Makassar, 3 Juli 2015
LAPORAN PBL BLOK NEUROPSIKIATRI MODUL LEMAH SEPARUH BADAN
Tu!r " #r$ Ari%a &$ Ari'% KELOMPOK 1
Na#(a S)*+li%a Su%+
110 21 213 0001
Ra-#a%i .iia
110 213 0021
A$Mu* &a*ur Ra*-a%
110 21 213 0031
S(a-sia* S(a-su##i%
110 213 0051
Al Ali Ali(a (a* * Lu*u Lu*ur r Asi* Asi* 110 110 213 213 00/1 00/1 Mu Mu-ai% -ai%%a %a* * Ua-i a-i Asi% A%ura*
110 110 213 213 00 001 110 213 001
Ai#a Ai#au% u% A-a% A-a%a* a* 110 213 213 0041 0041 &a#*il As(ra
110 213 0101
S(a* S(a*%a %a6 6 M$ M$ Alk Alka air irii M$ &ar*a%
110 110 213 213 0111 0111
110 213 0121
&AKULTAS KEDOKTERAN UNI7ERSITAS UNI7ERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2015 MODUL LEMAH SEPARUH BADAN
A. Sk Skeena narrio
Seorang perempuan 56 tahun mengalami lemah separuh badan kiri tiba-tiba dan mulut mencong ke kiri sejak 2 hari yang lalu, disertai nyeri kepala dan muntah. Beberapa saat setelah mengalami lemah separuh badan, penderita sulit diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk. me ngantuk. B. Ka Kata ta Suli litt
Mencong : tidak lurus, serong, tidak tepat mengenai sasaran. !BB"# C. Ka Kata ta Ku Kunc ncii
-
$erempuan 56 tah ahuun %ema %e mahh sep separu aruhh ba bada dann kir kirii tib tiba-t a-tib ibaa mulu mu lutt menc mencon ongg ke ke kiri kiri seja sejakk 2 hari hari ya yang ng lal laluu &ise &i sert rtai ai ny nyer erii kep kepal alaa dan dan mun munta tahh Sulit Sul it dia diajak jak kom komuni unikas kasii dan dan kel keliha ihatan tan men mengan gantuk tuk
D. Pe Pert rtan anya yaan an
'. Bag Bagaim aimana ana patom patomeka ekanism nismee mulut mulut mencong mencong ( 2. Bag Bagaim aimana ana patom patomeka ekanism nismee lemah separ separuh uh badan badan ( ). Bag Bagaim aimana ana pato patomek mekani anisme sme nye nyeri ri kepal kepalaa ( *. Bag Bagaim aimana ana pat patome omekan kanism ismee muntah muntah ( 5. Bagaim Bagaimana ana patomeka patomekanisme nisme mengan mengantuk tuk dan dan sulit diajak komu komunikas nikasi( i( 6. +pa hubun hubungan gan antara gejala terhad terhadap ap penyaki penyakitt yang dialam dialamii ( . ak aktor tor apa apa yang yang mempen mempengar garuhi uhi hemi hemipar parese ese(( . %ang %angkah-lan kah-langkah gkah diagn diagnosis osis yang sesuai pada skena skenario rio ( /. +pa &iag &iagnos nosis is Bandi Banding ng skena skenario rio terse tersebut but ( '0. Bagaimana perspekti1 islam terhadap gejala gejala pada skenario ( E. Jawa wa an
'. Bagaim Bagaimana ana patom patomeka ekanism nismee mulut mulut mencong mencong ( a3ab : 4tot-otot bagian atas 3ajah mendapat persara1an dari 2 sisi. !arena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan sara1 "" jenis sentral dan peri1er. $ada gangguan gangguan sentral, sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persara1an dari 2 sisi, tidak lumpuh yang lumpuh ialah bagian ba3ah dari 3ajah. $ada gangguan 7 "" jenis peri1er gangguan berada di inti atau di serabut sara1# maka semua otot sesisi 3ajah lumpuh dan mugkin juga termasuk cabang sara1 yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama sara1 1asialis. Bagian inti motorik yang mengurus 3ajah bagian ba3ah mendapat persara1an dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus 3ajah bagian atas mendapat persara1an dari kedua sisi korteks motorik
bilateral#. !arena kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari ner8us "" akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot 3ajah bagian ba3ah. Sedangkan bagian atasnya tidak.
$ada lesi lo3er motor neuron, semua gerakan otot ajah, baik yang 8olunteer, maupun yang in8olunter, lumpuh. %esi supranuklear ner8us "" sering merupakan bagian dari hemiplagia. 9al ini dapat dijumpai pada strok dan lesi-butuh-ruang yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesense1alon dan pons di atas inti ner8us "". &alam hal demikian pengecapan dan sal8ias tidak terganggu. !elumpuhan ner8us "" supranuklear pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis pseudobulber Sehingga lesi dibagi menjadi 2 : Kelu!"u#an wa$a# %i &entral dinamai
pula kelumpuhan 3ajah bagian
ba3ah# disebabkan oleh lesi supranuklear lesi serabut kortikonuklear, misalnya, akibat in1ark capsula interna#. Berbeda dengan lesi in1ranuklear dan akibat persara1an bilateral terhadap otot-otot mimic di mata dan dahi, hanya bagian ba3ah dan kontralateral 3ajah yang memperlihatkan de1ek motorik. Le&i in'ranuklear in1erior
nuclei 1acialis#, misalnya disebabkan oleh
tumor paratiroid ganas, menyebabkan paralisis semua cabang motorik 7 acialis ""; disisi yang terkena gangguan kelumpuhan 3ajah peri1er#
$aulsen, . 20'). Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Edisi 23. Jilid 3. akarta : =>?. 9al )'0-)'' %umbantobing, S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental . akarta : ! @". 9al 56-5 2. Bagaimana patomekanisme lemah separuh badan ( a3ab : +rea korteks motoric
!orteks motoric primer girus presentralis# merupakan sekumpulan jaringan kortikal yang terletak di sisi yang berla3angan dengan sulkus sentralis dari korteks somatosensorik primer di girus post-sentralis# dan meluas ke atas dan mele3ati tepi superomedial hemis1er serebri menuju permukaan medialnya. +rea yang mempresentasikan tenggorokan dan laring terletak pada ujung in1erior korteks motoric primer di bagian atasnya, secara berkesinambungan, adalah area yang merepresentasikan 3ajah, ekstremitas atas, badan, dan ekstremitas ba3ah. Struktur ini merupakan Ahomunculus motoric. Craktus !ortikospinalis Craktus $iramidalis#
Craktus ini berasal dari korteks motoric dan berjalan melalui substantia alba serebri korona radiate#, krus posterius kapsula interna serabut terletak sangat berdekatan di sini#, bagian sentral pedunkulus serebri krus serebri#, pons, dan basal medulla bagian anterior#, tempat traktus terlihat sebagai penonjolan kecil yang disebut pyramid. $ada bagian ujung ba3ah medulla, 0 D 5E serabut pyramidal menyilang ke sisi lain di dekusasio piramidum. Serabut yang tidak menyilang di sini berjalan menuruni medulla spinalis di 1unikulus anterior ipsilateral sebagai traktus kortikospinalis anterior serabut ini menyilang lebih ke ba3ah biasanya setingkat segmen yang dipersara1inya# melalui komisura anterior medulla spinalis. $ada tingkat ser8ikal dan torakal, kemungkinan juga terdapat beberapa serabut yang tetap tidak menyilang dan mempersara1i neuron motoric ipsilateral di kornu anterius, sehingga otot-otot leher dan badan mendapatkan persara1an kortikal bilateral. Mayoritas serabut traktus piramidalis menyilang di dekusasio piramidium, kemudia menuruni medulla spinalis di 1unikulus lateralis
kontralateral sebagai traktus kortikospinalis lateralis. Craktus ini mengecil pada area potong-lintangnya ketika berjalan turun ke ba3ah medulla spinalis, karena beberapa serabutnya berakhir di masing-masing segmen di sepanjang perjalanannya. Sekitar /0E dari semua serabut traktus piramidalis berakhir membentuk sinaps dengan interneuron, yang kemudian menghantarkan impuls motoric ke neuron motor F yang besar di kornu anterius, serta ke neuron motoric ϒ yang lebih kecil. UMN
$ada umumnya kelumpuhan @pper Motoric 7euron @M7# melanda sebelah tubuh sehingga dinamakan hemiparesis, hemiplegia, atau hemiparalisis, karena lesinya menduduki ka3asan susunan pyramidal sesisi. !etiga istilah yang bermakna kelumpuhan sesisi badan itu digunakan secara bebas, 3alaupun hemiparesis sesungguhnya berarti kelumpuhan sesisi badan yang ringan dan hemiplegia atau hemiparalisis berarti kelumpuhan sesisi badan yang berat. !elumpuhan @M7 dapat dibagi dalam: '. 9emiplagia akibat hemilesi di korteks motoric primer 2. 9emiplagia akibat hemilesi di kapsula interna ). 9emiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak, yang dapat dirinci dalam: a. Sindrom hemiplegia alternans di mesense1alon b. Sindrom hemiplegia alternans di pons c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata *. CetraplegiaGkuadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medulla spinalis di atas tingkat konus $enjelasannya: '. 9emiplagia akibat hemilesi di korteks motoric primer !erusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan @M7 pada belahan tubuh sisi kontralateral. !eadaan tersebut dikenal sebagai hemiparalisis atau hemiplegia. !erusakan yang menyeluruh, tetapi belum meruntuhkan semua neuron korteks piramdalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh
kontralateral yang ringan sampai sedang. &alam hal ini digunakan istilah hemiparesis. Halaupun belahan tubuh kanan atau kiri yang lumpuh, pada umumnya terdapat perbedaan derajat kelumpuhan antara lengan dan tungkai yang terkena. $erbedaan lebih nyata jika hemiplegia disebabkan oleh lesi 8ascular di tingkat korteks dan hamper tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersi1at 8ascular di kapsula interna. 2. 9emiplagia akibat hemilesi di kapsula interna !a3asan kapsula interna dile3ati oleh serabut-serabut susunan ekstrapiramidal. Maka karena itu, kelumpuhan akibat lesi di kapsula interna hamper selamanya disertai hypertonia yang khas. Canda-tanda @M7 dapat timbul secara jelas. 9ypertonia akibat lesi di ka3asan susunan pyramidal, yang disebut spastisitas, hanya dapat ditemukan pada sekelompok otot tertentu yang lumpuh saja, sehingga menimbulkan suatu gerakan abnormal. ). 9emiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak a. Sindrom hemiplegia alternans di mesense1alon 9emiplegia alternans dimana ner8us okulomotorius ipsilateral ikut
terlibat
dikenal
sebagai
hemiplegia
alternans
n.
okulomotorius atau sindrom Weber. +dapun mani1estasi kelumpuhan n.""" itu ialah a# paralisis m. rektus internus medialis#, m. rektus superior, m. rektus in1erior m. oblikus in1erior dan m. le8ator palpebral superior sehingga terdapat: strabismus di8ergens. &iplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis b# paralisis m. s1ingter pupilae, sehingga terdapat pupil melebar Imidriasis# b. Sindrom hemiplegia alternans di pons 9emiplegia alternans di pons disebabkan oleh lesi 8ascular unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi 8ascular di pons dapat di bagi dalam: '# lesi peramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami per1orantes
medialis a. basilaris, 2# lesi lateral, yang sesuai dengan ka3asan perdarahan cabang sirkum1erens yang pendek, )# lesi di tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebelli superior, dan *# lesi tegmentum bagian kaudal pons, yang sesuai dengan ka3asan perdarahan cabang sirkum1erens yang panjang. 9emiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan @M7 yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di ba3ah tingkat lesi, yang berkombinasi dengan kelumpuhan %M7 pada otot-otot yang disara1i oleh ner8us abdusens n. "# atau ner8us 1asialis n.""# c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata !a3asan-ka3asan 8askularisasi di medulla oblongata sesuai dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata. Bagian paramedian medulla oblongata dipendarahi oleh cabang a.8ertebralis. bagian lateralnya mendapat 8askularisasi dari a.serebelli in1erior posterior, sedangkan bagian dorsalnya dipendarahi oleh a. spinalis posterior dan
a.serebelli
in1erior
posterior.
%esi
unilateral yang
menghasilkan hemiplegia alternans sudah jelas menduduki ka3asan piramis sesisi dan harus dilintasi oleh radiks ner8us hipoglossus, maka dari kelumpuhan itu kelumpuhan @M7 yang terjadi melanda belahan tubuh kontralateral yang berada di ba3ah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan %M7 pada belahan lidah sisi ipsilateral. "tulah sindrom hemiplegia alternans ner8us hipoglossus atau sindrom medular medial. %M7 !elumpuhan %M7 timbul akibat kerusakan pada J1inal common pathK, Jmotor end plateK dan otot. "stilah J1inal common pathK dari Sherrington itu mencukup Jlo3erK motorneuron dan aksonnya. &i ba3ah ini kelumpuhan %M7 akan diuraikan menurut komponen-komponennya %M7 '. !elumpuhan %M7 akibat lesi di motorneuron
2. ). *. 5. 6.
!elumpuhan %M7 akibat lesi di radiks 8entralis !elumpuhan akibat kerusakan pada pleksus brakhialis !elumpuhan akibat lesi di pleksus lumbosacral !elumpuhan akibat lesi di 1asikulus !elumpuhan akibat lesi di sara1 peri1er
?. 20'0 Mahardjono, Mahar L $riguna Shidarta. 200). 7eurologi !linis &asar. akarta : =>? . 9al 20-2
). Bagaimana patomekanisme nyeri kepala ( a3ab : &alam keadaan normal tekanan intracranial dipengaruhi oleh akti8itas sehari D hari dan dapat meningkat sementara 3aktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Beberapa akti8itas tersebut di antaranya adalah pernapasan abdominal dalam, batuk dan mengejan. !enaikan sementara C"! tidak mengakibatkan rusaknya jaringan otak.
!ompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya 1ungsi neural ini dapat menjadi parah apabila mekanisme ini gagal. !ompensasi terdiri dari meningkatnya aliran ?S ke dalam canalis spinalis dan adaptasi otak terhadap
peningkatan
tekanan
tanpa
peningkatan
C"!.
Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah ba3ah atau horiontal herniasi# bila C"! meningkat. &ua Mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada 1ungsi sara1. +pabila peningkatan C"! berat dan menetap, Mekanisme kompensasi tidak e1ekti1 dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. Sedangkan untuk mekanisme nyeri kepala pada pasien ini disebabkan oleh 2 hal utama yakni pecahnya pembuluh darah dan penekanan serebrum pada menings. !edua hal ini dapat menyebabkan nyeri, sebab pada pembuluh darah dan menings terdapat reseptor D reseptor nyeri. Nang apabila terjadi pergeseran ataupun robekan dan menyebabkan rasa nyeri. $ada pasien gejala dengan stroke, kedua mekanisme ini bekerja secara simultan. ? 2006 *. Bagaimana patomekanisme muntah ( a3ab : Muntah adalah suatu re1leks kompleks yang diperantarai oleh pusat muntah di medula oblongata. "mpuls D impuls a1eren berjalan ke pusat muntah sebagai a1eren 8agus dan simpatis. "mpuls D impuls a1eren berasal dari lambung atau duodenum dan muncul sebagai respon terhadap distensi berlebihan atau iritasi, atau kadang D kadang sebagai respon terhadapa rangsangan kimia3i oleh emetik bahan yang menyebabkan muntah#.
9ipoksia dan nyeri juga dapat merangsang muntah melalui pengakti1an pusat muntah. Muntah juga dapat terjadi perangsangan langsung bagian bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak. 4bat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan mengakti1kan pusat ini, yang disebut chemoreceptor trigger one, yang terletak di dasar 8entrikel keempat. Muntah yang timbul akibat perubahan gerak yang cepat diperkirakan berlangsung melalui trigger one ini. $engakti1an chemoreceptor trigger one dapat secara langsung mencetuskan muntah, atau secara tidak langsung melalui pengakti1an pusat muntah. "nput dari pusat-pusat otak yang lebih tinggi di korteks dan peningkatan tekanan intrakranial C"!# juga dapat merangsang muntah, mungkin dengan secara langsung merangsang pusat muntah. Muntah proyektil terjadi apabila pusat muntah dirangsang secara langsung, dan sering oleh peningkatan C"!. +pabila re1leks muntah telah dia3ali di pusat muntah, maka muntah tersebut terjadi melalui pengakti1an beberapa sara1 kranialis ke 3ajah dan kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot abdomen dan dia1ragma. $ada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial karena adanya edema, selanjutnya akan merangsang reseptor tekanan intrakranial. !etika reseptor tekanan intrakranial terangsang akan mengakibatkan pusat muntah di dorsolateral 1ormatio reticularis terangsang. Selanjutnya 1ormatio reticularis akan menyalurkan rangsang motorik melalui ner8us 8agus. Selanjutnya ner8us 8agus akan menyebabkan kontraksi duodenum dan antrum lambung dan terjadi peningkatan tekanan intrabdomen, selain itu ner8us 8agus juga membuat spinchter oeso1agus membuka. 4leh karena itu terjadi muntah proyektil. ?. 5. Bagaimana patomekanisme mengantuk dan sulit diajak komunikasi( a3ab :
$ecahnya pembuluh darah dan penekanan serebrum pada menings, kedua hal ini dapat menyebabkan nyeri, sebab pada pembuluh darah dan meanings terdapat reseptor nyeri, yang apabila terjadi pergeseran ataupun robekan dan menyebabkan nyeri. $ada pasien dengan gejala stroke, kedua mekanisme ini bekerja secara simultan.
6. +pa hubungan antara gejala terhadap penyakit yang dialami ( a3ab : $enyebab tersering peningkatan tekanan intracranial adalah karena perdarahan intracranial. Sedangkan penyebab tersering perdarahan intracranial adalah hipertensi arterial. $eningkatan tekanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah arteri yang kecil, menyebabkan mikroaneurisme aneurisme charcot# yang dapat rupture spontan. %okasi predileksi untuk perdarahan intraserebral hipertensi1 adalah ganglia basalis, thalamus, nucleus serebeli dan pons. Mani1estasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya. $erdarahan ganglia basalia dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak tergantung lokasi yang terkena pada daerah tersebut. +ncaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat e1ek massa hematoma.
'. Massa 9ematom tersebut dapat menyebabkan terbentuknya lesi yang melibatkan
korteks
serebri
atapun
kapsula
interna
yang
mengakibatkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontra-lateral hingga terjadinya hemiplegia spastik kontralateral. %esi pada tingkat kapsula interna mengenai serabut pyramidal dan serabut non-piramidal. Selain itu traktus kortikonuklearis juga terkena, sehingga terjadi paresis ner8us 1ascialis kontralateral, dan mungkin disertai oleh paresis ner8us hipoglosus tipe sentral. 7amun, tidak terlihat de1icit ner8us kranialis lainnya karena ner8us kranialis motoric lainnya mendapat persara1an bilateral. $aresis pada sisi kontralateral a3alnya berbentuk 1laksid pada 1ase syok# tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam atau hari akibat kerusakan pada serabut-serabut non-piramidal yang terjadi bersamaan. 2. $eningkatan intracranial yang terjadi disebabkan karena pecahnya pembuluh darah, selanjutnya terjadi penekanan serebrum pada menings. !edua hal ini dapat menyebabkan timbulnya nyeri kepala, sebab pada pembuluh darah dan menings terdapat reseptor-reseptor nyeri. Nang apabila terjadi pergeseran ataupun robekan akan menyebabkan rasa nyeri. ).
inilah yang menyebabkan pasien tampak mengantuk dan sulit diajak berkomunikasi. ?. akarta. 9al:
55-56, *2*-*26.
. aktor apa yang mempengaruhi hemiparese( a3ab : '. eskuler stroke# Stroke, seringkali di sebut sebut sebagai cerebro 8ascular accident ?+#, cerebro8escular insult ?"#, atau dalam bahasa a3am disebut serangan pada otak yang disebabkan hilangnya 1ungsi otak akibat terganggunya suplai darah ke otak. >angguan ini dapat disebabkan oleh iskemia kurangnya aliran darah# atau perdarahan. +kibatnya, bagian otak yang terkena tidak bias ber1ungsi secara normal, yang mungkin mengakibatkan ketidak mampuan untuk bergerak satu atau lebih anggota badan pada satu sisi tubuh, kegagalan untuk memahami atau merumuskan kalimat, atau gangguan penglihatan dari satu sisi lapangan pandang 2. "n1eksi: abses otak +bses otak atau abses serebri# adalah abses yang disebabkan oleh peradangan dan pengumpulan bahan yang terin1eksi, yang berasal dari sumber in1eksi, baik lokal in1eksi telinga, abses gigi# atau remote paru-paru, jantung, ginjal dll# yang terjadi pada jaringan otak. "n1eksi juga dapat terjadi akibat patah tulang tengkorak setelah trauma kepala atau prosedur bedah ). 7eoplastic: Meningioma Meningioma adalah tumor yang timbul dari meninges, yaitu lapisan membrane yang mengelilingi system dari sel arachnoid pada 8ili arachnoid dalam meninges. Merupakan tumor jinak, namun terdapat sebagian kecil yang ganas. Sebagian besar meningioma tidak memberikan gejala, dan tidak memerlukan pengobatan selain pengamat periodic. Meningioma
simtomatik biasanya diterapi menggunakan radio surgery atau operasi kon8ensional *. &emyelination: multiple sclerosis Multiple sclerosis MS#, yang juga disebut sebagai disseminated sclerosis atau ecephelomyelitis disseminate adalah sebuah penyakit in1lamasi yang menyerang lapisan pembungkus dari sel darah pada otak dan medulla spinalis. !erusakan ini dapat mengganggu kemampuan bagian system sara1 untuk berkomunikasi, menyebabkan berbagai tanda dan gejala termasuk gejala 1isik, mental, maupun masalah psikis seseorang. Multiple sclerosis memiliki beberapa bentuk meni1estasi klinis dan gejala, baik yang terjadi dalam serangan terisolasi kambuh# atau meningkat dari 3aktu ke 3aktu progresi1#. &i antara serangan, gejala dapat hilang sepenuhnya. 7amun, masalah neurologis permanen sering terjadi, terutama karena perkembangan penyakit. +, isher M, Macleod M, &a8is SM may 200#. Stroke. %ancet )' /62*#: '6'2-2) "ngraham &, Matson && '/5*#. 7eurosurgery o1 in1ancy and ?hildhood. Spring1ield, """: ?harles ? Chomas Heiss, Chomas. 20'*. 'emi%aresis(Fa&t and )n!ormation . %angkah-langkah diagnosis yang sesuai pada skenario ( a3ab : %angkah%angkah &iagnosis '. +namnesis +namnesis dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah 1okal. $ada anamnesis adanya de1icit neurologis yang terjadi
secaratiba-tiba, saat akti1itasGistirahat, kesadaran baikGtergnaggu, nyeri kepalaGtidak, muntahGtidak, ri3ayat hipertensi atau 1actor risiko stroke lainnya, lamanya onset#, serangan pertamaGberulang 2. Melakukan pemeriksaan 1isik neurologic dan internis. +da de1icit neurologis, hipertensiG hipotensiG normotensi, aritmia jantung ). $emeriksaan penunjang a. ?C Scan b. +ngiogra1iserebral c. $emeriksaan liOuor serebrospinal d. M<"
An amn es a Kl inis
da la m
Ka sus
Kel um %u *a n+
Neu rolog i Edisi Kelima.
$ata
&ian
$ecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitr otak atau kombinasi keduanya. $erdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut sara1 otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. $eningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak aktor resiko dari strok: a. usia b. jenis kelamin, perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. Setelah menopause insidennya sama dengan pria. c. 9ipertensi d. &M, hyperlipidemia e. !eadaan hiper8iskositas berbagai kelainan jantung antara lain gangguan irama 1ibrilasi-atrial#, in1ark akut atau kronis, yang akibatkan hipoper1usi dekompensasi jantung#. 1. $enyebab jantung
g. !oagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antara lain hiper1ibrinogenimia, dll. h. genetic i. 9ypo8olemia dan syok terutama pada usia lanjut, dimana re1leP sirkulasi sudah tidak baik lagi. Etiolo)i %ari &troke He!ora)ik * +. Per%ara#an intra&ereral
$erdarahan intraserebral ditemukan pada '0E dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 0E di hemis1er otak dan sisanya di batang otak dan serebelum >ejala klinis: a. 4nset perdarahan bersi1at mendadak, terutama se3aktu melakukan akti8itas dan dapat didahului oleh gejala prodormal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis b. $enurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiparese dan dapat disertai kejang 1okalGumum c. Canda-tanda penekanan batang otang, gejala pupil unilateral, re1leP pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi d. &apat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial C"!#, misalnya pepil edema dan perdarahan subhialoid ,. Per%ara#an ek&tra&ereral
$erdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subaraknoid yang timbul secara primer. >ejala klinis : a. 4nset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam '-2 detik sampai 2 menit b. ertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah, dan kejang c. &apat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam d. &ijumpai gejala-gejala rangsang meningen e. $erdarahan retina berupa perdarahan subhialolid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarachnoid
1. >angguan 1ungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan perna1asan !omplikasi akut yang terjadi adalah : '. !enaikan tekanan darah !eadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi upaya mengejar kekurangan pasokan udara di tempat lesi. 4leh karena itu jika C& tinggi tak perlu diturunkan karena akan turun dalam * jam. 2. !adar gula darah Merupakan mekanisme kompensasi akibat mekanisme stress ). >angguan jantung Sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi keadaan ini memerlukan perhatian khusus. *. >angguan respirasi +kibat in1eksi maupun akibat penekanan di pusat pernapasan 5. "n1eksi dan sepsis !omplikasi strok yang serius. >anguan ginjal dan hati 6. @lcer stress Sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena !omplikasi kronik akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan. +dalah : •
• • •
+kibat tirah baring lama bias terjadi pneumonia, decubitus, inkontinensia. angguan social-ekonomi >angguan psikologi
$enatalaksanaan Dia)no&i& untuk mencapai keterangan antara lain: • •
+pakah pasien menderita strok atau bukan Bila memang strok, letak, jenis, dan luas lesi. >old standarnya adalah pemeriksaan ?C-scan dan M<"
•
Status pasien keseluruhan, termasuk C&, kadar gula, keadaan kardiorespi, keadaan hidrasi, elektorlit, asam basa, keadaan ginjal dll.
Perawatan u!u!
@ntuk memberikan pera3atan optimal dalam alih baring untuk pasien kesadaran menurun, pemberian hidrasi cukup ini juga per3atan yang cukup penting. Selain itu pengkajian gangguan menelan juga harus diperhatikan. Peraikan )an))uan-ko!"lika&i &i&te!ik
Berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya daripada stroknya sendiri. 4leh karena itu harus dipantau. D
&alam penelitian a3al strok akan terjadi peningkatan C& sebagai kompensasi dan kembali normal dalam 2-) hari. 4leh karena itu C& tinggi dia3al tidak pelu dikoreksi, kecuali mencapai nilai yang sangat tinggi sistolik Q 220 mm9gG diastolic Q')0 mm9g# atau C& yang emergency dan ini pun penurunan C& secara perlahan. @ntuk penurunan C& dibedakan apakah pasien hipertensi kronis sebaiknya diturunkan sampai '0G'00-'05 mm9g, apabila tidak hipertensi sasaranya '60-'0G/0-'00 mm9g, apabila direncanakan trombolisis C& sistolik tidak boleh melebihi '0mm9g. +gar penurunan darah bias dilaksanakan secara titrasi dianjurkan pemakaian obat labetalolG urapidilG nitoprusid atau nitrogliserin " atau katopril oral. 7e1edipin atau obat yang penurun C& terlalu drastic perlu dihindari. /ula Dara#
&alam penelitian peningkatan gula darah akan memperburuk kerusakan otak, sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok harus diturunkan senormal mungkin, kalau perlu dengan pemberian insulin syringe. Kea%aan kar%iore&"i.
&ibutuhkan pemantauan yang baik dan diberikan obat jika perlu, karena ini akan menyebabkan kematian.
Ulku& &tre&&0 in'ek&i
>angguan ginjal atau hati ini juga perlu diperhatikan karena ini biasanya akan menentukan kelangsungan hidup pasien. E!oli "aru %an atau t#ro!o&i& 1ena %ala!
"ni sering menjadi komplikasi strok, cara menghindarinya dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi dini, baik secara pasi1 dan akti1. er#a%a" le&i
$erlakuan lesi tergantung pada besar, letak dan berapa lama lesi telah terjadi. %esi hemoragik, terutama subaraknoid dan subdural bias segera dioperasi, tapi pada jenis intraserebral hanya yang terletak super1icial bias dioperasi, itupun kurang dari '2 jam, lebih dari itu terjadi edema sekitar, sehingga meski dioperasi pada 2 jam hasilnya tidak sebaik dia3al. Setelah '20 jam tidak bias dilakukan operasi, karena sudah terjadi nekrosis jaringan otak. $emberian obat tidak akan berpengaruh. $ada beberapa keadaan strok non hemoragik intra serebral, tindakan operati1 sangat diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan e1ek massa pada otak. Le&i i&ke!ik
Memperbaiki jaringan sekitar in1ark jaringan penumbra# upaya ini bertujuan agar daerah tersebut tidak menjadi in1ark, daerah ini akan terjadi suatu rantai reaksi metabolic, antara lain masuknya ion kalsium dan laktat interseluler, menyebabkan edema dan akhirnya nekrosis, inilah beberapa tindakan terapeutik : •
$erbaiki status umum
C&, guladarah, hidrasi, keseimbangan
•
asambasa, kardiorespi dll# $emberian antikoagulan heparin, 3ar1arin#, trombolisis hanya dilakukan dengan acti8ator plasminogen jaringan rt$+#, penggunaan streptokinase heparin meski menunjukkan adanya hasil tapi akan terjadi komplikasi hemoragik di daerah in1ark atau daerah lain.
•
$emberian antiagregasi
trombosit
aspirin#
'00-)00mg untuk
menurunkan mortalitas dan mencegah strok ulang yang bermakna, •
aspirin tidak boleh diberi apabila akan dilakukan trombolisis $erbaikan metabolic sekitar lesi, memberikan 8asokonstriktor diharapkan terjadi 8asodilatasi pada daerah lesi
Re#ailita&i %ini
&ilakukan bila pasien sudah stabil, bias dilakukan 1isioterapi pasi1 saat di ruang intensi1 dan di lanjutkan 1isioterapi akti1 bila memungkinkan, terapi 3icara dan gangguan menelan bias diberikan jika ada gangguan. in%akan "en)awa&an lan$utan 2 follow-up(
@ntuk mencegah terjadi strok berulang. ABC "enatalak&anaan &trok ole# &"e&ali& "enyakit %ala!
+ir3ay usahakan agar jalan napas bebas hambatan Breathing 1ungsi bernapas, terjadi gangguan dipusat pernapsan atau karena komplikasi ?ardio8ascular 1unction 1ungsi kardio8askular# 1ungsi jantung dan pembuluh darah. ? juga bisa digunakan dalam koagulasi menyeluruh termasuk 1ibrinogen perlu diperiksa kalau mungkin dikoreksi. &rugGmedication obat-obatan # =lectrolyte utama 7aR, ! R, ?aR yang akan menggangu 1ungsi organ luid status cairan mempengaruhi 1ungsi ginjal, jantung dan organ lain, sehingga perlu diperbaiki. >lucose le8el dikendalikan karena gula yang tinggi akan tambah merusak lesi, > disini jug abisa gastric bleeding akibat stress ulcer yang butuh penganan sendiri 9ipertensi, kompensasi akut strok, 9 disini juga untuk hidrasi terganggunya hidarasi akan pengaruhi homeostasis organ-organ. "ntake asupan# untuk mempertahankan metabolism tubuh , " juga bias in1eksi ini harus dicegah karena akan pengaruhi prognosis dari pasien strok. ( Stroke Non He!ora)ic
$engertian Stroke Stroke atau cedera cerebro8askuler adalah kehilangan 1ungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah akulminasi penyakit serebro8askuler selama beberapa tahun. !lasi1ikasi a. C"+ Crans iskemik attack# Naitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam 3aktu kurang dari 2* jam. b. angguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam 3aktu ' minggu dan maksimal ) minggu. c. Stroke in olution progresi1# $erkembangan stroke terjadi perlahan-lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresi1 berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari. d. Stroke !omplit eurologist yang timbul bersi1at menetap atau permanent, dari sejak a3al serangan dan sedikit tidak ada perbaikan =tiologi Stroke non 9emoragic . Crombosis bekuan cairan di dalampembuluh darah otak # . =mbolisme cerebral bekuan darah ataumaterial lain # /. "skemia $enurunan aliran darah ke area otak# aktor
$atomekanisme $enyumbatan pembuluh darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak berkurang atau terhenti sama sekali ke daerah distal otak sehingga otak kekurangan sumber kalori berupa glukosa dan mineral lain serta oksigen. +kibatnya neuron tidak bisa mempertahankan metabolisme respirasi# aerobnya. Mitokondria berubah menjadi respirasi anaerob sehingga menghasilkan asam laktat dan perubahan p9. $erubahan bentuk metabolisme ini juga mengakibatkan penurunan jumlah neuron dalam memproduksi adenosine triphospate +C$# yang akan dijadikan sumber energi dalam akti8itas sel neuron berupa proses depolarisasi. Canda dan >ejala !linis >ejala stroke dihubungkan dengan bagian arteri yang terkena sbagai berikut : '. +rteri karotis interna a. paralisis pada 3ajah tangan dan kaki bagian sisi yang berla3anan b. gangguan sensori pada 3ajah, tangan dan kaki bagian yang berla3anan c. a1asia jika yang terkena adalah daerah hemis1er dominan kiri# khususnya area BrocaKs atau HerhnicKs atau kedua duanya 2. +rteri serebri anterior a. $aralisis pada kaki sisi yang berla3anan b. >anguan keseimbangan c. >angguan sensori pada kaki dan jaridaerah yang berla3anan d. >angguan kogniti1 e. "nkontinensia urin ). +rteri serebri posterior a. >angguan kesadaran sampai koma b. !erusakan memori c. >angguan pengelihatan *. +rteri serebri media a. 9emiplegia kontralateral pada kedu ekstremitas b. !adang-kadag hemianopia kontralateralkebutaan# c. +1asia global jika hemis1er kiri yang terkena# yaitu gangguan semua 1ungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi
%angkah-langkah &iagnosis a. b. c. d.
+namnesis $emeriksaan tanda 8ital $emeriksaan 1isis $emeriksaan laboratorium berupa !imia darah, >ula darah, dan %iOuor
cerebro spinal. e. $emeriksaan diagnostic berupa ?C-scan, M<", @S>, +ngiogra1i serebral, =lektroenchepalogra1i, sinar dan $ungsi lumbal. $enatalaksanaan a. @mum '# $erbaikan saluran pernapasan 2# $erbaikan sikulasi )# $engontrolan gula darah *# $engontrolan tekanan darah 5# $engontrolan $osisi kepala saat tidur 6# $engontrolan demam, edema dan kejang b. !onser8ati1 '# &iuretika untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum ) sampai 5 hari setelah in1arkserebral. 2# +nti koagulan : Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardio8askuler. )# +nti trombosit : dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. c. $embedahan '. =ndosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 2.
mobilisasi dan +&% !onseling psikososial $re8ensi stroke ulang $re8ensi dan terapi komorbiditas
. =8aluasi pilihan paling aman yang memungkinkanpasien untuk ke mbali ke tingkat kemandirian dalamlingkungan aman. !omplikasi a. 9ipoksia serebral 4tak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan. b. $enurunan darah serebral +liran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. c. %uasnya area cidera =mbolisme serebral dapat terjadi setelah in1ark miokard atau 1ibralsi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. =mbolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. &istritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal. $rognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah 1aktor, yang paling penting adalah si1at dan tingkat keparahan de1isit neurologis. c# Bagaimana perspekti1 islam terhadap gejala pada skenario ( a3ab : &oKa ini dari 7abi Musa J alai*is salam yang berisi hal meminta kemudahan pada +llah dan agar dimudahkan dalam ucapan serta dimudahkan untuk memahamkan orang lain ketika ingin berdak3ah. X q Z Z X f X WV Z Xq [\ V X Z fv ^ q Zw X_ Z [V] X f` Z TU ^ _ Z` Z T Z Z Z \ V Z [\ VXU V W XZY [\ VU X] V X A Musa berkata+ , Robbis rohlii shodrii, wa yassirlii amrii, wahlul ‘uqdatam mil lisaani yafqohu qoulii - /a 0abbku+ la%angkanla* untukku
dadaku+ dan muda*kanla* untukku urusanku+ dan le%askanla* kekakuan dari lida*ku+ su%aya mereka mengerti %erkataanku xS. Choha: 25-2#
Musa Jalai*is salam sendiri mengalami rintangan sebagaimana yang lainnya ketika ingin mendak3ahi irKaun, yaitu hendak dibunuh. Musa tetap menjalankan misi yang dititahkan untuknya dari
*tt%1rumays*o.&omamalandoa(nabi(musa(minta(
dimuda*kan(urusan(dan(u&a%an(425.*tml )0 uni 20'). 3. Learnin) O$ecti1e
'. elaskan tentang penilaian tingkat kesadaran ( a3ab : =8aluasi dengan menggunakan metode +$@, yaitu: '. + : Alert , sadar 2. : 6o&al , adanya respon terhadap rangsangan 8okal ). $ : Pain!ul , adanya respon hanya pada rangsang nyeri *. @: Unres%onsie, tidak ada respon sama sekali. =8aluasi dengan Skala !oma >lasgo3 >?S# Me!uka Mata 2eye(
7ilai
Spontan
*
Cerhadap bicara suruh pasien membuka mata#
)
&engan rangsang nyeri tekan pada sara1 supraorbita atau kuku jari#
2
Cidak ada reaksi dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata#
'
Re&"on Bicara 2verbal (
Baik dan tidak disorientasi dapat menja3ab
5
dengan kalimat yang tidak baik dan tahu dimana ia berada, tahu 3aktu, hari, bulan# !acau &on!used # dapat bicara dalam kalimat, namun ada disorientasi 3aktu dan tempat#
*
Cidak tepat dapat mengucapkan kata-kata,
)
namun tidak berupa kalimat dan tidak tepat# Mengerang tidak menggunakan kata, hanya
2
suara mengerang# Cidak ada ja3aban
'
Re&"on /erakan 2motoric(
Menurut perintah
6
misalnya, suruh: angkat tangan# Mengetahui lokasi nyeri berikan rangsang
5
nyeri, misalnya menekan dengan jari pada supraorbita. Bila oleh rasa nyeri pasien mengangkat tangannya sampai mele3ati dagu untuk maksud menapis rangsangan tersebut berarti ia dapat mengetahui lokasi nyeri#
*
)
berikan rangsang nyeri, misalkan menekan dengan objek keras, seperti ballpoint, pada jari kuku. Bila sebagai ja3aban siku 1lePi terhadap nyeri 1lePi pada pergelangan tangan mungkin ada atau tidak #
2
dengan rangsang nyeri tersebut di atas terjadi ekstensi pada siku. "ni selalu disertai 1lePi spastik pada pergelangan tangan# Cidak ada reaksi
'
sebelum memutuskan bah3a rangsang nyeri memang cukup adekuat diberikan# "nterpretasi : 7ilai tertinggi
: = R M R I ') - '5 res%onsieness#
7ilai sedang
: = R M R I / - '2
7ilai terendah
: = R M R I ) - &oma#
Cingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi:'/ '# ?ompos Mentis conscious#, yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menja3ab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. 2# +patis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. )# &elirium, yaitu gelisah, disorientasi orang, tempat, 3aktu#, memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. *# Somnolen 4btundasi, %etargi#, yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang mudah dibangunkan# tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi ja3aban 8erbal. 5# Stupor soporo koma#, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. 6# ?oma comatose#, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun tidak ada respon kornea maupun re1lek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya#.
Uniter States o! Ameri&a :
+merican ?ollege o1 Surgeons ?ommittee 4n Crauma 200. p. '-'6 Satyanegara. =ditor. )lmu "eda* Sara! Edisi )6 . akarta: $C >ramedia $ustaka@tama 20'0. h. '56-,2'2,2'),2'/
2. aktor yang memengaruhi peningkatkan C"! ( a3ab : !enaikan intrakranial atau yang biasa disebut C"! merupakan hal yang menjadi perhatian utama bila kita mendapatkan penderita dengan kelainan intrakranial. Sehingga untuk penatalaksanaannya sangat penting untuk diketahui.
Cekanan intrakranial normal berkisar antara '0-'5 mm9g atau setara dengan ')6-20* mm924. Nang paling berperan dalam hal ini adalah pulasasi arteri yang secara langsung ditransmisikan ke dalam otak dan melalui pleksus khoroid. Bila terjadi gangguan yang menyebabkan ketipangan antara 8olume rongga kepala dengan muatan yang ada didalam rongga kepala, maka akan menyebabkan kenaikan C"!. $enyebab umum kenaikan C"! antara lain adalah lesi masa hematom, neoplasma, abses edema 1okal#, gangguan pada sistem %?S, obstruksi sinus 8ena yang besar, edema otak di1us dan ada pula yang idiopatik seperti pada pseudotumor serebri. $enyebab palling sering yang dijumpai adalah ce%era otak yang diakibatkan trauma kepala. $ada kasus-kasus cedera kepala berat dimana tingkat kesadaran penderita diba3ah / >?S, menandakan tingginya C"!. $eninggian C"! ini mempunyai konsekusensi buruknya prognosis penderita, atau dengan kata lain penderita-penderita cedera kepala berat sering kali meninggal sebagai skibat dari hipertensi intrakranial. Aneuri&!e intrakranial yan) "eca# dapat menyebabkan peningkatan C"! secara mendadak sehingga mencapai tingkat tekanan darah arteri untuk sesaat. $eningkatan pada 1ase a3al ini disebabkan oleh perubahan 8olume akibat ekstra8asasi darah dan peningkatan 8olume darah serebral akibat reaksi 8asomotor. $enderita pasca operasi yang dapat pulih umumnya mempunyai C"! yang lebih rendah dibandingkan penderita yang prognosisnya buruk. Cingginya tekanan intrakranial pasca pecah aneurisme sering kali dibarengi dengan meningkatnya kadar laktat ?SS, dan hal ini mengindikasikan terjadinya suatu iskhemia serebri. u!or otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran ?SS dan darah perlahan-lahan, keadaan ini menjadikan elastans yang meninggi. Cekanan intrakranial sering kali masih tetap dalam batas normal sampai tahap akhir dari perkembangan tumor.
