SEGUNDA EDICIÓN
1
2
DIRECTORIO Ing. Jorge Yamashiro Yamashiro
PRESIDENTE DE LA ASOCIACIÓN PERUANO JAPONESA
Sr. Ernesto Oka Kurihara
DIRECTOR EJECUTIVO DEL POLICLÍNICO PERUANO JAPONÉS
Dr. Manuel Ige Afuso GERENTE
Dra. Dora Makabe Momiy DIRECTOR MÉDICO
Lic. Myriam Ching Kamt GERENTE ADMINISTRATIVO
Dr. Alberto Matsuno Fuchigami PRESIDENTE DEL CUERPO MÉDICO
Lic. Gladys Toykin Urbina JEFA DE ENFERMERÍA
Dr. Eduardo Ticona Chávez
JEFE DE OFICINA DE CAPACITACIÓN, INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA
3
COMITÉ EJECUTIVO NACIONAL Dr. Juan Villena Vizcarra DECANO
Dra. Myiriam Velarde Incháustegui VICEDECANA
Dr. Jorge Escobar Chuquiray SECRETARIO DEL INTERIOR
Dra. Liliana Cabani Rabello SECRETARIO DEL EXTERIOR
Dr. Raúl Azpur Azpur TESORERO
Dr. Dante Añaños Castilla VOCAL
Dr. Raúl Urquizo Aréstegui VOCAL
Dr. Miguel Palacios Celi VOCAL
Dr. Jaime Moran Ortiz VOCAL
Dra. Patricia García Funegra ACCESITARIO
Dr. José de Vinatea de Cárdenas ACCESITARIO
4
JUNTA DIRECTIVA CONSEJO REGIONAL III Jorge Alberto Coello Vásquez DECANO
Hugo Rolando Juro Córdova SECRETARIO
Jeannette Consuelo Marchena Arias TESORERA
Victoria Celeste Armas Rodriguez VOCAL
Augusto Magno Tarazona Fernández VOCAL
Tito Alfredo Chilón Quispe Vocal
Leonardo Ronyald Rojas Mezarina VOCAL
Raquel Josefa Garcés Ghilardi ACCESITARIO
Martha Marcela Matos Tocasca ACCESITARIO
5
Editor Eduardo Rómulo Ticona Chávez
Jefe de la Oficina de Capacitación, Investigación y Docencia, Policlínico Peruano Japonés Jefe de Servicio Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Hospital Nacional Dos de Mayo Profesor de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos y Universidad San Martín de Porres Miembro Asociado, Academia Nacional de Medicina Vicepresidente de la Unión Internacional de lucha contra la tuberculosis y otras enfermedades respiratorias de América Latina.
Autores Alex Héctor Abuid Ticona Médico, Servicio de Pediatría, Policlínico Peruano Japonés. Médico, Servicio de Pediatría, Clínica Cayetano Heredia.
Rómulo Alcalá Ramírez Médico especialista en Medicina de Rehabilitación de Policlínico Peruano Japonés, Clínica Centenario Peruano Japonesa Director Ejecutivo de la Dirección Ejecutiva de Investigación, Docencia y Atención en ayuda al diagnóstico y tratamiento del Instituto Nacional de Rehabilitación. Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina de Rehabilitación.
Alberto Allemant Maldonado Médico, Servicio de Endocrinología, Policlínico Peruano Japonés Jefe de Servicio de Endocrinología, Hospital Nacional Hipólito Unanue Docente, Universidad Particular Ricardo Palma
Miluska Giovannna Aquije Pomez Médico, Servicio de Dermatología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica de Especialidades Médicas de la Municipalidad de San Borja Miembro, Sociedad Peruana de Dermatología, Sociedad de Dermatología Pediátrica y Sociedad de Dermatólogos Latinoamericanos
6
Victoria Celeste Armas Rodríguez Medico Cardióloga, Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza Magister en Medicina, Diplomado de Auditoria Medica.
Necemio Arnaldo Aranda Pretell Médico, Servicio de Cirugía Cardiovascular, Policlínico Peruano Japonés, Clínica Centenario Peruano Japonesa, Clínica San Pablo, Instituto Nacional del Corazón (Incor, Essalud) Miembro, Equipo quirúrgico de trasplante cardiaco, Incor, Essalud Profesor de Posgrado, Especialidad de Cirugía Cardiovascular, Universidad Nacional Federico Villarreal Miembro, Sociedad de Cirugía de Tórax y Cardiovascular y Academia Peruana de Cirugía
Carlos Alberto Arce Gonzáles Médico Especialista, Servicio de Medicina de Rehabilitación, Policlínico Peruano Japonés Jefe del Departamento de Medicina de Rehabilitación del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI) – EsSalud Miembro fundador de la Asociación Peruana para el Estudio del Dolor (ASPED) Presidente del Comité Nacional de Rehabilitación de EsSalud Docente de Post-Grado de las Universidades San Marcos y Federico Villarreal Miembro, Comité Latinoamericano de Gestión de la Información Científica en Rehabilitación (CLAGIR)
Irma Gladys Arima Fujita Médico, Servicios de Cardiología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Médico asistente, Instituto Nacional del Corazón (Incor), Essalud Miembro, Sociedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista
Rosaluz Aróstegui Sánchez Médico, Servicio de Otorrinolaringología, Policlínico Peruano Japonés Jefe, Servicio de Cirugía Especializada y Área de Otorrinolaringología, Hospital Nacional Docente Madre Niño San Bartolomé Docente, curso Otorrinolaringología, Universidad Peruana Cayetano Heredia Miembro asociado, Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial y Asociación Interamericana de Otorrinolaringología Pediátrica
Carlos Aníbal Béjar Vargas Médico, Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Policlínico Peruano Japonés. Rehabilitador, Unidad de Retardo Mental, Instituto Nacional de Rehabilitación (INR). Director, Unidad de Funciones Mentales, INR Exdirector general adjunto, exdirector de Investigación y Desarrollo de Tecnologías, INR.
Aparicio Reymundo Cáceres Narrea Médico, Servicio de Oftalmología, Policlínico Peruano Japonés y Hospital Edgardo Rebagliati Martins Docente, Universidad Nacional Federico Villarreal y Universidad Nacional Mayor de San Marcos Miembro, Sociedad Peruana de Oftalmología, Sociedad Panamericana de Oftalmología y Sociedad Americana de Oftalmología
Víctor Manuel Cáceres Portugal Médico, Servicio de Psiquiatría, Policlínico Peruano Japonés Ex -jefe, Servicio de Farmacodependencia, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Ex - docente, Facultad de Medicina, Universidad Peruana Cayetano Heredia y Universidad Nacional Federico Villarreal
Humberto Federico Calderón Andreu Médico, Servicio de Endocrinología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Padre Luis Tezza
7
Ex docente, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Ex médico asistente, Servicio de Endocrinología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Miembro, Sociedad Peruana de Endocrinología y Sociedad Latinoamericana de Tiroides
Jorge Luis Candela Herrera
Médico, Servicio de Pediatría, Policlínico Peruano Japonés Médico, Servicio de Infectología, Instituto Nacional de Salud del Niño Miembro, Sociedad Peruana de Pediatría, Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica, y Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales
Luis Eduardo Cano Jon
Médico, Servicio Otorrinolaringología, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente, Hospital Nacional Cayetano Heredia Docente, Universidad Peruana Cayetano Heredia Miembro, Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial
Giuliana Evelyn Cárdenas Gamarra
Jefe de la Unidad de Salud Ocupacional y Medio Ambiente del HNGAI Diplomado en Auditoria Medica Diplomado en Calidad de Servicios de Salud
Ines Caro Khan
Médico neuropediatra, Servicio de Pediatría, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente, Instituto Nacional de Salud del Niño Profesora de Pediatría, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Profesora de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas Miembro de la Sociedad Peruana de Pediatría Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Errores congénitos del Metabolismo Miembro de la Academia Iberoamericana de Neuropediatría
José Antonio Castro Kikuchi
Médico, Servicio de Nefrología, Policlínico Peruano Japonés Doctor en Medicina. Docente, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Miembro, Sociedades Peruana, Alemana y Latinoamericana de Nefrología
César R. Cefferino Hidalgo
Médico Reumatólogo, Servicio de Reumatología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Máster en Enfermedades Autoinmunes, Universitat de Barcelona Docente invitado, posgrado, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Densitometrista clínico certificado ISCD (International Society of Clinical Densitometry) Miembro, Sociedad Peruana de Reumatología
José Fernán Céspedes Escobedo
Médico, Servicio de Traumatología, Policlínico Peruano Japonés y Hospital Nacional Hipólito Unanue Docente, Universidad Nacional Federico Villarreal Miembro, Sociedad Peruana de Ortopedia y Traumatología
Francisco José Chávez Ávila
Médico, Servicio de Oftalmología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Oftalmológica Óptima Visión
Jesús Lorenzo Chirinos Cáceres
Médico Internista, Servicio de Medicina Interna, Policlínico Peruano Japonés Ex-Jefe, Servicio de Medicina Interna, Hospital Nacional Cayetano Heredia
8
Profesor Principal y Director de Postrgrado Facultad de Salud Pública, Universidad Peruana Cayetano Heredia Miembro Titular, Sociedad Peruana de Medicina Interna, Asociación Latinoamericana de Investigadores en Reproducción Humana, American Public Health Association, Fellow, American College of Physicians
José Manuel Choy La Riva Médico, Servicio de Alergia, Policlínico Peruano Japonés Docente, Universidad San Martín de Porres y Universidad Nacional Federico Villarreal Miembro, Comité de la Especialidad de Inmunología y Alergia, Universidad Nacional Federico Villarreal y Universidad Nacional Mayor de San Marcos Miembro, Sociedad de Inmunología y Alergia
Dora Elisa Elvira Chui Padilla Médico, Servicio de Oftalmología, Policlínico Peruano Japonés Docente, Universidad Peruana Cayetano Heredia Miembro titular, Sociedad Panamericana de Oftalmología y Sociedad Peruana de Oftalmología Secretaria de filiales, Sociedad Peruana de Oftalmología
Jorge Alberto Coello Vásquez Médico especialista en Psiquiatría y Neurocirugía Medico asistente del Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional María Auxiliadora Ex Director General Hospital Nacional María Auxiliadora Decano del Consejo Regional III – Lima, Colegio Médico del Perú
Reneé Mercedes Eyzaguirre Zapata Médico, Servicio de Hematología, Policlínico Peruano Japonés Jefe de Servicio, Hematología Clínica, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Docente, Universidad Nacional Federico Villarreal Presidente, Comité de segunda especialidad. Tutor de Residentado médico, Universidad Nacional Federico Villarreal Miembro, Grupo Clath, Asociación Americana de Oncología y Sociedad Peruana de Hematología.
Manuel Ferrándiz Zavaler Medico Servicio de Reumatologia Policlinico Peruano Japonés Medico Jefe Servicio de Reumatologia Instituto Nacional de Salud del Niño Medico Reumatologo Clinica Ricardo Palma Docente Post-Grado Universidad Nacional Mayor de San Marcos y Profesor Invitado Universidad Peruana Cayetano Heredia. Vice-Presidente Sociedad Peruana de Reumatologia
Jorge Luis Hung Yep Médico, Servicio de Otorrinolaringología, Policlínico Peruano Japonés Médico jefe, Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Nacional Cayetano Heredia Docente, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Miembro, Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial
Jaime Enrique Hurtado Gamero Médico, Servicio de Dermatología, Policlínico Peruano Japonés Exmédico asistente, Servicio de Dermatología, Hospital Edgardo Rebagliati Martins Exsecretario, Sociedad Peruana de Dermatología
Roberto Iwaki Chávez Médico, Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello, Policlínico Peruano Japonés y del Hospital Nacional Dos de Mayo Docente, Cirugía de cabeza y cuello, Universidad San Martín de Porres y Universidad Ricardo Palma
9
Jorge Kishimoto Kishimoto
Médico, Servicio de Psiquiatría, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Docente, Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Arturo Elías Kubokawa Koga
Odontólogo, Servicio de Odontología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Posgrado, Rehabilitación oral, Colegio Odontológico del Perú Posgrado, Implantología oral, Universidad Peruana Cayetano Heredia Posgrado, Prótesis sobre implantes dentales, Universidad de San Martín de Porres
Imelda Beatriz Leyton Valencia
Médico gineco-obstetra responsable de la Oficina de Gestión de la Calidad del Hospital Santa Rosa, miembro del Comité de Calidad y Seguridad de la Atención del CMP, Miembro alterno del Comité Nacional de Calidad, profesora del I Diplomado Virtual de Calidad y Seguridad de la Atención del Colegio Médico del Perú.
Edith Jacqueline Luque Cuba
Médico, Servicio de Endocrinología, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente de Endocrinología, Clínica Ramón Castilla, Essalud Docente Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (UPC) Miembro, Sociedad Peruana de Endocrinología, Colegio Americano de Endocrinólogos Clínicos y Asociación de Diabetes del Perú
Rocío Emiliana Machicao Mestas
Médico, Servicio de Dermatología, Policlínico Peruano Japonés Médico, Servicio de Dermatología, Hospital San José del Callao Miembro del Círculo Dermatológico del Perú y del Colegio Iberoamericano de Dermatología.
Ciro Maguiña Vargas
Medico Infectólogo Tropicalista Dermatólogo Vicerrector de Investigación – Universidad Peruana Cayetano Heredia Ex Decano Nacional del Colegio Médico del Perú
Jeannette Marchena Arias
Médico Gineco- obstetra Jefa del Departamento de Reproducción Humana, Hospital Nacional de Policía. Profesora de Ginecología y Obstetricia en la Facultad de Medicina de la Universidad Ricardo Palma. Tutor General de Residentes de Ginecología y Obstetricia de la Universidad Ricardo Palma. Tutor de Residentes e Internos en el Hospital Nacional Luis N. Sáenz
Alberto Matsuno Fuchigami
Médico, Servicio de Neumología, Policlínico Peruano Japonés Médico neumólogo, Clínica San Pablo Past presidente, Sociedad Peruana de Neumología Presidente del Cuerpo Médico, Policlínico Peruano Japonés
Carlos Miranda Madge
Médico, Servicio de Ginecología, Policlínico Peruano Japonés Médico ginecólogo obstetra, Hospital Central Fuerza Aérea del Perú Presidente actual de la Sociedad Peruana del Climaterio y Menopausia Experto Latinoamericano en Climaterio y Menopausia otorgado por FLASCYM (Federación Latinoamericana de Sociedades de Climaterio y Menopausia)
Julio Ricardo Nakachi Jiga
Médico, Servicio de Traumatología, Policlínico Peruano Japonés, Clínica Centenario Peruano Japonesa Médico asistente, Servicio de Traumatología, Hospital Santa Rosa
10
Juan Neyra Díaz
Médico, Servicio de Traumatología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Médico traumatólogo, Clínica Javier Prado. Ex - médico, Hospital de Emergencias José Casimiro Ulloa Miembro, Sociedad de Ortopedia y Traumatología
Susana Juana Oshiro Kanashiro
Médico, Servicio de Medicina Interna, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente, Servicio de Medicina, Hospital María Auxiliadora Docente, Universidad de San Martín de Porres y Universidad Ricardo Palma Miembro, Sociedad Peruana de Medicina Interna
Renán Jael Otta Gadea
Médico, Servicio de Urología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa. Médico jefe, Servicio de Urología, Hospital Nacional Dos de Mayo Docente de la Universidad Cayetano Heredia y Universidad San Martín de Porres Past presidente, Sociedad Peruana de Urología Miembro, Sociedad Peruana de Urología
Antonio Arnaldo Paredes Arcos
Médico, Servicio de Dermatología, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente, Servicio de Dermatología, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Docente, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Miembro, Sociedad Peruana de Dermatología, Círculo Dermatológico del Perú y Grupo Peruano para Estudio de Linfomas
Víctor Felipe Parra Pérez
Médico gastroenterólogo, Servicio de Gastroenterología, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente, Servicio de Gastroenterología, Hospital Nacional Hipólito Unanue Magíster en Docencia e Investigación en Salud Docente, Universidad San Juan Bautista Miembro Titular y Vocal del Capítulo de Endoscopía, Sociedad de Gastroenterología del Perú Miembro, Asociación Peruana para el Estudio del Hígado y Club Peruano Japonés de Endoscopia Digestiva
Javier Eusebio Pinto Concha
Médico, Servicio de Cardiología, Policlínico Peruano Japonés y Hospital Nacional Arzobispo Loayza Docente, Universidad Nacional Federico Villarreal Miembro, Sociedad Peruana de Cardiología
Juan Francisco Pinto Sánchez
Médico, Servicio de Gastroenterología, Policlínico Peruano Japonés Médico gastroenterólogo, Clínica Padre Luis Tezza y Cínica San Pablo Sede Norte Miembro, Sociedad Peruana de Gastroenterología, Club Peruano Japonés de Endoscopia Digestiva y Asociación Peruana para el Estudio del Hígado
Percy Ismael Prialé De la Peña
Médico, Servicio de Ginecología, Policlínico Peruano Japonés Médico asistente, Servicio de Ginecología, Hospital Víctor Larco Herrera Miembro titular, Sociedad Peruana del Climaterio
Héctor José Quevedo Solidoro
Médico, Servicio de Reumatología, Policlínico Peruano Japonés Médico reumatólogo, Clínica Ricardo Palma Docente, Universidad de San Martín de Porras Coordinador, Desarrollo de las Guías de Tratamiento de Osteoartritis, Sociedad Peruana de Reumatología
11
Jorge Luis Claudio Reyes Higa
Médico, Servicio de Medicina, Policlínico Peruano Japonés Médico internista, Centro de Salud Materno Infantil de Surquillo Docente invitado, Tutor de residentes, Especialidad de Medicina Familiar y Comunitaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Alfredo Riboty Lara
Medico Ocupacional del Hospital Nacional Guillermo Almenara Magister en Salud Ocupacional. Docente de la UPCH
Liliana Elizabeth Rodríguez Kadota
Médico, Servicio de Neurología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Médico asistente, Servicio de Neurología, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Docente, Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas. Miembro, Sociedad Peruana de Neurología y Academia Americana de Neurología.
Leonardo Rojas Mezarina
Médico especialista en Administración en Salud. Ex-Director de Saneamiento Básico, Higiene Alimentaria y Zoonosis de la DISA II Lima Sur.
Karen Patricia Rojas Pérez-Palma
Médico, Servicio de Dermatología, Policlínico Peruano Japonés Médico, Servicio de Dermatología, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Gadwyn Sánchez Félix
Médico, Servicio de Dermatología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Médico asistente, Servicio de Dermatología, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Docente, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Miembro del Comité de Ética de Investigación, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Mariela Sano Ychikawa
Odontóloga, Servicio de Odontología, Policlínico Peruano Japonés. Especialista en Periodontología e Implantes, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Diploma en Rehabilitación Oral, Universidad Científica del Sur.
Enriqueta Olga Shimabukuro Teruya
Médico, Servicio de Ginecología, Policlínico Peruano Japonés Miembro, Sociedad del Climaterio, Sociedad de Fertilidad y Sociedad de Ginecología Infantil y Adolescencia
Augusto Tarazona Fernández
Especialista en enfermedades Infecciosas y Tropicales. Médico asistente del Servicio de Infectología y Dermatología. Hospital Nacional Sergio E. Bernales. Consultor clínico DGSP-MINSA en Enfermedad de Carrión. Ex miembro del equipo técnico de la Estrategia sanitaria de prevención y control de enfermedades metaxénicas del MINSA. Miembro de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales.
Alberto Alejandro Teruya Gibu
Médico endocrinólogo, Policlínico Peruano Japonés y Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Docente, Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (UPC) Docente invitado, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Miembro, Sociedad Peruana de Endocrinología y Asociación de Diabetes del Perú
Eduardo Rómulo Ticona Chávez
Jefe, Oficina de Capacitación, Investigación y Docencia, Policlínico Peruano Japonés
12
Jefe, Servicio Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Hospital Nacional Dos de Mayo Docente, Universidad Nacional Mayor de San Marcos y Universidad de San Martín de Porres Past-Presidente, Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales Miembro Asociado, Academia Nacional de Medicina
Arturo Tokeshi Shirota Médico asistente, Policlínico Peruano Japonés Exjefe, Unidad de Hematología Clínica, Hospital Nacional Hipólito Unanue Profesor, Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Federico Villarreal Miembro, Sociedad Peruana de Medicina Interna y Sociedad Peruana de Hematología
Antonio Tokumoto Kishaba Médico, Servicio de Neumología, Policlínico Peruano Japonés Médico jefe, Servicio de Neumología, Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú Docente, Universidad de San Martín de Porres. Tutor de Segunda Especialización, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Miembro, Sociedad Peruana de Neumología, American Thoracic Society, European Respiratory Society y Asociación Peruana de Medicina Aeroespacial
Luis Napoleón Tudela Vílchez Médico, Servicio de Neurología, Policlínico Peruano Japonés Médico jefe, Servicio de Neurología, Hospital Central Fuerza Aérea del Perú Docente invitado, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Miembro, Sociedad Peruana de Neurología y Comité Peruano de Esclerosis Múltiple
Gerardo Alonso Uehara Miyagusuku Médico, Servicio de Gastroenterología, Policlínico Peruano Japonés Médico gastroenterólogo, Clínica San Pablo y Clínica Maison de Santé Miembro, Sociedad Peruana de Gastroenterología
Johnny Uyene Nakamatsu Médico, Servicio de Geriatría, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Médico asistente, Programa de Atención Domiciliaria (Padomi), Essalud
Myriam Velarde Incháustegui Médico Neurólogo. Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Profesora Principal de la Facultad de Medicina de la UNMSM, Vice Decana del CMP. Presidenta del Comité de Calidad y Seguridad de la Atención del CMP, Secretaria del Comité Nacional de Calidad. Directora del I Diplomado Virtual de Calidad y Seguridad de la Atención del CMP.
Juan Villena Vizcarra Decano Del Colegio Médico Del Perú Médico Infectólogo e Internista del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Docente Principal de la UNMSM
Luis Alfredo Watanabe Tashima Médico cardiólogo, Servicio de Cardiología, Policlínico Peruano Japonés y Clínica Centenario Peruano Japonesa Médico cardiólogo, Clínica San Felipe y Clínica Good Hope Miembro, Sociedad de Hipertensión Arterial
Fanny Yamamoto Umezaki Odontóloga, Servicio de Odontología, Policlínico Peruano Japonés Posgrado Ortodoncia, Universidad Autónoma de Guadalajara, México. Docente, Universidad Peruana Cayetano Heredia.
13
14
Presentación APJ
La Asociación Peruano Japonesa en marzo de 1981, crea su Departamento Policlínico: el Policlínico Peruano Japonés, con la inalidad de brindar servicios de salud, con calidad y calidez humanas, a precios asequibles para las mayorías. En sus primeros años, un grupo de destacados médicos nikkei, gentilmente laboraron de manera gratuita, demostrando un alto espíritu de servicio, bajo el liderazgo de su primer director médico, el doctor Leonardo Adachi. En estos 32 años, gracias al esfuerzo conjunto de sus directivos, médicos y trabajadores, el Policlínico Peruano Japonés ha conseguido reconocimiento y prestigio nacional. Hoy brindamos más de Un millón de atenciones médicas anuales, distribuidas en sus 28 especialidades medico quirúrgicas para adultos, 16 especialidades pediátricas, 7 odontológicas, 9 servicios de apoyo al diagnóstico y otras actividades médicas complementarias y servicios auxiliares, que incluyen análisis clínicos, rehabilitación ísica, evaluación psicológica y terapia de aprendizaje y lenguaje. La preocupación institucional por el desarrollo cientí ico y tecnológico ha sido permanente y, por ello, hemos ido adquiriendo modernos equipos en las diferentes especialidades de la práctica médica, con la implementación de nuevos métodos de diagnóstico y la realización de exámenes de laboratorio cada vez más sensibles y especí icos.
15
Así mismo, el deseo del equipo de médicos del Policlínico Peruano Japonés, de estandarizar su trabajo, y ofrecer una atención de calidad en sus diversas especialidades, generó dentro del marco de las celebratorias de su 30° Aniversario y, a través de su O icina de Investigación y Capacitación, la edición del libro ‘Medicina ambulatoria, Guías de Práctica Clínica’. Este esfuerzo, bien recogido por el Colegio Médico del Perú, ha hecho posible que, se ponga a disposición de la comunidad médica nacional esta segunda edición bajo el nombre ‘Medicina ambulatoria, Práctica Clínica’, donde se consolida la experiencia médica institucional del PPJ, incorporando nuevos temas propuestos por el CMP, haciendo así posible la entrega de esta herramienta de educación médica continua, para una mejor atención de nuestros pacientes a nivel nacional.
Ernesto Oka Kurihara
Ing. Jorge Yamashiro Yamashiro
DIRECTOR EJECUTIVO Policlínico Peruano Japonés
PRESIDENTE Asociación Peruano Japonesa
16
Presentación CMP
La publicación de esta segunda edición del Libro de “Medicina Ambulatoria – Practica Clínica” constituye un esfuerzo sin precedentes en Instituciones como el Colegio Médico del Perú, que en Convenio con la Asociación Peruano Japonesa, ha decidido la Re-edición ampliada de 4,000 ejemplares (mil inanciados por el Fondo Editorial del CMP y tres mil por el Consejo Regional III de Lima) para ser entregados a los médicos que trabajan en el primer nivel de atención del país. Este esfuerzo editorial está enmarcado en el proceso de Educación Médica Continua que es y tiene que continuar siendo una tarea fundamental de todas las Instituciones Medicas, y en especial del Colegio Médico del Perú. Además este libro constituye un aporte que ayuda a formular guías de atención ambulatoria que en nuestro país no existen. “Que el Primer Nivel de Atención debe ser priorizado” ha sido una de las principales conclusiones tanto del Primer Congreso Metropolitano del Primer Nivel de Atención, como de la Asamblea Medica Regional del 2013, ambos desarrollados por el Consejo Regional III de Lima. Pero además es una premisa considerada en toda propuesta de Reforma de Salud, la cual reiteramos debe ser: participativa, democrática, adecuadamente inanciada, descentralizada y que contribuya a alcanzar la seguridad social universal de todos los peruanos, y que así mismo establezca a la salud como un “Derecho humano fundamental” de todos los peruanos y que el Estado debe garantizarla.
17
La diversidad de temas, tratados por diferentes especialistas en esta obra (más de sesenta temas), nos garantiza la utilidad de esta herramienta para la práctica clínica ambulatoria, que debe continuar siendo enriquecida por Médicos Especialistas de prestigio. En esta edición, se han incorporado temas que incluyen patologías prevalentes de diferentes regiones del país, que por su relevancia y utilidad, busca un proceso de mejora continua de la calidad de atención, camino a la excelencia en la atención sanitaria nacional. La atención primaria renovada o como quiera llamarse, se re iere al conjunto de prácticas en salud, individuales y colectivas, que pasó a llamarse atención básica de salud. Internacionalmente, hoy en día, se considera que la atención primaria de salud es la base para un nuevo modelo asistencial de sistemas de salud focalizados en el usuario-ciudadano, y la atención ambulatoria es por lo general el primer contacto del ciudadano con el sistema de salud, donde debería solucionarse más del 80% de las patologías prevalentes. Felicitamos al Comité Editorial y a las Instituciones que hicieron posible esta publicación con un gran esfuerzo de selección de los temas a tratar, las múltiples y reiteradas revisiones de cada artículo de acuerdo al formato aprobado, y con gran celo, han logrado una obra monumental en momentos en que las publicaciones en el Perú han disminuido a niveles muy por debajo de los países de América Latina y del mundo.
Jorge Coello Vásquez
DECANO CR III LIMA DEL CMP
18
Prólogo de la Segunda Edición
La medicina ambulatoria en las últimas dos décadas viene desarrollándose vertiginosamente, debido a la disponibilidad de nuevos y mejores elementos para el diagnóstico a través de instrumentos de uso ambulatorio, tanto en el área de laboratorio como en el de imágenes. Por otro lado se cuenta con nuevos medicamentos, los cuales son más e icaces, con menos dosis y con menores efectos adversos. Así, la medicina ambulatoria, demanda el mayor número de atenciones en la práctica médica. Sin embargo, a diferencia de la hospitalaria, la medicina ambulatoria se asocia a un mayor nivel de incertidumbre, ya que la capacidad de monitorizar las variables clínicas, psicológicas o de cumplimiento del tratamiento, son menores. Es en este contexto que el libro ‘Medicina ambulatoria: Práctica clínica’ ha sido elaborado con la inalidad de cubrir una necesidad de información médica en el área, que en primera instancia cubre una disposición administrativa institucional; pero, que por su importancia, se ha buscado extender a la comunidad médica en general. La primera edición de este libro, ha considerado las patologías más frecuentes por especialidad en el Policlínico Peruano Japonés, institución reconocida como una de las mejores en atención ambulatoria del país. De esta manera, se ha aprovechado la experiencia de sus médicos para escribir sobre los diferentes temas, quienes además de laborar en el PPJ laboran en otras instituciones médicas y son profesores de prestigiosas facultades de medicina del país.
19
Las diferentes especialidades médicas a nivel nacional e internacional han editado guías especí icas en sus áreas, pero las guías que abarquen patologías que incluyan varias especialidades en la práctica ambulatoria, como la que se presenta en esta edición, son escasas. El libro ha utilizado las denominaciones genéricas dentro de las indicaciones terapéuticas y ha reservado la decisión especí ica al médico en su práctica frente al paciente individual. La información que ofrece este libro, servirá de guía u orientación al médico para brindar la atención. El médico siempre debe usar su mejor juicio frente a cada paciente. El libro utiliza una redacción esquemática y un lenguaje sencillo, lo que permite al médico general o especialista tomar decisiones en el manejo ambulatorio del paciente, reconocer las condiciones que permitan sugerir un tratamiento quirúrgico, decidir las condiciones para la referencia u hospitalizar al paciente para un manejo de mayor complejidad. Es importante reconocer, que la medicina ambulatoria está vinculada a la estrategia de atención primaria de salud, propuesta como efectiva por la Organización Mundial de la salud, por lo que la utilidad de este libro debe extenderse a los centros de salud de primer nivel de atención del país. Con todo esto, el libro propone un manejo ambulatorio con calidad en la atención, basado en la evidencia cientí ica disponible, la experiencia de los autores, y una presentación sencilla que permite una aplicación más estandarizada, y así poder reevaluarla en su utilidad periódicamente, todo esto con una racionalidad en el uso de los recursos utilizados en el manejo de los pacientes. Si bien se ha tomado en cuenta las patologías más frecuentes en el PPJ, para esta segunda edición se han incluido otras patologías de importancia en el 1er nivel de atención que han sido incorporadas por el CMP a sugerencia de los lectores. El esfuerzo de esta coedición entre la APJ y el CMP, muestra que el trabajo sinérgico entre instituciones, hace más e iciente la educación médica continua, como la que merecen nuestros colegas a nivel nacional.
Dra. Dora Makabe Momiy
Dr. Juan Villena Vizcarra
DIRECTOR MÉDICO Policlínico Peruano Japonés
DECANO NACIONAL Colegio Médico del Perú
20
Contenido PRIMERA PARTE: Cirugía I ALERGIA 1 Rinitis alérgica ...............................................................................................29 Dr. José Choy La Riva 2
Urticaria alérgica ...........................................................................................37 Dr. Gadwyn Sánchez Félíx
II CARDIOLOGÍA 3 Fibrilación auricular .......................................................................................40 Dr. Javier Pínto Concha 4
Dolor precordial .............................................................................................50 Dr. Luis Watanabe Tashima
5
Hipertensión esencial ...................................................................................55 Dra. Írma Aríma Fujíta
6
Insuficiencia Cardiaca Congestiva ................................................................63 Dra. Victoria Armas Rodríguez
III DERMATOLOGÍA 7 Dermatitis atópica .........................................................................................73 Dr. Jaime Hurtado Gamero 8
Acné vulgar ....................................................................................................79 Dra. Miluska Aquije Pómez
9
Onicomicosis .................................................................................................83 Dra. Rocío Machicao Mestas
IV ENDOCRINOLOGÍA 10 Diabetes mellitus ..........................................................................................90 Dr. Alberto Allemant Maldonado / Dra. Edíth Jacquelíne Luque Cuba 11 Obesidad ........................................................................................................95 Dr. Humberto Calderón Andreu 12 Hipotiroidismo .............................................................................................100 Dr. Alberto Teruya Gibu V GASTROENTEROLOGÍA 13 Gastritis .......................................................................................................104 Dr. Víctor Parra Pérez
21
14 Síndrome de intestino irritable ...................................................................109 Dr. Juan Pinto Sánchez 15 Úlcera péptica ..............................................................................................114 Dr. Gerardo Uehara Miyagusuku VI GERIATRÍA 16 Infección del tracto urinario en el adulto mayor .......................................122 Dr. Johnny Uyene Nakamatsu 17 Síndrome vertiginoso ..................................................................................128 Dr. Johny Uyene Nakamatsu VII HEMATOLOGÍA 18 Anemia por deficiencia de hierro ................................................................139 Dr. Arturo Tokeshi Shirota 19 Anticoagulación ambulatoria ......................................................................144 Dra. Renee Eyzaguirre Zapata 20 Anemia megaloblástica ...............................................................................153 Dra. Renee Eyzaguirre Zapata VIII MEDICINA GENERAL 21 Chequeo médico ..........................................................................................157 Dr. Jorge Reyes Higa 22 Dislipidemias ...............................................................................................161 Dra. Susana Oshiro Kanashiro IX NEFROLOGÍA 23 Insuficiencia renal crónica ..........................................................................169 Dr. José A. Castro Kikuchi 24 Infecciones del tracto urinario ....................................................................174 Dr. Jesús Chirinos Cáceres X NEUMOLOGÍA 25 Asma bronquial ............................................................................................180 Dr. Alberto Matsuno Fuchigami 26 Bronquitis aguda .........................................................................................187 Dr. Antonio Tokumoto Kishaba 27 Cefalea de tipo tensional ............................................................................190 Dr. Liliana Rodríguez Kadota XI NEUROLOGÍA 28 Migraña ........................................................................................................195 Dr. Luís Tudela Vílchez
22
29 Epilepsia ......................................................................................................202 Dr. Jorge Coello Vásquez XII PSIQUIATRÍA 30 Trastorno de ansiedad generalizada .........................................................208 Dr. Víctor Cáceres Portugal 31 Trastorno mixto ansioso-depresivo ............................................................212 Dr. Jorge Kishimoto Kishimoto XIII REHABILITACIÓN 32 Síndrome del manguito rotador .................................................................217 Dr. Carlos A. Arce Gonzales 33 Cervicalgia ...................................................................................................223 Dr. Rómulo Alcalá Ramírez XIV REUMATOLOGÍA 34 Osteoporosis ................................................................................................227 Dr. César R. Cefferino Hidalgo 35 Osteoartrosis primaria generalizada .........................................................233 Dr. Manuel Ferrándiz Zavaler 36 Artritis reumatoidea ....................................................................................241 Dr. Héctor Quevedo Solidoro XV INFECTOLOGÍA 37 Tuberculosis (TB) Pulmonar y Extrapulmonar ............................................247 Dr. Eduardo Ticona Chávez 38 Infección por VIH/SIDA ...............................................................................252 Dr. Juan Villena Vizcarra 39 Loxoscelismo (Mordedura de Araña casera) .............................................257 Dr. Ciro Maguiña Vargas 40 Dengue ........................................................................................................262 Dr. Augusto Tarazona Fernandez / Dr. Leonardo Rojas Mezarina 41 Enfermedad de Carrión...............................................................................269 Dr. Augusto Tarazona Fernandez
SEGUNDA PARTE: Cirugía XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR 42 Enfermedad arterial periférica ...................................................................279 Dr. Necemio Aranda Pretell
23
43 Insuficiencia venosa crónica ......................................................................285 Dr. Necemío Aranda Pretell XVI CIRUGÍA PLÁSTICA 44 Cicatriz queloide ..........................................................................................291 Dr. Antonío Paredes Arcos 45 Tumor maligno de labio ..............................................................................295 Dr. Roberto Íwakí Chávez 46 Nevo melanocítico ......................................................................................298 Dr. Karen Rojas Pérez Palma XVII ODONTOLOGÍA 47 Examen odontológico .................................................................................303 Dr. Arturo Kubokawa Koga 48 Caries limitada al esmalte ..........................................................................307 Dra. Fanny Yamamoto Umezakí 49 Gingivitis inducida por placa ......................................................................311 Dra. Maríela Sano Ychícawa XVIII TRAUMATOLOGÍA 50 Lumbalgia ....................................................................................................317 Dr. José Céspedes Escobedo 51 Dolor articular .............................................................................................322 Dr. Julio Nakachí Jíga 52 Gonartrosis primaria bilateral ....................................................................325 Dr. Juan Neyra Díaz XIX UROLOGÍA 53 Hiperplasia de la próstata ..........................................................................329 Dr. Renán Otta Gadea XX OFTALMOLOGÍA 54 Catarata .......................................................................................................324 Dr. Aparícío Cáceres Narrea 55 Conjuntivitis .................................................................................................338 Dr. Francísco Chávez Ávila 56 Glaucoma ....................................................................................................343 Dra. Dora Chui Padilla XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA 57 Rinofaringitis crónica ..................................................................................347 Dr. Luís Cano Jon
24
58 Sinusitis (rinosinusitis) ................................................................................351 Dr. Jorge Hung Yep 59 Tapón ceruminoso ......................................................................................355 Dr. Rosaluz Aróstegui Sánchez
TERCERA PARTE: Ginecología XXII GINECOLOGÍA 60 Estados menopáusicos y climatéricos femeninos ....................................363 Dr. Carlos Miranda Madge 61 Examen ginecológico ..................................................................................367 Dr. Percy Príalé De La Peña 62 Vaginitis aguda ............................................................................................373 Dra. Enríqueta Shímabukuro Teruya 63 Hemorragia Uterina Anormal (HUA) ...........................................................379 Dra. Jeannette Marchena Arias
CUARTA PARTE: Pediatría XXIII PEDIATRÍA 64 Trastornos hipercinéticos en la niñez ........................................................385 Dr. Carlos Béjar Vargas 65 Trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje ...................................390 Dra. Inés Caro Kahn 66 Control de salud de rutina del niño ...........................................................394 Dr. Alex Abuid Ticona 67 Faringitis / faringoamigdalitis aguda .........................................................399 Dr. Jorge L. Candela Herrera 68 Gastroenteritis aguda en niños ..................................................................402 Dr. Jorge L. Candela Herrera
QUINTA PARTE: Salud Publica XXIV SALUD PÚBLICA 69 Uso racional de antibióticos a nivel ambulatorio ......................................413 Dr. Ciro Maguiña Vargas 70 Seguridad y salud ocupacional de trabajadores en salud .......................419 Dra. Giuliana Cárdenas Gamarra / Dr. Alfredo Riboty Lara 71 Calidad en los servicios de atención primaria ..........................................427 Imelda Leyton Valencia / Myriam Velarde Incháustegui
25
26
Primera Parte
MEDICINA
27
28
Rinitis alérgica
1
CIE 10: L50 Dr. José Choy La Riva
DEFINICION
Es una reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente por la IgE, a nivel de la mucosa nasal y desencadenada por aeroalérgenos. Es la forma más común de la rinitis no infecciosa y la más relacionada con el asma. Se clasi ica, según su duración, en dos grandes grupos: rinitis intermitente y rinitis persistente. A su vez, según su gravedad, ambas pueden ser leves, moderadas y graves. Tabla 1.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 29
I ALERGIA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes FACTORES GENÉTICOS. Evaluación de antecedentes familiares alérgicos e
historia personal de atopia. FACTORES AMBIENTALES. Exposición a aeroalérgenos (predominan los ácaros, cucarachas, epitelios de animales, esporas de hongos, plenes) y a factores como polución ambiental, tabaquismo (pasivo o activo), irritantes ambientales, cambios de temperatura e hiperreactividad bronquial. CONDICIONES NO ALÉRGICAS. Varias de estas pueden causar y condicionar
síntomas similares, como infecciones, disbalance hormonal, agentes ísicos, anomalías anatómicas o el uso de ciertas drogas.
Síntomas SÍNTOMAS CLÁSICOS. Prurito nasal, estornudos, rinorrea y obstrucción nasal
que se mani iestan de forma aislada o conjunta. SÍNTOMAS FRECUENTES. Con frecuencia, a los síntomas clásicos de rinitis, se asocian otros como prurito ocular, lagrimeo y prurito faríngeo. PATRÓN DE LOS SÍNTOMAS NASALES. Es importante determinar el patrón de los síntomas nasales: estacionalidad y/o cronicidad, respuesta a la medicación, presencia de condiciones coexistentes, historia ambiental detallada, identi icación de factores precipitantes y determinar el efecto de la rinitis en la calidad de vida. OTROS SÍNTOMAS. Se debe incluir síntomas de fatiga, disturbios en el sueño,
aprendizaje y nivel de atención en el trabajo o centro de estudios, ausentismo o disminución de su nivel en el trabajo o escuela, presencia de expresión de enfermedades alérgicas en diferentes órganos, durante su crecimiento o en la infancia, ‘marcha atópica’, historia familiar de primer y segundo grado con enfermedades alérgicas. Se debe distinguir entre síntomas alérgicos y no alérgicos.
EXAMEN FÍSICO Examen ísico de todos los órganos potencialmente afectados por la alergia, con
30
1 Rinitis alérgica
énfasis en el tracto respiratorio superior. El examen nasal soporta, pero no establece el diagnóstico de rinitis. SIGNO DE ‘OJERAS ALÉRGICAS’. Con frecuencia se observa una coloración oscura
bajo los párpados inferiores, a veces un discreto edema de estos tejidos. SIGNO DEL ‘SALUDO ALÉRGICO’. Por el prurito nasal, se tiende a la frotación de la nariz en sentido ascendente, lo que da lugar a un pliegue transversal en el tercio inferior de la nariz. TRASTORNOS DE MALA OCLUSIÓN. La distroclusión y la neutroclusión son
frecuentes con el uso de respiradores bucales, en caso de inicio de la enfermedad en la niñez o la adolescencia. EXPLORACIÓN NASAL. Si bien aporta pocos datos patognomónicos, en muchas
ocasiones, permite evidenciar alteraciones estructurales, como la presencia de pólipos, de desviaciones del septo nasal o de tumores. EXPLORACIÓN DE LA MUCOSA. En las fases asintomáticas, es decir, cuando no hay exposición a los alérgenos, la mucosa suele tener un aspecto normal, aunque puede producirse un edema crónico en los pacientes con muchos años de enfermedad. EDEMA BILATERAL. Durante las fases de exposición al alérgeno, suele apreciarse un edema bilateral, localizado en el cornete inferior, cubierto de secreciones acuosas, la coloración habitual suele ser rosa pálido, puede llegar a ser de color púrpura, con aumento de la vascularización.
EXÁMENES AUXILIARES Pruebas para evaluar IgE específica Para la determinación de IgE especí ica en los pacientes con rinitis es preferible utilizar la prueba cutánea de alergia, en vez de la prueba de laboratorio (GR-B), ya que: Provee evidencia de una base alérgica para los síntomas del paciente. Evalúa la sensibilización a alérgenos especí icos para medidas de evitación y/o inmunoterapia especí ica antialérgica. Es simple, rápida, de bajo costo y alta sensibilidad.
31
I ALERGIA
La sensibilidad precisa de IgE por inmunoensayo (p.ej. RAST), comparado con prick test puede variar con la técnica usada, de menos de 50% a más de 90%, con un promedio de 70% a 75%. EI número de pruebas cutáneas y el uso de los alérgenos para las pruebas cutáneas se debe determinar en base a cada paciente, su edad, historia clínica y situación ambiental y de vivienda. Sin embargo, se debe utilizar IgE por inmunoensayo (in vitro), en las siguientes condiciones: enfermedades cutáneas extensas, historia que sugiere alta probabilidad de ana ilaxia, terapia medicamentosa que suprima la prueba cutánea (por ejemplo, antihistamínicos) y pacientes no colaboradores.
Estudios diagnósticos especiales ENDOSCOPIA NASAL. Para explorar ciertas zonas cuya completa visualización
es di ícil con la exploración convencional. En el estudio de la rinitis alérgica no es una exploración de uso habitual, se sugiere cuando los síntomas o hallazgos ísicos son atípicos, no hay respuesta adecuada a la terapia o hay complicaciones. IMÁGENES. La radiogra ía, la tomogra ía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RMN) no están indicadas en la evaluación de pacientes con rinitis no complicada. La TAC se sugiere en sinusitis recurrente aguda, examen endoscópico anormal y dolor facial persistente y la RMN, en sospecha de malignidades. CITOLOGÍA NASAL. EI frotis nasal para estudio de eosinó ilos no se recomienda de rutina en el diagnóstico de rinitis alérgica, menos si el diagnóstico está claramente soportado por la clínica y los estudios diagnósticos de la IgE especí ica. El frotis nasal para eosinó ilos es considerado elevado cuando 10% de las células corresponde a eosinó ilos. La prueba se indica al paciente con alta sospecha diagnóstica de rinitis alérgica con prueba cutánea de alergia negativa. Se debe realizar recuento de eosinó ilos en la secreción nasal y luego de provocación nasal con el alérgeno sospechoso. Si es positivo en ambos casos, se hace el diagnóstico de rinitis alérgica. Si el recuento de eosinó ilos en secreción nasal es elevado, pero el reto nasal con el alérgeno es negativo, se plantea el diagnóstico de rinitis no alérgica con eosino ília (NARES).
32
1 Rinitis alérgica
TEST DE FUNCIÓN PULMONAR. Deben ser considerados en pacientes con rinitis, para evaluar la posibilidad de que el asma esté presente.
El diagnóstico de la rinitis alérgica está basado en la coordinación entre una historia típica de síntomas alérgicos y las pruebas diagnósticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
RINITIS INFECCIOSAS. Es el principa! diagnóstico diferencial. Pueden ser
virales o bacterianas. Las rinitis agudas infecciosas (resfriado común) son debidas a infecciones virales. Las rinosinusitis bacterianas presentan rinorrea purulenta, pueden ser agudas (síntomas de cinco a diez días) o crónicas con o sin pólipos (síntomas de más de 12 semanas de duración). RINITIS OCUPACIONALES. Son desencadenadas en respuesta a un agente
presente en el lugar del trabajo y pueden ser debidas a reacción alérgica o no (bioterios, graneros, maderas, látex y agentes químicos entre otros). RINITIS NO ALÉRGICAS, NO INFECCIOSAS
En este grupo se incluyen: RINITIS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS. Por aspirina y otros AlNE, reserpina,guanetidina, fentolamina, metildopa, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), anticonceptivos, etc. RINITIS HORMONALES. Debidas a embarazo, menopausia u otras. RINITIS GUSTATORIAS. Inducidas por comidas o bebidas alcohólicas, su mecanismo no alérgico es desconocido. RINITIS EMOCIONALES. Desencadenadas principalmente por las tensiones y
el estímulo sexual. RINITIS ATRÓFICA. La atro ia progresiva de la mucosa nasal condiciona la presencia de abundantes costras, obstrucción, hiposmia y mal olor. RINITIS NO ALÉRGICA CON SÍNDROME EOSINOFILIA (NARES). Se caracteriza
por la presencia de eosino ilia nasal y síntomas perennes con pruebas alérgicas negativas. RINITIS VASOMOTORA. Rinitis no alérgica persistente, con hiperrespuesta nasal a desencadenantes no especí icos, como cambios de temperatura,
33
I ALERGIA
humedad, humo de tabaco u olores fuertes, que intensi ican sus síntomas; predomina la obstrucción y la rinorrea.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Se recomienda medidas de control ambiental, las que pueden ser divididas en dos categorías: de alérgenos y de irritantes. Idealmente, el manejo de la rinitis alérgica incluye la identi icación de estos disparadores e implementación de medidas de evitación. ALÉRGENOS. Los más comunes para la rinitis alérgica son los ácaros, hongos, cucarachas, pólenes, pelo de animales e insectos. IRRITANTES. El tabaco y el formaldehído son gatilladores para la rinitis y su evidencia muestra que la evitación es el mejor tratamiento. Un irritante es una sustancia química no corrosiva que causa un efecto in lamatorio local reversible en el tejido, por acción química en el sitio de contacto.
FARMACOLÓGICO La selección de las medidas farmacológicas estará en función de múltiples factores, incluidos el tipo de rinitis (alérgica, no alérgica, mixta, episódica), la evaluación de síntomas más prominentes, la severidad y la edad del paciente.
Antihistamínicos orales Para el tratamiento de rinitis alérgica, los antihistamínicos de segunda generación (cetirizina, 5 a 10 mg/d, o loratadina, 10 mg/d) se deben usar preferentemente sobre los de primera generación (clorfeniramina, 4 mg, cuatro veces al día; ketotifeno, 0,5 a 1 mg/d), debido a su menor potencial de causar sedación, daño en el rendimiento diario y efectos colinérgicos.
Descongestionantes orales y tópicos La pseudoefedrina y la fenilefrina son agonistas alfa-adrenérgicos que reducen la congestión nasal, pero pueden ocasionar insomnio, irritabilidad y palpitaciones. PSEUDOEFEDRINA: 120 mg, dos veces al día. Uso con precaución en ancianos y niños, así como en pacientes de cualquier edad que tengan arritmia cardiaca, angina de pecho, obstrucción del cuello vesical, glaucoma o hipertiroidismo. La elevación de la presión arterial se observa en pacientes con hipertensión y no en sujetos normotensos. Los descongestionantes tópicos deben ser considerados solo para uso por
34
1 Rinitis alérgica
tiempo corto (no más de tres días), el uso diario regular genera riesgo de desarrollar rinitis medicamentosa.
Corticoides intranasales (CIN) Alternativas: FUROATO DE FLUTICASONA: 27,5 mg/aplicación, dos aplicaciones en cada
fosa nasal por día. MOMETASONA: 50 pg/aplicación, dos aplicaciones en cada fosa nasal, por
día. PROPIONATO DE BECLOMETASONA: 50 mg/aplicación, una a dos aplicaciones
en cada fosa nasal, dos veces al día. PROPIONATO DE FLUTICASONA: 50 mg/aplicación, dos aplicaciones en cada fosa nasal, por día. Los CIN son el grupo de medicamentos más efectivo en controlar los síntomas de rinitis alérgica. Proveen una signi icativa mejora de los síntomas en la rinitis alérgica estacional. Sin embargo, si los CIN se usan con base en la necesidad pueden no ser tan efectivos como en el uso continuo. Han demostrado ser más efectivos que el cromolín sódico, los antileucotrienos e, incluso, que el uso combinado de antihistamínicos y antileucotrienos, que se emplea en la rinitis alérgica estacional. En pacientes que no responden o no puedan usar CIN, la terapia combinada de un antihistamínico con un antileucotrieno es una alternativa viable. El inicio de los efectos terapéuticos suele ocurrir entre las 3 y 12 horas. El uso de descongestionantes nasales puede ser necesario por varios días cuando se inicia con un corticoide nasal, ya que una mucosa no edematizada favorece su acción. Útil en la rinitis no alérgica, especialmente NARES, y en la rinitis vasomotora. Los CIN a dosis recomendadas no se asocian a efectos adversos sistémicos signi icativos. En niños, los efectos sobre el crecimiento plantea consideraciones especiales. Los efectos locales son mínimos. Pueden ocurrir irritación nasal y sangrado. La perforación del septo nasal suele ser rara, se observa sobre todo con el uso crónico.
Corticoides orales PREDNISONA: 0,5 a 1 mg/kg de peso, por tres a cinco días, vía oral. Un corto curso (cinco a siete días) puede ser apropiado ante síntomas muy severos, intratables o presencia de pólipo nasal signi icativo. Su uso recurrente y prolongado está contraindicado.
35
I ALERGIA
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (LTRA) MONTELUKAST: 5 a 10 mg/d, vía oral.
El inicio de acción ocurre a los dos días de inicio del tratamiento. Se emplean solos o en combinación con antihistamínicos. La combinación de ambos es más e icaz que el uso aislado de cada uno de ellos. Los LTRA son tan e icaces como los antihistamínicos, pero menos efectivos que los CIN. Los CIN son equivalentes o superiores a la combinación de un antihistamínico y un LTRA. El montelukast es seguro y efectivo en niños con rinitis alérgica perenne desde los seis meses de edad. Otros LTRA no han sido adecuadamente estudiados en este grupo etario. En pacientes con asma leve persistente y rinitis alérgica los LTRA pueden ser recomendados como monoterapia.
Suero salino Bene icioso en el tratamiento de síntomas de rinorrea crónica y rinosinusitis cuando son usados solos o como terapia adyuvante.
Inmunoterapia La inmunoterapia especí ica antialérgica es efectiva para el tratamiento de la rinitis alérgica.
INDICACIONES PARATRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Si no hay respuesta al tratamiento, referir a alergista.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Adkinson NF Jr et al. Middleton´s Allergy: Principles and Practice, 7th ed. 2009, Elsevier Inc. UK 2. Brasó JV, Jorro G. Manual de alergia clínica. Editorial Elsevier-Masson; 2003. 3. Dykewicz MS Management of Rhinitis, evidence basis, and systematic clinical approoach for what we do. Inmunol Allergy Clin North Am, 2011, 31(3): 619-34 4. Pélaez Hernández A, Dávila González IJ. Tratado de alergología. Editorial Ergón; 2007.
36
Urticaria alérgica
2
CIE 10: L50 Dr. Gadwyn Sánchez Félíx
DEFINICION
Es un patrón de respuesta cutánea a diferentes estímulos, sean inmunológicos o no, caracterizado por el habón o roncha como la lesión elemental, que es fugaz y en promedio dura cuatro horas y pueden ocurrir en brotes sucesivos. Hay dos tipos de urticaria, la aguda que dura de unas horas a menos de seis semanas y la crónica que dura más de seis semanas.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SINTOMAS ACTUALES) Muy importante para precisar el tiempo de duración, el curso de las ronchas, la presencia de dermogra ismo, edema palpebral, labial y/o broncoespasmo. Averiguar sobre los posibles agentes desencadenantes (enfermedades concomitantes, medicamentos, focos sépticos), relación con desencadenantes ísicos (como la presión, vibración, luz, calor, frío, agua, entre otros), la medicación previa, alimentos, picaduras de insectos, etc.
EXAMEN FÍSICO Funciones vitales: presión y pulso arteriales. Buscar ronchas o habones, dermogra ismo, edema palpebral y/o labial, broncoespasmo, infección respiratoria alta; indagar sobre focos sépticos usualmente orofaríngeo, dentario o vulvovaginal. Evaluar sobre signos de enfermedades sistémicas, infecciones crónicas, colagenopatías, neoplasias, etc.
37
I ALERGIA
EXÁMENES AUXILIARES HEMOGLOBINA Y HEMOGRAMA. Para saber si existe eosino ilia y enfermedades
infecciosas o crónicas. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR, MARCADORES DE HEPATITIS B O C, ANTIESTREPTOLISINA O. Para saber si existe enfermedades infecciosas
crónicas. OTROS. Según el curso de la urticaria y de los hallazgos en el curso evolutivo.
Tener en cuenta que la urticaria puede ser un marcador de enfermedad sistémica; así, solicitar per il tiroideo, complemento sérico, glucosa, ElisaVIH.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que diferenciarla de la enfermedad del suero, vasculitis urticariana, prurigo, erupciones morbiliformes, eritema multiforme y miliaria rubra, entre otros.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Evitar los agentes desencadenantes identi icados. Dieta, si el agente desencadenante es de origen alimentario. Tener en cuenta y evitar los agentes ísicos gatillantes.
FARMACOLÓGICO Como muchas veces no se logra conocer la posible causa, el tratamiento será sintomático. Primero caracterizar el tipo de urticaria, como aguda o crónica. En la forma aguda, considerar la posibilidad de la ana ilaxia. Si este es el caso, debe ser una prioridad establecer una vía y medidas de soporte. Adrenalina 1/1000 subcutánea o intramuscular, según la severidad y la edad del paciente, entre otros considerandos. Hidrocortisona, dexametasona o metilprednisolona parenterales. Clorfeniramina, parenteral u oral. En las formas menos graves, considerar la administración de clorfeniramina, cetirizina o loratadina y, en situaciones especiales, periodos cortos de prednisona oral. En la forma crónica, evitar la corticoterapia sistémica; plantear el uso prolongado de cetirizina o loratadina, solas o asociadas con cimetidina o ranitidina. Considerar a la levocetirizina y la desloratadina, por sus capacidades antihistamínica y antiin lamatoria.
38
2 Urticaria alérgica
En casos recalcitrantes se puede usar Ciclosporina A, azathioprina y a veces otros inmunosupresores , evitar en lo posible la dependencia de esteroides sistémicos, los pacientes serán derivados a centros de mayor complejidad.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS La forma aguda o ana ilaxia.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES El angioedema y la ana ilaxia que no resuelve con las medidas iniciales y las formas recalcitrantes de urticaria.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN El angioedema y la ana ilaxia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Arndt K, Bowers KE. Manual of dermatologic therapeutics. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2002. 2. Therapeutic guideline dermatology version 2. Australia; 2004. 3. Grattams CE, Humpreys F. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol. 2007;l57(6):ll7-23.
39
Fibrilación auricular
3
CIE 10: I48 Dr. Javier Pínto Concha
DEFINICIÓN
La ibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente. La FA es la causa principal de episodios embólicos, 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares (ACV). Aunque con frecuencia la FA se encuentra en pacientes con cardiopatía, en 30% de casos no se detecta ninguna enfermedad cardiaca. La incidencia de FA aumenta con la edad. Puede ser paroxística, persistente o permanente (Tabla 1). Tabla 1. Clasificación de la fibrilación auricular Tipo
Evolución
Duración
Estrategia terapéutica
Paroxística
Los episodios suelen ser autolimitados
<7 días
CV farmacológica o eléctrica si no hay reversión espontanea. Prevención de recurrencias. Control de la FC durante los paroxismos.
Persistente
Episodios no autolimitados
>7 días
Conversión a RS, generalmente eléctrica. Prevención de recurrencias. Prevención de complicaciones tromboembólicas
Permanente o crónica
El restablecimiento del >1 año RS no ha sido posible o no se considera indicado
Control de la FC Prevención de complicaciones tromboembólicas
CV: cardioversión; RS: ritmo sinusal; FC: frecuencia cardiaca
40
3 Fibrilación auricular
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La FA puede ser sintomática o asintomática, incluso el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomáticos y otras veces asintomáticos. La FA se puede descubrir de forma casual durante la auscultación cardiaca, en un ECG de rutina o durante la monitorización electrocardiográ ica indicada por razones no relacionadas con esta arritmia. En los pacientes asintomáticos, la duración de la FA puede ser desconocida. Síntomas asociados: palpitaciones, dolor torácico, fatigabilidad, disnea de esfuerzo y mareo. Algunos pacientes pueden presentar episodios presincopales o incluso sincopales, especialmente al comienzo o al inal del episodio de la FA. La FA puede estar relacionada con causas agudas. En estos casos, puede que no vuelva a recurrir si la causa etiológica desaparece o se cura: ingesta aguda de alcohol (‘síndrome del corazón de in de semana’), electrocución, pericarditis aguda, miocarditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo, entre otros. La etiología más habitual de la FA es la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial. Sin embargo, se asocia a pacientes de mayor edad, con diabetes mellitus, miocardiopatías, obesidad, insu iciencia cardiaca y enfermedad valvular. También es una complicación frecuente de las cirugías cardiaca y torácica. La FA por un aumento del tono vagal ocurre con más frecuencia en los varones que en las mujeres; por lo general, en pacientes relativamente jóvenes (30 a 50 años) y rara vez progresa a FA permanente. Los episodios habitualmente ocurren durante la noche, terminan por la mañana y no son desencadenados por el estrés ni el ejercicio. La FA por aumento del tono simpático se asocia con mayor frecuencia que la de origen vagal con una cardiopatía estructural (generalmente, enfermedad coronaria). Típicamente ocurre durante el día y está favorecida por el estrés, el ejercicio y la ingestión de café, té o alcohol. Además de los ictus sintomáticos, la FA se ha asociado con un aumento de los infartos cerebrales silentes.
41
II CARDIOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO Examen clínico general. Palpación de pulso radial. Auscultación cardiaca. Pulso de icitario.
EXÁMENES AUXILIARES ECG. Ausencia de onda P. HOLTER DE 24 HORAS. El patrón de initivo de la FA no se puede establecer
muchas veces en la primera consulta. ECOCARDIOGRAFÍA. Son predictores de FA la dilatación de la aurícula izquierda, la función ventricular disminuida y la hipertro ia ventricular izquierda. Los pacientes con FA de larga duración pueden desarrollar, antes o después, disfunción ventricular izquierda (taquimiocardiopatía), incluso aquellos sin cardiopatía conocida subyacente. La dilatación de la aurícula izquierda es una causa, pero también una consecuencia, de la FA. La dilatación de la aurícula se asocia con un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas y con una alta tasa de recurrencias de la FA después de la cardioversión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Extrasístoles auriculares. Extrasístoles ventriculares. Bloqueo auriculoventricular.
TRATAMIENTO La estrategia de tratamiento que se elija para cada paciente depende de la frecuencia de los paroxismos de taquicardia, los desencadenantes de la arritmia, los síntomas acompañantes y la enfermedad cardiaca subyacente. Figura 1.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Identi icar y eliminar los factores precipitantes y tratar las enfermedades subyacentes.
FARMACOLÓGICO Y CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA El tratamiento farmacológico (Tabla 2) para convertir o prevenir la FA tiene por objeto aumentar la longitud de onda en el circuito de reentrada o reducir los desencadenantes de la FA. Lo primero se puede conseguir con los fármacos antiarrítmicos de las clases IA o III, o incluso con fármacos de la clase IC, como
42
3 Fibrilación auricular
la lecainida y la propafenona, que prolongan la refractariedad a longitudes de ciclo más rápidas. Figura 1. Algoritmo de manejo en la fibrilación auricular.
FA paroxística recurrente
Síntomas leves o asintomática
FA permanente
Síntomas leves o asintomática
Control de la frecuencia y anticoagulación según se necesite
Control de la frecuencia y anticoagulación según se necesite Control de la frecuencia y anticoagulación según se necesite Tratamiento con antiarritmicos
Cardioversión eléctrica se es preciso
Continuar con anticoagulación según se necesite y tratamiento para mantener el ritmo sinusal
Considerar la ablación de la FA recurrente con síntomas severos si fracasa el tratamiento con uno o más antiarritmicos + control de la frecuencia
43
II CARDIOLOGÍA
Tabla 2. Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular. Tipo
Paroxística
Estrategia terapéutica
1. Restabelcer el ritmo sinusal
2. Prevención de recurrencias
Permanente o crónica
Posquirúrgica
Nivel de evidencia
FAA IC (intravenoso o vía oral)
Grado A
Cardioversión farmacológica procainamida IV
Grado B
Si no hay reversión espontánea, procainamida o IC en síndrome WPW
Grado B
Amiodarona, si los FAA I están contraindicados
Grado B
FAA IC
Grado B
Amiodarona de elección, si hay cardiopatía estructural
Grado B
Sotalol
Grado B
Flecainida en FA vagal
Grado B
ß-bloqueadores en FA catecolamín-dependiente
Grado B
ß-bloqueadores
Grado B
Calcioantagonistas
Grado B
Digital
Grado B
1. Restablecer el RS
Cardioversión eléctrica
Grado A
2. Prevención de recurrencias
FAA IC (no si hay cardiopatía estructural)
Grado B
Sotalol
Grado B
Amiodarona (de elección si hay cardiopatía estructural)
Grado B
ß-bloqueadores
Grado A
Calcioantagonistas
Grado A
Calcioantagonistas±digital
Grado A
ß-bloqueadores
Grado A
FAA III: sotalol, amiodarona
Grado B
FAA IC
Grado A
3. Control de la FC durante los paroxismos
Persistente
Fármacos antirrítmicos
Control de la FC si no ha sido posible restablecer el RS
1. Prevención de FA
2. Restablecer el RS
FAA: fármacos antirritmicos; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardiaca; RS: ritmo sinusal; WPW: Wolff-Parkison-White
44
3 Fibrilación auricular
Conversión aguda de la fibrilación auricular a ritmo sinusal Considerar: Existe una alta tasa de cardioversión (CV) espontánea, que alcanza hasta 48% en la FA paroxística y de inicio reciente (menos de 24 h), donde el principal determinante es la duración de la FA; la tendencia a la CV espontánea disminuye a medida que se prolonga la duración de la FA. La FA no es una arritmia maligna y, por tanto, los fármacos antiarrítmicos (FAA) utilizados deben ser seguros. Digoxina, beta-bloqueadores y calcioantagonistas. Fármacos antiarrítmicos IA: quinidina, procainamida y disopiramida. Fármacos antiarrítmicos IC: lecainida y propafenona. Fármacos antiarrítmicos III: sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida. QUINIDINA
Ha sido uno de los fármacos utilizados de forma clásica en la CV de la FA, con aproximadamente 50% de restablecimiento del ritmo sinusal. Sin embargo, su uso está limitado por su riesgo elevado proarritmial, fundamentalmente torsade de pointes. Además, la quinidina produce un aumento de la respuesta ventricular por su efecto vagolítico sobre el nodo auriculoventricular (AV), por lo que es necesario asociar fármacos que disminuyan la conducción a nivel del nodo AV. La procainamida IV en la FA de inicio reciente produce tasas de CV de 40% a 60%. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA
Administrados IV poseen una alta tasa de CV (90%). Su e icacia disminuye al aumentar la duración de la FA. También se ha utilizado una sola dosis de carga de 600 mg de propafenona o de 250 a 300 mg de lecainida, por vía oral, en la CV de la FA de inicio reciente, con tasas de éxito elevadas de 50% a las 3 h y de 70% a 80% a las 8 h. Son los fármacos de elección en la CV de la FA en pacientes sin cardiopatía estructural. No deben administrarse a pacientes con insu iciencia cardiaca, disminución de la fracción de eyección, isquemia aguda o trastornos importantes de la conducción. Durante la administración IV es necesario monitorizar la duración del QRS; se debe suspender la infusión si el QSR se ensancha más de 50% de su valor basal. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS III
SOTALOL. E icaz para la prevención de las recurrencias de la FA. AMIODARONA IV. En FA de inicio reciente, generalmente en pacientes con
infarto agudo de miocardio o disfunción ventricular izquierda, en los que los FAA IC están contraindicados. Las tasas de CV son de 25% a 85% de los casos.
45
II CARDIOLOGÍA
IBUTILIDA. Se utiliza por vía IV en una o dos infusiones de 1 mg, durante 10 min, separadas por 10 min. Es e icaz en la CV de la FA y el lúter, con tasas de CV de hasta 50% y 75%, respectivamente. DOFETILIDA IV (8 mg/kg). Tasa de conversión a ritmo sinusal de 31% en los pacientes con FA y de 51% en los pacientes con lúter.
Prevención de las recurrencias EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA
La prevención de las recurrencias solo se consigue en un pequeño porcentaje de pacientes. Las indicaciones de acuerdo a la clasi icación de la FA paroxística: GRUPO I. Primer episodio sintomático de FA. La posibilidad de recurrencia no puede ser determinada y, por tanto, la pro ilaxis de recurrencias con FAA no está justi icada. GRUPO II. Episodios recurrentes de FA sin tratamiento. ASINTOMÁTICOS. Registrados por monitorización Holter. El papel del tratamiento farmacológico para la prevención de recurrencias y episodios embólicos no se ha establecido. SINTOMÁTICOS CON MENOS DE UN EPISODIO CADA TRES MESES. El tratamiento de los episodios para terminarlos y el control de la frecuencia cardiaca pueden ser una opción al tratamiento pro iláctico a largo plazo. SINTOMÁTICOS CON MÁS DE UN EPISODIO CADA TRES MESES. Tratamiento pro iláctico de recurrencias con FAA. GRUPO III. Episodios recurrentes a pesar del tratamiento antiarrítmico. Los FAA IC han demostrado ser e icaces en la reducción de las recurrencias de FA paroxística, pero no deben administrarse en pacientes con infarto de miocardio previo. Flecainida prolonga el tiempo hasta la primera recurrencia y el intervalo entre episodios. La propafenona, en dosis de 600 mg/d, ya que dosis superiores producen efectos adversos signi icativos. En la FA vagal deben evitarse los b-bloqueadores y los digitálicos, mientras que la quinidina, disopiramida y lecainida pueden ser efectivas por su efecto vagolítico. EN LA FA CATECOLAMÍN-DEPENDIENTE
Lo primero es tratar la enfermedad cardiaca subyacente. Después de esto, los pacientes generalmente se bene ician del tratamiento con beta-bloqueadores. EN LA FA PERSISTENTE
La FA persistente generalmente no desaparece espontáneamente y es di ícil suprimirla con fármacos. El tratamiento de primera elección es la CV eléctrica (Tabla 3), pero las recurrencias son frecuentes sin tratamiento pro iláctico,
46
3 Fibrilación auricular
ocurren principalmente en el primer mes pos-CV, por lo que la mayoría de los pacientes necesitan tratamiento pro iláctico. Incluso con FAA, solo 30% de los pacientes permanecen en ritmo sinusal a los cuatro años. Algunos autores proponen la utilización secuencial de FAA, con cambio del agente utilizado después de cada recurrencia. Tabla 3. Indicaciones de cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular. Clase I
- FA mal tolerada. - Pacientes con FA paroxística (<48h). - Si no hay reversión espontanea a RS o ha fallado la CV farmacológica. - Pacientes con FA persistente (> 48 h). - Pacientes con FA de duración desconocida
Clase IIa
- No hay.
Clase IIb
- No hay.
Clase III
- Pacientes con FA crónica en los que varios intentos de CV eléctrica para restablecer el RS han fallado. - Después de un éxito inicial han presentado recaídas a corto plazo.
FA: fibrilación auricular; RS: ritmo sinusal; CV: cardioversión
Control de la frecuencia cardiaca durante la fibrilación auricular Se considera aceptable una FC inferior a 90 lat/min en reposo y menor de 110 lat/min con el ejercicio moderado. EN LA FA AGUDA. Para el control de la FC, se utilizan la digoxina, los p-bloqueadores y los calcioantagonistas, generalmente por vía intravenosa. EN LA FA CRÓNICA PERMANENTE. Uno de los objetivos del control de la FC es mejorar la calidad de vida, y prevenir el deterioro de la función cardiaca. DIGOXINA. Ha sido tradicionalmente la primera opción de tratamiento, fundamentalmente en la FA asociada a insu iciencia cardiaca. Sin embargo, no suele prevenir el incremento excesivo de la FC durante la actividad diaria. Se utiliza asociada a p-bloqueadores o a calcioantagonistas, para conseguir un control adecuado de la FC, o en monoterapia, en personas adultas mayores con un nivel de actividad reducida. CALCIOANTAGONISTAS. Verapamilo y diltiazem, en monoterapia o asociados a digoxina. No deben administrarse a pacientes con disfunción ventricular. P-BLOQUEADORES. Son efectivos, especialmente en la taquicardia inducida por el ejercicio. AMIODARONA. Es efectiva en disminuir la respuesta ventricular durante la FA. Sin embargo, para esta indicación, no debe considerarse un fármaco de elección por sus efectos adversos.
47
II CARDIOLOGÍA
Prevención de la FA poscirugía cardiaca La incidencia de FA es hasta de 10% luego de la cirugía cardiaca. Los P-bloqueadores son los más efectivos. Prevención de tromboembolia Criterios de riesgo según el CHADS 2 (Tabla 4). PACIENTES CON RIESGO Y SIN PRÓTESIS VALVULARES. Anticoagulación crónica,
con antagonistas de la vitamina K. PACIENTES DE BAJO RIESGO o SIN RIESGO. Aspirina, 325 mg/d. PACIENTES CON PRÓTESIS VALVULARES. Mantener el INR entre 2,5 y 3,5. PACIENTES CON INFARTOS CEREBRALES
De probable origen embólico, de tamaño pequeño y moderado, si una TAC realizada a las 24 h no objetiva hemorragia. De tamaño grande, se recomienda que la anticoagulación se retrase hasta que una TAC efectuada a los siete días excluya una hemorragia. Tabla 4. Criterios de riesgo CHADS2 y su repercusión en riesgo de accidente cerebrovascular (ACV). Puntuación
Criterios de riesgo CHADS2 ACV o accidente isquémico transitorio previo
2
Edad mayor de 75 años
1
Hipertensión arterial
1
Diabetes mellitus
1
Insuficiencia cardiaca
1
Puntaje CHADS
Riesgo de ACV
0
1,9
1
2,8
2
4,0
3
5,9
4
8,5
5
12,5
6
18,2
INDICACIONES CLINICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Ablación del haz de His, en pacientes con FA crónica que les genere mala calidad de vida, que no responde al tratamiento.
48
3 Fibrilación auricular
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Ablación del haz de His. Síndrome de Wolff-Parkinson- White.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Falta de respuesta al tratamiento. Descompensación hemodinámica. Síndrome de Wolff-Parkinson- White.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Beck H. Acute management of atrial ibrillation. Cardiol clin. 2012; 30(4): 567-89 2. Benzy J, et al. Atrial ibrillation: goals of therapy and management strategies to achieve the goals. Med Clin N Am, 92(2008) 217-235 3. Braunwald E, Loscalzo J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. McGraw-Hill. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Braunwald E. (editors). Braunwald’s Heart diseases. Elsevier Science Health Science Div.; 2007. 4. Grif in BP, Topol EJ. Manual de medicina cardiovascular. Lippincott Williams & Wilkins. 5. Marx, JA Rosen´s Emergency medicine 7th edition, 2010 Elsevier Inc.
49
Dolor precordial
4
CIE 10: Dolor precordial (R07.2) Dr. Luis Watanabe Tashima
DEFINICIÓN
Dolor precordial se de ine como cualquier molestia o sensación anómala presente en la región del tórax, situada encima del diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas. Considerar la importancia del dolor y que las primeras causas de muerte en Perú son las enfermedades cardiovasculares. El dolor torácico es uno de los problemas más frecuentes que se presentan en el servicio de emergencias y a 25% se les diagnostica inalmente un infarto agudo de miocardio (IM). Sin embargo, de 2% a 4% se les da inadecuadamente de alta y se los envía a su domicilio. La rápida valoración y la estrati icación son esenciales para identi icar los procesos potencialmente mortales y mejorar la evolución.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La valoración del dolor requiere de una adecuada anamnesis, buena exploración ísica y un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Puede identi icarse de 92% a 98% de los pacientes con IM agudo y cerca de 90% de pacientes con angina inestable.
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Dolor torácico Precisar la localización del dolor y los factores que lo agravan o alivian. La mayoría de los pacientes lo describen como opresión subesternal, asociado a ahogo; puede describirse como irradiado al hombro, cuello, mandíbula, brazos izquierdo o derecho, ocasionalmente epigástrico o interescapular. Considerar
50
4 Dolor precordial
las presentaciones atípicas, como disnea, astenia, alteraciones del sensorio, náuseas y/o vómitos. Tener en cuenta que estas presentaciones son más frecuentes en adultos mayores, diabéticos y mujeres. La edad, los antecedentes de enfermedad coronaria y el sexo masculino son factores predictivos de un síndrome coronario agudo (SCA) en un paciente con dolor torácico. La ausencia de factores de riesgo no se puede utilizar para excluir la isquemia cardiaca.
EXAMEN FÍSICO La presencia de tercer ruido (S3), taquicardia, hipotensión e ingurgitación yugular se asocian a presencia de dolor torácico de origen cardiaco y evolución adversa. Al examen clínico, también es útil la presencia de dolor con la presión de la pared torácica. Las lesiones cutáneas y el frote pleural o pericárdico excluyen el dolor por SCA. El alivio de dolor con nitratos no signi ica necesariamente que exista un IM o angina inestable, ya que otras causas de dolor torácico pueden mejorar con estos fármacos.
EXÁMENES AUXILIARES Electrocardiograma (ECG) Esencial para valorar el dolor torácico. Debe de considerarse que 50% de pacientes con IM pueden presentar ECG normal en el momento de su evaluación en el servicio de emergencias. La sensibilidad del ECG depende de una serie de factores, como el tiempo de trascurrido de los síntomas y las alteraciones basales del ECG. La isquemia de distribución circun leja es notablemente silente en el ECG, pues la pared posterolateral queda poco representada en un ECG convencional de 12 derivaciones. En el paciente con dolor torácico de tipo isquémico, la elevación del ST tiene una especi icidad de 90% para el diagnóstico del IMA. La presencia de ECG con anomalías preexistentes, como hipertro ia ventricular izquierda, bloqueo de rama, presencia de preexcitación y ritmo de escape, di icultan la interpretación del ECG. El ECG no se debe utilizar aisladamente para excluir el SCA. La presencia de bloqueo de la rama izquierda (BRI), sea nuevo o antiguo, es un hallazgo de mal pronóstico. La presencia de un BRI nuevo sugiere compromiso en territorio de la arteria descendente anterior.
Marcadores bioquímicos Marcan necrosis miocárdica, se utilizan para con irmar el diagnóstico de IM.
51
II CARDIOLOGÍA
TROPONINAS. Proteínas que regulan la interacción dependiente de calcio entre la actina y miosina, que dan lugar a la contracción y relajación de los miocitos. TROPONINA T Y TROPONINA I. Altamente sensibles en la detección precoz de la lesión célula en el SCA. RELACIÓN CREATININA CINASA / CREATININA FOSFOCINASA DE BANDA MIOCÁRDICA (CK-MB/CPK-MB). Sensible y altamente especí ica (92%
sensibilidad y 98% de especi icidad) para lesión miocárdica y puede aportar información pronóstica importante. MIOGLOBINA. Proteína con grupo heme, inespecí ica, pero su utilidad está en la cinética de su liberación, que tiene una sensibilidad de 62%. OTRAS ENZIMAS. Las aminotransferasas, antes llamadas transaminasas (AST o TGO y ALT o TGP), y la DHL (lactato deshidrogenasa) son relativamente inespecí icas, pero útiles en el seguimiento de IM. NUEVOS MARCADORES. PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP) Y PROTEÍNA C REACTIVA (PCR). Son útiles en la predicción del riesgo en pacientes con SCA. MIELOPEROXIDASA. Las concentraciones de mieloperoxidasa plasmática están elevadas en pacientes con enfermedad coronarias documentadas angiográ icamente, y con lesiones con tendencia a la rotura de la placa, pueden predecir el riesgo cardiaco de pacientes que acuden a emergencia por dolor de pecho.
Ecocardiografía Puede evaluar datos valiosos sobre función y anormalidades segmentarias de la motilidad de las paredes. La isquemia provoca anormalidad de función, que se mani iesta con trastorno en la relajación, hipocinesia, acinesia, o discinesia. Tiene una moderada sensibilidad, pero los resultados normales no excluyen el SCA. La ecocardiogra ía es de mucha importancia para valorar complicaciones como rotura de músculo papilar y rotura de pared.
Gammagrafía de perfusión La gammagra ía con talio 201 no es de mucha utilidad, ya que es di ícil de distinguir los defectos agudos de los cicatrizales. La gammagra ía con tecnecio 99m es también útil para de inir miocardio en riesgo. Estos estudios son raramente utilizados para el diagnóstico de SCA, por su escasa disponibilidad y alto costo.
Prueba de esfuerzo Se utiliza para estrati icar el riesgo en los pacientes considerados de bajo riesgo clínico de IM. Debe realizarse en pacientes con ECG normal o no diagnóstico,
52
4 Dolor precordial
con marcadores negativos y después de 12 h de haber acudido a un servicio de emergencias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS CARDIACAS. Síndrome coronario agudo, espasmo coronario, síndrome X (enfermedad microvascular), pericarditis, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertró ica. CAUSAS AÓRTICAS. Disección de aorta, úlcera aórtica penetrante, aneurisma de aorta. CAUSAS PULMONARES. Embolia pulmonar, neumotórax, neumonía, pleuritis. CAUSAS GASTROINTESTINALES. Espasmo y re lujo esofágicos, esofagitis, rotura de esófago. OTRAS CAUSAS. Condritis, neuropatía compresiva, herpes zóster, trastornos de angustia-ansiedad. Puesto que existe solapamiento de los síntomas entre diversas manifestaciones clínicas se tiene que asumir que el dolor torácico es de origen cardiaco mientras no se demuestre lo contrario.
TRATAMIENTO
El servicio de emergencias/urgencias es el ambiente donde se inicia el tratamiento para salvar la vida de los pacientes con SCA. Es importante estrati icar el riesgo de un modo rápido y preciso en los pacientes con dolor torácico.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO)
El objetivo del tratamiento es: En el IM con elevación del ST, lograr la reperfusión en el plazo más breve posible mediante angioplastia primaria. En los pacientes con SCA sin elevación del ST, mantener el lujo coronario anterogrado y prevenir la embolización distal. El modelo de riesgo thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) es un método validado para determinar el pronóstico y es la guía del tratamiento con SCA. Según este modelo:
Pacientes con riesgo alto
Paciente que puede presentar uno de los siguientes hallazgos: dolor de pecho de más de 20 minutos en reposo y dolor persistente, edema pulmonar, cambios en el ECG, angina con agravamiento de soplo cardiaco, angina con S3, angina con hipotensión. El paciente con riesgo alto ingresa a una unidad coronaria para recibir
53
II CARDIOLOGÍA
tratamiento antitrombótico y antiplaquetario; se recomienda realizar cateterismo cardiaco urgente y revascularización apropiada.
Pacientes con angina de riesgo intermedio Pacientes que han presentado dolor de más de 20 minutos y haber cedido con o sin uso de nitratos, angina nocturna, angina con cambios dinámicos de la onda T, onda Q patológica o depresión del ST en varias derivaciones, mayores de 65 años. Estos pacientes serán hospitalizados en una unidad coronaria donde deberán ser monitorizados y se le estrati icará para valorar la función ventricular y posible cateterismo cardiaco.
Pacientes de riesgo bajo Pacientes con angina con incremento de su frecuencia, severidad, y duración, historia de dolor dos semanas o dos meses antes del evento, ECG normal o ECG sin cambios a estudios anteriores. Los pacientes pueden quedar en observación y proceder al alta de acuerdo al estado clínico.
FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico del dolor precordial es expectante, hasta de inir el diagnóstico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Según el diagnóstico. Requieren tratamiento quirúrgico: La cardiopatía coronaria crónica. La enfermedad coronaria de múltiples vasos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Si hay evidencia de cambios clínicos, electrocardiográ icos y enzimáticos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Según el diagnóstico y la evolución del paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Argente HA, et al Semiologia medica, isiopatología, semiotecnia y propedéutica Enseñanza basada en el paciente, tercera reimpresión, editorial medica panamericana Argentina, 2008 2. Braunwald E. Tratado de Cardiología. 5.a edición. McGraw-Hill; 1999. 3. Grif in BP, Topol, Deepu N. Manual of cardiovascular medicine. Lippincott Williams & Wilkins; 2009.
54
Hipertensión esencial
5
CIE 10: I10 Dra. Írma Aríma Fujíta
DEFINICIÓN
También denominada hipertensión idiopática, es de inida como un incremento sostenido en la presión arterial > 140/90 mmHg de causa no reconocible que incrementa el riesgo de eventos cerebrales, cardiacos y renales. Debe basarse en al menos dos medidas de presión por visita y al menos en dos o tres visitas, aunque en casos severos el diagnóstico se hace en una sola visita. Ocurre en 95% de todos los hipertensos. Tiene tendencia familiar y es consecuencia de una interacción de factores genéticos y ambientales. La prevalencia incrementa con la edad. Clásicamente el incremento es en la presión sistólica y diastólica. Ver Tablas 1 y 2.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SINTOMAS ACTUALES) Consignar tiempo de hipertensión y presión arterial habitual. Evaluar indicadores de hipertensión esencial (HTA) secundaria: Historia familiar de enfermedad renal (poliquistosis renal), infección del tracto urinario, hematuria. Abuso de AINE, uso de anticonceptivos orales, alcohol, gotas nasales, cocaína, anfetaminas, esteroides, eritropoyetina, ciclosporina. Episodios de diaforesis, cefalea,ansiedad,palpitaciones (feocromocitoma). Historia personal y familiar de HTA, diabetes mellitus, dislipidemia, síntomas de daño de órgano blanco: cefalea, vértigo, alteración visual, accidente isquémico transitorio (TIA), dé icit motor, palpitaciones, dolor
55
II CARDIOLOGÍA
Tabla 1. Definición y clasificación de los niveles de presión arterial (mmHg). Escuela americana. Sistólica (mmHg)
Categoría
Diastólica (mmHg)
Óptima
<120
y
<80
Normal
120-129
y/o
80-84
Normal alto
130-139
y/o
85-89
Hipertensión grado 1
140-159
y/o
90-99
Hipertensión grado 2
160-179
y/o
100-109
Hipertensión grado 3
180
y/o
110
Hipertensión sistólica aislada
140
y
<90
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressuare.
Tabla 2. Clasificación de la presión arterial para adultos. Escuela europea. Categoría Normal
Sistólica (mmHg)
Diastólica (mmHg)
<120
y
<80
Prehipertensión
120-139
u
80-89
Hipertensión estadio 1
140-159
o
90-99
Hipertensión estadio 2
160
o
100
European Heart Journal. 2007;28:1462-1536.
torácico, disnea, edema, claudicación intermitente. Terapia antihipertensiva previa, drogas usadas y efectos adversos. Usualmente asintomática, denominada el ‘asesino silencioso’. Síntomas inespecí icos que podrían presentarse son:cefalea, fatiga, confusión, cambios visuales, náuseas, vómitos, ansiedad, palidez o rubicundez, dolor tipo anginoso.
EXAMEN FÍSICO Debe incluir la investigación de daño de órgano blanco o causas de HTA secundaria. Evaluar inicialmente la presencia de simetría de pulsos (en ambos brazos y en posición echada/parada); palpación de la glándula tiroidea;
56
5 Hipertensión esencial
presencia de soplos cardiacos, carotídeos y renales; examen completo de corazón y pulmones; examen abdominal que incluya riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas anormales; edema de miembros inferiores y defectos neurológicos motores o sensoriales.
EXÁMENES AUXILIARES Exámenes rutinarios (primera visita) Glucosa, colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, ácido úrico y creatinina. Electrolitos séricos y calcio. Depuración estimada de creatinina (fórmula de Cockroft-Gault) o tasa de iltración glomerular (fórmula de MDRD). O Hemoglobina y hematocrito. Examen de orina complementado con microalbuminuria. Electrocardiograma.
Exámenes recomendados Ecocardiograma, Doppler carotídeo, fondo de ojo. Proteinuria cuantitativa (si existe microalbuminuria). Test de tolerancia a la glucosa (si la glucosa basal es mayor de 5,6 mmol/L o 100 mg/dL). Monitoreo domiciliario. Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA): indicado en HTA del mandil blanco, HTA ‘lábil’, HTA resistente a terapia y en síntomas de hipotensión. Medida de la velocidad de la onda de pulso (si se dispone).
Investigaciones especiales (realizadas en clínicas de hipertensión) Niveles de renina-aldosterona, corticoides, catecolaminas, ácido vanililmandélico en orina de 24 horas. Doppler renal y adrenal, tomogra ía computarizada, resonancia magnética.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Crisis de angustia. Hipertensión secundaria (5% a 10%): hiperaldosteronismo primario, estenosis de arteria renal, coartación de aorta, feocromocitoma, síndrome de Cushing, enfermedad tiroidea, enfermedad renal parenquimal (glomerulonefritis, nefropatía diabética, pielonefritis crónica, poliquistosis renal) y vasculitis.
57
II CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Cambios en el estilo de vida en todos los pacientes (Figura 1): No fumar. Dieta para reducción de peso. Consumo moderado de alcohol. Reducción de la sal. Ejercicio ísico. Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de la hipertensión. Modificar estilo de vida No al objetivo de PA (<140/90 mmHg) (<130/80 en diabetes o enfermedad) Elección de fármaco
Sin complicaciones asociadas Estadio 1 HTA (PAS 140-159 o PAD 90-99 mmHg) Tiazidas casi todos, Considerar IECA, ARA II, BB, BCC
Con complicaciones asociadas
Estadio 2 HTA (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Dos fármacos casi todos (usualmente tiazidas e IECA, o ARA II, o BB, o BCC)
Fármacos para las complicaciones indicadas Otros antihipertensivos (diuréticos IECA, o ARA II, BB, BCC), según necesidad
No al objetivo de la PA Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir el objetivo de la PA. Considerar consulta a nivel especializado
FARMACOLÓGICO (Tabla 3)
Existen cinco clases de agentes antihipertensivos mayores (Tabla 3): Diuréticos tiazídicos. Calcioantagonistas. Inhibidores de la enzima convertidora (IECA). Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA). Beta-bloqueadores. Un beta-bloqueador no debería combinarse con diurético tiazídico en pacientes con síndrome metabólico o alto riesgo de incidencia de diabetes). La escuela americana recomienda el uso de diuréticos tipo tiazida en la terapia farmacológico en la mayoría de los pacientes con HTA no complicada, solo
58
5 Hipertensión esencial
o combinados con otras clases de drogas. Sin embargo, la escuela europea considera que cualquiera de las cinco clases de antihipertensivos mayores son adecuadas para el inicio y el mantenimiento del tratamiento. Tabla 3. Fármacos antihipertensivos orales. Clase
Diuréticos Tiazidicos
Fármaco
Clorotiazida
125-500
(1)
Clortalidona
12,5-25
(1)
Hidroclorotiazida
12,5-50
(1)
2-4
(1)
Indapamida
1,25-2,5
(1)
Metolazona
0,5-1,0
(1)
Metolazona
2,5-5
(1)
Bumetanida
0,5-2
(2)
Furosemida
20-80
(2)
Torasemida
2,5-10
(2)
5-10
(1-2)
Politiazida
Diuréticos de asa
Rango dosis usual en mg/d (frecuencia diaria)
Diuréticos ahorradores de potasio
Amilorida Triamtereno
50-100
(1-2)
Bloqueantes de los receptores de aldosterona
Epleronona
50-100
(1-2)
25-50
(1-2)
Beta-bloqueantes
Atenolol
25-100
(1)
Betaxolol
5-20
(1)
Bisoprolol
2,5-10
(1)
Metoprolol
50-100
(1-2)
Metoprolol retardado
50-100
(1)
Nadolol
40-120
(1)
Propranolol
40-160
(2)
Propranolol retardado
60-180
(1)
20-40
(2)
Acebutolol
200-800
(2)
Penbutolol
10-40
(1)
Pindolol
10-40
(2) (2)
Espironolactona
Timolol Beta-bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca Alfa-beta-bloqueantes combinados
Carvedilol
12,5-50
Labetalol
200-800
(2)
Inhibidores de la Eca
Benazepril
10-40
(1-2)
Captopril
25-100
(2)
Enalapril
2,5-40
(1-2)
59
II CARDIOLOGÍA
Fosinopril
10-40
(1)
Lisinopril
10-40
(1)
Moexipril
7,5-30
(1)
4-8
(1-2)
Quinapril
10-40
(1)
Ramipril
2,5-20
(1)
Trandolapril
1-4
(1)
Antagonistas de los
Candesrtán
8-32
(1)
receptores de la angiotensina II
Eprosartán
400-800
Irbesartán
150-300
Perindopril
Losartán
(1)
25-100
Olmesartán
20-40
(1)
Telmisartán
20-80
(1)
80-320
(1)
Valsartán Calcioantagonistas
Diltiazem retardado
180-420
(1)
no dihidropiridinicos
Diltiazem retardado
120-540
(1)
Verapamilo rápido
80-320
(2)
Verapamilo lento
120-360
(1-2)
Calcioantagonistas
Verapamilo cor
120-360
(1)
dihidropiridinicos
Amlodipino
2,5-10
(1)
Felodipino
2,5-20
(1)
Isradipino
2,5-10
(2)
Nicardipino retardado
60-120
(2)
Nifedipino retardado
30-60
(1)
Nisoldipino
10-40
(1)
Doxazosina
1-16
(1)
Prazosina
2-20
(2-3)
Alfa-1-bolqueantes
Terazosina
1-20
(1-2)
Agonistas centrales alfa-2 y
Clonidina
0,1-0,8
(2)
otros fármacos de
Clonidina patch
0,1-0,3 (1/sem)
acción central
Metildopa
25-1000
(2)
Reserpina
0,05**-0,25
(1)
Guanfacina
0,5-2
(1)
Hidralacina
25-100
(2)
Minoxidilo
25-80
(1-2)
Vasodilatadores directos
**A dosis de 0,1 mg puede tomarse más frecuente para completar.
Consideraciones en relación a los beta-bloqueadores El bene icio de los beta-bloqueadores comparado con otros agentes antihipertensivos ha sido recientemente cuestionada sobre la base de dos ensayos aleatorizados que demuestran la superioridad de calcioantagonistas y antagonistas de los receptores de angiotensina sobre el beta-bloqueador
60
5 Hipertensión esencial
en relación a prevención de accidente cerebrovascular y mortalidad por sus efectos metabólicos. El Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) de Inglaterra advierte el uso de beta-bloqueo solo como agente hipertensivo de cuarta línea. Consideraciones que deberían ser tomadas con cautela y con un juicio crítico. Algunas condiciones de riesgo alto son indicaciones para el uso inicial de otras clases de drogas antihipertensivas. Tabla 4. La mayoría de los pacientes con HTA requerirá dos o más drogas antihipertensivas para conseguir el objetivo de la presión arterial: menor de 140/90 mmHg o, en diabéticos o pacientes con enfermedad renal crónica, menor de 130/80 mmHg. Tabla 4. Tratamiento antihipertensivo: drogas de elección Daño de órganos subclínico - Hipertrofia ventricular izquierda
IECA, CA, ARA
- Aterosclerosis asintomática
CA, IECA
- Microalbuminuria
IECA, BRA
- Disfunción renal
IECA, BRA
Eventos clínicos
Cualquier agente
- Accidente cerebrovascular previo
BB, IECA, ARA
- Infarto de miocardio previo
BB, CA
- Angina de pecho
Diuréticos, BB, IECA, ARA
- Falla cardiaca
Agentes antialdosterónicos
- Fibrilación aurilcular BRA, IECA
- Recurrente
BB, CA no hidropiridínico
- Permanente - Falla renal / proteinuria
IECA, ARA, diuréticos de asa
- Enfermedad arterial periférica
CA
Condiciones - Hipertensión sistólica aislada (anciano)
Diuréticos, CA
- Síndrome metabólico
IECA, ARA, CA, metildopa, BB
- Diabetes mellitus
CA
- Embarazo
IECA, ARA
- Negros
Diuréticos, CA
IECA: inhibidores de ECA; ARA: antagonistas de los receptores de la angiotensina; CA: calcioantagonistas; BB: beta-bloqueadores
61
II CARDIOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No hay indicación en la HTA esencial.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Emergencia hipertensiva (p.e. encefalopatía). HTA maligna/acelerada (p.e. hemorragias y exudados en el fondo de ojo). HTA en jóvenes menores de 30 años, sospecha de HTA secundaria, Insu iciencia renal. HTA resistente. Intolerancia a múltiples drogas. Embarazo,. Presión arterial ‘lábil’. Sospecha de hipertensión del mandil blanco.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Emergencias hipertensivas Encefalopatía hipertensiva. Falla cardiaca aguda hipertensiva. HTA con infarto de miocardio. HTA con angina inestable. HTA y disección de aorta. HTA severa con hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular. Crisis asociada con feocromocitoma. Uso de drogas no permitidas (anfetaminas, LSD, cocaína o estasis). HTA perioperatoria. Preeclampsia o eclampsia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bonow RO, et al. Brunwald´s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th edition, Elsevier Inc. 2012 2. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.August 2004. 3. Guidelines for management of hypertension. University of Cambridge. 2003. 4. Guidelines for Clinical Care University of Michigan Health System Essential Hypertension. Updated February 2009. 5. Hypertension: re lexions on Risks and prognostication, Med Clin N Am 93 (2009) 541-548. Elsiever Inc. 6. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007:28;I462-I536.
62
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
6
CIE 10: I 50 Dra. Victoria Armas Rodríguez
DEFINICIÓN
La insu iciencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SINTOMAS ACTUALES) Factores de riesgo cardiovascular (FRCV) mayores (tabaco, HTA, DM, HLP, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz (varones < 55 años, mujeres < 65 años)). Hábitos tóxicos (alcohol y otras drogas). Enfermedad cardiovascular previa (Cardiopatía, Ictus, Arteriopatía periférica, Nefropatía, Retinopatía). Tratamientos previos (tto cardiológico, y de FRCV, de EPOC y posibles desencadenantes como AINEs, Antidepresivos, Antiarrítmicos, Citotóxicos, Radioterapia). Otras comorbilidades: EPOC. Insu iciencia Renal, patología tiroidea, otras
63
II CARDIOLOGÍA
Síntomas Disnea/fatiga Clasi icación NYHA Ortopnea. Disnea paroxística nocturna. Edemas, aumento perímetro abdominal, disminución de la diuresis. Dolor torácico, palpitaciones o síncopes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico se establece en presencia de 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores (Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC): Criterios Mayores
Criterios Menores (*)
Disnea paroxística nocturna - Ingurgitación yugular - Estertores - Cardiomegalia - Edema agudo de pulmón - Galope por tercer ruido - Reflujo hepato-yugular - Pérdida de > 4,5 kg de peso en tratamiento
- Edema de los miembros inferiores - Tos nocturna - Disnea de esfuerzo -Hepatomegalia - Derrame pleural - Capacidad vital 1/3 de la prevista - Taquicardia > 120 lat/min (*) Válidos si se excluyen otras causas
Para completar el proceso diagnóstico se debe de inir: 1. El tipo de disfunción predominante (sistólica/diastólica, derecha/izquierda, bajo gasto/alto gasto) 2. Aproximación al diagnóstico etiológico. Las más habituales: Cardiopatía Isquémica, HTA, enfermedad valvular o congénita, arritmias, alcohol o fármacos. 3. Determinar la clase funcional. Clasi icación de la NYHA. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA) Clase I: sin limitaciones funcionales. Actividad física habitual no produce síntomas. (¿Existe limitación para subir más de 2 pisos de escaleras?). Clase II: limitación funcional ligera. Síntomas con actividad física habitual (¿Existe limitación para subir más de 1 piso de escaleras?). Clase III: limitación funcional moderada. Síntomas con actividad física menor que la habitual (¿Existe limitación al vestirse, asearse, ir al baño?) Clase IV: limitación funcional grave. Síntomas en reposo.
4. Identi icar el factor precipitante de las agudizaciones: Incumplimiento/abandono terapéutico (dieta, fármacos) Aumento de las demandas metabólicas: anemia, iebre (infección), ejercicio ísico intenso, hipertiroidismo, embarazo, estrés
64
6 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Arritmia: bradi o taquiarritmia Isquemia miocárdica. HTA mal controlada (crisis hipertensiva) Tromboembolia pulmonar Enfermedades intercurrentes: insu iciencia respiratoria, insu iciencia renal Fármacos: ajustes recientes de cardiodepresores (betabloqueantes, calcioantagonistas) o inadecuados (antiarrítmicos, AINES) Endocarditis infecciosa, miocarditis 5. Identi icar el estadío según la Clasi icación del American College of Cardiology / American Heart Association . Estadio A: Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insu iciencia cardiaca, por ejemplo, hipertensión, diabetes o enfermedad coronaria, sin anomalía estructural o funcional identi icada. Estadio B: Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con insu iciencia cardiaca, por ejemplo, pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda post-infarto. Estadio C: Pacientes con insu iciencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente. Estadio D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insu iciencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo, por ejemplo, el trasplante de corazón o dispositivos de asistencia ventricular izquierda.
EXAMEN FÍSICO a) Constantes vitales: TA, FC, Frecuencia respiratoria. b) Peso, talla y perímetro abdominal. c) Determinar perfusión periférica: piel (fría / sudorosa ó caliente / seca), cianosis, vasoconstricción. d) Auscultación cardíaca. Determinar ritmicidad. Explorar presencia de soplos y ruidos agregados. 3er y 4to ruido e) Explorar Signos de hipertensión venocapilar pulmonar. Crepitantes: uni/bilaterales, nivel hasta el que aparecen. Disminución de murmullo vesicular en bases. f) Explorar signos de hipertensión venosa sistémica. IVY a 45º.Re lujo hepatoyugular. Hepatomegalia. Signos ascitis (matidez lancos, signos de oleada). Edemas MM.II, bilaterales, nivel hasta el que llegan g) Signos de causas precipitantes, iebre, palidez, temblor distal, etc.
65
II CARDIOLOGÍA
EXAMENES AUXILIARES a. Radiogra ía simple b. Exámenes de laboratorio: hemograma completo, examen de orina, electrolitos séricos, creatinina, glucosa, hormonas tiroideas, per il lipídico, pruebas hepáticas, péptido natriurético. c. Electrocardiograma d. Ecocardiograma
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Ofrecer información sobre: Conocimiento e identi icación precoz de síntomas o signos de deterioro o descompensación. Necesidad de mantener la estabilidad ísica, de realizar exámenes médicos en el momento indicado, de evitar contraer infecciones, o en el caso de aparición de nuevos síntomas acudir de inmediato a revisión médica ante sospecha de descompensación. Evitar los factores que predisponen la insu iciencia cardiaca, como son la falta de un adecuado control médico, no acudir a sus citas periódicas, mal apego al tratamiento, no modi icar estilos de vida. Involucrar a la familia para el cumplimiento de las indicaciones y recomendaciones MEDIDAS DIETÉTICAS a) DIETA HIPOSÓDICA. Norma básica en el tratamiento de la IC (problema más
importante en la IC avanzada que en la IC leve). En la IC avanzada la dieta sin sal debe ser estricta y se recomienda una restricción a 1,5-2 gr/día. En la IC leve-moderada es su iciente una dieta de 3 g de Na/día (evitar los alimentos salados, no utilizar sal de mesa ni alimentos enlatados o precocinados). b) RESTRICCIÓN HÍDRICA. Se aconseja restricción de líquidos a 1,5-2 l/día en pacientes con síntomas graves. No indicada en pacientes con síntomas leves o moderados. c) DIETA HIPOCALÓRICA. Indicada en pacientes con obesidad. CONTROL DIARIO DEL PESO: recomendar control del peso de forma regular,
en especial en pacientes sintomáticos y con descompensación reciente o
66
6 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
frecuentes episodios. En caso de aumento de peso >2 Kg en 3 días, aumentar la dosis de diuréticos y consultar con médico. TABACO: en todos los casos debe suprimirse el tabaco. ALCOHOL: esencial la abstención de alcohol en pacientes con sospecha de
miocardiopatía alcohólica, y recomendable en todo paciente con IC. En cualquier caso, no sobrepasar la cantidad de 40 g/día en hombres y de 30 g/ día en mujeres. EJERCICIO: debe indicarse reposo sólo en pacientes inestables o con IC avanzada (clase IV de la NYHA). Debe fomentarse el ejercicio en todos los pacientes estables (clase II-III de la NYHA). El ejercicio aeróbico regular mantenido (andar o montar en bicicleta, 30 minutos, 3-4 veces/semana) mejora el estado ísico y psíquico de los pacientes. Toda actividad ísica ha de estar limitada por la aparición de los síntomas. Hay que evitar los ejercicios isométricos. ACTIVIDAD SEXUAL: no debe restringirse, salvo en casos con síntomas
avanzados o IC descompensada. Acomodarla según la tolerancia al ejercicio. RECOMENDACIONES GENERALES I. Vacunas: recomendar la vacuna antigripal anual y la antineumocócica
(una vez). II. Viajes: desaconsejables los viajes largos (riesgo de TVP, aumento de
edemas principalmente en pacientes con IC de clases III y IV). Los destinos con climas cálidos y húmedos no son recomendables. III. Actividad socio-laboral: tratar de que continúen con su actividad laboral, adaptándola si es preciso a su capacidad ísica. IV. Embarazo: contraindicado por el alto riesgo de muerte materno-fetal en las pacientes con IC clases III-IV. Los anticonceptivos orales son un método seguro, siendo igualmente útil el DIU (excepto en valvulópatas por el riesgo de infecciones y/o de sangrado en relación con la toma de anticoagulantes orales). V. Evitar o utilizar con precaución fármacos de tipo: a. Antiin lamatorios no esteroideos (AINES) e inhibidores de la ciclooxigenas (COX). b. Antiarrítmicos de clase I. c. Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem y derivados de la dihidropirina de corta acción) en IC con FE deprimida. d. Antidepresivos tricíclicos.
67
II CARDIOLOGÍA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
Indicaciones: Función sistólica ventricular reducida (FE < 50%), independientemente de los síntomas y de la etiología, tan pronto como sea posible. Contraindicaciones: Historia de angioedema (se recomienda gran precaución al reemplazar el tratamiento por un ARAII, ya que también pueden producir esta complicación). Estenosis de la arteria renal bilateral. Insu iciencia renal grave (Creatinina plasmática > 3 mg/dl). Precauciones especiales: Insu iciencia renal signi icativa (creatinina plasmática > 2.5 mg/dl). Hiperpotasemia signi icativa (K > 5 mmol/L). Hipotensión sintomática o severa asintomática (TAS < 90 mmHg). Recomendaciones para su uso: Monitorización de la PA antes de cada incremento de dosis. Iniciar el tratamiento con dosis bajas e incrementarlas de forma progresiva (doblar la dosis a intervalos de 2-4 semanas o más rápido en pacientes hospitalizados o bajo vigilancia estrecha). Intentar alcanzar las dosis máximas utilizadas en los estudios o si no es posible las máximas toleradas. Desaconsejar el uso prolongado de AINEs en combinación con IECAs. Monitorización regular de la función renal: 1. Antes del inicio del tratamiento, 1-2 semanas después de cada incremento de dosis y a intervalos de 3-6 meses tras alcanzar la dosis de mantenimiento. 2. En los pacientes con disfunción renal pasada o presente, con alteración de los electrolitos, se realizarán controles más frecuentes. 3. Cuando se inician nuevos tratamientos que puedan afectar la función renal (antialdosterónicos, bloqueadores de los receptores de angiotensina). 4. Durante cualquier hospitalización. Fármaco
Dosis de inicio
Dosis de mantenimiento
Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril
6,25 mg/8 horas 2,5 mg/12 horas 2,5 mg/día 5 mg/12 horas
5-10mg/día 25-50 mg/8 horas 10 mg/12 horas 20-40mg/día
68
6 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
2. BETABLOQUEANTES (BB)
Indicaciones: IC con depresión de la función ventricular, en clase funcional II a IV, de cualquier etiología. Disfunción ventricular izquierda post-IAM (FE < 40%). Contraindicaciones: Asma bronquial (el EPOC no es una contraindicación). BAV 2º y 3º, enfermedad del nodo sinusal y bradicardia sinusal (< 50 lpm). Precauciones especiales: Presencia de signos congestivos (IVY, ascitis, edemas de MMII). Hipotensión sintomática o severa asintomática (TAS < 90 mmHg). Recomendaciones para su uso: Los pacientes deberían estar tratados con IECAs o ARA II, salvo contraindicaciones. Monitorización de la PA y la FC antes de cada incremento de dosis. Iniciar a dosis bajas e incrementarlas de forma progresiva (doblar la dosis a intervalos de 2-4 semanas). Intentar alcanzar las dosis máximas utilizadas en los estudios o si no es posible las máximas toleradas Control bioquímico 1-2 semanas tras el inicio y 1-2 semanas tras alcanzar la dosis de mantenimiento. Fármaco
Dosis de inicio (mg)
Incremento (mg)
Mantenimiento (mg)
Bisoprolol Carvedilol Nebivolol Metoprolol succinato
1,25 c/24 h 3,125 c/12 h 1,25 c/24 h 12,5-25 c/24 h
2.5/3.75/5/7.5/10 6.25/12.5/25 2.5/5/10 25/50/100/150/200
10 c/24 h 25-50 c/12 h 10 c/24 h 200 / 24 h
3. DIURÉTICOS
Indicaciones: Aparición de signos/síntomas de retención hidrosalina (disnea, ortopnea, edemas, aumento de peso, ingurgitación yugular, etc.) Recomendaciones de uso: Los diuréticos de asa son más e icaces que las tiazidas para restaurar un estado de volumen normal. Iniciar con una dosis baja e ir incrementando hasta que desaparezcan los signos/síntomas congestivos. Vigilar la función renal y electrolitos. En casos refractarios a dosis altas de diuréticos de asa considerar asociar tiazidas a dosis bajas. En caso de usar dosis altas o combinaciones de
69
II CARDIOLOGÍA
diuréticos vigilar más estrechamente función renal y electrolitos. Es recomendable entrenar al paciente y a la familia en el autoajuste de los diuréticos guiado por control diario de peso (si ganancia de más de 2 kg en menos de 3 días, doblar la dosis de diurético hasta volver al peso inicial). Fármaco
Dosis de inicio (mg)
Dosis máxima (mg)
Furosemida Torasemida Hidroclorotiazida Indapamida
20-40 5-10 25 2.5
160-200 100-200 50-75 2.5
4. ANTIALDOSTERÓNICOS
Indicaciones: Todos los pacientes con FE ‹ 35% e IC sintomática (clase II-IV NYHA) tratados con dosis óptimas de IECAs (o ARA II) y BB. Insu iciencia cardíaca postinfarto de miocardio y FE < 40%. Contraindicaciones: Hiperpotasemia signi icativa (K > 5 mmol/L). Insu iciencia renal signi icativa (creat > 2.5 mg/dl). Uso concomitante de IECA y ARA II. Recomendaciones de uso: Comenzar a dosis bajas (25 mg de espironolactona). Considerar doblar la dosis a las 4-8 semanas (hasta una dosis máxima de 50 mg) siempre que no exista deterioro de función renal o hiperpotasemia. Control estrecho de función renal y electrolitos (semanas 1 y 4; meses 2, 3 y 6; y cada 6 meses a partir de entonces). Fármaco
Dosis de inicio
Dosis de mantenimiento
Espironolactona
12.5-25
25-50
5. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Indicaciones: IC con FE < 50% que persiste sintomática, clase II a IV, a pesar del tratamiento con IECAs y BB siempre que no estén recibiendo tratamiento con antialdosterónicos. IC sintomática con intolerancia a IECAs.
70
6 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Contraindicaciones: Las mismas que para los IECAs, salvo el angioedema. Uso combinado de IECAs y anti-aldosterónicos. Recomendaciones de uso: Las mismas que para los IECAs Fármaco
Dosis de inicio (mg)
Dosis de mantenimiento (mg)
Candesartan Valsartan Losartán Irbesartan
4-8 c/24 h 20-40 c/12 h 25-50 c/24h 150 c/24 h
32 c/24 h 160 c/12 h 50-150 c/24 h 150-300 c/24 h
6. DIGOXINA
Mejora la función ventricular y reduce las hospitalizaciones, pero no tiene efecto sobre la supervivencia. Indicaciones: IC y Fibrilación auricular: En pacientes con IC descompensada y FA rápida (FC >80 lpm) para el control de la frecuencia ventricular antes del inicio del tto BB. En combinación con BB para el control de la FC a largo plazo (objetivos: FC reposo < 80 y FC con ejercicio < 110-120) en pacientes con FE <40% (la digoxina aislada es insu iciente para el control de la FC durante la actividad ísica). IC y Ritmo sinusal: Persistencia de síntomas (clase II a IV) a pesar de dosis óptimas de IECAs, BB y antialdosterónicos. Contraindicaciones: Bradicardia (< 50 lpm). Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado. Enfermedad del nodo sinusal. Síndrome del seno carotídeo. Síndromes de pre-excitación (Wolff-Parkinson-White). Miocardiopatía hipertró ica obstructiva. Alteraciones del potasio (hipo-hiperpotasemia). Recomendaciones para su uso: La dosis de digoxina oral diaria suele ser de 0.125-0.25 mg si la creatinina sérica se encuentra en el rango normal (en los pacientes ancianos y con insu iciencia renal deben usarse dosis menores: 0.0625- 0.125 mg).
71
II CARDIOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Descompensación sin causa clara. Insu iciencia cardíaca refractaria al tratamiento, o de di ícil control. Efectos secundarios graves del tratamiento, di icultad para el ajuste o titulación de fármacos. Arritmias sintomáticas. Manifestaciones de disnea severa, anasarca, enfermedad concomitante grave, sospecha de intoxicación digitálica. Alteraciones bioquímicas graves: hiponatremia menor de 126 mEq/l y síntomas a pesar de restricción hídrica, hipo o hipercalemia con traducción electrocardiográ ica. Deterioro de la función renal sin causa aparente. Embarazo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. (Circulation. 2013; 128: 000–000) 2. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insu iciencia cardiaca aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70 3. Manual de diagnóstico y tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica. Servicio Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago. 2011 4. Diagnóstico y tratamiento de la Insu iciencia cardiaca aguda. GPC. México. 2009 5. Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: e1-e90. 6. Practical recommendations for the use of ACE inhibitors, beta blockers, aldosterone antagonists and angiotensin receptor blockers in heart failure: Putting guidelines into practice. Eur J Heart Fail. 2005; 7: 710– 721
72
Dermatitis atópica
7
CIE 10: L20 Dr. Jaime Hurtado Gamero
DEFINICIÓN
Es un proceso in lamatorio de la epidermis y dermis super icial, caracterizado por la alteración de la super icie cutánea que produce prurito, excoriación, exudación y costri icación. Este estado de hiperactividad que ocurre en una piel seca, llamada también atópica, además de pruriginosa, es una dermatitis crónica y recidivante que tiene una variada expresividad clínica. En muchos casos está asociada a otras manifestaciones de atopia como rinitis o asma.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SINTOMAS ACTUALES) Antecedentes personales o familiares de atopia, como rinitis alérgica o asma, existen en un buen porcentaje de pacientes. La sequedad de la piel es condición fundamental para que ocurra dermatitis atópica, la que predispone al prurito e isomór icamente desencadena el eczema. El prurito es síntoma obligatorio y es considerado el único criterio mayor para el Grupo Británico.
73
III DERMATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO Buscar los criterios diagnósticos de Hani in y Rajka (Tabla 1). Considerar que los hallazgos varían según la edad. Tabla 1. Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka. Criterios menores
Criterios mayores Prurito
Piel seca
Morfología y distribución característica: áreas facial y extensora; áreas flexurales
Queratosis pilar
Curso crónico recurrente
Inicio a edad temprana
Antecedentes personales o familiares de atopia
Dermatitis de manos y pies
Elevación de Ig E sérica
Pitiriasis alba Eczema del pezón Curso orientado por factores ambientales/ emocionales. Conjuntivitis Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono
Diagnostico: 3 criterios mayores y 3 criterios menores.
Dermatitis atópica clásica DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE O INFANTIL
Se presenta entre los dos a tres meses de edad y los dos años. Hay placas eritematoescamosas muy pruriginosas, recurrentes y, a veces, exudativas y costrosas. Compromete las mejillas, pero respeta el área periori icial. Puede afectar las zonas extensoras de las extremidades, el tronco y el cuero cabelludo. El niño se vuelve irritable e insomne. Al inal del segundo año el cuadro tiende a mejorar espontáneamente; sin embargo, 40% puede continuar como dermatitis atópica de la niñez. DERMATITIS ATÓPICA DE LA NIÑEZ
Se inicia a los dos años de vida y se extiende hasta los 12 años. Puede ser la continuación de la forma infantil o puede aparecer de nuevo. Hay brotes de pápulas eritematosas localizadas en el tronco y las extremidades. El compromiso facial es mínimo. En los niños menores las lesiones predominan en las zonas extensoras de las extremidades, mientras que en los niños mayores la distribución es lexural y se asemejan a la forma del adulto. El prurito severo torna al niño ansioso e hiperactivo. Este cuadro puede remitir espontáneamente entre los ocho y los doce años. Una minoría de casos se mantiene ininterrumpidamente hasta la adultez.
74
7 Dermatitis atópica
DERMATITIS ATÓPICA DEL ADOLESCENTE Y DEL ADULTO
Se inicia después de los 12 años. Compromete característicamente super icies lexoras como las zonas antecubital y poplítea. Es frecuente la localización en la cara sobre todo en los párpados y la frente. Pero también puede comprometerse otras áreas del tronco y extremidades. En la mayoría hay una resolución espontanea después de los 20 años pero la piel mantiene su características atópicas con tendencia a desarrollar variantes eccematosas como las que más adelante se mencionan.
Otras variantes clínicas DERMATOSIS PALMO PLANTAR JUVENIL
Aparece antes de la pubertad y compromete mayormente ambas plantas y en algunos casos las palmas. Son placas eritematosa con descamación seca y a veces isuración, sin afectar los espacios interdigitales. Casi no hay prurito. Algunos la consideran una forma localizada de dermatitis atópica. DERMATITIS DEL CUERO CABELLUDO
Ocurre aisladamente o forma parte de un espectro clínico. Hay placas con escamas secas, pulverulentas o compactas que cursan con prurito severo. Para algunos la dermatitis seborreica infantil o costra láctea de los lactantes puede ser la manifestación inicial de dermatitis atópica en algunos casos. ECZEMATIDE
Conocido como pitiriasis alba y considerado criterio menor de la dermatitis atópica, puede, sin embargo, existir por sí solo. Son máculas hipocromiantes inamente descamativas en mejillas, en brazos y antebrazos. Tienen un espectro clínico que a veces van desde lesiones eritematosas descamativas hasta lesiones hipercrómicas. Se pre iere el término eczemátide hipocromiante, eritematosa o pigmentante según sea el caso. DERMATITIS NUMULAR
Es considerada una variante de dermatitis atópica. Son placas eritematodescamativas, a veces exudativas, característicamente en forma de moneda que pueden tener diferentes diámetros y se localizan en tronco y extremidades; el curso es crónico con exacerbaciones periódicas. LIQUEN SIMPLE CRÓNICO
También es considerada una forma localizada de dermatitis atópica. Son placas ovaladas, liqueni icadas, de super icie seca y muy pruriginosa. A mayor rascado
75
III DERMATOLOGÍA
mayor engrosamiento de la lesión. Las localizaciones preferenciales son: nuca, piernas, dorso de pies, escroto y vulva.
EXÁMENES AUXILIARES HEMOGRAMA: aumento de eosinó ilos. DOSAJE DE INMUNOGLOBULINA E: aumentada. BIOPSIA DE LESIÓN: patrón inmunohistoquímico característico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica infantil. Escabiosis. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Síndrome de hiperinmunoglobulinemia E. Síndrome de Netherton.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Evitar factores desencadenantes ALIMENTACIÓN. Algunos infantes pueden ser alérgicos a algunos alimentos y mejoran su cuadro al suspenderlos. La lactancia materna exclusiva no reduce el riesgo de desarrollar DA. ROPA. Debe ser holgada, de algodón, de trama ina y de colores claros. No debe usarse detergentes sino jabones neutros. No ropa de lana, seda, ni ibras sintéticas. MEDIO AMBIENTE. Ambientes ventilados y evitar cambios bruscos de temperatura. Tratar las altas concentraciones de polvos con ácaros con el uso de permetrina; la impregnación en la ropa de cama que da buenos resultados. ASPECTOS PSICOLÓGICOS. Todo lo que contribuya al bienestar de los niños ayuda en su tratamiento, por ejemplo el contacto ísico de los masajes corporales potencia el resultado de los tratamientos tópicos. AGENTES MICROBIANOS. El aumento de la lora de Staphylococcus aureus puede desencadenar exacerbaciones de DA.
Cuidados de la piel Uso de syndets o sustitutos de jabón. Uso de hidratantes y emolientes.
76
7 Dermatitis atópica
Baños cortos y limitados. Evitar esponjas, talcos, lociones y el secado por fricción. Uso de compresas húmedas, para lesiones exudativas.
FARMACOLÓGICO Corticoides tópicos Constituyen la primera línea en la terapia tópica en DA. En niños se recomienda, hidrocortisona, prednicarbato, mometasona y aceponato de metilprednisolona que se usan una vez al día. También se recomienda usar al inicio corticoides de potencia intermedia, como betametasona valerato, mometasona furoato o luticasona propionato, por tres a siete días; luego, se pasa a un régimen intermitente alternado con corticoides de menor potencia, que pueden ser usados por periodos más largos, para luego reemplazarlos por emolientes o hidratantes.
Antihistamínicos Son la segunda línea en el esquema terapéutico. En los infantes se pre ieren los de primera generación como clorfeniramina a razón de 0,35 a 0,50 mg/kg/d, la sedación es mínima y contribuye a tranquilizar al infante. En los niños mayores de dos años se pueden usar los de segunda generación como cetirizina 0,25 mg/kg/dosis dos veces por día o loratadina 0,2 mg/kg/d que tiene efectos antiin lamatorios adicionales al efecto antihistamínico. Actualmente, se cuenta con dos antihistamínicos nuevos, la desloratadina y la levocetirizina, de uso muy amplio en la DA.
Antibióticos Están indicados en las lesiones impetigenizadas y aun en aquellas clínicamente no infectadas pero resistentes al tratamiento convencional, ya que se asume que están colonizadas por S. aureus hasta en 90%. Se recomienda cefalexina, 40 a 50 mg/kg/d, por siete días. Otra alternativa es la eritromicina, 30 a 50 mg/kg/d, por siete días.
Corticoides sistémicos En casos severos o refractarios puede darse prednisona, de 1 a 2 mg/kg/d, durante tres a cinco días, en forma de pulso.
Inmunosupresores Son el tercer nivel del esquema terapéutico de la DA. Indicados en casos seleccionados de gran severidad que no responde a tratamientos previos.
77
III DERMATOLOGÍA
Están, la fototerapia en todas sus modalidades, la ciclosporina A, el metotrexato, la azatioprina y el micofenolato mofetil. Su uso en niños es bastante restringido. La droga más usada y mejor estudiada es la ciclosporina, que ejerce un efecto inmunomodulador sobre el linfocito T. Se inicia con 2 a 3 mg/kg/d, se aumenta gradualmente hasta 5 mg/kg/d, durante un mes, y luego disminuir 1 mg/kg/d, cada mes, en los siguientes cinco meses.
Terapia fisiopatogénica Es la terapia actual y está dirigida a regular los mecanismos isiopatogénicos de la DA. Intenta actuar a nivel de las anomalías de la fosfodiestearasa del AMP o la regulación de la sobreestimulación alérgica. Entre los inmunomoduladores que regulan la sobreestimulación alérgica se encuentra el interferón gamma, que actúa sobre la IL-4. Dosis, 50 pg/m2/d, vía SC, durante dos años. El inmunomodulador más usado es el tacrolimus, un potente inhibidor del linfocito T, usado en forma de ungüento en concentraciones de 0,03%, para niños, y 0,1%, para adultos, dos veces al día, por tres a cuatro semanas, y luego un mantenimiento de dosi icación alternada.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Los casos severos o crónicos deberán ser tratados por el dermatólogo.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Algunos niños podrían ser hospitalizados en Servicios de Dermatología Pediátrica si la severidad lo requiere.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5.
Adkinson NF Jr et al. Middleton´s Allergy: Principles and Practice, 7th ed. 2009, Elsevier Inc. UK Cáceres H, Rueda M. Dermatitis atópica. Dermatología Peruana. 2000:1:34-40. Habif TP, Clinical Dermatology , 5th edition Elsevier inc 2010 Hani in JM. Dermatitis atópica en lactantes y niños. Clin Pediatr NA. I995;785-8I4. Leung D, Rhodes A, Geha R, et al.Atopic dermatitis. In: Fitzpatrick T (editor). Dermatology in general medicine 4th Ed. New York: McGraw-Hill; 1999. p. 543-64.
78
8
Acné vulgar CIE 10: L70.0 Dra. Miluska Aquije Pómez
DEFINICIÓN
El acné es una enfermedad multifactorial que afecta la unidad pilosebácea. La estructura y la función de esta última altera, lo que clínicamente se caracteriza por el desarrollo de comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes, abscesos y lemones, lesiones que a veces pueden tener lesiones cicatrizales. Se localizan en áreas de la piel en las que abundan los folículos pilo sebáceos y con sensibilidad particular a los andrógenos, como la cara, y en algunas oportunidades el tronco, el área central del tórax anterior y la parte superior de la espalda. Su espectro clínico varía desde formas no in lamatorias hasta in lamatorias bien severas, que pueden comprometer el estado general, como el acné fulminans.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Lesiones in lamatorias y no in lamatorias, en la que están involucrados diversos factores, como alteraciones en la queratinización epidérmica, así como en la secreción, excreción y composición del sebo, la colonización de la luz folicular por la micro lora y el desarrollo de fenómenos in lamatorios.
79
III DERMATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO Lesiones de retención ACNÉ COMEDÓNICO. Comedones abiertos (puntos negros), comedones
cerrados (puntos blancos).
Lesiones inflamatorias ACNÉ PAPULOPUSTULOSO. Papulopústulas de 1 a 5 mm de diámetro. De acuerdo al número y extensión de las lesiones determinan el grado de severidad: Leve, moderado y severo. ACNÉ NODULOQUÍSTICO. Lesiones in lamatorias profundas de más de 5 mm de diámetro, que constituyen los nódulos y quistes. Puede ser moderado y severo. FORMAS ESPECIALES. Acné conglobata y fulminans. VARIANTES. Acné excoriado, acné neonatal, acné infantil, acné ocupacional, acné cosmético y acné por corticoides.
EXÁMENES AUXILIARES Si existe sospecha de hiperandrogenismo (mujeres mayores de 20 años), dosaje hormonal: testosterona, androstenediona, DHEA-S, LH/FSH.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rosácea. Dermatitis seborreica. Sicosis de la barba. Enfermedad de Favre-Racouchot. o Foliculitis. Dermatitis perioral.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) RÉGIMEN DIETÉTICO. Se deberá dejar de consumir los alimentos o bebidas que ocasionan exacerbaciones (generalmente licor, picantes). RÉGIMEN DE HIGIENE. Limpieza diaria de la zona afectada con jabones neutros.
FARMACOLÓGICO Tópico RETINOIDES. Actividad comedolítica. Ácido retinoico en crema o gel, 0,025%
80
8 Acné vulgar
o 0,05%; y el adapaleno en gel o crema, 0,1% y 0,3%. ANTIMICROBIANOS. Actividad antimicrobiana, antiin lamatoria, queratolítica: Peróxido de benzoílo, 2,5%, 4%, 5% y 10%. Antibióticos tópicos: - Eritromicina, 2% y 4%, dos veces al día, en gel o loción. - Clindamicina, 1%, en solución o gel.
Sistémico ANTIBIÓTICOS. Acción doble antimicrobiana y antiin lamatoria. Entre los más usados están las tetraciclinas y derivados y los macrólidos. Tabla 1. Tabla 1. Antibioticoterpia sistémica. Nombre genérico
Dosis
Tetraciclina
500 mg. cada 12 horas
6 a 8 semanas
Doxiciclina
100 mg. cada 12 horas
6 a 8 semanas
Minociclina
100 mg/d
6 a 8 semanas
Limeciclina
300 mg/d
6 a 8 semanas
ISOTRETINOÍNA. Agente sebosupresor, reservado para casos severos. - Acné noduloquístico. - Papulopustuloso que no mejora con tratamientos convencionales. - Papulopustuloso severo en adolescentes. - En mujeres con hiperandrogenismo. - Fulminante o acné in lamatorio muy severo. Dosis: 120 a 150 mg/kg dosis total administrada en un período de 6 a 8 meses. Dosis diaria de 0,5 a 1 mg/kg de peso. Monitoreo: función hepática y prueba de embarazo en mujeres en edad fértil por los efectos teratogénicos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplicable.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Diagnóstico incierto. Respuesta insatisfactoria al tratamiento.
81
III DERMATOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Cuadros de acné asociados a alteraciones sistémicas: mialgias, artralgias, miositis, artritis. Cuadros de acné con compromiso del estado general: iebre, malestar, astenia, anorexia, pérdida de peso y adenopatías.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bloch B. Metabolism, endocrine glands and skin diseases with special reference to acne vulgaris and xanthoma. Br J Dermatol. I93I; 43:77-87. 2. Del Rosso JQ. Optimizing use of oral antibiotics in Acne vulgaris. Dermatol Clin 27 (2009) 33-42 Elsevier Inc. 3. Habif TP, Clinical Dermatology , 5th edition Elsevier inc 2010 4. Kaminsky A. Acné, un enfoque global. Buenos Aires: Colegio Ibero-Latinoamericano de Dermatología; 2007. 5. Plewig G, KligmanAM. Clasi ication of acné. Cutis. I976; I7.520-522. 6. White GM. Recent indings in the epidemiologic evidence, classi ication and subtypes of acné vulgaris. J Am Acad Dermatol. I998; 39:534-537.
82
Onicomicosis
9
CIE 10: B35.1 Dra. Rocío Machicao Mestas
DEFINICIÓN
La onicomicosis es una infección de la placa ungueal causada por un grupo de hongos llamados dermato itos los cuales son parásitos de la queratina, y puede afectar a uñas de los pies y/o manos. Es causada generalmente por especies del género Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) En la onicomicosis tipo blanca super icial, descartar inmunode iciencias. Puede iniciarse por autoinoculación a partir de tiñas crónicas de otras áreas corporales. Factores predisponentes: el uso de zapatos cerrados y de plástico y personas que usan baños comunitarios, como soldados, deportistas, obreros, etc. Es más frecuente en adultos que en niños y según el sexo el más afectado es el masculino 2:1. No da síntomas. Podría dar dolor y sensibilidad en caso de sobreinfección bacteriana, o la presencia de otros hongos no dermato itos.
83
III DERMATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO Se caracteriza por el cambio en la tonalidad de la placa ungueal a amarillenta o blanquecina, se divide en patrones en función de la puerta de entrada del hongo y según el grado de afectación. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTAL Y LATERAL (OSDL). Presentación clínica
más frecuente. Clínicamente existen cambios en el color de la placa ungueal, hiperqueratosis subungueal y onicólisis. La invasión se inicia en el hiponiquio y se extiende hasta afectar las porciones lateral y proximal, cerca de la matriz ungueal. ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL (OBS). Con invasión directa de la lámina ungueal, que da un aspecto de manchas color blanquecino. Puede afectar una parte y luego la totalidad de la uña, la que se torna quebradiza. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL PROXIMAL (OSP). En esta forma clínica se
evidencian manchas blanquecinas al iniciar la infección en el pliegue ungueal proximal. Es menos común en personas sanas, y es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. ONICOMICOSIS DISTRÓFICA TOTAL (ODT). Se re iere a la destrucción total de la lámina ungueal donde se muestra hiperqueratósica, abultada, con cambios en la coloración con onicólisis parcial o total de la uña. Es la evolución en años de las presentaciones clínicas anteriores.
EXÁMENES AUXILIARES La sospecha clínica deberá con irmarse con estudio directo para hongos y cultivo.
Examen directo para hongos en uñas Solicitar estudio micológico directo con KOH (hidróxido de potasio, 40%), el que deberá reportar positivo. Reporte inmediato. Con el raspado de la uña, se obtiene el material queratináceo de la zona afectada de la placa ungueal.
Cultivo para hongos en uñas Se reportará positivo, además permitirá la determinación del agente etiológico especí ico Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum. Se toma la muestra del área de la placa ungueal afectada mediante raspado con hoja de bisturí o una fresa, se coloca en una caja Petri en medio agar dextrosa de
84
9 Onicomicosis
Saboraud, cloranfenicol y ciclohexidina. Visible a los 10 a 14 días. Generalmente, reportado a los 30 días. Indicación de cultivo en los siguientes casos: Para con irmar sospecha clínica. Si hay sospecha de onicomicosis mixta. Para identi icar gérmenes no dermato itos. En caso de resistencia a tratamiento. En algunos casos, para con irmar la e icacia del tratamiento antes del alta, y si aún existe distro ia ungueal a pesar del tratamiento.
Estudio anatomopatológico Se solicita con tinción PAS. Realizar en caso de alta sospecha y al no haber sido detectado por examen directo ni cultivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Psoriasis Es una enfermedad crónica, caracterizada por lesiones en piel a tipo placa Eritematoescamosas, y tiene varios tipos de expresión clínica. En pacientes con psoriasis es frecuente observar cambios ungueales (psoriasis ungueal), en 50% de estos, a modo de onicólisis distal, onicodistro ia o tipo piqueteado (pits ungueales). Su simetría podría diferenciar a la onicomicosis. Sin embargo, pueden coexistir ambas afecciones, por lo que se recomienda realizar estudio micológico directo y cultivo.
Liquen plano Es una dermatosis in lamatoria, que afecta la piel y/o mucosas, caracterizada por lesiones papulares, poligonales y pruriginosas, las uñas son afectadas en 10% de los pacientes con liquen plano, incluso en ausencia de afectación cutánea, al afectar el lecho ungueal provoca onicólisis, hiperqueratosis subungueal distal, incluso la pérdida total del placa ungueal. Puede afectar ambas manos y pies.
Onicomicosis por cándida Se inicia con edema, eritema, y dolor en pliegue ungueal (paroniquia proximal y luego lateral), de manera secundaria la uña se torna distró ica, con áreas de cambio de coloración a blanca, amarilla, verde o negruzca, y surcos transversales.
Onicomicosis por hongos no dermatofitos Caso infrecuente. Se re iere a la infección por hongos ilamentosos que son
85
III DERMATOLOGÍA
comúnmente hallados en la naturaleza como sapro itos del suelo y patógenos de las plantas. Clínicamente la afectación es a los primeros dedos de los pies, hay onicólisis, leuconiquia y cambios de coloración (amarronadas-verdosas). Entre las especies de mohos más comúnmente descritas son Scopulariopsis brevicaulis, Fusarium sp., Acremonium sp., Aspergillus sp., Scytalidium sp. y Onychocola canadienses. Para establecer el diagnóstico de initivo, se requiere el diagnóstico micológico (examen directo, el cultivo y la identi icación morfológica y/o bioquímica). Algunos autores proponen incluso efectuar biopsias de uñas para certi icar la infección. La biopsia puede ser útil en caso de infecciones por hongos de dudosa patogenicidad. Lo ideal, en estos casos, sería repetir una segunda muestra y con irmar el diagnóstico.
Leuconiquia Se re iere a la aparición de puntos blancos en la uña, podría asociarse a traumatismos ungueales.
Onicogrifosis Múltiples traumatismos leves acaban inter iriendo con el crecimiento de las uñas y provocan su crecimiento en dirección lateral. Las uñas aparecen engrosadas, con una curvatura en forma de garra. Afecta, generalmente, a los primeros dedos del pie (dedo gordo).
Paquioniquia congénita Alteración hereditaria caracterizada por el engrasamiento de las uñas de manos y pies. Los pacientes se presentan al nacimiento o durante el primer año de vida, con hipertro ia y coloración amarillenta-marrón de las uñas. En algunos casos, se asocia con hipertricosis e hiperhidrosis de las palmas y plantas, hiperqueratosis folicular de codos y rodillas, alopecia y leucoplasia oral sin degeneración maligna. Hay variantes clínicas.
Paroniquia bacteriana La infección por pseudomonas con iere un color verdoso a la lámina ungueal, que ocurre en el borde cuando la infección se produce en los surcos ungueales, y en toda la lámina ungueal cuando está infectado también el lecho ungueal. Es menos frecuente que la paroniquia candidiásica.
86
9 Onicomicosis
Tumores del lecho ungueal Los tumores que aparecen en el lecho ungueal pueden producir onicólisis o desprendimiento de la lámina ungueal sobre el lecho y por tanto, en algunos casos deben distinguirse de la onicomicosis, mediante exéresis o biopsia de los mismos. Figura 1. Flujograma de diagnóstico.
Realizar preparación con KOH o tinción de PAS de fragmentos de uña
+
-
Cultivo
Cultivo e iniciar tratamiento de onicomicosis
+ Tratar onicomicosis
Tomado del texto Dermatologia. Bolognia J. et al.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO)
Lavado de pies diario con agua y jabón. Secado interdigital adecuado. Uso de zapatos adecuados; evitar zapatillas, botas y los de material sintético. Uso de sandalias para el baño diario. Tratar tiñas en caso existieran en otras áreas corporales. Uso personal de cortaúñas.
FARMACOLÓGICO Terbinafina
Presentación: Tabletas de 250 mg. En adultos y niños con peso mayor a 40 kg Niños mayores de dos años con peso de 20 a 40 kg Niños mayores de dos años y con menos de 20 kg
87
250 mg/d. 125 mg/d. 62,5 mg/d.
III DERMATOLOGÍA
Aproximadamente, de dos a cuatro meses en uñas de manos, y de cuatro a seis meses en uñas de pies. CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA. Hipersensibilidad a la droga o sus excipientes. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS. Son enfermedad hepática preexistente o renal. Su prescripción en gestantes es de categoría B.
Itraconazol Presentación: Cápsulas de 100 mg. TRATAMIENTO CONTINUO. Una cápsula de 100 mg, dos veces al día. Durante 12 semanas aproximadamente en uña de pies, y seis semanas en uñas de mano. TRATAMIENTO EN PULSOS. Un pulso es tomar dos cápsulas de 100 mg, dos
veces al día por una semana y descansa tres semanas. (tomar una semana por mes). - Para uñas de mano puede requerir dos pulsos. - Para uñas de pie puede requerir tres pulsos. CONTRAINDICACIÓN. Hipersensibilidad al fármaco o excipientes, embarazo y
lactancia. Enfermedad hepática o renal. INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA: Eleva los niveles de: cisaprida, sinvastatina, lovastatina, midazolam, amlodipino, digoxina, nifedipino, ciclosporina, hipoglicemiantes orales, warfarina, quinidina, benzodiazepinas. Baja los niveles de: itraconazol, rifampicina, isoniazida, carbamazepina, fenobarbital y fenitoína.
Fluconazol Presentación cápsulas de 150 mg. Tratamiento: 150 mg, una vez por semana, cada mes. Durante tres a doce meses.
Antimicóticos tópicos Se usa como monoterapia en onicomicosis super iciales, que no afectan la matriz ungueal y afectan menos de 50% de la lámina ungueal, y en aquellos que esté contraindicada la terapia sistémica. AMOROLFINA EN LACA, 5%. Aplicar dos veces a la semana, por aproximadamente seis meses en onicomicosis de manos y de 9 a 12 meses en onicomicosis de pies. TIOCONAZOL, 20% EN LACA DE UÑAS. Previo a la aplicación, limar la uña con las limas desechables que vienen en el empaque, aplicar dos veces por semana.
88
9 Onicomicosis
Duración del tratamiento, de 9 a 12 meses. CICLOPIROXOLAMINA, 8%, EN LACA DE UÑAS. Aplicar cada 48 horas el primer mes; dos aplicaciones por semana el segundo mes; luego, una vez por semana hasta completar seis meses, retirar la laca con quitaesmalte, cada semana, antes de la nueva aplicación.
Avulsión química Indicada como tratamiento adyuvante junto al tratamiento sistémico en caso de onicomicosis distró ica total. BIFONAZOL, 1% más urea 40%, laca de uñas. Aplicación diaria, tópica. UREA, 40%. Cura oclusiva diaria, en la noche.
Tratamiento combinado Se re iere al manejo con tratamiento tópico y sistémico. Resultados más favorables que el tratamiento sistémico solo. Indicado en: - Placas ungueales con afectación de la matriz ungueal. - Placas ungueales con afectación de más de 80% de la placa ungueal.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Se realizará la avulsión quirúrgica de la placa ungueal solo en caso de fracaso terapéutico sistémico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bolognia J, et al. Dermatología. Elsevier; 2004. 2. Del Palacio A, Garau M, Cuétara MS.Tratamiento actual de las dermato itosis. Rev Iberoam Micol. 2002;I9: 68-71. 3. Asbati M, Bell Smythe A. Cavallera E. Onicomicosis por hongos no demato itos: Estudio retrospectivo en 4 años. Rev Soc Ven Microbiol. 2002;22:147-152. 4. Arenas R. Micología médica ilustrada. Interamericana/McGraw-Hill; 1993. 5. Fitzpatrick T, et al. Dermatología en medicina general. 6.a edición. Buenos Aires: Ed. Panamericana; 2005. 6. Escobar ML, Carmona J. Examen directo y cultivo en onicomicosis. Piel. 2001;16:63-68. 7. Hart, R.; Bellsyer, S.E.M.; Crawford, I. Systematic review of topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the feet. British Medical Journal 1999 Vol 319 N° 7202 Págs. 79 – 82F.
89
Diabetes mellitus
10
CIE 10: E10, E11 Dr. Alberto Allemant Maldonado Dra. Edíth Jacquelíne Luque Cuba
DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica crónica caracterizada por alteración en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Requiere cuidado médico continuo y educación del paciente para el autocuidado y así prevenir complicaciones agudas y reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL en dos oportunidades. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso no explicada por otras causas) y glicemia tomada al azar mayor o igual de 200 mg/dL. Glicemia a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dL luego de la realización del test de tolerancia oral a la glucosa (de acuerdo a las recomendaciones de la OMS, sobrecarga de 75 g de glucosa). HbA1c mayor o igual a 6,5% (solo para análisis realizados por centro que utilizan métodos certi icados por el Centro Nacional de Estandarización de Hemoglobina Glicosilada de EE UU).
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Edad del paciente y características del inicio de diabetes.
90
10 Diabetes mellitus
Registros previos de HbA1c. Patrones alimentarios, estado nutricional e historia del peso. Historia de educación en diabetes. Revisión de esquemas de tratamiento previo. Tratamiento actual de diabetes, que incluye medicación, plan dietético, resultados del automonitoreo de glucosa. Actividad ísica. Frecuencia de episodios de cetoacidosis, severidad, causa. Episodios de hipoglicemia. Complicaciones microvasculares. Complicaciones macrovasculares. Otros: disfunción sexual, gastroparesia.
EXAMEN FÍSICO Presión arterial. Fondo de ojo. Palpación de tiroides. Examen de piel (acantosis nigricans, sitios de aplicación de insulina). Examen neurológico. Examen de los pies: inspección, palpación de pulsos. Evaluación de re lejos patelares, aquilianos. Determinación de propiocepción, vibración. Evaluación con mono ilamento.
EXÁMENES AUXILIARES Glicemia. Hemoglobina glicosilada (HbA1c). LDL colesterol. HDL colesterol. Triglicéridos. Creatinina, depuración de creatinina. Transaminasas (glutamiltransferasas): TGO y TGP. Microalbuminuria. Hormona tirotropina (TSH).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diabetes insípida. Tirotoxicosis, puede cursar con baja de peso, sed moderada, cansancio, y glicemias discretamente elevadas.
91
IV ENDOCRINOLOGÍA
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) La educación individualizada o grupal del paciente diabético ha resultado ser la piedra angular del tratamiento. El automonitoreo de glucosa puede ayudar a mejorar el control glicémico del paciente. Evitar el uso de tabaco. Mantener: - La presión arterial menor o igual a 130/80 mmHg. - LDL colesterol menor o igual a 100 mg/dL. - HDL colesterol mayor o igual a 40 mg/dL. - Triglicéridos menor o igual a 150 mg/dL. - HbA1c menor o igual a 6,5% o 7% de acuerdo a criterio médico.
FARMACOLÓGICO Se recomienda iniciar farmacológicamente con sensibilizadores de insulina tipo pioglitazona o metforminas. Cuando se trata de pacientes mayores de 65 años es ideal empezar con incretinas (inhibidores de DPP-IV tipo sitagliptina o vildagliptina en monoterapia o combinado con metformina, también pueden emplearse análogos de GLP-1, tipo exenatida). Si el paciente debuta con glicemias muy elevadas es indispensable detener la glucotoxicidad sobre las células beta pancreáticas y se puede usar insulina de inicio.
Metformina Considerado el tratamiento de primera línea. Dosis recomendada: 500 a 2 500 mg. Evitar su uso si el paciente tiene riesgo de acidosis láctica: Creatinina mayor o igual a 1,4 mg/dL en mujeres o mayor o igual a 1,5 mg/ dL en varones. Sospecha de hipoxia. Suspender metformina hasta tres días después del uso de sustancias de contraste y reiniciarla si el paciente tiene adecuada función renal. Puede ser usado en pacientes sin sobrepeso. La intolerancia gástrica es común, por lo que es conveniente iniciar con dosis bajas y titular.
Secretagogos de insulina De elección solo si la metformina no es tolerada, está contraindicada o el paciente no tiene sobrepeso.
92
10 Diabetes mellitus
Tratamiento combinado es ideal para alcanzar adecuado control glicémico. Se debe informar al paciente sobre el riesgo de hipoglicemia. Dosis usuales: - Glibenclamida, 2,5 a 20 mg, al día. - Glimepirida, 1 a 8 mg/d.
Inhibidores de alfa-glucosidasa Alternativas de tratamiento en pacientes que no pueden usar otro tratamiento oral. Iniciar dosis bajas y titular.
Glitazonas Tratamiento como monoterapia o terapia combinada Evaluar riesgo de insu iciencia cardiaca, coronariopatía y osteoporosis. Efecto en control de glicemia a las seis semanas de tratamiento. Dosis usuales: pioglitazona, 15 a 45 mg/dL.
Inhibidores de DPP-4 Incrementan las concentraciones postprandiales de incretina activa. Aumentan la secreción de insulina (dependiente de glucosa). Disminuyen la secreción de glucagón (dependiente de glucosa). No ocasionan hipoglicemia, son bien tolerados. Se utilizan solas o en combinación con metformina. Dosis usuales: a) Sitagliptina 100 mg al día. b) Vildagliptina 50 mg. dos veces al día.
Analogos de los receptores de GLP – 1 Activar los receptores de GLP - 1. Aumentan la secreción de insulina (dependiente de glucosa). Elentecen el vaciado gástrico e incrementan la saciedad. Mejoran la glucosa postprandial, disminuyen el peso. Efectos gastrointestinales como efecto colateral (náuseas y vómitos). Puede causar hipoglicemia al ser usado con insulina. Se aplica vía inyectable a dosis frecuentes. Dosis usuales: a) Exenatide 5 a 10 microgramos dos veces al día
Insulina En pacientes con inadecuado control glicémico. Como monoterapia o terapia combinada.
93
IV ENDOCRINOLOGÍA
Se debe informar al paciente por el riesgo de hipoglicemia. Usualmente se inicia con dosis única o agregada a tratamiento oral. Tratamiento agresivo usado dos veces al día. Es importante educar al paciente sobre el uso de insulina.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Evaluación de fondo de ojo, presión intraocular, cataratas; interconsulta con oftalmología, por lo menos una vez al año. Microalbuminuria positiva, interconsulta con nefrología. Pulsos en miembros inferiores alterados, interconsulta con cirugía vascular. Mujeres en edad fértil, interconsulta con ginecología. Diabetes mellitus, interconsulta con educadores. Tratamiento podológico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Hospitalizar en casos de crisis agudas: hiperglicemias severas, con signos de cetoacidosis o de hiperosmolaridad, y en casos de hipoglicemia con signos de neuroglucopenia severa. Hospitalizar en casos de complicaciones crónicas, como en pie diabético infectado o con necrosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Diabetes Association: Standards in medical care in diabetes 2011. Diabetes Care. 20ll;34 (Supp 1), 2. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holman RR, Sherwin R, Zinman B, american. Diabetes Association, European Association for Study of Diabetes. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2009; 32:193-203. 3. Inzuchi SE, Bergenstal RN, Buse JB. Et al Management of hiperglucemia in type- 2 diabetes: a patientcentered approach. Position statement of the American Diabetes Association for the study of diabetes (EASD). En Diabetología (2012) 55:1577 – 1596.
94
11
Obesidad CIE 10: E66 Dr. Humberto Calderón Andreu
DEFINICIÓN
La obesidad es una entidad clínica de causa multifactorial, que se caracteriza por un incremento de la grasa corporal y se relaciona con diversos trastornos patológicos o factores de riesgo. Esto condiciona una elevada tasa de morbimortalidad, lo que constituye un problema de salud pública. El porcentaje normal de grasa corporal en hombres es entre 12% y 25% y en mujeres entre 20% y 30%. Se considera obeso en hombres cuando el porcentaje es mayor de 26% y en mujeres cuando es mayor de 31%. El método más utilizado para de inir y clasi icar la obesidad es la determinación del índice de masa corporal (IMC), el que resulta de dividir el peso del paciente, expresado en kg, entre el cuadrado de la talla expresado en metros. La OMS de ine sobrepeso y obesidad en base al IMC. Tabla 1. Es importante determinar la distribución de la grasa corporal, por la repercusión que tiene sobre el desarrollo de los factores de riesgo. La distribución de la grasa corporal preferentemente abdominal o visceral también llamada central tiene Tabla 1. Clasificación de la obesidad, según el índice de masa corporal (IMC) IMC (kg/m2) Normopeso
18,5 a 24,9
Sobrepeso
25 a 29,9
Obesidad grado I
30 a 34,9
Obesidad grado II
35 a 39,9
Obesidad grado II
mayor de 40
95
IV ENDOCRINOLOGÍA
un mayor riesgo que la distribución de la grasa gluteofemoral, por que cursa asociada con insulinorresistencia y desarrollo de patologías cardiovasculares. El índice cintura-cadera permite determinar la distribución de la grasa a predominio abdominal, en hombres debe ser no mayor de 1 y en mujeres no mayor de 0,9 y el diámetro de la cintura en hombres no debe ser mayor de 102 cm y en mujeres no mayor de 88 cm. En cuanto a la patogenia del desarrollo de la obesidad, el balance energético debe ser mayor de uno, lo que representa que la ingesta energética es mayor que el gasto energético. La alteración del gasto energético es causado por diversos factores: GENÉTICO. AMBIENTALES. Bajo peso al nacer, obesidad infantil, uso de fármacos que promueven el sobrepeso, dejar el hábito de fumar. NEUROENDOCRINOS. Regulados por la leptina y el neuropéptido Y (NPY), con expresión a nivel hipotalámico. La obesidad y el sobrepeso presenta tasas elevadas de morbimortalidad, las cuales se acentúan cuanto mayor es el grado de obesidad. Esta situación se debe a la asociación con otras enfermedades que tienden a desarrollarse en la obesidad y que constituyen factores de riesgo que agravan el pronóstico de estos pacientes. Entre las entidades que constituyen factores de riesgo están: diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión arterial, hiperuricemia, síndrome metabólico (distribución de la grasa a predominio abdominal, hipertensión arterial, hiperglicemia mayor de 110 mg/dL, disminución de HDL colesterol y triglicéridos mayor de 150 mg/dL e hiperinsulinismo); así como, alteraciones respiratorias (hipoventilación y apnea del sueño), enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria, insu iciencia cardiaca, trastornos digestivos como litiasis vesicular, cáncer (colon, mama, próstata), artrosis, síndrome de ovario poliquístico, infertilidad e insu iciencia venosa de miembros inferiores. La diabetes mellitus 2 y la enfermedad cardiovascular constituyen las complicaciones más frecuentes.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Cronología del peso corporal, edad de inicio, respuesta a tratamientos anteriores, estilo de vida (hábitos alimentarios, que incluya, número de
96
11 Obesidad
comidas diarias, tiempo que dedica a comer, tipo de alimentos que ingiere, cantidades y si ingiere alimentos entre comidas), actividad ísica que realiza, hábitos nocivos (tabaco y alcohol). Historia familiar: obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc. Uso de fármacos. Presencia en el paciente de enfermedades concomitantes; diabetes, hipertensión arterial, apnea del sueño, etc.
EXAMEN FÍSICO Determinación del peso y talla. Cálculo del IMC y del índice cintura-cadera. Examen clínico por órganos y sistemas.
EXÁMENES AUXILIARES Hemograma, glucosa, per il de lípidos, per il hepático, electrolitos, ácido úrico, pruebas de función renal, examen de orina. Composición corporal por DEXA (para determinar el porcentaje de grasa corporal y la distribución de la grasa corporal). Exámenes complementarios según la presunción diagnóstica: test de tolerancia a la glucosa, tolerancia a la insulina, per il tiroideo, cortisol plasmático, per il androgénico, ecogra ía abdominal, polisomnogra ía, pruebas funcionales respiratorias, gases en sangre arterial, electrocardiograma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipotiroidismo. Síndrome metabólico. Síndrome de Cushing. Síndrome edematoso (cirrosis, síndrome nefrótico, insu iciencia cardiaca congestiva). Síndrome de ovario poliquístico.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) El tratamiento está indicado en pacientes con IMC mayor de 30 o con IMC entre 25 y 29,9 pero que presenten dos o más factores de riesgo o enfermedades concomitantes ya mencionadas. El objetivo general del tratamiento es: disminuir el peso en forma progresiva, mantener el peso lo más bajo posible por el tiempo más prolongado y evitar que gane peso.
97
IV ENDOCRINOLOGÍA
El objetivo inicial es disminuir el peso en 10%, en un lapso de seis meses. Para alcanzar este in, se debe actuar sobre el estilo de vida: conducta adecuada con la alimentación; incremento de la actividad ísica en forma personalizada y progresiva, lo ideal es realizar actividad ísica 30 minutos al día, por cuatro a cinco días a la semana; tratamiento conductual, que motive al paciente a mantener el régimen dietético y la actividad ísica programada. En relación a la alimentación, se debe: disminuir el aporte de grasas a menos de 30% del aporte calórico; reducir el aporte de carbohidratos, con preferencia al consumo de carbohidratos complejos y evitar los azúcares simples, que son de rápida absorción. Los regímenes dietéticos hipocalóricos habitualmente empleados son de 800 a 1 500 kcal al día o de 12 a 20 kcal por kg de peso. Con una reducción del aporte calórico diario entre 500 y 1 000 kcal, el peso disminuye un promedio de 500 a 1 000 mg semanal, durante seis meses.
FARMACOLÓGICO Orlistat Actúa inhibiendo en forma parcial a la lipasa pancreática, lo que produce un bloqueo parcial en la digestión de las grasas ingeridas. Así, se disminuye la absorción de las grasas en 30%. La dosis diaria es de 120 mg, tres veces al día, después de la ingesta alimentaria. El tratamiento se mantendrá si se consigue disminuir 5% o más del peso corporal al cabo de 12 semanas de tratamiento. El tratamiento se puede mantener hasta por dos años. Los efectos secundarios son de tipo digestivo, por la no absorción de las grasas, lo que ocasiona meteorismo, deposiciones grasas y urgencia para defecar, entre otros.
Metformina Se emplea en la obesidad concomitante a insulinorresistencia o síndrome metabólico. Actúa disminuyendo la insulinorresistencia. Se obtiene una buena respuesta asociada con dieta y actividad ísica. Se inicia con 850 mg diarios y la dosis de mantenimiento es variable, según la respuesta del paciente.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS El tratamiento quirúrgico de la obesidad está indicado en la obesidad severa, con IMC mayor de 40 o entre 35 y 39,9 con factores de alto riesgo. El objetivo es reducir el peso corporal, mediante la modi icación de la anatomía del aparato digestivo, para reducir la capacidad gástrica únicamente o asociada con mala absorción intestinal de grado variable, con el in de disminuir el ingreso de aporte energético en forma continua.
98
11 Obesidad
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Obesidad con enfermedades concomitantes que agravan cuadro de fondo: - Hipertensión arterial severa. - Insu iciencia cardiaca descompensada. - Insu iciencia coronaria aguda. - Apnea del sueño. - Hipoventilación. - Accidentes cerebrovasculares. - Diabetes mellitus.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Obesidad asociada a las enfermedades concomitantes indicadas, severamente descompensadas, que origina un alto riesgo morbimortalidad del paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Arrizabalaga JJ, et al, Guía de práctica clínica para el manejo del sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. 2003. 2. Fernández-Real JM,Vayreda M, et al. Indice de masa corporal (IMC) y porcentaje de masa grasa: un IMC mayor de 27,5 kg/m2 podría suponer obesidad en la población española. Med Clin (Barc). 200I;II7:68I-4. 3. National institutes of Health. Clinical guidelines on the identi ication, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults- The evidence report. Obes Res. l998;6: S5I-209. 4. Noel PH, Pugh JA. Management of overweight and obese adults. BMJ. 2002; 325:757-6I. 5. Waden TA.Treatment of obesity by moderate and severe caloric restriction. Results of clinical research trials. Ann intern Med. I993;II9:688-93.
99
Hipotiroidismo
12
CIE 10: E03.9 Dr. Alberto Teruya Gibu
DEFINICIÓN
Estado tiroideo caracterizado por una alteración en la producción, secreción y acción de las hormonas tiroideas producidas por la glándula tiroides.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Los síntomas de hipotiroidismo depende de la duración, de la severidad del hipotiroidismo, la rapidez con que ocurre el hipotiroidismo y las características psicológicas del paciente. Los síntomas atribuibles a hipotiroidismo pueden ser: Fatiga, aumento de peso por retención hídrica, piel seca, intolerancia al frío, caída de cabello, constipación, alteración mental y de la memoria, disminución de la concentración, depresión, menstruaciones irregulares o abundantes, infertilidad, mialgias.
EXAMEN FÍSICO En el hipotiroidismo se puede evidenciar: bradipsiquia, piel amarillenta y seca, voz ronca, bocio difuso o nodular, re lejo retardado en la fase de relajación, ataxia, bradicardia, hipotermia, mixedema.
100
12 Hipotiroidismo
Coma mixedematoso, es el estadio inal del hipotiroidismo sin tratamiento o diagnóstico oportuno. Se caracteriza por alteración del sensorio que puede llegar al coma, mixedema, bradicardia, hipotermia, hipotensión severa que no responde a inotrópicos, usualmente coexiste una condición precipitante como neumonía, sepsis que no evoluciona favorablemente a pesar del tratamiento instaurado. En caso de sospecha de coma mixedematoso, el caso debe ser referido a emergencia, para su diagnóstico y manejo empírico precoz, hasta obtener los resultados con irmatorios de la función tiroidea.
EXÁMENES AUXILIARES Cuando el cuadro clínico es sospechoso o sugerente, el método más costosensible es la medición de los niveles de TSH. Si los valores de TSH están elevados, se trata de un hipotiroidismo primario y, para con irmar el diagnóstico, se debe solicitar adicionalmente T4 total o T4 libre. Si la TSH es normal o incluso baja y existe una fuerte sospecha de hipotiroidismo, se debe solicitar T4 total o T4 libre, para descartar hipotiroidismo secundario. Puede evidenciarse anemia, dislipidemia, elevación de enzimas musculares (CPK), hiponatremia. Una vez establecido el estado tiroideo se debe solicitar ultrasonogra ía de tiroides y anticuerpos antitiroideos, para de inir las causas probables del hipotiroidismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Insu iciencia renal crónica (síndrome nefrótico). Nefritis crónica. Insu iciencia cardiaca congestiva. Demencia de otras causas. Depresión. Síndrome de eutiroideo enfermo. Neurastenia. Amiloidosis primaria.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Información y soporte psicológico de ser necesario.
101
IV ENDOCRINOLOGÍA
FARMACOLÓGICO TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. Para el hipotiroidismo, el tratamiento de elección
es la levotiroxina sódica. La decisión para iniciar tratamiento con levotiroxina depende de los niveles de TSH. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO. Si los valores de TSH se encuentran elevados con niveles de T4 y T3 normales debe considerarse el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico. El inicio de la dosis depende de los rangos de TSH: Si la TSH se encuentra entre 4,0 y 10,0,el tratamiento en estos casos es opcional y dependerá de la presencia de tiroiditis autoinmune (anticuerpos Ac TPO y/o Ac Tg positivos), la presencia de bocio, factores de riesgo cardiovascular, embarazo e infertilidad. En este caso se recomienda iniciar una dosis baja de levotiroxina de 25 mg/d, con controles de TSH y T4 libre a las cuatro semanas, para reevaluar la dosis, la que se puede aumentar o disminuir en 25 mg, según los niveles hormonales. Si la TSH se encuentra por encima de 10,es muy probable que el hipotiroidismo subclínico sea progresivo y se puede iniciar tratamiento con levotiroxina según lo detallado anteriormente. HIPOTIROIDISMO CLÍNICO. Si los valores de TSH se encuentran elevados y los valores de T4 y T3 disminuidos en presencia de sintomatología, se está ante un hipotiroidismo clínico. Se puede iniciar levotiroxina, a una dosis entre 50 y 100 mg/d, según la severidad. En caso de hipotiroidismo clínico severo o ante la sospecha de hipotiroidismo secundario (origen hipotálamo-hipo isiario), se recomienda uso previo de corticoides (prednisona,7,5 mg/d,tres a cinco días antes del inicio de levotiroxina), para evitar la precipitación de una crisis adrenal por consumo acelerado del cortisol endógeno, inducida por el tratamiento con hormona tiroidea. En este caso, , para un manejo adecuado, es mejor derivar a un especialista. METAS DE TRATAMIENTO. La meta de tratamiento es mantener los niveles de
TSH y de hormonas tiroideas en el rango normal. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS. La levotiroxina debe tomarse en ayunas
porque su absorción disminuye con los alimentos. Los suplementos de calcio y ierro deben tomarse en horarios diferentes a la levotiroxina, para evitar alteraciones en su absorción. EFECTOS ADVERSOS Y COLATERALES DEL TRATAMIENTO. Levotiroxina sódica
puede ocasionar: temblor en los dedos, palpitaciones, sudoración excesiva,
102
12 Hipotiroidismo
diarrea, reducción de peso o nerviosismo, arritmia cardiaca, angina pectoris, cefalea, insomnio, intolerancia al calor o iebre. MANEJO DE EFECTOS ADVERSOS Y COLATERALES. La suspensión o reducción
de la dosis del medicamento usualmente corrigen los efectos adversos o colaterales. El manejo sintomático de la sobredosis puede realizarse con beta-bloqueadores.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS En caso de bocio nodular, para con irmar o descartar cáncer tiroideo, se debe considerar el estudio biópsico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Se debe referir a un especialista cuando: Menores de 18. Falta de respuesta al tratamiento. Embarazo. Pacientes cardiacos. Presencia de bocio, nódulo u otros cambios estructurales en la glándula tiroides. Presencia de otras enfermedades endocrinas. Tratamiento con los siguientes medicamentos: amiodarona, litio, bexaroteno, citocinas (interferón alfa, interleucina 2), inhibidores de la tirosinacinasa (sunitinib).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Se debe referir y hospitalizar a pacientes con sospecha de coma mixedematoso.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2002; 6:459. 2. Almandoz JP et al. Hypothyroidism: etiology, diagnosis and management. Med Clin N Am 96 (2012) 203-221. Elsevier Inc. 3. Bope, ET. Kellerman, RD. Conn´s curent therapy. 65th edition. Elsevier Inc. 2013 4. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am. 2007; 36:595-6I5. 5. Kronenberg.Williams Textbook of Endocrinology, IIth ed. 2008.
103
13
Gastritis CIE 10: K29.0 - K29.7 Dr. Víctor Parra Pérez
DEFINICIÓN
Es una enfermedad in lamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que puede o no producir síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se aprecia por endoscopia y requiere una con irmación histológica vía la biopsia endoscópica. Pero es bueno aclarar que no existe una correlación estrecha entre los síntomas del paciente, los hallazgos endoscópicos y la presencia de in lamación microscópica en la biopsia.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son patognomónicos sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias posprandiales en epigastrio, distensión abdominal, llenura precoz, vinagreras, náuseas. Se debe interrogar acerca del consumo de fármacos, y cuando sea posible hay que suspender fármacos asociados a gastritis o enfermedad acidopéptica, como la aspirina, antiin lamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores COX-2 o corticoides. También se debe investigar señales de alarma: pérdida de peso no intencionada (3,5 kg como mínimo), disfagia progresiva, vómitos prolongados, hemorragia digestiva mani iesta (melena, hematemesis) u oculta, anemia injusti icada.
104
13 Gastritis
EXAMEN FÍSICO Suele encontrarse dolor a la palpación en epigastrio o mesogastrio y timpanismo. Se evaluará la presencia de palidez o ictericia, linfadenopatías, masa abdominal, que pudieran hacer sospechar la presencia de un cáncer.
EXÁMENES AUXILIARES Se puede solicitar: Hemograma. Bioquímica hepática. Parasitológico seriado. Ecogra ía abdominal. En los pacientes mayores de 40 años, o con señales de alarma, para estudiar la presencia de Helicobacterpylori.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Úlcera péptica (gástrica o duodenal). Cáncer gástrico. Parasitosis. Litiasis vesicular. Disfunción del es ínter de Oddi. Gastroparesia (diabética, posvagotomía) Pancreatitis crónica. Síndrome de intestino irritable.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Se indican medidas para aliviar los síntomas del paciente, como una dieta sin sustancias irritantes (café, té, chocolate, ají, alcohol, tabaco). De igual manera, se recomienda comer en horarios adecuados.
FARMACOLÓGICO Presunción clínica de gastritis Mientras se lleva a cabo la endoscopia y la con irmación histológica, se pueden prescribir fármacos que contrarresten la agresión de la mucosa gástrica, tales como: ANTIÁCIDOS ORALES. Magaldrato, hidróxido de aluminio/hidróxido de magnesio). CITOPROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA. Sucralfato, bismuto. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2. Ranitidina.
105
V GASTROENTEROLOGÍA
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP). Omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, esomeprazol, etc.. PROCINÉTICOS. Metoclopramida, domperidona, mosaprida, cinitaprida,
levosulpirida. Si existe sospecha de trastornos de motilidad esofagogástrica o gastroduodenal, se puede añadir procinéticos.
Gastritis por AINE Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción de dosis o administración de la medicación con los alimentos. Aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas, se les debe someter a endoscopia alta y estudio histológico. Si el paciente es usuario crónico de AINE, está indicada la erradicación de la bacteria H. pylori, pues son factores de riesgo independientes para la aparición de úlcera péptica. El tratamiento de elección es misoprostol (análogo de la prostaglandina E1), 200 mg, cuatro veces por día. Alternativas: IBP, en una dosis diaria, o sucralfato, 1 g, vía oral, cuatro veces por día, alejado de los medicamentos.
Gastritis por estrés Después de un traumatismo ísico o térmico importante, choque, sepsis o lesión cefálica, pueden producirse erosiones en la mucosa gástrica. Se indica la pro ilaxis farmacológica con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2, o IBP, o sucralfato por vía oral. Se evidencia una reducción de la incidencia de hemorragia digestiva hasta en 50%.
Gastropatía por hipertensión portal Aparecen hasta en 65% de los cirróticos. El tratamiento es con propranolol, que reduce la incidencia de sangrado agudo recurrente, por reducción de la hipertensión portal. En caso de falla, se puede recurrir a métodos de descompresión portal quirúrgicos.
Gastritis asociada a H. pylori Muchas veces confundida con la dispepsia no ulcerosa. La naturaleza cíclica de la actividad ulcerosa hace que una endoscopia normal no permita descartar con certeza una enfermedad ulcerosa en fase inactiva, y es posible que el bene icio sintomático de la erradicación de H. pylori en pacientes dispépticos dependa en parte de contaminación inadvertida con ulcerosos no detectados. ESQUEMA TRIPLE. El tratamiento erradicador con mejores resultados, aunque con una e icacia cada vez menor (menos de 80% en los últimos reportes), es el esquema triple en el que se utilizan un IBP, amoxicilina y claritromicina por
106
13 Gastritis
10 a 14 días. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia antibiótica y la no adherencia. En algunos grupos de pacientes es más di ícil la erradicación, entre los que se encuentran los fumadores y los que tienen endoscopia normal (sin úlcera). ESQUEMA CUÁDRUPLE. Como tratamiento de segunda línea está la terapia cuádruple, que incluye bismuto (240 mg, cada 6 horas), más IBP, más tetraciclina (500 mg, cada 6 horas), más metronidazol (500 mg, cada 8 horas), por 10 a 14 días. TERAPIA SECUENCIAL DE 10 DÍAS. En los últimos años, debido a las bajas tasas
de erradicación alcanzadas con la terapia triple estándar, se ha evaluado el uso de una terapia secuencial de 10 días, consistente de cinco días de terapia dual (IBP más amoxicilina), seguido por terapia triple de cinco días (IBP más claritromicina más tinidazol). Se obtienen tasas de erradicación de más de 90% en la mayoría de estudios. En Perú, un estudio piloto llevado a cabo en el Hospital Cayetano Heredia con 31 pacientes, encontró una tasa de erradicación de solo 73%. Para evaluar su utilidad en nuestro medio, será necesario realizar estudios con muestras más amplias.
Gastritis específicas En otras gastritis especí icas, el tratamiento va dirigido a la enfermedad de fondo. Así por ejemplo: INFECCIONES BACTERIANAS (gastritis lemonosa). El tratamiento consiste en la resección o el drenaje del estómago, combinado con antibióticos. INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS. El tratamiento sería con ganciclovir o foscarnet. TUBERCULOSIS GÁSTRICA. Generalmente se asocia con tuberculosis pulmonar y el tratamiento es con tuberculostáticos. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES GENERALIZADAS. Como la enfermedad de Crohn, la gastroenteritis eosino ílica, la gastroenteritis colágena y gastritis como parte de una enfermedad sistémica (sarcoidosis, enfermedad de injerto contra huésped gástrica, vasculitis). Se puede utilizar adicionalmente corticoides, con resultados variables.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS En pacientes mayores de 40 años con síntomas asociados a gastritis, o que presenten señales de alarma, está indicada la endoscopia alta.
107
V GASTROENTEROLOGÍA
En la gastropatía por hipertensión portal que curse con hemorragia que no responda a tratamiento médico/endoscópico, está indicado el uso de procedimientos de descompresión portal, como el shunt intrahepático transyugular (TIPS), o shunts quirúrgicos, como el porta-cava.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES En pacientes con gastropatía por hipertensión portal que cursen con hemorragia activa el paciente será referido a una institución que cuente con hospitalización y banco de sangre. En la gastritis erosiva aguda que cursa con hemorragia activa, se tendrá similar conducta.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Aparte de las mencionadas en el ítem anterior, se indicará hospitalización en aquel paciente que curse con dolor abdominal severo que no cede al tratamiento convencional, o en aquellos que cursen con intolerancia oral.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Feldman M, Friedman L, Brandt L, Sleisenger M. Gastrointestinal and Liver Disease. 8.a Ed. Madrid: Elsevier; 2008. p.1067-1083. 2. Weitz JC, Berger Z, Sabah S, Silva H. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Santiago de Chile: IKU; 2008. p.119-123. 3. Bussalleu A, Ramírez A, Tagle M. Tópicos selectos en medicina interna-gastroenterología. Lima: Impresiones Santa Ana SAC, 2006:343-349. 4. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Bazzoli F, El-Omar E, y col. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007; 56: 772-81. 5. Vaira D, Zullo A,Vakil N, Gatta L, Ricci Ch y Col. Sequential Therapy versus Standard Triple- Drug Therapy for Helicobacter pylori erradication. Ann Intern Med. 2007;146:556-63. 6. Zegarra A, Bravo E, Prochazka R, Piscoya A, De los Ríos R, y col. Estudio piloto: terapia secuencial en la erradicación del Helicobacter pylori en el Hospital Cayetano Heredia. Rev Gastroenterol Perú. 2011;31:21-5. 7. Valdivia M. Gastritis y gastropatías. Rev Gastroenterol Perú. 2011;31:38-48.
108
Síndrome de intestino irritable
14
CIE 10: K58 Dr. Juan Pinto Sánchez
DEFINICIÓN Según los criterios de Roma III (2006), el síndrome de intestino irritable (SII) se de ine como dolor o malestar abdominal crónico, recurrente al menos tres días por mes en las últimas 12 semanas, que tiene dos o más de estas características: Alivio con la defecación. Cambio en la frecuencia de las deposiciones. Cambio en la consistencia de las deposiciones. L. Los criterios deben de cumplirse durante los últimos tres meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de seis meses antes del diagnóstico. Si la mayoría de los siguientes síntomas (no esenciales) están presentes, el diagnóstico es más con iable: Frecuencia anormal de deposiciones (más de tres al día o menos de tres a la semana). Forma anormal (duras o líquidas). Pasaje anormal (esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta). Mucosidad y/o hinchazón o sensación de distensión abdominal. Según el síntoma predominante, el SII se puede clasi icar en cuatro subtipos: SII
109
V GASTROENTEROLOGÍA
predominio diarrea, SII predominio constipación, SII mixto y SII indiferenciado. Es más frecuente en mujeres que en varones.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Los síntomas pueden variar entre uno y otro paciente, el clínico debe sospechar el diagnóstico frente a un paciente con dolor abdominal recurrente asociado a alteraciones del tránsito intestinal. Otros síntomas frecuentemente observados son: latulencia, distensión, alternancia entre constipación y diarrea, sensación de evacuación incompleta, exceso de gas, y re lejo gastrocólico. El patrón de síntomas de un paciente puede variar a lo largo del tiempo. La caracterización de un subtipo determinado puede ser útil para guiar el estudio y la terapia a recibir.
EXAMEN FÍSICO La exploración ísica en general es normal, pueden presentar sensibilidad abdominal a la palpación. La presencia de signos de alarma (Tabla 1) hace necesario un estudio exhaustivo de los pacientes.
EXÁMENES AUXILIARES No existe una prueba diagnóstica especí ica para el diagnóstico. Los estudios diagnósticos son útiles para descartar otras patologías (Tabla 2). Deben de ser utilizados con discreción, según la edad, la historia, el patrón sintomático y la presencia de signos de alarma. Tabla 1. Signos de alarma. Antecedentes
Examen físico
Laboratorio
Baja de peso
Anemia
Thevenon + en heces
Mayor de 50 años
Masa palpable
Leucocitosis
Historia familiar de cáncer de colon
Hepatoesplenomegalia
VSG o PCR elevados
Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal
Adenopatías
Anormalidades bioquímicas o de hormonas tiroideas
Rectorragia Dolor abdominal noctuno
110
14 Síndrome de intestino irritable
Tabla 2. Exámenes diagnósticos útiles para el estudio. Exámenes de sangre
- Hemograma - VSG - Perfil bioquímico - Pruebas tiroideas - Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa
Pruebas en heces
- Thevenon - Parasitológico seriado - Toxina de C. difficile
Estudios endoscópicos
- Colonoscopia
Estudios de imágenes
- Rayos X de abdomen - Ecografía - Tomografía abdominal
Prueba de H2 en aire espirado
- Con lactosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del SII involucra la mayor parte de las enfermedades gastrointestinales, e incluso trastornos metabólicos, endocrinos, ginecológicos, etc. Es necesario tomar atención a los llamados signos de alarma. Se deberán tomar en cuenta: FACTORES DIETÉTICOS. Malabsorción de hidratos de carbono, malabsorción de fructosa-sorbitol, cafeína/alcohol, alimentos grasos/ latulentos. FÁRMACOS. Antibióticos, AINE, quimioterapia. INFECCIONES. Bacterianas, protozoos,VIH, sobrecrecimiento bacteriano. MALABSORCIÓN. Posgastrectomía, enfermedad celiaca, insu iciencia pancreática. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. Colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, colitis microscópica/colágeno. MISCELÁNEA. Cáncer de colon, hiperparatiroidismo, colitis isquémica, endometriosis.
TRATAMIENTO
La terapia está orientada a la mejoría de los síntomas, no existe una terapia especí ica.
111
V GASTROENTEROLOGÍA
Establecer una buena relación médico-paciente, educar al paciente, explicar que se trata de una enfermedad benigna, enseñarle a identi icar factores desencadenantes, considerar modi icaciones dietéticas individuales y promover estilos de vida sana.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Brindar información adecuada que explique la importancia de la autoayuda en el manejo efectivo de su enfermedad. Se incluirá el estilo general de vida, la actividad ísica, la ingesta dietaria y la medicación dirigida a los síntomas. La terapia cognitiva-conductual y los programas educativos multidisciplinarios podrían ser e icaces en al tratamiento del SII. Tener comidas regulares y tiempo para su ingesta, evitar olvidar las comidas largos periodos sin comer; beber ocho vasos de líquido por día; restringir el consumo de té y café; reducir el consumo de alcohol, bebidas efervescentes y ‘almidones resistentes’ a la digestión, limitar la fruta fresca a tres porciones por día; los pacientes con diarrea evitarán el sorbitol.
FARMACOLÓGICO Las decisiones del manejo estarán basadas en la naturaleza y severidad de los síntomas, la elección de un fármaco dependerá de los síntomas del paciente. ANTIESPASMÓDICOS/ESPASMOLÍTICOS. Indicados cuando el dolor es el síntoma
predominante, son útiles pero no logran una mejoría global de los síntomas. Deberían evitarse en los pacientes que presentan estreñimiento. Bromuro de butilescopolamina, de 10 a 20 mg, 3 a 5 veces/d; mebeverina, de 100 a 200 mg, cada12 h; trimebutina, de 100 a 200 mg, cada 8 a 12 h; bromuro de otilonio, 40 mg, cada 8 a 12 h; bromuro de pinaverio, 50 a 100 mg, cada 8 a 12 h. LAXANTES. Usados en constipación severa, en los que la dieta no se mostró
útil; se recomiendan laxantes osmóticos e hiperosmóticos como el sulfato de magnesio o fosfato de sodio, polietilenglicol. No usar catárticos ni cáscara sagrada, ni fenolftaleína. Lactulosa, 15 a 30 mL, cada 12 a 24 h; sulfato de magnesio, 5 a 10 mL, cada 24 h; polietilenglicol, 500 mL, cada 8 a 24 h. ANTIDIARREICOS. Es útil el uso de loperamida, 5 a 10 mg, cada 24 h, para el
manejo sintomático, administrada en forma rigurosa o según necesidad. Las resinas de intercambio aniónico pueden mejorar la diarrea asociada al SII: colestiramina, 8 a 24 g, cada 24 h; colestipol, 5 g, cada 12 a 24 h.
112
14 Síndrome de intestino irritable
FORMADORES DE MASA FECAL. La ibra soluble (ispagula, psilio) es apropiada para el tratamiento sintomático del SII, aunque no para la mejoría global del mismo. Ispagula, 3 a 20 g, cada 24 h. ANTIDEPRESIVOS. Considerados cuando el dolor es el síntoma predominante,
son su icientes dosis pequeñas, inferiores a las empleadas en la depresión; los más empleados son los tricíclicos, que también ayudan a disminuir la diarrea. Dosis: amitriptilina, 12,5 a 50 mg/d; imipramina, 25 a 50 mg/d, por 8 a 12 semanas. ANTIBIÓTICOS. Su uso es controversial, se ha empleado rifaximina, 400 mg,
cada 8 h, por 10 a 14 dias. PROBIÓTICOS. Estudios preliminares han mostrado resultados alagadores pero aun su uso no está claro. Como las presentaciones disponibles en el mercado son múltiples y variadas, deben escogerse aquellas que contengan cepas que hayan demostrado efectividad (B. infantis, S. boullardii, S. boucardi, L. casei, L.plantarum, L. rhamnosus, S. cerevisiae).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Deberán ser hospitalizados los pacientes: Con signos de alarma. Con diagnóstico incierto o dudoso. Que no han sido adecuadamente controlados. Con falta de respuesta al tratamiento deberán de ser hospitalizados.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Feldman M. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and liver disease . 9th edition. Elsevier Inc 2010 2. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome de colon irritable. México: secretaría de salud; 2008. 3. Hasler WL. Traditional Thoughts on the pathophysiology of irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin N Am 40 (2011) 21-43 Elsevier Inc. 4. Irritable bowel syndrome in adults. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2008. 5. Síndrome del intestino irritable. Guía de práctica clínica. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología; 2005. 6. Videlock EJ. Irritable bowel Syndrome: current approach to syntoms, evaluation and treatment. Gastroenterol Clin N A. 36 (2007) 665-685. Elsevier Inc. 7. Weitz JC, Berger Z, Silva CH. Síndrome de intestine irritable. En: Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Santiago; 2008.
113
Úlcera péptica
15
CIE 10: K25, K26. Dr. Gerardo Uehara Miyagusuku
DEFINICIÓN
La úlcera péptica (UP) es un daño de la mucosa gástrica o duodenal de profundidad más allá de la muscularis mucosae (límite de la mucosa), es ocasionada por el disbalance entre los factores protectores y varios mecanismos de daño de mucosa. El término ‘péptica’ se atribuye a la pepsina, enzima proteolítica, que en medio ácido juega el mayor rol en el daño de la mucosa a pesar del mecanismo desencadenante.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes Entre los factores de riesgo se remarcan: HELICOBACTER PYLORI. Bacilo gramnegativo, adaptado para la vida en el estómago, responsable de 70% de las úlceras duodenales. En países en vía de desarrollo afecta a más del 80% de los adultos, contrastando con el 20% al 50% en países desarrollados. En todos los infectados produce gastritis crónica, pero sólo el 20% de ellos presenta manifestaciones clínicas. Del 10 al 20% de los infectados tendrán riesgo de desarrollar úlceras pépticas, 1 al 20% de tener cáncer gástrico, 1% presentará dispepsia y 1/100,000 desarrollará linfomas MALT (Tejido Linfoide asociado a mucosa).
114
15 Úlcera péptica
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE). La aspirina, ampliamente usada
en la prevención de enfermedad cardiovascular. El uso de AINE incrementa en cinco a seis veces el riesgo de padecer de sangrado gastrointestinal. La copresencia de H. pylori incrementa el riesgo de padecer enfermedad ulceropéptica (EUP). CORTICOIDES. El riesgo de EUP cuando se administran solos no existe o es
pequeño, pero en combinación con un AINE, aumenta. TABAQUISMO. Su rol es incierto. Sin embargo, incrementa el riesgo de padecer EUP en pacientes coinfectados con H. pylori. Una vez erradicado el H. pylori, no incrementa el riesgo de recurrencia. FACTORES PSICOLÓGICOS. Estrés emocional, tipos de personalidad y per iles
psicológicos juegan un rol gatillo, especialmente en individuos predispuestos (p. ej. pacientes infectados con H. pylori). OTROS. Drogas (cocaína, metanfetaminas), síndrome de Zollinger-Ellison,
mastocitosis sistémica.
Síntomas DOLOR URENTE EPIGÁSTRICO. Es un síntoma clásico atribuido a la EUP, que
calma con antiácidos. Sin embargo, su presencia en pacientes sin evidencia endoscópica y úlceras asociadas a AINE, frecuentemente sin dolor, hacen que los síntomas clásicos no sean sensibles ni especí icos para la EUP. DISPEPSIA. Término inespecí ico que denota molestia abdominal que se origina en el tracto gastrointestinal alto. Se presenta en 10% a 40% de la población general, y 5% a 15% de personas con dispepsia tienen EUP.
EXAMEN FÍSICO Por lo general, es normal en la EUP no complicada. La resistencia epigástrica no es sensible ni especí ica para úlcera.
EXÁMENES AUXILIARES ENDOSCOPIA. Es actualmente el examen estándar de elección para el diagnóstico de EUP. La decisión para su realización depende de un número de factores (signos de alarma, complicaciones como sangrado), que amerite un diagnóstico preciso o terapia endoscópica. Figura 1. Signos de alarma: edad mayor a 55 años, historia familiar de cáncer gastrointestinal, sangrado
115
V GASTROENTEROLOGÍA
116
15 Úlcera péptica
gastrointestinal agudo o crónico, de iciencia de hierro inexplicable, ictericia, linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow), masa abdominal palpable, vómitos persistentes, disfagia progresiva y pérdida de peso no intencional. BIOPSIAS. Deben ser tomadas de los bordes de las úlceras gástricas por el riesgo de malignidad. Un pequeño número de úlceras gástricas crónicas pueden identi icarse como malignas en el seguimiento del paciente aún si la biopsia inicial no reveló malignidad. Hasta 4% de úlceras gástricas aparentemente benignas en la endoscopia inicial pueden encontrarse malignas en el examen subsecuente. RADIOGRAFÍA CONTRASTADA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL SUPERIOR. Puede
mostrar úlcera péptica. La desventaja es la exposición a la radiación. La endoscopia ofrece la ventaja de tomar biopsias de la mucosa, no solo para diagnosticar H. pylori sino para descartar malignidad. Por esto, su uso es limitado en la práctica moderna.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad por re lujo gastroesofágico. Colecistitis crónica calculosa. Pancreatitis. Gastritis. Dispepsia no ulcerosa. Neoplasia (carcinoma gástrico, linfoma, carcinoma pancreático). Angina pectoris, infarto de miocardio, pericarditis. Aneurisma disecante. Otros: obstrucción alta de intestino delgado, neumonía, absceso subfrénico, apendicitis temprana.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Suspensión del factor agresor: aspirina, AINE, corticoides entre otros. Modi icar hábitos predisponentes: tabaquismo, estrés psicológico. Modi icar los hábitos alimentarios: evitar períodos prolongados de ayuno, alimentos grasos o condimentados, café, bebidas gasi icadas y alcohólicas.
117
V GASTROENTEROLOGÍA
FARMACOLÓGICO Antiácidos Neutralizan el ácido gástrico. A pesar de su superioridad al uso de placebo, su e icacia es limitada. Un estudio mostró una tasa de curación de 67% en el grupo de antiácidos y 25% en el grupo placebo, luego de seis semanas de seguimiento. Su uso puede provocar diarrea (por el magnesio) o constipación (por el aluminio). Se debe tener precaución en pacientes con insu iciencia renal crónica.
Antagonistas de los receptores H2 de histamina Disminuyen la secreción ácida basal así como la estimulada por los alimentos. Su absorción no es afectada por los alimentos. Administrados en la noche, son especialmente efectivos en suprimir la secreción ácida nocturna. Tras la administración oral su eliminación es renal y por metabolismo hepático, mientras que luego de la administración endovenosa es principalmente por vía renal. No se requiere la reducción de la dosis en falla hepática a no ser que se acompañe de insu iciencia renal crónica (si la depuración es menor a 50 mL/ min debe reducirse su dosis a la mitad). Existe desarrollo de tolerancia del efecto antisecretor, por lo que no es recomendable su uso prolongado. La ranitidina y cimetidina se unen al citocromo P-450, por lo que pueden inhibir la eliminación de drogas como teo ilina, fenitoína, lidocaína, quinidina y warfarina.
Inhibidores de bomba de protones (IBP) Inhiben la bomba H+K+-ATPasa de la célula parietal, con lo que disminuyen la secreción ácida gástrica. Se recomienda que los IBP se administren inmediatamente antes del desayuno. No se ha observado desarrollo de tolerancia del efecto antisecretor a diferencia de los antagonistas del receptor H2. No se requiere su ajuste de dosis en pacientes con falla hepática o renal. Puede causar cefalea y diarrea. Los IBP y otros agentes antisecretores causan hipergastrinemia al inhibir la secreción ácida. No se recomienda su uso conjunto con ketoconazol, debido a que este necesita de la acidez gástrica para absorberse, se sugiere el uso de otro antimicótico.
118
15 Úlcera péptica
Puede incrementar los niveles de digoxina, al facilitar su absorción, por lo que el monitoreo plasmático de la digoxina debe considerarse para evitar toxicidad. Los IBP se metabolizan en el sistema citocromo, pero solo el omeprazol parece disminuir la depuración de warfarina, diazepam y fenitoína.
Protectores de mucosa SUCRALFATO. Ha demostrado e icacia en la curación de la úlcera duodenal a dosis de 1 g, 4 veces/d. También se ha demostrado su e icacia en el tratamiento de la úlcera gástrica pero aun no es aprobado por la FDA para esta indicación. Al exponerse al ácido gástrico, los aniones sulfatos pueden unirse electrostáticamente a las proteínas cargadas positivamente del tejido dañado y forman una barrera protectora que previene la agresión acidopéptica. Además, incrementa el nivel de prostaglandinas, lo que estimula la secreción de moco y bicarbonato, se une a las sales biliares (irritantes de la mucosa gástrica) y promociona la angiogénesis. Menos de 5% es absorbido, por lo que su eliminación es fecal. Debido al contenido de aluminio, se recomienda evitar su uso en pacientes con insu iciencia renal crónica. Puede reducir la absorción de fenitoína, warfarina y otras drogas, por lo que se sugiere su empleo separado de otros medicamentos. SUBCITRATO DE BISMUTO Y SUBSALICILATO DE BISMUTO. También son e icaces al formar complejos con el mucus y cubrir las úlceras, incrementa las prostaglandinas y secreción de bicarbonato. Solo trazas se absorben en el tracto digestivo, por lo que su eliminación es fecal. Las bacterias transforman el bismuto en sulfato de bismuto que torna las heces de color negro. Puede causar neurotoxicidad si se emplea por tiempos prolongados y especialmente en pacientes con insu iciencia renal. MISOPROSTOL. Análogo de la prostaglandina El. Es la única aprobada por la FDA para la prevención de la enfermedad ulcerosa por AINE. No solo mejora los mecanismos de defensa de la mucosa sino también inhibe la secreción ácida. No tiene efecto en el citocromo P-450 hepático y no es necesaria su corrección de dosis en pacientes con insu iciencia renal. La diarrea es el efecto más común. Se contraindica en gestantes por su efecto estimulante de la musculatura lisa uterina.
Tratamiento de Helicobacter pylori El uso de los inhibidores de la bomba de protones (IBP), permite elevar el pH gástrico con lo que se logra: Disminución de la producción de ácido clorhídrico, con disminución del
119
V GASTROENTEROLOGÍA
líquido intragástrico, aumentando la concentración de los antibióticos en el lúmen y en el moco. Disminución de la concentración mínima inhibitoria (CMI) de la claritromicima y amoxicilina, mejorando la estabilidad de estas moléculas, que son afectados por el pH ácido. Replicación del helicobacter pylori, permitiendo los efectos bactericidas (amoxicilina) o bacteriostáticos (claritromicina). Inhibir el sistema enzimático de ureasa, disminuyendo la capacidad de la bacteria de neutralizar el ácido gástrico. La e icacia de otros antibióticos como las sales de bismuto, la tetraciclina y el metronidazol no es in luenciada por el ácido. INDICACIONES
-
Úlceras gástrica y/o duodenal pasada o actual con o sin complicaciones. Después de resección de cáncer gástrico. Linfoma gástrico MALT (tejido linfoideo asociado a la mucosa). Gastritis atró ica. Dispepsia. Pacientes con parientes de primer grado con cáncer gástrico. Deseo del paciente.
REGÍMENES DE TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA TERAPIA TRIPLE: IBP + dos antibióticos (amoxicilina, 1 g, bid, +
claritromicina, 500 mg, bid, o metronidazol, 500 mg, tid, + claritromicina, 500 mg, bid). Mínimo por 7 días y máximo por 14 días. TERAPIA CUÁDRUPLE: IBP + bismuto + dos antibióticos (amoxicilina + claritromicina o metronidazol + tetraciclina). REGÍMENES DE RESCATE
IBP, bid, + tetraciclina, 500 mg, tid, + bismuto, qid, + metronidazol, 500 mg, tid, por 10 días. IBP, bid, + amoxicilina, 1 g, bid, + levo loxacino, 500 mg, bid, por 10 días.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Tratamiento endoscópico Actualmente la recomendación es el empleo conjunto de dos de los siguientes métodos: inyección de solución de adrenalina, escleroterapia, clips endoscópicos, argón plasma, probeta caliente, entre los más accesibles.
120
15 Úlcera péptica
La endoscopia está contraindicada ante la sospecha de perforación visceral.
Tratamiento quirúrgico Fracaso de la terapia endoscópica para controlar la hemorragia. Resangrado luego de repetidos tratamientos endoscópicos. No se ha determinado el número de intentos pero se considera más de dos. Úlcera perforada con evidencia radiológica o tomográ ica o durante el examen endoscópico. Estenosis cicatricial que condicione obstrucción intestinal (síndrome pilórico).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Falta de respuesta al tratamiento médico. Sospecha de EUP complicada (dolor agudo, hemorragia, perforación, obstrucción).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Sospecha de EUP complicada (dolor agudo, hemorragia, perforación, obstrucción). Si se encuentra una úlcera con riesgo de resangrado por su ubicación (curvatura menor, pared posterior del bulbo) o por sus hallazgos (sangrado a chorro, en napa, vaso visible o coágulo adherido) y luego del tratamiento endoscópico, se recomienda la observación del paciente por 72 horas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Feldman: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease, 9th ed. 2010. 2. Ferri: Ferri’s Clinical Advisor 2011. Mosby. 3. ASGE Guideline.The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastrointest endose 2010; 7l(4):663-668. 4. Barkun, et al. International Consensus Recommendations on the Management of Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding.Ann Intern Med. 2010;152:101-113. 5. WGO Practice Guideline-He/icobocter pylori in developing countries. 2010. 6. Otero etal. Helicobacter pylori: Tratamiento actual. Un importante reto en Gastroenterología. Rey Col Gastroenterol, 2009; 24 (3): 279 – 292. 7. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007.
121
Infección del tracto urinario en el adulto mayor
16
CIE10: N39.O Dr. Johnny Uyene Nakamatsu
DEFINICIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son una de las infecciones adquiridas en la comunidad más comunes en los adultos mayores. Su prevalencia aumenta con la edad en ambos sexos. Hay muchos factores implicados en la presencia de ITU, entre los que se incluyen: edad, sexo, estado funcional, lugar de residencia, incontinencia,función vesical,presencia de catéter vesical,procesos debilitantes y enfermedades médicas. En los adultos mayores, la ITU tiene una presentación clínica atípica, una mayor prevalencia de comorbilidades y un riesgo aumentado de interacción entre fármacos y entre enfermedades (comparados con población más joven). Además, existe un mayor riesgo de infección por patógenos clásicamente considerados nosocomiales (probablemente relacionado con los tratamientos antibióticos repetitivos) y de bacteriemia y otras complicaciones sépticas asociadas a la ITU. El manejo de la ITU es más complicado en este grupo de edad, puesto que el envejecimiento lleva consigo una disminución del aclaramiento de los antimicrobianos, lo que produce un aumento de efectos secundarios. Además, hay que destacar el creciente aumento de resistencias bacterianas a los antibióticos.
122
16 Infección del tracto urinario en el adulto mayor
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SíNTOMAS ACTUALES) BACTERIURIA. Presencia de bacterias en la orina. BACTERIURIA SIGNIFICATIVA. Hallazgo de un número de bacterias que indique
que existe una ITU y no solo la pequeña contaminación que puede producirse al obtener la muestra: 100 000 UFC/mL. PIURÍA. Presencia de leucocitos en la orina (10 leucocitos/mm3 o más campo
en el sedimento). Indica respuesta in lamatoria del tracto urinario. PIURÍA ESTÉRIL. Piuria que no se acompaña de bacteriuria. Aparece en ITU producida por microorganismos no detectados en el urocultivo mediante las técnicas habituales o en procesos in lamatorios no infecciosos del tracto urinario. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. Bacteriuria signi icativa (en mujeres, dos muestras consecutivas con más de 100 000 UFC/mL; en varones, una sola muestra con más de 100 000 UFC/mL; en portadores de sonda urinaria, una sola muestra con más de 100 UFC/mL) con o sin piuria en ausencia de síntomas urinarios. INFECCIÓN URINARIA. Los criterios para el diagnóstico de ITU son la presencia
de sintomatología, alteraciones en el examen de orina y cultivo positivo. Otros síntomas que se presentan son delirios, caídas, anorexia, náuseas, etc. En ancianos institucionalizados se deben cumplir tres de los siguientes: iebre, dolor en fosa renal o suprapúbico, cambios en las características de la orina y deterioro del estado funcional o mental. CISTOURETRITIS. Clásicamente producen disuria, urgencia miccional, tenesmo
vesical y polaquiuria. En adultos mayores estos síntomas tradicionales pueden no estar presentes o ser debidos a otras causas. Sin embargo, puede aparecer dolor abdominal, suprapúbico, disminución del volumen de diuresis o incontinencia urinaria. PIELONEFRITIS (PN). Se mani iesta por iebre, escalofríos, dolor en fosa renal y decaimiento. Estos síntomas pueden estar alterados o ausentes en los adultos mayores. La aparición de alteración del nivel de conciencia, la ausencia de iebre o la letargia son frecuentes.
123
VI GERIATRÍA
SÍNDROME SÉPTICO. Puede aparecer un síndrome séptico caracterizado por
alteración del estado mental, iebre, taquicardia y taquipnea. BACTERIEMIA. La PN aguda es la causa más frecuente de bacteriemia en
ancianos y si es portador de sondaje vesical, aumenta marcadamente el riesgo de que se produzca. ITU EN ADULTO MAYOR PORTADOR DE CATÉTER VESICAL. El diagnóstico es más complejo, debido al valor limitado que puede tener el hallazgo de piuria en el sedimento y su menor relación con la presencia de bacteriuria, con respecto al paciente que no es portador de catéter vesical. Es recomendable mantener una vigilancia clínica estrecha en ancianos portadores de catéter vesical. En ese sentido, una actitud adecuada sería la de tener identi icada (mediante cultivo de orina previo), la lora microbiana presente en la orina del anciano, así como su sensibilidad, y mantener una conducta expectante. En caso de que apareciera cualquier cambio clínico en el estado general (malestar general, anorexia, astenia, delirio, febrícula, iebre, hipotensión, etc.) o local (molestias abdominales, dolor lumbar, cambio en las características de la orina), no explicadas por otra causa, se debe pensar en ITU asociada a catéter vesical. RECIDIVA. Recurrencia de la ITU por el mismo microorganismo con una
separación en el tiempo inferior a seis semanas. Las causas más frecuentes son tratamientos cortos o inadecuados y anomalía renal subyacente (litiasis, obstrucción, prostatitis crónica). REINFECCIÓN. ITU recurrente por un microorganismo diferente o el mismo
con una separación superior a seis semanas. No requieren estudio urológico, excepto mujeres que presenten pielonefritis o infección por Proteus (se debe descartar litiasis).
EXAMEN FÍSICO Se realiza la observación, palpación, puñopercusión; puede ser totalmente negativo, a pesar de lo cual, es necesario buscar dirigidamente algunos signos. En el abdomen se debe buscar la presencia de masas abdominales, puntos abdominales sensibles, globo vesical y fecaloma. A nivel de tronco y columna, la presencia de puño percusión y defectos a nivel de columna lumbosacra, como aumento de volumen, cambios de coloración, pueden orientar hacia patología neurológica de vejiga.
124
16 Infección del tracto urinario en el adulto mayor
Se debe examinar también la zona genital, para descartar vulvovaginitis, sinequia de labios, imosis, epispadia o hipospadia. La movilidad y sensibilidad de extremidades inferiores también es necesario examinar, para buscar alteraciones neurológicas que orienten a defecto medular. Control de la temperatura y presión arterial en todo paciente que consulta por ITU.
EXÁMENES AUXILIARES Hemograma. Examen completo de orina. Urotest y/o urocultivo: el Urotest utiliza tiras reactivas para el examen de orina; el urocultivo se solicita ante la sospecha de ITU.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Litiasis renal. Hernia inguinal. Abdomen agudo.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Educación a la población general en relación a los síntomas y signos de ITU. Educación al cuidador en higiene cuidados de la salud y estilo de vida saludable. Hidratación adecuada de acuerdo a comorbilidad (insu iciencia cardiaca, desnutrición, etc.) y consumo de alimentos ricos en ibras. Acidi icación urinaria. Vitamina C y arándanos (cranberry). Educación en el adecuado uso y mantenimiento de catéter uretrovesical (sonda Foley), cateterismo intermitente y colector urinario, evitar la colocación permanente de catéteres, utilización de un sistema cerrado, cambiar el catéter en casos de obstrucción. Higiene genital y perineal adecuada, cambio oportuno de pañal. Observación de medidas higiénicas en el personal que preste la atención al paciente en los procedimientos: lavado perineal, manejo de sonda vesical, limpieza y cambio de la bolsa colectora de orina. Control de temperatura (indicación de antipiréticos y analgésicos).
125
VI GERIATRÍA
FARMACOLÓGICO MUJERES ADULTAS MAYORES CON BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. No deben
recibir tratamiento antibiótico. MUJERES ADULTAS MAYORES CON ITU. Se recomienda un ciclo de siete días de tratamiento: TMP-SMX, 160/800 mg, cada 12 h, o cipro loxacino, 250 a 500 mg, cada 12 h, o nor loxacino, 400 mg, cada 12 h, por vía oral. PIELONEFRITIS LEVE. Se puede indicar el tratamiento con antibióticos por vía
oral, durante 7 a 14 días. PIELONEFRITIS GRAVE, POSIBLE UROSEPSIS. Requiere hospitalización. Se indica
antibióticos por vía parenteral. Quinolona, gentamicina (± ampicilina), ceftriaxona o aztreonam, por vía parenteral, hasta la mejoría; después, quinolona o cefalosporina o TMP-SMX, por vía oral, durante 14 días. HOMBRES ADULTOS MAYORES. Se recomienda un ciclo de 10 a 14 días. En
varones con recaída de ITU sintomática, infección prostática, se recomienda un ciclo más largo (de 6 a 12 semanas) de retratamiento. El tratamiento empírico debe ser modi icado cuando se conozca la sensibilidad del microorganismo causal. ADULTOS MAYORES CON SONDA VESICAL EN ITU BAJO. El tratamiento antibiótico debe prolongarse durante al menos
10 días, para evitar la resistencia bacteriana. EN ITU ALTO (PIELONEFRITIS) Y/O BACTERIEMIA. El tratamiento debe ser por
14 días. Iniciar antibiótico terapia empírica por vía parenteral de cobertura amplia basada en la lora bacteriana más común según el nivel asistencial y las características del paciente. CON SONDA VESICAL PERMANENTE MÁS DE DOS SEMANAS Y CON BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. No deben recibir tratamiento antibiótico. RECIDIVAS SECUNDARIAS A TRATAMIENTOS INADECUADOS. En caso de tratamientos cortos o por ciclos con antibióticos inadecuados, antibioticoterapia según el antibiograma, durante 14 días. REINFECCIONES EN HOMBRES. Tratamiento con base en el número de infecciones anuales: Menor de tres al año: tratar cada infección en particular. Mayor de tres al año: considerar pro ilaxis; higiene postevacuación intestinal.
126
16 Infección del tracto urinario en el adulto mayor
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Imposibilidad de realizar pruebas adicionales de valoración diagnóstica. Complicaciones durante el tratamiento. Necesidad de fármacos de uso hospitalario.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de sepsis. Intolerancia oral a líquidos o fármacos. Dudas en las posibilidades de seguimiento o control estricto. Comorbilidad, especialmente si está descompensada. Mala situación clínica. Inestabilidad hemodinámica. Escasa mejoría tras 24 horas de observación. Sospecha de etiología poco frecuente o resistente. Tratamiento antimicrobiano reciente. Inmunosupresión. ITU complicada. ITU de repetición. Dudas en el diagnóstico. Deterioro funcional o cognitivo moderado o grave agudo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bassetti M. [Strategies for management of dif icult to treat Gram-negative infections: focus on Pseudomonasaeruginosa]. Infez Med. 2007; l5Suppl 2:20-6. 1. Lyang SY. Infections in the elderly. Clin Geriatr Med. 2007. 23 (2).; 441-56 2. Nicolle LE. Urinary tract infection in the elderly. Clin Geriatr Med. 2009; 25(3): 423-36 3. Rajagopalan S. Serious infections in elderly patients with diabetes mellitus. Clin Infect Dis. 2005; 40(7):990-6. 4. Schweizer AK, Hughes CM, Macauley DC, O’Neill C. Managing urinary tract infections in nursing homes: a qualitative assessment. Pharm World Sci. 2005; 27(3):l59-65. 5. SEEG. Infecciones urinarias. Guía de buena práctica clínica en Geriatría. 2005:1-93. 6. Wick JY. Infection control and the long-term care facility. Consult Pharm 2006; 2l(6):467-80.
127
17
Síndrome vertiginoso CIE 10: H81 Dr. Johny Uyene Nakamatsu
DEFINICIÓN Vértigo
Sensación alucinatoria de movimiento que incluye a los movimientos rotatorios y aquellos que no tienen componente giratorio, sensaciones de que el techo se cae, el suelo se hunde o las paredes se desploman. Es siempre afección del sistema vestibular.
Vértigo verdadero Falsa sensación de movimiento de uno mismo (vértigo subjetivo) o del ambiente (vértigo objetivo). Aproximadamente 25% de los pacientes con mareos presenta vértigo verdadero. Su origen está a nivel del sistema vestibular, desde el laberinto hasta los núcleos vestibulares en el tronco cerebral. Las preguntas dirigidas en los casos que el paciente no pueda describir su problema son: ¿tiene sensación de movimiento o de rotación de su cabeza o de su cuerpo? ¿siente que usted da vueltas o las cosas dan vueltas alrededor de usted? Las diferencias entre vértigos central y periférico son presentadas en la Tabla 1.
128
17 Síndrome vertiginoso
Tabla 1. Distinción clínica entre vértigo periférico y vértigo central. Vértigo periférico
Vértigo central
Describir ubicación de la lesión
Describir ubicación de la lesión
Sensación vertiginosa rotatoria intensa
Mareo con sensación de inestabilidad
Aparición súbita
Aparición lenta
Se presenta en crisis paroxísticas
Mareos continuos y permanentes
Se acompaña de manifestaciones vegetativas
No suele haber manifestaciones vegetativas
Aumenta el vértigo al cerrar los ojos
No se modifica o disminuye al cerrar los ojos
Puede haber sordera de percepción
Normoacusia o prebiacusia
Nistagmos horizontales con componente rotatorio, simétrico, agotable
Nistagmos verticales, asimétricos, no agotables
Aumenta al mover la cabeza
No se altera al mover la cabeza
Romberg y Unterberger presentan lateropulsión
Romberg y Unterberger oscilantes, con ánteropulsión y retropulsión
Ausencia de alteraciones neurológicas.
Puede haber otros síntomas neurológicos (ej. déficit de otros pares craneales)
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Los síntomas orientarán a estas condiciones clínicas: ENFERMEDAD DE MENIERE. Crisis de vértigo, disacusia y tinnitus. En 60% de casos ocurre un signo premonitorio que precede a la crisis (aura). NEURINOMA DEL ACÚSTICO. Disminución unilateral de la audición. Incremento de los signos homolaterales de lesión cerebelar, V y VII pares craneales y los dos últimos (IX,X,XI,y XII) y del tronco cerebral. SORDERA Y/O VÉRTIGO SÚBITO. Sospechar de ístula perilinfática del laberinto vestibular o coclear. SÍNDROME CERVICAL. Muy común, principalmente en pacientes ancianos y mujeres. Vértigos posturales, tinnitus y más raramente disacusias, con un cortejo de síntomas de compromiso de la columna cervical. VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO (VPPB). Muy frecuente. Aparece un vértigo típico en determinadas posiciones de la cabeza o a la movilización de la posición cefálica. Generalmente no se acompaña de síntomas auditivos. NEURONITIS VESTIBULAR. Aguda o recurrente. No hay síntomas auditivos y las crisis pueden ser rotatorias o no, generalmente no relacionadas con modi icaciones en la posición de la cabeza.
129
VI GERIATRÍA
DISTONÍA NEUROVEGETATIVA. Vértigo y otras crisis, acompañadas o no de
zumbidos, disacusia, cefalea, tremores, agitación, ansiedad, depresión, fobias, hipocondría, etc. Las crisis se agravan cuando empeoran los síntomas psiconeuróticos.
EXAMEN FÍSICO CONTROLES VITALES PRESIÓN ARTERIAL. La hipertensión arterial puede indicar compromiso cerebrovascular asociado y la hipotensión puede deberse a un trastorno secundario a algún fármaco o por un bajo gasto cardiaco. Controlar la presión arterial en decúbito y de pie, para evaluar posible ortostatismo (caída de la sistólica 20 mmHg o más, tras estar de pie durante dos minutos). FRECUENCIA CARDIACA. Taquicardias y bradicardias pueden relacionarse con síncope y mareos. FRECUENCIA RESPIRATORIA. Un aumento del ritmo respiratorio se observa en las crisis de pánico. TEMPERATURA. El aumento de la temperatura sugiere infección sistémica, otológica o del sistema nervioso central. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO. Buscar vesículas (síndrome de Ramsay-Hunt)
cerumen, rotura timpánica u oído medio ocupado (otitis media, colesteatoma, tumor del glomus, etc.). AUDICIÓN. Con un diapasón o mediante el cuchicheo o la frotación del pelo cerca del pabellón auricular. REFLEJOS PUPILARES y MOVIMIENTOS OCULARES. Pesquisar nistagmos
(oscilación ocular involuntaria) que consta de dos componentes, uno lento y uno rápido. Este último cali ica al nistagmos (ej. nistagmos derecho, izquierdo, etc.). Evaluar los cambios que se producen en el nistagmo ante la ijación, posición ocular y posición cefálica, clasi icándolo en espontáneo, evocadopor la mirada (aparece con determinados movimientos oculares) y/o posicional (se desencadena a partir de ciertas posiciones cefálicas, por ejemplo el nistagmo del VPPB. El nistagmo espontáneo puede ser de origen central o periférico (Tabla 2) y se evidencia cuando el paciente dirige su mirada hacia el frente, arriba, abajo y a ambos costados, pero sin desviar la misma más de 30 grados de la línea media. La presencia de nistagmo espontáneo debe considerarse patológica.
130
17 Síndrome vertiginoso
Tabla 2. Diferencias entre nistagmo espontáneo periférico y central. Aparición
Fijación
Mirada
Localización
Periférico
Combinada torsional-horizontal
La inhibe
Unidireccional
Laberinto o nervio vestibular
Central
Pura vertical, horizontal o torsional
Poca o nula inhibición
Cambiante
SNC, tronco o cerebelo
Es importante solicitarle al paciente que realice los movimientos oculares espontáneamente, ya que si los hace siguiendo el dedo del examinador puede suprimirse el nistagmo, por la ijación. También se puede tratar de observar los movimientos oculares del paciente con sus ojos cerrados, o sea a través de los párpados. La presencia de nistagmo en mirada extrema suele carecer de signi icado patológico. En el vértigo periférico hay nistagmo espontáneo que mantiene su dirección aún con los movimientos oculares. Cuando el trastorno es central el nistagmo espontáneo cambia de dirección con cada movimiento ocular. Una excepción a esto es la presencia de nistagmo vertical puro no fatigable, que suele asociarse con un compromiso central. EVALUACIÓN MOTORA Y SENSITIVA. Evaluar la marcha y examinar los pares craneanos, la motilidad general, la fuerza, la sensibilidad y la coordinación. REFLEJOS VESTIBULOESPINALES. Mediante la prueba de confrontación de índices, la de Romberg, y la de Romberg sensibilizado, con los pies en tándem (suele observarse una tendencia a caer en la dirección del componente lento del nistagmo). El test de Unterberger cumple la misma función (se solicita al paciente que marche en el lugar con los ojos cerrados y puede observarse que rota hacia el oído hipovalente). TEST DE HALMAGYI O DE SACUDIDA CEFÁLICA BRUSCA. Se utiliza para evaluar los re lejos vestibulooculares y consiste en provocar un pequeño y rápido movimiento cefálico horizontal luego de haberle solicitado al paciente que ije su mirada en la nariz del examinador. Normalmente los ojos permanecerán ijos en el punto indicado, en el caso de hipofunción vestibular se observará que sufren un desplazamiento en la dirección del movimiento que es corregido inmediatamente con un movimiento sacádico rápido.
131
VI GERIATRÍA
MANIOBRA DE DIX HALLPIKE O DE NYLEN BÁRÁNY. Primero hacia un lado
y luego hacia el otro, con el in de chequear el oído interno opuesto. La aparición luego de una breve latencia de un nistagmo geotrópico (hacia el suelo) rotatorio, agotable y fatigable con irman el diagnóstico de VPPB del canal semicircular posterior del oído evaluado. Figura 1. Sentar al paciente en la camilla de manera que, a! acostarlo, su cabeza cuelgue fuera del borde de la misma. Con el paciente sentado, rotarle la cabeza 45° y pedirle que mire siempre hacia adelante sin ijar la mirada en ningún objeto y que no cierre los ojos, ya que se buscará la respuesta nistágmica en ellos. Recostar rápidamente al paciente. La cabeza debe mantenerse rotada y que cuelgue 30° por debajo de la línea de la camilla. Observarlo durante por lo menos 30 segundos. Debe evaluarse el tiempo que tarda en aparecer el nistagmo, su dirección y duración. También es importante considerar si aparecen síntomas y si el nistagmo tiende a desaparecer al repetir la maniobra (fatigabilidad).
El nistagmo asociado a síndromes de fosa posterior Relacionados con tumores, infecciones y procesos degenerativos. BULBAR. Nistagmo espontáneo generalmente rotatorio. BULBOPROTUBERANCIAL. Nistagmo espontáneo generalmente horizontal. DEL PISO DEL IV VENTRÍCULO. Nistagmo espontáneo horizontal o alternante. MESENSEFÁLICO. Nistagmo espontáneo frecuentemente vertical u oblicuo. CEREBELAR. Al lado de dos signos neurológicos de compromiso cerebelar (dismetría, diadococinesia, tremor intensional, astenia, etc.). Al examen, una dismetría e inestabilidad de movimientos oculares, hiperre lexia y disritmia del nistagmo provocado.
132
17 Síndrome vertiginoso
ÁNGULO PONTOCEREBELAR. Disacusia neurosensorial unilateral (raramente bilateral) intensa. SUPRATENTORIAL. Frecuente disminución del nistagmo optocinético, sin nistagmo espontáneo o direccional. Audición normal, excepcionalmente alterada. DEL
EXÁMENES AUXILIARES HEMOGRAMA, HEMATOCRITO. Se debe pedir en todos los pacientes. RADIOGRAFÍA DE OÍDO (STENVERS). Para descartar asimetría de los conductos auditivos internos producto de tumores intracraneales, como el neurinoma del acústico. RADIOGRAFÍA DE COLUMNA CERVICAL. En caso de sospecha de alteración de columna cervical. PRUEBAS AUDIOMÉTRICAS. Tonos puros, transmisión aérea y ósea. Pruebas de discriminación del lenguaje. Pruebas de degeneración tonal, Nivel de sonoridad molesta, índice de sensibilidad a pequeños incrementos). ELECTRONISTAGMOGRAFÍA. Comprende pruebas de calibración y estudio optocinético de la MT.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MAREOS FISIOLÓGICOS. Mareo de altura, mareo posrotatorio, mareo por
movimiento (p. ej. viaje en barco, avión). INESTABILIDAD O DESEQUILIBRIO. Es el trastorno más común en los pacientes
mayores. Es inespecí ico y generalmente multifactorial. No es un cuadro agudo y lo que predomina es la sensación de inseguridad en la bipedestación o durante la marcha y el temor a una posible caída. Suele ser debido a un dé icit sensorial múltiple; por ejemplo, por neuropatía diabética, cataratas y alguna disfunción cerebral. Las preguntas dirigidas podrían ser: ¿tiene una sensación de ligereza, movilidad o inestabilidad en sus pies?, ¿se encuentra inseguro y piensa que puede caer?, ¿al caminar siente adecuadamente el suelo (irregular, irme, blando, etc.)? SÍNCOPE O PRESÍNCOPE. Pérdida súbita y transitoria del conocimiento o sensación de desvanecimiento inminente consecutivo a una inadecuada perfusión cerebral: hipotensión ortostática, presíncope cardiaco, arritmias, síncope vasovagal o neurogénico. Preguntas deberían ser: ¿Al levantarse bruscamente de la cama después tiene sensación de que va a desvanecerse? ¿Se le oscurece la visión?
133
VI GERIATRÍA
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS Y SENSACIÓN DE CABEZA VACÍA. Predomina en pacientes más jóvenes en los que el mareo es un síntoma acompañante de un cuadro psiquiátrico (crisis de ansiedad, depresión, etc.). Pueden describirlo como una sensación de debilidad ísica, sensación de cabeza vacía o de caminar sobre algodones. El examen de estos pacientes no demuestra alteraciones en el examen ísico ni en la estabilidad. OTROS. Jaqueca, hipertensión, hipoglicemia, psicógeno (hiperventilación).
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Fase aguda Reposo absoluto en decúbito dorsal a 30 grados. Dieta blanda fraccionada baja en sal. Tratamiento de la enfermedad de fondo. Tratamiento de la descompensación hidroelectrolítica por vómitos.
Fase postaguda Para estimular la compensación central, se recomiendan ejercicios de rehabilitación vestibular. Tabla 3. Tabla 3. Medidas fisioterapéuticas Días
Medidas fisioterapéuticas
1-2
Reposo en cama, inmovilización de cabeza y cuerpo, ojos cerrados
3-5
Ejercicios de movilización de la mirada hacia los lados, ejercicios de fijación de la mirada hacia un punto. Movilización de la cabeza hacia los lados y hacia atrás y delante. Intentos de levantarse y caminar
6-10
Ejercicios estáticos y dinámicos en posición de sentado, de rodillas y de pie
Más de 10
Movimientos forzados y rápidos de la cabeza Incremento de los ejercicios. Pararse en un pie, saltos
Rehabilitación vestibular Programa dirigido a mejorar el trastorno del equilibrio, disminuir el riesgo de caída, eliminar el vértigo y aumentar la funcionalidad global del paciente. La rehabilitación vestibular se basa en la confrontación del paciente con estímulos que le desencadenan mareos y vértigo, lo que promueve una
134
17 Síndrome vertiginoso
compensación del sistema nervioso central para conseguir así, nuevamente balancear el funcionamiento entre ambos oídos internos. Existen algunos protocolos que pueden ser implementados por personal de enfermería. Maniobra de Epley para reposicionar los cristales del oído interno. Figura 2. Esta maniobra de reposicionamiento se inicia igual a la de Dix-Hallpike, pero una vez en el decúbito (a), se rota al paciente 45° hacia el oído contralateral (b). Luego, se gira horizontalmente la cabeza y el cuerpo 135° (c). Finalmente, con la cabeza mantenida girada se sienta al paciente y se baja la barbilla unos 20° respecto a la horizontal (d).
Se recomienda: Priorizar los programas que incluyan más de una intervención. Intervenir sobre los factores especí icos siguientes: - Corrección de hipotensión postural. - Reducción y racionalización de los fármacos cuando sea posible. - Intervenciones para mejorar el equilibrio y la marcha. Utilizar la maniobra de reposición canalicular para conductos semicirculares posteriores en pacientes con VPPB. Utilizar la maniobra de Semont para el VPPB, como una alternativa a la maniobra de reposición canalicular. No se recomienda: Ninguna maniobra para el VPPB de canal anterior y lateral. La vibración mastoidea para el tratamiento del VPPB de canal posterior. El autotratamiento, mediante la utilización de la maniobra de Semont la autorreposición canalicular. No es necesario restringir de actividad ísica posmaniobras de reposición canalicular.
135
VI GERIATRÍA
FARMACOLÓGICO Pueden indicarse por vía oral si no hay vómitos, o en su defecto por vía rectal, sublingual o parenteral.
Supresores vestibulares Solo son efectivos para causas vestibulares y también presentan cierta acción antiemética. El efecto adverso común de todo el grupo es la sedación, por lo que puede aumentar signi icativamente el riesgo de caída de nuestro ya inestable paciente. A mayor efecto antivertiginoso mayor sedación. PARA CUADROS SEVEROS. Como el estadio inicial de una laberintitis, algunas
crisis de Méniére o el infarto laberíntico, se debe usar una medicación potente como prometazina intramuscular a una dosis de 12,5 mg, cada seis u ocho horas, que tiene también acción antiemética. El lorazepam sublingual puede ser de utilidad. PARA CUADROS MODERADOS CON BUENA TOLERANCIA ORAL. Se utilizan medicamentos como el clonazepam oral o sublingual (0,5 a 2 mg, cada seis u ocho horas) el dimenhidrinato oral (50 mg, cada cuatro a seis horas) o la meclizina oral (25 a 50 mg, cada cuatro a seis horas). Las benzodiazepinas, además de su efecto antivertiginoso, pueden ser útiles por su acción ansiolítica.
Antieméticos METOCLOPRAMIDA. Puede administrarse por vía sublingual, endovenosa u
oral y es buena opción para casos moderados. ONDASENTRÓN O GRANISETRÓN. Son muy efectivos para los casos severos con
vómitos incoercibles. Se administran por vía parenteral.
CONDICIONES ESPECIALES Vértigo paroxístico posicional benigno El VPPB cuenta con un tratamiento especí ico que consiste en maniobras de reposicionamiento (de Epley) de los cristales del oído interno, que hace que los cristales anormalmente ubicados en el canal semicircular se desplacen hacia el utrículo y, así, el problema se solucione de initivamente.
136
17 Síndrome vertiginoso
Ningún fármaco es efectivo para el tratamiento de este problema. Se recomienda sugerirle al paciente que tome un comprimido de 50 mg de dimenhidrinato dos horas antes de realizar las maniobras. No se recomienda el uso de benzodiazepinas.
Laberintitis Al inicio del cuadro, el tratamiento sintomático mediante antieméticos y antivertiginosos resulta útil para mejorar al paciente. Su duración de este debe estar controlada por el médico, ya que los medicamentos antivertiginosos inter ieren con la recuperación de la función vestibular. Ni bien el paciente comienza a deambular y ceden los vómitos, se debe indicar un esquema de rehabilitación vestibular.
Enfermedad de Méniére Existe un tratamiento sintomático durante el ataque, similar para todo síndrome vertiginoso agudo. Entre las crisis pueden utilizarse diuréticos (hidroclorotiazida) o betahistina. Se recomienda dieta baja en sodio y evitar excitantes.
Otros TOXICIDAD POR DROGAS. Ante toxicidad por drogas debe suspenderse el
fármaco siempre que sea posible, luego evaluar el grado de afectación del paciente y comenzar con rehabilitación vestibular. CINETOSIS. Dar consejos para prevenir o aminorar los síntomas, como alinear
la cabeza y el cuerpo con la dirección del movimiento (ej. viajar mirando hacia adelante), obtener una visión estable del horizonte real y controlar la respiración. De no ser efectivas estas medidas, utilizar antivertiginosos, que deben ser ingeridos una hora antes de la exposición al estímulo. ISQUEMIA O INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL. Se procede de manera similar al enfoque del paciente con accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular. Se tratará con control estricto de los factores de riesgo cardiovascular, se asume que se trata de un paciente con enfermedad cardiovascular instalada, eventual anticoagulación y, en algunos casos, abordaje endovascular o quirúrgico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Si se sospecha un neurinoma del acústico debe consultarse al especialista.
137
VI GERIATRÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Persistencia de crisis vertiginosas a pesar de tratamiento médico. Presencia de signos neurológicos. Descompensación hidroelectrolítica por vómitos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Gibson WP. Hypothetical mechanism for vertigo in Meniere’s disease. Otolaryngol Clin North Am. 2010 Oct;43(5):1019-27. 2. Roberts R, Jeffrey C, et al. Prospective investigation of the incidence of falls, dizziness and syncope in haemodialysis patients. Int Urol Nephrol. 2007;39(1):275-9. 3. Salles N, Kressig RW, Michel JP. Management of chronic dizziness in elderly people. Z Gerontol Geriatr. 2003 Feb;36(1):10-5. 4. Sloane PD, Coeytaux RR, Beck RS, Dallara J. Dizziness: state of the science. Ann Intern Med. 2001 May 1;134(9 Pt 2):823-32. 5. Uneri, A. and S. Polat (2007). “Vertigo, dizziness and imbalance in the elderly.” J Laryngol Otol: 1-4. 6. Uneri A, Polat S.Vertigo, dizziness and imbalance in the elderly. J Laryngol Otol. 2008 May;122(5):466-9. 7. Zanardini FH, Zeigelboim BS, Jurkiewicz AL, Marques JM, Martins-Bassetto J.Vestibular rehabilitation in elderly patients with dizziness. Pro Fono. 2007 Apr-Jun;19(2):177-84.
138
Anemia por deficiencia de hierro
18
CIE 10: D50 Dr. Arturo Tokeshi Shirota
DEFINICIÓN
La anemia es la fase inal de los estados de de iciencia de hierro (EDH), en la que ya hay cuadro clínico y alteraciones en los exámenes auxiliares que caracterizan esta patología. Las fases de la EDH son: De iciencia sin anemia (asintomática). Alteración de la eritropoyesis (oligosintomática). Anemia. La anemia por de iciencia de hierro (ADH) en la mayoría de casos obedece a aumento de las pérdidas isiológicas o sangrado patológico. La ADH carencial pura (dé icit en la ingesta) es un factor determinante en las etapas de la lactancia y la escolaridad inicial y en los adultos mayores. Por tanto, al evaluar un paciente con ADH implica desarrollar un plan de trabajo para localizar e identi icar la pérdida de sangre.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SíNTOMAS ACTUALES) LACTANTES. Alimentados solamente con leche de vaca, este alimento produce
lesiones en la mucosa gástrica. ADOLESCENTES NIÑAS. Indagar la duración de la menstruación y calcular la
pérdida por la cantidad de toallas usadas.
139
VII HEMATOLOGÍA
MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA. Igual indagación y además el sangrado intermenstrual. También, preguntar los antecedentes obstétricos (número de gestaciones, intervalo intergenésico, duración de la lactancia. Uso de dispositivos intrauterinos. VARONES. Características de la defecación (frecuencia, cambios como estreñimiento y diarrea), antecedentes familiares de neoplasias digestivas, rectorragia o melena, hábitos alcohólicos. FÁRMACOS. Agentes esteroideos y no esteroideos, anticoagulantes orales (warfarina).
EXAMEN FÍSICO
Palidez cutánea y de mucosas internas (conjuntivas, lechos ungueales). Signos carenciales: coiloniquia, depapilación lingual, queilosis. Intolerancia progresiva al esfuerzo ísico hasta llegar a los signos de descompensación cardiaca y respiratoria: disnea, palpitaciones, taquicardia, etc.).
EXÁMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA. Anemia hipocrómica, microcítica y con índice reticulocitario
disminuido. Trombocitosis moderada (hasta 700 000 o 800 000). En ocasiones, se presenta leucopenia moderada, pero se conserva la fórmula diferencial. FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA. En la foto se nota glóbulos rojos con marcada hipocromía, microcitosis y anisocitosis. FERRITINA. Disminuida, pero esta puede estar normal e incluso aumentada en la fase de reagudización de in lamaciones crónicas, debido a que la ferritina es un reactante de fase aguda. RECEPTORES DE TRANSFERRINA SOLUBLES. Está aumentada, tiene la ventaja de no alterarse como la ferritina en la reactivación de in lamaciones crónicas. SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. Disminuida, menor de 20%. MIELOGRAMA. Hipercelularidad de la serie eritroide, maduración con moderado predominio de estadios iniciales. Depósitos de hemosiderina ausentes; su hallazgo de ine el diagnóstico. UREA Y CREATININA. Pacientes con insu iciencia renal crónica pueden tener sangrado digestivo oculto como factor agravante de la anemia renal. ENDOSCOPIA. Digestiva alta y baja. SANGRE OCULTA EN HECES. Con método de inmunocromatogra ía que goza de mayor sensibilidad y especi icidad que el método tradicional de Thevenon. No requiere preparación dietética previa ni la suspensión de hematínicos. COPROPARASITOLÓGICO SERIADO. Detección de helmintos hemosuccionadores y de infestación masiva de Giardia lamblia, que opera como limitante en la absorción de hierro alimentario.
140
18 Anemia por deficiencia de hierro
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con patologías que cursan con anemias hipocrómica y microcítica. HEMOGLOBINOPATÍAS. Anemia falciforme, talasemias. La electroforesis de la hemoglobina es el examen de initivo, ya que es normal en cualquier fase de los EDH. ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA. Hay microcitosis e hipocromía, pero los depósitos de hemosiderina son normales o aumentados, y los receptores de transferrina son normales. ANEMIA SIDEROBLÁSTICA. La tinción con hemosiderina de ine el diagnóstico, ya que está ausente en la ADH. INTOXICACIÓN CRÓNICA POR PLOMO. Hay aumento de los depósitos de hemosiderina.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Promover el consumo de alimentos ricos en hierro hemínico como las carnes rojas y vísceras. El hierro no hemínico contenido en los vegetales no se absorbe adecuadamente debido a la presencia de sustancias quelantes ( itatos, fosfatos, tanatos, etc.), por lo que se aconseja el consumo acompañado de una porción de alimentos con hierro hemínico. De otro lado, el aporte de hierro alimentario
141
VII HEMATOLOGÍA
solo no reemplaza de ninguna manera al tratamiento farmacológico, así mismo, se recomienda solicitar la consejería de la nutricionista.
FARMACOLÓGICO Existen dos vías de administración, la oral y la parenteral. Es de primera elección la vía oral, por ser la de mejor adherencia por el paciente.
Vía oral Se usan los preparados a base de sales ferrosas (gluconato, fumarato, sulfato). Estos tienen la ventaja de ser económicos, y la desventaja de efectos adversos digestivos debido a que eliminan iones libres de hierro trivalente. La dosis se calcula con base en el contenido de hierro elemental entre 50 y 120 mg por comprimido, y se recomienda no administrar más de 200 mg diarios. La otra preparación disponible es con hierro polimaltosado, que tiene la ventaja de no desprender hierro libre y así se aminora e impide la presentación de los síntomas digestivos como en la preparación anterior. Además que puede administrarse junto o después de las comidas. La preparación es de 100 mg de hierro elemental y su dosis es una diaria. Por último, existe la preparación con hierro bisglicinato quelado, que es el hierro unido al aminoácido glicina. Este enlace impide la salida de hierro libre y los efectos desagradables descritos. Contiene 30 mg de hierro elemental y se administra una dosis diaria. Considerar: tratamiento de primera elección y alternativas. La vía inyectable es por lo general de alternativa en los casos de contraindicación de la vía oral (patología gastroduodenal activa, intolerancia, vómitos). La otra opción sería en los casos de anemia muy severa con el paciente clínicamente deteriorado.
Vía parenteral: intramuscular y la intravenosa La primera cada vez en desuso debido a los efectos indeseables como la pigmentación cutánea y reacciones de hipersensibilidad, por lo que se aconseja la vía intravenosa en infusión. HIERRO SACAROSA. Se presenta en ampollas de 100 mg. Para su administración, se diluyen dos ampollas de 100 mg en 100 mililitros de una solución de cloruro de sodio al 0,9% y se hace pasar en una hora. Se aplican tres dosis en días alternados durante la primera semana e inmediatamente se pasa a la terapia por vía oral.
142
18 Anemia por deficiencia de hierro
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Localizado el origen de la pérdida derivar al especialista del caso (ginecología, nefrología, etc.).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Paciente con descompensación clínica evidente que requiera monitorización (signos de falla cardiaca, respiratoria, renal).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5.
Anemia Working Group Latin American. Guía Latinoamericana, Anemia por de iciencia de hierro. 2006. Emedicine. Iron de iciency anemia. 2009. http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview Hoffman, R. et al. Hematology: Basic prnciples and practice. 6th edition, Elsevier Inc. 2013 Hussein M. Approach to anemia. Dis Mon 2010; 56: 449-455 Sans Sabrafen, Vives Corrons JL Hematología clínica. 5ta Ed. Elsevier; 2006.
143
Anticoagulación ambulatoria
19
CIE 10: Z92.1 Dra. Renee Eyzaguirre Zapata
DEFINICIÓN
Los anticoagulantes orales están indicados en la prevención a largo plazo de la enfermedad tromboembólica, es decir, en todas aquellas situaciones clínicas que llevan asociada una alta incidencia de tromboembolismo y en aquellos casos en los cuales el primer síntoma de la enfermedad es el accidente trombótico o embólico, para prevención de un segundo episodio. También se utilizan a corto plazo tras un primer episodio de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. La mayor complicación que puede derivarse de un tratamiento con anticoagulantes orales (TAO) es la hemorragia, ya que para evitar trombosis hay que conseguir hipocoagulabilidad de la sangre. Los eventos cardiovasculares son cada día más frecuentes, por lo que la prevención de los mismos tiene una gran importancia, debido a la gran morbimortalidad que puede evitar. De este modo, la proporción de pacientes anticoagulados se ha ido engrosando progresivamente, el aumento de las indicaciones, sobre todo en pacientes con ibrilación auricular sin valvulopatías, se ha incorporado mucha población mayor, con una baja incidencia de complicaciones hemorrágicas, con niveles de
144
19 Anticoagulación ambulatoria
riesgo relativamente bajos e, incluso, experiencias positivas dirigidas hacia el autocontrol por parte de los propios pacientes.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes personales (con especial detalle los antecedentes de sangrado previos y fenómenos tromboembólicos).
EXAMEN FÍSICO Evaluación en búsqueda de evidencias de sangrado.
EXÁMENES AUXILIARES Hemograma (plaquetas). Pruebas plasmáticas de coagulación: tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). Función renal y hepática. La prueba de laboratorio utilizada como control del TAO es el TP, prueba que ha sido estandarizada internacionalmente desde el año 1983 en forma del denominado International Normalized Ratio (INR) o ‘cociente normalizado internacional’, que permite comparar los resultados obtenidos por diferentes laboratorios con distintos reactivos: INR = (TP paciente/TP control) ISI. El parámetro ISI (índice de sensibilidad internacional) debe ser lo más próximo posible a 1. Los márgenes o rangos del INR han sido establecidos por la experiencia acumulada con la observación clínica de los pacientes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica.
TRATAMIENTO
Para conseguir la homogeneización del TAO y el control correcto del mismo, desde el inicio debe ser responsabilidad directa del hematólogo clínico.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Debe comer de todo de forma variada y equilibrada. Los únicos alimentos prohibidos son los que se le haya restringido por otras causas. Algunos preparados de herboristería pueden interferir de forma importante, de modo que se desaconseja su uso. En caso de diarrea deberá hacer una
145
VII HEMATOLOGÍA
dieta líquida astringente y consultar.
FARMACOLÓGICO Las indicaciones, los niveles terapéuticos y duración del TAO son presentados en las Tablas 1-3.
Derivados cumarínicos ACENOCUMAROL. Actúan inhibiendo la acción de la vitamina K en los factores de coagulación II,VII, IX,X y en la proteína C,sin la cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea. Debido a que estos fármacos no alteran el catabolismo de los factores de coagulación, los efectos anticoagulantes solo aparecerán cuando se alcance un descenso su iciente de los niveles de dichos factores que dependerán de su tasa individual de degradación. WARFARINA. Su mecanismo de acción es igual al explicado para acenocumarol pero su acción es más prolongada, unas 40 horas comparadas con las ocho horas del acenocumarol. Dosi icación inicial de warfarina: 5 mg fraccionables. Primer y segundo día: 1 tableta; tercer día: control analítico de protrombina (TP) y ajustar la dosis en función del resultado. Días siguientes: seguir con controles cada 24 a 48 horas hasta conseguir la estabilización. Se suministrará al paciente la tarjeta de anticoagulación a in de que el médico que lo controle de forma ambulatoria esté perfectamente orientado en el momento de atenderle. Alcanzada la dosis deseada, se harán controles de INR cada seis a ocho semanas. Los cambios en la dosis tardarán 36 horas en re lejarse en el INR. Por esto, los ajustes de dosis deben basarse en la dosis total semanal (DTS), se modi ica solo algún día de la semana, ya que pequeñas variaciones en la DTS pueden corregir el INR. Si el INR no está en rango terapéutico hay que buscar la causa, corregirla, ajustar provisionalmente ese día y después mantener la dosis anterior; se adelanta el próximo control. Si el descontrol es pequeño, es mejor mantener la dosis y adelantar el próximo control. Cuando se introduzca un nuevo fármaco es necesario adelantar el control o introducirlo tres días antes del control pendiente. Si en el momento de ser dado de alta el INR, estaba estabilizado, la primera cita ambulatoria será al cabo de 7 a 15 días. Si en el momento del alta no se ha alcanzado la estabilización del INR, el
146
19 Anticoagulación ambulatoria
Tabla 1. Indicaciones y duración del tratamiento anticoagulante oral (TAO). INR 2-3 y duración de 3 a 6 meses en primer evento. - Trombosis venosa profunda y embolismo pulmunar. - Factores de riesgo reversibles o limitados en el tiempo y un primer evento trombótico. - Resistencia a la proteína C activada (RPCA) por factor V Leiden heterocigoto, y primer evento gen de la protrombina 20210 y primer evento infarto agudo de miocardio. - Infarto agudo de miocardio anterior extenso + trombo o aneurisma IV. INR 2-3 y a largo plazo (por recurrencia) - Enfermedad tromboembólica. - Enfermedad maligna activa. - RPCA por factor V Leiden homocigoto. - Factor V Leiden heterocigoto o gen PT 20210, con localización atípica - Factor V Leiden heterocigoto, asociado a PT 20210. - Déficit de antitrombina, proteína C. o proteína S. - Antifosfolipido primario (o secundario no resuelto). - Prótesis valvulares cardiacas mecánica. INR 2,5-3,5 y a largo plazo - Si dilatación VI, o FA menor de 35% o, insuficiencia cardiaca - Miocardiopatia dilatada con FE menor de 35%, o con insuficiencia cardiaca. - Valvulopatía mitral. - Fibrilación auricular crónica. - Embolismo sistémico previo. - Aurícula mayor de 55 mm en ecografía. - Insuficiencia ventricular izquierda grave. - Prolapso de la válvula mitral. - Accidente de isquemia transitoria en tratamiento con ácido acetilsalicílico. - Tras embolismo sistématico - con fibrilación auricular crónica. - con aurícula izquierda mayor de 55mm por ecografía. - Fibrilación auricular no valvular crónica o paroxistica - en pacientes menores de 75 años, con factores de riesgo embólico. - en caso de embolismo previo. - en todos los pacientes mayores de 75 años. - Fibrilación auricular y cardioversión electiva de tres semanas antes a cuatro semanas después.
147
VII HEMATOLOGÍA
148
19 Anticoagulación ambulatoria
primer control será a las 72 horas. Una vez conseguida la estabilización de forma ambulatoria, se realizarán controles cada seis a ocho semanas si no hay incidencias. Si se olvida de tomar una dosis a la hora habitual, pero se acuerda a lo largo del día, debe tomarla en ese momento. Si no se acuerda hasta el día siguiente, debe prescindir de la dosis que no tomó y tomar la que corresponde al día en el que está.
Riesgo de lesiones o traumatismos SANGRADOS PEQUEÑOS. Compresión intensa y continuada. Si la lesión no es
muy importante esto bastará para detener la hemorragia. HERIDAS MÁS IMPORTANTES. Como las que necesitan puntos de sutura, o
limpieza y vacunación, o que no dejen de sangrar. Interconsulta a emergencia. GOLPES IMPORTANTES, LUXACIONES O FRACTURAS. Si no ha recibido la dosis del día, prescindir de ella. GOLPE DE MENOR IMPORTANCIA. Si después de un golpe de menor importancia aparece un edema importante, podría tratarse de un hematoma interno. Interconsulta a emergencia. HEMORRAGIAS MAYORES. Siempre interconsulta a emergencia.
Hemorragias que requieren asistencia urgente Son aquellas que por su localización o cantidad de sangre perdida pueden comprometer la vida del paciente o requieren una transfusión de sangre. Frecuentemente obligan a la suspensión del tratamiento anticoagulante. Pérdida brusca de visión. Sangrado nasal que no se puede detener. Cefalea intensa, con vómitos. Sangrado por vía respiratoria o digestiva. Dolor abdominal muy intenso. Melena. Ginecorragia severa.
Indicaciones clínicas en cirugía de urgencia en pacientes anticoagulados Determinar el tiempo de protrombina, porcentaje e INR, al ingreso. Si la cirugía puede esperar 12 horas o más: Administrar vitamina K: un mínimo de 10 mg. En 50 mL de suero isiológico, pasar en 30 min. Determinar el tiempo de protrombina antes de la intervención. Si el tiempo de protrombina es menor de 65%, es preciso administrar un
149
VII HEMATOLOGÍA
producto de complejo protrombínico, de 600 a 1 200 UI. Si la intervención es del SNC u oftálmica, se deberá conseguir un tiempo de protrombina igual o superior al 80%, mediante la administración del producto de complejo protrombínico. Si la cirugía no puede esperar, urgencia vital: Administrar directamente el producto complejo protrombínico (dosis de 10 a 20 U/kg de peso, hasta conseguir el tiempo de protrombina deseado, según el tipo de la intervención quirúrgica (niveles superiores al 65% o al 80%). La administración de cualquier vacuna debe ser valorada por su médico. La vía de administración no tiene contraindicación, ya sea vía oral o la subcutánea. La inyección de la vacuna antitetánica debe ser puesta preferiblemente en el brazo. Recientemente se ha aprobado el uso de dabigatrán (inhibidor de trombina) y de rivaroxaban (inhibidor de factor Xa) en pro ilaxis de cirugía electiva de cadera y rodilla. Estos medicamentos no requieren control de laboratorio.
Interacciones de los anticoagulantes con otros fármacos Los medicamentos que pueden ser indeicados junto con ACO son presentados en la Tabla 4. Durante el tratamiento con anticoagulantes orales, existen medicamentos que están contraindicados, así como hay unos medicamentos que potencian a los anticoagulantes orales y otros que inhiben. Tabla 5. No están contraindicados con el uso de anticoagulantes orales los medicamentos de administración por vía tópica (ocular, nasal, bucal, anal, vaginal o dermatológica).
150
19 Anticoagulación ambulatoria
151
VII HEMATOLOGÍA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Fitzmaurice DA, Hobbs FDR, Murria ET, et al. Oral anticoagulation management in primary care with the use of computerized decision support and near-patient testing. Randomized controlled trial.Arch Inter Med. 2000; 160:2343-8. 2. Gómez Sánchez MM, Gómez Sánchez MC. Manejo de los anticoagulantes orales en atención primaria. Salud. Rural 2002;l2(XIX):l-9. 3. Hoffman, R. et al. Hematology: Basic principles and practice. 6th edition, Elsevier Inc. 2013 4. Nuin Villanueva MA, Arroyo Aniés P et al. Evaluación del programa piloto de descentralización del control del tratamiento anticoagulante oral en el Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea. Med Clin (Barc). 2005;124:326-31. 5. Segal JB, McNamara RL, Miller MR, Powe NR, Goodman SN, Robinson KA, et al.Anticoagulants or antiplatelet therapy for non-rheumatic atrial ibrillation and lutter (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, 1, 2002. 6. Sola-Morales Serra O, Coagulómetros portátiles: una revisión sistemática de la evidencia cientí ica del autocontrol del tratamiento anticoagulante oral. Med Clin (Barc) 2005; l24(9).
152
Anemia megaloblástica
20
CIE 10: D51.0 Dra. Renee Eyzaguirre Zapata
DEFINICIÓN
Anemia megaloblástica (AMB) es un grupo heterogéneo de trastornos que comparten características morfológicas comunes. La eritropoyesis megaloblástica tiene una expresión periférica a través de alteraciones morfológicas y bioquímicas. La AMB presenta alteraciones morfológicas, como macrocitosis, ovalocitosis, inclusiones intraeritrocitarias, eritroblastos circulantes y neutró ilos hipersegmentados. Entre las alteraciones bioquímicas de la AMB destacan el aumento de la lactato deshidrogenasa y de la bilirrubina no conjugada. También hay expresión de eritropoyesis ine icaz y desaparición precoz de los precursores eritroblásticos antes de alcanzar la maduración. Asimismo, hay alteración en células no hematopoyéticas con aparición de lesiones tró icas o in lamatorias de piel y mucosas. Por esta razón, en la anemia perniciosa, la administración parenteral del factor vitamínico, incluso en presencia de factor intrínseco, no suele ser efectiva hasta que se produce la regeneración de la mucosa con terapia previa con cobalamina.
153
VII HEMATOLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) ETIOLOGÍA. La etiología es diversa, pero lo común es la síntesis de ADN alterada. Las causas más comunes de anemia megaloblástica son dé icit de vitamina B12, dé icit de folato, dé icit combinado de vitamina B12 y folato. La causa de dé icit de vitamina B12, es anemia perniciosa, falla de absorción de cobalamina en íleon terminal y efecto de medicamentos, eritroleucemia, etc. ANTECEDENTES. De iciencia de folato es usual por dieta, esprue tropical, gastritis, ingesta de antifolatos (metotrexato, azatioprina), otros como hidroxiurea, luorouracilo, fenitoína, anticonceptivos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Incluyen las de toda anemia, con características debidas a la edad, hábitos alimenticios, alcoholismo, cirrosis, hipertiroidismo o neoplasias. La aparición en el periodo neonatal debe orientar el diagnóstico al dé icit congénito de transcobalamina II. En un adulto mayor, la anemia perniciosa es más probable. Algunos pacientes pueden ser asintomáticos. Desarrollan la enfermedad en forma insidiosa, por lo que el organismo puede ir adaptándose a la disminución de la hemoglobina. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS. Son características del dé icit de vitamina B12, consisten en neuropatía periférica con alteración de la sensibilidad super icial o profunda, independiente de la presentación de anemia.
EXAMEN FÍSICO Manifestaciones de palidez. Puede encontrarse ictericia, queilitis, glositis, gingivorragia, neuropatía periférica, incluso trastornos psiquiátricos y demencia.
EXÁMENES AUXILIARES Hemograma completo. Recuento de reticulocitos. Observación de frotis periférico. Estudio de medula ósea. Determinación de folato y cobalamina en sangre. DHL. Bilirrubina total y fraccionada.
154
20 Anemia megaloblástica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipotiroidismo. Síndrome mielodisplásico. Hipoplasia medular. Síndrome paraneoplásico. Enfermedad hepática. Gestación. Neoplasia maligna.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Dieta que incluya nutrientes con contenido de vitamina B12 y ácido fólico como frutas cereales y productos de origen animal.
FARMACOLÓGICO El tratamiento consiste en administrar vitamina B12, para corregir la anemia y las alteraciones epiteliales, reducir los trastornos neurológicos y normalizar los depósitos de vitamina B12. Debe administrarse cianocobalamina o hidroxicobalamina, vía parenteral, mediante primera dosis de 1 000 pg, cada día, durante una semana, y una dosis de mantenimiento de 1 000 pg, cada dos meses. La administración del ácido fólico se realiza por vía oral, a dosis diaria de 50 a 100 pg, hasta que desaparezcan las manifestaciones clínicas y hematológicas de la megaloblastosis. De no haber respuesta a la vía oral, se debe intentar la vía parenteral con ácido fólico, 5 mg/mL. El tratamiento preventivo del dé icit de folato es recomendable, sobre todo en situaciones que cursan con hiperconsumo, con dosis pro ilácticas de ácido fólico, entre 0,2 y 0,4 mg/d. El suplemento de folato es recomendado para prevenir la aterosclerosis, los eventos tromboembólicos por reducción de niveles de homocisteína y, en gestación, para prevenir defectos en el feto.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS. No aplica.
155
VII HEMATOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES En caso de falla en la respuesta terapéutica, interconsulta con el hematólogo. Ante sospecha de problema oncológico gastroenterológico, interconsulta con el gastroenterólogo.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Diagnóstico de pancitopenia severa, determinada por cualquiera de los siguientes parámetros: leucocitos, menores de 1 500/pL; hematocrito, menor de 20% y plaquetas menores de 45 000/pL.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Schick P.Anemia megaloblastica.Thomas Jefferson University Medicine College Wynnewood, PA, August 2009. 2. Pérez LA, Romasanta F, Calvo M. Guía Terapéutica. Barcelona; 2004. 3. Sans-Sabrafen J. Hematología clínica. España; 2008 4. El Manual Merck, S.A. Elsevier España; 2009 5. Harrison Principios de medicina interna, 17.a edición. McGraw-Hill.
156
Chequeo médico
21
CIE 10: Z00.0 Dr. Jorge Reyes Higa
DEFINICIÓN
Los chequeos médicos pueden detectar problemas antes que ocurran. Así también se pueden encontrar problemas, que tratados a tiempo tendrán posibilidades de cura mayor. La realización de una revisión general está indicada tanto en personas con algún síntoma, como en las personas ‘aparentemente sanas’. Así, un examen general de salud permite diagnosticar enfermedades en fases iniciales, cuando todavía no han dado síntomas, como es el caso de problemas articulares, óseos, enfermedades degenerativas, etc. Además, un chequeo médico es la única forma de diagnosticar precozmente el cáncer. La evaluación médica deberá adaptarse a cada individuo, con base en la edad y el sexo del paciente, la historia familiar de enfermedades, los hábitos y costumbres (hábitos alimenticios, uso de tabaco, licor, ejercicios, estilo de vida, etc.) o las circunstancias laborales. La presencia de estas variables pueden determinar la realización de ciertos exámenes especí icos, además de los rutinarios.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La periodicidad de los controles médicos depende de la edad y el sexo. Puede ser anual, bienal o trienal. Tabla 1.
157
VIII MEDICINA GENERAL
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Preguntar y anotar cronológicamente todas las enfermedades importantes sufridas anteriormente, complicaciones, medicación, vacunaciones, alergia a fármacos y sustancias, uso de alcohol, tabaco y drogas, hábitos alimenticios. Preguntar sobre la historia médica familiar, enfermedades hereditarias o contagiosas en padres, hermanos, abuelos, hijos, primos, cardiopatías, cáncer, etc. Identi icar factores de riesgo biológicos o del entorno. Preguntar si tiene un malestar ísico actualmente, que mani ieste y detalle los síntomas especí icos, dolor, iebre (intensidad, duración, características...), etc.
EXAMEN FÍSICO Controlar las funciones vitales (temperatura, pulso, presión arterial y frecuencia respiratoria), medición de peso, talla y perímetro abdominal. Se realizará el examen ísico con las técnicas de exploración: inspección, palpación, percusión y auscultación. El examen ísico es en orden cefalocaudal (cabeza a pies). CABEZA. Cráneo, cara, agudeza visual, agudeza auditiva, nariz, boca, garganta, cuello, tráquea, glándula tiroides. Ganglios linfáticos. TRONCO. Piel, patrón respiratorio, pulmones, abdomen, columna vertebral, genitales. EXTREMIDADES. Articulaciones, músculos, irrigación sanguínea.
158
21 Chequeo médico
EXÁMENES AUXILIARES General (de 16 años a más, en hombres y mujeres). Hemograma completo. Glucosa Examen de orina. Examen de heces. Creatinina (a partir de los 30 años). Colesterol, triglicéridos (a partir de los 30 años). TGO,TGP (a partir de los 30 años). Radiogra ía de tórax. Electrocardiograma (a partir de los 30 años). Otros exámenes (a solicitud del médico). Mayores de 40 años. Los exámenes anteriormente mencionados. Creatinina. Per il coronario. Per il hepático: bilirrubinas totales y fraccionadas, aminotransferasas (AST o TGO, ALT o TGP), fosfatasa alcalina, proteínas totales y fraccionadas). Mamogra ía (mujeres). Papanicolaou (mujeres). Densitometría (hombres mayores 50 años y con factores de riesgo; mujeres mayores de 45 años y con factores de riesgo). Si hay osteoporosis el control es anual. Antígeno prostático (PSA) (hombres). Endoscopia (hombres mayores de 45 años y con factores de riesgo; mujeres mayores de 55 años y con factores de riesgo).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Recomendaciones en relación a estilos de vida. Régimen dietético. Régimen higiénico. Recomendación de realizarse el chequeo médico anualmente.
159
VIII MEDICINA GENERAL
FARMACOLÓGICO El profesional prescribirá de acuerdo al diagnóstico establecido.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS De acuerdo al diagnóstico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES El médico en razón a la evaluación clínica que realice y de los resultados de los exámenes solicitados referirá al paciente a la especialidad correspondiente.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN De acuerdo al diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. http://www.aim4media.com 2. http://www.sanitas.es/sanitas/seguros/hospital_moraleja/unidades_especiales/chequeos_medicos 3. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/healthcheckup.html
160
Dislipidemias
22
CIE 10: E78.0 - E78.4 Dra. Susana Oshiro Kanashiro
DEFINICIÓN
Es el conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos y de los componentes de las lipoproteínas circulantes, a un nivel que implica un riesgo para la salud, como por ejemplo las concentraciones anormales de colesterol total (CT), HDL, LDL o triglicéridos (TG).
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Es una enfermedad silente hasta producir daño vascular.
EXAMEN FÍSICO HIPERCOLESTEROLEMIA (HCT) PRIMARIA o GENÉTICA. Se evidencian niveles muy altos de lípidos (CT mayor de 300 mg/dL o TG mayor de 400 mg/dL) o niveles muy bajos de HDL (menor de 25 mg/dL), generalmente con TG normales. Puede manifestarse con depósitos de lípidos (arco corneal, xantomas tuberosos y xantomas tendinosos). DISBETALIPOPROTEINEMIA. donde se pueden presentar los xantomas palmares.
161
VIII MEDICINA GENERAL
EXÁMENES AUXILIARES Per il lipídico completo. Ecogra ía de carótidas. El diagnóstico de las dislipidemias se basa en los niveles séricos de CT, LDL, HDL y TG, y en la de inición del riesgo cardiovascular total. Para el cálculo del LDL, principal objetivo del control de lípidos, se puede utilizar la formula de Friedewald: LDL = (CT - HDL - TG)/5). Tener en cuenta que la interpretación de este cálculo varía con el valor de los TG (mayor o menor de 200 mg/dL) y que no debe utilizarse para valores de TG por encima de 400 mg/ dL.
Definición del riesgo cardiovascular global (RCVG) El RCVG se puede de inir por la ausencia o presencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular aterosclerótica (coronaria, cerebral o periférica), y por la presencia de factores de riesgo cardiovascular. FACTORES MAYORES DE RCV
Factores de riesgo (FR) positivos EDAD. Hombres de 45 años o mayores, mujeres de 55 años o mayores. COLESTEROL HDL BAJO. Menor de 40 mg/dL. TABAQUISMO. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA). Presión arterial mayor de 140/90 mm Hg o la toma de medicamentos antihipertensivos. HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) PREMATURA. ECV en hombres en primer grado de relación en menores de 55 años o en mujeres en primer grado de relación menores de 65 años. Factores de riesgo negativos COLESTEROL HDL ALTO. Mayor de 60 mg/dL. La presencia de este factor de riesgo remueve un factor de riesgo de la cuenta total.
Categorías de riesgo cardiovascular individual RIESGO BAJO. Presencia de ninguno o de solo un FR. RIESGO MODERADO. Dos o más FR, un riesgo menor de 10% de ECV a 10 años. RIESGO MODERADAMENTE ALTO. Presencia de dos o más FR, riesgo de 10% a
20% de ECV a 10 años. RIESGO ALTO. Presencia de ECV establecida o equivalente coronarios. Riesgo
mayor de 20% de ECV a 10 años. RIESGO MUY ALTO. En esta categoría también se encuentran los pacientes con ECV ya establecida, asociada a múltiples factores de riesgo mayores, principalmente la diabetes mellitus; a factores de riesgo pobremente
162
22 Dislipidemias
controlados, especialmente el tabaquismo; a múltiples factores de riesgo para síndrome metabólico (principalmente TG mayores de 200 mg/dL, colesterol no-HDL mayor o igual a 130 mg/dL y HDL menor de 40 mg/dL) y los pacientes con síndrome coronario agudo. Las metas del colesterol LDL dependen del RCV. Tabla 1.
Complicaciones El aumento excesivo de los triglicéridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos que constituye una urgencia médica.
Pacientes especiales DIABÉTICO. La diabetes mellitus ubica al paciente en una condición de alto
riesgo. Generalmente estos pacientes desarrollan enfermedad cardiovascular en un periodo de 10 años. Ha sido demostrada la efectividad de la terapia hipolipemiante en estos pacientes. PACIENTE DIABÉTICO CON ECV. Son pacientes con muy alto RCV. En términos de reducción absoluta de riesgo, estos pacientes se bene ician con la terapia con estatinas. La meta de LDL es menor de 70 mg/dL. PACIENTE DIABÉTICO SIN ECV. Los estudios demostraron que estos pacientes tienen igual riesgo para ECV que las personas no diabéticas con ECV establecida. La meta del LDL es menor de 100 mg/dL. ADULTOS MAYORES (AM). Considerando únicamente la edad, a los AM no se les debe negar el bene icio de una terapia hipolipemiante. Varios estudios
163
VIII MEDICINA GENERAL
epidemiológicos encontraron que los niveles elevados de CT con ieren un pequeño riesgo relativo en AM comparados con los jóvenes, pero el riesgo atribuible al aumentar los niveles de CT continúa siendo alto.No se ha establecido una edad límite de evaluación, es importante tener en cuenta que en el AM son di íciles los cambios en el estilo de vida, por lo que puede ser necesario el inicio precoz los de medicamentos hipolipemiantes. Siempre se debe individualizar cada caso y tener en cuenta la calidad y expectativa de vida de cada persona.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) DIETA. Reducir la ingesta de grasas a menos de 30% de las calorías totales
diarias principalmente las grasas saturadas (animales de origen terrestre principalmente el cordero, los lácteos enteros, mantequillas, cremas, quesos, embutidos, aceites de coco, de palma y de semilla de palma) y los ácidos grasos trans (margarinas hidrogenadas, alimentos fritos, productos comerciales horneados, alimentos procesados y margarinas). Consumir frecuentemente pescado (de una a tres veces a la semana), cereales, legumbres, frutos secos (maní, almendras, pistachos o nueces), frutas, verduras, aceites de oliva y canola (no reutilizar) y margarinas y yogur con suplemento de estanoles (los estanoles ayudan a disminuir la absorción de colesterol. INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA. Aumenta niveles de HDL y disminuye los TG. CESACIÓN DE TABAQUISMO. Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento de las dislipidemias. El tabaco disminuye los niveles de HDL y produce disfunción endotelial, que se considera evento inicial en el proceso aterogénico. MANTENER UN PESO ADECUADO. Evitar, principalmente, la obesidad central. TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS PRIMARIAS. Hipotiroidismo, diabetes mellitus. RETIRAR O SUSTITUIR MEDICAMENTOS CAUSANTES DE DISLIPIDEMIA. Estrógenos orales.
TERAPIA FARMACOLÓGICA Dentro de los fármacos que modi ican el metabolismo de las lipoproteínas, se encuentran las estatinas, los secuestradores de ácidos biliares (colestiramina, colestipol y colesevelam), el ácido nicotínico y los derivados del ácido íbrico (gen ibrozilo, feno ibrato, clo ibrato).
164
22 Dislipidemias
Según las indicaciones del ATP III, se debe iniciar la terapia farmacológica cuando: El riesgo cardiovascular (RCV) es moderado y el LDL es de 160 mg/dL o mayor. El RCV es alto y el LDL de 130 mg/dL o mayor, y opcional, según criterio médico, si LDL es mayor de 100 mg/dL. CON RCV MUY ALTO. Iniciar estatinas con LDL de 100 mg/dL o mayor y opcional, con LDL de 70 mg/dL o mayor según criterio médico. EN HIPERTRIGLICERIDEMIAS. Cuando los niveles son menores de 200 mg/ dL, iniciar dieta estricta con aumento de la actividad ísica. Con niveles entre 200 y 499 mg/dL el uso de fármacos es opcional. Cuando los niveles están sobre 500 mg/dL, se debe iniciar tratamiento inmediato con un ibrato o ácido nicotínico.
Estatinas La reducción del LDL es el efecto más importante de las estatinas sobre el per il lipídico. Tabla 2. Es importante, al iniciar el manejo farmacológico con estatinas, tener en cuenta el porcentaje de reducción del LDL esperado de acuerdo con la dosis instaurada, según la evidencia establecida con múltiples estudios.
EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO
Las estatinas son fármacos seguros utilizados a largo plazo, pero tiene dos efectos adversos, la miotoxicidad y la hepatotoxicidad, que aunque son reacciones infrecuentes pueden ser graves. MIOTOXICIDAD
Puede presentarse con manifestaciones clínicas inespecí icas. Los dolores musculares son la principal causa de consulta. Entre los diferentes términos utilizados para referirse a la miotoxicidad, se encuentran mialgias, miositis y rabdomiólisis.
165
VIII MEDICINA GENERAL
MIALGIAS. Puede de inirse como dolor y debilidad muscular sin elevación de la creatincinasa (CK). Se presenta aproximadamente en 5% de los pacientes en tratamiento con estatinas. MIOSITIS. Asociación de dolor muscular y elevación de la CK. Es grave cuando la CK supera 10 veces su valor normal. Tiene una incidencia de solo 0,08%. RABDOMIÓLISIS. Es una patología fulminante y potencialmente letal. Se caracteriza por la presencia de síntomas musculares, mioglobinemia, mioglobinuria, Elevación de la CK (por encima de 100 veces su valor normal) y afectación orgánica, principalmente insu iciencia renal. Solo ocurre en uno de cada millón de pacientes que reciben estatinas.
Se sugiere realizar: PERFIL LIPÍDICO. CT, LDL, HDL y TG. AMINOTRANSFERASAS. Antes llamadas transaminasas (AST o TGO y ALT o TGP). CREATINA CINASA (CK). Si se presentan síntomas musculares o situaciones que aumentan el riesgo de miopatías. Con la siguiente periodicidad: Entre 1,5 y 3 meses después del inicio de tratamiento con estatinas y posteriormente cada seis o doce meses. Siempre que se aumente la dosis de estatinas, o se concurra en una de las condiciones que incrementan el riesgo de miopatías. Recomendaciones ante reacciones adversas de miotoxicidad con estatinas Si aparecen síntomas musculares asociados a elevación de la CK por encima de diez veces su valor normal: suspender tratamiento. Ante síntomas (dolor o debilidad muscular) y valores de CK normales o elevados de tres a diez veces su valor normal: descartar otras causas (ejercicio, trabajo ísico intenso, hipotiroidismo). Paciente con situaciones que eleven el riesgo de miopatía: realizar seguimiento semanal de CK. HEPATOTOXICIDAD La elevación de las enzimas hepáticas por encima de tres veces sus valores normales solo ocurre en 0,5% a 2% y está relacionada directamente con la dosis de estatinas. Se trata de una hipertransaminemia reversible. La progresión hacia una insu iciencia hepática es muy rara. Se sugiere retirar el fármaco si se presenta una elevación por encima de tres veces lo normal de las enzimas hepáticas. La presencia de enzimas hepáticas
166
22 Dislipidemias
elevadas antes de instaurar el tratamiento son una contraindicación para iniciar manejo con estatinas.
Resinas (colestiramina, colestipol, colesevelam) Las resinas producen su efecto a través del atrapamiento de sales biliares, la estimulación de la degradación del colesterol a sal biliar y la reducción del CT hepático. Se utilizan principalmente para la reducción del LDL, que disminuye en 15% a 30%. Aumentan el HDL de 3% a 5%. Están contraindicadas en la disbetalipoproteinemia familiar y si los TG son mayores de 400 mg/dL. Sus principales efectos adversos son gastrointestinales.
Ácido nicotínico Inhibe la lipasa celular, reduce el lujo de ácidos grasos al hígado y la síntesis y secreción de VLDL; así, disminuye los niveles de TG. Tiene un efecto sobre LDL y HDL superior a los ibratos. Disminuye el LDL en 5% a 25% y los TG en 20% a 50%. Está contraindicado en pacientes con enfermedad hepática crónica, con gota severa, hiperuricemia o altas dosis en diabetes mellitus tipo 2. Posee una baja tolerancia.
Fibratos (genfibrozilo, fenofibrato, ciprofibrato) Su principal uso es en la hipertrigliceridemia y en la dislipidemia aterogénica. Disminuye el LDL de 5% a 20% y los TG de 20% a 50%. El gen ibrozilo tiene mayor e icacia sobre TG y HDL, mientras que el cipro ibrato y el feno ibrato tienen mayor efecto sobre el LDL. Contraindicados en la insu iciencia hepática y la insu iciencia renal.
Ezetimiba Es un inhibidor de la absorción del CT a nivel intestinal. La dosis única de 10 mg no produce una reducción signi icativa del LDL ni del HDL, pero combinado con cualquier estatina, produce una reducción muy signi icativa del LDL. Una dosis de 10 mg de ezetimiba asociada a una estatina (40 a 80 mg) produce una reducción de más de 25% del obtenido al utilizar únicamente una estatina, por lo que permite utilizar dosis más bajas de estatinas. El estudio de sinvastatina y ezetimiba en la estenosis aórtica (SEAS) planteó la hipótesis de que añadir ezetimiba a la terapia con estatinas para la reducción del LDL, puede incrementar la incidencia de cáncer. Sin embargo, otro estudio comparó esta hipótesis, con los resultados de dos grandes estudios en curso: el estudio de protección cardiaca y renal (SHARP) con 9 264 pacientes
167
VIII MEDICINA GENERAL
(seguimiento de 2,7 años), y el estudio internacional de la e icacia de ezetimiba/ sinvastatina (IMPROVE-IT), con 11 353 pacientes (seguimiento de un año). Concluyeron que los resultados de estos tres estudios no arrojaron evidencia creíble sobre ningún efecto adverso del ezetimiba en las tasas de cáncer. Un seguimiento de mayor duración permitirá balancear los riesgos y bene icios con mayor iabilidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Masson D, Jiang XC, Lagrost L, Tall AR.The role of plasma lipid transfer proteins in lipoprotein metabolism and atherogenesis. J Lipid Res. 2009;50 (Suppl):S20l-6. 2. Beers MH, Porter RS, Jones TV Kaplan JL, Berkwits M (eds.). El Manual Merck de Diagnóstico y Tratamiento. Madrid: Elsevier; 2007. 3. Kohli P. Triglicerides: how much credit do they deserve?. Med Clin North am. 2012; 96 (1). 39-55 4. LeRoith D. Basic aspects and clinical applicability in the ield of lipidology, foreword. Endocrinol Metab clin North Am. 2009; 38 (1): xii-xv 5. Millán J, Pintó X, Muñoz A, Zúñiga M, Rubiés-Prat J, Pallardo LF, et al. Lipoprotein ratios: Physiological signi icance and clinical usefulness in cardiovascular prevention.Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757-65. 6. Miranda C, Sánchez-Barrera RG, et al. Prevalencia de dislipidemias en una población de sujetos en apariencia sanos y su relación con la resistencia a la insulina. Salud Pública Mex. 2008; 50(5):375-82. 7. Ros E, Laguna JC. Tratamiento de la hipertrigliceridemia: ibratos frente a ácidos grasos omega-3. Rev Esp Cardiol. 2006;6(Suppl):52D-6lD. 8. Sharma RK, Singh VN, Reddy HK. Thinking beyond low-density lipoprotein cholesterol: strategies to further reduce cardiovascular risk. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:793-9.
168
Insuficiencia renal crónica
23
CIE 10: N18 Dr. José A. Castro Kikuchi
DEFINICIÓN
La insu iciencia renal crónica (IRC), según los manuales DOQI de la National Kidney Foundation, se considera actualmente como componente de enfermedad renal crónica (ERC). Se de ine a la ERC como la disminución de la función renal expresada por un iltrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de la creatinina menores a 60 mL/min/1,73 m2, o por la presencia de daño renal persistente por al menos tres meses. La IRC implica la incapacidad, generalmente progresiva del riñón, para eliminar sustancias nitrogenadas y, en consecuencia, se caracteriza por la retención en el organismo de sustancias nitrogenadas, así como por anemia, alteración del equilibrio ácido-básico, y del metabolismo hidroelectrolítico, y enfermedad ósea derivada de la alteración del metabolismo del calcio y el fósforo. El diagnóstico de la ERC puede establecerse sin conocimiento de causa de inida, pues solo requiere de marcadores de daño renal o de la determinación de la tasa de iltración glomerular. La clasi icación de los estadios de la ERC, según la NATIONAL KIDNEY FOUNDATION (K/DOQI 2002) se presenta en la Tabla 1. La progresión de la insu iciencia renal conduce a un estadio terminal, antiguamente conocido como uremia, que hace imprescindible el reemplazo de la función de los riñones dañados por procedimientos de diálisis. La causa más
169
IX NEFROLOGÍA
frecuente en el mundo, de insu iciencia renal terminal es la diabetes mellitus. Otras causas son las glomerulopatías primarias, la nefrolitiasis, la enfermedad hipertensiva y las colagenopatías. La importancia de la insu iciencia renal como problema de salud pública reside no solo en su creciente prevalencia sino también en el hecho, incuestionablemente demostrado, de que ella incrementa notablemente el riesgo cardiovascular y ocasiona una mayor morbimortalidad por eventos cardiovasculares.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) ANTECEDENTES FAMILIARES. Nefrolitiasis, enfermedad renal poliquística, hipertensión arterial (HTA). ANTECEDENTES PERSONALES. Diabetes, HTA, amigdalitis, otitis, infecciones del tracto urinario (ITU) a repetición, colagenopatías, nefrolitiasis, eclampsia, etc. SÍNTOMAS ACTUALES. Malestar general, decaimiento, hiporexia, náuseas, cansancio, nicturia, orinas espumosas, edema, HTA.
170
23 Insuficiencia renal crónica
EXAMEN FÍSICO Palidez de piel y mucosas. Color de piel amarillo pajizo. Edema. Hipertensión arterial. Cardiomegalia. Derrame pleural o pericárdico. Ascitis.
EXÁMENES AUXILIARES Hemograma,hemoglobina,glucosa,urea,creatinina,depuración de creatinina, ácido úrico, electrolitos, gases en sangre arterial, calcio, fósforo, proteínas totales y fraccionadas, ierro, ferritina, examen de orina, microalbuminuria o proteinuria de 24 horas, urocultivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Insu iciencia renal aguda.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) El tratamiento se realiza de acuerdo con el estadio de la IRC. En los estadios iniciales, el tratamiento es fundamentalmente dietético, junto con estrategias para frenar la progresión de la enfermedad: control de la glicemia en diabéticos y control de la HTA con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II). Figura 1 y Tabla 2.
FARMACOLÓGICO A medida que la enfermedad progresa debe adicionarse tratamiento sustitutivo de las carencias que van apareciendo (v. gr. eritropeyetina, ierro, ácido fólico, calcio, quelantes de fósforo). El estadio de fallo renal requiere de tratamiento de diálisis o de trasplante renal. Cuando se llega al estadio de la insu iciencia renal terminal la dieta y el tratamiento medicamentoso resultan insu icientes y solo quedan como alternativas el tratamiento sustitutivo por hemodiálisis o peritoneodiálisis y el trasplante renal.
171
IX NEFROLOGÍA
172
23 Insuficiencia renal crónica
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Cuando la insu iciencia renal crónica lleva a una tasa de iltración glomerular de 15 mL/min se recomienda la implantación de una ístula arteriovenosa para posibilitar el tratamiento de hemodiálisis.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Referencia al nefrólogo cuando se establece la retención nitrogenada.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Complicaciones intercurrentes durante los estadios 3 y 4 de la IRC o llegada al estadio 5 de fallo renal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney diseases: evaluation, classi ication and strati ication. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am Kidney Dis. 39 (suppll): Sl-266, 2002. 2. Soriano Cabrera S. De inición y clasi icación de los estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia. Claves para el diagnóstico precoz. Factores de riesgo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2004;24(Sup.6):27-34. 3. Arora P, Verrelli M. Chronic renal failure. eMedicina Specilities. Nephrology. 2010. 4. The podocyte Cytoskeleton-key to a functioning glomerulus in health and disease. Garin I. Welsh &Moin A. Saleem. Nature Reiews Nephrology 8; 14-21 (January 2012).
173
Infecciones del tracto urinario
24
CIE 10: N13.6 Dr. Jesús Chirinos Cáceres
DEFINICIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son procesos in lamatorios ocasionadas por la invasión y multiplicación de cualquier microorganismo, desde la uretra hasta el riñón y determinadas por las diferencias anatómicas género especí icas, por las exposiciones antibacterianas previas y la presencia de dispositivos urinarios.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO(1-4,6) ANAMNESIS Disuria, urgencia o incremento de frecuencia al miccionar, la iebre está a menudo ausente, a menos que haya pielonefritis. Las ITU son favorecidas por el re lujo vesicouretral, la litiasis urinaria, la obstrucción urinaria, las instrumentaciones urológicas, los malos hábitos higiénicos, las ístulas vesicointestinales y la inmunosupresión. Las ITU son un problema de salud frecuentes (6% de las consultas médicas) y su incidencia varía según la edad y el sexo. En la mujer la incidencia es mayor en los períodos de actividad sexual y el embarazo. Aproximadamente, 50% de la población femenina adulta ha tenido algún episodio de ITU durante su vida. En varones es raro e implica litiasis infectada, prostatitis o retención urinaria crónica.
174
24 Infecciones del tracto urinario
De 1% a 4% de los pacientes con ITU desarrollan bacteriemia, con una tasa de mortalidad de 13% a 30%. La ITU es la infección nosocomial más frecuente (40%) y es el origen más importante de sepsis por gramnegativos entre los pacientes hospitalizados.
EXAMEN FÍSICO En mujeres, puede haber irritación vulvar. En varones buscar lesiones de ITS, úlceras o secreción uretral, lesiones vesiculares o signos de prostatitis. En pielonefritis aguda, hay iebre, dolor en lanco (puntos renouret erales positivos) y lumbar.
EXÁMENES AUXILIARES EXAMEN DE ORINA COMPLETO. Se caracteriza por nitritos, piuria y bacteriuria. OROCULTIVO. Este examen permite detectar el germen causante de la infección y obtener el antibiograma que muestra la sensibilidad o resistencia antibiótica. Se recomienda en casos de ITU no complicada en mujeres, o para pacientes diabéticos o aquellos que son sintomáticos por más de siete días, ITU recurrente, mujeres que usan diafragma e individuos mayores de 65 años. Urocultivo pretratamiento y postratamiento en casos de ITU complicada y en infección urinaria baja recurrente o reinfecciones. En pielonefritis aguda, urocultivo y hemocultivo son necesarios. Interpretación: más de 95% de las ITU ‘no complicadas’ son causadas por bacilos gramnegativos, principalmente las enterobacterias (Escherichia coli) y, ocasionalmente, por grampositivos (Staphylococcus saprophyticus y enterococos). En pielonefritis aguda que es una enfermedad in lamatoria infecciosa del parénquima y la pelvis renal. Gérmenes gramnegativos como E. coli, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas, raro Proteus sp. y grampositivos como Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus (este último por vía hemática) o S. saprophyticus.
Cuadros clínicos de ITU INFECCIÓN URINARIA BAJA. El hallazgo incidental de bacteriuria asintomática
es de signi icancia clínica limitada, excepto en mujeres embarazadas o en pacientes en cirugía urológica. CISTITIS AGUDA. Síntomas irritativos de vaciamiento (frecuencia, urgencia, disuria), sin iebre y urocultivo positivo usualmente.
175
IX NEFROLOGÍA
CISTITIS AGUDA COMPLICADA O NO DE ACUERDO A LA PRESENCIA O NO DE ALTERACIONES ANATOMOFUNCIONALES DEL TRACTO URINARIO O SISTÉMICO.
Se recomienda urocultivo en los casos de ITU no complicada en mujeres, pacientes diabéticos, pacientes sintomáticos por más de siete días, ITU recurrente, mujeres que usan diafragma e individuos mayores de 65 años. El tratamiento debe ser de siete días en estos casos. ITU COMPLICADA. La anormalidad puede ser anatómica, funcional, metabólica o inmunológica, embarazo, catéteres permanentes o patógenos inusuales. Urocultivo pretratamiento y postratamiento, inicialmente de amplio espectro por diez a catorce días. Cuerpos extraños deben ser removidos. INFECCIÓN URINARIA BAJA RECURRENTE. La ITU es recurrente cuando se producen tres o más episodios en un año. Por lo general, los episodios de ITU repetitivos son reinfecciones (gérmenes diferentes, asociadas a una anomalía subyacente), más que recurrencias o recaídas (mismo germen, dentro de las dos semanas siguientes al tratamiento). Las reinfecciones son debidas a factores de riesgo dependientes del huésped, los que varían en mujeres jóvenes, mujeres posmenopáusicas saludables y mujeres mayores que están institucionalizadas. Tratamiento pro iláctico. ITU EN VARONES. Cistitis es rara en varones jóvenes. No necesariamente
indican una anormalidad urológica, pero las ITS deben ser consideradas como diagnóstico alterno. Factores de riesgo son relación anal y falta de circuncisión. Prostatitis crónica es una causa frecuente. INFECCIÓN URINARIA ALTA (pielonefritis aguda). Usualmente iebre, dolor
en lanco y lumbar, síntomas irritativos y urocultivo positivo. Urocultivo y hemocultivo son necesarios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EN ITU BAJA. Los procesos infecciosos en mujeres como vulvovaginitis y
enfermedad in lamatoria pélvica pueden ser distinguidas con examen pélvico y análisis de orina. En varones, la uretritis y la prostatitis pueden ser distinguidas con el examen ísico (descarga uretral y sensibilidad prostática). Causas no infecciosas de síntomas tipo cistitis incluyen irradiación pélvica, quimioterapia (ciclofosfamida), carcinoma vesical, cistitis intersticial, desórdenes de vaciamiento disfuncional, malacoplaquia y sicosomáticos. EN PIELONEFRITIS AGUDA. Con procesos como diverticulitis, apendicitis aguda
176
24 Infecciones del tracto urinario
(retrocecal ascendente, el análisis de orina puede tener microhematuria o piuria estéril), colecistitis y pancreatitis deben distinguirse. En estos casos la orina es normal, pruebas hepáticas alteradas o amilasa incrementada. Neumonía del lóbulo inferior se distingue con placa de tórax. En varones diferenciar de epididimitis, prostatitis o cistitis agudas por el examen ísico y la localización del dolor. Distinguir de absceso perirrenal o renal, litiasis renal o pielonefritis xantogranulomatosa.
TRATAMIENTO
Objetivos: erradicar los síntomas, prevenir las recidivas, evitar la cronicidad y esterilizar la orina.
MEDIDAS GENERALES Ingesta de líquidos (seis a ocho vasos por día) y favorecer el vaciamiento adecuado de la vejiga. Corrección de las anomalías anatomofuncionales asociadas. La higiene perineal y el adecuado vaciamiento de la vejiga después del contacto sexual. Los estrógenos intravaginales en la posmenopausia pueden reducir las infecciones recurrentes.
TERAPÉUTICA ESPECÍFICA TRATAMIENTO INICIAL EMPÍRICO. Prescribir el tratamiento inicial con
antibióticos empíricamente en los casos primarios y no complicados. Si persisten los síntomas, hacer el cambio respectivo de acuerdo a! urocultivo y antibiograma. Antes del tratamiento empírico, realizar urocultivo en: ITU adquirida en el hospital, hombres con síntomas urinarios obstructivos bajos o cateterismo, embarazo, presencia o sospecha de anomalías del tracto genitourinario, uso de antibióticos recientes, cateterismo uretral prolongado, presencia de síntomas por más de siete días, diabetes mellitus, inmunosupresión y niños de ambos sexos. PACIENTES GRAVES. Se requiere tratamiento parenteral intravenoso (IV) y
pasar a la vía oral cuando su situación clínica mejore o esté sin iebre de 24 a 48 horas. CISTITIS AGUDA ‘NO COMPLICADA’. En mujeres, curso de tres días de terapia antibiótica empírica en sintomáticas con piuria. No usar monodosis. Usar
177
IX NEFROLOGÍA
trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX, no olvidar alergia a medicamentos y no usar en ancianas), luoroquinolonas o nitrofurantoína. En mujeres embarazadas usar nitrofurantoína, cefalexina o cefuroxima y tratar todas las bacteriurias asintomáticas. CISTITIS RECURRENTE EN MUJERES. Los regímenes para cistitis aguda simple
son exitosos para muchas recurrencias. Las recaídas deben ser tratadas por dos semanas e indican una anormalidad urológica. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO EN REINFECCIONES FRECUENTES. Deben iniciarse
una vez completada la esterilización de la orina con un tratamiento estándar. Cambio de anticonceptivo disminuye la reinfección en mujeres que usan diafragma y/o espermicida. La pro ilaxis puede ser continua (TMP-SMX), poscoital (TMP-SMX, cipro loxacino o nitrofurantoína) o autoiniciada (TMPSMX, nitrofurantoína o cipro loxacino) ITU EN VARONES. Tratamiento con un régimen para cistitis en mujeres debe ser continuado por siete días. Si la respuesta es rápida no requiere evaluación urológica. Estudios urológicos cuando no se identi ica un factor de riesgo subyacente, cuando el tratamiento falla, en infecciones recurrentes o cuando ocurre pielonefritis. PIELONEFRITIS AGUDA. En los casos leves a moderados usar la vía oral y de manera ambulatoria. En los casos severos y con náuseas y vómitos y mujeres embarazadas deben ser hospitalizados y usar terapia parenteral. En el paciente ambulatorio usar quinolonas de segunda generación inicialmente, o con ampicilina (no olvidar alergia a medicamentos) más aminoglucósido antes de los resultados de sensibilidad. Luego se ajusta de acuerdo a la sensibilidad. Fiebre puede persistir hasta 72 horas. Si falla el tratamiento se necesitará TAC y ecogra ía. Uso de catéter urinario si hay retención urinaria y nefrostomía para drenaje si hay obstrucción ureteral. En hospitalizados, quinolonas de segunda generación o aminoglucósido o ampicilina-sulbactam o cefepima o cefalosporinas de tercera generación o carbapenem o piperacilina-tazobactam o, considerar incluir vancomicina (por diseminación de esta ilococo vía hemática). En mujeres embarazadas cefazolina o ceftriaxona o piperacilina. La terapia IV se continúa 24 horas luego de que la iebre cayó y se dan antibióticos orales hasta completar 14 o 21 días. Urocultivo de seguimiento es necesario al completar tratamiento. En pacientes mayores o que no pueden usar aminoglucósidos, se podrá usar cefalosporinas, cefepima o cefalosporinas de tercera generación o carbapenem.
178
24 Infecciones del tracto urinario
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN En ITU complicada severa o pielonefritis aguda severa o en casos moderados que ocurre en pacientes diabéticos o inmunocomprometidos o en la sospecha de sepsis, absceso perinéfrico que requiere drenaje o pielonefritis xantogranulomatosa que requiere espécimen para anatomía patológica. En mujeres embarazadas con iebre alta que ponga en riesgo al feto.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Rodés J. Guardia J. El manual de medicina. Parte Xl-Urología. Barcelona: Masson-Salvat Medicina; 1993. p. 27-35, Citado en Cires, M, et al. Guía para la práctica clínica en infecciones del tracto urinario. Rev Cubana Med Gen Integr 2002, 18(2): 155-60. Disponible http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S08642l2520020002000I0&script=sci_arttext&tlng=pt 10/07/2011. 2. Foster C, Mistry NF, Peddi PF, Sharma S (editors). Genitourinary infections. En: The Washington Manual of Medical Therapeutics. 33rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 472-476. 3. Meng MV, Stoller ML, Walsh TJ. Urologic Disorders. Genitourinary Tract Infections. En: McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (editors). Current Medical Diagnosis & Treatment. Chapter 23. McGraw-Hill Lange; 2011. p, 905-907. 4. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 30th ed. Wickwire: Board Carolyn; 2000. p. 24-5. 5. Leibovici L, Wysenbeek AJ. Single-dose antibiotic treatment for symptomatic urinary tract infections in women: a meta-annalysis of randomized trials. QJ Med. I99I;78(285):43-57. 6. Andrew A, Cacho J, Coira A, Lepe JA. Diagnóstico Microbiológico de las Infecciones del Tracto Urinario. Enfermedades Infecciosas Microbiologia Clinica 2011, 29 (1): 52-7.
179
Asma bronquial
25
CIE 10: J45 Dr. Alberto Matsuno Fuchigami
DEFINICIÓN
El asma bronquial (AB) es una condición crónica in lamatoria de las vías aéreas. Es un proceso complejo que compromete muchas de las células in lamatorias y estas, a su vez, interactúan y producen mediadores de in lamación, que perpetúan la sintomatología y la hacen variable con el tiempo, generan síntomas recurrentes, obstrucción de lujo aéreo e hipersecreción bronquial. El AB afecta en el Perú a 17% de la población pediátrica, y en algunas zonas supera el 25%, según un último estudio de prevalencia realizado por la sociedad peruana de neumología. Los casos severos pueden ocasionar una letalidad cercana al 4%. El AB produce una profunda alteración en el árbol bronquial. En primer lugar, la existencia de la in lamación produce una gran actividad de las células propias y el epitelio bronquial se convierte el iniciador del proceso: activa a las células sanguíneas, especialmente eosinó ilos, para agruparse o in iltrar las estructuras adyacentes. En algunas ocasiones de mayor severidad, el neutró ilo posee un rol protagónico importante. El músculo liso bronquial se hipertro ia al igual que las glándulas mucosas bronquiales, la capa submucosa también sufren una transformación importante,
180
25 Asma bronquial
lo que ocasiona un cambio estructural de la vía aérea, fenómeno conocido como remodelamiento (característica histopatológica del AB). Se reconoce además que el AB tiene un fondo alérgico, que está relacionada a factores genéticos y ambientales, estos factores se denominan alérgenos o sustancias proteicas extrañas que organizadamente provocan una respuesta orgánica con la producción recurrente de la inmunoglobulina E (IgE).
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Lo más importante para realizar el diagnóstico de AB es la historia clínica que re iere el paciente, interrogar sobre síntomas especí icos de la enfermedad y realizar un adecuado examen ísico.
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Manifestaciones típicas: tos, di icultad respiratoria, sibilantes, opresión torácica, que pueden ser ocasionales o persistentes. La tos es irritativa, preferentemente productiva de di ícil expulsión sobre todo en niños, que se presentan fundamentalmente en las noches, que aumenta con el esfuerzo ísico y los cambios bruscos ambientales. El empeoramiento nocturno del AB es frecuente,típicamente la sintomatología ocurre entre las 22:00 h y las 07:00 h del día siguiente, con un pico a las 04:00h. Esto trae consigo alteraciones potenciales riesgosas del ritmo del sueño, despertares frecuentes, que indicarían el mal control de los síntomas asmáticos o pobre medicación. Carácter episódico y variable con el tiempo.
EXAMEN FÍSICO Muchas veces el tórax es normal. En las reagudizaciones, lo más llamativo es la di icultad para respirar. Se utilizan numerosos músculos respiratorios adicionales para poder alcanzar el envío de volúmenes de aire su iciente a nivel pulmonar. Los sibilantes audibles sugieren lujos aéreos turbulentos en vías aéreas disminuidas de calibre. Muchas veces, en crisis severas, se puede apreciar un ‘silencio respiratorio’, que impide el paso de este lujo turbulento y no está indicando un posible arresto respiratorio en breve tiempo si no se actúa en forma adecuada.
EXÁMENES AUXILIARES ESPIROMETRÍA. Prebroncodilatación y posbroncodilatación, información del estado clínico funcional actual del paciente.
181
darán
X NEUMOLOGÍA
TEST DE PROVOCACIÓN CON METACOLINA, y/o MANITOL. Si a pesar de la prueba
anterior aún persiste dudas sobre el diagnóstico. Se veri icará la disminución porcentual de su función pulmonar. CONTEO DE EOSINÓFILOS EN ESPUTO y/o CONCENTRACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO EN EL AIRE EXHALADO. Son indicadores de in lamación bronquial, también
podrían contribuir sus resultados a! diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial en AB, depende del grupo según su edad: infantes, niños mayores, adultos jóvenes y adultos mayores.
Niños menores de cinco años Siempre ha sido el grupo más di ícil en hacer el diagnóstico de AB, ya que debe ser diferenciado de otras causas de sibilantes; por tal motivo se ha subdividido en este grupo como: SIBILANTES TRANSITORIOS PRECOCES. Sobre todo si hay padres fumadores y antecedente de prematuridad. SIBILANTES PERMANENTES DE INICIO PRECOZ. En menores de tres años, se asocian a procesos virales sin atopia. Pueden perdurar hasta la edad de doce años o hasta la pubertad. SIBILANTES DE INICIO TARDÍO/ASMA. Por lo general, asociados a atopia y eczema. OTRAS CAUSAS DE SIBILANTES RECURRENTES: rinosinusitis crónica, re lujo
gastroesofágico, ibrosis quística, aspiración de cuerpo extraño, displasia broncopulmonar, enfermedad congénita cardiaca.
Adultos jóvenes y mayores Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), fundamentalmente, y embolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de pulmón, hernia hiatal y neumonía. No olvidar el cáncer de pulmón.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) El rol de la medicina complementaria y alternativa en el tratamiento de AB en el adulto es limitado, estas terapias no han sido validadas. Evitar los desencadenantes internos (en la casa: peluches, mascotas,
182
25 Asma bronquial
polvo, etc) y desencadenantes externos (visita a granjas, contaminación atmosférica, los polvos industriales, etc). La persona que padece de AB, mientras esté controlado y recibiendo su tratamiento oportuno, puede ingerir todo tipo de alimento y practicar cualquier deporte.
FARMACOLÓGICO Los medicamentos para tratar el AB deben ser clasi icados en controladores y aliviadores. Los primeros son medicamentos que se usan diariamente y logran mantener un control clínico a través de sus efectos antiin lamatorios. Y los segundos son usados a demanda, actúan rápidamente y alivian el broncoespasmo. Para el tratamiento del AB pueden usarse varías rutas, fundamentalmente la ruta inhalada es de elección, seguida de las rutas parenteral y oral. La dosi icación de los medicamentos depende da la gravedad, edad y episodios de la enfermedad. Los glucocorticoides inhalados son los medicamentos controladores más efectivos disponibles actualmente. Los beta-agonistas inhalados de acción rápida son de elección para aliviar el broncoespasmo agudo. Es notoria su ayuda en los pacientes que tienen antecedentes de asma inducida por ejercicio. El uso diario y no controlado de los aliviadores es perjudicial y deteriora el control del AB, de ahí su uso es actualmente restringido.
Glucocorticoides inhalados (GCI) Los GCI son los medicamentos más efectivos antiin lamatorios para el tratamiento del asma persistente. Diversos estudios han demostrado que los GCI son efectivos en reducir los síntomas asmáticos, mejora la calidad de vida, mejora la función pulmonar, disminuye la hiperreactividad bronquial, controla la in lamación, reduce la frecuencia y severidad de las exacerbaciones y reduce la mortalidad por AB. Los GCI más usados son dipropionato de beclometasona, budesonida y propionato de luticasona. La posología de estos medicamentos varía según la severidad del cuadro asmático.
Beta-agonistas de acción prolongada (LABA) Estos medicamentos deben combinarse siempre con los GCI. No deben usarse como monoterapia. Los LABA en combinación son mucho más efectivos, aun cuando se incrementa la dosis del GCI.
183
X NEUMOLOGÍA
Los LABA tienen acción sinérgica y sus efectos son potenciados.Así, mejoran la sintomatología asmática, disminuyen los puntajes de síntomas, mejoran el asma nocturna, mejoran la función pulmonar y disminuyen el uso de los betaagonistas de acción rápida. La terapia combinada disminuye el número de exacerbaciones y disminuye el riesgo de hospitalizaciones relacionadas a AB. Su e icacia en el control clínico del AB ha llevado a la creación de formulaciones ijas de LABA-GCI: formoterol/ budesonida y salmeterol/ luticasona.
Modificadores de leucotrienos Son moléculas que actúan como antagonistas de receptor y en nuestro medio actualmente solo se cuenta con montelukast. Los estudios clínicos han demostrado, que estas sustancias tienen un pequeño rol de bene icio, en comparación con los LABA/GCI. Pueden usarse como terapia alternativa en pacientes adultos asmáticos leves persistentes y en pacientes que tienen asma inducida por aspirina. Los modi icadores de leucotrienos no sustituyen el uso de GCI y/o LABA/GCI.
Teofilinas La teo ilina es un broncodilatador y en dosis pequeñas pueden tener un efecto antiin lamatorio. Actualmente, existen formulaciones de liberación sostenida que se pueden usar una o dos veces por día. Su uso es limitado, por los efectos adversos gastrointestinales muy frecuentes.
Anticuerpo monoclonal anti-Ig E Es un tratamiento de opción limitada para pacientes con elevados niveles de IgE, su indicación fundamental es en pacientes con asma severa alérgica, que no se controlan con altas dosis de GCI o terapia combinada.
Anticolinérgicos Los broncodilatadores anticolinérgicos usados en AB en nuestro medio es el bromuro de ipratropio, el cual es menos efectivo como medicación aliviadora, su utilidad tal vez es su uso en combinación con un beta-agonista de acción corta (SABA), su uso a largo plazo no se ha establecido un bene icio para los pacientes asmáticos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
184
25 Asma bronquial
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Cuando el AB no se controla con el tratamiento farmacológico indicado, debe pasar con el especialista.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN EXACERBACIÓN ASMÁTICA O ATAQUE DE ASMA O ASMA AGUDA
Estos se caracterizan por ser episodios progresivos de disnea, tos, sibilantes, expectoración aumentada y sensación de rigidez torácica. Estos procesos generalmente tiene un carácter progresivo pero en ocasiones en los adultos el inicio es brusco, donde la di icultad respiratoria es común y a eso se denomina distrés respiratorio. Las exacerbaciones se caracterizan por disminución del pico lujo respiratorio (PEFR) o una disminución del volumen forzado al primer segundo (VEF1), estas mediciones se convierten en el verdadero indicador de la condición del paciente, más que el grado de sus síntomas, estos últimos pueden ser más sensibles como un indicador cuando se inicia el proceso, ya que esto precede a la caída del PEFR. Asma fatal o asma cerca a la muerte Existe un grupo minoritario de pacientes que tienen pobre percepción de sus síntomas aun con una marcada disminución de su capacidad funcional pulmonar, esto fundamentalmente se presenta en varones con asma fatal o asma cerca a la muerte. Como pacientes con asma fatal deben considerarse a aquellos que tienen las características siguientes: Episodios asmáticos que necesitaron ventilación mecánica. Hospitalizados por emergencia y requirieron cuidados en UCI el año anterior. Han retirado recientemente la terapia con GCO. No usan GCI, que requieren más de un inhalador al mes de los SABA. Antecedente de enfermedad psiquiátrica o trastorno de comportamiento que requiere uso de sedantes. No siguen el tratamiento indicado por el especialista. Los criterios para hospitalización en un paciente asmático descompensado depende de la evaluación clínica y del tratamiento protocolizado seguido. El paciente con un PEFR o VEF1 entre 25% y 40% debe ser hospitalizado. El paciente con un VEF1 entre 40% y 60% después de su tratamiento puede seguir control ambulatorio y asegurarse que continuarán y cumplirán con el esquema indicado. Deberá usar GCO (siete días en adultos y de tres a cinco días en niños) y broncodilatadores, sobre todo, de acción prolongada
185
X NEUMOLOGÍA
de efecto rápido y uso concomitante de GCI. El bene icio de los SABA no ha sido comprobado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. GINA 2011. www. ginasthma.org 2. British Guideline on the Management of Asthma. British Toracic Society.BTS 2009. www.brit-thoracic. org.uk 3. Reddel, HK, et al. An Of icial American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement Asthma Control and Exacerbations. Am JResp Crit Care Med. 2009;I80(I):59.
186
Bronquitis aguda
26
CIE 10: J20 Dr. Antonio Tokumoto Kishaba
DEFINICIÓN
El término bronquitis está referido a la bronquitis aguda para diferenciarlo de la bronquitis crónica, fenotipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). In lamación de las vías aéreas grandes aunque puede comprometer también las vías pequeñas, a menudo autolimitado, caracterizado principalmente por tos que puede ser productiva o no. Ocurre en 5% de la población adulta y mucho mayor en la población infantil. Las estaciones predominantes son en invierno y otoño. Los virus son los causantes más frecuentes pero su aislamiento es di ícil. Se han identi icado en orden de frecuencia: in luenza A y B, parain luenza, virus sincitial respiratorio, coronavirus y rhinovirus. Ente las bacterias más comúnmente encontradas están: Bordetella pertussis, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) En las primeras 48 horas predominan los síntomas de las aéreas superiores: congestión nasal, rinorrea, etc. Luego: TOS. Exigente, seca o productiva, puede durar hasta tres semanas. ESPUTO. Aproximadamente 40% de pacientes reportan esputo purulento. Por lo general es clara. FIEBRE. En los casos en que está presente, es en las primeras 48 horas de la
187
X NEUMOLOGÍA
enfermedad, habitualmente menor de 38 °C, a menos que sea producido por In luenza. Se acompaña de ligero malestar general.
EXAMEN FÍSICO Las funciones vitales se mantienen dentro de límites normales, excepto cuando hay iebre. EXAMEN GENERAL. Por lo general, es normal, no hay cianosis. EXAMEN DE APARATO RESPIRATORIO. El murmullo vesicular está presente, así como la vibraciones vocales. Se auscultan roncantes, pero su ausencia no descarta el diagnóstico. En un pequeño porcentaje de pacientes se auscultan sibilantes y tiempo espiratorio prolongado.
EXÁMENES AUXILIARES HEMOGRAMA Y RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. De haber signos de consolidación solicitar hemograma y radiogra ía de tórax. En ausencia de signos de consolidación, solo son necesarios en mayores de 70 años, en los que la iebre está ausente hasta en 35% de casos de neumonía adquirida en la comunidad y los signos de neumonía pueden ser no muy claros. ESPIROMETRÍA. En personas que presentan sibilancias no es necesaria una
espirometría a menos que duren más de dos semanas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ASMA Y BRONQUIOLITIS. Caracterizadas por tos progresiva, acompañada de
sibilancias, taquipnea, di icultad respiratoria e hipoxemia. BRONQUIECTASIAS. Antecedentes de permanente producción de esputo,
habitualmente purulento. BRONQUITIS CRÓNICA. Tos y producción de esputo en la mayoría de días del
mes, en por lo menos tres meses al año y durante dos años consecutivos.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Solo se recomienda hidratación adecuada y, en caso de malestar general, reposo.
FARMACOLÓGICO ANTIPIRÉTICOS. En caso que la temperatura se eleva a más de 38 °C. ANTITUSÍGENOS. No son recomendados en forma rutinaria. Pueden ser
necesarios en caso de que la tos no productiva interrumpa el sueño, di iculte
188
26 Bronquitis aguda
la alimentación o el trabajo. Codeína fosfato es el tratamiento de elección, de 15 a 30 mg, cada 8 horas. BRONCODILATADORES B-2 AGONISTAS INHALADOS. Pueden ser usados en casos las sibilancias con más de dos semanas de duración. Su uso rutinario no es recomendado. FLUIDIFICANTES. No existe evidencia que su uso facilite la expectoración. ANTIBIÓTICOS. Dado que la mayoría de procesos bronquiales agudos son virales, el uso de antibióticos solo está indicado cuando se evidencia invasión bacteriana. Su uso en forma rutinaria no es recomendado. Cuando se evidencie invasión bacteriana. Tratamiento de elección: azitromicina 500 mg, VO, cada 24 h, por cinco días. Alternativas: - Claritromicina, 500 mg, VO, cada 12 h, por siete días. - Trimetroprima-sulfametoxazol, 800/160 mg, VO, cada 12 h, por siete días.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES La persistencia de síntomas por más de dos semanas. La presencia de complicaciones como di icultad respiratoria o hipoxemia. La presencia de signos de consolidación pulmonar.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Por lo general, no se requiere hospitalización.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician. 2010; 82 (11). 1345-50 2. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006; 129: Suppl: 95S-I03S. 3. Bent S, Saint S, Vittinghoff E, Grady D.Antibiotics in acute bronchitis: a metaanalysis. Am J Med. 1999;107:62-7. 4. Brunton S, Carmichael BP, Colgan R, et al.Acute exacerbation of chronic bronchitis: a primary care consensus guideline. Am J Manag Care 2004; 10:689-96. 5. Gonzales R, Bartlett JG, Besser RE, et al. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis: background.Ann Intern Med 2001;134:521-9. 6. Mandell GL. Et al. Mandel, Douglas, and Bennett´s Principles and practice of infectious disease. 7th. Edition. Elsevier Inc. 2009 7. Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD000245.
189
Cefalea de tipo tensional
27
CIE 10: G44.0 Dr. Liliana Rodríguez Kadota
DEFINICIÓN La cefalea de tipo tensional (CTT) es la cefalea más prevalente en la población general. Los reportes dan cifras entre 30% y 78%. Existen dos formas de presentación de CTT, la episódica y la crónica, la diferenciación entre ellas es basada en el número de crisis. La presentación típica de un ataque de CTT en de intensidad leve a moderada, bilateral no pulsátil sin otros signos asociados. En la nueva clasi icación internacional de cefaleas, se señalan las variantes clínicas siguientes de la CTT: I. CEFALEA DE TIPO TENSIONAL EPISÓDICA, CON CRISIS DOLOROSAS INFRECUENTES (con o sin hiperestesia pericraneal). Ocurren en promedio una vez por mes o menos. II. CEFALEA DE TIPO TENSIONAL EPISÓDICA, CON CRISIS DOLOROSAS FRECUENTES (con o sin hiperestesia pericraneal). Ocurren en promedio más de una vez al mes, pero menos de 15.
190
27 Cefalea de tipo tensional
III. CEFALEA DE TIPO TENSIONAL CRÓNICA (con o sin hiperestesia epicraneal). Ocurren más de 15 días al mes, cuando menos en los últimos tres meses. IV. PROBABLE CEFALEA DE TIPO TENSIONAL.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO CEFALEA DE TIPO TENSIONAL EPISÓDICA (I Y II) Criterios diagnósticos Cuando menos 10 episodios que cumplen los criterios segundo y cuarto. Uno al mes o menos (infrecuente I). Más de uno y hasta 15 al mes (frecuente II). Cefalea de 30 minutos a siete días de duración. Cuando menos dos de las características siguientes: - Presión/opresión (no pulsátil). - Leve a moderada intensidad. - Localización bilateral - No agravada por subir escaleras o similares actividades rutinarias. Las dos siguientes: - No náusea o vómitos (puede ocurrir anorexia) - Ausencia de fotofobia y sonofobia, puede presentarse uno de ellos pero no el otro. Descartar cefalea secundaria. Hecho el diagnóstico precisar una de dos posibilidades: - Hay en asociación hiperalgesia de los músculos pericraneales. - No hay tal asociación.
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL CRÓNICA (III) Criterios diagnósticos Frecuencia promedio mayor a 15 por mes (180/año) por más de tres meses, con los criterios señalados (segundo y cuarto). La cefalea puede durar varias horas o a ser veces continua o El dolor tiene cuando menos dos de las características siguientes: - Tipo comprensivo u opresivo (no pulsátil)
191
XI NEUROLOGÍA
- Severidad leve a moderada (puede limitar pero no suprimir la actividad). - Localización bilateral. - No agravado por subir escaleras o actividades ísicas similares. Las dos siguientes: - No vómitos ni nausea severa. - No más de uno de los siguientes: náusea leve, fotofobia o sonofobia. Descartar cefalea secundaria. Hecho el diagnóstico de cefalea crónica de tipo tensional, precisar una de las dos posibilidades siguientes: - La cefalea está asociada a hiperalgesia de los músculos pericraneales. - La cefalea no presenta tal asociación
EXAMEN FÍSICO Hiperalgesia de cuero cabelludo. No existen signos de focalización neurológica. Examen neurológico normal.
EXÁMENES AUXILIARES EXÁMENES DE NEOROIMÁGENES. No son necesarios de la clínica ha
permanecido estable por seis meses con examen neurológico normal. Solo solicitar exámenes de neuroimágenes cuando el examen clínico neurológico es anormal y cuando no llega a cumplir los criterios anteriormente mencionados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Migraña sin aura. Cefalea cervicogénica. Sinusitis con cefalea. Cefalea crónica diaria. Hemicránea continua. Cefalea secundaria: tumores cerebrales. Cefalea por exceso de medicación.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Calor. Hielo.
192
27 Cefalea de tipo tensional
Masajes. Descanso. Biofeedback.
FARMACOLÓGICO Forma episódica La CTT episódica es más frecuente que la CTT crónica. Ocurre mayormente en jóvenes de ambos sexos, con predominio femenino. Los episodios dolorosos que reúnen los criterios de diagnóstico, descritos anteriormente, casi invariablemente se desencadenan en asociación a situaciones estresantes. Los síntomas son de leve a moderados en la CTT episódica con crisis poco frecuentes, pero algo mayores en la variante frecuente, y desde luego constituyen un serio problema de salud en las personas con cefalea tipo tensional crónica. En consecuencia, se deduce que la CTT episódica es una manifestación somática reactiva que tiene algunas personas, cuya característica afectiva básica es su ánimo proclive a la ansiedad, depresión o a ambos trastornos. LEVE A MODERADO. Cualquiera de las alternativas siguientes, vía oral:
-
Ibuprofeno, 200 o 400 mg. Naproxeno, 375, 550 mg. Ketoprofeno, 25 o 50 mg. Paracetamol, 1 000 mg, si son alérgicos a los AINE.
MODERADO-SEVERO. Paciente internados. - Ketorolaco, 60 mg, IM. FRACASO DE MONOTERAPIA. Se sugiere el uso de cafeína combinado con analgésicos en los casos que fracasan la monoterapia con AINE o paracetamol.
EN CASOS DE ÚLCERAS o FALLA RENAL. Combinación de butalbital u opioides con paracetamol, los AINE están contraindicados en estos casos. Agregar un relajante muscular en dosis bajas: diazepam, 2 mg, u orfenadrina, 50 mg. Tratar por nueve días al mes y dos dosis al día.
Forma crónica La CTT crónica es más común en adultos mayores que en jóvenes, con más probabilidad se asocia a hiperalgesia del tejido pericraneal, que incluye los
193
XI NEUROLOGÍA
músculos subyacentes. Además, los síntomas afectivos, especialmente la depresión severa, son un acompañante frecuente. Se recomienda: ANTIDEPRESIVOS. Tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. ANTIEPILÉPTICOS ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO. Topiramato, gabapentina. RELAJANTES MUSCULARES. Tizanidina, 8 a 24 mg/d. TOXINA BOTULÍNICA.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5.
Bendtsen L. Tension type headache. Neurolog clin. 2009; 27(2): 525-35 Biller J. Practical neurology. 3.a edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2009. Cleveland Clinic: Current Clinical medicine. 2th edition. Elsevier Inc. 2009. Jensen R.Tension type headache. Curr Treat Options Neurol. 200I; 3:I69. Lenaerts ME, Newman LC.Tension type headache. In: Silberstein, SD Lipton, RB (editors).Wolff’s headache and other head pain. New York: Oxford University Press Inc.; 2008. p. 303. 6. Silberstein SD. Practice parameter: evidence based guidelines for migraine headache (an evidence based review): report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000; 55:754.
194
28
Migraña CIE 10: G43 Dr. Luís Tudela Vílchez
DEFINICIÓN
Es la cefalea vascular más frecuente (80%). Recurrente pulsátil, generalmente intensa, hemicraneana alternante o generalizada y asociada a fotofobia, sonofobia, náuseas y vómitos. Algunos episodios son antecedidos por síntomas sensoriales (auras), visuales, olfatorios u otros. Llamada también jaqueca, cefalea vascular, cefalalgia, hemicránea o cefalea deslumbrante. Existen varios tipos de migrañas: Migraña con aura. Migraña sin aura. Migraña hemipléjica familiar. Migraña vertebrobasilar. Aura migrañosa sin cefalea. Migraña oftalmopléjica. Migraña retiniana. Migraña complicada (estatus migrañoso, migraña oftalmopléjica, infarto migrañoso). No tiene etiología de inida. Puede ser de presentación familiar (genética), en estos casos, se han encontrado mutaciones en el ADN que in luyen en los canales de calcio. Está mediada por factores neurovasculares iniciados en el nervio trigémino, que desencadenan una cascada neuroquímica que causa una dilatación dolorosa de los vasos extracraneales. Se presenta en 4% a 6% en los varones y en 13% a 17% en las mujeres. El pronóstico es benigno en la mayoría de casos.
195
XI NEUROLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Factores endógenos y exógenos disparadores de ataques de migraña 1. Condiciones psicosociales y estilos de vida con stress continuo o recurrente. 2. DIETA. La ingesta de alimentos que contengan los siguientes componentes: tiramina (vino, queso), fenilentilamina (chocolate), glutamato monosódico, nitrito de sodio, aspartato (conservantes), alcohol por su efecto vasodilatador. 3. CLIMA. Se ha identi icado que la exposición prolongada al sol desencadena crisis de migraña 4. ESTRÓGENOS. En relación a los periodos menstruales o al uso médico de fármacos que contengan estrógenos.
Cuadro clínico Cefalea crónica y recurrente predominantemente en mujeres jóvenes, Suele iniciarse entre la primera y segunda década (80% a 85%), luego su inicio es menos frecuente, aunque es posible que debute a cualquier edad. Característicamente pulsátil, generalmente en migraña con fotofobia y/o sonofobia asociada frecuentemente a náuseas y vómitos. Puede ir precedida de pródromos sensoriales (auras). Los pródromos a su vez pueden ser: PRÓDROMOS EMOTIVOS. Cambios repentinos del humor, euforia, irritabilidad, labilidad emocional somnolencia. PRÓDROMOS VISUALES. Escotomas luminosos, centelleantes deformación de imágenes centelleo de colores, agrandamiento y disminución de las imágenes. PRÓDROMOS OLFATORIOS. Sensación de olores desagradables o agradables. OTROS SÍNTOMAS ASOCIADOS. Palidez de cara, parestesias de cara y manos, intolerancia a la luz, parestesias de miembros.
Criterios diagnósticos MIGRAÑA SIN AURA O SIMPLE
Cuando menos tres ataques, que cumplen los tres primeros criterios siguientes. Cefalea de 4 a 72 horas. Cefalea que tiene cuando menos dos de las características siguientes: - Localización unilateral. - Cefalea de tipo pulsátil. - Intensidad moderada a severa. - Agravada por la actividad ísica rutinaria.
196
28 Migraña
Cuando menos la presencia de uno o dos de los siguientes: - Náuseas y o vómitos. - Fotofobia y sonofobia. Descartar cefalea secundaria (ausencia de signos neurológicos) MIGRAÑA CON AURA O CLASICA
Cuando menos dos episodios que cumplen al menos dos de las características siguientes: Uno o más síntomas de aura totalmente reversibles, que indican disfunción local cortical o de tronco encefálico. Cuando menos un síntoma de aura, que evoluciona gradualmente en más de cuatro minutos o dos a más síntomas que ocurren sucesivamente. El aura no dura más de 60 minutos. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre menor de 60 minutos (también puede comenzar antes o simultáneamente con el aura. Cefalea con las características descritas en migraña simple. Descartar cefalea secundaria.
EXAMEN FÍSICO No signos de focalización neurológica. Sin embargo, tener en cuenta los siguientes equivalentes de migraña: Escotoma centellante. Parestesias. Afasia. Disartria. Hemiplejia. Visión borrosa. Hemianopsia. Ceguera monocular transitoria. Oftalmoplejia. Parálisis oculosimpática. Midriasis. Confusión o estupor. Vómito cíclico. Convulsiones. Diplopía. Mareos. Dé icit motor recurrente. Corea.
197
XI NEUROLOGÍA
EXÁMENES AUXILIARES El cuadro típico de migraña no requiere exámenes complementarios. Sin embargo, se realizará tomogra ía cerebral en los siguientes casos: Se trata del peor evento de dolor de cabeza de su vida. Cefalea de inicio súbito e intenso. Migraña complicada (estatus migrañoso, migraña con focalización o infarto migrañoso, migraña oftalmopléjica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hemorragia subaracnoidea que es una cefalea de inicio súbito y 10/10 de intensidad. Cluster o cefalea en racimos, Cefalea secundaria
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Actividad ísica frecuente rutinaria. Manejo adecuado del estrés. Evitar alimentos desencadenantes de migrañas.
FARMACOLÓGICO Tiene los siguientes objetivos: Disminuir o eliminar el dolor severo Disminuir o eliminar los síntomas asociados como nauseas, vómitos y fotofobia. Disminuir la duración del ataque Retornar al paciente a su función normal No inducir efectos adversos. La elección del tratamiento abortivo (tratamiento de una crisis) o pro iláctico es de acuerdo a cada caso, en el que se valoran la severidad y la frecuencia de crisis. La severidad se valora con la escala visual análoga (EVA), que va de 0 sin dolor a 10 como el peor dolor que haya tenido (Tabla 1).
Tratamiento abortivo de la crisis Crisis de migraña leve a moderada: menos de 7/10 de EVA (Tabla 2). Crisis de migraña severa: Más de 7/10 de EVA. - Ketorolaco, 60 mg, + dimenhidrinato, 50 mg, en bolo lento.
198
28 Migraña
- Ketorolaco, 60 mg, + metoclopramida, 10 mg, EV, pasar en 6 minutos. En casos de migrañas refractarias se puede usar: - Haloperidol, 5 mg, EV pasar en volutrol en 10 minutos. - Clorpromazina, 25 mg, IM o supositorio.
199
XI NEUROLOGÍA
Tratamiento profiláctico de la migraña
Decisión del tratamiento pro iláctico se hará en relación a la frecuencia de episodios de migraña. Los fármacos utilizados y las dosis máximas recomendadas son presentadas en la Tabla 4.
200
28 Migraña
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Las migrañas leves y moderadas de presentación infrecuente pueden ser manejadas en niveles 1 y 2 de atención Las migrañas leves a moderadas de presentación frecuente. Presencia de signos de alarma en migraña: cambio de patrón en su tipo de cefalea habitual, cefalea intensa de inicio súbito, cefalea con signos neurológicos, cefalea que no cede a tratamiento habitual, cefalea con presencia de iebre. Crisis severa de migraña o en migraña complicada: Status migrañoso (mas de 72 h de duración y no remite a tratamiento habitual), crisis severas en migraña en gestantes, Migraña complicada con infarto cerebral, migraña oftalmopléjica (compromiso de pares craneales).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Davidoff RA. Migraine: manifestations, pathogenesis, and management, Second Edition. 2002. Oxford University Press. 2. Headache Classi ication Subcommittee. The International Classi ication of Headache Disorders. 2nd edition. Cephalalgia 2004;24(suppl 1):9-160. 3. Kaniecki RG. Migraine and tension-type headache: an assessment of challenges in diagnosis. Neurology. 2002;58:515-520. 4. Neuhausse H, Leopold M, von Brevern M, et al. The interrelations of migraine, vertigo and migrainous vertigo. Neurology. 2001;56:436-441. 5. Tfelt-Hansen P, Olesen J. Ergotamine, dihydroergotamine: current uses and problems. Curr Med Res Opin. 2001;17:530-534. 6. Williams LA, Allen LV Jr. A concise discussion of headache types, Part 3: Migraine. Int J Pharm Compd. 2012 Jul-Aug;16(4):270-4. 7. Williams LA. A concise discussion of headache types, part 2: migraine. Int J Pharm Compd. 2012 MayJun;16(3):182-8.
201
29
Epilepsia CIE 10: G40-G41 Dr. Jorge Coello Vásquez
DEFINICIÓN
Es un importante problema de salud pública y se considera una enfermedad crónica cuyas manifestaciones clínicas son intermitentes y paroxísticas, caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas. Una convulsión o crisis epiléptica o comicial es un evento súbito y de corta duración, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrónica actividad neuronal en el cerebro. Las crisis epilépticas suelen ser transitorias, con o sin disminución del nivel de consciencia, movimientos convulsivos y otras manifestaciones clínicas. Existen diversas clasi icaciones, así de acuerdo a su etiología se consideran: Epilepsia post traumática, Epilepsia por procesos expansivos intracraneales, Convulsiones por enfermedad cerebro-vascular, Convulsiones febriles, etc. Sin embargo la clasi icación más utilizada y aceptada es la de Kioto (Japón) establecida por la Liga Internacional de lucha contra la Epilepsia (ILAE) (ver Tabla 1):
202
29 Epilepsia
Tabla 1. Clasificación Internacional de las Convulsiones Epilépticas (ILAE) I. Crisis generalizadas (simétricas en ambos lados y sin inicio local) A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (gran mal). B. De ausencia (pequeño mal). 1. Solo con pérdida de la conciencia 2. Complejas: con movimientos clónicos, tónicos o automáticos leves C. Síndrome de Lennox-Gastaut. D. Epilepsia mioclónica juvenil. E. Espamos infantiles (síndrome de West). F. Atónicas (astáticas, acinéticas) (a veces con sacudidas mioclónicas). II. Crisis parciales o focales (las crisis inician en forma local) A. Simples (sin pérdida del estado de alerta o alteración en la función psíquica) 1. Motoras originadas en el lóbulo frontal (tónicas, clónicas, tónico-clónicas: jacksonianas; epilepsia benigna de la infancia; epilepsia parcial continua) 2. Somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas) 3. Vegetativas 4. Psíquicas puras B. Complejas (con trastorno de la conciencia) 1. Inician como crisis parciales simples y progresan hasta afectar el estado de conciencia 2. Con trastorno de la conciencia desde el principio
III. Síndromes epilépticos especiales A. Mioclono y crisis mioclónicas B. Epilepsia refleja C. Afasia adquirida con trastorno convulsivo D. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia E. Crisis histéricas
Una segunda clasi icación planteada por la ILAE considera: Epilepsias sintomáticas, la mayor parte de las epilepsias, según su etiología, son epilepsias residuales, esto es epilepsias como secuela, como “residuo”, de un trastorno cerebral anterior ya concluido. Estas pueden ser consecuencia de una enfermedad infecciosa durante el embarazo (por ej. la rubeola), por falta de oxígeno durante el nacimiento, por una encefalitis o meningitis padecida durante la niñez o por una contusión cerebral sufrida a causa de un accidente o trauma craneal. Epilepsias criptógenas (criptógena = origen oculto), se presume un origen orgánico, pero que aún no puede ser probado Epilepsias idiopáticas son aquellas que tienen un origen hereditario y su cuadro clínico y hallazgos electroencefalográ icos siguen un patrón rígido. Éstas últimas pueden aparecer en varios miembros de una familia.
203
XI NEUROLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes Antecedentes de traumatismos craneales, secuelas de meningitis, tumores, etc., así como antecedentes familiares de síndromes convulsivos. Sin embargo puede no haber ningún antecedente familiar, ni traumático, ni infeccioso. Se debe interrogar si hay antecedentes de enuresis nocturna, o historia de haber “rechinado los dientes”, o haber tenido episodios de “ausencias”, o episodios de conducta violenta con o sin consumo de alcohol y con “amnesia” posterior de lo sucedido.
Síntomas Una crisis epiléptica o convulsión ocurre cuando una actividad anormal eléctrica en el cerebro causa un cambio involuntario de movimiento o función del cuerpo, de sensación, de la capacidad de estar alerta o de comportamiento. La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos, e incluso en algunas crisis parciales pueden llegar a ser continuas, durando días, semanas o meses. Los síntomas que experimenta una persona durante una crisis epiléptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteración de la actividad eléctrica. Por lo tanto, el cuadro clínico varía dependiendo del tipo de síndrome epiléptico causante de las crisis. Crisis tónico-clónicas (grand mal), aquellas en el que el paciente pierde el sentido y se desploma, se pone rígido y tiene espasmos musculares. Crisis parciales complejas, el paciente puede parecer confundido o aturdido y no podrá responder a preguntas ni a instrucciones. Crisis o ataques muy leves (petit mal), los cuales apenas pueden ser percibidos por las personas de alrededor, siendo la única manifestación de la crisis epiléptica un parpadeo rápido o algunos segundos de mirada perdida con desconexión del medio; a este tipo de crisis epilépticas se les denomina ausencias y son relativamente frecuentes durante la infancia.
EXAMEN FÍSICO El examen ísico debe incluir un examen neurológico completo, pudiendo encontrarse asimetrías en el sistema motriz, sensitivo, en los pares craneales o en los re lejos. De igual manera podrán encontrase cicatrices en el cuero cabelludo ocasionadas por crisis convulsivas anteriores que han producido un traumatismo craneal en el momento de la presentación de la crisis convulsivas. El examen ísico fundamental es durante las crisis convulsivas, sean crisis parciales o generalizadas, con inicio focal, con o sin “aura”, describir si el
204
29 Epilepsia
paciente desvía la mirada y hacia qué lado (lateralización o focalización), si tiene relajación de es ínteres o no, si pierde la conciencia y por cuanto tiempo, si se muerde la lengua, si hace dé icit motor (lateralización), si cursa con síntomas alucinatorios o delusivos (generalmente paranoides), si hay amnesia post ictal, si presenta sialorrea intensa. En las crisis convulsivas generalizadas pueden llegar a presentarse hasta fracturas por la intensidad de las convulsiones.
EXAMEN FÍSICO Electroencefalograma (EEG) que corrobora el diagnóstico. Evaluación neuropsicológica. También forman parte del diagnóstico estudios TAC, RMN, PET y SPECT. La Magneto Encéfalo Gra ía es una tecnología avanzada que se utiliza para localizar y mapear de una manera no invasiva las áreas normales y anormales del cerebro.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una crisis convulsiva no es necesariamente epilepsia, pues puede ocurrir por hipoglucemia o por iebre alta en un niño (convulsión febril) o por una intoxicación o envenenamiento, etc.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Los cuidados generales que deben tener los pacientes con epilepsia son: No ingerir bebidas alcohólicas, no fumar, no hacer ejercicios o esfuerzos ísicos intensos, no bucear (dejar de respirar ocasiona hipoxemia y predisposición a convulsionar), no manejar vehículos motorizados (en casos no controlados o con mala respuesta al tratamiento indicado), dormir de 6 a 8 horas diarias, evitar el stress intenso o prolongado.
FARMACOLÓGICO 70% de pacientes se controlan con tratamiento adecuado, 20% se controlan parcialmente y un 5 a 10% son refractarios al tratamiento. No existe el anticonvulsivante ideal, que tenga una acción prolongada, que sea útil para todas las formas clínicas de epilepsia, que no tenga efectos colaterales y que normalice en su totalidad el EEG por lo que el fármaco antiepiléptico concreto debe ser individualizado en función del síndrome epiléptico, tipo de crisis,
205
XI NEUROLOGÍA
edad del paciente, otras patologías que sufra el paciente, interacción con otros medicamentos, características especí icas del paciente (mujer en edad gestacional, embarazo, peso, etc.) y preferencias del paciente (per il de efectos secundarios, número de tomas al día, etc.). (Ver tabla 2) Si un paciente llega convulsionando o presenta una crisis convulsiva en momentos que espera una consulta o en plena consulta, se debe atender al paciente para evitar que se lesione, cuidando su vía aérea, evitando que se muerda con un Tubo de Mayo o un bajalengua, evitar que se traumatice, y esperar que cesen las convulsiones. De prolongarse la crisis convulsiva o repetirse, mas aun si son subintrantes, se puede colocar Diazepan endovenoso lento diluido, media o una ampolla de 10 mgs. Si se presenta más de una crisis convulsiva consecutiva se indicara tratamiento endovenoso en un Servicio de Emergencia con Fenitoina 15 mgs./Kg de peso corporal en volutrol con Cl Na al 0.9% EV lento en una hora. Tabla 2: Medicamentos anticonvulsivantes MEDICAMENTO
DOSIS
NIVEL SÉRICO
Carbamacepina Fenitoina Fenobarbital Acido Valproico Primidona Etosuccimida Clonazepan Vigabatrin Gabapentin Oxacarbazapina Lamotrigina Topiramato Tiagabin Levetiracetam Clobazam Zonizamida
600-1,400 mg./día. 200-400 mg/día 2-3 mg/Kg/día 10-60 mg/Kg/día 500-1,500 mg/día 500-1,500 mg/día 1.5-6.0 mg 2-3grs o 50-100 mg/Kg 1,200 a 1,800 mg/día 900-1,800 mg/día 300-500 mg/día 200-600 mg/día 30-45 mg/día 1,000-3,000 mg/día 10-30 mg/día 300-700 mg/día
6-12 mcg % 10-20 mcg % 15-40 mcg % 50-100 mcg% 5-15 mcg% 40-100 mg/l 0.03 mcg/ml.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS La neurocirugía está indicada cuando la epilepsia es resistente a los AEDs.
206
29 Epilepsia
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES. En caso de tener crisis convulsivas consecutivas que pudieran llegar a un Status Epiléptico, por tener alta mortalidad. Cuando es una primera crisis convulsiva, debe tratarse al paciente y después referirlo para sus estudios especializados a un neurólogo o centro especializado.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Convulsiones generalizadas subintrantes que no responden a los tratamientos convencionales, podría requerirse tener Unidad de Cuidados Intensivos para establecer un Tratamiento Endovenoso, intubación, monitoreo intensivo y ventilación asistida.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Uzcati Vielma, Antonio José; Morela Rojas, Carmen et al. Hallazgos electroencefalográ icos en niños con trastornos del aprendizaje. Arch Venez Puer Ped. 2009; 72 (1): 13 - 19 2. Ropper, Allan H; Brown, Robert H. Epilepsia y otros trastornos convulsivos. Principios de Neurología de Adams y Victor. México: McGraw-Hill Interamericana. Octava Edición 2007. 3. Juan Gómez-Alonso, Paula Bellas-Lamas Nueva clasi icación de las epilepsias de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): ¿un paso en dirección equivocada? Rev Neurol 2011; 52 (9): 541-547 4. The Epilepsy Foundation of America. «La Genética y la Epilepsia». Consultado el 14 de mayo de 2010. 5. Valdivia Álvarez I, Aguilar Fabré L y Caraballo Pupo M. Epilepsia de ausencia de inicio precoz: a propósito de un caso. Rev Cubana Pediatr. 2007;79(3) 6. J.J. Ortega, J. Escudero, C. González, M. Gil, P. Alfonso, N. Rodríguez, A.L. Serrano. Epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómico dominante. Rev Neurol 1999; 28 (2): 7. Tavares S, Almeida, RM, Figueiroa SM, Temudo T. Epilepsia rolándica. Análisis de las características clínicas, electro isiológicas, tratamiento y pronóstico en 87 pacientes. Rev Neurol 2005; 41: 327-30
207
Trastorno de ansiedad generalizada
30
CIE 10: F41.1 Dr. Víctor Cáceres Portugal
DEFINICIÓN
Presencia de un comportamiento o de un grupo de síntomas identi icables en la práctica clínica acompañados por la sensación de malestar y por cualquier grado de interferencia con el desempeño habitual del individuo, sin reconocerle una causa etiológica precisa. El síntoma fundamental es la presencia de ansiedad libre y lotante que surge de manera espontánea e independiente de situaciones particulares.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La presencia de los síntomas y la gravedad de los mismos deben de ser evaluados en una entrevista clínica y el empleo de escalas. Las más utilizadas: las escalas de ansiedad de Zung y de Hamilton.
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La característica esencial es un sentimiento de desazón y desasosiego generalizados y persistentes. Los síntomas predominantes son muy variables, pero los más frecuentes son:
208
30 Trastorno de ansiedad generalizada
SÍNTOMAS AUTONÓMICOS. Palpitaciones, golpeo del corazón o ritmo cardiaco acelerado, sudoración, temblor o sacudidas de cualquier parte del cuerpo, sequedad de boca. SÍNTOMAS FÍSICOS. Di icultad para respirar, sensación de ahogo, dolor o malestar en el pecho, nauseas o malestar abdominal. SÍNTOMAS RELACIONADOS CON EL ESTADO MENTAL. Sensación de mareo,
inestabilidad o desvanecimiento, miedo a morir, miedo a perder el control, a volverse loco o perder la conciencia, sensación de que los objetos son irreales (desrealización) o de que uno mismo está distante o no realmente aquí (despersonalización). SÍNTOMAS GENERALES. Sofocos de calor o escalofríos, aturdimiento o sensaciones de hormigueo, tensión, dolores o molestias musculares, inquietud o incapacidad para relajarse, sentimiento de estar al ‘límite’ o bajo presión o tensión mental, sensación de nudo en la garganta o di icultad para tragar. SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS. Respuestas exageradas o sobresaltos, di icultad
para concentrarse o de ‘mente en blanco’, irritabilidad, di icultad para conciliar el sueño. Para realizar el diagnóstico, el paciente debe de presentar estos síntomas de ansiedad en forma continua la mayor parte de los días, durante varias semanas seguidas (más de seis meses).
EXAMEN FÍSICO Del estado general del paciente y ísico (cardiovascular, pulmonar, digestivo, neurológico, endocrinológico), con el objetivo de descartar una probable patología orgánica.
EXÁMENES AUXILIARES Los de rutina, si el caso lo amerita (hemograma completo, glicemia, per il tiroideo, electrolitos en sangre, etc.). En función del cuadro clínico. Electroencefalograma. Electrocardiograma. Tomogra ía cerebral, en función del cuadro clínico y si se sospecha patología orgánica.
209
XII PSIQUIATRÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trastornos relacionados con sustancias psicoactivas o medicamentosas (supresión de alcohol o benzodiazepinas, marihuana, cocaína, teo ilina, hormonas tiroideas, simpático miméticos). Trastornos orgánicos Enfermedades cardiovasculares: arritmia, insu iciencia cardiaca, enfermedad coronaria, edema pulmonar. Enfermedades respiratorias: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolismo pulmonar, neumotórax, hiperventilación. Trastornos metabólicos o endocrinos: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoglicemia, anemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hiperpotasemia, hiponatremia, síndrome de Cushing, carcinoide, insulinoma. Enfermedades neurológicas: epilepsia (lóbulo temporal), vértigos, tumores, acatisia. Trastornos psiquiátricos: ataque de pánico, fobia social, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de somatización, trastorno de estado de ánimo, trastorno de adaptación, psicosis, trastorno de estrés postraumático, trastorno mental orgánico (trastorno de ansiedad orgánico).
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Psicoeducación. Técnicas de relajación muscular y respiración. Psicoterapia de apoyo. Psicoterapia cognitivo-comportamental.
FARMACOLÓGICO Benzodiazepinas asociadas de preferencia a antidepresivos Utilizar benzodiazepinas de vida media prolongada, como el clonazepam, de 2 a 6 mg, y limitar su uso de seis a ocho semanas y luego disminuir lentamente la dosis hasta suspenderla. Su utilización en terapia única no se recomienda. Otros: hidroxicina 50 mg/d; prebagalina, 75 a 150 mg/d.
Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Paroxetina, sertralina, escitalopram, luvoxamina. La dosis inicial recomendada es la mitad de la dosis usual para la depresión. Venlafaxina (antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y de la norepinefrina)
210
30 Trastorno de ansiedad generalizada
En dosis de 75 a 150 mg, existe el riesgo de producir una hipertensión arterial, razón por la que se la tiene que monitorear.
Antidepresivos tricíclicos Clomipramina, de 25 a 150 mg, o amitriptilina, de 25 a 75 mg. Poco utilizados por sus efectos secundarios.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Y PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Organización Mundial de la Salud. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson; 1995. 2. American Psychiatryc Association. Directrices para la práctica clínica en el tratamiento de pacientes con trastornos de angustia. Barcelona: Educación Médica Continua; 2000. 3. D.S.M. – IV – TR. Manual Diagnóstico y Estadístico De Los Trastornos Mentales. Texto revisado. Masson. Barcelona 2005. 4. Pollack M.M. The Pharmacotherapy of Panic Disorder. J. Clin. Psychiatry. 2005, 66 Suppl 4: 23-7. 5. Simon N, Fishmann D. The Implications of Medical and Psychiatric Comorbility with Panic Disorder. J. Clin Psychiatry 2005; 66 Suppl. 4: 8 – 15.
211
Trastorno mixto ansioso-depresivo
31
CIE 10: F41.2 Dr. Jorge Kishimoto Kishimoto
DEFINICIÓN Esta categoría debe usarse cuando están presentes síntomas de ansiedad y depresión, pero ninguno de ellos predomina claramente ni tiene la intensidad su iciente para justi icar un diagnóstico por separado. Una ansiedad grave acompañada de depresión de intensidad más leve hace que deba utilizarse cualquier diagnóstico de la categoría de trastorno de ansiedad o de ansiedad fóbica. Cuando ambas serie de síntomas, depresiva y ansiosa, estén presentes y sean tan graves como para justi icar un diagnóstico individual deben recogerse ambos trastornos y no debería usarse esta categoría. Si por razones prácticas de codi icación solo puede hacerse un diagnóstico, debe darse prioridad al de depresión. Algunos síntomas vegetativos (temblor, palpitaciones, sequedad de boca, molestias epigástricas, etc.) deben estar presentes aunque solo sea de modo intermitente. No debe utilizarse esta categoría si solo aparecen preocupaciones respecto a estos síntomas vegetativos. Si síntomas que satisfacen las pautas de este trastorno se presentan estrechamente relacionados con cambios biográ icos signi icativos o acontecimientos vitales estresantes, debe utilizarse la categoría F43.2 trastorno de adaptación.
212
31 Trastorno mixto ansioso-depresivo
Este tipo de enfermos con una mezcla de síntomas comparativamente leves se ven con frecuencia en atención primaria y su prevalencia es aun mayor en la población general, pero la mayoría de los afectados rara vez demandan cuidados médicos o psiquiátricos. - Incluye: depresión ansiosa (leve o no persistente). - Excluye: depresión ansiosa persistente (distinta F34.1).
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Población sospechosa de padecer un trastorno mixto de ansiedaddepresión en atención primaria Pacientes con conductas extrañas. Síntomas somáticos inespecí icos y duraderos: fatiga, cefaleas, dolor precordial o abdominal o con más de cuatro síntomas inespecí icos. Consumidores habituales de benzodiazepinas o hipnóticos. Consumidores de alcohol o drogas. Pacientes pluriconsultantes. Antecedentes familiares de patología psiquiátrica o somatizaciones. Existencia de acontecimientos vitales problemáticos, como el estrés laboral, familiar o social: con lictos de pareja, desempleo, enfermedad ísica crónica, soledad, entre otros. Cualquier patología que no responda incomprensiblemente al tratamiento.
Síntomas depresivos Bajo estado de ánimo, tristeza, apatía, desinterés por las cosas. Anhedonia (incapacidad para disfrutar con las cosas). Trastornos de sueño (insomnio de inicio o despertar precoz). Trastornos del apetito: anorexia o bulimia. Pérdida del interés sexual. Astenia, fatiga inmotivada y persistente. Falta de concentración, problemas de memoria. Pensamiento pesimista, lenti icado, minusvalía personal.
Síntomas de ansiedad acompañantes Temblores, calambres musculares o tics. Mareos inespecí icos, sensación de inestabilidad. Tensión muscular, nucalgias, cefaleas tensionales, etc. Intranquilidad general, prisa inmotivada.
213
XII PSIQUIATRÍA
Sensación de disnea subjetiva o de falso ahogo, necesidad de suspirar. Sensación de opresión en el pecho, nudo en boca de estómago o al tragar. Palpitaciones, extrasístoles, sensaciones de vuelcos del corazón.
EXAMEN FÍSICO No aplica.
EXÁMENES AUXILIARES No aplica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEPRESIÓN MAYOR. Es grave e incapacitante. En personas con tristeza los niveles de angustia y funcionalidad son proporcionales al evento vital desencadenante. Entre la información de importancia que distinguen la depresión, se incluyen: haber sufrido un episodio depresivo previo o intento de suicidio; una historia familiar de alteraciones del comportamiento; ausencia de apoyo social; haber atravesado situaciones de la vida estresantes; abuso del alcohol u otras sustancias adictivas; y, la concurrencia de enfermedad crónica, dolor o discapacidad. TRASTORNO ADAPTATIVO CON ESTADO DE ÁNIMO DEPRESIVO. Surge desencadenado por un estrés claramente identi icable que ha tenido lugar en las últimas semanas. La reacción desaparece bien por desaparecer el suceso desencadenante o por alcanzar el paciente un nuevo nivel adaptativo en su funcionamiento. DUELO NO COMPLICADO. Se trata de una reacción normal frente a una pérdida afectiva importante. A veces pueden aparecer síntomas semejantes a la depresión mayor, principalmente ideas de culpa (centradas en no haber hecho lo su iciente por la persona fallecida; nunca tienen características delirantes). También ideas de muerte, más como deseo de reunirse con la persona fallecida, que, como deseo de quitarse la vida. Solo si se prolonga un tiempo superior a seis meses o alcanza una intensidad invalidante se considera que se ha complicado con depresión y se tratará como tal. ENFERMEDADES Y CONDICIONES QUE PUEDEN TENER SEMEJANZA CON UN TRASTORNO DEPRESIVO. FARMACOLÓGICAS. Corticosteroides, anticonceptivos, reserpina, metildopa,
anticolinesterasas, insecticidas, abstinencia anfetamínica, cimetidina,
214
31 Trastorno mixto ansioso-depresivo
indometacina, fenotiazinas, talio, mercurio, cicloserina, vincristina, vinblastina. INFECCIOSAS. Sida, neumonía viral, hepatitis Viral, mononucleosis infecciosa, tuberculosis ENDOCRINAS. Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, posparto, enfermedad de Cushing (hiperadrenalismo), enfermedad de Addison (insu iciencia adrenal), diabetes mellitus. INMUNOLÓGICAS. Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea. NEUROLÓGICAS. Esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, trauma encefalocraneano, crisis convulsivas parciales complejas (epilepsia del lóbulo temporal), tumores cerebrales, enfermedad cerebrovascular, demencia, apnea del sueño. NUTRICIONALES. De iciencias vitamínicas (B12, C, ácido fólico,niacina, tiamina). NEOPLÁSICAS. Cáncer de cabeza de páncreas, carcinomatosis diseminada.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) El tratamiento está orientado a obtener la completa reincorporación a la vida productiva. Cumplimiento de la medicación prescrita. Explicar al paciente y a los familiares de la enfermedad que padece.
FARMACOLÓGICO ANTIDEPRESIVOS ESCITALOPRAM: 10 mg; se inicia con 5 mg por las mañanas, con una duración de seis meses. FLUOXETINA:20 mg, dosis única por las mañanas, con una duración aproximada de seis meses. PAROXETINA: 20 mg, dosis única por las mañanas, con una duración aproximada de seis meses. SERTRALINA: 50 mg, dosis única por las mañanas, con una duración aproximada de seis meses. MIRTAZAPINA: 15 a 30 mg, dosis única por las noches, con una duración aproximada de seis meses. Se sugiere iniciar con dosis mínimas, tener cuidado con los adultos mayores. ANSIOLÍTICOS ALPRAZOLAM: 0,5 mg a 1 mg.
215
XII PSIQUIATRÍA
LORAZEPAM: 1 mg a 2 mg. CLONAZEPAM: 0,5 mg a 2 mg. Se sugiere administrar no más de tres meses de uso, para evitar adicción.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Y PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bond DJ, Hadjipavlou G, Lam RW, McIntyre RS, Beaulieu S, Schaffer A, Weiss M; Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Task Force. The Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) task force recommendations for the management of patients with mood disorders and comorbid attention-de icit/hyperactivity disorder. Ann Clin Psychiatry. 2012 Feb; 24(1):23-37. 2. Cova F, Melipillán R, Valdivia M, Bravo E, Valenzuela B. Sintomatología depresiva y ansiosa en estudiantes de enseñanza media. Rev Chil Pediatr 2007;78(2):I5I-I59. 3. Montejo González AL. El trastorno mixto ansiedad-depresión. http://www.faes.es/cursos/ cursoansiedadAP/ curso/entrega3/desarrollo2/index2.html 4. Organización Mundial de la Salud. CIE-10 Trastornos mentales y del comportamiento: descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Madrid: Meditor.1992.
216
Síndrome del manguito rotador
32
CIE 10: M75.1 Dr. Carlos A. Arce Gonzales
DEFINICIÓN
La omalgia o dolor del hombro es una de las principales causas de dolor osteomioarticular en la práctica clínica cotidiana y es relevante por la discapacidad funcional que condiciona. La patología in lamatoria o degenerativa del manguito rotador (MR) es trascendental, por ser responsable de hasta 65% de casos del síndrome del hombro doloroso en el adulto. Estas lesiones son vistas con más frecuencia en varones entre los 40 y 50 años, que realizan trabajos manuales sobre el plano de los hombros. El tendón del supraespinoso es el más comúnmente afectado. Estudios imagenológicos revelan lesiones del MR en personas asintomáticas hasta 30% en mayores de 60 años y 65% en mayores de 70 años. La patología del MR es producida, en un alto porcentaje de casos, por factores extrínsecos de naturaleza mecánica, dado por el rozamiento del MR contra el margen anterolateral del acromion y/o ligamento coracoacromial (síndrome de rozamiento coracoacromial, síndrome del pinzamiento subacromial, síndrome del pellizcamiento -impingement- subacromial), o por factores intrínsecos como la hipovascularización y/o degeneración del tendón per se. Otros factores que se pueden mencionar son el disbalance muscular regional, la hiperlaxitud ligamentaria y la inestabilidad glenohumeral. En una revisión
217
XIII REHABILITACIÓN
sistemática del síndrome del pellizcamiento subacromial en relación a los patrones de activación del complejo muscular del hombro se concluye que existen diferencias signi icativas en la actividad electromiográ ica en algunos músculos, en particular el trapecio superior e inferior entre sujetos sanos y pacientes portadores de esta patología. Por lo tanto, la intervención clínica sobre estos factores, puede ser uno de los objetivos para el manejo integral de estos pacientes. El MR está constituido por los cuatro músculos escapulohumerales cortos: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular. El supraespinoso es abductor, el infraespinoso y el redondo menor son rotadores externos y se insertan en el troquíter; mientras que el subescapular es rotador interno y se inserta en el troquín. Aparte de sus acciones como abductores y rotadores, cumplen una función crucial en la coaptación del caput humeral con respecto al labrum glenoideo, durante los movimientos realizados en los diversos planos (sagital, frontal y transversal). El trayecto de los músculos mencionados desde su origen hasta su inserción ocurre en el estrecho espacio subacromial y está asociado a la morfología acromial (tipos I-II-III). Cuando se produce un aumento de la presión en forma brusca o repetitiva (posición de abducción-rotación externa), se produce un ‘fenómeno de pellizcamiento’, que desencadena un proceso in lamatorio que, cuando es persistente, deriva en fenómenos de naturaleza degenerativa que incluso pueden condicionar lesiones disruptivas de estas estructuras tendinosas. Existe poca congruencia entre los componentes de la articulación glenohumeral (enartrosis), lo que permite un mayor rango de movimiento, pero esto es también factor condicionante de inestabilidad articular. La cápsula articular muy laxa y extensa facilita la mayor amplitud de los movimientos, por lo que las estructuras músculo-tendinosas que participan en la movilidad del caput humeral deben proporcionarle estabilidad intrínseca.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
El síndrome del MR es una entidad clínica caracterizada por una variedad de signos y síntomas. Son signos clínicos sugerentes el dolor a la palpación, debilidad y dé icit de movimiento del hombro afectado. A menudo el dolor se exacerba con el movimiento de abeducción y habitualmente es nocturno, especialmente si el paciente está apoyado sobre el hombro afecto.
218
32 Síndrome del manguito rotador
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) El inicio del dolor puede ser abrupto si es debido a una lesión traumática o insidioso si se debe a un proceso de desarrollo gradual, tal como ocurre en los procesos degenerativos. Tener en cuenta los antecedentes de subluxación o luxación, que sugiere un problema de inestabilidad articular. Se debe elaborar una historia clínica detallada, que considere los antecedentes patológicos médicos o quirúrgicos. El conocimiento de los aspectos sociolaborales y/o deportivos tienen gran importancia por la implicancia que pueden tener los microtraumatismos repetitivos (lesiones por esfuerzo repetitivo -LER- o lesiones por trauma acumulativo -LTA-) en la patología del hombro. También es necesario determinar cómo se instauró el cuadro clínico (progresivo o brusco), así como el tiempo de evolución del proceso. Considerar la dominancia manual (diestro o zurdo) y el tratamiento instaurado hasta la actualidad y la respuesta al mismo.
EXAMEN FÍSICO El examen clínico posee una sensibilidad de 91% y una especi icidad de 75% para predecir la presencia de desgarro del MR, y una sensibilidad de 76,4% para distinguir entre desgarros pequeños o medianos (menos de 5 cm) de un desgarro masivo (más de 5 cm). Esta información estaría relacionada con el mecanismo lesional, debe diferenciar una lesión traumática accidental o por sobreuso de una lesión atraumática. Aporta información importante para el diagnóstico. A la inspección permite identi icar hipotro ia deltoidea en casos crónicos, atro ia del supraespinoso e infraespinoso que orienta a una ruptura del MR o patología neurológica (neuropatía del supraescapular). La evaluación de los rangos de movilidad (pasiva y activa) da las pistas para descartar una capsulitis adhesiva. En la movilidad activa, pacientes con pellizcamiento no logran realizar movimientos en abducción y rotación externa, tanto por dolor, como por una ruptura tendinosa. El dolor se produce principalmente entre los 70 y 120° de abducción (arco doloroso), que coincide con la disminución del espacio subacromial y el pellizcamiento máximo. Existen tests, pruebas o maniobras especí icas, los denominados test provocativos o signos de compresión del MR (Neer, Hawkins, Yocum, Jobé y Patte). Están basados en la ejecución de ciertos movimientos pasivos o activos en posiciones determinadas que desencadenan dolor en el hombro afecto por compresión, rozamiento o pellizcamiento de las estructuras afectas.
219
XIII REHABILITACIÓN
EXÁMENES AUXILIARES IMAGENOLOGÍA. Útil para corroborar la sospecha clínica y descartar patologías asociadas. En casos sin evidencia de trauma, se deben emplear las técnicas imageneológicas cuando no se obtenga una respuesta apropiada al manejo conservador, tras un periodo variable, de entre cuatro y ocho semanas. EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA CONVENCIONAL. Se considera la primera técnica
de elección. Incidencias: radiogra ías anteroposteriores; axial de escápula; lateral de escápula con inclinación caudal de 10° (outlet view), para delimitar el borde anterior y la morfología acromial (Tipo I-II-III); incidencia AP verdadera, para evaluar el espacio glenohumeral. Se busca: depósitos cálcicos en el espacio subacromial (tendinitis cálcica); cambios degenerativos en las articulaciones glenohumeral y acromioclavicular; migración superior de la cabeza humeral que sugiera una ruptura del MR (distancia acromio-humeral menor de 6 mm). ECOGRAFÍA DE PARTES BLANDAS (EPB). Es una técnica cómoda, rápida y de bajo costo, por lo que puede considerarse como un método de tamizaje en los pacientes candidatos a tratamiento conservador. Permite delimitar adecuadamente los cambios iniciales e intratendíneos, así como las rupturas parciales o totales, pero no permite evaluar patologías más profundas y algunas roturas parciales pueden pasar inadvertidas. Se señala que tiene 85% de sensibilidad y 92% de especi icidad. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN) Y ARTRORRESONANCIA (artro-RM). Permiten precisar en detalle las características de las lesiones de partes blandas, articulares y periarticulares. Se estudian tres proyecciones: axial, coronal y oblicua sagital. Se considera 92% de sensibilidad y 97% de especi icidad. ARTRO-TC. Puede suplir a la RM cuando esta no es factible, como en los casos
que existen implantes metálicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerar las causas intrínsecas de omalgia de carácter mecánico; tales como capsulitis retráctil, tendinopatías calci icantes, inestabilidad glenohumeral, bursitis subacromial y ciertos cuadros neurológicos como la neuropatía del supraescapular y el síndrome del des iladero costoescalénico. Para esto se
220
32 Síndrome del manguito rotador
considerará la anamnesis detallada, el estudio clínico preferencial (incluye las pruebas especí icas y la valoración neurovascular) y los métodos de diagnóstico por imagen y otros exámenes auxiliares pertinentes.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Medidas generales Modi icación de todas las actividades que se desarrollan, con mantenimiento de la posición del brazo por sobre la cabeza. Evitar la sobrecarga mecánica regional (ejemplo, levantar cargas pesadas). El reposo articular mediante cabestrillo está indicado en la fase aguda del proceso o en las etapas iniciales de la rehabilitación postoperatoria.
Manejo rehabilitador Controlar el dolor y el proceso in lamatorio subyacente, mediante el uso de los agentes ísicos (crioterapia, termoterapia, ultrasonoforesis, electroterapia y laserterapia - efecto analgésico, anti logístico, biotrofoestimulante). Restaurar el rango de movimiento (ROM) multiplanar del hombro, a través de diversas técnicas kinesiterapéuticas pasivas/activas (ejercicios isométricos, isotónicos e isocinéticos), efectuados inicialmente en el ‘plano escapular’ y posteriormente el empleo de los diversos métodos terapéuticos orientados a mantener el ritmo escapulo-humeral (‘ejercicios pendulares de Codman’), y la movilidad (‘método de Kaltenborn’ y mecanoterapia). Optimizar la funcionalidad segmentaria mediante la utilización de técnicas basadas en cadenas cinéticas (cerradas y abiertas), facilitación muscular propioceptiva (FNP), estiramiento (streching), estabilización rítmica, entrenamiento pliométrico, balance-potenciación muscular y ejercicios de resistencia progresiva mediante el empleo de bandas elásticas tensoras y mancuernas. Todo esto con el objetivo de recuperar la independencia en las AVD (actividades de vida diaria) básicas e instrumentales.
FARMACOLÓGICO Los analgésicos (paracetamol, ketorolaco, tramadol) y/o diversos AINE, se prescribirán considerando la intensidad del dolor (escala VAS). La in iltración con corticosteroides de depósito en el espacio subacromial asociado a un
221
XIII REHABILITACIÓN
anestésico local (nos sirve también como prueba diagnóstica) controlan la sintomatología aguda o recurrencia y deben utilizarse con precaución en pacientes con osteoporosis o diabetes mellitus.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El manejo quirúrgico estará determinado por la refractariedad al manejo conservador, la persistencia de la sintomatología, el disconfort y el compromiso de la calidad de vida del paciente por la discapacidad concomitante (Arce,2011). Uno de los principales objetivos del tratamiento quirúrgico es la reparación de la ruptura del MR con la inalidad de establecer su continuidad de modo que se pueda recuperar su función inherente. Las opciones para el manejo quirúrgico de los desgarros parciales del MR se basan en la clasi icación de Ellman, de acuerdo a la localización y el grado de compromiso de las mismas.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Persistencia del proceso, implica derivar al paciente al reumatólogo. Manejo conjunto con el algólogo. Tratamiento quirúrgico, implica derivar al cirujano ortopédico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Trauma regional de gran magnitud o si el dolor es muy severo y persistente. Respuesta inapropiada al tratamiento conservador. Si las características del proceso determinan que es tributario de manejo operatorio, de preferencia mediante técnicas artroscópicas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Chester R, Smith T, Hooper L, Dixon J. The impact of subacromial impingement syndrome on muscle activity patterns of the shoulder complex: a systematic review of electromyographic studies. BMC Musculoskeletal Disorders. 20I0;II:45. 2. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg Am. I977;79:I854-I868. 3. Calis M, Akgun K, Birtane M, et al. Diagnostic values of clinical tests in subacromial impingement syndrome. Ann Rheum Dis. 2000;59:44-47. 4. Kibler WB. Shoulder rehabilitation: Principles and practice. Med Sci Sports Exerc. I998;30:S40-50. 5. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Optimizing the management of rotator cuff problems guideline and evidence report. AAOS; 20I0.
222
33
Cervicalgia CIE 10: M54.2 Dr. Rómulo Alcalá Ramírez
DEFINICIÓN
Dolor que afecta la región del cuello. Si el dolor se extiende al brazo, se utiliza el término cervicobraquialgia. Puede ser: estructural (rotación atlas-axis, occipitalización del atlas, agenesia del odontoides, tortícolis), in lamatoria (tuberculosis, artritis reumatoidea, viral), traumática (esguince, latigazo, compresión), degenerativa (discopatía, artropatía, espondilosis), neoplásica (primaria o metastásica) y postural.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Dolor cervical desencadenado por movimiento determinado o esfuerzo. Dolor posterior a traumatismo directo o indirecto (latigazo). Dolor que se intensi ica con el tiempo y movilidad cervical. Necesidad de posición antálgica. Limitación para movilizar el segmento cervical. Debilidad, parestesias y dolor en uno o ambos miembros superiores. Otros síntomas: cefalea, mareos, tinnitus, náuseas.
223
XIII REHABILITACIÓN
EXAMEN FÍSICO Dolor a la palpación de la región cervical. Presencia de espasmo muscular. El rango de movilidad cervical (activo y pasivo) está limitado o abolido. Alteración de la fuerza muscular en el cuello y los miembros superiores. Alteración de la sensibilidad cutánea en el territorio de raíz nerviosa afectada. Alteración de los re lejos osteotendinosos. Alteración de la temperatura, humedad y coloración de la piel. Hipotro ia muscular y rigidez articular en los casos crónicos.
EXÁMENES AUXILIARES RADIOLOGÍA. Columna cervical anteroposterior, lateral y oblicuas. Radiogra ías
funcionales, incidencia lateral en hiper lexión e hiperextensión, en casos de etiología estructural y degenerativa. LABORATORIO. Velocidad de sedimentación, proteína C reactiva, hemograma
completo. EXÁMENES ADICIONALES (a criterio del especialista). Resonancia magnética
nuclear, tomogra ía axial computarizada, electromiogra ía y gammagra ía ósea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome del escaleno. Tumor de Pancoast. Neuritis periférica (alcoholismo, avitaminosis). Costilla cervical. Alteraciones vasculares (arterias carótida y vertebral).
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Reposo absoluto en posición antálgica, de ser necesario utilizar inmovilización externa (collarín cervical).
MEDICINA FÍSICA Calor húmedo o frío, mediante compresas.
224
33 Cervicalgia
Aplicación de agentes ísicos (ultrasonido, electroterapia analgésica, laserterapia). Kinesioterapia: ejercicios de Wilson. Otros procedimientos médicos: in iltraciones, bloqueo metamérico (técnica de Travell), bloqueo de puntos gatillos (técnica de Fisher) y estimulación intramuscular (método de Chan-Gunn).
FARMACOLÓGICO Los analgésicos no narcóticos se utilizarán para controlar el dolor como medicación de elección (ketorolaco, clonixinato de lisina, etc.).Pueden utilizarse AINE (diclofenaco, piroxicam, meloxicam, ibuprofeno, entre otros), en especial cuando se reconocen procesos degenerativos (espondilosis, discoartrosis y otros). A los analgésicos, cuando exista espasmo, se puede agregar un relajante muscular (ciclobenzaprina, orfenadrina, clorzoxazona, tizanidina, etc.).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Dolor moderado o severo no controlable. Sospecha de hernia discal. Sospecha de tumores intramedulares. Presencia de infección. Progresión de sintomatología neurológica. Deformidad vertebral progresiva. Sospecha o presencia de fractura cervical.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÜRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Dolor moderado o severo que no cede a tratamiento conservador (medicación y/o isioterapia). Cuadro clínico que indique sospecha de compresión radicular por tumor, infección, deformidad, traumatismo. Deterioro neurológico severo o progresivo. Inestabilidad cervical.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Dolor muy incapacitante. Ausencia de mejoría con tratamiento habitual. Causa no determinada de cervicalgia. Traumatismo agudo y sus complicaciones.
225
XIII REHABILITACIÓN
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guías para el Tratamiento Ambulatorio, Tomo II, Sunasa, 20I0. 2. De Lisa JA. Rehabilitation medicine principles and practice. Second Edition. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, I993. 3. Gunn CC. Approach to the treatment of chronic pain: intramuscular stimulation for myofascial pain of radiculopathic origin. Churchill Livingstone; I996. 4. Fischer AA. Trigger point injections can be performed painfree using preinjection block (PIB). J Musculoske Pain. I995;3(Suppl I):I40. 5. Simons DG. Myofascial pain syndrome: one term but two concepts; a new understanding. (Editorial). J Musculoskeletal Pain. I995;3(I):7-I3. 6. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vols. I and 2. Baltimore: Williams & Wilkins, Baltimore; I992.
226
Osteoporosis
34
CIE 10: M81 Dr. César R. Cefferino Hidalgo
DEFINICIÓN
Enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a un riesgo aumentado de fractura. La resistencia ósea re leja la integración de densidad y calidad óseas. La densidad ósea se determina por el pico de masa ósea y por la cantidad de pérdida ósea. La calidad ósea se re iere a la arquitectura, recambio, cúmulo de microfracturas y mineralización. La osteoporosis es un factor signi icativo de riesgo de fractura.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SíNTOMAS ACTUALES) Mayores: Edad mayor de 65 años. Fractura vertebral. Fractura por fragilidad luego de los 40 años. Historia familiar de fractura por osteoporosis (especialmente fractura de cadera en la madre). Tratamiento con corticoides sistémicos por más de 3 meses. Síndromes de mala absorción. Hiperparatiroidismo primario. Propensión a las caídas. Osteopenia aparente en estudios radiológicos. Hipogonadismo. Menopausia temprana (antes de los 45 años).
227
XIV REUMATOLOGÍA
Menores: Artritis reumatoide. Historia pasada de hipertiroidismo. Terapia crónica con anticonvulsivantes. Baja ingesta de calcio. Tabaquismo, excesiva ingesta de alcohol. Excesiva ingesta de cafeína. Peso menor a 57 kg. Pérdida de peso mayor de 10% a la edad de 25 años. Terapia crónica con heparina.
EXAMEN FÍSICO La osteoporosis no produce síntomas y puede ofrecer una exploración ísica normal. Las manifestaciones clínicas se asocian exclusivamente a la presencia de fracturas por fragilidad, provocadas por lesiones que serían insu icientes para fracturar un hueso normal, pero que en la osteoporosis causan fracturas vertebrales (deformidades por aplastamientos o acuñamientos), fracturas de cadera, fracturas de Colles y otras. Se sospecha de osteoporosis en todo paciente mayor de 70 años que presente una fractura por fragilidad.
EXÁMENES AUXILIARES Laboratorio Con irma las causas más comunes de osteoporosis y descarta causas secundarias: Hemograma, velocidad de sedimentación globular, calcio sérico, fosfatasa alcalina, fósforo, transaminasas hepáticas, glucosa, urea, creatinina, calcio en orina de 24 horas, N-telopéptido urinario, TSH, PTH, 25-OHcolecalciferol, estrógenos (mujeres) y testosterona (varones).
Densitometría ósea (DMO) El método utilizado más ampliamente es la absorciometría radiológica de doble energía (DXA), validado como predictor del riesgo de fractura. Por convención, la DXA se acepta como patrón oro. Las zonas de medición más habituales son la columna lumbar (promedio lumbar), el cuello de fémur y cadera total. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido una de inición densitométrica de osteoporosis, considera su existencia cuando el paciente presenta un valor de DMO en el score-T, en columna lumbar (promedio lumbar) y/o en cuello de fémur y/o cadera total inferior a - 2,5 desviaciones estándar, que son las regiones óseas de interés (ROI) que se pre ieren para el diagnóstico, según los lineamientos de la Sociedad Internacional de Densitometría Clínica (ISCD).
228
34 Osteoporosis
INDICACIONES PARA DENSITOMETRÍA ÓSEA
Mujeres mayores de 65 años. Mujeres posmenopáusicas menores de 65 años con factores de riesgo de fractura. Mujeres durante la transición menopáusica con factores clínicos de riesgo de fractura, como bajo peso corporal, fractura previa, o medicamentos de alto riesgo de uso. Hombres mayores de 70 años de edad y mayores. Hombres menores de 70 años con riesgo clínico factores de fractura. Adultos con una fractura de fragilidad. Adultos con una enfermedad o condición asociada con una masa ósea baja o pérdida de masa ósea. o Adultos que toman medicamentos asociados con una masa ósea baja o pérdida ósea. Cualquier persona que esté siendo considerada para terapia farmacológica. Cualquier persona en tratamiento, para supervisar efecto del tratamiento. Cualquier persona que no reciba tratamiento en los que hay evidencia de la pérdida de hueso que conduciría al tratamiento. Las mujeres con interrupción de estrógeno deben ser considerados para las pruebas de densidad ósea de acuerdo a las indicaciones mencionadas anteriormente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deformidades isiológicas en la columna dorsal. Epi isitis juvenil idiopática o cifosis del adolescente (enfermedad de Scheüerman). Neoplasias benignas. Neoplasia maligna metastásica. Mieloma múltiple. Espondilodiscitis sépticas. Fracturas traumáticas. Osteomalacia. Enfermedad de Paget del hueso. Hiperparatiroidismo primario.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Tanto en la población general como en los sujetos de riesgo.
229
XIV REUMATOLOGÍA
En las mujeres posmenopáusicas se recomienda: - Aumento de la actividad ísica. - Cese del hábito de fumar. - Aumento en la ingestión de alimentos ricos en calcio y vitamina D.
FARMACOLÓGICO Calcio y vitamina D En mujeres posmenopáusicas, se recomienda la ingesta de al menos 1 500 mg/d de calcio, para conseguir un balance metabólico equilibrado. La vitamina D, al menos 800 UI/d, asociada a calcio, disminuye la incidencia de fractura de fémur y no-vertebral.
Terapia hormonal sustitutiva La terapia hormonal sustitutiva reemplaza la deprivación hormonal por el cese de actividad ovárica. Cuando se inicia el tratamiento antes de los 60 años de edad tiene e icacia en la reducción de fracturas no vertebrales.
Raloxifeno Es un modulador selectivo del receptor estrogénico (SERM). Tiene efectos positivos sobre la masa ósea lumbar y femoral así como sobre el riesgo de fractura vertebral.
Tibolona Actúa de forma similar a los estrógenos de administración oral sobre el tejido óseo. Es e icaz para prevenir la pérdida ósea. No existen datos de e icacia sobre fracturas. Es e icaz en el control de los sofocos, por lo que puede ser una alternativa para mujeres en que las pérdidas menstruales cíclicas con terapia de reemplazo hormonal (TRH) son mal toleradas.
Bisfosfonatos Son agentes no hormonales que han demostrado reducir las fracturas vertebrales y las periféricas. Los bifosfonatos reducen el recambio óseo y disminuyen el número de lugares de remodelado activo donde tiene lugar la resorción excesiva, lo que inhibe la actividad osteoclástica. El etidronato un bisfosfonato no aminado que tiene efecto positivo sobre la DMO lumbar y de fémur. Disminuye el riesgo de fractura vertebral sin mostrar e icacia sobre fractura no vertebral. El alendronato es un aminobisfosfonato que tiene efecto positivo sobre
230
34 Osteoporosis
la DMO lumbar y femoral. Disminuye el riesgo de fractura vertebral, no vertebral y de fémur. El risedronato es un aminobisfosfonato que tiene efecto positivo sobre las DMO lumbar y femoral. Disminuye el riesgo de fractura vertebral y no vertebral en mujeres con osteoporosis establecida. El Ibandronato reduce el riesgo de fracturas vertebrales. También se ha evidenciado reducción signi icativa de fracturas no vertebrales. Se usa una dosis de 150 mg mensuales Vía oral ó 3 mg trimestrales endovenoso. El Zolendronato reduce el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera. La dosis es de 5 mg anuales endovenoso.
Otros agentes inhibidores de la resorción CALCITONINA. Hormona que inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica. Tiene un débil efecto positivo sobre las DMO lumbar y femoral. Administrada por vía transnasal es e icaz en la reducción de fracturas vertebrales, en un efecto no dependiente de dosis.
Agentes promotores de la formación PARATHORMONA. Administrada intermitentemente tiene efectos positivos sobre la DMO. El fragmento 1-34 de la hormona (Teriparatide, PTH recombinante) ha demostrado e icacia sobre la DMO y disminución de la incidencia de fractura vertebral y no vertebral administrada en inyección subcutánea diaria. RANELATO DE ESTRONCIO. Reduce las fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera. Estimula los precursores de osteoblastos y reduce la diferenciación de osteoclastos. Se usa diariamente 2 gr. Vía oral.
Terapia biológica El denosumab se une al receptor celular RANKL e impide su activación, lo que ocasiona una inhibición en la formación de osteoclastos. Se ha comprobado la reducción de fracturas vertebrales y de cadera tras su administración. Se usa 60 mg subcutáneo cada 6 meses
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
231
XIV REUMATOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Y PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Watts NB, Bilezikian JP Camacho PM, Greenspan SL, Harris ST, Hodgson SF, et al. AACE Osteoporosis Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis Endocr Pract. 20I0;I6 Suppl 3:1-37. 2. Papaioannou A, Morin S, Cheung AM, Atkinson S, Brown JP, Feldman S, Hanley DA, Hodsman A, Jamal SA, Kaiser SM, Kvern B, Siminoski K, Leslie WD. Scienti ic dvisory Council of Osteoporosis Canada. 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary. CMAJ. 20I0;I82(I7):I864-73. Epub 2010 Oct 12. 3. Lewiecki EM, Gordon CM, Baim S, Leonard MB, Bishop NJ, Bianchi ML, et al. International Society for Clinical Densitometry 2007 Adult and Pediatric Of icial Positions. Bone. 2008;43(6):III5-2I. Epub 2008 Aug I5. 4. Hodsman AB, Bauer D, Demps ter DW, el al. Parathyroid hormone and teriparatide for the treatment of osteoporosis. A review of the evidence and suggested guidelines for its use. Endocr Rev 2005; 26; 688-703. 5. Reginster JY, Seeman , De Vernejoul MC, el al. Stonium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis. Treatment of Peripheral Osteoporosis (TROPOS) study. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:2816-22. 6. Cummings SR, San Martín J, Mc Clung Me, et al, Denosumab for prevention of fracture in postmenopausal women with osteoporosis. N. Engl. J Med 2000; 361. 756-65.
232
Osteoartrosis primaria generalizada
35
CIE 10: M15.0 Dr. Manuel Ferrándiz Zavaler
DEFINICIÓN
La osteoartrosis (OA) primaria generalizada es una enfermedad articular caracterizada por degeneración y ibrosis de los cartílagos articulares, principalmente en aquellas articulaciones que han experimentado estrés mecánico o lesiones previas. La OA se debe a presiones biomecánicas que afectan el cartílago articular y el hueso subcondral, y a los cambios bioquímicos que ocurren en el cartílago y en la membrana sinovial.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Los síntomas de la artrosis pueden ser muy variables. En algunas personas, el dolor es el peor síntoma, en tanto que en otros lo son la rigidez articular y la deformidad. Es posible, incluso, que algunas personas con evidencias radiográ icas de artrosis no muestren ningún síntoma. MANIFESTACIONES MÁS COMUNES. Dolor, rigidez, calor articular y disminución del rango de movimiento en una o más de las articulaciones afectadas. En ocasiones pueden escucharse pequeños crujidos con el movimiento articular. Las personas con artrosis a veces sufren rigidez articular matutina o rigidez posreposo, o sea después de mantener las articulaciones en la misma posición durante mucho tiempo. En los pacientes con enfermedad avanzada, el grado de in lamación puede alcanzar a veces el observado en pacientes con artritis reumatoide.
233
XIV REUMATOLOGÍA
La mayoría de los pacientes notan que tanto el dolor como la rigidez se modi ican con los cambios del clima; característicamente los síntomas se agravan en un clima húmedo o frío, lo que se ha atribuido a variaciones de la presión intraarticular asociada a cambios de la presión atmosférica. FORMAS CLÍNICAS MÁS FRECUENTES. Además de la artrosis primaria
generalizada: NÓDULOS DE HEBERDEN: aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las
articulaciones interfalángicas distales (IFD) de las manos). NÓDULOS DE BOUCHARD: aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las
articulaciones interfalángicas proximales (IFP) de las manos). Los nódulos de Heberden y de Bouchard causan deformaciones progresivas. COXARTROSIS (artrosis de cadera). GONARTROSIS (artrosis de rodilla). ESPONDILOARTROSIS (artrosis de la columna vertebral). RIZARTROSIS (artrosis de la articulación del primer metacarpiano con el hueso trapecio).
EXAMEN FÍSICO Los hallazgos al examen ísico se localizan generalmente en las articulaciones sintomáticas y varían con la severidad de la enfermedad. CRECIMIENTO ÓSEO. Es frecuente, causa dolor a la presión en los márgenes de la articulación, en las inserciones tendinosas y en la cápsula articular. LIMITACIÓN DEL MOVIMIENTO. Se relaciona en general con la formación de osteo itos o con la pérdida del cartílago que lleva a incongruencia de las super icies. INESTABILIDAD ARTICULAR. Puede detectarse por el movimiento exagerado. CREPITACIÓN. Se siente durante la movilidad articular pasiva, se debe a irregularidad de las super icies opuestas del cartílago. Este síntoma está presente en 90% de los pacientes con OA de rodillas y casi 50% de pacientes con OA de la rodilla tienen un mal alineamiento de la articulación, con frecuencia deformación en varo, por la pérdida de cartílago en el compartimiento medial interno.
EXÁMENES AUXILIARES Hallazgos de laboratorio El diagnóstico de OA puede establecerse casi siempre con la historia clínica y la exploración ísica. Los resultados de las pruebas de rutina del laboratorio son normales y, por lo tanto, son útiles para descartar trastornos asociados y para tener una base para monitorizar el tratamiento. Por ejemplo, en los pacientes con evidencia radiográ ica de condrocalcinosis se deben determinar niveles
234
35 Osteoartrosis primaria generalizada
235
XIV REUMATOLOGÍA
séricos de calcio, fósforo y magnesio. Las determinaciones de hemoglobina, creatinina, potasio y transaminasas pueden obtenerse antes de iniciar tratamiento con antiin lamatorios no esteroideos (AINE). Usualmente se ordena factor reumatoideo (FR) y velocidad de sedimentación globular (VSG); sin embargo, la FR ni la VSG excluyen el diagnóstico de OA en pacientes de edad avanzada, 20% de individuos sanos de este grupo etario tienen FR positivo a títulos bajos y la VSG tiende a aumentar con la edad., no obstante una VSG bastante elevada debe hacer sospechar de polimialgia reumática, neoplasias o infección crónica, por eso es importante tener siempre en cuenta el diagnóstico diferencial.
Hallazgos imagenológicos RADIOGRAFÍA. El diagnóstico clínico de OA generalmente se con irma con
radiogra ías de la articulación afectada. El hallazgo radiográ ico clásico es la proliferación ósea en el margen de la articulación, por ejemplo la formación de osteo itos. Al progresar la enfermedad se desarrolla una disminución asimétrica del espacio articular y esclerosis del hueso subcondral. La disminución del espacio articular puede ser resultado de la pérdida de cartílago articular. Debido a que la desmineralización ósea (osteoporosis paraarticular) y las erosiones marginales no son características radiológicas de la OA, su presencia sugiere el diagnóstico de AR o de otra artropatía in lamatoria. RESONANCIA MAGNÉTICA. Muestra imágenes tridimensionales de alta
resolución de las principales estructuras articulares tales como el cartílago, la membrana sinovial, el menisco y el hueso subcondral. Por lo tanto, también es útil para valorar la pérdida de cartílago y los cambios en la in lamación asociada a la artrosis, ya que permite observar el volumen y grosor sinovial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El médico debe tener las siguientes consideraciones en el diagnóstico diferencial de la OA: Diferenciar a los pacientes con OA de los que tienen trastornos in lamatorios como AR y polimialgia reumática e identi icar a los pacientes que tienen una forma secundaria de OA. En pacientes con OA y afección de articulaciones atípicas (MCF, muñecas, codos, hombros o tobillos) debe descartarse enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato o hemocromatosis.
236
35 Osteoartrosis primaria generalizada
La OA generalizada se asocia frecuentemente a crecimiento óseo de las IFD y de las IFP llamados nódulos de Heberden y de Bouchard respectivamente. La OA generalizada afecta con más frecuencia a mujeres de edad mediana o avanzada y se hereda en forma autosómica dominante. Los pacientes con OA generalizada sin nódulos tienen a menudo una enfermedad articular in lamatoria. La OA generalizada puede distinguirse de la AR por el patrón de afección articular de las manos. La AR afecta típicamente las articulaciones MCF e IFP, pero respeta la base del pulgar y las IFD. Los pacientes con OA del esqueleto axial que tienen síntomas de dolor muscular en el cuello, en la cintura escapular y en la parte baja de la espalda y en la cintura pélvica, deben ser evaluados en busca de polimialgia reumática. Los pacientes con polimialgia reumática generalmente tienen rigidez matutina prolongada, VSG marcadamente elevada y anemia normocítica normocrómica.
TRATAMIENTO
Los principios del manejo de los pacientes con OA son: Aliviar los síntomas. Mantener o mejorar la funcionalidad. Mejorar la incapacidad ísica. Evitar la toxicidad de los fármacos. Existen numerosas opciones de tratamiento que deben basarse en la distribución y severidad de la afección articular, así como en la presencia de trastornos concomitantes.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Educación Se recomiendan varias actividades para educar al paciente, como: formar grupos para dar a conocer la historia natural de la OA; incluir al paciente en algún programa educativo dentro de los seis meses inmediatos al diagnóstico; y/o promover la formación de grupos de ayuda, para el intercambio de experiencias sobre el manejo de la enfermedad.
Hábitos La reducción de cinco a ocho kilos, produce por sí sola un alivio del dolor y otros síntomas. Algunos autores sostienen que es fundamental mantener una dieta equilibrada con muchas frutas, verduras, granos integrales, pescados y menos proteína de origen vacuno. Existen algunos estudios que con una base teórica
237
XIV REUMATOLOGÍA
han aconsejado la suplementación dietética con antioxidantes (vitaminas C, E y carotenos) y vitaminas del complejo B, A o D.
Fisioterapia El ejercicio es bene icioso para los pacientes con osteoartrosis, no solo como tratamiento sino también como prevención. La inactividad prolongada incrementa el riesgo de obesidad y de enfermedad cardiovascular. Están indicados tres tipos de isioterapia: ejercicios para mejorar rangos de lexibilidad y movilidad; acondicionamiento muscular; ejercicio cardiovascular aeróbico. El masaje terapéutico ayuda a reducir el dolor y mejora la movilidad de los pacientes. Otras técnicas isioterapéuticas empleadas son la electroterapia y termoterapia antálgicas con ondas cortas, ultracortas y ultrasonidos. OTROS TRATAMIENTOS. Se incluyen en este grupo la hidroterapia, la aplicación de calor húmedo para el alivio del dolor crónico y de frío en los episodios agudos. También es e icaz el automasaje de los músculos que rodean la articulación afectada. Los estiramientos suaves son interesantes para fortalecer los músculos y aliviar parcialmente el dolor. PREVENCIÓN. Como medida preventiva importante para disminuir la carga de peso en la articulación afectada, se debe considerar la utilización de bastón, muletas o andador. Se deberán explicar al paciente las pautas a seguir, por ejemplo que eel bastón se debe utilizar con apoyo en la mano contraria al lado afectado. Además, se evitarán las posiciones forzadas (cuclillas, sentadillas), las marchas prolongadas repetidas y los ascensos y descensos de escaleras.
FARMACOLÓGICO El alivio del dolor es la principal indicación del tratamiento farmacológico en pacientes con OA. ANALGÉSICOS SIMPLES (paracetamol). Son los fármacos de primera elección. Las dosis máximas de 4 g diarios han demostrado ser bastante seguras, si bien deberá vigilarse la potencial toxicidad, sobre todo a nivel hepático y hematológico. La posología se recomienda de 500 a 1 000 g, cada 8 horas, durante seis semanas. CREMAS TÓPICAS ANALGÉSICAS O ANTIINFLAMATORIAS. Dos a tres veces al día,
pueden ser prescritos conjuntamente con isioterapia.
238
35 Osteoartrosis primaria generalizada
OPIOIDES, AINE Y OTROS. Si las medidas anteriores son insu icientes, algunos
autores administran: Tramadol, dipirona o dosis bajas de AINE, como el meloxicam o el diclofenaco. Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-2), como el celecoxib, de 200 a 400 mg, cada 24 horas. Analgésicos opioides (codeína o propoxifeno), en último término, aunque se deben utilizar solo durante cortos períodos de tiempo. ESTEROIDES INTRAARTICULARES. Se ha demostrado evidencia en lo que se re iere a la e icacia de los esteroides intraarticulares, sobre todo en la rodilla y en sujetos con afección mono-articular y con proceso in lamatorio secundario. Sin embargo, los corticoides solo pueden utilizarse de forma esporádica, debido a sus efectos sistémicos y múltiples eventos adversos. GLUCOSAMINA Y DEL ÁCIDO CONDROITÍN SULFÚRICO. Existe cierta controversia acerca de la e icacia de la glucosamina y del ácido condroitín sulfúrico. Algunos estudios clínicos han mostrado cierta e icacia del condroitín sulfúrico, en particular en las sinovitis de la rodilla. Se especula que este fármaco reduciría la apoptosis del condrocito al inhibir algunas de las citocinas (IL-1b y TNF-a) y como consecuencia algunos de los mediadores bioquímicos (tirosinas cinasas y NF-kB) que participan en el proceso de destrucción del cartílago. DULOXETINA (Cymbalta). Para el dolor musculoesquelético crónico incluso el
producido por la OA; también se utiliza este medicamento para neuralgias y ibromialgia. Las inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico pueden brindar meses de alivio en OA y retrasar en años la necesidad de prótesis.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Los pacientes que no mejoran con tratamiento médico y tienen dolor moderado o severo y di icultad funcional son candidatos para cirugía ortopédica. La artroplastia total ha mejorado notoriamente la calidad de vida de los pacientes con OA de la rodilla y de la cadera, siempre proporcionan alivio signi icativo del dolor. Sin embargo, la función se restablece menos consistente a lo normal.La mortalidad perioperatoria es menor de 1% y las
239
XIV REUMATOLOGÍA
complicaciones, incluidas las infecciones y la tromboembolia, ocurren en menos de 5% de los pacientes. Aunque algunos de los cambios son irreversibles. La mayoría de pacientes no necesitan someterse a artroplastía.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kelly’s, Textbook of rheumatology, 2-Volume. 8th Edition. 2008. 2. Hochberg M, Altman R, Brandt K, Clark B, Dieppe P, Grif in M. Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part I osteoarthritis of the hip. Arthritis and Rheum. 1995,38:1535-1540. 3. Primer on Rheumatic Diseases, Klippel J, Stone J, Crofford L. Ed. Springer. Arthritis Foundation,20I0. 4. Hochberg M, Altman R, Brandt K, Clark B, Dieppe P, Grif in M. Guidelines for the medical management of osteoarthritis. Part II osteoarthritis of the knee. Arthritis and Rheum.1995, 38:1541-1546. 5. American College of Rheumathology subcommittee on osteoarthritis. Recommendations for the medical management of the osteoarthritis of the hip and knee.Arthritis and Rheum. 2002;43:1905-1915. 6. Moskowitz R. Osteoarthritis. Lippincott; 2007. p.480. 7. Chapell A, Desaiah D, Brown J. “A double blind randomized placebo-controlled study of the ef icacy and safety of Duloxetine, for the treatment of chronic pain due to ostheoarthritis of the knee. Pain 11(1) 33-4, Jan 2011. 8. Hochber G, Altman R, Toupin K, et al “American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip and knee. Arthritis & Care Vol 64 N°4 April 2012 pp 465-474.
240
Artritis reumatoidea
36
CIE 10: M06.9 Dr. Héctor Quevedo Solidoro
DEFINICIÓN
Enfermedad autoinmune, in lamatoria, sistémica, crónica, que afecta predominantemente las articulaciones y lleva al daño articular en los dos primeros años.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SíNTOMAS ACTUALES) INICIO. Los datos de una poliartritis simétrica que dura más de seis semanas,
puede ser clave para sospechar en el inicio de una artritis reumatoidea (AR). La mayoría de pacientes debutan en la cuarta y quinta década de la vida, pero puede haber casos en jóvenes y en adultos mayores. SEXO. La AR es más común en mujeres que hombres, en una proporción de
2:1. RIGIDEZ MATUTINA. Aunque la rigidez matutina (RM) no es especí ico de AR, una RM que dura más de una hora es considerado un signo de una enfermedad articular in lamatoria. SÍNDROME DE SJÓGREN ASOCIADO. Es la manifestación extraarticular más
común de la AR. MANIFESTACIONES INFRECUENTES. Lesiones vasculíticas, derrame pleural o
pericárdico, escleritis y uveítis.
241
XIV REUMATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO ARTICULACIONES MÁS COMÚNMENTE AFECTADAS. Las más comúnmente
afectadas son las metacarpofalángicas, las interfalángicas proximales y las metatarsofalángicas, se las encuentran con signos de logosis y dolorosas a la movilización. Están también afectadas, las muñecas, los codos y los tobillos. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS. Aproximadamente 25% de los pacientes presentan nódulos subcutáneos, que suelen aparecer en super icies de presión como codos, tendón de Aquiles, dedos, cuero cabelludo, etc. Su presencia signi ica que la enfermedad está activa.
EXÁMENES AUXILIARES FACTOR REUMATOIDE. Es encontrado en el suero de 75% a 80% de los
pacientes con AR, pero puede encontrarse en otras enfermedades, como hepatitis C, endocarditis bacteriana y lupus eritematoso sistémico. Cuando más elevados son sus valores, más especí ico es de la enfermedad. ANTICUERPOS ANTIPROTEÍNA CITRULINADA CÍCLICA (ANTI-CCP). Son positivos en 70% a 80% de los casos. Es útil en los pacientes que tienen el factor reumatoide negativo, estar presentes en pacientes con enfermedad temprana y predecir el desarrollo de una enfermedad severa. Los anti-CCP tienen una especi icidad de 95% por AR. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN (VSG) Y PROTEÍNA C REACTIVA (PCR). Son buenos indicadores del estado de in lamación y son usados para monitorizar la respuesta al tratamiento. RADIOLOGÍA. Cuando se presentan lesiones típicas, estas empiezan en los
márgenes de la articulación, parte del hueso no cubierta por cartílago, posteriormente afecta al cartílago y causa pinzamiento del espacio articular. Las radiogra ías son solicitadas al inicio y luego anualmente para monitorizar la progresión de la enfermedad. Desafortunadamente las erosiones se presentan tardíamente en la enfermedad y su presencia indica pobre pronóstico, pero no son útiles para decidir inicio de tratamiento. INDICADORES DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
En la AR, es necesario determinar el nivel de actividad de la enfermedad, la medida más comúnmente usada es el DAS-28 (Disease activity score) que incluye el número de articulaciones dolorosas, articulaciones in lamadas en un total de 28 articulaciones, además, VSG y la evaluación global del paciente de su enfermedad (EVA), estos dos últimos parámetros se ponderan en una
242
36 Artritis reumatoidea
escala del 0 al 100. El DAS 28 se estrati ica en:(2) < 3,2. - ACTIVIDAD BAJA: > 3,2 a < 5,1. - ACTIVIDAD MODERADA: > 5,1. - ACTIVIDAD ELEVADA:
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ARTRITIS REUMATOIDEA 2010- ACR/EULAR Es necesario un puntaje igual o mayor de 6/10 para clasi icar a un paciente con el diagnóstico de AR de inida. COMPROMISO ARTICULAR
-
1 articulación grande 2 a 10 articulaciones grandes 1 a 3 articulaciones pequeñas 4 a 10 articulaciones pequeñas Más de 10 articulaciones (al menos una articulación pequeña)
0 1 2 3 5
SEROLOGÍA
Al menos un resultado es necesario para la clasi icación. - Factor reumatoide negativo y anti-CCP negativo 0 - Factor reumatoide positivo a titulo bajo o anti-CCP positivo a titulo bajo 2 - Factor reumatoide positivo a titulo alto o anti-CCP positivo a titulo alto 3 REACTANTES DE FASE AGUDA
Al menos un resultado es necesario. - PCR normal y VSG normal 0 - PCR anormal o VSG anormal 1 DURACIÓN DE SÍNTOMAS
- Menos de seis semanas - Seis o más semanas
0 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. Esta enfermedad puede originar poliartritis en las pequeñas articulaciones de las manos y pies, la principal diferencia es que no es deformante. La presencia de anticuerpos antinucleares a títulos elevados en lupus ayuda a diferenciar estas dos entidades. ESCLERODERMIA, POLIDERMATOMIOSITIS Y VASCULITIS SISTÉMICA. Pueden
243
XIV REUMATOLOGÍA
presentarse con una poliartritis, pero ellos desarrollarán posteriormente sus manifestaciones típicas. GOTA. Una proporción pequeña de pacientes con gota se presentan con
poliartritis que puede semejar a una AR. La presencia de altos niveles de ácido úrico sérico y/o en orina y tofos inclinan el diagnóstico. En la radiogra ía las erosiones de gota son más grandes y se presentan sin asociarse a pinzamiento del espacio articular a diferencia de AR. ARTRITIS REACTIVAS. Una poliartritis simétrica puede verse después de
infecciones tales como rubéola, hepatitis B o C y usualmente se limitan dentro de las primeras seis semanas y no dejan secuelas. ARTRITIS PSORIÁTICA. Se puede presentar con poliartritis, pero usualmente no es simétrica y, a diferencia de la AR, compromete a menudo las articulaciones interfalángicas distales.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) EDUCACIÓN. Educar al paciente a través de la explicación del riesgo y bene icio
de las opciones de tratamiento. Ofrecer información verbal y escrita a los pacientes que les permita mejorar la comprensión de su enfermedad y tratamiento. MANEJO MULTIDISCIPLINARIO. Los pacientes deberían tener acceso a un equipo
multidisciplinario. Este debería proveer la oportunidad de evaluaciones periódicas del efecto de la enfermedad en la vida del paciente y colaborar en el manejo de esta condición. El equipo multidisciplinario debe incluir un especialista en isioterapia, para que mejore el estado ísico general y estimule la práctica cotidiana de ejercicios, los cuales pueden ser para la lexión articular, fortalecimiento muscular y el tratamiento de funciones ísicas dañadas. TERAPIA OCUPACIONAL. Pacientes con AR que tienen di icultades en algunas de sus actividades diarias deberían tener acceso a un especialista en terapia ocupacional. INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS. Ofrecer, por ejemplo, relajación, manejo del estrés y entrenamiento en la adaptación cognoscitiva, esto ayudará al paciente a vivir con su enfermedad.
244
36 Artritis reumatoidea
FARMACOLÓGICO CORTICOTERAPIA. Para el manejo de la enfermedad activa en pacientes con enfermedad de reciente inicio o ya establecida, indicar corticoides por corto plazo. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE). Deben ser usados en la menor
dosis efectiva y por el menor tiempo posible. Cuando se indica un AINE tradicional o un inhibidor de la COX-2 deberían indicarse como coterapia un inhibidor de la bomba de protones. El especialista debería de considerar los factores de riesgos gastrointestinales, cardiovasculares, renales, hepáticos del paciente al indicar un AINE. DROGAS MODIFICADORAS DE LA ENFERMEDAD BIOLÓGICAS 6
DMARD
SINTÉTICAS Y
El tratamiento con una DMARD sintética debería ser empezado tan pronto como el diagnóstico de AR es hecho. El tratamiento debería tener como objetivo alcanzar la remisión o una enfermedad con baja actividad tan pronto como sea posible. METOTREXATO. Es la DMARD de primera elección al iniciar el tratamiento. OTRAS DMARD SINTÉTICAS. Cuando metotrexato está contraindicado o existe intolerancia, las siguientes DMARD son las alternativas: le lunomida, sulfasalazina o sales de oro parenteral. Si el objetivo no es alcanzado con la primera estrategia: En ausencia de factores de pobre pronóstico: cambiar a otra DMARD sintética. En presencia de factores de pobre pronóstico: adición de una DMARD biológica debería ser considerada. DMARD BIOLÓGICA. En pacientes que responden insu icientemente a metotrexato o una DMARD sintética, debería empezarse una DMARD biológica. En la práctica actual, se empieza con un antifactor de necrosis tumoral (anti-TNF): adalimumab, certolizumab, etarnecept, golimumab, in liximab. Los anti-TNF deberían combinarse con metotrexato. En los pacientes que fracasa un anti-TNF, se debería cambiar a otro anti-TNF, como abatacept, rituximab o tocilizumab.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Dolor persistente debido a daño articular. Empeoramiento de la función articular.
245
XIV REUMATOLOGÍA
Deformación progresiva. Sinovitis localizada persistente. Ruptura de tendón. Neuropatía de atrapamiento. Fractura por estrés. Paciente sospecha de artritis séptica. Pacientes con signos o síntomas que sugieren luxación atlanto-axial.(5)
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES El reumatólogo es el especialista que debería asumir los cuidados primarios del paciente con AR. Los pacientes deberían ser referidos, cuando: Articulaciones pequeñas de las manos o pies son afectados. Más de una articulación es afectada. Ha habido un retardo de tres meses o más entre la instalación de los síntomas y la asistencia médica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Tehlirian C, Bathon J. Rheumatoid Artritis. Primer on the Rheumatic Diseases. Ed. Klippel J. Springer Science. 2008. Chapter 6. page 114. 2. Saag K, Teng G, Anuntiyo J, et al. American College of Rheumatology 2008 Recomendations for the use of nonbiologic and biologic disease- modifying antirheumatic drugs in rheumatoid artritis. Arthritis & Rheumatism. 2008;59(6):762-784. 3. Aletaha D, Neogi T, Silman A, et al. Rheumatoid arthritis classi ication criteria. Arthritis & Rheumatism. 2010; 62(9):2569-258l. 4. Recommendations for use of selective and non-selective nonsteroidal antiin lamatory drugs. An American College of Rheumatology.White Paper.Arthritis & Rheumatism. 2008;59(8):l058-l073. 5. The management of rheumatoid arthritis. NICE clinical guideline February 2009. 6. Smolen J, Landewé R, Breeveld F. EULAR recomendations for the management of rheumatoid arthritis with sintetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. on line May 5, 2010.
246
Tuberculosis (TB) Pulmonar y Extrapulmonar
37
TB Pulmonar CIE 10: A15, A 16 TB Extrapulmonar CIE 10: A17 – A19; TB – VIH CIE 10: B10 Dr. Eduardo Ticona Chávez
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa usualmente de evolución crónica producida por el M. tuberculosis. El M. tuberculosis ingresa por vía respiratoria a los pulmones donde produce una primo infección. Esta infección puede evolucionar a enfermedad o quedarse latente de por vida. A partir de este foco la infección puede activarse y desarrollar enfermedad en cualquier momento de la vida, especialmente si la persona tiene alguna condición de inmunosupresión (VIH, diabetes, insu iciencia renal, etc). En el proceso de control mundial de la TB, se han generado cepas resistentes, de iniéndose cepa monoresistente (resistente a una droga antituberculosa), TB MDR (resistente a isoniacida y rifampicina), TB XDR (además de TB MDR, resistente a alguna quinolona + algún inyectable). El Perú posee una elevada endemia tuberculosa, siendo Lima y Callao las regiones donde se diagnostican el 54% de los casos de TB, 82% TB MDR, 89% TB XDR. Los entornos de pobreza favorecen su mayor transmisión, retraso en el diagnóstico, y mayores tasas de abandono al tratamiento. Si bien la TB Pulmonar es la más prevalente, cada vez es más frecuente la TB Extrapulmonar, la cual se ve favorecida por la mayor prevalencia de población inmunosuprimida en la comunidad.
247
XV INFECTOLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES) Dada la endemia en el país, puede no existir ningún antecedente de contacto TB. Sin embargo, es importante determinar en los antecedentes: Infección VIH u otra condición de inmunosupresión, personas en alcoholismo o usuarios de drogas, personas Privadas de la Libertad, personas en hacinamiento o personas sin hogar, enfermedad TB previa, contacto domiciliario o extradocimiliario TB.
Síntomas Sintomático respiratorio: Persona con tos y expectoración por ≥ 2 semanas Síntomas constitucionales: pérdida de peso, iebre y sudoración preferentemente vespertina, anorexia, decaimiento. Hemoptisis Insu iciencia respiratoria Síntomas extrapulmonares, en relación al órgano afectado.
Signos Presencia de signos anormales en examen de aparato respiratorio. En TB extrapulmonar puede o no haber síntomas respiratorios En inmunosuprimidos, la presencia de TB diseminada, puede ser sospechada por: Síndrome febril prolongado, Sd. Consuntivo, Sd. Anémico, asociados o no a compromiso pulmonar, diarrea crónica que no revela etiología, linfadenopatías intraabdominales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En TB Pulmonar: Asma bronquial, EPOC, Neumonía adquirida en la comunidad, Micosis pulmonar, Neumonía por Pneumosistis jirovecii. En TB extrapulmonar: Forma ganglionar: micosis, nocardiosis, linfoma. Forma meníngea: MEC por criptococosis, toxoplasmosis, MEC bacteriana, neoplasia cerebral. Forma diseminada: Micosis sistémica, linfoma, enfermedad inmunológica, neoplasia oculta. Cuando la persona con infección VIH tiene < 50 cls CD4, la TB tiende a ser generalizada.
EXAMENES AUXILIARES Baciloscopías en esputo x 2 (con solicitud para cultivo para M. tuberculosis en todo inmunosuprimido, ya que en ellos las baciloscopias negativas no descartan TB). Las pruebas de sensibilidad que demuestran la presencia de cepas sensibles,
248
37 Tuberculosis (TB) Pulmonar y Extrapulmonar
resistentes, TB MDR o cepas TB XDR, serán procesadas por defecto en los laboratorios regionales. Rx de tórax: a. Localización apical, presencia de cavidades (paciente no inmunosuprimido o > 200cls CD4 en VIH). b. Localización hilio basal (bilateral), ausencia de cavidades, o Rx de tórax normales hasta en el 15% (paciente inmunosuprimido o < 200cls CD4 en VIH). ELISA para VIH. Forma abdominal (forma parte usual de la TB diseminada): Ecogra ía o de preferencia TAC abdominal: Presencia de ganglios intraabdominales o retro peritoneales, liquido en cavidad abdominal, engrosamiento de pared intestinal o de epiplón. MODS: Prueba rápida fenotipica para el Dx de TB y TB MDR (7 a 30 días). GenoType: Prueba de biología molecular que se procesa en INS, determina resistencia a H y R, el procesamiento dura < 1 día. GeneXpert MTB/RIF determina resistencia para R (90% de los casos son TB MDR, en áreas donde la prevalencia TB MDR es alta), el procesamiento dura 2 hs, aún no está disponible. Adenosina desaminasa (ADA) para las muestras de líquidos corporales. En anatomía patológica: si es paciente inmunosuprimido o < 200cls CD4 en VIH, siempre solicitar coloración de Zielh Nielsen, pues pueden no formar granulomas.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Explicar adecuadamente al paciente el signi icado del diagnóstico, y la importancia de cumplir el tratamiento. Garantizar la adherencia a través de un equipo multidisciplinario, buscando identi icar tempranamente criterios de potencial abandono. Es muy importante el apoyo psicológico. Ofrecer consejería y seguimiento nutricional, así como consejería en plani icación familiar. Explicar al paciente la posibilidad de presentar reacciones adversas durante el tratamiento, que sin embargo son superables en su mayoría, y siempre estarán bajo el compromiso de cuidados de su médico tratante. Si se ha enviado muestra a cultivo, estar pendiente de los resultados de la sensibilidad, para decidir cambios de los esquemas de manera oportuna.
249
XV INFECTOLOGÍA
De demostrarse TB MDR, se debe continuar con el proceso de pruebas de sensibilidad a las drogas de 2da línea. Toda Persona con TB, debe estar en condiciones de aislamiento en el hospital. Un paciente con VIH, o con cualquier condición de inmunosupresión nunca debe de compartir una misma habitación con una persona con TB.
FARMACOLÓGICO Caso nuevo o si sus pruebas de sensibilidad muestran ser TB pansensible: Esquema 1: 2HRZE/4H3R3. Caso TB MDR (documentado por Genotype, GeneXpert MTB/RIF, MODS o Gries): Esquema Empírico Caso de sospecha TB MDR, que amerita iniciar tratamiento, esperando luego los resultados de pruebas de sensibilidad: Esquema estandarizado. La duración del tratamiento debe evaluarse según la condición de cada paciente: Localización de la enfermedad, diseminación de la enfermedad, grado de inmunosupresión. Si la baciloscopía es positiva la inal del segundo mes, se puede considerar prolongar la 1ra fase. En Pacientes con Infección VIH y TB: La segunda fase del esquema 1 es diaria y deberá extenderse hasta completar un año. La TARV, deberá iniciarse dentro de los 15 días del diagnóstico, en especial en pacientes con CD4 menor de 50 cls. Si el CD4 es mayor de 200 cls puede esperarse para iniciar TARV al término de la primera fase. Estar pendientes del Sd. de reconstitución Inmune, en las primeras 6 semanas (especialmente entre la 2da a 4ta semana).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES PARA HOSPITALIZACIÓN Insu iciencia respiratoria, hemoptisis masiva, RAFAS severos. Signos de descompensación de comorbilidades: Diabetes, Insu iciencia renal. Sd. Confusional, puede sugerir MEC TB. Abdomen agudo o Sd. Obstrucción intestinal, puede sugerir TB abdominal, en los cuales la cirugía está contraindicada. Otras que el médico tratante del 1er nivel las considere y amerite una evaluación especializada.
PREVENCIÓN Pro ilaxis con Isoniacida en contactos menores de 19 años (Según esquema de la Estrategia). Si algún contacto tiene VIH o es inmunosuprimido debe recibir Pro ilaxis con isoniacida independientemente de la edad.
250
37 Tuberculosis (TB) Pulmonar y Extrapulmonar
En pacientes con infección VIH, que no se puede descartar TB activa, pero hay sospecha de ella, se recomienda no iniciar pro ilaxia con INH hasta un mes después de iniciado TARV (estar atentos al Sd in lamatorio de reconstitución inmune).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Treatment of tuberculosis guidelines 4th ed. Geneva, World Health Organization 2010 2. Blanc FX, et al; CAMELIA (ANRS 1295–CIPRA KH001) Study Team. Earlier versus later start of antiretroviral therapy in HIV-infected adults with tuberculosis. N Engl J Med. 2011 Oct 20;365(16):147181 3. Norma Técnica de Salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis. RM 215- 2013/MINSA. 8 de Noviembre 2013. Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis. Ministerio de Salud. 4. Ministerio de Salud del Perú. Norma Técnica Atención Integral del adulto con Infección por el VIH. Nro 097 MINSA/DGSP-V 01- 2012.
251
Infección por VIH/SIDA
38
CIE 10: B24 Dr. Juan Villena Vizcarra
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa crónica producida por el Virus de la Inmunode iciencia Humana (VIH), retrovirus perteneciente a la familia lentiviridae. El VIH se transmite por vía sanguínea, el semen y secreciones genitales (sexual), y a través de la leche materna. Las relaciones sexuales sin protección con una persona seropositiva es la forma más común de transmisión de este virus. El virus ataca y destruye los linfocitos T CD4 del sistema inmunitario. La pérdida de estos linfocitos di iculta la lucha del sistema inmune contra las infecciones y algunos tipos de cáncer. Aunque los síntomas de la persona infectada tardan muchos años en hacerse mani iestos, el virus puede propagarse en cualquier fase de la infección, por ello se recomienda realizarse el diagnóstico de la infección cuando existe la sospecha ante comportamiento de riesgo para iniciar el tratamiento en el momento oportuno y así lograr una mejor calidad de vida, mayor supervivencia y menos transmisibilidad del VIH. La prueba diagnóstica es obligatoria en gestantes, pues en caso de ser seropositiva debe iniciarse pro ilaxis para disminuir la transmisión del VIH durante la gestación o el parto, del mismo modo se evitara la lactancia materna.
252
38 Infección por VIH/SIDA
El síndrome de inmunode iciencia adquirida o SIDA, es la fase más avanzada de la infección por el VIH. Si bien es cierto que el avance en el tratamiento de la infección por el VIH ha sido vertiginoso, la sobrevida se ha incrementado de manera considerable, también lo es que la resistencia a los antiretrovirales di iculta el manejo de estos pacientes. Por otro lado el efecto adverso de las drogas, especialmente a largo plazo, es otro de los problemas que enfrenta el médico en el manejo de los casos.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES) Por la forma de transmisión, es necesario indagar sobre transfusiones de sangre, relaciones sexuales sin protección, infección de transmisión sexual previa, y en caso de mujer gestante desarrollar la prueba de diagnóstico obligatoriamente.
Síntomas (alguno o varios de ellos) El paciente con infección aguda puede presentar síntomas semejantes a un resfrío, una mononucleosis o ninguno: iebre, mialgias, cefalea Conforme avanza el tiempo y especialmente si los linfocitos T CD4 caen por debajo de 200 (Valores normales: 500 a 1200), aparecen los síntomas constitucionales: pérdida de peso, iebre y diarrea. Ocasionalmente cefalea y tos. Luego se hacen presentes los síntomas relacionados a las infecciones oportunistas o tumores que adquiere el paciente debido a la inmunode iciencia. Son síntomas en relación al órgano afectado.
Signos En infección aguda ausencia de signos o los relacionados a mononucleosis: adenopatías cervicales, ictericia, faringitis, hepatomegalia. Puede haber un periodo de linfadenopatía persistente. Finalmente cuando se presentan las infecciones oportunistas o tumores se aprecian los signos dependientes de estos y de los órganos afectados. Así, mucosa oral y lengua blanquecinas (cándida oral, leucoplaquia), ulceras orales. Signos respiratorios asociados a neumonía por Pneumocystis jerovecii (antes carinii), o TBC pulmonar, entre otros. Signos dermatológicos asociados a Kaposi (manchas violáceas de diferente tamaño y tonalidad, incluso proliferativas), pápulas perladas como en molusco, criptococosis o histoplasmosis que pueden manifestarse como pequeñas ulceras, lesiones de
253
XV INFECTOLOGÍA
herpes zoster en más de un dermatoma, o más frecuentemente herpes tipo II en genitales y ano. Signos neurológicos desde cefalea hasta focalización dependiendo del área afectada como en toxoplasmosis, criptococosis, o tbc del sistema nervioso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Por iebre, baja de peso, suele confundirse con cáncer de diverso origen. Parasitosis intestinal como causa de diarrea crónica, así como enfermedades intestinales Tuberculosis pulmonar o extra pulmonar
EXAMENES AUXILIARES Pruebas diagnósticas y relacionadas al VIH. Test de ELISA para VIH, de alta sensibilidad, en nuestro medio se cuenta con pruebas de última generación que pueden detectar el antígeno viral para hacer el diagnóstico más temprano (2 semanas). El test de ELISA se conoce como prueba de tamizaje. Las pruebas de con irmación, son el Western Blot (WB), Inmuno luorescencia (IFA), de alta especi icidad. Estas se procesan en el INS de manera gratuita, luego que los laboratorios de los hospitales o laboratorios regionales envían las muestras. Recuento de CD4, crucial para establecer el inicio de pro ilaxis y terapia antiretroviral Carga Viral tanto para inicio de terapia como evaluación de respuesta al tratamiento. Otras pruebas Dependerán del objetivo: diagnosticar una infección oportunista (cultivos, serología, examen directo), o un tumor (biopsia). Establecer el compromiso de algún órgano y el daño causado (pruebas hepáticas, creatinina, recuento de plaquetas…) o los efectos colaterales de alguna de las drogas antiretrovirales (Hb. Hcto., glucosa, amilasas, colesterol, lípidos totales y fraccionados, calcio y fosforo, pruebas hepáticas…)
ESTUDIO DE IMÁGENES Se efectúan para determinar compromiso de determinado órgano o sistema. Radiogra ía simple, ecogra ía, tomogra ía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RMN). Especialmente cuando hay compromiso pulmonar (TBC, neumocistosis, u otro), neurológico (toxoplasmosis, TBC, criptococo) o abdominal (hígado graso, amebas, tumores).
254
38 Infección por VIH/SIDA
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Explicar adecuadamente al paciente el signi icado del diagnóstico, y la importancia de cumplir el tratamiento. Garantizar la adherencia al tratamiento antirretroviral a través de un equipo multidisciplinario, buscando identi icar tempranamente criterios de potencial abandono. Es muy importante el apoyo psicológico. Ofrecer consejería y seguimiento nutricional, así como consejería en plani icación familiar, evitar el contacto sexual sin protección. Explicar al paciente la posibilidad de presentar reacciones adversas durante el tratamiento, que sin embargo son superables en su mayoría, y siempre estarán bajo el compromiso de cuidados de su médico tratante.
FARMACOLÓGICO Terapia antiretroviral de gran actividad (TARGA): Es el tratamiento especí ico contra el virus, debe ser efectuado por personal entrenado pues requiere seguimiento con pruebas de laboratorio relacionadas a la carga viral y el recuento de CD4, así como la interpretación de los efectos colaterales, tanto clínicos como de laboratorio. Las drogas que se emplean son los inhibidores de transcriptasa reversa (ITR), inhibidores de proteasa (IP), Bloqueantes de receptores (CXCR4, CCR5, CD4) Inhibidores de Integrasa (II), dependiendo si es paciente virgen de tratamiento o tiene algún grado de resistencia viral. En el Perú, hay centros de tratamiento que ofrecen TARGA en el MINSA y Essalud, en casi todas las regiones del país. Terapia pro iláctica de infecciones oportunistas: Es fundamental, pro ilaxis contra TBC en todo paciente con infección por VIH, como se señala en el capítulo de tuberculosis de este mismo manual. Adicionalmente, dependiendo del recuento de CD4 se establecerá la medicación más apropiada. Paciente con menos de 200 CD4: cotrimoxazol forte una vez al día, para evitar Pneumocistosis, como alternativa Dapsona 100mg día o 50mg c/12h., también puede emplearse pentamidina aerosol o Atovaquona 1500mg día con alimentos. Pro ilaxis para criptococosis o histoplasmosis pos tratamiento (pro ilaxis secundaria), se recomienda continuar con luconazol (cripto) o itraconazol (Histo), hasta recuperación de los CD4. Pro ilaxis Hepatitis: Vacunar con doble dosis de hepatitis A si son anti HA negativos y son hepatitis C positivos. Del mismo modo, doble dosis de vacuna para hepatitis B, a los susceptibles anti HBc negativos
255
XV INFECTOLOGÍA
Tratamiento de las infecciones oportunistas: Tener presente que suelen presentar cándida oral, esofágica, genital, para lo cual debe emplearse luconazol, clotrimazol o incluso nistatina tópica, dependiendo el grado de afectación. En caso de herpes simple se empleara Aciclovir desde 200 mg 5 veces al día hasta 800mg 5 veces al día, alternativa fanciclovir o valaciclovir no menos de siete días, dependiendo del grado de afectación. Para pacientes con herpes zoster, Aciclovir 800mg 5 veces al día o fanciclovir 500 mg c/8hs o valaciclovir 1 gr c/8hs. Puede requerir terapia EV hospitalizado. El manejo de Pneumocystis, Toxoplasma, Criptococcus, Histoplasma, hepatitis B o C, suele requerir hospitalización para mejor determinación del esquema.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES PARA HOSPITALIZACIÓN Insu iciencia respiratoria (Pneumocystis, tuberculosis, citomegalovirus, neumotórax) hemoptisis masiva, RAFAS severos. Compromiso del Sistema nervioso central: Focalización, puede ser toxoplasmosis, ciptococoma, tuberculoma. Sd. Confusional, puede sugerir MEC TBC o criptococosis. Cefalea persistente: criptococosis por meningitis incluso sin rigidez de nuca ni otros signos meníngeos. Diarrea incontrolable. Abdomen agudo o Sd. Obstrucción intestinal, puede sugerir TB abdominal, u otro compromiso en el cual la cirugía está contraindicada. Síndrome de emaciación, intolerancia oral. Otras que el médico tratante del 1er nivel las considere y amerite una evaluación especializada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ministerio de Salud del Perú. Norma Técnica Atención Integral del adulto con Infección por el VIH. Nro 097 MINSA/DGSP-V 01- 2012. 2. John Bartlett, Joel E. Gallant, et al. 2012 Medical Manegement of HIV Infecion. Johns Hopkins University, School of Medicine. 3. Merle A. Sande y Paul A. Volberding. The Medical Manegement of AIDS, 1992. 4. Raphael Dolin, Henry Masur, Michael S. Saag. AIDS Therapy. Churchill Livingstone, 2008
256
Loxoscelismo
39
(Mordedura de Araña casera) CIE 10: B24 Dr. Ciro Maguiña Vargas
DEFINICIÓN
El Loxocelismo representa el 38% de accidentes reportados por mordedura de araña anualmente por el Ministerio de Salud. En el mundo existen más de 100 especies del Loxosceles, en América Latina la especie más difundida es el Loxosceles laeta, otras son la L. arizonica, L. gaucho y la L. intermedia, esta última es la más letal: En Estados Unidos predomina la L. reclusa. Se conoce como Loxoscelismo, al accidente causado por la mordedura producida por la “araña casera” o “ araña de los rincones”, el cual ocurre especialmente en las casas o lugares cerca a ella. Las arañas del género Loxosceles son nocturnas, tímidas, solitarias. En ambientes silvestres, se encuentran debajo de las piedras, troncos de árboles, cortezas En las casas se encuentran detrás de las camas, los muebles, cuadros, computadoras. Los accidentes de esta araña ocurren especialmente en la costa peruana y algunas áreas de la sierra, no se ha descrito en la selva. En el Perú se reportan cada año algunos casos fatales de la forma visceral.
257
XV INFECTOLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES) Los accidentes de esta araña ocurren generalmente en la casa, ocurren al momento de vestirse o acostarse, además se ha descrito en las mañanas cuando los niños juegan. Muchas veces los pacientes no recuerdan la ocurrencia, sin embargo cuando logran identi icar la araña, puede apreciarse su tamaño pequeño, la hembra mide en promedio 8-15 mm de largo y 42 mm con las patas extendidas; siendo su color amarillento pardo o marrón oscuro; y el abdomen es más oscuro que el cefalotórax, algunas veces se identi ica la presencia de un violín en la super icie dorsal del cefalotórax .
Síntomas y Signos La mayoría de los pacientes señalan en las primera horas la presencia de un dolor tipo hincada o lancetazo, que puede ser leve a severo, en ocasiones aparece prurito o rash dérmico, es raro tener edema del área afectada, algunos presentan insomnio, mialgias, lictenas (a partir del día dos), eritema local, necrosis o úlcera cutánea (pasado los 7 días). La típica lesión pálida equimótica (“placa liveloide”) no se observa el primer día. En algunos pacientes, a partir de las 4 horas, pueden presentar que la orina es de color oscuro (hemoglobinuria) o ictericia en las escleras. Es bueno recordar que los síntomas sistémicos progresan rápidamente llevando a la falla multiorgánica y causar la muerte en dos a tres días. FORMAS CLINICAS
Existen dos cuadros clínicos principales: cutáneo y cutáneo-sistémico o viscerohemolítico. El cuadro cutáneo, la lesión frecuentemente se localiza en los miembros, seguidos del tronco y cara. En la cara el edema puede ser extenso y severo luego de pocas horas, pudiendo causar obstrucción de las vías aéreas causa edema severo hasta llegar a edema de glotis. Luego del primer día un signo muy importante es la aparición de una mácula de apariencia pálida, equimótica-violácea, de bordes bien delimitados. En ocasiones, al segundo o tercer día de la picadura aparecen lictenas o ampollas seroamarillentas, que se infectan. Es posible que el paciente presente una erupción cutánea local o sistémica con prurito. En los días posteriores, la lesión puede progresar a una costra super icial o una escara negruzca de tamaño variable, pudiendo desarrollarse una úlcera. La lesión puede sobreinfectarse. La evolución de estas lesiones dura entre 6 a 12 semanas. El cuadro clínico más grave es el cutáneo-sistémico (también llamado
258
39 Loxoscelismo (Mordedura de araña casera)
víscero-hemolítico), asociado a una alta mortalidad (18%) Las mordeduras en tórax y abdomen tienen mayor riesgo de presentar este cuadro clínico. Se presenta generalmente a las 12-36 horas de la picadura. Además de la lesión cutánea, el paciente puede presentar: iebre, escalofríos, palidez progresiva (por hemólisis), orina oscura (hemoglobinuria), ictericia, coagulación intravascular diseminada (CID) y falla multiorgánica (pulmonar, hepática, gástrica). Las complicaciones más frecuentes, entre niños fallecidos, son anemia hemolítica (100%), insu iciencia renal aguda (67.4%) y sepsis (55.5%). En el caso de no tratarse la falla renal aguda lleva al paciente a un estado de hipercatabolia y posteriormente causa la muerte del paciente.
EXAMENES AUXILIARES En el primer día del accidente, en emergencia se deberá solicitar: examen de orina, hemograma, urea, creatinina; estos análisis se podrán repetir cada 8 o 12 horas según la evolución a in de observar anemia o daño renal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
De la forma cutánea involucra: celulitis causada por el Staphylococcus aureus, las diversas urticarias o alergias, herpes zoster, trauma o golpe cutáneos, picadura de otros insectos y menos frecuentemente diversas formas de vasculitis, el carbunco cutáneo, fasceitis necrotizante, lipoidosis diabética, eritema nodoso, erisipela (Streptococcus grupo A), entre otros.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Dependerá de la forma de presentación y de la gravedad de los signos, la mayoría de casos son lesiones leves, y el tratamiento es solo conservador (descanso, elevación de la zona lesionada y compresas frías sobre la lesión, no debe emplearse hielo).
FARMACOLÓGICO Para calmar el dolor el uso de paracetamol y si es fuerte, el uso de opiáceos tipo tramadol. No debe usarse en ninguna ocasión AINES, debido a que esta sustancias dañan el riñón y pueden complicar el cuadro clínico, los antihistamínicos solo se emplea en un 25% de los pacientes, los antibióticos (cefalosporinas de primera o clindamicina), se usan en solo algunos casos especialmente cuando presentan lictenas o ampollas que usualmente
259
XV INFECTOLOGÍA
se infectan. Además existen diversas terapias controversiales tales como oxigeno hiperbárico, dextrano, glucocorticosteroides, vasodilatadores, heparina, shock eléctrico, escisión quirúrgica precoz. El uso del suero antiloxosceles es controversial. En nuestro país, se recomienda aplicar al antiveneno sólo si la picadura ocurrió en las primeras 24 horas. El antiveneno debe aplicarse vía endovenosa, lenta (30-60 minutos), diluido en 500 mL de cloruro de sodio 0.9% o dextrosa al 5%, y el paciente bajo observación; en el caso de pacientes pediátricos se debe usar 100-200 mL. La dosis en adultos es 10 mL y en niños 5 mL. El uso del suero no protege el 100% de las complicaciones, tal como se demostró en estudio donde la e icacia fue de un 66%. La dapsona, causaría un efecto modulador de la respuesta in lamatoria, minimizando la lesión local. Se recomienda su uso para las formas cutáneas, luego de 72 horas de no existir compromiso sistémico. La dosis recomendada es 100 mg/día en adultos y 1 mg/kg en niños por 5-7 días. A dosis mayores, la dapsona, puede causar metahemoglobinemia. El uso de corticosteroides también es controversial. Su uso disminuiría la respuesta in lamatoria local, reduciendo el daño. Se ha utilizado en la forma cutánea de cara y de manos y en el cuadro víscero-hemolítico. Se deberían administrar de forma precoz. Otras medidas a ser consideradas son, la pro ilaxis antitetánica, limpieza periódica del área lesionada, uso de antibióticos si existe sobreinfección, remoción quirúrgica de la escara (en casos severos, luego de 6-8 semanas, cuando el tejido alrededor de la lesión se ha recuperado y ha empezado la cicatrización), azúcar tópico para ulceras secundarias, implante de colágeno bovino para estimular la granulación de la úlcera.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERENCIA Y HOSPITALIZACIÓN Cuadro cutáneo en cara. Cuadros cutáneos severos (extensos y/o infectados) de cualquier localización. Todo cuadro viscero-hemolítico. En los que se debe solicitar electrolitos en sangre, pruebas hepáticas, de coagulación, radiogra ía de tórax, CPK, DHL EKG y según la gravedad será internado en la UCI y/o necesitar diálisis precoz ante la presencia del síndrome de hipercatabolia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mangiante RM. loxoscelismo en niños: estudio retrospectivo de pacientes hospitalizados entre 1970 y 1990 en los Servicios de Pediatría del Hospital Cayetano Heredia e Instituto Nacional de Salud del Niño. Tesis de Bachiller UPCH 1991; 59 pp 2. Malaque CM, Castro Valencia JE, Cardoso J et al. Clinical and epidemiological features of de initive and presumed loxoscelism in Sao Paulo, Brazil. Rev Inst. Med. Trop S. Paulo 2002; 44(3): 139-143.
260
39 Loxoscelismo (Mordedura de araña casera)
3. Maguiña C, Hinojosa J, Gutiérrez R, Henríquez C, Ugarte-Gil C. Enfermedades por Artrópodos. Parte I: Loxocelismo Cutáneo y Cutáneo-Visceral en el Perú. Dermatol Peru. 2004;14 (2):134-9. 4. Schenone H. A propósito del Loxocelismo en Chile. Rev Méd Chile. 2004;132: 121-2. 5. Maguiña C, Hinojosa JC, Gutierrez R, Guerra O, Tello A. Uso de azúcar granulada en úlcera cutánea moderada a severa por loxoscelismo. Folia Dermatológica Peruana 2004;15(2): 87-93 6. Ministerio de Salud P. El 30% de Mordeduras por Arácnidos fue Provocada por Araña Casera “Loxosceles”. Ministerio de Salud, Perú; 2006 [updated 26 May 2009; cited 2009 26 Mayo 2009]; Available from: http://www.minsa.gob.pe/portal/ogcminsa/Notasprensa/spv-notadeprensa.asp?np_ codigo=3873&mes=8&anio=2006. 7. Swanson, David L., Vetter, Richard S. Bites of Brown Recluse Spiders and Suspected Necrotic Arachnidism N Engl J Med 2005; 352: 700-707. 8. Ríos JC, Paris E, Apt W, Ristori L, Ramírez G. Guía clínica para el manejo de la mordedura de araña de rincón. Loxosceles laeta. Disponible en: www.cituc.cl/LoxoscelesLaeta.pdf. (Consultado el 20 de abril de 2008). 9. Manríquez JJ, Silva S. Loxoscelismo cutáneo y cutáneovisceral: Revisión sistemática. Rev Chil 2009; 26 (5): 420-432. 10. Camille María Webb Camminati , Ciro Maguiña Vargas, Elsa González Lagos 11. Factores asociados a la presentación víscero-hemolítica de loxoscelismo en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, entre el 2000 y 2008 . Acta Med Per 27(1) 2010 29, 29-35
261
40
Dengue CIE 10: A 90 Dr. Augusto Tarazona Fernandez Dr. Leonardo Rojas Mezarina.
DEFINICIÓN Infección ocasionada por el virus dengue el cual tiene 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3, DEN4) -recientemente se ha identi icado un quinto seriotipo- y es transmitido por picadura de mosquitos Aedes aegypti. Los 4 serotipos circulan en el Perú (En Lima se han identi icado el DEN 3 en Comas y DEN 1 en San Juan de Lurigancho y Villa María del Triunfo). Los serotipos 2 y 3 han sido asociados a la mayor parte de casos graves y fallecidos. La infección con un serotipo humano no solo con iere inmunidad especí ica de por vida, sino inmunidad cruzada entre serotipos de corta duración. El reservorio es el ser humano. Las condiciones para la aparición y expansión de casos de dengue están relacionados a la densidad del vector, cambio de las condiciones ambientales como la temperatura, lluvia, humedad; malos hábitos y presencia de personas infectadas no diagnosticadas oportunamente, crecimiento poblacional con urbanización no controlada ni plani icada, coordinación intersectorial de iciente; suministro de agua insu iciente, ine iciente disposición de residuos, viviendas con piso de tierra; tránsito urbano, interprovincial y aéreo intenso y creciente, entre otros.
262
40 Dengue
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO Después de un período de incubación de 5 a 7 días (3 – 14 días), los síntomas comienzan repentinamente y siguen tres fases. Sin embargo es necesario precisar que una gran proporción de personas infectadas cursarán de manera asintomática. FASE FEBRIL: Caracterizado por temperatura ≥ 38,5 °C, cefalea, vómitos, mialgia y dolor de las articulaciones, a veces con una rash macular transitorio. Pueden aparecer manifestaciones hemorrágicas leves como petequias y pequeños hematomas. Al inal del 4° a 7° día, cuando cae la iebre, es el momento en que los enfermos pueden presentar complicaciones, ya que la extravasación de plasma se hace más intensa y es capaz de conducir al shock por dengue; por ello es un “momento crucial”, en dónde el médico debe estar alerta para identi icar los “signos de alarma” que indica inicio de la siguiente fase. El cuadro clínico, durante la epidemia de Iquitos (2011) evidenció iebre, cefalea, dolor muscular, dolor abdominal, nauseas, prurito, vómitos, rash, lumbalgia y diarrea; hepatomegalia, ascitis, esplenomegalia, adenopatías cervicales y edema facial. Los factores de riesgo para hacer dengue grave fueron: ser menor de 15 años, tener antecedentes de dengue y retornar al establecimiento de salud para recibir atención por el mismo cuadro de dengue. Los signos de alarma que motivaron hospitalización fueron dolor abdominal y vómitos persistentes y sangrado de mucosas; las causas de gravedad fueron hipotensión, sangrado grave y extravasación de plasma con di icultad respiratoria. FASE CRÍTICA: Se caracteriza por la extravasación de plasma que puede llevar al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil, taquicardia, hipotensión). No es necesario esperar hasta que se produzca la hipotensión para diagnosticar el shock. La presión sistólica puede permanecer normal o incluso elevada en este momento, y el paciente puede aparecer engañosamente bien. Se debe vigilar la presión arterial media, y si esta disminuye, o si la presión diferencial disminuye en 20 mm Hg constituyen indicadores iniciales de la evolución a shock. En esta fase puede presentar complicaciones tales como hemorragias masivas, falla multiorgánica, coagulación intravascular diseminada, y inalmente el fallecimiento. Debido a la extravasación de plasma el hematocrito sube, lo que constituye un método con iable para el monitoreo de la fuga de plasma. De otro lado, las plaquetas pueden descender progresivamente desde la etapa febril, pero este descenso se hace más intenso en la etapa crítica lo que expresa una progresión de enfermedad; y cuando las plaquetas comienzan a elevarse, indican que el paciente ha iniciado su mejoría. FASE DE RECUPERACIÓN: Luego del cuadro sintomático (ya sea leve, moderado o severo de 48 a 72 hrs), generalmente se hace evidente la mejoría del paciente
263
XV INFECTOLOGÍA
pero, en ocasiones, existe un estado de sobrecarga de volumen, así como alguna infección bacteriana agregada y un exantema tardío entre el 6º y 9º hasta incluso el 15º día que, con frecuencia, afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies, asociado a un intenso prurito.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El Dengue involucra un amplio espectro clínico, que va desde casos asintomáticos hasta formas graves. Para ines de diagnóstico y manejo clínico, se ha clasi icado en dengue sin signos de alarma, dengue con signos de alarma y dengue grave.
1. DENGUE Dengue sin signos de alarma: Antecedentes: Persona de cualquier edad y sexo que presenta iebre, de menos de siete días de duración, sin un foco infeccioso aparente, que estuvo dentro de los últimos 14 días en área con transmisión de dengue o se encuentre infestada por Aedes aegypti. Sintomas y Signos: Además se acompaña de dos o más de los siguientes: Cefalea y/o dolor retroocular, malestar general, mioartralgias, diarrea, vómitos, anorexia y náuseas, erupciones cutáneas (rash), petequias o prueba del torniquete positiva, leucopenia, plaquetopenia, (solo si está disponible). A estas personas evaluar la presencia de algún factor de riesgo para hacer formas graves de dengue: Extremos de edad (menores de 15 años, ancianos); Embarazo, Morbilidad concomitante (Obesidad, Diabetes mellitus, Asma, Cardiopatía, Anemia); Serotipo del virus, Infección secundaria; Reingreso a la consulta médica. Dengue con signos de alarma: Se trata cuando al cuadro clínico anterior, se agrega uno o más signos de alarma. SIGNOS DE ALARMA Dolor abdominal intenso y continuo Vómitos persistentes Dolor torácico y/o disnea Derrame seroso (intrabdominal, pleural, pericardico) detectado por clínica, por laboratorio (hipoalbuminemia) o por imágenes (rayos X, ecografía) Sangrado de mucosas Somnolencia y/o irritabilidad Hepatomegalia y/o ictericia Hipotermia Incremento de hematocrito y disminución simultánea de plaquetas.
264
40 Dengue
2. DENGUE GRAVE Cuadro clínico de dengue con signos de alarma, en el que se identi ica lo siguiente: Signos de shock hipovolémico Síndrome de di icultad respiratorio por acumulación de líquidos Sangrado grave Daño importante de órganos (encefalitis, miocarditis, hepatitis, insu iciencia renal)
EXAMENES AUXILIARES En muestra de suero obtenida ANTES del 5º día de evolución de los síntomas: Detección de Antígeno NS1: Si resultado es positivo es caso probable de dengue; pero es necesario realizar Aislamiento viral/detección de genoma o detectar anticuerpos en una nueva muestra de más días de evolución. Si resultado es negativo no se descarta el diagnóstico y se debe solicitar nueva muestra de suero luego del 5° día (preferible a los 10° a 15° días) de evolución para su con irmación. Aislamiento del virus y/o detección del genoma viral: Si resultado es positivo se con irma el dengue. Si es negativo, no se descarta el diagnóstico, y se debe solicitar una nueva muestra de suero del paciente con más de 5 días de iniciados los síntomas para realizar búsqueda de anticuerpos especí icos. En muestra de suero obtenida DESPUES del 5º día de evolución de los síntomas: Se realiza detección de anticuerpos IgM especí icos para virus de dengue. Positivo: Dengue caso probable, de todas maneras se requiere una segunda muestra para con irmar mediante prueba de Neutralización: Si el resultado es negativo se descarta el caso de dengue Si el resultado es constante se considera un caso de dengue anterior Si el resultado es positivo se con irma el caso de dengue por laboratorio Negativo: se descarta el diagnóstico de dengue. Sin embargo, si el cuadro clínico es muy sugestivo de Dengue, considerar la toma de una segunda muestra para detección de Ig G.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Durante fase febril se debe diferenciar de Sarampión, Rubéola, Infecciones por enterovirus, Infecciones por adenovirus, In luenza. Según la evolución del cuadro clínico se debe diferenciar de Fiebre tifoidea, Leptospirosis, Hepatitis viral, Enfermedades por rickettsias, Sepsis bacteriana, Malaria, Enfermedad de Carrión.
265
XV INFECTOLOGÍA
TRATAMIENTO
No se dispone de medicamentos antivirales. El manejo puede ser ambulatorio u hospitalario.
DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA NI FACTORES DE RIESGO: MANEJO AMBULATORIO (GRUPO A) GENERAL (NO FARMACOLÓGICO)
Reposo relativo. Medios ísicos para la iebre. Ingesta de abundantes líquidos (2 o más litros al día): pueden ser sales de rehidratación oral, jugo de fruta, leche, agua de cebada, de arroz y otros. El agua sola puede causar desequilibrio hidroelectrolítico Brindar educación sanitaria al paciente y familia enfatizando la identi icación temprana de Signos de Alarma para inmediata búsqueda de atención. Proteger de la picadura de mosquitos. Se deberá serguir diariamente al enfermo y evaluar presencia de signos de alarma en cada visita, hasta 48 hrs, después que desaparece la iebre. FARMACOLÓGICO
Paracetamol condicional a iebre o dolor: En adultos máximo 4 grs en 24 hrs. En niños, según peso. No utilizar AINES ni corticoides. No utilizar intramusculares.
DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA CON FACTORES DE RIESGO: SEGUIMIENTO ESTRICTO AMBULATORIO U HOSPITALIZACIÓN (A–B) GENERAL (NO FARMACOLÓGICO)
Igual que en el caso anterior, considerando la condición especí ica o factor de riesgo pre existente. Durante el seguimiento se deberá realizar: Control de funciones vitales y balance hídrico. Hemograma basal, en 24 hrs a 48 hrs según evolución clínica. Evaluar presencia de signos de alarma en cada visita, hasta 48 hrs, después que desaparece la iebre. Si hay deterioro clínico o sus factores coexistentes no permiten el manejo del Dengue, hospitalizar al paciente. FARMACOLÓGICO
Paracetamol condicional a iebre o dolor: En adultos máximo 4 grs en 24 hrs. En niños, según peso.
266
40 Dengue
No utilizar AINES ni corticoides. No utilizar intramusculares. Si no tolera vía oral, iniciar hidratación intravenosa con suero isiológico 2 – 3 ml/ Kg de peso, de acuerdo a su condición clínica pre existente. Control y terapia especí ica de acuerdo a su condición clínica pre existente.
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA Referencia urgente a un Hospital. Antes y durante el traslado el paciente debe recibir expansión intravenosa con Solución Fisiológica 10 ml l/ Kg de peso en una hora, posteriormente, mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la respuesta clínica del paciente, y de acuerdo a su condición clínica pre existente. En niños expandir volumen plasmático con solución isiológica a 20 ml/kg, a pasar en no menos de 20 minutos. No debe administrarse dextrosa para la expansión vascular. Si es posible procesar hematocrito, tomar una muestra de sangre antes de iniciar el tratamiento.
DENGUE GRAVE Referencia urgente a un Hospital. Iniciar con suero isiológico 20 ml/kg en 15 a 20 minutos. Si mejora, reducir progresivamente el volumen de infusión (10, 5, 3 ml/kg por hora).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES. Paciente con signos de alarma, en la primera evaluación o durante el seguimiento. Intolerancia oral. Deterioro clínico progresivo. Signos de descompensación de morbilidad coexistente.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Paciente con o sin factores de riesgo que presenten signos de alarma. Intolerancia oral. Deterioro clínico o sus factores de riesgo no permiten el manejo ambulatorio del Dengue. Cuadro clínico de dengue grave. Descompensación de morbilidades coexistente
PREVENCIÓN Suministrar agua de forma adecuada las 24 horas del día al 100% de la población.
267
XV INFECTOLOGÍA
Mantener los depósitos de agua limpios y bien cerrados. Eliminar los inservibles (botellas, llantas, latas, tapas de botella, etc.) Trabajo coordinado de las autoridades locales, regionales y los sectores salud, educación, vivienda, medio ambiente, etc. Participación activa de los pobladores y las organizaciones sociales de base en el cuidado de su propia salud. La promoción de cambios de comportamientos de la población en relación al Dengue. No hay vacuna disponible contra el Dengue.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Enrique Mamani, María García, Victoria Gutiérrez, César Cabezas, Eva Harris. Tipi icación molecular del Virus Dengue 3 durante el brote epidémico de Dengue Clásico en Lima, Perú, 2005. Rev Peru Med Exp Salud Publica 22(3), 2005. 2. Ministerio de Salud, Dirección General de Epidemiología. Alerta Epidemiológica AE – DEVE N° 001 – 2013; Abril, 2013. 3. Organización Mundial de la Salud. Programa Especial para Investigación y Capacitación en Enfermedades Tropicales. DENGUE: Guías para el Diagnóstico, Tratamiento, Prevención y Control. Nueva edición. 2009. 4. Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Ph.D., Nguyen van Vinh Chau, M.D., Ph.D., and Bridget Wills, M.D., D.M. Current Concepts Dengue. N Engl J Med 2012; 366:1423-32. 5. Dirección de Epidemiología - Ministerio de Salud de la Nación. Enfermedades infecciosas. Dengue. Guía para el equipo de salud Nro. 2 (3ra. edición). Buenos Aires. 2013. 6. José Juárez S, Pamela Soto P, Gladys Bernuy M, Elmer Alejo C, Mario Valdivia G, José Cosser G, Javier Vargas H. Evaluación de la de inición de caso probable de Dengue Clásico durante el brote de Dengue en Lima, 2005. Rev Peru Med Exp Salud Publica 22(3), 2005. 7. Luis Suárez-Ognio, Juan Arrasco, Martín Casapía, Moisés Sihuincha, Jeannette Ávila, Gabriela Soto, Carlos Álvarez, Hugo Rodríguez. Factores asociados a dengue grave durante la epidemia de dengue en la ciudad de Iquitos, 2010 – 2011. Revista Peruana de Epidemiología. RPEonline. http://rpe.epiredperu.net/rpe_ ediciones/2011_V15_N01/3AO_Vol15_No1_2011_Dengue_Iquitos.pdf 8. Víctor Fiestas, Moisés Sihuincha, Fernando Donaires, Salomón Durand, María García, Enrique Mamani, Juan Gómez de la Torre. Características clínicas de pacientes internados en el Hospital de Apoyo de Iquitos “César Garayar García” durante la epidemia de dengue, enero-febrero de 2011. Rev Peru Med Exp Salud Publica 28(1), 2011.
268
Enfermedad de Carrión
41
CI 10:
A 44.0: Bartonellosis anémica A 44.1: Bartonellosis eruptiva Dr. Augusto Tarazona Fernandez
DEFINICIÓN
La Enfermedad de Carrión (EC), conocida también como bartonellosis, iebre de la Oroya o verruga peruana, es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria Bartonella bacilliformis, transmitida por un mosquito lebótomino del género lutzomyia (especies verrucarum y peruensis), conocidas como “titira” o “manta blanca”. Las personas susceptibles son todas aquellas que están o han estado expuestas a la picadura del mosquito hembra infectada al menos en el último año, antes del inicio de la sintomatología. Las áreas de transmisión abarcan por lo menos 18 regiones del país; en Lima las áreas endémicas son las cuencas de Yauyos, Huarochirí, Canta, Huaral y Oyon; la más cercana es Santa Eulalia.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La Enfermedad de Carrión en su evolución presenta tres formas clínicas: aguda anemizante, crónica verrucosa y bacteriemia asintomática. Suele preceder, la forma aguda a la forma verrucosa; sin embargo es frecuente encontrar
269
XV INFECTOLOGÍA
verrucosos sin dicho antecedente. La asintomática se encuentra indistintamente antes o después de presentar las formas clínicas sintomáticas.
FORMA AGUDA ANEMIZANTE Esta forma clínica denominada Fiebre de la Oroya, es de presentación más grave; puede llegar a una letalidad del 90% cuando no se realiza un diagnóstico y tratamiento en forma precoz o éste es inadecuado. Se han determinado algunos factores que sugerirían evolución a formas graves (Tabla N°1)
Antecedentes Paciente residente o procedente de zonas endémicas o de nuevas áreas de transmisión de EC Ser un familiar o persona que vive en el mismo lugar de residencia de un enfermo de EC en cualquiera de las formas clínicas. En la mayoría de casos se tiene un período de incubación de 3 a 6 semanas, con un extenso rango que va de 72 hrs a más de un año, luego del cual se presenta un cuadro de evolución progresiva.
Síntomas y signos Inicia con manifestaciones generales como hiporéxia, malestar, decaimiento y progresivamente se agrega dolor osteomuscular y artralgias. Cuando la iebre se instala es moderada e intermitente, salvo que debute conjuntamente con una complicación, situación que evidencia iebre elevada. Asimismo presenta cefalea de regular intensidad, nauseas, vómitos, distensión y dolor abdominal. Entre 10 a 15 días luego de iniciado el cuadro clínico aparece palidez de progresión rápida en relación a la instalación de anemia aguda, acompañada de vértigo, disnea, ictericia y posteriormente puede presentar postración y trastornos del sensorio.
Evolución clínica La evolución hacia formas graves responde a dos problemas principales: la instauración de un cuadro séptico y la co-infección con otros patógenos. Se pueden observar anemia severa, trastornos neurológicos como convulsiones, agitación psicomotriz, deterioro del sensorio hasta llegar al coma; asimismo hay edema agudo de pulmón, pericarditis efusiva que en algunos casos puede llevar al taponamiento cardiaco, insu iciencia cardiaca, anasarca, insu iciencia renal aguda, hemorragia digestiva alta, púrpura, distensión y dolor abdominal, especialmente en niños. La evolución puede ser progresiva, insidiosa, o en algunos casos abrupta, en pocas horas, incluso después de haberse instaurado el tratamiento
270
41 Enfermedad de Carrión
antimicrobiano, desarrollando cuadros clínicos que se corresponden con un síndrome séptico hasta llegar a falla orgánica múltiple, llevando al paciente a una disonancia inmunológica, shock y muerte. De igual forma se asocian infecciones que suelen agravar el cuadro clínico, siendo las más frecuentes la iebre tifoidea y otras salmonelosis, leptospirosis, tifus, hepatitis viral, shiguellosis, sí ilis secundaria, tuberculosis, histoplasmosis, neumonías, infecciones de vías urinarias, toxoplasmosis, pneumocistosis, entre otros. La anasarca, coma, púrpura e hipotermia, son factores asociados a la mortalidad, por lo que pacientes con estos signos son de extremo cuidado. Tabla N°1. FACTORES DE RIESGO PARA EVOLUCIONAR A FORMAS GRAVES Extremos de la edad Gestación Infecciones concurrentes Enfermedades pre existente: anemia crónica, parasitosis, diabetes, alcoholismo Indice parasitemia muy elevada Falta de oportunidad en el tratamiento Intolerancia gástrica moderada a severa Reacción Adversa Medicamentosa (RAM) moderada a severa Recaída en menos de dos meses
FORMA VERRUCOSA Antecedentes La forma crónica verrucosa de la EC, denominada también Verruga Peruana, suelen presentarse luego de uno a tres meses posteriores a la presentación de la forma aguda. Existen numerosos casos que no reportan antecedente de haber tenido la forma aguda, o en su defecto han sido oligosintomáticos.
Síntomas y signos Las verrugas, en la mayor parte de casos inician con pequeñas lesiones papulares, eritomatosas, levemente pruriginosas, indoloras, Distribuidas primordialmente en miembros inferiores, aunque pueden estar presentes en todo la super icie corporal, incluido las mucosas visibles como boca, fosas nasales, conjuntiva ocular. Luego de 3 a 5 días las lesiones se tornan de color rojo vinoso, posteriormente marrones y hacia la segunda semana se necrosan formando un delgada cicatriz negrusca y inalmente caen y desaparecen sin dejar cicatriz. Pueden coexistir verrugas en diferentes estadios de evolución.
271
XV INFECTOLOGÍA
El tamaño de las lesiones pueden ser desde puntiformes, casi imperceptibles y muy numerosas, hasta lesiones tumorales de 2 a 3 cm de diámetro y 1 a 2 cm de altura. También existe la presencia de nódulos subcutáneos con localización predominante en los codos y rodillas, aunque igualmente se pueden encontrar en diferentes partes del cuerpo. El tamaño de estos nódulos van desde medio centímetro hasta 3 a 4 cm de diámetro, y se caracterizan por ser móviles, consistencia semidura, super icie liza, indoloros y sin signos de in lamación. En algunos pacientes se encuentran signos y síntomas asociados, tales como sangrado de las verrugas, dolores articulares, infección dérmica sobreagregada, iebre leve, mialgia, prurito, palidez, linfoadenomegalia, entre otros. Sin tratamiento puede remitir entre dos a seis meses, pero el riesgo de convertirse en reservorio asintomático es elevado, por lo que en ningún caso se dejará de administrar el tratamiento correspondiente.
BACTERIEMIA ASINTOMÁTICA Esta forma de presentación de la Bartonelosis, se caracteriza por la ausencia de signos y síntomas. Se ha logrado detectar mediante exámenes auxiliares durante las actividades de vigilancia, seguimiento, e investigaciones de prevalencia. Se puede encontrar en casos en los cuales no existe antecedente de enfermedad, en pacientes que se recuperaron del cuadro agudo anemizante o crónico eruptivo, así hayan recibido tratamiento con los esquemas actuales. Se considera que pueden servir como reservorios en las áreas endémicas.
EXAMENES AUXILIARES A todo caso con el diagnóstico presuntivo de EC, se deberá tomar muestras para el diagnóstico etiológico, teniendo los siguientes exámenes: 1. Extendido o frotis de sangre periférica con tinción Giemsa. Resulta positivo cuanto más sintomática y grave es la enfermedad, llegando en los casos agudos entre el 50 a 90 % de sensibilidad. En los cuadros clínicos más leves y en crónicos eruptivos, esta prueba ayuda poco ya que su sensibilidad no supera el 10 %. 2. Hemocultivo en un medio apropiado (F1 modi icado + RPMI), característico a 28 °C observado por 8 semanas. (Tomar muestra de Sangre total 2 cc en tubo con citrato). Tiene alta sensibilidad y especi icidad, especialmente en la forma aguda, siendo el gold estándar. Sin embargo no es muy útil para el manejo clínico de caso, porque sus resultados demoran días a semanas, tiempo que no se puede esperar para iniciar la terapia.
272
41 Enfermedad de Carrión
3. Reacción en cadena de Polimerasa (PCR). Método molecular disponible para genotipi icación utilizados mayormente en investigación. 4. Serología. Los exámenes de Inmuno luorescencia indirecta, ELISA, Western blot y otros, no se encuentran debidamente estandarizados, teniendo grandes variabilidad en la sensibilidad y especi icidad. Exámenes complementarios necesarios: 5. Hemograma completo, en el que se veri icará el nivel de hemoglobina y hematocrito, además de otras variables in lamatorias. 6. Grupo sanguíneo y factor RH, ya que todos son real o potencialmente susceptibles de recibir transfusión de paquete globular. 7. Bioquímicas, para veri icar daño y función hepática y renal. 8. Serología y cultivos para otros daños microbiológicos. 9. Otras pruebas según necesidad de acuerdo a la evolución clínica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la formas aguda anemizante Infecciones prevalentes en cada lugar, tales como Malaria, dengue, iebre amarilla, tifus, leptospirosis, hepatitis viral. Infecciones comunes como salmonellosis, brucelosis, iebre tifoidea, meningitis, sepsis por otras bacterias comunes, neumonía bacteriana, TBC multisistémica, e infección VIH/SIDA. Enfermedades no infecciosas como anemia aplásica, leucemias especialmente linfocítica linfoblástica, púrpura trombocitopénica idiopática, entre otros. En la forma crónica verrucosa Angiomatosis bacilar, varicela, molusco contagioso, granuloma piógeno Hemangioma epitelioide, carcinoma de piel, ibrosarcoma, Sarcoma de Kaposi, lipomas, psoriasis puntata Gangliones, linfomas cutáneos, lepra nodular, entre otros.
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano precoz y apropiado es la conducta más importante para evitar la evolución a formas graves y complicadas. Una vez identi icado un probable caso de Enfermedad de Carrión, se debe tomar muestras para frotis y en lo posible muestras para hemocultivo, e inmediatamente iniciar el tratamiento indicado. En el uso de las drogas indicadas deberá tomarse en consideración las dosis adecuadas, las precauciones y contraindicaciones de cada una de ellas.
273
XV INFECTOLOGÍA
FORMA AGUDA ANEMIZANTE General (No Farmacologico)
En lo posible, mantener la vía oral. Reposo relativo Dieta blanda con restricción de grasas saturadas Control de funciones vitales cuando menos cada 12 hrs en casos no graves. Evaluación médica por lo menos cada 24 hrs hasta que tenga signos de mejoría clínica.
Farmacológico
Niños y adolescentes menores de 14 años (< 45 kg): La droga elección es amoxicilina / ácido clavulánico a la dosis de 40 a 60 mg/kg peso/día (en base a la amoxicilina) dividido cada 8 horas. Como alternativa se tiene el cipro loxacino a 10 mg/kg peso/día dividido cada 12 horas; o cloranfenicol cada 8 horas a 50 mg/kg/día los 3 primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 días. En los casos graves utilizar asociaciones de dos antimicrobianos entre cipro loxacina, ceftriaxona, cetazidime, cloranfenicol, amikacina. Todas ellas a las máximas dosis permisibles según edad y peso. Adolescentes mayores de 14 años y adultos (> 45 kg): La droga de elección es Cipro loxacino 500 mg cada 12 horas por 14 días. Como alternativas podrá administrarse amoxicilina / ácido clavulánico 1 g (875 mg a 1 g de amoxicilina) cada 12 horas por 14 días; ó cloranfenicol cada 8 horas a 50 mg/kg/día los 3 primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 días. En los casos graves utilizar asociaciones de dos antimicrobianos entre cipro loxacina, ceftriaxona, cetazidime, cloranfenicol, amikacina. Todas ellas a las máximas dosis permisibles. Gestantes: El tratamiento de elección es amoxicilina / ácido clavulánico a la dosis de 1 gr (875 mg a 1 g de amoxicilina) cada 12 hrs por 14 días. Como alternativas se podrán administrar cloranfenicol cada 8 horas a 50 mg/kg/día los 3 primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 días ó amoxicilina 1 gr cada 8 horas. En los casos graves utilizar asociaciones de dos antimicrobianos entre ceftriaxona, cetazidime, cloranfenicol, amikacina. Todas ellas a las máximas dosis permisibles.
274
41 Enfermedad de Carrión
FORMA CRÓNICA VERRUCOSA General (No farmacologico) Limpieza con agua y jabón No aplicar ningún fármaco tópico Paracetamol u otro anti in lamatorio no esteroideo sólo si hay dolor asociado Antihistamínico para el prurito Drenaje en los casos complicados con absceso
Farmacológico Niños, adolescentes y adultos: Como tratamiento de primera línea se administrará Azitromicina por vía oral en la siguiente dosis: Niños 10 mg/Kg/día en una sola toma al día por siete días continuos; niños con más de 45 Kg. de peso corporal reciben dosis de adultos. Adolescentes y adultos 500 mg/día (una tableta de 500 mg) en una sola toma por día por siete días continuos. En el caso de que la respuesta no sea del todo óptima, se amplía la terapia con 1 gr el día 14º de haber iniciado el tratamiento. En gestantes 1 gr/día (2 tabletas de 500 mg) una vez por semana por 3 semanas continuas. En el tratamiento de segunda línea se utiliza lo siguiente: Rifampicina en niños a la dosis de 10 mg/kg. En adolescentes y adultos, incluido gestantes, 600 mg/día. En todos los casos en una sola toma diaria por 21 a 28 días. Eritromicina en niños a la dosis de 30 a 50 mg/kg/día dividido en 2 ó 4 tomas. Adolescentes y adultos, incluido gestantes, reciben 500 mg cada 6 horas por vía oral por lo menos 14 días. Cipro loxacino en niños 10 mg/kg/ y en adolescentes y adultos 500 mg. En ambos casos cada 12 horas y por 14 días. Este fármaco no se administra a gestantes ni lactantes.
INDICACIONES CLINICA PARA REFERIR Presencia de uno o más factores de riesgo para hacer formas graves. Presencia de signos y síntomas que expresen deterioro clínico a pesar del tratamiento instalado. Diagnóstico de enfermedad de Carrión aguda grave Reacción Adversa al Medicamento (RAM) moderada a severa. Necesidad de ingreso a una Unidad de Terapia ó Cuidados Intensivos (UTI/ UCI). Signos de descompensación de morbilidad coexistente.
275
XV INFECTOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Presencia de manifestaciones clínicas de EC Aguda Grave Gestante con o sin feto viable a quien se le encuentre uno o más signos de alarma. Menores de un año de edad y de la tercera edad. Presencia de enfermedad crónica previa o enfermedad subyacente. Anemia con Hb menor o igual a 9 gr/dl en cualquier edad. Índice parasitario mayor a 80% aún sin complicaciones evidentes. Intolerancia gástrica moderada a severa. Reacción Adversa Medicamentosa moderada a severa. Deterioro clínico a las 48 – 72 horas, a pesar del tratamiento antimicrobiano ambulatorio. Para observación y diagnóstico diferencial. Imposibilidad de cumplir tratamiento ambulatorio.
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CARRIÓN Evitar el contacto con mosquitos aproximadamente a partir de las 18 hrs, en las áreas donde se ha registrado presencia del vector (lugares endémicos). Uso de repelentes, mangas largas y mosquiteros. Informarse sobre la situación de la EC en las áreas endémicas. Acudir al establecimiento de salud cuando existe síntomas iniciales: astenia, iebre. VACUNA: no disponible.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Paúl Pachas Chávez. Nuevos paradigmas en la Epidemiología, clínica, diagnostico y control de la Enfermedad de Carrión. Dirección General de Epidemiología. Lima, 2007. 2. Laughlin, L.W. Bartonellosis. En G.T. Strickland (ed.) Hunter´s tropical medicine and emerging infectious disease. 8th ed. 2000. W.B. Saunders Company, Philadelphia. P 394 – 398. 3. López de Guimaraes, Douglas; Vera-Guzman, Janeth; Menacho López, Julio; Loarte López, Carlos. Neurobartonelosis: 17 casos observados en Huaraz. Acta Médica Peruana (2005). Vol. 21(1): 8 – 15. 4. Maguiña C. Bartonellosis o Enfermedad de Carrión, nuevos aspectos de una vieja enfermedad. A.F.A Editores Importadores SA, Lima-Peru, 1998. 5. Gonzales J.; Blazes D.; Smoak B.; Tarazona A.; et. al. Clinical and Microbilogical Features of the Chronic Stage of Bartonella bacilliformis infection (Carrion’s disease) in an endemic population. (Abstract) American Society of Tropical Medicine and Hygiene. 53rd Annual Meeting. Noviembre, 2004. Miami, Florida USA. 6. Chamberlin J, Laughling L, Romero S, et al. Epidemiology of endemic Bartonella bacilliformis: a prospective cohort study in a Peruvian mountain valley community. J Infect Dis (2002) Vol. 186: 983 – 90. 7. Tarazona F Augusto; Maguiña V Ciro; López de Guimaraes Douglas; Montoya L Manuel; Pachas Ch Paul. Terapia antibiótica para el manejo de la bartonelosis o enfermedad de Carrión en el Perú. Rev. perú. med. exp. salud publica v.23 n.3 Lima jul.-set. 2006
276
Segunda Parte
CIRUGIA
277
278
Enfermedad arterial periférica
42
CIE 10: 170.2 Dr. Necemio Aranda Pretell
DEFINICIÓN Manifestación clínica de la aterosclerosis, que afecta la aorta abdominal y sus ramas terminales y se caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz arterial. La estenosis es debida a placas de ateroma originadas en la íntima, que proliferan hacia la luz arterial, lo que se traducen en disminución de la presión de perfusión e isquemia de los tejidos. La isquemia es consecuencia de un lujo sanguíneo insu iciente para cubrir las necesidades metabólicas del tejido en reposo o sometido a esfuerzo.
EPIDEMIOLOGÍA Los principales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad arterial periférica (EAP) incluyen: edad, sexo, tabaquismo, diabetes mellitus, dislipidemia, hiperhomocisteinemia e hipertensión arterial sistématica. SEXO. La prevalencia de EAP es mayor en las mujeres que los hombres. TABAQUISMO. Si el consumo es mayor de 10 cigarrillos al día aumenta cuatro
veces el riesgo de EAP y la intesidad de la enfermedad. El diagnóstico de EAP es hecho una década antes en lso fumadores que en los no fumadores. DIABETES MELLITUS. En pacientes diabéticos, el riesgo de EAP es dos veces mayor que en los no diabéticos. Se considera que por cada 1% de incremeto
279
XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
de las cifras de hemoglobina glucolisada (HbA1c), el riesgo de EAP aumenta 26%. La resistencia a la insulina es un factor de riesgo aun sin evidencia clínica de diabetes mellitus. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. Se ha asociado a toda enfermedad cardiovascular, incluida la EAP, pero con una intensidad menor que la diabetes mellitus y el tabaquismo. DISLIPIDEMIA. La relación entre colesterol total y lipoproteínas de alta densidad (HDL) es el mejor predictor de EAP. Asimismo, existe relación entre hipertrigliceridemia y EAP. HIPERHOMOCISTEINEMIA. La prevalencia de hiperhomocisteinemia es elevada en la EAP. La hiperhomocisteinemia y los estados hipercoagulables e hiperviscosidad son factores de mal pronóstico en la evolución clínica de pacientes con EAP.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La claudicación intermitente, uno de los principales problemas del paciente, es el dolor que ocurre en músculos especí icos de las extremidades inferiores, debido a isquemia inducida por el ejercicio, remite con el reposo y su localización anatómica es de acorde a las arterias afectas. La enfermedad oclusiva de las arterias iliacas puede producir dolor en las caderas, las nalgas, el muslo y las pantorrillas, y la enfermedad oclusiva de las arterias femorales y poplíteas usualmente se asocia a dolor en las pantorrillas. En pacientes asintomáticos la presencia de EAP está en relación 1:3 a 1:4 a los pacientes asintomáticos.
EXAMEN FÍSICO EN LA INSPECCIÓN. Cambios tró icos en las extremidades (ausencia de vello,
piel delgada y brillante, uñas engrosadas o atro ia muscular en los distintos compartimientos) los que pueden correlacionarse con el grado de estenosis. La elevación de la pierna produce palidez y la posición en declive, hiperemia. Fuerte evidencia de EAP es encontrar gangrena (o tejido necrótico) o úlceras en sacabocado. La gangrena es excavada, con fondo necrótico, bordes secos o húmedos, localizada en las partes dístales de la extremidad o en toda ella. Las úlceras en sacabocado son de localización talar, en los dedos y el dorso del pie, excavadas con fondo necrótico, bordes secos, con dolor intenso a predominio nocturno.
280
42 Enfermedad arterial periférica
EN LA PALPACIÓN. Se debe considerar la disminución de la temperatura
y el llenado capilar y la comparación con el lado contralateral. La acción exploratoria más importante es la palpación metódica, cuidadosa y rutinaria de los pulsos aórticos, femorales, tibiales posteriores y pedios. Se considera cuatro categorías: 0, ausente; 1, disminuido; 2, normal y 3, aumentado. EN LA AUSCULTACIÓN. La identi icación de soplos y frémito sobre la región explorada (línea media supraumbilical, fosas iliacas, regiones inguinales) orienta a estenosis de la luz arterial.
EXÁMENES AUXILIARES Prueba índice tobillo o índice tobillo-braquial (ITB) Es el cociente que se obtiene al dividir la presión sistólica medida a nivel del tobillo entre la presión sistólica medida a nivel braquial. En un individuo en reposo y decúbito supino tiene un valor medio de 1,1. En la EAP, el ITB se encuentra elevado de dos a siete veces. Un ITB normal siempre es mayor de 0,9. En los pacientes con claudicación, los valores esperables son de 0,4 a 0,8; en el dolor en reposo, de 0,2 a 0,4 y en casos de gangrena francos, menor de 0,2. En algunos pacientes, los vasos tibiales y del tobillo están calci icados y no llegan a ser compresibles, lo que da una falsa elevación de este índice (diabetes mellitus, insu iciencia renal, hiperparatiroidismo).
Angiografía Método invasivo que consiste en introducir en las arterias, catéteres, guías y medios de contraste, para de inir las condiciones de la luz arterial. Es considerado el estándar de oro para de inir la patología de initiva y la evaluación anatómica de la EAP. ANGIOGRAFÍA CON SUSTRACCIÓN DIGITAL. Está recomendada para estudios angiográ icos contrastados porque permite captar imágenes con mayor detalle. ANGIOTOMOGRAFÍA. Valora la EAP en su extensión y presencia de estenosis signi icativa. Es útil para el manejo endovascular o la revascularización quirúrgica y en casos de aneurismas, atrapamiento poplíteo y enfermedad quística adventicia. ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA. Detecta imágenes de estenosis mayores de 50%. Es muy útil en pacientes para el manejo endovascular y/o para el manejo quirúrgico.
281
XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlceras isquémicas y dolor en reposo. Enfermedades que ocasionan dolor en la extremidad inferior: - Oclusión venosa severa. - Síndrome compartamental crónico. - Enfermedades lumbares y estenosis espinal. - Osteoartritis. - Enfermedades in lamatorias de los músculos. Úlceras provocadas por enfermedades hematológicas, complicación de patología venosa de causa traumática o neuropatía por diabetes mellitus. NEUROPATÍA PERIFÉRICA. Ocasiona lesión isquémica o dolor en las extremidades, disminución de los re lejos osteotendinosos y pérdida progresiva de la fuerza muscular. DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA O CAUSALGIA. Generalmente de causa vascular, se caracteriza por lesión nerviosa condicionada por isquemia a nivel de las raíces nerviosas o por lesión traumática periférica; presenta dolor urente e hipersensibilidad en un dermatoma o raíz nerviosa especí ica y desequilibrio autonómico vasomotor; mejora con el bloqueo simpático. COMPRESIÓN DE UNA RAÍZ NERVIOSA A NIVEL ESPINAL. Dolor continuo en el sitio de inervación que se proyecta en la extremidad inferior a partir de L4 y Si. CALAMBRES NOCTURNOS EN LAS EXTREMIDADES. Provocan confusión diagnóstica, se considera de patología desconocida o se relaciona con patología venosa. ENFERMEDAD DE BUERGER. Puede causar dolor en reposo y úlceras isquémicas, pero se debe considerar su origen en una tromboangitis obliterante de origen inmunológico.
TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico de claudicación intermitente se debe indicar el tratamiento del paciente. El tratamiento comprende el inicio de un programa de ejercicios supervisados, la educación del paciente en el cese del hábito de tabaco, medidas farmacológicas, tanto para el control de los factores de riesgo (diabetes mellitus, hiperlipidemia) como para la prevención de eventos isquémicos mayores (infarto agudo de miocardio, EVC) y, inalmente, el tratamiento farmacológico especí ico para la claudicación intermitente.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) EJERCICIOS. Supervisados, en una banda, en sesiones de 30 a 60 minutos, tres
282
42 Enfermedad arterial periférica
veces por semana, durante tres meses. TABAQUISMO. Insistir en forma repetitiva sobre la conveniencia de suspender el consumo de tabaco (uso de sustitutos de nicotina y/o programa de apoyo para suspender el hábito). HIPERLIPIDEMIA. Inicialmente, dieta, uso de ibra dietética o niacina, para elevar niveles séricos del HDL y disminuir los niveles de triglicéridos. Las estatinas son el primer agente para disminuir los niveles de LDL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. Mantener la presión arterial entre 140/90 mmHg y 130/80 mmHg. DIABETES MELLITUS. Mantenimiento estricto de los niveles de hemoglobina glucosilada, si es posible, menor de 7% o 6%.
FARMACOLÓGICO ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. El ácido acetilsalicílico es efectivo a dosis
de 80 a 150 mg/d en pacientes que además tienen otra patología vascular asociada (enfermedad carotídea o coronaria). CILOSTAZOL. Inhibidor de la fosfodiestearasa III, con actividades vasodilatadora, metabólica y antiagregante plaquetaria, que mejora la calidad de vida. No debe administrarse en pacientes con insu iciencia cardiaca congestiva. CARNITINA y PROPIONIL L-CARNITINA. Actúan por aumento directo de la generación de ATP en el músculo; mejoran el metabolismo aeróbico del músculo estriado. ESTATINAS. Muchos estudios han con irmando los efectos favorables de las estatinas relacionados con la realización de ejercicio. PENTOXIFILINA. Los estudios realizados no muestran bene icio clínico concluyente. CLOPIDOGREL. Antiagregante plaquetario, indicado en intolerancia o alergia a los salicilatos. PROSTAGLANDINA E1. Su limitación terapéutica es su acción transitoria.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS El objetivo de la cirugía es la eliminación de las manifestaciones clínicas de la EAP severa de la extremidad inferior, como dolor en reposo, úlceras isquémicas o gangrena distal, y disminuir el riesgo de pérdida de la extremidad. SIMPATECTOMÍA LUMBAR. Indicada en la distro ia simpática re leja, la lesión por congelamiento, las úlceras isquémicas en tromboangitis obliterante sin posibilidad de revascularización y en las úlceras isquémicas sin posibilidad
283
XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
de revascularización. REVASCULARIZACIÓN. Procedimiento que se realiza con un cuidadoso análisis de las lesiones del paciente y de los riesgos asociados a la intervención especí ica. CIRUGÍA. Actualmente existen diferentes alternativas de tratamiento quirúrgico: los procedimientos endovasculares y la interposición de puentes arteriales (by-pass). Los procedimientos endovasculares incluyen la colocación de una férula interna (stent), la trombólisis y la trombectomía mecánica percutánea. Los procedimientos más frecuentes realizados de puentes arteriales son: aorto-biiliaco, aorto-bifemoral, femoro-poplíteo supragenicular e infragenicular, distales a las arterias tibiales anterior y/o posterior, extraanatómicos (subclavio-iliaco o subclavio-femoral), crossover (iliaco-iliaco o iliaco-femoral).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Incremento de la claudicación a pesar de manejo farmacológico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Presencia de gangrena y/o tratamiento quirúrgico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica. México: Secretaría de Salud; 2008. http://www.imss.gob.mx/NR/rdonlyres/42F43E7D-F66A-4C8F-A592-A8BF352B38A4/0/GE_ENF_ ARTERIAL_P.pdf 2. ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation 2006, 113:e463-e465. 3. Atheroesclerosis 2004; 175: 131-8 consenso intesocietario para el tratamiento de la enfermedad arterial priférica (TASC II) EVR. J. Endovasc Svrg 2007.
284
Insuficiencia venosa crónica
43
CIE 10: I87.2 Dr. Necemío Aranda Pretell
DEFINICIÓN
La insu iciencia venosa crónica (IVC) es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades de las paredes venosa y valvular, que lleva a una obstrucción o re lujo sanguíneo en las venas. La Unión Internacional de Flebología de ine la IVC como los cambios producidos en las extremidades inferiores debidos a los resultados de la hipertensión venosa prolongada. Normalmente, con la bipedestación prolongada, las venas se distienden para permitir la apertura de las válvulas y eventualmente incremento de la presión, la que está directamente relacionada al peso de la columna de sangre. Por esto, la incidencia de la IVC se relaciona con una actividad laboral mayoritariamente de pie (90,4%).
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La incompetencia venosa se incrementa con la obesidad y el número de embarazos. Frecuentemente, aparece en el primer embarazo y empeora con los subsecuentes. Los factores de riesgo para IVC son: edad avanzada, historia familiar de várices, profesión que obligue a un estado de bipedestación prolongado o permanecer sentado por más de cinco horas y vida sedentaria.
285
XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Considerar la existencia de IVC ante la presencia de los siguientes datos: Dolor en las extremidades inferiores de predominio vespertino. Dolor como dato único no es indicativo diagnóstico de IVC. Dilatación de las venas. Edema vespertino, que disminuye con el reposo. Hiperpigmentación de la piel localizada en la región maleolar medial. La IVC se mani iesta con uno o varios de los siguientes síntomas de las extremidades inferiores: pesantez, dolor, prurito, cansancio y calambres musculares. Estos síntomas empeoran con el ortostatismo o con el calor y mejoran con el decúbito, el frío y mediante la elevación de las extremidades inferiores.
EXAMEN FÍSICO
Debe incluir una evaluación, con el paciente en posición de pie, lo que permite la máxima distensión de las venas. PALPACIÓN. No solo de los trayectos venosos sino también de los pulsos
arteriales, ya que es un factor importante para planear un tratamiento venoso adecuado.
DETERMINAR LA GRAVEDAD DEL EDEMA. La primera manifestación puede
ser aumento en la perimetría de la extremidad a nivel de la pantorrilla. Un edema de larga evolución puede perder la característica de compresibilidad (godete) y convertirse en edema duro.
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE DE PIE. Palpación de los trayectos venosos con el paciente de pie, en busca de re lujo, defectos aponeuróticos y procesos trombóticos. MEDICIÓN DEL PERÍMETRO DE LA PIERNA. Debe ser bilateral y comparativa,
para establecer la presencia de edema.Una diferencia mayor de 1 cm es signi icativa.
LESIONES CUTÁNEAS. Búsqueda en la super icie de la piel de los siguientes datos clínicos: - Telangiectasias y venas reticulares (signos tempranos). - Irregularidades o abultamientos que sugieran venas varicosas. - Hiperpigmentación. - Atro ia blanca. - Lipodermatoesclerosis. - Úlceras.
286
43 Insuficiencia venosa crónica
PRUEBAS CLÍNICAS DE TRENDELEMBURG Y MANIOBRA DE PERTHES. Son de utilidad para demostrar la distribución de la IVC. Sin embargo, no brindan ayuda para determinar la severidad de la enfermedad ni para identi icar la causa. Estas pruebas deben hacerse como parte de la evaluación clínica diagnóstica.
La IVC puede presentarse con síntomas en ausencia de signos clínicos, y puede haber signos clínicos evidentes de IVC sin síntomas asociados. Se recomienda realizar el diagnóstico de IVC con base en los datos clínicos obtenidos durante el interrogatorio y la exploración ísica del paciente.
EXÁMENES AUXILIARES La manifestación más característica de la IVC es la hipertensión venosa con o sin re lujo. Por lo tanto, la prueba de oro para el diagnóstico y cuanti icación de la insu iciencia venosa es la medición cruenta de la presión venosa en una vena del dorso del pie. En la actualidad los estudios no invasivos son los recomendados: ULTRASONIDO DOPPLER DÚPLEX. Es el estudio de exploración no invasivo
que aporta mayor información sobre IVC, su papel principal es: identi icar la localización de las válvulas incompetentes o de las venas obstruidas (diagnóstico preciso) debe usarse en pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico. DOPPLER CONTINUO. Puede usarse durante la evaluación ísica del paciente con IVC, ya que proporciona datos cualitativos de la función venosa. FLEBOGRAFÍA. Modalidad de estudio que está siendo desplazada por la
ultrasonogra ía dúplex. Se recomienda su uso en pacientes: con anomalías anatómicas, candidatos a cirugía del sistema venoso profundo y con várices recidivantes. TÉCNICAS PLETISMOGRÁFICAS. Como ayuda en el diagnóstico de IVC están en
desuso.
TRATAMIENTO
En la elección del tratamiento en la IVC se recomienda tener en cuenta los datos siguientes: factores de riesgo, síntomas, presencia de enfermedad venosa
287
XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
profunda, estado venoso de la enfermedad, disponibilidad de recursos médicos y capacitación del médico.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) CONTROL DEL PESO. Para evitar o corregir el sobrepeso y la obesidad. EVITACIÓN DEL ORTOSTATISMO PROLONGADO. Evitar situaciones que supongan períodos prolongados de bipedestación inmóvil. MEDIDAS FÍSICO POSTURALES. Para evitar la estasis venosa y favorecer el retorno venoso: reposo con elevación de los miembros inferiores sobre el nivel del corazón, durante 15 a 30 minutos, varias veces al día; masajes de abajo hacia arriba; compresión elástica diaria; hidroterapia (duchas y masajes con agua fría o con alternancia de agua tibia con fría). USO DE PRENDAS Y CALZADO CÓMODOS. El taco no debe ser mayor de 3 cm de
altura. NATACIÓN Y DEAMBULACIÓN. Durante 30 minutos al día. EJERCICIOS. En personas con sedestación de más de cinco horas, ejercicios de compresión de los músculos de la pantorrilla, con lexión y extensión de los tobillos, y movimientos circulares del pie. CORRECCIÓN DEL ESTREÑIMIENTO. EVALUACIÓN GINECOLÓGICA. A las mujeres con IVC que soliciten tratamiento
hormonal anticonceptivo. COMPRESIÓN TERAPÉUTICA Y PREVENTIVA DE MIEMBROS INFERIORES. Debe ser
individua¬lizada para cada paciente con IVC. La comprensión de uso más común es el uso de medias o calcetines elásticos, sin dejar de tener en cuenta sus contraindicaciones establecidas (isquemia arterial de extremidades con un índice tobillo/ brazo menor o igual a 0,6, dermatitis, artritis reumatoidea en fase aguda, hipersensibilidad o alergia al tejido). La terapéutica compresiva ha demostrado reducción del porcentaje y la intensidad de la sintomatología de la IVC.
FARMACOLÓGICO Flebotónicos No hay pruebas su icientes para apoyar en forma global el uso de los lebotónicos
288
43 Insuficiencia venosa crónica
para la IVC. Se ha sugerido que los lebotónicos tienen cierta e icacia sobre el edema pero su relevancia clínica es incierta. Aunque la evidencia no es su iciente para apoyar el uso de lebotónicos puede usarse en los siguientes casos: Pacientes con IVC en los que la cirugía no está indicada. Manejo de los síntomas subjetivos y funcionales de la IVC (fatiga, calambres nocturnos, piernas cansadas, pesantez, tensión y edema). Como terapia coadyuvante en pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico con persistencia de síntomas subjetivos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Aunque la cirugía ha sido el tratamiento más conocido para las venas varicosas, la evidencia no apoya a la cirugía como una opción terapéutica de initiva. Sin embargo, es recomendable seleccionar las opciones quirúrgicas terapéuticas de forma individual para cada caso, conforme las características clínicas estén presentes.
Indicaciones Várices con sintomatología de IVC, con afectación de venas safenas y venas perforantes. Várices poco sintomáticas, pero muy evidentes, con potencial de riesgo de complicaciones (varico lebitis, varicorragia). Várices recidivantes.
Contraindicaciones Edad mayor de 70 años. Linfedema. Várices secundarias a angiodisplasias o ístulas arteriovenosas postraumáticas. Obesidad mórbida. Cirugía por motivos estéticos o por clínica atribuida a otra patología (osteoarticular, radicular). Enfermedad arterial periférica.
Técnicas quirúrgicas más frecuentemente usadas FLEBOEXTRACCIÓN PARCIAL O COMPLETA DE LA VENA SAFENA. Asociada a la ligadura de las venas perforantes incompetentes. Muestra los mejores resultados en cuanto al alivio de los síntomas y ayuda en la cicatrización de las úlceras. ESCLEROTERAPIA. Es más efectiva en venas pequeñas (de 1 a 3 mm) y medianas
289
XV CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
(de 3 a 5 mm). Se recomienda tener en cuenta las indicaciones siguientes: varicosidades reticulares y venas reticulares, telangiectasias, varicosidades por debajo de la rodilla, varicosidades recurrentes y/o residuales a la cirugía. LASERTERAPIA Y/O RADIOFRECUENCIA. En telangiectasias y en el tratamiento endovenoso de várices. Aunque están en proceso de validación, puede ser realizadas en unidades cali icadas y por cirujanos previamente capacitados.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Incremento de la estasis venosa, a pesar del manejo no farmacológico.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Presencia de úlcera sangrante, infectada y/o tratamiento quirúrgico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la insu iciencia venosa crónica. México, Secretaría de Salud 2009. http:// www.center.salud.gob.mx/interior/gpc.html 2. Beckman JA. Diseases of the veins. Circulation. 2002;106;2170-2172. 3. Caba CM, Díaz SS, Navas HM. Insu iciencia venosa. AMF. 2008;4(11):603-608. 4. Pedro Pablo Komlós. Edison Capp. Ivanésio Meclo. José Ben-Hur, Parente. Várices y Telangiectadias. 2007 (Pág. 249 – 263)
290
Cicatriz queloide
44
CIE 10: L91.0 Dr. Antonío Paredes Arcos
DEFINICIÓN
Forma de cicatrización patológica prominente e irregular por el crecimiento excesivo de tejido de reparación en el sitio de trauma o menos frecuentemente en forma espontánea.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Edad, sexo, raza y ocupación. Grupo sanguíneo. Historia familiar de queloide. Estado emocional del paciente. Evolución de la cicatriz. Antecedentes de: - Vacunaciones, intervenciones quirúrgicas. - Heridas traumáticas, quemaduras. - Acné o foliculitis, varicela. - Uso de metales, como aretes o piercings. - Tatuajes. Síntomas: prurito, dolor y, según la localización, di icultad para movimientos.
291
XVI CIRUGÍA PLÁSTICA
EXAMEN FÍSICO Lesión de aspecto tumoral, color rojo rosado o púrpura y a veces hiperpigmentada; los contornos están bien delimitados, pero son irregulares, sobrepasan los márgenes iniciales de la herida. El epitelio que la cubre es delgado, con tendencia a presentar microulceraciones. Localización de la cicatriz.
EXÁMENES AUXILIARES Biopsia de piel (solo en casos de duda diagnóstica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CICATRIZ HIPERTRÓFICA. Son elevadas, eritematosas, ibrosa pruriginosa
pero permanecen en los límites de la lesión. Tienden a regresar de manera progresiva, desaparece con terapia compresiva con frecuencia, poca tendencia a la recidiva pos extirpación local. La cicatriz queloide no tiende a regresar de manera progresiva ni desaparece con terapia compresiva y tiene tendencia a recidiva posextirpación local. Dermato ibroma. Sarcomas.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Tratamiento preventivo Evitar intervenciones quirúrgicas en área de mayor incidencia de cicatrización queloídea, como por ejemplo hombros, dorso, región pectoral. Cuidados especiales en paciente morenos o de raza negra. Incisiones cutáneas orientadas según las líneas de fuerza de la piel. Manipulación de la piel en forma atraumática. Evitar o disminuir el número de electrocoagulaciones. Sutura de incisiones con el mínimo de tensión posible. Evitar todos aquellos elementos que favorezcan la in lamación: cuerpos extraños, material de sutura inadecuado, etc. Prevención de la infección quirúrgica, mediante todas las medidas posibles. Tratamiento compresivo de las cicatrices de riesgo (presoterapia): - Ropa compresiva. - Geles de silicona. - Clips auriculares.
292
44 Cicatriz queloide
Tratamiento curativo Se debe considerar: El tamaño del queloide. Existencia de síntomas. Si alteran la funcionalidad. Si existe alguna alteración emocional en el paciente.
FARMACOLÓGICO Tratamiento de primera elección In iltraciones intralesionales, con corticoides (triancinolona).
Tratamientos alternativos Bleomicina intralesional. 5- luorouracilo intralesional. Interferón alfa intralesional. Terapia oclusiva con silicona gel. Colchicina. D-penicilamina. Ácido retinoico. Crioterapia. Laserterapia: láser CO2, láser Nd-Yag. Radioterapia.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS La cirugía, siempre asociada a otros regímenes terapéuticos, está indicada en: Fracaso de otros tratamientos. Queloides de gran tamaño.
293
XVI CIRUGÍA PLÁSTICA
Técnicas usadas Exéresis - sutura extraqueloídea. Exéresis - sutura intraqueloídea. Exéresis - injerto del queloide. Otros métodos, como colgajos locales, expansión cutánea o zetaplastias múltiples no se aconsejan, pues pueden ocasionar nuevos queloides.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN En casos de intervenciones quirúrgicas grandes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alster TS,Tanzi EL. Hypertrophic scars andkeloids: etiology and management. Am J Clin Dermatol. 2003;4:235- 43. 2. Al-Attar A, Mess S,Thomassen JM, Kauffman CL, Davison SP. Keloid pathogenesis and treatment. Plast Reconstr Surg. 2006;117:286-300. 3. Atiyeh BS, Costagliola M, Hayek SN. Keloid or hypertrophic scar: the controversy. Review of the literature. Ann Plast Surg. 2005;54:676-80. 4. Beogo R, Guiébré YM, Sérémé M, Ouoba K, Zwetyenga N. [Keloid scars of the head and neck]. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 2012 Jun;113(3):179-83. 5. Kischer CW Comparative ultrastructure of hypertrophic scars and keloids. Scan Electron Microsc. 1984; (Pt I):423-3I. 6. Zurada JM, Kriegel D, Davis IC. Topical treatments for hypertrophic scars. J Am Acad Dermatol. 2006;55:I024- 31.
294
Tumor maligno de labio
45
CIE 10: C44.0 Dr. Roberto Íwakí Chávez
DEFINICIÓN
Los tumores malignos del labio representan hasta 30% de los tumores malignos de la cavidad oral. Están en relación a la exposición a los rayos solares, son más frecuentes en el sexo masculino y en mayores de 50 años. Su localización es mucho más frecuente es en el labio inferior (89%), en contraste con el superior (7%) y la comisura (4%). El labio presenta dos super icies: una externa, cubierta por la piel de la cara, y una interna, recubierta por la mucosa oral; entre ellas, una porción intermedia, el bermellón o rojo del labio. Según el tipo histológico, 90% de los cánceres labiales es del tipo epidermoide y se asienta principalmente en la mucosa y el bermellón, y 10% es del tipo basocelular y se origina en la piel del labio.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) El paciente con frecuencia acude con un tiempo de enfermedad prolongado (de meses a incluso años de evolución), re iere un inicio insidioso, caracterizado por una lesión ulcerada o área indurada de crecimiento progresivo, acompañada
295
XVI CIRUGÍA PLÁSTICA
de prurito, dolor y, eventualmente, sangrado al lesionarse incidentalmente la úlcera. Es frecuente que el paciente se haya aplicado una variedad de cremas o líquidos, para remitir los síntomas; sin embargo, la lesión va aumentando de tamaño indefectiblemente.
EXAMEN FÍSICO Lesión ulcerada o ulcerohipertró ica, con bordes indurados e irregulares, algunas veces con pigmentación melánica o de presentación proliferante y exo ítica (Figura 1). Inicialmente, compromete a la piel labial pero con el tiempo se extiende al bermellón, mucosa oral, comisura y planos musculares profundos. La extensión a ganglios cervicales es frecuente en el carcinoma epidermoide y rara en el basocelular. Figura 1. Tumor maligno de labio.
EXÁMENES AUXILIARES Los estudios radiológicos no suelen estar indicados para los tumores en estadio precoz. Sin embargo, los estadios avanzados pueden presentar compromiso óseo, para el que están indicadas la radiogra ía panorámica de maxilares o la tomogra ía axial computarizada. El estudio histológico, a partir de una muestra por una biopsia incisional, con irmará el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hiperqueratosis labial. Ulceras orales de origen infeccioso. Queilitis crónica. Quistes salivales.
296
45 Tumor maligno de labio
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Limpieza de la lesión con solución jabonosa, una vez al día.
FARMACOLÓGICO Paracetamol, 500 mg, condicional a dolor, cada 12 horas.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS El tratamiento de primera elección es el quirúrgico. La extirpación del tumor en su totalidad que incluye los bordes de ‘seguridad’ (0,5 a 1 cm adicional a los bordes aparentes de la lesión, tanto en extensión como en profundidad) disminuye la probabilidad de recurrencias. Asociado a la extirpación quirúrgica es mandatorio la reconstrucción de la zona cruenta; esta se realiza mediante colgajos cutáneos o miocutáneos de avance o rotación, con el in de restituir la anatomía y funciones del labio. La radioterapia es una alternativa en los pacientes con riesgo quirúrgico alto o en los tumores que por su extensión no es posible la extirpación quirúrgica del tumor en su totalidad. INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Extensión de la enfermedad a los huesos y el piso de boca, para tratamiento con radioterapia.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Sobreinfección con riesgo de sepsis. Sangrado profuso de la lesión.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4.
Avello A. Cirugia de cabeza, cuello y maxilofacial. Lima, MAD Corp; 2002. Shah J. Cirugía oncológica de cabeza y cuello. Tercera Edición. Edit Mosby; 2004. Sapp P. Patologia oral y maxilofacial contemporánea. Harcourt; 1998. Vieira RA, Minicucci EM, Marques ME, Marques SA. Actinic cheilitis and squamous cell carcinoma of the lip: clinical, histopathological and immunogenetic aspects. An Bras Dermatol. 2012 Jan-Feb;87(1):105-14.
297
Nevo melanocítico
46
CIE 10: D22 Dr. Karen Rojas Pérez Palma
DEFINICIÓN
Son neoplasias benignas, habitualmente pigmentadas, derivadas de la proliferación de melanocitos, que casi siempre se originan en la unión dermoepidérmica y que, a medida que evolucionan, tienen tendencia a penetrar en la dermis. La mayoría de los nevos melanocíticos (NM) son adquiridos. Estos aumentan en número desde la infancia y a lo largo de la vida, en la adultez permanecen estables o regresionan. Los NM congénitos están presentes en el momento del nacimiento y son mucho menos frecuentes que los adquiridos, ocurren en 1% de la población general. Los NM congénitos se clasi ican en gigantes cuando miden más de 20 cm en su diámetro mayor y en pequeños cuando miden menos de 1,5 cm. Los NM gigantes tienen mayor riesgo de desarrollar melanoma.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes Establecer la edad de aparición, para determinar si se trata de un NM congénito o adquirido. En cuanto al número de NM, no parecen existir diferencias entre sexos, pero
298
46 Nevo melanocítico
sí está claro que los individuos de piel clara, ojos azules o verdes y que se queman fácilmente tras la exposición solar presentan mayor número de NM adquiridos. Preguntar por antecedente personal o familiar de nevo displásico o melanoma. Los nevos displásicos (nevo de Clark) se presentan con gran frecuencia en las personas con melanoma cutáneo familiar y en 30% a 50% de las que padecen melanoma esporádico no familiar.
Síntomas Preguntar por cambios en el tamaño y la morfología de la lesión consultada. Los nevos son asintomáticos. El prurito puede ser un síntoma de transformación maligna.
EXAMEN FÍSICO Los NM de la unión se presentan como máculas con grados variables de pigmentación sobre la piel sana adyacente. A medida que la lesión evoluciona, los melanocitos ya no están situados solo en la unión dermoepidérmica, sino que se extienden a la dermis super icial. Entonces, la lesión se vuelve un NM compuesto, que se presenta clínicamente como pápulas simétricas con pigmentación homogénea y bordes regulares y lisos. Cuando los melanocitos neoplásicos se encuentran ya situados en el espesor de la dermis y el componente juntural se pierde, los NM intradérmicos se presentan como pápulas de mayor tamaño, que a veces adquieren una morfología pediculada. Existen NM adquiridos que poseen algunas características clínicas y/o histopatológicas distintivas, como para ser considerados individualmente: NEVO DISPLÁSICO O DE CLARK. Se presenta como máculas hiperpigmentadas o
pápulas ligeramente elevadas y, a veces, con una morfología en ‘huevo frito’, debido a la existencia de una zona central papulosa hiperpigmentada y un halo periférico maculoso menos pigmentado. Los bordes son más irregulares que en otros NM adquiridos y, con frecuencia, la distribución del pigmento melánico no es homogénea en toda la lesión. NEVO DE MIESCHER. Suele ser un NM de largo tiempo de evolución que
adopta una morfología de lesión papulosa, hemisférica, ligeramente hiperpigmentada o del color de la piel normal, super icie lisa y que asienta
299
XVI CIRUGÍA PLÁSTICA
preferentemente en la cara de personas de edad avanzada. Es más frecuente en mujeres que en hombres y, a veces, contiene gruesos folículos pilosos. NM DE UNNA. Lesión exo ítica, pediculada y de consistencia blanda, de
super icie papilomatosa, que recuerda a un acrocordón o un ibroma péndulo de pequeño tamaño. Se localiza preferentemente en grandes pliegues cutáneos y se presenta en adultos y personas de edad avanzada. NEVO DE SPITZ. El menos frecuente de los NM adquiridos. Es una lesión que
se presenta sobre todo en niños, como una pápula hemisférica, de tamaño ligeramente mayor que otros NM, de coloración sonrosada y super icie hiperqueratósica o papilomatosa. La localización más frecuente es en la cara y con frecuencia se confunde con un pequeño angioma o una verruga vulgar. Su importancia es que aunque se trata de una lesión absolutamente benigna, a veces es muy di ícil de diferenciar histopatológicamente de un melanoma. NEVOS DE SUTTON. NM adquiridos que en su evolución se rodean de un halo
hipocrómico y muestran grados variables de regresión. La regresión puede llegar a ser completa. NEVOS AZULES. Desde su inicio son exclusivamente intradérmicos y carecen
de componente juntural. Son pápulas hemisféricas de super icie lisa, coloración azul oscura o negruzca, de consistencia irme y que se localizan preferentemente en el cuero cabelludo, frente, cara, dorso de manos y pies, región glútea y tobillos. NM CONGÉNITOS. Lesiones de mayor tamaño que los NM adquiridos; a
veces, afectan grandes áreas de la super icie corporal con una distribución ‘vestimentaria’. La super icie suele ser rugosa o papilomatosa y con frecuencia se observan gruesos tallos pilosos terminales en su interior.
EXÁMENES AUXILIARES En caso de duda diagnóstica o ante características sospechosas de malignidad: Dermatoscopia. Biopsia de piel.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Queratosis seborreica. Melanoma. Carcinoma basocelular pigmentado.
300
46 Nevo melanocítico
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Tratamiento preventivo FOTOPROTECCIÓN. Uso de bloqueador solar, sombrero y gafas, para prevenir la aparición de nevos displásicos. Evitar quemaduras solares. AUTOEVALUACIÓN DE LESIONES CUTÁNEAS PIGMENTADAS. Ante la sospecha de malignidad, es recomendable una evaluación por el médico especialista.
Tratamiento curativo Se debe considerar la biopsia escisional ante una lesión pigmentada sospechosa de malignidad. Se puede considerar la extirpación quirúrgica con ines cosméticos.
FARMACOLÓGICO Tratamiento de primera elección No aplica.
Tratamientos alternativos LASERTERAPIA. Debido al espectro de absorción de melanina amplio (500 a 1 100 nm), muchos sistemas de láser son efectivos en la remoción de lesiones pigmentadas. Estos incluyen el láser de luz pulsada (510 nm), el láser Q-switched de rubí (694 nm), el láser Q-switched de alexandrita (755 nm) y el láser Q-switched Nd:YAG (1 064 nm). El bene icio cosmético de los sistemas de láser resulta mayor al tratamiento quirúrgico clásico porque no deja cicatriz residual. Sin embargo, en los NM congénitos su uso es controvertido, por el gran número de células névicas, las que podrían no ser erradicadas, sobre todo en las capas más profundas.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS BIOPSIA ESCISIONAL. En NM adquiridos con cambios morfológicos sospechosos
de malignidad (asimetría, bordes irregulares, color heterogéneo, tamaño mayor a 5 mm). EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA
En NM gigantes, por el riesgo aumentado de melanoma. Con ines cosméticos, se puede considerar la extirpación quirúrgica de NM adquiridos previamente evaluados, cuando sea sugerido por el paciente.
301
XVI CIRUGÍA PLÁSTICA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Paciente con NM gigantes. Pacientes con diagnóstico histopatológico de inido de melanoma.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN En casos de intervenciones quirúrgicas extensas, como en los NM congénitos gigantes. Diagnóstico de inido de melanoma para estadi icación y tratamiento especializado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Yu SS, Pai S, Neuhaus IM, Grekin RC. Diagnosis and treatment of pigmentary disorders in Asian skin. Facial Plast Surg Clin North Am. 2007;l5(3):367-80 2. Tannous ZS, Mihm MC Jr, Sober AJ, Duncan LM. Congenital melanocytic nevi: clinical and histopathologic features, risk of melanoma, and clinical management. J Am Acad Dermatol. 2005;52(2):l97-203. 3. Elder DE. Precursors to melanoma and their mimics: nevi of special sites. Mod Pathol. 2006;l9 (Suppl 2):S4-20. 4. Seidenari S, Pellacani G, Martella A. Acquired melanocytic lesions and the decision to excise: role of color variegation and distribution as assessed by dermoscopy. Dermatol Surg. 2005;3l(2):l84-9. 5. Baba M, Bal N. Ef icacy and safety of the short-pulse erbium:YAG laser in the treatment of acquired melanocytic nevi. Dermatol Surg. 2006;32(2):256-60.
302
Examen odontológico
47
CIE 10: Z01.2 Dr. Arturo Kubokawa Koga
DEFINICIÓN
El examen clínico es una parte de la historia clínica donde se evalúan todo los sistemas del paciente. El examen clínico odontológico a su vez es una parte del examen clínico, donde se evalúan las estructuras del sistema estomatognático (SEG): maxilares, dientes, sistema neuromuscular, articulación temporomandibular (ATM), tejidos blandos, etc. Es de suma importancia, dado que hay muchas patologías que se mani iestan a nivel de la mucosa bucal y los maxilares, como las lesiones traumáticas, infecciones, trastornos del desarrollo, enfermedades sistémicas y muchos síndromes.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes FAMILIARES. Indagar sobre algunas enfermedades que puedan heredarse o
que el paciente sea propenso a contraer. PERSONALES. Indagar sobre patologías sistémicas que pueden condicionar el
tratamiento odontológico: diabetes mellitus, hipertensión arterial, infección por VIH, hepatitis, neoplasias benignas y malignas, nefropatías, hemorragias, enfermedades autoinmunes, alergias medicamentosas, etc. También sobre tratamientos odontológicos anteriores, fracasos odontológicos, motivos
303
XVII ODONTOLOGÍA
de pérdidas dentarias, enfermedades de los tejidos blandos y hábitos (apretamiento dental, rechinamiento dental, succión de dedo, interposición lingual, onicofagia, tabaquismo, alcoholismo).
EXAMEN FÍSICO Se evalúan todos los componentes del SEG. TEJIDOS DUROS. Maxilar superior, maxilar inferior, ATM y dientes (caries dental). TEJIDOS BLANDOS. Paladar blando, mucosa que recubre paladar duro, encías (enfermedades gingivales y/o periodontales), carrillos, lengua, sistema neuromuscular, ganglios cervicofaciales, glándulas salivales y piso de la boca. OCLUSIÓN. Estática mandibular, dinámica mandibular, movimientos parafun-
cionales. SIGNOS DE HÁBITOS. Apretamiento dental, rechinamiento dental, succión de
dedo, interposición lingual, onicofagia, entre otros.
EXÁMENES AUXILIARES EXÁMENES DE LABORATORIO. Hemograma, tiempo de coagulación, tiempo de
sangría, etc.
304
47 Examen odontológico
Radiovisiogra ía, radiogra ías periapical, panorámica, oclusal, de mordida y de ATM, tomogra ía axial computarizada, entre otros.
EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS.
TRATAMIENTO
Luego de haber realizado una evaluación odontológica rigurosa, con ayuda de los exámenes auxiliares disponibles. El paciente puede ser derivado a las diferentes especialidades o áreas odontológicas, para la realización de los diferentes tratamientos odontológicos. PERIODONCIA. Se encarga del diagnóstico, tratamiento y mantenimiento de
las patologías de los tejidos de soporte del diente: encía, hueso alveolar y ligamento periodontal. OPERATORIA DENTAL. Realiza el tratamiento de las lesiones cariosas de pequeña o mediana magnitud, mediante las diferentes técnicas y materiales disponibles. CIRUGÍA BUCOMAXILOFACIAL. Lleva a cabo los tratamientos quirúrgicos de pequeña, mediana y alta complejidad de los tejidos blandos y duros del SEG. ENDODONCIA. Realiza el tratamiento de las lesiones pulpares (nervio). ODONTOPEDIATRÍA. Se encarga del diagnóstico, tratamiento y prevención de
los dientes deciduos, porque los pacientes pediátricos requieren un manejo de conducta diferente. REHABILITACIÓN ORAL. Encargada de la rehabilitación del SEG (dientes, sistema neuromuscular y oclusión). IMPLANTOLOGÍA. Realiza el diagnóstico, tratamiento y mantenimiento de
los implantes dentales, que se usan como opción de tratamiento en la rehabilitación oral. PREVENCIÓN. Se encarga del desarrollo de diferentes tratamientos o conductas para evitar la aparición de lesiones o patologías en el SEG. ODONTOLOGÍA GERIÁTRICA. Encargada del tratamiento dental de las personas adultas mayores, que requieren un tratamiento diferenciado por las patologías y de iciencias corporales que aquejan a este grupo etario.
305
XVII ODONTOLOGÍA
ODONTOLOGÍA PACIENTES ESPECIALES. Lleva a cabo el diagnóstico y el tratamiento del SEG de los pacientes con aspectos especiales, en los que puede variar la morfología estomatognática convencional y, por tanto, requieren un manejo diferente. ORTODONCIA. Se encarga de corregir la malposición dentaria, mediante la utilización de aparatología ija o removible.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES En los exámenes clínico general y bucal podría encontrarse alguna particularidad ísica, psicológica y/o médica, que pondría en riesgo la salud del paciente durante la realización del tratamiento dental,sobre todo en la utilización de la anestesia dental, las medicaciones preoperatoria y postoperatoria y procedimientos invasivos, como cirugía bucomaxilofacial y endodoncias. Si se encuentra algunos de estos casos, se recomienda la interconsulta a las diferentes especialidades médicas para su evaluación y/o tratamiento.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Cabezas Sánchez C. Guía para una historia clínica. Quinta edición. Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia; l999. 2. Jaramillo E. Medicina estomatológica I. Semiología general. Guía de trabajos. Lima: Universidad San Martin de Porres; l996. 3. Percy MS. Oral health of adolescents--it’s more than dental caries. MCN Am J 4. Matern Child Nurs. 2008 Jan-Feb;33(1):26-31.
306
Caries limitada al esmalte
48
CIE 10: K02.0 Dra. Fanny Yamamoto Umezakí
DEFINICIÓN
La formación de la cavidad cariosa es un signo de la enfermedad de la caries dental y el producto de una serie de cambios ocurridos por el desequilibrio iónico en el proceso dinámico de desmineralización y remineralización de los tejidos duros del diente, resultado del metabolismo de los carbohidratos, por parte de las bacterias de la placa. Este proceso, en el tiempo puede provocar una pérdida neta de minerales que podría culminar en la formación de una cavidad sino se inter iere a tiempo. En odontología, se ha usado el término caries a través del tiempo para describir un signo, la cavidad, que es un estadio avanzado de destrucción del tejido; es decir, es una secuela de la enfermedad. Cuando la enfermedad se inicia (caries inicial), el proceso ocurre a nivel subclínico, porque la enfermedad se establece en la boca mucho tiempo antes de que aparezcan las primeras manifestaciones clínicas. Fejerskov, se re iere a la caries, como una enfermedad que no se puede prevenir, pero si se puede evitar su progresión. Es decir, se puede interferir el proceso antes que la lesión inicial se transforme en un hecho irreversible (la cavidad franca). La caries no es una situación aislada, se la considera una enfermedad infecciosa y multifactorial, que resulta del cúmulo de una serie de eventos en el tiempo. Por lo tanto, es obvio que un tratamiento dirigido solo a los signos ataca el efecto mas no la causa y la simple extirpación de la lesión no implica el in de la enfermedad.
307
XVII ODONTOLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) El motivo de consulta de los pacientes que presentan caries del esmalte es netamente estético, es decir re ieren tener manchas y puntos blancos en los dientes, sin presentar sintomatología alguna.
EXAMEN FÍSICO La lesión inicial de caries, denominada mancha blanca, puede producirse tanto a nivel de fosas y isuras como de las super icies lisas del esmalte y las super icies radiculares. La primera manifestación macroscópica que se puede observar en el esmalte es la pérdida de su translucidez, que da como resultado una super icie opaca, de aspecto tizoso y sin brillo. La ubicación de la mancha blanca está determinada por la distribución de los depósitos microbianos sobre las super icies dentarias. Generalmente, se ubica paralela al margen gingival en las caras vestibulares, en las zonas periféricas a la relación de contacto en las caras proximales y en las paredes laterales a la isura en las caras oclusales. Durante más de 10 años ha habido controversias concernientes al uso del explorador en el diagnóstico de caries. Históricamente, el explorador se consideró como una herramienta para el diagnóstico de caries. No obstante, a la luz de los conocimientos actuales en relación a la lesión inicial, una pequeña fuerza ejercida con este instrumento de punta aguda podría provocar un daño al tejido de la zona super icial y, como consecuencia, una mancha blanca se convierte en una lesión cavitada. En conclusión, el explorador de punta aguda no debe ser usado para el diagnóstico de lesiones iniciales de super icie lisas y de puntos y isuras. En su lugar, para remover restos alimenticios antes de iniciar el examen clínico, se podría utilizar un explorador de punta redondeada o una sonda periodontal, y luego, sin realizar ningún tipo de presión, se puede chequear la textura de la super icie sin penetrarla.
EXÁMENES AUXILIARES Examen radiográfico Las radiogra ías coronales son un complemento para el diagnóstico de caries interproximales y permiten observar la progresión de la lesión. No obstante, cuando histológicamente la lesión de caries involucra solo la mitad del espesor del esmalte, usualmente, no se puede detectar la lesión con la radiogra ía coronal, debido a que la profundidad de la lesión desde el punto de vista
308
48 Caries limitada al esmalte
histológico es más avanzada que la apariencia radiográ ica. Por lo expuesto, no se recomienda la radiogra ía coronal para el diagnóstico de las lesiones iniciales que involucran menos de la mitad del espesor del esmalte, pero es una buena alternativa para determinar la progresión de la lesión después de una terapia de remineralización en una etapa de reevaluación. Los métodos explicados anteriormente son los más conocidos por la mayoría de los odontólogos, sin embargo, tomando en cuenta la di icultad de diagnosticar la lesión inicial, se han desarrollado una serie de métodos que facilitan su detección, a continuación se explican algunos de ellos.
Método de transiluminación Este método está basado en la transmisión de la luz a través del diente. La luz es afectada por los índices de refracción y el grado de turbidez dentro del medio. Durante muchos años los odontólogos han utilizado este método ayudados del espejo bucal. En la actualidad, se está usando la transiluminación por ibra óptica.
Método de luz fluorescente El principio de este método es la luorescencia del esmalte y la dentina. Los dientes al iluminarse con luz azul violeta emiten luz verde amarillenta y cuando existe caries, la luorescencia se pierde. El láser luorescente es un nuevo método para el diagnóstico de la lesión de caries, basado en la luorescencia de la estructura dentaria, la que ocurre cuando el diente se ilumina con un dispositivo que emite una luz verde-azul con una longitud de onda de 488 nm. Esta longitud de onda permite detectar más fácilmente las lesiones iniciales que no podrían ser detectadas con la radiogra ías.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica.
TRATAMIENTO
La caries inicial debe tratarse con criterio preventivo. El éxito está en la detección temprana de la lesión de caries, abrasión o erosión cuando aún pueden tratarse con métodos no traumáticos. Por esto es importante la evaluación odontológica anual. Los tratamientos utilizados son: remineralización del esmalte, ameloplastia y restauración sin preparación cavitaria.
309
XVII ODONTOLOGÍA
REMINERALIZACIÓN Es un proceso que tiende a neutralizar las lesiones de caries incipiente. Con el in de lograr la remineralización arti icial, se debe actuar sobre los factores del medio bucal, modi icándolos para que la precipitación de fosfatos y otras sales en el esmalte se haga en forma más intensa, y para que el pH se modi ique y alcance la neutralidad. Para remineralizar la caries del esmalte, primero se debe instruir al paciente sobre higiene bucal y dieta baja en carbohidratos. Luego, se realiza una pro ilaxis, para lo que se procede a aplicar lúor-fosfato acidulado, luoruro de sodio o barnices luorados, entre otros, con la recomendación de no tomar líquidos ni enjuagarse, por lo menos durante una hora.
AMELOPLASTIA Consiste en modi icar levemente la super icie del esmalte con inalidad preventiva, terapéutica o mixta, mediante el desgaste por pulido de la super icie rugosa del esmalte y la aplicación de lúor.
RESTAURACIÓN SIN PREPARACIÓN CAVITARIA Se pueden realizar con dos inalidades: la preventiva y la terapéutica. Con inalidad preventiva, se modi ica levemente la anatomía dentaria de los surcos y isuras, mediante la obturación con sellantes. La restauración con inalidad terapéutica se realiza cuando hay caries inicial y también por erosión, traumatismos, malformaciones congénitas. La restauración puede hacerse sin preparación cavitaria o con mínima preparación cavitaria, mediante el uso de resinas luidas y de ionómeros.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Barrancos Mooney J. Operatoria dental restauraciones. Buenos Aires: Panamericana; 1988. p. 678. 2. Elderton R. Changing scene in cariology and operative dentistry. Internat Dental J. 1992;42:165-169. 3. Fejerskov O. Concepts of dental caries and their consequences for understanding the disease. Community Dent Oral Epidemiol. 1997;25:5-12. 4. Funduk N. Enhanced permeability of acid-etched or ground dental enamel. J Proth Dent. 1997;77: 578-582. 5. Newbrun E. Cariología. Cap. 7. Limusa; 1984. p. 271-280. 6. Robinson C. Fluoride and the caries lesion: interactions and mechanism of action. Eur Arch Paediatr Dent. 2009 Sep;10(3):136-40. 7. Sheiham A, Sabbah W. Using universal patterns of caries for planning and evaluating dental care. Caries Res. 2010;44(2):141-50. 8. Thylstrup A, Fejerskov O. Caries. Barcelona: Doyma S.A.; 1988. p. 338.
310
Gingivitis inducida por placa
49
CIE 10: K05 Dra. Maríela Sano Ychícawa
DEFINICIÓN
La aceptación de que la gingivitis no representa una enfermedad única, sino un espectro de enfermedades que son el resultado de una variedad de procesos diferentes, es creciente. Es verdad, que la in lamación de la encía inducida por bacterias es la forma más común de gingivitis; sin embargo, esto ha creado un sesgo para nombrar a todas las manifestaciones que afectan a los tejidos gingivales (ej. atró ica, descamativa, neoplásica, etc.) como gingivitis. Actualmente, se utiliza el término ‘enfermedades gingivales’ para abarcar las diferentes entidades patológicas iniciadas por la placa dental y que están restringidas a los tejidos gingivales. Se de ine a la gingivitis inducida por placa (GIP) como la in lamación de la encía resultante de la presencia de bacterias localizadas en el margen gingival. Existen cuatro tipos principales de enfermedades gingivales asociadas a placa. La forma más común es la GIP o in lamación de la encía resultante solo de la placa dental. Los otros tres tipos de enfermedades gingivales asociadas a placa son las modi icadas por: 1) factores sistémicos, 2) medicación, o 3) malnutrición.
311
XVII ODONTOLOGÍA
Los datos epidemiológicos muestran que la GIP es prevalente en todas las edades de la población dentada y es considerada la forma más común de enfermedad periodontal.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Historia médica Debe ser tomada y evaluada para identi icar condiciones predisponentes que pueden afectar el tratamiento, el manejo del paciente y los resultados. Estas condiciones incluyen la diabetes, hipertensión arterial, embarazo, fumar, abuso de substancias y medicación u otras condiciones existentes que causan impacto en la terapia dental tradicional. Cuando existe una condición que a juicio del odontólogo requiere evaluación adicional, se debe obtener la interconsulta con la especialidad médica correspondiente. Historia dental Debe incluir: Queja principal o motivo de la consulta. Información acerca de tratamientos dentales y periodontales previos, incluidas las radiogra ías de los tratamientos anteriores. Información acerca de los hábitos de higiene oral del paciente (frecuencia de cepillado, uso de elementos auxiliares de limpieza como hilo dental, enjuagatorios orales). Signos y síntomas indicativos de la presencia de enfermedad periodontal (sangrado al cepillado dental, mal aliento, movilidad dental, causa de pérdida previa de dientes, di icultad para masticar, hábitos parafuncionales) y la duración de estos. EXAMEN FÍSICO Se debe examinar y evaluar: ESTRUCTURAS EXTRAORALES. Incluidas el aparato temporomandibular y sus
estructuras asociadas. ESTRUCTURAS Y TEJIDOS INTRAORALES. Incluidos la mucosa oral, los músculos
de la masticación, los labios, el piso de boca, la lengua, las glándulas salivales, el paladar y la orofaringe. DIENTES Y SUS REEMPLAZOS. El examen debe incluir los dientes faltantes, la condición de las restauraciones, las lesiones cariosas, movilidad dentaria, la
312
49 Gingivitis inducida por placa
posición de los dientes, las relaciones oclusales e interdentales, signos de hábitos parafuncionales y estado pulpar. PLACA DENTAL Y CÁLCULO. Determinar la presencia y distribución de la placa dental y el cálculo. TEJIDOS BLANDOS PERIODONTALES. Incluidos los tejidos periimplantarios. La presencia y tipo de exudados deben ser determinados. SONDAJE. Evaluar la profundidad al sondaje, la ubicación del margen gingival y la presencia de sangrado al sondaje. RELACIONES MUCOGINGIVALES. Para identi icar de iciencias de tejido queratinizado, inserciones anormales de los frenillos y otras anormalidades en los tejidos, como recesión gingival clínicamente signi icativa. COMPROMISOS DE FURCACIÓN. Presencia, ubicación y extensión de compromisos de furcación. EXÁMENES AUXILIARES RADIOGRAFÍAS. Para la correcta evaluación e interpretación del estado del periodonto y de los implantes dentales (si los hubiera), así como para identi icar la presencia de anormalidades radiográ icas. Son necesarias radiogra ías de calidad diagnóstica. ANÁLISIS MICROBIOLÓGICOS Y PRUEBAS DE LABORATORIO. Según la evaluación clínica del caso.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la GIP se sustenta en: PRESENCIA DE PLACA BACTERIANA. Para iniciar o exacerbar la lesión. Inicio de la enfermedad en el margen gingival, puede extenderse a toda la unidad gingival. HALLAZGOS CLÍNICOS COMUNES. Eritema, edema, sangrado a la estimulación, sensibilidad, agrandamiento, temperatura sulcular y exudado gingival aumentados. AUSENCIA DE PÉRDIDA DE LOS TEJIDOS DE SOPORTE. Pérdida de inserción y pérdida ósea, al análisis radiográ ico y/o sondaje. REVERSIBILIDAD. Con la remoción de la placa bacteriana. Los siguientes factores agravan o modi ican la GIP y deben ser diagnosticados y tratados conjuntamente con esta. Factores locales Factores anatómicos del diente (ej. isuras, perlas del esmalte, etc.). Restauraciones dentales y aparatos.
313
XVII ODONTOLOGÍA
Fractura radicular. Reabsorción radicular cervical.
Factores sistémicos ASOCIADOS AL SISTEMA ENDOCRINO. Pubertad, ciclo menstrual, diabetes
mellitus. ASOCIADOS A ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS. Leucemia.
Asociados a medicamentos. Anticonvulsivantes: fenitoína; calcioantagonistas: nifedipino, verapamilo; inmunosupresores: ciclosporina A; anticonceptivos orales. ASOCIADOS A MALNUTRICIÓN. De iciencia de ácido ascórbico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFECCIONES DE ORIGEN BACTERIANO ESPECÍFICO. Por Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum y especies de estreptococos. INFECCIONES DE ORIGEN VIRAL. Por herpes simplex virus 1 y 2 y varicela-
zóster. INFECCIONES DE ORIGEN FÚNGICO. Por especies de cándidas, eritema gingival
linear, histoplasmosis. TRASTORNO DE ORIGEN GENÉTICO. Fibromatosis gingival hereditaria. TRASTORNOS MUCOCUTÁNEOS. Liquen plano, pen igoide, pén igo vulgar, eritema multiforme, lupus eritematoso, desórdenes mucocutáneos inducidos por drogas (azatioprina, metotrexato). REACCIONES ALÉRGICAS. A materiales de restauraciones dentales (mercurio, níquel, oro, zinc, cromo, paladio, acrílico), a productos de higiene oral (pastas dentales, enjuagatorios), a alimentos (maní, semillas de calabaza, polen, pimienta roja, etc.), gomas de mascar. INJURIAS TRAUMÁTICAS. Químicas, ísicas, térmicas.
Algunas de estas lesiones in lamatorias gingivales no inducidas por placa presentan rasgos característicos, mientras que otras son clínicamente indistinguibles unas de otras. El diagnóstico diferencial en estos casos debe realizarse mediante cuidadosa anamnesis, examen clínico, examen histopatológico, cultivo o pruebas de laboratorio.
314
49 Gingivitis inducida por placa
TRATAMIENTO
La meta terapéutica es establecer la salud gingival mediante la eliminación de los factores etiológicos (ej. placa, cálculo y otros factores retentivos de placa).
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) La terapia activa para la GIP incluye: INSTRUCCIÓN DE HIGIENE ORAL. Técnicas de cepillado, uso de elementos auxiliares de limpieza. DESBRIDAMIENTO DE LAS SUPERFICIES DENTARIAS. Para remover placas y
cálculos supragingival e infragingival. INDICACIÓN DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y ANTIPLACA O DISPOSITIVOS PARA HIGIENE ORAL. Agentes antiplaca, como el gluconato de clorhexidina, 0,12%.
Dispositivos , como cepillos eléctricos, dispositivos de agua a presión, para aumentar la e icacia de la higiene oral en pacientes con alguna limitación mental o ísica. CORRECCIÓN DE LOS FACTORES RETENTIVOS DE PLACA. Son factores retentivos de placa las coronas sobrecont orneadas, los márgenes de las restauraciones de icientes o sobrextendidos, el espacio de troneras angosto, los contactos abiertos, las dentaduras desadaptadas, las caries y la malposición dentaria severa.
FARMACOLÓGICO No es usual en la GIP, sin embargo, en pacientes que presentan enfermedades de fondo, como leucemia, debe ser considerada, por ejemplo, la pro ilaxis antibiótica de un día, con una combinación de piperacilina y netilmicina antes y después del desbridamiento mecánico cuando los conteos de granulocitos son bajos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS En casos seleccionados está indicada la corrección quirúrgica de las deformidades gingivales que di iculten la habilidad del paciente para realizar un adecuado control de la placa.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES. Derivación a otros profesionales de la salud cuando se ha detectado un compromiso sistémico, y/o manejo conjunto del paciente.
315
XVII ODONTOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Academy of Pediodontology. Parameter on comprehensive periodontal examination. J Periodontol. 2000; 71:847-848. 2. American Academy of Periodontology. Parameter on plaque-induced gingivitis. J Periodontol. 2000; 7I:85I-852. 3. Armitage GC. Development of a classi ication system for periodontal diseases and conditions.Ann Periodontol. 1999; 4:1-6. 4. Lindhe J. Clinical periodontology and implant dentistry. 5.a edición. Blackwell Publishing Ltd.; 2008. 5. Rosen PS; American Academy of Periodontology-Research, Scicence and therapy Committee. Treatment of plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis, and clinical conditions. Pediatr Dent. 2008-2009; 30(7 Suppl):253-62. 6. Tatakis DN, Kumar PS. Etiology and pathogenesis of periodontal diseases. Dent Clin North Am. 2005 Jul; 49(3):491-516.
316
50
Lumbalgia CIE 10: M54.5 Dr. José Céspedes Escobedo
DEFINICIÓN
Dolor localizado debajo de la primera vértebra lumbar, por lo que el paciente re iere molestia en la parte inferior del dorso. Más de 40% de las consultas corresponden a esta entidad y existe una relación directa entre el tipo de trabajo y el dolor lumbar, y se sabe que a mayor esfuerzo el riesgo de padecerlo aumenta.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Realizar una buena historia clínica pensando en los antecedentes más importantes, tales como: modo y comienzo del dolor, horario del mismo, repercusión de los esfuerzos sobre el dolor; fecha de inicio y evolución del mismo, si existió traumatismo previo. Hubo lesión ósea o ligamentaria. Se presentó al realizarse un peso o realizar un esfuerzo. Padece de este dolor en forma crónica o es portador de alguna variedad de artritis. Estuvo en tratamiento previo por un proceso infeccioso crónico sistémico (tuberculosis). El dolor se acompaña de algún otro síntoma, como iebre. O El dolor es lumbar puro y rápido. Se acompaña de irradiación hacia otros segmentos como miembros inferiores.
317
XVIII TRAUMATOLOGÍA
El dolor se incrementa al aumento de presión intraabdominal (tos, estornudo, defecación). El dolor aumenta con la bípeda estación y disminuye en el decúbito.
EXAMEN FÍSICO Debe ser general y completo. El examen se debe realizar en estación bípeda, posición supina, posición prona y posición sentada. EN ESTACIÓN BÍPEDA: evaluar postura, desnivel pélvico, cifosis y escoliosis, in lamación local, contractura muscular ileocostal, grado de movimiento ( lexión, extensión, lateralización y rotación). EN POSICIÓN SUPINA: prueba del miembro estirado (Laségue), sensibilidad, grado de movimientos, re lejos y evaluación sacroiliaca. EN POSICIÓN PRONA: se evalúa la fuerza muscular, atro ia y espasmo. EN POSICIÓN SENTADA: re lejos tendinosos, principalmente el rotuliano, tibial posterior y aquiliano. No se debe olvidar la presencia de tumoraciones paravertebrales lumbares, duras o luctuantes (abscesos).
EXÁMENES AUXILIARES Todo paciente portador de lumbalgia debe de ser sometido a los exámenes auxiliares siguientes: Radiogra ía de columna lumbosacra (anteroposterior, lateral y oblicuas). Resonancia magnética. Tomogra ía con reestructuración tridimensional. Gammagra ía ósea. Electromiogra ía. Procedimientos radiológicos con biopsia. Laboratorio: Examen de sangre completo, con velocidad de sedimentación globular. Examen completo de orina Dosaje de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, fosfatasa ácida en varones y proteinograma electroforético.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTRUCTURALES. Discopatías, espondilitis y artrosis, estenosis vertebral,
espondilolistesis, anomalías congénitas, fracturas. INFLAMATORIAS. Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, infecciones. NEOPLÁSICAS. Tumores primarios y metastásicos, mielomatosis. METABÓLICAS. Enfermedad de Paget, osteoporosis, condrocalcinosis.
318
50 Lumbalgia
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Reposo en cama obligado, colchón semirrígido. Posición fetal de reposo, por una semana, movilización solo para sus necesidades primarias. Disminución de peso. Evitar esfuerzos. Uso de compresas en zona afectada. Alimentación en base a productos ricos en ibra, para evitar estreñimiento.
FARMACOLÓGICO ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
Los analgésicos y antiin lamatorios se administran por vía intramuscular y los más utilizados son: - Diclofenaco, 75 mg, IM, cada 12 h. - Piroxicam, 40 mg, IM, cada 12 h. - Parecoxib, 40 mg, IM, cada 12 h. - Meloxicam, 15 mg, IM, cada 12 h. Por lo general, se usan asociados y en las dosis siguientes: - Diclofenaco más orfenadrina, IM, cada 12 h, por tres a cuatro días. - Piroxicam más orfenadrina (60 mg), IM, cada 12 h, por 3 a 4 días. - Parecoxib, 40 mg más orfenadrina, IM, cada 12 h, por 3 a 4 días. - Diclofenaco más pridinol (relajante muscular), IM, cada 12 h. - Diclofenaco más orfenadrina, IM, cada 12 h. - Meloxicam, 15 mg, más pridinol, IM, cada 12 h. Luego, se pasa a la vía oral. - Diclofenaco, 50 mg, más clorzoxazona, 250 mg, cada 12 h. - Diclofenaco, 50 mg, más pridinol, 4 mg, cada 12 h. - Diclofenaco más orfenadrina, cada 12 h. - Meloxicam, 15 mg, más pridinol, 4 mg, cada 12 h. - Ciclobenzaprina, 5 mg, más meloxicam, 15 mg, cada 12 h. - Clozoxazona, 250 mg, más paracetamol, 300 mg RELAJANTES MUSCULARES, de musculatura voluntaria. Los relajantes más frecuentes que se usan son: - Orfenadrina, 60 mg, IM, o 100 mg, VO, cada 12 h. - Pridinol, 4 mg, cada 12 h. - Clorzoxazona, 250 mg, cada 12 h. - Ciclobenzaprina, 5 y 10 mg, cada 12 h. Tener en cuenta que los relajantes musculares tienen efectos colaterales indeseables de acuerdo a la idiosincrasia de los pacientes y es recomendable que no manejen.
319
XVIII TRAUMATOLOGÍA
CORTICOIDES INTRAMUSCULARES
Algunas veces; las in iltraciones de corticoides en el lugar del dolor son controversiales. ANSIOLÍTICOS: algunas veces.
Si la lumbalgia es aguda, se pre iere la vía intramuscular, con un intervalo de 12 horas, durante tres o cuatro días; luego, cuando el cuadro ha cedido, se pasa a la vía oral, durante cuatro a siete días. Si la lumbalgia es crónica, se puede usar la vía oral con los medicamentos indicados, dos veces al día, y se le puede adicionar opiáceos, como la codeína: diclofenaco, 50 mg, más codeína, 50 mg, cada 12 horas; al segundo o tercer día, disminuir la dosis progresivamente, por sus efectos colaterales indeseables (trastornos en el control de es ínteres).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Cuadro doloroso rebelde al tratamiento farmacológico. Fractura desplazada con compromiso vertebromedular. Discopatía aguda con compromiso motor de miembros inferiores. INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Son las mismas que las indicaciones clínicas para tratamiento quirúrgico o procedimientos invasivos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Pacientes con antecedentes traumáticos y de paresias y parestesias de miembros inferiores. Pacientes con discopatía aguda sin compromiso radicular aún.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. DeSeze S. Diagnóstico de las lumbalgias. Toray y Masson; 1980. p. 246-257. 2. Hughes SP, Freemont AJ, Hukins DW, McGregor AH, Roberts S. The pathogenesis of degeneration of the intervertebral disc and emerging therapies in the management of back pain. J Bone Joint Surg Br. 2012 Oct;94(10):1298-304. 3. Meyer GA et al. Diagnosis of herniated lumbar disk with computed tomography. N Eng J Med. I979;30I:II66- 1167. 4. Miller SB. Lumbalgia. En: Hurst JW(ed). Medicina interna. Segunda edición. Panamericana.;I988. p. 222224. 5. Vidal Neyra L. Bases y principios en Reumatología. 2.a Ed. Lima: Boehringer Ingelheim; I999.
320
Dolor articular
51
CIE 10: M25.5 Dr. Julio Nakachí Jíga
DEFINICIÓN
Sensación desagradable que afecta una articulación (monoarticular) o más articulaciones (poliarticular) que se acompaña de limitación funcional, puede ser agudo o crónico. Se presenta en aproximadamente 90% de las personas agultas mayores, en los cuales el dolor es crónico e incapacitante y di ícil de tratar.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Es importante una buena anamnesis. El dolor articular hay que diferenciarlo de otros dolores de causa periarticular o extraarticular, ya que la información dada por el paciente puede conducir a dudas y errores diagnósticos. La anamnesis también debe incluir: Los antecedentes de enfermedades anteriores o concomitantes. Los medicamentos que ha tomado o toma en la actualidad. El tiempo de enfermedad. La sintomatología agregada al dolor articular. La actividad que realiza, entre otros.
321
XVIII TRAUMATOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO Debe evaluarse integralmente al paciente, el estado general, presencia o no de iebre. El examen articular debe evaluar el rango articular, la presencia o no de tumefacción y de derrame, aumento de temperatura local, cambios de coloración en piel, etc. En una articulación lesionada o in lamada, la aplicación de presión local leve o moderada provoca dolor y la presión fuerte, dolor severo. Durante la enfermedad articular, el dolor puede ser provocado por movimientos pasivos en el rango de movimiento del trabajo o mediante la elongación de la articulación, y el rango de movimiento puede estar limitado. La articulación puede estar edematizada, caliente o enrojecida. En la enfermedad articular crónica puede haber deformación de la articulación y/o agrandamiento óseo. El dolor articular puede acompañarse de una reducción del rango de movimiento o por movimiento más allá del rango normal (por ejemplo, en la ruptura de ligamentos).
EXÁMENES AUXILIARES IMAGENOLOGÍA. De acuerdo a la anamnesis, debe considerarse la solicitud de exámenes como radiogra ías, ecogra ía, tomogra ía computarizada y resonancia magnética nuclear. EXÁMENES DE LABORATORIO. Hemograma, velocidad de sedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide, ácido úrico, cultivos, entre otros.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las causas más frecuentes de dolor articular se presentan en la Tabla 1.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) OSTEOARTROSIS: reposo en dolor agudo, terapia ísica y rehabilitación. GOTA y PSEUDOGOTA: reposo. ARTRITIS REUMATOIDEA: reposo. ARTRITIS REACTIVA: reposo. ARTRITIS SÉPTICA: reposo.
FARMACOLÓGICO OSTEOARTROSIS. Medicación con analgésicos (paracetamol), antiin lamatorios
no esteroides (AINE) o inhibidores COX 2.
322
51 Dolor articular
323
XVIII TRAUMATOLOGÍA
POLIMIALGIA REUMÁTICA. Requiere tratamiento por especialista, puede usarse prednisona (20 mg) en inicio de tratamiento. GOTA Y PSEUDOGOTA. AINE como primera elección, como segunda elección se puede usar colchicina. Si hay hiperuricemia se puede usar alopurinol en los periodos asintomáticos. ARTRITIS REUMATOIDE. Uso de AINE y/o agentes de remisión (metotrexato). ARTRITIS REACTIVA. Sintomáticos y tratamiento de la enfermedad de fondo. ARTRITIS SÉPTICA. Antibióticos, limpieza articular.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Osteoartrosis: derivación para cirugía de reemplazo, osteotomía o artrodesis, según sea el caso.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Polimialgia reumática. Gota y pseudogota. Artritis reumatoidea.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Artritis séptica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Beers MH, Berkow R. Musculoskeletal disorders. The Merck Manual of Geriatrics. Edición internet, 2000. htpp://vvwvv.merck.com/pubs/mm geriatrics/contentshtm. 2. Medline Plus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU., NIH lnstitutos Nacionales de la Salud, dirección: File:///E:/DoIor%20articular%20MedlinePlus%20enciclopedia%20medica.mht. 3. Loese RF (ed). Musculoskeletal and conective tissue disorders. Clinic Geriatric Med. I998;I4(3):40I-667. 4. Organización Panamericana de la Salud. Dolor articular, Guía de diagnóstico y manejo. Organización Panamericana de la Salud, O icina Regional de la Organización Mundial de la Salud. 5. Semanik PA, Chang RW, Dunlop DD. Aerobic activity in prevention and symptom control of osteoarthritis. PM R. 2012 May;4(5 Suppl):S37-44. 6. Vincent KR, Conrad BP, Fregly BJ, Vincent HK. The pathophysiology of osteoarthritis: a mechanical perspective on the knee joint. PM R. 2012 May;4(5 Suppl):S3-9.
324
Gonartrosis primaria bilateral
52
CIE 10: M17.0 Dr. Juan Neyra Díaz
DEFINICIÓN
Es una enfermedad crónica que se caracteriza por el deterioro paulatino del cartílago articular de las rodillas. Por lo general, se inicia alrededor de la quinta década de vida y se asocia a cuadros de obesidad o a sobreuso de estas articulaciones (ej. deportistas). Más frecuente en mujeres que varones.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Por lo general, el paciente re iere dolor al inicio de la marcha, cuando se incorpora luego de estar mucho tiempo en reposo o en posición de cuclillas. Más adelante, el dolor es al subir y bajar escaleras o al caminar, conforme avanza la enfermedad aumenta la intensidad de los síntomas.
EXAMEN FÍSICO Inicialmente, el rango articular es completo; luego, existe limitación a la lexión. Más adelante puede haber sinovitis (derrame articular). Figura 1.
325
XVIII TRAUMATOLOGÍA
Figura 1. Artrosis de rodilla.
Figura 2. Exploración radiológica.
326
52 Gonartrosis primaria bilateral
EXÁMENES AUXILIARES El examen de elección es la radiogra ía de rodillas comparativas con apoyo (de pie) donde se aprecia mejor la disminución del espacio articular. Figura 2.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es necesario de diferenciarla de la artritis reumatoidea de inicio tardío, de artrosis secundarias a deformidades angulares (rodilla vara o valga) o de artrosis postraumáticas o secuelas de meniscectomías.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Se recomienda cambios de estilo de vida, tales como bajar de peso, utilizar bastón de descarga (más en ancianos), dejar actividades deportivas. También puede ayudar el uso de ortesis (rodilleras). Se usa también medios ísicos, tanto calor como frío. FARMACOLÓGICO Inicialmente y mientras hay dolor se usan analgésicos tipo paracetamol, también pueden usarse AINE, en las mínimas dosis posibles que tengan e icacia, por la posibilidad de efectos adversos. También se usan drogas que administradas intraarticularmente calman el dolor: viscosuplementación o, casi en desuso, los corticoides. Últimamente, la viscosuplementación en casos tempranos parece retardar el deterioro del cartílago.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Cuando las molestias no ceden con tratamiento médico y la calidad de vida se ve afectada se pueden plantear el tratamiento quirúrgico, como artroscopia, para limpieza articular, y meniscectomías, por lo general en artrosis avanzadas siempre hay lesión meniscal. Es un procedimiento paliativo que podría retrasar la colocación de prótesis de rodilla, que sería el tratamiento de initivo, aunque últimamente está cuestionada su utilidad.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Cuando las molestias no ceden al tratamiento médico.
327
XVIII TRAUMATOLOGÍA
Figura 3. Radigrafia de prótesis total de rodilla.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Para tratamiento quirúrgico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Branson JJ, Goldstein WM. Sequential bilateral total knee arthroplasty. AORN J. 2001 Mar;73(3):610-35; quiz 637-42. 2. Canale ST. Campbell Cirugía ortopédica. 10.” Edición. Elsevier-Masson: Saunder, Mosby, Harcourt Brace. 2004. 3. Pfeil J, Höhle P, Rehbein P. Bilateral endoprosthetic total hip or knee arthroplasty. Dtsch Arztebl Int. 2011 Jul;108(27):463-8. 4. SER. Sociedad Española de Reumatología. Artrosis: isiopatología, diagnóstico y tratamiento. Editorial Médica Panamericana; 2010.
328
Hiperplasia de la próstata
53
CIE 10: N40.X Dr. Renán Otta Gadea
DEFINICIÓN
La hiperplasia prostática benigna (HPB) es el agrandamiento de la glándula prostática en ausencia de cáncer. La prevalencia aumenta con la edad. Aproximadamente es 20% a los 40 años, asciende a 50% en varones de 50 a 69 años y a 85% en varones de 80 a 89 años. La etiología de la HPB no está bien de inida. Existen varias teorías: Sinergismo entre andrógenos/estrógenos. Interacción entre epitelio/estroma. Expansión clonal de la célula madre. Dehidrotestosterona (DHT). Desde el punto de vista histológico, aparece un verdadero proceso de hiperplasia, consistente en un aumento en el número de células epiteliales, de músculo liso y del tejido conectivo. La glándula prostática se encuentra rodeada por una estructura ibrosa (cápsula) y el crecimiento glandular produce una transmisión de presión a la uretra, lo que genera resistencia al lujo de orina, con la consiguiente respuesta del músculo vesical a la obstrucción. Esto, a su vez, genera la aparición de síntomas variados, agrupados tradicionalmente bajo el término de ‘prostatismo’, denominado actualmente como ‘síntomas del tracto urinario bajo’ (LUTS).
329
XIX UROLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Síntomas obstructivos Chorro urinario débil. Intermitencia miccional. Vaciado vesical incompleto. Goteo posmiccional. Hesitación. lncontinencia por rebosamiento. Retención urinaria aguda.
Síntomas irritativos Urgencia urinaria Polaquiuria. Disuria. Tenesmo. Nicturia. Incontinencia de urgencia.
Otros Hematuria
EXAMEN FÍSICO PIEL Y MUCOSAS: presencia de palidez; si hay palidez terrosa, puede tener anemia e insu iciencia renal crónica. TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: presencia de edemas. ABDOMEN: presencia de globo vesical. TACTO RECTAL: tamaño, consistencia, bordes, movilidad.
EXÁMENES AUXILIARES Antígeno prostático especí ico (PSA). Estudio de PSA libre, cuando el PSA se encuentra aumentado. ECOGRAFÍA RENOVESICOPROSTÁTICA
- Grado I: adenoma de 20 a 30 g. - Grado II: adenoma de 30 e 50 g. - Grado III: adenoma de 50 a 80 g. - Grado IV: adenoma de más de 80 g. Examen de orina.
330
53 Hiperplasia de la próstata
Urea y creatinina. CISTOSCOPIA. No se recomienda para de inir la necesidad de tratamiento. Se realiza en la HPB sintomática con historia de hematuria, estrechez uretral, uretritis, trauma uretral, cáncer de vejiga o cirugía prostática previa. Es un examen opcional, para que el cirujano de ina la mejor vía de acceso quirúrgica o la aplicación de otros tratamientos invasivos. UROFLUJOMETRÍA. Es requisito fundamental para todo paciente que se va a operar de próstata, pero en Perú no se exige porque el procedimiento es costoso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Prostatitis. Cáncer de próstata. Estrechez uretral. Litiasis uretral. Hipertro ia de cuello vesical. Esclerosis de cuello vesical. Litiasis vesical. Cáncer vesical. Detrusor hipocontráctil. Hiperre lexia del detrusor. Neuropatía diabética. Alteración neurológica. Cirugía o trauma pelvico. Fármacos que alteran la función miccional.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Tratamiento médico dietético: no consumo de ají, alcohol, picantes.
FARMACOLÓGICO Bloqueadores alfa-adrenérgicos Actúan bloqueando los receptores alfa-1 en las ibras musculares del cuello vesical y al tejido prostético con su consiguiente relajación, lo que lleva a un descenso de la resistencia al lujo urinario sin afectar negativamente a la contractilidad del detrusor. Son capaces de conseguir un incremento del lujo urinario y mejorar la sintomatología en dos a tres semanas, por lo que constituyen un tratamiento de primera elección.
331
XIX UROLOGÍA
Inhibidores de la 5alfa-reductasa Induce una regresión del aumento del tamaño prostético y aumenta la velocidad del lujo urinario máximo, con lo que mejora la sintomatología del paciente. Tiene una repercusión a largo plazo (mínimo seis meses) y disminuye los valores séricos de PSA (50%) sin modi icar al porcentaje de PSA libre.
Fitoterapia Se emplea extractos de Pygeum africanum y Serenoa repens. No se conoce su mecanismo de acción, pero algunos estudios postulan que tienen efecto superior al placebo e incluso se consigue mejoras urodinámicas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones Síntomas severos de hiperplasia benigna de próstata. Episodios repetidos de retención urinaria. Infecciones recurrentes de la próstata y la vía urinaria. Litiasis vesical. Insu iciencia renal por obstrucción infravesical de vía urinaria. Hematuria macroscópica recidivante. Tabla 1. Tipos de cirugía Vía abierta
Vía endoscópica
Vía retropúbica (Millin). Vía transvesical (Freyer). Resección transuretral de próstata. Green Laser
Otras: Puntuación IPSS/calidad de vida que no mejora con tratamiento. Valores crecientes de residuo posmiccional. Tasa de lujo ( lujometría) baja.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Comorbilidad asociada que debe ser adecuadamente tratada antes de la realización de una cirugía prostática de cualquier tipo.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Hematuria macroscópica di ícil de controlar. Compromiso hemodinámico producido por la hematuria (anemia sintomática).
332
53 Hiperplasia de la próstata
Infección urinaria sintomática y febril. Orquitis u orquiepididimitis severa asociada. Presencia de retención nitrogenada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
McNeal JE. Zonal anatomy of the prostate. Prostate. I98I;2:35. Torpe A, Neal D. Benign prostatic hyperplasia. Lancet 2003;36I:I359-67. HINMAN FJS ATLAS of urogycal anatomy – philadelphia WB Sanchez 1993 DAHM Evidence Board UROLOGY Wiley BLACKWELL FITZPATRICK NEWCHONOLOGRES IN UROLOGY Springer 2010 Habib F the Prostate TAYLAR BERIS 2004 CAMPBELL WALSH- UROLOGY- 2010
333
54
Catarata CIE 10: H25 Dr. Aparícío Cáceres Narrea
DEFINICIÓN
Pérdida de la transparencia del cristalino, por degradación de la calidad óptica, con pérdida de la agudeza visual para el examinado. La prevalencia de ceguera en mayores de 50 años encontradas en encuestas en Perú, Venezuela y Paraguay varía de 2,3% a 3%. En zona urbana de campiñas, Brasil, y Buenos Aires, Argentina, es de cerca de 1,4%; lo que di iere de la prevalencia encontrada en zonas rurales de Perú y de Guatemala que es cercana a 4%. La proporción de ceguera causada por cataratas en mayores de 50 años varía entre 39%, en zonas urbanas de Brasil y Argentina, y 65%, en zonas rurales de Perú y Guatemala. A través de las encuestas nacionales se observa que cerca de 60% de la ceguera es causada por cataratas. La cobertura de servicios para las personas con trastornos visuales severos es de cerca de 80% en zonas urbanas bien desarrolladas y cerca de 10% en zonas rurales y remotas.
334
54 Catarata
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Historia personal. Disminución progresiva de la visión del ojo afectado. Sensación que la visión disminuye con la luz intensa (deslumbramiento). Factores asociados: senilidad, uso de fármacos cataratogénicos, enfermedad in lamatoria intraocular actual o previa, enfermedades congénitas, enfermedades sistématicos (p. ej. diabetes millitus). EXAMEN FÍSICO Historia personal. Agudeza visual y refracción: disminución de la agudeza visual (< 20/50 en cartilla de Snellen). Examen externo (párpados, pestañas, sistema lacrimal). Alineamiento ocular y motilidad. Función pupilar. Presión intraocular. Biomicroscopia con lámpara de hendidura del segmento anterior: leucocoria. Fondo de ojo, con oftalmoscopio directo o indirecto. Evaluación de aspectos relevantes del estado mental y ísico del paciente.
EXÁMENES AUXILIARES No son necesarios para el diagnóstico. El examen ísico es su iciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Retinoblastoma, en niños con leucocoria. Uveítis, vitreítis. Hemorragia vítrea. Desprendimiento extenso de retina.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) No hay tratamiento general que mejore el estado de la catarata.
FARMACOLÓGICO No existe tratamiento farmacológico efectivo; cuando se necesita corregir la condición, el tratamiento es quirúrgico.
335
XX OFTALMOLOGÍA
El manejo no quirúrgico del paciente con catarata, en su mayoría es un manejo preventivo que busca retardar la progresión de la catarata. En general, contempla la reducción de los factores de riesgo. Tratamiento orientado a la causa de fondo y un adecuado seguimiento de la función visual en los pacientes con diabetes mellitus, hipertensión arterial, uso de corticosteroides inhalados o sistémicos, consumo excesivo de alcohol e historia familiar de catarata. Se debe dar un adecuado seguimiento de la función visual en pacientes mayores de 40 años y con historia de uso de aspirina, uso de corticosteroides, obesidad abdominal, alta exposición a luz ultravioleta B, ojos color café y fumadores. Hasta el momento no se ha encontrado evidencia sobre alguna intervención farmacológica o nutricional que elimine o retarde la progresión de la catarata.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Pacientes con catarata que necesitan mejorar su agudeza visual. Cuando se necesita medios oculares transparentes para tratamiento láser de la retina. Cataratas hipermaduras complicadas con hipertensión ocular (glaucoma facogénico). Cataratas con severa in lamación intraocular (uveítis facoana iláctica). Niños con cataratas congénitas. En la actualidad, la cirugía de la catarata se realiza mediante la técnica de facoemulsi icación, mediante la utilización de energía de ultrasonidos o de láser. El cristalino se disuelve en pequeños fragmentos con el terminal de facoemulsi icación y se extrae a través de una apertura que suele medir entre 1,5 y 3,2 milímetros. Posteriormente, se introduce el lente intraocular plegado, que será desplegado en el interior del ojo, para sustituir las dioptrías del cristalino y corregir el defecto dióptrico (miopía, astigmatismo, hipermetropía) que presentaba el paciente. También, según el caso, pueden implantarse lentes capaces de corregir la presbicia. Al tratarse de una técnica mínimamente invasiva, debido al pequeño tamaño de la apertura y a la leve manipulación quirúrgica, puede realizarse con anestesia tópica (colirio) Las molestias son insigni icantes y no se precisa el vendaje
336
54 Catarata
ocular postoperatorio. El paciente comienza a recuperar la visión al inalizar la cirugía.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Para tratamiento quirúrgico, al especialista
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Cirugías complicadas, en anticoagulados, nefrópatas, en diálisis, diabéticos descompensados, cardiópatas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alberta Clinical Practice Guidelines Program. Guideline for surgical and non surgical management in otherwise healthy adult eye. Alberta Medical Association. 2003. 2. Allen D. Cataract. Clin Evid. 2004;12:933-938. 3. American Academy of Ophthalmology (AAO), Anterior Segment Panel. Cataract in the adult eye. San Francisco: AAO; 2001. 4. Dodick JM, Donnenfeld EM. Cirugía de la catarata. En: International Ophthalmic Clinics. Barcelona: Edika-Med Cibavision. 5. Hahn U, Krummenauer F, Neuhann I. [Result-related success rates of cataract operations. Results of a systematic literature review]. Ophthalmologe. 2012 Jun;109(6):575-82. 6. Minkowski JS. Evaluación preoperatoria del funcionalismo macular. En: Engelstein JM. Cirugía de las cataratas: opciones y problemas más frecuentes. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1985. p. 265-76.
337
55
Conjuntivitis CIE 10: H10 Dr. Francísco Chávez Ávila
DEFINICIÓN
In lamación de la conjuntiva caracterizada por dilatación vascular, in iltración celular y exudación. Tipos: Según la causa - Bacteriana: leve, grave - Viral - Alérgica - Tóxica (medicamentosa) - De inclusión /tracoma
Según la duración - Aguda - Crónica
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Las manifestaciones oculares dependen del tipo de conjuntivitis:
338
55 Conjuntivitis
Bacteriana Leve Comienzo agudo en uno o ambos ojos. Edema palpebral mínimo. No hay linfadenopatía preauricular. Secreción mucopurulenta moderada. Cornea normal. Grave Comienzo agudo unilateral o bilateral. Intenso edema palpebral asociado. Abundante secreción purulenta. Intensa hiperemia conjuntival a menudo con hemorragias subconjuntivales. Puede haber compromiso corneal, linfadenopatías regionales o formación de membranas.
Viral Unilateral o bilateral. Enrojecimiento moderado, lagrimeo, adenomegalia preauricular, hipertro ia folicular en conjuntiva tarsal, secreción blancoamarillenta. Puede asociarse a cuadro viral sistémico sobre todo respiratorio.
Alérgica Escozor, quemazón, lagrimeo, secreción acuosa, quemosis y enrojecimiento leve a moderado. Hipertro ia papilar en conjuntiva tarsal. Muchas veces se asocia a rinitis alérgica y/o asma.
Tóxica Antecedente de fármaco aplicado en forma tópica. Hipertro ia folicular en conjuntiva tarsal, enrojecimiento leve a moderado, casi no hay secreción. De inclusión /tracoma Enrojecimiento leve a moderado, unilateral o bilateral secreción mucopurulenta hipertro ia folicular conjuntival, linfadenopatía preauricular. Transmitida sexualmente.
EXAMEN FÍSICO Referido en el ítem anterior.
EXÁMENES AUXILIARES El diagnóstico de la conjuntivitis leve suele hacerse mediante la observación
339
XX OFTALMOLOGÍA
clínica, los síntomas y los signos, sin estudios de laboratorio. En la conjuntivitis severa o crónica, deben realizarse los siguientes exámenes: Raspado conjuntival y tinción con Gram y Giemsa. Cultivos de secreción conjuntival. Resultados: BACTERIANA. La tinción de Gram y el cultivo podrán determinar el tipo de bacteria y su sensibilidad antibiótica. El frotis muestra generalmente polimorfonucleares. VIRAL. El frotis conjuntival muestra linfocitos sobretodo en fases tardías. ALÉRGICA. Los raspados muestran eosinó ilos y gránulos eosinó ilos junto con células in lamatorias agudas (polimorfonucleares). La presencia de un solo eosinó ilo o gránulo es muy indicativa de conjuntivitis alérgica. TÓXICA. Los raspados conjuntivales muestran una celularidad mixta, es decir polimorfonucleares y mononucleares. DE INCLUSIÓN /TRACOMA. En el frotis se pueden observar polimorfonucleares o célula mononucleares. Pueden verse además inclusiones citoplasmáticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
UVEÍTIS. Ojo rojo, dolor, visión borrosa, no hay secreción precorneal. Al
examen se encuentran precipitados sobre el cristalino o pegados a la cornea, y turbidez en la cámara anterior. GLAUCOMA AGUDO. Dolor intenso, ojo rojo, visión borrosa, córnea opaca, pupila
en semimidriasis que no reacciona a la luz. No hay secreción precorneal y al examen se encuentra la presión ocular sumamente elevada.
TRATAMIENTO
Según la etiología: Bacteriana LEVE
Colirio antibiótico (tobramicina, gentamicina, cipro loxacino, cloranfenicol, moxi loxacino o gati loxacino) 4 v /día por 1 semana. GRAVE
Requiere tratamiento tópico (colirios antibióticos) y sistémico (1 g de ceftriaxona o cefotaxima, espectinomicina y nor loxacino. Otras alternativas orales son ce ixima (400 mg), cipro loxacino (750 mg) y o loxacino (400 mg). En el caso de N. meningitides se usa penicilina parenteral (300 000 U/ kg/d).
340
55 Conjuntivitis
También deben hacerse irrigaciones con suero salino, para eliminar secreción purulenta y limpiar las toxinas. Además, puede usarse pomada tópica de eritromicina o bacitracina. Viral Evitar el contagio. Puede ocurrir hasta 2 semanas de iniciado el cuadro. Se pueden usar corticoides tópicos en casos moderados y severos y cuando se haya descartado conjuntivitis por herpes simple. Compresas frías, lágrimas arti iciales, vasoconstrictores tópicos y antiin lamatorios no esteroideos.
Alérgica Eliminar el alérgeno (di ícil). Compresas frías. TRATAMIENTO MÉDICO
Medicación sistémica ANTIHISTAMÍNICOS.
Medicación tópica ANTIHISTAMÍNICOS. Antazolina o feniramina, cuatro veces al día. ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS. Cromoglicato de sodio (tres a cuatro
veces al día, por 14 d) nedocromilo sódico, 2%, dos veces al día. ANTAGONISTAS DE RECEPTOR HISTAMÍNICO. Levocabastina o emedastina, tres a cuatro veces al día. ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS Y ANTIHISTAMÍNICOS. Olopatadina, ketotifeno (dos veces al día). CORTICOIDES TÓPICOS. Fluormetolona o prednisolona (cuatro veces al día).
Tóxica Descontinuar el medicamento. Lágrimas arti iciales sin preservantes varias veces al día.
De inclusión /tracoma Evitar contacto sexual con infectados y evitar contacto mano-genitales-ojo. Medicamentos orales - DOXICICLINA, 100 mg, dos veces al día, por una semana. - AZITROMICINA, 1 g, dosis única. - ERITROMICINA, 500 mg, cuatro veces al día, por una semana. - UFLOXACINO, 300 mg, dos veces al día, por una semana.
341
XX OFTALMOLOGÍA
- SULFIZOXASOL, 500 mg, cuatro veces al día, por una semana. Medicamentos tópicos - Ungüento de tetraciclina, cuatro veces al día, por una semana. - Corticoides, según severidad del cuadro.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ehlers JP Shah CH P. The Wills Eye manual. Filadel ia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008:102-108 2. Gold DH, Lewis RA. Oftalmología. American Medical Association. Madrid. España 2006:76-219. 3. Golde KT, Gardiner MF. Bacterial conjunctivitis in children: a current review of pathogens and treatment. Int Ophthalmol Clin. 2011 Fall;51(4):85-92. 4. Pavan-Langston D. Manual of ocular diagnosis and therapy. Filadel ia: Lippincott Williams & Wilkins. 2002. p.71-79.
342
56
Glaucoma CIE 10: H40.1 Dra. Dora Chui Padilla
DEFINICIÓN
Neuropatía óptica progresiva, que tiene cambios morfológicos especí icos, resultando en pérdida de las células ganglionares y sus axones. También es caracterizado por pérdida de los campos visuales. Puede o no acompañarse de presión intraocular (PIO) elevada. Aumento de la PIO mayor de 21 mmHg. Aumento de la excavación del nervio óptico (>1:3). Pérdida del campo visual. El glaucoma representa la segunda causa de ceguera a nivel mundial, solo superado por la catarata. El glaucoma ocupa el primer lugar mundial cuando se consideran casos de cegueras irreversibles.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Factores de riesgos Presión intraocular alta. Historia familiar.
343
XX OFTALMOLOGÍA
Edad mayor de 40 años. Trauma. Ametropías. Enfermedades sistémicas (diabetes, hipertensión arterial). Sexo femenino Migraña Razas negra y latina Miopía Córnea de espesor delgado
Síntomas Al principio, el glaucoma no presenta síntomas. No causa dolor y la visión se mantiene normal. Sin embargo, si el glaucoma no es atendido, los pacientes empiezan a notar que ya no ven como antes. Pueden presentar cefalea, dolor ocular, mareos y/o sensaciones nauseosas acompañado de visión borrosa.
Glaucoma extremo
Glaucoma avanzado
Glaucoma temprano
Visión normal
Fuente: Carriazo Centro Oftalmológico
344
56 Glaucoma
EXAMEN FÍSICO Examen oftalmológico completo. Agudeza visual. Biomicroscopía. Toma de la presión intraocular. Valoración del nervio óptico. Estudios estructurales y funcionales. Paquimetría.
EXÁMENES AUXILIARES Fondo de ojo. Campimetría computarizada. Tomogra ía de coherencia óptica (OCT). Gonioscopia, uso de unos lentes especiales, para observar los canales colectores del ángulo.
Tipos de glaucoma de acuerdo a etiología Glaucoma primario de ángulo abierto. Glaucoma primario de ángulo cerrado. Glaucoma congénito. Glaucoma secundario y especial. Glaucoma absoluto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con cualquier neuropatía óptica.
TRATAMIENTO
Neuroprotección: La presión intraocular, aún a niveles considerados como normales está involucrada en el proceso glaucomatoso. Su reducción de initivamente mejora el curso de la enfermedad. En la actualidad todas las terapias se dirigen a disminuir la PIO. Disminuir la producción del humor acuoso. Aumentar la salida del humor acuoso.
TRATAMIENTO MÉDICO FARMACOLÓGICO En el tratamiento médico farmacológico, se utilizan:análogos de prostaglandinas, beta-bloqueadores no selectivos, beta-bloqueadores selectivos, b-1 agonistas adrenérgicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
345
XX OFTALMOLOGÍA
TRATAMIENTO QUIRURGICO El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes que: Con terapia completa médica, no han logrado mejorar la presión intraocular. A pesar de mantener una presión intraocular dentro de límites normales, el seguimiento con el campo visual, muestra progresión de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico incluye: TRATAMIENTO CON LÁSER. Iridoplastia láser, trabeculoplastia láser y ablación del cuerpo ciliar con láser. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PROPIAMENTE DICHO. Trabeculectomía, iridectomía quirúrgica, colocación de válvulas de drenaje.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES El manejo debe estar a cargo del especialista.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Para el manejo quirúrgico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5.
Flammer J. Glaucoma. Suiza: Ed. Hogrefe; 2006. Arruda Mello PA. Glaucoma: principios generales-diagnóstico y tratamiento. Quito: Noción; 1999. Shields MB. Atlas del glaucoma. Buenos Aires: Waverly Hispanica; 1998. Ching Lin H. Glaucoma. Singapore: World Eye Surgeons Society. 2000. Hatanaka M, Babic M, Suzuki R, et al. 50 Frequently Asked Questions: Glaucoma. Brasil: Editora de Projectos Médicos Ltda.; 2009. 6. www.eugs.org/eng/EGS_guidelines.asp. 7. http://one.aao.org/CE/PracticGuidelines/PPP.aspx 8. Journal of Glaucoma. April / May 2012 – Vol.21-Issue 4 – p234 – 240. Determinants of. Medication Adherence to topicla Glaucoma Theraphy.Deer; Laura E. Ph D*; Gerikiu, Christopher MD, MSPH*; Mauslerger, Steven L, MD,MPH* 9. Journal of Glaucoma. March 2012 – Vol.21 – Issue 3 p155-159. Modi ied.Dark Room Provocative Testpor Priery Angle Closure Li, Dejias MD*, Wang, BiugsongMD*, Wang, Biugsong MD*; Wang. ,Tao Ph D*; Journal, Jost B. MD 10. Journal of Glaucoma. January 2011 – Vol20 – Issue 1 – p.30-36 The clinical impact of 2 different strategies for Initiating. Therapy in patients with ruler hypertension.Pieters, Andrea MD, PHD, Webers, Carrol/A.B. MD, PAD, Pruis, Martin, H. MD, phD; Schouten, Ian SAG md, PhD.
346
Rinofaringitis crónica
57
CIE 10: J31.1 Dr. Luís Cano Jon
DEFINICIÓN
Enfermedad in lamatoria prolongada de la mucosa rinofaríngea, de etiología multifactorial, que provoca estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, faringodinea y odinofagia persistentes o recurrentes.Los cambios en la mucosa se caracterizan por edema, in iltrado crónico, hipertro ia e hiperplasia de glándulas mucosas, nasal y faríngea, y a nivel faríngeo extendido a submucosa con hiperplasia de los componentes faríngeos del anillo de Waldeyer. Las rinofaringitis crónicas se clasi ican en alérgicas, no alérgicas e infecciosas. Tabla 1.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) El diagnóstico es eminentemente clínico. Faringodinea, odinofagia, sensación de cuerpo extraño, tos en accesos y en las reagudizaciones pueden presentarse febrícula, artralgia, astenia. También estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, prurito nasal y faríngeo, cefalea.
EXAMEN FÍSICO MUCOSA OROFARÍNGEA. Congestiva en forma difusa, cubierta de secreción
densa, pilares anteriores congestivos o violáceos, hiperplasia de masas laterales. Mucosa pálida en las formas atípicas seniles.
347
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
CAVIDAD NASAL. Búsqueda de factores causantes de obstrucción respiratoria, desviación septal, hipertro ia de cornetes. Mucosa nasal pálida o congestiva.
EXÁMENES AUXILIARES ENDOSCOPIA NASOFARÍNGEA. Evaluación de vías respiratorias. ENDOSCOPIA GASTROESOFÁGICA, PH-METRÍA ESOFÁGICA. Interconsulta al
gastroenterólogo. CULTIVO DE SECRECIÓN FARÍNGEA
En caso de sospecha de portador de estreptococo beta-hemolítico. Descarte de portadores de esta ilococo dorado en faringe en personal de neonatología y nurserías. Respuesta inadecuada a tratamiento médico convencional.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) MEDIDAS HIGIÉNICAS. Para evitar las causas que la provocan, y si es necesario, tratamiento médico inespecí ico de los síntomas. Una vez desaparecidos los síntomas, se puede considerar resuelto el problema. Tratamiento de todas las causas que la provocan. Cambio de hábitos. EVITAR EL ALÉRGENO. Si es alérgica, evitar el alérgeno causante de la rinitis, incluidos los ácaros domésticos. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. De acuerdo con la sintomatología del paciente,
348
57 Rinofaringitis crónica
que puede ser con antihistamínicos, anticolinérgicos, vasoconstrictores nasales o corticoides. SEGUIMIENTO. De los pacientes con rinitis persistente y sinusitis intermitente grave.
FARMACOLÓGICO Tratamiento inespecífico
COLUTORIOS. Con solución salina, bicarbonatada o salicilada. SOLUCIÓN DE MANDEL. Yodo, 0,25; yoduro de potasio, 0,50; agua de mentol,
2,5 mL; glicerina, c.s.p. 50 mL). Toques en faringe dos a tres veces al día. Pincelaciones de nitrato de plata, 5%, o ácido tricloroacético, 30%. SOLUCIONES YODURADAS. Como yodopovidona asociada a otros componentes. AINE.
Tratamiento en las reagudizaciones
SINTOMÁTICOS. Diclofenaco o ibuprofeno, oral. ANTIBIÓTICOS. A criterio del especialista, mayormente innecesarios.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
CORRECCIÓN DEL PROBLEMA ESTRUCTURAL. Incluye la cirugía de la obstrucción nasal, por ejemplo en la desviación septal, espolones óseos, u otros. CIRUGÍA DE CORNETES. Con conservación de la isiología nasal, cirugía con láser, o radiofrecuencia. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL. En caso de pólipos. ADENOIDECTOMÍA. Si el caso reuniese los criterios quirúrgicos. AMIGDALECTOMÍA. Si el caso reuniese los criterios quirúrgicos.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES. NIVELES DE ATENCIÓN
Niveles I-II: diagnóstico, tratamiento ambulatorio y control de reagudizaciones. Nivel III: estudios varios en caso de sintomatología que no cede a tratamiento convencional.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN. CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
ALTA. Desaparición o limitación de los síntomas. CONTROL MÉDICO. Una vez por semana por cuatro semanas. REFERENCIA. Ninguna CONTRARREFERENCIA. Para continuar el control ambulatorio con indicaciones,
en su nivel de origen.
349
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Agency for Healthcare Research and Quality. Management of allergic and nonallergic rhinitis. Summary [Internet] [Fecha de consulta 20 de mayo de 2002]Evidence Report/Technology 2. ARIA (2001). Management of allergic rhinitis and its impact on asthma. [Internet]. [Fecha de consulta 16 de junio de 2002] J Allergy Clin Immunol. 2001;108:s147-336. Disponible en: http://www.whiar.com/pocketguide/ one.html 3. Guías de Atención y Procedimientos en Otorrinolaringología de la Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial. Edición 70° Aniversario. 2010. 4. Lack G. Pediatric allergic rhinitis and comorbid disorders. J Allergy Clin Immunol. 2001 Jul;108 (1 Suppl):S9-15. 5. Ramírez Camacho R. Manual de otorrinolaringología. McGraw-Hill Interamericana; 1998. 6. White CB, Foshee WS. Upper respiratory tract infections in adolescents. Adolesc Med. 2000 Jun;11(2):225-49.
350
Sinusitis (rinosinusitis)
58
CIE 10: JO1 Dr. Jorge Hung Yep
DEFINICIÓN
La rinosinusitis (incluidos los pólipos nasales) se de ine como: In lamación de las fosas nasales y los senos paranasales caracterizada por dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser bloqueo, obstrucción, congestión nasal o secreción nasal (goteo nasal anterior/posterior): Dolor/presión facial. Disminución o pérdida de olfato. Y algunos de los siguientes signos endoscópicos de: Pólipos Secreción mucopurulenta, principalmente de meato medio, y/o edema/ obstrucción mucosa, principalmente en el meato medio y/o alteraciones en la TC. Alteraciones mucosas en el complejo osteomeatal o de los senos. Aguda: menos de 12 semanas, resolución completa de los síntomas. Crónica: más de 12 semanas con síntomas, sin resolución completa de los síntomas.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Obstrucción nasal. Rinorrea purulenta. Dolor facial.
351
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
Cefalea. Rinorrea posterior. Tos. Menos comunes: iebre, malestar, fatiga, halitosis, dolor de garganta. Otras según pueda existir o no complicaciones: alteraciones orbitarias, proptosis, etc.
EXAMEN FÍSICO
Rinoscopia anterior. Puntos faciales dolorosos (Valleux). Endoscopia nasal (opcional).
EXÁMENES AUXILIARES Solo como con irmación diagnóstica ocasional o cuando no hay respuesta al tratamiento antibiótico al cuarto día. RADIOGRAFÍA DE SENOS PARANASALES. Incidencias de Waters, Hirtz, Caldwell y lateral en posición supina. CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. Muestra por punción de seno maxilar en caso de falla terapéutica, al sétimo día. TOMOGRAFÍA. Sospecha de complicaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rinitis alérgica y no alérgica. Infecciones virales del tracto respiratorio superior. Pólipos nasales. Tumores nasosinusales. Tumor nasofaríngeo, granulomas, infecciones dentales. Hipertro ia de adenoides o adenoiditis en niños.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO)
Reposo, hidratación. Inhalaciones con vapor de agua y aromáticos.
FARMACOLÓGICO
Considerar: tratamiento de primera elección y alternativas.
Antibioticoterapia AMOXICILINA
Niños: 40 mg/kg/d, divididos en dos a cuatro dosis, por 10 a 14 días,
352
58 Sinusitis (rinosinusitis)
primera elección siempre y cuando el paciente no tenga antecedentes de uso inadecuado de antibióticos (resistencia) o alergia al fármaco. Adultos: 500 a 875 mg, cada 8 a 12 horas. AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO: (*en función a amoxicilina): Niños: 25* a 45* mg/kg/d, divididos en dos a tres dosis. Adultos: 500* a 875* mg, cada 8 a 12 horas. SULTAMICILINA
Niños: 25 a 50 mg/kg/d, dividido en dos dosis. Adultos: 375 mg, cada 12 horas. AZITROMICINA
Niños: 10 mg/kg/d, por tres días, cada 24 horas. Adultos: 500 mg, cada 24 horas, o 2 g, dosis única. AXETIL CEFUROXIMA
Niños: 20 a 30 mg/kg/d, repartidos en dos dosis. Adultos: 250 a 500 mg, cada 12 horas. OLARITROMICINA
Niños: 15 mg/kg/d, repartidos en dos dosis, por 10 días. Adultos: 250 a 500 mg, cada 12 horas, por 10 días. Si hay hipersensibilidad a beta-lactámicos: CEFACLOR: 30 a 40 mg/kg/d, repartidos en dos a tres dosis. CIPROFLOXACINO: 500 mg, cada12 horas, por 10 días. LEVOFLOXACINO: 500 a 750 mg, cada 24 horas, por siete días.
Descongestionantes ORALES
PSEUDOEFEDRINA: 60 a 120 mg, cada 8 a 12 horas, asociado a un antihistamínico (evitar su uso en hipertensos o pacientes con alteraciones cardiovasculares, glaucoma, prostáticos). VASOCONSTRICTORES TÓPICOS
UXIMETAZOLINA: 0,05%, gotas, cada 6 a 8 horas, por tres a cinco días. FENILEFRINA: 0,25%, gel o gotas, cada 6 a 8 horas, por tres a cinco días.
Antiinflamatorios tópicos corticoides FLUTICASONA: 1* a 2** inhalaciones nasales a! día (niños*- adultos**). MOMETASONA: 1* a 2** inhalaciones nasales al día (niños*- adultos**). BUDESONIDA: 32 pg, 1* a 2** inhalaciones nasales al día (niños*-adultos**).
Sintomáticos ANALGÉSICO. Paracetamol, ibuprofeno o loxoprofeno sódico a criterio médico. CORTICOIDE. VO, en ciertos casos a criterio médico.
353
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Punción de seno maxilar Previa radiogra ía de senos paranasales. Indicada en: Respuesta inadecuada a los antibióticos, luego del sétimo día de administración. Dolor intenso y progresivo, por lo menos 24 horas después del inicio del tratamiento antibiótico.
Tratamiento quirúrgico por: Cronicidad y fracaso a la antibioticoterapia. Infección recurrente. Sospecha de patología tumoral. Complicaciones.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Tratamiento de complicaciones: referencia a niveles III y IV (evaluación y hospitalización). Tratamiento quirúrgico. Progresión a formas crónicas.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Por complicaciones: Craneales o intracraneales: osteomielitis, meningitis, absceso cerebral, trombosis de seno cavernoso. Orbitarias: celulitis orbitaria. Para tratamiento quirúrgico: Formas crónicas de sinusitis. Mucocele o mucopiocele.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps EPOS 2007. Rhinol. Suppl. 20 (67). 2. Guías para el Tratamiento Ambulatorio. Superintendencia de Entidades Prestadoras de Salud. Noviembre 1998. Vol. I 3. Lemiengre MB, van Driel ML, Merenstein D, Young J, De Sutter AI. Antibiotics for clinically diagnosed acute rhinosinusitis in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct 17. 4. Servicio Otorrinolaringología del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Manual de protocolos. 1998. 5. Slavin R, Spector L, Bernstein IL. The diagnosis and management of sinusitis: A practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2005;II6:SI3-S47. 6. Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial. Guías de atención y procedimientos en otorrinolaringología. Lima: Sociedad Peruana de Otorrinolaringología y Cirugía Facial; 2010.
354
59
Tapón ceruminoso CIE 10: H61.2 Dr. Rosaluz Aróstegui Sánchez
DEFINICIÓN
El cerumen es una sustancia de color marrón, producto de la secreción de las glándulas sebáceas y ceruminosa del conducto auditivo externo, unida a restos epiteliales y partículas de suciedad, que por la migración del epitelio cutáneo del conducto auditivo externo sigue una dirección desde el centro de la membrana timpánica hacia los márgenes y desde la profundidad del conducto hasta el meato externo, todos estos productos son expulsados al exterior de modo espontáneo. El tapón ceruminoso es el cúmulo de cerumen, restos epiteliales y partículas de suciedad en el conducto auditivo externo, que produce una oclusión del conducto auditivo externo. En el mecanismo de producción del tapón, generalmente, se describen tres factores: La hipersecreción de las glándulas ceruminosas. La existencia de un obstáculo o estrechez en el conducto que di iculta la salida. La descamación epitelial, que sirve de núcleo para sucesivas capas ceruminosas.
355
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) HIPOACUSIA. El síntoma principal es la hipoacusia la cual puede iniciarse en forma brusca (con la entrada de agua, o la manipulación) o ser de inicio paulatino; la hipoacusia no solo está en relación con el volumen, sino con la ubicación del cerumen (pequeños cúmulos adheridos al tímpano son capaces de disminuir la audición). OTODINIA. Es rara y generalmente se presenta debido a la manipulación
constante del conducto lo que puede producir laceraciones o in lamaciones del mismo, además, por lo general, el paciente se queja de sensación de plenitud o aturdimiento. AUTOFONÍA (escuchar la propia voz). TINNITUS O ACUFENOS. Síntoma que puede acompañar en algunos casos,
como cuando el tapón está impactado sobre el tímpano. VÉRTIGO. Otro síntoma que se presenta con poca frecuencia, generalmente en
los tapones que están impactados sobre el tímpano. En algunas ocasiones puede estar el paciente libre de síntomas objetivos apreciables y constituir un hallazgo en el curso del examen auditivo.
ANTECEDENTES Anomalías congénitas o adquiridas del conducto como estenosis, exostosis. La riqueza pilosa del conducto. La frecuencia en la autolimpieza inadecuada con hisopos (bastoncillos de algodón), porta algodones o limpia oídos. Personas que desempeñan su actividad en medios con atmósfera de partículas cargadas de polvo (albañiles, mineros) son más propensos a presentar masas de cerumen.
EXAMEN FÍSICO Se realiza el examen de oídos, mediante el otoscopio, el que permite evidenciar el conducto ocupado en forma total o parcial por una masa
356
59 Tapón ceruminoso
amarilla, marrón o negra, coloración que corresponde a los tapones alojados desde mayor tiempo atrás. La descamación epitelial los recubre de una capa blanquecina cuando son antiguos y duros; en cambio la cera reciente es de consistencia blanda.
EXÁMENES AUXILIARES No son necesarios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OTITIS EXTERNA DESCAMATIVA - TAPÓN EPIDÉRMICO. Afección cutánea que provoca una descamación epidérmica exagerada, es frecuente encontrarlo recubierto de una capa de cera (tapón ceroepidérmicos). CUERPOS EXTRAÑOS. Los que pueden ser causa de cúmulos de cerumen.
TUMORES BENIGNOS. Tales como condromas, papilomas y ibromas, cuya única sintomatología es por lo general la hipoacusia.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Lavado de oídos Procedimiento que permite la extracción del tapón ceruminoso. Se realiza con agua hervida y entibiada, a temperatura corporal (37 °C), con el in de evitar re lejos laberínticos. Si durante el examen clínico, se encuentra el conducto con proceso in lamatorio o laceraciones, primero se debe brindar tratamiento farmacológico; después, recién se realizará el procedimiento de lavado de oídos. Este procedimiento se realiza con una dilución en partes iguales de agua hervida y ácido acético, 4%, siempre entibiada a temperatura corporal. Eliminar el tapón ceruminoso es un procedimiento aparentemente de fácil realización. Sin embargo, son numerosas las complicaciones algunas de bastante gravedad derivadas de maniobras intempestivas e inadecuadas. Si el cerumen es blando, se puede proceder inmediatamente a realizar el procedimiento, mediante una jeringa para lavado de oídos. En los niños
357
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
pequeños se puede utilizar una jeringa descartable de 10 mL, con una cánula endovenosa N° 18. El paciente sentado con una toalla en el hombro o pecho, la cabeza sostenida por un ayudante y algo reclinada hacia el lado por lavar y una cubeta arriñonada debajo del lóbulo auricular sostenida por el ayudante. El operador, provisto de una fuente de luz directa al conducto auditivo, con una mano tracciona el pabellón auricular hacia arriba y atrás, como para realizar un examen, y con la otra mano dirige el extremo de la jeringa hacia la pared superior del conducto, sin tocar el mismo. El propósito es hacer actuar un chorro suave, pero su iciente, contra las paredes y no directamente sobre el tímpano. Durante el procedimiento, es importante no ocluir el meato auditivo externo con el extremo distal de la jeringa, pues, en tal caso, al comprimir el liquido aprisionado en el conducto se ejerce una violenta presión sobre la membrana timpánica y la caja timpánica, capaz de producir estados vertiginosos o la perforación de la membrana timpánica. El número máximo de irrigaciones es tres. Si no se logra extraer el tapón ceruminoso, se indicará al paciente el uso de gotas óticas. CONTRAINDICACIONES PARA LAVADO DE OÍDOS
Otitis media o externa activa hasta que se resuelva. Sospecha de perforación timpánica. Historia de otitis media crónica o supuraciones. Cirugía otológica previa. Lesiones reciente del tímpano y conducto auditivo externo. Existencia de tubos de drenaje implantados en los niños. Figura 1. Lavado de oídos.
358
59 Tapón ceruminoso
FARMACOLÓGICO Se realiza, sobre todo, cuando se aprecia: Cerumen duro o compacto Cerumen impactado en la membrana timpánica Procesos in lamatorios o infecciosos del conducto auditivo que acompañan a un tapón de cerumen. Se emplea: GLICERINA. Tres a cinco gotas, mantener la cabeza inclinada al lado contrario de la aplicación, por espacio de 10 minutos, con el in de evitar que las gotas se retiren pronto del conducto. Aplicar cada 12 horas, por cinco a seis días. No poner algodones en el meato externo después de la aplicación de gotas. AGUA OXIGENADA, 10%. La aplicación de tres a cuatro gotas de agua oxigenada,
10%, con la cabeza inclinada al lado contrario de la aplicación, por espacio de 10 minutos, con el in de evitar que las gotas se retiren pronto del conducto. Aplicar cada 12 horas, por espacio de cinco días. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS. Si durante el examen clínico se enuentra el conducto con cuadro in lamatorio, laceraciones o secreciones es preferible antes de realizar el procedimiento de lavado de oídos indicar tratamiento de gotas óticas que contengan antibióticos como neomicina, bacitracina, lidocaína y dentro de sus excipientes glicerina, tres gotas, cada 12 horas, por seis días. Evitar la manipulación, evitar el ingreso de agua durante el aseo personal e indicar que después de la aplicación de gotas óticas no deben ponerse algodones tapando el conducto, ya que este absorbería las gotas y no se lograría el propósito de ablandar el cerumen. Es aconsejable en niños pequeños antes de realizar un lavado de oídos la aplicación de gotas óticas preferible con antibióticos, durante cinco a seis días, así estuviese el cerumen blando. Esto facilita el procedimiento que debe ser rápido y con delicadeza.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS La perforación de la membrana timpánica requiere tratamiento quirúrgico: miringoplastia.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Otalgia intensa después del procedimiento.
359
XXI OTORRINOLARINGOLOGÍA
Vértigos posteriores a un lavado de oídos a pesar de usar agua a temperatura correcta. Hemorragia evidente en el conducto auditivo. Si el paciente nota que llega agua a la garganta durante el procedimiento.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abelló P, Traserra J. Tratado de otorrinolaringología. Barcelona: Ed. Doyma S.A.; 1992. 2. Clegg AJ, Loveman E, Gospodarevskaya E, Harris P, Bird A, Bryant J, Scott DA, Davidson P, Little P, Coppin R. The safety and effectiveness of different methods of earwax removal: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2010 Jun;14(28):1-192. 3. Levy Pinto S. Otorrinolaringología pediátrica. Tercera edición. Ed. Interamericana; 1992. 4. Loveman E, Gospodarevskaya E, Clegg A, Bryant J, Harris P, Bird A, Scott DA, Davidson P, Little P, Coppin R. Ear wax removal interventions: a systematic review and economic evaluation. Br J Gen Pract. 2011 Oct;61(591):e680-3. 5. Protocolo de Extracción de tapones de cerumen mediante lavado ótico en atención primaria. Servicio Madrileño de Salud. Comunidad de Madrid. http://www.ampap.es/profesion/pdf/protocolo_tapones. pdf 6. Tapón de cerumen. Medline Plus enciclopedia. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/000979.htm 7. Thompson V Bertelli J, Zubizarreta J, Robbio Campos J. Tratado de otorrinolaringología. El Ateneo; 1992.
360
Tercera Parte
GINECOLOGÍA
361
362
Estados menopáusicos y climatéricos femeninos
60
CIE 10: N.95 Dr. Carlos Miranda Madge
DEFINICIÓN
MENOPAUSIA. Cese completo de la menstruación por 12 meses consecutivos. CLIMATERIO. Fase transicional de la mujer entre la madurez reproductiva y la
pérdida gradual de la función ovárica. PERIMENOPAUSIA. Tiempo de transición de hasta seis años o más,
inmediatamente antes de la menopausia natural, cuando comienzan los cambios, más un año después de la menopausia. MENOPAUSIA PREMATURA. Menopausia natural o inducida que ocurre antes de los 40 años. MENOPAUSIA QUIRÚRGICA. Cese abrupto de la función ovárica por cirugía, radiación u otro procedimiento, que precipita la menopausia, se mani iesta frecuentemente por síntomas de intensidad y severidad atípicas.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Síntomas agudos Bochornos. Insomnio. Cefalea.
363
XXII GINECOLOGÍA
Ansiedad. Irritabilidad. Irregularidad menstrual. Pérdida de la memoria. Depresión. Llanto inmotivado. Decaimiento.
Síntomas intermedios Sequedad vaginal. Dispareunia. Pérdida de la libido. Síndrome uretral. Incontinencia urinaria.
Síntomas tardíos Osteoporosis. Enfermedad cardiovascular.
EXAMEN FÍSICO General. Mamario. Pelvicorrectovaginal.
EXÁMENES AUXILIARES Laboratorio Estradiol. FSH. Hemograma. Glucosa. Creatinina. Examen de orina. Colesterol total. HDL. LDL. Triglicéridos. Marcadores de resorción ósea: N-telopéptido.
Imagenología Mamogra ía. Ecogra ía mamaria.
364
60 Estados menopáusicos y climatéricos femeninos
Ecogra ía pélvica transvaginal. Densitometría ósea.
Patología Papanicolaou de cérvix. Biopsia de endometrio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Amenorrea secundaria. Hipertiroidismo. Feocromocitoma. Trastornos psiquiátricos.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Las siguientes son opciones que pueden ayudar en la prevención y el tratamiento de síntomas vasomotores Ejercicio ísico. Disminución de peso. Evitar el uso de alcohol, tabaco y café.
FARMACOLÓGICO Tratamiento no hormonal VERALIPRIDA. Ha demostrado moderada e icacia y podría ser una alternativa
de segunda línea en el tratamiento de síntomas vasomotores al igual que los antidepresivos tipo venlafaxina, paroxetina y luoxetina.
Tratamiento hormonal El tratamiento de síntomas moderados a severos (bochornos, cefalea, etc.) sigue siendo la indicación primaria de los estrógenos con o sin progesterona. En pacientes histerectomizadas se puede indicar estrógenos solos y en pacientes con útero se debe añadir progestágenos. En ambos casos se preferirá iniciar el tratamiento con las dosis más bajas. Los estrógenos solos disponibles son: ESTRÓGENOS CONJUGADOS: 0,03 mg, vía oral, diario. VALERATO DE ESTRADIOL: 1 y 2 mg, vía oral, diario. ESTRADIOL TRANSDÉRMICO: 25 mg, vía transdérmica, dos veces por semana. ESTRADIOL PERCUTÁNEO: 1,5 mg, aplicación diaria en la piel.
365
XXII GINECOLOGÍA
En las presentaciones con ambas hormonas (estrógenos y progestágenos), existen: ESTRÓGENOS CONJUGADOS MÁS MEDROXIPROGESTERONA: 0,3 mg y 1,5 mg, respectivamente, vía oral, diario. VALERATO DE ESTRADIOL MÁS DROSPIRENONA: 1 mg y 2 mg, respectivamente, vía oral, diario. Otras alternativas son: TIBOLONA: 2,5 mg, diario; se puede indicar en pacientes con y sin útero. FITOESTRÓGENOS: a dosis de 35 mg, cada 12 horas, vía oral, podrían utilizarse como terapia alternativa en los bochornos de intensidad leve. ESTRIOL EN CREMA VAGINAL Y ÓVULOS: es útil en la vaginitis atró ica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sociedad Peruana de Climaterio. Guía de Práctica Clínica. Lima: Revistas Especializadas Peruanas; 2008. 2. The North American Menopause Society. Treatment of menopause associated vasomotor symptoms position statement of the North American Menopause Society. Menopause. 2004;11:11-33. 3. Siseles N. El climaterio en Latinoamérica. Estado actual y tendencias futuras. Buenos Aires: Asociación Argentina para el Estudio de Climaterio; 2005. 4. Palacios S. Función del especialista en ginecología en la atención de la menopausia. Congreso Nacional de la Asociación Española para el estudio de la Menopausia. Cádiz; SEGO: 2002. 5. “Recomendaciones actualizadas de la IMS sobre TRH en la postmenopausia y estrategias preventivas en la edad media”, Sociedad Internacional de Menopausia publicada en al revista Climateric 2011; 14: 302-20
366
Examen ginecológico
61
CIE 10: Z01.4 Dr. Percy Príalé De La Peña
DEFINICIÓN
Evaluación de paciente que acude por chequeo preventivo y/o alguna molestia ginecológica.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Objetivo establecer una comunicación adecuada. Para dar con ianza a la paciente, se puede indagar primero los antecedentes ginecológicos o ir a la queja principal.
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes ginecológicos Edad, menarquia, gestaciones y paridad, edad de inicio de relaciones sexuales y de primer embarazo, lactancia, régimen catamenial, fecha de última regla (FUR), anticoncepción, fecha última de Papanicolaou (PAP) y, si aplican, las últimas mamogra ía y densitometría. Conseguidos los datos adecuados, se debe pasar a la queja principal, motivo de la consulta. Una vez obtenidos los síntomas, deben ser valorados con preguntas directas sobre cada síntoma. Cuando se considera que la valoración de la queja de la paciente ha sido satisfactoria, se debe buscar
367
XXII GINECOLOGÍA
especí icamente síntomas negativos, como dispareunia, dismenorrea y otros, en relación al diagnóstico presuntivo del que ya se debe tener idea. Continuar con los antecedentes de la enfermedad actual. Eventos previos o en curso y resolución de dichos eventos, antecedentes epidemiológicos al respecto, satisfacción con los prestadores anteriores, etc. A continuación, indagar sobre antecedentes medicoquirúrgicos, alergias, reacciones adversas medicamentosas, hospitalizaciones previas y, muy importante, la medicación actual, en alerta por posibles interacciones medicamentosas. Indagar por factores de riesgo para cánceres más frecuentes: CÁNCER DE CÉRVIX. Edad de inicio relaciones sexuales, promiscuidad, anticoncepción, cauterizaciones, verrugas genitales en ella y su pareja, infecciones de transmisión sexual (ITS), vacunación para papilomavirus humano. CÁNCER DE MAMA. Antecedente familiar cercano de cáncer de mama, obesidad, edad del primer embarazo, lactancia por cuanto tiempo, menarquia temprana, menopausia tardía, mamogra ías con densidad mamaria alta, BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System) 0, densitometría mineral ósea alta.
Revisión de sistemas GENERAL. Debilidad, fatiga, apetito, escalofríos, iebre. Especial interés por su relación con el ciclo menstrual y la fertilidad, indagar por cambio de peso, dietas, ejercicios, hábitos de sueño, viajes, cambios de trabajo, de residencia o de actividad u otros estresores sociales, económicos y anímicos. HEMATOPOYÉTICO. Anemia, sangrado anormal, adenopatía, hematomas excesivos. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Cefaleas, síncope, convulsiones, vértigo, parestesias, paresias, debilidad muscular. MAMAS. Fibroquísticas, bultos, dolor, secreciones. GASTROINTESTINALES. Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sangrado, hemorroides, intolerancia a los alimentos, meteorismo, indigestión, dolor abdominal, uso antiácidos, laxantes. URINARIO. Disuria, hematuria, polaquiuria, poliuria, nicturia, urgencia, incontinencia, litiasis, infecciones.
368
61 Examen ginecológico
ENDOCRINO. Bocio, intolerancia al calor, frío, poliuria, polidipsia, polifagia, hirsutismo, palpitaciones. PSIQUIÁTRICO. Nerviosismo, insomnio, manía, hipomanía, libido, erotismo, depresión. GINECOLÓGICO. Dismenorrea, dispareunia, miomas, infertilidad, prolapso, mamas ibroquísticas, ovarios poliquísticos, ibromas, prolapso, terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica. En este momento, se investiga los factores de riesgo para las neoplasias más frecuentes de la mujer en Perú, las neoplasias ginecológicas. PACIENTES EN CLIMATERIO. Indagar por factores de riesgo cardiovascular. Dislipidemia, síndrome metabólico, hipertensión arterial, enfermedad venosa -várices-, tabaquismo, sedentarismo, diabetes mellitus, familiares con enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio.
EXAMEN FÍSICO CONTROL DE FUNCIONES VITALES. Siempre se debe incluir peso, talla e índice
de masa corporal. CUELLO. Bultos, tiroides, ganglios supraclaviculares. PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO. Coloración, tatuajes, várices, turgencia, edemas, hiperpigmentación de pliegues, acantosis, signos de hiperandrogenismo, piel grasa, acné, hirsutismo, distribución de grasa, alopecia difusa. Verrugas, diferenciar el molusco contagioso (pápula perlada, de 1 a 3 mm, lisa, umbilicada, a la presión sale contenido aspecto sebáceo) y el condiloma (super icie dura, rugoso, tamaño varía de milímetros a centímetros). MAMAS. asimetría, bultos, sensibilidad, secreciones, axilas, adenopatías axilar y supraclavicular. La mama normal a la palpación presenta nodularidad difusa, son sensibles, móviles y, a la presión, puede haber secreción de unas gotas de leche. El tumor de cáncer mamario suele ser único, no doloroso, de consistencia irme aumentada y bordes irregulares, puede estar ijo a la piel y/o a planos profundos. ABDOMEN. Perímetro, cicatrices, tumor, sensibilidad, visceromegalia, signos
de irritación peritoneal, ruidos hidroaéreos. VULVA. Monte de Venus, vello púbico características (rasurado, depilado), labios mayores; la separación de los labios mayores expone los labios
369
XXII GINECOLOGÍA
menores y de arriba abajo, clítoris, meato uretral, al lado los ori icios de las glándulas de Skene, introito y el vestíbulo. Las glándulas de Bartholino se encuentran en la parte inferior de los labios mayores. Se debe ver el perineo y luego el ano; con la maniobra de Valsalva, observar prolapsos y escape de orina. ESPECULOSCOPIA CÉRVIX. En la edad reproductiva se debe observar normalmente la mucosa
endocervical expuesta en la vagina (ectropión); también son frecuentes los pólipos, que en su mayoría están conformadas por tejido endocervical in lamatorio, muy rara vez neoplasias. Identi icar la zona de transformación -zona donde el ectropión es reemplazado por epitelio escamoso- y el borde escamocolumnar, lugares donde se presentan las neoplasias de cérvix y donde se debe tomar el frotis para el PAP. Una citología PAP negativa, en presencia de lesión evidente, no desecha la necesidad de una biopsia. En presencia de una lesión sospechosa, incluso con citología PAP negativa, siempre se debe realizar una biopsia. FLUJO VAGINAL. Describir color, consistencia, luidez y olor. Las características normales son color blanco grisáceo (como avena cocida), consistencia grumosa heterogénea, espeso (no luye en el espéculo); si la paciente está ovulando, además, será mucoso, ilante y de olor acre no ofensivo. Un lujo luido blanco homogéneo o con grumos tipo requesón, con espuma o sin ella, y que se desliza en el espéculo es anormal. VAGINA. Describir la vagina. En la edad reproductiva es rugosa, opaca y elástica y en la menopausia, rojiza, lisa, brillante y poco elástica. TACTO VAGINAL
Se usa la mano más hábil; se introducen los dedos índice y medio. Se evalúa el tono y la sensibilidad, se identi ica el cérvix y se moviliza el útero, en busca de sensibilidad. Es importante no indagar por dolor durante el examen, pues la respuesta será engañosa.El dolor debe ser manifestado por la paciente espontáneamente. Luego, se procede a la palpación bimanual,tratando que la mano en abdominal ponga al alcance de los dedos de la vagina los órganos a examinar, útero, parametrios. Al palpar los anexos, se debe tratar de aproximar lo más posible la punta de las dos manos y deslizar entre ellas los tejidos atrapados entre ambas. Si se palpa una tumoración, se describe su sensibilidad, movilidad y otras características. Describir el fondo saco de Douglas.
370
61 Examen ginecológico
Al retirar la mano, se palpa la pared anterior (vejiga y trígono vesical). TACTO RECTAL
Evaluar el tono es ínteriano y buscar hemorroides, sangrado, bultos. Como se logra un buen acceso a los parametrios, describir sus anormalidades. Se debe tener cuidado de no confundir los repliegues cutáneos del ano con hemorroides.
EXÁMENES AUXILIARES PAPANICOLAOU. A todas las pacientes. ECOGRAFÍA PÉLVICA. Si hay sospecha clínica de tumor. ECOGRAFÍA DE MAMAS. Si hay sensibilidad mamaria y tumores. COLPOSCOPIA. Si hay lesión clínica sospechosa, PAP anormal, previo a una biopsia. DENSITOMETRÍA MINERAL ÓSEA. Si hay factores de riesgo para osteoporosis. MAMOGRAFÍA. A partir de los 40 años; si hay sospecha de cáncer, en menores de 40 años. Deben ser referidas al mastólogo para su manejo, es importante que la paciente tenga claro que la mamogra ía no es un examen para prevenir el cáncer de mama si no para diagnosticar un cáncer de mama incipiente. No es como el Papanicolaou que si puede ayudar a prevenir un cáncer de cérvix. RESONANCIA MAGNÉTICA. En dolor pélvico crónico de di ícil tratamiento, se busca nódulos endometriósicos u otros tumores. En mamas con implantes mamarios.
Periodicidad de las evaluaciones VISITA PREVENTIVA A GINECOLOGÍA. En todas las edades, una visita anual. PAPANICOLAOU. Anual en la edad reproductiva; durante el climaterio, en las
mujeres que tienen pareja estable, puede espaciarse a cada tres años. MAMOGRAFÍA. La primera a los 40 años; luego, cada dos años hasta los 50
años; después de los 50 años, cada año. DENSITOMETRÍA MINERAL ÓSEA Y ECOGRAFÍA PÉLVICA. Según los hallazgos
clínicos. MARCADORES TUMORALES. Como el Ca 125. No son pruebas de pesquisa ni de
371
XXII GINECOLOGÍA
tamizaje, solo son para seguimiento, no tienen ningún valor como chequeo preventivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas. www.inen.sid.pe 2. Suros Bello A. Semiología médica y técnica exploratoria. 8.a edición. Masson; 2001. 3. Robbins Patología Humana. 8.a edición. 2008.
372
Vaginitis aguda
62
CIE 10: N76, Dra. Enríqueta Shímabukuro Teruya
DEFINICIÓN
Vaginitis (infección de la vagina) es la condición ginecológica más común encontrada en el consultorio. Se de ine como el espectro de condiciones que causa síntomas vulvovaginales tales como prurito, ardor, irritación y lujo vaginal anormal.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La principal manifestación es la secreción vaginal, que puede estar asociada a síntomas de mal olor, prurito o ardor. Buscar antecedentes de episodios previos, identi icando frecuencia y tratamiento. Así como datos de métodos anticonceptivos, hábitos de higiene, uso de productos de higiene íntima, cuerpos extraños, ropa interior sintética e infecciones por parásitos.
373
XXII GINECOLOGÍA
Buscar factores predisponentes de inmunosupresión que facilite infecciones por patógenos inusuales (por ejemplo: diabetes, tratamiento con antibióticos de amplio espectro administrados en el último mes, radioterapia local o quimioterapia antineoplásica. Identi icar riesgo de infecciones de transmisión sexual (ITS): Pareja sexual con secreción uretral o vaginal y/o úlcera en genitales, actual previa. Paciente menor de 21 años. Paciente soltera con vida coital activa. Más de una pareja sexual en el último año. Pareja sexual con múltiples parejas sexuales. Pareja sexual nueva en los últimos tres meses. Otras prácticas sexuales de riesgo (oral-anal). Trabajadores sexuales y sus clientes.
EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN DE GENITALES EXTERNOS
Enrojecimiento, escoriaciones de labios mayores y menores, introito vaginal, clítoris, regiones inguinales. Anotar signos de traumatismos, tumefacción, hematomas, desgarros, petequias y equimosis. ASPECTO DE LA SECRECIÓN. Puede ser clave:
Profuso, claro o mal oliente: tricomoniasis y/o vaginosis bacteriana. Blanco con aspecto de leche cortada: candidiasis. Mucopurulenta en el cérvix: gonorrea y/o clamidia. Asociada a in lamación de la glándula de Bartholino y secreción uretral: gonorrea o clamidiasis. Escasa, mucosa, con ardor intenso, con o sin lesiones vesiculares a nivel vulvar o vaginal: herpes. CÉRVIX. Buscar:
Eversión Eritroplasia cervical. ANEXOS. Buscar:
Patología anexial. Dolor en los parametrios.
374
62 Vaginitis aguda
EXÁMENES AUXILIARES Los siguientes exámenes están indicados siempre que sea posible realizarlos: EXAMEN DIRECTO DE LA SECRECIÓN EN SOLUCIÓN SALINA. Para identi icar tricomonas o presencia de células clave. EXAMEN EN SOLUCIÓN DE HIDRÓXIDO DE POTASIO. Para buscar pseudohifas, que
indican infección por cándida; en casos de vaginosis bacteriana, se produce olor característico a pescado. TINCIÓN DE GRAM DE SECRECIÓN ENDOCERVICAL. Para identi icar Neisseria o
presencia de polimorfonucleares y otros patógenos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer cervical. Enfermedad in lamatoria pélvica. Hiperestimulación estrogénica por hormonoterapia de reemplazo. Presencia de exceso de moco cervical. Ovulación.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Identi icar fecha de último Papanicolaou (PAP). Tomarlo si nunca ha tenido uno o si existe evidencia de lesión cervical. No es necesario si el cérvix está sano y tiene un PAP con menos de un año de antigüedad. Realizar propuesta de las 4C (consejería, contactos, cumplimiento y condones) CONSEJERÍA. Brindar información relacionada a infecciones de transmisión sexual (ITS) y promover conductas sexuales sin riesgo o de menor riesgo para adquirir ITS. CONTACTOS. Fomentar la referencia y tratamiento de los contactos sexuales; ofrecer toda la ayuda necesaria para informar a los contactos sobre su exposición y probabilidad de ITS. CUMPLIMIENTO. Fomentar el cumplimiento del tratamiento indicado y del seguimiento. CONDONES. Promover el uso del condón y enseñar a usarlo correctamente.
375
XXII GINECOLOGÍA
FARMACOLÓGICO Infección por Trichomonas vaginalis METRONIDAZOL: 2 g, oral, en una sola dosis. TINIDAZOL: 2 g, oral, en una sola dosis. METRONIDAZOL: 500 mg, cada 12 horas, por siete días.
Las mujeres gestantes pueden ser tratadas con 2 g de metronidazol en dosis única. El tratamiento con metronidazol está indicado tanto para pacientes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. Las mujeres lactantes deben suspender la lactancia por 12 a 24 horas después de la última dosis de metronidazol y tres días en el caso de tinidazol.
Vaginosis bacteriana METRONIDAZOL: 500 mg, cada 12 horas, por siete días.
Las pacientes deben evitar el consumo de alcohol durante y 24 horas después del tratamiento con metronidazol. METRONIDAZOL: gel, 0,75%, un aplicador (5 g) intravaginal, una vez al día,
por cinco días. CLINDAMICINA: crema, 2%, un aplicador (5 g) intravaginal, antes de acostarse,
por siete días. RÉGIMEN ALTERNATIVO CLINDAMICINA: 300 mg, oral, cada 12 horas, por siete días. CLINDAMICINA: óvulos, 100 mg, intravaginal, antes de acostarse, por tres
días. Los regímenes para mujeres gestantes incluyen: METRONIDAZOL: 500 mg, oral, cada 12 horas, por siete días. METRONIDAZOL: 250 mg, oral, cada 8 horas, por siete días. CLINDAMICINA: 300 mg, cada 12 horas, oral, por siete días. Recurrencias La tasa de recurrencia es de 20% a 40%. El metronidazol gel, dos veces por semana, por seis meses, puede reducir recurrencias.
376
62 Vaginitis aguda
Candidiasis vulvovaginal Candidiasis vulvovaginal no complicada, esporádica o infrecuente y leve o moderada causada por Candida abicans y mujeres no inmunocomprometidas. Los regímenes recomendados son: BUTOCONAZOL, 2%, crema, 5 g, intravaginal, por 3 días. BUTOCONAZOL, 2%, crema, liberación sostenida, 5 g, intravaginal, en aplicación única. CLOTRIMAZOL, 1%, crema, 5 g, intravaginal, por 7 a 14 días. CLOTRIMAZOL, 100 mg, tabletas vaginales, por 7 días. CLOTRIMAZOL, 100 mg, tabletas vaginales, 2 tabletas, por 3 días. MICONAZOL, 2%, crema, 5 g, intravaginal, por 7 días. MICONAZOL, 100 mg, intravaginal, 1 óvulo, por 7 días. MICONAZOL, 200 mg, intravaginal, 1 óvulo, por 3 días. MICONAZOL, 1 200 mg, intravaginal, 1 óvulo, por 1 día. NISTATINA, 100 000 unidades, intravaginal, 1 tableta vaginal, por 14 días. TERCONAZOL, 80 mg, intravaginal, 1 óvulo, por 3 días. FLUCONAZOL, 150 mg, oral, en una sola dosis. Los pacientes deberán ser instruidos para retornar si los síntomas persisten o recurren dentro de los dos meses de iniciados los síntomas. Candidiasis vulvovaginal complicada, recurrente o severa, por cándidas noalbicans o mujeres inmunocomprometidas. Vulvovaginitis candidiásica recurrente: si se presentan cuatro o más episodios sintomáticos en un año. Se recomienda 7 a 10 días de terapia tópica o 100 a 150 mg de luconazol oral, cada tres días, por un total de tres dosis (días 1, 4, y 7). El mantenimiento es luconazol, oral, 100 a 150 mg, semanal, por seis meses. Vulvovaginitis candidiásica severa: Fluconazol: 7 a 14 días de terapia tópica o 150 mg, oral, repetidos en 72 horas. Añadir nistatina crema puede ser bene iciosa. En mujeres gestantes: agentes tópicos, por siete días. El luconazol está contraindicado.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Infección asociada a enfermedad crónica inmunosupresora descompensada. Falla de tratamiento bien cumplido. Más de dos episodios en el último año. Mujeres menores de 15 años o posmenopáusicas. Lesiones macroscópicas en el cérvix o resultado de PAP anormal.
377
XXII GINECOLOGÍA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ministerio de Salud: Módulo de manejo de las Enfermedades de Transmisión Sexual. Guías Nacionales de Atención en Salud Reproductiva. 1997. 2. Pacheco Romero J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. 2.a edición. Lima: REP SAC; 2007. 3. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Ginecología ambulatoria/ Trastornos plaquetarios en el embarazo. I999;42(2). 4. Gor H. E Medicine. Mayo 19, 2010. 5. Barry L. Hainer MD and Maria V. Gibson. American Family Physician 2011. Apr. 1; 83(7): 807-815. Vaginitis: Diagnoses and Treatment. 6. E. J. P. Perea.Medicine 2010; 10 (57): 3910-4. Infecciones del Aparato genital femenino: Vaginitis, vaginosis y Cervicitis.
378
Hemorragia Uterina Anormal (HUA)
63
CIE 10: N93.8 Dra. Jeannette Marchena Arias
DEFINICIÓN
Sangrado procedente del útero que es anormal en volumen, regularidad y / o tiempo de presentación en una mujer NO embarazada. Se estima que la HUA afecta de un 10 a 30 % de las mujeres, las mismas que pierden en promedio 3.6 semanas de trabajo al año. Es el motivo de consulta más común en el consultorio ginecológico.
Clasificación Por su causa se clasi ican en: Estructurales: causados por entidades de identi icación anatómica que pueden ser visualizadas a través de técnicas de imagen o tener un diagnóstico histopatológico. Se les conoce con las siglas de PALM: Pólipo, Adenomiosis, Leiomiomas y Malignidades e Hiperplasias. No estructurales: cuya causa no pueden ser de inida en técnicas de imagen ni de histopatología. Se les conoce con las siglas de COEIN: Coagulopatías, Ovulación disfuncional, Endometriales, Iatrogénicas y No clasi icadas aún. Por su forma de presentación se clasi ican en Agudas y Crónicas.
379
XXII GINECOLOGÍA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SINTOMAS ACTUALES) Antecedentes: Indagar sobre desarrollo puberal, historia menstrual completa (calendario menstrual), vida sexual, posibilidad de gestación y uso de contraceptivos orales, dispositivos intrauterinos (DIU) y medicamentos, indagar sobre cambios en el peso, estado de ánimo e intensidad de actividad ísica, evaluar factores de riesgo para neoplasias del tracto genital, presencia de galactorrea, alteraciones en citología cérvico-vaginal, enfermedades de transmisión sexual, abuso sexual, indagar por Dismenorrea, preguntar por antecedentes familiares de HUA, preguntar si hay uso de medicación: Warfarina, Heparina, Antiin lamatorios No Esteroides (AINEs), digital, dilantin, hormonas, ansiolíticos o por consumo de itofármacos como Ginko o Ginseng. Síntomas: Preguntar por las características del sangrado, indagar por el número de toallas o tampones necesarios durante una menstruación; preguntar si hay presencia de coágulos y veri icar que corresponde a un sangrado cuyo volumen es de más 80 cc. durante todo el ciclo, con un intervalo de presentación menor de 23 días o mayor de 33 días y una duración mayor de 7 días. (Ver Tabla 1). Tabla N°1. Escala de Higham Puntos
Estimación semiobjetiva del sangrado menstrual (tomada de Higham y cols.)
1 5 10
Por cada tampón vaginal ligeramente manchado Por cada tampón vaginal moderadamente manchado Por cada tampón vaginal completamente manchado
1 5 20
Por cada compresa ligeramente coloreada Por cada compresa manchada Por cada compresa completamente empapada
1 5
Por un pequeño coágulo Por un gran coágulo
“La escala de Higham tiene una sensibilidad de 86% y una especificidad del 89% para diagnosticar en forma semiobjetiva una menorragia. El médico debe preguntar a la paciente cuantas toallas higiénicas de tamaño regular o cuántos tampones usa la paciente durante los días que dura el sangrado vaginal y sumar el puntaje acumulado, igualmente si hay coágulos sumara también los puntos con lo cual se obtendrá un resultado, el mismo que si es mayor a 100 puntos será diagnóstico de menorragia”
EXAMEN FISICO Tomar signos vitales -evaluar taquicardia- pesar y medir a la paciente, buscar signos de anemia, también buscar sobrepeso, signos de Síndrome de Ovario Poliquístico (acné, hirsutismo), insulinoresistencia, acantosis nigricans en cuello, nódulo tiroideo, signos de alteración de la coagulación (hematomas, petequias, livideces, equimosis). Colocar espéculo ginecológico si ya la paciente ha tenido relaciones sexuales, para evaluar la vagina y el cérvix en busca de lesiones, practicar un tacto vaginal evaluando tamaño, consistencia y super icie del útero, así como tamaño y movilidad de los anexos.
380
63 Hemorragia Uterina Anormal (HUA)
EXAMENES AUXILIARES Pruebas en sangre: Hemograma Completo, Grupo y Rh., Glucosa, Per il Hepático, Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH), Test de Chlamydia, Pruebas de coagulación, Papanicolaou, Gonadotro ina Coriónica. Ecogra ía de útero y ovarios de preferencia vía transvaginal. El grosor máximo del endometrio debe ser 16 mm. en la pre menopausia y de 5 mm en la post menopausia. Estudios Diagnósticos Especiales: Biopsia de Endometrio obligatoria en mujeres mayores de 35 años o más de 90 kg. de peso y en aquellas cuyo endometrio mide más de 12 mm. También debe hacerse biopsia a aquellas mujeres menores de 35 años que no responden al tratamiento médico. Otros exámenes: Endosonogra ía, Resonancia Magnética Nuclear pélvica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de Hemorragia Uterina Anormal es un diagnóstico de exclusión y se establece cuando se han excluido otras causas de sangrado, descartar embarazo inicial, enfermedades de Trofoblasto, endocrinopatías (hipo o hipertiroidismo, hiperprolactinemia.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLOGICO) Colocar vía endovenosa con catéter Nº 18 con Cloruro de Sodio al 9 o/oo. Considerar transfusión de paquete globular o sangre total en pacientes con menos de 6 gr/dl. de Hemoglobina, sangrado activo profuso o signos vitales alterados: taquicardia o hipotensión.
FARMACOLOGICO Los Anticonceptivos orales combinados diarios por 21 días reducen el sangrado en un 43%. Los AINEs reducen el sangrado en un 49%, los más usados son el Ibuprofeno 600 mg. dos veces al día o Naproxeno 250 mg tres veces al día o Acido Mefenámico 500 mg tres veces al día durante los días de la hemorragia. Pueden usarse combinados con los Anticonceptivos Orales Combinados. Acido Tranexámico 500 mg. cada 8 horas los primeros cinco días de la menstruación. Progestágenos: Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg. dos veces al día desde el día 16 de iniciado el ciclo menstrual y por 10 días. Danazol 100 mg. diarios por tres meses. Evaluar los efectos colaterales adversos.
381
XXII GINECOLOGÍA
Análogos de Gn RH 3.6 mg subcutáneo una vez al mes. Los tratamientos médicos anteriormente mencionados se realizarán máximo por tres meses luego de los cuales se deberá utilizar otro tratamiento o considerar referencia. El DIU con Levonorgestrel es la alternativa más e icaz, mejor aceptada y mejor costo efectiva para las pacientes, reduce hasta en un 95% el sangrado, obteniéndose el mejor resultado al sexto mes de inserción. Debe ser usado por un año antes de decidir otro tratamiento.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Legrado Uterino Biópsico Hemostático Ablación Endometrial. Histerectomía.
INDICACIONES CLINICAS PARA REFERIR PACIENTES Útero con ibromas palpables al examen bimanual, útero mayor de 12 cm. por ecogra ía deberán referirse al segundo nivel de atención. Se deben referir a un tercer nivel de atención a aquellas mujeres con sospecha para Cáncer de Endometrio, persistencia de sangrado luego de tres meses de tratamiento médico regular, anemia refractaria al tratamiento, sospecha de daño en órganos subyacentes o riesgo quirúrgico elevado.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACION Anemia severa. Sangrado profuso. Indicación Quirúrgica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Oehler MK, MacKenzie I, Kehoe S, Rees MC.Assessment of abnormal bleeding in menopausal women: an update. J Br Menopause Soc. 2003 Sep; 9(3):117-20, 121. 2. Liu Z, Doan QV, Blumenthal P, Dubois RW. A systematic review evaluating health-related quality of life, work impairment, and health-care costs and utilization in abnormal uterine bleeding. Value Health. 2007 May-Jun;10(3):183-94. 3. Cote I, Jacobs P, Cumming DC. Use of health services associated with increased menstrual loss in the United States. Am J Obstet Gynecol. 2003;188: 343–348. 4. Munro MG, Critchley Hilary, Broder Michael, Fraser Ian; for the FIGO Working Group on Menstrual Disorders. FIGO classi ication system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Intern J Gynecol Obstet 2011; 113, 3–13. 5. Guías de Práctica Clínica 2008, Diagnóstico y Tratamiento de la Hemorragia Uterina Disfuncional. Colegio Mexicano de Ginecología y Obstetricia A.C. Editorial COMEGO. 2008. pag. 215 – 233. 6. Ginecología y Obstetricia Basadas en las Nuevas Evidencias, Rodrigo Cifuentes, Editorial Distribuna 2009, Bogotá – Colombia. Cap. 79. Págs. 551 – 555.
382
Cuarta Parte
PEDIATRÍA
383
384
Trastornos hipercinéticos en la niñez
64
CIE 10: F90 Dr. Carlos Béjar Vargas
DEFINICIÓN
Trastorno del comportamiento infantil con base genética, que implica diversos factores neuropsicológicos que involucran alteraciones atencionales, impulsividad y sobreactividad motora. Se caracteriza por su inicio temprano (en los primeros cinco años), inconstancia en actividades que requieren de la participación de funciones intelectuales y tendencia a pasar de una actividad a otra sin completar las tareas, junto a actividades desorganizadas, mal reguladas y excesivas. Lo que repercute negativamente en el desarrollo, en la capacidad de aprender y en el ajuste social. Su prevalencia mundial es de 5%, con variaciones según las evaluaciones, factores biológicos y contextúales. En la niñez es más frecuente en varones (49:1), se equipara con el género femenino en adolescentes (1:1). Se asocia a variadas condiciones, trastornos comórbidos y patologías neurológicas. Existen tres subtipos de presentación: Trastorno hipercinético de tipo combinado (perturbación de la actividad y de la atención). Trastorno hipercinético a predominio de inatención. Trastorno hipercinético a predominio de hiperactividad.
385
XXIII PEDIATRÍA
Los trastornos hipercinéticos son de etiología multifactorial, desde la propuesta de alteraciones neuroanatómicas hasta los resultados de distintos modelos de investigación que tratan de explicar su isiopatogenia. Destacan el modelo de la corteza prefrontal y el modelo comportamental de Barkley. Existen estudios enfocados a medir metabolitos de catecolaminas a nivel periférico y en el líquido cefalorraquídeo, que tratan de conciliar los diversos modelos existentes. Estos concluyen en que el núcleo del problema es la desregulación de la noradrenalina, que sería responsable de la disrupción del sistema de atención de la corteza superior por disfunción de las aferencias dopaminérgicas, lo que condicionaría alteraciones en la funciones ejecutivas frontalmente mediadas; desequilibrio adrenérgico que disminuiría las funciones psicológicas necesarias para responder apropiadamente a los estímulos ambientales. Los factores de riesgo asociados incluyen a los prenatales (tabaco, alcohol, drogas) y perinatales (complicaciones en el parto). Se sospecha también de toxinas ambientales, como la exposición a altos niveles de plomo en la infancia temprana, y algunos estudios, no muy concluyentes, apuntan a colorantes empleados en la industria alimentaria. Se deben tener en cuenta factores del entorno como familias desorganizadas o cuadros psicopatológicos de los padres, así como el manejo educativo inadecuado. Varios estudios señalan porcentajes variables de desaparición (20% a 50%) de la hiperactividad en la adolescencia y en la adultez, con persistencia en las di icultades atencionales y la impulsividad. Se ha descrito también la aparición de di icultades sobreañadidas como ausentismo e inadaptación escolar y laboral, di icultades en la adaptación al grupo de edad, riesgo de marginación progresiva, escasa autoestima y con ianza en sus posibilidades y mayor incidencia de trastornos de conducta y abuso de sustancias.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La anamnesis y el examen ísico establecen el cuadro clínico de trastorno por dé icit de atención con hiperactividad (TDAH) teniendo en cuenta los siguientes criterios para el diagnóstico.
386
64 Trastornos hipercinéticos en la niñez
Seis o más de los siguientes síntomas de desatención que persistan al menos por seis meses, con intensidad desadaptativa e incoherente en relación al nivel de desarrollo: No atiende a detalles o falla por descuido en tareas escolares u otras actividades. Di icultad para mantener la atención en tareas o juegos. Parece no escuchar cuando se le habla. No sigue instrucciones, no termina lo que empieza. Di icultad para organizar tareas o actividades. Disgusto ante tareas que requieren esfuerzo mental. Pierde útiles y herramientas. Se distrae fácilmente. Descuido en las actividades diarias. Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad que persistan al menos por seis meses con intensidad desadaptativa e incoherente en relación al nivel de desarrollo: Mueve excesivamente manos y pies. Abandona su asiento en clase. Corre o salta excesivamente. Di icultad para permanecer quieto. Está en marcha siempre, “tiene motor”. Habla excesivamente. Responde antes de terminar la pregunta. Di icultad para esperar su turno. Interrumpe a otros. En el TDAH tipo combinado, se satisfacen los criterios I y II durante los últimos seis meses. En el TDAH tipo con predominio del dé icit de atención, se satisface solo el criterio I durante los últimos seis meses. En el TDAH tipo con predominio hiperactivo, se satisface solo el criterio II durante los últimos seis meses.
EXAMEN FÍSICO Tal como se ha descrito en la anamnesis.
EXÁMENES AUXILIARES Evaluación psicopedagógica.
387
XXIII PEDIATRÍA
Valoración del coe iciente intelectual. Evaluación social. Evaluación de recursos educativos, visita domiciliaria, informe escolar, visita al centro educativo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con una variedad de problemas médicos y psiquiátricos que pueden parecer trastornos hipercinéticos. Entre ellos, problemas de visión o audición, epilepsia, secuelas de traumatismo encefalocraneano, enfermedad médica aguda o crónica, malnutrición, sueño insu iciente (por trastorno del sueño o problemas ambientales), trastorno de ansiedad o miedo real y depresión infantil (produce falta de interés); así como, secuelas de abuso o abandono de las necesidades del niño, medicación como fenobarbital o carbamazepina, alcohol y drogas, retardo mental leve o niños fronterizos y enfermedad bipolar de inicio temprano. Ciertos niños en la parte alta del espectro normal de actividad o con temperamento di ícil pueden parecer trastorno hipercinético.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) La primera elección es el tratamiento conservador, por al menos seis meses. Este es con enfoque multidisciplinario e incluye recomendaciones sobre estrategias educativas y desarrollar una relación con la familia que permita un diálogo continuo sobre los tipos de intervención que se hayan probado e icaces. Se considera el contexto familiar y el ambiente que rodea al niño. Se requiere también una evolución continua que permita conocer los progresos y determine si son necesarias modi icaciones en el plan de tratamiento: Terapia psicopedagógica. Terapia psicomotriz. Orientación psicopedagógica. Terapia de modi icación de conducta. Orientación psicológica.
FARMACOLÓGICO De acuerdo a las consideraciones previas, se decide previa información a los padres o tutores. Metilfenidato (fármaco estimulante). Se ha observado incremento de la persistencia de la atención, mejor control inhibitorio e incremento de la
388
64 Trastornos hipercinéticos en la niñez
motivación. Algunos autores observan también incremento de la adquisición del aprendizaje y de las capacidades sociales. Existen otros fármacos de di ícil acceso en nuestro medio en los que se debe tener en cuenta sus efectos secundarios (tics, detención del crecimiento) y el control preciso de la prescripción por los profesionales y familiares.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Ausencia de avances en un periodo razonablemente establecido según cada caso. Sospecha de complicaciones.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Caylak E. Biochemical and genetic analyses of childhood attention de icit/hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2012 Sep; 159B(6):613-27. 2. Clasi icación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud, décima revisión, volumen 1, OPS/OMS. 3. Guía de práctica clínica del Departamento de Investigación, Docencia y Rehabilitación Integral en Discapacidades del Aprendizaje, Instituto nacional de Rehabilitación “Dra. Adriana Rebaza Flores”, 2006 4. Nelson A, Galon P. Exploring the relationship among ADHD, stimulants, and substance abuse. J Child Adolesc Psychiatr Nurs. 2012 Aug;25(3):113-8.
389
Trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje
65
CIE 10: F80 Dra. Inés Caro Kahn
DEFINICIÓN
Trastorno congénito o adquirido que afecta el habla o el lenguaje. Puede ser en forma expresiva o receptiva y varía desde lo más leve hasta lo más profundo.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Antecedentes El diagnóstico debe realizarse antes de los 36 meses de edad. Debe alertar al médico antecedentes como: prematuridad, as ixia perinatal, infecciones intrauterinas congénitas, historia familiar de sordera, antecedentes de meningitis bacteriana, defectos auriculares, episodios recurrentes de otitis media, ambiente familiar poco estimulante.
Síntomas Clasi icación diagnóstica de los trastornos del habla y del lenguaje: Trastornos de la voz.
390
65 Trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje
Trastornos de la producción de sonido y el habla. - Secundarios a anomalías estructurales orofaciales. - Secundarios a anomalías de la motoneurona (bulbar o espinal) Trastornos del habla y del lenguaje - Secundarios a afección cognitiva - Secundarios a trastornos de la audición - Secundarios a factores ambientales externos Trastornos primarios del desarrollo del lenguaje - Disfasias del desarrollo - Síndrome fonológico - Sintáctico - Dispraxia verbal del desarrollo Síndrome léxico- sintáctico - Agnosia auditiva verbal - Síndrome de dé icit de programación fonológica - Síndrome semántico-pragmático - Autismo - Trastornos de la lectura - Incoordinación articulación-grafomotora - Trastorno visoespacial perceptual Trastornos adquiridos del habla y del lenguaje Trastornos mixtos
EXAMEN FÍSICO Lactantes: mala respuesta visual o falta de reacción ante sonidos elementales, di icultad para deglutir, o desnutrición. Escuchar el habla o la voz para determinar problemas periféricos. A los tres años debe determinarse si el paciente padece de retraso mental, pérdida de audición o autismo.
EXÁMENES AUXILIARES Puede evaluarse el caso individualmente para solicitar exámenes auxiliares si se sospecha de retraso mental, pérdida de audición o autismo. Estudios de neuroimagen morfológica o funcional como resonancia magnética (RMN) cerebral o SPECT (tomogra ía por emisión de fotón único).
391
XXIII PEDIATRÍA
Estudios genéticos o neuro isiológicos. EEG: en trastornos de la comunicación de instauración rápida o en regresiones de las habilidades cognitivas y sociales para descartar punta onda continua durante el sueño lento, o cuando existen crisis clínicas. Potenciales evocados auditivos o timpanometría.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Varios trastornos neurológicos conducen a problemas de lenguaje en niños, por lo que es necesario descartarlos antes de hacer un diagnóstico de trastorno especí ico del lenguaje. Síndrome de Landau-Kleffner. Deterioro progresivo del desarrollo del lenguaje, alteraciones cognitivas, convulsiones, anormalidades electro isiológicas. Debe solicitarse EEG. Retraso mental.
TRATAMIENTO GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Rehabilitadores y terapeutas especializados: Ante la sospecha del diagnóstico, debe iniciarse tratamiento logopédico sin demora.
Trastornos motores del habla: disartrias Valorar los componentes de la respiración, fonación, articulación, resonancia y prosodia. Control de la respiración. Puede centrarse en la relajación, soporte postural, control de la frecuencia y el ritmo. Resonancia: di ícil de mejorar; puede requerir prótesis. Fonación: puede ser di icultosa. Relajación del habla espástica: prolongación de vocales, ejercicios de bostezar u suspirar. Articulación: ejercicios de fortalecimiento de labios, lengua y maxilares, Prosodia: ejercicios para el tono, volumen, entonación y acento. Disfasias, afasias Utilizar mecanismos paralelos a otros modos de comunicación, como la intervención no verbal.
392
65 Trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje
Dislalias Tratamiento logopédico.
Tartamudeo Tranquilizar a los padres acerca de la naturaleza benigna a los tres a cuatro años de vida. Seguimiento clínico, si el tartamudeo persistente en la edad escolar. Mejorar las condiciones de estrés. Las formas graves y persistentes pueden generar discapacidad social y requieren tratamiento logopédico. Apoyo psicológico: integrar modalidad expresiva en una personalidad sana.
FARMACOLÓGICO Sólo si hay actividad paroxística en el EEG (Síndrome de Landau Klefner)
INDICACIONES CLÍNICAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 0 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS No aplica.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Puede evaluarse el caso individualmente para solicitar evaluación por otros especialidades: Sospecha de retraso mental: por psicología, para determinar coe iciente intelectual, y por genética. Pérdida de audición: por otorrinolaringología. Autismo: evaluaciones por neurología pediátrica, psiquiatría, psicología y genética.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN No aplica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Narbona J, Crespo – Eguilaz N. Plasticidad cerebral par el lenguaje en el niño y el adolescente. Rev. Neurol 2012; 54 (supl1): S 127 – S 130. 2. The impacto of early identi ication of permanent childhood hearing impairment on speech and language outcomes. Pimperton H, Kennedy CR. Arch Dis Child – 2012 Jul. 3. MONFORT I, Monfort M. Utilidad clínica de las clasi icaciones de los trastornos del desarrollo del lenguaje. Rev. Neurol 2012; 54 (Supl 1): S147 – S 154) 4. Extensions to the Speech Disorders Clasi ication System (SDCS) Lawrence D. Shirberg, Marios Fourakis, Sheryl D. Hall, Heather B. Karlsson Heather L. Lohneier, Jane L. Mc Sweeny, Nancy L. Potter, Alison R. Scheer – Cohen, Edythe A. Strand, Christie M.Tilkens, David L. Wilson Clinical Linguistics & Phonetics Oct 2012
393
Control de salud de rutina del niño
66
CIE 10: Z00.1 Dr. Alex Abuid Ticona
DEFINICIÓN
Es el conjunto de actividades que se realizan periódicamente en todo niño menor de cinco años con la inalidad de: Realizar un control adecuado de su estado nutricional, crecimiento y desarrollo psicomotor. Promover acciones saludables en su entorno familiar. Inmunizarlo con las vacunas disponibles. Identi icar oportunamente riesgos o problemas que ameriten su referencia para tratamiento.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Periodicidad de los controles. Tabla 1.
394
66 Control de salud de rutina del niño
El examen debe iniciarse desde el ingreso del paciente al consultorio, observando su actitud, postura, manera de relacionarse con los padres y buscando algún signo de alarma. Si el niño ya habla es necesario incentivar su participación en la entrevista. El ambiente de examen debe brindar comodidad y privacidad.
ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Preguntar sobre los hábitos y horario de alimentación, las habilidades motoras y de interacción social adquirida y el tipo de actividad ísica que realiza, así como del baño e higiene del niño, vestimenta, salidas fuera de la casa, viajes, etc., respetando las creencias y costumbres de los padres. Identi icar factores de riesgos biológicos, familiares o del entorno que puedan afectar el desarrollo integral del niño. Ocasionalmente, el niño que acude a control presenta alguna molestia menor pero que preocupa a los padres. Las más frecuentes son: tos (leve y sin di icultad respiratoria), catarro nasal, erupciones cutáneas (leves y generalmente circunscritas) y apetito irregular. Luego del examen, para corroborar que estas molestias no afectan la salud del niño, se tranquilizará a los padres explicándoles que, por lo general, estas no requieren de tratamiento alguno. Veri icar el cumplimiento del calendario de vacunaciones (Tabla 2). Informar a los padres y al paciente de los procedimientos a realizarse para obtener su colaboración.
395
XXIII PEDIATRÍA
Para la vacuna contra el neumococo, el MINSA propone tres dosis a los 2, 4 y 12 meses; desde el año 2009 establece la vacunación Universal contra la Fiebre Amarilla a los 15 meses de edad.
EXAMEN FÍSICO Signos vitales, peso y talla Tomar los signos vitales y medir el peso con poca ropa y la talla sin zapatos (con el infantómetro sobre la camilla o con el tallímetro vertical si el niño puede pararse). Perímetro cefálico Debe ser medido en cada control hasta los 36 meses de edad. Luego se procederá con el examen ísico general en dirección cefalocaudal, el cual deberá incluir búsqueda de signos indirectos de dé icit auditivo, evaluación de la visión y detección de problemas de salud bucal. Se recomienda buscar intencionadamente signos clínicos sugestivos de displasia de cadera desde el nacimiento. Peso-talla-nutrición Las mediciones obtenidas deben gra icarse en las curvas de peso-edad, tallaedad, perímetro cefálico-edad y peso-talla disponibles en el servicio y se registrarán en el carnet de crecimiento del niño. La OMS ha elaborado nuevas curvas a partir del estudio multicéntrico sobre el patrón de crecimiento realizado entre 1997 y 2003 con niños de diversas etnias y entornos culturales. Desarrollo psicomotor Para la evaluación, se utilizan diversas pruebas estandarizadas. El Minsa recomienda el Test Peruano de Desarrollo del Niño, para el menor de 30 meses, y la Pauta Breve, para niños de tres y cuatro años. Désarrollo Se exploran cinco áreas del desarrollo: el comportamiento adaptativo, las habilidades personales y sociales, la comunicación y el lenguaje, la habilidad motora gruesa y ina y la capacidad cognitiva.
EXÁMENES AUXILIARES Con irmar la realización de la prueba de tamizaje neonatal, para la detección de enfermedades congénitas tales como: hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal, ibrosis quística, fenilcetonuria y galactosemia.
396
66 Control de salud de rutina del niño
Hemoglobina o hematocrito, control anual, a partir de los seis meses de edad. Examen parasitológico seriado y test de Graham anuales, a partir del año de edad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica.
TRATAMIENTO
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Promover la lactancia materna exclusiva hasta los seis meses. Iniciar la alimentación complementaria a los seis meses de edad y continuar la lactancia materna hasta los dos años de edad. La tendencia de la curva de ganancia de peso, talla y perímetro cefálico debe ser paralela a las curvas de referencia utilizadas. Realizar un seguimiento mensual en los niños con una desviación de este patrón para identi icar las causas e instaurar las medidas para reestablecerlo. Promover la estimulación temprana, la actividad ísica y una dieta saludable.
FARMACOLÓGICO Suplementación de hierro Desde los seis meses, a una dosis de 1 mg/kg/d. El niño de peso bajo al nacer recibirá suplemento desde los dos meses hasta el año de edad, a una dosis de 2 mg/kg/d.
Vacunación Aplicar las vacunas según calendario. Cada control del niño debe ser aprovechado para actualizar su estado de inmunización. Cuando se desconoce el estado de inmunización en un niño que acude por primera vez, se recomienda iniciar la vacunación desde el principio. Las contraindicaciones para la inmunización de un niño incluyen estado febril o enfermedad aguda, reacción adversa a una administración previa o alergia a uno de los componentes de la vacuna. INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Pobre ganancia de peso luego de corregir factores exógenos como patrones inadecuados de alimentación y cuidado general del niño. Excesiva ganancia de peso que no responde a medidas primarias de control. Talla corta o crecimiento longitudinal insatisfactorio.
397
XXIII PEDIATRÍA
Retraso en el desarrollo psicomotor. Perímetro cefálico consistentemente por fuera de los valores percentiles aceptados para la edad.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Diagnóstico de enfermedad que amerite hospitalización.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Norma Técnica de Salud para el control del crecimiento y desarrollo de la niña y el niño menor de cinco años NTS N° 087-MINSA/DGSP-V.OI. Lima: Minsa. 2. CDC 2010. Child & adolescent immunization schedules. http://www.cdc.gov/vaccines/recs/schedules/ child-schedule.htm 3. Control y seguimiento de la nutrición, el crecimiento y desarrollo del niño menor de 5 años. México D.F.: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2008.http://www.imss.gob.mx/ 4. Control del Niño. Guías para el tratamiento ambulatorio. Guías Médicas Volumen I. Sunasa publicaciones. http://www.seps.gob.pe/publlcaciones/guias.htm 5. OMS. Patrones de crecimiento Infantil http://www.who.int/childgrowth/es/
398
Faringitis / faringoamigdalitis aguda
67
CIE 10: J02.0 Dr. Jorge L. Candela Herrera
DEFINICIÓN
Infección de las vías respiratorias altas que compromete la faringe y amígdalas. Las causas más frecuentes son el estreptococo beta-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes (20 a 30%), virales (40%) como rhinovirus, virus In luenza, coronavirus, virus sincitial respiratorio y menos frecuentemente, virus de Epstein Barr, citomegalovirus y enterovirus. Otros estreptococos hemolíticos no A suponen el 5%, mientras que Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae y otros agentes bacterianos son una causa poco frecuente.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) Los síntomas principales son iebre, dolor de garganta espontáneo o la deglución y compromiso del estado general de magnitud y duración variable (cefalea, malestar, dolor abdominal, vómitos y exantema). La frecuencia de los diferentes agentes varía según la edad, siendo los virus la etiología más frecuentes en niños menores de 5 años de edad y el Streptococcus pyogenes en los mayores.
EXAMEN FÍSICO Enrojecimiento faringoamigdalar con o sin exudado, ocasionalmente petequias en paladar blando y adenopatías cervicales generalmente dolorosas a la
399
XXIII PEDIATRÍA
palpación. La exploración ísica no es especí ica de ninguna etiología, pues un intenso exudado puede ser ocasionado por Streptococcus pyogenes como por adenovirus o el virus de Epstein Barr. La edad superior a 5 años, la ausencia de catarro nasal y la presencia de exantema escarlatiniforme son las características más típicas de la etiología estreptocócica. La presencia de catarro nasal, tos y conjuntivitis son propias de la etiología viral.
EXÁMENES AUXILIARES La leucocitos con neutro ilia y proteína C reactiva elevada es sugestiva de etiología bacteriana. La con irmación de la etiología bacteriana se puede realizar mediante un test rápido de estreptococo (sensibilidad 90% y especi icidad 95%) y el cultivo faríngeo que es más sensible y especí ico pero el resultado demora 48 a 72 horas. Una limitante de estas pruebas es que en un paciente dado no permiten diferenciar el estado de infección aguda del de portador nasofaríngeo con una infección aguda de otra etiología. Hay disponible también test rápidos para la detección de virus, pero su uso es restringido por razones económicas y ausencia de tratamiento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rinofaringitis aguda viral. Rinosinusitis aguda bacteriana. Herpangina. Mononucleosis infecciosa. Absceso amigdalino. Absceso retrofaríngeo.
TRATAMIENTO
General (No farmacológico). Líquidos y alimentación a tolerancia. Reposo a demanda.
Farmacológico Paracetamol 12-15 mg/k/dosis o Ibuprofeno 5 a 10 mg/k/dosis condicional a iebre o dolor Antimicrobiano: Faringoamigdalitis con con irmación o alta sospecha clínica y/o laboratorial de Streptococcus pyogenes es: Penicilina V oral 250 mg 2 a 3 veces por día por 10 días para niños que
400
67 Faringitis / faringoamigdalitis aguda
pesan < 27 kilos Penicilina V oral 500 mg 2 a 3 veces por día por 10 días para niños que pesan > 27 kilos, adolescentes y adultos Amoxicilina 40 mg/kg/día vía oral repartidos en 3 dosis por 10 días Penicilina benzatínica 600,000 UI vía IM en < 12 años, dosis única Penicilina benzatínica 1’200,000 UI vía IM en > 12 años, dosis única Cefalosporinas 1ra generación: cefadroxilo, cefalexina Cefalosporinas 2da generación: axetil cefuroxima Cefalosporinas de 3ra generación: cefpodoxima proxetilo y cefdinir Alergia tipo I a penicilina (ana ilaxia): macrólidos como eritromicina, claritromicina y azitromicina o clindamicina.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Persistencia de iebre después de las 48 horas de tratamiento antimicrobiano. Faringoamigdalitis recurrente.
INDICACIONES CLÍNICAS PARA HOSPITALIZACIÓN Sospecha de absceso amigdalino o retrofaríngeo. Sospecha de Difteria Apariencia tóxica
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Pickering et al. Infecciones por Estreptococo del grupo A. En Red Book – Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Academia Americana de Pediatría 27 edición, 2007. 358-368 2. Del Castillo F. Infecciones respiratorias de las vías aéreas altas: Faringoamigdalitis. En Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Delgado Rubio A. Mc GRAW – HILL / INTERAMERICANA DE ESPAÑA A.U., 2009,: 603-604 3. Bisno et al. Acute pharyngitis. N Eng J Med 2001; 344:205-211 4. Casey JR, Pichichero ME. Meta-analysis of cepalosporin versus penicillin treatment og group A Streptococcal tonsillopharyngitis in children. Pediatrics 2005;113:866-882 5. Kaplan EL, Chhatwal GS, Rohde M. Reduce ability of penicillin to erradícate ingested group A Streptococci from epithelial cell, Clinical and pathogenetic implications. Clin Infec Dis 2006;43:1398-1406 6. Shulman ST, Gerber MA. So what´s wrong with penicillin for strep throat?
401
Gastroenteritis aguda en niños
68
CIE 10: A09 Dr. Jorge L. Candela Herrera
DEFINICIÓN
Cuadro clínico caracterizado por un inicio brusco de disminución de la consistencia de las heces (blandas o líquidas) y/o un incremento en la frecuencia de evacuación (4 o más) con o sin iebre o vómitos de una duración habitualmente menor de 7 días y nunca mayor de 14 días. La Gastroenteritis aguda (GEA) o Diarrea Aguda Infecciosa (DAI) es una de las causas más comunes de morbilidad pediátrica, particularmente durante los 2 primeros años de vida. En esta edad la etiología suele ser viral y cuando ocurre en niños previamente sanos y bien nutridos es generalmente un proceso autolimitado. El impacto en la salud esta principalmente relacionado a la deshidratación secundaria a la perdida de agua y electrolitos, y al compromiso del estado de nutrición por la de iciente ingesta de nutrientes durante el proceso. La literatura reporta, que cuando la GEA es causada por Rotavirus hay mayor riesgo de hospitalización, enfermedad grave y deshidratación que cuando no se aísla este patógeno. Los adenovirus entéricos, astrovirus y el agente Norwalk suelen producir un cuadro clínico más leve La etiología bacteriana representa menos del 10% de todos los episodios de diarrea aguda en lactantes y niños de países desarrollados. Los más frecuentes son Campylobacter jejuni, Shiguella spp, Salmonella, E. coli, Aeromona y Yersinia spp.
402
68 Gastroenteritis aguda
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO ANAMNESIS (ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ACTUALES) La clínica se basa en el aumento del número de deposiciones, de consistencia disminuida pudiendo contener moco o sangre. En ocasiones se acompaña de vómitos, dolor abdominal tipo cólico, iebre y deshidratación. El mecanismo patogénico más importante, independiente de su causa, es la alteración en la absorción y secreción de agua y electrolitos a través de la mucosa intestinal lo que conlleva al riesgo de desarrollar deshidratación aguda. Esta situación clínica o el riesgo de desarrollarla debe ser el principal objetivo a la hora de valorar clínicamente a un paciente con esta patología, ver tabla 1. En general, la mayoría de diarreas son por transmisión vía fecal – oral. Algunos agentes aún con inóculos pequeños (Rotavirus, Shiguela y Giardia) se pueden trasmitir por contacto persona a persona, especialmente en guarderías. El diagnostico clínico requiere evaluar y valorar los siguientes aspectos. Historia de contactos con casos de GEA Edad: en los lactantes el agente causal más frecuente es el rotavirus Antecedente de ingesta de alimentos posiblemente contaminados (Huevos, pollo, carne o pescado sin cocinar, leche no pasteurizada, mariscos, verduras no lavadas, etc.). Contacto con animales Antecedentes de ingesta de medicamentos (antibióticos, laxantes) Características de las deposiciones: acuosa o disentérica (con moco y sangre)
Según Guía Práctica Clínica: Gastroenteritis Aguda en Niño. Guía Multidisciplinaria SEGNHP-SEIP 2018
403
XXIII PEDIATRÍA
En la mayoría de casos de GEA, se puede diferenciar por la clínica si se trata de compromiso del intestino delgado o colon. En general en la afectación del intestino delgado las deposiciones son acuosas y abundantes (virus y enterotoxinas bacterianas), con más perdida de agua y electrolitos y por lo tanto con mayor riesgo de deshidratación. Por el contrario, la alteración del colon por mecanismo enteroinvasivo bacteriano (Campylobacter jejuni, Shiguella spp, Salmonella, E. coli, Aeromona y Yersinia spp) se caracteriza por deposiciones numerosas pero poco voluminosas, acompañadas habitualmente de moco y sangre.
EXAMEN FÍSICO En la exploración ísica se debe descartar la presencia de compromiso hemodinámico (shock), con evaluación del estado de conciencia, control de la frecuencia cardiaca, relleno capilar, pulsos periféricos y presión arterial (tabla 1).
Criterios de Severidad En pacientes con gastroenteritis aguda, son criterios de severidad: El llenado capilar prolongado, el signo del pliegue positivo, hipotensión arterial, las alteraciones del patrón respiratorio y del estado de conciencia
EXÁMENES AUXILIARES En la mayoría de casos no resulta imprescindible realizar búsqueda etiológica, realizando coprocultivo y detección de virus en heces en forma sistemática y rutinaria; pero si debe realizarse en caso de diarrea disentérica, diarrea de más de 14 días de duración, menores de 3 meses de edad, inmunode iciencia, exposición común a enfermedad bacteriana, apariencia tóxica (sospecha de sepsis), brotes en hogares, guarderías y hospitales, y en los niños que requieren hospitalización. Cuando se decide solicitar exámenes, la lactoferrina fecal es el de mayor rendimiento para determinar posible etiología bacteriana invasiva; si no se dispone de esta, una alternativa es la suma de leucocitos fecales, la sangre oculta en heces o hematíes fecales y el estado clínico del paciente. El test de ELISA para antígeno fecal de Campylobacter en heces es un método de diagnostico rápido que ayuda a decidir el tratamiento mientras se procesa el cultivo. Se recomienda realizar coprocultivo en aquellos casos que se ha decidido clínicamente la necesidad de tratamiento antibiótico especí ico, por ejemplo
404
68 Gastroenteritis aguda
contra Shiguella o Campylobacter en caso de diarrea disentérica. Cuando se sospecha de rotavirus, el examen de elección para la prueba de elisa para antígeno viral. En casos de deshidratación modera-grave que requieren hospitalización se debe evaluar la función renal (urea y creatinina), electrolitos, estado ácido base y examen de orina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Virus: Rotavirus y otros como adenovirus entéricos, astrovirus y el agente Norwalk. Enterotoxinas: Vibrio Cholerae, E. coli, Staϔilococo aureus, Salmonella. Enteroinvasivos: Campylobacter jejuni, Shiguella spp, Salmonella, E. coli, Aeromona y Yersinia spp. Parasitos: Giardia, Entamoeba histolítica, Balatidium coli. Fármacos: Antibióticos, laxantes.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es reponer las perdidas fecales de agua y electrolitos, restaurando la homeostasis.
GENERAL (NO FARMACOLÓGICO) Rehidratación oral rápida (3 a 4 horas) con Soluciones de Rehidratación Oral (SRO) de 50 a 60 meq/lt de Sodio: Indicada en pacientes con deshidratación leve a moderada. Esta rehidratación debe corregir la deshidratación, cubrir las pérdidas concurrentes y prevenir la deshidratación subsiguiente. Continuar Lactancia Materna. No interrumpir la alimentación normal o realimentación precoz con dieta normal. Reposo a demanda. No administrar medicación innecesaria.
Rehidratación Oral: Se debe iniciar al comienzo de los síntomas. Las SRO se administran en volúmenes pequeños y frecuentes, sin forzar y según la demanda del niño. Habitualmente son bien toleradas y se consigue normalizar el estado de hidratación en poco tiempo. No se recomiendan los líquidos tipo Coca Cola, jugos de fruta, té, soluciones rehidratantes para atletas, por su alta osmolaridad y bajo contenido en sodio.
405
XXIII PEDIATRÍA
Una alternativa casera son las soluciones a base de cocimiento de arroz para los casos leves. En situaciones de vómitos persistentes, puede ser necesario la administración de SRO fraccionando 5 ml cada 1 a 2 minutos y si no hay tolerancia a esta medida puede ser necesario la administración de SRO por sonda nasogástrica a débito continuo durante las primeras horas mientras se realiza la transferencia a un centro de mayor complejidad de atención para la rehidratación endovenosa.
Actuación recomendada según el grado de deshidratación es: DESHIDRATACIÓN MÍNIMA O SIN DESHIDRATACIÓN:
Terapia de rehidratación: no aplicable. Reposición de perdidas: < 10kg de peso: 60 – 120 ml de SRO por cada deposición diarreica o episodio de vómitos. 10 Kg de peso: 120 – 240 ml de SRO por cada deposición diarreica o episodio de vómitos. Nutrición: continuar con la lactancia materna o reiniciar la dieta normal para la edad tras la rehidratación, asegurando una ingestión calórica adecuada de mantenimiento DESHIDRATACIÓN LEVE O MODERADA:
Terapia de rehidratación oral: SRO 50 a 100 ml/kg/ peso cada 3 a 4 horas. Reposición de perdidas igual que en A. Nutrición igual que en A. DESHIDRATACIÓN GRAVE TRIBUTARIA DE HOSPITALIZACIÓN:
Suero isiológico o solución de Lactato de Ringer, 20 ml por kilo de peso por vía endovenosa, repetido a la misma dosis hasta que mejore la perfusión; a partir de entonces administrar SRO 100 ml /kg de peso. Reposición de pérdidas: Igual que en A Nutrición igual que en A. En principio, la presencia de vómitos esporádicos no contraindica la rehidratación oral.
Farmacológico En la actualidad su uso es controvertido en pediatría. Racecadotrilo: No hay evidencia su iciente que sustente su uso rutinario en pacientes con gastroenteritis aguda. Actualmente es discutido su uso en la práctica cotidiana, aunque ha demostrado ser el único tratamiento con actividad antidiarreica que produce una disminución del debito de heces del
406
68 Gastroenteritis aguda
50%. Su indicación tiene mayor sustento como terapia complementaria a la RHO en las diarreas acuosas secretoria y en las producidas por rotavirus en los mayores de 3 meses. Ondansetron: En niños con deshidratación aguda, una sola dosis de ondansetron puede reducir los vómitos, favoreciendo la rehidratación oral y reducir la necesidad de hidratación endovenosa y hospitalización. Su uso puede valorarse en las urgencias de pediatría. Nitazoxamida: Algunos estudio evidencian una mejoría en la duración de la diarrea por rotavirus con el tratamiento con nitazoxamida por 3 días en pacientes hospitalizados, aunque su uso no se recomienda de forma rutinaria. Antibióticos: Se deben administrar en situaciones especiales, como infección por Salmonella typhi, Shiguella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholera, E. coli enterotoxigenica, Giardia, Entamoeba histolítica; y deben ser valorados en situaciones de riesgo, como severidad de los síntomas, posibilidad de bacteremia, compromiso neurológico, shock séptico y diarrea disentérica (invasiva). También se deben considerar otros factores de riesgo como malnutrición e inmunode iciencia. La cipro loxacina está indicada como terapia empírica de primera línea en pacientes con sospecha de diarrea invasiva (Shigella) y además, deterioro del estado general. La azitromicina está indicada como terapia de segunda línea. La eritromicina es el antibiótico macrólido de primera línea en pacientes con diarrea por Campylobacter (negativización del coprocultivo en menor tiempo) La azitromicina es el antibiótico de primera línea para pacientes con diarrea por Vibrio cholerae. No existe evidencia su iciente, para indicar de manera rutinaria, antibióticos en diarrea por Salmonella no tiphy. La terapia antibiótica es controversial en pacientes con diarrea por Escherichia coli enterohemorrágica Prebióticos: Desde hace años se están realizando estudios sobre la utilidad de los prebióticos en el tratamiento y prevención de la GEA con resultados esperanzadores, aunque no totalmente concluyentes. En los últimos años hay mayor evidencia de su e icacia en el tratamiento de los cuadros de GEA en la población pediátrica, con el uso de Lactobacillus GG, Lactobacillus reuteri y Sacccharomyces boulardii. No son efectivos en caso de diarrea invasiva
407
XXIII PEDIATRÍA
bacteriana y la evidencia de su utilidad es más convincente en los casos de etiología viral.
Guía Práctica Clínica: Gastroenteritis Aguda en Niños. Guía Multidisciplinaria SEGNHP-SEIP 2010
INDICACIONES CLÍNICAS PARA REFERIR PACIENTES Neonatos e inmunocomprometidos. Vómitos persistentes que limitan la RHO Deshidratación Severa, previa estabilización hemodinámica con rehidratación endovenosa rápida Deshidratación moderada con diarrea de lujo alto (10 ml/kg/hora) que no se compensa con RHO Apariencia tóxica o sospecha de sepsis Cuando las circunstancias sociales requieran supervisión de los profesionales de salud Sospecha de otras condiciones: síndrome urémico hemolítico, invaginación intestinal, abdomen quirúrgico, etc que requieren manejo hospitalario
Arbol de decisiones y criterios de referencia Guía Práctica Clínica: Gastroenteritis Aguda en Niños. Guia multidisciplinaria SEGNHP-SEIP 2010
408
68 Gastroenteritis aguda
PREVENCIÓN Es importante interrumpir la transmisión fecal-oral a través de medidas higiénicas, para evitar las infecciones gastrointestinales. Se debe destacar la importancia del lavado de manos, cocimiento de los alimentos antes de su consumo, uso de agua potable, lavado adecuado de frutas y verduras, y el mantenimiento y conservación de los alimentos, especialmente la cadena de frío en lácteos, carnes y pescado. Vacunas contra rotavirus (Rotarix, Rotateq): Han demostrado brindar protección contra las formas de GAE con Deshidratación Severa, reduciendo el número de hospitalizaciones por esta etiología. Su uso se recomienda rutinariamente a partir de las 6 semanas de edad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Pickering et al. Infecciones por Rotavirus. En Red Book – Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Academia Americana de Pediatría 27 edición, 2007. 634-636 2. Suárez L, Agrimbau JD, Escobar H. Gastroenteritis aguda. En Enfermedades Infecciosas en Pediatria. Delgado Rubio A. Mc GRAW-HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA A.U., 2009,: 181-187 3. Costa I Pages J, Polanco Allué I, Gonzalo de Lira CR. Guía Práctica Clínica: Gastroenteritis Aguda en Niños. Guia multidisciplinaria SEGNHP-SEIP 2010 4. Gonzales C y cols. Guia Clinica para el diagnostico y tratamiento de la diarrea aguda infecciosa en Pediatria, Perú 2011.
409
410
Quinta Parte
SALUD PUBLICA
411
412
Uso racional de antibióticos a nivel ambulatorio
69
Dr. Ciro Maguiña Vargas
DEFINICIÓN
Los antibióticos se han constituido como una importante arma para el combate y tratamiento de muchas dolencias infecciosas que en la era preantibiótica producían elevadas cifras de mortalidad. Por ello se pensó que muchas de estas dolencias iban a desaparecer. Hoy se dispone de un total de 142 antibióticos, donde la mayoría de los antibióticos en uso son antiguos y vigentes. Pero lamentablemente el uso inadecuado de los mismos, el uso no controlado y no racional, ha permitido que los diversos gérmenes comenzaran a presentar resistencia en forma lenta, inicialmente en los hospitales y luego a nivel comunitario, lo que ha llevado a que la OMS declare la actual multiresistencia de diversas gérmenes como uno de los grandes problemas de salud pública. Muchas infecciones, especialmente en niños (EDA, IRA) son de tipo viral y por lo tanto no requieren antibióticos. Por ello se hace perentorio, manejar en forma adecuada los diversos antibióticos, siendo nuestro propósito contribuir a la aplicación racional de los diversos antibióticos que se usan a nivel ambulatorio. Como consecuencia del uso incorrecto de los antibióticos se puede generar desde los efectos adversos, diarrea por antibióticos, resistencia o incluso llevar a la muerte. Felizmente la mayoría de los viejos antibióticos siguen siendo útiles y continuaran así, siempre que los usemos en forma adecuada y racional.
413
XXIIII SALUD PÚBLICA
PRINCIPALES INDICACIONES DE LOS VIEJOS ANTIBIÓTICOS PENICILINA La penicilina (penicilina G, penicilina V, benzatínica), a pesar de tener más de 60 años de uso, es de elección para muchas infecciones como erisipela causado por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, sí ilis en pacientes VIH y no VIH, celulitis recurrente, faringoamigdalitis aguda por estreptococo, gangrena por Clostridium perfringens (penicilina G altas dosis), meningitis por neumococo y meningococo en adultos y niños escolares, neumonía comunitaria del adulto por neumococo (penicilinas G, V, Penicilina clemizol). De las otras penicilinas destacan las osoxazolipenicilina, por su importante actividad antiesta ilocócica, de estas destacan la cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, meticilina, nafcilina, etc., siguen siendo antibióticos de elección para el tratamiento de las infecciones leves o moderadas como las celulitis, piodermitis, artritis piógena aguda, osteomielitis aguda piógena causadas por el esta ilococo dorado coagulasa positivo.
AMOXICILINA y AMOXICILINA- AC. CLAVULÁNICO La amoxicilina (antibiótico de amplio espectro) posee mayor absorción que la ampicilina, el doble del nivel circulante y mayor vida media. Por ello se usa cada 8 horas e, incluso, se puede aumentar la dosis y usarla dos veces al día, con ello los gérmenes que tienen cierta resistencia (neumococos, por ejemplo) responden adecuadamente. A pesar de su amplio uso, sigue siendo un antibiótico de importancia y elección para muchas infecciones comunitarias, se le considera como droga de elección para el tratamiento de otitis media aguda (dosis alta), de la uretritis y forma diseminada (artritis) por gonococo purulenta, neumonía de la comunidad (NAC) en huésped immunocompetente, sin factores de riesgo, sinusitis aguda, ITU no complicada (gestantes o no), meningitis aguda purulenta del recién nacido combinado con gentamicina y/o amikacina, infecciones abdominales con sospecha de enterococo en combinación con luoroquinolonas o aminoglicósidos (colangitis, etc) e infecciones por listeria. La amoxicilina-ácido clavulánico tiene las mismas indicaciones que la amoxicilina y es útil para pro ilaxis en cirugía y para algunas infecciones por anaerobios en caso de mordeduras de humanos o animales, en patología odontoestomatológica y tuberculosis multidrogorresistente, entre otras.
CLORAMFENICOL Es una droga bacteriostática que sigue siendo útil en los tratamientos de enfermedad de Carrión (fase aguda), neumonía de la comunidad en niños, iebre tifoidea (actualmente se pre iere a las luoroquinolonas), meningitis
414
69 Uso racional de antibióticos a nivel ambulatorio
aguda purulenta (combinado con ampicilina) y para algunas casos de sepsis abdominal (combinada con otros antibióticos) y peste.
CLINDAMICINA Es útil en el tratamiento del acné; abscesos (pulmonar, cerebral, pélvico y abdominal), siempre combinado con otros antibióticos; también en los casos de toxoplasmosis ocular y cerebral en VIH (combinada con sulfas), piodermitis mixta por esta ilococo y estreptococo, pie diabético (combinado con cipro loxacina o levo loxacina), enfermedad in lamatoria pélvica (combinado con cipro loxacina u o loxacina).
TETRACICLINA sigue siendo droga de elección en el tratamiento del acné, cólera aguda, balantidiasis, brucelosis (combinado con estreptomicina), clamidiasis, linfogranuloma venéreo, peste, neumonía comunitaria leve a moderada, enfermedad in lamatoria pélvica (combinada con metronidazol o clindamicina).
RIFAMPICINA Droga de elección en el tratamiento de la tuberculosis (junto con otros antibióticos), es útil en la brucelosis (combinada con tetraciclina), infecciones severas por Staphylococcus aureus, endocarditis (combinado con oxacilina), verruga peruana (usada anteriormente como monoterapia), quimiopro ilaxia del meningococo (en caso de resistencia a las sulfas). Su uso tópico no se recomienda y se pre iere siempre combinarla para evitar la resistencia. Hoy es e icaz para el nuevo MRSA-CA, nueva cepa de esta ilococo resistente a los betalactamicos y cefalosporinas.
COTRIMOXAZOL De las sulfas, la más usada es el cotrimoxazol, antibiótico muy útil para diversas infecciones respiratorias, diarrea por shigelosis (resistencia en aumento), infección por Pneumocystis jiroveci, infección urinaria baja no complicada (alta resistencia), isosporidiasis, toxoplasmosis ocular y cerebral (combinado), Últimamente para el MRSA-CA (esta ilococo meticilino resistente de la comunidad).
MACROLIDOS . ERITROMICINA Y AZITROMCINA La eritromicina, descubierta en 1952, se ha usado como droga de elección para la tos convulsiva y como tratamiento alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina, alternativa al acné (en forma tópica), campylobacter jeyuni, infecciones por gérmenes atípicos, como el mycoplasma (poco frecuente en el
415
XXIIII SALUD PÚBLICA
Perú) e infecciones en gestantes (no la forma estolato), y útil en el tratamiento de Campylobacter jejuni.
AZITROMICINA. Este macrólido es un excelente antibiótico para el manejo de NAC de la comunidad (no complicada) pero en combinación con el cefuroxime o ceftriaxone, iebre tifoidea (no causa recaídas), verruga peruana, arañazo de gato (por 10 días), uretritis no gonocócica, faringitis aguda por estreptococo, diarrea por shigella, en una publicación del NEJM del 2012 se reportó que el uso ambulatorio en adultos podría causar arritmias que podrían llevar a la muerte.
FLUORQUINOLONAS Las todas las luoroquinolonas, destaca la cipro loxacina, potente antibiótico que se concentra muy bien en casi todos los tejidos del cuerpo (piel, huesos, próstata, pulmón, bronquios), y por ello muchos recomiendan la cipro loxacina como droga de elección en iebre tifoidea y paratí ica (por 10 días), enfermedad de Carrión (ambas fases). Otras indicaciones de las luoroquinolonas son: osteomielitis crónica por Pseudomonas aeruginosa (solo cipro loxacina y pe loxacina), ITU multirresistente, tuberculosis multidrogorresistente (hoy se a cambiado por la levo loxacina o moxi loxacina), pie diabético (combinado con amoxicilina-ácido clavulánico, metronidazol o clindamicina), otitis media crónica (niños y adultos) y enfermedad ibroquística pulmonar. Además, en gonorrea no complicada (dosis única), cólera (de segunda elección), diarrea del viajero, pie diabético, prostatitis aguda y crónica (similar efecto tiene la nor loxacina, o loxacina y levo loxacina), enfermedad in lamatoria pélvica (combinado con otros), exacerbación aguda de bronquitis crónica bacteriana (cipro loxacina, levo loxacina). El uso en niños fue motivo de controversia durante varias décadas, revela que el uso de las clásicas luorquinolonas no afecta el desarrollo articular y las complicaciones son similares a otros a viejos antibióticos.
CEFALOSPORINAS Las cefalosporinas comprenden una amplia gama de familias. Las cefalosporinas de primera generación de uso oral (cefadroxil, cefadrina, cefalexina) que cubren bien a gérmenes comunes de la práctica diaria y algunas infecciones hospitalarias; son útiles en infecciones de piel causadas por esta ilococos y estreptococos. De las cefalosporinas orales de primera generación, el cefadroxil tiene la ventaja de usarse dos veces al día y la ingesta de alimentos no inter iere con su administración; ha sido usado con gran éxito en faringoamigdalitis aguda (similar a la penicilina), celulitis comunitaria por Staphylococcus aureus y estreptococo e ITU no complicada.
416
69 Uso racional de antibióticos a nivel ambulatorio
La cefazolina sigue siendo de elección en la pro ilaxis en cirugía (histerectomía, cirugía valvular, cirugía cardiaca, reemplazo de articulaciones, cesárea, colecistectomía). La cefadrina también ha demostrado gran éxito en pro ilaxis en cirugía y en el tratamiento de muchas infecciones abdominales y ginecológicas. La cefoxitina es la única cefalosporina de segunda generación con acción contra los anaerobios y es útil en la pro ilaxis de la apendicitis aguda. Las cefalosporinas de segunda, tercera y otros antibióticos no son superiores a la cefazolina en quimiopro ilaxia y, por tanto, no se justi ica su uso. La cefuroxima y el cefaclor (cefalosporinas de segunda generación) son útiles en las infecciones en que está implicado el Haemophilus in luenzae. En general, en las cefalosporinas de segunda generación su efecto sobre los gérmenes grampositivos disminuye y no son superiores a los de primera generación, pero son útiles en infecciones como otitis media aguda, bronquitis aguda, Neumonía de la comunidad (NAC) no grave, infecciones urinarias. Las cefalosporinas de tercera generación parenterales (ceftriaxona, cefotaxima, ceftazima) son antibióticos para infecciones moderadas a graves. Las dos primeras son importantes en el manejo de la meningitis purulenta aguda y la ceftazidima, en las infecciones por Pseudomonas aeruginosa (sepsis, quemados). Lamentablemente, los dos primeros se han usado en diversas infecciones comunitarias y nosocomiales (neumonía, infecciones respiratorias, ITU, sepsis) lo que ha generado una alta resistencia de muchos gérmenes gramnegativos. El uso de las cefalosporinas de tercera generación no ha disminuido la mortalidad ni las secuelas de la meningitis aguda; lo que si se ha demostrado en la población pediátrica es que el uso precoz de corticoides disminuye algunas secuelas, como la sordera. La ceftriaxona tiene la ventaja de esterilizar rápidamente la meningitis entre 6 y 8 horas; por esto se emplea con éxito en la terapia de la meningitis bacteriana aguda; NAC (combinada con azitromicina o claritromicina), en cambio, su uso en la iebre tifoidea no es superior al cloranfenicol ni a las quinolonas, porque produce recaídas.
METRONIDAZOL Es útil en amebiasis (absceso hepático, colitis amebiana), en terapia combinada con tetraciclina se lo usa en el manejo de enfermedad in lamatoria pélvica no complicada, sirve en forma tópica para el acné rosácea; debido a la buena penetración al sistema nervioso central se lo uso en terapia del absceso cerebral piógeno, en combinación con la penicilina.
BACTERIURIA ASINTOMATICA Se de ine por la presencia de 100.000/UFC o más, de 1 o más microorganismos, en 2 muestras consecutivas de orina y en ausencia de síntomas atribuibles a infección urinaria (IU).
417
XXIIII SALUD PÚBLICA
La piuria, el aumento de citoquinas y anticuerpos contra uropatógenos en orina y el aumento de los niveles de anticuerpos especí icos en suero, indican que hay respuesta del huésped, por lo que se considera más correcto referirse a infección urinaria asintomática. Estudios comparativos hechos en adultos mayores institucionalizados o ambulatorios, que presentaban bacteriuria asintomática, llevaron a la conclusión que la administración de antibióticos iba seguida de recaída o reinfección en corto tiempo; de una mayor frecuencia de reinfecciones por gérmenes cada vez más resistentes y de efectos adversos secundarios a las drogas; sin obtenerse bene icios signi icativos en cuanto a morbilidad y mortalidad atribuibles a una causa génito-urinaria. Se considera que sólo puede obtenerse bene icio cuando hay un riesgo aumentado de complicaciones: obstrucción de la vía urinaria, si va a realizarse un procedimiento invasivo como cistoscopia o resección transuretral de próstata (riesgo de complicación infecciosa al lesionar la barrera mucosa), re lujo vésicoureteral (riesgo de daño renal), bacterias urolíticas: Proteus mirabilis (riesgo de cristaluria y litiasis), mujer embarazada, portador de prótesis o previo a su implantación, neutropenia severa , diabetes. Se cita que la prevalencia de la bacteriuria asintomática en el embarazo es de entre el 5% y el 10%. Los antibióticos son efectivos para el tratamiento de bacteriuria asintomática durante el embarazo y disminuyen la incidencia de pielonefritis en las mujeres tratadas. El tratamiento antibiótico también parece reducir la incidencia de neonatos prematuros y de bajo peso al nacer (Cochrane 2007).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lelekis M, Economou E, Adamis G, Gargalianos P, Kosmidis J. Asymptomatic bacteriuria of pregnancy: do obstetricians bother. Journal of chemotherapy 1994;6:58-60. 2. Smith R, Coast J. Antimicrobial Resistance: Aglobal response. Bull WHO. 2002;80;126-133. 3. Ochoa T. Resistencia de Streptococcus pneumoniae a penicilina en portadores nasofaríngeos menores de 2 años. Rev Med Hered. 1998; 9(2): 56-62. 4. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM,Whitney C. Infectious Diseases Society of America. Update of practice guidelines for the management of community acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis. 2003;37:1405-1433. 5. Drugs 2004. Newer Treatment Options for Skin and Soft Tissue Infections. 2004, 2.64(15):1621-1642. 6. Swartz M. Cellulitis. NEJM. 2004; 350 (9): 904-911. 7. Maguiña C. Uso racional de antibióticos, Fondo Editorial CMP, Segunda Edición 2013 Lima, Perú 8. Howes DS, Henry SM. Urinary Tract Infection, Female. 2005. Emedicine:http://www.emedicine.com/ EMERG/topic626.htm 9. Benjamin A. Lipsky, Ivor Byren, and Christopher T. Hoey. Treatment of Bacterial Prostatitis. Clinical Infectious Diseases 2010; 50(12):1641-1652.
418
Seguridad y salud ocupacional de trabajadores en salud
70
Dra. Giuliana Cárdenas Gamarra Dr. Alfredo Riboty Lara
DEFINICIÓN
Los accidentes y enfermedades profesionales afectan el derecho a la vida y a la salud de muchas personas y tienen un impacto negativo en la marcha de las actividades productivas y en el desarrollo económico y social del país; por lo que se ha promulgado la Ley Nº 29783 “Ley de Seguridad y Salud en el Trabajo”, y su reglamento respectivo, vigente desde el 2011, donde se reconoce la importancia de promover una cultura de prevención en materia de seguridad y salud que garantice de manera progresiva un entorno laboral seguro y saludable para todas las trabajadoras y trabajadores en el país. Las obligaciones para la prevención son tanto de empleadores como de trabajadores.
ENFERMEDADES OCUPACIONALES
De acuerdo a la legislación vigente, todo centro asistencial tiene obligación de noti icar las enfermedades ocupacionales al Ministerio de Trabajo. La identi icación de las enfermedades ocupacionales debe realizarse indagando en todo paciente por la ocupación que realiza y profundizando en la descripción del entorno y los factores de riesgos a los que se expone a lo largo del tiempo.
419
XXIIII SALUD PÚBLICA
En 1992, la OIT (Linz, Austria) estableció que las de enfermedades en los trabajadores pueden ser: a)Enfermedades profesionales (u Ocupacionales) (EP), reconocidas según lista estándar internacional. Son todo estado patológico temporal, permanente, o que provoque la muerte del trabajador, con relación especí ica al trabajo que desempeña, y debido, por lo general, a un único agente causal; en el Perú están establecidas en la RM 480-2008/MINSA. b)Enfermedades relacionadas con el trabajo (ERT), de etiología compleja, debidas a múltiples agentes causales, incluyendo factores no laborales, pero en cuya evolución pueden ser factores coadyuvantes las condiciones del medio ambiente de trabajo. c)Enfermedad que aquejan a la población trabajadora, que carecen de un nexo causal con el trabajo, pueden verse agravadas por los riesgos sanitarios de origen laboral.
Factores de riesgo Químicos: humo, polvo, vapores, gases, nieblas, sustancias químicas Físicos: ruido, radiaciones ionizantes y no ionizantes, vibraciones, condiciones termo higrométricas, temperaturas extremas Biológicos: Virus , bacterias y hongos, parásitos, vectores Ergonómicos (o disergonómicos): fuerza, postura, repetición, levantamiento o manipulación de cargas, planos de trabajo, posturas prolongadas, distribución del trabajo, ritmo Mecánicos: puntos de entrada a sistemas de rodillos o cilindros, grúas o vehículos elevadores de horquilla, maquinas en movimiento, proyecciones de elementos Eléctricos: alta tensión, conexiones, tableros, cables expuestos Locativos: lugares elevados, desniveles, escaleras, subniveles, andamios, pisos resbaladizos, orden y limpieza insu icientes Psicosociales: carga psíquica, sobredemanda, estilo de jefatura, turnos, contenido de la tarea, organización Todos los trabajadores y trabajadoras que prestan servicio en el sector salud, son objeto y sujeto de la Salud Ocupacional, debiendo asumir, en la medida que a cada uno le compete, los derechos y obligaciones que la misma requiere, entendiendo ésta como esencialmente preventiva más que correctiva. En esta sección se de inen los aspectos principales de la Salud Ocupacional que deben abordarse en los trabajadores de salud:
ACCIDENTES DE TRABAJO Con la aprobación de la Ley 29783, Ley de Seguridad y Salud en el Trabajo, se establece en su art. 82°, el deber de informar ante el Sector Trabajo, por
420
70 Seguridad y salud ocupacional de trabajadores en salud
parte del empleador, sea éste público o privado, de todo accidente de trabajo mortal, Incidentes peligrosos y cualquier tipo de situación que altere o ponga en riesgo la vida, integridad ísica y psicológica del trabajador suscitado en el ámbito laboral. Los centros médicos asistenciales que atiendan al trabajador por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales, están obligados a informar al Ministerio de Trabajo y Promoción del Empleo en cualquiera de sus dependencias regionales a nivel nacional.
Accidente de trabajo (AT) Es todo suceso repentino que sobrevenga por causa o con ocasión del trabajo y que produzca en el trabajador una lesión orgánica, una perturbación funcional, una invalidez o la muerte. Asimismo se considera accidente de trabajo: a)El que sobrevenga al trabajador en la ejecución de órdenes del empleador, aún fuera del lugar y las horas de trabajo. b)El que sobrevenga antes, durante y en las interrupciones del trabajo, si el trabajador se hallase por razón de sus obligaciones laborales, en el lugar de trabajo de los locales de la Empresa. c)El que sobrevenga por acción de tercera persona, o por acción del empleador o del otro trabajador durante la ejecución del trabajo.
Acto subestándar Es toda acción o práctica incorrecta ejecutada por el trabajador que puede causar un accidente, incluyen pero no se limitan a: a) Error al manipular equipos, herramientas y materiales peligrosos. b) No utilizar los equipos de protección personal. c) No aplicar técnicas de movilización de pacientes. d) Re encapsular (re tapar) agujas.
Condición subestándar Es toda condición en el entorno del trabajo que puede causar un accidente, incluyen pero no se limitan a: a) Mobiliario y diseño del puesto de trabajo inadecuados b) Falta de orden y limpieza. c) Ventilación de iciente d) Instalaciones, equipos e instrumentos defectuosos sin mantenimiento
Notificación de Accidentes Todo AT por más leve que sea (p.e. puntura), será noti icado por el trabajador al Jefe inmediato superior y registrado según algoritmo establecido en el centro hospitalario.
421
XXIIII SALUD PÚBLICA
Ya registrado el AT y evaluado por el médico de turno, el trabajador debe acudir a la Unidad, Servicio o personal designado para el manejo post exposición de AT. El plazo máximo para reportar un AT es 24 horas luego de ocurrido el accidente. Todo AT debe ser noti icado al Ministerio de Trabajo por el personal designado para este in, en la web www.ministerio.gob.pe (DS No 008-2010-TR y DS No 012-2010-TR)
Profilaxis pre exposición La prevención primaria, prevención pre-exposición, continúa siendo el método más efectivo para prevenir una infección. La mejor forma de prevenir la transmisión ocupacional es evitar/minimizar la exposición. Para ello se debe promover, en cada Centro: La información y formación de todo el personal en las medidas preventivas que se deben seguir en cualquier situación en que un trabajador pueda entrar en contacto con sustancias potencialmente contaminadas, como sangre, cualquier luido o tejido contaminado con sangre, semen, lujo vaginal, líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico o amniótico. Disponibilidad de los medios necesarios para la implementación correcta de las medidas preventivas. Eliminar, siempre que sea posible las agujas y materiales cortopunzantes en las técnicas sanitarias. Utilización de medidas de bioseguridad.
Vacunación contra Hepatitis B Las recomendaciones de vacunación son: Personal asistencial, incluido personal en formación, que tenga contacto frecuente con sangre o riesgo de herirse con instrumentos contaminados con sangre. Otro personal (limpieza, vigilancia) que trabaje en centros sanitarios, en función de su grado de exposición a materiales o productos potencialmente infectados. Personas que en su trabajo utilizan cualquier tipo de técnicas que impliquen punción percutánea de piel o mucosas y que van desde técnicas de medicina alternativa como la acupuntura, hasta trabajadores de servicios personales como tatuajes o “piercing”. Personal que trabaja en Instituciones Penitenciarias. Personal que trabaja en instituciones cerradas con de icientes mentales y/o menores acogidos. Trabajadores en servicios de emergencias (bomberos, policías, etc.). Personal de limpieza de parques y jardines así como de recogida de basura.
422
70 Seguridad y salud ocupacional de trabajadores en salud
Esquema de Vacunación Se vacunará a todos los trabajadores del ámbito sanitario expuestos a riesgo biológico no inmunes al virus de la Hepatitis B, es decir trabajadores anti-HBc negativos, y aquéllos que, siendo anti-HBc positivos, sean AgHBs y anti-HBs negativos. La pauta general de inmunización es de tres dosis de vacuna de adultos a los 0, 1 y 6 meses (intramuscular en región deltoidea y, excepcionalmente, subcutánea en pacientes con trombocitopenia o alteraciones de la coagulación).
Eficacia Se considera que la vacunación es protectora si se consiguen valores de antiHBs iguales o superiores a 10 mUI/ml. En el 90-95% de las personas sanas se produce la seroconversión tras la administración del esquema correcto. La vacuna produce anticuerpos protectores en aproximadamente el 30-55% de los adultos menores de 40 años después de la primera dosis, 75% después de la segunda dosis y superior al 90% tras la tercera dosis. La tercera dosis, con iere el máximo nivel de seroprotección al actuar como refuerzo y parece que proporciona una protección a largo plazo óptima. Los anticuerpos protectores disminuyen con el tiempo. Tras 10-15 años de la vacunación, en un 10-50% de los casos se observan títulos de AntiHBs por debajo de 10 mUI/ml. Se recomienda administrarse dosis de recuerdo para mantener títulos de anticuerpos anti-HBsiguales o superiores a 10 mUI/ml.
Profilaxis post exposición Si un trabajador sanitario sufre una puntura con un objeto contaminado con luidos biológicos debe seguir el siguiente procedimiento básico: Veri icar su fecha de vacunación y los títulos de Ac HVB s Ag. Deben ser mayores a 10 mU/mL si ha sido inmunizado con vacuna preventiva frente a Hepatitis viral B. Si no hubiese sido inmunizado debe tratarse de tomar una muestra de marcadores virales (en especial Ag s HVB) del paciente. El trabajador deberá recibir la vacuna lo más pronto posible y veri icar TGP, GGTP basal. Se realizará seguimiento al mes, 6 meses y 12 meses después. La inmunoglobulina humana especí ica antihepatitis B (IGHB), en los casos que sea necesario, se debe administrar lo antes posible tras la exposición, preferiblemente en las primeras 24 horas. No se ha demostrado su e icacia si se administra después de 7 días de la exposición. La dosis a administrar es de 0.06 ml/kg (12-20 UI/kg) por vía intramuscular. No existen datos sobre la efectividad de la administración de IGHB como PPE y, aunque el uso exclusivo de la vacuna como PPE parece conseguir resultados similares a los de la vacuna junto con IGHB, la mayoría de los expertos recomiendan su administración. Se puede
423
XXIIII SALUD PÚBLICA
administrar vacuna e inmunoglobulina simultáneamente siempre que se haga en lugares anatómicos separados. En caso de fuente positiva a Hepatitis viral C, no hay evidencia que la utilización de Gammaglobulina Hiperinmune sea efectiva en prevenir la infección. El riesgo de infección percutánea por Virus de Inmunode iciencia Humana es muy bajo, y deberá seguirse los protocolos del programa para valorar el riesgo. Para prescribir una PPE frente al VIH hay que tener en cuenta los siguientes factores: La PPE se recomienda únicamente en caso de exposición accidental y esporádica de riesgo al VIH, la pro ilaxis debe interrumpirse si el resultado de la serología de la fuente es negativo y debido a la toxicidad de la medicación debe valorarse siempre el riesgo, interacciones medicamentosas y otras patologías a la hora de pautar una pro ilaxis, por lo que el programa debe ser el responsable del esquema a administrar.
TUBERCULOSIS PULMONAR Enfermedad infecciosa producida por Mycobacterium tuberculosis y es responsable de un serio problema de salud publica nacional. Se transmite de una persona a otra a través de gotitas infecciosas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa, al toser, hablar o gritar. Es reconocida como enfermedad ocupacional en el grupo de trabajadores de salud.
Sintomático respiratorio Trabajador o paciente con tos productiva de más de 15 días de duración antes de evaluación.
Caso de Tuberculosis pulmonar (TBP) Trabajador a quien se le detectó bacilos ácido alcohol resistentes (Mycobacterium Tuberculosis) en esputo (baciloscopía); y/o cultivo positivo de las siguientes muestras: esputo o lavado broncoalveolar o tejido pulmonar; y/o hallazgo radiológico compatible con tuberculosis activa en presencia de alguno de los siguientes síntomas: tos por más de 15 días, baja de peso, sensación de alza térmica y sudoración nocturna.
Investigación de Contactos Procedimiento que se realiza frente a todo caso de trabajador TBP baciloscopía positivo. Su objetivo es identi icar otros trabajadores con enfermedad activa al momento de detección del caso.
424
70 Seguridad y salud ocupacional de trabajadores en salud
Contacto cercano Trabajador que permaneció en contacto con trabajador caso TBP baciloscopía positivo, compartiendo turnos. Se considera como de mayor riesgo, si compartían actividades conjuntas, en áreas de trabajo o espacios con escasa ventilación, vestidores, lugares de alimentación, dormitorios de descanso de guardia u otras actividades.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Identificación de paciente sintomático respiratorio (SR). Todo paciente SR debe tener por lo menos 2 muestras de esputo de buena calidad. Debe asegurarse la obtención de una muestra con calidad y cantidad adecuadas. La mejor muestra es la de primera hora, al despertar en casa. Indicar tomar 3 inspiraciones intensas y toser al inalizar la ultima. Una muestra de calidad es aquella que proviene del árbol bronquial y es obtenida después de un esfuerzo de tos. Sin embargo, es posible que una muestra con apariencia de saliva o sangre pueda ser positiva. La muestra será de una cantidad su iciente si cuenta con un volumen no menor de 5 mL.
Aislamiento del Sintomático Respiratorio. Todo sospechoso de TBP activa debe aislarse lo más pronto posible. Para ello se designarán áreas o salas de aislamiento con controles de ventilación y presión negativa. Se debe proveer mascarilla quirúrgica a los SR a in de reducir la emisión de gotitas infecciosas.
Examen médico anual. Todo trabajador de salud debe cumplir un examen médico anual con énfasis en esta infección. Incluye indagar por tos más de 15 días, factores de riesgo, radiogra ía de tórax y PPD cuyo resultado deberá informarse en milímetros (mm). Una induración mayor a 10mm, obliga a buscar enfermedad en el niño. En el caso de enfermedades con inmunosupresión este valor es positivo a partir de 5 mm.
Educación en TB Pulmonar. Médicos, enfermeras y todos los profesionales de salud deben actualizar su conocimiento en diagnóstico y manejo de TBP en forma periódica, enfatizando en la prevención.
Controles de ingeniería. Medidas de Control ambiental. Tienen por objeto reducir el número de partículas infectantes en el ambiente. Incluyen: ventilación (natural y/o mecánica), dirección de lujo de aire, luz
425
XXIIII SALUD PÚBLICA
ultravioleta germicida, uso de iltros HEPA y diseño de áreas de aislamiento. Las medidas son aplicables a todo el hospital: emergencia, hospitalización, consulta externa, salas de espera y áreas donde se realizan procedimientos generadores de aerosoles (p.e. bronco ibroscopia).
Protección respiratoria personal. Los trabajadores deben usar respirador N95 en forma adecuada y consistente. Requiere un programa de protección respiratoria que enfatice el entrenamiento de los trabajadores y la supervisión.
RECOMENDACIONES
La prevención de riesgos laborales es parte inherente a todas las actividades de trabajo, considerándose integrada en un conjunto que engloba la atención de salud, estableciéndose su plani icación, coordinación y control, como un elemento más de la tarea a realizar, formando parte de las líneas estratégicas del sector salud. La protección de los trabajadores frente a los riesgos laborales exige como objetivo prioritario el promover la mejora continua de las condiciones en las que se desarrolla el trabajo, así como la prevención de los accidentes laborales y enfermedades profesionales, que en todos los niveles de nuestro proceso asistencial se pudieran originar.
AGRADECIMIENTOS
Al equipo revisor para la priorización y de inición de temas en Salud Ocupacional en trabajadores de salud, donde participaron los doctores Cristian Medina Plaza, Marco Guerrero Correa, Fernando Acevedo Espinoza y Milagros Martínez Meléndez.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ley N° 29873 Seguridad y Salud en el Trabajo 2. Reglamento de la Ley N° 29783, aprobado por Decreto Supremo Nº 005-2012-TR 3. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention. A Comprehensive Immunization Strategy to Eliminate Transmission of Hepatitis B Virus Infection in the United States. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP ) Part II: Immunization of Adults. MMWR December 8, 2006, Vol. 55, No. RR-16. 4. Thompson MA, Aberg JA, Cahn P, Montaner JS, Rizzardini G, Telenti A et al. Antiretroviral treatment of adult HIV infection: 2010 recommendations of the International AIDS Society-USA panel. JAMA 2010; 304(3):321-333. 5. New York State Department of Health AIDS Institute. HIV prophylaxis following occupational exposure. May 2010 Update. Disponible en: www hivguidelines org 2010; (Acceso: 19.10.2010).
426
Calidad en los servicios de atención primaria
71
Imelda Leyton Valencia Myriam Velarde Incháustegui
DEFINICIÓN
Según la OMS, la atención primaria de salud conlleva un conjunto de valores, principios y enfoques destinados a mejorar el grado de salud de las poblaciones desfavorecidas, y ha llegado a una conclusión paralela: muchas de las causas básicas de la mala salud y de la enfermedad escapaban al control del sector de la salud y, que por lo tanto, deben ser vistos con un enfoque amplio que involucre a toda la sociedad. Pero ello aún no está siendo efectivo, pese a todos los esfuerzos de los países en desarrollo, y se debe a que en los países una gran proporción de los recursos se destina a los servicios curativos, pasando por alto las actividades de prevención y promoción de la salud, que podrían reducir en un 70% la carga de morbilidad a nivel mundial. Por otro lado, en los sistemas de salud y los programas de desarrollo de la salud existiría una excesiva especialización de los países ricos mientras que paralelamente obran programas impulsados y centrados en una sola enfermedad de los países pobres. Esto determina que los sistemas de salud sean injustos, inconexos, ine icientes y menos e icaces de lo que podrían ser.
427
XXIIII SALUD PÚBLICA
LOS ESFUERZOS EN EL CAMINO Las recomendaciones que la OMS emite para subsanar estos determinantes de la situación actual son: El desarrollo de Políticas públicas saludables, el Liderazgo para que cada país declare como su política de gobierno este propósito, la Cobertura universal, que en nuestro país se encuentra en pleno desarrollo, y que las actividades en los Servicios sean centrados en las personas. Al perseguir estos cuatro objetivos de atención primaria de salud, los sistemas de salud pueden llegar a ser más coherentes, más e icientes, más justos y mucho más e icaces. Sistema de Gestión de la Calidad en Salud, Según la Real Academia de la Lengua Española, la calidad es la propiedad o conjunto de propiedades inherentes a una cosa que permiten apreciarla como igual, mejor o peor que las restantes de su misma especie. Avedis Donabedian, en 1980, de ine la calidad en salud como la aplicación de la ciencia y tecnología médicas en una forma que maximice sus bene icios para la salud sin aumentar en forma proporcional sus riesgos. El grado de calidad es, por consiguiente, la medida en que se espera que la atención suministrada logre el equilibrio más favorable de riesgos y bene icios. En nuestro país, se han de inido conceptos y políticas que están orientadas a mejorar la calidad de atención en nuestros establecimientos de salud. Una de las de iniciones primeras es la del Sistema de Gestión de la Calidad en Salud, como el conjunto de principios, recursos, procesos, métodos, técnicas e instrumentos diseñados para dirigir a la organización en la gestión de su política de calidad y sus objetivos, así como de los procesos que la integran. Su objetivo es claro, es mejorar la calidad de los servicios, recursos y tecnología del sector salud, a través de la generación de una cultura de calidad, sensible a las necesidades de los usuarios externos e internos. Si revisamos sus objetivos especí icos, son el logro de la satisfacción de los usuarios, fomentar una cultura de calidad en todos los niveles de la organización, generar conocimientos de base y experiencia en la conducción del Sistema y con todo ello, lograr la satisfacción de las personas que brindan el servicio Y, es que el enfoque de calidad en la atención en salud se puede hacer desde diferentes puntos de vista, así tenemos que para el usuario, será satisfacer sus necesidades como paciente,las de sus familias y como ciudadano. Otra forma de ver el desarrollo de la calidad en los servicios, es como la ven los profesionales de la salud, por ejemplo, está muy relacionada a los logros de la competencia profesional, la actuación con ética, la idoneidad de los procesos
428
71 Calidad en los servicios de atención primaria
de atención y la mejora continua de los mismos. Pero si la visión se vuelve institucional, identi icaremos que los servicios prestados son de calidad cuando los encontramos como primeros en el ranking de cali icación. Cada uno de estos tres enfoques tiene su propia respuesta: Para satisfacer al usuario será necesaria una buena organización y la mejora continua de los procesos asistenciales, para sentir que los trabajadores de la salud hacemos las actividades bien, necesitamos realizar todo el tiempo lo correcto y poder demostrarlo. Pero para ser ganadores entre las instituciones de la competencia, tenemos que lograr una Acreditación y/o certi icación.
LAS DIMENSIONES DE LA CALIDAD Las dimensiones de la calidad son tres: la DimensiónHumana: que está ligada al aspecto interpersonal de la atención, y que implica el contacto humano entre el personal de salud y los usuarios, el respeto, la información que brindamos respecto de su enfermedad, su tratamiento, y el trato cordial. La segunda dimensión. es la Técnico cientí ica : que tiene relación con todos los aspectos técnico cientí icos de la atención, aquí se debe tener en cuenta la competencia del profesional para poner al alcance de los usuarios de manera idónea todos los conocimientos más avanzados y los recursos con los que se dispongan para mejorar y producir salud generando satisfacción en la población atendida. Finalmente, la Dimensión del entorno, es la que se re iere a las características accesorias que están presentes en el entorno de la atención, como son la comodidad, la limpieza, el orden, la privacidad que se brinda en las instalaciones. Estas dimensiones se encuentran muy bien de inidas por Donabedian, sin embargo en la última década, un aspecto importante de la calidad de atención es la Seguridad del Paciente, cali icada para ines prácticos, como una dimensión más , que busca, como parte de la iloso ía de la calidad, la seguridad de la atención en salud, llegando a ser remarcada por la Organización Panamericana de la Salud como una anotación adicional al referirse a la calidad, nominándosele como Calidad y Seguridad de la atención, de inida ésta última como la prevención de daños al paciente mediante la reducción y mitigación de errores en el sistema de salud, a través del uso de las mejores prácticas que aseguren óptimos resultados para el paciente, es decir , la prevención de ocurrencia de eventos adversos. El evento o efecto adverso es el daño involuntario causado al paciente, como producto de la atención de salud , y no derivado de la enfermedad del paciente. Así pues, con la visión de calidad y seguridad de la atención, la evaluación de la calidad en la Atención Primaria de Salud (APS) realizada en el 2008 por la OMS, ha sido motivo de una revisión exhaustiva de sus factores predisponentes
429
XXIIII SALUD PÚBLICA
y se hizo fundamentándose en las siguientes premisas: (1) La focalización del análisis en el individuo en lugar de la enfermedad; (2) Los efectos adversos de determinadas intervenciones médicas; (3) El incremento de la variabilidad en la provisión y forma de prestación de los servicios sanitarios y (4) El interés por la equidad., todas ellas, premisas que contienen los fundamentos de inidos en relación a las dimensiones de la calidad, Según reportes de la OMS, los crecientes peligros de las intervenciones médicas y la variabilidad en el uso de la tecnología médica en los países industrializados son extraordinarios. Así mismo describe que el efecto en cascada del diagnóstico tecnológico está bien documentado, pero es di ícilmente admitido, encontrándose que para cada intervención diagnóstica existen in inidad de efectos adversos, incluida la muerte. Los problemas relacionados con la medicación constituyen uno de los ejemplos de efectos adversos evitables, para los cuales un reciente trabajo de investigación en nuestro país corrobora la información obtenida en otros países, tanto desarrollados como países en desarrollo. Por tanto, es una de las tareas de gestión pública, el abordaje de métodos para la prevención de errores en la atención primaria. Otra aseveración respecto de los problemas encontrados en esta revisión está en el empleo de herramientas para la evaluación de la efectividad de los servicios sanitarios en la salud, las cuales deberían incluir variables importantes sobre las características del tipo de servicio prestado ya que se discute la utilidad de las actuales guías de práctica clínica en la Atención Primaria de Salud.
FORTALECIENDO LA ATENCION PRIMARIA CON CALIDAD Por tanto, hoy más que nunca, el fortalecimiento de la atención primaria, debe apuntar hacia una mejor calidad de atención, es decir, debe hacerse más humanizada, porque así tendremos mejor captación de usuarios y mejores niveles de prevención, debe mejorarse el aspecto técnico cientí ico, debe enfocarse en la seguridad del paciente, y debe disminuir su variabilidad de atención, mejorando para ello los instrumentos de valoración de las guías de atención. No es exceso remarcar que el desarrollo de actividades orientadas hacia la Acreditación de los servicios de salud en la atención primaria, son un camino seguro de lograr todos los aspectos revisados en bene icio de la salud nuestra población. . Debido a que nuestro país enfrenta una transición epidemiológica en la cual las enfermedades crónicas no transmisibles pudieran ser la principal causa de muerte, en el futuro, se debe fortalecer el primer nivel de atención. Por lo tanto, debemos propiciar la mejora de la formación de recursos humanos en salud, de manera conjunta con las escuelas y facultades de medicina del país,
430
71 Calidad en los servicios de atención primaria
para mejorar esa dimensión técnica cientí ica buscada y también en aspectos de calidad y seguridad de la atención. Las principales líneas de trabajo en calidad que los Centros de atención primaria debieran desarrollar a saber son: La medición de la satisfacción del usuario externo e interno, porque hará posible conocer cuál es la percepción del usuario frente a lo que desea recibir como servicio, logrando identi icar las brechas para superarlas La Auditoria de la Calidad de atención , que principalmente debe buscar implementar sus recomendaciones para que contribuya a una mejora y haga evidente el esfuerzo desarrollado Evaluar la adherencia a las guías de práctica clínica, las que pueden ser nacionales o adaptadas a la realidad del establecimiento. La mejora de la información y del buen trato a los usuarios externos, mediante talleres de capacitación para obtener cambios que resulten visibles para los usuarios. La implementación de indicadores de calidad trazadores que permitirán medir las mejoras. Iniciar la gestión de riesgos enfocada en la seguridad en la medicación de los pacientes ambulatorios, principalmente en la prescripción y dispensación de los mismos. Finalmente, realizar la Autoevaluación de los servicios según categoría, a in de que se constituyan equipos de mejora encargados de identi icar los procesos que requieren ser mejorados, y ijarse metas a mediano y corto plazo para lograr la acreditación. Es por eso, que siguiendo las recomendaciones de la OMS, respecto del liderazgo, el Colegio Médico del Perú, a través de su Comité de Calidad y Seguridad de la Atención viene desarrollando en los últimos años actividades orientadas a llevar una mejor información sobre estos aspectos a los miembros de la orden, hecho que pondrá una cuota de esfuerzo para mejorar la salud pública de nuestro país.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Donabedian A. (1966) Evaluating the quality of medical care. The Milbank Memorial Fund Quartely, Vol 44, Nª3, part 2 pp 166.203. 2. Organización Mundial de la Salud. Resumen del Informe sobre la salud en el mundo 2008 «La atención primaria de salud, más necesaria que nunca». Disponible en http://www.who.int/whr/2008/summary_ es.pdf 3. Star ield B. Organización Mundial de la Salud Selected bibliography by topic , Reducing Inequalities. La calidad en la atención primaria, Un reto para el Sistema de Salud. 2012-2003, 4. MINSA-Perú R.M. 519-2006/ MINSA 30 de mayo del 2006. Sistema de Gestión de La Calidad en Salud.
431
432
