Persamaan
1. Persamaan pada hipersensitifitas tipe II dan III sama – sama sama diperankan oleh IgG dan IgM. 2. Pada hipersensitifitas hipersensitifitas tipe I, I, II dan III III sama – sama sama ditransfer atau atau diperankan oleh antibodi 3. Hipersensitivitas tipe II dan III sama – sama sama membutuhkan bantuan komplemen untuk terjadinya mekanisme hipersensitivitas tersebut.
PERBEDAAN HIPERSENSITIVITA Ciri
Tipe I (Alergi)
Tipe II
Tipe III (imun-
Tipe IV (tipe
(sitotoksik)
kompleks)
lambat)
Antibodi
IgE
IgG, IgM
IgG, IgM
Tidak ada
Antigen
Eksogen
Permukaan sel
Larut
Jaringan dan organ
Waktu respon
15-30 mnt
Menit-jam
3-8 Jam
48-72 Jam
Penampakan
Bilur, Bengkak,
Lisis dan
Eritema, edama,
Eritema dan
Jaringan
kemerahan
Nekrosis
nekrosis
indurasi
Histologi,
Basofil dan
Antibodi dan
Komplemen dan
Monosit dan
Komponen
eusinofil
komplemen
netrofil
limfosit
ditransfer dgn
Antibodi
Antibodi
Antibodi
Sel T
Contoh
Alergi
Transfusi darah
SLE
Test Tuberkulin,
Imunitas
poisonus ivy
Perbedaan
1.
Pada Hipersensitivitas tipe I yang berperan adalah antibodi IgE sedangkan pada tipe II dan III yang berperan adalah IgG dan IgM, namun pada hipersensitivitas tipe IV antibodi tidak berperan.
2.
Antigen pada Hipersensitivitas tipe I berasal dari Eksogen penderita, pada hipersensitivitas tipe II berasal dari permukaan sel penderita. Antigen pada hipersensitivitas tipe III larut, sedangkan pada hipersensitivitas tipe IV antigennya berasal dari jaringan dan organ.
3.
Dari lama waktu responnya, hipersensitivitas tipe I sangat cepat yaitu 15 – 30 menit, hipersensitivitas tipe II berlangsung lebih lambat yaitu dalam hitungan menit sampai jam. Pada hipersensitivitas tipe III lebih lambat lagi yaitu 3 – 8 jam. Hipersensitivitas yang paling lambat adalah tipe IV yaitu 48 – 72 jam.
4. Penampakan jaringan oleh hipersensitivitas berbeda beda. Mulai dari hipersensitivitas tipe I pada jaringan teridentifikasi berupa bilur, bengkak dan kemerahan. Pada hipersensitivitas tipe II jaringan mengalami lisis dan nekrosis. Pada hipersensitivitas tipe III jaringan mengalami eritema, edema dan nekrosis. Sedangkan pada hipersensitivitas tipe IV jaringan mengalami eritema dan indurasi. 5.
Komponen imunitas yang berperan dalam hipersensitivitas tipe I adalah basofil dan eosinofil. Pada tipe II, antibodi dan komplemen. Pada tipe III, kompelemen dan netrofil. Sedangkan pada hipersensitivitas tipe IV adalah monosit dan limfosit.
6. Pada proses pentrasferan, hipersensitivitas tipe I, II dan III ditransfer dengan antibodi sedangkan pada tipe IV ditransfer dengan Sel T. 7.
Dari mekanismenya, hipersensitivitas tipe I mediator release, tipe II citotoxic, tipe III Immune complex dan tipe IV adalah delayed type.
8.
Dari mekanisme kerusakan jaringan dan penyakit, pada hipersensitivitas tipe I yang berperan adalah sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin). Pada hipersensitivitas tipe II , terjadi Opsonisasi & fagositosis sel pengerahan leukosit (neutrofil,
makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone). Pada hipersensitivitas tipe III , terjadi pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R. Sedangkan pada hipersensitifitas tipe IV , terjadi aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin dan Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin.
9. Hipersensitivitas immediate (tipe I) respon imun dimediasi oleh sel TH2, antibodi IgE, dan sel mast; yang pada akhirnya akan mengeluarkan mediator inflamasi. Hipersensitivitas antibodymediated (tipe II) antibodi IgG dan IgM dapat menginduksi inflamasi dengan mempromosikan
fagositosis atau lisis terhadap luka pada sel. Antibodi juga mempengaruhi fungsi selular dan menyebabkan penyakit tanpatanpa ada luka jaringan. Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III) antibodi IgG dan IgM mengikat antigen yang biasanya ada di sirkulasi darah, dan kompleks
antibodi-antigen mengendap di jaringan yang pada akhirnya akan menginduksi proses inflamasi. Hipersensitivitas cell-mediated (tipe IV) luka seluler dan jaringan akan menyebabkan
tersintesisnya sel limfosit T (TH1, TH2, dan CTLs). Sel TH2 menginduksi lesi yang termasuk kedalam hipersensitivitas tipe I, tidak termasuk hipersensitivitas tipe IV.
