Proyecto del Conectoma Humano Éste es un proyecto que surgió en 2010 y suele suponerse que propone localizar todo el mapeo de las redes neurales del cerebro humano, para conocer así el espectro de funciones que cada una de las fibras contiene y cómo regulan nuestra conducta y pensamiento, así también comparar esto con lo que sucede en una persona mayor o menor de edad, y su practicidad en ciertas patologías. Se busca con éste proyecto que se logre conocer el mecanismo con enfoque patológico de los mecanismos fisiológicos sobre los cuales ya se tiene conocimiento, y en el caso de que no, vislumbrar qué es lo que sucede en variación con cada persona. Joshua W. Buckholtzemail, Andreas Meyer-Lindenberg y la neuropsicóloga Deanna Barch son algunos de los que esperan que el conectoma humano los ayude en el estudio de distintas enfermedades neurológicas. Barch, por ejemplo, trabaja en el proyecto del conectoma con el equipo de la Universidad de Washington, se concentran en la fisiología de la depresión.
Fuente: Interpretación propia de los propósitos de la página oficial http://www.humanconnectomeproject.org/
Desensibilización de Receptores Sensoriales Si nosotros mantenemos un estímulo por algún tiempo, disminuye progresivamente la frecuencia de los potenciales generados, esto se debe a que ocasionalmente el receptor tiende a aumentar su umbral de respuesta al estímulo. Los receptores sensoriales se adaptan a los estímulos, podríamos decir que cuando se aplica un estímulo constante durante un período. Al inicio la frecuencia de los potenciales de acción es alta, pero conforme pasa el tiempo ésta frecuencia dicha antes disminuye, aunque el estímulo continúe proporcionándose. El patrón de adaptación difiere entre los distintos tipos de receptores, así se pueden clasificar como FÁSICOS:
Estos son receptores se adaptan con rapidez al estímulo (como corpúsculos de Pacini) Ante un estímulo constante principalmente detectan el inicio y el final del mismo y cuando cambia.
Responde pronto al inicio del estímulo con un potencial de receptor despolarizante que sitúa el potencial de membrana por encima del umbral. Continúa una ráfaga corta de potenciales de acción, así el potencial de receptor disminuye por debajo del umbral y, aunque el estímulo continúe, no se producen potenciales de acción Cuando el estímulo finaliza, el receptor se activa otra vez, ya que el potencial de receptor se despolariza hasta el umbral y produce una segunda ráfaga corta de potenciales de acción.
TÓNICOS:
Se adaptan al estímulo con lentitud (como los receptores de Merkel). El receptor tónico responde al inicio del estímulo con un potencial de receptor despolarizante que lleva la membrana al umbral y origina una larga serie de potenciales de acción. Aquí el potencial de receptor permanece despolarizado durante una parte mayor del período de estímulo, y los potenciales de acción continúan. Una vez que el potencial de receptor comienza a repolarizarse, la frecuencia de potenciales de acción disminuye y finalmente hay silencio.
Fuente: Constanzo,L. Fisiología. Elsevier. Cuarta Edición. España, 2008. PÁGINA 74.
Anodinia y Alodinia Anodinia es un término, poco usado actualmente que fue introducido por Galeno para expresar la falta o cesión del dolor, o de todo lo que pueda excitar la sensibilidad, también se define como una patología caracterizada por la cesación del dolor y la exasperación de los síntomas extras, como sucede en la gangrena. Alodinia es un término referido a la sensación de dolor desencadenada por estímulos que normalmente no causan dolor, ejemplo: dolor después de una fricción suave (alodinia mecánica) o de la aplicación de un poco de calor o de frío (alodinia térmica). Fuente:
R. Olaeta y M. Cundín. Vocabulario Médico. Portugal.2011 http://www.1aria.com/docs/sections/saludMental/dolorNeuropatico/Dolor Neuropatico.pdf
Dermatomas y Discriminación entre dos puntos.
El dermatoma es el conjunto de campos periféricos de las neuronas de un ganglio dorsal, los límites del dermatoma no están bien definidos, pues existen superposición entre las raíces dorsales vecinas en la inervación de un área de la piel, esto porque en los nervios periféricos hay una mezcla de fibras correspondientes a distintas raíces dorsales En Fisiología debemos saber que las ramas cutáneas inervan regiones bien delimitadas, pero como las fibras sensoriales se redistribuyen entre los nervios espinales, la inervación cutánea de las raíces dorsales esta superpuesta (ejemplo L3 con L2 y L4)
Esto tiene valor diagnóstico en la diferenciación de lesiones de las raíces dorsales de los nervios periféricos. Los dermatomas por modalidad difieren en extensión, para el dolor son mas pequeños que para sensación táctil, el mapeo se ha obtenido con el virus de herpes zoster que produce un cuadro cutáneo restringido a la raíz dorsal.
Sensibilidad discriminatoria. (Pruebas de discriminación de puntos no aislados)
La discriminación mecanorreceptora no sólo incluye la detección de un estímulo aislado, sino también la discriminación de dos estímulos separados en el espacio o en el tiempo. Tal capacidad nos permite identificar estímulos cambiantes espacial y temporalmente, y contribuye a obtener sensaciones complejas. La capacidad de discriminación espacial se explora de modo simple utilizando un compás con dos puntas que se aplican simultáneamente sobre la piel, juntándolas cada vez más hasta que el sujeto las percibe como un estímulo único. La distancia entre las puntas en ese momento mide la capacidad de discriminación de dos puntos. Este valor oscila entre 2 mm en la yema de los dedos, hasta 40 mm en la espalda.
Esta prueba NO ES refleja, sin embargo, la amplia capacidad humana de percibir dos estímulos mecánicos de la piel como separados, cuando se emplean procedimientos psicofísicos, puede apreciarse una discriminación entre dos puntos de 0.8 mm. Estas posibilidades mejoran si se permite al sujeto deslizar la piel, por ejemplo la yema del dedo, sobre la superficie explorada, lo que determina el reclutamiento de mayor número de unidades sensoriales y un procesamiento más detallado de la información periférica por el sistema nervioso central. Cardinali D. Neurociencia aplicada: sus fundamentos Ed. Médica Panamericana, 2007 PÁGINA 113-115
Canales TRP y TRP-patías
Los canales TRP (Transient Receptor Potential Cation Channel) están constituidos por proteínas transmembrana que forman un canal por donde pueden transitar diversos iones el calcio. Hace algunos años se conocían unos 50 receptores de esta familia que han sido clasificados en 7 subfamilias a partir de la homología estructural de sus aminoácidos, todos ellos están constituidos por 6 subunidades transmembrana y una región central que forma un poro por donde pueden transitar los cationes de calcio . Las regiones amino y carboxilo terminales se encuentran en el citoplasma, mostrando la primera varias repeticiones de ankirina. Los receptores TRP tienen como función ser sensores celulares que detectan cambios en el entorno, responden a la temperatura, el tacto, los olores y sabores, el dolor, las feromonas y otros estímulos químicos. Se clasifican en:
TRPC (clásicos o canónigos): implicados en el aumento de peso, comportamiento sexual, defectos en la coordinación motora y en el comportamiento de la marcha, función vascular alterada. TRPV (vainilloides): los más importantes son los receptores TRPV1 que se expresan en las neuronas sensoriales y detectan el dolor y los estímulos térmicos, presentes en la fibras C sensoriales y en las fibras Ad. TRPM (melastatina) TRPA (homólogos de la proteína ANKTM) TRPP (policistina) TRPML (mucolipina) TRPN (homólogos de la proteína NOMP-C).
Aceptan ligandos quimiotácticos a menudo de origen vegetal que actúan interactuando o modulando estos canales, por lo cual pueden blancos farmacológicos, para el tratamiento de las TRP- patologías. Uso en TRP-patías Al ocurrir un daño tisular se inicia un proceso inflamatorio y, con ello, la liberación de mediadores que inducen la sensibilidad al dolor, aunque estas moléculas proinflamatorias no tienen un efecto directo sobre el TRPV1, sí modulan su actividad mediante las cascadas de señalización que desencadenan al unirse a sus receptores así consecuencia, la actividad del canal TRPV1 se asocia a una gran cantidad de patologías y traumatismos que involucran procesos de inflamación.
POR EJEMPLO el endotelio del estómago es uno de los tejidos más expuestos a agentes agresivos e irritantes, como protones y enzimas proteolíticos. El canal TRPV1 se expresa en este tejido, donde tiene una función protectora, la capsaicina puede promover una reacción vasorrelajante en el estómago por la acción del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) liberado por fibras sensitivas primarias sensibles a capsaicina Alternativamente, la liberación del CGRP induce la producción de prostaglandinas, las cuales desempeñan una función protectora en el epitelio estomacal.
Fuente:
D. Clapham, C Montell, Gr Schultz, D. Julius. The TRP Ion Channel Family. IUPHAR Compendium, TRP Channels 2002 que consulté en http://clapham.tchlab.org/publications/pdf/%20IUPHAR%20REVIEW.pdf TRP-patías en: http://www.neurologia.com/pdf/Web/4807/bb070357.pdf
Sustancia Gelatinosa de Rolando La Lámina II o Núcleo de la Sustancia gelatinosa ( De Rolando por Luigi Rolando)
Está formada por neuronas (Golgi II) que reciben fibras aferentes de dolor y de la formación reticular (retículo-espinales). Envía fibras eferentes a otras láminas del asta dorsal (como son las láminas I, III y IV de Rexed). Aquí localizamos a la sustancia “P” (un decapéptido perteneciente a la familia de las taquicininas cuya liberación por las terminales periféricas de los nociceptores produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad, activación de la actividad fagocítica de neutrófilos efectos contribuyen a la respuesta inflamatoria y a la sensibilización de nociceptores) en concentraciones altas y receptores opiáceos. Se relaciona funcionalmente con la edición o modulación del dolor (nocicepción). :
Relación con la Teoría de las compuertas. Mel Zack y Wall en 1.965 a proponen la teoría de las compuertas.
Las fibras aferentes periféricas, tanto las finas o de pequeño diámetro como las gruesas, entran en el asta posterior medular. Ambas hacen sinapsis sobre las neuronas de axón corto en la sustancia gelatinosa de Rolando y sobre las células del asta posterior de la médula.
Las células de la sustancia gelatinosa de Rolando tienen acción inhibitoria(-) sobre la sinapsis de las fibras aferentes o periféricas finas o gruesas con la neurona T(neurona ascendente). Las fibras aferentes gruesas estimulan la neurona T, pero también la sustancia gelatinosa de Rolando, con lo que aumenta la acción inhibitoria sobre esa sinapsis y cierra la compuerta, o inhibe el dolor. Las fibras aferentes finas son inhibitorias de las células de la sustancia gelatinosa de Rolando, con lo que al inhibir la inhibición abren la compuerta, es decir, se produce el dolor. Existe un control del SNC, en todo este proceso.
Fuente:
Afifi, A. (1999) Neuroanatomia Funcional. Capítulo 21 Sistema Límbico. Ed. McGraw-Hill Intermericana.
Diámetro y Velocidad de Conducción. TRESGUERRES
El diámetro de los axones de las neuronas sensoriales primarias con terminaciones periféricas receptoras varía en los distintos tipos de receptores sensoriales. En un extremo están los que poseen fibras mielínicas gruesas, del grupo A alfa o beta (por ejemplo algunos tipos de mecanorreceptores cutáneos de bajo umbral o las fibras anuloespirales de los husos musculares). En el otro extremo se encuentran los receptores sensoriales constituidos por fibras amielínicas (algunos tipos de mecanorreceptores y termorreceptores cutáneos, la mayoría de los nociceptores cutáneos y viscerales). El tamaño del axón influye no solamente en la velocidad de llegada de la información sensorial al SNC, sino también en las características de la descarga nerviosa evocada por un estímulo dado (frecuencia máxima, adaptación, fatiga).
CONSTANZO
Las fibras nerviosas se clasifican según su velocidad de conducción, que depende del tamaño de las fibras y de la presencia o ausencia de mielinización. Cuanto más grande es la fibra, mayor es la velocidad de conducción.
La velocidad de conducción también aumenta debido a la presencia de una vaina de mielina alrededor de la fibra nerviosa. Las fibras nerviosas mielinizadas grandes tienen las velocidades de conducción mayores, y las fibras nerviosas no mielinizadas pequeñas tienen las velocidades de conducción menores. A partir de las diferencias en la velocidad de conducción, se establecen dos sistemas de clasificación
Fuente:
Constanzo,L. Fisiología. Elsevier. Cuarta Edición. España, 2008. PÁGINA 69. Tresguerres, J. Fisiología Humana. McGrawHill. 2011 pagina 75
Potencial de Acción Compuesto Éste fue descrito cuando por primera vez, con el osciloscopio de rayos catódicos como un aparato indicador por Gasser y Erlanger en 1922. Ellos pudieron registrar varios picos en el potencial de acción registrado del nervio ciático de rana y correlacionaron esos componentes con las fibras de diámetros diferentes que forman el nervio y correctamente supusieron que los potenciales de acción generados por las fibras individuales se suman para dar el potencial de acción compuesto, cuya forma es regular si la distancia entre los electrodos de estimulación y de registro es corta. Sabemos que contrariamente, si la distancia es grande, el potencial de acción se separa en los diferentes componentes que corresponden a las fibras con diferentes velocidades de conducción. Es útil comparar este potencial de acción con los corredores en una carrera, que forman un grupo compacto inmediatamente después del inicio y, debido a sus diferentes velocidades, se separan en grupos conforme aumenta la distancia. Como el potencial de acción compuesto es el resultado de la suma de varios potenciales acción individuales, su intensidad es consecuentemente mayor, que puede alcanzar intensidades del orden de los voltios, mientras que la de un potencial de acción es de unos 100 mV. El potencial de acción compuesto no es “todo o nada” sino que es dependiente de la intensidad de estimulación, esto revela el reclutamiento progresivo de axones de menor diámetro, cada uno de ellos produciendo un que sí es todo o nada. Fuente: Cardinali D. Neurociencia aplicada: sus fundamentos Ed. Médica Panamericana, 2007 PÁGINA 52
Clonus En el síndrome de motoneurona superior, también llamado piramidal, se observa en las transecciones de la médula espinal. Inicialmente los músculos bajo el nivel de la lesión están hipotónicos y los reflejos tendíneos ausentes (shock espinal). Después de un mes y a veces más (en el humano), los reflejos tendíneos reaparecen y se exacerban por sobre la basal. En este estado, el movimiento pasivo de una articulación, especialmente si se hace rápidamente, produce una contracción de los músculos elongados (reflejo de estiramiento).
En ocasiones la elongación pasiva produce una sucesión de reflejos de estiramiento causando una oscilación rítmica de la extremidad llamada clonus. Así el clonus resulta de una actividad recurrente del reflejo de estiramiento. Este, y por lo tanto el aumento del tono en el cuádriceps, es a menudo máximo con la rodilla extendida disminuyendo a medida que se flecta (hipertonía en "navaja"). Este fenómeno pesquisable en el cuádriceps humano y rara vez en otros músculos, es debido a una inhibición activa atribuída a una acción central de ciertos aferentes de los husos neuromusculares (fibras II) y de los aferentes (Ib) provenientes de los órganos tendinosos de Golgi.
Fuente: Court. J. La espasticidad muscular: fisiología y terapéutica. Depto de Neurocirugía. Hospital Militar de Chile. Vol XX.
Componente genético del Alzheimer Existe una pequeña proporción de casos de esta enfermedad que son hereditarios y se transmiten de forma autosómica dominante con alta penetrancia. Gran parte de estas formas familiares (EAF) se deben a mutaciones de tres genes localizados en los cromosomas 21, 14 y 1 , suelen manifestarse clínicamente antes de los 65 años.
El primer gen que se identificó fue el de la PPA, situado en el cromosoma 21, en asociación con que los enfermos con síndrome de Down (trisomía 21) desarrollan, pasados los 40 años, las alteraciones histológicas del alzheimer. Las mutaciones del gen de la PPA constituyen sólo el 5% del total de familias con EA de inicio prematuro. La penetrancia de estas mutaciones que se transmiten de modo dominante es casi completa a los 60 años, aunque existen algunos casos
de falta de penetrancia relacionada con el alelo protector 2 del gen de la apolipoproteína (apo E) Una mutación en el codón 692 se manifiesta por demencia y hemorragias cerebrales, y la del codón adyacente 693, por angiopatía amiloide (hemorragia cerebral) en su variante holandesa.
La presenilina y la EA Clínicamente los casos de EA asociada a mutaciones del gen de la presenilina 1 (PS-1), situado en el cromosoma 14, son más agresivos y de comienzo más temprano que los de la EA esporádica y los ligados a las mutaciones de los genes de la PPA y de la presenilina 210.
Se han detectado 124 mutaciones. Constituyen el 50% de las formas de EAF. El estudio clínico más completo es el de una familia multigeneracional colombiana en la que se examinaron a 3.000 pacientes. Los síntomas iniciales consistieron en pérdida de memoria progresiva y trastornos de la conducta; posteriormente, afasia, trastornos de la marcha, crisis epilépticas y mioclonías. La mayoría de los casos cursaron con cefalea como síntoma prodrómico, varios años antes de la aparición de la demencia.
Los casos de EAF secundarios a mutaciones del gen de la presenilina 2 (PS-2) localizado en el cromosoma 2 son bastante menos frecuentes que los de la PS1., las mutaciones son mucho más raras; sólo se han descrito 8. La PPA, la PS-1 y la PS-2 se encuentran en una gran variedad de tejidos y en el cerebro (neuronas y glía). Es interesante el hecho de que las neuronas que más se afectan en la EA (p. ej., las de los sectores CA cornus ammoni o asta de Ammón del hipocampo, región cortical y medial de la amígdala y de la neocorteza) son las más ricas en estas tres proteínas, en tanto que las neuronas menos afectadas presentan menor cantidad.
Fuente: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-geneticaenfermedad-alzheimer-13048333#elsevierItemBibliografias La muerte de Albert Einstein. La historia médica de Einstein hasta llegar a la sexta década de la vida había sido relativamente benigna, a pesar de que fumaba constantemente desde adolescente, a sus descuidados hábitos alimenticios y falta de ejercicio, ya que cuando se encerraba en su oficina tratando de descubrir las entrañas del universo se pasaba el tiempo fumando y se olvidaba de comer. A los 69 años, empezó a tener episodios intermitentes de cuadros severos de dolor abdominal que no tenían explicación, síntomas que se hicieron más
severos al final del año 1948, cuando su amigo el radiólogo G. Bucky lo convenció de que se internara en el Jewish Hospital de Brooklyn.
El Jefe de Cirugía, R. Nissen, le efectuó el 31 de diciembre una laparotomía exploradora, encontrando un aneurisma de la aorta abdominal del tamaño de una toronja. En ese tiempo, diciembre de 1948, la cirugía de la aorta abdominal estaba todavía fuera del armamentario quirúrgico, por lo que Nissen, ante este hallazgo inesperado, procedió a cubrir la parte anterior del aneurisma con una pieza de celofán de color amarillo que fue suturado al retroperitoneo en ambos lados del aneurisma, esperando que el celofán ocasionara un gran proceso inflamatorio y de fibrosis sobre la masa pulsátil para evitar así su crecimiento y ruptura. Einstein se recuperó lentamente de la inusitada operación y abandonó el hospital tres semanas más tarde para unas largas vacaciones en Florida. Seis años y cuatro meses después de la operación de Nissen, Einstein inició de nuevo sus cuadros ntermitentes de dolor abdominal, siendo esta vez más severos y con irradiación a la región inguinal izquierda. El 12 de abril de 1955 presentó un cuadro de síncope con náusea y vómito. Al examinarlo en su casa el médico lo encontró «pálido, con pulso lento, piel cianótica, con mucho dolor abdominal y una gran masa pulsátil que había crecido considerablemente desde el último examen tres meses antes». Como también tenía dolor subcostal derecho se pensó que podía tener una colecistitis aguda. Su amigo Bucky llamó al Jefe de Cirugía de la Universidad de Nueva York, F. Glenn El 15 de abril, Einstein fue admitido en el Hospital de Princeton con dolor abdominal, en estado de choque, la masa pulsátil se palpaba desde el borde costal izquierdo hasta la cresta ilíaca. A pesar de la recomendación de F. Glenn, Einstein se negó a someterse a la operación alegando que había vivido muchos años, siempre ocupado y gozando la vida, así que no deseaba someterse a las dificultades de una operación y finalmente dijo:
«Deseo irme cuando yo quiera. Es de mal gusto prolongar la vida artificialmente, he hecho mi parte, es hora de irse, me iré en forma elegante»; Falleció mientras dormía a la 1.47 a.m. del 18 de abril de 1955 en el Hospital de Princeton, a las ocho de la mañana de ese día, T.S. Harvey efectuó la autopsia y comprobó que la causa de lamuerte fue la ruptura de un gran aneurisma de la aorta abdominal, la vesícula biliar estaba normal. El joven patólogo, interesado en investigar las entrañas del cerebro de este paciente tan famoso, dejó las vísceras dentro del cuerpo y lo cerró, pero conservó el cerebro para estudios. FUENTE:
http://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/75_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf Jaramillo J. Lo humano de los genios. Editorial Universidad de Costa Rica, 2003
Afasia anómica: La anomia constituye un rasgo característico de la afasia. Sin embargo, hay un tipo de afasia que consiste en una anomia casi pura, siendo los demás síntomas insignificantes. El habla de los sujetos con afasia anómica es fluido y gramatical, y su comprensión excelente, pero tienen dificultades para encontrar las palabras apropiadas.
A menudo emplean circunloquios o circunlocuciones (literalmente, «hablar dando rodeos») para evitar las palabras que les faltan. La afasia anómica es diferente de la afasia de Wernicke. Las personas con afasia anómica pueden entender lo que les dicen otras personas, y lo que dicen ellos mismos tiene sentido, aunque a menudo dan rodeos para expresar lo que quieren decir.
En el paciente con afasia anómica llama la atención el hecho de que parece tener más dificultades para encontrar sustantivos que otros tipos de palabras. Algunos pacientes muestran déficits aún más específicos. Por ejemplo, se ha descrito el caso de un paciente que tenía muchas dificultades con los nombres propios (nombres de personas y lugares). Damasio y cols, en 1992 estudiaron a varios pacientes con déficits similares y concluyeron que la anomia para los nombres propios es causada por lesiones del polo temporal, mientras que la anomia para nombres comunes es causada por lesiones de la corteza temporal inferior.
Fuente: Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología, 5to antología.
Rigidez en Rueda Dentada. La Rigidez se define como la sensación de resistencia a la movilización pasiva de los miembros o cuello del paciente. Está presente en toda la extensión del movimiento, no depende de la velocidad del mismo y se produce tanto al flexionar como al extender la extremidad, aunque la flexión se afecta en fases más tempranas.
Aumenta cuando el paciente mueve voluntariamente la otra extremidad (signo de Froment), por un fenómeno de sinquinesia. Se la denomina clásicamente en “rueda dentada” porque debido a su asociación con el temblor se manifiesta “en saltos”. En la enfermedad de Parkinson:
La rigidez se explora en cualquier articulación de algún miembro, especialmente en el codo o muñeca flexionándolos y extendiéndolos pasivamente y en forma sucesiva con lo cual se observa una resistencia a dichos movimientos durante todo su transcurso pero que en un momento es mayor y al instante siguiente es menor como los engranajes de una rueda que se imbrican entre si ocasionando sobresaltos. Este es el signo de la rueda dentada de Negro típico del parkinsonismo y totalmente diferente de la hipertonía por lesión piramidal en la cual existe el signo de la navaja que consiste en una dificultad al inicio del movimiento pasivo que cede inmediatamente permitiendo efectuar el resto del movimiento en forma fácil semejando a lo que sucede cuando se intenta abrir una navaja en que cuesta comenzar su apertura pero luego se la completa sin dificultad debido a que en la lesión del sistema piramidal solo están afectados los agonistas o solo los antagonistas pero no ambos.
Fuente:
Guyton AC. Funciones motoras del tronco cerebral y de los ganglios basales. En. Tratado de fisiología médica. Cuarta edición. México DF: Nueva Editorial Interamericana http://www.infodoctor.org/neuro/cap9.htm
Movimientos Balísticos El cerebelo lograría automatizar los movimientos creando representaciones neurales de las propiedades mecánicas del aparato motor y del contexto sensorial en el que se realizan los movimientos, para facilitar la generación y corrección de los comandos motores enviados a los músculos esqueléticos. Estas representaciones neurales son conocidas como “modelos internos”, y se reconocen dos grandes tipos. El modelo interno inverso es capaz de generar toda la cadena de comandos motores necesarios para realizar un movimiento recurriendo únicamente a la información disponible sobre el estado inicial del aparato motor y la localización del blanco, de modo que el movimiento en su totalidad podría ejecutarse sin utilizar la información sensorial que se genera durante la ejecución.
Los movimientos generados por “alimentación temprana” (feedforward control) se denominan balísticos, y la cadena de comandos motores constituye el programa motor. Los movimientos balísticos son rápidos, y muy elegantes, si no se presentan condiciones ambientales inesperadas. El modelo interno predictivo es capaz de anticipar cuál será la reacción del aparato osteoartromuscular ante la llegada de un comando motor.
Para computar esa predicción necesita una copia de los comandos motores enviados a los músculos y la información sensorial más recientemente adquirida, que por supuesto no es la actual, sino que tiene una antigüedad de unos 100 milisegundos. La imagen anexa corresponde al video que se encuentra en https://www.youtube.com/watch?v=xwf0dgzbZxA donde se visualiza el fenómeno. Fuente: •
Tresguerres, J. Fisiología Humana. McGrawHill. 2011 pagina 127
