PATOFISIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Drg. Aida Fitriana.,M.Biomed Kuliah Pengantar Blok 16 2014/2015
•
•
Patofisiologi adal adalah ah ilmu ilmu yang ang memp mempel elaj ajar arii ganggu angguan an fung fungsi si pada pada org organis anisme me yang ang saki sakitt meliputi asal penyakit , permulaan perjalanan dan akibat. Dit Ditan anda daii oleh oleh tanda anda dan dan gejal ejala, a, peru peruba baha han n secara spesifik oleh gambaran yang jelas morfologi dan fungsi dsb
•
Jaringan periodontal terdiri dari: –
Gingiva
–
Ligamen periodontal
–
Sementum
–
Tulang alveolar
•
•
Gingivitis Adalah suatu respon inflamasi pada gingiva tanpa kerusakan kerusakan jaringan pendukung. Periodontitis : men menggam ggamb barkan beber berapa apa inflamasi yang mempengaruhi seluruh struktur periodontal sehingga gga berakibat kerusakan pada perlekatan dan pembentukan saku periodontal.
Menurut Page and Schroeder; 1970 1. Lesi Lesi inisia inisiall 2. Lesi Lesi awal awal 3. Lesi Lesi manta mantap p 4. Lesi Lesi lanju lanjutt
TAHAP I GINGIVITIS : LESI INISIAL
•
•
•
Dalam 2-4 Dalam 2-4 hari setelah hari setelah menumpuknya bakteri plak pada daerah sub gingival terjadi perubahan menyolok pada pada epitel penyatu dan jaringan ikat bagian koronal free gingival margin. Sejuml Sejumlah ah besar besar netr netrof ofil il da dan n mo mono nosit sit at atau au ma makr krof ofag ag migrasi meningga ggalkan pembuluh darah menuju jaringan yang berada persis di bawah epitel penyatu penyatu dan seterusnya ke epitel sulkus. Pada tahap tahap ini reaksi reaksi inflamasi ditandai oleh oleh migrasi migrasi sel dan dan penu penump mpuk ukan an sel sel yang ang dise disert rtai ai eksudasi eksudasi pro protei tein n serum dari pembuluh darah dentogingival ke jaringan ikat.
•
•
•
•
Sering pula ditemui deposisi ditemui deposisi fibrin dan sel-sel inflamatoris yang mengalami degenerasi di antara infiltrate. Pada bagian koronal dari epitel penyatu menumpuk banyak lekosit. Daerah inflamasi pada jaringan ikat masih ikat masih sedikit yaitu sekitar 5-10% sekitar 5-10% dari volume total jaringan ikat, namun perubahan jaringan pada daerah tersebut cukup menyolok. Kandungan kolagen Kandungan kolagen dari dari daerah jaringan ikat yang terinflamasi berkurang sebanyak 60-70%. sebanyak 60-70%. Infiltrate Infiltrate seluler didominasi oleh netrofil oleh netrofil dan dan makrofag, meskipun dijumpai juga sedikit limfosit.
•
•
•
Manifestasi pertama pada inflamasi gingiva adalah perubahan vaskular berupa dilatasi berupa dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. perubahan awal ini terjadi terjadi sebagai respon terhadap aktivasi mikroba leukosit residen dan stimulasi sel endotel. secara klinis respon respon inisial ini tidak terlihat. terlihat. prubahan yang tidak terlalu kentara ini dapat dideteksi dideteksi pada junctional epithelial dan jaringan ikat perivaskuler.
•
•
Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial ini akan kembali ke kondisi normal atau akan berkembang berkembang menjadi lesi inflamasi kronis. jika itu terjadi maka infiltrasi makrofag makrofag dan sel limphoid akan muncul dalam beberapa hari.
TAHAP II : LESI AWAL •
•
•
lesi awal berkembang dari lesi inisial sekitar 1 minggu setelah minggu setelah akumulasi plak terbentuk. secara klinis , lesi awal terlihat seperti ging gingiv ivit itis is awal. al. seir seirin ing g waktu aktu erit erite em mula mulaii terlihat terlihat karena karena prolif prolifer erasi asi kapiler kapiler.. ditemuka ditemukan n perdarahan perdar ahan pada saat probing. Cairan gingiva mengalir dan sejumlah leukosit bermigrasi bermigrasi antar antara a 6 sampai 12 hari hari sete setelah lah onset gingivitis secara klinis.
•
•
•
Jumlah kolagen yang rusak meningkat,terutama 70% meningkat,terutama 70% kolagen sekitar kolagen sekitar sel yang terinfiltrasi. PMN meni mening ngg galk alkan pemb pembul uluh uh dar darah seba sebag gai respon terhadap stimulus kemotaktik dari komponen plak menuju epitel, menyeberang ke lam lamina ina bas basal dan dan dit ditemuk emukan an pada ada epite itelium lium,, muncul pada daerah poket daerah poket.. PMN tertarik terhadap bakteri dan meliputinya dalam proses fagositosis. PMN melepaskan lisosom.
TAHAP III : LESI MANTAP •
•
•
Apabil Apabila a ket keterp erpapa aparran terh terhada adap p bakte bakteri ri plak plak teru teruss berl berlan angs gsun ung g besa besarr dan dan kual kualit itas as infi infilt ltrrat ate e teru teruss meng mengal alam amii peru peruba bahan han.. Infi Infilt ltrrasi asi sel sel pada pada tahap ini didominasi oleh sel-sel oleh sel-sel plasma. plasma. Daerah jaringan ikat yang terinfiltrasi dan miskin kolagen merentang jauh ke dalam jaringan dalam arah lateral dan apical. Epitel dentogingival mengalami proliferasi proliferasi meluas ke jari jaring ngan an ikat ikat yang ang teri terinf nfil iltr tras asii deng dengan an jala jalan n membentuk re rete peg dan dan akhir khirn nya berub rubah menjadi epitel saku (pocket epithelium).
•
•
Epitel Epitel saku ini tidak melekat melekat ke permuk permukaan aan gigi, biasanya tipis dan sebagian terulserasi dan diinfi diinfiltr ltrasi asi oleh oleh lim limffos osit it da dan n se sell-se sell pl plas asma ma.. Di bawah epitel yang menipis sering didapati pem pembulu buluhh-p pembul buluh dar darah yang ang ber berasal asal dari dari pleksus dentoginggival. Perubah erubahanan-per peruba ubahan han yang yang terja terjadi di pada pada epit epitel el dan jaringan ikat menyebabkan bertambah dalamnya sulkus gingival sehingga lebih memudahkan untuk dikoloni oleh bakteri.
LESI LANJUT •
•
•
Perub erubah ahan an pada pada epitel epitel den dento togin gingiv gival al sehingga epitel tsb tidak melekat lagi pda gigi dan menjadi epitel sak saku memu memun ngkin gkink kan plak lak subg ubging ingival ival meng mengk kolon olonii daerah subginggiva lebih jauh ke apical. Bersamaan dengan dengan perkembangbiakan perkembangbiakan bakteri ke arah arah apic apical al terbe erben ntukl tuklah ah sa saku per eriiod odo ontal dengan kedalaman yang bervariasi dan terulserasi. Perkembangbiakan bakteri ke arah lateral disertai oleh penyebaran infiltrasi sel dalam jaringan ikat ke arah apical dan lateral. Lesi pada tahap tahap lanjut lanjut didominasi didominasi oleh sel oleh sel plasma meskipun dijumpai juga limfosit dan makrofag.
•
•
•
Kolagen semaki semakin n bany banyak yang yang mengala mengalami mi kerusa erusaka kan n dan akhirnya serat-serat utama ligament periodontal akan terinfiltrasi terinfiltrasi dan mengalami degradasi mengalami degradasi.. Deng Dengan an demi demiki kian an,, epit epitel el sak saku dimun dimungk gkin ink kan untu untuk k proliferasi di perm ermukaan akar ke arah apical dan resorpsi tulang alveolar diinduksi alveolar diinduksi untuk terjadi. Pada kebanyakan kebanyakan kasus penyakit penyakit stadium stadium lanjut, bagian gingival yang teri erinfilt iltrasi dipisahkan dari tulang alveolar yang teresorpsi oleh seberkas serat kolagen yang masih utuh.
Reaksi dini terhadap akumulasi plak •
•
Bakteri pada plak substansi yg memicu inflamasi akut Substansi/produk: asam2 metabolik, LPS, FMLP, FMLP, volatile sulphur compounds, enzim ekstraselular, ekstraselular, fatty acids a cids
1. Mediator2 ini menstimulasi sel pada JE mhasilkan bbgai mediator inflamasi spt ILIL-8, TNFTNF-a, a, PG PGE E2, ILIL1a, MMP 2. Neuropeptida dan hist histam amin in yg dhasi dhasilk lkan an ujung saraf bebas menyebabkan efek vascular s hg permiabilitas meningkat
3.
Mast cell perivaskular memproduksi histaminendotel melepaskan IL-8 shg memicu rekrutmen PMN
4. Krn perub vaskular dae tsbplasmin degr de grada adasi si fi fibri brin n permi permiabil abilit itas as va vask skular ular semakin meningkat 5. Terjadi peruba bah han pd pl ple eksu suss gi gin ngiva. PD berproliferasi
Inisiasi 1. Permulaan reaksi imun host host thd bakteri dan produknya mengakibatkan aktivasi sistem Komplemen. 2. Produk Produk dari sistem sistem komple komplemen men spt C5a merupakan kemoat oattaraktan bagi Netrofil tjd rekrutmen leukosit dan monosit pd area tsb. 3. Respon seluler ditandai oleh peningkatan permiabilitas vaskular shg PMN PM N berm bermig igrrasi asi dr PD ke jar jar ikat ikat trans-endothelial migra migration tion 4. Makr Makrof ofag ag yang ang terak erakti tiv vasi asi mhsi mhsilk lkan an bbag bbagai ai media diator kim kimia yang ang makin akin memperparah memperparah reaksi inflamasi 5. Juga melepaskan melepaskan kemotak kemotaksin sin spt MCP, MCP, MIP,RANTES.
Permulaan Kerusakan Jar Ikat
1. Selama respon inflamasi berl berlan angs gsun ung, g, dido didomi mina nasi si oleh oleh limfosit. Subset T-cell spt Th, Tc terlibat pada pengaturan respon imun. Akan membantu B-cell yg akan mbtuk Ab. 2. Respon mediasi T-cell melep melepas ask kan bbag bbagai ai inte interle rleuk ukin in,, TNFTNF-a, a, TGF-b GF-b,, IFNIFN-g. g. Sito Sitoki kin n yg dilepaskan T-cell mengaktivasi makrofag. Makrofag :sel yg muncul pd inflamasi kronis. Bper Bperan an pen penting ting dlm dlm pres presen enta tasi si Ag. Ag. Sema Semaki kin n lama lama infl infl—s —sma maki kin n byk makrofag
3. Sel plasma mbtuk Ab dan btanggung jawab pada respon humoral. Sel plasma matur terlihat pd jar dg inflamasi kronis. 4. PMN yg teraktivasi bbgai sitokin, leukotrien dan MMP’s kerusakan jar ikat 5. Fibroblast yg teraktivasi MM MMP’ P’ss & TIMP’s perubahan pd jar ikat
Permulaan Attachment Loss
1. Didominasi sel plasma 2. Jar ikat yg mengalami degradasi diinfiltrasi oleh bbagai sel aktif secara imunologik 3. Sel-se Sel-sell imunok imunokomp ompet eten en mengha menghasi silk lkan an berbagai sitokin, MMP, PGE2, TIMP’s 4. Kejad ejadia iann-k kejad ejadiian tsb tsb meng mengg gangg anggu u homeostasis dan mengarah pada dest destru ruks ksii matri matriks ks jar jar ikat ikat dan dan tula tulang, ng, ser serat kolag olagen en tbe tben ntuk tuk pok poket dan dan berlanjut ke periodontitis
Jenis Poket
