RESPONSI
Pembimbing: dr.Usman G.R,Sp.S Oleh : Ni Made Atika Nurina Yanti Astri Taufi Ramadhani
Metabolic Encephalopathy
Metabolik ensefalopati (ME) merupakan ganguan
fungsi saraf pusat (otak) baik fokal atau general yang disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di luar sistem saraf) atau yang disebut proses metabolik Keadaan klinis yang ditandai dengan : Penurunan kesadaran sedang-berat Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi Kelainan fungsi neurotransmitter otak Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang jelas
(NON INFECTIOUS ORIGIN).
Ensefalopati metabolic Primer
• degenerasi substansia grisea otak • degenerasi di substansia alba
Ensefalopati metabolic sekunder
• Kekurangan glukosa dan kofaktor untuk metabolisme sel • Penyakit organik di luar susunan saraf • Intoksikasi eksogenik • Gangguan balans cairan dan elektrolit • Penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim serebral • Trauma kapitis dengan gangguan difus tanpa perubahan morfologik
ME dapat disebabkan oleh banyak kondisi, seperti
defisiensi nutrisi, keracunan dan lain-lain Beberapa ME yang sering terjadi adalah : Ensefalopati Hepatik Ensefalopati Uremik Ensefalopati Diabetik
ENSEFALOPATI HEPATIK Akut
Kronis
Penyakit hati akut :
Penyakit Hati Menahun:
Hepatitis Fulminan Akut Hepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut pada kehamilan
Sirosis hati
PATOGENESIS
HIPOTESIS GABA & BENZODIAZEPIN
Hipotesis Amoniak Hipotesis Toksisitas Sinergik Hipotesis Neurotransmiter Palsu Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
HIPOTESIS NEUROTRANSMITER PALSU
Amonia adalah produk metabolisme dariotak senyawa Normal : neurotransmiter pada ialahyang dopamin memiliki kandungan nitrogen dan nor-adrenalin. GABA adalah zat inhibisi neuron yang Bersifat toksik Neurotoksin Gangguan lain fungsi yang mempunyai hati neurotransmiter efek sinergis otak dengan akan diproduksi di saluran pencernaan. Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan urea di amonia diganti seperti olehmerkaptan, oktapamin asam dan feniletanolamin lemak rantai pendek Efek GABA yang meningkat akibat perubahan dalam dikeluarkan melalui:ginjal (oktanoid), hepar Faktoryang fenol, mempengaruhi dll reseptor GABA dalam otak akibat suatu Amonia juga digunakan dalam konversi glutamat Senyawa-senyawa Pengaruh bakteri tersebut usus akan terhadap memperkuat protein sifat-sifat substansi yang mirip benzodiazepin. menjadi glutamin neurotoksisitas Pada gagal dari amonia hati seperti sirosis akan terjadi Bila terdapat penyakit hati terjadirantai gangguan penurunan asamamino cabang metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf HIPOTESIS TOKSISITAS SINERGIK
HIPOTESIS AMONIAK
1. 2. 3. 4.
Tingkat
Gejala Klinis
0
Tidak ada kelainan
1
Kesadaran mulai berkurang Cemas atau euforia Kurangnya perhatian Gangguan pada hitungan penambahan
2
Letargi atau apatis Disorientasi tempat & waktu Perubahan kepribadian Tingkah laku yang tidak sesuai Gangguan pada hitungan pembagian
3
Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap stimulus verbal Kebingungan Disorientasi berat
4
Koma
Salah satu pendekatan untuk menegakkan
diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy Scaling Algorithm (HESA) : Clinical Hepatic Encephalopathy Staging Scale Penilaian GCS Mini mental status examination
Gejala klinik berupa 1. Kelainan Neurologik 2. Kelainan Mental 3. Kelainan Rekaman EEG
1.
2. 3.
EEG Amplitudo, jumlah siklus gelombang per detik , frekuensi gelombang Tes Psikometri Dengan Uji Hubung Angka (UHA) Pemeriksaan Amonia Darah Peningkatan kadar amonia darah
Mengobati penyakit dasar hati Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor
pencetus Mengurangi/mencegah pembentukan influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak Mengurangi asupan makanan yang mengandung
protein Menggunakan laktulosa dan antibiotika Membersihkan saluran cerna bagian bawah
Upaya suportif kalori yang cukup & pengawasan
terhadap komplikasi
ENSEFALOPATI UREMIK Ensefalopati uremik adalah kelainan otak organik Biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut
maupun kronis, yang biasanya terjadi bila nilai creatinin clearance menurun sampai dibawah 15 mL/menit
Ensefalopati
pada gagal ginjal dapat disebabkan primer oleh karena toksin uremik, tetapi beberapa keadaan seperti gangguan keseimbangan air-elektrolit, tindakan hemodialisis (HD), gangguan serebrovaskuler dan drug induced dapat pula sebagai penyokong timbulnya ensefalopati tersebut
PATOFISIOLOGI
ENSEFALOPATI UREMIK
uremik toksin berasal dari hasil metabolisme akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat pemecahan protein dan ekskresi yang menurun dari ginjal Kronis secara Urea akan Akut menimbulkan toksisitas bila meningkat cepat lebih dari 200-300 mg% atau secara perlahan sampai Gagal ginjal kronis: Gagal ginjal akut : 600 mg%. Gejalanya bertahap dari Gejala biasanya buruk Patofisiologi yang terjadi merupakan proses yang yang ringan-berat Ensefalopati yang kompleks dan merupakan akumulasi dari toksin akibat Ensefalopati yang terjadi terjadi biasanya kegagalan ginjal. biasanya akan reversibel Teori tentang terjadinya ensefalopati menimbulkan uremik masih belum gejala sisa jelas KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari neurotransmitter di dalam otak AKUT : menumpukan kadar urea di dalam plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB menyebabkan penumpukan agen inflamasi sebagai bentuk pertahanan tubuh
Intoksikasi air dan hiponatremia Hiponatremia dapat terjadi oleh karena
kelebihan cairan eksraseluler dan edema Gejala mulai timbu! pada kadar Na < 125 mEq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala lebih berat, oleh karena air bergerak masuk ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel-sel otak Pada keadaan hiponatremia akut akan terjadi twitching otot-otot atau kejang dan pada kronik hiponatremia gejala yang timbul : lethargia, stupor sampai koma
Hipokalsemia sering menyertai pada
gagal ginjal kronik oleh karena menurunnya kadar 1,25 dihydroxy vit
D yang dihasilkan ginjal sehingga absorbsi kalsium di usus menurun Penyebab lain oleh karena terjadinya hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh ginjal yang rusak hipokalsemia yang berat akan menyebabkan tetani, kadang-kadang kejang atau penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial
Ensefalopati pada hemodialisis = Sindroma disekuilibrium Sakit kepala, mual dan kram otot sering terjadi pada
50 % pasien akibat penurunan kadar ureum yang terjadi secara cepat pada tindakan HD dan sering disertai dengan penurunan kesadaran sampai koma. penurunan kadar ureum darah yang terlalu cepat tidak diikuti oleh penurunan kadar ureum di cairan serebrospinal
Diagnosis ditegakkan dari gejala-gejala yang
muncul serta pemeriksaan penunjang Gejala : gx neurologis (disorientasi, kejang, koma) Pemeriksaan :
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa Imaging studies EEG
Ensefalopati
uremikum indikasi dialisis baik hemodialisis maupun intermitent peritoneal dialisis Pada ensefalopati yang tidak murni oleh karena toksin uremik antara lain oleh karena intoksikasi air, hiponatremia, hipokalsemia dan drug induced, pengobatan dapat secara konservatif dengan memperbaiki kadar air-elektrolit tersebut Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia atau hiperglikemia perlu dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau bersama-sama toksin uremik menimbulkan ensefalopati/ koma.
ENSEFALOPATI DIABETIK Hipoglikemia
• Suatu keadaan
dekompensasi-kekacuan apabila glukosa darah Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya metabolik yang ditandai < 60 mg/dl triaskarena hiperglikemia, Glukosa ensefalopati merupakan diabetik sumber ini oleh energi juga utama bagi kurangnya otak, dan ketosis, Faktor penyebab : ototnutrisi dan sel-sel pada penting otak, sehingga lainnyaasidosis menimbulkan kerusakan terutama disebabkan oleh 1. Kadar Insulin Penurunan dari neurologis kadar glukosa iniinsulin (hipoglikemia) otak gejala defisiensi absolut berlebihan atau relatif apapun 2. Glukosa penyebabnya dengan kadar akantinggi mengakibatkan di dalam darah kerusakan akan Peningkatan • Faktorpada pencetus :nutrisi Sensitivitas darididistribusikan jaringanInsulin otak karena ke otak, kekurangan namun suplai pasien diabetik, HIPERGLIKEMIA
HIPOGLIKEMIA
gejala hipoglikemia
Hiperglikemia
1. ke Infeksi 3. glukosa Asupan Karbohidrat Gejala yang timbul tidak bisa biasanya masuk berat, namun dalam dapat sel dengan segera berkurang 2. Pankretaitis membaik sempurna, jika sehingga segera mendapatkan tetap dalam penanganan darah. Akut karena 4. Lain-lain 3. Penggunaan corticosteroid kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel 4. Menghentikan atau mengurangi dosis Insulin 5. 20 % tidak diketahui
Penatalaksanaan hipoglikemia Pasien tidak sadar Infus D10% 20 tpm
Injeksi D40% 1 flash IV dapat diulang
tiap 15-30 menit sampai 3x smp DA >200mg/dl bila GDA msh<100 maka, Injeksi Glukagon 1 mg IM ulang GDA sampai 4 jam, bila GDA
<100 mg/dl ulang D40% 1 flash
Penatalaksanaan hipoglikemia Pasien sadar Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, bila gagal teh gula (gula ±50-75gr)
Penatalaksanaan hiperglikemia Fase I Rehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2 jam
pertama lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam. Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam Infus K+ : bila K+ < 3 mEq/l infus 1 flash/24 jam, <2,5 mEq/l infus 2 flash/24jam, dst Infus NaBic : pH<7.20 : 44-132 mEq dalam 500ml NaCl 0,9% 30-80tpm (jangan Bolus) Antibiotika
Penatalaksanaan hiperglikemia Fase II Batas Glukosa Darah sekitar 250 mg/dl atau Reduksi
+ Maintanance NaCl 0.9% dan D5% atau Maltosa 10% bergantian 30-50tpm Kalium : bila K+ < 3 mEq/l Insulin : 3-6 IU sc Makanan lunak karbohidrat komplek per oral
DEFINISI Suatu keadaan dimana pasien tidak dapat
dibangunkan dan tidak memberi respon terhadap semua rangsangan baik dari dalam maupun dari luar.
ETIOLOGI
Circulation Encephalomeningitis Metabolic Electrolit dan endocrine Neoplasma Trauma Epilepsi Drug
GEJALA KLINIK Untuk menentukan tingkat kedalam koma : dengan
menggunakan GCS
PEMERIKSAAN KLINIS Tujuan : untuk menentukan letak proses patologis dan
etiologinya 1. Anamnesa : heteroanamnesa 2. Pemeriksaan Interna 3. Pemeriksaan Neurologik
ANAMNESIS Penyakit yang diderita sebelumnya Keluhan pasien sebelum tidak sadar Obat-obatan yang digunakan
Riwayat trauma
PEMERIKSAAN INTERNA Tanda-tanda vital
Bau pernafasan Kulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka) Selaput mukosa mulut
Kepala: epistotonus (meningitis), brill hematom,
fraktur Leher: fraktur, kaku kuduk Thorax, abdomen, ekstremitas
PEMERIKSAAN NEUROLOGIK Pemeriksaan kesadaran : GCS Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses di
batang otak Pemeriksaan laboratorium
DIAGNOSIS BANDING Afasia global Locked in syndrome (mutisme akinetik) Psikogenik
KOMPLIKASI Aspirasi / hipostatik pneumonia Dekubitus Infeksi saluran kemih
PENATALAKSANAAN Tindakan terapi segera (life saving) B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel) C. Tindakan terhadap penyebab koma A.
BREATH Bebaskan dan bersihkan jalan nafas dan sedot semua cairan lendir dalam mulut dan tenggorokan, lepaskan gigi palsu, mayo tube pasang O2. Posisi pasien lateral dekubitus (kepala sedikit tengadah dan lebih rendah) dan tredelenburg Gagal nafas : intubasi endotrakeal X – foto thorax, monitor pernafasan
BLOOD Infus awal NS Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium Pertahankan dan monitor tensi yang adekuat
EKG cito bila ada indikasi
BRAIN Curiga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya, segera
berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100 mg/iv Curiga keracunan / overdosis golongan opiat : naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin 10 – 18 mg/kgBB Bila ada tanda herniasi otak: 1. Konsul bedah saraf cito 2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv, diulang tiap 6 jam 3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV 4. Manitol 20% 0,5 – 1 g/kgBB
Bila ada trauma kepala / leher:
1. X-foto kranium / basis kranii 2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri, berikan : - Dexamethason 10 mg/iv - Obat yang meningkatkan metabolisme otak (misal piracetam) Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im dan kompres Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10 mg/iv Monitor GCS
BLADDER Pasang DC, urine tampung 24 jam Balance elektrolit dan cairan
BOWEL Pasang NGT Setiap 2 jam ubah posisi pasien
TINDAKAN TERHADAP PENYEBAB KOMA 1.
Circulation - CVA perdarahan : tranexamic acid 6 x 1 g/hr/iv - CVA infark : 1. anti edema otak: dexamethason 4 x5 mg/iv/hr, mannitol 20% 0,5 – 1 g/kgbb 2. Meningkatkan metabolisme otak : choline 3. Anti platelet : aspirin
2. Encephalo – meningitis - purulenta : ampicillin 6x1 g/iv, kloramphenicol 4 x1 g/iv - serosa / TBC : triple drug 3. Metabolik 4. Endokrin / elektrolit 5. Neoplasma tumor otak : hati-hati herniasi otak : - dexamethason 10 mg/iv - mannitol 20% drip 15-30 menit diulang tiap 4 jam - furosemide 0,5-1 mg/kgbb
6. Trauma kapitis 7. Epilepsi Diazepam 10 mg dan phenitoin 10-18 mg/kgbb/iv 8. Drug Overdosis golongan opiat, beri naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv
PROGNOSIS Jelek, bila didapatkan gejala berikut selama >3 hari: Gg. Batang otak : doll eye phenomen (-), reflaks kornea (-), refleks muntah (-) Midriasis dan refleks cahaya (-) GCS 1-1-1
PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI KOMA 1. 2. 3.
Koma kortikal bihemisferik Koma diensefalik Kombinasi
KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK Koma metabolik = ensefalopati metabolik
Penyebab:
- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope / syok - hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas - ggn. e;lektrolit dan cairan - toxemia, intoksikasi obat - demam tinggi
KOMA DIENSEFALIK 1. 2.
Koma supratentorial Koma ingratentorial
KOMA SUPRATENTORIAL Akibat proses desak supratentorial yang menekan ARAS di diencephalon. Satu sisi : kompresi rostro-caudal progresif herniasi uncal/tentorial Simetris : herniasi sentral
Penyebab: CVA perdarahan Perdarahan epidural / subdural Edema otak / abses otak Hidrosefalus Tumor otak Trauma kapitis
KOMA INFRATENTORIAL Akibat herniasi serebelum dan batang otak Penyebab : CVA perdarahan/infark batang otak atau serebelum Tumor Abses otak Edema otak
KOMBINASI Penyebab: Ggn. Metabolik Meningitis Intoksikasi Ensefalitis
PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS Koma dengan kelainan neurologis fokal otak/tanda
lateralisasi Koma dengan tanda meningeal (+) dan LCS abnormal Koma tanpa tanda kelainan neurologis fokal atau tanpa tanda meningeal dan likuor abnormal Koma psikiatrik
KOMA DENGAN KELAINAN FOKAL OTAK/TANDA LATERALISASI Tanda lateralisasi: Hemiparese/plegi Pupil anisokor Refleks fisiologis/patologis asimetris Parese n. cranialis Afasia Dekortikasi/deserebrasi
Penyebab: 1. CVA perdarahan 2. Tumor otak 3. Ensefalitis 4. CVA infark otak 5. Abses otak 6. Kontusio serebri
KOMA DENGAN TANDA MENINGEAL (+) DAN LCS ABNORMAL Penyebab: 1. Meningitis 2. Meningoensefalitis 3. Perdarahan sub arachnoid
KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR ABNORMAL Penyebab: 1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol 2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia, hepatikum, hipoglikemia 3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok 4. Commotio/contusio 5. Hipertermia/hipotermia 6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia 7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia 8. Epilepsi generalisata
TAHAP HERNIASI UNCAL 1.
2. 3. 4.
Tahap diencephalon Tahap mesencephalon Tahap pons : bawah Tahap medulla oblongata
TAHAP DIENCEPHALON Derajat kesadaran menurun bertahap sulit
konsentrasi gelisah disorientasi Pernafasan cheine stokes Bradikardi tensi dan suhu stabil Bola mata bergerak gerak pupil isokor miosis reflek cahaya +/+ Dekortisasi rigidity Hemiparese reflek tendon asimetris dengan patologis asimetris
TAHAP MESENSEFALON - PONS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Kesadaran makin menurun, akhirnya GCS 1-1-1 Pernafasan CNH = Central Neurogenik Hiperventilation Bradikardi, suhu dan tensi naik turun Produksi urine meningkat = diabetes insipidus Ptosis, pupil anisokor midriasis ipsilateral, refleks cahaya +/Doll eye phenomen - /Defisit neurologis makin memburuk Deserebrasi rigidity
TAHAP PONS : BAWAH 1.
2. 3. 4. 5. 6.
7. 8.
Koma makin dalam GCS 1-1-1 Pernafasannya eupneua teratur/mulai ataksik Nadi tidak teratur, hipertensi, hipertermi sulit dikontrol dengan obat-obatan Bola mata di tengah diam = mid pisotion fixed (MPF) Pin point pupil, refleks cahaya -/-,doll eye phenomena -/Refleks muntah (+) Sikap dan tonus “deserebrate rigidity” Sulit menentukan adanya kelumpuhan anggota
TAHAP MEDULLA OBLONGATA Koma dalam, GCS 1-1-1 2. Pernafasan ataksik/apneustik = Kuszmaull 3. Nadi tidak teratur, tensi mendadak turun, hipertermia 4. Bola mata diam di tengah, midriasis maksimal bilateral, refleks cahaya -/5. Semua refleks batang otak (-) 6. Sikap dan tonus : desebrate rigidity / akhirnya flaksid 1.
Brain death (menurut American Academy of Neurology) adalah hilangnya seluruh fungsi otak dan batang otak secara ireversibel, tanpa diikuti dengan hilangnya fungsi sirkulasi jantung. masalah utamanya adalah pusat pernapasan di batang otak ikut mengalami kerusakan.
Penyebab utama
a. Trauma b. Perdarahan intrakranial c. Stroke iskemik Penyebab sekunder - anoksia
ETIOLOGI
Normal
Cerebral Anoxia
ETIOLOGI
Normal
Cerebral Hemorrhage
ETIOLOGI
Normal
Subarachnoid Hemorrhage
ETIOLOGI
Normal
Trauma
ETIOLOGI
Normal
Meningitis
Mekanisme terjadinya Brain death DECREASED INTRACRANIAL BLOOD FLOW
NEURONAL INJURY
ICP>MAP is incompatible with life
INCREASDED INTRACRANIAL PREASURE
NEURONAL SWELLING
Kriteria Brain death (IDI) SK-PB IDI No. 336/PB/A.4/88 mengenai “Pernyataan Dokter Indonesia tentang Mati”
meyakini adanya prakondisi tertentu yaitu pasien dalam
keadaan koma, nafas berhenti, tidak responsif, dibantu ventilator; ada tanda-tanda telah terjadi kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki lagi meyakini bahwa tidak ada penyebab koma dengan berhentinya napas yang reversible, misalnya intoksikasi obat, hypotermia, dan gangguan metabolik endokrin. meyakini bahwa refleks-refleks batang otak telah hilang secara permanen (refleks terhadap cahaya, refleks kornea, refleks vestibulo-okular, refleks muntah, refleks terhadap rangsangan yang cukup kuat di tubuh).
DIAGNOSIS Koma Refleks brain stem Apnea
Koma Tidak terdapatnya respon, walaupun diberikan rangsang: - penekanan pada ujung kuku - penekanan pada daerah sternum - penekanan pada daerah supra orbita
Tidak terdapatnya refleks brain stem
Reflek pupil Pergerakan mata Facial sensation dan respon motorik Reflek Pharyngeal (Gag) Reflek Tracheal (Cough)
Reflek pupil
Pergerakan bola mata
Respon Occulo-Cephalic “Doll’s Eyes Maneuver”
Pergerakan bola mata
Respon Oculo-Vestibular Tes Kalori
Facial Sensation dan respon motorik Corneal Reflex
Jaw Reflex
Grimace to Supraorbital or
Temporo-Mandibular Pressure
Apnea Testing Syarat:
t> 32° C Tekanan sistolik ≥ 90 mm Hg Normal Electrolytes Normal PCO2
Apnea Testing 1. Pre-Oxygenation
100% Oxygen via Tracheal Cannula PO2 = 200 mm Hg
2. Monitoring PCO2 dan PO2 dengan oximetry 3. Ventilator dilepas 4. Observasi untuk perubahan respiratory sampai PCO2 = 60 mmHg 5. Tes dilakukan jika TD < 90mmHg, saturasi PO2 menurun, atau terjadi disrhytmia jantung
Confounding Clinical Conditions
Facial Trauma Pupillary Abnormalities CNS Sedatives or Neuromuscular Blockers Hepatic Failure Pulmonary Disease
Confirmatory Testing EEG
Normal
Electrocerebral Silence
Confirmatory Testing Cerebral Angiography
Normal
No Intracranial Flow
KRITERIA a. Tanda-tanda fungsi batang otak tidak ada, yaitu : * Pupil fixed, reflex cahaya hilang. * Reflex cornea hilang. * Okulo chefalik ( doll’s eye phenomena ) dan Okulo vestibuler hilang. * Tidak ada tanda-tanda nafas spontan. * Reflex muntah hilang. b. Tidak ada respon motorik dengan rangsangan yang adekuat. c. Tidak dalam keadaan : *Hipotermia ( t < 32,2°C ) *Intoksikasi *Shock ( sistolik ≤ 90 mm Hg ) atau anoxia. *Immediate post resusitasi. *Coma penthotal (kadar dalam darah ≤ 10 / ml).
KRITERIA d. Observasi yang cukup, yaitu : 1. Kelainan irreversibel ( mis : perdarahan intracerebral massive),ditentukan MBO bila dalam pemeriksaan tanda-tanda MBO telah lengkap. 2. Bila kelainan irreversibel observasi selama 6 jam dengan konfirmasi tes ( EEG, Angiografi, CRAG ). 3. Keadaan irreversibel tanpa konfirmasi test, observasi 12 jam. 4. Diagnosa tidak jelas dan tanpa test konfirmasi,observasi 12 – 24 jam. 5. Penyebab anoxia, observasi 24 jam.
