Pediatria Med 2016

RESUMO MED 2016

PEDIATRIA MED 2016

MED

– aula 13/01/2016 Doenças – PEDexantemáticas –

Liz Yumi

DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA COMPLICAÇÕES: ARTROPATIA (auto-limitado/ mais comum em mulheres/ pequenas articulações) SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA

C



Período de incubação

Pródromos

1-3 semanas (para doenças exantemáticas virais)

Padrão febre

Exantema

da

  

SARAMPO



Qual o tipo Progressão Descamação

ERITEMA INFECCIOSO PARVOVÍRUS B19

DNA hélice-única; tropismo por células da linhagem eritroide Não tem mais vírus circulante. *o vírus é eliminado nas secreções O exantema é imuno-mediado

(“Parampo”)

Vírus da família Paramixovírus  trato respiratório Transmissão: gotículas respiratórias, aerossóis (maiores distâncias)

C

C PR DR OM OS TOSSE, FEBRE, CORIZA, CONJUNTIVITE (FOTOFOBIA) ENANTEMA (MANCHAS DE KOPLIK): lesão brancacenta envolta por um halo de hiperemia, caracteristicamente na mucosa jugal (PATOGNOMÔNICO)

EX AN TEM A

PR DR OM OS

CO NV AL ES C NC IA

TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-papulares com tendência à confluência e permeio de pele sã) INÍCIO: PESCOÇO, FACE E RETROAURICULAR (LINHA DE IMPLANTAÇÃO DOS CABELOS) PROGRESSÃO: CRANIOCAUDAL LENTA DESCAMAÇÃO:FURCURÁCEA

EX AN TEM A TRIFÁSICO

Inexistentes ou inespecíficos

TOSSE FEBRE

A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas a surgir e um dos últimos a desaparecer. Quanto à febre, esta atinge o máximo quando surge o exantema.

COMPLICAÇÕES: Otite média aguda (mais comum) Pneumonia (mais mata)

1ª. FASE Face esbofeteada (hiperemia/ eritema em região malar) 2ª. FASE Exantema reticulado/ rendilhado (exantema máculopapular com centro claro) + exantema = superfícies extensoras Progressão: crânio-caudal Descamação: ausente/ discreta 3ª. FASE Recidiva (sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas COMPLICAÇÕES (PARVOVÍRUS B19) Parvovírus B19  causa destruição de precursores eritroides interrompe  temporariamente a hematopoiese

 



Agigantes PNM pode peloPNM próprio vírus do sarampo (PNM de células ) ouser uma bacteriana secundária. 

Encefalite (alta letalidade/ não é comum)

TRATAMENTO; VITAMINA A (fundamental para a integridade da mucosa) Obs.: Quando internar = isolamento aéreo PROFILAXIA: Pré-contato: imunização Pós-contato:  Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir dos 6 meses (mas essa dose não deve ser considerada para a rotina)  Imunoglobulina padrão: até 6º. dia = grávidas, <6 meses e imunocomprometidos (que sejam suscetíveis)





EXANTEMA SÚBITO

 

SARAMPO = doença de notificação compulsória imediata!

Res iratório

PRÓDROMOS LINFADENOPATIA RETROAURICULAR, OCCIPITAL e CERVICAL SINAL DE FORSCHHEIMER (lesões róseas, puntiformes, no palato)= é bastante característico da rubéola, mas não é patognomônico

HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 6 O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente ou persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares. DOEN A DE LA CTE NTES

C PR DRO MO S

FEBRE ALTA (39-40º.C)

Some em crise. Logo após, surge o exantema

RUB OLA Togavírus C

CRISE APLÁSICA = pacientes com doenças hemolíticas (ex: crianças com anemia falciforme) Na crise aplásica =reticulocitopenia O tratamento = hemotransfusão HIDROPSIA FETAL = acúmulo de líquido de mais de 2 compartimentos fetais (a miocardite + anemia irão levar à IC  anasarca fetal). Tratamento = transfusão intra-útero ARTROPATIA = evento imuno-mediado

EXANTEMA RUBEOLIFORME (as máculo-papulares são

TIPO: lesões isoladas) PROGRESSAO: CRANIO-CAUDAL RÁPIDA DESCAMAÇÃO: AUSENTE

EXAN TE MA

TIPO: MACULOPAPULAR PROGRESSÃO: Início: TRONCO CENTRÍFUGA (vai para as extremidades) Tende a desaparecer rapidamente, sem descamação

Qual a complicação mais comum desta doença: CRISE FEBRIL Obs.: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia (prurido, eosinofilia) ALTERAÇÕES EM CAVIDADE ORAL + EXANTEMA

  

3 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Escarlatina Doença de Kawasaki Mononucleose infecciosa



Quando todas as lesões estão como crostas = não é mais infectante = paciente pode voltar às atividades habituais

COMPLICAÇÕES: INFECÇÃO BACTERIANA (5%)  cicatrizes VARICELA PROGRESSIVA (imunocomprometidos) >> doença visceral, coagulopatia VARICELA CONGÊNITA (<20 sem) >> lesões cicatriciais, hipoplasia dos membros ATAXIA CEREBELAR AGUDA >> alteração na marcha + alteração da fala + nistagmo  

ESCARLATINA Estreptococo do grupo A ** Exotoxina pirogênica ** INCUBAÇÃO = máximo 5 dias C PRÓDROMOS EXANTEMA DOENÇA TIPO: MICROPAPULAR ESTREPTOCÓCICA: (pele com aspecto de FARINGITE lixa) ENANTEMA: LÍNGUA EM MORANGO (papilas linguais hiperemiadas e hipertrofiadas)  1º. Língua em morango branco/ 2º. Língua em morango vermelho

CONVALESCÊNCIA

SINAL DEdo PASTIA acentuação exantema= nas áreas de dobras (principalmente: fossa antecubital) SINAL DE FILATOV (palidez perioral) PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA DESCAMAÇÃO: LAMELAR ou LAMINAR

** auto-limitada Tratamento: PENICILINA BENZATINA





TRATAMENTO: ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia  Maiores de 12 anos  Segundo casos do mesmo domicílio  Doença cutânea ou pulmonar Uso de corticoide (não imunossupressora)   Uso crônico de AAS >> Síndrome de Reye (degeneração hepática + encefalopatia) ACICLOVIR VENOSO:  Imunodeprimidos  RN  Varicela progressiva PROFILAXIA: Pré-contato: imunização Pós-contato:  Vacina: até 5ºdia após exposição  IGHAVZ (até 4ºdia)  Imunodeprimidos  Grávidas  RNPT (<28 sem: sempre/ = ou >28 sem: mãe não teve varicela)  RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto  

** Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki

DOENÇA DE KAWASAKI A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma causa de provável srcem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética,de o que explicaria maior incidência dado doença em crianças srcem asiática,a independentemente local de moradia. FEBRE (5 dias) +4    



CONJUNTIVITE ALTERAÇÕES LÁBIOS/ CAVIDADE ORAL ADENOMEGALIA EXANTEMA ALTERAÇÕES NAS EXTREMIDADES

** Mais comum em < 5 anos (escarlatina: > 5 anos)

MONONUCLEOSE INFECCIOSA EBV (VÍRUS EPSTEIN-BARR) 

FARINGITE LINFADENOPATIA GENERALIZADA ESPLENOMEGALIA



EXANTEMA APÓS AMOXACILINA

 

VARICELA VÍRUS VARICELA-ZOSTER C** Também pode ser transmitida por aerossóis PR DR OMO S

INESPECÍFICOS



PRÓDROMOS Tosse Fotofobia Koplik Linfadenopatia

EXANTEMA Linha do cabelo Descamação furfurácea -

ERITEMA INFECCIOSO (Parvovírus B19)

-

EXANTEMA SÚBITO (Herpes vírus humano tipo 6) ESCARLATINA (S. pyogenes) Exotoxina pirogênica VARICELA (Vírus varicelazoster)

Febre alta – some em crise

Face esbofeteada Exantema rendilhado Recidiva Início no tronco

SARAMPO (Paramixovírus)

EXAN TE MA

TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO MÁCULA >> PÁPULA >> VESÍCULA >> PÚSTULA >> CROSTA PRURIGINOSO/ ACOMETE MUCOSAS PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA; PORÉM, DISTRIBUIÇÃO CENTRÍPETA DESCAMAÇÃO = AUSENTE

48h antes da erupção cutânea = paciente é infectante

RUBÉOLA (Togavírus)

Faringite Língua em morango -

Micropapular Filatov (peribucal) Pastia (pregas) Vesículas Pleomorfismo

COMPLICAÇÕES Otite média aguda Pneumonia Artropatia Rubéola congênita Crise aplásica Artropatia

Crise febril

Supurativas Febre reumática GNPE Infecção 2ária Varicela progressiva SNC: ataxia cerebelar

1 MED 03/02/16 – PEDIATRIA 2

SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: Dificuldade para respirar Dor de ouvido Coriza Dor de garganta IRA: pode acometer pontopulmonar. da via respiratória – desde a fossa nasalqualquer até o alvéolo

QUAL IRA? (SÍTIO ANATÔMICO) Buscar sinais-chaves! ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores Até2meses ≥60irpm 2-12meses ≥50irpm 1-5anos ≥40irpm 5-8anos ≥30irpm >8anos ≥20irpm Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande marcade doença das vias aéreas inferiores (parênquima pulmonar) SEM TAQUIPNEIA E SEM ESTRIDOR = INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES COM ESTRIDOR, FR VARIÁVEL = DOENÇAS PERIGLÓTICAS COM TAQUIPNEIA e SEM ESTRIDOR = PNEUMONIA

SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES)

Resfriado comum (+ frequente) Complicações dos resfriados: otite média aguda, sinusite bacteriana aguda Faringoamigdalite bacteriana

RESFRIADO COMUM Infecção viral >> inflamação da mucosa nasal, mucosa dos seios paranasais e mucosa faríngea ETIOLOGIA: Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus >> a imunidade é sorotipoespecífica Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficará resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta creche, ela ficará resfriada até 12x/ano Coronavírus Parainfluenza Influenza Vírus sincicial respiratório Obs.: os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória. O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa

Liz Yumi principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite.

QUADRO CLÍNICO: A manifestação clínica cardinal é: obstrução nasal e coriza >> o resfriado é uma do ença auto-limitada (duração de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º. Dia, a coriza torna-se espessa, com aspecto purulento, mas isso não deve ser usado isoladamente como marcador de complicação bacteriana. Obstrução nasal >> roncos (presença de secreção nas vias aéreas superiores). A tosse do resfriado comum é predominantemente noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a tosse). Alguns terão hiperemia de mucosas bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A membrana timpânica também pode estar hiperemiada. A febre também pode estar presente. A febre alta isoladamente não permite nos dizer que a criança está evoluindo com infecção bacteriana secundária. OBSTRUÇÃO NASAL e CORIZA >> RONCOS TOSSE HIPEREMIA DE MUCOSAS FEBRE

TRATAMENTO: A doença é auto-limitada. Deve-se acalmar a família, para que a criança não receba medicações desnecessárias. Podem ser usados: antipiréticos, analgésicos (paracetamol, dipirona, ibuprofeno em doses baixas). Não se pode usar: AAS (sempre que houver possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou influenza = não usar AAS pelo risco de síndrome de Reye) Recomendar também lavagem nasal com soro fisiológico – as narinas das crianças devem ser lavadas várias vezes ao dia. O SF faz uma desobstrução mecânica e também faz a criança espirrar. Outra recomendação é o aumento da ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluida ficarão suas secreções.

Antipiréticos Soro nasal Líquidos O QUE NÃO USAR (<6anos) Mucolíticos Antitussígenos Descongestionantes Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no manejo de crianças pequenas resfriadas, além disso, há risco de efeitos colaterais graves. COMPLICAÇÕES: Otite média aguda (+ frequente) Sinusite bacteriana aguda


OTITE MÉDIA AGUDA (OMA) Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea localizada no osso temporal que abriga os ossículos da audição) A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >> acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se purulento >> intenso processo inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média) >> eventualmente essa secreção purulenta pode drenar >> causa perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de otorreia

Quadro clínico: DOR: queixa específica em crianças maiores; irritabilidade OTORREIA: quando há perfuração Confirmação: OTOSCOPIA Normal: MT transparente (permite identificar estruturas no inter ior da ore lha média – ex.: ossículos da audição); brilhante; côncava (discreta projeção para o interior da orelha média); móvel (quando da realização da otoscopia pneumática) Otite média aguda: MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado de maior poder diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório); otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista na simples inspeção; pode-se observar um pertuito na MT por onde essa secreção está saindo) Obs.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OAM – somente o fato de a criança chorando, pode fazer com que a MT apareça hiperemiada

Agentes causais: 1) S. p neumoniae 2) H. influenzae (não tipável) 3) M. catarrhalis Tratamento: Antibioticoterapia: quando? < 6 meses (menor chance de resolução espontânea e maior chance de complicação) Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite externa!) Graves: - Dor moderada a grave - Febre ≥ 39 º.C - Dor de ouvido há mais de 48h 6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL Nos demais casos ... É POSSÌVEL OBSERVAR ... Só podemos observar se houver garantia de acompanhamento !

Liz Yumi

Tratamento: AMOXACILINA 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90mg/kg/dia Existem 3 bactérias que são responsáveis pela maioria dos casos: S . pneumoniae: a maioria é sensível (as cepas resistentes possuem a chamada “resistência intermediária” >> alteração da afinidade das PBP (PBP de baixa afinidade pela amoxacilina) >> essas cepas podem ser tratadas com amoxacilina, desde que a dose seja aumentada 80-90 mg/kg/dia – mesmo com menor afinidade, ao aumentar a dose, é possível saturar os receptores e com isso erradicar a bactéria) – quando usar a dose mais alta? Crianças < 2 anos Crianças que frequentam creches Uso recente de ATB H. influenzae: beta-lactamase >> para o tratamento desses agentes precisamos prescrever amoxa + clavulanato (como 50% das cepas são sensíveis, não é necessário iniciar com amoxa + clavulanato; além disso, como a maioria dos casos é causado pelo estreptococo, inicia-se o tratamento somente com amoxacilina) M. catarrhalis : beta-lactamase Falha terapêutica: AMOXACILINA + CLAVULANATO

(cálculo com base no componente amoxacilina- se a criança estava recebendo amoxacilina na dose de 45mg/kg/dia, diante de falha, iremos aumentar a dose de amoxacilina e, com base nisso, calcular a dose de clavulanato) OTITE + CONJUNTIVITE = infecção provavelmente por HEMÓFILO >> AMOXA + CLAVULA NATO

COMPLICAÇÕES PERFURAÇÃO TIMPÂNICA: na maioria das vezes

evolui com cicatrização espontânea. OTITE MÉDIA SEROSA / EFUSÃO PER SISTENTE:

quando há apenas o líquido sem a inflamação exuberante (que causa abaulamento/ dor), dizemos que o paciente tem OM serosa – isso pode ocorrer sem episódio prévio de OMA ou após OMA >> presença de nível hidroaéreo à otoscopia >> acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea >> pode ser necessário colocação de ‘tubo de ventilação’ para escoar a secreção e permitir a ventilação da orelha média MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) – essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média >> sempre que temos OMA, temos algum grau de inflamação na mucosa da mastoide >> a complicação ocorre quando a inflamação que está na mucosa torna-se mais profunda e passa a acometer o periósteo (periostite) Periostite Sinais: dor, calor, rubor e edema


retroauricular (desaparecimento do sulco retroauricular e deslocamento do pavilhão da criança) Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do processo) – TC + atb parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns casos faz-se a miringotomia

SINUSITE BACTERIANA AGUDA ...os seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido >> proliferação bacteriana os seios são preenchidos por pus e acometidos por>>um processo inflamatório exuberante Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e só estará completamente pneumatizado no início da adolescência.

QUADRO CLÍNICO: Quadro de resfriado arrastado (o resfriado comum tem uma duração de até 7- 10 dias) Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa, coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza mucopurulenta está presente no resfriado comum também – a partir do terceiro dia) Quadro grave: por mais de 3 dias consecutivos com sintomas de resfriado + febre alta (>39º.C) + secreção purulenta  no resfriado comum não temos essas manifestações por mais de 3 dias Quadro “que piora” O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO !! (não há recomendação de exames de imagem – principalmente em crianças < 6 anos)

Agentes causais: S . pneumoniae H. influenzae (não tipável ) M. catarrhalis Tratamento: ATB = OMA O que muda: duração do tratamento – mantém –se o ATB por mais 7 dias após melhora clínica

CELULITE ORBITÁRIA Sinusite do seio etmoidal >> por contiguidade podemos ter o acometimento da órbita (a separação deles é feita por uma lâmina muito fina – lâmina papirácea) >> celulite orbitária >> infecção e inflamação da órbita e dos tecidos adjacentes Manifestações: Proptose Dor à movimentação Edema na conjuntiva

Liz Yumi

Celulite orbitária ≠ Celulite periorbitária Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra estará acometida. Pode ser uma complicação de uma sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma de face. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CORPO ESTRANHO: rinorreia unilateral/ fétida/ sanguinolenta RINITE ALÉRGICA: prurido e espirro s/ palidez de mucosas/ eosinófilos (avaliação da secreção nasal) SÍFILIS: primeiros 3 meses/ obstrução nasal intensa/ secreção sanguinolenta

FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente etiológico é o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ( S . pyog enes ) >> risco de evolução com febre reumática

ETIOLOGIA Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S . pyog enes ) Acomete principalmente crianças e adolescentes (5-15 anos) ** Abaixo dos 3 anos (na prova) = a criança não tem faringite estreptocócica! Entre 3-5 anos é possível, mas pouco provável.

QUADRO CLÌNICO Febre alta e dor de garganta Manifestações sistêmicas: vômitos, dor abdominal (diagnóstico diferencial de abdome agudo na infância) Exsudato amigdaliano – podemos ter, no entanto, faringite estreptocócica sem exsudato e até mesmo faringite viral com exsudato Hiperemia de pilar anterior – isso é marcador de inflamação de loja amigdaliana Petéquias no palato – podemos ter faringite estreptocócica sem petéquias no palato, assim como podemos ter faringite viral com petéquias; porém, a correlacionado alteração do exame físico mais fortemente com a confirmação posterior de infecção estreptocócica é a presença de petéquias no palato Adenomegalia cervical – em geral, gânglio aumentado, doloroso à palpação

Sem coriza, sem tosse, ... sem manifestações de vias aéreas superiores DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR Teste rápido (para pesquisa de antígeno estreptocócico) = o teste rápido é um teste de elevada especificidade (quando positi vo, temos


de tratar essa criança como tendo faringite estreptocócica; porém, a sensibilidade do teste rápido é inferior ao da cultura, as sim, diante de um resultado negativo não estamos autorizados a deixar a criança sem tratamento caso estivermos suspeitando de faringite estreptocócica – nesse caso devemos coletar a cultura e aguardar resultado para iniciar tratamento >> ainda que haja demora de 9 dias para início do tratamento, isso ainda é eficaz para prevenção de febre reumática Cultura de secreção de orofaringe Hemograma: leucocitose com neutrofilia e desvio para a esquerda Obs.: se teste rápido e cultura não disponíveis = tratar!

TRATAMENTO Iremos tratar o paciente para diminuir o tempo de transmissão do estrepto (24h após início do tratamento o paciente não é mais infectante), diminui o tempo de doença, diminui complicações e também para profilaxia de febre reumática (nesse caso, temos de garantir a erradicação do estrepto da orofaringe >> ao menos 10 dias de ATB) PENICILINA BENZATINA AMOXICILINA 10 dias!! Para faringite pode-se fazer amoxicilina dose única diária- o que aumenta a adesão ao esquema terapêutico MACROLÍDEOS (para aqueles com alergia!)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MONONUCLEOSE

ADENOVIROSE HERPANGINA

PFAPA

Linfadenopatia generalizada Esplenomegalia Linfocitose com atipia Exantema máculo-papular após amoxicilina Conjuntivite (febre faringo-conjuntival) Sintomas de IVAS Vírus Coxsackie A (enterovírus) Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia, tipicamente localizadas mais na cavidade posterior da orofaringe – palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gegivo estomatite-herpética) Lactentes e pré-escolares Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza por: Febre periódica Estomatite aftosa Faringite Adenite Quando pensar: aftas + quadros recorrentes + culturas negativas Tratamento: corticoide (dose única) >> resposta dramática

Liz Yumi

COMPLICAÇ ES SUPURATIVAS São complicações decorrentes do próprio agente infeccioso causando destruição tecidual. As duas principais complicações supurativas são:

ABSCESSO PERITONSILAR **mais comum em adolescentes e adultos jovens Faringite >> o agente pode romper a cápsula que envolve a amígdala e alcançar o espaço periamigdaliano >> a bactéria começa a se multiplicar >> celulite >> pode se organizar e evoluir com a formação de um abscesso História Paciente com amigdalite e que de repente evolui com piora clínica = disfagia + sialorreia (marcador clínico de disfagia grave); paciente também evolui com trismo (espasmo do músculo pterigoideo devido ao abscesso >> trismo (paciente não consegue abrir a boca) Ao exame Desvio da úvula em sentido contralateral Tratamento Internação + atb parenteral (cobertura para estrepto do grupo A + anaeróbios da cavidade oral >> uma das possibilidades é o us o de clindamicina) + drenagem (aspiração por agulha ou incisão + drenagem)

ABSCESSO RETROFARÍNGEO Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o espaço retrofaríngeo >> esses lllinfonodos podem evoluir com retrofaríngeo formação de abscesso Espaço = está localizado posteriormente à parede posterior da faringe e anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos esse espaço é ocupado por algumas cadeias de linfonodos, a partir dos 5 anos essas cadeias vão involuindo espontaneamente. Assim, conclui-se que essa é uma condição típica de crianças < 5 anos. História IVAS recente >> de repente começa a evoluir com febre alta + dor de garganta >> além da dor de garganta começa a surgir disfagia + sialorreia >> a criança evolui também com dor à mobilização do pescoço (a criança chega ao pronto socorro com queixa de torcicolo). Muito raramente a criança poderá ter estridor Diagnóstico Radiografia lateral do pescoço: aumento do espaço retrofaríngeo (diâmetro do espaço retrofaringeo maior que o diâmetro de um corpo vertebral adjacente) TC de pescoço Etiologia/ Tratamento ATB parenteral + drenagem (avali ar indicação de drenagem) = inicialmente a drenagem será recomendada se o abscesso for muito grande ou se houver alguma complicação por conta do abscesso – caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem somente se não houver melhora clínica S pyogenes Anaeróbios S. aureus


ESTRIDOR ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) Ruído predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por uma via obstruída >> ruído) Inspiração >> tendência ao colabamento da laringe Expiração >> o calibre das grandes vias tende a aumentar O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o calibre naturalmente se reduz, caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na expiração, mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais importante! Com estridor e FR variável >> doença periglótica Abscessos profundos de pescoço Epiglotite aguda Laringotraqueobronquite aguda

EPIGLOTITE AGUDA Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os tecidos adjacentes

Epiglote: é uma lamina cartilaginosa fina que oclui o orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha e impede que o alimento chegue à arvore respiratória). Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada >> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >> caminha para uma obstrução completa da via respiratória QUADRO CLÍNICO Quadro agudo e fulminante (poucas horas) Febre alta e toxemia (graves sinais de comprometimento do estado geral) Dor de garganta, disfagia e sialorreia (marcador de disfagia grave) Estridor Posição do tripé – tentativa de tracionar a epiglote e aumentar o espaço para o fluxo aéreo

CONDUTA IMEDIATA Garantir IMEDIATAMENTE via aérea

Intubação traqueal Traqueostomia A epiglotite aguda é uma das intubações mais difíceis da pediatria ...

Liz Yumi

... Enquanto isso:  Deixe a criança em paz !!  Em posição confortável  Não visualize a orofaringe  Não solicite exames  Oxigênio

ETIOLOGIA/ TR ATAMENTO: Haemophilus influenzae B S . pyog enes S . aureus A TB e bom prog nós tic o

LARINGOTRAQUEOBRONQUITE AGUDA QUADRO CLÍNICO: Pródromos catarrais Febre baixa Tosse metálica (CRUPE) >> aponta para o acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de cachorro” – tosse ladrante) Rouquidão (na epiglotite, a doença é supraglotica; na laringite, a doença é infraglótica >> a estrutura acometida é a corda vocal) Estridor ETIOLOGIA Vírus parainfluenza (75%) EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia simples: estreitamento infraglótico (sinal da torre ou sinal da ponta do lápis) TRATAMENTO Com estridor em repouso – indicativo de obstrução muito grave! Nebulização com adrenalina Corticoide (dexametasona por via IM ou VO) – o grande problema é que o efeito da dexa demora algumas horas para se estabelecer, e, durante esse tempo, o efeito da adrenalina pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida em observação por pelo menos 2h após a nebulização...se em 2h permanecer sem estridor de repouso, essa criança pode ser liberada

Sem estridor em repouso: Corticoide Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite com tosse rouca, estrido e sem dificuldade para deglutir. Qual o mais provável diagnóstico?

LARINGITE ESTRIDULOSA (CRUPE ESPASMÓDICA) Despertar súbito sem pródromos

TRAQUEÍTE BACTERIANA Quadro clínico: febre alta/ piora clínica/ resposta parcial ou ausente à adrenalina Tratamento: internação/ atb parenteral/ considerar IOT

MED – PEDIATRIA 24/02/2016

Yumi Liz

tem gemido quando ela está tentando aumentar sua capacidade residual funcional. O paciente com PNM tem uma diminuição da capacidade residual funcional - volume de ar que fica no pulmão ao final da expiração; se os alvéolos estão preenchidos por líquido, a capacidade diminui. Ao manter a glote parcialmente fechada, o ar fica parcialmente aprisionado, aumentando com isso, o tempo de troca gasosa). CIANOSE (criança com infecção respiratória aguda e que está taquipneica e cianótica = PNM muito grave)

SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA II TAQUIPNEIA Até 2 meses ≥ 60 irpm 2 -12 meses ≥ 50 irpm 1 -5 anos≥ 40 irpm

COM TAQUIP NEIA, SEM ESTRIDO R

PNEUMONIA • • •

Bacteriana: doença de evolução aguda e grave Atípica: doença de evolução insidiosa Viral (bronquiolite): presença de SIBILOS

PNM grave = taquipneia + tiragem subcostal PNM muito grave = taquipneia + cianose DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR RADIOGRAFIA TÓRAX (não é necessário naquelas crianças que nãoDEapresentem sinais de gravidade e que não serão internadas). Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame normal não exclui o diagnóstico. As alterações radiográficas são posteriores às manifestações clínicas Auxilia na avaliação da extensão (ex.: hemitórax opaco = possibilidades: 1) grande atelectasia; 2) derrame pleural volumoso que pode até ser um derrame parapneumônico 3) PNM extensa – presença de broncograma aéreo) Presença de complicações (+ comum: derrame pleural) – podemos suspeitar de um derrame pleural de acordo com o exame físico do paciente (diminuição do FTV, ausência ou diminuição dos MV, percussão maciça ou submaciça)

PNEUMONIA BACTERIANA ETIOLOGIA >2 meses <2 meses

S. pneumoniae MAIS COMUM! S. aureus S. agalactiae(grupo B) >> trato genital fem

Gram negativos entéricos Transmissão vertical. Na vida intra-uterina ou durante a passagem pelo canal de parto. Geralmente ocorrem nos primeiros dias de vida. PNEUMONIA POR S. aureus uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos se concentram no primeiro ano de vida (lactentes) . Criança pequena, com evolução grave e cheia de complicações, e além disso, há uma porta de entrada cutânea (alguma doença que sugira etiologia estafilocócica – ex.: impetigo, abscesso >> disseminação hematogênica) 

Quadro grave QUANDO PENSAR? Complicações (derrame pleural) Porta de entrada QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA) Início: pródromos catarrais (durante 2-3dias = tosse discreta, manifestações pouco específicas,..) Evolui com: febre alta e tosse intensa Pode apresentar: sinais clássicos Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos = estertores inspiratórios Conforme a doença avança >> síndrome de consolidação (os alvéolos tornam-se preenchidos por exsudato) = frêmito-tóraco vocal aumentado, broncofonia, pectorilóquia TAQUIPNEIA Obs.: na ausência dos sinais clássicos, podemos dizer que a criança tem PNM somente pela presença de taquipneia. DE TIRAGEM SUSINAIS BCOSTA L GRAVIDADE (a tiragem subcostal é um marcador de uma importante diminuição da complacência pulmonar >> a tiragem surge sempre que o diafragma tem de realizar uma contração muito vigorosa, tracionando seus pontos de inserção nos arcos costais. Para que a tiragem seja considerada sinal de gravidade, é necessário que ela seja mantida = a cada inspiração observa-se a retração do tórax da criança) BATIMENTO DE ASA NASAL (dilatação das narinas a cada inspiração >> essa dilatação tem como objetivo diminuir a resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalho respiratório) GEMÊNCIA (som que surge quando a expiração ocorre através de uma glote parcialmente fechada >> a criança

A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a formação de derrame pleural; porém sempre que estivermos diante de uma criança com derrame parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente mais provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais comum!) Obs.: CUIDADO: TIMO (aspecto triangular ou lobulado) – não é incomum que crianças sejam tratadas por um infiltrado pulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco a vela).

o o o

Outros exames: Hemograma (presença de leucocitose) Hemocultura (a taxa de positividade é muito baixa) Líquido pleural TRATAMENTO INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO Idade < 2 meses (<2 meses + taquipneia = PNM grave) Comprometimento respiratório grave (tiragem subcostal, queda de saturação, cianose) Comprometimento do estado geral (crianças que estiverem “vomitando tudo o que ingerem”; crianças

incapazesde de ingerir alimentos/ líquidos) Doença base (cardiopatia grave, imunodepressão, doença pulmonar – fibrose cística, ..) Complicação e extensão radiológica Obs.: Nelson (Pediatria): recomenda a internação em todos os menores de 6 meses ESCOLHA ANTIMICROBIANA TRATAMENTO AMBULATORIAL (>2 meses) Amoxicilina (VO) Penicilina procaína (IM) Duração do tratamento: em média = 10 dias TRATAMENTO HOSPITALAR (>2 meses) Penicilina cristalina (IV)


Yumi Liz

PNM muito grave: (cloranfenicol)

oxacilina

+

ceftriaxone

TRATAMENTO HOSPITALAR (<2 meses) AMPICILINA + AMINOGLICOS DEO Em provas discursivas = sempre que a criança tiver de ser internada, além da prescrição do ATB, deve-se escrever que ela deve ser internada. FALHA TERAPÊUTICA 1) Paciente não aderiu ao tratamento 2) A doença não era bacteriana, mas sim viral 3) Resistência bacteriana Sempre quetratamento estiver diante de um paciente internado (que está recebendo adequado)  avaliar a presença de COMPLICAÇÕES – principal: DERRAM E PLEURAL (o derrame pleural que é causa de falha terapêutica é o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema) = o paciente que tem empiema não melhora com simples ATB, mas só irá apresentar melhora quando for realizada drenagem torácica. Derrame pleural parapneumônico: o que queremos saber é se ele tem um simples exsudato inflamatório ou se já evolui com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM podem atingir o espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural >> exsudato infectado (empiema). A única forma de saber se o paciente com derrame pleural tem somente um exsudato ou se já tem um empie ma é fazer a toracocentese e avaliação do líquido pleural FALHA APÓS 48-72h

Conjuntivite no RN = devem ser tratadas com ATB sistêmica, pois além do tratamento da conjuntivite também queremos eliminar o microrganismo da nasofaringe, caso contrário, a criança poderá evoluir com PNM Pneumonia: 1º. Trimestre (1-3meses) Início insidioso (AFEBRIL) Tosse intensa + taquipneia EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma: eosinofilia Radiografia: infiltrado intersticial (não há o padrão de condensação como o encontrado nas pneumonias bacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticial ou uma hiperinsuflação). TRATAMENTOou eritromicina) MACROLÍDEOS (azitromicina Obs.: eritromicina: está tipicamente associada a um maior risco para o desenvolvimento de estenose hipertrófica de piloro. A descrição de tosse emetizante = sempre deve nos fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril do lactente  COQUELUCHE COQUELUCHE AGENTE: Bordetella pertussis 3 FASES: FASE CATARRAL FASE PAROXÍSTICA  ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente seguidos pela emissão de um GUINCHO) ACESSOS DE TOSSE + GUINCHO < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE (eventualmente pode convulsionar)



RADIOGRAFIA  

DERRAME

TORACOCENTESE 

Em estágios iniciais, o líquido pode ainda não apresentar aspecto purulento, assim, podemos lançar mão de outros parâmetros bioquímicos: pH <7,2; glicose diminuída (<40mg/dl) – pelo consumo bacteriano, presença de bactérias(pelo gram ou cultura)

EMPIEMA Purulento pH<7,2 Glicose <40 mg/dL Bactérias 

DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB

PNEUMONIA ATÍPICA Atípicos: causavam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo. Quadro arrastado e cheio de manifestações extrapulmonares Não melhorava com penicilina Microrganismos: não crescem em meios de cultura convencionais PNEUMONIA ATÍPICA (Mycoplasma) PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE ETIOLOGIA: Chlamydia trachomatis PARTO VAGINAL (ou cesárea com bols a rota prévi a)

A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos as manifestações clínicas QUADRO CLÍNICO

FASE DE CONVALESCENÇA HEMOGRAMA: “reação leucemoide” (leucocitose muito intensa)+ linfocitose **enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/ vacina não é uma imunidade muito permanente – os títulos de acs vão progressivamente diminuindo (assim, se a mulher foi vacinada muito tempo antes, não terá acs suficientes para proteger o RN) Todas as gestantes a partir da 27ª. sem recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular >> produção de acs que passam pela placenta >> o bebê estará protegido antes mesmo dele ter sido imunizado

BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA Primeiro episódio de sibilância associado a uma infecção viral em uma criança menor de 2 anos A bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega ao trato respiratório inferior propagando-se de célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos. Portanto, antes da infecção atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados – na criança <2 anos, essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior do que a infecção alveolar propriamente dita (pois crianças <2 anos apresentam bronquíolos com calibre muito pequeno>> edema e acúmulo de muco nosbronquíolos >> diminuição do calibre >> doença obstrutiva das pequenas vias aéreas >> o ar consegue entrar na inspiração, mas não consegue sair na expiração >> o ar sai com difi culdade/ oscilando >> SIBILOS) ETIOLOGIA Vírus sincicial respiratório (VSR)


Yumi Liz

QUADRO CLÍNICO <2 anos Pródromos catarrais Febre e tosse TAQUIPNEIA SIBILOS / TEMPO EXPIRATÓRIO PROLONGADO O diagnóstico de bronquiolite é clínico. Mas temos alguns exames descritos. EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma: costuma ser normal Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe: podemos presumir que o vírus presente na nasofaringe é o responsável pela doença do trato respiratório inferior, pois não somos colonizados por vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias) Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (retificação de cúpula diafragmática, aumento dos espaços intercostais, hipertransparência pulmonar). Complicação que podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia (eventualmente em alguns pontos da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial, temos uma obstrução completa – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma atelectasia). Se a criança começa a apresentar repetidos episódios de sibilância: o grande diagnóstico diferencial é a ASMA ASMA x BRONQUIOLITE Sibilância transitória precoce = criança que sibilou nos primeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos episódios) e depois parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais = repetidos episódios de broquiolite Sibilante persistente = repetidos episódios nos primeiros 2 anos de vida e depois dessa idade continuou sibilando = criança que provavelmente tem asma Sibilante de início tardio = não sibilou no início da vida mas começou a sibiliar na idade escolar (6-7 anos) = provavelmente tem asma O grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o sibilante transitório precoce e o sibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção: SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMA Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção viral) História familiar positiva Rinite alérgica e eczema atópico Eosinofilia (>3%) 

Asma : iniciar corticoterapia inalatória TRATAMENTO A maioria das crianças será tratada ambulatorialmente. Embora configure como uma das principais causas de internação. Para crianças internadas: Oxigenioterapia (se saturação O2 < 90%) Nutrição/ hidratação Beta2-agonista = teste terapêutico (?) >> novo guideline da academia americana de pediatria (AAP) = não fazer !! NBZ com salina hipertônica (salina a 3%) (??) >> o grande beneficio seria encurtar o período de internação (a solução salina teria a capacidade de facilitar o clearance da secreção nos bronquíolos) >> considerar realizar em crianças hospitalizadas O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA = NÃO FAZER !


Liz Yumi

IMUNIZAÇÕES VACINAS – PNI: BCG Hepatite B Pentavalente Pnm-10 MnC VORH VIP VOP Febre amarela Tríplice viral Hepatite A Tetraviral (tríplice + varicela) HPV

FALSAS CONTRAINDICAÇÕES: Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não grave,.) Desnutrição (ainda que grave) Relato de alergia não grave à dose prévia (contraindicação = anafilaxia prévia) Uso de corticoide em dose baixa(prednisona <2mg/kg/dia) História familiar de eventos adversos

CALENDÁRIO VACINAL Ao nascer 2 meses

Composição: AGENTES VIVOS BCG Agentes autorreplicativos VORH Agentes de baixa patogenidade, mas VOP eventualmente podem causar doença Febre amarela Contraindicação: Tríplice viral - Imunodeprimidos Tetraviral - Gestantes (risco teórico de infecção fetal) Obs.: Exceções: Febre amarela, tríplice viral e tetraviral = eventualmente podem ser administradas em pacientes infectados pelo HIV. Antes, deve ser considerada a situação imunológica de cada um. Eventualmente, a vacina contra febre amarela poderá ser administrada em gestantes. AGENTES NÃO VIVOS Não causam doença (o que podemos ter é a apresentação de efeitos adversos) Obs.: vacina contra influenza – agente não vivo

Hepatite B Pentavalente Pnm-10 MnC VIP Hepatite A HPV

REGRAS PERÍODO DE LATÊNCIA = intervalo de tempo entre a administração da vacina e a produção de anticorpos (nesse período o indivíduo ainda não está protegido) Febre amarela = período de latência de 10 dias NÃO HÁ INTERVALO MÁXIMO (algumas vacinas são administradas em várias doses >> quando somos vacinados pela primeira vez, são formadas céls de memória >> nas administrações subsequentes, o objetivo é a estimulação das céls de memória – que permanecem no organismo por tempo indefinido >> logo, não há necessidade de se reiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose em casos de esquemas incompletos) AS VACINAS PODEM SER ADMINISTRADAS SIMULTANEAMENTE febreentre amarela e tri/é tetraviral >> intervalo (exceto: de 30 dias as vacinas recomendado)

3 meses 4 meses

5 meses 6 meses 9 meses 12 meses 15 meses

BCG, hepatite B Pentavalente Poliomielite – VIP Pneumocócica – 10 Rotavírus – VORH Meningococo sorogrupo C – MnC Pentavalente Poliomielite – VIP Pneumocócica – 10 Rotavírus – VORH Meningococo sorogrupo C – MnC Pentavalente Poliomielite - VIP Febre amarela (em áreas recomendadas) Tríplice viral Pneumocócica – 10 Meningococo sorogrupo C – MnC DTP (difteria, tétano e coqueluche) Poliomielite – VOP Hepatite A Tetraviral

4 anos

DTP Poliomielite – VOP Febre amarela (em áreas recomendadas) VOP e Influenza durante as campanhas

BCG M. bovis atenuado

o o

o

Proteção contra FORMAS GRAVES (TB miliar e meningite tuberculosa) Administração = via intradérmica (inserção inferior do deltoide direito)  a administração de forma errada aumento o risco de eventos adversos Contraindicação/ adiamento: Peso < 2 kg Doença de pele disseminada (pode não conter a replicação do M. bovis >> doença disseminada pelo agente) Contato domiciliar com bacilífero >> nesse caso ele não recebe a BCG, e inicia tratamento com isoniazida RN de mãe com HIV = deve ser vacinado !! Revacinar: ausência cicatriz meses após! Criança <5 anos e quedenão tenhaseis cicatriz  revacinar!

HEPATITE B CORIZA? TOSSE SECA?

Composição = Ag de superfície (HBsAg) Indivíduo vacinado = anti-HBs (marcador de vacinação) Aplicação: nas primeiras 12h de vida  objetivo: reduzir o risco de transmissão vertical (independente da situação da mãe) Mãe sabidamente portadora crônica do vírus da hepatite B Mãe HBsAg(+) RN = vacina e imunoglobulina (ideal: é que sejam feitas simultaneamente; se não for possível, a imunoglobulina pode ser feita até o 7º. Dia de vida)


Liz Yumi

> 5 anos se a criança não foi vacinada: 3 doses (0-1m-6m) = Crianças não vacinadas 1-4 anos = dose única lembrar que não reiniciamos o esquema vacinal ANAFILAXIA A OVO – contraindicações: Febre amarela PENTAVALENTE Influenza (DTP + Hib + hepatite B) DTP (difteria + tétano + coqueluche): tríplice bact. celular Toxoide diftérico e tetânico Bacilos mortos da coqueluche Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra doença invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo capsular conjugado Hepatite B Eventos adversos = tipicamente relacionados com a DTP (componente Pertussis): Febre alta (>39,5º.C) ou chor o persi stente (por mais o de 3 horas)/ incontrolável = não modifica esquema vacina subsequente (continuará recebendo a DTP) Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou convulsão o = embora seja um evento benigno, essa criança não irá mais receber a DTP, mas sim a DTPa (tríplice bacteriana acelular) - muito menos reatogênica Encefalopatia: a criança não receberá mais o o componente Pertusis, mas continuará o esquema com a dupla tipo infantil (DT) ** Essas vacinas podem ser feita até < 7 anos

FEBRE AMARELA

o o

VIP (Salk) Poliovírus inativado Eventos adversos: reação local

o o

o o o o

TRÍPLICE VIRAL

o o

VOP (Sabin) Poliovírus atenuados Eventos adversos: poliomielite pelo vírus vacinal Vantagens em relação à VIP: o

o

o o

Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no meio ambiente Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele entre em contato com o vírus selvagem, embora não desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus selvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com VOP, desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele não eliminará o vírus selvagem Contraindicações: Imunodeficientes Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados Revacinar se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar (revacinar apenas 1x)

VOHR Rotavírus atenuados G1 Objetivo: reduzir incidência de formas graves (das hospitalizações por diarreia por rotavírus) Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validade até uma determinada idade bem específica 1ª. dose dose:: só só pode pode ser ser feita feita até até 7meses 3meses ee 29 15 dias dias 2ª. Contraindicações: o Invaginação intestinal prévia o Malformação intestinal não corrigida NUNCA REAPLICAR (mesmo que a criança cuspa, vomite ou regurgite)

PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada)

MENINGOCÓCICA C Sacarídeos capsular (conjugada)

Composição: vírus atenuados Eventos adversos: Doença neurológica Doença visceral (pode levar ao óbito) Contraindicação: < 6 meses Anafilaxia a ovo Mulheres amamentando crianças < 6 meses Imunodeprimidos/ gestantes Em casos de surtos: pode-se antecipar a doença (mas nunca antes dos 6 meses) Indivíduo > 5 anos que nunca foram vacinados = a partir dos 5 anos a recomendação é que seja feita uma dose e um reforço 10 anos depois

o

o

Composição: vírus atenuados do SARAMPO, RUBÉOLA e CAXUMBA Observações: Anafilaxia a ovo: não é contraindicação Intervalo com hemoderivados – intervalo varia de 3 a 6 meses (ao administrar a vacina, ela é administrada por via SC e o vírus será liberado na corrente sanguínea, estabelecendo uma viremia, para que uma resposta imune suscitada, o vírus deve sofrer replicação >> logo, a vacina deve ser adiada se houver uso recente de Ig, sangue ou derivados >> enquanto o indivíduo tiver acs circulantes, estes irão impedir a replicação do vírus vacinal) Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ou derivados Revacinar se IG, sangue ou derivados em até 15 dias após a vacinação

HEPATITE A Vírus inteiro inativado Pelo PNI: dose única aos 15 meses !

TETRAVIRAL TRÍPLICE VIRAL + VÍRUS VARICELA ATENUADO Pelo PNI: aos 15 meses após tríplice viral


Liz Yumi

INFECÇÃO URINÁRIA MECANISMO: ASCENDENTE TRATAMENTO: O aparelho urinário (com exceção da porção distal da uretra) é estéril CISTITE Duração: 3-5 dias ETIOLOGIA: Tratamento: E. coli ambulatorial Outros gram-negativos (Proteus)* SulfametoxazolGram-positivos (S. saprophyticus) ** trimetropim Vírus (adenovírus = cistite hemorrágica) Nitrofurantoína (*) Proteus = tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz Amoxicilina uma urease que converte ureia e amônia e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos) (**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativas FORMAS CLÍNICAS: CISTITE ; PIELONEFRITE Cistite (bact. ascende pela uretra >> replica-se no interior da bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> geralmente é autolimitada; porém, essa bactéria pode refluir para o parênquima renal, levando a um quadro de pielonefrite) Pielonefrite (infecção potencialmente mais grave – pode levar a uma sepse de foco urinário; repetidos episódios de pielonefrite podem levar a uma doença renal crônica) QUADRO CLÍNICO: Manifestações específicas: em pacientes mais velhos ! o Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina turva e fétida o Retorno da incontinência (criança que já tinha alcançado o controle esfincteriano – principalmente noturno e que volta a apresentar incontinência – investigar infecção como causa de enurese secundária) Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal,

PIELONEFRITE Duração: 7-14 dias Tratamento: hospitalar = ou < 1 mês Sepse Não ingere líquidos, desidratação, vômitos, prostração Hospitalar: Ampicilina + aminoglicosídeo Cefalosporina 3ª. geração (ceftriaxona) Ambulatorial: Cefixima Ceftriaxone Ciprofloxacino O que não pode: nitrofurantoína! (não alcança níveis adequados no parênquima renal)

Um % significativo de crianças com pielonefrite apresentam REFLUXO VESICOURETERAL – a forma mais comum é o RVU primário idiopático (alteração congênita que pode estar presente em até 1% da população – essas crianças podem ter refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam recusa alimentar,.. A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a febre é graus mais leves, têm maior chance de evoluir com cura espontânea). um marcador clínico de pielonefrite ! 

DIAGNÓSTICO: EAS = procurar por marcadores de inflamação e de presença de bactérias o Inflamação: esterase leucocitária, piúria (≥5), nitrito, bacteriúria e gram URINOCULTURA = obrigatória para confirmação! Ao realizar urinocultura = existe possibilidade de contaminação da amostra pelas bactérias presentes na porção distal da uretra/ períneo. Como interpretar o resultado: BACTERIÚRIA SIGNIFICATIVA:

Jatomédio Saco coletor

≥100.000UFC/mL Valorizar o resultado se: Resultado (-) ≥100.000 UFC/mL + EAS alterado + sintomatologia (pelo Nelson) Qualquer (maioria dos autores) ≥50.000UFC/mL (Nelson) ≥ 50.000 UFC/mL

EXAMES DE IMAGEM: USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de malformações grosseiras e repercussões de refluxos mais graves Uretrocistografia miccional: quando há refluxo – o contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve renal. Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo. Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da doença temos o padrão ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na região do parênquima renal inflamado); após várias semanas do episódio agudo temos ausência de captação em caso de cicatriz renal (parênquima renal substituído por tecido fibroso) QUANDO INVESTIGAR:

Nelson: 1º. Episódio de pielonefrite: o USG – se normal = parar investigação Cateterismo o USG alterada = uretrocistografia miccional Após 2º. Episódio de pielonefrite = uretrocistografia Deve-se coletar urinocultura antes de iniciar o tratamento, mas miccional não se deve aguardar o resultado do exame para iniciar o -----------------------------------------------------------------------tratamento! Sociedade Brasileira de Pediatria <2 anos com ITU confirmada = USG + uretrocist. Miccional A partir dos 2 anos = a princípio somente USG Punção suprapúbica

NEONATOLOGIA 1. 2. 3. 4.

Infecções congênitas Distúrbios respiratórios Reanimação neonatal Icterícia CLASSIFICAÇÃO DO RN

IDADE Prematuro ( <37 sem ) GESTACIONAL Termo ( 37 - 41s6d ) Pós-termo ( ≥ 42sem) Baixo peso ao nascer (<2500g) PESO Muito baixo peso ao nascer (<1500g) Baixo peso extremo (<1000g)

PESO x IG

Gráfico de crescimento – Lubchenco PIG (pequena para IG) p90 AIG (adequada para IG): entre p10-90

PIG ≠ CIUR PIG = peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem bebês que são constitucionalmente pequenos e que não sofreram crescimento restrito intra-útero. CIUR = pode ser simétrico ou assimétrico • CIUR SIMÉTRICO = é o bebê que “todo pequeno” (peso, perímetro cefálico e comprimento) – em geral é resultado de algo que afetou o crescimento fetal precocemente (no 1º. Trimestre) – ex.: infecções congênitas de 1º. Trimestre, anomalias cromossomiais • CIUR ASSIMÉTRICO = criança cujo perímetro cefálico é desproporcionalmente grande em relação ao restante do corpo (o PC é normal para a IG, mas é maior quedeo uma restante do corpo)placentária – geralmente é resultado insuficiência de 3º, trimestre (o crescimento cerebral é preservado, mas o crescimento do restante do corpo é comprometido) Um dos principais efetores do crescimento na vida intraútero é a insulina – por isso diante de um GIG, devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico >> grande preocupação: pode apresentar hipoglicemia nas primeiras horas de vida devido ao excesso de insulina. Bebê a termo <2 kg  PEQUENO PARA A IG

INFECÇÕES CONGÊNITAS São aquelas que se estabelecem por VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA Quando suspeitar? Maioria das crianças: assintomáticas  Suspeita com doença ou sorologia materna ATENÇÃO: IgM no RN = INFECÇÃO IgG no RN = PODE SER MATERNA SINTOMÁTICAS • Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade) • Quando inespecífico ou específico Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo (icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial

ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia) Sequelas (neurológica/visual/ auditiva) O maior risco de transmissão dos agentes infecciosos se estabelece no 3º trimestre (quando a placenta é mais vascularizada); porém, no 3º. Trim, a criança já está totalmente formada, logo, ao nascer, não apresentará clínica. Já aquelas crianças infectadas no 1º. Trimestre, devido ao fato de estarem ainda em formação, irão apresentar clínica ao nascer, porém, a transmissão durante o 1º. Trimestre é mais difícil. •

SÍFILIS CONGÊNITA ⇓

Treponema Maior risco de transmissão dapallidum mãe-filho = na sífilis primária, mas pode haver transmissão em qualquer estágio da doença materna. CLÍNICA SÍFILIS PR ECOCE (<2 anos) RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal muito importante, secreção nasal sanguinolenta LESÕES MUCOSAS = placas mucosas CONDILOMA PLANO = lesão condilomatosa, tipicamente orificial (principalmente perianal) LESÕES CUTÂNEAS = pênfigo palmo-plantar (exantema vésico bolhoso, principalmente em palmas e planta) LESÕES ÓSSEAS – osteocondrite (inflamação localizada na região adjacente à cartilagem de crescimento)/ são lesões bastante dolorosas (pseudoparalisia de Parrot); periostite (inflamação do periósteo da diáfise dos ossos longos ou dos ossos do crânio) – no raio-x= duplo contorno Obs.: essas lesões são ricas em treponema ! AVALIAÇÃO DO RN • Avaliação clínica • VDRL (de sangue periférico) Em algumas situações, ainda que a criança esteja assintomática, é necessária uma pesquisa mais aprofundada: Hemograma Anemia ⇓ plaquetas ⇑ ou ⇓ WBC Punção lombar VDRL Celularidade aumentada (>25/mm³) Proteínas (>150mg/dL) Raio-x de ossos Osteocondrite/ periostite longos Obs.: se havia indicação de puncionar e não foi possível = considera-se como líquor com resultado alterado. TRATAMENTO Como foi o tratamento da gestant e? TRATAMENTO INADEQUADO • Tratamento não penicilínico • Inadequado para a fase PENICILINA BENZATINA – 2,4 milhões UI 1ª., 2ª. ou latente recente: 1x 3ª. ou latente tardia ou ignorada: 3x • Incompleto • Menor ou = 30 dias antes do parto • Parceiro com sífilis não tratado

Mãe NÃO TRATADA/ INADEQUADAMENTE TRATADA Realizar todos os exames e t ratar todos os casos! LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV 10 dias L QUOR NORMAL E Penicilina cristalina IV 10 dias OUTRA ALTERAÇÃO OU Penicilina procaína IM 10 dias ASSSINTOMÁTICO E Penicilina benzatina em dose TODOS OS EXAMES única (acompanhamento)



MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TRÍADE DE SABIN Coriorretinite Hidrocefalia Calcificações difusas

• • • •

INVESTIGAÇÃO DO RN SOROLOGIA FUNDO DE OLHO IMAGEM DO SNC AVALIAÇÃO LCR

 

NORMAIS (VRDL NR)

MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA VDRL do RN sempre! RN SINTOMÁTICO ou Todos os exames e tratar VDRL maior que o Penicilina cristalina ou materno penicilina procaína RN ASSINTOMÁTICO e Acompanhamento VDRL menor ou igual ao Ou (se não for possível): materno exames + tratamento RN ASSINTOMÁTICO e Acompanhamento ou VDRL não reagente Penicilina benzatina • • • •

ACOMPANHAMENTO Acompanhamento clínico VDRL seriado Punção lombar a cada 6 meses (se alterado) Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida)

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA ⇓

Toxoplasma gondii Quem transmite ? Apenas a mulher que adquire a infecção aguda durante a gestação ... ou gestantes imunossuprimidas que tenham sido infectadas antes da gestação (por reativação da infecção latente) DIAGNÓSTICO DA GESTANTE • IgM IgG • Índice de avidez de IgG * Alguns dias após a infecção = IgM (+) >> pode permanecer detectável por até 1 ano Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) >> permanece positiva pelo resto da vida (*) IgG com alto índice de avidez = indica que a infecção ocorreu ocor reu há mais de 3-4 meses (12 16 semanas) • •

INVESTIGAÇÃO DO FETO USG Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico)

TRATAMENTO NA GESTANTE No momento ESPIRAMICINA do diagnóstico Principal objetivo: evitar a infecção fetal Infecção fetal SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + documentada ÁCIDO FOLÍNICO (após 1º. Trim)

•

•

TRATAMENTO Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico >> 1 ANO (no primeiro ano de vida) – objetivo: diminuir a parasitemia no primeiro ano de vida (que pode ter consequências mais graves) Corticoide: - Coriorretinite grave - Proteína no LCR > 1g/dL

CITOMEGALIA Vírus da família dos herpes vírus O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático. Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência • MICROCEFALIA • PIG • EXANTEMA PETEQUIAL PURPÚRICO •

MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES

TRATAMENTO Ganciclovir IV Duração do tratamento; 6 semanas Atualmente existe uma alternativa de tratamento oral por 6 meses com outra medicação – porém, trata-se de uma medicação cara. O tratamento reduz o risco de sequelas: sequelas neurológicas e surdez neurossensorial •

SEQUELAS Surdez Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância •

RUBÉOLA CONGÊNITA

Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação. A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o problema é que infecções nesse período têm grandes chances também de repercussões clínicas, com consequências graves. •

CLÍNICA Catarata  pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico/ reflexo branco/ leucocoria)

SD DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

•

Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas) • Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas)  principais: PCA e estenose de artéria pulmonar Atenção: RN/ lactente com síndrome da rubéola congênita: excreção prolongada do vírus (essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível)

(DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA) ETIOPATOGENIA Diminuição da concentração de surfactante pulmonar SURFACTANTE = lipídios (fosfatidilcolina) + proteínas ESTABILIDADE ALVEOLAR 

VARICELA CONGÊNITA Vírus varicela-zoster Em qualquer momento da gestação que ao mulher varicela, ela pode transmitir o vírus para feto. tenha A síndrome da varicel a congênita só estará prese nte se a infecção ocorrer nas primeiras 20 semanas de gestação. • • •

CLÍNICA Lesões cicatriciais (seguindo trajeto de um dermátomo) Hipoplasia dos membros Doença neurológica

Obs.: criança pequena que fica ‘cansada’ durante as mamadas => pensar em insuficiência cardíaca RESUMO: SÍFILIS

Rinite Condiloma anal

Lesões ósseas Pênfigo palmoplantar TOXOPLASMOSE Calcificações difusas RUBÉOLA Cardiopatia congênita (PCA e estenose de artéria pulmonar) CMV Calcificações periventriculares

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 1. 2. 3. 4.

Síndrome do desconforto respiratório Pneumonia (sepse neonatal) Taquipneia transitória Síndrome de aspiração meconial HISTÓRIA • Idade gestacional • Forma de parto (vaginal/ cesárea eletiva ou após TP) • Fatores específicos (ex.: mecônio no líquido amniótico) CLÍNICA Achados inespecíficos Desconforto respiratório: • Taquipneia • Tiragem (retração)/ batimento de asa nasal/ gemidos/ cianose EVOLUÇÃO Algumas doenças pioram e outras DO QUADRO melhoram nas primeiras horas de vida RADIOGRAFIA • Padrão do infiltrado • Expansibilidade pulmonar

O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II que surge a partir da 20ª. sem de gestação; porém, somente a partir de 34-35 semanas é que existe uma quantidade de surfactante adequada – o surfactante é importante para manter a estabilidade alveolar (o alvéolo estável é aquele que consegue permanecer aberto durante todo o ciclo respiratório)

NORMAL ... Inspiração: processo ativo >> contração da musculatura respiratória >> diminui a pressão no interior da caixa torácica >> gradiente de pressão entre o ar atmosférico e a caixa torácica >> o ar entra nos pulmões Expiração: processo passivo >> para a contração da musculatura respiratória >> o pulmão tem uma propriedade elástica que faz com que ele volte para sua configuração normal >> diminuição do calibre dos alvéolos O interior dos alvéolos é revestido por uma fina camada de água – as moléculas de água possuem uma propriedade de tensão superficial. O alvéolo é uma estrutura esférica revestida por uma camada de água, cujasresultante moléculasaponta exercem uma força de cuja para o interior doatração alvéolo.entre si, Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem, porém, isso não ocorre devido à presença do surfactante que diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto tanto na inspiração quanto na expiração. DOENÇA ...

INSTABILIDADE ALVEOLAR Diminuição do tempo de troca gasosa Aumento do trabalho respiratório Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN rapidamente desenvolve hipoxemia Aumento do trabalho respiratório = é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados >> microatelectasias >> não ventila >> retenção de CO2 >> acidose respiratória

• • • •

QUANDO PENSAR? FATORES DE RISCO Prematuridade (<34-35 sem) – quanto mais prematuro maior o risco e maior a gravidade Asfixia – um quadro de asfixia aguda pode levar à destruição do pneumócito Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é mais lenta do que no sexo feminino

Diabetes materno - a insulina retarda a matur ação pulmonar

Obs.: a insulina retarda a maturação pulmonar fetal; por outro lado, o cortisol acelera a maturação pulmonar fetal. FATORES DE REDUÇÃO DO RISCO (obs.: na prova não devemos descartar o diagnóstico de doença da membrana hialiana diante da presença de um desses fatores) • Ruptura prolongada • Estresse crônico (insuficiência placentária) • •

CLÍNICA Início das primeiras horas Desconforto respiratório clássico

Piora nas pri meiras 24-4 8h. A partir do 3º. dia de vida espera-se que ocorra uma melhora •

•

RADIOGRAFIA Infiltrado reticulogranular difuso/ vidro moído (aerobroncograma – árvore brônquica que permanece ventilada e contrasta com áreas de atelectasia) Volume pulmonar reduzido

Alvéolos com atelectasia adjacentes a alvéolos que permanecem ventilados (insuflados) –não existe uma opacidade homogênea, mas sim uma opacidade heterogênea (aspecto de vidro moído) Se a criança for radiografada logo após o nascimento, não iremos encontrar esses achados – a radiografia pode ser normal nas primeiras 6-12 horas de vida.

• •

Surfactante profilático na sala de parto CPAP na sala de parto

PNEUMONIA/ SEPSE NEONATAL Quando pensar? SEPSE PRECOCE • Ascendente Nas primeiras 48h • Intraparto de vida Estreptococo do grupo B (S. agalactiae) – a sepse pelo GBS é doença muito grave, Enterobactérias (E. coli) SEPSE TARDIA • Nosocomial Manifesta-se a • Comunitária partir do 7º. dia Estafilococos (coagulase negativo e S. aureus), Enterobactérias Obs.: entre 48 horas e 7 dias – depende de autor para autor FATORES DE RISCO • Bolsa rota prolongada • Corioamnionite • Colonização materna por germes patogênicos • Prematuridade >> fator de risco tanto para sepse precoce quanto para sepse tardia (as demais são fatores de risco para sepse precoce) • • •

QUADRO CLÍNICO Pode haver período assintomático Desconforto respiratório Sinais de doença sistêmica o Distermia o

TRATAMENTO • Oxigênio por capacete (hood) • CPAP nasal (principal medida) >> no período neonatal faz-se CPAP nasal porque o RN é um respirador nasal “obrigatório” (o CPAP serve para evitar o colapso dos alvéolos e também para estabilizar o alvéolo) Obs.: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte de gás com a concentração de oxigênio desejada. O RN irá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. No momento em que ele exalar pela narina, o ar não conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir para o circuito expiratório (o qual fica mergulhado em uma coluna de água, o que cria uma resistência para a saída de ar de dentro do alvéolo). • Ventilação mecânica: o Acidose respiratória o Hipoxemia com CPAP o Apneia persistente • Surfactante exógeno – é feito pela traqueia. A criança deve estar intubada. • Antibióticos – por via das dúvidas é feito (não sabemos se a criança tem apenas doença da membrana hialina ou se tem também pneumonia associada) •

PREVENÇÃO Corticoide antenatal (dexametasona/betametasona) >> entre 24-34 semanas com risco de dar a luz na semana seguinte

o o

Alteração cardiocirculatória do estado de alerta Alteração Alteração gastrointestinal RADIOGRAFIA Infiltrado reticulogranular difuso = DMH

EXAMES ADICIONAIS Hemograma PCR Sugerem infecção bacteriana: Neutropenia Aumento da relação I/T (neutrófilos imaturos / neutrófilos totais) maior ou igual a 0,2 Até então podemos dizer que há sepse suspeita • •

Podemos confirmar quando: IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE: • • •

Hemocultura Cultura do LCR Urinocultura (infecção tardia)

TRATAMENTO Infecção precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO Infecção tardia: esquema com cobertura antiestafilocócica e com cobertura para gram-negativo >> irá depender do perfil de resistência encontrados na UTI do serviço. PREVENÇÃO SEPSE POR GBS

CONDUTA NO RN ASSINTOMÁTICO: CORIOAMNIONITE? -- sim  avaliação limitada +ATB ⇓ não Havia indicação de --- não  cuidados de rotina profilaxia? ⇓ sim Mãe recebeu pen/ amp/ -- sim  observação ≥48h cefaz via IV > ou = 4h? ⇓ não IG > ou = 37 semanas e -- sim  observação ≥48h Bolsa rota < 18 horas? ⇓ não Avaliação limitada (hemograma e hemocultura) E observação ≥ 48 horas

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA ETIOPATOGENIA: retardo da absorção do líquido pulmonar FATORES DE RISCO • Ausência de trabalho de parto • Cesariana eletiva • Termo (pois a cesariana eletiva é feita com o RN a termo) Durante o trabalho de parto o feto começa a secretar alguns mediadores que fazem com que o epitélio pulmonar pare de secretar líquido, mas comece a reabsorvê-lo. • • •

CLÍNICA Início nas primeiras horas de vida Desconforto leve/ moderado Rápida resolução (<72h)

• • • • • •

RADIOGRAFIA Congestão hilar Aumento da trama vascular Líquido cisural Derrame pleural Cardiomegalia discreta Hiperinsuflação (aumento dos espaços intercostais)

• • •

TRATAMENTO Oxigenioterapia (<40%) Suporte nutricional (por sonda orogástrica) NÃO FAZER DIURÉTICOS

PREVENÇÃO EVITAR CESARIANAS ELETIVAS

SÍNDROME ASPIRAÇÃO MECONIAL Mecônio: descamação epitelial + líquido amniótico deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes ele só é eliminado após o nascimento (durante a vida intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece contraído). O grande fator de risco para eliminação do mecônio e SAM é a asfixia.

⇓

  

Obstrução expiratória Pneumonite química Infeção secundária

• • •

QUANDO PENSAR? HISTÓRIA Sofrimento fetal Termo e pós-termo LA meconial

• •

CLÍNICA Início nas primeiras horas Desconforto GRAVE

• • •

RADIOGRAFIA Infiltrado GROSSEIRO Pneumotórax Volume pulmonar aumentado

• •

TRATAMENTO Suporte ventilatório Surfactante (o surfactante acaba sendo consumido pelo intenso processo inflamatório que a criança apresenta) COMPLICAÇÃO Hipertensão pulmonar persistente pré-natal

REANIMAÇÃO NEONATAL 1 a cada 10 RN precisam de alguma ‘ajuda’ para respirar 3 perguntas: 1) RN a termo? 2) Respirando o u cho rando? 3) Tônus adequado? Se SIM ... clampeamento tardio do cordão >> colo materno Se NÃO para alguma delas ... o RN será conduzido à mesa de reanimação onde será realizada alguma intervenção. Se a criança não for a termo, mas estiver respirando e com tônus adequado >> pode-se aguardar um pouco (até 60 segundos) para realização do clampeamento do cordão Se não respira/ não tem tônus adequado >> clampeamento imediato e manobras de reanimação Aquecer Posicionar Aspirar (se necessário – boca/ narinas) Secar Até 30 segundos para realização desses passos ⇓

AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular ⇓

ASFIXIA: • Eliminação de mecônio • Aumento dos movimentos respiratórios • Mecônio na traqueia >> aspiração VA inferiores

VPP (deve ser realizada no primeiro minuto de vida – THE GOLDEN MINUTE) ----------------------------------------------------

• • • •

Oxímetro (MSD)/ monitor cardíaco O2 < 34 semanas = 30% ≥34 semanas = ar ambiente ---------------------------------------------------Ao iniciar a VPP => solicitar a alguém que monitorize o paciente – oxímetro em MSD e monitor cardíaco para avaliar a FC

• •

⇓

•

⇓

• •

⇓

•

FC < 100 CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a criança não está melhorando ... considerar IOT

é de pelo menos 5mg/dL / os mecanismos citados anteriormente promovem um acúmulo diário de bilirrubina de 3mg/dL (a icterícia fisiológica no RN a termo tipicamente surge no segundo-terceiro dia de vida) Velocidade de acumulação > 5mg/dL/dia Nível elevado de bilirrubina (>12-13mg/dL no RNT/ >14-15mg/dL no RNPMT) Alcança ou ultrapassa a zona 3 de Kramer (cicatriz umbilical) Alteração clínica Icterícia persistente (RNT > 7-10 dias/ RNPTM > 10-14 dias) Colestase (acolia fecal/ colúri a)

FC < 60 ⇓

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1) Ainda que a criança esteja intubada, deve-se manter a coordenação entre a compressão e ventilação Tempo: 60 segundos

ZONAS DE KRAMER: a icterícia tem uma progressão crânio-caudal = quando se preocupar: quando alcança ou ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pela cicatriz umbilical) Obs.: isso não deve substituir a avaliação complementar

⇓

FC < 60 ⇓

CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA E QUANDO TEM MECÔNIO? RN A TERMO VIGOROSO = colo materno ! RN DEPRIMIDO = clampeamento imediato do cordão + aquecer/ posicionar/ aspirar/ secar + sequência normal (não existe mais a indicação de fazer aspiração da traqueia antes de ventilar a criança) .. depois de ventilar, se a criança não tiver melhorado, pode-se intubar a criança para aspirar a traqueia.

ICTERÍCIA NEONATAL ICTERÍCIA FISIOLÓGICA •

•

•

Produção exagerada de bilirrubina  a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a meia-vida de suas hemácias é mais curta Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase)  durante a vida fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os mecanismos de captação/ conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-útero, a conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase)  nos primeiros dias de vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase ⇓

AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA NOS PRIMEIROS DIAS DE VIDA !! •

Quando pensar que não é fisiológica? Início < 24 h (24h-36h) – só conseguimos detectar icterícia no RN quando o nível sérico de bilirrubina

ICTERÍCIA PRECOCE ANEMIA HEMOLÍTICA Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade materno-fetal • Isoimune = incompatibilidade ABO e Rh Obs.: na incompatibilidade ABO tipicamente temos mãe: O e RN: A ou B  mulher com TSM: O tem acs anti-A e anti-B, que irão promover a destruição das hemácias do feto. A incompatibilidade também pode ocorrer quando mãe: B e RN: A ou mãe: A e RN: B – mas essas outras situações não são comuns Na incompatibilidade Rh, a mãe sempre será Rh negativo e o RN  além disso, essa mãe deve ter sido previamente sensibilizada, pois ela só irã produzir os anticorpos anti-Rh caso tenha tido contato prévio com hemácias Rh+  Como saber se ela foi sensibilizada? Coombs indireto (avalia o plasma do paciente e identifica a presença de anticorpos anti-Rh) • •

• • • •

Esferocitose Deficiência de G6PD ICTERÍCIA PRECOCE INVESTIGAÇÃO Bilirrubina total e frações Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos (na anemia hemolítica = reticulocitose) Tipagem sanguínea e fator Rh Coombs direto (avalia a presença de anticorpos ligados à superfície das hemácias do paciente) Incompatibilidade Rh: Coombs direto (+) Incompatibilidade ABO: Coombs direto (+) ou (-)  devido à presença de pequena quantidade de determinante antigênico

•

•

Hematoscopia: policromasia (indicador de reticulocitose), esferócitos (pode estar presente em: esferocitose hereditária e incompatibilidade ABO), corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD) Esferócitos e CD(+): incompatibilidade ABO Esferócitos e CD(-): inc. ABO ou esferocitose ICTERÍCIA PROLONGADA OU TARDIA Sem colestase: o ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO (TARDIA): RN em AME e a partir da 2ª. sem de vida, existe alguma substância no leite materno que faz com que ele persista ictérico >> a história natural é que a icterícia desapareça com o tempo >> se a

estiver alta pode-se suspender abilirrubina amamentação pormuito 24-48h Obs.: ≠ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: RN que está nos primeiros dias de vida e está sendo mal alimentado (relato de dificuldade com amamentação, perda de peso além do esperado) >> transito intestinal fica lentificado e aumenta a circulação êntero-hepática de bilirrubina >> é o mesmo mecanismo da icterícia fisiológica, mas muito mais exacerbado >> conduta: corrigir a técnica da amamentação (é mais precoce do que a icterícia do leite materno) • Com colestase: o ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICAS: na forma mais comum dessa doença, temos uma criança que após o nascimento evolui com ma fibrose progressiva da árvore biliar >> interrupção da drenagem biliar >> o acúmulo intra-hepático de bile é lesivo >> se não for restaurado o fluxo, essa criança acabará evoluindo com necessidade de transplante hepático (até o 8º. Semana de vida - deve ser feita cirurgia de KASAI porto-enterostomia, caso contrário, evoluirá com necessidade de transplante) TRATAMENTO FOTOTERAPIA = promove uma FOTOISOMERIZAÇAO ESTRUTURAL (quando a molécula de Bb adsorve um fóton de luz, ela muda sua conformação espacial, o que faz com que ela se torne um composto hidrossolúvel, e assim pode ser eliminada mesmo sem passar pela conjugação) Para garantir a eficácia da fototerapia: • Irradiância • Espectro (azul) • Superfície corporal exposta Excepcionalmente pode EXSANGUÍNEOTRANFUSÃO

ser

necessária

a

Obs.: a hemólise da incompatibilidade ABO é mais leve (é mais frequente, porém mais leve, geralmente não há mais nenhum achado além da icterícia) Obs.:  Criança com icterícia nas primeiras 24h de vida certamente precisa de fototerapia – nas primeiras



24h de vida, qualquer aumento de Bb é potencialmente neurotóxico. Sempre que a Bilirrubina total > 17mg/dL deve-se indicar a fototerapia (com predomínio de indireta) – isso não é consenso absoluto

M ED–PE DI AT R I A

0 1 -0 6 -2 0 1 6

SÍNDROMES PONDEROESTATURAIS

é menor que ele e 85% da população é maior que ele) P/I Z SCORE <-2 Z SCORE < -3

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL GOMEZ PESO / IDADE Comparar o peso da criança com o peso considerado ideal para aquela criança. Peso ideal para o paciente = consultar gráfico de peso por idade (sempre comparar o paciente com o valor encontrado no percentil 50) PESO IDEAL -------------------- 100% PESO DO PACIENTE ------------ X Interpretação: >90% EUTRÓFICO 76-90% DESNUTRIÇÃO LEVE (1º. GRAU) 61-75% DESNUTRIÇ O MODERADA (2º. GRAU) ≤60% DESNUTRIÇ O GRAVE (3º. GRAU) Sempre que estivermos diante de uma criança com EDEMA (de origem nutricional) – não é nec essário fazer cálculos – essa criança será classificada automaticamente como DESNUTRIÇÃO GRAVE WATERLOW PESO / ESTATURA ESTATURA/ IDADE

BAIXO PESO MUITO BAIXO PESO

E /I BAIXA ESTATURA MUITO BAIXA ESTATURA

P/E

IMC

MAGREZA*

MAGREZA*

MAGREZA ACENTUADA**

MAGREZA ACENTUADA**

(*) Desnutrição moderada (**) Desnutrição grave

CRESCIMENTO PESO Perde 10% nos primeiros dias No 1º. Ano de vida: crescimento intenso e

 

desacelerado 1º. Trim = 700g/mês 3º. Trim = 500g/mês 2º. Trim = 600g/mês 4º. Trim = 400g/mês  Duplica o peso de nascimento: 4-5 meses Triplica o peso de nascimento: com 1 ano de vida  ESTATURA 1º. Semestre = 15 cm 2º. Ano de vida = 12 cm 2º. Semestre = 10 cm Pré-escolar: 7-8 cm / ano  Escolar: 6-7 cm/ ano  PERÍMETRO CEFÁLICO Ao nascimento: 35 cm Comprimento/2 + 10 = PC (+/- 2 cm)  1º. Trim = 2 cm/mês 2º. Sem = 0,5 cm/mês 2º. Trim = 1 cm/mês 

Iremos comparar o peso com o peso considerado ideal para a estatura do paciente. E a estatura do paciente comparada com a estatura considerada ideal para a idade do paciente PESO IDEAL PARA ESTATURA ----------- 100% PESO DO PACIENTE ------------------------- X



ESTATURA IDEAL A IDADE ------ 100% ESTATURA DOPARA PACIENTE ---------X

P/E≤ 90% E/I ≤ 95%

Interpretação: MAGRO (WASTED) BAIXO (STUNTED)

Nem magro, nem baixo Magro (estatura normal) Magro e baixo Baixo (peso normal)         

EUTRÓFICO DESNUTRIÇÃO AGUDA DESNUTRIÇÃO CRÔNICA DESNUTRIÇÃO PREGRESSA

MINISTÉRIO DA SAÙDE PESO/ IDADE PESO/ ESTATURA 0-5 anos ESTATURA/ IDADE IMC/ IDADE PESO/ IDADE ESTATURA/ IDADE IMC/ IDADE

5-10 anos

ESTATURA/ IDADE IMC/ IDADE

10-19 anos

ESCORE Z: ao comparar o paciente utilizando o conceito de escore Z = a quantos desvio-padrão o paciente se encontra em relação à média da população. (ex.: Z escore = -1  paciente está um DP abaixo da média)  Escore Z zero = equivalente ao p50 Escore Z +3 = p99,9  Escore Z -1 = p15  Escore Z + 2 = p97 Escore Z -2 = p3  Escore Z +1 = p85 Escore Z -3 = p0,1

 

DESNUTRIÇÃO Marasmo Kwashiorkor Kwashiorkor-marasmático KWASHIORKOR MARASMO Deficiência proteica, Deficiência global de ingestão energética energia e proteínas normal NÃO HÁ EDEMA EDEMA de extremidades ANASARCA

Subcutâneo preservado Hepatomegalia (esteatose hepática) Alterações de cabelo e pele: mudança na cor do cabelo (avermelhado), sinal da bandeira (faixa de hipopigmentação), áreas de pele

Ausência de tecido adiposo Fácies senil ou simiesca Hipotrofia muscular e hipotonia Não há alterações características de cabelo e pele

hiperpigmentadas e mais espessas (essas regiões descamam e surgem áreas desnudas) – padrão de calçamento



  

⇒PERCENTIL: em que ponto de uma distribuição ordenada o

paciente se encontra (percentil 15: 15% da população normal

Tratamento Não é necessário internar toda criança com desnutrição grave É necessário internar: Com edema  Com complicações  Idade < 6 meses 


0 1 -0 6 -2 0 1 6

O quadro de Kwashiorkor tem instalação muito mais aguda. O paciente com marasmo apresenta uma certa ‘estabilização’ (adaptação) ESTABILIZAÇÃO: 1-7 dias

⇒ PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE:   



HIPOTERMIA HIPOGLICEMIA (<54) DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO – hidratação oral INFECÇÃO - antibioticoterapia

Pescoço alado, baixa implantação do cabelo  Cúbito valgo  Hipertelorismo mamário  Comorbidades associadas: hipotireoidismo; valva aórtica bicúspide (mais comum); coarctação de aorta Devem ser tratadas comGH !! 



AVALIAÇÃO ESTATURA ATUAL OMS:
O desnutrido grave tem hipoNa+,mas o Na+ corporal total estará  normal ou aumentado – ele possui uma disfunção na Na+/K+ VELOCIDADE DE CRESCIMENTO ATPase – por isso a correção da hipoNa+será feita somente em A curva de crescimento normal: ascendente e paralela às linhas casos excepcionais. de percentil representadas no gráfico. ⇒ ALIMENTAÇÃO ADEQUADA PARA A IDADE Quando horizontalizada = velocidade de crescimento diminuída SUPLEMENTAÇÃO DE MICRONUTRIENTES ⇒ ALVO GENÉTICO K+, Mg++, Zn, Vitaminas

Não fazer ferro! O Fe pode ser utilizado no metabolismo de algumas bactérias patogênicas. Marcador: apetite

*p3 = 1,51m IDADE ÓSSEA Radiografia da mão e punho E (com o passar dos anos surgem núcleos de ossificação, que vão aumentando – existem alguns atlas que nos permitem dizer o quanto o esqueleto dessa criança envelheceu). ORGANIZANDO O DIAGNÓSTICO ... Defina se há baixa estatura: E/I < p3*

ACOMPANHAMENTO: 7 – 26 semanas ⇒ PESAGEM REGULAR BAIXA ESTATURA

CONDIÇÕES MÓRBIDAS

Baixa estatura familiar Atraso constitucional crescimento e da puberdade  Desnutrição:  Primária  Secundária Doenças endócrinas:  Hipotireoidismo*  Deficiência de GH   Hipercortisolismo  



⇓

do

(*) causa endócrina mais comum 

*p3 = 1,63m

MENINAS = altura da mãe + (altura do pai - 13) 2

REABILITAÇÃO: 2 – 6 semanas ⇒ DIETA HIPERPROTEICA E HIPERCALÓRICA: Catch up ⇒ SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO

VARIANTES NORMAIS DO CRESCIMENTO

MENINOS = altura do pai + (altura da mãe + 13) 2

Doenças genéticas: Displasias ósseas (acondroplasia –

baixa estatura desproporcional = segmento superior desproporcionalmente maior que o inferior)

Avalie a velocidade de crescimento Normal: Anormal: condições Variante normal do mórbidas crescimento Obs.: lembrar: velocidade de crescimento Pré-escolar: 7-8 cm / ano; Escolar: 6-7 cm/ ano Velocidade de crescimento normal: variante normal do crescimento IDADE ÓSSEA ATRASADA (IO < IC) IE = IO < IC Pais com altura normal

IDADE ÓSSEA = IDADE CRONOLÓGICA IO = IC > IE Pais baixos

 Síndromes cromossômicas Nos primeiros 2 anos de vida, o que determina o ritmo de crescimento é, principalmente, as condições de alimentação. A Baixa estatura genética partir dessa idade, o potencial genético passa a ter mais Retardo constitucional do crescimento (familiar) importância. *IE = idade estatural (idade cujo p50 corresponde ao tamanho No atraso constitucional temos um indivíduo que do ponto de do paciente) vista biológico, amadurece mais tardiamente (o amadurecimento esquelético ocorre de forma mais lenta – o Velocidade de crescimento anormal: fechamento da cartilagem de crescimento ocorre mais Condições mórbidas tardiamente = ele fica mais tempo da vida crescendo). Geralmente também entram na puberdade mais tardiamente do Alteração fenotípica? Meninas: CARIÓTIPO que os outros indivíduos. Na adolescência fazem um pico de crescimento (estirão) mais tardio e continuam a crescer por mais tempo do que as outras SIM: crianças. Na idade adulta têm tamanho normal. NÃO:

SÍNDROME DE TU RNER – 45 X Fenótipo feminino Cariótipo: 45X  Baixa estatura  Disgenesia gonadal  Linfedema de mãos e pés

DOENÇA GENÉTICA

Bem nutrido ou obeso: DOENÇA ENDÓCRINA

IMC

Emagrecido: DESNUTRIÇÃO


0 1 -0 6 -2 0 1 6

OBESIDADE ETIOLOGIA: Primária   Secundária COMO DEFINIR? MINISTÉRIO DA SAÚDE IMC Zescore> +1 0-5anos Riscode sobrepeso 5–1 9 anos Sobrepeso

IMC = PESO (kg) ALTURA (m)²

Z escore > +2 Sobrepeso

Z escore > +3 Obesidade

Obesidade

Obesidade grave

COMORBIDADES: HAS   Dislipidemia  Esteatose hepática Resistencia insulínica (acantose)/ diabetes mellitus   Síndrome metabólica TRATAMENTO: Sem comorbidades:   2-7 anos: manutenção do peso  >7 anos: redução gradual do peso  Com comorbidades: redução gradual do peso Planejamento dietético  Esclarecimento: o que é obesidade, quais os riscos e que não será necessária dieta restrita  Comportamento: hábitos (fazer refeições sentadas à mesa), refeições/dia (5 a 6 refeições por dia)  Quantidade: diminuir a quantidade das porções  Qualidade: substituir alguns alimentos  Manutenção Atividades físicas  Atividade diária: 1 hora/dia  Diminuição das atividades sedentárias Tratamento medicamentoso (excepcional)

MED – PEDIATRIA 08/06/2016 – Liz Yumi •

PUBERDADE • • •

O QUE ACONTECE? Caracteres sexuais Função reprodutora (espermatogênese e foliculogênese) Aceleração do crescimento

Nos primeiros dois anos de vida a criança tem um crescimento intenso, porém desacelerado. Na fase pré-escolar e escolar, as crianças tem um crescimento constante. Assim que a puberdade tem início, observa-se uma aceleração do crescimento (pela ação dos esteroides sexuais) e, observa-se também uma aceleração da fusão epifisária. Ao final da puberdade o paciente irá alcançar sua altura final e não haverá mais cartilagem de crescimento. Tudo o que acontece durante a puberdade é o resultado da secreção de esteroides gonadais e adrenais. O primeiro evento é a ativação do eixo hipotálamo-hipofisáriogonadal – começa no hipotálamo que é capaz de secretar o GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), que atua na adeno-hipófise (gonadotrofos), que irá secretar as gonadotrofinas (LH, FSH). As gonadotrofinas irão agir nas gônadas (testículos e ovários), levando, dentre outras coisas, à secreção de testosterona e estrogênio. Nos primeiros anos de vida, esse eixo encontra-se inativo. Esse eixo será ativado em uma determinada idade cronológica que antecede o desenvolvimento puberdade. Em uma determinada idade, por uma série de fatores ainda não conhecidos, o hipotálamo passa a secretar o GnRH de forma pulsátil – esses pulsos vão aumentando em frequência e amplitude, de maneira que os receptores de GnRH serão ativados.

Costuma ter excelente prognóstico – na maioria dos casos (80-90%) irá regredir espontaneamente em 2 ou 3 anos. Em casos muito grandes (>4cm) há menor probabilidade de involução

PUBARCA: início da pilificação genital por ação dos androgênios – no sexo masculino é consequência da pubarca e da adrenarca (secreção de androgênios pelos testículos e adrenais); no sexo feminino, a pubarca é consequência essencialmente da secreção de androgênios pela adrenal. MENARCA: primeira menstruação no sexo feminino. Logo após a menarca, é comum que os ciclos sejam anovulatórios e irregulares. Fases do crescimento:CRESCIMENTO: Durante a puberdade o crescimento não é homogêneo: (1) PERIPUBERAL: crescimento mínimo (menos intenso) (2) ESTIRÃO: a velocidade de crescimento aumenta progressivamente até atingir seu máximo (pico) (3) DESACELERAÇÃO: logo após o pico, o paciente já terá alcançado uma estatura muito próxima da sua estatura final. Características: • Centrípeto: primeiramente ocorre o crescimento das extremidades e, em seguida, o crescimento do tronco • Distal-proximal: primeiramente crescem as mãos e pés e depois os braços e as pernas Composição corporal: • Homem: aumento da massa magra • Mulher: aumento da massa gorda (tecido adiposo)

HIP OT LAMO

GnRH ADENO-HIPÓFISE

LH e FSH T E ST Í C UL O S

TESTOSTERONA

O V Á R IO S

ESTROGÊNIOS

GONADARCA

A DR ENA L

ANDROGÊNIOS ADRENARCA

Nos primeiros anos de vida, a adrenal secreta essencialmente mineralocorticoides e corticoides. Em uma idade cronológica que corresponde à gonadarca, a suprarrenal começa a responder de forma diferente ao ACTH e passa a secretar os androgênios – adrenarca. A gonadarca e a adrenarca são eventos distintos. EVENTOS PUBERAIS TELARCA: início do desenvolvimento da glândula mamária no sexo feminino (consequência da aç ão dos estrogênios ovarianos  gonadarca). Obs.: ≠ ginecomastia – desenvolvimento de tecido glandular mamário no sexo masculino. A ginecomastia pode ser uma condição fisiológica ou patológica (doença hepática, uso de substâncias exógenas) – existem 3 fases na vida do homem nas quais a ginecomastia pode ser fisiológica: (1) RN ou nos primeiros meses de vida; (2) puberdade; (3) idoso. • •

Ginecomastia puberal Comum na puberadade (2/3) Pode ser unilateral ou bilateral

ESTADIAMENTO DE TANNER Sexo feminino: Desenvolvimento das mamas M1 Pré-puberal M2 Broto mamário (subareolar) M3 Aumento da mama e da aréola M4 Duplo contorno – a aréola forma uma projeção acima do contorno do restante da mama M5 Mama madura A TELARCA costuma ser o primeiro sinal de puberdade no sexo feminino. Obs.: mesmo antes da telarca, a menina já vem apresentando uma discreta aceleração do crescimento, aumento dos ovários,.. porém, clinicamente, a telarca é o parâmetro utilizado para definir o início da puberdade. Algumas meninas podem ter o desenvolvimento unilateral assimétrico. TELARCA Início: 8 – 13 anos M3 = pico da velocidade de crescimento: 8 -9 cm/ano M4 = MENARCA (geralmente 2 a 2,5 anos após a telarca) Pilificação P1 Pré-puberal P2 Pubarca (pequena quantidade de pelos nos grandes lábios – são pelos mais escuros, porém ainda finos) P3 Sínfise púbica (pelos em maior quantidade, na sínfise púbica – mais escuros, mais grossos) P4 Grande quantidade (pelos do tipo adulto) P5 Raiz das coxas PUBARCA: geralmente ocorre alguns meses após a telarca

MED – PEDIATRIA 08/0 6/2016 – Liz Yumi Sexo masculino Genitália masculina G1 Pré-puberal G2 Aumento testicular (= o menino está sob ação das gonadotrofinas  início da puberdade) G3 Aumento do pênis (comprimento) G4 Amento do pênis (diâmetro) – o contorno da glande se destaca do contorno do corpo do pênis G5 Genitália adulta Orquidômetro de Pra der ≥ 4 mL Início da puberdade no sexo masculino: G2 INÍCIO = 9 – 14 anos G4: pico do crescimento = 9 a 10 cm/ano • • •

Os homensfazem entram puberdade apósem as mulheres Meninos: umempico do estirão estágio mais avançado No momento do pico do estirão os meninos crescem mais ⇓

Na vida adulta, os homens terão cerca de 13 cm a mais do que as mulheres Pilificação: P1 Pré-puberal P2 Base do pênis (pubarca) P3 Sínfise púbica P4 Grande quantidade P5 Raiz das coxas Obs.: P6 = quando ascende em direção à cicatriz umbilical

PUBERDADE PRECOCE COMO CARACTERIZAR Secreção precoce dos esteroides sexuais  aceleração do crescimento e do surgimento dos sinais puberais ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO + SINAIS PUBERAIS Meninas < 8 anos Meninos < 9 anos Obs.: algumas sociedades consideram <8 anos em meninas negras e <7 anos em meninas brancas CONSEQUÊNCIAS: • Psicossociais = desenvolvimento corporal diferente dos seus pais – pode interferir na forma como essa criança se relaciona com as outras crianças; meninas são mais vulneráveis às situações de violência sexual • Perda de estatura na vida adulta Alta estatura na infância (IE > IC), Baixa estatura no adulto ! *fusão epifisária acelerada* ETIOLOGIA; PUBERDADE PRECOCE CENTRAL ou VERDADEIRA

PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA ou PSEUDOPUBERDADE GnRH independente (secreção periférica dos esteroides sexuais)

GnRH dependente (ativação precoce do eixo hipotálamo-hipofisáriogonadal) Sempre isossexual Idiopática (90% meninas) Alterações SNC (>50% meninos) – hamartoma hipotalâmico*, neoplasias, outras (*) Crises gelásticas

• •

• • • •

•

A puberdade precoce central sempre será um quadro isossexual; a periférica pode ser isossexual (caracteres sexuais do mesmo sexo genotípico) ou heterossexual (caracteres sexuais do sexo oposto – ex.: doença de suprarrenal no sexo feminino que leve a sinais de virilização). Obs.: o aumento testicular ocorre pela ação das gonadotrofinas = o aumento testicular irá ocorrer em casos de puberdade precoce central. Já nos casos de puberdade periférica, os testículos terão tamanho pré-puberal ou estarão discretamente aumentados (mas seu volume será desproporcional ao grau de virilização). Podemos ter um menino com sinais de virilização e com grande discrepância entre os = fala a favor de doença primária do testículo (ex.:testículos tumor testicular). Uma variação de até 20% é considerada normal A puberdade central pode ser uma condição idiopática ou secundária a alguma alteração no SNC. Nas meninas, em 90% é idiopática. No sexo masculino, em mais de 50% dos casos (Nelson: até 75%), encontramos alguma alteração no SNC – a mais comum é o hamartoma hipotalâmico (associação com crises gelásticas). As neoplasias do SNC, em geral, serão causas de puberdade precoce, existe uma neoplasia porém, que tipicamente causa atraso puberal: craniofaringioma.

Das causas de puberdade precoce periférica: Cisto ovariano = geralmente leva à secreção de estrogênios  puberdade isossexual; o cisto ovariano é a principal causa de puberdade periférica isossexual nas meninas . Sd. McCune Albright = condição rara. Existe uma mutação genética que leva a uma série de alterações: precocidade puberal (hiperfunção autônoma de várias glândulas corporais – as glândulas irão secretar hormônios independente de estímulos), presença de manchas café-com-leite (com contornos irregulares) – obs.: a neurofibromatose tem como uma de suas principais características é o aparecimento de manchas café com leite (porém, com limites bem definidos) – na neurofibromatose costuma-se ter puberdade central (tumores), displasia fibrose poliostótica (proliferação anormal de tecido fibroso em vários ossos). É uma condição mais comum no sexo feminino. • • •

Síndrome de Mc Cune Albright Puberdade precoce Manchas café com leite (contornos irregulares) Displasia fibrose poliostótica

AVALIAÇÃO: • Raio-x de mão e punho avaliar idade óssea IDADE SSEA > IDADE ESTATURAL > IDADE CRONOL GICA Obs.: variante benigna do desenvolvimento sexual – ex.: telarca precoce isolada – nesses casos não teremos avanço de idade óssea, aceleração do crescimento, ou presença de outros sinais. •

Dosagem de LH e FSH  diferenciar puberdade central x periférica (os esteroides sexuais não permitem fazer essa distinção, pois estarão aumentados tanto nos casos de puberdade central quanto nos casos de puberdade periférica) – o LH e FSH podem estar em níveis normais no início; assim, pode ser necessário teste de estímulo (caso o eixo já esteja ativado  após o estímulo com GnRH observar-se-á uma elevação de LH e FSH)

•

RNM região hipotálamo-hipofisária Meninos Meninas: <6 anos, progressão rápida ou sintomas neurológicos

Isossexual ou heterossexual Tumores gonadais Cistos ovarianos Sd. McCune Albright HAC/ tumores SR

Dosagem das gonadotrofinas (LH e FSH): • Puberdade precoce central: LH e FSH aumentados

Pseudopuberdade: LH e FSH em níveis pré-puberais

 

MED – PEDIATRIA 08/0 6/2016 – Liz Yumi • Ultrassonografia pélvica/ abdominal A USG pélvica será solicitada tipicamente ao avaliar uma menina com puberdade precoce. Ela poderá identificar sinais de desenvolvimento puberal (aumento de volume uterino, ovariano)  são dados adicionais para afirmar que a menina entrou em puberdade. Ao avaliar uma menina com puberdade periférica, a USG poderá identificar tumores/ cistos ovarianos. A USG abdominal tem a finalidade de investigar doenças de supra-renal  será solicitada em casos de meninas com puberdade heterossexual e em meninos que apresentem sinais de virilização com testículos pequenos. TRATAMENTO: • Puberdade precoce periférica: tratar causa base • Puberdade precoce central: Análogo de GnRH (leuprorrelina)  bloqueio do eixo O que leva a ativação do eixo: secreção pulsátil de GnRH, no momento em que administramos a leuprorrelina, ela será administrada na forma de depósito de forma a promover um estímulo constante  dessensibilização dos gonadotrofos (down regulation)  bloqueio do eixo O análogo é administrado durante alguns anos. Com isso, é possível melhorar a previsão da estatura final dessa crainaç. o

ALEITAMENTO MATERNO ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL Aleitamento materno exclusivo até 6 meses (somente leite materno ou leite humano de outra fonte e nada mais!) Obs.: aleitamento materno predominante: leite materno + água e bebidas a base de água (chás, sucos,.) – não há nenhuma situação em que se deva recomendar o aleitamento materno predomindante Aleitamento materno complementado até 2 anos (no mínimo): leite materno + alimentos sólidos ou semisólidos (papas de frutas, papas salgadas) Qual o problema do AM predominante: na manipulação dos alimentos temos o risco de contaminação da criança através desse alimento. Em alguns alimentos (principalmente em alguns tipos de chás), temos algumas substâncias que podem diminuir a absorção intestinal de alguns nutrientes, como por exemplo o ferro.

formação da retina  término de mielinização e formação da retina de forma mais eficaz pois as crianças já recebem esses ácidos pré-formados). Mais GORDURA Colesterol PUFA – ARA/ DH A Mielinização/ formação da retina

•

•

•

•

COMPOSIÇÃO DO LEITE Leite humano x Leite de vaca Leite humano tem MENOS PROTEÍNA (leite de vaca tem cerca de 3x mais proteína  isso é vantagem, pois impõe uma menor sobrecarga renal de solutos; a qualidade da proteína também é diferente. As proteínas do leite dividem-se em dois grandes grupos: caseína e proteínas do soro – a caseína é uma proteína de digestão mais lenta e portanto, mais difícil. Ao comparar o percentual de caseína no LH e no LV, o LH tem um percentual muito menor 40% x 80%  leite humano tem proteínas de mais fácil digestão. Além disso, a principal proteína do soro do LH é a alfa-lactoalbumina, que é muito bem tolerada. Já no LV temos a beta-lactoglobulina, que é uma proteína muito alergênica) Menos PROTEÍNA (menos sobrecarga renal) Menor % de caseína (LH: 40% x LV:80%) Proteína do soro: alfa-lactoalbumina

•

Mais LACTOSE (a lactose é composta por uma molécula de glicose + galactose. A criança que recebe o leite com mais lactose, apresenta fezes mais amolecidas, além disso, também apresenta um pH intestinal mais ácido (baixo). Para a criança que precisa evacuar deitada, ter fezes mais amolecidas/liquefeitas é uma grande vantagem. Essa lactose que não é digerida/absorvida, é fermentada pelas bactérias que compõem a flora saprófita intestinal – o produto dessa fermentação são gases e ácidos orgânicos  consequência: evacuações explosivas/ formação de ácidos orgânicos  diminuem o pH intestinal  hiperemia da região perianal caso a pele fique muito tempo em contato com as vezes mais ácidas  vantagem: algumas bactérias não conseguem se proliferar em um pH mais ácido). Mais LACTOSE Fezes mais amolecidas pH intestinal mais baixo

•

Mais GORDURA (o leite materno é um leite rico em colesterol – as crianças que são amamentadas parecem ter menos risco de apresentarem dislipidemia na vida adulta; um dos mecanismos que tenta explicar essa diferença é justamente a exposição precoce a concentrações de colesterol mais alta  programação metabólica, ativação de vias metabólicas  adulto bom metabolizador de colesterol; além disso, no LH temos maior quantidade de PUFA - ARA/DHA = dois ácidos graxos poliinsaturados fundamentais para a formação de membranas celulares  importante para mielinização e

FERRO: maior biodisponibilidade (a concentração do Fe no LH e no LV é a mesma, o que muda é a biodisponibilidade = % de Fe que é absorvido. No leite humano temos uma proteína chamada de lactoferrina = fica ligada ao Fe e só libera esse Fe no sítio de absorção intestinal  o Fe ligado a lactoferrina é menos perdido ao longo do TGI bem como não será utilizado por algumas

bactérias que fazem uso do Fe) MENOS ELE TRÓLITOS (em esp ecial Na): me nor sobrecarga renal Na impossibilidade de LH -> fórmula infantil. As fórmulas infantis são caras. <4 meses: não podem receber leite de vaca integral  essa criança pode não conseguir excretar toda a proteína/ sódio  se for necessário, esse leite deve ser diluído em água (alimento com menos calorias – 1 colher de óleo para cada 100mL de leite diluído). Porém, isso sempre deve ser evitado •

•

•

•

•

•

COMPOSIÇÃO DO LEITE PROPRIEDADES IMUNOL GICAS IMUNOGLOBULINAS: o LH é rico em acs, em especial IgA secretória (protege principalmente as superfícies mucosas da criança) FATOR BÍFIDO: o fator bífido é uma glicoproteína – essa glicoproteína é usada no metabolismo de nossa flora saprófita  essa flora saprófita impede a proliferação da flora patogênica (fator bífido = fator bacteriostático) LACTOFERRINA: proteína ligada ao ferro  não disponibiliza o ferro para o metabolismo das bactérias, como a E. coli  também é bacteriostática LISOZIMA: enzima capaz de destruir bactérias – a lisozima está presente em maior concentração no leite que a mulher produz a partir de 6 meses de lactação (a partir do 6º mês de vida, a criança torna-se mais suscetível a infecções  menor quantidade de acs recebidos pela placenta em contrapartida, ela começa a receber leite com maior quantidade de substância bactericida) CÉLULAS: macrófagos, linfócitos,.. Menor risco de doenças respiratórias, diarreia, menor risco de ób ito nos pr imeiros 5 anos de vida

Durante a

•

lactação

•

COMPOSIÇÃO DO LEITE MODIFICAÇÕES DO LEITE Colostro: é o leite secretado do 3-5º dia

após ode nascimento Leite transiçãoda criança Leite maduro: começa a secretar a partir do final da 2ª. semana de vida -----------------------------------------------------------Colostro: mais proteínas, eletrólitos e vitaminas lipossolúveis (especialmente vitamina A) Leite maduro: mais gordura e mais lactose Os componentes do leite que a mulher secreta pode ter srcem do plasma materno ou da síntese da glândula mamária. O colostro é produzido por uma glândula mamária ainda imatura (é o primeiro pro duto da glândula) – essa glândula tem capacidade de síntese ainda limitada e é muito permeável a passagem de •

Durante a mamada

Durante o dia

elementos do plasma, por isso no colostro temos maior quantidade de eletrólitos, proteínas (imunoglobulinas). Já no leite maduro temos maior quantidade de elementos que são produzidos pela glândula mamária. Leite anterior (solução) Leite posterior (emulsão) ------------------------------------------------------------O primeiro leite que a criança recebe quando começa a mamar é o leite anterior – líquido ‘aguado’, com sabor adocicado (maior quantidade de lactose); conforme a criança vai mamando, ela passa a receber o leite posterior (maior quantidade de gordura – até 5x)  é fundamental que a criança receba o leite anterior e o leite posterior (se ela não receber o

•

• •

leite posterior = não ganhará peso).ao anoitecer Maior quantidade de gordura (o leite que a mulher produz de manhã tem menor quantidade de gordura do que aquele produzido ao anoitecer – em teoria, seria para dar maior saciedade)

•

assim receberá pequenaníveis quantidade + fórmula isenta ele de fen + monitorizar séricosde doLM aminoácido USO DE MEDICAMENTOS • • • •

PROFILAXIA DA ANEMIA FERROPRIVA

•

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA A TERMO (≥37 sem) <6meses AME ou FI: não recebe

/ >2,5kg PREMATURA ou <2,5Kg

>6meses: 1mg/kg/dia de Fe até os 2 anos (exceto se a criança continuar a receber ao menos 500mL de FI) Recebe de 30 dias a 2 anos

CONTRAINDICAÇÕES – ALEITAMENTO MATERNO DOENÇAS MATERNAS ABSOLUTAS: • • •

HIV HTLV PSICOSE PUERPERAL (?)

Obs.: alguns colocam que a mulher com psicose puerperal poderia manter a amamentação desde que com supervisão (e isso inclusive poderia ajudar no tratamento dessa puérpera). OCASIONAIS: HERPES: se lesão herpética em atividade (o risco de •

•

transmissão do vírus para a criança se estabelece quando a criança tem o contato direto com lesões em atividade) – lesões vesiculares, geralmente agrupadas sobre base hiperemiada. CITOMEGALIA (<32 sem): quando a mulher tem infecção aguda pelo CMV existe a possibilidade de que o vírus saia pelo leite e infecte a criança. Caso a criança tenha mais de 32sem, isso não terá nenhum problema, pois não apresentará caso criança tenhanenhuma <32 sem, repercussão o quadro de clínica; infecção já, pelo CMVa pode ser grave.

NÃO CONTRAINDICAM: TUBERCULOSE (o problema não é a secreção da •

•

•

micobactéria pelo leite, mas sim o contato da criança com as secreções respiratórias – mesmo a mulher bacilífera pode amamentar: basta que a amamentação seja em local arejado e com máscara – além disso, o RN deve receber isoniazida e a BCG adiada) HEPATITE B (além de dar vacina, a criança também receberá a imunoglobulina – assim a criança pode ser amamentada) HEPATITE A/ C

• •

1º ANO DE VIDA:

<1.000g: 4mg/kg/dia <1.500g: 3 mg/kg/dia <2.500g: 2mg/kg/dia 2º. ANO DE VIDA : 1mg/kg/dia

DOENÇAS DO LACTENTE GALACTOSEMIA – existe um erro inato no metabolismo da galactose. A criança portadora de galactosemia não consegue metabolizar a galactose, de maneira que esta acaba se acumulando em vários tecidos. Não pode: leite humano, e nem um outro tipo de leite que contenha galactose em sua composição. É uma das raras exceções em que crianças <6 meses são alimentadas com leite de soja FENILCETONÚRIA - erro inato no metabolismo de um aminoácido (fenilalanina) – não converte a fen em tirosina -> acúmulo de fen em vários tecidos corporais -> desenvolvimento de sequelas irreversíveis (é por isso que a fenilcetonúria faz parte da triagem neonatal). Mesmo quem tem fenilcetonúria precisa receber uma pequena quantidade de fen em sua dieta (pois é um aa essencial),

•

SAIS DE OURO AMIODARONA IMUNOSSUPRESSORES CITOTÓXICOS RADIOFÁRMACO

COMO SABER SE A CRIANÇA ESTÁ SENDO BEM ALIMENTADA Choro X (parâmetro ruim) Peso (o ganho ponderal é um marcador de nutrição) – lembrar que nos primeiros dias de vida a criança pode perder até 10% do peso de nascimento Diurese (uma criança bem alimentada – é uma criança bem hidratada e com uma diurese satisfatória = 6-8 vezes ao dia)

T CNICA DE AMAMENTAÇ O Para que a mama seja esvaziada, a criança deve abocanhar os seios lactíferos e fazer um movimento de ordenha, comprimindo os seios lactíferos contra o palato mole. Caso ela não faça isso, a mama não será esvaziada e a mulher irá apresentar menor produção de leite POSIONAMENTO Criança bem apoiada Cabeça e tronco no mesmo eixo “Barriga com barriga” Rosto de frente para a mama PEGA Boca bem aberta Lábio inferior evertido Aréola mais visível acima da boca Queixo toca a mama • • • •

• • • •

QUEIXAS COMUNS FISSURA MAMILAR A criança apoia a gengiva e morde o mamilo Orientações: Ordenha antes da mamada (para desencadear o reflexo de ejeção – no momento em que a criança for mamar, já haverá leite no seio lactífero) Passar o leite Mudar de posição Manter a amamentação INGURGITAMENTO Grande aumento do volume da mama, que pode ficar difusamente dolorosa e hiperemiada. Em um primeiro momento teremos acúmulo de leite e após, podemos ter interrupção da drenagem linfática Ordenhar antes e após Compressas frias •

• • •

• •

MASTITE Processo inflamatório mais exuberante localizado em um quadrante mamário (hiperemia, dor) Esvaziamento das mamas (preferencialmente através da amamentação) Mastite infeciosa: antibioticoterapia (em geral por estafilo) A amamentação só será contraindicada em caso de evolução com abscesso drenando para a aréola. •

•

•

causado pela shiguela; assim, tipicamente teremos uma disenteria sem febre. 10-15% das crianças podem evoluir com uma complicação grave: SÍNDROME HEMOLÍTICA URÊMICA (IRA + anemia microangiopática + plaquetopenia) Salmonela: pode causar apenas uma diarreia aquosa, mas também pode causar um quadro de disenteria.

•

DIARREIA AGUDA

TRATAMENTO Busca evitar principalmente a DESIDRATAÇ O AVALIAÇ O DA HIDRATAÇ O

DIARREIA AGUDA Diarreia: maior quantidade de água no bolo fecal  3 ou mais evacuações no período de 24 horas e tem evacuações mais amolecidas. Crianças em AME podem evacuar várias vezes ao dia (8-10 vezes). Nas crianças, podemos dizer que existe diarreia quando há uma mudança no padrão habitual de evacuações (mais frequentes, fezes mais amolecidas, mais volumosas). Caracterizamos diarreia aguda como aquela de duração até 14 dias – na maioria dos casos, trata-se de uma diarreia de srcem infecciosa Diarreia aquosa: mecanismo osmótico ou secretor – evacuações mais frequentes, volumosas e liquefeitas Disenteria: mecanismo invasivo – doença bacteriana invadindo a mucosa intestinal  destruição da mucosa  presença de evacuações mucossanguinolentas (processo inflamatório -> presença de leucócitos nas fezes)

SEM DESIDRATAÇÃO

DE SIDR AT AÇ ÃO

SEDE

Alerta Normal

Irritada Sedenta

Letárgica Incapaz

SINAL DA PREGA

Rapidamente

Lentamente (<2 seg)

Normais Cheio <3 segundos

Fundos Débil 3-5 segundos

Muito lentamente (>2seg) Muitofundos Muitodébil >5 segundos

Presentes Úmidas Normal

Ausentes Secas Diminuído

Ausentes Muitosecas Mínimo

PLANOA

PLANOB

PLANOC

CONDIÇÃO

OLHOS PULSOS ENCHIMENTO CAPILAR LÁGRIMAS MUCOSAS DÉBITO URINÁRIO

•

•

• •

DIARREIA AQUOSA ETIOLOGIA: Rotavírus (desde que foi introduzida a vacina, vem ocorrendo mudança no perfil epidemiológica, por isso é questionável se é o agente mais comum): principal agente das doenças diarreicas graves em <2 anos (as infecções subsequentes pelo rotavírus sempre serão mais brandas do que as iniciais). Geralmente é um quadro autolimitado (1 semana) e que normalmente se acompanha de VÔMITOS (por isso denominada de gastroenterite viral aguda) E. coli enterotoxigênica: bactéria endêmica em nosso meio (mas não é comum em países considerados desenvolvidos – é considerada a principal causa de diarreia do viajante). enteropatogênica: é causa de diarreia E.coli persistente (14-30 dias)- quanto maior o tempo de duração da doença diarreica, maior o risco de que ela evolua com quadro de desnutrição secundária Vibrião colérico: paciente oriundo de região com epidemia de diarreia; diarreia muito grave (perda de litros de água pelo TGI ao longo do dia). •

•

•

• • •

• •

•

•

• • • • •

•

• •

•

DISENTERIA Qualquer agente que causa disenteria pode causar diarreia aquosa Shiguela: diarreia, dor abdominal (invasão da mucosa do cólon -> processo inflamatório exuberante), febre, (manifestações manifestações extraintestinais neurológicas – crises convulsivas) – principal causadora de disenteria em nosso meio Campylobacter: associação comSD GUILLAIN-BARRÉ E. coli enteroinvasiva: causa diarreia por mecanismo invasor. Causa uma disenteria semelhante à da shiguela, com repercussões sistêmicas E. coli enterro-hemorrágica: não causa disenteria por invasão e destruição de mucosa. Secreta uma toxina que causa erosão da mucosa intestinal – mas isso não causa um processo inflamatório tão exuberante quanto ao

•

PLANO A Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras) Soro caseiro: copo cheio de água limpa + 1 medida rasa de sal + 2 medidas rasas de açúcar (1 pitada de sal + 1 punhado de açúcar) = pode ser usado para prevenir a desidratação Após cada evacuação diarreica: <2 anos: anos: 100-200mL 50-100mL >2 Manter a dieta habitual da criança Orientar sinais de desidratação Suplementação de zinco PLANO B Terapia de reposição oral – unidade de saúde Solução de reidratação oral SRO – OMS: Na+: 75mEq/L Glicose: 75mmol/L Osm: 245mOms/L *Solução de osmolaridade reduzida Volume: 75mL/kg em 4 horas Administração: pequenas alíquotas Alimentação: manter aleitamento materno Reavaliação frequente HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)

Opção: gastróclise – 20-30mL/kg/hora    

• •

• •

DESIDR AT AÇ ÃO GRAVE

Dificuldade de ingestão de SRO Vômitos persistentes em TRO (≥4) Distensão abdominal acentuada (com peristalse presente) Perda de peso após 2 horas de TRO

PLANO C Hidratação venosa (com solução cristaloide) Ringer la ctato ou SF 0,9% - 100mL/kg <1ano(6h) >1ano(3h) 30mL/kg em 1 hora 30 em 30min 70 em 5h 70 em 2h30min TRO tão logo seja possível Reavaliação após 3-6 horas

Obs.: CDC = 20 ml/kg de solução cristaloide em 5-10 min reavaliar se necessário: repetir

•

•

•

TRATAMENTO ESPECÍFICO SHIGELOSE: todo caso suspeito de shiguelose deve ser tratado – atb de escolha é a ciprofloxacina/ outros recomendam o tratamento da disenteria apenas em casos de comprometimento do estado geral CRIANÇAS COM FATOR DE RISCO PARA DOENÇA SISTÊMICA POR SALMONELA (hemoglobinopatia S, imunodeprimidos, <3 meses) SUSPEITA DE CÓLERA: eritro/ azitro/ cipro/ doxi

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIRCULAÇÃO FETAL Durante a vida intra-uterina, a estrutura responsável pelas trocas gasosas é a placenta. Durante a vida intra-uterina, os pulmões estão colabados, a vasculatura pulmonar est á constricta (alta resistência). Isso faz com que pouco sangue passe pelo território pulmonar durante a vida fetal. Durante a vida fetal existem duas circulações em paralelo (uma com sangue oxigenado e outra com sangue não oxigenado) que se comunicam em alguns pontos. O sangue oxigenado vai da placenta para o feto através da veia umbilical. Esse sangue segue parte para o fígado e outra parte, através do ducto venoso, desagua na VCI, onde é levado ao AD (o AD recebe sangue oxigenado proveniente da placenta) – esse sangue segue preferencialmente para o AE - graças à presença do forame oval. A partir do AE, o sangue segue para VE e é ejetado para a aorta, nutrindo as coronárias, cérebro e porções corporais superiores. Além do sangue oxigenado, também temos sangue não oxigenado desembocando na VCS. Por uma questão anatômica, esse sangue proveniente da VCS segue preferencialmente para o VD e a partir do VD, ele é ejetado na artéria pulmonar. Durante a vida intra-uterina, o território vascular pulmonar é de alta resistência, e assim, o sangue acaba por procurar um caminho ‘mais fácil’ – existe uma estrutura que comunica a artéria pulmonar com a aor ta – canal arterial – assim, o sa ngue não oxigenado segue preferencialmente por esse canal

magnitude das manifestações clínicas nas cardiopatias congênitas ) = relação entre fluxo pulmonar/ fluxo sistêmico. Em um indivíduo normal, a relaç ão QP/QS é igual a 1. No shunt E-D, essa relação é maior que 1 (parte do sangue que deveria seguir para o sistêmico, ele volta para o coração).

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR -

Cardiopatia cianótica mais comum Defeito pode estar localizado em vários pontos do septo IV – as duas localizações mais comuns são: perimembranosa (próximo às valvas aórtica e pulmonar – uma das margens do defeito é formada por tecido membranoso) e a muscular (defeito único ou múltiplo, com todas as bordas em tecido muscular  grande chance de fechamento espontâneo) – sendo que, dessas duas, a mais comum é a perimebranosa.

-

Clínica: 





-

Logo após o nascimento: shunt limitado (pois não há um gradiente de pressão estabelecido) CIV pequena: assintomática – sopro holossistólico em borda esternal esquerda inferior (com frêmito) CIV moderada/ grande: manifestações de insuficiência cardíaca (taquipneia, interrupção das mamadas, sudorese – tipicamente no pólo cefálico) – hiperfonese de B2 em área pulmonar – sopro holossistólico – ruflar diastólico mitral.

Diagnóstico: Raio-x de tórax: normal (CIV pequena) ou aumento da circulação pulmonar, cardiomegalia (aumento de AE/VE, aumento de VD, aumento de AP) ECG: sobrecarga de AE e VE, sobrecarga biventricular Eco: localização, tamanho e repercussão hemodinâmica



arterial, indo para as porções inferiores e retornando à placenta para ser oxigenado.

CIRCULAÇÃO PÓS-NATAL



Logo após o nascimento, começam a ocorrer algumas transformações: Aumento do fluxo pulmonar (diminuição da resistência vascular pulmonar  aumento do fluxo pulmonar

aumento do volume e pressão no AE fechamento funcional do forame oval ). Obs.: o fechamento definitivo



-

Tratamento:  

irá ocorrer bem depois

Aumento da resistência sistêmica (em relação à resistência pulmonar) inversão do shunt, que passa a ser E-D aumento da tensão de oxigên io + diminuição da concentração de prostaglandinas circulantes fechamento do canal arterial



Cianóticas

Sobrecarga de volume (shunt esquerda-direita)*

CIA, CIV, DSAV

PCA,

Sobrecarga de pressão (obstrução)

Coarctação aorta

da

cianose

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS COMUNICAÇÃO INTERATRIAL -

Tetralogia de Fallot e transposição dos grandes vasos

Tipos: 1. Ostium primum: o defeito é adjacente às valvas atriovenrictulares

2.

Algumas cardiopatias acianóticas podem tornar-se cianóticas, e, algumas cardiopatias cianóticas podem não cursar inicialmente com cianose. (*) As manifestações dessas cardiopatias são decorrentes do que encontrarmos na relação QP/QS (determina a

Complicações: SÍNDROME DE EISENMENGER = o aumento do fluxo pulmonar, com o tempo leva ao desenvolvimento de uma doença da vasculatura pulmonar  aumento da resistência vascular pulmonar  inversão do shunt (direita-esquerda)  desenvolvimento de

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS Acianóticas

Fechamento espontâneo Correção cirúrgica: - Defeitos pequenos sem sintomas (?) - Sintomáticos/ CIV grande

3. -

Ostium secundum (tipo fossa oval): mais comum – fica na mesma topografia onde antes estava o forame oval Sinus venosus: comunicação adjacente ao ponto de escoamento da veia cava.

Clínica:

  



-

Diagnóstico: 

 

-

Acompanhamento: CIA pequena, assintomáticos



Cirurgia ou cateteris mo: sintomáticos, aumento do VD, aumento da relação QP/QS

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL Mais comum em prematuros Associação com Síndrome da Rubéola Congênita Clínica: assintomática – clínica de insuficiência cardíaca – sopro cont ínuo em maquinaria (2º EIC esquerdo ou região infrac lavicular esquerda) – pulsos periféricos amplos Diagnóstico: 

 

-

Raio-x: aumento da circulação pu lmonar, aumento de AE, VE, aorta e artéria pulmonar ECG: aumento de VE Eco: estabelece o diagnóstic o

Tratamento:  

Farmacológico (PMT): indometacina, ibuprof eno Cirúrgico ou por cateterismo: repercussão hemodinâmica – (naquelas sem repercussão pode ser feita opção de acompanhamento)

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS DEFEITO TOTAL NO SEPTO AV (Defeito de fechamento do coxim endocárdico) Coxim: dá srcem as valvas AV, à parte do septo

(principalmente se hipoplasia tubular)

-

Clínica:  RN com CoA grave: manifestações ainda no período neonatal; no período neonatal, o fluxo sistêmico é dependente do canal arterial. Manifestações: cianose diferencial (nos membros superiores não há cianose), IC grave e sinais de choque 

Crianças maiores/ adolescentes:  



-

Hipertensão arterial em membros superiores Pulsos diminuídos em membros inferiores: dores nos membros Frêmito nos espaços intercostais (circulação colateral)

Diagnóstico: 

-

Raio-x: erosões costais; sinal do “3” (aumento da aorta pré e pós-obstrução)

Tratamento:  

RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica) Correção cirúrgica aberta ou por cateterismo

CARDIOPATIAS CIANÓTICAS -

Quando o sangue não passa pelo pulmão Sangue oxigenado e não oxigenado se misturam dentro do coração Inversão das artérias – aorta recebe sangue não

-

oxigenado a partir do VD

TESTE DA HIPERÓXIA Cianose cardíaca x Cianose não cardíaca

Se a cianose tiver etiologia cardíaca – mesmo com a oferta de oxigênio, não há melhora do parâmetro gasométrico

Oferecer O2 a 100% por 10 minut os ... PaO2 > 150 mmHg provável causa não cardíaca (se maior que 250mmHg – excluir cardiopatia congênita cianótica)

CIA + CIV + valva AV anormal Síndrome de Down (cardiopatia congênita nessa

PaO2 < 150 mmHg reforça suspeita de cardiopatia • Tetralogia de Fallot • Transposição dos grandes vasos

síndrome genética; sempre solicitar eco em pacientes com síndrome de Down) Clínica = CIV grande Pode levar ao desenvolvimento da Síndrome de Eisenmenger

CARDIOPATIAS CIANÓTICAS TETRALOGIA DE FALLOT É a cardiopatia congênita cianótica mais comum Características:

interatrial e à parte do septo interventricular

-

bicúspide Síndrome de Turner (comumente associada com CoA) Formas:  Justaductal: adjacente ao canal arterial  Pré-ductal (hipoplasia tubular): obstrução anterior à emergência do canal arterial – quadro mais grave

Tratamento:

-

-

-

Raio-x de tórax: aumento de AD e VD, aumento da artéria pulmonar e circulação pulmonar ECG: sobrecarga de VD, BRD Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt



-

-

Assintomáticas (grande parte) DESDOBRAMENTO FIXO DE B2 Sopro sistólico ejetivo em borda esternal esquerda média e alta (estenose pulmonar relativa) Sopro diastólico tricúspide (encontrado principalmente naquelas com maior aumento da relação QP:QS)



CIV CIA PCA DSAV

Mais comum – Manifestações de ICC Desdobramento fixo de B2 Prematuros – sopro em maquinaria Síndrome de Down

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS COARCTAÇÃO DA AORTA -

A obstrução pode estar localizada em qualquer ponto da aorta. Pode ser em algum ponto ou acometer algum segmento Com frequência existe associação com valva aórtica

Obstrução Hipertrofiavia do saída VD de VD CIV (defeito no septo IV)  Dextroposição da aorta - Clínica: determinada pelo grau de obstrução da via de  

saída do ventrículo direito Grave: cianose no RN  Não grave: cianose progressiva  Crise hipercianótica:  < 2 anos  Ao acordar ou após o choro  Cianose intensa – hipoxemia – ⇓ sopro  Recomendar – posição genupeitoral: flexão das 



-

pernas sobre o tórax Morfina, oxigênio e beta-bloqueador

Diagnóstico: 

 

 

Raio-x: “coração em bota” – elevação do ápice cardíaco devido ao aumento de VD; diminuição da circulação pulmonar; arco da pulmonar escavado ECG: sinais de aumento do VD Eco: diagnóstico definitivo

Tratamento: Paliativo: Blalock-Taussig (subclávia  pulmonar) Cirurgia

CARDIOPATIAS CIANÓTICAS D-TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS -

O ventrículo direito estará conectado com a aorta e o ventrículo estará conectado com a artéria pulmonar AD – VD – Ao (concordância átrio-ventricular – o AD recebe o retorno venoso e manda o sangue não oxigenado para o VD, porém como este é conectado à aorta, o sangue desoxigenado será distribuído para todo o organismo) AE–VE–AP Temos um lado da circulação onde temos somente sangue oxigenado e outro lado somente com sangue desoxigenado – isso só é compatível com a vida devido a pontos de comunicação, que permitem certa mistura de sangue oxigenado e desoxigenado; porém, quando essas estruturas começam a se fechar, há uma cianose grave

-

-

-

Clínica: 

Cianose progressiva no RN



Disfunção miocárdica – insuficiência cardíaca Sem sopros; B2 hiperfonética *No período neonatal, a cardiopatia congênita com mais manifestações é a transposição. 

-

Diagnóstico: 

-

Raio-x: coração em “ovo deitado”, fluxo pulmonar normal ou aumentado

Tratamento: 

 

RN: prostaglandina IV – para manter o canal (e permitir que o sangue oxigenado consiga alcançar a circulação sistêmica) Atriosseptostomia por balão (Rashkind) Jatene (cirurgia definitiva) – até 21 dias de vida ! (nessa cirurgia é feita a troc a das art érias) – como o VE está conectado a um circuito de baixa pressão, de maneira que ele vai perdendo massa muscular; assim, se a cirurgia não for feita nos primeiros dias de vida, ao conectar o VE com a aorta, ele não terá mais capacidade de bombear o sangue contra a circulação sistêmica.

CARDIOPATIAS CIANÓTICAS DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS VEIAS PULMONARES 4 veias pulmonares drenam para o átrio direito ou para alguma veia sistêmica. Raio-x: sinal do “BONECO DE NEVE”

TRUNCUS ARTERIOSUS ATRESIA TRICÚSPIDE

SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO

ASSISTOLIA/ AESP RCP 2 minutos Acesso IV/ IO Adrenalina (3-5 min) Considerar IOT **

Diferenças no atendimento pediátrico ... • <1 ano (exceto RN) • 1 ano até a puberdade (meninas: telarca/ meninos: pelos axilares) • A partir da puberdade: igual do adulto

⇓

RITMO CHOCÁVEL ? ⇓ NÃO RCP 2 minutos Tratar causas reversíveis (5H e 5T)

PBLS (SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO) Avaliar segurança da cena

Obs.: na pediatria = lembrar também da hipoglicemia ⇓

Se a cena for segura .. avaliar a responsividade do paciente ⇓

RITMO CHOCÁVEL?

IRRESPONSIVO Gritar por ajuda/ usar celular (se apropriado)

⇓

Não ...

⇓

(**) As compressões não precisam ser mais coordenadas com as

Avaliar RESPIRAÇÃO E PULSO

ventilações. As compressões deverão ser feitas em uma frequência de 100-120 /min e as ventilações 10x/min (1 ventilação a cada 6 segundos).

Essa avaliação deve ser feita de forma simultânea Se não respira e não tem pulso ... está em PCR – na maioria das vezes iremos iniciar RCP, salvo se a criança estiver em parada por um colapso súbito testemunhado. Nas crianças, a parada ocorre muito mais por hipóxia/ asfixica – em ritmos não chocáveis (assistolia/ AESP). Em caso de colapso súbito testemunhado, a criança mais provavelmente deve ter parado por causa cardíaca (em um ritmo chocável) – assim, nessa situação, chamar ajuda com DEA torna-se uma prioridade Se colapso súbito ⇓ testemunhado: INICIAR RCP chamar ajuda

FV/ TV SEM PULSO ⇓

RCP 2 minutos Acesso IV/ IO ⇓

CHOCÁVEL? Sim ⇓

(C–A–B)

Fazer 2 minutos de RCP Partir para buscar ajuda/ DEA

⇓

(apenas se alguém não tiver feito isso anteriormente) ⇓

CHOCÁVEL? Sim

CHECAR RITMO ⇓

⇓

⇓

NÃOCHOCÁVEL

⇓

RCP 2 minutos Amiodarona ou Lidocaína

⇓

CHOQUE + RCP 2’

4J/kg

RCP 2 minutos Adrenalina (a cada 3-5 min) Considerar IOT

⇓

CHOCÁVEL

2J/kg

RCP 2’ IOT >a1no

PULSO (até 10 segundos) COMPRESSÃO (Frequência: 100-120/min) COMPRESSÃO : VENTILAÇÃO VENTILAÇÃO

Carotídeo Femoral

Braquial

Profundidade: 5 cm Técnica: 1 ou 2 mãos

Profundidade: 4 cm Técnica: 2 dedos ou 2 polegares* 1 Socorrista = 30 :2 2 Socorristas= 15: 2

1 Socorrista = 30 :2 2 Socorristas= 15: 2

ano 1< 1-2 anos Semcuff(>2anos) Comcuff(>2anos)

Bocaaboca Bocaaboca-nariz (*)a técnica dos 2 polegares é melhor, mas deve ser realizada apenas quando houver 2 socorristas e por profissionais de saúde.

3,5 4 (idade)/4+4 (idade)/4+3,5

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO Grave: não consegue respirar/falar/tossir

>1 ano: manobra de Heimlichb <1 ano: 5 golpes no dorso alternados com 5 compressões torácicas REANIMAÇÃO NEONATAL Anamnese materna

PALS – SUPORTE DE VIDA AVANÇA DO PEDIÁT RICO AVALIAR SE A CRIANÇA ESTÁ EM PARADA CARDÍACA

Preparo do material Preparo do ambiente (23- 26º.C)

⇓

Logo após o nascimento da criança, 3 perguntas:

INICIAR RCP E CHECAR RITMO *Obs.: no ambiente hospitalar, o ambu sempre deve estar conectado a uma fonte de oxigênio. ⇓

⇓

RITMO CHOCÁVEL? ⇓

CHOCÁVEL (FV/TV)

RN A TERMO? RESPIRANDO OU CHORANDO? TÔNUS ADEQUADO?

⇓

NÃO CHOCÁVEL (AESP/ASSISTOLIA)

(*) Assistolia = verificar: cabos, ganhos e derivações

SIM SIM SIM Clampeamento tardio do cordão + iniciar aleitamento (no colo materno)

NÃO para algumas dessas perguntas = a criança irá passar pela mesa de reanimação

Se RN NÃO FOR A TERMO, mas estiver RESPIRANDO OU CHORANDO E COM TÔNUS ADEQUADO = não é necessário o

FC e o segundo é a manutenção da respiração espontânea •

clampeamento imediato do cordão, porém, ainda assim, ele irá passar pela mesa de reanimação

SE RN NÃO ESTÁ RESPIRANDO/ CHORAN DO/ TÔNUS ADEQUADO = clampeamento imediato do cordão

•

Aquecer Posicionar Aspirar (se neces sário – boca/ narinas) Secar

-

AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular VPP (30”) (deve ser realizada no primeiro minuto de vida – THE GOLDEN MINUTE) ---------------------------------------------------⇓

FC < 100

⇓

•

⇓ ⇓

FC < 60 ⇓

CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA AQUECER: • Recepcionar a criança em campos aquecidos • •

Colocar a criança sob a fonte de calor radiante IG < 34 sem: colocar a criança dentro de um saco plástico de polietileno + touca Com < 1.000g: utilizar colchão térmico

•

POSICIONAR: leve extensão da cabeça ASPIRAR: aspirar somente se necessário (quando a criança tem muita secreção ou quando irá necessitar de ventilação). Cuidado = pode induzir bradicardia por manobra vagal. A aspiração deve ser feita: 1º BOCA e 2º NARINAS

SECAR: secar a cabeça e o corpo e retirar campos úmidos. AVALIAR FC: com estetoscópio (em 6 segundos x 10) AVALIAR RESPIRAÇÃO: observação VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA (VPP) Equipamento: máscara apropriada (deve cobrir: nariz, boca

•

e ponta do queixo); balão autoinflável (ambu); ventilador mecânico manual em T •

•

•

-

Oxigênio: ≥ 34 sem: iniciar em ar ambiente <34 sem: iniciar com 30% de O2 Avaliar oximetria de pulso – sensor em MSD

se < 34 sem: colocar o sensor desde os passos iniciais (APAS) Monitorização cardíaca (para avaliação da FC)

Técnica: -

Frequência: 40-60 ventilações/ minuto “Aperta – solta – solta – aperta ...” Se a criança melhorar: o primeiro parâmetro a melhorar é a

Deve ser feita no terço inferior do esterno Profundidade: 1/3 diâmetro ântero-posterior do tórax Intercalar compressões torácicas com as ventilações (mesmo que o RN já esteja intubado!) 3 compressões torácicas : 1 ventilação (“é 1, é 2, é 3, ventila ...) Massagem cardíaca + ventilação = por 60 segundos antes de reavaliação

EPINEFRINA (ADRENALINA) •

FC < 60 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1)

Ventilação ineficaz ou prolongada Quando for necessário iniciar massagem cardíaca externa/ drogas Hérnia diafragmática (suspeita ou diagnóstico antenatal) – se necessitar de ventilação Cada tentativa de IOT pode durar até 30 segundos Máscara laríngea é opção

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA • • •

⇓

CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a criança não está melhorando ... considerar IOT

Verificar ajuste face-máscara Verificar permeabilidade das vias aéreas Avaliar O2 Avaliar indicação de IOT

Quando indicar IOT na sala de parto: -

Até 30 segundos para realização desses passos ⇓

⇓

Falha: -

•

Administração: - Intravenosa: veia umbilical (ideal) - Via traqueal: uma única vez Expansores de volume: palidez, evidências de choque – solução cristaloie (ex.: SF0,9%) – 10mL por kg de peso

RN BANHADO EM MECÔNIO RN A TERMO VIGOROSO = colo materno ! RN DEPRIMIDO = clampeamento imediato do cordão + aquecer/ posicionar/ aspirar (sempre necessário – boca e narinas)/ secar + sequência normal se necessário – iniciar VPP (não existe mais a indicação de fazer aspiração da traqueia antes de ventilar a criança) .. depois de ventilar (VPP), se a criança nã o tiver melhorado, pode-se intubar a criança para aspirar a traqueia.

GINECOLOGIA / OBSTETR CIA MED 2016

Med – aula20/01/2016 – GinecologiaeObstetríciaaula1 SÍNDROMES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS 1. 2. 3.

Corrimento vaginal Corrimento uretral Úlcera genital CORRIMENTO VAGINAL BAIXO ALTO ↓ ↓ Vulvovaginite Doença inflamatória pélvica ou (DIP)  manifestações Cervicite abdominais, sistêmicas (pus saindo do colo)

  

VULVOVAGINITES VAGINOSE = cheiro ruim CANDIDÍASE = inflamação sem cheiro TRICOMONÍASE = cheiro ruim + inflamação

VAGINOSE Desequilíbrio da flora ; ↑ população de anaeróbios Agente: Gardnerellavaginalis Diagnóstico: 3 dos 4 critérios de AMSEL 1) Corrimento branco-acinzentado, branco, homogêneo 2) pH vaginal > 4,5 3) Teste das aminas/ Whiff (+) 4) Clue cells (células-alvo/chave) Tratamento: Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias 2ª. Opção:  Metronidazol 2g VO dose única  Metronidazol gel 0,75%, um aplicador chei o (5g), via vaginal por 5 dias  Clindamicina 300mg VO 12/12h por 7 dias  Clindamicina creme 2%, um aplicador cheio (5g), a noite, por 7 dias Observações:  Não tem que tratar parceiro  Na gestação = tratar com metronidazol VO  Somente o encontro de Gardnerella no preventivo = não tratar se não houver sintomas CANDIDÍASE Agente: Candidaalbicans Diagnóstico: prurido, corrimento branco-aderido, em nata, pH < 4,5 e pseudo-hifas pH <4,5 = ou é fisiológico ou é candidíase Tratamento:  

Miconazol/ Clotrimazol local 7 noites ou Fluconazol VO (+ usado em casos recorrentes: 4 ou mais episódios ao ano) Obs.: Candidíase de repetição: fluc onazol nos dias 1,4 e 7, e, depois 1cp/sem por 6 meses  Não tratar parceiro (a menos que ele tenha sintomas)  Não tratar preventivo TRICOMONÍASE **É DST** Agente: Trichomonasvaginalis Diagnóstico: corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso, pH > 5, colo em framboesa, protozoário móvel

LizYumi Tratamento:  Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias TEM QUE SER VIA ORAL ! CREME NÃO PODE Observações:  Convocar e tratar parceiro  Rastrear outras DSTs  Se tem Trichomonas no preventivo = tratar! Vulvovaginite VAGINOSE CANDIDÍASE TRICOMONÍASE

Corrimento Acinzentado, homogêneo Branco, nata, aderido Amarelo-

Exames Clue-cells

Tratamento Metronidazol

Pseudo-hifas, esporos Protozoário

Imidazólicos, fluconazol Metronidazol

esveradeado, bolhoso

móvel

CERVICITE Agente: GONOCOCO e CLAMÍDIA Fatores de risco: transmissão sexual (número de parceiros,..) Diagnóstico: corrimento cervical, colo hiperemiado, colo friável, sinusorragia, dispareunia Tratamento:  Ceftriaxone 500 mg IM ou Cipro 500mg VO (gonococo) + Azitromicina 1g VO ou Doxiciclina VO 7 dias (Clamídia) Obs.: é preferível utilizar a azitromicina do que a doxicilina, pois a primeira é dose única. MS(2015) em MG, RJ e SP: Ceftriaxone 500mg (para gonococo – devido ao perfil de resistência) Lembrar: convocar parceiro e rastrear outras DSTs. Complicação: evolução para DIP DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) Agentes principais: GONOCOCO e CLAMÍDIA Diagnóstico: 3 critérios maiores (DOR: hipogástrica + anexial +mobilização do colo) + 1 critério menor (febre, leucocitose, aumento VHS/PCR, cervicite,..) OU 1 critério elaborado (endometrite na biópsia/ abscesso tubo-ovariano ou fundo de saco/ DIP na laparoscopia) Tratamento: AMBULATORIAL HOSPITALAR MONIF1

*Sempre reavaliar em 48-72h*

MONIF>1 Gestantes Imunocomprometidos Semmelhoraapós72h

CLASSIFICAÇÃO DE MONIF: Estágio 1 = sem peritonite Estágio 2 = Com peritonite Estágio 3 = Oclusão trompa/ abscesso tubo-ovariano Estágio 4 = Abscesso > 10 cm ou roto CIRÚRGICO Tratamento ambulatorial:  Ceftriaxone 500mg IM dose única + Doxiciclina 100mg VO 12/12h 14 dias COM ou SEM  Metronidazol 500mg VO 12/12h por 14 dias

Med – aula20/01/2016 – GinecologiaeObstetríciaaula1 Hospitalar:  Clindamicina IV + Gentamicina IV *Se melhora em 48-72h  pode passar esquema para VO Complicações:  Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (aderência peri-hepática)  Dispareunia  Infertilidade  Prenhez ectópica CORRIMENTO URETRAL URETRITE=CERVICITE Gramdisponível?(*)

Diplococo Gram (-) intracelular (-) (+) Tratamento: clamídia Tratamento:gonococo e clamídia (*) Se não disponível = tratar gonococo e clamídia ÚLCERAS GENITAIS Herpes/ Cancro mole/ Linfogranuloma/ Sífilis/ Donovanose 1. Múltiplas? 2. Dolorosas? 3. Fistulização dos linfonodos? MÚLTIPLAS Sim Herpes Cancro mole Donovanose

Não Sífilis Linfogranuloma DOLOROSAS

Sim Herpes (limpa) Cancro mole (suja)

Não Sífilis Linfogranuloma Donovanose

FISTULIZAÇÃO DOS LINFONODOS Sim Não Cancro mole (único) Herpes Linfogranuloma (múltiplos) Sífilis Donovanose HERPES Agente: Herpes simples Diagnóstico:  Vesículas e úlceras dolorosas e limpas  Adenopatia dolorosa que não fistuliza Tratamento: aciclovir 400mg 3x/dia 7-10 dias + sintomático (analgésicos/ limpeza local) Obs.: na recorrência = 5 dias Lesão herpética ativa no TP = cesariana (indicação absoluta) CANCRO MOLE Agente: Haemophilusducreyi Diagnóstico: múltiplas úlceras que doem, com fundo sujo, adenopatia que fistuliza por um único orifício Tratamento: azitromicina 1g VO dose única SÍFILIS Agente: Treponemapallidum Formas clínicas  PRIMÁRIA: cancro duro: úlcera única, indolor, que some

LizYumi SECUNDÁRIA: condiloma plano e cutaneomucosa não ulcerada  TERCIÁRIA: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico Diagnóstico laboratorial: VDRL = rastreio e segmento FTA-ABS (+) = tem ou teve sífilis VDRL FTA-Abs Nãoésífilis/janelaimunológica + Sífilisprecoceoucurada + Falso-positivo + + Sífilisnãotratada/tratada recentemente Tratamento: 



PENICILINA BENZATINA Primária: 1 x 2,4 milhões UI IM Secundária: 2 x 2,4 milhões UI IM Terciária ou duração indeterminada: 3 x 2,4 milhões UI IM ... se alérgica: tentar primeiro a dessensibilização ... se não der certo: estearato de eritromicina (mas não considerar como adequadamente tratada) Mudança MS 2015: secundária = 1x 2,4 milhões UI IM LINFOGRANULOMA Agente: ChlamydiatrachomatisL1,L2eL3 Diagnóstico: pápula/ úlcera indolor, adenopatia dolorosa que fistuliza em “BICO DE REGADOR” Tratamento: doxiciclina 100mg VO 12/12h 14-21 dias C L A M I Di A

ervicite infogranuloma denite fistuliza últiplos orifícios munofluorescência oxiciclina zitromicina

DONOVANOSE Agente: Callymatobacterium(Klebsiella)granulomatis Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica. Biópsia com corpúsculos de Donovan Tratamento: doxicilina 100mg VO 12/12h 21 dias (ou até desaparecer a lesão) VIOLÊNCIA SEXUAL Atendimento: não exigir BO, situação de notificação compulsória Contracepção: LEVONORGESTREL 1,5mg VO (dose única)  Ideal = em 72h, mas pode-se fazer em até 5 dias Profilaxia DSTs:  Virais: mudanças para 2015 HIV : tenofovir + lamivudina + atazanavir/ritonavir (2015)  Até 72 horas HBV: vacina + imunoglobulina  Não virais: - Penicilina benzatina 2,4 milhões UI IM - Ceftriaxone 500mg IM - Azitromicina 1 g VO dose única - Metronidazol 2g VO dose única (int erfere com profil axia antirretroviral)

MED 09/03/16 - Liz Yumi

SANGRAMENTOS NA 1ª. METADE DA GESTAÇÃO MAS QUANDO EU VEJO A GESTAÇÃO? DIAGNÓSTICO USG-TV 4 semanas saco gestacional (SG) 5 semanas vesícula vitelínica 6-7 semanas embrião/ BCE + Obs.: USG abdominal = demora 1 semana a mais para visualizar cada estrutura. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL BETA-HCG > 1.500 SACO GESTACIONAL

Como esvaziar? O limite é 12 semanas = formação óssea da criança (risco de perfuração do útero) ≤ 12 sem AMIU (de escolha) CURETAGEM > 12 sem Verificar se há feto ou não – se houver feto, é necessário expulsar o feto antes de realizar o esvaziamento SEM FETO COMFET O

1ª. METADE ABORTAMENTO DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ECTÓPICA

CURETAGEM MISOPROSTOL+/- CURETAGEM

Outras classificações

- 20 semanas -

PRECOCE (≤ 12 sem) x TARDIO (> 12 sem)

2ª. METADE Obs.: nas questões: sangramento na primeira metade com cólica e sangramento = abortamento (até prova em contrário – ex.: ectópica: IG > 4sem e sem saco gestacional; paciente jovem, com atraso menstrual e abdome agudo hemorrágico; mola: mulher com sangramento de repetição e útero maior que esperado pela IG, hipertensão precoce, hiperêmese, hipertireoidismo, saída de vesículas,..)

ESPONTÂNEO x PROVOCADO* (*) Aborto provocado LEGAL Risco de vida materno Estupro (sentimental)* – perícia, juiz, BO? Anencefalia (STF liberou em 2012) • • •

ABORTAMENTO QUAL É O 1º. EXAME? ESPECULAR Para determinar a srcem do sangramento. Ex.: o colo de gestantes apresenta-se mais friável, de maneira que, durante o ato sexual, por exemplo, pode ocorrer sangramento.

Outras malformações – não estão previstas em lei. Somente com mandato judicial. (*) em caso de estupro, a interrupção só pode ser realizada até 20-22 sem. Em casos de anencefalia = pode ser feita em qualquer IG

APRESENTAÇÃO CLÍNICA COLOABERTO INCOMPLETO INEVITÁVEL INFECTADO

COMPLETO AMEAÇA RETIDO

INCOMPLETO INEVITÁVEL INFECTADO

X

COLO FECHADO CLÍNICA ÚTERO VAZIO E MENOR EMBRIÃO VIVO ÚTERO COMPATÍVEL EMBRIÃO MORTO ÚTERO MENOR COLO ABERTO CLÍNICA TERO MENOR (RESTOS) ÚTERO COMPATÍVEL (EMBRIÃO) FEBRE, ODOR FÉTIDO, LEUCOCITOSE (COM DESVIO)

COLO FECHADO COMPLETO AMEAÇA RETIDO

AMEAÇA

CLÍNICA ÚTEROP EQUENO SEM EMBRIÃO ÚTERO COM EMBRIÃO VIVO

Causa mais comum: TRISSOMIAS (16) Outras causas: infecções ABORTAMENTO HABITUAL ≥ 3 perdas

CONDUTA ORIENTAÇÃO REPOUSO RELATIVO ANTIESPASMÓDICO ESVAZIAMENTO

• •

INCOMPETÊNCIA ISTMO-CERVICAL CIRCLAGEM = 12- 16 sem + usada: Mc Donald

•

CONDUTA ESVAZIAMENTO

• •

SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO Anticardiolipina Anticoagulante lúpico Anti-beta2 glicoproteína

Tratamento: AAS e HEPARINA ESVAZIAMENTO (embrião vivo ou morto) ANTIBIÓTICO* ESVAZIAMENTO

COLOABERTO INCOMPLETO > ESVAZIAR INEVITÁVEL > ESVAZIAR

INVESTIGAÇÃO

INCONPETÊNCIA ISTMO-CERVICAL SÍNDROME DO AC ANTIFOSFOLIPÍDIO INSUFICIÊNCIA DO CORPO LÚTEO

•

(*) Antibiótico = clindamicina + gentamicina COLOFECHADO COMPLETO

ESPORÁDICO x HABITUAL

INSUFICIÊNCIA DO CORPO LÚTEO

Tratamento: Progesterona (até o final do 1º. Trimestre)

Aborto tardio Colo fica curto Dilatação indolor Feto vivo Colo normal Lúpus Anticorpos Tromboses Feto morto Obs.: diagnóstico = 1 critério clínico + 1 critério laboratorial

Precoce  Progesterona Colo normal

DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL BENIGNA

MOLA HIDATIFORME: - COMPLETA - PARCIAL

MALIGNA

MOLA INVA SORA (+ comum) CORIOCARCINOMA

MED 09/03/16 - Liz Yumi TUMOR TROFOBLÁSTICO DE SÍTIO PLACENTÁRIO

*a que mais cai: benigna Obs.: mesmo a partir de uma gravidez normal, podemos ter o desenvolvimento de formas malignas.

COMO FORMAM AS MOLAS?

3 dosagens e platô 6 meses ainda (+) Metástases (Quais os sítios metastáticos mais comuns: 1º.) pulmão/ 2º.) vagina exame ginecológico de controle é importante) 

COMPLETA

QUIMIOTERAPIA (metotrexate)

LEMBRAR DA CONTRACEPÇÃO (exceto DIU)

23 X 46 XX

ÓVULO VAZIO • • •

NÃO HÁ EMBRIÃO 20% = MALIGNIZAÇÃO GENES PATERNOS (sptz. duplica o material)

PARCIAL

Obs.: caso a paciente engravidar, não saberemos se a elevação do beta-hcg é decorrente da gravidez ou de uma malignização.

GRAVIDEZ ECTÓPICA

Local mais comum: TROMPA (AMPOLA) QUADRO CLÍNICO ATRASO MENSTRUAL DOR

23 X 23X

69 XXY

23Y • • •

BETA-HCG >1.500 (+útero vazio)

TEM TECIDO FETAL 5% = MALIGNIZAÇÃO TRIPLOIDE (69XXY)

QUADRO CLÍNICO Sangramento de repetição “Suco de ameixa” Vesiculas Útero Hiperêmese BETA-HCG ----> MOLA COMPLETA Obs.: na mola parcial podemos ter beta normal USG: “flocos de neve” / “cachos de uva”

USG ÚTERO VAZIO

... e o sangramento vaginal? É fruto de um estímulo endometrial fraco (reação de Arias-Stella) – todas as vezes em que a mulher engravida existe um estímulo hormonal para que o endométrio se prepare para a hormonal gravidez. No casoque de uma gravidez ectópica, a produção é fraco, não é capaz de sustentar o endométrio >> sangramento discreto. A única ectópica que pode cursar com hemorragia vaginal intensa é a ectópica cervical TRATAMENTO

TRATAMENTO EXPECTANTE ESVAZIAMENTO UTERINO (vácuo-aspiração/ cureta) + HISTOPATOLÓGICO HISTERECTOMIA SE: Mulher > 40 anos E Prole definida Mesmo com histerectomia = tem que fazer seguimento! E OS ANEXOS? Não ! no ovário são fruto de Os cistos teca-luteínicos presentes hiperestimulação hormonal >> vão regredir com o tratamento! >> não fazer anexectomia

MEDICAMENTOSO METOTREXATE injeção local ou sistêmico Comparar o beta-hcg 4 e 7 dias após o MTX = se cair pelo menos 15% - continue acompanhamento; se não = pode tentar de novo (se

BETA-HCG

Obrigatórios: Paciente estável Ectópica íntegra Prognóstico (maior sucesso): Sem BCF Massa < 3,5 cm Beta-HCG < 5.000

preencher os critérios) – máx de tentativas = 3x

CIRÚRGICO CONSERVADOR (mantém a trompa)

Ectópica íntegra Desejo de gravidez

CIRÚRGICO RADICAL (retira a trompa)

Ectópica rota Prole completa SALPINGECTOMIA

CONTROLE DE CURA SEMANAL: até 3 negativos MENSAL: até 6 meses (*) USP-SP (ZUGAIB): ao invés de controle semanal, o controle é quinzenal – após controle negativo, segue-se com controle mensal. Quando pensar em malignização? Duas dosagens houve aumento

Estabilidade hemodinâmica Beta-HCG declinante

SALPIGOSTOMIA LAPAROSCÓPICA

Laparoscopia (estável) X Laparotomia (instável)

Obs.: se a ectópica rompeu = tem que retirar a trompa


FATORES DE RISCO DIP Ectópicaprévia DIU(relativo) Raçanegra Endometriose Tabagismo >35anos Cirurgiaabdominal

OU PARTO (idealmente nas primeira s 72h) OU 28 SEMANAS ** SÓ COM COOMBS INDIRETO NEGATIVO** Como avaliar a imunoprofilaxia?

Se a USG não estivesse disponível, qual a estratégia para descartar o diagnóstico de prenhez ectópica? REPETIR BETA-HCG: se duplicar (ou mí nimo > 66%) em 48h, sugere gestação normal PROGESTERONA > 25ng/mL, o diagnóstico de ectópica também se torna pouco provável

DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL Incompatibilidade ABO: Mais comum Não tem profilaxia Não exige sensibilização

COOMBS INDIRETO EFETIVA: teste positivo* TESTE DE EFETIVA: teste negat ivo ** KLEIHAUER (*) Coombs indireto positivo após aplicação da Ig (a Ig foi suficiente para destruir as hemácias fetais e ainda ‘sobrou’ acs). Caso o coombs indireto não positive: fazer mais uma dose. O Coombs indireto deve negativar em até 3 meses pósparto – caso não negative >> significa que a paciente foi sensibilizada (**) Pesquisa de hemácias fetais na mãe TODO SANGRAMENTO NA GRAVIDEZ = AVALIAR

Incompatibilidade Rh: mais grave EXIGE SENSIBILIZAÇÃO MÃREhDU -

PARI+h FETR +O h

Mãe RhDU + Variante DU: ele vier (+) >> paciente comporta-se como Rh+ e não entraria no protocolo Na primeira gestação ocorre a sensibilização. Na próxima gestação, se a criança for Rh(+) >> a mulher irá produzir acs e consequentemente haverá hemólise (a doença é cada vez mais grave em gestações subsequentes, pois haverá cada vez mais produção de anticorpos). SEGUIMENTO COOMBS INDIRETO (-) Não foi sensibilizada COOMBS INDIRETO (+)

REPETIR COM 28. 32, 36 e 40 SEMANAS <1:16 MENSAL ≥1:16 INVESTIGAÇÃO FETAL* O Coombs indireto (+) nos indica a formação de anticorpos/ sensibilização. (*) INVESTIGAÇÃO DA ANEMIA FETAL: Amniocentese mais utilizado (curva de Liley: bilirrubina) – não é Doppler da cerebral média (não invasivo: Vmáx) – se a velocidade máxima estiver acima de 1,5 = sugere hemólise significativa  encaminhar para cordocentese (padrão ouro para diagnóstico e tratamento) Cordocentese: padrão ouro (diagnóstico/ tratamento) – pode chegar a 3% de morte fetal (por isso não é o primeiro exame a ser realizado) E A IMUNOGLOBULINA? SANGRAMENO EXAME INVASIVO

INCOMPATIBILIDADE RH

MED 16/03/2016 – Liz Yumi

SANGRAMENTOS NA 2ª. METADE DA GESTAÇÃO COMPLICAÇÕES

1ª. METADE ABORTAMENTO DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ECTÓPICA

ÚTERO DE COUVELAIRE (Apoplexia uteroplacentária) Massagem + ocitócito (se não deu certo: misoprostol) Sutura de B-Lynch Ligadura de a. hipogástrica/ uterina Histerectomia (subtotal)

- 20 semanas 2ª. METADE DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP) PLACENTA PRÉVIA (PP) ROTURAS

SÍNDROME DE SHEEHAN Necrose hipofisária com amenorreia

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP)

CIVD Tromboplastina para a circulação materna Avaliação prática de coagulopatia: Colher 8mL de sangue da paciente >> colocar em tubo de ensaio >> colocar a 37º.C (segurar o tubo na mão fechada – não balançar o tubo) >> se o sangue coagula em 10 min e permanece firme por mais 15 min >> afasta coagulopatia

DESCOLAMENTO PREMATURO APÓS 20ª. SEMANA

• • • • •

FATORES DE RISCO (importante) HAS (principal fator de risco para DPP) Trauma Idade > 35 anos (também é fator de risco para PP) Retração uterina súbita (polidramnia/ gemelaridade) Drogas – tabaco/ cocaína (também é fator para PP)

Entendendo o DPP ... PLACENTA DESCOLA

PLACENTA PRÉVIA (PP) PLACENTA PRÓXIMA OU SOBRE ORIFÍCIO INTERNO DO COLO CONFIRMADA APÓS 28 SEMANAS*

(*) devido ao fenômeno de migração placentária Coágulo retroplacentário Consome fator coagulação

CLASSIFICAÇÃO MARGINAL PARCIAL TOTAL  CESÁREA (INDICAÇÃO ABSOLUTA)

... SANGUE IRRITA O MIOMÉTRIO TAQUISSISTOLIA

HIPERTONIA

•

FATORES DE RISCO (importante) Idade > 35 anos Aumento placentário (ex.: tabagismo => tentativa de aumentar a massa placentária para uamentar a superfície de troca materno-fetal) Multiparidade Cicatriz uterina

•

Lesões endometriais (ex.: endometrite, curetagem)

• •

QUADRO CL NICO Sangue irrita o útero • • • •

DOR ABDOMINAL TAQUISSISTOLIA (>5 contrações/ 10min) HIPERTONIA

P R E V I A

Sofrimento fetal agudo

SANGUE VERMELHO ESCURO

SANGRAMENTO OCULTO (20%)

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO USG?

TOQUE?

NÃOFAZER

Fazer: Exame especular

NÃO

•

CONDUTA: depende do feto

VIVO x MORTO FETOVIVO VIA + RÁPIDA: CESARIANA (na maioria)

QUADRO CLÍNICO ROGRESSIVO EPETIÇÃO SPONTÂNEO ERMELHO VIVO NDOLOR USÊNCIA DE HIPERTONIA E SOFRIMENTO FETAL

FETOMORTO VIA VAGINAL Se demorar: cesariana

Se parto iminente: vaginal

REALIZAR ANTES: AMNIOTOMIA Diminui a pressão no hematoma Diminui a infiltração miometrial Diminui tromboplastina para a mãe

•

USG = confirma o diagnóstico e classifica (para determinar conduta)

A TERMO PREMATURO

CONDUTA Interrrupção Depende do sangramento .. INTENSO ESCASSO

INTERRUPÇÃO EXPECTANTE

E A VIA DE PARTO? MARGINAL : avaliar parto vaginal (ex.: depende do sangram) PARCIAL: maioria cesariana TOTAL : CESÁREA (INDICAÇÃO ABSOLUTA)

MED 16/03/2016 – Liz Yumi COMPLICAÇÕES

... Se a placenta tem in serção anormal: • • •

• •

Bom prognóstico Parto vaginal

Apresentação anormal (não-cefálicas) Penetração no útero anormal (acretismo placentário) Puerpério anormal: - Hemorragia - Infecção

ACRETISMO PLACENTÁRIO Diagnóstico Pré-natal: USG ou RNM Após parto: dificuldade na extração (+ comum) Classificação e conduta ACRETA

• • •

EXTRAÇÃO MANUAL

(até esponjosa) INCRETA (até miométrio) PERCRETA (até serosa)

HISTERECTOMIA

DPP Súbito Única, com dor, oculta em 20%

Sangue

Escuro

SFA Hipertonia Hipertensão Estado materno

Precoce Típica Típica Anemia desproporcional

PP Insidioso Repetição, indolor e visível Vivo (rutilante) Ausente Ausente Rara Anemia proporcional

Amniotomia Metrossístole

ao que sesangramento exterioriza CIVD Diminui sangramento Dispensável

(tudo o que sangra sai) Hemorragia Aumenta sangramento Diagnóstico

Conduta CESARIANA URGÊNCIA

• • • • •

• •

ROTURA DE SEIO MARGINAL ROTURA DE VASA PRÉVIA ROTURA UTERINA

ROTURA DE SEIO MARGINAL Seio marginal = “borda” da placenta

• • • • • •

Quadro clínico Sangramento indolor Vermelho vivo Espontâneo Periparto Tônus uterino normal Sem sofrimento fetal 

Um quadro de placenta prévia ... mas o USG mostra placenta normoinserida Diagnóstico Definitivo após o parto>> histopatológico Conduta Sangramento geralmente discreto

ROTURA UTERINA Fatores de risco Multiparidade Kristeller Cicatriz uterina Parto obstruído Malformação Iminência de rotura

• •

•

ROTURAS •

Fatores de risco Placentas bilobadas Placentas suscenturiadas Inserção velamentosa (vaso ‘correndo’ entre as membranas amnióticas) Quadro clínico Sangramento vaginal após amniorrexe + Sofrimento fetal agudo

HISTERECTOMIA

Início Hemorragia

USG

ROTURA DE VASA PRÉVIA Ruptura de vasos umbilicais desprotegidos entre a apresentação e o colo

• •

SÍNDROME DE BANLD-FROMMEL Anel que separa corpo do segmento – BANDL Ligamentos redondos distendidos - FROMMEL Rotura consumada Fácil percepção de partes fetais, sinal de CLARK (= enfisema subcutâneo), sinal de REASENS (= subida da apresentação fetal) Conduta IMINÊNCIA: cesariana CONSUMADA: rafia (histerorrafia – lesão pequena) ou histerectomia (muito extensa)

30/03/2016 MED

Yumi Liz

ONCOLOGIA Incidência estimada CA mulher 2016: 1. Mama 2. Colorretal 3. Colo do útero *Ca mais comum = pele não melanoma

PAAF Líquido amarelo-esverdeado (não deve ser câncer ...ainda assim, solicitar exames ..) MAMOGRAFIA(>40ª) USG ... de acordo com a idade Líquido sanguinolento, > 2 recidivas, Massa residual ou nódulo sólido

NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS I – MAMA & OVÁRIO MAMA DERRAME PAPILAR L CTEO Hiperprolactinemia Fisiológica (gestação) >> bilateral, multiductal, à expressão Prolactinoma Medicamentosa (antagonistas da dopamina) >> plasil, ranitidina, neurolépticos *o problema não está na mama MULTICOLOR (verde/ amarelo/ marrom) AFBM (alteração funcional benigna da mama) Ectasia ductal SANGUÍNEO/ SANGUINOLENTA Papiloma intraductal (maior causa) ** importante saber** Câncer QUANDO INVESTIGAR? Espontâneo, uniductal, unilateral “água de rocha” ou sanguinolento BIÓPSIA .... diagnóstico!! Citologia negativa não exclui

BIÓPSIA ULTRASSONOGRAFIA Indicações: MMG inconclusiva (Bi-rads 0), diferenciação sólido x cístico, avaliação de nódulo em jovem e gestante SugereAnecoico BENIGNIDADE:

Sugere MALIGNIDADE: Misto (cístico + sólido)

Homogêneo Bem delimitado Reforço acústico posterior

Heterogêneo Mal delimitado Sombra acústica posterior

BIÓPSIA RESSONÂNCIA Indicações: COMPLEMENTAÇÃO À MMG = dúvidas em casos de prótese, múltiplas cirurgias (cicatriz no parênquima >> assimetria no parênquima na MMG), BIRADS 0, doença multicêntrica Desvantagens: não mostra lesões < 2mm ou microcalcificações ...  NÃO É RASTREIO DE CA MAMOGRAFIA Incidências: MEDIOLATERAL (identifica o que é superior/ inferior) CRANIOCAUDAL (identifica o que é medial/ lateral) BI-RADS BI-RADS 0 BI-RADS 1

N DULO PALP VEL EXAME CLÍNICO Confirmar a presença de nódulo

BI-RADS 2



PAAF Nódulo sólido x Nódulo cístico 

BI-RADS 4 / 5



CÍSTICO

SÓLIDO

MMG/ USG BIÓPSIA

MMG/USG BIÓPSIA

EXAME CLÍNICO Sugere BENIGNIDADE:

Sugere MALIGNIDADE:

móvel, regular, fibroelástico, sem retração da pele

aderido, irregular, duro, com retração de pele

CÂNCER DE MAMA (incidência nos quadrantes) QSI (15%)

QII(6%)

BI-RADS3

QSE (50%) >> + glândulas QIE(11%)

Descrição MMG inconclusiva (ex: densa) Nenhuma alteração (somente mama) Alterações benignas regular, homogêneo, calcificação grosseira Duvidosa (provável benigna) Suspeita/ Fortemente suspeita espiculado,microcalcificação pleomórfica agrupada

Co nd u t a USG ou RNM Repetir de acordo com a idade Repetir de acordo com a idade Repetir em 6 meses Biópsia

Obs.: BI-RADS 3 = deve ser acompanhado por 3 anos – 6/6m no 1º. Ano e depois anual >> se após 3 anos, a lesão continuar como benigna, ela será reclassificada como 2

Sempre que possível = tentar fazer a biópsia ambulatorialmente – CORE BIOPSY (punção com agulha grossa) e MAMOTOMIA >> somente para lesões palpáveis A core biopsy é mais facilmente realizada e mais disponível Mamotomia – mais agressiva; a vantagem é que retira um fragmento maior (agulha mais grossa) CORE BIOPSY e MAMOTOMIA Biópsia ambulatorial de lesões palpáveis 

Se (-) mas ainda com forte suspeita (exame clínico/ exame de imagem) ... >> BIÓPSIA BIÓPSIA CIRÚRGICA É o padrão-ouro Biópsia incisional: retira parte do tumor. Lesões maiores Biópsia excisional: retira todo tumor. Lesões menores

30/03/2016 MED

Yumi Liz

Obs.: biópsia excisional = é também o método de escolha para cistos suspeitos. E se a lesão não for palpável (ex.: microcalcificações pleomórficas) ... LESÃO IMPALPÁVEL = ESTEREOTAXIA PATOLOGIAS BENIGNAS x CÂNCER DE MAMA PATOLOGIAS BENIGNAS Tumor sólido benigno + comum: FIBROADENOMA FIBROADENOMA Mais comum Mulheres jovens (20-35 anos)

TUMOR FILOIDES Parece fibroadenoma, mas com crescimento rápido >> BX Crescimento absurdamente rápido Apesar de benigno, tem comportamento agressivo Conduta: ressecção com margem cirúrgica (caso contrário = recidiva) ESTEATONECROSE Nódulo após trauma (recente e em mulher jovem) ALTERAÇÃO FUNCIONAL BENIGNA DA MAMA (AFBM) Adensamentos, cistos e mastalgia Conduta: orientações para a paciente –explicar que se trata de alteração benigna MASTALGIA ACÍCLICA

Mais na fase Bilateral em lútea QSE Ex.: AFBM

Confirmar se é mamária ou não Unilateral Ex.: mastalgia, abscesso, nevralgia, angina,.. CÂNCER DE MAMA

FATORES DE RISCO Sexo feminino Idade História familiar (1º. grau) Mutação BRCA Nuliparidade Menacme prolongado (menarca precoce < 11ª e menopausa tardia) Dieta rica em gordura Carcinoma in situ e hiperplasias atípicas TIPOS HISTOLÓGICOS IN SITU Precursoras: DUCTAL e LOBULAR Tipo invasor mais comum: DUCTAL INFILTRANTE Tendência a bilateralidade e multicêntrico: LOBULAR INFILTRANTE Tumor localmente avançado: CARCINOMA INFLAMATÓRIO >> incluir biópsia de pele Diferencial de eczema: DOENÇA DE PAGET

ECZEMA Geralmente bilateral Não destrói papila Responde a corticoide

BAIXO RISCO ALTO RISCO

Clínico anual >40 anos + Clínico anual + MMG 2/2 anos de 50-69 anos Clínico + MMG anuais > 35 anos

Parente de 1º. Grau com ca < 50 anos Parente de 1º. Grau com ca bilateral Parente com ca de mama masculino TRATAMENTO

Lesão 2-3 cm Quando retirar: lesão muito grande/ mulheres > 35 anos

CÍCLICA

RASTREAMENTO MINISTÉRIO DA SAÚDE 2015: MS contraindicou o autoexame!

DOENÇADEPAGET Descamação da mama unilateral + destruição/ deformidade do complexo areolo-papilar Não responde a corticoide

TIPOS DE CIRURGIA CONSERVADORA Avaliar a relação tumor/ mama (até 3,5cm ou 20% da mama) SEGMENTECTOMIA QUADRANTECTOMIA (retira um pouco + de pele) OBS.: obrigatória a RT pós-operatória RADICAL- MASTECTOMIA HASLTED – tira os 2 peitorais PATEY – tira o peitoral menor MADDEN – deixa os 2 peitorais TUMOR INFILTRANTE = AVALIAR AXILA ESVAZIAMENTO COMPLETO X LINFONODO SENTINELA Linfonodo sentinela: 1º. Linfonodo a drenar a região tumoral Negativo  evita dissecção axilar radical  NÃO FAZER SE AXILA CLINICAMENTE POSITIVA ! Complicação do esvaziamento radical .... Lesão do nervo torácico longo (m. serrátil anterior = ajuda na estabilização da escápula) ESCÁPULA ALADA QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE Tumores > 1 cm Linfonodo positivo (N≥1) Metástase hematogênica (M1) QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE Antes da cirurgia para reduzir o tumor Obs.: se for feita a QT neoajuvante = não é necessário fazer a QT adjuvante RADIOTERAPIA ADJUVANTE Cirurgia conservadora Tumores > 4 cm HORMONIOTERAPIA Receptor estrogênio (+) >> usar tamoxifeno (antagonista para mama, mas agonista para endométrio) ou inibidores de aromatase por 5 anos TERAPIA ALVO-DIRIGIDA ( efeito adverso) TRASTUZUMABE (Ac monoclonal para pacientes que superexpressam HER-2) Superexpressão de HER-2 = relação com pior prognóstico e agressividade

30/03/2016 MED

Yumi Liz

OVÁRIO

KRUKENBERG = metástase TGI (ANEL DE SINETE) ESTADIAMENTO

FATORES DE RISCO: História familiar ( 3x) Obesidade Idade (+/- 60 anos) Tabagismo Mutação no BRCA Menacme longo Ca mama/ ovário Nuliparidade Dieta rica em gordura Indutores de ovulação

TODOS OS ESTADIAMENTOS GINECOLÓGICOS SÃO CIRÚRGICOS, EXCETO COLO

Obs.: a imensa maioria dos ca de ovário são esporádicos, mas quando há história familiar, há um risco até 3x maior

FATORES DE PROTEÇÃO Amamentação Uso de anovulatórios Laqueadura tubária Obs.: um dos benefícios não contraceptivos de um ACO é justamente a proteção contra o câncer de ovário

DIAGNÓSTICO CLÍNICA e USG* SUSPEITA (*) USG TV COM DOPPLERFLUXOMETRIA A clínica é muito inespecífica. A USG pode nos ajudar na suspeita S ÓLIDA U SG DOPPLER IR (<0,4) S EPTADA (ESPESSO) P APILAS E SPESSAMENTO PAREDE I RREGULAR T AMANHO > 8 cm A NTES/ APÓS A MENACME CA-125  PRINCIPAL MARCADOR Ruim: Bom:

Ca de ovário em estágio inicial >> pode dar normal Inespecífico:  em DIP, mioma, gravidez Complementar a avaliação tumoral Seguimento pós-tratamento

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

HISTOPATOLÓGICO

TUMORES BENIGNOS NÃONEOPLÁSICOS NEOPLÁSICOS Cistos funcionais Teratoma benigno (folicular/ corpo lúteo) Cistadenoma Endometriomas Struma ovarii* Abscesso Fibromas** (*) tem tecido tireoidiano >> secreta hormônio tireoidiano (**) SÍNDROME MEIGS = tumor de ovário (geralmente é um fibroma) + ascite + derrame pleural Tratamento dos tumores benignos = CONSERVADOR (ooforoplastia/ cistectomia – retirada de cisto) TUMORES MALIGNOS EPITELIAL Adenocarcinoma seroso: mais comum Adenocarcinoma mucinoso: pseudomixoma peritoneal Pseudomixoma = ou é tu ovário mucinoso (benigno ou maligno) ou tu de apêndice GERMINATIVO Disgerminoma: germinativo maligno mais comum Teratoma imaturo: pseudopuberdade precoce CORDÃO SEXUAL Androblastoma: secretor de androgênio

OVÁRIO: IA: apenas um ovário IB: bilateral IC: cápsula rota ----------------------------II: pelve ----------------------------III: abdome ----------------------------IV: metástase fora do abdome Obs.: disseminação em ginecologia é linfática, Exceto em ovário >>> TRANSCELÔMICA TRATAMENTO: LAPAROTOMIA diagnóstico, estadiamento e tratamento CIRURGIA RADICAL CITOREDUTORA: HTA (histerectomia total abdom inal) com AB (anexectomia bilateral/ salpigooforectomia) + lavado + omentectomia + ressecar implantes e linfonodos QT adjuvante: A partir de IC (citologia +/ cápsula rota) ou para todo tumor indiferenciado (G3) G1: bem diferenciado G2: moderadamente indiferenciado G3: indiferenciado ------------------------------------------Quase todas as pacientes necessitam de QT adjuvante

MED – 13/04/2016

YuLm izi

NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS II COLO/ VULVA /ENDOMÉTRIO

VIRGEM  Não colher Coleta DUPLA - Coleta ectocervical  espátula de Ayre - Coleta endocervical  escova endocervical Obs.: alguns locais ainda realizam coleta tripla (+ coleta de fundo de saco vaginal) Após coletar = não esquecer de fixar a lâmina LIE-BG REPETIR (LSIL) >20anos = repetir em 6 m ≤20anos = repetir em 12m 2 LIE-BG = COLPOSCOPIA 2016: repetir em 3 anos se ≤ 25 anos ou 6 meses se >25 anos ASC-US REPETIR

Como colher?

SANGRAMENTO VAGINAL As causas a serem pensadas mudam conforme a faixa etária .. Em uma mulher de 27 anos:  Causa obstétrica  Infecção  Câncer em jovem = HPV  Disfuncional (é uma grande causa de sangramento em mulheres jovens – porém, é um diagnóstico de exclusão  sem causa orgânica demonstrável. Em 80% dos casos é anovulatório  irregularidade menstrual)

Como conduzir?

HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO) Mais oncogênicos: e 18 (principal = 16) Condilo ma: 6 e 11 16 (condiloma do HPV = acuminado)



baixo

potencial oncogênico

VACINAS: Composição: partículas semelhantes a vírus (fragmentos semelhantes a vírus) BIVALENTE QUADRIVALENTE HPV 16 e 18 HPV 6, 11, 16 e 18 10-25 anos 9-26 anos (*) Existe sempre uma reação cruzada, de maneira que a vacina sempre acaba tendo uma proteção adicional (assim, a proteção não é exclusiva contra os sorotipos descritos acima) Público-alvo: mulheres que idealmente ainda não tiveram contato com o HPV (mulheres que já tiveram lesão de alto grau por HPV – podem fazer a vacina) 2014 – SUS meninas dos 11 aos 13 anos 2015 – SUS meninas dos 9 aos 11 anos Vacina ado tada = QUADRIVALENTE (3 doses) Esquema recomendado (laboratório): 0,2 e 6 meses Esquema adotado (MS): 0, 6 e 60 meses Atualização em 2015: Vacinar mulheres HIV 9-26 anos (público) = esquema  0, 2 e 6 meses  pacientes com imunidade baixa evoluem muito mais rapidamente para câncer invasor

Quadrivalente pode até 45 anos (privado) ........................................................................................................ Atualização em 2016: Apenas 2 doses 9-13 anos – esquema 0 e 6 meses  

CÂNCER DE COLO  

FATORES DE RISCO HPV  Tabaco Fatores para DST  Imunidade

ANAMNESE + EXAME FÌSICO Estágios avançados: dor, corrimento, sangue RASTREIO COLPOCITOLOGIA DIAGNÓSTICO COLPOSCOPIA + BIÓPSIA

ASC-H AGC (AGUS)

Obs.: se >35 anos = avaliar também endométrio com USG-TV

LIE-AG COLPOSCOPIA (HSIL) Em mulheres menopausadas, a JEC fica mais interiorizada – logo, em pós-menopausadas, pode-se entrar um pouco mais com a escova endocervical (até as cercas desaparecerem) Obs.: LSIL = corresponde na biópsia a NIC I HSIL = corresponde na biópsia a NIC II e III

DIAGNÓSTICO COLPOSCOPIA + BIÓPSIA ÁCIDO ACÉTICO:  atividade proteica  acetobranca TESTE DE SCHILLER (LUGOL):  glicogênio  iodo (-) Obs.: iodo negativo = Schiller positivo Gestante = biópsia só na suspeita de invasão! Achado mais suspeito = VASOS ATÍPICOS Em caso de colposcopia insatisfatória (sem JEC): AVALIAR CANAL ENDOCERVICAL: • • •

• •

Afastador Curetagem (apenas dentro do canal) Histeroscopia HISTOLOGIA Lesões intraepiteliais Câncer cervical NIC I

COLPOCITOLOGIA Quando colher ?

1x/ano , após 2 negativos, a cada3 anos ... entre 25 e 64* anos, após a sexarca (*) 2 preventivos normais nos últimos 5 exames (sem história de lesão) = não precisa mais coletar

Situações especiais: GESTANTES  igual a da não grávida HIV (+)  após sexarca (independente da idade) – coletar de 6/6m no 1º. ano; após: anual (se CD4 < 200 – continuar coletar de 6/6m até melhora da contagem, para só então retornar ao intervalo anual)

≥30anos m <30anos = = repetir repetir em em 6 12m 2 ASC-US = COLPOSCOPIA 2016: repetir em 3 anos se ≤ 25 anos ou 6 meses s e ≥30 anos COLPOSCOPIA COLPOSCOPIACOM AVALIAÇÃO DO CANAL

NIC II/ NIC III

ASecom pan2haanos r em persistir com NIC I (NIC I persistente) = tratamento destrutivo: Crioterapia  Cauterização  Exérese: CAF ou CONE CAF/ EZT (cirurgia de alta frequência/ excisão da zona de transformação) – ambulatorial CONE – em centro cirúrgico/  sangramento Em caso de suspeita de invasão = conização --------------------------------------------------------------Contraindicações de CAF: Gestante Suspeita de invasão JEC não visível (colposcopia insatisfatória) • • •

MED – 13/04/2016

YuLm izi

Obs.: se <2 cm = retirar com margem de 2 cm

CÂNCER CERVICAL Câncer de colo mais comum = EPIDERMOIDE (ESPINOCELULAR/ESCAMOSO) (*) epidermoide = + comum em colo, vulva e vagina 2º. Mais comum : ADENOCARCINOMA (mais relacionado ao HPV 18) ESTADIAMENTO TODOS OS CÂNCERES GINECOLÓGICOS = ESTADIAMENTO CIRÚRGICO, EXCE TO COLO

OUTRAS LESÕES VULVARES: LÍQUEN Idosa com apagamento de pequenos ESCLEROSO lábios, hipocromia vulvar e prurido = BIÓPSIA MELANOMA Lesão hiperpigmentada = BI PSIA PAGET Erosão e descamação na vulva = BIÓPSIA

• • •

ESTÁDIO O Carcinoma in situ IA1 IA2 IB1 IB2 IIA IIB IIIA IIIB IVA IVB

ESTÀDIO I (3,5-4 cm) Restrito ao colo uterino ≤ 3 mm de p rofundidade 3 a 5 mm de profundidade 5mm a 4 cm de profundidade >4 c m d e p rofundidade ESTÁDIO II Parte superior da vagina IIA1: até 4 cm IIA2: maior que 4 cm Invade p aramétrio EST DIO I II 1/3 inferior da vagina Prede pél vica/ hi dronefrose/ exc lusão ren al ESTÁDIO IV Bexiga e reto Metástase a distância

espesso + fatores de risco

SUSPEITA DE CÂNCER MENOPAUSA COLPOCITOLOGIA PODE SER SUSPEITA

DIAGNÓSTICO CLÍNICA e USG SUSPEITA ! SUSPEITA = realizar BIÓPSIA Cureta de NOVAK

TRATAMENTO

ESTÁDIO IA2

Cone é diagnóstico e terapêutico Padrão: histerectomia tipo 1 Se deseja gestar: cone Padrão: histerectomia tipo 2 + linfadenectomia pélvica Padrão: Wertheim-Meigs Wertheim-Meigs ou quimiorradioterapia

ESTÁDIO IB1 ESTÁDIO IB2 ESTÁDIO IIA EST DIO ≥ IIB Quimiorradioterapia O que mais cai em provas: estádio IB1 = clássica indicação de Wertheim –Meigs

CIRURGIA DE WERTHEIM-MEIGS histerectomia total + retirada paramétrios e uter ossacros + terço superior da vagina + linfadenectomia pélvi ca **Anexectomia não é obrigatória**

CÂNCER DE VULVA FATORES DE RISCO: HPV.. tabagismo elinfogranulomas venéreos • •

•

•

CLÍNICA: Úlcera – crônica, indolor (em uma mulher mais velha) Prurido – sintoma mais comum e precoce (70%) EXAMES: Teste de Collins – para direcionar a biópsia (mas geralmente não é necessária, pois a lesão é característica) Biópsia

TIPO HISTOLÓGICO: ESCAMOSO – mais comum LOCAL MAIS COMUM: GRANDES LÁBIOS DISSEMINAÇÃO: LINFÁTICA TRATAMENTO: >2 cm = VULVECTOMIA

Endométrio > 4 mm sem TH Endométrio > 8 mm com TH Atipia glandular em >35 anos Célula endometrial após menopausa

FATORES DE RISCO x FATORES DE PROTEÇÃO FATORES DE RISCO FATORES DE PROTEÇÃO Obesidade, >60 anos, Multiparidade, tabagismo, nuliparidade, branca, ACHO (pela progesterona), anovulação crônica, DIU de progesterona menacme longo, DM, hiperplasia,.. QUAL É O PRINCIPAL OBESIDADE

Obs.: como avaliar paramétrio = toque retal

EST DIO0 ESTÁDIO IA1

SANGRAMENTO NA PÓS-MENOPAUSA: Atrofia endometrial (30%) Uso de terapia hormonal (30%) Câncer de endométrio (15%)  USG com endométrio

Vantagem: ambulatorial Desvantagens: às cegas/ muitos resultados falso negativos Curetagem FRACIONADA Desvantagem: às cegas/ possibilidade de falso negativo HISTEROSCOPIA COM BIÓPSIA = biópsia sob visualização direta (padrão-ouro)  • •

LESÕES PRECURSORAS CÂNCER DE ENDOMÉTRIO

LESÕES PRECURSORAS Hiperplasias (precedem 80% dos CA) HIPERPLASIA É LAUDO HISTOPATOLÓGICO Tipos de hiperplasia T i po Riscodemalignização Simplessematipia 1% Complexasematipia 3% Simplescomatipia 8% Complexacomatipia 29% Quem manda na conduta = ter ou não atipia

Simples ou complexa SEM ATIPIA Simples ou complexa COM ATIPIA

TRATAMENTO: ATIPIA x DESEJO DE GESTAR Progesterona: mais usado Histerectomia: pós-menopausa ou falha de tratamento clínico (exceção) Histerectomia: eleição na presença de atipia Progesterona: desejo de gestar ou alto risco cirúrgico (exceção)

CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Qual o tipo mais comum: ENDOMETRIOIDE TRATAMENTO: LAPAROTOMIA = estadiamento e tratamento HTA + lavado + anexectomia bilateral + linfadenectomia

MED – 13/04/2016 • •

(se suspeito) RADIOTERAPIA: ≥ 50% invasão miometrial (≥IB) QUIMIOTERAPIA: metástases

YuLm izi

27.04.16 MED

Yumi Liz

DOENÇAS CLÍNICAS NA GESTAÇÃO HASCRÔNICA >35 anos Multigesta HA em qualquer semana Proteinúria ou não Calciúria>100mg/24h Persiste após parto

PRÉ-ECLÂMPSIA <18 anos e >35 anos Primigesta HA após 20 semanas Proteinúria(>300mg) após 20 sem Calciúria<100mg/24h Normalização em 6-12 semanas pós-parto (puerpério) Obs.: qualquer paciente de alto risco para lesão renal, deve ter uma avaliação de proteinúria no primeiro trimestre = se essa paciente desenvolver proteinúria patológica (>300mg) na segunda metade da gestação – é mais fácil diagnosticar a pré-eclâmpsia.

Conduta ANTI-HIPERTENSIVOS: • Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg • Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100  Não medicar pacientes com pré-eclâmpsia leve CRISE MANUTENÇÃO Hidralazina IV Metildopa VO Labetalol IV Hidralazina VO Nifedipina VO Pindolol VO (*) Nifedipina + Sulfato de magnésio >> pode provocar hipotensão refratária ao tratamento, por isso tem-se preferência em utilizar a hidralazina.

-------------------------------------------------------------------------------HIPERTENSÃO GESTACIONAL (TRANSITÓRIA) PA ≥ 140 x 90 mmHg sem pro teinúria após 20 seman as e normaliza até 12 semanas pós-parto --------------------------------------------------------------------------------

(*) Metildopa = categoria B EVITAR: diurético, IECA e propranolol O propranolol não é contraindicado, mas deve ser evitado, pois pode fazer CIUR (e existem drogas mais seguras na gestação para HAS).

PRÉ-ECLÂMPSIA O que é PA ≥ 140 x 90 mmHg + Pro teinúria ≥300mg/dia ou ≥1+na fita Obs.: padrão ouro para avaliar proteinúria = urina de 24h (um EAS normal não descarta proteinúria -> diante de um EAS normal, solicitar o padrão-ouro). Proteinúria/ creatinina urinária ≥ 0,3 equivale à proteinúria de 24h ≥ 300 mg Por que após 20 semanas? NORMAL: ondas de invasão trofoblástica ... queda da PA 1ª. ONDA = 6 a 12 semanas 2ª. ONDA = 16 a 22 semanas O trofoblasto destrói a camada muscular da artéria espiralada >> “abre a boca do vaso” >> cai a resistência >> aumento do fluxo .. isso é o que deve ocorrer normalmente Na pré-eclâmpsia: não há segunda onda >> vaso espiralado com alta resistência >> isquemia com lesão endotelial >> liberação de substâncias vasoativas >> TROMBOXANE (aumenta a resistência vascular periférica / vasoconstrição) >> insuficiência placentária, CIUR, sofrimento fetal crônico, centralização,... PRÉ ECLÂMPSIA = AUSÊNCIA DA 2ª. ONDA DE INVASÃO TABAGISMO

Fatores de risco PROTEGE Exposição pela 1ª. vez (nulípara) ou Excessiva às vilosidades (gemelar, mola); Vasculopatia prévia (HAS, DM, Pré-eclâmpsia em gestação anterior) Obs.: mola = pré-eclâmpsia pode cursar com pré-eclâmpsia antes de 20 semanas Obs2: alto risco (pré-eclâmpsia em gestação anterior, HAS crônica) = AAS com 12 semanas / suplementação de cálcio em caso de ingesta inadequada.

Classificação: LEVE x GRAVE LEVE GRAVE PA ≥ 140 x 90 mas PAS≥160 OU PAD≥110 < 160 x 110 e sem Proteinúria >5g/urina 24h ou 2+ na fita sinais de gravidade Edema agudo de pulmão (EAP) Oligúria Creatinina ≥ 1,3mg/dL HELLP: LDH ≥600/ esquizócitos/ Bb≥1,2/ AST(TGO)≥70/ plaquetas < 100.000 Iminência de eclampsia: cefaleia (refratária fronto-occipital), escotomas, epigastralgia/ dor em barra em HD, ⇑ reflexo

PREVENÇÃO DA ECLÂMPSIA: EM TODA: PRÉ-ECLÂPSIA GRAVE/ IMINÊNCIA / ECLÂMPSIA ** Se a paciente tiver qualquer critérios de pré-eclâmpsia grave, mesmo se não apresentar qualquer sintoma = fazer sulfato!** DROGA DE ESCOLHA: SULFATO DE MAGNÉSIO (ataque + manutenção) PRITCHARD Ataque: 4 g IV + 10g IM Manutenção: 5g IM 4/4h Deve ser utilizado em locais sem Bomba infusora ZUSPAN Ataque: 4g IV Manutenção: 1-2g/h IV em BI SIBAI Ataque: 6g IV Manutenção: 2-3g/h IV em BI (*) Mais utilizados: Pritchard e Zuspan A dose de ataque é feita de forma lenta (20 min).  Magnesemia terapêutica: 4-7 mEq/L ** Não é necessário fazer a dosagem para fazer o acompanhamento. Pode-se fazer o acompanhamento clínico para avaliar a intoxicação ** Se a mulher convulsionar em uso de sulfato de magnésio = repetir (porém faça metade da dose de ataque). Risco de intoxicação Reflexo patelar Respiração (deve estar >12 irpm) Diurese (>25mL/h) OLIGÚRIA (= ou <25) não é sinal de intoxicação ajustar dose de Mg INTOXICAÇÃO: reflexo patelar ausente ou FR <12 irpm • Suspender o sulfato de Mg • Aplicar antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO (deixar gluconato de cálcio 10mL a 10% preparado a beira do leito) = na prescrição da sulfatação é obrigatória a presença do gluconato na beira do leito !!!

Interrupção da gestação LEVE GRAVE Expectante até o termo, Tratamento definitivo é o conforme condições maternas PARTO e fetais QUANDO? <34 sem: avaliar bem e star para corticoide/ parto se piorar ≥34 sem: PARTO

27.04.16 MED

Yumi Liz ⇓

Via de parto ... pode ser vaginal Depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (SFA)

REPETIR GLICEMIA DE JEJUM ENTRE 24-28 SEM ---------------------------------------------------------------COM FATOR DE RISCO OU GLICEMIA DE JEJUM ≥85 e <126 ⇓

PARTO SÓ APÓS A ESTABILIZAÇÃO !!! Obs.: em média demanda cerca de 4 horas a estabilização (sulfato, anti-hipertensivos),..

• • •

Complicações da pré-eclâmpsia COMPLICAÇÕES M ATERNAS COMPLICAÇOES FETAIS DPP, eclampsia, AVC, rotura CIUR, centralização, óbito,.. hepática,..

TOTG 75g Glicemia de jejum = ou > 95 mg/dL 1 hora = ou > 180mg/dL 2 horas = ou > 155mg/dL 2 alterados DMG -----------------------------------------------------------------Conduta – DM gestacional Dieta fracionada + atividade física + controle glicêmico 1h <140/mg/dL 2h < 120mg/dL

ESTEATOSE HEPÁTICA AGUDA Clínica 3º. Trimestre, náuseas, vômitos, dor no hipocôndrio direito e icterícia Laboratório Elevação de bilirrubina direta, aumento de TGO, TGP , leucocitose, hipoglicemia, hipofibrinogenemia e hiperuricemia  Plaquetas normais e sem hemólise Muito grave! Evolui com insuficiência hepática e insuficiência renal Morte fetal (principalmente por acidose materna) Diagnósticos diferenciais HELLP, hepatites virais e hiperêmese DIABETES GESTACIONAL O que é (2012) Intolerância aos carboidratos iniciada durante a gestação Por que na g estação ? 2ª. metade da gestação  Placenta secreta: estrogênio, progesterona, cortisol e lactogênio placentário Resistência à insulina >> glicose circula mais tempo >> maior disponibilidade para o feto Qual o mecanismo de passagem da glicose pela placenta? DIFUSÃO FACILITADA Diagnóstico ZUGAIB e REZENDE 1ª. consulta (1º. Trimestre) GLICEMIA COM JEJUM GJ<92 TOTG75g* (24-28sem) GJ ≥92 e <126 DM GESTACIONAL GJ ≥ 126 DM PRÉVIO Obs.: valores devem ser repetidos e confirmados GLICEMIA SEM JEJUM GJ≥ 200+ sintomas DMPRÉVIO HEMOGLOBINA GLICADA HbA1C 6≥,5 DM PRÉVIO (*) TOTG 75g (24-28 sem) Glicemia de jejum = ou > 92 mg/dL Após 1 hora = ou > 180 mg /dL Após 2 horas = ou >153 mg/dL 1 valor alterado confirma DMG MS 2012 1ª. consulta (1º. Trimestre) GLICEMIA DE JEJUM GLICEMIA DE JEJU M <85 e SEM FATOR DE RISCO* (*) >35 anos, HAS, obesa, DM parente 1º. Grau, DMG prévio

⇓

Se não controlar = INSULINA

Conduta – DM pré vio Antidiabéticos orais INSULINA ----------------------------------------------------------------------------------1º. Trimestre/ pós-parto: diminuir dose da insulina 2º. E 3º. Trimestre: aumentar a dose da insulina HIPOGLICEMIA NO 3º. TRIMESTRE insuf. placentária (?) • •

Obs.: Classificação Priscila-Whitte A1 = DMG controle com dieta + atividade física A2 = DMG com insulina Parto • •

Feto bem/ mãe bem Macrossomia, SFA ..

indicação obstétrica Cesariana

Complicações Macrossomia, distócia de espáduas, SFA, polidramnia e malformação fetal Obs.: Macrossomia: hiperglicemia na mãe >> hiperglicemia na criança >> aumento da insulina >> insulina tem efeito de hormônio de crescimento-símile Polidramnia: hiperglicemia >> diurese osmótica (hiperosmolaridade urinária pela glicose)



Qual a malformação mais específica do DM? SÍNDROME DA REGRESSÃO CAUDAL (+ específica)  Mais observada em diabéticas prévias DM gestacional não aumenta malformação (porque ela ocorre depois do período de organogênese)

Obs.: DISTÓCIA DE ESPÁDUAS: 1ª. – Chamar ajuda 2ª. – Manobras: Mc Roberts: hiperflexão + abdução das coxas; Pressão suprapúbica ⇓ • •

Nas próximas não há ordem fixa: Jacquemier = retirada do braço posterior (o diâmetro passa a a ser axilo-acromial ao invés de biacromial) Woods (saca-rolha) = pressão na parte clavicular, rodando 180º., jogando o braço que está embaixo para cima

O QUE NÃO FAZER: Kristeller / Tração cervical (lesão de plexo braquial)

27.04.16 MED

Yumi Liz

GEMELARIDADE Número de ovos Monozigótica: do mesmo ovo fertilizados Dizigótica: ovos diferentes Número de Monocoriônica: uma placenta (+ RISCO) placentas Dicoriônica: placentas diferentes Número de Monoamniótica: uma cavidade cavidades Diamnótica :cavidades diferentes amnióticas Toda dizigótica tem que ser dicoriônica e diamniótica. A monozigótica irá depender do tempo de divisão do ovo.

•

Fatores de risco História familiar/ raça/ idade dizigótica

•

Técnicas de fertilização monozigótica e dizigótica Obs.: algumas mulheres tem tendência a ovular mais de uma vez. Diagnóstico Dicoriônica: SINAL Y/ LAMBDA Monocoriônica: SINAL T Obs.: só visto no 1º. Trimestre (USG no 1º. Trim avaliar a corionicidade) • •



melhor para

Complicações específicas (MONOCORIÔNICAS) SÍNDROME TRANSFUSÃO FETO-FETAL (diamniótica) • •

FETO DOADOR: pálido, oligodramnia, CIUR FETO RECEPTOR: polidramnia, hidropsia

Tratamento: • Amniocenteses seriadas (casos leves) • Fotocoagulação com laser (casos graves) Indicações de CESARIANA Tripla, complicações (síndrome da transfusão feto-fetal, unidos), monoamnióticas e 1º. Feto não cefálicob

SOFRIMENTO FETAL, FÓRCIPE E PUERPÉRIO

Obs.: quando há diástole reversa = 90% da placenta não funciona (a criança está sobrevivendo com apenas 10% do fluxo) INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA

-----------------------------------SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO X AGUDO Progressiva  O2 Súbita  O2 + durante pré-natal (alto risco)





PRIORIZA ÓRGÃOS NOBRES Coração --- Cérebro --- Suprarrenais

+ durante trabalho de parto



CENTRALIZAÇÃO

SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA Pós-maturidade (≥ 42 sem), pré-eclâmpsia, HAS,.. MANIFESTAÇÕES

  



AUMENTO DA RESISTÊNCIA UMBILICAL

CIUR Doppler Oligodramnia

CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR) DIAGNÓSTICO 1º. PASSO: IG correta (USG 1º. Trimestre) FUNDO UTERINO FUNDO UTERINO (FU) = concorda com IG entre 18-30 semanas FU 3 cm menor nesse período sugere CIUR

S/D (A/B) umbilical S/D (A/B) cerebral

Última alteração Indicado para fetos < 32 semanas já centralizados Normal: onda A positiva IR ( NDICE DE Anormal: onda A negativa – risco iminente RESISTÊNCIA) = de morte = PARTO IMEDIATO SÍSTOLE – DIÁSTOLE Onda A = reflete a contração atrial direita (doppler positivo = sangue vai para frente / negativ = sangue está voltando) – onda A positiva = sangue vai do AD para o AE e para o VD ; onda A negativa = sangue volta para o território venoso – parto imediato (não há tempo para se discutir p. ex. a corticoterapia) OLIGODRAMNIA DIAGNÓSTICO FUNDO UTERINO FUNDO UTERINO (FU) = concorda com IG entre 18-30 FU menor que o esperado para a IG = SUSPEITA





CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL



USG CONFIRMA ILA < 5 cm ou maior bolsão menor que 2 cm

TIPOS SIMÉTRICO TIPO I

ASSIM TRICO TIPO II MISTO TIPO III

5-10% dosno casos Agressão início da gravidez Relação CC/ CA mantida Ex.: trissomias, drogas, infecções do 1 º. trimestre 80% dos casos Agressão 2º./3º. Trimestres Relação  CC/ CA Ex.: insuficiência placentária (HAS, DM) Raro (associação de ambos) “Assimétrico precoce” Ex.: infecções, cromossomopatias

Obs.: CC = circunferência cefálica CA = circunferência abdominal Durante acompanhamento pré-natal de baixo risco, qual a medida utilizada com o objetivo de rastreamento de restrição de crescimento fetal intra-uterino? Aferição periódica da medida da altura do fundo uterino DOPPLER UTERINA

UMBILICAL

CEREBRAL MÉDIA

1

DUCTO VENOSO

USG Peso inferior ao percentil 10 para IG = CIUR Indicador mais sensível de CIUR

≥

Circulação MATERNA Incisura bilateral > 26 sem = risco de CIUR e PRÉ-ECLÂMPSIA (aumento de 6x o risco de a paciente evoluir com pré-eclâmpsia) Circulação PL ACENT RIA Normal:  resistência ( fluxo) Alterada:  resistência, diástole zero ou reversa Circulação FETAL Normal: vaso de  resistência =  fluxo Avalia centralização fetal

Causas: insuficiência placentária, RPMO, malformação urinária, IECA, indometacina ILA NORMAL entre 8-18 cm Obs.: entre 5-8 cm = LA reduzido SOFRIMENTO FETAL AGUDO MOVIMENTAÇÃO FETAL Anormal: < 6 / 2 horas – sono/ drogas/ hipóxia? 2. MICROANÁLISE SANGUE Desuso – já foi padrão ouro 3. AUSCULTA CARDÍACA INTERMITENTE: Baixo risco: 30 em 30 min na dilatação  15 em 15 min no expulsivo Alto risco: 15 em 15 min na dilatação  5 em 5 min no expulsivo ----------------------------CONTÍNUA – CARDIOTOCOGRAFIA 1.

BCF x contração uterina movimentação  NÃO É ROTINA EMxBAIXO RISCO !!fetal CARDIOTOCOGRAFIA LINHA DE BASE: BCF médio em 10 minutos TAQUICARDIA >160 bpm BRADICARDIA <110

VARIABILIDADE: diferença entre maior e menor BCF (excluindo acelerações/desacelerações periódicas)

Padrão + tranquilizador = ONDULATÓRIA

transversa) – roda até 45 º. Livre canal de parto PIPER – cabeça Insinuação Conhecer a variedade derradeira Amniotomia KIELLAND - variedade Reto/ bexiga vazios transversa (ROTAÇÃO) (*) Todas as condições de aplicabilidade devem ser preenchidas - e lembrar: OPERADOR DEVE SER HABILITADO

ACELERAÇÕES: aumento de 15 bpm por 15 segundos

PEGADA IDEAL: BIPARIETOMALOMENTONIANA

REATIVO = 2 acelerações / 20 minutos

Indicações: MATERNAS Descolamento de retina, cardiopatia, exaustão, hérnia abdominal Complicações: MATERNAS Laceração vulvar, vaginal, cervical, retal e vesical

DESACELERAÇÕES: DIP I (precoce/ cefálico)

DIP coincide com a contração COMPRESSÃO CEFÁLICA

DIP III(variável/umbilical)

DIP variável em relação à contração COMPRESSÃO DE CORDÃO

CONDUTA: DIP I e III= não é sofrimento fetal !! DIP II e III desfavorável = O2, DLE, suspender ocitocina, corrigir  PA ... e PARTO ! (via mais rápida) *DIP III desfavorável* = desaceleração bifásica (“W”)/ não volta para a linha de base srcinal A saúde fetal é melhor sugerida pela presença de qual parâmetro durante o exame? ACELERAÇÕES TRANSITÓRIAS ! 4. PERFIL BIOFÍSICO FETAL CARDIOTOGRAFIA + 4 PARÂMETROS DA USG (Complementa o que foi visto na cardiotocografia) CARDIOTOCOGRAFIA 4 parâmetros do USG: o LÍQUIDO AMNIÓTICO o MOVIMENTO FETAL o MOVIMENTO RESPIRATÓRIO FETAL o TÔNUS FETAL

*Cada parâmetro pontua de 0 a 2 (máximo = 10 pontos) PARTO SE < 6 PONTOS e IDADE GESTACIONAL ≥ 32 sem FCF é a primeira alteração do PBF  LA é alteração crônica

FÓRCIPE TIPOS

SIMPSON – qualquer variedade

FETAIS Cefaloematoma, fratura de crânio, hemorragia intracraniana, escoriações fetais,..

PUERPÉRIO

DIP II (tardio)

DIP após contração ASFIXIA - SFA

 

FETAIS SFA, prolapso de cordão, cabeça derradeira, DPP com feto vivo,..

(exceto

CONDIÇOESPARA APLICAR Ausência de colo Pelve proporcional

PUERPÉRIO FISIOLÓGICO IMEDIATO: 1º.–10 º. Dia   TARDIO: 11º.–45 º. Dia -----------------------------------O que é normal? 1º. Dia = colostro MAMA Até 3º. Dia = apojadura (“descida”) 3 ETAPAS DA LACTAÇÃO Mamogênese = desenvolvimento da mama Lactogênese= início da lactação Lactopoiese = manutenção da lactação OVÁRIO Ovulação em 6 a 8 semanas TERO Na cicatriz umbilical após o parto Intrapélvico em 2 semanas Reflexo útero-mamário =  mais rápida FU COLO Fechado em 1 semana VAGINA “Crise vaginal”  atrofia LÓQUIOS Até o 4º. Dia = AVERMELHADOS A partir do 10º. Dia = ESBRANQUIÇADOS Vermelho após 2ª. sem = RESTOS ?? Odor fétido, febre e pus = INFECÇÃO ?? PUERPÉRIO PATOLÓGICO -----------------------------------------------------------1. Infecções puerperais 2. Alterações mamárias 3. Hemorragias INFECÇÕES PUERPERAIS Tax ≥ 38º.C por mais de 48 horas, do 2 º.–10 º. dia pós-parto ENDOMETRITE FATORES DE RISCO ETIOLOGIA PROFILAXIA TRATAMENTO

CESARIANA, an emia, desnutrição, RPMO,.. Polimicrobiana Após 10º. Dia = pensar em CLAMÍDIA ATB na c esariana (dose única – 1g cefazolina), manter bolsa íntegra, diminuir número de toques, assepsia Clindamicina (900mg 8/8h)+ Gentamicina (80mg 8/8h ou 240mg dos e única) IV Até 72 horas afebril e assintomática (liberar a paciente sem ATB para casa)

E SE A FEBRE PERSISTIR?

ABSCESSO

Febre persistente apesar da ATB e massa pélvica Trat: drenagem + ATB TROMBOFLEBITE Febre persistente apesar do ATB e sem PÉLVICA abscesso SÉPTICA Diagnóstico de exclusão Imagem: doppler da veia ovariana Trat: heparina + ATB MASTITE/ ABSCESSO MASTITE PUERPERAL Staphylococcus aureus    

 



 





CAUSAS: estase láctea e fissuras mamárias (qual a maior causa de fissura = pega inadequada) DIAGNÓSTICO: mastalgia + sinais flogísticos + febre TRATAMENTO: AINEs, ordenha e ATB (cefal. 1 ª.) MANTER A AMAMENTAÇÃO ABSCESSO MAMÁRIO PODE AMAMENTAR ! EXCETO: pus ou incisão na papila (na contralateral: continuar amamentando) TRATAMENTO: drenagem, ordenha e ATB ABSCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE Relacionado ao= FUMO TRATAMENTO: ressecar o ducto e interromper o tabagismo HEMORRAGIA PUERPERAL PERDAS > 0,5 L (VAGINAL) e >1 L (CESARIANA) FATORES DE RISCO: gemelar, polidramnia, mioma, corioamnionite, trabalho de parto muito rápido (<4 horas) ou muito lento CAUSAS: 4 Ts o Tônus – ATONIA UTERINA (maior causa) o Trauma – LACERAÇÃO CANAL DE PARTO o Tecido – RESTOS PLACENTÁRIOS o Trombo – COAGULOPATIA

ATONIA UTERINA – CONDUTA: Massagem uterina Ocitocina Rafia de B-Lynch Rafia vascular Embolização de artéria uterina Último: histerectomia (Mnemônico = MORREU) Obs.: Balão de Bakri = no máximo 24 horas  PREVENÇÃO: 10 UNIDADES de OCITOCINA APÓS EXPULSÃO FETAL RETENÇÃO PLACENTÁRIA CONDUTA: Extração manual   Curetagem Evitar tração excessiva  



INVERSÃO UTERINA AGUDA Conduta: Manobras: Taxe (clínica – tentar reposicionar o útero) e Huntington (cirúrgica – laparotomia)

M0E6D-07 -20 16

YLuSim za giu t i

DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ CLÍNICO PRESUNÇÃO

PROBABILIDADE

CERTEZA

Percebido pela MÃE/ MAMA/ SISTÊMICO Náuseas, polaciúria, mastalgia,.. Hipertrofia da glândula sebácea mamária – tubérculo de Montgomery Modificação na trama venosa (rede venosa mais evidente na mama) – rede de Haller Mudança da aréola (surgimento da aréola secundária) – sinal de Hunter ÚTERO, VAGINA e VULVA Hegar: amolecimento do istmo (entre o corpo e o colo do útero) -> pode ser percebido pelo toque bimanual (há uma sensação de que o corpo e o colo estão separados) Piskacek: assimetria uterina -> a região onde ocorre a nidação cresce mais do que o lado contralateral no início da gestação Nobile-Budim: preenchimento do fundo de saco vaginal -> o útero torna-se mais globoso Jacquemier: meato e vulva roxos Kluge: vagina roxa OUVIR ou SENTIR a gestação ... Puzos: (a partir de 14 sem) rechaço fetal -> faz-se o toque vaginal, empurrando o útero para cima, e temos a sensação de que algo sobe, desce e bate no dedo Movimentação: após 18-20 sem; pelo médico (quando referido pela mãe é presunção) Ausculta: Sonar (>10sem)/ Pinard(>20sem) *Sempre lembrar de comparar com o pulso materno !

LABORATORIAL

BetaHCG • > 1.000 confirma (95% dos casos) • Dobra a cada 48h (normal) – abortamento ou ectópica = não irá dobrar a cada 48h BetaHCG > 1.500 com útero vazio



ectópica

ULTRASSONOGRAFIA A partir do momento em que se vê o saco gestacional = já é gestação – pode ou não evolui com surgimento do embrião

• •

... FILTRA POR DOIS

Compressão ureteral à direita

•

RESPIRATÓRIA Hiperventilação - ⇑ expansão do tórax

•

- ⇑ expiração (protege ocomp feto da acidose) Alcalose respiratória ensada

•

⇑

HEMATOLÓGICAS do volume plasmático ⇓

Anemia fisiológica - ⇑ 20-30% eritrócito - ⇑ 50% plasma • Leucocitose (sem aumento de bastões) • Tendência pró-coagulante Tríade de Virchow = ⇑ coagulação + estase + lesão endotelial ** O período mais trombogênico é o pós-parto (quando temos também a lesão endotelial – pela ferida placentária). Profilaxia de evento tromboembólico no puerpério: deambulação precoce. METABÓLICAS Glicose passa fácil pela placenta (difusão facilitada) • Tendência à hipoglicemia de jejum • Hiperglicemia pós-prandial  2ª. metade da gestação: placenta secreta ⇑ lactogênio placentário ------------------------------------------------------------EDEMA – Hiperaldosteronismo secundário - Diminuição da pressão coloidosmótica - Útero comprime cava • •

USG TRANSVAGINAL

MODIFICAÇÕES MATERNAS

•

URINÁRIAS Aumento da taxa de filtração glomerular (50%) - ⇓ Ureia e creatinina - Glicosúria fisiológica

•

SACO GESTACIONAL VESÍCULA VITELÍNICA EMBRIÃO (BCF até 7 sem)

USG 6-12 sem (erro = 5 dias) CCN >> Idade gestacional mais fiel

• •

•

•

nasurina Pico: 8 a 10 shCG emana (após ou há no umasangue estabilização)

4 semanas 5 semanas 6 semanas

• • •

OSTEOARTICULARES Modificação do centro de gravidade Acentua a lordose Alarga a base – marcha anserina

Estrias gravídicas Cloasma

• • •

CUTÂNEAS

CORPO UTERINO Correlação: IG e fundo uterino (FU): 18 – 30 sem (3 cm abaixo do esperado neste período = suspeita de crescimento intrauterino restrito) 12 sem púbis 20 sem umbigo

• •

CARDIOVASCULARES Hipercinética = sopro sistólico Placenta = funciona como uma “fístula” = ⇓ RVP PA = ⇓⇓ RVP x DC ⇑ ⇑ DC (maior aumento): 20-24 sem (aumento em 30%) A partir de um determinado limite, a placenta ultrapassa o limite de aumento do DC – queda da PA ⇓ PA > 2º. trimestre GASTROINTESTINAL Relaxa esfíncter esofagiano (refluxo) Diminuição do esvaziamento gástrico (broncoaspira) Relaxa vesícula (aumento do risco de cálculo) – melhor período para cirurgia: 2º trim (vídeo é permitido? Sim) – colecistectomia é a segunda cirurgia não obstétrica mais realizada na gestante; a primeira é a apendicectomia Diminuição da peristalse (constipação) Reduz secreção ácida (⇓ úlcera péptica)

PRÉ-NATAL Ministério da Saúde: mínimo 6 consultas ... 1º. Trimestre: 1 consulta 2º. Trimestre: 2 consultas

M0E6D-07 -20 16

YLuSim za giu t i

3º. Trimestre: 3 consultas ** Se possível, fazer as consultas mensalmente até 28 sem, de 28-36sem, de 15 em 15 dias e a partir de 36 sem, a cada semana (em gestações de baixo risco). • •

SUPLEMENTOS Ferro: profilático de 40 a 6 0mg de Fe elementar – a partir da 20ª. sem até 3 meses após o parto Ácido fólico: profilático: defeitos de tubo neural (0,4 mg /dia de 3 meses antes da gestação até completar o 1º. Trim  paciente com filho anterior com defeito de tubo neural ou usuária de anticonvulsivantes = a dose deve ser 10x maior que a habitual – de 4 a 5 mg) e anemia megaloblástica

EXAMES 2012) Tipagem sanguínea e Rh,(MS, hemograma, glicemia de jejum, VDRL, HIV, HbsAg, EAS, urocultura e toxoplasmose (*) VDRL ou teste rápido para sífilis (o teste rápido é um teste treponêmico) – em casos de gestante com histórico de sífilis já tratada, não se pode pedir o teste rápido, nesse caso teríamos de solicitar o VDRL / HIV = anti-HIV ou teste rápido para HIV Tipagem e Rh (Rh-  coombs indireto) EAS e urocultura Sexuais (HIV, HBsAg, VDRL) Toxoplasmose (IgM e IgG) Anemia (hemograma) e açúcar (glicemia de jejum) Repetir ... Repetir 30ª. sem

Rastreio infecção pelo GBS

Hemograma VDRL, HIV e HBsAg Glicemia de jejum EAS e urocultura Swab vaginal e retal entre 35-37 sem (*) não faz parte dos exames do MS

TOXOPLASMOSE IgG(-) IgM(-) Sem imunidade (pedir 3/3 meses) IgG(+) IgM(-) Com imunidade IgG(-) IgM(+) Infecção aguda IgG(+) IgM(+) Aguda ou crônica Avidez = se IgG e IgM(+) e paciente com <4 meses TESTE DA AVIDEZ (IgG): >60%  alta avidez  >4 meses <30%  baixa avidez  <4 meses ------------------------------------------------------------------------INFECÇÃO AGUDA MATERNA Espiramicina cordocentese)(1g de 8/8h) e rastrear o feto (amnio ou -------------------------------------------------------------INFECÇÃO FETAL (+) Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (intercalar com esquema de espiramicina – geralmente a cada 3 semanas) Obs.: infecção materna com mais de 30 sem = já iniciar tratamento para o feto (não é necessário fazer o exame invasivo para rastrear o feto)

RASTREIO INFECÇÃO PELO GBS S tr ept ococc us do grupo B ou agalactiae

Deve ser universal ... Não precisa

• •

Bacteriúria atual para GBS Filho anterior teve GBS

Profilaxia intraparto Para quem fazer profilaxia intraparto? • Profilaxia Bacteriúria atual para GBS intraparto • Filho anterior teve GBS • Swab (+) 35-37 sem • Sem rastreio com fator de risco* (*) Fatores de risco:  Trabalho de parto < 37 sem  Tax intraparto ≥ 38º.C  RPMO ≥ 18 horas Penicilina cristalina 5 x 106 IV (ataque) e 2,5 x 106 IV (manutenção) 4/4h -------------------------------------------------------------------------NÃO FAZER • Cesariana eletiva PENICILINA • Swab negativo < 5 semanas • Sem rastreio e sem fator de risco

VACINAÇÃO • • • • •

Tétano/ difteria (dT / dTPa) Hepatite B sempre avaliar Influenza Raiva Meningococo

(*) Toda gestação fazer dTPa(27-36 sem) – independente do número de doses que já tenha recebido ou do tempo da última dose (*) 3 doses de antitetânica com intervalo de 30 dias (2 de dT e a última de dTPa + vacinação HBV).

ACONSELHAMENTO GENÉTICO Exame não invasivo Rastreio Oferecer para todas

Exame invasivo Diagnóstico Rastreio (+) ou Fatores de risco Fatores de risco: > 35 anos, anomalia congênita (feto/pais), perda de repetição, cosanguinidade. EXAME NÃO INVASIVO Biofísico TN (normal <2,5mm) 11-14 sem Osso nasal Ducto venoso Tes te dup lo hCG +(1º. PAPP-A 11-13 sem Trimestre) Teste triplo hCG + AFP + estriol >15 sem Quádruplo hCG + AFP + estriol + inibina >15 sem Obs.: Síndrome de Down = APAE( ⇓AFP, PAPP-A e Estriol) EXAME INVASIVO: • Biópsia de vilo = entre 10-13 sem (até 1% óbito) • Amniocentese = entre 14-16 sem (até 0,5%) • Cordocentese = após 18 sem (+- 2%)

MED 27.07.16 – Liz Yumi

INCONTINÊNCIA E DISTOPIA PERDA DE URINA Transbordamento Incontinência de esforço Bexiga hiperativa Fístula

Lesões neurológicas Tosse, espirro Urgência, polaciúria, noctúria Cirurgiapélvica,radioterapia

Perda de urina: • Transbordamento (perda somente depois que a bexiga está muito cheia; perda da capacidade de contração da bexiga – ela urina poucas vezes e só perde depois que excede a capacidade vesical – lesões neurológicas, diabetes) • Bexiga hiperativa (bexiga ativa demais – qualquer quantidade de urina leva a contração da bexiga elvando a

•

•

uma vontade incontrolável de urinar- urina várias vezes ao dia, urgência, polaciúria, noctúria) Incontinência de esforço (perda de urina ao tossir, espirrar, ao levantar da cadeira,.. existem graus de perda aos esforço – para avaliar, o ideal é posicionar a paciente numa posição semi-elevada, simulando uma situação cotidiana) Fístula (perda insensível – são queixas de vulvovaginites, corrimentos que não melhoram- que na realidade não é corrimento, mas sim urina –> a paciente não perde pela uretra, mas sim pela vagina - história de cirurgia pélvica – clássico: Wertheim-Meigs, radioterapia)

Bexiga hiperativa X

Incontinência de esforço •

• •

•

•

EXAMES COMPLEMENTARES: EAS e URINOCULTURA – para diagnóstico diferencial (uma infecção urinária pode ser causa de polaciúria, urgência, incontinência,.) – se a urocultura é essencial paradaseguir na investigação (não pode manipular a uretra paciente sem ter certeza de que não há infecção). Qual a utilidade do EAS: paciente com >50ª, tabagista e hematúria = pensar em neoplasia de bexiga (ca de bexiga pode simular bexiga hiperativa); grande quantidade de oxalato de cálcio e paciente com história de cálculo = caso um calculo tenha caído na bexiga, isso irá provocar hiperatividade. MOBILIDADE DO COLO VESICAL: USG/ TESTE DO COTONETE TESTE DE BONNEY (250-300mL de soro na bexiga-> tenta-se elevar o colo vesical -> se ao sustentar o colo, a paciente deixa de perder -> suspeitar de hipermobilidade vesical -> baixa sensibilidade e especificidade) CISTOSCOPIA (>50ª, irritação súbita, hematúria): lembrar de neoplasia de bexiga – para a incontinência a cistoscopia não é um grande exame (o grande exame é a urodinâmica – o melhor exame é a videourodinâmica – lembrar: o primeiro exame é o EAS e urocultura) URODINÂMICA – não deve ser solicitado para todos os pacientes.     

• • • • •

Incontinência urinária de esforço sem perda no exame físico Antes de cirurgia Prolapso anterior Incontinência urinária mista Falha no tratamento clínico

EAS e urinocultura Mobilidade do colo vesical: teste do cotonete/ USG Teste de Bonney Cistoscopia (>50ª, irritação súbita, hematúria) Urodinâmica: IUE sem perda no exame físico, antes da cirurgia, prolapso anterior, IU mista, falha no tratamento clínico

URODINÂMICA: 3 etapas importantes 1. FLUXOMETRIA – fluxo livre 2. CISTOMETRIA – fase de enchimento (atividade do detrusor) 3. ESTUDO MICCIONAL – fase de esvaziamento Inicialmente a paciente senta e urina em um fu nil – nesse funil existe um transdutor que irá ver fluxo, volume.. Após ter esvaziado a bexiga, passa-se 2 sondas vesicais (um para mediar a pressão da bexiga e o outro para encher a bexiga) e 1 retal (pressão abdominal) . O que não pode ocorrer na fase de enchimento: perda de urina, dor, contração do músculo detrusor (a contração deve ocorrer na fase de esvaziamento). Durante a fase de enchimento, verificamos se a paciente apresenta perda aos esforços (e com qual pressão), quando ocorre o primeiro desejo de urinar,.. Após, pede-se para que a paciente urine novamente, agora sob monitorização. PRESSÃO DETRUSOR = PRESSÃO VESICAL – PRESSÃO ABDOMINAL

Normal: pressão vesical aumente sob influência da pressão abdominal (a pressão vesical é a pressão abdominal)

INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO Avaliar a pressão de perda: • Hipermobilidade vesical – PPE > 90cmH2O • Defeito esfincteriano – PPE < 60cmH2O Algumas pacientes perdem urina somente ao fazerem uma força capaz de mobilizar a bexiga (hipe rmobilidade vesical) – pressão de perda aos esforços > 90cmH2). O tratamento inicial para as duas situações é clínico. A incontinência urinária de esforço é um problema anatômico, ainda assim, é possível tentar um tratamento clínico inicial (em casos leve a moderados) – o tratamento clínico, mesmo que não resolva o problema, pode melhorar as condições para a cirurgia. Tratamento: CLÍNICO: perda de peso, fisioterapia e duloxetina*, alfaagonistas adrenérgicos** CIRURGIA: • Hipermobilidade: Colpossuspensão retropúbica Burch Cooper Marshall Sínfise • Defeito esfincteriano: Sling (TVT – transvaginal/ TOT - transobturatório) ATUAL: cirurgia para IUE (*) Não é utilizada para incontinência na prática pois aumenta as taxas de suicídio (**) Fecha o esfíncter interno; porém, não é utilizado por aumentar o risco de AVE – obs.: o esfíncter externo está sob controle cortical. O Sling (cirurgia clássica para o defeito esfincteriano) também pode ser utilizada para a hipermobilidade, com bons resultados.

BEXIGA HIPERATIVA Síndrome de urgência ou urgeincontinência ⇒ Contrações não inibidas do detrusor Podemos ter a síndrome da bexiga hiperatividade (urgência/ urgeincontinência) sem que haja hiperatividade do detrus or (contrações não-inibidas do detrusor)  a hiperatividade detrusora é laudo urodinâmico. Não é necessário o laudo para tratar. Somente com a clínica da paciente é possível iniciar o tratamento. TRATAMENTO: sempre clínico ! Gerais: perder peso, reduzir cafeína/ fumo, cinesioterapia Medicamentoso: • Anticolinérgicos: oxibutinina, tolterodina e darifenacina • Imipramina (opção)

MED 27.07.16 – Liz Yumi PARASSIMPÁTICO( acetilcolina) M2/M3 contração detrusora

M

Obs.: antigamente só era aceito oxibutinina e tolterodina como gabarito em questões que solicitavam tratamento farmacológico para bexiga hiperativa. A darifenacina é uma droga nova Contraindicações (anticolinérgicos):  Arritmias  Glaucoma de ângulo fechado  Gestação/ lactação Obs.: quando o tratamento clínico não surte efeito, estaria indicado videourodinâmica ou urodinâmica (ex.: podemos ter uma incontinência urinária de esforço associada).

• • • •

PROLAPSO DE CÚPULA

M M

SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA (Nome antigo: cistite intersticial) Urgência e polaciúria Dor à distensão vesical que alivia ao urinar Úlcera de Hunner (aparecem quando da distensão da bexiga) Diagnóstico de exclusão: sem ITU, sem hiperatividade detrusora

Distopias Lembrando.. APARELHO DE SUSPENSÃO – LIGAMENTOS: Anteriores Pubovesicouterinos Laterais Cardinais ou paramétrios Posteriores Uterossacros APARELHO DE SUSTENTAÇÃO – MÚSCULOS: • Elevador do ânus (ileococcígea, pubococcígea e puborretal) • Coccígeo DIAFRAGMA • Transverso superficial e profundo do UROGENITAL períneo • Esfíncter uretral/anal e isquio/bulbocavernoso DIAFRAGMA PÉLVICO

Ao fazer uma episiotomia médio-lateral, quais músculos são seccionados: bulbocavernoso e transverso superficial do períneo. Se a episiotomia expandir: puborretal. A episiotomia mediana (perineotomia) somente deve ser feita para aquelas com corpo perineal longo (distância da vagina – ânus grande). DISTOPIAS GINECOLÓGICAS PROLAPSO UTERINO PROLAPSO DE CÚPULA PROLAPSO ANTERIOR PROLAPSO POSTERIOR

PROLAPSO UTERINO Colo hipertrófico x Prolapso COLO HIPERTRÓFICO PROLAPSO Colo longo sem prolapso de Colo normal e com prolapso de fundo de saco fundo de saco Visualmente, o aspecto é o mesmo TRATAMENTO: • Assintomáticas: não precisam operar • Sintomáticas: histerectomia total vaginal com reconstrução do assoalho pélvico ou Manchester (ex.: nuligesta) (Manchester: amputação parcial do colo e fixação no paramétrio – “Manchester para manter o útero”). • Sintomáticas com alto risco cirúrgico: Kegel/ pessários

Sempre: complicação de pós-histerectomia Tratamento: • Fixação da cúpula vaginal ao promontório ou colpocleise (Le Fort) Obs.: Colpocleise: não pode ser feita em pacientes que ainda mantém atividade sexual.

PROLAPSO ANTERIOR CISTOCELE Conduta: colporrafia anterior (com correção da fáscia comprometida – fáscia pubovesicouterina) – ex.: Kelly-Kenedy

PROLAPSO POSTERIOR RETOCELE Conduta: colporrafia posterior (com sutura da fáscia retovaginal) Obs.: um toque retal pode ajudar a diferenciar uma retocele de uma enterocele.

Classificação POP-Q Olhar para as “letras minúsculas”: Aa e Ba  parede anterior Ap e Bp  parede posterior C  Colo ou cúpula D  fundo de saco de Douglas (paciente histerectomizada não tem ponto D – neste caso, C, será a cúp ula) • Negativo: dentro da vagina(não operar) • Positivo: além do hímen Obs.: ROTURA PERINEAL 1º. Grau: pele e mucosa 2º. Grau: músculo 3º. Grau: Ânus 4º. Grau: Reto

SANGRAMENTO VAGINAL Exemplo: em uma paciente de 12 anos: • Obstétrico • Infecção • Coagulopatia • Disfuncional: nos primeiros 2 anos após a menarca é a principal causa

CICLO MENSTRUAL Hipotálamo GnRH Hipófise FSHeLH Ovário EeP Úterovaginal Proliferação/ Secreção/ Menstruação A secreção de GnRH deve ser pulsátil. Pela forma como ocorre a pulsatilidade (pulsos que variam em amplitude e frequência), a hipófise irá liberar LH ou FSH • FOLICULAR: pulsos de alta frequência e baixa amplitude •

(antes da ovulação) LÚTEA: pulsos de baixa frequência e alta amplitude (depois da ovulação)

Devemos lembrar que temos a adeno-hipófise e a neuro-hipófise (a neuro-hipófise pode ser entendida como um prolongamento do hipotálamo). A adeno-hipófise é a parte glandular. Adeno-hipófise FSH, LH, TSH, GH, ACTH, prolactina Neuro-hipófise Não produz h ormônios; ela libera hormônios hipotalâmicos: ocitocina e ADH O HIPOTALÁMO ESTIMULA HIPÓFISE; EXCETO DOPAMINA QUE INIBE A PROLACTINA. OVÁRIOS:

MED 27.07.16 – Liz Yumi • TECA (estroma): produz androgênios • GRANULOSA: depende da fase o Folicular: estrogênio e inibina B (inibe FSH) o Lútea: progesterona e inibina A (inibe FSH) Obs.: inibina B = before ovulação/ inibina A = after ovulação – não tem implicação prática. O androgênio é a base para a formação do estrogênio. O androgênio vem a partir o colesterol. O colesterol é o substrato para a formação dos esteroides sexuais. Teoria das duas células 2 gonadotrofinas TECA COLESTEROL LH

ANDROSTENEDIONA

TESTOSTERONA

GRANULOSA ANDROSTENEDIONA

TESTOSTERONA

FSH

AROMATIZAÇÃO ESTRONA

ESTRADIOL

DIVISÃO DO CICLO: CICLO OVARIANO: Fases: folicular, ovulatória(?) e lútea Folicular

Ovulatória

Lútea

Recrutamento à ovulação ⇑ FSH com regressão do corpo lúteo (ciclo anterior) Seleção do folículo dominante (⇑ receptores FSH) Pico estradiol  pico LH Ovulação: 32-36h após o início da elevação do LH 10-12h após o pico máximo do LH Folículo roto  corpo lúteo Ocorre aumento da progesterona e duração mais ou menos fixa de 14 dias Regressão do corpo lúteo  ⇓ estrogênio, progesterona e inibina A  ⇑ pulsos de GnRH e ⇑ FSH  sinal para novo recrutamento ... ... tudo começa novamente ...

CICLO UTERINO: Fases: proliferativa/ secretora/ menstrual Quem prolifera: estrogênico Quem torna o endométrio secretor: progesterona Camadas do endométrio: • Compacta (superficial) • Esponjosa (média) • Basal (profunda) Quem descama: compacta com parte da esponjosa (chamadas de funcional) E NOS DEMAIS ÓRGÃOS ... MUCO CERVICAL: Folicular: predomina ação estrogênio – filância + cristalização Lútea: predomina ação da progesterona – sem filância/ muco espesso + sem cristalização

MED 10.08.2016 – Liz Yumi Saguti

AMENORREIA

AMENORREIA PRIMÁRIA •

AMENORREIA PRIMÁRIA 14 anos sem menstruação e sem desenvolvimento sexual secundário OU 16 anos sem menstruação com desenvolvimento sexual secundário

AMENORREIA SECUNDÁRIA

•

Sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos

Obs.: o problema da amenorreia pode estar no compartimento IV (hipotálamo), III (hipófise), II (ovário) ou I (uterovaginal).

AMENORREIA SECUNDÁRIA INVESTIGAÇÃO: 1º.) Excluir gestação  β HCG 2º.) Dosar TSH e PROLACTINA *hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas de amenorreia (lembrar que hipotireoidismo é causa de hiperprolactinemia) – os dois exames sempre devem ser solicitados juntos

HIPERPROLACTINEMIA 





EXAME FÍSICO: Estigmas de Turner Hímen imperfurado

*excluindo gravidez e hipotireoidismo* Medicamentosa (várias medicações interferem com a prolactina por interferirem com a dopamina): metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACHO Adenomas: diagnóstico – solicitar RNM / tratamento inicial: clínico (agonista dopaminérgico: cabergolina e bromocriptina) – a cabergolina tem vantagem posológica e possui menos efeitos colaterais (a cabergolina também é utilizada em casos de pacientes HIV+ após o parto para inibir a lactação) Outras: gestação, lactação, estimulação mamária, lesão torácica, insuficiência renal,.

---------------------------------------------------------------------------------3º.) TESTE DA PROGESTERONA: avalia os níveis de estrogênio e trato de saída  Medroxiprogesterona 10mg por 5-10 dias Houve sangramento: anovulação (não tem progesterona suficiente para estabilizar o endométrio) – ex.: SOP Sem sangramento: - Falta de estrogênio (?) - Lesão de endométrio (?) - Obstrução ao fluxo (?) •

•

4º.) TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA : avalia endométrio e trato de saída  Estrogênio + progesterona por 21 dias Houve sangramento: excluídas causas uterovaginais/ falta de estrogênio – problema no compartimento II ou III ou IV Sem sangramento: alteração uterovaginal (problema no compartimento I) – avaliar: USG, histeroscopia, RNM,..

•

CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS PRESENTES? NÃO SIM (não tem ação do estrogênio) – AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL causa ovariana x central Anormalidade Mülleriana (?) - ⇑ LH/FSH: solicitar cariótipo = disgenesia gonadal (o cariótipo é fundamental para diagnóstico e para terapêutica ou não gônada) -–⇓retirar LH/FSH: testea GnRH (problema na hipófise ou hipotálamo)

Diagnósticos diferenciais HIPOTALÂMICAS (COMPARTIMENTO IV) Tumores: craniofaringiomas Síndrome de Kallman: amenorreia primária + anosmia + cegueira para cores Outras: estresse, anorexia, exercícios HIPOFISÁRIA (COMPARTIMENTO III) Tumores: Prolactinoma Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto (hemorragia puerperal significativa – ex.: DPP, atonia uterina) – pode causar hipopituitarismo OVARIANAS (COMPARTIMENTO II) Falência ovariana precoce (<40ª) (FSH>20) Síndrome de Savage: folículo resistente às gonadotrofinas (pode ser causa de amenorreia primária ou secundária) – o diagnóstico diferencial entre falência ovariana precoce e Sd Savage é feita através de biópsia ovariana (na prática não é feita pois o tratamento das duas condições é o mesmo – reposição hormonal) Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primária DISGENESIA COM Y RETIRAR GÔNADA ! (ex.: Síndrome de Swyer 46XY: o fator determinante testicular está no Y  a gônada será o testículo  testículo fibrosado – não funciona = fenótipo feminino – genitália interna e externa feminina) Síndrome de Turner (45XO) é a mais comum: pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura,.. (estigmas de Turner) UTEROVAGINAIS (COMPARTIMENTO I) Malformações Müllerianas – ex.: Roktansky (amenorreia primária, dor na relação sexual, e com caracteres sexuais secundários presentes, sem útero e sem a parte superior da vagina) Sindrome de Asherman– lesão endometrial

•

•

5º.) DOSAGEM DO FSH: define se a falta de estrogênio é causa ovariana ou causa central ⇑ FSH (>20): causa ovariana (compartimento II) FSH normal ou ⇓ (<5): hipófise (compartimento III) ou hipotálamo (compartimento IV)

Hiperplasia : diagnóstico diferencial (lembrar queadrenal SOP é congênita diagnóstico de exclusão) – maior com causaSOP de genitália ambígua na mulher (obs.: maior causa de HAC: deficiência de 21-hidroxilase) Síndrome de Roktansky Agenesia Mülleriana

• •

6º.) TESTE DO GnRH: adminitrar GnRH ⇑ LH e/ou FSH: hipotalâmica Não ⇑ LH e/ou FSH: hipofisária • •

46 XX (feminino) Clínica: amenorreia primária com caracteres sexuais 2ários, sem útero, vagina curta e pelo normal Tem ovários normais

Síndrome de Morris Defeito no receptor de androgênio 46 XY (masculino) Clínica: amenorreia primária , mama pequena, sem útero, vagina curta, mas sem pelos Tem testículo (pode herniar)

MED 10.08.2016 – Liz Yumi Saguti

SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP)

Anovulação crônica hiperandrogênica Tríade clássica: menstruação atrasada + infertilidade + hiperandrogenismo Lembrar que: síndrome dos ovários policísticos ≠ ovários policísticos 5-10% das mulheres Maior causa de hiperandrogenismo

Anovulação: infertilidade, fator de risco para ca de endométrio TRATAMENTO: Atividade física + dieta fracionada + perder peso (se acima do peso) – devido ao problema central da doença de resistência insulínica •

+

• •

FISIOPATOLOGIA: SHBG (proteína transportadora do hormônio sexual) – a fração do hormônio ligada a proteína é simplesmente transportada, ou seja, não têm função; na SOP temos uma diminuição dessa proteína transportadora -> com isso, teremos hormônios livres biologicamente ativos -> manifestações de anovulação e de hiperandrogenismo. É a resistência insulínica que diminui a produção hepática da SHBG levando ao aumento das frações livres dos hormônios e, consequentemente às suas manifestações (hiperandrogenismo e anovulação).

Controle insulina Metformina

Tratar hirsutismo Estético Ciproterona

Controle do ciclo ACO ou progesterona

Gestação

Indutores de ovulação clomifeno Obs.: se o clomifeno não der certo = tentar associar clomifeno + metformina Obs.: Hipertricose: excesso de pelos em locais habituais Hiperandrogenismo: pelos grossos com distribuição masculina

INFERTILIDADE Ausência de gravidez após 1 ano

Resistência insulínica ⇓ SHBG ⇑ estrogênio e androgênio (frações livres) hiperandrogenismo e anovulação

PRINCIPAIS CAUSAS: Fator masculino: 35% Fator tuboperitoneal: 35% Anovulação: 15% •

Resistência insulínica Acantose nigricans Hiperandrogenismo Acne, alopecia, hirsutismo (pelos grossos com distribuição tipicamente masculina em uma mulher),.. Obs.: hirsutismo – escala de Ferriman ≥ 8 Anovulação Irregularidade menstrual, infertilidade

• •

Investigação do casal infértil & tratamento da infertilidade

Investigação do casal infértil Idade da mulher:  < 35 anos: aguardar até 1 ano

•



LABORATÓRIO: EXCLUIR OUTRAS DOENÇAS: TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol TSH, prolactina: outras irregularidades menstruais 17-OH-progesterona: diagnóstico diferencial com hiperplasia adrenal congênita (<200 praticamente exclui hiperplasia) Cortisol: diagnóstico diferencial com Cushing

> 35 imediato ou após 6 meses Frequência dasanos: relações: 2 a 3 vezes/ semana 

•

SEMPRE CONVOCAR PARCEIRO

•

**Filhos anteriores não excluem o parceiro da investigação**

•

•

SOP: ⇓ SHBG e ⇓ FHS ou normal (estrogênio alto  inibe FSH e estimula LH – no SOP,temos FSH diminuído e LH alto  o LH atual na teca e trasnforma o colesterol em androgênio  o androgênio no tecido periférico é convertido em estrogênio  ciclo Obs.: Temos um androgênio que é produzido exclusivamente na suprarrenal – S-DHEA (>700 pedir TC ou RM – neoplasia de adrenal?) DIAGNÓSTICO:  Ovários policísticos à ultrassonografia: ≥ 12 folículos de 2-9 mm ou ≥ 10cm³ ovário Obs.: não é um achado necessário e também não é suficiente. Lembrando que podemos ter até 20% de falso-positivos. Oligo ou anovulação   Hiperandrogenismo DIAGNÓSTICO: 2 dos 3

Avaliação básica Hormônios: FSH, progesterona, TSH, prolactina USTV Histerossalpingografia Espermograma

-

•

básico

vier

ESPERMOGRAMA NORMAL: não repetir ANORMAL: repetir após 3 meses

• •

Infertilidade feminina •

• •

•

Quando o alterado!

Infertilidade masculina

-

Obs.: falha desse critério (Critérios de Rotterdan) – não avalia o ponto central da doença – a resistência a insulínica. REPERCUSSÕES: Resistência insulínica: DM, HAS, doença cardiovascular,. Hiperandrogenismo: anovulação, estética

Avaliaçãoavançada Videolaparoscopia Videohisteroscopia

•

-

FATOR OVARIANO Biópsia de endométrio: já foi padrão-ouro (atualmente em desuso) Dosagem de progesterona: na fase lútea (21-24º dia) Dosagem de FSH: Avalia reserva ovariana (boa se 3º dia <10) Opção (ao invés de dosar FSH): dosar hormônio antimülleriano USGTV seriada: Documenta ovulação: p/ programar coito ou intervenções Contagem de folículos: avalia sucesso na reprodução

MED 10.08.2016 – Liz Yumi Saguti assistida FATOR TUBOPERITONEAL Histerossalpingofraia: exame inicial para trompa - Trompa pérvia = prova de Cotte positiva - Trompa obstruída = videolaparoscopia Videolaparoscopia: padrão ouro para doença tubária e peritoneal (é o tratamento inicial caso o fator seja tuboperitoneal) •

•

FATOR UTERINO USGTV e histerossalpingografia: se alterados, encaminhar para histeroscopia HISTEROSCOPIA = padrão-ouro para cavidade endometrial Obs.: Teste pós-coito ou teste de Sims: avalia interação do •

espermatozoide com o muco



não é mais utilizado

Tratamento • • •

•

•

MASCULINO: maioria é FIV FATOR OVARIANO: indução da ovulação (clomifeno) ou FIV FATOR TUBOPERITONEAL: laparoscopia (retirar aderência, endometriose – o ideal é que o foco seja retirado, salpingoplastia) ou FIV FATOR UTERINO: cirurgia (retirada de pólipos, septos) ou FIV FATOR CERVICAL: inseminação intrauterina

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA) DISFUNCIONAL x ORGÂNICO DISFUNCIONAL ORGÂNICO EXCLUSÃO CAUSA ORGÂNICA (descontrole do eixo hipotálamo-hipófise-ovário) ... AVALIAR FAIXA ETÁRIA NEONATAL Privação de estrogênio materno INFÂNCIA Corpo estranho/ infecção Excluir: trauma/ abuso sexual ADOLESCÊNCIA Disfuncional Excluir: gravidez, in fecção (n este caso podemos ter infecções específicas), SOP, coa gulopade tia (ex .: PTI, DvWB)sangramento – exemplo clássico coagulopatia: intenso, mas com ciclos regulares ADULTAS Disfuncional/ Anormalidades da gestação Excluir: neoplasias hormônio-dependentes / infecção PÓS-MENOPAUSA Atrofia/ terapia hormonal Excluir: câncer de endométrio CONTINUANDO A INVESTIGAÇÃO: PRIMEIRO EXAME:ESPECULAR Sangramento pós-coito Menacme Medicamento Intrauterino

Cervicite  Ca de colo  Lesão vaginal Se sexualmente ativa .. e sem contraceptivo eficaz = pedir β-HCG  Escape do contraceptivo  Terapia hormonal na pós-menopausa  Avaliar USG-TV 

USG-TV

⇓ Endométrio suspeito após a menopausa >4mm sem terapia hormonal >8 mm com terapia hormonal

⇓ Avaliação endometrial + Biópsia HISTEROSCOPIA É O PADRÃO OURO

Tratamento: sintoma x desejo de gestação • Assintomático: não tratar • Sintomático Leve/moderado Clínico (ACHO) pequeno Intenso e nulípara Miomectomia Intenso e multípara Histerectomia Obs.: no caso de poucos miomas submucosos = retirar o mioma por histeroscopia (mesmo se for multípara) Remédio trata mioma? NÃO Análogo de GnRH:⇓ tumor e anemia antes de operar

• • •

Quando usar a embolização? Múltiplos miomas Não pediculados Quer filhos (obs.: para nulíparas, a embolização é polêmica; geralmente se indica para aquelas que já têm filhos mas ainda querem mais)

Degeneração Mais comum: HIALINA Gestante: RUBRA (ou necrose asséptica) Obs.: no USG – mioma = hipoecoico/ pólipo = hiperecoica • •

DISMENORREIA PRIMÁRIA É aquela que a paciente apresenta desde a primeira ovulação. Não necessita de investigação ou tratamento DISMENORREIA SECUNDÁRIA Dismenorreia secundária progressiva: ADENOMIOSE x ENDOMETRIOSE ADENOMIOSE Tecido endometrial no miométrio Sangue irritando o miométrio causa de dor aumento Clínica: SUA, dismenorreia secundária=> progressiva, uterino (aumento total do útero) Exame:  USG (na maioria das vezes o laudo é normal)/ RNM (medida da zona juncional mioendometrial: se > 12mm  ⇒ muito sugestivo de adenomiose) Biópsia é o padrão ouro  Tratamento: definitivo é a histerectomia

EXCLUÍDAS CAUSAS ORGÂNICAS DISFUNCIONAL Especialmente nos extremos de vida reprodutiva TRATAMENTO Intenso  ACO 8/8 horas durante 7 dias Estrogênio conjugado (Premarim) 0,625 3x/dia  48h Leve a  AINES, antifibrinolítico, ACO ou progesterona moderado Obs.: quem faz parar o sangramento: estrogênio.

Obs.: antes da histerectomia é possível tentar tratamento com ACO

PÓLIPO Cervical: assintomático ou sinusorragia (sangramento pós-coito) Endometrial: maioria assintomáticos Tratamento: polipectomia histeroscópica

USG endometrioma tumor regular,dade cístico) *USGsimp comles: preparo intestinal:(aspecto melhora de muito a sensibili Ressonância: limitação: não mostra implantes pequenos (não se deve descartar endometriose diante de uma RNM normal) Laparoscopia: PADRÃO-OURO!

MIOMAS Maioria é assintomático Subseroso: não causa SUA Intramural e s ubmucoso: podem ser causa de SUA – dificultam a contração do útero para contenção do sangramento. Além disso, como há abaulamento da cavidade (ex.: submucoso), há um aumento da extensão endometrial. Os miomas podem ser pediculados ou não – nos p ediculados não se pode f azer embolização.

ENDOMETRIOSE Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero Local mais comum: ovário Clínica: dismenorreia secundária, dispareunia (de profundidade), infertilidade Diagnóstico: Clínico: história clínica Exame físico: nódulo ao toque vaginal/ retal, útero fixo, doloroso e massa anexial

Atividade das lesões: (+ativa) vermelha>preta>branca (- ativa) NÃO HÁ CORRELAÇÃO DIRETA ENTRE: extensão das lesões x intensidade da dor Tratamento: DOR: inicialmente clínico Pílula combinada/ progesterona Análogo do GnRH/ inibidores da aromatase ENDOMETRIOMA:melhor é a cistectomia (tumorectomia) Se o conteúdo for apenas aspirado, irá recidivar Não retirar o ovário! INFERTILIDADE:clínico não resolve!

-

Endometriose mínima/leve: laparoscopia Endometriose severa: FIV

• •

Sim: minipílula e implante (categoria 2) Não: toda progesterona é categoria 1

Obs.:CA-125: controle pós-tratamento O CA-125 pode estar alterado: gestação, adenomiose, DIP, tumor ovariano

RESUMO: SUA SUA + dismenorreia Dismenorreia + infertilidade

Miomatose Adenomiose Endometriose

ANTICONCEPÇÃO COMPORTAMENTAIS Tabelinha, curva térmica, muco cervical Período fértil: cicloDESACONSELHAR! mais curta – 18/ ciclo mais longo - 11 BARREIRA Condon e diafragma: alta taxa de falha Proteção para DSTs (parcial HPV e herpes) Feminina: confere maior área de proteção CLÁSSICO DE PROVA: Mecanismo de ação e Contraindicações  Categoria 1 Pode usar Categoria 2 Pode usar com cautela Categoria 3 Contraindicação relativa Categoria 4 Contraindicação absoluta DIU Mecanismo de ação Duração de 10 anos Ação irritativa, inflamatória e espermicida (mulheres com cólicas/ sangramento

COBRE

intenso = não utilizar) Duração de 5 anos Atrofia endométrio e torna o muco hostil NÃO SÃO ANOVULATÓRIOS A proteção contraceptiva é próxima da laqueadura (muito melhor do que a pílula, mesmo não sendo anovulatórios) Contraindicações • Alterações intrauterinas: suspeita de gravidez, distorção da cavidade, sangramento uterino anormal inexplicado, câncer ginecológico, infecção Obs.: paciente usuária de DIU e é feit o diagnóstico de DIP – a conduta iniciar é iniciar ATB e reavaliar 48h, caso o processo esteja melhorando: não retirar o DIU, caso contrário, retirar. • Entre 48 horas e 4 semanas pós-parto Mudança 2015: <48h qualquer DIU, mesmo se amamentando PROGESTERONA

MINIPÍLULA

INJETÁVEL TRIMESTRAL E IMPLANTE SUBDÉRMICO

PROGESTERONA Mecanismo de ação Altera muco cervical e atrofia endométrio Ideal: amamentando ou peri-menopausa (pois a falha é muito grande – geralmente é utilizada em situações em que a mulher não ovula normalmente) Altera muco, endométrio e anovulação Obs.: problemas: ganho de peso, aumento da pilificação, osteoporose (se uso prolongado principalmente do injetável trimestral)

Contraindicações Categoria 3: gravidez, tumor hepático, HAS gra ve, AVE, TVP e TEP aguda Categoria 4: CA de mama atual Mudança 2015: APÓS O PARTO - AMAMENTANDO?

COMBINADO (ESTROGÊNIO + PROGESTERONA) Mecanismo de ação ORAL Alteram motilidade tubária ADESIVO Alteram endométrio ANEL VAGINAL Alteram muco cervical INJEÇÃO MENSAL Anovulação Estrogênio Progesterona

Inibe FSH Inibe LH

Contraindicações Categoria 4: amamentação <6 sema nas pós-parto, câncer de mama atual, fumo (≥15 cigarros) após 35 anos, IAM, TVP, TEP e AVE atual ou prévio, enxaqueca com aura EMERGENCIAL Mecanismo de ação LEVONORGESTREL Altera ovulação e muco fica espesso 1 cp 1,5 mg dose única 1 cp 0,75mg 12/12h LAQUEADURA TUBÁRIA >25 ANOS OU ≥ 2 FILHOS VIVOS *Com capacidade civil plena  Fora do parto  Consentimento do casal  Mais de 60 dias entre a vontade e a cirurgia Pode fazer na cesárea? Se alto risco ou cesariana de repetição

CLIMATÉRIO PRIMEIROS INDÍCIOS DE FALHA OVARIANA ATÉ 65 ANOS Pré-menopausa ⇓ e folículos envelhecidos ⇓ Folículos Inibina (baixa inibição sobre o FSH) ⇑ FSH Menopausa Ovário não produz estrogênio e progesterona

Continua a produzir androgênios – estrogênio circulante por aromatização (estrona é o principal estrogênio após a menopausa, fruto da aromatização periférica) COMO COFIRMAR MENOPAUSA Clínico: >1 ano da última menstruação Laboratório: FSH > 35 ⇒ diagnóstico diferencial INDICAÇÕES DE TERAPIA HORMONAL FOGACHOS: indicação mais comum Qual terapia escolher: Com útero: sempre ESTROGÊNIO + PROGESTERONA • • Sem útero: APENAS ESTROGÊNIO – exceção: pacien tes com endometriose Qual via escolher: Estrogênio ⇒oral, adesivo, gel ou implante Patologias em geral: parenteral *DM, HAS, fumo, risco de trombose, hipertrigliceridemia, doenças hepáticas Colesterol alto: comprimido Contraindicações: Câncer de mama ou endométrio (prévio ou atual) • • Tromboembolismo atual • Sangramento vaginal indeterminado Doença hepática ativa grave • • Porfiria (?) – não é unanimidade; a maioria dos autores a coloca como contraindicação absoluta. OPÇÕES NÃO HORMONAIS Clonidina / Metildopa/ Fluoxetina

MED 14 .09 .16 – Liz Yu mi

O PARTO ATITUDE SITUAÇÃO

POSIÇÃO APRESENTAÇÃO

ANTROPOIDE

EST TICA F ETAL Partes fetais entre si (mais comum: flexão generalizada – ovoide) Maior eixo fetal com maior eixo uterino • Longitudinal: mais comum (maior eixo fetal coincide com o maior eixo materno) • Transversa: situação transversa mantida é indicação de cesárea • Oblíqua: transitória Dorso fetal com abdome da mãe

ESTREITO SUPERIOR

O polo que desce primeiro na pelve • Cefálica: mais comum • Pélvica: maior ocorrência em partos prematuros • Córmica (quando a situação é transversa, a apresentação é córmica)

FLEXÃO x DEFLEXÃO FLETIDA OU OC CIPITAL Referência: LA MBDA DEFLETIDA DE 1º. GRAU Referência: BREGMA ou BREGMA DEFLETIDA DE 2º. GRAU Referência: GLABELA ou FRONTE **Indicação absoluta de cesárea DEFLETIDA DE 3º. GRAU Referência: MENTO ou FACE **Não é indicação absoluta de cesárea, a não ser que seja mento posterior Obs.: se tivermos lambda e bregma = quem “manda” é o lambda -> fletida A flexão é omovimento que auxilia na insinuação (ao fletir a cabeça apresenta o menor diâmetro subocciptobregmático).

ESTREITO MÉDIO

ESTREITO INFERIOR

• • • • •

Diâmetro transverso muito maior do que o diâmetro anteroposterior (a bacia é achatada) O maior diâmetro é o anteroposterior TRAJETO Conjugata obstétrica: da face interna da sínfise púbica até o promontório – esse é o menor diâmetro do estreito superior (para descobri-la: traça-se uma diagonal  a obstétrica é 1,5 cm menor que a diagonalis ) Conjugata diagonalis: da borda inferior da sínfise púbica até o promontório – essa pode ser medida e, a partir de la iremos estimar a diagonalis Espinhas isquiáticas: distância das espinhas isquiáticas é o menor diâmetro do estreito médio; mede 10cm Plano das espinhas isquiáticas: plano zero de De Lee (utilizado para estimar a insinuação – quando o vértice da apresentação alcança esse plano) Referência para bloquear o nervo pudendo interno Retropulsão do cóccix  aumenta o diâmetro (conjugata exitus)

CESARIANA INDICAÇÕES ABSOLUTAS Desproporção céfalo-pélvica absoluta Placenta prévia total Herpes genital ativo Apresentação córmica e defletida de 2º grau Cesárea clássica  corporal

Condiloma  se obstruir Técnica consagrada e indicada para realização de cesariana: Pfannenstiel Nome da manobra de extração fetal na cesariana realizada na apresentação cefálica: Manobra de Geppert •

SINCLITISMO e ASSINCLITISMO SINCLITISMO Sem i nclinação l ater al ASSINCLITISMO Sutura sagital próxima ao pube TEMPOS PRINCIPAIS x TEMPOS ACESSÓRIOS POSTERIOR TEMPOS PRINCIPAIS TEMPOS ACESSÓRIOS ASSINCLITISMO Sutura sagital próxima ao sacro Insinuação Flexão ANTERIOR Descida Rotação interna Quem dá nome ao assinclitismo: é o parietal que desce Desprendimento Deflexão primeiro no canal. Restituição Desprendimento dos ombros Quem corrige assinclitismo: FÓRCIPE DE KIELLAND VARIEDADE DE POSIÇÃO Pontos de referência entre a apresentação fetal e pelve PÉLVICA: referência  SACRO Pélvica completa (preenche completamente a pelve) Pélvica incompleta ou de nádegas CÓRMICA: referência  ACRÔMIO MANOBRAS DE LEOPOLD 1º. TEMPO: palpação do FU  determina a situação 2º. TEMPO: determina a posição 3º. TEMPO: determina a apresentação e a mobilidade 4º. TEMPO: determina insinuação (altura da apresentação)

GINECOIDE ANDROIDE PLATIPELOIDE

BACIA Mais comum/ mais favorável Forma ARREDONDADA A mais associada a distócias Forma de CORAÇÃO ou TRIANGULAR Mais rara

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA OVULAR (RPMO)* (*) Ruptura de bolsa antes do trabalho de parto DIAGNÓSTICO PADRÃO-OURO: EXAME ESPECULAR ⇓

Se o especular não confirmar: outros exames • Teste da Nitrazina (⇑pH) • Teste da cristalização (RPMO  há cristalização) *LA é rico em estrogênio -> cristalização • AmniSure (pesquisa de alfa-microglobulina placentária) • USG (oligodramnia) CONDUTA 1º. CORIOAMNIONITE CORIOAMNIONITE SEMPRE PARTO (tentar vaginal) Tax ≥ 37,8º.C + 2 dos abaixo (1) Leucocitose (2) Taquicardia materna/fetal (3) Útero d oloroso (4) Líquido fét ido

MED 14 .09 .16 – Liz Yu mi

2º. AUSÊNCIA DE INFECÇÃO OU DE SFA >32-34 PARTO semanas 24– 32/34 Corticoide (12mg IM betametasona 2 doses) semanas + Antibiótico (Ampicilina 2g IV 6/6+ Azitromicina 1g VO)  aumenta o tempo de latência (e também ajudam a diminuir o risco de infecção) Obs.: entre 32-34 sem é possível avaliar maturidade pulmonar fetal (fosfatidilglicerol , relação lecitina/ esfingomielina) – se houver maturidade = parto; caso contrário = conduta expectante. COMO INDUZIR O PARTO OCITOCINA Ideal para BISHOP ≥ 9 MISOPROSTOL Ideal para BISHOP desfavorável *Cicatriz uterina: não usar misoprostol  nesses caso - Krause KRAUSE Preparo do colo com sonda de Foley BISHOP: altura da apresentação + características do colo (dilatação, apagamento, consistência e posição)

TRABALHO DE PARTO PREMATURO • • • • • • • •

FATORES DE RISCO Prematuro anterior (mais importante!) Fatores cervicais (colo curto, conização, incompetência istmo-cervical,..) Anemia Desnutrição Polidramnia (gemelaridade, macrossomia) ITU/ bacteriúria assintomática Vaginose/ tricomoníase PREDIÇÃO TESTEa DA FIBRONECTINA: =“cola” quea gruda membrana amniótica (fibronectina na placenta  quando membrana começa a descolar para deflagrar o TP  a fibronectica pode ser encontrada) fibronectina fetal na vagina  ajuda a avaliar em casos de dúvida se é necessário internar a paciente ou se a paciente pode ser liberada (com segurança de 1 semana) – tem maior valor quando negativo Se normal – pode liberar a paciente (VP N) 

•

USG (18-24 sem): COLO < 25mm  progesterona vagina Somente para alto risco de prematuro  CONDUTA 24-34semanas >34semanas Corticoide: 2x betametasona 12mg IM PARTO 24/24h (o ideal é que a criança nasça 24h após a última dose de corticoide) Tocólise* : Contraindicação absoluta: SFA ou infecção (corioamnionite) Neuroproteção: (Zuspam) SULFATO DE MAGNÉSIO SE < 32 SEM

(*) TOCOLÍTICOS: • Beta-agonista: evitar se: EAP, DM (não é droga de 1ª linha) • Indometacina: não usar se: >32 sem (aumenta chance de • •

fechamento precoce de ducto arterioso  hipertensão pulmonar na criança) Nifedipina: evitar se: ⇓ PA, ICC (é a droga de escolha em muitos serviços)

Atosiban: antagonista específico da ocitocina = menos efeitos colaterais/ menor interferência em patologias de base/ sem contraindicações formais/ problema: custo

PARTOGRAMA Partograma = registro somente da fase ativa (trabalho de parto franco) ANORMAL FASE ATIVA Dilatação <1cm/h PROLONGADA Maior causa: discinesia uterina (hipocontratilidade uterina) Conduta: ocitocina para aumentar a intensidade e a frequência das contrações uterinas PARADA Dilatação mantida em 2 horas SECUNDÁRIA DA Principal hipótese: desproporção céfaloDILATAÇÃO pélvica (DCP) Conduta: se não houver contração = ocitocina/ se há contração (DCP) = cesariana PARADA Período expulsivo: altura mantida por SECUNDÁRIA DA 1 hora DESCIDA Conduta: acima do plano 0 = cesárea/ abaixo = fórceps PERÍODO Período expulsivo: descida é lenta (mas PÉLVICO não parou!) PROLONGADO Conduta: fórceps (rotação ou para abreviar o período expulsivo – ex.: se o feto estiver em OP) TAQUITÓCITO Em até 4h -> iniciou o TP e já nasceu Excesso de ocitocina/ multíparas Obs.: na prática, o fórceps é utilizado a partir do plano +2 1) 2) 3) 4)

FASES CLÍNICAS DILATAÇÃO EXPULSIVO SECUNDAMENTO QUARTO P ERÍODO

DILATAÇ O DEFINIÇAO: inicia com trabalho de parto Colo útero: 2-3 cm com dilatação progressiva Contrações: 2-3 em 10 min, rítmicas e regulares CUIDADO: só saída de tampão mucoso não faz diagnóstico! CONDUTA: Dieta: líquidos claros (águas, chás)  Não é necessário acesso venoso de rotina  Deambulação é livre*/ evitar decúbito dorsal  (*) única exceção: bolsa rota e apresentação alta -> risco de prolapso de cordão Tricotomia: não / se necessário somente na hora  da incisão Amniotomia: não fazer de rotina  Número de toques: a cada 1-2 horas  Ausculta do BCF: antes/durante e após contração   Baixo risco: 30/30 minutos Cardiotocografia: não é rotina em baixo risco!  EXPULSIVO DEFINIÇ O: após dilatação total ANORMAL: >1h na multípara >2h na primípara QUAL A POSIÇÃO IDEAL? Não existem trabalhos que provem superioridade de uma posição em relação a outra/ a decisão deve ser da paciente – posição mais confortável (porém, lembrar que: todas as manobras foram feitas para posição de litotomia) CONDUTA: PROTEÇÃO DO PERÍNEO: fazer RITGEN modificada (comprime a parte posterior do períneo com uma mão e com a outra controla-se a deflexão) EPISIOTOMIA: na maioria dos casos não é necessária

MED 14 .09 .16 – Liz Yu mi

Pode ser necessária em caso de: feto grande/ parto a fórcipe Tipos de episiotomia: MEDIANA MÉDIO-LATERAL (PERINEOTOMIA) Menor lesão muscular Menor risco de rotura de 3º. Menor sangramento e dor e 4º. Reparo cirúrgico mais fácil Menos dispareunia Se a distância da vagina-anus for curta (corpo perineal pequeno): não fazer mediana pois há maior risco de lesão de esfíncter. COMPLICAÇÕES NO PARTO PÉLVICO • Desprendimento in situ: é feita praticamente de rotina – com a mão, retira-se um braço (fletindo), e depois com a outra, retira-se o outro. • Manobra de Bracht: flexão da coxa sobre o abdome da criança e ‘joga-se’ o dorso fetal em direção ao abdome da mãe (ajuda a liberar tanto o braço quanto a cabeça) • Manobra de Rojas: rotação (rodar a criança 180º.) E NA CABEÇA DERRADEIRA? • Manobra de Bracht • Manobra de Liverpool: solta a criança, deixando ela pendente com a cabeça presa na mãe por 20 segundos – quando o occipito aparecer, “Joga-se” a criança em direção à mãe • Fórcipe de Piper DISTÓCIA DE ESPÁDUAS Ajuda + Mc Roberts (hiperflexão e abdução da coxa materna  muda o ângulo de saída da bacia)+ Pressão supra-púbica KRISTELLER – NUNCA FAZER !! SECUNDAMENTO DEFINIÇÃO: saída da placenta MECANISMOS: • SCHULTZE: sai com a face fetal (mais comum) – sai primeiro a placenta e depois temos a hemorragia intensa • DUNCAN: sai com a face dos cotilédones/ cruenta – sai expondo as laterais – a placenta sai e sangra ao mesmo tempo Sempre após a saída da placenta: REVISAR (integridade) MANOBRAS AUXILIARES: (tirar rápido para parar o sangramento – tirar rápido ≠ intempestiva) • 10U IM de OCITOCINA pós expulsão fetal (ou assim que houver saída do ombro anterior) • TRAÇÃO CONTROLADA do cordão • MANOBRA DE FABRE: avalia se já descolou (após clampear o cordão  leve tração de cordão – caso propagar-se para o fundo = placenta ainda está presa/ caso contrário  fazer leve pressão suprapúbica) • MANOBRA DE JACOB-DUBLIN: no momento em que sair  rodar  ajuda a manter as membranas íntegras QUARTO PERÍODO DEFINIÇÃO: primeira hora após o secundamento HEMOSTASIA: • Miotamponagem • Trombotamponagem *Útero contraído = ligaduras vivas de Pinard RISCO DE HEMORRAGIAS: 4Ts: (1) Tônus (atonia/ hipotonia uterina) – principal causa (2) Trauma (fórceps, feto grande) – sempre: revisão de canal (3) Tecido (restos teciduais) (4) Trombo (coagulopatia)

PREVENTIVA MED 2016

M E1–D3 / 0 4 / 2 0 1 6

LY i zum i

PREVENTIVA – SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE Antes do SUS ... 1923 = CAPs (Caixas de Aposentadorias e Pensões) – cada grupo tinha uma espécie de ‘caixa’ para assistência aos funcionários Década de 30 = IAPs (Instituto de Aposentadorias e Pensões) a União passou a participar dessas ‘caixas’ (Era Vargas) Década de 60 = INPS (Instituto Nacional da Previdência Social) - militares (centralizadores)  unificação dos Institutos. Como o controle passava a ser Nacional, os hospitais que foram construídos na década

ORGANIZACIONAIS/ OPERATIVOS DESCENTRALIZAÇÃO Divisão de poderes REGIONALIZAÇ O Municipalização HIERARQUIZAÇÃO Posto/ hospital/ diálise >> organizar os níveis de complexidade de assistência (a porta de entrada deve ser através da atenção básica) PARTICIPAÇÃO SOCIAL Conselhos e Conferências RESOLUBILIDADE Resolver os problemas (em cada nível de assistência e de forma integral) COMPLEMENTARIEDADE Contratar o privado ...

de 30 começaram a ficar sucateados. Nessa também foi gasta grande quantia de dinheiro com época obras faraônicas. O dinheiro público financiou a expansão do sistema privado no Brasil. 1973 – Falência da previdência no Brasil. Em uma tentativa de melhor controle dos gastos, e de contornar a situação, é criado o INAMPS (instituto Nacional da Assistência Médica e Previdência Social) – foi criado um limite e um teto para cada procedimento (problema: códigos foram desviados para procedimentos que pagavam mais)

A EVOLUÇÃO ... LEI 8.080 vínculo para a prova: funcionamento do SUS Cabe à direção: nacional/ estadual/ municipal Nacional: define e formula políticas/ normas Estado: controla o que foi definido Município: executa (coloca em prática)

Os problemas ... O acesso era restrito (tinha direito à saúde apenas aqueles que pagavam por ela) Ênfase na cura Ministérios (existia uma divisão ministerial muito forte no Brasil. O Ministério da Saúde era responsável pelas ações preventivas – saneamento básico e vacinação. Quem exercia as ações curativas era a Previdência) Medicina Ditatorial

E o setor privado? Pode atuar de forma livre e complementar (preferência: instituições filantrópicas e privadas não lucrativas)

•

• •

•

As revoltas / discussões: REFORMA SANITÁRIA Plano CONASP/ AIS (Ações Integradas de Saúde) VIII Conferência Nacional de Saúde (1986) – lema da reforma sanitária “Saúde, direito de todos, dever do Estado” SUDS ( Sistema Único e Descentralizado de Sa úde) – 1987 SUS (Sistema Único de Saúde) – 1988 (Constituição)

A direção Nacional pode executar? Sim! Vigilância de portos, aeroportos e fronteiras ... ou em situações inusitadas.

Lei 8.142 = complementa lei 8.080 – sobre gastos e participação popular 1. Transferência regular e automática 2. Conselhos e Conferências o 50% = usuários o 50% = profissionais de saúde (25%)/ profissionais de serviço (12,5%)/ representantes do Governo (12,5%)

• • • •



•

Para o acesso restrito >> UNIVERSALIZAÇÃO Para a ênfase na cura >> INTEGRALIDADE EQUIDADE Ministérios >> DESCENTRALIZAÇÃO

•

Medicina ditatorial >> PARTICIPAÇÃO SOCIAL

• •

REGIONALIZAÇÃO / HIERARQUIZAÇÃO

PRINCÍPIOS DO SUS: ÉTICOS/ DOUTRINÁRIOS: Acesso a todos cidadãos Prevenção, cura e reabilitação Tratamento desigual (priorizando aquele que precisa mais)

UNIVERSALIZAÇ O INTEGRALIDADE EQUIDADE

• • •

CONSELHOS: Controlam os gastos e a execução da saúde Permanente Deliberativo Reunião mensal CONFERÊNCIAS: Acontecem de 4 em 4 anos Convocadas pelo Executivo ou pelos Conselhos Avaliam e criam diretrizes da Política de Saúde

NOB 91 (Norma Operacional Básica) Centralizam a estão no nível Federal Municípios se comportam como prestadores Prestadores públicos e privados recebem dinheiro do MS de acordo com a produção NOB 92 (sem importância conceitual/ prática) NOB 93 Municípios passam a ser os GESTORES Gestão: incipientes/ parcial/ semi-plena Transferência regular e automática pelo número de cabeças que vivem na cidade

M E1–D3 / 0 4 / 2 0 1 6

Comissão Intergestores: Bipartite (Estadual): Estado, Município (COSEMS) Tripartite (Nacional): MS, Estados (CONASS), Municípios (CONASEMS) • •

NOB 96  Poder pleno pelo município Gestão plena da atenção básica >> atenção básica Gestão plena do sistema municipal >> atenção básica, média e alta complexi dade  Piso da atenção básica (PAB) Fixo Variável: saúde na escola, do adolescente, bucal, • •

• •

família, NASF, PMAQ, academias de equipe saúde, consultórios de rua, atenção domiciliar, multidisciplinar de apoio

NOAS 2001/ 2002 (Norma Operacional da Assistência a Saúde) EQUIDADE NOS RECURSOS E NO ACESSO À SAÚDE

Regionalização Organizada Acesso à saúde o mais próximo da residência ... Município referência =$ para média complexidade Ampliação da Atenção Ambulatorial PAB ampliado o Observação na urgência o Atendimento domiciliar (médico/ enfermeira) o Cirurgias ambulatoriais o ECG, teste imun. De gravidez PACTO DE SAÚDE 2006 Pacto em DEFESA .. social/mais recursos para saúde Pacto de GESTÃO .. esferas Pacto pela VIDA ... saúde Saúde do idoso Ca de mama e de colo Mortalidade infantil e materna Doenças emergentes e endemias (Dengue, hanseníase, BK, malária e Influenza) Promoção à saúde (qualidade de vida) Atenção Básica à saúde (PSF) ................................................................................................. Saúde Mental Saúde do homem Saúde do trabalhador Pessoas com deficiência Pessoas em risco de violência Hepatite e AIDS Oral (bucal) UBS, CAPS, UPA = portas de entrada PRINCÍPIOS DA ATENÇÃO PRIMÁRIA: PRIMEIRO CONTATO

(porta de entrada do sistema de saúde  acessibilidade) LONGITUDINALIDADE

(acompanhamento do indivíduo  criação de vínculo) INTEGRALIDADE (integral/ completo  atenção a todas as necessidades) COORDENAÇÃO (integração do cuidado) ENFOQUE FAMILIAR (.. na família  genograma) ORIENTAÇÃO COMUNITÁRIA (contato com a comunidade)

LY i zum i

COMPETÊNCIA CULTURAL (facilitar a relação) Visão reorientada – centrada na pessoa e não no sintoma (visão biopsicossocial)

Portarias: 648 – 2006 2488 – 2011 ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA 2006 – foram estabelecidas algumas áreas estratégicas: ÁREAS ESTRATÉGICAS =BK, hanseníase, HAS, DM, saúde bucal, criança, mulher, idoso, desnutrição ... As 8 características de prova  Princípios principais  Reabilitação também faz parte da atenção básica  Integral – 40 horas semanais (médico pode 20 horas)  Equipe (multidisciplinar) – 1 médico + 1 enfermeiro + 1 auxiliar de enfermagem + 4 a 6 ACSs (agente comunitário de saúde)  Acolhimento/ autonomia (participação da comunidade)  Reorientação (substitutivo)  centrado na pessoa  ELEVADA complexidade/ BAIXA densidade  Adscrição de clientela/ territorialização (ideal = 3 mil/ máximo = 4 mil) NASF (Núcleo de Apoio à Saúde da Família) Não é porta de entrada ! NASF 1: 3 a 9 EFS, com mínimo de 5 profissionais e 200h/sem NASF 2: 3 a 4 ESF, com mínimo de 3 profissionais e 120h/sem NASF 3: 1 a 2 EFS, com mínimo de 2 profissionais e 80h/sem Obs.: quando houve o p redomínio do modelo Bismarckiano no Brasil?

Antes do SUS Depois do SUS  Beveridgiano

FINANCIAMENTO DO SUS Seguridade Social  financia Saúde e Previdência COFINS, CSLL ..., CPMF A principal fonte da Seguridade Social = desconto compulsório sobre a folha de salário do trabalhadores ** Desconto da folha de salários não entra na Saúde “O financiamento do SUS é uma responsabilidade comum da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos Municípios” EC no. 29 (2000)  LEI 141 (2012)  EC 86 (2015) UNIÃO: 15% da receita vai para a Saúde (até 2019)/ ESTADOS: 12%/ MUNICÍPIOS: 15% Curiosidade do financiamento: 6 blocos de R$ I. Atençãobásica: PAB fixo e variável II. Atenção média/ alta: SAMU, UPA, Tx, diálise III. Vigilância da saúde: epidemiologia ambiental/ sanitária IV. Ações farmacêuticas V. GestãodoSUS VI. Investimentose ms aúde

COEFICIENTE DE MORBIDADE

MEDIDAS DE SAÚDE COLETIVA OS INDICADORES DE SAÚDE

No. óbitos em tempo Y e região X População em tempo Y e região X

AVALIAR O RISCO: COEFICIENTE (TAXA) NUMERADOR ≠ DENOMINADOR

COEFICIENTE DE MORTALIDADE GERAL = não compara regiões

Número de óbitos em ≥50 anos População ≥ 50 anos

– pois diferentes localidades têm diferentes composições etárias

AVALIAR A PROPORÇÃO: ÍNDICE

MORTALIDADE MATERNA

NUMERADOR = DENOMINADOR

No. óbitos por causas maternas

Número de óbitos em ≥ 50 anos Número total de óbitos

No. de nascidos vivos

Gravidez/ parto/ puerpério (6 semanas pós-parto)

COEFICIENTES ... 1) MORBIDADE: risco da população adoecer 2) MORTALIDADE: risco da população morrer 3) LETALIDADE: risco do doente morrer

MORTE MATERNA DIRETA = não existia doença prévia relacionada a essa causa de morte – foi a própria gravidez, parto ou puerpério que acabaram levando ao óbito MORTE MATERNA INDIRETA = mulher tinha doença prévia, a qual foi piorada pela gravidez, parto ou puerpério levando a morte (ex.: estenose mitral) Notificação compulsória

COEFICIENTE DE MORBIDADE Número de casos População PREVALÊNCIA

Número de casos novos População INCIDÊNCIA

CAUSAS: HIPERTENSÃO, HEMORRAGIA, INFECÇÃO Obs.: mortes “violentas” = serão consideradas como causas externas – exceto uma: aborto provocado (quem emite nesse caso o atestado de óbito: IML, porém a contabilização será como morte de causa materna)

(Coeficiente de ataque) Em um tempo e lugar ...

MORTALIDADE INFANTIL

PREVALÊNCIA ... O que pode aumentar O que pode diminuir Incidência Morte Imigração (de casos) Cura Drogas que ⇑ sobrevida Emigração sem curar

No. óbitos em <1 ano No. de nascidos vivos

Notificação compulsória

Quem é maio r – a prevalência ou a inc idência? Depende ... Na relação entre esses indicadores existe uma variável importante = DURAÇÃO PREVALÊNCIA = INCIDÊNCIA x DURAÇÃO

Qual o melhor parâmetro para avaliar ... Doença AGUDA (ex.: dengue) = INCIDÊNCIA Doença CRÔNICA (ex.: hanseníase) = PREVALÊNCIA A introdução de um novo medicamento para o tratamento de diabetes, que melhore o nível glicêmico, diminuindo complicações, produz qual efeito? a) Aumento da incidência b) Aumento da prevalência c) Diminui incidência d) Diminui a prevalência COEFICIENTE DE MORTALIDADE

Número de óbitos População Em um tempo e lugar..

COEFICIENTE DE MORTALIDADE MATERNA COEFICIENTE DE MORTALIDADE INFANTIL

PERINATAL ?/ Parto e RN/ mais alta no Brasil NATIMORTOS Avalia o obstetra NEONATAL (precoce e tardia) Avalia o pediatra PÓS-NEONATAL (Infantil tardia) Avalia MEIO AMBIENTE

Natimortos (>22sem)+<7 dias No. de nascidos (vivos + mortos) Natimortos (>22sem) No. de nascidos (vivos+m ortos) Número de óbitos<28 dias Número de nascidos vivos No. de óbitos 28dias até 1 ano Número de nascidos vivos

Segundo CID10, as 4 principais causas de óbito em <1 ano no Brasil em 2011 foram: 1) Algumas afecções congênitas = neonatal 2) Malformações congênitas = neonatal 3) Doenças do aparelho respiratório = pós-neonatal 4) Doenças infecciosas e parasitárias = pós-neonatal

O RISCO DE MORRER ... COEFICIENTE DE MORTALIDADE GERAL

**EXCELENTE INDICADOR DA QUALIDADE DE VIDA

EXPOST

Mais fácil de ser reduzido: PÓS-NEONATAL Mais difícil de ser reduzido: NEONATAL

No. óbitos por causas maternas

No. de nascidos vivos No. de óbitos <1ano No. de nascidos vivos

LETALIDADE AVALIA A GRAVIDADE Em um tempo e lugar

No. óbitos No. de doentes

Sobre o HIV: como a letalidade é avaliada em um tempo (ano..), nem todos os doentes neste período morreram. MORTALIDADE PROPORCIONAL No. óbitos por IDADE/ CAUSAS No. total de óbitos

Causas externas: (1) Agressão / homicídio Obs.: pensando somente nas mulheres: acidentes de transporte Do 1-40 anos: (1) causas externas – de 1-15 anos: acidentes de transporte/ de 15-40 anos: agressão e homicício. ......................................................................................................... Obs.: Padronização: Coeficiente de mortalidade geral: por 1000 Coeficiente de mortalidade infantil: por 1000 Coeficiente de mortalidade materna: por 100.000 ...................................................................................................................................... • • •

ÍNDICE DE SWAROOP-UEMURA “Razão de mortalidade proporcional”

TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA Principais determinantes: 1) Queda da fecundidade -- PRINCIPAL --

No. óbitos ≥50 anos No. total de óbitos

No. de nascidos vivos No. de mulheres em idade fértil

EXCELENTE INDICADOR DO NÍVEL DE VIDA 1ºN . VEL 2º.NÍVEL 3º.NÍVEL 4º.NÍVEL Brasil

≥75 50-74 26-49 <25 76%

DESENVOLVIDOS

2) Queda de m ortalidade ge ral 3) Aumento da e sperança de v ida 4) Aumento do índice de envelhecimento Idosos (≥60 a) Jovens (≤15 anos)

SUBDESENVOLVIDOS ISU: quanto mais alto, melhor

EVOLUÇÃO: Estreitamento a base e alargamento do ápice CURVAS DE NELSON MORAES No. óbitos por idade No. total de óbitos

• •

TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA Diminuição das doenças transmissíveis Aumento das doenças crônico-degenerativas Aumento das causas externas

Infantis: <1ª Pré-escolares: 1-4 a Escolares/ Adolescentes: 5 – 19ª

•

Adultos jovens: 20-49ª Adultos meia idade – idosos: ≥50ª

CURIOSIDADES As doenças de notificação compulsória com maior incidência são: (1) dengue/ (2) malária/ (3) tuberculose As principais neoplasias malignas (não pele) são): Homem: 1= próstata/ 2 = pulmão Mulher: 1= mama/ 2 = colo de útero As principais causas de internação pelo SUS são? 1- Gravidez, parto e puerpério 2- Doenças respiratórias 3- Doenças circulatórias As principais causas de internação por causas externas no SUS são? 1- Quedas 2- Acidente de transporte

TRIPLA CARGA DE DOENÇAS

TipoI – MUITOBAIXO

N

TIPOII - BAIXO

L

TIPOIII – REGULAR

U

TIPOIV – ELEVADO

J

Sistemas de informação SI M SIdeMortalidade SINAN SI Nacional dos Agravos de Notificação AB SI H

MORTALIDADE POR CAUSAS

No BRASIL: 1) 2) 3) 4)

Doenças do aparelho circulatório Neoplasias Causas externas Doenças do aparelho respiratório

Pensando somente nos homens: (2) causas externas (3) neoplasias. Pensando somente nas mulheres, as causas externas ocupam o 4º. Ou 5º. Lugar.

I daoAstpeintaçlãaorBásica SIH

MEDICINA PREVENTIVA – 15/06/2016

ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS

Obs.: Coorte histórica: a seleção dos grupos e os resultados aconteceram no passado.

Descritivos: apenas relata – ex.: relato de caso, série de casos Analíticos: provam uma relação de causa e efeito (ex.: transversal, coorte, ..) CLASSIFICAÇÃO: 1) INVESTIGADOS: a. População: todos os indivíduos foram vistos como um único “bloco” = estudo agregado ou populacional b. Indivíduos: avalia de forma individualizada cada 2) a. b. 3) a. b.

I N V E S T IG A D OS

Indivíduo

IN V E S T IG A D OR

Observação

T E MP O

Longitudinal

Série temporal

Intervenção

Longitudinal

Observação

Transversal

Ensaio comunitário Inquérito

• • • •

Rápido/ barato Bom para doença rara/ longa Define riscos? Estima ... Mais vulnerável a erros do que coorte (ex.: viés de memória – o doente pode se lembrar mais dos fatores de risco) Ruim para fator de risco raro FATOR DE RISCO <<<<< DOENÇA Pode estudar vários fatores de risco A doença pode ser rara, o fator de risco não !! Ensaio clínico > Coorte > Ensaio clínico > Ecológ ico

ENSAIO CLÍNICO INDIVIDUADO

LONGITUDINAL

Testes em animais

Longitudinal

Ensaio clínico

1) Segurança da droga em humanos 2) Farmacocinética (qual a dose correta para o efeito desejado) 3) Estudos comparativos (com a placebo e com o tratamento convencional) 4) Vigilância pós-comercialização (efeitos colaterais mais raros ou a longo prazo)

OBSERVAÇÃO

TRANSVERSAL

COORTE OBSERVAÇÃO

LONGITUDINAL

“Vou estar observando ...” O ideal é que sejam trabalhados com dois grupos – com fator de risco x sem fator de risco  avaliar quais ficam doentes ao longo do tempo Fatorderisco

Doentes Não doentes

Sem fator de r isco

Doentes Não doentes

⇓

Substância

Efeitopresente Efeito ausente

Placebo/Convencional

Efeitopresente Efeito ausente

• • • •

Consegue controlar os fatores Melhor para testar os medicamentos Social, ético Complexo, caro, longo .... perdas

EFEITO

• • • •

INTERVENÇÃO

Coorte Caso controle

Fácil/ Barato/ Rápido Geralmente utiliza dados secundários (dados que já existem) Gera suspeitas ... mas não confirma! Erro ecológico (falácia ecológica): pode induzir erro

INDIVIDUADO

•

Não doentes (controles)

Longitudinal

ECOLÓGICO AGREGADO

LONGITUDINAL

Doentes(casos)

Fator de risco Sem fator de risco

N O MED OE S T U DO

Ecológico

Intervenção

Fatorderisco Sem fator de risco

•

Transversal

OBSERVAÇÃO

RETROSPECTIVO

• • •

participante do estudo = individuado INVESTIGADOR Observação Intervenção = ensaio TEMPO Transversal = seccional/ prevalência Longitudinal

Agregado

CASO CONTROLE INDIVIDUADO

Define riscos Confirma suspeitas Caro, longo e vulnerável a perdas Ruim para doenças longas/ raras

Sempre parte do fator de risco e caminha em direção à doença. FATOR DE RISCO >> DOENÇA Pode analisar várias doenças ... O fator de ri sco pode ser ra ro

HAWTHORNE

comportamental

/

PLACEBO

=

efeito

CONTROLADO (grupo controle) = evita erro de intervenção  RANDOMIZADO (sorteio) = evita o erro de seleção/ confusão  MASCARADO (cegamento) = evita o erro de aferição *aberto, simples-cego, duplo-cego,.. -------------------------------------------Obs.: 


• •

Eficácia da droga = situação ideal interna Efetividade da droga = situação real interna e externa



validade



validade

RESUMINDO: 1) TRANSVERSAL: Fotografia ... Gera suspeitas, mas não confirma Doença e fator de risco ao mesmo tempo 2) COORTE “Vou estar observando” Bom para: definir riscos Fator de risco antes da doença 3) CASO-CONTROLE “Vou estar observando” Bom para doença rara/ longa. Define risco? Não. Estima Doença antes do fator de risco 4) ENSAIO CLÍNICO: interfere no fator, prevenindo a doença

ANÁLISE/ INTERPRETAÇÃO DOS ESTUDOS 1) Frequência – medir a doença ...  PREVALÊNCIA – transversal  INCIDÊNCIA – coorte/ ensaio 2) Associação – fator x doença 3) Estatística – posso confiar na associação encontrada?

ASSOCIAÇÃO Cada estudo tem sua maneira de tentar associar o fator à doença. Todos os estudos podem ser resumidos em uma tabela com doentes, não doentes, expostos e não expostos. COORTE Exemplo: CIGARRO

Câncer de pulmão

Sem câncer de pulmão

Total

Fumante Não Total

90 5 95

10 95 105

100 100 200

RISCO RELATIVO (RR) = IE = 90% >> RR = 18 INE 5% RISCO ATRIBUÍVEL AO FATOR (RAf) = IE – INE RAf = 90% - 5% >> Raf = 85% RISCO ATRIBU VEL POPULAÇ O (RAP%) = IPop – INE IPop (ou FRAÇÃO ATRIBUÍVEL Á POPULAÇÃO) RAP% = 47,5% - 5% >> RAP% = 90% 47,5% Interpretação: o cigarro causou 90% dos casos de câncer nessa população => tirando o cigarro, reduzimos em 90% o risco de câncer na população .. RISCORELATIVO(RR)

IEINE IE-I NE IPop – INE IPop

RISCOATRIBUÍVELAO FATOR(RAf) RISCO ATRIBUÍVEL À POPULAÇÃO (RAP%)

ODDS RATIO (OR): ad = 100 x 480 >> OR = 8 bc 300 x 20 *É uma chance de acontecimento ENSAIO CLÍNICO Exemplo: Grupo

DoençaSIM

Nova droga Controle

Exemplo: Jateamento de areia

Pneumoconiose

Sem pneumoconiose

Total

Expostos Não expostos Total

100 (a) 20 (c)

300 (b) 480 (d)

400 500

120

780

900

Total

85 80

100 100

RISCO RELATIVO (RR) = IE = 15% >> RR = 0,75 IC 20% REDUÇ O DO RR (RRR) = 1 – RR >> 1 – 0,75 – 25% REDUÇÃO ABSOLUTA DO RISCO (RAr) = IC – IE >> 20%-15% >> RAR = 5%

*Maior (-) Menor NÚMERO NECESSÁRIO AO TRATAMENTO (NNT) = 1 RAR NNT = 1/5% >> NNT = 20

Eficiência da droga = relação custo x benefício

ESTUDO x ANÁLISE Estudo Transversal

Frequência Prevalência

Caso-controle Coorte

-Incidência

Ensaio

Incidência

RR,ORouRP=1 RR,ORouRP>1 RR,ORouRP < 1

INTERPRETAÇÃO SEMASSOCIAÇÃO FATORDERISCO FATORDEPROTEÇÃO

Associação Razãode prevalências Oddsratio Risco relativo Raf/ RAP% RR/RRR RAR/ NNT

ESTATÍSTICA Posso confiar na associação encontrada? (Prova de veracidade) Ao fazer um estudo podemos errar de duas maneiras: sistemática (viés) ou aleatória (ao acaso) ERRO SISTEMÁTICO (VIÉS) Seleção Aferição (informação) Confundimento VÁLIDO/ ACURADO

CASO CONTROLE

DoençaNÃO

15 20

ERRO ALEATÓRIO (ACASO) p< 0,05 (5%) IC95% PRECISO/

Erro aleatório: das 100 vezes em que o estudo for repetido, é necessária encontrar a mesma associação em 95% (o erro não pode ser maior do que 5 chances em 100). Se o acaso contribuir com mais de 5% = o estudo não foi estatist icamente significativo – não confiar. IC – intervalo de confiança = é utilizado muito mais do que o p. Obs.: não é necessário que em mais de 95% das vezes precisamos encontrar o mesmo valor – o que precisamos


encontrar é a mesma associação (fator de risco < 1; fator protetor <1).

C D

RR versus INTERVALO DE CONFIANÇA Exemplo: RR = 5/ IC 95% (2,7 – 7,6) IC95% = 2,6 a 7,6 significa que, embora o RR tenha sido de 5 (MEU ESTUDO!!), ao repetir 100x, em 95 das vezes, o RR esteve entre 2,7 e 7,6 – RR verdadeiro !!

Em quais situações: • Teste acertou? A e D • Teste errou? B e C

Falsonegativo Verdadeiro negativo

ACURÁCIA = proporção de acertos do teste A+D A+ B + C + D

3 estudos de coorte: Estudo 1 : RR=3 (IC95% = 2,5-4,1) Estudo 2: RR= 5 (IC95% = 0,9-8,4) Estudo 3: RR= 6 (IC95%= 3,2-9,9) Estudo X: RR=6 (IC95% = 4,2-9,9)

SENSIBILIDADE

A) Em qual estudo eu não confio? Estudo 2 (0,9  demonstrou ser fator protetor. 8,4  demonstrou ser fator de risco) B) Qual estudo foi mais preciso? Estudo 1 (IC mais estreito) C) Qual estudo trabalhou com mais gente? Estudo 1 (Muita gente  por mais que uma pessoa responda diferente, isso não terá muita diferença em relação à média  IC estreito) D) Houve diferença estatística entre o 1 e o 3? Para dizer que teve diferença = sempre melhor  algumas pessoas da droga 1 tiveram uma maior sobrevida do que as pessoas da droga 3  sobreposição dos intervalos de confiança  não teve diferença E) Houve diferença estatística entre o 1 e o X? Sim

ALTA SENSIBILIDADE QUANDO? ALTA ESPECIFICIDADE QUANDO?

(os intervalos de confiança não se sobrepõe – a droga X sempre foi melhor) REVISÃO SISTEMÁTICA Unidade de análise = ensaio, coorte METANÁLISE = método estatístico para integrar o resultado dos estudos ... Problemas: • Viés de publicação: tendência para publicar, estudos com resultados positivos • Divergência entre os vários estudos Vantagens: • Capacidade de síntese de informação • Baratos/ rápidos e “fáceis” de executar ILUSÃO E REALIDADE – TESTES DIAGNÓSTICOS As aparências para a mente podem ser de 4 tipos: • São o que aparentam ser • Não são, embora aparentem ser • São e não aparentam ser • Não são e nem aparentam ser Teste Positivo Negativo Total

A B

Comdoença A C A+C

Semdoença Total B B + A D D + C B+D A+B+C+D

Verdadeiro positivo Falsopositivo

SENSIBILIDADE x ESPECIFICIDADE Detectar VERDADEIRO POSITIVO nos doentes A VP A+C VP + FN ESPECIFICIDADE Detectar VERDADEIRO NEGATIVO nos não doentes D VN B+D FP + VN – –

Evitar FALSO NEGATIVO ... Ex.: doadores de sangue/ doença letal Evitar FALSO POSITIVO ... Ex.: situações em que o positivo gera traumatismos: psicológico/ iatrogênico

Vínculo cerebral – TESTES DIAGNÓSTICOS Sensibilidade – capacidade de detectar os DOENTES Especificidade – capacidade de detectar os NÃO DOENTES Nos testes com ALTA SENSIBILIDADE Tem menos:falso-negativo Se der resultado negativo: excluo a doença Então, vamos usar para: triagem Nos testes com ALTA ESPECIFICIDADE Tem menos:falso-positivo Se der resultado positivo: fecho o diagnóstico Vamos usar para:confirmação VALOR PREDITIVO POSITIVO (VPP) VALOR PREDITIVO NEGATIVO (VPN)

Acertos nos resultados positivos A A+B Acertos nos resultados negativos D C+D

Exemplo: Teste: Sensibilidade = 90% Especificidade = 90% CidadeA 10 mil habitantes Prevalência = 80%

CidadB e 10 mil habitantes Prevalência = 8%

CIDADE A TESTE POSITIVO NEGATIVO TOTAL

SEMDOENÇA 200 1.800 2.000

COMDOENÇA 7.200 800 8.000

VALOR PREDITIVO POSITIVO (VPP): 7.200/ 7.400 = 0,97 = 97% VALOR PREDITIVO NEGATIVO (VPN): 1.800/2.600 = 0,69 = 69%

TOTAL 7.400 2.600 10.000


CIDADE B TESTE POSITIVO NEGATIVO TOTAL

COMDOENÇA 720 80 800

SEMDOENÇA 920 8.280 9.200

SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE VALOR PREDITIVO POSITIVO VALOR PREDITIVO NEGATIVO ENSAIO

TOTAL 1.640 8.360 10.000

VALOR PREDITIVO POSITIVO (VPP): 720/1.640 = 0,43 = 43% VALOR PREDITIVO NEGATIVO (VPN): 8.280/8.360 = 0,99 = 99% • •

CASO CONTROLE

A SENSIBILIDADE e a ESPECIFICIDADE características do teste – NÃO VARIAM !! O VALOR PREDITIVO varia com a prevalência: Quanto maior a prevalência: o  Maior o VP positivo Menor o VP negativo  Quanto menor a prevalênc ia: o Menor o VP positivo  Maior o VP negativo 

são

O resumo

TE S TE

POSITIVO NEGATIVO TOTAL TE S TE

POSITIVO NEGATIVO TOTAL

COM DOENÇA

SEM DOENÇA

S

E

COM DOENÇA

SEM DOENÇA

TOTAL

TOTAL

VALOR PREDITIVO POSITIVO

VALOR PREDITIVO NEGATIVO

Complete as lacunas abaixo: Quando aumentamos • a sens ibilidade de um teste • Quando aumentamos • a especificidade de um teste •

O valor preditivo negativo aumentará Teremos mais falso-positivos O valor preditivo positivo aumentará Teremos mais falso-negativos

Obs.: 1 – ESPECIFICIDADE = taxa de falso-positivos SENSIBILIDADE

100%

ESPECIFICIDADE

0% 1 – ESPECIFICIDADE

Sobre a utilização de TESTES DIAGNÓSTICOS MÚLTIPLOS: TESTES EM SÉRIE Aumentam a especificidade da estratégia TESTES E M P ARALELO Aumentam a sensibilidade da estratégia

COORTE

Coluna 1 Coluna 2 Linha 1 Linha 2 RR Relação dos riscos RRR faz de cabeça ... RAr Maior – Menor NNT Número contrário ao tratamento OR (Peixe) Antes da doença/ Busca condições RAP% Ipop-INE/IPop Raf = IE - INE

MED – 20-07-2016 - Liz Yumi

DECLARAÇÃO DE ÓBITO Paciente, 74ª, foi internado às pressas para correção cirúrgica de fratura de colo de fêmur após queda há 7 dias. Seis dias após desenvolveu dor e edema em panturrilha direita, seguida de dispneia súbita com instabilidade hemodinâmica vindo a falecer de insuficiência respiratória um dia após o quadro. PARTE I

a. Tromboembolismo pulmonar 1 dia b. Cirurgiaortopedia 7dias c. Fraturadecolofêmur 7dias 7 dias d. Queda  CAUSA BÁSICA Obs.: evitar termos vagos (ex.: falência de múltiplos órgãos). A partir da causa básica, iremos saber quem preenche a declaração – o primeiro raciocínio é saber se a morte foi natural ou violenta  todas as mortes por causas externas (mo rte violenta ) que deve preencher o atestado de óbito é o médico legista do IML. ------------------------------------------------------------------------Dr. X é o único médico em um raio de 300km. Durante o intervalo de almoço é chamado para atender um paciente em PCR, após as medidas de reanimação, sem sucesso, ele constata o óbito.  Verificar se a causa é natural ou violenta: o Morte violenta  IML o Morte natural  ele preenche  Se houver evidencias de morte suspeita, qual deve ser a conduta visto que na localidade não há IML: Comunicar à autoridade competente. Ele será declarado perito. Obs.: são 3 vias de declaração de óbito (branca, amarela e rosa; a banca vai para a Secretaria de Saúde – para que seja registrada no SIM, a amarela fica com o familiar e a rosa fica na instituição na qual o paciente faleceu). -----------------------------------------------------------------------Paciente, 98ª, acompanhado pelo Dr. X, em uso de 16 medicamentos diários, apresenta mal súbito em casa e é levado as pressas por uma ambulância sem médico até a UBS que Dr. X atende. Não resiste e vem a falecer durante o trajeto. Não havia sinais de violência.  Morte natural ou violenta?  Alguém prestou assistência no momento do óbito?  Alguém prestava assistência? Nesse caso, que preencheria o atestado, seria o médico X que o acompanhava na UBS ------------------------------------------------------------------------Paciente, trabalhador rural,erecebeu de ca de54anos, pâncreas há 5 meses desde diagnóstico então vem apresentando perda de peso e dor absmoninal progressiva. Impossibilitado de comparecer à UBS, vinha recebendo atendimento domiciliar pelo Dr. X. 2 sem após a ultima visita, a família comunica que o paciente apresentou insuficiência respiratória e veio a falecer. Quem preenche o atestado: Médico da UBS -----------------------------------------------------------------------Caso o médico da UBS, nesse caso, por exemplo, não esteja presente, quem deve preencher o atestado: Responsável + duas testemunhas registram em cartório

Quando não emitir a declaração de óbito:  Óbito fetal com gestação de 18 semanas (<20sem aborto)  Peças anatômicas amputadas – pode-se emitir um relatório (em papel timbrado do hospital) do que ocorreu, caso o paciente queira, p. ex. fazer o sepultamento do membro  Óbito fetal com estatura de 20 cm (<25 sem – não preenche)  Óbito fetal com peso de 450g (<500g – aborto) Declaração x Certidão A declaração preenchida pelo médico não é o documento definitivo. A via amarela que fica com familiar, é levada até o cartório para que seja registrado o óbito. O cartório emite a certidão de óbito – que é o documento definitivo, com isso é possível sepultar/ cremar o corpo. Se a família definir o desejo de cremar, é necessário que 2 médicos assinem (em caso de sepultamento, apenas 1). 



Morte natural Com assistência médica (PSF, particular, ambulância, plantonista) – médico preenche Sem assistência médica – se ninguém prestava -> SVO (caso não tenha SVO -> o médico do serviço público mais próximo ou qualquer médico da localidade realizará o preenchimento -> caso não haja médico: 2 testemunhas + responsável em cartório).

Com assistência médica MÉDICO PREENCHE ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Sem assistência médica Se ninguém prestava SVO Sem SVO: médico público ou qualquer médico Sem médico: 2 testemunhas + responsável (cartório) Não se pode cobrar para o atestado de óbito. Pode-se cobrar pela consulta para averiguar se realmente o paciente faleceu? Sim – não há valor limite.

 

Morte suspeita/ violenta IML Sem IML: médico “perito” eventual

ACIDENTES DE TRABALHO Lesão, doença ou morte ... redução temporária ou permanente  Trabalho forma ou informal 

Típicos Trajeto ADEQUAR O TRABALHO AO TRABALHADOR  LEMBRAR DE NOTIFICAR: NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA (forma e informal) + CAT – COMUNICAÇÃO D O ACIDE NTE DE TRA BALHO (somente para formais – benefício previden ciário) 1º. Dia útil após o acidente 



ACIDENTE FATAL: notificação e investigação IMEDIATA

Doenças degenerativas, endêmicas* e que não incapacitem NÃO serão consideradas acidentes

MED – 20-07-2016 - Liz Yumi

(*) caso a pessoa só tenha sido exposta a uma condição de maior risco para a doença devido ao trabalho – nesse caso, houve uma relação com o trabalho e poderá ser considerado como acidente de trabalho. Se o trabalhador é informal , ele entra nas estatísticas do MS? Sim! Ele também será considerado como acidente de trabalho. Devemos adequar o trabalho ao trabalhador ou o contrário? Devemos adequar o trabalho à capacidade que aquela pessoa tem de exercer! Qualquer médico pode preencher os dados médicos da CAT e ela é exclusiva de trabalhadores formais

CLASSIFICAÇÃO DE SCHILLING O trabalho é a causa Ex.: pneumoconioses, benzenismo,.. II O trabalho é um fator de risco Ex.: HAS, câncer, doenças locomotoras,.. III O trabalho é um agravante Ex.: asma, transtornos mentais I

ESGOTAMENTO PROFISSIONAL (BURN-OUT)    



  

Mulher, idade de cerca de 40 anos Maior em profissões que lidam com pessoas Schilling II Prevalência em torno de 4% da população geral (entre profissionais de saúde: 40-50%) Tríade: exaustão emocional/ despersonalização/ diminuição do envolvimento Fadiga crônica, cefaleia, alterações do sono,.. Consumo excessivo de café, álcool e drogas,.. Bom: horário ao trabalho e horários destinados aorígido lazer: destinado atividade social, esportiva INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS E GASES TÓXICOS

BENZENO (benzenismo): petróleo/ siderurgia Via de lesão: inalatória (gás toxico) É mielotóxico Investigação: história ocupacional + HMG (já em fas e inicial mostra alteração plaquetária)

PREVENÇÃO DE DOENÇAS História natural das doenças Interação entre: agente/ suscetível e meio ambiente 2 períodos PRÉ-PATOGÊNICO

Não houve ainda a interação São fatores (ambientais, sociais, genéticos) que podem propiciar essa interação

PATOGÊNICO

Interação estímulo-suscetível – ex.: elevação colesterol Alterações bioquímicas, fisiológias, histológicas -> período de incubação Manifestação de sinais e sintomas Defeitos permanentes/ cronicidade DESENLACE

PREVENÇÃO  Pré-patogênico: prevenção primária  Período patogênico: prevenção secundária  Desenlace: prevenção terciária PRÉ-PATOGÊNICO – PRIM ÁRIA Promoção à saúde (primordial), moradia, alimentação, higiene / proteção específica (ex.: uso de capacetes – prevenção de acidentes)/ vacina, controle de vetores PATOGÊNICO – SECUNDÁRIA Diagnóstico e tratamento precoce  exames periódicos, inquéritos, isolamento de casos Limitação da invalidez  evitar sequelas DESENLACE – TERCIÁRIA Reabilitação, fisioterapia EVITAR A IATROGENIA - QUATERNÁRIA

VIGILÂNCIA DA SAÚDE CONTROLAR DOENÇAS .... Coletar dados para ações de prevenção e controle

NOTIFICAÇÃO

CHUMBO (saturnismo): tintas/ baterias de carro Clínica: dor abdominal intensa, gota (chumbo: aumenta reabsorção de Na+, água – e, juntamente com o Na+, é reabsorvido também o urato), HAS, linha gengival (linhas de Burton), anemia.

NOTIFICAÇÃO: comunicar um agravo à autoridade de saúde Quem? Qualquer cidadão !! NA SUSPEITA .. Como? Normal (semanal)/ Imediata (em até 24 horas) O que? Agravos Nacionais (e Internacionais)/ Agravos Estaduais e Municipais/ Agravos desconhecidos.

MERCÚRIO (hidrargirismo): Cl-soda /lâmpadas fuorescente Clínica: rim (síndrome nefrótica) e alterações neurológicas

INTERNACIONAIS: V aríola, InfluenzaVIPS (H5N1), Poliomielite e SARS (coronavírus)

CROMO: galvanoplastia/ curtumes (couro) Lesão irritativa (perfuração de septo nasal)/ câncer de pulmão CÁDMIO: enfraquece os ossos = osteoporose (fraturas) É encontrado em alguns solos contaminados ARSÊNICO: queimadura (às vezes com necrose de extremidades)/ odor de alho

CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO:  Magnitude – frequência/ importância  Disseminação – fonte de infecção  Transcendência – consequência/ gravidade  Vulnerabilidade – é controlável?  Internacionais – são as VIPS ..  Eventos inusitados – epidemia/ condição nova .. A notificação compulsória de doenças enviada as autoridades sanitárias é valida nas seguintes condições:

MED – 20-07-2016 - Liz Yumi 

A partir da simples suspeita diagnóstica, por qualquer cidadão.

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA: Doenças internacionais (VIPS)  Varíola  Influenza  Poliomielite/ paralisia flácida aguda  SARS (coronavírus) Vacinas (Ministério da Saúde)  Tuberculose  Hepatites virais  Difteria  Tétano  Coqueluche  Hemófilo “invasivo”  Rotavírus* (diarreia aguda/SHU)  Doença pneumocócica “invasiva”*  Síndrome gripal* (*) apenas em unidades de saúde sentinelas  Doença meningocócica  Febre amarela CAXUMBA  Sarampo  Rubéola  Varicela (se grave ou óbito)  Evento adverso grave pós-vacinal Síndromes febris  Dengue  Chikungunya  Zika vírus  Malária  Leptospirose  Hantavirose  Febre tifoide  Febre maculosa/ Riquetisioses  Febre do Nilo Ocidental/ Arboviroses  Febre hemorrágica E-Reemergentes (Febre purpúrica brasileira, Arenavírus, Lassa, Ebola, Marburg) Endêmicas  Doença de Chagas (apenas casos agudos)  Hanseníase  Esquistossomose  Leishmaniose  Acidente de trabalho (biológico/ grave/ doenças*)  Óbito materno e infantil (*) Doenças do trabalho: somente em unidades de saúde sentinelas Doenças relacionadas ao terrorismo  Antraz

Doenças que começam com “si...”  Sífilis  SIDA/HIV  Síndrome do corrimen to uretral masculino*  Síndrome neurológica pós ”febre”*  “Sinistra” cólera (*) Apenas em unidades de saúde sentinelas Risco à saúde pública Mnemônico: B Bichos loucos E Endêmicas S Síndromes febris T Terrorismo E Exógenas I Internacionais R Risco de saúde pública A Anticorpo S Si Questões: 1. Há 4 doenças provocadas pro protozoários, mas só a forma aguda de uma dessas é de notificação: Chagas 2. Das doenças abaixo, aquela que não é de n otificação compulsória: a) Intoxicação por agrotóxicos b) Criptosporiodise c) HIV d) Febre tifoide 3. a) b) c) d)

São de notificação: AIDS, febre reumática, hantavirose, hepatite A e B Doença de chagas, caxumba, hepatites A e B, malária Cólera, febre amarela, dengue, hantavirose Febre maculosa, hepatites A,B e C, poliomielite, gonorreia e) Varíola, escarlatina, difteria, pediculose, meningite 4. a) b) c) d) e)

NOTIFICAÇÃO CO MPULS RIA IMEDIATA:  

 

 

Botulismo Tularemia  Violência Bichos “loucos”  Doença de Creutzfeldt-Jacob  Peste  Peçonhentos (cobra, aranha,..)  Raiva/acidente com animal  Toxoplasmose (congênita/ gestante) Exógenas  Agrotóxicos  Metais pesados  Gases tóxicos

Não faz parte: Febre tifoide e brucelose Hepatites virais e hidatidose Peste e mucormicose Leishmaniose tegumentar americana e criptococose Difteria e leptospirose







 

Internacionais (VIPS) Internacionais antigas (CPF): cólera, peste e febre amarela Vacinas: exceção – BK e hepatites virais Síndrome febris – todas (obs.: dengue, chikungunya e zika: óbito ou zika em gestante/ malária: se na região extra-amazônica) Terrorismo – antraz, botulismo, tularemia e violência (sexual e suicídio) Mata “todos”: raiva/ acidente por animal transmissor Outros acidentes: acidente de trabalho grave ou por animais peçonhentos Doença de Chagas aguda Eventos de risco à saúde pública

MED – 20-07-2016 - Liz Yumi

Mnemônico: I Internacionais M Mata todos E Eventos D Doença de Chagas aguda I Internacionais antigas A Acidentes T Terrorismo A Anticorpo S Síndromes febris

O PROCESSO EPIDÊMICO  



EPIDEMIA x ENDEMIA A diferença não depende do número de casos Depende do padrão esperado (olhar para a doença nos últimos 10 anos) Gráfico que expressa a incidência média de uma doença = diagrama de controle Limite superior endêmico (limiar epidêmico)

CURVA ENDÊMICA VARIAÇÃO DA INCIDÊNCIA:  DENTRO: ENDEMIA ACIMA: EPIDEMIA   ABAIXO: DECRÉSCIMO ENDÊMICO

A duração de uma epidemia é chamada de: EGRESSÃO  Fase de progress ão epidêmica  Fase de regressão epidêmica Os conceitos: ENDEMIA Dentro do padrão esperado Frequência constante, com variações cíclicas ou sazonais EPIDEMIA Acima do padrão esperado Frequência crescente, ultrapassa o limiar epidêmico Do ponto de vista GEOGRÁFICO: as epidemias podem ser classificadas em: SURTO Restrita (mais localizada – casos com relação entre si ou área geográfica pequena) PANDEMIA Ampla (atinge vários países/ mais de um continente) De a cordo co m a VELOCIDADE (progressão- tempo até atingir a incidência máxima): EXPLOSIVA/ Tem como mecanismo de transmissão MACIÇA uma fonte comum (ar – legionela, água – cólera, alimento – maionese) PROGRESSIVA/ Apresentam como mecanismo de PROLONGADA transmissão um vetor ou pessoapessoa (ex.: respiratória, sexual: gripe, meningite, BK, DST; mosquito: dengue, febre amarela) EXPLOSIVA/ MACIÇA:

Fonte pontual

Fonte persistente Casos secundários (exposição múltipla)

CLÍNICA MÉDICA CIRURGIA MED 2016

MED – aulas13/01e20/01/2016 – SÍNDROMEICTÉRICA

LizYumiSaguti

SÍNDROME ICTÉRICA ICTERÍCIA = é a coloração amarelada de pele e mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos. Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular) Obstrução bi liar Hemólise 4. Distúrbios do metabolismo da bilirrubina

Obs.: na hepatite = inicialmente há um aumento de bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> excreção

1. 2. 3.

 −

Obs.: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL

FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA: Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem srcem na degradação de hemácias senis. O produto final desta destruição de hemácias idosas é a liberação de hemoglobina (Hb) HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA HEME: é quebrado em 2 partes = ferro + pr otopor fir ina PROTOPORFIRINA IX

BILIVERDINA

BILIRRUBINA

Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela precisa ‘caminhar’ pelo plasma ligada a uma proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de BILIRRUBINA INDIRETA

CAPTAÇÃO

BI

Glucoronil-transferase

BI

BD

GLOBINA:haptoglobina carreia

O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em situações de hemólise teremos uma diminuição da haptoglobina.

•

SÍNDROME ICTÉRICA ACOLIA FECAL COLÚRIA PRURIDO >> mais característico de lesão biliar (colestase)

SÍNDROME HEPATOCELULAR x SÍNDROME COLESTÁTICA As duas levam a um aumento de BILIRRUBINA DIRETA

Diferenciando:  TGO (AST) e TGP (ALT)  Fosfatase alcalina  Gama-GT

SÍNDROME COLESTÁTICA  

Transaminases = “tocadas” FA e GGT > 4x

E QUANDO AUMENTA A BILIRRUBINA INDIRETA? ... HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA • •

HEMÓL ISE (icteríci a + anemia) DISTÚRBIOS DE BILIRRUBINA (síndromes genéticas)

SÍNDROME DE GILBERT

BD

A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: captação, conjugação e excreção (a excreção é a etapa limitante do processo = a que mais gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-se um novo composto = urobilinogênio – uma parte desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração fecal.

•



EXCREÇÃO

CONJUGAÇÃO

•

−

SÍNDROME HEPATOCELULAR Transaminases > 10x Se > 1000 = srcem viral (TGP > TGO) TGO> TGP (2x) = etiologia alcoólica FA e GGT: “tocadas”

CRIGLER NAJJAR

A prevalência é de 8% Quadros brandos (Bb < 4) • Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício.. • Nesse caso temos uma enzima glucoronil transferase ‘preguiçosa’- em algumas situações (após exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo torna-se um pouco mais ictérico • Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica • Menor risco de aterosclerose e de alguns tipos de ca • Início até 3º dia de vida • Existem dois tipos TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a óbito por kernicterus. O tratamento é feito com exsanguíneo transfusão (até o transplante) TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento: fenobarbital • •

HIPERBILIRRUBINA DIRETA ROUTOR-DUBIN-JOHNSON:  Problema na excreção  Enzimas hepáticas normais

CAPTAÇÃO

BI

Glucoronil-transferase

BI CONJUGAÇÃO

EXCREÇÃO

BD

BD

DUBINJOHNSON

GILBERT CRIGLER NAJJAR

HEPATITES VIRAIS HISTÓRIA + SOROLOGIA Abuso de medicamentos, de álcool, interna ões he atite is uêmica ..

As hepatites podem caminhar para uma forma COLESTÁTICA >> início típico, porém, na convalescência, a Bb volta a se elevar, mas com colestase (+ comum = vírus A) AGUDA

X

Até 6 meses

CRÔNICA

X

>6 meses

métodos moleculares (DNA viral/ carga viral) Marcadores sorológicos C

Encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro

contudo, tem maior chance de cronificação. PERÍODOS DE INCUBAÇÃO*  Hepatite A = 4 semanas  Hepatite E = 5 a 6 semanas  Hepatite C = 7 semanas  Hepatite B e D = 8 a 12 semanas PERÍODO DE INCUBAÇÃO* INÍCIO DOS SINTOMAS Prodrômica Ictérica (30%) Convalescença

Fase clínica =

SINTOMAS

LEUCOPENIA LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE NECROSE PERIPORTAL/ PONTE

PRODRÔ MICA (1-2 se m)

•

     • •

Anti-HBs

CONVALESCÊNCIA

1º. PASSO: HBsAg HBsAg (+): tem hepatite B HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ... ** quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode não ser detectado 2º. PASSO: ANTI-HBc TOTAL ANTI-HBc total (-): nunca teve hepatite B ANTI-HBc total (+): teve contato com o vírus 3º. PASSO: ANTI-HBc IgM e IgG IgM (+) = hepatite B aguda IgG (+) = hepatite B curada ou crônica Quem cura? ANTI-HBs ANTI-HBs (+) = hepatite B curada ANTI-HBs (-) = hepatite B crônica MUTANTES

•

ÁLCOOL >> REAÇÃO LEUCEMOIDE Leucocitose neutrofílica Necrose centrolobular >> citocromo P450 é disposto principalmente neste local >> é o padrão também encontrado na hepatite medicamentosa, isquêmica, congestiva

•





HEPATITE B •

ICTÉRICA (30%)

6 meses

HEPATITE ALCOÓLICA 

Anti-HBc IgM

máximo : 6 meses

CARACTERÍSTICAS GERAIS Vírus >> defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus também são destruídas, de modo a cursar com



Período de soroconversão = 1 a 10 sem

INCUBA ÇÃO (1-6 mese s)

A forma de evolução irá depender da resposta imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica >> raramente fulmina,

C

HBsAg

FULMINANTE

Transmissão: Sexual (mais comum) Vertical (+ cai nas provas) Mãe HbeAg (+) >>90% Mãe HbeAg (-) >> 15% Não há indicação de cesárea O aleitamento é permitido A profilaxia é pós-exposição: sempre vacina + HBIG (sítios ≠), de preferência nas primeiras 12 horas Percutânea Transplante de órgãos

HBV = v írus DNA – 3 antígenos Antígeno c (HBcAg) = está dentro do vírus Antígeno E (HBeAg) = secretado quando há replicação viral Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ superfície “O HBsAg é o próprio vírus” Obs.: se quisermos avaliar de forma mais direta, existem

 

PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que

o paciente na fase replicativa é HBeAg (-).  Quando desconfiar: paciente com transaminases elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg (-)  Como confirmar: DNA HBV ↑↑ POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs (+) EVOLUÇÃO BENIGNA (95%) ASSINTOMÁTICA ANICTÉRICA / ICTÉRICA EVOLUÇÃO RUIM FULMINANTE (1%)  resposta imune/ acs precoces CRÔNICA Adultos (1-5%) Crianças (20-30%) Recém-nascidos (90%)  

Cirrose (20-50%) Carcinoma hepatocelular (10%) = não precisa passar pela cirrose; por isso a chance de ca é maior do que na hepatite C

OUTROS ACHADOS PAN  GN MEMBRANOSA  GIANOTTI-CROSTI: lesão maculopapular, eritematosa e não pruriginosa ________________________________________ Achados na HEPATITE C:  Crioglobulinemia  GN mesangio-capilar  Líquen plano 

HEPATITE B AGUDA = tratar somente quando grave ! PROFILAXIA Pré-exposição: VACINA 3 DOSES (UNIVERSAL) Esquemas especiais < 5 anos = 1 mono + 3 penta Imunodeprimidos, IRC*, transplantados = 4 doses duplas (*) Acompanhados anualmente (títulos anti-HBs) Anti-HBs (-) após 3 doses >> revacinar >> se não soroconverteu = não respondedor à vacina Pós-exposição: IMUNOGLOBULINA  Infecção perinatal  Vítimas sexuais/ acidentes biológicos (não vacinados)  Imunodeprimidos expostos (mesmo vacinado) •

•

HEPATITE D (VÍRUS DELTA)

** Mediterrâneo/ Amazônia  CO-INFECÇÃO: D e B agudas >> não aumenta o risco de cronicidade  SUPERINFECÇÃO: B crônica >> ↑ risco de hepatite fulminante (20%) e cirrose

HEPATITE A É a única que não cronifica! C

INCUBAÇÃO

V RUS NO SANGUE E FEZES ↑ VIREMIA

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA Mulher / meia idade  Fadiga  Prurido  Icterícia  Hiperpigmentação  Xantelasmas  Dor óssea  Diminuição de vitaminas lipossolúveis  Doenças auto-imunes ... FAN, MITOCÔNDRIA Tratamento: UDCA, transplante

ANTI-

Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina?  Bilirrubina indireta: hemólise (principal)  Bilirrubina direta: síndrome hepatocelular x colestática

PRODRÔ MICA (dias a semana s) ICTÉRICA

Obs.: diante de um paciente com síndrome colestática ... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para avaliar as vias biliares).

SÍNDROME ICTÉRICA (PARTE II)

Anti-HVA IgM

SINTOMAS

HEPATITE AUTO-IMUNE Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas Algumas dicas:  Artralgia  Vitiligo  Atraso menstrual  ANTI-MÚSCULO LISO Tratamento: corticoide + azatioprina

IgG

(dias a sem)

FA/GAMA-GT X Existem em maior quantidade nas células dos ductos/ canalículos biliares

TGO/TGP Existem em maior quantidade nos hepatócitos

NA SÍNDROME COLESTÁTICA: FA/GGT

CONVA LESCÊN CIA (dias a semanas)

Nelson (pediatria): o isolamento está indicado por 7 dias após o início da icterícia. MS: por 15 dias .. ATENÇÃO: IgG não dá o diagnóstico!     

FORMAS CLÍNICAS Assintomática Sintomática Fulminante Recidivante Colestática

TGO/TGP

*TGO e TGP = podem estar “tocadas” Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras >> ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura  colecistoquinina  estimula a contração da vesícula)  ductos hepáticos direito e esquerdo  ducto hepático comum  ducto cístico  colédoco

PROFILAXIA Vacina: 1 ano – 12/ 18 meses (MS = 15após meses) Pré-exposição: < 1 ano: Ig (confere uma proteção temporária de até 3m) >1 ano: vacina Pós-exposição: <1 ano: Ig ≥1 ano: vacina + Ig

HEPATITE E Grávidas – fulminante em 20% Um genótipo específico poderia cronificar

Como iniciar a investigação = USG ABDOMINAL

COLESTASE = USG ABDOMINAL  aponta o sítio de obstrução. Ex.: Colédoco dilatado por inteiro + vesícula distendida = obstrução baixa Colédoco não visualizado + vesícula murcha + vias biliares intra-hepáticas dilatadas = obstrução alta.

COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE

• • • •

COLECISTITE AGUDA

CÁLCULOS BILIARES 3 tipos. A maioria forma-se no interior da vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos marrons/castanhos são os únicos que podem se formar na via biliar. AMARELO

PRETO

CASTANHO

Mais comum (80%) Radiotransparentes

2º mais comum (15%) Bilirrubinato de cálcio Radiopaco Fatores de risco Hemólise crônica, cirrose hepática, doença ileal

Mais raro (5%) Bilirrubinato de cálcio Radiopaco Origem na via biliar Fatores de risco Colonização bacteriana: obstrução (cisto/ tumor), parasitas (C. sinensis)

Fatores de risco Mulher, estrogenioterapia, idade avançada, obesidade, emagrecimento rápido, clorfibrato, doença ileal (Crohn, ressecção)

COLECISTITE COLEDOCOLITÍASE COLANGITE AGUDA PACREATITE AGUDA BILIAR >> a grande característica é a dor abdominal (“em barra”)

• •

•

•

INFLAMAÇÃO POR OBSTRUÇÃO DURADOURA DA VESÍCULA DOR > 6 HORAS FEBRE = pela natureza inflamatória da doença, e, além disso, como a bile fica ‘parada’ por muito tempo no interior da vesícula, isso facilita a proliferação de bactérias NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra-se da pérvia obs.: onaque po de ocorrer éa reabsorção bile –parada vesícula, com algum grau de ↑ Bb SINAL DE MURPHY = interrupção súbita da inspiração profunda durante a palpação do hipocôndrio direito QUADRO CLÍNICO DOR > 6H + FEBRE + MURPHY ** NÃO TEM ICTERÍCIA ** LABORATÓRIO

Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais biliares >> mais cálculos de colesterol) De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile no ciclo seguinte.

LEUCOCITOSE + BILIRRUBINAS “NORMAIS”

• •

COLELITÍASE

TRATAMENTO ANTIBIOTICOTERAPIA

CÁLCULOS NA VESÍCULA BILIAR QUADRO CLÍNICO 80% são assintomáticos 20% = DOR < 6 HORAS Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor (“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS  nesse período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!). DIAGNÓSTICO USG ABDOMINAL (Sensibilidade =95% / Especificidade = 98%) Cálculos biliares: imagens circulares hiperecogênicas com sombra acústica posterior TRATAMENTO COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA ASSINTOMÁTICO SINTOMÁTICO Não operar ! Operar ! Exceções*: Exceções: Vesícula em porcelana Risco cirúrgico alto Associação com pólipo Não quer operar ↓ Cálculo>2,5-3cm Tratar a doença clinicamente? Anemia hemolítica Dissolução farmacológica (*) Risco de ca de veícula •

•

•

•

• •

ÁCIDO URSODESOXICÓLICO Condição: cálculo de colesterol < 1 cm

DIAGNÓSTICO USG abdome: exame a ser solicitado CINTILOGRAFIA BILIAR: padrão-ouro

(E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) ⇒ cobertura = gram (-) e anaeróbios + COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE (em até 72 horas) ** Em casos graves sem condição cirúrgica = colecistostomia percutânea (conduta temporária) COMPLICAÇÕES EMPIEMA GANGRENA ⇒ perfuração (livre para a cavidade, fístula..) Obs.: a fístula mais comum é a que se forma com o duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-se na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução intestinal (íleo biliar) COLECISTITE ENFISEMATOSA ⇒ Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de o microrganismo não necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no interior e na parede (patognomônico) ⇒ mais comum em homens com diabetes • •

•

COLEDOCOLITÍASE CÁLCULO NO COLÉDOCO Primária (10%) = cálculo formado no colédoco Secundária (90%) = cálculo foi formado na vesícula e migrou •

QUADRO CLÍNICO Icterícia flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de

tal forma a tornar-se palpável.



ICTERÍCIA COLESTÁTICA INTERMITENTE VESÍCULA NÃO PALPÁVEL DIAGNÓSTICO Início com: USG abdominal Melhores: CPRE, COLANGIO RNM, USG ENDOSCÓPICO CPRE: exame invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas confere a vantagem de potencial terapêutico.

CA DUODENO QUADRO CLÍNICO ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA + VESÍCULA DE COURVOISIER + EMAGRECIMENTO

• •

S EM PR E QUE ES TI VE R MOS DI AN TE DE UM PA CI EN TE COM I NDI CAÇ ÃO DE COLEC I STETO MI A POR CÁL CUL OS ... DEVEMOS PENSAR ... “SERÁ QUE ESTE DOENTE TEM TAMBÉM COLEDO COLI TÍ ASE?”

Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA (...)RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA RISCO ALTO RISCO INTERMEDIÁRIO RISCO BAIXO

Icterícia USG: cálculo no colédoco Bilirrubina > 4mg/dL Colédoco > 6 mm Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL Outro laboratório anormal Tudonegativo

CPRE (antes da cirurgia de colecistectomia) Colangio intraop Colangio RNM USG endoscópico Só colecistectomia ..

TRATAMENTO CPRE (PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA) Outras:  Exploração cirúrgica do colédoco (se descoberta durante a colecistectomia)  Derivação bileo-digestiva (casos refratários, mas com colédoco dilatado)

Obs.: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna palpável, mas permanece indolor. DIAGNÓSTICO USG abdome TC helicoidal = padrão-ouro ⇒ lesão hipodensa

• •

TRATAMENTO Tratamento curativo (raro) = cirurgia de WHIPPLE (duodenopancreatectomia) ⇒ retira-se também vesícula, colédoco e às vezes, parte do estômago.

CA CABEÇA DO PÂNCREAS  

CA AMPOLA DE VATER



 −

COLANGITE AGUDA

Marcador tumoral: CA 19.9 Mais comum: adenocarcinoma ductal

−

Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor volta a crescer, teremos novamente obstrução e icterícia. Como diferenciar da coledocolitíase: VESÍCULA DE COURVOISIER MELENA = a necrose do tumor leva a sangramento

OBSTRUÇÃO (cálculo, tumor) + INFECÇÃO Obstrução duradoura bacteriana ⇒ infecção

⇒

estase biliar

NÃO GRAVE (NÃO SUPURATIVA)

⇒

proliferação

GRAVE (SUPURATIVA)

Sepse de srcem biliar

TRÍADE DE CHARCOT  Febre com calafrios  Icterícia  Dor abdominal

PENTADE DE REYNOLDS  Tríade de Charcot  Hipotensão  Queda do sensório

TRATAMENTO

• •

•

Antibiótico Drenagem biliar (em casos não graves pode ser feita de forma eletiva; às vezes o processo resolve-se apenas com antibioticoterapia)

Complicação: (obstrução porCOLANGITE tempo prolongado >> estase >> proliferação bacteriana). OPÇÃO PARA TRATAMENTO PALIATIVO: − Endopróteses − Derivação bileo-digestiva

    

COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR (TUMOR DE KLATSKIN) Colangiocarcinoma mais comum Quadro clínico: icterícia colestática progressiva + emagrecimento USG: vesícula murcha + dilatação da via biliar intra-hepática Confirmação: colangio RNM e/ou TC CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH

DRENAGEM BILIAR Obstrução baixa = CPRE

•

Obstrução alta percutânea

=

drenagem

transhepática

Caso clínico: COLESTASE + VESÍCULA PALPÁVEL ↓  

Obstrução da via biliar por tempo prolongado .. Processos obstrutivos baixos (próximos à ampola de Vater)

Tipo I Tipo II Tipo III A Tipo III B Tipo IV

Hepático comum Junção dos hepáticos Hepático direito Hepático esquerdo Ambos os hepáticos

↓

TUMORES PERIAMPULARES

  

CA CABEÇA DE PÂNCREAS CA AMPOLA DE VATER COLANGIOCARCINOMA

 − −

Prognóstico: Irressecável = 5-8 meses de sobrevida Ressecável = 10-40% em 5 anos

Caso clínico: HEPATITE ALCOÓLICA ... bebedor crônico (o tempo de preparação enzimática é de cerca de 6 anos)

HEPATITE ALCOÓLICA Tipos de lesão hepática por álcool: 1. ESTEATOSE ALCOÓLICA 2. HEPATITE ALCOÓLICA: libação no bebedor crônico 3. CIRROSE ALCOÓLICA Etanol: No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o acetaldeído em acetato. O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes muito importante – reação leucemoide). As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400; sendo que TGO é maior que TGP (2x).    

CARACTERÍSTICAS HEPATITE (icterícia, dor abdominal, febre,..) LEUCOCITOSE LESÃO CENTRO-LOBULAR CORPÚSCULOS DE MALLORY BEBEDOR CRÔNICO + DOR ABDOMINAL LEUCOCITOSE TRANSAMINASES ATÉ 400 CORPÚSCULOS DE MALLORY

ICTERÍCIA FEBRE TGO/TGP > 2x LESÃO CENTROLOBULAR

TRATAMENTO (QUE DIMINUI MORTALIDADE) CORTICOIDE (Prednisolona 40mg/dia)  PENTOXIFILINA (28 dia s) – 2ª. opção ** se não tratado = mortalidade ultrapassa 70% 

Caso clínico: SÍNDROME DE MIRIZZI

SÍNDROME DE MIRIZZI

CÁLCULO IMPACTADO NO DUCTO CÍSTICO CAUSANDO EFEITO DE MASSA SOBRE O DUCTO HEPÁTICO

É a complicação de uma colecistite  síndrome colestática Tratamento: colecistectomia aberta (pois de Mirizzi temos uma distorção anatômica dasnesta viassituação biliares >> maior risco de iatrogenia). Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de ca de vesícula biliar.

DOENÇA AUTO-IMUNE DA VIA BILIAR ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + ICTERÍCIA CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA Ductos do espaço porta Mulher AR, Sjögren, Hashimoto Ac anti-mitocôndria

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA Grandes vias biliares Homem Retocolite ulcerativa p-ANCA

Via biliar em conta de rosário

As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos Tratamento: Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico Caso avançado: transplante hepático Obs.: cirrose bili ar primária = nova deno minação a partir de 2015 = COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

Liz Yumi

MED – CIR 3– 27.01.2016

SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PORTA VASCULARIZAÇÃO NORMAL ARTÉRIA >> CAPILAR >> VÊNULA >> VEIA SISTEMA PORTA VEIA QUE SE ENCONTRA ENTRE 2 REDES DE CAPILARES ARTERIAL >> VENOSO >> VENOSO O SISTEMA PORTA HEPÁTICO VEIA PORTA HEPÁTICA = VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA

ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA  Cristaloides  Sangue  Plasma (INR > 1,7)

HIPERTENSÃO PORTA⇒ gradiente de pressão > 5mmHg Consequências: varizes esofagogástricas, esplenomegalia, varizes anorretais, ascite, cabeça de medusa, encefalopatia hepática

DESCOBRIR A FONTE E TRATAR= EDA ENDOSCOPIA  Escleroterapia  Ligadura elástica (escolha) Obs.: cianoacrilato >> varizes gástricas DROGAS IV  Somatostatina  Octreotide  Terlipressina

Classificação

BALÃO

 

TIPS

Shunt Portossistêmico Intrahepático Transjugular

Dificuldade da passagem de sangue >> ↑ pressão

PRÉ-HEPÁTICA

Trombose da veia porta – hipercoagulabilidade ex.: perda de antitrombina III na urina – síndrome nefrótica >> hipercoagulabilidade Trombose de veia esplênica – hipertensão porta segmentar; varizes de fundo gástrico – lembrar: PANCREATITE CRÔNICA

INTRA-HEPÁTICA

Pré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal

Esquistossomose Cirrose Doença venooclusiva (obstrução da veia centrolobular) – ex.: chá da Jamaica

PÓS-HEPÁTICA

Budd-Chiari: trombose da veia hepática (hipercoagulabilidade) Obstrução de VCI: trombose, neoplasia **edema MMII** Doenças cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide ** edema MMII, turgência jugular** Obs.: Obstrução >> o sinusoide funciona como uma ‘válvula de escape’, de modo que o aumento da pressão leva ao gotejamento de líquido para a cavidade (ascite). VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS FORMAÇÃO DAS VARIZES = GRADIENTE DE PRESSÃO > 10 mmHg

PORTA  CAVA (em órgãos que possuem dupla circulação / “órgãos de passagem”) GRANDE RISCO DE SANGRAR = GRADIENTE DE PRESSÃO > 12 mmHg

Abordagem das varizes A) NUNCA SANGROU CIRROSE = rastreamento com EDA ALTO RISCO = PROFILAXIA PRIMÁRIA   

Varizes médio e grosso calibre Cherry red spots (manchas vermelho cereja) Child B / Child C ↓ Beta-bloqueador (propranolol, nadolol, carvedilol) OU Ligadura elástica

B) SANGROU 1. Estabilizar 2. Descobrir a fonte e tratar 3. Prevenir complicações

CIRURGIA (URGÊNCIA)

Sengstaken-Blakemore (3 vias) Minnesota (4 vias) ** máximo = 24 horas ** Vantagem: bom para transplante Desvantagem: encefalopatia, estenose Contraindicação: IC direita, doença cística Shunts não seletivos (shunt porto-cava término-lateral ou látero-lateral) – sobrevida de 10 meses Shunts parciais (calibrados)

PREVENIR COMPLICAÇÕES  Peritonite bacteriana espontânea (PBE)  Ressangramento  Encefalopatia (lactulose?) PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) Sangramento >> Hipoperfusão >> Translocação ... CEFTRIAXONE 1g EVseguido por NORFLOXACINO 400mg VO 12/12h RESSANGRAMENTO (PROFILAXIA SECUNDÁRIA) 70% de ressangramento em 1 ano BETABLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA TIPS/ transplante Cirurgias eletivas (shunt seletivo>> esplenorrenal distal (Warren) / desconexão)

SHUNT SELETIVO

Vantagem: mantém fluxo mesentérico portal Desvantagem: pode piorar a ascite DESVASCULARIZAÇÃO Desconexão ázigo-portal Ligadura de veias gástricas + esplenectomia Mais simples, esquistossomose

boa

para

ASCITE Todo paciente com ascite deve ser submetido à paracentese diagnóstica Manobras: piparote, macicez móvel, semicírculos de Skoda

Liz Yumi

MED – CIR 3– 27.01.2016

Diferenciando: GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA) ALBUMINA SORO – ALBUMINA ASCITE GASA≥ 1,1

Transudato Hipertensão porta Cirrose, ICC, Budd-Chiari Exsudato Doenças do peritônio Neoplasias, TB, pâncreas

GASA<1,1

ASCITE DA CIRROSE

Mais comum GASA alto

ASCITE NEOPLÁSICA ASCITE CARDÍACA ASCITE TUBERCULOSA

Citometria e bioquímica normai s (proteínas < 2,5) Segunda mais comum GASA baixo Citologia oncótica (+), proteína e LDH ↑ GASA alto Citometria e bioquímica normais (proteínas > 2,5) GASA baixo Mononucleares (>500), ADA alta Laparoscopia (~100% sensibilidade)

Tratamento da ascite Restrição de sódio (2g/dia) ** Restrição hídrica – se hipoNa+ dilucional  Diuréticos (se a restrição não adiantar) ESPIRONOLACTONA 100-400mg/dia 

FUROSEMIDA 40-160mg/dia ↓ 0,5mg/dia (sem edema) ou ↓1kg/dia (com edema) . Ascite refratária= falência do trat./ recorrência precoce  Paracenteses terapêuticas seriadas*  TIPS  Transplante  Shunt peritônio-venoso (*) Não há limite máximo de volume que pode ser retirado PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (>5L) Repor 8-10gdealbuminaporlitroretirado (contar desde o primeiro litro retirado)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ↑Amônia (NH3) Flapping, letargia, sonolência ... Precipitado por: hemorragia, constipação, PBE, alcalose (hipoK+, diuréticos) Tratamento:  Evitar restrição proteica (proteína vegetal?)  Lactulose: laxativo, pH ácido (NH3 >>NH4+)  ATB: neomicina, metronizadol, rifamixina

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) Translocação ... monobacteriana Febre, dor abdominal, encefalopatia PNM > 250/mm³ Ascite neutrofílica > 250/mm³/c ultura (-) Bacterascite <2 50/mm³/ cultura(+)

Tratamento  Cefalosporina de 3ª. geração (cefoxima) por 5 dias Profilaxia:  Primária: Aguda pós-sangramento Ceftriaxone/ norfloxacino por varizes por 7 dias Crônica (ptn ascite <2,5) Norfloxacin 400mg/dia  Secundária (todos): norfloxacin 400mg/dia Profilaxia síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg 1º. dia e 1g/kg 3º. dia Diagnóstico diferencial: peritonite secundária Leucocitose com desvio ... polimicrobiana 2 ou mais na ascite:  Proteína > 1g/dL  Glicose < 50mg/dL  LDH ↑↑ Conduta: associar metronidazol

SÍNDROME HEPATORRENAL Doença hepática grave ... vasodilatação periférica > vasoconstrição >> sem hipovolemia/ lesão renal/ obstrução Cr >1,5 Na+urinário ↓ Tipo I: rápida progressão (<2 sem) Tipo II: insidiosa, melhor prognóstico Tratamento: albumina + terlipressi na +/- transplante

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR Caso clínico: Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑bilirrubina direta, Fadiga, eritema palmar, ↑TAP, ↓albumina, anemia, plaquetopenia USG com alteração hepática ↓ Síndrome de insuficiência hepática Arquitetura hepática: os hepatócitos estão organizados em muros que formam estruturas poligonas; no meio temos a veia centrolobular, e, nos vértices, os espaçosporta. Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais). Cirrose tem fibrose. CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO O estrutural é mais importante do que a perda dedesarranjo células parenquimatosas. Funções hepáticas:  Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção) >> icterícia (↑bilirrubina direta)  Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador)  Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP  Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑ glicemia, ↓testosterona, ↑estrogênio >> rarefaç ão de pelos, ginecomastia

MED – CIR 3– 27.01.2016

Insuficiência hepática – quadro clínico: Aguda Icterícia, alterações circulatórias e neurológicas Crônica (>6m) Fadiga, “estigmas hepáticos”, hipertensão porta (*) Estigmas hepáticos: eritema palmar, telangiectasias (aranhas vasculares), baqueteamento digital, contratura palmar de Dupuytren (hepatopatia alcoólica), tumefação de parótidas (hepatopatia alcoólica) Causas Vírus

HBVeHCV

Liz Yumi Diagnóstico: o cobre liga-se à ceruloplasmina; se o cobre não consegue ligar-se à ceruloplasmina, tal como ocorre na doença de Wilson, esta é rapidamente degradada. Triagem: ↓ ceruloplasmina Confirmação: ↑ cobre livre, urinário ou hepá co. Anéis de KF Tratamento: quelante (trientina/ penicilamina) / transplante (casos graves/ refratários)

HEMOCROMATOSE *acúmulo de FERRO* Pode ser adquirida (sobrecarga de transfusão) OU Hereditária: alteração genética = ↑absorção intestinal ..↑FERRO 6Hs:  Hepatomegalia (95%) 

Estadiamento e prognóstico  CHILD-PUGH >> 5 critérios (“BEATA”)

Heart Hiperglicemia Hiperpigmentação  Hipogonadismo  H”artrite” Diagnóstico: Triagem: ↑ferri na e/ou saturação da transferrina Confirmação: teste genético (C282Y e H63D) Tratamento: flebotomia Quelante: desferoxamina >> excreção Transplante: casos mais avançados Obs.: pior prognóstico: cirrose e diabetes no momento do diagnóstico

ESCORE MELD >> Bilirrubina, INR, Creatinina (“BIC”) Obs.: estabelece prioridade na fila de transplante

Vírus + Lesãohepática ALT/Biópsia METAVIR ≥A2/F2 HbeAg/HBV-DNA A = atividade inflamatória (A2 = moderada) F = fibrose (F2 = fibrose portal + septos) Manifestações extra-hepáticas:POLIARTERITE NODOSA

Tóxica Autoimune

Álcool,triglicerídeos,d rogas Hepatite auto-imune, cirrose biliar primária

 

HEPATITE B CRÔNICA 

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA Resistência à insulina ... ↑ triglicerídeos ESTEATOSE ↓ ESTEATO-HEPATITE (NASH) ↓>45 anos, DM, obeso CIRROSE

Transaminase Carência folato/B1/B6 Biópsia Associação

EH alcoólica AST>ALT Sim

EH não alcoólica ALT>AST Não

Mallory (+++) >40getanol

Mallory (+) Síndrome metabólica Alta Assintomática

Ferritina Clínica

Normal Febre, dor abdomina, icterícia

Tratamento

Abstinência/ corticoide

Dieta/exercício

DOENÇA DE WILSON ↓Excreção biliar ... ↑COBRE Forma hepática Fulminante Crônica ativa/ cirrose Forma Dist. Movimento (Parkinsonismo) neuropsiquiátrica Alteração da personalidade/ psicose Anéis de Kayser-Fleisher *JOVEM (5-30 anos) *Pode ter anemia hemolítica Coombs (-)  não é imune *Anéis de Kayser-Fleisher:98% dos pacientes com lesão SNC

HbeAg(+) INTERFERON

HbeAg(-) TENOFOVIR

CIRROSE ENTECAVIR

HEPATITE C CRÔNICA Vírus + Lesãohepática Metavir ≥F2 há 3 anos, F3 e F4 HCV-RNA Manifestações extra-hepáticas:CRIOGLOBULINEMIA Comorbidades:HIV, renal crônico, linfoma ... INTERFERON + RIBAVIRINA SOFOSBUVIR/ SIMEPREVIR/ DACLATASVIR Genótipo 1:Sofosbuvir + Simeprevir ou Daclatasvir (12 sem)

MED 03/02/2016 – CIRURGIA

Liz

Yumi

SÍNDROME DISFÁGICA O esôfago é como se fosse um tubo de músculo que se inicia no esfíncter esofagiano superior (EES) e termina no esfíncter esofágico inferior (EEI); sua função é levar o alimento da boca até o estômago. O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo esquelético – e quem controla esse tipo de mus culatura é o próprio indivíduo. Já nos 2/3 inferiores temos musculatura lisa, a qual é controlada de forma involuntária, através de plexos nervosos. DISFAGIA Disfagia = dificuldade de engolir os alimentos Pode ser de transferência ou de condução. Na disfagia de transferência, o paciente tem dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago. Na disfagia de condução o alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o estomago. TRANSFERÊNCIA “engasgo” Doenças musculares Doenças neurológicas

CONDUÇÃO “entalo” Obstrução mecânica Distúrbio motor

oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras circulares) >> área triangular de maior fragilidade (triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso – por pulsão) >> acúmulo de alimentos no interior da bolsa >> em determinado momento, essa ‘bolsa’ acaba exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago. Além disso, paciente pode ter halitose, regurgitação de alimentos não digeridos , emagrecimento ... De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com compressão dessa ’bolsa’. É muito mais comum na 7ª. década de vida e é mais comum do lado esquerdo Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem de sonda) >> alimentos + bactérias caem na cavidade torácica >> quadro grave de mediastinite HIPERTONIA DO CRICOFARÍNGEO HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBMUCOSA DIVERTÍCULO FALSO – PULSÃO ENTRE OS MÚSCULOS TIREO E CRICOFARÍNGEO (TRIÂNGULO DE KILLIAN) IDOSOS/ 7ª. DÉCADA/ À ESQUERDA

CLÍNICA: DISFAGIA, HALITOSE, REGURGITAÇÃO DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAFIA BARITADA •

Importante para a prova: a disfagia de transferência faz parte do caso clínico – geralmente temos um paciente com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’ é apenas umaodas manifestações. Já no caso da disfagia de condução, ‘entalo’ é o principal sintoma do caso clínico!

DISFAGIA DE CONDUÇÃO CLÍNICA – “ENTALO” DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba sofrendo a ação de bactérias (putrefação) >> paciente pode apresentar halitose ABORDAGEM INICIAL = esofagografia baritada CAUSAS Obstrução mecânica Divertículo Anéis e membranas Estenose péptica Tumor

Distúrbio motor Acalásia (Chagas) Esclerodermia Espasmo esofagiano difuso

DIVERTÍCULO DE ZENKER Aumento da pressão do EES (hipertonia do esfíncter esofagiano superior) >> a princípio, como se trata de uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com mais força (deglutição ruidosa), que o alimento consegue passar através do esfíncter >> após muito tempo contraindo aquela musculatura com mais intensidade ... expulsão da mucosa e submuc osa por entre as fibras >> divertículo (por pulsão) – divertículo falso A ORIGEM: Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras

•

EVITAR EDA= risco de perfuração

TRATAMENTO: <2 cm = miotomia ≥2 cm = miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia >3cm = EDA (miotomia + diverticulotomia)

ACALÁSIA DESTRUIÇÃO DO PLEXO DE AUERBACH **na acalasia primária temos destruição apenas do plexo de Auerbach, já na acalasia secundária, temos destruição também do plexo de Meissner.   

Hipertonia do EEI (P>35mmHg) Perda do relaxamento fisiológico o EEI Peristalse anormal/ aperistalse

CLÍNICA: Disfagia Regurgitação Perda de peso

• • •

DIAGNÓSTICO: Esofagografia baritada (bico de pássaro/ chama de vela >> afilamento do esôfago distal e retenção do contraste com dilatação do corpo esofágico) •


Liz

Yumi ferropriva, buloses) Síndrome de Plummer-Vinson •

•

•

EDA Padrão outo =ESOFAGOMANOMETRIA



Hipertonia do EEI (P>35mmHg)

•



Estágios iniciais: nitrato, antagonsitas de cálcio, botox, sildenafil (I) Estágios mais avançados: •

•

Imagem clássica:

Perda do relaxamen to fisiológico o EEI Peristalse anormal/ aperistalse

Tratamento: de acordo com a evolução ... GrauI Até4cm Nitrato, antagonistas de canal de cálcio, sildenafil, botox Grau II 4-7 cm Dilatação pneumática por balão Grau III 7-10 cm Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (para evitar refluxo) Grau IV >10 cm Esofagectomia >10 cm fator de risco para câncer escamoso (epidermoide) do esôfago

•

Peterson-Kelly:

ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO (EED)

↓ 

ou

presença de anel hipofa ríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto Anel de Schatzki:malformação do esôfago terminal, geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfagoestômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40 anos e trata-se de uma das principais causas de disfagia intermitente para sólidos. A história de entalo súbito com um pedaço de carne é tão característica que é chamada de síndrome do ‘steakhouse’.

Dilatação pneumática por balão (II) Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo) (III) Esofagectomia: megaesôfago (d>10cm) (IV)

ESÔFAGO EM SACA-ROLHAS/ CONTA DE ROSÁRIO

Contrações simultâneas Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica, no qual o peristaltismo normal é substituído de forma intermitente por intensas contrações não-propulsivas

CLÍNICA: Disfagia + precordialgia **Diagnóstico diferencial com IAM** Espasmo esofagiano difuso: mais comum em mulheres com distúrbios psicossomáticos depressão,..

associados

–

ansiedade,

DIAGNÓSTICO: Esofagografia baritada (saca-rolhas/conta de rosário) Padrão ouro: ESOFAGOMANOMETRIA (com teste provocativo) = contrações vigorosas e simultâneas •

ANEIS Imagem clássica: ANEL DE SCHATZKI Do anel para cima: mucosa esofágica

Do anel para baixo: mucosa gástrica (metaplasia) • •

Estreitamento laminar em corpo de esôfago JEG em região torácica

CLÍNICA: Disfagia de condução (ingestão de grandes pedaços de alimentos TRATAMENTO: Ruptura endoscópica do anel – dilatação por balão

•

TRATAMENTO: Nitratos, antagonistas de cálcio, tricíclicos, miotomia longitudinal

antidepressivos

ESCLERODERMIA Caso clínico: Duas coisas vem incomodando bastante D. Raimunda. A primeira e mais antiga é uma dor que, sem mais nem menos, surge nos dedos de ambas as mãos. Quando o quadro se instala, os dedos ficam maio

azulados, frios, dormentesjáeacostumada, doloridos pressente por várioso minutos, mas D. Raimunda, retorno à normalidade, anunciado por um estranho formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D já apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A outra queixa desta senhora é mais recente e diz respeito a uma certa dificuldade para ingerir suas refeições. Tanto ANEIS E MEMBRANAS Definição:são áreas de estreitamento circunferencial da luz do faz o tipo de comida; até para beber líquidos está tendo esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente dificuldade. Se D. Raimunda força a alimentação, assintomáticos. engasga na hora e começa a tossir. Uma EDA Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam recentemente realizada, não revelou nenhuma na sua porção distal Membranas:ocluem apenas parte da circunferência e costumam anormalidade significativa, exceto por uma discreta ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições esofagite de refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em


Yumi

queimação. Geralmente no período pós-prandial, que jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda tem ficado muito em casa, num desânimo total. Abatida, mal consegue se locomover em sua própria casa. Ao exame físico, apresenta telangiectasias em tronco, além de enrijecimento da pele dos dedos das mãos, que se encontra tensa e brilhante, com a pequena ulceração cicatrizada já citada. O restante do exame é normal. Qual a hipótese diagnóstica? Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia + polimiosiste (Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos = pensar em esclerodermia) Como você confirmaria sua hipótese? Sorologia autoimune: FAN, anti-Scl70, anticentrômero/anti-jo1, anti-M2, anti SRP Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase Qual seria o tratamento para a paciente? Tratamento: corticoide + prevenção de broncoaspiração

Liz

MED 17/02/2016 – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA

SÍNDROME DISPÉPTICA Basta a presença de uma das três manifestações abaixo: DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA PLENITUDE PÓS-PRANDIAL SACIEDADE PRECOCE CAUSAS Refluxo Úlcera péptica Câncer Doença biliar Dispepsia funcional (não há causa orgânica – é sempre um diagnóstico de exclusão)

Liz Yumi

IDADE > 45 anos SINAIS DE ALARME REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO I H H O A L A R M E

DADE >45 ANOS ISTÓRIA FAMILIAR EMATÊMESE DINOFAGIA & DISFAGIA NEMIA INFADENOPATIA MARELÃO (ICTERÍCIA) AUULL (VÔMITOS DE REPETIÇÃO) ASSA MAGRECIMENTO

*Mnemônico para indicações de EDA

Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um paciente com síndrome dispéptica? INDICAÇÕES DE EDA 1. Idade > 45 a nos 2. Presença de sinais de alarme para câncer Emagrecimento Anemia Disfagia Odinofagia (dor durante a deglutição)

ENDOSCOPIA: em metade dos paciente são encontradas complicações – esofagite, ulcera, estenose, Barrett

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago. A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológico. Existe uma entidade chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da

Histologia: metaplasia INTESTINAL O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett, o que a EDA faz é sugerir a existência de áreas esofagianas de esôfago de Barrett (área esofagiana de cor vermelho-salmão >> conduta: biópsia). O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para

vida). outragastroesofágico. entidade, porém, que caracteriza configura aa doençaExiste do refluxo O que doença em si é um refluxo insistente, persistente, que gera um incômodo/ sintoma para o paciente.

o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancer osa) DRGE – TRATAMENTO

FISIOPATOLOGIA PERDA DE MECANISMOS ANTIRREFLUXO:

EEI: hipotonia, relaxamento inadequado Junção esôfago-gástrica alterada Existe uma patologia denominada de hérnia de hiato, na qual há alteração da junção esôfago-gástrica – assim, a hérnia de hiato pode predispor à ocorrência de refluxo. QUADRO CLÍNICO ESOFAGIANO EXTRA-ESOFAGIANO TÍPICOS: Faringite PIROSE Rouquidão REGURGITAÇÃO Tosse crônica Complicações: esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barrett

Broncoespasmo PNM de repetição

ATÍPICOS As complicações (vistas na EDA) são vistas em 50% dos casos. DIAGNÓSTICO CLÍNICO !! (PIROSE + REGURGITAÇÃO)

.... ENDOSCOPIA? EDA normal: não exclui DRGE (as complicações vistas na EDA são encontradas em apenas 50%) EDA: afastar câncer e outras patologias

ESÔFAGO DE BARRETT Trata-se de uma adapta ção – uma troca de epitélio nati vo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à acidez).

MEDIDAS ANTIRREFLUXO

Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3 horas antes de deitar (para aqueles com sintomas noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Objetivo: reduzir a acidez gástrica Duração: 8 semanas INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON (IBP) em “dose plena” Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg 

Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã *Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico *Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia)

Obs.: ao suspender a medicação, o indivíduo pode voltar a apresentar sintomas – nesse caso é recomendável que ele faça uso do IBP ‘sob demanda’ (durante o período em que estiver sintomático); outra possibilidade é que ele utilize a medicação de forma crônica (ininterrupta). Para aqueles indivíduos que inicialmente não apresentam melhora, deve-se dobrar a dose de IBP. E, o indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação. TRATAMENTO CIR RGICO

Para quem: Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x) Alternativa ao uso crônico Complicação: estenose/ úlcera


Liz Yumi

CIRURGIA: FUNDOPLICATURA Fazer antes: pH metria 24 horas Esofagomanometria

CÉLS PARIETAIS

HISTAMINA

NERV O VAGO CÉ L SG

FUNDOPLICATURA DE NISSEN / TOTAL (360º.) Evitar se: esofagomanometria com <30mmHg no esôfago distal <60% de atividade peristáltica Fundoplicatura parcial anterior (DOR/ THAL) Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET/LIND) PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica) Independente da manifestação de refluxo, eles devem utilizar IBP 1x/dia. E, além disso, como esses pacientes podem evoluir para adenocarcinoma ... devemos ter mais cuidado (veja a evolução): Pelo novo consenso americano (dezembro de 2015) SEM DISPLASIA EDA 3-5 anos DISPLASIA DE BAIXO GRAU

Ablação endoscópica (ou EDA 12 meses)

DISPLASIA DE ALTO GRAU

Ablação endoscópica

ADENOCARCINOMA INVASIVO

Aula de câncer ...

ÚLCERA Estômago/PÉPTICA Duodeno

GA STR I N A

CÉ LS D

SO MAT OST AT I NA

No antro existem dois tipos de células: 1. Célula G: produtora de gastrina (estimuladora da bomba de H+ >> acidez) 2. Célula D: libera outro hormônio chamado de somatostatina, quebombas irá inibir gastrina. Outro estímulo para as deaH+ é o nervo vago, e, por último, temos também a histamina. REDUZIR A ACIDEZ Inibidor da bomba de próton (prazol) Bloqueador histamínico (ranitidina...) Vagotomia/ antrectomia

Anti-inflamatórios Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase) (1) COX-1: prostaglandinas “do bem” >> são mantenedoras da barreira mucosa (2) COX-2: prostaglandinas “do mal”>> responsáveis pelo processo inflamatório

Tipos de AINES: Não seletivos: ao inibir a COX-1 >> perda da barreira mucosa >> facilita a ação do ácido Seletivos da COX-2 >> receio de que possam induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram retirados do mercado)

QUADRO CLÍNICO & DIAGNÓSTICO ÚLCERAG ÁSTRICA Dispepsia pior com alimentação

ÁCIDO

ÚLCERA DUODENAL Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite

<45 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo >45 anos ou sinais de alarme: EDA Se úlcera gástrica: pode ser câncer! Biopsiar sempre Controle de cura (nova EDA) **Câncer de duodeno é extremamente incomum, ao contrário de câncer gástrico. Ao alimentar >> o estômago aumenta a produção de ácido >> a úlcera gástrica piora com a alimentação. Já no duodeno, para que o ácido chegue até o duodeno e piore a dor, isso demanda um certo tempo após a alimentação.

Helicobacter pylori Bacilo gram (-) Mecanismo de ação: INFECÇÃO NO ANTRO >> destruição das células D (somatostatina) HIPERCLORIDRIA ÚLCERA PÉPTICA INFECÇÃO DISSEMINADA >> destruição das células parietais ( ácido) HIPOCLORIDRIA + BARREIRA ÚLCERA PÉPTICA

Outra patologia: FISIOPATOLOGIA AGRESSÃO: ÁCIDO FACILITADORES: H. pylori, AINES

FISIOLOGIA GÁSTRICA

A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico (onde há maior população das células que possuem as bombas de prótons – células parietais). As bombas de prótons para funcionarem, devem ser estimuladas.

ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B LINFOMA MALT

Para todo paciente com diagnóstico de úlcera péptica = pesquisa de HP Por endoscopia Sem endoscopia (Testes invasivos) (Testes não-invasivos) TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA HISTOLOGIA CULTURA

TESTE DA RESPIRATÓRIA AG FECAL SOROLOGIA

UREASE

Obs.: a sorologia não serve para controle de cura – o anticorpo pode permanecer (+) indefinidamente, ou, mesmo que o HP


seja erradicado, o ac pode demorar muito tempo para negativar.

Helicobacter pylori – indicações de ERRADICAÇÃO Úlcera péptica Linfoma MALT Dispepsia funcional Prevenção de câncer gástrico: pós-gastrectomia por CA, metaplasia intestinal no estômago, parente de 1º. Grau com CA Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera Helicobacter pylori – esquema para erradicação CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia AMOXICILINA 1g 2x/dia 7 dias OMEPRAZOL 20mg 2x/dia

Indicações de controle de cura: ÚLCERA PÉPTICA LINFOMA MALT ≥4 semanas após o término do tratame nto ... Sorologia NÃO !!! Úlcera péptica refratária ... Quando não houver H. pylori e nem AINEs, lembrar de: SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA)

DISPEPSIA POR ULCERA? >45 anos OU <45 anos e sem Sinais de alarme sinais de alarme DiagnósticoporEDA Pesquisar HP (invasivo-EDA)

Dpresuntivo iagnóstico Pesquisar HP (não invasivo)

Tratamento IBP por 4-8 semanas Tratamento HP (se p ositivo...) Controle de cura?

H. pylori Úlcera gástrica (nova EDA)

H. pylori

Liz Yumi

Se gástrica: retirar a área do estômago que contiver a úlcera (pelo medo de câncer) ÚLCERA DUODENAL VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL)

Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma piloroplastia (nada mais é do que uma incisão na musculatura do piloro – que ficará permanentemente relaxado, ou permitindo assim o(o porte esvaziamento estômago) uma antrectomia da cirurgiadoé muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído ... RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO BILLROTH I (gastroduodenostomia) BILLROTH II (gastrojejunostomia+ alça aferente >> alça de duodeno que se continua com a anastomose gastrojejunal) Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico e assim não será necessária a associação de outro procedimento. VAGOTOMIA SUPERSELETIVA



VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA

Corpo

CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL GÁSTRICA II (corpo gástrico) GÁSTRICA III (pré-pilórica) GÁSTRICA I (pequena curvatura baixa) GÁSTRICA IV (pequena curvatura alta)

ÚLCERA PÉPTICA (HIPOCLORIDRIA)

TIPO IV TIPO II TIPO I TIPO III DUODENAL

complicações Intermediária  recidiva  complicações

ÚLCERA GÁSTRICA TIPO I (HIPOCLORIDRIA) Pequena curvatura baixa TIPO II (HIPERCLORIDRIA)

ÚLCERA PÉPTICA (HIPERCLORIDRIA)

 recidiva

TIPO III (HIPERCLORIDRIA)

Pré-pilórica TIPO IV

ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH I VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I) Obs.: a antrectomia é estendida para que seja retirada a área que contém a úlcera. VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I)

(HIPOCLORIDRIA)

GASTRECTOMIA SUBTOTAL + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX

Pequena curvatura alta

COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS Gastrectomia + reconstrução Sìndrome de Dumping Gastrite Alcalina Síndrome da Alça Aferente SÍNDROME DE DUMPING

Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia

Perde barreira pilórica

alimento direto ao duodeno


Dumpingprecoce Distensão intestinal: Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea, diarreia,.. Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor.. Ocorre cerca de 15 -20 min após a alimentação

Dumpingtardio

2 a 3 horas – HIPOGLICEMIA A refeição chega de uma vez só ao duodeno>> a refeição é simultaneamente absorvida >> liberação exagerada de insulina >> com o passar do tempo (2-3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina sobrando ... >> hipoglicemia

TRATAMENTO: dietético Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno Fracionar as refeições

O piloro tem uma função de ‘barreira’ de maneira que ao se relaxar aos poucos, permite a passagem gradual dos alimentos do estômago para o duodeno. Com isso, há também uma absorção gradual dos alimentos, e, consequentemente, o pâncreas também libera pequenas alíquotas de insulina. Na síndrome de Dumping, há uma perda dessa barreira pilórica (função de ‘freio’), de maneira que a refeição é ‘derramada’ diretamente no duodeno. Temos a Dumping precoce e a tardia GASTRITE ALCALINA (Gastropatia por refluxo biliar) Refluxo de conteúdo biliar e pancreático  Gastrite MAIS COMUM: BILLROTH II CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO) TRATAMENTO: REOPERAÇÃO (Y DE ROUX)

Obs.: colestiramina: pode atenuar os sintomas (é uma droga que inativa a bile – é na realidade, um quelante de sal biliar) Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber secreções pancreática e biliar. Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido antiperistáltico. Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática). SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE Angulação da alça aferente  semi-obstrução Só ocorre em BILLROTH II Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato) Tratamento: Y de Roux

A alça aferente sofre uma angulação/ dobra de maneira que há uma semi-obstrução >> a alça começa a distender (pois ela recebe bile e suco pancreático mas não há para onde drenar) >> dor >> em determinado momento, essa obstrução pode se desfazer >> o conteúdo da alça é rapidamente expulso >> vômito bilioso >> melhora da dor após o vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em jato). Para que o doente não tenha novos episódios, o ideal é

Liz Yumi

que o doente seja reoperado pela técnica de Y de Roux Obs.: a técnica de Y de roux é uma cirurgia de maior porte e mais sujeita a complicações, e, considerando que as complicações cirúrgicas com as demais técnicas são relativamente raras, não se justifica operar todos os pacientes com a técnica de Y de Roux. Obs.: NEM -1 (Síndrome de Werner ) PÂNCREAS PITUITÁRIA (hipófise) PARATIREOIDE *Lembrar: 3Ps Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou HP  pensar em GASTRINOMA! Síndrome de Zolliner –Ellinson (gastrinomas) Confirmação Gastrinemia (>1000pg/mL) pH gástrico (<2,5) Teste da secretina (gastrinemia) Tratamento Terapia antissecretora intensa Localizar e extrair o tumor

HEMORRAGIA DIGESTIVA (1) Estabilização clínica Nas primeiras 48h:não confiar no hematócrito! Avaliar diurese !! (2) Descobrir fonte e tratar Sangramento alto ou baixo? (3) Prevenir novos sangramen tos: Drogas/ endoscopia/ cirurgia DESCOBRIR FONTE Quem faz a divisão entre o duodeno e o jejuno = LIGAMENTO DE TREIZ. As hemorragias acima desse ligamento serão denominadas de altas, e as hemorragias abaixo desse ligamento, serão chamadas de baixas HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA LIGAMENTO DE TREITZ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

ALTA MAIS COMUM (80%)E MAIS GRAVE

BAIXA

Clínica: hematêmese/ melena Sonda nasogástrica: presença de sangue Exame confirmatório e terapêutico: EDA nas primeiras 24 horas (a EDA resolve até 98% dos casos de sangramento digestivo alto)

Clínica: hematoquezia/ enterorragia Sonda nasogástrica: líquido bilioso sem sangue Exame confirmatório e terapêutico: colonoscopia

Enterorragia = sangramento vermelho-vivo em grande quantidade Hematoquezia = sangramento vermelho-vivo nas fezes em pequena quantidade Obs.: muitas vezes os termos são utilizados como sinônimos nas questões.


O sangue para ser digerido no tubo digestivo demora cerca de 14h, assim, diante de grandes hemorragias de sítio alto, o sangue não terá tempo para ser digerido e assim, o doente pode apresentar sangue vivo nas fezes – 10-20% das hematoquezias tem srcem alta!

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CAUSAS ÚLCERA (+ comum) VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS LACERAÇÕES -MALLORY-WEIS (vômitos de repetição) Mnemônico: ÚVULA

ÚLCERA PÉPTICA As principais complicações de uma UP são: sangramento, perfuração e obstrução. A que mais mata é o sangramento! CLASSIFICAÇÃO DE FORREST Risco de ressangramento I A –a rterial ALTO B - babando ALTO II A–v asovisível MÉDIO B- coágulo BAIXO C - hematina BAIXO III Base clara Para lembrar CHILD-PUGH(BEATA)/ MELD (BIC) FORREST

Conduta 1) Terapia clínica e endoscópica Inibidor de bomba de protons Suspender AINEs Tratamento de Helicobacter pylori I-IIA/B* Inibidor de bomba de próton IV + Endoscopia (química/térmica/mecânica) – o melhor é a combinação entre elas Por definição, a falha endoscópica define-se com 2 tentativas (*) teoricamente, na presença de coágulo, a conduta seria lavagem; porém, na prática, ele é encarado como alto risco.

2) Terapia ci rúrgica Falha endoscópica: 2 tentativas Choque refratário: >6U sangue; recorrente Hemorragia contínua: >3U/dia

hemorragia

Qual a cirurgia? ÚLCERA DUODENAL

PILOROTOMIA + ULCERORRAFIA + VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLA STIA (de HEINEKEMIKULICZ)

Outras causas de HDA VARIZES

MALLORYWEISS HEMOBILIA

Pressão portal > 12mmHg Volume: reposição cautelosa Droga: terlipressina, octreotide EDA: ligadura ou escleroterapia Profilaxia: beta-bloq+ligadura+atb V MITOS VIGOROSOS ... junção esofagogástrica 90% dos casos são autolimitados Sangue na via biliar Trauma, cirurgia de via biliar Tríade de Sandblom: hemorragia digestiva + dor em hipocôndrio direito +

Liz Yumi

ECTASIA VASCULAR (ESTÔMAGO EM MELANCIA)

DIEULAFOY

icterícia Diag. e tratamento: arteriografia Mulher, cirrose,.. Clínica: anemia ferropriva Tratamento: ferro, transfusão ... no estômago: artéria dilatada na submucosa Mais comum em homens Pode levar a sangramento maciço Tratamento: EDA

HEMATOQUEZIA HEMATOQUEZIA ... HD BAIXA PROVÁVEL EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL

(principalmente em pacientes jovens, sem história para câncer) EXCLUIR HD ALTA

(nos sangramentos volumosos)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA CAUSAS DIVERTÍCULO DIVERTÍCULO DE MECKEL (crianças/ adultos jovens) ANGIODISPLASIA É a principal causa de sangramento obscuro (delgado) CÂNCER (principal tipo: adenocarcinoma) Obs.: hoje o mais correto é que o sangramento só seja chamado de obscuro quando for investigado o delgado e verificado que o sangramento não é proveniente deste segmento. ABORDAGEM COLONOSCOPIA Lesão visualizada Lesão não visualizada TRATAR ... CINTILOGRAFIA* (0,1mL/min ) ARTERIOGRAFIA (>0,5ml/min) COLECTOMIA TOTAL ou SUBTOTAL (*) Vantagens: capaz de detectar fluxo a partir de 0,1mL/min (mais sensível)/ Desvantagens: localização imprecisa; não é terapêutica

DOENÇAS ANORRETAIS AVALIAÇÃO INICIAL Orientação Posição: 1) Posição de Sims 2) Posição genupeitoral (melhor para o exame) 3) Posição de litotomia modificada Obs.: a mais utilizada por proctologistas é a genupeitoral. Inspeção e toque retal Retossigmoidoscopia e anuscopia 1) HEMORROIDAS 2) FISSURAS 3) ABSCESSOS

HEMORROIDAS Hemorroidas externas: abaixo da linha pectínea ... dieta + higiene local ... EXCISÃO SE TROMBOSE < 72 HORAS Hemorroidas internas: acima da linha pectínea


SANGRAMENTO INDOLOR E PRURIDO Obs.: a dor só estará presente se houver trombose 1º. Grau 2º. Grau

Semprolapso Reduçãoespontânea

3º. Grau 4º. Grau

Reduçãomanual Semr edução

Dietaehigienelocal Ligadura/ escleroterpia/ infravermelho Idem2º.grau Hemorroidectomia

FISSURA ANAL SANGRAMENTO DOLOROSO À EVACUAÇÃO Local mais comum: linha média posterior (se ela foge da linha média: pensar em causa secundária  Doença de Crohn – principalmente) AGUDA Dieta/ higiene/ analgesia/ corticoide CRÔNICA* Relaxante esfincteriano: nitrato/ (>3-6 sem) bloqueador de canal de cálcio Lateral esfincterotomia interna (*)Fissura >> hipertonia >> vascularização >> fissura Podem comp licar: FÍSTULA ANA L A mais comum é a interesfinctérica (45%) REGRA DE GOODSALL-SALMON Orifício externo posterior >> trajeto curvo e chega até a linha média para drenar .. Orifício externo anterior >> trajeto retilíneo Tratamento: Fistulotomia Tração com seton

ABSCESSO ANORRETAL DOR PERIANAL + FEBRE Drenagem de urgência !!

Liz Yumi

MED -CLÍNICM A ÉDICA – 24/02/2016

SÍNDROME DIARREICA DIARREIA Qual é a causa? ... tem que classificar: ALTA (DELGADO) BAIXA (COLÔNICA) Volumosa Poucovolume Baixaf requência Altaf requência Semtenesmo Comtenesmo

LYizumSiaguti Clostridium difficile ( colite pseudomembranosa )

Grande fator de risco: uso recente de (clindamicina/cefalosporina/ quinolona) Diagnóstico: Pesquisa de toxina das fezes Cultura (questionável) Colonoscopia (imagem bastante característica) Tratamento: -Casos leves: metronidazol -Casos graves: vancomicina (oral)

TOPOGRAFIA DA SÍNDROME



ABORDAGEM DAS DIARREIAS AGUDAS Quando investigar?

A grande função do delgado é absorção de nutrientes, ferro,

SINAIS DE ALARME

proteína; a grandeapresentar função dolesão cólon a continência ...quando ojápaciente deédelgado, ele teráfecal um problema de absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá ‘segurar’ as fezes); já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às vezes até mesmo com tenesmo.

INVASIVA

NÃO INVASIVA

Com sa ngue/muco/pus

Sem sa ngue/muco/pus 

GRAVIDADE DA SÍNDROME Outro tipo de classificação é a diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> intestino fica bastante inflamado >> altera permeabilidade vascular, presença de células inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> presença de sangue/ muco/ pus.

AGUDA <3semanas

CRÔNICA >3semanas 

PRINCIPAL MARCADOR DA ETIOLOGIA Obs.: na prova, se ela disser “dias” de duração de diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se referindo a uma diarreia crônica.



Desidratação Fezes com sangue Febre (≥38,5º.C) Não melhora após 48h Idosos (≥70 anos) Imunocomprometidos Uso recente de antibióticos Como investigar? 1. Hemograma 2. Bioquímica (eletrólitos, função renal) 3. Exame de fezes (leucócitos, sangue, cultura, antibiograma) Obs.: sempre que solicitar exame de fezes, não esquecer do parasitológico (por mais que o quadro seja típico de bactéria, em nosso meio é sempre importante solicitar a pesquisa) Como tratar? Hidratação Loperamida (disenteria NÃO) – a ideia é basicamente a seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana, logo, impedir as bacteriano, evacuações com podem levar atóxico, um ‘supercrescimento’ megacólon perfuração.. Antibiótico >> se sinais de alarme! ATB de escolha (empírica) : QUINOLONA (ex.: ciprofloxacino 1 cp de 12 em 12 horas por 5 dias) CASO 1: Febre alta e disenteria Pequeno volume e associado a tenesmo Sanguinolenta e com muco Crise convulsiva generalizada

DIARREIAS AGUDAS Principal causa: INFECÇÕES VÍRUS (+ comum) BACTÉRIAS >> padrão ‘disentérico’ V R US Norovirus (principal nos adultos) Rotavírus (grave/ <2anos) BACT RI É aASbactéria mais relacionada com a SHU Shiguela 2ª. mais envolvida com a SHU; alterações no SNC – cefaleia, alteração de consciência, crise convulsiva Campylobacter jejuni Envolvido na síndrome de Guillain Barré

E. coli(EHEC- O157:H7)

Salmonela

Infecçõesa distância Campylobacter e Yersinia Pseudoapendicite Clostridium difficile Colite pseudomembranosa

ATB



Classificação: baixa, invasiva e aguda Principal hipótese: Shigella Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos CASO 2: Grande volume + perda de peso +anemia Sem sangue/ muco/pus de meses PacienteDuração com síndrome de Down e dermatite herpetiforme 

Classificação: alta, não invasiva, crônica Disabsortiva (anemia + emagrecimento)  ... diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA CELÍACA Base do tratamento: dieta livre de glúten

DOENÇA CELÍACA Reação à proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ com a proteína do glúten (incompatível), e essa proteína do glúten é então reconhecida como uma substância estranha pelo HLA


gerando uma resposta inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com que a resposta seja desencadeada >> inflamação crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito intensa. CL NICA = VARI VEL Assintomático/ disabsorção parcial (cálcio, ferro, esteatorreia)/ disabsorção total/ paranoia/ depressão/ ataxia (incoordenação motora),.. CONDIÇ ES ASS OCIADAS Dermatite herpetiforme (mais comum em região extensora do cotovelo; lesões relacionadas à autoimunidade e que lembram as lesões herpéticas) Deficiência de IgA Síndrome de Down Risco aumentado de neoplasias (LINFOMA e ADENOCARCINOMA DE JEJUNO ) **qualquer condição inflamatória crônica acaba sendo um fator de risco para linfomas. DIAGNÓSTICO EDA + BIÓPSIA (padrão ouro) SOROLOGIA Anticorpo antigliadina IgA e IgG (crianças <18 meses) Anticorpo antiendomísio IgA(mais específico) Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA* (maior acurácia) se (-) = solicitar antigliadina deaminada IgG (*) alguns pacientes celíacos não apresentam o anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA positivo porque existe uma deficiência de IgA associada à doença celíaca Obs.: a biópsia, apesar de ser padrão ouro, não é patognomônica, mas é totalmente inespecífica (perda de vilosidade + inflamação linfocitária >> qualquer condição crônica intestinal pode apresentar esse aspecto) TRATAMENTO EXCLUIR GLÚTEN DA DIETA CASO 3: Aumento de volume/ restos alimentares Sem sangue e muco Duração de meses Disabsortiva Artralgia migratória Movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da muscular mastigatória 

Classificação: alta, não invasiva, crônica MIOARRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA = DOENÇA DE WHIPPLE Tratamento: SMZ/TMP

DOENÇA DE WHIPPLE

Tropheryma whipplei (bacilo gram -)

O grande indutor da inflamação neste caso é uma bactéria (um bacilo gram negativo). Leva a uma inflamção lenta e bastante insidiosa da parede intestinal >> produção de interleucinas e citocinas >> artralgia ou artrite reativa >> em fases mais avançadas, o paciente passa a apresentar diarreia disabsortiva e sintomas em SNC CLÍNICA Início: artralgia migratória +/- artrite Fases mais avançadas: diarreia disabsortiva Outras: cefaleia/ uveíte/ demência Mioarritmia oculomastigatória >> patognomônica

LYizumSiaguti

DIAGNÓSTICO Biópsia: macrófagos PAS positivos (dentro desses macrófagos podem ser encontrados os bacilos) TRATAMENTO SMZ/TMP (Bactrin) por 1 ano Obs.: utiliza-se na realidade o chamado de Bactrin F (dose dobrada) pelo período de 1 ano. CASO 4: Trofozoítas/ paciente HIV (-) Mal cheirosa e pálida (= excesso de gordura/ esteatorreia >> disabsorção) 

GIARDÍASE Diagnóstico diferencial: doença celíaca Abordagem terapêutica: tinidazol

TROFOZOÍTAS – PROTOZOÁRIOS E. hystolitica ou Giardia lamblia A ameba intestinal que deve receber tratamento é a Entamoeba hystolitica (a E. coli é comensal!). Características Unicelulares Não causam eosinofilia 90% são assintomáticos = mas tem que tratar (preocupação é com a comunidade) Diagnóstico Cistos/ trofozoítas nas fezes (não tem ovos!!) Tratamento “...nidazol”(metro/ secni/ ti) Nitazoxanida (Annita®) – 1cp de 12/12h por 3 dias Diferenças AMEB ASE Invasiva (cólon) >> disenteria, ameboma, abscessos (hepático)

GIARD ASE Não invasiva (delgado) >> não invade o delgado, o que ele faz é “atapetar” (barreira física) >> má absorção ** Resistente à cloração habitual da água Detalhe do tratamento: pode ser utilizado albendazol.

Tratamento nos sintomáticos: “..nidazol” + teclozan ou etofamida Tratamento nos assintomáticos: só teclozan/ ou etofamida (**) DISABSORÇÃO >> diagnóstico diferencial com a doença celíaca. Obs.: em nosso meio, a giardíase é mais comum do que a amebíase, um dos motivos para isso é que ela é resistente à cloração habitual da água CASO 5: Rash cutâneo+ PNM + eosinofilia 

HELMINTÍASE Possíveis diagnósticos: ancilostomíase e estrongiloidíase Lesões cutâneas: dermatite eritematosa migratória. Penetração de larvas destes parasitas através da pele Alterações pulmonares: parasita tem ciclo pulmonar, causando a síndrome de Löeffler

HELMINTOS Características básicas Visíveis


Alguns deles levam a“rash cutâneo” Podem fazer eosinofilia Alguns passam pelo pulmão levando a manifestações pulmonares (ciclo pulmonar) A maioria é ASSINTOMÁTICA (tratar!) Quadro clínico comum: DIARREIA e DOR ABDOMINAL Base do tratamento: “...bendazol”

ASCARIDÍASE Ascaris lumbricoides

LYizumSiaguti

Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclodeno intestino>> larva perfura o intestino, ganha a circulação e chega ao pulmão >>ciclo pulmonar >> contudo, como se trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo) QUADRO CLÍNICO Hepatomegalia Ciclo pulmonar EOSINOFILIA (é que mais causa eosinofilia)

Habitat: DELGADO Ciclo evolutivo:

DIAGNÓSTICO MACHO + FÊMEA

Sorologia (ELISA)

OVO (... liberado pelas fezes ..contamina água e alimentos)  INGESTÃO LARVA (perfura o intestino e vai em busca de oxigênio >> cai dentro do alvéolo >> reação – tosse, expectoração >> bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ... glote >> deglutição >> esôfago, estômago, delgado>> verme adulto)

TRATAMENTO Albendazol +/- corticoide

ANCILOSTOMÍASE Ancylostoma duodenale/ Necator americanos

Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO Ciclo evolutivo: 

Pulmão, vias aéreas, esôfago

OVO 

CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER) Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia

Obs.: CICLO PULMONAR: S Strongyloides stercoralis A Ancylostoma duodenale N Necator americanos T Toxocara canis A Ascaris lumbricoides QUADRO CLÍNICO Obstrução de orifícios Intestinal inespecífico Síndrome de Löeffler Cólica biliar, pancreatite,.. Suboclusão intestinal DIAGNÓSTICO “Achar o parasita” EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (presença do ovo) TRATAMENTO “...bendazol” Outros: levamisol, pamoato de pirantel Obs.: SUBOCLUS O INTESTINAL: Suporte: SNG + hidratação Piperazina (‘curarizar’ o parasita) + óleo mineral Após eliminação: completar o tratamento com “bendazol” Obs.: isso é válido apenas para as provas, pois na prática não está mais disponível a piperazina. Não existe auto-infestação por Ascaris!

TOXOCARÍASE Toxocara canis– larva migrans viscer al

HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CACHORRO HOSPEDEIRO ACIDENTAL: HOMEM (principalm.: crianças)

PELE

Verme  Intestino OVO Fezes



VERME  INTESTINO OVO (FEZES)


Verme



Larva filarioide Larva rabdtoide SOLO

QUADRO CLÍNICO Intestinal inespecífico Síndrome de Löeffler ANEMIA FERROPRIVA DIAGNÓSTICO EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES TRATAMENTO “...bendazol”

ESTRONGILOIDÍASE Strongyloides stercoralis

Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO


Ciclo evolutivo: Verme

PELE



OVO 

Verme  Intestino OVO Fezes

Larva filarioide SOLO Larva rabdtoide FEZES

É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no interior do intestino Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente pelo uso de corticoide em dose imunossupressora), começa a formar mu itas larv as fil ariaoides no int estino >> AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse) Essas larvas ao promoverem perfuração intestinal, levam à lesão da mucosa intestinal e assimpodem levar à translocação bacteriana (gram negativos entéricos),com risco de sepse. QUADRO CLÍNICO Lesão cutânea Síndrome de Löeffler


LYizumSiaguti

Auto-infestação: forma disseminada e SEPSE (por gram negativos entéricos)

DIARREIA + DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO

RETOCOLITE ULCERATIVA

DIAGNÓSTICO EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (BAERMANN –MORAES- para larva)

RESTRITA MUCOSA (as vezes acomete a submucosa por contiguidade) RETO E COLON CONTÍNUA E ASCENDENTE DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA “mistura” das duas anteriores

TRATAMENTO IVERMECTINA Cambendazol Tiabendazol

COLITE INDETERMINADA

MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS

Só mais dois helmintos ... TRICUR ASE ENTEROB ASE (oxiuríase)

Prolapso retal Prurido anal

CASO 6: Toxocaríase Exame: sorologia ELISA Conduta: albendazol +/- corticoide CASO 7: Pequeno volume Alta frequência Sem sangue/ muco/ pus Ganho de peso / exames todos normais Diarreia baixa, não invasiva e crônica SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL Aponte 2 drogas que podem auxiliar no tratamento desse quadro: loperamida + dimeticona

CUTÂNEAS



PIODERMA GANGRENOSO RCU CÁLCULOS BILIARES  CROHN COLANGITE ESCLEROSANTE RCU ARTICULARES ARTRITE PERIF RICA*  CROHN SACROILEÍTE RENAIS NEFROLITÍASE  CROHN (*) MARCADOR DE ATIVIDADE DE DOENÇA HEPATOBILIARES

DIAGNÓSTICO EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA DOENÇA DE “Pedras de calçamento” CROHN Úlceras (aftoides) GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia) = patognomônico RETOCOLITE Mucosa eritematosa, friável, edemaciada ULCERATIVA Pseudopólipos Criptite (biópsia)

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL Funcional Mulheres (30-50 anos) QUADRO CLÍNICO Dor abdominal + alteração do hábito intestinal (diarreia e/ou constipação) DIAGNÓSTICO Exclusão / Critérios de ROMA III DOR ABDOMINAL Pelo menos 3 dias por mês nos últimos 3 meses + pelo menos 2 dos Melhora com evacuação seguintes Alteração na frequência Alteração na forma das fezes

SOROLOGIA CROHN

AMINOSSALICILATOS CORTICOIDE ANTIBIÓTICO ALTERNATIVAS

Diarreia invasiva, crônica e alta Febre, emagrecimento

 

Artriteêntero-vesical) Pneumatúria (fístula Cálculo renal 1. 2. 3.

DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA DOENÇA DE CROHN

Lesão TRANSMURAL Da BOCA AO ÂNUS NÃO CONTÌNUA (“salpicada”) ÍLEO TERMINAL = local mais comum

P-ANCA (+) ASCA(-)

TRATAMENTO Remissão RCU e DC Manutenção da RCU Só para remissão – forma moderada/ grave Metronidazol +/- ciprofloxacino DC fistulizante e perianal AZATIOPRINA 6-MERCAPTOPURINA METOTREXATE/ CICLOSPORINA/ INFLIXIMAB

E A CIRURGIA? Na RCU: é curativa Indicações:  Casos refratários

CASO 8:



RETOCOLITE

P-ANCA ASCA (+)(-) Obs.: ASCA = “S”im “C”rohn

TRATAMENTO ORIENTAÇÕES + SINTOMÁTICOS

PNEUMATÚRIA – 3 causas principais: Diverticulite Câncer colorretal D o en ç a d e C r o h n

ERITEMANODOSO*

Displasia/ câncer Complicações QUAL?

 

 

Eletiva: protocolectomia com IPAA (bolsa ileal com anastomose anal) Urgência: colectomia a Hartmann Na DC: Nas complicações Qual: ressecção local com anastomose primária

CASO 9: RETOCOLITE ULCERATIVA >> eritema nodoso + colangite esclerosante

MED – 09/03/2016 - Liz Yumi

OBSTRUÇÃO INTESTINAL • • •

Parada de eliminação de gases e fezes Dor abdominal Distensão abdominal 

SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA Se há um ponto de obstrução >> aquilo que entra, não vai mais sair >> parada de eliminação de gases e fezes (isso será relatado pelo paciente, mas não é um dado a ser avaliado ao exame físico) >>pode o reflexo causado>> pela parada davencer eliminação de gases e fezes ser avaliado para tentar essa obstrução, o intestino ‘luta’ contra essa obstrução com uma contração mais vigorosa >> peristalse aumentada (peristalse de luta = timbre metálico ) >> a cada contração intensa, o paciente irá apresentar dor (dor em cólica). O próprio intestino acaba secretando líquidos para o lúmen + deglutição de ar pelo paciente >> distensão abdominal. Quanto mais distal a obstrução, mais evidente será a distensão >> com a distensão, a vascularização é prejudicada >> paciente pode começar a apresentar isquemia, que pode, inclusive, evoluir com necrose e perfuração. Se há uma suboclusão >> podemos ter o que é chamado de diarreia paradoxal • • • • • • •

Parada de eliminação de gases e fezes Se parcial: diarreia para doxal Aumento da peristalse (timbre metálico) Dor (em cólica) Distensão abdominal Se alta: vômito pr ecoce Se grave: isqu emia/ necros e

CLASSIFICAÇÃO A obstrução intestinal pode ser classificada de várias formas. A mais utilizada é a seguinte: obstrução funcional x obstrução mecânica FUNCIONAL MECÂNICA Comprometimento da Barreira física (t umor, função motora brida, corpo estranho) Íleo paralitico Síndrome de Ogilve ÍLEO PARALÍTICO “Todo” o intestino na verdade fica ‘paralisado’ Causas: Pós-operatório – muito comum, tanto é que essa •

condição é chamadavoltem de ‘íleoa fisiológico’ (tempo para que os segmentos funcionar >> ID: 24h/ estômago: 48h/ cólon: 72h) Drogas Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia) Tratamento: suporte (sonda nasogástrica, hidratação venosa, suspensão da droga, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos). ** como na maioria das vezes temos um quadro fisiológico, o tratamento é apenas de suporte enquanto esperamos o intestino voltar funcionar (de 24-72h). • •

SÍNDROME DE OGILVIE Pseudo-obstrução colônica aguda

Nesse caso, não temos um evento fisiológico, mas geralmente é encontrada em pacientes graves – sepse, IAM, trauma (a doença é tão grave a ponto de ‘desregular’ o intestino). Tratamento: além de todas as medidas de suporte, devese utilizar também a neostigmina (anticolinesterásico). Em alguns casos a distensão é tão intensa que há risco de ruptura do intestino (principalmente no ceco) >> por isso, em casos mais graves, avaliar colonoscopia descompressiva. OBSTRUÇÃO MECÂNICA Local mais comum de obstrução = DELGADO Causa mais comum de obstrução do delgado = ADERÊNCIA Causa mais comum de obstrução na infância = INTUSSUSCEPÇÃO Causa mais comum de obstrução no cólon = CÂNCER

DELGADO

Aderências (após cirurgias abdominais – principalmente de andar inferior)*/ hérnias/ câncer/ íleo bi liar CÓLON Câncer/ volvo (o principal = volvo de sigmoide**)/ divertículo INFÂNCIA Intussuscepção/ As caris/ B ezoar (corpo estranho)/ Hérnia (*) uma vez feita cirurgia abdominal, as aderências podem causar dor pelo resto da vida do paciente (mesmo que esse paciente tenha feito cirurgia abdominal aos 5 anos de idade e inicie com quadro de dor abdominal aos 60 anos >> podemos pensar em aderências) ** Volvo de sigmoide “Torção sobre o próprio eixo” Obstrução em em alça (oclusão 2 fechada pontos simultaneamente) >> o grande problema é que não conseguimos aliviar essa pressão de nenhum dos dois lados >> a evolução com isquemia é muito mais rápida >> e, consequentemente com perfuração. Raio-x = sinal do ‘grão de café’/ sinal do “U” invertido/ sinal do “bico de pássaro” (contraste retal)

Obs.: a causa mais comum de obstrução em alça fechada é decorrente de uma obstrução colônica com válvula ileocecal competente OBSTRUÇÃO MECÂNICA - INVESTIGAÇÃO TOQUE RETAL Fezes, massa, FECALOMA 1º. Passo = TOQUE RETAL – avaliar presença de fezes, massa e FECALOMA se, no toque retal for sentida a presença de fezes, pensaremos em uma obstrução funcional (em caso de obstrução mecânica – esse tumor/ corpo estranho não iria permitir a passagem de conteúdo >> ampola retal vazio)/ se, for sentida a massa, essa será justamente a causa da obstrução/ ou ainda, pode ser sentida a presença de fecaloma >> no caso de fecaloma, pode ser feita até mesma a extração manual desse fecaloma.

MED – 09/03/2016 - Liz Yumi

ROTINA DE ABDOME AGUDO Raio-x de tórax + abdome (ortostase e decúbito) A rotina de abdome agudo, auxilia a identificar se estamos diante de uma obstrução de delgado ou uma obstrução colônica. Em alguns casos ela pode também identificar a etiologia – ex.: volvo de sigmoide VOLVO DE SIGMOIDE >> Raio-x = sinal do ‘grão de café’/ sinal do “U” invertido/ sinal do “bico de pássaro” (contraste retal)

Intestino delgado Distensão + centralizada (‘organizada’) Pregas coniventes (aspecto de empilhamento de moedas) • • •

Intestino grosso Distensão + periférica Distensão + grosseira Haustrações colônicas

PNEUMOBILIA DISTENSÃO DE DELGADO CÁLCULO ECTÓPICO ÍLEO BILIAR

(TRÍADE DE RIGLER) ÍLEO BILIAR & SÍNDROME DE BOUVERET ÍLEO BILIAR Obstrução por um cálculo no íleo dist al Para que o paciente tenha íleo biliar, ele deve ter colelitíase, e, deve ter um episodio de colecistite aguda >> a vesícula acaba ‘’grudando” no duodeno, de maneira a formar uma fístula >> passagem do cálculo >> ao alcançar o mais íleo terminal consegue seguir, (menor gerandodiâmetro), assim umo cálculo quadronão de obstrução mecânica, SÍNDROME DE BOUVERET A impactação do cálculo é mais alta = duodeno/ piloro

•

•

OBSTRUÇÃO INTESTINAL – TRATAMENTO SUPORTE CLÍNICO: SNG, distúrbio eletrolítico (inicialmente o paciente pode apresentar alcalose metabólica por conta dos vômitos; com o sofrimento das alças, pela produção de ácido láctico pelo metabolismo anaeróbio das alças, podemos ter uma acidose) OBSERVAR OBSTRUÇÃO PARCIAL (24-48h) – a tendência de um quadro de suboclusão é que com as medidas de suporte, ocorra resolução espontânea em 24-48h

descompressão não descarta a necessidade de tratamento cirúrgico.

Câncer que evolui com quadro de obstrução = caracteristicamente localizam-se no CÓLON ESQUERDO: Menor calibre Fezes mais consistentes Tumores mais infiltrantes • • •

INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL Invaginação de uma alça intestinal Local mais comum: VÁLVULA ILEO-CECAL Pode ocorrer no adulto, mas é muito mais raro, e, nesses casos há sempre uma ‘causa’ (cabeça de invaginação – ex.: divertículo). Já nas crianças, geralmente são idiopáticas. Geralmente ocorrem de 3 meses a 6 anos (principalmente nos 2 primeiros anos de vida = 2/3 dos casos ocorrem nos primeiros 12 meses. O intestino dessa criança ainda não é muito bem formado – onda de peristalse >> essa onda acaba encontrando um segmento que não consegue acompanhar essa onda de peristalse >> gera uma invaginação / intussuscepção (uma alça dentro da outra) >> ponto de obstrução >> descamação da mucosa da alça >> eliminação de muco e sangue nas fezes (fezes em geleia de framboesa). Ao exame abdominal é possível sentir uma alça dentro da outra (massa em forma de salsicha).

• • •

CLÍNICA Dor abdominal Massa palpável (salsicha) Fezes em geleia de framboesa DIAGNÓSTICO Clínica + Exame de imagem (Rx/USG/ENEMA) TRATAMENTO

•

•

ENEMA CIRURGIA

O contraste retal sob pressão exerce uma pressão contrária à peristalse >> na grande maioria dos casos, através do enema, é possível a realização de uma redução hidrostática dessa intussuscepção. Caso o enema não resolva, é necessária a cirurgia.

HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL ANATOMIA De dentro para fora ... Vísceras (alças intestinais)

•

AVALIAR CIRURGIA DE IMEDIATO: ESTRAN GULAMENTO, OBSTRUÇ O TOTAL

Peritônio Gordura pré-peritoneal

Obs.: nos casos de íleo biliar : além de todas as medidas citadas acima – incluir também a remoção cirúrgica do cálculo + colecistectomia

CASO ESPECIAL: VOLVO DE SIGMOIDE N OCOMPLICADO

COMPLICADO (ESTRANGULAMENTO,..) Cirurgia imediata: Descompressão endoscópica sigmoidectomia a Evitar recidiva: Hartmann sigmoidectomia eletiva A descompressão endoscópica apenas transforma um quadro de emergência em um quadro ‘eletivo’; a

PAREDEPOSTERIOR FASCIA TRANSVERSALIS MÚSCULO TRANSVERSO DO ABDOME

PAREDEANTERIOR APONEUROSE DO M. OBLÍQUO EXTERNO*

MED – 09/03/2016 - Liz Yumi MÚSCULO OBLÍQUO INTERNO

HÉRNIA FEMORAL (CRURAL)

ANEL INGUINAL INTERNO = marca o início do canal inguinal (*) Possui um orifício = ANEL INGUINAL EXTERNO (SUPERFICIAL) – marca o final do canal inguinal Na aponeurose do músculo oblíquo externo há também um espessamento =(reflexão da aponeurose sobre o seuppróprio eixo) = ligamento inguinal (Poupart)

Recobrindo a aponeurose teremos o subcutâneo e a pele... CANAL INGUINAL – ESTRUTURAS HOMEM MULHER Funículo espermático* Ligamento redondo do útero (*) músculo cremáster, vasos deferentes, plexo pampiniforme, conduto peritônio-vaginal obliterado

HÉRNIAS DA REGIÃ O DA VIRILHA Hérnia inguinal indireta (mais comum) Hérnia inguinal direta Hérnia femoral

Se anuncia: ABAIXO DO LIGAMENTO INGUINAL Epidemiologia: Mais comum em mulheres* Mais comum à direita Maior risco de encarcerar (o canal femoral é muito estreito e rígido / inelástico >> maior risco de encarceramento)

CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS (inguinal e femoral) I II III IV

Indireta com anel inguinal interno normal Indireta com anel inguinal interno dilatado Defeito na parede posterior a) Direta b) Indireta c) Femoral Recidivante a) Direta b) Indireta c) Femoral d) Mista

HÉRNIA INGUINO-FEMORAL TRATAMENTO REDUTÍVEL ENCARCERADA

HÉRNIA INGUINAL INDIRETA Se anuncia pelo: anel inguinal interno Causa: patência do conduto peritônio-vaginal (defeito congênito/ hérnia da infância) (a hérnia inguinal indireta “imita” o caminho do testículo; porém, devemos lembrar que o testículo só consegue descer do abdome para o escroto porque o peritônio sofre uma evaginação, formando um conduto, que após, acaba se obliterando, assim para que haja formação da hérnia é necessária que haja patência do conduto peritônio-vaginal / defeito congênito)

HÉRNIA INGUINAL DIRETA Causa: enfraquecimento da parede posterior Defeito adquirido Se anuncia pelo: TRIÂNGULO DE HESSELBACH (quem sofre o enfraquecimento é a fascia transversalis – existe uma região específica triangular nessa fáscia que é onde ocorre esse enfraquecimento = TRIÂNGULO DE HESSELBACH)

Limites do TRIÂNGULO DE HESSELBACH:

Ligamento inguinal Vasos epigástricos inferiores Borda lateral do músculo reto

ESTRANGULADA (isquemia...)

Cirurgia de emergência E se reduzir na anestesia ** = LE

(**) E se reduzir durante a anestesia? Nesses casos, deve-se fazer a laparotomia, pois aqui não iremos saber qual alça estará em sofrimento (nos demais casos, a abordagem é via inguinotomia). Obs.: em crianças = hérnia inguinal >> cirurgia imediata (sem reforço da parede posterior)

ABORDAGEM ANTERIOR

Vasos epigástricos inferiores

Qual tem maior risco de encarcerar: INDIRETA

EXAME FÍSICO: DIRETA ou INDIRETA POLPADODEDO DIRETA

(*) o risco é de que uma hérnia encarcerada transforme-se em uma hérnia estrangulada; assim, a redução manual pode ser tentada desde que o paciente se apresente estável hemodinamicamente, sem sinais de irritação peritoneal, sem sinais de obstrução intestinal, sem sinais de flogose local. Obs.: naqueles casos >6-8h = o risco de estrangulamento é maior, assim, teoricamente não deveria ser tentada a redução

Tipos de cirurgia

INDIRETA (LATERAL )

DIRETA (MEDIAL)

Cirurgia eletiva Redução manual* Cirurgia de urgência (caso refratário ou com obstrução)

PONTADODEDO INDIRETA

HERNIORRAFIA ANTERIOR + REFORÇO POSTERIOR* (*) Reforço posterior – técnicas: SHOULDICE Imbricaçãod em úsculos Pouca recidiva / tensão >> dor LICHTENSTEIN Tela livre d e tensão Técnica de escolha MC VAY Boa para hérniafe moral (lig. Cooper)

PRINCIPAI S COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS DOR CRÔNICA ORQUITE ISQUÊMICA Um algo a mais DENOMINAÇÕES ESPECIAIS DAS HÉRNIAS RICHTER Pinça borda antimesentérica : isquemia sem obstrução Mais comum na hérnia femoral LITTR Contém DIVERT CULO DE MECKEL ...

MED – 09/03/2016 - Liz Yumi

HÉRNIA UMBILICAL CRIANÇA Congênita Tendência: fechamento espontâneo até os 2 anos OPERAR SE: Não fechar após 4-6 a >2cm Associada a DVP Concomitante à hérnia inguinal

ADULTO Adquirida OPERAR SE: Sintomáticos Ascite volumosa

M E D – 0 2/0 3/ 20 16

SÍNDROME ÁLGICA - DOR ABDOMINAL ABDOME AGUDO Clínico x Cirúrgico CLÍNICO CIRÚRGICO Intoxicação pelo Apendicite chumbo Diverticulite Porfiria Pancreatite Febre tifoide Isquemia mesentérica Colecistite

YL u i zSmaig u t i

enzimas determina as porfirias. Essas reações podem ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a porfirina é utilizada para a detoxificação (citocromo P450). PORFIRIA CUTÂNEA TARDA PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA

INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO (SATURNISMO) Fonte de exposição: mineradoras, baterias, indústria

Manifestações clínicas Gastrointestinais dor abdominal/ náuseas/ vômitos/ anorexia Hematológicas anemia hipo micro/ pontilhados basofílicos* Renais nefrite intersticial proximal Neurológicas encefalopatia/ dificuldade de concentração Outras HAS, gota, infertilidade, deposição da gengiva – linha gengival azulada (linha gengival de Burton)

Deficiência de: HMB-SINTASE Acúmulo de ALA e PBG Quadro clínico Dor abdominal (acompanhada de hiperperistaltismo) Hiperatividade(“crises adrenérgicas”)

Como confirmar o diagnóstico: dosar os precursores da via de heme ... porfobilinogênio (PBG) urinário (PBGu>50/dia) – mais confiável ou ALAu>20mg/dia ... ocorre um escurecimento da urina (arroxeada) Como tratar o paciente: suspender fatores precipitantes (ex.: barbitúricos)/ administrar carboidratos ou heme (hematina ou arginato de heme).

(*)Obs: o chumbo (assim como o cobre) em excesso causa hemólise >> quando há hemólise, como uma forma de

Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo, levando ao acumulo de mediadores tóxicos. O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme, acumulando precursores desta via (porfiria).

uroporfirinogênio

Neuropatia periférica diagnóstico diferencial de síndrome– de Guillain Barré Crises convulsivas Sintomas psiquiátricos Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos, infecções, cirurgias, chumbo

automobilística, tintas, projéteis de arma de fogo, destilados clandestinos (moonshine)

compensação,(presença a medula começa a jogar reticulócitos para a circulação de células com pontilhados basofílicos). O chumbo também dificulta a síntese de hemoglobina, de maneira que podemos ter anemia hipomicro (diagnóstico diferencial: presença de pontilhados basofílicos, história de exposição)

Deficiência de: descarboxilase

FEBRE TIFOIDE Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi) Transmissão: água/ alimentos/ contato Fatores de risco: carga elevada/ hipocloridria Local preferido de infecção da bactéria: íleo (placas de Peyer) >> disseminação para medula/ baço/ fígado (sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a bactéria persiste na medula >> passa pela vesícula >> fezes

•

Diagnóstico Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25 mcg/dl) Outros achados: nefrite intersticial/ HAS/ gota

•

Tratamento Interromper a exposição

Manifestações clínicas 1-2ª sem: BACTEREMIA Febre, sinal de Faget, dor abdominal 2-3ª. sem: HIPERREATIVIDADE Rash (roséolas tíficas), hepatoesplenomealia, torpor SANGRAMENTO (+ COMUM) PERFURAÇÃO* (ILEAL, + GRAVE) 4ª. sem: CONVALESCÊNCIA

Quelantes do chumbo: dimercaprol/ DMSA/ EDTA

Portador crônico (<5%) ... risco: COLELITÍASE

•

•

PORFIRIA Distúrbio na síntese da PORFIRI NA DO HEME Hemoglobina: heme + globina A globina da hemoglobina normal (HbA) por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. O heme é formado por ferro + protoporfirina IX (porfirina). Succinil-CoA >> ácido aminolevulínico >> 7 reações em cadeia >> PORFIRINA, Cada etapa dessa cadeia de reações depende de uma enzima, e, a falha dessas

(*) obs.: qual sinal fala a favor da perfuração = hipertimpanismo pré-hepático (sinal de Jobert) Diagnóstico HEMOCULTURA (1/2 sem) COPROCULURA (3/4 sem) MIELOCULTURA (+ sensível) BIÓPSIA ROSÉOLAS PLACAS DE PEYER SOROLOGIA/PCR A sorologia pode ser feita, mas geralmente não é muito confiável CULTURA

M E D – 0 2/0 3/ 20 16

Tratamento e Profilaxia Ceftriaxone ou Ciprofloxacino (Ministério da Saúde: Cloranfenicol) Dexametasona: indicada em casos de choque/ coma Existe vacina: pouco imunogênica e efeito transitório. Existe uma discreta preferência pela ceftriaxone devido a um aumento de resistência ao cipro. Apesar de ser recomendado pelo MS o cloranfenicol, ele é muito pouco utilizado

APENDICITE AGUDA

A apendicite aguda é a causa de abdome cirúrgico não traumático mais comum. É a grande causa de abdome cirúrgico inflamatório. O apêndice possui todas as camadas que o intestino apresenta; além disso há um lúmen no qual há presença de bactérias, secreção de muco, ... o apêndice deve ser encarado como um “mini-intestino”, situado na confluência das tênias. Onde provavelmente iremos encontrar o apêndice no exame físico: PONTO DE MC BURNEY = linha entre crista ilíaca ântero superior e cicatriz umbilical – dividea em 3 e o ponto se localiza na junção da porção mais lateral com a porção média O grande problema é que a “ponta” do apêndice é móvel, o que dificulta o diagnóstico. FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA Obstrução da luz do apêndice (fecalito, corpo estranho,..)  hiperproliferação bacteriana + secreção de líquido e muco para o interior da luz  distensão  revestindo o apêndice temos o peritônio visceral (que não está acostumado com essa distensão >> dor) – a dor inicialmente na apendicite é inespecífica, vaga, em região periumbilical (as fibras que fazem a inervação do peritônio visceral são fibras não –mielinizadas)  a vascularização do intestino vem de fora para dentro, quando há distensão, há um aumento de pressão e consequentemente uma dificuldade na irrigação que pode levar à isquemia  em 12-24h, o apêndice começa a sofrer um processo isquêmico, com repercussão agora do peritônio parietal (que apresenta fibras mielinizadas – informações específicas da dor) – dor localizada em fossa ilíaca direita bactérias

+ muco >> distensão >> dor periumbilical (peritônio visceral) >> 12-24h >> dor em FID (peritônio parietal) Dor periumbilical que migra para FID Anorexia, náuseas Vômitos Febre Obs.: ANOREXIA = alguns autores dizem que a apendicite aguda teria de respeitar uma sequência, sendo que a anorexia deveria ser o primeiro sintoma. Caso o paciente não apresente anorexia, o diagnóstico deveria ser até duvidado.

YL u i zSmaig u t i

Outros autores, contudo, afirmam que a anorexia não é tão importante assim – que o sinal mais importante é uma dor periumbilical que migra para FID! SINAIS CLÁSSICOS: Descompressão súbita dolorosa em McBurney Rovsing Pressão em FIE e dor em FID* Obturador Flexão de coxa + rotaçã o interna do quadril Dunphy Dor em FID que piora com a tosse Lenander T retal > Taxilar em pelo menos 1º.C** Blumberg

(*) Rovsing: é necessário deslocar o ar do cólon E para o cólon D, em movimento de peristalse retrógrada >> distensão do ceco >> o apêndice aderido ao ceco também acaba sofrendo certa distensão >> dor (**) Processo inflamatório na região da pelve >> aumento da temperatura da região >> a temperatura retal continua sendo mais elevada do que a axilar do que pelo menos 1º.C (geralmente a Tretal é maior que a Taxilar, mas o sinal de Lenander é quando essa elevação é de pelo menos 1º.C). DIAGNÓSTICO É clínico, desde que haja uma alta probabilidade. ALTA PROBABILIDADE CLÍNICO (HISTÓRIA CLÁSSICA) PROBABILIDADE INTERM EDIÁRIA OU DÚVIDA (criança, idoso, mulher)

Mulher emIMAGEM idade fértil ou criança: USG Outros: TC Se dúvida LAPAROSCOPIA

SUSPEITA DE COMPLICAÇÃO (MASSA ou TARDIO> 48h)

IMAGEM

TRATAMENTO SIMPLES (sem complicações e <48h) TARDIA (>48h) ou COMPLICADA (massa)

ATB profilaxia + APENDICECTOMIA (aberta ou vídeo)* IMAGEM (USG ou TC) Exame Abscesso >4-6 cm normal = simples ATB + drenagem de abscesso + colono (24sem) + apendicectomia tardia (6-8 sem)

(*) Apendicite aguda = a escolha é do cirurgião. A tendência atual é a escolha pela cirurgia por vídeo. Complicação mais comum : infecção do sítio cirúrgico (principalmente em casos de cirurgia aberta) Obs.: em casos de complicações, peritonite = pode-se realizar a cirurgia por vídeo (inclusive, em casos de peritonite, a vídeo é a escolha). A vídeo só estará contraindicada em casos de instabilidade hemodinâmica.

M ED – 02 /0 3/2 0 16

YL u izSm a ig u t i

USG: massa de aspecto gorduroso, inflamada, junto ao cólon TC: tecido gorduroso com anel de atenuação característico representado por espessamento peritoneal 

APENDICITE EPIPLOICA (APENDAGITE) Apêndice epiploico >> torção em seu próprio eixo >> dificulta vascularização >> isquemia >> dor em FID ... em 10-14 dias , essa gordura necrosa, cai e o paciente melhora ... (evolução benigna) Tratamento: analgesia e aguardar involução espontânea (1-2 semanas) Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, doença de Crohn, cisto de ovário roto, salpingite, linfadenite mesentérica, diverticulite a direita, diverticulite de Meckel, infarto omental. DIVERTICULITE AGUDA “Apendicite a esquerda” TC: área hipodensa e bem delimitada, na topografia do sigmoide, compatível com abscesso pericólico Doença diver ticular dos cólons Presença de divertículos nos cólons População ocidental * Idosos  pressão nos cólons Assintomáticos (diagnóstico feito de maneira incidental- achados de exames: colonoscopia/clister opaco) (*) dieta ocidental = rica em proteínas e carboidratos e pobre em fibras >> bolo fecal fino e duro >> dificulta a peristalse >> cólon necessita de contração intensa e vigorosa >> divertículo – região de maior fragilidade = local de entrada dos vasos

Onde é mais comum? CÓLON ESQUERDO (SIGMOIDE) COMPLICAÇÕES: HEMORRAGIA (+comum: CÓLON D/ 15%) DIVERTICULITE (+ comum: CÓLON E/ 25%) 

DIVERTICULITE AGUDA (microperfuração com abscesso pericólico) Obstrução da luz do divertículo (formado de mucosa colônica) >> bactérias colônicas + secreção de líquido/ muco >> distensão >> isquemia >> evolui com microperfurações >> o epíplon tenta bloquear essas microperfurações >> microperfurações com abscesso pericólico (diverticulite aguda) Clínica “Apendicite” do lado esquerdo (dor há alguns dias e quadro recorrente...) **principalmente naqueles pacientes com fatores de risco: idosos, constipação crônica CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY ABSCESSO PERICÓLICO Estágio I ABSCESSO PÉLVICO Estágio II PERITONITE PURULENTA Estágio III PERITONITE FECAL Estágio IV

Diagnóstico História clínica + exame físico Se dúvida: TC (padrão-ouro) EVITAR: COLONOSCOPIA e ENEMA (são exames que aumentam a pressão e podem complicar as microperfurações). Colono após 4-6 semanas: afasta r neoplasias Obs.: a colono não deve ser feita no momento da inflamação, contudo, a colonoscopia é importante depois de ‘esfriado’ o processo (4-6 sem) para afastar a possibilidade de neoplasia. Tratamento COMPLICAÇÃO? NÃO* Sintomas Sintomas mínimos exuberantes Dieta sem Dieta zero + resíduos + hidratação ATB (oral) EV + ATB EV ambulatorial EST ÁGIOI

Abscesso Drenage m + ATB + colono +cirurgia eletiva** II

SIM

Peritonite

Obstrução

Cirurgia de urgência: sigmoidectomia a Hartmann ESTÁGIO III

(*) Operar se: após 2º.episódio, fístulas, imunodeprimidos, <50 anos, incapaz de excluir CA (**) cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA Evento súbito = pensar em um even to vascular Dor abdominal intensa + exame normal + fatores de risco (cardiopatia, FA,..) EMBOLIA (30%) VASOCONSTRIÇÃO (20%) TROMBOSE ARTERIAL (15%) TROMBOSE VENOSA (5%)

Causas

FA, IAM recente “dor desproporcional ao exame físico” Isquemia não oclusiva: ICC grave, sepse, vasoconstritor, cocaína Paciente vascular (aterosclerose): insuficiência vascular periférica Trombofilias, policitemia vera, neoplasias, hipertensão porta

Qual a mais cobrada em prova: isquemia por embolia Clínica DOR ABDOMINAL INTENSA, DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO

Êmbolo >> obstrução >> isquemia >> dor abdominal muito intensa >> geralmente a obstrução ocorre na artéria mesentérica superior (irrigae parte quase dotodo o intestino delgado, cólon ascendente cólon transverso>> grande segmento sofre com isquemia >> dor abdominal extremamente intensa). Esse intestino porém, ainda não morreu (necrosou) >> ainda não há irritação peritoneal >> exame físico ‘normal’ (a grande marca da doença é a dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico). Com o tempo ocorre a necrose do intestino. Não há inflamação e sim isquemia >> se não chega sangue, a temperatura cai >> a temperatura retal é menor do que a temperatura axilar.

M ED – 02 /0 3/2 0 16

YL u izSm a ig u t i

Metabolismo anaeró bico >> ácido láctico >> acidose metabólica co m lactat o aumen tado >> paci ente tenta compensar >> taquipneia (ofegante)

Diagnóstico 2 dos 3 abaixo: CLÍNICA

T retal < T axilar Metabolismo anaeróbio / acidose metabólica / taquipneia/ ofegante Irritação peritoneal = tardia Diagnóstico Mais comum: ANGIO TC Padrão-ouro: ANGIOGRAFIA – parada na vascularização intestinal Achados na angiografia mesentérica: Embolia (50%) Oclusão arterial sem colaterais Isquemia não “Tudo estreitado” oclusiva (20%) Trombose Oclusão arterial com colaterais arterial (15%) Trombose “Tudo congesto” venosa (5%) Tratamento Restaurar o fluxo vascular + avaliar alça intestinal ÊMBOLO/ TROMBO ARTERIAL ou TROMBOSE VENOSA Heparinização + laparotomia + embolectomia / trombectomia + avaliar a alça (ressecção se necessário) Pós-operatório  papaverina (evitar vasoespasmo) (*) em casos de dúvidas: na tentativa de preservar o segmento é possível deixar o paciente em peritoneostomia e reabordá-lo em 12h (para ver se é possível ou não manter o segmento)

Dor abdominal em barra Náuseas e vômitos LABORATÓRIO Amilase ou Lipase (3x o valor da normalidade) IMAGEM Tomografia USG (colelitíase) (*) lipase = é mais específica para pancreatite. Outras causas podem causar hiperamilasemia. Os valores de amilase e lipase não guardam relação com a gravidade do caso. Todo paciente com pancreatite aguda deve ser submetido a uma USG => a USG não é um bom exame para avaliar o pâncreas, mas ela deve ser solicitada para avaliar a presença de colelitíase (objetivo: definir a causa da pancreatite aguda). TC: idealmente essa tomografia deve ser solicitada após 48-72 horas (caso seja feita antes desse período, podemos subestimar a gravidade do quadro). A TC irá mostrar se há necrose do parênquima pancreático, contudo, antes de 48h essa necrose pode ainda não ter se formado. Se a TC foi feita na admissão para diagnóstico, ela deverá ser repetida em 48-72h. PÂNCREAS RIM

VASOCO NSTRICÇintra-arterial O (não oclusiva) Papaverina Se complicar: laparotomia

PANCREATITE AGUDA CAUSAS BILIAR ( 30-60%)

Mais c omum ( <5mm)

ÁLCOOL (15-30%)

2ª. mais comum (causa principal na pancreatite crônica) Drogas (ácido valproico, estrogênio, azatioprina,..); PósCPRE, idiopática, pós-traumática, picada de escorpião ( Tytius trinitatis)

OUTRAS

(*) Origem biliar: obstrução das vias biliares com obstrução do ducto pancreático principal >> acúmulo de enzimas >> as enzimas começa a digerir o próprio parênquima (**) Álcool:pancreático é a segunda causa mais comum de pancreatite aguda e a principal causa de pancreatite crônica (é sempre importante diferenciar pancreatite aguda de uma agudização de um quadro de pancreatite crônica). Sinal de Cullen: mancha equimótica preriumbilical Sinal de Grey-Turner: mancha equimótica em flancos 

HEMATOMA RETROPERITONEAL (obs.: são sugestivos, mas não patognomônicos de pancreatite aguda) Obs.: macete: “C”ullen = é o central (periumbilical)

Abordagem 1º. PASSO: CAUSA E GRAVIDADE CAUSAS: Medicamentos: suspender Biliar: avaliar necessidade de CPRE/ drenagem Álcool: descartar agudização de pancreatite crônica GRAVIDADE: Critérios de ATLANTA: le ve x grave Disfunção orgânica (choque, IR, insuf resp aguda) Complicação local (necrose, abscesso) Complicação sistêmica (CIVD, Ca<7,5mg/dL) Critérios de RANSON ≥3 Critérios de APACHE-II ≥8 Outros: PCR > 150 mg/mL (após 48h) GRAVE APACHE-II: avaliação de 12 parâmetros (idade e estado de saúde prévia). A desvantagem é que não pode ser calculado para todos os pacientes (apenas para aqueles internados em CTI). RANSON: não consegue dizer de maneira imediata se o quadro é leve ou grave (diferente do APACHE), mas pode ser calculado para qualquer paciente (ex.: para aqueles internados em enfermaria) CRITÉRIOS DE RANSON ADMISSÃO PRIMEIRAS 48H Leucocitose Déficit de fluido AST(TGO) (enzimas) Excesso de base (-) Glicose Cálcio sérico Idade (anos) Queda hematócrito

M E D – 0 2/0 3/ 20 16

LDH

PaO2 Ureia (BUN =ureia x 2,14) Obs.: os valores de referência são diferentes para pancreatite aguda de srcem biliar e de srcem não biliar. Na pancreatite de srcem biliar não se utiliza a PaO2. “Macete” :LEGAL/ FECHOU 2º. TRATAMENTO LEVE (80-90%): Repouso = dieta zero + analg esia (opioides) + hidrata ção venosa + eletrólitos + suporte Obs.: em 5-7dias pode-se retornar a dieta VO GRAVE: leve + internação CTI HidrataçãoMedidas venosa: da reanimação volêmicaem (objetivo: diurese 0,5 ml/kg/h) Antibiótico NÃO (obs.: a infecção da necrose pancreática aumenta muito a morbidade; assim, se necrose > 30% poderia ser feita atb profilaxia com imipenem) Suporte nutricional: enteral x NPT (a NPT será feita em duas situações: 1- paciente não tolerar a dieta enteral/ íleo paralítico 2- se não for possível ofertar uma quantidade adequada de calorias com a dieta enteral). Vias biliares: CPRE sempre que colangite ou obstrução persistente/ mantida COLEÇÃO FLUIDA AGUDA (30-50%) NECROSE (GRAVE) PSEUDOCISTO (15%)

3º. COMPLICAÇÕES Conduta: expectante Se infectado: punção + ATB Estéril: ATB profilaxia se necrose >30% (não é consenso) Infectada: punção + avaliar NECROSECTOMIA Por definição forma-se somente com >4-6 semanas Suspeita quando: amilase ou massa) Pseudocisto: não epitelizado Tratamento: sintomático (compressão de estruturas adjacentes) ou complicação (hemorrágica, infecciosa) – EDA (drenagem endoscópica transgástrica)

4º. PASSO: ALTA Alta se: dor controlada e alimentação normal Avaliar colecistectomia: - Leve: na mesma internação - Grave: após 6 semanas

Um algo a mais ... REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE ATLANTA (2012): Pancreatite leve Sem falência orgânica ou complicações Pancreatite Falência orgânica transitória moderadamente (<48h) ou complicação local grave isolada Pancreatite Falência orgânica persistente grave

YL u i zSmaig u t i

MED – 16/03/2016 - Liz Yumi Saguti

PA ≥ 180 x 110 mmHg ou LES O DE RG O-ALVO

SÍNDROME METABÓLICA

DÚVIDA: MAPA > 130 x 85 mmHg (média da vigília) MRPA > 130 x 85mmHg

HIPERTENSÃO (PA ≥ 130/85mmHg) HDL

TRIGLICERÍDEOS

(≥150g/dL)

Homem <40mg/dL

RESISTÊNCIA A INSULINA

Mulher < 50mg/dL

OBESIDADE ABDOMINAL

HIPERGLICEMIA

Homem > 102cm*

Jejum ≥ 100mg/dL

HIPERTENSÃO ARTERIAL Níveis elevados e persistentes de PA com alto risco cardiovascular (*) Valor de PA que aumenta risco cardiovascular: 115 x 75mmHg (os valores para tratamento contudo, são diferentes). Primária: 90-95% Secundária: 5-10%

QUADRO CLÍNICO A hipertensão é uma doença ASSINTOMÁTICA – quando se manifesta, temos as LESÕES DE ÓRGÃO ALVO (LOA) LESÃO DE ÓRGÃO ALVO VASCULAR SOBRECARGA CORAÇÃO CÉREBRO RETINA RIM AORTA/ ARTERIOPATIA

RETINOPATIA HIPERTENSIVA CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER (KWB) I ESTREITAMENTO ARTERIOLAR II CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO III HEMORRAGIA/ EXSUDATO IV PAPILEDEMA

NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA BENIGNA x MALIGNA BENIGNA •

• • •

Glicose Perfil lipídico Ácido úrico ECG

•

• •

Potássio Creatinina Urina tipo I (EAS)

Classificação Norte Americana: Classificação PAS(mmHg) Normal <120 Pré-hipertensão 120-139 HAS estágio I ≥140 HAS estágio II ≥160 HAS sistólica isolada 140 ≥

PAD(mmHg) <80 80-89 ≥90 ≥100 <90

Classificação Brasileira: Classificação Ótima Normal Limítrofe HAS estágio I HAS estágio II HAS estágio III Hipertensão sistólica

PAD(mmHg) <80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110 <90

ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA (“BULBO DE

•

HIPERTROFIA DA CAMADA CEBOLA”) NECROSE FIBRINOIDE MÉDIA O que diferencia uma da outra: é o tempo de evolução. Na benigna = as alterações ocorrem de forma lenta/ ao longo do tempo (= há tempo para que ocorra compensação). •

HAS ACELERADA MALIGNA: RETINOPATIA III, IV + LESÃO RENAL

HIPERTENSÃO ARTERIAL – DIAGNÓSTICO MÉDIA DE 2 MEDIDAS EM, PELO MENOS, 2 CONSULTAS:

≥ 140 x 90mmHg ALTERNATIVA:

PAS(mmHg) <120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140

isolada Classificação Pré-hipertensão

Tratamento Mudança no estilo de vida: perda de peso, atividade física,.. HAS estágio I 1 droga (monoterapia)* (*)sem outro fator de risco: mudança de estilo de vida por 36 meses antes de iniciar terapia medicamentosa HAS estágio II 2 drogas (associação) Alto risco também: ≥ 3 fatores, síndrome metabólica,.. HAS sistólica isolada Depende da PA sistólica Obs.: a perda de peso pode levar a uma redução de até 20 mmHg.

MALIGNA

ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA

•

HAS - CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO

(*) Variáveis de acordo com a etnia

•

HAS MASCARADA CONSULTÓRIO: PA normal MAPA: PA  EXAMES

•

Mulher > 88cm*

•

HAS do JALECO BRANCO MAPA: normal CONSULTÓRIO: PA 

PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO TIAZÍDICOS BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO IECA BRA

SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO Beta-bloqueadores, clonidina, hidralazina, metildopa, alisquireno,.. INDICAÇÕES ESPECÌFICAS (PRIMEIRA LINHA) Maior benefício: jovens,brancos Nefropatas, DM, ICC, IAM prévio, hiperuricemia (losartan) TIAZÍDICO Negros, idosos Osteoporose (retenção de cálcio – benefício potencial) BLOQUEADOR DE Negro, idoso IECA/ BRA


CANAL DE CÁLCIO

EFEITOS ADVERSOS (PRIMEIRA LINHA) IECA/BRA

IRA, K+ (não usar se Cr>3*; K+>5,5 ou estenose bilateral de artéria renal) Angioedema Tosse (por  de bradicinina – só com IECA) 4 HIPO: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia 3 HIPER: hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia (não usar na gota) Dipinas (vasosseletivas): cefaleia, edema de membros inferiores Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): bradiarritmias

TIAZÍDICO

BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO

prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin, tansulosin) Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador

FA, doença arterial periférica

(*) Contraindicação relativa.

ASSOCIAÇ O: NÃO FAZER: IECA + BRA-II “MELHOR”: IECA + BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO

PA ALVO? VIII JOINT: (1) GERAL: < 140 x 90 mmHg (2) IDOSOS (≥60 anos): < 150 x 90 mmHg

HAS RESISTENTE ≥ 3 DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICOS Má aderência ao tratamento Efeito do “jaleco branco! HAS secundária (em prova: pensar em HAS secundária) INÍCIO DA DOENÇA < 30 anos ou >50 anos + “DICA” DA DOENÇA*

(*) Cãimbras com constipação intestinal => hipocalemia

HAS SECUNDÁRIA

ACHADO Roncos, sonolência diurna, obesidade Hipertensão resistente ao tratamento, hipocalemia, nódulo adrenal Insuficiência renal, ureia elevada, creatinina elevada, proteinuria, hematúria Hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese, palpitações, taquicardia Sopro sistólico/ diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia, alterações da função renal por IECA/ BRA Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, HAS sistólica, tremores, taquicardia, exoftalmia Fadiga, ganho de peso, queda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza muscular Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua Pulsos femorais reduzidos ou assimétricos, radiografia de tórax anormal Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, face em lua cheia, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central

ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA (Córtex adrenal)

HIPERALDO PRIMÁRIO DOENÇA RENAL PARENQUIMATOSA

(HIPERALDO 2º.)

Catecolaminas/ metanefrinas (urina) Doppler, angioRN, angio TC,.

HIPERTIREODISMO

TSH, T4L

HIPOTIREOIDISMO

TSH, T4L

ACROMEGALIA

GH, IGF-1

FEOCROMOCITOMA

HAS RENOVASCULAR

COARCTAÇÃO AORTA

Adenoma Hiperplasia HIPERALDO 1º.

PTH, cálcio

CUSHING

Cortisol basal, supressão com dexa

20-25% da PAM nas primeiras horas*

PA≤160 x 100 em 24-48h DROGAS VO: Furosemida IECA Clonidina

Nitroprussiato (Nipride) Nitroglicerina (Tridil) Labetalol, esmolol Hidralazina (gestante)

Lembrando: ESTENOSE DE ART RIA RENAL HIPOFLUXO RENAL

PA MELHORA FILTRAÇÃO (mas é deletéria para outros órgãos) Obs.: IECA e BRAII: NÃO USAR NA ESTENOSE BILATERAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO FEOCROMOCITOMA Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com hipotensão (pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos) Como confirmar o diagnóstico: Urina de 24h: catecolaminas e metanefrinas Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET) Abordagem terapêutica: CIRURGIA ... atenção para o preparo: Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na

TC, aortografia

HIPER PARATIREODISMO

DROGAS IV:

IECA/ BRAII

DE

súbito e expressivo da PA (em geral, PAD ≥ 120 mmHg) EMERGÊNCIA URGÊNCIA Risco de lesão de órgão alvo Lesão aguda de órgão (IAM, AVE, IC prévios) alvo

Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal) HIPERALDO 2º.

ATIVA SRAA

EXAMES Polissonografia (noite) Aldosterona (alta) Renina (baixa) TFG, USG renal, albuminúria,..

CRISE HIPERTENSIVA

HAS COM HIPOCALEMIA RENINA ANGIOTENSINA I ECA

SUSPEITA APNEIA DO SONO

(*) 2 EXCEÇ ES: • •

DISSECÇÃO AÓRTICA (redução da 110 FC/PA) AVEi (reduzir se ≥ 220 / 120 brusca ou 185/ se usar trombolítico)

Caso clínico: Dor com irradiação interescapular Diferença de PA entre os membros Sopro diastólico na borda esternal esquerda médica • • •



DeBakey

DISSECÇÃO AÓRTICA DISSECÇÃO AÓRTICA I Origem na aorta ascendente, estendendo-se por toda a aorta II Limitada à aorta ascendente II Origem distal à artéria subclávia


Stanford

esquerda, acometendo a aorta descendente Envolve a aorta ascendente Não envolve a aorta ascendente

A B

Intolerância à estatina (miopatia, 3x transaminases) Reduzir/ Substituir (flu ou pravastatina)/Suspender Alirocumab (inibidor da PCSK9) –problema: pouco disp. Ezetimibe (outra opção – bem menos potente) • • •

Exames: Estável: RM/ TC Instável: ECO transesofágico Conduta: FC < 60-70bpm e PA para 100-110mmHg Beta-bloqueador IV + nitroprussiato de sódio ou Labetalol IV Cirurgia se dissecção na aorta ascendente (tipo A – Stanford) INTOXICAÇ O PELO NITROPRUSSIATO USO PROLONGADO (>48H)/ DEDOSE (>2MC/KG/MIN)/ DISFUNÇÃO ÓRGÃO NITROPRUSSIATO Metabolização (LUZ) CIANETO Fígado TIOCIANATO Rim EXCREÇÃO

(Insuficiência hepática) (Insuficiência renal)

TOXICIDADE GASTRO/ NEURO ACIDOSE

Como tratar essa condição: Reduzir/ suspender nitroprussiato Administrar: o Hidroxicobalamina (vit B12) o Nitrito ou tiossulfato de sódio o Hemodiálise

DISLIPIDEMIA TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL Lipoproteínas: QUILOMÍCRON (intestino) IDL VLDL (fígado) HDL

LDL

COLESTEROL FÓRMULA DE FRIEDEWALK LDL = CT – HDL – TG/5

Lipídeos TRIGLICER DEOS

Alvo <150

HDL-colesterol

SEM ALVO SEM ALVO

LDL-colesterol

Terapêutica 150-499: DIETA ≥ 500: FIBRATO, ômega-3 ÁCIDO NICOTÍNICO (Sem recomendação) ESTATINAS (GRUPOS SELECIONADOS*)

(*) ESTATINAS – grupos selecionados CATEGORIA

Doença aterosclerótica LDL ≥ 190 LDL 70-189 Diabético Risco em 10 anos

INTENSIDADEDO TRATAMENTO

ALTA MODERADA A ALTA

(1) Alta intensidade ( LDL ≥50%): ATORVASTATINAS 40-80mg ROSUVASTATINA 20-40 mg (2) Moderada intensidade ( LDL 30-50%): ATORVASTATINAS 10-20mg ROSUVASTATINA 5-10 mg SINVASTATINA 20-40mg

MED – 23/03/2016 - Liz Yumi Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3 toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar T3.

GRANDES SÍNDROMES ENDÓCRINAS - PARTE I –

TIREOTOXICOSE

HIPOTÁLAMO

(-)

HIPERTIREOIDISMO x TIREOTOXICOSE Hipertireoidismo = hiperfunção da glândula Tireotoxicose = síndrome do excesso de hormônio tireoidiano

•

SECUNDÁRIO

HIPÓFISE

QUADRO CLÍNICO Aumento dos receptores be ta-adrenérgicos = insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente (a PA

sistólica é altamente dependente da FC  PAS aumenta; e a PA diastólica é altamente dependente da resistência periférica os receptores beta promovem  vasodilatação) Aumento do metabolismo basal: aumento da TFG, aumento da taxa de depuração hepática,.. >> aumento da necessidade energética pelo aumento do metabolismo >> polifagia, emagrecimento, hipercalcemia (pelo aumento do turn over ósseo),.. Aumento da produção de calor: intolerância ao calor, aumento da temperatura corporal 3 causas que levam a “descarga” adrenérgica: tireotoxicose, feocromocitoma e hipoglicemia. •

•

TSH (+) TIREOIDE

(*) T3 = não é obrigatória a sua solicitação Entendendo os hormônios tireodianos TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina (que é produzida apenas pela célula folicular) e também do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem ‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade de armazenar o hormônio produzido no interior do folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido há 2-3 semanas. Hormônio = tireoglobulina (célula folicular) + iodo (dieta) Tireoperoxidsae (TPO) = “quem faz” Hormônio fica armazenado São produzidos T3 e T4 >> o hormônio ativo é o T3, porém, quem é produzido em maior quantidade é o T4 (20x) TIREOIDE

T3

PRI M RIO

T4/T3 Quem define a topografia da síndrome = TSH >> além disso, é o hormônio mais sensível do eixo – é o primeiro a se alterar. Qualquer alteração dos hormônios tireoidanos leva a uma alteração do TSH. Para completar ...Por que o T4 LIVRE? Menos de 1% do T4 é o livre – 99% é o T4 ligado (proteína que se liga ao T4 = TBG) - como 99% do T4 é dito ligado, podemos denominar de forma geral essa fração ligada como T4 total

T4 ligado (TBG)

COMO CONFIRMAR A TIREOTOXICOSE? TSH + T4L + T3*

T4 (20x)

TERCIÁRIO

TRH (+)

T4 livre

Em algumas situações podemos ter diminuição da fração do T4 ligado – ex.: síndrome nefrótica (por perda de proteínas) >> o eixo endócrino faz uma correção (pois ele trabalha de acordo com a fração livre) >> T4 ligado baixoe T4L normal >> T4 total diminuído Se a alteração estiver somente no T4 total = alteração na proteína transportadora (TBG diminuída ou aumentada)

T4 total diminuído T4 total aumentado

Síndrome nefrótica Hiperandrogenismo Hiperestrogenismo – gestantes, cirrót icos

T4 Livre

Mais sensível que T3 Forma ativa Sem influência da TBG TSH Topografia a síndrome Rastreamento T3 T3 Toxicose (5% dos casos) (*) T3 = sofre pouca influência de proteínas; por isso pode ser solicitado T3 total (ao invés de livre)

Hormônios no hiper primário Hormônios no hiper secundário Hormônios no hipo primário Hormônios no hipo secundário

T4L TSH T4L TSH T4L TSH T4L TSH

1ª. OBSERVAÇÃO – OS BÓCIOS Tanto hiper quanto hipotireoidismo causam bócio

DesiodasrT3 eIII (sem efeito biológico)

D esiodaseI eII T3

Quem é o responsável pelo bócio = TSH 2ª. OBSERVAÇÃO EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF = dá iodo e faz hipotireoidismo

FENÔMENO DE JOD-BASEDOW = dá iodo e faz hipertireoidismo T3 = tem uma meia vida muito curta Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4 Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> aumento da conversão periférica de T4 para manter o T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, não há mais como manter T3 >> queda de T3 Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal hormônio para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’.

QUAL É A CAUSA DA TIREOTOXICOSE? COM HI PERTIREOIDISMO SEM H IPERTIREODISMO •

Doença de Graves

Bócio Multinodular Tóxico • Adenoma tóxico (doença de Plummer) HIPER 1ário -----------------------------------------• Tumor hipofisário produtor de TSH HIPER 2ário •

• •

Tireodite Tireotoxicose factícia (uso do hormônio)

MED – 23/03/2016 - Liz Yumi Obs.: 1 nódulo funcionante = doença de Plummer Vários nódulos funcionantes = bócio multinodular tóxico

• •

Pós-viral  VHS

CR NICA

DoençadeHashimoto (linfocítica crônica)

COMO DIFERENCIAR: COMHIPER SEMHIPER DoençadeGraves Tireoidite ÍNDICE DE CAPTAÇÃO DO IODO RADIOATIVO (RAIU) NORMAL = 5 – 30% COM HIPER = 35 -95% SEM HIPER < 5

DOENÇA DE GRAVES Doença autoimune ANTICORPOS:

Anti-TRAb= estimulador >> anticorpo antirreceptor de TSH >> ao invés de ‘destruir’, ele ‘estimula’ o receptor, ou seja, funciona como se fosse o TSH Anti-TPO = não é específico de nenhuma doença tireoidiana >> marca que existe uma agressão auto-imune contra a tireoide

Quadro clínico Além da TIREOTOXICOSE .... BÓCIO – MIXEDEMA - EXOFALMIA Existem 3 manifestações características e que permitem o diagnóstico clínico: BÓCIO (difuso – pode vir acompanhado de sopro e com frêmito) >> a única causa de tireotoxicose com sopro e frêmito de tireoide é a doença de Graves >> outro nome da doença de Grave é “ BÓCIO DIFUSO TÓXICO” >> o TSH está baixo, porém, devemos lembrar que o antiTRAb funciona tal como o “TSH” e por isso o paciente apresenta bócio MIXEDEMA >> não tem cacifo , inflamatório, rico em proteínas – local + comum= pré-tibial EXOFTALMIA >> paciente apresenta inflamação da musculatura retrorbitária >> empurra o olho para frente (o olho sai da órbita)

Auto-imune (ANTI-TPO 95-100%) Clínica: - Tireotoxicose (hashitoxicose) - Hipotireoidismo com bócio (maioria) - Risco de linfoma de tireoide • •

Principal causa de hipotireoidismo em nosso meio Obs.: Amiodarona = tem 39% de iodo em sua composição >> pode fazer tireoidite, Wolff Chaikoff, Jod Basedow,.. Lítio = paciente em uso de lítio e que começa a apresentar manifestações orgânicas >> pensar em tireoidite >> a dose tóxica é bem próxima da dose terapêutica

TRATAMENTO – TIREODITE: Na fase de tireotoxicose .... BETABLOQUEADOR Na fase de hipotireoidismo .... LEVOTIROXINA

HIPOTIREODISMO

•

•

QUADRO CLÍNICO: Diminuição dos receptores beta: bradicardia, HAS convergente

•

•

Diminuição do metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia/ pancitopenia,.. Diminuição da produção de calor: intolerância ao frio, diminuição da temperatura corporal

•

•

Diagnóstico: •

DIAGNÓSTICO Dosar TSH e T4L Hipotireoidismo primário T4L TSH Hipotireodismo secundário T4L TSH (central) Hipotireodismo subclínico TSH T4L (N) (estágio inicial de um hipo primário)

Clínica TSH ; T4L e T3  Na dúvida: anticorpos/ RAIU

CAUSAS Hashimoto Outras tireoidites Tratamento Iatrogênica/ droga Medicamentoso: de iodo Beta-bloqueador (sintomáticos) Hipotireoidismo central Doença hipofisária Anti-tireodianos: metimazol ou propiltiuracil (1º. Doença hipotalâmica (rara) Trim) CONDUTA Obs.: metimazol = medicamento de escolha/ PTU está ANTI-TP O relacionado a efeitos colaterais mais graves; porém, ele entra Hipotireoidismo primário (+) = Hashimoto como escolha na 1º. Trim da gestação. (-) = Outras tireoidites Iodo radioativo = recidiva ou reação tóxica às drogas Hipotireoidismoc entral RNMc rânio Contraindicação: gravidez/ aleitamento/ grandes bócios (sela túrcica) Tireoidectomia (subtotal- deixa ~20% da glândula) = sem TRATAMENTO melhora farmacológica + contraindicação ao iodo radioativo LEVOTIROXINA • •

Hipotireodismo primário

• •

TIREODITES INFLAMAÇÃO TIREOTOXICOSE HIPOTIREODISMO

CRÔNICA

AGUDA

SUBAGUDA

Induzida por drogas: amiodarona/lítio/ interferon-alfa

SUBAGUDA

Granulomatosa Quervain) •

Dolorosa

subaguda

(de

Dose = 1,6 mcg/kg Existem algumas situações em que devemos iniciar com doses muito baixas e a progressão se faz de maneira muito lenta >> CUIDADO COM CORONARIOPATIA !

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – QUANDO TRATAR: (1) SINTOMÁTICO; (2) GRÁVIDA; (3) T SH > 10 um/L (normal: 0,5-5); (4) ANTI-TPO EM ALTOS TÍTULOS

Diabetes Mellitus DISTURBIO DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO Balança hormonal: insulina x hormônios contrainsulínicos A insulina tem uma função de “construção” (anabólica) – e, do outro lado, temos os hormônios contrainsulínicos (glucagon, GH, cortisol), que têm função catabólica.

HIPOINSULINISMO • •

SEM INSULINA RESISTÊNCIA À INSULINA

TIP1O absoluto Hipoinsulinismo (Peptídeo C indetectável)* Genético/ auto-imune HLA DR3-DR4 ... anti-ICA < 30 anos, magro Sintomático + outras doenças (Hashimoto, doença celíaca)

TIP2O periférica à Resistência insulina Genético/ ambiental (o mais genético)** >45anos, obesos Assintomático + complicações tardias (macro e microvasculares)

(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C. (**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%)

Obs.: Diabetes gestacional Tipos específicos • •

LADA

MODY

(Late onset Auto-Imune Diabetes in Adults) .. DM1 EM ADULTOS (Maturity Onset Diabetes of the Young) .. DM2 EM ADULTOS

DIAGNÓSTICO DIABETES

Glicemia d e j ejum¹ ≥ 126 mg/gL Glicemia 2h pós-TOTG¹ ≥ 200 mg/dL HbA1C¹ ≥ 6,5% Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM PRÉ-DM Glicemia de jejum = 100- 125 mg/gL Glicemia 2h pós-TO TG = 140 - 199 mg/dL HbA1C = 5,7-6,4% (¹) Repetidos em 2 ocasiões = precisamos ter 2 testes glicêmicos alterados (não precisa ser o mesmo teste glicêmico nas duas ocasiões). Em caso de testes discordantes = valoriza-se o pior e repete-se para confirmar o diagnóstico. -----------------------------------------------------------------------------GLICEMIA CAPILAR = não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento) ; a glicemia a qual estamos nos referindo para diagnóstico é a de sangue periférico. QUANDO RASTREAR O rastreamento é feito para o DM tipo 2 Quando: ≥ 45 anos Ou IMC + fator de risco (história famili ar, dislipidemia,) De 3 em 3 anos Obs.: provas de Preventiva = rastrear apenas se PA > 135/80 mmHg TRATAMENTO DIABETES TIPO 1 •

DOSE INICIAL = 0,5 a 1 U/kg/dia

LISPRO (no momento da refeição)

NPH 1/3

NPH 2/3 R 12h R 19h 8h Café Almoço Jantar

R 21h

8h

Dormir

ESQUEMA 2: 50% Glargina (1x) + 50% Lispro(3x) Menor incidência de hipoglicemia GLARGINA

8h

L

12h L

19h

L 21h

8h

ESQUEMA “POSTO” : 2 aplicações (NPH +regular) NPH 1/3

NPH 2/3

8h

R

20h

R

OPÇÃO = BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA -------------------------SECREÇ O B ASAL PICO P S-PRANDIAL NPH/ Glargina/ D etemir Regular/Lispro/ Asparte/ Glulisina Esquemas: intensivos (1 e 2)/ “Posto”/ Bomba Alternativas: pramlintida (análogo da amilina)/ transplante de pâncreas MONITORIZAÇÃO GLICEMIA CAPILAR: Pré –prandial = 80-130mg/dl Pós-prandial < 180mg/dL HbA1C < 7% (MAIS IMPORTANTE) TRATAMENTO DIABETES TIPO 2 DIETA + EXERCÍCIO RESISTÊNCIA INSULÍNICA = metformin e glitazona SECREÇÃO INSULINA = sulfonilurei e glinidas ABSORÇ O GLICOSE = acarbose INCRETINOMIMÉTICOS = tides e gliptinas REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE = glifozins RESIST NCIA INSUL NICA •

•

•

INSULINOTERAPIA

GLARGINA (1x/dia – dose única) REGULAR (30 min antes de se alim.)

ESQUEMA INTENSIVO ESQUEMA 1: 50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)

HIPERGLICEMIA CLASSIFICAÇÃO

NPH (2x/dia- antes do café e de jantar)

SECREÇÃO BASAL AÇÃO LENTA/ PROLONGADA PICO PÓSPRANDIAL AÇÃO RÁPIDA/ IMEDIATA

• •

•



METFORMINA peso/(disfunção risco de avançada acidose láctica/ não usar(fígado): nas ‘insuficiências’ do órgão – ex.:ClCr < 30) GLITAZONAS (músculo): retenção de sal .. não usar na IC/ risco de fraturas (desmineralização) SECREÇÃO INSULINA SULFONILUREIA:  secreção basal GLINIDAS: secreção pós-prandial PESO, RISCO DE HIPOGLICEMIA ABSORÇÃO GLICOSE Inibidor da alfa-glucosidase (acarbose): pós-prandial / flatulência



glicemia

INCRETINOMIMÉTICOS Incretinas: insulina dependente da glicemia Inibidores da DPP-IV (degrada incretinas): gliptinas Análogo de GLP-1: exenatide, liraglutide ...  PESO/ risco de pancreatite (ainda é interrogado)

• •

REABSORÇ O TUB ULAR DE GLI COSE Inibidores da SGLT2-túbulo proximal Dapa/ cana/ empaglifozin:  peso/ PA .., pode levar a candidíase, ITU, poliúria

•

Quais levam a hipoglicemia Quem diminui peso Quais diminuem a glicemia

SULFONILUREIAS e GLINIDAS METFORMIN, TIDES e GLIFOZINS GLINIDAS e ACARBOSE

RASTREAMENTO: ALBUMINÚRIA (amostra aleatória matinal ou urina de 24h) + TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR Inicialmente devido ao hiperfluxo >> a taxa de filtração glomerular se mantém

1.

MICROALBUMINÚRIA (A LBUMINÚRIA AUME NTADA): relação albumina/ creatinina ≥30mg/g Controlar a glicemia + IECA ou BRA II (p/ controle da albuminúria – mesmo na ausência de HAS) 2. MACROALBUMINÚRIA: rel ação ≥ 300 mg/g Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo) 3. AZOTEMIA Diálise mais precoce/ alto risco cardiovascular QUAL A LESÃO MAIS COMUM: GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA

pós-prandial 1) METFORMIN 2) METFORMIN + 2ª. DROGA ou INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U) 3) METFORMIN + 3ª. DROGA ou INSULINA PLENA (BASAL + PRÉ- PRANDIAL) RESISTÊNCIA INSULÍNICA

1

GLICEMIA 2

PRODUÇÃO DE INSULINA

QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA: GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (KIMMELSTIEL-WILSON)

NEUROPATIA DIABÉTICA POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL MAIS COMUM/ ALTERAÇÃO SENSITIVA/ PÉ DIABÉTICO (principal causa de amputação não-traumática) Uma das primeiras sensibilidades perdidas = vibratória RASTREAMENTO: DIAPASÃO/ MONOFILAMENTO/ MARTELO Controlar: glicemia + amitriptilina, gabapentina,.. OUTRAS FORMAS: MONONEUROPATIA: mediano, III e VI par DISAUTONOMIA: cardiovascular/ TGI/ genito-urinária/ periférica Fludrocortisona, bromoprida, sildenafil,..

3

•

• • •

INSULINA DESDE O IN CIO SE Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10% , glicemia ≥ 300, sintomas) Gravidez Estresse (cirurgia/ infecção) Doença renal/ hepática em fase avançada

Diabetes Mellitus - Complicações CRÕNICAS

MACROVASCULAR: doença coronariana, AVE Aterosclerose ... matam o paciente ! MICROVASCULAR: retino, nefro e neuropatia Hiperglicemia ... debilitam o paciente !

AGUDAS

• •

CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Cetoacidose diabética É um paciente que tem “zero” de insulina >> DM TIPO I (ou em fases avançadas de DM TIPO II) Aumento da GLICOSE O problema principal é que se o indivíduo tem “zero” de insulina, os hormônios contrainsulínicos começam a trabalhar sem oposição, levando a uma intensa destruição dos tecidos.. 

LIPÓLISE EXAGERADA 

CORPOS CETÔNICOS Ácido beta-hicroxibutírico Ácido acetoacético Acetona Esses ácidos darão srcem a ânios >> aumento do ânion-GAP 

COMPLICAÇ ES MICR OVASCULARES RASTREAMENTO ANUAL... DM 1: 5 anos após o início da doença •

DM 2: no momento do diagnóstico

•

RETINOPATIA DIABÉTICA Rastreamento: FUNDOSCOPIA NÃO PROLIFERATIVA

PROLIFERATIVA

Microaneurismas Exsudato duro Hemorragia em chama de vela Exsudato algodonoso Veias em rosário Neovascularização

ACIDOSE METABÓLICA com ÂNION-GAP

CONTROLAR GLICEMIA

•

GLICOSE > 250mg/dL CETONEMIA/ CETONÚRIA (3+/4+) pH < 7,3 e HCO3 < 15 DOR ABDOMINAL

HÁLITO CETÔNICO

RITMO DE KUSSMAUL TRIGLICERÍDEOS

FOTOCOAGULAÇÃO A LASER

CONDUTA

NEFROPATIA DIABÉTICA Eventos iniciais = HIPERFLUXO

VOLUME

SF 0,9% = 1L/hora

LEUCOCITOSE

CREATININA AMILASE

Célula

Plasma GLICOSE Na+

H2O

*em um paciente hiperglicêmico>> hipoNa+ dilucional (cada aumento de 100mg/dL da glicose >> queda de 1,6mEq/L de Na+)

INSULINA

Pedir exames .. se Na+ normal ou aumentado : mudar para NaCl 0,45% Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (contínua) OBJETIVO: glicemia 50-80mg/dL/h QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL >> iniciar SG5% (mas não suspender insulina!!)

POT SSIO insulina / pH K+ plasma

K+

HCO3

K+ urina

Repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando K+(>5,2): adiar K+ K+ (<3,3): adiar insulina Se pH < 6,9  100mEq COMPENSADO HCO3 > 15 AG <12

PRÓXIMO PASSO: Iniciar dieta e insulina SC (que só terá ação após 1-2h) Retirar insulina IV 1-2h depois

• •

COMPLICAÇÕES Edema cerebral (crianças) / trombose Mucormicose (zigomicose) = micose destrutiva rinocerebral (anfotericina B + desbridamento)

Estado hiperglicêmico hiperosmolar DM TIPO 2 Por ter pouca insulina >> hiperglicemia ( glicose) >> geralmente são pacientes acamados e que não têm acesso à água >> paciente desidrata ainda mais >> paciente fica “intoxicado” pela glicose >> a glicose aumenta a osmolaridade GLICOSE (mas não bebe água) OSMOLARIDADE Mas ainda tem insulina SEM CETOACIDOSE GLICEMIA > 600mg/dL OSMOLARIDADE > 320 pH > 73 / HCO3 > 18 TRATAMENTO = cetoacidose (volume/ insulina/ K+) ATENÇÃO PARA O Na+ MAIS ELEVADO! O ideal seria que a hidratação fosse feita com salina hipotônica (o,45%)

MED 30.03.2016

Yumi Liz

GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) •

•

Duas glândulas localizadas acima do pólo superior dos rins Possui duas porções (que funcionam como estruturas independentes entre si): o Córtex (mais externa) o Medula (mais interna)

CÓRTEX DA SUPRARRENAL

PRIMÁRIA(ADDISON) CORTISOL, ANDROGÊNIO e ALDOSTERONA  ACTH 

•

Primária(Addison) Destruição d a glândula Adrenalite auto-imune Infecções

HIPOTÁLAMO (CRH) >> HIPÓFISE (ACTH) >> CÓRTEX ADRENAL

Hipófise: Pro-opiomelanocortina (POMC) >> é clivada em vários fragmentos que são liberados ao mesmo tempo >> um dos fragmentos é o ACTH, outro fragmento de importância prática é o hormônio estimulador de melanócito >> quando há excesso de ACTH há também excesso de hormônio estimulador de melanócitos >> hiperpigmentação cutânea.

 CORTISOL e ANDROGÊNIOS

ALDOSTERONA NORMAL

•

•



(*) A liberação de mineralocorticoide (aldosterona) não é controlada pelo ACTH, mas sim pelo sistema renina angiotensina aldosterona (**) Glicocorticoides (cortisol): o único a fazer o feedback (-) hipotalâmico-hipofisário (excesso de glicocorticoide/ cortisol >> inibe hipotálamo / hipófise >> inibe a liberação de ACTH; o contrário também é verdadeiro)

 ACTH

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL:

•

- GLICOCORTICOIDE (CORTISOL)** - ANDROGÊNIOS - MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)*

SECUNDÁRIA

•

Secundária Interrupção d o eixo Suspensão abrupta de corticoide exógeno Lesão de hipófise Lesão de hipotálamo

CLÍNICA E LABORATÓRIO: As manifestações clínicas são dependentes do comportamento hormonal CORTISOL PA, dor abdominal, glicose, eosinofilia ANDROGÊNIO  Pilificação feminina ALDOSTERONA  Na+,  K+, acidose ( H+) ACTH Hiperpigmentação (POMC) (+ evidente em áreas de cicatrizes prévias, mucosa labial e áreas fotoexpostas)

Os glicocorticoides de forma geral possuem um efeito eosinopênico, ou seja, induzem a apoptose de eosinófilos. Somente na insufici ência adre nal primári a ** TRATAMENTO: Reposição de glicocorticoide (1ª. opção – hidrocortisona) Reposição de mineralocorticoide se for insuficiência adrenal primária (Fludrocortisona – Florinef ®) Obs.: reposição androgênica = é opcional •

MEDULA DA SUPRARRENAL Produção hormonal CATECOLAMINAS (ex.: noradrenalina) AÇÕES HORMONAIS Ação catábolica (quebra de nutrientes armazenados >> visando a formação de glicose) -  glicose (hiperglicemiante) Ação permissiva às catecolaminas ALDOSTERONA Reabsorção de Na+, trocando por K + ou H+ ANDROGÊNIOS Pilificação feminina * CATECOLAMINAS  Tônus vascular – vasoconstrição (*) Para os homens, os androgênios da suprarrenal não fazem diferença – pois a maior produção é testicular CORTISOL

Insuficiência adrenal Síndrome de Cushing Hiperplasia adrenal congênita Hiperaldosteronismo primário Feocromocitoma Prednisona = é um glicocorticoide – exerce o papel do cortisol endógeno >> faz feedback (-) no hipotálamo e na hipófise >> quem usa cronicamente >> não libera mais ACTH >> suas adrenais não irão mais produzir cortisol >> contudo, enquanto

•

DESMAME DE CORTICOIDE Uso de corticoide por período < 2-3 semanas (independente da dose) = não é suficiente para inibição do eixo >> pode ser suspenso abruptamente Dose de prednisona em uso 4m ≥0g 20-4m 0g 10-20 mg 5-1m0g

HIPOFUNÇÃO HIPERFUNÇÃO

ela receber o corticoide exógeno, este faráabrupta o papelé um do hormônio endógeno >> contudo, a suspensão problema, pois não há tempo para que o eixo seja ‘desinibido’ >> doente abre um quadro de insuficiência adrenal (o que geralmente é feito para suspensão = a cada 2 semanas >> redução lenta da dose)

INSUFICIÊNCIA ADRENAL Estamos nos referindo à insuficiência de hormônios produzidos no CÓRTEX Se o problema for primário (no córtex) = insuficiência adrenal primária (Doença de Addison) Se o problema estiver no hipotálamo/ hipófise = insuficiência adrenal secundária •

•

da dose a cada 2 semanas 1m0g m 5g 2,m 5g m1g

SÍNDROME DE CUSHING Excesso de glicocorticoide (cortisol) CAUSAS: Iatrogênica = principal causa Doença de Cushing: adenoma de hipófise produtor de ACTH Secreção ectópica de ACTH: oat cell, carcinoide, ca medular de tireoide • •

•

• •

Adenoma/ hiperplasia suprarrenal Carcinoma suprarrenal

Quais causas são cobradas nas provas: ACTH DEPENDENTES ACTH INDEPENDENTES Doença de Cushing Adenoma/ hiperplasia Secreção ectópica de ACTH suprarrenal Carcinoma suprarrenal CLÍNICA E LABORATORIAL: Obesidade central Gibosidade e face de “lua cheia” Hiperglicemia Hirsutismo (pelos em áreas até então desprovidas de pilificação) • • • •

MED 30.03.2016 • • •

Yumi Liz

Estria violácea/ espessas/ principalmente no abdome Osteopenia Hipertensão + hipocalemia (efeito mineralocorticoide do excesso de cortisol >> o excesso de cortisol produz efeitos no rim semelhantes ao efeito dos mineralocorticoides)

Hiperpigmentação (se ACTH)

•

ALGORITMO DIAGNÓTISCO E TERAPÊUTICO: SUSPEITA TRIAGEM (SCREENING) (1) 1mg de dexametasona às 23h >> sem  cortisol sérico de 8h (2) Cortisol l ivre u rinário ( 24h) >> elevado (3) Cortisol salivar à meia noite >> elevado Se 2 exames alterados ... Adenoma/ hiperplasia suprarrenal Carcinoma suprarrenal

SÍNDROME DE CUSHING

Doença de Cushing ACTH ectópico

DOSAR ACTH ACTH SUPRIMIDO

ACTH ALTO/ NORMAL

TC DE ABDOME Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia

RNM de sela túrcica Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h po r 48h) – “Liddle 2” RNM (+) e SUPRESSÃO

RNM (-) e SEM SUPRESSÃO

DOENÇA DE CUSHING

ADRENALECTOMIA

ACTH ECTÓPICO

Cirurgia transesfenoidal

• •

Exames de imagem Cirurgia (se possível)

1mg de dexametasona às 23h - em pessoas normais: dexametasona (glicocorticoide) >> feedback (-) no hipotálamo e hipófise >> ao receber a dexa às 23h, passará toda a madrugada sem liberar ACTH (sem estimular a suprarrenal a produzir cortisol) >> se o cortisol plasmático for dosado às 8h, haverá redução do cortisol plasmático. Teste de supre ssão com altas do ses de dexamet asona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”: é possível que altíssimas doses de dexametasona consigam inibir a produção hormonal pela tumor hipofisário. Porém, em casos de tumores de pulmão/ timo/ pâncreas/ timo produtores de ACTH , essa supressão não ocorre

CÁLCIO •

• •

• •

Metabolismo do cálcio: Cálcio =um dos principais constituintes da massa óssea (fosfato de cálcio) Principal fonte de cálcio = alimentar Absorção de cálcio intestinal = necessita de vitamina D (para que ocorra ativação da vitamina D = é necessário uma hidroxilação feita pelos rins >> portanto, os rins devem estar funcionantes) Remodelamento ósseo (turn over)=processo contínuo Paratormônio = cálcio ‘sai do osso’ e vai para o sangue VITAMINA D (ativada pelo RIM)

INTESTINO

Absorve cálcio

HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO Causas: ADENOMA SOLITÁRIO (>80%) – as outras paratireoides ficam atrofiadas pois não precisam produzir hormônio, visto que há um excesso de produção pelo adenoma HIPERPLASIA/ CARCINOMA Laboratório: PTH Cálcio Obs.: no pós-operatório Clínica: pode ser esperado Assintomático hipocalcemia por 3-5 dias • • •

•

– no caso de adenoma FRAQUEZA, MIALGIA devemos lembrar que as Nefrolitíase outras paratireoides (por hipercalciúria) estavam atrofiadas Doença óssea (osteíte fibrosa cística) Tratamento (Paratireoidectomia)

(1) SINTOMÁTICO (2) ASSINTOMÁTICO SE:

PARATORMÔNIO (PTH) SANGUE Tira Cálcio do osso CAUSAS DE HIPERCALCEMIA (1) Hiperparatireoidismo prim ário – PTH alto (2) Neoplasia (metástase, PTH-rP)- PTH baixo (3) Hipervitaminose D – PTH baixo (sem OSTEOPOROSE)

Ca > 1,0mg/dL do limite <50 anos Osteoporose (T-score< -2,5) Cl Creatinina < 60 Fratura vertebral Calciúria > 400mg/24h + outra alteração urinária de risco para cálculo Nefrolitíase

MED 06/04/2016 - Liz Yumi Distributivos especiais * (*) Neurogênico = bradicardia Insuficiência suprarrenal = K Na Anafilaxia = “exposição” (adrenalina IM/ IV)

TERAPIA INTENSIVA ABORDAGEM INICIAL: Chamar ajuda ... BLS/ ACLS OVM (oxigênio – veia – monitor) Anamnese + exame dirigido Glicemia capilar + avaliar diurese • • • •

DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO Instabilidade hemodinâmica (choque) Insuficiência respiratória Alteração da consciência

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE) CHOQUE >> estadoorgânica de baixa generalizada) perfusão tecidual (hipoperfusão * geralmente ele estará hipotenso* Obs.: Um paciente hipotenso pode não estar chocado. Enquanto que um indivíduo normotenso pode estar chocado. Pressão de perfusão= DC x RVP Quem determina o DC = volume + bomba íntegra E quem determina a RVP = arteríolas

CHOQUE – TRATAMENTO: 1. Reposição volêmica: cristaloide (SF0,9%)/ coloide 2. Tônus arteriolar – drogas vasopressoras: Noradrenalina / Dopamina (>10mcg/kg/min) 3. Melhorar a bomba – inotrópicos Dobutamina/ Dopamina (3-10 mcg/kg/min) 4. Refratários: depende da causa -------------------------------------------------------------------------------Obs.; Dopamina: dose alta = efeito alfa; dose baixa = efeito beta TEP (TROMBOEMBOLISMO PULMONAR) ECG = PADRÃO s1q3t3 CHOQUE OBSTRUTIVO POR TEP MACIÇO DC  RVS  PCap Normal

PCV 

Exame para confirmação diagnóstica: angio TC

CHOQUE – CLASSIFICAÇÃO: HIPODINÃMICO Hipovolêmico: hemorragia, diarreia, .. DC ... RVP Cardiogênico: IAM, miocardite,.. Obstrutivo: TEP, tamponamento HIPERDINÂMICO Distributivo: sepse, anafilaxia,.. DC ... RVP

Tratamento: além de trombolítico (⧍t = 14 dias) para TEP maciço: Repor volume (com cautela) Noradrenalina Dobutamina Tromboembolectomia DC

Para diferenciar: monitorização OXI-HEMODINÂMICA

Cateter de=artéria 1) Átrio direito é quem pulmonar recebe todo(Swan-Ganz): o retorno venoso >> permite uma noção da volemia da paciente >> Pressão venosa central - PVC (5 mm Hg) 2) Artéria pulmonar = pressão na artéria pulmonar – PAP (20 mmHg) 3) Átrio esquerdo >> congestão pulmonar >> pressão capilar pulmonar – Pcap ou PoAP (12 mHg) 4) Débito cardíaco – DC = 5 L/ min ou IC =3-4L/min/m² 5) Índice de resistência vascular sistêmica (IRVS): alto/baixo Com a hemodinâmica iremos avaliar qual o tipo de choque, e, com a oximetria, iremos avaliar a gravidade do sangue. Sangue venoso misto (SvO 2 > 65%) >> valores indicam que as células estão sofrendo com a hipóxia >> depende do DC e da Hb Sangue venoso central (que é usado na prática) - SVcO2 > 70% Outras formas de monitorização: ECO, variação da pressão

CHOQUE HIPOVOLÊMICO RVS PCap PVC

Pressão sistólica do paciente: Normal = grau I ou II >> apenas cristaloide o Grau I = tudo normal o Grau II = qualquer parâmetro alterado (taquicardia/ taquipneia) < 90mmHg = grau III ou IV >> cristaloide + sangue o Grau IV (perda > 40%)/ FC > 140 / FC > 40 (>35) SEPSE Resposta imune inadequada à infecção .... Fase quente ( DC)

PRODUTOS BACTERIANOS TNF-ALFA, IL-1, IL-6,.. INFLAMAÇÃO VASODILATAÇÃO TROMBOSE DISFUNÇÃO CELULAR DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO

de pulso (DPP),.. TIPO HIPODINÂMICO Choque PVC/PCap DC RV P Cardiogênico* Hipovolêmico Obstrutivo** (*) IAM VD = PVC ( ) e PCap (N) (**) Tamponamento = Cardiogênico/ TEP = IAM de VD

Como avaliar: SIRS: ≥ 2 critérios: Temperatura > 38º.C ou <36º.C Taquicardia (FC > 90 bpm) Taquipneia (FR > 20irpm ou pcO2 < 32) Leucócitos (>12.000, < 4.000, >10% céls jovens) Sepse grave = disfunção de órgão Choque séptico = não responsivo a volume

TIPO HIPERDINÂMICO Choque PVC/PCap Distributivo ou (Séptico) normal

SOFA (≥ 2 pontos) Sangue – plaquetas Oxigênio – PaO2 e FiO2 Fígado – bilirrubina

DC

RVP

Fase fria ( DC)

MED 06/04/2016 - Liz Yumi Alerta – Glasgow Arterial – PAM Anúria – creatinina, débito urinário

Obs.: as vias reflexas se alteradas = falam a favor de doença estrutural (ex.: reflexo vasomotor) REFLEXO FOTOMOTOR

qSOFA (≥2) FR > 22irpm PAS < 100mmHg Alteração mental 

Avaliação inicial ... CHOQUE SÉPTICO: Após reposição de volume : precisa de vasopressor para manter PAM ≥65 + lactato (>2mmol/L) SEPSE – COMO TRAT AR: Em 3 horas: cultura + ATB + Lactato + Volume Em 6 horas: early goal PAM = ou > 65 mmHg Diurese = ou > 0,5 mL/kg/ hora PVC 8 -12 mmHg SVcO2 = ou > 70% ou SV mista = ou > 65% Alternativas: (à PVC e saturação) Ecocardiograma Hemodinâmica funcional ... OU EXAME CLÍNICO: sinais vitais, enchimento capilar ,..

Resumindo: Lesão difusa do mesencéfalo >> MÉDIO-FIXA Lesão do mesencéfalo posterior >>MIDRÍASE FIXA Lesão da ponte >> PUNTIFORME Lesão do III par (hérnia de uncus) >> MIDRÍASE FIXA UNILATERAL

REFLEXO CORNEOPALPEBRAL Córnea >> V par (trigêmeo) >> ponte >> IIV par (facial) >> pisca (bilateral) Se lesão da ponte >>> NÃO PISCA REFLEXO OCULOCEFÁLICO Labirinto >> VIII par (vestíbulo coclear) >> tronco >>III, IV e VI pares >> olho na direção oposta da cabeça Se lesão do tronco >>olho acompanha a cabeça (olho não mexe) REFLEXO OCULOVESTIBULAR Tímpano >> IIIV par >> tronco >> III, IV e VI pares >> olho na direção do estímulo gelado Se lesão do tronco >> olho não mexe

INICIAL >>> Volume (30 mL/kg) PAM < 65, oligúria >>> Noradrenalina REFRATÁRIOS >> Hidrocortisona SVcO2 < 70% >> Transfusão (Hb ≤ 7) ou Dobutamina

ATENÇÃO:

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Diminuição do nível de consciência Cefaleia Papiledema Vômitos (podem ser em jato) Paralisia do VI par = estrabismo convergente Tríade de Cushing = HAS +  FC + respiração irregular

ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 1. 2. 3.

AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: Escala de coma de Glasgow: Abertura ocular Melhor resposta verbal Melhor reposta motora Mínimo = 3 / Máximo = 15 Intubar se < 8

OUTRAS: Jouvet, FOUR

PPC (PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL): PPC = P AM – PIC Objetivo: PPC > 70 e PIC < 20 

INVESTIGAR A CAUSA: ** Avaliação do coma AVALIAÇÃO DO COMA: LESÃO/ DISFUNÇÃO: Formação reticular ativadora ascendente Cortical (desde que difusa) 

(1) Tóxica/ metabólica: drogas, hipoglicemia, uremia (2) Estrutural: tumor, AVE, hemorragia,.. Se dano estrutural: Déficit focal Reflexos de tronco alterados Obs.: hipoglicemia pode confundir! Coma >> sinônimo de avaliação das pupilas AVALIAÇÃO DAS PUPILAS SIMP TICO PARASSIMP TICO Hipotálamo >> tronco e Mesencéfalo (posterior) >> medula >> cadeia simpática III par (oculomotor) >> MIOSE cervical >> MIDRÍASE

Luz >> II par (óptico) >> mesencéfalo (posterior) >> III par (oculomotor) >> MIOSE (BILATERAL)

  

1. 2.

Drenagem do líquor (ventriculostomia) Elevação da cabeceira (30ª 45º.) Osmoterapia (manitol, salina hipertônica)/ Corticoide (tumor, abscesso) Sedação, hiperventilação, hipotermia,craniectomia CHECAR IRREVERSIBILIDADE: Critérios para morte encefálica: Causa definida: não pode ser hipotermia ou intoxicação Exame neurológico:  Coma  Pupilas fixas e arreativas

 Reflexos de tronco ausentes (corneopalpebral,..)  Apneia Intervalo entre exames ≥ 7 dias de vida: 48h ≥ 2 meses:24h ≥ 1 ano: 12 h ≥ 2 anos: 6h 3. Exame complementar:  Atividade elétrica  Metabólica  Perfusão


INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA  Captação deO2  Eliminação de CO2

DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO DE O2: TIPO 1: HIPOXÊMICA Distúrbio V/ Q (ventilação/ perfusão) >> Shunt (distúrbio V/Q = 0) Causas: pneumonia, SDRA,.. PaO2/FiO2< 300 P (A-a) O2 > 15-20 DIMINUIÇÃO DA ELIMINAÇÃO DE CO2: TIPO 2: HIPERCÁPNICA Hipoventilação: neuromuscular, obstrutiva PCO2 > 60 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) Edema pulmonar inflamatório ... principal causa: sepse S: ete dias D: escartar cardiogênica/ hipervolemia R: aio-x com opacidade bilateral sem outra causa A: lteração PaO2/ Fi O2 ≤300 (leve) ≤ 200 (moderada) ≤100 (grave) Tratamento: ventilação protetora  volume corrente: < 6 mL/kg (hipercapnia permissiva)  PEEP Pressão de platô ≤ 30 cmH2O Pressão de distensão ≤ 15 cmH2O Opções: recrutamento alveolar, ventilação em posição prona ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE GRAVE Alteração da consciência Monitorização neurológica (PIC/ escalas) Estrutural x Metabólica Exame neurológica (déficit focal?) Avaliar reversibilidade Critérios de morte encefálica

Choque Monitorização oxihemodinâmica (DC/PVC/Pcap) DC⇑ Distributivo (sepse)

DC⇓ - PVC/PCap⇑ Cardiogênico/obstrutivo DC⇓ - PVC/PCap⇓ Hipovolemia

Insuficiência respiratória Monitorização respiratória (PaO2,P/F, P(Aa)O2, PCO2) Tipo 1 (hipoxêmico) Distúrbio V/Q Tipo 2 (hipercápnica) Hipoventilação

PNEUMONIAS

Dias depois: pneumonia necrosante e polimicrobiana Tratamento: clindamicina ou clavulin

O diagnóstico de pneumonia é clínico (queda do estado geral, febre, tosse com expectoração, crepitações, broncofonia). A imagem serve para avaliar a extensão e complicações do processo.

Obs.: metronidazol nesse caso não terá uma boa cobertura. E, lembrar que o tratamento prolongado com metronidazol pode causar: neuropatia periférica.

Localização típica: pulmão D (segmento posterior – lobo superior / segmento superior – lobo inferior)

PNEUMONIA COMUNITÁRIA (PAC) S. pneumoniae Mycoplasma* Chlamydia* Vírus*

Principais agentes Graves .. pensar também em: Klebsiella Legionella* H. influenzae S. aureus

CURB-65: C Confusãm o ental U Ureia4(≥5 30) R 30 FR≥

(*) ATÍPICOS   

•

•

•

• • • • •

•

•

•

• • • •

Não detectados no Gram Não crescem em cultura comum Não respondem aos beta-lactâmicos cefalosporina)

(penicilina,

Streptococcus pneumoniae (Diplococo Gram +) É o agente mais comum em todas as faixas etárias – com exceção dos RNs ! Opções de tratamento: Macrolídeo/ Doxicilina/ Amoxicilina (Brasil) Resistente: amoxicilina com dose dobrada / ou cefalosporinas (2ª. geração – cefuroxima/ 3ª. ge ração – ceftriaxone) ou quinolona respiratória (levo/ moxi/gemifloxacin) – não se usa ciprofloxacino ! Mycoplasma pneumoniae (atípico) Faixa etária típica: 5-20 anos Quadro semelhante a de uma síndrome gripal arrastada Associada a miringite bolhosa Anemia hemolítica – IgM (crioaglutininas) Pode causar lesões cutâneas: Síndrome de StevensJohnson/ Síndrome de Guillain Barré Tratamento: macrolídeos/ doxicilina/ quinolona respiratória Haemophilus influenzae (cocobacilo Gram -) Faixa etária: idosos (pacientes com DPOC) >> nesses paciente , supera o pneumococo Tratamento: Amoxacilina + clavulanato/ cefalosporina de 2 -3º. Geração, quinolona respiratória. Klebiessla (bacilo gram -) Faixa etária: idosos (pacientes Etilistas e diabéticos (DM e TB) Necrose/”Lobo pesado” Tratamento: cefalosporoina de 3ª. geração, quinolona respiratória Staphylococus aureus (cocos gram +)

• • • •

•

• • • •

Necrosantes, pneumatoceles, derrame pleural Fibrose cística/ bronquiectasas e drogas IV Tratamento: oxacilina Resistentes: (MRSA): vancomicina, linezolida Legionella pneumophila (atípico) Relação com ar condicionado, sistema de tubulações, encanamentos Pneumonia grave; pode fazer hiponatremia por SIADH Diarreia, dor abdominal, aumento de ALT/ AST Teste do antígeno urinário (TAU) Tratamento: macrolídeo/ quinolona respiratória Anaeróbios (Peptoestreptococcus, Prevotella, Fusobacterium)

Macroaspiração (etilistas, neuropatias,..) + dentes em mau estado 

Nas próximas horas fará uma pneumonite química (Sídnrome de Mendeson) – aqui: acompanhar/ não tratar! 

PORT

PAC – ABORDAGEM 1º PASSO: internar? CURB-65 PACGRAVE(UTI)

B BaixaPA(PAS<90ouPAD ≤60) 65an6o5s≥ CURB-65 0 ou 1 >> ambulatório CURB-65 ≥ 2 >> internação

1 1 1 1

1

PAC GRAVE UTI se 1 MAIOR ou 3 MENORES CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIO MENORES Choque séptico Confusão mental Ventilação mecânica Ureia ≥ 43 (50) invasiva Respiração ≥30 ripm Baixa pressão (<90x60) Multilobar PaO2/FiO2 < 250 Leucócito/ plaquetas, temperatura INTERNAÇÃO = buscar agente (Escarro –Gram e Cultura) ! UmATB

2º. PASSO : escolher ATB UmoudoisATBs DoisATBs

HÍGIDO Pneumococo/ Mycoplasma Macrolídeo ou Doxicilina ou Amoxicilina (Brasil) COMORBIDADES ou Pneumococo resistente ATB < 3 meses Mycoplasma INTERNADOS H. influenza Quinolona respiratória ou Macrolídeo + beta-lact âmico – (amoxicilina dose alta/ cefalosporina de 2 ou 3ª, geração) UTI Graves Quinolona respiratória + beta-lactâmico (cefa de 3ª.) Ou macrolídeo + beta-lactâmico (cefa de 3ª. ) Obs.: DERRAME PLEURAL Conduta: realizar toracocentese diagnóstica Critérios de Light (1 ou mais = exsudato) o Poteína líquido pleural/ sérica =0.5 o LDH líquido pleural/ serica >0,6 • •

•

o LDH líquido pleural >2/3 valor nomal Drenagem complicada (empiema): o pH <7,2 o Glicose < 40-60 o LDH > 1.000 o Pus ou bactérias no gram

PNEUMONIA NOSOCOMIAL Após 48h de internação (Após 48h de intubação = PNM associada à ventilação mecânica – PAVM)

RISCO PARA AGENTES MDR (multidroga resistentes)? Se sim .. cobrir : Se não .. P. aeruginosa MRSA Acinetobacter sp

S. pneumoniae H. influenzae Klebsiella



QUINOLONAS RESPIRATÓRIAS, CEFALOSPORINAS DE 3ª. ,..

- Tardia (= ou >5 dias de internação ou VM) - Últimos 90 dias: uso de ATB/ internação - Neurocirurgia - Asilados ou em hemodiálise - Imunossupressão CEFEPIME ou CEFTAZIDIME ou TAZOCIN ou IMIPENEM/ MEROPENEM + LEVO ou CIPRO ou AMICACINA +/VANCOMININA ou LINEZOLIDA (TCE, queimadura,DM,DRC,..)

MED 20-04-2016 - Liz Yumi

ENDOCARDITE Lembrar: SOPRO + FEBRE Em diversas situações podemos ter uma bacteremia e com isso, bactérias chegam até o coração, contudo, nem todos os indivíduos desenvolvem endocardite (“não tem endocardite quem quer, mas quem pode”).

Ecocardiograma: •

•

Vegetação/ abscesso/ deiscência Nova regurgitação valvar

•

PATOGENIA LESÃO DO ENDOCÁRDIO (uso de drogas IV – drogas “batizadas”; cateteres profundos; próteses valvares (maior risco – principal fator de risc o individual); cardiopatia estrutural (o principal em termos de número total de casos) – principalmente: prolapso de valva mitral) ⇓

Ativação da cascata de coagulação

FORMAÇ O DE TROMBOS

não preenche critérios maiores)

TRATAMENTO • • •

ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA + BACTEREMIA (estafilo e estrepto)

Tratar por: 4 a 6 semanas Valva nativa: penicilina + oxacilina + gentamicina

Usuários de drogas: vancomicina + gentamicina Valva protética (<1ª): vancomicina + gentamicina + rifampicina

(Plaquetas + Fibrina) ⇓

PROFILAXIA Quando? Para quem?

⇓

ENDOCARDITE BACTERIANA ⇓

Com o que?

DISSEMINAÇ O SIST MICA Abscessos, imunocomplexos, infecções a distância

VALVA NATIVA

AGENTES Estreptococos, estafilococos e enterococos SUBAGUDA: Streptococcus viridans (mais comum) Enterococcus faecalis Streptococcus gallolyticus (bovis) fazer –

colono!



Usuários de drogas IV (tricúspide- sem sopro-MRSA)

Gengiva, dentes, perfuração da mucosa oral ou respiratória Prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia cia nótica nã o reparada, correção in completa de cardiopatia congênita Amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO ITU: doença predominantemente feminina – e um dos fatores de risco mais importante é a atividade sexual Bactéria ascende pela uretra e chega até a bexiga (onde encontra um bom meio de cultura) – bacteriúria assintomática >> algumas mais virulentas podem inflamar a bexiga (cistite) >> outras mais virulentas ainda podem alcançar o parênquima renal (pielonefrite)

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA ≥105 UFC/mL ou ≥10²UFC/mL (cateterizado)

AGUDA: Staphylococcus aureus

•

petéquias – conjuntival, Janeway Fenômenos imunológicos: manchas de Roth, GNDA, nódulos de Osler, FR+ Faltou uma hemocultura (hemo que

Quando tratar: grávidas e procedimento urológico invasivo

CISTITE (ITU BAIXA)

A cistite é uma ‘mucosite’ – sintomas irritativos, sem <2 meses de troca: S. aureus e S. epidermidis manifestações sistêmicas (sem febre!) >1ano de troca: o mesmo para valva nativa Clínica Disúria, polaciúria, urgência urinária, Entre 2m e 1ª: mistura dos anteriores noctúria, SEM FEBRE Diagnóstico EAS – piúria, esterase leucocitária, teste do CLÍNICA nitrito Febre (90% dos casos), sudorese, calafrios Urinocultura – nem sempre é preciso Sopro (em 85% dos casos) – clássico: regurgitação valvar Tratamento 1ª. escolha: Fosfomicina trometamol (dose Manifestações periféricas: (MS) única) Embólicas Petéquias, hemorragias subungueais, 2ª. escolha: quinolona (3 dias) manchas de Janeway Obs.: cistite recorrente/ homem – tratar por Imunológicas GNDA, FR+, nódulos de Osler, manchas de 7 dias Roth Aguda (toxemiante) x Subaguda (infecciosa) Nódulos de Osler (dolorosos) x Manchas de Janeway Classificação: PIELONEFRITE – ITU ALTA (sem dor) Não complicada: trato urinário normal CRITÉRIOS DE DUKE Complicada: cateter, cálculo, abscesso

VALVA PROTÉTICA

• • •

• •

• •

2 maiores 1 maior + 3 menores 5 menores CRITÉRIOS MAIORES Hemocultura:

Agente: E. coli Clínica: febre + dor no flanco + calafrios + sinal de Giordano

• • •

•

•

Agentes típicos em 2 amostras Persistentemente +

•

•

Coxiella

•

•

burnetti

(sorologia ou cultura +) ---------------------------------

CRITÉRIOS MENORES Fator de risco (predisposição, drogas IV) Febre ≥ 38º. C Fenômenos vasculares: aneurisma micótica, hemorragia craniana,

+/- sintomas de cistite Diagnóstico: EAS (pesquisar piúria)/ urinocultura

E a imagem? TC com contraste – indicações: dúvida; falha terapêutica; abscesso ou obstrução

Tratamento: Não complicada: cipro-levofloxacino Complicada: pipe/tazo – cefepime – imipenem Por quanto tempo = em média 14 dias • •

MED 20-04-2016 - Liz Yumi

ERISIPELA x CELULITE ERISIPELA Profundidade Coloração Bordas Sensibilidade Agente Tratamento (10-14d)

ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO CELULITE

Superficial Vermelhidão Bem definidas Dorintensa

Subcutâneo Rósea Imprecisas Dor

S.pyogenes

S.aureusou S. pyogenes

Penicilina

Cefalosporina 1ª. geração / oxacilina

Causas: • • •

Agentes: E. coli + K. pneumoniae Via hematogênica = S. aureus

Clínica: •

Na dúvida: tratar como celulite (para cobrir tanto o estrepto quanto o estafilo). A erisipela costuma ocorrer em pessoas que já apresentam algum grau devenosa deficiência na drenagem (aqueles com insuficiência também acabamlinfática sobrecarregando o sistema linfático).

OSTEOMIELITE Obs.: diagnóstico diferencial a se pensar na infância = leucemia linfocítica aguda >> anemia + plaquetopenia

CLASSIFICAÇÃO: HEMATOGÊNICA (20%) Agente mais comum:

SECUNDÁRIA A INFECÇÃO CONTÍGUA (80%) Agente mais comum:

S. aureus

S. aureus

*Falcêmico= Salmonela

Crianças – ossos longos

Quadro com caráter crônico Lesão penetrante no pé 

(metáfise)

Pseudomonas

–

agudo

>>

preferência por ossos mais vascularizados

Adultos – coluna lombar¹ – subagudo (¹) Tuberculose (Mal de Pott) – prefere coluna torácica

DIAGNÓSTICO: Raio-x simples: não é um bom exame; alteração somente •

•

após 10 dias RNM: maior acurácia Cintilografia: na presença de prótese

•

Hemocultura, PCR, VHS

•

Obs.: nunca indicar RNM para indivíduos com prótese metálica (ex.; quadril) – risco de deslocar a prótese

TRATAMENTO: • • •

Oxacilina ou Cefazolina ou Vancomicina Salmonela (falciforme) = ceftriaxone Quanto tempo: 4-6 sem anas (vertebral – 6 a 8 semanas)

FEBRE DE ORIGEM OBSCURA/ INDETERMINADA Febre > 38,3º.C (2 ocasiões) = ou > 3 semanas + Ausência de imunocomprometimento + Diagnóstico incerto após investigação (pelo menos 1 semana) Causas: Neoplasias Infecções = TB extrapulmonar, abscessos Doenças inflamatórias não infecciosas Idosos >> arterite temporal Medicamento >> fenitoína • • •

Colangite Colecistite Embolia séptica

• • •

Febre Dor em hipocôndrio direito Icterícia Leucocitose, anemia, aumento de VHS, aumento de transaminases e aumento de FA

Diagnóstico: clínica + imagem (RNM) Tratamento: •

•

Drenagem Beta lactâmico com inibidor de beta-lactamase ou cefalosporina de 3ª. geração + metronidazol

ME D – 2 7 . 0 4 . 2 0 1 6

-

L i z Yu m i S a g u ti

SÍNDROMES DE IMUNODEFICIÊNCIA

Kaposi, linfoma Hodgkin

Tradicionalmente são divididas em primárias (genéticas – mais raras) e secundárias (que será o grande enfoque deste capítulo, em particular, o vírus HIV).

Pneumocistose (PCP) Micoses disseminadas Neurotoxoplasmose Chagas (reativação)

O VÍRUS HIV • • •

•

•

Vírus da família dos retrovírus. Conteúdo genético = RNA (carga viral) Esse RNA precisa ser transformado em DNA (transcrito) dentro da célula hospedeiro, o que é feito através das enzimas de replicação presentes no vírus. Antígeno p24 = pode-se fazer a pesquisa desse antígeno para que o vírus possa ser encontrado (técnicas de PCR que podem detectar o vírus de forma mais precoce) Glicoproteínas 120 e 41 = favorecem a entrada do vírus na célula

Vírus HIV não tem tropismo por nenhum tecido especificamente. Inicialmente ele invade céls dendríticas e macrófagos, mas seus ‘alvos’ são linfócitos T helper que expressam CD4 (maestros da imunidade) >> com isso ele acaba ‘abrindo portas’ para que consiga entrar em todos os sistemas (acaba também ‘abrindo portas’ para diversas outras doenças oportunistas)

Existem 3 neoplasias definidoras de AIDS: • Câncer cervical invasvo • Sarcoma de Kaposi • Linfoma não Hodgkin ≤ 18 meses

Diagnóstico: 2 RNAs o u DNA pró-viral + confirmação com RNA

>18 meses

Obs.: utilizar 2 testes rápidos (TR) de 2 kits/2 fabricantes diferentes

Tradicional: IE + RNA IE (-): amostra não reagente

Síndrome retroviral aguda (mononucleose-like)

IE (-), mas suspeito: repetir em 30 dias IE (+), RNA (-): Western Blot ou Imunoblot IE (+), RNA (+): nova amostra só com IE



para confirmar

todo paciente com síndrome de mononucleose like devem ser investidos quanto a Epstein-Barr, mas também quanto a outras condições, como, por exemplo – HIV

Soroconversão em 4-10 semanas!

Latência clínica: “setpoint viral” = esse é o principal marcador prognóstico na infecção pelo HIV (é ele quem determina se a doença rá caminhar mais rápida ou devagar) – se o ponto de equilíbrio for com uma carga viral indetectável, a doença irá caminhar muito mais devagar ...  

Assintomático Linfonodomegalia persistente (>3-6 meses)

O que está faltando? 6 meses, carga viral (⇑) 10 anos, imunoensaio (+) 15 anos, TR1 (+) 30 anos, TR1 (+), TR2(_), carga viral (⇑)

• • o

o

AIDS (CD4 < 200)



PRECOCE Candida boca/vagina TB pulmonar Herpes-zóster EBV (leucoplasia pilosa) Displasia/ ca cervical in situ Angiomatose bacilar Alterações hematológicas

Candida

AIDS esôfago/



via

aérea TB extrapulmonar CMV (exceto fígado/ baço/ linfonodo) JC (vírus) – LEMP HIV (encefalopatia, nefro – GESF) invasivo, Ca cervical

RNA RNA / nova amostra com IE TR2 + RNA Nada

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)

: Sintomática  Precoce 

Pesquisa de ANTICORPOS Imunoensaio (IE)/Teste rápido (TR) + Pesquisa do VÍRUS: RNA (carga viral) Para situações especiais: TR1 (+) + TR2(+) + RNA

Infecção aguda: ⇑ CV, ⇓ CD4 ...



DIAGNÓSTICO Pesquisa do VÍRUS – 2 opções: • RNA (carga viral) = preferencial • DNA- pró viral = ainda não é validado no Brasil

História natural – 3 fases 1. Latência aguda 2. Latência cl ínica 3. Sintomática



não

 

• •

Para quem? Sintomáticos ou assintomáticos com CD4 ≤ 500 Assintomáticos com CD4>500 HBV e indicação de tratar hepatite B (tenofovir = trata tanto o vírus da hepatite B quanto o HIV) Considerar: Risco cardiovascular alto Carga viral > 100.000 Neoplasia com QT/ RT indicada HCV Gestantes

TODOS COM HIV (+)

Como fazer? O vírus inicialmente precisa sofrer um processo de fusão com a célula hospedeira (CCR-5) >> internaliza o RNA viral >> RNA viral é transcrito em DNA

ME D – 2 7 . 0 4 . 2 0 1 6

-


semanas (após esse período pode-se fazer a

(transcriptase reversa) >> esse DNA precisa ser integrado ao código genético da célula hospedeira (integrasse) >> quem junta e constrói o vírus é uma enzima (protease) >> o vírus sai da célula, levando um ‘pedaço’ de sua membrana >> a célula é destruída

INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA (ITR)

Zidivudina (AZT), lamivudina (3TC), tenofovir (TDF) ---------------------------------------------Efavirenz (EFV), nevirapina (NVP)

INIBIDORES DE PROTEASE (IP)

... NAVIR (lopinavir, ritonavir,..)

de 4-6 sem até 1 ano ou até excluir HIV

MANIFESTÕES SISTÊMICAS • • •

Enfuvirtida Raltegravir Maraviroque

PNEUMOCISTOSE (PCP) - Pneumocystis jiro vecii

TDF (TENOFOVIR) + 3TC (LAMIVUDINA) + EFV (EFAVIRENZ) TDF >> nefrotoxicidade  trocar por AZT 3TC >> praticamente sem efeitos adversos EFV >> efeitos neuropsiquiátricos (alucinações, letargia, pesadelos,..)  trocar por NVP (nevirapina) >> problemas da NVP – exantema e hepatotoxicidade  se a NVP não puder ser utilizada, trocar por lopinavir/ritonavir (LPV/r) Hoje, o MS recomenda o EFV na gestante (antes era considerada uma medicação teratogênica).

OBJETIVO= CARGA VIRAL INDETECTÁVEL Falha virológica: CV detectável após 6 meses = conduta: GENOTIPAGEM

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO DE RISCO (PEP) Exposição de risco até 72h (ideal = 2h)? Infectante: sangue (ou tudo o que contenha sangue = hematêmese, hematúria,..), secreção genital, líquidos compartimentalizados (serosa, líquor, líquido amniótico,..) Obs.: saliva, urina, fezes = não são Risco: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue

Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido) EXPOSTO (+) ou FONTE (-) não fazer profilaxia EXPOSTO (-) e FONTE (+ ou desconhecido)



profilaxia

• • • •

TDF + 3TC + ATV/r PROFILAXIA HIV: TRANSMISSÃO VERTICAL Se nada for feito – risco de transmissão é de 25% Caso medidas forem tomadas – o risco cai para 2% (ou mesmo 0%). Existem 3 momentos nos quais podemos intervir:

TDF + 3 TC + EFV Principal momento de transmissão (75%) Cesárea eletiva: 38 sem/ ⩟=3-4cm/ bolsa

CD4 < 200 Fator bastante associado à PCP: candidíase Clínica: arrastada, tosse seca, hipoxemia, LDH>500 Raio-x: infiltrado bilateral, pneumatocele, normal,..

Sem linfonodomegalia hilar ou derrame pleural! • •

Diagnóstico: escarro (opções: lavado e biópsia) Tratamento: SMX + TMP 21 dias

•

Diagnóstico diferencial: TUBERCULOSE

(PaO2<70>>corticoide)

Diagnóstico diferencial: TUBERCULOSE - Pode aparecer com qualquer CD4 (se CD4 alto = forma cavitária, se CD4 baixo = forma miliar) - Lesão apical - Tratamento: RIPE por 6 meses

• • •

Primeiro tratar TB TB e HIV: Iniciar RIPE ... TARV 2-8 semanas depois Obs.: em quadros neurológicos – esperar 8 semanas (pois a síndrome de reconstituição imune poderia ser muito deletéria ao organismo)

OUTRAS DOENÇAS OPORTUNISTAS HISTOPLASMOSE • •

Invasão de outros órgãos = hepatoesplenomegalia/ pancitopenia / lesões cutâneas LDH > 1.000

SARCOMA DE KAPOSI (Herpes-8)

por 28 dias

PRÉ-NATAL PARTO

Neurológicas Respiratórias Gastrointestinais

Doenças comuns (da comunidade) x Oportunistas

Obs.: medicações de resgate.

•

associar NVP se a mãe nã o fez TARV o u CV ≥1.000 ou desconhecido; SMX+TMP: a partir

RESPIRATÓRIAS

Inibidores de fusão Inibidor de integrase Inibidor de CCR5

•

pesquisa de RNA – antes disso, não é confiável);

• •

Lesões violáceas: pele- pulmão, gastro – gânglio Diagnóstico diferencial: angiomatose bacilar (Bartonella henselae)* o mesmo agente da doença da arranhadura do gato

PROFILAXIA - DOENÇAS OP ORTUNISTAS CD4<200 ou Candidíase oral ou Febre > 2 sem CD4<100 e IgG+ CD4<50

íntegra

AZT IV: 3h antes (ou no TP) até clampeamento Se fez TARV e CV<1.000 após 34 sem : indicação obstétrica/ sem AZT Amniorrexe após 34 sem: resolver parto PUERPÉRIO

(vaginal/ cesárea de urgência) Mãe: manter a TARV

RN: contraindicar aleitam ento + AZT por 4

PPD ≥ 5 ou contactante ou raio-x com cicatriz ou reator prévio

PC

SMX-TMP

Neurotoxoplasmose MAC (micobacteriose atípica) BK

SMX-TMP Azitromicina

Isoniazida

ME D – 2 7 . 0 4 . 2 0 1 6

-


NEUROLÓGICAS Pode lesar: Encéfalo *encefalite* Medula espinhal Nervo periférico Meninge *meningite*

• • • •

MENINGITE CRIPTOCÓCICA Criptococcus neoformans Clínica: subaguda ... febre, cefaleia, confusão mental Diagnóstico: punção lombar

• •

ACHADOS GERAIS ⇑ pressão liquórica

ACHADOS ESPECÍFICOS Tinta nanquim

(muito característico) Ag criptocócico (látex) Cultura ⇑ células (mononuclear) ⇑ proteína e ⇓glicose • Tratamento: ANFOTERICIDA B (2 semanas) ... FLUCONAZOL (8 semanas)

ENCEFALITE – LESÃO FOCAL NEUROTOXOPLASMOSE 1º. Diagnóstico: NEUROTOXOPLASMOSE Clínica: hemiparesia, convulsão Diagnóstico: clínico-radiológico – qual a imagem que esperamos encontrar: imagem clássica: • Lesões hipodensas (geralmente múltiplas) • Edema ao redor das lesões (perilesional) • Captação / realce de contraste de forma anelar Obs.: embora a imagem não seja patognomônica, uma vez diante dela, o tratamento está autorizado. Tratamento: sulfadiazina + pirimetamina (+ ácido folínico)

Se não melhorar até 14 dias ... 2º. Diagnóstico: LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC (a imagem na TC é igual à da neurotoxoplasmose)

LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC CD4 < 50 PCR- líquor: EBV Prognóstico: ruim

• • •

Se forem vários focos progressivamente ... e de substância branca 3º. Diagnóstico: LEMP (Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva) • Vírus JC • •

RM: hiperintensidade em T2 Tratamento: TARV – como não existe um tratamento específico, o tratamento é baseado em melhorar a imunidade do paciente

ENCEFALITE – LESÃO DIFUSA ENCEFALOPATIA PELO HIV •

Tríade:

Perda cognitiva Alteração comportamental o Alteração motora • Tratamento: TARV Obs.: por isso, alguns recomendam a realização de um minimental na primeira consulta de um paciente com HIV  para ter um parâmetro no qual se basear após. o o

GASTROINTESTINAIS • •

Esôfago Intestino

• •

ESÔFAGO Queixa: odinofagia/ disfagia Principal agente: Candida  candidíase

•

CANDIDA NO ESÔFAGO (doença definidora de AIDS) = FLUCONAZOL

•

Se não responder  EDA = é provável o achado de

úlceras

• o

o

ÚLCERAS: CMV (10-40%)

–

úlcera

profunda

/

trat:

ganciclovir HSV(2-5%) – úlceras rasas/ trat: aciclovir



LESÕES INTESTINAIS Queixa: diarreia crônica Agentes: Criptosporidio: + comum/ via biliar .. trat:



Isospora: eosinofilia ... trat: SMX+ TMP





MAC CMV

•

HIV/ TARV: por exclusão

• •

nitazoxanida

CD4 <50 MAC = TB miliar ..claritromicina + etambutol “ites” (retinite, encefalite, CMV= pneumonite associadas)

Obs.: retinite por CMV = “ketchup com queijo”

M0E4D/ 0 5 / 2 0 1 6

YLuiSzm a gi u t i

ONCOLOGIA Raio-x de tórax ----> lesão = medir a lesão: ≤ 3 cm = NÓDULO Se não houver mais nada além do nódulo = nódulo pulmonar solitário BENIGNO Ex.: cicatriz de TB

S NDROME DE PANCOAST: dor torácica + compressão do plexo braquial + síndrome de Horner 

Mais comumente associada ao: EPIDERMOIDE

MALIGNO Ex.: câncer de pulmão (o que + mata)

A sobrevida do câncer de pulmão em países desenvolvidos é de 20% em 5 anos (mortalidade muito elevada). E, além disso, não há nenhum screening universalmente aceito para o câncer de pulmão (diferente do que temos, por ex emplo, para ca de mama, colo de útero, colorretal). Alguns trabalhos mais recentes tentam demonstrar o benefício do rastreio com a tomografia, porém, isso ainda não é universalmente aceito. Enquanto a lesão ainda é um nódulo pulmonar solitário, é possível o tratamento, com sobrevida que chega até a 80%

NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO BENIGNO Cicatriz de tuberculose (BK)

MALIGNO Câncer TABAGISMO

RX, TC ou PET 3-6 m por 2 anos

S NDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR: varizes (tórax); edema de face; turgência jugular 

Mais comumente associada ao:OAT CELL ----------------------------------------------------------------------SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS: OAT CELL Síndrome miastênica de Eaton-Lambert ADENOCARCINOMA Osteoartropatia hipertrófica pulmonar EPIDERMOIDE Hipercalcemia (PTH-like) Síndrome miastênica de Eaton Lambert (ataca a placa motora  paciente apresenta fraqueza) CARCINOMA BRONCOGÊNICO – DIAGNÓSTICO Histopatológico – BIÓPSIA CENTRAL = escarro ou broncoscopia PERIFÉRICO = toracotomia ou videotoracoscopia procedimento percutâneo

CRESCIMENTO EM 2 ANOS CALCIFICAÇÃO/ FORMA DO NÓDULO

Ressecção ou Lobectomia

CALCIFICAÇÃO / FORMA DO NÓDULO CENTRAL CONCÊNTRICO DIFUSO

ou

ESTADIAMENTO

IDADE > ou = 35 ANOS NÓDULO > 2 CM

+ IMPORTANTES

CARCINOMA BRONCOGÊNICO – CLÍNICA *Tosse*/ Hemoptise/ Dispneia/ Dor torácica

PEQUENAS CÉLULAS LIMITADO: um hemitórax EXTENSO: espalhado N O PEQUENAS C LULAS TNM T1: lesão < ou = 3 cm (nódulo pulmonar solitário) T2: lesão lesão > 3-7 cm OU (massa) E a 2decm ou da mais da carina T3: 7 cm a menos 2 cm carina T4: estrutura adjacente ou ≥ 2 lesões no pulmão (geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2 lesões presentes no mesmo pulmão = ainda é ressecável)

N1: linfonodos hilares do mesmo lado da lesão N2: linfonodos mediastinais do mesmo lado da lesão N3: linfonodos contralaterais  irressecável M1: metástases (osso, cérebro, fígado) ou derrame pleural/ pericárdico neoplásicos

PIPOCA

SALPICADO

EXCÊNTRICO

HAMARTOMA Falam a favor de lesão maligna: salpicado e excêntrico CARCINOMA BRONCOGÊNICO (brônquio, bronquíolos e alvéolos) NÃO PEQUENAS CÉLULAS Adenocarcinoma (40%): Mais comum, não fumantes, periférico (associado a derrame) Epidermoide (30%): Mais comum: tabagistas; central; associado a cavitação Grandes células (10%): Periférico PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) (20%) Menos comum Mais agressivo Central

TRATAMENTO PEQUENAS C LULAS LIMITADO: QT + RT (cura 15-25%) EXTENSO: QT paliativa NÃO PEQUENAS CÉLULAS Sempre que possível: CIRURGIA + QT *IA(T1N0M0 – nódulo pulmonar solitário) = só cirurgia IRRESSECÁVEL: T4, N3, M1 (IIIb ou IV) = QT +/- RT CÂNCER DE TIREOIDE

-

-

-

BEM DIFERENCIADO Mulher (20-40ª); mais comum (90%); bom prognóstico PAPILÍFERO FOLICULAR

POUCO DIFERENCIADO Somente 9%; pior prognóstico MEDULAR (CMT) ANAPLÁSICO

M0E4D/ 0 5 / 2 0 1 6

YLuiSzm a gi u t i

PAPILÍFERO Bemdiferenciado Mais comum Mulher 30-40 anos Excelente prognóstico Disseminação linfática Associado à radiação Corpos psamomatosos PAAF (o diagnóstico é citológico)

Tipo Características gerais

Diagnóstico

Tratamento

<1cm e sem risco: parcial (1lobo+istmo) >2cm ou com risco: total

Seguimento

(se <15anos, história de irradiação: total) Tireoglobulina / Cintilografia

FOLICULAR Bemdiferenciado Segundo mais comum Mulher 40-60 anos Bom prognóstico Disseminação hematogênica Associado à carência de iodo  células foliculares PAAF = não co nsegue diferenciar um adenoma folicular de um câncer folicular de tireoide Diagnóstico é HISTOPATOLÓGICO <2cm e sem risco: parcial (se adenoma: ok/ se câncer: total) >2cm ou com risco: Tireoglobulina / total Cintilografia TSH

ESTADIAMENTO – CÂNCER DE TIREOIDE

Idade Sexo Extensão Metástase Tamanho Grau

ESCORES DE AMES/ AGES BAIXORISCO ALTORISCO <40anos >40anos Feminino Masculino Tumor confinado à Extensão tireoide extratireoidiana Ausência de Metástase regional ou à metástase distância <2cm >4cm Bem diferenciado Pobremente diferenciado

CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE - CMT (Células C ou Parafoliculares: calcitonina)  

Marcadores: CALCITONINA Diagnóstico: PAAF

ESPORÁDICO (80%) FAMILIAR (20%)

Associação com NEM-2

NEM2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREODISMO NEM2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS   

Protooncogene RET: pesquisar em parentes de 1º.gr au Se positivo = tireoidectomia profilática Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia Seguimento: calcitonina ANAPLÁSICO ou INDIFERENCIADO (mais raro, PIOR prognóstico, mais agressivo, idoso)

 

Diagnóstico: PAAF Tratamento: traqueostomia + QT/RT

Um algo a mais ...

BAIXO

USG

FRIO

⇓

<1cm ⇓

ADENOMA TÓXICO

SEGUIMENTO

>1cm ⇓

PAAF

CÂNCER DE PRÓSTATA ADENOCARCINOMA

É o 2º. câncer mais comum em homens (em primeiro = câncer de pele não melanoma). Qual o que mais mata = pulmão Fatores de risco Idade, história familiar, raça negra Clínica Maioria assintomático (periférico) Se avançado: sintomas obstrutivos e irritativos Metástase Óssea (mais comum) RASTREAMENTO Recomendação do Ministério da Saúde = NÃO RASTREAR! Obs.: as sociedades de urologia ainda mantêm a orientação de fazer o rastreamento. Quando indicar? >50 anos TODOS até 76 anos >45 anos negros/história familiar O que indicar? Toque retal + PSA Para confirmar .. USG transrretal com biópsia -



História + Exame físico



⇓



Avaliar função tireoidiana = TSH *Câncer não altera a função da tireoide

⇓

CINTILOGRAFIA QUENTE

CARCINOMA CÉLULAS DE HURTHLE (variante mais agressivaDE e menos diferenciada do folicular) Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia NÓDULO TIREOIDIANO

NORMAL

⇓

BIÓPSIA, quando indicar? Toque retal suspeito OU PSA >4 BIÓPSIA 2,5-4* REFINAR (buscar dados de malignidade) (*) Se <60ª BIÓPSIA PSA sugestivo de câncer (refinamento) FRAÇÃO LIVRE DO PSA <25% DENSIDADE DO PSA > 0,15 VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75ng/mL/ano

Doença localizada Metástase

TRATAMENTO Prostatectomia OU Rad ioterapia Privação androgênica(“ castração”)

Segundo o Ministério da Saúde, a única neoplasia a ser rastreada em homens é o câncer colorretal (colonoscopia a partir dos 50ª)

M0E4D/ 0 5 / 2 0 1 6

YLuiSzm a gi u t i

CÂNCER DE BEXIGA (hematúria e mais nada ... no máximo uma anemia por uma perda sanguínea crônica)

CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS Homem branco > 70 anos -------------------------------------------------------------------Fatores de Tabagismo, arilaminas, hidrocarbonetos, risco Schistosoma haematobium Clínica Hematúria Diagnóstico Cistoscopia com biópsia Tratamento Superficial (submucosa) Ressecção endoscópica +/- BCG intravesical Invasivo (muscular) QT adjuvante + neoadjuvante

Classificação macroscópica (BORMANN)

Tipo I Polipoide Tipo II Ulcerado/ bordos nítidos Tipo III Ulcerado/bordos não nítidos Tipo IV Infiltrante (linite plástica) Tipo V Não classificável Obs.: Maioria dos diagnósticos = tipo III Estadiamento = esôfago (até T1 = tumor precoce)

Tratamento

GASTRECTOMIA + LINFADENECTOMIA +/- QT + RT DISTAL: GASTRECTOMIA SUBTOTAL (retira cerca de 2/3 do estômago) PROXIMAL: GASTRECTOMIA TOTAL

Cistectomia Metastática+ linfadenectomia QT +/- ressecção da doença residual (*) BCG = bacilo atenuado de M. bovis >> objetivo = inflamar a bexiga, fazendo com que o sistema imune destrua algum ‘foco’ que ainda tenha restado (é como uma modalidade de QT)

CÂNCER COLORRETAL ASSOCIAÇÃO: endocardite infecciosa por S. bovise câncer

CÂNCER DE ESÔFAGO Associação: TILOSE (hiperceratose palmo-plantar)

História

Clínica Tipos

Clínica Diagnóstico Estadiamento

Tratamento

ESCAMOSO - esôfago médio-superior

Fumo, álcool, tilose, acalasia ADENOCARCINOMA - esôfago distal Barret (metaplasia intestinal) Disfagia progressiva, odinofagia, emagrecimento,.. EDA + biópsia Tis Mucosa T1 Submucosa **TUMOR PRECOCE** T2 Muscular T3 Adventícia T4 Outra víscera N0 Sem metástase para linfonodos N1 Metástases em 1 a 2 linfonodos N2 Metástase em 3 a 6 linfonodos N3 Metástase em = 7 ou mais linfonodos M1 Doença metastática QT + RT neoadjuvante + ESOFAGECTOMIA + LINFADENECTOMIA exceção: T4 (*irressecável) e M1 -> paliativa (*) aorta, corpo vertebral, traqueia ATENÇÃO: Só mucosa envolvida >>> mucosectomia endoscópica Até a submucosa >> esofagectomia + linfadenectomia (não é preciso de QT e RT)

Tumor que foi até a submucosa = tumor precoce! –importante--

Tipos (LAUREN)

Clínica Outros dados Diagnóstico

CÂNCER GÁSTRICO ADENOCARCINOMA (90%) Intestinal: homem, >50ª, melhor prognóstico, bem diferenciado, associado a gastrite crônica atrófica Difuso: mulher, jovem, pior prognóstico, pouco diferenciado, disseminação linfática Dispepsia + emagrecimento Krukenberg (ovário), Virchow (linfonodo supraclavicular), dermatomiosite (manif paraneoplásica) EDA + Biópsia

Obs.: ASCITE = VIDEOLAPAROSCOPIA para o estadiamento Curativo (sem metástase):

Na história natural tudo começa com um ADENOMA , que sofre degeneração  ADENOCARCINOMA CÓLON DIREITO: anemia ferropriva, massa

palpável, febre CÓLON ESQUERDO: diarreia, constipação RETO: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo Diagnóstico

Estadiamento

Tratamento

Colonoscopia + Biópsia Os tumores colônicos podem ser sincrônicos – por isso, uma retossigmoidoscopia irá visualizar apenas uma parte do intestino >> diagnóstico incompleto (lembrando que mais comumente teremos tumores a D) CEA = acompanhamento TeM = EST MAGO N0 Sem linfonodo regional N1 1 a 3 linfonodos regionais N2 = ou > 4 linfonodos regionais CÓLON: Ressecção com margem de segurança +  linfadenectomia QT adjuvante  RETO: ----- importante--- QT + RT neoadjuvante QT adjuvante  TUMORES ALTOS (≥6cm): ressecção abdominal baixa (RAB) + anastomose colorretal TUMORES BAIXOS ( ≤5cm): ressecção abdominoperineal (MILES) + colostomia definitiva

Quando ressecar a doença metastática? No fígado >> se até 3 lesões unilobares No pulmão e peritônio >> metástase única Obs.: o câncer colorr etal tem um crescimento muito lento (demora cerca de 2 anos para dobrar de tamanho). CÂNCER DE PÂNCREAS ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%)

Homem, negro, idoso, tabagista Clínica Dor abdominal + emagrecimento Síndromes Síndrome de Trousseau – tromboflebite paraneoplásicas migratória

M0E4D/ 0 5 / 2 0 1 6

YLuiSzm a gi u t i

Diabetes – se lesar >90% Virchow Se cabeça de pâncreas (mais comum..) Diagnóstico

SÍNDROME COLESTÁTICA (COURVOISIER)

TC de abdome (a imagem , mesmo sem biópsia já orienta para um tratamento curativo – cirúrgico – ou não) Marcador: CA19-9 > acompanhamento Curativo: sem metástase e sem invasão vascular

Tratamento

CABEÇA = PANCREATODUODENECTOMIA (WHIPPLE) CORPO E CAUDA = PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA .......... QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE

TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS BENIGNOS

METÁSTASE HEPATOCARCINOMA ADENOMA HEMANGIOMA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

MALIGNOS METÁSTASE

HEPATOCARCINOMA

CÓLON/ PÂNCREAS/ MAMA Múltiplos nódulos de tamanho semelhante Tratamento: paliativo Ressecar se: primário do cólon com até 3 lesões unilobares FATORES DE RISCO: CIRROSE, HEPATITE B DIAGNÓSTICO; alfafetoproteína/ TC dinâmica (trifásica)* ou RNM Na dúvida = biópsia TRATAMENTO: LESÃO ÚNICA + CHILD A = ressecção LESÃO ÚNICA < 5 cm ou ATÉ 3 LESÕES < 3 cm (CHILD B e C) = transplante LESÃO IRRESSECÁVEL= embolização METÁSTASE = paliativo

(*) TC dinâmica (trifásica): sem contraste/ arterial/ portal captação arterial (“wash-out”) BENIGNOS HEMANGIOMA

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL ADENOMA HEPÁTICO

Mais frequente Tratamento: expectante – exceção: sintomas, sangramento Risco de ruptura Segunda mais frequente Cicatriz central (grande característica) Tratamento: expectante Associação: anticoncepcional oral Risco de ruptura e malignização > ressecção

TC DINÂMICA (TRIFÁSICA) HEMANGIOMA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL ADENOMA HEPÁTICO

Captação arterial periférica Captação arterial “Roda de Carruagem” Captação arterial heterogênea

MED 18/05/2016 –

Liz Yumi

SÍNDROMES FEBRIS DENGUE Agente: Flavivírus – 5 sorotipos: DEN 1/2/3/4/5* (*) o 5º. Sorotipo por enquanto foi isolado somente na Tailândia. Uma vez infectado por determinado sorotipo, o indivíduo fica protegido apenas contra aquele sorotipo (o ac produzido pode até mesmo acabar “atrapalhando” em episódios posteriores). Vetor: Aedes aegypti Incubação: 3 a 15 dias **nas doenças infecciosas, o tempo de incubação é muito importante** - na definição de caso de dengue, o indivíduo deve ter passado por área de transmissão nos últimos 14 dias Atenção: Aedes transmite outros vírus (ARBOVIROSES) Quadro clínico Podemos caracterizar o paciente em 3 grupos (de acordo com o último documento do Ministério da Saúde): 1. Dengue 2. Dengue com sinais de alarme 3. Dengue g rave DENGUE Quadro febril agudo (<7 dias) + mialgia + dor retro orbital,.. Obs.: qualquer quadro febril agudo no Brasil = devemos pensar em Dengue

DENGUE COM SINAIS DE ALARME 3º.-4º. Dia = melhora da febre, mas piora do quadro (HEMOCONCENTRAÇÃO e plaquetopenia) Aumento do hematócrito Lipotímia (hipotensão postural)

Sangramento de mucosas

A

B

C

D

Sem alteração Tratamento domiciliar Hidratação VO: 60mL/kg/dia (1/3 salina) ... manter até que esteja 48h sem febre Sangramento de pele (espontâneo ou induzido pela prova do laço) Risco social/ especiais (<2ª/>65ª/ gestantes) Portadores de comorbidades Hidratação VO Checar hemograma - Hematócrito normal = alta -  hematócrito = grupo C Com sinais de alarme Internação Hidratação IV:25mL/kg 20mL/kgem em6-8h 2 h ...repetir até 3x Manutenção: ou Caso o paciente não melhorou= grupo D Denguegrave Internação em UTI Hidratação IV: 20mL/kg em 20 min ... repetir até 3x Se melhorar: grupo C Se não melhorar: albumina/hemácias/plasma

Como reduzir a mortalidade por dengue? Melhorar porta de entrada (fazer com que o indivíduo seja adequadamente tratado nas primeiras horas) ALTA: 48h sem febre + Hematócrito normal + Plaquetas > 50.000 PRECISA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO? Obrigatório: grupos C e D Na fase aguda ( viremia) – Isolamento viral/ PCR/ até 5 dias Antígeno NS1 (1-3º.dias) Após soroconversão (> ou = Solorogoia: ELISA IgM (até 30 6 dias) dias)

Ascite, derrame pleural, pericárdico Dor abdominal intensa e contínua ou à palpação Vômitos persistentes Hepatomegalia > 2 cm Letargia (irr itabilidade)

Seja por uma característica genética do indivíduo ou por características dos vírus, existe uma amplificação da resposta imune que tem predileção pela parede do vaso (hemodiluição) e pelas plaquetas (plaquetopenia). A = Aumento do hematócrito L = Letargia e lipotimia A = Abdome (dor) R = Raul (Vômitos) M = Megalia E = Edema (ascite, pleural) S = Sangramentos

DENGUE GRAVE Extravasamento grave de plasma * SINAIS DE CHOQUE (3P): pressão, pulso e periferia * INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Sangramento grave (hematêmese, melena, SNC,..)  Comprometimento grave de órgãos (encefalite,  miocardite) 

   

Abordagem Notificar caso suspeito Sintomáticos (Dipirona, Paracetamol) **Exceto: AAS Realizar prova do laço (≥20 petéquias ou ≥10 em crianças) Estadiamento: A/ B/ C/D

FEBRE AMARELA Agente: Flavivírus CICLO SILVESTRE Vetor: Haemagogus Hospedeiro: Macaco

CICLO URBANO Vetor: A. aegypti Hospedeiro: Homem

Incubação: 3-6 di as ATENÇÃO: Não temos urbana no Brasil (desde 1942) ... mas o risco existe !! Quadro clínico AUTOLIMITADO (90%): febre, cefaleia, mialgia,.. Sinal de FAGET = dissociação pulso-temperatura Sinal de FAGET: 2 doenças que mais cursam com este sinal Febre Amarela  Febre Tifoide  GRAVE (10%): disfunção HEPATOrrenal Icterícia + Hemorragia + Oligúria Lembrar sempre da febre amarela como um vírus que causa hepatite (grave!) – nas formas graves, até 50% dos indivíduos vão a óbito. Diagnóstico ... Isolamento , PCR/ Elisa IgM Tratamento ... Suporte Profilaxia ... Vacina ARBOVIROSES .... DENGUE Diferenciais 1- FEBRE AMARELA 2- CHIKUNGUNYA:

MED 18/05/2016 –

Liz Yumi

- Gravidade menor que a da dengue - Mais sintomas articulares 3- ZIKA: - Gravidade menor que a da dengue -  rash (desde o início), hiperemia conjuntival - Danos neurológicos: Guillan-Barré, microcefalia?

ATENÇÃO: os casos estão aumentando (urbanização)! Quadro clínico

LEPTOSPIROSE Agente: Leptospira interrogans A leptospira por conceito é uma zoonose (bactéria do rim do rato) Reservatório: ratos, camundongos .. O contato: enchentes, esgotos,.. (quem contém a bactéria é a urina dos ratos) Incubação: 1-30 dias Sd pulmão-rim Quadro clínico Febre + mialgia importante (panturrilhas)* Sufusão conjuntiv al !! Meningite asséptica ÍCTERO4º. Dia .. piora do quadro (doença de HEMORRÁGICA Weil) (10%) Hemoptise, icterícia (rubínica) e lesão renal (NIA) Vasculite infecciosa! (*) enchentes >> quando a Leptospira entra pela perna, ao perfurar a panturrilha, ela inflama este músculo, o que causa dor. Diagnóstico Inespecíficos  plaquetas,  CPK, IRA com K+ Específicos Microaglutinação (padrão-ouro) Na prática: ELISA A cultura também pode ser feita ANICTÉRICA (90%)

Tratamento GRAVES: penicilina G cristalina*/ suporte (*) opção: ceftriaxone LEVES: doxiciclina RATOS e CARRAPATOS .... LEPTOSPIROSE Diferenciais 1- HANTAVIROSE 2- FEBRE MACULOSA 3- DOENÇA DE LYME HANTAVIROSE

FEBRE MACULOSA

DOENÇA DE LYME

Vírus .. contato ou inalação (urina, fezes, saliva de roedor silvestre) Brasil: forma card iopulmonar (gr ave) – choque + insuf respiratória Ásia/ Europa: febre hemorrágica com comprometimento renal Tratamento: suporte Rickettsia carrapato (Transmitida Amblyomma) ..pelo equídeos, capivaras estrela Febre, cefaleia, e RASH  dor abdominal, insuficiência renal e choque Tratamento: doxiciclina Borrelia ... Carrapato Ixodes .. roedores e aves

Eritema migratório  neurocardio artrite ... doxicilina/ ceftriaxone LEISHMANIOSE Agente: Leishmania chagasi Vetores: FLEBÓTOMOS ( Lutzomyia longipalpis) Reservatório: cães Incubação: 10 dias – 24 meses



Patogenicidade baixa ... a maioria não adoece Imunidade celular (TH1) – baixa Disseminação .... hepatoesplenomegalia e pancitopenia **baço** = é o grande órgão que acumula a leishmania Teste de Montenegro negativo !! Imunidade humoral (TH2) – alta Hipergamaglobulinemia policlonal Obs.: mieloma – monoclonal

Diagnóstico 1) Parasitológico Aspirado de medula óssea (preferencial) S=70%  Punção esplênica (risco de sangrar) S = 95%  2) Sorológico: teste rápido, IFI, ELISA rK39 Tratamento Antimonial pentavalente  Efeitos cardiotóxicos  prolongamento do intervalo QT Anfotericina B (lipossomal ou desoxicolato)  Gestantes e graves/ Insuficiências, Imunodeprimidos e Idade < 1 , < 50 anos preferência pela anfotericina B Obs.: quais as principais causas de “BAÇO GIGANTE” em provas:  MALÁRIA (forma imunorreativa)  ESQUISTOSSOMOSE  LEISHMANIOSE VISCERAL  GAUCHER (mucopolissacaridose)  DOENÇA HE MATOLÓGICA – hemólise e neopl asias (L MC, MMA, tricoleucemia)

MALÁRIA Agente: Plasmodium mais comum: Plasmodium vivax TERÇÃ mais grave: Plasmodium falciparum QUARTÃ mais raro: Plasmodium malariae Vetor: Anopheles Incubação: 8 – 30 dias Quadro clínico Malária  parasita de hemácias Anemia hemolítica + Crises febris Malária grave ... Plasmodium falciparum ⇑ Parasitemia: infecta hemácias de TODAS AS IDADES Proteínas de aderência: obstrução e disfunção Hipoglicemia/ hiperlactatemia: consumo pelo parasita Diagnóstico GOTA ESPESSA/ esfregaço/ teste rápido Tratamento Hipnozoítas (P. vivax) Esquizonte tecidual Esquizonte eritrocítico P. vivax

Cloroquina + Primaquina* (*) Não usar nas gestantes

P. falciparum

Coartem® GRAVE: Clindamicina + Artesunato

PARASITOSES SIST MICAS ... CALAZAR Diferenciais 1- MALÁRIA 2- DOENÇA DE CHAGAS - T. cruzi ... transmissão oral/ vertical/ triatomíneo - Aguda: mononucleose-like ... Benznidazol 3- ESQUISTOSSOMOSE - S. mansoni (HELMINTO) .. caramujos e cercárias - Aguda: febre de Katayama - Crônica: salmonelose septicêmica - Praziquantel, oxaminiquine

MED 18/05/2016 –

Liz Yumi

GERIATRIA E PREVENÇÃO DE DOENÇAS GERIATRIA 1º. Erro = banalizar as queixas do paciente (atribuir as queixas ao envelhecimento). NÃO É NORMAL UM IDOSO DOENTE – o que ocorre: ele é mais suscetível (tal como um carro, é como se o idoso estivesse sempre na “reserva”). 1. Alterações fisiológicas do envelhecimento • Alterações de neurotransmissores • Atrofia cerebral • Alterações reflexas: suscetível a ⇓PA, ⇓ FC • Aumento da rigidez: vaso (maior chance de HAS), ventrículo (IC com FE preservadareduzida) – IC diastólica) e parede torácica (expansibilidade ⇓ Músculos respiratórios, função mucociliar (idosos são mais suscetíveis à PNM) ⇓ Filtração glomerular / ⇓ continência urinária Perda de massa óssea e massa muscular ⇓ Água/ ⇑ tecido adiposo (= influência sobre as medicações utilizadas)

• • • •

Insuficiência cerebral Imobilidade  Incontinência  Instabilidade  Iatrogenia 5”I”s da geriatria  

2. Avaliação geriátrica ampla COGNIÇÃO HUMOR CAPACIDADE FUNCIONAL

OUTROS

Fluência verbal Desenho do relógio Mini-mental* Escala de depressão geriátrica (5 pontos= investigar depressão) - Yesavage Katz – atividades básicas de vida diária (transferência  continência  banheiro  banho  vestir  alimentar) Lawton - atividades instrumentais de vida diária (telefonar – passear – compras – finanças – cozinhar – lavar / passar – arrumar a casa – trabalho manual – remédio) Marcha/ visão/ audição/ continência ... ⇓

OBJETIVO: identificar o paciente com fragilidade (3 ou mais fatores ...) Fadiga --- Fatless (perda de peso) --- ⇓ Força --- ⇓ Física (atividade) --- ⇓ Função (marcha) (*) Mini-mental depende da escolaridade/ teste para rastreamento (o =mini-mental não faz diagnóstico de nada!) Na geriatria, o que mais queremos é a garantia da autonomia do paciente, pois, nos idoso s temos muitas doenças as quais não são passíveis de cura (ex.: hipertensão, DM,..) PLANO DE CONSULTA – Prova prática !! • • •

PROBLEMAS URGENTES/ EMERGENTES - queixa principal e morbidades: dor, dispneia, hipertensão PREVENÇAO PRIMÁRIA E PROMOÇÃO DE SAÚDE - Estilo de vida / Imunização PREVENÇÃO SECUNDÁRIA - Rastreamento de doenças

•

PREVENÇÃO TERCIÁRIA E QUATERNÁRIA - Reabilitação/ Iatrogenia

PREVENÇÃO PRIMÁRIA E PROMOÇAO DE SAÚDE Imunização: • Hepatite B • Dupla (dT): reforço a cada 10 anos • Influenza: a partir dos 60 anos, anual • Pneumococo: a partir dos 60 anos, reforço em 5 anos ASILADO/ MORBIDADE • Febre amarela: áreas recomendadas, viagem Outras; • Tríplice viral: até 49 anos • SBim: hepatite A/ meningocócica ACWY , Herpes zoster (≥60 anos) PREVENÇÃO SECUNDÁRIA Rastreamento de doenças 1. Doenças do ap arelho cir culatório: DM, dislipidemia e aneurisma de aorta abdominal 2. Câncer: colorretal, pulmão, colo uterino e mama 3. Causas e xternas: osteoporose (acidentes-quedas) 20 a

Dislipidemia

Perfil lipídico

25 a

Papanicolaou

45 a

Ca colo uterino Diabetes

50 a

Ca colorretal

Colono,

55 a

Ca de mama Ca de pulmão

sangue oculto Mamografia TC de baixa dose

65 a

Osteoporose Aneurisma de aorta abdominal

Teste glicêmico RSG,

Densitometria USG

5/5 anos *H >35ª M > 45ª Até 65 anos USPSTF: PA >135/80 40-70ª+sobrepeso USPSTF: não orienta pesquisa de ca de próstata Tabagistas ou que cessaram há 15 anos (com carga tabágica de 30maços/ano) Mulheres Homens 65-75 anos que já fumaram

PREVENÇÃO TERCIÁRIA E QUATERNÁRIA Medicações no idoso ⇑ meia vida dos lipossolúveis ⇑ concentração das hidrossolúveis ⇓ metabolização hepática/ eliminação renal EVITAR/ CAUTELA (Critérios de Beers)  Antidepressivos: tricíclicos/ fluoxetina  Benzodiazepínicos e antivertiginosos  Outros: digital, diuréticos, laxativos, relaxantes musculares

PREVENÇÃO DE DOENÇAS Mordedura: • Lavar ferida com água e sabão • Não suturar (o que se pode fazer: aproximação dos bordos) • ATB (Clavulin®) 3-5 dias – indicado nas lesões profundas, extremidades, imunodeprimidos

PROFILAXIA DA RAIVA Vírus RNA  SN periférico  SNC  encefalite  hiperexcitabilidade – o vírus da raiva vive na saliva de mamíferos (principalmente cães e gatos) *Ratos, porquinho da índia, hamster, coelho = não fazer profilaxia

ACIDENTE LEVE

ACIDENTE GRAVE**

CÃO/ GATO NÃO SUSPEITO Observar o animal por 10 dias ... - Raiva, morre ou desaparece: vacina (5 doses – 0,3,7,14 e 28) Idem + SORO (se raiva, morre ou desaparece)

CÃO/ GATO SUSPEITO* Vacina (2 doses) e observa por 10 dias ... - Raiva, morre, desaparece: completar o esquema (com mais 3 doses) Vacina (5 doses) + SORO

(*) Agressão espontânea, procedência, hábitos,.. (**) Ac idente grave: extremidade/ pr ofunda/ lambedura de mucosa Obs.: Animais silvestres/ interesse econômico (bovino, suíno) = sempre 5 doses Morcego = é grave! PROFILAXIA DO TÉTANO

= ou > 3 doses Incerta ou < 3 doses

Ferida de baixo risco

Ferida de alto risco

Vacina se foia última dose há >10 anos Vacina

Vacina (sehá >a última dose 5 anos)* Vacina+ soro

Alto risco = profundos ou superficiais queimaduras, mordeduras, por armas

sujos,

(*) Fazer soro se a última dose > 5 anos em: idoso, imunodeprimido ou desnutrido grave,

ME D – CL ÍN IC A M ÉDI CA – TO SS E CR ÔN IC A - 01- 06- 201 6 – Liz Yu mi

TOSSE CLASSIFICAÇÃO AGUDA SUBAGUDA CRÔNICA (<3 semanas) (3-8 sem) (>8 sem) Infecção, 3 causas irritação, congestão ... Nos casos de tosse aguda, a introdução de medicamentos não fará nenhuma diferença (ou fará pouca diferença). A tosse aguda ocorre por causas autolimitadas, que durarão poucos dias. Com relação as causas subagudas, podem ser situações agudas que duram um pouco mais ou situações crônicas, mas que ainda não cronificaram. Nos casos de tosse crônica, devemos pensar em 3 condições: tosse da vi a aér ea su perior (alguma condição inflamatória da via aérea superior que perduraram um pouco mais de tempo) – geralmente o tratamento é feito com antialérgico + vasoconstrictor; asma; refluxo (DRGE).

TUBERCULOSE

consegue iniciar uma resposta imune eficaz (resposta imune do tipo celular)  as células fazem uma espécie de “cordão de isolamento” ao redor do bacilo (a micobactéria é um microrganismo aeróbico – precisa de oxigênio para se multiplicar), o que afasta o bacilo do contato com o oxigênio – situação de latência da TB (o mo está vivo, porém, silenciado, quiescente diante desse cordão de isolamento)  esse “cordão” é chamado de granuloma  no caso da TB esse granuloma contém debris celulares, áreas de necrose com aspecto brancacenta – granuloma caseoso (na prática médica isso não é patognomônico, mas nas provas, pode ser considerado como um achado patognomônico). No raio-x podemos visualizar grandes granulomas formados na primo-infecção, que são chamados de nódulo de Gohn (que tendem a regredir om o tempo – ficando como resquício um foco de calcificação no tórax, ainda contendo o bacilo = foco latente de TB). Algumas pessoas podem adoecer anos depois por reativação de foco primário (por exemplo por imunodeficiência) ou então por um novo contato com o bacilo – reinfecção.

Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

Os primeiros indícios da existência da TB na humanidade remontam: 3º. Milênio A.C • • • •

• •

DOENÇA PULMONAR (80-85%) EXTRAPULMONAR

Bacilo precisa de oxigênio = local de maior disponibilidade de oxigênio = pulmão (por isso a forma pulmonar é muito mais frequente).

Infecção Doença Tratamento Controle

INFECÇÃO Nem todo mundo que tem TB doença irá transmitir a doença para os outros (=liberar o bacilo pela via aérea – bacilíferos). Os bacilíferos são aquelas tem a doença e liberam o bacilo para o ambiente (que pode ser aspirado/ inalado por pessoas suscetíveis). A TB é uma doença de aglomeração (é preciso pessoas em locais fechados para que haja a transmissão) –a TB é uma doença de meio urbano. Por esse motivo houve um aumento da TB nos últimos 100 anos. Quando um suscetível inala o bacilo – este primeiro contato é chamado de PRIMOINFECÇÃO (no Brasil, essa primo-infecção geralmente ocorre na infância, pois trata-se de uma doença de elevada prevalência). PRIMOINFECÇÃO (v ia inalatór ia – tosse, espirro) Até 3 semanas: proliferação/ disseminação de bacilos • 3-8 semanas: imunidade celular específica

TUBERCULOSE PULMONAR TUBERCULOSE PRIMÁRIA No Brasil, quem geralmente tem a primoinfecção = crianças. O quadro típico é o de uma pneumonia arrastada. Essas crianças são geralmente paucibacilíferas = não tem grande capacidade de transmissão da doença – o problema é o caso-í ndice (que transmitiu o bacilo para essa criança). Além disso, as crianças não conseguem escarrar. Existe uma forma de Tb primária extremamente grave – em pessoas com imunodeficiência imune importante – o bacilo irá se disseminar e causar doença por todo o corpo = TB miliar Típico: criança (1º. Contato) Quadro: pneumonia arrastada, adenomegalia unilateral, paucibacilífero

•

90%

10% TB PRIMÁRIA

CONTROLE DA INFECÇÃO

(adoecimento na primoinfecção)

TB PÓS-PRIMÁRIA (Reativação do foco anos depois/ novo contato – reinfecção)

Nas 3 primeiras semanas não há competência imune para conter o bacilo  disseminação do bacilo por todo o corpo  a partir desse período, o ser humano

Atenção: < 2 anos, imunodeprimidos, não vacinado = forma MILIAR TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA Típico: adulto/ adolescente (reativação ou reinfecção) Infiltrado geralmente em regiões mais altas do pulmão (regiões mais ricas em oxigênio). Em determinado momento, a multiplicação dos bacilos será tão intensa, o “cordão de isolamento” será rompido, de modo que os bacilos irão ganhar a via aérea pacientes bacilíferos. Com o passar do tempo, o raio-x poderá ter seu aspecto alterado – liberação para a via aérea de bacilos, nerose e tecido pulmonar = cavitações.


FORMA CAVITÁRIA (bacilífera) • Lobo superior: (1) apical e (2) posterior • Lobo inferior: superior (6) *Complicação: bola fúngica (aspergiloma) – este fungo acaba ocupando a cavidade existente no pulmão DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO + RX TÓRAX + ESCARRO QUADRO CLÍNICO TOSSE ≥ 3 semanas , febre (vespertina), perda ponderal e do apetite RAIO-X DE TÓRAX ESCARRO Baciloscopia (BAAR): no mínimo, 2 amostras (coletadas em momentos diferentes do dia) • Cultura: casos duvidosos, resistência (?) • Teste rápido (TRM-TB): teste de escolha – dentro do escarro ele irá procurar a sequência genética do bacilo Obs.: a acurácia do teste rápido é superior ao da baciloscopia; o tempo do exame é de 2h (contra 24-48h da baciloscopia), além disso, há menor risco biológico. E, também informa sobre a sensibilidade do bacilo à rifampicina. •

TUBERCULOSE MENÍNGEA Crianças não vacinadas, imunodeprimidos,.. Características: • Subaguda • Alterações / déficits de pares cranianos • Líquor: ⇑proteínas, ⇓ glicose, PMN linfomonocitário • TC = hidrocefalia Diagnóstico: • Baciloscopia (15%) • Cultura (50-80%)

Diagnóstico na criança: a criança não sabe escarrar, porém, por reflexo, ela deglute a secreção – a expetativa é de que existam bacilos no estômago. O MS coloca que o lavado gástrico em teoria, poderia ser utilizado, porém, na prática, é muito difícil de ser feito. O que se utiliza é um escore, que leva em consideração: 1. Quadro clínico 2. Raio-x de tórax 3. Contato com tuberculose 4. PPD (ou prova tuberculínica) 5. Estado nutricional TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR Não há transmissibilidade na tuberculose extrapulmonar (não é bacilífera) TUBERCULOSE PLEURAL Forma extrapulmonar mais comum no Brasil Obs.: em pacientes HIV (+) = forma mais comum é a ganglionar Características do líquido; Exsudato, glicose baixa, PMN  linfomonocitário Sem eosinófilos Sem células mesoteliais ADA > 40 U- muito sugestivo !! Diagnóstico • Baciloscopia do líquido pleural (<5%%) • Cultura do líquido pleural (<40%) • Biópsia pleural = até 90%

TRATAMENTO

1. 2. 3. 4.

Rifampicina Isoniazida Pirazinamida Etambutol

•

BÁSICO (RIPE por 6 meses): 2 meses (RIPE) + 4 meses (RI) – obs.: se < 10 anos: não fazer etambutol (E) – tem possibilidade de induzir um efeito colateral chamado de neurite óptica com consequente cegueira caso a medicação não seja retirada, e as crianças podem não reconhecer tal efeito MENÍNGEA (RIPE por 9 meses): 2 meses (RIPE) + 7 meses (RI) – obs.: corticoide: 1 a 3 meses inic iais FALÊNCIA/ MULTIRRESSISTÊNCIA (R+I): 18 meses = P/ E/ Estreptomicina/ Levofloxacin/ Terizidona

• •

Se houver clínica e radiografia compatíveis, o tratamento pode ser iniciado (mesmo que o escaro seja negativo).



Obs.:BAAR Critérios falência: (1) (+) aodefinal do tratamento (2) BAAR (+2/+3) até o 4º. Mês (3) BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses Para considerar falência: basta apresentar um dos três critérios EFEITOS ADVERSOS Qualquer droga Intolerância gástrica pode causar R, I e P são Hepatotóxica drogas (Pirazinamida é a pior) Alternativa: SEO (estrepto/ etambutol/ofloxacin) Agora, especificamente de cada uma Isoniazida Neuropatia (repor vitamina B6 – piridoxina) Rifampicina Suor/ urina alaranjada, Pirazinamida Estreptomicina Etambutol Etionamida

hipersensibilidade Hiperuricemia Lesão renal e auditiva Neurite óptica Diarreia, icterícia CONTROLE

(1) Tratar bacilífero/ vacina BCG (formas graves) (2) Avaliar contactantes (vive ou trabalha no mesmo local que um bacilífero) o Sintomáticos: avaliar doença (TB ativa) – BAAR + RX o Assintomáticos: avaliar risco de doença (TB latente) – PPD


Não reator (<5 mm) = sem infecção (*) Repetir em semanas (viragem?) Reator (≥ 5 mm ) = infecção  (**) ≥ 10 mm se BCG há < 2 anos O PPD não indica a doença. Ele indica infecção (quem teve contato com o bacilo). A BCG só consegue tornar o PPD reator nos dois primeiros anos após a vacina, e, além disso, nesses casos sempre teremos valores inferiores a 10 mm.

HISTOPLASMOSE



TUBERCULOSE – INFECÇÃO LATENTE Tratamento: isoniazida 5-10 mg/kg por 9-12 meses ... (1) ≥ 5 mm: contactantes, imunodeprimidos (droga, HIV) (2) ≥ 10 mm: doença debilitante (IRC em diálise, DM sem controle glicêmico, silicose) (3) Viragem tuberculínica recente (12 meses): acréscimo no valor do PPD em pelo menos 10 mm (ex.: 3 mm  13 mm)

Histoplasma capsulatum

FORMA AGUDA: síndrome gripal FORMA CRÔNICA: aparece com mais frequência em pneumopatas (favorece a colonização do pulmão por fungos) Sintomas respiratórios arrastados Infiltrado pulmonar em áreas mais apicais = BK DIAGNÓSTICO: escarro/ medula/ sorologia TRATAMENTO: • Casos não graves: itraconazol • Casos graves: anfotericina B

Prevenção: RN contac tantes de bacilíferos Isoniazida por 3 meses + PPD: • Se (+) (≥5mm): +isoniazida 3-6 meses • Se (-) (< 5 mm): BCG PREVENÇÃO (RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS) Não vacinar Se (+) (≥5mm) Isoniazida por 3Isoniazida por 3m 6 meses Fazer PPD Se (-) (< 5 mm) Interrompe isoniazida e faz BCG

Cavernas, galinheiro !!

COQUELUCHE Bordetella pertusis • • • •

Isoniazida 270 doses (9-12 meses)

TRATAMENTO • ≥5 mm Contactantes Imunodeprimidos ≥10 mm Debilitados (IRC, silicose, DM) Dez mm em 12 meses (viragem) HIV (+) ≥5mm Todos <5mm Contactantes, raio-x com cicatriz, história de PPD prévio HIV (-)

PARECE TUBERCULOSE, MAS ... HISTÓRIA EPIDEMIOLÓGICA INCOMPATÍVEL .. INFECÇÕES FÚNGICAS SISTÊMICAS

PARACOCCIDIOIDOMICOSE Paracoccidioides braziliensis

FORMA AGUDA: crianças/ adultos < 30 anos Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia FORMA CRÔNICA: adultos > 30 anos Sintomas respiratórios arrastados/bilateral infiltrado(em pulmonar = infiltrado típico é o peri-hilar asa de morcego) Lesão cutâneo-mucosa DIAGNÓSTICO: • Escarro/ raspado/ biópsia • Aspecto de “roda de leme” ao microscópio TRATAMENTO: • Casos não graves: itraconazol • Casos graves: anfotericina B

Atividades agrícolas (“BK rural”)

Fase catarral (gripal), que evolui para tosse paroxística, associada a guinchos e vômitos Sugestivo: leucocitose com linfocitose Certeza: isolamento (cultura) ou PCR da secreção nasofaríngea Tratamento: azitromicina (se alérgica = SMZ + TMP) Lembrar: notificação e quimioprofilaxia (azitromicina) de comunicantes (crianças com < 1 anos de idade, crianças de 1-7 anos com cobertura vacinal incompleta ou desconhecida)


DISPNEIA DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO Edema assimétrico de MMII  considerar TVP TVP  tromboembolia pulmonar (TEP) A TVP pode induzir vasoespasmo, o que faz com que seja notadas áreas de palidez – Phlegmasia alba dolens (palidez-espasmo). A trombose pode dificultar tanto o retorno venoso de modo que teremos o acúmulo de Hb carboxilada = Phlegmasia cerúlea dolens (cianose tardio).

DOENÇA VENOSA PROFUNDA TVP e T EP TVP e TEP = diferentes espectros da doença venosa profunda. Todo caso de TEP será precedido de uma TVP, geralmente de membros inferiores. A TVP pode não se manifestar clinicamente, porém, TVP e TEP são indissociáveis. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Anteriormente o pulmão não tinha nada. O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, de maneira que subitamente o êmbolo impacta em um pulmão que anteriormente não tinha nad a – apresentação súbita

Quando o TEP é de maior gravidade: existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência ventricular = BNP. Além disso, como o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no interior do VD torna-se muito aumentada  mecanicamente temos a compressão da parede de VD  essa compressão induz o surgimento de áreas de microinfarto na parede de VD  quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas, sendo que a mais cardio-específica é a troponina.

Exames complementares INESPECÍFICOS Reforçam a hipótese, mas não confirmam ...

TAQUIPNEIA DISPNEIA

Obstrução vascular súbita do leito pulmonar  ativação de receptores J alveolares  induz o aumento da FR (taquipneia) Na embolia pulmonar, existe um território do pulmão que parou de receber sangue (embora ainda continue ventilando)  não é possível transporte de oxigênio para o sangue  hipoxemia  sensação de desconforto respiratório de falta de ar (dispneia)

SE GRAVE = TEP MACIÇO Hipotensão (choque obstrutivo) • • Cor pulmonale (falência de VD por alteração pulmonar) Detalhe: ⇑ BNP e troponina ... • O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase amuito totalidade do leito vascular .. levando a manifestações mais significativas: O sistema cardiovascular é totalmente fechado, assim, diante de um TEP maciço (obstrução significativa)  VD não joga sangue adequadamente no pulmão  não há sangue em quantidade suficiente chegando em VE  hipoperfusão periférica  choque por obstrução ao fluxo normal de sangue O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão (VD começa a entrar em disfunção/ insuficiência) – sempre que ocorrer uma insuficiência de VD por conta de alteração pulmonar = cor pulmonale = paciente pode apresentar turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia.

INESPECÍFICOS Hipoxemia/ hipocapnia Descarga adrenérgica pela dor/ ansiedade / hipoxemia = alt eração mais comum: taquicardia sinusal Alteração mais característica = padrão S1Q3T3 (onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII) – obs.: essa alteração não dá o diagnóstico de TEP, apenas reforça a hipótese de Normal = mais comum (clínica pulmonar rica e raio-x normal – dissociação clínicoradiológica) Inespecífico = derrame, atelectasia, Específico = WESTERMARK, HAMPTON, PALLA (raros) Obs.: por mais específicos que sejam alguns achados radiológicos, eles não dão

Gasometria ECG

Raio-x tórax

Manifestações clínicas EVENTO SÚBITO • Dor torácica pleurítica (piora com a inspiração) Hemoptise • Sibilância • • Taquipneia (PRINCIPAL SINAL) • Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA) Principal sinal da TEP Principal sintoma da TEP

ESPECÍFICOS Podem confirmar ...

Ecocardio

Marcadores

diagnóstico de TEPrepercussão cardíaca, ela Se houver alguma irá ocorrer em VD .. Disfunção de VD = pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa repercussão retrógrada) BNP/ troponina = pior prognóstico Atenção: D-dímero*

WESTERMARK HAMPTON PALLA

Oligoemia localizada (região mais ‘preta’ – hipertransparente) Hipotransparência triangular periférica (justapleural) Dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar

(*) D-dímero: Depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de fibrina, que irá estabilizar o coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do trombo/ coágulo – fibrinólise = com isso são liberados na circulação alguns fragmentos da rede de fibrina D-dímero – pr oduto da deg r adação de fi br in a (“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em qualquer situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório,. Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP! Doppler de MMII

ESPECÍFICOS TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença. Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP, podemos

MED – 08/06/2016 - Liz Yumi Saguti CINTILOGRAFIA ANGIOTOMOGRAFIA ARTERIOGRAFIA PULMONAR

confirmar o diagnóstico Alteração perfusional Alteração perfusional Exame invasivo. O de maior acurácia (padrão-ouro)

Algoritmo diagnóstico: SUSPEITA BAIXAP ROBABILIDADE WELLS ≤ 4

Se TEP maciço (instabilidade, insuficiência VD): Trombólise até 14º. Dia Filtro de veia cava inferior? • ⇒ Se contraindicação ou falha de anticoagulação O filtro impede que novos trombos que tenham se formado atinjam o pulmão (basicamente têm o mesmo objetivo da anticoagulação) • ⇒

WELLS

ALTAP ROBABILIDADE WELL> S4

EMBOLIA GORDUROSA FRATURAS DE OSSOS LONGOS E PELVE

Alto D-DÍMERO

Normal SEM TEP

Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina ...)



IMAGEM (1ª.ANGIO-TC escolha) CINTILOGRAFIA

MICROPARTÍCULAS DE GORDURA NA CIRCULAÇÃO (+) = TEP

NEGATIVO

OBSTRU AO + VASCULITE 3-72h

DOPPLER MMII

NEGATIVO

ARTERIOGRAFIA

(*) CRITÉRIOS DE WELLS ClínicdaTeVP 3 pontos Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos F> C10b0pm 1,p5ontos Imobilização >3 dias/ cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos EpisódiopréviodeTVP/TEP 1,5pontos Hemoptise p1ontos Malignidade p1onto

Mnemônico: para critérios de Wells E Episódio prévio M Malignidade B “Batata” inchada O Outro diagnóstico L Lung bleeding I Imobilização A Alta FC Tratamento: Não é obrigatório o uso de trombolítico para todos os indivíduos, pois o próprio organismo é capaz de dissolver o trombo. Para todos os pacientes é preconizado o uso de anticoagulação – objetivo: “frear” o processo tromboembólico (o indivíduos não irá formar novos trombos/ êmbolos). O tempo de anticoagulação poderá ser prolongado caso o indivíduo apresente algum fator de risco para TVP/ TEP não modificável (ex.: câncer, trombofilia) – 6, 12, 18 meses ou pela vida inteira. Caso o fator de risco seja modificável, o tempo será de 3 meses. Nos casosorganismo de maior gravidade, próprio dissolva não o podemos trombo esperar – alémquedao anticoagulação também faremos a trombólise (o ⩟t nesses casos é de 14 dias – que é muito mais alargado quando em comparação com casos de AVC – 4,5h e de IAM)

Anticoagulação por 3 meses*: (*) Opções principais:  Heparina + Warfarin 5mg/dia (começam juntos ...) – suspender heparina com 2 INRs entre 2 e 3 (faixa terapêutica) - nos primeiros dias quem anticoagula o paciente é a heparina, o warfarin irá começar a fazer efeito cerca de 5 dias após (o warfarin começa a ter efeito anticoagulante quando INR entre 2-3)  Heparina 5 dias, depois dabigatran 150m 2x/dia •

• • •

PULMÃO = hipoxemia SNC = alteração neurológica PELE = rash petequial

Tratamento: suporte Não há comprovação científica, é muito empregada na prática médica – o problema na embolia gordurosa é a inflamação que sucede a impactação das micropartículas de gordura = metilprednisolona Prevenção: Imobilização precoce • Correção cirúrgica de fraturas (intervenção ortopédica • precoce)

DOENÇAS OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS ESPIROMETRIA FORÇADA Volume expirado x tempo Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois parâmetros importantes: VEF1 = volume expiratório forçado do 1º. Segundo • • CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o paciente coloca para forma em uma expiração forçada) VEF1 OBSTRUTIVO RESTRITIVO (*) TIFFENAU

⇓⇓

⇓ ⇓

CVF

VEF1/CVF*

⇓ ⇓

Variável

<70% = doença OBSTRUTIVA

Nas doenças obstrutivas, a obstrução ao fluxo aéreo é mais importante / significativa durante a expiração. Embora o doente tenha uma dificuldade para expirar, por prolongar a expiração, a redução de CVF será menos intensa do que a do VEF1 (na VEF1 temos um tempo fixo de 1 segundo para que o paciente expire). O que define a obstrução de via aérea é quando índice de Tiffeneau < 0,7 (<70%). As doenças restritivas são aquelas que evoluem com fibrose/ cicatrização do parênquima pulmonar – o parênquima fica rígido/ sem complacência – com isso o indivíduo não consegue colocar “para dentro” um volume normal de ar, logo, também não terá um volume expirado normal. Nesses casos, a queda de VEF1 e CVF será proporcional.


Sempre que flagrarmos na espirometria um padrão de obstrução (Tiffenau < 70%) – somos obrigados a fazer no paciente uma prova broncodilatadora (dar um broncodilatador para o paciente) e, em seguida a espiro deverá ser repetida para verificar se houve melhora da obstrução.

Obstrução: PROVA BRONCODILATADORA Positiva se: VEF1 ≥ 200mL e ≥12%

(2) Enfisema pulmonar: a lesão do enfisema caracterizase pela destruição dos septos alveolares, de modo que iremos observar um “saco único” – lesão de caráter irreversível O tabagismo consegue induzir as duas formas de lesão. Existem mais de 1000 substâncias tóxicas descritas  inflamação da via aérea – essas substâncias induzem uma resposta inflamatória rica em linfócitos e monócitos  terá uma evolução para fibrose. Essas células irão liberar enzimas proteolíticas nos alvéolos  destruição do septo alveolar.

Asma – doença obstrutiva que reverte (prova broncodilatadora positiva) DPOC – doença obstrutiva fixa da via aér ea (sem reversão)

Bronquite obstrutiva crônica Enfisema pulmonar

Obstrutivas Asma, DPOC Restritivas Pneumopatias intersticiais difusas

Fatores de risco: • Tabagismo (pelos dois mecanismos) Deficiência de alfa-1-antitripsina (só enfisema) •

PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE) Pneumoconiose = doença pulmonar ocupacional (associada ao trabalho) associada à inalação de micropartículas

A tripsina é uma enzima proteolítica, caso ela esteja livre na via aérea, pode causar enfisema. Alguns indivíduos têm deficiência de alfa-1-antitripsina = a tripsina fica livre para agir = enfisema.

INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULA (<10micrômetros) ⇓

INFLAMAÇÃO (alveolite) ⇓

FIBROSE

Não há tratamento específico para pneumoconiose, pois não há como revertê-la (não há como everter a fibrose). O mais importante é a prevenção.

Diagnóstico: história ocupacional + clínica + raio-x Ex.: asbestose = o asbesto sempre foi encontrado em telas de amianto (que durante muitos anos foram utilizadas em revestimentos – isolamento térmico e acústico). Pessoas que trabalharam na construção civil/ demolição – podem ter sido expostas ao asbesto Silicose = existem várias ocupações de risco – pedreiras, jateamento de areia, jateamento de vidro, cerâmica,.. • •

SILICOSE Infiltrado micronodular em zon as supe r iores  fibrose em zonas superiores Linfonodos com calcificação em casca de ovo (“eggshell”)

Só para lembrar: PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS FIBROSE = PADRÃO RESTRITIVO Fibrose s uperior SILICOSE SARCOIDOSE Fibrose in ferior FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA A silicose tem preferência por zonas superiores do pulmão - a TB tem mais propensão a causar doença pulmonar em zonas superiores – assim, a silicose facilita a reativação de um foco de TB. Quem tem silicose tem um risco 30x maior de desenvolver TB (silico-tuberculose).

DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) Obstrução crônica e geralm ente irreversível ... Existem duas formas de lesão que podem, de forma independente, levar ao desenvolvimento da DPOC: (1) Bronquite crônica obstrutiva: inflamação da via aérea  fibrose

Inflamação/ fibrose Enzimas proteolíticas

Independente de a lesão ser por bronquite ou enfisema, o paciente irá apresentar uma obstrução ao fluxo aéreo (a fibrose comprime a via aérea, no enfisema, a destruição dos septos, leva a uma perda da propriedade elástica do pulmão) = por uma lesão ou por outra, teremos uma certa obstrução ao fluxo aéreo. E, essa obstrução será mais acentuada no momento da expiração = com o passar dos anos, esse paciente vai guardando alíquotas de ar no tórax = hiperinsuflação (aumento do diâmetro AP do tórax) Alguns alvéolos irão receber menos ar do que deveriam = alvéolos mal ventilados. Sempre que houver um território bem perfundido porém mal ventilado = distúrbio V/Q. Por conta disso, o MV estará reduzido. Como o alvéolo é mal ventilado, a troca gasosa nesses pacientes será deficiente. São pacientes cronicamente hipoxêmicos. OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE AR Hiperinsuflação HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (distúrbio V/Q) ⇑CO2 (retentor)/ ⇓O2 (dispneia, cianose) COR PULMONALE (pela hipoxemia crônica)

Existe um controle voluntário da respiração, porém , também há um co ntrole autônomo – centro respiratório bulbar  esse controle depende da quantidade de CO2 no sangue (que altera o pH sanguíneo) – como esses pacientes são retentores crônicos de CO2, isso faz com que o bulbo desses pacientes tornem-se “resistentes” ao CO2, de maneira que o drive respiratório será dependente da hipoxemia. Pessoas portadoras de DPOC tem o controle ventilatório alterado. A respiração não depende do CO2, mas sim, da manutenção da hipoxemia. Dar O2 para portadores de DPOC para conforto do paciente/ atenuar a hipoxemia – sem a intenção de corrigi-la por completo (pois ele depende da hipoxemia para manter o controle ventilatório). A hipoxemia crônica induz vasoconstrição da artéria pulmonar  sofrimento de VD  com o tempo esses


pacientes DPOC podem desenvolver insuficiência de VD secundária a alterações pulmonares (cor pulmonale).

Sintomas: tosse crônica, dispneia, cansaço.. Alterações esperadas na espirometria: padrão obstrutivo VEF1 e CVF reduzidos (especialmente VEF1) VEF1/CVF reduzida (<70%) Padrão espirométrico mais sensível: FEF 25-75% (fluxo mesoexpiratório) – primeiro parâmetro a se alterar em doenças obstrutivas

Essa classificação irá guiar o tratamento de manutenção do doente.

• •

o o

Exacerbação aguda (DPOC descompensada) • • •

ESTÁGIOS 1-2 (VEF1≥50%) E 0-1 exacer bação/ano

INFECÇÃO BACTERIANA H. influe nzae S. pn eu mon iae Mor ax ella cat arr hali s

ANTIBIÓTICO (*) Em casos de: Escarro de purulento Casos maior gravidade (VM): VNI, intubação BRONCODILATADOR inalatório de ação curta Beta-2 agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio) CORTICOIDE sistêmico por 5 dias Prednisona VO ou metilprednisolona IV DAR OXIGÊNIO O2 suplementar em baixo fluxo (1-3L/min) • • VNI: pH ≤7,35 ou PaCO2 ≥ 45 mmHg • Intubação: rebaixamento de consciência

GRUPOA GRUPOB GRUPOC GRUPOD sintoma ⇑ sintoma ⇓ sintoma ⇑ sintoma Cessar tabagismo Vacina (pneumococo e influenza) Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS Broncodilatador de longa + reabilitação (beta-2 agonista/anticolinérgico) Corticoide inalatório considerar cirurgia (retirar áreas mais alteradas)

C D

(*) Pode ser feito: macrolídeo, amoxa+clavulanato. Existem casos em que é necessário aumentar a cobertura antibiótica para Pseudomonas = caso grave ou em caso de uso frequente de ATB - ex.: cefepime, pipetazo DPOC é retentor crônico de CO2, logo, seu drive respiratório depende da queda da PaO2: hiperóxia reduz venti lação e causa hipercapnia / carbonac ose

Obs.: DPOC COMPENSADA: o que nos mostra que a DPOC está compensada é o pH dentro da faixa de normalidade (o rim reteve bicarbonato a médio e longo prazo compensando assim a retenção de CO2)

ESTADIAMENTO DA DPOC VEF1: gravidade ... VEF1≥80%* ESTÁGIO I VEF1 50-79% ESTÁGIO II ESTÁGIO III VEF1 30-49% ESTÁGIO IV VEF1 < 30% VEF1<50% + pO2<60 (*) do valor previsto

+

pulmonares

(*) AVALIAR O2 DOMICILIAR: • PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso • PaO2 56-59 + policitemia (Ht>55%) ou cor pulmonale Avaliar pela gasometria (coletada em ar ambiente). Essa gaso deve ser coletada em pacientes clinicamente estáveis (fora e distante das descompensações) – para que o paciente seja avaliado em seu status respiratório basal (em média: 60-90 dias fora da última descompensação). O oxigênio domiciliar quando bem indicado, consegue reduzir a mortalidade, porém, deve ser prescrito em baixo fluxo. E, para que ele tenha resultados, o paciente deve utiliza-lo ao menos 15 horas/dia. ASMAcom BRÔNQUICA Inflamação crônica episódios reversíveis de hiperrreatividade brônquica (“crises asmáticas”)

••

B

ESTÁGIO 3-4 (VEF1<50%) OU ≥2 exacerba ções/ano

⇓

Aumento do volume do escarro Escarro purulento Aumento da dispneia

Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais – são parâmetros de piora no padrão respiratório. Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a presença de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da decompensação seja de srcem infecciosa (e não um quadro de embolia, infarto).

A

DPOC – TERAPIA DE MANUTENÇÃO

*Relação com atopia: ceratoconjuntivite, rinite, dermatite,.

Inflamação crônica Hiperrreatividade (obstrução) Inflamação crônica da via aérea por diversos e diferentes motivos ... essa inflamação não ocorre às custas de lys e monócitos (como era na DPOC), mas sim, às custas de eosinófilos – em geral não há evolução com fibrose. A via aérea torna-se mais hiperreativa (ao se expor a alguns estímulos comuns – pólen, poeira,..- que para outras pessoas seriam banais, para tais pessoas asmáticas, promovem broncoespasmo). • • • •

QUADRO CLÍNICO DA CRISE Tosse Dispneia Sibilo Aperto no peito

Obs.: pilar terapêutico da asma = já que a asma se caracteriza pro inflamação crônica, se tivermos de escolher um único medicamento para utilizar na asma – corticoide inalatório (a base da doença é a inflamação da via aérea)

CRISE ASMÁTICA Clínica e peak-flow (PFE – pico de fluxo expiratório) LEVE A MODERADA PFE >50% Paciente clinicamente bem GRAVE PFE 30-50% Alcalose respiratória, fala frases incompletas, FC > 110 bpm

MED – 08/06/2016 - Liz Yumi Saguti MUITO GRAVE PFE < 30%

Acidose respiratória, MV abolido, sem sibilos

TRATAMENTO: O2: Sat ≥92% (criança≥94%)  muito grave = tubo Beta-2 agonista de curta (3 doses 20/20 min) (*) ⇓ melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio Corticoide sistêmico: iniciar na primeira hora • • •

(*) Sem melhora: considerar sulfato de magnésio

Na hora da alta: Manter: corticoide VO 5-7 dias e beta-2 agonista 48h (a • cada 4 ou 6h – para evitar broncoespasmo a curto prazo) • Iniciar corticoide inalatório (“pilar terapêutico”) CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA Adequado Inadequado Atividades limitadas Não Sim Broncodilatador de alívio ≤2x/sem >2x/sem Calada da noite Não Sim (sintoma) Dia (sintoma) ≤2x/sem >2x/sem Espirometria (PFE;VEF1) Normal <80% ASMA CONTROLADA: todos os adequados ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: até 2 inadequados ASMA NÃO CONTROLADA: mais de 2 inadequados

TRATAMENTO CRÔNICO ETAPA 1

•Controle do ambiente •Broncodilatador SOS

ETAPA 2

•(+) corticoide inalatório (dose baixa)

ETAPA 3

ETAPA 4

ETAPA 5

•(+) Beta-2 agonista de longa duração

•(+) Aumentar a dose do corticoide inalatório

•Especialista (anti-IgE, corticoide VO)

Asma controlada por 3 meses: reduzir uma etapa Asma parcialmente controlada: considerar subir uma etapa Asma não controlada: subir uma etapa

MED – 22/06/2016 - Liz Yumi

DEMÊNCIA E PARKINSON

SÍNDROME DEMENCIAL Alteração cognitiva ou comportamental que: Interfere com a vida (nas atividades

diárias, trabalho,.)  pode ser testada através do mini-mental (mini-mental é t este de rastreamento – não dá diagnóstco) Piora progressiva (não existe demência aguda – a demência é progressiva; “demência aguda” =delirium)

DIAGNÓSTICO: História característica (esquecimento progressivo em paciente idoso,..) + exclusão de outras causas

O diagnóstico é essencialmente clínico !! (obs.: o diagnóstico de certeza só poderia ser dado com biópsia cerebral) Essencialmente clínico Descartar alterações reversíveis

“Demência aguda” = Delirium



“Demência pessimista” = Depressão



Metabólicas: função vitamina B12 e cálcio Infecciosas:VDRL, HIV



TC ou RNM Exames de imagem (estruturais):

renal,

hepática,

TSH,

Qual é a causa? DOENÇA DE ALZHEIMER

TC/ RNM = atrofia cortical, hidrocefalia compensatória

Morte neuronal – HIPOCAMPO ⇓ ACETILCOLINA

(os sulcos cerebrais tornam-se cada vez mais profundos; e os ventrículos dilatam-se de forma compensatória).

Doença degenerativa => neurônios morrem => redução do volume encefálico (toda doença neurodegenerativa cursa com essa red ução). O que irá diferen ciá-las = por onde começa a degeneração. Na doença de Al zheimer – a morte neuronal inicia-se pelo HIPOCAMPO (região importante para a memória). Além do substrato anatômico, também existe um substrato bioquímico (relacionada aos neurotransmissores). Na doença de Alzheimer, o transmissor deficitário é a ACETILCOLINA (o tratamento consiste em aumentar os níveis de acetilcolina no cérebro do paciente). O Alzheimer é uma “amiloidose cerebral” – acúmulo de

PET = hipoperfusão temporal e parietal



Na fase moderada-avançada Vitamina E (?) – poderia trazer benefícios em fases bem iniciais

proteína beta-amiloide (βA-42) – essa proteína deposita-se na forma de placas senis, levando à lesão. Existe ainda uma outra proteína – proteína tau – forma os emaranhados neurofibrilares.

1.

VASOS CALIBROSOS (multi-infarto)



Doença aterosclerótica Evolução em “degraus” (AVEs prévios)

Proteína amiloide (beta A-42) – placas senis Proteína tau – emaranhados neurofibril ares

TRATAMENTO: Anticolinesterásicos de ação central (Donepezil/ Rivastigmina/ Galantamina) 

Antagonistas do receptor NMDA do Glutamato (Memantina)

DEMÊNCIA VASCULAR 

2.

VASOS PERFURANTES (infarto lacunar/ doença de Binswanger)



Mais branda Degeneração de substância branca periventricular (leucoaraiose)



QUADRO CLÍNICO FATORES DE RISCO: Idade > 60 anos História familiar

Amnésia ANTERÓGRADA

+ importantes

Genético (apoE 4) Estilo de vida (físico e intelectual) Síndrome de Down (Alzheimer mais precoce) Com o tempo há perda de outras áreas importantes:

AMNÉSIA ANTERÓGRADA

Para que a doença “caminhe mais devagar”

A base do tratamento é: TRATAR FATORES DE RIS CO (HAS, DM,..)/ é possível tentar  acetilcolina

OUTRAS DEMÊNCIAS 1. 2. 3. 4. 5.

COM CORPÚSCULOS DE LWY DOENÇA DE PICK HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA POR PRÍONS (VACA LOUCA)

CORPÚSCULOS DE LEWY

AFASIA/ APRAXIA/ AGNOSIA/ DESORIENTA ÃO IMOBILIDADE/ INCONTINÊNCIA

... 10 anos Morte por complicações da imobilidade (TEP, broncoaspiração, pneumonia, úlcera de pressao infectada, sepse,...

DOENÇA DE PICK (demência frontotemporal)



ALUCINAÇÃO visuais)



Flutuação do nível de consciência (melhora/ piora)



COMPORTAMENTO (desinibição, agressividade)



Alteração comportamental (lobo frontal) seguida de outras perdas cognitivas Geralmente é mais jovem que no Alzheimer; pode ter a memória preservada, mas há alterações do comportamento (agressividade, desinibição sexual,..)



(principalmente

MED – 22/06/2016 - Liz Yumi

HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA



TC: atrofia frontotemporal, dilatação ventricular compensatória



MARCHA – ATAXIA INCONTINÊNCIA URINÁRIA Demência + ataxia de marcha + incontinência urinária = tríade clássica da hidrocefalia normobárica

 





PARALISIA



SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA DEMÊNCIA POR PRÍONS (“vaca louca”)

A drenagem liquórica torna-se mais lenta  acúmulo ao longo de meses ou anos  a pressão não se altera devido ao curso arrastado Pode ser feita derivação ventrículoperitoneal DESVIO DO OLHAR – geralmente superior



MIOCLONIA



Príon = proteína mutada infectante (pode ser por alteração genética/ transfusão/ ingestão de carnes) Forma mais clássica: CreutzfeldtJakob Encefalopatia espongiforme Demência rapidamente progressiva + mioclonia Prognóstico péssimo, A maioria morre em meses

   

Obs.: HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA – DIAGNÓSTICO:  Clínica – tríade – demência + ataxia de marca + incontinência urinária  Imagem: dilatação ventricular sem atrofia cortical

SÍNDROME PARKINSONIANA É síndrome do sistema extrapiramida l 3 uma componentes assumem importância nesse sistema: 1. Córtex pré-motor: libera exageradamente o movimento 2. Gânglios da base – estriado (acetilcolina): “segura” o córtex pré-motor (inibe grosseiramente o córtex prémotor)

3.

Mesencéfalo

–

substância

n egra

(dopamina):

determinam a fluidez do movimento (evita que a inibição do estriado ocorra em excesso)

PARKINSON: DOPAMINA ⇒ estriado “cresce” e inibe o córtex pré-motor = pobreza de movimentos, rígido, bradicinético

PARKINSON:⇓DOPAMINA

SINAIS CARDINAIS (1) TREMOR DE REPOUSO* (tremor de contar moedas) – assimétrico e unilateral (2) BRADICINESIA (3) INSTABILIDADE POSTURAL (4) RIGIDEZ “PLÁSTICA” (sinal da roda dente ada)

(*) TREMOR DE REPOUSO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TREMOR ESSENCIAL Postural, rápido e bilateral TREMOR CEREBELAR Intencional (com o movimento), dismetria Muitas vezes o que predomina ou precede os achados motores, são os achados “não motores”.

Achados não-motores:     

ALTERAÇÃO OLFATÓRIA DISAUTONOMIA ALTERAÇÃO DE HUMOR/ COGNIÇÃO SEBORREIA (dermatite seborreica) DISTÚRBIO DO SONO



SÍNDROME ÁLGICA

SÍNDROME PARKINSONIANA Sinais cardinais + Achados não motores

Principal causa: DOENÇA DE PARKINSON Outras causas (Parkinsonismo secundário): 

Drogas

(antagonistas

dopaminérgicos):

metoclopramida, flunarizina, haloperidol,..  Dano: AVE, trauma, hidrocefalia,..  Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear, Prion,.

... na dúvida: tratar ! Doença de Parkinson responde melhor!! DOENÇA DE PARKI NSON – TRATAMENTO: ~Degeneração da substância negra = REDUÇAO DA

DOPAMINA No início: agonista dopaminérgico (pramipexol) Padrão: levodopa (+/- inibidor de descarboxilase

periférica) Outros: selegilina, amantadina, biperideno ( ⇓Ach) REFRATÁRIOS: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA Apesar de o efeito motor ser melhor, quando mais a levodopa é utilizada, o receptor acaba sendo modulado e levará a problemas motores futuros para o paciente. Por isso ela acaba sendo ‘poupada’ no início.

MED 22.06.2016

FRAQUEZA MUSCULAR Entendendo a fraqueza muscular: Fraqueza = não conseguir vencer a resistência (seja a resistência da gravidade ou a resistência imposta por alguém) Para levantar o braço (ato motor voluntário) – são necessários apenas 2 neurônios: como o ato é voluntário, o estímulo deve sair do córtex cerebral, onde está o núcleo do primeiro neurônio motor  neurônio emite seu prolongamento (axônio)  cruza no bulbo e desce pela medula espinhal  faz sinapse com o segundo neurônio motor  o axônio do segundo neurônio chega até o músculo (o axônio do segundo neurônio motor nada mais é do que o nervo periférico). O primeiro neurônio está completamente dentro do SNC (= aquele que é envolvido pela meninge).O primeiro neurônio é central e o segundo, periférico. Na fraqueza muscular não devemos avaliar somente a condução do estímulo, mas também o músculo. O músculo é tecido muscular estriado esquelético – que trabalha a partir de canais iônicos. Já os neurônios trabalham a partir de neurotransmissores; assim, entre o neurônio motor (2º.) e o músculo temos a junção neuromuscular / placa motora (contato entre o sistema nervoso e o músculo), que funciona tal como um interruptor. Para o movimento existir: • Condução do estímulo nervoso (1º. e 2º. neurônios) • Transmissão (placa motora) • Área efetora (músculo) A FRAQUEZA pode ser por problema de: CONDUÇ O 1º. Neurônio ----- > AVE/ TCE/ Tumor SNC 2º. Neurô nio ----- > Neuropatia perifé rica TRANSMISSÃO Placa motora --- > miastenia/ botulismo ÁREA EFETORA

Músculo --- > miosite (drog a, infecciosa)

SÍNDROMES CLÍNICAS CONDUÇÃO FORÇA REFLEXOS TENDINOSOS TÔNUS ATROFIA BABINSKI MIOFASCICULAÇÃO

1º. NEURÔNIO ⇓/ ∅ ⇑

Espasticidade Hipotrofia Presente Ausente

2º. NEURÔNIO ⇓/ ∅ ⇓/ ∅ Flacidez Atrofia Ausente Presente

Reflexos tendinosos: martelo  estímulo entra por receptores sensitivos  sobe pelo nervo sensitivo entra na medula  faz sinapse com o 2º. neurônio sensitivo (que praticamente já cruza na medula)  sinapse com o 3º. neurônio sensitivo (tálamo)  córtex sensitivo. Quando o estímulo chega na medula ele tem 2 caminhos a percorrer: um é subir para o córtex (e avisar o indivíduo sobre o que ocorreu), e o segundo, é através de interneurônios (ligação entre neurônio sensitivo e neurônio motor )  estimulação do nervo motor  movimento. O arco reflexo avalia a integridade do nervo periférico. Se o indivíduo tem uma neuropatia periférica (diabética, por deficiência de vitamina B12, por FAF)  o nervo está lesado  paciente perde o reflexo. No caso de lesão do 1º. neurônio  temos uma hiperestimulação  exacerbação dos reflexos (que podem ocorrer ao estimular qualquer parte no músculo, não necessariamente o tendão) – isso porque o 2º. neurônio estará livre para agir. O ideal ao examinar reflexos é distrair o paciente – lembrando que o 1º. neurônio é voluntário e inibe o 2º.

Tônus: o músculo é parcialmente “ligado” (diante de uma necessidade, precisamos fugir)  todos têm um tônus basal muscular, quando o 2º. neurônio é lesado, não temos mais estímulos nervosos chegando ao músculo (músculo está desconectado do sistema nervoso)  músculo flácido/ sem tônus. Quando o paciente tem um traumatismo raquimedular/ AVE/ tumor (lesão de 1º. neurônio)  o 1º. neurônio manda no 2º. e ao mesmo tempo, também inibe o 2º. neurônio motor  ao lesar o 1º. neurônio  o 2º. neurônio fica livre  hiperestimulação  o músculo torna-se ‘hiperligado’  tônus aumenta  postura espástica (no membro superior= flexão/ membro inferior = extensão)  “sinal do canivete” / “rigidez elástica” Atrofia: ao lesar o 2º. neurônio, não conseguimos mais avaliar ahámusculatura do paciente (paciente sem músculo) – pois não qualquer estimulo chegando. Babinski: calcâneo até a raiz dos dedos  ver o movimento do hálux (normal: flexão plantar do hálux). Quando o paciente lesa o 1º. neurônio motor  o hálux tem uma resposta de extensão plantar (sinal de Babinski). Ao lesar o 2º. neurônio (nervo periférico), o estímulo não consegue entrar ou sair (pois não há reflexo) = Babinski indiferente. Miofasciculação: pode ocorrer por diferentes motivos. Porém, quando junto com fraqueza indica o processo de perda de inervação (ou seja, perda do 2º neurônio). O primeiro neurônio motor também é conhecido como neurônio piramidal. Quando temos um conjunto de sinais e sintomas de lesão do 1º. neurônio = SÍNDROME PIRAMIDAL

TRANSMISSÃO Fraqueza que PIORA com o movimento (FATIGABILIDADE) Como avaliar: manobras que estimulem a fadiga muscular – ex.: pedir para que o paciente fique com os braços estendidos (Mingazini). SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA O primeiro neurônio caminha muito próximo ao neurônio sensitivo  por proximidade podemos ter alterações motoras + sensitivas. Paciente com trauma raquimedular , por exemplo, pode ter perda motora e sensitiva. Como na junção neuromuscular estamos tratando de um ponto específico, não teremos alteração sensitiva.

MÚSCULO Fraqueza com ENZIMAS MUSCULA RES elevadas (TGO, CPK, ALDOLASE, LDH) SEM ALTERAÇ O SENSITIVA

-----------------------------------------FRAQUEZA: pescoço, subir escadas e levantar os braços (dificuldade para pentear os cabelos) Olho roxo/ descamação nas mãos (alteração dermatológica) Nódulo suspeito na mama (câncer?) TGO e CPK aumentadas ⇓

• • •

MIOPATIA Qual distúrbio muscular? DERMATOPOLIOMIOSITE Colagenose Auto-imune Mais comum em: mulheres

MED 22.06.2016

QUADRO CLÍNICO FRAQUEZA: proximal/ simétrica/ disfagia (de engasgo)/ poupa face e olho  MIALGIA  Associação com NEOPLASIAS (constante vigilância!)  MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS Existem 2 manifestações que são patognomônicas: (1) HELIÓTROPO (olho roxo sem história de trauma) (2) PÁPULAS DE GOTTRON (pápulas vermelhas na superfície extensora dos dedos nos nós articulares) 

DIAGNÓSTICO:  Aumento das enzimas musculares  

Eletroneuromiografia Biópsi a muscular (pa drão ouro)

E os ANTICORPOS? • ANTI-JO 1/ ANTI-MI2 • FAN (inespecífico)

A eletroneuromiografia é um exame fundamen tal nos quadros de fraqueza, pois pode demonstrar a integridade do nervo periférico, da placa motora e da musculatura. Quando a suspeita recai em algum deles, o grande exame para confirmar a topografia, é a eletroneuromiografia (= ela só não irá servir para lesão do primeiro neurônio). TRATAMENTO:  CORTICOIDE

POLIOMIOSITE Quase igual a dermatopoliomiosite, mas ..

Do 3º. Até o 12º. NC = são nervos periféricos. Porém, recebem o nome de pares cranianos porque saem do tronco encefálico. Quanto mais alto emerge, menor é o seu número  não são acometidos na esclerose múltipla (*) 5º. NC - Nervo trigêmeo – seu núcleo é muito grande, assim, antes de emergir e sair do tronco, ele pode ser acometido Na prova: mulher jovem que começou a perder a visão: pensar em esclerose múltipla Jovem com neuralgia do trigêmeo = o grande motivo é a esclerose múltipla.

DIAGNÓSTICO:  Clínica: doença disseminada no tempo e espaço (surta e remite)  Líquor: bandas oligoclonais de IgG/ ⇑IgG  Ressonância magnética (com contraste): múltiplas placas desmielinizantes TRATAMENTO:  Não tem cura !  Surto: corticoide/ plasmaferese  Manutenção: interferon/ glatirâmen,.. -------------------------------------------FRAQUEZA: dificuldade para manter os braços elevados Queda das pálpebras superiores com diplopia

Ptose ao esforço Incapacidade de estender os braços por minutos Disfonia ao contar =

⇓

• •

Não lesãocom de pele Sem ocorre associação neoplasias ------------------------------------------FRAQUEZA: hemiparesia em membro superior direito Tremor em mão direita

ALTERAÇÃO NA PLACA MOTORA Qual distúrbio da placa motora? MIASTENIA GRAVIS (1) MIASTENIA GRAVIS (2) SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON LAMBERT (3) BOTULISMO

Diminuição da acuidade visual

MIASTENIA GRAVIS

Hemiparesia espástica em dimidio direito Alteração de sensibilidade no dimidio direito Alteração da papila óptica direita ⇓

ALTERAÇÃO 1º. NEURÔNIO Qual distúrbio do 1º. neurôni o?

AUTO-IMUNE (ANTIRRECEPTOR DA ACETILCOLINA)

~ O grande neurotransmissor da placa motora é a acetilcolina. QUADRO CLÍNICO   

ESCLEROSE MÚLTIPLA • • •

Doença auto-imune Mais comum em: mulheres em idade fértil Alvo da auto-imunidade da doença: desmielinizante do SNC (agressão contra bainha de mielina de todo o S NC – substância branca) QUADRO CLÍNICO = “BAGUNÇA NEUROLÓGICA”    

 

NEURITE OPTICA SÍNDROME DO 1º. NEURÔNIO SINTOMAS SENSITIVOS SINAIS MEDULARES/ CEREBELARES INCONTINENCIA URINÁRIA/ NEURALGIA DOTRIGÊMEO* SINTOMAS DE UHTHOFF (piora com o calor)/ LHERMITTE (choque)

   

FRAQUEZA + FATIGABILIDADE FORMA OCULAR* (PTOSE/ DIPLOPIA/ OFTALMOPATIA) FORMA GENERALIZADA (OLHO  MUSC BULBAR (paciente não engole, não articula – músculos inervados por neurônios que saem do bulbo)  PROX MEMBROS (paciente não consegue elevar os braços) SENSIBILIDADE NORMAL PUPILAS NORMAIS MELHORA PELA MANHÃ E COM REPOUSO TIMO ANORMAL (em 75% dos casos) – timoma ou hiperplasia do timo

Miastenia gravis: paciente não consegue produzir quantidade adequada de acetilcolina. Ao descansar: preenche as vesículas armazenadoras de ACh (paciente acorda bem). A utilização do gelo = melhora a condutividade da Ach; melhora a sintomatologia. Ao iniciar o movimento: libera a Ach, porém, ao continuar o movimento, não consegue entregar mais Ach (quando a Ach cai na fenda sináptica, ela é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase)  fatigabilidade.

MED 22.06.2016

A fatigabilidade pode existir por 2 motivos: pela placa motora ou também por um músculo mal preparado. Pessoas ‘normais’ -> a fatigabilidade ocorre por ‘cansaço’ da musculatura. (*) Na miastenia gravis: a musculatura ocular extrínseca é quem é afetada!





ENMG  Potencial decremental  De fibra única (mais sensível) ANTICORPOS Anti-AChR   Anti-MuSK (somente forma generalizada) OUTROS TC/ RM de tórax  Teste da anticolinesterase  aumento do efeito colinérgico



(edrofônio )

Antitoxina equina Antitoxina equina + ATB (penicilina cristalina) Ig botulínica humana

ALIMENTOS FERIDAS INTESTINAL (INFANTIL)

Causa mais comum de óbito: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA -------------------------------------------------------------------------------FRAQUEZA: subir escadas

DIAGNÓSTICO 

TRATAMENTO:

Piorou, perdendo a força dos MMSS

Dormência nos pés Hipotonia nos 4 membros Reflexos profundos abolidos

=

melhora rápida /

=

Reflexos profundos abolidos

Gelo

Hiperproteinorraquia com contagem celular normal

TRATAMENTO • Piridostigmina + timectomia (<55ª ou timoma) • Sem melhora  imunossupressor • Na urgência (crise miastênica): Ig ou plasmaferese

Há duas semanas com quadro de diarreia ⇓

ALTERAÇÃO NO 2º. NEURÔNIO

SÍNDROME MIASTENICA DE EATON LAMBERT AUTO-IMUNE (ANTIRRECEPTOR DO CANAL DE CÁLCIO) ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA (CA de pulmão – oat cell) Em 50% dos casos é uma síndrome paraneoplásica - ca de pulmão (oat-cell)

GUILLAIN-BARRÉ AUTO-IMUNE PÓS-INFECCIOSA (Campylobacter jejuni) CONTRA BAINHA DE MIELIN A DO NERVO PERIF ÉRICO

QUADRO CLÍNICO 

QUADRO CLÍNICO





FRAQUEZA





Musculatura afetada: proximal de membros inferiores (simétrica) Musculatura da face/ ptose/ manifestação autonômica (disautonomia) – alteração de pupila, arritmias, hipotensão postural





DIAGNÓSTICO 

DIAGNÓSTICO 



ENMG (incremental) ~ele tem receptores de Ach e quantidade correta de Ach => ao estimular o músculo => entregará mais Ac => mais força; contudo, como ele não tem uma produção constante => fraqueza a seguir (fatigabilidade) Anticorpo anticanal de cálcio

TRATAMENTO  Piridostigmina  Imunossupressores

FRAQUEZA FLÁCIDA, A RREFLEXA, SI MÉTRICA e ASCENDENTE DISAUTONOMIAS (arritmias, hipotensão postural,..) SENSIBILIDADE E ESFÍNCTERES GERALMENTE PRESERVADOS – DOENÇA PREFERENCIALMENTE MOTORA AUSÊNCIA DE ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA – a doença é aguda e autolimitada

Dissociação proteinocitológica no líquor – é muita

proteína para pouca célula ! Eletroneuromiografia TRATAMENTO (para encurtar o tempo de evolução)  Plasmaférese ou Imunoglobulina – não tem melhor! Pode-se escolher qualquer um dos dois – os benefícios são idênticos !! No caso da prova: marcar imunoglobulina (é mais fácil de ser feita)! CORTICOIDE NÃO !!! ------------------------------------------------------------------------------FRAQUEZA: está arrastando o pé direito 

Miofasciculações

BOTULISMO NEUROTOXINA do C. botulinum Essa neurotoxina faz uma ligação irreversível com o receptor da acetilcolina  o receptor fica bloqueado para sempre! TIPOS: (1) Dos alimentos (conservas, carnes,..) (2) A partir de feridas (3) Intestinal (infantil – relação com o mel) QUADRO CLÍNICO   

PARALISIA FLÁCIDA, SIMÉTRICA, DESCENDENTE DISARTRIA/ DIPLOPIA/ DISFONIA/ DISFAGIA ALTERAÇÃO PUPILAR

DIAGNÓSTICO:  Achar o microorganismo ou toxina

Hiperrreflexia generalizada Sinal de Babinski bilateral Espasticidade muscular =

Nítida atrofia muscular Sem alteração de sensibilidade ⇓

ALTERAÇÃO NO 1º. E 2º. NEURÔNIO Qual o distúrbio do 1º. E 2º. Neurônio?

MED 22.06.2016

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) DOENÇA DEGENERATIVA DO 1º. E 2º. NEURÔNIO MOTOR

QUADRO CLÍNICO 

FRAQUEZA



1º. NEURÔNIO: BABINSKI, ESPASTICIDADE e HIPERREFLEXIA 2º. NEURÔNIO: ATROFIA, MIOFASCICULAÇÕES e CÂIMBRAS SEM ALTERAÇÕES SENSITIVAS

 

Na prova: a palavra-chave para ELA é: miofasciculações Em 2 a 3 anos de evolução o paciente só estará movendo o olho e controlando o esfíncter. Para que sobreviva deve estar gastrostomizado e traqueostomizado ligado ao ventilador mecânico. DIAGNÓSTICO  De exclusão TRATAMENTO  Suporte  Riluzol

MONONEURITE MÚLTIPLA

-------------------------------------------------------------------------------FRAQUEZA E DORMÊNCI A na mão Paralisia flácida em pé direito

Dormência na outra mão Fadiga, mialgias, artralgias, febre baixa, emagreceu Hepatite B (HbsAg+)/ pulmão sem alterações =

Fisgada súbita no testículo esquerdo Hipertensão com K+ baixo (HAS renovascular) ⇓

POLIARTERITE NODOSA POLIARTERITE NODOSA • • • o

•

Vasculite de médio e pequeno calibre Associação com HEPATITE B Diagnóstico: Biópsia: nódulos inflamatórios Tratamento: ciclofosfamida + prednisona

M E D – 29 /06 /16

YLU I ZSM AIGU T I

EPILEPSIA NEUROCISTICERCOSE 

Cisticerco: forma larvária da tênia (helminto). A neurocisticercose está relacionada à tênia do porco (Taenia solium)

Larva da Taenia solium Ingestão do OVO (verduras, água,..)

Albendazol ou Praziquantel + Corticoide O tempo mínimo de tratamento aceitável para neurocisticercose é de 8 dias. Paciente com múltiplas lesões – serão muitas áreas inflamadas  irá cursar com edema cerebral, hipertensão intracraniana e óbito  por isso, nesses casos há indicação de corticoide (dexametasona) que pode ser iniciado até 1 dia antes.

EPILEPSIA Homem  ingere ovo  eclode  libera larva  cisticerco ganha a circulação  SNC (aloja-se no cérbero, medula espinhal, meninge). Neste caso, o

Definição: crises epilépticas de repetição ⇓

Sem relação com hipoNa+, droga, encefalite

homem comporta-se como o hospedeiro intermediário (porco); porém, no homem, a larva não busca a musculatura estriada esquelética, mas sim o SNC (lesões císticas com a presença do escólex em seu interior).

*estima-se que 2% da população mundial seja epilética. E, estima-se que pelo menos 10% da população terá ao longo da vida ao menos uma crise.

CLÍNICA

Descargas elétricas cerebrais anormais e excessivas

Cisticerco  SNC  inflamação (cisto cerebral) – esta inflamação é mais ou menos contida. A sintomatologia ira depender basicamente da localização do cistos (neurônios motores – fraqueza, ..). A manifestação mais comum é a crise epiléptica.  

Variada (fraqueza, sensibilidade, alt. comportamento) Crises epilépticas (mais comum)

DIAGNÓSTICO  Imagem (TC, RNM)  Líquor: eosinofilia, testes imunológicos Múltiplos cistos cerebrais – com a visualização da cabeça do parasita (parasita vivo). Qual o melhor exame de imagem para avaliar a neurocisticercose em atividade? RNM (T1) A RNM é muito melhor para visualização de parênquima cerebral. Logo, para visual izar um cisto cerebra l, a RNM é melhor. RNM em T1, o líquor é “preto” (os cistos aparecerão em preto e os escólex em branco). Em T2 o líquor é “branco” (os cistos aparecerão em branco, impossibilitando visualizar a cabeça do parasita). Cicatriz cerebral: morte de uma área do cérebro  morte de neurônios e das células da glia  as células da glia acabam se multiplicando e ocupam o lugar que antes era ocupado pelos neurônios  presença de

CRISE EPILÉPTICA ETIOLOGIA A epilepsia pode ser primária (não há motivo para que ela exista – não há alteração estrutural) ou secundária (ex.: AVE, neurocisticercose). 

Distribuição bimodal (maior freq.: crianças e idosos)  Etiologia: Anóxia, doenças congênitas Neonatal Convulsão febril 3m – 5a Genética 5 – 12 anos TCE, neurocisticercose Adulto Idoso AVE isquêmico

CLASSIFICAÇÃO Parcial ou focal (limitada a um hemisfério)

Simples (sem perda da consciência) Complexa (com perda da consciência) Com generalização secundária Generalizada (acomete os dois hemisférios)

Ausência/ Mioclonica/ Tonicoclonica/ Atônica Cerca de 1/3 dos pacientes quando fazem crise, na realidade são “pseudocrises”.

gliose.

Parcial Complexa

Outra forma de cicatrização (além da gliose) (que é a presença de múltiplas calcificações cerebrais serão melhor visualizadas na TC)  podem servir de focos epileptogênicos (e o paciente mantém-se em crise). As infecções congênitas também podem deixar como sequela calcificações cerebrais, evoluindo com crises epilépticas. Porém, a presença de múltiplas calcificações cerebrais cuja única manifestação clínica são as crises epilépticas (sejam crianças ou adultos)  NEUROCISTICERCOSE

EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL (esclerose hi pocampal)  Síndrome epiléptica mais comum no adulto

TRATAMENTO

 

Outra denomina ção: esclerose mesial temporal Alteração do comportamento

Generalizada AUSÊNCIA TÍPICA (ausência infantil/pequeno mal): • •

Grande fator deflagrador: hiperventilação

Tem prognóstico excelente

ATÔNICA: • • •

Perde o tônus muscular Crise rápida (segundos) Grande deflagrador: susto

M E D – 29 /06 /16

YLU I ZSM AIGU T I

MIOCLÔNICA: •

Apesar de ser uma crise generalizada, o paciente pode manter a consciência

TONICOCLÔNICA GENERALIZADA (grande mal): • • •

Paciente inicia com uma fase tônica (todo contraído), a seguir faz movimentos mioclônicos Pode ocorrer sialorreia, liberação esfincteriana Período pós-ictal: até recuperação completa neuronal

DIAGNÓSTICO   

Anamnese Eletroencefalograma (EEG) - complexo ponta-onda RNM/ TC (>18 anos ou “anormalidades”)

TRATAMENTO     

Valproato (“é a amiodarona da arritmia”) Focal/ tonicoclônica generalizada: carbamazepina, fenitoína, lamotrigina Miocônica: lamotrigina Ausência: etossuximida Período neonatal: fenobarbital

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (STATUS EPILEPTICUS)

Crises contínuas ou repetitivas (sem melhora da consciência) Duração: 15 a 30 minutos

TIPOS Status epilepticus convulsivo (tonico-clonico) Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, confusão mental)

TRATAMENTO 1º. Glicose a 50% + tiamina IV 2º. Diazepam IV (10mg) – ou retal *não faça IM – absorção errática

Se não melhorar ... repetir a dos e Se não melhorar ... 3º. Fenitoína IV (20mg/kg) Se não melhorar ... repetir com meta de da dose Se não melhorar ... 4º. Fenobarbital IV (20mg/kg) Se não melhorar ... repetir com meta de da dose Se não melhorar ... 5º. Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital

M ED 2 9. 06 .16

-

L I Z YU M I S A GU T I

DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL

perfundida. Assim, o próximo passo será a terapia antitrombótica – a base é muito semelhante à conduta no IAM – porém, sempre devemos ter mais medo das complicações (e logo, seremos mais conservadores). A preferência é sempre pelo trombolítico – rTPA – ele pode ser feito desde que o delta t permita (até 4,5h); com PA bem controlada e sem contraindicações. AAS/ heparina profilática (para profilaxia de TVP  não se faz heparina em dose plena na fase aguda do AVC) – devem ser feitos caso não tenha sido feito rTPA ou só depois de 24 horas. Atualmente temos ainda a terapia endovascular – o delta t = até 6 horas, e em casos de oclusão de grande artéria.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Isquêmico (AVEi) – 80%  Hemorrágico (AVEh) – 20% Para diferenciar: NEUROIMAGEM Abordagem inicial: TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE Objetivo: afastar hemorragia AVEi: normal no início – lesão hipodensa em 2472h AVEh: lesão hiperdensa 

•

ABORDAGEM – PREVENÇAO SECUNDÁRIA

•

Depende da causa ... para definir a causa – 3 exames:

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Vantagens no AVEi: precoce/ lacunar/ fossa posterior Melhores técnicas: difusão (DWI)/ perfusão (PWI) Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que morreu). Perfusão: mostra não só a área que morreu mas também aquela que está mal perfundida (área de penumbra). Diante de um AVE isquêmico – não nos importamos com os neurônios que morreram (pois não há como regenerá-los), mas o que importa é a área de penu mbra, que ainda é passível de recuperação.

AVE ISQUÊMICO ABORDAGEM – FASE AGUDA (primeiros 3 dias)

1. Estabilização clínica: Controlar: temperatura, sódio, glicemia HAS permissiva Reduzir apenas se:  Outra emergência (edema agudo de pulmão, dissecção de aorta,..)  Ou > 220 x 120 mmHg Droga: Labetalol (escolha) ou nitroprussiato

1) ECG 2) ECO 3) Duplex scan (carótidas e vertebrais) -----------------------------------------------------------------------------EMBÓLICO (45%) Cardioembólico (FA, IAM,..), ** Súbito e máximo arterioembólico, desde o início **  

Anticoagulação plena Se extenso: aguardar 14 dias! (tudo depende da área isquemiada)

-----------------------------------------------------------------------------TROMBÓTICO (30%) Artérias perfurantes (lacunar ** Evolução mais < 2 cm), Artérias de médio e gradual ** grande calibre  

AAS, estatina, anti-hipertensivo,... Endarterectomia/ angioplastia –o método preferencial 

para a abertura do vaso é aa endarterectomia pacientes com estenose partir de 70% (nosbenefício: homens, poderíamos oferecer com obstrução a partir de 50%)

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)

Terapia antitrombótica Trombolítico (rTPA) 2.

Isquemia transitória sem infarto ce rebral Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min

⩟t = 4,5h PA < 185 x 110 mmHg  Sem história de AVEh e TCE/AVE nos últimos 3 meses AAS/ HEPARINA PROFILÁTICA (TVP)*  Se não fez rTPA ou  Só depois de 24h (*) Não fazer heparina em dose plena 

Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico



RISCO DE AVE: ABCD2 AGE: idade ≥ 60 anos BLOOD PRESSURE: PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 CLÍNICA: distúrbio da fala/ paresia, plegia* DURAÇÃO: 10-59 min/ ≥ 60 min* DIABETES (*) Pontos em dobro Escore > 3 INTERNAR

ENDOVASCULAR: trombectomia mecânica  Até 6 horas  Oclusão de grande artéria Lesão obstrutiva  os neurônios ao redor morrem  uma área ao redor que continua sendo nutrida pela circulação colateral continua viva (área de penumbra)  o objetivo é salvar a área de penumbra. Não podemos deixar o paciente ficar hipertérmico. A glicose também não pode estar alterada (pois é o combustível do neurônio). A osmolaridade também é importante (o sódio é o grande determinante da osmolaridade) – pois os neurônios ‘incham e desidratam’ muito facilmente. Todas essas medidas são importantes para ‘pouparem’ os neurônios. Se a PA for reduzida – as colaterais que ainda nutrem a área de penumbra, irão deixar de perfundir a área de penumbra e estes neurônios irão morrer. Porém, se a PA estiver muito alta – e se houver outra emergência ou risco de transformação hemorrágica – nesses casos, a PA deve ser reduzida. Após a estabilização, devemos lembrar que enquanto não resolvermos a obstrução, aquela área continuará mal

 



 

Localizando o Infarto Cerebral FRONTAL

Pé, Perna Corpo Braço Mão Face

PARIETAL Sensibilidade 

OCCIPITAL Motricidade Visão Linguagem Fala: área de Broca Olhar conjugado TEMPORAL Desvia para a lesão Comportamento Linguagem Compreensão (área de Wernicke) Vontade Memória (hipocampo) Audição e música 



 

TRONCO E CEREBELO  Pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem,..)

M ED 2 9. 06 .16



-

L I Z YU M I S A GU T I

Coordenação (ataxia)



Vascularização Circulação Posterior (Vértebro-basilar) BASILAR

• •



HSA é um quadro gravíssimo, com mortalidade elevada. Uma boa parte desses pacientes (10%) morrem antes de chegar ao hospital; 25% morrem nas primeiras 24h. E apenas 1/3 deles se recuperam. É um quadro potencialmente muito grave. É importante estratificar o paciente. Dentro das escalas utilizadas, a mais importante é a escala de Hunt-Hess

CARÓTIDA INTERNA

VERTEBRAL •



Circulação Anterior (Carotídea)

Tronco Cerebelo Cerebral posterior

Cefaleia: intensa (“pior da vida”), pode ter “sentinela” Rebaixamento de consciência Rigidez de nuca (após 12-24h)

*Cerebral anterior *Cerebral média CARÓTIDA EXTERNA

ESCALA DE HUNT-HESS POLÍGONO DE WILLIS

G RA U 1 Lúcido, leve cefaleia G RA U 2 Cefaleia + rigidez G RA U 3 Sonolento G RA U 4 Torpor, déficit focal GRAU5 Co m a Pacientes com Hunt-Hess 4/5 – elevada mortalidade. DIAGNÓSTICO TC de CRÂNIO sem contraste (imagem de permeio – descrição como lesão em imagem de “Mickey”))/ Arteriografia (localização da lesão vascular) Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido mais leve, e pode não ser visualizado, porém, devido à clínica do paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses casos, antes de descartar o diagnóstico, pode-se fazer a punção lombar.

RAMOS PENETRANTES Artérias lentículo-estriadas (a. cerebral média) Cápsula interna Gânglios da base

Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:  >100. 000 hemácias/ mm³

• •



1º. ACHAR O LADO DA LESÃO ...PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO PLEGIA: é cruzada DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão 2º. ACHAR O VASO CULPADO ... AVALIAR A SÍNDROME 1) MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/ AFASIA/ DESVIO DO OLHAR  CEREBRAL MÉDIA 2) MOTOR + SENSITIVO PÉ-PERNA/ ABULIA  CEREBRAL ANTERIOR 3) MOTOR COMPLETO  CÁPSULA INTERNA (lentículo/ estriadas) 4) DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (tronco/ cerebelo)  VÉRTEBROBASILAR 5) DÉFICIT VISUAL  CEREBRAL POSTERIOR

AVE HEMORRÁGICO HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Os neurônios ao redor da área hemorrágica são comprimidos

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE O sangramento inicia-se por fora e vai adentrando em sulcos – imagem de permeio (não comprime neurônios)  não se espera um déficit focal

Começa com DÉFICIT FOCAL

DÉFICIT complicar

FOCAL

se

Hemorragia Subaracnoide (HSA) CAUSAS  

Mais comum: ruptura de aneurisma sacular (artéria comunicante anterior) Jovens (10-30ª): malformação artério-venosa (AV)

QUADRO CLÍNICO



Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo) Xantocromia

O sangue, particularmente a Hb(e o heme) são metabolizados a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar srcem a pigmentos amarelados, assim, paciente com HSA pode se apresentar com líquor amarelado (xantocrômico)  para que haja líquor xantocrômico é necessário um período de pelo menos 2 horas (para que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto xantocrômico.

ESCALA DE FISHER (TC) G RA U 1 Semsangue G RA U 2 Lâmina de sangue fina (<1 mm) G RA U 3 Lâmina >1mm GRAU 4 Hemorragia i ntracerebral/ v entricular Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior prognóstico. TRATAMENTO  INTERVENÇÃO PRECOCE

Até 3º dia (ou só após 14º. dia): clipagem cirúrgica ou endovascular (coil)  CONTROLE DA PA Sem intervenção: PAS < 140-160 Com intervenção: PAS < 200 (?)  NEUROPROTEÇÃO Nimodipina 60mg 4/4h por 21 dias (se paciente tolerar)  ESTATINA (previne espasmo, dano cerebral,..)

COMPLICAÇOES 1) Ressangramento 2) Vasoespasmo 3) Hidrocefalia 4) Hiponatremia

M ED 2 9 .06 .16

-

L I Z YU M I S A G U T I

RESSANGRAMENTO 1ª. semana (1as. 24 horas) Prevenção: intervenção precoce VASOESPASMO 3-14º. dia (acompanha com Doppler Transcraniano) Tratamento: HAS, hemodiluição e hipervolemia (3H’s) Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia HIDROCEFALIA Coágulo: bloqueia drenagem do LCR Tratamento: derivação ventricular externa (aguda) ou peritoneal HIPONATREMIA Existem dois mecanismos que levam à hipoNa+ Hipovolemia: síndrome cerebral perdedora de sal -> repor volume Normovolemia: SIADH -> restringir volume

Hemorragia Intraparenquimatosa CAUSAS  HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard)  Angiopatia amiloide (idosos, Alzheimer) CLÍNICA  Cefaleia  Rebaixamento do nível de consciência  Compressão de alguns grupos neuronais = déficit neurológico focal DIAGNÓSTICO  TC de crânio sem contraste Principal local de AVE hemorrágico intraparenquimatoso = PUTAME (obs.: próximo ao putame, temos a cápsula interna – a localizaçãopode maislevar comum HIPhemiplegia leva a compressão dessa estrutura levar da a uma controlateral tal como um AVEi da cápsula) TRATAMENTO  Suspender anti-hemostáticos  Controle da PA: o PA sistólica: 140 mmHg o Atentar para PIC (manter PPC 60-80) CIRURGIA SE HEMATOMA CEREBELAR > 3cm

MED 06-07-2016 –

Liz Yumi

CEFALEIA CEFALEIA PRIMÁRIA x CEFALEIA SECUNDÁRIA CEFALEIA P RIMÁRIA CEFALEIA S ECUNDÁRIA Recorrência (ao longo da Sinais de alarme vida o paciente apresenta sempre a mesma cefaleia) Exame físico normal

  

SINAIS DE ALARME Início após os 50-55 anos A pior cefaleia da vida (remete a HSA) Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em trauma ou evento vascular – o vascular que “dói” é o







hemorrágico)

Progressiva (por que o individuo desenvolve cefaleia? O cérebro não dói! Quem é capaz de causar dor de cabeça: (1) meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem inervação, logo, se estiverem inflamados, podem causar dor. Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que começa a crescer e pass a a comprimir tais estruturas acima, mas no início ele irá recrutar poucas terminações sensitivas. Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de abrangência, ativando mais terminações -> a dor aumenta de intensidade e se torna cada vez mais frequente -> a dor pode se tornar contínua; assim, o caráter progressivo nos remete a alguma lesão expansiva). Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a representação clínica de uma lesão neurológica focal -> existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é secundária) Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de nuca,..)

DOR     

Pulsátil/ latejante Unilateral Piora com movimento Moderada / forte/ incapacitante Duração de 4 a 72 horas

Isso é uma consequência da alteração de NTs de um cérebro hiperexcitável -> essa alteração também leva a outros sintomas associados: paciente fica irritado, não consegue se concentrar, bocejar constantemente, repetitivo (repete a pergunta várias vezes), .. a enxaqueca incapacita a vida do paciente (barulho, luz, cheiros, podem irritar o paciente). O sono pode ajudar na regulação dos neurotransmissores. A serotonina é produzida também pelas células enterocromafins intestinais esse segmento gastrointestinal também pode ser afetado –> com a desregulação dos NTs -> pacientes com enxaqueca podem ter gastroparesia (náuseas e vômitos durante a crise); crianças em especial, podem apresentar quadro de dor abdominal SINTOMAS ASSOCIADOS    

Náuseas Vômitos Fotofobia Fonofobia

Obs.: dica de prova: mulher/ cefaleia latejante e com náuseas = enxaqueca. Podemos ter vasos mais dilatados durante a crise (cujas áreas irrigadas irão receber mais sangue – devido à menor resistência vascular). Na crise teremos também alteração de fluxo cerebral – algumas áreas podem receber menos sangue de modo a causar um sofrimento neuronal durante a crise, que



(câncera –possibilidade se o paciente com Doença cefaleia, sistêmica devemos aventar deiniciar metástase; HIV – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias)  

História de queda ou TCE recente Edema de papila

levar a um sinal cego, neurológico focal (ex.: paciente pode inclusive ficar temporariamente hemiplégico, dormência pelo corpo, escotomas cintilantes) – quando o paciente apresenta esse tipo de crise -> enxaqueca clássica (e esses sinais neurológicos focais são chamados de aura)

⇓

EXAMES COMPLEMENTARES “(...) O exame físico e neurológico não apresentar anormalidades. A história pregressa mostra eventos semelhantes no passado ... ” CEFALEIAS PRIMÁRIAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS

  

ENXAQUECA (MIGRÂNEA) Segunda mais comum Mulheres Tem forte história familiar

A enxaqueca é muito mais do que dor de cabeça. A dor de cabeça dos sintomas da enxaqueca, podemosnão ter uma crise deé um enxaqueca sem dor de cabeça e(embora seja comum). O cérebro do enxaquecoso é um cérebro hiperexcitável -> qualquer mudança de homeostase é capaz de irritar esse neurônio (alimentos, mudança de temperatura, sono,..). Um fator desencadeante muito importante é a menstruação (alteração hormonal). Esse neurônio hiperexcitável começa a liberar NTs de forma incorreta, sendo que um dos principais é a serotonina -> essa descarga de liberação hormonal chega até os neurônios que inervam os vasos -> processo vascular inflamatório -> dor (dor pulsátil ou latejante)

ENXAQUECA CLÁSSICA (20%)  Presença de aura (sinal neurológico focal) Tratamento: ABORTIVO (CRISE) Triptanos (escolha) – agonistas 5HT1 (Ex.: suma, riza)  Analgésicos e AINEs  Metoclopramida  Falha terapêutica corticoide, clorpromazina Hoje é considerado o medicamento de escolha o grupo dos triptanos (agonistas 5HT1 – seletivos da serotonina). A ergotamina também é um agonista, porém, não seletiva. Pode-se fazer analgésicos e AINEs. Cuidado com a prescrição de medicamento abortivo para crise de enxaqueca – o paciente pode desenvolver cefaleia crônica diária por abuso de analgésicos. Assim, o limite máximo é de duas vezes (duas doses) por semana.

É importante abortar a crise o mais rápido possível para que as medicações não precisem ser recorrentemente administradas. PROFILÁTICO (>3-5 crises/mês) Betabloqueador (escolha) – ex.: atenolol. Propranolol  Antidepressivos tr icíclicos – ex.: am itriptilina,  nortriptilina Bloqueadores dos canais de cálcio – ex.: flunarizina  Anticonvulsivantes – ex.: valproato, topiramato  Obs.: é possível associar os medicamentos acima.

MED 06-07-2016 –

Liz Yumi

Geralmente o tratamento profilático é feito durante 6m a 1 ano. Normalmente há boa resposta. CEFALEIA TENSIONAL Mais comum  Mulheres  O fator desencadeante mais importante: estresse  Neste caso também neurotransmissores.    



existe

uma

alteração

de

DOR Opressiva Bilateral Leve a moderada (não incapacita) Dura: 30 minutos a 7 dias SINTOMAS ASSOCIADOS Hiperestesia e hipertonia da pericraniana

musculatura

Tratamento: ABORTIVO (CRISE): analgésicos e AINH PROFILÁTICO (>15 dias crise/mês): amitriptilina – nortriptilina CEFALEIA EM SALVAS   

Rara Etilismo Homens

   

DOR “Facada” Unilateral/ periorbitária Insuportável Duração: 15 a 180 min



TRIGÊMEO-DISAUTONÔMICA

SINTOMAS ASSOCIADOS Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial, miose, ptose e edema palpebral

** Faz diagnóstico diferencial com as cefaleias secundárias – HSA, trombose de seio cavernoso, meningite – primeira crise + sinal focal  indicar exame de imagem. TRATAMENTO ABORTIVO (cri se): sentar o paciente na maca, com o tronco um pouco inclinado + dar oxigênio (máscara) 7-12L/min por cerca de 30 minutos. O2 – Sumatriptano (6mg via subcutânea) PROFILAXIA (a partir da 1ª. crise): VERAPAMIL – VALPROATO CEFALEIAS SECUNDÁRIAS

CEFALEIA SÚBITA 

VASCULAR (HEMORRÁGICO) Quando o paciente tem evento espontâneo: Hemorragia subaracnoide  Hemorragia intraparenquimatosa 

destruição (aneurisma de a comunicante anterior), o sangue irá cair no espaço subaracnóideo (HSA); se o rompimento for de vasos de perfusão, teremos uma hemorragia intraparenquimatosa. HEMORRAGIA SUBARACNOIDE Cefaleia súbita intensa + rebaixamento do nível de consciência + rigidez de nuca *Como o sangue está fora do parênquima cerebral, ele irá “desenhar” as estruturas ao redor (mesencéfalo). O crânio é uma caixa fechado com conteúdo em seu interior, que exerce determinada pressão. A pressão intracraniana é dependente do parênquima cerebral + líquor + sangue (são os 3 compartimentos que exercem a pressão). Se algum desses compartimentos aumentar, a pressão intracraniana irá se elevar. Em caso de um evento agudo, ela irá subir de forma rápida, de modo que o neurônio não poderá ser nutrido adequadamente -> rebaixamento do nível de consciência. O aumento da PIC também começa a comprimir estruturas que são inervadas -> cefaleia súbita e descrita como a pior da vida. Como nestes casos o parênquima estará ‘limpo’, não são comuns sinais neurológicos focais, por outro lado, o sangue no espaço subaracnoide irá causar uma irritação – rigidez de nuca (aparece em 24h). Cefaleia sentinela: ocorre dias a semanas antes da ruptura do aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem consequências catastróficas. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Cefaleia súbita intensa + sinal focal + rebaixamento do nível de consciência *Há um foco de sofrimento neuronal devido ao acúmulo de sangue, determinando um sinal neurológico focal. Obs.: Paciente jovem com sangramento espontâneo pensar em:  malformação arteriovenosa rota Paciente idoso não hipertenso pensar em: angiopatia  amiloide (principal fator de risco: doença de Alzheimer) SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA     

Tríade de Cushing = hipertenso + bradicárdico + ritmo respiratório irregular Edema de papila Estrabismo convergente Rebaixamento de consciência HIC x CEFALEIA

CEFALEIA PROGRESSIVA  Parênquima: sinal focal Com febre = abscesso  Sem febre = neoplasia   Líquor: sem sinal focal Hidrocefalia  CEFALEIA SÚBITA  Sangue: Com sinal focal = hemorragia intraparenquimatosa  Sem sinal focal = hemorragia subaracnoide 

Vasos intracranianos -> podemos separa-los em dois grandes grupos, os de maior calibre distribuem o sangue pelo encéfalo – esses vasos em determinado momento passam pelo espaço ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES) subaracnoide, que é o espaço por onde corre o líquor. Temos ** Vasculite de grande e médio calibre** também os vasos de perfusão, que estão dentro do >50 anos  parênquima, nutrindo os neurônios. Esses vasos podem  Associada à polimialgia reumática em 40% (fraqueza ‘entupir’ – nos casos dos vasos de perfusão (AVCi lacunar), nos muscular em cinturas escapular e pélvica) casos dos vasos de distribuição (AVCi extenso). Nos casos de sangramento, quando são acometidos os grandes vasos de CLÍNICA:

MED 06-07-2016 –

   

Liz Yumi

Sintomas constitucionais Cefaleia temporal Claudicação de mandíbula (diminuição de irrigação para o masseter) Cegueira - amaurose (grande preocupação)

DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL VHS – nos mostra a atividade da doença  TRATAMENTO: Prednisona (em dose imunossupressora) A dose da medicação só poderá ser reduzida quando o VHS voltar a seus valores normais.

MENINGITE ** Cefaleia, febre, rebaixamento de consciência (sonolência) = pensar em meningite – não necessariamente é preciso que se tenha rigidez de nuca ** Qual a causa: Bactéria  Vírus  Fungo  Tuberculose  Não infecciosa 

MENINGITE BACTERIANA AGUDA ETIOLOGIA: Recém-nascido 1 mês-20 anos

Streptococcus grupo B, E coli, Listeria N. meningitidis, S. pneumoniae, H, influenzae

≥ 20 anos Após TCE/ fístula liquórica

N. meningitidis, S. pneumoniae S. pneumoniae

(*) Listeria = gosta de colonizar indivíduos com certo grau de imunodeficiência. As gestantes tem um sistema imune um pouco mais “suprimido”, de forma que este agente pode se propagar para o RN. Outro grupo que pode ser afetado por este agente são os idosos  ou seja, extremos de idade (porque isso é importante: porque ela possui um antibiótico específico) FISIOPATOLOGIA: A bactéria raramente chega através de via hematogênica (pois temos a BHE). Geralmente temos inicialmente a colonização da VAS – se o agente for virulento o suficiente e o sistema imune não for capaz de contê-lo, ele chegará até o SNC. Colonização das vias aéreas superiores ⇓

Invasão SNC ⇓

Inflamação (aumento da permeabilidade vascular) ⇓

Edema ⇓

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA CLÍNICA: FEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – CEFALEIA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA HIPONATREMIA – CRISE CONVULSIVA – RASH PETÉQUIAS A meninge está toda inflamada (ela envolve cérebro, tronco e medula, até o cone medular) – o pescoço é o local onde ela apresenta maior mobilidade. Logo, quando inflamada, assim como em qualquer inflamação, teremos uma certa rigidez no local.

Patologias que afetam o SNC podem levar a SIADH, o que explica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua vez, irá prejudicar os neurônios, piorando o quadro clínico do paciente. Quando o paciente faz uma crise convulsiva na vigência de uma meningite -> infecção chegando por continuidade ao encéfalo = meningoencefalite (quando há manifestação neurológica associada). Em termos práticos, isso não faz diferença. A doença meningocócica possui 3 espectros: o meningococo pode inflamar apenas a meninge (meningite), ou então causar um quadro de sepse (meningococcemia) ou ainda um quadro de meningite + meningococcemia. As petéquias são consequências da meningococcemia que faz uma vasculite inflamatória grave, com necrose importante. É capaz de levar o indivíduo a óbito em menos de 24 horas de evolução. Febre + petéquias e quadro com menos de 48 horas de evolução (agudamente enfermo) = sempre afastar meningococemia (obs.: um quadro arrastado >48h – pensar em dengue). EXAME FÍSICO: **focar em sinais de irritação ** BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal -> o  examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente > fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa -> sinal de irritação meníngea KERNIG: paciente em decúbito dorsal -> elevar o membro  inferior fletido -> o examinador irá estender a perna do paciente -> dor na região posterior -> sinal indicativo de possível irritação meníngea Obs.: Lasegue: ao elevar a perna -> dor bilateral -> possível sinal de irritação meníngea. Na hérnia, a dor é apenas de um dos lados. DIAGNÓSTICO: Qualquer infecção grave com necessidade de internação = hemocultura Hemocultura  Exame do líquor (punção lombar)*  (*) Se: imunocomprometido (risco da presença de um abscesso), papiledema, alteração do nível de consciência, déficit neurológico focal, história de TCE prévio -> risco de herniação 

Exame de neuroimagem antes da punção ** Tempo porta-antibiótico = 60 minu tos ** Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da punção? O lactente possui a caixa aberta (fontanelas), logo, ele sofre muito menos com a HIC – pode-se puncionar a necessidade da realização de exames de imagem. LÍQUOR: Pressão de abertura > 18 cm H 2O  Células (até 4/mm³) -  PMN  Proteínas (até 30mg/dL) > 45 mg/dL  Glicose (de 50-80mg/dL) < 40mg/dL  Antígenos bacterianos (látex)  Cultura (80-90%)  Bacterioscopia pelo Gram (60-80%)  A glicorraquia varia de acordo com a glicose sérica (cerca de 2/3 da glicose sérica).

Diplococo Gram( -) Diplococo Gram (+) BacilosGram(-) BacilosGram(+) Cocos Gram (+) em cachos

MENINGOCOCO PNEUMOCOCO HAEMOPHILUS LISTERIA ESTAFILO

**mais cai em prova

MED 06-07-2016 –

Liz Yumi

LÍQUOR: ⇑⇑ POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BAIXA ⇑ LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA ⇑ LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE NORMAL

BACTÉRIA FUNGO TUBERCULOSE V ÍR US * * ASSÉPTICA

OU OU

(*) A meningite fúngica é a principal no paciente com HIV – Cryptococcus (**) Enterovírus – vírus coxsackie e echovírus

TRATAMENTO: antibioticoterapia empírica Recém-nascido Cefotaxime + Am picilina Até 55 anos Ceftriaxone +/- Vancomicina (na suspeita de pneumococo resistente) >55 anos ou Ceftriaxone +/ - Vancomicina + comorbidades Ampicilina -----------------------Corticoide ? **Benefício só para Haemophilus e Pneumococo Isolamento ? Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgic a) – primeiras 24h do tratamento – a gotícula é uma molécula grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para baixo, de modo que ela alcança distâncias de até 1 metro (já o aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar de forma muito mais fácil no ambiente -> a máscara cirúrgica não é suficiente, pois seus poros são muito grandes, sendo necessária a máscara N95 ou “bico de pato” -> ex.: TB) ** O isolamento só tem benefício para Haemophiluse Meningococo ** -> são os mesmos para os quais serão utilizados a quimioprofilaxia QUIMIOPROFILAXIA: Doença Meningocócica    o o o





Todos (que os contatos: – íntimos profissionais saúde tenhamfamiliares entrado em contato –com via aérea)de Com o que:Rifampicina 600mg/dose - 12/12h por 2 dias Alternativas: Ceftriaxone (de escolha para grávidas nos EUA) Ciprofloxacino Azitromicina Meningite por Haemophilus Todos os contatos, desde que haja: criança com menos de 5 anos além do caso índice e não vacinada ou imunodeprimido Com o que:Rifampicina 600mg/dose – 1x dia por 4 dias

ATENÇAO: Se não tratar com CEFTRIAXONE (Haemophilus/ Meningococo) ... quimioprofilaxia para o paciente (pois o agente não será erradicado das VAS caso não seja utilizado uma cefalosporina de 3ª. geração). Lembrar = NOTIFICAÇÃO !! Meningite asséptica Meningite por Criptococo Meningite tuberculosa Meningite pneumocócica

Síndrome de Behcet Paciente HIV (+) Tinta da China (nanquim) Trat: anfotericina B Tratamento recomendado: RIPE por 2 meses + RI por 7 meses + corticoide por 4 a 8 semanas Condição predisponente: fístula liquórica (ex.: fratura de base de crânio)


SÍNDROMES GLOMERULARES Caso clínico 1: avermelhamento da urina Hematúria  Outros: mioglobinúria, hemoglobinúria,  pigmentos (beterraba, rifampicina)

FARINGOAMIGDALITE 1-3 semanas Mais comum nos meses frios porfiria,

Qual a definição de hematúria: 2 a 5 hemácias /campo de grande aumento (400x) Qual a abordagem inicial: “De onde vem essa hemácia presente na urina?” Capilares glomerulares: mesângio (sustentação)/ membrana basal/ prolongamentos podocitários (célula podocitária) – formam as fendas de filtração (são essas fendas que irão definir o que irá ou não passar para a urina) – se uma hemácia sair de dentro do capilar, ela terá de passar por essa fenda, porém, como a hemácia é grande, ao passar por esse espaço ela irá sofrer certa deformação (dismorfismo eritrocitário)

EAS: para confirmação da hematúria Análise da morfologia: glomerular (dismórfica) x não glomerular ⇓

Não glomerular: Cistoscopia/urografia/ TC

Glomerular: Biópsia renal

SÍNDROMES GLOMERULARES 1. 2. 3. 4. 5.

Síndrome nefrítica Alterações assintomáticas Síndrome nefrótica Glomerulonefrite Rap idamente Prog ressiva (G NRP) Trombose glomerular

SÍNDROME NEFRÍTICA Definição: INFLAMAÇÃO (“Glomerulite”/ GNDA) INFLAMAÇÃO OLIGÚRIA CONGESTÃO TRÍADE: HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA Outros achados:  Piúria  Cilindros celulares: hemáticos e piocitários  Proteinúria subnefrótica: 150mg – 3,5g/24h  Aumento de ureia e creatinina (se oligúria prolongada) Na síndrome nefrítica temos uma inflamação glomerular – os glomérulos são microscópicos  assim, não teremos os sinais flogísticos clássicos da inflamação, mas sim um infiltrado de células inflamatórias. Tudo começa por uma inflamação (condição autoimune, infecciosa, neoplásica, idiopática)  as células inflamatórias obstruem as fendas de filtração  oligúria  gradualmente o indivíduo torna-se mais congesto. Na síndrome nefrótica o paciente tem edema por hipervolemia. Devido ao processo inflamatório na via urinária teremos a presença de piúria (leucocitúria). As células tubulares secretam diariamente uma proteína chamada de Proteína de Tamm Horsfall , que acabam sendo moldadas na forma do túbulo – essas proteínas acabam “grudando” em células/ hemácias presentes ao longo de seu percurso (formando os cilindros). Os cilindros piocitários são característicos da nefrite intersticial. No glomérulo, temos caracteristicamente os cilindros hemáticos. Esses pacientes também podem perder proteína pela urina – em uma faixa subnefrótica. E, diante de uma oligúria prolongada, poderemos ter aumento das escórias nitrogenadas.

GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) *É o grande exemplo dentro da síndrome nefrítica* Definição: sequela de cepas nefritogênicas de estrepto betahemolítico do grupo A FARINGOAMIGDALITE  PIODERMITE 

PIODERMITE 2-6 semanas - contato com as células de defesa é mais demorado (pois a infecção está na pele) Mais comum nos meses mais quentes

Infecção esteptocócica  depois da infecção são gerados acs contra o estrepto  são formados complexos imunes capazes de lesar os glomérulos.

Quadro clínico: 5-12 anos ... com sín drome nefrítica pura * *(hematúria+ HAS+ edema) • OLIGÚRIA (melhora em 2-3 dias/ até 7 dias) • • •

⇓ COMPLEMENTO (C3) (dura até 8 semanas)

HEMATÚRIA MICROSCÓPICA (até 1-2 anos) PROTEINÚRIA LEVE (até 5 anos)

Diagnóstico: Ausente na piodermite 1. Houve faringite ou piodermite recente? em até 50% 2. O período de incubação é compatível? 3. A infecção foi estreptocócica? Anti-estreptolisina O (ASLO) Anti-DNAse B Se a fonte infecciosa foi uma piodermite (a pele serve para defesa –> tem enzimas como as peroxidases –> em contato com a bactéria elas inativam a estreptolisina O –> o organismo não irá produzir acs contra estreptolisina O –> a ASLO pode estar ausente nas piodermites em até 50%) 4. Houve queda transitória do C3 ? Obs.: por dúvida ou por gravidade = biópsia ! Quando indicar a biópsia? ANÚRIA / IR ACELERADA   OLIGÚRIA > 1 SEMANA (Pela SBP: > 72HO RAS) HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8 SEMANAS  PROTEINÚRIA NEFRÓTICA  HAS ou HEMATÚRIA MACRO > 6 SEMANAS (SBP)  EVIDÊNCIA DE DOENÇA SISTEMA  Microscopia óptica: PROLIFERATIVA DIFUSA – é uma lesão inespecífica (a LES por exemplo, pode dar um aspecto semelhante) Microscopia eletrônica: GIBAS (HUMPS/ CORCOVAS) depósitos elétron-densos (depósitos subepiteliais de Igs, imunocomplexos) Tratamento: • REPOUSO RELATIVO • RESTRIÇÃO HIDROSSALINA Na maioria é o suficiente • DIURÉTICOS (furosemida) • VASODILATADORES (hidralazina, antagonistas de cálcio) • DIÁLISE (se necessário) • ANTIBIÓTICOS (penicilina, macrolídeo) - o antibiótico não previne a GNPE/ não evita formas graves/ não evita novos episódios – porém, atb deve ser feito para erradicar as cepas nefritogênicas e evitar a disseminação na comunidade.

ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS *O grande exemplo: Doença de Berger (glomerulopatia primária mais comum*

DOENÇA DE BERGER

(Nefropatia por IgA) Em todo momento de grande estresse  predisposição a secretar e depositar Imunoglobulina do tipo A no mesângio. O mesângio está muito próximo do capilar, por isso que diante de lesão mesangial teremos a hematúria.




Tratamento: corticoide + ciclofosfamida ou azatioprina Agudamente (para retirar os acs que estão causando a lesão = plasmaférese)

Quadro clínico:



15-40 anos Origem asiática Logo após infecção * .. (*) Neste caso não temos período de incubação – a alteração é sincrônica à infecção

SHU (Síndrome hemolítico urêmica): hemólise + uremia + plaquetopenia







HEMATÚRIA MACRO INTERMITENTE (50%) (hematúria – nada – hematúria) -----------------------------------------HEMATÚRIA MICRO PERSISTENTE (40%) (Descoberta ocasional) -----------------------------------------SÍNDROME NEFRÍTICA (10%)

TROMBOSE GLOMERULAR

SÍNDROME NEFRÓTICA Definição: PROTEINÚRIA >3-3,5g/dia ou >50mg/kg/dia (crianças) 

EDEMA: matutino, periorbital e com tendência à hipovolemia (cuidado com diuréticos)

COMPLEMENTO NORMAL

Diferença para GNPE: O que paciente que faz Berger com síndrome nefrítica -> dx diferencial com GNPE -> Berger ocorre logo após a infecção (não tem o período o incubação) – em alguns casos pode levar alguns dias para que a alteração apareça; além disso, embora possa ser viral, a doença de Berger também pode ser deflagrada por uma infecção por estrepto -> a melhor diferença entre elas é que as doenças primárias do rim geralmente não consomem complemento !

Diagnóstico: • ⇑IgA sérica + depósitos de IgA na pele • Biópsia renal: proteinúria >1g/dia, aparecimento de HAS ou de insuficiência renal (biópsia -> depósitos de IgA no mesângio) Tratamento: • Maioria: conservador  IECA (albuminúria)/ estatina/ ômega-3 (?) • Graves: corticoide +/- ciclofosfamida Caso 1: HD = Doença de Berger Jovem asiática, hematúria glomerular assintomática, sem infecção estreptocócica e complemento NORMAL Caso clínico 2: Lesão renal (= Berger) + púrpura/ artralgias/ dor abdominal (= vasculite) “Berger sistêmica” = púrpura de Henoch Schonlein

Proteínasperdidas ANTITROMBINA III IMUNOGLOBULINAS TRANSFERRINA  



Tipo 1: anticorpos anti-me mbrana basa l (MB) – Goodpasture Padrão de imunofluorescência: linear ------------------------------------------------------------------------------Tipo 2: imunocomplexos – LES Padrão de imunofluorescência: granular ------------------------------------------------------------------------------Tipo 3: paucimunes – vasculites ANCA+ Padrão de imunofluorescência: pouco visível

GOODPASTURE = síndrome pulmão-rim  Hemorragia pulmonar + glomerulonefrite

Edema Lipidúria (cilindros graxos)- perda de lipoproteínas -> o fígado passa a produzir mais lipoproteínas -> paciente torna-se dislipidêmico Dislipidemia

Quadro clínico: EDEMA / HIPOALBUMINEMIA + COMPLICAÇÕES 1. 2. 3.

Infecções (principalmente por pneumococo) Aterogênese ac elerada Trombose venosa profunda - TROMBOSE DE VEIA RENAL

TROMBOSE DE VEIA RENAL: • Câncer renal • Sìndrome nefrótica 

A inflamação é grosseira/ exagerada -> o glomérulo começa a reagir de forma desordenada -> crescentes glomerulares em mais de 50% dos glomérulos (depósitos fibrino-celulares que passam a comprimir os capilares glomerulares)

Consequências Trombose Infecções (pneumococo) Anemia refratária

Obs.: quando a peritonite é no cirrótico, o mecanismo é a translocação bacteriana e o principal agente : E. coli. No nefrótico, o mecanismo é a falta de imunoglobulina, e o principal agente etiológico é o pneumococo.

Obs.: diferentemente das telangiectasias, as púrpuras não desaparecem à digitopressão.

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)

Hipoalbuminemia ... e perda de outras proteínas

 

Nefropatia membranosa GN mesangiocapilar Amiloidose

TROMBOSE DE VEIA RENA L CLÍNICA: DOR LOMBAR, HEMATÚRIA, PIORA DA PROTEINÚRIA, ⇑ CREATININA SOLICITAR: DOPPLER/ ANGIO-T/ ANGIO RM DICA: VARICOCELE SÚBITA ESQUERDA

SÍNDROME NEFRÓTICA = BIÓPSIA RENAL (*2 exceções: crianças e diabéticos). 1. 2. 3. 4. 5.

FORMAS LESÃO M ÍNIMA DE SÍNDROME NEFRÓTICA GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR GLOMERULONEFRITE PROL IFERATIVA MESANGIAL NEFROPATIA MEMBRANOSA GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR

LESÃO MÍNIMA Mais comum em Achado histológico Clínica Associada com O tratamento Complica com

Crianças Fusão e retração podocitária Proteinúria – e nada Linfoma Hodgkin / AINEs Resposta dramática ao corticoide Peritonite (pneumococo)


Há consumo complemento?

de

NAO

Fusão + retração podocitária  as fendas são perdidas  maior passagem de proteínas. A membrana basal é seletiva para albumina  perda da membrana basal  perda da barreira de carga  albuminúria significativa  síndromes edemigênicas importantes, anasarca. É chamada de mínima porque não há achados na microscopia óptica. A resposta aos corticoides é dramática (resolução de 90-95% dos casos). Mesmo sem tratamento, a criança tende a melhorar espontaneamente. Pode vir associada com: 1. Linfoma Hodgkin 2.

AINEs

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF) É a principal causa em adultos – principalmente em negros. Existem algumas condições associadas à GESF – a lista de causas de GESF é muito grande. Não há consumo de complemento.

GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL Até hoje existe uma discussão se ela deveria ser colocada de forma separada ou como um subtipo. Lesão mesangial -> hematúria LES está associada à GN proliferativa mesangial (embora possa estar associado às outras formas também).

NEFROPATIA MEMBRANOSA Mais comum em Achado histológico

Adultos Espessamento da membrana basal

Clínica Associada com

Sinal inicial do LES Neoplasias/ hepatite B/ IECA/ sais de ouro/ penicilamina Nada (quadros mais brandos) ou corticoide Trombose da veia renal NÃO

O tratamento Complica com Há consumo complemento?

de

GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (MEMBRANOPROLIFERATIVA) Mais comum em Achado histológico Clínica

Associada com O tratamento Complica com Há consumo complemento?

de

Criança/ adulto jovem Expansão mesangial e duplo contorno Diferencial com GNPE: • Proteinúria nefrótica • Queda do complemento > 8 semanas Hepatite C Depende da causa Trombose da veia renal SIM


SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS INTERSTICIAL/ VASCULAR 140 litros de ultrafiltrado -> percorrem os túbulos para a formação de urina -> reabsorção de 98% (cerca de 2 litros de urina). DOENÇA TUBULOINTERSTICIAL

1. 2. 3. 4. 5.

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA NEFRITE INTERSTICIALCR ÔNICA NECROSE TUBULAR AGUDA NECROSE DE PAPILA DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA) Causas: alergia medicamentosa (beta-lactâmicos, sulfa, rifampicina, AINEs), infecção, autoimune O interstício começa a ser invadido por células inflamatórias (leucócitos) = a inflamação ocorre da mesma forma em todos os lugares do corpo -> o interstício renal sofre um processo de edema/inchaço -> com isso, os túbulos são comprimidos -> não há mais descida normal/adequada de ultrafiltrado Clínica: • Insuficiência renal OLIGÚRICA (inflamação do interstício -> compressão tubular) • Dor lombar (acúmulo de ultrafiltrado -> aumento renal > distensão da cápsula -> dor) • Febre (pela inflamação) • Rash*(alergia medicamentosa -> rash) Laboratório: (além do ⇑ creatinina) • Hematúria não dismórfica • Proteinúria subnefrótica

NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC) INFLAMAÇÃO FIBROSE + ATROFIA (perde função tubular) Causas: evolução da NIA, gota, chumbo ~é uma inflamação que dura muito tempo presente no interstício renal – pode ser decorrente de uma perpetuação da NIA (é raro que ocorra perpetuação da NIA por alergia medicamentosa; mas a NIA por LES por exemplo, pode se prolongar mais comumente), gota (o excesso de ácido úrico pode depositar-se no interstício), chumbo (o chumbo em excesso pode depositar-se no interstício provocando um processo inflamatório arrastado). Qualquer processo inflamatório muito arrastado tem uma tendência a evoluir com fibrose (cicatriz) – neste caso, temos este mesmo desfecho – comdo umainterstício consequente desorganização estrutural – a modificação acaba levando a modificações também na arquitetura dos túbulos, que acabam perdendo suas funções. Marcas: • POLIÚRIA (⇓ reabsorção) • ANEMIA “PRECOCE” (⇓ eritropoetina) • ACIDOSE “PRECOCE” (*) pacientes com doença renal –> para que tenham acidose –> geralmente é esperado que tenham uma função renal muito prejudicada com ClCr<30mL/min. Desproporção entre a síndrome urêmica e o clearance de creatinina (são manifestações ditas “precoces) 



• •

Piúria/ cilindro leucocitário Eosinofilia/ sérica/ eosinofilúria – método ⇑ IgE Hansel* (quando temos processo alérgico) (*) Alterações da NIA alérgica O diagnóstico é classicamente dado pela história do doente – ingesta medicamentosa + oligúria + rash + eosinofilia. O padrão ouro é a biópsia, mas na prática em geral não é necessária (infiltrado intersticial eosinofílico).







Padrão ouro (diagnóstico): BIÓPSIA (em geral, não faz) Tratamento: eliminar fator causal medicamento)/ corticoide se necessário

(suspender

o



As lesões do néfron distal na NIC provocam poliúria ao diminuir a reabsorção A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as células tubulares proximais que produzem eritropoetina são destruídas, e costuma ser desproporcional ao aumento escórias nitrogenadas acidosedas metabólica A também ocorre em uma fase mais precoce na NIC já que as células tubulares proximais deixam de produzir amônia essencial na eliminação do acido Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria. Não encontramos eosinófilos A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da secreção de renina O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce. Na IR, a uremia ocorre com ClCr <30mL/min

Geralmente a suspensão da medicação já é o suficiente para garantir o sucesso terapêutico.

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS

Caso clínico 1: NIA: oligúria, rash, EAS “rico” após medicamento Justificativa para oligúria: compressão tubular pelo  edema intersticial  Justificativa para a piúria: inflamação -> extravasamento de leucócitos *NIA alérgica= eosinofilúria Justificativa para o desconforto lombar: distensão da  cápsula renal Resultado esperado na biópsia infiltrado eosinofílico  intersticial Tratamento: suspensão da medicação envolvida na  gênese da NIA Obs.: Clearance de creatinina = (140 – idade) x peso 72 x Cr plasmática Manifestações urêmicas são esperadas quando clearance < 30 mL/min

CONTORCIDO PROXIMAL ALÇA DE HENLE

Reabsorve 65% do ultrafiltrado GLICOSE/ ÁCIDO ÚRICO/ FOSFATO/ BICARBONATO CONCENTRA A MEDULA


CONTORCIDO DISTAL COLETOR

Reabsorve SÓDIO ou CÁLCIO

Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+ ADH: reabsorve ÁGUA / CONCENTRA URINA ADH: ao chegar no coletor da medula -> abre ‘portões’ de água (se a medula não estivesse concentrada, a água não seria reabsorvida).

Contorcido Proximal GLICOSE

Glicosúria ATENÇÃO: SEM HIPERGLICEMIA

ÁCIDO ÚRICO FOSFATO BICARBONATO

Uricosúria Fosfatúria Bicarbonatúria Acidose tubular renal (tipo II)

Obs.: Glicosúria: a principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular quando: glicosúria sem hiperglicemia Bicarbonatúria:perda de bicarbonato pela urina -> como fica o pH no sangue -> ácido -> acidose tubular renal do tipo II

Alguns pacientes apresentam falha em todo o processo reabsortivo proximal (falha generalizada): SÍNDROME DE FANCONI (MIELOMA MÚLTIPLO) Obs.: mieloma múltiplo: pode acarretar consequências túbulointersticiais. O mieloma múltiplo é um ca hematológico que se caracteriza pela proliferação de plasmócitos -> células que produzem anticorpos (igs) -> excesso de IgA, de IgG -> o ac tem um pedaço maior (cadeia pesada) e um pedaço pequeno (cadeia leve) -> alguns portadores de meiloma, ao produzirem grande quantidade de Igs, podem ter grande quantidade de cadeia leve sendo filtrada pelo glomérulo renal -> essa cadeia leve passa pelos túbulos e é eliminada na urina -> perda urinária de proteínas de cadeia leve -> proteinúria de BenceJones -> essas proteínas podem levar à lesão tubular O tumor de plasmócito está localizado no interior da medula óssea -> destruição óssea -> liberação de cálcio -> hipercalcemia -> esse cálcio em excesso pode se depositar no interstício, levando à lesão tubular. Diante de neoplasias também podemos ter um excesso de produção de ácido úrico, que também leva a agressão tubular. Algumas proteínas ganham uma propriedade amiloide (tornam-se “grudentas”) -> amiloidose (síndrome nefrótica) • • • •

quem é geralmente “arrastado” é o K+ -> hipocalemia (K+ sérico baixo)

Alça de Henle Concentra a medula (Na-K-2Cl) *e é impermeável à água. Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE ⇑ ação da aldosterona Existem doenças que se caracterizam por uma disfunção desse carreador (Na-K-2Cl) – existem inclusive medicações que levam a disfunção desse carreador -> consequências: não consegue concentrar a medula -> não irá ocorrer a reabsorção de água no coletor (poliúria); com o carreador inibido, teremos mais Na+ no túbulo, logo, iremos ofertar maiores quantidades de Na+ para as Na+ próximas tubulares – ae aldosterona reabsorve mais e comporções isso, joga muito K+ H+ para fora (hipocalemia e alcalose) • •

Furosemida (Lasix) Síndrome de Bartter Obs.: Bartter mimetiza a intoxicação por Lasix

Contorcido Distal Reabsorve Na+ ou Ca++ HIPOCALCIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE ⇑ ação da aldosterona Existe uma doença e medicações que inibem a reabsorção de Na+ -> se o Na+ não pode ser reabsorvido, o Ca++ será reabsorvido em seu lugar -> hipocalciúria (menor risco de cálculo renal -> tiazídicos são utilizados para prevenção de recorrência de nefrolitíase) -> teremos mais Na+ no túbulo que será oferecido consequentemente às porções posteriores > mais Na+ será ofertado para a aldosterona -> maior reabsorção de Na+ (que será trocado por H+ ou K+) • •

•

Proteínas de Bence Jones (cadeia leve)  lesão tubular proximal Hipercalcemia  lesão tubular distal Hiperuricemia  lesão tubular completa Amiloidose  síndrome nefrótica

Resumindo acidose tubular renal: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I TIPO II TIPO IV (distal) (proximal) Causa Bicarbonatúria ⇓aldosterona ⇓ acidificação pH Alcalino Normal Em geral, urinário (ácido)* ácido Calemia HiperK HipoK HipoK** Lembrar Sjögren Mieloma Diabetes de múltiplo Obs.: tipo III: existência controversa *Quando a doença se inicia -> na perda inicial de bicarbonato > pH urináro estava alcalino-> porém, quando a doença se estabelece, não há mais tanto bicarbonato no sangue para ser perdido pela urina -> o pH urinário volta ao normal (ligeiramente ácido). ** Sempre que se perde carga negativa -> é necessário manter a eletroneutralidade da urina -> um íon positivo é arrastado ->

Tiazídico Síndrome de Gitelman

Coletor Cortical Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+ Acidose tubular renal tipo I: continua a ter níveis normais de aldosterona -> o problema é que o carrea dor responsável por excretar H+ através do estímulo da aldosterona não funciona mais. Como o H+ não pode ser excretado -> a troca será apenas pelo K+ -> hipoK COLETOR K+ H+

•

SANGUE Na+

Acidose tubular renal tipo IV: como a aldosterona age com menor intensidade -> o K+ não é excretado com a mesma intensidade -> hiperK+. Embora em menor quantidade, o H+ ainda é excretado, o que mantem um pH urinário ácido (normal).

Coletor Medular ADH: reabsorve água/ concentra urina • Diabetes insipidus NEFROGÊNICO (poliúria, hipostenúria*, polidipsia) (*) ⇓ densidade urinária. NECROSE DE PAPILA (ou Papilite necrosante) Papila (é onde ficam ancorados os túbulos coletores) – depois da papila já temos a pelve renal (iniciado o trato urinário


propriamente dito). A localização da papila é muito desfavorável em termos perfusionais. A papila deve ser interpretada como uma estrutura cronicamente mal perfundida. As causas de necrose são situações que de uma forma ou de outra prejudicam a perfusão da papila, que inicialmente já é ruim. Quando prejudicamos a já difícil perfusão da papila -> isquemia e necrose da papila -> a papila se solta e cai na pelve renal (tal como um cálculo – um corpo sólido no meio da urina -> clínica similar). Depois que a papila sofre necrose e se desprende, o local que ela ocupava é invadido por células inflamatórias -> pode cursar com febre.

•

Angio-TC/ AngioRNM: CONFIRMAÇÃO

Dúvida diagnóstica/ planejamento intervencionista: • Arteriografia renal = padrão-ouro (exame invasivo) Tratamento: • Displasia fibromuscular: angioplastia (não é necessária a colocação de stent) • Aterosclerose: IECA ou BRA-II ⇓ não usar se Estenose bilateral/ estenose em rim único (chamadas de nefropatia isquêmica) Nesses casos: revascularização (angioplastia ou cirurgia) Obs.: embora essas medicações atuem de forma a eliminar o mecanismo compensatório utilizado pelo rim com estenose, ele

Clínica: • • •

Febre Dor lombar (“cálculo”) Hematúria O diagnóstico é difícil, pois as manifestações são similares a outras doenças que são muito mais frequentes.

de fato irá diminuir a filtração, porém, o rim contralateral poderá compensar essa p erda de função – e, o mais importante, poderá seguir de forma saudável, sem as consequências deletérias da hipertensão.

INFARTO RENAL

Diagnóstico diferencial: Nefrolitíase/ Pielonefrite Diagnóstico: Urografia excretora: falhas de enchimento (SOMBRAS EM ANEL)

Causas: P IELONEFRITE H EMOGLOBINOPATIA (anemia falciforme) O BSTRUÇÃO URINÁRIA D IABETES A NALGÉSICO (podem induzir certa vasoconstrição)

Principal causa: EMBOLIA (fibrilação atrial) Clínica: • • •

Tratamento: afastar causa + avaliar ITU DOENÇA VASCULAR RENAL

1. 2. 3.

Artéria renal -----------------Veiarenal Vasosglomerulares

a. b. c.

Estenose Infarto renal Ateroembolismo

Diagnóstico: Angio TC/ Angio RNM/ Arteriografia Tratamento: anticoagulação *se bilateral: trombolíticos/ revascularização

Causas:

Causas: >70-90%doscasos Idosos Proximalàaorta

DOR SÚBITA (flanco) HAS + febre ⇑ LDH (inclusive na urina)

ATEROEMBOLISMO

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL ATEROSCLEROSE

Causas e manifestações: A grande causa é um trombo formado em outra região que se solta e funciona como um êmbolo. A grande fonte de doenças tromboembólicas é o coração – fibrilação atrial.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

Menoscomum Mulheresjovens Distalàaorta

Consequências: Hipofluxo  Liberação de renina  Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Principal causa: procedimento vascular (ex.: aortografia) Manifestações clínicas: RIM (insuficiência renal) Fissuras biconvexas

EXTREMIDADES

PELE (livedo reticular) Áreas pálidas (obstrução com placas de colesterol) entremeadas com hiperemia (vasos vizinhos não afetados que sofrem vasodilatação compensatória) RETINA

(síndrome do dedo azul)

(Placas de Hollenhorst)

RENINA ⇓

ANGIOTENSINA I ⇓ ECA ANGIOTENSINA II ⇓

ALDOSTERONA (córtex adrenal)

VASOCONSTRICÇÃO

PA

RETENÇÃO Na+ (HipoK e alcalose

Diagnóstico: Exames iniciais: • Cintilografia renal: renograma (em 2 fases: sem e com IECA)

“Compensado” -> ⇑ angiotensina II Com captopril -> ⇓ angiotensina II (perda do mecanismo compensatório -> redução da filtração) USG renal com doppler: assimetria (o rim sem estenose tem tamanho normal e o rim com estenose é um pouco menor) ⇓ fluxo

o o

•

EOSINOFILIA/ EOSINOFILÚRIA/ ⇓ COMPLEMENTO Obs.: eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo

Tratamento: suporte


SÍNDROME URÊMICA

Pré-renal (55%)

Hipovolemia Hipotensão

Restaurar volemia

Funções do rim: 1. Filtram o sangue 2. Mantem o equ ilíbrio hidroeletrolítico e áci do-básico 3. Função endócrino-metabólica

Intrínseca (40%)

NTA, NIA, glomerulopatia

Abordar a causa

Pós-renal (5%)

Próstata TU pélvico

Desobstruir

Na síndrome urêmica: REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO

Abordagem: quando indicar DIÁLISE DE URGÊNCIA

 

Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) Pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção plaquetária (pericardite hemorrágica > tamponamento cardíaco; sangramento no trato gastrointestinal)

DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDOBÁSICO   

Hipervolemia HiperH+ (acidose metabólica), K+, Mg+2, PO43Hipo Ca++ (o fosfato tende a se ligar ao cálcio, levando à queda deste cátion), Na+ (hiponatremia pela hipervolemia) >> “na síndrome urêmica, tudo aumenta, só cai cálcio e sódio”

Acidose “protege” da hipocalcemia ...

HIPERVOLEMIA HIPERCALEMIA ACIDOSE METABÓLICA

SEREFRATÁRIAS

ENCEFALOPATIA PERICARDITE HEMORRAGIA

UREMIAFRANCA

Para a prova: PRÉ-RENAL x NTA HIPOTENSÃO

Normal

Pré-renal

NT A

Os efeitos da hipocalcemia não ocorrem de forma contundente no paciente urêmico, pois a acidose acaba protegendo o paciente da hipocalcemia – a acidose “descola” o cálcio da albumina, aumentando a fração de cálcio livre.

Rim mal perfundido = ávido por reabsorver Na+ e água = na NTA, o túbulo não está funcionante (urina diluída e com mais sódio), já na pré-renal, o túbulo pode reabsorver (Na+ urinário baixo e urina concentrada).

DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA

Pré-renal (consigo reabsorver): urina concentrada e

  

Diminuição da eritropoietina: anemia Diminuição de vitamina D = alteração óssea Dislipidemia, aterogênese, desnutrição processo de inflamação crônica)

com menos sódio (pelo

Obs.: Anúria = diurese < 100mL em 24 horas

LESÃO RENAL: AGUDA X CRÔNICA SINAIS DE LESÃO CRÔNICA   

Anemia / alteração óssea Creatinina prévia alterada Alterações na USG 

LESÃO RENAL AGUDA Definição: reversibilidade/ evolução rápida ⇑ Creatinina ≥ 0,3 (em 48h)/ ≥50% (em 7 dias)

OU

Débito urinário < 0,5 mL/ kg/ hora (em 6 horas) Classificação: 2. 3.

mais sódio.

Parâmetro Na urinário FENa Densidade urinár Osmolaridade

PRÉ-RENAL

NT A

<20mEq/L

>40mEq/L

<1% >1020

>1% <1015

>500mOsm/L

<350mOsm/L

Não *Cilindros hialinos*

Sim

urinár

Alterações na USG Tamanho r enal Relação c órtico-medular AGUDA > 8,5 cm AGUDA: preservada CRÔNICA < 8,5 cm CRÔNICA: perdida

1.

NTA(não consigo reabsorver): urina diluída e com

Pré-renal (o rim não está recebendo sangue suficiente – hipotensão, hipovolemia) Intrínseca (o p roblema está dentro do ór gão) Pós-renal (problema na via urinária – ex.: obstrução)

Cilindro epitelial/ granuloso

Obs.: fração excretória da ureia: 35% (pré-renal) e >50% (na NTA).

DOENÇA RENAL CRÔNICA Definição: irreversibilidade/ evolução lenta Anormalidade estrutural/ funcional ≥ 3 meses OUmin/1,73m² TFG < 60mL/ Na lesão renal aguda, o único uso da TFG é para a correção da dose de medicamentos.

Como estimar a TFG? Clearance de creatinina (normal: 90-120) Possibilidades: urina de 24h, MDRD, CKD-EPI, Cockroft-Gaut

FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT (140- IDADE) x PES O

Crpl x 72 (*) MULHER = x 0,85

TIPOS

CAUSAS

TRATAMENTO


Causas: Principais: DM, HAS, glomerulopatias

de osteoclastos ativados pelo PTH, crânio em sal e pimenta, coluna em rugger-jersey

*No mundo: DM/ No Brasil: HAS

Se rim de tam anho normal ou aumentado:

DOENÇA RENAL CRÔNICA ESTÁGIO(TFG) ACHADOS T R A T A M E NT O Albuminúria G1 (≥90) Evitar a A1(<30), A2(30G2 (≥60) progressão: 300), A3(>300) IECA (ou BRAII) Azotemia, G3 (≥30) Terapia anemia, específica das osteodistrofia complicações Uremia, ⇑K+ G4 (≥15) Preparar para terapia de substituição renal Falência renal: G5 (<15) Terapia de uremia e ⇑ K substituição graves renal Pacientes com TGF acima de 60, só terão doença renal crônica quando também apresentarem albuminúria.

COMPLICAÇÕES DA DRC

Anemia Multifatorial (ex.: sangramento crônico no TGI,..) Principal:  eritropoetina (EPO) Tratamento:  Reposição de EPO/ Darbopoetina  Se ferritina ≤ 500 e saturação de transferrina ≤30%: dar ferro parenteral  Avaliar reposição de folato e B12 (em casos de anemia com macrocitose) Alvo: Hb 10-11,5g/dL Obs.:  EPO >>  viscosidade do sangue >> aumento da PA, aumento do risco de eventos como IAM, AVE >> por isso o alvo da Hb deve ser entre 10 e 11,5.

Osteodistrofia renal

INTESTINO

um

processo

contínuo

de

Vitamina D (ativada pelo rim) Absorve cálcio

PARATIREOIDE

Paratormônio( PTH) “tira” cálcio

1) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário) ⇓ Função renal ⇑ fosfato (quelante de Ca) ⇓vit D(⇓absorção Ca) ⇓ Cálcio



 

Amiloidose, esclerodermia, diabetes mellitus, anemia falciforme, HIV, obstrução, policística

O osso vive em remodelamento.

Tratamento: G3:  Fosfato da dieta (800-1000mg/dia) G4/G5: 

Em geral, o paciente com DRC é pequeno, porém temos algumas causas que levam a rim de tamanho normal ou aumentado.

⇑PTH Achados no raio-x: reabsorção subperiosteal da

falange, tumor marrom (osteoclastoma) – acúmulo

Quelantes de fosfato (carbonato ou acetato de cálcio, sevelamer) Repor vitamina D – calcitriol (se  vitamina D)

Atenção: hipercalcemia refratária Avaliar paratireoidetomia (hiperpara terciário)

OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário) Alto turn over/ tratar com ⇓ fosfato e vitamina D 2) DOENÇA Ó SSEA ADINÂMICA ( ⇓PTH) Baixo turn-over/ reduzir “intensidade” do tratamento -----------------------------------------------------------------------------Síndrome urêmica crônica: ⇓ metabolização da insulina Obs.: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim >> se o doente está precisando de menos insulina >> devemos pensar que ele está retendo esta droga >> pensar em nefropatia diabética.

TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL

Transplante e Diálise O que preferir: transplante TRANSPLANTE:  Preferencial – melhora a sobrevida  Limitações: doadores, contraindicações, complicações (rejeição, infecções – citomegalovirose, pneumocistose,) DIÁLISE :  Reverte achados “agudos” (hipervolemia, eletrólitos, acidose, disfunção plaquetária, pericardite)  Indicações: (1) Urgência para casos agudos e graves (2) Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio IV)  Modalidades: o Hemodiálise (90%): mais fácil de ser feita o Diálise peritoneal: criança, paciente sem acesso ou intolerante à hemodiálise Obs.: não reversíveis com a diálise: anemia, osteodistrofia, aterosclerose, desnutrição.,

MED 27 /07/16 – Liz Yumi S aguti

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICO Distúrbios do sódio

Na HIPONATREMIA AGUDA (<48H) e SINTOMÁTICA DÉFICIT SÓDIO = 0,6 x PESO x Obs.: mulher = 0,5 x peso x variação de sódio Variação de sódio = 8 a 10 mEq/L/dia

Na+ (EXTRACELULAR)

K+ K+

Na+ (NORMAL: 135-145 mEq/L) Qual a célula que mais sofre? NEURÔNIO

⇑ Na+

A tendência hoje, pelos artigos é ainda mais conservadora, de 4 a 6 mEq. Ex.: Paciente, feminina, P=68kg Na+= 110 Déficit de sódio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mE q (1gNaCl=17mEq) 340 mEq = 20g (NaCl3% = 3g/100mL) 20g = 660mL Repor 660mL de salina hipertônica em 24 horas

⇑ ÁGUA ⇑ ADH (retenção de água livre)

HIPONATREMIA ⇑ ÁGUA ⇑ ADH

SIADH x SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (SCPS)

HIPERNATREMIA ⇓ ÁGUA ⇓ ADH

Abordagem da hiponatremia 1. Checar a os molaridade pl asmática

Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 (normal: 290 mOsm/L) Obs.: osmolaridade efetiva – não é incluída a ureia Hiponatremia é hi po-osmolar – com 2 exceções: • ⇑ Glicemia >> hiperosmolar • ⇑ Lipídeos/ proteínas >> isosmolar (ocorre neste caso uma leitura errada por parte do aparelho) 2) Avaliar a volemia • HIPOVOLEMIA: sangramento, perda GI, urinária mecanismo mais comum  SF0,9% • HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose, insuficiência renal.. • NORMOVOLEMIA: SIADH, endócrinas (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal)  Restrição hídrica  Furosemida (para retirar água livre)  Vaptans (antagonistas ADH) Imagine um neurônio de um paciente com hipoNa+ : nos primeiros dias que o paciente fica hiponatrêmico, se o neurônio nada fizesse, o que aconteceria é que o neurônio sofreria edema com posterior hipertensão intracraniana e óbito. Para que isso não ocorra, para tentar se adaptar, o neurônio tenta se equilibrar com o meio, eliminando osmólitos (sorbitol) que atraiam água (isso leva cerca de 48h). Caso o Na+ for reposto de forma muito rápida, o meio muito concentrado “rouba” a água do neurônio – ao sofrer uma desidratação súbita >> desmielinização osmótica (antiga mielinólise pontinha) SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA (MIELINÓLISE PONTINA)

SIADH: Pensar em lesões do • SNC: hemorragia subaracnoide, meningite; • Medicamentos: neurofármacos (anticonvulsivantes – carbamazepina, antidepressivos, antipsicóticos); • Pulmões: Legionella , oat cell • Outras: HIV, cirurgia ADH >> retenção de água livre >> diluição do sódio. Se o paciente está retendo água, por que não está hipervolêmico? Retenção de água >> aumento do retorno venoso (hipervolemia transitória) >> distensão do átrio >> peptídeo natriurético atrial >> perda do excesso de água >> a urina do paciente com SIADH é marcante, pois o estímulo natriurético estimula liberação de sódio e água e também de ácido úrico >> hipouricemia (ácido úrico baixo no sangue). ⇑ ADH = hipervolemia transitória .... ⇑ANP = natriurese

URINA: ⇑ ácido úrico, sódio e osmolaridade (obs.: sódio e osmolaridade urinária desproporcionalmente elevados em relação à natremia plasmática) *NORMOVOLEMIA* SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL: Pensar em lesões do: SNC ⇑ BNP (peptídeo natriuré tico cerebral ) = NATRIURES E

Este paciente não tem o excesso de ADH que o paciente com SIADH tem >> o paciente com síndrome cerebral perdedora de sal apenas perde >> HIPOVOLEMIA



• •

Letargia, tetraparesia, disfagia, disartria,..



E o NaCl 3%?



•

Hipernatremia: Diabetes insipidus central Diagnósticos diferenciais: poliúria + polidipsia Diabetes mellitus Polidipsia primária Qual teste para confirmar o diagnóstico: Diabetes insipidus x Polidipsia: teste da restrição hídrica Como você esperaria encontrar o sódio plasmático e a osmolaridade e a densidade urinária:


• • 

• •

Na+ plasmático: normal ou ⇑ Osmolaridade/ densidade urinária: ⇓ Após a confirmação do diagnóstico, quais as principais medidas terapêuticas? Administrar desmopressina (ddAVP) Se diabetes insipidus nefrogênico: restrição de solutos da dieta (sal, proteínas) – refratários: tiazídicos, indometacina

Distúrbios do Potássio K+ = 3,5 -5 mEq/L Qual a célula que mais sofre? MÚSCULO

HipoK+ refratária: pensar em hipomagnesemia! Abordagem da hipercalemia: 1ª. medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA Se ECG alterado: Gluconato de cálcio a 10% 2ª. medida: REDUZIR O POTÁSSIO “Guardar” na célula:  Glicoinsulinoterapia  Beta-2-agonista  NaHCO3 (se acidose) Perda renal/ digestiva:  Furosemida/ Sorcal ® Refratários: DIÁLISE

Distúrbios ácido-básicos

K+: • •

É “guardado” nas células Perda: renal e digestiva – o rim evolutivamente criou um mecanismo importante para controlar o potássio a partir da bomba de aldosterona (que ‘puxa’ sódio e ‘joga’ potássio ou hidrogênio) COLETOR

SANGUE Na+

K+ H+ BOMBA DE ALDOSTERONA

HIPOCALEMIA: guarda ou perde muito K+ Guarda muito: insulina, adrenalina, alcalemia Perde muito: vômitos, poliúria, hiperaldosteronismo, acidose tubular renal.. (obs.: vômitos: quem vomita perde potássio pela urina – o suco gástrico tem muito pouco potássio. Ao vomitar, ela perde HCl, fazendo alcalose > em resposta, a aldosterona “segura” o H+ e ao invés dele, “joga” K+)

Controle do pH:

pH = HCO3-/ CO2 pH: 7,35-7,45 HCO3- (Base): 22-26 mEq/L  dist. metabólico CO2 (Ácido): 35-45 mmHg  dist. respiratório Sempre que um falha (ex.: metabólico) o outro tentará compensar (ex.: compensação respiratória) Gasometria arterial: Exemplo 1: pH= 7,12 pCO2 = 27 mmHg HCO3- = 10 mEq/L

ACIDOSE METABÓLICA

Exemplo 2: pH= 7,56 pCO2 = 45 mmHg HCO3- = 30 mEq/L

ALCALOSE METABÓLICA

HIPERCALEMIA: guarda ou perde pouco K+ Guarda pouco: rabdomiólise, acidemia,.. Perde pouco: insuficiência renal, hipoaldosteronismo (acidose tubular renal tipo IV – única ATR que cursa com hipercalemia, IECA, drogas que antagonizam a aldosterona) Alterações no ECG: O potássio interfere primordialmente na repolarização ventricular (a onda T acompanha o potássio) HIPO K+ Achatamento da onda T Onda U ⇑ onda P e do intervalo QT ⇑ QRS

HIPER K+ Onda T alta e apiculada ⇓ onda P e intervalo QT ⇑ QRS

Abordagem da hipocalemia: Via de escolha para reposição: oral *Intolerância GI/ K+<3,0/ECG alterado: IV “Regra: 20 .... 300 .... 40”

Velocidade: 20 mEq/h Reposição: para cada queda de 1mEq/L de K+ .. estimativa de reposição de 300mEq de K+ Concentração de 40mEq/L

Exemplo 3: pH= 7,60 pCO2 = 22 mmHg HCO3- = 17 mEq/L Exemplo 4: pH= 7,20 pCO2 = 50 mmHg HCO3- = 26 mEq/L

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

1. pH baixo (acidose) ou alto (alcalose)? 2. Quem justifica a acidose/alcalose? Quando temos um problema respiratório, quem compensa o rim – para isso, porém, leva dias; caso o rim já tenha tidoé tempo compensar, o distúrbio será crônico. BE = -3 a +3 pH = 7,15 pCO2 = 60 HCO3=24 BE = 0 AGUDO

1g KCl = 13 mEq de K+ 2 amp KCl10% ou 1 amp KCl19,1% / soro 500mL Evitar usar SG5% Preferência por salina hipotônica (NaCl 0.45%)

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Exemplo 5: pH= 6,4

pH=7.34 pCO2=50 HCO3= 30 BE = 7 CRÔNICO

ACIDOSE MISTA


pCO2 = 55 mmHg HCO3 = 15 mEq/L Exemplo 6: pH= 7,80 pCO2 = 20 mmHg HCO3 = 32 mEq/L Exemplo 7: pH= 7,19 pCO2 = 32 mmHg HCO3 = 10 mEq/L

Qual a causa provável desta alteração? ATR II (túbulo proximal): perda de ácido úrico, PO4, K, glicose, bicarbonato .. provável mieloma.

ALCALOSE MISTA

Abordagem da alcalose metabólica

pCO2 esp = (1,5 x 10) +8 = 23 A resposta compensatória não foi tão boa quanto se esperava  ACIDOSE MISTA

pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 Obs.: variação permitida +/2 Exemplo 8: pH= 7,40 pCO2 = 55 mmHg HCO3 = 32 mEq/L

Qual o tratamento indicado para o caso? Reposição de bases (citrato de potássio)

ACIDOSE RESPIRATÓRIA + ALCALOSE METABÓLICA

**pH NORMAL NÃO EXCLUI DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO**

HCO3 HCO3 HCO3 ACIDÚRIA PARADOXAL

HIPOVOLEMIA HIPOK+/HIPOCl-

... sempre pensar paciente HIPOVOLÊMICO (a hipovolemia impede oem rimum de ‘jogar’ bica rbonato) – diante de uma hipovolemia, o rim torna-se ávido para reabsorver sódio e água  quando o rim ‘puxa’ Na+, ele também reabsorve HCO3- juntamente com o sódio. HIPOCLOREMIA  pouca carga negativa; o rim ‘segura’ HCO3que também é uma carga negativa HIPOCALEMIA  o rim passa a perder H+ (no lugar de K+) e sempre que isso ocorre, ele regera o HCO3São essas 3 situações que não permitem ao rim ‘perder’ HCO3-

ALGORITMO DO DISTÚRBIO ÀCIDO-BÁSICO 1) O pH é de acidose ou de alcalose? pH < 7.35 = ácido pH > 7.45 = alcalino 2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3-? pCO2 = respiratório (agudo x crônico) HCO3- = metabólico 3) Pode ser d istúrbio misto? Resposta compensatória inadequada pH normal + pCO2/HCO3 alterados

Abordagem da acidose metabólica

Na+ = Cl- + ⇓HCO3- + ÂNION GAP Se o bicarbonato cai ... Ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap (que são ânions que geralmente não são medidos)

ÂNION GAP = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 8-12mEq/L ÃNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA)

Perda infrapilórica (diarreia, fístula) Urinária (ATR, ureterossigmoidostomia)

1. 2.

3.

HIPOVOLEMIA: vômitos de repetição – tratar com SF0,9% + KCl HIPERALDOSTERONISMO: suprarrenal x estenose a.renal Adenoma: cirurgia/ Hiperplasia: espironolactona Estenose: IECA/ revascularização No trauma: HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA (citrato)

Professora, 52ª, admitida para investigação de gânglio cervical endurecido e aderido. Laudo: compatíveis com tumor oat cell. Iniciada quimioterapia uma semana depois, no hospital-dia. Durante o tratamento apresentou vômitos em grande quantidade e consequente desidratação. pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5 Na=128 Ca= 0,8 K=2,5 Qual o distúrbio ácido-básico apresentado? pCO2 esperada = HCO3 + 15 = 32+15=47 ALCALOSE METABÓLICA por vômitos Hipovolemia, hipoK+ e hipoCl- impedem a eliminação do HCO3

Uremia Intoxicações (AAS, etilenoglicol,metanol) Acidose láctica* Cetoacidose* Tratar com NaHCO3 (geralmente IV) ou CITRATO VO (*) Não fazer NaHCO3 ... EXCETO SE pH < 7,10-7,20

Como deve estar o pH urinário desta paciente? Ácida (acidúria paradoxal) – o rim não consegue jogar HCO3 fora.

Senhora, 53 acompanhada pela ortopedia por lombalgia e fratura espontânea de duas vértebras lombares, é admitida com quadro de desorientação temporo-espacial. Nega sintoma respiratório ou urinário. ECG sem alterações isquêmicas. Exames: anemia normo/normo Leucograma inaterado VHS=60 Na = 143 K = 3,0 Ácido úrico= 3,0 Cálcio -11 Glicose = 80 Albumina = 3,0 Globulina =5,0 Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=8 HCO3=14 Cl=120 EAS: glicosúria 3+/4+ , ausência de hematúria

Justifique os valores encontrados para sódio, potássio e cálcio séricos nesta paciente: HipoNa+: por vômitos e SIADH (oat cell) HipoK+/Ca++: alcalose metabólica

ÂNION GAP AUMENTADO

Distúrbio ácido-básico encontrado: pCO2 esperada: (1,5x14) + 8 = 29 ⇒ AG = 143 – (120+14)=9 (normal) Ácidose metabólica .. com AG normal (hiperclorêmica)

Qual o tratamento indicado para a correção do distúrbio? Administrar SF0,9% e KCl

TRAUMA Atendimento inicial

(*) Não desenvolveu de forma adequada o sistema de cartilagem de forma que irá desenvolver estenose se for feita crico cirúrgica.

1º. CONDUTA: GARANTIR A SUA SEGURANÇA (Extra-hospitalar: garantir a segurança da cena, sinalizar; no intrahospitalar: paramentação adequada) A B C D E

Atendimento inicial: Coluna cervical + via aérea Respiração Circulação + controle da hemorragia Disfunção neurológica Exposição + controle do ambiente

A) COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA •

Estabilizar a coluna cervical (colar + prancha)

•

Via aérea: via aérea está pérvia?

VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA?

SIM Fonação preservada

NÃO Afastar corpo estranho Via aérea artificial

Oferecer O2 12l/min

• • • •

INDICAÇÕES Apneia Proteção de via aérea Incapacidade de manter oxigenação TCE g rave (Glasgow ≤ 8)

VIA AÉREA – TIPOS: DEFINITIVA X TEMPORÁRIA

Via aérea definitiva Via aéreat emporária Protege a via aérea Não protege a via aérea Balonete Ex.: crico por punção Ex.: intubação orotraqueal, intubação naso, crico cirúrgica, traqueostomia Obs.: a intubação orotraqueal é a mais utilizada, mas o padrão ouro irá depender da situação de cada paciente. Para uma intubação nasotraqueal é necessário um paciente cooperativo, o que nem sempre teremos em caso de trauma. A crico cirúrgica não é feita por todos os médicos e por isso não é tão utilizada. A traqueostomia é deixada como um procedimento eletivo.

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT) SEQUÊNCIA RÁPIDA Etomidato (0,3 mg/kg) Succinilcolina (1mg/kg) Obs.: manobra de Sellick: ao fazer a compressão da traqueia contra o esôfago -> esôfago colaba, diminuindo assim o risco de broncoaspiração (de forma indireta pode até auxiliar na visualização). • •

AVALIAÇÃO DO TUBO: Visualização (da passagem do tubo pelas pregas vocais) Exame físico (ausculta) Capnografia Radiografia de tórax • • • •

Obs.: no ATLS quanto tempo temos para intubar o paciente? O tempo de uma apneia! Não posso ou não consigo intubar... (distorção anatômica – fraturas, incapacidade de visualização, sangramento) O que fazer: CRICO CIRÚRGICA ... crianças < 12 anos*ou “sufoco” = CRICO POR PUNÇÃO (40-50PSI – 15l/min O2) – inspiração (1 seg): expiração (4seg) – tempo máximo de utilização: 30-45 min (após esse tempo paciente pode cursar com carbonacose)

TRAQUEOSTOMIA Grande indicação: FRATURA DE LARINGE (Presença de rouquidão, enfisema, palpação de instabilidade na região da laringe). Obs.: fratura de laringe: pode-se tentar a intubação orotraqueal, não a conseguindo, partiremos para a traqueostomia (última edição do Sabiston e do ATLS).

B) RESPIRAÇÃO • • •

Oferecer O2 Exame respiratório Oximetria de pulso

C) CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA Até que se prove o contrário, paciente vítima de trauma apresenta CHOQUE HEMORRÁGICO HIPOVOLÊMICO Obs.: De onde o paciente pode sangrar: tórax, abdome, pelve e fratura de ossos longos.

1º. – ACESSO VE NOSO: Escolha: acesso venoso periférico (Outras: veia central, dissecção de safena, punção intra-óssea – obs.: crianças < 6 anos: a primeira escolha é o acesso venoso periférico, e a segunda opção é a punção intra-óssea). 2º. – REPOSIÇÃO COM CRISTALOIDE (SF0,9% ou RL) AQUECIDA Volume: Adulto: 1 a 2 litros // Criança: 20 mL/kg Avaliação da resposta: avaliação dos sinais vitais ou da diurese SINAIS VITAIS (3 tipos de

RÁPIDA (PERDA: 1020% DA

resposta)

VOLEMIA)

TRANSITÓRIA (PERDA: 20-40% DA VOLEMIA)

MÍNIMA/ AUSENTE (PERDA: >40% DA VOLEMIA) *hemoderivados

DIURESE: Adulto (o,5mL/kg/h); Criança (1ml/kg/h); <1ano (2ml/kg/h) Obs.: para avaliar a diurese do paciente = SONDA VESICAL Porém, se sangue no meato, hematoma perineal, retenção urinária, fraturas de pelve, deslocamento cefálico da próstata (ao toque: “próstata flutuante”) => pensar em LESÃO DE URETRA = NÃO SONDAR! (antes de sondar, realizar URETROCISTROGRAFIA RETRÓGRADA!) Obs.: controle da hemorragia: se sangramento externo -> compressão. O torniquete pode ser feito em alguns casos quando não se puder conter o sangramento apenas com a compressão. FRATURAS DE PELVE Fratura em livro aberto (open book) – disjunção do anel pélvico: Sangramento venoso difuso na pelve Fazer a redução da pelve (com tiras específicas, lençol amarrado à pelve); em alguns casos é necessária a fixação externa • •

• • •

• •

D) DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA Escala de Glasgow Avaliar pupilas Movimento das extremidades E) EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE Avaliar o paciente – virar o paciente/ retirar as roupas Prevenir a hipotermia

TRAUMA DE TÓRAX PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO Pode ser decorrente de um trauma penetrante ou de um trauma contuso; porém, a grande causa de pneumotórax hipertensivo é a ventilação com pressão positiva em um paciente com lesão pleuro-pulminar, No trauma contuso: “lesão em saco de pa pel” – parênquima choca-se contra a caixa torácica -> os alvéolos cheios de ar (distendidos /finos como ‘saco de papel’) acabam rompendo-se > escape de ar para o espaço pleural “bola de ar no espaço pleural” -> empurra e colaba o pulmão. Essa ‘bola de ar’ cresce tão rapidamente que também ‘empurra’ o mediastino, fazendo um balanço mediastinal -> levando ao desvio da traqueia, dobramento dos vasos da base (o sangue não consegue fluir -> turgência jugular, hipotensão). No pneumotórax hipertensivo, além do problema ventilatório também temos um problema hemodinâmico. Paciente grave -> não se faz exame de imagem (o diagnóstico é clínico e a conduta é imediata). CLÍNICA: Murmúrio vesicular diminuído ou abolido Hipertimpanismo Desvio da traqueia Turgência jugular, hipotensão • • • •

DIAGNÓSTICO: é CLÍNICO CONDUTA IMEDIATA: TORACOCENTESE DE ALÍVIO (2º. EIC, linha hemiclavicular, do lado acometido – buscar a borda superior da costela inferior). CONDUTA DEFINITIVA: TORACOSTOMIA (drenagem torácica)

PNEUMOTÓRAX ABERTO

LESÃO > 2/3 DO DIÂMETRO DA TRAQUEIA Obs.: ao fazer a inspiração -> distensão da caixa torácica -> diminuição da pressão intratorácica -> o ar entra através da traqueia -> o ar deve vencer uma certa resistência para que isso ocorra. No pneumotórax aberto, ao fazer a inspiração, o ar entra, porém, ao invés de entrar pela traqueia, ele irá entrar pelo orifício do ferimento (pelo local de menor resistência), empurrando e colabando o pulmão. Na ausculta teremos redução do MV e hipertimpanismo. CONDUTA IMEDIATA: CURATIVO EM 3 PONTAS (se for feito curativo oclusivo, o pneumotórax aberto poderia tornar-se um pneumotórax hipertensivo). CONDUTA DEFINITIVA: TORACOSTOMIA

CONDUTA: ACOMPANHAMENTO (analgesia, oxigênio se necessário,..) Obs.: Para que o paciente tenha tido tantas fraturas é necessário que o trauma tenha sido muito intenso -> associado ao tórax instável podemos ter uma contusão pulmonar (pulmão se choca contra a caixa torácica) -> paciente não irá realizar troca gasosa de forma adequada.

CONTUSÃO PULMONAR CONDUTA: ACOMPANHAMENTO. SE HIPOXEMIA (SatO2 <90% ou PaO2 ≤ 65) IOT

HEMOTÓRAX Presença de sangue no espaço pleural -> decorre de: LESÃO DOS VASOS INTERCOSTAIS OU PARÊNQUIMA Maioria dos casos: auto-limitado. CLÍNICA: Diminuição do murmúrio vesicular Macicez à percussão Hipotensão (a depender do volume do hemotórax) • • •

CONDUTA: DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA Ao retirar o sangue garantiremos a reexpansão pulmonar -> o próprio parênquima comprime os vasos intercostais, diminuindo a chance de novo sangramento. Se, o sangramento não for auto-limitado, somente a drenagem não será suficiente -> toracotomia. INDICAÇÕES DE TORACOTOMIA: Hemotórax maciço (>1500mL) Drenagem constante (>200mL/hora) Necessidade persistente de transfusão • • •

Obs.: TORACOTOMIA DE REANIMAÇÃO: Lesão penetrante no tórax + Sinais de vida (pupilas reagentes, movimentos, ECG com atividade organizada).

TAMPONAMENTO CARDÍACO Lesão no coração -> sangramento para dentro do saco pericárdico -> como o saco pericárdico não se distende, quem sofre é o coração -> o coração fica “apertado” e não consegue receber o retorno venoso -> turgência jugular. Como o coração também não contrai de forma adequada, o paciente pode apresentar hipotensão. Como existe uma “carapaça” de sangue ao redor do coração, as bulhas ficarão abafadas (TRÍADE DE BECK = turgência jugular + hipotensão + hipofonese de bulhas). CLÍNICA: Turgência jugular Hipotensão Hipofonese de bulhas •

TRÍADE DE BECK

•

TÓRAX INSTÁVEL FRATURA EM 2 OU MAIS ARCOS COSTAIS CONSECUTIVOS EM PELO MENOS 2 LOCAIS (a região entre as fraturas perde o contato com o restante da caixa torácica – segmento instável). CLÍNICA: Dor - a dor é tão intensa que o paciente não consegue manter um drive ventilatório adequado, podendo evoluir com insuficiência respiratória. Respiração paradoxal: na inspiração, como temos um segmento instável (que não acompanha o movimento da caixa torácica) -> a caixa torácica distende e a pressão intratorácica diminui -> o segmento instável sofre uma retração (o contrário do movimento da caixa torácica). Na expiração, retraímos a caixa torácica, aumentando a pressão intratorácica -> nesse caso, o segmento sofre uma distensão ou um abaulamento. Respiração paradoxal chama a atenção, mas não mata o paciente! •

•

DIAGNÓSTICO: Clínica + FAST CONDUTA IMEDIATA: PERICARDIOCENTESE (10-20ml) CONDUTA DEFINITIVA: COM REPARO DAdeve-se LESÃO Obs.: se possível, dianteTORACOTOMIA de um tamponamento cardíaco fazer a toracotomia com reparo da lesão, caso isso não esteja disponível no momento do atendimento, realiza-se então a pericardiocentese (retirar 10-20mL de sangue).

•

Obs.: PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: DRENOU E NÃO MELHOROU ...

LESÃO DE BRÔNQUIO-FONTE Método diagnóstico: broncoscopia Conduta imediata: 2º. Dreno ou IOT seletiva Conduta definitiva: toracotomia com reparo da lesão (se possível, já realizar a conduta definitiva)

TRAUMA DE ABDOME LESÕES MAIS COMUNS: CONTUSO (FECHADO) Baço

PENETRANTE (ABERTO) Fígado (como um todo) Arma de fogo: intestino delgado Arma branca: fígado

Obs.: SINAL DO “CINTO DE SEGURANÇA”: lesão mais comum => intestino delgado

LESÃO ARMA BRANCA: O ABDOME É “CIRÚRGICO”? (choque, peritonite, evisceração) NÃO EXPLORAÇÃO DIGITAL DA FERIDA

LAPAROTOMIA SIM

NEGATIVA Não violou peritônio

POSITIVA ou DUVIDOSA

EXAMES: TOMOGRAFIA C OMPUTADORIZADA: o melhor exame para avaliação de trauma abdominal; embora seja o melhor exame, ela exige que o paciente esteja estável hemodinamicamente. •

 

ALTA OBSERVAR POR 24H: EXAME FÍSICO

Avalia de forma específica as lesões abdominais Também avalia o retroperitônio

SERIADO + Hb (HMG) DE 8/8 HORAS

ESTABILIDADE HEMODINÂMICA

SIM

ALTERA ÃO

NÃO

LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO: mais sensível para REINICIAR DIETA + ALTA detectar sangue na cavidade abdominal*  Positivo se: LAPAROTOMIA  Aspirado inicial: ≥ 10mL de sangue ou conteúdo do TGI ABDOME “CIRÚRGICO” ou CHOQUE  Pós-lavagem: LEUCOCITOSE ou QUEDA Hb > 3g/dL CONSIDERAR TC/ LPD  Gram(+)  Hemácias > 100.000 /mm³  Leucócitos > 500/mm³ Obs.: isso é válido para lesões em abdome anterior.  Fibras alimentares, bile (*) pequena incisão supraumbilical -> abrir a aponeurose, TRAUMA CONTUSO NÃO CIRÚRGICO peritônio, ao chegar na cavidade peritoneal, coloca-se um cateter (NÃO TEM PERITONITE) de diálise peritoneal -> a primeira conduta, na realidade é um AVALIAR A HEMODINÂMICA aspirado -> se houver presença de sangue (10mL ou mais) ou presença de conteúdo do TGI -> lavado positivo. Se o lavado ESTÁVEL INSTÁVEL inicial não for positivo -> instilar soro na cavid ade -> aguardar 25min -> coletar o soro e enviar ao laboratório. FAST antes da TC TC COM CONTRASTE POLITRAUMA FAST (Focus Assessment Sonography in Trauma): NÃO Avaliar o grau da lesão  Procura líquido livre POLITRAUMA  Onde procurar: LAPAROTOMIA 1. SACO PERICÁRDICO FAST/ LPD 2. ESPAÇO HEPATORRENAL + 3. ESPAÇO E SPLENORRENAL ----------------------------------------------------------------------------------4. PELVE/ FUNDO DE SACO Obs.: LESAO ESPLÊNICA – quando pensar? Fratura de arcos costais Obs.: FAST extendido (E-FAST): avalia também o espaço Sinal de Kher pleural. ---------------------------------------------------------------------------------•

•

• •

QUANDO INDICAR A LAPAROTOMIA? • •

Sempre que o abdome for CIRÚRGICO Trauma penetrante: CHOQUE, PERITONITE, EVISCERAÇÃO Trauma fechado: PERITONITE ⇓

CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANO • • • •

Prevenir tríade letal: hipotermia + coagulopatia + acidose Cirurgia inicial breve Reanimação em UTI (48-72h) Reooperação planejada

SIM: LAPAROTOMIA

•

TRAUMA PENETRANTE NÃO CIRÚRGICO (NÃO tem choque/ peritonite/ evisceração) Arma de fogo: a intensidade do trauma é muito elevada sendo que em mais de 95% dos casos temos lesão intraperitoneal – assim, independentemente de o abdome ser cirúrgico ou não, a LAPAROTOMIA estará indicada

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA) PIA (pressão intra-abdominal) normal: 5-7 mmHg Hipertensão intra-abdominal: PIA ≥ 12 mmHg

Grau I Grau II Grau I II Grau IV

12-15mmHg 16-20mmHg 21-25mmHg >25mmHg

SCA: PIA ≥ 21mmHg + lesão de órgãos (IRA, IRPa- dificuldade de ventilação, hipotensão, HIC)

LAPAROTOMIA Tratamento: SCA (com HIA III): conservador – SNG, pos ição supina, reposição cautelosa, drenagem das coleções intraabdominais, analgesia e sedação. (Descompressão: se não melhorar, IRA, IRPa) • •

Arma branca: ver fluxograma a seguir

SCA (com HIA IV): medidas DESCOMPRESSÃO (peritoneostomia)

•

conservadoras

+

SE HIA grau III ou IV + TCE com HIC = DESCOMPRESSÃO

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO ESCALA DE COMA DE GLASGOW: ABERTURA RESPOSTA VERBAL OCULAR ESPONTÂNEA ESTÍMULOVERBAL ESTIMULO DOLOROSO AUSENTE

4 3 2 1

ORIENTADA CONFUSA INAPROPRIADA INCOMPRENSÍVEL AUSENTE

5 4 3 2 1

RESPOSTA MOTORA OBEDECECOMANDO 6 LOCALIZAADOR 5 RETIRA O MEMBRO 4 FLEXÃOANORMAL 3 EXTENSÃOANORMAL 2 AUSENTE 1

TCE LEVE: 13-15 TCE TCE MODERADO: GRAVE: ≤ 8 9-12

LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS Concussão cerebral “Nocaute” Lesão por desaceleração (ocorre uma desaceleração tanto do tronco quanto do córtex) Clínica: Perda súbita da consciência (por até 6 horas) Conduta: observação

Lesão axonal difusa (LAD) “Lesão por cisalhamento” Além da desaceleração, na LAD também temos uma rotação. A grande causa é o capotamento. Ocorre uma lesão por cisalhamento. Clínica: Perda súbita da consciência (por mais de 6 horas) Atenção: Glasgow baixo + TC “inocente”

LESÕES CEREBRAIS FOCAIS (HEMATOMAS) EEssp paaçço ossuubbdauraracnl óideo Espaçoepidural

• • •

• •

HEMATOMA EXTRA/ EPIDURAL Espaço epidural Vaso: artéria meníngea Mais raro: fator de risco é o trauma intenso no osso temporal Clínica: intervalo lúcido Neuroimagem: imagem “biconvexa”

VLíeqiu asopronte Artériameníngea

• • •

• •

HEMATOMA SUBDURAL Espaço subdural Vaso: veias ponte Mais comum: fator de risco é a atrofia do córtex (idoso, alcoólatra, coagulopatia) Clínica: progressiva Neuroimagem: imagem “crescente”

Obs.: drenagem do hematoma -> desvio da linha média ≥ 5

mm

MED – 03.08.2016 – Liz Yumi

DOR LOMBAR

Caso clínico 2: OSTEOARTROSE •

Caso clínico 1: OSTEOARTROSE • • • • •

Dor que melhora com repouso (lesões não inflamatórias) Rigidez pós-repouso < 30 min Ausência de manifestações sistêmicas Exames normais (VHS normal e fator reumatoide negativo) Dor uniarticular no início, progressiva

OSTEOARTROSE *Doença degenerativa articular* Articulaç ão: ponto de encont ro entre dois ossos – o espaço articular é praticamente virtual. O líquido sinovial funciona para lubrificar estruturas que estão em contato na articulação (“ponta dos ossos”); entre os ossos temos também a cartilagem articular (‘amortecimento’). A osteoartrose começa com a degeneração da cartilagem articular. O principal fator de risco é a idade avançada (pode ocorrer em indivíduos mais jovens quando a articulação é sobrecarregada). Quando essa cartilagem é destruída, os ossos ao se ‘encontrarem’, começam a causar quadro de dor.

ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS: cervical e lombar, quadril, joelho e interfalangianas. DIAGNÓSTICO: Radiografia Osteófitos – Redução do espaço articular – Esclerose subcondral O espaço articular é um espaço virtual. O espaço entre os ossos que vemos na radiografia (espaço ‘preto’) é a cartilagem articular. Nos indivíduos com artrose teremos uma diminuição do espaço articular (perda da cartilagem articular). A cartilagem uma vez perdida não será regenerada. O osso, ao contrário da cartilagem pode re genera r – o osteob lasto fa rá uma h iperp roduç ão ósse a para tentar compensar a perda da cartilagem, tentando sustentar a articu lação , com isso ter emos a forma ção de oste ófitos e deformidades articulares. A clínica da artrose não acompanha o achado radiográfico!

TRATAMENTO: Fisioterapia Perda de peso Sintomáticos (AINEs) • • •

Quando lidamos com a articulação, devemos lembrar que a principal estrutura que sustenta a articulação é a musculatura, assim, a fisioterapia visa principalmente o fortalecimento muscular visando estabilizar a articulação. Geralmente, como são pacientes idosos com outras comorbidades, deve-se tentar utilizar os anti-inflamatórios por curto período de tempo. Obs.: Até 20% dos idosos têm fator reumatoide (+) em baixos títulos. Assim, diante de um caso cuja HD seja de osteoartrose, o fato de encontrar FR(+) em baixos títulos, não deve mudar a principal hipótese diagnóstica inicial. Caso a paciente apresentasse exame de imagem normal, não apresentasse rigidez e a dor tivesse se iniciado de maneira subaguda há 3 dias, qual seria a principal hipótese diagnóstica: LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA) – contratura muscular benigna

LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA) • • • • • •

Espasmo doloroso muscular Dor lombar Raramente irradia Pode ser súbita Dura em média de 3 a 4 dias Diagnóstico de exclusão Tratamento: repouso e sintomáticos

Obs.: é a principal causa de dor lombar (70% dos casos)

• • • •

Dor que melhora com repouso (lesões não inflamatórias) Rigidez pós-repouso < 30 min Ausência de manifestações sistêmicas Exames normais (VHS normal e fator reumatoide negativo) Dor uniarticular no início, progressiva

OSTEOARTROSE

MED – 03.08.2016 – Liz Yumi

DOR LOMBAR Caso clínico 1: OSTEOARTROSE • Dor que melhora com repouso (lesões não inflamatórias) • Rigidez pós-repouso < 30 min • Ausência de manifestações sistêmicas • Exames normais (VHS normal e fator reumatoide negativo) • Dor uniarticular no início, progressiva

OSTEOARTROSE *Doença degenerativa articular* Articulação: ponto de encontro entre dois ossos – o espaço articular é praticamente virtual. O líquido sinovial funciona para lubrificar estruturas que estão em contato na articulação (“ponta dos ossos”); entre os ossos temos também a cartilagem articular (‘amortecimento’). A osteoartrose começa com a degeneração da cartilagem articular. O principal fator de risco é a idade avançada (pode ocorrer em indivíduos mais jovens quando a articulação é sobrecarregada). Quando essa cartilagem é destruída, os ossos ao se ‘encontrarem’, começam a causar quadro de dor. ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS: cervical e lombar, quadril, joelho e interfalangianas. DIAGNÓSTICO: Radiografia Osteófitos – Redução do espaço articular – Esclerose subcondral O espaço articular é um espaço virtual. O espaço entre os ossos que vemos na radiografia (espaço ‘preto’) é a cartilagem articular. Nos indivíduos com artrose teremos uma diminuição do espaço articular (perda da cartilagem articular). A cartilagem uma vez perdida, não será regenerada. O osso, ao contrário da cartilagem pode regenerar – o osteoblasto fará uma hiperprodução óssea para tentar compensar a perda da cartilagem, tentando sustentar a articulação, com isso teremos a formação de osteófitos e deformidades articulares. A clínica da artrose não acompanha o achado radiográfico!

TRATAMENTO: • Fisioterapia • Perda de peso • Sintomáticos (AINEs) Quando lidamos com a articulação, devemos lembrar que a principal estrutura que sustenta a articulação é a musculatura, assim, a fisioterapia visa principalmente o fortalecimento muscular para estabilizar a articulação. Geralmente, como são pacientes idosos com outras comorbidades, deve-se tentar utilizar os anti-inflamatórios por curto período de tempo. Obs.: Até 20% dos idosos têm fator reumatoide (+) em baixos títulos. Assim, diante de um caso cuja HD seja de osteoartrose, o fato de encontrar FR(+) em baixos títulos, não deve mudar a principal hipótese diagnóstica inicial. Caso a paciente apresentasse exame de imagem normal, não apresentasse e aseria dora principal tivesse se iniciado de maneira subaguda há 3 rigidez dias, qual hipótese diagnóstica: LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA) – contratura muscular benigna

LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA) *Espasmo doloroso muscular* • Dor lombar • Raramente irradia • Pode ser súbita • Dura em média de 3 a 4 dias • Diagnóstico de exclusão • Tratamento: repouso e sintomáticos Obs.: é a principal causa de dor lombar (70% dos casos)

Caso clínico 2: HÉRNIA DE DISCO • Dor lombar irradiada para membro inferior • Diminuição do reflexo de Aquileu O reflexo tendinoso (ou arco refle xo) diminuído ou ausente mostra um sofrimento do nervo periférico. Classicamente, a causa mais comum de associação de dor lombar com comprometimento de nervo periférico é a hérnia de disco.

HÉRNIA DE DISCO O disco intervertebral possui uma parte interna- tecido cartilaginoso/fibroelástico que é o núcleo pulposo (que é o responsável por absorver o impacto) e uma parte que envolve esse núcleo, que é o chamado de anel ou ânulo fibroso. Alguns indivíduos (talvez por fator genético), apresentam um anulo de de forma queOele permite passagem do núcleofibroso pulposofrágil, (hérnia disco). ponto mais afrágil do ânulo fibroso é o póstero-lateral (que é justamente onde temos a saída da raiz nervoso), assim, diante da herniação teremos compressão da raiz nervosa (como os locais mais comuns são L4-L5, L5-S1, teremos frequentemente dor com irradiação para os membros inferiores. LOCAL MAIS COMUM: L4-L5 e L5-S1 CLÍNICA: LOMBOCIATALGIA • Diminuição da força, sensibilidade, reflexos • Sinal de Lasègue positivo Obs.: Lasègue: decúbito dorsal -> elevar o MI esticado -> quando há irritação de raiz nervosa, a partir de 10º. de inclinação, o paciente pode referir dor no membro acometido (e não no membro levantado). Na meningite o Lasègue também pode ser utilizado para pesquisar irritação meníngea, mas nesse caso teremos dor em ambos os membros. DIAGNÓSTICO: RNM O problema não é ósseo, mas sim de partes moles – para visualização de partes moles, o melhor exame é a ressonância. TRATAMENTO: • Repouso • Analgésicos, AINEs • Corticoide

CIRURGIA SE: Refratário ao tratamento clínico (6-8 sem) • Déficit motor (fraqueza) • Incontinência fecal/urinária Cirurgia: laminectomia parcial + excisão do disco herniado •

Caso clínico 3: ESPONDILITE ANQUILOSANTE • Rigidez de 1 hora (fala a favor de dor inflamatória articular) • Piora com o repouso (fala a favor de dor inflamatória) • Hiperemia conjuntival bilateral sem secreção (uveíte) • Raio-x confirma o diagnóstico

ESPONDILITE ANQUILOSANTE

*Inflamação da coluna que leva a uma fusão articular* ENTESITE ASCENDENTE (COLUNA VERTEBRAL) Sempre começa de uma SACROILEÍTE Perfil epidemiológico: HOMEM JOVEM (média: 23 anos) A êntese é o ponto de fixação da parte mole (tendão, ligamento) no osso. Por continuidade teremos uma inflamação das partes moles, com calcificação e união da coluna do paciente. CLÍNICA: LOMBALGIA + RIGIDEZ MATINAL • Melhora com atividade física • Posição do esquiador (coluna rígida –“em bambu”) • Uveíte anterior (manifestação extra-articular mais comum) • Teste de Schöber positivo

MED – 03.08.2016 – Liz Yumi

Obs.: fazer uma marca no ponto correspondente a L5, e traçar nova linha 10 cm acima. Solicitar ao paciente que coloque as mãos no chão. Em indivíduos normais, ao realizar esse movimento, essas linhas ficarão a uma distância mínima de 15 cm. Indivíduos com EA terão um aumento de <5 cm, e com o passar do tempo e evolução da doença, a distância irá diminuir cada vez mais. DIAGNÓSTICO: CLÍNICA (>3 meses) + SACROILEÍTE (imagem) HLA-B27 positivo (90%) FATOR REUMATOIDE e ANTI-CPP (-) ⇒ artrite soronegativa TRATAMENTO: • Fisioterapia • Parar de fumar (tabagismo acelera a progressão da doença) • AINEs • Anti-TNF alfa (infliximab) – embora seja um medicamento bom para “segurar” a doença, é um medicamento caro e que leva a uma imunossupressão importante (infecções secundárias)

DIAGNÓSTICO: ≥ 10% de plasmócitos na medula + Componente M sérico >3g/dL ou componente M na urina Mais um dos seguintes (órgãos-alvo) Lesões líticas ou anemia ou hipercalcemia ou insuficiência renal OBS.: SEM LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO: MIELOMA INDOLENTE ESTADIAMENTO: Principal fator prognóstico da doença: β 2 MICROGLOBULINA TRATAMENTO: paliativo Quimioterapia ou transplante *Gamopatia por IgM não é Mieloma MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM

Múltiplo

=

Caso clínico 5: NEFROLITÍASE Caso clínico 4: MIELOMA MÚLTIPLO Câncer com lesão lítica: (1) pulmão; (2) mama e (3) mieloma múltiplo. Ca de pulmão e de mama também podem cursar com lesões blásticas.

NEFROLITÍASE * Tipos de cálculos: •

MIELOMA MÚLTIPLO *Tumor de plasmócitos (células que secretam anticorpos)* Essa célula neoplásica produz excesso de imunoglobulinas (ao invés do excesso de células, temos na realidade, um excesso do que é produzido por aquela célula).

•

Oxalato de cálcio (70-80%) Causas:  HIPO citratúria  HIPER oxalúria (doenças disabsortivas)  HIPER calciúria (principal: hipercalciúria idiopática) Estruvita (10-20%)

Imunoglobulina (anticorpos-gamaglobulina) Obs.: a imunoglobulina possui a cadeia pesada e a cadeia leve

CLÍNICA: • Maioria assintomática

(cadeia pesada: 5 tipos -A,D, E, G e N; ca deia leve- é quem dá a especificidade antigênica). Os tipos de mieloma são determinados pelos tipos de imunoglobulina. A cadeia leve leva a lesão tubular e pode aparecer na urina (quando aparece na urina = proteína de Bence Jones) Na suspeita de mieloma temos de achar esse excesso de imunoglobulina

• • •

Como descobrir esse excesso? ELETROFORESE DE PROTEÍNAS Normal: Gamoplatiamonoclonal: Alb α1α2 β γ

COMPONENTE M ou PARAPROTEÍNA Alb α1 α2 β γ

CLÍNICA: • ANEMIA • LESÃO ÓSSEA LÍTICA (ati vação de osteo clastos) – pedículo é preservado Aumentar 0,8 no • FOSFATASE ALCALINA NORMAL cálcio para cada

CINTILOGRAFIA HIPERCALCEMIAÓSSEA NORMAL GRAMA de albumina INSUFICIÊNCIA RENAL (cadeia leve – Bence Jones; ácido úrico, nefrocalcinose, amiloidose) Obs.: a fosfatase alcalina é um grande marcador de remodelamento ósseo, mas a FA depende da atividade do osteoblasto, que no caso do mieloma estará “parado”. A cintilo óssea também depende da atividade do osteoblasto (a cintilografia é o grande exame para lesões blásticas). • • •

MIELOMA MÚLTIPLO É A PRINCIPAL CAUSA DE AMILOIDOSE PRIMÁRIA (não é secundária! É primária, formada por cadeia leve) – a amiloidose pode cursar com síndrome nefrótica, macrogrossia, ICC,..

Hematúria (mais(dor comum) Cólica nefrética lombar com ou sem irradiação) Maioria é assintomática (cálculos pequenos e facilmente expelidos na via urinária) • Cálculos maiores podem impactar na via urinária -> sob pressão do fluxo urinário, esses cálculos podem lesar o urotélio = hematúria (mais comum) • Alguns cálculos podem impactar de forma a não se movimentar mais -> distensão e dor -> cólica nefrética (dor lombar com ou sem irradiação) – embora seja chamada de cólica, por definição não se trata de cólica (não é contração involuntária da musculatura lisa) DIAGNÓSTICO: • USG • TC de abdome sem contraste (padrão ouro) TRATAMENTO AGUDO: • Analgesia (AINE) • Hidratação (não queremos um paciente desidratado, pois isso ‘alimentará’ o cálculo, e nem uma hiper idratação -> piora o quadro de distensão e dor) – paciente normohidratado • Intervenção urológica INTERVENÇÃO UROLÓGICA: >7-10mm/ Sintomas refratários/ Sintomas recorrentes LECO (litotripsia extracorpórea) Nefrolitotomia percutânea Ureteroscopia

Proximal (rim e ureter proximal) e <2 cm Gestante: NÃO! Proximal (rim e ureter proximal) e >2cm Melhor método para cálculo em pólo renal inferior Ureter médio e distal

MED 10/08/2016 - Liz Yumi Saguti

ANEMIAS

(diminui de tamanho) e tornam-se também “hipocrômicas” (perdem a cor) >> anemias microcíticas e hipocrômicas.

Alguns conceitos: NA MEDULA ÓSSEA: ocorre a produção das células sanguíneas. Stem cell (célula tronco)

⇓

Linfócito T e B/ Granulócitos/ Monócitos-Macrófagos/ Hemácias/ Plaquetas O caminho até a formação das hemácias especificamente é chamado de “eritropoiese”. A eritropoiese: o rim libera eritropoetina (produzida pelas células tubulares proximais do rim) que na medula óssea estimula a produção das hemácias – para que ocorra a produção das hemácias a partir dos eritroblastos há a perda do nú cleo e formação da Hb. Ao perder o núcleo, as células são lançadas na circulação (essas células são chamadas de reticulócitos = hemácias jovens), e, esses reticulócitos após 24h na circulação transformam-se em hemácias (“saco de hemoglobina”).

RIM >> (Eritropoetina)

MEDULAÓSSEA (Eritroblastos)

>>CIRCULAÇÃO (Reticulócitos) ⇓ 24h Hemácias

Na queda das hemácias: hipoxemia >> aumento da eritropoetina >> aumento dos eritroblastos >> aumento dos reticulócitos No momento em que há queda das hemácias temos um aumento dos reticulócitos, assim, teoricamente, não deveríamos ter anemia já que existe um mecanismo compensatório. Apesar de diversas etiologias, há apenas dois motivos que fazem com que o paciente tenha anemia: perda de sangue em grande volume (a perda é muito maior do que aquilo que consegue ser reposto) ou a produção é interrompida (a medula não consegue responder) •

Se

a

medula

óssea

consegue

responder:

anemia

HIPERPROLIFERATIVA >> RETICULOCITOSE  Anemia hemolítica  Sangramento agudo •

Se a medula óssea não consegue responder:

DIAGNÓSTICO HEMOGRAMA Diagnóstico: VALORES NORMAIS Hemácias: 4 a 6 milhões / mm³ Hemoglobina (Hb): 12- 17g/dL Hematócrito (Ht): 36-50% (obs.: o hemacrótico é cerca de 3x o valor da Hb). Quem deve ser visto primeiro: Hb (por definição a anemia seria a queda de hemoglobina – pois as hemácias nada mais são do que “sacos de hemoglobina”). O hematócirto é o pior marcador para o diagnóstico de anemia pois depende do volume circulante.

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS VCM: 80-100 fL HCM: 28-32 pg CHCM: 32-35g/dL RDW: 10-14% VCM = tamanho médio das hemácias (microcítica, normocítica ou macrocítica) HCM = quantidade de hemoglobina no interior da hemácia (hipocrômica/ normocrômica/ hipercrômica – obs.: hipercromia na prova = esferocitose) CHCM = quantidade de hemoglobina no interior da hemácia RDW= diferenças ente os tamanhos das hemácias (RDW alto nas anemias carenciais).

RETICULÓCITOS: 0,5-2% LEUCÓCITOS: 5.0 00 – 11.000/mm³ PLAQUETAS: 150.000 – 400.000/mm³ CLASSIFICAÇÃO ANEMIAS MICROCÍTICAS

Ferropriva Doença crônica Talassemia Sideroblástica(forma hereditária)

ANEMIAS NORMOCÍTICAS

Ferropriva Doença crônica Insuficiência renal Anemias hemolíticas Anemia aplásica

ANEMIAS MACROCÍTICAS

Megaloblástica Etilismo crônico Sideroblástica (forma adquirida) Hemolítica

anemia

HIPOPROLIFERATIVA >> SEM RETICULOCITOSE Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)   Anemia de doença crônica  Insuficiência renal crônica (queda de EPO) A HEMOGLOBINA (o conteúdo da hemácia) SIDEROBLÁSTICA FERROPRIVA DOENÇA CRÔNICA PROTOPORFIRINA + FERRO ⇒ HEME TALASSEMIA/ ANEMIA FALCIFORME 4 HEME + 4 GLOBINA⇒ HEMOGLOBINA Quando não conseguimos produzir protoporfirina = anemia sideroblástica (nesse caso o ferro não é consumindo, ‘sobrando’ na célula jovem da medula, por isso o termo ‘sideroblástica’ – laboratorialmente esse paciente irá apresentar Fe alto) Quando não há ferro = anemia ferropriva ou anemia de doença crônica (na anemia ferropriva teremos uma ‘sobra’ de protoporfirina). Podemos ter dois defeitos relacionados à globina = defeito de quantidade = talassemia ou defeito de qualidade = anemia

falciforme No caso da anemia sideroblástica, anemia ferropriva, anemia de doença crônica e talassemia >> menor produção de hemoglobina >> “saco” de Hb (hemácia) com menor conteúdo >> a tendência dele é “diminuir de tamanho” >> a hemácia portanto, “encolhe”

ANEMIA FERROPRIVA QUADRO CLÍNICO: SÍNDROME ANÊMICA: palidez, astenia, cefaleia, angina CARÊNCIA NUTRICIONAL: • Qualquer carência: glossite, queilite angular,.. • Carência de Ferro: perversão do apetite (PICA –ex.: pacientes comem terra, gelo,..), coiloníquia (unhas em formato de colher), disfagia (Plummer-Vinson – fibrose ao redor do esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à ferropenia, podendo aparecer também em casos de tireoidopatias).

DIAGNÓSTICO: Obs.: ciclo do ferro: o ferro presente nos alimentos é absorvido nos enterócitos (a absorção do Fe é difícil e diversos fat ores influenciam negativamente a absorção) - para que possa chegar

MED 10/08/2016 - Liz Yumi Saguti até a medula óssea, o ferro é transportado pela transferrina – ao chegar na MO será utilizado na produção de hemácias. A hemácia tem uma vida média de 120 dias, ao se tornar senil, é fagocitada pelo baço (hemocaterese = morte fisiológica das hemácas) – e seus componentes são reaproveitados, a protoporfirina na forma de bilirrubina indireta; o ferro pode ser aproveitado para formação de novas hemácias ou pode ser armazenado na forma de ferritina.

Balanço negativo do ferro: Depleção dos estoques (ferritina)

⇓ Aumento da transferrina TIBC aumenta

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA Doenças crônicas (infecciosas/ inflamatórias/ neoplásicas)

⇓ Citoquinas

⇓ Fígado

⇓ HEPCIDINA *Aprisionamento do Ferro* * Redução da absorção intestinal do Ferro*

LABORATÓRIO: Hemograma



Anemia (leve a moderada)  Normocítica e normocrômica

 

Ferro sérico: diminuído Saturação da transferrina: baixa Ferritina: elevada TIBC: diminuído Receptor solúvel da transferrina: baixo

⇓ Ferro sérico diminui

⇓

ANEMIA Normocítica/ Normocrômica Microcítica/ Hipocromica Obs.: TIBC = capacidade total de combinação do Ferro Ex.: cada molécula de transferrina consegue se ligar a dois átomos de Fe = se temos 8 transferrinas, a capacidade total de combinação do Fe seria de 16 (TIBC seria de 16) ; na anemia ferropriva temos um aumento da transferrina (para tentar aumentar a captação de Fe pelo enterócito) – ex.: 15 transferrinas, nesse caso o TIBC passaria para 30 (o TIBC reflete o sítio de ligação da transferrina) - na realidade não podemos fazer essa conta simples, pois temos outros fatores implicados, mas a grosso modo esse exemplo nos mostra que o TIBC reflete a transferrina, com a vantagem de que é mais facilmente dosado.

Saturação da transferrina = FERRO/ TIBC (normal: 30-40%) Hemograma



 

Índices de Ferro

      

Anemia  Normo/normo (no início)  Hipo/micro (clássico) ⇑ RDW (nl: 10-14%) – anisocitose Trombocitose ⇓ Ferritina (nl:20-200ng/mL) ⇑ Transferrina (nl: 200-400mg/dL) ⇑ TIBC (nl: 250-360mcg/dL) ⇑ Receptor solúvel da transferrina ⇓ Ferro sérico (nl: 60-150mcg/dL) ⇓ Saturação da transferrina (nl: 30-40%) ⇑ Protoporfirina

CONDUTA: (1) Investigar a causa • Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia) • Adultos: hipermenorreia, perda gastrointestinal crônica de sangue (essa perda é tão importante que diante de um indivíduo >50 com anemia ferropriva = solicitar colonoscopia e endoscopia digestiva alta).

>50 anos e anemia ferropriva = colonoscopia + EDA (2) Iniciar sulfato ferroso • Dose: 300mg (ou 60mg de ferro elementar) 3 vezes ao dia • Como avaliar a resposta: contagem de ret iculócitos (a •

medula óssea irá voltar a responder – deve ser feita dentro de 5 a 7 dias do início do tratamento) Duração: 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50ng/mL)

Índices de Ferro

  

TRATAMENTO: tratar a doença de base

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA Falha na síntese do HEME (hereditária, causas secundárias: álcool, intoxicação por chumbo) • Pode ser microcítica e hipocrômica • Ferro sérico aumentado • Ferritina alta • TIBC normal

Diagnóstico definitivo: ASPIRADO DE MO (MIELOGRAMA) ** >15% de sideroblastos em anel ** SANGUE PERIFÉRICO ** Corpúsculos de Pappenheimer **

RETICULÓCITOS – normal: até 2% ou 100.000 Índice de correção dos reticulócitos (IRC) = Ht x reticulócitos 40

TALASSEMIA Defeito na quantidade de globina 4 HEME + 4 GLOBINA >> HEMOGLOBINA A principal Hb circulante é a Hemoglobina A (97%) – 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta (essa é a hemoglobina “boa”, que é aquela que entrega oxigênio adequadamente para os tecidos, e que passa a predominar em indivíduos normais a partir dos 6 meses de idade). Existem alguns genes que codificam outras cadeias de globina (delta, gama) – assim, temos também outros tipos de hemoglobina: • HbA2 (2 cadeias alfa + 2 cadeias delta) = 2% • HbF (2 cadeias alfa + 2 cadeias gama) =1%

⇓ cadeia β: BETA-TALASSEMIA ⇓ cadeia α: ALFA-TALASSEMIA

BETA-TALASSEMIA β0: sem produção β+: ⇓ produção A fisiologia da doença é a mesma, mas ela pode apresentar vários espectros – leve, moderada ou grave.

MED 10/08/2016 - Liz Yumi Saguti

Dieta

HEMÁCIA PEQUENA E COM SOBRA DE CADEIA α LIVRE (TÓXICA)     

Eritropoiese ineficaz (“hemólise na medula óssea”) Hemólise (baço e fígado) Anemia microcítica hipocrômica com RDW normal Acúmulo de ferro Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina (⇓ HbA, ⇑HbA2 e ⇑HbF)

FORMAS CLÍNICAS BETA-TALASSEMIA MAJOR (β 0,β0/ β0,β+) – COOLEY • • •

Anemia hemolítica grave depois dos 6 meses de idade Hepatoesplenomegalia / baixa estatura Expansão de medula óssea (deformidades) – “crânio em

•

cabeleira”; “fáscies de esquilo” Tratamento: ácido fólico/ quelante de Fe/ esplenectomia/ transplante de medula óssea

• •

Clínica mais branda Tratamento: folato e quelante do Ferro

• •

Somente anemia micro/hipo Tratamento: somente acompanhamento

BETA-TALASSEMIA INTERMEDIA (β +,β +)

BETA-TALASSEMIA MINOR (β +,β/β 0,β ) - TRAÇO

Para o DNA ser formado, ele precisa do ácido fólico (uma das matérias primas para o DNA). Ao ingerir o ácido fólico, o fazemos através do MTHF (folato inativo) – ao entrar na célula, a vitamina B12 catalisa uma reação que retira o heme do MTHF, convertendo-o em THF (folato ativo). Assim, diante da deficiência de ácido fólico ou de vitamina B12 temos um bloqueio na síntese

do DNA. THF(ativo) Vitamina B12 O citoplasma cresce, o núcleo amadurece, porém, como este é mal formado, em determinado momento temos um citoplasma bem amadurecido que fica esperando a divisão celular, porém, esta divisão não ocorre pois o núcleo não consegue amadurecer totalmente – com isso, teremos células gigantes (as células não se dividem). Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma Acarretando:

(células que não “dividiram”)

ativo

HOMOCISTEÍNA

METIONINA

“Depende de B12 e consome homocisteína”

Deficiência de folato (vitamina B9) • •

Má nutrição (principalmente em: crianças, alcoólatras) Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica

METABOLISMO DA VITAMINA B12: Vitamina B12 – alimentos de srcem animal A vitamina B12 ligada a proteína chega ao estômago – no estômago, a pepsina separa a B12 da proteína  a vitamina B12 liga-se então ao ligante R (saliva)  B12 + ligante R chegam ao duodeno  do duodeno, através das proteases pancreáticas, temos a separação da vitamina B12 do ligante R  a vitamina B12 liga-se agora ao fator intrínseco (produzido no estômago)  no íleo terminal há receptores para o fator intrínseco, e assim, a vitamina B12 pode então ser absorvida. A absorção da vitamina B12 depende de vários fatores: da dieta, da saliva, do estômago, do duodeno/ pâncreas e do íleo terminal.

•

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Na MEDULA ÓSSEA: MEGALOBLASTOS

THF Vit B12

Causas de deficiência de vitamina B12 (cobalamina):

Deficiência de ÁCIDO FÓLICO e/ou VITAMINA B12

MTHF(folatoinativo)

MTHF inativo

• • • • •

QUADRO CLÍNICO Deficiência de B12 e ácido fólico • •

Síndrome anêmica Glossite + queilite + diarreia

• •

Síndromes neurológicas (neuropatia-mielopatia-demência) Doenças autoimunes associadas ( vitiligo)

Somente na deficiência de B12

Obs.: DEFICIÊNCIA DE VITAM INA B12: Distúrbio de marcha e do equilíbrio/ Déficit cognitivo / Polineuropatia sensitiva / Priamidalismo em MI (Oppenheim) / Aumento da homocisteína e do ácido metilmalônico

Por que os sintomas neurológicos? VIT B12 ÁCIDO METILMALÔNICO

Eritropoiese ineficaz

menos 6 segmentações já dá o diagnóstico) Obs.: as células que sofrem são aquelas de alto turn over (que sempre estão em divisão e que, portanto, sempre necessitam de DNA novo) – ou seja, as células sanguíneas – por isso podemos ter uma pancitopenia.

METABOLISMO DO FOLATO: O folato está presente nas “folhas verdes” (dieta)  iremos ingerilo sob a forma inativa de MTHF, que, ao entrar na célula, será convertido em THF (reação catalisada pela vitamina B12) – o grupamento metil retirado é utilizado para transformar a homocisteína em metionina

SUCCINIL-CoA

TOXICIDADE NEURONAL

(“hemólise na medula”)

No SANGUE PERIFÉRICO: • Macrocitose • Pancitopenia NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS (1 neutrófilo com ao •

Anemia perniciosa (doença auto imune = anticorpos contra o fator intrínseco – mais prevalente em mulheres idosas) Vegetariano Gastrectomizados Pancreatite crônica Doença ileal Diphylobthrium latum (“tênia do peixe”)

Obs.: o ácido metilmalônico só estará elevado no paciente com deficiência de vitamina B12.

LABORATÓRIO: • • • •

Anemia macrocítica/ neutrófilos hipersegmentados ⇑ RDW e Normocromia ⇓ Plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve) ⇑ LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)

⇑ HOMOCISTEÍNA: os dois causam ⇑ ÁCIDO METILMALÔNICO: somente vitamina B12 TRATAMENTO: • Deficiência de vitamina B12: repor B12 IM • Deficiência de ácido fólico: repor folato VO

MED - 17.08.2016- Liz Yumi

PANCITOPENIA Plaquetas < 150.000/ Hemoglobina < 12 / Leucócitos < 4.500

CLÍNICA: Sangramentos Cansaço, palidez, sonolência Infecções Clássico: paciente pálido, febril e com petéquias. • • •

TRATAMENTO DE SUPORTE: Anemia: transfusão de hemácias (1 concentrado de hemácias = aumento da hemoglobina em 1g/dL). Indicação: Hb < 10g/dL nos sintomáticos ou com comorbidades Plaquetopenia: transfusão de plaquetas (a transfusão é feita de acordo com o peso do paciente: 1 U de plaquetas para cada quilo de peso = cada unidade feita irá aumentar as plaquetas em média, em 10.000). Indicação: plaquetas < 10.000 (pelo risco de sangramento espontâneo em SNC) Obs.: existem duas situações em que há queda de plaquetas mas nas quais deve-se evitar a trans fusão = PTT e PTI (na PTT o paciente apresenta uma patologia grave na qual mediadores inflamatórias causam lesão do endotélio vascular da microcirculação -> os microtrombos consomem plaquetas -> caso for feita transfusão de plaquetas, essas plaquetas irão alimentar o processo trombótico, piorando o quadro neurológico do paciente -> para a retirada das proteínas inflamatórias deve ser usada a •

•

•

plasmaferese. Na PTIatacam temos as uma doença autoimune onde os anticorpos plaquetas -> caso for feita transfusão, essas plaquetas também serão atacadas -> o tratamento de escolha é a corticoterapia). Neutropenia ( neutrófilos = barreira inicial contra a infecção bacteriana); por definição, a neutropenia ocorre quando há < 1.500 neutrófilos; porém, o que nos preocupa é a neutropenia grave (neutrófilos < 500 e f ebre ≥ 38,5º.C) – conduta: colher culturas + radiografia de tórax + betalactâmico com ação antipseudomonas (ex.: cefe pime) + vancomi cina se evidência de MRSA (mucosite, cateter infectado, celulite,..) + antifúngico se ainda > 4-7 dias com febre (anfotericina B, caspofungina ou variconazol)

CAUSAS: ASPIRADO DE MEDULA (MIELOGRAMA): avaliar celularidade MEDULA ÓSSEA VAZIA x MEDULA ÓSSEA CHEIA

Medula óssea vazia Medula óssea cheia - Aplasia - O restante - Fibrose Obs.: inicialmente na fibrose, teremos um processo de inflamação intensa (hiperproliferativa).

FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA PANCITOPENIA + “MEGALIAS” (ESPLENO, HEPATO, LINFONODOS)

No sangue periférico: HEMÁCIAS EM LÁGRIMA (DACRIÓTICOS) + LEUCOERITROBLASTOSE Primária: Metaplasia mieloide agnogênica Secundária: Mieloftise

Tratamento: suporte. A célula-tronco percebe que ali na medula óssea não existe mais espaço para ela, e assim, volta para sítios antigos de produção sanguínea (sistema reticuloendotelial – baço, fígado e linfonodoso), onde tenta continuar com a formação das células sanguíneas -> com isso temos um crescimento desses órgãos, principalmente do baço (esplenomegalia). No sangue periférico temos ‘pistas’ de que as células não estão sendo mais formadas na medula – as células não são bem formadas. Quando a fibrose de medula é primária, ela é também chamada de metaplasia mieloide agnogênica. E quando é secundária, mieloftise. O tratamento é apenas de suporte.

APLASIA DE MEDULA ÓSSEA (ANEMIA APLÁSICA) LESÃO DA CÉLULA TRONCO PANCITOPENIA (E MAIS NADA) !! Tratamento: <45 anos: transplante alogênico de medula óssea >45 anos: imunossupressão • •

Neste na casomedula, a célula no tronco atacada (seja baço,será fígado) – em porqualquer isso nãolocal há recrutamento de outros sítios, e, consequentemente, não há crescimento de vísceras. Temos pancitopenia e mais nada. Na aplasia de medula teremos uma biópsia de medula óssea com hipocelularidade com infiltração gordurosa (no caso de fibrose de medula óssea, teríamos a presença de fibrose propriamente dita).

MIELODISPLASIA Padrão clássico: IDOSO + CITOPENIAS + CÉLULAS ANORMAIS (Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócicos, acantócitos) O mais comum é que inicialmente se tenha queda apenas de uma das séries – principalmente anemia (história clássica: idoso com anemia refratária e que não consegue ser esclarecida). O prognóstico da doença é ruim; doença de difícil manejo. O tratamen to consiste basicamente em suporte. Em alguns casos pode ser avaliada possibilidade de quimioterapia e, em casos muito selecionados, de transplante de medula óssea. DIAGNÓSTICO: CITOPENIAS + CÉLULAS ANORMAIS + < 20% BLASTOS NA MO Obs.: LEUCEMIA AGUDA ≥ 20% MIELODISPLASIA <20%

TRATAMENTO: suporte/ quimioterapia/ transplante de MO

MED - 17.08.2016- Liz Yumi

LEUCEMIA AGUDA

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

A celula tronco se divide em dois grandes ramos: linfoide e mieloide. Assim, temos dois tipos de leucemias agudas. O que ocorre na leucemia aguda é o BLOQUEIO DE MATURAÇÃO DAS CÉLULAS DA MEDULA ÓSSEA (BLASTOS). Além do bloqueio, esse blasto bloqueado, entra em um processo de proliferação, de modo a ocu par a medula – assim não haverá mais espaço medular para a produção das outras células sanguíneas. A partir de determinado momento, o blasto acaba ganhando a circulação (em um processo chamado de “leucemização”) – nesse caso o

CÂNCER MAIS COMUM NA INFÂNCIA

paciente irá apresentar uma leucocitose (a leucocitose ocorre em função dos blastos, que no aparelho do laboratório serão contados como leucócitos). O próximo passo será a infiltração tecidual com o envio de metástases. Proliferação do clone leucêmico (BLASTO) ⇓

Infiltração da medula - PANCITOPENIA ⇓

“Leucemização” – blastos na circ ulação (leucocitose por blastos) ⇓

CLÍNICA: além d a pancitopenia Infiltração do SNC + testículo Dor óssea Adenomegalia • • •

DIAGNÓSTICO: ≥20% blasto s na MO Características dos blastos: - Citoquímica: PAS positivo - Imunofenotipagem:  

L1

VARIANTE INFANTIL

L2 L3

VARIANTE DO ADULTO BURKITT-LIKE

TRATAMENTO: Quimioterapia

PROLIFERAÇÃO CELULAR NÃO-BLÀSTICA (Células maduras)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

• • •

Que pode ser: Hemácias Plaquetas Granulócitos Linfócitos

DIAGNÓSTICO: ≥ 20% de blastos na MO Características dos blastos: - Morfologia: bastonetes de Auer (patognomônico) - Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black - Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14 - Citogenética: t(8,21), t(15,17), inv/del16 M0 M1 M2 M3

M4 M5 M6 M7

LMA INDIFERENCIADA LMA COM DIFERENCIAÇÃO MÍNIMA LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA AGUDA LEUCEMIA MONOCÍTICA AGUDA ERITROLEUCEMIA AGUDA LEUCEMIA MEGACARIOCÍTICA AGUDA

Prognóstico ruim Prognóstico ruim Subtipo mais comum Associada a CIVD Melhor prognóstico – chance de cura > 90% Hiperplasia gengival Hiperplasia gengival

TRATAMENTO: Quimioterapia/ transplante de MO M3 => ácido transretinoico (ATRA)

SD. MIELOPROLIFERATIVA Policitemia vera Trombocitemia e ssencial Leucemia mieloide crônica Leucemia linfoide crônica

SD. LINFOPROLIFERATIVA

LEUCEMIAS CRÔNICAS EXCESSO DE CÉLULAS MADURAS

LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA CROMOSSOMO PHILADELPHIA

t(9;22)

Esse cromossomo codifica um gene que irá levar a produção de proteína que por sua vez irá estimular a produção de granulócitos.

LABORATÓRIO: Leucocitose granulocítica acentuada com desv io para a esquerda •

•

Fosfatase alcalina (FA) leucocitária baixa (em quadros infecciosos, essa enzima estará alta)

CLÍNICA: Anemia Esplenomegalia Síndrome de leucostase (hiperviscosidade sanguínea) Sem infecção Evolui para LMA (crise blástica) – em determinado momento o paciente irá apresentar um bloqueio de maturação. DIAGNÓSTICO: clínica + cromossomo Philadelphia • •

Prognóstico ruim Prognóstico ruim

Bom prognóstico, (chance de cura até 85%) Prognóstico ruim

LEUCEMIA DE CÉLULA T

Infiltração tecidual

HOMENS – IDOSOS CLÍNICA: além da pancitopen ia ... Cloromas (metástase blástica localizada) CIVD (subtipo M3) Hiperplasia gengival (subtipos M4 e M5)

CD 10,19,20 (linfócito B) CD 2, 3, 5 (linfócito T) Citogenética: t(8;14), t(9;22), t(4;11)

• • •

MED - 17.08.2016- Liz Yumi

TRATAMENTO: Mesilato de Imatinibe (remissão citogenética) ... se não responder: transplante de medula óssea.

LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA Linfócito B que não vira plasmócito CLÍNICA: Idosos Adenomegalia Esplenomegalia Infecções de repetição (principalmente por encapsulados) Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune (AHAI) • • • •

•

DIAGNÓSTICO: > 4.000 linfócitos B CD5+ (o linfócito B CD5+ deve estar presente na medula óssea também) TRATAMENTO: paliativo (se houver penias) com QT (para tentar diminuir a carga tumoral). Corticoide se PTI ou AHAI Obs.: pode ocorrer a transf ormação da LLC em linfoma não Hodgkin agressivo (síndrome de Richter)

POLICITEMIA VERA CLÍNICA: Prurido – esplenomegalia – “pancitose” Síndrome de hiperv iscosidade – úlcera péptica Pletora facial – eritromelalgia (regiões palmoplantarem ficam vermelhas + dor em queimação associada) • • •

Obs.: policitemia vera e linfoma (principalmente Linfoma de Hodgkin) – associados a prurido crônico. DIAGNÓSTICO: 1º. Passo: estimar a massa eritrocitária (radioisótopo) – afastar hemoconcentração 2º. Passo: gasometria arterial – afastar hipoxemia (SatO2>92%) 3º. Passo: clínica + mutação JAK2 TRATAMENTO: flebotomia de repetição/ hidroxiureia (em altas doses bloqueia a formação de células sanguíneas)/ fósforo radioativo

TROMBOCITEMIA ESSENCIAL CLÍNICA: Plaquetas > 500.000 + esplenomegalia Trombose – sangramento – eritromelalgia Anisocitose plaquetária • • •

DIAGNÓSTICO: exclusão TRATAMENTO: Hidroxiureia/ anagrelida (mais plaqueta-específca). Eritromelalgia AAS em dose baixa Obs.: qual a causa mais comum de trombocitose: reativa (infecções, neoplasias,..)

ANEMIAS

IMUNE ANEMIAS – passo inicial: HIPERPROLIFERATIVA RETICULÓCITOS>2% Hemólise Sangramento agudo

• •

X

HIPOPROLIFERATIVA RETICULÓCITOS≤ 2% • •

Carenciais Doença crônica ...

CONGÊNITA Membrana (esferocitose) Enzima (defic G6PD) Hemoglobina (falciforme/ talassemia)

• • •

HEMÓLISE ANEMIA + ICTERÍCIA – LITÍASE BILIAR – ESPLENOMEGALIA    

NÃO IMUNE

COOMBS(+)

CRISES ANÊMICAS: Sequestro esplênico (falcêmicos, <2 anos, + grave!)

COOMBS(-) ADQUIRIDA • • •

Hiperesplenismo Fragmentação (SHU) Hemoglobinúria paroxística noturna (hemólise + pancitopenia +trombose)

ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA ⇓

Crise aplásica (parvovírus B19) de folato) Crise megaloblástica (deficiência Hiper-hemolítica (rara)

Na hemólise, a tendência é que a medula não consiga repor na mesma proporção em que ocorre a destruição. Na hemólise a anemia não vem isoladamente (com a destruição das hemácias temos a liberação de Hb -> biliverdina -> bilirrubina -> icteríca) – ou seja, o paciente não estará apenas hipocorado, mas também estará ictérico. Esses pacientes também tem tendência à formação de cálculos na vesícula. Essa destruição precoce de hemácias pode ocorrer dentro do vaso (intravascular), porém, isso não é o mais comum, o que geralmente ocorre é uma destruição das hemácias pelos macrófagos esplênicos – assim, é comum que seja encontrada esplenomegalia. Geralmente não são doenças graves. Pois a medula acaba compensando de alguma forma, mesmo que não totalmente. Ou seja, o indivíduo pode levar uma vida prati camente normal. Porém, se por algum motivo, esse paciente ‘perder o equilíbrio’ – descompensar, sofrendo as chamadas de “crises anêmicas”, sua Hb irá cair acentuadamente, o que pode resultar em quadros graves. LABORATÓRIO: Reticulocitose - ⇑ VCM - ⇑ LDL – ⇑ Bilirrubina indireta - ⇓ Haptoglobina sérica Hemoglobinúria, hemossiderinúria (marcadores de hemólise intravascular) ABORDAGEM DA HEMÓLISE: IMUNE x NÃO-IMUNE É ou não causada por anticorpos? Quando há acs ligados às hemácias, é possível acrescentar à solução o reagente de coombs que promovem a aderência dos acs e, como consequência, teremos a aderência das hemácias = hemaglutinação = como são acs ligados diretamente às hemácias = COOMBS DIRETO As não imunes ainda podem ser divididas em congênitas e adquiridas. Quando o problema é congênito (problema na estrutura da hemácia que faz com que ela seja destruída), ele pode ocorrer na membrana da hemácia (ex.: esferocitose), enzimático (deficiência de G6PD), ou na hemoglobina (falciforme – defeito na qualidade, talassemia – defeito na qualidade da Hb). Das causas adquiridas temos o hiperesplenismo, fragmentação (SHU) e a hemoglobinúria paroxística noturna (hemólise + pancitopenia + trombose) Obs.: hemácia normal = centro mais pálido e periferia mais corada. Na esferocitose, há perda desse centro mais pálido. Os esferócitos não são patognomônicos de esferocitose hereditária. A anemia hemolítica imune também pode cursar com células semelhantes. O que pode ajudar a diferenciar uma da outra é o teste de Coombs.

ESPECTRINA e ANQUIRINA -> ALTERAÇÃO NA MEMBRANA CLÍNICA: • Hemólise • Hipercromia/ esferócitos/ Coombs (-) DIAGNÓSTICO: teste de fragilidade osmótica TRATAMENTO: Alteração hematológica Não cura – pois é d efeito genético Quadro clínico Cura– com esplenectomia! Obs.: a esplenectomia pode ser utilizada em outros tipos de anemias, mas em nenhum a resposta será tão boa quanto na esferocitose. Após uma esplenectomia não devemos esperar uma melhora dos esferócitos, mas sim da clínica do paciente. Na esplenectomia eletiva devemos ter alguns cuidados: imunizar paciente 14 dias antes para germes encapsulados; e, no planejamento da esplenectomia deve ser feito USG de abdome para investigação de litíase. O paciente com esferocitose não produz espectrina e anquirina -> a hemácia perde pedaços de sua membrana -> hemácia fica menor -> perda como do nãoformato há cit oesqueleto, também há perda da tração -> característico da hemácia (centro achatado e bolas mais achatados). Conforme a hemácia ‘caminha’ pelo organismo, acaba passando pelo baço; na esferocitose, a hemácia não é capaz de voltar pelas fenestras do sinusoide, pois perde sua maleabilidade, ficando então presa no baço -> torna-se alvo fácil par a os macrófagos -> hemólise. Essas hemácias em um meio de baixa osmolaridade, ficarão mais frágeis, sendo destruídas muito mais rapidamente do que hemácias normais.

DOENÇA FALCIFORME Neste caso temos um defeito na Hb. A Hb do adulto é formada por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. Na doença falciforme, ele irá produzir cadeias alfa e beta- a cadeia beta no entanto é uma cadeia defeituosa. Quem codifica a cadeia bete é um gene localizado no braço curto do cromossomo 11 - no caso da doença falciforme temos uma troca de um ácido glutâmico por valina (na posição 6), o que faz com seja codificada a cadeia beta defeituosa (HbS). Existem variantes entre a doença falciforme e o traço falciforme: S-TALASSEMIA, HEMOGLOBINOPATIA SC β β S S TROCA DE ÁCIDO GLUTÂMICO POR VALINA

ANEMIA FALCIFORME – eletroforese: HbS > 85-90% Pessoas que tem HbS – o afastamento entre as hemácias não ocorre, e, diante de situações como febrem desidratação, acidose, desoxigenação (situações de stress), o que há na

verdade é uma aproximação entre elas, ou seja, ocorre uma polimerização. Hb S

F e b r e ,d e s i dr a t a ç ã o , acidose, desoxigenação

P OL I M E R I Z A Ç Ã O

• • •

HIDRATAÇÃO / O2/ ANALGESIA (NÃO POUPAR OPIOIDE) ANTIBIÓTICO SE FEBRE: CEFTRIAXONE TRANSFUSÃO RESTRITA (se for fazer: o ideal é que seja feita com hemácias filtradas e fenotipadas – para que o paciente não seja muito exposto a múltiplas bolsas) – fazer em caso de crises anêmicas, crises álgi cas refrat árias, síndrome torácica aguda, AVE, priapismos (nesses casos mais graves, se houver disponibilidade: transfusão de troca). Priapismo: drenagem de corpo cavernoso se duração > 3-4 horas.

Existe um afoiçamento das hemácias, o que faz com que elas percam a maleabilidade e fiquem mais suscetíveis à hemólise. Esse paciente, diferentemente da esferocitose, tem uma condição multissistêmica. Essas hemácias tendem a formas plugs oclusivos em vasos, levando a quadros de ISQUEMIA (diferentemente do que ocorre nos outros quadros hemolíticos). Como toda isquemia, teremos manifestações agudas e manifestações crônicas.

A dor é um item obrigatório a ser tratado, pois a dor pode levar ao estresse, e o estresse por sua vez, leva ao afoiçamento das hemácias. TRATAMENTO CRÔNICO

QUADRO AGUDO: CRISES VASO-OCLUSIVAS

EVITAR COMPLICAÇÕES: • Infecções: penicilina V oral (3m-5anos) + vacina (pneumo,

Uma característica desses pacientes com anemia falciforme é que eles geralmente são negros ou pardos (no continente africano, a presença de hemácias em foice acabava protegendo os indivíduos da infecção por plasmódio). A princípio, ao nascimento, o RN será assintomático, sendo que as manifestações irão se iniciar por volta dos seis meses de idade com uma dactilite (ao nascer, a criança ainda tem grande quantidade de Hb fetal – a Hb fetal não se polimeriza -> não existe afoiçamento) – esse quadro deverá sempre diferenciado de uma osteomielite (a osteomielite tende a ser mais localizada, mas a diferenciação pode ser difícil de ser feita – lembrar que a osteomielite no paciente com anemia falciforme, o grande agente a ser lembrado é a Salmonela). Conforme o paciente envelhece, ele tende a apresentar outras crises álgicas mais generalizadas (óssea, dor abdominal, hepática, priapismo – o sangue aprisionado leva a uma ereção prolong ada involuntária e extremamente dolorosa). O paciente também pode se apresentar com tosse, febre, radiografia alterada, dessaturando – síndrome torácica aguda. Outro problema é a lesão neurológica – tanto AVE isquêmico quanto hemorrágico podem aparecer. DACTILITE

CRISE ÁLGICA SÍNDROME TORÁCICA AGUDA SNC

Isquemia de mãos e pés: 6m -3ª Diferenciar de osteomielite (lembrar da Salmonela). Óssea, dor abdominal, hepática, priapismo Multifatorial (infecção, TEP, embolia gordurosa)

AVEi (2-15 anos) AVEh (adultos)

QUADRO CRÔNICO: DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS BAÇO

RIM OUTROS

Autoesplenectomia até os 5 anos de idade (risco de sepse pneumocócica)* Corpúsculo de Howell-Jolly (núcleo não removido) GEFS, hematúria (papila) – obs.: alguns pacientes com traço falcêmico podem ter hematúria isolada Úlceras, retinopatia, osteonecrose de fêmur – a retinopatia e a osteonecrose de fêmur são mais frequentes na hemoglobinopatia SC

Obs.: a presença de corpúsculos de Howell-Jolly não está associada exclusivamente à anemia falciforme, mas sua associação se dá devido a ausência de baço. (*) Se o baço persistir palpável após os 5 anos: pensar em variantes! Obs.: HEMÁCIA EM ALVO: centro mais escuro – é mais frequente na hemoglobinopatia SC

TRATAMENTO AGUDO

hemófilo) Crise megaloblástica: folato Múltiplas crises álgicas (≥3/ano)/ síndrome torácica aguda/ AVE/ anemia grave sintomática/ crianças assintomáticas dos 9-18 meses: hidroxiureia (aumenta a HbF e com isso, previne o indivíduo do afoiçamento). TRANSPLANTE DE MEDULA: potencial de cura • •

ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNE (AHI) COOMBS DIRETO (+) / ESFERÓCITOS IDIOPÁTICA / SECUNDÁRIA IgG (quente): 75% das agressão são por IgG – LES, HIV, LLC, DROGAS (penicilina, metildopa) IgM (frio): o grande exemplo é a infecção por Mycoplasma TRATAMENTO: é direcionado para a forma idiopática, Corticoterapia – 1 a 2 mg/kg/ dia (dose imunossupressora) Nos pacientes que não respondem: esplenectomia Naqueles pacientes que não querem ser submetidos à cirurgia/ ou que não tenham condições cirúrgicas: rituximab (anti-CD20)

DEFICIÊNCIA DE G6PD Estresse oxidativo por drogas e infecções Obs.: nas provas quase sempre está relacionado à medicações: SULFA- PRIMAQUINA – DAPSONA • •

CORPÚSCULOS DE HEINZ CÉLULAS MORDIDAS (“BITE CELLS”)

SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (SHU) • Infecção prévia respiratória ou intestinal (E. coli O157:H7) • Hemólise (com esquizócitos) • Uremia • Sangramento (plaquetopenia) É grande causa de insuficiência renal em crianças mais novas. Apesar de ser trombótica, não tem benefício do uso de anticoagulantes. O melhor tratamento para a doença é a terapia de suporte.

MED 24.08.16 – Liz Yum i Sagu ti

HEMOSTASIA PRIMÁRIA Plaquetas 



SECUNDÁRIA Fatores decoagulação

Sangramento cutâneomucoso Não para de sangrar



  

Diagnóstico: depósitos hialinos subendoteliais (em até

Contagem de plaquetas Tempo de sangramento (TS) – avalia a função das plaquetas (avaliação qualitativa)





Sangramento mais profundo (músculos e articulações) Para, mas volta a sangrar TAP (tempo de protrombina) PTTa (tempo de tromboplastina parcialmente ativada)

Contagem: 150-450 mil

TAP (via extrínseca): 10 s

TS: ** T3S 7smin ó avalia função se plaquetometria normal!

Ativ. de protrombina >70% INR <1,5 PPTa (via intrínseca): 30s Relação paciente/ controle < 1,5

50% dos casos) Tratamento: plasmaferese. NÃO REPOR PLAQUETAS !!

(seria mais “combustível” para a trombose) ** Grande diagnóstico diferencial:

SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊ MICA PTT Etiologia Clínica

Pródromos Tratamento

ADESÃO ---------------> ATIVAÇÃO ----------> AGREGAÇÃO (Fator de Von Willebrand) (ADP/ TXA2)

Crianças

 ADAMST13 Anemia hemolítica, trombocitopenia e alterações neurológicas Dorabdominal Plasmaferese

E. coli O157:H7 Anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal

Diarreia Suporte

DOENÇA DE VON WILLEBRAND

Obs.: HEMOSTASIA TERCIÁRIA: Fibrinólise

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

SHU

Adulto Mulheres

Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia! • • •

Tipo I (80%): deficiência parcial/ exames normais Tipo II: níveis normais – distúrbio qualitativo/ TS alargado Tipo III (<5%): redução intensa/ TS alargado e PPTa alargado

(GPIIb/IIIa) Perda FATOR 8

TROMBOCITOPENIA (quantidade) DISFUNÇÃO (qualidade)

TROMBOCITOPENIA Quantidade Aumento da destruição: -

PTI PTT

Hereditária:

Adquirida: Uremia/ antiplaquetários

Púrpura Trombocitopênica Imune -

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA EXTRÍNSECA (TAP)

⇓ produção

PTI -

Inicialmente: Desmopressina (DDAVP) Nos casos mais graves: Fator 8/ Crioprecip itado/ Plasma

Doença de von Willebrand

Outros: Sequestro -

Tratamento: DISFUNÇÃO Qualidade

VIA EXTRÍNSECA (TAP) ---------- -------- FATOR 7 CUMARÍNICO (WARFARIN)



⇓ fatores vitamina K dependentes (2,7,9 e 10) – dentre estes fatores, o mais sensível é o 7 (meiavida mais curta),assim, o TAP altera mais rapidamente do que o PPTa diante do uso de warfarin. ⇓ proteínas C e S (anticoagulan tes endóge nos) – pode ter efeito pró-trombótico



Tratamento: -

-

-

Maioria – observar ! Plaquetas < 20 mil ou <30mil + sangramento mucoso: corticoide VO (prednisona 1-2mg/kg/dia) Sangramento grave (SNC, GI): Corticoide IV + Ig polivalente IV (em casos extr emos: plaque tas – mas lembrar que as plaquetas não são a base do tratamento – a plaqueta transfundida é logo destruída pelos anticorpos circulantes) Refratários: esplenectomia/ rituximab

PTT Púrpura Trombocitopênica Trombótica ⇓ ADAMTS13 --> FvWB”gigantes” -->

microangiopatia trombótica P – Plaquetopenia E – Esquizócitos N - Neurológicas T – Temperatura elevada A – Anúria

INTRÍNSECA (PTTa)



PLAQUETOPENIA E MAIS NADA ! Idiopática (crianças): infecção respiratória prévia Secundária: HIV, LES, droga (heparina),.. – a principal causa de trombocitopenia por droga é a heparina

COMUM (TAP+PTTa)

Necrose cutânea hemorrágica •

• •

Efeito pró-trombótico do Warfarin: warfarin inibe a síntese das proteínas C e S (anticoagulantes endógenos) Para evitar: iniciar heparina junto com o warfarin (neutraliza o efeito pró-coagulante) Qual a trombofilia hereditária frequentemente associada a essa condição: deficiência de proteína C

VIA INTRÍNSECA (PTTa) ---- --------FATORES 8, 9 e 11 

 

HEMOFILIA A (8)/ HEMOFILIA B (9)/ HEMOFILIA C (11) Anticorpo antifator 8 (LES, câncer,..) Heparina (via antitrombina III)

VIA COMUM (TAP+PTTa) FATORES 5 e 10 Protrombina (fator 2) trombina Fibrinogênio (fator 1) fibrina  

Doença hepática, heparina, afibrinogenemia CIVD

MED 24.08.16 – Liz Yum i Sagu ti

Obs.: laboratorialmente, a CIVD é o oposto da doença de von Willebrand. Obs: Paciente com sangramento por fatores de coagulação, mas com TAP e PTTa normais  FATOR 13  estabiliza a rede de fibrina, porém, é um fator que “vem de fora”, ou seja, não faz parte nem da via intrínseca, nem da via extrínseca.

Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT) Ac contra complexo “heparina/fator 4 plaquetário(PF4)” • • • •

5-14 dias de heparina Pode ocorrer com qualquer heparina (heparina não fracionada: risco maior! ) e com qualquer dose Trombose: até 50% dos casos Suspender heparina e iniciar: inibidor de trombina (argatroban)/ inibidor do fator X (fondaparinux)

Alteração laboratorial TS alargado e plaquetas normais TS alargado e plaquetas baixas TAP alargado e PTTa normal TAP normal e PTTa alargado

Distúrbio da hemostasia

Exemplos

Disfunção plaquetária Plaquetopenia

Uremia, doença de von Willebrand PTI,PTT

Via extrínseca (fator 7) Via intrínseca (fatores 8,9,11)

Cumarínico

Com sangramento: hemofilias, doença de Von Willebrand, heparina

Sem sangramento: fatores de contato (ex.: pré-calicreína)

TAP e PTTa alargados Paciente com sangramento secundário com TAP e PTTa normais

Via intrínseca + extrínseca ou via comum Fator 13

CIVD

Deficiência de fator 13

TROMBOFILIAS Tríade de Virchow: estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade • •

Adquiridas: câncer, puerpério, síndrome nefrótica, SAF Hereditárias: o Fator V de Leiden (r esistência à proteí na C – mais comum) o o o

Mutação no gene da protrombina Deficiência de anticoagulantes (ATII, ptn C,S) Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa)


ARTRITES -

POLIARTRITE MONO/OLIGOARTRITE

FEBRE REUMÁTICA COLAGENOSES (artrite lúpica) ARTRITE GONOCÓCICA (fase inicial) ARTRITE REUMATOIDE SÍNDROME REUMATOIDE

4 ou mais articulações No máximo 3 articulações POLIARTRITE Migratória, grandes articulações Migratória, pequenas articulações Lesão cutânea Aditiva, pequenas articulações Parece AR - mas não fecha critérios para AR

ARTRITE REUMATOIDE Mulher de meia idade (35-55 anos)

 

PATOGENIA Idiopática O que se conhece é uma participação imunológica:  FATOR REUMATOIDE  ANTI-CCP (anti-peptídeo citrulinado cítrico)  CITOCINAS (TNF-alfa)

FATOR REUMATOIDE ANTI-CCP CITOCINAS (TNF-alfa)

Positivo em 70-80% IgM contra IgG “self” Alta especificidade Alvo terapêutico (infliximab, etanercept,..)

MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES Estão associadas a altos títulos de FR e anti-CCP  Manifestações extra-articulares: PERICARDITE (mais comum de todas)  NÓDULOS REUMATOIDES (em qualquer local do corpo –  ex.: nódulos subcutâneos – mais comuns na face extensora do braço) SÍNDROME DE SJÖGREN (síndrome “sec a” – xerostomia,  xeroftalmia – a secura ocular é manifestação ocular mais comum da artrite reumatoide  DERRAME PLEURAL (característica: ⇓ glicose)  SÍNDROME DE CAPLAN (associação entre: artrite reumatoide + pneumoconiose dos mineradores de carvão) 

Mnemônico: PEGUEI NOJO DE VASCA

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ARTICULAÇÕES 1 grande 0 ponto (desconsiderar IFD) 2-10 grandes 1 ponto 1-3 pequenas 2 pontos 4-10 pequenas 3 pontos >10 (1 pequena) 5 pontos SOROLOGIA Ambos negativos 0 ponto (FR/ANTI-CCP) Baixos títulos 2 pontos Altos títulos 3 pontos REAGENTE DE FASE Ambos normais 0 ponto AGUDA (VHS/PCR) DURAÇÃO

DOENÇA SISTÊMICA COM MARCO ARTICULAR

A unidade de lesão articular da artrite reumatoide é uma SINOVITE (revestimento interno das articu lações – inflamação da membrana sinovial) – porém, trata-se de uma sinovite crônica (e essa cronicidade acaba por destruir os componentes articulares  isso leva a um marco da doença que a difere de outras artrites: deformidade articular). SINOVITE CRÔNICA ⇒ DEFORMIDADE ARTICULAR Articulações mais comuns: MÃO,

MÃOS

-

PÉS

-

PUNHOS

-

articular em direção fossa poplítea; evolução peculiar é aà ruptura do cisto,uma de maneira que o conteúdo do cisto desce em direção à panturrilha, dissecando a musculatura, simulando uma TVP Dorso de camelo Por deformidade do punho pode ocorrer compressão do nervo mediano – risco de síndrome do túnel do carpo

Obs.: ESQUELETO AXIAL: PESCOÇO - C1 e C2 (subluxação atlanto-axial): a primeira vértebra pode deslizar sobre a segunda vértebra cervical  pode complicar

1 ponto

< 6semanas ≥ 6 semanas

0 ponto 1 ponto

DIAGNÓTISCO: ≥ 6 PONTOS

“Poupa IFD da artrite”

Desvio ulnar dos dedos Pescoço de cisne (flexão da IFD; extensão da IFP) Abotoadura (extensão da IFD e flexão da IFP) Desvio dos dedos Joelho: cisto de Baker - protrusão da cápsula

1 deles aumentado

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO SINTOMÁTICOS AINES  Corticoide (dose baixa)  ALTERAM A  Droga antirreumática modificadora EVOLUÇÃO DA de doença: metotrexate (de DOENÇA escolha), hidroxicloroquina,..  Droga biológica (rastrear TB antes): inibidor de TNF-alfa (infliximab, etanercept), anti-CD20 (rituximab)

PÉ, PUNHO

Padrão articular: PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS   ADITIVA E SIMÉTRICA

com síndrome de compressão medular alta Cricoaritenoide: cricoaritenoidite – inicia-se com uma rouquidão  pode complicar, pois nos casos muito intensos, haverá um edema importante de modo a obstruir a via aérea (indivíduo pode ir a óbito por insuficiência respiratória).

PARECE ARTRITE REUMATOIDE ... MAS NÃO FECHA CRITÉRIOS: SÍNDROME REUMATOIDE Obs.: alguns a chamam de poliartrite viral, pois ocorre na vigência de infecções virais

SÍNDROME REUMATOIDE POLIARTRITE VIRAL  

Principais: RUBÉOLA, HBV, HCV, PARVOVÍRUS B19 Diagnóstico: de exclusão Tratamento: sintomático (AINEs, analgésicos) acompanhamento clínico

+

FEBRE REUMÁTICA PATOGENIA Complicação tardia de uma infecção estreptocócica faringoamigdalite - (Strep tococc us pyogenes) – estreptococ o

MED 31.08.16 – Liz Yumi beta-hemolítico do grupo–Apor um processo imune chamado

de reação cruzada Após quanto tempo a infecção o indivíduo pode complicar com Febre reumática:  FARINGOAMIGDALITE: 2-4 semanas  PIODERMITE Ocorre por REAÇÃO CRUZADA (o ac produzido contra a bactéria acaba atacando algumas estruturas do corpo do indivíduo – que são estruturalmente parecidas com antígenos bacterianos) Complicação tardia de faringoamigdalite estreptocócica por reação cruzada: típico de escolares (5-15 anos) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Mais comuns: artrite e cardite ARTICULAÇÃO  Poliartrite (2-4 semanas) Padrão articular:  - Grandes articulações - Migratória (2-3 dias cada articul.) - Assimétrica  Não evolui com sequela articular CORAÇÃO Pancardite (8 sem*) – existe um  potencial de envolvimento de todos (*) a cardite os folhetos cardíacos: pericardite + reumática é a miocardite + endocardite – o surto única que pode agudo irá durar no máximo, 8 deixar sequelas, semanas especialmente Endocardite – as válvulas são  em válvulas projeções do endocárdio -> lesão cardíacas valvar: grande manifestação da cardite reumática  Lesão aguda: insuficiência mitral  Lesão crônica: estenose mitral SNC Coreia de Sydenham: movimentos  (gânglios da involuntários, sem propósito, não base) estereotipados, principalmente em membros superiores e face. É a lesão mais tardia (1-6 meses) Por ser tardia, geralmente as outras manifestações já não estarão mais presentes Desaparece no sono Não deixa sequelas PELE  Nódulos subcutâneos (geralmente em face extensora dos braços) Eritema marginado (margem  eritematosa, centro mais pálido, geralmente no tronco) Manifestações dermatológicas:  relação com a cardite

DIAGNÓSTICO 2 maiores OU + Infecção recente estreptocócica 1 maior e 2 menores (anticorpos, cultura, antígeno) Obs.: a grande exceção: Coreia de Sydenham - mesmo seu aparecimento isolado permite o diagnóstico de um surto agudo de febre reumática (não necessita de outros critério maior, nem menor, nem evidência de infecçã o estreptocócica – muitas vezes não conseguimos encontrar evidência de infecção pelo fato de a coreia ser uma manifestação muito tardia).





 

TRATAMENTO DO SURTO ANTIBIÓTICO: embora não traga benefício para o surto atual, ele irá promover a erradicação da bactéria da orofaringe, evitando a transmissão para a comunidade, e evitando também a reinfeccão pela mesma criança Droga de escolha: PENICILINA BENZATINA IM (dose única) Alérgico: Eritromicina VO ARTRITE: AINES (droga de escolha: AAS – dose antiinflamatória – de 4 a 8 gramas/dia) CARDITE: prednisona em dose imunossupressora COREIA: repouso/ fenobarbital/ carbamazepina/ valproato

PRIMÁRIA (faringoamigdalite bacteriana) SECUNDÁRIA (evitar recorrência)

PROFILAXIA Penicilina benzatina IM dose única Alérgico: eritromicina VO Penicilina benzatina IM (21/21d) até .. Sem cardite: 21 anos ou 5 anos póssurto* Cardite sem sequela: 25 anos ou 10 anos pós-surto* Cardite grave ou com sequelas: sempre **

(*) O que durar mais (**) Alguns consideram interromper a profilaxia aos 40 anos (desde que o indivíduo não tenha mais contato íntimo com crianças em idade escolar).

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL SÍNDROME DE REITER ARTRITE GOTOSA OSTEOARTROSE ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA (fase tardia) ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA

MONOARTRITE <16 anos Artrite + uretrite + conjuntivite Podagra, fator precipitante >50 anos, quadro crônico

(S. aureus)

CRITÉRIOS DE JONES MAIORES Poliartrite Cardite clínica/ subclínica (ecocardiograma) Nódulos subcutâneos Eritema marginado Coreia de Sydenham MENORES Poliartralgia Febre (= ou >38,5º.C) ⇑ VHS e/ou PCR ⇑ Intervalo PR (*) Se moderado ou alto risco:  Poli/monoartrite ou poliartralgia  Febre (= ou > 38º.C)

 

 

JOVEM + MONO/OLIGOARTRITE Artrite gonocócica Síndrome de Reiter ARTRITE MUITO INFLAMATÓRIA (ERITEMA INTENSO) = ARTROCENTRESE Artrite gotosa Artrite séptica (gonocócica ou não)

ARTRITE SÉPTICA

Clínica

Gonocócica (N. gonorrhoeae) 1ª fase: poliartrite + lesão de pele 2ª fase: monoartrite

Não gonocócica (S. aureus) Já inicia com monoartrite

MED 31.08.16 – Liz Yumi Tratamento Ceftriaxone 7-10 dias Oxacilina 3-4 semanas *Artrocentese: turvo, glicose baixa, proteínas altas, leucócitos: 10 mil a 100 mil 

ARTRITE GOTOSA

 

FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA HIPERURICEMIA O ácido úrico em níveis elevados no ASSINTOMÁTICA sangue começa a se precipitar (>7mg/dl) (precipitação de cristais de ácido úric o nas articulações) ⇒ apenas 5% caminham para gota ARTRITE Leucócito intra-articular  fagocita GOTOSA AGUDA cristais de ácido úrico  liberação de citocinas inflamatórias  inflamação  Reação ao ácido artrite úrico O cristal de ácido úrico que é precipitado precipitado após na articulação, é precipitado na forma de variar uricemia tofos gotosos; porém, esses tofos não ou após trauma podem ser fagocitados, assim, algo articular precisa ocorrer (fator precipitante) para que esses tofos sejam destruídos e permitam então a fagocitose – ex.: trauma articular, alterações na uricemia (álcool -> reduz a excreção urinária de ácido úrico; ingestão de grande quantidade de arne, alopurinol) GOTA Período sem crise ... INTERCRÍTICA



MONOARTRITE CRÔNICA Osteoartrose Artrite idiopática juvenil (AIJ) Artrite tuberculosa monoartrite crônica em jovem Artrite fúngica Conduta diagnóstica: ARTROCENTESE (cultura: BK e fungo) Artrite tuberculosa: esquema RIPE por 6 meses



ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL < 16 anos com artrite > 6 semanas FORMA PAUCIARTICULAR

D O E N ÇA D E S T I L L

≤ 4 articulações

Forma sistêmica

FORMA PAUCIARTICULAR

   

FORMA POLIARTICULAR

   

DOENÇA DE STILL

 

  

MARCOS Fator precipitante (varia uricemia/ trauma) Podagra (na gota: quanto mais distal, mais típico de gota) Monoartrite muito intensa (diagnóstico diferencial com artrite séptica) – essa intensidade traz uma obrigatoriedade de realização de artrocentese (obs.: na prática isso nem sempre é feito; porém, na prova, por mais característico que seja o quadro de artrite gotosa, é necessária a realização de artrocentese) DIAGNÓSTICO

ARTROCENTESE Cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa sob luz polarizada Obs.: aspecto leitoso TRATAMENTO INTERROMPER A CRISE:  Não fazer alopurinol (e nenhuma outra droga que promova variação da uricemia)  AINEs (indomet acina, naprox eno) – não usar AAS (promove variação da uricemia)  Colchicina – não é obrigatório, mas promove benefício adicional; atua sobre o citoesqueleto, “paralisando” o leucócito Obs.: o paciente irá sair da crise com ou sem medicação --------------------------------------------------------------------------------------PREVENIR A RECIDIVA: Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico,..)   Colchicina (por pelo menos 3 dias)  Após: redução da uricemia: o Redução da síntese: alopurinol o Aumento da eliminação: uricosúricos (ex: probenecida) Obs.: alopurinol, uricosúricos e AAS: não devem ser iniciadas na crise, pois variam a uricemia, porém, caso o paciente já faça uso crônico de tais medicações, as mesmas não devem ser suspensas.



F OR M A POLIARTICULAR

>4 articulações

Forma mais comum Meninas ≤4 anos FR(-)/ VHS normal Se FAN(+): uveíte anterior Semelhante à AR do adulto Meninas > 10 anos FR variável/ ⇑ VHS Se FAN(+): uveíte anterior Febre Rash de cor salmão (tronco) Artrite

ARTRITE REATIVA FISIOPATOLOGIA Processo infeccioso à distância  Intestinal: Shiguella, Salmonella,..  Genital (uretrite/ cervicite): Chlamydia trachomatis Protótipo: SÍNDROME DE REITER Tríade clássica: ARTRITE + URETRITE / CERVICITE + CONJUNTIVITE Outros achados: dactilite, balanite circinada e ceratoderna blenorrágico Tratamento: Sintomáticos Erradicar clamídia: doxicilina ou azitromicina

Liz Yumi

COLAGENOSES Colagenoses: doença auto-imune em que o paciente produz anticorpos contra o tecido conjuntivo. 1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES) 2. Esclerodermia 3. Miopatias inflamatórias idiopáticas (dermato/polimiosite) 4. Síndrome de Sjögren 5. Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC) As colagenoses em termos clínicos são muito diferentes umas das outras – e a forma de ataque dos anticorpos é a grande responsável por essa diferenciação.

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO EPIDEMIOLOGIA Mulher, jovem (15-45 anos) Raça negra CLÍNICA “ITES” e “PENIAS” em SURTOS E REMISSÕES A doença lúpica se manifesta em surtos (fase em que há maior produção de anticorpos) e remissões. O que os anticorpos fazem é basicamente a inflamação – assim, teremos inflamação (dermatite, nefrite, pleurite, pericardite, cerebrite) em surtos e remissões. Os anticorpos também podem atacar as cél ulas sanguíneas, levando as “penias”. DIAGNÓSTICO DE LÚPUS (CRITÉRIOS) Colégio Americano de Reumatologia Diagnóstico: 4 de 11 critérios PELE/ M UCOSA (1) Rash m alar (em asa de borboleta) (2) Fotossensibilidade (aparecimento de novas erupções cutâneas após pouco tempo de exposição solar) (3) Lúpus di scoide (classicamente evolui com uma cicatriz atrófica central) (4) Úlceras orais (são úlceras indolores) ARTICULAÇÕES (5) Artrite não erosiva de ≥ 2 articulações* SEROSAS** (6) PleuriteO Up ericardite HEMATOLÓGICO** (7) Anemia h emolítica co m reticulocitose Leucopenia (<4.000) Linfopenia (<1.500) Plaquetopenia (<100.000) RENAL** (8) Proteinúria > 500mg/dia ( ou ≥3+) O U cilindros celulares NEUROLÓGICO** (9) Convulsão O U P sicose IMUNOLÓGICO1** (10) Anti-DNAdh/anti-Sm/antifosfolipídio IMUNOLÓGICO2 (11) FAN positivo (*) Se deforma: artropatia de Jaccoud (ocorre por frouxidão ligamentar). É possível o realinhamento manual da articulação. (**) Esses critérios são contados apenas uma vez – ex.: mesmo que o paciente tenha pleurite e pericardite ao mesmo tempo, ela ganhará apenas 1 critério – critério de serosas. Obs.: A anemia mais comum do LES é a anemia de doença crônica (porém, ela não entra como critério para diagnóstico de LES). Obs2: O ac antifosfolipídio pode interferir no VDRL, tornando o VDRL positivo na ausência de sífilis – assim, o VDRL falso-positivo (VDRL em baixo s títulos, FTA-ABS negativo) é uma forma indireta de se encontrar o ac antifosfolipídio. CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DA DOENÇA • Lúpus brando: restrito a pele/mucosa; articulações e

•

•

– MED 07.09.16 - Página |1

serosas. Nesses casos não é necessária a imunossupressão; é possível a utilização de corticoides tópicos (para lesões de pele e mucosas), antimaláricos (para queixas articulações), corticoides sistêmicos em dose anti-inflamatória (para as serosites). Obs.: o lúpus discoide às vezes é tratado com talidomida. Lúpus moderado: quando atinge células sanguíneas. Nesses casos a terapêutica é imunossupressora – corticoide sistêmico em dose imunossupressora. Lúpus grave: quando tem manifestações renais/ neurológicas. Neste caso também é necessária imunossupressão.

SÍNDROME LÚPUS-LIKE (FARMACO-INDUZIDO) Remédio  induz no organismo alterações que são semelhantes ao lúpus. A síndrome lúpus-like se expressa como um lúpus brando (acomete pele/mucosas; articulações e serosas). Principais drogas (mnemônico: PHD) P = Procainamida (maior risco) H = Hidralazina (mais comum) D = Difenilhidantoína (fenitoína) Mnemônico para critérios de LES F F o t o s s e n s i b il id a d e A A n t i c o r p os N Ne u r o l ó g ic o D Di s c o i d e A Af ta s (ú l ce r a s ora is ) R Ren al A A r t rit e S S e ros a s H H e m a t o l ó g ic o

NOVIDADE – CRITÉRIOS SLICC 4 de 17 crit érios - sendo obrigatório: 1 imunol ógico OU Biópsia com nefrite lúpica + (FAN ou anti-DNAdh) ARTICULAÇÃO Artrite ou rigidez matinal das articula ções HEMATOLÓGICOS Desmembrou critérios hematológicos em 3 (anemia hemolítica/ leuco-linfopenia/ plaquetopenia) IMUNOLÓGICOS Desmembrou critérios imunológicos em 6 e adicionou:  Queda do complemento  Coombs direto LES x AVC isquêmico Como o LES pode facilitar a ocorrência de um AVC isquêmico: (1) Vasculite cerebral lúpica (redução de fluxo sanguíneo para o parênquima cerebral) (2) Embolia – endocardite de Libman-Sacks (mitral espessada pela inflamação  fragmentos imunológicos da valva se soltam  êmbolos imunes se soltam, podendo impactar na vasculatura cerebral) (3) Trombose – síndrome do anticorpo antifosfolipídio SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF) A SAF pode ser primária ou secundária. A SAF secundária mais comum é a relacionada ao LES. SAF  acs contra fosfolipídios de membrana de células endoteliais  lesão do vaso  trombose – venosa, arterial. Em gestantes pode ocorrer trombose de vasos útero-placentários  abortamento (SAF é causa de abortos de repetição) DIAGNÓSTICO: 1 critério clínico + 1 critério laboratorial Clínico: • Trombose (arterial ou venosa)

Liz Yumi

– MED 07.09.16 - Página |2

ESCLERODERMIA

•

Morbidade gestacional: (1) 3 ou mais abortos < 10 semanas* (2) Aborto > 10 semanas* (3) Prematuridade ≤ 34 semanas** (*) desde que excluídas causas genéticas e maternas (ex.: sinéquias intrauterinas). (**) desde que em decorrência de insuficiência útero-placentária (pré-eclâmpsia, eclampsia, crescimento intra-uterino restrito). Laboratorial: • Anticardiolipina IgM/IgG (>p99) • Anti beta-2-glicoproteína I IgM/IgG (>p99) • Anticoagulante lúpico Obs.: o teste alterado deve ser repetido em 6-12 semanas. TRATAMENTO: •

• •

• • •

•

ASSINTOMÁTICOS COM ANTICORPO POSITIVO: AAS dose baixa

(100mg/dia) – dose de antiagregação – controverso, pois nesses casos o paciente não fecha critérios para SAF SINTOMÁTICOS (TROMBOSE): anticoagulação GESTANTE + PERDA FETAL PRÉVIA: AAS em dose baixa (em dose de antiagregação) + heparina profilática NEFRITE LÚPICA Mais comum e mais grave: classe IV (nefrite difusa) Manifestação com síndrome nefrótica: classe V (nefrite membranosa) Síndrome nefrótica  mais suscetível a eventos trombóticos  ex.: trombose de veia renal (forte dor lombar, piora da função renal, hematúria) O anticorpo anti-DNAdh é o que mais se associa à ocorrência de nefrite – e essa agressão geralmente consome as proteínas do sistema complemento – a única

EPIDEMIOLOGIA Mulheres de meia idade (35-55 anos) FISIOPATOLOGIA O ataque é insis tente, permanente e ininterrupto – com necrose e consequente FIBROSE do tecido conjuntivo. Fibrose é processo de cicatrização. Teoria vascular (teoria mais aceita): o ataque imune permanente sobre o tecido conjuntivo  VASOCONSTRIÇÃO PERMANENTE (vasoespasmo mantido)  redução da perfusão  lesão tecidual  necrose e fibrose do tecido Principais lesões PELE, ESÔFAGO, RIM e PULMÃO ESCLERODERMIA - FORMAS Existe uma forma de esclerodermia que atinge somente a pele = ESCLERODERMIA LOCALIZADA. Existem também as FORMAS SISTÊMICAS (que acometem os órgãos internos).

•

ESCLERODERMIA – FORMAS SISTÊMICA S* CUTÂNEA DIFUSA:

• •

CUTÂNEA LIMITADA: VISCERAL (<5%)

ANTI-TOPOISOMERASE I (ANTI-SCL70) ANTI-RNA POLIMERASE III ANTI-CENTRÔMERO

(*) Esses nomes dizem respeito à forma como a pele é envolvida. Na cutânea difusa, a pele pode ser acome tida em qualquer território. Na cutânea limitada, a lesão de pele é restrita a localizações mais distais / periféricas. E, na forma visceral, a pele não é acometida.

exceção a essa regra laboratorial é a nefrite lúpica classe V •

• •

LES E OS AUTO-ANTICORPOS Anti-nucleares: FAN (indica que no organismo do indivíduo existe pelo menos 1 antic orpo antinuclear – assim, deve-se fazer um painel para descobrir qual ou quais foram responsáveis pela positivação do exame – ver abaixo os principais) Anti-citoplasmáticos: ANTI-P (associado à psicose lúpica) Anti-membrana: ANTI-HEMÁCIA (anemia hemolítica), ANTILINFÓCITO (plaquetopenia), (convulsão)

(leucopenia/linfopenia), ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF),

•

ANTI-PLAQUETA ANTINEURÔNIO

ANTINUCLEARES – FAN (1) Anti-DNAdh: mais associado à nefrite lúpica/ é o segundo mais específico para LES (2) Anti-histona: associado ao lúpus farmacoinduzido (Síndrome Lupus Like) (3) Anti-ENA:  Anti-Sm: mais específico para LES  Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo Anti-Ro (anti-SSA): associa-se a ocorrência de lúpus  neonatal (maior facilidade para atravessar a barreira útero-placentária  lesões do tecido elétrico de condução cardíaco – BAVT); é um dos dois anticorpos da síndrome de Sjögren  Anti-La (anti-SSB): associado à uma proteção contra a nefrite lúpica; é outro anticorpo associado à síndrome de Sjögren

MANIFESTAÇÕES ESCLERODACTILIA: fibrose dos dedos das mãos (isso ocorre ao longo de anos) – no início, o que se percebe é a perda do ‘enrugamento’ da pele sobre as articulações interfalangianas; com o tempo, a fibrose/ retração pode evoluir com a chamada “mão em garra”. Podem ocorrer também úlceras nas pontas dos dedos, o que induz a reabsorção da falange distal (em outras palavras, temos um encurtamento dos dedos) MÃO EM GARRA/ ÚLCERAS/ ENCURTAMENTO DOS DEDOS

•

FÁSCIES DA ESCLERODERMIA: afinamento do nariz (pela retração da pele); os dentes ficam à mostra, e, a retração da pele é tão importante a ponto de não permitir a abertura da boca - microstomia

•

CALCINOSE: calcificação do subcutâneo – às vezes é tão

MICROSTOMIA, AFINAMENTO DO NARIZ

•

•

grave que pode ser vista a olho nu TELANGIECTASIAS: dilatações vasculares (ex.: em mucosa labial - vários vasos sofreram vasoconstrição  os vasos remanescentes sofreriam uma vasodilatação compensatória) FENÔMENO DE RAYNAUD: vasoconstrição – Raynaud clássico é descrito como uma vasoconstrição transitória com alteração trifásica dos dedos das mãos. Com frequência temos alguns fatores que induzem a ocorrência dessa vasoconstrição, como frio, tabagismo. 1. 2. 3.

P A L I DE Z CI A NOS E R UBOR

– MED 07.09.16 - Página |3

Liz Yumi Obs.: existe o fenômeno de Raynaud secundário a algumas doenças (sendo que o mais comum é o secundário à esclerodermia), bem como pode ser primário – neste caso é chamado de Doença de Raynaud LESÕES DE ÓRGÃO S INTERNOS – ESÔFAGO REFLUXO/ DISFAGIA DE CONDUÇÃO Disfunção de musculatura lisa do esôfago (esfíncter esofágico inferior): refluxo/ disfunção da musculatura lisa do corpo do esôfago: disfagia de condução. Quando ocorre na forma cutânea limitada, está associada a outras manifestações, na chamada de SÍNDROME CREST C

CA L C I N O S E

R E S T

R A Y NAU D E S O F A G OP A T I A E S C L E R O DA C T I L I A T E L A N G I E CT A S I A

Vasculites primárias Existe um processo imunológico que ataca o vaso, desencadeando um processo de inflamação (pode ser por leucócitos que atacam vasos, por anticorpos que atacam vasos, imunocomplexos depositando-se nos vasos). Esse processo imune no entanto, é idiopático. Vasculites primárias Lesão: processo imune gerando inflamação

• •

QUADRO CLÍNICO Sintomas constitucionais Relacionados aos vasos acometidos CLASSIFICAÇÃO DAS VASCULITES Exemplos Quadroclínico

Predomínio GRANDES VASOS

Obs.: na forma cutânea difusa também ocorre acometimento do esôfago, porém, nessa forma o acometimento esofágico não ocorre em conjunto com essas outr as manifestações citadas acima. LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – RIM CRISE RENAL DA ESCLERODERMIA (FORMA CUTÂNEA DIFUSA) ⇑ PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia Tratamento: IECA Crise renal da esclerodermia (tipicamente manifesta-se na forma cutânea difusa) – ocorre uma vasoconstrição difusa de toda a vasculatura renal (redução da perfusão renal  ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona  hipertensão; vasoconstrição difusa  insuficiência rena l oligúrica; anemia

MÉDIOS VASOS

PEQUENOS VASOS

(*) Neste caso, devemos intervir na fase de alveolite (TC: imagem em vidro fosco) – tratamento com imunossupressores, pois uma vez que o processo tenha evoluído com fibrose, não há qualquer terapêutica que possa reverter o processo. DIAGNÓSTICO CLÍNICA + ANTICORPOS + CAPILAROSCOPIA DO LEITO UNGUEAL

Redução do lúmen vascular  redução do fluxo  claudicação,⇓ pulso, sopro Poliarterite nodosa (PAN) Livedo/ nódulos Doença de Kawasaki subcutâneos/ mononeurite múltipla/ microaneurisma Poliangeíte microscópica Calibre pequeno e parede Churg-Strauss delgada  na inflamação, Wegener temos um aumento ainda Crioglobulinemia maior da permeabilidade Henoch-Schönlein  hemácias extravasam e se acumulam ao redor do vaso  púrpura palpável, hemorragia alveolar/ glomerulonefrite, uveíte

V AR I ÁV E L

hemolítica microangiopática) LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – PULMÃO (1) ALVEOLITE COM FIBROSE (forma cutânea difusa)*  É hoje a principal causa de morte (2) HIPERTENSÃO PULMONAR (forma cutânea limitada)

Arterite de Takayasu Arterite tempo ral

Beh çet Buerger

Variavél

(Obs.: a grande causa de mononeurite múltipla é o diabetes; porém, quando falamos de vasculites, trata-se de uma manifestação de médios vasos). Sempre que o paciente tiver ao mesmo tempo, lesão de pulmão com sangramento (hemoptise) e lesão glomerular Síndrome PULMÃO-RIM existem vasculites que podem ser responsáveis pela síndrome pulmão-rim: POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA e WEGENER Obs.: vasculites predominam em homens, com exceção das de grande calibre, que predominam em mulheres. DIAGNÓSTICO - LABORATÓRIO

DIFUSA LIMITADA

TRATAMENTO Depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP,..)

• • •

⇑ VHS e PCR

RESUMINDO

• •

⇑ plaquetas

RIM/ TOPOISOMERASE 1/ ALVEOLITE

Anemia normo-normo (anemia de doença crônica) Leucocitose

ANCA*

Lembrar: ASSOCIAÇÃO COM LESÃO GLOMERULAR

CREST/ ANTICENTRÔMERO/ HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (*) Existe um ac em vasculite que é especialmente importante,

VASCULITES

pois se associa à ocorrência de 3 vasculites. ANCA = anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo. Diante de um ANCA positivo  imunofluorescência (aponta onde existem acs “grudados” seja em uma célula ou em um tecido) para saber qual o padrão de ANCA; os principais padrões são: CANCA (padrão citoplas mático) e P-ANCA (padrão perinuclear). O ANCA tem uma predileção muito forte por glomérulos, assim, devemos lembrar uma associação com lesão glomerular C-ANCA P-ANCA

Liz Yumi Granulomatose de Wegener

• •

Poliangeíte microscópica Churg-Strauss

• • •

– MED 07.09.16 - Página |4

Pode ser secundária à: HEPATITE C CONSOME COMPLEMENTO Clínica: PÚRPURA PALPÁVEL, Raynaud, artralgia,..

DIAGNÓSTICO – CONFIRMAÇÃO BIÓPSIA (vaso ou da estrutura por ele irrigada) ANGIOGRAFIA (em casos de vasos de grande calibre nos quais a biópsia não é possível).

I D A DE AR TÉRIA

CLAUDICAÇÃO LESÃO GRAVE

D E T A L HE

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

DOENÇA DE KAWASAKI Epidemiologia: meninos 1-5 anos -----------------------------------------------------------------------------Critérios diagnósticos: 5 dos 6 Vasculites de grandes vasos (1) Febre por mais de 5 dias Vasculites de grandes vasos (2) Congestão ocular (3) Alteração oral TAKAYASU TEMPORAL* (4) Linfadenopatia cervical M U L HE R E S J OV E NS M U L HE R E S I DOS A S (5) Exantema polimorfo S U BCL Á VI,ACARÓTIDA E TEMPORAL RENAL (6) Alteração de extremidades (edema indurado de mãos e pés *Caract: acometimento é que evolui com descamação) mais intenso do lado ------------------------------------------------------------------------------esquerdo Complicação: ANEURISMA DE CORONÁRIA M E M B R O SS U P E R I O R E S M A N DÍ B U L A ------------------------------------------------------------------------------HAS RENOVASCULAR CEGUEIRA Tratamento: os primeiros dez dias de Kawasaki são os de mais (por estenose de aa. (pelo acometimento do intensa inflamação – e onde a intervenção é mais importante – renais) ramo oftálmico da a. até o 10º. dia deve ser feita uma dose de IMUNOGLOBULINA IV, temporal) e durante os 10 primeiros dias é feito também AAS em doses COA R CT A ÇÃ O R E V E R SA CEFALEIA altas – em dos es ant i-inflamatórias. Passa dos os dez di as (coarctação de aorta: ⇑⇑ VHS (>100) redução de fluxo para FEBRE INDETERMINADA iniciais, mantém-se o AAS em dose baixa - em dose de antiagregação plaquetária (até a normalização da contagem mmii/ coarctação reversa: redução de fluxo para os plaquetária ou, caso a criança tenha desenvolvido aneurisma de mmss) coronária, mantém-se o AAS para sempre). A OR T O G R A F I A BI ÓPS I A Mnemônico: CORTICOIDE REVASCULARIZAÇÃO (avaliar necessidade)

CORTICOIDE (resposta dramática!)

(*) Arterite temporal = arterite de células gigantes

Vasculites de médios vasos POLIARTERITE NODOSA (PAN) Epidemiologia: homem de meia idade ------------------------------------------------------------------------------------Patogênese: • Idiopática • Secundária ao vírus B da hepatite (HBsAg/HBeAg) = quando a PAN é secundária ao vírus B, isso geralmente ocorre na fase de replicação viral Obs.: todos os pacientes que abrem caso de PAN = devem ser investigadas para infecção pelo vírus B ------------------------------------------------------------------------------Quadro clínico: • Mononeurite múltipla (vasa nervorum) • Insuficiência renal e HAS renovascular (a PAN pode acometer a vasculatura renal -> com mais frequência atingindo ramos proximais da artéria renal; porém, geralmente não se espera comprometimento glomerular) • • •

Sintomas gastrointestinais (angina mesentérica) Dor testicular Lesão cutânea (livedo, nódulo, úlcera) ------------------------------------------------------------------------------Diagnóstico: • Biópsia (nervo, pele, testículo) -> onde houver manifestação • Angiografia -> em caso de ramos de artéria mesentérica/ ramos iniciais de artéria renal (vasos nobres que não permitem sua biópsia) PAN POUPA PULMÃO/ PAN POUPA GLOMÉRULO Obs.: a PAN é o protótipo das vasculites de médio calibre.

Um algo a mais ... CRIOGLOBULINEMIA

M E L E

M u c o s it e E x an t em a L i n f o n o d o m e g a l ia E d e m a d e m ã o s e pé s

C A

Co n g e s t ã o o c u l a r Au me nt o d e te mper at ur a ( fe br e > 5 d ia s)

Síndrome Pulmão-Rim 1. 2. 3. 4. 5.

HEMOPTISE + GLOMERULNEFRITE Granulomatose de Wegener Poliangeíte microscópica Síndrome de Goodpasture Leptospirose Lúpus

GRANULOMATOSE DE WEGENER Quadro clínico: • Vias aéreas superiores (sinusite, rinite, deformidade,..) • Pulmão (hemoptise, nódulos) • Rim (glomerulonefrite – pode ocorrer: GNRP) • Olho (pseudotumor de órbita) Lembrar: PULMÃO-RIM QUE TAMBÉM ACOMET E NARIZ !

Sorologia: C- ANCA Diagnóstico: Biópsia Tratamento: corticoide em dose imunossupressora + ciclofosfamida (se o doente já abre o quadro de Wegener em uma forma extremamente grave: pulsoterapia; em caso de GNRP: plasmaferese -> quem lesa o glomérulo é o ANCA, assim, a ideia é retirar da circulação os anticorpos que lesam diretamente os glomérulos). POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA = PAN + SÍNDROME PULMÃO-RIM SOROLOGIA: P-ANCA EPIDEMIOLOGIA: HOMENS DE MEIA IDADE

Liz Yumi SÍNDROME DE GOODPASTURE SÍNDROME PULMÃO-RIM + PADRÃO LINEAR NA IMUNOFLUORESCÊNCIA

(acs anti-membrana basal) TRATAMENTO: plasmaferese (elimina os anticorpos circulantes)/ prednisona + ciclofosfamida (impede nova produção de anticorpos) SÍNDROME DE CHURG STRAUSS Quadro clínico: (1) Asma “tardia” – fase prodrômica (2) Eosinofilia – fase eosinofilia (infiltrado pulmonar migratório -> diagnóstico diferencial com parasitoses) (3) Fase vasculítica (pele, nervo, pulmão) ----------------------------------------------------------------------------Sorologia: P-ANCA Obs.: ANCA – associado à lesão glomerular -> em Churg Straus, caso fosse biopsiado o rim, teríamos lesão glomerular, porém a lesão é muito branda, clinicamente insignificante (não expressando uma disfunção renal). ----------------------------------------------------------------------------Diagnóstico: biópsia (geralmente pulmonar) VASCULITE COM ASMA

Um algo a mais ...



PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN Menino 3-20 anos Infecção de via aérea superior (ex.: resfriado comum)  ⇑ produção de IgA por conta da IVAS  IgA deposita-se em pequenos vasos sanguíneos Quadro clínico: PÚRPURA PALPÁVEL(em membros inferiores e nádegaspor questões gravitacionais) HEMATÚRIA (lembra Berger – existe uma tese de que a

 

púrpura de Henoch-Schönlein é a forma sistêmica de Berger) DOR ABDOMINAL ARTRALGIA

• •

• 

PLAQUETAS NORMAIS OU ELEVADAS (importante para diagnóstico diferencial com PTI) DOENÇA DE BUERGER (TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE) Epidemiologia: homens, 35 anos, tabagista (é o tabagismo que faz a carga genética se expressar) -------------------------------------------------------------------------------Acomete de forma intensa e disseminada vasos de médio e de pequeno calibre – induzindo isquemia e necrose de extremidades -------------------------------------------------------------------------------Como diferenciar de doença aterosclerótica: • Idade (Buerger – homens jovens/ doença aterosclerótica – •

idosos) Vasos proximais poupados (a doença de Buer ger acomete preferencialmente vasos de médio e de pequeno calibre/ na doença aterosclerótica temos comprometimento por exemplo, de carótida – não há territórios poupados)

TABAGISMO COM ISQUEMIA E NECROSE DE EXTREMIDADES DOENÇA DE BEHÇET Epidemiologia: 20-35 anos (sem predileção por sexo) -------------------------------------------------------------------------------Quadro clínico: • • •

ACNE ÚLCERAS ORAIS e GENITAIS LESÃO OCULAR - HIPÓPIO (pus estéril na câmara anterior do olho)

– MED 07.09.16 - Página |5

•

PATERGIA(hiper-reatividade cutânea – pápula eritematosa de pelo menos 2 mm em 48h) • ANEURISMA DE ARTÉRIA PULMONAR --------------------------------------------------------------------------------------------------

Sorologia: ASCA (em fases mais tardias) ANTICORPOS Nefritelúpica Lúpusfármaco-induzido LESneonatal Lúpuscutâneosubagudo LúpusFAN-negativo Psicoselúpica

Anti-DNAdh Anti-histona Anti-Ro Anti-Ro Anti-Ro Anti-P

SíndromeCREST Esclerodermia cutânea d ifusa SíndromedeSjögren Doença mista d o tecido c onjuntivo Granulomatose de Wegener SíndromedeChurgStrauss Poliangeítemicroscópica

Anti-Centrômero Antitopoisomarase I Anti-Ro/Anti-La Anti-RNP C-ANCA P-ANCA P-ANCA

MED 14 .09.16 – Liz Yu mi

SÍNDROME EDEMIGÊNICA ABORDAGEM DO EDEMA GENERALIZADO (anasarca) LOCALIZADO

Disfunção orgânica (coração, rim, fígado, tireoide) Vascular (venoso, linfático, arterial, alérgico) Serosa (pleura, pericárdio, peritônio)

CAVITÁRIO (derrame)

Obs.: edemas: conforme são pressionados contra uma proeminência óssea ficam deprimidos (cacifo ou sinal de Godet)  o edema quando de srcem linfático, não é depressível!

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSIFICAÇ O AGUDA x CRÔNICA DIREITA x ESQUERDA

Não existe um tempo claramente definido (ex.: HAS de longa data com cardiopatia -> crônico/ ruptura de cordoalha tendínea -> aguda) Em todas elas, o paciente pode apresentar sintomas de baixo débito. O que as diferencia é o tipo de congestão: direita

congestão sistêmica / esquerda congestão pulmonar Obs.: ICC = temos de ter tanto congestão sistêmica quanto congestão pulmonar – (do contrário, deveremos dizer que o paciente tem apenas “insuficiência cardíaca”) ALTO DÉBITO Geralmente são de baixo débito. Porém, X alguns pacientes podem ter IC mesmo com BAIXO DÉBITO DC normal ou aumentado (por aumento da demanda dos tecidos, por exemplo) DC normal = 5 L/min CAUSAS DE IC DE ALTO DÉBITO : anemia, tireotoxicose,

MAIORES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

IC com FE REDUZIDA B3 (sobrecarga de volume)

IC com FE PRESERVADA B4 (sobrecarga de pressão)

ICTUS GLOBOSO, DIFUSO RX: CARDIOMEGALIA (HIPERTROFIA EXCÊNTRICA) ECOCARDIOGRAMA

ICTUS NORMAL/ PROPULSIVO RX: NORMAL/ ECG: ALTERADO (HVE – HIPERTR OFIA CONCÊ NTRICA)

ECOCARDIOGRAMA

FE ≤40%

FE>40-50% CAVIDADES NORMAIS DISFUNÇÃO DIASTÓLICA

⇑ CAVIDADES

CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM (2 maiores ou 1 maior + 2 menores) Os critérios maiores – devemos lembrar: ABC (Aumento da jugular/ B3/ Congestão pulmonar)

7.

Edema maleolar bilateral Tosse noturna Dispneia aos esforços Hepatomegalia Derrame pleural Diminuição da capacidade vital FC >120 bpm

CAUSAS PRINCIPAIS: doença coronariana/ HAS TRATAMENTO O coração, no momento em que começa a falhar, diferentemente de outros órgãos, não “se poupa”, ao contrário, ele acaba se sobrecarregando como uma forma de compensação  ativação neuro-humoral (sistema renina angiotensina aldosterona -> volume e adrenérgico -> FC)  sobrecarga ventricular  em um primeiro momento, isso mantém o paciente com uma função estável, porém, com o tempo teremos alteração na estrutura cardíaca (remodelamento cardíaco)  assim, o que aumenta a sobrevida desses paciente é a atuação sobre esse remodelamento (e não apenas sobre os sintomas). ⇓

NEURO-HUMORAL ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA NORADRENALINA

DISFUNÇÃO CARDÍACA ⇒

SOBRECARGA VENTRICULAR REMODELAMENTO CARDÍACO

IC FE REDUZIDA A B

SOMENTE FATORES DE RISCO DOENÇA ESTRUTURAL ASSINTOMÁTICA

Tratar HAS, DM.. 2 medicações:

IECA ou BRAII Betabloqueador

IECA (ou BRAII): Contraindicações:  Cr >3 (relativa)  K+ > 5,5 mEq/L  Estenose bilateral da artéria renal Se o paciente não tolerar IECA/BRAII:

HIDRALAZINA + NITRATO BETABLOQUEADORES: 

(METOPROLOL – succinato, CARVEDILOL, BISOPROLOL) Início:  Paciente deve estar compensado  Começar com baixa dose (e titular aos poucos) SINTOMÁTICO C Avaliar NYHA (classificação funcional)

DIAGN STICO O diagnóstico de IC é essencialmente clínico !

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Para dúvida ou prognóstico (quanto maior o valor = maior a chance de ser insuficiência cardíaca e pior será o prognóstico): BNP (>100) e NT-proBNP (>300-400) – o grande valor desse teste é o valor preditivo negativo Ecocardiograma: ajuda a definir a causa, define a classificação e ainda fornece o prognóstico (a FE é um dos mais importantes marcadores prognósticos)

fístula, deficiência de B1 (beribéri), doença de Paget ICFER Do ponto de vista funcional podemos ter: X diminuição da ejeção (insuficiência ICFEP cardíaca sistólica) ou uma diminuição do enchimento (insuficiência cardíaca diastólica). Porém, atualmente, o que se usa é: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP). A partir daí, pautado o problema central da disfunção, é possível um tratamento mais específico.

MENORES

Dispneia paroxística noturna Turgência jugular patológica Estertoração pulmonar Cardiomegalia no raio-x Edema agudo de pulmão Terceira bulha (B3) Aumento da altura do pulso jugular (PVC>16 cm) Refluxo hepatojugular Perda >4,5kg em 5 dias de diureticoterapia

I

Classificação NYHA limitação: Manter IECA/BRAII sintomas com betabloqueador Sem

grande esforço (>6 METs)

II

Limitação

leve:

médios esforços (4-6

Acrescentar: ESPIRONOLACTONA •

e

MED 14 .09.16 – Liz Yu mi

(ALDACTONE)* – não usar

METs)

se Cr >2,0-2,5/ K+>5,0 •

DIURÉTICOS (FUROSEMIDA) – em caso de hipervolemia DIGITAL – em caso de sintomas persistentes

•

III

IV

Limitação moderada:

Adicionar:

pequenos esforços (<4 METs)

Obs.: benefício maior em negros

HIDRALAZINA + NITRATO

Obs.:

Devemos suspender o betabloqueador de todo paciente que interna com IC descompensada? Não! Pois essa classe de drogas tem um benefício imprescindível na IC sistólica. Assim, ele só seria retirado nas descompensações graves, a ponto de o paciente apresentar sinais de hipoperfusão periférica e precisar de um agente inotrópico (como a dobutamina). Assim, o betabloqueador poderia ser mantido na maioria dos pacientes “descompensados”.

grave: Tentar otimizar as medicações em repouso (*) O maior benefício da espironolactona é a partir da classe III, mas já pode ser utilizada na classe II D

Limitação

SINTOMAS REFRATÁRIOS

• •

CARDIOMIOPATIA DILATADA

Suporte circulatório Transplante

RESTRITIVA

FE reduzida: idiopática, Chagas, álcool, periparto,..

FE preservada: endocardiomiofibrose, amiloidose



HIPERTRÓFICA

RESUMINDO - TRATAMENTO QUAIS DROGAS AUMENTAM A SOBREVIDA IECA/ BRAII BETABLOQUEADOR ALDACTONE (ESPIRONOLACTONA)

FEpr eservada: idiopática, obesidade

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

Septo hipertrofiado  aproxima-se da mitral e obstrui a saída do VE (é como se fosse uma estenose aórtica)  sopro  Obs.: hidralazina + nitrato = até pode mudar a sobrevida, mas sistólico  na estenose aórtica, a obstrução é fixa; já na cardiomiopatia hipertrófica, a obstrução é dinâmica  a esse benefício é mais evidente em negros obstrução piora com o coração “vazio”  sopro piora com o SE QRS > 120-150ms coração “vazio” RESSINCRONIZAÇÃO VENTRICULAR (marca-passo)  GENÉTICO – JOVEM – HISTÓRIA FA MILIAR 

POSSO ADICIONAR SE FC ≥ 70 bpm IVABRADINA (inibidor de corrente If)

•

2016 Substituir IECA por ⇒ VALSARTAN + SACUBITRIL Pacientes que toleram o IECA, mas ainda continuam

• • •

sintomático -> efetuar essa troca

•



IC com FE PRESERVADA Tratar os “problemas”! • • •

Congestão: diuréticos em baixas doses Controle da PA/FC: IECA/ betabloqueador/antago. Ca++ NÃO UTILIZAR: DIGITAL (além de não haver benefícios, só teríamos os prejuízos por conta da intoxicação -> contraindicação formal nesses casos)

INSUFICI NCIA CARD ACA DESCOMPENSADA Avaliar: Congestão • Baixa perfusão • CONGEST O NÃO SIM B (B) QUENTE/ÙMIDO A N (A) QUENTE/SECO Ã I Investigar outra causa Vasodilatador X O (TEP, anemia,) (IECA/nitrato/ A P (C) FRIO/SECO E Hidratação venosa R cautelosa F S U I S M Ã O

nitroprussiato) + Diurético

(D) FRIO/ÚMIDO Dobutamina +/Noradrenalina

 

• •

SOPRO SISTÓLICO: Piora com Valsalva Melhora com agachamento ECG: sinais de HVE ECO: espessura septal assimétrica Movimento anterior sistólico da mitral (MAMS) Tratamento: miomectomia controlar PA e FC, ablação com álcool, Evitar: nitrato e diurético (tipicamente o paciente descompensa ao utilizar uma dessas medicações!) CDI (cardiodesfibrilador implantável): história de morte súbita abortada, síncope e taqui ventricular



DOR TORÁCICA

PERICARDITE

AVALIAÇÃO INICIAL: Clínica + ECG + raio-x de tórax

Caso clínico:



CARDÍACAS     

 

NÃOCARDÍACAS     

Isquêmica Dissecção de aorta Pericardite Cardiomiopatia Valvopatias

Tipo B: somente em casos complicados!

Pleuropulmonar Gastrointestinal Músculo-esquelética Herpes zoster Psicogênica

 

Dor ventilatório-dependente (ou pleurítico) Dor postural dependente (melhora sentado e piora deitado) Som áspero (sistólico e diastólico) – atrito pericárdico ECG: supra-ST 

Pericardite

DISSECÇÃO AÓRTICA

Pericardite aguda

 

Pericardite subaguda

 

Hipotireoidismo Derrame grande e assintomático

Pericardite constrictiva

 

Tuberculose Turgência jugular (sinal de Kussmaul), hepatomegalia

Caso clínico:  



Dor com irradiação interescapular Sopro cardíaco (diastólico mais audível em borda esternal esquerda média – foco aórtico acessório)  insuficiência aórtica Diferença de PA entre os membros 

deitado diminui sentado; pericárdicoe(sisto e diastólico)

Dissecção aórtica Quadro clínico : DOR TORÁCICA INTEN SA E SÚBITA A aorta é um vaso bastante grande, e por isso é dividida em três compartimentos principais: Aorta ascendente IAM (dica: dor torácica intensa desde o início e que se irradia para região dorsal/interescapular); insuficiência aórtica; tamponamento cardíaco (o tamponamento não ocorre apenas pela quantidade de sangue, mas também pela velocidade com que ele se acumula). Arco aórtico Subclávia: diferença de PA Carótida: síncope/ AVE isquêmico Aorta Hemotórax descendente Isquemia mesentérica Isquemia renal **A dissecção aórtica não é apenas diagnóstico diferencial de IAM, mas também é considerada uma causa de IAM. O índice de mortalidade é mais elevado quando o acometimento se der em porções mais altas (tratamento cirúrgico). Para as porções mais baixas, pode-se manejar o paciente apenas com medidas de suporte. Diagnóstico: Estável: RM de tórax  Instável: ECO transesofágico  ... se indisponíveis ou contraindicados: ANGIO TC DE TÓRAX

STANFORD DE BAKEY

Classificação A) Acomete aorta ascendente B) Não acomete aorta ascendente I) Aorta ascendente e descendente II) Aortaa scendente III) Aorta descendente

Idiopática/ viral (coxsackie B) Dor contínua, pleurítica, que aumenta atrito

AGUDA Idiopática/ Vírus – Coxsackie B Outras: pós-IAM, autoimune, piogênica, urêmica,.. ⇓

ECG  

SUPRA DE ST DIFUSO (CÔNCAVO) INFRA DE PR (MAIS ESPECÍFICA)

Diagn. diferencial com IAM: sem onda Q de necrose/ poupa V1 e AVR

RAIO-X 

CORAÇÃO EM MORINGA



DERRAME PERICÁRDICO

ECO

Tratamento: AINE +/- colchicina/ corticoide (para casos refratários)*  exceção: pericardite pós-IAM (pois esse esquema pode atrapalhar o processo de cicatrização) Forma constrictiva: pericardiectomia 

COSTOCONDRITE – SD DE TIETZE Caso clínico: Dor à digitopressão da borda esternal  Inflamação  Episódios recorrentes  Costocondrite – conduta:repouso, gelo local, AINE

ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO Caso clínico:

Tratamento: Clínico: Betabloqueador (esmolol, propranolol,..)  nitroprussiato de sódio  Labetalol (bloqueio alfa e beta) ALVO: PAS 100-110 mmHg/ FC < 60 bpm  Cirúrgico: Tipo A: SEMPRE! 

+/-

   

Dor pós-prandial Parece coronariana (pode ser deflagrada com exercício) Melhora com nitrato Testes cardíacos normais 

Espasmo esofagiano difuso – contrações intensas, exacerbadas e difusas, ineficazes

características da lesão além da localização. A TC pode ainda permitir avaliar o escore de cálcio (vasos com maiores chances de complicações -> escore de cálci o mais elevado). O maior benefício do exame: VALOR PREDITIVO NEGATIVO ELEVADO (grande capacidade de excluir). Contudo, ao encontrar uma lesão, não teremos certeza se ela é significativa ao ponto de ser necessário abordá-la. ANGIO RM CORONARIOGRAFIA (CAT)

Clínica: CÓLICA ESOFAGIANA = ~ angina/ DISFAGIA Diagnóstico: esofagografia baritada (“SACA-ROLHAS”)/ PADRÃO-OURO = ESOFAGOMANOMETRIA Tratamento: nitrato/ antagonistas dos canais de cálcio; antidepressivos, sildenafil, Botox ® Se refratários: esofagomiotomia longitudinal

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA



Angina típica: tem três componentes básicos ou principais   

Dor ou desconforto retroesternal Piora com estresse ou com exercício Alívio com repouso ou com utilização de nitrato



Angina estável:isquemia crônica



Angina instável/ IAM:síndrome coronariana aguda Variantes: Prinzmetal: homem, vasoespasmo, supra-ST transitório Microvascular (síndrome X): mulheres, disfunção endotelial Silenciosa/ atípica: idoso, DM, renal crônico, transplantado

  

ISQUEMIA CRÔN ICA – ABORDAGEM E CONDU TA Solicitar: ECG de repouso Se o paciente tiver doença isquêmica de fato, e se essa doença aparecer no eletrocardiograma, esperamos dois achados:  

Inversão da onda T Infra de ST **O ECG geralmente é inespecífico. No repouso esses pacientes tendem a ficar bem. Em atividade porém, a reserva coronariana é esgotada e por isso passam a apresentar sintomas. TESTE ERGOMÉTRICO 

Teste (+): infra de ST ≥ 1mm O infra que deve ser valorizado pode aparecer de duas formas: RETIFICADO ou DESCENDENTE. A primeira grande limitação é a limitação física (para que o paciente faça um exame adequado, deve atingir 85% de sua FC máxima – caso contrário, o teste não será confiável –ex.: pacientes com osteoartrose não conseguem fazer o exame). Outra limitação é quanto ao ECG de base do paciente (ex.: HVE, BRE) – nesses casos podemos perder parâmetros para a avaliação – se o ECG não for es tável para avaliação do infra, temos de tentar outras alternativas como a perfusão por radionuclídeos. PERFUSÃO POR RADIONUCLÍDEOS (Cintilografia/ PET de repouso e de esforço*) (*) Dipiridamol – pode ser utilizado ao invés do esforço físico colateral: broncoespasmo. Teste (+): defeito na perfusão durante o esforço – efeito Vantagens: esse teste possui duas grandes vantagens –  podemos ver diretamente a parede desejada (localiza melhor a lesão), e, além disso, a cintilo nos permite avaliar o conceito da viabilidade miocárdica (ex.: paciente com área hipocinética e acinética – a cintilografia irá nos mostrar se essa área ainda é viável, ou seja, se o defeito é reversível, e consequentemente, se valeria a pena voltar a perfundi-la). TESTES ANATÔMICOS 

ANGIO TC DE CORONÁRIAS: é mais utilizada. Permite uma reconstrução tridimensional. Pode mostrar algumas

1. 2. 3.

PADRÃO DE OURO Causa indefinida Angina limitante e refratária Alto risco pelos testes – isquemia com baixa carga, múltiplos déficits de perfusão

Paciente com doença isquêmica miocárdica: ECG de repouso (geralmente inespecífico)  testes provocativos (funcionais) – a primeira opção é o teste ergométrico; caso o paciente tenha ECG de base alterado: perfusão por radionuclídeos (cintilo/PET)  Se limitação física: estresse farmacológico (cintilo com dipiridamol – exceto em asmáticos/ ECO ou RM com dobutamina)  se os testes continuarem inconclusivos  testes anatômicos (angio-TC ou RM)  se necessário: CAT (exame mais invasivo, que deve ser deixado como instrumento final para avaliação). CONDUTA ⇓ PERFUSÃO CORONARIANA x ⇑ DEMANDA MIOCÁRDICA

DE O2 Controlarobstrução TERAPIA ANTITROMBÓTICA ISQUÊMICA TERAPIA ANTITROMBÓTICA

ControlarPAeFC TERAPIA ANTI-



AAS (ou clopidogrel – em caso de intolerância ao AAS) Estatina (independe do LDL)  TERAPIA ANTIBetabloqueador (ou  ISQUÊMICA antagonista do canal de Ca++) IECA (se HAS, DM, IC ou IRC)  Nitrato (sintomática apenas)  OUTRAS* Ivabradina  Trimetazidina  Ranolazina  Geralmente, se o paciente está utilizado as cinco medicações (AAS, estatina, betabloquador, IECA e nitrato), porém continua sintomático/ refratário, embora existam algumas outras opções, estaria indicado neste caso o CAT. *CAT: definir se intervenção por cirurgia x angioplastia Quanto mais grave é a lesão maior é o benefício da cirurgia. Cirurgia é preferência: Localização: tronco, DA proximal, trivascular   

Diabéticos Disfunção de VE

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA PLACA INSTÁVEL SUBOCLUSÃO OCLUSÃOTOTAL Anginainstável IAMtransmural IAMsubendocárdico (COMSUPRAST) (SEM SUPRA DE ST) (*) Como diferencia-las: marcadores de necrose (troponina) – se a troponina estiver aumentada, é porque já existe infarto, caso contrário, teremos apenas angina instável.

Diabetes, renal crônico, FE <40% Revascularização prévia

ABORDAGEM:  

ECG: em 10 minu tos (deve ser realizado e interpretado) Marcador de necr ose miocárdica: TROPONINA – em dois tempos: 0h – 3h (existem alguns protocolos de troponina extremamente sensíveis em que se pode fazer o exame nos tempos 0h e 1h). A CK-MB só deverá ser solicitada se a troponina não estiver disponível

TERAPIA PADRÃO PARA CORONARIOPATA AGUDO: TERAPIA AAS + clopidogrel (melhor do que  ANTITROMBÓTICA o clopidogrel é o ticagrelor – assim, se houver disponibilidade, este deve ser utilizado) Estatina (atorvastatina)  TERAPIA ANTIISQUÊMICA

   

Obs.: ESCORE TIMI: Infra de ST  2 anginas em 24 horas  3 fatores de risco  Troponina  50% de obstrução  65 anos  7 últimos dias (prévios) fez uso de AAS  Casa critério vale 1 ponto; um TIMI maior que 2 -> paciente com benefício para realização de CAT

Heparina Betabloqueador (preferência VO) IECA (aguardar estabilidade 4-6h) Morfina*, O2*, nitrato (oral ou venoso )

VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA Coronária Direita

(*) não são indicações de rotina. A morfina não é mais indicação de rotina. O oxigênio deve ser feito apenas para aqueles que estiverem dessaturando, caso contrário pode ser lesivo ao organismo, causando vasoconstrição.

Lembrar: medicações que alteram desfecho em coronariopatas: “ABC” – AAS, atorvastatina, betabloqueadores, captopril, clopidogrel, clexane.   

Uso de sildenafil 24h: não fazer nitrato Intoxicação por cocaína: não fazer betabloqueador IAM de VD: não fazer morfina, nitrato ou betabloqueador* (*) contraindicação formal: morfina, nitrato/ os beta-bloqueadores podem ser usados caso o paciente não esteja bradicárdico e não esteja hipotenso. TERAPIA ESPECÍFICA SEM SUPRA DE ST x COM SUPRA DE ST

SEM SUPRA DE ST ALTO RISCO NÃO

SIM

CONSERVADORA:

INVASIVA:

Otimizar a medicação e avaliar a evolução (dor, ECG, marcador de necrose) Pode-se fazer teste pré-alta (cintilo, eco) se disponível





Internar na unidade coronariana Cateterismo cardíaco em 2-72h (a depender de quão alto é o risco)

Circunflexa Descendente anterior

RISCO

FATORES

ALTO

MODERADO

ou em repouso Instabilidade hemodinâmica IC aguda TV sustentada ou FV GRACE > 140 Alteração de troponina Alterações de ST e T TIMI 2>

CONDUTA INVASIVA IMEDIATA (até 2h)

INVASIVA PRECOCE (até 24h) INVASIVA

Ventrículo direito *Posterior, inferior e base do septo  em 70% dos casos Lateral Parede anterior, septo e ápice

DERIVAÇÕES DO ELETROCARDIOGRAMA ANTERIOR (ANTEROSSEPTAL) LATERAL ALTA LATERAL BAIXA ANTERIOR EXTENSO

DA

V1-V4

CX D1, aVL CX V5, V6 TCE ou V1-V6, D1, aVL DA+CX VENTRÍCULO DIREITO CD V3R,V4R INFERIOR CD (70-80%) D2,D3, aVF DORSAL (POSTERIOR) CD (70-80%) V7, V8 Todas as vezes que tivermos infarto anterior (isquemia de CD)  devemos solicitar V3R, V4R, V7 e V8 para uma avaliação completa. Obs.: Imagem em espelho: PAREDE LATERAL ALTA PAREDE INFERIOR PAREDE DORSAL PAREDE ANTEROSSEPTAL Ex.: se temos um supra de ST na parede lateral alta, encontraremos um infra na parede inferior. Assim, sempre que encontrarmos um infra, devemos nos perguntar se isso não pode ser uma imagem em espelho. Lembrando que o SUPRA sempre domina !

COM SUPRA DE ST 

Terapia “padrão”: MONABC ..

Reperfusão imediata se:  Sintoma compatível  ⩟T de até 12 horas  Supra de ST em 2 derivações consecutivas ou BRE novo (*) Embora seja essa a recomendação formal, se após 12 horas o paciente ainda persiste com dor e com ECG alterado, isso indica que o processo isquêmico continua em vigência e assim ainda seria possível tentar a reperfusão. Trombolítico x angioplastia = preferência é a  angioplastia TROMBOLÍTICO >90-120 minutos Trombolítico deve ser feito em até  30 minutos – opções: 

MUITO ALTO Angina refratária, recorrente

RETARDADA (até 72h)

estreptoquinase, tPA, rPA, TNK (preferência) PA < 185 x 110 mmHg  Não fazer se: sangramento ativo ou  risco para SNC (AVEh, AVEi ou TCE < 3 meses, tumor) Critérios de reperfusão:  1. Melhora da dor 2. Redução do supra de ST (≥50%) 3. Arritmias de reperfusão (ex.:RIVA)  Se inadequada: encaminhar pra angioplastia de resgate ANGIOPLASTIA <90-120 minutos Contraindicação a o trombolítico Choque cardiogênico 

Diagnóstico duvidoso Avaliar complicações: 1. Arritmia: FV é a principal causa de óbito (indicações de CDI: paciente que já teve PCR/ TV sustentada/ FE< 30%) 2. Hemodinâmico: abordagem do choque cardiogênico (dobutamina + noradrenalina; balão intra-aórtico)/ atentar se for IAM de VD = não usar nitrato/morfina e evitar betabloqueadores 3. Mecânica: sopro novo (insuficiência mitral, CIV) 4. Dolorosa: angina x pericardite (aguda x Dressler) – avaliar clínica/ ECG//marcadores/eco.

SÍNCOPE E ARRITMIAS Introdução O estímulo nasce em uma estrutura localizada no teto do AD chamada de nodo sinusal, e a partir daí percorre todo o tecido elétrico do coração. Nodo sinusal  feixes atriais  nodo AV (passagem lentificada*)  feixes de His e ramos  fibras de Purkinje (*) essa lentificação do estímulo é importante, pois caso ela não ocorresse, os átrios e os ventrículos seriam estimulados praticamente ao mesmo tempo e assim, contrair-se-iam também ao mesmo tempo, o que seria ‘catastrófico’ para nossa hemodinâmica. O coração é um órgão que tem uma característica ímpar: automatismo elétrico (todas as regiões são capazes de gerar estímulos elétricos automaticamente). Se todas as regiões cardíacas são dotadas de automatismo, porque o estímulo normalmente nasce no nodo sinusal? Porque existe uma “hierarquia” de velocidade – assim, a região que gera estímulos com a maior velocidade (frequência) é o nodo sinusal (60-100 estímulos automáticos a cada minuto = FC normal), e por isso, é ele quem acaba comandando o coração. Os átrios e o nodo AV por exemplo, conseguem gerar estímulos a uma frequência de 40-60 estímulos/min; os ventrículos têm uma capacidade de geração de estímulos em uma frequência de 8-40/min. Logo, o normal é que o coração seja comandado pelo nodo sinusal (ritmo sinusal).

ONDA P COMPLEXO QRS ONDA T

ONDAS Despolarização (ativação) atrial Despolarização ventricular Repolarização ventricular

Atropina: tem como mecanismo de ação a inibição da ação vagal (vago = inervação parassimpática - atua reduzindo a FC)  apenas as áreas cardíacas mais altas são providas de inervação vagal  as bradiarritmias benignas são condições de doença localizadas em regiões altas do coração (que recebem inervação vagal e portanto, podem ser tratadas com atropina). Nas bradiarritmias malignas, a patologia em si está localizada em regiões mais baixas (ventriculares), desprovidas de inervação vagal, e, portanto, não têm boa resposta à atropina.

• • •

DISFUNÇÃO SINUSAL •

•

INTERVALO QT

.

INTERVALOS Do início da onda P ao início do complexo QRS  marca a ‘competência do nodo AV’ – condução AV Duração: 120-200ms (3-5 ) Do início do complexo QRS ao final da onda T  marca todo o processo elétrico ventricular (desde o início da despolarização até o final da repolarização) – intervalo QT longo = risco de taquiarritmias Duração: até 440 ms (11 )

• • •

Número de quadradinhos entre RR

• •

BRADIARRITMIAS Benigna: pouco sintomático ou assintomático/ conduta: expectante (observação) ou atropina ( vagal) Maligna: grave/ não respondem adequadamente à atropina/ conduta: marca-passo

Vagotonia, droga bradicarzante: benigno (pausas sinusais rápidas) Doença do nodo sinusal (fibrose): maligno (>3 segundos) marca-passo (doença de localização alta, mas que não irá responder à atropina visto que as medicações não conseguem atuar sobre a fibrose).

RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..) Escape atrial (ritmo idioatrial) Escape junconal (ritmo idiojuncional) Escape ventricular (ritmo idioventricular)

**Obs.: ritmo típico de parada em AESP

Se R-R > 5 (FC < 60 bpm) = BRADICARDIA

Bradiarritmias

DISFUNÇ O SINUSAL Vagotonia, droga bradicardizante,.. Benigno

RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..) ESCAPE ATRIAL FC = 40-60 bpm Onda P diferente da P sinusal Benigna ESCAPE FC = 40-60 bpm JUNCIONAL Sem onda P/ QRS estreito Benigno ESCAPE FC = 8-40 bpm VENTRICULAR Sem onda P + QRS alargado Maligno (muito sintomático – síncope com frequência)  marca-passo

FREQU NCIA CARD ACA 1500 .

Se R-R < 3 (FC >100 bpm) = TAQUICARDIA

Bradicardia sinusal: ritmo sinusal lento – benigna; geralmente é assintomática. Todos os indivíduos podem fazer episódios de bradicardia durante a noite (maior tônus vagal) Pausa sinusal: ritmo sinusal com pausa – o indivíduo tem momentos de “silencio elétrico” ou pausas elétricas, e após, volta com ritmo sinusal. Geralmente é benigna (até porque geralmente é muito rápida); contudo, uma pausa sinusal longa (>3 seg) pode levar à síncope.

BRADICARDIA SINUSAL (ritmo sinusal lento) PAUSA SINUSAL (ritmo sinusal com pausa)

SINUSAL Onda P positiva em DIIRITMO antes de cada QRS

INTERVALO PR

BRADIARRITMIAS Disfunção sinusal Ritmos de escape Bloqueios AV

• •

BLOQUEIOS AV Supra-hissianos: benignos Infra-hissianos: malignos

BAV 1º. GRAU Intervalo PR > 200ms (>5) Lentificação da condução atrioventricular Benigno (supra-hissiano) BAV 2º. GRAU – MOBITZ I Bloqueio não sequencial de P COM WENCKEBACH: alargamento progressivo do intervalo

PR precedendo o bloqueio da onda P Benigno (supra-hissiano) BAV 2º. GRAU – MOBITZ II Bloqueio não sequencial de P SEM WENCKEBACH Maligno (infra-hissiano) marca-passo BAV 2º. GRAU – 2:1 Bloqueio não sequencial de P De cada 2 ondas P 1 está bloqueada Não consigo avaliar WENCKEBACH Estudo eletrofisiológico para avaliar localizar a lesão BAV 3º. GRAU ( BAVT) Todas as(infra-hissiano) ondas P são bloqueadas Maligno  marca-passo

Exemplos do ECG Causas Terapia

BENIGNAS Bradicardia sinusal BAV 1º grau BAV 2º grau Mobitz I Vagotonia Droga bradicardizante Observação Sintomáticos: atropina

MALIGNAS Pausa sinusal longa (>3seg) BAV 2º grau Mobitz II BAVT (3º grau) Doença do nodo sinusal Doença de Le-Lenegre Marca-passo (dopa, noradrenalina: temporário -> até implantação do MP)

Parada Cardiorrespiratória

“Head tilt, Chin lift” – Hiperextensão da cabeça com elevação do mento (essa manobra anterioriza a língua e com isso é possível abrir a via aérea) – não fazer em caso de lesão cervical BREATHE 2 VENTILAÇÕES (com o que tiver a disposição) Obs.: é possível fazer apenas as compressões torácicas, embora o melhor seja também ventilar COMPRESSÃO : VENTILAÇÃO 30: 2 (1 ciclo de RCP) *Em adultos, independente do número de socorristas, é sempre respeitada essa relação de 30 compressões para cada 2 ventilações desfibrilador



isso de omodo  fazer monitorizar ritmorepetido até a chegada do

DEFIBRILLATION Se ritmo chocável: FV/ TV Choque único: monofásico (360 J)/ Bifásico (200J) DEPOIS DO CHOQUE VOLTAR A RCP (2 minutos ou 5 ciclos) – 30:2  Após: checar o ritmo Fiz o BLS (CABD primário) e a pessoa inda está em PCR ... e agora? ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT (ACLS) TUBO* + VEI A ** (*) Compressão e ventilação independentes Compressão: 100-120/min Ventilação: 10/min

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

(*) se não conseguir acesso venoso -> acesso intra-ósseo ->

CERTIFICAR A SEGURANÇA DA CENA !! ⇓ TESTAR RESPONSIVIDADE* (*) Como testar a responsividade: as duas mãos apoiadas sobre os ombros do paciente, fazer um leve estímulo mecânico e chamar o paciente (se possível, chamar pelo nome)

caso não possível tubo = consiga, VANEL é (va sopresadministrar sina, at roalgumas pina, nadrogas loxonepelo– antídoto para opioides, epinefrina, lidocaína) Obs.: para intubar + acesso venoso -> de preferência, não interromper a RCP, caso necessário, parar por no máximo 10 segundos.

⇓

AVALIAR RESPIRAÇÃO E PULSO (10 segundos) ⇓

CHAMAR AJUDA* (com desfibrilador) REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR (*) para crianças, o ideal é fazer 2 min de RCP antes de sair para procurar ajuda, pois crianças geralmente param por hipoxemia. Em adultos, primeiro chamar por ajuda. REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR C-A-B-D CIRCULATION Assegurar circulação (compressão cardíaca) Técnica: paciente deve ser colocado sobre uma superfície rígida ; local no tórax onde devem ser feitas as compressões = metade inferior do esterno; posição de compressão = mãos sobrepostas em paralelo e dedos entrelaçados, braços estendidos; o local do corpo que faz o movimento de flexão para a compressão torácica é a articulação do quadril Frequência: 100-120 compressões/ minuto • Intensidade: 5-6 cm • Obs.: inicialmente: fazer 30 compressões a uma velocidade de 100-120/min. •

AIRWAY Abrir via aérea

• •

Como prosseguir: depende do ritmo de parada FV/ TV sem pulso Assistolia/ AESP FV/ TV SEM PULSO BLS  CHOQUE (mono: 360J/bif: 200J)  RCP 2 min Checar ritmo CHOQUE ACLS: tubo + veia

  FV/ TV sem pulso



RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg)  CHECAR RITMO - CHOQUE

RCP 2 min + ANTIARRÍTMICO (amiodarona ou lidocaína)

Lidocaína somente se amiodarona não disponível  CHECAR RITMO - CHOQUE

RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg) 

RCP + DROGA -> CHECAR RITMO -> CHOQUE Obs.: antiarrítmicos = utilizar apenas 2 dos es (1ª. 300mg – 2 amp/ 2ª. 150 mg – 1 amp) – após, utilizar apenas adrenalina

ASSISTOLIA/ AESP BLS  ASSISTOLIA*/ AESP (*) Atenção - protocolo da lin ha reta (“cagada”):  Checar cabos  Aumentar ganhos RCP (2min) +  Trocar derivação VASOPRESSOR BLS

Adrenalina 1 mg

ACLS: tubo + veia



(*) Não existe uma conduta mais correta do que a outra quanto à decisão de reversão ou não da FA. A tendência é que se tente a reversão no primeiro episódio de FA/ e em pacientes muito sintomáticos/ pacientes jovens. A conduta irá depender de cada caso, de cada paciente.

1.

Checar RITMO (*) Quando checar pulso novamente: quando presença de ritmo organizado

• • • • •

• • •

EM CASO DE REFRATARIEDADE Diagnósticos diferenciais 5H 5T Hipovolemia Tension Pneumothorax • Hipoxemia Trombose coronariana • Hipotermia Toxicidade exógena • H+ (acidose) Tamponamento • Hipo/hiperK TEP • CUIDADOS PÓS-PARADA Otimizar oxigenação (manter Sat >94%) Tratar hipotensão Controle direcionado da temperatura  Se comatoso: 32-26º.C, por pelo menos 24 horas  Evitar hipertermia sempre (piora o prognóstico neurológico)

2. 



Obs.: Warfarin – preferência: se já usam, TFG < 30 ou prótese valvar. QUEM É ALTO RISCO?

CHA2DS2VASC (1) Congestive (IC) (2) Hipertensão (3) Age (idade ≥ 75 anos) – 2 pontos (4) Diabetes (5) Stroke (AVE, AIT< embolia) – 2 pontos (6) Age (65-74 anos) (7) Sexo feminino 0 ponto: nada 1 ponto: tanto faz (nada/ antiplaquetário/ anticoagular) 2 pontos ou mais: ANTICOAGULAR

Taquiarritmias TAQUIARRITMIAS

CONTROLE DA FREQU NCIA Inibidores do nodo AV: antagonistas de cálcio (diltiazem, verapamil), betabloqueadores, digital (se ICC associada), amiodarona Terapia a ntitrombótica crô nica: Anticoagulação se prótese valvar ou paciente considerado de alto risco para episódios tromboembólicos Warfarin/ dabigatran/ rivaroxaban, apixaban ou edoxaban

1. 2.

CONTROLE DO RITMO (REVERSÃO) Inibidores do nodo AV Controle do ritmo (elétrico ou químico)

•

1. 2. 3. 4. 5.

Existe onda taquicardia ? RR < ou 3 é atrial ou é sinusal Existe P? Se existir: Existe onda F de flutter atrial? Se existir: é flutter QRS estreito ou alargado? Se alargado: ventricular RR regular ou irregular? Se irregular: fibrilação atrial Se regular: taqui supraventricular

FIBRILAÇÃO ATRIAL Causas: cardiopatia (HAS, reumática,..)/ reversíveis (tireotoxicose, distúrbio hidroeletrolítico, pós-operatório)/ isolada (pacientes jovens nos quais não são identificados fatores de risco) Classificação: Quanto mais tempo de FA  menor a chance de reversão PAROXÍSTICA: < 7 dias  PERSISTENTE: > 7 dias  LONGA DURAÇÃO: > 1 ano  PERMANENTE: opção por não se reverter mais a FA  



•

3. 4.

FLUTTER ATRIAL (raciocinar de forma semelhante à FA) ... se o paciente está estável: 1. Inibidores do nodo AV 2. Reversão do ritmo: INSTÁVEL ou ESTÁVEL: preferência pela reversão com CHOQUE (50-100J)

1º EPISÓDIO x RECORRENTE

Complicações: Hemodinâmica:  FC + perda da contração atrial* Tromboembólica: estase atrial (*) Qual a bulha ausente no paciente com FA: B4 Abordagem do paciente com FA: INSTÁVEL x ESTÁVEL INST VEL CARDIOVERS O ELÉTRICA  PA, síncope, dor torácica, (choque sincronizado) congestão pulmonar EST VEL Duas opções possíveis: Controle da FC • Controle do ritmo • reversão

Pré-reversão: avaliar duração e risco <48 horas: heparina >48h/indeterminado ou <48h com alto risco: - ECO transesofágico (-): heparina - ECO transesofágico (+)/ sem ECO: anticoagular por 3-4 semanas Pós-reversão: anticoagular por 4 semanas Profilaxia de FA (amiodarona, sotalol, propafenona) Terapia a ntitrombótica crô nica (depende do risco) REFRAT RIOS: ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA/ CIRURGIA



3. 4.

SE REVERSÃO QUÍMICA: Ibutilida (pouco disponível)

Profilaxia d o fl utter: ABLA ÇÃO Terapia antitrombótica crônica CHA2DS2Vasc

TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV) 1. Reentrada nodal (70%) – mulher jovem ECG: onda P retrógrada (P’) próxima ao QRS (RP’<70ms) 2. Reentrada n a vi a ac essória (30%) – criança ECG: P’ se afasta do QRS (RP’ ≥ 70ms) Reconhecendo a via acessória: ECG de base: síndrome de pré-excitação ventricular PR curto + onda delta

Se taquicardia pela via acessória: WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) Conduta: Manobra vagal • Próximo passo: adenosina em bolus 6-12mg • Tratamento curativo: ablação por radiofrequência • TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA • • • •

INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA DROGAS: PROCAINAMIDA/ AMIODARONA/ SOTALOL TV AGUDA (IAM, cocaína,..): abordar condição de base TV ESTRUTURAL (pós-IAM, cardiomiopatia):

cardiodesfibrilador implantável (CDI)  a indicação de CDI só pode ser feita após terapia medicamentosa otimizada!

Síncope SÍNCOPE Perda súbita e transitória da consciência e do tônus Avaliação inicial: história/ exame físico/ ECG 1. DESCARTAR: 2.   



 

CONVULSÃO (tem aura, pós-ictal) e HIPOGLICEMIA PROCURAR CAUSA DA SÍNCOPE NEUROMEDIADA (neurocardiogênica) ORTOSTÁTICA (postural) NEUROLÓGICA CARDÍACA

NEUROMEDIADA (neurocardiogênica) *Sintomas pré-síncope* Vasovagal: ansiedade, dor  fludrocortisona; betabloqueadores (em pacientes jovens) Hipersensibilidade do seio carotídeo: estímulo cervical/ marca-passo



ORTOSTÁTICA (postural) *  20mmHg na PAS após ortostase* Hipovolemia/ drogas/ disautonomia: fludrocortisona, midodrine CASOS DUVIDOSOS/ OCUPACIONAL: TILT TEST

Obs.: para síncope neuromediada/ ortostática = não é necessário fazer o teste NEUROL GICA *Exame neurológico alterado* Isquemia vertebrobasilar/ doença carotídea bilateral/ enxaqueca basilar CARDÍACA *Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício* Jovens/ atletas: cardiomiopatia cordis/ síndromes arritmogênicashipertrófica/ commotio >45 anos: estenose aórtica/ IAM/ BAVT SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS WOLFFVia acessória PARKINSONPR curto + onda delta WHITE BRUGADA Alteração nos canais de sódio Pseudo-BRD + supra de ST em V1-V3 QT LONGO Congênita (Jervell-Lange-Nielsen): SURDEZ Drogas/ inseticidas/ “hipos” (K+, Ca++, Mg++)/ BAVT Torsades: trata com sulfato de magnésio DISPLASIA DE Degeneração do VD – com IVD

 

VD

ECG: onda épsilon

MED – 05.10.16 – Liz Yumi Saguti

PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO Objetivo: identificar e controla r fatores com impacto na evolução cirúrgica Exames pré-operatórios Avaliação do risco cirúrgico Medicação de uso crônico Profilaxia de TVP/TEP Profilaxia antibiótica EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS Não existe rotina pré-operatória (não existe nenhum exame universalmente obrigatório antes de alguma cirurgia) – é necessário individualizar os exames de acordo com o paciente e de acordo com a cirurgia. **Dependem do paciente e do tipo de cirurgia** COM RELAÇÃO AO PACIENTE EXAMES

IDADE

<45anos 45-54 anos 55- 70 anos >70 anos

-

ECG para homens ECG + hemograma ECG + hemograma + eletrólitos + função renal + glicemia Exames adicionais podem ser solicitados na dependência de patologias de base que o paciente possa apresentar. EXAME COAGULOGRAMA

RAIO-X DE TÓRAX

COM RELAÇÃO A CIRURGIA SITUAÇÕES

Estimativa de perda superior a 2 litros, neurocirurgia, cirurgias cardíaca e torácica Cirurgias cardíaca e torácica

AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO A magnitude do risco depende do paciente e da cirurgia. **Avaliar (paciente e cirurgia) e, depois, minimizar ...** CARDIOVASCULAR PULMONAR

Para o coração aguentar a cirurgia, o coração irá precisar gastar durante o ato cirúrgico-anestésico 4 METs. Se no dia a dia o paciente já chega ou ultrapassa 4 METs, ele já nos prova que seu coração irá suportar a cirurgia. O que nos preocupa são aqueles indivíduos que não chegam a 4 METs em suas atividades diárias <4 METs = alto risco cardiovascular Alguns indivíduos não chegam a 4 METs porque seu organismo não aguenta, outros podem suportar, mas não chegam a esse gasto por “preguiça”. Logo, nessa situação, o que se deve fazer é oteste de stress farmacológico – se este for normal, pode-se liberar o paciente para a cirurgia. COMO MINIMIZAR O RISCO Beta-bloqueador se IRCR ≥ 3 (iniciar com mais de 1 dia de antecedência – para avaliar a tolerância ao medicamento) RESUMO DO ESTADO CLÍNICO Classificação Indivíduo saudável Doença s istêmica sem limitação (ex.: HAS controlada, DM com controle glicêmico, paciente fumante – o tabagismo já coloca o paciente como ASA II) III Doença sistêmica que limita, mas não incapacita (ex.: HAS não controlada, DM sem controle glicêmico, infarto prévio) IV Doença sistêmica que limita e in capacita (ex.: insuficiência cardíaca grave) V Moribundo (ex.: expectativa de óbito com ou sem a cirurgia – aneurisma de aorta roto, AVC hemorrágico com HIC) VI Morte encefálica (ex.: doença de órgãos) Cirurgia de emergência: sufixo “E” ASA I II

RENAL HEPÁTICA

AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR Quantos preditores de risco cardiovascular o paciente tem? Existem diversos escores que se prestam a avaliação de risco. O que se recomenda para o uso atualmente é o índice de risco cardíaco revisado. ÍNDICE DE RISCO CARDÍACO REVISADO (IRCR)

(1) (2) (3) (4) (5) (6)

Coronariopatia Insuficiência cardíaca IRC (Cr>2mg/dL) DM com insulina Doença cerebrovascular (AVC ou AIT) Cirurgia: torácica, abdominal ou vascular suprainguinal <2 preditores LIBERAR CIRURGIA ≥2 AVALIAR A CAPACIDADE FUNCIONAL preditores

MEDICAÇ O DE USO CR NICO MANTER (INCLUSIVE NO DIA) CORTICOIDE

ANTI-HIPERTENSIVOS INSULINA  NPH: 2/3

da dose na noite que antecede a cirurgia e na manhã da cirurgia, fazer ½ da dose que habituado

 (7-10 dias antes da cirurgia. Se o doente fizer uso de AAS por conta de doença coronariana, ele deve ser mantidoem alguns casos consideramos retira-lo mesmo nessa condição como em casos de neurocirurgia, RTU de próstata) ANTICOAGULANTE  (o warfarin deve ser suspenso 5 dias antes da cirurgia e deve-se acompanhar o comportamento do INR, cuja meta para a cirurgia deve ser de ≤ 1,5. Ao retirar o warfarin deve-se de imediato iniciar a heparina que será mantida até poucas horas antes da cirurgia: HNF = 6 horas antes da cirurgia/ HBPM = 24h antes da cirurgia) AINES (deve ser retirado de 1-3 dias antes da cirurgia)

ANTIAGREGANTES

hidrocortisona (uma dose na indução anestésica e após de 8/8h por 24-48h de pós-operatório para mimetizar a resposta ao trauma)

(METs) estava ≥ 4 METs = CIRURGIA fazer. <4 METs = TESTE DE STRESS FARMACOLÓGICO Se normal = CIRURGIA Capacidade funcional É o gasto energético diário do coração. Essa capacidade funcional é mensurada através de uma unidade chamada de METs (gasto energético diário do coração) <4 METs: comer, vestir, andar em volta de casa,.. 4-10METs: subir um lance de escadas, andar rápido, trabalho doméstico,.. >10 METs: exercício físico aeróbio (natação, tênis, futebol)

SUSPENDER

a

ANTIDIABÉTICOS

ORAIS

suspender no dia da cirurgia. PROFILAXIA TVP/ TEP RISCOTROMBOEMBÓLICO

Muito baixo (<0,5%) Cirurgia ambulatorial

ESTRATÉGIA

Deambulação precoce




Baixo (1,5%) Cirurgia >45 min, veia central, restrição ao leito >72h, câncer Moderado (3%) 2 anteriores, TVP/TEP prévio, cardíaca, torácica

Alto (6%) Ortopédica (quadril, joelho) Oncológica de pelve/abdome

Não farmacológica Compressor pneumático intermitente (CPI) Farmacológica (enoxaparina 40mg SC 1x/dia; heparina não fracionada 5000 UI 12/12h ou 8/8h) ou Não farmacológica Farmacológica e não farmacológica

PROFILAXIA ANTIBI TICA Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus) Tipo Definição Esquema LIMPA Não penetra ---tratos Exceções: (1) corpo respiratório, estranho (ex.: gastrointestinal, prótese); (2) se a urinário infecção existir, ela (ex.: cirurgia será catastrófica – para hérnia, ex.: neurocirurgia – cirurgias meningite/ ortopédicas, meningoencefalite; neurocirurgia) cirurgia cardíaca – mediastinite) LIMPA – Penetra de forma Direcionar CONTAMINADA* controlada - na Em geral: ausência de cefazolina inflamação; sem (cefalosporina de a ocorrência de primeira geração, extravasamento que cobre bem os de conteúdo. germes gram(ex.: positivos, que são os colecistectomia principais, são os por colelitíase) germes encontrados CONTAMINADA Penetrar na na nossa pele). vigência de Cirurgias colorretais: inflamação ou esquema capaz de com ocorrência cobrir também gramnegativos e de anaeróbios (ex.: extravasamento gentamicina + de conteúdo metronidazol) (ex.: colecistectomia por colecistite) INFECTADA “ite” abdominal ATB terapia supurada, (mantém-se o ATB contaminação como terapêutico) fecal (*) Sinônimo: potencialmente contaminada Obs.: quando replicar a dose do antibiótico profilático durante a cirurgia: em cirurgias que duram muito tempo (ex.: para a cefazolina, caso a cirurgia dure mais do que 4 horas, a dose deve ser replicada) ou caso ocorra sangramento importante durante a cirurgia (nesse caso ele perde grande quantidade do antibiótico pelo sangue). Qual o momento ideal de fazer a dose do antibiótico profilático (dose única): 30-60 minutos ANTES da primeira incis ão cirúrgic a Obs.: o que ocorre geralmente no momento da indução anestésica.

Através de que medida poderíamos reduzir os riscos de complicação no pré-operatório: Pré-operatório: suporte nutricional na desnutrição grave (perda >10% do peso em 6 meses) Indicação de suporte nutricional: Pós-operatório: suporte nutricional na desnutrição ou jejum > 7 dias (preferir via enteral)

INTRA-OPERATÓRIO Classe 1 Classe 2

MALLAMPATI + pilar amigdaliano + abertura da orofaringe

Classe 3 + palato mole e base da úvula Classe 4 Palato duro Mallampati = prediz a dificuldade de intubação. ANALGESIA Opioide Anestésico local REDUÇÃO DA CONSCIÊNCIA Halogenado (gás) Hipnóticos Opioide

ANESTESIA RELAXAMENTO MUSCULAR Bloqueador neuromuscular Anestésico local BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO Opioide Anestésico local

1. 2. 3. 4.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS Local Bloqueio de nervo periférico Raquianestesia Peridural

5.

Anestesia ger al

ANESTESIA DO NEUROEIXO RAQUIANESTESIA PERIDURAL Espaço subaracnoide Espaço peridural (bloqueio (bloqueio “daqui para baixo” segmentar) Menor quantidade do Maior quantidade da droga fármaco (contato direto com as fibras) Menorduração Maior d uração ( cateter – permite replicar as drogas) Efeito adverso: hipotensão, Efeito adverso: hipotensão ⇑ PIC, cefaleia (*) Se o paciente está instável hemodinamicamente => anestesia geral Obs.: Hipotermia e dor são a s p rincipais causas d e hipertensão no pós-operatório. ANESTESIA GERAL

ANALGESIA/ ⇓ CONSCIÊNCIA/ BLOQ MUSCULAR E VEGETATIVO

Indução Manutenção Despertar (ou emergência) INDUÇÃO HIPNÓTICO IV e/ou HALOGENADO (GÁS) ⇓

VENTILAÇÃO SOB MÁSCARA ⇓

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR + OPIOIDE ⇓

Obs.: Na avaliaç ão nutriciona l no pré-operatóri o estaria indicada a solicitação de algum exame laboratorial? TRANSFERRINA, PRÉ-ALBUMINA e ALBUMINA

TOT

Obs.: sequência rápida (risco de aspiração sem jejum) – sem ventulação


Pacientes com estômago cheio = sequência rápida (não é feita a ventilação sob máscara). Nesses casos são utilizados fármacos de ação mais rápida, como por exemplo a succinilcolina (bloqueador neuromuscular). Grávidas com gestação avançada = útero comprime o estômago = é considerada uma paciente com estômago cheio mesmo que esteja em jejum. Obs. RESPOSTA AO TRAUMA ELEVAÇÃO: cortisol, catecolaminas, glucagon, GH, aldosterona, ADH REDUÇÃO: insulina HIPERTERMIA MALIGNA Síndrome muscular hereditária fármaco-induzida Associa-se a alterações genéticas e fica a vida inteira silenciosa, de maneira que a doença só é induzida quando o paciente é exposto a alguns fármacos. Exposição a: ANESTÉSICO INALATÓRIO/ SUCCINILCOLINA ⇓

AUMENTO DE CÁLCIO MUSCULAR ⇓   

HIPERMETABOLISMO MUSCULAR: HIPERTERMIA (elevação de 1ºC a cada 3-5min) HIPERCAPNIA (altera capnografia) RABDOMIÓLISE (aumento de K e enzimas musculares)

Tratamento: Interromper a exposição ao fármaco Resfriamento (soro gelado, compressas geladas) Bicarbonato (para a acidose, hipercalemia) Antídoto: DANTROLENE Quem são os pacientes mais suscetíveis a esta complicação: história familiar e doenças musculoesqueléticas (distrofia muscular e osteogênese imperfecta)

PÓS-OPERATÓRIO COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA SEROMA Linfa no subcutâneo (abaulamento claro) Prevenção: dreno Tratamento: compressão (curativo compressivo – acelera a reabsorção do líquido linfático) ou aspiração HEMATOMA Sangue acumulado no subcutâneo (abaulamento escuro) Risco: infecção secundária (sangue – meio de cultura) Tratamento: reabrir se volumoso DEISCÊNCIA Defeito músculo-aponeurótico APONEURÓTICA Clínica: 7-10 de pós-op. Líquido de cor salmão; risco de evisceração Tratamento: reoperar INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA <30 dias após procedimento (ou <1ano se prótese) SUPERFICIAL Pele + subcutâneo Febre + dor + flogose + drenagem purulenta Tratamento: retirar os pontos, drenagem e lavar PROFUNDA Idem (exame físico define) Tratamento: acrescentar antibiótico DE ÓRGÃOS E Febre + distensão + toxemia CAVIDADES Tratamento: antibiótico + drenagem

FEBRE NO PERIOPERATÓRIO PERIOPERATÓRIO Infecção pré-existente Reação a droga ou transfusão Hipertermia maligna ATÉ 72 HORAS PO Atelectasia (principalmente em cirurgias torácicas e abdominais) Infecção necrosante de ferida (Streptococcus, Clostridium) APÓS 3º. DIA Infecção (ferida operatória, ITU, pneumonia,..), TVP

INTOXICAÇÕES ABORDAGEM GERAL SUPORTE CL NICO Prioridades: via aérea e circulação DESCONTAMINAÇ O (diminuir a absorção) Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito (?) Intoxicação cutânea: lavagem abundante com água. ANTÍDOTO Sempre que houver antídoto, ele deve ser fornecido ao paciente. A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais utilizada devido à questão temporal. Se a lavagem for realizada 5 min após o paciente ingeridodauma substância, o sucesso é de 90%; 10 min, otersucesso lavagem cai para 45% e, após 1h,em a lavagem nem teria mais indicação. Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o mais utilizado nos dias de hoje. O carvão tem uma propriedade de adsorção (“puxa a substância para perto de si, tal como uma esponja”), impedindo assim a absorção da substância pela parede intestinal. No entanto, também está ligado à questão temporal. A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não recomendada – o paciente pode eventualmente broncoaspirar a substância. INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia A principal droga cuja intoxicação está relacionada a uma agressão hepática é oacetaminofeno. 90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização – glicuronídeos e sulfatos, e, tais compostos são excretados pela urina. Do restante, sãovia excretados puro na urina, e, os que 5% restantes, vão para5% outra de metabolização hepática utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido em uma substância extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse NAPQI, no entanto, consegue ser neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após excretado pela urina. Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada quando o paciente ingere >12-14 gramas/dia) – a via principal é saturada, e assim, o metabolismo acaba sendo desviado para a via do citocromo p450, gerando uma quantidade muito grande de NAPQI (que não consegue ser totalmente metabolizado, pois não há glutation suficiente). CULPADO: NAPQI  doses de acetaminofeno desviam metabolização para o citocromo P450 = que gera o NAPQI Primeiras 24h Sintomas gerais inespecíficos 24-48 horas Hepatotoxicidade – insuficiência hepática Insuficiência renal (necrose tubular) Obs. casos graves: acidose metabólica pela insuficiência hepática. renal e acidose láctica pela insuficiência Recuperação TRATAMENTO Suporte clínico: não há em geral, comprometimento ventilatório e circulatório. Controlar hipoglicemia, coagulopatia; se grave: considerar transplante hepático Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas primeiras 2-4 horas Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h de preferência) – funciona como uma ‘doadora’ de glutation, de forma a conseguir neutralizar uma quantidade maior de NAPQI.

1-2 semanas 

 

INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) Manifestação: HEPATOTOXICIDADE Antídoto: N-ACETILCISTE NA INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso organismo. O principal eletrólito presente em nosso sangue é o Na+ (135145mEq/L), porém, corporalmente falando, a quantidade desses dois eletrólitos é equivalente (pois no interior das células há muito mais K+). Na membrana de nossas células existe uma bomba: Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro da célula e Na+ para fora. O mecanismo de ação dos digitais é a inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração  menor troca desses eletrólitos a nível cardíaco – quando passamos a ter Na+ no miócito, passamos a ter maior ação de um acúmulo trocador:decálcio e sódio  maior quantidade de cálcio no miócito  maior força de contração. A dose terapêutica do digital é uma dose muito próxima à sua dose tóxica (que induz manifestações patológicas). Existe uma gran de alteração eletrolítica no miócito, que acaba alterando o comportamento elétrico do coração (arritmias) – as principais alterações são: redução da condução pelo nodo AV (pacientes podem apresentar BAV), aumento do automatismo ventricular e atrial (extrassístoles, fibrilação atrial,.). Se houver realmente uma intoxicação digitálica, o doente ainda pode complicar com hipercalemia Intoxicação digitálica QUADRO Náuseas, vômitos, dor abdominal, GERAL alteração visual (borramento, cromatopsia – alteração da perc epção da cor) ALTERAÇÃO Diminuição da condução do nodo AV ELÉTRICA Aumento do automatismo atrial/ ventricular Hipercalemia Principais alterações arritmogênicas  Extrassístole ventricular: mais comum e mais precoce  TV bidirecional: quase patognomônica de intoxicação digitálica  Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico  BAVs: os BAVs de forma geral são comuns na intoxicação digitálica, com exceção do BAV 2º grau Mobitz II  Fibrilação atrial: alteração mais rara  Flutter atrial: raríssimo Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicação): o uso de digitálico em dose terapêutica pode levar a alteração elétrica – infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”. Fatores que aumentam o risco da intoxicação Insuficiência renal  Doenças cardíacas  Alterações eletrolíticas (hipoK+,hipoMg++, hiperCa++)  Drogas: amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio,  ciclosporina, diuréticos,. ALTERAÇÃO ELETROLÍTICA

Idade avançada Tratamento da intoxicação digitálica Suporte clínico: correção eletrolítica (especial atenção para o potássio); cuidado com arritmia (marca-passo, tratar FA,..) – a fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica , mas é utilizada principalmente porque parece reduzir a meia-vida do digital Descontaminação: intoxicação oral – carvão ativado  Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – é  prescrito apenas para casos mais graves: arritmias, hipercalemia Obs.: a toxicidade digitálica predispõe a arritmias ventriculares após a cardioversão.  

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV bidirecional, taquicardia atr ial com bloque io, BAV, FA, flutter atrial), hiperK+ Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab SÍNDROME COLINÉRGICA Sistema nervoso periférico: é dividido em dois tipos: 1. Sistema nervoso somático (voluntário) 2. Sistema nervoso autônomo (involuntário) Sistema Funções motoras voluntárias nervoso ACETILCOLINA somático Receptor Nicotínico (voluntário) MÚSCULO Sistema nervoso autônomo (involuntário)

Funções vegetativas SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO CATECOLAMINA ACETILCOLINA (adrenérgico) (muscarínico) ÓRGÃOS ÓRGÃOS (luta ou fuga) (descansar ou digerir) Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina Quadro clínico Muscarínico Miose, broncoconstrição, incontinência (órgãos) urinária, redução da FC, salivação – CLÍNICA PARASSIMPÁTICA Nicotínico Miofasciculação, fraqueza,. (excesso de (junção forma desorganizada sobre a junção neuromuscular) neuromuscular) Fisiopatologia Dando um agonista da acetilcolina: raro  Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum!  Ao derramar a Ach em uma fenda sináptica, após ela ter exercido sua função no receptor, existe uma enzima (acetilcolinesterase), que degrada a Ach. Assim, a grande causa de síndrome colinérgica é a inibição da degradação da Ach pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Existem dois grupos de inibidores da acetilcolinesterase: reversíveis e irreversíveis. REVERSÍVEIS Carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina IRREVERSÍVEIS Organofosforados: pesticidas, gás sarin Tratamento Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA  Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA  *Lembrar também das medidas gerais de suporte clínico. Obs.: o diagnóstico de síndrome colinérgica é clínica. Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica e eritrocitária, no entanto, isso não tem utilidade prática. SÍNDROME COLINÉRGICA Inibidores da acetilcolinesterase Reversíveis: CARBAMATOS Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS Clínica Antídoto Muscarínica: miose, broncoconstrição, ATROPINA incontinência urinária, redução da FC, salivação – clínica parassimpática Nicotínica: miofasciculação, fraqueza PRALIDOXIMA

 

     



Atuação em vários receptores ... Analgesia Depressão respiratória (o opioide pode reduzir a percepção do centro respiratório bulbar quanto à elevação do CO2) Redução de trânsito intestinal – constipação/anorexia Miose Supressão da tosse Náusea/ vômito/ prurido Tratamento Suporte ventilatório: via aérea – depressão respiratória = pensar em intubação Descontaminação: se for IV ou intratecal = não tem como../ caso a administração fosse via oral, poderia ser utilizado carvão ativado Antídoto: NALOXONE

INTOXICAÇ O POR OPIOIDE Manifestação: depressão respiratória, miose,.. Antídoto: NALOXONE BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta Como reverter: neostigmina (aumenta a quantidade de acetilcolina -> volta a ter força de contração) INTOXICAÇ O POR TRIC CLICO (amitriptilina, nortriptilina, imipramina) Depressão: faltam serotonina, noradrenalina, dopamina Ação dos ADT: inibem recaptação de se rotonina, noradrenalina e dopamina Efeitos colaterais: Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica  Alteraçãoalfa-adrenérgico: neurológica: convulsão, sedação, coma Bloqueio hipotensão Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: FC, altera condução, QT longo (Torsades) ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO   

DROGA ACETAMINOFENO BETA-BLOQUEADOR

DIGITAL

ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO Antídoto: FLUMAZENIL OPIOIDES

INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE Quadro clínico

CARACTERÍSTICA S Lesão hepática Bradiarritmia, redução da contratilidade cardíaca Náuseas e vômitos, taqui atrial com BAV, taquicardia bidirecional Neuro: sedação, convulsão Cardíaca:  FC,  PA, altera condução (alarga QT e QRS) Anticolinérgica: midríase, retenção urinária, boca seca, diminuição da motilidade intestinal Constipação, analgesia, depressão respiratória

ANTÍDOTO NACETILCISTEÍN A GLUCAGON

ANTICORPO ANTI-FAB

BICARBONATO DE SÓDIO

NALOXONE

COMPOSTOS CARBAMATOS e ORGANOFOSFORADO S

BENZODIAZEPÍNICOS

Síndrome colinérgica Muscarínica: salivação, lacrimejamento, diminuição da FC, miose, broncoespasmo, micção Nicotínico: fraqueza, fasciculações Depressão do SNC

ATROPINA PRALIDOXIMA

FLUMAZENIL

rabdomiólise NTA IRA É o acidente ofídic o que mais mata no Brasil (e o óbito ocorre por falência renal) CORAL o mais raro em nosso país (Gênero Micrurus, As ações do veneno são semelhantes Família Elapidae) aos da cascavel (acidente crotálico), Acidente elapídico porém, não tem a ação miotóxica . O veneno da coral é de baixo peso molecular = maior circulação  pode cursar com fraqueza muscular generalizada, inclusive com dificuldade ventilatória (sempre grave!)

ANIMAIS PEÇONHENTOS

ESPÉCIES DE COBRAS- RESUMO JARARACA Acidente botrópico (Gênero Bothrops) Ações: proteolítica, coagulante, hemorrágica SURUCUCU Acidente laquético (Gênero Lachesis) Ações: idem ao botrópico + acidente + cobra encontrada em ambientes florestais CASCAVEL Acidente crotálico (Gênero Crotalus) Ações: neurotóxica, miotóxica, coagulante discreta CORAL Acidente elapídico (Gênero Micrurus, Ações: neurotóxica, coagulante Família Elapidae) discreta - idem crotálico, mas sem ação miotóxica

ANIMAIS PEÇONHENTOS Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima Animais venenosos: não inoculam o veneno Ofidismo  Escorpionismo  Araneísmo  Outros 

  

OFIDISMO Espécies de cobras (4 principais) Identificar a cobra Prevenção e tratamento de acidente

ESPÉCIES DE COBRAS JARARACA Acidente ofídico mais comum no (Gênero Bothrops) território brasileiro (90%) Acidente botrópico Veneno tem 3 ações diferentes: Proteolítica: no local da picada da cobra existe grande destruição tecidual – necrose, edema, bolha s Coagulante: é muito incomum manifestações de trombose, o que se percebe mais é o consumo de fatores de coagulação – CIVD, alargamento de tempo de coagulação (maior tendência hemorrágica) Hemorrágica: por lesão endotelial direta SURUCUCU Veneno = as mesmas ações do veneno (Gênero Lachesis) da jararaca (= botrópico) Acidente laquético Diferenças: - Ambientes florest ais - Ações parassimpáticas do veneno CASCAVEL Existe uma ação coagulante muito (Gênero Crotalus) discreta do veneno (sem muitas Acidente crotálico repercussões laboratoriais ou clínicas); as ações clínicas mais importantes são: Neurotóxica: dificuldade de liberação de acetilcolina na junção neuromuscular (a Ach é importante para contrações voluntárias) = fraqueza muscular (essa fraqueza não costuma ser tão generalizada – ex.; não há comprometimento da musculatura respiratória). Essa fraqueza manifestase principalmente por dificuldade de movimentação ocular (diplopia, turvação visual, fáscies miastênica – ptose palpebral, queda de lábio) Miotóxica: ação mais importante. Nesse caso existe destruição de musculatura  pode complicar com

Mais comum Menos comum Mais mata Perfil da vítima

RESUMO Botrópico Elapídico Crotálico (IRA) Meio rural Homem (15-49 anos) Local mais comum de ataque: membro inferior

IDENTIFICAR A COBRA Peçonhenta ou Não peçonhenta? PEÇONHENTA Fosseta loreal (estrutura entre as narinas e os olhos)  Presas avantajadas(dentes inoculadores)  Exceção: CORAL (anéis colorid os) = não tem fosseta, e, embora tenha dentes inoculadores, estes são mais discretos. Diferenciando pela anatomia  

JARARACA: CAUDA LISA CASCAVEL: CHOCALHO SURURUCU: ESCAMAS



Diferenciando pela clínica NECROSANTE

NEUROTÓXICA

(ação local, proteolítica) BOTRÓPICO LAQUÉTICO Mais comum Parassimpática Floresta

(fáscies miastênica) ELAPÍDICO CROTÁLICO Miotóxico

.

     

COMO PREVENIR Usar luvas e botas Eliminar os roedores (alimento preferencial das cobras) Evitar andar em locais com matas e entulhos O QUE NÃO FAZER: Torniquete Dar bebidas alcoólicas Amputar o membro picado

Obs.: única forma de tentar reduzir a absorção do veneno é a realização de um curativo compressivo (bandagem) – mas não torniquete!

Loxosceles

O QUE FA ZER Medidas gerais: Cuidados locais: repouso e limpeza da região Profilaxia antitetânica Notificação compulsória

    

a.

Medidas específicas: SOROTERAPIA Via intravenosa Indicação: sempre Dose varia com gravidade b.

Casos especiais: Acidente botrópico Acidente crotálico Acidente elapídico

Desbridamento, fasciotomia Prevenção de IRA por rabdomiólise, hidratação venosa, manitol, bicarbonato Tentativa de reverter a ação neurotóxica Neostigmina/ fisostigmina

. Obs.: Coral verdadeira: anéis completos, dentes inoculadores  pequenos, tricolor Coral falsa: anéis apenas na parte dorsal, sem dentes  inoculadores, bicolor CLASSIFICAÇ O DO ACIDENTE BOTR PICO LEVE MODERADO GRAVE Clínica local + +++ Dor, edema, equimose Sistêmica Choque, anúria, hemorragia Ampolas

  

-

-

+

4

8

12

lesão de hemácias -> liberação Hb na circulação -> lesão de túbulode renal com IRA; lesão de endotélio -> ativação mais intensa da coagulação, com CIVD. Hemólise + insuficiência renal + CIVD

 

Casos especiais: Acidente por LATRODECTUS

⇓

ARMADEIRA Phoneutria

VIÚVA NEGRA Latrodectus

ARANHA MARROM

TIPOS DE ARANHAS Mais comum no sudeste Errantes Agressivas Ataca mais extremidades Clínica: sinais locais leves e sistêmicos precoces (iniciam-se de imediato) Mais comum no nordeste  Manifestações principais são em  fibras motoras: contraturas e flexões (pode causar dor abdominal – “abdome agudo”); fáscies latrodestísmica ** é a que cai nas provas** Mais comum no sul (PR e SC)      

Soro INTRAMUSCULAR Benzodiazepínico Gluconato de cálcio

CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR LOXOSCELES LEVE MODERADO GRAVE Clínica Lesão Lesão <3cm Lesão >3cm ou atípica hemólise Tratamento Soro*+ Soro + específico prednisona prednisona por por 5 dias 7-10 dias Seguimento Retorno Retorno Encaminhar diário diário por 5 para centro por 72 dias específico de horas terapia por envenenamento

ARANEÍSMO Mecanismo de ação (é o mesmo para aranha e escorpião) Tipos de aranhas Prevenção e tratamento do acidente

Em fibras sensitivas: dor Em fibras autônomas: simpático/parassimpático Em fibras motoras: contraturas musculares

COMO PREVENIR Verificar roupas / calçados Tentar se livrar dos alimentos das aranhas – baratas, insetos em geral

TRATAMENTO Soro anti-aracnídeo: não deve ser feito em casos leves! Obs.: se não houver disponibilidade, pode ser usado o soro contra escorpião, pois ambos têm propriedades semelhantes.

MECANISMO DE AÇÃO VENENO DA ARANHA e ESCORPIÃO Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local)   

Mais comum e mais grave Sexo feminino (16-46ª) Principais regiões acometidas: coxa (20%), tronco (15%) Não é naturalmente agressiva; ataca regiões mais centrais do corpo Formas clínicas: Cutânea (99%) – lesão característica: base eritematosa + áreas de isquemia central + áreas violáceas (placa marmórea). As alterações cutâneas demoram a aparecer (horas a dias depois). Evolução: necrose e úlcera de difí cil cicatrização Cutâneo-visceral (hemolítica -1%):

(*) No Paraná = o soro é feito somente em casos graves

    

ESCORPIONISMO ESCORPIÃO AMARELO (Tityus serrulatus) É mais comum e mais grave que o araneísmo Mais grave nos extremos de faixa etária (óbito em crianças) MG e SP Mais comum em membros superiores Bem adaptado ao meio urbano

Tratamento: SORO ANTI-ESCORPIÔNICO (ou anti-aracnídeo): não fazer em casos leves! Após o soro = manter o paciente em observação por 6-12 horas

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR FM = único foco que não é fixo. Está no local do ictus (ictus tópico = 5º EIC E na linha hemiclavicular) FT = borda esternal esquerda baixa FA = 2º EIC direito FP = 2º EIC esquerdo FA acessório = 3º EIC esquerda Mitral e tricúspide (B1) Aórtica e tricúspide (B2) Entre B1 e B2 = sístole Entre B2 e B1 (do ciclo seguinte) = diastólico B3= sobrecarga de volume – ocorre em situações de insuficiência cardíaca sistólica B4 = sobrecarga de pressão – ocorrência em situações de falência diastólica DESDOBRAMENTO DA 2ª. BULHA O que ocorre na insp iração: aumenta retorno venoso  atrasa o fechamento da valva pulmonar (P2 – componente pulmonar da segunda bulha) – nesta situação pode ocorrer o desdobramento da segunda bulha (tum-tra) Desdobramento paradoxal: é o paciente que já tem um desdobramento na expiração  e, ao inspirar, o som torna-se único = o doente já tinha uma valva aórtica cujo fechamento era atrasado. Com a inspiração, a pulmonar também atrasa, e o som então torna-se único. Desaparece na inspiração (tinha componente aórtico –A2 atrasado – BRE, estenose aórtica) Desdobramento constante/ fixo: se ele já tinha um fechamento da pulmonar atrasado, na inspiração esse atraso se acentua ainda mais. Acentua ou mantém na inspiração (já tinha P2 atrasado: BRD, CIA) VALVOPATIAS Estenose: restrição à abertura Insuficiência: fechamento inadequado VALVOPATIA: ESTÁGIO DE PROGRESSÃO A Fatores de risco para valvopatia B Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença progressiva) C Valvopatia grave e assintomática D Valvopatia grave e sintomática INDICAÇÃO CIRÚRGICA (classe I): doen ça grave desde que sintomática (D) ou com redução da FE (alguns C) ou com indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo. ESTENOSE MITRAL Sopro (ruflar) diastólico

ESTENOSE AÓRTICA

INSUFICIÊNCIA MITRAL

Hiperfonese B1 Estalido de abertura Reforço pré-sistólico – é justificado pela contração atrial (desaparecimento evolutivo: FA) Sopro mesossistólico Desdobramento paradoxal de B2 Pulso de baixa amplitude, mas de longa duração ( parvus e tardus) Presença de B4 Sopro holossitólico Presença de B3 Ictus de VE desviado

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

Lesão aguda mais comum da febre reumática Sopro protodiastólico Sopro de Austin Flint - sangue retornando pela valva aórtica insuficiente, restringe a abertura da mitral (estenose mitral funcional)  como diferenciá-lo de uma lesão mitral orgânica: B1 normofonética, sem estalido de abertura Ictus VE desviado Tudo pulsa na insuficiência aórtica: pulso de Corrigan (martelo d’ água) – pulso de rápida ascensão e rápida queda; sinal de Musset (pulsação da cabeça do paciente); sinal de Müller (pulsação da úvula); sinal de Quincke (pulsação do leito ungueal) Pode ocorrer presença de B3

MANOBRAS SEMIOLÓGICAS – SOPROS CARDÍACOS Manobra Consequência Valsalva Diminui os sopros (2 exceções)* Agachamento Aumenta os sopros (2 exceções)* (acocoramento) Handgrip  Insuficiência aórtica/  estenose aórtica Vasodilatador  insuficiência aórtica  estenose aórtica Inspiração Aumenta sopros do coração D (Rivero-Carvalho) (*) Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral

Med 26.10.2016 – Liz Yumi

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS SISTEMA MOTOR Entendendo a motricidade voluntária: Para existir o movimento: são necessários 2 neurônios motores – o primeiro neurônio (cujo núcleo está no córtex motor frontal) faz sinapse com o segundo neurônio (cujo corpo esta no corno anterior da medula) – o axônio do segundo neurônio nada mais é do que o nervo motor, que chega até o músculo. O trajeto do primeiro neurônio é muito comprido, de forma que pode ser lesado em vários pontos desse trajeto e, consequentemente a clínica também pode ser variada. Coroa radiada  capsula interna (confluência dos neurônios motores) – um AVE pequeno nessa região faria um grande estrago, com muitas manifestações motoras  os neurônios descem, passam pelo

mesencéfalo, ponte e cruza para o outro lado (nas pirâmides bulbares) - a mot ricidade voluntária é cruzada devido à decussação das pirâmides bulbares -> o primeiro neur ônio mot or tamb ém é chamado de neurônio piramidal  sinapse com o segundo neurônio  nervo periférico  músculo. FORÇA REFLEXOS TENDINOSOS TÔNUS ATROFIA BABINSKI MIOFASCICULAÇÃO

1º. NEURÔNIO

2º. NEURÔNIO

⇓/ ∅ ⇑

⇓/ ∅ ⇓/ ∅

Espasticidade Hipotrofia Presente Ausente

Flacidez Atrofia Ausente Presente

NEUROPATIA PERIFÉRICA Causas: • Síndrome de Guillain-Barré • Álcool • Endócrina • Infecciosa • Nutricional • Uremia • Reumatológica • Trauma • Oncológica • Porfiria • Amiloidose NEUROPATIA POR DIABETES Tipo mais comum Nervo mais acometido Par craniano mais acometido Lesão III par em diabetes x outras causas

• • • •

A síndrome clínica do primeiro neurônio motor é chamada genericamente de síndrome piramidal. E a do segundo neurônio motor, de neuropatia periférica. Observações: • Síndrome piramidal em fase tardia: classicamente com ⇑ reflexos e ⇑tônus • Síndrome piramidal aguda: inicialmente o paciente estará com ⇓ reflexos e ⇓ tônus. LESÃO NA PONTE – SÍNDROME DE FOVILLE Síndrome cruzada Fraqueza: • Braço e perna contralateral • Face do mesmo lado da lesão LESÃO NO MESENCÉFALO – SÍNDROME DE WEBER Síndrome cruzada Fraqueza: • Face, braço e perna contralateral • Estrabismo divergente (mesmo lado) ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA Doença degenerativa do 1º e 2º neurônios motores • • • •

SENSIBILIDADE PRESERVADA Babinski, espasticidade, hiperreflexia, atrofia, miofasciculações Paciente consegue: movimentar olhos e controlar esfincter Diagnóstico de exclusão Tratamento: suporte + riluzol

Polineuropatia Mediano (Sd. túnel do carpo) III/ VII Ausência de midríase

GUILLAIN-BARRÉ Polineuropatia desmielinizante aguda 75%  pós-infecção por Campylobacter jejuni Paraparesia flácida, arreflexa, ascendente, simétrica Diagnóstico: líquor (DISSOCIAÇÃO PROTEÍNA CITOLÓGICA)

Tratamento: plasmaferese, Corticoide NÃO! Dor e temperatura Vias motoras Tato, vibração e propriocepção

imunoglobulina.

MEDULA

Do lado oposto Do mesmo lado Do mesmo lado

CONCEITOS 1. As vias motoras já cruzaram ... 2. Dor e temperatura cruzam ao entrar, subindo cruzadas 3. Tato, vibração, propriocepção sobrem direto, sem cruzar (só cruzam no tronco) HEMISSECÇÃO MEDULAR Perde: • Dor e temperatura (do lado oposto) • Movimento (do mesmo lado) • Tato, propriocepção e vibração (do mesmo lado) Obs.: também e conhecida como síndrome de BorwnSéquad

• •

• •

SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR Clínica: perde do tato, vibração, propriocepção, marcha tabética Causas: deficiência de vitamina B12/ sífilis terciária DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA Cordão posterior + piramidal Clínica: perda do tato, vibração, propriocepção e motricidade

Med 26.10.2016 – Liz Yumi

•

Causas: deficiência de vitamina B12

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL PARKINSONIANA Bradicinética – hipertônica *Doença de Parkinson, doença de Lewy, medicamentos, AVE, TCE COREIFORME Hipercinética - hipotônica

• • •

SÍNDROME CEREBELAR Tremor intencional Força preservada Hipotonia Disdiadococinesia/ dismetria Reflexo normal/ pendular Sistema sensitivo inalterado Marcha ebriosa / atáxica

• • •

TRANSMISSÃO Fraqueza que piora com o movimento (fatigabilidade) Doença contra a placa motora Miastenia Eaton Lambert Botulismo

• • • •

• • • • • • • •

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Cefaleia Queda do nível de consciência Papiledema Vômitos (podem ser em jato)] Paralisia do VI par (abducente) – estrabismo convergente HAS Bradicardia TríadedeCushing Respiração irregular

MED – Aula de revisão – Semiologia respiratória e osteoarticular – Liz Yumi

SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA Sequência correta: INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  PERCUSSÃO  AUSCULTA INSPEÇÃO Inspeção estática: pedir para o paciente tirar a camisa para observar forma (escavado, em tonel – típico do DPOC, plano – associado a síndrome consultiva), abaulamentos, depressões e cicatrizes Inspeção dinâmica: frequência respiratória; tipo respiratório (abdominal, torácico, toracoabdominal), cianose; tiragem intercostal (na população pediátrica observar também tiragem subcostal) ; padrão respiratório específico (Cheyne-Stokes- intervalos de hipercapnia e apneia – típico de alterações do SNC, podendo também estar presente em ICC descompensada, uremia; Kussmaul – respiração profunda, com grande esforço, mas breve- típica de acidose metabólica; Biot – bastante irregular – típica de HIC e de lesões graves do SNC)

1.

2.

PALPAÇÃO Expansibilidade Elasticidade Frêmito tóraco-vocal Para avaliar a expansibilidade e elasticidade, pode-se colocar as duas mãos sobre a região supraclavicular do paciente e pede-se que ele respire – em seguida, faz-se o mesmo, porém agora com as mãos na altura dos mamilos. Para pesquisa do FTV, é preferível posicionar-se atrás do paciente, com a parte anterior dos dedos sobre o dorso do paciente e, de cima para baixo (ao final, ao invés de espalmar toda a mão, coloca-se apenas a face ulnar da mão no local onde acaba o pulmão para que não se tenha uma falsa impressão de que o FTV está diminuído), pede-se que ele repita “trinta e três” – o objetivo é avaliar se o ar está se ‘espalhando’ corretamente pelo tórax – p. ex.: pacientes com derrame pleural podem ter diminuição do FTV. Lembrar que no tórax sempre trabalhamos com uma comparação entre os dois lados. • • •

PERCUSSÃO Som clássico do pulmão: som claro pulmonar (ou atimpânico) Hipertimpanismo: pneumotórax Macicez/ submacicez: hemotórax, derrame pleural

•

• •

AUSCULTA *Sempre com o diafragma do estetoscópio e sempre por comparação Murmúrio vesicular: - Universalmente audível - Reduzido - Aumentado Transmissão da voz: •

•

•

-

Sem alteração (ressonância vocal) Broncofonia Pectorilóquia afônica Egofonia Ruídos adventícios localizar Ausentes Sibilos Roncos Estridor Atrito pleural Sopro tubário Estertor crepitante Estertor subcrepitante

REUMATISMO DE PARTES MOLES – BURSITES E TENDINITES Distúrbios musculoesqueléticos com srcem fora da articulação, mas ainda em território periarticular, especialmente, tendões e bursas. Tendões: fixam os músculos aos ossos Bainha sinovial: permitem um deslizamento pelos tendões com menor atrito Bursa: fica entre a bainha e o tendão

Tendinite: inflamação do tendão Tenossinovite: tendão e bainha sinovial inflamados em conjunto Bursite: inflamação da bursa Epicondilite: é o termo usado para tendinite no cotovelo em alusão ao epicôndilo de onde o tendão inflamado se srcina (medial ou lateral) ETIOLOGIA Envolve o uso repetitivo e inadequado das estruturas periarticulares CLÍNICA Dor em movimentação Fraqueza progressiva (às vezes até parestesia) TRATAMENTO 1. Crioterapia: gelo reduz a inflamação aguda e fornece analgesia 2. Repouso: evita o agravamento dos sintomas 3. AINEs: uso durante 7-14 dias • •

• •

• •

SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR – OMBRO As patologias osteoarticulares são as mais complexas, devido a ampla gama de movimentos - graças ao MANGUITO ROTADOR 1. Músculo supraespinhoso: principal responsável pela abdução e elevação do braço, especialmente nos primeiros 45º. 2. Músculo infraespinhoso: principal músculo na rotação externa 3. Músculo redondo menor: auxilia na rotação externa 4. Músculo subescapular: rotação interna

DOR NO OMBRO Saber se é mesmo do ombro: pedir para o paciente mobilizar o ombro (lembrar: não e incomum que uma dor cervical possa se irradiar pelo ombro) 2) Será uma lesão do manguito rotador ou do bíceps? O bíceps tem implantação dupla e é responsável principalmente pela flexão do antebraço e supinação. - Dor mais lateral: manguito rotador (tendinite ou rotura) - Dor mais anterior: bíceps 1)

MANOBRAS PARA SÍNDROME DO IMPACTO TESTE DE IMPACTO DE NEER: com a escápula estabilizada pelo examinador, faz-se elevação passiva do braço em rotação interna (polegar para baixo) – o teste é positivo para síndrome do impacto (tendinite do m. rotador) se houver dor.

MED – Aula de revisão – Semiologia respiratória e osteoarticular – Liz Yumi realizar elevação do braço contra a resistência enquanto se TESTE DO IMPACTO DE HAWKINS: rotação interna passiva do palpa o sulco biccipital braço em flexão anterior e com o cotovelo fletido a 90º. Se houver dor, o teste é positivo.

TESTE DE YOCUM: o paciente apoia a mão do lado lesado no ombro contralateral, enquanto passivamente eleva-se o membro pelo cotovelo

MANOBRAS PARA ROTURA DO TENDÃO DO MANGUITO ROTADOR TESTE DE JOBE: elevação do memebro em rotação interna contra a resistência. A incapacidade aponta para lesão do supraespinhoso.

DISTÚRBIOS DO PUNHO TENOSSINOVITE DE DE QUERVAIN Inflamação dos tendões e das bainhas sinoviais dos músculos

abdutor longo e extensor curto do polegar Diagnóstico: Dor à flexão e extensão repetida do polegar Dor à extensão ou abdução do polegar contra a resistência Dor à palpação do processo estiloide Teste de Finkelstein(pede-se para que o paciente coloque o polegar entre os dedos e o examinador faz então um desvio ulnar passivo  se dor, provavelmente ele tem tenossinovite de De Quervain)

DISTÚRBIOS DO COTOVELO Epicondilite lateral (cotovelo do tenista) Epicondilite medial (cotovelo do golfista) Para diferenciar, avalie se há dor em dorsoflexao (epicondilite medial) ou extensão (epicondilite lateral) do punho contra a resistência. • •

TESTE DE PATTE: rotação externa do membro contra a resistência.

TESTE DE GERBER: após colocar o braço para trás em rotação interna, tentar afastar a mão do dorso.

MANOBRAS PARA TENDINITE BICIPITAL TESTE DE YERGASON: com o braço abduzido ao tórax e cotovelo flexionado a 90º., fazer supinação contra a resistência

TESTE DE SPEED:

com o antebraço estendido e supinado,

MED – aula de revisão – Otorrinolaringologia – Liz Yumi

OTORRINOLARINGOLOGIA

ALTERAÇÕES DA LÍNGUA Causa carencial

LÍNGUA LISA (GLOSSITE ATRÓFICA)

EXAME GERAL Deformidades

NARIZ LÁBIOS ORELHA EXTERNA CAVIDADE ORAL

Fenda palatina; outras alterações Normais; implantação baixa; presença de tofos gotosos Dentes Língua Mucosas Orofaringe Glândulas

Estado de conservação Despapilada; geográfica; candidíase Alterações Alterações Alterações

LÍNGUA GEOGRÁFICA

Idiopática

LÍNGUA EM FRAMBOESA

Escarlatina

salivares

ALTERAÇÕES DO NARIZ NARIZ EM SELA

Idiopático, congênita, Wegener

NARIZ LEONINO

Hanseníase

traumático, sífilis granulomatose de

LÍNGUA FISSURADA

Desidratação

ALTERAÇÕES – AIDS CANDIDÍASE ORAL

ALTERAÇÕES NOS LÁBIOS FENDA PALATINA + FISSURA LABIAL

QUEILITE ANGULAR

ANGIOEDEMA

LEUCOPLASIA PILOSA

Anemias carenciais (ferropriva) Candidíase

SARCOMA DE KAPOSI

Alergias

OTOSCOPIA QUEILITE ACTÍNICA

CÁRIES

Excesso de luz solar

ALTERAÇÕES DENTÁRIAS Brancas  escurecimento (e até mesmo ulceração dentária)

DENTES DE HUTCHINSON

LINHA PLÚMBICA (DE BURTON)

Sífilis congênita

Intoxicação por chumbo

Exame do meato acústico externo e da membrana timpânica, através do espéculo auricular ou otoscópio, empregando-se a iluminação direta ou indireta.


Indicações: Infecções do trato respiratório superior – irritabilidade – levar as m ãos aos o uvidos ( crianças pe quenas) – febre – otalgia – dificuldade de dormi r – otorreia – hipoacusia Técnica: Informação e autorização Posição do paciente (sentado ou em decúbito dorsal com a cabeça virada) Segurar o otoscópio de forma adequada – segurar o otoscópio com a mão dominante Utilizar o polegar e o indicador para retrair o pavilhão auricular posteriormente e superiormente

RINOSCOPIA POSTERIOR: mais importante e elaborado que o anterior, pode ser feito com o tubo rígido de 4mm (quando colocado a 30º.) ou com tubo flexível de 3,4mm (a 0 o.)

• •

•

Normal

•

Objetivo: observar o meato acústico externo livre, e, principalmente, a MEMBRANA TIMPÂNICA

Posicionamento

• • •

Translucência

• •

Cor

• •

Pólipo nasal

Neutra Abaulada Retraida Translúcida Opaca Âmbar Branca

Hipertrofia da adenoide

Amarela Movimento brusco: normal Redução de mobilidade: presença de efusão na orelha média •

Mobilidade *otoscópio conectado a uma pêra*

Adenoidite

•

•

OMA

EFUSÃO

RINOSCOPIA Exame de suma importância para o médico otorrino, pode ser feita de duas formas: rinoscopia anterior (exame especular das narinas) ou rinoscopia posterior (rinofibroscopia) RINOSCOPIA ANTERIOR: no exame normal, devem ser visualizados os cornetos (ou conchas nasais) inferiores, os cornetos médios, o septo nasal, o vestíbulo nasal e os meatos (inferior e médio)

LARINGOSCOPIA Exame essencial na avaliação da via resp iratória alta – faringe, e, principalmente laringe. Divide-se em direta e indireta. INDIRETA: método raro nos dias de hoje. É feito com um espelho convexo (de Garcia), que visualiza indiretamente a laringe e as cordas vocais. DIRETA: 1) Com laringoscópio rígido ou flexível: utiliza-se anestesia tópica e até mesmo sedação leve 2) Com laringoscópio de suspensão e microscopia: neste caso a anestesia é geral e a epiglote é abordada pela frente, devendo ser rebatida para a visualização das cordas vocais. Feita somente em ambiente hospitalar.


LARINGOSCOPIA - IMAGENS NORMAL:

EPISTAXE Trata-se de um sangramento de srcem na mucosa nasal, que acomete 60% da população ao longo da vida, sendo que de 6-10% necessitam de atendimento médico. TIPOS ANTERIOR Provém da área de Little (plexo de Kiesselbach) – anastomoses entre os sistemas carotídeos interno e externo 90% dos casos Causas principais: trauma e irritação Geralmente se exterioriza POSTERIOR Origina-se nos ramos posterolaterais da artéria esfenopalatina 10% dos casos •

• •

Nódulos vocais causados pelo mal uso da voz

• •

• •

Hiperemia, edema e nódulos (mal uso crônico da voz) Laringite crônica

Causas principais: anticoagulantes, discrasias Pode levar à broncoaspiração •

CONDUTA: 1) Assegurar a via aérea 2) Interromper sangramento e estabilidade hemodinâmica 3) Descobrir a causa SECUNDÁRIO: Assoar o nariz Borrifar oximetazol ina (Afrin) – vasoconstritor Compressão com o p aciente sentado e fletid o (30º.) – evitar broncoaspiração (pode-se utilizar gelo para ajudar na vasoconstrição e interrupção do sangramento) •

Fenda a berta – disfonia crônica benigna

Lesão neoplásica

• •

EPISTAXE  GARANTIR VIA AÉREA INTERROMPER SANGRAMENTO E ESTABILIDADE  SE NÃO CONSEGUIU INTERROMPER: AVALIAR SE O SANGRAMENTO É ANTERIOR OU POSTERIOR

ANTERIOR: cauterização química ou elét rica -> se não conse guir:

AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA SURDEZ é de condução ou de percepção? TESTEDEWEBER TESTEDERINNE Diapasão  ao iniciar a Diapasão  ao iniciar a vibração  colocar no meio vibração, encostar o cabo no da cabeça do paciente  deve osso atrás do pavilhão ouvir igualmente dos dois auricular  se o paciente não lados. estiver ouvindo = surdez de Se o paciente referir que a D percepção (a transmissão ouve muito melhor = ou o óssea está inoperante). Após, paciente tem uma surdez de colocar o diapasão próximo à condução a D ou tem uma orelha do paciente, o ideal é surdez de percepção do outro que ele continue a ouvir a lado vibração; caso ele não ouça = surdez de condução (a transmissão aérea ao longo do meato está inoperante)

tampão POSTERIOR: cateter com balão ou Fol ey -> se não conse guir: ligad ura da artéria esfenopalatina ou etmoide anterior ... APÓS INTERROMPER O SANGRAMENTO: DESCOBRIR A CAUSA

REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO DA ORELHA Queixa comum em Pronto Socorro e ambulatórios de ORL, a incidência é mais comum na população pediátrica e psiquiátrica. Na grande maioria das vezes é voluntária; mas também pode ser involuntária (ex.: insetos). Sintomas Tratamento

Extração mecânica Irrigação

Sucção

Assintomático – dor – prurido – agitação – hipoacusia – otorreia fétida Remoção imediata do corpo estranho, após manobras e posicionamento típicas da otoscopia Formas: extração mecânica, irrigação e sucção Sob visualização direta, com ajuda de pinça de baioneta ou jacaré Com o auxílio um cateter e uma seringa de 60mL, deve-sedeirrigar de forma cuidadosa o canal auditivo Otoscopia posterior após irrigação Evita-se quan do sus peita da pre sença de matéria orgânica Através de uma sonda de aspiração Nova otoscopia após a sucção

MED – aula de revisão – Otorrinolaringologia – Liz Yumi ABORDAGEM: E se for um inseto vivo? 1) Fora d o ambiente ho spitalar: Complicações mais comuns de remoção de corpo estranho: otite, Tranquilizar o paciente perfuração de MT, lesão do conduto auditivo Buscar ajuda Primeiro: matar o inseto (ex.: lidocaína) para depois retirá-lo Análise da cavidade oral Evitar TAPO TAGEM (manobra de d ar tap as nas c ostas do paciente) REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO NASAL Realizar, se tiver conhecimento, manobra de Heimlich Responsável por cerca de 10-15% dos atendimentos de urgências de (posicionar-se atrás do paciente  com a mão fechada otorrino; a prevalência é muito maior na faixa etária pediátrica. posicionada no apêndice xifoide e a outra mão espalmada  Sintomas Espirros – coriza – obstrução – dor – rinorreia movimentos de baixo para cima) unilateral fétida – cacosmia Diagnóstico Anamnese + clínica sugestiva + rinoscopia direta Tratamento Retirada! • • • •

•

Do que depende a sucesso da retirada do corpo estranho? Habilidade do médico Visualização do corpo estranho Formato do corpo estranho Equipamentos Ausência de manipulação prévia Cooperação do paciente •

2)

•

•

•

•

Ambiente h ospitalar: Diagnóstico: laringoscopia, raio-x, TC, EDA Extração

•

LAVAGEM AURICULAR

• •

Técnicas

Explicar o procedimento e obter o consentimento Elevar a pressão no lado em que está presente o corpo estranho (pedir para o paciente ocluir o lado são e realizar uma expiração forçada; utilizar uma sonda) Utilizar pinças de preensão com o auxílio de um rinoscópio Aspiração do corpo estranh o Perfuração do septo nasal Epistaxe •

•

Retirada do cerume, que trata-se de uma secreção de cera proveniente das glândulas sebáceas do canal auditivo externo, agindo como um bactericida e prevenindo otites agudas. CLÍNICA: sensação d e ta mponamento – estalidos – redução da acuidade auditiva (hipoacusia) DIAGNÓSTICO: otoscopia

•

Complicações

• •

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO: otalgia – hipoacusia – dificuldade em realizar o toscopia – desconforto au ditivo – zumbido – tontura e vertigem – tosse crônic a

•

DICAS: Realizar a otoscopia antes e depois do procedimento Nunca insistir no procedimento na vigência da dor Ocorrem devido a alterações na fisiologia normal da deglutição, Não utilizar muita pressão na lavagem e utilizar um soro típicos em idosos, crianças e pacientes psiquiátricos. aquecido (cuidado para não superaquecer e também não Na fisiologia normal da deglutição, a base da língua empurra o deixa-lo gelado) alimento após ele ser mastigado – a epiglote fecha a glote e o alimento passa para o esôfago. CONTRAINDICAÇÕES: As crianças possuem uma fase voluntária da deglutição ainda imatura Otite aguda e assim tendem a não ter um bom controle  maiores chances de História de perfuração timpânica que corpos estranhos entrem na laringe. História de cirurgia otológica Em idosos, há maior pred isposição por lentifi cação do refle xo da Paciente não cooperativo tosse. Além disso, há também relação com algumas lesões neurológicas: Músculos da cavidade oral Nervos: V (trigêmeo) e VII (facial) Músculos da língua Nervo XII (hipoglosso) Músculos da faringe Nervos: IX (glossofaríngeo) e X (vago)

REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO NA LARINGE

• • •

• • • •

CLÍNICA: tosse – dispneia – estridor – dor torácica – taquicardia – taquipneia – tremor – ansiedade – agitação – afasia – cianose – hemoptise COMPLICAÇÕES: Lesões das cordas vocais Fístula laríngeo-esofágica Laringite Disfagia • • • •

MED – AULA BÔNUS – ZIKA E CHIKUNGUNYA – Liz Yumi

ZIKA Zika vírus • • •

•

    •

RNA fita única Flavivírus Vetor: mosquitos do gênero Aedes (aegypti – mais comum em regiões tropicais e albopictus – mais comum em regiões temperadas) Além da picada do mosquito ... Transmissão VERTICAL Transmissão SEXUAL (vírus presente no fluido vaginal e no sêmen – em concentrações superiores à do plasma) Transmissão por TRANSFUSÃO ou TRANSPLANTE Transmissão por ACIDENTE OCUPACIONAL Saliva e leite materno? O vírus pode ser isolado em sua forma integra nesses fluidos, porém, a transmissão ainda não foi documentada (assim: vírus presente, mas não transmite!)

- RN a termo (> ou = 37 sem): curvas da OMS - RN pré termo (<37 sem): curvas do estudo Intergrowth* (*) se fossem utilizadas as curvas da OMS teriam muitos falsopositivos para microcefalia Outros detalhes importantes: para correta medição do PC  medir após 24 horas em crianças nascidas de parto normal (cavalgamento de suturas = falso-positvo) e 6 dias e 23 horas de vida! Não se sabe o exato risco de transmissão do vírus para o concepto = a literatura reporta incidências variáveis (130%) Período mais crítico: 1º trimestre de gestação (período da organogênese) - quanto mais precoce a infecção fetal, maior a chance de complicações mais graves (malformação cerebral mais intensa). Porém, é importante lembrar que foi demonstrada a teratogenicidade do vírus Zika durante todo o período gestacional, inclusive no período periparto Além da redução do perímetro cefálico por redução da massa encefálica, também podemos esperar em grande parte dos pacientes alterações estruturais do SNC (uma infecção precoce prejudica a diferenciação e o desenvolvimento do cérebro  estruturas complexas que seriam formadas durante a organogênese, deixam de ser formadas) Consequências:  Retardo mental  Epilepsia  “Paralisia cerebral”  Artrogripose múltipla congênita: artrogripose = congelamento das articulações  congelamento de múltiplas articulações que tem srcem na vida fetal: o bebê não sai da posição fetal (hidranencefalia = paciente possui um bolsão de líquor ao invés de um •

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

• •

•

•

Manifestações clínicas 80% assintomáticos (ou sintomas brandos que não são percebidos) Os 20% restantes, após um período de incubação de 2-14 dias apresentam um quadro caracterizado por:febre baixa + conjuntivite não purulenta + rash maculopapular pruriginoso + fadiga, cefaleia, dor retro-orbital + artralgia – principalmente em pequenas articulações de mãos e pés + dor abdominal, diarreia, úlceras mucosas Em gestantes (apesar do problema da zika congênita) não há nenhuma evidência de que o quadro seja mais grave Em crianças após o nascimento também não há indícios de que a infecção seja mais sintomática ou mais grave (mesmo em recém-nascidos) Neurotropismo do vírus: em raríssimos pacientes justifica manifestações neurológicas pós-natais (vírus invade o tecido nervoso, causando lesões). O maior problema relacionado ao zika vírus é a síndrome de zika congênita, em que o vírus cruza a barreira placentária e invade o SNC do feto causando entre outras coisas a microcefalia congênita. Outra manifestação neurológica associada ao zika é a síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Guillain-Barré: - Incidência de 2,4 casos/ 10 mil pacientes - Incubação: 6 dias (entre o início dos sintomas da infecção pelo Zika e o início das manifestações da síndrome de Guillain-Barré) - ENMG: neuropatia axonal motora aguda (por toxicidade viral direta) – na síndrome de Guillain-Barré habitual temos um processo de desmielinização das radículas nervosas - Clinicamente: paralisia flácida arreflexa ascendente, podendo comprometer a mecânica respiratória (quadro idêntico ao da Síndrome habitual). Muitos

•

 •

•

pacientescongênita tiveram curso prolongado de recuperação. Microcefalia Microcefalia congênita ZIKAV cruza a barreira placentária Invasão de neurônios primitivos de SNC  necrose, bloqueio de migração e maturação (principalmente durante as primeiras 8 semanas) Esse “estrago” no SNC irá cursar com uma diminuição da massa encefálica, o que se expressa clinicamente pelo achado de microcefalia (perímetro cefálico 2 DP abaixo da média para IG e sexo - quando abaixo de 3 DP = microcefalia “grave”) São utilizadas curvas de PC diferentes na dependência da IG:

•

hemisfério semnafunção motora -> degeneração das articulações->ainda vida intra-uterina) Distúrbios da visão e da audição Rastreio pré-natal (USG): principalmente a USG morfológica pode dar pistas quanto à infecção congênita do feto – o melhor momento para observar na USG alterações no SNC relacionadas a Zika congênita é após a 20ª semana (mesmo que a mulher tenha tido Zika no início do primeiro tri mestre) – as principais estruturas do SNC nesse período já devem estar evidentes. A principal alteração é a presença de CALCIFICAÇÕES SUBCORTICAIS (não é patognomônica!). Outras alterações: ventriculomegalia ex-vacuum, alteração de fossa posterior, agenesia do corpo caloso Diagnóstico Apesar de existirem exames que ajudam a confirmar o diagnóstico de Zika, a recomendação do Ministério da Saúde é a seguinte: se não for uma gestante ou um paciente com complicações neurológicas (ex.: GuillainBarré), não se faz necessário lançar mão de exames laboratoriais para confirmação do diagnóstico de Zika (por questões de contenção de recursos)  em adultos não gestantes e sem complicações neurológicas, o diagnóstico é feito por meio da clínica-epidemiologia Método de escolha: RT-PCR (reação em cadeia da polimerase com a trans criptase reversa) – pode-se aplicar o RT-PCR no sangue (até o 7º dia ou 14º dia segundo o CDC  o período de viremia é muito curto – para a grande maioria dos casos, até o 7º dia de doença) ou na urina (o período de eliminação viral é um pouco mais longo – até o 14º dia ou até o 21º dia segundo o CDC)  RT-PCR (-) mas com suspeita clínica grande ou quando se deseja fazer o diagnóstico retrospectivo (após 21 dias) = MAC ELISA

MED – AULA BÔNUS – ZIKA E CHIKUNGUNYA – Liz Yumi

(IgM anti-Zika) – a IgM anti-Zika parece ficar positiva entre a 2ª e a 12ª semana após o início dos sintomas (os kits de MAC ELISA disponíveis ainda não possuem boa especificidade – ou seja, a chance de reação cruzada com acs contra outros flavivírus parece ser significativa = assim, é necessário confirmar que o IgM anti-Zika é realmente positivo, e isso é feito através de um outro exame chamado de PRNT)

•

•

•

•

Situações especiais Gestantes com rash ≥ 5 dias: PCR no sangue + PCR na urina Suspeita de infecção fetal pela USG: PCR no sangue e urina da mãe + pesquisar outras possibilidades de infecções congênitas (TORSCH) +/- amniocentese RN verticalmente exposto (filhos de mães que tiveram sintomas durante a gestação ou cuja USG mostrou alterações, mesmo que a mãe seja assintomática): - Mãe: PCR + IgM + TORSCH (sangue) - RN: PCR + IgM + TORSCH (sangue e líquor) - Coleta de 3 fragmentos de placenta: PCR  Se microcefalia: exames de imagem do SNC (o método de escolha é a USG transfontanela; porém, se o RN tiver microcefalia grave, o exame é a ressonância magnética) Abortamento ou natimorto: PCR (pode-se também aplicar técnicas de imunohistoquímica) nos tecidos

Todo caso SUSPEITO ou CONFIRMADO = deve ser NOTIFICADO GESTANTES e ÓBITOS = notificação IMEDIATA

• •

•

•

Prevenção e Tratamento Não há vacina  como se proteger: evitar mosquito! Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que teve a doença Zika aguda: sintomáticos (evitar AINEs  existe uma chance significativa de infecção por dengue, pois o vetor é o mesmo, e além disso, existe a possibilidade de coinfecção – e, em caso de dengue, o AINE irá aumentar a chance de sangramento) Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação individualizada.

• • • •

Fase SUBAGUDA (até 3 m) Dor/ edema / rigidez matinal Curso contínuo ou intermitente Tenossinovite hipertrófica  túnel do carpo

•

•

•

•

•

• •

CHIKINGUNYA • • •

• •

•

• • •

Vírus de RNA fita única Gênero: Alphavírus (família Togaviridae) Também é transmitido por mosquitos do gênero Aedes (tal como dengue, zika) - porém, existem outros vetores possíveis: Culex – Mansonia – Anopheles No Brasil, o principal vetor é o Aedes No meio urbano, o homem é o reservatório e o hospedeiro definitivo do vírus; porém, no meio silvestre, o vírus passa por hospedeiros intermediários, que também servem como reservatórios como pequenos mamíferos, roedores e aves Descrito em 1952 no Oeste Africano ... por que só agora se espalhou pelo mundo? Acredita-se que uma mutação (mutação A226V) adquirida pelo vírus facilitou a sua replicação nas glândulas salivares do vetor – e, além disso, devido ao turismo, a infecção acabou se disseminando Manifestações clínicas Período de incubação: 1-12 dias após a picada Febre alta (40º C) Poliartralgia (mãos, punhos e tornozelos) – a artralgia é

intensa Edema periarticular/ derrame sinovial 30-50% = acomete esqueleto axial A partir do 3º dia = rash maculopapular Tirando essa intensidade dos sintomas em uma fase inicial, a doença costuma ter um curso benigno – auto-limitada, não deixa sequelas; mas como complicações principais, observa-se que alguns pacientes passam por uma fase subaguda (fase sub aguda – persistência dos sintom as por até 3 meses), podendo chegar a uma fase crônica (fase crônica – persistência dos sintomas por ate 3 anos)

•

Fase CRÔNICA (até 3 anos) Artropatia crônica (pode ser destrutiva) Fenômeno de Raynaud (20%) Manifestações gerais: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, alterações do sono, depressão A chance de apresentar sintomas persistentes por longo período (fase crônica) é maior no seguinte grupo de pacientes: (1) Idade > 45 anos (2) Doença articular prévia (3) Fase aguda mais intensa Podem ocorrer formas graves, complicadas por: meningoencefalite, miocardite, hepatite, nefrite. As chances de essas lesões ocorrerem, é maior em: extremos de idade; gestantes; usuários crônicos de AINEs (incluindo AAS em baixas doses); comorbidades. Já foram descritos óbitos relacionados ao vírus chikungunya Não há rel atos de ef eitos te ratogênicos – porém, a transmissão periparto causa doença grave no concepto! Não ocorre transmissão pelo aleitamento Laboratório Leucopenia e plaquetopenia (na dengue a plaquetopenia é muito mais pronunciada) Aumento de reagentes de fase aguda (PCR, VHS) Crioglobulinas (fase subaguda/ crônica) Diagnóstico Coletar na 1ª semana após o início dos sintomas: RT-PCR + ELISA IgM/IgG anti-CHIKV – a sorologia (principalmente se o RT-PCR for negativo) deve ser repetida após 14-45 dias

A Chikungunya é uma doença de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA (EM ATÉ 24H)

• •

• •

Prevenção e tratamento Não há vacina evitar mosquito Fase aguda: sintomático – paracetamol/ dipirona +/codeína (devido à artralgia) – evitar AINEs (pela possibilidade de dengue) Fase subaguda: pode associar AINEs Fase crônica: metotrexate

Pediatria Med 2016

Recommend Documents