Myelitis A. DEFINISI
Pada abad 19, hampir semua penyakit pada medula spinalis disebut mielitis. Dalam Dercum’s Of Nervous Diseases pada 1895, Morton Prince menulis tentang mielitis trumatik, mielitis kompresif dan sebagainya, yaang agak memberikan kejelasan tentang arti terminologi tersebut. Dengan bertambah majunya pengetahuan neuropatologi, satu persatu penyakit di atas dapat diseleksi hingga yang tergolong benar-benar karena radang saja yang masih tertinggal. Menurut Plum dan Olsen (1981) serta Banister (1978) mielitis adalah terminologi nonspesifik, yang artinya tidak lebih dari radang medula spinalis. Tetapi Adams dan Victor (1985) menulis bahwa mielitis adalah proses radang infektif maupun non-infektifyang menyebabkan kerusakan pada nekrosis pada substansia grisea dan alba. Menurut perjalanan klinis antar awitan hingga munculnya gejala klinis mielitis dibedakan atas : 1. Akut : Simtom berkembang dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam tempo beberapa hari saja. 2. Sub Akut : Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu 2-6 minggu. 3. Kronik : Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu lebih dari 6 minggu.
Beberapa istilah lain digunakan untuk dapat menunjukkan dengan tepat, distribusi proses radang tersebut. Bila mengenai substansia grisea disebut poliomielitis, bila mengenai substansia alba disebut leukomielitis. Dan bila seluruh potongan melintang medula spinalis terserang proses radang maka disebut mielitis transversa. Bila lesinya multipleks dan tersebar sepanjang sumbu vertikel disebut mielitis diseminata atau difusa. Sedang istilah meningomielitis menunjukkan adanya proses radang baik pada meninges maupun medula spinalis, demikian pula
1
denagn meningoradikulitis (meninges dan radiks). Proses radang yang hanya terbatas pada durameter spinalis disebut pakimeningitis dan bahan infeksi yang terkumpul dalam ruang epidural disebut abses epidural atau granuloma. Istilah mielopati digunakan bagi proses noninflamasi medula spinalis misalnya yang disebabkan proses toksis, nutrisional, metabolik dan nekrosis.
B. KLASIFIKASI
1. Mielitis yang disebabkan oleh virus. a. Poliomielitis, group A dan B Coxsackie virus, echovirus b. Herpes zoster c. Rabies d. Virus B 2. Mielitis yang merupakan akibat sekunder akibat sekunder dari penyakit pada meningens dan medula spinals. a. Mielitis sifilitika
Meningoradikulitis kronik (tabes dorsalis)
Meningomielitis kronik
Sifilis meningovaskular
Meningitis gumatosa termasuk pakimeningitis spinal kronik
b. Mielitis piogenik atau supurativa
Meningomielitis subakut
Abses epidural akut dan granuloma
Abses medula spinalis
c. Mielitis tuberkulosa
Penyakit pott dengan kompresi medula spinalis
Meningomielitis tuberkulosa
Tuberkuloma medula spinalis
d. Infeksi parasit dan fungus yang menimbulkan granuloma epidural, meningitis lokalisata atau meningomielitis dan abses. 3. Mielitis (mielopati) yang penyebabnya tidak diketahui. a. Pasca infeksiosa dan pasca vaksinasi 2
b. Kekambuhan sklerosis multipleks akut dan kronik c. Degeneratif atau nekrotik.
C. POLIOMIELITIS
Poliomielitis anterior akuta (paralisis infantil, penyakit Heinemedin) adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi virus polio dan mengakibatkan kerusakan pada sel motorik di kornu anterior medula spinalis, batang otak dan dapat pula mengenai mesensefalon, sereblum, ganglia basal dan motorik korteks serebri. Penyakit ini dilaporkan pada tahun 1840 oleh Jacob Heine lalu kemudian Medin pada tahun 1890 memberikan dasar epidemiologi penyakit ini. Oleh karena itu dulu penyakit ini dikenal sebagai penyakit Heine-Medin.
1. Epidemiologi
Goar (1955) dalam uraian tentang polio di negeri yang sedang berkembang dengan sanitasi berkesimpulan bahwa epidemi ditemukan 90% pada anak di bawah usia 5 tahun karena itulah dulu disebut paralisis infantil tapi bukan berarti poliomielitis tidak diketemukan pada orang dewasa. Penyakit polio jarang didapatkan pada usia di bawah umur 6 bulan, mungkin karana imunitas pasif yang didapat dari ibu.
2. Etiologi
Virus polio adalah virus RNA yang termasuk kelompok enterovirus dan famili pikorna virus. Virus ini juga termasuk salah satu virus yang terkecil, jadi ia termasuk virus yang filtrabel. Terdapat 3 tipe virus polio yaitu: 1. Tipe 1 yaitu Brunhilde, yang sering menyebakan paralisis. 2. Tipe 2 yaitu Lanshing 3. Tipe 3 yaitu Leon
Virus ini akan menimbulkan 3 macam antibodi, tetapi tidak terdapat kekebalan silang. Virus ini hanya dapat dimusnahkan dengan cara pengeringan
3
atau pemberian zat oksidator yang kuat seperti peroksida, atau kalium permanganat.
3. Patogenesis
Poliomielitis merupakan penyakit yang sangat menular, virus masuk ke dalam tubuh melalui saluran orofarings setelah ditularakan melalui cara oral-fekal. Masa inkubasi biasanya antara 4-17 hari, tapi bisa sampai 5 minggu. Bila virus banyak didapat pada suatu daerah, maka timbulnya penyakit polio dapat dicetuskan dengan adanya tindakan operasi pada daerah tenggorokan dan mulut seperti misalnya tonsilektomi dan ekstraksi gigi atau tindakan penyuntikan atau vaksinasi DPT, kehamilan, kerja fisik yang berat atau keletihan. Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan berkembang biak (multiplikasi) di jaringan limfoid tonsil atau pada plak peyer di traktus intestinalis kemudian ia akan menembus dinding usus dan melalui darah akan tersebar ke seluruh tubuh (viremia). Viremia ini tidak menimbulkan gejala (asimtomatik) atau hanya sakit ringan saja. Diduga pada kasus-kasus yang menimbulkan paralisis, virus mencapai sistem saraf secara langsung melalui darah atau secara retrograd melalui saraf tepi atau saraf simpatetik atau ganglion sensorik pada tempat ia bermultiplikasi yaitu pada traktus gastrointestinalis atau jaringan ekstraneural yang lain. Menurut Adams dan Victor (1985) dan Gilroy Dan Meyer (1979), 95-99% pasien yng terinfeksi virus polio mengalami infeksi subkliik (asimtomatik), 3% mengalami infeksi sistemik, 1% yang mengalami meningitis aseptik dan hanya 1% yang mengalami poliomielitis paralitik.
4. Patologi
Pada awalnya, invasi virus menimbulkan reaksi inflamasi dengan kromatolisis substansia Nissi sel saraf. Perubahan ini diikuti dengan multiplikasi virus dalam SSP lalu perubahan pada sel saraf ini berkembang dengan cepat diikuti dengan disintegrasi Nukleus dan kemudian sel neuron mengalami nekrosis atau lisis komplet. Atrofi dan paralisis akan menetap bila kurang dari 10% neuron pada medula spinalis yang bersangkutan yang masih baik.
4
Virus polio mempunyai predileksi pada kornu anterior medula spinalis, batang otak, serebelum, talamus dan hipotalamus dan area motorik korteks serebri.
5. Gambaran Klinis
Seperti telah disebutkan di atas sebagian besar (95-99%) kasus poliomielitis merupakan infeksi subklinis atau asimtomatik, namun infeksi ini telah mampu menimbulkan kekebalan alami. Kemudian dapat dijumpai pula yang disebut poliomielitis abortif, dalam hal ini timbul gejala infeksi sistemik ringan karena terjadi viremia. Gejala infeksi sistemik ringan ini seperti:
Flu ( sakit kepala, demam, malaise, batuk, pilek, mialgia atau faringitis )
Gastroenteritis ( mual, muntah, konstipasi diare, anoreksia ) Semua gejala di atas tidak khas. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila
virus ditemukan pada usapan tenggorokan atau fese.
POLIOMIELITIS PREPARALITIK ATAU NONPARALITIK
Setelah gejala prodormal seperti di atas dialami selama 3-4 hari lalu gejala tadi akan merada, dan setelah -10 hari penderita merasa lebih enak, timbullah gejala fase kedua. Bentuk gejala seperti ini disebut difasik. Bentuk ini sering dijumpai pada anak-anak tapi pada penderita yang berusia lebih dari 15 tahun jarang dijumpai. Pada fase kedua ini di jumpai gejala seperti fase pertama (prodromal) disertai dengan gejala neurologik ringan sakit kepala hebat, mialgia bertambah hebat, spasme otot fleksor paha, nyeri dan kaku pada otot kuduk dan punggung. Pada anak-anak, bila dari sikap berbaring ia hendak duduk maka kedua lutut akan fleksi sedang kedua lengan dalam sikap ekstensi pada sendi siku untuk dipakai menunjang kebelakang pada tempat tidur (tanda tripod). Tanda ini timbul karena adanya spasme pada otot-otot paravertebral, erektor trunsi sehingga anak tidak dapat melakukan gerak antefleksi kolumna vertebralis waktu hendak melakukan gerak dari berbaring ke sikap duduk. Disamping itu tanda tripod dapat pula dijumpai tanda kepala terkulai (Head Drop) yaitu bila penderita yang dalam sikap
5
berbaring hendak kita tegakkan dengan cara menarik kedua ketiak atau lengan maka kepala penderita akan terkulai kebelakang (retrofleksi).
POLIOMIELITIS PARALITIK
Secara klasik poliomielitis paralitik dibedahkan atas bentuk spinal, bulbar (bulbospinal) dan ensefalitik. Paralisis timbul dalam waktu yang sangat cepat (beberapa jam-48 jam atau lebih lambat (10-12hari). Empat puluh delapan jam setelah suhu kembali normal, biasanya tidak terdapat lagi progresivitas kelumpuhan. Pola kelumpuhan bervariasi tapi hampir pasti tidak simetris. Ekstremitas inferior lebih sering terkena poliomielitis menimbulkan lebih berat pada otot-otot proksimal. Bentuk Bulbar sering menyebabkan kelumpuhan otot pada N.IX dan X sehingga menimbulkan gangguan menelan dan disfonia. Kelumpuhan otot wajah sering pula dijumpai, tapi kelumpuhan otot okuler jarang ditemukan. Yang paling berbahaya pada bentuk bulbar ini adalah pernafasan.
6. Laboratorium
Virus polio dapat diisolasi dan dibiakkan dalam jaringan, dari hapusan tenggorokan, darah, likuor dan fese. Pemeriksaan likuor serebrospinalis menunjukkan adanya pleositosis, kadar protein sedikit meninggi dan kadar glukosa serta elektrolit normal, jumlah sel berkisar antara 10-3000/ mm3 sedangkan tekanan tidak meningkat. Pada stadium prepalitik atau paralitik dini lebih banyak ditemukan leukosit PMN tapi setelah 72 jam lebih banyak ditemukan limfosit. Peningkatan jumlah sel mencapai puncaknya pada minggu pertama kemudian akan kembali normal setelah 2 atau 3 minggu. Kadar protein berkisar antara 30-120 mg/100 ml pada minggu pertama tapi jarang melampaui 150 mg/100 ml, kadar protein yang meninggi ini bertahan selama 3-4 minggu.
D. MIELITIS TRANSVERSA AKUT 1. Definisi
6
Myelitis Transversa adalah kelainan neurologis yang disebabkan oleh peradangan di kedua sisi dari satu tingkat, atau segmen, dari sumsum tulang belakang. Istilah myelitis mengacu pada radang sumsum tulang belakang; transversal hanya menggambarkan posisi peradangan, yaitu, di seberang lebar dari sumsum tulang belakang. Serangan peradangan bisa merusak atau menghancurkan myelin, substansi lemak yang meliputi isolasi sel serabut saraf. Ini menyebabkan kerusakan sistem saraf yang mengganggu inpuls antara saraf-saraf di sumsum tulang belakang dan seluruh tubuh.
2. Epidemiologi
Myelitis Transversa terjadi pada orang dewasa dan anak-anak, di kedua jenis kelamin, dan di semua ras. Faktor predisposisi pada keluarga tidak jelas. Sebuah puncaknya pada tingkat insiden (jumlah kasus baru per tahun) tampaknya terjadi antara 10 dan 19 tahun dan 30 dan 39 tahun. Meskipun hanya beberapa studi telah meneliti tingkat insiden, diperkirakan bahwa sekitar 1.400 kasus baru didiagnosis myelitis melintang setiap tahun di Amerika Serikat, dan sekitar 33.000 orang Amerika memiliki beberapa jenis kecacatan akibat gangguan ini.
3. Etiologi
Para peneliti tidak yakin mengenai penyebab pasti transversa myelitis. Peradangan yang menyebabkan kerusakan yang luas pada medulla spinalis dapat diakibatkan oleh infeksi virus, reaksi kekebalan yang abnormal, atau tidak cukup aliran darah melalui pembuluh darah yang terletak di sumsum tulang belakang. Myelitis Transversa juga dapat terjadi sebagai komplikasi sifilis, campak, penyakit Lyme, dan beberapa vaksinasi, termasuk untuk cacar dan rabies serta idiopatik. Myelitis transversa sering berkembang akibat infeksi virus. Agen infeksi yang dicurigai menyebabkan myelitis transversa termasuk varicella zoster, herpes simpleks,
sitomegalovirus,
Epstein-Barr,
influenza,
echovirus,
human
immunodeficiency virus (HIV), hepatitis A, dan rubella. Bakteri infeksi kulit, infeksi telinga tengah (otitis media), dan Mycoplasma pneumonia.
7
3. Patogenesis
Pasca-kasus infeksi mekanisme sistem kekebalan tubuh yang aktif akibat virus atau bakteri, tampaknya memainkan peran penting dalam menyebabkan kerusakan pada saraf tulang belakang. Meskipun peneliti belum mengidentifikasi mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya cedera tulang belakang dalam kasus ini, mungkin rangsangan sistem kekebalan sebagai respon terhadap infeksi menunjukkan bahwa reaksi kekebalan tubuh mungkin bertanggung jawab. Pada penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuh, yang biasanya melindungi tubuh dari organisme asing, keliru menyerang jaringan tubuh sendiri, menyebabkan inflamasi dan, dalam beberapa kasus,menyebabkan kerusakan myelin dalam sumsum tulang belakang Beberapa kasus myelitis transversa akibat dari malformasi arteriovenosa spinal (kelainan yang mengubah pola-pola normal aliran darah) atau penyakit pembuluh darah seperti aterosklerosis yang menyebabkan iskemia, penurunan tingkat normal oksigen dalam jaringan sumsum tulang belakang. Iskemia dapat terjadi di dalam sumsum tulang belakang akibat penyumbatan pembuluh darah atau mempersempit, atau faktor-faktor lain yang kurang umum. Pembuluh darah membawa oksigen dan nutrisi ke jaringan saraf tulang belakang dan membawa sisa metabolik. Ketika arterivenosus menjadi menyempit atau diblokir, mereka tidak dapat memberikan jumlah yang cukup sarat oksigen darah ke jaringan saraf tulang belakang. Ketika wilayah tertentu dari sumsum tulang belakang menjadi kekurangan oksigen, atau iskemik, sel saraf dan serat mungkin mulai memburuk relative dengan cepat. Kerusakan ini dapat menyebabkan peradangan luas, kadang-kadang menyebabkan myelitis transversal. Kebanyakan orang yang mengembangkan kondisi sebagai akibat dari penyakit vaskular melewati usia 50, punya penyakit jantung, atau baru saja menjalani operasi dada atau abdominal.
4. Gambaran klinis
8
Myelitis transversa dapat bersifat akut (berkembang selama jam sampai beberapa hari) atau subakut (berkembang lebih dari 2 minggu hingga 6 minggu). Gejala awal biasanya mencakup lokal nyeri punggung bawah, tiba-tiba paresthesias (sensasi abnormal seperti membakar, menggelitik, menusuk, atau kesemutan) di kaki, hilangnya sensorik, dan paraparesis (kelumpuhan parsial kaki). Paraparesis sering berkembang menjadi paraplegia. Dan mengakibatkan gangguan genitourinary dan defekasi. Banyak pasien juga melaporkan mengalami kejang otot, perasaan umum tidak nyaman, sakit kepala, demam, dan kehilangan nafsu makan. Tergantung pada segmen tulang belakang yang terlibat, beberapa pasien mungkin juga akan mengalami masalah pernapasan. Dari berbagai macam gejala, empat ciri-ciri klasik myelitis transversa yang muncul: (1) kelemahan kaki dan tangan, (2) nyeri, (3) perubahan sensorik, dan (4) disfungsi pencernaan dan kandung kemih. Kebanyakan pasien akan mengalami berbagai tingkat kelemahan di kaki mereka, beberapa juga mengalaminya di lengan mereka. Awalnya, orang-orang dengan myelitis transversal mungkin menyadari bahwa kaki mereka tampak lebih berat dari biasanya. Perkembangan penyakit selama beberapa minggu sering mengarah pada kelumpuhan penuh dari kaki, yang mengharuskan pasien untuk menggunakan kursi roda. Nyeri adalah gejala utama dari myelitis transversa pada sepertiga sampai setengah dari semua pasien. Rasa sakit dapat dilokalisasi di punggung bawah atau dapat terdiri dari tajam, sensasi yang memancarkan bawah kaki atau lengan atau di sekitar dada. Pasien yang mengalami gangguan sensoris sering menggunakan istilahistilah
seperti
mati
rasa,
kesemutan,
dingin,
atau
pembakaran
untuk
menggambarkan gejala mereka. Sampai 80 persen dari mereka yang myelitis transversa memiliki kepekaan yang meningkat, sehingga pakaian atau sentuhan ringan dengan jari signifikan menyebabkan rasa tidak nyaman atau sakit (suatu
9
keadaan yang disebut allodynia). Banyak juga mengalami peningkatan sensitivitas terhadap perubahan suhu yang ekstrem atau panas atau dingin. Gangguan pada genitourinary dan gastrointestinal mungkin melibatkan peningkatan frekuensi dorongan untuk buang air kecil atau buang air besar, inkontinensia, kesulitan buang air kecil, dan sembelit. Selama perjalanan penyakit, sebagian besar orang dengan myelitis transversa akan mengalami satu atau beberapa gejala.
5. Perjalanan penyakit
Gejala biasanya dimulai dengan nyeri punggung yang timbul secara tibatiba, diikuti oleh mati rasa dan kelemahan otot kaki yang akan menjalar ke atas. Gejala tersebut bisa semakin memburuk dan jika menjadi berat akan terjadi kelumpuhan serta hilangnya rasa disertai dengan hilangnya pengendalian pencernaan dan kandung kemih. Lokasi terhambatnya impuls saraf pada medula spinalis menentukan beratnya gejala yang timbul.
6. Diagnosa
Mielitis transversa harus dibedakan dari mielopati komprensi medula spinalis baik karena proses neoplasma medula spinalis intrinsik maupun ekstrensik, ruptur diskus intervertebralis akut, infeksi epidural dan polineuritis pasca infeksi akut (Sindrom Guillain Barre). Pungsi lumbal dapat dilakukan pada mielitis transversa biasanya tidak didapati blokade aliran likuor, pleositosis moderat (antara 20-200 sel/mm3) terutama jenis limfosit, protein sedikit meninggi (50-120 mg/100 ml) dan kadar glukosa normal. Berbeda dengan sindrom Guillain Barre di mana dijumpai peningkatan kadar protein tanpa disertai pleositosis. Dan pada sindrom Guillain Barre, jenis kelumpuhannya adalah flaksid serta pola gangguan sensibilitasnya di samping mengenai kedua tungkai juga terdapat pada kedua lengan. Lesi kompresi medula spinalis dapat dibedakan dari mielitis karena perjalanan penyakitnya tidak akut sering didahului dengan nyeri segmental sebelum timbulnya lesi parenkim medula spinalis. Selain itu pada pungsi lumbal
10
dijumpai blokade aliran likuor dengan kadar protein yang meningkat tanpa disertai adanya sel. Dilakukan pungsi lumbal , CT scan atau MRI, mielogram serta pemeriksaan darah.
7. Penatalaksanaan
Pemberian glukokortikoid atau ACTH, biasanya diberikan pada penderita yang datang dengan gejala awitanya sedang berlangsung dalam waktu 10 hari pertama atau bila terjadi progresivitas defesit neurologik. Glukokortikoid dapat diberikan dalam bentuk prednison oral 1 mg/kg berat badan/hari sebagai dosis tunggal selama 2 minggu lalu secara bertahap dan dihentikan setelah 7 hari. Bila tidak dapat diberikan per oral dapat pula diberikan metil prednisolon intravena dengan dosis 0,8 mg/kg/hari dalam waktu 30 menit. Selain itu ACTH dapat diberikan secara intramuskular denagn dosis 40 unit dua kali per hari (selama 7 hari), lalu 20 unit dua kali per hari (selama 4hari) dan 20 unit dua kali per hari (selama 3 hari). Untuk mencegah efek samping kortikosteroid, penderita diberi diet rendah garam dan simetidin 300 mg 4 kali/hari atau ranitidin 150 mg 2kali/hari. Selain itu sebagai alternatif dapat diberikan antasid per oral. Pemasangan kateter diperlukan karena adanya retensi urin, dan untuk mencegah terjadinya infeksi traktus urinarius dilakukan irigasi dengan antiseptik dan pemberian antibiotik sebagai prolifilaksis (trimetroprim-sulfametoksasol, 1 gram tiap malam). Konstipasi dengan pemberian laksan. Pencegahan dekubitus dilakukan dengan alih baring tiap 2 jam. Bila terjadi hiperhidrosis dapat diberikan propantilinbromid 15 mg sebelum tidur. Disamping
terapi
medikamentosa
maka
diet
nutrisi
juga
harus
diperhatikan, 125 gram protein, vitamin dosis tinggi dan cairan sebanyak 3 liter per hari diperlukan. Setelah masa akut berlalu maka tonus otot mulai meninggi sehingga sering menimbulkan spasme kedua tungkai, hal ini dapat diatasi dengan pemberian Baclofen 15-80 mg/hari, atau diazepam 3-4 kali 5 mg/hari. Rehabilitas harus dimulai sedini mungkin untuk mengurangi kontraktur dan mencegah komplikasi tromboemboli.
11
Menurut perjalanan klinis antar awitan hingga munculnya gejala klinis mielitis dibedahkan atas : 1. Akut : Simtom berkembang dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam tempo beberapa hari saja. 2. Sub Akut : Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu 2-6 minggu. 3. Kronik : Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu lebih dari 6 minggu.
Gejala biasanya dimulai dengan nyeri punggung yang timbul secara tibatiba, diikuti oleh mati rasa dan kelemahan otot kaki yang akan menjalar ke atas. Gejala tersebut bisa semakin memburuk dan jika menjadi berat akan terjadi kelumpuhan serta hilangnya rasa disertai dengan hilangnya pengendalian pencernaan dan kandung kemih. Perjalanan penyakit
Pasca infeksi / pasca vaksinasi mulai timbul deficit neurology setelah 5 – 10 hari.
Perjalanan penyakit akut. A. ± 50% timbul dalam waktu 12 jam B. ± 75% timbul dalam waktu 24 jam
Mula mula berupa demam, malaise, mialgia.
Deficit neurologik berupa. A. Kelemahan ekstremitas B. Gangguan sensibilitas C. Gangguan genitourinaria & defekasi
Segmen medulla spinalis yang sering terkena antara segmen thoracal 2 – thorakal 6 Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan secara Dilakukan pungsi
lumbal , CT scan atau MRI, mielogram serta pemeriksaan darah.
12
Pemberian glukokortikoid atau ACTH, biasanya diberikan pada penderita yang datang dengan gejala awitanya sedang berlangsung dalam waktu 10 hari pertama atau bila terjadi progresivitas defesit neurologik. Glukokortikoid dapat diberikan dalam bentuk prednison oral 1 mg/kg berat badan/hari sebagai dosis tunggal selama 2 minggu lalu secara bertahap dan dihentikan setelah 7 hari. Bila tidak dapat diberikan per oral dapat pula diberikan metil prednisolon intravena dengan dosis 0,8 mg/kg/hari dalam waktu 30 menit. Selain itu ACTH dapat diberikan secara intramuskular denagn dosis 40 unit dua kali per hari (selama 7 hari), lalu 20 unit dua kali per hari (selama 4hari) dan 20 unit dua kali per hari (selama 3 hari). Untuk mencegah efek samping kortikosteroid, penderita diberi diet rendah garam dan simetidin 300 mg 4 kali/hari atau ranitidin 150 mg 2kali/hari. Selain itu sebagai alternatif dapat diberikan antasid per oral
DAFTAR PUSTAKA
13
Christine
Weile.
2009.
Acute
Poliomyelitis.
Available
from
:
from
:
http://www.emedicine.com/pmr/topic6.htm.
Johnson
et
all.
2001.
Transverse
Myelitis.Available
http://www.scribd.com/doc/2581918/KerrCurrent-therapy-chapter-withfigures?secret_password=&autodown=pdf National Institute of Neurological disorder and stroke. 2009. Transverse Myelitis Fact Sheet Available from : http://www.ninds.nih.gov/disorders/transversemyelitis/detail_transversemye litis.htm The Merck Manuals Online Medical Library: The Merck Manual for Healthcare Professionals.
2008.
Acute
transverse
myelitis.
Available
from
:
http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch224/ch224b.html
Sidharta, Priguna. 1985. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum,Cetakan ke 2 . Jakarta. Victor and Adam. 2000. Adam and Victor`s Principals of Neurology 7 McGraw-Hill.
th
Edition.
14
