Patofisiologi Migren
- vasokontriksi (aura) dan vasodilatasi (headache) - depresi cortical belakang - oligaemia - aktivasi trigemino-vaskular system - serotonin : vessel, platelet, neuron. - Natrium.aminergik dibatang otak : migrain generator, dipacu hormonal, emosi, kelelahan, puasa, perubahan cuaca. - Nitrit oxide - Migrain trigger
Merupakan salah satunyeri kepala yang aling sering ditemukan. Penyebabnya multiaktorial dan hingga saat ini belum !elas. Migrain lebih sering mengenai pada usia de"asa muda, puncak insidens antara #$ % &' tahun, * mengalami nyeri kepala sebelum usia ' tahun. +ambaran klinik penyakit ini dapat dibagi atas ' ase. ase : Prodromal ebanya ebanyak k $* pasien pasien mengal mengalami ami ase ase prodro prodromal mal ini yang yang berkem berkembang bang pelanpelan-pel pelan an selama #' !am sebelum serangan. +e!ala berupa terasa ringan ada kepala, tidak enak, iritabel, memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunmyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara. ase : 0ura +angguanpenglihatan yang paling sering dikeluhkan pasien. 1has pasien melihat seperti melihat kilatan lampu blits (photopsia) atau melihat garis 2ig 2ag disekitar mata dan hilangnya sebagian penglihatan pada satu atau kedua mata (scintillating scotoma). +e!ala sensoris yang timbul berupa rasa kesemutan atau tusukan !arum pada lengan, dysphasia. ase ini berlangsung antara $ % 3 menit. ebanyak 4* serangan migraine tidak disertai aura.
ase : 5eadache Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. 6iasanya hanya pada salah satu sisi kepal tetapi dapat !uga pada kedua sisi. ering disertai mual muntah tidak tahan cahaya (photoobia) atau suara (phonoobia). Nyeri kepala sering memburuk saat bergerak dan pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap dan ini sering berakhir antara # % 7# !am. ase 8 : Postdromal aat ini nyeri kepala mulai mereda dan akan berakhir dalam "aktu #' !am, pada ase ini pasien akan merasakan lelah, nyeri pada ototnya kadang kadang euphoria. etelah nyeri kepala hilang. Patoisiologi migren 9eori meningo-vaskuler Modulasi melalui kimia-biokimia"i, mekanik, ionic atau sinaptik dan neurovaskuler akan merangsang serat sara serta aktivasi akson trigemino-vaskuler. emua ini mengakibatkan pelepasan bahan P (P substance ), neurokinin 0 (N10), calsitonin generelated peptide (+;P) dan glutamat. 6ahan P, N10 dan +;P mengakibatkan ekstravasasi protein plasma, sedangkan bahan P dan N10 menimbulkan vasodilatasi. emua ini mengakibatkan inlamasi steril dan sakit kepala. 9eori biokimia a. erotonin dan reseptor serotonin 0dalah suatu neurotransmitter yang beker!a pada pembuluh darah. Pad penelitian dengan pemberian serotonin intravena dapat menimbulkan migren
b. Magnesium Pada serangan migren, magnesium dlam otak dan cairan serebrospinal menurun. Pada ,igren dengan stress, dikeluarkan magnesium yang banyak dalam air seni. Minuman yang mengandung estrogen, alkohol dan osat dengan kadar tinggi, dpat menurunkan kadar magnesium dan mengakibatkan serangan migren. Magnesium mempengaruhi tonus pembuluh darah.
c. 6ahan-bahan lain yang mempengaruhi ungsi trombosit
Misalnya glukosa, asam lemak bebas, tiramin, eniletilamin, enolsulotranserase, hormon kelamin, komplemen imunoglobulin. 9eori neural a. Penyebaran depresi kortikal (
b. Neuron dan glia Migren dalah disungsi neuronal. 9erdapat aktiitas neuronal yang berlebihan, dengan pelepasan kalium yang tidak dapat diatasi dengan neuroglia. Migren dengan aura
>
=itemukan e!ak tahun ?$-an,
>
9eori vaskular sangat populer untuk menerangkan patoisiologi migren.
>
8asokontriksi intrakranial bagian luar korteks berperan dalam ter!adinya migren dengan aura.
>
nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan !antung.
Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perier otak akibat aktivasi sara nosisepti setempat. 9eori ini dicetuskan atas observasi bah"a pembuluh darah ekstrakranial mengalami pelebaran sehingga akan teraba denyut !antung. Pelebaran ini akan menstimulasi orang sadar yang diter!emahkan sebagai sakit kepala. =alam keadaan yang demikian, vasokonstriktor (misalnya golongan senya"a ergot) akan mengurangi
sakit
kepala,
memperburuk sakit kepala.
Migren tanpa aura
sedangkan
vasodilator
(misalnya
nitrogliserin)
akan
>
>
=imulai di neuron-neuron nosiseptik di pembuluh darah sinyal nyeri ber!alan dari pembuluh ke aeren primer dan kemudian ke ganglion trigeminus,dan akhirnya mencapai nukleus kaudalis trigeminus,suatu daerah pengolah nyeri di batang otak
>
Neuron-neuron akti di ssp kemudian mengekspresikan gen c-os yang di tekan oleh butabarbital di dalam nukleus kaudatus
>
Pada migren tanpa aura, ke!adian kecil di neuron !uga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren.
>
Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. 5asilnya, senya"a-senya"a neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (+;P) dan substansi P akan dikeluarkan, ter!adilah ekstravasasi plasma.
>
1e!adian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, ter!adilah inlamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.
>
elain =, migren !uga ter!adi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan deisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermaniestasi pelepasan $-hidroksitriptamin ($-59) yang bersiat vasokonstriktor.
