PATOFISIOLOGI GANGGUAN SIRKULASI ( Hasyim Bariun )
Fungsi jantung (kardio) dan pembuluh darah (vaskular) ialah mengalirkan darah keseluruh tubuh sekitar 5 liter setiap menit ( volume menit jantung ) dengan tekanan dan kecepatan proporsional sesuai kebutuhan/aktivitas tubuh. DARAH Definisi: Darah adalah suatu suspensi partikel dalam larutan koloid yang mengandung elektrolit. Darah terdiri dari: Bagian Cair ( plasma / serum) dan Bagian Padat ( sel-sel / keping darah, dll.), mengandung Air 91 – 91 – 92 92 % ( air ekstra + intra sel ) atau 82 % ( air ekstra sel/serum saja ) dan bagian padat 8 – 9 9 %. Kandungan darah ( yang penting dalam bidang usaha farmasi kedepan ) : 1. Protein (Albumin , Globulin ) 2. Faktor pembekuan darah ( vit. K ) 3. Enzim 4. Unsur Organik Organik :- Nitrogen nonprotein (Asam urat / xantin, urea, kreatinin, as. amino ) - Lemak netral - Fosfolipid - Kolestrol ( lipoprotein ) - Glukosa - Dll. 5. Unsur Anorganik : (, Klorida, Bikarbonat Natrium, Kalsium, Kalium, Magnesium, Besi, Iodium, dll.) 6. Gas : Oksigen , Karbon dioksida 7. Sel-sel darah : Eritrosit, Leukosit, Trombosit Eritrosit dibuat ± 1012 sel setiap hari, hari, berusia berusia ± 120 hari, mengandung ± 640 juta molekul Hemoglobin ( Hb ) setiap 1 sel eritrosit. eritrosit. Fungsi Hb utk mengangkut Oksigen ( O2 ) yaitu 1 molekul Hb membawa 4 Oksigen.
GANGGUAN SIRKULASI 1. KONGESTI ( Hiperemia ) Adalah keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan di daerah tertentu dalam pem buluh darah dan/atau jantung. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS KONGESTI Ada 2 mekanisme timbulnya kongesti yaitu : 1) Meningkatnya volume darah yang mengalir ke daerah tersebut. 2) Berkurangnya volume darah yang meninggalkan daerah tersebut. Oleh karena itu kongesti dibedakan dalam 2 macam berdasarkan penyebabnya yaitu: 1.1 Kongesti Aktif Jika aliran darah ke dalam daerah tertentu bertambah dari aliran normal, disebabkan adanya dilatasi pada pembuluh darah. Contoh: a) Radang akut, rudapaksa sehingga terjadi terjadi kemerahan b) Akibat respons terhadap stimulus neurogenik, menyebabkan warna merah merona atau merah padam pada wajah.
c) Pada otot yang sedang berkontraksi/beraktivitas disebut hiperemiafungsional. 1.2 Kongesti Pasif Jika terjadi gangguan aliran darah dari daerah tertentu, karena adanya tekanan pada pembuluh darah Contoh: a) Pemasangan torniket pada lengan. b) Tekanan oleh sel tumor. c) Gagal jantung yaitu atrium kiri tidak sempurna memompa darah ke ventrikel sehingga terjadi kongesti pada vena pulmonalis. Kongesti pasif ada 2 yaitu : 1.2.1 Kongesti pasif akut, bila terjadi dalam waktu singkat seperti pemasangan torniket, atau pengukuran tekanan darah. Dampaknya tidak berpengaruh pada jaringan. 1.2.2 Kongesti pasif kronik, bila terjadi dalam waktu lama, sehingga merusak jaringan atau menyebabkan: a) Hipoksia yaitu jaringan menciut/mengecil,sel-sel menghilang karena kekurangan oksigen dan nutrisi. b) Meningkatnya serabut fibrosa jaringan penyambung/skelet. c) Hemolisis, menyebabkan pengendapan pigmen Hb dalam jaringan. d) Dinding rongga udara paru-paru ( septa alveoli ) menebal. e) Dilatasi vascular di pusat tiap-tiap lobules hati disertai penyusutan selsel hati ( nutmeg liver ). f) Varises, yaitu dilatasi pembuluh vena/vena agak fibrotik memanjang dan berkelok-kelok pada vena varikosa tungkai bawah. g) Hemoroid ( pleksus vena hemoroidalis ) pada anus.
2. EDEMA ( = UDEMA ) Adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel, atau di dalam berbagai rongga tubuh ( ekstraselular ), bahkan sampai intraselular. Edema dalam rongga disebut Efusi contoh: Efusi pericardium, Efusi pleura, sedangkan edema dalam rongga perut ( peritonium ) dinamakan Asites. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS EDEMA Timbulnya edema disebabkan oleh : 1. Adanya perbedaan tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi 2. Permeabilitas dinding pembuluh darah ( vaskular ) menurun 3. Terjadi hambatan ( obstruksi ) dalam saluran limfe/getah bening ( = limfedema ) 4. Faktor-faktor Sistemik seperti hipoproteinemia, kongesti Untuk mengetahui etiologi ( penyebab ) edema maka pemeriksaan cairan edema diperlukan. Ada 2 macam cairan edema yaitu : a). Eksudat, apabila cairan edema tersebut mengandung banyak protein, sehingga BDnya lebih besar, cairan mengandung fibrinogen sehingga mengendap sebagai fibrin menyebabkan cairan eksudat dapat membeku, cairan mengandung leukosit sebagai bagian dari inflamasi. Etiologinya, adalah meningkatnya permeabilitas pembuluh darah ( vaskular ) karena : rudapaksa seperti terbakar, kekerasan dan semacamnya sehingga pembuluh
darah mengalami desintergritas/rusak. b). Transudat, apabila cairan edema tersebut tidak mengandung protein, sehingga BDnya lebih kecil dibandingkan BD eksudat, cairan tidak mengandung fibrinogen sehingga tidak membeku, cairan tidak mengandung leukosit. Etiologinya, adalah bukan disebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, melaingkan karena rendahnya tekanan osmotis cairan darah ( tekanan intravascular < tekanan ekstravaskular ) akibat pen yakit seperti gagal jantung kongesti; malnutrisi seperti busung lapar, hipoproteinemia, dll. MORFOLOGI EDEMA Terjadi pembengkakan (tumor) oleh karena desakan cairan yang berlebih. Pembengkakan keadaannya lunak, kalau ditekan berpindah atau dapat digerakkan kecuali edema intrasellular, contoh Pitting edema. PATOLOGIS AKIBAT EDEMA Edema dapat digunakan sebagai indikator untuk mengetahui sesuatu yang salah dalam tubuh atau ada yang bersifat patologis contoh Pitting edema pada mata kaki sebagai indikator hilangnya atau rendahnya protein plasma, indikator payah jantung kongesti, hipertensi gestasional. Edema paru dapat menyebabkan pneumonia hipostatik dan kematian atau sebaliknya meninggal akibat tenggelam. Edema otak akibat strok, kanker otak atau rudapaksa dapat menyebabkan kematian. 3. PERDARAHAN Kita sepakati perdarahan untuk istilah yang patologis, sedangkan pendarahan untuk yang normal seperti darah-haid dan darah partus/nifas. PERDARAHAN adalah keluarnya darah dari Sistem Kardio Vaskular, disertai penimbunan dalam jaringan atau dalam rongga tubuh dan/atau keluar dari tubuh. Istilah-istilah perdarahan yaitu: (1) Hematoma apabila perdarahan dalam jaringan, sehingga tertimbun di rongga a.l : Hemoperikardian adalah penimbunan darah dalam selaput jantung Hemotoraks, penimbunan darah dalam rongga dada Hemoperitoniun, penimbunan darah dalam rongga peritonium perut (2) Petekie apabila perdarahan membentuk titik-titik yang dapat dilihat pada permukaan kulit, permukaan mukosa dan permukaan organ. (3) Ekimosis apabila perdarahan nampak lebih besar berupa bercak-bercak atau yang lebih luas menyebabkan purpura seperi bercak ungu di paha, lengan wanita sebelum atau sesudah mensturasi. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS PERDARAHAN Perdarahan akibat hilangnya integritas dinding pembuluh darah dan/atau jantung karena: a). Trauma eksternal/rudapaksa seperti kecelakaan, dll. b). Penyakit seperti DBD. c). Defisiensi salah satu Faktor Pembekuan darah contoh Hemofilia. d). Kelainan mekanisme hemostatis seperti Trombositopenia ( defisiensi trombosit ) karena: * perdarahan itu sendiri, * kegagalan pembentukan trombosit di sum-sum tulang, atau * penghancuran lebih cepat dibanding pembentukan trombosit. Akibat / patogenesis perdarahan: Paling ringan adalah menibulkan memar yaitu warna birulebam, karena eritrosit pecah membebaskan hemasiderin warna coklat-karat, hematoidin warna kuning-
muda. Kehilangan darah akut karena rudapaksa dalam jumlah besar ( k.l. 30 %) bisa menimbulkan kematian (Syok Volumetrik ). sedangkan kehilangan darah kronis seperti kanker usus-besar ( kolon ) menyebabkan anemia.
4. TROMBOSIS Adalah proses pembentukan trombus di dalam Sistem Kardio Vaskular ( yaitu pembuluh darah atau jantung atau kedua-duanya ) selama manusia masih hidup. Nama lain trombus ialah bekuan darah = koagulum. Bekuan darah yang terjadi di luar sistem kardio vaskular disebut hematoma, petekie, ekimosis. Bekuan darah yang terjadi setelah meninggal dinamakan trombus postmortem. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS TROMBOSIS Seperti diketahui bahwa agar trombosis tidak terjadi maka : (1) Lapisan endotel Tunika Intima vaskular sangat licin, lunak dan lembut. (2) Aliran darah normal ( cukup deras ), tidak lambat dan tidak kencang. (3) Mekanisme pembekuan darah/platelet memiliki sejumlah pengaturan dan keseimbangan kimia. Trombosis akan berlangsung apabila satu atau lebih kondisi di atas terganggu, dan hal ini banyak terjadi dalam arteri dan vena ukuran menengah sampai besar, bahkan dalam jantung
TROMBUS Morfologi: trombus terdiri dari kombinasi berbagai komponen antara lain: 1. Agregat trombosit 2. Endapan fibrin 3. Sel-sel darah merah (eritrosit) 4. Sel-sel darah putih (leukosit) 5. Dan lain-lain tergantung pada keadaan dan dimana trombus terbentuk. Contoh: A) Keadaan manusia masih hidup Terbentuk akibat aliran darah yang sangat kencang/turbulen dan berulang-ulang menyebabkan endotel kasar. Trombosit yang terhempas ke permukaan kasar mengalami agregasi akan melepaskan zat-zat fibrinogen sehingga membentuk fibrin menyerupai jaring. Fibrin akan menjaring agregat trombosit yang lain, eritrosit, leukosit dan lain-lain membentuk trombus yang strukturnya kompleks, seperti bertulang (tidak lembut), dapat melekat pada dinding vaskular dinamakan Trombus Asli/Sejati. B) Keadaan manusia sudah meninggal Trombus yang terbentuk hanya terdiri dari jalinan difus fibrin yang menjaring unsure-unsur darah secara homogen, berlangsung lambat membentuk lapisanlapisan dimana eritrosit, leukosit dengan fibrinnya masing-masing terpisah pisah, sehingga membentuk trombus yang elastis, lembut dan jarang yang melekat pada dinding vaskular. AKIBAT/PATOGENESIS TROMBOSIS Trombus yang terbentuk dapat menyumbat sebagian pembuluh darah sehingga daerah yang dialiri akan berkurang suplai darah akan mengalami kelainan fungsi, kematian jaringan /organ, bahkan menyebabkan meninggal kalau terkait dengan jantung dan otak. Akiba t yang paling ringan adalah kongesti pasif pada pembuluh vena.
5…EMBOLISME
Embolisme adalah transportasi massa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat ketempat yang lain dan tersangkut di tempat yang baru dalam vaskular. Massa fisik tersebut dinamakan Emboli , dan kalau itu disebabkan trombus maka dinamakan tromboemboli. Emboli lain dapat disebabkan oleh : 1) sel-sel kanker, 2) pecahan jaringan/lemak dinamakan embolisme lemak traumatik, 3) gelembung udara atau gas. PATOGENESIS, PERJALANAN dan AKIBAT EMBOLI 1). Emboli-trombus, lebih sering terjadi pada vena profunda (tungkai atau panggul) ke vena cava masuk atrium kanan, ventrikel kanan ke arteri pulmonalis → cabang-2 kiri/kanan, ke cabang kecil dan tersangkut sebagai Tromboemboli Arteri Pulmonalis. Akibatnya: suplai darah ke paru-paru terhenti, menyebabkan kematian. Kalau tromboemboli terjadi di arteri kecil-kecil dapat menyebabkan perdarahan sekunder atau menyebabkan nekrosis sebagaian paru-paru. Trombus jarang terjadi dalam arteri kecuali: - embolisme paradoks, - trobu smural dalam aorta, dan trombus intrakardium (sering). 2). Emboli-gas, terjadi dalam tabung Caisson bertekanan (penyakit Caisson), atau tabung Oksigen perlengkapan penyelam. Bolus gas (emboli) terbentuk akibat adanya dekompresi mendadak, dimana gas membentuk butiran-butiran kecil, lalu be rgabung menjadi gelembung (bolus), tersangkut dalam mikrosirkulasi dapat menyebabkan kematian. 3). Emboli-udara, dimana udara berasal dari malpraktek seperti kesalahan dalam memotong pem buluh darah, kesalahan injeksi intra-vena / cairan infuse. Bolus udara (emboli) masuk atrium kanan sama dengan poin (1) di atas. 4). Embolisme lemak traumatic, terbentuk disirkulasi setelah trauma, berupa emboli dari butir butir lemak, penyumbatan dapat terjadi pada mikrosirkulasi paru-paru. 6. ATEROSKLEROSIS Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang arteri besar sampai arteri ukuran sedang, terutama arteri yang mensuplai darah ke bagian-bagian ekstrim seperti otak dan jantung. Awalnya dikenal Arteriosklerosis yaitu keadaan pada pembuluh arteri yang mengalami penebalan atau pengerasan dinding arteri. Ada 3 keadaan berbeda yaitu: 1. Sklerosis Mӧnckeberg. 2. Arteriosklerosis. 3. Aterosklerosis. Sklerosis Mӧnckeberg, adalah arteriosklerosis yang disebabkan pengendapan Kalsium (Ca) pada arteri berukuran sedang, tetapi secara klinis tidak penting karena tidak menyebabkan endotel jadi kasar, dan tidak menyebabkan penyempitan lumen. Arteriosklerosis, adalah penebalan arteriol (pembuluh arteri kecil-kecil) yang dipicu oleh tekanan darah tinggi dan usia tua. ATEROSKLEROSIS Aterosklerosis tidak terjadi/menyerang arteri-arteri kecil, adalah penyakit multifokal, lesi unit yang disebut Ateroma ( = bercak aterosklerosis ). Terbentuk dari : 1. Massa berbahan lemak/lipoprotein (kolesterol) dengan jaringan fibrosa. 2. Disertai endapan sekunder kalsium, produk-produk darah (eritrosit, leukosit, trombosit) dan lain-lain.
. ETIOLOGI DAN INSIDEN ATEROSKLEROSIS Proses diawali dari tunika intima, melalui celah sel-sel endotel sampai tunika medika atau bagian muskuloelastika. Timbul dan perkembangan disebabkan banyak faktor dan tidak ada faktor yang dominan. Faktor-faktor : a) Genetik (?) b) Penyakit Diabetes Mellitus c) Hipertensi d) Merokok / asap rokok Akibatnya, tergantung pada ukuran arteri yang terserang: kalau ukuran sedang seperti cabang utama arteri koronaria dengan garis tengah lumen beberapa millimeter, aterosklerosis lambat laun dapat menyebabkan penyempitan lumen atau obstruksi total lumen. Adanya komplikasi seperti: 1). Adanya tromboemboli dapat terjadi penyumbatan mendadak pada arteri ukuran sedang. 2). Perdarahan pada pusat ateroma. 3). Penggelembungan dinding arteri ( aneurisma aterosklerosis ). 7. ISKEMIA DAN INFARK Iskemia adalah suplai darah yang tidak adekuat ke suatu jaringan sehingga kehilangan suplai oksigen dan zat-zat makanan yang dibutuhkan. Akibat iskemia yang paling ekstrim ialah kematian jaringan (nekrosis). ETIOLOGI ISKEMIA Penyebab etiologi bervariasi antara lain : 1. Obstruksi lokal pada arteri yang disebabkan oleh aterosklerosis, trombosis, embolisme. 2. Obstruksi pada vena yang jarang terjadi, ke cuali jika aliran darah yang melalui jaringan benar-benar berhenti. 3. Iskemia jaringan seperti gagal jantung yang cukup berat menyebabkan jaringan lain mengalami iskemia karena perfusi darah ke jaringan tersebut menurun. 4. Terjadi syok yang lama. Pengaruh iskemia bervariasi tergantung pada: a. Intensitas iskemia b. Kecepatan timbulnya iskemia c. Kebutuhan nutrisi dan metabolit jaringan Sehingga kalau mengenai otot tungkai dan otot jantung, maka rasa sakit / angina pectoris, timbul saat beraktivitas maupun setelah beraktivitas atau sedang istirahat, merupakan gejala iskemia. AKIBAT ISKEMIA Akibat iskemia yang paling berat apabila sel-sel jaringan mengalami nekrosis / kematian jaringan dinamakan infark. Akibat iskemia pada pembuluh darah (vasa vasorum) pembuluh darah jadi rusak maka terjadi perdarahan seperti: a. infark-hemoragik ( = infark merah ) b. infark-pucat pada ginjal dan jantung /infark miokard. Akibat iskemia terjadi peradangan pada daerah perbatasan yaitu antara jaringan infark dengan jaringan hidup. Akhirnya daerah infark akan mudah terkena infeksi oleh mikroba saprofit ( bakteri, jamur, dll) contoh Gangren.
