Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK 

Aterosklerosis berat dan kronis yang menyebabkan penyempitan lumen satu atau lebih arteri arteri koronariame koronariamerupakan rupakan gangguan yang menyebabkan penyakit jantung jantung iskemik. iskemik. Bila terjadi  penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75 % atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria  besar, setiap peningkatan aliran darah koroner mungkin terjadi akibat vasodilator koroner  kompe kompens nsat ator orik ik akan akan kura kurang ng memada memadaii untuk untuk memenu memenuhi hi peni peningk ngkat atan an kebut kebutuha uhan n oksi oksige gen n miokardium sehingga timbul angina pectoris klasik. Onset gejala dan prognosis penyakit jantung iskemik bergantung tidak saja pada luas dan keparahan kelainana anatomi kronis tetap ini, tetapi  juga pada perubahan dinamis dalam morfologi plak koroner. erubahan ini mencakup ! erubahan plak akut "hrombosis arteri koronaria • #asospasme arteri koronaria • 1. Peru Peruba baha han n Plak Plak Aku Akutt erubahan akut morfologi plak aterosklerosis kronis mencakup pembentukan fisura, •

 perdarahan ke dalam plak, dan rupture plak disertai embolisasi debris ateromatosa ke  pembuluh koroner ko roner distal. $elain menyebabkan men yebabkan pembesaran plak, perubahan local pada plak  meningkatkan resikonagregasi trombosit dan thrombosis di tempat tersebut. erubahan akut ini sering terjadi pada plak yang menyebabkan stenosis kurang dari tingkat kritis 75 % di atas. erubahan erubahan akut yang terjadi terjadi di daerah dengan stenosis moderat merupakan merupakan penyebab penyebab nfark &iokardium Akut yang terjadi pada orang yang sebelumnya asimtomatik. lak yang mengalami kelainan tampak eksentrik dan memiliki inti lunak besar yang terdiri atas debris nekrotik dan lemak dilapisi oleh selapis tipis jaringan fibrosa. $elain itu, terdapat juga makrofag dan sel ". 'iperkirakan metaloprotease yang dikeluarkan makrofag melalui sekresi ()*+. "rauma hemodinamik juga mungkin berperan. Oleh karena itu, plak  cenderung mengalami fisura di antara pertemuan lapisan fibrosa dan dinding pembuluh  bebasa plak di dekatnya. alaupun sindrom koroner akut merupakan manifestasi paling dramtik pada rupture plak, sekarang diperkirakan rupture silent berulang dan thrombosis yang diikuti oleh organisasi mungkin berperan penting pada perkembangan aterosklerosis koroner. 2. Th Thro rob bo!" o!"!! arter" arter" koro korona nar" r"a a -uptur plak menyebabkan menyebabkan lemak trombogen trombogen dan kolagen subendotelt subendotelterpaja erpajan. n. al ini memicu gelombang agregasi trombosit, pembentukan thrombin, dan akhirnya pembentukan

thrombus. Apabila pembuluh darah tersumbat total pleh tormbus yang menutupi plak yang rupture, maka akan terjadi & akut. $ebaliknya, apabila sumbatan lumen oleh thrombus tidak total dan dinamik, pasien dapat mengalami angina tidak stabil dan aritmia letal yang menyebabkan kematian jantung mendadak. "hrombus mural non oklusif juga dapat melepasakan potongan kecil bahan trombolitik yang menyebabkane embolus di cabang distal arteri koronaria. al ini dapat menyebabkan mikroinfark yang ditemukan pada pasien angina tidak stabil. #. $a!o!%a!e arter" koronar"a al ini biasanya terjadi pada pasien yang sudah mengalami aterosklerosis. &ekanisme trejadinya vasospasme koroner belum jelas. 'i tempat kerusakan plak, vasopasme mungkin dipuci oleh pembebasan mediator vasospastik seperti tromboksan A/ dari agregasi trombosit. 'isfungsi endotel juga memicu vasospasme dengan mengurangi pengeluaran endothelial derived rela0ing factors. eningkatan aktivitas adregenik dan merokok juga diperkirakan berperan. $umber ! 1umar, #., 2otran, -. $., dan -obbins, $. 3. /447. Buku Ajar atologi. disi 7. #olume /. 6akarta! 2. Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya