PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
CT scan •
Pemeriksaa Pemeriksaan n ini merupakan merupakan pemeriksaa pemeriksaan n baku baku emas emas untuk untuk membeda membedakan kan stroke stroke infark infark dengan dengan stroke perdarahan.
•
Pada stroke stroke karena karena infark, infark, gambar gambaran an CT scannya scannya secara secara umum adalah adalah didapatk didapatkan an gambaran gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.
2.
Pemeriksaan M! Pemeriksaan ini sangat baik dan sangat sensiti"e untuk menentukan adanya lesi di batang otak.
#.
Pemeriksaan $ngiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau "ertebrobasiler, "ertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
%.
Pemeriksan &'( Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
).
Pemeriksaan Pungsi *umbal Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau M!. Pada stroke P!' didapatkan gambaran *C' seperti cucian daging atau ber+arna kekuningan. Pada P'$ didapatkan *C' yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan jernih-.
.
Pemeriksaan Pe Penunjang *a *ain. Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar-, elektrolit darah, Thoraks /oto, 0(, 0chocardiografi. 'istem score untuk membedakan jenis stroke a. 'iri 'irira rajj 'tr 'trok okee 'co 'core re '''''' b. 'kor (ajah Mada '(M-
• • • •
Cara penghitungan ''' 3 2,) 4 kesadaran-52 4 muntah-52 4 nyeri kepala-56,1 4 tekanan d iastolik-7# 4 atheroma- 8 12 9ilai ''' :iagnosa ;1 Perdarahan otak < 71 !nfark otak 71 < ''' < 1 :iagnosa meragukan (unakan kur"a atau CT 'can-
Menggunakan # "ariabel pemeriksaan yaitu 8
Penurunan esadaran
8
9yeri epala
8
efleks =abinski
KOMPLIKASI STROKE 1. Komplikasi neurologik
$. 0dema otak herniasi otakMerupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara "asogenik dan sitoksik, pada intra dan e4traseluler. 0dema mencapai maksimum setelah %7) hari paska infark, diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak, terjadi pergeseran garis tengah otak midline shift -. 'etelah terjadi midline shift, herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral.
=. !nfark berdarah pada emboli otak-
0mboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. 0mboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. $theroma akan mengenai intima, a+alnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. $theroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. >ika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek, dan terjadi perdarahan. ebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis $.meningeal atau bila di $.serebri media terdapat di ganglia basalis. esadaran pasien tiba7tiba menurun dan pernafasan mengorok. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.
C. ?asospasme terutama pada P'$?asospasme timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah, pada dinding ad"entitia dari pembuluh darah arteri. (ejala "asospasme berupa penurunan kesadaran misalnya bingung, disorientasi, @dro+siness@- dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. (ejala7gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. Mekanisme lain terjadinya "asospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi "asotaktif seperti serotonin, prostaglandin dan katekolamin.
:.Aidrosefalus >ika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke dalam sistem "entrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen *uschka dan Magendie. Aal ini menyebabkan pasien mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. (ejala akan membaik jika dilakukan draining "entrikel, dengan "entrikulostomi eksternal, atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Aidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga % minggu. eadaan ini biasanya didahului oleh n yeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.
0. Aigroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik.
!. Komplikasi non"neurologik Aki#a$ proses %i o$ak
$. Tekanan darah meninggi Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali. 'elian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. =ila neuron yang menghambat akti"itas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.
=. Aiperglikemi Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi hiperglikemi. adar gula darah sampai 1)671B) mg pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi "egetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.
C. 0dema paru 0dema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. 0dema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardio"askuler secara primer, misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusatD atau edema paru akibat langsung dari pusat @edemagenic@ serebral. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme "agal. Mekanisme lain disebutkan, bah+a edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas "askuler pada paru. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.
:. elainan jantung elainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung, terjadi pada strok fase akut. 'ebanyak )6 menunjukkan "entrikuler ektopik berat, kelainan lain berupa "entrikuler takikardia, blok $? komplit, dan asistolik. elainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior sistem karotis-. Pada penderita perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. elainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enEim jantung pada serum, aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.
0. elainan 0( Perubahan 0( yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu 'T7T abnormal, gelombang T besar atau terbalik, pemanjangan inter"al
FT dan gelombang & yang menonjol. elainan 0( sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. /rekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat7lambatnya dalam G hari setelah onset.
0( normal ST"T a#normal
=iasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.
Gelom#ang T #esar a$au $er#alik
T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma (elombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. >uga
ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi, cerebro"askular accident dan left "entricle o"erload Peman&angan in$er'al (T
Pemanjangan inter"al FT disebabkan oleh obat7obatan seperti Type 1$ antiarrhythmic agents Huinidine, procainamide, disopyramide- I tricyclic antidepressants JphenothiaEine hipnotik dan major tranHuiliEergangguan keseimbangan elektrolit Aipokalemia, hipocalcemia atau hipomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan inter"al FT untuk C9', cerbro"askular accidents, stroke, seiEure, coma, intracerebral or brainstem bleeding. Aipertensi,hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan inter"al FT . Gelom#ang U )ang menon&ol.
(elombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi.
/.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” '!$:Aangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau '!$:A, dengan gejala sebagai berikut (ejala intoksikasi air anoreksia, mual, muntah, letargi, hiperiritabilitas, delirium, bahkan koma-.
(. 9atriuresis. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. eadaan ini terjadi pada hari ke )7 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial.
A. etensi cairan tubuh. ! . Aiponatremia.
Komplikasi non"neurologik *Aki#a$ imo#ilisasi+
$. =ronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. eadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. i+ayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis akan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.
=. Tromboplebitis Trombosis "ena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis, sering disertai pitting edema, nyeri lokal dengan peninggian suhu. Trombosis "ena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis "ena dalam. !nsidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Trombosis "ena dalam terjadi selama 1% hari sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke7) atau sekitar hari ke716 setelah onset. Pada penderita yang dira+at di rumah sakit, hampir )6 terjadi pada betis, #) pada paha dan 1) mulai betis yang menjalar ke paha. Trombosis "ena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.
C. 0mboli paru !nsiden emboli paru yang berasal dari "ena fe moralis dan "ena bagian ilio7ingiuinal lebih tinggi dibandingkan "ena di betis. 0mboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan merupakan kasus darurat medik. 0mboli paru ditemukan pada )6 penderita strok yang meninggal dan kadang7kadang sebagai penyebab kematian.
:. :epresi (angguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. :epresi sering disalahtaksirkan dengan moti"asi yang kurang, terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. &mumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah7masalah yang kompleks misalnya biaya, pekerjaan, kemungkinan cacat seumur hidup menetap- dan hubungan dalam perka+inan. :epresi dapat dijumpai +alaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan, karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya.
0. 9yeri dan kaku pada bahu
9yeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letakJposisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. 9yeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat •
ontraktur akibat spastis
•
@shoulder7hand syndrome@ atau @post7hemiplegic refle4 sympathetic dystrophy@. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus.
•
!nflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. eadaan ini terjadi di akromio7kla"ikula, sendi gleno7humeral, tendon biseps dan bursa subdeltoid.
•
alsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler
•
/raktur kollum humerus.
•
:islokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.
•
/. 'pastisitas umum =iasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita strok fase kronikJlanjut.
(. adang kandung kemih !nfeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter.
A. elumpuhan saraf tepi Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang ber"ariasi, terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam posisi yang baik. 'araf tepi yang sering terkena adalah 9. adialis, 9. &lnaris, 9. Peroneus komunis dan 9. !skhiadikus. !. ontraktur dan deformitas ontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ire"ersibel. adang7kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas, misalnya deformitas eHuino"arus dan deformitas pronasi7fleksi lengan dan tangan.
>. :ekubitus :ekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.
. $trofi otot $kibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.
PROGNOSIS STROKE
*okasi dari stroke perdarahan sangat penting dalam menentukan prognosis, karena stroke perdarahan prognosisnya lebih buruk daripada stroke karena infark. 'ebanyak 2) pasien meninggal akibat stroke perdarahan. ebanyakan pasien pada post stroke akan mengalami gangguan fungsi luhur yang mempengaruhi cara berjalan, bicara, penglihatan, daya mengerti, mengambil keputusan dan daya ingat.
$d "itam Tergantung berat stroke dan komplikasi yang ti mbul. $ngka kematian dari seluruh kasus stroke pertama 16 hari ke7B 26 hari ke7#6 #6 tahun ke71 6 tahun ke7)
$d functionam Penilaian dengan parameter 7
$cti"ity :aily *i"ing =arthel !nde4-
7
9!A 'troke 'cale 9!A''-
isiko kecacatan dan ketergantungan fisik atau kognitif setelah 1 tahun 26 8 #6. 1. In,ark O$ak Pulihnya fungsi neural 2 minggu pasca infark Pemulihan maksimum minggu ke7G akan dicapai ematian meliputi 26 , dalam satu bulan pertama emungkinan untuk hidup ; P'$, tetapi kecacatan ; P'$ karena infark merusak neuron7neuro yang terkena
!. Em#oli o$ak 'ebagian besar pulih kembali, beberapa diantaranya pulih sempurna, sebagian lagi tetap defisit neurologi yang besar ematian disebabkan edema otak ejadian emboli serebral ulang #67) -. PSA 16 meninggal sebelum tiba dirumah sakit %6 meninggal tanpa sempat membaik sejak a+itan Tingkat mortalitas pada tahun pertama 6 =ila tidak ada inter"ensi bedah #6 meninggal dalam dalam 2 hari pertama )6 dalam 2 minggu pertama 6 dalam 2 bulan pertama
Tingkat kematian pada perdarahan ulang B
