A. Prinsi Prinsip p hukum Monro Monroe-K e-Kell ellie ie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap Setiap bagian bagian menemp menempati ati suatu suatu volume volume terten tertentu tu yang yang menghas menghasilk ilkan an suatu suatu tekana tekanan n intra intra kranial normal sebesar ! sampai "!! mm#"$ atau % sampai & mm#g. 'alam keadaan normal, normal, tekanan tekanan intra intra krania kraniall ()*K+ ()*K+ dipenga dipengaruh ruhii oleh oleh aktivi aktivitas tas sehari sehari-ha -hari ri dan dapat dapat meningkat sementara aktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, ditekan, yaitu otak (&%!! g+, cairan serebrospina serebrospinall (sekitar (sekitar ml+, dan darah (seki (sekita tarr ml+. ml+. Penin Peningka gkata tan n volu volume me
pada pada salah salah satu satu dari dari ketig ketigaa unsur unsur utama utama ini
mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (/ombardo,"!!0 +. Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relati1 tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep 'oktrin Monro-Kellie (Sumardjono,"!!%+. *si ruang intra kranial adalah (Sumardjono,"!!%+. &. Parenkhim Parenkhim otak, otak, &&!!-&"!! &&!!-&"!! gram, gram, merupakan merupakan komponen komponen paling paling besar, besar, kurang kurang lebih !2. !2. ". Komponen Komponen vaskuler, vaskuler, terdiri terdiri dari darah arteri, arteri, arteriol arteriole, e, kapiler, kapiler, venula, dam vena-vena vena-vena besar &! cc, kurang lebih &-"!2, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen Komponen 4SS (4airan (4airan Serebro Serebro Spinal+ Spinal+ &! cc, &-"!2 &-"!2 pada pada keadaan tertent tertentu u sangat potensial untuk pengobatan, karena 4SS dapat dikeluarkan.
5ambar ".& 'oktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,"!!%+ )ekanan *ntra Kranial ()*K+ dipertahankan &! mm#g. 6ika )*K lebih dari "! mm#g dianggap tidak normal, jika )*K lebih dari %! mm#g termasuk kenaikan )*K berat (Sumardjono,"!!%+. $tak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar kontusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang+ intra kranial yang cukup berarti. Karena adah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. #al ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. 7aktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara "%-%8 jam dan berlangsung sampai hari ke -&! (Sumardjono,"!!%+.
Kenaikan )*K ini secara langsung akan menurunkan )P$ ()ekanan Per1usi $tak+, sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. )*Kharus diturunkan tidak melebihi "!-" mm#g. 9ila )*K %! mm#g maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,"!!%+.
5ambar "." #ubungan )ekanan *ntrakranial, Ruang *ntrakranial dan isinya (Sumardjono,"!!%+ Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa 1aktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relati1 tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. $bstruksi vena dan edema akibat kerusakan saar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. $bstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrose1alus (Price, "!!+.
5ambar ". Skema :aktor Peningkatan )ekanan *ntrakranial 'ikutip dari 9uka *lmu 9edah Sara1 Satyanegara, "!&! Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jia apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel,dan mengurangi selsel parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. #erniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke in1erior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemis1er otak. #erniasi menekan mesense1alon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan sara1 otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum bergeser ke baah melalui 1oramen magnum oleh suatu massa posterior (Price, "!!+. 9. 5ejala Peningkatan )*K )riad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian tekanan intrakranial. ;amun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Simtomatologi peninggian tekanan intrakranial tergantung pada pen yebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. )ak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala (Syai1ul Saanin, "!&"+. &. ;yeri Kepala Kebanyakan struktur di kepala tidak sensiti1 nyeri, ahli bedah sara1 dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak dan otak sendiri dapat
ditindak tanpa nyeri. Struktur sensiti1 nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal media beserta cabangnya, arteri besar didasar otak, sinus venosus dan bridging veins, serta dura didasar 1ossa kranial. Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak yang terjadi membendung dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang utamanya dan memperberat nyeri lokal. ;yeri yang lebih terlokalisir diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater di daerah basal dan batang sara1 sensori kranial kelima, kesembilan dan kesepuluh. ;yeri kepala juga disebabkan oleh spasme otot-otot besar didasar tengkorak. *ni mungkin berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi re1leks bila mekanisme nyeri bekerja (Syai1ul Saanin, "!&"+. Pasien dengan peninggian tekanan intrakranial secara klasik bangun pagi dengan nyeri kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. ;yeri kepala pagi ini pertanda terjadinya peningkatan tekanan intrakrania< selama malam akibat posisi berbaring, peninggian P 4$" selama tidur karena depresi perna1asan dan mungkin karena penurunan reabsorpsi cairan serebrospinal (Syai1ul Saanin, "!&"+. ". Muntah 'itemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. 5ejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang langsung mengenai nukleus vagal. Setiap lesi hampir selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan. Muntah akibat peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah bangun, sering bersama dengan nyeri kepala pagi. 7alau sering dijelaskan sebagai projektil, maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa peringatan, hal ini jarang merupakan gambaran yang menarik perhatian (Syai1ul Saanin, "!&"+. 3. Papila $edema Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. $edema ini berhubungan dengan obstruksi cairan serebrospinal, dimana peningkatan tekanan intrakranial pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya atro1i sekunder papil nervus optikus (Syai1ul Saanin, "!&"+.
