PATOGENESIS HIPERTENSI

PATOGENESIS PATOGENESIS HIPERTENSI Berbagai mekannisme hipertensi merupakan penyimpangan dari pengendalian fisilgik  nrmal tekanan darah!  Pengendalian tekanan darah normal ! Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kmpleks yang yang ditent ditentukan ukan leh leh intera interaksi ksi berbag berbagai ai faktr faktr geneti" geneti"## lingkun lingkungan# gan# dan demgr demgrafi afik k yang yang memengaruhi dua $ariable hemdinnamik% "urah &antung dan resisitensi perifer ttal! Ttal "urah  &antung dipengaruhi leh $lume darah# sementara $lume darah sangat bergantung pada hmes hmestas tasis is natriu natrium! m! Resist Resistens ensii perife periferr ttal ttal terutam terutamaa ditent ditentukan ukan di tingkat tingkat arteri arteril l dan  bergantung pada efek pengaruh saraf dan hrmn! Tnus Tnus $as"ular nrmal men"erminkan kese keseim imban banga gan n

antar antaraa

penga pengaru ruh h

$ask $askns nstr trik iksi si

humr humral al

'ter 'terma maas asuk uk

angi angite tens nsin in( (

dan dan

kateklamin) kateklamin) dan $asldilat $asldilatr r 'termasuk 'termasuk kinin# kinin# prstaglandi prstaglandin# n# dan ksidanitra ksidanitrat)! t)! Pembuluh Pembuluh resistens resistensii &uga memperlihatkan memperlihatkan autoregulasi* autoregulasi* peningkatan aliran darah memi"u $asknstriksi agar tidak ter&adi hiperperfusi åan! +aktr l"al lain seperti pH dan hipksia# serta interaksi saraf 'system adrenergi"

α 

 dan  β )# mungkin penting!

Gin&al berperan penting dalam tekanan darah sebagai berikut% 1. ,elalui system renin-angitensin# gin&al memengaruhi resistensi perifer dan hmestasis natr natriu ium! m! Renni Rennin n yang yang dikel dikelua uark rkan an leh leh sel sel &uks &uksta ta glm glmer erul ulus us gin&a gin&all meng menguba ubah h angiotensinogen plas plasm ma men& men&ad adii angiot angiotens ensin in I # yang yang kemudi kemudian an diuba diubah h men& men&aa aadi di angiotensin II  leh   leh angiotensin-converting enzyme 'A.E)! enzyme 'A.E)! Angitensin II meningkatkna tekanan darah dengan meningkatkan meningkatkan resitensi resitensi perifer 'efek langsung langsung pada sel tt pls $as"ular) dan $lume darah 'stimulasi sekresi aldstern# peningkatan reabsrpsi natrium dalam tubulus distal)! 2. Gin&al &uga menghasilkan /at $asdepressr atau antihipertensi 'termsuk prstaglandin dan nitrat ksida) yang mungkin mela0an efek $aspresr angitensin! 3. Bila $lume darah berkurang# la&u filtrasi glmerulus turun sehingga ter&adi peningkatan reabsrpsi natrium leh tubulus prksimal sehingga natrium ditahan dan $lume darah meningkat!

4. +aktr natriuretik yang tidak bergantung pada la&u filtrasi glmerulus# termsuk peptida natriuretik atrium# disekresikan leh atrium &antung sebagai respn terhadap ekspansi $lume# menghambat reabsrpsi natrium di tubulus distal dan mn yebabkan $asdilatasi! 5. Bila fungsi ekskresi gin&al terganggu# mekanisme kmpensasi yang membantu memulihkan keseimbangan elektrlit dan "airan adalah peningkatan tekanan arteri! ,E1ANIS,E HIPERTENSI ESSENSIA2 Hipertensi arteri ter&adi pabila hubungan antara $lume darah dan resistensi  perifer ttal berubah! Pada banyak bentuk hipertensi &enis sekunder faktr ini "ukup  banyak dipahami! Sebagai "nth# pda hipertensi ren$askuler# stensis arteria renalis menyebabkan penurunan aliran glmerulus dan penurunan tekanan di arteril aferen glmerulus! Hal ini '3) menyebabkan sekresi rennin# yang memi"u $asknstriksi yang diinduksi leh angitensin II dan peningkatan resistensi perifer dan '() meningkatkan reabsrpsi natrium# melalui mekanisme aldstern# sehingga $lume darah &uga meningkat! Pada fekrmsitma# suatu tumr medulla adrenal# kateklamin yang dihasilkan leh sel tumir menyebabkan $asknstriksi episdi" sehingga ter&adi hipertensi! 'rbbin)