PENATALAKSANAAN PENATALAKSANA AN PTG RESIKO TINGGI (HIGH RISK)
Penyakit trofoblastik gestasional adalah sekelompok penyakit yang berasal dari khorion janin. Terdiri dari mola hidatidosa, mola invasif, koriokarsinoma dan tumor trofoblastik plasental site yang ditandai oleh proliferasi jaringan trofoblastik yang abnormal. Mola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit tr ofoblas gestasional dan dapat mengalami transformasi menjadi bentuk ganasnya yaitu koriokarsinoma.
Stadium PTG (FIGO 2000)
1,2,3,4
1,5
Stadium I
Tumor semata-mata terdapat dalam uterus
Stadium II
Tumor menyebar ke adneksa, atau keluar dari uterus namun terbatas pada struktur genital
Stadium III
Tumor menyebar ke paru-paru dengan atau tanpa penyebaran penyebaran ke traktus genitalis
Stadium IV
Tumor menyebar menyebar ke tempat-tempat tempat-tempat lain dengan dengan atau atau tanpa metastasis paru
1,5,6
Sistem Skor WHO (Scoring System)
Faktor Usia Kehamilan sebelumnya Interval antara kehamilan dengan mulainya kemoterapi hCG (mIU/ml) Besar tumor, termasuk uterus (cm) Metastasis Jumlah metastasis Riwayat kemoterapi sebelumnya
0 < 40 Mola <4 3
< 10
1 ≥ 40 Abortus 4-6 3
4
2 aterm 7-12 4-
10 -10 3-5 cm
10 10 ≥5
lien, ginjal 1-4
GIT 5-8 1 obat
4 > 12 5
5
> 10
>8 ≥ 2 obat
1
Klasifikasinya adalah sebagai berikut : 1. Risiko rendah, skor total 2. Risiko tinggi, skor total
6
7
Bagan : Diagnosis dan penatalaksanaan PTG
7
2
Penatalaksanaan PTG risiko tinggi
6
FIGO stadium I, II, III dengan skor WHO lebih dari atau sama dengan 7 atau stadium IV: Terapi primer adalah EMA - CO (Etoposide, MTX, Actinomysin, Cyclophospamid dan Oncovin). Jika respon kurang baik atau resisten, alternatif lain adalah: -
EMA - PA (Etoposide, MTX, Actinomysin, Cisplatin dan Adriamysin)
-
EMA - EP (Etoposide, MTX, Actinomysin, Etoposide Platinum)
Jika EMA – EP resisten dapat diberikan alternatif : -
Paklitaxel – Cisplatin
-
Paklitaxel – Etoposide
-
Paklitaxel – 5 FU
-
ICE (Iphospamid, Cisplatin, dan Etoposide)
-
BEP regimen
Regimen MEA dari suatu penelitian tanpa siklofosfamid, Vinkristin adalah kombinasi yang dapat ditolerir dan efektif dalam mengobati wanita dengan PTG risiko tinggi. Efek samping MEA yang didapatkan adalah mielosupresi, alopesia reversibel (grade 2-3) dan nausea (grade 2). Leuko dan trombositopenia grade 4 terjadi pada 5,3 dan 6,4% dari 94 siklus.
8,9
Pergantian kemoterapi EMA-CO juga dilaporkan efektif dan dapat ditoleransi untuk pasien PTG risiko tinggi. Laporan terbaru dari RS Charing Cross terhadap regimen ini menunjukkan 78% remisi komplit, 86% tingkat survival 5 tahun kumulatif dan toksisitas minimal kecuali untuk keganasan kedua. Uji klinik acak dengan faktor risiko tinggi yang sama dapat mendefinisikan regimen optimal untuk wanita dengan PTG risiko tinggi, walaupun agaknya tidak mungkin karena pada penyakit jarang ini ada tingkat respon yang tinggi terhadap banyak regimen terapi.
9
Baru-baru ini keganasan kedua yang terjadi setelah regimen kemoterapi yang mengandung etoposide telah dilaporkan. Risiko leukemia mieloid, ca kolon dan ca mammae secara bermakna meningkat. Walaupun mekanisme keganasan kedua setelah kemoterapi sekuensial/kombinasi dengan etoposide belum diketahui, pasien yang diberi Etoposide perlu di follow up lebih ketat.
8
3
Semua pasien dengan stadium I sampai stadium III harus difollow-up dengan : 1.
1
Pengukuran hCG tiap minggu sampai kadarnya normal selama 3 minggu berturut-turut.
2.
Pengukuran hCG setiap bulan sampai nilainya normal 12 bulan berturut-turut.
3.
Kontrasepsi yang efektif selama interval follow-up hormonal
Pasien-pasien stadium IV mempunyai risiko terbesar untuk tumbuh s ecara progresif cepat dan tidak respon terhadap terapi multimodalitas. Semua pasien stadium IV harus diterapi secara primer dengan kemoterapi intensif dan penggunaan radioterapi yang selektif dan pembedahan.
1,9
Pasien dengan stadium IV harus difollow-up :
1,9,10
1.
Nilai hCG tiap minggu sampai normal selama 3 minggu berturut-turut.
2.
Nilai hCG setiap bulan sampai normal selama 24 bulan berturut
4
Bagan Penatalaksanaan :
6
5
6
DAFTAR PUSTAKA
1. Berkowitz RS, Goldstein DP in: Berek JS. Berek & Novak’s Gynecologic. th
Lippincott Williams & Wilkins 14 ed. Baltimore 2007; 1582-602. 2. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Mola hidatidosa. Dalam: Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Ilmu kandungan . Edisi ke 2. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1997; 262-268 3. Kurman RJ, Mazur MT. Gestational trophoblastic disease. Diagnosis of endometrial biopsies and curettings. New York: Springer, 1995; 63-88 4. Soekimin. Penyakit trofoblas ganas. Bagian patologi anatomi universitas sumatera utara. Medan: e-USU Repository, 2005. 5. Berkowitz RS, Goldstein DP in: Holland. Cancer medicine. B.C. Decker 5
th
ed.
Canada 2000; 1721-5. 6. HOGI. Penyakit trofoblas ganas. Pedoman pelayanan medik kanker ginekologi. 2009; 69-76. 7. Supriyono.
Penggunaan
kemoterapi
secara
rasional.
Dalam:Penggunaan
kemoterapi pada kanker ginekologik. Jakarta: Universitas Indonesia, 2001; 1-35 8. Matsui H, Suzuka K, Itsuka Y, Seki K, Sekiya S. Combination chemotherapy with methotrexate, etoposide, and actinomycin-D for high risk gestational trophoblastic tumors. Gynecol Oncol 2000, 78; 28-31. 9. Newlands E, presentation and management of persistent gestational trophoblastic disease and gestational trophoblastic tumors in the UK. In: Hancock BW, Newlands IS, Berkowitz RS. Gestational trophoblastic disease. London: Chapman & Hall Medical, 1997; 143-155. 10. Lurain JR, Treatment of metastatic gestational trophoblastic tumors. In: Hancock BW, Newlands IS, Berkowitz RS. Gestational trophoblastic disease. London: Chapman & Hall Medical, 1997; 199-209.
7
