Prof. dr sci. PREDRAG KAUČANIN A N KSIOZNI POREMEĆAJI (STANJA PATOLO Š KOG STRAHA) Recenzenti:
l
Prof. dr sci. Predrag Kaličanin
Prof. dr sci. DU ŠAN PETROVIĆ Prof. dr sci. JOVAN BUKEUĆ Izdavač:
"VELARTA" Majke Jevrosime 38/1 Beograd Direktor:
Mr VELA KOVAČ EVIĆ Urednik:
TAMARA RAŽNATOVIĆ
ANKSIOZNI POREMEĆAJI (STANJA PATOLOŠKOG STRAHA)
Lektor i korektor:
RADOJKA JARIĆ-MILOŠ EVIĆ Kompjuterski slog:
"ZIKO" Beograd Idejno rešenje korica:
SNEŽANA BEKRI Ć, akademski slikar Tehnička priprema korica:
BORA JURi Š iĆ Štampa:
TEHNISS, Beograd ISBN 86-71 38-01 6-5 Tiraž: 1 000 primeraka
1996.
Jutarnji prdež, RapidSerbia, 2013.
SADRŽAJ BIOLOŠKE OSNOVE ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEĆAJA
......................................
Nasledni činioci u etiologiji anksioznih poremećaja .. Neuroanatomske, neurofiziološke i psihofiziološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja Neurohemijske osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja Biološke osnove paničnog napada ... . .. ..... Neuroendokrini markeri u pacijenta sa paničnim poremećajem ............... .
.
..........
..
.....................
...........................
...............................................
UVOD U PROBLEM
.
...
.......................... ......
.
.............................................. .............
9
DEFINICIJE OSNOVNIH POJMOVA - STRAH, FOBIJE, ANKSIOZNOST I ANKSIOZNI POREMEĆAJI ....................... . ........ ..... 16 .
KLASIFIKACIJA ANKSIOZNOSTI . .... . . .. . .... ..
. .
.
. .
........
..
...... .
...
..
.. .
.
.......................
.
..
.
.
.
..
. .... ...
. 31 33 .
. ........................
KLASIFIKACIJA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .................................................... 34 Anksiozni poremećaji prema DSM-IV klasifikaciji .... Anksiozni poremećaji prema ... lCD-10 klaSI·tik ,vk U upotrebu) I aCIJI (za krInlc
...
............
......
............ . . 36 . ..
DETALJNIJI OPIS POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA
.
..........
..................
48
... .
.
.
...
.......
...
.... .
.. ..
.
....
.
....
...
....
.. .......
..
.....
.
..
....
.
.
..
.
... .
...
. .
Anksiozni poremećaji u detinjstvu ......
57
.....
..
. .. .. . . . .. .
.
.
..
. .
.
.
..
... .
.
.....
.....
............
.. .
......
.......
.....
....
.
. ..... . ...... .
.
. ....
..
....................................
. . ....
..... .
.
.
........ ................
.
. .
.....
..
.
... .
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA . . . Uvodne napomene ..
.
.
... .
.....
..
Uvod Osnovni principi lečenja anksioznih poremećaja
.. ...
...... .
...
. .
...
109
..........
.
.......
111
......... ...
... . .. .... . .. 84
......
.
...........
..
.
........ .
..
.. ...
.
..
.
.......................
........................................
FARMAKOTERAPIJA ANKSIOZNIH POREMEĆAJA .. . . .
.. ...
. .
......... ... ..................
Benzodiazepini . . . .. . . . Nebenzodiazepinski anksiolitici - buspiron i analozi Antidepresivi . . . ......... . ........... . . . ............ . . . . Beta-adrenergični blokatori . . Centralni adrenergični agonisti . .. . .. Ostali sedativi . . . .. .. . . .. ..... . Antipsihotici Novi nebenzodiazepinski anksiolitici ...................
.. .
119 127 127 129 135
135 142 148 159 160 161 . 161 161
................ ......... ......... ...................... ...................................
.
....
.......
... ......
.... ......
.... . .
..........
... ........................................ ............................. ....... ... .
............ .....
...................................
................................................................................................
.... . . . .......
...
..
. . .....................
.......... ..... ...
....
. ............... .
............................................................
LEČENJE POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEĆAJA
. .
..... ... .....
. .. ..
.
. 167
....... ......... .
Akut�i. �nksi0Z:�i poremećaj .. . . 167 Speclflcne fobije ..... . .. ...... .. ....... .. . .. . .. .. . .. . . . .. 168 Socijalne fobije . . ....... . . ..... .. . .. .. ... ......... . . . . 170 Generalizovani anksiozni poremećaj 172 Ago.r�f�bija .. ......................................................................................... 175 ; : Panlcnl poremecaJ 177 Posttraumatski stresni poremećaj . .. . 181 Opsesivno-kompulzivni poremećaj . 183 .................. . ..... ........................ . . .. ..................
. ..
...... ...
....
.
...
.. ... .......
..
.
.
....... ..
......
.
.
..... . .....
......
.
.
. ..
.
..
..........
.... .....
....
. . . ..
............................................................
.......
........................................................................................ .......
........................ . ... .........................
................................................... ..........
88
.................. ... . .... 88
..........................
..............................................................................................................
.. ...
... . .
........... .................................. ......
.
..
...
..
. .
...
. .....
......
...
95
100 105
........................
LEČENJE ANKSIOZNIH POREMEĆAJA - OSNOVNA NAČELA
.. ......
Agorafobija ..... . ... . . ....... ... ...... . .......... .......... .............. . .. ...... 57 Socijalne fobije .. .... . ........ . ..... .. ..... . ..... ... . .... ...... .. ......... .. 59 Specifične fobije ..... .... ...... ......... .. .... . ....... ... ..... .......... . ....... 62 Panični poremećaj . ......... ....... ..... ......... ............. . ...... .. ..... ...... 65 Generalizovani anksiozni poremećaj..... ...... .. . ............. ... .... ... . ......... . 68 Opsesivno-kompulzivni poremećaji ... ...... . ............ . .......... . .......... .... 71 Akutni stresni poremećaj . . . .. . 74 Posttraumatski stresni poremećaj .. ........ ..... ...... ..... . . ........ 76 Anksiozni poremećaji izazvani somatskim poremećajima i oboljenjima . ......... .......... ........ ........ .............. 77 Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj . . 82 . ....
.
.... ...........
........................................................
.... ....
......................................................
.... ..
.
ANKSIOZNI POREMEĆAJI U SVETLOSTI TEORIJA UČENJA
.. .. ........ .. . 30 . . .. . . 31
....
................. .
.........
.....
.
PSIHODINAMIKA ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEĆAJA
..
........ ...................................... ...........................
...
.
92
.. ..... . . ......... . . .......... 26
Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno lebdeća anksioznost, slobodno flotirajući strah ... . . ...... .. Fobično strukturisana anksioznost ... .. Somatizovana anksioznost . . Ispoljavanje anksioznosti poremećajem ponašanja ... . ....
.
.
....... ..........................
.........
92
LITERATURA
...................................................................................
..
..................
185
UVOD U P RO BLEM
·Stepe'1 svesnosti nekog osećanja ne govori o njegovoj snazi i značaju za ličnost. Sto se anksioznosti tiče, to znači da ne samo da možemo biti anksiozni a da to ne znamo, već da anksioznost može biti odlučujući činilac u našem životu, a da toga uopšte nismo svesni. " Karen Horney
Na samom početku želimo da istaknemo da smo se malo dvoumili oko ,naslova ove publikacije:, Odlučili smo se za naslov ANKSIOZNI PORE MECAJI (STANJA PATOLOSKOG STRAHA) . Učinili smo ovaj izbor da bi izbegli terminološke nesporazume koji su u ovom domenu mogući i koji se, još uvek, i u stručnoj literaturi sreću. Iako se terminom "Anksiozni poremećaji" sve češće obuhvataju sva stanja patološkog straha moguću zabunu unosi pojam anksioznosti u užem psihijatrijskom smislu kao i tradicionalno razlikovanje anksioznosti, odnosno anksiozne neuroze od fobija tj. fobične neuroze. Naslov ove publikacije ističe da će ovde biti reči o svim oblicima patološkog straha, tj. o anksioznim poremećajima u najširem smislu tog pojma. Pitanja povezana sa anksioznošću i anksioznim poremećajima, kao i sa normalnim oblicima straha, su veoma eksploatisane teme ne samo u psihijatrijskoj i psihološkoj literaturi, već i u književnosti i drugim granama umetnosti, pa i u filozofiji . Razlozi tome su brojni . Jedan od osnovnih je taj što su normalna osećanja straha ubikvitaran fenomen dobro poznat sva kom čoveku. Patološki oblici straha, s druge strane, predstavljaju veoma česte i, može se reći, najčešće psihičke poremećaje. Istovremeno treba istaći da su ova osećanja, bez obzira na to da li su u granicama normalnog ili patološkog, od ogromnog uticaja na život čoveka. Rado ćemo se na ovom mestu pozvati na genijalnog Sigmunda Freuda koji je čitav svoj opus izgradio na problemu anksioznosti. Citiramo: " . . . Sigurno je da je anksioznost tačka ukrštanja najrazličitijih i najvažnijih pitanja. To je zagonetka čije bi rešenje izlilo obilje svetlosti na ceo duševni život čoveka... . " Freud, inače, nije težio nekoj definiciji anksioznosti u skolastičkom smislu, niti razgraničenju anksioznosti od straha. Iako je anksioznost dominirala celokupnom zgradom psihoanalize, Freud nije suviše težio ni celovitom i jedinstvenom tumačenju ovog osećanja, osta vljajući to teorijskoj nadgradnji u budućnosti. Dalji tok je, na žalost, išao
Predrag KaJičanin
10
više u pravcu redukcija i parcijalnih revizija, nego što je sledio duh Freudo vog zaveštanja zasnovanog na otvorenosti i neistraženosti problema. Kada je reč o psihijatriji, treba istaći da je i ona, ova veoma složena normalna i patološka osećanja, do sada pokušavala da proučava redukci onističkim pristupima koji u svom fokusu imaju biološke, psihološke ili socijalne aspekte. Psihijatrija tako i danas postupa, iako odavno zna da čovek ne egzistira samo u okvirima biološke, psihološke ili socijalne autonomije. Ove redukcionističke pristupe moramo shvatiti kao neminov nost, zato što još ne postoji dobro razrađen holistički model istraživanja. Posledica takvog stanja stvari je da se iz dana u dan i sve brže, ranije poznatim pridodaju nove informacije o biološkim, psihološkim i socijalnim aspektima anksioznih poremećaja. Sve veće bogatstvo ovih informacija ostaje, međutim, u nesrazmeri sa kvalitetom njihove sinteze i pokušaja da se ovi poremećaji, kao i problemi vezani za njih, u celini, tj. holistički obuhvate i osvetle. Ova monografija, naravno, nema pretenzije da taj problem reši, ali će, bar, pokušati da ga detaljnije prikaže. U poređenju s drugim granama medicine, psihijatrija se još sreće s velikim teškoćama u razgraničenju normalnog od patološkog. Tako je i kada su u pitanju ova osećanja. Ona ovaj problem još nije razrešila, pored ostalog, i zato što pokušava da studiranjem patologije dođe do definicije onog što je "normalno", tj . "zdravo". Ovde treba skrenuti pažnju da je S. Freud imao ispravniji pristup proučavanju psihopatologije. Freud je, naime, proučavanja pSihopatoloških manifestacija vodio i usmeravao prav cem od zdravog ka bolesnom. I psihijatrija će morati da krene tim putem ako želi da postigne značajniji korak na ovom polju. U saglasnosti sa ovim je i stav da na anksiozne poremećaje ne treba gledati kao na patološka osećanja jasno razgraničena od normalnog straha. U pitanju su istovreme no različite, ali i sasvim bliske kategorije. I ovde bi morali da budemo, pored ostalog, inspirisani Freudovim stavom koji je isticao da je pacijentovo trpljenje i kod normalnog i kod patološkog osećanja straha praktično istovetna. Drugim rečima i krajnje uprošćeno, problem bar sa pacijentovog stanovišta, nije toliko u tome da li se radi o normalnom ili patološkom strahu. On je, pre svega, zainteresovan da bude dobro shvaćen i da dobije efikasnu pomoć zbog "stanja straha", "napetosti", "anksioznosti", "panike" itd. Kada je reč o razlikovanju normalnog od patološkog, važno je pitanje kriterijuma i instrumenata kOjima se ovaj problem razrešava. Diferencijalna dijagnostika pokušava da nađe odgovore na ova pitanja služeći se kriteri jumima racionalno/ iracionalno, subjektivno/ objektivno, srazmerno/ nes razmerno, realno/ nerealno, primereno/ neprimereno. Koristi se, takođe, i procenom intenziteta i trajanja simptoma i eventualnih činilaca koji se s njima mogu dovesti u vezu. Iako su ti kriterijumi uglavnom arbitrarni, oni često odlučuju o dijagnozi, prognozi, pa i o terapiji. Zbog nepostojanja objektivnih i pouzdanih dijagnostičkih kriterijuma, sudbina pacijenta često zavisi od subjektivnog stava lekara. Taj stav u velikoj meri određuje da li će pacijent započeti, opravdano ili neopravdano, svoju karijeru psihijatrijskog bolesnika, a često i kako će ona teći i kako će se završiti.
11
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Dosledna svojoj medicinskoj osnovi i redukcionističkom biomedicin skom modelu kojim se još uvek pretežno služi, psihijatrija se u najvećoj meri bavi simptomima koje pacijent saopštava odnosno znacima bolesti koje psihijatar "objektivizuje". Mnogo manje je zainteresovana za pacijen tove životne probleme i okolnosti kao i za ispitivanje u kojoj su meri oni povezani sa pacijentovim tegobama i kako ih objašnjavaju. Klasična psihi jatrijska eksploracija kreće se pravcem "medicinske istorije bolesti", doti čući samo ovlaš i uzgredno, pacijentovu životnu priču, njegovu životnu karijeru. Temelje anksioznih poremećaja valja, međutim, istražiti najpre i ponajviše u vezi s čovekovim življenjem, njegovim "sudbinskim" raskršćima i "sudbinskim" okolnostima i odlukama. Stanja patološkog, kao i normalnog straha, mogu se razumeti i proži veti samo u liniji prelamanja dveju ravni - one koja čini određenu osobu istom svim drugim ljudima i one koja je čini neuporedivom sa bilo kojim drugim ljudskim bićem. Prva ravan , koja je, manje više, zajednička svim ljudima, izdvaja, pre svega, dve vrste straha. To je, prvo, strah od neizvesnosti, a neizvesnost je upravo imanentna samom životu. Čovek može sa manjim ili većim stepe nom pouzdanosti da prognozira tok i ishod bilo koje svoje akcije, ali ne postoji nijedan način kojim bi to mogao da učini sa potpunom sigurnošću. Ljudski život, u krajnjoj liniji, nije ništa drugo nego tok, ipak, neizv�snih događanja. Drugo je strah od izvesnosti, jednako imanentan životu. Zivot, naime, nudi jednu jedinu neizbežnu i neopozivu izvesnost - smrt. Drugim rečima, sa stanovišta čovekove egzistencije, strah od smrti bila bi više nego racionalna kategorija. Psihopatologija, odnosno psihijatrija, uzima, među tim, da je strah od smrti iracionalno, dakle, bolesno osećanje. Sa stanovišta ljudske egzistencije, takođe, život je prepun opasnosti. Uprkos tome, ljudska priroda teži da te, inače realne opasnosti, minimizuje i negira čak do takve mere da bi se to, bez dvoumljenja, moglo uvrstiti u iracionalne stavove. Iako je čovek svestan krajnjeg ishoda svog življenja, on negirajući to zadržava, mogli bismo reći, iracionalan stav i odnos prema smrti. Ponaša se i deluje kao da do smrti nikada neće doći. I kada su u pitanju druge sasvim realne opasnosti, čovek je sklon da racionalno "prizna" da su rizici, istina veliki, ali se često drži stava da se te opasnosti ''valjda neće baš njemu desiti". Ovu iracionalnost, psihijatrija ne kvalifikuje kao bolesno ponašanje. Ovu malu raspravu u Uvodu izneli smo iz dva razloga: (1 ) Da podstaknemo čitaoca na kritički stav prema shematizacijama bilo koje vrste, a kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajima, onda posebno prema kriterijumu racionalno/iracionalno koji psihopatolo gija uzima kao jedan od temelja za svoju dijagnostiku, tj. za razlikovanje normalnog od patološkog. Analizom brojnih i svakodnevnih životnih situ acija, relativno lako se dolazi do zaključka da je taj kriterijum vrlo relativan, kao i da su "merni instrumenti" kojima se služimo u svakodnevnom životu i u psihopatologiji često nepodudarni. Zamislimo za trenutak osobu koja bi se u svakoj, ili bar većini životnih situacija, postavljala sasvim racionalno, tj. razumno. Ne dolazimo li odmah do zaključka da bi to bilo, najblaže
12
Predrag Kaličanin
rečeno sasvim nezdravo življenje? U najmanju ruku, jednako nezdravo kao i život�i stil neke druge osobe koja bi prema svemu zauzimala sasvim iracionalne stavove. Sledeća konsekvenca je, svakako, da m nogi stavovi kao i mnogi obrasci ponašanja i mnogi vrednosni principi jesu zdravi baš stoga što ne počivaju i što se ne rešavaju samo po principima racionalne tj. razumne odluke, stava, akcije i reakcije. Zdravo čovekovo življenje jeste, naime, ono koje nalazi pravu meru između iracionalnog (zasno.vanog n � osećanjima i verovanju) i racionalnog (zasnovanog na razumnoJ proceni. I argume ntaciji) . . . . � .In�.lvldu (2) S obzirom na to da je �l�no C??elezje svake. o �ob� nje � v I razlICItost od druglh IJu�l, pro I! 1 da se alnost tj. subjektivitet, a to znacI �� � . na krajnjim polovima velikih ljudskih grupa. nal �e Oni kOJI nek�I��kl potc�: njuju i/ili negiraju neizvesnost (i opasnosti) ko�e svakodnevni z��ot nO� 1 I oni koji čitav svoj život, svoju egzistenciju vezuJu za te opasn ?stl I p��tn �� . Sledeća i još važnija konsekvenca je da osim osoba kaje pSihijatrija klasifikuje kao osobe sa anksioznim poremećajima i one bez tih poreme ćaja, postoji ogroman broj ljudi koje bismo uslovno mogli nazvati "strašlji vim/hrabrim" osobama. Neka čitalac, po sopstvenom sećanju pronađe svakako ne mali broj onih koji su u biti plašljivi, a koji imaju izrazito hrabar nastup i obratno. Ili onih koji se čas ponašaju hrabro, a čas plašljivo. Tu ogromnu većinu ljudi psihijatrija ne može da obuhvati svojom kategorijom simptoma, sindroma i kliničkih slika, pa ih stoga procenjuje na osnovu ponašanja u manifestnim odnosno aktuelnim (najčešće kriznim) životnim situacijama. Ovih nekoliko poslednjih rečenica treba da ukaže na sledeću neopo zivu činjenicu: čovekovo osećanje normalnog i patološkog straha ne može se razumeti ako se ono, čak i kada je najbolje dijagnostikovano, izdvoji (istrgne) iz celine čovekovog bića i bivstvovanja. Radi se jednostavno..o tome da nije reč samo o "patnji duše" i "poremećaju razuma" kao što niJe reč niti o prostom neurohemijskom, neuroendokrinom, genetskom ili ka kvom drugom biološkom "supstratu" koji je "oboleo". Naprotiv, radi se o tome da pati i trpi celo čovekovo biće, da je ono, a ne samo njegov moz�k, psiha, hormoni, neurotransmiteri itd . ... , bolesno, odnosno poremet��o svoju unutrašnju ravnotežu i zdrave i poželjne komunikacije i transakcIje sa socijalnim okruženjem. Anksioznost je jedna od ključnih odrednica življenja i osoba koje se, inače, s pravom smatraju normalnim. Ona može biti, ne samo "normalno", već i "pozitivno" (u smislu korisnosti u procesima adaptacije) osećanje. Granice te "normalne" anksioznosti prema patološkaj postavljaju se razli čito od ličnosti do ličnosti, od jedne do druge psihosocijalne konstelacije . Mišljenja smo da su neophodne još i sledeće uvodne napomene: Kada u stručnom tekstu čitalac naiđe na termin anksioznost, postaje pozvan da obrati pažnju na stručnu orijentaciju autora, odnosno njegovu pripadnost određenoj školi ili pravcu. Značenje pojma anksioznosti nije isto u neurofiziologiji, psihologiji ličnosti, socijalnoj psihologiji... u kliničkoj psihijatriji. Čitalac će zatim lako prepoznati razlike u shvatanjima ovog v
.
13
ANKSIOZNI POREMEĆAII
pojma od strane s ubjektivistički orijentisanih pravaca (na � ri.m �!, .u dina mičkim ili egzistencijalnim) od shvatanja onih koji su objektlvlstlckl usme reni (bihejvioristi, na primer) . Razlike nisu samo semantičke, već, pre svega, teorijske prirode, a time vode i u metodološka i stručna razmimoilaženja. . . U teorijskim i stručnim razmatranjima problema ankSioznosti postoje velike razlike koje se, pre svega, ogledaju u samom pristupu. Jedni, na primer (pre) nagI ašavaj u uzroke, genezu i mehanizme fiksacije ovog ose ćanja, drugi se, obrnuto, usredsređuju na subjektivno dOživljavanje (p�ci , , jenta), treći na ekspresiju (spoljne ''vidljive" manifestacije ovog osecanja) ... četvrti na problem vezivanja anksioznosti za objekte i situacije, . . . peti na rezultat komunikacije i razmene anksiozne osobe s drugim subjektima itd. Akademsko (dodiplomsko, poslediplomska) obrazovanje lekara još uvek nosi dva bitna obeležja. S jedne strane ono je zasićeno skolastičkim principom dociranja, a s druge eklektičkim na štetu holističkih i kritičkih pristupa i razrada. Prvi pristup teži što je moguće sažetijem definisanju (bilo kog) problema, pri čemu propušta da studenta (Iekara) stalno upozorava da je bitno obeležje svake definicije - njena restriktivnost! Drugi pristup, izražen formulom: "sa stanovišta fiziologije. . . psihologije . . . sociologije ... itd." nudi mozaik i sumaciju umesto holističke razrade i sinteze. Direktna posle dica je da lekari, zavisno od lične orijentacije, posmatraju čoveka kao da on egzistira u svojoj biološkoj autonomiji (organski orijentisani i medicinski docirani) ili obrnuto, kao da se čovekova egzistencija može posmatrati i shvatiti u nekakvoj psihološkoj autonomiji (određenoj psihičkim instanca ma što je tipično za psihoanalitičare i dinamički orijentisane psihologe i psihijatre) ili, zanemarujući biološke i psihološ ke kompone�te, prenagl �: v šavaju čovekovu ulogu kao "socijalnog bića". Covek, međutim, ne postOJI ni u jednOj od tih "autonomija", te su stoga svi ti "ekskluzivni" pristupi jednako arteficijelnil Čitalac ovog teksta će lako utvrditi da su dijagnostička razgraničenja pojedinih anksioznih poremećaja ponekad stvar sh�matskih, ponekad dogmatskih, ponekad usko specijalizovanih pristupa. Zeleći da reši svoju istorijsku frustraCiju-izazvanu zaostajanjem za drugim g ranama medicine, psihijatrija nazološkim restrikcijama, medicinskim scijentizmom ili eksklu zivnošću teorijske osnove parceliše, odnosno fragmentiše, inače vrlo složen problem .ovih normalnih i patoloških osećanja, saglasno postavka ma teorije koju zastupa. Tako se, na primer, odvajanje (separacija) uzima kao jedna od najtipičnijih osnova jedne vrste anksioznosti (separaciona anksioznost) , osujećenje (frustracija) kao osnova napetosti, nezadovolj stva, ... agresivnosti, a anksioznost koja podleže mehanizmu somatizacije, kao osnova psihosomatskih bolesti itd. Separacija i frustracija mogu, međutim, jednako često voditi više ka depresivnom nego ka anksioznom reagovanju kao što depresivnost, ponekad čak i više od anksioznosti, može biti osnova psihosomatskih bolesti. Ovde treba pomenuti i to da nije ni malo s�učajno, što je "anksiozna-depresivno reagovanje, stanje, ... neuroza" apsolutno najčešća radna ili tzv. prva, orijentaciona. . . dijagnoza kod mno.
Predrag Kaličanin
14
gih pacijenata. I z ovoga proizilazi i poruka čitaocu: iako s e anksiozni i depresivni poremećaji najčešće posebno razmatraju, treba ih uvek posma trati i u njihovoj međusobnoj povezanosti. Što se lekara-praktičara tiče on je, čak i pod pretpostavkom da je izvrsno apsolvirao osnove svih škola, "škola", orijentacija i pravaca itd., dobio mnogo više znanja nego razumevanja problema. Za dijagnostiku (time i za lečenje) , međutim, ključan instrument lekara je razumevanje kao nadgradnja znanja. Granice između normalnog i patološkog straha, kao i između različitih oblika patološkog straha (odnosno različitih anksioznih poremećaja) nisu oštre i jasno vidljive. Shvatiti, razumeti i uživeti se u doživljaj druge osobe (što je uslov i za solidnu dijagnostičku procenu i uspešno lečenje) podrazumeva znanje, ali i sposobnost i veštinu ispitivača (posmatrača) da uspostavi, održi i produbi odnose sa pacijentovim bićem. To ne sme biti, dakle, samo tehnologizovani i tehnicizovani postupak "eksploracije". Kao i druga čovekova osećanja (i njihova patologija) i stanja straha se u psihološko-psihijatrijskoj praksi posmatraju sa veoma različitih polaznih tačaka. Na osnovu toga razrađuju se i dijagnostika i prognoza i samo lečenje. Pristupi se razlikuju u zavisnosti od tih polaznih tačaka. Bez obzira na to što se većini ovih pristupa, tj. većini škola i pravaca koji ih zastupaju, ne može poreći vrednost i značaj, nijedan od njih celovito ne apsolvira problem. Drugim rečima, svaki od tih pristupa redukuje na određen način ovu složenu problematiku. Holistička primena različitih principa i pravaca je, po definiciji, jedini pravi pristup, ali je on, za sada, teško ostvarljiv ne samo zbog međusobnih nepodudarnosti koje redukcionistički pristupi, po svojoj prirodi, stvaraju, nego i stoga što bi takav pristup, zbog nepostojanja dobro razrađenog hOlističkog modela, učinio još glomaznijim i još artefici jelnijim (još više laboratorijskim) tehnološki postupak ispitivanja i lečenja (zasnovanog na relaciji ispitivač-ispitivani, lekar-pacijent) . Pri svemu tome, ponovimo, treba imati na umu da pacijent, ne traži "naučnu istinu", već pomoć. On, jednostavno, želi da mu bude dobro (ili bar bolje) . Dobro je kada i ekspert (psihijatar, psiholog) , u prikladnoj meri, ima sličnu potrebu. Osnovna poruka koju bi trebalo izvući iz ovog teksta je i ta da psihijatar u svom radu ne sme da se drži jednog od temeljnih principa ortodoksne medicine koji počiva na linearnoj, tj. jednostavnoj vezi uzrok-posledica (infekcija virulentnom klicom - zapaljenski proces napadnutog organa) . U psihijatriji tok i ishod delovanja bilo koje nokse i ·patogeneza" su, zbog međuigre brojnih faktora, daleko više u kategorijama kakve su mogućnost i verovatnoća nego što je to tačno definisano. Ako tome dodamo već diskutovanu činjenicu da je čovekovo življenje, njegova životna karijera daleko više sastavljena od nejednačina nego od jednačina, daleko više od neizvesnosti nego od izvesnosti, složićemo se da i psihijatrijska pomoć nije samo stvar znanja. Ona podrazumeva i posedovanje posebne veštine. Njome jedan stručnjak raspolaže u manjoj, drugi u većoj meri. Ta veština se može do izvesne mere steći i nadgraditi, ali je i individualno limitirana.
15
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Na kraju, dužnost nam nalaže da u ovom Uvodu istaknemo da u našoj stručnoj literaturi postoje već vredne publikacije koje razmatraju anksiozne poremećaje. No, i pored toga, uzimajući u obzir aktuelnost i veliki socijal no-medicinski značaj ovih poremećaja, sve bolje poznavanje njihove su štine kao i sve veće mogućnosti lečenja, smatrali smo da vredi uložiti trud da se napiše ova monografija. Aktuelnost anksioznih poremećaja potenci ra i to što su ovi psihički poremećaji danas u našoj sredini u znatnom porastu. Stanovništvo Jugoslavije već dosta dugo živi pod intenzivnim hroničnim stresom. Najčešća posledica hroničnog stresa su baš ovi psi hički poremećaji.
17
DEFI N ICIJE OSNOVN I H POJMOVA - STRAH, FOBIJE, ANKS I OZNOST I ANKS I OZN I POREMEĆAJI
Strah je emocionalna reakcija na svesno prepoznate realne opasnosti koje ugrožavaju biološki, psihološki ili socijalni integritet čoveka. Obično se k�e da te opasnosti potiču iz spoljašnje sredine. To, međutim , nije sasvim tačno. Izvor realne opasnosti sa strahom kao pratećom emocijom može da potiče i iz sopstvenog organizma. To je, na primer, slučaj sa anginoznim bolom srčanog bolesnika kao i sa mnogim drugim simptomi ma raznih somatskih bolesti. Subjektivni doživljaj se kreće u opsegu od lake uplašenosti do užasa i panike. Somatski i fiziološki pratioci straha izazvani su prvenstveno autonomnim nervnim sistemom i žlezdama sa unutrašnjim lučenjem. Odmah dolazi do povećanja nivoa kateholamina (na primer adrenalina) u serumu, a kasnije raste i nivo serumskog kortizola. Proširene zenice, bledilo usled vazokonstrikcije u koži, povećani protok krvi u mišićima, ubrzan rad srca sa povećanim volumenom krvi pri svakoj srčanoj kontrakciji, znojenje i tremor, pripremaju osobu za reakcije tipa . "borba ili bekstvo". Pod fobijama se podrazumeva preterani strah koji se uvek iznova doživljava u kontaktu sa određenim objektima ili situacijama koje, inače, ne predstavljaju značajniji izvor opasnosti. Ova su strahovanja stoga iraci onalna tj. neopravdana. Iako je i fobična osoba svesna neopravdanosti svog strahovanja, ona ne može da mu se odupre. Strah se pojačava u bližem kontaktu sa objektima ili situacijama i slabi i prestaje, kada se osoba od njih udalji ili kada one prestanu da deluju. Fobije imaju tri svoje glavne komponente: (1 ) Subjektivan doživljaj straha koji se javlja u kontaktu sa fobičnim objektom ili situacijom; (2) fiziološke promene koje su udružene sa strahom, i (3) ponašanje koje karakterišu tendencije izbegavanja ili uklanjanja od fobičnih objekata i situacija. Zbog ponašanja izbegavanja, neki fobičari doživljavaju retko svoj iracionalan tj. patološki strah.
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Glavni tipovi fobija su: ( 1 ) agorafobija iklaustrofobija, (2) specifične fobije i (3) socijalne fobije. Strahovi od bolesti i opsesije sa izraženim
fobičnim kvalitetima koje u ključuju strahove osobe da će nekog ubiti, da će se ubosti ili poseći, spadaju u četvrtu, mešovitu grupu. Agorafobija je relativno čest psihički poremećaj. U pitanju je strah od izlaska iz kuće, naročito bez pratioca. Klaustrofobija se retko javlja kao izolovan specifičan strah, naročito od lifta i toaleta. Ćešće su fobije koje uključuju strahove od gužve, od ulaska u radnju itd. Agorafobija i klaustro fobija obično idu zajedno. Ovaj agorafobično-klaustrofobični sindrom je, u stvari, multipla fobija. Ovi pacijenti imaju često i poremećaj ličnosti i anksiozne simptome, iako u ublaženom vidu, i kada su izvan fobične situacije ili udaljeni od objekata koji izazivaju strah. Specifične fobije su strahovanja od određenog objekta odnosno situacije. Ovde spadaju strahovi od životinja, naročito zmija, mačaka, pasa, miševa, paukova, insekata, kao i strahovi od visine, grmljavine i groma, od mraka itd. Mnoge od ovih specifičnih fobija nalaze se i kod, inače, normal nih osoba. Ovi se strahovi sreću pre puberteta kod oba pola, ali retko dovode do onesposobljenja. Pacijenti sa specifičnim fobijama zato retko traže pomoć od lekara. Ove se fobije ponekad vezuju za određene trau matske situacije. Ć ešće, međutim, njih nema u sećanju ovih osoba. Kada je reč o onima koji traže psihijatrijsku pomoć, to su najčešće odrasle žene sa anamnezom neprekidnog straha od određenih objekata ili mesta, odnosno situacija, još od ranog detinjstva. Ovi pacijenti su, inače, u drugom pogledu obično dobro prilagođeni i ne ispoljavaju druge simptome psihič kih poremećaja. Pod socijalnim fobijama podrazumeva se strah u prisustvu drugih ljudi. Pacijent je uplašen od toga šta će drugi ljudi misliti o njemu. On se boji da će utvrditi da je dosadan ili čudan na neki način, plaši se da ne ispadne smešan i glup u očima drugih, što bi moglo da ga izloži ismevanju u društvu. Ovi strahovi mog u biti poteflcirani somatskim promenama koje prate strah kao što su crvenilo lica, tremor ruku , zamuckivanje itd. . Socijalne fobije po mnogo čemu predstavljaju nešto što se nalazi između agorafobija i specifičnih fobija. One mogu biti praćene opštom (generalizovanom) anksioznošću ili depresijom, ali multipli strahovi od raznih socijalnih situacija mogu predstavljati i izolovani psihički poremećaj. Strah, na primer, može da se javlja samo tokom obavljanja određenih aktivnosti u prisustvu posebnih osoba kao što su stranci (xenophobia) ili osobe od autoriteta, ali može da se odnosi i na sve ljude i da zavisi od njihovog broja i blizine (antropophobia) . Grupa socijalnih fobija je, inače, klinički manje homogena i od agorafobija i od specifičnih fobija. Termin "anksioznost" ima svoj koren u latinskim rečima Hangere" (stegnuti) i "anxietas" (briga, nespokojstvo) . Najpribližnije značenje u na šem jeziku je osećanje unutrašnje teskobe, strepnje, zebnje, neodređenog straha. U upotrebi je u psihijatriji od kraja 1 9. stoleća. Do tada su se stanja straha opisivala raznim izrazima kao što su strah , fobija, strepnja itd. U svom užem psihijatrijskom smislu termin anksioznost odvaja stanja unu-
Predrag Kaličanin
18
trašnje napetosti i teskobe, strepnje i zebnje, neodređenog straha od normalnog straha i patološkog straha, tj. fobija. Često se, međutim, te;min "anksioznost" nedosiedno koristi da bi se njime označila sva stanja kako normalnog tako i patološkog straha. To može da stvara zabunu kod laika ' ali i kod stručnjaka.1 Anksioznost je termin za označavanje pojma koji u psihijatriji podra zumveva muč�o os;ćanje u obliku i�čekivanja nečeg što je neprijatno, tj. strasno. Ovaj tzv. slobodno lebdeci strah" nije vezan za neki određeni objekat ili situaciju. Pacijenti često govore da se boje, odnosno slute da će se neš!o .strašno de�iti njima i njihovim najbližim. Opisuju to i kao doživljaj unutrasnje napetosti, teskobe. Ovaj neodređeni strah posebno je neprija tan v stoga što je njeg�� uzr,?k nepoznat (u nesvesnom), pa opasnost ne moze da se .Izb��ne mti mo�e da se organizuje racionalna odbrana od nje. Ovako d7!1.�lsa�u anksioznost, koja može biti normalna i patološka, treba ra�gra�!cltl s jedne s�r�ne .od normalnog i s druge od patološkog straha, tj. fobija. Normalan (Ih racionalan) strah javlja se u prisustvu realne opasnosti koja ozbiljno ugro�ava telesni, psihički i/ili socijalni integritet os�b�. Kod �vog. st�aha, post,?je, dakle, u svesti određeni i razumljivi razlozi kottaj str�h I�azlvaju. �atol�sk� strahove koji se nazivaju fobijama, karak ten�e to sto Ih uzrokuJu objektivno bezopasne situacije i objekti. U tom �ml�lu strah )e neopravdan tj. iracionalan. Iako je i sam fobičar svestan Iracl�nal��s�1 svog straho�anja, on ne može, da mu se odupre. I normalan k �o I �ObIC�1 strah pr�staje kada se osoba udalji od objekta ili izađe iz sltu�Clj� kOja strah .IZ�lva. T? sa anksioznošću nije slučaj. Uz sve ove jasne �azllke, Iz�:đu a.nksloznostl, n�rmalnog straha i fobija, postoje, međutim, I mnoge sll?nostl� Sv�.ova osecanj� predstavljaju za organizam signal za �z�u�u, �?ja moze biti opravdana III neopravdana. Osim toga, ona anga ZUj� ISt� Ih goto�? .!s!e �eur�hu�oraln� " �ehaniz�e i, pored neprijatnog subjektivnog dozIvijaja, Ispoljavaju se sllcmm, pa cak i istovetnim telesnim ma�ifest�ci�ama. �? mo�e. ?a stva�a. teškoće u 0 t:iekt,ivizaciji ovih stanja, tj. u njihovOj d !fer�ncljaln�j dl.J�gno��lc�. Dodatna tes"koca proizlazi iz toga što se ova osecanja retko Javljaju U cIstim oblicima. Cesti su ' naime mešoviti oblici ka?, n� pri��r, istovetno prisus�o i anksioznosti i fobija u o�oba koje su po pnrodl plB:�ljlve. Uz to treba recI da anksioznost, kao neodređeni tj. slobo��? le�dec�. st��h, �eretko ispoljava tendenciju da se prolazno veže z� razhclte situacIje Ih objekte. To može da otežava diferencijalnu dijagno stiku u odnosu na fobije. U ne�ač�om goyornom p,?dručj� koristi se i��� "c;mgst", a u engleskom "anxiety". Francuzi . zr e "anxlete' I "ango sse", pokušavajući tako da ovo u svoJoJ. htera�un upotrebIJ�v�Ju : j .! � . mučno �moclonalno sta�Je IznIJc;mslraJu. Terml� ·a.�xiete· označava stanje unutrašnje �ape!Ostl, �eskobe, strepnje. nemira odnosno agitacIJe, dok bi prema Brissaud-u (1902), I�r� a��olsse', u� sve to, podrazumevao i postojanje pratećih telesnih manifestacija. Ova �IStlnkclJa dugo pnsutna u francuskoj literaturi, počela je u novije vreme da se gubi. Oba Izraza se sve više upotrebljavaju kao sinonimi.
19
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Bitno obeležje anksioznosti je, prema tome, teskobno iščekivanje budućih neodređenih događaja, situacija ili odnosa koje subjekt doživljava kao opasne, ugrožavajuće. U opasnosti je, tj. ugroženo je ono što ima veliku i posebnu važnost i značaj za ličnost. Stoga je anksioznost individu alno determinisano, dakle, sasvim subjektivno osećanje. Budući da se ne zna uzrok anksioznosti, ona ima obeležja iracionalnosti. Iracionalnost otkriva ne samo opserver, već često i sam subjekt. Stoga se anksioznost jedne osobe ne može shvatiti i protumačiti racionalnim kriterijumima. Ovo mučno osećanje teži da traje. Ono obuhvata ne samo sadašnjost, već se prostire i na budućnost (anksiozna anticipacija). Anksioznost se ispoljava i svojim telesnim manifestacijama i različitim oblicima ponašanja. Ona po intenzitetu može da varira od blage teskobe do izražene panike. U kvalita tivnom smislu njena ispoljavanja mogu da se razlikuju u zavisnosti od procesa koji određuju sudbinu tog osećanja (intrapsihička razrada, fobično strukturisanje, somatizacija, različiti oblici ponašanja). Anksioznost je deo palete prirodnih čovekovih emocija. I ne samo to. Anksioznost je najstarija univerzalna emocija ljudskog roda i primarna emocija svakog čoveka. Stanja anksioznosti, kao i stanja normalnog i patološkog straha, su jedna od ključnih odrednica življenja i osoba koje se, inače, s pravom smatraju normalnim. Ova osećanja ostvaruju značajan uticaj na odnose ličnosti kako sa spoljašnjim tako i sa sopstvenim unutra šnjim svetom. Kada je reč o anksioznosti kao univerzalnom ljudskom osećanju, valja se podsetiti da je Kierkergaard utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti (tzv. "egzistencijalne anksioznosti") kao osećanja vezanog za čovekove preokupacije budućnošću, koja je po svojoj prirodi u svakom pogledu neizvesna. Izvesna je samo neminovna smrt. Na ovom mestu želimo da podsetimo da ogroman broj pacijenata sa anksioznim poremećajima ima za nesvesnu ili simboličku, makar i prolaznu osnovu svog strahovanja strah od smrti sopstvene i svojih najbližih. Kada je reč o anksioznosti kao primarnom osećanju svakog čoveka, valja se podsetiti i učenja S. Freuda da ovo osećanje proizilazi iz teškog traumatskog doživljaja novorođenčeta, koje iz zaštićenih uslova (materica) prolazi kroz tesnac (angustia) porođa jnog kanala, pri čemu se i fizički traumatizuje a onda, neposredno po rođenju, biva preplavljeno ekscitacijom ogromnog broja draži iz spoljašn jeg sveta. Takav "dolazak na svet", pored ostalog, određuje novorođenčetu sudbinu najbespomoćnijeg stvorenja među mladuncima svih sisara.lsku stvo vrste (sa jungovskim, arhetipskim implikacijama) i individualno isku stvo čine da je čovekovo biće po svojoj prirodi manje ili više anksiozno. Čovek se sa anksioznošću rađa, živi i umire. Pored patološke postoji, dakle, i anksioznost koja pripada spektru normalnih čovekovih osećanja. Čak bi se moglo reći da anksioznost predstavlja jednu od crta ličnosti svake normalne zdrave osobe. Ona je kod različitih osoba različito izražena. Normalna anksioznost nije ništa drugo do emocija koja prati aktuelne odnosno očekivane tokove lične egzisten cije. Drugim rečima ona je emocionalni ekvivalent (normalnog) respekto-
Predrag KaJičanin
20
vanja neiZ':'esnih i ne!?sedvidivih događaja i situacija koje donosi buduć , �ost. Anksioznost je nlsta drugo do emocionalni pratilac drevnog ljudskog Iskustva koje govori da .,."niko ne zna šta nosi dan a šta noć" �edan od bitnih kri��rijuma za utvrđivanje da li je anksi�znost još u granl�an:'a normalnog Ih p�elazl. � patologiju, je pitanje da li ona služi , , obratno, ometa �daptlvnlm potrebama Individ ue III, i dezorganizuje adap . . , tivne reakclj� I pro�ese. O "normalnom", "korisnom", "optimalnom" nivou , an�slozno stl govorrmo kada je ona opravdani signal za uzbunu koji omo gucaya da se o�ganiz�� p�ipremi za dbranu od eventualne opasnosti. � An�s!oznost u �Im slucajevIma pokrece kognitivne procese da u fokus paznje d�vedu Informacij7 � m�gućoj agresiji odnosno opasnosti i da te l�forma�lje po?vrgnu analiZI radi pravovremenog i primerenog reagovanja, tj. a��az�vanja �dgo�arajućih odbrana. Istovremeno se inhibiraju oni kO�nltlvm procesI ka� I r�agovanja koji nisu relevantni za datu situaciju. OSim toga, određem optimalan, pa time i normalan nivo anksioznosti odnosno un�t�aš�,je �apetosti ili ekscitacije (uzbuđenja), uz odgovarajuć i (napet) stav IsceklvanJa, gredstavlja uslov i motiv za ostvarenje većine želja .I otreba sv ke os �be: Sta �iše, bez tog i takvog osećanja čovek bi bio ,p .� !Ise� one prijatno sti kOJu pruza zadovoljenje bioloških, psiholoških i soci Jalnih potreba. Odsustvo te unutrašnje napetosti lišilo bi osobu sposobnosti neophodn�g prilagođ':lvanja i korišćenja voljnih i drugih potencijala kojima se s�vlađuJ� �ne)očeklvane prepreke ili osujećenja. Međutim, ako je nivo anksioznosti Iznad optimalnog odnosno preteran, onda ona može da dovede do �eopravdane uzbune organizma i može da remeti adaptivne proc�se. To je pos��no slučaj u stanjima izrazito visoke anksioznosti kao, , na ada. Kod ove patolo na prlmer, kod �anlcnlh ške anksioznosti, organi �, . v . Cljama zam Je preplavljen eksclta , sto smanjuje efikasnost i remeti svrsis hodno�t ponašanja. Pod njihovim delovanjem narušavaju se složeni me . �.a�lz. �1 kontrole, Integra cije i strategije reagovanja, ponašanja i ' uopšte, zIvljenja. . U ovom uvo�u valja još reći da je anksioznost, ne tako retko, osećanje ��je ne pr�poznaje sam s�bjekt (pacij�nt), a često ga (na osnovu kodiranih simptoma ) ne zap�v a m lekar. Anksioznost, naime, može biti ispoljena sa"'20 u sf�n. "vege��tlvn�gH ponašanja (somatizovana aktivnost). Ona se ":10�e mamf�stovatl l j. �dl�o svojo,r:n psihičkom nadgradnjom, te se opser VI� �JU s�mo Interpretatlvm sadrz�JI (tzv. ·paranoidna projekcija anksiozno . z . S�I , ). NaJz�d, ankslo nost v �e moze Ispoljit i samo u sferi socijalnog ponaša . nja, na primer, agr�slvnoscu. � daljem tekstu vratićemo se na ova pitanja �a , ovom �es!u z�llmo d� ukazemo da se anksioznost može manifestovati. �ed.lno svoJim ekvivalentima" ili samo svojim "derivatima". Ako u tim sluča jevlI�a ostan� neprep.?zna�� kao o�novni psihički poremećaj, tj. nedijag nostlkovana (Ih. pogres�o dlja�nostlkovana) i terapija će biti neprimerena. . Kada j� re� o manifestacijama, odnosno pokazateljima anksioznosti, o �da treba lst�c�. da se eored subjektivnih, odnosno kognitivnih manife sta . cija, često .JavljajU udruzene manifestacije u teIesnoj sferi i/ili u sferi pona-
21
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
šanja. Ponekad su one tako izražene da potiskuju u drugi plan sam subjektivan doživljaj anksioznosti. Anksioznost kao i druga stanja normalnog i patološkog straha često prate somatski poremećaji koji se manifestuju različitim simptomima i znacima (tzv. ''telesni strah"). Osnovu ove ·somatizacije" čini disfunkcija vegetativnog nervnog i endokrinog sistema. Preovlađuje mišljenje da su telesni simptomi i znaci deo direktnog ispoljavanja anksioznosti, odnosno straha, tj. njihov korelat. Ima i mišljenja da se telesne manifestacije javljaju kada stanja straha ne mogu da se na drugi način ispolje. Smatra se da telesni simptomi i znaci predstavljaju, u stvari, odbranu od svesnih, nepri jatnih i nepodnošljivih doživljaja straha. Po ovom mišljenju, kada se oni pojave, strah se smanjuje ili gubi, tj . neutralizuje se njegov svestan doživljaj. Telesne manifestacije koje prate anksioznost i druga stanja straha javljaju se u vidu tahikardije, ubrzanog disanja, znojenja, drhtanja, midrija ze, slabijeg lučenja pljuvačke, muke, gađenja, povraćanja itd. Percepcija ovih telesnih poremećaja može da pojača doživljaj straha. Tako se krug zatvara. Ove telesne reakcije mogu biti u funkciji pripreme organizma za borbu, bekstvo ili imobilizaciju, tj . za različite oblike filogenetskog ponaša nja u opasnim situacijama. Važno je još istaći da ovi telesni simptomi i znaci nisu specifični u odnosu na činioce koji izazivaju strah, kao i to da su osobe sa anksioznom predispozicijom preosetijive na stimuluse, sklone pretera nim emotivnim reakcijama i neurovegetativnoj disfunkciji. Anksioznost (kao i druga stanja normalnog i patološkog straha) može se ispoljavati i promenama u ponašanju. Te promene ponašanja (razdra žljivo, nervozno, inhibovano i agresivno ponašanje, ili ponašanje u vidu izolacije, izbegavanja, preterane zavisnosti itd.) može predstavljati pokušaj direktnog rasterećenja od neprijatnih emocija . Kognitivna uzbuna i uzbuna vegetativnog nervnog sistema sa svoje strane utiču na emocionalni doži vljaj i pokreću reagovanja, odnosno ponašanja koja mogu biti u većoj ili manjoj meri adaptivna odnosno maladaptivna. Ova ponašanja nisu, me đutim, specifična samo za stanja straha. Javljaju se i kod drugih afektivnih poremećaja kao, na primer, u stanjima razjarenosti, besa. Najzad, treba reći da su napred opisana tri tipa ispoljavanja anksio znosti odnosno straha uopšte u međusobnoj korelaciji i sa izraženim uzajamnim uticajima. Dešava se, međutim, da su u izvesnoj meri i nezavi sna jedna od drugih. Ponekad se, na primer, pacijenti žale na subjektivan doživljaj izražene anksioznosti, dok se manifestacije u telesnoj sferi i sferi ponašanja jedva mogu opaziti. I vice versa. Za bolje razumevanje problema anksioznosti čini nam se neophod nim, makar i najkraći istorijski osvrt, jer su mnogi tradicionalni (pa i arhaični) pristupi i shvatanja ostali u temeljima mnogih aktuelnih pSiholoških i psihijatrijskih pravaca, Doskora je filozofska misao bila oslonjena na raci onalističke i determinističke postulate poreklom iz učenja R. Descartes-a ("cogito ergo sum") gde je mišljenje shvatano kao opšti okvir čovekove svesti i egzistencije. Tendencija da se čovekovo življenje, delanje i pona šanje posmatra, ocenjuje i vrednuje sa stanovišta "zdravog razuma" odr-
Predrag Kaličanin
22
žana je i u aktuelnoj psihijatrijskoj praksi, uprkos činjenici da se ·zdravim r�umc:m" mož� pr�!umač�ti s';lm� opšte i zakonito u ljudskom ponašanju tj. �no sto j. e zaJedmcko sVim lJudima. Tako se, međutim, ne može pronik nuti u brojne zagonetke kauzalnosti i smisla individualnog ponašanja.
Anksioznost jeste, par exelance, univerzalno ljudsko osećanje' ali se može proeenjivati isključivo individualnim kriterijumima.
Iz�vajanje psihologij� od filoz�fije, s�e�inom XIX veka, koincidiralo je . . vehklh sa pu��m procv�tom �vojlce naucnlka. Ch. R. Darwin je teorijom evolucIje kopernikanski obrnuo vladajuća shvatanja u biološkim naukama dok je S. Kierkergaard, otac egzistencijalizma, okrenuo leđa do tad� vl� d�jućim� racionalistič�im, determinističkim, tradicionalnim p�imanjima . ta. Nauč 1 opus ova d a velikana imao je odlučujuće delo pSI� lckog �Iv � � y vanJe na uce�je o .a�k�lozns>s�l. s obzirom da su obojica, svako sa pozicija svoJe nauke, Imphclrall znacaj I. ravnopravnost racionalnih i emocionalnih sadržaja: Darwin kroz učenje o instinktivnom ponašanju, a Kierkergaard kroz ��glaš';lvanje e��c �onalnih stavova čoveka prema sopstvenoj egzi sten�IJI.. Ovaj poslednji Je I utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti kao osecanja vezanog za čovekove preokupacije budućnošću koja je po svojoj prirodi neizvesna i koja kao jedinu izvesnu alternativu ima - smrt! Darwinovim učenJ�m su bile inspirisane mnoge koncepcije, škole i pravci iako su mnogi zadržali �amo inspiraciju ili polaznu osnovu. Među njima treba ?d nj!h . . koncepcIJu . W James-a, koji anksioznost shvata evolucionistički ali IzdvoJiti . je razrađuje i tumači krajnje mehanicistički - kao instinktivnu, filogenetski određenu reakciju. Iz tog izvora proizašla je i prva neurofiziološka teorija anksioznosti (James i Lange, 1884, 1885). �siho�na!iza S.Freuda bila je na sasvim drugi način inspirisana Dar . �In.ovlm ucen)�m. �re�dova koncepcija je biologistička, ali dinamička, i u nJoJ su �a�o�1 I �enva� n�gona (puizije, emocije) osnovni pokretači čove kovo� zIvljenja I ponasanja. Osnovno čovekovo osećanje, po Freudu je anksioznost, osećanje S kojim se čovek rađa živi i umire . Ne ulazeĆi u � �c�pnije prikazivanje Freudove koncepcije ank�ioznosti niti u kritiku, manje Ih VIS� �prav�anu te koncepcije, valja istaći da je psihoanaliza utvrdila jednu od bltmh odhka osećanja anksioznosti - iracionalnost. D�adesetih �odina .?vog veka, učenja o anksioznosti podležu novim nau?nlm ��en�ovlma kOJI se' nekako istovremeno, odvijaju i u psihologiji i . �slhol ške tudlJe . . pratile su trendove razvoja psihoanalitičkog u fiZiOlogiji � ? :. pokreta kOJI je dobio �rojn� sledbenike ali, istovremeno, i prve reformatore. . s za očeh prvl Freudovi saradnici A. Adler i C. G. Jung. Sa GrananJe � � .. . grananjem I modifikacijama Freudovog učenja, anksioznost je bila različito po��atrana u ort�doksnoj grupi (w. Steekel, S. Ferenzi, O. Rank, M. Klein) �9Ju je Jung. ��e vl�e � sm�!avao ka izučavanju najdubljih nesvesnih slojeva . . ) , dok je sasvim različita tumačenja dobila u �lh hcnost�. (� b�tl Instln J<:tlvlstlc refo�ml�tlčk�� p�avclma kOJe J� Adler vodio pravcem kulturoloških i socio19škl� Istrazivanja (H. E. Sul/Ivan, E. Erickson, K. Horney, E. Fromm). Sarohkost pristupa anksioznosti doprinela je, na svoj način, zamahu eks perimentalnih istraživanja od kojih se očekivalo da egzaktnošću metodov
23
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
logije i objektivnošću zaključaka otklone subjektivističku i uglavnom teori jsku usmerenost psihoanalitičkih studija anksioznosti. Teorijski i eksperi mentalni dokazi koji su osporavali vrednost James-Langove teorije, počeli su da oblikuju novi neurofiziološki koncept koji su W. B. Cannon i P. B. Bard (1927) uobličili ''talamičkom teorijom" iz koje je rezultiralo oduševljenje zbog otkrivenog "centra emocija" da bi novi eksperimentalni dokazi dopri neli pomeranju u pravcu "diencefalične teorije", koja je svoju radikalnu reviziju doživela tek sredinom ovog veka učenjima J. W. Pap,. ez-a, G. Moruzzi-a i H. W. Magoun-a, što je sve kapitalizovao Me Le an2 (1955. ) savremenom teorijom o značenju limbičkog sistema u genezi, strukturisa nju i ekspresiji anksioznosti (i drugih emocija). Učinili smo ovaj sažet "vremeplov" samo iz jednog razloga. Od prapo četka naučne misli, pa do današnjih dana, ostala je nesporna činjenica da se unidisciplinarnim pristupima (biološkim, pSihološkim, sociološkim) ne može dati odgovor na elementarna pitanja koja se tiču jedne jedine čovekove emocije, a pogotovo ne na ona koja se tiču ličnosti u celini i njene biopsihosocijalne prirode . Lekar se u svom radu ne koncentriše (ne bi trebalo!) na osećanje ili simptom (na primer, na anksioznost) nego na osobu, ličnost koja je anksiozna. Anksioznost, naime, može biti relativno benigna kod nekih i u svojim ekscesivnim formama kao što može biti maligna u svojim klinički neispoljenim oblicima kod drugih . Nakon izloženih uvodnih napomena mogli bismo da pređemo na precizniju definiciju anksioznosti. Anksioznost je najstarija emocija ljudskog roda i prva (primarna) emocija svake osobe. Njeno bitno obeležje je teskobno iščekivanje budu ćih događaja, situacija ili odnosa koje subjekt oseća kao opasne, ugroža vajuće . Dimenzija opasnosti i ugroženosti potiče iz ličnosti pacijenta, tj . ugroženo je ono tj. "nešto· što ima veliku i posebnu vrednost i značaj za ličnost. Stoga je anksioznost potpuno individualno determinisano oseća nje, dakle sasvim subjektivno, a budući da je nesvesno (i/ili neprepoznato) ono ima obeležja iracionalnosti. Iracionalnost ne otkriva samo opserver nego i sam subjekt, te se stoga anksioznost jedne osobe ne može shvatiti i protumačiti samo racionalnim odnosno objektivnim kriterijumima. Oseća nja anksioznosti teže da traju, budući da se mučan doživljaj teskobe i bespomoćnosti ne odnosi samo na sadašnjost, već se prostire i na budućnost. Anksioznost je u izvesnoj meri genetski uslovljena . Neurofizi2
Kao što genije S. Freuda nije ni najmanje osporen činjenicom da je svoju teoriju zasnovao na milenijumskom nasleđu (od Platona do Sopenhauera, Ničea, Darvina, Šarko·a .. .) tako i genij Mc Lean-a nije izgubio na veličini činjenicom da stožer njegovog učenja predstavlja (u to vreme 1937. nezapažena) opservacija J.W. Papeza. Korektni Mc Lean je poznate "krugove emocija" u funkcionalnoj anatomiji označio Papezovim, a ne svojim imenom! Važnija od toga je činjenica da se do revolucionamih rezultata u nauci većinom ne dolazi potpuno originalnim otkrićima, već kreativnom obradom, dakle, kvalitativno novim pristu pom, razradom i tumačenjem već utvrđenih istina.
24
Predrag KaJii!anin
ološka (i neurohemijska) osnova anksioznosti je donekle istražena, a tak,?đe i meha�izmi nj��og yst,rukturisanja, o� vođenja i razrešavanja. S o.bzlrom na svoJ n7uroflzlolos.kl supstrat, anksloz�ost se ispoljava svojim . �Imptomlm� (znacima)yU sfen �otornog, vegetativnog i socijalnog pona sanja . Anksioznost moze da vama od blage teskobe do izražene panike, dok se u kvalitativnom smislu ispoljava zavisno od tokova i kanala koji određuju sudbinu tog osećanja (intrapsihička razrada ' fobičko strukturisanje, somatizacija). Anksioznost se često upoređuje sa strahom pri čemu se teži ukaziva nju na razlike, ali se polazi od njihove sličnosti. Želimo da sugerišemo čitaocu stav da anksioznost, istina ima sličnosti sa strahom ali se i suštinski od njega razlikuje. Uporedni prikaz može da posluži bolj�m razumevanju tih razlika. ANKSIOZNOST
STRAH
Iracionalna priroda osećanja ugroženosti Uzrok osećanja je u ličnosti pacijenta
Racionalan osnov osećanja ugroženosti
Prostire se na budućnost i stoga teži trajnosti (težište na anticipaciji)
Odnosi se na sadašnjost i traje proporcionalno delovanju objekta straha (težište na percepciji)
Ne može se generalizovati i objektivizovati. Objekt i sadržaj ugrožavaju čovekovo "ja" i to onaj deo koji ima posebnu vrednost za ličnost (egZistencijalno) Većinom nesvesna, često i neprepoznata. Uzroke i sadržaje osoba ni sama ne prepoznaje, ili ne razume, te stoga ne može da organizuje (svesnu) odbranu. Osećanje bespomoćnosti je bit na karakteristika anksioznosti.
Uglavnom se može obuhvatiti opštim i objektivnim kriterijumima. Objekat straha ugrožava ovu ili onu dimenziju integriteta (esencijalno)
Slaba induktivna snaga i em patski doživljaj. Ne širi se na okolinu, a opserver često osta je emocionalno distanciran.
Uzrok straha je, uglavnom,u sp0ljnjem svetu
Većinom svestan i prepoznat. Osoba većinom organizuje odbranu od objekata straha.
Većinom nema komponentu bespo moćnosti. Velika induktivna snaga, lako se širi na grupu (ili masu). Okolina po pra vilu, razume i emotivno saučestvuje sa osobom koja doživljava strah.
25
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Uz ovako radikalne razlike valja istaći sledeće sličnosti: •
•
•
I jedno i drugo osećanje mogu imati adaptivnu funkciju. Oba predsta vljaju reakciju lalarma", angažuju slične nervne strukture, odnosno neurohumoraine mehanizme. I jedno i drugo osećanje se mnogo češće manifestuje ekscitacijom u sferi motornog, vegetativnog i socijalnog ponašanja, ali i jedno i drugo, takođe, mogu inhibirati motorne i bihejvioralne kanale ("para lišući strah"). lako su razlike između anksioznosti i straha mnogo brojnije nego sličnosti, ipak su upravo sličnosti značajne za sledeću konsekvencu: anksioznost i strah se mogu ispoljiti veoma sličnim (spolja vidljivim) manifestacijama. PostOji sličnost u neurofiziološkim, odnosno neuro hemijskim procesima.
Savremena psihijatrija nazivom "anksiozni poremećaji" obuhvata sve psihičke poremećaje kod kojih je patološki strah u vidu anksioznosti u užem smislu te reči (tj. neodređenog straha) ili fobije primaran i/ili domi nantan simptom. Oko tog Simptoma nižu se drugi psihički i somatski simptomi i znaci, kao i poremećaji ponašanja na osnovu čega se, između ostalog, i razlikuju pojedini anksiozni poremećaji. Osim toga, treba reći da se anksioznost kao izraženi simptom sreće i u mnogim drugim mentalnim poremećajima i somatskim bolestima.
27
KLAS I FI KACIJA AN KS I OZN OSTI
�Iasifi �acija an�s.ioznosti j � v bila i ostala svojevrstan problem najpre zato sto stnktno zaVISI od polazlsta odnosno ciljeva kOjima treba da služi. Ta . pol�išt� i t.i cilje�i su . ��lič.iti ne samo u eksperimentalnoj, kliničkoj, !3PI� emloloskoj, SOCIjalnOJ IIr kOJoj. drugoj grani psihologije odnosno psihi jatnj�, nego se un �t�r is�� r�l �kuje od škole do škole, od pravca do pravca . . Drugi problem proIzilazi IZ clnjenrce da je anksioznost izrazito individualno determi�isa.no o�eć8:nje koje se isto takvim (individualnim) potencijalima s�ruktu�lse, Ispoljava I razresava da ga je jednostavno, vrlo teško obuhvatiti bilo kOjom "gramatikom simptoma". . pni koji su s�loni d� pr�blemu priđu sa stanovišta porekla, izdvajaju bazlcnu od, na pnmer, sItuacIone anksioznosti ali se i tada susrećemo sa vlseznacno�cu �po�reblj�nrh oznaka. Oni koji žele da specifikuju anksioznost po njenoJ p r l r o d I govore o opštoj anksioznosti (kao ukupnom g.l.obalnom potencijalu)3 i specifičnoj koja se vezuje za određenu predilek� CIJU. date osobe, da prem� o� �eđeni� o�jektim� i situacijama uspostavi ili/i ' Onr kOJI pokusavaju klaSifikaciju sa stanovišta fiksl �a ovo osecanje. kau z a l.'. t e t � . �ovore. o, n�. primer, separacionoj (anksioznost odvajanja), o SOCIjalnOJ Ih o egzistenCijalnoj anksioznosti. K I i n i č a r i su skloni klasifiko vanju na osnovu ekspresije anksioznosti, pa stoga predlažu stepenovanja od "rea �cij.e" do sta �ja anksioznosti i anksiozne neuroze, ili stepenovanja u kvantitativnom smislu koja idu od slabe izraženosti do panike. A �ksioznost nije samo patološko osećanje. Ona može, kao i strah, da bude I normalne. emocija. I u jednom i u drugom slučaju anksioznost o �avlja funk �iju alarma i ima za cilj da organizam angažuje svoje snage da bl se odbranio od preteće opasnosti. Kada je optimalna po svom intenzi tetu, on,a može da bude i korisna. Normalna, tj. optimalna anksioznost, omogucava norma�no o ��ijanje psihičkih procesa i dovodi do ponašanja, odnosn? re�.govanja, �ojlm� se preteća opasnost eliminiše ili prevazilazi na drugi nacIn. Suboptlmalnr nivo anksioznosti ima za posledicu subopti' V
3
v
I
v
,
.
.
1
ovde se srećemo sa re�triktivnošću termina. Pod 'opštom" anksioznošću se s jedne
�trane pOd:azum,ev� a��sloz� ost kao ·crta ličnosti" (svih, normalnih osoba), ali i duboko lezgr�vno oštecenje hcnostl (nuklearna neuroza, "karakter-neuroza" tipa anankastične ličnosti).
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
mainu, tj. nedovoljnu performansu organizma u tom smislu, dok preterana anksioznost remeti pSihičke procese i adaptivno ponašanje.4 Bez bliže oznake sam termin "anksioznost" je nedovoljno jasno odre đen. Tako se, na primer, govori o normalnoj, patološkoj, egzistencijalnoj, situacionoj, separacionoj itd. anksioznosti. Slično je i sa izvedenim termi nima. Kada se, na primer, za neku osobu kaže da je anksiozna, to može da označava njene crte ličnosti, njenu predispoziciju za razvoj anksioznosti, ali i već postOjeći, akutni ili hronični, primarni, odnosno sekundarni psihički poremećaj, u kome je anksioznost dominantan Simptom ili jedan od simptoma u sklopu drugih sindroma, odnosno oboljenja. Osobe koje razvijaju anksiozne poremećaje često ispoljavaju anksio znu predispoziciju od ranog detinjstva. Ona može biti konstitucionalno uslovljena ili stečena procesom uslovljavanja tj . učenja. Izražena predispo zicija za razvoj anksioznosti može da dovede do toga da je ceo život tih osoba obeležen ispoljavanjem anksioznih poremećaja, čija težina varira u zavisnosti od životnih prilika. U osoba bez izražene predispozicije, anksio znost se javlja u posebno nepovoljnim stresogenim uslovima. Ona slabi i nestaje sa presJ:ankom njihovog delovanja. Anksioznost može klinički da se ispoljava u vidu izolovanog, mono simptomatskog poremećaja. Ovde je ona jedina dominantna klinička ma nifestacija koja može da se javlja u dva oblika: (1) u vidu paroksizmalne krize, tj. naglog i neočekivanog izbijanja anksioznosti i (2) kao stanje hronične anksioznosti, čiji intenzitet varira . Ovako izolovana, monosimpto matska anksioznost proglašena je nozološkim entitetima. Kod paroksi zmainih kriza anksioznosti javljaju se intenzivna neprijatna osećanja neod ređenog straha do panike, sa često izraženim strahom od smrti, gubitka kontrole i ludila, kao i različitim somatskim simptomima i poremećajima ponašanja (tzv. "panični poremećaj"). Stanje hronične anksioznosti karak teriše manje-više trajna unutrašnja napetost i osećanje teskobe na koje se, takođe, pridodaju somatski simptomi i poremećaji ponašanja, koji su ovde slabije izraženi. To je tzv. "anksiozna neuroza", ili po novoj klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije (ICD-1 0 ), Hgeneralizovani anksiozni po remećaj".
Osim napred pomenutih izolovanih ili monosimptomatskih oblika ispoljavanja, anksioznost može da se javlja udružena s drugim psihičkim poremećajima. Ona se često sreće u fobičnim i opsesivno-kompulzivnim poremećajima, kao i u posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim pore4
Može se reći da se kod patološke anksioznosti energija organizma rasipa na sterilne ili neadekvatne radnje, dok se kod fiziološke anksioznosti upotrebljava za konkretne i konstruktivne operacije. Osim toga, kod patološke anksioznosti, prateći telesni Simptomi se doživljavaju jače i bolno, često kao najava prave katastrofe. To dalje remeti i psihičke procese i adaptivno ponašanje. Na taj se način uspostavlja circulus vitiosus kojim se anksioznost pojačava Tako dolazi do razvoja dezorganizovanog ponašanja, kakvo se vidi u stanjima panike.
Predrag Kali&min
28
mećajima. Nalazi se udružena sa psihozama, naročito u akutnim fazama nastupa sumanutosti (paranoidne psihoze), u shizofreniji i teškim oblicima depresije gde igra značajnu ulogu u donošenju odluke o samoubistvu. Anksioznost je vrlo čest pratilac mnogih somatskih oboljenja i posebno je izražena kod akutnog edema pluća, astme, koronoropatije, hipoglikemije, parkinsonizma, tumora zadnje moždane jame, epilepsije, hipertireoze itd. Sreće se i kod (zlo)upotrebe nekih droga i lekova kao i u intoksikacijama. Anksioznost je često praćena somatskim Simptomima izazvanim fizi ološkim promenama. U njihovoj osnovi leži, pre svega, disfunkcija vegeta tivnog nervnog i neuroendokrinog sistema. Prava priroda ove "somatizaci je" nije do kraja rasvetljena. Palpitacije srca, stezanje u grudima, dispepsija, nauzea i proliv, bolovi i probadi izazvani napetošću mišića i naročito tenziona glavobolja su česte tegobe, uz razne druge neodređene žalbe kao što su omaglice, slabo pamćenje i depersonalizacija. Sve ove tegobe mogu biti udružene sa hipohondrijazom i ubeđenjem pacijenta da postoji organski uzrok njegove bolesti. Proučavanje fizioloških parametara anksioznosti može biti od značaja, kako za dijagnostiku tako i za terapiju. Anksiozne osobe karakteriše pore mećaj ravnoteže neurovegetativnih i neuroendokrinih funkcija, senzorna hiperestezija (nepodnošljivost buke, svetlosti) i hiperemotivno reagovanje. Kod normalne osobe nivo aktivacije, odnosno budnosti vegetativnog ner vnog sistema ("arousal") meren, na primer, proučavanjem kožne provodlji vosti je nizak, ali se menja na izražen način pod delovanjem stresora kao što je jak zvuk. Ako se delovanje stresora ponavlja dovoljno dugo dolazi do navikavanja na njega, pa se kožna provodljivost vraća na normalan nivo . Anksiozna osoba ima visoku bazičnu budnost sa spontanim fluktuacijama povišene kožne provodljivosti. Spoljašnji stimulusi dovode do relativno malog povećanja ove, inače, već abnormalne kožne provodljivosti. Ovde ponovljeni stimulusi sporije izazivaju habituaciju. Ipak, ako anksiozna osoba dobije neki trankilizer, kožna provodljivost može da se spusti skoro do normalnog nivoa i tada će i navikavanje na ponovljene stimuluse postati blisko onome kakvo se vidi kod normalnih osoba. U normalnih osoba sa povremenim nastupima anksioznosti posle nekog stresnog događaja, nivo bazične budnosti, odnosno aktivacije neurovegetativnog sistema je nizak i povećava se samo u periodima anksioznosti, kada se ispoljavaju i druge manifestacije kao, na primer, povećana kožna provodljivost. Napred iznete razlike u fiziološkim parametrima anksioznosti, kao i razlike u njihovim promenama pod delovanjem spoljašnjih stimulusa mogu biti značajne za lečenje ovih pacijenata. One omogućuju da se međusobno razlikuju: (1 ) povremena anksiozna stanja i (2) hronična anksiozna stanja. Povremena anksiozna stanja javljaju se u osoba bez anksioznih crta ličnosti, posle nekog stresnog događaja. Ovde i terapijski cilj može biti izlečenje. Treba imati na umu da bez lečenja ovi pacijenti mogu da razviju hroničnu anksioznost. Prvi cilj u lečenju je sniziti nivo aktivacije da bi se omogućila normalna habituacija na spoljašnje stimuluse. U najlakŠim slučajevima dovoljno je primeniti suportivnu psihoterapiju uz sedative koji
29
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
obezbeđuju dobar san da bi se pacijent izvukao iz stanja anksioznosti. U težim slučajevima treba davati i preko dana trankilizere, ponekad u ko� binaciji sa antidepresivima. U svim slučajevima cilj je ukloniti, kad god Je to moguće, sve simptome. Ako se oni uklone i pacijent preuzme �.,,:oje uobičajene aktivnosti, medikamentna terapija može brzo da se smanji I za 2-3 meseca potpuno ukine. Ako se simptomi u potpunosti ne suzbiju, treba nastaviti sa energičnijim sprovođenjem psihoterapije i davati psiho!a�make još izvesno vreme po povlačenju simptoma da ne bi došlo do reCidiva. Pacijenti sa hroničnom, obično jače izraženom anksioznošću,. kakva se vidi kod anksiozne neuroze, odnosno generalizovanog anksioznog poremećaja, imaju dugu anamnezu anksioznosti, duboko ukorenjenu u njihovu ličnost, koja na specifičan način boji njihove odnose s dru� .lma, rad i sve druge aspekte života. Trankilizeri mogu da ublaže njihove Simptome, ali ne smanjuju stanje njihove aktivacije, odnosno budnosti nervnog siste ma na normalan nivo ili nivo blizak normalnom. Terapijski cilj je zato ovde najčešće ograničen i sastoji se u tome da se, kad god je to moguće, sačuva nezavisnost pacijenta od okoline, njegova radna sposobnost i sposobnost učestvovanja u društvenom životu. To se najbolje postiže suportivnom psihoterapijom i korišćenjem trankilizera u periodima pogoršanja. Iz��ev u fazama izraženog pogoršanja, intenzivno bolničko, pa i vanbolnlcko lečenje treba izbegavati, jer lako dovodi do štetnih posledica u vidu razvoja zavisnosti pacijenta. Patološka anksioznost se shematski i pojednostavljeno može svesti na dve osnovne kategorije: 1 . Anksioznost u kojoj je došlo do blokade, sloma, rušenja odbr�mbeni� mehanizama. Reč je dakle o neuspelim odbranama od ankSioznosti. 2. Anksioznost koja se od normalne anksioznosti radikalno razlikuje u sledećem: generatori anksiogenih stimulusa izviru gotovo potpuno iz pacijenta (in). Oni spoljašnji (aut), ili nisu pristupačni (auto) eksploraciji ili ih i sam subjekt svodi na najmanju moguću meru; •
•
•
osećanje anksioznosti narušava do te mere ravnotežu "ja" - "svet" da pacijent gotovo sve svoje življenje i ponašanje strukturiše oko (ideje o) bolesti; težište je na intrapsihičkim (ne na egzogenim) konfliktima ili sadržaji ma. U neurotičnoj anksioznosti to je specifičan intrapsihički konflikt; u pSihotičnoj anksioznosti dominira odgovarajući (psihotičan) poreme ćaj ličnosti (shizofrenija, depresija, paranoja). Dok neurotičar doživlja va svoje osećanje anksiozilosti kao iracionalno ali, ipak, kao svoje, psihotičar svoju anksiozno�t ili ne prepoznaje i doživljava: kao tuđu (shizofrenija) ili je paranoidno projektuje i obrađuje i tumači (parano idna projekcija), a u nekim slučajevima joj i daje prividno racionalna tumačenja (paranoja).
30
Predrag Kali(!;anin
31
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Uobičajeno je shvatanje da je psihotični poremećaj neuporedivo teži od neurotičnog. Taj stav ima samo opšte i uslovno značenje. Tako se i u području patološke anksioznosti mogu videti neurotični (po definiciji blaži) sindromi anksioznosti koji teško, pa i trajno, oštećuju pacijenta, a uz to su i vrlo refrakterni i na (kvalifikovane) terapijske intervencije. S druge strane, sreću se psihotični anksiozni poremećaji koji su, uprkos sve svoje drama tičnosti i izraženosti kliničke slike, sasvim tranzitorni i veoma dobro reaguju na odgovarajuću terapiju (na primer, paranoidna reakcija hipersenzitivnih osoba). Uzimajući u obzir potrebe lekara praktičara, mislimo da treba skrenuti pažnju na sledeće oblike ispoljavanja anksioznosti:
o jent će saopštiti mučno osećanje "kao da će se nešto I"še ili strašn dogoditi". . .. Konsekutivne simptome nije tesko objaSniti. JavljajU se nesanica (tiP .u otežanog nastupa sna tj. uspavlji�anj�} , �eGetati,:,ni i s�mats�i simptomi,nje Oseća lje. tlkoton zavisnosti od individualne predilekcIje I tipa slmpa bespomoćnosti (imanentno anksioznosti) se po �V?joj priro.di povezuje sa depresijom, pa se ova dva sindroma anksloznl I depreslvnt vrlo cest� h zajedno ispoljavaju. Za diferencijalnu dijagn�zu značajan je re�osl�d da ore p znt slo � an za govon (sto sij . . . se najpre pojavio strah, pa onda depr� � mećaj) ili obrnuto, najpre pad rasp�l �zenja, pa ond.� strah (st� j� .�plčno za depresiju). U prvom slučaju teziste treba staviti na ankslohtlcku, u drugom na antidepresivnu medikaciju.
Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno lebdeća ankSioznost, slobodno floti rajući strah)
Fobično stru kturisana anksioznost
Naziv govori da je reč o stanju u kome subjekt boji svojom anksiozno šću sve (ili gotovo sve) relacije sa okruženjem. Na verbalnom planu subjekt se žali na strah od nečega (ili "strah od svega"), što mu je sasvim nerazu mljivo i neprihvatljivo, ali se tom osećanju ne može suprotstaviti nikakvim racionalnim ili voljnim investicijama. U sferi vegetativnog ponašanja postoje jasni indikatori simpatikotonije. U zavisnosti od trajanja to je adrenalinski ili noradrenalinski tip ekscitacije. Adrenalinski tip
Noradrenalinski tip
- Izrazita tahikardija
- Normalan puls ili neznatna tahikardija
- Midrijaza
- Izostaje ili slaba midrijaza
- Povišen sistolni krvni pritisak
- Povišen diastolni krvni pritisak
v
,
•
•
•
•
•
Relativno čest oblik strukturisanja anksioznosti, koji se, isto tako često, pogrešno dijagnostifikuje kao fobična neuroza. Anksi? zn? st, nai�e, i�pc:>: ljava tendenciju da se privremeno ''veže'' za određeni o �je �at, situacIJu Ih . predstavu (ideju), te tako, umesto "neodređenog � t�aha , dlfuzna ankSIO znost biva transformisana u "strah od ... " otvorenog Ih, obrnuto, zatvorenog prostora, strah od komunikacije s drugima ("na�! upa" i slično), strah o� ... "strah od neke (ah heteroseksualne (ili homoseksualne) komunikacije svakako teške i nepoznate, neutvrđene) bolesti. 5 Tu su, zatim, "strah ,?d : .. pada, ... gubitka svesti ... od n�mogućnosti gutanja (bolu�), o � ... ugusenja .. . otkazivanja srčanog rada. Pacijent će, kroz komunikaCIJU, � mnog?, ređe spontano, otkriti pravu osnovu svog straha - strah od smrti, za �Ojl smo u ranijem tekstu istakli da često predstavlja nesvesnu osnovu oseca nja anksioznosti. Značaj za terapiju je ogroman, jer će često biti potrebno da se uz anksiolitike uvedu i antidepresivi.
- Ekscitiran gama sistem - Metabolički adrenalinski efekti (hiperglikemija)
Somatizovana an ksioznost
- Nema metaboličkih efekata
Razlikovanje jednog od drugog tipa značajno je ne samo za terapijsku intervenciju (izbor anksiolitika, odnosno adrenergičnog blokatora), već i za prognozu. U sferi SOCijalnog ponašanja ispoljava se motorni nemir, aspekt uzne . mirene uplašene osobe, stav napetog iščekivanja. Zavisno od strukture ličnosti sreće se potreba za komunikacijom (i što je moguće bližim kontak tom, uključujući i fizički dodir) ili, �brnuto, potreba za "bekstvomU (izolacija od svih potencijalno anksiogenih stim�lusa). Ako uopšte verbalizuje, paci-
Suštinu somatizacije čini transformacija emocionalnog u fiziološki sadržaj što je, kako znamo, sasvim normalan mehanizam i čini osnovu 5 6
predznaOve forme se retko pogrešno dijagnostifikuju kao hipohondrije sa konverzivnim kom. . postavl'Ja d"IJagnoza U ovakvim monosimptomatskim formama često se, ah pogresna histerije i primenjuje tradicionalan (stručno i etički neopravdan) postupak prema "uobraže nom bolesniku". .
v
Predrag Kaličanin
32
posebnog k0 ntunikacionog kanala ("jezik tela" umesto ili pored verbalne komunikacije). PatoI? giJa p'o�i.nje ta�o gde je descendentno ?dvođenje anksioznosti ( ��ostalo IsklJuclv Ih �'?ml v �antan. kanal �a Hraster��:njeH od 'viška napeto sti , d��le, kada se visak anks!�zno�tI (kao PSI �lcke energije) ne može v kroz m torno verbalno Ih sO IJalno ponasanje. U slučaju blokade r�resltl � � � tih kanala dolazi do visokog (patoloskog) naprezanja somatskih sistema na periferiji. �d god dođ� do fi�� i.r�ne �or:n�tizacije kao trajn�g ili dominantnog meha� lzma postOj ! manji Ih vecl nZlk od odgovarajuce psihosomatske bolesti. O�novu pSlh?somatske bolesti čini transformacija funkcionalnog u organskl (strukturni) poremećaj. Produženo, dugotrajno, fiksirano nora . dre�al.lnsk ? re�go�anje �os.i rizik od dijastolne arterijske hipertenzije koja a ! oze l � 1 !11 ahgnl tok. Flk�lr�n,? rea�ovanje adrenalinskom hiperglikemi � jO� nOSI nZlk od uspostavljanja Insuhn nezavisnog dijabetesa. Gastrointe stinalna somatizacija može biti uvod u ulkusnu bolest ili hronični kolitis itd. T ipovi somatizacije se mogu uprošćeno sistematizovati na sledeći način: Kardiocirkulatorni tip, sa poremećajima ritma odnosno krvnog priti ska u zavisnosti od tipa simpatikotonije; Respiratorni tip, sa ekspiratornom dispnejom, "glađu za vazduhom", aritmijom disanja; Gastrointestinalni tip, sa hipermotilitetom, hiperaciditetom, opstipa cijom ili obrnuto učestalim stolicama te različitim bolnim sindromima; Genitourinarni, sa polakisurijom, dizurijom, neprijatnim senzacijama, poremećajima erekcije; Kožni, sa eritrofobijom, hiperhidrozom, parestezijama, brojnim psi . dermatozama. hogenlm •
•
•
•
•
Kako .su s�ndromi . somatizo}ane anksioznosti, a naročito psihosomat ske bolesti u uzem smislu, vrlo cesto u domenu specijalista - "somatičara", to sev ne!e��o zanemaruje značaj i udeo pSihičkog faktora. Praktičar ovde moze uClnltl vrlo delotvorne korekcije paralelnom primenom psihoterapije i anksiolitika. Konverzija anksioznosti u somatski simptom je vrlo čest dinamički . ekvivalent anksioznosti. Uprošćeno se može reći da tu dolazi do nesves nog procesa u. �ome se po!isnuta anksioznost manifestuje somatskim . slmptorT!om kOJI. Je posm�!racu, po pravilu, sas�im nerazumljiv i nesvrsis ' hodan. Sto se pacIjenta tice on, takođe, ne moze da (ni sebi ni drugima) 7
Od svakodnevn ?g je�ika do umetničkog (?-Iegorijsko�, me�foričkog) izraza "jezik tela" je veom� eksploatls�n, Jer često mnogo bolje nego rečI odslikava emocionalne stavove ili emocionalna stanja (... nakostrešiti se, ... ukočiti se ... oduzeti se ... ostati bez reči ... ostati "· osetiti muku, gađenje ... srce koje "hoće da iskoči" ili koje "treperi" ... "hoće da t .
���!ft�
33
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
objasni i obrazloži osnovu svoje smetnje. Na svesnom (raCionalnom) nivou on ima (često vrlo snažnu) potrebu da se Nosiobodi" neprijatnog Simptoma, te uporno traži pomoć tj. lečenje. Na nesvesnom nivou pacijent, međutim, teži da svoj simptom zadrži, jer on (simptom), kako tako, "rešava" dublji i teži intrapsihički konflikt pacijenta.Tako, na primer, pacijent sa psihogenom parezom desne ruke veoma trpi zbog svoje hendikepiranosti i revnosno i uporno traži i prihvata lečenje. Istovremeno, stručnjak koji razume Hjezik nesvesnog" lako pronalazi u stavovima i ponašanju pacijenta brojne ele mente otpora prema izlečenju. To stoga što je pacijentu hendikep zbog simptoma, ipak, daleko prihvatljiviji od izbijanja onih sadržaja koji čine osnovu njegove anksioznosti. Ako je, naime, pacijent anksiozan zbog nesvesnog straha da bi svojom rukom mogao teško povrediti blisku ili značajnu osobu, onda se oduzetost ruke pojavljuje kao razrešenje konflikta koji je za svesni deo ličnosti pacijenta neprihvatljiv.
Ispoljavanje anksioznosti poremećajem ponašanja Anksioznost prate različiti oblici ponašanja. Nekima od njih, osoba se direktno rasterećuje od neprijatnih emocija. Tako se javlja razdražljivo, nervozno, agresivno ili inhibovano ponašanje. U nekim slučajevima dolazi do izolovanja od drugih, tj. povlačenja u sebe, dok se u drugim neprekidno traži druženje sa određenim osobama, jer se na taj način anksiozna osoba oseća sigurnijom. Najkarakterističnije je, ipak, ponašanje izbegavanja svih situacija i objekata koji bi mogli da pojačaju anksioznost. Tako je, na primer, kod paničnog poremećaja sa agorafobijom, pored anksioznosti koja je dominantan simptom, izraženo i ponašanje izbegavanja. Ponašanje izbe gavanja sreće se i kod drugih fobija, čime se izbegava javljanje straha . Cesto je i kod opsesivno - kompulzivnih poremećaja, ali uz pojačano doživljavanje anksioznosti kada osoba pokuša da se odupre određenim prisilnim radnjama. Stvaranje zavisnosti je veoma čest oblik razrešavanja i normalne i patološke anksioznosti. Tako je, na primer, zavisnost od alkohola u velikom broju slučajeva vezana za anksiolizu, koja se postiže relativno brzo njego vim konzumiranjem. Pri tom, subjekt ne mora biti svestan ni sopstvene anksioznosti ni anksiolotičkog delovanja alkohola kao ni činjenice da je nastavio da uzima alkohol kao "Iek". U odeljku o terapiji nešto šire ćemo se zadržati na pitanju zavisnosti od lekova (anksiolitika) što je ne samo otvoren nego u mnogome još nedovoljno osvetljen problem.
35
KLAS I FI KACIJA AN KS I OZN I H POREM EĆAJA
N�l?red iz�ese� e definicije anksioznosti i fobija služile su kao osnova za klaslflkov�nje oVih poremećaja, tj. stanja straha u IX reviziji Međunarod . �� �laslfik ��lj� Svetske, z��avstvene �rganizacije. U dijagnostičkoj katego riJ I , Neurotlcm p'oremecajl (Og. 300) Izdvojena su na osnovu dominantne . dva glavna oblika: "Stanja anksioznosti" ili "Anksiozna sImptomatologije neuroz.a" (��. 300.0) i "Fobična neuroza" (Og . 300.2) . Ova klasifikacija međutlm � nlje . wa���a �amo na fenomenološkim kriterijumima. U ovo� �elu �1 ��lfl. �aclje uCinjen je, naime, neuspešan pokušaj da se U klasifikaciji Iskoristi I �tlopatogenetski prin �ip. Ceo koncept "Neurotičnih poremećaja" sagr�đ.en je n� ?snovu pSIhodinarnske teorije po kojoj anksioznost pred stavlj.a Izvor!'lu III �snovnu emociju, koja leži u osnovi, tj. čiji su derivati i svi ostah emo�lonalnl, odnosno neurotički poremećaji. Po �slhodinamskoj teo �ip , anksioznost se razvija zbog unutrašnje opasnostl. Izvor t� 0 l?asnostl je u nesvesnom, a izazvan je pulzijama Ida . tezy adovolj nju Jseksualne i agresivne pulzije) Poštujući princip kOje . � �7 realnos�1 (tj. moguce k �njavanje od strane okoline) i/ili stavove Superega (moralm �trah �d � oGuce �sude Superega), Ego te pulzije ne prihvata, te �o �a da Ih �otlskuje I zadrzava u Idu tj. u nesvesnom. Anksioznost bi se Javljala kao �Ig.nal ?pasnosti zbog stalno prisutne pretnje da se pulzije Ida I pore� PO�lsklvan}a, mo �u probiti, tj. �ad ovoljiti, što bi ugrozilo ličnost: . BudUCI, d� je �onfhkt puizIJa I snaga potiskivanja u nesvesnom, ličnost ne prepoznaje n �. Izvor svog neodređenog straha ni razloge zašto se on javlja . . an�sl. zno ti (sa njenim nestankom ili redukcijom) moguća Konverzija .� � . je u raznyovrsne pSlhlcke s "'!1 ptome, . ?dnosno sindrome. Tako, na primer, ona �oze �a se ko �vert� je u fobiju, depresiju, konverzivnu neurozu, neu�otlčnu hlpoho �.drljazu I �d. Prema psihodinamskom učenju, ovim me hamzmo � konver;'je ostva:'v�l� bi se tzv. "primarna dobit" od bolesti. Ona se S �stOJI. u tO rl)e �to nestaje (Ih se bar smanjuje) anksioznost, tj. ono vrlo neprijatno. oseca �je ynapetosti,. neodređenog straha, strepnje, slutnje, te �ko �� , kOje. �e naJtez� pod n"osl, stog� što se ne zna uzrok, pa se ne može l�becl : Fobiju, na primer, covek vec lakše podnosi, jer izvan fobičnih . situacIja !'lema te�oba . Iz tih razloga se i smatra da anksioznost predstavlja . poremećaja, tj. neuroza. Pražnjenje anksioznosti koren sVih emocionalnih
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
moguće je i preko vegetativnog nervnog sistema, pri čemu se, takođe, anksioznost gubi ili bar redukuje, ali to dovodi do poremećaja funkcionisa nja raznih organa i sistema, a ako ti poremećaji dugo traju, razvijaju se onda i strukturne promene (psihosomatski poremećaji i psihosomatska oboljenja). Ovi poremećaji obuhvaćeni su u IX reviziji Međunarodne klasi fikacije dijagnostičkom kategorijom "Fiziološki poremećaji prouzrokovani psihičkim činiocima" (Og. 306). Koncept "neuroza" građen na ovaj način kombinovanjem fenomeno logije sa ne�ritičnom primenom psihodinamskog učenja, kao opštevaže ćeg, kada je u pitanju anksioznost i njena konverzija, u druge oblike neuroza unosio je zabunu sa određenim posledicama i nije izdržao hod vremena. To važi i za klasifikaciju stanja anksioznosti, odnosno straha. U periodu između 1 970. i 1 980. godine došlo je do napretka u razumevanju ovih poremećaja i taj napredak se odrazio i na poboljšanje njihove klasifikacije u Oijagnostičko-statističkom prirUčniku - III koji je publikovan 1 980. u SAD, u njegovoj reviziji 1 987. (OSM-III-R ) i u OSM-N (1 994) .
Anksiozni poremećaji tj. stanja straha u DSM-IV, klasifikuju se na sledeći način: 1 . Panični poremećaj bez agorafobije 2. Panični poremećaj sa agorafobijom 3. Agorafobija bez paničnog poremećaja 4. Specifična fobija 5. Socijalna fobija 6. Opsesivno-kompulzivni poremećaj 7. Posttraumatski stresni poremećaj 8. Akutni stresni poremećaj 9. Generalizovani anksiozni poremećaj 1 0. Anksiozni poremećaj izazvan nekim somatskim oboljenjem 1 1 . Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj 1 2. Anksiozni poremećaj nespecifikovan na drugi način Ovaj sistem klasifikacije anksioznih poremećaj� oslanja se na desk riptivne i pragmatične kriterijume koji se mogu lako v,erifikovati i ne uzima u obzir kriterijume prOizašle iz psihodinamskog učenja kao ni iz drugih teorija o etiopatogenezi ovih poremećaja. On je, dakle, ateorijski. Na taj način, anksiozna neuroza je postala generalizovana anksioznost, a akutna anksioznost je transformisana u panični poremećaj. Anksioznim poreme ćajima su, pored fobija, pridodati opsesivno-kompulzivni i posttraumatski i akutni stresni poremećaji kao i anksiozni poremećaji izazvani somatskim oboljenjima i {zlo)upotrebom hemijskih supstancija. Hipohondrijaza, gene rator anksioznosti, stavljena je u dijagnostičku kategoriju "Somatoformni poremećajill, a ne među "Anksiozne poremećaje". Pregled klasifikacije anksioznih poremećaja primenjen u OSM-IV ja sno pokazuje do koje je mere koncept anksioznosti proširen. On pokriva sada sva stanja patološkog straha.
Predrag Kaličanin
36
Anksiozn i poremećaji prema DSM-IV klasifikaciji Zbog toga što se "Panični napadi" i HAgorafobija" pojavljuju u sklopu nekoliko napred pomenutih poremećaja, dijagnostički kriterijumi za Panič ne napade i Agorafobiju su posebno izdvojeni. Na samom početku date su i kratke definicije ovih poremećaja: Panični napad je izdvojeni period u kome postoji iznenadan početak �ntenzivne strepnje, uplašenosti ili užasa, koji je često udružen sa doživlja , propasti. Za vreme ovih napada, postoje simptomi kao što su Jem pretece ��ragenje � aha., p.alpitacije, bolovi u grudima ili teskoba, senzacije gušenja Ih teskog disanja I strah od ludila ili gubitka kontrole. �.gorafobija je anksioznost (strah) od, ili izbegavanje mesta ili situacija s�. koJlh može biti teško (ili sprečeno) uklanjanje ili u kojima pomoć može biti nedostupna u slučaju da se jave Panični napad ili simptomi slični panici. vPa � ič�i poremećaj bez Agorafobije karakteriše se ponavljajućim neoceklvamm Paničnim napadima zbog kojih postoji neprekidna zabrinu tost. Pa � ič�1 napa.� �a Agora�obijom k�rakteriše se kako ponavljajućim v pamcmm napadima, tako I Agorafobijom. neoceklvamm . Agorafobija bez Paničnog poremećaja u anamnezi karakteriše se pns� sv �om Agorafobije i simptomima nalik na paniku bez neočekivanih Panlcnlh napada u anamnezi. Specifičnu fobiju karakteriše klinički značajna anksioznost provoci rana izlaganjem specifičnim objektima ili situacijama, koja često dovodi do ponašanja izbegavanja. . Socij � lnu �obiju karakteriše klinički značajna anksioznost provocira na Izlaganjem Izvesnim tipovima socijalnih situacija ili radnji, koje često dovode do ponašanja izbegavanja. . �ps:slvno-ko� pulzlvnl poremećaj karakterišu opsesije koje izazi vaJu Izrazenu ankSioznost ili nelagodnost i/ili kompulzije koje služe da neutrališu anksioznost. , Posttraumatski stresni poremećaj se karakteriše ponovnim doživlja va �J�m ekstremnog traumatskog događaja, što je praćeno simptomima pOJacanog uzbuđenja i izbegavanjem stimulusa udruženih sa traumom, Akutni stresni poremećaj karakterišu simptomi slični onima kod Posttraumatskog stresnog poremećaja koji se javljaju neposredno posle ekstremnog traumatskog događaja, , v Generalizovani anksiozni poremećaj se karakteriše perzistentnom i Izrazenom anksioznošću i zabrinutošću koja traje najmanje šest meseci, An�siozn i poremećaj izazvan opštim somatskim poremećajem . kara�enše se Izraženim simptomima anksioznosti za koje se može reći da su direktna fiziološka posledica nekog opšteg somatskog poremećaja, Substancijom Izazvan anksiozni poremećaj karakterišu izraženi , simptomi anksioznosti za koje se može reći da su direktna fiziološka posledica (zlo)upotrebe neke droge, leka ili izloženosti nekom toksinu,
37
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
en Anksiozni poremećaj neoznačen na drugi način je ovde uključ im fobičn ili ću oznoš anksi nom da bi se zabeležili poremećaji sa izraže d nave izbegavanjem, koji ne ispunjavaju kriterijume ni za jedan o� napre kada ome simpt ozne anksi za (ili denih specifinih anksioznih poremećaja ). acije inform orne postoje neadekvatne ili kontradikt �risan Zbog toga što se Separacioni anksi ?z�i poremeć�j (�a�aktfigu IJsklh � odl od ra), anjem odvaj � sa ,� anksioznošću koja je povezana ji rneca e "Pore obično razvija u detinjstvu, on je uključen u odeljak Klasifikacij e � iz no Fobič obično prvo dijagnostikovani u detinjstvu ili adolescenciji". �� se�s lmm � konta ni ! ua sek ;,� aIni genit na � gavanje koje je ograničeno uJe se uklJuc I ecaJ porem lvm averz ualni Seks kao se partnerom klasifikuje .. ' u odeljak ·Poremećaj seksual � og i po)no�, identit�!a". , Jume za pOJeknterl e ostlck dlJagn ce slede i sadrz ikacija DS M-IV klasif dine anksiozne poremećaje. Panični napad
Treba zabeležiti Panični napad ne može da se kodira kao poremećaj, , primer, Panični Na javlja specifičnu dijagnozu u kojoj se Panični napad poremećaj sa Agorafobijom. se cetm Izdvojeni period intenzivnog straha ili nelagodnosti, u kome imalnu maks svoju u dostiž i (ili više) od sledećih simptoma razvijaju naglo izraženost u deset minuta: (1 ) palpitacije, lupanje srca, ili ubrzan srčani rad (2) znojenje (3) tremor ili drhtanje (4) senzacije skraćenog daha ili otežanog disanja (5) osećaj gušenja (6) bolovi ili teskoba u grudima (7) nauzea, abdominalne tegobe (8) osećaj vrtoglavice, nesigurnosti, omaglice ili nesvestice (9) derealizacija ili depersonalizacija (1 0) strah od gubitka kontrole ili ludila (1 1 ) strah od smrti (1 2) parestezije (senzacije utrnu losti ili bridenja) (1 3) talasi hladnoće ili vrućine, ,
v
"
Agorafobija
Agorafobija ne može da se kodira kao poremećaj, Treba zabeležiti specifičan poremećaj u kome se Agorafobija javlja. A, Anksioznost zbog nalaženja na mestima ili u situacijama iz kojih bi uklanjanje moglo da bude teško (ili sprečeno) ili u kojima pomoć ne bi bila dostupna ako dođe do neočekivanog ili situaciono izazvanog
Predrag Kaličanin
B. C.
38
Paničnog napada ili do simptoma nalik na paniku. Agorafobični stra hovi tipično obuhvataju niz karakterističnih situacija koje uključuju boravak izvan kuće bez pratioca, nalaženje u gužvi ili stajanje u redu, prelazak preko mosta, putovanje autobusom, vozom ili automobilom. Napomena: Razmotriti dijagnozu Specifične fobije, ili Socijalne fobije ako je izbegavanje ograničeno na socijalne situacije. Neke situacije (npr. putovanje) se izbegavaju ili su praćene izraženom nelagodnošću ili strahom da se ne javi Panični napad ili simptomi slični panici, ili zahtevaju prisustvo pratioca. Anksioznost ili fobično izbegavanje ne mogu se bolje objasniti nekim � rugim mentalnim poremećajem kao što su Socijalna fobija (npr. Izbegavanje ograničeno na socijalne situacije zbog straha od zbunje nosti) , S pecifična fobija (npr. izbegavanje ograničeno na pojedine situacije kao što je vožnja liftom) , Opsesivno-kompulzivni poremećaj (npr. izbegavanje prljavštine sa opsesijom o kontaminaciji) , Posttrau matski stresni poremećaj (npr. izbegavanje stimulusa udruženih sa teškim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremećaj (npr. izbegava nje napuštanja kuće ili srodnika) .
Panični poremećaj sa Agorafobijom
A.
B. C. D.
Postoji i (1 ) i (2) 1 . ponavljaj ući neočekivani Panični napadi 2. najmanje jedan od napada bio je praćen sa jednim (ili više) sledećih simptoma u trajanju od jednog (ili više) meseci: (a) perzistentnom zabrinutošću da će se javiti novi napadi (b) brigom zbog mogućih implikacija napada ili zbog nji hovih posledica (npr. g ubitak kontrole, pojava srčanog udara, ludila) (c) značajna izmena ponašanja u vezi sa napadima Odsustvo Agorafobije Panični napadi nisu izazvani direktnim fiziološkim efektima neke sup stancije (npr. zloupotrebom droge, leka) ili opšteg somatskog pore mećaja (nrp. hipertireoidizmom) . Panični napadi se ne mogu bolje objasniti drugim mentalnim poreme ćajem kao što su Socijalna fobija (npr. koja se javlja pri izlaganju socij �I.� i f!1 situ ��ij �ma. koj �. plaše) , Spe�ifična fobija .(n �r. izlaganje speclflcmm foblcmm situacIjama) , Opseslvno-kompulzlvm poremećaj (npr. izlaganje prljavštini kod osoba sa opsesijom o kontaminacij i) ; Posttraumatski stresni poremećaj (npr. u reagovanju na stimuluse udružene sa teškim stresorom) , ili Separacioni anksiozni poremećaj (npr. u reagovanju na boravak izvan kuće ili odvajanje od bliskih srodnika).
Postoji i (1 ) i (2) 1 . ponavljajući neočekivani paničn i napadi 2. najmanje jedan od ovih napada je bio praćen jedan mesec (ili više) s jednim (ili više) od sledećih simptoma: a} perzistentnom zabrinutošću da ne dođe do novih napa da b) zabrin utošću zbog implikacija napada ili njegovih posle dica (npr. g ubitak kontro le, srčani napad , ludilo) c} značaj nom prome nom ponašanja koje je povezano sa napadima
B. C.
Prisustvo Agorafo bije Panični napadi n isu izazvani direktnim fiziološkim efektima neke sup stancije (npr. zloupotreba droge, uzimanje lekova) ili opštim somat skim poremećajem (npr. hipertireoidizmom).
D.
Panični napadi se ne mogu bolje objasniti nekim drugim mentalni � poremećajem, kao što su Socijalna fobija (npr. pojava pri !zlagan� u socijalnim situacijama koje plaše) , Specifična f� bij� (npr. Iz} a� anje specifičnoj fobičnoj situaciji), Opsesivno-kompulzlvm po.rem� caj (npr. izlaganje prljavštini u nečemu sa opsesijom oko kontaminacIJe), Post traumatski stresni poremećaj (npr. u reagovanju na stimuluse udruže ne sa teškim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremećaj (npr. kao odgovor na udaljavanje od kuće ili udaljavanje od bliskih srodnika).
Panični poremećaj bez Agorafobije
A.
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
39
Agorafobija bez Paničnih poremećaja u anamnezi
A.
Prisustvo Agorafobije koja je povezana sa strahom od razvoja simp toma sličnih panici (npr. vrtoglavica ili dijareja).
B. C.
Nikad nisu bili ispunjeni kriterijumi za Panični poremećaj. Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstan cije (npr. zloupotreba droge, uzimanje nekog leka) ili opštim somat skim poremećajem.
D.
Ako postoji neki opšti somatski poremećaj, strah opisan u kriterijumu A je veći od onog koji se obično oseća u vezi sa tim stanjem.
SpeCifična fobija
A.
Izražen i perzistentan strah, preteran ili iracionalan, povezan sa prisu stvom ili anticipacijom specifičnog objekta ili situacije (npr. letenje, visina, životinje, primanje injekcije, pogled na krv).
Predrag Kalii5anin
B.
40
Izlaganje fobičnom stimulusu skoro uvek provocira neposredno ank s �ozn � reagovanje, koje može �� poprimi oblik situaciono vezanog ili sItuacIono predodređenog panlcnog napada. Primedba: Kod dece �.n k�i ��n �st može da se ispoljava plakanjem, praskanjem, kočenje� Ih pnplJanJem.
41
B.
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
i anksioznost mora da se javlja i u interakcijama sa vršnjacima, ne samo sa odraslima. Izlaganje socijalnim situacijama koje plaše skoro uvek provocira ank sioznost, koja može da ima oblik situaciono vezanog ili situaciono predodređenog Paničnog napada. Primedba: Kod dece, anksioznost može da se izražava plakanjem, izlivima gneva, kočenjem ili strahom u socijalnim situacijama sa nepoznatim ljudima.
C.
Osoba prepoznaje da je strah preteran ili iracionalan. Primedba: Kod dece to može da n e postoji.
D.
Fobična situacija(e} se izbegava ili podnosi sa velikom anksioznošću ili n elagodnošću.
C.
Osoba prepoznaje da je strah preteran ili iracionalan. Primedba: Kod dece, ova karakteristika može da ne postoji.
I ��egavan� e , an ��iozna �nticipacija ili nelagodnost u situaciji (u situa �I�ama) kOJa piasI, remeti znacajno normalne rutinske poslove, radno (Ih ak� � em sko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti i odnose, ili v postojl lzrazena nelagodnost zbog postojanja fobije.
D.
Socijalne situacije, ili radnje koje plaše, izbegavaju se ili izdržavaju sa intenzivnom anksioznošću ili nelagodnošću.
E.
Izbegavanje, anksiozna anticipacija ili nelagodnost u socijalnim situa cijama ili radnjama koje plaše, remeti značajno uobičajene aktivnosti osobe, radno (ili akademsko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti ili odnose, ili postoji izražena uznemirenost zbog postojanja fobije.
F.
Kod osoba ispod 1 8 godina trajanje je najmanje 6 meseci.
G.
Strah ili izbegavanje nije izazvano direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (npr. zloupotrebom droge, lekom), ili nekim opštim somat skim poremećajem i ne može se bolje objasniti nekim drugim mental nim poremećajem (npr. Panični poremećaj sa i bez Agorafobije, Se paracioni anksiozni poremećaj, Dizmorfični telesni poremećaj, Perva zivni razvojni poremećaj ili Shizoidni poremećaj ličnosti) .
H.
Ako postoji neki opšti somatski poremećaj ili neki drugi mentalni poremećaj, strah iz kriterijuma A nije povezan s njim, na primer strah nije od zamuckivanja, tremora u Parkinsonovoj bolesti ili od ispoljava nja abnormalnog ponašanja pri jelu u Anorexia nervosa ili Bulimia nervosa.
E.
U oso �a mlađih od 1 8 godina, trajanje treba da bude najmanje 6 mesecI. G. �n �siozno �t, Panič.�i n�p a�� ili fobično izbegavanje udruženi sa spe clfic�m obJekto� Ih sltuac!J� m ne mogu se bolje objasniti nekim dru � l '!l mentalnim por� m ��aJem, kao što je Opsesivno-prisilni pore ":l.�caJ (npr. strah o � prlJavs�lne kod o� oba sa opsesijom o kontamina CIJI) , "po�ttrauma!s �1 stresni poremecaj (npr. izbegavanje stimulusa udru�enJh sa t �s � m stresor? m), Sep.�racioni . anksiozni poremećaj (� pr. I :�begavanje skole) , SocIjalna fobija (npr. lzbegavanje socijalnih �!tuacIJa zb �g straha O �}eŠkoća) , Pa� ični poremećaj sa Agorafobijom Ih Agorafobija bez Panlcnog poremecaja u anamnezi. F.
Specifikovati tip: Animalni tip Tip prirodne okoline (npr. visina, oluja, voda) Tip krv-injekcija-povreda Situacioni tip (npr. avion, ili zatvoreni prostor) Drugi tipovi (npr. fobično izbegavanje situacija koje mogu da dovedu do gušenja, povraćanja ili dobijanja neke bolesti'' kod dece izbegavanje jake buke ili kostimiranih osoba.
Označiti ako je generalizovan: ako strahovi uključuju najveći broj socijalnih situacija (takođe razmotriti dodatnu dijagnozu Poremećaja ličnosti sa izbegavanjem). Opsesivno-kompulzivni poremećaj
Socijalna fobija
A.
Izr��n i perzisten�an Jtrah od jedne ili više socijalnih situacija ili radnji u kOJlma Je osoba Izlozen�!1 epoznatim ljudima ili mogućem ispitivanju , Oso ba se Iasl �a će delovati na način (ili da će ispoljiti o� drugih. � . . . �1 �I?�om � ankSioznosti) kOJI bl mogao da bude ponižavajući ili zbun JUJUCI. Pra!'l edba: Kod dece mora da postoji dokaz o sposobnosti za odgovarajuće, prema uzrastu, socijalne odnose sa poznatim ljudima
A.
Ili opsesije ili kompulzije: Opsesije definisane sa (1 ), (2), (3) i (4) : 1 . Ponavljajuće i perzistentne misli, impulsi ili slike koje se doži vljavaju, u nekom trenutku tokom poremećaja, kao nametljive i neprimerene i koje uzrokuju izraženu anksioznost ili nelagod nost. 2. Misli, impulsi ili slike nisu samo preterana zabrinutost oko realnih životnih problema.
Predrag KaJi6anln
42
Osoba pokušava da ignoriše ili potisne takve misli, impulse ili slike ili da ih neutrališe nekim drugim mislima ili radnjom. 4. Osoba prepoznaje da su opsesivne misli, impulsi ili slike, produkt njene vlastite psihe (da nisu nametnute spolja kao kod m isli "ubačenih sa strane").
43
3.
Kom pulzije se definišu sa (1 ) i (2). 1 . ponavljajuća ponašanja (npr. pranje ruku, sređivanje stvari, proveravanje) ili mentalne radnje (npr. molitve, brojanje, tiho ponavljanje reči) za koje osoba oseća nagon da ih izvršava kao odgovor na neku opsesiju, ili prema pravilima koja moraju rigidno da se primene. 2. ponašanja ili mentalne radnje imaju za cilj da spreče ili smanje nelagodnost ili da spreče neki preteći događaj ili situaciju. Ipak, ova ponašanja ili mentalne radnje nisu na realističan način povezane sa onim što treba da neutralizuju ili spreče ili su jasno preterane. B.
Opsesije ili kompulzije uzrokuju značajno uznemirenje, oduzimaju vreme (više od jednog sata dnevno) ili u značajnoj meri remete uobičajene aktivnosti pacijenta, radno (ili akademsko) funkcionisanje, odnosno uobičajene socijalne aktivnosti ili odnose.
D.
Ako postoji neki drugi poremećaj na osi l, sadržaj opsesija ili kompuI zija nije ograničen na njega (npr. preokupacija sa hranom u prisustvu Poremećaja hranjenja: čupanje kose u prisustvu Trichotillomania-e; bavljenje izgledom u prisustvu Telesnog dismorfičnog poremećaja; preokupacija drogama u prisustvu Poremećaja izazvanih upotrebom supstancije; preokupacija sa postojanjem ozbiljne bolesti u prisustvu Hipohondrijaze; preokupacija sa seksualnim porivima ili fantazijama u prisustvu Paraphilia-e; ili ruminiranje o krivici u prisustvu Velikog depresivnog poremećaja) .
E.
Posttraumatski stresni poremećaj
A.
Osoba je bila izložena nekom traumatskom događaju u kome je bilo prisutno i jedno i drugo od sledećeg: 1 . Osoba je doživela, bila svedok ili bila suočena sa nekim doga đajem ili događajima koji su uključili smrt ili pretnju smrću ili ozbiljnom povredom, ili pretnju sopstvenom fizičkom integrite tu ili integritetu drugih osoba. 2. Reakcija osobe je uključivala intenzivan strah, bespomoćnost ili užas. Primedba: Umesto ovoga u dece može da se ispoljava dezorganizovanim ili agitiranim ponašanjem.
B.
Traumatski događaj se neprekidno ponovo preživljava na jedan od sledećih načina: 1 . Povratnim i nametljivim neprijatnim sećanjima na događaj, uključujući slike, misli ili percepcije. Primedba: U male dece, može da se javi igra koja se ponavlja u kojoj se ispoljavaju teme ili aspekti traume. 2. Ponavljajući neprijatni snovi događaja. Primedba: U dece mo gu da postoje zastrašujući snovi bez prepoznatljivog sadržaja.
I
�
U nekom trenutku tokom poremećaja, osoba prepoznaje da su opse sije ili kompulzije ekscesivne ili iracionalne. Primedba: Ovo se ne odnosi na decu.
C.
Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstan cije (npr. zloupotrebom neke droge, upotebom nekog leka) ili opštim somatskim poremećajem. Označiti ako je: Sa slabim uvidom: ako tokom najvećeg dela vremena sadašnje epizode, osoba ne prepoznaje da su opsesije i kompulzije prete rane i iracionalne.
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Radnje ili osećaji kao da se traumatski događaj vratio (uključuje osećaj ponovnog doživljavanja doživljenog, iluzije, halucinaci je i disocijativne "flashback" epizode, uključujući one koje se javljaju pri buđenju ili kod intoksikacije) . Pr im edba : U male dece, mogu da se jave specifične za traumu ponavljajuće radnje. 4. Intenzivna pSihološka neprijatnost pri izlaganju unutrašnjim ili spoljašnjim stimulusima koji simbolizuju ili naliče na neki as pekt traumatskog događaja. 5. Fiziološka reaktivnost pri izlaganju unutrašnjim ili spoljašnjim stimulusima koji simbolizuju ili naliče nekom aspektu traumat skog događaja. 3.
C.
Perzistentno izbegavanje stimulusa udruženih sa traumom i obamrlo šću opšteg reagovanja (koja nije bila prisutna pre traume) na što ukazuju tri (ili više) sledeća simptoma: 1 . napori da se izbegnu misli, osećanja ili razgovori povezani sa traumom. 2. napori da se izbegnu aktivnosti, mesta ili ljudi koji bude sećanja na traumu . 3. nesposobnost prisećanja nekog važnog aspekta traume 4. izraženo smanjenje interesovanja ili učešća u značajnim aktiv nostima 5. osećanje udaljavanja ili otuđenja od drugih 6. ograničeni opseg afekta (npr. nesposoban da oseća ljubav)
Predrag Kaličanin
D.
E. F.
44
7. osećaj skraćene budućnosti (npr. ne očekuje da će imati kari jeru, brak, decu, ili normalan životni vek) . Perzistentni simptomi pojačane budnosti (koji nisu postojali pre traume) na što ukazuju dva (ili više) sledeća simptoma. 1 . teškoće uspavijivanja ili održavanja sna 2. razdražljivost ili izbijanje ljutnje 3. teškoće koncentrisanja 4. hipervigilnost 5. preterana reakcija uplašenosti. Trajanje poremećaja (simptomi u kriterijumima B, C i D) duže od jednog meseca. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugom značajnom područ ju. Označiti: Akutni: ako je trajanje simptoma manje od 3 meseca Hronični: ako je trajanje simptoma 3 meseca ili duže Označiti: Sa odloženim početkom: ako je početak simptoma najmanje 6 meseci posle stresora.
45
D.
I
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
iluzijama, "flashback" epizodama ili osećajem ponovnog preživljava nja doživljenog ; ili neprijatnošću pri izlaganju onome što podseća na traumatski događaj. Izraženo izbegavanje stimulusa koji bude sećanja na traumu (npr. misli, osećanja, razgovori, aktivnosti, mesta, ljudi) .
E.
Izraženi simptomi anksioznosti ili pojačane budnosti (npr. teškoće spavanja, razdražljivost, slaba koncentracija, hipervigilnost, preterana reakcija uplašenosti, motorni nemir.
F.
Poremećaj uzrokuje klinički značajnu neprijatnost ili oštećenje socijal nog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugim važnim pod ručjima ili umanjuje sposobnost osobe za obavljanje nekog neophod nog zadatka, kao što je dobijanje neophodne pomoći ili mobilisanje ličnih snaga putem pričanja članovima porodice o traumatskom doži vljaju.
G.
H.
Poremećaj traje najmanje 2 dana i najviše 4 nedelje, a javlja se u toku
4 nedelje od traumatskog događaja.
Poremećaj nije izazvan direktnim fiziološkim efektima neke supstance (npr. zloupotrebom neke droge, leka) ili opštim somatskim poreme ćajem, ne može se bolje uzeti kao kratak psihotični poremećaj i nije prosta egzarcerbacija poremećaja sa ose I ili II koji je ranije postojao.
Akutni stresni poremećaj
A.
Osoba je bila izložena nekom traumatskom događaju u kome je postojalo i jedno i drugo od sledećeg: 1 . Osoba je doživela, bila svedok ili bila suočena sa nekim doga đajem ili događajima koji su uključivali aktuelnu smrt ili pretnju smrću ili ozbiljnu povredu ili ugroženost fizičkog integriteta sopstvenog ili drugih osoba; 2. reagovanje osobe uključivalo je intenzivan strah, bespomoć nost ili užas. B. U toku ili posle doživljavanja neprijatnog događaja, osoba je imala tri (ili više) sledećih disocijativnih simptoma: 1 . subjektivni osećaj obamrlosti, odvojenosti ili odsustva emoci onalnog reagovanja 2. redukciju svesnosti svoje okoline (npr. osećaj da je ošamućena) 3. derealizaciju 4. depersonalizaciju 5. disocijativnu amneziju (tj. nesposobnost prisećanja nekog va žnog aspekta traume) . C. Traumatski događaj se neprekidno ponovo preživljava najmanje na jedan od sledećih načina: ponavljajućim slikama, mislima, snovima,
Generalizovani anksiozni poremećaj
A.
Ekscesivna anksioznost i zabrinutost (strašljivo iščekivanje) koje se pojavljuje više dana nego što nedostaje najmanje 6 meseci, u vezi više događaja ili aktivnosti (kao što je uspeh na poslu ili u školi) .
B.
Osoba nalazi da joj je teško da kontroliše zabrinutost.
C.
Anksioznost i zabrinutost su udruženi sa tri (ili više) od sledećih šest simptoma (od kojih su najmanje neki simptomi prisutni više dana nego odsutni u poslednjih šest meseci). Primedba: Samo jedan simptom se traži u dece. 1 . nemir ili osećanje napetosti ili da je na ivici 2. laka zamorljivost 3. teškoće koncentracije ili osećaj praznine u glavi 4. razdražljivost 5. m išićna napetost 6. poremećaj spavanja (teškoće uspostavljanja ili održavanja sna ili nemiran nezadovoljavajući san) .
D.
Fokus anksioznosti i zabrinutosti nije ograničen na karakteristike poremećaja sa ose I , na primer, anksioznost i zabrinutost se ne odnose
Predrag Kaličanin
46
na pojavu paničnog napada (kao u Paničnom poremećaju) , na nepri jatnost na javnom mestu (kao u Socijalnoj fobiji) , na kontaminaciju (kao u Opsesivno-kompulzivnom poremećaju), na odvajanje od kuće ili od bliskih srodnika (kao u Separacionom anksioznom poremećaju), na dobijanje u težini (kao u Anorexia nervosa) , na multiple somatske tegobe (kao u somatizacionom poremećaju), ili na postojanje ozbiljne bolesti (kao u hipohondrijazi) i anksioznost i zabrinutost se ne poja vljuje isključivo za vreme Posttraumatskog stresnog poremećaja. E.
Anksioznost, zabrinutost ili somatski simptomi uzrokuju klinički zna čajne tegobe ili oštećenje u socijalnom i radnom funkcionisanju i funkcionisanju u drugim važnim područjima.
F.
Poremećaj nije prouzrokovan direktnim fiziološkim efektima neke supstancije (na primer, zloupotrebom neke droge, nekog leka) ili nekim opštim somatskim poremećajima (npr. hipertireoidizmom) i ne javlja se isključivo za vreme nekog Afektivnog poremećaja, nekog Psihotičnog poremećaja ili nekog Pervazivnog razvojnog poremećaja.
Ankslozni poremećaj izazvan nekim opštim somatskim poremećajem
A.
U kliničkoj slici dominiraju izražena anksioznost, panični napadi ili opsesije ili kompulzije.
B.
Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili iz laboratori jskih nalaza da je poremećaj direktna fiziološka posledica nekog opšteg somatskog poremećaja.
C.
Poremećaj se ne može bolje uzeti kao neki drugi mentalni poremećaj (npr. Poremećaj prilagođavanja sa anksioznošću u kome je stresor ozbiljan opšti somatski poremećaj.
D.
Poremećaj se ne javlja isključivo u toku nekog delirijuma.
E.
Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u nekim drugim važnim pod ručjima. Naznačiti ako je: Sa Generalizovanom anksioznošću: ako ekscesivna anksioznost ili zabrinutost u vezi više događaja ili aktivnosti dominira u klinič kim ispoljavanjima. Sa Paničnim napadima: ako panični napadi dominiraju u kliničkim ispoljavanjima. Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kom pulzije dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.
47
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Napomena o kodiranju: uključiti naziv opšteg somatskog poremećaja na osi l, npr. Anksiozni poremećaj izazvan Feohromocitomom. Sa Genera lizovanom anksioznošću; takođe kodirati opšti somatski poremećaj na osi III. Supstancijom izazvan Anksiozni poremećaj
A.
Izražena anksioznost, Panični napadi ili opsesije ili kompulzije domi niraju u kliničkoj slici.
B.
Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili laboratorij skih analiza ili o (1 ) ili o (2) : 1 . Simptomi iz kriterijuma A razvili su se za vreme ili u toku od mesec dana od intoksikacije nekom supstancijom ili od prekida njenog uzimanja. 2. Korišćenje nekog leka je etiološki povezano sa poremećajem. C. Poremećaj se ne može bolje objasniti Anksioznim poremećajem koji nije izazvan nekom supstancijom. Argumente u prilog tome da se simptomi mogu bolje objasniti Anksioznim poremećajem koji nije izazvan supstancijom mogu uključivati sledeće: simptomi prethode početku zloupotrebe supstancije (ili korišćenju leka) ; simptomi perzi stiraju u nešto dužem vremenskom periodu (npr. oko jednog meseca) posle prestanka akutne apstinencije ili teške intoksikacije ili značajno premašuju ono što bi se moglo očekivati obzirom na dati tip ili količinu korišćene supstancije ili trajanje tog korišćenja: ili postoji neki drugi podatak koji sugeriše postojanje nekog od supstancije nezavisnog anksioznog poremećaja (npr. u anamnezi reku rentne, nepovezane sa supstancijom epizode). D. Poremećaj se ne pojavljuje isključivo u toku nekog delirijuma. E. Poremećaj uzrokuje klinički značajne tegobe ili oštećenje socijalnog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u nekim drugim značajnim područjima. Napomena: Dijagnozu treba postaviti umesto dijagnoze Intoksikacija supstancijom ili Prekid uzimanja supstancije samo kada su anksiozni simptomi dovoljno teški da iziskuju nezavisnu kliničku pažnju. Kodirati (specifičnu supstanciju) koja izaziva anksiozni poremećaj: Alkohol, Amfetamin (ili Amfetaminu slične supstancije) , Kofein, Kanabis, Kokain, Halucinogen, Inhalant, Fenciklidin (ili Fenciklidinu slična supstan cija) , sedativi, hipnotici ili anksiolitici, druga {ili nepoznata} supstancija. Naznačiti ako je: Sa Generalizovanom anksioznošću: ako ekscesivna anksioznost ili zabrinutost u vezi više događaja ili aktivnosti dominira u klinič kim ispoljavanjima. Sa Paničnim napadima: ako Panični napadi dominiraju u kliničkim ispoljavanjima.
Predrag Kaličanin
48
Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kom pulzije dominiraju u kliničkim ispoljavanjima. Sa Fobičnim simptomima: ako fobičn i simptomi dominiraju u kliničkim ispoljavanjima. Naznačiti ako je: Sa početkom u toku intoksikacij e: ako su ispunjeni kriterijumi za Intoksikaciju supstancijom, a simptomi se razviju u toku intoksi kacionog sindroma. Sa početkom za vreme apstinencije: ako su ispunjeni kriterijumi za Prekid uzimanja supstancije i simptomi se razviju u toku ili kratko vreme posle apstinencijskog sindroma.
49
F41 .9 Nespecifikovano F42
F40
Fobični anksiozni poremećaj
F40.0 Agorafobija .00 Agorafobija bez paničnog poremećaja .01 Agorafobija sa paničnim poremećajem F40.1 Socijalne fobije F40.2 Specifične (izolovane) fobije F40.8 Drugo F40.9 Nespecifikovano F41
Drugi anksiozni poremećaji
F41 .0 F41 .1 F41 .2 F41 .8
Panični poremećaj (epizodična paroksizmaina anksioznost) Generalizovani anksiozni poremećaj Mešoviti anksiozni i depresivni poremećaj Drugi mešoviti anksiozni poremećaji
Opsesivno kompulzivni poremećaj
F42.0 F42.1 F42.2 F42.8 F42.9
F43
Dominantne opsesivne misli ili rumi nacije Dominantne kompulzivne radnje (opsesivni rituali) Mešovite opsesivne misli i radnje Drugo Nespecifikovano
Reakcije na težak stres i poremećaj prilagođavanja
F43.0 Akutna reakcija na stres F43.1 Posttraumatski stresni poremećaj F43.2 Poremećaj prilagođavanja .20 Kratkotrajna depresivna reakcija .21 Produžena depresivna reakcija .22 Mešovito anksiozno depresivna reakcija .23 Sa dominantnom poremećenošću dr. emocij a .24 Sa dominantnim poremećajima ponašanja .25 Sa mešovitim poremećajem emocija i ponašanja .28 Drugo specifikovano F43.8 Drugo F43.9 Nespecifikovano
Anksiozni poremećaji prema ICO-1 0 klasifikaciji (za kliničku upotrebu)
� e�unaro9 �.� klasi� kacija bole sti Sve�ske zdravstve � e organizacije, u svoJoJ X reVIZIJI, stanja straha, tj.. ankslozne poremecaje, uglavnom obuhvata u dijagnostičkoj kategoriji "Neurotični, sa stresom povezani i somatoformni poremećaji" (Dg F40-F49) . Ova tri tipa psihičkih poremećaja stavljena su zajedno u istu grupu zbog istorijske povezanosti sa konceptom neuroza, kao i zato što je najveći deo njih izazvan psihološkim faktorima. Mada u ovoj klasifikaciji koncept neuroza nije zadržan kao odlučujući za razvrstavanje psihičkih poremećaja, vodilo se računa o tome da se zado volje po�re.�� onih koji se ovog koncepta još drže, pa se određeni psihički poremecaji IZ ove grupe mogu relativno lako i na taj način identifikovati. Anksiozni poremećaji u X reviziji Međunarodne klasifikacije svrstani su na sledeći način:
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Upadljiva je sličnost ovog klasifikovanja anksioznih poremećaja sa klasifikovanjem primenjenim u DSM-IV klasifikaciji. U daljem tekstu biće izložene nešto skraćene i u izvesnoj meri upro šćene operacionalne definicije ovih poremećaja. F40
Fobični anksiozni poremećaji
8
Anksioznost se javlja samo, ili ug lavnom, u jasno definisanim situaci jama ili u prisustvu određenih spoljašnjih objekata, iako ni te situacije ni ti objekti realno nisu opasni. Fobična anksioznost se ne razlikuje po subjek tivnom doživljaju, fiziološkim i ponašajnim manifestacijama od drugih tipova anksioznosti. Po jačini, može da varira od blago neprijatnog oseća nja do užasa. I sama pomisao na ulaženje u fobičnu situaciju obično anticipira anksioznost. Karakteristično je, inače, ponašanje izbegavanja (fobičnih objekata i situacija) . Fobična anksioznost često koegzistira sa depresijom. Pogoršava se u toku depresivne epizode. Agresivno raspoloženje često prati neke fobije, 8
Termin "anksioznosf upotrebljen je ovde kao sinonim za strah. a anksiozni poremećaji u svom širem značenju obuhvataju sva stanja patološkog straha.
Predrag Kaličanin
50
naročito agorafobiju. S druge strane depresije mogu biti praćene fobičnom anksioznošću . Ako su i anksioznost i fobija pođednako izražene postavljaju se obe dijagnoze, a inače ona koja dominira ili koja se prvo razvila. Ako se izuzmu socijalne fobije, ostali fobični poremećaji češći su u žena. Ako se u fobičnom poremećaju javi napad panike (F41 .0) onda se to smatra izrazom težine fobije i tako ga treba dijagnostikovati. Panični poremećaj kao takav dij agnostikuje se samo u odsustvu fobija nabrojanih u F40. F40.0 Agorafobija
Termin "agorafobija" ima �vde šire značenje i označava ne samo strah od velikih i otvorenih prostora. On uključuje i niz drugih strahova od onoga što je na neki način povezano s tim prostorom: strah od gužve, od putovanja, od ulaska u radnje, od napuštanja kuće uopšte (bez pratioca) . U svesti je obično prisutan strah da povratak kući, ili do nekog drugog sigurnog mesta, neće biti lak i bez teškoća. Ponekad se osoba plaši i da ostane sama u kući. Ta nemogućnost brzog napuštanja agorafobičnih situacija posebno muči bolesnika. I na samu pomisao plaše se da će se, na primer, onesvestiti i da neće biti nikoga da im ukaže pomoć. I pored toga, što težina anksioznosti kao i stepen izbegavanja fobičnih situacija mogu varirati po svom intenzitetu, ovo je fobija koja najviše onesposobljava pacijenta za normalan život i rad, tako da može da ga potpuno veže za kuću. Žene češće obolevaju i početak je obično u ranom zrelom dobu. Bez efikasnog lečenja, agorafobija često postaje h ronična, mada je tok obično fluktuirajući (sa poboljšanjima i pogoršanjima) . Depresivni i opsesivni simptomi, depersonalizacija kao i napadi panike i socijalne fobije, mogu postojati, ali ne smeju dominirati kliničkom slikom. Ipak, ako je depresija u većoj meri već bila izražena kada su se javili fobični Simptomi, primerenije je dijagnostikovati depresiju kao glavnu dijagnozu. To se mnogo češće dešava kada se početak javi u kasnijem periodu života. Razlikuju se sledeće podvrste agorafobija: F40.00 Agorafobija bez paničnog poremećaja F40.01 Agorafobija sa paničnim poremećajem
F401 . SOCijalne fobije
Početak je obično u adolescenciji. Javlja se strah da će, i�1 u manjoj g rupi ostali posmatrati što dovodi do ponašanja izbegavanja socij alnih situacija. 9
*
Agora, grčki trg.
51
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Za razliku od drugih fobija, socijalne fobije su pođednako zastupljene i u muškaraca i u žena. Socijalne fobije mogu biti diskretne i izražene na različite načine (strah od jedenja p red drugima, govora pred publikom, s � sreta sa drugim p '?lom, itd.) . U nekim slučajevima su difuzne i obuhvatajU gotovo sve socIjalne situacije izvan porodice. Socijalne fobije su obično povezane sa niskom procenom sopstvene vrednosti ili strahom od kritike. Može postojati strah od crvenjenja, tremora ruku, nauzee ili nagona na mokrenje. Pri tom je pacijent obično u beđen �a su ove sekundarne manifestacije njegov primaran problem. Izbegavanje socijalnih situacija je često izraženo, ponekad do skoro potpune socijalne izolacije. U nekim slučajevima dolazi do nastupa panike. Ovde se uključuju i antropofobija i tzv. "socijalna neuroza". U diferencijalnoj dijagnozi najčešće dolaze u obzir agorafobija i de p resija. F40.2 Specifične (izolovane) fobije
Fobije ograničene samo na neki određeni obj � kat ili situa�ij u (�e �� . životinja, visina, grmljavina, mrak, letenje, zatvoreni prostor, unnlranJe Ih defekacija u javnim toaletima, uzimanje određene hrane, odlazak zubaru, krv ili rana, izlaganje određenim bolestima, ispit itd.). Intenzitet straha može ići do panike. Specifične fobije obično počinju u detinjstvu ili ranom odraslom dobu i ako se ne leče mogu da traju decenijama. Od mogućnosti izbegavanja fobičnog objekta odnosno situacije zavisi hendikep bolesnik�: Strah ovde nema tendenciju da fluktuira po intenzitetu kao kod agorafobije. Radijacione bolesti, venerične infekcij e, maligna oboljenja i sve više AIDS, su glavne fobije od bolesti. Obično drugih psihijatrijskih Simptoma nema za razliku od agorafobije i socijalnih fobija. Kod fobija od krvi i povreda dolazi do bradikardije i , ponekad, do sinkope, češće nego d o tahikardije. Strahove od specifičnih bolesti, ukoliko nisu povezani sa situacijama gde bi bolest mogla da se dobije, treba dijagnostikovati kao hipohon� rijSki sindrom (F45.2) , a kada to ubeđenje dostigne nivo sumanutosti kao paranoju (F22.0). U hipohondrijski sindrom (F45.2) treba uvrstiti tzv. ·�i zmorfofobiju·, tj. ubeđenost pacijenta u izmenjeni izgled odnosno obhk pojedinih delova tela (lice, nos i dr.) , a zavisno od jačine i trajanja ovog ubeđenja u paranoju odnosno poremećaj sa sumanutošću (F22.0) . F40.8 Drugi fobično-anksiozni poremećaji F40.0 Nespecifikovani fobično-anksiozni poremećaji
Predrag Kaličanin
F41
52
Drugi anksiozni poremećaji
Dominantni simptomi su manifestacije anksioznosti koje nisu ograni čene na neku posebnu situaciju u okolini ili objekat. Neki elementi,fobične an �sioznos�i, k �o . i ? epresivni i opsesivni simptomi mogu da postoje, ali . Oni su manje teskl I Jasno su sekundarne prirode. F41 .0 Panični poremećaji
. Povratni nastupi teške anksioznosti (panike) , nepredvidivi, zato što niSU og �a� ičeni n� neku po� ebnu situaciju, su bitna karakteristika ovog poremecaja. Kao I kod drugih anksioznih poremećaja, simptomi variraju od o�obe do osobe, ali česti su iznenadan početak lupanja srca, bol u , gru.dlm� , �secanj� tes �obe, nesvestice i osećanje nestvarnosti (deperso nalIzacIja I de reallzacl.j a) . Skoro uvek postoji i strah od smrti, gubitka . samokontrole I ludila. Napadi obično traju samo par minuta, ali mogu biti i duži. Njihova uce�talost i tok su različiti . Doživljaj straha je vrlo visokog intenziteta i . pracen burnim vegetativnim manifestacijama i izraženim motornim nemi ro rl�; Ako .se panika javi u određenoj specifičnoj situaciji, pacijent kasnije . !"10 �e �a je Izbegava. S , druge strane, česti i nepredvidivi nastupi panike Izazivaju strah od samoce i izlaska na javna mesta. Panični poremećaj (F41 .0) treba dijagnostikovati kao takav samo ako n.ema bilo koje druge fobije, ako između napada postoje periodi bez �Imptoma� odnosno sa blagim simptomima, i ako se teški napadi vegeta tlvn � �nksloznosti javljaju najmanje jednom nedeljno, mada je česta i tzv. "anticIpatorna anksioznost". . U diferencijalnoj dijagnozi treba razlikovati ovaj poremećaj od napada panike k �d napred pomenutih fobičnih poremećaja i od panike kao sekun darnog sindroma kod depresivnog oboljenja naročito u muškaraca. Tada se dijagnoza depresije postavlja kao glavna. v
F41 .1 Generalizovani anksiozni poremećaj
Bitna karakteristika je generalizovana i perzistentna anksioznost (tzv. "�.Io�?dno lebdeća anksioznost") koja nije ograničena na određenu situa CIJU III, b �rJ to n e dominira u kli �ičk&lj slici. Simptomi se različito ispoljavaju kod raznih osoba: Tako, na primer, mogu da budu najizraženiji simptomi nervo�a, treperenje tela, napetost u mišićima, preznojavanje, vrtoglavica, lupa�Je srca, nesvestice, sušenje usta i dr. Pored niza drugih briga i slutnji, čest Je strah da će sam pacijent ili neko od njegovih doživeti nesreću ili oboleti od neke teške bolesti.
53
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Č ešće se ovaj poremećaj javlja u žena i često je povezan sa hroničnom stresnom situacijom. Tok je različit, ali teži da fluktuira i da postane hroni čano Za dijagnostikovanje ovog poremećaja usvojen je kriterijum da simp tomi anksioznosti treba da postoje najmanje nekoliko nedelja i to veći broj dana u tom periodu. Prolazna pojava (u trajanju od par dana) drugih simptoma, naročito depresije, ne isključuje generalizovani anksiozni poremećaj kao glavnu dijagnozu, ali pacijent ne sme da ispunjava u potpunosti kriterijume za depresivnu epizodu (F32) , fobični poremećaj (F40) , panični poremećaj (F41 .0) ili opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) . Uključuje se: anksiozno stanje, anksiozna neuroza, anksiozna reakcija. F41 .2
Mešoviti anksiozni i depresivni poremećaj
Simptomi anksioznosti i depresije prisutni su, ali ni jedni ni drugi ne dosežu takav nivo da bi se mogla postaviti samo jedna od ove dve dijagnoze. Kada postoji teška anksioznost sa manjim stepenom depresije, postavlja se dijagnoza anksioznog, odnosno fobičnog poremećaja. Ako su i depresivni i anksiozni simptomi teški u tOj meri da zadovoljavaju dijagno stičke kriterij ume za obe ove kategorije, onda se ova dijagnostička kate gorija ne koristi, već beleže obe dijagnoze ili, iz praktičnih razloga, daje prednost samo depresiji i postavlja samo jedna dijagnoza. Ne treba posta viti ovu dijagnozu ako postoji samo zabrinutost ili preterana uznemirenost bez vegetativnih simptoma. Oni moraju biti prisutni makar intermitentno. Pacijenti sa ovim mešovitim blago izraženim simptomima često se vide u primarnOj zdravstvenoj zaštiti, ali još veći broj nikada i ne zatraži pomoć od zdravstvene službe. Uključuje se: anksiozna depresija (blaga ili neperzistentna). Isključuje se: perzistentna anksiozna depresija (distimija F43. 1 ) . -
F41 .3 Drugi mešoviti anksiozni poremećaji
Ispunjeni su dijagnostički kriterij umi za generalizovani anksiozni po remećaj (F41 . 1 ) , ali postoje, obično kratkotrajno, izraženi simptomi drugih poremećaja iz F4, koji ne zadovoljavaju u potpunosti uslove za dijagnostiku ovih dodatnih poremećaja: opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) , diso cijativni poremećaj (F44) , poremećaji somatizacije (F45.0) , nediferencirani somatizacioni poremećaj (F45 . 1 ) i hipohondrijski poremećaj (F45.2) . Ako se simptomi koji ispunjavaju kriterijume za ovaj poremećaj poja vljuju u bliskoj vezi sa značajnom prome nom u životu ili stresogenim životnim događajima, tada se koristi dijagnoza poremećaj prilagođavanja (F43.2).
Predrag KaJičanin
F41 .8
54
Drugi specifični anksiozni poremećaji
Uključuje se: anksiozna histerija. F41 .9
Anksiozni poremećaj, nespecifikovan
Uključuje se: anksiozni poremećaj nespecifikovan na drugom mestu. F40
Opsesivno-kompulzivni poremećaji
Opse�ivne misli �u. vidu ideja slika ili impulsa) i/ili prinudn e tj. kompu l � . zlvn .� ra� nje, po � avljaju sye protiv volje pacijenta na stereotipan način. Pacijent Je uznemir en zato sto ne uspeva da im se odupre iako ih doživljava kao � asilne, opscene ili besmisle ne. Pokušaji odupiranja kompulzivnim radnjam a dovode do porasta anksioznosti koja za izvesno vreme slabi ili s � Qubi �ada se te rad �je izvrše. �atim se sve opet ponavlja. Opsesivne misli se, Ipak, prepoznaj u kao svoJe sopstve ne misli a ne kao nametnute sa strane. Kompul zivne radnje su stereoti pne i čest� u vidu raznih rituala koji, sami po sebi, nisu prijatni niti dovode do izvršavanja nekih korisnih za� at�ka. Pacij� nt često na �jih gleda kao na nešto što može da spreči 9.bjektlv�yo nep�ljatne dOQađaj � da nanesu štetu njemu ili njegovi m najbli �Im. Oblcno , all. ne uve�� I pacIjent prepoznaje da je ovo ponašanje g lupo I bez efekat� , all pod pritiskom narasle anksioznosti, ponavlja ga. Pokušaji otp� ra os� aju be� uS p' eh �, pa �re n: enom pacijent od njih odustaje. Simp �oml ankslo�nostl. kOJI se Is� oIJa�aJu preko vegetativnog nervnog sistema cesto su, ah ne I uvek, prlsutm. Postoji tesna veza između opsesivnih simpto ""!a,. �aroč�to op�esivnih m !sli i d � presije. Opsesivno-kom pulzivni . poremecaj cesto je pr�cen depreSIvnim simptom ima, a bolesnic i koji pate od reku rentne depreSi je mogu da u toku bolesti razviju opsesivne misli. U o �a � Iučaja pogoršanje depresij e praćeno je većom izraženošću opsesiv nih simptoma. Početak je obično u detinjstvu ali, neretko, i u ranom odraslo m dobu. Tok je varijabilan i češće hroničan. Na �snovu t ?ga �a �i su pretežno zastupljene opsesiv ne misli ili kompuizIvne radnje/azllkuju se sledeće dijagnostičke kategorij e: F42.0 Pretezna opsesivne misli ili ruminacije F42. 1 Pretežno kompu lzivne radnje (opsesivni rituali) F42.2 Mešovite opsesivne misli i radnje F42.8 Drugi � psesivno-kompulzivni poremećaji F42.9 Opseslvno-kompulzivni poremećaj, nespecifikovan F43
Akutna reakcija na stres
Prol�ni pS.ihički �oremećaj značajne težine kao reakcija na izuzetan stres, kOJI se obično stišava za nekoliko sati ili dana. Rizik od razvoja ovog
55
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
poremećaja raste ako su istovremeno prisutni telesno iscrpljenje ili organ ski faktori (npr. starost) . Simptomi pokazuju velike varijacije. U tipičnim slučajevima sreće se inicijalno stanje "zgranutosti" sa izvesnim stepenom suženja polja svesti i pažnje, nesposobnost shvatanja stimulusa i dezorijentacija. Ovo stanje može biti praćeno povlačenjem iz okoline do psihogenpg stupora ili agitacijom i preteranom aktivnošću, ponekad u vidu fuga. Cesto postoje i vegetativni znaci paničnog straha. Simptomi se obično pojavljuju nekoliko minuta od stresnog događaja i nestaju za nekoliko sati do par dana. Može da postoji kompletna ili, češće, parcijalna amnezija za ovaj period. Uključuje se: akutna krizna reakcija borbeni zamor krizno stanje psihički šok F43.1
Posttraumatski stresni poremećaj
Odložena ili produžena reakcija na stresogeni događaj ili situaciju (kraćeg ili dužeg trajanja) , izuzetno jako ugrožavajuće ili katastrofalne prirode, koji je u stanju da izazove veliku patnju skoro kod svakog . Prethodno postojanje neurotskog poremećaja kao i određene crte ličnosti (npr. kompulzivna, astenična) mogu da snize prag za razvoj ovog poreme ćaja ili da pogoršaju njegov tok. Tipični su simptomi ponavljajuće epizode preživljavanja traume u nametljivim sećanjima ("Flashback'1 , snovima ili noćnim morama, uz kon tinuiran osećaj utrnulosti i emocionalne tuposti, otuđenosti od drugih ljudi, nereagovanja na okolinu, anhedonije i izbegavanja aktivnosti i situacija koje podsećaju na traumu zato što bude strah. Ređe postoje i jaki akutni nastupi straha odnosno panike ili agresije, deklanširani stimulusima koji podsećaju na traumu. Obično se nalazi i vegetativna prenadraženost sa hipervigilnošću, pojačanom reakcijom uplašenosti i nesanicom. Anksioznost i depresija su često udruženi sa napred navedenim simptomima i znacima, a neretko se javljaju i suicidalne ideje. Osobe sa posttraumatskim stresnim poremeća jem često pribegavaju zloupotrebi alkohola i droga. Početak prati traumu sa latentnim periodom od par nedelja do par meseci (retko prelazi šest meseci) . Tok je fluktuirajući. U većini slučajeva dolazi do oporavka. U malom procentu poremećaj poprima hroničan tok i posle više godina može da pređe i u trajne promene ličnosti (F62.0). Uključuje se traumatska neuroza. Odvojeno od ove dijagnostičke grupe "Neurotski, sa stresom povezani i somatoformni poremećaji" (F40-F48), ICD-1 0 omogućava još i postavlja nje dijagnoze "Organski anksiozni poremećaj" (F06.4) u dijagnostičkoj grupi "Organski mentalni poremećaji" (FOO-F09) .
Predrag K81ičanin
F06.4
56
Organski anksiozni poremećaj
Psihički poremećaj koji karakterišu bitne deskriptivne odlike generali zovanog anksioznog poremećaja (F41 . 1 ) , paničnog poremećaja (F41 .0) ili kombinacije oba, koji nastaje kao posledica organskog poremećaja koji uzrokuje cerebrainu disfunkciju (na primer, epilepsija temporainog režnja ' tireotoksikoza, feohromocitom). Isključuj u se: drugi anksiozni poremećaji, neorganski ili nespecifiko vani (F41 .-). Najzad, ICD-1 0 klasifikacija, za razliku od DS M-IV klasifikacije, ne raspolaže posebnom d ijagnostičkom kategorijom: "Supstancijom izazvan anksiozni poremećaj".
D ETALJ N IJ I OPIS POJEDI N I H AN KS I OZN I H POREM EĆAJA
Obzirom na to da još nema jedinstvene i opšte prihvaćene teorije o etiologiji i patogenezi anksioznih poremećaja, nove verzije psihijatrijskih klasifikacija su ateorijske. One počivaju na deskriptivnim kriterijumima (operacionalnim definicijama). ali i na postignutim kompromisima psihija tara koji pripadaju raznim orijentacijama i školama. Polazeći od činjenice da su sve klasifikacije nužno restriktivne i da ta restrikcija uz kompromise često deformiše ono što je predmet definisanja, smatrali smo da treba dati detaljniji opis pojedinih anksioznih poremećaja. Nadamo se da će to pomoći čitaocu da bolje shvati pojedine dijagnostičke kategorije i potkate gorije u pomenutim klasifikacijama, kao i anksiozne poremećaje s kojima se sreće u svom stručnom i istraživačkom radu. Uvereni smo, takođe, da će ovaj detaljniji opis pomoći i u izoštravanju kritičkog pogleda na nedo statke i ovih novih klasifikacija.
Agorafobija Termin "agorafobija" potiče od grčkih reči Hagora" (trg) i "phobos" (strah) . U svom prvobitnom značenju označavao je strah od otvorenih (velikih) prostora, za razliku od "claustrophobia-e'" tj. straha od zatvorenih, malih prostora. Danas se pod pojmom agorafobija podrazumeva patol.oški strah, koji se javlja pri udaljavanju od kuće, bez prisustva osobe u koju pacijent ima poverenje. U suštini, to je strah od boravka na mestima gde bi pomoć, u slučaju potrebe (eventualni napad panike, osećanje bespo moćnosti i sL), teško mogla da bude pružena i odakle bi povratak u zaštićenu sredinu bio komplikovan. To su praktično sva mesta izvan sopstvene kuće, a naročito ona gde vlada gužva (ulice, radnje, prevozna sredstva itd.) . Neki od pacijenata sa agorafobijom uspevaju i sami da odu na ova mesta, ali uz doživljavanje intenzi�nog straha sa pratećim telesnim i drugim manifestacijama. Kod drugih se prostor kretanja sve više sužava i, najzad, svodi na sopstveni stan, u kome se još jedino osećaju sigurnim
Predrag KaJi6aninl
58
i bez straha. To predstavlja težak hendikep za ove pacijente, jer ih onespo sobljava za održavanje normalnih socijalnih odnosa i za rad. Agorafobija je često udružena sa klaustrofobijom kao i sa drugim raznovrsnim fobijama. Radi se o međusobno povezanom skupu multiplih fobija koje se vezuju za strah od napuštanja kuće bez odgovarajućeg pratioca. U ređim slučajevima se strah javlja i u kući kada ostanu sami. Uz to, kod ovih pacijenata se nalaze često i dublji poremećaji ličnosti. Inače, kada izbegavaju fobična mesta i situacije, obično se registruje mala anksi oznost. Pri suočavanju sa ovim mestima i situacijama razvija se intenzivan, često parališući strah, koji u nekim slučajevima doseže razmere pravog paničnog napada. Zbog toga se govori o agorafobiji sa paničnim napadima i agorafobiji bez paničnih napada. Inače, i u jednom i u drugom slučaju, doživljeni strah prate odgovarajuća telesna ispoljavanja i karakteristična ponašanja (izbegavanje određenih mesta i situacija, bekstvo u panici itd.). Karakteristično je da ovi pacijenti sami često navode da ih je strah da ne izgu be svest i da ne umru. Čest je i strah od gubitka kontrole nad sopstvenim ponašanjem, tj. strah od ludila. Nemogućnost da im neko brzo ukaže pomoć izvan kuće i teškoće brzog povratka u zaštićenu sredinu, obično se navode kao razlozi ovog strahovanja. To objašnjava zašto se agorafobičari opiru udaljavanju od kuće i zašto to neki čine samo u prisustvu osoba za koje veruju da im, u slučaju potrebe, mogu pružiti neophodnu pomoć. U izraženom obliku koji zahteva kliničko lečenje, agorafobija se retko javlja. Blaži slučajevi agorafobije u opštoj populaciji su znatno češći. Epidemiološka ispitivanja pokazuju da je ovaj psihički poremećaj dva puta češći u žena. To se objašnjava delovanjem činilaca kulture, odnosno razlikama u statusu i ulogama žene i muškarca. Karakteristično je, takođe, da agorafobiju češće ispoljavaju osobe koje su u braku. Otuda i hipoteza da je bračni konflikt značajan etiološki faktor ovog pSihičkog poremećaja. Početak bolesti je obično između 20. i 30. godine. Najčešće se simptomi razvijaju postepeno, tako da se puna klinička slika ispolji tek za par godina. Nagli početak bolesti sreće se u izuzetno retkim slučajevima. Početku bolesti obično prethode diskretni simptomi koji se javljaju pri napuštanju kuće. U pitanju su raznovrsne telesne senzacije neprijatnog karaktera (lupanje srca, tahikardija, stomačne tegobe, drhtanje, preznoja vanje, nesvestice itd.). Ove se telesne senzacije vremenom pojačavaju i od pacijenta pogrešno procenjuju kao opasne po život. Strah koji se zbog toga rađa potencira ove telesne simptome i tako se zatvara čaroban krug. Ubrzo zatim strah se vezuje ne samo za napuštanje kuće, već i za raznovrsne unutrašnje i spoljašnje draži, odnosno za telesne i psihičke senzacije, razne situacije i objekte. Reakcije izbegavanja i bežanja iz fobogenih situacija potkrepljuju agorafobiju, jer onemogućavaju testiranje realnosti i gašenje ove fobije. Sa razvojem agorafobije bitno se menjaju status i u loge pacijenta. Slabi njegova radna i socijalna sposobnost i menja se odnos prema samom sebi. Pacijent gubi samopouzdanje i samopoštovanje, te razvija
59
I
�
I !
I
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
osećanje manje vrednosti. Nesposobnost da ovlada svojom agorafobijom utiče na razvoj naučene bespomoćnosti i depresije. Bez odgovarajućeg lečenja, tok agorafobije je hroničan uz izvesne fluktuacije izraženosti Simptoma. Predispozicija za razvoj ovog psihičkog poremećaja objašnjava se, osim delovanja stresa, specifičnim crtama ličnosti (osobe zavisne, stidljive, nesigurne, sa kompleksom manje vrednosti) . Intenzivan akutni stres ili život pod hroničnim stresom, može da dovede do povišene budnosti tj. uzbu dljivosti nervnog sistema i na taj način do predispozicije za razvoj agora fobije. Govori se i o tzv. " anksioznom karakteru" ovih osoba, koje stoga koriste specifične mehanizme odbrane. Pominje se jak uticaj majke na razvoj ove predispozicije. Eysenck govori o introverziji ovih pacijenata koji su uz to i sa izraženim neuroticizmom . Kao uzrok predispozicije navode se i nasledna svojstva nervnog sistema, koja čine da ove osobe pri specifič nom vaspitanju reaguju bekstvom iz neprijatnih situacija. Kod pacijenata sa agorafobijom, pored depresije, sreću se i deperso nalizacija i derealizacija, kao i opsesivni simptomi, ali oni ne dominiraju kliničkom slikom. Najčešće su to sekundarni psihički poremećaji koji se nadgrađuju na agorafobiju kao osnovni poremećaj U diferencijalnoj dijagnostici treba, pre svega, razlikovati Agorafobiju bez paničnog poremećaja od socijalne i specifične fobije kao i od separa cionog anksioznog poremećaja. To razlikovanje može da bude vrlo teško, zato što sve ove poremećaje karakteri še izbegavanje određenih situacija. Ipak, ako se uzme u obzir način početka poremećaja i klinička slika u celini, diferencijalna dijagnostika je u najvećem broju slučajeva moguća. Simp tomi slični agorafobiji, naročito izbegavanje izlaska iz kuće, mogu se videti i u kliničkim slikama drugih psihičkih poremećaja. To je, na primer, nekad slučaj sa velikom depresivnom epizodom (uzrok "agorafobije" ovde je apatija, anhedonija i gubitak energije) , zatim sa opsesivno-kompulzivnim poremećajem (kada postoji strah od kontaminacije) i sa psihozama sa sumanutim idejama proganjanja (gde se pacijent plaši, da napusti kuću zbog straha od neprijatelja itd.). "Agorafobični simptomi" vide se i kod nekih somatskih oboljenja. Ovde se izlazak iz kuće izbegava iz realnih razloga (strah od onesvešćenja zbog tranzitornih ishemičnih napada, strah od dijareje kod ulceroznog kolitisa itd.) .
SOCijalne fobije Bitna karakteristika ovih fobija je izražen i perzistentan patološki strah od jedne određene socijalne situacije ili više njih, kao i od obavljanja neke radnje u prisustvu drugih. Zbog toga se ove situacije i radnje izbegavaju. Tako, na primer, strah može da bude ograničen i da se odnosi samo na javno istupanje, govor pred drugima, pa čak i na sam razgovor s ljudima : Pacijent se plaši da ne kaže nešto što je glupo ili ga je strah, da neće moćI
Predrag KaJi6aninl
60
da odgovori na neko jednostavno pitanje. Boji se da ne otkrije svoju zbunjenost i inferiornost i da se tako ne izloži podsmehu okoline. U drugim slučajevima postoji strah od drhtanja ruku, strah od crvenjenja lica ili strah od uriniranja u javnom toaletu. Relativno često javlja se i strah od gubitka kontrole sopstvenog ponašanja u društvu. Iako gotovo uvek i sam pacijent zna da je njegov strah preteran i iracionalan , on nije u stanju da ovlada njime. Deca često ne prepoznaju p rete ranost i iracionalnost svog straho vanja. Javlja se i izražen anticipatorni strah kada je neophodno ulaženje u socijalno-fobičnu situaciju, tj. onda kada se ona ne može izbeći. Izlaganje socijalno-fobičnoj situaciji izaziva, skoro uvek, neposrednu reakciju straha koja može da poprimi razmere paničnog napada. U nekim slučajevima pacijent uspeva da se uz veliku nelagodnost i strah konfrontira sa ovim situacijama. Inače, ovaj fobični strah je uvek praćen slabije ili jače izraženim telesnim manifestacijama kao što su srčane palpitacije, tremor, znojenje, gastrointestinalne tegobe, crvenjenje lica, mišićna napetost i sl. uz najče šće, ispoljavanje zbunjenosti. Strah uz ove prateće simptome slabi spo sobnost pacijenta, da se suvislo ponaša i izvršava određene radnje u ovim fobogenim situacijama, što pojačava doživljaj straha (i anticipiranog) . Na taj se način uspostavlja circulus vitiosus i fobični strah se održava i pojačava. U socijalnim odnosima čovek zadovoljava svoje bazične potrebe koje ima kao društveno biće. To je, između ostalog, potreba ostvarivanja bliskog kontakta s drugima, potreba za toplim i nežnim odnosima, za ljubavlju, uvažavanjem, socijalnom afirmacijom, zaštitom itd. Normalna su zato i određena strahovanja da li će te potrebe biti zadovoljene, odnosno stra hovanja da li će ponašanje biti primereno i kako će biti prihvaćeno od socijalne sredine. Ovu normalnu anksioznost, tj. ova normalna strahovanja treba razlikovati od socijalnih fobija. Dijagnoza socijalne fobije se postavlja samo ako je strah od određenih socijalnih situacija tako izražen, da nanosi veliku patnju i ako je praćen ponašanjem izbegavanja koje remeti ili onemogućava radne i uobičajene socijalne aktivnosti, odnosno održavanje neophodnih odnosa s drugima. Strah od socijalnih situacija (uz njihovo izbegavanje) je čest u dece i adolescenata i obično je prolaznog karaktera. Zato se za postavljanje dijagnoze socijalne fobije traži da fobija traje najmanje 6 meseci. Socijalne fobije često imaju svoj početak razvoja u kasnom detinjstvu i ranoj adolescenciji. Epidemiološka ispitivanja pokazuj u da je ova vrsta fobija najzastupljenija u uzrastu od trideset godina. Kada su u pitanj u teži slučajevi, izgleda da veći broj muškaraca strada od ovog psihičkog pore mećaja. To se objašnjava većim socijalnim pritiskom kojem su izloženi muškarci, odnosno većim očekivanjima od njih da stupaju u razne interak cije s drugim ljudima. Životna prevalencija za ovaj poremećaj kreće se u širokom rasponu od 3-1 5%, zavisno od kriterijuma za dijagnostikovanje. Karakteristično je da se SOCijalne fobije obično razvijaju u osoba koje su nesigurne, plašljive, preosetijive na kritiku bilo koje vrste, koje podcen juju sebe i koje ispoljavaju strah u susretima s drugima još od ranog
61
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
detinjstva . Često su to osobe sa izraženom introverzijom i visokim neuro ticizmom. U pitanju su ličnosti sa anksioznim crtama koje imaju predispo ziciju za razvoj i drugih anksioznih poremećaja. Navode se još neke karakteristike ovih osoba, kao što su slabe tendencije ka samopotvrđivanju i defekt, odnosno nedostatak veština za ostvarivanje socijalnih komunika cija. U poređenju sa pacijentima sa paničnim poremećajima, pacijenti sa socijalnom fobijom ne ispoljavaju tako izraženu sklonost dobijanja panič nog napada na infuziju natrij u m-laktata, inhalaciju ugljen dioksida, hiper ventilaciju i davanje d rugih sredstava Oohimbin, izoproterenal idr.) . Srodnici iz prve linije srodstva ovih pacijenata, ipak, češće nego što se to sreće u opštoj populaciji, takođe, ispoljavaju ovu fobiju. Razvoj pune kliničke slike teče obično postepeno. Znatno je ređi akutni razvoj. Početak se često naknadno vezuje za neku doživljenu traumu u socijalnim interakcijama. Obično se navodi da je to izloženost izrugivanju, podsmeh u, nipodaštavanju, kritici i slično. To i ne moraju da budu stvarni događaji. Dovoljno je da je osoba u svojoj preosetljivosti i opterećena kompleksom manje vrednosti, tako to protumačila. Iz tih razloga, određene socijalne situacije počinju da se izbegavaju i socijalni odnosi se sve više sužavaju. Tok bolesti je obično hroničan i dovodi do izraženog invaliditeta. U nekim slučajevima u poodmaklim godinama dolazi do poboljšanja . Nepovoljne životne okolnosti mogu da dovedu do jačeg ispoljavanja simptoma, kao i do potpune radne i socijalne nesposobnosti. Socijalne fobije su po svom sadržaju, odnosno socijalnim situacijama koje izazivaju patološki strah i odgovarajuće ponašanje izbegavanja, vrlo različite. Pored već navedenih strahova od javnog istupanja, govora, pa čak i razgovora i izražavanja pozitivnih i negativnih emocija, kao i uzimanja hrane i pića i obavljanja bilo kakve aktivnosti u prisustvu drugih osoba, mogući su i raznovrsni drugi oblici socijalnih fobija, kao što su strah od ispoljavanja "nervoze" pred drugima (drhtanje ruku, crvenjenje, zamucki vanje), strah da se ne kaže nešto g lupo što bi izazvalo podsmeh okoline, strah od tuđih pogleda koji bi mogli da otkriju kako se pacijent oseća, šta misli i kakve sve slabosti u sebi krije. Među složenije oblike ispoljavanja socijalnih fobija spadaj u izražena stidljivost kao i strah od jačeg emocio nalnog vezivanja za druge. U suštini, iza svih ovih socijalnih fobija staji patološki strah pacijenata da će svojim ponašanjem izazvati nepovoljne reakCije okoline, koja će ih, otkrivši njihove slabosti i nesposobnosti, još manje vrednovati, kritikovati, izložiti porugama i na kraju odbaciti. Sve to dovodi do zatvaranja u sebe i izbegavanja svih situacija koje bi mogle da provociraju ove strahove. Na taj način dolazi do drastičnog osiromašenja ličnosti i invaliditeta ovih pacijenata. Osobe sa socijalnim fobijama sklone su zloupotrebi alkohola, barbi turata i anksiolitika. Kada dođe do znatnog oštećenja radne i socijalne sposobnosti često se javlja i depresija. Socijalna fobija može biti udružena sa panični m poremećajem sa agorafobijom i bez agorafobije, opsesivno kompulzivnim poremećajem, anksioznim poremećajima izazvanim sup-
62
Predrag Ka/i6aninl
stancijama kao i sa somatizacionim poremećajima. Često socijalna fobija prethodi ovim drugim anksioznim poremećajima. Česta je i udruženost socijalne fobije sa izbegavajućim poremećajem ličnosti. Diferencijalna dijagnostika socijalne fobije (sa paničnim napadima i izbegavanjem socijalnih situacija) i paničnog poremećaja sa agorafabijom može da bude jako teška. Ipak, socijalna fobija počinje sa izbegavanjem socijalnih situacija, pa se zatim javljaju situaciono vezani i situaciono predodređeni panični napadi, ali uvek u prisustvu drugih. Panični poreme ćaj sa agorafabijom počinje sa neočekivanim paničnim napadima, pa tek kasnije kada se razvije i agorafobija javljaju se i situaciono vezani i situaci ona predodređeni panični napadi koji ne zavise od prisustva drugih. Strah od socijalnih situacija i njihovo izbegavanje nalazi se kod m nogih psihotičnih poremećaja, a naročito kod velike depresivne epizode, disti mičnog poremećaja, telesnog dismorfobičnog poremećaja i shizofrenije. Ako se ovi simptomi javljaju samo u toku ovih poremećaja i ako se i po ostaloj simptomatologiji mog u bolje pripisati njima, ne treba postavljati dijagnozu socijalne fobije. Izbegavanje socijalnih situacija sreće se i kod pervazivnog razvojnog poremećaja i kod shizoidnog poremećaja ličnosti. To izbegavanje obuhva ta i socijalne situacije i socijalne interakcije i objašnjava se g ubitkom interesovanja za druge. Osobe sa socijalnom fobijom to interesovanje, kada je reč o porodici, nisu izg ubile. Socijalne situacije i socijalne interak cije sa drugima izvan kuće, pa čak i sa vršnjacima, izbegavaju se zbog straha. Izbegavaj ući poremećaj ličnosti ima niz sličnih karakteristika sa soci jalnom fobijom. Kliničke slike se, dakle, u priličnoj meri poklapaju. Ipak, detaljnije informacije o načinu početka i o toku poremećaja, kao i detaljnije razmatranje kliničkih ispoljavanja, u mnogim slučajevima omogućuju raz likovanje. Ima, međutim, i slučajeva kada treba postaviti obe dijagnoze. Strah, uz izbegavanje socijalnih situacija i interakcija, može da se javi kod bolesnika koji imaju razne telesne ožiljke, mane ili poremećaje. To je slučaj, na primer, sa osobama koje su preterano gojazne ili koje imaju ožiljke na licu , kod bolesnika sa strabizmom ili tremorom zbog Parkinso nove bolesti i kod pacijenata sa poremećajem uzimanja hrane usled mentalne anoreksije itd. U takvim slučajevima ne treba postavljati dijagno zu socijalne fobije. Najzad, treba imati u vidu da se ponekad mogu videti klinička ispolja vanja koja naliče na socijalnu fobiju, koja nisu izazvana ovim poremećajem, već nedostatkom veština za socijalne komunikacije i interakcije.
Specifične fobije Bitna karakteristika specifičnih Uednostavnih ili prostih) fobija je stalan strah od pojedinih jasno defin isanih objekata i situacija koje, inače, objek-
63
ANKS/OZN/ POREMEĆAJI
tivno nisu opasne. Izlaganje ovim objektima i situacijama skoro uvek izaziva neposrednu reakciju straha, koja može da dose� ne r�mere ��nik�. S�rah se javlja i pri anticipiranju kontakata sa fobogenim objektom Ih ulazenja u situaciju koja plaši. Odrasl� osoba prep,?znaje preterano �t i ira�.ional � ost svog strahovanja, ali ne moze da ga ukloni . �bog �oga, � a bl sprecIla p�ja�u straha ili da bi ga prekinula ako se vec razvio, pnbegava ponasanju izbegavanja. U ređim slučajevima uspeva uz strah i veliku subjekt.ivnu nelagodnost da izdrži u prisustvu fobogenih objekata i u fobo� enim � ltU � cijama. Ponekad se strah lakše podnosi uz određene osobe kOje tada I maju v ulogu tzv. "kontrafobičnog objekta". Karakteristično je da kod dece, cesto ne postoji uvid u preteranost i iracionalnost ovih strahovanja. Mnogi ljudi imaju strah od raznih objekata i situacija (životinje.. .krv, bolesti, povrede, medicinske intervencije, tamni i skučeni pro�t� ri� �Is� � a, letenje, vremenske nepogode itd.). Kod dece su ova str�hova�ja )� s ce�ca : Ove strahove nazivamo fobijama, samo ako s u tako Intenzivni I pracenl takvim ponašanjem izbegavanja da nanose veliku patnju boles� ik � i a�o bitno remete njihov život, socijalne odnose i profesionalno funkcIonisanje. Najčešći su patološki strahovi od krvi, povreda i bolesti, a zatim od nevremena i životinja. Relativno česte su i fobije od visine, letenja, prljav štine, vožnje saobraćajnim sredstvima i boravka u skučenom prostoru . Postoje i retke bizarne fobije od drveća, ptica, pisanja itd. Fobija od j �dno � objekta ili situacije pokazuje tendenciju da se širi i na druge objekte I situacije. Specifične ili jednostavne fobije počinju još u ranom detinjstvu. Tako, na primer, strah od životinja počinje u mnogih još pre pete, pa i treće godine života, strah od mraka, nevremena i visine javlja se nešto kasnije. U tom periodu detinjstva fobije su podjednako zastupljene kod oba pola. U ranom periodu adolescencije ove fobije gube u jačini i u mnogih išćezavaju i bez terapije. Kod većeg broja žena nego muškaraca nastavljaju d � postoj � i kasnije u životu. Mnoge od ovih fobija i pored toga ne zahtevaju lečenje, jer se susreti sa fobičnim objektima retko odigravaju ili ih ove osobe sa uspehom izbegavaju . U otprilike 20% onih koji su imali fobije u detinjstvu, one perzistiraju i u odraslom dobu. Relativno često pacijenti traže pomoć zbog straha od raznih bolesti (rak, aids, druge venerične bolesti, infarkt srca i mozga itd.). Rasprostra njenost ovih fobija ne treba da čudi. Pre svega, svaki telesni Simptom može da izazove, podržava i potkrepljuje ova patološka strahovanja. Kada se uzme u obzir da u osnovi svih ovih fobija leži strah od smrti odnosno tanatophobia, dakle strah koji prirodno postoji kod svih ljudi (manje ili više uspešno suzbijen) , onda se tako velika zastupljenost nozofobija ili patolo ških strahova od bolesti lako može da shvati. Nedovoljna informisanost o simptomima i znacima raznih oboljenja i njihovo pogrešno tumačenje, takođe tome doprinosi. Slična obrazloženja se mogu naći i za relativno čestu zastupljenost strahova od krvi i povreda, kao i od medicinskih intervencija koje su skopčane sa bolom i mogućim komplikacijama. Inte resantno je da patološki strah od krvi zauzima posebno mesto među
Predrag Ka/ičaninl
64
drugim fobijama, jer je kod njega prenadražen parasimpatički, a ne simpa tički nervni sistem. Kod ove fobije dolazi do kratkog ubrzanja, a zatim do usporenja srčanog rada i pada krvnog pritiska. Zbog toga kod ove fobije lako dolazi do sinkopainih napada, odnosno vazo-vagalnih onesvešćenja, pa o tome treba voditi računa u terapiji. Osim što je utvrđeno da se u porodicama pacijenata sa jednostavnim ili specifičnim fobijama, češće nego u opštoj populaciji, sreću članovi koji ispoljavaju ovaj poremećaj, nema još pouzdanih podataka koji bi išli u prilog delovanju nasleđa. Verovatniji je uticaj spoljašnje sredine, tj . "soci jalna" transmisija. Često se nalazi, na primer, da ispoljavanje straha ili upozoravanje od strane roditelja da se treba čuvati životinja dovodi do straha dece od životinja. Ponekad se razvoj fobija povezuje sa traumatskim doživljajem (ujed životinje, saobraćajna nesreća i s/.). U premorbidnim crtama ličnosti ovih pacijenata češće se sreće introverzija i neuroticizam, ali nema drugih sigurnijih podataka koji bi ukazivali na predispoziciju, odnosno određene crte ličnosti koje doprinose sklonosti za razvoj ovog psihičkog poremećaja. Nema dovoljno podataka ni o komplikacijama koje prate ove fobije. Sigurno je samo da fobije od objekata i situacija koje su česte i koje se stoga ne mogu lako izbeći, mogu da dovedu do znatno slabijeg socijalnog i radnog funkCionisanja. Epidemiološka istraživanja uzoraka iz opšte populacije otkrivaju da ova fobična strahovanja postoje u otprilike 1 0% ispitanika. Samo mali broj njih zahteva vanbolničko i u izuzetnim slučajevima bolničko lečenje. U diferencijalnoj dijagnostici treba voditi računa da neki shizofreni bolesnici, zbog svojih sumanutih ideja, izbegavaju određene objekte, situacije i aktivnosti. Bitan diferencijalno-dijagnostički kriterijum je taj da shizofreni bolesnici ispoljavaju i druge karakteristične simptome i da paci jenti sa jednostavnim fobijama, za razliku od shizofrenih bolesnika, znaju da se radi o preteranom i iracionalnom strahovanju. Pacijenti sa posttrau matskim stresnim poremećajima izbegavaju određene stimuluse, koji ih direktno ili simbolički podsećaju na preživljenu traumu. Dobro uzeta anam neza, kao i prateći karakteristični sindromi, omogućavaju razlikovanje od jednostavnih fobija. Slično je i sa opsesivno-kompulzivnim poremećajima. Specifične fobije se razlikuju od generalizovanih anksioznih poremećaja po tome što anksioznosti nema kad bolesnik nije u kontaktu sa fobogenim objektima i fobogenim situacijama i kada ih ne anticipira. Posebno može da bude teško razlikovanje specifičnih fobija situacionog tipa od socijalnih fobija, zato što i jedne i druge mogu da se javljaju u istim socijalnim uslovima, kao što je, na primer, ručak u restoranu. U takvim slučajevima treba ispitati na šta je usmeren fokus straha - na ugušenje h ranom ili strah od posmatranja drugih i njihove procene da jedu na neprimeren način. Naročito može biti teška diferencijalna dijagnoza specifične fobije situaci onog tipa od paničnog poremećaja sa agorafobij om, zato što se i kod jednog i kod drugog poremećaja mogu javiti panični napadi. Ipak, kod prvog poremećaja vidi se prvo izbegavanje određenih situacija, pa se tek kasnije razvijaju situaciono vezani panični napadi. Kod paničnog poreme-
65
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
ćaja sa agorafobijom, prvo se razvijaju neočekivani , tj. za određenu situa ciju nevezani napadi, a kasnije se ispoljavaju Simptomi agorafobije kada panični napadi mogu da postanu i situaciono vezani, odnosno predodre đeni. U najtežim slučajevima u diferencijalnoj dijagnostici može da pomog ne analiza fokusa straha, tipa i broja paničnih napada, analiza situacija koje se izbegavaju kao i ispitivanje nivoa anksioznosti između napada.
Panični poremećaj Bitna karakteristika ovog anksioznog poremećaja su ponavljajući na stupi panike, koji nisu uslovljeni nekom opasnom situacijo � ili drugim psihičkim i somatskim poremećajima i oboljenjima. Napadi se, bar u početku , javljaju neočekivano, tj. pacijent ne može da pre��i �i da li će i � imati i kada će se javiti. Kasnij e, napade može da precIpItira određeni objekat ili situacija1 0. Učestalost nastupa paničnog str�ha može �� bude različita. Oni najčešće traju par minuta, a ređe par casova. Oblcno se vrhunac ispoljavanja dostiže u prvih desetak minuta. U razvij enom paničnom napadu izraženi su brojni somatski i kognitivni Simptomi. Intenzivan doživljaj straha praćen je raznim somatskim simpto mima. Srce ubrzano radi i lupa. Javlja se bol u grudima, najčešće u predelu vrha srca. Bol se kod nekih širi na levo rame ili epigastrijum, pa otuda strah od infarkta srca. U napadu panike disanje je često ubrzano i nepravilno, a pacijent oseća da mu vazduh nedostaje. Javlja se strah od ugušenja, pa pacijent otvara prozore ili u strahu izlazi iz kuće. Javljaju se i . brojni dru� i Simptomi kao što su znojenje, omaglica, nesvestica, vrtoglaVica, d � htan� e ekstremiteta i tela kao i gastrointestinalni simptomi (nauzea, nadimanje želuca i trbuha itd.) . Panični napadi remete normalno odvijanje mentalnih funkcija. Pacijenti svoje stanje često opisuju kao konfu�no : SI �.bi spos.ob nost koncentracije i mišljenja, a javljaju se i depersonahzaclonl I dereahza cioni fenomeni. I ono što je najkarakterističnije, očekuje se sa strahom katastrofičan ishod ovih telesnih poremećaja (strah od gubitka kontrole i ludila, strah od smrti) . U toku paničnog napada nekad se javljaju izražen pSihomotorni nemir i agitacija, a nekad umrtvljavanje do stupora. Izvan napada često je 10
Prema DS M-IV klasifikaciji postoje tri različita tipa paničnih napada: . . (1) Neočekivani (spontani) panični napadi, tj. napadi koji se ne mogu povezati sa nekim stimulusom. (2) Situaciono vezani panični napadi, koji se javljaju uvek neposredno po izlaganju određenoj situaciji tj. stimulusu (ili pri njihovom anticipiranju). .. (3) Situ aci ono predodređeni panični napadi ispoljavaj � s lonos� da �e r�ijaj � pn lzl �ga . nju određenim situacijama i objektima (niSU uvek udruzenl sa oVim situacijama I obJektima i ne razvijaju se uvek neposredno po izlaganju).
�
Predrag Kaličaninl
66
razdražljivo i nervozno ponašanje. Karakteristična je i izražena opreznost koju ispoljavaju ovi pacijenti u raznim situacijama, zbog straha da ne isprovociraju napad. Pored ponašanja izbegavanja, odnosno povlačenja od sveta i zatvaranja u sebe, kod nekih se javlja i preterano vezivanje za osobe za koje misle da im mogu pružiti sig urnost i zaštitu, odnosno pomoć u slučaju paničnog napada. Pored potpuno izraženih paničnih napada, sreću se i napadi sa nepotpuno ispoljenom kliničkom slikom. Ponekad se dešava da ponavlja nje paničnih napada dovodi do slabljenja njihovog intenziteta. Panični poremećaj je sa stanovišta etiologije i patogeneze vrlo hete rogena kategorija anksioznih poremećaja. Prve panične napade mogu da precipitiraju, na primer, različiti organski odnosno biološki činioci kao što su zloupotreba raznih supstancija (amfetamin , kanabis, kokain, LSD) , prekid uzimanja alkohola, barbiturata, benzodiazepina i antidepresiva, zatim hipoglikemija, hipertireoza, temporalna epilepsija, feohromocitom, Meniere-ov sindrom itd. Kasnije, strah može da se veže ne samo za telesne simptome, već i za okolinske stimuluse (traumatsko uslovljavanje) , pa pacijent u njihovom prisustvu dobija napade paničnog straha. Hronični stres povećava nivo budnosti vegetativnog nervnog sistema i olakšava provociranje paničnog napada. U nekim se slučajevima prvi napad panike razvija usled hiperventilacije i respiratorne alkaloze, koja je praćena priti skom i stezanjem u glavi, otežanim disanjem, depersonalizacijom, utrnu lošću koja zahvata usta, šake i stopala. Sve ove telesne senzacije praćene su izraženim strahom od smrti. Posle prvog paničnog napada brzo dolazi do razvoja straha da se napad ne ponovi i izbegavanja svih situacija koje bi, po mišljenju pacijenta, mogle da ga isprovociraju. Učestalost panični h napada nije moguće predvideti . Ona jako varira u raznih pacijenata. Neki pacijenti dožive samo jedan ili par napada tokom života. Drugi ih dobijaju češće, nekad i u nizu od nekoliko u kratkom vremenskom intervalu. Kod nekih pacijenata, panični napadi misteriozno prestaj� kao što su se i javili. I njihov intenzitet kao i dužina trajanja znatno variraju. U tipičnim i izraženim slučajevima panični napadi se ponavljaju izne nada tj. neočekivano, dok između njih perzistira strah od njihove ponovne pojave. U periodima poboljšanja napadi su slabijeg intenziteta. Agorafobija može da se javlja udružena sa nastupima panike. S druge strane, kod velike većine pacijenata sa izraženim paničnim poremećajem, sreću se i izvesni simptomi agorafobije. Javlja se strah od mesta gde pomoć, u slučaju napada panike, ne bi mogla biti ukazana i sa kojih bi povratak u zaštićenu sredinu bio težak (gužva, putovanja bez pratioca i slično) . Relativno često panični napadi se javljaju i u pacijenata sa socijal nom fobijom, specifičnom fobijom, opsesivno-kompulzivnim poremeća jem, posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim poremećajem. Beleži se i česta zloupotreba alkohola i medikamenata. Doba početka varira. Samo kod malog broja pacijenata panični pore mećaj počinje u detinjstvu. Najčešće se poremećaj razvija u kasnoj ado/e-
67
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
scenciji, ali neretko beleži se i u tridesetim godinama. Panični poremećaj se vrlo retko razvija posle 45 godine života i kod takvog početka treba obratiti pažnju da ne postoji neko somatsko oboljenje ili (zlo) upotreba neke hemijske supstancije. Tok je obično hroničan sa povremenim poboljšanjima i pogoršanjima. Ređe se sreću pacijenti koji imaju kontinuirano simptome i relativno često panične napade. Ponekad remisije bez simptoma mogu da traju i po nekoliko godina. Kod pacijenata sa paničnim poremećajem često postoji i depresija. Istraživanja otkrivaju da se u jedne polovine, pa čak i u dve trećine pacijenata sa paničnim poremećajima javljaju i izraženi depresivni pore mećaji. U približno 30% slučajeva oni prethode paničnim napadima. O etiologiji i patogenezi biće više reči u posebnom poglavlju. Ovde vredi pomenuti da ispitivanja porodica i blizanaca ukazuju na ulogu nasle đa. To važi i za agorafobiju sa paničnim napadima. Tako je, na primer, rizik za srodnike iz prve linije srodstva ovih pacijenata 4-7 puta veći od onog koji se sreće u opštoj populaciji. O uticaju nasleđa još jasnije govore ispitivanja monozigotnih blizanaca (Crowe i sar. , 1 983) . Ima i drugih poka zatelja o delovanju činilaca biološke prirode kada je reč o razvoju paničnih poremećaja. Tako se, na primer, u ovih pacijenata, relativno često sreće kompenzatorna alkaloza (sniženje ugljen dioksida i nivoa bikarbonata sa skoro normalnim pH) . Kod ovih se pacijenata, češće nego u kontrolnim grupama, izazivaju panični napadi infuzijom natrij um-laktata, inhalacijom ugljen dioksida, hiperventilacijom kao i johimbinom i izoproterenolom . Neke studije došle su do rezultata da se kod pacijenata sa paničnim poremećajima, češće nego u opštoj populaciji, sreću prolaps valvule mitralis i tireoidna oboljenja . Druga istraživanja ovo nisu potvrdila. Kada je reč o etiologiji paničnih poremećaja ističe se i značaj odnosa između roditelja i deteta u ranom periodu života. Okrivljuju se odnosi koji dovode do razvoja zavisnog ponašanja deteta, koje pri suočavanju sa stresom, gubi osećanje samopouzdanja i postaje osetljivo na sve neuobi čajene situacije. Govori se o tome da negovanje pokornosti i potčinjenosti kod deteta doprinosi razvoju ličnosti sa visokom bazičnom anksioznošću, koja izbegava sukobe, ne ume da se odupre raznim pritiscima u životu i pokazuje izražene težnje da bude voljena, odnosno da se dopada svima. Ističe se da se u detinjstvu ovih osoba često otkriva separaciona anksio znost i anksioznost pri svakom g ubitku socijalne podrške ili prekidu inter personalnih odnosa. Epidemiološka istraživanja uzoraka iz opšte populacije pokazuju da se jednogodišnja prevalencija ovog poremećaja kreće u vrednostima između 1 -2%, dok je prevalencija tokom života otprilike dva puta veća. Približno jedna trećina do jedne polovine bolesnika sa paničnim poreme ćajima ima i agorafobiju. Pri ispitivanju bolesnika na psihijatrijskom lečenju, udruženost sa agorafobijom je znatno češća. Panični poremećaji su dva do tri puta češći u žena nego u muškaraca.
Predrag Kaličaninl
68
U diferencijalnoj dijagnostici treba istaći da dijagnoza paničnog pore mećaja zahteva da se, pre svega, isključe mogući organski činioci o kojima je već bilo reči (somatske bolesti, (zlo)upotreba supstancija). Mada oni mogu da izazovu, odnosno isprovociraju prvi napad ili prve napade, kasnije ponavljanje paničnih napada mora da se odvija bez njihovog delovanja. Pomen uto je već da se panični napadi sreću i kod drugih anksioznih poremećaja kao što su specifična fobija, socijalna fobija, opsesivno-kom pulzivni, posttraumatski stresni i akutni stresni poremećaji. Bitan diferenci jalno-dijagnostički kriterijumi za razlikovanje paničnog poremećaja od ovih drugih anksioznih poremećaja je taj, da panični poremećaj počinje neoče kivanim paničnim poremećajima, na koje, tek kasnije, mogu da se nado vežu situaciono vezani (dakle, uslovljeni) panični poremećaji. Kod ovih drugih anksioznih poremećaja, obično poremećaj počinje situaciono ve zanim i ređe situaciono predodređenim paničnim poremećajima. Kod paničnog poremećaja sa agorafobijom fokus straha. odnosno agorafobič no izbegavanje određenih situacija zbog straha od paničnog napada, može pomoći u d iferencijalnoj dijagnostici u odnosu na druge anksiozne poremećaje. Naravno, i ovde se najveće teškoće sreću u razlikovanju paničnog poremećaja sa agorafob ijom i specifične fobije situacionog tipa. Neočekivani napadi, naročito na početku razvoja poremećaja, javljaju se kod prvog, a ne i kod drugog poremećaja.
Generalizovani anksiozni poremećaj Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremećaja je inten zivan. trajan ili veoma učestao neodređeni strah u vidu izražene zabrinuto sti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno strašljivog iščekivanja budućih do gađaja. Pacijenti obično iznose da predosećaju kao da će se nešto najstra šn ije desiti njima i njihovim najbližim (bolest. povreda, smrt, ekonomska propast itd.) . Pacijent oseća da ne može da se oslobodi svoje anksioznosti i da teško kontroliše svoje misli koje mu narušavaju pažnju i sposobnost koncentracije. Ova tzv. "slobodno lebdeća anksioznosr ili Dslobodno leb deći strah", koji nije povezan s nečim određenim, predstavlja jedno od najmučnijih osećanja. Budući da je u pitanju neodređena opasnost. ona ne može da se izbegne niti je moguće preduzeti efikasne mere odbrane od nje. "Slobodno lebdeći strah" pokazuje povremeno tendenciju da se prolazno veže za određene situacije i objekte, što dovodi onda do izvesnog olakšanja. Da bi se postavila dijagnoza generalizovanog anksioznog poremeća ja, on treba da postoji najmanje nekoliko nedelja, odnosno meseci. Po kriterijumima DSM IV najmanje šest meseci i sa više dana ... tom periodu kada je anksioznost izražena nego onih kada se ona ne ispoljava. Generalizovani anksiozni poremećaj razvija se po pravilu postepeno u uzrastu između 20. i 30. godine. Međutim, u težim slučajevima, beleži se
69
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
često početak u dečijem i adolescentnom periodu. Prelazak iz latentne faze, koju karakteriše zabrinutost zbog budućnosti, u manifestnu fazu ovog psihičkog poremećaja moguć je i bez vidljivog razloga, ali ponekad se vezuje za neki značajan životni događaj i njegovo stresogeno delovanje. Obično je u pitanju hroničan stres. Tok je različit. teži da fluktuira po ispoljavanjima i intenzitetu. ali i da postane h roničan. Stres pogoršava stanje pacijenta. tj. dovodi do egzarcerbacije Simptoma. Prognoza je nesigurna, jer na tok i ishod ovog psihičkog poremećaja utiču brojni činioci kao što su oni biološke prirode, zatim zrelost pacijentovog ega, interper sonaIni odnosi. angažovanost i uspeh u radu, stresne situacije itd. Kliničko iskustvo govori da se starenjem, ako spoljašnje okolnosti nisu posebno nepovoljne, simptomi obično stišavaju. Detaljnija analiza kliničkih ispoljavanja generalizovanog anksioznog poremećaja ukazuje da se mogu izdvojiti tri njegove komponente: 1 . psihički simptomi, 2. simptomi i znaci zbog hiperaktivnosti vegeta�vn ? g nervnog sistema i 3. simptomi i znaci u sferi motorike, odnosno ponasanja. Ova tri oblika kliničkog manifestovanja su obično u međusobnoj korelaciji ali, ne tako retko, mogu biti u priličnoj meri i nezavisni jedan od drugog . To može da stvara teškoće u dijagnostici. Dominantan Simptom je najčešće ·slobodno lebdeća anksioznost", odnosno neodređeni strah od budućnosti. Pri tome, taj strah u vidu strepnje, zebnje, slutnje, strašljivog iščekivanja itd., mora da bude izražen jače od onog što se inače povremeno sreće u svih ljudi zbog neizvesnosti i nepredvidljivosti svega što život sobom nosi ("strah i stepnja kao sastavni i nerazdvojni deo čovekove sudbine", kao i strah vezan za probleme svakodnevnog života). Svojim intenzitetom i svojom učestalošću on mora da nanosi veliku subjektivnu patnju i da remeti normalno funkcionisanje paCijenta. Zato je patološki i iracionalan. Stoga se i kaže da su strepnja i zebnja zbog mogućih opasnosti koje nosi život, glavna crta ovih ličnosti koje razvijaju generalizovani anksiozni poremećaj. Dok se u odraslih fokus strepnje često vezuje za svakodnevne životne probleme (na poslu, oko finansija, za zdravlje, za decu), kod dece i adolescenata česta je zabrinutost koja se tiče kompetentnosti i sposobnosti za vršenje određenih uloga (u porodici, školi itd.). Fokus zabrinutosti. odnosno strepnje, može tokom bolesti da se menja. Uz ovaj dominantan simptom postoje i brojni drugi psihički i somatski poremećaji. Od psihičkih poremećaja obično se javljaju teškoće koncentracije kao i teškoće upamćivanja i upravljanja m islima, što čini da pacijent nije u stanju da rešava obične probleme sa kojima se u životu sreće i da obavlja i one poslove koje je ranije sa lakoćom obavljao. Relativno su česti poremećaji spavanja (teškoće uspavijivanja i održavanja sna). Izraženi su znaci hiperaktivnosti vegetativnog nervnog sistema. Povi šeni stepen budnosti je jedna od osnovnih karakteristika osoba sa gene ralizovanim anksioznim poremećajima. Česte su palpitacije srca i ubrzani srčani rad, smetnje disanja (kratak dah i osećaj g ušenja). poremećaji g utanja i "knedla" u grlu, nauzea, dijareja i druge stomačne tegobe, kao i
Predrag KsJil$aninl
70
često uriniranje. Naizmenični topli i hladni talasi, znojenje nekad i profuzno, hladne i vlažne ruke, suva usta i vrtoglavica upotpunjuju kliničku sliku. Pacijenti svoje stanje često opisuju kao stanje izražene unutrašnje napetosti, koje ih onemogućava da se relaksiraju. Postoje i vidljivi znaci mišićne napetosti u vidu podrhtavanja celog tela, tremora ekstremiteta i opšteg nemira. Zbog izražene mišićne napetosti česti su tenziona glavo bolja, kao i bolovi u vratu i leđima. Dolazi do lakog zamaranja. Upadljivi su i razni oblici ponašanja ovih pacijenata. Oni reaguju trzanjem i na najmanji povod, ispoljavaju preteranu opreznost, često pažljivo ispituju okolinu da ne bi iznenada iskrsla neka opasnost i preduzimaju razne mere predostro žnosti i zaštite. Karakteristične su pesimističke anticipacije događaja u budućnosti, koje održavaju i pojačavaju anksioznost. Pojačana anksio znost dovodi do motornog nemira, koji se ogleda i u tome što je pacijent stalno u pokretu. I kada sedi neprekidno pokreće ruke i noge. Zabrinutog i uplašenog izraza lica uzdiše i ubrzano i pojačano diše. Ponekad se glasno žali na svoje tegobe i traži pOf!1Oć. Izražena anksioznost može da inhibira svaku svrsishodnu aktivnost. Cesto ovi pacijenti ispoljavaju pojačanu ner vozu, razdražljivost i agresivno ponašanje, s jedne, i povlačenje, tj. zatva ranje u sebe, s druge strane. Epidemiološka istraživanja opšte populacije ukazuju, da je ovaj psi hološki poremećaj približno dva puta češći u žena nego u muškaraca. Kada se, međutim ispituje populacija koja je zbog izraženosti generalizovanog anksioznog poremećaja na lečenju, nalazi se da su oba pola približno podjednako zastupljena. Istraživanja na uzorcima iz opšte populacije po kazuju da je jednogodišnja prevalencija 3%, dok je životna oko 5%. Nema pouzdanih podat€lka o uticaju naslednih činilaca na pojavu ovog psihičkog poremećaja. Cešće se otkriva introverzija i povišen stepen neuroticizma u ovih osoba. Najverovatnija je pretpostavka da se obrasci ovog subjektivnog doživljavanja i ponašanja stiču u ranom detinjstvu. U diferencij alnoj dij agnostici treba, pre svega, isključiti organske fak tore koji mogu da izazovu i podstiču anksioznost. Iz tih razloga potreban je detaljan somatski i neurološki pregled uz laboratorijska i druga ispitivanja (EKG, ispitivanje funkcije tireoideje i, po potrebi, i druga). Simptomi koji govore o depresiji česti su u ovih bolesnika. Generali zovani anksiozni poremećaj je vrlo često udružen sa velikom depresivnom epizodom kao i sa distimij om. testa je udruženost i sa drugim anksioznim poremećajima kao što su panični poremećaj, socijalna fobija, specifična fobij a, i poremećaji izazvani zloupotrebom hemijskih supstancija (droge, alkohol, lekovi i sL) . Psihosomatska oboljenja izazvana stresom, takođe, često prate generalizovani anksiozni poremećaj. Posebnu pažnju treba pokloniti svim drugim simptomima psihičkih poremećaja koji, eventualno postoje uz generalizovanu anksioznost. Ako su zastuplj eni kriterijumi za panični poremećaj, socijalnu fob iju i opsesiv no-kompulzivni poremećaj, kao i posttraumatski stresni poremećaj, hipo hondrijazu i somatizacione poremećaje, onda se dijagnoza generalizova nog anksioznog poremećaja ne postavlja. Anksioznost se često javlja i u
71
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
toku raznih psihoza, depresije i poremećaja prilago�av8:�!a, ali je ona u �i � slučajevima samo jedan od simptoma u sklopu oVih pnllcno dobro defInIsanih psihičkih poremećaja. Opsesivno-kompulzivni poremećaji
Bitna karakteristika ovog psihičkog poremećaja su ponavljaj uće, ste reotipne prisilne misli, predstave i impulsi,vs jedne, i prisi !n � radnje, s. � rug � strane. Te dve kompon ente ovog pSihi.ckog poreme ?aj � � �ognltlv.na I motorna , po pravilu, postoje zajedno, all mogu da se Javljaju I nezavisn o jedna od druge. . Prisilne misli, predstave i impulsi povezane su s8: . onim sto Iz�zlva određen i strah ' anksioznost ili bar nelagodn ost kod pacIjenta. Namecu se protiv njegove volje i pacijent ne može da ih odstrani: �go di �:o � ičn � su. Pacijent ih doživljava kao nešto što je i ��ci9�a�no, al.1 st? �otlce IZ njeg.�, dakle, što nij e nametnuto sa strane. Najcesce je u plt�nju jedna opsesij a (misao, predstava ili impuls) koja se uporno ponaVlja. Re�ko se sre � u multiple opsesije . Tipovi i sadržaji ovih opsesija ne pokazUJU neku ve.�u zavisnos t od kulturnih faktora, Dowson (1 977) ih svrstava u pet kategorija, na osnovu toga da li se odnose na strahova nja, potrebe, sumnje, nem.� gućnost donošenja odluke ili nešto drugo. P� sadr.�aju. �: mog � p � de! ltl � takođe, na pet kategorij a odnosno na one kOje se tiCU flzlckog ost��enja � deformiteta, gubitka samokontrole, kontamin�?ij � , s.e�sua! nog z�vot8:. I tema filozofsk og i religiozn og karaktera. Moguc je I veliki broj kombinaCija ovih opsesija kako po tipu, tako i po sadržaju. Prisilne radnje (kompulzije) , im �ju karakteristike ritualnog"po���an� a i javljaju se u dva glavna tj. najčešca oblika. To su k?mpulzlje �! s �enja (pranja) i kompulzije pro�erava�ja. Znat.no ređe , se ,srecu kompulzlj � Izbe gavanja, dovođenja stvan u red I sporosti u obavljanj� poslov�. Ove rltu,alne i stereotip ne radnje obično su povezane sa opseslja ';l a kOje su ��acen.� izraženom anksiozn ošću. Njihovo obavljanje za krace vreme snlzava III uklanja anksiozn ost, ali ubrzo ona se opet javlja, pa ritual mora da se ponovi. Izolovane kompulzije kao št� su griženj � noktiju, . čupanje d.laka, preterano uzimanje hrane, alkohola I droga ka� I kockanje , ne ,smeju se poistovećivati sa kliničkim pojavama napred opisanog �,omp �lzlv�og �o našanja. Glavna razlika je u tome što izolovane k� mpulzlje �Iuz� pribavlja nju kakvog takvog zadovoljstva, dok se kompulZivno ponasanje . u s �lopu opsesivn o-kompu lzivnog poremećaja doživlj ava kao � � prijatno, IracIonai: no i prinudno , kome osoba ne može da se odupre voljnim naporom . Svaki pokušaj u tom smislu dovodi do pojačanja anksioznosti .ko�a p,os�aj� neizdržijiva i čini da se kompulzivno ponašanje ponovo obavlja, Izazlvajuc l tako bar kratkotraj no olakšanje u vidu popuštanja anksiozn osti. Kada je reč o dijagnostici opsesivno-kompu lzivnog poremećaja, tr� b � istaći da veliki broj inače normalni h ljudi ima povreme no razne misli, .
v
.
v
.
Predrag Kaličaninl
72
predstave i impulse, koji se nameću iznenada i protiv njihove volje, Rela tivno veliki broj ljudi ispoljava i različite oblike ritualnog ponašanja u vidu stereotipnog motornog ponašanja , Ove se manifestacije, koje još ne spadaju u patologiju, kvantitativno i kvalitativno razlikuju od opsesija i kom p, ulzija : Ređe se javlj �j � ! sl�bije Q, su intenziteta, k :a�e traju, manje su neprljatne I ne remete bitnije Zivot coveka, tako da je I slabij e izražena potreba da se suzbiju otporom ili da se prateća nelagodnost smanji . određenim ritualima. Opsesije i kompulzije u opsesivno-kompulzivnom poremećaju oduz imaju dosta vremena (više od jednog sata dnevno po DSM-IV) , dovode do značajne �.ubjektiv�� patnje i značajnog poremećaja funkcionisanja, pa ih stoga pacIjent dOživljava kao ego-diston ične, preterane i iracionalne. Pre tera.nost i iracionalnost opsesija i kompulzija, tj. to da nisu na realističan način povez�ne sa onim što treba da ublaže ili spreče (kontaminaciju ' pranjem ruku, na primer) , prepoznaju odrasli, ali ne i deca. Dešava upornim se i kod odraslih da taj uvid slabi naročito u stresnim situacijama i kada poraste anksioznost (naročito pri pokušajima da im se odupre voljnim naporo �) . Posle niza takvih bezuspešnih pokušaja, pacijent prestaje da se odupire svojim opsesijama i kompulzijama i inkorporiše ih u svoju dnevnu rutinu. ,Sličn� fenomeni opsesijama i kompulzijama sreću se i u kliničkoj slici r�nlh pSihoza. Jedan od najpouzdanijih kriterijuma za razlikovanje tih pSihoza od opsesivno-kompulzivnog poremećaja je taj, što je osoba sa op ��si �no�ko r:n pulz�vnim poremećajem s�esna da opsesije i kompulzije POtlCU I� nje, tj. da nisu nametnute spolja, sto sa psihozama nije slučaj. Uz to, ona je svesna da su one iracionalne. I još nešto. Kada kažemo da su opsesije i kompulzije izvan kontrole subjekta, to treba prihvatiti samo uslovno. PaCijent sa opsesij ama u vidu impulsa koji se kose sa moralnim normama same ličnosti (na primer, da povredi svoje dete) ne podleže takvom ponašanju. Uspeva, dakle, da ih kontroliše. Vredi to reći zabrinutom i u pl �šenom pac,i)entu t� kom ter� pij e, jer to donosi znatno olakšanje. I pod ' jem sug stlje acIjent 0ze, bar z izvesno vreme, da se odupre utlc � l'!1 p � � svoJim opsesijama I kompulzlvnom ponasanju. . Kod dece �e neretk.o sreću radnje koje liče na rituale pranja, provera va�ja, d ?vođenJ a u red I sl. Deca ove radnje ne doživljavaju kao ego-dis tOnIčne I ne traze pomoć zbog njih. Zabrinuti roditelji obično dovode dete lekaru. . . � svom. manifestnom obliku opsesivno-kompulzivni poremećaji se JavljajU U pen odu kasne adolescencije i ranom zrelom dobu. U muškaraca poremećaj počinje obično ranije nego kod žena. U ovih osoba često se otkriva duga premorbidna istorija sa različitim neurotičnim ispoljavanjima. Akutnom ispoljavanju simptoma najčešće prethodi stres visokog intenzite ta. Postepeni razvoj ovih poremećaja je češći i obično izazvan hroničnim stresom, koji deluje kao precipitirajući faktor i pokreće mehanizam nastan ka ovog p Sihičkog r:?0re r:n �ćaja. U početku obično dominiraju opsesije, tj. nametanja određenih misli, predstava i impulsa. One postaju sve češće i
73
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
intenzivnij e, uz prateću sve veću anksioznost, pa se zatim javljaju kompul zije koje sa manjim ili većim uspehom suzbijaju anksioznost za kraće vreme. Tok je kod većine hroničan sa povremenim poboljšanjima, ali i pogoršanjima, naročito u stresnim situacijama. Znatno je ređi progresivan tok sa deterioracijom socijalnog i radnog funkcionisanja i još ređi epizodi čan tok sa potpunim ili skoro potpunim remisijama. Na osnovu dinamike razvoja opsesivno-kompulzivnog poremećaja mogu se razlikovati četiri tipa: 1 . opsesivno-kompulzivni poremećaj sa trajnim simptomima koji pokazuje bogaćenje novim simptomima, 2. sa trajnim, ali nepromenijivim simptomima, 3. sa Simptomima koji variraju po svom intenzitetu i 4. sa simptomima koji se javljaju u fazama i gube u periodima remisija. Najviše je zastupljen, ipak, pNi tip. U retkim slučajevima opsesivni strahovi iščezavaju, a izolovani rituali ostaju kao rezidue. Kao udružene karakteristike opsesivno-kompulzivnih poremećaja če sto se sreću izbegavanja određenih situacija koje su na neki način pove zane sa sadržajem opsesija. Tako se, na primer, zbog straha od prljavštine i kontaminacije sa kompulzijom pranja i čišćenja, izbegavaju javna mesta, rukovanja i slično. Epidemiološke procene govore da oko 3% svih neuroza predstavljaju opsesivno-kompulzivni poremećaji, kao i da približno 0,5% po pNi put hospitalizovanih psihijatrij skih bolesnika ima ovaj psihički poremećaj. Woo druff i Pitts (1 964) iznose da oko 0,5% opšte populacije ispoljava ovaj psihički poremećaj. Jednogodišnja prevalencija procenjuje se da iznosi 1 ,5-2% dok je životna oko 2,5%. Izgleda da su opsesivno-kompu!zivni poremećaji podjednako zastupljeni kod oba pola . Ima, međutim, podataka da žene češće razvijaju teže oblike ovog poremećaja. Nađeno je nešto češće javljanje opsesivno-kompulzivnih poremećaja u porodicama ovih pacijenata, nego u kontrolnim porodicama. Podudar nost obolevanja je veća u monozigotnih nego u dizigotnih blizanaca. Rizik obolevanja za srodnike iz pNe linije srodstva je veći, nego što je to slučaj sa daljim srodnicima. Sve bi to ukazivalo na izvestan udeo naslednih činilaca u etiologij i ovih poremećaja. Do sada nije nađena sigurna veza između bolesti mozga i opsesivno -kompulzivnih poremećaja iako su opisivani pojava tremora, hiperaktivno sti, abnormalnosti elektroencefalograma kao i rano preležani encefalitis u pacijenata sa opsesivno-kompulzivnim poremećajima. Često se sreće udruženost opsesivno-kompulzivnog poremećaja i depresije. Depresija se obično razvija kasnije i njena pojava može da se objasni rezistentnošću opsesivno-kompulzivnih poremećaja na lečenje, što dovodi do razvoja demoralizacije i bespomoćnosti, uz depresivno reagovanje. U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir, da neki anksiozni poremećaji sa opsesijama i kompulzijama mogu biti direktna posledica određenih oboljenja, kao i (zlo) upotrebe izvesnih supstancija (alkohol, droge, medikamenti).
74
Predrag Kaličaninl
Simptomi koji podsećaju na opsesivno-kompulzivni poremećaj sreću se ponekad i kod drugih mentalnih poremećaja, kao što su specifična i socijalna fobija, generalizovani anksiozni poremećaj, hipohondrijaza i dis morfobični poremećaj. Kod fobija postoje u spoljašnjoj sredini objekti i situacije koje se izbegavaju. Međutim, tzv. "impulsivna fobija" bliža je opsesiji. Ovde ponašanje izbegavanja nij e efikasno, jer postoji strah od sopstvene agresije koji je nedovoljno neutralisan. Kod generalizovanog anksioznog poremećaja postoji preterana zabrinutost sa mislima koje se nameću, ali one se tiču realnih životnih situacija i problema. U hipohondri jazi to isto može da se dešava, ali ovde postoji strah od postojanja ozbiljne bolesti kod sebe ili drugih, zasnovan na pogrešnoj interpretaciji telesnih Simptoma. Međutim, ako istovremeno postoji i zabrinutost zbog moguće kontaminacije sa odgovarajućim ritualima, tada treba postaviti i dij agnozu opsesivno-kompulzivnog poremećaja . U slučaju da postoji velika zabrinu tost zbog mogućeg dobijanja bolesti, dakle, ne već postojeće, i ako se, pri tome, ne koriste neki rituali, tada je dij agnoza specifična fobija. U nekim kliničkim slikama koje podsećaju na opsesivno-kompulzivni poremećaj, nalazi se da je izgubljen test realnosti i da postoje sumanute ideje, praćene bizarnim stereotipnim ponašanjem. To je, na primer, slučaj sa nekim psihozama i shizofrenijom. U ovim slučajevima ni sumanute ideje koje se nameću, ni stereotipni i bizarni pokreti i rituali koji se ponavljaju, ne doživljavaju se kao ego-distonični. Neke tzv. "kompulzivne" aktivnosti kao što su preterano uzimanje hrane (kod poremećaja ishrane) , određeni oblici seksualnog ponašanja (kod parafilija) , zatim patološko kockanje ili "kompulzivno" uzimanje sup stancija (kod alkoholizma i drugih zavisnosti), moraju se razlikovati od opsesivno-kompulzivnih poremećaja. Bitan diferencijal nO-dijagnostički kri terijum je taj da ove tzv. "kompulzivne" aktivnosti donose izvesna zadovolj stva (da se, dakle, ne doživljavaju same po sebi kao neprijatne, kao što je to slučaj kod pravih kompulzija) i da im se otpor pruža samo zbog straha od posledica. Opsesivno-kompulzivni poremećaj se razlikuje od opsesivno-kom pul zivnog poremećaja ličnosti po sasvim različitim kliničkim ispoljavanjima. Opsesivno-kompulzivni poremećaj ličnosti nema karakteristične opsesije ili kompulzije kakve se sreću kod opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Ovde je pacijent od ranog zrelog doba preokupiran redom, perfekcioni zmom i kontrolom svega i svačega. U pitanju je, dakle, pervazivni obrazac ponašanja. Ipak, u nekim slučajevima dolaze u obzir obe d ij agnoze. Akutni stresni poremećaj
Akutni stresni poremećaj se razvija u toku ili neposredno posle trau matskih događaja izuzetne težine, za koje bi se, inače, moglo pretpostaviti da su u stanju da dovedu do ovakve reakcije kod bilo koje osobe. Najčešće
75
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
su to događaji praćeni smrtnim ishodom i teškim povredama i
76
Predrag Kaličaninl
akutnog stresnog poremećaja se menja, najverovatnij e u dijagnozu post traumatskog stresnog poremećaja. Posttraumatski stresni poremećaj
Posttraumatski stresni poremećaj se, po prvi put, pod ovim imenom i kao poseban nozološki entitet, pojavljuje 1 980. godine u Klasifikaciji Ame ričkog psihijatrijskog udruženja (DSM-III). Svoje mesto našao je i u ICD-1 0 klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije. Sličan sindrom pod različitim nazivima, opisivan je, međutim, i ranije. Da Costa (1 871 ) je posle američkog građanskog rata opisao "razdražljivo srce" vojnika. Posle Prvog svetskog rata opisivan je kao "šok od granatiranja" i "ratna neuroza", a nakon Drugog svetskog rata kao "sindrom preživelih iz koncentracionih logora" i "sindrom u osoba koje su preživele ratne stresove". Posle rata u Vijetnamu nazivan je "postvijetnamskim sindromom". Posttraumatski stresni poremećaj nastaje kao odložena ili produžena reakcija na stresni događaj kraćeg ili dužeg trajanja, izuzetno ugrožavajuće ili katastrofične prirode, za koji se može pretpostaviti da bi, gotovo kod svakog, mogao da izazove veliku patnju, odnosno psihički poremećaj. Poremećaj se razvija u periodu od nekoliko nedelja do šest meseci posle traumatskog događaja. U retkim slučajevima ovaj latentni period može da bude i nešto duži (tzv. "posttraumatski stresni poremećaj sa odloženim početkom") . Ređe, posttraumatski stresni poremećaj se razvija u nastavku akutnog stresnog poremećaja. Kada postoje predisponujući činioci kao što su određene crte ličnosti (npr. kompulzivna, astenična ličnost) ili prethodno neurotsko ponašanje, onda to može da snizi prag za razvoj ovog psihičkog poremećaja i da pogorša njegov tok. Posttraumatski stresni poremećaj (PTSP) se odlikuje izrazitom hete rogenošću simptoma. Među tipične Simptome spadaju epizode ponovnog preživljavanja traumatskog događaja u sećanjima koja se nameću, u košmarnim snovima ili noćnim morama. Upadljiva je, inače, emocionalna utrnulost, kao i povla čenje i zatvaranje u sebe. Nereagovanje na okolne događaje, anhedonija i izbegavanje mesta, ljudi, aktivnosti i situacija koje podsećaju na doživljenu traumu i izazivaju strah, dalje su karakteristike ovog sindroma. Ređe mogu postojati dramatični akutni napadi straha, panike ili agitacije, deklanširani stimulusima koji naglo bude prisećanje na traumu i prvobitnu reakciju. Obično postoje neurovegetativna ekscitacija, uplašeno trzanje i na mali povod, povišena budnost i insomnij a. Anksioznost i depresija su često udruženi sa navedenim simptomima i znacima, a nisu retke ni suicidne ideje. Ekscesivno konzumiranje alkohola i zloupotreba droga i medikame nata može dalje da komplikuje ovaj poremećaj.
77
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Posttraumatski stresni poremećaj sa ponašanjem izbegavanja može da liči na fobije. Kada je prisutna opšta anksioznost uz telesne simptome izazvane od strane vegetativnog nervnog sistema, postoji sličnost sa generalizovanim anksioznim poremećajem. Mada je prihvaćeno svrstava nje PTSP u dij agnostičku kategoriju "anksioznih poremećaja", ima i autora koji zbog izraženosti disocij ativnih simptoma u okviru ponovnog doživlja vanja traume, smatraju da PTSP treba klasifikovati među disocijativne poremećaje. Tok je fluktuirajući. U nešto više od polovine slučajeva do potpunog oporavka dolazi u roku od tri meseca. Ređe, poremećaj poprima hroničan tok koji traje ponekad i više godina, pri čemu se razvijaju trajne promene ličnosti. Te kasne hronične posledice, koje mogu trajati i decenij ama, klasifikuju se pod dijagnozom trajne promene ličnosti posle katastrofičnog iskustva (F62.0) . Kod dece sa posttraumatskim stresnim poremećajem karakteristične su, umesto ponovnog doživljavanja traume, ponavljajuće igre u kojima se oživljava traumatsko iskustvo. Karakteristično je za decu, takođe, da im budućnost izgleda skraćena. Deca ne razmišljaju o svom životu u buduć nosti (o zaposlenju, braku, deci i sL) . Anksiozn i poremećaji izazvan i somatskim poremećajima i oboljenjima
Bitna karakteristika ovog poremećaja je izražena anksioznost, koja se može ispoljavati Simptomima generalizovane anksioznosti, paničnog na pada ili opsesijama i kompulzijama, koja se, uz to, sa velikom sigurnošću može dovesti u vezu sa somatskim poremećajima i oboljenjima. Preciznije rečeno, ovi anksiozni poremećaji su izazvani direktnim fiziološkim efektima somatskih poremećaja i oboljenja. U anamnezi, kao i u rezultatima somat skog i laboratorijskog ispitivanja treba da postoje podaci o prisutnosti somatskog poremećaja, odnosno somatske bolesti. Anksiozni poremećaj mora da bude takve težine da uzrokuje klinički značajne tegobe ili pore mećaje socijalnog i radnog funkcionisanja, kao i funkcionisanja u drugim važnim područjima. Ovu dij agnozu ne treba postavljati ako se anksiozni poremećaj javlja u sklopu nekog delirij uma ili nekog drugog psihičkog poremećaja. Pone kad epizode akutne shizofrenije počinju sa anksioznošću. To je često intenzivan strah od panike do disolucije selfa, ali se, obično, ubrzo potom javljaju simptomi karakteristični za shizofreniju. U diferencijalnoj dijagno stici treba voditi računa da slični psihički poremećaji sa izraženom anksio znošću mogu da budu izazvani (zlo) upotrebom ili prekidom uzimanja hemij skih supstancija. Ponekad se u diferencijalnoj dijagnostici sreću teškoće razlikovanja ovog poremećaja od primarnih anksioznih poreme-
Predrag Kali15aninl
78
ćaja (paničnog poremećaja, generalizovanog anksioznog poremećaja i opsesivno-kompulzivnog poremećaja) . Treba voditi računa da razni somat ski poremećaji i oboljenja mogu biti slučajni pratioci ovih primarnih anksi oznih poremećaja, dakle, ne u uzročno-posledičnoj vezi s njima. U prilog ove uzročno-posledične veze govore, između ostalog, sledeći podaci: (1 ) vremenska udruženost početka, egzarcerbacije i remisije somatskog po remećaja, odnosno bolesti i simptoma anksioznosti i (2) prisustvo karak teristika koje su atipične za primarne anksiozne poremećaje (na primer atipičan ,u� rast početka anksioznog poremećaja). Najzad, dij agnozu ovog poremecaja ne treba postavljati ako su simptomi anksioznosti izazvani stresnom situacij om, usled saznanja da postoji neko ozbiljno somatsko oboljenje. Bolesnici sa anksioznim poremećajima, naročito tokom paničnog napada, često se žale na teškoće disanja, bol u grudima, lupanje srca, malaksalost, muku i gađenje, profuzno znojenje i druge somatske simpto me. Strah od smrti ih tada nagoni da traže hitnu lekarsku pomoć. S druge st�ane, b �?jne so � atske pore f'!1 eć�je kao i ob;> ljenja prati strah sa simpto mima kOJI se srecu kod anksloznlh poremecaja, posebno kod paničnih napada. Somatski poremećaji i somatska oboljenja mogu uzrokovati, deklanširati i potencirati anksiozne poremećaje. Iz ovih razloga, u radu sa paci�� ntima sa anksioz� im poremećajima, treba posebno obratiti pažnju i na n� lhovo telesno stanje. Neophodna je, dakle, dobra diferencijalna dijag nostika. Napred navedeno upozorenje tiče se posebno poremećaja i oboljenja kardiovaskulnog sistema. Prolaps valvulve mitralis
Prolaps dela mitraine valvule u levu pretkomoru srca za vreme sistole � reće se relativno čest? Taylor i sar. (1 983, 1 986) navode da je to slučaj cak kod 4-1 0% odraslih. Izgleda da se češće nalazi kod žena i da kod pri � čnog broja ovih osoba nema nikakvih simptoma. Wood (1 941 ) je, ipak, nasa? da se u otpr ! like 50% � Iučaj.eva javljaju zamor, neNna iscrpljenost, anksloz� ost, lu pan�� src� , d.lspneJa, bol u w udima i profuzno znojenje, dakle, Simptomi kOJI se vide I u napadu panike. Podsetimo se ovde da je Da C.�sta još 1 871 . godine opisao sindrom iritabiinog srca kod vojnika ame �lckog građanskog rata koji je pripisao ratnoj iscrpljenosti i koji se manlfestovao napred pobrojanim simptomima. U ovim se slučajevima pri kraju sistole čuje klik praćen šumom na vrhu srca. Prolaps valvule mitralis može da se dokaže kardiološkim ispitivanjem. P?red kasnog sistol.nog šuma ili šuma za vreme cele sistole, kome prethodi klik, n � EKG. se vide S-T promene u levom prekordijainom i drugim od�o � lfl� a, a I e.hokardiografijom može da se potvrdi dij agnoza. U nekim slucajevIma, OVI pacij enti mogu da dožive gubitak svesti ili skoro onesve šćenje. To su već pacijenti koji zahtevaju obavezno kardiološko ispitivanje,
79
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
pa i lečenje. Primenjuju se antibiotici u cilju prevencije bakterijskog endo karditisa. Nalaz da se prolaps valvule mitraJis sreće češće u paCijenata sa paničnim poremećajima, pa i agorafobijom, nego u opštoj populacij i, doveo je do hipoteze da postoji njihova uzajamna povezanost. Ova hipo teza nije još sa sigurnošću potvrđena. U pokušajima objašnjenja simptoma koji prate prolaps valvule mitralis, Goffrey i sar. (1 979) su izneJi hipotezu da se bar kod nekih od ovih pacijenata radi o poremećaju autonomnog neNnog sistema, tačnije o disfunkciji parasimpatikusa i alfa-adrenergičnog sistema, što dovodi do izražene vazokonstrikcije i povećanja sistolnog volumena. Simptomi koje pacijent doživljava, pri tome, povećavaju oslobađanje kateholamina što izaziva hroničnu vazokonstrikcij u, kao i dalje posledice u vidu povećanja sekrecije kateholamina. Na taj bi se način uspostavljao circulus vitiosus. Na osnovu nalaza Taylor i sar. (1 987) da se kod pacijenata sa paničnim poremećajima i prolapsom valvule mitralis javlja tahikardija u stojećem položaju, ovi su autori postavili hipotezu da i kod jednih i kod drugih postoji izvesna adrenergična disfunkcija. Aritmija
Abnormalnosti srčanog rada u vidu aritmije prate određene anksiozne poremećaje, naročito panične napade. Prema Taylor i sar. (1 983, 1 986) tahiaritmija, koja se sreće kod velikog broja bolesnika sa paničnim napa dima, obično je sinusnog porekla. I Shrear i sar. (1 986) ističu da anksiozni pacijenti često imaju aritmij u, ali da je ona retko od nekog kliničkog značaja. Ipak, prema mišljenju Taylor i sar., ako se kod paCijenta sa čestim paničnim napadima nađe tahikardija sa više od 1 25 srčanih otkucaja u minuti, takvog paCijenta treba uputiti kardiologu. Angina peetoris
Bol u grudima može da predstavlja Simptom ozbiljnijeg oboljenja srca, tj. angine pectoris. Javlja se kada zahtevi miokarda za kiseonikom preva zilaze mogućnost koronarnih arterija da te zahteve zadovolji. Najčešće je to oštar i vrlo neprijatan bol iza grudne kosti. Čest je i probadajući bol koji se širi u leđa, levo rame i ruku sve do prstiju, a ponekad u vrat, vilicu i epigastrij um, pa i u donji deo trbuha. Bol traje kratko, ne duže od par minuta. Provociraju ga, obično, fizički zamor i jake emocije, dok mirovanje doprinosi da bol brže prođe. Tokom angioznog napada srce ubrzano radi, a kNni pritisak raste. Cesto se javlja malaksalost, profuzno znojenje i strah od smrti. Nitroglicerin primenjen sublingvalno brzo dovodi do popuštanja stenokardičnog napada. Telesni simptomi koji se sreću u paničnom napadu mogu da budu vrlo slični napred opisanim, čak i u slučajevima gde koronorografija pokazuje
Predrag Kali�inl
80
normalan nalaz. Strah od smrti je, takođe, uobičajen simptom u paničnom napadu. Iz tih razloga, u radu sa pacijentima koji imaju panične napade sa opisanom simptomatologijom, treba obratiti pažnju i na kardiovaskulni sistem. To posebno važi za slučajeve kada se prethodno ustaljeni oblik ovih simptoma (pseudoangioznih ili angioznih) izrazitije menja (napad na manji povod, i u miru ili posle buđenja, intenzivniji bol sa dužim trajanjem i sl.). U takvim slučajevima bolesnika treba odmah uputiti kardiologu. Na osnovu nalaza da je u bolesnika sa anksioznim poremećajima poveća.n mo.rtali�et od kardiovaskulnih oboljenja (Coryell i sar., 1 982, 1 986) , postavljena j e hipoteza da s u za to odgovorni faktori rizika koji su kod njih češće zastupljeni nego u opštoj populaciji. Ima i nekih rezultata istraživanja koji govore u prilog ove hipoteze. Dyer i sar. (1 977) su utvrdili da je agorafobija sa panični m napadima često udružena sa alkoholizmom, hipertenzijom i povećanom smrtnošću zbog oboljenja srca. Utvrđeno je, takođe, da su anksiozni poremećaji često praćeni abuzusom nikotina, kao i da..su totalni � olesterol i neke frakcije holesterola povišene u anksioznih �a.cIJ �nata. Iz !Ih razl ? ga pr� poručuje �e obraćanje pažnje ovim i drugim riZičnim faktorima kOJI dopnnose povecanom morbiditetu i mortalitetu od kardiovaskulnih oboljenja kod pacijenata sa anskioznim poremećajima. Hipertireoidizam
Hipertireoidizam , izazvan oboljenjem tireoidne žlezde ili davanjem u terapijske svrhe većih doza tireoidnog hormona, praćen je, između ostalih simptoma, i teškom anskioznošću. S druge strane, Lindemann i sar. (1 984) su našli u pacijenata sa paničnim napadima u 1 0,8% hipertireoidizam za razliku od 1 % u opštoj populaciji. Do sličnih nalaza došli su i Kathol i �ar. (1 986) , koji su primenom odgovarajuće terapije hipertireoidizma uspevali u najvećem broju slučajeva da suzbiju i simptome anksioznosti. Obzirom na sličnost i psihičkih i somatskih Simptoma kod anksioznih por� m�ćaja! �9s�b � 0 paničn �� �oremećaja: i kod hipertireoidizma, odgo varajuclm khmcklm I laboratorijskim pregledima treba ispitati funkcionisa nje tireoidne žlezde i u skladu s tim, preduzeti odgovarajuće mere. Najčešći simptomi i znaci, por:ed anksioznosti, kod hipertireoidizma su tahikardija, tremor, egzoftalmus I struma, topla i vlažna koža, nervoza, preosetljivost na toplotu i zamor, pOjačana aktivnost i znojenje sa gubitkom telesne težine. Mnogi od ovih simptoma povezani su sa povećanom adrenergič nom aktivnošću. Hipoparatireoidizam
Paratireoidni hormon kontroliše metabolizam kalcij uma. Niski nivoi
OVO$) hormona dovode do hipokalcemije i hiperfosfatemije. Niska kalcemija
moze d � dovede do grčeva u mišićima i parestezija koje obuhvataju šake, stopala I predeo oko usana. Javljaju se i karpopedaini spazmi. Karakteri-
81
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
stično je da u nekih bolesnika sa paničnim poremećajima hiperventilacija koja prati visoku anksioznost, može da dovede do istih Simptoma (sem pojave krampa u mišićima) . Stoga i u diferencijalnoj dijagnostici treba voditi računa o ovome. Hipoglikemija
Abnormalno nizak nivo šećera u krvi, tj. hipoglikemija, bez obzira da li je spontana (usled ekscesivnog korišćenja glikoze, odnosno deficitarnog stvaranja glikoze) ili reaktivna (usled specifičnih namirnica, odnosno leko va), praćena je simptomima kao što su slabost, drhtanje, palpitacije, znojenje, glad, nervoza, glavobolja, konfuzno stanje, poremećaj vida, ataksija, omaglica, a u težim slučajevima javljaju se i gubitak svesti, konvulzij e i koma. Ovi se simptomi uklanjaju unošenjem šećera, odnosno hrane. Mada se neki od ovih simptoma sreću kod anksioznih poremećaja, posebno kod paničnih napada, ipak se kliničke slike razlikuju. Sama hipoglikemij a je retko uzrok paničnog napada. I nsulinom izazvana hipogli kemija ne izaziva tipični panični napad u pacijenata sa paničnim poreme ćajima. S druge strane, laktatom izazvani panični napadi nisu udruženi sa hipoglikemijom. Feohromocitom
Retko oboljenje, u stvari, vaskularni tumor hromafinog tkiva nadbu brežne žlezde i paraganglija sa lokalizacijom, uglavnom, između dijafrag me i pelvičnog poda i ređe, na drugim mestima. Tumorozne ćelije luče katehalarnine i simptomi su povezani s njihovim oslobađanjem. Najizrazi tija karakteristika kliničke slike je paroksizmaina, odnosno perzistentna hipertenzija koje su približno podjednako zastupljene. Od ostalih simpto ma sreću se: tahikardija, palpitacije, nauzea, povraćanje, dijareja, brzo disanje, kratak dah, crvenilo kože koja je h ladna, teška glavobolja, angina peetoris, poremećaj vida i osećaj preteće smrti, sa simptomima paničnog straha, pa i agorafobije. U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir da su kod feohromocitoma česti izraziti bolovi u leđima i/ili abdomenu, koji kod čistog paničnog napada ne postoje. Osim toga, ovde je izraženo profuzno znojenje u predelu grudi i leđa, dok kod paničnog poremećaja zahvata šake, stopala i čelo. Glavobolja se javlja i kod paničnog poreme ćaja, ali ovde pacijent ima utisak da će eksplodirati. Javlja se u toku faze oslobađanja kateholamina, kada pacijent želi da ostane u miru. Za razliku od toga pacijenti sa paničnim poremećajima su sa pojačanom motornom aktivnošću. Pušenje, kada se radi o feohromocitomu, često izaziva hiper tenzivnu krizu. Pored napred navedenih simptoma, i naročito, umerene ili izražene hipertenzije sa dijastolnim pritiskom iznad 1 1 0 mm Hg, koji slabo reaguje na antihipertenzivnu terapiju, na dijagnozu feohromocitoma ukazuje i
Predrag Kaličaninl
82
merenje urinarnih metabolita, produkata adrenalina i noradrenalina, naro čito metanefrina i vanilmandelične kiseline. Veoma je važno, bolest što pre dijagnostikovati. Epilepsija
Dva tipa epileptičnih napada mogu se manifestovati i kliničkim ispo ljavanjima, koja podsećaju na ono što se vidi u paničnom napadu. To su epilepsija temporainog lobusa i parcijalni napadi (Roth i Harper, 1 962, Strans i sar. 1 982) . Edmund i sar. (1 987) , diskutujući o kliničkim ispoljavanjima panične anksioznosti u pacijenata sa abnormalnim EEG u predelu temporainog lobusa, navode da se ona razlikuju od paničnih napada koji se vide u �klopu primarnih anksioznih poremećaja po sledećem: (1 ) panični napad Je ovde udružen sa teškom derealizacijom i, ponekad, sa izraženim sim p tomim � sa strane autonomnog nervnog sistema, (2) neposredno pre, za vreme I posle paničnog napada postoji izražena razdražljivost i/ili otvorena agresija i (3) ne javlja se ponašanje izbegavanja, niti potpuni gubitak svesti. Parcijalni napadi (ili fokalni napadi) počinju sa specifičnim motornim, senzitivnim ili psihomotornim fokalnim ispoljavanjima, a mogu se, takođe, manifestovati i simptomima koji naliče na ono što se vidi u paničnom napadu. Uzimajući u obzir napred navedene mogućnosti kod svih pacijenata sa kliničkom slikom paničnog napada preporučuju se dalja neurološka ispitivanja, ako u anamnezi postoje podaci o ozbiljnij oj povredi glave, o napadima sa tranzistonim poremećajem svesti i automatizmima ili ako se u neurološkom statusu nađu neke abnormalnosti. Oboljenja vestibularnog aparata
Oboljenja i oštećenja vestibularnog aparata, pored karakteristične kliničke slike koja uključuje vrtoglavicu, odnosno poremećaj ravnoteže i druge Simptome, kao što su nesvestica pa i gubitak svesti i sL, praćena su često i doživljajem intenzivnog staha koji može da poprimi i dimenzije panike.
S upstancijom izazvan anksiozni poremećaj . Dijagnoza se postavlja na osnovu postojanja izraženih anksioznih Simptoma, koji su direktna posledica efekata neke hemijske supstancije (droga, lek, izloženost delovanju nekih toksina) . Anksiozni simptomi mogu
83
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
da se javljaju tokom intoksikacije, ali u nekim slučajevima, zavisno od prirode hemijske supstancije, i po prekidu njenog delovanja (početak simptoma i trajanje najviše četiri nedelje po prestanku delovanja) . Simptomi ovog anksioznog poremećaja mogu da se ispoljavaju u vidu izražene anksioznosti, paničnog napada, fobija li opsesija i kompulzija. Prema tome, kliničke slike mogu da naliče na generalizovani anksiozni poremećaj, panični poremećaj, socijalnu fobiju ili opsesivno-kompulzivni poremećaj. Ipak, nikad ne postoji potpuno izražena klinička slika ovih anksioznih poremećaja. Dijagnoza supstancijom izazvanog anksioznog poremećaja se ne postavlja, ako se simptomi javljaju u sklopu ne �? g drugog mentalnog poremećaja ili isključivo za vreme delirantnog stadIJu ma. U ovim se slučajevima uzima da su anksiozni simptomi, sastavni deo tih mentalnih poremećaja. U diferencijalnoj dijagnostici nameće se, pre svega, problem razliko vanja ovog anksioznog poremećaja od tzv. "primarnih anksioznih poreme ćaja". Diferencijalna dijagnostika se zasniva na podacima o delovanju određene hemijske supstance (droga, lek, delovanje toksina, prekid uzi manja, odnosno prekid delovanja određene hemijske supstancije) i, kao što je napred navedeno, na povezanosti početka ispoljavanja Simptoma sa delovanjem, odnosno prekidom delovanja hemijske supstance. I ati pi čan uzrast početka i atipičan tok, mogu govoriti protiv primarnih anksioznih poremećaja. To je, na primer, slučaj kada anksiozni poremećaj počinje posle 45 godine života. I trajanje Simptoma duže od mesec dana po prekidu delovanja hemijske supstancije, kao i jača izraženost nego što bi se to očekivalo, ukazuje da se radi o primarnom anksioznom poremećaju. S druge strane, prisustvo, na primer, atipičnih simptoma tokom paničnog napada (vertigo, g ubitak ravnoteže, poremećaj svesti, gubitak kontrole sfinktera, izražena glavobolja, nejasan govor, amnezija i sl.) sugerišu da je anksiozni poremećaj izazvan delovanjem hemijske supstancije. Prilikom postavljanja ove dijagnoze treba označiti : (1 ) da li se poreme ćaj ispoljio za vreme intoksikacije nekom supstancijom ili po prekidu njenog delovanja; (2) dominantne simptome (generalizovana anksioznost, panični napad, fobični simptomi, opsesije i kompu lzije) i (3) hemijsku supstanciju odgovornu za poremećaj. Raznovrsne i brojne hemijske supstancije mogu izazvati intoksikaciju i anksiozne simptome. Neke od njih dovode do razvoja simptoma po prekidu svog delovanja. Anksiozne simptome svojim delovanjem mogu izazvati alkohol, amfe tamin i srodne supstancije, kofein, kanabis, kokain, halucinogeni, inhalanti, fenciklidin i njemu srodne supstancije. Isto delovanje mogu da imaju razni lekovi kao što su : anestetici i analgetici, simpatikomimetici, bronhodilata tori, antiholinergici, insu lin, oralni kontraceptivi, preparati tireoideje, antihi staminici, kortikosteroidi, antihipertenzivi, kardiovaskularni lekovi, anti par kinsonici, antidepresivi, litijum karbonat, antipsihotici i drugi. I brojne druge toksične supstancije mogu da izazovu simptome anksioznog poremećaja
84
Predrag Kaličaninl
(organofosfatni insekticidi, neNni otrovi, ugljen monoksid i ugljen dioksid, isparijive supstancije - benzin i boje, teški metali i dr.) . Pri prekidu svog delovanja anksiozni poremećaj mogu da izazovu alkohol, sedativi, hipnotici i neke druge hemij ske supstancije. Preterana upotreba kofeina (više od 700mg) može da bude udružena sa pojavom klasičnih paničnih napada u normalnih osoba, dok kod onih sa paničnim poremećajima čak i jedna šoljica kafe može da pogorša simptome. Stoga uvek kod pacijenata sa teškom patološkom anksiozno šću treba isključiti i zloupotrebu kafe. Naročito osobe sa svežim početkom paničnih napada ili slobodno lebdeće anksioznosti, treba ispitati na kofei nizam. Prekid uzimanja alkohola često je udružen sa anksioznošću, a pone kad se početak ili ponovno javljanje paničnih napada, ili generalizovanog anksioznog poremećaja, javlja jedan dan posle veće konzumacije alkohola. Utvrđeno je da priličan broj pacijenata tokom upotrebe marihuane doživljava svoj pNi panični napad. Mehanizam razvoja ovog anksioznog poremećaja je još neosvetljen. Anksioznost i strah od preteće nesreće su centralne komponente opijatnog apstinencijskog sindroma. Drugi simptomi koji se sreću i u toku opijatnog apstinencijskog sindroma i kod anksioznih poremećaja su pove ćani kNni pritisak, tahikardija, povećana brzina i dubina disanja, tremor ekstremiteta i nemir. Javljaju se i simptomi česti u opijatnoj apstinenciji, a retki kod paničnog i generalizovanog anksioznog poremećaja (teški pro badajući bolovi u kolenima i mišićima, povraćanje i izražena rinoreja, žudnja za opijatima i spontana ejakulacija) . I intoksikacija kokainom, kao i stanja posle prekida uzimanja kokaina mogu biti udružena sa paničnim napadima ili generalizovanom anksiozno šću. Anksiozni poremećaj i u detinjstvu
Anksioz na stanja sreću se i u detinjstvu. Kao što je to slučaj i sa drugim neprijat nim osećanj ima (depresija, ljutnja, srdžba itd . ) i anksioznost je najčešće reakcija na stresne situacije. Tokom detinjstva, u raznim razvojnim fazama , deluju multipli stresori biološke , psihološ ke i socijaln e prirode. Dok su biološki stresori povezani sa biološki m odrastanjem i sazrevanjem deteta, psihoso cijalni stresori imaju svoje poreklo , pNO u odnosim a s majk om, a zatim u odnosim a sa ocem i drugim članovim a porodic e. Kasnij e su neposre dna socijaln a sredina i škola izvorišta raznih psihoso cij alnih stresora. Razvoj deteta uključuj e stalne promen e koje prate raznovrsne streso gene situacije. Tokom tog razvoja dete mora da napusti položaj zavisnosti i da stekne nezavisnost. U pitanju su složeni i bolni procesi tokom kojih je
85
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
dete primorano da nauči da toleriše i savlađuje .a� ksio�nost i stra� . Strah od nepoznatih osoba koji se javlja u �anom � etlnjs�u je � o �ar pnmer z� ilustracij u. Tokom pNe godine, bebe Izgl �da) u uplas � no I tuzno u svakoJ novoj situaciji. Posebno teško pada odvajanje od n: ajke: S dr.ug � strane, jaka vezanost za majku čini da se njena anksiozna Ispoljavanja, Izazvana raznim situacijama, lako prenose na dete. U drugoj godini života, pored još naglasenog �� rah � od .nepozna�lh osoba, javlja se i noćni strah (pavor nocturnus) , kOJI se Ispoljava čestim buđenjem i uplašenim vrištanjem. . Tokom daljeg razvoja ispoljava se strah 9d raznih zivotinja I strah o � vremenske nepogode, posebno grmljavine. Cest je strah od mraka, kao I strah od lekara. Svi ovi strahovi, ako su jače izraženi, mogu da remete normalne odnose deteta sa članovima porodice, kao i sa drugima u socijalnoj sredini. Pored ovih intenzivnih strahova, sr�ću se i blaže izraženi, često i multipli strahovi, koji bitnije ne ometaju razvoJ . Sa polaskom u školu i, naročito u periodu ad � �escencije, javljaju se strahovi od raznih socijalnih situacija kao i agorafobija. Specifične Uednostavne ili izolovane) fobije, čest� inače u d �tinj �tvu i adolescenciji, postaju klinički značajnije ako su udruzene .� drugim �'01 P tomima anksioznosti, a naročito sa teškoćama koncentracIj e, razdr�zl� lvo: ŠĆU, plačljivošću, poremećajima spavanja, ishr�ne it� . Ka.� a pos�oje I �VI simptomi neophodna je brižlji�a analiza p� r� � icne situacIje k.ao 1 a� allz� stanja u školi, uz preduzimanje odgovaraju � lh . mera. Treb � ISp.�t �tl da II v I skoiske postoje i neki drugi stresori koji na dete deluJu Izvan porodlcne sredine. Anksiozna stanja dečijeg doba, generalno gledaju � i, imaj u . d � bru prognozu. Razrešavaju se n �jčešć � spont�no . . � �mo u. �eđlm. slucajevIma, kada su izraženija i kada preti razvoj komplikacIja I hronIcnosti, neophodno je primeniti odgovarajuće lečenje. , . . kOJI. . su a tupIJ. enl. .I kod U detinjstvu se sreću anksiozni poremecaji � � odraslih. Osim toga, u ovom razvojnom periodu zastuplJ eni su .I . nekl,. za ovaj uzrast, specifični anksiozni poremećaji. Iz tih razl.oga� I ICD-1 O I D��-IV klasifikacija se u posebnim poglavljima bave anksIoznim poremecajima dečjeg doba. •
v
v.
•
•
•
Fobični poremećaj kod dece
Treba razlikovati prave fobične poremećaje kod dece od relativno čestih fobičnih simptoma na uzrastu od 3-4 godine, koji se � ovlače � ajdalj � za 5-6 nedelja i predstavljaju prolazne simptome r�:vojn e krize. ! � a.ce, pravI fobični poremećaji u detinjstvu, i pored velike. sllcno �tl. �a . foblcnlm p ore mećajima u odraslih, ispoljavaju i izvesne razlike. PojavljuJu se vr.I,o cesto , , poremecajima (sa u komorbiditetu sa depresijom i drugim anksioznim
Predrag KBli�anlnl
86
opsesivno-kompulzivnim poremećajem, na primer) , Specifične i socijalne fobije se često sa odrastanjem gube i bez lečenja, Ipak, neke od predšk olskiH fobija mogu dugo da perzistiraju i da se razviju u poremećaj ličnosti, pre svega, u poremećaj ličnosti sa ponašanjem izbegavanja,
Opsesivno-kompulzivni poremećaj Opsesiv�o-kompulzivni poremećaj nije tako redak na dečjem uzrastu. Pon � kad ga Je �eško odvojiti od depresije, drugih anksioznih poremećaja kao I od �� orex�a nervosa. � n �kim je slučajevima opsesivno-kompulzivan poremecaJ pracen, ne osecanjem straha, odnosno anksioznosti ' već tugom i osećanjem krivice,
Posttraumatski stresni poremećaj ��sttra � matskom �tresn,,0 r:n poremećaju ko� dec,e p,?klanja se, po � led �J �h � odlna, sve veca paznJa, I deca su vrlo cesto Izlozena pretnjama � nasilJ u �aleko p �eko ops� ga onog što nazivamo normalnim ljudskim Iskustvom , Posledica toga Je, ne tako retko, posttraumatski stresni pore � eć�j , koji se , karakteriše kliničkim ispoljavanjima sličnim onima koja se vide ,I, u �draslJ h, !J očene su, � eđuti �, i , neke razlike, Umesto nametljivih neprijatnih s �canJa sa ponovnim prezIvijavanjem traumatskog događaja, kod ,dece �� c�st� � dav�nja igr�m� sa sad �žaj ima onoga što je doživljeno, Neki autori IstiCU I skracen dozIvljaj buducnosti", U mislima i fantazmima det,eta sa posttraumatskim stresnim poremećajem, osim neposredne, dalja budućnost kao da ne postoj i, U nekim slučajevima simptomi posttra umatskog stresnog poremećaja perzistiraju i kasnije tokom života, Zabe le�e �o , je i češć� ! spoljavanje depresije, fobija, disocijativnih i drugih pSlhlcklh poremecaja u odraslom dobu, �elativno če�to se kod dece sreću klinička ispoljavanja sa izraženom anksioznošću, kOJa u potpunosti ne ispunjavaju dijagnostičke kriterijume za �nksioz� e po �� mećaje �oji s � sre,ću u odra� lih, U takvim se slučajevima, ob �� no kOristi diJagnoza �nksloznl poremecaj nespecifikovan na drugi , � acln". Pore� ,toga, post,oje I anksiozni poremećaji specifični za dečji uzrast I a� ol �scen � IJ u, � eđu tlm poremećajima najvažnije mesto zauzima sepa raclon! ankslozn! poremećaj, Separacioni an ksiozni poremećaj Normalno je za bebe i predškolsku decu da ispoljavaju određeni stepen straha kod realnog ili pretećeg odvajanja od onih za koje su jako
87
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
emocionalno vezani. Dijagnoza separacionog anksioznog poremećaja postavlja se kada strah od odvajanja čini fokus straha deteta, kada se taj strah prvi put pojavljuje tokom ranog perioda života, kada je neuobičajen po visokom stepenu svoje izraženosti i po svom dugom trajanju i kada je udružen sa značajnim teškoćama socijalnog funkcionisanja, Dijagnoza ovog poremećaja zahteva, takođe, da ne postoje generalizovane smetnje u razvoju i funkcionisanju ličnosti. Kada se separaciona an ksioznost pojavi po prvi put na razvojno neuobičajenom uzrastu (npr, u adolescenciji), ne postavlja se ova dijagnoza, Separaciona anksioznost, prema ICD-1 O klasifikaciji, može imati oblik: (a) nerealne i preterane brige oko moguće povrede osoba za koje je dete najviše vezano ili straha da će one otići i da se neće vratiti ; (b) nerealne i preterane brige da će ga neki događaj odvojiti od osobe za koju je najviše vezano (kidnapovanje, prijem u bolnicu, ubistvo) ; (c) trajnog protivljenja ili odbijanja da ide u školu zbog straha od razdva janja (više nego zbog drugih razloga, na primer, mogućih događaja u školi) ; (d) trajnog protivljenja ili odbijanja da ide da spava bez pratnje ili blizine osobe kojoj je najviše privrženo; (e) trajnog, uzrastu nesvojstvenog straha da ostane samo, ili bez osobe za koju je najviše vezano, kod kuće tokom dana; (f) ponavljajućih noćnih košmara zbog odvajanja; (g) ponavljajućih pojava telesnih simptoma (muka, bolovi u stomaku, glavobolja ili povraćanje) u situacijama koje podrazumevaju odvajanje od bliske osobe, kao što je napuštanje kuće radi odlaska u školu; (h) preteranog uznemirenja koje se ponavlja prilikom očekivanja, za vreme ili odmah nakon odvajanja od bliske osobe i koje se ispoljava strahom, plačam, napadima besa, neraspoloženjem, apatijom ili so°, cijalnim povlačenjem. Separacioni anksiozni poremećaj ug lavnom ima dobru prognozu i ne zahteva lečenje,
ETI O LOGIJA I PATOG E N EZA AN KS I OZN I H PO REMEĆAJA - Uvodne n apomene -
Etiologij a proučava uzročne CInIoce koji dovode do poremecaja, odnosno oboljenja . Ti činioci mogu biti biološke (tj. organske), psihološke i socijalne prirode. Patogeneza ima za cilj da utvrdi i osvetli vezu između uzroka i posledice, tj. da objasni posredničke mehanizme i procese kojima delovanje uzročnih činilaca dovodi do razvoja poremećaja i oboljenja. Što se tiče proučavanja etiologije i patogeneze anksioznih poremećaja, odmah treba reći da ono nije ni izdaleka završeno. Otkrivene su brojne činjenice, ali i postavljene još brojnij e hipoteze koje tek treba ispitati. Proučavanje etiologije i patogeneze anksioznih poremećaja sreće se sa velikim, teško rešivim problemima. Osvrnućemo se ovde samo na dva: (1 ) problem koji proizilazi iz nepouzdane dij agnostike i klasifikacije anksi oznih poremećaja i (2) problem izazvan multifaktorskom etiologij om ank sioznih poremećaja. Nepouzdana dijagnostika i klasifikacija anksioznih poremećaja pred stavlja prvu veliku teškoću u proučavanju njihove etiologij e. Iz prethodnog teksta smo videli da čak i razgraničenje između normalne i patološke anksioznosti često nije pouzdano. Dijagnostika pojedinih anksioznih pore mećaja, odnosno njihova klasifikacija, zasniva se, takođe, na nedovoljno pouzdanim (nedovoljno objektivnim) kriterij umima, uglavnom na deskrip ciji subjektivnog doživljavanja i manifestnog ponašanja. Operacionaine definicije koje iz toga proizilaze i koje utvrđuju kriterij ume za postavljanje dij agnoza pojedinih anksioznih poremećaja, kao i za njihovu diferencijalnu dij agnostiku, samo do izvesne mere popravljaju ovo stanje. Anksiozni poremećaji ovako definisani ne predstavljaju, u stvari, nozološke entitete. Može se samo uslovno govoriti o tzv. "kliničkim entitetima", definisanim njihovim kliničkim ispoljavanjima . Etiologija ovako definisanih entiteta mo že da bude različita od slučaja do slučaja. Podsetimo se samo koliko i u somatskoj medicini ima istovetnih ili gotovo istovetnih kliničkih sindroma sa različitom etiologijom. Drugi veliki problem u proučavanju etiologije anksioznih poremećaja proizilazi iz Činjenice da brojni činioci biološke, psihološke i socijalne
89
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
prirode mogu uzrokovati ili doprinositi raz�oju.. ovih psihičkih por� mećaja. Pomenućemo samo uticaje nasleđa, konstitucIJe, soma�s �og �!anJa � odno sno bolesti, zatim uticaje prethod � �g iskus�a, �ara�� nstlka. hcn <:>stl, men talnog stanja i mentalnih poremecaja, streSnih slt� aclJa, k,:� I broJ ne druge činioce socijalne sredine i kulture u najširem smislu te recI. Ova) pro � le � se dalje usložnjava time što svi ovi brojn � .č inioci bi ?�oške, pSlholo� ke I socij alne prirode, koji mog � imati vka �o � ozltlvn � .tako I stetno. deloy��Je na mentalno zdravlje, tek svoJim slozenlm InterakCijama uz�? kuj � ps� h � ck,;: ' � ovom slučaju, anksiozne poremećaje. Ve�� ki broj � ogucl.h et� oloskl � Clnl laca otežava ispitivanje njihovih in!er� k.clja, k�o I .utvrđlvanj � �elatlvnog značaja svakog od njih za razvoj pOj�dlnl .h � nksl ?z� lh poreme<:aja. Pome nimo, uzgred i to, da je u ovako slozenoj situacIJI. cesto . vr] o ��sko razwa ničiti uzročne činioce od činilaca koji imaju predisponuJuce III dekiansirajuće delovanje. .. . . . dru .lh pSI, hic , v k'h v Psihijatrija se i u proucavanju etiologije g�t <:>vo sVih I � poremećaja, sreće sa pomenutim, teš � o reSIVIm problem.l rr:� . Ona te probleme pokušava da rešava mukotrpnim radom, napreduJucl postepeno, korak po korak. . . .. v Kada je reč o nepouzdanoj dij agn.o�tl..? .1 .I kl.asl.:l � acljl, I I . � ��u se ve I'k' napori da se usavrše operacionaine defl � I ? IJe p Oj � dln � h pSI � lcklh pore n: e ćaja koje tako dovode i do izme na u klaslflkaclonlm � Ist� mlma . 0 8� r�c,o nalne definicije se sve više zasnivaju ne samo na subjektivnom dozlvljava� nju i ponašanju, već uzimaju u obzir i u kojem. se žiyotn <:>:n dobu �9 �.eđenl psihički poremećaj razvjja i kakav je nj e� ov prirodni to � 1 1 �� � d. � nzljlvte�a I utvr�enlh clnjenlc� grade pojedinačni (organski, pSlhodlnamskl. 1 soclodl namskl) k� n ?eptu al � 1 v . delovanja I znacaja modeli. Oni omogućuju uočavanje i bolje poznavanje
Predrag Ka!ičanin
90
raznovrsnih činilaca za nastanak, tok i ishod određenog psihičkog pore mećaja. Svi ovi pristupi obogaćuju naša znanja o mogućim etiološkim činioci ma. U drugoj fazi istražuje se njihova interakcija uz korišćenje pristupa koji teže da budu što je moguće više holistički, tj. da istraživanjem obuhvate sve pretpostavljene činioce i njihove interakcije. Prelazak na ovu drugu, višu fazu istraživanja je moguć tek kada redukcionistički pristupi obezbede uslove, odnosno neophodna predznanja za to. U ovoj fazi �str�živan�� neo p'hod �.a j � prava timska saradnja istraživača raznih profila Iv? r�je �taclja. OVl ls.trazlvacl' .treba da budu osposobljeni da prihvate naučne cInjenice, bez obzira na to IZ kojeg pristupa proizilaze (biološkog, psihodi namskog ili sociodinamskog) i moraju da nauče da se kritički odnose prema re�ultati r:n a proizašlim iz njihovog sopstvenog pristupa. Proucavanje patogeneze, tj. posredničkih mehanizama i procesa ko jima organski, psihološki i socij alni činioci dovode do psihičkih, u ovom Slučaj u anks! ozn.ih poremećaja, znatno je teže od proučavanja etiologije . Da b � .se objasnila patogeneza određenog psihičkog poremećaja treba utvrditi �ako s � del ��anje raznih činilaca prenosi s jednog nivoa zbivanja � a. drugi. Drugl � r�clma, treba uf)'rditi kako ti razni činioci deluju na mozak I njegove funkcIj e I kako, remeteci to funkcionisanje, dovode do nastanka pSihiŠkog poremećaja.
91
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
poremećaji, moraju proučavati kako sa prirodnog, tako i sa društvenog stanovišta, tj. holistički. Nervni sistem čoveka, od koga zavisi psihički život, može se zamisliti kao složeni sistem, koji postoji u okviru Šireg živog autonomnog si�tema, tj čoveka, koji je otvoren prema svojoj prirodnoj i društvenoj sredini. 1 Ako pođemo od toga da funkcionisanje nervnog sistema kao celine zavisi od funkcionisanja svih njegovih jedinica i podsistema (organskih, tj. struktur nih i funkcionalnih), jasno je da poremećaji na raznim nivoima (intracelu larnom, intercelularnom, u pojedinim podsistemima nervnog sistema, u drugim podsistemima čovekovog organizma, u njegovoj celini, kao i oni koji se dešavaju u prirodnom i društvenom okruženju), izazvani biološkim ili psihosocijalnim činiocima, mogu da se odraze na funkcionisanje ner vnog sistema, pa time i na psihu. Kod takvog stanja stvari, konačan ishod (recimo pojava određenog psihičkog poremećaja) ne mora da zavisi od toga gde je poremećaj počeo i čime je bio izazvan. Drugačije rečeno, konačan ishod može da bude istovetan ili sličan, bez obzira na to gde je u nizu nivoa, međusobno povezanih dvosmernim vezama, došlo do prvObit nog oštećenja i kojim je činiocima (biološkim, psihološkim ili socijalnim) to oštećenje izazvano. Naravno, ovo pitanje mesta i vrste prve lezije može da bude veoma značajno za razumevanje etiologije i patogeneze, pa time i za preveniranje i kauzalno lečenje određenih psihičkih poremećaja. Pre iznošenja rezultata i dostignuća raznih redukcionističkih pristupa u proučavanju etiologije i patogeneze anksioznosti i anksioznih poreme ćaja, smatrali smo da treba dati ove uvodne napomene. One bi trebalo da podstaknu na kritičko razmatranje brojnih hipoteza, koje iz ovih pristupa proizilaze.
11
Čovek predstavlja složeni živi sistem, u priličnoj meri otvoren prema prirodnoj i društvenoj sredini. On pripada tzv. "autonomnim sistemima", koji su osposobljeni da kontrolišu i čuvaju svoju ravnotežu korišćenjem energije iz sredine, prijemom informacija iz sopstvenog tela i iz spoljašnje sredine, obradom tih informacija uz pomoć prethodnog (naučenog) iskustva, kao i prilagođavanjem svojih unutrašnjih funkcija i ponašanja datim uslovima. Za razliku od ostalih živih s istema, čovek raspolaže i sposobnošću i mogućnostima da u mnogim slučajevima menja spoljašnju sredinu i da je prilagođava svojim potrebama.
93
BIOLOŠKE OSNOVE AN KS I OZN OSTI I AN KS I OZN I H POREM ECAJA ,
Svi biološki modeli u proučavanju anksioznosti i anksioznih poreme ćaja imaju zajedničko polazište anksioznost i anksiozni poremećaji izazvani su određenom biološkom disfunkcijom. U pokušajima da se utvrdi ta disfunkcija, pažnja se usmerava na proučavanje uticaja nasleđa, neuroanatomije, neurofiziologij e, psihofiziologije i neurohemij e, kao i na ispitivanje drugih organskih činilaca, koji bi mogli imati svoj udeo u etiologij i i patogenezi ovih poremećaja. -
Nasled ni činioci
u
etiologiji anksiozni h poremećaja
Strah kao emocionalna reakcija sa svojim pratećim ispoljavanjima ima veliki značaj u borbi za opstanak, jer priprema organizam za reakcije tipa "borba-bekstvo". U tom smislu, strah predstavlja biološki programirano emocionalno ponašanje, stečeno tokom ontogenetskog i filogenetskog razvoja, koje se nasleđuje i koje, samim tim, počiva na biološkim mehani zmima. O tome je pisao Č. Darvin, a o tome su i etolozi, eksperimentišući sa životinjama, pružili ubedljive dokaze. Čovek je od rođenja snabdeven mehanizmima, koji dovode do reagovanja strahom kada deluju određene averzivne draži, odnosno situacije koje ga ozbiljnije ugrožavaju. U takvim situacijama do reakcije straha dolazi najčešće automatski i bez prethodnog uplitanja kognicije. Prve ideje o mogućem uticaju nasleđa na pojavu anksioznih poreme ćaja, proistekle su iz zapažanja da se oni češće javljaju u porodicama ovih bolesnika (Noyes i sar. 1 978, Corb, 1 982) . Glavni nedostatak ovih ranih genetičkih istraživanja bio je u tome, što su se bavila anksioznim poreme ćajima uopšte, a ne njihovim posebnim kliničkim entitetima . To je umanji valo vrednost rezultata ovih istraživanja.
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Američki klasifikacioni sistem mentalnih poremećaja (DSM-III-R), uve den 1 980. godine, podelio je do tada korišćenu dij agnostičku kategorij u "anksiozna neuroza" na dva klinička entiteta "generalizovani anksiozni poremećaj" i "panični poremećaj". Prvom dijagnozom označen je hroni čan anksiozni sindrom, dok je druga dij agnoza obuhvatila napade jake anksioznosti, praćene kardiovaskulnim simptomima. Pored ovih kliničkih entiteta, nova klasifikacija je proširila listu anksioznih poremećaja, pokuša vajući da ih, što je moguće preciznije, definiše. Na toj listi našli su se još agorafobija sa i bez paničnih napada, specifična fobija, socijalna fobija, opsesivno kompulzivni poremećaj, akutni stresni i posttraumatski stresni poremećaj, anksiozni poremećaj izazvan somatskim poremećajima i obo ljenjima i supstancijom izazvan anksiozni poremećaj. Preciznij im definici jama raznih kliničkih entiteta anksioznih poremećaja i njihova genetička istraživanja počela su da daju vrednije rezultate. Tokom osamdesetih godina, publikovan je izvestan broj studija poro dica probanata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da se u ovim porodicama panični poremećaj češće javlja, nego u opštoj populaciji. Noviji rezultati (Nayes, Clarkson, Crowe, 1 987) ukazuju da je naročito panični poremećaj, pa u izvesnoj meri i generalizovani anksiozni poreme ćaj, češće zastupljen u porodicama probanata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da je to, donekle, slučaj i sa agorafobijom. Međutim, među srodnicima probanata sa agorafobijom nađen je, pored agorafobij e, i nemali broj onih koji su ispoljavali druge anksiozne poremećaje. Osim toga, primećeno je da priličan broj srodnika ovih probanata, ispoljava, uz agorafobiju i panični poremećaj. Budući da veća porodična zastupljenost određenog poremećaja ili oboljenja ne govori obavezno o delovanju nasleđa, pribegava se istraživa nju blizanaca, koje može sa većom (ne i sa apsolutnom) sigurnošću da ukaže na genetičko prenošenje. Ispituje se podudarnost u obolevanju monozigotnih i dizigotnih blizanaca. Prvi imaju identičnu naslednu osnovu, dok se drugi u pogledu nasledne osnove ne razlikuju od obične braće i sestara. Veća podudarnost u obolevanju monozigotnih od dizigotnih bliza naca sa velikom verovatnoćom ukazuje na faktore nasleđa. No, i ovde se ne može sasvim isključiti delovanje okolinskih činilaca. Istraživanje koje je izveo Torgersen (1 983) pokazalo je da je podudar nost u obolevanju, kada probanti imaju panični poremećaj, upadljivo veća u monozigotnih parova. Nešto manja, ali ipak izrazito veća podudarnost u obolevanju monozigota sreće se i kadaje u pitanju agorafobija sa paničnim napadima, dok kod generalizovanog anksioznog poremećaja takve razlike nisu nađene. Rezultati iz studij a porodica i blizanaca ukazuju da genetički činioci utiču na razvoj paničnih poremećaja. Izgleda da isti nasledni činioci utiču na pojavu paničnih poremećaja sa i bez agorafobije. Moguće je, takođe, da i anksiozni poremećaji sa ređim paničnim napadima imaju istu etiologi ju. -
Predrag Ka!ičanin
94
Genetičke studije su pokazale da srodnici iz prvog stepena srodstva probanata sa paničnim, kao i sa opsesivno kompulzivnim poremećajima, imaju upadljivo veći rizik da će razviti isti poremećaj, nego njihovi udaljeniji srodnici. Podatak da relativno visok procenat bolesnika sa velikom depresiv nom epizodom ima i panični poremećaj , kao i da priličan broj bolesnika sa paničnim poremećajem razvija tokom vremena veliku depresiju, doveo je do hipoteze da ova dva psihička poremećaja imaju istu naslednu osnovu . U prilog ove hipoteze govori i nalaz da se u srodnika bolesnika sa velikom depresijom često nalaze i neki od anksioznih poremećaja (Leckman i sar. 1 983) . Da bi testirali ovu hipotezu, Coryel/ i sar. (1 987) su svoje ispitanike sa velikom depresijom podelili u tri grupe: (1 ) bez anamnestičkih podataka o paničnim poremećajima, (2) sa istovremenim postojanjem paničnih poremećaja i (3) sa depresijom superponovanom na panični poremećaj. Rezultati ove studije su pokazali da je panični poremećaj bez velike depresije, bio vrlo retko zastupljen u srodnika probanata prve i druge grupe. Jedino je u srodnika treće grupe, nađen priličan broj bolesnika samo sa paničnim poremećajem. I studija Torgersena (1 989) dala je slične rezultate. U pogledu načina nasleđivanja, neke studije iz ranih osamdesetih godina su ukazivale na monogenski tip transmisije (Pau/s i sar. 1 979) . Osnovu za takav zaključak dalo je zapažanje da se u osoba sa paničnim por� mećaji � a, češće nego što bi se to očekivalo kod slučajne distribucije, srecu srodnici sa istim poremećajem ili na majčinoj ili na očevoj strani. U novije vreme Crowe i sar. (1 987) publikovali su rezultate svoje genetičke "linkage" studije, koji ukazuju na mogući tip genetičke transmisije paničnog poremećaja. Oni su našli da u nekim slučajevima postoji "linkage" između alfa - haptoglobina lociranog na hromozomu 1 6 i pojave paničnog poremećaja. To bi ukazivalo da, bar kod nekih pacijenata sa paničnim poremećajem, postoji izvestan alel nekog gena na hromozomu 1 6. Potre bne su nove studije da bi se ovaj nalaz potvrdio. Mul/an i Murray (1 989) zahtevaju opreznost u zaključivanju i navode, kao primer da je bilo nalaza, koji su ukazivali da je bipolarni poremećaj determinisan genom lociranim na hromozomu 1 1 , što kasnije studije nisu potvrdile. Najzad, moguća je i pretpostavka da različiti genetički činioci i činioci okoline mogu da dovedu do sličnih kliničkih ispoljavanja. U osvrtu na izložena genetička istraživanja treba reći da ona, pored značaja naslednih činilaca, ističu i značaj činilaca sredine. Kod najvećeg �roja, čak i r:nonozigotnih blizanaca, postoji nepodudarnost u obolevanju, sto se kod Iste nasledne osnove mora pripisati delovanju okoline. Ako, dakle, i postoji određeni gen odgovoran za razvoj, recimo paničnog poremećaja, on svoje delovanje ispoljava (ili ne ispoljava) u zavisnosti od određenih činilaca spoljašnje sredine.
95
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Neuroanatomske, neurofiziološke i psihofiziološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja
U proučavanju biološke osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja korišćeni su razni modeli koji su svoju pažnju usmeravali na neuroanatom ska, neurofiziološka, psihofiziološka i neurohemijska istraživanja. Ovim su pristupima utvrđene brojne činjenice, ali i postavljene još brojnije hipoteze koje tek traže svoju potvrdu ili odbacivanje. U brojnim studijama anksioznosti i anksioznih poremećaja identifiko vane su neuroanatomske strukture, kao i sistemi angažovani pri doživlja vanju normalnog i patološkog straha, odnosno anksioznosti. Izgleda da dublje strukture mozga imaju veliki značaj za ova i druga normalna i patološka osećanja. Tako, na primer, njihova električna stimu lacija dovodi do ispoljavanja raznih emocij a, dok je ablacija praćena emocionalnom alteracij om. Utvrđeno je da od tih dubokih moždanih struk tura, kada je reč o strahu, odnosno anksioznosti, posebnu ulogu imaju: limbički sistem, talamus, locus coeruleus, retikularni aktivacijski sistem, jedra rapha i drugi nukleusi srednjeg mozga, kao i veze između ovih sistema. Limbički sistem, nazvan tako zato što graniči (lat. limbus) moždano stablo, predstavlja, u stvari, niz nukleusa i traktusa, i uključuje: hipotalamus, septum, hipokampus, amigdala i cingulum. Široka mreža puteva povezuje razne komponente limbičkog sistema međusobom i sa drugim struktura ma mozga. Prema Watson i sar. (1 986) , limbički sistem se stara o integraciji emocionalnog i motivacionog ponašanja, naročito o motornoj koordinaciji u emocionalnim reagovanjima. Limbički sistem preko hipotalamusa bitno utiče na funkcionisanje autonomnog nervnog sistema. Hipotalamus uče stvuje i u kontroli hipofize. Stimulacija medijalnog talamusa ili dorzolateralnog talamičnog nukle usa izaziva osećanje tipične anksioznosti (De/gado, 1 969) . Locus coeruleus je neuroanatomska struktura od posebnog značaja za doživljaj anksioznosti (Redmond i sar. 1 976, Redmond, 1 977) . Noradre nalinska aktivnost je koncentrisana u locus coeruleusu, koji prima inerva ciju iz puteva za bol u spinalnoj moždini i iz jedara kranijalnih živaca. Putevi iz locus coeruleusa utiču na mnoge fiziološke reakcije na bol i strah, kao i na druge puteve do moždane kore i od nje, kojima se prenose nazad do raznih moždanih struktura povratne informacije posle kognitivne procene značenja nekog stimulusa. Limbički sistem služi kao relejni centar za alarm koji može da varira od obraćanja normalne pažnje novim stimulusima do L!ŽaSa, odnosno panike. Ove reakcije zavise od aktivnosti locus coeruleusa. Stimulacija locus coeruleusa u majmuna izaziva ponašanja slična onima koja prate anksioznost. Niska stimulacija dovodi do okretanja glave i tela, pretraživa nja očima okoline, žvakanja i pokreta jezika, čupanja dlaka i kože, ujedanja prstiju itd. (Redmond i sar. 1 976) . Pojačana aktivnost izazvana jačom
Predrag Ka!ičan;n
96
stimulacijom locus coeruleusa može da dovede životinju do paničnog straha (Redmond, 1 979). Po James-Langeovoj teoriji, koja se naziva perifernom teorijom emocija, strah bi bio posledica opažanja prethodno nastalih telesnih pro mena. Prvo bi dolazilo do percepcije opasnosti, kojoj slede telesne prome ne (somatska ekspresij a), izazvane posredstvom simpatičkog i endokrinog sistema i, najzad, javlja se subjektivan doživljaj straha. Aferentnim putevima iz raznih receptora stižu, dakle, informacije u koru mozga iz koje se zatim, eferentnim putevima šalju impulsi koji izazivaju promene u visceralnim organima i poprečno-prugastim mišićima. Najzad, povratni impulsi iz vi sceralnih organa i poprečno-prugastih mišića stižu do kore i nastaje emocionalni doživljaj straha. Cannon-Bardova teorija emocij a naziva se još i centralnom teorijom. PO ovoj teoriji, stimulacija perifernih receptora dovodi do toga da nervni impulsi stižu do talamusa, koji je u stanju inhibicije usled kontrole iz korteksa. Ako su stimulacije perifernih receptora, odnosno impulsa koji iz njih stižu do talamusa dovoljno jaki, onda će oni osloboditi talamus od kortikaine kontrole. Iz talamusa tada kreću impulsi descendentno i ascen dento. Descendentno izazivaju ekspresiju emocij e, u ovom slučaju straha, u vidu viscerainih promena i promena u motornom ponašanju, a ascen dentno u korteksu obrazuje se subjektivan doživljaj straha. Papezova teorija emocija (1 938) , polazi od toga da je moždana aktiy�,?st, kao i �onašanje u širem smislu tog pojma, posledica interakcije y neuralnih krugova . Od funkcionisanja različitih moždanih struktu razlicItih ra, tj. neuralnih krugova zavisili bi i inteligencija, mišljenje i emocionalno reagovanje, kao i druge psihičke funkcij e. Papez je opisao jedan zatvoreni moždani krug, sastavljen od hipotalamusa, hipokampusa, forniksa, amig dalnog jedra, delova talamusa, cingularnog girusa i induseuma, koji je nazvao limbičkim sistemom i proglasio fiziološkom osnovom emocija i emocionalnog ponašanja. Papezova teorija emocij a je u izvesnom smislu verzija Cannon-Bardo ve teorije, koja polazi od toga da evoluciono novije strukture, tj. više funkcije kontrolišu (inhibiraju) starije strukture, odnosno primitivnije funkcije. Tako, prema ovoj teoriji, neokorteks koči funkcije talamusa. Eksperimenti sa dekortikacijom to potvrđuju. Posle dekortikacije, životinja ispoljava jače em �� ionalno reagovanje. Prema Cannon-Bardovoj teoriji, informacije koje dobij a neokorteks putem stimulacije perifernih receptora i impulsa, koji preko talamusa stižu do njega, mogu da otkoče talamus, tj. da ga oslobode od kortikaine kontrole. Posledice su pojačane emocionalne reakcije sa karakterističnim subjektivnim doživljavanjem i unutrašnjom i spoljašnjom ekspresijom emocionalnog stanja. PO Papezovoj teoriji emocija, umesto talamusa, centralno mesto dobio je hipotalamus, a umesto neokorteksa, �ing �larni g! rus limbičkog sistema. Naša znanja o strukturi i funkcionisanju y Ovom su sistemu pridodate hmblckog sltema danas su znatno prosirena. n � sam? strukture arhikorteksa i paleokorteksa, već i neokorteks koji ucestvuJe u genezi motivisanih emocionalnih reakcija.
97
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Poznato je da je Pavlov svodio procese koji se odvijaju u nervnom sistemu na procese ekscitacije i inhibicije. Američki autori umesto ekscita cije govore o povišenoj budnosti (arousal), odnosno pojačanoj spremnosti za reagovanje. Posebnu ulogu, pri tome, ima retikularni aktivacijski sistem. Retikularni aktivacijski sistem (RAS) , učestvuje u regulaciji stanja "spavanje-budno stanje" na taj način što svojim ascendentnim delom (ARAS) nespecifično tj. difuzno aktivira moždanu koru, podešavajući tako nivo aktivacije, tj. budnost i spremnost za reagovanje, datim uslovima. Drugim rečima, ARAS sve primljene draži iz unutrašnjosti organizma i okoline šalje u koru mozga i tako je aktivira. Posredstvom talamusa, koji određuje individualnu i specifičnu emocionalnu tj. afektivnu pratnju svim osećajima koje organizam prima, ARAS može da selektivno aktivira odre đena područja kore, omogućujući tako odvijanje odgovarajućih psihizama (pažnja, percepcija, druge gnostičke funkcije itd.). Stanje budnosti (arou sal) može da se objektivizuje i meri tehnikama za ispitivanje funkcija autonomnog nervnog sistema (puls, krvni pritisak, disanje, elektrode rm al na reakcija itd.), kao i uz pomoć elektromiografije i elektroencefalografije. Tako je, na primer, budnost u obrnutoj srazmeri sa produkcijom alfa-ritma. Ovaj ritam je najizraženiji, kada je čovek u stanju duboke relaksacije, tj. niske aktivacije. Složeni međuodnosi unutar subkortikainih struktura, između subkor tikainih i kortikainih, zatim između struktura koje pripadaju filogenetski starijoj kori (archicortex) i struktura filogenetski mlađe kore (neocertex) dati su u tzv. Papezovim krugovima. Prvi i najvažniji od njih povezuje filogenetski najstariju strukturu limbičkog sistema (hipokampus), preko talamusa i hipotalamusa sa najmlađim strukturama kore frontalnog pola mozga. Proizilazi povezanost (1 ) između sfere instinktivnog ponašanja (hipokam pus) sa sferom "vegetativnog ponašanja" (hipotalamično - hipofizni kom pleks) , uz afektivno prebojavanje aktuelnog doživljaja i situacije (funkcija talamusa i drugih delova limbičkog sistema) i (2) kore frontalnog pola mozga, koja funkcionalno pripada limbičkom sistemu i treba da integriše i uskladi sve ove procese u optimalan obrazac ponašanja (reagovanja). Oba opisana nivoa treba posmatrati u njihovoj međusobnoj zavisnosti, koja se ostvaruje mehanizmom povratnih sprega. Primarni generator ank sioznosti (kao nespecifične energije) je RAS, a odvođenje te energij e može se, shematski, svesti na dva osnovna puta: (1 ) ascendentno - ka moždanoj kori što se elektrofiziološki manifestuje desinhronizacijom EEG-a, a fenomenološki subjektivnim tegobama iz kruga "pSihičke napetosti" i (2) descendentno - ka motoričkim i viscerainim organima, aktivacij om diencefalnih struktura u kojimaje najznačajniji hipotalamično-hipofizni kompleks. Fenomenološki, ovaj put vodi ka somatizaciji anksioznosti (reakcija, stanje somatizacije) .
Predrag Ka/ii5anin
98
Individualna predilekcija mogla bi da se obuhvati sa sledeća tri tipa: Pretežno ascendento odvođenje (dominiraju psihičke manifestacije, subjekt prepoznaje sopstveno osećanje napetosti, teskobe, ugrože nosti i to osećanje podleže daljoj psihičkoj elaboraciji) . Nema zna čajnijih ekscitacija u vegetativnoj, motornoj i viscerainoj sferi. Pretežno descendentni tip odvođenja (dominira simptomatologija somatizacije simpatikotoničnog tipa) . Subjektivno osećanje napeto sti je manje izraženo ili čak odsutno. Približno jednaka zastupljenost jednog i drugog tipa odvođenja. Nivo aktivacije, određen funkcijom RAS, određuje individualnu, tipič nu, "habitualnu" visinu aktivacije na kojoj određena osoba "uobičajeno živi". Oscilacije i odstupanja od tog "individualnog proseka", limitirana su kon stitucionim činiocima. RAS podiže nivo budnosti i spremnosti za reagova nje i, istovremeno, svojim projekcionim vlaknima aktivira koru, koja onda podiže sopstveni (kortikaini) tonus u cilju prijema, obrade i rešavanja ekscitacije kojom je bombardovana. RAS, međutim, nij e jedini subkortikaini generator aktivacije. Strukture limbičkog sistema u užem smislu, svojim vezama sa hipotalamusom dovode do simpatikotoničke aktivacije, a svojim vezama sa RAS mogu da facilitiraju kortikaini tonus. Korteks modifikuje, koči, obrađuje subkortikaino nastalu aktivaciju , pa se sistemom povratnih sprega obavljaju složeni procesi aktivacije i reaktivne inhibicije. POjednostavljeno i shematski: Visoki nivoi kortikainog tonusa deluju u smislu inhibicije i kontrole ponašanja. Niski nivoi kortikainog tonusa (kortikaina inhibicija), vode ka dezin hibiciji pon ašanja Ger slaba aktivnost korteksa "propušta" primitivnije obrasce i mehanizme) . Specifičnost ponašanja određene osobe je rezultanta tih povratnih delovanja. Ta rezultanta je kod svake osobe različita i ona određuje da li će se i u kojoj meri određeni emocionalni sadržaj ispOljiti u svesti, u kojoj će meri biti usmeren u sferu vegetativnog ponašanja (i time preveden na "jezik tela") i koliko će podleći intrapsihičkoj obradi ili biti promptno odreagovan kroz manifestno ponašanje. Time se postuliraju i dva ekstremna tipa reagovanja: stenično i astenično. Steničan tip reagovanja se karakteriše niskim pragom budnosti, br zom i promptnom aktivacijom i snažnom (steničnom) reakcijom. Asteničan tip reagovanja se odlikuje visokim pragom budnosti, spo rošću i tromošću reakcije aktivacije, koja je uz to slaba (astenična). Samo po sebi se razume da se kliničke slike anksioznosti radikalno razlikuju imamo li pred sobom osobu stenične ili astenične konstitucije. Ova činjenica je od velikog praktičnog značaja. Već rane psihofiziološke studije paCijenata sa dijagnozom neurocirku latorne astenije, poremećaja čija klinička slika naliči na ono što se danas dijagnostikuje kao panični premećaj, otkrile su preterano reagovanje na bol, slušne, vidne i toplotne draži. Uz to, u paCijenata sa mešovitim •
•
•
•
•
99
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
anksioznim poremećajima, utvrđena je sporija habituacija na psihofiziolo ške stimuluse. Na osnovu ovih i sličnih nalaza, postavljena je hipoteza da u pacijenata, koji su skloni panični m poremećajima bilo koji fiziološki poremećaj ili fizička nelagodnost može da izazove panični napad. Kasnija istraživanja su dovela pod znak pitanja ovu hipotezu. Izgleda, naime, da povišena nespecifična budnost nije osnova patogeneze paničnog napada. Bilo je i drugih interesantnih nalaza u studijama koje su omogućile bolje poznavanje kliničkih ispoljavanja pojedinih anksioznih poremećaja. Tako je, na primer, utvrđeno da i kod bolesnika sa paničnim poremećajima i kod bolesnika sa generalizovanim anksioznim poremećajima dolazi do poremećaja kontinu iteta spavanja, odnosno do redukcije delta aktivnosti u EEG-u. Nađeno je da kod pacijenata sa paničnim premećajem postoji povećana motorna aktivnost u snu. Sve više ima i podataka da su panični napadi u snu česti u pacijenata sa paničnim poremećajima. Najzad, preliminarna uporedna EEG istraživanja u snu bolesnika sa velikom depre sijom i bolesnika sa anksioznim poremećajima, pokazala su kod prvih skraćenu REM latenciju i povećanje REM aktivnosti i gustine u poređenju sa onim što se dešava kod bolesnika sa anksioznim poremećajima. Ma/mo (1 957) je svoju teoriju o anksioznosti i strahu zasnovao na stanju pojačane budnosti (overarousal) . Po toj teoriji, dugotrajna i preko merna stimulacija iz unutrašnje sredine i iz okoline dovodila bi do krajnje neprijatnog osećanja. Ako se ta stimulacija produži, iscrpljivali bi se hemi jski transmiteri u mozgu čiji je zadatak da inhibiraju efekte prekomerne stimulacije. To bi se, onda, na emocionalnom planu ispoljavalo strahom odnosno anksioznošću. Malmo svojom teorijom nije objasnio zašto se kao posledica prekomerne stimulacije, koja je praćena, inače, istim ispoljava njima sa strane vegetativnog nervnog sistema, ponekad javlja strah, odno sno anksioznost, a ponekad radost, ushićenje itd. Schachther i sar. (1 953) pokušavaju da odgovor na napred navedeno pitanje pronađu u interakciji varijabli koje utiču na pojavu različitih emoci onalnih reagovanja. Po njihovom mišljenju, pored difuznog, nespecifičnog stanja pojačane budnosti (overarousal) , koje predstavlja fiziološku osnovu za razvoj emocija, na njihovu prirodu i intenzitet utiču još i subjektivan odnos prema situaciji u kojoj se ličnost nalazi (kognitivni nivo) kao i ponašanje drugih (imitacioni nivo) . Eysenck je svojom dvodimenzionalnom teorijom ličnosti, zasnovanoj na dimenziji introverzija-ekstroverzija, s jedne, i neuroticizmu, s druge strane, pokušao da osvetli etiopatogenezu emocija uopšte, pa i anksiozno sti, odnosno straha posebno. Biološku (fiziološku) osnovu dimenzije intro verzija-ekstroverzija, Eysenck vidi u ascendentnom retikularnom aktivacij skom sistemu (ARAS). Introverzija bi bila uzrokovana visokom budnošću ARAS-a, uz prevagu ekscitatornih potencijala, što bi dovodilo do veće spremnosti za uslovljavanje emocionalnih reakcija. Ekstroverzija bi, s dru ge strane, bila posledica slabe aktivnosti retikularnog sistema, tj. prevage inhibitornih potencijala. Stoga ove osobe karakteriše slabija sposobnost uslovljavanja - odnosno učenja emocionalnog reagovanja. Druga dimen-
1 00
Predrag Kaličanin
zija nazvana neuroticizmom, po Eysencku, takođe, utiče na emocionalno reagovanje. Osobe sa izraženim neuroticizmom i na blage stimulacij e razvijaju lako i brzo jake emocionalne reakcije. Prema tome, visoka intro verzija i neuroticizam predstavljali bi osnovu za i ntenzivno emocionalno reagovanje, pa i pojačano reagovanje strahom i anksioznošću. Najveći broj pSihofarmakoloških modela polazi od toga da se panika ne razlikuje kvalitativno od drug ih oblika anksioznosti. Prema klasičnom psihofiziološkom modelu , fizičke smetnje, misli ili slike procenjene kao ugrožavajuće dovode do anksioznosti, koja je praćena fiziološkim prome nama i senzacijama (ubrzani srčani rad, teškoće disanja, znojenje, bol u grudima itd.), što pojačava doživljaj ugroženosti i anksioznosti. Tako se zatvara circulus vitiosus i stiže do paničnog napada.
N eurohemijske osnove anksioznosti i anksioznih poremećaja Važniji od moždanih struktura za razumevanje anksioznosti i anksio znih poremećaja su neurotransmiterski sistemi, koji kontrolišu moždane funkcije. Neurotransmiterski sistemi su distribuisani samo delom u klasič nim anatomskim putevima. Radi se o hem ijskim prenosiocima poruka, koji kontrolišu transmisiju između neurona . Neurotransmiteri se oslobađaju na terminalnim završecima presinaptičkih neurona u sinaptičku pukotinu. Oni aktiviraju specifična mesta na ćelijskoj membrani postsinaptičkog neurona koja predstavljaju , u stvari, njihove receptore. Vezivanjem za ove receptore, neurotransmiter dovodi do električnog pražnjenja na postsinaptičkom neuronu koje se završava oslobađanjem neurotransmitera na njegovom termi nalnom završetku i tako se proces dalje nastavlja. Uz to, centralni nervni sistem ima i druge načine kojima može da kontroliše neuronsku aktivnost. Neke ćelije izazvane svojom stimulacijom luče "hormone" direk tno u krvnu struju. To su tzv. neuromodulatori, neuroregulatori ili neurohor moni. Njihova tačna priroda nij e još u potpunosti o svetljena. U centralnom nervnom sistemu utvrđeno je postojanje preko 40 neurotransmitera i neurohormona. Za anksioznost i anksiozne poremećaje od posebnog su značaja noradrenergični i serotonergični sistem. Ima dokaza da oni igraju centralnu ulogu u anksiozni m poremećajima. U neurohemij skim istraživanjima posebna pažnja posvećivana je nor adrenalinu i adrenalinu. Oba ova metabolička produkta dopamina imaju značajnu ulog u u kontroli autonomnog nervnog sistema. Na central ni nervni sistem uticao bi samo noradrenalin (Watson i sar., 1 986) . Neurohemijski supstrat anksioznosti često se, gotovo sav, svodi na simpatikotoničnu aktivaciju. Ona može biti :
1 01
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Pretežno adrenalinska - fenomenološki izraz u ubrzanju srčane akCije, perifernoj vazokonstrikciji , povećanju sistolne tenzije, mobilizaciji gli kogena i povišenju glikemije .. . Pretežno noradrenalinski - fenomenološki izraz u pojačanju udarnog volumena (bez značajnije promene frekvencije) , povećanju dijastolne tenzije (konvergentna hipertenzivna reakcija) . Kombinovani adrenalinsko-noradrenalinski tip simpatikotonične reak cije. Ne samo da je predilekcija za ovaj ili onaj ti p izrazito in.dividualno (konstitucionalno) određena, već se i unut �r jednog . istog tipa nalaze ogromne individualne razlike . Tako će, na pnr:ne �, kod Jedn � os� be a.dre nalinsko reagovanje biti izraženo samo u kardloclrkulat?! n.oJ sfen (�ahlka� dija, sistolna hipertenzija) , a kod druge samo metabohcklm efektima (hlperglikemija) . " ... . Adrenalinsko reagovanje je kratkotrajno I stOJI u. funkCIJI promptne odbrane (uporediti kostrešenje dlaka, midrijazu, lu panje srca prestrasene životinje) . Stoga se adrenalin figurativno naziva i "hormono r:n s.traha". Noradrenalinsko reagovanje je trajnije i .stoji u fu!.' kcij i .održ?nja vlsoko� nivoa budnosti i spremnosti za reagovanje (upor. zivotinja kOja napeto, all strpljivo vreba svoju žrtvu) . Figurativni si � o � im noradre�alina j � :'horm ?, n agresivnosti". Pomenimo uzgred , da granice Između anksioznosti I agresije nisu uopšte oštre. ". Noradrenalin je koncentrisan u moždanom stablu, naroclto u I � cus coeruleusu. Noradrenalinski neuroni se projektuju descendentno u sp lnal nu moždinu i cerebelum ' ali i u niz drugih moždanih struktura, kao sto su moždana kora limbički Sistem i hipotalamus. Moždani noradrenergični sistem je uklju Č en u procese kojima se ostvaruju brojne moždane fu � � cije od kojih zavisi učenje i pamćenje, spavanje, kontr? la krvn og pntlska, . (Watson konsumatorno ponašanje, doživljavanje anksioznosti, I straha ltd. i sar. 1 986) . Noradrenergični neuroni su vrlo os �tljivi i reaguj u na � e� zor� i input. Smatra se da je nji hova globalna funkCIja u tome sto pOjacavaju efekte senzornih i nformacija na različita područja mozga. Hipoteza da je noradrenergična disfunkcija. povezana. sa anks ! oz� o šću i anksioznim poremećajima ima podršku I u e �� penmentalnl � I u kliničkim nalazima. Utvrđeno je da lekovi i druge hemljske supstancIje sa anksiogenim i anksiolitičkim delovanjem, ostvaruju s.voje ef� kte pr� ko noradrenergičnog sistema. Hiperaktivnost a.-adrenerglčnog sistema Ima značajnu ulogu u nastanku anksioznosti , dokje p �jačana a�ivnost �-adr� nergičnog sistema, uglavnom odgovorna za periferne m� nl�estaclj, � anki : soznosti. Tako, na primer, johin: bin (a.2-antagoni �t) , po�e�anjem a�lvnostl locus coeruleus-a izaziva ankSioznost u normalnih I' pOJacava ankSioznost u osoba sa anksioznim poremećajima (Charney i sar., 1 983, Redmond, 1 986) . Johimbin može da dovede i do paničnog napada (Erickson, 1 987, Charney i Redmond, 1 983) . S druge strane, klonidin (0.2 - ag ? nist) � niže njem noradrenergične aktivnosti izaziva sedaciju. Utvrđeno je, dalje, da •
•
•
Predrag Kaličanin
1 02
p-adrenergična aktivacija sa izoproterenolom, može da ima blago anksio geno delovanje, dok primena p-adrenergičnih blokatora redukuje, pre svega, telesne manifestacije anksioznosti uz slabo anksiolitičko delovanje. U svojoj hipotezi septohipokampalne bihejvioralne inhibicije Gray (1 982) , insistira na klj učnoj ulozi noradrenergičnih mehanizama u nastanku anksioznosti. Ovi se mehanizmi, po Gray-u, uključuju u opasnim i potenci jalno opasnim situacijama, tj. kada centralni nervni sistem prima informa cije koje su od ranije poznate kao ugrožavajuće, ali i kada su one nove i nepoznate. Isto se dešava i sa stimulusima koji putem nasleđenih meha nizama izazivaju strah. U svim tim slučajevima, noradrenergični sistem iz locus coeruleusa, pokreće proces kontrole značenja novonastale situacije i, uz pomoć septohipokampalne regije, koja ima značajnu ulogu u filtriranju informacija koje pristižu, uvodi ih u dalju obradu u kojoj učestvuje neokor teks. Analiza novonastale situacije od strane neokorteksa uključuje i anti cipatornu dimenzij u. Istovremeno, noradrenergični sistem iz locus coeru leusa aktivira ascendentno hipotalamične mehanizme, koji dalje šalju poruke na periferij u, olakšavajući tako, preko vegetativnog nervnog siste ma, odgovore organizma na pristigle informacije. Pored noradrenergičnog sistema, i drugi su neurotransmiterski sistemi uključeni u obradu ovih informacija. Tako se, na primer smatra da, serotonergični sistem utvrđuje njihov averzivni karakter, dok holinergični pospešuje njihovu obradu. Charney i Heninger (1 986) u svojoj hipotezi ističu, takođe, klj učnu ulogu locus coeruleusa, odnosno noradrenergične neurotransmisije, u nastanku anksioznosti. Locus coeruleus, po ovoj hipotezi, kontroliše infor macije koje su nove tj. nepoznate kao i one koje govore o opasnosti ili potencijalnoj opasnosti. Noradrenergični sistem, istovremeno, kontroliše bihejvioralne i autonomne Odgovore u ovim situacijama. Pored nalaza o anksiogenom, odnosno anksiolitičkom delovanju na pred opisanih lekova i hemijskih supstancija, koje se obavlja preko nora drenergičnog sistema, odnosno locus coeruleusa, ima i eksperimentalnih nalaza koji govore u tom smislu. Tako se, na primer, registruje jače pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa u stresnim i ugro žavajućim situaCijama, kada postoji anticipatorna anksioznost, pa čak i kada na organizam deluju novi, još nepoznati stimulusi. Povećano pražnje nje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa utvrđeno je i pri uslovlja vanju emocionalnog reagovanja i putem delovanja averzivnih stimulusa. Povećano pražnjenje se ne registruje kada se uslovljavanje sprovodi stimulusima koji nagrađuju (tzv. "averzivno" i "apetitivno" uslovljavanje). Studij e koje su pokušavale da mere moždanu noradrenergičnu neu rotransmisiju kod pacijenata sa paničnim poremećajem, pružile su, među tim, protivrečne rezultate. Neki istraživači su, na primer, našli izraženu korelaciju između anksioznosti i plazmatičnih nivoa metabolita noradrena lina 3-methoxy-4-hydroxy-phenylglycola (MHPG) za koji se pretpostavlja �a, bar delom, reflektuJe aktivnost moždanih noradrenergičnih neurona (Ko I sar., 1 983, Charney I sar., 1 987). Ed/and i sar. (1 987) , nalaze, međutim, niže nivoe plazmatičnog MHPG kod pacijenata sa paničnim poremećajem
1 03
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
od onih kod normalnih . Izgleda da ni laktatom izazvani panični napadi nisu udruženi sa povišenim nivoima MHPG u plazmi (Carr i sar., 1 986, Poh/ i sar., 1 988) . Saopšteno je i da su urinarni nivoi MH�� � ormalni (U��e, 1 988) ili sniženi (Ham/in i sar., 1 983) u pacijenata sa pamcmm poremecaje m, dok su u depresivnih sa paničnim napadima poviševni (GaNey/ sar., 1 � 87). . , Na osnovu napred navedeni h nalaza, moze se sa Slgurnošc u tvrditi samo da je određena disfunkcija noradrenerg ičnog s!stema . �ar � el ? rlJ odgovorna za nastanak anksioznosti. Priroda ove disfunkCIje nije j � S sasvim osvetljena. U pitanju su vrlo složeni procesi. Danas se zna da je sistem locus coeruleusa pod kontrolom niza modulatora, tj. uticaja drugih sistema. Tako, na primer, noradrenalin , serotonin, GABA i glicin deluju inhibitorno, dok aceti/holin, glutamat i supstancija P deluju ekscitatorno na pražnjenje locus coeruleusa. U novije vreme pripisuje se uloga i serotonergič nom sistemu kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajim a (Gershon i Eison, 1 987) . Serotonergič ni neuroni se nalaze u mezencefalo nu i ponsu. Dokazi o ulozi serotonina proizilaze delom iz anatomskih, a delom iz eksperimentalnih i kliničkih studija. . Serotonergični sistem ima vrlo razvijene veze sa limbičkim sistemom, koji je važan za modelovanje emocija (Watson i sar., 1 986) . Razmatranja uloge serotonergičnog sistema dovela su do kontradik tornih zaključaka. Jedni iznose tvrđenje da pojačana aktivnost serotoner gičnog sistema ima anksiogeni, a drugi anksiolitički efekat. Ispitivanje uloge serotonergičnog sistema obavljan je eksperimentisa njem sa životinjama. Na ovaj način došlo se do podataka da sniženje serotonergije daje anksiolitičke efekte. Neka iskustva iz kliničke prakse to takođe potvrđuju. S druge strane, novi farmakološki agensi koji pojačavaju serotonergičnu aksitnost izgleda da imaju antianksiogene efekte. Kontradiktorni podaci iz ovih studija mogu se objasniti složenom ulogom serotonergičnog sistema u patogenezi anksioznosti, tj. njegovom interakcijom sa drugim neurotransmiterskim sistemima, pre svega, inter akcijama sa noradrenergičnim i gabaergičnim sistemom. postoje morfološke veze centralnih noradrenergičnih struktura i sero tonergičnih struktura moždanog stabla, što ukazuje i na njihovu povez� nost u funkcionisanju. U tom smislu postavljena je hipoteza da s��otonln inhibira pražnjenje noradrenergičnih neurona locus coeruleusa, cime se ostvaruje anksiolitičko delovanje. Na ovaj način moglo bi da se objasni i anksiolitičko delovanje inhibitora preuzimanja serotonina, kao što su flu voksamin i fluoksetin. Ovim se može objasniti i anksiolitičko delovanje buspirona (agonist 5-HT1 A). Dokazano je, takođe, da pojačana noradre nergična aktivnost olakšava pražnjenje serotonima iz neurona jeda�a rap he, čime se uspostavlja ravnoteža između ova dva neurotransmlters ka v sistema. Anksioznost bi se javljala, dakle, usled poremećaja ove ravnoteze. Međuodnosi serotonergičnog i gabaergičnog sistema komplikuju da lje razumevanje patogeneze anksi �z� osti. Iz � ksperimental.nih stu�ij�,. �� primer, nije proistekao jasan zakljucak da II GABA delUje ankslolltlckl
1 04
Predrag Kali�anln
svojom direktnom inhibicijom noradrenergičnog sistema locus coeruleusa ili posredno delovanjem na serotonergični sistem. U tom smislu nije još rašćišćeno ni pitanje anksiolitičkog delovanja benzodiazepina. Mnoge farmakološke studije su dale rezultate, koji ukazuju da facilita cija .IJlOždane seroto� inske neurotransmisije � ože da redukuje ili spreči panlcne napade (Eflckson E., 1 987). Međutim, koncentracije u likvoru serotoninskog metabilita 5-hydroxyindole acetic acida (5-HIAA) se ne razlikuju kod pacijenata sa paničnim poremećajem u poređenju sa kontrol nom wupom. I studije koje su ispitivale odgovore serotonergičnih recep tora nlsu. .podržale hipot.�z � o alterisanpj serotonergičnoj neurotransmisiji kod pacIJ enata sa panlcnlm poremecajem (Charney i Heninger, 1 986, Charney I sar., 1 987). Prema tome, hipoteza o serotoninskom deficitu kod paničnog poremećaja još uvek je zasnovana samo na farmakološkim podacima. Velika uloga, kada je reč o anksioznosti i anksioznim poremećajima, pripisuje se u novije vreme i gabaergičnom sistemu. Sredinom sedamdesetih godina, Haefely i sar. (1 975) kao i Costa i sar. (1 975) , utvrdili su postojanje tesne veze između gabaergičnog sistema i anksiolitičkog delovanja benzodiazepina. Benzodiazepini olakšavaju tran smisij u gama-aminobuterične kiseline u sinapse. Otkriveno je, takođe, da ta mesta imaju visoki afinitet za vezivanje benzodiazepina sa anksiolitičkim delo�anjem (Braestrup i Squieres, 1 977, Mohler i Okada 1 977) . O ovim mestima govori se kao o benzodiazepinskim receptorima. Istaknuta je hipoteza da je gabaergična funkcija važna za modeliranje anksioznosti. Eksperimenti su pokazali inhibitorni uticaj GABA i benzodiazepina na: (1 ) serotonergične rapha neurone koji šalju aksone u limbičke strukture, (2) neurone amigdaloidnog kompleksa i (3) noradrenergične neurone locus coeruleusa. O �z.i.rom na nalaz da benzodiazepini facilitiraju centralnu gabaergičnu transmisIJu, često se pogrešno efekti GABA poistovećuju sa efektima benzodiazepina. Gama-a� inobuterna kiselina (GABA) je najrasprostranjenij i inhibitorni neurotransmlter u centralnom nervnom sistemu. Drugi aminokiselinski neurotransmiter, glutamat, koji je, takođe, vrlo zastupljen u CNS ' ima ekscitatorno delovanje, GABA-ergični neuroni se nalaze praktično u svim delovima CNS. Procenjuje se da u mozgu na GABA-ergične sinapse otpada oko 40% svih sinapsa. Većina GABA-erg ičnih neurona su neuroni sa kratkim aksonima, ali postoje i neuroni čiji se aksoni projektuju u udaljenije strukture. GABA receptori se nalaze u svim strukturama mozga, ali im broj i � kupn � koncentracija y� riraju. Smatra se da se GABA-erg ični inhibitorni ImpulSI prenose praktlcno na sve neurone u CNS. Definisana su dva osnovna tipa GABA receptora - GABAA i GABAs receptori. Novija istraživanja su pokazala da ne postoji jasna korelacija između .v pO�lsene GABA-erg ične neurotransmisij e i anksiolize (pronađena je kore lacija sa sedativno-hipnotičkim efektom) . Utvrđeno je, dalje da je u sklopu ,
1 05
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
GABAA receptora jonski hlorni kanal Oonofora} koji se otvara vrlo kratko po vezivanju GABA. Posledica tog otvaranja je najčešće brzi inhibitorni post sinaptički potencijal. Smatralo se u početku da se ovaj receptor sastoji od dve subjedinice (a. i �) i da jedna vezuje benzodiazepine, a druga GABA. Dalja istraživanja su pokazala da obe ove subjedinice vezuju i benzodia zepine i GABA, ali su pokazala da postoje još dve subjedinice (y i o) . Utvrđeno je da y subjedinica pospešuje vezivanje benzodiazepina za a. subjedinicu. Dalja istraživanja GABAA receptora pokazala su da je njegova struktura još složenija i da na njemu postoje specifična mesta koja vezuju pojedine biološki aktivne supstancije, posebno pikrotoksin (sa bliskim hemijskim strukturama kao što su steroidni anestetici, barbiturati i alkohol) i benzodiazepini. Zbog velikog kliničko-farmakološkog značaja benzodia zepina, ceo receptorski kompleks se pojednostavljeno naziva GABA/BDZ receptorom. GABA-erg ični procesi modulišu stanja straha i ponašanja koja se u tim stanjima ispoljavaju, inhibicijom svih ascendentnih sistema (noradrener gičnog, serotonergičnog, dopaminergičnog). Ta inhibicija može da se odvija direktnim uticajima na aktivne strukture, ili indirektno, inhibicijom ekscitatornih uticaja. Benzodiazepinski receptor modulira anksioznost dvojako: agonizacijom dolazi do anksiolize (benzodiazepini), a vezivanjem endogenih beta-karbolina i purina, mogu se provocirati ataci anksioznosti (napadi panike). Antagonisti benzodiazepinskog receptora izazivaju stanja anksioznosti. Pretpostavlja se da se anksiolitički efekti agonizacije benzo diazepinskih receptora (kako egzogenim tako i endogenim ligandima) ostvaruju delom direktnim uticajem na sistem locus coeruleusa, a delom posredno, facilitacijom septo-hipokampalnog sistema filtracije informacija i bihejvioralne inhibicije. Sve je veći broj informacija koje govore o ulozi ova tri velika neurotran smiterska sistema (noradrenergičnog, serotonergičnog i GABA-erg ičnog) u patogenezi anksioznosti i anksioznih poremećaja. Od značaja su, među tim, i interakcije između njih i verovatno drugih neurotransmiterskih siste ma. Najzad, novija istraŽivanja su pokazala mogući modulatorni uticaj i neuropeptida na anksiozna ispolj avanja. Pokazalo se, na primer, da je depresija praćena sniženjem koncentracije neuropeptida Y i daje intenzitet anksioznosti u sklopu depresije, utoliko veći, ukoliko je ovo sniženje koncentracije veće. Utvrđeno je, takođe, da primena holecistokinina u osoba sa paničnim napadima, može te napade da provocira.
Biološke osnove paničnog napada
Vodeće savremene hipoteze o patogenezi paničnog napada, koji je najviše studiran pomoću bioloških modela, zasnivaju se na:
1 06
Predrag Ka!ičanin
(1 )
centralnoj noradrenergičnoj aktivnosti
(3)
centralnoj gabaergičnoj abnormalnosti
(5) (6)
respiratornoj disfunkciji poremećaju metaboličke ravnoteže.
(2) centralnoj serotonergičnoj aktivnosti
(4) hipersenzitivnosti perifernog nervnog sistema
Ad 1 . Jedna od široko prihvaćenih bioloških teorija govori da se panični napad javlja zbog abnormalne centralne noradrenergične aktivnosti. U novije vreme istaknute su i hipoteze o abnormalnoj centralnoj serotoner gičnoj i gabaergičnoj aktivnosti. Savremene tehnike ne omogućuju testiranje ovih hipoteza direktnim ispitivanjem čovekovog mozga. Na indirektan način, neurohemijske funk cije mozga (noradrenergična i serotonergična) ispituju se putem studiranja perifernih krvnih elemenata-eritrocita, leukocita i trombocita. Mnogi neuro transmiterski sistemi koji utiču na moždane funkcij e, važni su, takođe, medijatori i krvnih elemenata. Posebno su na ovaj način studirani afektivni i u novije vreme panični poremećaji. Ove se studije fokusiraju naročito na trombocite i istražuju na njima broj i afinitet mesta za vezivanje, relevantnih za noradrenergični i serotonergični sistem. Videli smo već da je hipoteza o abnormalnom funkcionisanju central nog noradrenergičnog sistema, tj. o njegovoj aktivaciji kod paničnog poremećaja, dobila podršku iz raZličitih izvora. I eksperimenti sa životinja ma, podržavaju ovu hipotezu . Hiperaktivnost locus coeruleusa, glavnog izvorišta noradrenerg ičnih neurona u centralnom nervnom sistemu, testi rana je utvrđivanjem plazmatičnog i urinarnog nivoa metabolita noradre nalina -3-methoxy-4-hydroxyphenylg lycola (MHPG). U ovim studijama nađene su, međutim, kako povišene tako i normalne vrednosti u plazmi (Ko i sar., 1 983, Bal/enger, Peterson i sar., 1 984, Pohl i sar., 1 987) . Niz studija je otkrio da pacij enti sa čestim paničnim napadima imaju znatno više nivoe MHPG u plazmi od onih koji se nalaze u ispitanika sa ređim paničnim napadima, što bi ukazivalo na ulogu noradrenergične disfunkcije u genezi paničnih napada. Međutim, nisu svi ni spontani ni izazvani panični napadi praćeni ovim poremećajem MHPG. To govori da je noradrenergična aktiv nost značajan, ali ne i isključiv faktor u neurobiologij i ovog anksioznog poremećaja. Farmakološke studije pokazale su da agensi koji povećavaju osloba đanje noradrenalina deluju anksiogeno, dok supstance koje snižavaju pražnjenje noradrenergičnih neurona izazivaju anksiolitički efekat. Na os novu reagovanja na d ava nje klonidina i johimbina, izgleda da pacijenti sa paničnim P9remećajem imaju abnormalne alfa-2-adrenergične receptore. Ad 2. Siroko je prihvaćena i h ipoteza da se patogeneza paničnog poremećaja zasniva na centralnom serotonergičnom deficitu. I ovde ima n �laza �oji govore u prilog ove hipoteze, ali ima i onih koji ukazuju na �.lpe �a�lvnost ovog sistema. Tako je, na primer, u eksperimentima na zIvotinjama nađena povezanost između aktivnosti dorzalnog nucleus rap-
1 07
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
he i anksioznosti (Teuen, 1 967, File, 1 978) . Dalja podrška ovoj hipotezi, kada je reč o anksioznim poremećajima, prOizašla je iz farmakoloških studija na čoveku. Pokazalo se, na primer, da su antidepresivi koji selek tivno deluju na serotoninske neurone, efikasni i u lečenju paničnog pore mećaja (Koekzkas i sar., 1 981 , Evans i sar., 1 986) . Tako indirektni seroton inski agonist, metabolit serotonergičnog antidepresiva - trazodona - m - hlorofenilpiperazin, dat u manjim dozama može da izazove panični napad u osoba sa paničnim poremećajem. Visoke doze dovode do paničnog napada i u zdravih. Ovi podaci govore o verovatnoj senzibilizaciji seroton inskih receptora kod pacijenata sa paničnim poremećajima. To može da objasni i početno pogoršanje paničnog poremećaja kada se primeni 5-hidroksi-triptofan ili klomipramin, koje se kasnij e, usled normalizacije receptora povlači. Utvrđeno je, takođe, da pacijenti sa paničnim poreme ćajem imaju na trombocitima smanjen broj mesta za vezivanje imipramina, što bi moglo da ukazuje na disfunkciju serotoninske neurotransmisij e u mozgu (Lewis i sar., 1 985) . Ima, međutim, i suprotnih nalaza (Charney i Heninger, 1 986, Nutt i Fraser, 1 987) . Ad 3. Hipoteza o centralnOj gabaergičnoj abnormalnosti, tj. tvrđenje da ona ima izvesnu ulogu u patogenezi anksioznih poremećaja, proizašla je iz farmakoloških studij a. Tako, na primer, izgleda da svi konvencionalni anksiolitici (benzodiazepini, barbiturati, etanol), efikasni u lečenju genera lizovanog anksioznog poremećaja i manje efikasni u preveniranju panič nog poremećaja, (osim alprazolama koji je efikasan i kod paničnog pore mećaja) to svoje delovanje ostvaruju facilitirajući gabaergične mehanizme. Na osnovu rezultata ovih studija, izveden je i zaključak da su generalizovani anksiozni poremećaj i panični poremećaj, dva različita psihička poremeća ja, iako imaju neke zajedničke neurohemijske karakteristike. GABA je neurotransmiter-inhibitor, najbolje proučen u nervnom siste mu. Nalazi se u jakim koncentracijama u locus coeruleusu, cerebralnoj kori, hipokampusu, n. amygdale, septumu i hipotalamusu, često u blizini nora drenergičnih receptora. Receptori GABA nalaze se difuzno rasuti u kori mozga, ali i u malom mozgu, moždanom stablu i kičmenoj moždini, položeni na postsinaptične membrane neurona. Već je rečeno da se receptori GABA javljaju tesno vezani za benzodiazepinske receptore, me sta gde se specifično vezuju benzodiazepini (BD2) . Ovi parovi receptora za BOZ i GABA funkcionišu putem intermedijarnih kanala zajone hlora (CI-) koji su položeni u neuronalnoj postsinaptičkoj membrani. Ovi negativni joni ulaze u unutrašnjost nervne ćelije. Aktivacija nervne ćelije je lakša ili teža, zavisno od stepena njene depolarizacije. Dolazak pozitivnog punjenja sa jonima natrijuma (Na +) deklanšira akcioni potencijal. Obratno, veća kon centracija negativnih jona hlora (CI-) pojačava inerciju neurona, tj. sprečava njegovo pražnjenje. Kanali natrijuma imaju svoj protok ubrzan kada deluju ekscitativni neuromedijatori acetilholin ili glutamat. Kanali hlora pumpaju bolje kada su receptori fiksirani za jedan inhibitorni medijator kao što je GABA. Efekat GABA se pojačava ako se simultano veže benzodiazepin koji
Predrag Kaličanin
1 08
uvećava opseg kanala hlora. Posredstvom ovog složenog sistema kanala, GABA može da ima inhibitorni efekat na ekscesivnu neuronainu aktivnost. Otkriće benzodiazepin - GABA receptarskog kompleksa predstavljalo je značajan korak napred u osvetljavanju patogeneze anksioznih poreme ćaja. Utvrđeno je da agonisti benzodiazepina (npr. diazepam - Valium) imaju anksiolitičko i antikonvulzivno delovanje, dok inverzni benzodiaze pinski agonisti na primer, npr. B-carbo line - 3-carboxylic acid ethyl-ester (B-CEE) daje prokonvulzivne i anksiogene efekte. BCEE kod životinje izaziva strah praćen nemirom i drugim telesnim promenama karakteristič nim za ovu emocij u. Ovaj, kao i drugi nalazi, ukazuju da je benzodiazepin - GABA receptarski kompleks važan molekularni supstrat u biološkoj regulaciji budnosti (arausal) i patogenezi anksioznosti kod ljudi. Ad 4. Istaknuta je i hipoteza da je hipersenzitivnost perifernog auto nomnog nervnog sistema odgovorna za somatske simptome u paničnom napadu. Posebno se periferna beta -adrenergična hipersenzitivnost smatra mogućim patogenetskim mehanizmom za razvoj paničnog napada . Ima, međutim, malo čvrstih dokaza za to. Ad 5. Hipoteza o ulozi respiratorne disfunkcije u genezi paničnog napada zasniva se na zapažanju da inhalacija C02 može da provocira panični napad kod pacijenata sa paničnim poremećajem. Utvrđeno je da C02 stimuliše pražnjenje u locus coeruleusu. Ima podataka, koji ukazuju da među pacijentima sa paničnim poremećajem postoji podgrupa hronič nih hiperventilatora (Gorman i sar., 1 986, Liebowitz i sar., 1 985). Ad 6. Hipotezu o metaboličkom poremećaju kao činiocu koji igra ulogu u genezi paničnog poremećaja istakli su još pre četiri decenije, Cohen, White (1 95 1 ) na osnovu zapažanja da pacijenti sa neurocirkulatornom astenijom razvijaju posle fizičkog napora više nivoe laktata u krvi nego ispitanici iz kontrolne grupe,. Prema ovoj hipotezi, pacijenti sa paničnim poremećajem ispoljavali bi ovaj specifičan poremećaj u metabolizmu to kom fizičkog napora. Kada je reč o poremećaju metaboličke ravnoteže kao činiocu koji igra ulogu u razvoju paničnog napada, treba reći da ona ima podršku i u različitim testovima kojima panični napad može da se provocira. Od prvog zapažanja Pitts-a i Mc Clure-a (1 967) da infuzija natrijum laktata može da indukuje panični napad u pacijenta sa paničnim poreme ćajem (retko i u normalnih), mnogi su studirali laktata m izazvan panični napad. Na taj su način pokušavali da osvetle bazične biohemijske meha nizme uključene u panikogena delovanje (Fyer i sar., 1 984). U klasičnom eksperimentu, infuzija natrij um-laktata izazvala je u 1 3 od 1 4 ispitanika sa paničnim poremećajem panični napad i samo u 2 od 1 0 normalnih ispita nika. To bi ukazivalo na preosetljivost pacijenata sa paničnim poremećajem prema natrijum-Iaktatu. Charney i sar. (1 982) su utvrdili da johimbin, jedan alfa-2-adrenergični antagonist, ima anksiogeno delovanje i na pacijente sa paničnim poreme ćajima i na normalne ispitanike. Johimbin povećava pražnjenje noradre nergičnog locus coeruleusa kod životinja. Stimulacija pražnjenja locus
1 09
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
coeruleusa udružena je sa povećanjem oslobađanja noradrenalina i ispo ljavanjem ponašanja straha. Suprotno tome, klonidin (Catapres) jedan alla-2 adrenergični agonista, snižava oslobađanje noradrenalina i smanjuje ponašanje straha u životinja. Pacijenti sa paničnim poremećajem osetljiviji su od ispitanika iz kontrolne grupe na anksiogene efekte johimbina. Kod njih kada se da 20 mg. johimbina (znatno manja doza nego kod normalnih) , dolazi do paničnih napada. Veće doze johimbina mogu i kod normalnih češće izazvati panične napade. Inače, nađena je značajna korelacija između johimbinom izazvanog paničnog napada u pacijenata sa paničnim poremećajem i povećanja nivoa MHPG u plazmi. Freedman i sar. (1 984) su utvrdili da infuzija izoproterenola izaziva panični napad u pacijenata sa paničnim poremećajem. Izoproterenal je beta - adrenergični agonist. Uhde i sar. (1 984) saopštavaju da kofein može da provocira panične napade u pacijenata sa paničnim poremećajem. Odavno se, inače, zna da velike količine kofeina mogu da izazovu panični napad. Kod preosetljivih na kofein do toga dolazi već i kod malih doza. Posle uzetih 480 mg. kofeina (4-6 šoljica) približno 40% pacijenata sa paničnim poremećajem razvija panične napade. Normalni ne. Kofein deluje verovatno posredno. Ima podataka da antagonizuje delovanje benzodiazepina i blokira adenozinske receptore. Adenozin, inače, deluje inhibitorno na oslobađanje noradrena lina i acetilholina. Blokirajući ovu inhibicuju, kofein izaziva pojačano pra žnjenje kortikainih neurona i neurona locus coeruleusa. Neke studije sugerišu da se anksiogeni efekat kofeina zasniva na blokadi serotoninskih receptora. Utvrđeno je da i inhalacija 5% C02 može da provocira panični napad (Gorman i sar., 1 984). Izgleda da je ugljen dioksid moćan patogeni agens specifičan za pacijente sa paničnim poremećajem. Halecistokinin koji prolazi krvno-moždanu barijeru izaziva, zavisno od veličine doze, panični napad u osoba sa paničnim poremećajem. Ovo se delovanje ne prekida benzodiazepinima, a prestaje primenom antagonista halecistokinina. Neuroendokrini markeri u paCijenata sa paničnim poremećajem
Zapažanje da su panični poremećaji sa agorafabijom i bez agorafobije često udruženi za velikom depresijom, kao i pozitivna iskustva sa lečenjem antidepresivima ovih anksioznih poremećaja, podstakla su istraživanja sa ciljem da se utvrdi da li se i kod čistih paničnih poremećaja bez depresije nalaze biološki markeri identifikovani kod velike depresije. S druge strane, ova su istraživanja bila stimulisana i saznanjem da panični napadi mogu biti provocirani ili prevenirani različitim hemijskim supstancama. Otkriveno je da ove supstance ispoljavaju svoje delovanje preko različitih moždanih
Predrag Kaličanin
110
neurotransmitera (kao što su noradrenalin, serotonin i GABA) . Smatralo se da ova istraživanja mogu bolje da osveti e patogenezu ovih psihičkih poremećaja. Od različitih neuroendokrinih testova, koji otkrivaju abnormalnosti kod pacijenata sa velikim depresivnim poremećajem, najviše je korišćen OST (dexamethason supression test) . U 50-70% ovih pacijenata otkriva se da doza od 1 mg. deksametazona ne dovodi do supresije kortizola u plazmi. Njegove vrednosti ostaju i dalje visoke. Mada su rezultati OST u bolesnika sa paničnim poremećajem kontradiktorni, ipak izgleda da su 20% njih, takođe, nesupresori (Erickson, 1 988) , što je daleko veći procenat od onog koji se nalazi u normalnih ispitanika (2-5%). Prilikom ovih ispitivanja utvr đeno je da su kod pacijenata sa paničnim poremećajem sa agorafobijom, nivoi plazmatičnog kortizola znatno viši nego u pacijenata sa paničnim poremećajem bez agorafobije. I nivoi urinarnog kortizola razlikovali su se na isti način (Kathol i sar., 1 988) . Ovi nalazi bi ukazivali da je agorafobija, više nego panični poremećaj, udružena sa hiperaktivnom osovinom hipo talamus-hipofiza-kora nadbubrega i preko toga biološki povezana sa veli kom depresij om. Neki preliminarni rezultati, inače, ukazuju da OST kod agorafobičnih pacijenata ostaje abnormalan i kada se suzbij u panični napadi i kada se znatno redukuje ponašanje izbegavanja agorafobičara. Stanje osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrega može da se ispita i merenjem AGTH (adrenokortikotropnog hormona) u odgovoru na GRF (kortikotropni oslobađajući faktor) . Kod depresivni h pacijenata ovaj je odgovor snižen, a Roy-Burne i sar. (1 986) nalaze takav isti odgovor i kod pacijenata sa paničnim poremećajem. Ipak, dok su nivoi GRF bili povišeni u depresivnih pacijenata, kod pacijenata sa paničnim poremećajem bili su normalni (Nem eroff i sar., 1 984) . Ispitivana je i osovina hipotalamus-hipofiza-tireoideja. Tako je, na primer, nađeno da je odgovor TSH (tireoidnog stimulantnog hormona) na TRH (tireotropni oslobađajući hormon) slabiji i kod paCij enata sa velikom depresijom i kod pacijenata sa paničnim poremećajem (Roy-Byrne, P.B. i sar., 1 986) . Ovi nalazi, međutim, nisu potvrđeni. U zaključku se može reći da neuroendokrine studije ne pružaju jaku podršku koncepciji da su panični poremećaj i depresija samo različite ekspresije identične moždane patofiziologije. Neki od rezultata ovih studija govorili bi više u prilog tome da je agorafobija tešnje povezana sa depre sijom od paničnog poremećaja.
PS I HO D I NAM I KA AN KS I OZN OSTI I AN KS I OZN I H POREM EĆAJA
S. Freud je dao zapažen doprinos boljem razumevanju anksioznosti tj. straha i anksioznih poremećaja. 1 2 Anksioznosti je pridavao poseban značaj kako u normalnom psihoseksualnom razvoju i u normalnom psihič kom životu, tako i u nastanku i održavanju različitih psihičkih poremećaja. Nije stoga čudno što se tokom celog života bavio problemom anksioznosti i anksioznih poremećaja, pri čemu je svoja gledišta i svoja učenja tokom vremena u priličnoj meri menjao i dograđivao. Po prvoj Freudovoi teoriji (1 896) - te oriji o transformaciji libida u strah, strah bi se javljao usled akumulacije seksualne energij e čije je normalno oslobađanje, tj . pražnjenje putem orgazma osujećeno. Oo tog osujećenja bi dolazilo zbog seksualnog uzdržavanja iz bilo kog razloga kao i zbog praktikovanja coitus interruptusa. Po ovom učenju Freuda, pražnje nje nagomilane seksualne energije tj. libida preko autonomnog nervnog sistema izazivalo bi strah. Intenzitet tog pražnjenja zavisio bi, pre svega, od količine nagomilane seksualne energije. To je tzv. "ekonomska teorija anksioznosti", koja pokušava da objasni i izvor i jačinu anksioznosti. PO ovoj teoriji, anksioznost ne bi imala svoje pSihičko poreklo, već bi bila posledica akumulisane telesne seksualne ekscitacije, tj. transformacije neiskorišćene seksualne energije. Freud je u početku mislio da su somat ske manifestacije anksioznosti slične onima koje se ispoljavaju tokom seksualnog orgazma. Zanemario je, pri tome, da je orgazam praćen doživljajem zadovoljstva, dok je anksioznost bolan i mučan afekt. Nešto kasnije, Freud je došao do zaključka da se u anksioznosti ponavlja afek tivno i somatsko reagovanje deteta na traumu pri rođenju. U skladu sa ovom svojom prvom teorijom o transformaciji libida u strah, Freud je definisao neurozu straha kao poseban klinički entitet i svrstao je u dijagnostičku grupu "aktuelnih neuroza" u kojoj su mesto našli još i neurastenija i hipohondrija. Ove bi neuroze nastajale iz aktuelnih okolnosti, uvek seksualne prirode (osujećenje orgazma usled seksualnog
12
S.Freud nije pravio strogu distinkciju između pojmova strah i anksioznost
Predrag Kalii5anin
112
uzdržavanja i coitus interruptusa, preterana masturbacija i slično) . U raz voju aktuelnih neuroza ne bi igrali ulogu, dakle, psihološki mehanizmi. Po tome bi se aktuelne neuroze bitno razlikovale od psihoneuroza (fobije, prisilna neuroza i histerija) koje imaju psihičku genezu, koja vuče svoj koren od najranijeg detinjstva. Po ovoj PNOj teoriji, koja bi se mogla nazvati i fiziološkom ili još bolje toksičnom, nagomilavanje seksualne energije kao nagomilavanje nekog toksina, izaziva, pored straha, i razne druge simpto me. Dvadesetak godina kasnije, Freud (1 91 7) je donekle izmenio svoje pNobitno učenje. Stao je na stanovište da osujećenje libidinoznog pražnje nja nije toliko posledica spoljašnjih okolnosti, već, pre svega, posledica potiskivanja neprihvatljivih libidinoznih pulzija. Nagomilana seksualna en ergija se, prema tome ne pretvara direktno u strah već potiskivanjem u neurozu straha. Svoju drugu teoriju o strahu, nazvanu "signalna teorija", Freud je izložio u radu "Inhibicija, Simptomi i strah" (1 926) . PO ovoj teoriji, strah nastaje kao reakcija svesnog dela ličnosti, tj. Ega, na nesvesne, neprihva tljive libidinozne zahteve, odnosno pulzije iz Ida. Neprihvatljive od okoline i/ili Superega. Zadovoljenje ovih zahteva, odnosno pulzija dovelo bi do kažnjavanja od okoline i/ili osude i moralne kazne od Superega. Probuđena anksioznost, po ovom učenju, predstavljala bi signal te preteće opasnosti Egu. Da bi se ta opasnost izbegla, Ego je primoran da koristi psihološke mehanizme odbrane kojima raspolaže i od njih, pre svega potiskivanje. Seksualne pulzije se potiskuju i zadržavaju u nesvesnom. Ako je potiski vanje uspešno ono uspostavlja psihološki ekvilibrijum, jer se u nesvesnom zadržavaju i seksualne pulzije i s njima udruženi afekti i fantazmi. Anksio znost se gubi i drugi simptomi se ne formiraju. Češće, međutim, potiskiva nje nije u potpunosti efikasno. Tada u pomoć pristupaju druge odbrane (konverzija, pomeranje, regresija itd . ) . Putem njih, seksualne pulzije dosti žu parcijalnu, mada prerušen u ekspresiju u vidu, na primer, konverzivnih simptoma, fobičnog ili opsesivno-kompulzivnog poremećaja što, između ostalog, zavisi od odbrana koje dominiraju. Budući da odbrane nisu u potpunosti efikasne, uz napred navedene neurotične simptome, javlja se i anksioznost. Treba reći da odbrane, ipak, drže ovaj bolan i mučan afekt na nivou koji može da se toleriše. Ako potiskivanje nije efikasno, a druge odbrane se ne pokrenu, tada je anksioznost jedini Simptom i može se po svom intenzitetu kretati u širokom opsegu od blago izražene do nastupa panike. Po signalnoj teoriji, dakle, anksioznost odslikava intrapsihički kon flikt i razne opasnosti (na primer, napuštanje od strane roditelja i drugih značajnih ličnosti, opasnost od kastracije ili od moralne osude Superega itd.). Anksioznost, dakle, nije više automatska (kao po PNOj teorij i) , već predstavlja emociju koja pokreće aktivnosti koje mogu da potisnu ili da na neki drugi način suzbij u preteću opasnost. Po pSihoanalitičkom učenju, značaj i značenje anksioznosti u zavis nosti je i od prirode konflikta koji je u njenoj osnovi. Pored seksualnih pulzija, Freud je kasnije njima pridodao i agresivne pulzije. Konflikt je, sam
1 13
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
po sebi, produkt doživljaja osobe u raznim fazama rasta i razvoja, pa zavisi i od stepena dostignutog rasta i razvoja psihičke strukture sa kojom se individua suočava kako sa okolnim svetom, tako i sa svojim Superegom. Stimulusi iz okoline mogu da aktiviraju konflikte i da na taj način poremete psihološki ekvilibrijum, što može da podstakne signalnu anksioznost, koja sa svoje strane pokreće razne Ego odbrane. Pacijenti nisu svesni ovih pSiholoških promena, a često ni toga da su ih okolinski stimulusi započeli, odnosno podstakli. Psihodinamski orijentisani psihijatri očekuju da otkri vanje (osvešćivanje) ovih nesvesnih procesa dovede do izlečenja. Zato u psihoterapiji ovih pacij enata pokušavaju da dođu do odgovora na sledeća pitanja: (1 ) kojih se unutrašnjih poriva pacijent boji i (2) kojih se njihovih posledica plaši? Prema psihoanalitičkom učenju, anksioznost se može svrstati u četiri kategorije: (1 ) ld anksioznost se javlja zbog opasnosti gubitka kontrole nad pulzijama iz Ida. Često se manifestuje strahom od iracionalnog delovanja. U ekstremno izraženom obliku, anksioznost može da se ispoljava kao preteća disolucija selfa, što se ponekad javlja na početku razvoja shizofrenij e. Ovaj oblik anksioznosti može, međutim, da se javi i kao prateći simptom izraženog besa u agresivnih nepsihotičnih osoba. (2) Separaciona anksioznost nastaje zbog gubitka ili anticipacije gubitka odnosa sa važnom osobom ili osobama. (3) Kastraciona anksioznost se ispoljava strahom od telesnog oštećenja ili smanjenja, odnosno gubitka sopstvenih sposobnosti. Naziv kastra ciona anksioznost dolazi stoga što fantazmi pacijenta često obuhva taju mutilaciju genitalija, udruženu sa konfuzijom seksualnog identite ta. Ova teška forma anksioznosti sreće se, obično, kod adolescenata i u mlađem odraslom dobu. (4) Superego anksioznost izazvana je osećanjem krivice zbog nekog postupka, što je onda praćeno anksioznim iščekivanjem osude i kazne. Na ovu vrstu anksioznosti utiče lični kodeks etike i moralnih vrednosti i standarda, propisanih od strane socijalne sredine, odno sno socijalnih običaja. Ova anksioznost može biti različitog intenziteta. Najjasnije i najjače je izražena kod psihotične depresije (sa sumanutim idejama grešnosti i krivice, uz samooptuživanje) . Uopšte uzev, anksioznost može da se javlja u dva oblika: (1 ) Kao stanje panike, tj. nasilnog, globalnog pražnjenja autonomnih funkcija koje preplavljuju i dezorganizuju Ego funkcije, onemoguća vajući osobu da se adaptivno ponaša. (2) Kao signal opasnosti - unutrašnje i spoljašnje - gde je anksioznost manjeg intenziteta, što omogućava da osoba anticipira pretnju, tj. opasnost i da preduzme odgovarajuće odbrane.
Predrag Ka!ičanin
1 14
Uobličavajući svoj koncept anksioznosti, Freud je uz signal nu anksi oznost uključio i traumatsku anksioznost. Anksioznost bi u pNom slučaju bila izazvana percepcijom onoga što ukazuje na potencijalnu opasnost, a u drugom pamćenjem ranije doživljene traume. U oba slučaja su, dakle, u pitanju kognitivni procesi. Klasifikacija anksioznosti koja proizilazi iz Freudovog učenja povezuje i definiše odnose između onoga što se odigralo u prošlosti i onoga što se sada odigrava. Uz to ona ukazuje na nivoe kliničke anksioznosti, čiji je stepen ispoljavanja određen i razvojnom fazom iz koje anksioznost vuče svoj koren. Iz napred izloženog je jasno da izvor i vrsta anksioznosti zavise, između ostalog , i od dostignutog rasta i razvoja. Tako se, na primer, ld anksioznost povezuje sa primitivnim difuznim lošim osećanjem deteta, kada je ono preplavljeno potrebama čije je zadovoljenje osujećeno i stimulusima koje ne može da kontroliše. Separaciona anksioznost se javlja u nešto starijeg, ali preedipainog deteta, u vidu straha od gubitka roditelj ske ljubavi i straha od njihovog napuštanja ako ne uspe kontrola impulsa . Fantazmi kastracije sa kastracionom anksioznošću javljaju se u dece u edipainoj fazi, kada dolazi i do razvoja seksualnih impulsa. Najzad, Super ego anksioznost je direktna posledica daljeg razvoja koji označava preva zilaženje edipovog kompleksa i dolazak prepubertetskog perioda. Zapažen doprinos boljem razumevanju anksioznosti u najran ijem periodu razvoja dao je i K. Abraham (1 91 1 ) otkrićem da ambivalencija deteta prema majci dovodi do pojave anksioznosti. Osnovna pNobitna osećanja deteta su osećanja koja prate stanja g ladi i sitosti. Kada je dete gladno, razvija se u njemu neprijatno osećanje. Ono se tada seća prijatnog stanja sitosti i traži plačom i nemirom da se nahrani. Kasnije tokom razvoja, ne samo glad i sitost, već i niz drugih iskustava u vezi sa zadovoljenjem potreba bude prijatna i neprijatna osećanja. Za dete se može reći da je izrazito narcistički orijentisano (tzv. "primarni narcizam") . Ono je u stanju neprekidne pohlepe za spoljašnjim doprinosima ili g ratifikacijama koje zadovoljavaju njegove potrebe. Zavisno od tih spoljašnjih doprinosa, dete se oseća čas voljenim, što podiže njegovo osećanje sopstvene vrednosti, a čas nevoljenim, što je praćeno osećanjem manje vrednosti. U početku se sve potrebe deteta zadovoljavaju . Dovoljno je da ono plačom ili na neki drugi način ukaže na te svoje potrebe i majka će ih zadovoljiti. U ovom pNom stadijumu razvoja, dete živi po principu zado voljstva (zadovoljenje Ida) i zbog toga razvija osećanje omnipotencije. Ubrzo , međutim, nastupa druga faza u razvoju u kojoj se detetu postepeno nameću i izvesna ograničenja. U ovoj se fazi, dakle, njegove potrebe povremeno frustriraju. Odbijanje od dojke je jedna od PNih takvih frustra cija. Primorano da se postepeno navikava da živi po principu realnosti, dete počinje da gubi osećanje svemoći koju sada pripisuje roditelj ima. U ovom periodu razvoja, koji se naziva "drugim oralnim stadijumom", počinju da se javljaju pNa ambivalentna osećanja kod deteta. U zavisnosti od toga da li
1 15
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
su njegove potrebe zadovoljene ili osujećene, majka se doživlj �va čas k�o dobra, pa dete prema njoj gaji ljubav, .a č�s kao loša, pa se u njemu ��Ija mržnja i neprijateljstvo. Ugriz u toku � Isanja, u drugo�. oralno � st�dIJum � , bio bi pNi manifestni znak neprijateIJ ��a pre�a maLcI .. U ovoJ f�1 razvoj � dete na frustracije odgovara besom I Impulslvnom zeljom da objek�t kOJI frustrira uništi proždiranjem. Dete ima n � svesne: fant�me o odmazdl. On � može da ovlada svojim besom usmerenlm protl� obj.e �a � rem � �9n: e gaJI ambivalentna osećanja, potiskivanjem tih neprijateljskih I sadlstlcklh ten: dencij a. Dete, ipak, nesvesno . pre po� naj.e da j� o �jekt n.i ego�og b ��a � ' . agresivnih pulzija istovre �en � I voljeni � bJekt kv�jl .daJ � gratlfik�clje, kOJI �tltl i od koga ono zavisi. U � lste.nje .�og ,? �) e�a UClnl �O . bl da se lz� ube toliko v potrebni spoljašnji doprinosI kOJI zastl � uJU, smanjuJu un � trasnJu na petos� i podižu osećanje sopstv�� e vrednostI. Por.e � opasnosti da se ne Izg ubi objekt od koga dete zaVISI, opasnost preti I od odmazde ove, za dete svemoćne fig ure. To je tzv. "dilema zavisnosti ranog detinjstva". Konflikt je vrlo snažan i produkuje anksioznost. . . I. M. Klein (1 948) je iznela slično mišljenje o razvoju . ankslozno�tl tokom pNe godine života, koja, zatim, može da se konvertuJe li depresIJu sa osećanjem krivice. Ona je postavila hipotezu da sva deca normalno prolaze kroz razvojnu fazu koju je nazvala. "depresivna p oz� cija". To je faz� , e u pot un st straha, tuge i osećanja krivice. U tom penodu nemoguce p .o � ) odgovoriti zahtevima deteta za ljubavlju, pa se dete os � ca frustnranltl�. I postaje ljuto na svoju majkU. U toku o�o� nez� dovol.J stva ono razvlj� destruktivne i sadističke fantazme prema nJoJ. Zato sto se Istovremeno plasl da bi ti fantazmi mogli da unište majku.: d �te razvija. osećanje. str�ha i kr�vi��: Budući da u toj fazi svog razvo) a jos � Ije � stanju 9 a. raz� l kuje � poljasnjl svet, tj. majku, i unutrašnji svet, tj. sebe I svoJu unu�s as �Ju sliku majke, strah od uništenja majke povezan je sa strahom od unlstenja samog sebe. Po kasnijem pSihoanalitičkom učenju, anksioznost se i p ak, razlik�je od straha. Anksioznost je individualna reakcija na opasnost. Iznutra u Vidu skrivenog instinktivnog poriva koji � r�ti da izmakne �ontroli �sobe . . Str�h je s druge strane, re�kcija na s p oljasnJu})�asnost. All ovo razll.�ovan� e nl� e uvek moguće, Fobicar, na primer, dozIvijava kao da postOJI . sp� IJa�v nJa opasnost. Osim toga, spoljašnja situ � cija � ože da podst�k� e instinktivne porive, pa na taj način da podstakne I ankSioznost unutrasnjeg porekla. Psihoanalitički model anksioznosti polazi od pretpostavke da je ank sioznost signal opasnosti, u čij oj os� ovi. lež� n.esv;s � i fant�mi i imaQ ! na cije opasne situacije, provoclrane InstInktivnim z� IJ� ma III percepclJ � m spoljašnje situacije (Miche/s i S.�r., 1 98�):. �azvoJnl p rog r�� , usl.ovljen sazrevanjem i učenjem, kar� ktens � specl� � nI fa�taz� l . kao I I.�aglnarn� opasne situacije. Izbegavanje ankSioznosti Je vazan CInilac kOJI jako obli kuje i normalno i patološko ponašanje. Psihodinarnska teorija anksioznosti otkrila je da postoje tesne veze između mišljenja, pamćenja, fant�zar:n�, ose�anja i pona�anja. �a9 a je reč o anksioznosti, psihodinamsko u �� nje je 90sl0 do �led e:� lh za� IJucaka.. (1 ) anksioznost je univerzalna emocIja, (2) covek moze biti ankSiozan, a da
Predrag KaJičanin
116
nij e svestan toga, (3) može biti anksiozan, a da ne zna uzroke svoje anksioznosti , (4) nagonske pulzije, slike i fantazmi kao i misli mogu gene risati anksioznost i (5) pojava anksioznosti u toku lečenja često indirektno � k �uj � �a neku važn � di:nenzij,: p�cijentove ličnosti i psihičkog poreme caJa kOJ.1. Je predn:et �ecenJa. �ve sto 1 e pomenuto ima značajne implikacije v Ovo ucenJe o anksioznosti. zahteva terapiju koja pacijenta treba u lecenJu. da d ?vede �o uvida u nesvesne procese za koje se veruje da uzrokuju . anksioznog poremećaja, pa tako da dovede i do ankSioznost I simptome izlečenja. Ortodoksna psihoanaliza je bila protiv bilo kog vida simptomat ske terapije ocenjujući takva lečenja kao unapred osuđena na neuspeh, zato što osnovni uzrok nij e razrešen. Danas znamo da je ovo stajalište ortodoksne psihoanalize pogrešno. U ov,om �ratkom prikazu psihodinamskih učenja o anksioznosti vredi da Je O.Rank sve vrste anksioznosti dovodio u vezu sa porođa omenuti p H. � .Sullivan je isticao značaj ranih odnosa između majke trB:umon:. nom � I deteta I ukazivao Je na mogućnost prenošenja anksioznosti sa majke na dete. Egzistencijalistički analitičari, dajući anksioznosti ključno mesto u čovekovom životu, smeštaju je (Hajdeger) u ontološku dimenzij u bića ("strepnja obuhvata ništavilo, ono što ja jesam moglo bi da prestane da postoji"). Neoanalitičari odbacuju instinktivističke postavke klasičnih analitičara kao i distribuciju libidinozne energije i isticanje njenog značaja za funkcio� nisanje ličnosti i za genezu anksioznosti i raznih psihičkih poremećaja. Na stavo�e n�oanalitičara uticali su K. Homey i, naročito, B. Robbins, koji go�?n o slste ':l: u �re? nosti, njegovom socijalnom i kulturnom poreklu i o nacln � na kOJI . taj sistem vrednosti utiče na psihičke procese. Prema Robbinsu, termm nesvesan, odnosi se na one aspekte sistema vrednosti koji o�taJ u neprepoznati na konceptualnom nivou, ali koji odaju svoje P9s�oJ �nJ � kro� po.naš �nj e. Emocije kao što su ljubav, mržnja, tuga, žalost, oC�Ja.nJ.e I o�ecanJe kriVice, pa među njima i strah, predstavljaju visoko sofl �tlclrana Isku.�tv� , n �stala !z složenih dugo elaborisanih socij alnih inter akCIJa. Te emocIJe Imaju svoJ koren, uglavnom u detinjstvu, u kojem se uspostavljaju obrasci za kasnije psihičko reagovanje. Pose ?n
1 17
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Mnogi pacijenti sa anksioznim poremećajima imaju u svojoj anamnezi tzv. separacionu anksioznost. J. Bowfby (1 969 a i b) je eksplorisao prirodu dečjeg vezivanja za majku kao i separaciju od majke, odnosno posledice te separacije. Za njega je vezivanje deteta za majku primaran instinkt i ima sve karakteristike takvog instinkta: ( 1 ) sreće se na sličan i prepoznatljiv način kod svih članova vrste, (2) instinktivno ponašanje nije prost odgovor na stimulus, već niz sekvenci ponašanja sa predvidivim tokom, (3) instinkti pomažu da se sačuva ili nastavi vrsta i (4) manifestuju se i bez prethodnog učenja. Prema Bowlby-u, instinkti se javljaju kao bihejvioralni sistemi koji uključuju urođena ponašanja i kontrolne mehanizme koji ih integrišu i prilagođavaju okolini. Postoje dva važna aspekta svakog bihejvioralnog sistema: (1 ) ono šta ga aktivira i (2) ono što ga dezaktivira. Različiti unutrašnji i spoljašnji stimulusi mogu da aktiviraju bihejvioralni sistem. Oni su posledica ontogenetskog razvoja. Klasičan primer je "imprinting" koji uzrokuje da se pače, čim se izleže, vezuje za objekat koji je u njegovoj bliZini. Slično je i sa instinktom deteta koje se vezuje za majku, odnosno njen supstitut. Činioci koji aktiviraju vezivanje deteta za majku su stanja deteta (hladnoća, glad, bolovi, umor itd.), ponašanje majke i činioci iz okoline koji se doživljavaju kao ugrožavajući. Ponašanje vezivanja se ispoljava na različite načine i počinje postepeno da slabi oko osamnaestog meseca. Bowlby je istakao hipotezu da su promene u urođenim bihejvio ralnim sistemima koji dovode do ponašanja vezivanja, uzrok tome. Rast i razvoj nervnog sistema i razvoj drugih oblika ponašanja (radoznalosti i eksplorativne aktivnosti u okolini npr.) dovodili bi do izmena i slabljenja ponašanja vezivanja kao primarnog instinkta. Prema Bowlby-u, iako pona šanje vezivanja izrazitije bledi oko treće godine, ono ostaje važno tokom celog života, obzirom da nijedan oblik ponašanja nije praćen jačim pozi tivnim osećanjima (ljubav i radost, na primer) . Dok je dete u kontaktu s majkom oseća se sigurnim. Odvajanje od nje, ili samo pretnja u tom smislu, izaziva anksioznost. Ako odvajanje od majke duže traje javlja se i tuga. Oba ova osećanja praćena su i ispoljavanjem ljutnje. Separacija od roditelja u ranom razvojnom periodu može da dovede do anksioznosti i do stvaranja predispozicije za razvoj anksioznih, mešovitih anksiozno-depresivnih i depresivnih poremećaja tokom života. Ima autora koji smatraju da je agorafobij a više separacioni poremećaj nego fobija. Bowlby ističe da je ona uvek u družena i sa difuznim poremećajem ličnosti. Iz tih razloga, treba uvek brižljivo ispitati da li je u ranom detinjstvu bilo ovih separacionih problema. Ovo ispitivanje može da pomogne terapeutu da bolje razume stanje pacijenta i da lečenje ispravno usmerio Studije koje prate razvoj deteta kroz pojedine faze do adolescencije i odraslog doba pomažu, takođe, da se bolje shvate i anksioznost i anksiozni poremećaji. Kogan i sar. (1 978) iznose da se pre šestog meseca teško može primetiti da dete doživljava strah. Kod mnoge se dece oko šestog meseca primećuje strah od visine, a između devetog i desetog meseca javlja se
Predrag Kajičanin
118
strah od prisustva strane osobe. Između osmog i dvadesetčetvrtog meseca deca su sklona plaču kada se privremeno odvoje od maj ke. Najizraženije je to između devetog i trinaestog meseca. Plomine i Rowe (1 979) su našli da su identični blizanci sličniji u ispoljavanjima straha nego dizigotni i da devojčice ranije i jače doživljavaju strah. Deca tokom svog razvoja ispoJjavaju strah od različitih situacija i objekata (mrak, grmljavina, oluja, životinje, neobični događaji itd.) . Strah od životinja najčešći je između druge i četvrte godine, od mraka između četvrte i šeste, sa polaskom u školu javlja se strah od škole, a od šeste do dvanaeste od povreda i smrti. I posle ovog perioda visoko mesto zadržava strah od telesnih povreda i smrti, ali se javljaju i socijalne fobije. Nema prospektivnih studija, koje bi omogućile da se sigurnije povežu strahovi u dece sa oblicima anksioznih poremećaja, koji se ispoljavaju u odraslom dobu. Achenbach (1 986) na osnovu pregleda literature koja je pratila razvoj dece, anksiozne poremećaje u tom razvojnom periodu i kasnije, zaključuje da nema dovoljno čvrstih podataka na osnovu kojih bi mogao da se nađe neki kauzalni odnos između specifičnih anksioznih fenomena u pojedinim razvojnim periodima i anksioznih i drugih poremećaja u odraslih. Izuzetak bi, po Achenbachu, bio samo anksiozni temperament. Opšti je zaključak, ipak, da prosti strahovi i fobije nestaju tokom razvoja. U najvećem broju slučajeva to se dešava i sa socijalnim fobijama. Ima podataka koji ukazuju da su prob�emi sa vezivanjem i separacijom u ranom dečjem razvoju u izvesnoj vezi sa generalizovanim anksioznim poremećajem, paničnim poremećajem i agorafobijom u odraslih.
AN KS I OZN I POREM EĆAJ I U SVETLOSTI TEO RIJA UČENJA
Polazno stanovište bihejviorista je da je čovekovo ponašanje uslovlje no interakcijama organizma i spoljašnje sredine. 1 3 Budući da osobine organizma, nasleđene i ranije stečene, određuju opseg svakog mog ućeg ponašanja, pristalice bihejviorističkog pravca u psihologiji i psihijatriji us meravaju svoju pažnju na pitanje u kojoj su meri određena ponašanja, pa time i psihički poremećaji, posledica onoga što je uslovljeno, tj naučeno u susretu sa spoljašnjom sredinom. Svi bihejvioristi se slažu da je proces učenja od značaja ne samo za razvoj, već i za tok i ishod gotovo svih psihičkih poremećaja. Stoga i pokušavaju da psihičke poremećaje objasne teorijama učenja, koje koriste i u lečenju ovih bolesnika. Teorijske formu lacije bihejviorista se, međutim, često razlikuju. Ne postoji jedna jedinstve na i od svih prihvaćena teorija učenja. Preciznije rečeno ima više različitih teorija učenja. I bihejvioristi, kao i zastupnici psihodinamske orijentacije, pridaju poseban značaj patološkom strahu u genezi psihičkih poremećaja i psiho somatskih oboljenja. Stoga mu posvećuju i posebnu pažnju u svojim razmatranjima. Taj patološki strah, patološki između ostalog i zato što nema realnu osnovu u stvarnosti, ispoljava se u vidu slobodno lebdeće anksio znosti ili u obliku raznih fobija. Po svom intenzitetu, može da se kreće u rasponu od blago izraženog do paničnog. Po bihejvioristima, jedan od čestih mehanizama za razvoj patološkog strahaje klasično uslovljavanje. To je slučaj sa strahom koji se javlja posle nekog traumatskog događaja. Ima, naime, štetnih (averzivnih) stim ul usa koji, poput bezuslovnih, izazivaju bezuslovnu emocionalnu reakciju u vidu straha. Strah nastaje direktno i automatski kao što je to slučaj i sa drugim bezuslovnim refleksima. Tačnije rečeno, pod delovanjem averzivnih bezu slovnih stimulusa aktivira se "anksiozni program" koji predstavlja evolucio no nasleđe i u realno opasnim situacijama ima korisnu funkciju da štiti organizam od povrede. Najčešće su to stimulusi koji izazivaju bol i fizičke 13
Misli s e n a ponašanje u najširem smislu tog pojma: n a manifestno ponašanje, na ono što se u organizmu odigrava, ali i na subjektivno doživljavanje.
1 20
Predrag Ka!ičanin
povrede. Međuti m, i druge draži , koje ne izazivaju ove, već efekte druge prirode, mogu da deluju kao bezuslovni averzivni stim ulusi i da izazivaju strah kao bezuslovnu reakciju . Koje će sve draži, u svakom konkretnom slučaju, ispolj iti ta svojstva, u zavisnosti je od osobina organizma, pri čemu i h ereditet i konstitucija i stepen zrelosti kao i ranija iskustva igraju značajnu ulogu. Kao u klasičnom uslovljavanju uopšte, i ovde prethodno neutral ni stimulusi, udruženi sa ovim bezuslovnim koji izazivaju strah, mogu postati uslov.ni ave ��ivni stimu lusi .koji i sami izazivaju ovu emocionalnu reakciju . Na t�j se nacln realan strah Izazvan bezuslovnim, dakle objektivno opasnim dr�lma, pretvara u patološki strah i bez prisustva realne opasnosti. Kal nije moze � a. dođe do � eneralizacije stimulusa i uslovljavanja višeg reda, 4 te patolos � 1 str�h moze da se razvija u prisustvu brojnih i raznovrsnih, inače neutralnih stlm �I � �a. Uv kla� i �nom uslovljavanju, naime, poznato je da bezuslovna draz III draz kOja je stekla sposobnost da izaziva određenu reakciju (uslovna draž) može da dovede do toga da i druge, po nečemu sličn � d!aži, izazi,vaj � istu }eakciju. U procesima klasičnog uslovljavanja, �a �� � e �o�� k u p ltan�� , vazn � uJ o�� uslovnJ h . � raži mogu da �teknu i govor I misijenje I Imag inacija. Spoijasnji I un utrasnji govor omogucavaju pojavu semanti čne i simbolične generalizacije uslovnih i bezuslovni h averzivn ih �tim.ulu �a. I ..raz � išljanje o objektima i situacijama koje bude strah kao i Izazivanje njihovih predstava ili slika sećanja (anticipacija) , može, takođe da, procesom uslovljavanja, dovede do doživljavanja straha. Time se znatno poveća�a, b.roj uslovnih stimulusa koji mogu da izazivaju patološki strah. To doprinosI, takođe, da se ova uslovljena (naučena, stečena) em oci ? naln3l reakcija . i. na ove načine potkrepljuje i čini otpornijom na v . u daljem tekstu. Pored toga, patološki strah, , biti recI v nje, o cemu ce gase . . , kao I realan strah, Izaziva promene u funkcionisanju pojedinih telesni h organa i sistema. Percepcija tih promena (lupanje srca, n a primer) , može da dovede do toga da i one postanu uslovni averzivni stimulusi koji izazivaju patološki strah. Eksperiment Watsona i Reynerove (1 920) sa šestomesečnim Albertom � Iustruje �ak� se. p.atološ.ki strah od �eca, a zatim provcesom generalizacije I od � ruglh zlvot.lnja, I?a I o � krznenih predmeta, moze razviti procedurom . uslo�ljav�nj �. POjava.zeca od koga se dete prethodno nije plašilo klaslcnog (neutralna d raz) , bila je nekoliko puta udruživana sa jakim, neprijatnim zvukom, posle čega je dete počelo da ispoljava man ifestan strah od zeca, � zati � i ? d d.rugih ž!v�tinja i od krzna. Poznato je, takođe, da ponekad i jedno j �d � no I�� � gan!e jak? m averzivnom stimulusu, to jest nekoj realno opasnoJ situacIJI, moze da Izazove dugotrajnu reakciju straha, koja ispolja va . te �denciju da se poveže i sa objektivno bezopasnim situacijama i objektima. Takva se uslovljavanja javljaju kod doživljenog intenzivnog 14
Dc:>bro uspostavljen uslovni refleks. može da s e uslovi novom uslovnom draži i bez pnsustva bezuslovne dr i . ako se ta nova neutralna draž udruži sa prvobitnom uslovnom. . tako uslovne drazi prvog, drugog. trećeg ... reda. Postoje
�
1 21
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
straha usled somatskih oboljenja i povreda, hirurških intervencija, davlje nja, saobraćajnih nesreća, u elementarnim katastrofama, u ratu i u brojnim drugim okolnostima. U najvećem broj u slučajeva, ako bezuslovni averzivni stimulus dalje ne deluje, uspostavljen a reakcija straha na uslovne stimuluse postepeno se iscrpljuje i gasi. Ponekad, međutim, ovako nastao patološki strah može vrlo dugo da traje i vremenom čak da se pojačava. Zastupnici teorija učenja uložili su veliki napor da objasne ovaj fenomen. Tako su, na primer, Mowrer (1 939) i Miller (1 948) izneli "teoriju o dva činioca" po kojoj uslovljeni (patološki) strah ima dve bitne odlike: on stiče svojstva i sekundarno g nagona koji pokreće određena ponašanja i sekundarno g potkrepljivača koji ta ista ponašanja održava i podstiče. Uslovljeni strah, drugim rečima, može da posluži kao osnova za razvijanje ponašanja, koje ima za cilj da izbegne ili prekine delovanje bolnog stimulusa (ne samo bezuslavnog već i uslovnog) , čime se i pojava straha izbegava ili redukuje. Istovremeno , ovo ponašanje izbegavanja i prekidanja delovanja ovih stimulusa nosi u sebi samopotkrep ljenje u vidu izbegavanja i redukcije straha. Tako se čarobni krug zatvara i tako se na prvobitno klasično uslovljavanje nadovezuje procedura operantnog uslovljavanja. Solomon i Wynne (1 954) objašnjavaju ove dugotrajne i trajne, uslovlje ne, tj.naučene reakcije u vidu patološkog straha, hipotezom o zadržavanju patološkog straha i hipotezom o njegovoj parcijalnoj ireverzibilnosti. Po prvoj hi potezi, ponašanje kojim se izbegava ili prekida delovanje uslovnih, tj. objektivno bezopasnih stimulusa, sprečava da se u potpunosti doživi strah i da se na taj način iscrpi i ugasi ova uslovljena reakcija. Takvo ponašanje izbegavanja onemogućava individuu da se uveri da ne postoji realna opasnost tj. razlog za strah. PO drugoj h ipotezi, Solomon i Wynne su pretpostavili da izrazito jaki averzivni stimu!usi, odnosno teški traumatski doživljaji, mogu da izazovu ireverzibiIne fizičke promene u organizmu, koje sprečavaju potpuno gašenje straha. Eysenck (1 968, 1 976) na drugačiji način objašnjava ove dugotrajne uslovljene reakcije straha, praćene ponašanjem izbegavanja i prekidom delovanja stimulusa koji plaše. I on u svom objašnjenju polazi od toga da je patološki strah bolan doživljaj i da kao takav nosi u sebi motiv za ponašanje kojim se izbegava ili prekida delovanje uslovn ih averzivnih stimulusa . Prema Eysencku, dalje, fobičar u situacijama i pred objektima kojih se boji, razvija strah koji se dodatno vezuje za te situacije i objekte. Patološki se strah, stoga, zadržava i produbljuje, tj. postaje intenzivniji. Ovaj proces b i bio jači od procesa iscrpljivanja i gašenja uslovljene emocionalne reakcije. Po mišljenju Eysencka, time se može objasniti kako se jedna teška fobija razvija iz prvobitno ne naročito j akog patološkog straha nastalog klasičnim uslovljavanjem. Ima i drugih interesantnih zapažanja koja ukazu ju kako može da dođe do jačanja straha u fobičara. U očeno je, na primer, da se taj patološki strah u prvoj fazi, ako je onemogućeno udaljavanje od fobogenih objekata ili situacija, u velikoj meri pojačava. Tek u drugoj fazi dolazi do iscrpljivanja i gašenja ovog patološkog straha. Na osnovu ovog
Predrag Kaličanin
1 22
z�p �anja !�građena j e m �toda leče�ja preplavljivanjem strahom ("floo dlng terapija) . Organizam je ovde pnmoran da do kraja forsirano testira realnost, čime se uverava da ona nije opasna. Teorije učenja pok.ušale su da objasne i kako se patološki strah u vidu fobije pretvara u anksioznost, to jest u slobodno lebdeći strah koji nije vezan �.a ne.k � o �jekte i situacije. Značajna uloga u ovom procesu trans formaCije pnplsuje se, takođe, generalizaciji stimulusa i procesu uslovlja va �ja. višeg re�a. Gene �a�z�ciJa stimulusa i uslovljavanje višeg reda omo gUCUjU da brojne spoljasnje I unutrašnje draži, razni objekti i situacije steknu sv?jstva uslovni � averzivnih stimulusa, koji su u stanju da izazov� ovu emocionalnu reakcIJu. Tako, na primer, proces generalizacije relativno lako obuh �ata one osobe iz okoline koje su i ranije kažnjavanjem izazivale strah, kao I on e obje �te i situacije koje po nečemu podsećaju na prvobitne usl �vne averzl.�ne stlm uluse. I slučajne asocijacije, to jest slučajno udruži ya �je o � ređen! h osoba, objekata i situacija sa primarnim uslovn im averz Ivnim stlm � lu �I ':1� dov.?di, p.,utem uslovljavanja višeg reda, do toga da te osob � , obj �ktl .Iv situaCIJe StlCU averzivna svojstva. Proces generalizacije i uslovljavanje vlseg reda obuhvata i niz unutrašnjih stimulusa kao što su introceptivne �enzacij.e, � nut.rašnji govor, misli i fantazmi. Time se dalje širi opseg uslovnlh ave �zlv� lh stlmulusa, koji su u stanju da izazovu patološki strah . Pored svega sto je do sada navedeno, treba imati na umu da i neke ko n: ponente C?vako iz��vane emocionalne reakcije straha mogu imati svojstva averzIvne draZI , pa stoga i one same izazivaju strah. Tako, na . pnme.�, pro :n en � u f �� kcionisanju autonomnog nervnog sistema i motorne re �kcl.J� kOje se j �vljaJ.u za vreme doživljaja straha, mogu izazvati bolove u pOjedl!1 l � �rganlma I � � Iovima tela ili bronhospazam, muku, gađenje, povracanJ � I dru �e ne �nJatne telesne poremećaje. Sve su to doživljaji koji su u stanju da I sami , bez prethodnog uslovljavanja, izazovu strah. I pro ':1 en � u funcionisa �j u endokrinog sistema koje prate strah , mogu da Imaju slicne efekte . Pn svemu tome, ne treba zaboraviti da ove fiziološke p.romene s � strane autonomnog nervnog sistema, motorike i endokrinog sistema, k?je prate strah, mogu da perzistiraju vrlo dugo i po prestanku o�e emocionalne reakcije. Eksperimenti na životinjama su pokazali, na primer, da promene u lučenju kortizona i hipertrofija nadbubrežne žlezde :n ogu d.a traj � vrlo . � ugo pa čak i da progrediraju i kada se životinja uklon i I�vaverz�vn � sltu �clJe (Clarke, 1 953, Brady i sar., 1 958) . Po mišljenju teore ticara u �enja, S�I napr�.d navedeni procesi objašnjavaju kako se patološki strah u vidu fobiJe, razvijen prvo procedurom klasičnog a zatim operantnim uslovljavanjem, pretvara u anksioznost, odnosno slo bodno lebdeći strah ��ojem velikog .b �oja novih, spoljašnjih i unutrašnjih uslovnih averzivni h s Llmulusa, zamagljuje se povezanost straha sa prvobitnim uslovnim stim u l usom, pa osoba nije u stanju da poveže svoj strah sa nečim određenim. N ��re� o � i �ani procesi objašnjavaju i kako se ta anksioznost dalje produ blJuJe I pajacava. Anksioznost, kao i fobičan strah, ima svojstva stečenog n �gona, pa podstiče i potkrepljuje različite oblike ponašanja, koji imaju za cilj da dovedu do redukcije tog vrlo neprijatnog osećanja. Stoga anksiozna oo
1 23
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
osoba beži od određenih situacija i objekata i ispoljava druge oblike maladaptivnog ponašanja koji se sreću u neurozama i drugim psihičkim poremećajima. Teorije učenja poklanjaju veliku pažnju i konfliktnim sit�acijama, b� dući da i one mogu biti odgovorne za nastanak neuroza, pSihosomatskih oboljenja i drugih psihičkih poremećaja. Poznato je da je Pavlov (1 927) izazivao eksperimentalnu neurozu u pasa, dovodeći ih u konfliktne situa cije, koje karakteriše ambitendencija u reagovanju. Konfliktne .sit� acij� su izazivane otežanom diskriminacijom potkrepljenih i nepotkreplJenlh stimu lusa (eksperiment sa krugom i elipsom), . produž�vanjem vren;� nsko� intervala između uslovnog i bezuslovnog stimulusa I na druge nacIne. OVI eksperimenti Pavlova, i bez direktnog delovanja averzivnih stimulusa, izazivali su slom u ponašanju životinje. U tom su stanju psi ispoljavali razdražljivost, nemir, strašljivo reagovanje, poremećaje autonomnog ner vnog sistema, izbegavanje hrane i druge poremećaje ponašanja: O�aj model eksperimentalne neuroze korišćen je za bolje razumevanje I ObJa šnjenje razvoja nekih psihičkih poremećaja u čo�eka (o.ollard ! MiI��r, . SituaCija, 1 950). Teorije učenja, inače, polaze od toga da takvih konfliktnih koje prati ambitendencija u reagovanju, ima mnogo u životu čoveka. One su naročito česte u detinjstvu i u procesu socijalizacije. U svom objašnjenju ovako izazvane eksperimentalne neuroze, Pavlov (1 927) zastupa stanovište da je "neurotično" reagovanje životinje posle � ica konflikta između inhibitornih i ekscitatornih procesa u mozgu, to jest prouzrokovano simultanim izazivanjem pozitivnih i negativnih uslovnih refleksa. Broadhurst (1 960) je postavio hi potezu da otežana senzorna diskriminacija potkrepljenih i nepotkrepljenih draži u ovim eksperimentima, izaziva takav porast nivoa nagona da je onemogućeno adekvatno izvrša vanje složenih radnji, kojima se taj nagon može sniziti. Zbog visokog nivoa nagona javljale bi se neprimerene emocionalne reakcije i neada�tiyno ponašanje. Interesantna je, takođe, i hipoteza Hu,nta (1 �? 1 ) po kOj.oj � e konfliktne situacije po svojim efektima mogu pOIstovetiti sa averz�vnlm stimulusima. Početak konfliktne situacije delovao bi kao kazna, a zavrsetak kao nagrada. Teoretičari učenja su razmatrali i pitanje kako dolazi do izbora odre đenih maladaptivnih obrazaca ponašanja u neurozama i drugim psihičkim poremećajima. U analizi ovog, inače vrlo .slože.nog problen:.a, on� pol�� e ' od zapažanja da u procedurama uslovljavanja, laboratonjske zIvotInj e reaguju na različite načine. Studirajući tipove reagovanja svoj ih pasa, Pavlov (1 927) je, na primer, mogao da ih podeli na nekoliko kategorija. U svojoj teoriji ličnosti, Eysenck (1 957) govori o neuroticizmu i intro-ekstra verziji, kao važnim dimenzijama koje određuju na? in i !ip reagov� nja. ��d neuroticizmom Eysenck podrazumeva urođenu I stecenu predispozIcIJu koja je određena reaktivnošću i labilnošću autonomnog nervnog sistema. Po Eysenckovom mišljenju, neurotični se poremećaji češće razvijaju u osoba sa visokim neuroticizmom, zato što njihove češće i jače emocional ne reakcije pružaju veće pogodnosti za uslovljavanje straha i za razvoj
Predrag Kalil5anin
1 24
impulsivnog neadaptivnog ponašanja. Dimenzija introverzija-ekstraverzija, po ovoj teorij i, uticala bi na razlike u uslovljavanju pojedinih oblika reago vanja. Po Eysencku, introvertovani, u kojih preovlađuje cerebralna eksci tacija, lakše stiču uslovne reakcije od ekstrovertovanih u kojih preteže cerebralna inhibicija. Razmatrajući dalje, duž ovih dimenzija tipove reago vanja, Eysenck je došao do zaključka da su introvertovani sa visokim neuroticizmom skloni da razvijaju anksioznost, fobije, depresiju i opsesije, dok ekstrovertovani sa visokim neuroticizmom ispoljavaju tendenciju da razvijaju histerične i psihopatske poremećaje. Kada je u pitanju čovek, ne treba zaboraviti da patološki strah, uz maladaptivne obrasce ponašanja koji ga prate, može da se razvije i bez klasičnog uslovljavanja, učenjem po uzoru ili imitiranjem modela, to jest posmatranjem kako drugi reaguju (i bez direktnog izlaganja objektivno opasnoj situacij i). Brojne fobije ne samo dece već i odraslih nastaju na ovaj način. Strah, pa i patološki, može da se razvije i putem prenosa određenih Informacija. I to je relativno čest slučaj kod dece (strah od životinja, na primer, zbog upozoravanja roditelja da mogu biti opasne i da ih se treba čuvati) . U novije vreme obraća se velika pažnja mogućem delovanju kognitiv nih procesa na razvoj i gašenje patološkog straha. PO kognitivnoj teoriji, za nastanak patološkog straha ne bi bio odgovoran događaj sam po sebi, već njegova pogrešna interpretacija, zbog koje se oseća ili precenjuje opasnost i u situacijama kada za to nema razloga. Pogrešne interpretacije su najčešće vezane za neki značajan gubitak, povredu, bolest,ili smrt. Razmatrajući kognitivni proces odgovoran za razvoj patološkog straha, Beck (1 976) nalazi u njemu četiri osnovne greške: (1 ) precenjivanje mo gućnosti da će se dogoditi opasnost, (2) precenjivanje stepena opasnosti, (3) potcenjivanje sopstvenih mogućnosti uspešnog suočavanja sa tim opasnim situacijama i (4) potcenjivanje pomoći koju okolina može da pruži da bi se opasnost spreči la i suzbila. Kada se zbog ovih grešaka u kogniciji, tj. grešaka u interpretaciji određenog događaja odnosno situacije, doživi patološki strah, aktiviraju se pored ove emocije straha, i ostale njene komponente (vegetativne, ponašajne) sa nizom svojih posledica. Beck i Emery (1 985) razradili su ovaj mode/ razvoja patološkog straha detaljnij e. PO njima proces razvoja počinje sa primarnom procenom odre đene situacije. U pitanju je složen proces na koji utiču inicijalne impresije osobe, njeni vitalni interesi i kognitivni set. Ako je primarna procena došla do zaključka da je situacija opasna, procene se ponavljaju između osta/og i sa ciljem da se utvrde i procene i individualne sposobnosti i resursi koji stoje na raspolaganju za konfrontiranje sa pretećom opasnošću. Razvoj straha je povezan, dakle, i sa procenom situacije i sa procenom individu alnih sposobnosti i resursa. Pogrešna procena bilo koje od ovih kompo nenata može da dovede do razvoja patološkog straha. Ovaj patološki strah može dalje da se održava, produbljuje tj. pojačava i širi na već opisani način. Strah može tako da se pojača do paničnog napada u kome se, pod dejstvom snažnog afekta, još više remete kogni-
1 25
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
tivni procesi. To može da dovede ne samo do održavanja i pojačanja patološkog straha, već i do razvoja niza dodatnih simptoma kao što su depersonalizacija i derealizacija, osećanje bespomoćnosti pred opasno šću, strah od gubitka kontrole nad sopstvenim ponašanjem i strah od ludila i smrti. l ovi dodatni simptomi dalje učvršćuju već uspostavljeni circulus vitiosus kojim se patološki strah održava i pojačava. Najzad, i kada ovaj strah prođe, sve što je doživljeno u jednom takvom patološkom strahu može da ostane sačuvano u pamćenju. Ostaju informacije o dražima koje su izazvale strah kao i informacije o reagovanju (verbalnom, fiziološkom, motornom) i o njegovom značenju. Sve to može da bude aktivirano u neko� novoj situacij i, koja na bilo koji način podseća na prethodnu, pa da na taj način dovede do ponovne pojave patološkog straha. I problemu izbora simptoma posvećena je velika pažnja od teoretičara učenja. I u eksperimentalnim procedurama, kao i u kliničkom radu, zapa ženo je da isti uzroci mogu da dovedu do različitih simptoma i različitih oblika ponašanja. U interpretacijama psihičkih poremećaj � pomoć � �e�:ija učenja, ističe se da su za izbor simptoma od značaja tiP, vrsta l jacIna stresa, s jedne, i osobine ličnosti od kojih zavisi individualna reakcija na stresnu situaciju, s druge strane. Mada je istaknut niz hipoteza o tome kako dolazi do izbora simptoma, teoretičari učenja ističu da na ovom području ima još dosta nerazjašnjenog . Oni napominju da se ove hipoteze mogu testirati samo u prospektivnim dobro organizovanim istraživanjima. Retro spektivni, istorij ski pristup, koji je do sada korišćen i od teoretičara učenja kao i od psihodinamski orij entisanih istraživača, ne daje pouzdane odgo vore na pitanje koje sve varijable utiču na izbor simptoma. Na primeru opsesivno-prisilne neuroze, najbolje se može videti sa kakvim se teškoćama sreću pokušaji objašnjenja zašto je baš izabran takav oblik reagovanja i zašto su usvojene određene opsesivne misli i prisilne radnje. Tražeći odgovor putem uprošćavanja ovog složenog problema, teo retičari učenja polaze prvo od onoga što se može opservirati u laboratori jskim procedurama uslovljavanja. Tako je na primer, Maier (1 949, 1 956) uočio da većina pacova, suočena sa problemom diskriminacije draži koji se ne može rešiti, i uz izloženost averzivnim stimulusima, razvija različita reagovanja u vidu nekog pokreta ili zauzimanja položaja. Ove, inače besmislene i nesvrsishodne motorne reakcije se vremenom fiksiraju, tako da se javljaju i kada se životinja ukloni iz eksperimentalne situacije. Ti fiksirani oblici motornog ponašanja vrlo su rezistentni na gašenje. Oni se mogu objasniti kao neuspe'li pokušaji prekidanja ili izbegavanja averzivnih stimulusa, odnosno kao pokušaji da se smanji nivo anksioznosti. I bihejvi orističke kao i psihodinamske interpretacije prisilnih radnji pripisuju ovim radnjama smisao odbrane od anksioznosti. Međutim, ovim nije odgov.ore no na pitanje zašto se usvaja baš određeni oblik motornog reagovanja, a ne neki drugi. Teoretičari učenja su pokušali da konceptom "sujevernog" (predrasudnog) ponašanja objasne izbor određenih motornih reakcija. Po ovom konceptu, slučajna koincidencija određenog pokreta ili položaja sa
Predrag KaJir5anin
1 26 v
slabij im delovanjem ili prestankom delovanja averzivnih stimulusa, odno sno sa sniženjem nivoa anksioznosti, dovodila bi do toga da se takvo motorno ponašanje uslovljava i fiksira. Kada je u pitanju opsesivno-prisilna neuroza u čoveka, problem je, naravno, mnogo složeniji zbog uticaja ideacione komponente, to jest zbog značaja koji imaju priSilne misli za prisilne radnje. Prisilne radnje se javljaju kao posledica prisilnih misli, pa je stoga napred pomenuti eksperimentalni model nepodesan za izučavanje opsesivno-prisilne neuroze. Teoretičari učenja su postavili hipotezu da prisilne misli i prisilne radnje predstavljaju oblike reagovanja kOjima se izbegava i smanjuje anksioznost. Istovetno je i psihodinamsko objašnjenje Ovim objašnjenjima ide u prilog zapažanje da anksioznost raste kada osoba pokušava da se suprotstavi svojim opsesijama i radnjama. Ovo objašnjenje ne govori, međutim, o tome zašto osoba bira baš određeni vid prisilnih misli i radnji, odnosno rituala. Razmatranja mogućih varij abli koje determinišu izbor određenih pri silnih ideja i radnji, dotiču se uopšteno značaja jačine i vrste averzivne ili konflikte situacije i individualnih razlika uslovljenih nasleđem, stepenom zrelosti i prethodnim iskustvom. Svi pokušaji da se ove varijable dalje razlože kao i da se nađu odgovarajuća objašnjenja za pojedine konkretne slučajeve, ne prevazilaze nivo spekulacija i hipoteza, koje se teško mogu testirati. Neke od njih su interesantne, izgledaju logične i često su vrlo bliske psihodinamskim tumačenjima. Tako, na primer, Metzner (1 963) u svom pokušaju da objasni razvoj prisilnog pranja ruku, polazi od postavke da se ovaj oblik opsesivno-prisilne neuroze može javiti, ako je individua još kao dete naučila da veruje da prljave misli mogu da se operu kao prlj ave stvari . Buđenje "prljavih", seksualno obojenih misli, dovodilo bi do anksioznosti. Pranje ruku za izvesno vreme smanjuje tu anksioznost, pa seksualne pulzije opet utiču na mišljenje. Po Metzneru, pranje ruku na ovaj način može da se fiksira i razvije u ritualno ponašanje. Ostaje, naravno, i mogućnost slučajne koincidencije pranja ruku sa sniženjem anksioznosti, pa bi se u tim slučajevima oblik prisilnog ponašanja uslovljavao po modelu "sujever nog" tj. predrasudnog ponašanja.
LEC ENJ E AN KSIOZN I H PO REM EĆAJA - OSNOVNA NAČELA-
Uvod
Etiologija anksioznih poremećaja je multifaktorska. Složena interakci ja brojnih bioloških, psiholoških i socijalnih činilaca, dovodi do razvoja i utiče na tok i ishod ovih poremećaja. Savremeno lečenje anksioznih poremećaja polazi, između ostalog, i od ove činjenice. Postoje brojne metode lečenja anksioznih poremećaja. One deluju na različite uzročne činioce kao i na različite kliničke manifestacije ovih pore mećaja. Sve te metode mogu se svrstati u psihofarmakoterapiju i psihote rapiju u najŠirem smislu tog pojma. Psihofarmakoterapija raspolaže danas bogatim arsenalom lekova za anksiozne poremećaje. Među te lekove spadaju: benzodiazepini, neben zodiazepinski anksiolitici, triciklični antidepresivi, antidepresivi sa pretežno serotonergičnim delovanjem, inhibitori monoaminooksidaze (IMAO), re verzibilni i selektivni IMAO i �-adrenergični blokatori. Osvrnućemo se kratko na bitne karakteristike ovih medikamenata. Benzodiazepini spadaju među anksiolitike koji se najčešće koriste. Svoje delovanje ispoljavaju relativno brzo, uz nisku toksičnost i relativno malo ozbiljnih neželjenih efekata. Nedostaci su im sedirajuće delovanje i opasnost od razvoja farmakološke zavisnosti. Nebenzodiazepinski anksiolitici (buspiron), u poređenju sa benzodia zepinima, izazivaju manje neželjenih efekata, ređe dovode do sedacije i ne razvijaju farmakološku zavisnost. Ispolj avaju međutim, sporije anksiolitičko delovanje. Do punog njihovog efekta treba da prođe nekoliko nedelja. Triciklični antidepresivi kao, na primer, Imipramin, najčešće se koriste u lečenju paničnih poremećaja. Svoj puni efekat postižu za tri do četiri nedelje. Toksičniji su od benzodiazepina. Neželj eni efekti često se javljaju pre terapij skih, teže se podnose i približno u jedne trećine pacijenata dovode do prekida lečenja. Među prednosti, u poređenju sa benzodiaze-
Predrag Ka!ičanin
1 28
pinima, spada njihov povoljan efekat na depresiju koja, inače, često prati anksiozne poremećaje. Antidepresivi sa pretežno serotonergičnim delovanjem kao, na primer, klomipramin, daju najbolje efekte u lečenju opsesivno-kompulzivnih pore mećaja. Neželjeni efekti su slični onima koje izazivaju i drugi triciklični antidepresivi. U poslednje vreme koriste se sve više triciklični antidepresivi, koji selektivno inhibiraju ponovno preuzimanje serotonina (fluoksetin) . Inhibitori monoaminooksidaze imaju, izgleda, najjače antipanično de lovanje. Sa ovim lekovima ima, međutim, i najviše problema zbog niza neželjenih efekata i neophodnosti stroge restrikcije u ishrani usled interak cija sa tiraminom koji se nalazi u mnogim namirnicama. Treba voditi računa i o interakcijama sa brojnim lekovima sa simpatikomimetičnim delovanjem . Reverzibilni i selektivni inhibitori monoaminooksidaze, kao na primer moklobemid, ispoljavaju znatno manju sklonost interakcijama sa tirami nom i simpatikomimeticima. Njihova efikasnost kod različitih anksioznih poremećaja, naročito kod paničnih poremećaja i socijalne fobije, još je predmet ispitivanja. p-adrenergični blokatori, kao na primer Inderal, koriste se naročito u lečenju socijalnih fobija vezanih, na primer, za javni nastup gde mogu da ublaže simptome vegetativne hiperaktivnosti. Lek treba dati neposredno pred angažovanje u situacijama koje izazivaju strah. PSihoterapija u najŠirem smislu tog pojma podrazumeva lečenje psi hološkim uticajima. Postoje različite metode ovog lečenja od tzv. "površin skih" do "dubinskih" po klasičnoj podeli . Ovde spadaju još bihejvioralna i kognitivna (psiho)terapija sa različitim svojim modalitetima . Površinske metode psihoterapije (alternativni naziv je suportivna psi hoterapija tj . terapija putem pružanja podrške u najŠirem smislu te reči) usmerene su na ublažavanje i uklanjanje simptoma, odnosno na jačanje ega, za razliku od "dubinskih" metoda, odnosno interpretativne psihotera pij e ili psihoterapije koja teži izlečenju putem sticanja uvida u intrapsihički konflikt koji je u osnovi psihičkog poremećaja (psihoanaliza i analitički orijentisana psihoterapija, odnosno psihodinamska psihoterapija) . Dobro uzeta istorija bolesti omogućava da terapeut stekne sliku o pacijentu, da ga bolje shvati i razume. Ona pomaže da se osveti i geneza simptoma i da se upoznaju činioci koji ih održavaju i potenciraju kao i oni koji ih potiskuju i gase. Na osnovu toga utvrđuje se terapijski plan i bira određena metoda lečenja. Analiza prošlosti služi i kao svojevrsni psihote rapijski metod, a ne samo kao uvod u druge psihoterapijske metode i lečenje uopšte. Insistira se na tome da se što više sazna o pacijentu, njegovom formiranju, prethodnom životu, položaju u porodici, društvu i na radnom mestu, o njegovom emocionalnom reagovanju i ponašanju u različitim situacijama. Terapeut pokušava, zatim, da menja neprimereno emocionalno reagovanje i ponašanje, razvijajući uvid u ono što je dostupno ili što može postati dostupno svesti pacijenta. U tzv. "površinske" metode psihoterapije spada, pre svega, suportiv no-verbalna psihoterapija koja se sastoji od pružanja pacijentu tople podr-
1 29
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
ške, razumevanja i ohrabrenja. Kao i u svim drugim psihoterapijama i ovd e: poseban značaj ima emotivni doživljaj pacijenta, odnosno dobar transfernl odnos. Terapeut objašnjava svoje gledanje na simptome, �jihovu Q� nez � , kao i na činioce koji mogu poboljšati stanje. Tokom ove pSihoterapije daJu se i određeni saveti, sprovodi persuazija (ubeđivanje pacijenta o prirodi v njegovih tegoba) , utiče direktnom i larviranom sugestijom. i, uz to, � ruza mogućnost za ventiliranje problema i pražnjenje napetostI. Elementi ove "površinske" ili suportivne psihoterapije imaju svoje značajno mesto u lečenju svih anksioznih poremećaja. "Dubinske" metode psihoterapije (psihoanaliza i analitički orijentisana psihoterapija) , kao što je istaknuto, imaju ambiciozniji cilj, tj. te�e . sticanju uvida u intrapsihički konflikt koji je u osnovi psihičkog poremecaja. Ka� a je reč o anksioznim poremećajima, primenjuju se samo kada za to postoje strogo određene indikacije. Različite metode bihejvioralne (psiho)terapije, o kojima će detaljnije biti reči u daljem tekstu, imaju istaknuto mesto u lečenju anksioznih poremećaja . Cilj je pomoći paCijentu sa patološkim strahom da se od njega oslobodi putem izmene ponašanja i na taj način izleči posrednim putem, sticanje m uvida da je njegov strah bez realnog osnova (sistematska desenzitizacija ili preplavljivanjem strahom, na primer) . Različite metode kognitivne terapij e, teže tome da pacijent koriguje sV?j.a � ogrešna �e:�ov� nja, stavove i interpretacije. Polazi se od toga da kognitivni poremecaji leze u osnovi mnogih anksioznih poremećaja, da ih izazivaju ili održavaju. Osnovni principi lečenja anksioznih poremećaja
Jedan od osnovnih principa lečenja anksioznih poremećaja insistira na tome da lečenje treba započeti što pre. Ovaj princip ističe veliki značaj ranog otkrivanja i dij agnostikovanja anksioznog poremećaja kao i motivi sanja pacijenta da što pre prihvati lečenje. Kašnjenje sa početkom terapije nosi rizik fiksiranja, odnosno hronifikacije poremećaja sa nizom dodatnih simptoma, poremećaja ponašanja i onesposobljenja. Drugi bitan princip je da lečenje treba sprovoditi dovoljno dugo da bi se izbegli recidivi . Polazna osnova za izbor metoda lečenja, odnosno donošenje progra ma lečenja, je svakako dobro postavljena dijagnoza anksioznog poreme ćaja sa svim njegovim bitnim psihičkim, somatskim i ponašajnim k?mpo� nentama. Od velikog su značaja i podaci o ličnosti i karakteristikama ličnosti pacijenta, o njegovim iskustvima iz prošlosti kao i o verov�nj! ma i očekiva njima od terapije. Treba prikupiti što je mo � uće d e:taljnlje po� atk� o činiocima koji bi mogli imati uzročno delovanje, kao I o svemu �t? je u prošlosti imalo pozitivan ili negativan efekat na tok i ishod por �:n ecaja. O � posebnog su značaja i interakcije pacijent� sa svojom p? rodlc.n � m, SOCI ,ialnom i radnom sredinom kao i stavovi sredine prema pacijentu I njegovom
1 30
Predrag Ka/iČanin
pSihičkom poremećaju. Treba utvrditi i mogućnost i celishodnost angažo vanja sredine u terapij skom procesu. Veoma je važno proceniti motivaciju pacijenta za lečenje. Najzad, naravno, na izbor programa lečenja utiču i ličnost terapeuta, njegovo znanje i prethodna iskustva. Sve što je navedeno ističe značaj prvog kontakta sa pacijentom, koji treba da obezbedi osnovu za razvoj dobrog transfernog odnosa i odnosa poverenja kao neophodnih preduslova za prikupljanje informacija o anksioznom poremećaju i za uspešno sprovođenje lečenja. Postoje određena pravila o primeni i izboru psihofarrnaka kao i o primeni različitih metoda psihoterapije. Ova se lečenja mogu sprovoditi kombinovano ili sukcesivno zavisno od dijagnoze, kliničkih manifestacija i drugih činilaca. Program lečenja treba da bude i individualno prilagođen. Ideal svakog lečenja u medicini je kauzalno lečenje tj . delovanje na činioce koji su uzrokovali poremećaj, odnosno oboljenje. Kauzalno lečenje je, međutim, nemoguće sprovesti kod mnogih poremećaja i oboljenja zbog nep c:>znate etiologij e. I kada se radi o poremećajima i obolj enjima sa multlfakorskom etiologijom, kao što je to slučaj sa anksioznim poremeća jima, javljaju se velike teškoće u sprovođenju ove terapije zbog većeg broja uzročnih činilaca. Ipak, kad god je to moguće, lečenje treba usmeriti prema pretpostavljenim činiocima biološke, psihološke ili socijalne prirode. U svakom slučaju, postoji mogućnost simptomatskog lečenja koje teži ukla njanju ili bar ublažavanju pojedinih Simptoma, odnosno manifestacija anksioznog poremećaja. Patološki strah
Telesni simptomi
Ponašanje izbegavanja
71/L Kognitivni poremećaji
Bespomoćnost, beznađe, pad samopouzdanja, samopotcenjivanje, depresija
Shematski prikaz manifestacija anksioznog poremećaja
1 31
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Dominantan simptom anksioznog poremećaja je patološki strah. Če ste su i prateće manifestacije u vidu telesnih simptoma izazvanih, pre svega, aktivacijom vegetativnog nervnog sistema kao i u vidu ponašanja izbegavanja. U nekim slučajevima ove prateće manifestacije anksioznog poremećaja su u prvom planu tj . najizraženije. Pas:ijent pri tome, može čak i da svesno ne doživljava svoj patološki strah . Cesto postoje od samog početka ili se naknadno razvijaju i kognitivni poremećaji u vidu pogrešnih interpretacija ovih kliničkih ispoljavanja anksioznog poremećaja (strah od srčanog napada ili apopleksije zbog telesnih simptoma, odnosno strah od smrti, strah od gubika kontrole nad sopstvenim ponašanjem i strah od gubitka razuma) . Između svih ovih komponenti anksioznog poremećaja, uspostavlja se na taj način circulus vitiosus . Anksiozni poremećaj se tako održava i dalje podstiče. Neminovna posledica u mnogim slučajevima je naučena bespomoćnost, beznađe, pad samopouzdanja i samopotcenjiva nje, pad efikasnosti u obavljanju uobičajenih poslova, sa depresivnim poremećajem, što sa svoje strane dalje komplikuje kliničku sliku i otežava lečenje. Iz napred navedenog prikaza psihofarmakoterapije i različitih metoda psihoterapije u najširem smislu tog pojma, vidljivo je da postoje određene mogućnosti istovremenog delovanja praktično na sve napred prikazane komponente anksioznog poremećaja (anksiolitici recimo za suzbijanje patološkog straha, 13-adrenergični blokatori radi sprečavanja telesnih ma nifestacija u vidu lupanja srca, bihejvioralna terapija protiv ponašanja izbegavanja, kognitivna terapija u cilju korekcije kognitivnih poremećaja, antidepresivi i različiti oblici psihoterapije radi lečenja depresije i pratećih fenomena itd . ) . To je koncepcija tzv. multidimenzionalne, multirnodalne ili integrativne terapije koja ovako primenjena garantuje i najveće izglede na uspeh, zato što je usmerena na praktično sve komponente anksioznog poremećaja. Tako se i napred pomenuti circulus vitiosus, koji stalno iznova generiše patološki strah, najsigurnije prekida . Postoje, međutim , i dva ozbilj na ograničenja ovakvom istovremenom delovanju na sve simptome, odnosno kliničke manifestacije jednog anksioznog poremećaja. Prvo ograničenje, uzrokovano je time što ima malo stručnjaka koji dobro poznaju i psihofarmakologiju i sve brojne metode psihoterapije, bihejvioralne i kognitivne terapije. Ovaj se problem može prevazići vođen jem terapije od strane multidisciplinarnog tima stručnjaka. Nije lako, me đutim , organizovati i voditi takvo lečenje . Treba prvo objasniti na odgova rajući način pacijentu potrebu i svrhu ovakvog lečenja, što se u mnogim slučajevima teško postiže . Neophodno je, dalje, što je moguće jasnije podeliti i omeđiti područja rada pojedinih terapeuta, da bi se izbeglo njihovo prekrilj avanje kao i opasnost davanja različitih saveta, interpretacija i instrukcija, što može da pogorša stanje pacijenta. Najzad, treba preduzeti sve što je moguće da bi se sprečila svesna ili nesvesna nastojanja pacijenta da jednog od terapeuta uvuče u koaliciju protiv drugog, što se može sa velikom verovatnoćom očekivati tokom terapijskog procesa. Teškoće or-
1 32
Predrag Kaličanin
ganizovanja ovakvog lečenja su, dakle, velike . Velike su i opasnosti da lečenje ne pođe pogrešnim tokom. . Drugu veli �u i čest? nepr�I.�nu p rep reku �pr?vođenju ovakvog inte to sto je u najvecem broju slučajeva vrlo gr�tlvnog �erapljsko � pnstu p� Cini tesk � , pa � .n emoguce, dp b.ltl saglasnost pacijenta za ovakav vid lečenja . Drugl� reclm� , � emogu �e � e ostvariti dobru terapijsku alij ansu sa pacijen tom, sto smanjuje onda I efikasnost terapije. Uzima(ući u obzir � apred iznesena ozbilj na ograničenja, najveći broj a.utora zalaz� � e u takvim slučajevima za terapiju fokusiranu na određeni � Imptom sa CI lj e r'!l da se smanji intenzitet i učestalost njegovog ispoljavanja I da. . se on, �k.� je to moguće, ukloni . Polazi se, pre svega, od toga šta p c:clj � ntu najvIse s � eta� od čega najviše pati, šta on traži i očekuje od legenJ a. !ako s � n �jlakse postlze saglasnost s njim o cilj u i programu le.?enj � tj. terapijski savez, po kome i pacijent zadržava ulogu aktivnog ucesnlka, a ne samo objekta u ovom procesu. Postoje � rimedbe, P ?se ?, no ortodoks �ih psihoanalitičara, na simpto matsku tera �IJ u . Pozna�o je nJihovo . stanovIste da uklanjanje jednog simp � o � a. ne znacl mn � go! je!' �e, ako � Ije uklonjen uzrok koji je u nesvesnom, j c:vljaju � rugl. supstitutivni s!� pto n�lI . Praksa, međutim, demantuje ta tvrđe �ja. I sl r'!l ptomatska. . terapija moze da dovede do izlečenja . Uklanjanje jedno � sl n: Ptoma k ojl predstavlja kariku u circulus vitiosusu, prekida stalno v generisanje patoloskog s�raha. Tak� , na primer, primena �-adrenergičnog blokator.a (Inderala, na primer) , moze da ukloni lupanje srca, a time i strah od S ��1 . Ne treb � zaboraviti, t�k �đe, da �vaka terapija koja ima svoje speclflcno delovanj 7 na određeni simptom, Ima često i svoje nespecifične ��. placebo efekte I na druge kliničke manifestacije anksioznog poreme caja. Tako se u �p o �tavlja opet čarobni krug u kome se proces sada odvija u pr.�vcu pobolj sanja, odnosno izlečenja . Najzad, nije uvek neophodno da p �cIJe �t p�o steknve uvid u prirodu SVOjih tegoba, odnosno poremećaja da bl se . Izle � lo kao sto to zagovaraju neki ortodoksni psihoanalitičari. Do razvoJ a �vld � moze da dođe i naknadno, tj . posredno, putem prethodnog uklanja�� a sl.mptoma. To je, na primer, slučaj kod bihejvioralne terapije pre\?lav!jlvanjem strahom, tzv. "flooding" terapije, gde se pacijent forsiranim testiranjem realnosti uverava u neosnovanost svog strahovanja. . vKomentarišući pr� blem simptomatske terapije, Marmor (1 980) ističe d c: \Jcnost ne predsta.vlja zatvoren sistem, odnosno da pozitivne promene u jed � om delu tog sl �tema mogu izazvati pozitivne promene i u ostalim del ��lma . T�ko, na pnm : r, ako se pacijentu sa ponašanjem izbegavanja pruzI pomo� da se usp.esno ko� frontira sa sit uacijom koja rađa patološki , � b�spomoćnosti i beznađa, da doprinese �t �ah ,. to moze da uklo � 1 o.secanj jacanju san; opouzdanja I uklanjanju depresije kao i svih drugih pratećih fen � r:n ena, sto onda posredno snižava i patološki strah. Kada nastupe ove pozitivne promene, onda se menjaju u pozitivnom smislu i stavovi sredine prem � pacijentu što, takođe, ima pozitivno delovanje na njega. Podsetimo se, najzad, ga s � i Freud (1 936) i Sluzki (1 981 ) na sličan način pisali o ovom problemu. Cak I ako jedan simptom ima svoje korene u nesvesnom, on v
1 33
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
može da postane funkcionalno autonoman, tj. nezavisan od svog uzroka. Njega mogu dalje da održavaju brojni drugi činioci koji sa uzročnim, ni na koji način nisu povezani. Lečenje se, dakle, može postići i putem uklanjanja tih drugih čin ilaca. Osim toga, novi simptomi koji se, po mišlj enju ortqdok snih psihoanalitičara, javljaju kao supstituti ne moraju uopšte biti to. Cesto ti novi simptomi predstavljaju, u stvari, simptome koji su bili pokriveni onima koji su terapijom uklonjeni. Na taj im je način samo omogućeno da izbij u na površinu . Terapeuti koji se zalažu za primenu lečenja fokusiranog na određeni simptom, odnosno simptome, polaze od toga da je veoma važno usmeriti lečenje prvo na ono što najviše smeta pacijentu tj . na ono zbog čega on traži pomoć. Važno je uzeti u obzir, dakle, šta pacijent očekuje od terapije . Samo se na taj način omogućava dobar terapijski savez sa pacijentom, koji je bitan preduslov za uspeh lečenja. Tako, na primer, Bordin (1 979) kaže: "Terapijska alijansa zavisi ne samo od stepena emocionalne vezanosti pacijenta i terapeuta i njihovog zajedničkog uključivanja u terapijski proces, već je i funkcija njihove saglasnosti u pogledu terapijskih ciljeva", Uklanjanje simptoma sa kojim je lečenje započelo može, prema tome, da izazove pozitivne promene i u svim drugim područjima, pa tako da dovede i do izlečenja . Uspešna bihejvioralna terapija ponašanja izbegava nja kod pacijenta sa agorafobijom, može da utiče na iščezavanje straha i pratećih fenomena, kao što su telesne manifestacije i depresivno raspolo ženje. Češće, međutim, uklanjanjem jednog simptoma ne uklanjaju se drugi. Uz to mogu na površinu da isplivaju i novi koji su dotle bili pokriveni i teško prepoznatljivi. U takvim slučajevima, terapeutu je jasno da bi terapiju trebalo nastaviti usmeravanjem sada na neki od postojeĆih simptoma. U priličnom broju slučajeva, međutim, pacijent ne deli to mišljenje. On je zadovoljan postignutim i ne želi dalje da se leči . Kada iscrpi mogućnosti ubeđivanja u potrebu da se nastavi terapija, terapeut je dužan da ispoštuje volju pacijenta. On ne može da menja pacijenta prema svom nahođenju i protiv njegove volje . Najzad, postoji i mogućnost da pacijent posle uklanjanja jednog Simptoma traži i prihvata terapiju usmerenu sada na drugi, odnosno druge simptome . U tom slučaju, kada se postigne saglasnost u pogledu novog cilj a terapije, treba sačiniti dalji program lečenja. Tako se lečenje određe nog anksioznog poremećaja nastavlja, tj . sprovodi kroz nekoliko faza. Prvo je, na primer, kod paničnog poremećaja u fokusu lečenja panični strah, zatim se leči ponašanje izbegavanja i, najzad, terapija se usmerava na karakteristike i, eventualno, poremećaje ličnosti koji doprinose pojavi ank sioznog poremećaja . Tokom terapije, dakle, terapeut treba da bude prag matičan i fleksibilan . Program (ečenja se, ako za to postoje razlozi, modifi kuje. Na samom početku terapije treba sačiniti što je moguće bolj u i detalj nij u dij agnostičku procenu i procenu pojedinih simptoma i manifesta cija anksioznog poremećaja. To omogućavaju klinički intervju i baterija testova za procenu koja pokušava i da kvantifikuje ispolj avanja ovih pore-
Predrag Ka!ičanin
1 34
mećaja. Predmet ove procene mogu biti, recimo, opšta anksioznost, drugi oblici straha, ponašanje izbegavanja, somatska ispoljavanja, učestalost i intenzitet paničnih napada, depresivnost i onesposobljenja izazvana pa ničnim poremećajima. Tokom lečenja, i po njegovom završetku, ponovo se obavljaju ove procene da bi se videli efekti terapije i da bi se ona, po potrebi, modifikovala. U lečenju koje je fokusirano na određeni simptom, prati se eventualno njegovo delovanje i na ostale simptome i manifestacije anksioznog poremećaja. Rečeno je već da se povoljni efekti terapije usmerene na jedan određeni simptom mogu reflektovati i na druga ispo ljavanja anksioznog poremećaja. U drugim slučajevima ti efekti mogu izostati, a mogu se javiti i pogoršanja postojećih simptoma, pa čak i pojava novih kojih na početku lečenja nije bilo. U određenom procentu lečenih terapija ostaje bez rezultata. Tako, na primer Bar/ow, O'Brien i Least (1 984) iznose da kod pacijenata sa agora fobijom ima otprilike 30% onih koji ne reaguju na lečenje. U takvim slučajevima treba detaljno ispitati moguće razloge ovog neuspeha. Prvo treba još jednom proveriti tačnost postavljene dijagnoze. Anksiozni pore mećaj može da bude sekundarna manifestacija nekog telesnog oboljenja ili drugog mentalnog poremećaja, na primer, alkoholizma ili poremećaja ličnosti sa teškim karakternim promenama, pa lečenje treba usmeriti u tom pravcu. Treba utvrditi, dalje, da li se pacijent dosledno pridržavao terapij skog sporazuma i instrukcija, recimo, u pogledu uzimanja propisanih medikamenata. Treba preispitati i da li je izvršen pravi izbor anksiolitika i da li su primenjene doze bile adekvatne. To isto važi i za druge metode lečenja iz širokog kruga psihoterapije. U mnogim slučajevima, depresija koja se javlja uz anksiozne poremećaje sa svim svojim pratećim manife stacijama, zahteva, takođe, odgovarajuće lečenje. Neki pacijenti kojima nije dobro objašnjen cilj lečenja i šta se realno može očekivati od njega, imaju magijska očekivanja od, recimo, primenjenog medikamenta, pa veruju da on treba vrlo brzo da ukloni sve njihove tegobe. Kada ti efekti izostanu, dolazi do razočaranja, pogoršanja i napuštanja lečenja. Najzad, treba imati na umu da i sekundarne dobiti od bolesti mogu da budu uzrok neuspeha. U pozadini tih sekundarnih dobiti mogu biti, na primer, odnosi i problemi u porodici ili u braku. Da bi se oni uklonili treba u tim slučajevima primeniti i porodičnu, odnosno bračnu terapiju. Slično je i sa problemima koji se tiču radnog mesta i odnosa sa SOCijalnom sredinom.
FARMA KOTE RAP IJA AN KS I OZN I H PO R E M EĆAJA
Rečeno je već da danas raspolažemo brojnim lekovima za lečenje anksioznih poremećaja. Među te lekove spadaju: benzodiaze pini, neben zodiazepinsk i anksiolitici, tricikl ični i tetraciklični antidepre� iv.i, ��tidepre�iv� sa pretežno serotonerg ičnim delovanjem , IMAO, reverzlbllnl I selektiVni IMAO i beta-adrene rgični blokatori. Ranije korišćeni lekovi za suzbijanje patološkog straha (opijati, barbiturati, propanedio l-tj. meprobamat, antihi staminici, antiholinerg ici i dr.) napušteni su ili se koriste u izuzetnim slu �a jevima. Neuroleptic i imaju svoje mesto u terapiji samo psihotične ankSIO znosti. B ENZOD IAZEPIN I
Benzodiazepini spadaju u grupu anksiolitika (malih trankilizera), čiji je dominantan efekat suzbijanje ili smirenje anksioznos ti. Raniji naziv sedativi napušten je. Razlikuju se od tzv. "velikih trankilizera" (neuroleptika) po tome što je dominantno delovanje ovih poslednjih antip �ihotičko, dok je a!l�iank si �zno j r� no od sporednih (Ho/ister, 1 973) . Razlike su, dakle, sustInske prirode. . . Anksiolitici snižavaju aktivnost centralnog nervnog sistema. SvoJe g lavno, anksiolitičko delovanje, ostvaruju inhibicijom limbičkog siste r:n a i izvesnih talarničkih jedara. To dovodi i do redukCije nemira (sed �tl�n � delovanje) koji je anksioznoš ću izazvan. U optimalnim dozama ne InhIbI raju retikularni aktivirajući sistem. Tek kada se primene veće i toksične doze razvija se inhibicija retikularnog aktivirajućeg sistema, što se manifestuje somnolen cijom. 15
D a n e bi bilo zabune, treba reći da skoro svi psihotropni lekovi (osim psihostimulansa) deluju anksiolitički u manjoj ili većoj meri. Pored anksiolitika i neurol7ptika, to v i i za nek� antidepresive i hipnotike. Anksiolitičko delovanje je, međutim, kod nJih ne dominantno, vec jedno od sporedn ih.
�
Predrag Ka!ičanin
1 36
Anksiolitici smiruju i poremećaje vegetativnog nervnog sistema, tako đe posredno, uklanjanjem i sniženjem anksioznosti. Veliki broj ovih medikamenata ima i antikonvulzivno delovanje. Ono se objašnjava sniženjem aktivnosti motornog korteksa i blokadom spinaI nih interneurona. Anksiolitici ispolj avaju i miorelaksantno delovanje i to na dva načina: (1 ) anksiolizom i (2) blokadom spinainih interneurona. Anksiozna stanja su, po pravilu, praćena mišićnom napetošću, što izaziva bolove i druge subjektivne tegobe. Anksiolitici mogu biti od koristi i u regulisanju poremećaja spavanja. I ovaj se efekat ostvaruje pretežno na posredan način-suzbijanjem anksio znosti. Intoksikacija ovim medikamentima ispoljava se pospanošću, nistag musom, usporenim i otežanim govorom. Alkohol potencira njihovo delo vanje i obratno. Myasthenia gravis, glaukom i alergija na benzodiazepinske preparate predstavljaju apsolutne kontraindikacije za primenu medikamenata ove grupe. Relativne kontraindikacije su trudnoća, dojenje, duboka starost, teško oštećenje pojedinih unutrašnjih organa i dekompenzovana respiratorna insuficijencija. Treba imati na umu da je moguća zloupotreba nekih od ovih medika menata i razvijanje psihičke i fizičke zavisnosti. Farmakološko delovanje
Pored očigledne sličnosti postoje i određene razlike u delovanju pojedinih benzodiazepinskih preparata. Benzodiazepini su antianksiozni lekovi u najužem smislu tog pojma. Spadaju u grupu lekova koji se najviše primenjuju. Osim anksiolitičkog, imaju još i sedativno, miorelaksantno i antikonvulzivno delovanje. Pojača vaju delovanje hipnotika i alkohola. Ispoljavaju i poseban hipnotički efekat (putem suzbijanja anksioznosti), ali neki medikamenti iz ove grupe imaju i dominantno hipnotičko delovanje. Jedna od klasifikacija po kliničkom delovanju polazi od toga da se svi psihotropni medikamenti mogu podeliti na dve grupe - jednu koja ispoljava više sedirajuće i drugu koja daje više aktivirajuće efekte. Polazeći od takve podele, i benzodiazepinski medikamenti se mogu svrstati u : (1 ) one koji su pretežno sedirajući (diazepam, hlordiazepoksid, nitrazepam i fluraze pam) i (2) one koji imaju i izvesno aktivirajuće delovanje (medazepam i lorazepam). Uopšteno se može reći da su benzodiazepinski anksiolitici najpogod niji za suzbijanje anksioznosti i pratećih manifestacija kod anksioznih poremećaja. Pored anksiolitičkog efekta i uklanjanja agitacije odnosno
1 37
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
uznemirenosti koja je anksioznošću izazvana, benzodiazepini povoljno deluju i na telesne simptome i nesanicu. Stoga je ovo lečenje, mada isključivo simptomatsko, veoma korisno. . . . ,. . kao .I harmonlzlrajucl Miorelaksantno i antispazmo dično delovanje, efekat kada su u pitanju poremećaji vegetativnog nervnog sistema od velikog su značaja ne samo u terapiji anksi� z� ih p.orem� š�� a, već i u lečenju bolesnika sa psihosomatskim poremec�jlma I oboljenjlm � (esen cijalna hipertenzija, angina pectoris, ulkus, funkclonaln � k� lon � patlje, ne�a kožna oboljenja kao što su psorijaza, ekcem itd.). Kon � nl s.u I kod druglh , su pracene oboljenja alergijske prirode kao i kod telesnih bolesti kOle mišićnim spazmima (reumatološka oboljenja, spazmi mišića centralnog porekla i dr.). . . se I za Antianksiozno delovanje benzodiazepinskih preparata kOristi suzbijanje straha koji prati organska obolj enj � �oja ugrožavaju ž�V?: � hronične bolesti koje dovode do onesposoblj enja (tzv. somatopslhlCkl poremećaji). Kod anksioznih depresija, u nekim slučajevima, korisnaje kombinacija antidepresiva sa benzodiazepinima. l kod psihomotorne agitacije izazvane halucinogenim supstancijama, kao i kod delirium tremensa, ovi medika menti mogu biti od koristi. Anksiolitički učinak benzodiazepina je znatno manji kada se radi o psihotičnoj anksioznosti praćenoj psihomotornim nemirom, pa u takvim slučajevima treba primeniti odgovarajuće neuroleptike. 6 Neki benzodiazepinski preparati (nitrazepam-Nitram 1 i Cerson, flura zepam-Fluzepam i midazolam-Flormidal) ispolj avaju izraziti hipnotički efe kat, pa se po njemu, svrstavaju pre u hipnotike nego u a� �sio �itike. Ko �iste se i kod insomnija različitog porekla kako za uspavljivanje tako I za održavanje sna. Dati u razumnim dozama ne izazivaju jutarnji mamurluk, tj. rezidualni sedativni efekat. Prednost nad ranije korišćenim bar� it � ratima je u tome što kod uzimanja ovih benzodiazepinskih preparata I njihovog prekida, čak i posle duže upotrebe, ne dolazi do insomnije. Kod prestanka uzimanja barbiturata, pored drugih Simptoma, pa i epileptičnog napada koji se može isprovocirati ovim prekidom, javlja se ponovo insomnija, a ponekad i povećanje paradoksalnog sna sa zastrašujućim snovima. Opšta karakteristika benzodiazepinskih preparata je da podižu prag za konvulzije. To je delovanje kod nekih medikamenata izraženij e, pa se koriste i kao antileptici uz klasične antiepileptike (diazepam-fabrički prepa rati Apaurin, Diazepam, Bensedi � , V�liu �) . Ampule Apaur�� a �j. Va� ium � i u novije vreme klonazepama - Rlvotnla efikasne su u suzbijanjU eplleptlc kog statusa "grand mal" tipa (medikamenti izbora) i drugih oblika epilepsije. Osim toga, benzodiazepinski preparati deluju i na stanja ekscitacije i na .
16
Ranije pod imenom Mogadon
Predrag Kaličanin
1 38
poremećaje raspoloženja bolesnika sa epilepsijom. Korisni su i kod febril nih konvulzija i eklampsije. Metabolizam
U procesu metabolizacije neki od benzodiazepinskih preparata stva raju aktivne metabolite (hlordiazepoksid, diazepam, hlorazepat, prazepam, flurazepam) . Drugi ne (oksazepam, lorazepam, alprazolam, klonazepam) . Početak i trajanje delovanja benzodiazepina određuju fizičko-hemijski atributi i metabolizam svakog od njih. Većina lekova iz ove klase resorbuje se brzo i brzo pojavljuje u krvi posle peroralnog unošenja. Najbrže prolaze kroz gastrointestinalnu mukozu visoko lipofiini preparati kao što su diaze pam i hlorazepat, koji dostižu najveću koncentraciju u plazmi za jedan sat. Oksazepam se resorbuje sporije, te najveću koncentraciju u krvi ima za otprilike 2-3 sata. Benzodiazepini dati intravenozno (diazepam, hlordiazepoksid, loraze pam) počinju da deluju vrlo brzo (30 sekundi do 2 minuta) zato što su dovoljno lipofiini za prolaz kroz krvno-moždanu barijeru. Dat intramuskulno lorazepam se najbrže apsorbuje u krv. Posle date jedne doze, lipofilniji sastojci kao što je diazepam, imaju kraće psihofarmakološko delovanje, nego manje lipofiini kao što je loraze pam. Uzrok tome je brža redistribucija leka iz krvi i mozga u periferno masno tkivo. To čini da je efikasan poluživot diazepama kraći nego loraze pama (iako diazepam ima duži metabolički polUŽivot) . Kada se daju ponovlj ene doze benzodiazepina, brzina akumulacije leka i aktivnih metabolita do postojanog, ravnomernog stanja zavisi, pre svega, od metaboličkog poluživota leka. Korisna je podela benzodiazepina na one sa dugim i kratkim metaboličkim poluživotom. Oksazepan, alpra zolam i lorazepam imaju relativno kratke poluživote (6-1 6 časova) . Ostali preparati imaju duži poluživot (do 4 dana) . Kod ponovljenog davanja, akumulacija benzodiazepina sa dugim poluživotom je velika i postojano stanje se dostiže već posle približno pet poluživota. Ima nalaza koji tvrde da je češća pojava pospanosti, konfuzije i narušene performanse kada se daju lekovi sa dužim, nego sa kraćim delovanjem. Svi nalazi, međutim, to ne potvrđuju. Treba, ipak, voditi računa o opasnosti povećanja sporednih efekata zbog akumulacije benzodiaze pina koji se sporo metabolišu, naročito u starih i hroničnih bolesnika. Benzodiazepini se metabolišu i eliminišu ili preko bubrega promenom u glukuronid ili se oksidišu pomoću mikrozomalnog enzimskog sistema jetre. Mnogi činioci mogu da poremete ovaj drugi put eliminacije (oboljenje jetre, starost, ili istovremeno davanje nekih lekova (estrogeni, disulfiram, izoniazid) . Ova oštećenja metabolizma produžuju poluživot leka i mogu da povećaju sporedne efekte i toksičnost.
1 39
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Mehanizam delovanja
Benzodiazepini selektivno deluju na limbički sistem koji reguliše emo cionalno stanje za razliku od barbiturata koji izazivaju opštu depresiju centralnog nervnog sistema. Benzodiazepinski receptori su veoma tesno povezani sa GABA recep torima. Gabaergični sistem je najveći inhibitorni neurotransmiterski sistem u mozgu. Benzodiazepini, vezujući se za benzodiazepinske receptore, pojačavaju inhibitornu aktivnost gabaergičnog sistema, što dovodi do redukcije straha. Redmond (1 977) i Grant i saradnici (1 980) smatraju da u osnovi anksiolitičke aktivnosti benzodiazepina leži inhibicija aktivnosti nuc leus coeruleusa i nuclei raphe 1 7. Najvažnije delovanje benzodiazepina je anksiolitičko, ali oni suzbijaju i agresivnost. Pretpostavlja se da se anksioznost i agresivnost razvijaju usled poremećaja ravnoteže između inhibitornih (GABA) i ekscitatornih (acetilholin, glutamat) neurotransmitera, uz prevagu ovih poslednjih. Ben zodiazepini koriguju ovaj disbalans i tako postižu anksiolitičkQ i antiagre sivno dejstvo. Smatra se da oni olakšavaju i potenciraju GABA-erg ičnu humorainu transmisij u na svim nivoima CNS i tako smanjuju pražnjenje neuro na, čija povećana aktivnost izaziva anksioznost sa pratećim ispolja vanjima. Postavljena je i hipoteza da je anksiozno stanje uslovljeno smanjenom osetljivošću receptora na koje deluje GABA. Do smanjenja osetljivosti bi dolazilo usled prisustva prekomerne količine jednog proteina ("GABA modulin") koji deluje na iste receptore na koje deluje i GABA. Smatra se da benzodiazepini vezuju ovaj protein, te tako omogućuju da se GABA, a ne GABA-modulin veže za svoje receptore. Ima podataka koji ukazuju da GABA i benzodiazepini ostvaruju svoje efekte preko zajedničkih specifičnih receptora čiji je supstrat hlorni kanal. Aktivnost ovih receptora dovodila bi do otvaranja hlornih kanala, što omogućava ulazak negativnih jona hlorida u intraćelijski prostor. To dovodi do hiperpolarizacije ćelijske membrane, čime započinje inhibitorni postsi naptični potencijal koji smanjuje ekscitabilnost ćelije. Rečeno je već da benzodiazepini izazivaju relaksaciju skeletnih miši ća. To postižu već i manje doze inhibicij om postsinaptičnih refleksa u CNS. Veće doze blokiraju i neuromišićno prenošenje, pa mogu da dovedu i do poremećaja koordinacije. Miorelaksantno delovanje benzodiazepina je značajno ne samo zato što otklanja glavobolju i druge bolove u telu, već i 17
Patofiziološka osnova anksioznosti i anksioznih poremećaja nije još sa sigurnošću utvrđe na. Veliki značaj pripisuje se, međutim, noradrenergičnom i serotonergičnom sistemu. locus coeruleus je sastavljen od noradrenergičnih neurona koji sintetišu najveći deo centralnog noradrenalina. Jedra raphe imaju serotonergične neurone i sintetišu serotonin.
1 40
Predrag Ka!ičanin
stoga što između anksioznosti i napetosti skeletnih mišića postoje uzajamni uticaji. �
Neželjeni efekti i toksičnost
Toksičnost benzodiazepinskih anksiolitika je vrlo mala. Oni imaju veliku terapijsku širinu. Ipak njihovo predoziranje može da izazove depre sorne efekte u centralnom nervnom sistemu, što se, pored ostalog, ispo ljava pospanošću, soporom i komom. Na početku le čenja, tokom prvih nekoliko dana, pacijenti se relativno često žale na pospanost, a ponekad imaju i lak pad krvnog pritiska sa vrtoglavicom, osećanjem opijenosti i opšte telesne slabosti. Javljaju se i teškoće koncentracije, pa su češće žalbe i na slabo pamćenje. U ređim slučajevima, na samom početku lečenja kao i kod predoziranja, mogu se javiti ataksija, poremećaj motorne koordinacije u obavljanju složenijih radnji, smetnje vida sa dvoslikama, dizartrija i lakše izraženo konfuzno stanje. Može se reći da nema terapijskog efekta bez neželj enih dejstava benzodiazepina. Ovu činjenicu treba imati na umu. Često se ne daju dovo ��ne doze medikamenta da bi se izbegli sporedni efekti ili se zbog njih terapIja prerano prekida i lek zamenjuje. Tako se do terapijskog efekta i ne stiže. Lečenje, inače, treba početi malim dozama koje se postepeno povećavaju dok ne ispolje terapijsko delovanje. Po �ed v�ć opisanih neželjenih dejstava u vidu pospanosti i sedacije, ometanja pSIhomotornih sposobnosti, kognitivnih smetnji u vidu zaborav nosti (što je naročito izraženo u starijih), ređe se ispoljava i paradoksalna r�akcija � vidu agresivnog ponašanja. U izuzetnim slučajevima, javlja se i hIpomanIčno i manično ponašanje. Retka, ali ozbilj na posledica primene benzodiazepina je žutica koja zahteva da se lečenje odmah prekine . �poredni efekti zbog inhibicije pOlisinaptičkih refleksa ispoljavaju se, naroclto kod starij ih osoba, slabošću donjih ekstremiteta, ataksijom i klecanjem nogu pri hodu. Velika mana benzodiazepina je opasnost razvoja psihičke i fizičke zavisnosti. Psihička zavisnost je primarno uslovljena anticipacijom straha od apstinencijskih smetnji i nema svoju biohemijsko-farmakološku podlo gu. Pacijent uzima medikament u profilaktičke svrhe. Kod fizičke zavisnosti lek je uključen u metabolizam na način koji zahteva učestalo uzimanje da bi se izbegle ili uklonile apstinencijske tegobe. Do razvoja fizičke zavisnosti dolaz� naročito kada se upotrebljavaju visoke doze i dugo (duže od 6 nedelj a po mnogim autorima). Mogući biohemijski supstrat fizičke zavis nosti jesu promene na gabaergičnim receptorima, ali i poremećaj u funk cionisanju serotonergičnog sistema. Razvoj zavisnosti zavisi i od karakteristika ličnosti. Rizik je visok posebno kod nezrelih i pasivno-zavis nih ličnosti. Oni koji ispoljavaju zavisnost od alkohola i drugih hemijskih
1 41
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
supstancija (ili koji su u prošlosti imali tu zavisnost) pokazuju naročito izraženu sklonost da razviju zavisnost i od benzodiazepina. Zavisnost kod ovih osoba može da se razvije i pri povremenom uzimanju benzodiazepina. Inače, da bi se ovaj rizik smanjio treba davati najmanje moguće doze sa terapijskim efektom i ne duže od tri meseca, što je dovoljno za lečenje najvećeg broja pacijenata sa anksioznim poremećajima. Ako je to neop hodno, naročito kod paničnih poremećaja i ređe generalizovanih anksio znih poremećaja, lečenje se može produžiti i do šest meseci, pa i godinu dana, posle čega treba uvesti višemesečnu pauzu, a zatim lečenje nastaviti nekim drugim benzodiazepinskim preparatom. Retke su alergijske manifestacije u vidu urtikarije i makulo-papuloznih erupcija. Od mera predostrožnosti koje se preduzimaju pri lečenju benzodia zepinima, treba podvući zabranu uzimanja alkoholnih pića i zabranu vožnje kao i rada na visini i mašinama, najmanje četiri sata po uzimanju leka. Slučajne intoksikacije velikim dozama benzodiazepina, kao i trovanja s cilj em samoubistva, dovode do izražene pospanosti, poremećaja koor dinacije, mišićne slabosti, ataksije, dizartrije i dubokog sna iz koga se obično, čak i kod relativno visokih doza, pacijent može jakim dražima probuditi. To govori o relativnoj bezopasnosti ovih lekova pri pokušaju samoubistva, što je njihova velika prednost u poređenju sa drugim anti anksioznim lekovima (barbiturati, meprobamat) . Međutim, benzodiazepini u kombinaciji sa alkoholom ili barbituratima, mogu ugroziti život zato što pojačavaju njihovo depresorno delovanje na centralni nervni sistem. Kada je u pitanju intoksikacija samo benzodiazepinima, osim uobiča jene nege bolesnika u komi, retko je potrebna neka posebna medicinska intervencija. Forsirana diureza je bez efekta. Diazepam se u krvi vezuje za proteine i jako je liposolubilan, te hemodijaliza ne deluje. Hemodijaliza može biti od koristi kod trovanja hlordiazepoksidom (Librium, Librax), jer je on hidrosolubilan i manje vezan za proteine. Prekid uzimanja benzod iazepina
Kada se želi prekinuti terapija posle dužeg lečenja, treba postepeno smanjivati doze da bi se izbegli neželjeni efekti u vidu apstinencijskog sindroma. Postepeno obustavljanje leka može da traje i nekoliko nedelj a. Blage apstinencijske smetnje su opšte loše osećanje, depresivno raspolo ženje, anksioznost sa somatskim manifestacijama i nemirom, anoreksija i vrtoglavica. U teže spadaju noćni košmari, gađenje sa povraćanjem, izražen tremor i mentalna konfuzija, a mogu se javiti i delirantno pomućenje svesti i epileptički napadi . Č esta posledica je i egzarcerbacija simptoma anksioznog poremećaja (pojava paničnih napada, na primer) .
Predrag Kaličanin
1 42
Apstinencijski sindrom se brže razvija i jače je izražen kada su u pitanju medikamenti sa kraćim poluživotom (oksazepam , lorazepam i alprazolam naročito). Kontraindikacije
Zabranjena je primena benzodiazepina kod pacijenata sa glauko mom, miasteniom gravis i kod alergije na ove medikamente. Ne preporučuje se davanje denzodijazepina trudnicama zbog rizika od kongenitalnih malformacija. Benzodiazepini lako prolaze kroz planen tarnu barijeru u fetus gde se sporo razlažu i akumuliraju u tkivima, pa tako dostižu veću koncentraciju nego u majke. I majkama koje doje ne treba davati ove lekove, zato što u mleku dostižu visoku koncentracij u, pa deluju sedativno na dete, izazivaju pospanost i remete dojenje. Među relativne kontraindikacije spadaju insuficijencija jetre i bubrega, organski poremećaji mozga, hronična opstruktivna bolest pluća, hipoalbu minemij a i zavisnost od alkohola i opijata. NEBENZODIAZEPI NSKI ANKSIOLITICI - B USPIRON I ANALOZI u ovu grupu anksiolitika spadaju buspiron i njegovi analozi. PO hemi jskoj su strukturi azaspirodekanedioni, dakle, sasvim različiti od benzodi azepina. Anksiolitičko delovanje buspirona uporedljivo je sa delovanjem benzodiazepina. Buspiron ne deluje sedativno, nema miorelaksantno ni antikonvulzivno delovanje, ne ulazi u interakcije sa alkoholom, ne potencira efekte depresora na centralni nervni sistem i ne razvija zavisnost. Neželjeni efekti su ređi (umor, slabost, retko glavobolja) i lakše se podnose. Kompa rativna ispitivanja buspirona i diazepama, pokazala su da pored približno jednakog anksiolitičkog efekta, postoje i određene razlike . Diazepam je bio efikasniji u suzbijanju telesnih smetnji, dok je buspiron pokazao veće efekte u uklanjanju kognitivnih poremećaja i smirivanju agresivnih ispoljavanja i besa, što je doprinosilo poboljšanju odnosa s drugima (Ricke/s i sar., 1 982) . Inače, početak terapijskog delovanja buspirona, u poređenju sa benzodi azepinima, značajno je sporiji. Prvi se efekti postižu za 7 dana, a puni za 3-4 nedelje. Iz tih razloga, buspiron nij e pogodan lek za hitna stanja. Mehanizam delovanja buspirona je nepoznat ali, izgleda, da uključuje složenu interakcijU različitih neurotransmiterskih sistema u centralnom nevnom sistemu. Ne vezuje se za benzodiazepinske receptore niti inhibira benzodiazepine vezivanjem in vitro (Eison i Temple, 1 986). Ne remeti ni vezivanje gama aminobutrične kiseline ni njeno preuzimanje. Za razliku od benzodiazepina, povećava noradrenergični metabolizam verovatno putem
1 43
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
blokade noradrenergičnih receptora. Neke studije su pokazale da ispolj a�a značajne efekte na serotoninsku neurotransmisij u. Vezuje s,a sa , visoklm afinitetom za serotoninske receptore u hipokampusu. Ipak, Elson I Temple (1 986) nisu našli da su koncentracije serotonina i njegovog, �elikog � eta bolita S-HIM (pet-hidroksiindolacetične kiseline) snižene III promenjene pod delovanjem buspirona. Buspiron se brzo resorbuje iz digestivnog trakta u krv, I.ako l, � rzo , o� prolazi kroz krvno-moždanu barijeru. Koncentracija u plazmi zaVISI primenjenih doza, a koncentarcija u mozgu je približna onoj u p1a:� I. ' Metaboliše se procesima oksidacije i hidroksilacij e, Približno 70% Izlucu �e se preko bubrega, a ostatak crevima. Kod obolj enja bubrega smanjena J � , eliminacija. Slično je i kod težih oštećenja jetre, pa o tome treba voditi računa. Među indikacije za primenu buspirona spadaju pre svega, hronična stanja patološkog straha i mešovita anksiozno-�epre �ivn � stanja sa ko� nitivnim poremećajima, gde je potrebno dugot �aJno lecenJe. On � se � o�e sprovesti bez sedativnih efekata i bez opasnosti od ,zloupotrebe I �azvIJa�l a zavisnosti, uz malo neželjenih dejstava. Nepovoljna okolnost Je sporije terapijsko delovanje. Buspiron je kontraindikovan ,kO ? pacijenata sa t.�žim � štećenje.m bubrega i jetre, sa akutnim kongestivnim glaukomom, mijastenijom gra�ls ! kao i kod onih koji su preosetljivi na ovaj lek. Ne treba ga davati nl trudnicama ni majkama koje doje. Neophodne su mere opreznosti kada pacijent prima druge lekove, naročito IMAO (može da dođe do povećanja �rv� og pritisk�), digoksi � i neke antidepresive kao što je trazodon (povecanje transa� rnaze � krvi) . Ne treba ga davati sa haloperidolom zato što povećava njegove nivoe u serumu. Među benzodiazepinske anksiolitike najčešće korišćene u našoj ze mlji spadaju: Alprazolam (X a n a x R)
Delovanje slično drugim benzodiazepinima, ali anksiolitički efekat znatno veći. Za razliku od klasičnih benzodiazepina ispolj ava i antidepre sivno dejstvo, koje je po efikasnosti slično antidepresivima. Anksiolitičko dejstvo, kao i drugi benzodiazepini, postiže ol�kšavaJ ući GABA-ergičnu transmisij u u CNS-u, a antidepresivno normalIzovanjem aktivnosti betaadrenoreceptora. Indikacije su anksiozna stanja praćena strahom, agitacij � m, nesani com, razdražljivošću i hiperaktivnošću vegatativnog nervno � slste �a, ne urotska i reaktivna depresija sa anksioznošću, druga mešovlta ankslozno depresivna stanja i panična stanja sa agorafobijom. Tablete 0,2S mg, O,Smg i 1 mg.
1 44
Predrag Kaličanin
Doza leka se individualno podešava. Kod anksioznih stanja počinje se sa 0,25 do 0,5mg tri puta dnevno, pa postepeno po potrebi povećava (prvo povećavati večernju dozu) do ukupno 4mg dnevno. Ako se jave neželjni efekti, dozu treba smanjiti. Pre prekida lečenja dozu postepeno smanjiti. Nuzpojave: u odnosu na druge benzodiazepine ređe se javljaju, blaže su i prolaznog karaktera (mamurluk, pospanost i vrtoglavica). Izuzetno retko može se javiti neraspoloženje, nesanica, nervoza, tremor, promena telesne težine, amnezija, poremećaj koordinacije (ataksija) , teškoće s vidom, gastrointestinalni poremećaji i druge vegetativne teškoće. Moguće su pojave agitiranosti, teškoće u održavanju pažnje, konfuzije, halucijacije i veoma retko povećanje intraokularnog pritiska. Upozorenje: kao i drugi benzodiazepini, izaziva naviku nakon duže upotrebe. Pojačava delovanje drugih depresora CNS-a (neuroleptici, hip notici itd.). Ne preporučuje se davanje mlađima od 1 8 godina, trudnicama ni dojiljama. Kontraindikacije: preosetljivost na benzodiazepine, miastenija gravis, teži oblici depresije sa suicidalnim mislima i tendencijama. Bromazepam (B r o m a z e p a m )
Ima anksiolitičko i m iorelaksantno, a u većim dozama i sedativno dejstvo. U manjim dozama smanjuje psihičku napetost, uklanja nemir, tesko bu, a pri tome ne utiče na motornu aktivnost. Indikacije su emocion alni poremećaji u vidu stanja napetosti i anksio znosti, nervoze, uznemire nosti, poremećaja sna i psihosom atski poreme ćaji. Neželjen a dejstva: kod osetljivih bolesnika i sa većim dozama, može se javiti lakši umor, pospanost i vrtoglavica kao i slabost mišića i ataksija. Ova se neželjen a dejstva mogu izbeći prilagođavanjem doza. Dugotraj na primena može da dovede do zavisnosti. Lečenje mora postepen o da se obustavlja. Tablete od 1 ,5 mg, 3 mg i 6 mg. Doziranje je individua lno. Prosečna doza za ambulan tno lečene 1 ,5mg do 3mg tri puta dnevno. U težim 6mg do 1 2 mg dva do tri puta na dan. Lečenje se započinje najmanjo m presečn om dozom, pa postepe no pove ćava do optimalno g efekta. Diazepam (B e n s e d i n )
Bitna dejstva su: anksiolitičko, sedativno-hipnotičko, muskulorelak santno i antikonvulzivno.
1 45
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
Brzo se resorbuje posle peroralne primene. Ima v�s �ku r.�stvorljivost od 20-42 u lipidima i brzo dejstvuje. Umereno dugo poluvreme eliminaCije časa. Povoljan je za dugotrajno lečenje (duže od tri me.�eca) naroclto paničnog poremećaja i paničnog poremećaja sa agora!obljom. Koristi se u slučajevima akutnog i hroničnog sta�ja �traha, razlIcItih psihosomatskih poremećaja i somatskih oboljenja pracenrh strahom. Tablete od 2, 5 i 1 0 mg i ampule od 1 0 mg/2ml. U psih ijatriji se koriste doze od 1 5-30 mg dne� no, m ��simalno do 60 mg. Ampule kod umerenih i teških oblika anksioznosti I kod status epilepticusa. v .
. v•
•
Hlorazepat-d ikal ikum (T r a n e x )
Poseduje anksiolitička svojstva. Njegovo dejstvo j �. naročito. i �raženo u psihovegetativnom i afektivno-emocionalnom. P? drucju : Sma�j �je strah i napetost, ublažava agresivnost, otkl.anja ner:: 1r I n ��anrcu , pri cemu ne v umanjuje normalnu aktivnost. Ima veliku terapijsku sinnu. Indikacije: anksiozni poremećaji, psihosocijaini poremecajl l apstlnencijalne tegobe u toku lečenja alkoholičara. . ' . Neželjena dejstva: sedacija i ređe vrtoglaVica, .ga�trolntestlnalne te�.o be, nervoza, nejasan vid, sušenje usta, glavobolja I � ent�lna konfuzIja. Ostala neželjena dejstva: nesanica, zamor, ospe, genitourinarne tegobe, ' diplopije, poremećaji govora. .. Kontraindikacije: glaukom oštrog ugla, preosetljivost na lek, trudnoca. Kapsule od 5 mg i 1 0 mg. Kod blažih tegoba 1 0-30 mg dnevno podeljeno u pOjedln c:c � e doze uz obroke ili pre spavanja. Kod težih do 60 m � dne�no. Prepor.�cuju se na početku lečenja manje i podeljene do�e. Kasnije n: oze se davati jedna doza uveče, pred spavanje. Starima davati upola manje doze. '
.
Hlordiazepoksid (L i b r i
U
oo
.
'
•
v
m)
Anksiolitički efekat značajan, dok su ostala dejstva - miorelaksantno, antikonvulzivno i sedativno - slabija. Pogodan je za uklanjanje poveća� e psihič�e napetosti, po�ebn c:> kada se ona manifestuje različitim simptomima kardiovaskularnog , digestivnog, neuromišićnog sistema i kože. . . . Poluvreme eliminacije je 8-28 časova, dok je aktivnih metabolita desmetihlor diazepama i oksazepama do 63 časova. Dražeje od 5 mg i 1 0 mg . Prosečne terapijske doze od 20-40 mg, maksimalno do 1 00 mg .
1 46
Predrag Ka!ičanin
Klonazepam (R i v o t r i I )
Ima izraženo antiepileptično delovanje . Poseduje i snažno anksiolit ič ko dejstvo koje se upoređuje sa diazepamom, alprazolamom i lorazepa mom (Spier i sar., 1 986) . Terapijske indikacije su, pored različitih kliničkih oblika epilepsije dece i odraslih (temporalna epilepsij a, petit mal, primarne ili sekundarne tonič ko-kloničke krize tipa grand mal) i panična stanja. Posle oralnog davanja, relativno brzo se i skoro potpuno resorbuje. Veoma br�� počinje da deluje. Inicijalni poluživot je kratak, ali ukupni znatno duzl. Tablete od 0,5 mg i 2 mg. v D.oziranje �� mor� uskladiti pre � a kliničkOj slici i podnošljivosti leka. v malim dozama . Daje se 0,25 ili 0,5 mg dva puta dnevno. LecenJe se pocInJe Svaka dva do tri dana doze se povećavaju do maksimalnih 6 do 9 mg. Da bi se izbegle neželjene pojave u vidu sedacije i nestabilnosti pri hodanju, dnevne doze se dele na 3--4 pojedinačne . M edazepam (N o b r i t e m )
Dominantno anksiolitičko dejstvo. Ista klinička efikasnost u stanjima akut� e � nksioznosti kao i hlordiazepoksida i diazepama. Kao i hlordiaze poksld I medazepam prouzrokuje lakše poremećaje psihomotornih funk cija nego lorazepam i diazepam (Linnoila, 1 983) . Zbog toga su oba pr�parat� podesna za pacijente koji obavljaj u normalno svoje radne i druge aktivnostI. Farmakološka aktivnost medazepama zavisi od brzine nastanka nje govog aktivnog metabolita - desmetildiazepama i njegove kumulacije u cirkulaciji i CNS (Greenblatt i sar., 1 983) . Poluvreme eliminacije aktivnog metabolita je 40-1 40 časova. Primenjuje se u stanjima akutne anksioznosti, straha i neurotičnih poremećaja praćenih uznemirenošću, razdražljivošću , napetošću, oteža nom koncentracij om, kao i kod psihosomatskih tegoba od strane kardio vaskularnog, respiratornog i gastrointestinalnog sistema. Neželj eni efekti: mnogo ređe nego hlordiazepoksid, izaziva pospa nost, ataksiju i zamor. Tablete od 5 mg i 1 0 mg Dnevne doze: 1 5-30 mg, a u težim slučajevima do 50 mg dnevno Midazolam (F I o r m i d a I )
sedativno, a farmakodinamičko delovanje mu je kraće .Deluje snažno od diazepama. Upotreblj ava se kao hipnotično-sedativni lek. Poluvreme eliminacije je izuzetno kratko 1 ,5 do 2,5 časa. -
1 47
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
Može da izazove neznatan pad krvnog pritiska i manje ubrzanje pulsa. Ako se neadekvatno dozira i brzo daje intravenozno može izazvati depre siju respiratornog centra. Inače, nema klinički značajan uticaj na respira torni centar. Tablete od 1 5 mg. Ampule za im. i iv. upotrebu od 1 5 mg/3ml. Osnovno indikaciono područje za Flormidal u tabletama je insomnij a. Brzo deluje i uvodi u san. Vreme uspavijivanja kraće od 20 minuta. Sedativni učinak iščezava posle sedam časova. Ne izaziva pospanost i mamurluk posle buđenja. Uobičajena doza za odrasle 1 /2-1 tablete (7,5-1 5 mg) dnevno. Kod stariji h i bolesnika sa oštećenom jetrom i bubrezima 1 /2 tablete dnevno. Nitrazepam (N i t r a m )
18
Dominira anksiolitičko dejstvo uz izraženu sedaciju, zbog čega se najčešće primenjuje kao hipnotik. Olakšava uvođenje u san, skraćuje vreme uspavljivanja i smanjuje broj buđenja u toku noći. Poluvreme eliminacije iznosi 24-36 časova, pa spada u benzodiazepi ne sa srednje dugim dejstvom. Kod starih osoba poluvreme eliminaCije je produženo, te je moguća kumulacija leka. Tablete od 5mg. Prosečne dnevne doze su 5-1 0 mg, ali u bolničkim uslovima i do 20mg. Prazepam (D e m e t r i n )
Deluje sedativno i smanjuje psihičku napetost. Ublažava i odstranjuje stanje straha i napetosti usled konfliktnih situacija. Povoljno deluje na pSihosomatske poremećaje (gastrointestinalne i kardiovaskularne). Dovo di do poboljšanja i ujednačenosti raspoloženja, te doprinosi normalizova nju poremećenog ritma spavanja i radne sposobnosti. Indikacij e: strah, napetost, uzbuđenje i nemir, pojačana razdražljivost, labilnost raspoloženja, psihoneurotične smetnje. Nuzpojave: Demetrin se dobro podnosi. U pojedinim slučajevima laki zamor, mišićna slabost, ataksija, vrtoglavica i alergij ske manifestacije. Doziranje individualno. Obično odrasli dve tablete dnevno (1 /2 + 1 /2 + 1 uveče). Za dugotrajno lečenje.dovoljno tri puta po 1 /2 tablete dnevno. U izuzetnim slučajevima doze se mogu udvostručiti, pa i utrostručiti. Kod starijih i bolesnika sa insuficijencijom jetre i bubrega daju se manje doze. 18
Ranije pod nazivom. Mogadon
1 48
Predrag Kaličanin
ANTI DEPRESIVI
Primena iproniazida u lečenju tuberkuloznih bolesnika, koja je počela 1 951 . godine, otkrila je da ovaj medikament uklanja neraspoloženje i da u nekim slučajevima dovodi do hipomanije i manije. Tokom 1 954. godine otkriveno je da antihipertenzivni lek rezerpin može da dovede do razvoja depresij e. Kateholaminska hipoteza o nastanku depresije ističe da se ovaj du ševni poremećaj razvija usled insuficijencije noradrenalinske transmisije u centralnom neNnom sistemu, tačnije rečeno u određenim noradrenergič nim strukturama ovog sistema . Slična je i serotoninska hipoteza o razvoju depresij e. Noradrenalin (NA) se nalazi u vezanom (nefunkcionalnom) obliku deponovan u završnom delu (bulbus) presinaptičnog neurona. Kada se oslobodi iz svog vezanog stanja i prođe kroz presinaptičnu membranu u sinaptički prostor on deluje na receptore postsinaptičnog neurona i tako se nastavlja noradrenalinska transmisij a u noradrenergičnim strukturama CNS. Deo slobodnog ili funkcionalnog NA podleže razgradnji u sinaptič kom prostoru usled delovanja enzima COMT (katehol-O-metil-transferaza) . Drugi deo se pomoću metabolizrna tzv. aminske pumpe vraća kroz presi naptičku membranu u neuron (reuptake NA). Enzim monoamino-oksidaza (MAD) razgrađuje deo vraćenog NA, dok se njegov ostatak ponovo depo nuje u vezanom obliku u neuronu. Mehanizam povratne sprege obezbe đuje sintezu NA, ravnotežu između njegovog vezanog i slobodnog oblika, transport kroz presinaptičku membranu u sinaptički prostor i natrag, kao i njegovu intraneuronalnu i ekstraneuronalnu razgadnju. Pretpostavlja se da se slično dešava i sa drugim biogenim aminom serotoninom (5-HT). Pokušaji da se osvetli mehanizam delovanja iproniazida koji kod tuberkuloznih bolesnika otklanja neraspoloženje i u nekim slučajevima dovodi do hipomanije i manije, objasnili su ovo delovanje time što ovaj medikament deluje kao inhibitor monoaminooksidaze (IMAO) . Što se tiče rezerpina, zaključeno je da on dovodi do depresije tako što sprečava normalno uskladištenje NA u neNnim završecima. Otkriveni su i drugi inhibitori monoaminooksidaze koji ispolj avaju antidepresivno delovanje. IMAO sprečavaju metabolizam monoamina (no radrenalina i serotonina) , čime se pojačava njihova akumulacija u neuro nima. Utvrđeno je i da se antidepresivno delovanje amfetamina zasniva na tome što on podstiče oslobađanje NA u neNnim završecima i inhibira metabolizam tzv. aminske pumpe, čime se onemogućava vraćanje funkci onalnog NA iz sinaptičke pukotine u presinaptički neuron i njegovo ponov no uskladištenje. Godine 1 957. otkriveni su triciklični neuroleptici izvedeni iz hlorproma zina, tj. sintetisani su derivati tricikličnih iminodibenzila (imipramin). Mada se oni malo razlikuju po hemijskoj strukturi od hlorpromazina, ustanovljeno
1 49
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
je da ne daju neuroleptičke efekte. Daljim kliničkim ispitivanjem utvrđeno je njihovo antidepresivno delovanje. Imipraminu slične supstancije, tj. triciklični antidepresivi, sprečavaju vraćanje slobodnih ili funkcionalnih neurotransmitera (biogenih amina) u neuron kroz presinaptičnu membranu. To postižu inhibicijom aminske pumpe. Tako se povećava koncentracija biogenih amina u sin �ptič�om prostoru, Čime se pojačava njihovo delovanje na. re�e.pt�r� �o��slnaptlčn � membrane. Ima podataka koji ukazuju da neki tnclkllcm I njima srodm antidepresivi selektivno inhibiraju aminsku pumpu samo za određeni bio geni amin. Izgleda da triciklični derivat klomipramin (Anafranil) sprečava vraćanje pretežno serotonina u neuron, dok biciklični antid epr�siv vil� ks� , zin (Vivalan) i tetraciklik maprotilin (Ladiomil) onemogucavaJu vracanje noradrenalina. Pretpostavlja se, dalje, da neki antidepresivi kao na primer mianserin (tetraciklični derivat, Miansan) ne utiču na aminsku pumpu, već blokiraju mehanizam povratne sprege, kojom se, kada se postigne odre đena koncentracija, zaustavlja dolazak novih količina slobodnih amina u sinaptički prostor. . Rečeno je već da I MAO sprečavaju intraneuronalnu razgradnju bioge nih amina, pa time povećavaju njihovu količinu i pospešuju njihovu funkci ju. Utvrđeno je da rezerpin može da dovede do depresije tako što blokira prihvatanje amina u intraneuronalne depoe, čime se kvari normalna ravno teža između ovih inaktivnih i slobodnih tj. funkcionalnih amina. Zbog toga se pojačava intra- i ekstarcelularna enzimatska razgradnja monoamina, te sa smanjenjem njihove količine slabi i njihova funkcija. I kada je reč o antidepresivnom delovanju elektrokonvulzivne terapije, pored drugih, postavljena je i hipoteza da elektrošok povećava postsinap tički učinak, tj. da dovodi do toga da ista količina oslobođenog neurotran smitera daje jači postsinaptički odgovor. Naravno, sva ova istraživanja delovanja antidepresiva, kao i hipoteze na njima zasnovane, treba shvatiti kao krajnja pojednostavljenja, inače vrlo složenih i još neproučenih procesa. Može se pretpostaviti da antidepresivi, izazivajući promene u koncentraciji jednog slobodnog neurotransmitera, utiču i na njegove interakcije s drugim neurotransmiterima. Zato se s pravom pretpostavlja da antidepresivi svoje delovanje ostvaruju popr�vlja njem poremećenog funkcionisanja celokupnog sistema neurotransmitera, a ne delovanjem samo na pojedinačne neurotransmitere. Time bi se, možda, moglo objasniti zapažanje da neposredni efekat na nivou sinapse u vidu povećanja slobodnog ili funkcionalnog neurotransmitera (recimo NA ili 5-HT) nije istovremeno praćen povlačenjem simptoma depresije. Do toga dolazi tek posle određenog latentnog inteNala. Osim toga, istaknuto je da neki antidepresivi deluju inhibirajuće na određene intraneuronalne protei ne koji utiču na učinak jona kalcijuma, pa na taj način smanjuju propustIji vost aminske pumpe.
1 50
Predrag Ka!ičanin
KARAKTERISTIKE POJEDIN I H ANTI DEPRESIVA
Triciklični antidepresivi
Od 1 957. godine do danas sintetizovano je više tricikličnih medikame nata. Mada su hemij ski slični fenotijazinima, ne ispoljavaju neuroleptičko već antidepresivno delovanje. Povećanjem broja tricikličnih antidepresiva proširen je i spektar njiho vog delovanja. Pored različitog antidepresivnog učinka, neki triciklici imaju anksiolitičko i trankvilizantno, a drugi aktivirajuće i energizirajuće delova nje. Na osnovu tih razlika u delovanju izvršena je podela ovih medikame nata na tri grupe, pa govorimo o imipraminskom, amitriptilinskom i dezi praminskom tipu antidepresiva. Na osnovu tih razlika određuju se i indika cije za njihovu primenu. Treba reći, međutim, da sličnosti u delovanju daleko prevazilaze njihove razlike. 1 . Antidepresivi s pretežno antidepresivnim, tj. timoleptičkim delova njem koji blago stimulišu aktivnost (imipraminski tip antidepresiva)
- Imipramin (Eupramin, Tofranil) - Dibenzepin (Noveril) - Klomipramin (Anafranil) - Moklobemid (Auromid) - Fluvoxamin maleat (Avoxin)
2. Antidepresivi sa naglašenim anksiolitičkim sedativnim delovanjem
(amitriptilinski tip antidepresiva)
- Amitriptilin (Saroten, Amyzol, Tryptizol) - Doksepin (Aponal, Sinequan) - Trimipramin (Surmontil) - Melitracen (Trausabun) - Maprotilin (Ladiomil) - Fluoksetin (Flunirin) - Hlorprotiksen (Truxal) - Benzoktamin (Tacitin) - Opipramol (Insidon) - Tioridazin (Melleril) - Levomepromazin (Nozinan) - Sulpirid (Eglonyl) - Mianserin (Miansan) - Dosulepin (Tihilor) - Trazodon (Devidon)
•
1 51
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
3. Antidepresivi sa snažnim aktivirajućim i energizirajućim delovanjem
(dezipraminski tip antidepresiva)
- Dezipramin (Petrofran) - Nortriptilin (Aventil) - Protriptilin (Concordin) - Nialamid (Niamid) - Tranilcipramin (Parnate) - Minaprin (Caprim) - Viloksazin (Vivalan) Opšta je karakteristika tricikličnih antidepresiva da se dobro resorbuju posle peroralne upotrebe. Lipofiini su i jako vezani za plazmatični protein. Metabolišu se u jetri. Oksidiraju se hepatičnim mikrozornainim enzimima što je praćeno vezivanjem sa glukuroničnom kiselinom . Pokazuju tenden ciju da se nagomilavaju u nekim tkivima. Dokazano je, na primer, da se akumuliraju u miokardu i da su kardiotoksični pri predoziranju. Potenciraju delovanje adrenalina i noradrenalina. Antagonisti su antihipertenzivima tipa rezerpina. Imaju antiholinergično i antiserotoninsko delovanje . . U novije vreme čine se pokušaji povezivanja nivoa ovih lekova u serum u sa kliničkim reagovanjem i toksičnim ispolj avanjima Poluživoti tricikličnih antidepresiva kreću se od 1 0-20 časova za imipramin do 80 časova za proptilin. Prema tome, najveći broj tricikličnih antidepresiva, trebalo bi da se inaktivira i izluči za nedelju dana posle prekida terapije (izuzetak su proptilin, ali i pacijenti koji su uzimali visoke doze). Tako je, na primer, kardijaina aritmija saopštena i posle 20, pa i više dana od prekida uzimanja leka, posle intoksikacije velikim dozama tricikličnih antidepresiva. Opšta osobina tricikličnih antidepresiva je da im je terapijska širina mala. Tako, na primer, imipramin i amitriptilin već s jednokratnom dozom od 1 500 do 2000 mg dovode do teškog trovanja, a sa dozama od 2000 mg zabeležen je letalni ishod. Nuspojave su česte. Najčešće su to antiholinergični efekti. Bolesnici se žale na sušenje usta, metalni ukus u ustima, žeđ, učestalo mokrenje ili retenciju urina, tremor, tahikardij u, hladne ekstremitete, poremećaj akomo dacije, konstipaciju itd. Kod kontinuirane upotrebe tricikličnih antidepresiva teži da se razvije tolerancija na antiholinergične efekte. Triciklici s aktivira jućim i energizirajućim efektima (dezipraminski tip antidepresiva) dovode do nesanice. Zbog toga ih ne treba davati u večernjim časovima. Ne tako retko, naročito u početku lečenja, triciklični lekovi dovode do ortostatske hipotenzije naročito u starih. Na elektrokardiogramu se nalaze blaže izra žene promene u vidu negativnog T-talasa i produženog a-T intervala. Ređe se razvija tahiaritmija. Triciklici mogu da provociraju pojavu epileptičnih napada u bolesnika sa epilepsij om. U nekim slučajevima, zbog preosetljivosti na medikament, razvijaju se (kao i prilikom primene neuroleptika) holestatska žutica, agranulocitoza i promene na koži.
Predrag Kaličanin
1 52
U slučaju predoziranja javljaju se znaci intoksikacije. Oni se ispoljava ju, pre svega, srčanom aritmij om. Zbog blokade vagusa može da dođe do ventrikularne tahikardije i fibrilacija. U takvim slučajevima treba primeniti �n�iaritmik�:blokat? re alfa i .bet?-adr�vnergičnih receptora. Može da se javi I hipertenzIja. Izrazene antlhollnerglcne efekte treba blokirati fizostigmi nom. Među znake intoksikacije spada i pojava konvulzija. U takvim sluča jevima preporučuje se primena diazepama. U ređim slučajevima triciklici mogu da izazovu pojavu halucinacija i sumanutih ideja sa psihomotornim nemirom. Smatra se, ipak, da se ovaj psihozomimetički efekat ispoljava samo kod latentnih psihotičara. K� ntraindiko�ana je primena tricikličnih antidepresiva kod srčanih b.olesnlka, bolesnika sa glaukornom i smetnjama uriniranja zbog hipertro fije prostate. Vrlo je opasno predozirati triciklike deci. Kada se ovi lekovi daju deci, treba kontinuirano pratiti rad srca. Pacijente svakako treba upozoriti na nuspojave kao i na znake intok sik�cije. Treba tražiti � a o� � ah saopšte njiho� u eventualnu pojavu. Poželj no je, takođe, skrenuti paznju da se lek mora cuvati da ne dođe u ruke deci. Ako je bolesnik izrazito suicidalan, triciklične lekove treba dati nekom od srodnika i istovremeno upozoriti na potencijalne opasnosti. . Pose �no treba . voditi r�čuna o mogućim interakcijama tricikličnih antidepresIva s drugim lekovIma. Pre svega, treba imati na umu da triciklici p otenci ��ju d elovanje kateholamina i ostalih simpatikomimetika. Čak i InterakcIja OVI. � lekova s adrenalinom koji se daje prilikom anestezije u zubarstvu, moze da dovede do naglog porasta krvnog pritiska. Posebno su opasne kombinacije tricikličnih antidepresiva s inhibitori ma monoamino-oksidaze, jer su veoma toksične. U takvim slučajevima javljaju se znaci intoksikacije koji liče na trovanje atropinom. Može da dođe do teške intoksikacije koja se manifestuje hiperpireksij om, konvulzijama i komom. Triciklici antagonizuju antihipertenzive tipa blokatora adrenergič nog neurona sprečavanjem njihovog ulaza u adrenergični nervni završetak gde se nalazi njihovo mesto delovanja. Neuroleptici inhibiraju metabolizam tricikličnih antidepresiva. Antiaritmici i antikonvulzivni lekovi mogu smanjiti ko � centra�ij � triciklika pu!e� i �� ukcije enzima koji ih razgrađuju. Triciklični antidepresIvI mogu povecati uClnak alkohola i drugih sedativa. je pra�ilo da se lečenje tri �ikličnim antidepresivima počinje . Opšte malim dozama, kaje se postepeno povecavaju u toku jedne do dve nedelje. O ovome posebno treba voditi računa kada je bolesnik dete, starija ili telesno �Iabija osoba. Terapijski učinak se obično postiže za 4-1 4 dana. A�o se nl za m �se� dana ne dobij u željeni efekti, lečenje treba promeniti. Pn �ome tr� ba Ima�1 na u � u da. retko pomaže zamena jednog tricikličnog antidepresIva drugim. Receno je već da, posle postignutog poboljšanja i povlačenja simptoma depresije, treba nastaviti sa davanjem leka u manjim dozama jOš . ne �ol.iko �eseci. L�?enje se obustavlja postepeno. Posle naglog prekida Imipramina, naroclto ako su doze bile visoke (preko 1 50 mg dnevno) i ako je lečenje trajalo duže od dva meseca, može da dođe do ispoljavanja apstinencijskog sindroma (Shatan, 1 966) . Tako se, na
1 53
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
primer, mogu javiti muka, jeza, bolovi u mišićima, poremećaji spavanja i živi, često zastrašujući snovi, anksioznost, agitacija, motorni nemir, pa i hipomanija (Lawrence, 1 985) . Sličan apstinencijski sindrom je moguć i kod naglog prekida visokih doza drugih tricikličnih antidepresiva, pa se zato preporučuje postepeno prekidanje terapije (smanjivati doze za 1 0--25% svaka 3-4 dana) . Inače, pacijenti sami vrlo retko povećavaju doze triciklič nih antidepresiva. Češće sami smanjuju doze zbog neprijatnih sporednih efekata. Preporučuje se da se veći deo dnevne doze triciklika daje uveče. Izuzetak su triciklici dezipraminskog tipa koji mogu izazvati nesanicu. Njih ne treba davati posle 1 6 časova. Jedan od nedostataka mnogih tricikličnih antidepresiva je nikakvo ili nedovoljno anksiolitičko delovanje kada su u pitanju pSihotične depresije. Triciklični antidepresivi s psihoanaleptičkim delovanjem (dezipraminski tip) mogu čak i da provociraju pojavu anksioznosti. Osim toga, oni triciklici koji imaju anksiolitičko delovanje imaju obično znatno slabij i anti depresivni učinak. Zbog nedovoljnog anksiolitičkog delovanja većihe ovih antidepre siva preporučuje se njihova kombinacija sa nekim anksiolitikom ili s malim dozama moćnijeg neuroleptika. Dokazano je, međutim, da imipramin redukuje učestalost i intenzitet paničnih napada kao i da svojim anksioli tičkim delovanjem može da olakša terapiju izlaganja situacijama i objekti ma koji plaše. Pokazalo se da povoljno deluje i na anticipiranu anksioznost (strah od straha). izgleda da slično delovanje imaju i drugi triciklični antidepresivi kao što su dezipramin, nortriptilin, amitriptilin i maprotilin. Trazodon je manje efikasan od imipramina. Među triciklične antidepresive koji su u upotrebi (ili koji su bili u upotrebi) u našoj zemlj i spadaju: (Saroten - Farmakos i Amyzol - Lek) Sprečava ponovno preuzimanje oslobođenog noradrenalina i serotonina iz presinaptičkog završetka. Snažno antidepresivno delovanje praćeno je sedacijom i zapaženim ank si oliti čkim delovanjem. Ispolj ava izraženo antiholinergično delovanje i centralno i na periferiji. Intenzitet tog delovanja zavisi od individualne osetljivosti. Indikacije su sve vrste depresivnog stanja, i endogene i egzogene depre sije, mada je veći učinak na endogene depresije. Pogodan je posebno za depresije za agitacijom i anksioznošću. - Amitriptilin
(Sinequan - Alkaloid) Sprečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptički neuron. Ima primetno antidepresivno i sedativno delovanje, dok je anksiolitički učinak slabiji. Ispoljava izraženo antiholinergično delovanje. - Doksepin
1 54
Predrag Ka!ičanin
Primenjuje se kod svih depresija, i endogenih i egzogenih, naročito onih koje su udružene sa agitacijom. (Trausabun - 8yk Gulden) S prečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptički neuron. Ispoljava antidepresivno i anksiolitičko, a u većim dozama i seda tivno delovanje. Izaziva antiholinergične efekte, a u većim dozama i tremor ekstrapiramid nog porekla. - Melitracen
(Anafranil - Ciba) Sprečava ponovno preuzimanje biogenih amina, naročito serotonina u presinaptički neuron. Ispoljava snažno antidepresivno delovanje. Anksiolitičko i sedativno delovanje je slabo. Ispolj ava snažan antiholinergični efekat. Primenjuje se kod svih depresija, naročito inhibovanih. Kod agitovanih depresija može da pogorša agitaciju i nemir. - Klomipramin
Antidepresivi nove generacije
Triciklični antidepresivi, pored efikasnog učinka u lečenju depresivnog stanja, izazivaju i ozbiljna neželjena delovanja. U traganju za efikasnij im antidepresivima sa manje nuspojava, otkrivene su hemijske supstancije sa mono-, bi- i tetracikličnom strukturom. Prednost ovih antidepresiva nad klasičnim tricikličnim antidepresivima je, po mnogim autorima, u selektiv nijem delovanju na određene neurotransmitere, naročito na serotonin (sprečavanje ponovnog preuzimanja u presinaptički neuron), u bržem delovanju i ređem i slabijem izazivanju neželjenih dejstava, što omogućava njihovo korišćenje kod depresivnih stanja starijih i somatskih bolesnika. Sporno je pitanje da li je anti depresivni učinak ovih antidepresiva veći. (Ludiomil - Ciba, Maprotilin - Zdravlje, Maprotin Hemofarm 0. 0.) Osnovna hemijska struktura je tetraciklična. Sp�ečava ponovno preuzimanje noradrenalina u presinaptički završetak. Ispoljava antidepresivno delovanje i izaziva sedaciju u slabijoj meri. Poče tak delovanja je nešto brži nego kod tricikličnih antidepresiva. Zbog afiniteta prema acetil-holinu, izaziva brojne antiholinergične efekte. Indikovan je kod svih vrsta depresija, naročito onih težih gde preovlađuju endogeni činioci. - Maprotilin
1 55
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
(Devidon - Lek Ljubljana) Tetraciklik po hemijskoj strukturi. Mehanizam antidepresivno g delovanja nije �asvi r:n jasan. P? ka,zuj � prili.�nu selektivnost u sprečavanju ponovnog preuzimanja serot?� lna Iz. slnaptlc�f! pukotine u presinaptički završetak. Ima i mišljenja da neki nJegovI metabolitl ispoljavaju serotonin agonističko delovanje. Ima izrazito antidepresivno i sedativno delovanje kao i delovanje izazvano afinitetom prema alfa-adrenergičnim receptorima. Nusefekti su retki i blago izraženi. Primenjuje se kod svih depresivnih stanja i naročito onih koja su udružena sa anksioznošću i agitacijom. - Trazodon
(Vivalan - Hemofarm 0. 0.) Po hemijskom sastavu je biciklik; PO strukt.uri sli�an supstan �ijama . ko� e imaju alfa-adrenergično blokirajuce delovanje kOrisno kod nekih oboljenja srca. Mehanizam delovanja za sada nepoznat. Izgleda da ne utiče značajnije na ponovno preuzimanje biogenih amina iz sinaptičke pukotine. Ipak, prete žno deluje na noradrenalin. Ima izraženo antidepresivno delovanje. Po nekim autorima, to delovanje počinje nešto brže nego kod drugih antidepresiva. Indikovan je kod svih vrsta srednje i blaže izraženih depresija. - Viloksazin
(Miansan - Zorka - Šabac) Po hemijskoj strukturi je tetraciklik. Korišćen je najpre kao antihistaminik. Mehanizam antidepresivnog delovanja nedovoljno je osvetJjen. Izgleda da sprečava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u p'resinaptič �i neuron. Povećava količinu slobodnih neurotransmitera, naroclto serotonI na u sinaptičkoj pukotini. Ispoljava antidepresivno i sedativno delovanje. Ima blago antiholinergičko delovanje. Primenjuje se kod svih vrsta depresije, naročito onih koje su udružene sa anksioznošću i blažom agitacijom. - Mianserin
(Avoxin - Krka, Novo Mesto) Monociklični antidepresiv. Izgleda da selektivno i specifično sprečava ponovno vraćanje serotonina na nivou presinaptičke membrane. Ispoljava jako i brzo antidepresivno delovanje, bez drugih neželj enih dejstava antidepresiva. Indikovan je kod svih vrsta depresivnih stanja, bez obzira na genezu i intenzitet. - Fluvoksamin
1 56
Predrag Kali6anin
(Flunirin - ICN Galenika) Biciklični antidepresiv. Selektivno blokira ponovno preuzimanje serotonina u presinaptičnoj mem brani. Ima gotovo zanemarljiv afinitet prema noradrenalinu i dopaminu. Deluje antidepresivno i blago anksiolitički. Nuspojave su retke i blage. Indikovan je u terapiji depresije i prateće anksioznosti. - Fluoksetin
(Caprim - Zdravlje) Mehanizam antidepresivnog delovanja nije sasvim jasan. Povećava kon centraciju serotonina i dopamina u sinaptičkoj pukotini kao i količinu acetil-holina u mozgu. Ispoljava antidepresivno i opšte stimulativno delovanje. Nuspojave su retke i podnošlj ive. Indikovan je kod svih depresivnih stanja u kojima preovlađuju kočena psihomotorika i poremećaj spavanja, jutarnja astenija, smanjenje libida, aktivnosti i inicijative, poremećaj pažnje i pamćenja. - Minaprin
Inhibitori monoamino-oksidaze
Lekovi koji inhibiraju monoamino-oksidazu (MAO) , enzim koji se nalazi u raznim telesnim organima, pa i u mozgu, dovode do poboljšanja raspo loženja. Do ovog se otkrića došlo slučajno u toku lečenja tuberkuloznih bolesnika iproniazidom. U mozgu se MAO nalazi u neuronima i glij a-ćeli jama naročito na onim mestima gde su smešteni aminergični neuroni. Osnovna fiziološka uloga MAO je pretvaranje biogenih amina koji imaju neurotransmiterske osobine u inaktivne oblike. Enzim MAO pojavljuje se u dva oblika: tip A i tip B. MAO tipa A inaktivira noradrenalin i serotonin, dok MAO tipa B učestvuje u dezaminaciji fenil-eti lamina i benzilamina. Oba zajedno sudeluju u dezaminaciji i dopamina i tiramina. Antidepresivi koji dovode do inhibicije MAO izazivaju povećanje nave denih neurotransmitera. Postoje neselektivni inhibitori MAO koji podjedna ko inhibiraju tip A i tip B, i selektivni inhibitori koji pretežno inhibiraju tip A ili tip B MAO. Od neselektivnih IMAO najviše su ispitivani fenelzin, tranilcipramin i izokarboksazid. Hemijski se razlikuju, ali svi inhibiraju MAO. Peroralno uzeti MAO inhibitori resorbuju se dobro. Inhibiraju MAO i ostale enzime. Maksimalnu inhibiciju MAO postižu obično za 5-1 0 dana, ali antidepresivni efekat može da se ispolji tek za 2-3 nedelj e. Učinak im je mnogo duži no što se u telu može utvrditi njihovo postajanje. Oni inhibiraju enzime ireverzibilno, pa delovanje traje dok se ne sintetišu novi enzimi, što može potrajati par nedelja. Zbog toga se mogu javiti nuspojave i posle
1 57
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
prekida lečenja u tom periodu. Kasnije je utvrđeno da ima IMAO koji stvaraju reverzibilne veze, čiji je učinak kraći i zavisi od upotrebljene doze. Neki inhibitori MAO imaju simpatikomimetički učinak. Stoga simpati komimetici mogu biti veoma opasni za bolesnike koji uzimaju MAO inhibi tore. Neki inhibitori MAO (tranilcipramin) ispoljavaju i direktno simpatikomi metičko delovanje oslobađanjem noradrenalina iz neuronskih depoa. Zbog toga se mogu javiti hipertenzivni nastupi koji liče na one koji nastaju kod feohromocitoma. Javlja se intenzivna pulzirajuća glavobolja. Ako dođe do glavobolje bez hipertenzije, ona može biti prouzrokovana oslobađan jem histamina. Utvrđeno je da MAO inhibitori mogu izazvati i pad krvnog pritiska. Nij e jasno da li je inhibicija MAO uzrok tome. Moguće je da postoji i direktno blokirajuće delovanje na periferni simpatički sistem. Bolesnike koji primaju ireverzibiln,e inhibitore MAO treba upozoriti da sami ne uzimaju druge lekove, čak ni one koji se prodaju bez recepta, kao što su lekovi protiv kašlja i prehlade, jer i oni sadrže simpatikomimetike. Zbog opasnosti od hipertenzivnih nastupa ovi bolesnici moraju da izbega vaju sir, jogurt, pasulj , ekstrakte mesa, crno vino, pivo, banane, čokoladu, kafu itd. Bilo je izveštaja da je i druga hrana dovodila do hipertenzije. Pojedine vrste hrane sadrže veće količine simpatikomimetika, uglavnom tiramina, ali i drugih monoamina. Oslobađaju se zatim kateholamini prisutni u većim nego normalnim količinama u nervnim završecima i meduli nad bubrega, pa oni dovode do hipertenzivne krize. U normalnim uslovima MAO inaktivira ove materije u zidu creva i jetri. Bolesnici koji uzimaju MAO inhibitore ostaju bez te zaštite. Brojne su interakcije MAO ihnibitora s drugim lekovima. Kombinacija sa tricikličnim antidepresivima može da dovede do uzbu đenja i hiperpireksije. MAO inhibitori pojačavaju delovanje narkotičnih analgetika. To se isto odnosi i na depresore centralnog nervnog sistema - barbiturate, trankvili zere, antihistaminike, alkohol. Nebarbituratni sedativi i hlorpromazin ne uzrokuju ove komplikacije. Interakcija s antidijabetičkim lekovima, kao što su insulin i tolbutamid može da dovede do teške hipoglikemije. Mehanizmi mnogih interakcija nisu sasvim jasni. Možda su one uzro kovane inhibicijom nekih drugih enzima koji razgrađuju lekove. Reakcije mogu biti vrlo ozbilj ne, pa i fatalne. Nema dokaza da su ovi MAO inhibitori efikasniji od tricikličnih antide presiva u lečenju depresija. Izgleda da su delotvorniji kod reaktivnih nego kod endogenih depresija. Povoljno deluju na semistuporozne depresije. Može se pokušati lečenje depresija koje su rezistentne na druge antide presivne medikamente. Inače, kada se daju inhibitori MAO, bolesnik treba da nosi sa sobom kartu na kojoj piše da uzima ove lekove i na kojoj se nalaze napisana upozorenja. Doze treba postepeno povećavati tokom dve-tri sedmice.
Predrag Ka!ičanin
1 58
Efekti lečenja se javljaju u razdoblj u od dve do tri nedelj e, a mogu trajati i dve-tri nedelj e posle prekida lečenja. Pacijenti ne razvijaju toleranciju prema ovim lekovima, ni zavisnost. Ipak, naglo prekidanje fenelzina može da izazove povećanje anksioznosti, v g lavobolju u predelu cela, drhtanje, mišićnu slabost, parestezije i noćne more (Lawrence, 1 985). Zbog toga se preporučuje postepeno smanjivanje doza (1 0-25% od dnevne doze svaka 3-4 dana). Nuspojave su - gastrointestinalne smetnje, razdražljivost, nemir, ma laksalost, impotencija, otežano mokrenje, znojenje, hiperpireksija, leuko penij a, osip, konvulzije. Moguć je i ikterus, a ponekad dolazi i do oštećenja očnog nerva. MAD inhibitori mogu da pogoršaju anksioznost i agitaciju. Pod njiho vim delovanjem depresivni bolesnici mogu da postanu hipomanični. Hlor promazin, dat oprezno u malim dozama, može da ublaži neke od ovih por� m �ćaja. U slučaju akutnog trovanja javljaju se hiperpireksija, haluci nacIJe I konvulzije. Letaina doza je vrlo mala i iznosi 200-400 mg. Lečenje drugim antidepresivima ne treba započeti dok ne prođu dve nedelje nakon prekida MAD inhibitora. To isto važi i za elektrokonvulzivnu terapij u. Iz razloga koji su navedeni, ireverzibiIni MAO inhibitori se danas mnogo ređe koriste, a u nekim zemljama su, kao i kod nas, izbačeni iz upotrebe.
U novije vreme sintetizovani su inhibitori koji stvaraju reverzibilne veze sa MAD i koji su selektivni, pretežno A tipa. Oni deluju brže. Vreme do is p ol�a�anj � klJ � ičkog �fekta sveg eno je sa 2-3 nedelje na jednu nedelju, a Inhibitorni uClnak traje oko 48 casova. Nema inkompatibilnosti sa tricik ličnim antidepresivima. Dovoljan je dan prekida, a neki od njih mogu se koristiti i istovremeno. Moklobemid (Auromid) spada u grupu reverzibilnih i selektivnih inhibitora MAD tipa A. Vezuje se za enzim brzo i reverzibilno. Ovaj lek povećava osetljivost na tiramin otprilike deset puta manje nego ireverzibilni inhibitori MAD, pa se može upotrebiti već 24 časa posle prekida tricikličnih antidepresiva. Kod korišćenja ireverzibiInih IMAO treba da prođe dve nedelj e. Moklobemid se brzo i kompletno resorbuje. Maksimalni nivo u pl �mi se postiže za jedan sat. U obliku metabolita izlučuje se uglavnom urinom. Moklobemid ima malu akutnu toksičnost. Nema kardiotoksično ni hepatotoksično dejstvo. Nema podataka ni o teratogenom delovanju. Moklobemid se kratkotrajno veže za MAO-A enzim i tako delimično blokira njegovo delovanje, ostavljajući mogućnost da MAD deluje na r�gr�dnju tiramina, simpatikomimetične supstancije koja je prekursor u sln!ezl noradrenalina i nalazi se u većoj količini u određenoj hrani. Nemo gucnost razgradnje tiramina, pri primeni ireverzibilnih MAD inhibitora dovodi do nagomilavanja noradrenalina u noradrenergičnim nervnim za� vršec� m � i do konstrikcije krvnih sudova, te hipertenzivnih kriza, čak i sa letainim Ishodom. Kod primene moklobemida i pri unošenju velikih količina
1 59
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
hrane sa tiraminom ne dolazi do ozbiljnih kriza. Prema tome pacijenti ne moraju da drže posebnu dijetu. Poređenje sa tricikličnim antidepresivima je pokazalo da efikasnost moklobemida odgovara onoj koju postižu ovi lekovi. Prednost je u tome što se može davati od samog početka lečenja u punoj dozi, ne izazivajući neželjene efekte, naročito one iz grupe antiholinergičnih. Terapija održava nja može se sprovoditi više meseci, pa čak i godina bez posebnih neželje nih dejstava. Moklobemid može da se primenjuje i kod starijih pacijenata. Može se davati i bolesnicima koji boluju od drugih somatskih bolesti. Neželjena dejstva su praktično zanemarljiva. Najčešće su to - suva usta, mučnina, opstipacija, tremor, znojenje, g lavobolja, nesanica, tahikar dija i lupanje srca, motorni nemir i, ponekad, ortostatska hipotenzija. Od samog početka terapije mogu se davati doze od 300-450 mg. Najpovoljnije delovanje postiže se sa dozama od 300-600 mg dnevno, podeljenim u dve ili tri pOjedinačne doze. U terapiji održavanja doze su za 25% niže. U bolesnika sa oštećenom jetrom doze se smanjuju na polovinu, pa i na trećinu od prethodno navedenih. lako teratogeno delovanje nije dokazano ne preporučuje se davanje u prva tri meseca trudnoće. BETA-ADRENERGIČNI B LO KATORI
Kao što im ime kaže, beta-blokatori blokiraju beta receptore, koji utiču na aktivnost autonomnog nervnog sistema. Postoje dva tipa beta recepto ra: beta 1 , koji uzrokuju kardij alnu stimulaciju i mobilizaciju masne kiseline i beta 2, koji izazivaju bronhodilataciju, varodilataciju, snižen motilitet želuca i creva, kontrakciju slezine, glikoneogenezu, povećanje sekrecije insulina i druge promene. Beta-blokatori se, pored ostalog, klasifikuju i po tome da li su selektivni. Neselektivni blokiraju i beta 1 i beta 2 receptore, dok selektivni blokiraju samo beta 1 receptore. Propranolol se primenjuje već tridesetak godina i jedan je od lekova koji se najviše upotrebljava. Neselektivni je blokator. Usporava rad srca, snižava kardijalni output, produžava mehaničku sistolu i lako snižava krvni pritisak kod osoba u miru. Efikasan je antihipertenzivni lek i modifikuje metabolizam ugljenih hidrata i masti. Ne utiče na znojenje i mišićnu tenziju. Prolazi kroz krvno-moždanu barijeru i izaziva efekte delovanjem na central ni nervni sistem (umor, pospanost i depresija su relativno česti sporedni efekti, a javljaju se i muka i gađenje, vrtoglavica, nesanica i noćne more). Sa prekidom uzimanja beta-adrenergičnih blokatora javlja se apsti nencijski sindrom, verovatno izazvan preosetljivošću beta-adrenergičnih receptora. Kod nekih pacijenata može da se javi ozbiljrft1 egzarcerbacija anginoznih napada, a infarkt miokarda i visoka hipertenzija mogu da
Predrag KaJii5anin
1 60
ugroze život. Simptomi koji prethode ovim apstinencijskim poremećajima kao što su nervoza, znojenje i tahikardija, mogu da se protumače kao anksiozni simptomi. Iz tih razloga beta-adrenergične blokatore treba po stepeno obustavljati. Inače, ovi lekovi mogu da izazovu bronhokonstrikciju i da povećaju hipoglikemički efekat insulina. Kardioselektivni beta-blokatori uklj učuju atenolol i metoprolol. Kao i neselektivni beta-blokatori efikasni su antihipertenzivi. Njihov se efekat ostvaruje redukcijom kardijalnog outputa i drugim efektima na srce kao i redukcijom aktivnosti renina u plazmi. Beta-adrenergični blokatori se široko upotrebljavaju u lečenju hiper tenzije, angine pectoris, kardijaine aritmije, migrene i feohromocitoma. Koriste se i u postinfarktnim stanjima. Imaju ograničenu kliničku upotrebu i u lečenju anksioznih poremećaja (Noyes i sar. 1 984) . Ima pacijenata koje posebno plaše telesni simptomi kao što su ubrzani srčani rad i lupanje srca. Blokirajući ove periferne efekte simpatičkog nervnog sistema, beta adrenergični blokatori sami ili u kombinaciji sa benzodiazepinima i tricik ličnm i tetracikličnim antidepresivima, mogu biti od koristi ovim pacijentima. Glavno indikaciono područje predstavljaju panični poremećaji i ređe generalizovani anksiozni poremećaji gde kliničkom slikom dominiraju već opisani telesni simptomi straha. Lečenje beta-adrenergičnim blokatorima može se pokušati u ovim slučajevima kada je prethodno lečenje benzodi azepinima bilo bez efekta. Doze su slične onima koje se daju srčanim bolesnicima tj. 80-360 mg dnevno. Treba početi terapiju sa dozama od 1 0 mg dnevno, pa postepeno povećavati uz praćenje efekata. Optimalna doza je najčešće 80-1 60 mg dnevno. Lek treba, da bi se izbegle želudačne smetnje, davati posle obroka i to četiri puta dnevno zbog kratkog poluživota. Pre prepiSivanja beta-adrenergičnih blokatora treba proveriti stanje kardiovaskulatnog sistema kao i opšte telesno stanje pacijenta . Beta-adre nergične blokatore ne treba davati ako postoji bradikardija, srčani blok i astma. Ne daju se u kombinaciji sa IMAO i antipsihoticima zbog opasnosti od hipertenzivnih kriza. Neophodna je oprezna primena kod bolesnika sa dijabetesom. CENTRALNI ADRENERGIČNI AGONISTI
Polazeći od hipoteze da je anksioznost izazvana pojačanjem centralne noradrenergične aktivnosti, došlo se do zaključka da bi agensi koji redu kuju tu pojačanu aktivnost trebalo da deluju antianksiozno. U tom smislu ispitivan je clonidine koji redukuje centralnu simpatičku aktivnost putem moćnog agonističkog delovanja na alfa-2-presinaptičke receptore u cen tralnom nervnom sistemu. Liebowitz i sar. (1 981 ) su utvrdili da je c10nidine efikasan u lečenju paničnih napada, a Uhde i sar. (1 984) da suzbij a
1 61
ANKSIOZN/ POREMEĆAJI
anksioznost u toku oduzimanja opijata kao i anksioznost koja prati depre sij u. OSTALI SEDATIVI
Barbiturati i propanedioi (meprobamat i ty�amate) izgu.bili s� sv�j � mesto u terapiji anksioznih poremećaja uvođenJe� ben �odlaze p lnsklh I nebenzodiazepinskih anksiolitika. Manje su efikasni od njih .u s � lslu ank siolize, imaju veći adiktivni i toksični potencijal, a. �o � p�edo� lranj� dov�� e i do letainog ishoda. Antihistaminici kao hidrokslzln I dlfenhldramln svoJim sedativnim delovanjem ispolj avaju i izvesno anksiolitičko delovanje. Imaju mali adiktivni potencijal, ali sporedni efekti u v!9 u s� še �� a ustiju, ���e�e ćaja vida i paradoksalnog uzbuđenja ogranlc�:lVa! U njihovo kO � lscenj �. Hloral hidrat ispoljava svoju efikasnost u suzblja�) u blage anksloznos�1. Njegovo delovanje je, međutim, kratko, a postOji opasnost od razvoja zavisnosti i intoksikacije. ANTI PSIHOTICI
Antipsihotici kao što su .hlorpro mazin, t!ori ��! n i halop� ridol m.og � se primeniti za suzbijanje ankSioznosti. kod PSlhOtlCnlh bolesnika. KOrisni su, na primer, u lečenju shizofrenije sa paničnim poremećajem. Niske do�e ovih medikamenata mogu se primeniti i kod pacijenata sa graničnim poremećajem ličnosti kod kojih je izražena anksioznost koja ne reaguje na druge anksiolitike. Nepogodni su za terapiju primarnih anksioz� ih pore� e ćaja zbog sporednih efekata sa strane autonomnog nervnog I ekstraplra midnog sistema i zbog rizika razvoja tardivne diskinezije.
NOVI NEB ENZOD IAZEPINS KI AN KS IOLITICI
Ima nalaza koji ukazuju na ulogu serotonergičnih mehanizama u anksioznim poremećajima. Izgleda da lekovi kao što je mianserin, a� tide presiv, koji se vezuje za serotoninske receptore i antagonizira serot� nlnom posredovana reagovanja, ima i a� ksiolitičk� dejst.vo. HI � rimipramln, m ? ćan inhibitor ponovnog preuzimanja serotonIna, efikasan j � � redukov�nju paničnih napad.a (Balfenge.r, 1 9 86) . Zimeli �in, � elekt.i.vni inhlbtt� r p!,euzln:t31. nja serotonina Izgleda da je efikasan u lecenju fob.lja. I lekovI kOJI alterl� u noradrenergičnu funkciju mogu da redukuju ankSioznost. Spomenuto je
1 62
Predrag Ka!ičanin
da clonidine ima antipanične efekte. I lekovi koji deluju na dopanimergični i septokampalni sistem mogli bi, takođe, da imaju i specifična anksiolitička svojstva.
1 63
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
NitrazepamH
- N itram, ICN Galenika
- tabl. 5 mg.
Oksazepam
- Adumbran, Zdravlje
- tabl. 1 0 mg.
Prazepam
- Demetrin, Inex
Triazolan H
-Triasan, Inex Hemofarm - tabl. 0, 1 25 mg, 0,250
A N KSIO LITI CI I Benzodiazepinski anksiolitici
Alprazolam Bromazepam
- Hanax, Upjoh
- tabl. 0,25, 05, 1 mg.
- Bromazepam, Zorka
- tabl 1 ,5 mg, 3 mg, 6 mg
- Lekotan* - Lexaurin* - Lexilium* Diazepam
Buspiron
Ne davati deci ispod 6 meseci Ne mešati u istom špricu/inf. boci ni sa jednim lekom
- drag. 2 mg, 5 mg.
Hlorazepat
- Tranex, Zdravlje
- caps. 5 mg, 1 0 mg.
Hlordiazepoksid
- Librium, leN Galenika
- drag. 5 mg, 1 0 mg.
Hlordiazepoksid + klindijum bromid
- Librax, ICN Galenika
- drag. 5 mg,
Klonazepam
- Rivotril, ICN Galenika
- tab/. 0,5 mg, 2 mg.
Medazepam
Midazolam
-
Lorazepam, Zorka
- Loram* - Lorsilan*
Hemofarm
- tabl. 1 0 mg.
mg.
- Buspinoi, Zdravlje
* Napomena: kontraindikacije:
epilepsija, trudnoća, dojenje
- Diazepam, Panfarma
Lorazepam
- Oksazepam* - Praxiten*
II Ostali anksiolitici
- Apaurin* - tabl. 2 mg, 5 mg, 1 0mg, - Bensedin, ICN Galenika - inj. im iv 1 0mg/2ml
Valium*
- Cerson*
+
2,5 mg
- tabl. 1 mg, 2,5 mg.
- Nobritem, ICN Galenika - caps. 5 mg, 1 0 mg.
- Ansi/an* - Medaurin* - Nobrium*
- Flormidal, ICN Galenika - tabl, 1 5 mg. - inj. im, iv. 1 5 mg.3ml
*
Nije registrovan u našoj zamlji
- tabl. 5 mg., 1 0 mg.
1 64
Predrag Kalii5anin
1 65
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
terapije na drugu) , epilepsija, dojenje, bubrežna insuficij� n cija. Oprez: trudnoća, smanjen!l funkcija. ietr� , bubrega, dlj. a betes. Neželjena dejstva: ras, gastroltestlnalne smetnje, pospanost, qlavobolja, hipomanija.
ANTI DEPRESIVI I Triciklični, tetraciklični i njima slični
Napomena: Terapija ne sme naglo da se prekine. Kontraindikacije: sko rašnji infarkt miokarda, srčani blok, aritmija, man ije. Oprez: trudnoća, dojenje, koronarna bolest, hipertireoza, epilepsija, psihoze, glaukom, retencija urina. Neželjena dejstva: sedaci ja, antimuskarinski efekti (suva usta, retencija urina, opstipa cija) , kadriovaskularne smetnje (aritm ija, h ipotenzija, tahikardija) , znojenje, tremor, raš, hipomanija, konfuzija (kod starijih bolesnika) . Triciklični
Amitriptilin
- Amyzol* - Saroten* - Saroten retard*
Doksepin
- Sinequan*
Dotiepin
- Prothiaden,
Klomipram in
- Anafranil, Ciba
- drag. 25 mg, inj. im. inf. 25 mg/2ml
- Ludiomil, Ciba - Maprotilin, Zdravlje - Maprotin, Hemofarm
- tabl, 25 mg, 50 mg - inj. 25 mg/5 ml - tabl. 25 mg, 50 mg - tabl. 25 mg
- Miansan, Zorka - Talvon, Organon
- tabl. 1 Omg, 30mg, 60mg - tabl. 30 mg, 60 mg
Boots Galenika
D. D.
Mianserin
- drag. 75 mg, caps. 25 mg.
Tricikličnim i tetracikličnim slični
Viloksazin
- Flunirin, ICN Galenika
Fluvoksamin
- Avoxin *
Trazodon
- Devidon *
- Vivalan, Hemofarm D.D. - tabl, 50 mg, 1 50 mg.
II Inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina
Napomena: Kontraindikacije: Istovremena primena IMAO (moguć fatalni ishod, praviti pauzu od 2-5 nedelja pri prelasku sa jedne
- caps. 20 mg
I I I Inhibitori monoamina oksidaze tipa A (IMAO·A)
Napomene: ' tv ." . .. Kontra indikacije: akutna konfuzija, dec�. NezelJ ena d. ejs a. qlavob olja, poremećaj sna, qastrointestln alne smetn je.
.
Moklobemid
Tetraciklični Maprotilin
Fluoksetin
- Auromid, ICN Galenika - tabl 1 50 mg
1 66
Predrag Kalir;anin
Blokatori beta-adrenergičnih receptora i kombinacije koje ih uključuju
Napomene: Kontraindikacije: nekompenzovana srčana insuficijencij a, astma, opstruktivna oboljenja pluća u anamnezi atrio-verti kularni blok " i I I I stepena, bradikardija, kard {ogeni šok, ur� mija, metabolička acidoza, labilni dijabetes, trudnoća, dOJenje. Oprez: terapiju ne prekidati naglo. Neželjena dej stva: bronhospazam, srčana dekompenzacija, brad ikardija, gastrointestinalne smetnje (dijareja) , periferna vazokonstri kacija, pogoršanje intermitentne klaudikacije, nemirni snovi, raš, . suv� oči (kontaktna sočiva!) , disbalans lipoproteina, gubitak IJbida, maskiranje hipog likemije.
LEČENJ E POJ E D I N I H AN KS IOZN I H POREM EĆAJA
,
AKUTNI AN KSI OZN I POREM ECAJ
I Kad rioselektivni
Atemot
- Atenolol, Zdravlje - Atenolol, leN Galenika
- tabl. 1 00 mg - tabl. 1 00 mg
- Panapres, Panfarma - Prinorm, leN Galenika - Tenormin, Zeneca
- tabl. 1 00 mg - tabl. 1 00 mg - tabl. 1 00 mg
Holding - Farmakos DD
Metoprolol
- Presoioi, Inex Hemofarm - tabl. 1 00 mg
- tabl. ret. 200 mg - inj. iv. 5 mg/5 ml
II Neselektivni
Penbutolol sulfat
- Paginoi, Jugoremedij a
Propranolol sulfat
- tabl. 40 mg, 80 mg - Inderal, leN Galenika - Ind eral LA, leN Galenika - caps. 80 mg, 1 60 mg
- tabl. 40 mg
Akutni anksiozni poremećaj najčešće je izazvan delovanjem neke intenzivne stresogene situacije. U takvim slučajevima treba, kad god je to moguće, ublažiti ili sprečiti dalje delovanje stresora, odnosno u kloniti pacijenta iz te situacije. I u napred pomenutim, kao i u svim drugim slučajevima, kada klinič kom slikom dominira akutna anksioznost, jedna od prvih odl uka koju treba doneti je odluka o eventualnoj primeni medikamentne terapije. Najčešće, akutna anksioznost predstavlja ograničenu epizodu. Do remisije dolazi spontano ili usled toga što se osoba adaptira stresnoj situaciji ili nauči da se uspešno s njom konfrontira. Lekove treba dati samo ako su su bjektivne tegobe nepodnošljive i ako ozbiljno remete porodično, socijalno i radno funkcionisanje. Antianksiozne le kove treba davati što kraće, jer je razvoj zavisnosti direktno povezan sa dužinom medikacije. Benzodiazepini predstavljaju lekove izbora za akutne anksiozne po remećaje (Greenblatt i sar., 1 983) . Benzodiazepini sa kraćim delovanjem (lorazepam) pogodni su za redukCiju intenzivne anksioznosti koja je pove zana sa nekom akutnom stresogenom situacijom. Oni svoje anksiolitičke efekte ispoljavaju za 30-60 minuta. Ako pacijent ima intenzivniji doživljaj anksioznosti koji traje, treba primeniti benzodiazepine sa dužim poluživo tom (diazepam ili hlordiazepoksid) . Ordiniraju se umerene doze. Treba upozoriti na mogućnost sedacije, naročito prvih dana po početku uzima nja, kao i na interakcije sa alkoholom i drugim depresorima centralnog nervnog sistema, koje mogu biti i opasne naročito u vožnji i sličnim radnjama. Od drugih nebenzodiazepinskih anksiolitika može se koristiti buspiron koji ima i odredjene prednosti u poredjenju sa benzodiazepinima (ne izaziva sedaciju, ne narušava motornu performansu, ne ulazi u interak ciju sa alkoholom i ne postoji rizik od zloupotrebe) . Barbiturate i lekove kao što je meprobamat ne treba koristiti za akutnu anksioznost. Antip�hotici nisu, takodje, podesni za lečenje akutne anksi oznosti kod nepsihotičnih, zbog rizika od ozbiljnih, dugotrajnih sporednih
1 68
Predrag Ka!ičan;n
efekata. Ni inhibitori monominooksidaze ni triciklični antidepresivi nisu indikovani ukoliko ne postoji i izražena depresija. U tzv. "kriznim situacijama" koje dovode do akutne anksioznosti, posebno mesto, često i bez medikamentne terapije, ima kratka psihotera pija u vidu suportivne, psihododinamske i bihejvioralne psihoterapije. Sve su ove metode sa ograničenim terapijskim ciljevima, fokusirane na odred jene probleme i zasnovane na principu "ovde i sada". Suportivna psihoterapija je, prema Wermanu (1 984) , "oblik lečenja čiji je glavni cilj i fokus jačanje mentalih funkcija koje su akutno ili hronično neprimerene za suočavanje sa zahtevima spoljašnjeg ili pacijentovog unutrašnjeg sveta". Iako ova psihoterapija ne menja duboke psihološke stukture, ima dokaza da u mnogim slučajevima može da dovede do poboljšanja, pa i izlečenja. Kratka psihodinamska psihoterapija je idealna za lečenje akutnih anksioznih poremećaja. Onaje usmerena na bitne karakteristike aktuelnog pacijentovog problema koji treba, što je moguće preciznije analizirati i definisati. Važan cilj ove terapije je pružiti pomoć pacijentu da razume svoj problem. Dalji cilj je razviti nadu kod pacijenta da njegov problem može da se reši. Pacijenta treba, dakle, izvući iz stanja bespomoćnosti. Od njega se traži da se i sam aktivno angažuje u svom lečenju. Bel/ak (1 989) ovo lečenje sprovodi kroz pet seansi: (1 ) inicijalni intervju se fokusira na glavne tegobe, životnu i porodičnu istoriju, utvrđivanje ciljeva i programa lečenja i uspo stavljanje terapijske alijanse, uz buđenje nade u efekte terapije, (2) ekspIo riše se dinamika psihičkog poremećaja, (3) analizira se šta je postignuto i naučeno, uz upozorenja da su pogoršanja moguća, (4) i (5) seanse su usmerene na bolje razumevanje pacijentovih problema i pokušaje njihovog uklanjanja, kao i na evaluaciju postignutih rezultata . Dalji nastavak lečenja se ugovara ako za to postoji potreba. Kratka bihejvioralna terapija pacijenata pod akutnim stresom i sa akutnim anksioznim poremećajem može se na početku potpomoći i krat kim korišćenjem benzodiazepina ako je to neophodno. Gath i Catatan (1 986) su razvili metodu za lekara opšte medicine za lečenje akutne anksioznosti bez medikamenata. POČinje se sa procenom pSihičkog pore mećaja kao u prethodnoj metodi, odnosno sa analiziranjem pacijentovog problema. Terapeut zatim daje potrebna objašnjenja, pruža podršku, hrabri pacijenta i pruža pomoć u rešavaju problema davanjem određenih saveta. Utvrđuju se sa pacijentom ciljevi terapije i postiže saglasnost s njim o tome, a zatim se zajednički procenjuje u kojoj se meri ti ciljevi ostvaruju.
Specifične fobije Dugo je vladalo ubeđenje da je psihoterapija sa orijentacijom na uvid (psihoanaliza, psihodinamska pSihoterapija) terapija izbora za tzv. fobične neuroze, odnosno sve fobije, jer se verovalo da one imaju svoj koren u
1 69
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
edipainom konfliktu . Kasnije se došlo do zaključka, da uprkos progresu u otkrivanju i analizi nesvesnih konflikata, pacijenti vrlo često ne gube svoje fobične simptome. Psihoterapija sa orijentacijom na uvid, zadržala je 'vipak, svoje mesto u lečenju izvesnih pacij enata sa fobijama zato što moze da pomogne pacijentu da shvati poreklo svoje fobije, fenomen sekundarne dobiti i ulogu otpora koji pruža lečenju. Jedna od najčešćih metoda lečenja specifičnih ili prostih fobija je sistematska desenzitizacija. Sistematsku desenzitizaciju kao metod lečenja uveo je Wolpe (1 958) . Na osnovu prethodno sačinjene hijerarhijske skale situacija koje izazivaju strah u pacijenta od najmanjeg do najvećeg, sprovodi se njegovo poste peno izlaganje tim situacijama, prvo u imaginaciji, a zatim in vivo. Izlaganje se sprovodi uz duboku mišićnu relaksaciju zato što je ona inkompatibilna sa anksioznošću. Postoji recipročna inhibicija između njih. Zato se pacijent obučava treningu mišićne relaksacije po jednoj od postojećih tehnika (na primer, tehnika po Jacobson-u). U tehnici izlaganja u imaginaciji situacija ma koje plaše, terapeut se kreće po hijerarhijskoj skali od onih koje izazivaju najmanji strah do onih kojih se pacijent najviše plaši. Terapeut pri tome živo i detaljno opisuje pacijentu te situacije. I sam pacijent u svojoj imaginaciji može te situacije sebi da predstavlja. Čim se strah u pacijenta javi, izlaganje se prekida i pacijent se posvećuje relaksaciji, pa strah nestaje. Kada se ovakvom sistematskom desenzitizacijom pacijent poste peno oslobodi straha, prelazi se po istoj proceduri na izlaganje in vivo. I ovde terapija može, bar na početku, da se sprovodi uz pomoć terapeuta ili nekog drugog (člana porodice, na primer). Cilj terapije je da se pacijent postepeno oslobodi svog patološkog strahovanja, pošto se uveri u njegovu neosnovanost. Oesenzitizacija in vivo može se sprovoditi i tzv. "flooding" terapijom, odnosno preplavljivanjem strahom. Pošto se dobije saglasnost od pacijen ta za sprovođenje ovog lečenja i kada se utvrdi da nema kontraindikacija u vidu nekog ozbiljnijeg oboljenja za primenu preplavljivanja strahom, pacijent se odmah uvodi u situaciju koja izaziva najveći strah. Pri tom se teži da u toj situaciji ostane dovoljno dugo, tj. sve dok se izazvani strah sasvim ne smiri. PO mišljenju mnogih autora, ovo je jedan od najefikasnij ih i najbržih metoda lečenja specifičnih fobija. Radi se, u stvari, o forsiranom testiranju realnosti i brzom sticanju uvida da ona nije opasna, tj. da je strah od nje bezrazložan. Bandura (1 977) je uveo lečenje putem modeliranja nepoželjnog �o našanja i njegove zamene poželjnim. Ovo se lečenje pokazalo efikaSnim kod pacijenata sa specifičnim fobijama. Ono predstavlja, u stvari, kombi naciju desenzitizacije in vivo i modeliranja ponašanja uz pomoć terapeuta. Pacijent se na taj način brzo oslobađa straha od fobogenog objekta i u isto vreme ispoljava poboljšanje svog ponašanja. Uspesi koje postiže u savla davanju situacija iz hijerarhijske lestvice podižu samopouzdanje paCijenta i njegovu uverenost da se može osloboditi svoje fobije. U ovom modeliranju pacijentovog ponašanja prvo se pacijentu daju detaljne informacije o
1 70
Predrag Kaličanin
fobogenom objektu odnosno situaciji kao i o tome da je njegov strah preteran i/ili nerealan. U drugoj fazi terapeut, u kontaktu sa fobogenim objektom, odnosno situacijom , pokazuje pacijentu da realna opasnost ne postoji. Zatim pacijent zajedno sa terapeutom prolazi kroz situacije odno sno kontakte sa fobogenim objektom, krećući se po hij erajhij skoj skali. Najzad, sam pacijent to isto praktikuje. Kognitivna terapija je zasnovana na pretpostavci da misli i kognicije utiču na fobično i nefobično ponašanje. Pretpostavlja se zato da kognicije moraju da se promene da bi lečenje bilo uspešno. Bitni preduslovi za uspeh kognitivne terapije su: 1 ) jasna identifikacija problema i cilj eva lečenja, 2) utvrđivanje metoda lečenja i 3) pristanak pacijenta na lečenje . I drugi psihoterapijski pristupi od površinskih do dubinskih, odnosno od suportivnih do interpretativnih mogu biti uspešni u lečenju jednostavne fobije. Suportivna psihoterapija može da pomogne pacijentu da se aktivno konfrontira sa fobičnim objektom i tako savlada svoju fobiju. Kod specifičnih fobija od krvi, povreda, rana i injekcija, neki terapeuti sugerišu svojim pacijentima da napregnu svoje telo za vreme izlaganja ovim situacijama, kako bi sprečili gubitak svesti zbog vazovagalne reakcije. Ponekad, kad pacijent oseća veliki strah pri sprovođenju terapije izlaganjem, od koristi može biti primena benzodiazepina. Ne treba koristiti veće doze da ne bi došlo do blokade efekata terapije.
Socijalne fobije SOCijalne fobije karakteriše patološki strah od određenih socijalnih situacija i obavljanja određen ih radnji u tim situacijama, koje se stoga izbegavaju. Taj strah može da bude ograničen samo, na primer, na govor odnosno javni nastup pred drugima. Opseg socijalnih situacija i radnji koje izazivaju patološki strah može biti, međutim, i takav da dovodi pacijenta do toga da se sasvim izoluje od svoje socijalne sredine. Takvu izolaciju prati, zatim, naučena bespomoćnost, beznađe kao i razvoj depresije. Razvijaju se i ozbiljna sekundarna onesposobljenja. Lečenje ovih socijalnih fobija može biti izuzetno složeno i teško. U lečenju pacijenata sa socijalnom fobijom mogu se koristiti psihofar maci, bihejvioralna terapija (pre svega terapija izlaganjem situacijama koje izazivaju strah) , kognitivna terapija (kogn itivna restrukturacija) i trening socijalnih veština. U nekim ograničenim socijalnim fobijama kao što su, pa primer, fobije od javnog nastupa ili ispita, uspeh u lečenju, bar određenog procenta paCijenata, može se postići primenom (3-adrenergičnih blokatora koji blokiraju periferne manifestacije patološkog straha kao što je to, na primer, lupanje srca, što sa svoje strane izaziva i potencira doživljaj straha. Polazna hipoteza za primenu ovih lekova je da pojačana aktivnost (budnost) auto-
1 71 "
ANKSJOZNI POREMEĆAJI
nomnog nervnog sistema pojačava socijalnu fobiju i da se delovanjem na tu pojačanu aktivnost može ukloniti patološki strah, što u nekim slučajevi ma i uspeva. Primenjuju se preparati atenolola (50-1 00 mg) i propranolola (20--40 mg) koje treba dati jedan sat pre izlaganja fobičnoj situaciji. Utvrđeno je, dalje, da u nekih pacijenata inhibitori monoaminooksida ze (Phenelzine, na primer) imaju pozitivan terapijski efekat. Da bi objasnili ovo povoljno delovanje IMAO, Uebowitz i sar. (1 985) su postavili hipotezu da se tu radi, u stvari, o pacijentima sa atipičnom depresijom koja ih čini preoseUjivim u odnosima s drugima. Uklanjanjem depresije, uklanjala bi se i ta preosetljivost koja stvara osnovu za socijalno fobična ispoljavanja. Ima podataka (ali ne i dobro kontrolisanih studija) , koji govore da od koristi mogu biti i antidepresivi koji specifično inhibiraju preuzimanje serotonina, koje treba davati u dozama kao i kod lečenja depresije i najmanje 4-6 nedelja. Slično se govori i o alprazolamu i klonazepamu. Iako zaključak nije definitivan, izgleda da triciklični antidepresivi i buspiron ne koriste u lečenju socijalnih fobija. Napred pomenuta pozitivna iskustva sa primenom ovih medikamena ta ne opravdavaju, naravno, rutinsku primenu psihofarmaka u lečenju pacijenata sa socijalnom fobijom. Ali ako je socijalna fobija praćena izra ženim telesnim simptomima, depresijom i pratećim fenomenima, paničnim napadima ili generalizovanim anksioznim poremećajem, može se pokušati terapija i ovim kao i drugim odgovarajućim medikamentima. Pokazalo se da u izvesnim slučajevima dobro vođena terapija izlaga njem može da bude vrlo efikasna u lečenju ovih pacijenata (But/er i sar. 1 984, Emme/kamp i sar. 1 985) . Butler (1 985) je ukazao, međutim, i na izvesne teškoće u sprovođenju ovog lečenja. On ističe da je teško sačiniti hijerarhijsku skalu zadataka i navodi da je teško izvesti dovoljno dugo izlaganje pacijenta određenim socijalnim situacijama, jer mnoge od njih kratko traju. Poseban značaj u lečenju socijalnih fobija pripada kognitivnoj terapiji zato što su kognitivni poremećaji često uzrok nastanka ovog poremećaja, a mog u da dovedu i do njegovog održavanja i podsticanja. Teži se kogni tivnom restrukturisanju putem ispravljanja pogrešnih stavova i verovanja u pogledu sopstvenih sposobnosti suočavanja sa određenim situacijama kao i korekcijama pogrešnih interpretacija reagovanja okoline i pogrešnih očekivanja od tih reagovanja (strahovanja da će ih sredina poniziti, odba citi, zbuniti itd.). Od paCijenta se traži da svakodnevno beleži sve svoje disfunkcionalne misli da bi se u radu sa terapeutom korigovale i, istovre meno, radi se na podizanju njegovog samopouzdanja i samopoštovanja. Trening socijalnih veština, čiji nedostatak može biti jedan od uzroka socijalnog slabijeg funkCionisanja i socijalnih fobija, obuhvata izvršavanje određenih zadataka u raznim socijalnim situacijama i interakcijama s drugima. Pacij entu se, pri tome, daju instrukcije da svoje zadatke obavlja sa više samopouzdanja, uz bolji kontakt očima i glasnijim govorom. Dobro obavljeni zadaci se potkrepljuju od terapeuta i sredine. Na osnovu detaljne analize pacijentovog ponašanja u socijalnim interakcijama, beleže se i
1 72
Predrag Ka!ičanin
uklanjaju nedostaci socijalnih veština i one se uče. Trening socijalnih veština može da se kombinuje sa terapijom izlaganja kao i sa kognitivnom terapijom.
Generalizovani an ksiozni poremećaj Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremećaja je inten zivan, trajan ili veoma učestao neodređeni strah u vidu izražene zabrinuto sti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno strašljivog iščekivanja budućih do gađaja. U pitanju je, dakle, hronični anksiozni poremećaj. Pre pristupanja lečenju treba utvrditi da li su simptomi ovog poreme ćaja primarni ili sekundarni u odnosu na neko drugo osnovno oboljenje. Tako, na primer, generalizovani anksiozni poremećaj može da prati veliku depresiju, alkoholizam, zloupotrebu drugih supstancija, pa i panične po remećaje. U svim tim slučajevima treba sprovesti prvo lečenje osnovnih oboljenja. U nekim slučajevima, generalizovani anksiozni poremećaj, od nosno hronična anksioznost, je izazvana delovanjem hroničnih stresora, pa treba pomoći pacijentu u smislu ublažavanja ili uklanjanja delovanja tih stresora, s jedne, i jačanja njegovih sposobnosti za uspešno konfrontiranje s njima, s druge strane . Ako je generalizovani anksiozni poremećaj prima ran, a pacijent je ipak u stanju da toleriše svoje simptome i sposoban da obavlja svoje porodične, socijalne i radne funkcije, sprovode se metode suportivne psihoterapije i metode relaksacije. U težim slučajevima, kada generalizovani anksiozni poremećaj dovodi do onesposobljenja, pribega va se i psihofarmakoterapiji. Kada se radi o pacijentu sa generalizovanim anksioznim poremeća jem koji je uz to izložen delovanju intenzivnih hroničnih stresora psihoso cijalne prirode i kada nije moguće izbeći niti ublažiti odnosno ukloniti to delovanje, pacijentu se može pružiti pomoć u vidu suportivne psihoterapije kao i obučavanjem da razvije svoje veštine i sposobnosti za uspešno savlađivanje stresnih situacija. Relaksacija i sa njom povezane tehnike, asertivni trening u cilju jačanja samopouzdanja i kognitivna terapija mogu biti od velike pomoći u lečenju ovih kao i drugih generalizovanih anksioznih poremećaja. Postoje različite tehnike koje dovode do relaksacije i tako direktno snižavaju anksioznost. Jacobson (1 939) je razvio metodu progresivne mišićne relaksacije polazeći od stanovišta da se sniženje napetosti u mišićima odražava na sniženje napetosti i u mozgu, tj. da dolazi do sniženja arousal-a, tj. aktivacije autonomnog nervnog sistema, koja leži u osnovi anksioznosti. Interesantno je, međutim , da curare, blokator periferne mi šićne aktivnosti, ne dovodi kod paCijenta sa generalizovanim anksioznim poremećajem do sniženja subjektivnog doživljaja anksioznosti. Gel/horn (1 965) i Benson (1 975) istakli su hipotezu da relaksacija utiče na ravnotežu autonomnog nervnog sistema, da snižava ergotropnu aktivnost (zadnji
1 73
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
hipotalamus), a povećava trofotropnu (prednji hipotalamus) koja postaje dominantna, da dolazi, dakle, do inhibicije simpatičkog nervnog sistema. Slične efekte bi imali i autogeni trening , hipnoza, neki oblici meditacije i biofeedback tehnike. Pored sniženja arousal-a, ovim bi dolazilo i do jačanja pozitivnih kognicija. Lader i Wing (1 966) su izneli hipotezu da relaksacija snižava uzbuđenje centralnog nervnog sistema posredstvom retikularnog aktivirajućeg sistema i locus coeruleusa. Kratko rečeno, sve ove tehnike relaksacije zasnivaju se na učenju da pacijent ne može da ima nizak "arousal" i da bude anksiozan u isto vreme. Razvijeno je više metoda za učenje relaksacije kao i više procedura za olakšanje opšte relaksacije u situacijama koje provociraju anksioznost. I drugi oblici suportivne psihoterapije mogu biti od koristi ovim paci jentima. Već i sama mogućnost da se sopstveni problem prodiskutuje sa terapeutom sa kojim je uspostavljen dobar transferni odnos, može da dovede do izvesnog poboljšanja, tj. redukcije simptoma. Terapeut svojim saveti ma može da pomogne da se ublaže ili uklone spoljašnje situacije koje provociraju i potenciraju anksioznost ili, bar, da se bolje podnose. Redukcija Simptoma često omogućava bolje funkcionisanje pacijenta, što lančano može da izazove niz pozitivnih promena i u samom pacijentu i u okolini koje terapijski deluju. Psihoterapija orijentisana na uvid može biti terapija izbora za pacijente motivisane i sposobne da shvate izvor svoje anksioznosti. Pokazalo se, međutim , da kod mnogih, i posle uspešno sprovedene ove terapije, mogu da ostanu simptomi generalizovanog anksioznog poremećaja. Ipak, doka zano je da psihoterapija orijentisana na uvid može da poveća efikasnost drugih vidova lečenja. S druge strane, ona može, ako ne da ukloni ove simptome, bar da poveća toleranciju prema njima, što je, takođe, od velikog značaja za sudbinu ovih pacijenata. Metode kognitivne terapije razvili su Ellis (1 962) , Lazarus (1 971 ) , Meichenbaum (1 979) i Beck i Emery (1 985) . Kognitivna terapija j e zasno vana na pretpostavci da je emocionalno stanje u anksioznom poremećaju povezano sa pretnjom ug rožavanja biološkog, psihološkog ili socijalnog integriteta ličnosti, pretnjom koja realno ne postoji, već je tako doživljena usled kognitivnih poremećaja (pogrešna procena opasnosti i sopstvenih sposobnosti suočavanja s njima, što uslovljava onda strah i neprimereno ponašanje). Ciljevi kognitive terapije mogu se sažeto definisati na sledeći način: (1 ) naučiti pacijenta da postane svestan svojih misli i njihovog uticaja na emocionalno stanje, (2) naučiti ga da prepozna svoje kognitivne poreme ćaje koji provociraju anksiozne poremećaje i (3) osposobiti ga da koriguje svoje kognitivne poremećaje, tj. da restrukturiše svoje mišljenje. To se postiže putem sledećih procedura: (1 ) razmatraju se argumenti pacijenta koje on iznosi u prilog svom mišljenju koje je u osnovi anksioznog pore mećaja, (2) uz ispitivanje drugih mogućih pogleda na određenu situaciju detaljno se obrazlažu protivargumenti i (3) koriguju se neosnovana antici pirana strahovanja pacijenta od određenih situacija i objekata.
Predrag Kaličanin
1 74
Kognitivna terapija je najefikasnija kada se pacijent, uporedo sa tera pijom, angažuje što više u aktivnostima koje provociraju anksioznost i kada se ovo lečenje kombin uje sa relaksacijom i razvijanjem "coping" veština. Promene u stilovima življenja tj. usvajanje zdravih stilova življenja mogu, takođe, da budu od pomoći u lečenju anksioznih poremećaja (obezbeđivanje vremena za odmor, spavanje, relaksacij u, redovne telesne vežbe, izbegavanje zloupotrebe kafe, duvana, alkohola itd.) . Kada postoje izraženi problemi u bračnim i porodičnim odnosima za koje se može pretpostaviti da imaju uzročno ili podržavajuće delovanje na anksiozni poremećaj, pribegava se bračnoj i porodičnoj terapiji. Psihofarmakoterapija ima značajno mesto u lečenju generalizovanih anksioznih poremećaja, naročito u onim slučajevima kada je anksioznost tako izražena da se teško toleriše i kada je praćena onesposobljenjem za normalno odvijanje aktivnosti u porodici, socijalnoj sredini i na radnom mestu. Dva g lavna leka za lečenje generalizovanog anksioznog poreme ćaja su benzodiazepini i buspiron. U nekim slučajevima od koristi mogu biti i triciklični antidepresivi (imipramin) i 13-adrenergični antagonisti (pro pranolol). Postoji opšta sag lasnost da su benzodiazepini od koristi u kratkoj terapiji hronične alJ ksioznosti koja postoji kod generalizovanog anksio znog poremećaja. Sto se tiče dugotrajne terapije benzodiazepinima, sma tra se da je to jedno od najkontroverznijih pitanja u medicini i to iz dva razloga. Prvo, ima mišljenja da se anksiolitički efekti gube posle tri do četiri meseca. Neki, ipak, smatraju da su benzodiazepini efikasni i posle toga, naročito u pacijenata sa teškom anksioznošću. I drugo, treba strogo voditi računa o velikim rizicima koje takvo lečenje nosi (razvijanje zavisnosti, sporedni efekti, apstinencijaini simptomi i komplikacije pri prekidu terapije) . Iz tih razloga razrađene su sledeće preporuke o korišćenju benzodiazepina u lečenju ovih bolesnika: (1 ) upotrebljavati benzodiazepine samo kada je to neophodno zbog izrazito visoke anksioznosti koju pacijent teško toleri še, (2) benzodiazepine upotrebljavati kratko, ne duže od 6 meseci, sa pauzama od 3-6 meseci, (3) koristiti najniže moguće doze, bolje benzodi azepina sa d užim nego sa kraćim delovanjem, (4) često evaluisati dijagno zu i stanje pacijenta, (5) brižljivo voditi medikaciju, (6) pratiti sporedne efekte, (7) primenjivati i druge oblike terapije uz benzodiazepine ili u intervalima tj. u pauzama i (8) brižljivo i sporo obustavljati benzodiazepine. Benzodiazepinski anksiolitici su svakako lekovi izbora za pacijente sa generalizovanim anksioznim poremećajima, bez obzira da li se želi brzo uklanjanje intenzivne nepodnošljive anksioznosti ili dugotrajnije lečenje paCijenata kod kojih hronična anksioznost nanosi veliku patnju bolesniku i bitno remeti njegov život. POČinje se obično sa malim dozama koje se postepeno povećavaju do punih, koriste se podeljene doze da bi se sprečili neželjeni efekti koji su povezani sa visokim nivoima u plazmi. Poboljšanje stanja pacijenta pod terapijom benzodiazepinima može da, pored anksiolitičkog efekta, obu hvati i druge prateće simptome. Između ostalog, uklanjanje anksioznosti
1 75
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
izvlači pacijenta iz naučene besposn o �n.osti, b� di nadu u izlečenje, motivi še ga da prihvati i druge metode lecenja I dopusta mu da sve što se događa s njim vidi u pozitivnijem svetlu. . .. . Terapija sa benzodiazepinima najvećeg brOja pacljenat� traje od 2� nedelja, a zatim se postepen o tokom jedne do d�e � e � elje obus�c:vlja. Jedna od najčešćih grešaka u sprovođenju ovog lece �ja) e n �ogra�lcen o produžen je terapije, pre svega zbog razvoja toleranCIje I zavlsno.sll. I n:' a � međutim, i slučajeva, kada se, uz dobro i kontinuira no o � m �ravan� e konstl i rizika, lečenje mora produžiti na 6 meseci, godinu dana I duze, pa Izuzetno i doživotno. U otprilike 25--30%pacijenata sa generalizovanim anksioznim poremećajima, lečenje benzodiazep inima ne daje rezultate. . . . Buspiron je efikasan u 60-80% pacijenata .sa gen ��all �ovanlm ankSI oznim poremećajim a . Efikasniji je u redukovanju . �og.nltl�.nlh neQ? sO.mat: skih simptoma. Ima podataka koji uk�zuju da p �cljentl kOJI su ra�lje pnm �1I benzodiaze pine nisu skl ��! da reaguJu �� � usplr�n' IIPretpostav� a �e " da � e , reiaksacIJu I pratece dobro ose�anje �oje to zato što ne izazivaju mlslcnu . se postiže benzodiazepinima. Prednost buspirona nad ben��di �eplnlma je u tome što ne izaziva kogni�i�ne i psihomotorn � pore��caje I sto n ��� apstinenc ijske simptome . V� lIkl ne.dostatak busplrona je sto se terapIjski efekat javlja tek za dve do tn nedelje. . . Kod pacijenata koji ne reaguju ili koj! nedo��lj �,? �eaguj� na be0 zodl azepine može se pokušati i sa davanjem tnclkllcnlh . va �tldepreslva za suzbijanje anksiozno sti kao i sa prim 7 nom 13:-adrene �gl �nI � blokat.ora z� uklanjanje perifernih simptoma ankSiozno sti. Mog �c� je I kombinovati anksiolitike sa antidepresivom odnosno 13-adrenerg lcnlm blokatorom .
Agorafobija Utvrđen o je da primena sistematske desenzitizacij� u I � čenju ago.ra fobije bez paničnih napada ostaje bez rezultat� u blizu j�d � � tr�ćl.n� paCijenata i da je u 8-40% slučajeva praćena prekidom terapije Ih recldl� l ma (Mc Pherson i sar. 1 980) . Nešto bolji rezultati se postiž� k�da se terap�ja izlaganjem in vivo situacijama koje izazivaj u strah kombmuje sa kog nitivnom terapijom i psihofarmacima. . . . Kognitivna terapija je usmerena na uobičajena strahovanja kod ago rafobičara da će, ako napuste kuću i ostanu san;i d� � iv�ti, recim.o, srčani v napad, da će se onesvestiti, pa čak � umr��, jer n �ce biti mkoga da lm u kaze potrebnu pomoć. Druga strahovanja se tlC� g ubltk�. kont�,? le .nad sopst:'e: nim ponašanjem, gubitka razuma, izlaganja � or� zl I pO� I� enju od drugl � I slično. Kognitivna terapija ima za cilj da konguje kognltl�ne. po!e "! eć�je koji dovode do ovakvih strahovanja (�ogreš � a ver�vanja I oc.eklvanja, netačne interpretacije simpt�� a i �elesmh mam.��staclja u strahu ltd.). Ova terapija teži, dakle, tzv. kogmtivnoj restrukturacIJI.
Predrag Kali6anin
1 76
I psihofarmakoterapija može korisno da se kombinuje sa bihejvioral nom terapij om u vidu izlaganja situacijama koje izazivaju strah, kao i sa kognitiv� om terapij � r'!'" Izgle.da, ipa � , . da što se tiče efikasnosti najveća gn� tlvna terapija i psihofarmaci doprino u� �g � pripada t? rapljl. Izlaganja : KI�vecoj sili bl samo laksem sprovođenju efikasnosti ove osnovne terapije. i panič a bije je daleko složenije {videti napadima agoraf enje � ��� � n:' . � koje plaše ima situacijama Izlaganjem TerapIja sledi}. kOJI tekstu u e etaljnlj � . I ,?vd � Istaknuto mesto. �eoma je važno dobro pripremiti pacijenta za lec��je. Preduslov za to je dobar transferni odnos i odnos poverenja p acIjenta pr� m � terapeut�. ��cijentu tre.ba obja.sniti uz�jamnu povezanost Izm ��u sU �jektlvnog dozIvijaja straha I teiesnIh manifestacija. Treba ga uventl .u �on � n � st angažova�ja u nep :ijatnoj proceduri izlaganja situacija Izazivaju .st�ah kao I u mogucnost izlečenja anksioznog poreme r:n� kOje caja: Neophodno je I korigovatLpacijentova katastrofična očekivanja (smrt, gU� lta.k kontrole, ludil? itd.). Sto se tiče samog cilj a terapije, možda je naj bolje na samom pocetku pacijentu reći da je osnovni cilj postići njegovu uspešnu konfrontaciju sa fiziološkim senzacijama paničnog poremećaja. �rma�� � ogu da odigraju klj učnu ulogu u smanjenju intenziteta v Psihof .I uces �alostl panlcnlh napada u pacij enata sa agorafobij om i paničnim napadima. Sarg.ant (1 � 60) je postigao znatno pobolj šanje primenom inhibitora onoammooksld � �� (IMAO) � pacijenata sa atipičnom depresijom i fobič nI � �trah0 n:',; Kasnije su �/�m J sar. {1 962, 1 977} primenili Imipramin u lece �ju panlcno � poremecaja I agorafobij e. Te/ch i sar. (1 985) govore o yećoj e!'lkasn �stl ka� a s� vl ; če�je iz�aganjem in vivo k ?m binuje sa davan jem Imlpramma. Pn konscenJu pSIhofarmaka treba Imati u vidu da su agoraf? bičari sa panič� i � napadima često osetljivi na njihove sporedne ' niskih doza. Iz tih razloga ima autora koji se zalažu efekt� I kod relativno za pnmenu vr� � n.iskih doza. Pacijente, zapravo, kod primene ove kombi novane terapij e I ne treba potpuno osloboditi anksioznosti davanjem o � ređenog p� lhofarmaka, jer onda terapija izlaganjem ostaje bez efekta. NJihovu . an�.slozn9 st treba ..sa.mo spustiti na podnošlj iv nivo da bi se o��gućlla Ih olaksala terapIja Izlaganjem. Ako se to ne može postići vrlo niskim dozama Imipramina bolje je dodati još alprazolam nego povećavati doze Imipra� ina i tako rizikovati prekid terapije zbog sporednih efekata. Kada �e pos�lgnu efekti ovom kombinovanom terapijom i razvije samopo uzdanje pacijenta u vezi sa situacijama koje je do tada izbegavao, doze lekova se postepeno smanjuju i prekidaju posle šest meseci do godinu dana da bi se videlo da li će biti recidiva. Mada benzodiazepini remete �čenj.� kod e.ks �erimentalni � životinja, što se pri terapiji izlaganjem može Ispolj iti smanjenjem dugotrajnih efekata ove terapij e, izgleda da alprazolam u tom pogledu ne ispolj ava ove štetne efekte. .. Kada je reč o kombinovanju terapije izlaganjem sa kognitivnom tera PljO � 1 treba reći �a j e. i terapija izlaganjem u suštini kognitivna procedura. Pacijent ovom blhejvloralnom tehnikom saznaje da je njegov strah bio neosnovan, odnosno da je u stanju da se sa situacijama koje ga plaše
1 77
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
uspešno konfrontira. To saznanje, sa svoje strane, može da izazove niz lančano povezanih pozitivnih efekata i da tako dovede do izlečenja. Č iste kognitivne terapijske procedure koje teže korekciji kognitivnih poremećaja, odnosno uklanjanju pogrešnih verovanja, stavova kao i interpretacija od ređenih situacija, telesnih i psihičkih senzacija itd. mogu da olakšaju sprovođenje terapije izlaganjem i da poboljšaju njene efekte. Pomen uto je već da se sistematska desenzitizacija putem izlaganja in vivo sprovodi postepeno na osnovu hijerarhijske skale situacija koje izaz ivaju strah - od najmanje izraženog do najtežeg (od izlaska na ulicu ispred kuće do odlaska u neku udaljenu veću radnju sa puno ljudi) . Pacijentu se prethodno daju objašnjenja da je svaki panični napad po svojoj prirodi samoograničen, da strah dostiž.e u jednom trenutku svoj maksimum a zatim, slabi i postepeno se gubi. Na osnovu hijerarhijske skale, zajedno se sa pacijentom određuju ciljevi i zadaci za savlađivanje ovih strahova. Pacijent sam bira redosled ovih ciljeva i zadataka. Polazi se od najlakših, ali se insistira da se izlaganje ne prekida, tj. da pacijent izdrži u datoj situaciji sve dok strah sam po sebi ne prođe. Raniji prekid izlaganja samo podstiče neosnovana strahovanja, tj. doprinosi održavanju anksioznog poremećaja. Od pacijenta se traži da ponavlja ove zadatke najmanje po jedan sat svakodnevno i da nastavi da ih izvršava bez obzira na nivo anksioznosti koji doživljava. Veoma je važno da ih ne izbegava kada mu se čini da ima "loš" dan. Ova terapija izlaganjem može da se izvodi u početku u prisustvu terapeuta, zatim nekog člana porodice ili prijatelja, ali treba insistirati na tome da i sam pacijent izvršava ove zadatke. Procedura izlaganja situaci jama koje plaše može se sprovoditi i grupno. Pan ični poremećaj
Lečenje pacijenata sa paničnim poremećajima je vrlo složeno i teško. Ipak, u mnogim slučajevima ono može biti uspešno. Farmakoterapiji i kognitivno-bihejvioralnoj terapiji pripada posebno mesto u tretmanu ovih pacijenata. Klein (1 964) je saopštio da Imipramin deluje na panične napade, a ostaje bez efekta kada se radi o generalizovanom anksioznom poremeća ju. To je istovremeno ukazivalo da su ta dva anksiozna poremećaja različite etiologije. I kasnije studije su potvrdile da Imipramin redukuje učestalost i intenzitet paničnih napada. Novija istraživanja su pokazala da i phenelzin i alprazolam imaju iste efekte. Sva ova tri psihofarmaka imaju povolj ne efekte i na opštu anksioznost i na depresivnost i druge prateće fenomene paničnog poremećaja. Triciklični antidepresiv Imipramin ima efikasno antipanično delovanje. Efekti se postižu za dve do šest nedelja. Imipramin u mnogim slučajevima ima i umereno do izraženo antifobično delovanje. Ima podataka da je Chlorimipramin takođe efikasan (Bemmont, 1 977, Karabanov, 1 977). Ima
Predrag Kaličanin
1 78
rezultata koji govore da se efikasnost može pripisati i dezipraminu, nortrip tilinu, doksepinu i amitriptilinu. Kada se primenjuju triciklični i tetraciklični antidepresivi, lečenje treba z�početi u malim dozama. Preporučuju se dnevne doze od 1 0 mg dva do tn dana, pa ako se to dobro podnosi doze se brže povećavaju (za 20-25 mg u d�a-tri da� a). Najčeš�i neželj eni e!ekat koji remeti lečenje i saradnju v �a . paclj � nt? m je . razd �azljlvost . na pocetku �erapije (npr. kod primene l!ll l �ramlna I klom !p ram�na): Ovaj .�e efekat moze izbeći postepenim pove ca�jem . doz�. I n.ace , lece�je pamcno � P? remećaja zahteva doze koje se kOriste I u lecenju depresIja. Za terapijski efekat neophodno je čak i duže vreme nego kod lečenja depresija (8-1 2 nedelja u odnosu na 6-8 nedelja za antidepresivni·učinak) . . Kontr�lisane studije inhibitora monoaminooksidaze phenelzina u le �enl u panlc.nog poremećaja sa i bez agorafobije utvrdile su da do pobolj s� nja dola�1 u dv� tr.ećine pacijenata. Lipsedge i sar. (1 973) izveštavaju i o eflkB:� nostl Ipronlazlda. Izgleda da je efikasan i tranilci pramin. N eke su stu�!je I?ok�.zale da su IMAO efikasniji od tricikličnih antidepresiva i da pacIjenti kOJI � e reaguju na triciklične antiderpesive obično reaguju na IMAO. Uz to, Izgleda, da IMAO ne dovode do razdražljivosti na početku leče �j a. Doze su iste kao i kod lečenja depresij a, a terapij ski efekat se postlze za 8-1 2 nedelja. Specifič[l i i � hibit�� preuzimanja. � e.rotonina - !Iuoksetin efikasan je, �akođe, u lecenju pacIjenata sa pamcmm poremecajima. Upozorava se, Ipak, da u cilj u izbegavanja razdražljivosti početne doze treba da budu male (2-4 mg) i da ih treba povećavati u intervalima od 2-4 dana za 2-4 mg dok se ne stigne do pune dnevne doze od 20 mg. .. Dugo se sm �t.,ra!o da su �enzodiazepini od male koristi u lečenju paclj �� ata sa panl � n! m napadima. Malo su korišćen i zato što izazivaju kognitivne poremecaje, a dovode i do zavisnosti. Ima dokaza, međutim� da alprazolam ima značajna antipanična svojstva (Bal/enger, 1 985) . Alpra zolam dovodi do redukcije učestalosti paničnih napada. Pokazalo se, �akođe, da pored antifobičnog i anksiolitičkog delovanja, poboljšava soci jalnu .1. radnu sposob � ost o�ih pacijenata. Samo mali procenat pacijenata (m �,!lj� ,od �%) prekida lecenje alprazolamom zbog sporednih efekata. Najcesce efikasne dnevne doze su od 4-6 mg, ali idu i do 1 0 mg. Alp �azola� se mora obustavljati posebno. Postoji i opasnost od razvoja �aylsnostl, ak� se le� daje nekoliko meseci. Ovim rezultatima obnovljeno j � Interesovanj �. za prrmenu benzodiazepina u lečenju pacijenata sa panič nI � po��mećaJlma. U�r�eno je da u većj m dozama i diazepam ima antlpanlcne efekte. Spler I sar. (1 986) su dosli do zaključka da to važi i za klonazepam. . Prim �� a medikament� e terap.,ije u lečenju paničnih poremećaja ima i svoJe ozbilj ne nedostatke I ogranicenja. Sporedni efekti tricikličnih antide presiva i ! n �ročito inhibotora monoaminooksidaze, mogu biti ozbiljni, pa i sa letalnlm Ishodom. Prekid le čenja sa benzodiazepinima može da stvara probleme. Utvrđeno je dalje (Zitrin i sar. 1 983) da posle prekida terapije sa v
1 79
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
benzodiazepinima u relativno visokom procentu (1 5-30%) dolazi do reci diva. Izgleda da se to isto dešava i kada se primenjuju alprazolam i phenelzin. Kada se uzme u obzir i veliki procenat pacijenata koji prekidaju lečenje zbog sporednih efekata ovih medikamenata, jasno je zašto se insistira na kombinovanju medikamentne terapije sa psihoterapijom i bihe jvioralnom terapijom. Komparativne studije imipramina, phenelzina i alprazolama pokazale su da oni imaju približno istu efikasnost, ali da alprazolam daje najbrže efekte. Pacijenti sa paničnim poremećajem su posebno osetljivi na spo redne efekte koje daje imipramin. Ovi efekti mogu da se smanje i prevaziđu davanjem niskih doza, koje uz podnošljive efekte, još imaju antipanično delovanje. Zato se obično lečenje počinje sa 5 mg i kroz nekoliko meseci dnevne doze se podižu do 25-50 mg. Može se kombinovati imipramin sa alprazolamom da bi se izbegli sporedni efekti povećanjem doza imiprami na. Sa ovim niskim dozama manje od 1 0% agorafobičara ima nepodnošlji ve sporedne efekte imipramina. Alprazolam izaziva pospanost i smanjuje sposobnost za rad, vožnju i uopšte za složenij e radnje. Prema BalIengeru (1 986) manje od 5% pacije nata prekida lečenje zbog sporednih efekata alprazolama. Imipramin iza ziva najveće probleme zbog obavezne vrlo restriktivne dijete (bez tiramina) i stroge restrikcije u pogledu istovremenog uzimanja drugih lekova. Imipramin ne treba davati pacijentu sa produženim OT intervalom na EKG. Benzodiazepine treba davati oprezno ako u anamnezi postoje podaci o zloupotrebi alkohola i drugih hemij skih supstancija. Suicidalnim pacijen tima ne treba davati letalne doze. Što se tiče potencijala za zloupotrebu, imipramin i phenelzin nose mali rizik. Pretpostavlja se da je potencijal za zloupotrebu alprazolama veći i da je kao i kod drugih benzodiazepina. Sa prekidom terapije uglavnom nema problema kada su u pitanju imipramin i phenelzin. Neke novije studije izveštavaju da određeni pacijenti mogu imati velike teškoće sa prekidom uzimanja alprazolama, zato što mogu da se jave akutni apstinencijski simptomi, sa recidivom kliničkih ispoljavanja koja su postojala na početku lečenja kao i sa pojavom novih. Pri primeni psihofarmaka treba poštovati pravilo da ako lek jedne klase (npr. triciklični antidepresiv) nije efikasan, treba pokušati sa lekom druge klase (npr. inhibitornom MAD). Može se pokušati i kombinacija tricikličnog antidepresiva sa benzodiazepinskim prepartom. U nekim slučajevima po maže primena antikonvulzanta karbamazepina (Tegrptol). Ako nema uspeha sa psihofarmacima treba ponovo preispitati dijag nozu, razmotriti eventualno postojanje drugih psihičkih poremećaja (de presija, alkoholizam itd.), pa i eventualnu prisutnost određenih somatskih bolesti. Treba utvrditi i da li se pacijent pridržavao propisanog režima uzimanja leka i, eventualno, ispitati njegovu koncentraciju u plazmi. Ako je medikamentna terapija efikasna u smislu smanjenja intenziteta i učestalosti paničnih napada, obično se preporučuje da traje 8-1 2 meseci. Po prekidu
Predrag Ka!ičanin
1 80
lečenja recidivi se javljaju u visokom procentu tretiranih (od 30-90%) , naročito posle terapije benzodiazepinima. Razne već p 0 n:' enut� metode bihej�ioralne terapije imaju svoje istak nuto mest� u le �enj � ��nI �v nog p � remecaja. Primenjuje se preplavljivanje str?-hom u Imaginaciji. I ln VIVO. Pn m �� a. ovo � lečenja u j maginaciji, uz živi OPI� ? d .strane terapeuta događ�L, a II � situacIja koje pl�se, može, u nekim . koje pacijent doži sl � cajevl.ma da d (�ve ? e do poboljsa�ja. Ipak, simptomi vlJa�a pn .ovom le �enju ne odgova:aju u potpunosti onome što se događa u � nro � nlm uslovima. Stoga ,?e pribegava preplavljivanju strahom in vivo, �oje d �je �e�e efekte.
1 81
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
se na taj način uči da sam izaziva i zaustavlja tj. kontroliše panične napade pomoću tehnika relaksacije i korekcijom svojih kog nitivnih poremećaja. U nekim slučajevima, kada se da naslutiti da je osnovni problem U bračnim odnosima i U odnosima koji vladaj u U porodici, pristupa se sprovođenju bračne i porodične terapije. Najzad, ponekad je neophodna i psihoanalitička terapija da bi se rasvetlila intrapsihička dinamika i da bi pacijent stekao uvid u uzroke koji dovode do paničnog poremećaja. Sve napred pomenute metode lečenja imaju svoje pozitivne efekte i u mnogim s lučajevima mog u da dovedu do ublažavanja intenziteta i reduk cije, pa i do izlečenja paničnih poremećaja. U brojnim slučajevima, među tim, njihova efikasnost je ograničena. Tako, na primer, lekovi mogu biti efikasni u pogledu ublažavanja, pa i uklanjanja panični h napada, ali to ne deluje uvek i na ponašanje izbegavanja. Bihejvioralna terapija često pozi tivno utiče na ponašanje izbegavanja, ali ne i na napade panike. Slično je i sa drugim oblicima lečenja. Iz tih razloga došlo se na ideju da u složenijim slučajevima treba primeniti integrativno ili multimodaino lečenje (PopIer, 1 977, Sheehan, 1 983), koje se sprovodi po određenom programu uz primenu kombinovanih ili sukcesivnih različitih metoda lečenja. Lečenje se tako odvija kroz određene faze, prema su kcesivno utvrđenim ciljevima. Ima više integrativnih modela za lečenje paničnih poremećaja koji su između sebe manje više slični. Roberts (1 984) tako sprovodi lečenje po fazama korišćenjem sledećih procedura i metoda: ostvarivanje dobrog kontakta sa pacijentom, prikupljanje iscrpnih informacija o prirodi paničnog pore mećaja, detaljno telesno ispitivanje, primena lekova, bihejvioralna psihote rapija, g rupna analitička pSihoterapija, bračna i porodična psihoterapija. Erić (1 989) u svom programu insisti ra na striktnom vremenskom sledu postupaka, procedura i metoda (ečenja. Program lečenja se sprovodi kroz sledeće faze: (1 ) precizno dijagnostikovanje i utvrđivanje osnovnih psiho patoloških sadržaja koje treba lečiti, (2) uspostavljanje kvalitetnog odnosa sa pacijentom, (3) informisanje pacijenta o oboljenju, (4) telesno ispitivanje, (5) dogovor sa pacijentom o lečenju, (6) procena motivacije za lečenje, (7) primena lekova, (8) kognitivna pSihoterapija, (9) bihejvioralna pSihote rapija i (1 0) pSihoanalitička psihoterapija. Autor u svom prog ramu detaljno opisuje svaki od ovih postupaka kao i sve procedure i metode lečenja sa ciljevima koj ima služe.
Posttraumatski stresni poremećaj Kada se utvrđuje plan lečenja bolesnika sa posttraumatskim stresnim poremećajem, treba razmotriti, pre svega, pitanje da li je neophodna hospitalizacija. Bolničko lečenje je neophodno ako su suicidalne tenden cije izražene i ako pacijent ne može da kontroliše svoju ag resivnost. I kada su drugi simptomi izraženi, tako da ih pacijent teško toleriše, hospitalizacija može da bude neophodna. Pri donošenju odluke o bolničkom lečenju i o
Predrag Ka!ičanin
1 82
dužini tog lečenja, treba uzeti u obzir da ono može da deluje kao dopunska trauma. da .s� u�rdi da � z p os�raumatski psihički poremećaj postoje pri v v � !?sl� druzenl J ckl po�e� ecajl' u vidu alkoholizma i drugih zavisnosti, paničnih napada I sllcno, lecenje treba PNO na njih usmeriti. GIB:vno ��sto u lečenju PTSP pripada psihoterapiji . Često međutim, . treba pnmenltl I pSIhofarmakoterapiju. Kad � je do�i:,ljena trau.m.a ��ežijeg d �tuma, pacijentu treba pružiti podrš.k� I ohra�n�1 ga da o nJoJ pnca. To moze da olakša njegove tegobe i da snizI unutrasn� u nap �tost. U ne�im je slučajevima rekonstrukcija trau matskog doga�aja prac�na. emocionalnom abreakcijom i katarzom što, takođe, dov�dl do olaksa.nja. Treba, međutim, ispitati da li je pacijent prethodn � bio pre�e ��no Izlagan ovakvom ponovljenom prisećanju na traumatski dog �đ�j,. cime se �tanje može pogoršati. Psihoterapija mora, dakle, da bude individualno prilagođena . Kad god je to moguće, ona treba da bude .�ratka da bi se sprečio razvoj zavisnosti i hronifikacija poremećaja. P�clj � ntu s� PTSP :,eliku P ? moć u vidu psihosocijalne podrške mogu da pruze clanOVI porodice kao I neposredna socijalna i radna sredina' pa treba uložiti napor da se ta podrška obezbedi. . . Obu.ča�anje tehnik �� a relaks�cije koristi sniženju unutrašnje napeto stl l .druglh simptoma kOJI prate opstu anksioznost. Sistematska desenziti �aclja. u i,� agin �ciji i inv viv? ,. kao i I�č�nje �replavljivanjem strahom (tzv. 'fl �odlng terapija) moze biti od konstl u lecenju ponašanja izbegavanja , � osoba �� PT�P. Pored o.ve bihejvio alne terapije i kOje �� �v est? srece � ko � nltlv� 1 pr.lst� p .mo �e pomocI pacijentu sa oVim poremecajem . Identifi �Uj � � e I konguJu Ir�cl ? nal � a verovanja vezana za traumu, kao i maladap tiVnI I autodestruktivni oblicI. reagovanja koji se zamenjuju racionalnim od.n os � o zdravijim . I psihoterapij a orijentisana na uvid (psihoanaliza i p.� lhodlnamska psj hoterapija2 ima s.�oje mesto u !r�tmanu određenih pa cljen �ta ... Ona moze . da ukaze pacijentu na znacaj svesnih i nesvesnih a�OClj Cl:clja, pove.zanlh sa razliciti � �.s pektima trauma�skog događaja i nje� ovlm p? � ledlc':lma. Ove asocIjaCIJe modu da reaktlviraju konflikte iz ranih razVOjnih penoda (pre�dipal � e i edipalne). Dinarnska psihoterapija usm�rena na self kon.ce !?t, Izmenjen usled delovanja stresa, može da dopr�nese da se on .�onguje : Kratko rečeno, ova terapija ima za cilj razradu �onf"kta, eksploraclju vez� Između traumatskog događaja i ranijih trauma I obradu aktuelne traume I reagovanja na primereniji način . I kognitivno--:�i.hej�i? ralna i psihodinamski orijentisana psihoterapija mogu � e sprovodltl ln�lvldualno .I grupno. Grupa daje pacijentu mogućnost da . svoj � trau n:.atsko Isku �tvo podeli i sa drugima i, istovremeno, obezbe qUJe pSihosocIjalnu podrsku ostalih članova, što samo po sebi daje pozi tivne efekte. Utvr�eno je da, u z�vis.nosti od dO T inant � e simptomatologije, i pri mena � slhof':lrma�a u I� ce.nju PTS,P moze znacajno da pomogne. Psiho farmacI �u efl��snl � lecenju pr�tece �epresije, zatim anksioznosti i simp toma kOJI proizilaze IZ prenadrazenosti vegetativnog neNnog sistema. Ne
1 83
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
deluju na ponašanje izbegavanja kao ni na emocionalnu utrnu lost, i apa tičnost. Kratkotrajna primena benzodiazepina (da ne bi došlo do razvoja zavisnosti) može da dovede do ublažavanja simptoma i može da olakša sprovođenje psihoterapije. Triciklični antidepresivi imipranin i amitriptilin su od velike pomoći ovim bolesnicima. Slične rezultate daje i tetraciklični antidepresiv maprotilin. Klomipramin je, takođe, efikasan zato što snižava opštu depresivnost, poremećaje spavanja sa košmarnim snovima i ublažava nametanje slika sećanja. Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju u lečenju depresije. Efekti se ispoljavaju tek posle 8 nedelja. Ako pacijent dobro reaguje preporučuje se da lečenje traje najmanje godinu dana. Inhibitori IMAO i specifični inhibitori preuzimanja serotonina su, takođe, sa pozitivnim delovanjem kao i antikonvulzant carbamazepin (ovaj poslednji naročito za kontrolu agresivnosti i antisocij alnog ponašanja). Klonidin (Catapres) i propranolol (Inderal) mogu da snize noradrener gičnu hiperaktivnost koja prati PTSP. Antipsihotike ne treba davati. Haloperidol može da se upotrebi kratko radi kontrole izražene agitacije i agresije. Opsesivno-kompulzivni poremećaj
Psihoterapija orijentisana na uvid (psihoanaliza i psihodinamska psi hoterapija) nije dala očekivane rezultate kod paCijenata sa opsesivno-ko m pulzivnim poremećajima. Zbog toga se primenjuje psihofarmakoterapija i bihejvioralna terapija. Iako psihoterapija orijentisana na uvid ne može da izleči ove pacijente ona, ipak, može da im pomogne da shvate šta dovodi do egzarcerbacije poremećaja i kakvo psihološko značenje imaju za njih simptomi poremećaja. Od značaja je i razumevanje problema sekundarne dobiti i otpora koji se pruža u terapij i. Dobro kontrolisane studije ističu relativnu efikasnost psihofarmakote rapije i bihejvioratne terapije, bilo da su primenjene pojedinačno ili kombi novano . Antidepresivi i anksiolitici dovode do poboljšanja u približno 30-40% tečenih. Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju i u lečenju depresivnih poremećaja. PNi efekti javljaju se između četvrte i šeste nedelje, a maksimalni između osme i šesnaeste nedelje. Beleži se, među tim, značajan procenat recidiva posle prekida terapije . Pokazalo se da u lečenju opsesivno--k ompulzivnog poremećaja treba primeniti antidepresive koji deluju na serotonergični sistem. Lečenje se, na primer, može započeti sa klomipraminom (Anafranilom), serotonin speci fičnim tricikličnim antidepresivom . Počinje se obično sa dozama od 25-50 mg datim uveče pred spavanje. Doze se povećavaju za 25 mg svaka dva-tri
Predrag Kaličanin
1 84
dana do maksimalne dnevne doze od 250 mg ili do pojave neželjenih efekata koji sprečavaju dalje povećanje doza. Od neželjenih efekata sreću se sedacija, hipotenzija, poremećaji seksualnih funkcija i antiholinergični efekti kao što su sušenje usta i slični. I specifični inhibitori preuzimanja serotonina (fluoksetin i drugi) sa dozama od približno 80 mg dnevno mogu da budu od koristi u lečenju ovih poremećaja. Iako ih često prate neželjeni efekti u vidu razdražljivosti, nemira, g lavobolje, insomnije, nauzee i drugih gastrointestinalnih tegoba, ipak izgleda da se ova grupa antidepresiva bolje podnosi nego triciklični antidepresivi, pa se od mnogih preporučuju kao lekovi prvog reda za opsesivno-kompulzivne poremećaje. Ima izveštaja da litijum kombin ovan sa klomipraminom može da pojača terapijski učinak ovog antidepresiva. I inhibitori MAD, naročito fenelzin, korišćen i su sa pozitivnim efektima u lečenju ovih bolesnika. U lečenju refraktornih slučajeva korišćen i su sa različitim uspehom i buspiron i klonazepam. Bihejvioralna terapija, prema nalazima mnogih autora, jednako je efikasna kao i psihofarmakoterapija. Mnogi su došli do zaklj učka da postignuti efekti bihejvioralnom terapijom duže traju. Iz tih razloga smatra se da je bihejvioralna terapija, terapija izbora za opsesivno-kompulzivni poremećaj. Od brojnih metoda bihejvioralne terapije primenjuju se desenzitizacija i "flooding" terapija kao i metode usmerene na zaustavljanje misli i prekid kompulzivnih radnji odnosno rituala averzivnim uslovljavanjem. Za uspe šno izvođenje bihejvioralne terapije od posebnog je značaja dobar terapi jski savez sa pacijentom. Suportivna pSihoterapija i psihosocijalna podrška (u najširem smislu te reči) od članova porodice, neposredne socijalne, pa i radne sredine, može biti od velikog značaja za pacijente sa ovim psihičkim poremećajem. Na ovaj se način može poboljšati njihovo subjektivno osećanje i funkcio nisanje, a mogu se i prevenirati pogoršanja usled delovanja raznih streso genih situacija. U slučajevima kada anksioznost i rituali dostignu nivo koji ne može dalje da se toleriše, neophodna je hospitalizacija i lečenje u bolničkim uslovima. U izuzetnim slučajevima, refraktornim na sve terapijske pokušaje, sa izraženim simptomima koji nanose veliku subjektivnu patnju i onesposo bljavaju pacijenta za život i rad, pribegava se i lečenju uz primenu elektro konvulzivne terapije, pa i psihohirurgije. Utvrđeno je da elektrokonvulzivna terapija nije tako efikasna kao psihohirurgija, ali je treba pokušati pre hirurškog zahvata. Najčešća psihohirurška proceduraje cingulotomij a koja daje rezultate u 25-30% onih koji nisu reagovali na drugu terapiju. Ima autora koji ukazuju da posle ovog zahvata, čak i jedan deo onih kod kojih nije došlo do poboljšanja posle hirurške intervencije, reaguje bolje na psihofarmakoterapiju i psihoterapiju (Jenike i sar, 1 99 1 ) .
LITERATU RA
& J . D. Maser 1 . Achenbach, T. (1 985). Assessment of anxiety in children. In A.H. Tuma (Eds.) , Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA. 2. Adler, A. (1 972) . O nervoznom karakteru . Prosveta, Beograd. in panic disorder 3. BalIenge r, J.C., Burrows, G.D., DuPont,. RK et a� . (1 988): Alpr�zolam m treatment. short-ter ln Efficacy I. tnal. center multi a form Results obia: and agoraph Arch Gen psychiat, 45, 41 3-21 . Psychiatry, 1 43, 4. BalIenge r, J.C. (1 986). Biological aspects of panic disorder. Amer. J. 4, 5 1 6-51 8. of Clinical 5. BalIenge r, J.C. (1 986) .Pharmacotherapy of the panic disorders . Journal 27-32. (Suppl.), Psychiatry, 47 A social cognitive 6. Bandura , A. (1 986) . Social foundations of thought and action: theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall. al change. 7. Bandura , A. (1 977). Self-efficacy: Toward a unifying theory of behavior Psycholo gical Review, 84, 1 91 -2 1 5 . od Cliffs. New York. 8 . Bandura , A . (1 977) . Social learning theory. Prentice- Hall. Englewo t of anxiety 9. Barlow, D . H . (1 988) . Anxiety and its disorder s: The nature and treatmen Press. and panic. New York: Guilford d anxiety disorders: 1 0. Barlow, D.H. i sar. (1 986). Generalized anxiety and. generaliz � Description and reconceptualization. Amer. J. Psychlat. , 1 43, 1 Jan., 40-44. P.A. , Cerny, 1 1 . Barlow, D.H., Vermilye a, J . , Blanchar d, E . B . , Vermilyea, B.B., DiNardo, 32{}-{328. 94, gy, Psycholo l Abnorma of Journal panic of enon . JA (1 985) . The phenom and ature N s: disorder anxiety ed generaliz and Panic . 1 2 . Barlow, D.H. i sar. (1 984) treatment . Bev. Ther. , 1 5, 431 -449. t of agoraphobia. 1 3. Barlow, D.H., O'Brien, G.T., & Last, C.G. (1 984) . Couples treatmen
Behavior Therapy, 1 5, 41-58. A cognitive perspec 1 4. Beck, A.T. , & Emery, G. (1 985). Anxiety disorders and phobias: tive. New York; Basic Books. s. New York: Interna 1 5. Beck, A.T. (1 976). Cognitive therapy and the emotional disorder Press. s Universitie tional Conditions. Grune and 1 6. Bellak, L. (1 961 ) . Manic-Depressive Psychosis and Allied Stratton, New York. 1 7. Benson, H. (1 975). The relaxation response . New York: Marraw. concept of working 1 8. Bordin, E.S. (1 979). The generalizability of tMe psychoanalytic . alliance. Psychotherapy: Theory, Researc h and Practice, 1 6, 252-260 Basic Books. York: New 1 9. Bowlby, J. (1 973). Attachm ent and loss: Vol 2. Separation. Basic Books. York: 20. Bowlby, J. (1 969). Attachment and loss: Vol 1 . Attachment. New 1 3. 89-1 , 41 , 21 . Bowlby, J. (1 960). Separati on anxiety. l nter. J. Psychoanalisis s. British receptor zepine 22. Braestru p , C., & Squires, R.F. (1 978) . Brain specific benzodia . 249-260 Journal of psychiatry, 1 33,
1 86
Predrag Kaličanin
23. Braestrup, C., & Squires, RF. (1 977) . Specific benzodiazepine receptors in rat brain characterized by high affinity 3H-diazepam binding. Proceedings of the National Academy of Sciences, U.S.A., 74, 3805-3809. 24. Butler, G. (1 985). Exposure as a treatment for social phobia: Some instructive difficulties. Behavior Research and Therapy, 23, 651 -657.
25. Butl er, G., Cullington, A., Munby, M . , Amies, P., & Gelder, M. (1 984) . Exposure and
. anxlety management .ln the treatment of social phobia. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 52, 642-650.
26. Cannon, W.B. (1 �29) . Bodily ch anges in pai n , hunger, fear and rage : An account of . . recent research Into the function of emotional excitement (2nd ed.). New York: Appleton-Century-Crotts.
27. Carr, D.B., Sheehan, �.v., Surman, O. S., Coleman, J . H . , Greenblatt, D.J., Heninger, . G.R., J c:>nes, K.J., L�vlne, P. H . , � Watkins, W.D. (1 986) . Neuroendocrine correlates of lactate-Induced anxlety and their response to chronic alprazolam therapy. American Journal of Psychiatry, 1 43, 483-494.
f;l
':"
28. Charnex, D.S., Woo s, S. ., Go? dman, W.K., Heninger G . R. (1 987). Neurobiological . mechanisms of pan IC anxlety: Biochemical and behavioural correlates of yohimbine induced panic attacks. Am J Psych, 1 44, 1 030. 29. Char� ey, D.S. Woods, S.w., Goodman, W. K., Heninger, G.R. (1 987). Serotonin : . function ln anxlety. II Effects of the serotonin agonist MCPP in panic disorder patients and healthy controls. Psychopharmacoi, 92, 1 4. 30. Charney, D. S. i sar. (1 987) . The efficacy of lorazepam in pan ic disorders. Paper . presented at the new research session. Amer. Psychiat. Assoc. Meeting, Chicago. 31 .
� harn �y, �.S., Heninger, G. R (1 986) . Abnormal regulation of noradrenergic function ln panlc disorders. Arch Gen Psychiatry, 43, 1 042.
32. Charney, D. S. i sar. (1 985). Increased anxiogenic effects of caffeine in panic disorders. Arch. Gen. Psychiat., 42, 233-242.
33. Charney, D.S . , Heninger, G.R (1 985). Noradrenergic function and the mechanism of
action of antianxiety treatment. Arch Gen Psychiatry, 42, 458.
34. Charney, D. S. i sar. (1 984). Noradrenergic function in panic anxiety. Arch. of Gen. Psychiat., 41 , 751 -763. 35. Ch �rney, D.S. , Heninger, G . R . , & Breier, A (1 984). Noradrenergic function in panic anxl ety; Effects of yo � imbine in healthy subjects and patients with agoraphobia and . . panlc disorders. Archives of General Psychiatry, 41 , 751 -763. 36. Ch �ney, D.S., Heninger, G . R , & Redmond, D. E., Jr. (1 983) . Yohimbine-induced anxlety and increased noradrenergic function in humans: Effects of diazepam and clonidine. Ufe Sciences, 33, 1 9-29. 37. Charney, D.S., & Redmond, D.E., Jr. (1 983). Neurobiological mechanisms in human anxiety. Neuropharmacology, 22, 1 53 1 -1 563. 38. Clark, D.M. i Beck, A.T. (1 988). Cognitive approaches. In: C.G. Last & M. Hersen: Handbook of anxiety disorders, Pergamon Press, New York. 39. Clark, D.M. (1 986) . A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy' 24, 461 -470. 40. Clark, D.A., & de Silva, P. (1 985). The nature of depressive and anxious intrusive thoughts: Distinct or uniform phenomena? Behaviour and Research Therapy' 23 , 383-393.
41 . Clark, �. M . , Salkovskis, P.M., & Chalkley, A.J. (1 985). Respiratory control as a tratment for pan IC attacs. Journal of Behavioral Therapy and Experimental Psychiatry' 1 6, 23-30. 42. Cohen, M . E . ( 1 95 1 » . High familial prevalence of neurocirculatory Asthenia (Anxiety neurosis)- Effort Syndrome, Amer. J. Hum. Genet., 3, 1 26-1 58. 43. Coryell, w., No yes, R., & House, J.D. (1 986). Mortality among outpatients with anxiety . disroder. American Journal of PSYChiatry, 1 43, 508-5 1 0 .
1 87
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
mortality in panic dis.order: A 44. Coryell, w. , Noyes, R , & Clancy, J . (1 982) . Excess.
psychiatry, 39, comparison with primary uni polar depress ion. Archives of General 701 -703. ent of GABA in the 45. Costa, E., Guidotti, S . , Mao, C.C. (1 975). Evidenc e for involvem & P. Greenga rd Costa E. In um. cerebell rat on s: Studies azepine of benzodi action Press. Raven York: New s. azepine (Eds.), Mechanism of action of benzodi (1 987) . A l i nkage study 46. Crowe, R . R., Nayes, R, Wilson, A.F., Elston, R.C.,Ward, L.J. of panic disorder. Arch Gen Psychiatry, 44, 933. psychiat . Clin. North 47. Crowe, RR. (1 985). Mitral valve prolapse and panic disorder. Amer., 8, 63-71 . obia. psychiatric 48. Crowe, R.R. (1 985). The genetiCS of panic disorder and agoraph Developments, 2, 1 71 -1 86. family study of panic 49. Crowe, R R . , Nayes, R.J . , Pauls, D.L., & Slyman, D. (1 983) . A 065-1069. 1 40, Psychiatry, General of Archives disorder. functional cardiac 50. Da Costa, J.M. (1 971 ) . On irritable heart: A clinical study of a 61 , 1 7-52. Science, Medical of Jorunal American nces. disorder and its conseque Chicago: animals. and man in emotions the of n expressio The 965). (1 C. 5 1 . Darwin, University of Chicago Press. & L. M. AndrewS 52. Delgado, J . M . R (1 972). Physical control of the mind. ln E.M. Karlins, contro!. New York: (EdS.), Man controlled : Readings in the psychology of behaviou r . The Free Press. . (1 990) . American 53. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV) Psychiatric Association, Washington. edition) - DS M-III (1 980). 54. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Third on. Washingt on, Associati ic Psychiatr American (Third edition - revised 55. Diagnos tic and statistical manual of mental disorder s Washing ton. ion, Associat ric Psychiat American DSM-III-R , 1 987), 1 980. New York: McGrawerapy. Psychoth and ity Personal 950). (1 N.E. Miller, & J., 56. Dollard, Hill. McKean, H., Shekelle , 57. Dyer, AR., Stamler, J., Paul, O. , Berkson, D. M . , Lepper, M.H., factors and mortality risk scular Cardiova RB., Undberg , H.A., & Garside, D. (1 977). in two Chicago epidemio log ic studies. Circulation, 56, 1 067-1 074. with panic attactks and 58. Edlund, J.E., Swan, AC., & Clothier, J. (1 987) . Patients 508-509. 44, 1 y, psychiatr of Journal American abnormal EEG results. ology an �urrent pharmac its o Review e: Buspiron . 986) (1 DL Temple, & , . A.S Eison, 59. of MediCine , 80 Journal American The action. of sm perspectives on its mechani (Supp!. 3B), 1 -9. York: Lyle Stuart. 60. Ellis, A (1 962) . Reason and emotion in psychotherapy. New . gical changes dunng physiolo and Cognitive . 985) (1 M. 61 . Emmelka mp, P. M . G . , & Felten, h and Therapy, 23, exposur e in vivo treatment of acrophobia. Behaviour Researc 2 1 9-223. P.P. (1 985). T e treatment of 62. Emmelk amp, P.M.G., Brilman, E., Kuiper, H., & Mersch, al emotIVe therapy, and ration training, uctional self-instr of son agoraph obia: A compari exposure in vivo. Behavior Modification, 1 0, 37-53. . ' M . 1 985). SOCI.a1 ph obla: 63. Emmelk amp, P. M . G . , Mersch, P., Vissia, E . , & van .der elm, lons. BehaViour ReseA comparative evaluation of cognitive and behavloral lntervent arch and Therapy, 23, 365-369. epina. Arhiv za farmacij u, 5, 64. Erić, Lj. (1 994). Sindrom prekida medikacije benzidiaz 615. -Zagreb. 65. Erić, Lj. (1 991 ) . Panična stanja. Medicins ka knjiga, Beograd tičkog postupka. dijagnos nje određiva stanja Panična . 986) (1 K. Klein, i Lj. 66. Erić, . PSihijatrija danas, 2-3, 1 89-201 . . . tIkovanjU stanja straha. 67. Erić, Lj. (1 985). Novi pristupi u klasifikovanju i dijagnos Medicins ka istraživanja, Vol. 1 8, sveska 1 -2, 59-69.
�
�
�
�
�
Predrag Kaličanin
1 88
68. Erić, Lj. i Kaličanin, P. (1 977). Anksioznost, anksiozna stanja i lečenje lekovima. Lek,
Beograd. 69. Erickson, E. (1 989). Neuroendocrine markers and CSF neurotransmitters and trans mitter metabolites in patients with panic disorder. U: Many Faces of Panic Disorder. Psychiatria Fennica Supplementum, 35. 70. Eriksson, E. (1 987) . Brain neurotransmission in panic disodred. Acta Psychol Scand, 76 (suppl, 335) , 3 1 . 71 . Evans, A.J . , King, A.C., Albright, C., Haskell, W.L., DeBusk, R . F. , & Taylor, C.B. (1 986). Resti �� heart rate vs average daily heart rate: Relationships to measures of physical reactlvlty and state anxiety. Proceedings of the Society of Behavioral Medicine, p. 58. 72. Eysenck, H.J. (1 979) . The conditioning model of neurosis. Behavioral and Brain Sciences, 2, 1 55-1 99. 73. Eysenck, H.J. (1 976). The learning theory model of neurosis - a new approach. Behaviour Research and Therapy, 1 4 , 251 -267. 74. Eysenck, H.J . , & Eysenck, S . B. (1 969) . Manual of the Eysenck Personality Question naire. London: Hodder & Stroughton. 75. Eysenck, H.J. i Rachman, S. (1 965) . The causes and cures of neurosis. Routledge and Kegan Paul, London. 76. File, S.E. (1 978) . Anxiety, ACTH and S-HT. Trends in Neurosci, 9. 77. Freud, S . (1 936) . The problem of anxiety. New York: Norton. 78. Freud, S. (1 926) . Inhibition, symptoms, and anxiety. In Standard edition of the complete psychological works of Sigmund Freud (Vol. 20). London: Hogarth Press. 79. Freud, S. (1 895). Obsessions and phobias: their psychical mechanisms and their aetiology. In Sigmund Freud collected papers (Vol. 1) a. Riviere, trans.) New York: Basic Books. 80. Freud, S. (1 894) . On the grounds for detaching a particular syndrome for neurasthenia under the description "anxiety neurosis". In Standard edition of the complete psycho logical works of Sigmund Freud (Vol. 3) . London: Hogarth Press. 81 . GaNey, M.J., Tollefson, G.D., Orsulak, P.J. (1 987) . Elevations of urinary MHPG in depressed patients with panic attacts. Psychiat Res, 20, 1 83. 82. Gath, D., & Catalan, J. (1 986) . The treatment of emotional disorders in general practice: Psychological methods versus medication. Journal of Psychosomatic Re search, 30, 381-386. 83. Gelhorn, E. (1 965) . The neurophysiological basis of anxiety: A hypothesis. Perspec tives in Biology and Medicine, 8, 488-51 5. 84. Gorman J.M., Fyer, M . R . , Goetz, R., Askanazi, J., Uebowitz, M.R., Fyer, A.J., Kinney, J . , & Klein, D.F. (1 988). Ventilatory psychology of patients with panic disorder. Archives of General Psychiatry, 45, 531 -6 1 . 85. Gorman, J.M. i sar. (1 988). The mitral valve prolapse panic disorder connection. Psychosomatic Medicine, 50, 1 1 4-1 22. 86. Gorman, J . M . i sar. (1 985) . Normalization of venous ph, pC02 and bicarbonate levels after blockade of panic attacks. Psychiat. Research, 1 4, 57-65. 87. Gorman, J.M. (1 984). Hypoglicemia and panic amacks. Amer. J. Psychiat., 1 41 , 1 01 -1 02. 88. Gorman, J.M., Askanazi, J., Uebowitz, M.R., Fyer, A., Stein, J., Kinney, J . M . , & Klein, D.F. (1 984) . Response to hypeNentilation in a group of patients with panic disorder. American Journal of Psychiatry, 1 41 , 857-861 . 89. Gorman, J.M., Levy, G . F. , Uebowitz, M . R . , McGrath, P., Appleby, I . L. , Dillon, D.J., Davies, S.O., & Klein, D.F. (1 983) . Effect of acute beta-adrenergic blockade on lactate-induced panic. Archives of General Psychiatry, 40, 1 079--1 082. 90. Gorman, J.M., Fyer, A.F. , Glicklich, J. , King, D., & Klein, D.F. (1 981 ) . Effects of sodium lactate on patients with panic disorder and mitral valve prolapse. American Journal of Psychiatry, 1 38, 247-249.
1 89
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
91 . Grant, S.J., Huang, J.H., Redmond, D. E. Jr (1 980). Benzodiazepines attennate single unit activity in the locus coeruleus, Ufe Sci, 27, 2231 . 92. Greenblatt, D.J . , Shader, R.I., & Abernathy, D.R. (1 983). Current status of benzodia zepines (Pt. I & Pt. II). New England Journal of Medicine, 309, 354-358, 41 D-4 1 6. 93. Griez, E . , & van den Hout, M A ( 1 984) . Carbon dioxide and anxiety. Joint doctoral dissertation. Riuksuniversiteit Umburg, Maastricht: The Netherlands. 94. Griez, E., & van den Hout, MA (1 983) . Treatment of phobophobia by exposure to C02- induced anxiety symptoms. Journal of NeNous and Mental Diseases, 1 7 1 , 506-508. 95. Haefely, W. , Kulcsar, A., Mohler, H . , Pierl, L., Polc, P., & Schaffner, R. (1 975). Possible involvement of GABA in the central action of benzodiazepines. In E. Costa & P. Greengard (Eds.), Mechanism of action of benzodiazepines. New York: Raven Press. 96. Hamlin, C.L., Lydiard, R.B., Martin Dackis, CA et al. (1 983). Urinary excetion of noradrenaline metabolic decreased in panic disorder. Lancet, II, 740. 97. Hollister, L.E. i sar. ( 1 981 ). Long-term use of diazepam. J. Amer. Med. Assoc. 246, 1 568-1 570. 98. International Classification of Diseases, 9th Revision (ICD-9). (1 979). Ann Arbor: Commission on Professional and Hospital Activities. 99. Jacobson, E. (1 939). Progressive relaxation. Chicago: University of Chicago Press. 1 00. Jenike, M.A. (1 992). New developments in treatment of obsessive-compulsive disor der. In Review of Psychiatry, Vol. 1 1 , A. Tasman, M.B. Riba, editors, American Psychiatric Press, Washington, 323. 1 01 . Kaličanin, P., Lečić-Toševski, D. (1 995). Depresije. Medicinska knjiga, Beograd. 1 02. Kaličanin, P., Lečić-Toševski, D. (1 994). Knjiga o stresu. Medicinska knjiga, Beograd. 1 03. Kaličanin, P., Paranosić, V., Caran, N. (1 990). Psihijatrija. Naučna knjiga, Beograd. 1 04. Kaličanin, P. (1 982). Bihejvioralna terapija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb. 1 05. Kaplan, H.J., Sadock, B.J., Greb, JA (1 994) . Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences - Clinical Psychiatry, Seventh Edition, 576-6 1 6. 1 06. Karabanow, O. (1 977). Double-blind controlled study in phobias and obsessions. International Journal of Medical Research, 5, 42-48. 1 07. Kathol, R.G., Nayes, Jr. R . , Lopez, A. L. , Reich, J.H. (1 988). Relationship or urinary free cortisol levels in patients with panic disorder to symptoms of depression and agorap hobia. Psychiatry Res, 23:21 1 . 1 08. Kathol, R.G., Turner, R., & Delahunt, J. (1 986). Depression and anxiety associated with hyperthyroid ism: Response to antithyroid therapy. Psychosomatics, 7, 501-505. 1 09. Kathol, R. i sar. (1 980). Propranolol in chronic anxiety disorders: A controled study.
Arch. Gen. Psychiat., 37, 1 36 1 -1 365. 1 1 0. Kierkergaard, S. (1 970) . Pojam strepnje. SKZ, Beograd 1 1 1 . Klein, D.F. (1 964). Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes. Psycho pharmacologia, 5, 397-408. 1 1 2. Klein, D. F., & Fink, M. (1 962). Psychiatric reaction patterns to imipramine. Journal of Psychiatry, 1 1 9, 432-438 . 1 1 3. Klein, M. (1 952). On the theory of anxiety and guilt. l n J. Riviere (Ed.), Developments in psychoanalysis. London: Hogarth Press. 1 1 4. Klein, M. (1 948). On the theory of anxiety and guilt. Inter. J. Psycho-anal., 29. 1 1 5. Ko, G . N . i sar. (1 983). Panic-induced elevation of plasma MHPG levels in phobic anxious patients, Arch. Gen. Psychiat., 40, 425-430. 1 1 6. Kockzaks, S., Holmberg, G., Wedin, L. (1 98 1 ) . A pilot study of the effect of 5-uptake inhibitor, zimeidine, on phobic anxiety. Acta Psychiatr Scand (Suppl. 290), 328-41 . 1 1 7. Krstić, S., Bošković, B., Uglješić, N. (1 994). Farmakologija benzodiazepina. Arhiv za farmaciju, 5, 601 . 1 1 8. Lad er, M.H. & Wing, L. (1 966) . Physiological measures, sedative drugs and morbid anxiety (Maudsley Monograph No. 1 4). London: Oxford University Press.
Predrag Kaličanin
1 90
1 1 9. Lawrence, J.M. (1 985). Reactions to withdrawal of antidepressants, antiparkinsonian drugs and lithium. Psychosomatics, 26, 869-874. 1 20. Lazarus, A.A. (1 976). Multimodal behavior therapy. New York: Springer Publishing Company. 1 21 . Lazarus, AA. (1 971 ) . Behavior therapy and beyond. New York: McGraw-HiII.
1 22. Lec�m l7n, J. F., Weiss �an, M.M., � erikangas, K.R , Pauls, D.L., & Prusoff, B.A. (1 983). : Panlc dls � rd �r and m l7Jor de p reSSion: Increased nsk of depression, alcoholism, panic and phoblc disorders ln families of depressed probands with panic disorder. Archives of General Psychiatry, 403, 1 055-1 060. 1 23. Lewis, D.A., Noyes, R. Jr. , Coryell, Claney, J.J. (1 985). Initiated imipramine binding to platelets in decreased in patients with agoraphobia. Psychiatria Res, 1 6, 1 . 1 24. Uebowitz, M . R , Fyer, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R., Levin, A , Davies, S.R., Goetz D. , & Klein, D.F. (1 986a) . Alprazolam in the tratment of anxiety disorders. Journal o Clinical Psychopharmacology, 6, 1 3-20.
t
1 25.
l!ebc;>witz, �.R, Fy�r, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R, & Levin, A. (1 986b) . Phenel zine ln SOCial phobla. Journal of Clinical Psychopharmacology, 6, 93-98.
1 26. Uebowitz, M.R., Gorman, J. M., Fyer, AJ., Klein, D.F. (1 985a). Social phobia: Review of a neglected anxiety disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 729-736. 1 27. Uebowitz, M.R, Gorman, J.M., Fyer, AJ., Levitt, M., Dillon, D., Levy, G . , Appleby, L L., Anderson, S , ' Palij, �., Davies, S., & Klein, D.F. (1 985b). Lactate provocation of panic . attacks: II. Biochemical and physiological findings. Archives of General Psychiatry' 42, 709-7 1 9. 1 28. Uebowith, M.R., Fyer, A.J., Gorman, J.M. et al. (1 984) . Lactate provocation of panic attacks. Arch Gen Psychiatry, 41 , 764-70. 1 29. Uebowitz, M., Fyer, A, McGrath, P., & Klein, D. (1 981 ) . Clonidine treatment of panic disorder. Psychopharmacology Bulletin, 1 7, 1 22-123. 1 30. Undemann, C.G., Zitrin, C.M., & Klein, D.F. (1 984). Thyroid dysfunction in phobic patients. Psychosomatics, 25, 603-606.
1 31 . Unnoila, M. (1 98 �) . Benzodi � epines and performance . In: The Benzodiazepines . From Molecular Biology to Clinlcal Practice. E. Costa (editor) . Raven Press' New York, 267. 1 32. Upsedge, M., Hajioff, J., Huggins, P., Napier, L., Pearce, J . , Pike, D.J., & Rich, M. (1 973) . Iproniazid and systematic desensitization for severe agoraphobia. Psycho pharmacolog ia, 32, 67-80.
_
1 33 . Magoun, W. (1 952). An ascending reticular activity system in the brain stem. A.M.A. Arch Neuroi Psychiat, 67, 1 45. 1 34.
W!armor, J. (1 980) . Dynamic psychotherapy and behavior therapy: Are they irrecon cllable? ln J. Marmor S . M . Woods (Eds.), The interface between the psychodynamic and behavioral therapies. New York: Plenum Press.
1 35. Mc Pherson, F. M . , Brougham, L., & McLaren, S. (1 980). Maintenance of improvement in agoraphobic patients treated by behavioral methods - a four-year follow up. Behaviour Research and Therapy, 1 8, 1 50-152. 1 36. Meichenbaum, D. (1 979) . Cognitive behavior modification: The need for a fairer assessment. Cognitive Therapy and Research, 3, 1 27-1 32. 1 37. Michels, R, Frances, A., & Shear, M . K. (1 985). Psychodynamic models of anxiety. In AH. Tuma & J.D. Maser (Eds.) . Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA 1 38. Milovanović, A (1 994) . Klinička psihofarmakologija. Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu. 1 39. Mohler, H . , & Okada, T. (1 977). Proprieties of H-3 diazepam binding to benzodiazepine receptors in rat cortex. Ufe Sciences, 20, 2 1 0 1 -21 1 0 . 1 40.
� ullan, M.J., Murray, R.M. (1 989) . The impact of molecular genetis o n o u r understan ding of the psychoses. Br J Psychiatry.
1 91
ANKS/OZNI POREMEĆAJI
1 4 1 . Nemeroff, C.B., Widerlov, E., Bissette, G., Walleus, H., Karlsson, L , Eklund, K., Kilts, S.D., Loosen, P.T., Vale, W. (1 984) . Elevated concentrations of CSF corticotropin-re leasing factor-like immunoreactivity in depressive patients. Science, 226: 1 342. 1 42. Noyes, R, Jr., Clarkson, C., Crowe, R.R., Yeats, W. R., & McChesney, C.M. (1 987}. A family study of generalized anxiety disorder. American Journal of Psychiatry, 1 44, 1 01 9-1 024. 1 43. Noyes, R. i sar. (1 984) . Diazepam and propranolol in panic disotders and agorapho bia. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 287-292. 1 44. Noyes, R. i sar. (1 978). Anxiety neurosis and physical illness. Comprehensive Psy chiatry, 1 9, 407-41 3. 1 45 . Noyes, R, Jr., Clancy, J., Crowe, R., Hoenk, P.R., & Slymen, D.J. (1 978). The familial prevalence of anxiety neurosis. Archives of General Psychiatry, 35, 1 057-1 059. 1 46. Nutt, D.J. i Cowen , P. J. (1 987). Diazepam alters brain 5-HTfunction in man: Implication for the acute and chronic effects of benzidiazepines, Psycho I. Med . , 1 7, 601 -607. 1 47. Papez, J.w. (1 937) . A proposed mechanism of emotion. Archives of Neurology and Psychiatry, 38, 725-743. 1 48. Paunović, R.V., Babinski, T. (1 995) . Biološka psihijatrija 1 . Molekularna osnova men talnih procesa. Medicinski fakultet, Beograd. 1 49. Pavlov, LP. (1 927) . Conditioned reflexes. London: Oxford University Press. 1 50. Petrović-Kovačević, S. (1 994) . Paleta benzodiazepinskih preparata ICN-Galenike. Arhiv za farmaciju, 5, 645. 1 5 1 . Pitts, F. M . , & McClure, J.N. (1 967) . Lactate metabilism in anxiety neurosis. New England Journal of Medicine, 277, 1 329. 1 52. Plomin, R, & Rowe, D.C. (1 979). Genetic and environmental etiology of social behavior in infancy. Developmental Psychology, 1 5, 62-72. 1 53. Pohl, R., Ettedgui, E., Bridges, M., Lycaki, H . , Jimerson, D., Kopin, 1., Rainey, J.M. (1 988). Plasma M H PG levels in lactate and isoproterenol anxiety states. Biol Psychia try, 23, 575. 1 54. Pohl, R . , Elfedgni, E . , Bridges, M. et al. (1 987). Plasma MHPG levels in lactate and isoproterenol anxiety states. Biol Psychiatry, 22, 1 1 27. 1 55. Pokrajac, M. (1 994). Farmakokinetika i metabolizam benzodiazepina. Arhiv za farma ciju, 5, 609. 1 56. Popler, K. (1 977) . Agoraphobia: Indications for the application of multimodal behavi oral conceptualization. J. Nerv. Men. Dis., 1 64, 97. 1 57. Popović, M . , Milovanović, D. (1 981 ) . Prisilne i fobične neuroze i njihovo lečenje. Lek-Ljubljana. 1 58. Rank, O. (1 929) . The trauma of Birth. Harcourt, Brace Jovanovich, New York. 1 59. Ray-Byrne, P.P. i sar. (1 986). Life events and the onset of panic disorder. Amer. J. Psychiat., Vol. 1 43, No. 1 1 , 1 425-1 427. 1 60. Redmond, D.E. (1 987) . Studies of the nucleus coeruleus in monkys and hypotheses for neuropsychopharmacology. ln : H.V Meltzer (ed). Psychopharmacology, The Third Generation of Progress, Raven Press, New York, 1 1 93. 1 61 . Redmond, D. E., J r. , (1 985). Neurochemical basis for anxiety and anxiety disorders: Evidence from drugs which decrease human fear or anxiety. A H . Tuma & J.D. Maser (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders. Hills-dale, NY: LEA. 1 62. Registar lekova. (1 995) . Apotekarska ustanova "Beograd", Centar za informacije o lekovima, Beograd. 1 63. Rickels, K. i Schweizer, E.E. (1 986) . Benzodiazepines for treatment of panic attacks: A new look. Psychopharmacology Bulletin, 22, 93-99. 1 64. Rickels, K., Weisman, K., Norstad, N . , Singer, M., Stoltz, D., Brown, A., & Danton, J. (1 982). Buspirone and diazepam in anxiety: A controlled study. Journal of Clinical Psychiatry, 43, 1 2 (Pt. 2), 81 -86. 1 65 . Roberts, R (1 984) . Integrated approach to the treatment of pan ic disorders. Amer. J. Psychotherapy, Vol. XXXVI I I , No-3, 41 3-430.
Predrag Kaličanin
1 92
1 66. Robins, L.N. i sar. (1 984) . Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in tree sites. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 949-958. 1 67. Sargant, W. (1 960). Some newer drugs in the treatment of depression and their relation to other somatic treatments. Psychosomatics, 1 , 1 4-1 7. 1 68 . Schachter, S., Singer, J. (1 962) . Cognitive social and psychological determinants of emotional state. Psychological Review, 69, 399. 1 69. Shatan , C. (1 966). Withdrawal symptoms after abrupt termination of imipramine. Canadian Psychiatry Association Journal, 22 (Suppl.) , S 1 50- S 1 58. 1 70. Shear, M . K. (1 986) . Pathophysiology of panic: a review of pharmacologic provokative tests and naturalistic monitoring data. J Clin Psychiatry, 47 (6, suppl), 1 8-26. 1 71 . Shear, M.K. et al. (1 984). Low prevalence of mitral valve propaise in patients with panic disorder. Am J Psychiatry, 1 4 1 , 302. 1 72. Sheehan, D.V. , Coleman, J.H., Greenblatt, D.J., Jones, K.J . , Levine, P. H . , Orsulak, P.J., Peterson, M., Schildkraut, J.J., Uzogara, E., & Watkins, D. (1 984). Some biochemical correlates of pan ic attacks with agoraphobia and their response to a new treatment. Journal of Clinical Psychopharmacology, 4, 66-75. 1 73. Sheehan, D.V., BalIenger, J . , & Jacobson, G. (1 98 1 ) . Relative efficacy of monoamine oxidase inhibitors and tricyclic antidepressants in the treatment of endogenaus anxietty. In D. Klein & J. Rabkin (Eds.), Anxiety: New research and changing concepts. New York: Raven Press. 1 74. Sluzki, C.E. (1 98 1 ) . Process of symptom production and patterns of symptom maintenance. Journal of Marital and Family Therapy, 7, 273-280. 1 75. Solomon, R.L., Wynni, L. (1 953) . Traumatic avoidance learning, Psychol Mouorg, 67. 1 76. S pier, S.A., Tesar, G.E., Rosenbaum, J.F., & Woods, S.w. (1 986). Treatment of panic disorder and agoraphobia with clonazepam. Journal of Clinical Psychiatry, 47, 238-242. 1 77. Starčević, v., Đurđić, S. (1 993) . Posttraumatski stresni poremećaj: savremeno odre đenje, predled istraživanja i lečenje. Psihijatrija danas, 1 -2, 23. 1 78. Sullivan, H . S . (1 953) . The interpersonal theory of psychiatry. New York: Norton. 1 79. Taylor, C. Barr, Arnow, B. (1 988). The Nature of Treatment of Anxiety Disorders. The Free Press, New York, London. 1 80. Taylor, C.B., King, R., Ehlers, A., Margraf, J., Clark, D., Hayward, C., Roth, w.T., & Agras, S. (1 987) . Treadmill exercise test and ambulatory measures in panic attacks. American Journal of Cardiology, 60, 48J-52J. 1 81 . Taylor, C . B . , Sheikh, J., Ag ras , W.S., Roth, w. T. , Margraf, J., Ehlers, A., Maddock, R., & Gossard, D. (1 986). Self-report of panic attacks: Agreement with heart rate changes. American Journal of Psychiatry, 1 43 , 478-482. 1 82. Taylor, C.B., Telch, M.J., & Haavik, D. (1 983). Ambulatory heart rate changes during panic attacks. Journal of Psychiatric Research, 1 7, 201 -206. 1 83. Telch, M. Agras, W.S . , Taylor, C.B., Roth, w.T., Gallen, C.C. (1 985) . Combined pharmacological and behavioral treatment for agoraphobia. Behaviour Research and Therapy, 23, 325-335. 1 84. Timotijević, 1 . , Manić, M . , Paunović, V.R. ( 1 991 ) . Fluvoxamine as a marker of se roto nergic function impairment in mood dysregulation and panic anxiety. Biol Psychiatry, 29, 361 . 1 85. Torgersen, S. (1 985). Hereditary differentiation of anxiety and affective neuroses. British Journal of Psychiatry, 1 46, 530-534. 1 86. Torgersen, S. (1 983). Genetic factors in anxiety disorders. Archives of General Psychiatry, 40, 1 085-1 089. 1 87. Uhde, T.w. , Roy-Byrne, P.P., Vittone, B.J., Boulenger, J . P' , Post, R.M. (1 985) . Phenome nology and neurobiology of panic disorder. l n A.H. Tuma & J . D. Maser, (Eds.), Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.
1 93
ANKSIOZNI POREMEĆAJI
1 88. Uhde, T.w., Boulenger, J.P. Jimerson, D.C., Post, R.M. (1 984) . Caffeine: Relationship to human anxiety, plasma MHPG and cortisol. Psychopharmacology Bulletin, 20, 426-430. 1 89. Uhde, T.w., Boulenger, J . P' , Post, R.M., Siever, L.J., Vittone, B.J., Jimerson, D.C., & Roy-Byrne, P.O. (1 984). Fear and anxiety: Relationship to noradrenergic function. Psychopathology, 1 7, (Suppl. 3) , 8-23. 1 90. Watson, J.B., & Rayner, R. (1 920) . Conditioned emitional reactions. Journal of Experimental Psychology, 3, 1 -1 4. 1 91 . Watson, S.J., Khachaturian, H . , Lewis, M.E., & Akil, H. (1 986) . Chemical neuroanatomy as a basis for biological psychiatry. In P.A. Berger & H. K. Brodie (Eds.) , American handbook of psychiatry, (Vol. 8) . New York: Basic Books. 1 92. Werman, D.S. (1 984). The practice of supportive psychotherapy. New York: Brun ner/Mazei. 1 93. Wolpe, J. (1 973) . The practice of behavior therapy. New York: Pergamon Press. 1 94. Wolpe, J., Lazarus, A.A. (1 966). Behavior therapy techniques. A guide to the treatment of neuroses. London: Pergamon Press Ltd. 1 95. Wolpe, J. (1 958) . Psychotherapy,by reciprocal inhibition. Stanford: Stanford Univer sity Press. 1 96. Wood, P.w. (1 94 1 ) . Da Costa's syndrome (or effort syndrome). British Medical Journal, i , 845-851 . 1 97. Woodruff, R . H . , Guze, S . B . , & Clayton, P.J. (1 972) . Anxiety neurosis among psychiatric outpatients. Comprehensive Psychiatry, 23, 1 65-170. 1 98. World Health Organization. (1 992). The ICD-1 0 Classification of Mental and Behavi oural Disorders - CUnical Descriptions and Diagnostic Guidelines. World Health Organization, Geneva. 1 99. World Health Organization. (1 987). Classificaton of Mental Disorders. In Manual of International Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death (ICD-9) , Gene va, World Health Organization, Vol . i. 200. Zitrin, C . M . , Klein, D . F. , Woerner, M.G., & Ross, D.C. (1 983). Treatment of phobias: I. Comparison of imipramine hydrochloride and placebo. Archives of General Psychia try, 40, 1 25-1 38.
CIP - Katalogizacija u publikaciji Narodna biblioteka Srbije, Beograd 6 1 6. 89 - 008. 441
KALI ČANIN, Predrag Anksiozni poremećaji : (stanja patološkog stra ha) / Predrag Kaličanin. - Beograd : Velarta, 1 996 (Beograd : Tehniss). - 259 str. ; 24 cm Tiraž 1 000. - Bibliografija : str. 245 - 259 . ISBN 86-71 38-01 6-5 a) Strah
10 =4671 7 1 96
