Proposal Skripsi Gabungan FIX

GAMBARAN TEKANAN DARAH DAN TINGKAT GULA DARAH PENGUNJUNG PENGUNJUNG CAFE CAFE MINUMAN X MAHASISWA S1 UNIVERSITAS TARUMANAGARA KAMPUS 1

PROPOSAL

Disusun Oleh

LAURENSIA 405150041

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA 2017

GAMBARAN TEKANAN DARAH DAN TINGKAT GULA DARAH PENGUNJUNG CAFE MINUMAN X MAHASISWA S1 UNIVERSITAS TARUMANAGARA KAMPUS 1

PROPOSAL SKRIPSI

Disusun Oleh

LAURENSIA 405150041

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA 2017

HALAMAN PERNYATAAN ORISINILITAS

Saya, Laurensia, NIM: 405150041 Dengan ini menyatakan, menjamin bahwa proposal skripsi yang diserahkan kepada Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, berjudul Gambaran Tekanan Darah dan Tingkat Gula Darah Pengunjung Cafe Minuman X Mahasiswa S1 Universitas tarumanagara KAMPUS 1 merupakan hasil karya sendiri, semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan benar dan tidak melanggar ketentuan plagiarisme dan otoplagiarisme dan dapat menerima segala konsekuensi jika melakukan pelanggaran menurut ketentuan peraturan perundang-undangan dan peraturan lain yang berlaku di lingkungan Universitas Tarumanagara. Pernyataan ini dibuat dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan dari pihak manapun.

Jakarta,

2017

Materai Rp. 6.000,-

Laurensia NIM: 405150041 405150041

ii

HALAMAN PERSETUJUAN

JUDUL/ TOPIK

: Gambaran Tekanan Darah dan Tingkat Gula Darah Pengunjung Cafe Minuman X Mahasiswa S1 Universitas Tarumanagara KAMPUS 1

NAMA

: Laurensia

NIM

: 405150041

NAMA PEMBIMBING

: dr. Ernawati, SE, MS, FISCM, FISCM, FISPH

LAMA PENELITIAN

: 2 semester

LOKASI

: Universitas Tarumanagara

Jakarta,

2017

Menyetuijui,

dr. Ernawati, SE, MS, FISCM, FISPH

Laurensia

NIK: 10403008

NIM: 405150041 405150041 Mengetahui,

Dr. dr. Meilani Kumala, MS, Sp.G.K(K) NIK: 10486005

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL JUDUL. ............................................................. ................................................................................... .................................. ............ i HALAMAN PERNYATAAN ORISINILITAS .......................................... ..................................................... ........... ii ii HALAMAN PERSETUJUAN ............................................ .................................................................. ................................... ............. iii DAFTAR ISI IS I ............................................. ................................................................... ............................................ ....................................... ................. iv DAFTAR TABEL ............................................ .................................................................. ............................................ ................................ .......... vi DAFTAR GAMBAR ..................... GAMBAR ........................................... ............................................ ............................................ ........................... ..... vii DAFTAR SINGKATAN ............................................ .................................................................. ......................................... ................... viii DAFTAR LAMPIRAN ........................................... .................................................................. ............................................. ........................ .. ix I PENDAHULUAN ............................................ .................................................................. ............................................ ............................. ....... 1

1.1 Latar Belakang ......................................... ............................................................... ............................................. .......................... ... 1 1.2 Rumusan Masalah ............................................ .................................................................. ........................................ .................. 2 1.2.1 Pernyataan Masalah ....................................................... ......................................................................... .................. 2 1.2.2 Pertanyaan Masalah ....................................................... ......................................................................... .................. 2 1.3 Tujuan Penelitian .................................. ........................................................ ............................................ ............................. ....... 3 1.3.1 Tujuan Umum ...................................... ............................................................ ............................................ ...................... 3 1.3.2 Tujuan Khusus ............................................. ................................................................... .................................... .............. 3 1.4 Manfaat Penelitian ....................................... ............................................................. ............................................ ...................... 3 1.4.1 Bagi Responden .............................................. .................................................................... ................................. ........... 3 1.4.2 Bagi Peneliti .......................... ................................................. ............................................. .................................... .............. 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................... ................................................................. ................................. .......... 4

2.1 Penelusuran Literatur ........................................... ................................................................. .................................... .............. 4 2.1.1 Hipertensi ......................................... ............................................................... ............................................. .......................... ... 4 2.1.2 Diabetes Melitus ........................................................ ............................................................................ .................... 15 2.2 Kerangka Teori ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 22 2.3 Kerangka Konsep......................................... Konsep............................................................... .......................................... .................... 23 BAB III METODOLOGI METODOLOGI PENELITIAN ......................................... ......................................................... ................ 24

3.1 Disain Penelitian ........................... .................................................. ............................................. .................................. ............ 24 3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ............................................ ................................................................ .................... 24 3.3 Populasi dan Sampel Penelitian .......................... ................................................. ................................... ............ 24 3.3.1 Populasi Penelitian .......................................... ................................................................. ............................... ........ 24 3.3.2 Sampel Penelitian.......................... Penelitian................................................ ............................................ ........................... ..... 24 3.4 Perkiraan Besar Sampel ......................................... ............................................................... ............................... ......... 25 Universitas Tarumanagara

iv

3.5 Kriteria Inklusi dan Ekslusi .................................................................. 25 3.6 Cara Kerja/Prosedur Kerja Penelitian .................................................... 26 3.7 Variabel Penelitian................................................................................. 27 3.8 Definisi Operasional .............................................................................. 27 3.8.1 Tekanan Darah ............................................................................... 27 3.8.2 Tingkat Gula Darah........................................................................ 28 3.3.3 Usia ................................................................................................ 29 3.3.4 Herediter ........................................................................................ 29 3.3.5 Jenis Kelamin ................................................................................. 29 3.3.6 Obesitas .......................................................................................... 29 3.3.7 Alkohol .......................................................................................... 30 3.3.8 Merokok ......................................................................................... 30 3.3.9 Konsumsi Garam Berlebih ............................................................. 31 3.3.10 Kafein ........................................................................................... 31 3.3.11 Konsumsi Gula Berlebih .............................................................. 31 3.3.12 Kebiasaan Minum Minuman dari Cafe X .................................... 31 3.9 Instrumen Penelitian .............................................................................. 32 3.10 Pengumpulan Data ............................................................................... 33 3.11 Analisis Data ........................................................................................ 33 3.12 Alur Penelitian ..................................................................................... 34 3.13 Jadwal Pelaksanaan ............................................................................. 35 3.14 Anggaran.............................................................................................. 36 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 37 LAMPIRAN.......................................................................................................... 41

Universitas Tarumanagara

v

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Usia Dewasa (usia >18 tahun) ............ 5 Tabel 2.2 Klasifikasi Tekanan Darah menurut AHA .............................................. 5 Tabel 2.3 Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut Depkes RI ........................... 12 Tabel 2.4 Klasifikasi Etiologis DM ...................................................................... 16


vi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Proses Perubahan Angiotensin I menja di Angiotensin II................... 9 Gambar 2.2 Faktor yang Mempengaruhi Konsentrasi Glukosa Darah ................. 17 Gambar 2.3 Omnious Octet (Delapan Organ yang Berperan dalam Patogenesis Hiperglikemia pada DM Tipe-2 ............................................................................ 18


vii

DAFTAR SINGKATAN

ACE

Angiotensin Converting Enzyme

AI

Angiotensin I

AII

Angiotensin II

CO

Cardiac Output

DM

Diabetes Melitus

GLUT

Glucose Transporter

IMT

Indeks Massa Tubuh

NO

Nitric Oxide

RAA

Renin, Angiotensin, Aldosteron

TGT

Toleransi Gula Terganggu

TOD

Target Organ Defect

TPR

Total Peripheral Resistance


viii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Informed Consent .............................................................................. 41 Lampiran 2 Kusioner I Identitas dan Data Kesehatan Responden ........................ 42 Lampiran 3 Kusioner II Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah dan Tingkat Gula Darah Responden ............................................................................ 43 Lampiran 4 Surat Keputusan Penilaian dan Rekomendasi Kelaikan Etik Penelitian ............................................................................................................................... 47


ix

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang

Semakin berkembangnya ilmu kedokteran, tindakan preventif dan kuratif terhadap penyakit menular akibat infeksi dapat ditangani dengan lebih baik. Hal ini menyebabkan terjadinya pergeseran dimana penyakit menular tetap menjadi masalah kesehatan yang penting dan dalam waktu bersamaan morbiditas dan mortalitas penyakit tidak menular semakin meningkat. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia menyatakan bahwa penyakit tidak menular (PTM) telah menjadi beban ganda bagi para pemberi pelayanan kesehatan dan telah menjadi penyebab kematian terbesar di Indonesia. Pada tahun 2007 penyebab kematian tertinggi adalah stroke, disusul dengan hipertensi dan diabetes. 1 Tingkat gula darah dan tekanan darah merupakan faktor yang penting bagi kesehatan tubuh, terutama pada kejadian diabetes melitus dan hipertensi. Diabetes melitus adalah penyakit kronik yang ditandai dengan kadar gula darah tinggi karena tubuh tidak efektif dalam memproduksi insulin. Seiring berjalannya waktu, diabetes dapat menyebabkan kerusakan jantung, pembuluh darah, mata, ginjal dan saraf. Pada tahun 2014, tercatat 422 juta orang di dunia menderita diabetes.2 Pada tahun 1980, prevalensi kejadian DM di Asia sebesar 4,1% dan meningkat pada tahun 2014 menjadi 8,6% atau sejumlah 96 juta orang. 2 Sedangkan menurut data dari Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 1980, prevalensi kejadian DM di Indonesia pada usia 15 tahun sebesar 1,5-2,3% dan meningkat pada tahun 2013 menjadi menjadi 6,9%. Sedangkan pada tahun 2013, prevalensi kejadian DM di Jakarta sebesar 2,5%.3 Hipertensi adalah suatu kondisi dimana tekanan darah di arteri mengalami peningkatan. Secara umum, hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah keadaan tanpa gejala sehingga disebut sebagai silent killer dan dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.4 Pada tahun 2010 tercatat 30,8% orang di dunia atau setara dengan 1,3 miliar orang menderita hipertensi. 5 Pada tahun 2009, diketahui prevalensi hipertensi di Asia sebesar 18,7%.6 Sedangkan, menurut data dari Riset Universitas Tarumanagara

1

Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013, prevalensi kejadian hipertensi di Indonesia pada usia 18 tahun ke atas adalah 25,8% dan di Jakarta sebesar 20%. 7 Semakin berkembangnya teknologi ke arah modernisasi maka pola hidup masyarakat juga akan berubah. Para kaum muda dan mahasiswa terutama di kota besar lebih memilih cafe sebagai tempat berkumpul, belajar, rapat ataupun melakukan hal lainnya. Hal ini akan dimanfaatkan para pembisnis untuk membuka peluang bisnis bagi mereka sehingga menyebabkan semakin banyaknya cabang cafe, misalnya starbucks, maxx coffee, excelso, chatime, KOI, share tea, dumdum thai drinks, dan J.CO. Cafe minuman ini telah didirikan baik di kota besar maupun daerah. Cafe-cafe tersebut meyediakan berbagai minuman yang diantaranya mengandung gula dan kafein yang tinggi. Tingginya kadar gula dan kafein yang ada dalam minuman tersebut dapat mempengaruhi tingkat gula darah dan tekanan darah bagi para penikmatnya. Saat ini belum ada data pasti yang menyampaikan mengenai proporsi pengunjung cafe minuman X yang mempunyai tingkat gula darah dan tekanan darah tinggi. Tingginya prevalensi kejadian hipertensi dan diabetes melitus serta semakin banyaknya cabang cafe minuman X yang didirikan terutama di kota besar dengan jumlah pengunjung yang cukup tinggi membuat peneliti ingin mengetahui gambaran tingkat gula darah dan tekanan darah pengunjung cafe minuman X. Penelitian ini berfokus pada pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR yang berusia lebih dari 16 tahun.

1.2

Rumusan Masalah

1.2.1

Pernyataan Masalah Ingin diketahui gambaran tingkat gula darah dan tekanan darah pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR

1.2.2

Pertanyaan Masalah 1. Bagaimana karakteristik mahasiswa S1 UNTAR yang mengunjungi cafe minuman X? 2. Berapakah proporsi pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR yang mempunyai tekanan darah tinggi?


2

3. Berapakah proporsi pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR yang mempunyai tingkat gula darah tinggi?

1.3

Tujuan Penelitian

1.3.1

Tujuan Umum Terdeteksinya tekanan darah dan tingkat gula darah pada pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR, sehingga dapat dilakukan upaya pencegahan.

1.3.2

Tujuan Khusus 1. Diketahuinya karakteristik mahasiswa S1 UNTAR yang mengunjungi cafe minuman X. 2. Diketahuinya proporsi pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR yang mempunyai tekanan darah tinggi. 3. Diketahuinya proporsi pengunjung cafe minuman X mahasiswa S1 UNTAR yang mempunyai tingkat gula darah tinggi.

1.4

Manfaat Penelitian

1.4.1

Bagi Responden 1. Dapat mengetahui tekanan darah dan tingkat gula darah milik responden sendiri. 2. Dapat melakukan tindakan preventif dan promotif terhadap kejadian hipertensi dan diabetes melitus.

1.4.2

Bagi Peneliti 1. Mendapat pengalaman meneliti. 2. Menambah pengetahuan tentang hipertensi dan diabetes melitus.


3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1

Penelusuran Literatur

2.1.1

Hipertensi 1.

Definisi dan Klasifikasi Tekanan darah merupakan tekanan yang terjadi ketika jantung

memompa darah melalui pembuluh darah untuk disalurkan ke seluruh tubuh sehingga kebutuhan oksigen pada setiap bagian tubuh dapat terpenuhi. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapatkan dua angka yang terdiri dari tekanan darah sistolik, yaitu pada saat jantung berkontraksi dan tekanan darah diastolik pada saat jantung berelaksasi.3 Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang berada di atas 140/90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dan diukur dalam keadaan cukup tenang atau istirahat. Tekanan sistolik seseorang akan terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik seseorang akan terus meningkat sampai usia 55 tahun. 7, 8 Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dikategorikan menjadi dua, yaitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah keadaan dimana tekanan darah seseorang usia 18 tahun ke atas sebesar 140/90 mmHg atau lebih dan bersifat idiopatik atau tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan hipertensi sekunder atau hipertensi non esensial adalah keadaan dimana tekanan darah seseorang yang diketahui penyebabnya dan sekitar 5-10% penderita hipertensi disebabkan oleh penyakit ginjal. Penyebab hipertensi sekunder lainnya adalah kelainan hormonal, vaskular dan kondisi neurologikal tertentu.

7, 10,

11

Menurut Joint National Committee 8 (JNC 8) pada artikel yang dimuat di Alabama Pharmacy Association, tekanan darah dibagi menjadi empat kelompok, yaitu kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2 (tabel 2.1). 12 Universitas Tarumanagara

4

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Usia Dewasa (usia >18 tahun) Klasifikasi Normal

Tekanan Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

<120

Dan

<80

Prehipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

Atau

90-99


≥160

Atau

≥100

Menurut American Heart Association tekanan darah dibagi menjadi lima, yaitu kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, hipertensi derajat 2 dan krisis hipertensi (tabel 2.2). 13 Tabel 2.2 Klasifikasi Tekanan Darah menurut AHA Klasifikasi Normal

Tekanan Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

<120

Dan

<80

Prehipertensi

120-139

Atau

80-89


140-159

Atau

90-99


≥160

Atau

≥100

>180

Atau

>110

Krisis hipertensi (membutuhkan perawatan darurat)

Menurut bentuknya hipertensi dibagi menjadi 3, yaitu: hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension), hipertensi diastolik (isolated diastolic hypertension), dan hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi). Hipertensi sistolik terisolasi terjadi kenaikan tekanan sistolik mencapai 140 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam keadaan normal atau tetap berada dibawah 90 mmHg. Hipertensi diastolik terisolasi hanya terjadi kenaikan tekanan diastolik dan tekanan sistolik masih dalam keadaan normal.7, 9


5

2.

Tanda dan Gejala Hipertensi dikenal

sebagai

‘silent killer’

karena

secara umum

hipertensi tidak memiliki gejala dan terkadang tidak disadari oleh penderitanya sendiri. 9 Beberapa gejala dapat timbul seperti sakit kepala di pagi hari, epistaksis, detak jantung yang irreguler, dan bising di telinga. Gejala pada hipertensi berat yang dapat timbul adalah nausea, muntah, bingung dan gelisah, nyeri dada dan muscle tremor.14 Tekanan darah yang abnormal dan tinggi di dalam arteri dapat memberikan efek yang merugikan dan menimbulkan keadaan yang serius bagi kesehatan. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya pengerasan arteri dan terjadinya penurunan aliran darah dan oksigen menuju jantung. Penurunan aliran darah dan oksigen dapat menyebabkan terjadinya nyeri dada yang juga disebut sebagai angina, heart failure (gagal jantung) yang terjadi ketika jantung tidak mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, heart attack (serangan jantung) yang terjadi secara tiba-tiba ketika suplai darah menuju jantung terhambat dan ketiadaan oksigen menyebabkan sel otot jantung mengalami nekrosis. Tekanan darah tinggi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke yang terjadi karena adanya hambatan suplai darah dan oksigen menuju otak.14 Gejala kerusakan organ yang dapat terjadi akibat tekanan darah tinggi adalah kerusakan pada otak, mata, jantung, ginjal, dan arteri. Kerusakan pada otak dan mata dapat menimbulkan sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack , defisit sensoris atau motoris. Kerusakan pada jantung dapat menimbulkan palpitasi, sesak, nyeri dada, dan bengkak pada kaki. Kerusakan pada ginjal dapat menimbulkan rasa haus, hematuria, poliuria, dan nokturia. Sedangkan kerusakan pada arteri perifer dapat menyebabkan terjadinya klaudikasio intermiten dan ekstremitas menjadi dingin.


6

3.

Patofisiologi Hipertensi

merupakan

manifestasi

gangguan

keseimbangan

hemodinamik sistem kardiovaskular, di mana patofisiologinya bersifat multi faktor dan tidak dapat dijelaskan dengan satu mekanisme tunggal sehingga harus diketahui pasti apakah penyebabnya bersifat fisiologis atau bersifat patologis.9 Diantara faktor-faktor tersebut, ada empat faktor yang mendominasi, yaitu: a.

Peran Intravaskular Tekanan darah tinggi dipengaruhi oleh Cardiac Output (CO) atau curah jantung dan

Total

Peripheral

Resistance (TPR) yang

dipengaruhi oleh faktor-faktor tertentu. Ketika asupan garam natrium (NaCl) meningkat maka ginjal akan memberikan respon untuk ekskresi garam keluar bersama urin, bila ekskresi garam yang terjadi melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan berespon dengan

meretensi

H2O

sehingga

volume

intravaskular

akan

meningkat. Volume intravaskular adalah determinan utama yang menentukan kestabilan tekanan darah dari waktu ke waktu. 9 Bertambahnya volume intravaskular, sesuai gilirannya curah jantung akan meningkat sehingga menyebabkan peningkatan pada tekanan darah. Seiring dengan perjalanan waktu TPR akan mengalami peningkatan sehingga secara perlahan-lahan curah jantung akan menurun dan kembali ke keadaan normal akibat adanya proses autoregulasi.9 Volume intravaskular ini bergantung pada TPR yang mengalami vasokonstriksi vasodilatasi,

atau maka

vasodilatasi. tekanan

darah

Pada akan

saat

TPR

mengalami

menurun.

Begitupun

sebaliknya, pada saat TPR mengalami vasokonstriksi, maka tekanan darah akan meningkat. 9

b.

Peran Kendali Saraf Autonom Persarafan autonom terdiri dari dua macam, yaitu persarafan simpatis dan persarafan parasimpatis. Regulasi persarafan simpatis


7

dan parasimpatis terjadi secara automatis mengikuti siklus sirkadian sehingga tidak dipengaruhi oleh kesadaran otak atau bersifat independen. Persarafan simpatis berfungsi untuk menstimulasi saraf viseral (termasuk ginjal), stimmulasi ini diperantarai oleh bantuan neurotransmiter, yaitu katekolamin, epineferin maupun dopamin. Sedangkan persarafan parasimpatis berfungsi untuk menghambat regulasi persarafan simpatis.9 Beberapa faktor dari lingkungan seperti genetik, rokok, stres emosional,

dan

sebagainya

dapat

menyebabkan

terjadinya

peningkatan aktuvitas saraf simpatis sehingga memacu kenaikan neurotransmiter (katekolamin, nor epinefrin dan dopamin). Kenaikan neurotransmiter ini akan memacu terjadinya peningkatan heart rate atau denyut jantung, dengan diikuti peningkatan cardiac output atau curah jantung, tekanan darah dan memacu terjadinya agregasi platelet.9 Beberapa organ seperti jantung, otak, ginjal dan dinding vaskular pembuluh darah memiliki reseptor adrenergik seperti α1, α2, β1, dan β2. Terjadinya peningkatan neurotransmiter nor epinefrin memberikan efek negatif pada jantung dan dapat memicu terjadinya kerusakan miokard, aritmia, dan hipertrofi akibat perkembangan dari hipertensi aterosklerosis. Hal ini disebabkan karena adanya jantung memiliki α1, β1, dan β2. Pada dinding pembuluh darah memiliki reseptor α1 sehingga bila terjadi peningkatan nor epinefrin maka akan memicu terjadinya vasokonstriksi dan hipertensi aterosklerosis menjadi semakin progrersif. Sedangkan pada ginjal memiliki reseptor α1 dan β1 sehingga peningatan nor epinerin akan memicu terjadinya retensi natrium, mengaktivasi sistem RAA (renin, angiotensin, aldosteron), dan memicu terjadinya vasokontriksi pembuluh darah dan hipertensi aterosklerosis menjadi semakin progresif.9 Peningkatan nor epinefrin secara terus menerus dengan kadar yang tidak normal akan menyebabkan hipertensi aterosklerosis semakin


8

berkembang

dan

berlanjut,

sehingga

menyebabkan

terjadinya

kerusakan organ target (target organ damage). 9

c.

Peran Renin Angiotensin Aldosteron (RAA) Pembentukan angiotensinogen yang dibuat di hati akan memicu pembentukan renin yang dihasilkan oleh denssa apparat juxtra glomerulus ginjal. Dengan bantuan renin angiotensinogen akan diubah menjadi angiotensin I (AI). Selanjutnya, dengan bantuan enzim ACE (angiotensin converting enzyme) angiotensin I akan diubah menjadi angiotensin II (Gambar 2.1).8 Angiotensin II akan menyebabkan vasokontriksi sistemik dan peningkatan aldosteron yang akan meretensi Na/H2O sehingga terjadi peningkatan tekanan darah atau volume inravaskular.9

Gambar 2.1. Proses Perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II 8


9

Tekanan darah atau volume intravaskular yang menurun juga akan menimbulkan respon aktivitas refleks baroreseptor, yang kemudian secara fisiologis sistem RAA akan dipicu mengikuti kaskade peningkatan aktivitas saraf simpatis dan stimulasi beta 1 adrenergik. Pada akhirnya hal ini akan menyebabkan terjadinya sekresi renin, angiotensin I, dan angiotensin II

hingga terjadiya peningkatan

tekanan darah.9 Faktor risiko yang tidak di perhatikan dengan baik akan memacu kerja sistem RAA sehingga tekanan darah akan semakin meningkat dan hipertensi aterosklerosis semakin progresif. Pada keadaan ini yang memiliki peran utama terhadap progresifitas tekanan darah tinggi adalah angiotensin II dengan menyebabkan vasokontriksi dan merangsang korteks adrenaal untuk meningkatkan sekresi aldosteron. 9

d.

Peran Dinding Vaskular Pembuluh Darah Hipertensi adalah penyakit yang berlanjut secara terus menerus sepanjang usia. Terdapat paradigma baru bahwa hipertensi disebabkan oleh adanya disfungsi endotel yang kemudian akan menyebabkan disfungsi

vaskular

sehingga

vaskular

biologi

berubah

dan

mengakibatkan terjadinya kerusakan target organ (TOD).9

Terdapat faktor-faktor lain yang dapat berkontribusi dalam kejadian hipertensi, diantaranya adalah: a. Usia Usia merupakan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi. Semakin tua usia seseorang tekanan darah akan meningkat dan elastisitas pembuluh darahnya menjadi semakin menurun atau menjadi kaku.13 Hal ini dapat disebabkan karena adanya perubahan struktural, mekanis ataupun perubahan secara fungsional yang dapat mengurangi diameter lumen dan terjadi arteriosklerosis.18 Diameter lumen memiliki kaitan dengan pembuluh darah. Pembuluh darah yang elastis dapat menyebabkan peningkatan volume Universitas Tarumanagara

10

dengan perubahan tekanan yang relatif sedikit. Sedangkan pada pembuluh darah yang semi-kaku, sedikit peningkatan volume dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan yang relatif besar. 18

b. Herediter Jika seseorang memliki keluarga dengan riwayat tekanan darah tinggi, maka orang tersebut memiliki kecenderungan untuk mempunyai tekanan darah yang tinggi juga. 13 Para peneliti menduga bahwa variasi dalam gen yang menyandi angiotensinogen memiliki perngaruh dalam peningkatan tekanan darah. Angiotensinogen merupakan bagian dalam menghasilkan vasokonstriktor kuat angiotensin II serta mendorong terjadinya retensi garam dan air. Sehingga bila tejadi sedikit peningkatan pada pembentukan angiotensinogen akan memacu jalur penambahan tekanan darah menjadi aktif.15 Resistensi garam dan air ini terjadi karena angiotensin II dapat menyebabkan vasokontriksiotot polos vaskular dan merangsang korteks adrenaal untuk meningkatkan sekresi aldosteron. 9 Aktivasi reseptor aldosteron akan menginduksi terjadinya perubahan struktural dan fungsional pada pembuluh darah sehingga dapat memacu terjadinya peningkatan tekanan darah.18

c. Obesitas Obesitas merupakan suatu pennyakit multifaktorial yang terjadi akibat

akumulasi

mengganggu

jaringan

kesehatan.

Bila

lemak

berebihan,

seseorang

sehingga

bertambah

berat

dapat maka

akumulasi lemak di dalam tubuh tidak normal atau berlebih dengan ukuran yang lebih besar. Indikator yang biasa digunakan untuk mengukur tingkat berat badan dan obesitas pada orang dewasa adalah IMT (indeks massa tubuh). 16 IMT dapat dihitung dengan membagi berat badan dalam kilogram (kg) dengan tinggi badan dalam meter kuadrat (m2).16


11

 

  

Klasifikasi IMT menurut Departemen Kesehatan Indonesia dibagi menjadi kurus dengan tingkat ringan dan berat, normal, serta gemuk dengan tingkat ringan dan berat (tabel 2.3). 17 Tabel 2.3 Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut Depkes RI Kategori

Kurus

Kekurangan berat badan tingkat berat

< 17,0

Kekurangan berat badan tingkat ringan

17,0 – 18,4

Normal Gemuk

IMT

18,5 – 25,0 Kelebihan berat badan tingkat ringan

25,1 – 27,0

Kelebihan berat badan tingkat berat

> 27,0

Peningkatan berat badan dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun sehingga tekanan darah akan meningkat. 18 Pada keadaan ini, insulin akan merangsang sistem saraf simpatis dan meningkatkan reabsorpsi

natrium

ginjal,

mempengaruhi

transport

kation

dan

mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. 16 Sehingga dapat disimpulkan bahwa obesitas mempengaruhi kejadian hipertensi akibat resistensi insulin melalui ketidakseimbangan efek pressor dan depressor.16

d. Asupan Garam Berlebih Natrium merupakan ion eksraseluler yang berperan sebagai penentu utama volume cairan ekstrasel. Bila asupan NaCl meningkat atau melebihi kemampuan ginjal dalam mengeluarkan natrium, volume vaskular akan bertambah dan diikuti dengan peningkatan curah jantung.16


12

Efek natrium dengan peningkatan tekanan darah berkaitan dengan sediaan natrium tersebut, yaitu dalam garam klorida. Pada garam nonklorida tidak memberikan efek atau hanya memberikan sedikit efek tehadap tekanan darah.16 Dengan meningkatnya asupan NaCl, maka akan meningkatkan tekanan arteri dan garam sendiri bersifat menahan air yang mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah. 15, 16 Hipertensi yang disebabkan oleh NaCl berlebih dapat terjadi akibat penurunan kemampuan ginjal dalam mengekskresikan natrium. Hal ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik, peningkatan aktivitas saraf terhadap ginjal maupun akibat peningkatan produksi hormon penahan garam, yaitu mineralokortikoid yang menyebabkan terjadinya peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal. 16 Pada masing-masing keadaan tersebut mungkin dibutuhkan tekanan arteri yang lebih tinggi untuk mencapai keseimbangan natrium sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.16 Karena asupan garam yang berlebih merupakan salah satu faktor resiko terjadinya hipertensi, maka pemasukan garam natrium harus dibatasi. Pada orang dengan normotensi atau yang memiliki tekanan darah normal, pemasukan natrium yang baik bagi tubuh adalah tidak melebihi

2300

mg/hari.

Sedangkan

pada

penderita

hipertensi,

pemasukan natrium harus dikurangi menjadi 1600 mg/hari.19

e. Jenis Kelamin Jenis kelamin juga memiliki pengaruh terhadap peningkatan tekanan darah seseorang. Tekanan darah laki-laki pada usia dewasa muda lebih tinggi dibandingkan tekanan darah perempuan. Sedangkan pada kelompok usia di atas 60 tahun, tekanan sistolik perempuan lebih tinggi dibandingkan tekanan sistolik laki-laki. 18 Pengaruh jenis kelamin ini disebabkan karena dugaan bahwa lakilaki memiliki gaya hidup yang cenderung tidak sehat (merokok dan mengkonsumsi alkohol) yang dapat meningkatkan tekanan darah. Akan tetapi, tekanan darah perempuan cenderung meningkat atau lebih tinggi Universitas Tarumanagara

13

dari tekanan darah laki-laki bila perempuan tersebut telah mengalami menopause. Hal ini berkaitan dengan faktor hormonal perempuan. Pada usia subur kadar hormon esterogen pada perempuan lebih tinggi dan seiring berjalannya waktu, saat mengalami menopause produksi hormon esterogen menjadi berkurang. Esterogen berperan sebagai vasodilatasi basal, pengaturan tonus vaskular, peningkatan bioavailabilitas Nitric Oxide

(NO),

menghambat

pembuluh

darah

sel

otot

polos,

penghambatan vaskular sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron), pelepasan endotelin dan saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah.20

f. Kebiasaan merokok Rokok adalah salah satu faktor risiko yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Hal ini dapat disebabkan karena adanya efek nikotin pada sistem saraf ganglia autonom.

21

Nikotin akan diserap

oleh pembuluh darah kecil menuju paru-paru dan akan diedarkan dalam tubuh melalui aliran darah. Saat sampai di otak, nikotin akan memicu otak untuk memberi sinyal pada kelenjar adrenal sehingga adrenalin dilepaskan. Hormon adrenalin yang dilepaskan akan menyempitkan pembuluh darah sehingga memberikan tekanan yang lebih tinggi dan menyebabkan kerja jantung menjadi lebih berat. 20

g. Alkohol Konsumsi alkohol berkorelasi dalam peningkatan tekanan darah dan terjadinya resistensi pembuluh darah. 21 Akan tetapi mekanisme terjadinya hipertensi masih belum diketahui secara jelas. Namun hal ini seringkali dikaitkan dengan adanya resistensi pembuluh darah yang menyebabkan kekentalan (viskositas) darah meningkat sehingga darah semakin sulit melewati pembuluh darah dan laju aliran nya menjadi berkurang. Jika resistensi meningkat, maka gradien tekanan harus meningkat secara proporsional agar laju aliran tetap.15


14

Karena alkohol merupakan salah satu faktor resiko terjadinya hipertensi, maka pemasukan alkohol ke dalam tubuh harus dibatasi. Pemasukan alkohol pada pria tidak boleh melebihi dua gelas per hari dan pada wanita tidak boleh melebihi setengahnya dari jumlah ini. 19

h. Kafein Kafein adalah zat yang biasa terkandung di dalam kopi dan teh dan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Di dalam tubuh, kafein bertugas untuk mengambil alih reseptor adenosin yang berada di sel saraf sehingga dapat memicu terjadinya produksi

hormon

mempengaruhi

adrenalin.

peningkatan

Produksi tekanan

hormon

darah.

adrenalin

Kafein

juga

dapat dapat

menyebabkan vasokonstriksi dan terjadinya peningkatan resistensi pembuluh darah tepi sehingga darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh darah dan aliran menjadi berkurang. 15, 20

2.1.2

Diabetes Melitus 1.

Definisi dan Klasifikasi Diabetes melitus (DM) adalah salah satu kelompok penyakit

metabolik yang memiliki karakteristik hiperglikemia. Hiperglikemia kronik yang terjadi pada penderita diabetes memiliki efek kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan organ. 22 Hiperglikemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar gula dalam darah yang melebihi batas normalnya.23 Menurut World Health Organization (WHO),

diabetes

melitus

merupakan salah satu keadaan yang terjadi ketika pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin yang telah diproduksi secara efektif. 22 Insulin sendiri adalah hormon yang meregulasi gula darah atau glukosa dan berfungsi untuk menurunkan kadar glukosa, lemak dan asam amino dalam darah. 24


15

Berdasarkan etiologinya diabetes melitus dibagi menjadi beberapa macam, yaitu DM tipe-1, DM tipe-2, DM tipe lain (spesifik) dan DM gestasional (tabel 2.4).23, 25 Tabel 2.4 Klasifikasi Etiologis DM

2.

Tanda dan Gejala Diabetes melitus merupakan penyakit endokrin yang paling sering

ditemukan sampai saat ini.24 Tanda dan gejala yang timbul dan menunjukkan kejadian diabetes melitus tipe-2 adalah salah satu kriteria dilakukannya uji diagnostik DM. 23 Karakteristik yang menonjol pada DM adalah peningkatan glukosa darah atau hiperglikemmia yang terjadi karena berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel yang disertai dengan terjadinya peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. 24 Keluhan klasik atau gejala khas DM yang dapat ditemukan, yaitu poliuria (peningkatan volume dan produksi urine), polidipsia (peningkatan kuantitas minum), polifagia (rasa lapar berlebih), dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnnya. Sedangkan gejala lain yang tidak khas yang dapat timbul diantaranya, yaitu lemas, kesemutan, gatal, luka yang sulit sembuh, mata kabur, dan


16

disfungsi ereksi yang terjadi pada pria, serta pruritus vulva yang terjadi pada wanita.22, 23 Apabila ditemukan gejala khas DM, maka pemeriksaan kadar gula darah yang abnormal sebanyak satu kali sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Dan bila gejala khas DM tidak ditemukan, maka pemeriksaan gula darah untuk menegakkan diagnosis harus memiliki hasil pemeriksaan gula darah yang abnormal sebanyak dua kali. 22

3.

Patofisiologi Gejala-gejala akut diabetes melitus yang timbul disebabkan oleh

tidak adekuatnya kerja insulin yang akan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta dapat mendorong penyimpanannya. Hal ini terjadi karena Insulin merupakan satu-satunya hormon yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dalam tubuh. Insulin mengurangi konsentrasi glukosa darah, yaitu dengan mendorong terjadinya penyerapan glukosa darah oleh sel untuk digunakan dan disimpan. Secara bersamaan insulin

akan

menghambat

mekanisme

(glikogenolisis

dan

glukoneogenesis) pembebasan glukosa oleh hati ke dalam darah.24 Faktor yang dikontrol secara hormonal untuk mempertahankan glukosa darah terdiri dari faktor yang meningkatkan glukosa darah dan faktor yang menurunkan glukosa darah (gambar 2.2). 24

Gambar 2.2 Faktor yang Mempengaruhi Konsentrasi Glukosa Darah


17

Pengangkutan glukosa antara darah dan sel dilakukann oleh suatu pengangkut membran plasma, yaitu glucose transporter (GLUT). Terdapat beberapa bentuk pengangkut glukosa yang masing-masing memiliki fungsi sedikit berbeda dan dinamai berdasarkan urutan penemuannya, yaitu GLUT-1, GLUT-2, GLUT-3, GLUT-4, dst. GLUT-1 berfungsi untuk memindahkan glukosa menembus sawar darah-otak. GLUT-2 berfungsi untuk memindahkan glukosa yang masuk ke sel ginjal dan usus ke aliran darah. GLUT-3 berfungsi sebagai memindahkan glukosa ke dalam neuron. GLUT-4 adalah pengangkut glukosa yang hanya bekreja bila berikatan dengan insulin dan satu-satunya pengangkut glukosa yang berespon terhadap insulin. GLUT-4 bertanggung jawab dalam sebagian besar penyerapan glukosa oleh sel tubuh.24 Secara garis besar DM tipe-2 disebabkan oleh delapan organ (omnious octet) yang berperan dalam patogenesis hiperglikemia (gambar 2.3). Dalam hal ini, resistensi insulin pada otot dan liver serta terjadinya kegagalan sel beta pankreas merupakan patofisiologi dari kerusakan sentral DM tipe-2.23

Gambar 2.3 Omnious Octet (Delapan Organ yang Berperan dalam Patogenesis Hiperglikemia pada DM tipe-2)


18

Terdapat beberapa faktor yang dapat berkontribusi dalam kejadian diabetes melitus tipe-2, diantaranya adalah: a. Usia Berdasarkan data penelitian Rakerdas tahun 2007, semakin bertambahnya usia

maka

terjadi

peningkatan toleransi

glukosa

terganggu (TGT) dan kejadian DM. 26 DM tipe-2 adalah tipe diabetes melitus yang terjadi karena berkurangnya kepekaan sel sasaran insulin dan banyak mengenai usia dewasa. Seiring berjalannya waktu DM tipe -2 terjadi peningkatan frekuensi kejadian DM pada usia anak-anak. 2, 24 Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Universitas Yale, didapatkan bahwa individu yang berusia lebih tua mengalami penurunan aktivitas mitokondria yang ada di sel-sel otot sebesar 35%. Sehingga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan akummulasi lemak di otot sebesar 30% dan dapat memicu terjadinya resistensi insulin.26

b. Herediter Faktor genetik merupakan salah satu faktor risiko yang berperan penting dalam terjadinya DM. Seorang individu yang mempunyai riwayat kedua orangtua dengan DM tipe-2 memiliki risiko terkena DMtipe-2 sebesar 40%. Dan risiko terjadinya DM tipe-2 pada kembar identik meningkat menjadi 70-90%. 25, 27 Kerentanan

terjadinya

DM

terhadap

faktor

genetik

masih

diidentifikasi lebih lanjut. Akan tetapi, sebagian besar diperkirakan disebabkan oleh disfungsi sel beta pulau langerhans yang mensekresi insulin dan terjadinya resistensi insulin.25

c. Obesitas Akumulasi lemak yang abnormal pada keadaan obesitas dapat terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara sintesis lemak (lipogenesis) dan pemecahan lemak (lipolisis-oksidasi asam lemak).16 Lipogenesis adalah proses deposisi lemak dan meliputi proses sintesis Universitas Tarumanagara

19

asam lemak, sintesis trigliserida di hati pada daerah sitoplasma, mitokondria dan jaringan adiposa. Sedangkan, lipolisis adalah proses terjadinya dekomposisi kimiawi dan penglepasan lemak dari jaringan lemak yang predominan terhadap proses lipogenesis. 16 Obesitas adalah salah satu faktor risiko yang dapat menyebaban diabetes melitus karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin yang dapat menurunkan kemampuan insulin untuk melakukan perannya secara efektif pada jaringan. Insulin mempunyai pengaruh penting dalam melaksanakan penyimpanan lemak maupun sintesis lemak di dalam jaringan adiposa. 16, 25 Insulin juga berfungsi dalam merangsang lipogenesis pada jaringan arterial dan jaringan adiposa dengan meningkatkan acetyl-CoA, serta meningkatkan lipogenesis

asupan

yang

dan

glukosa. 16,

28

insulin

dilakukan

dengan

trigliserida

dirangsang

Terjadinya cara

meningkatkan pengambilan glukosa di jaringan adiposa melalui transporter glukosa menuju membran plasma. 16 Sedangkan pada proses lipolisis akan menyebabkan terjadinya hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Lipolisis yang meningkat akan menyebabkan asam lemak darah meningkat sehingga dapat memicu terjadinya resistensi insulin di dalam otot dan hati. 16, 24, 25 Resistensi insulin akan menurunkan kemampuan pemanfaatan glukosa oleh insulin terhadap jaringan sensitif dan dengan memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam hati (hepatic glucose production) meningkat.23,

24

Penurunan pemanfaatan glukosa oleh

insulin dan peningkatan produksi glukosa oleh hati tersebut akan menyebabkan peningkatan glukosa darah yang dapat berkonstribusi dalam proses terjadinya hiperglikemia.24, 25

d. Konsumsi gula berlebih Glukosa adalah karbohidrat terpenting karena hampir semua karbohidrat dalam makanan akan diserap ke dalam aliran darah sebagai glukosa. Sedangkan berbagai gula lainnya akan diubah menjadi glukosa Universitas Tarumanagara

20

di dalam hati sehingga jumlah yang dikonsumsi harus tetap diperhatikan.28, 29 Kadar gula sukrosa yang dikonsumsi oleh pasien diabetes melitus harus diperhatikan, konsumsi sukrosa 10-35% dari total energi tidak akan memberikan efek negatif yang menyebabkan terjadi nya DM. 28 Konsumsi sukrosa akan dimetabolisme menjadi 50% glukosa dan 50% fruktosa. Pada dasarnya fruktosa yang terkandung di dalam buah buahan dan sayur-sayuran hanya memberikan respons glikemik yang rendah sehingga kadar absorpsi dan penyimpanan di hati sebagai glikogen memiliki kadar yang rendah. 28 Konsumsi gula berlebih merupakan salah satu faktor risiko terjadinya DM tipe-2, karena tingkat gula darah secara normal dipertahankan melalui mekanisme pencernaan dan absorpsi karbohidrat menjadi glukosa ke dalam aliran darah serta kemampuan insulin untuk membersihkan glukosa dari sirkulasi. 28

e. Jenis Kelamin Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh Rikerdas pada tahun 2007 diketahui bahwa prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT) dan DM pada pemeriksaan gula darah perempuan memiliki hasil lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki. Beckles dan Thompson menyatakan bahwa variasi DM terutama pada wanita dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti diabetes gestasional yang terjadi pada saat kehamilan, tingginya kejadian DM pada wanita usia tua akibat angka harapan hidup berdasarkan usia pada wanita lebih tinggi daripada pria. 26

f. Alkohol Alkohol dapat menjadi salah satu faktor risiko terjadinya DM tipe2. Konsumsi alkohol tiga gelas atau lebih dalam satu hari dapat menyebabkan terjadinya hiperglikemia karena metabolisme alkohol tidak membutuhkan insulin dan konsumsi alkohol secara terus menerus dapat menyebabkan penimbunan lemak di seluruh lobulus hati. 28, 30 Universitas Tarumanagara

21

2.2

Kerangka Teori

Usia

Jenis kelamin

Herediter

Obesitas

Merokok Konsumsi Garam Berlebih

Kafein

Tekanan

Tingkat

darah

Gula Darah

Normal/

Normal/

Tinggi/

Tinggi/

Rendah

Rendah

Alkohol

Konsumsi Gula Berlebih

Kebiasaan Minum Minuman dari Cafe X: -


Kopi Teh Sirup Coklat Susu

22

2.3

Kerangka Konsep

Usia

Jenis kelamin

Herediter

Obesitas

Merokok Konsumsi Garam Berlebih Kafein

Tekanan

Tingkat

darah

Gula Darah

Normal/

Normal/

Tinggi/

Tinggi/

Rendah

Rendah

Alkohol

Konsumsi Gula Berlebih

Kebiasaan Minum Minuman dari Cafe X: -


Kopi Teh Sirup Coklat Susu

23

BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3.1

Disain Penelitian

Disain penelitian yang akan saya gunakan untuk pembuatan skripsi ini adalah studi deskriptif dengan pendekatan cross sectional . Untuk mengetahui proporsi mahasiswa S1 UNTAR khususnya yang menjadi pengunjung cafe minuman X yang mempunyai tekanan darah dan tingkat gula darah yang tinggi sehingga dapat dilakukan upaya pencegahan terhadap pengunjung cafe minuman X yang memiliki tekanan darah dan gula darah yang tinggi maupun yang memiliki tekanan darah dan tingkat gula darah yang normal dengan diberikan penyuluhan tentang faktor-faktor risiko yang berpotensi menjadi penyebab terjadinya kenaikan tekanan darah dan gula darah seseorang.

3.2

Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di Universitas Tarumanagara Kampus I. Saya akan memulai penelitian ini mulai dari bulan Desember 2017 sampai bulan Mei 2018.

3.3

Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi Penelitian Populasi target yang digunakan dalam penelitian ini adalah mahasiswa S1 Universitas Tarumanagara. Populasi terjangkau yang digunakan dalam penelitian ini adalah mahasiswa S1 Fakultas Kedokteran dan Fakultas Teknik Jurusan Arsitektur Universitas Tarumanagara.

3.3.2 Sampel Penelitian Sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah mahasiswa S1 Fakultas Kedokteran dan Fakultas Teknik Jurusan Arsitektur UNTAR usia 16-30 tahun yang menjadi pengunjung cafe minuman X.


24

3.4

Perkiraan Besar Sampel

Berdasarkan desain penelitian yang digunakan, penulis menggunakan sampel tunggal untuk estimasi proporsi suatu populasi. 31

n



Z  2 PQ d 2

Keterangan: n

: besar sampel yang diperlukan

Z 

: tingkat kemaknaan, 1,96 (pada

P

: Proporsi penyakit atau keadaan yang akan dicari, 0,50

d

: tingkat ketetapan absolut yang diinginkan, 2,0

2

n



Z  PQ 2

d



2



= 0,05)

(1,96) x0,50 x(1 0,50) 

(0,10)

2



0,9604 0,01



96,4



96

Dengan demikian bila dibulatkan, maka responden yang dibutuhkan dalam penelitian adalah 96 mahasiswa S1 Universitas Tarumanagara Kampus I. Cara pengambilan sampel yang akan digunakan adalah consecutive sampling .31

3.5 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

Kriteria Inklusi: -

Mahasiswa S1 Fakultas Kedokteran dan Fakultas Teknik Jurusan Arsitektur UNTAR usia 16-30 tahun

-

Pengunjung cafe minuman X ( starbucks, maxx coffee, excelso, chatime, KOI, share tea, dumdum thai drinks, dan J.CO) dengan waktu kunjungan minimal dua kali dalam satu bulan

-

Telah menjadi pengunjung dan mengkonsumsi minuman dari cafe X minimal selama 1 tahun

-

Menu yang dikonsumsi adalah minuman jenis kopi, teh, sirup, coklat, dan susu

-

Tidak pernah menderita diabetes melitus dan hipertensi


25

3.6

Cara Kerja/Prosedur Kerja Penelitian

Peneliti meminta persetujuan kepada responden yang telah memenuhi kriteria inklusi penelitian. Setelah responden bersedia untuk menjadi sampel dalam penelitian, responden mengisi informed consent. Setelah mengisi informed consent, peneliti melakukan wawancara atau anamnesis singkat yang berhubungan dengan

pemeriksaan yang akan dilakukan. Selanjutnya peneliti melakukan

pemeriksaan tekanan darah dan tingkat gula darah responden sesuai prosedur yang benar. Setelah selesai melakukan pemeriksaan peneliti mencatat hasil pemeriksaan dan memberikan penyulihan singkat kepada responden. Untuk melakukan pemeriksaan tekanan darah dan tingkat gula darah, alat dan bahan yang akan digunakan selama pemeriksaan adalah: 1.

2.

3.

4.

Tensimeter Air Raksa Merk

: Riester

Tipe

: nova-presameter 1030.002

Stetoskop Merk

: ERKA

Tipe

: ERKAPHON Adult 541.00000

Glukometer Merk

: Easy Touch GCU

Tipe

: ET-301

Strip Glukosa Merk

: Easy Touch

Reagen

:

- Glucose oxidase ≥ 1,2 IU - Non-reactive ingredients ≥ 0,3 mg

5. Blood Lancet Merk

: General Care


26

6.

Pen Lancet Merk

7.

8.

: Magic Star

Alkohol Swab Merk

: AVIC

Content

: 70% Isopropyl alcohol

Latex Merk

3.7

: Sensi Gloves

Variabel Penelitian

Pada penelitian ini variabel tergantungnya adalah tekanan darah dan tingkat gula darah. Sedangkan variabel bebas yang diteliti adalah faktor-faktor yang mempengaruhi berupa usia, herediter, jenis kelamin, obesitas, alkohol, merokok, konsumsi garam berlebih, kafein, konsumsi gula berlebih, dan kebiasaan minum minuman dari cafe X (kopi, teh, sirup, coklat, dan susu).

3.8

3.8.1

Definisi Operasional

Tekanan Darah - Definisi: Hasil pengukuran tekanan darah responden. - Cara Ukur: Menempatkan responden dalam keadaan duduk tegap dan tangan kanan diletakkan di atas meja dalam keadaan rileks, siku sedikit ditekuk dan lengan atas bebas dari tekanan pakaian. Pemeriksa mempersiapkan alat dan meletakkan tensimeter air raksa dalam keadaan sejajar dengan jantung dan memasang manset pada bagian lengan atas responden. Meletakkan stetoskop di arteri Brachialis, kemudian memompa air raksa sampai 30 mmHg di atas hilangnya pulsasi. Menurunkan tekanan manset secara perlahan-lahan sampai pulsasi arteri kembali muncul. Pulsasi arteri pertama dinamakan tekanan sistolik dan pulsasi arteri yang terakhir dinamakan te kanan diastolik. - Alat Ukur: Tensimeter air raksa dan stetoskop. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal.


27

- Hasil Ukur: 1. Normotensi (tekanan sistolik <120 mmHg dan tekanan diastolik <80 mmHg). 2.

Pre-hipertensi (tekanan sistolik 120-139 mmHg atau tekanan diastolik 80-89 mmHg).

3.

Hipertensi (tekanan sistolik ≥140 mmHg atau tekanan sistolik ≥90 mmHg).

3.8.2

Tingkat Gula Darah - Definisi: Hasil pemeriksaan tingkat gula darah responden. - Cara Ukur: Menempatkan responden dalam keadaan duduk dan rileks, kemudian pemeriksa menggunakan handscoon dan mempersiapkan alat yang akan digunakan (memasang chip dan strip pada glukometer, memasang lancet, memeriksa alat dalam keadaan baik). Tekan jari yang akan ditusuk secara perlahan. Kemudian pemeriksa membersihkan salah satu permukaan jari (jari telunjuk, jari tengah atau jari manis) responden

menggunakan

alkohol

swab.

Selanjutnya,

pemeriksa

menusukkan lancet dan darah yang keluar ditempelkan pada pita reagen. Tunggu selama 30 detik dan tingkat gula darah akan muncul pada layar glukometer. - Alat Ukur: Glucometer, blood lancet, pen lancet - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1. Glukosa darah sewaktu: Bukan diabetes melitus (<90mg/dL), belum pasti diabetes melitus (90-199mg/dL), dan diabetes melitus (>200mg/dL). 2. Glukosa darah puasa: Bukan diabetes melitus (<90mg/dL), belum pasti diabetes

melitus

(90-99mg/dL), dan

diabetes

melitus

(>100mg/dL).


28

3.8.3

Usia - Definisi: Usia dari responden yang dihitung menggunakan tahun. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1. Usia 16-20 tahun. 2. Usia 21-25 tahun. 3. Usia 25-30 tahun.

3.8.4

Herediter - Definisi: Riwayat keturunan dari keluarga responden terhadap kejadian hipertensi dan atau diabetes melitus. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1. Ada riwayat keturunan 2. Tidak ada riwayat keturunan.

3.8.5

Jenis Kelamin - Definisi: Pembagian jenis seksual seseorang yang ditentukan secara biologis dan anatomis sejak orang itu lahir. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1. Laki-laki. 2. Perempuan.


29

3.8.6

Obesitas - Definisi: Adanya penumpukan lemak yang sangat tinggi di dalam tubuh sehingga seseorang mengalami kelebihan berat badan yang berada di luar batas normal. - Cara Ukur: Pemeriksa mengukur tinggi badan responden menggunakan microtoise dan menimbang berat badan menggunakan timbangan. Pemeriksa mencatat hasil pengukuran tinggi badan dan berat badan responden kemudian menghitung IMT (indeks massa tubuh) responden dengan membagi berat badan dalam kilogram dengan tinggi badan kuadrat dalam meter untuk menentukan apakah responden termasuk obesitas atau tidak. - Alat Ukur: Microtoise dan timbangan. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur:

3.8.7

1. Underweight

: < 18,5

2. Normal

: 18,5 – 22,9

3. At risk

: 23 – 24,9

4. Obesitas

: ≥ 25

Alkohol - Definisi: Responden yang mengonsumsi alkohol minimal 2 gelas ukuran standar setiap harinya. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1. Tidak. 2. Ya.

3.8.8

Merokok - Definisi: Responden yang merokok minimal satu kali dalam satu hari selama 1 tahun terakhir.


30

- Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur:

3.8.9

1.

Tidak.

2.

Ya.

Konsumsi Garam Berlebih - Definisi: Responden yang mengonsumsi makanan-makanan yang mempunyai kadar garam tinggi, dengan kadar lebih dari 2300 mg/hari atau lebih dari 1 sendok teh/hari. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1.

Tidak.

2.

Ya.

3.8.10 Kafein - Definisi: Responden yang mengonsumsi minuman berkafein seperti kopi dan teh minimal satu cangkir per hari. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner. - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1.

Tidak.

2.

Ya.

3.8.11 Konsumsi Gula Berlebih - Definisi: Responden yang

mengkonsumsi makanan atau minuman

yang mempunyai kadar gula tingg lebih dari satu kali dalam satu hari. - Cara Ukur: Wawancara. Universitas Tarumanagara

31

- Alat Ukur: Kusioner - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur: 1.

Tidak.

2.

Ya.

3.8.12 Kebiasaan Minum Minuman dari Cafe X - Definisi: Responden yang mempunyai rutinitas minum minuman dari cafe X minimal dua kali dalam satu bulan selama 1 tahun terakhir. - Cara Ukur: Wawancara. - Alat Ukur: Kusioner - Skala Ukur: Data kategorik skala nominal. - Hasil Ukur:

3.9

1.

Tidak.

2.

Ya.

Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah kusioner yang digunakan sebagai penilaian untuk menentukan sampel yang sesuai dengan kriteria inklusi penelitian. Selain itu instrumen yang digunakan adalah alat dan bahan yang digunakan untuk melakukan pemeriksaan tekanan darah dan tingkat gula darah responden, antara lain: tensimeter air raksa, stetoskop, glukometer, strip glukosa, blood lancet, pen lancet, alcohol swab, dan latex.


32

3.10 Pengumpulan Data

Seluruh Mahasiswa Universitas Tarumanagara

Mahasiswa S1

Mahasiswa S2

Fakultas Kedokteran (FK) / Fakultas Teknik Arsitertur

Pengunjung cafe minuman X

Mahasiswa S3

Bukan FK / FTA

Bukan pengunjung cafe minuman X

s

TIDAK

Pengunjung usia 16-30 tahun

Pengunjung bukan usia 16-30 tahun

Bersedia menjadi res onden

Tidak bersedia men adi res onden

MENJADI SAMPEL

Melakukan pemeriksaan tekanan darah dan tingkat gula darah

Mencatat hasil pemeriksaan

3.11 Analisis Data

Peneliti mengolah data secara statistik.


33

3.12 Alur Penelitian

Membuat proposal dan surat izin penelitian

Mengajukan proposal dan izin lapangan

Proposal dan izin lapangan disetujui

Mempersiapkan alat dan bahan penelitian

Membagikan kusioner sebagai penilaian untuk menentukan sampel yang sesuai dengan kriteria inklusi penelitian

Memberikan penjelasan mengenai informed concent

Responden mengisi informed consent

Melakukan pemeriksaan tekanan darah dan tingkat gula darah responden sesuai prosedur yang benar

Mencatat hasil pemeriksaan tekanan darah dan tingkat gula darah responden

Penyuluhan

Pengolahan data


34

3.13 Jadwal Pelaksanaan 2017

2018

Kegiatan Jul Agt Sep Okt Nov Des Jan Feb Mar Apr

Pembuatan proposal Pengajuan dan persetujuan formulir kelaiakan kaji etik Pembuatan surat izin Pengajuan Proposal dan izin lapangan Proposal dan izin lapangan disetujui Pengambilan data (mencari responden, melakukan pemeriksaan dan memcatat hasil pemeriksaan) Pengolahan data Universitas Tarumanagara

35

3.14 Anggaran Uraian

No

1

2

Jumlah

Kegiatan

Print Proposal

3 buah

Rp. 25.000,00 Rp.

75.000,00

Jilid Proposal

3 buah

Rp.

5.000,00

Rp.

15.000,00

Print

50 lembar

Rp.

1.000,00

Rp.

50.000,00

Fotokopi

50 lembar

Rp.

250,00

Rp.

12.500,00

1 buah

Rp. 350.000,00 Rp.

350.000,00

Strip Glukosa

6 tabung

Rp. 63.000,00 Rp.

378.000,00

Jarum Lancet

1 kotak

Rp. 15.000,00 Rp.

15.000,00

Alkohol Swab

1 kotak

Rp. 10.000,00 Rp.

10.000,00

Print Kusioner

100x4 lembar

Rp.

2.000,00

Rp.

200.000,00

100 buah

Rp.

1.000,00

Rp.

100.000,00

1x

Rp. 40.000,00 Rp.

40 .000,00

Print Proposal

3 buah

Rp. 40.000,00 Rp.

120.000,00

Jilid Skripsi

3 buah

Rp. 15.000,00 Rp.

45.000,00

Alat dan Bahan Penelitian

Pulpen

Transportasi Pembelian Alat dan Bahan Transportasi

4

Biaya

Pembuatan Proposal Penelitian

Glukometer

3

Harga Satuan

Pembuatan Skripsi

Print

50 lembar

Rp.

1.000,00

Rp.

50.000,00

Fotokopi

50 lembar

Rp.

250,00

Rp.

12.500,00

Total


Rp. 1.473.000,00

36

DAFTAR PUSTAKA 1. Departemen Kesehatam Republik Indonesia. Penyakit Tidak Menular (PTM) menjadi penyebab kematian terbesar di Indonesia. (Update 2011 August 18). Available from: http://www.depkes.go.id/article/print/1637/penyakit-tidak-menular-ptm penyebab-kematian-terbanyak-di-indonesia.html 2. World Health Organization. Global report on diabetes. 2016. Available from: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204871/1/9789241565257_eng.pdf 3. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Waspada diabetes. (Update 2014 November 14). Available from: http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatindiabetes.pdf 4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Tekanan darah tinggi. (Cited 2017 July 1). Available from: http://www.pptm.depkes.go.id/cms/frontend/ebook/Tekanan_Darah_Tinggi.p df 5. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K, dkk. Global disparities of hypertension prevalence and control: A systematic analysis of population-based studies from 90 countries. In American Heart Association. (Published: 2016 August 9). Available from: http://circ.ahajournals.org/content/circulationaha/134/6/441.full.pdf 6. American Heart Association. Asian and Pacific islanders and cardiovascular diseases. (Update 2013). Available from: https://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@sop/@smd/ 7. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Hipertensi. (Update 2014). Available from: http://www.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/inf odatin-hipertensi.pdf 8. Kotchen TA. Disorder of cardiovascular system. In: Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principle of internal medicine. 19th ed. San Fransisco; McGraw Hill Education; 2015. P.1611-27. Universitas Tarumanagara

37

9. Yogiantoro M. Pendekatan klinis hipertensi. Dalam: Setiadi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6th ed. Jakarta, Interna Publishing; 2014. P. 2259-83. 10. Mohani CI. Hipertensi primer. Dalam: Setiadi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6th ed. Jakarta, Interna Publishing; 2014. P. 2284-93. 11. NCBI. Hypertension in the teenager. (Published 2013 October 30) Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3947917/ 12. Kayce Bell, June Twiggs, dan Bernie R. Olin. Hypertension: The silent killer: Updated JNC-8 guideline recommedations. Alabama Pharmacy Association. 2015. Available from: http://c.ymcdn.com/sites/www.aparx.org/resource/resmgr/CEs/CE_Hypertens ion_The_Silent_K.pdf 13. American Heart Association. Understanding and managing high blood preasure. 2014. 14. World Health Organization. Hypertension fact sheet. (Update September 2011). Available from: http://www.searo.who.int/entity/noncommunicable_diseases/media/non_com municable_diseases_hypertension_fs.pdf 15. Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. 6 th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. P. 409-10. 16. Sugondo S. Obesitas. Dalam: Setiadi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6 th ed. Jakarta, Interna Publishing; 2014. P. 2559-68. 17. Departemen Kesehatan Indonesia. Pedoman praktis mengetahui status gizi orang dewasa. 18. Kotchen TA. Penyakit pembuluh hipertensi. In: Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison: Kardiologi dan pembuluh darah. 2nd ed. Jakarta: EGC. 2016. P. 409-30. 19. Raymond JL dan Couch SC. Medical nutrition therapy for cardiovascular disease. In: Alexopoulus Y, editor. Krause’s food and the nutrition care process. 13rd ed. United States: Elsevier. 2012. P. 758-69. Universitas Tarumanagara

38

20. Meliyana. Gambaran tekanan darah dan faktor-faktor yang mempengaruhinya pada karyawan laki-laki di Universitas Tarumanagara Jakarta periode Mei 2014 - Mei 2015 [Skripsi]. Indonesia: Universitas Tarumanagara. 2015. 21. Lee CT, Williams GH, dan Lily LS. Hypertension. In: Taylor C, editor. Patofisiologi of heart disease. 5 th ed. 2011. P. 301-23. 22. Purnamasari D. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus. Dalam: Setiadi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6 th ed. Jakarta, Interna Publishing; 2014. P. 232327. 23. PERKENI. Konsensus: Pengelolahan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2015. 24. Sherwood LS. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. 6 th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. P. 776-91. 25. Powers AC. Diabetes melitus. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Faud AS, Hauser SL, and Loscalzo J, editors. Harrison’s endocrinology. 3 rd ed. United state. Mc Graw Hill Education; 2013. P. 261-308. 26. Garnita D. Faktor risiko diabetes melitus di Indonesia (analisis data sakerti 2007) [Skripsi]. Indonesia: Universitas Indonesia. 2012. 27. Manaf A. Insulin: mekanisme sekresi dan aspek metabolisme. Dalam: Setiadi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6 th ed. Jakarta, Interna Publishing; 2014. P. 235054. 28. Franz MJ. Medical nutrition therapy for diabetes melitus and hypoglycemia of nondiabetic origin. In: Alexopoulus Y, editor. Krause’s food and the nutrition care process. 13 rd ed. United States: Elsevier. 2012. P. 678-94. 29. Bender DA, Mayes PA. Karbohidrat yang penting secara fisiologis. Dalam: Wulandari N, Rendy L, Dwijayanthi L, Liena, Dany F dan Rachman LY, editors. Biokimia harper. 27 th ed. Jakarta: EGC. 2009. P. 119-127. 30. Mailliard ME, Sorrell MF. Penyakit hati alkoholik. Dalam: Sandra F, Ayuningtyas P dan Iskandar M, editors. Harrison Gastroenterologi dan hepatologi. Jakarta: EGC. 2014. P.370-73.


39

31. Sastroasmoro S, Ismael S. Dasar-dasar metodologi penelitian klinis edisi 5. Jakarta: Sagung Seto; 2014. p.364-5.


40

LAMPIRAN 1 INFORM CONSENT

Saya yang bertanda tangan di bawah ini: Nama

:

Umur

:

Jenis Kelamin : Laki-laki / Perempuan (*coret yang tidak perlu) telah diberikan informasi bahwa penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik, tekanan darah, dan tingkat gula darah sebagai pengunjung cafe minuman X. Penelitian ini bermanfaat untuk melakukan tindakan preventif dan promotif terhadap kejadian hipertensi dan diabetes melitus. Sehingga diharapkan responden dapat meningkatkan kewaspadaan agar kejadian hipertensi dan diabetes melitus dapat dicegah atau diperlambat proses penyakitnya. Saya mengetahui dan sepenuhnya menyadari bahwa bila saya menjadi responden pada penelitian ini, maka saya akan diwawancarai oleh pewawancara yang layak, akan menjalani beberapa prosedur pemeriksaan medis yang diperlukan (pemeriksaan tekanan darah dengan tensimeter air raksa dan pemeriksaan tingkat gula darah dengan glukometer) dan semua informasi yang diperoleh dari penelitian ini bersifat rahasia. Apabila terjadi risiko sampingan selama pemeriksaan berupa lengan atas terasa sedikit nyeri saat pemompaan manset, jari yang ditusuk menggunakan lancet terasa sedikit nyeri dan berdarah saat penusukan dan dapat mengalami sedikit pembengkakan setelah penusukan maka saya berhak untuk meminta agar pemeriksaan dihentikan. Saya juga menyadari bahwa selama menjadi responden penelitian ini saya tidak akan dibebankan biaya apapun dan saya dapat membatalkan keikutsertaan saya dalam penelitian ini kapanpun saya inginkan. Saya telah setuju untuk mengikuti penelitian ini secara sadar, sukarela, tanpa paksaan dari pihak manapun dan saya telah diberikan kesempatan untuk bertanya tentang segala hal yang berkaitan dengan penelitian ini kepada peneliti, Laurensia yang dapat dihubungi melalui HP 085764773081. Jakarta,


20

41

LAMPIRAN 2 KUSIONER I IDENTITAS DAN DATA KESEHATAN RESPONDEN

Tanggal Wawancara

:

I. Identitas Responden

1. Nama

:

2.

Jenis Kelamin

: Laki-laki / Perempuan

3.

Umur

:

4.

Agama

:

5.

Fakultas

:

6. Nomor HP

:

7.

Alamat

:

8.

Pendidikan terakhir orangtua -

Ayah

:

-

Ibu

:

II. Data Kesehatan

1. Tekanan Darah (mmHg)

:

2. Tingkat Gula Darah (mg/dL) :


42

LAMPIRAN 3 KUSIONER II FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TEKANAN DARAH DAN TINGKAT GULA DARAH RESPONDEN

1.

Apakah Anda termasuk pengunjung cafe minuman X (Starbucks, Maxx Coffee, Excelso, Chatime, KOI, Dumdum Thai Drinks, dan J.CO)?

2.

3.

a.

Ya (lanjut ke pertanyaan 2-6)

b.

Tidak (lanjut ke pertanyaan 7)

Berapa lama Anda telah menjadi pengunjung Cafe minuman X? a.

< 1 tahun

b.

> 1 tahun (Sebutkan ________ )

Berapa kali Anda mengonsumsi minuman dari Cafe minuman X dalam satu hari?

4.

a.

Tidak ada.

b.

≥ 1 kali (Sebutkan ________ )

Berapa kali Anda mengonsumsi minuman dari Cafe minuman X dalam satu minggu?

5.

a.

Tidak ada

b.


Berapa kali Anda mengonsumsi minuman dari Cafe minuman X dalam satu bulan? a.

Tidak ada

b.



43

6.

7.

Jenis minuman apa yang Anda konsumsi? (boleh pilih lebih dari satu) a.

Kopi

b.

Teh

c.

Sirup

d.

Coklat

e.

Susu

Apakah Anda merokok? a.

Ya (lanjut ke pertanyaan 8-10)

b.


8.

Sudah berapa lama Anda merokok?

9.

Berapa batang Anda merokok dalam satu hari?

10. Apa jenis rokok yang Anda konsumsi? a.

Rokok kretek

b.

Rokok putih / filter

c.

Lain-lain __________

11. Apakah dulu Anda pernah merokok? a.

Ya (kembali ke pertanyaan 8-10 lalu ke pertanyaan 12)

b.


12. Sudah berapa lama Anda berhenti merokok?

13. Apakah lingkungan di sekitar Anda ada yang merokok? a.

Ya (lanjut ke pertanyaan 15)

b.

Tidak


44

14. Pajanan terhadap asap rokok Lokasi

Lama pajanan per hari

Rumah Kampus Lain-lain - _______________

15. Apakah di keluarga Anda ada yang mempunyai riwayat hipertensi? a.

Ya (Sebutkan ____________________ )

b.

Tidak

16. Apakah di keluarga Anda ada yang mempunyai riwayat diabetes? a.

Ya (Sebutkan ____________________ )

b.

Tidak

17. Apakah Anda sering mengonsumsi makanan yang asin? a.


b.


18. Jenis makanan yang tergolong asin: Makanan

Frekuensi

Indomie Ikan asin Telur asin Lain-lain: -

______________

19. Apakah Anda sering mengonsumsi makanan/ snack dan minuman yang manis? a.


b.



45

20. Jenis makanan/ snack dan minuman, dan snack yang tergolong manis: Jenis

Frekuensi

Permen Kue Sirup Lain-lain: -

______________

21. Apakah Anda mengonsumsi alkohol, kopi, teh? Ya/Tidak

Jumlah (gelas)

Frekuensi

Alkohol Kopi Teh

22. Berat badan Tinggi badan

:

kg

:

cm

23. Apakah dulu Anda pernah gemuk? Bila pernah, kapan Anda gemuk?

24. Apakah Anda melakukan olahraga rutin? a.


b.

Tidak

25. Jenis olahraga: Jenis Olahraga


Frekuensi Olahraga

Lama Waktu Berolahraga

46

Proposal Skripsi Gabungan FIX

Recommend Documents