DIABETES MELITUS
SEJARAH
Diabetes Mellitus Sudah dikenal sejak zaman Ebers Papyrus 1550 SM. Penyakit dengan ciri khas : ♦ Lemas ♦ Haus ♦ Sering BAK ( Penyakit Banyak Kencing )
•
1674 1674 Wilis Wilis , Mencat Mencatat at rasa rasa manis manis pada pada air seni ( Kencin Kencing g digel digelima imangi ngi madu dan gula gula ) mellitus = madu
Matthew Dobson : Rasa manis karena ada gula.
1815, Chevreul (ahli kimia) kimia) : Membuktikan bahwa gula gula dalam air seni adalah glukosa. glukosa.
Ibnu Sina, kaki busuk ( gangren ) pada penderita DM.
1921, Dokter Kanada (dokter bedah) : ♦ Frederic Grant ♦ Banting ♦ Charles Best Menemukan Menemukan insulin insulin pertama kali, kali, berhasil berhasil mengontr mengontrol ol DM dengan dengan insulin insulin mengekstra mengekstraksi ksi dari pancreas anjing.
11/01/1922 : Leonardo Thomson (remaja) pasien pertama menerima insulin di RS Toronto, Kanada
1954, Obat-obat DM (Oral) mulai ditemukan
1979, Goedde menghasilkan insulin manusia sintetis yang sempurna dengan rekayasa genetika.
DEFINISI Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit gangguan metabolik disebabkan oleh kekurangan insulin secara relative maupun absolut. Kekurangan insulin absolute adalah insulin tidak dapat dihasilkan sama sekali oleh pancreas. Kekurangan insulin relative :
•
Insulin yang disekresikan sedikit
•
Kualitas insulin yang disekresikan buruk
•
Resistens Resistensii insulin insulin atau tubuh tubuh tidak menggunakan menggunakan insulin insulin untuk untuk metabolis metabolism m glukosa glukosa terutama terutama jaringan otot. 1
Diabetes Diabetes melitus melitus merupakan merupakan suatu suatu kelompok kelompok kelainan kelainan heterogen heterogen yang ditandai ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi (Brunner & Suddarth, 2002).
EPIDEMIOLOGI Indonesia berkisar ± 1,4 – 1,6 % dari jumlah penduduk. Pada 30 tahun yang akan datang penduduk Indonesia meningkat 40% dan pasien DM diperkirakan meningkat 86-138 %. 1 Diantara penyakit degenerative,diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia manusia pada abad 21. 2 Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6% . 2 Diperk Diperkira irakan kan dalam dalam jangka jangka waktu waktu 30 tahun tahun pendud penduduk uk Indone Indonesia sia akan akan naik naik sebesa sebesarr 40% 40% dengan dengan peningkatan jumlah jumlah pasien diabetes yang jauh lebih lebih besar yaitu 86 – 138%, 138%, yang disebabkan oleh oleh :
Faktor demografi
-
Jumlah penduduk meningkat
-
Pendududuk usia lanjut bertambah banyak
-
Urbanisasi makin tidak terkendali
Gaya hidup
-
Penghasilan percapita tinggi
-
Banyaknya Fast Food
-
Tekhnologi canggih menimbulkan sedentary life,kurang gerak badan.
2
KLASIFIKASI Klasifika Klasifikasi si DM yang dianjurkan dianjurkan oleh PERKENI PERKENI adalah adalah yang sesuai dengan dengan anjuran anjuran klasifikas klasifikasii DM American Diabetes Association (ADA) 1997. Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus (ADA 1997) 1. Diabetes tipe 1. (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :
Autoimun
Idiopatik
2. Diabetes tipe 2. (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3. Diabetes tipe Lain a) Defek Defek gene genetik tik fungsi fungsi sel beta beta : Maturity-Onset et Diabetes Diabetes of of the Young Young (MODY ♦ Maturity-Ons (MODY) 1,2,3 ♦ DNA mitokondria b) Defek genetik kerja insulin insulin c) Penyak Penyakit it eksokr eksokrin in pankre pankreas as ♦ Pankreatitis ♦ tumor/pankreatektomi ♦ pankreatopati fibrokalkulus fibrokalkulus d) Endo Endokr krin inop opat atii ♦ akromegali ♦ sindrom Cushing ♦ feokromositoma ♦ hipertiroidisme e) Kare Karena na obat obat/z /zat at kimi kimiaa ♦ vacor, pentamidin, asam nikotinat glukokortikoid, hormon tiroid ♦ glukokortikoid, ♦ tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain. f) Infeksi ♦ Rubella kongenital, Cyto-MegaloVirus (CMV) g) Sebab Sebab imunol imunologi ogi yang yang jara jarang ng ♦ antibodi anti insulin h) Sindrom Sindrom geneti genetik k lain lain yang yang berkait berkaitan an dengan dengan DM ♦ sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dan lain-lain 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
ETIOLOGI Diabetes Melitus (Brunner & Suddarth, 2002)
A. Diab Diabet etes es Tip Tipee I
Terdapat Terdapat ketidakmamp ketidakmampuan uan untuk untuk menghasilkan menghasilkan insulin insulin karena sel-sel β pankreas pankreas telah dihancurkan dihancurkan oleh proses autoimun. autoimun. Glukosa Glukosa yang berasal dari meskipun un tetap tetap berada berada dalam dalam darah darah dan makana makanan n tidak tidak dapat dapat disimpa disimpan n dalam dalam hati hati meskip menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi Ekskresi ini akan disertai disertai oleh pengeluaran pengeluaran cairan dan elektrolit elektrolit yang berlebihan, berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik . Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
B. Diab Diabet etes es Tipe Tipe II Terdapat Terdapat dua masalah utama yang berhubun berhubungan gan dengan dengan insulin, insulin, yaitu: resistens resistensii insulin insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi reaksi intrasel, intrasel, dengan dengan demikian demikian insulin insulin menjadi menjadi tidak efektif untuk untuk menstimu menstimulasi lasi pengambil pengambilan an glukosa oleh jaringan. Untuk Untuk mengatasi mengatasi resistensi resistensi insulin insulin dan mencegah mencegah terbentu terbentuknya knya glukosa glukosa dalam darah harus harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipe rtahankan pada
tingkat tingkat yang yang normal normal atau atau sedikit sedikit meningkat. meningkat. Namun Namun jika sel-sel β tidak mampu mengim mengimban bangi gi pening peningkata katan n kebutuh kebutuhan an akan insulin insulin maka kadar kadar glukos glukosa a akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hipergli hiperglikemik kemik hiperosmo hiperosmoler ler nonketot nonketotik. ik. Akibat Akibat intoleran intoleransi si glukosa glukosa yang berlangsu berlangsung ng lambat lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
Pembentukan insulin yang normal
Penurunan pembentukan insulin
Non Insulin Dependent Dependent Diabetes Diabetes Mellitus (NID (NIDDM DM)) atau atau Diab Diabet etes es Melit Melitus us Tida Tidak k
Tergantung Tergantung Insulin Insulin (DMTTI) (DMTTI) disebabkan disebabkan karena kegagalan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari dari berku berkura rang ngny nya a sekre sekresi si insu insulin lin pada pada rangs rangsan anga gan n gluk glukos osa, a, namu namun n pada pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001). C. Diab Diabet etes es Gest Gestas asio iona nall Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu : 1. Ibu terseb tersebut ut memang memang telah telah menderita menderita DM DM sejak sejak sebelum sebelum hamil hamil 2. Si ibu ibu mengal mengalami ami/me /mende nderit ritaa DM saat saat hamil hamil Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke : Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan. Pregestasionall diabetes diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut Klas II : Pregestasiona setelah hamil. Pregestasional al diabetes diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah Klas III : Pregestasion seperti retinopati, nefropati, penyakit pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer. 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I). Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Faktor Risiko terkena DM : ♦ Keturunan ♦ Obesitas / Kegemukan ♦ Hipertensi ♦ Kurang olah raga ♦ Penyakit kronis ♦ Kurang gizi. 1
PATOFISIOLOGI
Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan makanan dipecah dipecah menjadi menjadi bahan dasar dari makanan tersebut tersebut.. Karbohidr Karbohidrat at menjadi menjadi glukosa, glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh oleh usus usus kemudi kemudian an masuk masuk ke dalam dalam pembul pembuluh uh darah darah dan akan akan diedar diedarkan kan ke seluru seluruh h tubuh tubuh untuk untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimul menstimulasi asi sintesa sintesa insulin. insulin. Insulin yang diterima diterima oleh reseptor pada sel target, target, akan mengaktivasi mengaktivasi tyrosin tyrosin kinase kinase dimana dimana akan terjadi aktivasi aktivasi sintesa sintesa protein, protein, glikogen glikogen,, lipogene lipogenesis sis dan meningkat meningkatkan kan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).
Inkretin
Suatu hormone yang diproduksi di usus ( jejunum dan ileum) akibat adanya makanan dalam usus dan dilepaskan ke darah dengan tujuan respon insulin menjadi lebih intensif. Respon lebih intensif karena : ♦ Adanya proliferasi dan peningkatan massa sel β Pankreas ♦ Menghambat apoptosis sel β ♦ Mensupresi pelepasan glukagon sel α. 1
Patofisiologi Patofisiologi DM tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan dengan kerentanan genetik. genetik. Infeksi virus diyakini merupakan merupakan satu mekanisme pemicu tetapi tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insuliti insulitis. s. Sel yang mengifiltras mengifiltrasii sel beta adalah adalah monosit monosit atau makrofag makrofag dan limfosit limfosit T teraktiva teraktivasi. si. Keempat, adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes. Patofisiologi Patofisiologi DM tipe 2
Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : ♦
Obesitas terutama sentral.
♦
Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.
♦
Tubuh yang kurang aktivitas.
♦
Faktor keturunan.
Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.
Pada DM tipe II, jumlah insulin normal atau mungkin jumlahnya banyak, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat dalam permukaan sel berkurang. Akibatnya glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Suyono, 2002).
DM TIPE II. 1
Gangguan reseptor insulin Insulin darah tinggi tapi glukosa darah juga tinggi Gula intrasel rendah
Nafsu makan meningkat
Merangsang sel β Pankreas terus berproduksi Kerusakan sel β Pankreas Insulin darah rendah Failed counter pada glukagon Glukagon meningkat Hepato Glucos Production meningkat Gula darah meningkat
DM TIPE I
DM TIPE II
NAMA LAMA
DM JUVENIL
DM DEWASA
UMUR
BIASA < 40 ( TDK SELALU)
BIASA > 40 ( TDK SELALU)
KEADAAN SAAT DIAGNOSA
BERAT
KADAR INSULIN
TIDAK ADA INSULIN
INSULIN CUKUP TINGGI
BERAT BADAN
BIASANYA KURUS
BIASANYA GEMUK/NORMAL
PENGOBATAN
INSULIN,DIET,OLAHRAGA
DIET,OLAHRAGA,TABLET,INSULIN
RINGAN
Pengaturan Homeostasis Glukosa Darah
Gula darah perlu dipertahankan normal ( 70-150mg%) karena Sel otak dan sel-sel mata energinya terutama berasal dari glukosa darah. Mencegah kerusakan organ tubuh, apabila gula darah terlalu rendah atau terlalau tinggi baik yang terjadi secara akut maupun kronik. 1
Mekanisme tubuh pada saat hipoglikemi / lapar. :
Hipoglikemi ( < 70mg% )
Glicogenolisis + Gluconeogenesis Seluruh sel jaringan terutama hepar Otak tidak mampu glico + gluco
Glukagon HGP
Mekanisme tubuh pada saat hiperglikemi / sesudah makan. 1
minum ( obat DM Oral) DMObat TipeInsulin II 90%Oleh oleh karena obesitas keturunan Produksi Kelenjar Pankreas Hiperglikemi Tergantun Tergantung g insulin insulin dari dari luar lu arOral DM Tipekombinasi lain oleh karena penyakit/tumor Kurang >150 mg% Nol/ Sangat kurangDMInsulin Insulin pada wanita hamil oleh karena gestasional Glicogenesis Glicogenesis Normal tetapi kualitas buruk buruk atau gangguan reseptor insulin pada target organ Oral + Insulin Hepar (terutama) Otak tidak mampu Ototsembuh) + jaringan jaringan lemak (reseptor utama/95%) k,kerusakan pancreas berat (tidak mungkin Mungkin sembuh,mungkin tidak sembuh
Manifestasi Klinis
Manife Manifesta stasi si klini kliniss diabet diabetes es mellit mellitus us dikait dikaitkan kan dengan dengan konsek konsekuen uensi si metabo metabolik lik defisi defisiens ensii
insulin.Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal normal atau toleransi toleransi glukosa glukosa setelah setelah makan karbohidrat.J karbohidrat.Jika ika hipergli hiperglikemi kemi berat berat dan melebihi melebihi ambang ginjal untuk zat ini,maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin,maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif sehingga berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin semakin besar (polifagia) (polifagia) mungkin mungkin akan timbul sebagai akibat akibat kehilangan kehilangan kalori. Pasien Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. 3 Pasien Pasien dengan dengan diabe diabetes tes tipe tipe I serin sering g memper memperlih lihatk atkan an awitan awitan gejal gejalaa yang yang eksplo eksplosif sif dengan dengan polidipsia,poliuria,turunnya polidipsia,poliuria,turunnya berat badan,polifagia,lemah,somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu.Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,serta ketoasidosis,serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.Terapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolism dan umumnya penderita peka terhadap insulin.Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe II mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnose hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laborator laboratorium ium dan melakukan melakukan tes toleransi toleransi glukosa.P glukosa.Pada ada hipergli hiperglikemia kemia berat,pasie berat,pasien n tersebut tersebut mungkin mungkin menderita polidipsia,poliuria,lemah dan somnolen.Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi defisiensi insulin secara secara absolute namun hanya relatif. relatif. 3
Gejala akut
Pada tahap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, banyak minum minum atau atau polidi polidipsi psia, a, dan banyak banyak kencin kencing g atau atau poliur poliuria. ia. Pada Pada fase fase ini, ini, biasa biasanya nya pender penderita ita menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi (Tjokroprawiro, 2001).
Gejala Kronik
Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg (Tjokroprawiro, 2001). Keluhan khas diabetes mellitus : ♦
Poliuria.
♦
Polidipsia.
♦
Polifagia.
♦
Berat badan menurun cepat.
Mual Lebih / hiperglikemia Kronik Akut Gula Darah mbuluh dara h Darah lebih asam Komplikasi Sel saraf Neuropati Koma-DKA asidosis laktat Kurang Sakit/kepala hipoglikemia ak 2x
Berdebar
ntung 2x njal 7x
Tremor Tremor Keluhan tidak khas diabetes mellitus :
Impoten 50-70 % pria DM
ta 25x putasi kaki 5x
Baal
Lapar
♦
Kesemutan.
♦
Gatal di daerah genital.
♦
Keputihan.
♦
Infeksi sulit sembuh.
♦
Bisul yang hilang sembuh.
♦
Penglihatan terganggu.
♦
Cepat lelah.
♦
Mudah mengantuk, dll
Keringat dingin Bingung
Ngantuk Sulit bicara Koma
Cek Ulang GD DM Bukan DM Calon DM/gangguan toleransi glukosa atau danGD GDPuasa sewaktu < 110mg% ( 2 jam PP) atau > dan 200mg% GD GD puasa sewaktu 110-126 ( 2 jam mg% PP)atau < 140 dan mg% GD sewaktu (2 jam PP) 140-199 mg%
DIAGNOSIS Seseorang disebut DM apabila GD Puasa > 126 mg% atau dan GD Sewaktu ( 2 jam PP) > 200 mg% ditambah Gejala klinis khas ( poliuri,polidipsi,polifagi) Bila GD Puasa > 126 mg% atau dan GD Sewaktu > 200mg% ( 2 jam PP) tanpa gejala klinik yang khas, maka 1 :
Menurut Suyono (2002), diagnosis diabetes dipastikan bila : 1) Kadar glukosa glukosa darah darah sewaktu sewaktu 200 mg/dL atau atau lebih ditambah ditambah gejala gejala khas diabete diabetes. s. 2) Glukosa Glukosa darah puasa puasa 126 mg/dL mg/dL atau lebih lebih pada dua kali pemerik pemeriksaan saan pada pada saat berbeda. berbeda. Bila ada keraguan, perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) atau yang populer disebut OGTT (Oral Glukose Tolerance Test) dengan mengukur kadar glukosa puasa dan 2 jam setelah minum 75 g glukosa (Suyono, 2002). Cara test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO) ♦ Puasa semalam selama 10-12 jam ♦ GD puasa diperiksa ♦ Diberikan glukosa 75 gram dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit ♦ Periksa GD setelah 2 jam
♦
Selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok. 1
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah darah yang yang diambi diambill dan cara cara pemeri pemeriksa ksaan an yang yang dipak dipakai. ai. Untuk Untuk diagn diagnosi osiss DM, pemeri pemeriksa ksaan an yang yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur). Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara stand standar ar yang yang dianju dianjurka rkan, n, teruta terutama ma untuk untuk memant memantau au kadar kadar glukos glukosaa darah. darah. Secara Secara berkal berkala, a, hasil hasil pemantauan dengan cara reagen kering kering perlu dibandingkan dibandingkan dengan cara konvensional. konvensional.
Pemeriksaan Penyaring Pemeri Pemeriksa ksaan an penyar penyaring ing yang yang khusus khusus dituju ditujukan kan untuk untuk DM pada pada pendud penduduk uk umumny umumnyaa ( mass screening screening =pemeriksaan =pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena di samping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain ( general general check up), up), adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian rangkaian pemeriksa pemeriksaan an tersebut tersebut sangat sangat dianjurka dianjurkan. n. Pemeriksaa Pemeriksaan n penyaring penyaring berguna berguna untuk untuk menjarin menjaring g pasien DM, TGT (toleransi glukosa terganggu), dan GDPT (glukosa darah puasa terganggu), sehingga kemudian dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan sekunder dapat segera diterapkan. Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :
kelompok usia dewasa tua (> 45 tahun) kegemukan {BB (kg)> 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m 2)} tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram riwayat DM pada kehamilan dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl). pernah TGT atau GDPT
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar (lihat skema langkah-langkah diagnostik DM). Untuk Untuk kelomp kelompok ok risiko risiko tinggi tinggi yang yang hasil hasil pemeri pemeriksa ksaan an penyar penyaring ingnya nya negati negatif, f, pemeri pemeriksa ksaan an penyaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Pasien Pasien dengan dengan Toleransi Toleransi Glukosa Terganggu Terganggu dan Glukosa Glukosa Darah Puasa Tergangg Terganggu u merupakan merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini risiko terjadinya ateros ateroskl klero erosis sis lebih lebih tinggi tinggi daripa daripada da kelomp kelompok ok norma normal. l. TGT sering sering berkai berkaitan tan denga dengan n penyak penyakit it kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Tabel Kadar glukosa darah darah sewaktu* dan puasa* sebagai sebagai patokan penyaring dan diagnosis diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM
Belu Belum m DM
vena
<110 < 90
110-199 90 - 199
>200 >200
Kadar glukosa darah puasa plasma vena darah kapiler
<110 < 90
110-125 90 - 109
>126 >110
Kadar glukosa sewaktu plasma darah kapiler
past pastii
DM
darah
* metoda enzimatik
Langkah-langkah untuk Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus Diagno Diagnosis sis klini kliniss DM umumn umumnya ya akan akan dipiki dipikirka rkan n bila bila ada keluha keluhan n khas khas DM berupa berupa poliur poliuria, ia, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Untuk kemudahan, PERKENI hanya menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah pada jam ke-2 saja. Alasan untuk kemudahan ini disarankan juga oleh ADA, yang bahkan juga memakai hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ³ 126 mg/dl untuk kriteria diagnosis.
Kriteria diagnostik Diabetes Melitus* 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl Atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir Atau
3. Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hipergli hiperglikemia kemia dengan dengan dekompens dekompensasi asi metabolik metabolik akut, akut, seperti seperti ketoasido ketoasidosis, sis, berat badan badan yang menurun menurun cepat. **Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa darah puasa. Untuk Untuk DM Gestas Gestasion ional al juga juga dianju dianjurka rkan n kriter kriteria ia diagn diagnost ostik ik yang yang sama sama (Lihat (Lihat Buku Buku Konse Konsens nsus us Pengelolaan Diabetes Melitus Gestasional).
OLAHRAGA
Makan dulu dan minum obat DM sebelum olahraga
Olahraga teratur 3 – 5 kali seminggu
Tipe olah raga adalah yang ringan dan sedang sedang seperti seperti jalan,jogg jalan,jogging,l ing,lari ari kecil,beren kecil,berenang ang dan bersepeda
Waktu 30 – 60 menit
Target tercapai 60 – 70% MHR (Maximum heart rate rate / nadi ). MHR = 60% X ( 220 – UMUR )
Pakai sepatu yang baik. 1
Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-5 kali dalam seminggu selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continuous, rhytmical, interval, progresife, endurance training) (Perkeni, 1998). 1998). Menurut Menurut Haznam Haznam (1991) (1991) olahraga olahraga dianjurka dianjurkan n karena karena bertambahn bertambahnya ya kegiatan kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target. Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif, sehingga lebih lebih sediki sedikitt obat obat anti anti diabe diabetik tik (OAD) (OAD) diperl diperluka ukan, n, baik baik yang yang berupa berupa insul insulin in maupun maupun OHO OHO (Obat (Obat Hipoglikemik Oral).
Latihan jasmani (normal) pada waktu gerak badan (exercise).
Ambilan glukosa oleh otot & 7 – 20x
Curah jantung & 5 – 6x
Konsumsi oksigen tubuh & 20x
Produksi glukosa hati & 3 – 5x (dari pemecahan glikogen)
Hal ini terjadi oleh karena glikogen otot relatif sedikit. Glukagon Hormon pertumbuhan Katekolamin Kortisol Penurunan insulin dalam sirkulasi
Bila gerak badan lama (2 jam) & utilisasi asam lemak bebas (free fatty a cid) di jaringan periferi.
Dengan mekanisme ini & glukosa darah stabil.
Keuntungan latihan ketahanan teratur penderita DM : Efek Metabolik Metabolik ▫ ▫
Sensitivitas & Norm Normal alis isas asii oks oksid idas asii bah bahan an baka bakar r
▫
Enzim ou oudative &
▫
Ambilan asam amino &
▫ Ambilan oxygen max & Efek Kardiovas Kardiovaskular kular ▫
HBAIC &
▫
Trigliserida se serum &
▫
HDL cholesterol &
▫ ▫
Tekan kanan darah arah ist istirah irahat at & Sirk Sirkul ulas asii peri perife ferr memb membai aik k
▫
Transpotasi ox oxygen &
▫
Cardiac dynamic &
Latihan Jasmani : Dianjurkan latihan jasmani secara teratur: 3 – 4 x/minggu
Sifatnya sesuai CRIPE : Continuous Rhytmical Interval Progressive Endurance training Sedapat mungkin dapat mencapai zona sasaran 75 – 85%. Denyut nadi maksimal = 220 - umur
Disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Contoh : Olahraga ringan
: Berjalan kaki 30 m
sedang berat
: Berjalan cepat 20 m : Jogging
Kontraindikasi absolut : 1. Retinopati proliferatif 2. Myokard Myoka rd infark infa rk gmg terakhir 3. Neuropati Neuropa ti otonomik stress fraktur f raktur
Kontraindikasi relatif : 1. Neuropati DM + gagal ginjal 2. Kontrol Kontro l metabolik meta bolik jelek 3. Penderita yang selalu mengalami m engalami hipoglikemi.
PENANGANAN / PENGOBATAN Pada prinsipnya, pengendalian DM melalui obat ada 2 yaitu : 1) Obat Obat Anti Anti Diab Diabet etes es (OAD (OAD)) atau atau Obat Obat Hipo Hipogl glik ikem emik ik Oral Oral (OHO (OHO)) yang yang berf berfun ungs gsii untu untuk k merangsang kerja pankreas untuk mensekresi insulin. 2) Suntikan Suntikan insulin insulin.. Pasien yang mendapat mendapat pengobat pengobatan an insulin insulin waktu makanannya makanannya harus harus teratur dan disesuaika disesuaikan n dengan dengan waktu waktu pemberian pemberian insulinn insulinnya. ya. Makan selingan diberikan diberikan untuk untuk mencegah mencegah hipoglikemia (Perkeni, 1998). Gula darah akan naik bila :
-
Produksi insulin menurun
-
Produksi gula oleh hati meningkat
-
Afinitas reseptor insulin pada target organ menurun
-
Asupan makanan di usus meningkat. 1
Obat Berkhasiat Hipoglikemik Jika pasien telah menerapkan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur namun pengendalian kadar glukosa darahnya belum tercapai (lihat sasaran pengendalian glukosa darah), dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan). (oral/suntikan). 1. Obat Obat Hipogl Hipoglike ikemik mik Oral Oral (OHO) (OHO) Pada umumnya dalam menggunakan obat hipoglikemik oral, baik golongan sulfonilurea, metformin maupun inhibitor glukosidase alfa, harus diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal. Tidak dianjurkan untuk memberikan obat-obat tersebut pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
Macam – macam obat DM Oral : a) Golo Golong ngan an Sulfo Sulfoni nill Ure Urea a
Meningkatkan sekresi insulin
Penurunan produksi glukosa oleh hati dengan mekanisme mengurangi degradasi insulin
Hati hati hipoglikemi hipoglikemi
Obat Obat golon golongan gan ini mempun mempunyai yai efek efek utama utama mening meningkat katkan kan sekres sekresii insul insulin in oleh oleh sel beta beta pankreas. Oleh sebab itu merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kura kurang ng,, namu namun n masi masih h bole boleh h dibe diberi rika kan n kepa kepada da pasi pasien en deng dengan an bera beratt bada badan n lebi lebih. h. Untu Untuk k menghindari risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, pada pasien usia lanjut obat golongan sulfonilurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari. Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat Obat ini menuru menurunka nkan n kadar kadar gula gula darh darh dengan dengan cara cara merang merangsan sang g pelepa pelepasan san insuli insulin n oleh oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi tetapi meningkatkan respon respon tubuh terhadap insulinnya insulinnya sendiri. b) Golo Golong ngan an Bigu Biguan anid id
Mekanisme utama adalah penurunan produksi glukosa oleh hati ( HGP Menurun) yaitu turun nya glikogenolisis dan glukoneogenesis oleh hati
Ikut meningkatkan jumlah reseptor insulin
Efek samping mual , diare.
Obat golongan ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati di samping juga efek memperbaik memperbaikii ambilan ambilan glukosa glukosa perifer. perifer. Obat golongan golongan ini terutama terutama dianjurk dianjurkan an dipakai dipakai sebagai obat tunggal pada pasien gemuk. Biguanid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati, serta p asien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia hipoksemia (misalnya pasien dengan penyakit penyakit serebro kardiovaskular). kardiovaskular). Obat biguanid dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan bersamaan atau sesudah makan. c) Golong Golongan an Alfa glukos glukosida idase se inhi inhibit bitor or
Meng Mengham hamba batt abso absorb rbss gluk glukos osaa dari dari usus usus yait yaitu u deng dengan an cara cara meng mengha hamb mbat at enzi enzim m glukosidase
Dosis awal 50 mg, diminum bersama makan / dikunyah bersama suap pertama,dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis maksimal 600 mg
Hipoglike Hipoglikemi mi yang terjadi bila dikombinasi dikombinasi dengan dengan sulfonil sulfonil urea lainnya hanya dapat diatasi dengan gula murni ( Dextrose 40 %) bukan dengan gula pasir
Efek samping mual,flatus,diare.
Obat Obat golo golong ngan an ini ini memp mempun unya yaii efek efek utam utamaa menu menuru runk nkan an punc puncak ak glik glikem emik ik sesu sesuda dah h makan.Terutama bermanfaat untuk pasien dengan kadar glukosa darah puasa yang masih normal. Biasanya dimulai dengan dosis 2 kali 50 mg setelah suapan pertama waktu makan. Jika tidak didapati keluhan gastrointestinal, dosis dapat dinaikkan menjadi 3 kali 100 mg. Pada pasien yang menggunak menggunakan an acarbose acarbose jangka jangka panjang panjang perlu pemantauan pemantauan faal hati dan ginjal ginjal secara secara serial, serial, terutama pasien yang sudah mengalami gangguan faal hati dan ginjal. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali p emberian. d) Golong Golongan an Thiazol Thiazolind indion ion / Glita Glitazon zon
Meningkatkan jumlah reseptor di sel otot dan sel lemak ( lebih kuat dari metformin)
Paling toksik terhadap hati disbanding obat oral lain nya
Efek samping retensi cairan / gemuk
e) Golo Golong ngan an Vilda Vildagl glip ipti tin n
Memperpanjang masa kerja inkretin dengan cara menghambat DPP-4. 1
Tabel Mekanisme Kerja, Efek Samping Utama dan Pengaruh Pengaruh terhadap HbA1c HbA1c
Cara kerja utama
Efek samping utama
Pengaruh terhadap HbA 1c
Sulfo Sulfoni nilu lure reaa
Meni Mening ngka katk tkan an sekr sekres esii insulin
BB naik Hipoglikemia
1,5-2,5%
Met Metformin
Menekan produksi glukosa hati
Diare, dispepsia, asidosis laktat
1,5-2,5%
Inhibitor glukosidase alfa
Menghambat absorpsi glukosa
Flat Flatul ulen ens, s, tinj tinjaa lemb lembek ek
0,50,5-1, 1,0% 0%
Insulin
Menekan pr produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa
Hipo Hipogl glik ikem emia ia,, BB naik naik
Pote Potens nsia iall norma normall
Tabel Obat Hipoglikemik Hipoglikemik Oral
Obat
Dosis awal
Dosis maksimal
Pemberian sehari yg dianjurkan
Golongan Sulfonilurea*
15-20 mg
Glibenklamid
2,5 mg
Gliklasid
80 mg
Glikuidon
30 mg
Glipisid
5 mg
Glipisid GITS
5 mg
Glimepirid**
1 mg
Klorpropamid
50 mg
500 mg
1 kali
500 mg
2500 mg
1-3 kali
240 mg
120 mg
20 mg
20 mg 6 mg
1-2 kali 1-2 kali 2-3 kali 1-2 kali 1 kali 1 kali
Golongan Biguanid
Metformin***
Golongan inhibitor glukosidase alfa#
Acarbose
50 mg
300 mg
3 kali
* diberikan kurang lebih 30 menit sebelum makan ** dapat diberikan sesaat sebelum makan *** diberikan sebelum makan. Untuk mengurangi efek samping mual dapat diberikan bersama maupun sesudah makan # diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan Pada Pada umumny umumnyaa pember pemberian ian OHO OHO maupun maupun insul insulin in selalu selalu dimul dimulai ai dengan dengan dosis dosis rendah rendah,, untuk untuk kemudi kemudian an dinaik dinaikkan kan secara secara bertah bertahap ap sesuai sesuai denga dengan n kadar kadar glukos glukosaa darah darah pasien pasien.. Kalau Kalau dengan dengan sulfonilurea atau metformin sampai dosis maksimal ternyata sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu dipikirkan kombinasi 2 kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda (sulfonilurea + metformin atau metformin + sulfonilurea, acarbose + metformin atau sulfonilurea). Kombinasi OHO dosis kecil dapat pula digunakan digunakan untuk menghind menghindari ari efek samping masing-mas masing-masing ing kelompok kelompok obat. obat. Dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO bila belum juga dicapai sasaran yang diinginkan, atau ada alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai. Kalau dengan dosis OHO maksimal baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi sasaran glukosa darah belum tercapai, tercapai, dipikirka dipikirkan n adanya adanya kegagalan kegagalan pemakaian OHO. Pada keadaan keadaan demikian demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin (lihat skema pengelolaan DM). Ada berbagai cara kombinasi OHO dan insulin (OHO + insulin kerja cepat 3 kali sehari, OHO + insulin kerja sedang pagi hari, OHO + insulin kerja sedang malam hari). Yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin malam hari mengingat walaupun dapat diperoleh keadaan kendali glukosa darah yang sama, tetapi jumlah insulin yang diperlukan paling sedikit pada kombinasi OHO dan insulin kerja sedang malam hari. Semua dapat diberikan obat minum kecuali :
DM Tipe I / DM DM Tipe II ( tergantung insulin insulin )
Kurus / Malnutrisi
Kehamilan
Pembedahan
Pasien yang tidak bisa makan
Infeksi akut di rumah sakit
Penyakit hati
Gagal dengan obat minum. 1
Terapi insulin Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam
lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena karena laju penyerapannya penyerapannya yang berbeda berbeda menimbul menimbulkan kan masalah masalah dalam penentuan penentuan dosisnya. dosisnya. Insulin disun disuntik tikkan kan dibawa dibawah h kulit kulit ke dalam dalam lapis lapisan an lemak lemak,, biasa biasanya nya di lengan lengan,, paha paha atau atau dindin dinding g perut. perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda : 1. Insu Insuli lin n ker kerja ja cepa cepat. t. Contoh Contohnya nya adalah adalah insul insulin in regul reguler, er, yang yang beker bekerja ja paling paling cepat cepat dan palin paling g sebent sebentar. ar. Insuli Insulin n ini ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. Insu Insuli lin n ker kerja ja seda sedang ng.. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi memenuhi kebutuhan sepanjang sepanjang malam. 3. Insu Insuli lin n kerj kerja a lama lama.. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. jam.
Cara Penyuntikan Insulin Insulin Insulin umumnya umumnya diberikan diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan (subkutan). ). Pada keadaan keadaan khusus khusus diberikan diberikan intramuskul intramuskular ar atau intravena intravena secara secara bolus bolus atau drip. Insulin Insulin dapat diberikan diberikan tunggal tunggal (satu (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang), tetapi dapat juga diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil hasil pemeriksaan pemeriksaan kadar glukosa glukosa darah harian. harian. Untuk Untuk menyuntik menyuntik insulin kombinasi kombinasi kerja kerja cepat dan menengah atau panjang, diperlukan teknik khusus untuk mencampur kedua macam insulin tersebut dalam satu semprit. Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dapat dipakai lebih dari satu kali (sampai satu minggu) oleh pasien yang sama. Jarum suntik dapat dipakai sampai dirasakan tidak nyaman lagi. Tabel Jenis dan lama kerja insulin
Jenis
Awitan kerja (jam)
Puncak Puncak kerja (jam) Lama kerja kerja (jam)
Insulin kerja pendek
0, 5 - 1
2–4
5–8
Insulin kerja menengah
1-2
4 – 12
8 – 24
Insulin kerja panjang
2
6 – 20
18 – 36
Insulin campuran
0, 5 - 1
2 - 4 dan 6 -12
8 – 24
Indikasi penggunaan insulin pada DM - tipe 2 :
Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat
Stres berat (infeksi sistemik, operasi berat)
Berat badan yang menurun dengan cepat
Kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan.
Tidak berhasil dikelola dengan OHO dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan OHO.
PENGATURAN MAKAN / DIET
1
Hitung berat badan ideal
BB Ideal = ( tinggi badan -100 ) x 90 %
Diet : BB Ideal x ( 25 atau 30 kal ) + aktivitas fisik fisik + stress (misalnya (misalnya sakit)
25 kal untuk wanita, 30 kal untuk pria
Aktivitas fisik : ringan + 20 %, sedang + 30%, berat + 40%
Stress : 10 s/d 20 %
Kurus : BB < 20% BB Ideal Diet + 20 s/d 30 %
Gemuk : BB > 20% BB Ideal Diet – 20 s/d 30 %
Pada wanita hamil Over weight tidak dihitung Trimester I : Tambahkan 100kal Trimester II : Tambahkan 200kal
Trimester III : Tambahkan 300kal
Note : Peningk Peningkatan atan berat badan badan selama selama hamil tidak boleh lebih lebih dari dari 12 kg kg
Komposisi makanan
60 % Karbohidrat
20% Protein
20% Lemak
Pengaturan jadwal makanan
20% makan pagi
30% makan siang
25% makan malam
25% makan tambahan / makanan kecil antara makan pagi,makan siang,makan malam atau setelah makan malam. 1
Standar Standar yang dianjurkan dianjurkan adalah adalah makanan makanan dengan dengan komposisi komposisi yang seimbang seimbang dalam hal karbohidr karbohidrat, at, protein, dan lemak, sesuai dengan dengan kecukupan gizi baik sebagai sebagai berikut :
Karbohidrat 60 - 70%
Protein 10 - 15%
Lemak 20 - 25% Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan memper tahankan berat badan idaman. Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT).
BB (kg) BMI = IMT = {TB (m)}2
IMT normal Wanita IMT normal Pria
= 18,5 - 22,9 kg/m 2
= 20 - 24,9 kg/m 2
Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan Rumus Broca, yaitu :
BB idaman = (TB – 100) – 10%
Status gizi :
Berat Badan kurang Berat Badan normal Berat Badan lebih Gemuk
= < 90% BB idaman = 90 - 110% BB idaman = 110 - 120% BB idaman = > 120% BB idaman
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 Kkal/kg BB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas (10 - 30%; untuk atlet dan pekerja berat dapat lebih banyak lagi, sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya), koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori yang diperlukan untuk menghadapi stres akut (infeksi, dan sebagainya) sesuai dengan kebutuhan. Untuk masa pertumbuhan (anak dan dewasa muda) serta ibu hamil, diperlukan perhitungan tersendiri (lihat konsensus DM tipe 1 dan konsensus DM gestasional). gestasional). Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10 - 15%) di antara antaranya nya.. Pembag Pembagian ian porsi porsi terseb tersebut ut sejauh sejauh mungki mungkin n disesu disesuaik aikan an dengan dengan kebias kebiasaan aan pasien pasien untuk untuk kepatuhan pengaturan makanan yang baik. Untuk pasien DM yang mengidap pula penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa pengaturan makan pasien DM tidak berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalori dan waktu makan yang terjadwal. Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70 - 75% juga memberikan hasil yang baik. Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh dan menghindari asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat ± 25 g/hari, diutamakan serat larut. Pasien DM dengan tekanan darah yang normal masih diperbolehkan mengkonsumsi garam seperti orang sehat, sehat, kecuali kecuali bila mengalami mengalami hipertens hipertensi, i, harus mengurangi mengurangi konsumsi konsumsi garam. Pemanis Pemanis buatan buatan dapat dipakai secukupnya. Gula sebagai bumbu masakan tetap diizinkan. Pada keadaan kadar glukosa darah terkendali, masih diperbolehkan diperbolehkan untuk mengkonsumsi sukrosa (gula pasir) pasir) sampai 5% kalori. kalori. Untuk mendapatkan kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, adanya pengetahuan mengenai bahan
penukar akan sangat membantu membantu pasien. a) Tujuan Tujuan diet Menurut Menurut Pranadji Pranadji (2000), (2000), tujuan tujuan diet DM adalah adalah membantu membantu diabetesi diabetesi atau atau penderita penderita diabetes memperbaiki kebiasaan gizi dan olah raga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, serta beberapa tujuan khusus yaitu : 1) Memper Memperbai baiki ki keseha kesehatan tan umum umum penderi penderita, ta, 2) Memberikan Memberikan jumlah jumlah energi energi yang cukup cukup untuk untuk memelihara memelihara berat badan badan ideal atau normal. normal. 3) Memberikan Memberikan sejumla sejumlah h zat gizi yang cukup cukup untuk untuk memelihara memelihara tingkat tingkat kesehat kesehatan an yang optimal optimal dan aktivitas normal. 4) Menormalkan Menormalkan pertumbuh pertumbuhan an anak anak yang yang mende menderita rita DM. DM. 5) Mempertahan Mempertahankan kan kadar kadar gula darah sekitar sekitar normal normal.. 6) Menekan Menekan atau menund menundaa timbulnya timbulnya penyaki penyakitt angiopat angiopatii diabetik. diabetik. 7) Member Memberikan ikan modifika modifikasi si diet diet sesuai sesuai dengan dengan keadaa keadaan n pender penderita ita,, misaln misalnya ya sedang sedang hamil, hamil, mempunyai penyakit hati, atau tuber kolosis paru. 8) Menarik Menarik dan dan mudah mudah diter diterima ima pend penderi erita. ta.
b) Prinsip Diet Prinsi Prinsip p pember pemberian ian makan makanan an bagi bagi pender penderita ita DM adalah adalah mengur mengurang angii dan mengat mengatur ur konsum konsumsi si karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi mekanisme pengaturan gula darah. (Pranadji, 2000).
c) Sya Syarat Diet Menurut Pranadji (2000), syarat diet DM antara lain : 1) Jumlah Jumlah energi energi ditent ditentuka ukan n menuru menurutt umur, umur, jenis jenis kelami kelamin, n, berat berat badan badan dan tinggi tinggi badan badan,, aktivitas, suhu tubuh dan kelainan metabolik. Untuk Untuk kepent kepenting ingan an klini klinik k prakt praktis, is, kebut kebutuha uhan n energi energi dihit dihitun ung g berdas berdasark arkan an statu statuss gizi gizi penderita, dengan rumus Broca, yaitu yaitu : BB idaman = (TB – 100) – 10% Status gizi : (-) Berat badan kurang = 120% BB idaman Jumlah energi yang dibutuhkan = Laki-laki : BBI x (30 kkal/kg BB) + Aktivitas (10-30%) + koreksi status gizi Perempuan : BBI x (25 kkal/kg BB) + Aktivitas (10-30%) +koreksi status gizi
Koreksi status : (-) gemuk dikurangi (-) kurus ditambah (Perkeni, 1998) 2) Hidrat Hidrat arang diberik diberikan an 60-70% 60-70% dari total total energi energi,, disesu disesuaik aikan an dengan dengan kesanggu kesanggupan pan tubuh tubuh untuk menggunakannya. 3) Makanan Makanan cukup cukup protein protein dianju dianjurkan rkan 12% 12% dari dari total total energi. energi. 4) Cukup Cukup vitami vitamin n dan dan minera mineral. l. 5) Pemberian Pemberian makanan makanan disesuaik disesuaikan an dengan dengan macam obat yang yang diberikan diberikan (Persagi, (Persagi, 1999). 1999). 6) Lemak dianjurka dianjurkan n 20–25 20–25% % dari dari total total energi. energi. 7) Asupan Asupan kolester kolesterol ol hendaknya hendaknya dibatasi dibatasi,, tidak lebih lebih dari 300/mg 300/mg perhari perhari.. 8) Meng Mengko kons nsum umsi si maka makana nan n yang yang bers berser erat at,an ,anju jura rany nyaa adal adalah ah kira kira-k -kir iraa 25g/ 25g/ha hari ri deng dengan an mengutamakan serat larut. d) Makanan Makanan yang yang diperbo diperbolehk lehkan an dan tidak diperbole diperbolehkan hkan Semua bahan makanan boleh diberikan dalam jumlah yang telah ditentukan kecuali gula murni seperti terdapat pada: gula pasir, gula jawa, gula batu, sirop, jam, jelly, buah-buahan yang diawet dengan gula, susu kental manis, minuman botol ringan, es krim, kue-kue manis, dodol, cake, tarcis, abon, dendeng, sarden dan semua produk makanan yang diolah dengan gula murni.
e) Macam diet Menurut Menurut Persagi (1999), pedoman diet bagi penderita penderita DM dapat dilihat dilihat seperti seperti dalam Tabel 1. Tabel 1. MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM Macam Diet
I
II
II I
IV
V
VI
V II
Energi (kal)
1100
1300
1500
1700
1900
2100
2300
Protein (gr)
50
55
60
65
70
80
85
Lemak (gr)
30
35
40
45
50
55
65
VIII
2500
9 0
6
5
Hidrat arang (gr)
165
195
225
260
300
325
350
3 9 0
Sumber : Persagi, 1999 Diet Diet I s/d s/d III III : dibe diberik rikan an kepa kepada da pender penderita ita yang yang terl terlalu alu gemuk gemuk Diet IV s/d s/d V : diberik diberikan an kepada kepada pender penderita ita yang yang mempun mempunyai yai berat berat badan badan normal normal Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja atau juvenille juvenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi. f) Sta Standar diet Untuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berupa kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk penukar. Makanan sehari-hari pasien dapat disusun berdasarkan pola makan pasien pasien dan daftar bahan makanan penukar penukar (Sukardji, 2002).
g) Daftar Daftar Bahan Bahan Makana Makanan n Pen Penuka ukar r DBMP DBMP adalah adalah suatu suatu daftar daftar yang yang memuat memuat nama nama bahan bahan makana makanan n dengan dengan ukura ukuran n terten tertentu tu dan dikelompo dikelompokan kan berdasark berdasarkan an kandungan kandungan energi, protein, protein, lemak lemak dan hidrat hidrat arang. arang. Setiap Setiap kelompok kelompok bahan makanan dianggap dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang kurang lebih sama (Sukardji, 2002). 2002).
h) Pedo Pedom man die diet Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari, hendaknya pasien mengikuti pedoman “3J” yaitu tepat jumlah, jadwal dan jenis, artinya J1: energi yang diberikan harus habis, J2: Jadwal diet harus diikuti sesuai dengan interval yaitu 3jam, J3: Jenis makanan yang manis harus dihindari, termasuk pantang buah golongan golongan A(Tjokroprawiro, A(Tjokroprawiro, 1998).
Puasa pada Penderita Diabetes Mellitus
Penyak Penyakit it Diabet Diabetes es Meliti Melitius us (DM) (DM) merupa merupakan kan penyak penyakit it degene degenerat ratif if yang yang memerl memerluka ukan n upaya upaya penanganan yang tepat dan serius. Penyakit ini tidak bisa disembuhkan tapi dengan penanganannya yang baik, DM bisa diatasi. Penderitanya pun dapat hidup normal dan melakukan aktifitas sehari-hari termasuk melakukan aktifitas ibadah berupa puasa pada bulan Ramadhan. Manfaat Berpuasa
Puasa dapat mengistirahatkan sistim pencernaan. Lambung yang biasanya harus bekerja 18 jam
nonsto nonstop p tanpa tanpa henti. henti. Dengan Dengan berpua berpuasa, sa, lambun lambung g dapat dapat berist beristira irahat hat sekita sekitarr 12-14 12-14 jam. jam. Puasa Puasa juga juga mengaktifkan sistim pengendalian kadar gula darah, cadangan gula (glikogen) mulai digunakan, agar gula darah tidak turun. Penurunan kadar gula darah terutama dialami oleh diabetisi yang gemuk. Dengan berpuasa terjadi penurunan lemak trigliserida dan kolesterol terutama tekanan darah pada penderita hipertensi. Puasa juga bisa menurunkan berat badan pada penderita kegemukan (obesitas), bila buka dan sahur tidak makan berlebihan. Penderita DM yang Aman untuk Berpuasa
Tidak semua penderita DM aman utk berpuasa. Ada pun mereka yang diperbolehkan untuk puasa adalah bila kadar gula dalam darah <200 mg/dl atau mereka yang mendapat obat hipoglikemik oral (OHO) dosis 1x/2x dan suntikan insulin<20U. Penderita yang mendapat obat OHO 1x, dapat diberikan pada waktu buka. 2x sehari diberikan saat sahur. Penderita yang hanya mendapat 1x suntikan insulin dosis <20 U untuk jenis insulin kerja menengah, harus mendapat ijin dari dokter sebelum berpuasa. Pada penderita DM usia lanjut harus berhati-hati, sebab dapat terjadi dehidrasi.penderita dehidrasi.penderita DM harus cukup banyak minum. Diet DM merupakan diet yang seimbang antara karbohidrat, protein dan lemak, ditambah dengan sayur dan buah. Karbohidrat dalam bentuk kompleks sumbernya KH murni dibatasi hanya untuk bumbu, dapat digunakan digunakan gula pengganti. pengganti. Masukkan Masukkan olahraga olahraga dalam kegiatan sehari-har sehari-hari, i, untuk untuk membantu membantu menurunkan kadar gula darah. Minum obat DM dan penyuntikan insulin pada waktu yg tepat. Bila waktu puasa timbul gejala hipoglikemi, hipoglikemi, harus segera buka puasa. Penderita yang kadar gulanya terkendali dengan diet DM dan olah raga, tidak ada masalah. Namun bila terjadi gejala hipoglikemi (kadar gula darah turun di bawah normal) harus segera buka. Gejala hipoglikemi biasanya ditandai dengan keluar keringat dingin, gemetar, pusing, rasa peril di ulu hati seperti orang kelaparan, mata berkunang-kunang.
Pedoman puasa untuk penderita DM tipe II. ( Berdasarkan Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia Thn. 2002) a) Pasien Pasien yang terkendali terkendali dengan dengan pengaturan pengaturan makan saja, saja, tidak mengalami mengalami kesulitan kesulitan kalau kalau berpuasa. berpuasa. Selama berpuasa Ramadhan, perlu dicermati adanya perubahan jadwal, jumlah dan komposisi asupan makanan. b) Pasien diabetes usia lanjut mempunyai kecenderungan dehidrasi bila berpuasa, oleh karena itu dianjurkan minum yang cukup. c) Perlu peningkatan peningkatan kewaspadaan pasien diabetes terhadap gejala-gejal hipoglikemia. Dianjurkan untuk jadwal makan sahur mendekati waktu imsak/subuh, kurangi aktivitas fisik disiang hari dan bila berolahraga dianjurkan dianjurkan pada sore hari. d) Pasien Pasien yang cukup terkend terkendali ali dengan dengan Obat Obat Hipog Hipoglik likemi emik k Oral Oral (OHO) (OHO) dosis dosis tungga tunggall juga juga tidak tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. OHO diberikan pada saat berbuka puasa. Hati-hati terhadap terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat OHO dengan dosis maksimal. e) Untuk Untuk pasien yang terkend terkendali ali dengan dengan OHO dosis terbagi, terbagi, pengatur pengaturan an dosis obat obat diberikan diberikan sedemikian sedemikian sehingga dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. f) Untuk Untuk pasien pasien diabete diabetess Tipe Tipe 2 yang yang menggu mengguna nakan kan insulin insulin,, dipaka dipakaii insul insulin in kerja menenga menengah h yang yang diberikan saat berbuka puasa. g) Diperl Diperluka ukan n kewasp kewaspada adaan an yang yang lebih lebih tinggi tinggi terha terhadap dap hipogl hipoglike ikemia mia pada pada pasien pasien penggu pengguna na insul insulin in..
Perlu pemantauan yang lebih ketat disertai penyesuaian dosis dan jadwal suntikan insulin. Bila terjadi hipoglikemia, puasa dihentikan. h) Untuk Untuk pasien yang harus harus menggunakan menggunakan insulin insulin dosis multipel, multipel, dianjurk dianjurkan an untuk tidak berpuasa berpuasa dalam dalam bulan Ramadhan. i) Sebaik Sebaiknya nya momentu momentum m puasa puasa Ramadh Ramadhan an ini ini digun digunaka akan n untuk untuk lebih lebih mening meningkat katkan kan pengetah pengetahuan uan pengetahuan dan ketaatan berobat pasien DM. Dengan berpuasa Ramadhan diharapkan adanya perubahan psikologis psikologis yang menciptakan rasa lebih lebih sehat bagi pasien diabetes. diabetes.
Cara Pembagian Makan
Adapun Adapun pembag pembagian ian makan makan yang yang baik baik bagi bagi diabet diabetesi esi selama selama puasa, puasa, para para diabe diabetes tesii sebaik sebaiknya nya mengkonsumsi makanan dengan menu seimbang. Komposisi menu seimbang terdiri dari karbohidrat (5060%), protein (15-20%), lemak (20-25%), ditambah sayur dan buah untuk sumber vitamin dan mineral. Untuk memperlancar buang air besar , cukup mengkonsumsi tinggi serat. Sedangkan komposisi dan waktunya terdiri dari 30 persen saat berbuka puasa, 20 persen sesudah tarawih dan 10% lainnya sebelum tidur dengan ditambah makanan ringan ( snack ( snack ). ). Sisanya 30 persen untuk sahur dan 10 persen lagi sebelum imsak, dengan menambahkan snack serta vitamin. Yang paling penting adalah cukup banyak minum 8 gelas perhari. Lima gelas waktu buka dan tiga gelas waktu sahur. Penyuluhan (Edukasi Diabetes)
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes, yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal (Perkeni,1998). Sukardji (2002) mengatakan bahwa penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet. Gula darah puasa
BAIK 80-100
SEDANG 100-125
≥ 126
GDS
80-144
145-179
≥180
AIC (%)
<6,5
6,5-8
Kolesterol total (mg/dl)
<200
200-239
≥240
Kolesterol LDL (mg/dl)
<100
100-129
≥130
Kolesterol HDL (mg/dl)
>45
Trigliserida (mg/dl)
<150
150-199
≥200
IMT ( kg/m)
16,5-22,9
23-25
>25
Tekanan darah (mm/hg)
<130/80
130-140/80-90
Komplikasi Diabetes Mellitus
BURUK
>8
>140/90
1. Komp Kompli lika kasi si akut akut :
Ketoasidosis Diabetik, Diabetik, ditandai dengan : (poliuri,polifagi,polidipsi) ♦ Symptom DM (poliuri,polifagi,polidipsi)
♦ Hipotensi ♦ Tachicardi ♦ Bau nafas aseton ♦ Respirasi Kussmaul ♦ Penurunan kesadaran ♦
Hiperosmolar Non ketotik.
♦
Hipoglikemia.
2. Komp Kompli lika kasi si kro kroni niss :
Microangiopathy ♦
Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina. Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative non-proliferative dan proliferative.
♦ Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine. Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus glomerolus pada awalnya. awalnya. Diabetic Diabetic nephropat nephropathy hy merupakan merupakan faktor resiko resiko dari gagal ginjal kronik. ♦ Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik. Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan.
Macroangiopathy Coronary ry heart heart diseas disease, e, diman dimanaa berawa berawall dari dari berba berbagai gai bentu bentuk k dislip dislipid idemi emia, a, yaitu yaitu ♦ Corona hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL. Pada DM sendiri tidak meningkatkan
kadar LDL, namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikasilasi dan oksidasi. ♦
Cerebrovascular disease
♦
Peripheral vascular disease dengan tanda klinis : ▫ Nyeri Nyeri kaki kaki bila bila berjal berjalan an dan dan hilan hilang g bila bila berist beristira irahat hat.. ▫ Peru Peruba baha han n warn warnaa pad padaa kaki kaki ▫ Nyer yeri ot otot pa pada ka kaki ▫ Kaki terasa dingin ▫ Kaki Kaki terl terlih ihat at memb membir iru u (si (sian anos osis is)) ▫ Puls Pulsas asii lema lemah h atau atau hilan ilang g
Komplikasi DM dapat muncul secara akut dan kronik. 1) Komp Kompli lika kasi si Akut Akut : a) Reak Reaksi si Hipo Hipogl glik ikem emia ia Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tandatanda: tanda: rasa lapar, gemetar, gemetar, keringat keringat dingin, pusing. Jika keadaan keadaan ini tidak segera segera diobati, diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut “Koma Hipoglikemik”.
b) Koma diabetik Koma diabetik timbul karena kadar glukosa di dalam darah terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dL. Gejala yang sering timbul adalah: nafsu makan menurun, haus, minum banyak, kencing banyak, disusul rasa mual, muntah, nafas penderita menjadi cepat dan dalam serta berbau aseton, dan sering disertai p anas badan karena biasanya terdapat infeksi (Tjokroprawiro, 1998).
2) Komp Kompli lika kasi si Kron Kronis is Menurut Pranadji (2000), komplikasi kronis meliputi : a) Komp Kompli lika kasi si mikrov mikrovas asku kule ler r Komplikasi mikrovaskuler mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil, diantaranya :
Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma
atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan. Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena
penderita menderita diabetes diabetes dalam waktu yang cukup cukup lama. Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM.
Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta serta perasaan seperti terbakar. b) Komplikasi makrovaskuler makrovaskuler Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat atherosklerosis atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung jantung koroner, hipertensi, stroke, stroke, dan gangren pada kaki.
PENYULIT DM Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun. A. Peny Penyul ulit it akut akut : 1) Keto Ketoas asid idos osis is Diab Diabet etik ik 2) Hipero Hiperosmo smolar lar Non Ketoti Ketotik k 3) Hipo Hipogl glik ikeemia mia B. Peny Penyul ulit it mena menahu hun n 1) Makr Makroa oang ngio iopa pati ti :
Pembuluh darah jantung (penyakit jantung kororner)
Pembuluh darah tepi
Pembuluh darah otak (stroke)
2) Mikr Mikroa oang ngio iopa pati ti :
Retinopati diabetik
diabetik Nefropati diabetik 3) Neuropati 4) Rentan Rentan infeksi, infeksi, seperti seperti misalnya tuberku tuberkulosis losis paru, paru, ginggiviti ginggivitis, s, dan infeksi infeksi saluran kemih 5) Kaki diabetik diabetik (gabungan (gabungan 1 sampai sampai dengan dengan 4) 4) Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain. Hipertensi dan dislipidemia merupakan faktor risiko penting penyulit makroangiopati, oleh sebab itu hipertensi dan dislipidemia harus dicari dan diobati dengan sebaik-baiknya (lihat bab Masalah Khusus). Terapi hipoglikemi
Beri Pisang / roti / nasi / karbohidrat lain
↓ Teh gula
↓ Injeksi glukosa 40 % 25 ml
↓ Infus glukosa 10 %
↓ Ditambah glukosa 40 % tiap ½ jam sampai sadar
↓ Injeksi efedrin 25 – 50 mg i.m
↓ Glukagon 1 mg i.m
↓ Kalau belum sadar à Periksa lagi KGD
HIPERGLIKEMIA
Terjadi sehubungan dengan terjadinya kekurangan insulin yang terjadi dalam waktu yang relatif singkat. Kekurangan insulin ini disebabkan oleh kebutuhan insulin yang meningkat meningkat oleh beberapa hal sbb : 1. Radang :
2. 3. 4. 5.
Pneumonia
Radang sal. Kemi
Radang sal. Pencernaan
Cholecystitis
Meningitis
Pancreatitis
Ganggu Gangguan an kese keseimb imbang angan an elekt elektrol rolit it à muntah / mencret Operasi Penghe Penghenti ntian an insuli insulin n tiba-t tiba-tiba iba Ganggu Gangguan an darah darah / pembul pembuluh uh darah darah
Infark miokard
Peny. Pemb. Darah otak
Stroke 6. Obat
Chlorothiazide
Hidro chlorothiazide
Diaxozide
7. Kela Kelain inan an endo endoki kin n
Hipertiroidi
Cushing’s syndrome
SKEMA TERJADINYA KETOASIDOSIS KEKURANGAN INSULIN
Gangguan Metabolisme KH Pengambilan glukosa oleh sel berkurang Pengambilan glukosa oleh jaringan berkurang Hepatoglukoneogenesis meningkat H2O,Na,K,Cl Hyperglycemia
Gangguan Metabolisme Lemak Lipogenesis dari KH berkurang Lipolisis Ketonemia meningkat
Asidosis
Glukosuria
Pernafasan Kussmaul
Osmotic diuresis
Kolaps Cardiovascular
Kehilangan cairan Na,K,Cl,P,Ni,Mg Dehidrasi Hemokonsentrasi Takikardi Hipotensi Shock Koma
Ketoasidosis Diabetik / Koma Ketoasidosis Klinis o
koma / sadar
o
Dehidrasi
o
Ada / tidak hipotensi
o
Pernapasan kussmaul (+)
o o
Napas bau aceton (+) Ada / tidak gejala neurologik
à
munt muntah ah :
Urine
• •
reduksi (+ + + +) keton urin (+ +)
Darah o
glukosa darah > 300 mg %
o
keton darah meningkat
bikarbonat
≤ 15 meq /
ph darah < 7,25
uremia (±)
o
Resusitasi
Pengobatan
Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pemberian insulin secukupnya : 4-5 u/jam iv atau im. Bila KGD membaik : injeksi insulin 4 X 4 - 50 u hari sk
Mengatasi faktor pencetus
Koma Hiperosmolar Non Ketotik (Coma Honk) Klinis
♦ koma yang dalam ♦ Dehidrasi berat ♦ Hipotensi / shock ♦ Pernapasan kusmaul (-) ♦ Napas bau aceton (-) ♦ Ada / tidak ada gejala neurologik.
Urine
♦ ♦
reduksi (+ + + +) keton (-)
♦ ♦ ♦ ♦ ♦
KGD > 600 mg % kadar na + > 150 meq /l CO2 darah meningkat osmolalitas plasma > 350 mosm/l ketonemia tidak ada atau ringan
Darah
Prisip pengobatan ♦ Resusitasi :
NaCl 0,45%
NaCl 0,9 % + dextrosa 5 % 1:1 atau atau ♦ ♦ ♦
NaCl 0,9 % + aquadest 1:1 à untuk pengenceran Na darah Perbaikan keseimbangancairan & elektrolit Pemberian insulin secukupnya Mengatasi faktor pencetus koma
Prognosa ♦ kurang baik ♦ mortalitas tinggi.
Komplikasi Kronik Sesudah didapat insulin insulin oleh Banting & Best : komplikasi komplikasi akut berkurang bergeser ke komplikasi komplikasi kronik bertambah. Dasar kejadian oleh adanya adanya perubahan dinding pembuluh pembuluh darah :
• • •
Penebalan Bertambahhnya lemak & polisakarida Lumen betambah kecil
Biasanya disebutkan telah terjadi : arteriosklerose Pada DM arteriosklerosis lebih dini dari orang normal dan dinamakan : angiopati Pada diabetes :
Angiopati pemb. Darah Darah besar (Makro angiopati DM) DM) Mis : A. Koronaria, A. Serebral, A. Dorsalis pedis
Angiopati pembuluh darah kecil (Mikro angiopati DM)
Mis Mis : pemb pemb.. Dara Darah h reti retin na à retinopati DM pemb. Darah ginjal à nefropati DM pemb. Darah syaraf à neuropati DM
Pada DM > 15 th sering di jumpai Triopati diabetik : retinopati DM nefropati DM neuropati DM sekarang......... cardiomyopati DM
Penderita DM mempunyai kecenderungan :
25 x lebih mudah buta 17 x lebih mudah gagal ginjal 5 x lebih lebih mudah gangren 2 x lebih mudah peny. Jantung koroner 2 x lebih lebih mudah trombosis trombosis serebral Faktor yang berperan : 1. Genetik : HLA ( human leucocyte antigen ) 2. Regulasi DM Penderita DM mempunyai kelainan : Membrana basalis : tebal 1. 2. Endotel pemb. Darah : mudah lesi 3. Eritrosit : HBA IC ↑ kelenturan ↓ 4. Trombosit : umur pendek Cacat : mudah agregasi dan dan adhesi 5. Plasma : viskositas ↑ 6. Proliferasi sel otot polos à dibawah endotel à pemb. Darah cepat tebal. 7. Leukosit : daya fagositosis
↓ à infeksi sukar diatasi
Kelainan pada mata 1. Kornea -
striae pada kornea ( beetham’s lines )
-
terlihat pada keadaan ketosis.
-
erosi kornea à ulkus
2. Kamar depan -
glaukoma
-
pada DM
: 5%
no
: 2%
-
DM
3. Lensa -
katarak
-
miopi pada hiperglikemi berat.
-
iridopati diabetik
4. Iris
Retinopati Retinopati diabetik diabetik Patogenesis belum jelas Kelainan yang dijumpai dijumpai : 1. Peruba Perubahan han sel endot endotel el retin retinaa
2. Kerusa Kerusakan kan barier barier darah darah retina retina 3. Peruba Perubahan han aliran aliran darah darah retina retina 4. Pembentuk Pembentukan an pemb. pemb. Darah Darah baru “neo vaskuraris vaskurarisasi” asi” Klasifikasi 1. Retino Retinopat patii Diabet Diabetik ik back back graun graund d 2. Retino Retinopat patii Diabet Diabetik ik prepro preprolif lifera eratif tif 3. Retino Retinopat patii Diabet Diabetik ik prolif prolifer erati atif f 4. Maku Makulo lopa pati ti ata atau u edem edemaa makul makulaa Keluhan Diagnosa
: mata kabur : funduskopi dijumpai 1. Pendara arahan 2. Exudat 3. Neov Neovas ascu cula lari risa sasi si 4. Anerisma
Pengobatan : 1. Regulasi DM 2. Foto Foto koag koagul ulas asii : 3. Pemb Pembed edah ahan an :
lase laser r vitr vitrek ekto tomi mi pendarahan vitreus vitreus
Nefropati Nefropati diabetic diabetic Klinik :
mikroalbuminuria mikroalbuminuria intermitten
makroalbuminuria makroalbuminuria persisten
retino pati diabetik
tekanan darah peningkatan tekanan
kemunduran fungsi ginjal
Patologi :
glomerulosklerosis glomerulosklerosis noduler (= glomerulosklerose glomerulosklerose inter. Kapilaris )
Dijumpai morfologi noduler yang khas untuk dm :
♦ Penebalan membrana basalis glomerulus ( mbg) ♦ Penebalan mesangium dengan adanya penebalan matrik linier IgG pd dinding kapiler kapiler glomerulus. ♦ Deposit linier Stadium : 1. Stadiu Stadium m Hipertr Hipertrofi ofi Renal Renal Acute Acute (rever (reversib sible) le) 2. Stad Stadiu ium m pene peneba bala lan n MBG MBG 3. Stadium Stadium Oklus Oklusii Glomeru Glomerulus lus Difus, Difus, Noduler, Noduler, Eksudatif Eksudatif
Diagnosa klinis :
1. Proteinuria persisten yaitu > 0,5 gr/24 jam Paling sedikit diperiksa 4 x berurut dengan interval 1 bulan. 2. Adanya retinopati diabetik 3. Tidak ada kelainan ginjal ginjal klinis & laboratoris laboratoris sebelumnya
Patologi anatomi
Stadium diabetik nefropati di klinik Stadium Proteinuria I. I I.
Intermitt en Presisten
K < 2,5 2,5 – 4
KK
Harapan Hidup
>60
>5 thn
25 – 60 >2 thn
III.
Presisten
4 – 10
7 – 25 4 – 18 bln
IV.
Presisten
>10
<7 2 – 5 bln
Neuropati Neuropati diabetik diabetik PA : demielinasi dan degenerasi Schwann cell. Dapat mengenai :
Saraf perifer perifer : motoris dan sensoris
Saraf otonomik Etiologi belum jelas Data klinis menunjukan adanya hubungan dengan :
Kwalitas kontrol DM
Peningkatan kadar sorbitol & fruktosa
Penurunan / kekurangan mioinositol.
Gangguan pembuluh darah saraf.
Sering terjadi pada usia >50 th Jarang terjadi pada usia <30 th
Stadium Stadium neuropati neuropati kronik 1. Neur Neurop opat atii kron kronik ik dini dini Gejala :
Rasa sakit samar
Rasa ditusuk-tusuk ditusuk-tusuk
Kejang dan kaku
Rasa terbakar
Sering pada tungkai
Sering pada malam hari
Reflek tendom menurun
Kelemahan otot betis
2. Neurop Neuropati ati dia diabeti betik k stadiu stadium m perteng pertengaha ahan n ♦ erutama kelainan pada reflek tendon. ♦ Dapat bersamaan dengan kelainan saraf otonom. Gejala :
Diare itermiten malam hari
Kadang konstidasi
Pengosongan lambung lambat
Impotensi
vasomotor yang tidak stabil menyebabkan rasa penuh pada vesica urinaria hilang
3. Neurop Neuropati ati diabeti diabetik k stadi stadium um lanj lanjut ut Terutama mengenai saraf perifer dan disertai dengan :
♦ ♦ ♦ ♦
Penurunan BB Kelemahan umum gangguan perasaan sampai hilang perasaan walau ada ulkus namun tidak terasa sakit Hipotensi ortostatik oleh kelainan ngurosirkulasi dgn gejala :
Pusing
Badan lemah
♦
synkop oleh tekanan darah turun Kelainan katub vesica urinaria oleh proses degenerasi N.pudendus dgn gejala (Cord Bladder Syndrome) :
Rasa penuh vesica urinaria hilang
Retensio urine
Predisposisi terjadinya radang saluran kemih.
Gangren Diabetik Kematian jaringan akibat penyumbatan arteri Selalu di dahului oleh trauma :
1. Mekanik 2. Termal 3. Kemikal Lokasi terbanyak tungkai bawah I. Gangren kering Berperan :
Gangguan sirkulasi
Gangguan saraf Radang tidak dijumpai, daerah nekrosis berwarna coklat dan kering. II. Gangren basah Berperan :
Gangguan sirkulasi
Gangguan syaraf
Radang Dijumpai kematian jaringan jaringan dgn komplikasi komplikasi radang.
Didahului oleh trauma tajam. Luka bernanah dan berbau busuk. Pada kedua jenis gangren bila sirkulasi tidak dapat diperbaiki lagi à dilakukan amputasi. Pencegahan : 1. Kontrol DM DM 2. Kebe Kebers rsih ihan an kaki kaki 3. Hindar Hindarii goresan goresan,, luka, luka, iritasi iritasi kuli kulit, t, kuku kuku 4. Hindar Hindarii perhia perhiasan san/ka /kaus us kaki kaki yang yang keta ketatt à mengganggu sirkulasi 5. Men Menghin ghinda dari ri mero meroko kok k
KOMPLIKASI A. Peny Penyul ulit it akut kut Ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia B. Penyul Penyulit it menahu menahun n / kronis kronis Makro angiopati:
Pemb. Darah jantung (pjk) Pemb. Darah tepi Pembuluh darah otak (stroke) Mikro angiopati :
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik Neuropati
Rentan infeksi Misalnya: TB.Paru, Ginggivitis, Infeksi sal.kemih Kaki diabetik ( gabungan 1-4 )
PENCEGAHAN DM A. Penc Penceg egah ahan an Prim Primer er Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM (lihat halaman 4). Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus dikenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM dan upaya yang perlu dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Penyuluhan Penyuluhan sangat penting penting perannya perannya dalam upaya pencegahan pencegahan primer. primer. Masyarakat Masyarakat luas melalui melalui lembaga lembaga swadaya swadaya masyarakat masyarakat dan lembaga lembaga sosial sosial lainnya lainnya harus diikutserta diikutsertakan. kan. Demikian Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan dan Kebudayaan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan. B. Penc Penceg egah ahan an Sekun Sekunde derr Maksud pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit dengan dengan tindak tindakan an deteks deteksii dini dini dan member memberika ikan n pengob pengobata atan n sejak sejak awal awal penyak penyakit. it. Detek Deteksi si dini dini dilakukan dilakukan dengan pemeriksa pemeriksaan an penyarin penyaring, g, namun kegiatan kegiatan tersebut tersebut memerlukan memerlukan biaya besar. besar. Memberikan pengobatan penyakit sejak awal berarti mengelola DM dengan baik agar tidak timbul penyulit lanjut lanjut DM. Dalam mengelola pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin dicegah kemung kemungkin kinan an terjad terjadin inya ya penyul penyulit it menahu menahun. n. Penyul Penyuluha uhan n mengen mengenai ai DM dan pengel pengelola olaann annya ya memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien berobat. Sistem rujukan yang baik akan sangat mendukung pelayanan kesehatan primer yang merupakan ujung tombak pengelolaan DM. Melalui Melalui langkah-langk langkah-langkah ah yang disebutkan disebutkan di atas diharapkan diharapkan dapat dapat diperoleh diperoleh hasil yang optimal, apalagi bila ditunjang pula dengan adanya tatacara pengobatan baku yang akan menjadi pegangan bagi para pengelola. pengelola. C. Penc Penceg egah ahan an Ter Tersi sier er Kalau kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi juga, maka pengelola harus berusaha mencegah mencegah terjadiny terjadinyaa kecacatan kecacatan lebih lebih lanjut lanjut dan merehabil merehabilitasi itasi pasien pasien sedini sedini mungkin, mungkin, sebelum sebelum kecacatan tersebut menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80 - 325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyulit makro-angiopati. makro-angiopati. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan,
terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit jantung dan ginjal, maupun para ahli dari disiplin lain seperti dari bagian ilmu penyakit mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatri dan lain sebagainya.
PENYULUHAN Penyuluhan bagi pasien DM tidak hanya dilakukan oleh dokter yang mengobati, tetapi juga oleh segenap jajaran terkait dengan pengelolaan DM, seperti perawat penyuluh, pekerja sosial, ahli gizi, dan sebagainya sesuai dengan bidang keahlian masing- masing. Tentu saja p enataran/penyuluhan enataran/penyuluhan berkala bagi para penyuluh juga sangat penting untuk setiap saat dapat menyegarkan dan memperbaiki materi penyuluhan yang mereka berikan kepada para pasien DM. Dalam menjalankan menjalankan tugasnya tenaga kesehatan dalam bidang diabetes memerlukan suatu landasan empati, yaitu kemampuan untuk ikut merasakan apa yang dirasakan oleh orang lain. Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah : Berikan dukungan dan nasehat yang positif dan hindari terjadinya kecemasan. Berikan informasi secara bertahap, jangan sekaligus. Mulailah dengan hal yang sederhana, baru kemudian yang lebih sulit. Gunakan alat bantu dengar pandang. Lakukan pendekatan dengan mengatasi masalah dan lakukanlah simulasi. Berikan pengobatan sesederhana mungkin agar kepatuhan lebih baik. Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima. Jangan memaksakan tujuan pengobatan kita. Lakukan motivasi, berikan penghargaan dan diskusikanlah hasil pemeriksaan laboratorium.
Penyuluhan untuk Pencegahan Primer
Penyuluhan untuk pencegahan primer harus diberikan kepada : ♦
Kelompok masyarakat risiko tinggi :
Masyarakat perlu ditingkatkan kepeduliannya bahwa DM merupakan suatu problem kesehatan masyarakat dan dapat dicegah dengan mengendalikan kegemu kegemukan kan dan mening meningkat katkan kan kegiatan kegiatan jasmani jasmani,, terutam terutama a pada pada indivi individu du dengan risiko tinggi.
♦
Perencana kebijakan kesehatan :
Perencana kebijakan kesehatan perlu memahami dampak sosio - ekonomik penyakit ini dan betapa pentingnya peran penyuluhan dalam penatalaksan penatalaksanaan aan DM, sehingga sehingga kemudian kemudian dapat diambil diambil langkah-la langkah-langkah ngkah untuk meningkatkan fasilitas pelayanan kesehatan bagi pasien DM.
Diabetes Mellitus dan HIPERTENSI Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas aktivitas sistem syaraf syaraf simpatik. simpatik. Retensi Retensi natrium natrium dan meningkatn meningkatnya ya aktivita aktivitass sistem sistem syaraf syaraf simpatik simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh berpengaruh terhadap meningkatnya meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah. Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan akan memp memper erbu buru ruk k kond kondis isii diab diabet etes esny nya. a. Oleh Oleh kare karena na itu itu bias biasan anya ya untu untuk k mena menang ngan anii kond kondis isii hipertensinya, pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan). Prevalensi hipertensi 2X lipat pada pasien DM ♦
DM tipe 1 dengan nefropati Úhipertensi 40%
♦
DM tipe 1 tanpa nefropati Ú sama dengan orang normal
♦
DM tipe 2 Úhipertensi 70% terutama yang obesitas
Hipertensi pada DM Ú komplikasi mikro/makrovaskuler mikro/makrovaskuler ♦
Komplikasi makrovaskuler Ú 65% mortalitas DM tipe2 + hipertensi hipertensi Ú mortalitas >> 4-5 kali
♦
Komplikasi mikrovaskuler Ú ND penyebab utama PGTA
Dikutip dari : Roesli RM. Penatalaksanaan hipertensi pada penderita diabetes. Dalam : The 2nd jakarta nephrology and hypertension course.Jakarta 2002; 90-98.
Hubungan hipertensi dengan diabetes
Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia : DM tipe 1 Ú insulin eksogen
DM tipe 2 Ú resistensi insulin
Hiperglikemia : Osmolaritas intravaskuler >> Ú translokasi air & ion Ú hipervolemia & hipernatremia
Hipertensi dan Penyakit Ginjal Diabetik
DM Ú komplikasi mikrovaskuler Ú hipertensi Únefropati Ú PGTA
DM tipe 1 Ú 1/3 kasus Ú nefropati
DM tipe 2 Ú hipertensi dapat berdiri sendiri dapat muncul sebelum diagnosa DM
Hipertens Hipertensii dan Sindroma Sindroma Metabolik Metabolik Ú satu kelompok gejala klinis dan biokimia yang sangat kuat hubungannya dengan kejadian aterosklerosis.
Antihipertensi Antihipertensi dan Efek Samping
β-Bloker & diuretik tiazid : pengaruh kontrol KGD, Trigliseri & dan HDL
Efek diuretik thd metabolisme lemak & glukosa tergantung dosis
α-Bloker (prazosin) & CCB : tidak mempengaruhi KGD/lemak
ACE-I ACE-I : Hiperkal Hiperkalemi, emi, hiporenine hiporeninemi, mi, hipoaldo hipoaldoster steronemi onemi Ú neuropati diabetes, kerusakan ginjal
Ú KI pada stenosis arteri renalis
DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4.
Penanganan Penanganan diabe diabetes tes secara secara menyelur menyeluruh, uh, Dr Taufiq Taufiq M.Waly,S M.Waly,Sp.Pd, p.Pd, 2010 2010 Buku ajar ilmu ilmu penyaki penyakitt dalam, dalam, Jilid Jilid II II Edisi Edisi IV, IV, FKUI,2007 FKUI,2007 Patofi Patofisio siolog logii Edisi Edisi VI, 2006, 2006, Jaka Jakart rta, a, EGC Brun Brunne nerr & Sudda Suddart rth. h. (199 (1997) 7),, Keperawatan Keperawatan Medikal Medikal Bedah Bedah,, alih bahasa Hartono, A., Kuncara, M., Ester, M., Edisi 8, Vol. 2, Jakarta: EGC 5. Wa Wasp spad adji ji,, S. S. (19 (1996 96 ), Ilmu Penyakit Penyakit Dalam, Dalam, Edisi 3, Jilid I, Jakarta: Balai Penerbit FKUI Keperawatan Medikal Bedah, Bedah, alih bahasa Waluyo, A., Edisi 8, Vol. I, 6. Smet Smetzzer. er. (20 (2001) 01), Buku Keperawatan Jakara: EGC 7. Man Mansjo sjoer, er, A. (200 (2001) 1),, Kapita Selekta Kedokteran Kedokteran,, Edisi Edisi ketiga, ketiga, Jilid Jilid pertama, pertama, Jakarta: Jakarta: Media Aesculapius FKUI 8. Carp Carpen enit ito, o, L. (), (), Rencana Rencana Asuhan Asuhan & Dokumen Dokumentasi tasi Keperaw Keperawatan, atan, Edisi 2, Jakarta: EGC 9. Sib Sibbue buea, W. (19 (1997) 97), Perencanaan Perencanaan Makan Penderita Penderita Diabetes Diabetes Dengan sistem Unit , Unit , Jakarta: Jakarta: Infomedika 10. Doenge Doenges, s, M. (1999) (1999),, Rencana Rencana Asuhan Keperawatan Keperawatan,, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M., Edisi 3, Jakarta: EGC 11. Carpenito, L. (2000), (2000), Diagnosa Keperawatan, Keperawatan, editor Ester, Ester, M,. Edisi 8, Jakarta: Jakarta: EGC 12. Atmosukarto, K. (2001), Terapi Nutrisi Kromium Kromium Untuk Penderita Penderita Diabetes, Majalah Kesehatan Kesehatan Masyarakat Masyarakat Indones Indonesia ia,, Tahun XXIX, No. 2, Page 107-110 13. Sarwono, Sarwono, S. (1993), (1993), Sosiologi Kesehatan, Kesehatan, Jogjakarta: UGM 14. Soegondo Sidartawan, Sidartawan, dkk. 2002. Diabetes Diabetes Melitus Penatalaksanaan Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: Jakarta: FKUI.. 15. Subekti, 2002 dalam Soegondo. Soegondo. Patofisiologi Patofisiologi Diabetes. Jakarta: Jakarta: FKUI. 16. Buku Konsensus Konsensus Pengelola Pengelolaan an Diabetes Diabetes Melitus Melitus di Indonesi Indonesiaa 1998 Perkumpulan Perkumpulan Endokrinolo Endokrinologi gi Indonesia. 17. Waspadji S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Balai Penerbit FKUI, Jakarta, Jakarta, 2001
18. Peranan
Diit dalam Penanggulangan Diabetes, Available www.depkes.com/makalah/pekanDm/pdf . 19. Diabetes Mellitus, Available at www.medicastore.com/diabetesmellitus 20. Puasa pada Penderita DM tipeII, Available at www.FKunpad.htm 21. Diagnosis DM, Available at www.EijkmanInstitute.htm 22. Kiat Sehat Diabetesi yang Berpuasa, Available at www.CyberMANHEALTH.htm
at
