Dosen pengajar: dr. Rivani Laya
SISTEM URINARIA
OLEH
NAMA NIM
: NU NURFIEN IEN AS ASMIKH IKHA ODE
: !"#"$"#"
KELA KE LAS S
: A KE% KE%ER ERA A&ATAN
%RO'RAM STUDI ILMU KE%ERA&A KE%ERA&ATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UN(ERSITAS MUHAMMADI)AH 'ORONTALO Page 1
T.A *!"+,*!"Dosen pengajar: dr. Rivani Laya
%ROSES %EMENTUKAN URINE DI 'IN/AL
OLEH
NAMA NIM
: NURFIEN ASMIKHA ODE
: !"#"$"#"
KELAS
: A KE%ERA&ATAN
%RO'RAM STUDI ILMU KE%ERA&ATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN Page 2
UN(ERSITAS MUHAMMADI)AH 'ORONTALO T.A *!"+,*!"-
%ROSES %EMENTUKAN URINE
Mula-mula darah yang mengandung air, garam, glukosa, urea, asam amino, dan amonia mengalir ke dalam glomerulus untuk menjalani proses filtrasi. Proses ini terjadi karena adanya tekanan darah akibat pengaruh dari mengambang dan mengerutnya arteri yang memamnjang menuju dan meninggalkan glomerulus. Akhir filtrasi glomerulus ditampung oleh kapsul bowman dan menghasilkan filtrat glomerulus atau urin primer. Secara normal, setiap hari kapsul bowman dapat menghasilkan 1! " fitrat glomerulus.# $udi haryono.%!1%& Proses reabsorpsi masih tetap berlanjut seiring dengan mengalirnya filtrat menuju lengkung henle dan tubulus kontortus distal Pada umumnya, reabsorpsi 'at- 'a yang masih berguna bagi tubuh seperti glukosa dan asam amino berlangsung di tubulus renalis. Akan tetapi, apabila konsentrasi 'at tersebut dalam darah sudah tinggi, tubulus tidak mampu lagi mengabsorpsi 'at'at tersebut. Apabila hal ini terjadi, maka 'at- 'at tersebut akan diekskresikan bersama urine. # $udi haryono.%!1%& Page 3
Selain reabsorpsi, di dalam tubulus juga berlangsung sekresi, seperti ( ), *) +*) , disekresi dari darah menuju filtrat. Selain itu, obat- obatan seperti penisilin juga disekresi dari darah. Sekresi ion hidrogen# *)& berfungsi mengatur p* dalam darah. Misalnya, bila dalam darah terlalu asam maka ion *) disekresikan ke dalam urine. # $udi haryono.%!1%& Sekresi ( ) juga berfungsi menjaga mekanisme homeotasis. (onsentrasi ( ) dalam darah yang tinggi dapat mengahmbat rangsang impuls serta menyebabkan kontraksi otot dan jantung menjadi menurun dan melemah. leh karena itu, ( ) kemudian disekresikan dari darah menuju tubulus renalis dan disekresikan bersama urine. # $udi haryono.%!1%& Pada saat terjadi proses reabsorpsi dan sekresi disepanjang tubulus renalis secara otomatis juga berlangsung pengaturan konsentrasi pada urin. Sebagai contoh, konsentrasi garam diseimbangkan melalui reabsorpsi garam. ibagian lengkung henle terdapat +a/l dalam konsentrasi tinggi. (eberadaan +a/l ini berfungsi agar cairan dilengkung henle senantiasa dalam keadaan hipertonik. inding lengkung henle descending bersifat permeabel untuk air, tetapi impermeabel untuk +a dan urea. (onsentrasi +a yang tinggi ini menyebabkan filtrat terdorong ke lengkung henle bagaian bawah dan air bergerak keluar secara osmosis. # $udi haryono.%!1%& i lengkung henle bagian bawah, permeabilitas dindingnya berubah. inding lengkung henle bagian bawah mwnjadi permeabel terhadap garam dan imperemeabel terhadap air. (eadaan ini mendorong filtat untuk bergerak ke lengkung henle ascending. Air yang bergerak keluar dari lengkung henle descending dan air yang bergerak masuk saat dilengkung henle ascending membuat konsentrasi filtrat menjadi isotonik. Setelah itu, filtrat terdorong dari tubulus renalis menuju duktus kolekti0us. uktus kolekti0us bersifat permeabel terhadap urea. isini urea keluar dari filtrat secara difusi. emikian juha dengan air yang bergerak keluar dari filtrat secara osmosis. (eluarnya iarr ini menyebabkan konsentrasi urin menjadi tinggi. # $udi haryono.%!1%& ari duktus kolekti0us, urin dibawa ke pel0is renalis. ari pel0is renalis, urin mengali melalui ureter menuju 0esika urinary yang merupakan tempat penyimpanan sementara bagi urin. rine di tampung di dalam kandung kemi hingga mencapai 23!! cc. kemudian melalui uretra, urin dikeluarkan dari tubuh. Pengeluaran urine ini diatur oleh otot sfringter. # $udi haryono.%!1%& Page 4
Tabel langkah-langkah pembentukan urine Na0a 4iltrasi di glumerulus
arah
%roses yang 1erjadi mengalir masuk
on1o2 0o3e453 yang diproses ke Air, glukosa, asama amino,
glomerular, darah mengalami $eabsorpsi di tubulus
proses filtrasi 5erjadi difusi dan transfusi molekul- Air, glukosa, asama amino dan molekul
$eabsorpsi air
garam, urea dan amonia
dari
tubulus
garam
kontortus proksimal ke darah 5erjadinya reabsorpsi di sepanjang 6aram dan air tubulus terutama proksimal
7ksresi
kolekti0us 5erbentuknya
urine
sesungguhnya
Page 5
yang Air, garam, urea, ammoiunm dan asam urat
Dosen pengajar: dr. Rivani Laya
LA%ORAN %ENDAHULUAN ENI'NA %ROSTAT HI%ER%LASIA6 %H7
OLEH
NAMA NIM
: NURFIEN ASMIKHA ODE
: !"#"$"#"
KELAS
: A KE%ERA&ATAN
%RO'RAM STUDI ILMU KE%ERA&ATAN
Page 6
FAKULTAS ILMU KESEHATAN UN(ERSITAS MUHAMMADI)AH 'ORONTALO T.A *!"+,*!"-
LA%ORAN %ENDAHULUAN %H
A. (+S7P ASA$ M78S 1. efinisi (elenjr prostat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar granular yang melingkari uretra bagian proksimal, yang teradri dari kelenjar majemuk, saluran- saluran dan otot polos terletak dibwaha kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang 3- cm dan lebar , cm, tebal %,9 cm, berat 2%! gram dan sebesar biji kenari. # $udi *aryono.%!1%& :P* adaah pembesaran progresif dari kelenjar prostat# secara umum pada pria lebih tua dari ;! tahun& menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretra dan pembatasan aliran urinarius# $udi *aryono.%!1%& %. 7tiologi Penyepasi terjadinya :P* sampai sekarang belum diketahui.+amun, kelenjar prostat sangat tergantung pada hormone androgen. 4aktor lain yang erat kaitannya dengan :P* adalah proses penuaan. Ada beberapa factor yang kemungkinan menjadi penyebab antara laian< 1& ihydrotesteron# *5& Peningkatan ; alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi %& Perubahan keseimbangan hormone androgen-testeron Pada proses penuaan yang dialami pria terjadi peningkatan hormone esterogen dan penurunan testeron yang mengakibatkan hiperplasi stroma. 3& 8nteraksi stroma- epitel Peningkatan epidermal growth factor atau fibroblast growth faktro dan penurnanan transforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi stroma dan epitel & :erkurngnya sel mati 7sterogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epiteldari kelenjar prostat. Page 7
;& 5eori kebangkitan kembaliatau reinduksidari kemampuan mesenkim sinus urogenital untuk berpoliferasi dan memebentuk jaringan prostat.#$udi haryono.%!1%& 3. Patofisiologi Menurut mansoer arif# %!!!&, pembesaran prostat terjadi secara perlahan- lahan pada traktus urinarius. Pada awal tahap terjadi terpembesaraprostat sehingga terjadi perubahan fisiologisyang mengakibatkan resistensi urethra daerah prostat, leher 0esika kemiduan detrusor mengatasi dengan kontraksi lebh baik. Sebagai akibatnya, serta detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli- buli akan terlihat sebagai balok- balok yang tampai# trabekulasi&. =ika dilihat dari dalam 0esika dengan sitoskopi, mukosa 0esika dapat menerobos keluar diantara serta detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar dinamakan di0erkel. 4ase penebalana detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berkanjut detrusor akan menjadi lelah dan akirnya akan mengalami dekomsensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas. #$udi haryono.%!1%&
. Manisfestasi klinik 6ejala- gejala pembesaran prostat jinak dikenal sebagai Lower Tract Symptoms( LTS), yang dibedakan menjadi< 1& 6ejala obstruksi, yaitu< #1& *esitansi, yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh otot detrusor buli- buli. #%& 8ntermitency, yaitu terputus- putusnya aliran
urine
yang
disebabkan
oleh
ketidakmampuan otot detrusor dalam mempertahankan tekanan intra 0esika sampai berakhirnya miksi. #3& 5erminal bribling, yaitu menetesnya urine pada akhir berkemih #& Pancaran lemah, yaitu kelemahan kekuatan pancaran urine #;& $asa tidak puas setelah berkemih %& 6ejala iritasi, yaitu< #1& rgency, yaitu persaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan #%& 4rekuensi yaitu penderit miksi lebih sering dari biasanya dan dapat terjadi pada malam hari#nokturia& #3& isuria, yaitu nyeri pada waktu berkemih#$udi haryono.%!1%& Page 8
;. (omplikasi Adapun komplikasi yang biasa terjadi pada pasien :P* adalah 1& Aterosclorosis %& 8nfark jantung 3& 8mpoten & *aemoragik post operasi ;& 4istula 9& Struktur pasca operasi dan incontinensia urine >& infeksi# $udi *aryono.%!1%& 9. Pemeriksaan penunjang Adapun pemeriksaan diagnostiknya, yaitu< 1& Pemeriksaan colok dubur Pemeriksaan ini dapat memberikan kesan keadaan tonus sfringter anus, mukosa rektum, kelainan lain seperti benjolan dalam rektum dan prostat. Pada perabaan melalui colok dubur dapat diperhatikan konsistensi prostat, adakah asmietris, adakah nodul pada prostat, apakah batas dapat diraba. erajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi spontan. Ada 3 cara untuk mengukur besarnya hipeetropi prostat, yaitu< #1& $ectal grading #%& /linical grading #3& 8nta urethra grading %& Pemeriksaan laboratorium #1& Analisa urin dan pemeriksaan mikroskopik urin, leketrolot, kadar ureum kreatinin 3& Pemeriksaan radiologi #1& 4oto polos abdomen #%& :+-8?P #3& Systocopy@ systografi & S6# ultrasonografi& #$udi haryono.%!1%& >. Penatalaksanaan 1& 5erapi medikamentosa %& 5erapi bedah, indikadinya adalah
retesio urine, hematuria, tanda penurunan fungsi
ginjal, 8S( berulang, tanda- tanda obstruksi berat yaitu di0ertikel, hidroureter, dan hidronefrosis dan terdapat batu saluran kemih. #$udi haryono.%!1%&
Page 9
Dosen pengajar: dr. Rivani Laya
LA%ORAN %ENDAHULUAN 'LOMERULUS NEFROTIK
OLEH
NAMA NIM
: NURFIEN ASMIKHA ODE
: !"#"$"#" Page 10
KELAS
: A KE%ERA&ATAN
%RO'RAM STUDI ILMU KE%ERA&ATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UN(ERSITAS MUHAMMADI)AH 'ORONTALO T.A *!"+,*!"-
LA%ORAN %ENDAHULUAN 'LUMERULONEFRITIS
:. (+S7P ASA$ M78S . efinisi 6lomerularnefritis adalah reaksi immunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 0irus tertentu, yang sering terjadi adalah kibat infeki kuman streptococus. Penyakit ini sering ditemukan pada usia 3-> tahun# pada awal usia sekolah&.Penyakit lebih sering mengenai anak laki- laki daripada wanita dengan perbandingan %<1#said.%!1%& 6lomerulonefritis adalah peradangan pada struktur ginjal# glomerular&. Pengaruh peradngan pada kedua ginjal sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial dan 0askuler. 6lumerulnefritis adalah suatu penyakit yang ditandai oleh inflamasi glumerulus, dengan proteinuria, eritrosit, leukosit dalam urin dan retensi garam, air, dan nitrogen dalam derajat yang ber0ariasi.#said. %!1%& . (lasifikasi 6lumerulonefrotis dibedakan menjadi 3 , yaitu< 1& ifus Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui akibat gagal ginjal kronik. :entuk klinisnya ada 3, yaitu<
Page 11
#1& Akut, jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi streptococus dan disertai endapan kompleks imun pada membran basalis glomerulus dan perubahan poliferasi seluler. 6lumerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologi pada ginja terhadap bekteri atau 0irus tertentu, seperti kuman streptococus beta hemilitikus group A. #%& Sub akut, bentuk glumerulonerfitis yang progresif cepat. itandai dengan perubahan perubahan
poliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehinga dapat
mengakibatkan kematian akibat uremia. #3& (ronik, glumerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubuhan sklerotik dan abliteratif pada glumerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia. 6romerulonefritis kronik# 6+(&adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerular secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan- lahan dan membayangkan serta berlangsung lama#1!- 3! tahun& %& 4okal *anya sebaagian glumerulus yang abnormal. 3& "okal *anya sebagian rumbai glumerular yang abnormal misalnya satu
sampai
kapiler#Anonem.%!1%&. 1!. 7tiologi 5imbulnya didahului infeksi eksternal, terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococus beta haemolyticus golongan A tipe 1%, ,19, 1; dan . Antara infeksi bakteri dan timbulnya 6+ terdapat masa laten selama 1! hari. 6+ juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan# timah hitam, tridion&, amiliodosis, trombosisi 0ena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid dan lupus eritomatosis. *ubungan anatar 6+ dan infeksi streptococus ini ditemukan pertama kali oleh lohlein pada tahun 1!> dengan alasan bahwa< 1& 5imbulnya 6+ setelah terjadinya infeksi skarlatina %& iisolasinya kuman streptococus beta hemolyticus golongan A 3& Meningkatnya titer anti- streptococus pada serum pasien.
Page 12
11. Patofisiologi Mula- mula terjadi peradngan yang disebabkan oleh streptococus beta hemoliticus grup A tipe1%,,19,%; dan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha memproduksi antibody untuk melawan kuman penyebabnya.Apabila pengobatan terhadap peradangan pada tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi antibody dan antibody dalam darah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang menyebabkan terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek renal- intestinal dan proksimili anatomi meningkat sehngga timbul anoreksia, mual, dan muntah. Antibody dan antibody dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan akan merusak glumerulus ginjal dan menimbulkan perdangan. Akibat dari peradangan tersebut, maka glumerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya dengan baik karena menurunnya laju filtrasi ginjal# 64$& dan aliran darah ke ginjal# $74& mengalami penurunan. $espon dari lesi tersebut timbul poliferasi, sel- sel endotel yang diikuti oleh sel- sel mesangium dan sel- sel akibatnya kebocoran kapiler glumerulus makan protein dan sel darah merah dapat keluar bersma kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul proteinura, hematuria, albuminia, oliguria. engan penurunan ureum menyebabkan pruritus, hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi menurun yang menyebabkan mengeluh sesak. Pelepasan protein secara terus- menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Albuminia mengakibatkan hipoalbuminia yang berpengaruh terhadap sistem imun mengakibatkan tekanan osmotic sel akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh.# said.%!1%&. Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme rennin angiontensin yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi 0olume cairan dan reabsorpsi air dan natrium ditubuh bertambah sehingga terjadilah edema. 6+( memiliki karakteristik kerusakan glumerulus secara progresif lambat dan kehilngan filtrasi renal secara perlahan Blahan. kuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa ynag luas. (orteks mengecil menjadi lapisannya yang tebalnya 1- % mm atau berkurang. :erkas jaringan parut merusak Page 13
korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glumerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang- cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glumerulus yang parah, menghasilkan p enyakit ginjal tahap akhir. 1%. Manisfestasi klinik 1& *ematuria %& Proteinuria 3& 7dema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh & digouria ;& *ypertensi# terjadi pada 9!- >! C anak dengan 6+A pada hari pertama dan akan normal kembali pada akhir minggu pertama juga& 9& emam >& 6ejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare, kehilangan berat badan konstipasi & 4atiDue# keletihan@ kelelahan&.#Anonem.%!1%&
13. (omplikasi Adapun komplikasi yang biasa terjadi pada pasien glumerulonefritis adalah 1& *ipertensi %& Payah jantung 3& 6agal ginjal
1. Pemeriksaan penunjang Adapun pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan adalah< 1& Pemeriksaan laboratorium %& "7# "aju 7ndap arah& meningkat 3& (adar *b menurun sebagai akibat hiper0olemia# retansi garam dan air& & Pemeriksaan urin menunjukan jumlah urin menurun, berat jenis urine meningkat ;& *ematuri makroskopis ditemukan pada ;!C pasien, ditemukan< albumin#)&, eritrosit#))&, leukosit#)&, silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. 9& Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum# globulin betaE 8/& sedikit menurun >& reum dan kreatinin meningkat & 5iter antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococus yang mendahului hanya mengenai kulit saja & ji fungsi ginjal normal pada ;!C persen 1!& 5est gangguan kompleks imun 11& :iopsi ginjal#anonem.%!1%& 1;. Penatalaksanaan Adapun teraphy yang dapat dilakukan pada pasien ini adalah< Page 14
1& %& 3& & ;& 9&
Pemberian penisilin untuk mengurangi penyebaran infeksi bakteri streptococus Antihipertensi# diet garam& iuertik Plasmaferesis Pengaturan dalam pemberian cairan#keseimbangan cairan dan elektrolit& Pemberian diet rendrah protein dan rendah garam#said.%!1%&
Dosen pengajar: dr. Rivani Laya
LA%ORAN %ENDAHULUAN SINDROM NEFROTIK
Page 15
OLEH
NAMA NIM
: NURFIEN ASMIKHA ODE
: !"#"$"#"
KELAS
: A KE%ERA&ATAN
%RO'RAM STUDI ILMU KE%ERA&ATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UN(ERSITAS MUHAMMADI)AH 'ORONTALO T.A *!"+,*!"-
LA%ORAN %ENDAHULUAN S)NDROM NEFROTIK /. (+S7P ASA$ M78S 19. efinisi Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbumenia, dan hiperkolesrerolemia. (adang- kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan pada ginjal#$udi haryono.%!1%& +efrotik sindrom merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular
yang
terjadi
pada
anak
dengan
karakteristik
hipoproteinuria,hiperalbuminia, hiperlipidemia dan edema#$udi haryono.%!1%& 1>. 7tiologi
Page 16
proteinuria,
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir- akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu reaksi antigen- antibody. mumnya etiologi dibagi menjadi< 1& Sindrom nefrotik bawaan iturunkan sebagai resesif autosomala atau karena reaksi maternofetal, resisten terhadap semua pengobatan. %& Sidrom nefrotik sekunde isebbakan oleh< Malaria kuaratana atau parasit lainnya, penyakit kolagen# lupus eritematosusu diseminata&,thrombosis 0ena renalis, amiloidosisi, penyakit sel sabit, hiperprolimenia, nefritis membraoproliferatif hipokomplementemik, gumerulonefrotik akut atau kronik. 3& Sindrom nefrotik idiopatik 5idak diketahui sebabnya atau disebut sindrom nefrotik primer. :erdasartkan hispatologis yang tampak pada biopsy ginjal dengan pemeriksaan miksoskop biasanya dan mikroskop electron, /hurt membaginya menjadi< #1& (elainan minimal #%& +efropati membranosa #3& 6lomerulonefrotis proliferatif#$udi haryono.%!1%& 1. Patofisiologi Adanya peningkatan permebilitas glomerular mengakibatkan proteinuria pasif sehingga terjadi hipoalbumenia. Akibatnya, tekanan onkotik plasma menurun karena adanya pergeseran cairan dari intar0askuler ke interstisial. ?olume plasma, curah jantung, dan keceptan filtrasi glomerular berkurang mengakibatkan retensi natrium. (adar albumin plasma yang sudah meragssang sintesa protein dihati, disertai peningkatan sintesa lipid, hipoprotein dan trigliserida. #$udi haryono.%!1%& Meningktanya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudiana kan terjadi proteinuria. "anjutan proteinuria menga kibatkan hipoalbumenia. engan menurunnya albumin, tekanan osmotic plasma menurun sehingga caairan tersebut 0olume cairan intra0askuler berkurang sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipo0olemi. #$udi haryono.%!1%& Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang
produksi
rennin-
angiostensin
dan
peningkatan
sekresi
antidiuretik
hormone# A*& dan sekresi aldesteron yang kamudian terjadi retansi kalium dan air. $etansi natrium dan air akan menyebabkan edema. #$udi haryono.%!1%&
Page 17
5erjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat penignkatan stimuasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul karena kompensasi hilangnya protein, dan jumlah lemak akan banyak dalam urine# lipiduria&. #$udi haryono.%!1%& Menurunnya respons imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh hipoalbumiania, hiperlipidemia,a atau deifisiensi seng. #$udi haryono.%!1%& 1. Manifestasi klinik Menurut mansoer#1& menyatakan bahwa gejala utama yang ditemukan pada penderita nefrotik sindrom adalah< 1& Proteinuria F3,; gr@ hari %& *ipoalbuminemia G3! gr@ hari 3& 7dema anasarka & *iperlipidemia@hiperkolesterolimia ;& *iperkoagulasi, yang akan meningkatkan resiko thrombosis 0ena dan arteri 9& *ematuria, hipertensi >& Pada kasusu berat ditemukan gagal ginjal#$udi haryono.%!1%& Menurut :et', /ecily "#%!!%& tedapat tambahan tanda dan gejala seperti< 1& Penurunan jumlah urie, urin gelap dan berbusa %& Hajah pucat 3& Anoreksia dan diare disebbakan karena edema mukosa usus & Sakit kepala, malaise, nyeri andomen, berat badan meningkat dan keletihan pada umumnya ;& 6agal tumbuh dan pelisutan otot# jangka panjang& #$udi haryono.%!1%& %!. (omplikasi 1& 8nfeksi sekunder terjadi karena kadar imonoglobin yag rendah akibat hipoalbumenia %& Shock< terjadi terutama pada hipoalbumenia berat# G1 gr@1!! ml& yang menyebabkan hipo0olemia berat sehingga menyebabkan shock. 3& 5hrombosis 0askuler< terjadi akibata gangguan system koagulasi sehingga terjadi peningktan fibrinogen plasma & Malnutrisi ;& (egagagaln ginjal#$udi haryono.%!1%&
%1. Pemeriksaan penunjang 1& ji urine #1& Protein urine- meningkat #%& rnalisis- cast hialin dan granular, hematuria Page 18
#3& ipstick urin- positif untuk protein dan adarh #& :erat jenis urine- meningkat %& ji darah #1& Albumin serum- menurun #%& (olesterol serum- meningkat #3& *emoglobin dan hematokrit- meningkat# hemokonsentrasi& #& "aju endap darah# "7&- meningkat #;& 7lektrolit serum- ber0ariasi dengan keadaan penyakit perorangan 3& ji diagnostic :iopsy ginjal merupakan uji diagnostic yang tidak dilakukan secara rutin#$udi haryono.%!1%& %%. Penatalaksanaan 1& 8strahat sampai edema tinggal sedikit. :atasi asuoan nutrisi sampai kurang lebih 1 gr@hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan mengindari makann yang diasinkan, diet protein %-3 gr@kg::@hari. %& :ila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat dgunakan diuretic, biasanya furosemid 1 mg@kg::@hari. :ergantung padaberatnya edema dan respons pengobatan. :ila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortia'id# %;-;! mg@hari&, selama pengobatan diuretic perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosisi metabolic dan kehilangan cairan intra0askuler 3& Pengobatan kortikosteroid yang diajukan international cooperative study of kidney disesase in children( ISK!)" sebagai berikut< #1& Selama % hari prednisone diberikan peroral dengan dosis 9! mg@hari luas permukaan badan# 1 bp& dengan maksimun ! mg@hari #%& (emudian dilanjutkan dengan prednisone peroral selama % hari dengan dosis ! mg@hari@1 bp, setiap 3 hari dalam satu minggu engan dosisi maksimun 9! mg@hari. :ila terdapat respons selama pengobatan makan pengobatan ini dilanjutkan secara intermiten selam minggu. & /egah infeksi, pemberian antibiotic hanya dapat diberikan bila ada infeksi ;& 4ungai asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi 0ital#$udi haryono.%!1%&
Page 19
