Oxigenoterapia en Neonatología El oxígeno es un gas muy utilizado en medicina con fines benéficos, especialmente en caso de urgencias, pero en neonatología, específicamente en los recién nacidos prematuros, este debe deb e ser monitorizado, sobre todo en las unidades de cuidado intensivo, ya que su toxicidad en esta etapa de la vida es muy alta. Este artículo pretende dar unas recomendaciones prácticas sobre el uso del oxígeno y sobre cómo monitorizarlo en el recién nacido. Con la administración de oxígeno, buscamos aumentar el aporte de este elemento en los tejidos, y para esto se debe utilizar al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial, ya que el oxígeno se fija a la hemoglobina en su mayor parte hasta saturarla, con el fin de aumentar la presión parcial de oxígeno alveolar (valor normal 150 mmHg con oxígeno al 21%, ver fórmula 1). Recordemos que 1 g de hemoglobina totalmente saturada transporta 1,34 ml de oxígeno (ver fórmula 2). El contenido y la entrega de oxígeno (ver fórmula 3) deben ser mayores al consumo de este (ver fórmula 4) para asegurar una buena oxigenación tisular. El contenido de oxígeno depende de una concentración normal de hemoglobina y una PaO2 normal. La entrega de oxígeno a nivel tisular depende de tener un volumen sanguíneo, una frecuencia cardíaca y una función cardíaca normal. Clínicamente esto representa un trabajo cardíaco y respiratorio normal, pero, aun así, la falla circulatoria que lleva a isquemia e hipoxia se puede presentar incluso con un contenido de oxígeno normal. La oxigenación depende de otras variables, como la afinidad del oxígeno, y, cuando hablamos de ella, nos referimos a la capacidad de la hemoglobina de fijar o liberar el oxígeno, reglada por cambios en factores como pH, CO2, el 2,3 difosfoglicerato difosfoglicerato (2,3 DPG) y la temperatura, lo que se refleja en la curva de disociación de la hemoglobina (figura 1). Indicaciones de oxigenoterapia
La oxigenoterapia está indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxígeno a los tejidos, que puede ser secundaria a:
Disminución
de
la
cantidad
de
oxígeno
inspirado
(depresión respiratoria u obstrucción de la vía aérea. Ej.: Salam, neumonía).
Disminución de la ventilación alveolar. Ej.: enfermedad de
membrana hialina, neumonía.
Alteración Alteración de la relación ventilación/perfusión. Ej.: choque, choque, taquipnea transitoria del recién nacido.
Presencia de cortocircuitos cortocircuitos cardiopulmonares. Ej.: cardiopatías congénitas.
Disminución del gasto cardíaco. Ej.: sepsis, choque.
Disminución de la hemoglobina. Ej.: Ej.: anemia.
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Es un sistema que puede ser bien monitorizado.
La fuente de oxíg eno llega directamente a la c mara.
Se puede combinar con un sistema venturi.
Se consiguen concentraciones altas de oxígeno.
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Una c mara mal colocada produce fugas y altera la concentración de O2.
Se debe tener el tamaño adecuado para el tamaño del neonato.
Se deben dejar permeables los orificios superiores a través de los cuales se busca eliminar el CO2
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Se interrumpe la oxigenación al sacar al bebé para alimentarlo y atenderlo
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nula Binasal
Este sistema consiste en un dispositivo terminado en puntas que se colocan en la nariz del paciente y que permiten la entrega de oxígeno hasta la nasofaringe, sitio donde se mezcla con el aire inspirado. Debe estar conectado a un flujómetro de oxígeno nebulizado abierto entre 1 y 4 litros por minuto, lo que proporciona concentraciones de oxígeno entre el 22 y 40%. Ventajas: El paciente está menos limitado que cuando se usa otro
sistema de oxigenoterapia, permitiéndole interactuar con el medio ambiente. Es mucho más cómoda y mejor tolerada.
Desventajas: La concentración de oxígeno es muy variable, puesto que depende de la cantidad de aire ambiente
mezclado, la frecuencia respiratoria y la tasa de flujo inspiratorio.
y
Se deben hu midificar las fosas nasales, si se usa por mucho tiempo, con solución salina normal.
Flujos entre 2 y 4 litros pueden producir resequedad en las mucosas, distensión gástrica y cefalea.
Ventiladores
Mecánicos Neonatales
Procedimiento de soporte de la función respiratoria cuyo objetivo final es mantener un adecuado intercambio gaseoso, por medio del control de oxigenación y la ventilación (eliminación de CO2). El objetivo de toda asistencia respiratoria es conseguir: y
Una
ventilación
alveolar
adecuada
c
el
parámetro
gasométrico que la mide es la PaCO2, que debe ser menor a 50 mmHg. y
Una
correcta oxigenación su parámetro gasométrico es la PaO2 que se debe mantener entre 40-60 d
d
mmHg arterial. y
Una
disminución del trabajo respiratorio parámetro clínico. e
Estos pueden ser de presión fija, volumen variable alta frecuencia o combinados. Entregar la ventilación por presión o volumen. Las formas de inicio de la inspiración con ciclo de ventilador son por: y
Maquina
y
Paciente (ventilación asistida o sincronizada)
y
Operador (manual)
Toxicidad
(ventilación controlada)
del oxígeno
La toxicidad del oxígeno se resume en tres grandes afecciones: displasia broncopulmonar (DBP), retinopatía del prematuro (ROP) y necrosis neuronal en el sistema nervioso central, aunque el daño tisular abarca eritrocitos,
miocardio, hígado y riñón. Todas estas relacionadas con la producción de radicales libres de oxígeno que pueden af ectar los dif erentes tejidos. La lesión por oxígeno puede producirse por dos mecanismos
f
Vía directa (oxidación tisular).
Vía indirecta (acción sobre la autorregulación del flu jo sanguíneo).
A nivel pulmonar, la toxicidad del oxígeno depende de tres factores
f
Concentración del gas inspirado.
Duración de la exposición al gas.
Susceptibilidad individual, que depende del metabolismo y del nivel endógeno de protección con
antioxidantes. Evidentemente, las alteraciones funcionales y clínicas aparecen con concentraciones de oxígeno superiores al 40 , g
aunque aún se desconoce el mecanismo preciso por el cual solo el oxígeno u otros factores coadyuvantes producen la lesión pulmonar. Displasia
broncopulmonar
Está catalogada, hoy en día, como la causa más frecuente de neumopatía crónica neonatal. Casi siempre existen los antecedentes de prematuridad, insuficiencia r espiratoria, ventilación mecánica, p ersistencia d el conducto arterioso
e inf ección pulmonar secundaria. Se considera como una enf ermedad de etiología multifactorial donde el oxígeno, el barotrauma, el ductus, la inf ección y la intubación prolongada están presentes, independientemente de la causa que motive la ventilación mecánica. Esta enf ermedad es más frecuente en los neonatos prematuros, mientras más inmaduro s son (menores de 28
semanas), pues la maduración de los sistemas surfactantes y de enzimas antioxidantes es lo que impide el daño bronco alveolar por los radicales de oxígeno. Por otra parte, en esos neonatos está disminuida la actividad inhibitoria de las proteasas, y esta, junto a la actividad oxidante, es la r esponsable de las lesiones descritas, que se expresan
como inflamación, edema y fibrosis. La hiperoxia inhibe, a su vez, la maduración y el crecimiento de los pulmones, produciendo menos alvéolos y poco desarrollo vascular. La inf ección favorece, por mecanismos inflamatorio s, la toxicidad del oxígeno. Los déficits de vitaminas antioxidantes como la vitamina E y, fundamentalmente, el d éficit d e la vitamina A pueden incrementar la toxicidad del oxígeno, pero no está pl enamente demostrado que su empleo terapéutico temprano
ejerza un buen ef ecto preventivo. También se ha estudiado la existencia de una predisposición genética. La DBP se puede producir con FiO2 > 60
h
durante dos días o con FiO2 del 40
h
con un mínimo de tres días. Para que
se produzca con FiO2 < 40 , se necesita un período de tiempo más prolongado en ventilación mecánica. En g eneral, h
con cinco días en ventilación mecánica convencional y una FiO2 > 60
h
ya se produce una DBP.
Clínicamente, se considera que existe esta enf ermedad si, con los antecedentes descritos, se asiste a un niño con taquipnea, retracciones y dependencia de oxigenoterapia a los 28 días de vida o 36 semanas de gestación corregidas
y que tiene un patrón radiográfico específico para dicha entidad. Una vez establecida la enf ermedad, el tratamiento es muy complejo, puesto que continúa requiriendo de oxigenoterapia e incluso d e apoyo ventilatorio, factores etiológi cos vinculados a la af ección. La oxigenoterapia es la medida terapéutica fundamental, porque la hipoxemia sostenida es la causa de la hipertensión pulmonar y agrava la
DBP. Se debe administrar oxígeno en la cantidad mínima necesaria para lograr una saturación de hemoglobina del
88-92 . Cuando el niño ingiere alimentos, se asea o realiza alguna actividad fí sica adicional, se debe incrementar la i
FiO2. El n eonato puede incluso ser dado de alta con oxígeno domiciliario.
Retinopatí a del
prematuro
Muchos factores, además de la hiperoxia, pueden contribuir a la pr esentación de esta enf ermedad: deficiencia de
vitamina E, luz ambiental, condiciones clínicas diversas que incluyen la a cidosis, choque, sepsis, apnea, anemia, reapertura del conducto arterioso y, por supuesto, soporte ventilatorio prolongado, cuando se acompaña de
episodios de hipoxia e hipercapnia.Hasta ahora, no se ha podido establecer una relación directa entre la PaO2 y la ROP. Esta última ha ocurrido en neonatos prematuros que nunca recibieron oxigenoterapia e incluso en neonatos
con cardiopatías congénitas cianóticas en los que la PaO2 nunca ha sido superior a 50 mmHg. A la in versa, la ROP no se ha diagnosticado en prematuros después de prolongados períodos de hiperoxia. La monitorización continúa de gases transcutáneos no ha logrado una disminución significativa de la incidencia de la ROP. De acuerdo con las publicaciones existentes, se puede concluir que la ROP no es del todo prevenible, por ahora, en alguno s neonatos, especialmente en lo s pretérmino, de peso extremadamente ba jo al nacer, ya qu e muchos otros factores, además de la hiperoxia, son importantes en la patogenia. Una hiperoxia transitoria aislada no puede
considerarse como suficiente para causar la ROP y no existen patrones de cuidados específicos en el curso de la oxigenoterapia que puedan prevenir totalmente esta complicación.
Se recomienda que un oftalmólogo con experiencia en r etinología y oftalmoscopia indirecta examine las retinas de todos los prematuros (especialmente los menores de 1.500 g y menores de 32 semanas de edad gestacional al nacer). Dicho examen debe hacerse a las 4-6 semanas de edad cronológica o a las 31-33 semanas de edad posconcepcional (edad gestacional + edad cronológica). El seguimiento depende de los hallazgo s de este primer
examen oftalmológico. Los niños con ROP umbral deben ser valorados para tratamiento ablativo, al menos en un o jo, en las siguientes 72 horas de ef ectuado el diagnóstico.
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