5� �ED�C��A �C �C 2009
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������ E�������������, �������� � ��������� ............................................ ................................................... .............. 2 H��������d���� ....................................................................................................................................................................... 3 H��e������d���� ...................................................................................................................................................................... 4 D�abe�e� Me������ ���� I � II � ��� c�����cac���e� c����ca� ..................................................................................................... 5 Ce��ac�d���� d�ab���ca ........................................................................................................................................................... 7 C��a ���e������a� ............................................................................................................................................................... 9 H���g��ce��a ........................................................................................................................................................................ 11 A��e�ac���e� de� ca�c�� ......................................................................................................................................................... 13 Efec��� de c����c��de� e��ge��� .......................................................................................................................................... 15
C���������� .............................................. ................................................ .................................................. ............ 18 I���f�c�e�c�a ca�d�aca ........................................................................................................................................................... 19 E�d�ca�d���� I�fecc���a ........................................................................................................................................................ 20 Va������a��a� ����a� � a����ca .............................................................................................................................................. 22 F�b���ac��� a���c��a� ............................................................................................................................................................. 24 F����e� A���c��a� ................................................................................................................................................................... 28 S��d���e c����a��� ag�d�................................................................................................................................................... 29
���������� ..................................................................................... .................................................. ....................... 33 I���f�c�e�c�a �e�a� c����ca, ���d���e �����c� � ��� c�����cac���e� ............ ...................... ................... .................. ................. ................ ................. ................. ................ ........... ... 34 I���f�c�e�c�a �e�a� ag�da ..................................................................................................................................................... 38 A��e�ac���e� �c�d��ba�e ....................................................................................................................................................... 40 T�a������� de� ��d�� ............................................................................................................................................................ 43 T�a������� de� ���a��� ......................................................................................................................................................... 46 Ede�a .................................................................................................................................................................................. 48 S��d���e �ef����c� ............................................................................................................................................................... 51 S��d���e �ef����c� .............................................................................................................................................................. 53
E����������� ������������� ................................................................. .................................................... ..... 55 Ne�����a ad�����da e� �a c�����dad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 A��a b������a�.................................................................................................................................................................... 61 T���b���� �e���a ���f��da ................................................................................................................................................. 63 T���b�e�b������ ������a� .............................................................................................................................................. 64 De��a�e ��e��a� ................................................................................................................................................................... 65 I���f�c�e�c�a �e����a����a ag�da � c����ca ............................................................................................................................ 67
E����������� ����������� ........................................................ ................................................... .................... 69 T�be�c������ ......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e ��fecc���e� ����������a� .................................................................................................................................... 72 I�fecc��� de� ��ac�� ����a��� ................................................................................................................................................. 75
����������� � ��������� ........................................................... ................................................... .................... 78 Ne�����e��a feb��� ............................................................................................................................................................... A�e��a� ............................................................................................................................................................................... T���b�c����e��a ................................................................................................................................................................. L��f��a� ..............................................................................................................................................................................
79 80 83 85
���������� ............................................... ................................................ .................................................. ............ 89 C��������� de c��c�e�c�a .................................................................................................................................................. 90 Acc�de��e �a�c��a� e�cef���c� .............................................................................................................................................. 92 S��d���e� �e���ge�� .......................................................................................................................................................... 94
������������ .............................................................................. .................................................... ..................... 97 L���� e���e�a���� ge�e�a���ad� .......................................................................................................................................... 98 M���, ���g� � ����a������� ................................................................................................................................................... 100
����������������� ������������� ���� ......................................... .................................................. ................................................. 102 He����ag�a D�ge����a A��a ................................................................................................................................................. 103 He����ag�a D�ge����a Ba�a ................................................................................................................................................. 105 C������� �e����ca ................................................................................................................................................................ 107 He�a����� ............................................................................................................................................................................ 110
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������ E�������������, �������� � ��������� ............................................ ................................................... .............. 2 H��������d���� ....................................................................................................................................................................... 3 H��e������d���� ...................................................................................................................................................................... 4 D�abe�e� Me������ ���� I � II � ��� c�����cac���e� c����ca� ..................................................................................................... 5 Ce��ac�d���� d�ab���ca ........................................................................................................................................................... 7 C��a ���e������a� ............................................................................................................................................................... 9 H���g��ce��a ........................................................................................................................................................................ 11 A��e�ac���e� de� ca�c�� ......................................................................................................................................................... 13 Efec��� de c����c��de� e��ge��� .......................................................................................................................................... 15
C���������� .............................................. ................................................ .................................................. ............ 18 I���f�c�e�c�a ca�d�aca ........................................................................................................................................................... 19 E�d�ca�d���� I�fecc���a ........................................................................................................................................................ 20 Va������a��a� ����a� � a����ca .............................................................................................................................................. 22 F�b���ac��� a���c��a� ............................................................................................................................................................. 24 F����e� A���c��a� ................................................................................................................................................................... 28 S��d���e c����a��� ag�d�................................................................................................................................................... 29
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E����������� ������������� ................................................................. .................................................... ..... 55 Ne�����a ad�����da e� �a c�����dad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 A��a b������a�.................................................................................................................................................................... 61 T���b���� �e���a ���f��da ................................................................................................................................................. 63 T���b�e�b������ ������a� .............................................................................................................................................. 64 De��a�e ��e��a� ................................................................................................................................................................... 65 I���f�c�e�c�a �e����a����a ag�da � c����ca ............................................................................................................................ 67
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����������� � ��������� ........................................................... ................................................... .................... 78 Ne�����e��a feb��� ............................................................................................................................................................... A�e��a� ............................................................................................................................................................................... T���b�c����e��a ................................................................................................................................................................. L��f��a� ..............................................................................................................................................................................
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������������ .............................................................................. .................................................... ..................... 97 L���� e���e�a���� ge�e�a���ad� .......................................................................................................................................... 98 M���, ���g� � ����a������� ................................................................................................................................................... 100
����������������� ������������� ���� ......................................... .................................................. ................................................. 102 He����ag�a D�ge����a A��a ................................................................................................................................................. 103 He����ag�a D�ge����a Ba�a ................................................................................................................................................. 105 C������� �e����ca ................................................................................................................................................................ 107 He�a����� ............................................................................................................................................................................ 110
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E�D�C��������A, D�ABE�E� � �����C���
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�������������� C������������ P���a���: T3 y T4 bajas, TSH alta. Sec��da���: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.
• •
Te�c�a���: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Perif�rico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales
E������������ 1,5% de la poblaci�n adulta. Es 14veces m�s frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 a�os. S�ntomas se presentan de forma progresiva
C����� •
•
•
•
E� C���e: la m�s frecuente es la relacionada con tratamientos m�dicos: yodo radioactivo, tiroidectom�as extensas por bocios multinodulares o c�ncer tiroideo. Una causa m�s rara es por efecto de radioterapia cervical. Ca��a ��� f�ec�e��e de ���������d���� e�������e�: Tiroiditis autoinmune (con o sin b ocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la m�s frecuente de encontrar. O��a� ca��a�: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimida�ol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberaci�n del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile Ca��a� de H��������d���� 2� � 3�: lesiones que comprometen hipofisis o hipotal�mo: t�mores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.
�������������� �������� 1. 2. 3.
4. 5. 6.
7.
8. 9. 10. 11.
C����� ������� Existen alrededor 10 a�os entre el inicio del proceso patol�gico y la conciencia de padecer la enfermedad.
�������� Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al fr�o 89%, falta de sudoraci�n 89%, mala memoria, apat�a y astenia. Otros: constipaci�n, dolores osteomusculares, al�a de peso, hipermenorrea o amenorrea.
12.
13. 14.
15.
E����� ������ G������
•
• •
Facie: vultosa, expresi�n desganada, depresiva y palide� variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminuci�n de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Vo� grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. U�as gruesas y fr�giles. Tama�o tiroides depende de la etiolog�a FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada)
�����������
•
infrecuente), o m�s raramente por derrame peric�rdico. EEII: Edema duro. Ne���: Mental: ojo diagn�stico erroneo de demencia o depresi�n, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajaci�n postest�mulo est� alargada (casos avan�ados)
A�e��a Mac��c���ca (existen anticuerpos antimucosa g�strica) A�e��a � Ede�a c�� c�ea�����a ��a�����ca ����a�. M��e� c�� �e�de�c�a ���g�e���a a �a H��e��e����ea, con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposici�n del endometrio descamado a causa del hipometabolismo) M��e� c�� ga�ac����ea (TRH estimula tambi�n la secreci�n de prolactina). H����a��e��a �e�����e��e (simula un SIADH) Cefa�ea ����c���ea, persistente y agobiante, con causas cl�sicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltraci�n o edema difuso cerebral) S�b�da de �e��: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no m�s de 4% de los pacientes y a�n as�, esta al�a de peso no es importante. D������de��a o tambi�n paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo. De��e���� I�fe�����dad De��a�e �e���� peric�rdico, pleural y peritoneal, ascitis (presentaci�n rara. Considerarla cuando las causas m�s comunes sean descartadas) C��a �e�ab���c� con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de locali�aci�n neurol�gica, hipotermia con bradicardia y retenci�n de CO2. ICC �ef�ac�a��a a ��� ��a�a��e���� N���� c�� �a��a ba�a, medidas corporales proporcionadas, y edad �sea radiol�gica retrasada respecto de la edad cronol�gica A�g��a� e�fe��edade� �e�ac���ada� c�� ���������d����: Sd de Down, de Turner, T�nel Carpiano y apnea peri�dica del sue�o.
D���������� •
•
TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4�10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subcl�nico**. Test de TRH: si se sospecha compromiso 2� o 3�. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexi�n portal hacia la hip�fisis. Si hay falta de ascenso habr�a compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.
C��a���: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltraci�n mixedematosa (no 3
M��������� M������� I������ 2009 * A������ �� �� TBG (TSH ������, T3 � T4 ����, T4 ����� ������): ��������, ���������� (ACO), ��������.
D���������� �� �� TBG (TSH ������, T3 � T4 �����, T4 ����� ������): ���������������, ���������� �����, �������� � ������ (���������, ����������). C�������������, �����������, ������������������, ������������ ��������� ��� ������������� � �� ��������� ��� �� ����� �� �����������. ** H������������� S��������� � ������� �������� ����������: ��H ����� �� ������ �������� �� �� ������ � 10��I/��. E� �������� �� ���������� �� ��� �������� ����������� �� �� ����������� ��������, �� ��� �� ���� ���������� �� ������ ������������ �� ��� �������, �� �� ������� ����������� ���������, ������ �� �� �������������� ������� � ������, ������� �� ����� ��� ������� �� ��H.
�����������
diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central. L�� �������������� �� �������� ������� ���������� ��� �� ���� ��� ����� �������������� �� ����. E� ��������� �� ���� ��������, �����������, ����������, ���, �� ������ ��� ����������� ��� �������� ���� ��� ��������� �� ������ � ��� ����� � � �� ���������� �� ��� ������
��������� �������� �A �������? RN. Embara�adas, infertilidad. Mujeres perimenop�usicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general �C���? TSH, Ac anti TPO.
Levotiroxina 1.2�1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 d�as (una dosis
��������������� E�������� • • • •
E�fe��edad de G�a�e�: 60�80% de las tirotoxicosis. T����d����: fase tirot�xica de la tiroiditis subaguda. Ade���a T���c� (bocio mono o multinodular) o un ca�c����a �����de� f��c���a��e (raro). O����: T� pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Miscel�neo: Amiodarona, yodo�inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.
��������������� C������� Inquietud, sudoraci�n, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, p�rdida de peso, polidefecaci�n, alteraciones menstruales, osteoporosis.
• • •
S��������� (���� TSH, T4 ����� � T3 ��������): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA. A�������� �������������: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como �nico s�ntoma. T������� �������� (�������������� ����): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensi�n sist�lica, elevada presi�n de pulso con PAM disminuida, s�ntomas GI; tiene un 20�50% de mortalidad.
E����� F����� Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separaci�n distal de las u�as del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.
����������� TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subcl�nico). Captaci�n de alta o baja o suprimida; es muy �til para diferenciar causas. Ac espec�ficos: TRAB (rara ve� se solicitan, a no ser de que
este embara�ada). Cintigrama solo en n�dulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia
����������� 1.
2. 3.
• • •
Control de la actividad adren�rgica: B�Bloqueo para el control de la taquicardia (ojo: el propanolol tambi�n disminuye la conversi�n de T4 a T3) Disminuci�n de la producci�n hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiama�ol o metami�ol) Ablaci�n Tiroidea: yodo radioactivo, cirug�a Ade���a ����c� � b�c�� �������d��a� ����c�: primero tratamiento con PTU o methima�ole y despu�s irradiarlos con yodo o Qx. T���e��a �����dea: b�bloqueadores, PTU, +� esteroides. Of�a����a��a: puede empeorar despu�s de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiaci�n y/o descompresi�n Qx de las orbitas.
E��������� �� ������ E������������ F:M = 5�10:1. La mayor�a son tiene 40�60 a�os al diagn�stico �������������� Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH. C������ Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, qui��s soplo�fr�mito tiroideo. Oftalmopat�a (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplop�a, neuropat�a �ptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una 4
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dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados.
����������� TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captaci�n de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%. ����������� • Manejo de los s�ntomas: reposo. B�betabloqueadores • P��������������� (P��) � M���������� : 50% de recurrencia en un a�o. Efectos adversos incluyen
•
•
prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%. I���������� ��� ���� (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 d�as antes de la irradiaci�n. M�s del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos. ��: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produ�ca compresi�n traqueal.
�������� �������� � ��� �������������� �������� C�������� ������������ Se puede utili�ar uno de los siguientes 3 criterios: 1. G��ce��a de a���� ≥ a 126 �g/d�. (a���� de a �� �e��� 8 ���.). E� 2 �ca����e�. 2. G��ce��a ca��a� ≥ a 200 �g/d�, ac���a�ada de ������a� c����c�� (�������a, ����d����a, ba�a de �e�� ��� ���a ca��a). 3. G��ce��a ≥ a 200 �g /d�, 2 ���a� de����� de ��a ca�ga de 75 g��. de g��c��a d��a��e �� TTOG. Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG
C������������ D� ���� 1 Destrucci�n de las c�lulas beta pancre�ticas, insulino� dependiente. A��������e (80%), con anticuerpos detectables (ICA, a���GAD), Id������ca (20%). Aparece en forma temprana o tard�a durante la vida. T�e�de� a �a ce��ac�d����.
D� ���� 2 Grados variables de insulino�resistencia, con alg�n grado de deficiencia en la secreci�n de insulina. Re����de� a d�e�a, e�e�c�c�� �, ������ �� ���������, ����g��ce��a��e� ��a�e�. P�ede� �e��e��� �������a (10�20%). NO ��e�de� a ce��ac�d����. Habiendo pasado 4 a 7 a�os antes de su diagn�stico. ����� ����� �� D� Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopat�as, da�o pancre�tico, f�rmacos o sindromes gen�ticos poco frecuentes. D������� �������� ����������� Cualquiera de los 3 criterios es diagn�stico. a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces). b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24�28 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs. c) Si TTGO (24�28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero TTGO (32�34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.
5
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E��������� ������� A�������� 1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tir oidea y obesidad 2.
3.
Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obst�trica en mujeres (DM gestacional y macrosom�as), patolog�as asociadas a Sind. Metab�lico (HTA, dislipidemia). Actividad f�sica y h�bitos alimentarios. Historia cl�nica: ����d����a, �������a, ����fag�a, ba�a de �e��. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones mic�ticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicaci�n intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS.
Principal causa de ceguera entre 20�74 a�os de edad en el mundo (2004). Sec�e�c�a e� ge�e�a�. Muerte pericitos 1)Exudados c�reos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas 4)Exudados algodonosos 5)Neovasculari�aci�n 6)Hemorragia v�trea Sec�e�c�a �eg�� ���� DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4) proliferativa(+5) Hemorragia v�treaceguera total DM 2: no proliferativa edema macular ceguera central ����������
1.
P����e����a��a �������ca d���a�: sensor�motora.
2.
Ne����a��a ag�da d������a (hiper�lgica, pies y pierna, noche>d�a).
3.
E����� ������ 1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal.
Rad�c����a��a de ����c�: cualquier ra�� dorsal o lumbar (>fr T5, 6)
4.
A�������ca (cardiovascular, vasomotora, enteropat�a y urogenital)
2.
5.
Ne����a��a ��� a��a�a��e���. Sd. del t�nel carpiano.
3. A�������� N��������, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como p�rdida de rojo pupilar, par�lisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). F��d� de ��� ��e���e. Tiroides. Pulsos carot�deos
6.
Ne����a��a ������a� � a������f�a: atrofia de cu�driceps (no sube escaleras).
7.
M����e����a��a �a� c�a�ea�: 3� par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)
4.
����������
Presi�n arterial y pulso
Extremidades: Inspecci�n detallada en b�squeda de �lceras o deformidades. Pulsos EEII. Caracter�sticas de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurol�gico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad t�ctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria).
����������� 1. Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relaci�n con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lip�dico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. S����������: HbA1c (cada 3�4�), Pe�f�� ����d�c� (a��a� �� e� ����a�, �e�e���a� �� e��� ba�� ��a�a��e��� fa��ac���g�c�), c�ea�����a � ��c��a�b�������a (a��a� �� �� �a� ��g��� de �ef���a��a). 2.
3.
S���ec�a de DM1: ICA, a���GAD, IAA � e�e���a��e��e �����d� C. Si hay sospecha de factor pancre�tico pedir TAC de abdomen (no ecograf�a). E�a��ac��� ca�d����g�ca: TODO DM2. Te�� de E�f�e��� c/ 2�3 a���. Si hay problemas de costo debe reali�arse un ECG anual (menos rendimiento).
C������������� C������� ��������������� �����������
1.
I�c���e��e (��c��a�b�������a persistente, aumento de filtraci�n glomerular, aumento de tama�o renal)
2.
A�a��ada (����e�����a, sd. nefr�tico, disminuci�n de la filtraci�n glomerular)
3.
Te����a� (�d. �����c�).
���������������
Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Perif�rica. P�e d�ab���c�: suma de polineuropatia m�s enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceraci�n en el pie en alg�n momento de su vida. De las �lceras que se hospitali�an: 28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones : Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna
���������� �� �������������� �������� �������� DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. G��ce��a de a����: 80 � 100 �g/d�, ������a�d�a� (2 ���) < 140 �g/d� (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevenci�n primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patolog�a CV en DM1 y solo patolog�a vascular distal en DM2 (UKPDS).
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�A <130/80 mmHg. ������� ������� En DM2 ajustada por patolog�a cardiovascular. P�e�e�c��� ����a��a: LDL< 100 �g/d�, HDL > 40 �g/d� � TG < 150 �g/d�. P�e�e�c��� �ec��da��a: LDL�c < 70 �g/d�. Reducci�n de cada 1 mg de LDL�c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV. ���������������� Muestra matinal aislada (en relaci�n con creatininuria, µg album /mg creat.) Va���e� Normal<30 Microalbuminuria 30�299 Macroalbuminuria ≥300
La efectividad de las tia�olidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glic�mico, en este grupo no ha sido claramente demostrada. I�C ≥ 2 5
Son la g�a� �a����a de los diab�ticos. 1.
Muchos de ellos pueden responder a medidas no farmacol�gicas exclusivas al inicio de su enfermedad.
2.
F���ac� de e�ecc��� e� METFORMINA
3.
S� �� ��g�a �b�e���� a��c�a� a �� �ec�e�ag�g� (SU � MEGLITINIDA) � ��a����d��ed���a� (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) �eg�� c���e��� de ��d�c� ��a�a��e.
4.
Puede usarse tratamiento tri�asociado.
���� � ��������������� ������ ����
M�c��a�b�������a �e�����e��e (2 de 3 e���e�e� a��e�ad��), �b��ga a �� c������ e����c�� de �a g��ce��a � ��e���� a��e��a�. Agregar IECA o un ARAII. Steno�2 demostr� que el tratamiento multifactorial (es decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados) reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta en 60% (en menor medida para neuropat�a) y en un 50% para eventos vasculares mayores
Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal (NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de normali�ar la glicemia de ayuno. ������� ����
De no lograr control satisfactorio, pueden utili�arse 2 dosis de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de me�cla (NPH + prandial) o de pre�me�cla.
������������
E� ��� de ���������e�a��a ba�a� / ��a�d�a� (1 � 2 d���� de ba�a� � ��a�d�a� c�� cada c���da, 3 � 4 �ece� a� d�a), debe �e� ��d�cada ��� �� ��d�c� e��ec�a����a.
��� �� D� ���� 2
��������������� �� ��������������
I�C < 2 2
Insulina cristalina subcut�nea (dosis seg�n tabla) + 50gr de hidratos de carbono c/6 hrs.
1. 2.
3.
Excepcionalmente responden farmacol�gicas exclusivas.
a
medidas
no
El f�rmaco de elecci�n es una sulfonilurea (GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA, CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e hiponatremia en I. Renal. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional (IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.
I�C 22 � 25
1.
Pueden responder a medidas no farmacol�gicas exclusivas.
2.
Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con una sulfonilurea.
3.
Puede usarse una asociaci�n de METFORMINA y secretagogo.
Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero (dosis seg�n tablas). D���� ������� �� I������� C��������� (�C �/6���)
G��ce��a ca���a� < 160 161�200 201�250 251�300 >300 mg/dL
1� d���� de �������a 0U 6U 8U 12 U 14 U
A��� �� I� �� ���� C� �� �� �� ��
G��ce��a Ca���a� < 120 121�160 161�250 >250 mg/dL
A����e de d���� Bajar 4 U Bajar 2 U o Mantener Subir 2 U Subir 4 U
������������ ��������� E������������ Complicaci�n aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero
tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro depende de la causa (gravedad: infecciones> d�ficit de insulina).
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F������������� Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocaci�n de GLUT 4 en las c�lulas, 2. Frenar neoglucog�nesis hep�tica nocturna y 3. Frenar la lip�lisis hep�tica.
D���e��� ������ca: Poliuria, hipotensi�n y alteraci�n ELP.
deshidrataci�n
con
A��e��� de� ca�ab������: Baja de peso.
La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:
A��e�ac��� de� ELP (��� d���e��� ������ca)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG.
1.
Alteraci�n en la secreci�n de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina
H��e������a��dad: Somnolencia, alt. neurol�gicas.
2.
Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sist�micas asociadas a DM1 Y DM2
Las causas m�s frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresi�n alimentaria En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun m�s (se produci�ndose un d�ficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibici�n de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICI�N DE LA LIP�LISIS. Esto �ltimo lleva a que a partir de TG�s se formen �cidos grasos libres, que por B oxidaci�n hep�tica queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su acci�n en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B� OH but�rico = cuerpos cet�nicos que aumentan la acide� del plasma= acidosis metab�lica. Adem�s, como la neoglucog�nesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osm�tica.
�������� � ������ Seg�n mecanismo, se dan los siguientes s�ntomas: H��e�g��ce��a: Cansancio. E���e� G��ce��a O����a��dad �H � AG HCO3 Ce���e��a � ce������a
Ac�d���� �e�ab���ca: S�ntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, V�MITOS (para eliminar excesos). Hiperventilaci�n: respiraci�n Kussmaul. C�e���� ce����c��: Halitosis. *
H����������� � ����������� (����������� ������������ �� �� ���� ������ ��� �������� ���������� ��� ������� ������������ K+ ��� H+).
** P�� ����� �������� ��������� ����� �� ������ � ���������� �� ���������� ������
E������� Pa�a e��ab�ece� g�a�edad � ce���f�ca� ce��ac�d����: Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA. Pa�a b��ca� e�����g�a: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx Torax, Sedimento de Orina. Utilidad Ex�menes: 1. Calcular Osmolaridad Plasm�tica: O�� ��= Na�2 + (g��ce��a/18) + (BUN/ 2,8) 2. Calcular el Anion Gap: AG= Na � (C� + HCO3) (VN: 12�14) Cuando Anion Gap est� : • Aumentado: implica que hay OTROS �CIDOS participano (Ceto�cidos, Acidosis L�ctica, etc) • Disminu�do: acidosis metab�lica se explica por PERDIDAS DE HCO3 (v�mitos, diarreas.
Ce��ac�d���� > 250 Variable de 280� 330 mOsm En KAd leve 7,25. M�s severo pH<7; AG= 16 hasta 30 15 en KAD leve; <10 en KAD severa positivas
C��a H��e������a� >600 > 320 > 7,3, con AG vriable >15 Nulos o escasos
* C��� �� �������, ��� ����������� ����������� ����� KAD � CHO ��� �� �����������, �������������� � �� �������� ����������.
����������� ����������� Depende de E� Hipovol�mico: • Shock hipovol�mico: SF 0.9% o u otros expandidores de volumen. • Shock cardiog�nico: Monitori�ar • Hipotensi�n moderada: partir por 1�2lts de SF 0.9% en 1�s 2 horas; despu�s reponer seg�n d�ficit de agua. Estimaci�n: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl= 1 lt de d�ficit de Agua. Reponer seg�n Na pl: si hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF
0,45%, Intentar reponer 50% del d�ficit en primeras 12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a hidrataci�n con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl
������� DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA • Kpl < 3,3= reponer con 20�30 mEq de Kpl y s�lo cuando K sea > 3,3 empe�ar INSULINA • Kpl entre 3,3 � 5,3: comen�ar insulina CON Kpl (20�30 mEq/l) • Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps de 2 hrs
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�������� Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y adem�s infusi�n cont�nua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se reduce en 50�70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusi�n cont�nua, o pasar a insulina cristalina 5�10 U cada 2 horas. . MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200 B���������� Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si a porto mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los ceto�cidos bajar�n r�pidamente, produci�ndose alcalosis metab�lica, y para compensar las c�lulas liberan H+ y entra K a las c�lulas= hipokalemia severa) Por lo tanto reposici�n de HCO3 debe reali�arse a ph< 7,1 de la siguiente forma: • HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado � HCO3 medido)/5
• • •
As� si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de agua. Monitori�ar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir reponiendo hasta ph>7
����� Hidrataci�n, alimentaci�n VO despu�s de 24 hrs, pasar a ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay Osm >350= anticoagular!!!!
C������������� Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3�7% (CHO: 30�50%)
���� ������������ D��������� � E������������ El CHO es una complicaci�n severa y exclusiva de la DM2, caracteri�ada por una descompensaci�n metab�lica extrema determinada por un aumento de la producci�n y una disminuci�n de la utili�aci�n de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir l�quidos). Tiene alta letalidad 20�50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis l�ctica.
E��������� Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes m�s t�picas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumon�a), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesent�rica, nutrici�n parenteral, hemodi�lisis, cirug�as y f�rmacos (corticoides, inmunosupresores, diur�ticos ). Tambi�n puede ser provocado por el debut mismo de DM2.
F�������������
glicemia, produci�ndose disminuci�n relativa de la insulina, lo que lleva a mayor producci�n de glucosa hep�tica y renal y menor uso de la glucosa a nivel perif�rico. Esta situaci�n mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osm�tica, deshidrataci�n e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminuci�n de insulina es relativa y no absoluta, el peque�o % disponible de insulina sirve para frenar la lip�lisis (y, por ende, la ketog�nesis), a diferencia de la cetoacidosis diab�tica. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los s�ntomas que ella conlleva (dolor abdominal, v�mitos, respiraci�n kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avan�adas, cuando se encuentra con deshidrataci�n marcada (que puede llegar a shock hipovol�mico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.
�������� � ������
P���c��a�e� ga����a��e� de CHO 1. D�ficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contraregulaci�n de la glicemia (glucag�n, catecolaminas, cortisol y GH) 2. Aporte insuficiente de l�quidos.
�������� • Cansancio, fatigabilidad, astenia : por ���e�g��ce��a
•
Compromiso de conciencia, confusi�n, somnolencia o coma: por ���e������a��dad
En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de c�lulas (musculares y hep�ticas) v�a translocaci�n GLUT 4; 2) frenar la neoglucog�nesis hep�tica en el ayuno; y 3) frenar la lip�lisis hep�tica a partir de TG.
•
Compromiso neurol�gico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a ede�a ce�eb�a� � ������a de �e�� �e����� ����ac�a�ea�.
•
Perdida de peso: por aumento del ca�ab������ (insulina= hormona anab�lica)
En un paciente diab�tico frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la 9
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•
Poliuria, polidipsia y de���d�a�ac��� �e�e�a: por diuresis osm�tica
volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas.
������ Signos de deshidrataci�n: p�rdida de turgencia, taquicardia, hipotensi�n, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
P���������: L� O���������� �� ����� ��������� � ��������� > 3�O��/��/����, ��� ������ �� ����� ��������
D���������� 1.
2.
Ex�menes de Urgencia para diagn�stico y manejo de CHO: • Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c Examenes para detectar causa descompensante: Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, hemocltivo, de expectoraci�n, seg�n historia del paciente), ECG
•
������� �� C�� • Osmolaridad > 320 mOSm/kg • Glicemia> 600 mg/d • Cetonemia o cetonuria ausentes (mayor�a de casos) o discretamente elevados. • ELP: hipernatremia (130�150mEq), kalemia generalmente normal (3�5 mEq/lt) • pH: >7.3. Puede haber acidosis metab�lica con Anion Gap 12�20. HCO3 (>15 mEq/lt) Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagn�stico de DM previo.
����������� Todo paciente con CHO debe �e� ��g�e�ad� a �a UCI, porque lo m�s importante es la monitori�aci�n (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.
��������������� Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empe�ar insulina hasta reponer K. Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y despu�s mantener infusi�n continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr que e� 1� ���a �e �ed��ca e� 50�g/d� �a g��ce��a. Si no es as�: chequear hidrataci�n y aumentar dosis de insulina al doble. Se debe lograr tasa de reducci�n de glicemia de 50� 70mg/dl por hora. Cuando glicemia se redu�ca a 300� 250 mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa al 5%. Reali�ar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que paciente recupere el compromiso de conciencia y luego seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidrataci�n. Nunca bajar la glicemia abruptamente.
C������ �� E�� P��a���: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40 mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y despu�s iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20�30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs ������ ����� ���� B�ca�b��a��: s�lo administrar en caso de ph<6.9. Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr. ������� ��������� Heparina sc o ev (Profilaxis). Alimentaci�n vo despu�s de 24 hrs
Terapia debe centrarse en 4 puntos: H�d�a�ac���, glicemia, control de ELT (K ppal) y estado �cido base.
����������� ��������������
����������� Le��� �� ��� ������a��e.
����������� � C�� M�s frecuentes: infecciones y trombosis.
Iniciar con SF 0.9% 1�1,5 lt/hr la primera hora. Despu�s evaluar seg�n Na plasm�tico: si Na >150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4�14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad.
����������� � ����������� E���� ��������
Cuando se alcance glicemia de 250�300 mg/dl: dar SF 0.45% m�s dextrosa al 5%.
Causa: debido a reducci�n de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la producci�n previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral.
�C����� ��������? Estimar d�ficit de agua libre: por cada
����� ��������������
100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima p�rdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; d�ficit 2lts). Reposici�n de
Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupci�n del aporte de insulina.
Cuando se haya logrado recuperar funci�n renal: agregar 20�30 mEq de K+ a la infusi�n
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������������ D��������� Se define como la concentraci�n plasm�tica de glucosa �e��� a 2.5�2.8 ����/L (<45�50�g/100 ��), aunque pudieran existir s�ntomas o reacciones fisiol�gicas mayores a niveles plasm�ticos de glucosa. Para establecer el diagn�stico de hipoglicemia puede ser de utilidad el objetivar la tr�ada de Whipple en el paciente: 1. Existencia de s�ntomas sugerentes de hipoglicemia, dentro de los cuales est�n los s�ntomas auton�micos, tales como sudoraci�n, palpitaciones, palide�, n�useas, mareos, parestesias; y los neuroglucop�nicos, como confusi�n, debilidad, cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focali�aci�n reversible, disartria, convulsiones, signos de decerebraci�n, coma e incluso muerte. 2. Concentraci�n plasm�tica de glucosa baja (<50mg/dL). 3. Los s�ntomas mejoran cuando existe una estabili�aci�n del nivel de glucosa plasm�tico.
F��������� La glucosa es un combustible cr�tico para el cerebro. Requiere un aporte continuo, a�n teniendo una capacidad, muy limitada, de almacenamiento (gluc�geno). Afortunadamente tiene mecanismos fisiol�gicos que evitan o corrijen r�pidamente hipoglicemias. En general, la glucosa se mantiene en rangos estrechos (60�150 mg/dL), a pesar de las variaciones de la ingesta. Las
concentraciones s�ricas se mantienen en rango gracias a la gluconeog�nesis hep�tica, la cual se agota m�s rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producci�n de glucosa y su uso sist�mico est� finamente regulado por redes hormonales, nerviosas y metab�licas. Claramente, la insulina es esencial en el control de la producci�n y utili�aci�n de la glucosa. A medida que las concentraciones de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce una secuencia de respuestas hormonales contrareguladoras (En orden, disminuci�n de la insulina, aumento del glucag�n, adrenalina, cortisol y GH) . El glucag�n promueve la glucogen�lisis y gluconeog�nesis. Si fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.
F������������� El compromiso an�tomo funcional est� en relaci�n con la velocidad de consumo de glucosa en las distintas estructuras. Las �reas que se comprometen en forma inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente corte�a y parte del cerebelo). Le siguen el �rea subcorticodiencef�lica, el mesenc�falo, paramieloenc�falo y mieloenc�falo. La disfunci�n de �ste �ltimo es la de mayor riesgo vital, asoci�ndose a coma profundo y signolog�a parasimp�tica. El tratamiento oportuno, logra reversi�n sin dejar secuelas evidentes.
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E��������, ������� � ����������� Las causas de hipoglicemia son m�ltiples. Es posible clasificarlas en:
������������ �� E���������: Son las m�s frecuentes (>95%). Son de f�cil diagn�stico y su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa (requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas por alteraciones de la Insulina, principalmente en pacientes alcoh�licos, ejercicio, desorden de comidas y error de dosis en diab�ticos; o por secretagogos (Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja ingesta cal�rica, por error de dosis y alcoholismo. Los principales factores de riesgo son la desnutrici�n, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, da�o hep�tico, uso de betabloqueadores. C������
A��e�ac���e� de �a �������a: s�ntomas auton�micos s�bitos, al cual se le a�aden s�ntomas neuroglucop�nicos si es que es m�s intensa. Es menos frecuente en tratamientos con insulina en dosis m�ltiples. Puede llegar a producir da�o cerebral y muerte. P�� �ec�e�ag�g��: s�ntomas auton�micos seguidos por s�ntomas neuroglucop�nicos, aunque puede haber neuroglucopenia sin s�ntomas auton�micos. Puede durar d�as en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas (metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y tia�olidinodionas no act�an estimulando la secreci�n de insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta mediante otras v�as. La metformina puede predisponer a la hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo. D����������
Cuadro cl�nico + glicemia.
������������ E��������� Son poco frecuentes y de m�s dif�cil diagn�stico. Se dividen en Reactivas o post�prandiales, presentes principalmente en pacientes con intolerancia a la glucosa, post�cirug�a g�strica y de origen idiop�tico; y De Ayuno, que se presentan en da�o hep�tico grave, d�ficit endocrino, insulinoma y otras neoplasias (sarcomas). C������
Reac���a�: s�ntomas y signos auton�micos sin p�rdida de conciencia. Ocurre 2�5 horas post�prandial. M�s frecuente en mujeres con poli�sintomatol�gia neurovegetativa. Diagn�stico diferencial con S�ndrome post�prandial idiop�tico, hipotensi�n. De A����: s�ntomas y signos neurovegetativos que se presentan con el ayuno y se agravan con la actividad f�sica. Anamnesis, examen f�sico y laboratorio son orientadores. En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones conductuales. D����������
Cuadro cl�nico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa prolongado 3�4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de ayuno, buscar causa etiolog�a.
������������� ��������� Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en pacientes psiqui�tricos. Diagn�stico diferencial con Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e hiperinsulinemia, sin otra causa aparente. D����������
P�� I������a: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con p�ptido C bajo. P�� S��f������ea�: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con p�ptido C alto + detecci�n de sulfonilureas en la orina.
D������� Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la insuficiencia del sistema nervioso aut�nomo (DM1), definida fundamentalmente por una alteraci�n de la contraregulaci�n frente a la disminuci�n de la glucosa (Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del glucag�n, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la hipoglucemia inadvertida, caracteri�ada por una p�rdida de s�ntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente llevan al individuo al comportamiento de defensa r�pido (ingesti�n de alimentos). Estos elementos interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuaci�n de la hipoglicemia recurrente. Mas, el s�ndrome de hipoglicemia inadvertida y reducci�n del componente adren�rgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).
E��������� ��� �������� Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia, al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo subyacente, a fines pron�sticos. Entonces, primero se debe medir la glicemia sangu�nea antes de administrar glucosa. Por otra parte, el diagn�stico del mecanismo, se puede obtener con la historia, examen f�sico y datos de laboratorio. Tambi�n, si fuera necesario, con pruebas como el ayuno nocturno o la privaci�n de alimentos bajo supervisi�n cuidadosa.
����������� ������� Oral con comprimidos, l�quidos glucosados o dulces. Una cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la v�a oral est� impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en soluci�n glucosada al 50% seguida de infusi�n continua de dextrosa a 5�10%. En DM1 tambi�n es posible la administraci�n de glucag�n subcut�neo e intramuscular. ����� ������������� N� E�������ea�: A��car, glucag�n y luego comer, glucosa endovenosa. E�������ea�: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras. Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quir�rgico (�xito de 90%) o estrepto�otocina�diasoxide en caso de haber fracaso.
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C��������� �� ���������� Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma. Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas, dentro de las cuales est� la hipoglicemia. En el enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que hay elementos que pueden guiar el estudio m�s dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es menester determinar su etiolog�a, comen�ando por descartar la posibilidad de lesiones org�nicas, usando para aquello TAC cerebral, radiograf�a cr�neo, arteriografia, punci�n lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo, detectar alteraciones funcionales (toxicometab�licas e hip�xicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de descartar en primera instancia, en forma preco�, son la hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos
electrol�ticos (hiponatremia, insuficiencias renal y hep�tica.
hipercalcemia)
y
las
En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diab�tica y en el s�ndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucedi�ndose un per�odo de astenia y somnolencia, obnubilaci�n, estupor y coma en pla�o de horas a d�as.
���������� Afortunadamente la letalidad del coma hipoglic�mico es baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor definitivo.
���������� ��� ������ F���������
A����������� �� �� ���
C�������������� ��������� ����� ������ �� C����� �����
8.5 �g/dL a 10.5�g/dL E������� �� C��������� �� C����� ++
++
Ca C���eg�d� = Ca �ed�d� + [0,8 � (4�A�b����e��a)] (Acu�rdense de corregir por alb�mina)
��������� ��� C� 2+ Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y contractilidad muscular, regula secreci�n hormonas (PTH, calcitonina, insulina, ADH) y cofactor en�im�tico. D����������� De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% est� en 3 4 2 el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca (PO )] Ca(OH) . 0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra extracelular, en el cual: 50% es i�nico, 40% unido a prote�nas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato). ���������� C�2+ PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la 2+ resorci�n �sea, reabsorci�n renal de Ca , producci�n Vit. D y elimina f�sforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D. V��a���a D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y 2+ 2+ PTH. Aumenta resorci�n Ca en hueso y absorci�n de Ca y P+ en intestino y ri��n. Se inhibe por hipercalcemia. Ca�c������a: Inhibe reabsorci�n renal de Ca 2+ y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.
������������� D��������� Se define como aumento del Ca ++ ionico en LEC pero se mide como Ca�ce��a ���a� >10.5�g/dL Le�e (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) M�de�ada (12 mg/dL a 14 mg/dL) G�a�e (>14 mg/dL) E�������� 90% de causas son: H��e��a�a�������� 1� (ambulatorio y asintom�tico) C��ce� (pacientes hospitali�ados) Met�stasis de tumores s�lidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Ri��n Pulm�n) Neoplasias Hematol�gicas (Mieloma M�ltiple, linfomas, leucemias)
13
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10% otras causas son: Re�ac���ada� c�� Pa�a�����de�: Tto con Litio, HiperCa Hipocalci�rica Familiar Re�ac���ada� c�� V��D: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams P�� a��e��� Reca�b�� ��e�: Hipertiroidismo, Inmovili�aci�n, Tia�idas, Intox por VitA Re�ac���ada� a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio)
C������ Los s�ntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay s�ntomas en hipercalcemias leves. ���������
Fatiga, Poliuria (por Diabetes Ins�pida Nefrog�nica � Calcio reduce f(x) de ADH en ri��n) >12.0
S�ntomas Digestivos (Anorexia, N�useas, Estre�imiento) y Neurol�gicos (Depresi�n, Confusi�n Mental)
>14.0
Nefrocalcinosis y alteraci�n de funci�n renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.
AL ECG Disminuci�n QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia
E������� � ������ Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la ca�ce��a + a�b����a + c�ea�����a � PTH. Seg�n los resultados podemos ver lo siguiente: 1.
PTH a��a � ����a�: Pedir ca�c����a de 24 ���. Si est� 2+ ↓Ca en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalci�rica familiar. Si Ca 2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1 o.
2.
PTH �������da: Con mayor probabilidad es un c�ncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc� En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.
Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y F�sforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra m�s relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el f�sforo de la dieta)
����������� A sintom�ticos o graves: 1. S�e�� F������g�c� 4 a 6 L/d�a. �Diluye� el Ca++ y mejora deshidrataci�n. Reponer Mg y K � Por efectos secundarios a administraci�n de suero. 2. F����e��da 10�20�g c/6� IV. Iniciar despu�s de hidratar IV. Produce calciuria. 3. B�f��f��a���. Acci�n se demora 1 a 2 d�as. Util en C�ncer. 4. Ca�c������a 4�8 U/�g/12� IM � SC. Acci�n r�pida, pero pierde efecto r�pidamente. Como esquema terap�utico muy general: • Le�e ���������c�. 1(y no se le pone tanto suero)
• • •
M�de�ad� ���������c�. 1+2+3. G�a�e. 1+2+3+4 E�f G�a�����a���a � Ca He�a����g�c�. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora d�as.
En �ltimo caso, se puede intentar Hemodi�lisis.
������������ D��������� ++ Se define como disminuci�n del Ca i�nico en LEC pero se mide como Ca�ce��a ���a� <8.5 �g/dL C������ Pa�e��e��a�. Perif�ricas y peribucales. SNC. M�������: Letargia, Depresi�n, Alteraciones del movimiento. G����: Psicosis, Demencia, Convulsiones. Te�a��a. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio, espasmo lar�ngeo. Pa�� Re����a�����. S�g���. C�������: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre masetero. ��������: Espasmo carpopedal al mantener inflado manguito de presi�n sobre PAS por algunos minutos. A� ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias. E�������� D����������
�� �������� D
Def�c�e�c�a de V��a���a D: Menor lu� solar, malabsorc, desnutric). A��e�ac��� de �� �e�ab������: DHC, IRC. Re����e�c�a a ���a���a D D���������� �� �������������
H����a�a�����d���� ge����c�: Defectos del R�Ca++ o del gen PTH). H����a�a�����d���� ad�����d�: RX, Qx, HipoMg. Re����e�c�a a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg. A� �� ���� � �� � �� ���� �� ��
I���f�c�e�c�a �e�a� ag�da I���f�c�e�c�a �e�a� c����ca S��d���e �ef����c� �����������
Pa�c�ea����� ag�da H�e�� ��a�b��e����: Post paratiroidectom�a T�a��f�����e� c�� �a�g�e c���a�ada D��ga�: Furosemida entre otras.
E������� Al igual que con la hipercalcemia se necesita una confirmaci�n del Calcio, Alb�mina, Crea y PTH. El estudio etiol�gico se puede hacer con VitD y metabolitos, Mg (la hipomg baja producci�n de PTH, produce resistencia a esta y afecta producci�n VitD), F�sforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio Urinario (por perdidas renales). Tambi�n en pacientes agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta 14
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uni�n de Ca a prote�nas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias
����������� Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastar�a con esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o suspender el medicamento. En el caso de ser cr�nico, es conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos �seos.
A� �� �
Gluconato c�lcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30�100 mL/h C������
Suplementos de Calcio (1�3 g /d�a) Calcitriol oral (0.25�1ug/d�a).
y colecalciferol o
H������������� (<1.0)
Reponer dep�sitos de Mg.
������� �� ����������� �������� necrosis �sea avascular, la hipertensi�n intracraneal benigna o el dep�sito graso peri medular son de aparici�n exclusiva en el Cushing iatrog�nico.
C���������� �������� Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides. Los corticoides afectan muchos procesos internos del cuerpo, incluyendo el catabolismo de prote�nas, l�pidos y carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance de sodio y agua corporal; y la regulaci�n de la presi�n arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas drogas son �tiles para tratar una amplia gama de condiciones m�dicas, sin embargo, pueden tener muchos efectos adversos no deseados cuando se usan en forma prolongada.
��� �� ����������� �������� Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios, t�picos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas condiciones. Por su efecto anti�inflamatorio e inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar problemas dermatol�gicos, alergias severas, asma, artritis y vasculitis. Estas drogas tambi�n son usadas en pacientes que reciben transplantes de �rganos, para reducir la probabilidad de recha�o. En personas cuyo cuerpo no produce suficiente corticoide natural, la droga puede elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides tambi�n son usados para tratar ciertos c�nceres (junto con otras drogas), y para reducir la inflamaci�n en otras condiciones m�dicas. E������ �������� �� ����������� 1. I���������e����: Los corticoides disminuyen la resistencia del paciente a las infecciones (virus, bacterias, hongos y par�sitos) y puede hacer que las infecciones sean m�s dif�ciles de tratar. Tambi�n puede producir reactivaciones de enfermedades latentes (ejemplo: TBC). 2.
3.
Reacc���e� de ���e��e���b���dad a c����c��de�: Se han descrito reacciones urticariformes (ec�emas) tras el empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes preparaciones mas que al f�rmaco en s�. S��d���e de C�����g: Cara de luna llena y joroba de b�falo, hirsutismo, estr�as viol�ceas, aumento de peso de forma (obesidad central), acn�. Otras manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la
4.
S���e���� de� e�e �������a�������f���������a��e�a�: Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad de suprimir el eje H�H�S y por lo tanto la secreci�n de cortisol, sin embargo no se afecta la secreci�n de hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales (aldosterona, andr�genos). La supresi�n puede ser severa con atrofia del sistema, lo que provocar�a una insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de colapso en situaciones de estr�s, trauma, infecci�n, cirug�a, etc.
5.
H��e�g��ce��a: los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un antagonista de la insulina y suprimen la secreci�n de insulina. As� inhiben la captaci�n de glucosa por los tejidos perif�ricos y promueven la gluconeog�nesis.
6.
Ca�ab������ de �a� ����e��a�: se produce un efecto catab�lico con aumento de la destrucci�n proteica y excreci�n de nitr�geno. Los corticoides aumentan el glic�geno hep�tico y promueven la gluconeog�nesis, produciendo una movili�aci�n de los amino�cidos glicog�nicos que provienen de estructuras de soporte como m�sculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben tambi�n la s�ntesis de prote�na y la captaci�n de amino�cidos. Esto se traduce en alteraciones de todos estos �rganos, tales como debilidad muscular, y de la piel.
7.
M���a��a�: caracteri�ada por debilidad en parte proximal se observa en grades dosis. Puede ser de gravedad suficiente como para alterar la deambulaci�n. Es una indicaci�n de suspender el tratamiento. Puede afectar m�sculos respiratorios en pacientes con asma y EPOC. La recuperaci�n puede ser lenta e incompleta
8.
H��e����g��ce��de��a e ���e�c��e��e���e��a: Los glucocorticoides regulan la movili�aci�n de �cidos grasos produciendo activaci�n de la lipasa celular, y aumentan los �cidos grasos libres.
9.
G�a�c��a � ca�a�a�a�: Hay que estar atento a alteraciones de la visi�n. Se relaciona con la 15
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dosificaci�n y la duraci�n del tratamiento. Los ni�os parecen tener m�s riesgo. Las cataratas suelen evolucionar a pesar de la suspensi�n del tratamiento. Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 mg diarios. 10. O��e��������: El efecto es muy a largo pla�o. El diagn�stico se hace a trav�s de una densitometr�a �sea. 11. H��e��e����� a��e��a�: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, tiene un efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas concentraciones. Contribuye a la mantenci�n del volumen extracelular y provoca leve retenci�n de sal y agua. Adem�s sensibili�a a las arteriolas a la acci�n de vasoconstriciones como adrenalina; las �ltimas condiciones promueven la aparici�n de hipertensi�n arterial cuando existe exceso de corticoides. 12. Nec����� a�a�c��a� de �a cade�a: Osteonecrosis, sobre todo de la cabe�a de f�mur. Hay que estar atento a esta complicaci�n (un 4% de los pacientes) cuando se quejan de dolor en la ingle al andar. 13. De��a����g�a: Uno de los efectos secundarios m�s frecuentes en el tratamiento con corticoides es la aparici�n de equimosis, sobre todo en las �onas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatol�gicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al del p�rpura senil, que rodea los vasos. 14. Efec��� P�����c��: Los corticoides pueden producir euforia, irritaci�n, nerviosismo intranquilidad, confusi�n, depresi�n, falta de concentraci�n e insomnio. Tambi�n pueden haber cambios en el apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente est� completamente desorientado y le falta tanto la concentraci�n que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca y pueden haber convulsiones. 15. H��e��e����� ����ac�a�ea� be��g�a: Otro proceso que suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras tratamientos con dosis prolongadas de corticoides cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento de la tensi�n �ntracraneal, ya de por s� elevada en muchos de los procesos que precisan estos tratamientos. Su tratamiento y su diagn�stico pasan por la reducci�n de la dosis de corticoides. 16. Ga������� � U�ce�a Ga����d��de�a�: Conviene dar a todo el mundo un anti�H2 en caso de corticoides a dosis de 1 mg/kg/d�a de Prednisona. Si las dosis son menores, el dar anti�H2 depende de la anamnesis del paciente. 17. A�ca����� H������a�e��ca: Este efecto de los corticoides en s� no es grave pero junto con las p�rdidas por diarreas y v�mitos, agravado por la falta de ingesta de frutas y verduras, puede producir una
debilidad muscular que se suma a la debilidad por el catabolismo proteico. La queja principal de muchos pacientes es su cansancio y la falta de fuer�a. Esta debilidad es multifactorial y en parte es yatrog�nica. 18. I��e�acc��� c�� ���a� d��ga�: Insulina e hipoglicemiantes, digitalicos, diur�ticos, drogas hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina, ACO, anti�cidos. 19. A��. He��g�a�a: Leucocitosis, aneosinofilia (0% eosinofilos).
linfopenia
y
20. O����: Esteatosis hep�tica; impotencia y oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria; pancreatitis; y lipomatosis mediast�nica y epidural.
C�������������� ���������� E�ba�a��: El uso excesivo de corticoides durante el embara�o puede causar problemas en el feto, como una disminuci�n del crecimiento despu�s de nacer. Las v�as de administraci�n nasales e inhalatorias son m�s seguras que las orales o intravenosas. Lac�a�c�a: La seguridad depende del tipo de corticoide usado y la v�a de administraci�n. E� ����� � ad��e�ce��e�: Estas drogas pueden detener o disminuir el crecimiento y la funci�n de las gl�ndulas adrenales. Otro posible problema en ni�os es que los corticoides pueden agravar infecciones como varicela y sarampi�n. E� ad����� �a���e�: los corticoides aumentan el riesgo de HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis asociada al uso de corticoides son m�s frecuentes en mujeres mayores. L�� ��������� ��� ���� ����������� ������������ NO �������� ����� �� �������� �����������, ������� �� ��� �������� �������. E��� �� ������ � ��� �������� I������������ ����������� ����� ��������������. P���� ����� ������ �� �� �������������� ��� ������ �� ������, ��������, ����������, �������� �������, ��� ����� ��� ������� �� ����������� � �� ���������� �� ���� ��� �� ��� �� ������ �� ����������. . E� ��������� ������������ �� ����� ����� �� ����� �� ����� ������������� �� ������� �� ������ ������ ���� ��������� � ������ � �������� �� ������ ����������.
�������� ������������� ����� ����� C����� C������ Dolor abdominal, v�mitos, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovol�mico, colapso circulatorio ����������� ES UNA EMERGENCIA MEDICA. ������� ���������
Soluci�n glucosalina para corregir hipovolemia, deshidrataci�n e hipoglicemia. Restablecer GC: hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si 16
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cuadro se estabili�a, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a dosis de mantenci�n al 4��5� d�a y agregar fludrocortisona seg�n electrolitos y ARP(actividad de renina plasm�tica). Subir nuevamente hasta 400 mg/d�a si hay complicaciones
17
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CA�D������A
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������������� �������� C������������
P��� �� ����������� �� IC �� ��������� 2 ��������� ������� � 1 ����� + 2 �������.
����� �� ��������� �� ���������� ����������� • IC por disfunci�n sist�lica (FE � 45 � 50%)
F������� ���������������
•
IC con fracci�n de eyecci�n preservada.
����� �� ��������� Causas m�s prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopat�as, miocardiopat�as, da�o card�aco t�xico/metab�lico, infiltraci�n del miocardio, infecciones y tambi�n drogas. ����� �� ������� ��������� A Sin cardiopat�a estructural ni s�ntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM B Cardiopat�a estructural asintom�tica C
Cardiopat�a estructural y s�ntomas de IC
D S�ntomas de IC refractarios a tratamiento m�dico �ptimo
����� �� ��������� ��������� (���A) I Sin limitaci�n f�sica, la actividad f�sica habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones. II Ausencia de s�ntomas en reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones. III Limitaci�n importante de actividad f�sica. S�ntomas aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN. IV S�ntomas en reposo y con m�nima actividad f�sica.
D���������� Criterios de Framingham para el diagn�stico de insuficiencia card�aca:
C�������� ������� • Disnea parox�stica nocturna u ortopnea. • Disminuci�n de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC. • Ingurgitaci�n yugular. • Estertores (>10 cm desde la base pulmonar). • Edema pulmonar agudo. • Galope por R3. • PVC > 16 cm H2O. • Cardiomegalia en la Rx de T�rax. • Disfunci�n VI en el ecocardiograma. C�������� ������� • Tos nocturna. • Disnea de esfuer�o. • Taquicardia >120 lpm. • Derrame pleural. • Hepatomegalia. • Edema maleolar bilateral. • Disminuci�n de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.
• • • • • • • • • •
Infecciones, especialmente pulmonares Arritmias Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio f�sico Isquemia mioc�rdica TEP Anemia Hipertiroidismo HTA Insuficiencia renal Toxinas (OH, doxorubicina)
E������� E������� �� ����������� • Hemograma completo • Nitr�geno Ureico • Creatinina • Pruebas hep�ticas • Sodio y Potasio • Glicemia • Perfil lip�dico E����������������� (EC�) Se deben buscar: • Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q), • Hipertrofia ventricular i�quierda • Dilataci�n de la aur�cula • Bloqueo de rama i�quierda (se asocian a da�o estructural del miocardio y asincron�a) • Arritmias. ����������� �� �����: • Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla card�aca) • Congesti�n venosa pulmonar • Derrame pleural • Diagn�stico diferencial con enfermedades pulmonares E������������� Debe responder tres preguntas fundamentales: 1.
La funci�n ventricular �est� normal o disminuida?
2.
La estructura del Ventr�culo I�quierdo �est� normal o alterada?
3.
�Existe alguna otra anomal�a estructural, tales como: valvular, peric�rdica o del Ventr�culo Derecho, que se relacionen con la presentaci�n cl�nica?
40% �� ��� ��������� ������ ����� FE �����������. ECO ������� ��. ���������� ����������.
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E�������������� �� ����������
�������� S�����a�
De��g��f�c��: Edad avan�ada, Etiolog�a coronaria, diabetes, episodio de muerte s�bita recuperada. C����c��: Taquicardia, s�ncope, hipotensi�n arterial, CF III y IV, �ndice de masa corporal bajo, falla card�aca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria.
CF I CF II
E�ec���f������g�c��: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilaci�n auricular, baja variabilidad de la frecuencia card�aca, alternancia de la onda T.
CF III
F��c���a�e�: Test de esfuer�o con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10� 14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado. Lab��a�����: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada. He��d�����ca�: Baja fracci�n de eyecci�n, aumento de los vol�menes del VI, �ndice card�aco bajo, presi�n de capilar pulmonar elevado, presi�n de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patr�n restrictivo de llenado mitral, hipertensi�n pulmonar significativa, funci�n ventricular derecha alterada, �ndice cardio� tor�xico.
CF IV
S�b�e��da (�a�da�����)
E� ca�� de �����e�a�c�a a �ECA � BB ARAII ARAII
Diur�ticos (�� ���
iECA iECA (+ BB ��
��������� H�)
��������� ����.)
• Diur�ticos +
iECA + BB + espironolactona
ARA II ARAII + iECA
iECA + BB + espironolactona
ARAII ARAII + iECA
digital
• HDZN + isosorbide Idem + soporte inotr�pico temporal
• Hidrala�ina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II
• B�Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada. • Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitali�aciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5�0.8ng/ml)
• Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicaci�n en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo.
• Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte s�bita:
�����������
o
Considerar gravedad y caracter�sticas de cada paciente. Indicacion seg�n CF, solo una sugerencia.
o
Presentan s�ncope o pres�ncope por arritmias ventriculares Presentan arritmias
ventriculares asintom�ticas.
������� ���������. Control de dieta, peso y actividad f�sica.
������������ ���������� C����� ��� ����������� •
Fiebre
•
Cardiopat�a predisponente
�������� ���������� S������������: Cuadro subagudo, 10�20% mortalidad, sin leucocitosis
•
Hemocultivos (+)
•
�. �������� → orofaringe, ↑ sensible a PNC
•
Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma
•
�. ����� → en ancianos, asociado a lesiones malignas
•
Soplo nuevo o cambiante
•
Evidencia de embol�a sist�mica
E�����������: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, a�adir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulaci�n instrumental de estas v�as
E�������� E.I. ag�da
E.I. ��bag�da U��a���� d��ga� IV
G�a� (+)
G�a� (+)
G�a� (+)
�. ������, �. ����������, E����������� ���
�. ��������, �. �����, E����������� ���, �. ������
�. ������, E����������� ���
G�a� (�)
HACEK
G�a� (�)
H. ����������, H. H����������, ��������������, A�������������, N. ����������� C������������� �E��������, K�������
tubo digestivo
V�����a ��������ca (< 60 d�a�) G�a� (+)
V�����a ��������ca (> 60 d�a�) G�a� (+)
�. ������, �. �����������
E����������� ���, �. �����������
G�a� (�) B������ G���(�)
H��g��
H��g��
P. ����������, C������ ���, C������ ���, B����������� A���������� ��� A���������� ���
S�������������: Cuadro valvular, con leucocitosis.
•
agudo,
destrucci�n
r�pida
�. ������ → mortalidad 40�50%, destrucci�n v�lvulas
sanas y enfermas
•
�. ����������� → infecci�n pr�tesis valvulares
HACEK: Fastidiosos, flora bucofar�ngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (�) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))
20
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H��g��: H��g��: Raros, sospecha en pacientes con cat�teres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embol�as voluminosas. Mal pron�stico por mala respuesta a tratamiento.
•
Hematuria (micro/macrosc�pica)
•
FR (+) (EI subaguda)
•
Hemocultivos (+)
�������� ������ �� �. ������ 60% (mayor�a afecta v�lvula tric�spide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embol�as pulmonares o neumon�as secundarias.
•
Ecograf�a: vegetaciones
�������� ���������� En etapa temprana (< 60 d�as), mayor�a producida por �. ������. En etapa tard�a cobran mayor importancia los �������������.
Si hemocultivo (�) → sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK
F������������� Bacteremia 2� procedimientos invasivos → dental, broncoscop�a, cistoscop�a, colonoscop�a, Qx.
Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB
La ecograf�a transtor�cica tiene una sensibilidad de 55� 65%. La ecograf�a trans�esof�gica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagn�stico)
C�������� �� D��� (�����������)
Defecto valvular → flujo turbulento turbulento y da�o endotelial endotelial → trombo fibroplaquetario → nido instalaci�n g�rmenes (en contexto de bacteremia) → vegetaci�n → embol�as perif�ricas
CRITERIOS MAYORES 2 HC (+) para M.O. t�picos* 1 o bacteremia persist ente E��de�c�a ec�ca�d��g��f�ca de da�o endotelial (vegetaci�n, absceso mioc�rdico, dehiscencia de v�lvula prost�tica) S���� nuevo o cambiante CRITERIOS MENORES Ca�d���a��a ���ce���b�e o uso d��ga� uso d��ga� IV F�eb�e ≥ 38 � C Fe���e��� �a�c��a�e� (embol�a arterial, infarto pulmonar s�ptico, aneurisma mic�tico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fe���e��� ��������g�c�� (glomerulonefritis, n�dulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) E��de�c�a ��c��b����g�ca ( 1 hemocultivo (+), evidencia serol�gica de infecci�n por M.O. t�pico)
C������ F�eb�e: F�eb�e: presente en la mayor�a de los pacientes, no siempre > 38� C. CEG(+) y s�ntomas de anemia Da�� �a����a�: �a����a�: la aparici�n o agravamiento de un soplo es importante para el diagn�stico, es rara. No hay soplos en compromiso v�lvula tricusp�dea. IC por destrucci�n valvular, bloqueos por abscesos anulares. E�b���a�: 25% E�b���a�: 25% pacientes, mayor�a se presenta como AVE. (m�s frecuentes por �. ������). Embol�as pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso v�lvula tricusp�dea. Le����e� �e��f���ca�, fe���e��� ��������g�c��: ��������g�c��: 25% pacientes → petequias, hemorragia en astilla, n�dulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth. C��������� �e�a�: por �e�a�: por embol�as o por GNF inflamatoria.
����������� •
Anemia N�N (EI subaguda)
•
Leucocitosis (EI aguda)
•
↑ VHS (> 100) y PCR
•
↓ C3, C4, CH50 (EI subaguda)
*M.O. ����c��: �. �������� , HACEK, �. �����, �. ������, ������������ ��� adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.
D���������� ���������� Tiene uma sensibilidad de 80%:
•
2 criterios mayores
•
1 criterio mayor + 3 criterios menores
•
5 criterios menores
����������� Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:
21
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���������� ��������
C������ • IC refractaria o da�o valvular importante, abscesos mioc�rdicos y bloqueo AV.
•
Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esof�gico)
•
Infecci�n refractaria/persistente o causada por hongos
•
•
Gran vegetaci�n en eco. (↑ riesgo fen�menos emb�licos)
Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales)
������������ ������ � ������� D��������� Son defectos valvulares de distinta etiolog�a que producen alteraciones en su funci�n y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan m�s frecuentemente las v�lvulas mitral y a�rtica.
C��������������� ��������� C������������� •
•
•
La caracter�stica semiol�gica principal es el ����� (importancia de caracteri�arlo detalladamente), aunque �ste no es sin�nimo de valvulopat�a. La e����c��� e����c��� de las valvulopat�as depende principalmente de: 1. Magnitud del da�o valvular 2. Velocidad de instalaci�n 3. Compromiso de la funci�n del VI 4. Patolog�a intercurrente: arritmias, infecciones, e�d�ca�d���� ��fecc���a (E.I.), (E.I.), etc. Los ������a� ������a� de las valvulopat�as dependen principalmente de: 1. Aumento de la presi�n de las aur�culas 2. Compromiso del gasto card�aco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2 mioc�rdico
•
M�e��e ��b��a: ��b��a: Hipotensi�n marcada + arritmias ventriculares.
E����� F�����
• • •
P���� ��a���� e� �a�d���: ↓amplitud y velocidad de ascenso. C����e de �a ����a ���e���: por ���e���: por HVI. S���� �������c�: �������c�: En �pex, borde esternal i�quierdo y foco a�rtico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.
D���������� • H������a, e�. f���c�. ECG: HVI, puede estar oculta si BRI. • ECG: HVI, • R�T�: Dilataci�n R�T�: Dilataci�n ra�� a�rtica. • ECOca�d��: ECOca�d��: HVI, velos engrosados y calcificados, c�lculo gradiente valvular. ����������� �����
Control peri�dico, prevenci�n E.I. y fiebre reum�tica. A� �� ���� �� �� �� �� �
E�������� A������
Tienen sobrevida similar a la poblaci�n general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/a�o y la aparici�n de s�ntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el g�ad�e��e a����c� �ed��, e� ��ea �a����a� � �a �e��c�dad de� �e�.
Disminuci�n del �rea valvular a�rtica
E�������� ������������� ������������
E��������� • C��g����a. Ej. C��g����a. Ej. bic�spide. Causa en el 50% de pctes. < 70 a�os) • 2� a e�f. Re�����ca • E��e����� ca�c�f�cada de� AM. Principal AM. Principal causa en > 70 a�os. �������������� Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evoluci�n (a�os), con ↑ post carga hipertrofia conc�ntrica VI. C����� C������ A��� A� �� �� �� �� ���� �� �
Pueden permanecer asintom�ticos por siempre. ��������
Indica �rea valvular < 0,6�0,7 cm2. Los s�ntomas son: • A�g��a: HVI A�g��a: HVI y ↓ irrigaci�n coronaria. • D���ea de e�f�e���: ↑ presi�n AI. • S��c��e de e�f�e����: ↓ perfusi�n cerebral.
Definida como g�ad�e��e �ed�� > 40 ��Hg. • Control c/ 6�12 meses. • Limitar esfuer�os f�sicos. • Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular.
���������� • Cuando aparece angina o s�ncope: Sobrevida 2�4 a�os. • Elemento de peor pron�stico: ICC (sobrevida < 2 a�os). Por eso cuando hay estenosis significativa asintom�tica, hacer cirug�a de reempla�o valvular. En ni�os y pacientes con ICC avan�ada plast�a. E����c��� ge�e�a��e��e e� �e��a
������������� A������ Incompetencia de la v�lvula a�rtica.
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E�������� Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reum�tica (60%); Endocarditis Infecciosa; Disecci�n A�rtica; Dilataci�n anular (Aneurismas, Hipertensi�n arterial, etc.), Rotura traum�tica, Valvulitis (LES, AR), etc. �������������� Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. ↑ pre y post carga del VI �> HVI conc�ntrica ( ↑postcarga, sobrecarga diast�lica) y exc�ntrica (↑precarga, sobrecarga sist�lica). C����� C������ ��������
• • •
Pa����ac���e�: Por ↑ vol. de eyecci�n. D���ea, ������ea, DPN, EPA, ���c� (e��ec�a��e��e �� ag�da) e ICC: Por ICC: Por disfunci�n de VI. A�g��a: Por A�g��a: Por insuf. coronaria.
E����� F�����
• • • • • • •
P���� ce��e�: ↑amplitud y ascenso y descenso r�pido. ↑ PA d�fe�e�c�a� Da��a a��e��a� S���� d�a�����c�: Preco�, d�a�����c�: Preco�, en �decrecendo�. S���� �������c�: De �������c�: De eyecci�n a�rtico. S���� A����� F���� e� ��e�: Diast�lico, ��e�: Diast�lico, infrecuente. C����e de �a ����a de���a�ad�.
D���������� Examen f�sico, ECG (HVI con sobrecarga diast�lica, ↑voltaje derivaciones i�q. y sist�lica, alteracionesST�T), RxTX (cardiomegalia + dilataci�n Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congesti�n); ECOcardio (para evaluar dilataci�n, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiolog�a y medir severidad de la insuf.) RM Card�aca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina. �����������
E�������� ������ Disminuci�n �rea v�lvula mitral
E�������� • Re�����ca: Re�����ca: > 95% de las estenosis mitrales, mayor�a mujeres. Fusi�n de comisuras �boca de pe��. • Ca�c�f�cac��� ������a ����a� • E��e����� c��g����a • M����a • T���b�� • Va��������: Por Va��������: Por LES, Amiloidosis, etc. �������������� ↑ Presi�n AI por resistencia al vaciamiento �> HTP (congesti�n pulmonar) IC derecha ↓ GC. C����� C������ ��������
• • • • •
Los precipitantes son: • Taquicardia • Embara�o • FA • Fiebre • Anemia. E����� F�����
• • • • • •
���. ������
Asintom�ticos, di�metro fin de di�stole < 45 mm, FE > 60%. • Control peri�dico. • Prevenci�n E.I., fiebre reum�tica. • Limitar actividades f�sicas. • Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidrala�ina): A�n discutible. ���. ����������
Consiste en reempla�o V�lvula A�rtica. Se plantea en sintom�ticos, asintom�ticos con FE < 50% o dilataci�n VI (di�metro fin de di�stole > 75 mm o di�metro fin de s�stole < 55 mm).
���������� Mortalidad en sintom�ticos: 10�20% al a�o. E����c��� ��ede �e� ag�da � �e��a.
D���ea He�������� EPA: Congesti�n EPA: Congesti�n pulmonar. A���e��a, d���� abd����a�, a�g�� (��b�eca�ga VD): VD): Cuando HTP e IC derecha. Fa��gab���dad, ca��e��a: Cuando ca��e��a: Cuando ↓ GC.
• • •
C�a�a� �������ca�. C�ec���e��� de VD. ↑R1 (c�a����d� de c�e��e). ↑R2: Por R2: Por HTP. C�a����d� de a�e����a. S���� d�a�����c� (��dada ����a�): Con refuer�o presist�lico (excepto en FA). S���� �������c�: S�lo �������c�: S�lo en HTP. Es de eyecci�n pulmonar. C��ge����� ���ce�a�. Ede�a.
C������������� En FA embol�as sist�micas. Tambi�n puede haber EPA D���������� • E�. F���c� • ECG: Crecimiento ECG: Crecimiento AI, HVD, FA. • R�T�: Dilataci�n R�T�: Dilataci�n AI, VD, tronc o art.pulmonar. ECOca�d��: Dg. por excelencia. • ECOca�d��: Dg. ����������� Prevenci�n E.I. y fiebre reum�tica. ���. ������
En pacientes asintom�ticos con �rea mitral > 1 ,4 cm: • Evitar esfuer�os. • Restricci�n de Na.
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• • • •
Diur�ticos. β�bloqueadores: Para control FC. Control arritmias. TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, a�n en ritmo sinusal.
���. ����������
En pacientes sintom�ticos con �rea <1,2 (Tto m�dico+Qx): • Valvuloplast�a: En da�o valvular a�a��ad� (Score de palacios > 7).* • Balonplast�a por v�a percut�nea: En da�o valvular �e�e (Score < 7).* • Reempla�o valvular: En caso de fa��a� ��a���a (mayor morbilidad). En grupo ���e��ed�� (�rea mitral l�mite o s�ntomas ocasionales) plantear intervenci�n seg�n factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embara�o, etc). *S���� �� P�������: E����� ������������� �������� � �����������, ��������� � ���������������.
���������� La sobrevida libre de reintervenci�n a 10 a�os seg�n experiencia en Hospital UC (a�o 2005) es de: Score < 7 85% Score > 7 48% E��e����� M���a� e� de �e��a e����c���.
������������� ������ Incompetencia v�lvula mitral.
E�������� • A����a��dad �a����a�: Degeneraci�n mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reum�tica, valvulitis (enf. del col�geno), cong�nita, trauma. • R�����a c�e�da� �e�d��ea�: mixomatosa, espont�nea, endocarditis, trauma • D��f��c��� ���c��� �a���a�: Isquemia (IAM) • D��a�ac��� de� a�����: Cualquier causa de dilataci�n VI, miocardiopat�a hipertr�fica. �������������� Sobrecarga de volumen hipertrofia exc�ntrica ↑ presi�n AI congesti�n e HTP IC derecha. ��������
• • •
D���ea de e�f�e����. DPN. OTN: Por ↑ presion AI e HTP.
• •
Fa��gab���dad � e�f�a��ec���e���: Por ↓ GC. C��ge����� ���ce�a�: Por insuf.VD.
Si la insuficiencia es aguda, tambi�n puede haber EPA, �����e�����, ���c�. E����� F�����
• • • • •
C����e de �a ����a de���a�ad�. R1 N � ↓. R2 N � ↑. R3. S���� �����������c�: Irradiado a axila y dorso
D����������
• • •
ECG: Crecimiento AI, HVI, FA. R�T�: AI dilatada, congesti�n pulmonar. ECOca�d��: Grado dilataci�n AI y sobrecarga VI, dg. etiol�gico.
Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.
����������� ���. ������
En pacientes con di�metro sist�lico AI < 40 mm, FE > 60%: • Prevenci�n E.I. y f.reum�tica. • Limitar act. F�sica. • Control peri�dico. • Restricci�n Na+. • ↓Precarga (diur�ticos y nitratos). • ↓Postcarga (iECA, hidrala�ina/nitratos). ���. ����������
Cuando di�metro sist�lico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda: • Plast�a: De elecci�n. • Reempla�o valvular.
���������� Sobrevida a 5 a�os con terapia m�dica: Asintom�ticos 80% Sintom�ticos 45%
�������� ���������� ��������� Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombog�nicas (INR 2,5 � 3,5) + AAS 100 mg. B��������� Durabilidad limitada (calcificaci�n), mejor perfil hemodin�mica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen caracter�sticas similares.
����������� ��������� D��������� Taquiarritmia supraventricular caracteri�ada por una ac���ac��� a���c��a� de�c���d��ada c�� ��a c���ec�e��e d��f��c��� �ec���ca de �a a���c��a. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilaci�n que var�an en
amplitud, forma, frecuentemente respuesta ventricular r�pida.
asociado
a
una
La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiol�gicas del n�dulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simp�tico o vagal, de la 24
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presencia o ausencia de v�as accesorias de conducci�n y la acci�n de drogas.
cambios celulares, que permitir�n que se desarrolle la arritmia.
Puede existir un ritmo regular (R�R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la uni�n AV.
E��������� � �������� ��������������
Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una v�a alternativa de conducci�n o cuando haya un BCR Cuando son extremadamente r�pidas sugieren una v�a de conducci�n alternativa o la presencia de taquicardia ventricular.
C������������ •
FA ������ �������� ���������: corresponde a la primera FA detectada en un paciente.
•
FA ��������: (+ �� 1 ��������) o P�����������: Son aquellas que tienden a ser a��������ada� y que duran menos de 7 d�as. o P�����������: Son aquellas que d��a� ��� a��� de 7 d�a� y que terminan cuando �e ca�d����e��e� el�ctricamente o farmacol�gicamente. o P����������: Son aquellas que �� ca�d����e��e� o duran m�s all� de un 1 a��, tienen m�s riesgo de recurrir
•
•
FA ����: Corresponde a FA que ocurren en pacientes j�venes (<60 a�os), sin evidencias cl�nicas o ECO de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo mejor pron�stico en cuanto a mortalidad y riesgo emb�lico. FA �� ��������: Son aquellas que se producen en ausencia de enfermedad valvular mitral reum�tica, pr�tesis valvular o reparaci�n de v�lvula mitral.
Recuerde que puede haber FA no sintom�ticas.
• A������������ �������������������: o o
•
E�������� �� �� ������� ���������: o Enfermedad valvular tricusp�dea o Mitral. o Enfermedad mioc�rdica (primaria o secundaria, con disfunci�n sist�lica o diast�lica).
•
I������� ���������: o Enfermedad coronaria o Inflamaci�n o infiltraci�n de aur�cula: o Pericarditis. o Amiloidosis. o Miocarditis. Cambios fibr�ticos inducidos por la edad. o
•
Respecto al pron�stico, todos los estudios muestran que el tener FA a��e��a �a ����a��dad � �a ���bab���dad de �e�e� �� AVE. En general la FA aumenta los riesgos de muchas enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y otras. Se sabe que a �a��� edad c�� FA e� ��� ���bab�e ��e �a FA �e �a ca��a de �a e�fe��edad ca�d���a�c��a� � ce�eb���a�c��a� de� �ac�e��e. Diagn�stico EKG diferencial m�s importante: • F������ ��������� �� ���������� �������� • T���������� ��������� ����������.
F�������������
D�����: Alcohol. Cafe�na. o o
•
•
D��������� ����������: Hipertiroidismo o o Feocromocitoma C������ ��� ���� ����������: Aumento de la actividad parasimp�tica. o Aumento de la actividad simp�tica. o
•
P�������������: Card�aca, pulmonar, o esof�gica.
o
•
E��������� �������������� ���������.
•
N����������: o HSA. o AVE no hemorr�gico.
•
I��������� (FA ����).
•
FA ��������.
E������������ � ���������� En general todos los estudios muestran que la ��c�de�c�a de FA �e d���a�a a ��� 60 a���.
Aumento del automatismo (FA f�ca�). Anormalidades de la conducci�n (�e�e���ada).
E��������� ������� La Sociedad Americana de Cardiolog�a recomienda:
E������ ������ ��� �������� H������� � ������ ������
• • • • •
El mecanismo fisiopatol�gico b�sico generado de la arritmia es la re�entrada. Se postulan dos mecanismos: Teor�a del foco autom�tico y la teor�a del aleteo m�ltiple.
•
En general, existen diversas formas de da�ar anat�micamente a la aur�cula lo cual desencadena en ella
• •
Presencia y naturale�a de los ������a� asociados a FA. Tipo de FA. �Hace cu�nto tiempo tiene FA?. F�ec�e�c�a, d��ac��� � fac���e� ��ec����a��e�, � f���a de ������� de FA. Respuesta alg�n agente farmacol�gico que haya sido administrado. Presencia de cardiopat�a o alguna ca��a c���eg�b�e (ej. Consumo de OH).
E�����������������
Ritmo. Hipertrofia VI. 25
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• • • • •
D��ac��� � ���f���g�a� de �a� ��da� de f�b���ac���. BCR. IAM. Otras arritmias auriculares. Mida R�R, QRS, QT intervalo.
E������������� �������������
• • • • • • •
Enfermedad valvular. Ta�a�� de a���c��a i�quierda y derecha. Tama�o y funci�n de VI. Peak de presi�n VD (HTP) Hipertrofia de VI. T���b�� e� AI (poco sensible el ETT). Enfermedad peric�rdica.
���� �� ������ �� ������� ��������, ����� � ��������
Para el ����e� e����d�� de FA y cuando la Frecuencia ventricular sea dif�cil de manejar.
E������ ��������� ���� �� �� �������� �� ���� �������
Si la estrategia es c������ de f�ec�e�c�a. ���� �� ��������
• • •
Si la estrategia es c������ de f�ec�e�c�a en FA permanente. Para �e���d�c�� FA inducidas por el ejercicio. Para e�c���� ����e��a antes de tratar a pacientes seleccionados con antiarritmicos tipo IC.
�������������� �� H�����
• •
Si el d�ag�����c� de que tipo de arritmia est� en cuesti�n. Como una manera de evaluar el c������ de f�ec�e�c�a.
E������������� ��������������
• •
Para �de���f�ca� ����b�� en AI Para gu�ar la cardioversi�n.
E������ ������������������
• • •
Para clarificar el �eca����� de una taquicardia de complejo ancho. Para identificar la ��ed������c��� a arritmias como flutter o TPSV. Para identificar los sitios enfermos y hacer ab�ac��� o para bloquear o modificar la conducci�n AV.
����������� �� �����
Para evaluar: • Par�nquima pulmonar, cuando los halla�gos cl�nicos sugieren una anormalidad. • Vasculatura pulmonar, cuando los halla�gos cl�nicos sugieren una anormalidad.
������ �C����� ������������? • I�e��ab���dad �e��d�����ca o s�ntomas severos • Cardiopat�a subyacente • Edad avan�ada * C����� �� C� ������ �� �����������
C������ �� �� ���������� ������� �� �A 1. Medir la FC en reposos y c������a� �a FC c�� f���ac�� (BB o b����ead��e� de ca�a�e� de ca�c�� �� d���d������d���c��), es recomendado en pacientes con FA �e�����e��e � �e��a�e��e. 2. En ausencia de pre�excitaci�n, la ad�������ac��� EV de BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa �� DHP (verapamilo o dialti�em) est� recomedado para bajar la respuesta ventricular en la FA de� �e����g ag�d�, y con extremada precauci�n si el paciente est� hipotenso o con IC. 3. La administraci�n EV de d�g����a � a���da���a est� recomendada para controlar la FC e� �ac�e��e� c�� FA e IC, que no tienen v�as de conducci�n accesorias. 4. En pacientes que presentan s�ntomas de FA e� e�e�c�c�� se les debe adecuar la FC ajustando tratamiento para �a��e�e� e� e�e�c�c�� FC ce�ca�a� a �a� f������g�ca�. 5. D�g����a es efica� en controlar el ritmo en pacientes con IC, d��f��c��� VI � �a�a ��d���d��� �ede��a����. ���������
1. 2.
Evitar la inestabilidad HMD y los s�ntomas (palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC) Prevenir la miocardiopat�a mediada por taquicardia
M����: 60�80/��� �� ������ � 90�115/��� �� ��������.
���������� �� ��������������� 1. Se debe ��a� �a �e�a��a a�������b���ca e� ��d�� ��� �ac�e��e� e�ce��� e� ���e�e� �e�ga� FA ���e � c����a��d�cac���e�. 2. La selecci�n de la terapia anticoagulante se basa en el riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el beneficio en t�rmino del riesgo relativo que est�s patolog�as en el paciente. 3. Para pacientes que no tengan una v�lvula mec�nica y est�n con un a��� ��e�g� de AVE, se recomienda a���c�ag��a��e� ��a�e�, antagonistas de la vitamina K, con una �e�a �e�a�e���ca de de INR 2�3. Pacientes con a��� ��e�g� de AVE ���: T���b�e�b������ ��e��� (AVE, TIA, � e�b���a �������ca) � e�fe��edad ����a� �e�����ca. 4. Anticoagulaci�n con a��ag�����a� de �a ���a���a K est� recomendada para quienes tienen m�s de un fac��� de ��e�g� ��de�ad� (≥75 a���, HTA, IC, da�� e� �a f��c��� �������ca (FE<35%), Y DM). En quienes tengan ���� ��� ��ede ��a��e a������a � TACO. 5. INR debe ser determinado al menos semanalmente durante el inicio de la terapia y cuando est� estable mensualmente. 6. A������a 81�325 �g d�a��a�e��e e��� �ec��e�dad� e� �ac�e��e� ��e ��e�e� ba�� ��e�g� � c����a��d�cac��� �a�a ��a� TACO. 7. Para pacientes que tienen una v�lvula mec�nica, la meta e INR depende de la v�lvula, pero debe ser como m�nimo 2.5. 8. La terapia antitromb�tica est� recomendada para pacientes que tengan flutter en cuanto est�n con FA. 9. Para pacientes que tienen 1 � ��� fac���e� de ��e�g� e�b���c� �� �a� �a��dad�� (como 65�74 a�os, mujer, 26
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enfermedad coronaria), puede usarse a������a � TACO. 10. En pacientes que no tienen v�lvula prot�sica es ra�onable suspender la terapia anticoagulante por una semana para hacerse una cirug�a o procedimiento diagn�stico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se encuentra en discusi�n actualmente). En cambio para pacientes de alto riesgo emb�lico, ellos se debe sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular. 11. Si el paciente con FA es sometido a una intervenci�n coronaria percut�nea debe dejar de administrarse TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel aunque el riesgo de sangrado sea mayor. 12. En pacientes con FA ��e �a� �e��d� �� e�e��� e�b���c� ��a�d� TACO � c�� �e�a INR 2�3 �e��� ��e ag�ega� �� a���ag�ega��e ��a��e�a��� e� ��b�� �a �e�a de INR a 3�3.5. A� ��� �� �� �� ���� �� �� �� �� ���� �� �
En FA > 48h de duraci�n o de duraci�n desconocida existen 2 alternativas de anticoagulaci�n (*): 1. TACO por 3�4 s para mantener INR entre 2�3 y luego reali�ar CVE seguida de 3�4 s de TACO. 2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de trombos. A� ��� �� �� �� ���� �� FA �� �� ���
Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente vascular en FA): C���e��� de ��e�g� Acc�de��e �a�c��a� � TIA ��e��� Edad >75 HTA D�abe�e� �e������ I���f�c�e�c�a ca�d�aca
Sc��e 2 1 1 1 1
Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): A������a Score 1�2: Riesgo intermedio (1,5�2,5% anual): A������a � Wa�fa���a (INR 2 � 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3�6,9%): Wa�fa���a (INR 2 � 3) G����� de ��e�g� 1. Ba�� ��e�g�: Menores de 65a sin FR. 2. R�e�g� ��de�ad�: Entre 65 y 75a sin FR. 3. A��� ��e�g�: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a.
4.
Cuando existe un f����e� puede usarse pero debe administrarse un BB � a��ag�����a de� ca�c�� para prevenir una conducci�n r�pida por el nodo AV. 5. Re�e����� a ����� �����a�: • 2 alternativas: CVE y CVF • La ef�cac�a de la CVE e� de 75�93% y est� inversamente relacionada a la duraci�n de la FA y el tama�o de la AI. • La ef�cac�a de la CVF e� de 30�60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide. C� E��������
Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una �e���e��a �e����c��a� ����da �� �e����de a� �a�e�� fa��ac���g�c� en pacientes con FA con isquemia mioc�rdica, hipotensi�n sintom�tica, angina, o IC, inmediantamente sincroni�ar las ondas R con CVE. 2. Cuando un paciente tiene una FA a��c�ada a �� ���d���e de ��e�e�c��ac��� realice una CVE cuando haya una taquicardia muy r�pida u ocurra inestabilidad hemodin�mica. 3. CVE est� recomendada en pacientes ��� ��e��ab���dad �e��d�����ca �e�� ��e �� ���e�a� �a FA. En caso de una reca�da temprana post CVE puede darse un antiarr�tmico y luego CVE. 4. CVE est� c����a��d�cada e� �ac�e��e� c�� ����c�dad a ��� d�g�����c�� � �����a�e��a. C� �� ��������
• • • •
���������� �� �E �� ��������� ���� C�
1.
2.
C������������ C� F������������
1. 2.
3.
Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. Administraci�n de amiodarona tambi�n es una alternativa ra�onable, aunque en general con menos �xito que con las anteriores. La administraci�n de un bolo de f�eca���de � ����afe���a debiera hacer s�lo en �ac�e��e� ���: d��f��c��� ��da� �����a� �� AV, BCR, P�����gac��� de� QT, S��d���e de B��gada � e�fe��edad e����c���a� de� c��a���.
Hipotensi�n IAM o angina inestable Edema pulmonar agudo Presencia de un Sd de preexcitaci�n (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente r�pida).
3.
4.
Para pacientes en que la FA ha durado ��� de 48 ���a� es mejor hacer �e�a��a a���c�ag��a��e por un pla�o entre 3�4 �e�a�a� c�� �� INR de 2�3, � de����� CVF � CVE. Para pacientes que tienen una FA de ��� de 48 ���a� de duraci�n y que tengan que CVE de ���ed�a�� porque est�n hemodin�micamente inestable uno podr�a administrar �e�a���a en b��� bajo infusi�n continua hasta tener un TTPA>1.5�2 �ece� e� �a��� de �efe�e�c�a. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO c�� �e�a INR 2�3 por un pla�o m�nimo de 4 �e�a�a�. Para pacientes con FA de <48 ���a� de e����c��� y con ��e��ab���dad �e��d�����ca (angina, IAM, shock, edema pulmonar), puede hacerse CVE ��� ���ca� �e�a��a a���c�ag��a��e ��e��a�e��e. Si el paciente tiene FA <48 ���a� ��� c��������� �e��d�����c� y una FA bien tolerada por el paciente, reali�ar una ETE para asegurarse que �� e����a ����b� en la auricula y �� ��� �a� da� TACO ��� 3�4 �e�a�a� c�� INR 2�3 y luego reali�ar cardioversi�n (CVE d�fe��da). 27
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������������� �� ����� ������� 1. Antes de iniciar la terapia antiarr�tmica se debe c���eg�� �a ca��a ��ec����a��e o reversible que gener� la FA. 2. 20�30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS por m�s de 1 a�o sin terapia antiarr�tmica. 3. Puede ser �til para pacientes con FA para mantener ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopat�a inducida por taquicardia. 4. Ab�ac��� por radiofrecuencia puede plantearse en pacientes con EEF y que se verifica f�c� a���a�� en la
5.
uni�n de las venas pulmonares con AI, y que la a���c��a �ea de �a�a�� ����a�. La terapia farmacol�gica controladora de ritmo no est� recomendada para quienes tengan disfunci�n AV o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar en: • Duraci�n < 1 a�o • Tama�o AI normal (< 4 cm) • Causa reversible (hipertiroidismo, TEP, pericarditis, cirug�a card�aca).
������� ��������� D��������� � ��������������� ��������� Es debido a una �e�e���ada e� e� a���� de�ec�� con activaci�n secundaria en atrio i�quierdo. La frecuencia de las ��da� F (f����e�) e� de 300 �a�/���, estas son ondas a�c�a� � a�e��ada� y se ven mejor en las derivaciones inferiores y en V1. La frecuencia ventricular depende de la conducci�n AV. T�picamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 �a�/���. La identificaci�n de la regularidad entre las frecuencias pone la r�brica al diagn�stico de Flutter auricular. A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas en el registro, pues se montan encima de las ondas T, ra��n por lo cual maniobras que bloquen transientemente la conducci�n AV permite visuali�arlas para hacer diagn�stico. Las ca��a� de f����e� a���c��a� ��� �a� ����a� ��e �a� de FA, sin embargo la idiop�tica es poco com�n como causa de flutter. El f����e� �e ��ede c���e���� a ��a FA ��b�e��d� de����� de �a ad�������ac��� de d�g����a. Generalmente, se presenta a��c�ad� a b����e� AV de 2� g�ad� de �ag����d �a��ab�e, aun cuando en ocasiones puede tener conducci�n 1/1comprometiendo severamente la hemodin�mica de los pacientes. Suele asociarse a valvulopat�a reum�tica, enfermedad coronaria o miocardiopat�a. En ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopat�a asociada. El fen�meno de reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen dilataci�n de la aur�cula o trastorno de la conducci�n intraauricular; tambi�n, puede presentarse en condiciones de injuria t�xica y/o metab�licas del cora��n (hipertiroidismo) o por inflamaci�n y/o infiltraci�n peric�rdica. El flutter suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilaci�n auricular. A veces puede establecerse como una arritmia cr�nica.
Una condici�n observada en ocasiones, es la de personas con flutter parox�stico recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a aquellos con taquicardias parox�sticas supraventriculares recurrentes.
C�������������� ��������������������� 1. 2. 3. 4. 5.
O�da� F onduladas y aserradas. F atrial 250�350 lat/min. R���� �e����c��a� �eg��a� F ventricular t�pica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1 AV). Puede tambi�n ser 4:1 (menos com�n 3:1 y 1:1)
������ La Ca�d���e����� E��c���ca (CVE) con corriente continua es el ��a�a��e��� �a� efec���� para la ���e����c��� del flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja energ�a (<50 joules).En casos en que se considerese riesgoso el reali�ar CVE (sobredosis de digital, enfermedad del n�dulo sinusal,etc) la estimulaci�n auricular r�pida suele revertir la mayor�a de los flutter auricular del tipo I. En la ��e�e�c��� de flutter auricular recurrente pueden utili�arse a���a������c�� de la clase I A,I C o Amiodarona. Debe tenerse presente que con el uso de antiarr�tmicos de la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a �desbloquear� el flutter permitiendo que se produ�ca conducci�n 1:1. Esto es especialmente frecuente con antiarr�tmicos de la clase I con acci�n vagol�tica (Quinidina) por lo que deben utili�arse siempre en combinaci�n con medicamentos depresores de la conducci�n nodal (B.bloqueadores, digital, Verapamil o Diltia�em). En el momento actual, la ab�ac��� ��� �ad��f�ec�e�c�a �e����e �a c��ac��� def�����a de la arritmia en alrededor del 80% de ��� ca���. Esta t�cnica est� especialmente indicada en casos de flutter cr�nico y/o recurrentes.
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�������� ��������� ����� D��������� Se denomina ca�d���a��a c����a��a a las alteraciones card�acas secundarias a trastornos en la circulaci�n coronaria. Entre estas est�n: ��������, ���������, ���������, �������������, ��������� ��� ������, K������� , etc. No obstante epidemiol�gicamente la m�s importante es la a�e���c�e����ca.
F������������� Elevaci�n del colesterol en la dieta aumenta los niveles plasm�ticos de LDL, esta lipoprote�na reali�a el transporte de colesterol desde el h�gado hacia la periferia. La elevaci�n del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDL� oxidada), esta ingresa a los macr�fagos residentes bajo la t�nica �ntima por medio de los receptores scavenger presentes en dichas c�lulas. Esto se acompa�a de fen�menos inflamatorios al interior de la t�nica �ntima que recluta m�s macr�fagos que al saturarse de LDL�oxidada adquieren un fenotipo caracter�stico denomin�ndose c�lulas espumosas; se suma a esto el dep�sito de col�geno y la activaci�n de metaloproteinasa que degradan las prote�nas locales. Todo lo anterior culmina en la formaci�n de la placa ateromatosa que puede estar en un mayor o menor grado calcificada y fibrosada dependiendo del porcentaje de l�pidos que contenga. Esta placa tiene en su superficie endotelio que ha pasado de un fenotipo anti� coagulante hacia uno pro�coagulante. La deformidad arterial dada por esta proliferaci�n inflamatoria celular y molecular conduce a una estenosis del lumen coronario que cuando es mayor al 70% puede generar s�ntomas, si es mayor al 90% es cr�tica y puede generar s�ntomas incluso en reposo. Cuando esto tiene lugar cr�nicamente puede haber un cierto grado de desarrollo de colaterales arteriales. El desarrollo cr�nico de estas estenosis genera un d�ficit circulatorio que aumenta los niveles de adenosina generando la vasodilataci�n m�xima constante de los dem�s vasos, agotando la reserva coronaria. La ����� ����������� es ����� �� ����� ��� ������ pudiendo romperse constituyendo un accidente de placa. Por esto, el no ver estenosis en las coronarias no quiere decir que no hayan placas, ya que pueden haberlas sin generar a�n estenosis y as� accidentarse. La ruptura de la placa ateromatosa expone factor tisular lo que sumado a un endotelio fenot�picamente pro�coagulante inicia el proceso de hemostasia en el que la agregaci�n plaquetaria juega un rol esencial. La formaci�n del trombo puede derivar en la obliteraci�n completa o incompleta s�bita de un vaso, o bien en la embol�a hacia vasos m�s peque�os. Dependiendo del nivel de estenosis generado cr�nicamente por la placa o el grado de estenosis agudo generado por un trombo en un accidente de placa genera los distintos cuadros coronarios que se encuentran en la pr�ctica cl�nica habitual.
• • • •
Mujeres >55a�os Historia familiar de 1 familiar directo con IAM hombre < 55 y mujer < 65. Tabaquismo activo. HTA > o = 140/90 mmHg o en tto. HDL < 40 mg/dL.
Son e����a�e��e� ca�d���a�c��a�e�: Diabetes mellitus y enfermedad ateroscler�tica perif�rica.
F����� ��������� HDL > o = 60 mg/dL.
������������ ������� 2/3 �� ��� �����: Dolor opresivo retroesternal agudo de m�s de 30 minutos de duraci�n, acompa�ado de s�ntomas neurovegetativos (sudoraci�n, palpitaciones, nauseas). Puede irradiarse a bra�o i�quierdo o derecho, cuello y mand�bula i�quierda. 1/3 �� ��� �����: S�ntomas at�picos locali�ados en extremidades superiores, pie�as dentarias de la arcada inferior, dolor epig�strico, disnea s�bita, s�lo fatiga y cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores). ����� ��� �������� �� ������ �� �������������� ����� � �� ����� ��� �� ������. E� ������ �� ������ � ����������� ����������. P���� ��� ��� ������������ �� �� �������� ��� �������� �� ������ �������.
E����� ������ En angina inestable y IAM sin SDST: No muy espec�fico. En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia cardiaca aguda tales como: ingurgitaci�n yugular, pulmones congestivos, R3, soplo sist�lico de ingurgitaci�n mitral, edema en EEII, ortopnea.
D���������� D����������� ������������� D���� ����c�c�: Pericarditis, costocondritis, TEP, neumot�rax, debut angina estable, crisis de p�nico, espasmo esof�gico, etc. D���ea: Respiratoria (neumon�a, bronconeumon�a, neumot�rax, crisis asm�tica, exacerbaci�n EPOC), crisis de p�nico, TEP, etc.
E������� ��������� E���������: ECG y en�imas cardiacas (CK�MB, Troponina T). O����: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congesti�n pulmonar), PCR. ANTE UN SCA: DG OPORTUNO ESTRATIFICACI�N DE RIESGO TTO ADECUADO PREVENCI�N DE COMPLICACIONES
F������� �� ������ •
Edad: Hombres > 45 a�os 29
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•
Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo intermedio / alto.
A���c�ag��ac��� Heparina:↓ expansi�n y crecimiento de co�gulos. • No fraccionada: e.v., control con TTPK • Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK E������������� �� �����
Tiene como objetivo reducir la inflamaci�n, disminuir el contenido lip�dico y reducir la trombog�nesis; idealmente LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses per�odo durante el cual mantener antiagregantes y β � bloqueo (por riesgo de IAM, isquemia refractaria o muerte). • Estatinas • iECA
A����� ��������� � �A� ��� �D��
C������ �� �������� �� ������ C�
E�������������� ��� ������
E�������� ���� �������� ������� �������� ������ • Angina recurrente a pesar de terapia. • Troponina elevada. • Inestabilidad hemodin�mica. • FE<40%. • Cx. card�aca o angioplastia previa.
Cesaci�n TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.
�I�I ����� ���� ������� ��� �D�� � ������ ���������
C���e��� Edad ≥ 65 a�os 3 o + factores de riesgo EC conocida (estenosis ≥ 50%) Angina severa reciente (< 24h) Uso de AAS en 7 d�as previos Desviaci�n del ST ≥ 0,5mm ↑ de marcadores cardiacos P������ T����
P���a�e 1 1 1 1 1 1 1 0�7
TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina, hospitali�aci�n) • R�e�g� ba�� (12,3%): 0 � 2 (25% de pacientes) • R�e�g� ���e��ed�� (18,2%): 3 � 4 (60% de pacientes) • R�e�g� a��� (25%): 5 � 7 (15% de pacientes)
����������� Siempre hospitali�ar: • Riesgo bajo Sala. • Riesgo intermedio/alto Unidad coronaria/UCI (coronariograf�a en menos de 48 horas) ������� ��������������
• • • • • • • •
Reducci�n del consumo de O 2 y del trabajo mioc�rdico: Reposo absoluto O2 en caso de desaturaci�n Controles �ptimos de la PA Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si dolor no cede con NTG β � bloqueo (↓ progresi�n y mortalidad) iECA en HTA persistente a pesar de β � bloqueo. Bloqueadores del Ca +2 (en pacientes con contraindicaci�n de β � bloqueo)
�A� ��� �D�� E�������������� ��� ������ ������ �����
Grado de insuficiencia card�aca aguda:
C���� I: ausencia de congesti�n pulmonar (mortalidad 5%) C���� II: congesti�n pulmonar basal (mortalidad 10%) C���� III : IC grave con EPA (mortalidad 40%) C���� I� : shock cardiog�nico (mortalidad 90%)
�I�I ����� ���� ������� ��� �D��
H������a Edad 65�74 > o = 75 DM/HTA o angina
2 ������ 3 ������ 1 �����
E�a�e� PA < 100 FC > 100 Killip II�IV Peso < 67kg
3 ������ 2 ������ 2 ������ 1 �����
P�e�e��ac��� BCRI o SDST anterior Tiempo hasta Rx > 4hrs
1 ����� 1 �����
������� ���������������
A�������������� • AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160 � 325mg, mantenci�n 100mg 30
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P���a�e 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8
C�a�ce de ��e��e e� 30 d* 0,1 (0,1 � 0,2) 0,3 (0,2 � 0,3) 0,4 (0,3 � 0,5) 0,7 (0,6 � 0,9) 1,2 (1,0 � 1,5) 2,2 (1,9 � 2,6) 3,0 (2,5 � 3,6) 4,8 (3,8 � 6,1) 5,8 (4,2 � 7,8) 8,8 (6,3 � 12)
* Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confian�a 95%)
������ ������� • Hospitali�ar en U. Coronaria o en UCI • Reposo absoluto • R�gimen cero; luego l�quido • AAS 500mg a masticar • O2 por bigotera 2 � 4 L/min • 2 v�as venosas; no utili�ar medicamentes v�a i.m. • Aporte de volumen e.v. • Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovol�micos) • NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio (reduce precarga, vasodilatador coronario) • β �bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en prevenci�n de reinfarto. Atenci�n a aparici�n de BAV, disfunci�n VI (contraindicaciones) • iECA: despu�s de las 24h iniciales (riesgo de hipotensi�n) • E���a� diur�ticos y antagonistas del Ca+2 ����������� ��������� ����������� ���������
En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en sobrevida en las 6 primeras; decisi�n debe basarse en anamnesis, examen f�sico y ECG, sin esperar confirmaci�n con en�imas ni traslado a centro de mayor complejidad, salvo contrindicaci�n. Si hay dudas diagn�sticas deben descartarse otras patolog�as. Si no hay SDST la trombolisis no est� indicada. Lo m�s disponible es la estreptoquinasa (SK) (riesgo de hipotensi�n); otros son tPA y rtPA. S�g��� de �e�e�f����� • Disminusi�n > 50% dolor durante primeros 90 min • Ca�da del SDST a > 50% primeros 90 min • Inversi�n preco� (24h) onda T • Peak en�im�tico preco� (antes de 12h) C����a��d�cac���e� ab�����a� • Antec. AVE hemorr�gico • Aneurisma disecante • HD mes previo • Qx o trauma reciente (1 mes) • Coagulopat�a A��c�ac���e� • AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reducci�n de mortalidad. • Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta riesgo de hemorragia.
A� �� �� �� �� �� �� �� �� �� (�CI )
�xito ↑ al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE; menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de hemodinamia), alto costo. Si existe la opci�n es de elecci�n; tambi�n deber�a plantearse en fracaso de la trombolisis o reinfarto post trombolisis. I�d�cac���e� Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb • IAM pared anterior extenso • Killip III o IV • Contraindicaci�n absoluta de trombolisis (SK) • Fracaso trombolisis • Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de rescate) C������ �� ����������������� (C��)
Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia primaria; tambi�n debe plantearse en compromiso de m�ltiples vasos (anatom�a coronaria de alto riesgo). C�����cac���e� • Isquemia recurrente, reinfarto (coronariograf�a → eventual PCI o CRV) • Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior → atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o bloqueos de rama alternante (pared anterior → marcapaso temporal); extras�stoles ventriculares (lidoca�na e.v.); FV (preco� → isquemia ; tard�a → falla de bomba) • Disfunci�n mioc�rdica (insuficiencia, shock) • Complicaciones mec�nicas: CIV, insuficiencia mitral aguda, ruptura pared libre (mal pron�stico a corto pla�o, resoluci�n Qx) • Pericarditis (normalmente s�lo antiinflamatorios y analg�sicos) • IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior con precordiales derechas. Hipotensi�n, ingurgitaci�n yugular y ausencia de congesti�n pulmonar en paciente con IAM de pared inferior son caracter�sticos (poco sensibles). Contraindicados f�rmacos que disminuyan la precarga (reponer volumen)
���� ���� ������������ ���������
Detecci�n preco� de complicaciones (isquemia residual, arritmias, IC) E��������� ������ �� ����
Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM • Funci�n ventricular: evaluaci�n cl�nica y ex�menes (eco�cardio, radiois�topos) • Isquemia residual y extensi�n enfermedad coronaria: o no complicados → test de esfuer�o o isquemia → coronariograf�a • Arritmias ventriculares complejas ������ �� F�
HTA, TBQ, hipercolesterolemia, sedentarismo, etc. 31
DM,
obesidad,
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������� �� ��������������
Actividad f�sica progresiva, dieta (↓ grasas saturadas), licencia por 4 � 6 semanas. ������������
•
AAS 100mg → > dosis duplican riesgo de hemorragia, manteniendo eficacia
• • • •
Clopidogrel → si reali�� PCI mantener 1 a�o; si reali�� trombolisis no necesario β �bloqueo → Atenolol iECA (o ARA II) Estatinas
32
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�EF������A
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������������� ����� ������� D��������� Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (m�s frecuentemente albuminuria), que persisten por al menos 3 meses, con o sin disminuci�n de la tasa de filtraci�n glomerular (<60 ml/min/1.73m2).
E������������ Datos de la IRC no se conocen exactamente, pero en el a�o 2008 hubo 13.636 pacientes (812 paciente por mill�n de habitantes) en hemodi�lisis, cifra que ha tenido un constante crecimiento en los �ltimos a�os. En Chile las C�ea�e�ce de C�ea�����a (��/���/1,73 �2 ) >90
E�a�a
De�c���c���
1
Re�e��a F��c���a� d�������da
2
I���f�c�e�c�a Re�a� �e�e
60�89
3
I���f�c�e�c�a Re�a� ��de�ada
30�59
4
I���f�c�e�c�a Re�a� a�a��ada
15�29
5
I���f�c�e�c�a Re�a� Te����a�
<15
causas son: DM 30.4%, HTA 11.4%, glomerulonefritis cronica 10.2% y el resto de causa desconocida (valores de IRC terminal).
��������� ��� ����������� • • • •
Controlar los factores de progresi�n. Prevenir complicaciones: Anemia, Osteodistrofia Renal, Desnutrici�n, Acidosis. Comorbilidad y mortalidad Cardiovascular (m�s del 50%) Preparar para la Terapia de Sustituci�n Renal.
S�����a� � Ca�ac�e�����ca� de �a E�a�a
Lab��a�����
1. Sin s�ntomas. 2. Uso de la reserva funcional: Embara�o 2� y 3� Trimestre Estado febril Alta ingesta proteica Hiperglicemia 1. Leve retenci�n hidrosalina (disminuye excreci�n de Na+ sin cambios en natremia). 2. HTA leve 1. Nicturia (disminuci�n concentraci�n orina). 2. S�ntomas y signos empeoran con stress. 3. Disminuye la capacidad de mantener la homeostasis
1. BUN y creatinina normales 2. Microalbuminuria persistente
1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA (p�rdida capacidad de diluir la orina) 2. Disminuci�n de las funciones excretoras, endocrinas y reguladoras
1. Hiperfosfemia leve (clearance cercano a 60ml/min) 2. Albuminuria persistente 1. Disminuye: GFR, clearance de solutos, concentrar y diluir la orina, s�ntesis y secreci�n hormonal (EPO y Vit D) 2. Aumenta BUN y creatinina 3. Anemia moderada 4. Hipocalcemia 5. Hiperfosfemia 1. Aumenta BUN y creatinina 2. Disminuye Hcto y Hb Anemia avan�ada (factor pron�stico de mortalidad) 3. > Hipocalcemia e hiperfosfemia 4. Acidosis metab�lica (disfunci�n tubular, disminuye: excreci�n de H+, acide� titulable y regeneraci�n de HCO3�) 5. HiperK+
S��d���e U����c�
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F������������� �������� �� ������ ���� ���������� �� ��C 1. Persistencia de la actividad (ej inmunol�gica) o el factor causal (ej reflujo v�ureteral) de la nefropat�a basal. 2.
Amplificadores del riesgo: Descontrol de la presi�n arterial sist�mica Proteinuria mayor de 1 gr/d�a Uropat�a obstructiva e infecci�n urinaria Analg�sicos y nefrotoxinas.
• • • • 3.
Reducci�n significativa (al menos 40%) cong�nita o adquirida del n�mero n�mero de nefronas, e hiperfiltraci�n
4.
Otros mecanismos de hiperfiltraci�n • Dieta rica en prote�nas • Diabetes mellitus mal controlada (Hiperglicemia)
5.
Hiperlipidemia, Hiperlipidemia, retenci�n de fosfato.
6.
Otros: tabaquismo, obesidad, anemia cr�nica, g�nero (hombres peor pron�stico que mujeres), ra�a (afroamericanos peor pron�stico que cauc�sicos).
���������� �� ���������� ������� ��������/H���������� ����������:
1.
2. 3.
Al disminuir el el n�mero de nefrones, se produce una una vasodilataci�n de las arteriolas aferentes en los nefrones sanos aumenta presi�n intraglomerular aumentando su capacidad de filtraci�n (nefrones sanos compensan con hiperfiltraci�n). Como resultado de la presi�n intraglomerular se producen cambios estructurales: proliferaci�n mesangial con liberaci�n de mediadores de inflamaci�n, aumento MEC y fibrosis (TGF�beta y PDGF), alteraciones en c�lulas c�lulas endoteliales y desprendimiento de podocitos. As�, se produce hipertrofia glomerular con Glomeruloesclerosis. El crecimiento podocitario no es capa� de seguir al endotelio en crecimiento. Disminuye la capacidad de aclaramiento de macromol�culas por las c�lulas mesangiales. Estos mecanismos condicionan la aparici�n de proteinuria.
El mecanismo principal de da�o es la hipertrofia glomerular por sobre la p�rdida del n�mero de nefrones, es el mecanismo de progresi�n en pacientes diab�ticos u obesos en quienes no hay p�rdida nefronal (ri�ones de tama�o normal). �����������
Aumento de la presi�n glomerular aumenta filtraci�n de prote�nas y paso al espacio urinario reabsorci�n por c�lulas del TCP (pinocitosis) activ�ndose NFkB estimulando la producci�n de mediadores de inflamaci�n ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir inflamaci�n fibrosis intersticial causando da�o t�bulo intersticial. H�A
La HTA es causa y a la ve� consecuencia del da�o renal cr�nico, acelerando el da�o renal en enfermedades glomerulares y con proteinuria. Mecanismos de da�o: 1. En IRC se pierde la autorregulaci�n de la arteriola aferente de modo que la presi�n sist�mica se transmite al glom�rulo, aumentando la presi�n intraglomerular y causando da�o directo. 2. La hipertensi�n intracapilar genera da�o endotelial y aumenta la filtraci�n de prote�nas generando da�o mediado por prote�nas. 3. Si cursa con aumento del SRAA aumenta la inflamaci�n, proliferaci�n celular y aumento de MEC. 4. La HTA causa da�o endotelial preglomerular Nefroesclerosis Hipertensiva lo que puede generar isquemia tisular. D��
Colesterol total normal o levemente aumentado. Aumentan LDL y VLDL (TGs) y disminuye HDL. LDL oxidada da�o oxidativo en c�l. tubulares y citoquinas profibrog�nicas: Tromboxano, endotelina, angio II y disminuye ON. A� �� ���� �� �� ��� �� �� �� ��� �
La secreci�n tubular de H+ aumenta la s�ntesis de NH4+ lo cual atrae leucocitos, activa C es proinflamatorio. ��������� C������
Relaci�n an�mala entre plaquetas y endotelio. Da�o endotelial determina estado de hipercoagulabilidad. A��� A� �� �� �� �� �� �� �� �� �� ����
C�lulas no residentes como las plaquetas determinan inflamaci�n. D��� ������ ���������� ������������ ��
Hay un desbalance en la funci�n neuronal ya que producto de la hiperfiltraci�n se hipertrofiaron los glom�rulos sin un creamiento paralelo de los t�bulos, de modo que son sometidos a mayor trabajo. Esto aumenta la producci�n de ROS y NH4+ aumenta endortelina, TGF�B y PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) fibrosis tubular y glomerular. Tambi�n la activaci�n SRAA local aumenta TGF�B. A��� A� �� �� �� �� �� �� ���� �� �� �� ���� �� � C� �� �� � F� �� �� �
E��������� ������� �������� �� ������ Edad avan�ada, diabetes, hipertensi�n, historia familiar de insuficiencia renal cr�nica (IRC), transplante renal. �������� ��������������� �� ���� ����� Diabetes, hipertensi�n, enfermedades autoinmunes, glmerulopat�as primarias, infecciones sist�micas, agentes nefrot�xicos. C����� ����������� �� ������������� �� ������� ����� Obstrucci�n, hipovolemia efectiva, hipertensi�n, infecci�n, agentes nefrot�xicos.
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��������������� ��� �������� ������� 1. Ba�a�ce ��d��e�ec�������c�: ��d��e�ec�������c�: Hipervolemia, HipoNa, HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metab�lica. 2. A��e�ac���e� e�d�c���a� � �e�ab���ca�: Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutrici�n cal�rico�proteica, alteraci�n de crecimiento y desarrollo, disfunci�n sexual, amenorrea, hipotermia. 3. Ne�����g�c�: Ne�����g�c�: alternancia entre fatiga � somnolencia� trastornos del sue�o y excitaci�n, convulsiones, coma, confusi�n, cefalea, letargo,. 4. Ne������c��a�e�: Ne������c��a�e�: neuropat�a perif�rica sensitiva� motora �Sd. pie inquieto�, s�ndrome de desequilibrio (post�di�lisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones, mioclon�as, asterixis. 5. Ca�d���a�c��a�e�: Hipertensi�n, Ca�d���a�c��a�e�: Hipertensi�n, Insuficiencia cardiaca, Pericarditis, EPA, miocardiopat�a. 6. De��a����g�ca�: De��a����g�ca�: palide�, hiperpigmentaci�n, prurito, escarcha ur�mica. 7. D�ge����a�: Anorexia, D�ge����a�: Anorexia, n�useas, v�mitos, f�tor ur�mico, �lcera p�ptica, hemorragia digestiva, desnutrici�n. 8. He�a����g�ca�: He�a����g�ca�: anemia N�N, linfopenia, disfunci�n plaquetaria, di�stasis hemorr�gica, inmunosupresi�n, esplenomegalia, esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.
����������� Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en b�squeda de marcadores de da�o renal (sedimento urinario, albuminuria) y funci�n renal (creatinina plasm�tica o clearance de creatinina para estimar la GFR). En pacientes con IRC conocida: creatinina plasm�tica seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y f�sforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteol�tica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas. Si la cl�nica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de prote�nas en sangre y orina (>40, anemia). I��ge�e� Ecograf�a renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstrucci�n, y para evaluar tama�o y caracter�sticas del par�nquima renal, adem�s de determinar la existencia de enfermedad renovascular.
�� A���� ������ ������� Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos m�s importantes son los ex�menes previos que pueda presentar el paci ente, donde se evidencie deterioro o da�o renal de larga data. Apuntan hacia cronicidad: 1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefr�tico, o cilindros gruesos. 2. Alteraciones del metabolismo del calcio, f�sforo y PTH o enfermedad �sea radiol�gica 3. Anemia normo�normo 4. Ri�ones peque�os peque�os en la ecograf�a.
������ ����������� �� ������ ����������� �� ���������� ����� • Hipovolemia, deshidrataci�n, • Uropat�a obstructiva, • Infecciones (especialmente urinaria), • Empleo de drogas nefrot�xicas (medio de contraste, anti inflamatorios, • Aminoglic�sidos), • Ca�das de d�bito card�aco (ej. Arritmias), • Estenosis de arteria renal D�������� �� ��������� �� ���������� �� �� ���������� • Disminuci�n de ����e�����a ����e�����a a menos de 500�1000 mg/d�a o 60% de la l�nea de base: iECA o ARA. Restricci�n proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/d�a, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar mal nutrici�n (35 Kcal/Kg/d�a) • H��e��e�����: Presi�n H��e��e�����: Presi�n arterial menor a 125/75 mmHG si hay proteinuria >1g/d�a y 130/80 si la proteinuria es < 1g/d�a. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diur�ticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b�bloqueador. • Tratamiento de d������de��a d������de��a con estatinas y ac�d���� �e�ab���ca • Cese del h�bito tab�quico. �����������/���������� �� ��� �������������� �� �� ��C. ������������
Monitori�ando alb�mina s�rica y peso. Dieta con 30�35 kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restricci�n de sodio diet�tico y diur�ticos de asa. ���������� �������� �� �� H�����������
Dieta baja en potasio, diur�ticos de asa, dosis bajas de resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) + laxante, evitar drogas que indu�can aumento en la kalemia (como AINES). A� �� ���� �� �� �� ���� �� �� �� ���� ��
En etapas avan�adas (>4), por la disminuci�n en la producci�n de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayor�a de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad enfermedad �sea y disminuye la masa muscular y producci�n de alb�mina. F�cilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20�30 meq/d�a), meta bicarbonato 22meq/l. �������������� ������������� � � ������������ ��� ������� � ������
La hipocalcemia se produce por la disminuci�n de la producci�n de Vitamina D activa (debido a la disminuci�n de la hidroxilaci�n 1 alfa renal). Debido a la disminuci�n de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una disminuci�n en la excreci�n de f�sforo (clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente 36
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en aumento del f�sforo plasm�tico debido a un aumento en la secreci�n de paratohormona (PTH) y disminuci�n en la s�ntesis de calcitriol. Tanto la disminuci�n de la vitamina D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son est�mulos para desencadenar el HPT2�. El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la gl�ndula paratiroides que incluso en etapas avan�adas puede llevar a la formaci�n adenoma aut�nomo (hiperparatiroidismo 3rio). El aumento de la PTH aumenta la actividad osteocl�stica, generando en el largo pla�o oste�tis fibrosa qu�stica (osteoide normal, con �onas de fibrosis y quistes), con adelga�amiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas.
El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoy�ticos con una meta en concentraci�n de hemoglobina 11�13 g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.
�������������� � ����������� ��� �������� ��� ��������� ������� �� ��������� �����. Referir a nefr�logo temprano en la evoluci�n de la IRC La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat � 3.0 mg/dl). La interconsulta puede ser mucho m�s preco� si el m�dico internista tiene dificultades con el manejo de la hipertensi�n arterial y desde luego de la patolog�a original.
������������ �� �������� ��������
En el paciente con IRC, tambi�n se puede producir enfermedad �sea con recambio bajo: osteomalacia, por disminuci�n en los niveles de vitamina D, acidosis metab�lica o aluminio; y Enfermedad �sea adin�mica, debido a la supresi�n excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (m�s frecuente en los diab�ticos).
S�ndrome ur�mico grave con una o m�s de estas complicaciones: pericarditis, encefalopat�a, di�tesis hemorr�gica.
Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad �sea renal son los dolores �seos y el aumento en las fracturas.
• •
����������� ��������������� Restricci�n dietaria, algo dif�cil en la mayor�a de los casos ya que implica restricci�n de prote�nas. Quelantes de f�sforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o carbonato de calcio. Evitar hidr�xido de aluminio, anti�cidos que contengan magnesio, citrato de calcio. ������������ Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o calcitriol. A����� En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es m�s avan�ada. Tiene variadas etiolog�as: se debe principalmente a una producci�n insuficiente de eritropoyetina (EPO), pero tambi�n se encuentran factores como: deficiencia de fierro, inflamaci�n cr�nica, intoxicaci�n por aluminio, disminuci�n de la vida media del eritrocito, resistencia a EPO por por toxinas ur�micas o por HPT 2�. El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de b�squeda de hemorragia digestiva si lo amerita). La primera etapa del tratamiento consiste en aportar fierro, folato y vit B12. Para esto hay hay que medir los los dep�sitos de fierro: si saturaci�n de transferrina < 20% y ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral ya que hay alteraci�n de la absorci�n GI del fierro por aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la Hb dar EPO.
����� ��������
•
•
Sobrecarga de volumen refractaria a diur�ticos y a r�gimen HTA mal controlada a pesar de terapia m�dica, Alteraciones metab�licas persistentes (⇑ potasio, ⇑ f�sforo, ⇓ calcio, ⇓ pH) a pesar de tratamiento m�dico y diet�tico N�useas y v�mitos, persistentes.
�� ��� ��������� ��� I��e��e�c���
Ob�e���� Te�a�����c� E����c��
U�� de �ECA �/� ARAII
P���e�����a <0,5 g/d�a E��e��ece� ca�da FG a <2��/���/a�� P���e�����a >1g/d�a 125/75��Hg P���e�����a <1g/d�a 130/80��Hg 0,6�0,8 g�/Kg/d�a
C������ PA �������ca
Re����cc��� ��ge��a ����e�ca
Re����cc��� ��ge��a de �a� � P E����c�� c������ de �a g��ce��a Red�c�� ���d�c�� Ca/P
2�4 g�/d�a
H������e��a��e�
LDL <100 �g/d�
De�a� de f��a�
Ab����e�c�a
C������ �e�� c�����a�
IMC < 25
C����de�a� �e�a��a a�����a��e�a��a H��e����ce��a
P�e�e��� ����b���� SOS
Ac�d���� Me�ab���ca
B�ca�b��a��: > 22�e�/d�
HbA1c <6,5% <55
< 7 �g/d�
Desnutrici�n especialmente potenciada por restricci�n diet�tica.
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A������� ���������� �� �� Mecanismos compensatorios en Acidosis Metab�lica: 1. Aumentar reabsorci�n de CITRATO (Cotransporte con Na+) Hipocitraturia 2. Aumenta reabsorci�n de HCO3� (academia estimula intercambio Na+ H+), el bicarbonato reabsorbido no agrega nuevo HCO3� al plasma ya que proviene del filtrado glomerular 3. Aumenta la s�ntesis y excreci�n de amonio (NH4+) agrega �nuevo� HCO3� al plasma ya que como resultado de la amoniog�nesis se genera HCO3� de novo. Este mecanismo funciona con Clearance > 20 ml/min. 4. Aumenta excreci�n de fosfato Hiperfosfaturia H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2H2 (producto metab. proteico)
(tampona)
(sulfato se excreta por la orina)
Al comien�o de la IRC (Clearance > 20 ml/min) el da�o tubular el > que el da�o glomerular. Hay una disminuci�n
de la secreci�n tubular de H+ con la consecuente disminuci�n en la absorci�n de otros �cidos como NaSO4 (se elimina en la orina). Para evitar la depleci�n de Na+ el nefr�n aumenta la reabsorci�n de Na+ en cotransporte con Cl� se produce as� una ACIDOSIS METAB�LICA HIPERCLOR�MICA CON GAP NORMAL. Cuando el da�o tubular es paralelo al da�o glomerular (en general con clearance < 20 ml/min) debido al da�o 2 glomerular importante se empie�an a reabsorber SO4� y se retiene el H+ produci�ndose una ACIDOSIS METAB�LICA CON GAP ELEVADO.
E������ �� �� A������� ���������� • Retenci�n de H+ • En algunas nefropat�as intersticiales se produce p�rdidas de HCO3� • Agrava HiperK+ • Osteopenia (salida de Ca++ y P desde el hueso) • Disminuye la s�ntesis de Ab y las masas musculares
������������� ����� ����� D��������� Deterioro de la funci�n renal en un periodo que comprende desde horas a d�as y que se traduce en una incapacidad para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos.
������������ ������� • • •
Aumento crea plasm�tica 0.5 mg/dl sobre el nivel basal Aumento crea plasm�tica de 50% del valor basal Reducci�n del clearence de crea en al menos 50%
������ �������� 1. Forma olig�rica (menos de 400ml/24 hr) o an�rica: Complicaciones derivan de la uremia, hiperkalemia (no hay secreci�n tubular), congesti�n (porque no hay filtraci�n), acidosis (no hay secreci�n tubular de �cido). 2. Forma no olig�rica (menor severidad y mortalidad): Complicaciones son uremia y acidosis. 3. Sd ur�mico.
D���������� �������� � ������ ������ Orienta etiolog�a y pron�stico.
cardiaca, halla�gos compatibles con DHC enfermedad vascular perif�rica, dolor fosa renal.
IRC,
����������� Hemograma, perfil bioqu�mico, Bun, crea, ELP, gases venosos. Determinaci�n vol urinario y sedimento de orina. ��������� �� �����
BUN/C�ea
P�e��e�a�
NTA
>20:1
10�15:1
Mayor absorci�n de BUN que de Crea Sed��e��� ����a���
Normal Destrucci�n tubular (�)
Alterado: cilindros granulares con c�lulas epiteliales. En pcte. olig�rico puede ser normal
Na+ U���a��� (��� d������c��)
<25mEq/L
>40mEq/L
FeNa* (��� d������c��) (�a���e��� ��� �e���b�e)
<1%
>2%
O����a��dad ����a��a
>500mOsm/L
300�350 Pierde capacidad de concentrar
H�������
Edad, comorbilidades, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quir�rgicos, IRA comunidad o intrahospitalario, p�rdida de volumen intravascular (diarrea, v�mitos), alteraci�n chorro miccional, sospecha cuadro infeccioso, uso de medio de contraste.
e
*Si paciente toma con diur�ticos usar FeUrea (>20=causa renal)
���������
Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes. Diagn�stico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:
E����� ������
Definir volemia paciente, reali�ar fondo de ojo, signos emboli�aci�n perif�rica, determinaci�n de insuficiencia 38
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���������
Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de obstrucci�n intraluminal o enfermedad prost�tica. �����
Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de c�lulas del epitelio tubular son caracter�sticas de necrosis tubular aguda (isqu�mica o t�xica). Pueden tener tambi�n hematuria y proteinuria leve, por da�o en reabsorci�n tubular. Los cilindros eritroc�ticos y proteinuria > 1 g/d�a indican lesi�n glomerular. Los cilindros leucoc�ticos y granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y eosinofiluria en la nefritis intersticial al�rgica secundaria a f�rmacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria.
E������ �� �������� Identificaci�n causa post�renal, forma y tama�o renal (ecotomograf�a renal) Ri�on normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma, ri�on poliquistico.
B������ ����� Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales. Permite establecer diagn�stico y orienta en la terapia. E�������� � �������������� ���������
60�70%. Hay reducci�n de la funci�n renal de causa hemodin�mica, potencialmente reversible. La hipovolemia activa el sistema renina�angiotensina�aldosterona
(contraen eferente) y la producci�n de prostaglandinas (dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusi�n intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y produciendo IRA. Adultos mayores m�s susceptibles. • deshidrataciones (v�mitos, diarrea) • shock con menor perfusi�n renal: hemorragias, sepsis • quemaduras extensas • aparici�n tercer espacio • ICC • Sd hepatorrenal • Vasoconstricci�n renal �����
25�40%. Da�o parenquimatoso. • Vascular: vasculitis vaso peque�o, ateroemb�lica, HTA maligna. • Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa (l�pica, postestreptoc�cica). • Tubular: 1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases: inicio, mantenci�n y recuperaci�n. 2. T�xica: aminoglic�cidos, medio de contraste, quimioterapia. (ambas 50%). 3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina, mieloma. (35%). 4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda (10%), causada por uso de antibi�ticos (penicilina, cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs principalmente.
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����������
5�10%. Secundaria a obstrucci�n del flujo urinario. Implica compromiso bilateral o unilateral en el caso de monorenos. Se asocia a obstrucci�n prost�tica, c�ncer cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar.
����������� ������ ������� 1. Control de la causa responsable IRA: 2. Reestablecer entrega tisular de oxigeno: reestablecimiento de la volemia a trav�s de cristaloides o coloides, correcci�n del trastorno de intercambio gaseoso (VM), manutenci�n de hemodinamia estable. 3. Evitar nefrot�xicos. 4. Mantener equilibrio: H�drico, electrol�tico, �cido�base. 5. Evitar y tratar complicaciones oportunamente. ������ ����������� ��A 1. Terapia de soporte: estabili�ar, monitoreo, prevenir sepsis, profilaxis �lceras, ajustar dosis seg�n funci�n renal. 2. Terapia sintom�tica: • Falla prerrenal: conversi�n preco� de oliguria a no oliguria. Prueba con volumen SF o alb�mina. • Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2�3 horas. • No responde: repetir volumen m�s diur�tico (furosemida).
Indicaciones (AEIOU): • Acidosis metab�lica severa intratable. PH < 7.2 • Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120 • Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa • Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopat�a hipertensiva • Uremia: Pericarditis ur�mica, encefalopat�a ur�mica, coagulopat�a ur�mica. • Relativas: BUN> 100, CREA>8�10. Tipo soporte depende estado catab�lico del paciente que se estima mediante la producci�n de urea y estabilidad hemodin�mica: • Hemodi�lisis intermitente • Depuraci�n continua • Hemofiltraci�n • Hemodiafiltraci�n • Peritoneo di�lisis: pacientes con inestabilidad hemodin�mica, proceso mejor tolerado, permite retiro de vol�menes mayores en un tiempo prolongado, depuraci�n de productos nitrogenados, correcci�n alteraciones acido base. Uso en pacientes con contraindicaci�n tratamiento anticoagulante, malos abscesos vasculares o hipotermia severa.
C������������� ��A Ca�d���a�c��a�e�: arritmias, IC, pericarditis ur�mica, HTA. GI: nauseas, desnutrici�n.
v�mitos,
hemorragias,
pancreatitis,
I�fecc���e�: ITU, septicemia, neumon�a. He�a����g�ca: anemia, coagulopat�as.
������� ��������� Diur�ticos: incrementan flujo urinario, producen vasodilataci�n venosa, estimulan s�ntesis de prostaglandinas renales. Permiten control balance h�drico pero generan hipoperfusi�n renal pudiendo acentuar la isquemia.
Ne�����g�ca�: compromiso de conciencia, convulsiones.
������� ������������� M�todo de depuraci�n sangu�nea, permite entregar soporte temporal en espera de recuperaci�n de la funci�n renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd ur�mico. Soporte, no reempla�o.
���������� ��A
Re����a����a�: neumon�a, pleuritis, EPA. Me�ab���ca�: acidosis metab�lica, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, a�otemia.
Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que sobreviven recuperara su funci�n renal normal, un tercio regresi�n parcial y el grupo restante no mostrar� mejor�a.
������������ ����� ���� ������������� A������� � ��������� se refieren a la existencia de un pH fuera de los l�mites normales en la sangre. A�������� � �������� se refieren al trastorno fisiopatol�gico global en que hay un cambio en el equilibrio entre �cidos y bases en el organismo, con o sin alteraci�n del pH. B���������� �������� : Concentraci�n de HCO3� que tendr�a un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg. Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No var�a en los problemas primariamente respiratorios.
B��� ������ (BE): Diferencia entre la cantidad de base total que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal 0 + 3. Igualmente, s�lo se altera si el trastorno es metab�lico, pero ambos pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duraci�n, por efecto del componente metab�lico compensatorio. Pa�a �abe� e� ���� de ��a������ es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Observar el pH, con lo cual se identificar� si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este
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�ltimo tambi�n puede compensados o mixtos.
corresponder
a
trastornos
b) Observar la PaCO2: si est� elevada y el pH es �cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, compensaci�n respiratoria de alcalosis metab�lica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es �cido se trata de compensaci�n de una acidosis metab�lica. c) Anali�ar la existencia de alteraciones metab�licas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato est�ndar, o del BE. C���e��ac��� de los trastornos primarios del equilibrio �cido b�sico: se reali�a a 4 niveles y a distinta velocidad
•
Extracelular (inmediata): ej HCO3� + H+ H2CO3
•
Intracelular (2�8 horas): ej uni�n H+ con prote�nas celulares
•
Pulmonar (efectividad m�xima en 12 horas), con mayor o menor ventilaci�n
•
Renal: la excreci�n del exceso de bicarbonato se alcan�a en 24 horas pero la excreci�n de amonio alcan�a un m�ximo en 2�3 d�as. ALTERACION PRIMARIA Re����a����a Ac�d���� Aguda Cr�nica A�ca�����
Aguda Cr�nica
Me�ab���ca Ac�d���� �e�ab���ca A�ca����� �e�ab���ca
COMPENSACI�N �
HCO3 1 �E�/� ��� cada ��Hg ��e PaCO2 HCO3� 3,5 �E�/� ��� cada ��Hg ��e PaCO2 � HCO3 2 �E�/� ��� cada ��Hg ��e PaCO2 � HCO3 5 �E�/� ��� cada ��Hg ��e PaCO2
10 10 10 10
PaCO2 1,2 ��Hg ��� cada 1 �E�/� ��e HCO3� PaCO2 0,6 ��Hg ��� cada 1 � �E�/� ��e HCO3
A������� ������������ +
Hipoventilaci�n PaCO2 H2CO3 iones H + del pH. Ri��n elimina H y retiene bicarbonato: pH comien�a a subir en 24 h, pero la compensaci�n no es total. El equilibrio isoel�ctrico se mantiene eliminando Cl.
C����� Ca��a� I���b�c��� ce���� �e����a����� A��. M��c���� �e����a������ � ca�a ����c�ca
A��e�ac��� ���e�ca�b�� ga�e��� ������a� Ob����cc��� ��a a��ea ���e����
Ag�da� Barbit�ricos, opi�ceos. TEC y AVE. Crisis miastenia gravis, Guillain Barr�, debilidad muscular respiratoria Crisis asma grave, edema pulmonar agudo. Aspiraci�n, espasmo lar�ngeo.
E���� de �e����ac��� �ec���ca *�� �������� �� ��� �������� ������, �� �� ���� �� ����������� ���������� ����� � ����� ������� �� ������� � ������� ��� ����� �� ������� �� ������� �� �� ������. L� ����� ������ �� ���� �������� �� ���������, ���� �� ������� (������ �� �����) �� ��� ��������� ��� ���� �������� ������ ��� ����� �� ����� ��� �����.
Lo m�s frecuente: alteraci�n del intercambio gaseoso pulmonar ya sea por limitaci�n cr�nica del flujo a�reo o edema pulmonar.
�������� Cefalea, visi�n borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor profundo. Congesti�n ocular, mayor presi�n de LCR y edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH <7,1 arritmias y vasodilataci�n perif�rica. ����������� A� �� �
Ventilar apropiadamente y corregir la causa de la hipoventilaci�n. Administraci�n de bicarbonato s�lo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correcci�n causal de la hipoventilaci�n (puede normali�ar el pH y disminuir est�mulo ventilatorio y acentuar aun m�s la hipoventilaci�n, con aumento de la hipoxemia). C������
Bajar gradualmente PaCO2, una correcci�n brusca puede pasar a una alcalosis metab�lica (bicarbonato retenido por el ri��n demora m�s en volver a lo normal que la P aCO2) lo que disminuye est�mulo ventilatorio y retrasa mejor�a del intercambio gaseoso. Se puede aumentar la eliminaci�n renal de bicarbonato con aceta�olamida (diur�tico inhibidor de la anihidrasa carb�nica que genera una discreta acidosis asociado a diuresis). Es tambi�n necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est� perpetuando el trastorno (ver alcalosis metab�lica).
A�������� ������������ Hiperventilaci�n PaCO2 H2CO3 H+ pH. El ri��n elimina HCO3: pH se normali�a en 24 a 72 horas. �ste es el �nico trastorno del equilibrio �cido b�sico que se puede compensar totalmente a�n en casos de trastornos acentuados.
C����ca� Snd. Pickwick*
Meca������ Hipoxemia
Xifoescoliosis
Estimulo sobre centro respiratorio
Hipotensi�n Limitaci�n cr�nica del flujo a�reo terminal
Reflejos
pulm propioceptivos Vent. mec�nica
Ca��a� Altura, patolog�a pulmonar, insuficiencia cardiaca Psicog�nicos, ansiedad y dolor, encefalopat�a portal, sepsis, progesterona, adrenalina, embara�o, AVE, TEC, meningitis, tumor de protuberancia, intoxicaci�n salic�lica Estimulaci�n de receptores de presi�n a�rticos y carot�deos Irritaci�n de los receptores J por infiltraci�n del intersticio pulmonar, colapso de alv�olos, hipertensi�n pulmonar, etc.
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�������� (PaCO2<25mmHg): mareos, parestesias, espasmo muscular carpo�pedal (indistinguible de hipocalcemia), s�ncope, arritmias, irritabilidad SNC y perif�rico.
•
Cetoacidosis (diab�tica, alcoh�lica y del ayuno)
•
Acidosis l�ctica
•
Acidosis uremica (VFG <20ml/min)
����������� Corregir la enfermedad o condici�n c ausal.
•
Intoxicaci�n (salic�lica, metanol, etil�n glicol, tolueno)
•
Rabdomiolisis, algunos casos
A� �� � ������ �
A� ���� �� ���� �� �� �� (��������������)
Corregir los efectos de la alcalosis (vaso contracci�n cerebral y tetania): inhalar me�clas gaseosas ricas en CO 2 o re�respirando dentro de una bolsa de pl�stico.
•
Adaptaci�n m�s r�pida con aceta�olamida: acelera la eliminaci�n de HCO3 por el ri��n.
o
Ca��a
Ga�a�c�a �e�a H+
Ma��� ���d�cc��� e�d�ge�a Me��� e�c�ec��� �e�a� T����a� e��ge�a� Sa��da H+ a� LEC
Pe�d�da de HCO3
D�ge����a U���a��a
A��e�ac��� Cetoacidosis, acidosis l�ctica Insuficiencia renal, acidosis tubular distal Salicilatos (AAS) y alcohol met�lico Intercambio con K+ en hiperkalemia Diarrea profusa Acidosis tubular proximal
�������� Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y graves: obnubilaci�n, vasodilataci�n e hiperventilaci�n notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostricci�n e hipotensi�n que no responde a drogas.
Digestiva: diarrea, f�stula, ureterosigmoidoscop�a Urinaria: acidosis tubular proximal
Menor excreci�n renal de amonio sin retenci�n ani�nica
•
Administraci�n de �cidos clorurados: cloruro de amonio, amino�cidos.
respiratoria.
C�����
�� �� ��
•
A������� ���������� �cido HCO3 PaCO2 por compensaci�n
AG
Perdida de bicarbonato o
A��� �� �� � �� �� �� ��
�� �
����������� Corregir la enfermedad original A� ���� �� �� �� � �� �� � �� � AG �� ����
(HCO3 <10 mEq/L e hiperventilaci�n no aumenta pH>7,2) Dar HCO3 ev: Calcular deficit HCO3 = 0,4 x peso(kg) x (HCO3 deseado � HCO3 observado)
•
Administrar 50% del d�ficit en 2 horas (la otra mitad titula por otros buffer)
•
En general es suficiente lograr pH > 7, 2
•
Efectos adversos: edema pulmonar, hipokalemia, hipocalcemia.
A� ���� �� ���� ��� �
Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac tubular) para evitar desminerali�aci�n del hueso.
D��������� �� ������� �� ������� � �A���� ���� (A�)
A�������� ����������
Corresponde aproximadamente a los aniones de �cidos fijos que por lo general no se miden directamente.
HCO3, Cl� y generalmente K+. Si bien el ri��n es
+
�
�
F�RMULA: Na � (Cl + HCO3 )
(V.N.: 12 + 4 mEq/L)
El AG est� elevado en las acidosis metab�licas producidas por acumulaci�n de �cidos. Esto se debe a que si se acumula un �cido �HB� sucede lo siguiente: HB + Na HCO3�
NaB+ H2CO3 NaB + H2O + CO2
El resultado neto es una ca�da de HCO3�. Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+ ni de Cl�, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulaci�n de aniones no medidos, que han reempla�ado al ani�n HCO3�. En cambio, en acidosis metab�licas producidas p�rdidas excesivas de bicarbonato, no existe acumulaci�n de aniones por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio el�ctrico, por cada mEq de HCO3� perdido se retiene un mEq de Cl, con lo cual el AG se mantiene dentro de l�mites normales.
capa� de responder r�pidamente eliminando el exceso de bicarbonato, una alcalosis metab�lica se puede mantener en el tiempo si se presentan estas dos condiciones:
C����� Ca��a P��d�da e��e��a de H+ � ��g�e�� �a��e��d� de ba�e�
Ac����ac��� HCO3
A��e�ac��� D�ge����a: �������, succi�n nasog�strica, diarrea perdedora de cloro U���a��a: d�������c��, hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, aniones no reabsorbibles. Alteraci�n de la funci�n renal Ingreso exagerado de bases por administraci�n terap�utica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (di�lisis) y citrato (transfusiones). Contracci�n LEC sin reducci�n de HCO3 Paso H+ al LIC por intercambio por K+ en hipokalemia grave
A��� �� �� �� �� �� ���� �� � AG �� ��
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���������� �� �� A�������� + H������e��a: Prima la reabsorci�n de Na , que se reabsorbe junto con HCO3. Si no se corrige, la alcalosis persiste a aunque haya cesado la p�rdida de H + o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. H����a�e��a: en estos casos hay una p�rdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.
����������� Tratar patolog�a original: suspender f�rmaco responsable, reponer volumen, corregir depleci�n de Na y K C�� C�� �������� ����
Causadas por diur�ticos y tubulopat�as perdedoras de Cl� (las mas frecuentes): Responden a administraci�n de cloro
•
Reponer volumen: Suero fisiol�gico ev 2 � 3Lt al d�a
H��e�a�d���e�������: Hay retenci�n de Na+ con p�rdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminaci�n de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normali�ar el pH.
•
Evitar perdidas g�stricas.
•
Si hay edema (ej cor pulmorar) usar aceta�olamida 250 1 � 2 veces al d�a
H���c���e��a: Cuando el Cl, el HCO3 para mantener el equilibrio isoel�ctrico. Lo inverso tambi�n es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correcci�n de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensaci�n no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoel�ctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilaci�n, imposibilitando la correcci�n total de la acidosis respiratoria.
Hay mantenci�n por hipokalemia o mineralocorticoides, no por hipovolemia.
�������� Obnubilaci�n, parestesias, calambres, predisposici�n a la tetania y convulsiones. S�ntomas de hipokalemia: arritmias. Agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios cr�nicos.
C�� C�� �������� ����
•
Tratar patolog�a original y dar espironolactona 75 � 150 mg/d�a.
•
Aportar potasio seg�n sea necesario
A��� �� �� � �� �� � (� H>7, 7)
Administrar HCl:
•
D�ficit de H (mEq) = exceso de base (mEq/L) x 0,6 x peso (Kg)
•
Se puede reponer la mitad de esta cantidad en 2�4 hrs y el resto en las 24 hrs siguientes.
•
Velocidad m�xima de infusi�n: 0,2 mmoles/kg/hora
���������� ��� ����� ������������� C���������� �� ������� ���������� Es importante recordar que el 55%� 75% del agua esta en intracelular (LIC). La mayor part�cula del extracelular (LEC) (plasma e intersticio) es el Na y sus acompa�antes Cl� y HCO3�, mientras que en el LIC predomina el K+ y esteres de fosfato org�nicos (ATP, cretinin fosfato, y fosfolipidos). Por lo tanto el Na refleja como se encuentra el volumen del LEC y el K del LIC. En algunas situaciones las c�lulas cerebrales logran adaptarse a los cambios de volumen. La adaptaci�n osm�tica ocurre durante la hipoNa e HiperNa CRONICA. En principio la c�lula responde cambiando Na y K, pero luego le sigue la producci�n de solutos org�nicos (osmolitos) como: inositol, betaina? y glutamina. Entonces en la hipoNa salen osmolitos desde la c�lula y lo contrario en HiperNa. La urea NO contribuye al arrastre de agua y es un osmol INEFECTIVO. B������ �� A��� Osmolaridad plasm�tica= 275� 290 mosmol/Kg. El m�nimo de orina es 500 mL/d�a para eliminar 600 mosmoles que se producen al d�a (concentraci�n m�xima de la orina 1200mosmoles/L)
I������ �� A���
La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por disminuci�n de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se ubican en hipot�lamo anterolateral. El promedio para el umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando entre individuos. E�������� �� A���
El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de c�lulas principales en tubulo colector, logrando la inserci�n de aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al existir una medula renal hipert�nica. El principal estimulo de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencion�, para el LEC, es la [Na]. El umbral es 280 � 290 mosm/Kg siendo un sistema tan sensible que no permite cambios de osmolaridad mayores de 1% � 2%. La AVP tambi�n es regulada no osm�ticamente por el volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor, stress, hipoglicemia, embara�o, y drogas. La respuesta hemodin�mica esta dada por baroreceptores en el seno carotideo, pero se necesita una disminuci�n notoria de la PAM para que se secrete AVP (NO peque�os cambios de volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar
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indemne la funci�n renal (ej: diluci�n, reabsorci�n, etc) para asegurar la excreci�n de agua libre.
B������ �� �� Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC, present�ndose como pacientes edematosos o hipovol�micos. Es importante diferenciar si estamos frente a una desregulaci�n del agua (concentraci�n de Na) o del Na (contenido neto o balance de Na). I������ �� ��
filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450 mosmol/Kg.
����������� Suero fisiol�gico. Si es marcada la hipernatremia podr�a requerirse soluci�n hipot�nica (ej: 0.45% NaCl, 5% Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerir� KCl.
������������
Consumo dietario 150 mmol de NaCl. M�s de lo necesario, con lo que hay excreci�n de Na para mantener el balance.
D��������� + Concentraci�n plasm�tica de Na < 135mEq/l (o mmol/l)
E�������� �� ��
�������������� Puede observarse hiponatremia hipot�nica (lo m�s frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isot�nica)
La reabsorci�n tubular y no la filtraci�n glomerular (FG), es el principal mecanismo controlador de la excreci�n de Na. Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego 25% � 30% en el asa ascendente de henle por el canal Na� K� 2 Cl (electroneutro). A continuaci�n 5% el contorneado distal a trav�s del canal tia�idico Na Cl. La reabsorci�n final ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso ra�onablemente equivalente a lo ingerido en el d�a.
�����������
I��������
Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las prote�nas, no deber�a pasar por ejemplo en UC) H����������
Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde c�lulas musculares resultando una hipoNa.
E�������� Generalmente estado combinado de p�rdida de agua y Na. Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja volumen de FG y Na por contracci�n de arteriola aferente, aumenta reabsorci�n Na), SRAA, AVP (ADH), supresi�n de p�ptido natriuretico auricular (PNA)
N� ��� 1.4 ����/L ��� 100 ��/�L �� ������� �� �������.
������� ����� ��
Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a shock), profundo d�ficit de Na y movimiento del agua transcelular.
Diur�ticos. Aumento de la filtraci�n de solutos no absorbibles (glucosa, urea, manitol). Tambi�n hay p�rdida de Na en la fase diur�tica de la necrosis tubular aguda (NTA), al sacar una obstrucci�n urinaria bilateral yel hipoaldosteronismo. ������� ����� �� A���
Diabetes ins�pida, central (DIC) o nefrog�nica (DIN). ������� �� ����� �� ��
Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor m�s liberaci�n de aldosterona con lo que baja esta cantidad. ������� �� ����� �� ����
Perdida GI (g�strica perdida de HCl hipovolemia + alcalosis / pancre�tico e intestinal pierde HCO3 Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente febril y ventilaci�n mec�nica) y tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc)
D���������� BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende a aumentar la reabsorci�n de urea, por lo que la relaci�n BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta alta en prote�nas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La concentraci�n urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a menos que se le unan condiciones con inadecuada absorci�n del electrolito: NTA, alcalosis metab�lica (HCO3�
+
H���������
Con LEC aumentado, disminuido o n ormal: H�����������
•
Extrarenales: Sudoraci�n, sondas, diarrea, etc
•
Renales: Diur�ticos (principalmente por tia�idas, ya que depletan de Na y K), hipoaldosteronismo, NTA, nefropat�a con p�rdida de sodio, poliuria post� obstructiva, etc.
quemaduras,
v�mitos,
E��������� S�ndrome de antidiuresis inadecuada antiguamente SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad psiqui�trica, fenotia�idas como haloperidol producen sed. Orina m�xima 12L), potoman�a de cerve�a (nuevamente exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar, tambi�n se ve dieta baja en ELP y prote�nas), enf. Addison, Hipotiroidismo, IRC. C���� �� SIADH: P������, N�� ������, ���. H������������ Insuficiencia cardiaca, DHC, s�ndrome nefr�tico Todos tienen en com�n disminuci�n de volumen circulante efectivo con consiguiente sed y liberaci�n de ADH. La severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente. 44
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La oliguria o IRC se pueden asociar cuando ingesta de agua es mayor.
T�a�a��e���
C������ S�ntomas principalmente neurol�gicos (aumenta turgencia de c�lulas cerebrales), dependiendo de gravedad y velocidad de instalaci�n. Incluyen: N�useas, malestar, cefalea, letargo, confusi�n mental, obnubilaci�n. Con <120 mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema cerebral masivo con herniaci�n y paro respiratorio.
No requiere tratamiento.
Casos cr�nicos pueden estar asintom�ticos por eliminaci�n de solutos osm�ticamente activos por parte de las neuronas.
H����������� I�������� H����������� H����������
Tratamiento de la causa que la produce H����������� H��������� ������������
Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 �1.0 mmol/L/hora (m�ximo 10� 12 mmol/L/primeras 24 hrs riesgo de desmielini�acion osm�tica, salida r�pida del agua intracelular, entre otros). H����������� H��������� �����������
•
Osmolaridad plasm�tica (hipo, iso o hipert�nico)
Aumentar la natremia 1�2 mmol/L/hora durante las primeras 3 a 4 hrs o que seda convulsi�n (m�ximo 12 mmol/L/primeras 24 hrs), hasta que est� asintom�tico. 1g NaCl = 17 mEq
•
Volumen extracelular (VE)
LEC d�������d�: Suero y Na
•
Osmolaridad urinaria.
LEC a��e��ad�: Restricci�n Na e ingesta de agua. Promover excreci�n de Agua y Na (diur�tico asa). Correcci�n hipokalemia.
D���������� • Anamnesis
o
o
•
Uosm < 100 polidipsia u reprogramaci�n de ormostato (respuesta normal frente a hipoosmolaridad osea diluir la orina) Uosm > 100 Ver VE (PA, PVC, turgencia cut�nea, perfusi�n. tisular, BUN, Crea, etc)
[Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente depletado de volumen que quiere retener el electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este valor, estamos frente a una nefropat�a perdedora de Na: diur�tico, hipoaldosteronismo y ocasionalmente v�mitos.
Re����cc��� ag�a: SIADH, polidipsia, falla renal.
������������� D��������� Concentraci�n plasm�tica de Na + > 145mEq/l (o mmol/l) �������������� S�e���e ���e������a�! Debe activarse el mecanismo de sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM postrado), o cosas raras como la hipodipsia.
���������� � ��� ���������� �� �������� • Hiponatremia hipot�nica �������������: IC y DHC retenci�n de l�quido y U Na bajo (<20 mEq/l).
������� �� ����� � ���� (������������) Re�a�e�: (diur�sis osm�tica Uosm alta).Diur�ticos de asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes
•
En IRA o IRC retenci�n de l�quido y U Na alto (>20 mEq/l)
glucosuria osm�tica. Manitol e.v. Aumento de producci�n de urea.
•
Hiponatremia hipot�nica ������������: Signos de deshidrataci�n, inducen ��� y ADH. Orina concentrada (Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por p�rdidas extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por p�rdidas renales UNa > 20 mEq/l.
•
Hiponatremia hipot�nica ����������: Lo m�s frecuente SIADH (es l�gico pensar que tiene LEC aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve) presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg. Adem�s esta patolog�a se acompa�a de uricosuria inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiolog�as buscar signos acompa�antes: hipotiroidismo (intolerancia al fr�o, astenia, etc), insuf. suprarrenal (hiperkalemia a menos que sea hipofisiario)
����������� Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, prote�nas), ELP, Posm, Hemograma. Perfil bioqu�mico de orina (Na+, K+, Urea, Crea, Uosm). GSV y Rx. T�rax.
E���a��e�a�e�: (diarrea y sudoraci�n excesiva natriuria baja. Diarreas es la causa GI mas com�n, y deben fijarse que ocurre cuando es osm�tica o viral (mayor perdida de agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo disminuci�n del LEC pero con Na plasm�tico normal o bajo. ������� �� ���� (����������)
Re�a�e� (Diab. Ins�pida central o nefrogenica DIC�DIN). Embara�adas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por AVP secretada desde placenta. C���� ������ �� DIC D���������� �� ��������������. P��d�da� c����ea� �e����a����a� (intubaci�n mec�nica, exposici�n al sol, quemaduras graves). G������� �� ����� (��������������
Muy raros, iatrog�nicos (administraci�n de bicarbonato en reanimaci�n cardiopulmonar, di�lisis, tto acidosis l�ctica)
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C������ Contracci�n del intracelular con manifestaciones neurol�gicas (deshidrataci�n de c�lulas nerviosas) y riesgo aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . Gravedad por velocidad de instauraci�n (no tanto por concentraci�n, aqu� las c�lulas compensan acumulando osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado, letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, d�ficit neurol�gicos focales (obs hemorragia), contracturas musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA. D���������� • Anamnesis y ex.f�sico (buscar causa)
•
Buscar: sed, sudoraci�n, diarrea, poliuria y evaluar VE
•
Medicamentos
•
Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen m�nimo de 500 ml a m�xima capacidad de concentraci�n > 800mOsm/kg) Si no hay alteraciones ir a buscar las perdidas no renales.
•
Si Uosm < Posm DI central o nefrog�nica (diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de osmolaridad U en DIC).
•
Exceso de Na se acompa�ara de aumento del LEC y la natriuresis >100mmol/L.
•
Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de solutos excretados corresponde a diuresis osm�tica (dieta normal aprox. 600).
����������� Pedir Hemograma (hemoconcentraci�n), PBQ (glicemia), BUN, Crea, ELP, Posm, an�lisis de orina (Uosm, densidad urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. T�rax (TAC si sintomatolog�a neurol�gica focal) ����������� • Calcular d�ficit de agua: D�ficit = 0.5 hombre 0.4 mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual � Na deseado] /Na deseado(recomendaci�n usar 140). Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72 hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160�140)/140
•
Sumar perdidas insensibles (800�1000ml/d�a), + 1000ml m�s si hay fiebre (>38�C) o quemaduras extensas.
•
No administrar m�s del 50% del d�ficit de volumen en primeras 24 horas (no m�s de 0.5 mmol/L/h ).
DI �������
Agudo: desmopresina sc 0.5�2ug/12�24 hrs ; cr�ticos: pitresina sc 5U/3�4 hrs ; cr�nicos: desmopresina en aerosol nasal 0�20ug (1�2 insuflaciones)/12hrs DI �����������
Suspender f�rmacos o trastornos metab�licos responsables de DIN espor�dica (hipokalemia, hipercalcemia, litio). EN AMBAS DI se puede usar tia�idas con baja ingesta de Na.
���������� ��� ������� ������������� B������ �� ������� Es el mayor electrolito intracelular. K plasm�tico normal 3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en funci�n neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra K (la bloquean: digoxina, I.Card�aca, I. renal) mientras que el factor mas importante en la generaci�n del potencial es la difusi�n pasiva.
ingerido en la dieta. La ��������� (c�lula principal mediado por aldosterona o hiperkalemia) o ��������� ������ ocurre en contextos de exceso o depleci�n. Por ultimo la mayor tasa de ����� hacia distal aumenta la salida de potasio.
����������� D��������� + Concentraci�n plasm�tica de K < 3.5 mEq/l (o mmol/l) E������������
I������ �� �������
D���������� ��� �������
La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/d�a, con absorci�n 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak plasm�tico se suprime por la secreci�n de insulina y niveles de catecolaminas plasm�ticas. En la IRC la eliminaci�n por heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excreci�n es predominantemente renal.
Raro como �nica causa, ya que la excreci�n renal puede disminuir de 15mmol/d�a gracias a la reabsorci�n en t�bulos distales. En general la dieta excede por mucho los requerimientos. Causa extra�a: geofagia� comer arcilla quela el K y el fierro.
E�������� �� �������
Alcalosis metab�lica (hay redistribucion y mayor eliminaci�n de K+ renal con el fin de absorber m�s H+), insulina (activa antiporter Na+�H+, luego la bomba Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis osm�tica), agonistas alfa o beta adren�rgicos (inducen directamente entrada de K al intracelular y secreci�n de
La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es ����������� en el t�bulo contorneado proximal (pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado distal y colector corresponde aproximadamente a lo
�������������� �� ������������
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insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado con vit. B12 o �cido f�lico; o neutropenico tratado con factor estimulante de colonias, par�lisis peri�dica hipokal�mica, hipotermia, TRANSFUSI�N (Gl�bulos rojos guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo tanto luego se lo comen todo!!)
I����e�a�c�a a g��c��a: Insulina resistencia, alteraci�n de secreci�n de insulina.
•
Buscar: Perdidas gastrointestinales, diur�ticos
��������
•
K en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < � > a 25 mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15)
•
Existe el gradiente transtubular K: K� � O���/(K� � O�� U) Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad esferoidal: aldosterona)
•
pH sangu�neo
•
Mediciones hormonales (renina y aldosterona)
E���a��e�a�e�: gastrointestinales (v�mitos, diarrea profusas, laxantes), cut�neas (hiperhidrosis, quemaduras) OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa� moderada no se explica por v�mitos ya que en esa ubicaci�n hay solo 5�10 mmol, tendr�as que vomitar 30 a 80L para explicarla. El estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN (aldosterona) y ALCALOSIS metab�lica (aumento distal de HCO3� gradiente favorecedor al K para salir), ambas causantes de kaliuresis. Re�a�e�: 1.
2.
Aumento de flujo distal (diur�ticos de asa, tia�idas, inhibidores de anhidrasa carb�nica, diuresis osm�tica, nefropat�a con p�rdida de sodio) Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el aumento excesivo de producci�n de corticoides que no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona), hiperaldosteronismo primario hipereninemia (hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones, hipomagnesemia), sd Liddle (gen�tico), cetoacidosis diab�tica, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante secreci�n tubular K y diuresis osm�tica), NTA, Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K)
A������ ���������� ��������� ���������� �� ������� �� ����� � ��������� �������
C������ Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3 mEq/l: Ne������c��a�e�: Debilidad, paral�tico, estre�imiento
astenia,
par�lisis,
ileo
Ca�d�ac��: ECG retraso de repolari�acion ventricular. No se correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o inversion de T, U prominente, infradesnivel ST, prolongaci�n QT y PR, con m�s severidad o pacientes con isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS), extras�stoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a intoxicaci�n con digitalices.
D���������� • Anamnesis y ex.f�sico(buscar causa) +
O��: L����������� �� ������ �� K �� �� �������! �����������������.
����������� ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, an�lisis de orina (Na y K) GSA. ����������� H���������� ���� (� + 3 � 3.5 �E�/�)
ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay acidosis. H���������� �������� (� + 2.5 � 3 �E�/�)
Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio, ascorbato asp�rtico de potasio, glucoheptano de potasio) H���������� ����� (� + < 2.5 �E�/�)
ClK iv diluido en suero fisiol�gico 1.
Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay d�ficit total de 200�400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq
2.
Reposici�n no debe superar los 100�150 mEq/d�a
3.
Por v�a perif�rica concentraci�n no mayor a 40 mEq/l (riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l
4.
Ritmo de infusi�n no mayor a 20 mEq/h, a menos que haya par�lisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.
������������ D��������� + Concentraci�n plasm�tica de K > 5 mEq/l (o mmol/l) �������������� ������������������
Re�a�e�: DI nefrog�nica. SNC: Letargia, irritabilidad, s�ntomas psic�ticos, favorece la encefalopat�a hep�tica.
Maniobras de extracci�n de sangre, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extracci�n de sangre. Formaci�n de coagulo en muestra libera K.
A�ca����� �e�ab���ca: (Principalmente act�a antiporte H+ K+). Hay aumento de excreci�n de �cidos, reabsorci�n de HCO3�.
E� ������� ������: ����� �������, ��������� �������������, �������������.
Me�ab���c��: Intolerancia a Hidratos (
Administraci�n desproporcionado o en insuficiencia renal
de
carbono
�����������
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��������������
Acidosis metab�lica: (entran los H a ce y sale K), d�ficit de insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, f�rmacos (betabloqueadores, succinilcolina, arginina, alfadren�gicos), par�lisis peri�dica hiperkal�mica, intoxicaci�n digit�lica (inhibici�n Bomba K/Na. I������������ �����
Menor eliminaci�n por mala secreci�n (baja absorci�n Na, auento de absorci�n Cl�) o disminuye aporte distal de K. (generalmente con Clearence Crea < a 10�15 ml/min).
D���������� • Descartar pseudohiperkalemia
•
Excluir IRA e IRC
•
Consumo de f�rmacos
•
Evaluar VE, VCE y diur�sis
•
Si ri��n funciona bien frente a hiperkalemia esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina.
•
Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo o resistencia a mineralocorticoides.
•
Estudios espec�ficos: Renina�aldosterona, eje hip�fisis suprarrenal.
H�����������������
Hiponatremia e hiperkalemia F�������
iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo reabsorci�n distal de NA+), heparine y ciclosporina.
����������� ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP, An�lisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
I������������ �����������
�����������
Hipoaldosteronismo hiporrenin�mico:(insuficiencia renal, nefropat�a diab�tica, nefropat�a tubulointersiticial cr�nica). Por definici�n a menos que no se altere otra forma de ganar K esta hiperkalemia es leve.
H����������� ���� (� + 5.5 � 6.5 �E�/�)
Restricci�n de potasio en dieta y resinas de intercambio oral (se puede asociar a laxante) o en enema.
������������������������
H����������� �������� (� + 6.5 � 7.5 �E�/�)
Desorden familiar
Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores m�s:
C������ La hiperkalemia produce despolari�aci�n cuando es superior 6.5 mEq/l
•
500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina en 2 horas.
•
Bicarbonato s�dico en funci�n del pH
Ne������c��a�e�: Debilidad, parestesias, par�lisis muscular, paro respiratorio.
•
Valorar di�lisis si lo anterior falla.
arreflexia,
Ca�d�aca�: ECG no se correlaciona con niveles de K. T picuda, bloqueo AV 1�, alarga PR, ensanchamiento QRS, infradesnivel ST, perdida de P, onda bif�sicaFINALMENTE fibrilaci�n ventricular y paro cardiaco.
H����������� ����� (� + >7.5 �E�/�)
Con alteraciones ECG: Medidas anteriores m�s:
•
Gluconato de calcio intravenoso (10�30 ml al 10% a un ritmo de 2�5ml/min)
•
Di�lisis si lo anterior no da resultados
Re�a�: Amoniogenesis renal y reabsorci�n de NH4+ ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su ve� perpetua hiperkalemia activando salida de K intracelular.
����� D���������
F = Kf [(Pc � P�) � R(Oc � O�)]
Acumulaci�n anormal de agua y sal en los tejidos, espec�ficamente en el intersticio. Se hace cl�nicamente relevante cuando alcan�a 2 o 3 litros (antes se detecta por aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro (mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco); inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Cl�nicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema locali�ado (obstrucci�n, reacci�n al�rgica, �xtasis venosa) y generali�ado (que puede producir ascitis y derrame pleural, denomin�ndose anasarca).
Siendo:
F������������� La base del edema est� en las fuer�as de Starling:
F= flujo capilar intersticio Kf = coef de filtraci�n (permeabilidad pared) Pc = presi�n hidrost�tica capilar Pi = presi�n hidrost�tica intersticio R= coef de reflexi�n (eficacia pared para detener paso prote�nas, valor normal=1) Oc = presi�n onc�tica capilar Oi = presi�n onc�tica intersticio
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De modo que si aumenta la presi�n hidrost�tica capilar (ICC, obstrucci�n venas o vasos linf�ticos), disminuye la presi�n onc�tica (Sd. Nefr�tico, DHC, desnutrici�n) o alguna otra combinaci�n tendremos edema. Adem�s el edema puede producirse por da�o capilar (microorganismos, trauma, shock anafil�ctico, IL2, hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de forma idiop�tica (Ocurre casi exclusivamente en mujeres, asociado a per�odo menstrual, distensi�n abdominal, postura bipedeste prolongada y administraci�n cr�nica de diur�ticos.).
������������ ������� � ����������� Ede�a �e�a�: p�lido, blando, de predominio matutino. No se distribuye de acuerdo a la gravedad (entonces compromete primero la cara, predominantemente periorbitario). Se acompa�a de proteinuria importante (orinas espumosas). Ede�a ca�d��g���c�: ligeramente cian�tico, m�s duro que el renal, predominio vespertino. Sigue la gravedad (EEII o regi�n umbosacra, raro que comprometa cara o de ascitis ) Ede�a ca�e�c�a�: por falta de ingesta de prote�nas o por p�rdida exagrada de prote�nas (malabsorci�n intestinal, insuficiencia pancre�tica).
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D���������� �����������
������ � ����������� 1.
• Edema perif�rico
• Reposo en DHC y cirrosis
• Edema pulmonar
• Infusi�n de alb�mina en pactes con Sd nefr�tico en
• DHC: evitar la sobrediuresis por falla cardiaca y los
Medidas Generales
• Restricci�n ingesta sodio (<500mg/d�a) • Reducci�n ingesta de agua (<1500 cc/d�a) en hiponatremia <132 mmol/L 3.
Diur�ticos en caso de:
Manejo etiol�gico en:
casos graves con hipotensi�n 2.
4.
diur�ticos hipokalemiantes porque predisponen a intoxicaci�n por digit�licos. En cirrosis espironolactona de 1� elecci�n, sino peque�as dosis de otros para evitar encefalopat�a por hiponatremia y alcalosis secundaria a falla renal por sobrediuresis.
• Inadecuada restricci�n de sal
Movili�aci�n extremidades edematosas
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• • •
S������ ����������� B�N/���� ���� ������ ��������� �� ������� ���������. E� ������� �� �������� ���������� �� ��� � �� ��� �����������: ���������� + �������� P������ �� ���� ������: 1�1,5 �� ���
�������� ��������� D��������� Expresi�n cl�nica de la inflamaci�n glomerular aguda o subaguda. Caracteri�ada por �e�a����a (macro o microsc�pica) con hemat�es dism�rficos y cilindros hem�ticos, asociada a ����e�����a de rango no nefr�tico, e ����f�c�e�c�a �e�a� ag�da ���g�e���a con ���g���a. Frecuentemente hay HTA y ede�a (perif�rico, matinal), aunque no son necesarios para el diagn�stico.
SRAA. Esto lleva a una expansi�n de LEC, edema perif�rico (por retenci�n hidrosalina, no por hipoalbuminemia) e HTA. Puede llegar a provocar IC de intensidad variable y edema pulmonar agudo. La hematuria y proteinuria reflejan la inflamaci�n intrarrenal. A la histolog�a se observa: proliferaci�n celular, infiltraci�n leucocitaria, engrosamiento y alteraci�n de la MBG, hialini�aci�n o esclerosis.
F�������������
E�������� � �����������
El proceso inflamatorio lleva a obstrucci�n vascular, que determina disminuci�n del flujo plasm�tico renal y FG. Tambi�n hay contracci�n mesangial y vasoconstricci�n intrarrenal por predominio de sustancias vasoconstrictoras sobre vasodilatadoras. Como consecuencia, se activa eje
Puede deberse a una glomerulopat�a 1� o ser 2� a una enfermedad sist�mica. Los mecanismos de da�o son inmunitarios y est�n mediados principalmente por anticuerpos.
Meca����� �a��g���c� Ma�cad�� �e����g�c�
AC a���MBG (T��� I) A����MB ⊕ ANCA C3 N Ig y C3 lineales
Pa���� de IF RENALES Enf anti MBG
� a � c � e � e f � D � c � � � � � g a � D
SIST�MICAS Sd GoodPasture
C����e��� I����e� (T��� II) Anti�MBG ANCA C3 ↓ Ig y C3 granulosos (moteado)
Anti�MBG ANCA C3 N Ig y C3 granulosos (moteado)
Pa�c������e (T��� III) ACanti�MBG ANCA ⊕ C3 N Ig y C3 dispersos o ausentes
P��ce��� ����ad��e� ACA����MB ANCA C3 N Ig � C3 d���e���� � a��e��e�
GN proliferativa idiop�tica GN cresc�ntica GN mesangio� capilar tipos I y II
Nefropat�a x IgA (Berger) y GN fibrilar
GN cresc�ntica limitada al ri��n
Nef����� ���e����c�a�
GN post estreptoc�cica ASO ⊕ AntiDNAsaB ⊕
P�rpura de S�H
Granulomatosis de Wegener cANCA ⊕ IFI�PR3 Poliangeitis microsc�pica pANCA
HTA �a��g�a
Nefritis l�pica ANA ⊕ Anti�DNAds ⊕ Crioglobulinemia* (criocrito, 80% infecci�n cr�nica por VHC) EBSA (hemocultivos, ecocardiograma),
SHU/PTT
⊕ IFI�MPO Churg Strauss pANCA ⊕
C����� e�c�e��d����ca
Vasculitis ANCA (+) asociada a drogas
Nef����� de S���� (a��ecede��e�, �e��c�������)
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T��e��a � a�e��e�b���a� ↓C� ��a�������a
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Las glom�rulonefritis pueden tener curso agudo, r�pidamente progresivo o cr�nico. La �nica glomerulonefritis que se resuelve y por lo tanto es aguda, es la GN post�estreptoc�cica y la asociada a LES post tratamiento. El resto cursa cr�nicamente, ya sea con funci�n renal normal o IRC.
C������
La crioglobulinemia es una vasculitis sist�mica de vaso peque�o, m�s frecuente en mujeres. Cl�nica: p�rpura (90%), artralgias, GNRP (50%).
Biopsia renal con dep�sitos mesangiales de IgA (a veces hay IgG o IgM), GN mesangioproliferativa. En 30�50% hay ↑ IgA circulante (no espec�fico). No requiere tto si no hay: edad avan�ada, HTA, proteinuria >1g/d�a, alteraci�n de la f(x) renal. Otro factor de mal pron�stico: fibrosis t�bulo intersticial en la biopsia.
A������ ��������������� ���������� E��������� ������B� Auto Ac contra un domino de la cadena α3 del col�geno IV. Si se acompa�ade hemorragia pulmonar se denomina S��d���e de G��d�a����e. M�s frecuente en hombres menores de 40 a�os. La presentaci�n cl�nica var�a desde microhematuria hasta GNRP. Sin tratamiento, 80% llega a IRT en un a�o. �����������
Plasmaf�resis + prednisona + ciclofosfamida x 6�12 meses (reempla�ar al cuarto mes por a�atriopina para evitar toxicidad)
����������������� ������������������ Es la m�s frecuente. Causado por diferentes cepas de e���e���c�c� B��e������c� g���� A. Afecta principalmente ����� e���e 2�10 a���, pero tambi�n puede afectar adultos y ni�os menores de 2 a�os. Se presenta entre 7 d�a� �a��a 12 �e�a�a� de����� de c�ad�� ��fecc����, con latencia promedio de 10 d�as ���� fa���g����, y 15 � 21 d�as ���� ������g�. C������
Cuadro cl�nico muy variable, desde cuadro subcl�nico con hematuria microsc�pica y leve proteinuria, hasta s�ndrome nefr�tico completo. Generalmente es de curso agudo, con resoluci�n espont�nea. En pocos casos evoluciona a GNRP. En adultos es menos benigna y 40% queda con da�o residual. � ����������
Cursa con C3 � CH50 (componente hemol�tico de complemento) disminuidos. La serolog�a nos ayuda a confirmar la infecci�n reciente, se eleva ASO post�faringitis y anti�DNAsa B post�imp�tigo. �����������
Debe ser tratamiento de soporte, enfoc�ndose en medidas contra sobrecarga de volumen e HTA con diur�ticos e hipotensores. En caso necesario, di�lisis. Terapia inmunosupresora no modifica curso de enfermedad. ATB no modifica curso de enfermedad, pero si disminuye contagiosidad. La GN post�infecciosa tambi�n puede ser secundaria a otras bacterias, virus o par�sitos.
E��������� �� B����� Principal causa de hematuria glomerular aislada, entre 15� 35 a�os, 3 veces m�s frecuente en hombres.
Muy variada: asintom�tica, 40�50% macro hematuria, 30� 40% micro hematuria, 10% sd nefr�tico, pocas veces sd nefr�tico. Relacionada con infecci�n respiratoria o tracto GI 1�2 d�a� a��e�. D����������
�����������
Control de HTA y proteinuria con IECA y ARA2 (juntos mejor efecto?) , aceite de pecado, corticoides e inmunosupresores (a�atioprina). Buen pron�stico, 20�40% progresa a IRT a los 5�25 a�os.
������� �� ��������� ������ Vasculitis de vaso peque�o, en ni�os de alrededor de 5 a�os aparece post cuadro respiratorio alto. Afecta ri��n, intestino (diarrea, c�licos, isquemia mesent�rica) y piel (petequias). Adem�s puede presentar artralgias, GNRP (50%). �����������
El pron�stico es muy bueno (90% mejoran), aunque las recurrencais son frecuentes. No se da tratamiento salvo gran compromiso (corticoides o citot�xicos).
�������������� �� ������� Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y al ri��n causando una GNRP. Se presenta en pacientes en promedio de 40 a�os. �����������
Corticoides y ciclofosfamida, mantenci�n con metotrexato. El da�o renal es responsable de la mayor�a de las muertes. Sobrevida a 2 a�os con tto es de 70%. Reca�das son frecuentes.
����������������� Vasculitis similar a la anterior, difieren en que esta no compromete VAS y que en la histolog�a no presenta granulomas. Sus manifestaciones inespec�ficas, tratamiento y pron�stico son similares a las que muestra el Wegener. �� ��������������� Dep�sitos de C3 y otros componentes del C� en la matri� mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF. La matri� comien�a a ocupar espacio sobre la membrana basal. La tipo 1 es mediada por CI, idiop�tica, de evoluci�n benigna. La tipo 2 es mediada por �factor nefr�tico�, un autoAC IgG contra la C3 convertasa provocando activaci�n descontrolada de C3, formaci�n de CI y da�o glomerular. Su evoluci�n es menos favorable con IRT dentro de 5�10 a�os.
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�������� ��������� D��������� Se define como proteinuria ≥3.5g/d�a, hipoalbuminemia <3.0g/dL y edema perif�rico. La proteinuria severa, sin importar su origen, est� asociada con un amplio espectro de secuelas, particularmente retenci�n de sodio, hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboemb�licas e infecciosas.
E�������� La nefropat�a diab�tica es la principal causa de proteinuria nefr�tica. Muchas de las glomerulopat�as primarias dan cuenta de la mayor�a de los casos de s�ndrome nefr�tico en pacientes no DM, y la frecuencia relativa de glomerulopat�as var�a con la edad. En los adultos no DM la principal causa de s�ndrome nefr�tico es la glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60 a�os puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sar coma, linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas secundarias de s�ndrome nefr�tico tambi�n deben ser consideradas al momento de enfrentarse a un paciente (ver �Enfrentamiento�).
F������������� El paso de prote�nas >70 kD a trav�s de la membrana basal glomerular est� normalmente restringido por una barrera ca�ga��e�ec���a (glicosaminoglicanos en la membrana basal que restringen el paso de prote�nas ani�nicas peque�as, principalmente alb�mina) y otra �a�a����e�ec���a (poros en la membrana basal que impiden el paso de prote�nas >150kD) y normalmente filtran 3,5g/d�a, y se excretan por la orina <150mg/d�a. La proteinuria se debe a la filtraci�n aumentada de macromol�culas (da�o glomerular) y a la disminuci�n de la reabsorci�n (da�o tubulointersticial). En la glomerulopat�a de cambios m�nimos hay una p�rdida de la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis membranosa hay p�rdida de la selectividad a tama�o. La ����a�b����e��a se produce como consecuencia de la proteinuria, y la s�ntesis hep�tica aumenta en respuesta a esta p�rdida, pero permanece incierta la causa de que la s�ntesis hep�tica no sea capa� de dar abasto. El ede�a se debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia severa determina la salida de fluido al espacio intersticial debido a la disminuci�n de la presi�n onc�tica, lo que lleva a una reducci�n de la volemia efectiva y con esto, activaci�n del SRAA, retenci�n hidrosalina y edema (underfilling). En otros pacientes, el edema es consecuencia de la retenci�n hidrosalina primaria de los t�bulos colectores (aumento de la actividad Na�K�ATPasa y resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva aumentada, causando hipertensi�n y edema (overflow). La ���e�����de��a � ����d���a se debe a la disminuci�n de la presi�n onc�tica del plasma, lo cual estimula s�ntesis hep�tica de lipoprote�nas produciendo hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el metabolismo de las VLDL en su transformaci�n a IDL y
luego a LDL, que produce hipertrigliceridemia. Es un perfil altamente aterog�nico (baja HDL, aumenta VLDL y LDL).
C������ Se manifiesta con: • P���e�����a >3g/d�a. Espuma en orina que persiste luego de tirar la cadena. • Ede�a. T�picamente en extremidades inferiores, regi�n periorbitaria y tejido escrotal, tambi�n puede aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca. • H���a�b����e��a • H��e�����de��a • L���d���a.
D���������� • • • • • • • •
Hemograma � VHS Proteinuria en 24 horas ≥3g/d�a o IPC (�ndice proteinuria/creatininuria) en muestra aislada ≥3. Sedimento urinario Perfil bioqu�mico (*alb�mina s�rica) Perfil lip�dico Im�genes (ecograf�a abdominal, radiograf�a de t�rax) Serolog�a Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un ni�o lo m�s probable es que sea enfermedad por cambios m�nimos, hacer prueba con esteroides primero)
E������������� �������� • Glomerulonefritis membranosa • Enfermedad por cambios m�nimos • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ���������� DM LES VIH VHB, VHC Sifilis Mieloma m�ltiple Paraneopl�sico Medicamentos
Glicemia, TTOG ANA, C3, C4 ELISA Serolog�a VDRL Electroforesis de prote�nas TAC TAP, HSA, colonoscop�a Penicilamina, sales de oro, AINEs, captopril
C������������� ��������������� Tienen una elevada incidencia (10�40% de los pacientes) de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria), TVP y TEP. Tambi�n se ha reportado trombosis venas cerebrales. Las complicaciones tromboemb�licas se ven sobre todo en pacientes con glomerulonefritis membranosa. Existen factores asociados con un elevado riesgo de complicaciones tromboemb�licas, como bajos niveles de alb�mina s�rica (<2.5 g/dL), proteinuria >10 53
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g/24hrs, elevados niveles de fibrin�geno, niveles bajos de antitrombina III (<75% del VN) e hipovolemia.
����������� El mecanismo no est� completamente entendido, pero se propone que niveles bajos de IgG y factor B del complemento dificultar�an la opsoni�aci�n de microorganismos capsulados. D����������� �������� P�rdida de masa magra con balance nitrogenado negativo que puede ser enmascarado por el edema. Se puede expresar por s�ntomas gastrointestinales (anorexia, v�mitos) debido al edema del tracto digestivo. ����������� A menudo como resultado de la diuresis excesiva en pacientes con alb�mina <1.5 g/dL. Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios m�nimos. El mecanismo no est� del todo dilucidado, pero se proponen factores como la hipovolemia, edema intersticial, da�o tubular isqu�mico y uso de AINEs.
����������� La disfunci�n tubular proximal se ve en algunos pacientes, a menudo asociada a enfermedad avan�ada. Esto puede resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminuci�n de la TBG puede causar cambios notorios en los test de funci�n tiroidea, sin embargo los pacientes son cl�nicamente eutiroideos (T4L normal). La anemia tambi�n se ha descrito en algunos pacientes, que se puede deber a p�rdidas urinarias o a alteraci�n en la s�ntesis de EPO.
����������� ����������� �� �� ���������� �� ���� Ej: corticoides en enfermedad por cambios m�nimos. ����������� D�e�a 0.8 � 1.0 g/Kg/d�a: desnutrici�n es un potente predictor de mortalidad en ERC terminal. Se ha visto un destacado beneficio respecto a disminuir la p roteinuria y la hiperlipidemia usando una dieta basada en prote�na de soya y baja en grasas (0.7 g/Kg/d�a de prote�nas). �ECA � ARA�II: destinado a disminuir la presi�n intraglomerular y disminuir la progresi�n de la
enfermedad. El efecto antiprotein�rico depende del balance de sodio, por tanto puede ser aumentado con una dieta hipos�dica, tratamiento con diur�ticos y dieta baja en prote�nas (aparentemente, dietas normo�hiperproteicas aumentan la presi�n intraglomerular).
�������������� E��a���a�: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento con iECA � ARA�II. Reducen aproximadamente en 20% a 45% los niveles de LDL, con una disminuci�n menor de los TG. Tambi�n disminuyen lipoprote�na(a). Se debe guardar cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciar�a el efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL plasm�tico y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por ende la producci�n hep�tica de lipoprote�nas). ������������������� UpToDate no recomienda anticoagulaci�n profil�ctica para todos los pacientes; si ocurre un evento tromboemb�lico, tratar con heparina/warfarina mientras el paciente permane�ca nefr�tico. Sin embargo, si el paciente presenta criterios de alto riesgo (glomerulopat�a membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo (evento previo, inmovili�aci�n, insuficiencia card�aca severa, obesidad m�rbida o cirug�a abdominal, traumatol�gica o ginecol�gica). La suspensi�n de la profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento adecuado que demuestre remisi�n del cuadro, siempre y cuando no exista otra indicaci�n de anticoagulaci�n. E���� En la mayor�a de los pacientes se debe a la retenci�n renal de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir hipovolemia aguda, progresi�n de insuficiencia renal y hemoconcentraci�n que ↑ el riesgo tro mboemb�lico. D�e�a ������d�ca (≤2 g/d�a, objetivar con sodio urinario) D������c��: generalmente de asa. Generalmente hay una menor natriuresis respecto a sujetos normales a�n cuando la VFG es normal. Esta resistencia se explica ya que los diur�ticos est�n altamente unidos a prote�nas, por lo que se distribuyen m�s al espacio extravascular y llegan menos al nefr�n. Tambi�n se describe resistencia en el asa de Henle. El efecto neto es que se debe usar mayores dosis (80�120mg de furosemida). A los no respondedores asociar tia�ida.
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E�FE��EDADE� �E����A����A�
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�������� ��������� �� �� ��������� ���������
•
Sarcoidosis
• A����ac��� c���. b�c�fa���ge�
•
Numonitis por hipersensibilidad
•
Neumonia eosinof�lica
•
Neumonia en organi�aci�n criptog�nica (COP)
neumococo, H. ����������, �. ������, anaerobios, bacilos G(�)
• I��a�ac��� de ae�����e� (��� � e������d�)
virus,
at�picos, TBC
• V�a �e�a��ge�a
n�dulos pulmonares m�ltiples,
por S. aureus o G(�)
• C����g��dad bacilos G(�), anaerobios. • Ia���ge��a Inoculaci�n directa.
E�������� •
�. ����������
31%
•
Desconocida
28%
•
H. I���������
10%
•
Virus
6%
•
Bacilos Gram (�)
5%
•
Clamidia, �. ������, ���������� 3%
•
Anaerobios
•
Micoplasma , chlamydia, Virus Respiratorios (Influen�a A y B, parainfluen�a, VRS, adenovirus), �. ������, bacilos G(�), anaerobios, legionella, moraxella.
2%
D���������� C������������������ C����� C������ Evoluci�n aguda, disnea, tos con expectoraci�n purulenta, CEG, fiebre, calofr�os. E�. ������ Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar Matide�, ↓MP, crepitaciones, broncofon�a, egofon�a. (S) ex. F�sico pulmonar � 50%. En >65 a� presentaci�n at�pica.
�� ����� Confirma Dg, establece locali�aci�n, extensi�n y gravedad, diferencia de otras patolog�as, detecta complicaciones.
E������ En pctes sin comorbilidades, y de manejo ambulatorio no estudiar, tratar con AB emp�ricos.
E������� ��������� Hemograma + VHS, PCR, GSA, funci�n renal, pruebas hep�ticas, PBQ, glicemia. Adem�s 2 hemocultivos previo a inicio AB. E������� E���������� Gram y cultivo expectoraci�n, an�lisis l�quido pleural, si hay derrame pleural puncionable, serolog�a (micoplasma y clamidia), detecci�n ant�genos en orina (neumococco y legionella) o hisopado nasofar�ngeo (influen�a A y B), lavado broncoalveolar.
C������������ ��������� G���� 1: Pctes < 65 a�os s/ comorbilidad M����� A����������. G���� 2: Pctes > 65 a�os y/o con comorbilidad M����� A����������. G���� 3: Pctes hospitali�ados en sala con criterios de gravedad moderada. G���� 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en UCI.
C�������� �� �������� ������� ��������������� • Edad > 65 a�
• Presencia de comorbilidad (Cardiopat�as, ICC, EPOC, DM, IRC, DHC, Malnutrici�n.)
AVE
secuelado,
OH
cr�nico,
• Estado mental alterado • FC ≥ 120 x�
D�. D���������� • TBC Pulmonar
• PA ≤ 90/60 mmHg
•
TEP
• Sat O2 < 90%, FiO2 ambiental
•
Atelectasia Pulmonar
• Rx Tx: NAC multinodular, cavitaci�n, derrame pleural.
•
Da�o pulmonar por drogas
• Comorbilidad descompensada
•
Da�o pulmonar por RT
• Factores sociales y problemas de adherencia a
•
Neoplasia 1� o 2� del pulm�n
•
Reumatol�gicas: LES, AR, GW, Churg Strauss, Poliange�tis Microsc�pica
• FR ≥ 20
tratamiento. N��g�� Fac��� Manejo ambulatorio 1 Fac��� Juicio Cl�nico 57
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> 1 Fac��� HOSPITALIZAR
•
��������
B��
PaO2 / FiO2 < 250
Recomendaci�n de Hospitali�aci�n en UCI (2 criterios)
A��
Recomendaci�n Hospitali�aci�n en UCI
•
FR > 30 x�
C�������� M������ (��������� �� 1 ��������)
•
PAD < 60 mmHg
•
Necesidad de ventilaci�n mec�nica
•
Nitrogeno Ur�ico > 20 mg/ dl
•
Presencia de Shock S�ptico
•
Confusi�n mental de reciente aparici�n
C�������� M������ (��������� �� ≥ 2 ���������)
�����������
•
PAS < 90 mmHg
•
Compromiso Rx multilobar
Las recomendaciones de terapia antibi�tica para cada grupo se resumen en la tabla:
Ca�eg���a Ne�����a GRUPO 1 A�b��a�����
AB de e�ecc���
R�g��e� a��e��a����
Amoxicilina 1 gr c/8 hrs v.o. x 7 d�as
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 d�as. Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 d�as. A�itromicina 500 mg/d�a, v.o. x 5 d�as.
GRUPO 2 A�b��a�����
Amoxi�Clavul�nico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7d�as � cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 d�as.
GRUPO 3 H�����a���ad�
Ceftriaxona 1�2 gr/d�a EV � Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 d�as Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 d�as A�itromicina 500 mg/d�a, v.o. x 5 d�as Amoxi�Clavul�nico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi�Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV �, Ampicilina�sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV
GRUPO 4 H�����a���ad�
En presencia de: a) Fracaso Tto c/ β�lact�micos b) Serolog�a (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella
En presencia de: a) Fracaso Tto c/ β�lact�micos b) Serolog�a (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella
Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o, � A�itromicina 500 mg/d�a, v.o.
Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. A�itromicina 500 mg/d�a, v.o.
Duraci�n: 7�10 d�as Ceftriaxona 2 gr/d�a EV � Cefotaxima 1�2 gr c/8 hrs EV
Amoxi�Clavul�nico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi�Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV �, Ampicilina�sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV
Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral � EV Levofloxacino 500�1000 mg /d�a EV � Moxifloxacino 400 mg/d�a EV
Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral � EV Levofloxacino 500�1000 mg /d�a EV � Moxifloxacino 400 mg/d�a EV
Duraci�n: 10�14 d�as
Duraci�n: 10�14 d�as
���� D��������� La enfermedad pulmonar obstructiva cr�nica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteri�a por una limitaci�n del flujo a�reo que no es completamente reversible. La limitaci�n del flujo a�reo suele ser progresiva se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a part�culas nocivas
o gases. La limitaci�n del flujo a�reo debe ser objetivada mediante una relaci�n VEF 1/CVF inferior a 0,7 en la espirometr�a, despu�s de la administraci�n de un broncodilatador.
E�������� •
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo.
•
Otros agentes: exposici�n a contaminantes laborales o dom�sticos, como el humo producido por la 57
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combusti�n de carb�n, le�a, etc. La poluci�n ambiental tendr�a un rol importante en la exacerbaci�n de s�ntomas.
•
Fibrosis cicatri�al y remodelaci�n que, en un intento reparativo, estrecha, deforma y oblitera los bronqu�olos.
Determinaci�n antitripsina.
alfa
•
M���� ��� 1% �� ��� ��������� ��� EPOC ����� ����������� �� L�1 ������������
Ac�mulos de macr�fagos que estar�an ligados a la remoci�n de material particulado del humo del cigarrillo.
•
En etapas avan�adas de la enfermedad se observa adem�s ac�mulos linf�ticos, que tendr�an una participaci�n activa en la perpetuaci�n de la inflamaci�n de los bronqu�olos a trav�s de la liberaci�n de mediadores, y fibrosis peribronquiolar, que fija y acent�a la obstrucci�n.
•
gen�tica:
deficiencia
de
E������������ Recientemente se ha obtenido informaci�n fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a trav�s del Proyecto Latinoamericano para la Investigaci�n de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a la poblaci�n de 40 o m�s a�os de 5 grandes ciudades latinoamericanas con id�nticos m�todos e instrumental se encontr�:
•
•
16,9% de estos sujetos presentaba una relaci�n VEF 1 /CVF bajo 0,7 en la espirometr�a post broncodilatador. Una evaluaci�n cl�nica y la repetici�n de espirometr�a de estos individuos, comprob� que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la poblaci�n estudiada, da una prevalencia de 9% que, proyectada al pa�s, significar�a sobre 400.000 personas portadoras de alg�n grado de EPOC en Chile. En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitali�aciones de adultos y es la novena causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.
A������� ���������� Componente variable de inflamaci�n de las v�as a�reas perif�ricas y de destrucci�n de las paredes alveolares con aumento de tama�o de los espacios a�reos.
C��������� �� ��� ���� ������ La alteraci�n m�s preco� ser�a la lesi�n epitelial producida por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamaci�n cr�nica que lleva progresiva y solapadamente a la obstrucci�n fija de la v�a a�rea. Inflamaci�n de las v�as a�reas perif�ricas menores de 2 mm de di�metro. Por comprometer preponderantemente a los bronqu�olos esta alteraci�n corresponde a una bronquiolitis cr�nica obstructiva, caracteri�ada por:
•
•
Inflamaci�n de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltraci�n celular, con la consecuente reducci�n del lumen bronquiolar. Esta inflamaci�n est� constituida b�sicamente por neutr�filos y linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los corticoides.
A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamaci�n, lo que explica la parte variable de la obstrucci�n cl�nica y espirom�trica que presentan estos pacientes.
C��������� �������� El enfisema pulmonar se define como el aumento de tama�o de los espacios a�reos m�s all� del bronqu�olo terminal, con destrucci�n del tejido alveolar. Esta destrucci�n irreversible de la trama el�stica del pulm�n incrementa la limitaci�n del flujo a�reo por dos mecanismos:
•
Disminuci�n de la fuer�a de retracci�n el�stica del pulm�n, que es la impulsora de la espiraci�n.
•
Ruptura de los anclajes de fibras el�sticas del par�nquima a las paredes bronquiolares que, por tracci�n radial, mantienen abiertos los bronqu�olos carentes de cart�lago.
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambi�n muestran engrosamiento de la �ntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltraci�n inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensi�n arterial pulmonar asociada a estos cambios, s�lo se hace evidente en etapas m�s avan�adas de enfermedad.
F������������� La alteraci�n funcional que caracteri�a a la EPOC es la limitaci�n cr�nica del flujo a�reo determinada por:
�������� ������������� Son los preponderantes y m�s espec�ficos de la EPOC • Remodelaci�n de las v�as a�reas perif�ricas. • Reducci�n de la fuer�a el�stica del pulm�n. • Colapso espiratorio de los bronqu�olos. �������� ������������ Espont�nea o terap�uticamente. • Broncoespasmo. • Edema e infiltraci�n inflamatoria de la mucosa. • Tapones mucocelulares en la v�a a�rea peque�a.
Metaplasia e hiperplasia de las c�lulas caliciformes, con producci�n de tapones mucosos que aumentan la obstrucci�n bronquiolar.
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F������� �� ������ ���������� Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor ca�da del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta d�cada, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de deterioro respiratorio. C������������ ����������� Relaci�n entre contaminaci�n atmosf�rica exacerbaciones. Efecto sin�rgico con tabaco.
y
C������ Anamnesis y examen f�sico, m�s estudio de funci�n pulmonar (diagn�stico y gravedad). El consumo de tabaco es el antecedente vital dentro de la historia cl�nica.
�������� ��� � �������������
Se deben a la bronquitis cr�nica que tambi�n consecuencia del tabaco. Falta de estos s�ntomas no descarta EPOC. Verificar si expectoraci�n es purulenta (orienta a exacerbaci�n infecciosa) o hemoptoica (descartar c�ncer bronquial). D����� ��� ���� �� ������������ ����� �� 50 ����
Evoluci�n lenta y progresiva. Ocasionalmente es una infecci�n respiratoria la que exteriori�a la existencia de una funci�n pulmonar limitada. Magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF 1. Interrogar sobre paroxismos de disnea (dg. diferencial con asma en etapa irreversible).
E����� ������ E����� ������ ��������
E� �a� e�a�a� ���c�a�e� � c�� f�ec�e�c�a e�a�a� ��de�ada� de� EPOC: examen puede ser normal o revelar espiraci�n prolongada o sibilancias en la auscultaci�n pulmonar. E�a�a a�a��ada: Se agrega: • Disminuci�n del murmullo pulmonar. • Signos de hiperinsuflaci�n pulmonar: costillas hori�ontales, aumento del di�metro anteroposterior del t�rax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos card�acos y, ocasionalmente, signo de Hoover. • En algunos pacientes se observa la espiraci�n con labios entrecerrados que tendr�a por objeto mantener una presi�n positiva alta dentro de las v�as a�reas para evitar su colapso por la disminuci�n de la tracci�n el�stica secundaria al enfisema C������� �� ���� ��������� � ���� �� ������� �� �������� ��������� �� �� ����������
C��������� ��������
Atrofia de la musculatura esquel�tica por reducci�n de la actividad f�sica. El uso de la musculatura auxiliar respiratoria y la adopci�n de posiciones que fijan la
cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los m�sculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiraci�n parad�jica y la alternancia son signos que obligan a actuar r�pidamente ante la fatiga muscular que revelan. E����� �����������
En aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutrici�n, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminuci�n de la masa muscular respiratoria y esquel�tica. La desnutrici�n significa, adem�s un d�ficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuer�os f�sicos. C��������� ��������������
La frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e insuficiencia card�aca i�quierda es m�s alta en los pacientes con EPOC. Existe evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes tambi�n da�an al cora��n. Compromiso cardiocirculatorio es tard�o y de mal pron�stico. Dif�cil eamen: ingurgitaci�n yugular resulta dif�cil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presi�n intrator�cica, pulm�n sobreinsuflado dificulta la auscultaci�n de un R2 aumentado o palpaci�n del VD grande. El edema de EEII es tard�o y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso hep�tico por aplanamiento diafragm�tico.
E������� E����������� Cuantifica gravedad, eval�a reversibilidad de la obstrucci�n y se usa en el seguimiento de la enfermedad Relaci�n VEF1/CVF est� por debajo de 70% o del l�mite inferior de lo normal (LIN) despu�s de la administraci�n de broncodilatador. El control peri�dico del VEF 1 tambi�n permite evaluar la velocidad de su declinaci�n, lo que tiene un valor pron�stico importante. En etapas iniciales el �nico par�metro anormal puede ser el FEF 25�75. Si hay reversibilidad (>30%) o alcan�a valores normales post�broncodilatador se debe sospechar asma bronquial. De acuerdo a GOLD, la clasificaci�n de l EPOC ser�a: E��ad�� 0: De ��e�g� I: Le�e IIA: M�de�ada IIB: M�de�ada III: G�a�e
VEF1 >80% >80% 50�80% 30�50% <30%
VEF/CVF >70% <70% <70% <70% <70%
����� ���������� Suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad.
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El trastorno m�s preco� es el aumento de la P A�aO2 por trastornos V/Q , para luego agregarse hipoxemia progresiva y luego retenci�n de CO 2 y alteraciones del equilibrio �cido�base en las descompensaciones y en las etapas avan�adas de la enfermedad. En algunos casos se observa poliglobulia (estimulaci�n de la producci�n de eritropoyetina por la hipoxemia).
El anticolin�rgico tiotropio ha demostrado ser efica� y tiene la ventaja de que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesi�n del paciente al tratamiento. Su asociaci�n con un beta 2 de acci�n prolongada tiene acci�n sin�rgica.
•
Me����a����a�. Cuestionados. Aminofilina para pacientes EPOC estables en cuanto a funci�n diafragm�tica y mioc�rdica, inflamaci�n de la v�a a�rea y aclaraci�n mucociliar, pero en reagudi�aciones no hay evidencia de beneficios produciendo aumento de las reacciones adversas. Teofilina es de administraci�n por v�a oral. Se prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda l�nea asociado a otros broncodilatadores.
•
C����c�e��e���de� En casos avan�ados, con VEF1 inferior al 50%, su administraci�n se asocia a una reducci�n de la frecuencia de exacerbaciones, un alivio sintom�tico y una menor mortalidad. Por su costo la recomendaci�n es utili�arlos por un per�odo de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio sintom�tico con disminuci�n de las exacerbaciones, mejor�a en la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben suspenderse. Por v�a oral reducen la ta�a de reingreso a las 48 horas del alta en pacientes con reagudi�aciones.
•
O��ge���e�a��a. La oxigenoterapia por 18�24 horas diarias es, hasta la fecha, �a ���ca �ed�da ��e, ade��� de �a ce�ac��� de� �aba������, e� ca�a� de ������ga� �a ��b�e��da e� EPOC. Se ha demostrado que tambi�n aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipox�micos. La indicaci�n de O 2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con una PaO 2 < 55 mmHg en reposo despu�s de 1 mes de terapia �ptima. Se trata de conseguir una SaO 2 > 90 % en reposo, en ejercicio y durante el sue�o. Si el O 2 es indicado a ra�� de una exacerbaci�n, debe controlarse eficacia los 30 y 90 d�as despu�s de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o cora��n pulmonar cr�nico, la oxigenoterapia se indica si la P aO2 es de 59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicar�a por la supresi�n de la vasoconstricci�n arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensi�n pulmonar y el desarrollo del cora��n pulmonar. Deber�a indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administraci�n de O 2 mejora considerablemente su tolerancia para reali�ar las actividades de la vida diaria.
•
P�e�e�c��� de ��fecc���e�: El uso de antibi�ticos profil�cticos no ha dado resultados satisfactorios. S� hay beneficios en t�rminos de mejor�a de funci�n pulmonar durante las exacerbaciones. Existe una vacuna contra las cepas m�s frecuentes de neumococo que ha demostrado eficacia para reducir la incidencia de neumon�as graves por este germen en poblaciones de riesgo. Protecci�n dura 5 a�os.
En los casos m�s avan�ados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria.
���������� La radiograf�a de t�rax es normal hasta etapas bastante avan�adas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Se observa un aumento del di�metro longitudinal del t�rax, con aplanamiento del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiograf�a lateral. El cora��n adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambi�n se puede apreciar un aumento del di�metro anteroposterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia entre estern�n y aorta en la radiograf�a lateral. Adem�s existe habitualmente una disposici�n m�s hori�ontal de las costillas, no incluida en el diagrama, aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y bulas, dilataci�n de art. Pulmonares mayores (HTP) y dilataci�n de ventr�culo derecho (cor pulmonale).
D���������� ����������� • • • • • •
Asma en etapa irreversible Bronquiectasias Fibrosis qu�stica Secuelas de TBC Neumoconiosis Bronquiolitis obliterante
����������� ��������� • Controlar los s�ntomas. • Prevenir las exacerbaciones. • Detener la progresi�n • Cesaci�n del tabaquismo • Terapia farmacol�gica. ����������� ������������� • Med�da� a��� �abac�
•
B���c�d��a�ad��e�. Peque�o incremento del VEF1. Mejoran los s�ntomas, la hiperinsuflaci�n, la disnea y tolerancia al ejercicio. Uso inicial beta2 adrenergicos de corta duraci�n como base de la terapia agregando un anticolinergico como apoyo (Bromuro de Ipratropio) En los pacientes con s�ntomas persistentes el mejor control se logra con beta�2 adren�rgicos o parasimpaticol�ticos de acci�n prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados regularmente, us�ndose broncodilatadores de corta acci�n como medicaci�n de rescate ante emergencias.
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Deben recibir cada a�o la vacuna de la influen�a correspondiente a las cepas responsables de los �ltimos brotes de influen�a ocurridos en Asia, que suelen preceder a los de nuestro pa�s.
����������� �� ������������� • Rehabilitaci�n • Entrenamiento de la musculatura inspiratoria. • Control de Irritantes inhalatorios
E������������� Aumento de la disnea basal del paciente m�s all� de la variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento. Infecci�n es su causa m�s frecuente (70%), por destrucci�n de los mecanismos defensivos del �rbol bronquial. Otras causas posibles: depresi�n del centro respiratorio (f�rmacos), enf respiratorias adicionales (TEP, neomot�rax), alt. Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (cirug�a, ascitis, sepsis, desnutrici�n). Para evaluar el pron�stico ver: gravedad de la EPOC, frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso card�aco derecho, comorbilidades. Las exacerbaciones graves que deben hospitali�arse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la mitad de los pacientes est�n muertos a los 2 a�os.
����������� Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige:
• • • • •
Evaluar la intensidad de la exacerbaci�n y factores de riesgo (decisi�n de hospitali�ar). Identificar, corregir y tratar los factores causales. Neumon�a NO es exacerbaci�n, es enfermedad agregada que necesita un tratamiento espec�fico. Optimi�ar la terapia broncodilatadora. Corregir la hipoxemia. Considerar ventilaci�n mec�nica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar retenci�n de CO 2.
E������������� �� �� ���������
I�fecc���e� ���a�e�: A excepci�n de la influen�a, no tienen tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstrucci�n.
I�fecc��� bac�e��a�a: Tratamiento emp�rico. El antibi�tico debe siempre cubrir los coloni�adores m�s frecuentes que son el neumococo, hem�filo influen�a y moraxela. I�f�a�ac���: Agregada por la infecci�n. Se modifica con corticoides, en toda exacerbaci�n de importancia debe indicarse corticoides por v�a oral 30�40 mg diarios por 1 a 2 semanas. La v�a parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingesti�n o absorci�n. ��������������
Indispensable si hay hipoxemia. Comen�ar con dosis iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con mascarilla de Campbell o flujos de s�lo 0,5 a 1 L/min. con c�nulas nasales) para evitar aumento de PaCO2, dosificaci�n posterior depende de los GSA y respuesta cl�nica. Hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o taquiarritmias. ��� ������������
Se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de dif�cil expulsi�n, y ejercicios en cama para prevenir efectos de la inactividad. ����������� ��������
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retenci�n de CO2 o se produce fatiga respiratoria, es necesario considerar ventilaci�n mec�nica no invasiva (VMNI), que es muy efica� en esta situaci�n. La intubaci�n se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilaci�n mec�nica necesario para la recuperaci�n de la fatiga sea corto (mediana de 4 d�as), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado.
������������ �� ���� • Cesaci�n perentoria del tabaco si a�n no lo ha hecho • Consulta y tto precoces ante nuevos episodios • Actuali�aci�n y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC • Actuali�aci�n de vacunas influen�a y neum�nica • Referencia a tratamiento especiali�ado si corresponde.
���� ��������� D��������� •
• •
Trastorno inflamatorio cr�nico de las v�as a�reas que produce una condici�n de hiper�respuesta a est�mulos normalmente inocuos provocando episodios de obstrucci�n bronquial. Se producen episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresi�n tor�cica y tos, Preferentemente de noche y al despertar. Generalmente son reversibles espont�neamente o por tratamiento.
IMPO��AN�E: E� ��� ��������� �������, �� ��� ���� �� ��������� ������. N� �� ���� ��� �� �� �� �������� � ��� ����������.
F������������� Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatolog�a del Asma Bronquial: I�f�a�ac��� c����ca de �a� ��a� a��ea�: proceso muy complejo en el que interact�an distintas c�lulas, en especial mastocitos y eosin�filos que liberan mediadores
61
M��������� M������� I������ 2009
que tienden a mantener y amplificar el proceso inflamatorio.
2.
R�. T�: hiperinsuflaci�n pulmonar. (Solo pedir cuando se sospecha infecci�n o complicaciones como neumon�a, neumot�rax, o en crisis graves)
3.
GSA: Importante en evaluaci�n y seguimiento de los enfermos graves.
4.
Te�� de �e�ac����a (S96E78; LR+4.5/�0.04): �til para evaluar reactividad bronquial en periodos intercrisis.
5.
P��c� Te��: �til para identificar al�rgenos espec�ficos.
6.
C������
E������e���a: VEF1/CVF<80% / ��e �e��e��e P���BD >15% VEF1 (S31E96). Poco �til en las crisis. Gran utilidad para seguimiento y medir respuesta a tratamiento. Variaci�n de m�s de 15% post broncodilatador es significativa.
��������
PATRON OBSTRUCTIVO VEF1/CVF d�������d�
H��e��eac����dad de �a ��a a��ea: Hay una bronco constricci�n intensa frente a est�mulos inocuos (aire frio, ejercicio�) No es exclusivo del asma (LCFA, rinitis al�rgica, algunas inf. Virales). Es normal frente a est�mulos irritantes (humo). La inflamaci�n lleva a edema de la mucosa, infiltraci�n celular e hipersecreci�n y retenci�n de sustancias sumado al espasmo del m�sculo liso bronquial producen el cuadro.
������ �� ��������
Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado El s�ntoma m�s importante del Asma es la d���ea �a�������ca, que generalmente se acompa�a de sibilancias audibles y sensaci�n de �pecho apretado�. ��� � ���������������
Ocasionalmente expect. verdosas, son tambi�n s�ntomas frecuentes. L�� ������a� �e ag�a�a� e� �a ��c�e y las molestias son frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor volumen pulmonar) D��������������
Inespec�ficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como tabaco, solventes, contaminaci�n); Espec�ficos (alergenos, pasto, polvo, polen, caspa animal)
E������e���a Restrictivo Obstructivo con CVF N Obstructivo con CVF ↓ Obstrucci�n m�nima
CVF
VEF1
↓
↓
VEF1/CVF N
FEF25�75 No↓
N
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
N
N
N
↓
D���������� ����������� El principal diagn�stico diferencial es el EPOC. La historia y las preguntas claves pueden diferencias ambas enfermedades. Si queda la duda, una espirometr�a normal hace el diagn�stico de asma. El EPOC tiende a ser progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo.
A� ������ �� �� �� �� ����
Otros dg. diferenciales: ICC, TEP, Disfunci�n lar�ngea, obstrucci�n mec�nica VA; Tos secundaria a drogas (iECA) u otro (RGE); tumores de la v�a a�rea, bronquiectasias, TEP, bronquiolitis obliterans, neumon�a eosinof�lica, etc.
Dg. previo de asma, bronquitis a repetici�n, inf. virales; RGE+PSI. TBQ!
����� ���������������
E����� ������ Muy variable: en periodos intercrisis puede ser normal o tener algunas sibilancias difusas. Las sibilancias aumentan proporcionalmente aumenta la crisis.
A��� ��� A������� Comien�an a los 20�30 min post medicamento. Crisis de dif�cil control en pacientes m�s adultos, frecuentemente se asocia a p�lipos nasales.
Pueden haber signos de hiperinsuflaci�n pulmonar y de apremio respiratorio: Hoover, tiraje, respiraci�n parad�jica, taquicardia, agitaci�n�
A��� �� �� �������� Crisis m�s potentes durante el embara�o.
������������
Beta�block, AINES, Opiodes; iECA; Omepra�ol
Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxia e hipercarbia. IMPO��AN�E: �� ������ ���������� �� �� ��������
C������������ ����� �������� G�ad�
S�����a�
I��e����e��e
Intermitentes (<1x semana) Asintom�tico y PEF N entre episodios >1x semana, <1x d�a Ataques pueden afectar actividad
�������� ��� �������� �� ������ �� ������� ��������.
E������� 1.
PEF Variabilidad diaria del PEF (S61E81) / PEF en Urgencia: Buen m�todo de evaluaci�n de respuesta al tratamiento agudo. Auto monitoreo.
Pe�����e��e �e�e
S�����a� ��c������ <2 crisis x mes
PEF � VEF1 >80%
>2 crisis x mes
>80%
62
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Pe�����e��e ��de�ada Pe�����e��e g�a�e
Diarios Ataques afectan actividad Continuos Actividad f�sica limitada
>1 crisis x semana
�����������
60� 80%
���� �������
Frecuentes
ICS: I��a�ed C����c���e���d LABA: ���g ac���g be�a ag������ OCS: O�a� C����c���e���d
������ �� ������ 1. Antecedentes de hospitali�aciones x crisis de asma grave, sobretodo si requiri� �e����ac��� �ec���ca 2. Antecedente de asma grave en ��� c����c��da� �������c� � ���a�a����� e� a��a� d����. 3. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de urgencias 4. Crisis actual con c���e���� de g�a�edad 5. Respuesta inadecuada despu�s de 1�2hrs de tto en urgencias 6. Obstrucci�n bronquial persistente con PEF <70% 7. Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las indicaciones 8. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas D���ea Hab�a e� FR U�� �. acce������ Re��acc��� P���� P���� �a�ad���c� S�b��a�c�a� PEF PaO2 SaO2 PaCO2
E��������� �� �������� Evaluar si crisis es leve, grave o moderada de acuerdo a la tabla que se adjunta:
Le�e Al caminar, puede acostarse P�rrafos
M�de�ada Al hablar, prefiere sentarse Frases
↑
↑
Habitual Ausente <100x� Ausente, <10mmHg Moderadas, a menudo a final de espiraci�n >70 � 80% N >95% <45mmHg
Habitual Presente 100 � 120x� Posible, 10�25mmHg
G�a�e En reposo, apoya EESS Palabras A menudo >30x� Habitual Presente >120x� Frecuente, >25mmHg
Intensas
Intensas, pueden faltar
50 � 70% >60mmHg 91�95% <45mmHg
<50% <60mmHg <90% >45mmHg
����������� �� �������� 1. H����e��a: (causa de muerte) O2 para mantener ojala sat. > 90%
���������� � ����������� •
La prevalencia de asma es del 5% en Chile.
•
La letalidad es de solo el 0.03%.
2.
B���c�d��a�ac���: Salbutamol, cada minuto 8 veces, luego cada 5 min. hasta PEF > 70% estable x 60 minutos
•
El asma mal tratado conduce a remodelaci�n y da�o bronquial sumatorio en el tiempo, por lo que podr�an desarrollar LCFA.
3.
C����c��de�: uso obligatorio para disminuir inflamaci�n (Orales o ev. Dep. de gravedad)
•
4.
A���b����c��: si se sospecha infecci�n. A dif. del EPOC, no son de regla. Usar un macr�lido.
El seguimiento se puede hacer por medio de la variabilidad del PEF, m�todo que tambi�n permite el autocontrol del paciente.
5.
H�d�a�ac���: llegan deshidratados lo que espesa las secreciones y aumenta la obstrucci�n.
��������� ������ �������� E������������
cerebrales (embara�adas), bra�os, retina y mesenterio. Complicaci�n: sd. postfleb�tico ocurre en 50% TVP
Importante causa de morbimortalidad IH, teniendo una prevalencia de 1/1000 en pa�ses desarrollados. Sitios m�s frecuentes: pierna (venas femorales o popl�teas) senos 63
M��������� M������� I������ 2009
F�������������
*Alta probabilidad >2 puntos
Se produce una trombosis secundaria a [triada de Virchow] estasis venosa, hipercoagulabilidad o disfunci�n de superficies endoteliales venosas.
•
Baja prob. pretest: d�mero D (alto VPN),
•
Alta prob. pretest: im�genes. Eco�doppler venoso (S=97%), Ecograf�a con compresi�n (S= 90%), Pletismograf�a, Venograf�a por contraste (GoldStandard, invasivo), TAC o RMN no utili�ados por $$$.
F������� �� ������ C�ncer, Par�lisis o inmovili�aci�n de EEII, Reposo en cama >3 d�as, Cirug�a mayor (4 sem previas), Trombofilia, Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto, AVE., Infecciones
C������ Signo de Homan (poco significativo), tumefacci�n (empastamiento), aumento de volumen asim�trico (3 cm de diferencia en per�metro de ambas extremidades), dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada
C�������� �� �������� •
Embolia pulmonar
•
S�ndrome postfleb�tico (hincha��n, dermatitis por estasis debido a incompetencia valvular, dolor, lipodermatoesclerosis, �lceras y claudicaci�n)
����������� Objetivos: restaurar la permeabilidad venosa y evitar la emboli�aci�n, la extensi�n del trombo, la recurrencia temprana y la tard�a; y el s�ndrome postfleb�tico
D���������� ����������� De dolor y ↑ volumen EEII. Celulitis, Tromboflebitis superficial, Insuficiencia venosa cr�nica (sd postfleb�tico), Obstrucci�n venosa, Fractura, Isquemia arterial aguda, Linfedema, Quiste de Baker roto, Contractura muscular.
�����������/�������� Probabilidad pretest seg�n criterios de Wells: C���e���
P�����
C��ce� ac���� (�ac�e��e c�� ��� a���ca�ce���� e� ������� 6 �e�e� � c�� ��� �a��a����)
1
Pa�������, �a�e��a � ���������ac��� �ec�e��e de EEII
1
E�ca�a��e��� �ec�e��e >3 d�a� � c���g�a �a��� <12 �e�a�a� ��e�TVP (a�e��e��a ��ca� � g�a�.)
1
H��e��e���b���dad ��ca���ada e� �e�a� de ����e�a �e���� ���f��d�.
1
Ede�a e� ��e�b�� afec�ad�
1
Ede�a de �a��������a c�� f��ea, 3c� �a��� ��e ��e�b�� a���������c� (�ed�d� 10c�� ba�� ��be����dad ��b�a�)
1
Ede�a c�� f��ea ���� e� ��e�b�� ���������c�
1
Ve�a� ���e�f�c�a�e� c��a�e�a�e� (�� �a��c��a�)
1
TVP ��e��a d�c��e��ada
1
D�ag�����c� a��e��a���� ��� �� ���bab�e c��� TVP
Baja probabilidad <2 puntos
�e��� �a�
�2
������� ��������� Son reposo y elevaci�n del miembro inferior, deambulaci�n preco�, ejercicios y uso de medias compresivas (↓ 50% s�ndrome postfleb�tico). �������� Heparina no fraccionada IV continua (m�nimo 4 d�as), se puede usar HBPM tambi�n, hasta alcan�ar TTPA terap�utico (50�70seg) overlap con warfarina (INR 2�3, por m�nimo 2 d�as antes de suspensi�n de heparina). A�������������� �� ���� �������� Durante 6 meses. Pacientes con alto riesgo. Warfarina oral (INR 2�3). A�������������� �� ���� ������� A largo pla�o. De por vida si el episodio pudo ser fatal. Warfarina oral (INR 1,5�2). La colocaci�n de filtro en VCI se puede utili�ar como prevenci�n 2ria o cuando est� contraindicado anticoagular. �� ���� �������������� Tiene mucho riesgo de hemorragias.
���������� Tto inadecuado puede tener una recidiva de 20�50% y tiene gran relaci�n con TEP (20% de ellos fallecen por esta causa).
��������������� �������� F������������� Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales (tumbos de EEII emboli�an parad�jicamente en territorio arterial) emboli�an en territorio pulmonar. La embolia puede tener los siguientes efectos: Aumento de la resistencia vascular pulmonar, Alteraci�n del intercambio gaseoso (↑ PA�a O2), Hiperventilaci�n alveolar, Aumento
de la resistencia de las v�as respiratorias, Distensibilidad pulmonar.
F������� �� ������ Ambientales y gen�ticos. Entre ellos viajes a�reos prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO, embara�o, TRH, cirug�as, traumatismos, SAF, c�ncer, HTA,
64
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mutaciones gen�ticas (Factor V Leyden, Protrombina, etc.).
C������
(cuando hay compromiso hemodin�mico), TAC de t�rax, gammagraf�a pulmonar, RNM (est�s 3 �ltimas no son utili�adas de rutina).
Disnea (s�ntoma m�s fcte), dolor pleural, ansiedad, tos, hemoptisis, taquipnea (signo m�s fcte), taquicardia, fiebre baja, puede haber derrame pleural, ingurgitaci�n yugular, P2 aumentado y estertores inspiratorios. Si el TEP es masivo puede haber hipotensi�n, cianosis, sincope. Si es un infarto pulmonar puede haber hemoptisis.
C�������� �� ��������
D����������� �������������
�����������
Neumon�a, SCA, Bronquitis, Exacerbaci�n de asma, ICA, pericarditis, Pleures�a, Costocondritis, Fracturas costales, Neumot�rax, T. Ansiedad. Embol�as no tromb�ticas (grasa, s�ptica, l�quido amni�tico, a�rea o tumoral)
O2 para corregir la Hipoxemia (PaO2<80 mmHg). DVA (Norepinefrina o Dopamina) si compromiso HDN que no responde a volumen. AINES para analgesia.
�����������/�������� Probabilidad pretest seg�n criterios de Wells: C���e��� Sospecha de TVP Diagn�stico alternativo menos probable que TEP FC > 100x� Inmovili�aci�n o cirug�a en �ltimo mes TVP o TEP previo Hemoptisis C�ncer (tto. �ltimos 6 meses o paliativo) Sc��e P�e��e�� P�e�a�e�c�a <2 3,6% 40% 2�6 20,5% 53% >6 66,7% 7%
P����� 3 3 1,5 1,5 1,5 1 1 R�e�g� Bajo Moderado Alto
* O��� ����� �� �������� �� ������ �� ����� ��, �� �� ���������� �������� �� ≤4 ������, �� ����������� �� �EP �� ���� �� �� 8%
•
BajaPPT (<2): d�mero D (alto VPN),
•
AltoPPT (≥2): angiograf�a pulmonar (m�s E, es el GoldStandard). Adem�s pueden reali�arse pruebas de coagulaci�n, GSA, RX de t�rax, ECG, ecocardiograma
Hipertensi�n pulmonar tromboemb�lica cr�nica (minor�a de pacientes, los �mbolos llevan a obstrucci�n vascular pulmonar y http). Disfunci�n VD duplica mortalidad por TEP a 3 meses, puede llegar a ocasionar isquemia mioc�rdica e infarto ventricular derecho.
�������� �� �E� Inicia AC inmediata con Heparina IV (bolo de 80 U/Kg.) y sigue con infusi�n continua (18 U/Kg/hora), ajust�ndose de acuerdo a TTPA. Se puede iniciar inmediatamente warfarina oral 5 mg/d�a por los primeros 2 d�as., despu�s se ajusta dosis para INR 2�3, lo que puede durar 3 meses o toda la vida dependiendo de los factores de riesgo del paciente. ������������� Inicialmente estreptoquinasa o activador de plasmin�geno (reduce s�ndrome postromb�tico). Se puede reali�ar embolectom�a pulmonar a aquellos que no responden a trombol�ticos o cuando se ha objetivado angiogr�ficamente el �mbolo. ��������������������� �������� En pacientes con HTP.
���������� S�ndrome postromb�tico en 25%. Recurrencia despu�s del 1er episodio: 1%, si ha tenido episodios previos hay un 5% de recurrencia. Mortalidad 17% a los 3 meses.
������� ������� D��������� Exceso de l�quido en el espacio pleural que puede ser: sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o infiltraci�n tumoral del conducto tor�cico), transudado (ultrafiltraci�n capilar: aumento de la presi�n hidrost�tica o disminuci�n de la presi�n onc�tica intracapilar) o Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar).
F������������� Normalmente el l�quido pleural (LP) viene desde los capilares de la pleura parietal y es absorbido por los linf�ticos de �sta. En otras situaciones viene de los espacios intersticiales del pulm�n, cru�ando la pleura visceral o desde el peritoneo por peque�os orificios del diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se
produce por exceso en la secreci�n de l�quido o d�ficit en la absorci�n de �ste. El l�quido primero se acumula en el �ngulo costofr�nico posterior, lateral y luego en la cara externa del pulm�n.
C������ E����� ������ S�lo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E son la matide� a la percusi�n (> en LAM), disminuci�n del MP y disminuci�n en la transmisi�n de la vo�. Con < S o pueden no estar: Egofon�a, soplo espiratorio en l�mite superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo de Hoover unilateral (por el peso del l�quido).
65
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E������� ��. ����� Si es menor de 300ml s�lo se ve con proyecci�n lateral (�ng. costofr�nico post.). Si es > 300ml se ve la curva de Damoisseau, excepto si el DP est� tabicado o si hay hidroneumot�rax. E� DP �a����: El mediastino se ve despla�ado hacia el lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del mismo lado que el DP.
E�������� M�s S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP tabicados o en ICC que el l�quido se acumula en las cisuras. �AC Agrega informaci�n del par�nquima pulmonar, pleura y espacio pleural.
E������������� �������������� S�lo si persiste por m�s de 3 d�as, es de causa desconocida y es cl�nicamente significativo (>10mm de espesor a la Eco o dec�bito lateral en Rx). Excepciones: ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la resoluci�n depende de diur�ticos. Est� contraindicada en piel infectada o si hay alteraciones de la coagulaci�n. En la punci�n evacuadora se saca hasta 1 litro de l�quido (riesgo de edema pulmonar: Edema ex�vacuo). Se puede dejar una sonda para drenaje continuo (recolecci�n a 60cm bajo del t�rax) en caso de Empiema, hemo o quilot�rax y neoplasias de r�pida reproducci�n. Se reali�a con anestesia local (puncionar por encima del borde superior de la costilla). C�������������: Dolor, infecci�n, neumot�rax, bradicardia e hipotensi�n (por reflejo vagal que se puede prevenir con atropina). E������ ��� �� A��� �� �
P����d�: empiema o infecci�n anaerobia. He����c�: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemot�rax, si es menor: punci�n traum�tica . T��b��: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es quilot�rax.
s�rica/pleural >0,6 o Alb�mina s�rica � Alb pleural <1,2 g/dl. T���������� Puede haber cels. Mesoteliales. C�����: ICC (aumenta la Ph), Sd nefr�tico (disminuye la Ponc del plasma), DHC con ascitis o dialisis peritoneal (paso de transudado peritoneal por el diafragma), por obstrucci�n al drenaje linf�tico y otros: Sarcoidosis, Embol�a, TEP, mixedema. E������� Se produce por aumento de la permeabilidad capilar o porque la presi�n intrapleural se hace m�s negativa. Se debe hacer un citol�gico del LP, se puede encontrar Cel mesoteliales, Cel neopl�sicas, eritrocitos, c�lulas l�picas y dentro de los Leucocitos diferenciar predominio de PMN (agudo) o Linfocitos (subagudo o cr�nico). Tambi�n se puede medir la glucosa, pH, lactato, ADA, amilasa, triglic�ridos (TG) y quilomicrones. LP ���f�c��a���: 1. Asociado a ADA>80 U/L, altamente sugerente de TBC. Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema. 2. Con ADA<20U/L, altamente sugerente de Neoplasia (met�stasis, propagaci�n directa o mesotelioma). 3. Quilot�rax si los TG del LP>110mg/dl o la presencia de quilomicrones. 4. Con c�lulas l�picas o marcadores inmunes: LES, ANA, C�. 5. Si la Amilasa del LP duplica a la s�rica: Pancreatitis y si el pH <7,0: perforaci�n esof�gica. 6. Otros: Sd. De Dressler (postinfarto), asbestosis, uremia, RT, Sd. Meiggs. LP c�� ��ed������ PMN: Se clasifican en DP sin neumon�a (por pancreatitis aguda, TEP, Abceso subfr�nico o fase inicial TBC) o DP Paraneum�nico que se clasifican en simples o complicados si presenta: • pH <7,2. • Glucosa <40mg/dl o si es < a la mitad de la glicemia. • Lactato > 5 mMol/dl. • Eosinoflia (>10%): 2/3 de las veces por aire o sangre en espacio pleural. Otros: reacci�n a drogas, asbestosis, Sd. Churg Strauss. E������ ��������������
Cultivo (alta E), Gramn (baja S), Cult. de Koch.
1.
Relaci�n entre Prote�nas LP/Prote�nas s�ricas > 0,5.
Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe considerar una toracoscop�a (alta probabilidad de TBC o Ca). Si no se puede reali�ar, se hace una biopsia abierta o por aguja (4 muestras del sitio). Tambi�n se puede hacer PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla TBC pulmonar o extrapulmonar.
2.
Relaci�n LDH LP/ LDH s�rica > 0,6
�����������
3.
LDH del LP > 2/3 del l�mite superior de la LDH plasm�tica normal.
����������� Tratar la causa subyacente.
B���������
LDH, prote�nas y colesterol, para diferenciar si es tansudado o exudado. C���e���� de L�g��: Con un criterio se considera exudado:
O���� c���e����: Con un criterio es exudado: Colesterol >45mg/dl, LDH >200U/L, Relaci�n entre Bilirrubina 66
M��������� M������� I������ 2009
E������� Evacuaci�n con tubo con trampa de agua. D� ���������� Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es purulento o hay g�rmenes al Gram es suficiente para Dg de empiema. D� �������� Drenaje quir�rgico abierto o por toracoscop�a si no sale por el tubo.
������������� ������������ D����������� I���f�c�e�c�a �e����a����a (IR): Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.
•
•
L����e� ����a�e� ace��ad��: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 < 49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2 abruptamente)
IR ag�da: instalaci�n r�pida en pulm�n previamente sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por velocidad de instalaci�n no hay tiempo para desarrollar mecanismos de adaptaci�n y compensaci�n. IR c����ca: La enfermedad causal produce p�rdida paulatina de la funci�n respiratoria, hay tiempo para mecanismos de adaptaci�n. Reserva funcional disminuida o agotada→ dificulta soportar enfermedades agregadas. IR ag�da ��b�e c����ca: Cuando un factor agudo se agrega al enfermo cr�nico con escasas o nulas reservas.
IR g��ba�: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en hipoventilaci�n alveolar generali�ada o trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados.
•
IR �a�c�a�: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja. Ocurre por alteraciones de la relaci�n V/Q y por trastornos de la difusi�n.
F�������������
C������������ Seg�n �e��c�dad de ����a�ac��� de la IR y c��d�c��� de� a�a�a�� �e����a����� ��e��a:
La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulm�n) o falla de la bomba (t�rax y m�sculos): Fa��a de� ���e�ca�b�ad��: Puede ser por alteraciones de la superficie de intercambio (neumon�a, edema pulmonar, atelectasia, enfisema, fibrosis) o d�ficit de ventilaci�n 67
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alveolar por obstrucci�n de v�as aereas. Hay aumento de diferencia alveolo�arterial de O2, hipoxemia y salvo casos avan�ados la PaCO2 es normal o baja por ↑ de ventilaci�n alveolar compensatoria. Fa��a de �a b��ba: Sistema motor es incapa� de generar fuer�a suficiente para la ventilaci�n. Hay hipoventilaci�n→hipercapnia y luego hipoxemia. Puede haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no genera impulsos (intox. por opiaceos o barbit�ricos), trastorno conducci�n de impulso (M.gravis o Guillan Barre) o defecto mecanico de la caja tor�cica (Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la bomba: fatiga de m�sculos inspiratorios. Fa��a ���e�ca�b�ad��
Ag�da
C����ca
SDRA, EPA, neumon�a extensa, TEP, Derrame pleural masivo, atelectasia, neumotorax extenso, otros.
LCFA, f�b����� ������a�.
Fa��a �a b��ba I���� BDZ/�����de, TEC, G����a� ba��e, M. G�a���, c��a�e, ��ga��� f���f��ad��, �����a�e��a, �����, T��ac���a���a, c�f�e�c�������, SAOS, ELA, d�����f�a� ���c��a�e�.
��������������� �������� En IRC hay s�ntomas tard�os por lo tanto buscar IR activamente (gases arteriales). En IRA los signos/s�ntomas alertan preco�mente: Disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis, compromiso ps�quico.
����������� C��������� �� ��������� Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):
*Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar oxigenoterapia por al menos 18 horas al d�a o idealmente continuo. Ob�e���� ���ge���e�a��a: PaO2 60�70mmHg (salvo en intoxicaci�n por CO que puede tener PaO2 normal habiendo hipoxia tisular grave). E�a��a� ���ge���e�a��a: Con GSA (se miden de acuerdo al tiempo, que es caracter�stico de cada IR, que le toma al oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia):
•
A los 15�20 min post oxigenoterapia en IRA.
•
A los 30�60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA sobre IRC
Tambi�n puede usarse oximetr�a de pulso (ver que SaO2 > 90%) pero no reempla�a GSA porque no informa PaCO2 ni estado �cido�base. E�a��a� �a��e�c��� de ���ge���e�a��a c������a: 30 a 90 d�as post alta en IRA o IRA sobre cr�nica con paciente estable y en tto m�dico adecuado. Anualmente en pacientes con IRC.
C��������� �� ��������������� �������� La hipoventilaci�n es por falla de la bomba y su causa m�s frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto m�s efica� es reposo de mm inspiratorios con VM por el tiempo m�nimo necesario. E� �����e����ac��� ��d�c�da ��� d��ga� que act�an en centro respiratorio: BDZ → revertir efecto con Fluma�enil. Opioides → revertir efecto con Naloxona. E� a��ea� ce���a�e� → Medroxiprogesterona aumenta sensibilidad de centro respiratorio. E� G����a���Ba��� → Plasmaf�resis E� M�a��e��a g�a��� → drogas anticolinester�sicas.
•
Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociaci�n Hb)
D���������� ��� ������� ������������ • Disminuir demandas metab�licas: ↓ fiebre, dolor, gl�cidos en alimentaci�n que aumentan producci�n CO2, tratar acidosis metab�lica.
•
En IRC:
•
Permeabili�ar v�a respiratoria alta.
•
Si PaO2 < 55mmHg despu�s de 1 mes de tto �ptimo para LCFA. *
•
Asistencia KNT de la tos, hidrataci�n y mucol�ticos.
•
Tratar factores que restringen actividad tor�cica: descomprimir abdomen, ↓ dolor pleural y tor�cico, etc.
•
Tratar derrame pleural, neumotorax, congesti�n pulmonar cardiog�nica, etc.
•
Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o policitemia (hcto >55%) *
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E�FE��EDADE� ��FECC���A�
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������������ D��������� Enfermedad infecciosa causada por agentes pat�genos del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae, g�nero M������������, principalmente M������������ ������������ y en menor frecuencia por M������������ ������������ ������� (M. ����� � M. ���������)
Afecta principalmente los pulmones, pero tambi�n puede comprometer otros �rganos, caracteri��ndose t�picamente por la formaci�n de granulomas.
E������������ •
Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas) est� infectada por M. ������������ (test de tuberculina o PPD reactivo)
•
Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas
•
Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas
•
Tasas en descenso en pa�ses desarrollados alcan�ando umbral de erradicaci�n (<10 por 100.000)
•
Alta prevalencia en pa�ses subdesarrollados y en desarrollo; en aquellos con alta endemia los casos nuevos se deben principalmente a contagios o reinfecciones; en pa�ses con baja endemia se deben a reactivaci�n de TBC latente.
•
Persistencia global y reemergencia de TBC debido a: abandono de medidas de control en salud p�blica, pobre�a, desnutrici�n, crecimiento exponencial de la poblaci�n mundial, inmigraci�n, epidemia de VIH, baja adherencia a tratamiento, emergencia de TBC multiresistente, dif�cil diagn�stico en ni�os
•
Chile: buen programa de control, con tasas de 19 por 100.000
•
Se estima que el 78% de la poblaci�n mundial infectada con VIH, cursa con una infecci�n con M. ������������.
��������� � �������� ������� M. ������������ fue descubierto por Robert Koch en 1882,
tambi�n conocido como �Bacilo de Koch BK�. Se caracteri�a por:
•
Aer�bico estricto, alcohol��cido resistente, puede sobrevivir largo tiempo en el ambiente, no es capa� de multiplicarse fuera del hombre.
•
Lenta multiplicaci�n, dif�cil crecimiento en cultivos de laboratorio: medios l�quidos 1�3 semanas; medios s�lidos 8 semanas
•
Altamente resistente a los mecanismos inespec�ficos de defensa del pulm�n. Cuando los macr�fagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplic�ndose sin dificultad en su interior.
•
Los mecanismos espec�ficos de defensa celular mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar la mayor parte de los BK.
•
La respuesta humoral es desfavorable para el hu�sped, lo que se debe a que los anticuerpos anti�BK no s�lo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultar�an su reconocimiento por los linfocitos T.
�������� ������� Re�e������: hombre T�a��������: inhalaci�n de gotitas aeroli�adas por tos, estornudo o hablar R�e�g� de ��fecc���: 50% al contacto estrecho R�e�g� de ���g�e����: 5 a 10% a enfermedad (50% el primer a�o). Solo 25% cura espont�neamente. Mayor riesgo de infecci�n en inmunodeprimidos Fac���e� de ��e�g� de ���g�e����: edad (<5, >65), desnutrici�n, OH, IRC, tratamiento inmunosupresor, VIH/SIDA P���� ��fecc��� � c����e�� ����a��� (� de Ra��e): subpleural y �ona media del pulm�n por > flujo a�reo (condensaci�n en Rx. �foco de Gohn�), con compromiso ganglionar regional. La mayor�a cura, persistiendo bacilos durmientes, y con menos frecuencia el complejo evoluciona hacia TBC pulmonar extensa. D��e���ac��� �e�a��ge�a: TBC miliar, ganglios linf�ticos, ri��n, ep�fisis huesos largos, cuerpos vertebrales, �reas men�ngeas. I�fecc��� �a�e��e: bacilos durmientes que pueden reactivarse en contexto de alteraci�n del estado inmune del hu�sped. Se puede detectar a trav�s de: 1. Test cut�neo de tuberculina PPD: inyecci�n intraepid�rmica de 5 unidades de tuberculina en antebra�o, lectura en 48�72 hrs. Puede haber reacci�n cru�ada con vacuna BCG (15 a�os previo). Interpretaci�n: a. 0�4 mm, no reactor: no est�n infectados o son falsos negativos. b. 5�9 mm, reactores d�biles: est�n infectados por M. ������������, son reacciones cru�adas o vacunados por BCG. c. 10 a 14 mm, reactores francos: est�n infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG o reacciones cru�adas. d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: est�n infectados o son enfermos TBC. 2. Quantiferon: cuantificaci�n de Interferon� γ que liberan linfocitos T, post exposici�n con ant�genos de M. ������������. >S y >E que PPD, sin fen�meno de booster.
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M�c��b����g�a: • Tinci�n de Ziehl�Neelsen (baciloscop�a) o fluorescente (auramina�rodamina) • Cultivos medios l�quidos y s�lidos • Sistemas automati�ados • PCR
F����� �������� �BC ������A� Post primaria o del adulto. Asim�trica, en �onas posteriores de l�bulos superiores; se caracteri�a por la caseificaci�n, formaci�n de cavidades y fibrosis. C������
CEG, baja de peso, sudoraci�n, fiebre vespertina, tos con expectoraci�n mucopurulenta o hemoptisis, dolor pleur�tico o disfon�a
���������� Linfadenitis tuberculosa o escr�fula, la m�s frecuente extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg. Cuando es m�ltiple o en otras locali�aciones sospechar de VIH. ���������� ����������� Ruptura de tuberculomas subependimarios >>> diseminaci�n hemat�gena. Inflamaci�n, vasculitis, hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de vasos de protuberancia, tambi�n pueden haber infartos lacunares. C������
CEG, cefalea, fiebre, signos men�ngeos, signos focales.
E�. F�����
D����������
Signos de condensaci�n, y/o derrame pleural, m�s raro la presencia de un soplo amf�rico en presencia de cavernas pulmonares.
LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear, prote�nas y ADA elevado, glucosa baja.
��. �����
Infiltrado uni o bilateral en las �onas posteriores apicales o subapicales de l�bulos superiores con o sin excavaci�n o derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan m�ltiples n�dulos de 0.5 a 1 mm de di�metro. Posteriormente se puede observar fibrosis retractil con tracci�n hacia arriba de los hilios pulmonares.
Bac����c���a� negativas en m�s 2/3 de los pacientes, confirmaci�n con cultivo o PCR. �����������
Drogas antiTBC y glucocorticoides. E�����
E�a�a I: s�ntomas sist�micos, l�cido, signos men�ngeos +/� sin signos focales.
�����������
E�a�a II: confusi�n, signos focales e HT endocraneana.
Anemia N�N, leucocitosis leve a moderada, con o sin monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en contexto de SIADH, e hipercalcemia.
E�a�a III: sopor profundo, delirio o coma, d�ficit focales establecidos.
C����������� �����������
2 baciloscop�as de expectoraci�n (menos frecuente de lavado BA); cultivo de micobacterias.
�BC E���A������A� D��������� � ������ Forma m�s grave y con mayor mortalidad. C������ � �����
CEG, calofr�os, fiebre, sudoraci�n, y en 2/3 hay derrame pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH, cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatol�gicas, tto. inmunosupresor; puede afectar a embara�adas. Rx. t�rax con m�ltiples n�dulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de baciloscop�as son (+). Diagn�stico con cultivo y/o histolog�a de biopsia transbronquial. C������� (������� ����������)
Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. t�rax normal. Foco inicial renal, genitourinario, �seo o adenopat�as viscerales. �� ��������
Gran n� de microorganismos con pobre respuesta tisular inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay alteraciones hematol�gicas, sin granulomas.
��������� ����������� Compromiso pleural como infecci�n primaria, complicaci�n de TBC pulmonar cr�nica o TBC miliar. C������
Fiebre, tos seca, dolor pleur�tico y derrame pleural. D����������
L�quido pleural de tipo exudado, leucocitos 500�2500 predominio mononuclear (tb podr�a ser polimorfonuclear en 38%), prote�nas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3. Solo 25�30% de baciloscop�as son +. Requiere biopsia pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente empiema tuberculoso o f�stulas broncopleurales.
������������ ����������� Por extensi�n de foco contiguo. Curso agudo como pericarditis aguda idiop�tica, o insidioso como IC con pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame pleural. D����������
Con estudio de l�quido peric�rdico y biopsia peric�rdica. �����������
AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.
71
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�BC �������������� Por focos hemat�genos antiguos, extensi�n desde foco contiguo o diseminaci�n linf�tica. La m�s frecuente y grave es la espondilitis o Mal de Pot. Vertebras tor�cicas inferiores > lumbares > cervicales. Rx. con im�genes de v�rtebras en cu�a con destrucci�n del disco intervertebral. Dolor y rigide� de columna, aumento de volumen y limitaci�n funcional, absceso frios, paraplejia. Otra presentaci�n es la artritis cr�nica frecuentemente monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de volumen y limitaci�n funcional articular, pocos signos inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos radiol�gicos de osteoartritis cr�nica. Dg. por biopsia. �BC �������������� Renal coexiste con genital. S�ntomas urinarios, tambi�n puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria as�ptica a repetici�n, infertilidad. Baciloscop�a con bajo rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina. �BC ���������������� Frecuente antes de drogas antiTBC. �lceras, hemorragias, estenosis o perforaci�n en cualquier parte del tracto gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo�cecal que presenta: dolor, hemorragia u obstrucci�n y puede existir masa palpable. Rara es e la TBC hep�tica o pancre�tica. �BC ���������� Por focos contiguos o TBC miliar. Forma pl�stica (masas abdominales sensibles) y serosa (ascitis con exudado mononuclear y ADA elevada). Baciloscop�as negativas, requiere biopsia. �BC � ��� TBC pulmonar como infecci�n 1�, >frecuencia de TBC extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos. Presenta compromiso linf�tico m�ltiple
�����������
R�fa���c��a (R): inhibe RNA polimerasa. Bactericida para bacilos en replicaci�n activa, con acci�n sobre bacilos intracelulares lentos, y bacilos durmientes. Hepatot�xica. P��a���a��da (Z): inhibe s�ntesis de nucle�tidos. Bactericida contra bacilos semidormidos intracelulares. Toxicidad gastrointestinal y hep�tica, hiperuricemia asintom�tica. E�a�b���� (E): inhibe s�ntesis de pared celular (arabinogalactano). Bacteriost�tico para agentes intra y extracelular. Produce neuritis �ptica. E���e�����c��a (S): inhibe s�ntesis proteica, bactericida para extracelulares, no intracelulares. Nefrotoxicidad y ototoxicidad �H
P�b�ac���
L�ca���ac���
Multiplicaci�n activa
Paredes, cavernas
D��ga ��� efec���a I����a��da R�fa���c��a E���e�����c��a A�������� ����������� ������
Ne����
�c�d�
Episodios de metabolismo activo Crecimiento lento
�?
Latente
Caseum
R�fa���c��a A�������� �������������
Intracelular
P��a���a��da A�������� �������������
N��g��a
����������� ��� ������������ �������� D��ga� I����a��da R�fa���c��a P��a���a��da E�a�b����
Fa�e d�a��a (�g) (50 d����, 2 �e�e�) 300 600 1500 1200
Fa�e b��e�a�a� (�g) (32 d����, 4 �e�e�) 800 600
����������� ��� ������������ ��������
Requiere m�ltiples drogas:
D��ga�
I����a��da (H): bactericida para M. ������������ en activa replicaci�n, bacteriost�tico para los que no est�n en replicaci�n. Inhibe s�ntesis de �c. mic�licos, toxicidad hep�tica y neuropat�a perif�rica.
I����a��da R�fa���c��a P��a���a��da
Fa�e d�a��a (�g) (50 d����, 2 �e�e�) 300 600 1500
Fa�e b��e�a�a� (�g) (32 d����, 4 �e�e�) 800 600
�������� � ����������� ������������ ���/��DA E������������ 33 millones infectados en el mundo (relacion global 1:1), Chile estimado 28.000 (18.552 notificados, 83 % hombres), mayor�a entre 20�39 a�os, principal via de transmisi�n relaciones sexuales (92%), mayor�a VIH�1 grupo M subtipo B.
����������� Sexual, exposicion a sangre y derivados y madre/hijo (embara�o, parto o lactancia). En carga viral bajo 1500 copias/ml no habria transmision sexual del virus. ��������� VIH 1 m�s frecuente y agresivo. Primero se une a celulas dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia cerebro, ba�o y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4 necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La 72
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glicoproteina gp120 se une al CD4 y el coreceptor y la gp 41 participa en la fusion con la celula. La transcripatasa reversa sinteti�a el DNA dble hebra, la integrasa lo integra al genoma del huesped y la proteasa finali�a las proteinas maduras.
D���������� ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2�6 semanas), otros: ant�geno P24 en plasma, PCR VIH. Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con recuento CD4, relaci�n CD4�CD8 y medici�n carga viral (umbral 50 copias/ml) E������� �� �� ��������� 1. I�fecc��� ����a��a (Sd. Re������a� ag�d�): En 50�90% pacientes, 1�6 semanas post contagio. Consiste en Sd. Mononucleosico (fiebre, adenopat�as, faringitis y rash). En hemograma mayoria linfocitosis at�pica, aumentan CD8+ y disminuye CD4+ transitoriamente; carga viral >100000 copias/ml. Ocurre la seroconversi�n (2�6 semanas) 2.
3.
4.
I�fecc��� a���������ca (�e���d� �a�e�c�a c����ca): Gran riesgo de transmisi�n. Desde seroconversi�n hasta primeras manifestaciones enfermedad, duraci�n 5�11 a�os (mientras m�s edad, menos duraci�n). Algunos pacientes �lifadenopat�a cr�nica persistente� (adenopatias en 2 o mas sitios extrainguinales por mas de 3�6 meses, no explicado por otra causa) I�fecc��� ���������ca ��ec��: Inicio CD4<500 cel/mm3, aparici�n de s�ntomas B (candidiasis oral, displasia cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc). Duraci�n variable, carga viral ↑ y CD4↓ progresivamente. SIDA: Presencia de IO/neoplasias y/o CD4<200 cel/mm3, carga viral >100000 copias/ml. Tabla CDC 1993:
R������� L��������� T CD4+ (���/��) 1.
≥ 500
2. 200�499 3. < 200 (SIDA)
_____A______ A����������� I�������� P������� L������������� ������������ �����������
____B____ S���������� (���������� � �� A � B)
____C____ C���������� ����������� �� SIDA
A1
B1
C1
A2
B2
C2
A3
B3
C3
b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l)
Coccidiodomicosis Criptococosis extrapulmonar Cryptosporidiosis Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus Herpes simplex mucocut�neo Histoplasmosis Isosporiasis Mycobacteriosis Neumonia por P����������� ������� Toxoplasmosis encef�lica Tuberculosis
2.
Tumores relacionados a infecciones y/o enfermedades neurodegenerativas a) Linfoma primario de SNC (relacionado a virus Epstein Barr) u otros linfomas b) Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8) c) Cancer cerviocouterino invasivo (relacionado a papiloma virus � genotipos de alto riesgo 16,18,31) d) Encefalopatia VIH e) Leucoencefalopatia multifocal progresiva (relacionado a virus JK)
3.
Infecciones bacterianas recurrentes recurrente, bacteremia por ����������).
����������� A����e������a� (����e�a��a � HAART): Cuando CD4<350cel/mm3 o aparici�n de IO. Consiste en 2 ITR an�logos de nuclesido (Zidovudina) + 1 ITR no an�logo de nuclesido (Nevirapina) o 1 inhibidor de proteasa (Indinavir).
����������� ������������ ���������� Neumonia Pneumocystis carinii 35% Candidiasis esof�gica y otros �rganos 15% M. tuberculosis pulmonar y extrapulmonar 10% Citomegalovirus retinitis y otros �rganos 7 % Herpes simplex virus 5 % C���������� ��� ������ CD4 >500 Candidiasis vulvovaginal recurrente 200�500 Neumonia neumoc�cica, TBC, herpes �oster, candidiasis oral 100�200 PCP 50�100 Toxoplasmosis cerebral, criptococosis <50 Retinitis por CMV, MAC, Cryptosporidium C������, ����������� � ����������� Ver tabla resumen:
C���������� ����������� �� ����
1.
(neumon�a
Infecciones oportunistas: a) Candidiasis esof�gica
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INFECCI�N Ne�����a ��� P������������ ������� (CD4 <200)
CLINICA Y DIAGN�STICO �Disnea, fiebre y tos no productiva por semanas. Mayoria examen pulmonar es normal. �RxTx infiltrados intersticiales difusos bilaterales desde los hilios. Hipoxemia con aumento de la gradiente alveolo arterial, aumento de la LDH, hemograma no caracter�stico. Casos leves PaO2 > 70 mmHg con FiO2 ambiental; casos graves PaO2 < 70 mmHg. �Dg: cl�nico radiol�gico, confirmado con inmunofluorescencia o PCR expectoraci�n.
T�����a������ ce�eb�a� (CD4<100)
�Compromiso de conciencia, c onvulsiones, signos neurol�gicos focales, manifestaciones neuropsiqui�tricas. Mayoria presentaci�n subaguda. � Posibilidad de compromiso pulmonar y ocular en pacientes con mayor inmunodepresi�n. �Dg: Serolog�a IgG. TAC cerebral compromiso con lesiones solitarias o m�ltiples bilaterales ring�enhancing, hipodensas. Mayor�a regi�n de la uni�n corticomedular y ganglios basales. La RNM >S que TAC. (TAC+IgG VPP para TE 80%) Dg dif: linfoma de SNC. �Disfagia +/� dolorosa, puede asociarse a algorra. Puede presentarse junto a infecci�n por HSV o CMV los cuales producen esofagitis ulcerativa. Puede existir compromiso por candida vulvovaginal, boca, etc. Dg: Clinico algorra + disfagia. Preferible EDA (compromiso esof�gico t�pico de C�ndida, descarte de HSV o CMV o ulceras gigantes ideopaticas). La candida en boca o a nivel vulvovaginal dg es cl�nico. � Puede afectar la m�cula y el disco �ptico llevando finalmente a la ceguera en un lapso variable de tiempo, pero que puede llegar a ser hasta en 4 a 6 meses. � CMV menos frecuente neumonia, esofagitis, colitis, adrenalitis, etc. Dg: Fondo del ojo (exudados blanquecinos y hemorr�gicos); dif�cil tomar muestra. Pr�cticamente todas las retinitis en VIH son por CMV. Compromiso de otros �rganos estudio virol�gico e histol�gico para demostrar la infecci�n por CMV. �Fiebre, sudoraci�n nocturna y baja de peso de semanas de evoluci�n, muy frecuente decaimiento, anorexia y diarrea; raro enfermedad pulmonar locali�ada. Frecuente hepatoesplenomegalia y linfadenopatias. � Anemia y elevaci�n de las fosfatasas alcalinas. � Inmunoreconstituci�n con HAART desarrollan cl�nica. Dg: 1 hemocultivo para mycobacterias (S 90 a 95%). Algunos casos biopsia de m�dula �sea y/o hep�tica.
Ca�d�d�a��� e��f�g�ca (CD4>500)
Re������� ��� CMV (CD4<50)
M�c�bac�e������ (MAI, MAC) (CD4<50)
TRATAMIENTO DE ELECCION Si PaO2 > 70 mmHg usar v�a oral (cotrimoxa�ol forte 2 tabl. c/8 hrs. por 21 d�as) Si PaO2 < 70 mmHg usar v�a ev Trimetroprim/ Sulfametoxa�ol (15 mg/kg Trimetroprim) dividido cada 6 a cada 8 hrs. preceder la dosis inicial con corticoides equivalentes a Prednisona 40 mg, luego seguir con esteroides 40 mg cada 12 hrs por 5 dias, luego 20 mg/d�a por 11 d�as Sulfadia�ina 1 � 1.5 gr cada 6 hrs. vo. + Pirimetamina 200 mg inicial, seguido de 75 a 100 mg/d�a vo. + �cido fol�nico 10�15 mg/d vo por 3 a 6 semanas
ALTERNATIVAS Clindamicina ev� Primaquina vo o Atovaquona vo o Pentamidina ev o Trimetrexate ev
trimetroprim/sufa metoxa�ol o pirimetamina +clindamicina o claritromicina o a�itromicina o dapsona
Flucona�ol 200 mg/d�a vo. el primer d�a seguido 100 mg/d�a vo. por 14 d�as
inducci�n: Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas por 14 dias Supresi�n: Ganciclovir 6 mg/kg una ve� al d�a 5 d�as a la semana
Foscarnet o Cidofovir o Implante intraocular de ganciclovir + ganciclovir ev
claritromicina 500 mg cada 12 hrs. o a�itomi�ina 600 mg/d�a + etambutol 15 �25 mg/kg/dia + rifabutina 300 mg/d�a
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TBC (CD4 <500)
�M�s frecuente compromiso pulmonar, se puede observar en otros �rganos con frecuencia mayor que inmunocompetentes. Patrones radiol�gicos pueden ser muy variables, incluyendo radiograf�as de t�rax normales. Dg: demostraci�n de M. ������������ a trav�s de baciloscopia, cultivo de Koch, biopsia, PCR AISLAMIENTO RESPIRATORIO
C�����c�c���� �e���gea
D�a��ea ��� c����������d�a���
�Inicio agudo o insidioso. Cefalea, nauseas, irritabilidad, somnolencia, confusi�n. Puede fiebre hasta 39�C. Raro compromiso PC o convulsiones. No rigide� de nuca o grado m�nimo. �Dg: detecci�n de atg criptococo plasma o LCR (S y E >90%). Compromiso men�ngeo sugerir con alteraciones del LCR leves: ↑discreto de c�lulas pred mononuclear, glucosa baja y proteinas elevadas. Tinta china puede ser �til en visuali�ar los criptococcos y el cultivo de LCR puede resultar positivo. �Diarrea acuosa de curso prolongado, con o sin dolor abdominal. Generalmente sin fiebre. �Dg: existen tiniciones especiales que puede evidenciar su presencia en deposiciones
D�a��ea ��� ��c�������d�a��� D�a��ea ��� I�������� �����
������� �� ������ (��) Relaci�n con el HHV�8, mas frecuente en hombres homosexuales y en la medida que el inmunocompromiso es mayor. En piel lesiones nodulares 0,5 a 2 cm, firmes, viol�ceos, no pruriginosas; a veces como equimosis o ser apenas palpables, en gral circulares, multic�ntricas. Frecuentes cabe�a, cuello y extremidades inferiores, en especial pies. En fases avan�adas pueden aparecer como grandes masa tumorales, puede presentar edema importante asociado. Tambi�n se puede observar en mucosas. El compromiso visceral puede afectar a cualquier �rgano siendo el tracto gastrointestinal lo m�s frecuente, seguido del pulm�n. No existe necesariamente correlaci�n entre presencia de SK visceral y SK cut�neo.
Fase diaria (50 dosis; 10 semanas): Rifampicina 600 mg + Isonia�ida 300 mg + Pira�inamida 1500 mg + Etambutol 1200 mg Seguido de fase bisemanal (32 dosis; 16 semanas): Isonia�ida 800 mg + Rifampicina 600 mg Amphotericina B 0.7 a 1 mg/kg/dia por 14 d�as seguido de Flucona�ol 400 mg/dia por 10 semanas
Flucona�ol
paramomicina 1 gr cada 12 hrs + a�itromicina 600 mg/d�a por 4 semanas (�til en algunos pacientes) Albenda�ol 400 mg cada 12 hrs. por 3 semanas (�til en algunos pacientes) Cotrimoxa�ol forte cada 6 hrs por 3 semanas
Pirimetamina + �cido fol�nico o Ciprofloxacino
D���������� Se hace con biopsia. EL compromiso pulmonar se puede evidenciar radiol�gicamente como infiltrado reticulonodular (33%), pero tambien como infiltrado intersticial difuso y adenopatias hiliares (50%). ����������� Requiere inicio de terapia antiretroviral potente. Ocasionalmente quimioterapia local o nitrogeno l�quido. En mayor compromiso local evaluar radioterapia, en compromiso viceral quimioterapia con antraciclinas .
������� �������� �� ��C (����C) Incidencia 1000 veces mayor que polacion gral. Asociado a EBV. CD4 < 50.
��������� ��� ������ �������� C������������ • B����: Vejiga Uretra Pr�stata Epid�dimo
• (cistitis) (uretritis) (prostatitis) (epididimitis)
A����: Pielonefritis
L� �������� � �� ������ ������ �� ����������� 100% �� ���������.
75
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��� ���� •
Mayor frecuencia entre 18�65 a�os y en mujeres, especialmente en edad reproductiva (enfermedad de la luna de miel). En Ni�os y hombres sospechar anomal�a sistema urinario
•
Mas del 25% de las mujeres tendr� una recurrencia
•
Mayor recurrencia en mujeres debido a: Longitud de la uretra, proximidad del meato al ano y ausencia de factor prost�tico bacteriano
E������������ V�a ascendente (99%), hematogena o por continuidad. A������ Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o d�rmicas. (en hospitali�ados: pseudomona, acinetobacter y citrobacter) �������� �������������� Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis, maniobras instrumentali�aci�n, cuerpos extra�os, uso espermicidas, embara�o y factores gen�ticos.
��� ����: ������������� D��������� Afecci�n urinaria que compromete el parenquima y el sistema colector renales, caracteri�ada cl�nicamente por signos generales de infecci�n aguda. C����� ������� • Fiebre con calofr�os • Sudoraci�n • Dolor lumbar intenso (generalmente unilateral) • Cefalea • Malestar general • Examen f�sico: Pu�opercusi�n (+) ����������� Sed��e��� ����a���: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo) con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo ser� positivo (> 100.000 . ufc/ml.)
• • • •
�C����� ������� ����������? • Sospecha de pielonefritis
•
Ausencia de respuesta a tto emp�rico
•
Embara�o
•
Urolitiasis
•
Puede ser considerado en pacientes inmunocomprometidos o diab�ticos con s�ntomas
D���������� ����������� 1. Obstrucci�n de v�as urinarias. 2. Infarto renal. 3. Necrosis papilar. 4. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis focal(absceso renal, for�nculo renal, �ntrax renal). 5. Nefrolitiasis. 6. Colecistitis aguda. 7. Apendicitis aguda. 8. Trombosis vena renal. �������� ��� ��������� ��� ������������� DM, embara�o, inmunosupresi�n, pielonefritis previa, sintomas >14 d�as, anormalidades estructurales v�as urinarias, cateteri�aci�n C������������� • U���e����: La persistencia de la fiebre, la aparici�n de escalofr�os, cambios en el estado mental, hiperventilaci�n y acidosis metab�lica, son los indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se relaciona con mal pron�stico
•
S��c� �����c�: puede ser mortal, pero la mayor�a de los pacientes no complicados responden al tratamiento y quedan sin secuelas renales.
•
P�e���ef����� c����ca: generalmente es por secuelas renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 a�os lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e IRC debido a atrofia, adelga�amiento cortical, aplanamiento de calices y fibrosis
•
Ab�ce�� Re�a�: Generalmente por coexistencia con uropat�a obstructiva
•
Pe���ef����� �����ada
Leucocitosis y VHS elevada. I��ge�e�: Solo en caso de sospecha de uropat�a obstructiva asociada (dolor intenso tipo c�lico asociado a s�ntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento). Ob�e��ac���e�: 1) 20% de las mujeres con orina est�ril pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000 ufc/ml. 2) S�lo el 50% de las mujeres con ITU sintom�tica tiene desarrollo de m�s de 100.000 ufc/ml. 3) La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En efecto, la lista de patolog�as que pueden producir piuria as�ptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopat�as, etc.).
E�������� • 80% Gram �, 20% Gram +
G�rmen m�s frecuente: E.Coli Ruta de Infecci�n: Ascendente E���������������� : E. Coli, Staphylococo coagulasa (�), Klebsiella, Proteus I���������������� : Enterococo y Candida
����������� Dependiendo de la edad y factores m�rbidos asociados, requerir� de hospitali�aci�n, ya que en enfermos j�venes sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser ambulatorio. Reposo e hidrataci�n abundante.
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•
P�e���ef����� Ag�da �� c�����cada: Quinolonas, Cotrimoxa�ol o cefalosporinas de 2� o 3� generacion durante 7�14 dias
•
P�e���ef����� c�����cada: Observaci�n hospitalaria durante 24�48 hrs. Tto con cefalosporinas 3� o
aminoglicosidos, ya que en nuestro medio la tasa de resistencia de E.Coli a fluoroquinolonas es elevada. En caso de microorganismos multirresistentes usar carbapenemicos como monoterapia o cefalosporina antipseudom�nica (cefta�idima o cefepima), o a�treonam, asociados a ampicilina.
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�E�A������A � ��C�����A
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����������� ������ D����������� • •
Ne�����e��a: Recuento absoluto de neutr�filos ≤ 500 cels/mm3 F�eb�e: Una medici�n de temperatura axilar ≥ 38,5� C o dos mediciones ≥ 38� espaciadas por al menos una hora.
E������������ Se describe t�picamente en pacientes oncol�gicos receptores de quimioterapia citot�xica. Estos pacientes presentan mayor riesgo de infecci�n debido a defectos en la fagocitosis y da�os en las barreras anat�micas secundarias a mucositis. En la d�cada del 60 se concluy� que la intensidad y duraci�n de la neutropenia post quimioterapia eran los principales factores favorecedores de complicaciones infecciosas en pacientes oncol�gicos. En general, en estos pacientes son m�s frecuentes las infecciones bacterianas, describi�ndose: bacilos gram negativos, especialmente E���������� ���� , coc�ceas gram positivas (destacando �������������� ��������� ��������), aunque estas �ltimas van en aumento debido al aumento en la instalaci�n de cat�teres intravasculares, la mucositis y la reactivaci�n de infecciones por virus herpes simplex, lo cual permite translocaci�n bacteriana, y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha disminuido la incidencia de gram negativos.
I���������� �������� ���������
Bacilos gram negativos y coc�ceas gram positivas principalmente. Frecuentemente origen end�geno (intestinal o CVC). I���������� ����������
Se debe diferenciar seg�n el tipo de infiltrado y su temporalidad.
•
I�f����ad� ��ca���ad� ��ec��: Aparecen junto a la fiebre. Se debe reali�ar tinci�n de gram directa + cultivo de expectoraci�n. Origen generalmente bacteriano neumococo, H���������� ���������, �. ������, K��������� �� � P. ����������.
•
I�f����ad� ��ca���ad� �ef�ac�a���: Sin respuesta tras 72 hrs. de antibi�ticos. Se deben reali�ar t�cnicas invasoras como LBA 1� o biopsia pulmonar 2�. Mismos microorganismos que previamente, junto a L���������, M��������� ����������, M������������ ��, N������� ��, �. �����������, A���������� ��. � P. ��������.
•
I�f����ad� ��ca���ad� �a�d��: Despu�s de 7 d�as de tratamiento. Hongos, especialmente A���������� ��, pero tambi�n P. ��������, F������� �� � M����.
•
I�f����ad� d�f���: T�cnicas invasoras para estudio. P. ��������, ���, ����������, ������������� � ���������, CM�, ���, M������������ � at�picas como M. ���������� � C�������� � ���������.
Las infecciones por hongos se describen especialmente en neutropenias mayores a 7 d�as. En el Hospital UC lo m�s frecuente es por A���������� �� , y luego C������ ��. Tambi�n existe mayor riesgo de infecciones virales, aunque en menor proporci�n que las anteriormente descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes simplex y varicela �oster, principalmente en c�ncer hematol�gico. CMV es menos frecuente. Los virus respiratorios ocurren en relaci�n con la estacionalidad.
I���������� ������������������: En ���� � ������� se debe observar el grado de mucositis:
•
G�ad� I: I�c���e��e. Enrojecida, brillante, enc�as con > volumen, ardor espont�neo y continuo con lengua saburral, roja, seca, edematosa.
•
G�ad� II: M�de�ada. Lo anterior + �lceras focales. Paciente no come x dolor.
Hospitali�ado SIEMPRE (principalmente en caso de alto riesgo, ver m�s adelante) en pie�a individual, y cuando es una NF prolongada, en ambiente protegido.
•
G�ad� III: Se�e�a. Mucho eritema + ulceras + �reas blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute saliva.
E���������� �� ����������� Est� orientada a tres objetivos: Evaluaci�n del estado general, detecci�n �l o los focos infecciosos y su etiolog�a, y medir par�metros �tiles para la predicci�n de riesgo He��g�a�a c�� �ec�e��� de ��a��e�a�, f��c��� �e�a� � �e����ca, PCR, �ad��g�af�a de ���a�, ���c������ + �ed��e��� � �e��c������� (al menos 2 a partir de sitios distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisi�n etiol�gica es de � 20% en infecciones bacterianas y 10% en f�ngicas, por lo tanto es importante destacar que la fiebre sin diagn�stico etiol�gico claro es muy frecuente en estos pacientes y es necesario guiarse por la cl�nica, la epidemiolog�a local, el tiempo de neutropenia y el uso o no de profilaxis.
En ����������, se debe sospechar C������ ��, VHS y CMV. Diagn�stico confirmado por biopsia de mucosa esof�gica.
������ �� �������� ��� �F
En ���������������, solicitar coprocultivo en b�squeda de E. ���� ����������, ��������, enteropat�gena, C������������, �������� y toxinas de C. ���������. Sospechar ������������� ������������ � ��������� en neutropenia severa, fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa il�aca derecha m�s diarrea con o sin alteraciones patol�gicas. Estudio con ecograf�a o TAC y hemocultivos (+ en 40%). En caso de ���������, sospechar sepsis o algo m�s sist�mico, o VHA en caso de tener m�s compromiso hep�tico. Tambi�n sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV y VH6. 79
M��������� M������� I������ 2009 �� ����� ��������: fondo de ojo, b�squeda de hifas o
I���������� �� ������� �������� �������
Es poco probable el compromiso de SNC como foco de infecci�n en NF. Si se sospecha punci�n lumbar con citoqu�mico, tinci�n de gram, detecci�n de ant�genos por l�tex y cultivo corriente. Guardar una muestra de LCR para estudio molecular posterior.
�����������
pseudohifas en orina, biopsia y cultivo de lesiones cut�neas, estudio por im�genes con TAC pulm�n, abdomen y senos paranasales, b�squeda de galactomanano de A���������� y PCR de hongos en sangre. Recordar que se debe cubrir P���������� ��. siempre y �������������� ��. cuando hay alta sospecha de infecci�n por este (ej: CVC con signos de infecci�n o mucositis de alto grado) NEUTROPENIA FEBRIL
C������������� �� ������ �� �������������� Predictores de bajo riesgo son:
•
Poca sintomatolog�a
•
Ausencia de hipotensi�n
•
Ausencia de EPOC
•
Tumor s�lido o ausencia de infecci�n f�ngica previa.
•
Ausencia de deshidrataci�n
•
Posibilidad de manejo ambulatorio
•
Edad < 60 a�os.
E������ E���e�a a�����c��b�a�� e�����c� ���c�a� e� NF �eg�� ca�eg����ac��� de ��e�g�: Se debe reevaluar el tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si existe un foco cl�nico claro. Si al 5� � 7� d�a el paciente persiste con NF, sospechar una infecci�n f�ngica invasora, por lo cual se debe iniciar terapia emp�rica con Anfotericina B deoxicolato, �������� ����������� ������
Alto riesgo
Bajo riesgo T��. ��a�
T��. e�d��e����
N���� (esquema secuencial) amoxi/clavul�nico o cefuroxima o ciprofloxacino. Ad����� Amoxi/clavul�nico + ciprofloxacino
ceftriaxona + amikacina
T��. e�d��e����
A��e��a���a A
A��e��a���a B
A��e��a���a C
cefepime o cefta�idima
cefalosporina con actividad anti�
Alternativa A o B + cloxacilina o vancomicina
P���������� ���.
+ amikacina
La profilaxis antibacteriana no se recomienda de rutina en estos pacientes. El uso de flucona�ol profil�ctico s�lo estar�a indicado en neutropenia profunda y prolonada, terapia prolongada con corticoides, mucositis grado III, uso de ATB de amplio espectro por largo tiempo y exposici�n a construcciones. El uso de cotrimoxa�ol para profilaxis de P. �������� s�lo se recomienda en todos los pacientes con LLA y linfoma de c�lulas T.
������� Los gl�bulos rojos surgen desde una c�lula madre hematopoy�tica com�n que dar� origen a plaquetas, monocitos y a todas las clases de granulocitos. Despu�s de la diferenciaci�n a una l�nea celular, la c�lula hematopoy�tica progenitora est� bajo el efecto de factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las c�lulas eritroides progenitoras entran en apoptosis. La producci�n normal de eritrocitos permite la sustituci�n diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una vida promedio de 100 a 120 d�as. La EPO se sinteti�a y libera en las c�lulas del revestimiento peritubular del ri��n. El est�mulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO act�a sobre receptores espec�ficos en los precursores eritroides. Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como producci�n de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad proliferativa de la MO y maduraci�n efica� de los precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia. La anemia es una condici�n com�n en consulta ambulatoria y en hospitali�ados, y es el trastorno hematol�gico m�s frecuente.
D��������� La anemia se diagnostica en el laboratorio seg�n los valores de Hcto o Hb (�sta �ltima hoy en d�a es la m�s aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente depender� el transporte efectivo de ox�geno a los tejidos). C��d�c��� M��e� H��b�e E�ba�a�ada
Hc�� (%) Bajo 36 Bajo 40
Hb (�g/dL) Bajo 12 Bajo 13 Bajo 11
�������� � ������ Son bastante inespec�ficos. Muchas veces se detecta de forma casual en un examen de laboratorio. Adem�s depender�n del grado, de la velocidad de instalaci�n de la misma y del estado de los �rganos y tejidos. Si la p�rdida hem�tica es aguda (hemorragia) predomina la hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales. G�ad� Le�e M�de�ada Ma�cada
Hc�� 30�40 24�30 Menor a 24
Hb 10�13 8�10 Menor a 8
80
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C�a�e I II III IV
S�g��� c����c�� Taquicardia Hipotensi�n ortost�tica Hipotensi�n supina, oliguria Obnubilaci�n
% ���d�da �����e� 15 20 � 25
•
Insuficiencia renal (EPO)
•
Anemia enfermedades cr�nicas.
•
Trastorno hematol�gico maligno: LA, Aplasia, MDS, LNH.
30 � 40
����� ���������������
>40
����� ������ � ��������� �� H� ��� G�
Si ocurre hem�lisis intravascular puede predominar dolor de espalda, presencia de Hb en plasma y orina e insuficiencia renal. La anemia m�s cr�nica o progresiva depende de la edad del paciente y de su grado. Los s�ntomas vinculados a anemia de grado moderado son: palide� de piel y mucosas, astenia, disnea, mareos, palpitaciones, cefalea, insuficiencia coronaria, insuficiencia vascular cerebral o de extremidades.
E������
Creo que lo m�s �til cl�nicamente, sin embargo, es seg�n VCM y CHCM. 1.
N����c���ca (80�100f�): AEC, IRC, Mieloptisis.
2.
Mac��c���ca (>100f�): Megalobl�stica ,Hem�lisis, MDS.
3.
M�c��c���ca (<80): Ferropriva, Talasemia.
4.
N����c����ca (>31): AEC, IRC, Mieloptisis.
5.
H���c����ca (<31): Ferropriva ,Talasemia.
����� ����� �� ������������:
Solicitar siempre un Hemograma
IR: % Retics x Hto. paciente x 0.5 45
C������������ Hay numerosas formas de clasificarlas. Fisiopatol�gicamente podemos reconocer tres:
1. ��� �������� • Hemorragia aguda.
•
���������, �����������, ��������� � �����������
Hemorragia cr�nica: manifiesta, oculta.
2. ��� ������� �� �� ����������� • Hem�lisis aguda: Transfusi�n incompatible.
•
Hem�lisis cr�nica: MECF, autoinmune, Talasemia.
Anemia
IR �a��� de 2: regeneraci�n de gl�bulos rojos IR �e��� de 2: hiporegeneraci�n, la producci�n de gl�bulos rojos es insuficiente.
hemol�tica
Lo que siempre debemos precisar en una anemia es su patogenia, el diagn�stico de base y su etiolog�a para dar un tratamiento adecuado. A continuaci�n se resumen caracter�sticas de los tipos de anemias principales.
3. ��� ����������� �� �� ���������� • Deficiencia hierro, Ac. F�lico, B12. T��� de a�e��a Fe�������a
Ca�ac�e�����ca� La causa m�s frecuente. Frecuente en mujeres en edad reproductiva y en AM con sangrado oculto
F����� Micro Hipo
Pe�f�� de Fe Hierro s�rico
↓ Capacidad transporte
↑ % Saturaci�n
↓ Ferritina s�rica
↓
AEC
Segunda causa m�s frecuente,
Normo (o micro)
Hierro s�rico
↓
IR ↓
E�����g�a � e���d�� • Endoscop�a digestiva alta. (HDA) • Colonoscop�a total. • Colonoscop�a virtual • Hemorragia oculta deposiciones. • Enema baritada. • TAC helicoidal multicorte. • Rx Intestino delgado. • Enteroscop�a doble bal�n. • Infecci�n aguda y cr�nica (viral,
T�a�a��e��� • De �a ca��a.
• H�e��� ��a�: d����, ��e���, ���a���.
• H�e��� e�d��e����: Ve��fe�.
• T�a��f����� GR • P��eba �e�a�����ca: J����f�cac���.
• T�a�a� �a ca��a • Fe ��a� 81
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com�n en pacientes hospitali�ados.
A�e��a �e������ca
Normo (o hipo)
Transferrina ↓ Saturaci�n No↓ Ferritina s�rica No↑
Anemia grado variable.
bacteriana, hongos) • Neoplasia: Hematol�gica y s�lida. • Inflamaci�n: AR � LE � Vasculitis ↑
Policromasia. LDH aumentada en intravasculares
I���a�a�c��a�: Pr�tesis valvular Microangiop�tica Toxinas Transfusi�n incompatible E���a�a�c��a� Anemia hemol�tica autoinmune Coombs directo (+)
Haptoglobina disminuida. Hiperbilirrubinem ia indirecta en EV
• EPO e� �e���a��a� • T�a��f����� de GR
E���e�ec����a, ��a��f����� GR, c����c��de� 1 �g/�g
Microesferocitosis hereditaria
E���e�ec����a
Atrofia g�strica con anaclorhidria. D�ficit factor intr�nseco puro. D�ficit absorci�n intestinal. Sindrome malabsorci�n: enfermedad cel�aca. Uso drogas antif�licas. Desnutrici�n, alcoholismo. Requerimiento elevado (embara�os).
B12 parenteral por vida
Hb Plasm�tica � Hemoglobinuria en IV Coombs Directo (+) en AHAI
A�e��a �ega��b�����ca
Esplenomegalia en EV Causa frecuente en adulto mayor y anciano. Meca�����: D�ficit de Vitamina B12.
Macroc�tica (sobre 110)
D�ficit de folatos.
LDH: 2000�4000UI Hiperbilirrubinem ia indirecta Leucopenia y trombocitopenia leve
Considerar que el tratamiento de la anemia ferropriva implica el uso de sulfato ferroso 100 mg/d�a, por 6 meses. Al cabo de la primera semana de tratamiento debiera producirse un peak reticulocitario (IR > 2) y al cabo del primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera normali�ar.
↓
De la causa y folato parenteral
Con respecto a la anemia por d�ficit de vitamina B12, esta es la que puede producir la mayor elevaci�n de LDH (> 4.000 UI), por sobre las anemias hemol�ticas. El tratamiento implica el uso parenteral de 100 μg de vitamina B12 1 dosis/d�a por una semana y luego 1 dosis/semana. 82
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����������� �� �������� �����
•
N� ����a� de ��a��f�����e� �ece�a��a�
C�������������� ��������� • Su principal indicaci�n es el aumento de la capacidad transportadora de ox�geno en pacientes an�micos
•
Considerar los cambios bioqu�micos que sufre la sangre almacenada
•
Para corregir la anemia usar ��e���e c��ce���ad�� de g��b���� �����, �� �a�g�e c����e�a.
•
Evitar usar un umbral emp�rico y autom�tico de transfusi�n. Considerar: etiolog�a, intensidad, s�ntomas, condiciones asociadas, terapia alternativa
Hb (g/d�) > 10 8 � 10 7�8
Re�e�c����� f������g�ca Muy baja Baja M�de�ada
<7
A��a
E���a�eg�a ��a��f�����a� Evitar Evitar si paciente estable T�a��f����� ��ede e��a� ��d�cada T�a��f����� ��d�cada
���������������� D���������
•
Disminuci�n del recuento de plaquetas en sangre perif�rica por debajo del punto de corte inferior (150.000� 450.000). Puede ser cong�nito u adquirido.
E������ ����������� Frotis sangu�neo, morfolog�a de M.O (aspiraci�n o biopsia) y c�lculo de tama�o del ba�o (palpaci�n�ecograf�a�TAC).
F������������� Puede ocurrir por 3 mecanismos:
1. ��� ����������� �� �� ���������� M�s comunes son Hipoplasia�aplasia megacarioc�tica/ Infiltraci�n medular por cel. Malignas /fibrosis medular. O��a� ca��a�: hipoplasia amegacarioc�tica cong�nita y la hipoplasia en ausencia de radio.
2. ��� ������� ��� ��������� ��������� Normalmente 1/3 de la masa de paquetas est� secuestrada en el ba�o, as� que cuando �ste crece, el secuestro puede aumentar. La causa m�s com�n de esplenomegalia es la hipertensi�n portal 2� a hepatopat�as y a infiltraci�n tumoral del ba�o en procesos linfo o mielo�proliferativos (donde adem�s por infiltraci�n medular puede disminuir la producci�n).
Trombocitopenia inmune secundaria: Enfermedades autoinmunes generali�adas (Ej. LES), �rgano� espec�ficas (Ej. Tiroiditis), Enfermedades linfoproliferativas, Leucemia linf�tica cr�nica, linfoma, mieloma m�ltiple, Tumores s�lidos, Infecci�n por VIH, Infecciones virales, drogas.
A��������
•
P�rpura neonatal
•
P�rpura postransfusional
����� ��� ��������
1. 2. 3. 4.
Quimioter�picos: alquilantes, antraciclinas y antimetabolitos. Antibi�ticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas Heparinas: con productos no fraccionados Agentes cardiovasculares: diur�ticos tia��dicos y menos los i ECA y ARA II.
����������������������
1.
Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y Aglutininas en fr�o
2.
Plaquetas gigantes
3.
Satelitismo
3. ��� ������� �� �� �����������
������� ���������������� ������������
�� ������
Causada por inmunocomplejos que se unen a receptores Fc de la membrana plaquetaria o autoanticuerpos con reacci�n cru�ada, que acortan la supervivencia plaquetaria. Se distinguen dos formas: agudo y cr�nico.
Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, P�rpura tromb�tico trombocitop�nico, Coagulaci�n intravascular diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del embara�o y Trombocitopenia asociada a infecciones. I�����
Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos o por complementos se eliminan r�pidamente por fagocitos mononucleares del ba�o u otros �rganos. Los pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen n�mero mayor de megacarioc�ticos en la m�dula �sea. A���������
•
Trombocitopenia inmune primaria (PTI) (Aguda y cr�nica)
��� A���� El comien�o explosivo de trombocitopenia grave despu�s de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad de las v�as respiratorias superiores, es frecuente en los ni�os y representa el 90% de los casos de trombocitopenia inmunitaria. Hasta el 60% se recupera en 4�6 semanas y m�s del 90% lo hace en 3� 6 meses y afecta por igual a hombres y mujeres. ���������
Tendr�an una r ������� ��� ��������� �����: 83
M��������� M������� I������ 2009
•
•
Antecedente de infecci�n viral reciente: Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema viral o infecci�n respiratoria viral. Efecto de la infecci�n sobre los megacariocitos, causada por inmunocomplejos formados por ant�genos antiv�ricos que se unen a receptores Fc de la plaquetas. Diagn�stico diferencial con anemia apl�stica, leucemias agudas o tumores metast�sicos.
������������ �������
Muy variable, desde casos agudos muy sintom�ticos, a halla�gos fortuitos. Puede haber historia corta de sangrado mucocut�neo, Trombocitopenia habitualmente profunda (<20.000/�l); Equimosis y petequias; 2% sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana. L� PTI ����� �� ���� �� ��� ������� � �� ����� ��� 10% �� ��� ����� ������������� �� ��������������� �����������. �����������
1.
Observaci�n
2.
Recuento de plaquetas > 20.000/�l no hospitali�ar
3.
Tratar: Recuentos de plaquetas <20.000/�l o <50.000 sintom�ticos
•
Prednisona 1mg/kg/d�a
•
Metilprednisolona 10�50mg/kg/7 d�as
•
IgIV 1g/kg/por un d�a
•
Inmunoglobulina anti�Rh 25�75�g/kg por 2�5 d�as
��� C������ E������������
Incidencia: 7/100.000. En adultos entre 20 � 50 a�os. Mujeres: hombres = 2:1 (seg�n la clase y seg�n Harrison es 3:1). ���������
Sin antecedentes de infecci�n viral, pero con Autoanticuerpos contra Gp IIb�IIIa o Gp Ib�IX (En 80�90% se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, en fracci�n IgG). De hecho, linfocitos aislados de pacientes con PTI producen anticuerpos antiplaquetarios espec�ficos y la Infusi�n de plasma de pacientes a sujetos sanos, induce trombocitopenia. As� la trombocitopenia es el resultado de la remoci�n de plaquetas cubiertas con anticuerpos a nivel de SER. ������������ �������
Puede comen�ar por un descenso brusco de la cifra de plaquetas que produce hemorragias de manera similar al PTI agudo. No obstante, con frecuencia existen antecedentes previos de sangrado f�cil con roce o metrorragias. Con historia de sangrado mucocut�neo de comien�o gradual. En 30% de los pacientes se presentan con recuentos de plaquetas >30.000/�l y discrepancia entre la intensidad de los s�ntomas y el recuento de plaquetas.
E� 90% �� ��� ����� ���������� �� ����� �������. E������
Hemograma con recuento de plaquetas y frote; examen de m�dula �sea (opcional) y Ex�menes inmunol�gicos (no recomendados), como IgG asociada a las plaquetas y Anticuerpos antiplaquetarios circulantes. �����������
S� ��������� >30.000/�L ������������� � ������� ����: �����������
•
P���e�a ���ea: Glucocorticoides: Prednisona 1 mg/kg/d�a, Esplenectom�a, IgIV 0.5�1.0 g/kg en 2�5 d�as, Inmunoglobulina anti�Rh(D)
•
Seg��da ���ea: Dana�ol , Inmunosupresores, Ac monoclonales (anti�CD20) etc.
�������� ���������� ������� ��������� Suele ser precedido de diarrea y/o s�ndrome disent�rico (cuya etiolog�a frecuentemente es la E. ���� ����������������� O157: H7, productora de shigatoxina), invaginaci�n y perforaci�n intestinal (�ste �ltimo de mayor mortalidad; necesita intervenci�n quir�rgica). Aunque, la lesi�n caracter�stica corresponde a una microangiopat�a tromb�tica, el mecanismo por el cual la toxina produce lesi�n celular a�n no est� aclarado. Se conoce que luego de ingresar la toxina a la circulaci�n, se une al receptor Gb3 de las c�lulas endoteliales (principalmente del ri��n) y provoca edema celular y liberaci�n de citoquinas (como anticuerpos anticitoplasm�tico de los neutr�filos, TNF e IL).
������������ ������� T��ada c����ca: 1.
IRA
2.
A�e��a �e������ca ��c��a�g������ca no autoinmune (Coombs(�), esquistocitos, aumento de reticulocitos, LDH y Hb).
3.
T���b�c����e��a (<60.000).
I������������ ����� ����� (I�A)
Hay hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis metab�lica. Es la causa m�s frecuente de IRA en la infancia, y aunque la mayor�a se recupera completamente, algunos evolucionan con compromiso renal a largo pla�o, manifestado como proteinuria, hipertensi�n arterial e insuficiencia renal cr�nica. ����� ���������������
Tambi�n hay: HTA y manifestaciones hematol�gicas, neurol�gicas y extrarrenales.
E�������� I�fecc���a�: E.����, �������� ����������� ( Productora de verotoxina), S. pneumoniae (productor de neuraminidasa). Otros: virus Portillo y Coxsackie. O��a�: C�ncer , LES y embara�o. 84
M��������� M������� I������ 2009
����������� En agudo se propone tratar la coagulaci�n intravascular, la agregaci�n plaquetaria y los fen�menos tromb�ticos. En el manejo de la IRA se recomienda: restricci�n de l�quidos a 1 cc/kg/h, balance h�drico cada 6 hora, restringir sodio, aportar el m�ximo posible de calor�as, efectuar restricci�n proteica cuando la uremia sobrepasa los 100 mg/dl y Di�lisis peritoneal.
������� ���������������� ���������� Proceso fulminante, que sin tratamiento tiene un �ndice de mortalidad de 90 %. Precipitantes: infecciones (40 %), embara�o y anticonceptivos orales. Puede desencadenarse desde una lesi�n endotelial seguida de la liberaci�n de factor de von Willebrand y otros procoagulantes producidos por c�lulas endoteliales. Generalmente afecta a adultos j�venes. Es poco com�n y se produce con m�s frecuencia en mujeres que en hombres. (10 a 25 %).
�������������� Las autopsias revelan muchos trombos peque�os hialinos que ocluyen capilares y arteriolas en diversos �rganos, tales como: ri�ones, enc�falo, p�ncreas, cora��n, ba�o y suprarrenales. E�������� Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la s�ntesis de PGI2, fibrin�lisis deprimida. Tambi�n existe disminuci�n de la actividad del activador del plasmin�geno tisular y de los valores de prote�na C.
C������ Existe un quinteto de s�ntomas que incluye: 1.
A�e��a �e������ca con fragmentaci�n de eritrocitos y signos de hem�lisis intravascular.
2.
T���b�c����e��a
3.
D��f��c��� �e�a�
4.
S�g��� �e�����g�c�� d�f���� � �� f�ca�e�
5.
F�eb�e
����������� E��de�c�a de �e�������: ↓Hb, ↑Reticulocitos, Leucocitosis con desviaci�n a i�quierda, e�������c������ y policromacia en frotis de sangre perif�rica. E��de�c�a de �e������� IV: Hemoglobinemia, hemoglobinuria, ↓haptoglobina, ↑bilirrubina s�rica. E��de�c�a de ��c��a�g���a��a ����b���ca: Trombocitopenia intensa (8.000 � 44.000 /mL), TP � TTPa ����a�e� o s�lo levemente anormales, PDF ����a�e� � ↑, FI�FV�FVIII normales o aumentados.
����������� Centrado en la exsanguino�transfusi�n, plasmaf�resis intensiva, junto con la administraci�n de plasma fresco congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado extraordinario la mortalidad, y la mayor�a se recuperan. Algunos enfermos con la forma cr�nica recidivante de P TT necesitan plasmaf�resis de sost�n y plasma en goteo intravenoso y unos cuantos son s�lo controlados con Corticoides.
�������� D��������� Es el c��ce� �e�a����g�c� m�s frecuente, correspondiendo a una patolog�a clonal de c����a� ���f��de� �ad��a�, que afectan a los diferentes tejidos linfoides (ganglios, ba�o y m�dula �sea). Corresponden a e�fe��edade� �e�e��g��ea�, que se pueden dividir en d�� g�a�de� g�����: L��f��a H�dg��� (LH) � L��f��a N� H�dg��� (LNH) (1:6).
2.
S�����a� B:
•
Sd. febril prolongado.
•
Baja de peso mayor al 10% en 6 meses.
•
Sudoraci�n nocturna.
3.
Fatiga.
4.
Prurito (15%).
E������������
5.
Otros.
•
El LH tiene una d�����b�c��� b���da�: Existe con un �ea� ���c�a� e� �a ���e��ad��e�ce�c�a, relativamente raro en los adultos j�venes y alcan�a un �ea� �a�d�� e� ��� ad����� �a���e�. Tiene una ��b�e���a g��ba� de 70% a 5 a���.
S���ec�a� linfoma frente a ade���a��a� ��d����a� en cualquier sitio (cuello, axila, ingle, etc.), ���g�e���a� (mayor a 1 cm) y ��e �� �e����da a ��a�a��e��� antiinflamatorio o ATB, persistiendo ��� ��� de �� �e�.
•
La �a��� ��e�a�e�c�a de� LNH ocurre entre los 45 � 70 a��� (promedio: 54 a�os), con una ��b�e���a g��ba� de 35% a 5 a���.
C������ 1.
D���������� El criterio de confirmaci�n diagn�stica corresponde a la b�����a de� ga�g��� � ���� �e��d�, con resultado positivo para linfoma. Paralelamente se puede reali�ar estudio inmunofenot�pico y citogen�tico.
Ade���a��a� ��d����a�.
85
M��������� M������� I������ 2009
E������
����������� Ver m�s adelante para cada tipo de linfoma.
E������� �� ����������� • Hemograma.
��������� � ����������� Re������ c����e�a: Normali�aci�n de todos los signos cl�nicos, radiol�gicos y bioqu�micos, durante al menos tres meses. Frente a compromiso visceral, las biopsias deben ser negativas.
•
Creatinina/BUN.
•
Pruebas hep�ticas.
•
LDH.
•
Beta 2 Microglobulina.
•
Electroforesis de prote�nas y cuantificaci�n de Ig.
•
Mielograma.
Re������ �a�c�a�: Reducci�n de un 50% o m�s, del tama�o de los tumores accesibles a la palpaci�n y/o radiolog�a con mejor�a cl�nica y de par�metros de laboratorio.
�������� • Rx Tx.
F�aca��: reducci�n menor al 50% de las lesiones medibles, enfermedad progresiva o muerte durante el tratamiento.
•
TAC T�A�P.
E� ���� �� �� ����� �� 10 ���� �� �����������.
•
TAC de cerebro s�lo si corresponde (ej: cefalea).
���F��A ��D����
•
Cintigraf�a �sea s�lo si corresponde (ej: dolores �seos).
E������ �� �������������� En l�quidos y sangre perif�rica, comprometidos.
s�lo
si
est�n
������������ Adenopat�as indoloras superficiales (cervical supraclavicular) + S�ntomas B + Prurito (15%).
/
E� ������� �� OH ����� �������� ����� �� ��� �����������.
E������� ����������� Para VIH � HTLV�1 (este �ltimo s�lo en L T).
•
Generalmente �a e��a����� de �a e�fe��edad ��g�e �� ��de� ��� c����g��dad de� ga�g���.
EDA S�lo en linfomas digestivos.
•
Puede existir compromiso extranodal: Pulm�n, SNC, piel y hueso.
E������������
•
A�� A�b��: Es un sistema de etapificaci�n que puede aplicarse en LH y LNH, aunque en estos �ltimos es m�s importante el grado de indolencia/agresividad.
Infecciones por d�f�c�� de ������dad ce���a�� �����a� (ej: HZV, P. carini).
•
El halla�go m�s espec�fico es la presencia de las C����a� de Reed S�e��be�g, las cuales poseen genomas de EBV, y se presenta s�lo en un 1% de la masa tumoral (poco sensible). Actualmente �e c���ce� c��� C����a� c���a�e� B.
����������� 1. Anemia normoc�tica normocr�mica.
I II III IV
Un ganglio o estructura linfoide. Dos o m�s ganglios en un s�lo lado del diafragma. Ganglios en ambos lados del diafragma. Compromiso de otros �rganos extralinf�ticos: ej: H�gado.
A: Asintom�tico B: S�ntomas B. X: Enf. Bulky (masa de m�s de 10 cm. en mediastino.) E: Enf. Extraganglionar.
2.
Puede existir leucocitosis granuloc�tica y eosin�fila.
3.
VHS elevada.
4.
Funci�n hep�tica puede estar alterada.
5.
La LDH e�e�ada puede ser ��������ca, � ���� e� �eg����e���.
6.
Frotis leucoeritrobl�stico.
C������������ ����������� Ca�ac�e�����ca� F�ec�e�c�a C����ca P�ed������ 5% Compromiso ���f�c���c� mediast�nico raro; Buen pron�stico. E�c�e����� 60 � 80% Compromiso ��d��a� mediast�nico frecuente; 86
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Ce���a��dad ����a
15 � 30%
De��ec��� ���f�c���ca
1%
predomino femenino; usualmente etapa I/II al Dx M�s del 50% en etapa III/IV al Dx; Pron�stico intermedio. F�b����� d�f��a c�� a��� ���e�� de c����a� de RS; D��e���ada a� D�; �e �e�ac���a a VIH; Ma� ��������c�.
����������� Depende del estad�o. I � II A ��� ���������� ���������
Radioterapia. I B, II B, III � I�
Quimioterapia Combinada (ABVD): Adriamycin (Doxorubicin) + Bleomycin + Vincristine + Dacarba�ine. E��������� B����
Quimioterapia + Radioterapia. ��������
Si se trat� solo con RT, puede usarse QT. Si la reca�da es antes de un a�o o previa QT, debe evaluarse la posibilidad de QT alta dosis con rescate de stem cells (TMO).
���������� E��ad�� I A � II A I B � II B III A III B IV A � IV B
P��b. de c��a (%) 80 � 90 80 � 85 75 � 85 60 60
����������� Puede estar todo normal. 1.
Hemograma normal o con anemia N�N.
2.
Leucocitosis por linfocitos patol�gicos ( compromiso medular).
3.
VHS normal o alta.
4.
Alteraci�n p. hep�ticas.
5.
Deterioro de funci�n renal.
6.
Aumento de la LDH, F�sforo, �c. �rico y K +.
7.
Hipercalcemia/Hipocalcemia.
����� S�b���� C����a� B d�f��a� F���c��a� Z��a �a�g��a� (MALT) C����a� T �e��f���ca� L��f�c���c� �e��e�� (C����a� B) C����a� e� �a��� P���a��� �ed�a�����c� (c����a� B g�a�de�) A�a������c� (c����a� T � NK g�a�de�) A��� g�ad� (B������ ���e) Z��a �a�g��a� (��da�) L��f�b�����c� (c����a� T) B������
F�ec�e�c�a 31% 22% 8% 7% 7% 6% 2% 2% 2% 2% 2% <1%
����������� Los objetivos e indicaciones depender�n del grado de indolencia/agresividad que posean, los cuales est�n definidos por la histopatolog�a e inmunofenotipo. I���������
Ej: Linfoma folicular.
•
Adulto mayor.
•
Embara�ada.
El objetivo es mejorar s�ntomas, pues la respuesta a tratamiento es baja, presentando alta recurrencia. A pesar de esto, la sobrevida sin tratamiento es buena. De esta forma se puede utili�ar:
•
Hx: Depleci�n linfocitaria
•
RT para enfermedades locali�adas.
•
Quimioterapia �nica o combinada.
•
Rituximab.
���� ����������
������� �� ������� Son un grupo heterog�neo de enfermedades, que se diferencian en cl�nica, histolog�a y pron�stico.
A� ���� �� �
������������ Se presentan ade���a��a� ��d����a� de d�����b�c��� d�f��a, ��� �eg��� �� �a���� de ���g�e���� ��� c����g��dad ga�g����a�. Son �e��� f�ec�e��e� ��� ������a� B, y generalmente el paciente refiere sintomatolog�a en base al compromiso de los diferentes �rganos (ej: dolor �seo.).
Ej: Linfoma de Burkitt, Linfoma de c�lulas B difusas.
Se asocia a diferentes cuadros:
•
Inmunodeficiencias (ej: VIH, post�transplante).
•
Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.).
•
Infecciones (ej: EBV, H. ������ ).
El objetivo es la cura, puesto que t ienen buena respuesta a tratamiento. La sobrevida sin terapia es baja.
•
Quimioterapia Combinada (CHOP):
•
Ciclofosfamida + Hidroxidaunorubicina + Oncovorin (Vincristina) + Prednisona.
•
Quimioterapia Combinada + Radioterapia en Enf. Bulky.
L� ���������� �� QT ��� R�������� ������� �� 20% ��� �� ����, ����� �� ���������� ���� ���������. 87
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normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos ligeros. El paciente s�lo permanece postrado durante las horas de sue�o nocturno.
���������� �ndice Pron�stico Internacional. F�������
1.
Edad mayor a 60 a�os.
2.
Estadio III/IV.
3.
Compromiso de 2 o m�s sitios extraganglionares.
4.
�ndice de calidad de vida (ECOG) mayor o igual a 2.
5.
LDH mayor a 250.
N� de fac���e� 0 �1 2 3 4�5
Re������ c����e�a 87% 67% 55% 44%
S�� e�fe��edad a 5 a��� 70% 50% 43% 26%
EC�G
ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente asintom�tico y es capa� de reali�ar un trabajo y actividades normales de la vida diaria.
ECOG 2: El paciente no es capa� de desempe�ar ning�n trabajo, se encuentra con s�ntomas que le obligan a permanecer postrado durante varias horas al d�a, adem�s de las de la noche, pero que no superan el 50% del d�a. El individuo satisface la mayor�a de sus necesidades personales s�lo. ECOG 3: El paciente necesita estar postrado m�s de la mitad del d�a por la presencia de s�ntomas. Necesita ayuda para la mayor�a de las actividades de la vida diaria como por ejemplo el vestirse. ECOG 4: El paciente permanece postrado el 100% del d�a y necesita ayuda para todas las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la higiene corporal, la movili�aci�n en la cama e incluso la alimentaci�n. ECOG 5: El paciente est� moribundo o morir� en horas. O��� ������ ���������� �� �� ���� 2 ��������������.
ECOG 1: El paciente presenta s�ntomas que le impiden reali�ar trabajos arduos, aunque se desempe�a
88
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�E�������A
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���������� �� ���������� D���������
Frente a un paciente en estado de coma:
C��c�e�c�a: capacidad de darse cuenta de uno mismo y del ambiente que lo rodea.
H� C������
C��������� de c��c�e�c�a (CdC): siempre mejor describirlo que encasillares con un t�rmino (qu� est�mulo y c�mo reacciona.
•
•
C�a����a����: Vigil, Obnubilaci�n (somnolencia, bradipsiquia, distracci�n f�cil), Sopor (pac dormido, luego de despertar con est�mulo suele volver a caer dormido), COMA (NO despierta ante est�mulos, NO abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta motora reactiva, pero nunca con un prop�sito, es refleja). COMA = G������ < 8 ���� C�a���a����: estado confusional (Delirium). Lo caracter�stico son las fluctuaciones durante el d�a y la inatenci�n. Adem�s puede haber desorientaci�n, alt ciclo sue�o�vigilia, pernsamierto desorgani�ado, alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo.
E������ ��� �� ��������� ��� ����: E��ad� �ege�a����: E��ad� de �����a c��c�e�c�a: E�c�a����a��e���: estado pseudocoma, el pac esta despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene indemne los mov oculares verticales y la elevaci�n de los p�rpados, lo que le permite comunicarse. La causa m�s habitual es un infarto o hemorragia de la porci�n ventral del puente (secciona todas las v�as corticoespinales y corticobulbares descendentes). M�e��e ce�eb�a�: estado en que ha cesado el flujo sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo (pac que no reacciona a ninguna forma de estimulaci�n) (2) lesi�n global del tronco manifestada por ausencia de reacci�n fotomotora pupilar y p�rdida de los reflejos oculovestibular y corneal (3) destrucci�n del bulbo, que implica apnea completa (test de apnea).
F������������� Conciencia requiere la correcta fx de la corte�a cerebral y el sistema de activaci�n reticular ascendente (RAS) presente a lo largo de la parte superior del tronco y t�lamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior (mesenc�falo) hasta t�lamo, donde hacen relevo en n�cleos tal�micos, que ejercen influencia t�nica frente a actividad de la corte�a. El RAS recibe inervaci�n (informaci�n) de sistema somatosensorial, auditivo, visual que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1) lesiones/f�rmacos/toxinas que alteran el RAS o sus proyecciones (2) destrucci�n de �onas grandes de ambos hemisferios cerebrales.
C������
Datos importantes: (1) circunstancias y rapide� de instalaci�n (2) manifestaciones previas (confusi�n, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, v�mitos) (3) medicamentos, drogas, OH (4) enf cr�nica a hig, ri�on, pulmon, cora��n. E����� �����������
1.
Describir el CdC: ante qu� est�mulos responde y c�mo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (est�mulo). Describir si hay reflejo de decorticaci�n (flexi�n� aducci�n de bra�os con extensi�n de EI. Indica lesi�n hemif�rica o tal�mica) o decerebraci�n (aducci�n, extensi�n y pronaci�n de extremidad superior y extensi�n de EI. Indica lesi�n en tronco).
2.
Posici�n: falta de movimiento a un lado o presencia de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia.
3.
EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma! a) PUPILAS. A����c���a (ej pupila dilatada unilateralmente) evidencia de compresi�n del III par por herniaci�n uncal del mismo lado, hasta que se demuestres lo contrario. M�d��a��� �� �eac���a sg de extenso da�o de tronco, herniaci�n central o intoxicaci�n por drogas (Tric�clicos, antidepresivos, anti�Ach, anfetaminas, BZP), muerte cerebral. M����� ����a�e�a� sugiere Horner por denervaci�n simp�tica (disfux de fibras eferentes simp�ticas que nacen en la parte posterior del hipot�lamo y descienden por el techo del tronco hasta m�dula cervical) M����� b��a�e�a� lesiones en puente, sobredosis de opiaceos, drogas colin�rgicas (organofosforados, inhibidores de la colinesterasa). Pupilas reactivas y peque�as se observan en encefalopat�as metab�licas (pero tb en lesi�n hemisferios). Pupilas puntiformes muy peque�as pero reactivas (<1cm) caracteri�an a las sobredosis de narc�ticos o barbit�ricos. b) POSICION GLOBOS OCULARES. De���ac��� de �a ���ada c����gada �ac�a �a�e�a� sg de lesi�n del hemisferio ipsilateral, o lesi�n contralateral de puente, o foco epileptog�nico en el hemisferio contralateral a la desviaci�n. De���ac��� ����ca de �a ���ada �ac�a aba�� sg sugerente de lesi�n o compresi�n que afecta al talamo o parte dorsal del mescenc�falo (como la que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o hemorragia tal�mica medial)
90
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4.
De���ac��� ����ca de �a ���ada �ac�a a���ba sg sugerente de lesi�n hemisf�rica bilat.
D� �����������
M�� �c��a�e� ����d�� ��������a�e� sugieren actividad epil�ptica.
He����ag�a Ga�g���� Ba�a�e� � T��a�� comien�o ag pero no instant�neo, v�mitos, cefalea, hemiplejia, sg oculares caracter�sticos
REFLEJOS DE TRONCO: es esencial para locali�ar la lesi�n. a) Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi todos los comas farmacoinducidos de las lesiones estructurales de tronco. b) Refljo Corneal c) Reflejo Oculocef�lico d) Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo externo con agua fr�a, dsp de per�odo de latencia deber�a haber desviaci�n t�nica de ambos ojos hacia el lado en que se aplic� el agua fr�a y nistagmo en direcci�n contraria. La p�rida de esto = da�o tronco. e) Patr�n Respiratorio: mucho menos imp. Cuando est�n preservadas estas actividades de tronco, atribuir el coma a lesi�n de hemisferios cerebrales.
5.
* ** ***
Cuadros cl�nicos espec�ficos:
He����ag�a P����be�a�c�a� comien�o r�pido, miosis, p�rdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de descenso lento y ascenso r�pido (bobbing), posturas an�malas, hiperventilaci�n, sudoraci�n excesiva He����ag�a Ce�ebe���a cefalea occipital, v�mitos, paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie T���b���� de T���c� Ba���a� prodromo neurol�gico o crisi premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria, vomitos, anormalidades de mov oculares y rsta corneal, paresia asim�trica de extremidades He����ag�a S�ba�ac���dea coma inmediato despu�s de cefalea o v�mitos H�d��cefa��a Ag (suele acompa�ar a la hemorragia subaracnoidea) cefalea, a veces v�mitos, evoluciona en muy breve pla�o al coma, con postura extensora de extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y trastornos de mov oculocef�licos en direcci�n vertical.
BABINSKI
Me �ef�e�� a �a� e�fe��edade� ��e ���g��a� �����ac��� �e���gea (e�. ��g�de� de ��ca), c�� � ��� f�eb�e, �/� c�� e�ce�� de �e�c�c���� � e�����c���� e� e� LCR, ge�e�a��e��e, ��� �g f�ca�e� (=TAC/RM de�ca��a �e���� e��a����a). E�f ��e ���g��a� ��g��� ce�eb�a�e� de �a�e�a���ac��� (=TAC/RM ��� a����a�e�), c��/��� ca�b��� de� LCR. E�f ��e �� ���g��a� �g �e�����g�c�� f�ca�e�, ��� �� ge�e�a�, c�� f� de ����c� ��e�e��ada, TAC ����a�, LCR ����a�.
91
M��������� M������� I������ 2009
clinicamente inadvertidas al examen. Una actividad alfa normal (Actividad generali�ada variable de 8�12 H�) alerta sobre la posibilidad de un Sd de enclaustramiento.
������/����������� �����������/�������� En estes caso (MC: coma) el manejo y estudio etiol�gico realmente se hacen paralelamente.
•
S� �� �������� ��������� �� ������� ������� ��� ������ (�������� ���������� ����������) � ������ �� ��� �������� ����������� � �������������.
•
N� ���� ���������� ����������� ��� ������ ������� �� ����� ��������.
����������
1.
2.
3.
4.
5.
Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre descartar lesiones en columna cervical previamente. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na principalmente) y osmolaridad, toxicol�gicode sangre y orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA�SatO2 (hipoxia), Pruebas Hep�ticas, Funcion Renal (BUN, Creat), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH, calcio. IMAGEN: TAC cerebral o RM cerebral la idea de que un TAC normal descarta la presencia de lesiones anat�micas como causa tb es err�nea, entre los trastornos que podr�a no detectarse est�n el infarto de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones peque�as del tronvo, la encefalitis, la meningitis, el ci�allamiento mec�nico de axones a consecuencia de un TEC. Pero s� descarta hemorragia. PL: muy importante sobretodo ante la sospecha de meningitis. Es importante ante esta sospecha no atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no poder hacer la PL, se recomienda tomar hemocultivos e iniciar terapia (sugiere tto empirico con cefalosporina de tercera � asociada o no a Vancomicina).
•
Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente (>1mes) tiene p�simo pron�stico (en recuperar fx mental)
•
En pacientes j�venes y ni�os este grupo de pacientes evoluciona de maneras diversas, puede presentar sg de muy mal pron�stico y a�n as� recuperarse.
•
Comas Metab�licos mucho mejor pron�stico que los neurol�gicos.
•
Escala de Glasgow se cre� intentando reunir informaci�n pron�stica; emp�ricamente, tiene valor pron�stico en TEC.
A���� ���� ���� �� �������������� ��� �������� ��� ���������� �� ���������� Clasificaci�n seg�n lugar del da�o: 1.
DIFUSA (Corte�a � SRA)
• Sin compromiso men�ngeo u otra focali�aci�n: COMA METABOLICO (Alteraciones en glicemia, natremia, pueden dar focalidad)
• Con compromiso men�ngeo sin otra focali�aci�n: COMA MENINGEO Subaracnoidea) 2.
(meningitis,
Hemorragia
FOCAL (SRA): Lesi�n intr�nseca (infarto, hemorragia) o compresiva extr�nseca (tumor) de SRA.
• Con
focali�aci�n: COMA NEUROLOGICO (EVALUAR HEMIANOPSIA COMO SIGNO DE FOCALIDAD, com�nmente olvidado)
EEG: �til en comas metab�licos, coma por encefalitis por VHS, adem�s de detectar descargas epil�ticas
��������� �������� ���������� D��������� D�ficit neurol�gico focal o global de inicio s�bito, no convulsivo, que dura m�s de 24 hr. y que se debe a una alteraci�n vascular. El diagn�stico es cl�nico, y las im�genes son s�lo formas de apoyo al diagn�stico.
Cabe se�alar que siempre debe tenerse en cuenta un diagn�stico como es el TIA o ataque de isquemia transitoria, el cual por definici�n dura menos de 24 hr., y no deja un d�ficit focal. Un tercio de estos pacientes har� posteriormente un AVE, donde el 10 a 20% suceder� en 92
M��������� M������� I������ 2009
los primeros 90 d�as, y un 50% en las primeras 24 a 48 hrs, por lo tanto se recomienda la hospitali�aci�n, estudiando la causa y mecanismo.
•
D����������� �������������
C������������
Entre los otros diagn�sticos que podr�an presentar un perfil vascular se cuenta un ����� ����ac�a�ea�, e�cefa�����, ��g�a�a ��� d���� de cabe�a � ��a e�cefa���a��a �e�ab���ca. Ante estos cuadros se recomienda la observaci�n, esperando que apare�can s�ntomas caracter�sticos, como son los escotomas en la migra�a, o la ausencia de focali�aci�n con compromiso de conciencia en las encefalopat�as metab�licas, por ejemplo.
I������c�
85%
1.
Aterotromb�tico
20%
2.
Lacunar
20%
3.
Emb�lico cardiog�nico
20%
4.
Causa no precisada
20%
5.
Otros
5%
He�����g�c�
15%
E������������� ����������� �������� Una ve� establecido que se est� frente a un AVE, proceder con:
•
ABC
•
V�g��a� T� � g��ce��a: fiebre e hiperglicemia empeoran una isquemia existente
•
V�g��a� PA. NO bajarla. (recordar que la curva de autoregulaci�n de la PA en el hipertenso est� desviado hacia la derecha, vale decir, el flujo depende directamente de la presi�n). Tratar en enfermedad isqu�mica si PS >220, PD >120 o PAM >130, salvo trombolisis, anticoagulaci�n o complicaciones m�dicas generales. En enfermedad hemorr�gica si PS > 180 PD> 110 o complicaciones m�dicas grales.
•
I��ge�e� para discriminar si se est� frente a un AVE hemorr�gico o isqu�mico. Siempre el TAC ��� c����a��e, ya que �ste refuer�a las meninges y produce confusi�n con respecto a una posible HSA. Un TAC normal permite descartar que sea un AVE hemorr�gico intraparenquimatoso. Para la hemorragia subaracnoidea, si es que hay poca cantidad de sangre, hay una posibilidad de un 15% que no apare�ca, por lo que se aconseja reali�ar una punci�n lumbar. (Ojo: HTE o signos de enclavamiento). La RNM es superior, aunque m�s cara, pero permite descartar infartos lacunares o de tronco.
•
He��g�a�a para ver rcto. de plaquetas (para terapia anticoagulante o trombol�tica)
•
ECG (descartar la posibilidad de infarto y probabilidad de embolia)
•
T�a�a��e��� ����b�����c� ����a�e���� con una ventana terape�tica de 3 hrs., mientras que para los intraarteriales la ventana es de 6 hrs.
•
AAS a partir de las primeras 48 hrs. reduce recurrencia y en un 0.9% muerte.
•
He�a���a evitar�a recurrencia preco� en algunos estudios de un 14�22.5% o 0�2%, Y evitar�a una transformaci�n hemorr�gica en un 0 a 18%. NO e����e e��de�c�a c�a�a ace�ca de �� �����dad.
Tener presente la posibilidad de aspiraciones, infecciones, alteraciones hidroelectrol�ticas y flebotrombosis.
1.
Intraparenquimatoso
2.
Subaracnoidea
F������������� A�E ��������� Causado por una disminuci�n en el flujo cerebral, as� dependiendo de la circulaci�n colateral, y por ende de la anatom�a propia del paciente y de la �ona donde ocurri� la isquemia. De acuerdo al tiempo que se encuentre el tejido sin flujo sangu�neo se puede hablar de �������� �������� si acaso fueron segundos y si fue m�s de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de un ������� �������� . Cabe mencionar las distintas denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo a los distintos flujos existentes alrededor del foco isqu�mico: �ona de autorregulaci�n (50�60 ml/100gr/min), penumbra olig�mica (25�50 ml/100gr/min), penumbra isqu�mica (10�25 ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0�10 ml/100gr/min). La �ona de penumbra isqu�mica es la meta a salvar con la terapia de revasculari�aci�n, previniendo su avance a un posterior infarto. A��� �� �� �� �� ���
Ocurre generalmente en la bifurcaci�n de las arterias car�tida com�n e interna. Menos frecuente es que suceda en los or�genes de la A. cerebral media o anterior, en la basilar o en los or�genes de la A. cerebral posterior. Se explica por una placa de ateroma, la cual se complica, generando trombos que van emboli��ndose, o por una obstrucci�n de un vaso, vale decir, mecanismos arterio� arterial o por hipoperfusi�n. Lo m�s frecuente en el territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral media produciendo una hemiparesia fascio�braquial disarm�nica, y en el caso de los hemisferios dominantes podr�a producir una afasia al afectar el centro del lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior producir�a una hemiparesia de predominio crural, por ejemplo.
�������
93
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Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir, c�psula interna y n�cleos profundos. El mecanismo fisiopatol�gico se ve explicado por un engrosamiento lipohial�nico favorecido por la HTA y la edad. Generalmente la cl�nica es caracter�stica de un d�ficit focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia pura, hemiparesia at�xica y una hemiparesia hipoest�sica. Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto peque�o, as� afectando un solo n�cleo o una sola v�a (con frecuencia es el putamen). E������ ������������
Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilaci�n auricular, pudiendo ser parox�sticas o cr�nicas. Otras causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%), pr�tesis valvular mec�nica y valvulopat�as, etc.
•
Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es m�ximo al inicio
•
Nauseas y v�mitos endocraneana
•
Alteraci�n de conciencia, muchas veces en coma, porque la perfusi�n cerebral se altera con HTE
•
D�ficit focal cuando se inyecta sangre al par�nquima.
•
Convulsiones
•
Signos men�ngeos, demoran en aparecer as� que su ausencia NO descarta
•
En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia subhialoidea porque falla el retorno venoso.
con
frecuencia,
por
HT
E������������� ����������� ����������
A�E �����������
Buscar la causa del AVE:
I������������������
Ob����cc��� a��e��a� ����a��a: se pueden usar m�todos no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o invasivos como la angiograf�a convencional. Estos estudios no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en infartos lacunares no est�n indicados.
La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor un 60% de los casos, afectando frecuentemente a aquellos entre 45 y 70 a�os de edad. El 40% restante se divide en angiopat�a amiloidea donde esta prote�na (similar a aquella que produce al�heimer) altera la pared produciendo hemorragias, vi�ndose caracter�sticamente en los mayores de 70 a�os; malformaciones vasculares (m�s com�n en los menores de 45 a�os), tumores, vasculitis, drogas (coca�na), etc. La HTA produce un debilitamiento en la pared de las arterias penetrantes generando lo que se conoce como aneurismas de Charcot�Bouchard, afectando frecuentemente putamen, t�lamo, cerebelo y puente. �������������
La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma cong�nito en el 80% de los casos, el 20% restante corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos de la coagulaci�n, drogas, etc. La rotura de un aneurisma cong�nito se debe a un defecto en la capa media y el�stica en la bifurcaci�n de una de las grandes arterias de la base. Puede no dar d�ficit focal, al no afectar al par�nquima, saliendo al espacio sub aracnoideo. Se manifiesta con:
E�b���a ca�d��g���ca: Eco transtor�cico (ETT), Eco transesof�gico (ETE), Holter de ritmo para investigar si hay una lesi�n cardiaca que haya producido la embolia. He����ag�a ����a�a�e�����a���a (�� ���e��e����a): RM, angiograf�a convencional. He����ag�a ��ba�ac���dea: angio TC, angiograf�a convencional para ver si hay un a neurisma y tratarlo.
���������� ���������� Una ve� identificada la causa de la ECV se da un tratamiento espec�fico y va a cuidar los factores de riesgo: HTA e hiperlipidemia. No est� claro la DM y el tabaquismo. Se utili�an:
•
Antiagregantes: Cardioemb�lico.
•
Anticoagulantes: Cardioemb�lico, Aterotromb�tico.
•
Endarterectom�a carotidea, angioplast�a intra y extracraneana: aterotromb�tico.
Aterotromb�tico,
Lacunar,
��������� ��������� D���������
E������
Es la expresi�n cl�nica de la inflamaci�n de la leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2 grandes causas, que en la pr�ctica son emergencias neurol�gicas: inflamatoria (meningitis) y hemorr�gica (Hemorragia subaracnoidea men�ngea).
•
A��ecede��e�: infecciones respiratorias neuropat�as agudas, otitis, sinusitis.
•
F���a de c���e���
•
S�����a����g�a: Cefalea holocr�nea intensa y persistente, fotofobia, n�useas, v�mitos explosivos, constipaci�n, dolores dorso�lumbares y de cuello. 94
altas,
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Evoluci�n febril, decaimiento, ocasionalmente compromiso de conciencia, hipotensi�n, shock, convulsiones y p�rpura cut�neo (meningococcemia).
•
Bac�e��a�a V��a� T�be�c����a M�c���ca Pa�a���a��a
E�a�e� f���c�: los signos m�s espec�ficos son la rigide� de nuca y los signos de Brud�insky y de Kernig.
A�b����a
G��c��a
↑↑
↓↓
No↑
N
↑↑ ↑ ↑
↓ ↓ N
C����a�* PMN MN MN MN y PMN MN y eosin�filos
C���� Turbio Claro Claro Variable Claro
* N���������� ��� ���� ���������� � �� ����� �� 5 � 10 ��� ��. �� �������� �����������> ���������� �� ������� ����� (�������, ����������� � �������������); �� �������� PMN �> ���������� �� ������� ������ (��������); � �������������� �������� ��� ������������>�������������.
Otros ex�menes del LCR son:
•
Gram y cultivo: ������������� β hemol�tico Reci�n nacidos: Grupo B, Gram (�) ent�ricos: E. ����, L�������
o
������������� o
Lactantes y ni�os mayores: ������������� ����������, N�������� �����������, � ����� H���������� ���������� tipo b Adultos sanos:
������������� ���������� � N�������� ������������
o
o
Condiciones de inmunodepresi�n: ������������� ����������, L������� �������������, Bacilos Gram negativos.
o
Post trauma o cirug�a SNC: �. ����������, �. ������, E. ����, P. ����������.
•
P��c��� ���ba�: obligada siempre que no exista hipertensi�n endocraneana (TAC y fondo de ojo). Demuestra alteraciones histoqu�micas de LCR y aumento de la presi�n. Caracter�sticas de LCR normal y con meningitis:
Le�c�c���� Ne����f���� G��c��a (�g/dL) P���e��a� (g/dL) E�����c����
N���� � ad�����
Rec��� �ac�d�� 0�30 2�3
M. bac�e��a�a ag�da >1.000 >50%
0�6 0
M. ���a�
10�1.000 <40%
40�80
32�121
<30
>30
20�30
19�149
>100
50�100
0�2
0�2
0�10
0�2
•
Tinta china: Cryptoccocus
•
Tinci�n de Ziel�Neelsen (bacilo de Koch)
•
ADA (TBC)
•
Glutamina (Insuf.hep�tica)
•
PCR
•
Serolog�a Lu�tica
������� Existen 4 pilares fundamentales: 1.
Terapia de soporte: UCI
2.
Antibi�ticos.
•
Ceftriaxona o cefotaxima
•
Penicilina si g�rmen es S
•
Asociar vancomicina si existe R a peniciina
3.
Corticoides
4.
Tratamiento de complicaciones: Anticonvulsivantes.
95
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Sd. Me���ge�
Me���g����
Me���g����
Se�d� �d. �e���ge�
AGUDA
He����ag�a� �e���gea�*
SUBAGUDA
CR�NICA
Sd. Febril
Viral (linfocitaria)**
TBC
Neurol�es
Infecciones paramen�ngeas***
Bacteriana (purulenta)
Mic�tica****
Lnfoma
Toxoplasma
* Ruptura aneurismas, MAV, vasculitis, HTA? ** CMV, VHS, VZ,VIH *** �ticas, sinusales, cerebrales. **** C�ndida, Cryptococcus y Aspergillus.
96
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�E��A������A
97
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����� ����������� ������������ D���������
•
Aumento en la producci�n de citokinas Th2.
Enfermedad inflamatoria sist�mica autoinmune con formaci�n de autoanticuerpos y cl�nica variada. Su curso se caracteri�a por exacerbaciones alternando con remisiones, la remisi�n completa y permanente es improbable.
•
Produccion aumentada de IFN�α
•
Defecto en la tolerancia de las c�lulas B, por defectos en apoptosis y/o deficiencia de complemento lo que conduce a una vida prolongada de c�lulas B.
Enfermedad poco frecuente. Es m�s frecuente en mujeres j�venes en edad f�rtil (7:1), edad promedio de inicio 28�12 a�os.
•
Disminuci�n de se�ales intracelulares (hiperfosforilaci�n de prote�nas citos�licas, disminuci�n de NfKb).
Los �rganos blancos m�s importantes en el LEG son: piel, membranas serosas (pleura, pericardio, sinovial), m�dula �sea, ri�ones y cerebro.
��������� �� ���� ������ �� �E� • Mediado por complejos inmunes, nefritis, uni�n dermo�epid�rmica, plexos coro�deos, pericardio, pleura
La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 a�os. Las principales causas de muerte son las infecciones y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son glomerulonefritis, enfermedad del SNC, vasculitis, eventos de trombosis, trombocitopenia y anemia hemol�tica.
•
Mediado por anticuerpos, contra ant�genos de superficie celular (plaquetas, GR, neuronales, etc)
•
Mediado por anticuerpos antifosfolipidos
A����������
E��������
A���c�e���
�������� Alta concordancia de LEG en gemelos monocig�ticos (14 a 57%) y el 5 a 12% de los parientes de pacientes con LEG pueden tener la enfermedad.
A�����c�ea� (ANA) A�����c�e����a A��� d�DNA
�������� ���������� Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la conversi�n del estr�geno y del estradiol a un metabolito con actividad estrog�nica mantenida. Hiperprolactinemia asociado con actividad de la enfermedad. Disfunci�n del eje Hipot�lamo�Hip�fisis�suprarrenal. �������� ����������� Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir cuadros lupus s�mil (���������e). La lu� UV puede desencadenar actividad en algunos enfermos. D����� Como procainamida, hidrala�ina, isonia�ida, hidanto�na y fenotia�inas generan ����� ��� d��ga�, distinto de LEG. Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias sist�micas, no afecta especialmente a mujeres j�venes y no compromete ri��n ni SNC. Los anticuerpos son anti DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga.
��������� Anormalidades inmunol�gicas:
•
Disminuci�n de las c�lulas T citot�xicas y c�lulas T supresoras.
•
Aumento de las c�lulas T helper o CD4+.
•
Activaci�n policlonal de c�lulas B en etapas precoces de la enfermedad.
•
Actividad citol�tica de c�lulas T policlonal alterada
F�ec�e�c�a (%) 95 70 50�75
A��� ������a A��� R�/La
50�70 20�60
A��� S� A��� ����e��a P ��b����a� A��� RNP
10�30 10�15
A��� ca�d�������a
30�50
A��� B2GPI
30�50
A���c�ag��a��e ����c�
30
10
C����ca Sensible, poco espec�fico Espec�fico LEG, nefritis Espec�fico, actividad, nefritis (en t�tulos muy altos) Lupus por droga Bloqueo AV cong�nito (Lupus neonatal), LCS, Sj�gren Espec�fico Psicosis l�pica (Lupus SNC) Enf. mixta del tejido conectivo Trombosis y p�rdida fetal recurrente Trombosis y p�rdida fetal recurrente Trombosis y p�rdida fetal recurrente
C���������� ������ (C3, C4): ������� ����� ������� LEG ������ � ������ �� ��������. S� ���� �� �������. No se conoce la etiolog�a exacta del LEG, pero muchas de sus manifestaciones cl�nicas son mediadas directa o indirectamente por la producci�n de anticuerpos y la formaci�n de complejos inmunes (CI). Se ha detectado dep�sitos de CI con subsecuente activaci�n del complemento en ri��n, uni�n dermo�epid�rmica de la piel, en plexos coro�deos, pericardio, y cavidad pleural.
C������ Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).
98
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1.
2.
Eritema malar: (agudo) solevantado, eritematoso, hiperkerat�tico y aparece en las �onas expuestas al sol. Aparece en los per�odos de actividad de la enfermedad y luego desaparece en los inactivos Eritema discoide: (cr�nico) tiene una infiltraci�n profunda de la piel con infiltraci�n celular en la capa basal. Pude ocurrir sin manifestaciones sist�micas de LEG.
3.
Fotosensibilidad
4.
Ulceras orales
5.
Artritis
6.
Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25%
7.
Renal: (GN cl�nica en 50% enf) proteinuria >0.5 g/24horas o cilindros celulares +++.
8.
Neurol�gico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides con o sin citot�xicos.
9.
Hematol�gico: anemia hemol�tica (coomb+, reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces, linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia <100.000
10. Inmunol�gico: anti�DNA elevado, anti�SM, antifosfol�pido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante l�pico o VDRL falso positivo por 6 meses). 11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas) 4 � ��� ���������: 96% ������������ � 96% ������������� Clasificaci�n de nefritis l�pica en base a halla�gos en la biopsia renal: C�a�e I C�a�e II
C�a�e III
C�a�e IV
Nef����� ����ca �e�a�g�a� �����a. Pron�stico excelente Nef����� ����ca �����fe�a���a �e�a�g�a� (hipertrofia mesangial y dep�sitos inmunes mesangiales) Buen pron�stico. Sin tratamiento. Nef����� ����ca �����fe�a���a f�ca� (<50% glom�rulos) III (A) lesiones activas III (A/C) lesiones activas y cr�nicas III (C) lesiones cr�nicas Proliferaci�n mesangial y endotelial con dep�sitos inmunes en capilares Pron�stico moderado. Terapia esteroidal con o sin citot�xicos�inmunosupresores. Nef����� ����ca �����fe�a���a d�f��a (> 50% glom�rulos) �eg�e��a��a (IV�S) � g��ba� (IV� G) IV (A) lesiones activas IV (A/C) lesiones activas y cr�nicas IV (C) lesiones cr�nicas Formaci�n de medias lunas. Tienen el peor pron�stico y la mayor incidencia de IRTerminal. Tto: dosis altas de esteroides
C�a�e V
C�a�e VI
(40�60mg/d�a x 4�6 semanas) m�s drogas citot�xicas�inmunosupresoras (ej ciclofosfamida). Nef����� ����ca �e�b�a���a Se acompa�a con s�ndrome nefr�tico e hipertensi�n. Terapia discutida. Poco frecuente. Nef����� ����ca e�c�e���a��e a�a��ada (> 90% de los glom�rulos esclerosados sin actividad residual) Pron�stico ominoso ya que progresa a insuficiencia renal terminal (IRT). No responde a tratamiento → di�lisis.
����� ��������������� ��� �� ��� ��������� CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia, con baja de peso. Fen�meno de Raynaud. Eritema subagudo: anular, papuloescamoso. Livedo reticularis: asociado a Ac antifosfol�pidos. Alopecia difusa que fluct�a con los periodos de actividad de la enfermedad. Vasculitis cut�nea: en piel, dedos, retina, ri�ones, tracto gastrointestinal, cerebro y nervios perif�ricos. Artropat�a l�pica (Jaccoud). Card�aco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks. Pulmonar: neumonitis, shrinking�lung syndrome. Neurol�gicos: SNC: meningitis as�ptica, ECV, Sd. desmielini�ante, cefalea, corea, mielopat�a, estado confusional agudo, ansiedad, disfuncion cognitiva, alt. Animo; SNP: Sd Guillain�Barre, desorden auton�mico, mononeuropatias, miastenia gravis, neuropat�a par craneano, plaxopat�a, polineuropat�a
����������� 1. Prevenci�n: educaci�n, control metab�lico, controles peri�dicos, chequeo complicaciones, tto cr�nico con corticoides 2. Piel: Evitar exposici�n solar. Usar bloqueadores solares que contengan di�xido de titanio y oxido de titanio. 3. Sist�mico:
•
AINES: no de uso en tto cr�nico
•
Corticoides orales hasta 1 mg/kg; metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3�5 d�as
•
Antimal�ricos (hidrocloroquina y cloroquina): beneficioso c/s uso de corticoides en lupus cut�neo, articular y musculoesquel�tico. Buenos para mantenci�n despu�s de crisis. Mejora perfil lip�dico, anticoagulante.
•
Inmunosupresores (a�atioprina, metotrexato, leflunomide): poco valor en tto sist�mico.
4. Lupus �rgano espec�fico:
•
Inmunosupresores:
99
M��������� M������� I������ 2009 o
o
o
Ciclofosfamida oral o ev: nefritis l�pica grave, compromiso SNC, vasculitis, hemorragia pulmonar, etc.
o
Micofenolato mofetil: similar a ciclofosfamida, pero menos estudiado. Tendr�a adem�s un rol para controlar el lupus cut�neo persistente. En LES refractario a ciclofosfamida. A�atioprina: mantenci�n nefritis. Ahorro esteroides. Puede usarse en el embara�o.
Metotrexato: en lupus articular.
•
AC anti CD20 (Rituximab): en LES refractario a ciclofosfamida.
•
Plasmaferesis: nefritis refractaria, hemorragia pulmonar, crioglobulinemia, PTT, SAF
•
Inmunoglobulina ev: trombocitopenia, SNC, Nefritis refractaria, SAF
•
Transplante de stem cells.
����� ����� � ����������� D���������� M���a������ (1) Ag�da 1.Cristales 2.Infecci�n
C����ca 1.TBC
O��g�a������� (2�4) A������� ��������ca A������� �eac���a
P���a������� (>4) Ag�da 1.Virales 2.LEG 3.Poli o dermato miositis 4.Sd. Sj�gren C����ca 1.Artritis reumatoide
C��������� a��a� E����d���a������� a�������a��e
E����d���� a�����a��a� �e���ega���a� 1.Enfermedad inflamatoria intestinal 2.Psoriasis 3.Artritis reactiva
�������� C������ Esencial herramienta diagn�stica diferencial. Debe considerar: F���a de ���c�� � e����c���: Pueden ser agudas (< 6 semanas) o cr�nicas. En general las formas cr�nicas son progresivas o cursan en crisis con per�odos de remisi�n parcial o total (cristales, Lyme, alteraciones mec�nicas). Las formas migratorias son t�picas de la enfermedad reum�tica, de infecci�n diseminada gonoc�cica, Lyme y virus. S�����a� � ��g��� a���c��a�e�: Rigide� articular matinal (>30 min en AR, < en OA), tras per�odos de inactividad (OA), crujidos (OA), bloqueos articulares (Mec�nicas). Signos inflamatorios (eritema, calor y derrame) en AR, cristales e infecciosas. C��������� a��a�: Sugiere espondiloartropat�a. Puede corresponder a: Lumbago inflamatorio, dolor gl�teo uni o bilateral, rigide� al examen de columna asociado a compromiso perif�rico. S�����a� �������c��: Frecuentes en infecciosas, inflamatorias secundarias a ETC (AR; LES, Vasculitis) y en las asociadas a Neoplasia. Son: fiebre, sudoraci�n nocturna, CEG, baja de peso, fatigabilidad. S�����a� de ETC: Alopec�a, S�ntomas Sicca, Raynaud, �lceras orales, fotosensibilidad, rash, eritema facial,
pleuropericarditis, compromiso renal, PNP, compromiso SNC. C��������� c����e�: Generalmente presente en:
•
AR: N�dulos reumatoideos
•
De��a����������: Rash heliotropo, p�pulas de Gottron.
•
LES: Fotosensibilidad, eritema malar, rash discorde, �lceras orales.
•
A������� ���a�e�: Rash de corta evoluci�n en rube�la, HBV. Parvovirus B19 �signo de la cachetada� y rash resto cuerpo.
•
S��d���e de Re��e�: �lceras orales, Keratoderma blenorr�gico, balanitis.
•
Psoriasis
•
F�eb�e �e�����ca: Eritema marginado
•
I�fecc��� ��� Ne���e��a: P�pulas o p�stulas en tronco o EEs.
•
EBSA: Hemorragias subungueales, n�dulos de Osler.
•
E�fe��edad de L��e: Eritema migrans
•
E�fe��edad de S����: Rash evanescente asociado a fiebre
•
E�c�e��de���a: Esclerodactilia, edema de manos, engrosamiento p�el asociado a Raynaud, morfeas.
C��������� �c��a�: Queratoconjuntivitis sicca, escleritis (ETC: SS, AR, LES, Vasculitis), Uveitis en ARJ, Sd. Reiter y Espondiloartropat�as. S�����a� g����������a����: Uretritis (Reiter, Gonoc�cica, Reactivas a infecci�n por chlamydias) D�a��ea�: Artritis reactivas y secundarias a EII C��������� �a�c��a�: Vasculitis (Claudicaci�n, soplos arteriales, disminuci�n pulsos perif�ericos). A��ecede��e� fa����a�e�: LES, AR, artrosis, Psoriasis, Lumbago, Gota y Condrocalcinosis (Chilo�) G��a: Tofos
100
M��������� M������� I������ 2009
A�������: N�dulos de Bouchard y Heberden.
LES: ANA (screening) y perfil ENA (alta sospecha), Fx renal
E����d���a�����a��a�: Entesitis.
De��a����������: anti Jo�1
�����������
A����ce��e���: Gram, cultivo, citoqu�mico con rcto diferencial. Los resultados se resumen en la tabla:
Ge�e�a�: Hemograma, VHS, PCR. AR: FR, anti CCP E�fe��edad A������� A������� �� g���c�c�ca A������� g���c�c�ca G��a � ��e�d�g��a A������� �e��a���de A������� �eac���a
A�a��e�c�a Claro a turbio Turbio purulento
V��c���dad
Rec�e��� �e�c�c����
%PMN
G�a�
C������
C����a�e�
Alta
200�2.000
<30
(�)
(�)
(�)
Baja
>50.000
>90
+>75%
+80�90%
(�)
>90
+<25%
+25�50%
(�)
(�)
(�)
(�)
+
>70
(�)
(�)
(�)
>70
(�)
(�)
(�)
Turbio
Baja
Turbio
Baja
Turbio
Baja
Turbio
Baja
10.000� 50.000 3.000� 50.000 3.000� 50.000 3.000� 50.000
������ Sintom�tico en todos los tipos de artritis. B�sicamente con AINES (oral o e.v.) • I�fecc���a: Cefalosporina de 3� generaci�n + Cloxacilina • G��a: AINES y si recurre: Allopurinol
• • • •
AR: AINES + tratamiento espec�fico ( Corticoides, MTX, Antimal�ricos, Ciclofosfamida, Ciclosporina) LES: AINEs + Corticoides, Antimal�ricos P�e�d�g��a: AINES + Colchicina E����d���a�����a��a�: Corticoides
101
M��������� M������� I������ 2009
�A����E��E������A
102
M��������� M������� I������ 2009
���������� ��������� ���� D��������� •
Hemorragia digestiva sobre el �ngulo de Treit�.
•
80% HDA detenci�n espontanea
•
Se suele hacer la distinci�n entre HDA: o
Varicosa
o
No varicosa
C�a�e
C����ca
I II III IV
Taquicardia Hipotensi�n Ortost�tica Hipotensi�n supina, Oliguria Obnubilaci�n
He��d�����ca
D� �����������
N���a� H����e����� ���������ca, ↓PS>20, PD >10; ↑FC>30; �a�e� SHOCK PS<100���g � FC>100
% ���d�da de �����e� 15 20�25 30�40 >40 V��e��a �e�d�da <500�1000
•
UGD
47%
•
VEG
16%
•
Mallory weiss
8%
•
Neoplasia
7%
El hematocrito tiene mala correlaci�n inmediata. La hemodiluci�n se produce en aproximadamente 24 horas.
•
Erosiones EGD
6%
������
•
Dielafoy
3%
•
Otras
5%
La evaluaci�n inicial de los pacientes con hemorragia digestiva alta es el manejo de la estabilidad hemodin�mica y la resucitaci�n si es necesaria.
•
No Diagnosticada
6%
�������� �� ������������� Los v�mitos y arcadas pueden asociarse a desgarro del es�fago. La HDA se produce cuando la lesi�n se extiende hasta los plexos venosos o arteriales. Se presenta m�s frecuentemente en alcoh�licos y es m�s grave en pacientes con HTportal. La endoscopia muestra una ulceraci�n el�ptica o lineal al nivel de la uni�n es�fago� g�strica. Generalmente cierran en menos de 48hrs.
1000�1500 >1500�2000
Debe tener certe�a de que se dispone de una v�a a�rea permeable (en ciertos casos es necesaria la intubaci�n y la ventilaci�n mec�nica) A continuaci�n estudios diagn�sticos (COMUNMENTE LA ENDOSCOPIA) con el fin diagnostico y en algunas circunstancias el tratamiento especifico del desorden.
A������������� ��� ������ ��������� ���� Se conoce con nombres de malformaci�n arterio venosa, telangectasia y ectasia vascular. El sangramiento masivo es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o tratamiento con calor. ������ �� ��������� Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre sin que exista una �lcera previa. Determina un sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.
C������ Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc para su observaci�n. Hematoque�ia de origen alto en 10� 15% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L. Tambi�n se puede presentar como anemia (por sangramiento cr�nico de bajo volumen). Es importante evaluar s�ntomas de hipovolemia como lipotimia, cefalea, palide�, palpitaciones, taquicardia e hipotensi�n.
�������� • Restablecer volumen (2 ��a� �e���a� �e��f���ca� g��e�a�).
•
Comen�ar con coloides o cristaloides. 1�2 L SF (precauci�n en IC e HTportal)
103
M��������� M������� I������ 2009
•
En cardi�patas se recomienda medir PVC.
•
Drogas vasoactivas una ve� restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de �rganos.
TIPO
•
De entrada establecer signos vitales
I
•
Siempre reali�ar tacto rectal
•
En hemorragias masivas 02 y sonda Foley
•
En pacientes con anticoagulaci�n: 1 mg de protamina antagoni�a 100U de heparina, en prolongaci�n de TP: Vit K 10mg SC o IM.
����������� • J��e�e�, �a��� <20% HCTO
F������ (�GD)
II III
A B A B C
Ca�ac�e�����ca� � ��e�g� de �e�a�g�ad�/����a��dad Sangramiento activo arterial Sangramiento activo venoso Vaso visible Co�gulo adherido M�cula plana Fondo limpio
55% 55% 43% 22% 10% 5%
11% 11% 11% 7% 3% 2%
����������� �DA �� �������� T�a�a��e��� e�d��c���c�: FI y FIIA inyectoterapia con adrenalina, clips, l�ser, sonda caliente.
•
V�e���, �a����g�a a��c�ada <30%
•
Evidencia de sangrado activo
O�e��a���: disminuye el riesgo de resangrado y la necesidad de cirug�a.
•
Patolog�a concomitante
•
•
INR >1.5 corregir con plasma congelado.
Omepra�ol EV por 72 hrs en altas dosis. En FIIC y FIII omepra�ol oral.
•
Si plaquetas <50000, transfundir plaquetas.
•
FIIC y FIII omepra�ol oral.
•
Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco congelado
•
En Mallory weiss supresi�n de acido por 1�2 semanas
�����������/�������� ��������� • Grupo y RH
•
HCTO (la hemodiluci�n de mora 24h)
•
Plaquetas
•
BUN/crea (↑ sugiere sangramiento severo)
•
ELP
•
Pruebas de coagulaci�n
•
ECG (especialmente en los casos de enfermedad coronaria conocida)
•
Funci�n Hep�tica
EDA • Diagn�stica, pron�stica y terap�utica.
•
Contraindicaciones: sospecha de perforaci�n, angina inestable, shock, coagulopatia grave, compromiso de conciencia (intubaci�n previa), insuficiencia respiratoria (intubaci�n previa), agitaci�n.
EDA �� ��������
C���g�a: HDA masiva no estabili�able con volumen, HDA masiva sin disponibilidad de EDA, recurrencia a pesar de 2 episodios de terapia EDA, perforaci�n, obstrucci�n, sospecha de malignidad.
�DA �������� T�a�a��e��� e�d��c���c�: Inyecci�n de un esclerosante (cianoacrilato) o ligadura. Oc�e����de EV: (somatostatina), disminuye en 15% flujo espl�cnico. Se�g��a�e� (��b� M���e���a): Si no responde a drogas vasoactivas. C���g�a: derivativa, TIPS
����� • Propanolol en dosis para disminuir la presi�n en un 20% reduce el riesgo de resangrado de varices esof�gicas.
•
Tratar luego de resuelta la HDA H. pylori.
•
Entregar normas sobre el uso de AINES
���������� •
80% HDA detenci�n espontanea
•
20% sangrado persistente o recurrente
•
Mortalidad 3�10%
•
Hemorragia masiva (shock o hipotensi�n al ingreso)
•
Hematemesis fresca post ingreso.
•
Hematemesis y Hematoque�ia.
Fac���e� de ��e�g� �a�a ��e��e ��eg� de �a ad������ a� ������a� ��� �e����ag�a d�ge����a a��a:
•
DHC
•
Edad avan�ada
•
Edad >65 a�os
•
Shock en la admisi�n (FC>100, PS<100)
•
Comorbilidad ( especialmente enfermedad hep�tica, renal y c�ncer diseminado) 104
M��������� M������� I������ 2009
•
Diagnostico de malignidad gastrointestinal alta.
•
Halla�gos endosc�picos ( hemorragia activa, vasos visibles, varices con manchas rojas)
•
Resangramiento ( ↑ mortalidad 10 veces)
���������� ��������� ���� D���������
E���������
Se define como la p�rdida de sangre por el recto, originada distalmente al �ngulo de Treit� (uni�n duodeno�yeyunal). Su magnitud puede variar desde el sangramiento microsc�pico, hasta la hemorragia exsanguinante.
•
Anat�micas ( diverticulosis)
•
Vasculares (Angiodisplasia, isquemia, inducidas por radiaci�n)
•
80% HDB detenci�n espont�nea
•
Inflamatoria ( infecciosa, idiop�tica)
•
Menor frecuencia que HDA
•
Neoplasia
Ma���a: cuando requieren de transfusi�n de m�s de un litro las primeras 24 horas de hospitali�aci�n para mantener al paciente hemodin�micamente (HDN) estable.
C������ Formas de presentaci�n:
•
Sangrado oculto, anemia, hemorragia aguda no masiva, hemorragia masiva.
•
Aspecto de las deposiciones: Hematoque�ia. o
Sangre de colon i�quierdo rojo brillante.
o
Sangre de colon derecho rojo oscuro.
•
El Tacto rectal es fundamental
•
Generalmente no es masiva.
•
Detenci�n espont�nea 80�90% de las veces
•
Generalmente se da en pacientes a�osos con patolog�a asociada.
•
El abdomen puede estar distendido y el paciente presentar dolor c�lico. C�a�e
C����ca
I II III IV
Taquicardia Hipotensi�n Ortost�tica Hipotensi�n supina, Oliguria Obnubilaci�n
% ���d�da de �����e� 15 20�25 30�40 >40
Pac�e��e� c�� ba�� ��e�g�: Paciente joven sano con un sangramiento rectal autolimitado que es probablemente dado por un hemorroide interno. Pac�e��e� c�� a��� ��e�g�: Paciente con inestabilidad hemodin�micamente, comorbilidad importante, hemorragia persistente, necesidad de varias transfusiones sangu�neas, abdomen agudo resucitaci�n y hospitali�aci�n inmediata. Un gastroenter�logo y un cirujano deben estar involucrados tempranamente en el curso hospitalario.
Causas seg�n presencia o no de diarrea: S�� d�a��ea
C�� d�a��ea
�Fisuras anales �Poliposis rectales y de colon �Poliposis familiar de Peut��Jeghers �Divert�culo de Meckel �Invaginaci�n intestinal �P�rpura de Schoenlein� Henoch �V�lvulo intestinal �Malformaciones intestinales �Colitis ulcerosa
E��e��c������ ��fecc���a �Bacteriana �Parasitaria �Colitis pseudomembranosa �Enterocolitis necrosante C������ �� ��fecc���a �Alergia a prote�na de leche de vaca (en RN y lactantes) �S�ndrome hemol�tico ur�mico (SHU) �Enfermedad de Crohn
Causas frecuentes �e��d�����c�:
de
HDB
con
c���������
D��e���c���� �a�g�a��e� Ec�a��a� �a�c��a�e� (a�g��d����a��a�) C������ � ���c���a��a Ne���a��a� de c���� Ca��a� a���ec�a�e� De ���ge� a��� I��e����� de�gad� Causas m�s probables seg�n edad:
N����
Ad��e�ce��e�
Ad�����
A�c�a���
� D��e���c��� de Mec�e� � P�lipos juveniles � Reduplicaci�n intestinal � Malformaciones vasculares � D��e���c���� de Mec�e� � Colitis Ulcerosa (disenter�a) � Fiebre Tifoidea. � Malformaciones vasculares � EII ( C������ ��ce���a � C����) � Enfermedad diverticular del colon � C�ncer colorectal � Fiebre tifoidea � Angiodisplasia � E�fe��edad d��e���c��a� de c���� � Angiodisplasia � C�ncer colorectal 105
40% 30% 21% 14% 10% 11% 9%
M��������� M������� I������ 2009
D��e���c��� de Mec�e�: remanente de estructuras en el tubo digestivo del feto; los sangramiento se asocian a ulceraci�n p�ptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa g�strica ect�pica del divert�culo. Los sangramientos de este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos. E�fe��edad d��e���c��a�: Arterial, indoloro, habitualmente es violenta y a menudo produce compromiso HDN. Cesa espont�neamente 80% de los casos y tiene baja recurrencia. AINES aumentan riesgo de sangrado.
E�fe��edade� I�f�a�a����a�: (CU � EC) dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. Se presentan en edad adulta. A�g��d����a��a�: Pacientes a�osos (>65) portadores de hipertensi�n arterial. Sangre oculta frecuentemente. Tienden a recurrir. Sangran capilares y v�nulas (menos compromiso HDN). Permite adoptar con tranquilidad las medidas terap�uticas ya que habitualmente los sangramientos que da origen esta lesi�n, son autolimitados y raras veces violentos. Tratamiento con coagulaci�n endosc�pica o cirug�a. Ne���a��a� c�����ca�: sangramiento agudo o cr�nico, cambio de h�bito intestinal, dolor abdominal u otros s�ntomas (CEG, baja de peso y mucosidad en deposiciones) C������: si la sangre acompa�a a deposiciones diarreicas, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (amebiasis, TBC, Sd. Hemol�tico Ur�mico, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis por Antibi�ticos) o EII (E de Crohn o CU). Refieren s�ntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros s�ntomas sist�micos m�s relevantes que el sangramiento rectal.
������
•
Restablecer volumen (2 ��a� �e���a� �e��f���ca� g��e�a�).
•
Comen�ar con coloides o cristaloides. 1�2 L SF (precauci�n en IC e HTportal)
•
En cardi�patas se recomienda medir PVC.
•
Drogas vasoactivas una ve� restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de �rganos.
•
S�e���e reali�ar tacto rectal
•
En hemorragias masivas 02 y sonda Foley
•
En pacientes con anticoagulaci�n: 1 mg de protamina antagoni�a 100U de heparina, en prolongaci�n de TP: Vit K 10mg SC o IM.
����������� �� ��������
•
HCTO (la hemodiluci�n demora 24h)
•
Grupo y RH (para posibles transfusiones)
•
BUN/crea
•
Pruebas de coagulaci�n
•
Plaquetas
•
ECG (especialmente con antecedente coronario)
�C �� �� � �� �� �� �� �� �?
•
J�venes, sanos HCTO <20%
•
Adultos, patolog�a asociada <30%
•
Evidencia de sangrado activo
•
Patolog�a concomitante
•
INR >1.5 corregir con plasma congelado.
•
Si plaquetas <50.000, transfundir plaquetas.
•
Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco congelado (1 u de GR aumenta la hemoglobina en 1 pto, y el HCTO en 3�5%).
El manejo consta de 3 partes fundamentales: 1.
Re��c��ac���/ Rea���ac���
2.
E���d��
3.
I���e�e��a� �e�a��a
D������ ������� • Sangrado oculto colonoscopia electiva, enema baritado.
������������
•
HDB aguda estable Colonoscopia con preparaci�n
•
HDB masiva inestable angiograf�a, c/s Cintigrama. Colonoscopia de urgencia en UTI
•
Considerar una endoscopia alta previa (origen alto de HDB 11%, adem�s el rendimiento de colonoscopia en agudo no es muy bueno)
•
La pr�ctica de instalar una sonda nasog�strica y descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto del l�quido aspirado tiene valor solamente cuando la aspiraci�n demuestra l�quido bilioso sin sangre.
E��������� �� ��������
He��d�����ca N���a� H����e����� ���������ca, ↓PS>20, PD >10; ↑FC>30; �a�e� SHOCK PS<100���g � FC>100
V��e��a �e�d�da <500�1000 1000�1500 >1500�2000
El hematocrito tiene mala correlaci�n inmediata. La hemodiluci�n se produce en aproximadamente 24 horas. A� �� �� �� �� �� ���
•
Primero establecer signos vitales (PA, FC, FR)
������� El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos: 1.
Rea���a� a� �ac�e��e 106
M��������� M������� I������ 2009
2.
L�ca���a� e� ����� de �a�g�ad�
3.
De�e�e� �a �e����ag�a
C�����������
Sa�g�ad� �c���� � HDB e��ab�e.
•
Incluir una preparaci�n para aumentar el rendimiento
•
el uso terap�utico de la colonoscopia se limita a la electrocoagulaci�n de lesiones como la Angiodisplasia y la resecci�n de p�lipos.
C���������� ��� G� ��������
Identifica �rea de sangramiento. LA SIT�ACION CL�NICA M�S FREC�ENTE ES Q�E EL SANGRAMIENTO SE DETENGA ESPONT�NEAMENTE � EL PACIENTE P�EDA SER EST�DIADO DE FORMA SELECTI�A
A� ���� �� ���
HDA �a���a ��e��ab�e.
•
La infusi�n selectiva intraarterial de vasopresina (vasocontrae territorio espl�cnico), aprovechando el mismo cat�ter de la angiograf�a, logra detener el sangramiento en alrededor del 80% de los pacientes.
•
Si no responde a la perfusi�n de vasopresina y que son de alto riesgo quir�rgico, emboli�aci�n superselectiva del vaso sangrante a trav�s del cat�ter de angiograf�a.
C������
•
Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el pr�ximo paso es el tratamiento quir�rgico.
•
Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divert�culos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicado intestinal, c�ncer de colon, enteritis act�nica, malformaciones arteriovenosas cong�nitas o enfermedad de Crohn, la resecci�n segmentaria es el tratamiento de elecci�n.
•
Siempre queda un 10% de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio, ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.
���������� La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores con isquemia intestinal y comorbilidades.
�������� �������� �������� � ������ ������
•
H�gado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis, ictericia, telangiectasias, circulaci�n colateral, cabe�a medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia, asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc.
C�����
����������� •
Aumenta bilirrubina
•
Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo, anemia normo normo generalmente por enfermedad cr�nica, hiperesplenismo y/o d�ficit de fierro, todo combinado, puede predominar uno de ellos.
•
Aumenta Tiempo Protrombina
•
Baja alb�mina
•
Aumentan en�imas hep�ticas(GOT, GPT levemente. FA y GGT pueden estar un poco elevadas tambi�n)
Puede haber hiponatremia
•
Esteato Hepatitis (Alcoh�lica y No Alcoh�lica).
•
Hepatitis Cr�nica (Virus, autoinmune, medicamentos).
•
Colestasia Cr�nica (CBP, CEP, otros).
•
Enfermedades Wilson)
•
H�gado Congestivo Cr�nico.
•
DHC Criptog�nica
Metab�licas.
(Hemocromatosis,
E������ •
Anamnesis dirigida: Alcohol GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.
107
(DHC
alcohol:
M��������� M������� I������ 2009
•
Estudio virol�gico: Ant�geno superficie Virus B (Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti�HCV (Hepatitis C: 20�30% evoluciona a cirrosis).
•
Auto�anticuerpos: o
o
o
o
Anti�nucleares: (No espec�ficos, pueden estar presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP, pero nos orienta a causa autoinmune) Anti�m�sculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1: � en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti LKM�1 +, y se da en ni�os 2�14 a�os) Anti�Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria: Destruccion intrahep�tica ductal, mujer edad media, 95% de los pacientes AMA(+)) ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis intra y extra hep�tica: Hombres 20�50 a�os, 70% asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, p� ANCA(+) 70%).
•
Ecotomograf�a Abdominal: visuali�aci�n de vena porta, v�a biliar, supra�hep�ticas, infiltraci�n grasa.
•
Otros espec�ficos: a�antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 a�os y estudio de fierro (aumenta ferritina y saturaci�n fierro).
C������������� E������������ �������� Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia, signos neurol�gicos fluctuantes, aparici�n de flapping y alteraciones caracter�sticas del electroencefalograma.
Buscar la existencia de factores desencadenantes como hemorragia digestiva, dieta rica en prote�nas, si ha ingerido f�rmacos sedantes como ben�odia�epinas o diur�ticos, si presenta sintomatolog�a infecciosa, si se ha reali�ado alg�n tipo de cirug�a recientemente. No olvidar Reali�ar un tacto rectal, para descartar la hemorragia digestiva como factor desencadenante. En caso de que el paciente presente ascitis, reali�aremos una paracentesis diagn�stica para descartar la existencia de una infecci�n del mismo. Diagn�stico diferencial debe reali�arse con otra serie de procesos que cursan con un cuadro cl�nico similar como la intoxicaci�n alcoh�lica aguda, el delirium tremens, el Wernicke�Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones ocupantes de espacio intracraneales. El tratamiento de la encefalopat�a est� en funci�n de su grado, para las grado I y II una dieta pobre en prote�nas animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice que no hay diferencias significativas entre dieta normal y baja en prote�nas), y lactulosa o lactitol v�a oral a dosis de unos 30 ml/6h son suficientes en la mayor�a de los casos. En la EH grado III y IV dado el evidente estado de alteraci�n de la conciencia debemos dejar al paciente en dieta absoluta, colocando sonda nasog�strica en caso de que exista peligro de aspiraci�n, la fluidoterapia se debe aportar en forma de suero glucosado b�sicamente, y la lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml de lactulosa en 300ml de agua).
A������ A continuaci�n, un esquema con la patogenia de la ascitis:
C������� Aumento resistencia a flujo portal Hipertensi�n portal
Vasodilataci�n espl�cnica
Aumento en presi�n capilar espl�cnica
�Underfilling� arterial
Formaci�n de linfa que excede el retorno
Activaci�n de factores de vasoconstricci�n y natriuresis
Receptores arteriales y cardiopulmonares
Ascitis
Retenci�n de sodio y agua
Alt. excreci�n de agua libre
Vasoconstricci�n renal
Expansi�n del volumen del plasma
Hiponatremia dilucional
S�ndrome hepatorrenal
F������� ����������������� � ������������� �������� �������������, ������������ II, ����������� � ADH.
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Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis hep�tica. La sintomatolog�a que presenta el paciente consiste en un aumento del per�metro abdominal y una disminuci�n de la diuresis. En la exploraci�n f�sica nos fijaremos en la presencia de estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria intensa (ascitis a tensi�n), y signos de infecci�n (PBE: fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis, GRAM � 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente). Reali�ar una paracentesis diagn�stica para descartar la presencia de complicaciones. El tratamiento en la primera descompensaci�n consiste en dieta hipos�dica, control estricto del peso y la diuresis, y reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros episodios de descompensaci�n, iniciaremos tratamiento con diur�ticos distales (espironolactona) asociando o no diur�ticos del asa. Si reali�amos una paracentesis evacuadora, repondremos con alb�mina (8 gramos por litro de ascitis evacuado). E��dad�: A�b����a ����ca� A�b����a �����d� <1.1 Recordar que para dign�stico de PBE se necesitan m�s 250cel/mm3. 70% gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Si hay eritrocitos, o aumento de mononucleares pensar en neoplasia o TBC. Si hay polimicrobismo pensar en PBE secundaria (perforaci�n o abceso intrabdominal) Tratar con cefalosporinas norfloxacino.
de
a
3,
proxilaxis
con
����������� ���������� ���������� Consiste en la infecci�n del l�quido asc�tico en ausencia de un foco infeccioso abdominal aparente. La cl�nica que presenta el paciente consiste en fiebre, dolor abdominal, mal estado general, encefalopat�a y shock. Pero no debemos olvidar que hasta en un 25% de las ocasiones se puede presentar de forma asintom�tica. Ante la sospecha de una PBE debemos actuar igual que ante cualquier ascitis, siendo fundamental el an�lisis del l�quido asc�tico. Si se obtienen m�s de 250 PMN/mm3 en presencia de s�ntomas, o 500 si el paciente est� asintom�tico lo m�s seguro es que nos encontremos ante una PBE. Otros par�metros que debemos interpretar en el LA son los linfocitos, y si obtenemos m�s de 1000 leucocitos/mm3 con un importante predominio de linfocitos, sospecharemos etiolog�a tuberculosa o carcinomatosis peritoneal. Ante valores muy bajos de glucosa (<50mg/dl) hay que tener en cuenta la posibilidad de estar ante una peritonitis bacteriana secundaria y debemos descartar que el paciente est� perforado o presente un absceso intraabdominal. El �ltimo par�metro que podemos interpretar en la anal�tica de urgencias son las prote�nas, si �stas son inferiores a 1g/dl el paciente presenta mayor riesgo de presentar una PBE y como veremos en el tratamiento debemos reali�ar profilaxis de la misma. El tratamiento de la PBE se reali�a con cefotaxima a dosis de 1g/iv/6h durante 5 d�as. La peritonitis bacteriana
secundaria se trata de forma quir�rgica actuando sobre la causa, si bien debemos reali�ar cobertura antibi�tica con cefotaxima 1g/iv/6h y metronida�ol 5 00mg/iv/8h. Reali�aremos tratamiento profil�ctico de PBE en aquellos pacientes con prote�nas <1 g/dl en LA y que vayan a ser ingresados, con norfloxacino 400mg/24h/vo durante todo el ingreso. Si el paciente presenta hemorragia digestiva, reali�aremos profilaxis con norfloxacino 400mg/12h/vo durante 7 d�as. PBE �ec���e��e�: Proxilaxis de por vida.
������� ���������� E�d��c���a: Es el examen de mayor utilidad. Permite adem�s efectuar tratamiento mediante escleroterapia endosc�pica. T�a�a��e��� de� e����d�� ag�d�: La reposici�n del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espont�neamente en la mayor�a de los casos, especialmente en la hipertensi�n portal extrahep�tica. B����ead��e� H2: para prevenir el sangramiento g�strico, provocado por la gastropat�a hipertensiva. L�gad��a e�����ca de �a� ����ce� ��� ��a e�d��c���ca. E�c�e���e�a��a de e�e�ge�c�a: Se utili�a s�lo en las v�rices esof�gicas (no en las g�stricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utili�aci�n de vasopresina. T�a�a��e��� ������g�c�: Se hace ante el fracaso del tratamiento m�dico. Consiste en practicar una desconexi�n o una anastomosis portosist�mica. Ambas t�cnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. T�a�a��e��� ��e�e����� de �a �ec�d��a �e�����g�ca: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. E�c�e���e�a��a e�d��c���ca: Es el tratamiento de elecci�n. Se usa inyecci�n intra� o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. P���a�����: Es un bloqueador beta adren�rgico no selectivo. Disminuye el gasto card�aco y produce vasoconstricci�n espl�cnica. Se logra un efecto favorable con �l, al disminuir la frecuencia card�aca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/d�a. Se administra por v�a oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusi�n hep�tica. T�a�a��e��� ������g�c�: Debe postergarse lo m�ximo posible. En casos de hipertensi�n prehep�tica mientras m�s tiempo pase antes del tratamiento quir�rgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espont�neos. De�c��e���� ������������ca: Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este �ltimo, actualmente, es el procedimiento de elecci�n porque altera menos la
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perfusi�n hep�tica. La complicaci�n m�s frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". T�a����a��e �e����c�: Se ha efectuado en enfermedad hep�tica avan�ada, con hipertensi�n portal secundaria.
�������� ����������� El s�ndrome hepatorenal (SHR) se define como la insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la funci�n hep�tica y en ausencia de datos cl�nicos, de laboratorio, y anat�micos de otras causas conocidas de insuficiencia. El signo cl�sico del SHR es la oliguria, con osmolaridad urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y la orina carece pr�cticamente de sodio, situaci�n similar de la a�oemia pre�renal, pero con la diferencia que no responde a los expansores plasm�ticos. Los criterios diagn�sticos del SHR son los siguientes: 1.
C��ce���ac��� de c�ea�����a ����ca >1.5 �g/d� o c�ea�e�ce de c�ea�����a de 24 ��. < 40 ��/���.
2.
A��e�c�a de ���c�, ��fecc��� bac�e��a�a e� c����, � ���d�da de f���d��, y a��e�c�a de ��a�a��e��� c��c���e��e c�� d��ga� �ef������ca�
3.
A��e�c�a de �e����a ����e��da e� �a f��c��� �e�a� (disminuci�n de la creatinina s�rica a � 1,5 mg/dl) despu�s de la discontinuaci�n de los diur�ticos y una prueba con expansi�n plasm�tica.
4.
A��e�c�a de ����e�����a (< 500 mg/d) � �e�a����a (< 50 hemat�es por campo de alto poder).
5.
A��e�c�a de e��de�c�a ����a����g��f�ca de ����a��a �b����c���a � e�fe��edad �e�a� �a�e�����a���a.
6.
C��ce���ac��� de ��d�� ����a��� < 10 ����/�
Clasificaci�n del SHR: T��� 1: Deterioro progresivo de la funci�n renal definido por la duplicaci�n de la concentraci�n de creatinina s�rica inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. T��� 2: Estable o lentamente progresivo deterioro de la funci�n renal que no se encuentran en los criterios citados anteriormente.
��������� ����� D��������� Termino c����c���a����g�c�, ��e��ec�f�c�, que se refiere a la ocurrencia de da�o hepatocelular y evidencias bioqu�micas e histol�gicas de necroinflamaci�n, en un periodo �e��� de 6 �e�e�. Podemos clasificar su etiolog�a en dos grupos: 1. Hepatitis virales: Producidas por ����� �e�a�������c�� (V���� He�a����� A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV, herpes. 2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por: • A�c���� • T���c�� (Paracetamol, A������ P���������, Tetracloruro de carbono, Isonia�ida, etc.) • Isquemia • Enfermedades cr�nicas de comien�o agudo (autoinmune, Wilson, etc.)
F������������� ��������� ������� Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta + inmune con da�� ce���a� �ed�ad� ��� ���f�c���� CD8 . �HA
I�c�bac���: 4 semanas (rango 2 � 5 sem). C����c�dad: No V���� e��� e�: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina.
�HB
I�c�bac���: 2 � 3 meses (rango 1 � 6 m). C����c�dad: RN 90%, ni�os 20�30%, adultos 1�5%. V���� e��� e�: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >> Orina, heces, l�grimas, leche. A���ge���: Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y CR�NICA. Ant�geno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD. Core (HBcAg): NO circula en plasma. A���c�e����: IgM anti�HBc: En per�odo de ventana entre HBsAg y aparici�n de anti�HBs. (+) en INFECCION AGUDA. Anti�HBs: 6 meses post�infecci�n. (+) en INMUNIZADOS y en INFECCION CRONICA. Anti�HBe: 4 meses post�infecci�n. (+) en per�odo de baja contagiosidad.
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rompen la membrana citoplasm�tica de los hepatocitos), bloquear v�as metab�licas, sensibili�ar al hepatocito a citoquinas t�xicas, etc. I�������
Necrosis hepatocelular extensa, predominantemente centrolobulillar, producida por hipoperfusi�n. Hipotensi�n arterial significativa produce un aumento de transaminasas que alcan�a un peak en los primeros 3 d�as. Cuadro infrecuente, pareciera asociarse a pacientes con congesti�n venosa por cardiopat�a de base. HAI
�HC
I�c�bac���: 7 semanas (rango 2 � 20 sem). C����c�dad: Variable. Es mayor en ni�os, uso de drogas EV, transfusiones, pacientes asintom�ticos (�80%). V���� e��� e�: Sangre.
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad cr�nica caracteri�ada por a���a���c�e���� c��c��a��e� e ���e�ga��ag��b����e��a. En su patogenia hay factores gen�ticos involucrados que alteran la presentaci�n de ant�genos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser gatillado por virus y drogas que produ�can reacci�n cru�ada. Si bien es raro, puede comen�ar de forma abrupta. E��������� �� ������
SGPT Anticuerpos anti�VHC
Falla el transporte de cobre desde el h�gado a la bilis, llevando a su acumulaci�n.
Presencia de ARN VHC
������������ ������� ������ �������� A� ������ �� 0
1
2
3 MESES
4
5
6
1
2
3 A�OS
4
�HD
Replicaci�n s�lo se da en infecci�n activa por VHB (5% de portadores de HBsAg). Raro en Chile. I�c�bac���: Idem VHB. C����c�dad: Frecuente. A���ge���: HBsAg (envoltura), HDAg (interior). V���� e��� e�: Sangre y fluidos genitales. �HE
Patogenia similar a VHA (transmisi�n fecal�oral, sin cronicidad). I�c�bac���: 5 semanas (rango 2 � 8 sem). C����c�dad: No V���� e��� e�: Heces.
��������� �� ������� �H
El OH es una �e�a�������a d��ec�a. La hepatitis alcoh�lica forma parte de una tr�ada de cuadros causados por OH (esteatosis hep�tica, hepatitis alcoh�lica, cirrosis) que generalmente se dan en forma secuencial.
D�����
El da�o generalmente es d�����de�e�d�e��e y producen a����a ga�a de a��e�ac���e� en el h�gado. Pueden tener efecto t�xico directo (producen radicales libres que
Es la f���a c����ca ��� c���� de �a� �e�a����� ���a�e�, sobre todo en VHC. Puede cursar con s�ntomas inespec�ficos, similares a los del pr�dromo de la forma anict�rica. I�������
La presentaci�n cl�nica de toda hepatitis aguda es indistinguible independientemente de la causa. Se distinguen 4 fases: I�c�bac���: En las hepatitis virales, es la fase en que se replica el virus, pero no se han manifestado s�ntomas. La duraci�n es inversamente proporcional a la cantidad de in�culo de virus. P��d����: De duraci�n variable (en VHA es d�as, en VHB es semanas). S�ntomas inespec�ficos (astenia, anorexia, dolores musculares, sensaci�n de malestar general, n�useas y �������, d���� abd����a� e� HD, p�rdida de apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede haber manifestaciones extrahep�ticas, como rash urticarial (tanto en drogas como en virus), compromiso articular y serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega coluria, luego ictericia. E��ad�: Declinaci�n de s�ntomas prodr�micos. COLURIA y ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6 semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis infecciosa o evoluci�n inhabitual. Paciente se va sintiendo mejor, disminuyen s�ntomas antes del mes, pero alteraciones bioqu�micas persisten hasta 6 meses.
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C���a�ece�c�a: Tiempo entre per�odo de estado y recuperaci�n total, puede haber molestias psicosom�ticas (dispepsia, dolor HD, cansancio, etc.). ����������
Reca�da con elevaci�n de transaminasas, sin s�ntomas. Frecuente en hepatitis post�transfusional (m�s riesgo de cronicidad). C����������
Corresponde al 10 a 15% de las hepatitis. Hay ICTERICIA intensa y persistente, COLURIA marcada, ACOLIA y PRURITO. Duraci�n prolongada (meses), mas frecuente en VHA. Se elevan tanto transaminasas como fosfatasas alcalinas (>200 mU/ml). F���� �������� ����������
Trastorno de INICIO S�BITO E INTENSO de la funci�n del h�gado, que se manifiesta como ICTERICIA seguida de ENCEFALOPAT�A HEP�TICA en el transcurso de 8 �e�a�a� (paciente previamente sano) o 2 �e�a�a� (paciente con disfunci�n hep�tica basal) y falla multiorg�nica progresiva. Causas frecuentes: Viral > Drogas > Toxinas > Miscel�neas.
��������� ������� Los principales ex�menes usados son: Te�� IgM a����A HB�AG
E����� ������ Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia (25%), dolor a la palpaci�n del h�gado (rara ve� espont�neo, salvo en ni�os). En la forma colest�sica existen signos de grataje evidente.
IgM a����HBc HBeAg Ig a����C ���a�e� PCR VHC
D���������� ������� Enfrentamiento de ictericia: Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total <20% a. Hemolisis b. Enf. De Gilbert 2. P�ed������ DIRECTO: Bili Directa/Bili Total > 20�50% a. Pa���� HEPATOCELULAR: i. AGUDA < 6 meses: • 7x GOT/GPT • < 3x FA/GGT ii. CR�NICA > 6 meses: • 2x�5x GOT/GPT • < 3x FA/GGT b. Patr�n COLEST�SICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT i. Colestasia INTRAHEP�TICA: • CBP, CEP, Colangitis AI • Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin. • Litiasis Intrahepatica ii. Colestasia EXTRAHEP�TICA: • Coledocolitiasis • Tumor periampular, C�ncer de via biliar
I�d�ca Infecci�n ag�da por VHA. Infecci�n por VHB (ag�da o c����ca).
Infecci�n ag�da por VHB Replicaci�n viral Infecci�n por VHC. Infecci�n replicativa.
U����dad c����ca Diagn�stico de �e�a����� ag�da. Diagn�stico de �e�a����� ag�da. Seguimiento de evoluci�n a cronicidad (> 6 meses positivo). Diagn�stico de �e�a����� ag�da. Control de replicaci�n en pacientes cr�nicos. Diagn�stico de �e�a����� c����ca. Diagn�stico de �e�a����� ag�da y monitori�aci�n de pacientes cr�nicos.
1.
La magnitud de elevaci�n de transaminasas NO se correlaciona con gravedad del da�o, pero da pistas acerca de la etiolog�a del cuadro:
��������� �� ������� �H
•
Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1. o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml). o Poco S y muy E para hepatitis alcoh�lica.
•
Hiperbilirrubinemia y prolongaci�n del TP. Se asocia a mal pron�stico cuando: o TP no se normali�a con Vit. K o Hiperbilirrubinemia acentuada o Leucocitosis o Insuficiencia renal.
•
Marcadores ingesta exagerada OH: GGT: Aumenta con ingesta cr�nica (no en agudo) por su vida media de descenso en abstinencia de 26 d�as. o Macrocitosis: Por ingesta cr�nica. Transferrina decarboxilada: buena S y E para o ingesta exagerada (> 60g), aumenta con ingesta reciente. o
D�����
Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores espec�ficos.
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Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteraci�n de transaminasas, con patr�n hepat�tico o colest�sico. I�������
Diagn�stico de descarte, sospecharla en pacientes insuficientes card�acos que estuvieron sometidos a una situaci�n de hipotensi�n prolongada.
4. 5. 6. 7.
HAI
Fundamentalmente, el diagn�stico es serol�gico: • HAI tipo 1: Anti�nucleares (ANA+) y/o Anti�m�sculo liso (ASMA+). • HAI tipo 2: Anti�microsomas h�gado/ri��n (ALKM�1+) y/o Anti�ant�geno de citosol hep�tico (ALC�1+). E��������� �� ������
Sospechar en paciente <40 a�os que adem�s presenta anemia hemol�tica. Se solicitan niveles de ceruloplasmina.
������ ������� Orientado al manejo de los s�ntomas y al control del paciente: E���e�e� ���c�a�e�. • Pruebas hep�ticas: Permiten orientar el diagn�stico y la conducta a seguir. • Alb�mina: Valores bajos har�n pensar en un problema cr�nico, valores normales orientan a un cuadro agudo. • Protrombina: Para evaluar funci�n hep�tica. Si no mejora con Vit. K pensar en una lesi�n hepatocelular extensa (obs. FHF). H�����a���a�. Si hay signos de insuficiencia hep�tica: 1. Encefalopat�a 2. V�mitos persistentes 3. Astenia marcada 4. Bilirrubina > 15 5. Protrombina <50%
������ ���������� ��������� ������� 1. Re���� relativo. 2. D�e�a a tolerancia, restricci�n absoluta de alcohol. 3. Ma�e�� ���������c� de nauseas y v�mitos. 4. Ab����e�c�a �e��a� durante fase aguda para evitar contagios. 5. En caso de �������: • Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares). con resultados controvertidos. • Corticoides sirven en VHA, pero llevan a cronicidad de B, C, D. 6. C������ en un mes con pruebas hep�ticas. (Curaci�n = normali�aci�n de transaminasas). ��������� �� ������� �H
1. 2. 3.
S���e����� de OH. Ma�e�� ���������c�. N����c��� adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg prote�nas.
V��a���a�: Complejo B, �cido f�lico 15mg/d�a, vitamina K 10mg IM/semana. Tto. de c�����cac���e�: ascitis, encefalopat�a, HDA, infecciones. Prevenci�n y tto. �d. ab����e�c�a: Clometia�ol en dosis decrecientes. C����c��de�: 40mg/d�a VO x 1 mes, luego 20mg/d�a x 1 semana y luego 10mg/d�a x 1 semana. Reduce inflamaci�n y mejora estado nutricional.
D�����
1.
2. 3.
S���e����� del medicamento sospechoso (evitar otros hepatot�xicos e inductores mientras el laboratorio est� alterado). Ma�e�� ���������c�. B�����a �e����ca si s�ntomas persisten > 6 meses.
�nica hepatitis t�xica que requiere tratamiento espec�fico es PARACETAMOL. 1. La�ad� g�����c�, medidas de sost�n y ca�b�� ac���ad� � c��e����a���a (previene absorci�n de medicamento residual) antes de 30 minutos post� ingesta. 2. Med�� ���e�e� ��a�����c�� de paracetamol y actuar de acuerdo a nomograma (valores l�mites de riesgo disminuyen con el tiempo): • Si RIESGO PROBABLE, administrar N�acetilciste�na VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg c/4hrs hasta completar 15�20 dosis (reduce necrosis hep�tica por estimulaci�n de glutati�n). NO es efectivo despu�s de 24�36 hrs post�ingesta (�ptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO. • Si RIESGO POSIBLE, evaluar evoluci�n de niveles plasm�ticos. • Si est� SIN RIESGO, poco probable que hepatitis sea por paracetamol. 3. T�a����a��e �e����c� si presenta signos de insuficiencia hep�tica a pesar de N�acetilciste�na. I�������
Sin terapia espec�fica. Estabili�ar hemodin�micamente. HAI
Indicaciones de tratamiento (adem�s de juicio cl�nico): • 10x SGOT/SGPT. • 5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas. • Biopsia con necrosis en puente o multiacinar. T�a�a��e���: 113