Manual Urgencias 1

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL

Manual de Urgencias

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MANUAL DE URGENCIAS COORDINADOR DE LA OBRA: J. COBO COMITÉ DE REDACCIÓN: P. GALLEGO J. LÁZARO E. PÉREZ

Reservados todos los derechos. Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas de las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento incluidos la reprografía y el tratamiento informático. © 2011 Manual de urgencias

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La belleza de estilo, la armonía, la gracia y el buen ritmo dependen de la sencillez. Platón

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MANUAL DE URGENCIAS

LISTA DE ABREVIATURAS P SOLER

a ............. Año AAN ....... Anticuerpos antinucleares ABO ....... Sistema ABO Ac .......... Anticuerpos ACTH ..... Hormona adrenocorticotrópica ACVA ..... Accidente cerebrovascular ADH ....... Hormona antidiurética Adul ....... Adultos aeros ...... Aerosol Ag .......... Antígeno AINE ....... Antiinflamatorios no esteroideos ALT ........ Alaninaminotransferasa amp ........ Ampolla APTT ...... Tiempo parcial de tromboplastina activada ARA II ..... Antagonista de receptores de la angiotensina II ASLO ...... Antiestreptolisina O AST ........ Aspartatoaminotransferasa A-V ......... Arterio-venoso; aurículo-ventricular BAAR ..... Bacilos ácido-alcohol resistentes BRD ....... Bloqueo de rama derecha BRI ......... Bloqueo de rama izquierda BUN ....... Nitrógeno ureico en sangre Ca .......... Calcio Ca. ......... Cáncer cáps ........ Cápsula cart ......... Cartucho Ccr ......... Aclaramiento de creatinina CEA ........ Antígeno carcinoembrionario CHCM .... Concentración hemoglobina corpuscular media CIA ......... Comunicación interauricular CIV ......... Comunicación interventricular

P SOLER

CK .......... CMV ....... comp ...... CPRE ...... CPT ........ CV .......... CVF ........ d ............. dérm ....... Dcho.(a.) Dgco. ..... dL ........... E ............. E. ............ EBS ......... ECA ........ EEG ........ eferv ....... EGD ....... EKG ........ EMG ....... ENA ........ EPI .......... EPOC ..... F.Alc. ...... FA .......... FEV1 ....... FID ......... FII ........... FM .......... FOD ....... FR ........... FRA ........ FSH ........ g ............. G5% .......

Creatinkinasa Citomegalovirus Comprimido Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada Capacidad pulmonar total Capacidad vital Capacidad vital forzada día(s) Dérmico Derecho(a) Diagnóstico Decilitro Específico Enfermedad Endocarditis bacteriana subaguda Enzima convertidora de angiotensina I Electroencefalograma Efervescente Esófago-gastro-duodenal Electrocardiograma Electromiografía Antígeno nuclear extraíble Enfermedad pélvica inflamatoria Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Fosfatasa alcalina Fibrilación auricular Volumen espiratorio máximo en 1 segundo (=VEMS) Fosa iliaca derecha Fosa iliaca izquierda Fórmula Magistral Fiebre de origen desconocido Factor reumatoide Fracaso renal agudo Hormona folículo estimulante gramo Glucosado 5%

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL G6PD ..... Glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa GEA ........ Gastroenteritis aguda Gest ........ Gestación GFR ........ Tasa de filtración glomerular g-i ........... Gastrointestinal g-u .......... Genitourinario got .......... Gotas grag ........ Grageas h ............. Hora HARI ...... Hemibloqueo anterior de la rama izquierda Hb .......... Hemoglobina HBsAg .... Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B HCM ...... Hemoglobina corpuscular media HDL ....... Lipoproteína de alta densidad H-E ......... Hematoxilina-eosina HLA ........ Locus de histocompatibilidad HTA ....... Hipertensión arterial Hto. ........ Hematocrito IAM ........ Infarto agudo de miocardio ICC ......... Insuficiencia cardiaca congestiva ICD ........ Insuficiencia cardiaca derecha ICI .......... Insuficiencia cardiaca izquierda IFD ......... Interfalángica distal IFP .......... Interfalángica proximal Ig ............ Inmunoglobina i.m. ......... Intramuscular Indic ....... Indicaciones inhal ....... Inhalación instil ....... Instilación Interacc .. Interacciones intratec ... Intratecal intraves ... Intravesical iny .......... Inyectable IR ........... Insuficiencia renal IRA ......... Insuficiencia renal aguda IRC I ....... Insuficiencia renal crónica irrig ........ Irrigación i.v. .......... Intravenoso izqdo.(a) . Izquierdo(a) Kg ........... Kilogramo

L ............. LCR ......... LDH ....... LDL ........ LES ......... LH .......... liber ........ liniment .. liof .......... líq ........... LLC ......... LMC ....... m ............ MAO ...... MCF ....... mcg ........ M.E. ........ medid ..... mg .......... min ......... ml ........... M.O. ...... MUI ........ nanog ..... nebul ...... nebulizad ORL ........ Ótic ........ ovul ........ PAN ....... parch ...... pastill ..... pCO2 ...... PCP ........ PCR ........ Pediatr .... percut ..... perfus ..... PF ........... PFH ........ PIP .......... PMN ....... PO2 ........

Litro Líquido cefalorraquídeo Lactatodeshidrogenasa lipoproteínas de baja densidad Lupus eritematoso sistémico Hormona luteinizante Liberación Linimento Liofilizado Líquido Leucemia linfoide crónica Leucemia mieloide crónica Mes(es) Monoaminoxidasa Metacarpofalángica Microgramo Microscopía electrónica Medida Miligramo Minuto Mililitro Microscopía óptica; médula ósea Millon(es) de UI Nanogramo Nebulización Nebulizador Otorrinolaringología Ótico Óvulo Panarteritis nodosa Parche Pastilla Presión parcial de CO2 Presión capilar pulmonar (de enclavamiento) Parada cardiorrespiratoria; proteína C reactiva Pediátrico Percutáneo Perfusión Parafarmacia Pruebas de función hepática Presión inspiratoria positiva Leucocito polimorfonuclear Presión parcial de O2

10 polv ........ pom ........ por ej. ..... Posol ...... PPD ........ Precauc .. Prepar ..... PRL ......... PTH ........ PTI .......... puls ........ pulver ..... PV .......... RCP ........ react ....... rec .......... recub ...... REM ....... RIA ......... RMN ...... RS ........... Rx ........... RxT ......... S ............. S. ............ s ............. s.c. ......... sem ........ S.I. .......... si PC no R SIADH .... SIRPA ..... s.l. .......... SNC ........ sobr ........ sol .......... SRE ......... SSF ......... subling ...

MANUAL DE URGENCIAS Polvo Pomada por ejemplo Posología Derivado proteico purificado (tuberculínico) Precauciones Preparación (para administración parenteral) Prolactina Hormona paratiroidea Trombopénica idiopática Pulsación Pulverización Policitemia vera Reanimación cardiopulmonar Reactivas Reconstituir/tuido Recubierto(a) “Rapid-eye-movements” (fase de movimientos oculares rápidos) Radioinmunoensayo Resonancia magnética nuclear Ritmo sinusal Radiografía; radiología Radiografía(s) de tórax Sensible Síndrome segundo(s) Subcutáneo Semana Sistema internacional de unidades Si parada cardiaca, no recuperar Secreción inadecuada de ADH Síndrome de la insuficiencia respiratoria progresiva del adulto Sublingual Sistema nervioso central Sobres Solución Sistema retículo-endotelial (monocitomacrófago) Suero salino fisiológico Sublingual

suplem ... supo ....... susp ........ Ta ........... TA .......... tab .......... TBC ........ TC .......... TEP ......... TIA ......... TIBC ....... tóp .......... TP ........... TPSV ...... transdérm TSH ........ Tto. ......... tub .......... TVP ........ U ............ UCI ........ UI ........... UIV ........ vag ......... vaporiz ... VCM ....... VEB ........ VEMS ..... VHA ....... VHB ....... VHC ....... VLDL ...... v.o. ......... vol .......... (-)vos ...... (+)vos ..... VSG ........ WPW .....

Suplementos Supositorio Suspensión Temperatura Tensión arterial Tableta Tuberculosis Tomografía computerizada Tromboembolismo pulmonar Accidente isquémico transitorio Capacidad total de fijación del hierro Tópico Tiempo de protrombina Taquicardia Paroxística supraventricular Transdérmico Hormona estimulante del tiroides Tratamiento Tubo Trombosis venosa profunda Unidades Unidad de cuidados intensivos Unidades internacionales Urografía intravenosa Vaginal Vaporización Volumen corpuscular medio Virus de Esptein-Barr Volumen espiratorio máximo en 1 segundo (=FEV1) Virus A de la hepatitis Virus B de la hepatitis Virus C de la hepatitis Lipoproteínas de muy baja densidad Vía oral Volumen Negativos Positivos Velocidad de sedimentación globular Wolff-Parkinson-White (Síndrome de)


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PRÓLOGO

El presente Manual de Urgencias pretende ayudar al médico de guardia a tomar una decisión diagnóstica o terapéutica rápida, a veces inmediata, incluso en condiciones de precariedad de tiempo, espacio y medios. La misma distinción entre urgencia verdadera y urgencia solo aparente requiere ya una discriminación que exige juicio clínico. Creemos que puede ser útil la divulgación de la experiencia del Hospital Ramón y Cajal, sin duda con matices locales y con progresos recientes no incluidos en otros textos. Quiero expresar asimismo, mi agradecimiento a cuantos generosamente han participado en la elaboración de este manual, con su esfuerzo y entusiasmo ha sido posible realizar esta obra.

J. Cobo

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL ÍNDICE

ALERGIA Urticaria y angioedema L. C. Rusu, B. de la Hoz, M. J. Zamorano ........................... Anafilaxia D. Antolín, B. de la Hoz, M. J. Zamorano, .......................... CARDIOLOGÍA Arritmias en el servicio de urgencias Á. Aceña Navarro, E. Velasco Valdazo, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos ................................................................. Manejo del síndrome coronario agudo en el servicio de urgencias M. J. Esteban Sastre, A. García Martín, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos ................................................................. Dolor torácico A. García Martín, M. L. Giganto Arroyo, M. Carpena Zafrilla Insuficiencia cardiaca M. L. Giganto Arroyo, Á. Aceña Navarro, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos ................................................................. Manejo del síncope en urgencias E. Velasco Valdazo, Á. Aceña Navarro, M. J. Esteban Sastre

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CIRUGÍA GENERAL Y DIGESTIVA Patología perineal y perianal R. Grajal Marino, J. M. Molina Villar .................................. 101 Traumatismo abdominal J. M. Molina Villar, R. Grajal Marino .................................. 111 Dolor abdominal agudo A. Calero Amaro, A. Mena Mateos, L. Crespo Pérez, C. Martín de Argila Prados .................................................................. 119 CIRUGÍA MAXILOFACIAL Patología maxilofacial en urgencias Infecciosa-inflamatoria L. Trujillo Téllez, R. Jiménez Bellinga, M. Sánchez Pérez, F. Almeida Parra...................................................................... 131 Traumatología facial en urgencias L. Trujillo Téllez, R. Jiménez Bellinga, M. Sánchez Pérez, F. Almeida Parra...................................................................... 141

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CIRUGÍA PLÁSTICA Quemaduras y úlceras por presión R. García-Pumarino Santofimia, E. Moraleda de Acuña, A. Aburto Bernardo, J. A. Barros Martínez ............................... 149 CIRUGÍA TORÁCICA Traumatismo de pared torácica. Fracturas costales A. Guirao, J. M. Ochoa, I. Muguruza, C. Gonzalo, D. Ly Pen...................................................................................... 157 Neumotórax y hemotórax J. M. Ochoa, A. Guirao, I. Muguruza, D. Ly Pen, C. Gonzalo .............................................................................. 167 CIRUGÍA VASCULAR Patología arterial V. García Prieto, A. Miguel, C. Gómez, E. Marín, C. Bernal 177 Patología venosa A. Abdelkader, T. Martín, C. Gómez, L. Martín, J. Ocaña .... 193 Pie diabético T. Martín, B. Castejón, A. Reyes, M. Rubio, C. Gandarias.... 199 DERMATOLOGÍA Urgencias dermatológicas S. Vañó-Galván, M. Gil-Mosquera, A. Arizcorreta, E. MuñozZato..................................................................................... 207 DIGESTIVO Diarrea. Enfermedad Inflamatoria Intestinal L. Achecar, J. Pérez, E. Garrido, A. López-Sanromán .......... Patología urgente de la vía biliar J. Páramo Zunzunegui, G. Rodríguez Velasco, A. Mena Mateos, J. Á. González Martín, E. Vázquez Sequeiros ........ Ascitis. Encefalopatía hepática G. de la Poza Gómez, M. A. Rodríguez Gandía, L. Ruiz del Árbol Olmos ....................................................................... Hemorragia digestiva G. Arranz de la Mata, M. Díez Tabernilla, A. Mena, D. Boixeda de Miquel, A. Albillos Martínez .......................................... Ictericia M. T. Angueira, M. Tejedor, R. Bárcena, V. Moreira ........... Pancreatitis aguda J. D. Pina Hernández, A. López Buenadicha, A. Mena, C. Teruel Sánchez-Vegazo, B. Peñas García ...........................

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ENDOCRINOLOGÍA Hiperglucemias. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Cetoacidosis diabética G. B. Pérez López, M. Cano, J. Gómez, M. Carrasco, O. González Albarrán ............................................................ 283 Hipoglucemias B. Calderón, A. Matei, O. González Albarrán, M. Sánchez Pérez .................................................................................. 293 Insuficiencia suprarrenal M. Cano, B. Calderón, M. Carrasco, O. González Albarrán, M. Sánchez Pérez................................................................ 297 GINECOLOGÍA Sangrado uterino anormal S. Luna Sánchez, B. Sánchez García,V. Fernández-Tavora, M. A. Pancorbo Alonso ...................................................... 303 Patología vulvovaginal urgente B. Vidiella Eguiluz, V. Fernández-Tavora, J. Lázaro de la Fuente ................................................................................ 309 HEMATOLOGÍA Síndrome anémico A. Chinea, M. Calbacho, M.J. Blanchard, A. Vallés, V. García. 315 Alteraciones de la coagulación en el servicio de urgencias A. Chinea, M. Calbacho, J. D. Rodríguez Gambarte, M. Collado, R. Fernández.................................................... 323 INFECCIOSAS Síndrome febril. Fiebre prolongada M. Muro Fernández, B. Monge Maillo................................. Sepsis J. Hernández, A. Arizcorreta................................................ Infecciones del tracto urinario I. Barbolla, A. Domínguez, C. Quereda, A. Arizcorreta ....... VIH en urgencias M. Egea Simón, J. Casado .................................................... Infecciones en el paciente transplantado P. Guisado Vasco, P. Martín-Dávila, F. Norman, J. Fortún ... Enfermedades tropicales en urgencias F. Hidalgo Salinas, F. Norman, J. A. Pérez-Molina, R. LópezVélez...................................................................................

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MEDICINA INTERNA El paciente pluripatológico en el servicio de urgencias A. Dominguez Alegría, M. Egea Simón, M. A. Moreno ........ 397

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Síndrome confusional agudo J. Hernández, J. González Valcárcel, G. García Ribas ......... 407 Intoxicaciones en urgencias M. Muedra, L. Martín Méndez, J. Cobo ............................... 415 Interacciones medicamentosas P. Guisado, A. Ruedas ......................................................... 435 NEFROLOGÍA Hipertensión arterial: Manejo en urgencias S. Jiménez, J. Villacorta, T. Tenorio, M. Soto, L. Orte........... Fracaso renal agudo H. Sosa, V. Burguera, J. Villacorta, M. Muedra, T. Tenorio .. Alteraciones iónicas J. Villacorta. S. Jiménez, T. Tenorio, M. Soto, M. Rivera ...... Equilibrio ácido base en urgencias V. Burguera, H. Sosa, T. Tenorio, M. Muedra, C. Quereda .. NEUMOLOGÍA Insuficiencia respiratoria A. Cadenas, M. Carpena, C. Zamarro .................................. EPOC M. Alonso, A. Ballón, M. J. Zamorano, J. Gaudó, S. Díaz Lobato ................................................................................. Asma bronquial C. Vlaicu, L. García M. J. Zamorano, J. Gaudó, B. de la Hoz ..................................................................................... Neumonía adquirida en comunidad I. Barbolla, A. Sam, J. R. Penedo, E. Pérez-Rodríguez .......... Tromboembolismo pulmonar. Aproximación diagnóstica y terapéutica D. Kopecna, V. García, M. Muro, A. Vicente, E. PérezRodríguez............................................................................ Hemoptisis M. Alonso, A. Cadenas, P. Navío, J. L. Martínez, E. PérezRodríguez............................................................................ Nódulo pulmonar solitario M. Alonso, A. Cadenas, J. R. Penedo, E. Pérez-Rodríguez.... Derrames pleurales. Aproximación diagnóstica y terapéutica D. Sánchez, J. M. Ochoa, E. Fernández, G. M. Muñoz Molina, E. Pérez-Rodríguez .............................................................. Ventilación mecánica no invasiva. Protocolos en un Servicio de Urgencias C. Zamarro, J. R. Penedo, L. García, R. M. Gómez, S. Díaz Lobato .................................................................................

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NEUROCIRUGÍA Traumatismo craneoencefálico V. Rodríguez Berrocal, D. Medina López, A. Aransay García, F. Abreu Calderón, A. de Blas Orlando................................ 613 Traumatismos raquimedulares V. Rodríguez Berrocal, D. Medina López, A. Aransay García, F. Abreu Calderón, M. del Álamo de Pedro ......................... 625 Manejo agudo de la hemorragia subaracnoidea D. Medina López, V. Rodríguez Berrocal, M. del Álamo de Pedro, M. Najarro, T. Villén ................................................ 631 NEUROLOGÍA Ictus. Código Ictus M. Guillán, J. Masjuán......................................................... Crisis comiciales A. de Felipe, A. García, E. Martín, C. Carballo Cardona, N. García Barragán .................................................................. Cefalea y algias faciales en el Servicio de Urgencias J. García Caldentey, A. Eloisa Pazos Crespo, C. de la Casa, B. Zarza Sanz ...................................................................... Mareo-vértigo I. Hernández, M. Aparicio, M. Arce, A. E. Pazos, J. Buisán .. Infecciones del sistema nervioso central G. Rodríguez Ramírez. E. Navas Elorza ............................... Urgencias en trastornos de movimiento A. Alonso Cánovas, Y. Aranda, J. C. Martínez Castrillo........ Otras enfermedades neurológicas: Miastenia gravis, síndrome de Guillain Barré y esclerosis múltiple M. A. Alonso Arias, J. González-Valcárcel, R. Vera Lechuga ..................................................................................

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OFTALMOLOGÍA Urgencias oftalmológicas E. Jarrín Hernández, M. Pérez López, D. Ruiz Casas, H. Ryung Won Kim, M. Crespillo Peralta ............................................ 721 ONCOLOGÍA Dolor en oncología F. Longo Muñoz, R. Ferreiro y M. E. Olmedo García, M. J. Estévez Rueda ..................................................................... 741 Complicaciones en el paciente oncológico M. J. Blanco Sánchez, M. Rodríguez Garrote, J. J. Berenguer Pina, E. Grande Pulido, M. J. Estévez Rueda ........................ 757

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Infecciones en el paciente oncológico A. Riquelme Oliveira, J. Ballesteros Bargues, E. Grande Pulido, M. J. Estévez Rueda ............................................................. 773 OTORRINOLARINGOLOGÍA Urgencias de ORL D. Perez Pérez, F. de la Rosa Astacio, M. Vaca González, D. Abad Casado ....................................................................... 783 PALIATIVOS Cuidados paliativos A. Cerrada Cuesta, G. López Castellanos, M. A. Sancho Zamora, A. Trueba Vicente ................................................. 799 PSIQUIATRÍA Paciente agitado. Contención C. Erausquin Sierra, T. Álvarez Rodríguez, C. Riaza BermudoSoriano, P. Gallego Rodríguez............................................. 815 Urgencias psiquiátricas E. Benítez, I. Gobernado, M. A. MartínezGarcía, C. Riaza, P. Gallego ........................................................................... 825 RADIOLOGÍA Técnicas de imagen en urgencias. Radiación y contrastes M. Muñoz Beltrán, I. Mota Goitia, V. García Blázquez, A. Vicente Bártulos, F. Roldán Moll ........................................ Técnicas de imagen en patología torácica urgente A. Vicente Bártulos, C. González Gordaliza, E. Fernández Delgado, J. García Poza y S. Resano Pardo ......................... Técnicas radiológicas en patología abdominal urgente J. García Poza, E. García Casado, R. Saiz Martínez, M. Hernández Díaz de Tuesta, C. González Gordaliza ................. Técnicas de imagen en patología urgente del sistema musculoesquelético S. Resano Pardo, O. M. Sanz de León, E. Martín Illana, O. Martín Ruiz, E. García Casado, C. Sempere Ortega ............ Técnicas de imagen en patología neurológica urgente D. Lourido García, C. Sempere Ortega, A. E. Pazos Crespo, O. M. Sanz de León, I. Mota Goitia, M. Muñoz Beltrán ...... Aplicaciones de la radiología vascular e intervencionista en urgencias A. Olavarria Delgado, J. C. Méndez Cedón, J. Blázquez Sánchez, J. A. Sánchez Corral, D. Lourido García ..............

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REUMATOLOGÍA Artritis septica C. Guillén, M. Vázquez, J. Bachiller, C. Velázquez................... 867 Patología mecánica del aparato locomotor. Manejo en urgencias F. Antón, C. Carballo , A. Román, M. P. Fortoul ................... 875 UROLOGÍA Hematuria J. Mayor de Castro, V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos, R. García Navas, A. Baena Blancart .................................... Cólico nefrítico V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos, R. García Navas, J. Mayor de Castro, A. Baena Blancart ................................... Patología obstructiva urológica V. Díez Nicolás, R. García Navas, J. Mayor de Castro, J. J. Vázquez Escuderos, A. Baena Blancart ............................... Derivaciones urinarias R. García Navas, J. J. Vázquez Escuderos, V. Díez Nicolás, J. Mayor de Castro, R. Ramírez Bernal ................................... Prostatitis aguda J. J. Vázquez Escuderos, J. Mayor de Castro, R. García Navas, V. Díez Nicol, R. Ramírez Bernal ....................................... Escroto agudo J. J. Vázquez Escuderos, J. Mayor de Castro, V. Díez Nicolás, R. García Navas, R. Ramírez Bernal ................................... Traumatismos urológicos J. Mayor de Castro, R. García Navas, V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos ............................................................. UVI Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus G. Gonzalo Somoza, M. Alpañés, C. Bayón García. I. Prieto del Portillo........................................................................... Coma estructural y metabólico G. Gonzalo Somoza, C. Matute Lozano, A. Cruz Culebras, I. Prieto del Portillo.............................................................. Lesiones por agentes físicos y químicos R. L. Ramos Quispe, C. Fernández Palacios, F. Roldán Moll, F. Pascual Clemente ................................................... Manejo general del politraumatizado C. Bayón García, M. S. del Cura Vargas, R. Sáiz Martínez, J. A. Liétor Villajos...............................................................

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Atención de enfermería al paciente crítico M. C. Luengo Martínez, R. Romero, N. Rodríguez, N. Gutiérrez, M. López ............................................................................. 979 Atención de enfermería al paciente politraumatizado grave R. Romero, M. C. Luengo-Martínez, N. Rodríguez, M. López, R. Muñoz ................................................................. 993 Reanimación cardiopulmonar en adulto J. Gracia Colldeforns, L. W. Alba Muñoz, R. Cuadra Casas, I. A. Liétor Villajos.............................................................. 1001 Shock M. Moreno Gómez, J. Gracia Colldeforns, M. A. López García, I. Prieto del Portillo............................................................. 1017 Sepsis grave y shock séptico R. Cuadra Casas, R. Ramos Quispe, M. Moreno Gómez, J. A. Liétor Villajos................................................................. 1027 ÍNDICE DE AUTORES ........................................................... 1043


Alergia21

URTICARIA Y ANGIOEDEMA L. C. Rusu, B. de la Hoz, M. J. Zamorano Servicio de Alergología, Hospital Ramón y Cajal, Madrid

DEFINICIÓN La urticaria es una de las dermatosis más frecuentes (afecta 18-20% de la población), que consiste en una reacción vascular cutánea, caracterizada por vasodilatación y aumento de la permeabilidad, con el consiguiente edema tisular. En la urticaria se afecta la dermis superficial y se producen las lesiones características (habones), pruriginosas y en el angioedema se afecta la dermis profunda y el tejido subcutáneo y se produce tumefacción localizada sin prurito o con prurito leve. Formas de presentación: — Urticaria y angioedema (40-50%) — Urticaria sin angioedema (40%) — Angioedema sin urticaria (10-20%)

CLASIFICACIÓN 1. Sintomatológica — Urticaria aguda: habitualmente cursa con un brote único, con duración inferior a 6 semanas, pero pueden repetirse varios episodios aislados, de modo intermitente. Se denomina: “urticaria aguda recidivante” cuando los intervalos libres de síntomas sean mayores que los periodos con lesiones. — Urticaria crónica: brotes de urticaria con duración mayor de 6 semanas, de forma continua o recurrente. 2. Fisiopatológica — Inmunológicas • Mecanismo mediado por IgE: – Alimentos: leche, huevos, frutos secos, frutas, mariscos. – Fármacos: penicilinas, AINES – Aeroalérgenos: ocasional (pólenes, ácaros, epitelios) – Venenos de himenópteros – Parasitosis: helmintos y protozoos (anisakis) – Urticaria de contacto: alimentos, epitelios…

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• Mecanismo mediado por complemento: – Mediados por anafilatoxinas: – Urticaria-vasculitis. – Conectivopatias: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, crioglobulinemia mixta. – Endocrinopatias: enfermedades tiroidéos – Reacciones similares a la enfermedad del suero: hepatitis virales, mononucleosis infecciosa, reacciones a fármacos – Reacciones por trasfusión de hemoderivados – Mediados por déficit de C1 inhibidor: – Angioedema hereditario tipos I y II – Angioedema adquirido tipos I y II — No inmunológicas • Degranulación directa de mastocitos: – Opiáceos – Relajantes musculares – Alimentos: si contienen tiamina (chocolate, quesos fermentados, vinos) – Aditivos: sulfitos, benzoatos – Contrastes yodados • Interferencia con mediadores no mastocitarios: – Angioedema por IECA. 3. Físicas El desencadenante es un agente físico. Las lesiones duran menos de 2 horas y suelen localizarse en la zona de aplicación. • Urticaria mecánica: – Dermografismo (más frecuente) – Urticaria por presión – Angioedema vibratorio hereditario • Urticaria térmica – Urticaria por frío(a frigore) – Urticaria colinérgica • Urticaria solar • Urticaria acuagénica • Urticaria adrenérgica • Urticaria/Angioedema crónico idiopático

CLÍNICA Placas eritematoedematosas, de tamaño y forma variable, pruriginosas, de evolución fugaz (minutos-48 horas), desaparecen sin dejar lesión residual y recidívan en diferentes puntos. El angioedema es


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más perceptible en párpados, labios, palmas y plantas, genitales. Se puede acompañar de cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias. Signos de alarma: disfonía y disnea. La urticaria aguda puede aparecer en el contexto de una anafilaxia. ¡Controlar TA, valorar orofaringe (edema de glotis) y auscultación pulmonar (broncoespasmo)!

DIAGNÓSTICO Anamnesis y exploración física. Registrar características clínicas, duración, síntomas, desencadenantes, antecedentes personales y familiares. Episodio agudo: preguntar sobre la exposición previa (fármacos, alimentos, factores físicos, picaduras de himenópteros, contacto, ejercicio), así como la relación temporal entre estos factores y la aparición de los síntomas. En la urticaria crónica, preguntar sobre los síntomas sistémicos asociados (artromialgias, fiebre, síndrome constitucional→enfermedad subyacente; artritis, síndrome de Raynaud→conectivopatía; cuadro gripal→ enfermedad vírica).

TRATAMIENTO 1. Tratamiento etiológico. El objetivo es eliminar el agente causal (fármacos, alimentos, ejercicio físico intenso…) 2. Tratamiento de la urticaria aguda: — Casos leves: antihistamínicos antiH1, no sedantes (de elección), (no suspender hasta 2-3 días después de desaparición de los síntomas): loratadina (Clarityne®): 10 mg/día, desloratadina (Aerius®, Azomyr®): 10 mg/día, cetirizina (Alerlisin®, Zyrtec®): 10 mg/día, levocetirizina (Xazal®): 5 mg/día. En embarazo emplear dexclorfeniramina (Polaramine®): 2 mg/ 6-8 h y dosis bajas de corticoides: Prednisona (Dacortin®), Prednisolona (Estilsona®). Lactancia: evitar antihistamínicos antiH1; emplear Prednisona y Prednisolona. — Si el brote es más intenso o existe un componente psicógeno asociado, añadir un antiH1 sedante: hidroxicina (Atarax®, comp de 25 mg): 1 comp/8 horas o dexclorfeniramina (Polaramine®, ampollas de 5 mg): 1 amp im o iv inicialmente, seguido de via oral, 1 comp/8 horas. Añadir corticoides sistémicos: 6-metilprednisoslona (Urbasón®): 40-60 mg im o iv.3 En caso de afectación de la via aérea o shock anafiláctico: • Proteger la vía aérea.

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MANUAL DE URGENCIAS

Adrenalina 10/00 (ampollas de 1 mg: ½ o 1 amp im o iv. O2 en Ventimask al 50% Vía periférica y suero fisiológico para mantener TA Metilprednisolona (Urbasón®) 1 mg/kg iv o hidrocortisona (Actocortina®) 200-400 mg iv • Dexclorfeniramina (Polaramine®): 1 amp iv • Protección gástrica, Omeprazol: 1 amp/24 horas o ranitidina (Zantac®): 1 amp/8 horas iv. • Broncodilatadores en aerosol. • Si mala evolución, avisar UVI. 3. Tratamiento de la urticaria crónica. Administrar antiH1 de manera pautada, prolongar tratamiento durante meses. Iniciar con antiH1no sedantes: cetirizina 10 mg/24 h (Alerlisisn®, Zyrtec®) ebastina 20 mg/24h (Ebastel forte flas®), fexofenadina 180 mg/ 24h (Telfast®), loratadina 10 mg/24h (Clarityne®), desloratadina 5 mg/24h (Aerius®,Azomyr®). Si escasa respuesta, añadir antiH1 sedante: hidroxicina,25 mg/noche(Atarax®).Si mal control, añadir corticoide sistémico en pauta descendente: prednisona (Dacortin®) a dosis de 0,5-2 mg/kg/día fraccionada cada 12 horas e ir disminuyendo hasta su retirada en 10 días. • • • •

ANGIOEDEMA SIN URTICARIA (POR DEFICIT DE C1 INHIBIDOR) Clasificación: — Angioedema hereditario: • Tipo I: déficit de C1 inhibidor. • Tipo II: C1 inhibidor disfuncional. — Angioedema adquirido: • Tipo I: déficit de C1 inhibidor. • Tipo II: C1 inhibidor disfuncional. — Clínica: Episodios de edemas subcutáneos y submucosos localizados, indoloros y no pruriginosos. Afectaciones: cutáneas(cara y extremidades); digestiva(dolor abdominal, vómitos, diarrea); respiratoria (edema laríngeo-disfonía, disfagia); asociado a otras enfermedades (trastornos linfoproliferativos de células B), neoplasias (cáncer rectal), procesos autoinmunes (crioglobulinemía esencial, anticoagulante lúpico). — Diagnóstico: Es clínico: sospechar en todo paciente con brotes sin urticaria, con historia familiar(angioedema hereditario),sin historia familiar (angioedema adquirido).

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TRATAMIENTO TRATAMIENTO URGENTE EN ANGIOEDEMA POR DÉFICIT DE C1 INHIBIDOR

IOT*

Síntomas cutáneos Edema Síntomas laríngeo abdominales** Tronco, Cara, miembros cuello + – – –

Conc. de C1 inhib

+

+ (grave)

–

±

Ác. tranexámico Icatibant

+ +

– (leve) + (grave)

+ –

+ ±

*

Intubación: valorar siempre precozmente en caso de edema laríngeo progresivo. DOSIS: 1) C1 inhibidor (Berinert®) (iv), 500 U si el paciente pesa < 50 kg, 1.000 U si peso: 50-100 kg y 1.500 U si peso > 100 kg. Icatibant (Firazyr®), 30 mg sc, puede repetirse a las 6 h hasta 3 veces al día. No experiencia en embarazo (no administrar). 2) Ácido tranexámico (Amchafibrin®), v.o. o i.v., 25 mg/kg hasta un máx de 1 gramo cada 3-4 h (máx 75 mg/kg/día). ** Tratamiento adyuvante con hidratación y analgesia (dolantina ½ amp sc o iv; tramadol 50 mg/4-6h vo o iv; butilescopolamina 20 mg/4-6h iv).Si náuseas o vómitos: metoclopramida 10 mg/2-3h iv.

Urticaria y angioedema agudo: si buena evolución, alta domiciliaria y remitir al Servicio de Alergología para valoración.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ferrer M, Luquin E, Gaig P. Urticaria. En: Peláez A, Dávila IJ, editores. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007; p. 1031-47. 2. Brasó JV.Urticaria y angioedema.En: Brasó JV, Jorro G, editores. Manual de alergia clínica.Barcelona: Masson; 2003. P. 333. 3. Caballero T, Prior N. Angioedema. En: Peláez A, Dávila IJ, editores.Tratado de Alergología.Madrid: Ergon; 2007. p. 1050-72. 4. Jiménez L, Montero FJ. Anafilaxia, angioedema y urticaria.En: Jiménez-Murillo L. Compendio de medicina de urgencias: guía terapeútica.Madrid: Elsevier; 2004. p. 334-8. 5. Allen P Kapplan.Urticaria and angioedema.En: Adkison FN, Yunginger JW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER.

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MANUAL DE URGENCIAS

Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6ª ed. Philadelphia, Pennsylvania: Mosby; 2003. p. 1537-58. 6. Canadian 2003 International Consensus Algorithm for the Doagnosis, Therapy and Management of hereditary Angioedema. J Allergy Clin Immunol.2004; 114(3):629-37.

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ANAFILAXIA D. Antolín, B. de la Hoz, M. J. Zamorano Servicio de Alergología

CONSIDERACIONES GENERALES Según GALAXIA* (Guía de Actuación en AnafiLAXIA) la anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal1 debido a la liberación de mediadores de mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Se reporta entre 3,2 y 49,8 por 100.000 personas-año según autores, con una mortalidad entre 0,05 y 2% del total de las reacciones. Antes de los 15 años de edad existe predominio en varones y tras los 15 años en mujeres. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de anafilaxia son: ADULTOS

NIÑOS

Fármacos: ß-lactámicos, AINEs, Alimentos: huevo, leche, frutos antiinfecciosos no ß-lactámicos, secos, pescado y marisco medios de contraste Alimentos: Frutas, frutos secos, Fármacos: Antibióticos, AINEs, marisco y pescado vacunas Otros: Látex (hospitalario)

Otros: Látex

Pacientes con déficit sensoriales, trastornos neurológicos, del desarrollo o psiquiátricos pueden estar sometidos a un mayor riesgo de presentar una anafilaxia y con peor evolución. La presencia de atopia, EPOC, enfermedades cardiovasculares y alteraciones mastocitarias aumentan la probabilidad de una reacción anafiláctica de compromiso vital.

SÍNTOMAS Y SIGNOS La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:

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MANUAL DE URGENCIAS

1. Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (ej.: urticaria generalizada, prurito, eritema, “flushing” (sofoco), edema de labios, úvula o lengua), junto con, al menos, uno de los siguientes: a. Compromiso respiratorio (ej.: disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF, hipoxemia). b. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica (ej.: hipotonía, síncope, incontinencia). 2. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente: a. Afectación de piel y/o mucosas. b. Compromiso respiratorio. c. Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica. 3. Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente: a. Lactantes y niños: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistólica*. b. Adultos: TA sistólica inferior a 90 mm Hg o descenso superior al 30% sobre la basal. La dificultad en el diagnostico de la anafilaxia estriba en que no hay un grupo de signos o síntomas patognomónicos. El sistema del Resucitation Council (ABCDE)29 es una forma racional para establecer una gradación eficaz de los síntomas, que permite rápidamente evaluar la gravedad y la rapidez de evolución. Los criterios diagnósticos principales son: 1.

Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas.

2.

Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o problemas circulatorios (C),

3.

Desorientación y/o, inquietud y/o, gran malestar y/o, mareo (D).

4.

Concomitancia con signos en piel y/o mucosas (E) (Eritema, prurito, edema, maculas).

Otros signos acompañantes muy frecuentes son: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico e incontinencia.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ANAFILAXIA

(Adaptado de Lieberman et al Middleton´s Allergy Principles & Practice. Sixth Edition. Editorial Mosby y de GALAXIA)

— Urticaria/Angioedema • Urticaria idiopática • Déficit de C1 inhibidor hereditario o adquirido • Angioedema por IECA — Enfermedades que simulan edema de la vía respiratoria alta • Reacciones distónicas por metoclopramida, proclorperazina o antihistamínicos • Reflujo esofágico agudo — Síndromes que cursan con eritema o “flushing” • Carcinoide • Post-menopáusico • Inducido por alcohol • Carcinoma medular de tiroides • VIPomas • Síndrome del hombre rojo • Clorpropamida-alcohol — Síndromes neurológicos • Epilepsia • Accidente cerebrovascular — Otras causas de shock • Séptico • Cardiogénico • Hemorrágico — Distrés respiratorio agudo • Asma • Embolismo pulmonar agudo • Crisis de pánico • Globo histérico • Laringoespasmo • Disfunción de cuerdas vocales — Miscelánea • Reacciones vasovagales • Escombroidosis • Síndrome del restaurante chino • Sulfitos • Enfermedad del suero • Feocromocitoma • Síndrome de hiperpermeabilidad capilar generalizado

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MANUAL DE URGENCIAS

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico, no obstante, la determinación de diferentes mediadores pueden ser de utilidad para confirmar el diagnóstico de anafilaxia.

PRUEBAS ANALÍTICAS La triptasa sérica es la prueba más útil para el diagnóstico de anafilaxia puesto que es una endoproteína muy selectiva de los mastocitos. Debe solicitarse de forma obligada ante la sospecha clínica de anafilaxia, Puede elevarse en muestras obtenidas entre los 15 y 180 minutos del comienzo de los síntomas (pico entre 45 minutos y 2 horas después del comienzo de los síntomas). Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas (mejora la sensibilidad y especificidad)33: • La primera tras la instauración del tratamiento. • La segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la crisis. • La tercera a las 24 horas para tener un nivel basal del paciente. La triptasa sérica suele recobrar valores normales entre 6 y 9 horas tras la reacción. Valores normales se sitúan inferiores a 11,35 µg/l. Una elevación de al menos dos veces el valor basal es sugestivo de anafilaxia34. Si la triptasa basal es superior a 20 µg/l, hay que descartar mastocitosis asociada a anafilaxia35. Otros factores inflamatorios liberados y que se pueden medir en sangre periférica son: Carboxipeptidasa A3 mastocitaria, Quimasa, PAF así como niveles urinarios de Leucotrieno E4 y Prostaglandina F2.

TRATAMIENTO Ante la presencia de una anafilaxia intra o extrahospitalaria, uno de los factores más importantes a tener en cuenta es la administración rápida de Adrenalina ya que no existe contraindicación absoluta de administración de Adrenalina en caso de anafilaxia. Por ello, la educación sanitaria de cuándo usar el dispositivo de Adrenalina precargada y autoinyectable Altellus (ALK-Abelló) es fundamental. REQUISITOS MÍNIMOS DE LA ATENCIÓN A UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ANAFILAXIA — Reconocimiento de su estado de gravedad. — Solicitud temprana de ayuda.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL 1. Adrenalina IM (muslo) Adultos: 0,01 mg/kg, máx 0,5 mg = 0,3-0,5 mg (solución 1/1000); Niños: 0,01 mg/kg Puede repetirse a los 5-15 min

4. Glucagón Adultos: 1-2 mg IV/IM en bolo 5 min. Niños: 20-30 mcg/kg (máx 1mg)

2. Sueroterapia En adultos rápida infusión 1-2L/h suero fisiológico (SSF) En niños: 20 ml/kg cada 5-10 min

5. Atropina Adultos. 0,5-1mg en bolo hasta 3 mg. Niños: 0,02 mg/kg

3. Perfusión IV de adrenalina PREPARACIÓN Diluir 1mg adrenalina en 100 ml SSF = 0,01 mg/ml (1/100.000) 1 ml/kg/h = 0,01 mg/kg/h (0,17 mcg/ kg/min) DOSIS DE INICIO 0,5- 1 ml/kg/h (30-100 ml/h en adultos Dosis máxima recomendada es de 6 ml/kg/h. SUSPENSIÓN DE LA PERFUSIÓN De forma progresiva. Vigilar recurrencias.

6. Dopamina PREPARACIÓN: 2 amp (200 mg) en 100 ml de SG5% DOSIS MANTENIMIENTO <3 ml/h efecto δ; 3-5 ml/h efecto ß1; >5 ml/h efecto α1

7. Noradrenalina PREPARACIÓN: 2 amp (10 mg) en 100 ml de SG5% DOSIS DE MANTENIMIENTO: Comenzar a 5 ml/h. Subir de 5 en 5 según respuesta Adaptado de GALAXIA

— Tratamiento inicial basado en la aproximación ABCD29. — Adrenalina cuando esté indicado. — Estudio y seguimiento posterior por un alergólogo.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Los períodos de observación y seguimiento en caso de Anafilaxia deben ser individualizados y regido por factores como la evolución clínica y la comorbilidad de cada paciente. No existen factores predictivos seguros de la evolución de la anafilaxia.

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MANUAL DE URGENCIAS

REACCIÓN ANAFILÁCTICA Reconocimiento precoz de los síntomas: 80% síntomas cutáneos. Otros: Respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares, neurológicos. Signos de alarma: Rápida progresión de los síntomas, distress respiratorio (taquipnea, hipoxemia, cianosis), broncoespasmo (sibilancias), edema laríngeo (afonía, sialorrea, estridor), vómitos persistentes, hipotensión, arritmias, síncope, confusión, somnolencia, coma. Valorar permeabilidad vía aérea, respiración, estado cardiocirculatorio Medio estrahospitalario: Solicitar ayuda (Tel. 112). Eliminar exposición al alérgeno (medicamentos, alimentos, picaduras). Adpotar posición de Trendelenburg. ADRENALINA IM1 (Autoinyectable en medio extrahospitalario) Valorar intubación, traqueotomía o cricotirotomía y ventilación mecánica si estridor marcado o paro respiratorio. Iniciar soporte vital

Medio intrahospitalario: Establizar vía aérea. Administar O2 al to flujo (6-8 lpm al 100%). Asegurar accesos venosos de grueso calibre (14-16 G). Reposición de fluidos2. Monitorización continua (FC, TA, Sat O2, diuresis)

Terapia adyuvante: Salbutamol inhalado o nebulizado si broncoespasmo. Dexclorfeniramina (Polaramine®): 5-10 mg/8 h si síntomas cutáneos. Corticoides IV: Hidrocortisona 250 mg/ 5 h o metilprednisolona 1-2 mg/Kg IV.

Síntomas refractarios REPETIR DOSIS ADRENALINA IM. Iniciar perfusión adrenalina IV3 Glucagón4 si tratamiento con betabloqueantes. Atropina5 si bradicardia prolongada. Vasopresores6, 7 (dopamina, NA) si hipotensión refractaria.

Figura 1. Algoritmo de actuación general en anafilaxia (Extraído de GALAXIA).

Existen diversos factores preventivos de anafilaxia a largo plazo: la evitación del agente desencadenante, la desensibilización a fármacos o alimentos, inmunoterapia subcutánea frente a venenos de himenópteros, son algunos de los factores fundamentales. En aquellos pacientes que presenten ≥6 episodios al año o ≥2 cada 2 meses, se debe recomendar la administración de 60 a 100 mg de prednisona oral al día durante 1 semana, después 60 mg en días alternos durante 3 semanas, con pauta descendente gradual en 2 meses, además de un antihistamínicoH1 (pej. 10 mg de cetirizina al día). No existe un período de observación descrito que se considere comúnmente aceptado, ya que hasta un 20% de anafilaxias tienen un comportamiento bifásico, con una 2ª fase entre 1 y 8 horas después de la primera, que sigue la regla de los tercios, un tercio es menor en intensidad, un tercio idéntica y un tercio más grave. En algunos casos la segunda fase ocurre hasta 72 horas después de la primera. Algunos autores proponen un período de observación

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ANAFILAXIA

En el ámbito extrahospitalario adrenalina autoinyectable 0,15-0,3 mg En el caso de picadura valorar torniquete por encima de la lesión y aplicar hielo Evitar el alérgeno

ADRENALINA I.M. 0,01 ml/kg, máx. 0,3 mg Repetir cada 5-15 minutos si no mejoría GRAVE: Hipotensión Hipoxemia Mala perfusión periférica Alteración de la conciencia Obstrucción respiratoria grave No mejoría UCIP Adrenalina IV Ventilación y oxigenación Tratamiento del Shock

ABC Oxígeno 10 l/min. Sueroterapia SSF 20 ml/Kg Salbutamol inhalado o nebulizado Hidrocortisona IV 10-15 mg/Kg/6 h o Metilprednisolona IV 1-2 mg/Kg/6 h y Desclorfeniramina IV 0,15-0,3 mg/Kg/d. Mejoría Observación al menos 12-21 horas Tratamiento con corticoides y antihistamínicos Evitar el alérgeno y desensibilización si existe Llevar adrenalina inyectable

tras el episodio de anafilaxia de 6 horas tras la resolución de la reacción, aunque se debe individualizar, pudiendo requerir hasta 24 horas o más en caso de presentar el paciente antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas, que presenten dificultades de acceso al servicio de urgencias, comienzo lento y evolución tórpida, broncospasmo grave, posibilidad de contacto mantenido con el alérgeno en el domicilio y en todas aquellas situaciones en que no se pueda garantizar un adecuado control en caso de deterioro de la situación clínica. No obstante, el paciente debe ser dado de alta asegurando una adecuada observación domiciliaria e insistiendo que al notar sintomatología similar o empeoramiento llame al 112 o se dirija al servicio de urgencias más cercano. Ante toda Anafilaxia se debe derivar al Servicio de Alergología de forma preferente, donde se determinará la posible causa de la misma y se realizará el estudio y seguimiento oportuno. La historia clínica debe reflejar: hora en que ocurrió la anafilaxia y su secuencia temporal, constantes, anamnesis y exploración física detallada, causas posibles y lugar de aparición de la reacción (domicilio, trabajo, escuela, etc.), factores coadyuvantes, tratamiento pautado y su respuesta, tiempo de evolución en urgencias y la situación del paciente al alta.

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MANUAL DE URGENCIAS

ERRORES FRECUENTES La determinación de triptasa sérica resulta fundamental para el diagnóstico de la anafilaxia. Es por ello que ante la sospecha de dicha patología se debe solicitar de forma obligatoria su determinación a su llegada en urgencias. Posteriormente se realizará monitorización a las 2 horas y a las 24 horas si la estancia en urgencias/planta de hospitalización lo permite. La técnica de administración de la adrenalina autoinyectable es sencilla, pero sin una educación sanitaria correcta puede llevar a ausencia de efecto debido a mala aplicación o desconocimiento de la forma de realizarla.

BIBLIOGRAFÍA 1. Cardona Dahl V, Cabañes Higuero N, Chivato Pérez T et al. Guía de Actuación en AnafiLAXIA. 2. Simons F.E.R. Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2009 Oct;124(4):625-36; quiz 637-8. Review. 3. Lieberman PL. Anaphylaxis. In: Adkinson NF Jr., Bochner BS, Busse WW, Holgate ST, Lemanske RF Jr., Simons FER, editors. Middleton’s Allergy: Principles and Practice. 7th ed. St Louis: Mosby, Inc; 2009. p. 1027-49. 4. Marquès Amat L, Baltasar Drago M.A., Granel Tena C., Guspí Bori R. Anafilaxia. Capítulo 79 del Tratado de Alergología. Tomo II. Ergón Editores. Págs 1633-1655. 5. Sicherer SH, Leung DYM. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis and hypersensitivity reactions to foods, drugs and insects in 2009. J Allergy Clin Immunol. 2010 Jan;125(1):85-97. Review. 6. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, BranumA, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis:summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol2006;117: 391-7. 7. Ellis A.K., Day J.H. Diagnosis and management of anaphylaxis.CMAJ. 2003 Aug 19;169(4):307-11


Cardiología35

ARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Á. Aceña Navarro, E. Velasco Valdazo, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos TAQUIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 1. CONSIDERACIONES GENERALES Se definen por la presencia en el ECG de tres o más complejos ventriculares a una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Bajo esta definición se incluyen distintos tipos de taquicardia que pueden cursar de forma asintomática o producir un amplio abanico de síntomas como palpitaciones, disnea, angina, sincope o incluso la muerte. El principal objetivo de este capitulo es plantear un abordaje escalonado de las taquiarritmias para diferenciar aquellas que son potencialmente mortales, así como hacer una aproximación al manejo inicial de los principales tipos de taquicardias por separado. Existen numerosas clasificaciones de las taquiarritmias: según su lugar de origen, mecanismo de producción, presentación, etc. En urgencias necesitamos una clasificación práctica que nos permita una rápida aproximación diagnóstica para instaurar un tratamiento adecuado en el menor tiempo posible. Clasificación según anchura del QRS: 1. Taquicardias de QRS estrecho: Implica que el origen del latido es supraventricular y que la conducción intraventricular es normal. Estas taquicardias pueden producir cualquier tipo de síntomas, pero en general, no implican un mal pronóstico, a no ser que ocurran en pacientes con cardiopatía estructural importante, debido el deterioro hemodinámico que pueden producir por la frecuencia cardiaca elevada (ejemplo: miocardiopatía hipertrófica y FA). 2. Taquicardias de QRS ancho: en este grupo se encuentran aquellas que se originan en el ventrículo fuera del sistema normal de conducción (taquicardias ventriculares) y aquellas que, teniendo un origen supraventricular, cursan con un QRS ancho debido a la existencia de una anomalía en el

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MANUAL DE URGENCIAS sistema de conducción intraventricular (bloqueo de rama, trastornos electrolíticos, conducción aberrante,...) o a la presencia de una vía accesoria con capacidad de conducción anterógrada.

2. SÍNTOMAS Y SIGNOS Se pueden distinguir las siguientes formas clínicas de presentación: — Asintomática. — Síntomas con estabilidad hemodinámica: En líneas generales, los síntomas varían con la frecuencia ventricular, la duración de la arritmia, la existencia de cardiopatía estructural y la percepción individual: • Embolias, sobre todo cerebrovasculares. • Exacerbación de una enfermedad cardíaca. • Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope. • Miocardiopatía inducida por la taquicardia. — Sintomática con inestabilidad hemodinámica: Se asocia con cardiopatías graves.

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Historía clínica y exploración física. — ECG: Se realiza un EKG de 12 derivaciones y una tira de ritmo. — Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: se valora la presencia de signos que denoten insuficiencia cardiaca. — Pulsioximetría: en presencia de disnea. — Gasometría arterial: si la saturación de oxígeno medida por pulsioximetría, es inferior al 90% o el paciente está en shock. — Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. — Bioquímica sanguínea: que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. Si el paciente tiene dolor torácico, se solicita troponina y si existe sospecha de tromboembolismo pulmonar se determina el dímero D. — Estudio de coagulación: en caso de shock, antecedentes de coagulopatía o tratamiento con anticoagulantes. — Estudio toxicológico (muestra de sangre u orina): si existe sospecha de intoxicación por fármacos, como digital o antidepresivos tricíclicos.


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4. TIPOS DE TAQUICARDIAS 1. Taquicardias de QRS estrecho En general, son arritmias que no comprometen la vida del paciente. Para diferenciar el tipo de taquicardia la primera pregunta que nos debemos hacer, es si la relación entre los QRS (intervalo R-R) es regular o irregular: — Si se trata de una taquicardia irregular el diagnóstico más frecuente es el de Fibrilación Auricular (FA), siendo otros diagnósticos posibles la Taquicardia Auricular Multifocal, y el Flutter auricular con conducción variable. — Si la relación entre QRS es rítmica los posibles diagnósticos serian: taquicardia sinusal, taquicardia auricular automática, Flutter auricular, taquicardia por reentrada intranodal (TRIN), o taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV). Para hacer el diagnostico diferencial hay que analizar la actividad auricular en la línea de base del ECG, determinando su morfología, eje y relación con el QRS anterior y posterior (relación P-QRS e intervalos RP y PR). Si no encontramos ondas P, para establecer el diagnostico diferencial entre las taquicardias regulares de QRS estrecho,

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MANUAL DE URGENCIAS

podemos realizar maniobras que estimulen el tono vagal (Valsalva, masaje del seno carotídeo) o administrar fármacos bloqueadores del nodo AV como la Adenosina (Adenocor®, 6mg en el primer intento y posteriormente 12 mg en dos ocasiones, si no se produce respuesta o Atepodin® a dosis de 10 mg inicial o 20 mg en bolo en ausencia de respuesta) con objeto de bloquear transitoriamente la conducción del nodo AV lo que puede hacer que reviertan las taquicardias en las que está implicado el nodo AV (TRIN y TRAV) o disminuir la respuesta ventricular de aquellas cuyo origen se encuentra en la aurícula (fibrilación auricular, flutter, etc.) ayudando al diagnóstico de estas taquicardias al permitir observar la actividad auricular en la línea de base del ECG. Es importante recordar que la adenosina es un fármaco contraindicado en caso de hiperactividad bronquial. 2. Taquicardias de QRS ancho La mayoría de las taquicardias regulares de QRS ancho (80%) son taquicardias ventriculares. Por lo tanto, un paciente con taquicardia de QRS ancho en un servicio de urgencias debe manejarse inicialmente como si tuviera una taquicardia ventricular. Se trata de arritmias potencialmente mortales por el alto riesgo que tienen de degenerar a fibrilación ventricular, por lo que se debe monitorizar y vigilar estrechamente, a todos los pacientes que presenten dicha arritmia. Para diferenciar una taquicardia supraventricular con QRS ancho de una taquicardia ventricular utilizamos: a) Criterios clínicos: — La existencia de cardiopatía estructural (particularmente cardiopatía isquémica) orienta a un probable origen ventricular de la taquicardia. — Evaluar la historia de tratamientos recibidos y posibles alteraciones electrolíticas. — La tolerancia clínica NO sirve para diferenciar si una taquicardia es ventricular o supraventricular. b) Criterios electrocardiográficos que orientan a TV: — La presencia de signos de necrosis (ondas Q patológicas) en el ECG en ritmo sinusal hace que la probabilidad de TV sea muy alta. — Inicio de la taquicardia con complejo QRS prematuro. — Disociación aurículo-ventricular. — Patrón de progresión concordante de la onda R. — Ausencia de complejos “rS” en cualquier derivación precordial.


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— Presencia de latidos de captura y de fusión (sólo aparecen en 10% de los casos de TV pero son diagnósticos de TV) o latidos de eco (se producen cuando un latido ventricular se conduce retrógradamente hacia aurícula originando una onda P retrograda (P negativa en la cara inferior) que se reconduce por el NAV hacia ventrículo por el sistema de conducción normal, dando un QRS estrecho. Este tipo de latidos ocurren cuando la frecuencia es relativamente baja en la TV. — Eje en plano frontal: • TV con morfología de BRD y eje menor de -30º • TV con morfología de BRI indicaría TV si <-60º; o >+90º — QRS mayor 140 ms cuando la imagen es de BRD y mayor a 160 ms en morfología de BRI, son sugestivos de TV — Administración de adenosina iv: La TV no responde (excepto en los casos de TV Tracto Salida del Ventrículo Derecho). Es un criterio bastante fiable de TV. — Algoritmo de Brugada:

5. ACTITUD TERAPÉUTICA DE LAS TAQUICARDIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Como norma general, podríamos decir que ante toda taquicardia mal tolerada hemodinámicamente, debemos intentar restablecer el ritmo normal lo antes posible, estando indicado en ese caso la cardioversión eléctrica sincronizada previa sedación del paciente.

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Una vez hecho el diagnostico diferencial vamos a intentar sintetizar el tratamiento de cada una de ellas por separado. 1. Fibrilación auricular. Es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles. Se caracteriza por la presencia de una actividad auricular caótica con conducción ventricular irregular. Se clasifica en: Paroxística (revierte espontáneamente en menos de una semana), Persistente (requiere tratamiento para su limitación), Permanente (no se puede restaurar ritmo sinusal, o se evita la cardioversión). El manejo de esta arritmia se basa en cuatro pilares básicos: — Control de frecuencia cardiaca: con digoxina en presencia de insuficiencia cardiaca descompensada o betabloqueantes o calcio-antagonistas si no existe cardiopatía (no se recomienda administrar estos últimos de manera combinada). — Reversión a ritmo sinusal: Intentar si han pasado menos de 48 horas desde inicio de los síntomas o si el paciente está ya bien anticoagulado (INR 2-3). Inicialmente con fármacos (amiodarona si existe cardiopatía estructural y flecainida o propafenona en caso contrario. Se recomienda control inicial de la FC (preferiblemente con el uso de betabloqueantes salvo contraindicación) antes de administrara flecainida o propafenona por el riesgo de conversión de la FA en flutter con conducción 1:1. Si la cardioversión farmacológica resulta ineficaz se valorará CVE sincronizada bajo sedación. Si han pasado más de 48 horas desde el inicio de los síntomas se debe anticoagular al paciente y posponer un mes la CVE, o realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar la presencia de trombos en la aurícula izquierda, si se plantea CVE a corto plazo. — Profilaxis de tromboembolia: Para predecir el riesgo cardioembólico en la fibrilación auricular no valvular se ha propuesto un índice, el CHA2DS2-VASC, que se conforma asignando 1 punto por presencia de insuficiencia cardiaca, hipertensión, diabetes, edad entre 65-74 años, sexo femenino, enfermedad vascular periférica e IAM previo y 2 puntos por ictus/AIT o ≥ 75 años. Según este índice se debe antiagregar a aquellos que no tienen ningún punto, anticoagular(acenocumarol INR 2-3 o recientemente Dabigatrán 110 ó 150 cada 12 h) a aquellos que tienen ≥2 puntos e individualizar en el caso de 1 punto. — Profilaxis de nuevos episodios. Mismos fármacos y con las mismas indicaciones que en cardioversión. No administrar, como norma general, tras el primer episodio.


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En el caso de que exista Fibrilación auricular junto a preexcitación por vía accesoria (se caracteriza electrocardiográficamente por la presencia de FA con complejos QRS anchos), si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable el fármaco de elección es la procainamida. Otros fármacos también efectivos son la flecainida y la propaferona. En estos casos están contraindicados los fármacos frenadores del nodo AV como la digoxina, los betabloqueantes y los calcio-antagonistas (verapamil y diltiazem). Todos ellos pueden facilitar la conducción anterógrada por la vía accesoria con el riesgo de desencadenar una fibrilación ventricular. La amiodarona no es recomendable en estas arritmias porque su efecto vasodilatador por vía iv puede provocar una aceleración de la respuesta ventricular. 2. Flutter auricular. Manejo similar a la FA pero con menor tasa de éxito a la hora de disminuir la frecuencia cardiaca. Suele ser necesaria la CVE para reestablecer el RS.

3. Taquicardias regulares de QRS estrecho (TRIN/TRAV). Estas taquicardias suelen interrumpirse con las maniobras vagales y si no es así con la infusión de Adenosina IV. Si estas medidas fallaran, el siguiente paso es la administración de verapamilo

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iv (una dosis de 5 mg administrada de forma lenta). En raras ocasiones puede ser necesaria la administración de otros antiarrítmicos (como la flecainida por vía iv). 4. Taquicardias ventriculares: Siempre se debe monitorizar y vigilar al paciente de manera estrecha, teniendo al lado del paciente un desfibrilador encendido por la alta tasa de inestabilidad hemodinámica y de degeneración a FV que presentan estos pacientes. El tratamiento general consiste en realizar CVE en caso de mala tolerancia clínica o hemodinámica. Si el paciente tolera bien la arritmia se puede intentar cardioversión farmacológica (procainamida iv o Amiodarona iv). El uso de la lidocaína ha quedado relegado prácticamente al tratamiento de taquicardias ventriculares que aparecen en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Si el tratamiento farmacológico no es efectivo, realizar CVE. En el caso en el que sea posible será fundamental la obtención de un ECG de 12 derivaciones.

BRADIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 1. CONSIDERACIONES GENERALES Se define como bradiarritmia a toda anomalía de la génesis o propagación del impulso eléctrico cardiaco que condiciona una frecuencia de pulso menor a 60lpm. El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, la clínica de presentación y el riesgo de evolucionar a bloqueo completo.

2. ETIOLOGÍA. SÍNTOMAS Y SIGNOS El síncope o el presíncope son los síntomas mas frecuentes, pudiéndose encontrar también síntomas como cansancio, angina, datos de bajo gasto o disnea. En cuanto a la etiología nos encontramos con las siguientes causas: — Cardiacas: • Congénitas. • Fibro-degenerativas (edad u otras enfermedades como sarcoidosis, tumores,...) • Isquémicas. • Miocarditis.


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— Extracardiacas: • Fármacos (digoxina, betabloqueantes, calcio antagonistas, psicofármacos,...) • Trastornos hidroelectrolíticos (hiperotasemia, hipermagnesemia,...) • Trastornos del sistema nervioso autónomo. • Endocrinopatías (hipotiroidismo).

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se debe realizar una detallada historia clínica para conocer los fármacos con los que el paciente se ha estado medicando en los últimos días, así como descartar la presencia de patología estructural u otras enfermedades que condicionen alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico o del sistema nervioso autónomo. Resulta imprescindible en todo paciente en los que se documente bradicardia la obtención de: — ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo. — Analítica con función renal y electrolitos. — Estudio de coagulación: si tratamiento con anticoagulantes o coagulopatía. — Rx tórax — Gasometría arterial si saturación de oxígeno menor o igual al 90%

4. ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS 1. Casos en los que existe inestabilidad hemodinámica. En el tratamiento de toda bradiarritmia con inestabilidad hemodinámica lo más recomendable es el uso inicial de fármacos cronotrópicos positivos, ya sean, simpaticomiméticos como el isoproterenol, dopamina o la dobutamina, o vagolíticos como la atropina. Si la bradicardia no mejora con tratamiento farmacológico y el paciente continúa sintomático, se debe colocar un marcapasos temporal, hasta que desaparezca la arritmia o hasta que podamos asegurar estimulación cardiaca permanente. Debe tenerse en cuenta que, una vez que se inicia la estimulación por medio de un marcapasos, el paciente puede hacerse rápidamente dependiente, y así, el desprendimiento de un electrodo de estimulación puede derivar súbitamente en asistolia. Por lo tanto los marcapasos transitorios, en general están indicados cuando una bradiarritmia causa inestabilidad hemodiná-

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mica grave, sin respuesta a medidas farmacológicas y cuando la estimulación permanente no está indicada, por tratarse de una enfermedad potencialmente reversible. Los tipos de marcapasos transitorios que tenemos disponibles en un servicio de urgencias son: 1. Marcapasos transcutáneos: Su principal inconveniente surge del hecho de que los electrodos de estimulación son parches de alta impedancia, colocados en el tórax y la espalda del paciente, lo cual, produce importante discomfort al paciente, y se precisa de tratamiento sedante y analgésico, para poder tolerar la estimulación. Además resulta, en ocasiones, difícil comprobar si existe adecuada captura ventricular. 2. Marcapasos transvenosos: Las principales complicaciones aparecen como consecuencia de la canalización de la vía de acceso (sangrado, tromboflebitis, neumotórax,…), la introducción de cables de estimulación en el interior de las cavidades cardiacas (taponamiento, arritmias ventriculares, infección, ...) y de la limitación de movimientos del paciente para evitar el movimiento del cable. 2. Identificar bradicardias con alto riesgo de bloqueo completo. Las principales causas de bradicardia son la disfunción sinusal y el BAV. 1. Bradicardia sinusal: ECG: onda p sinusal ((+) en II, III y aVf, y (-) en aVr) seguida de QRS a una frecuencia menor de 60 lpm Puede ocurrir en deportistas o durante el sueño sin significado patológico. También puede verse en hipotiroidismo, hipotermia o efecto farmacológico (BB o Digital). 15-25% de los pacientes con IAM, en especial de cara inferior. El tratamiento consiste en evitar causas desencadenantes (hipotiroidismo, fármacos…). Si es bien tolerada no precisa tratamiento. Si existen síntomas o hipotensión asociada, el fármaco de elección es Atropina 0,04 mg/Kg (dosis máxima de 3 mg). 2. Enfermedad del nodo sinusal: ECG: Bradicardia sinusal inapropiada y pausas sinusales prolongadas, Se asocia a alteración del sistema nervioso autónomo, enfermedades endocrinas, afectación difusa del músculo atrial (edad, amiloidosis, fibrosis difusa,....) fármacos y alteraciones electrolíticas. Los pacientes asintomáticos presentan buen pronóstico y no precisan tratamiento. La indicación de implante de marcapasos


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definitivo se basa en la presencia de síntomas, o frecuencia cardiaca menor a 40 o pausas diurnas mayores a 3 sg. 3. Bloqueo auriculoventricular: a) Primer grado: Todas las ondas p van seguidas de QRS y el intervalo PR es >200 msg. Suele ser benigno. Normalmente el punto de bloqueo es el NAV. Puede aparecer hasta en un 5% de los individuos sin cardiopatía. Podría dar síntomas por asincronía AV, en casos de PR muy prolongado. b) Segundo grado: Fallo intermitente en la conducción de la onda p. SE divide en dos grupos: • Mobitz I o Wenckebach: El intervalo PR se alarga progresivamente hasta dejar de conducir. Intervalos RR arrítmicos. 70-75% de las veces el bloqueo se produce en el nodo AV. Puede aparecer en jóvenes y atletas, siendo de buen pronostico en estos casos. Si no se debe a aumento del tono vagal el pronóstico es similar al Mobitz II. • Mobitz II: Fallo súbito en la conducción de una onda p. Se denomina de alto grado cuando aparecen en el ECG 2 o más ondas p consecutivas no conducidas. Suele producirse por bloqueo en estructuras más abajo del NAV de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a BAV completo. Un incremento de la frecuencia sinusal (como el que aparece tras atropina o ejercicio) puede empeorar el bloqueo. No suele verse en personas sanas. Precisa de marcapasos definitivo si la causa no es corregible. Hay casos de bloqueo 2:1 (de cada dos ondas P sólo se conduce 1) o bloqueo 3:1. Se trata de casos de bloqueo avanzado con riesgo de progresar a bloqueo AV completo (sobre todo aquellos casos con bloqueo infrahissiano) por lo que también suponen indicación de marcapasos definitivo. c) Tercer grado: No existe relación entre ondas p y QRS. Las ondas p suelen ir a una frecuencia mayor que los QRS, que suelen tener una frecuencia de escape anormalmente lenta y regular. Si el escape es nodal el QRS será <120 msg y con frecuencia cardiaca de 40-60 lpm, cuando es infrahisiano el QRS es ancho y a frecuencias mayores. Se trata de una urgencia vital, dado el alto riesgo de asistolia, al inicio del bloqueo y con el fracaso de los marcapasos subsidiaros. Dado que la frecuencia de escape suele ser muy lenta se produce un claro incremento del intervalo QT aumentando el riesgo de “torsades”. Si no existe causa corregible estará indicado el implante de un marcapasos definitivo. En caso contrario el tratamiento adecuado es la colocación de un marcapasos transitorio y corrección de la patología de base.

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DOSIS DE ANTIARRÍTMICOS IV MENCIONADOS EN EL CAPÍTULO Adenosina

6 mg

12 mg

12 mg

Atropina

1 mg

1 mg

1 mg

Amiodarona

300 mg/100 SG en 30´

Digoxina

Según función renal

Dopamina Dobutamina

500/250 SG o SSF A 10 ml/h

900 mg/500 SG en 24 horas

Aumentar infusión si precisa

Procainamida 1 gr/100 SG o SSF en 30 minutos

2 gr/500 SG o SSF en 24 horas

Isoproterenol 5 ampollas (1 mg)/250 A 5 ml/h

Aumentar infusión si precisa

Flecainida

1,5-2 mg/Kg (máximo 150 mg) en 10-15 minutos

Propafenona

1,5-2 mg/Kg en 1015 minutos

Verapamilo

0,1 mg/kg en 2-3´

Repetir si precisa en 20´

5. Criterios de ingreso a. Ingreso en el área de observación (naranjas) del servicio de Urgencias: • Arritmias sintomáticas con estabilidad hemodinámica que precisan cardioversión farmacológica urgente y monitorización ECG y que no han sido revertidas después de la administración de tratamiento inicial. • Arritmias sintomáticas que precisan control urgente de la frecuencia ventricular, que no se ha conseguido tras la administración de tratamiento inicial. • Arritmias secundarias a intoxicación, o como efecto adverso de fármacos, que no precisan cuidados intensivos pero sí monitorización ECG con una duración inferior a 24 horas.


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b. Ingreso en el servicio de cardiología: • Arritmias inestables hemodinámicamente que han necesitado cardioversión urgente, eléctrica o farmacológica, y que no precisan vigilancia intensiva. • Arritmias que hayan descompensado una cardiopatía no filiada. • Arritmias que precisan marcapasos intravenoso provisional o que, después de valoración inicial en el área de observación (naranjas), se confirma la necesidad de marcapasos definitivo. • Arritmias secundarias a intoxicación, o como efecto adverso de fármacos, que no precisan cuidados intensivos pero sí monitorización ECG con una duración superior a 24 horas. c. Ingreso en una unidad de cuidados intensivos: • Arritmias secundarias a infarto agudo de miocardio. • Arritmias secundarias a administración de fármacos que necesitan vigilancia o cuidados intensivos. • Arritmias hemodinámicamente inestables que han requerido cardioversión urgente y que precisan vigilancia intensiva. • Arritmias que han generado una parada cardíaca, ya que resuelta, para la realización de cuidados posreanimación.

BIBLIOGRAFÍA 1. V. Fuster, L.E. Ryden and D.S. Cannom et al., ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation), J Am Coll Cardiol 48 (2006), pp. e149–e246. 2. D.P. Zipes, A.J. Camm and M. Borggrefe et al., ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death), J Am Coll Cardiol 48 (2006), pp. e247–e346.

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3. Merino Llorens JL. Arritmologia clínica. Madrid: Momento Médico Iberoamenricana; 2003. 4. Moro C, Hernandez Madrid A, Garcia Cosio F. Electrcardiografía clínica. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 2001. 5. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA, Freedman RA, Gettes LS, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1-62. 6. Torres Murillo J.M, Jiménez Murillo L, Romero Moreno M.A, et al. Arrimias cardíacas: estrategia diagnóstica y tratamiento general. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.4ª ed. Elselvier España; 2010. p.162-164.


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MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS M. J. Esteban Sastre, A. García Martín, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos

CONSIDERACIONES GENERALES 1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la principal causa de muerte en los países industrializados. Entre ellas la enfermedad arterial coronaria es la manifestación más prevalente y tiene una alta morbimortalidad. La presentación clínica de la enfermedad arterial coronaria es muy variable, siendo el síndrome coronario agudo (SCA) la que conlleva peor pronóstico. La gran mayoría de los SCA se deben a trombosis aguda intracoronaria inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante y distintos grados de embolización distal, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. El síntoma principal que nos hace sospechar un SCA es el dolor torácico. Los SCA se clasifican actualmente basándose en los hallazgos electrocardiográficos en SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) y SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST), conllevando una estrategia de manejo diferente en cada caso.

2. EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial de un paciente que consulta por dolor torácico debe realizarse en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente al servicio de urgencias. Debe realizarse mediante: historia clínica y exploración física orientada a los síntomas (debe incluir constantes vitales), evaluación de la probabilidad de enfermedad arterial coronaria en función de los factores de riesgo y análisis del EKG. Dicha evaluación debe servir para:

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1. Identificar a los pacientes con elevación del segmento ST en el EKG o aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda, que requerirán reperfusión inmediata. 2. Identificar a los pacientes con posible SCA sin elevación del segmento ST. 3. Excluir el diagnóstico de SCA identificando la causa del dolor torácico (por ejemplo traumatismo).

SÍNTOMAS Y SIGNOS La presentación clínica típica de los SCA es el dolor torácico opresivo que irradia a miembro superior izquierdo, cuello o mandíbula, y que puede ser intermitente o persistente, de inicio en reposo o tras la realización de esfuerzo. Puede acompañarse de síntomas secundarios a activación del sistema nervioso autónomo (sudoración, palidez, náuseas, vómitos). No son infrecuentes las presentaciones atípicas como dolor epigástrico, dolor torácico de características pleuríticas, disnea o síncope. Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes más jóvenes (25-40 años) y en ancianos (>75 años), en mujeres, diabéticos y en pacientes con insuficiencia renal crónica. La exacerbación de los síntomas con el esfuerzo o su alivio con el reposo o tras administración de nitratros orientan al diagnóstico de enfermedad coronaria. Apoyan el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria y por tanto de SCA: — Edad avanzada — Sexo masculino — Presencia de factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz — Enfermedad coronaria previa: IAM previo, intervencionismo coronario percutáneo o cirugía de revascularización miocárdica previa — Aterosclerosis conocida en territorios no coronarios (por ejemplo enfermedad arterial periférica) La exploración física frecuentemente es normal. Ayuda a excluir las causas no cardiacas de dolor torácico y trastornos cardiacos no isquémicos (tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, pericarditis, valvulopatía, neumonía, neumotórax, derrame pleural…) Los signos de ICC e inestabilidad hemodinámica indican mal pronóstico.


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Basándose únicamente en los síntomas no se puede establecer una diferenciación fiable entre SCACEST y SCASEST.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. EKG El EKG de reposo de doce derivaciones es la herramienta diagnóstica de primera línea, debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente a urgencias y debe ser interpretado inmediatamente por un médico cualificado. Para el diagnóstico de IAM posterior o IAM de ventrículo derecho es útil obtener registros de las derivaciones V7-V8 y V3R-V4R respectivamente. La elevación persistente del segmento ST nos da el diagnóstico de SCACEST, lo que conlleva un manejo específico. Si objetivamos un nuevo (o sospecha de nuevo) bloqueo completo de rama izquierda el manejo es el mismo que ante una elevación del segmento ST. En ausencia de elevación del segmento ST se deben obtener registros en fase sintomática y compararlos con registros en fase asintomática. Debe repetirse al menos a las 6 y 24 horas, y en caso de recurrencia del dolor torácico o síntomas. Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican frecuentemente enfermedad arterial coronaria. El número de derivaciones que muestran descenso ST y la magnitud de la misma indican el alcance y la gravedad de la isquemia y se correlaciona con el pronóstico. Podemos encontrar: elevación transitoria del segmento ST, bloqueo transitorio de rama izquierda, descenso del ST, inversión o pseudonormalización de ondas T o EKG normal. Por tanto es importante señalar que un EKG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST. 2. Marcadores de daño miocárdico Se desarrollará detalladamente en el apartado de manejo del SCASEST. 3. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral En el SCA no se aprecian alteraciones radiológicas específicas. Dicha prueba es útil para valorar la presencia de insuficiencia cardiaca o descartar otros procesos. 4. Hemograma con fórmula y recuento leucocitario Puede aparecer leucocitosis neutrofílica en las primeras horas del cuadro, que persiste de 3 a 7 días.

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5. Estudio de coagulación Se solicita previamente al inicio de la fibrinolísis y si el paciente va a recibir tratamiento antitrombótico. 6. Prueba de esfuerzo Es útil en pacientes con EKG no diagnóstico, siempre que no haya dolor ni signos de insuficiencia cardiaca (contraindicado) a la hora de realizar la prueba y los marcadores (troponina) sean normales. En este caso, tiene un alto valor predictivo negativo.

MANEJO Y TRATAMIENTO 1. MANEJO DEL SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST En los pacientes con SCACEST existe generalmente una oclusión completa y persistente de una arteria coronaria epicárdica, que si se mantiene conduce a una necrosis total del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria. El objetivo terapéutico es la reperfusión rápida, completa y sostenida mediante intervencionismo coronario primario o tratamiento fibrinolítico. 1. Diagnóstico: — Clínica sugestiva y elevación persistente del segmento ST o nuevo (o sospecha de nuevo) bloqueo completo de rama izquierda. — Ante un dolor sugestivo y EKG dudoso: puede realizarse ecocardiografía para valorar alteraciones de la contractilidad segmentaria (ya que se presentan a los pocos segundos de la oclusión coronaria, aunque estas alteraciones no son específicas y pueden deberse a isquemia o infarto previo). La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante (aunque requiere un estudio de calidad, incluyendo equipo, ventana ecocardiográfica y ecografista). 2. Manejo: — Reposo absoluto — Monitorización electrocardiográfica continua con desfibrilador y medios necesarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado, con presencia de personal sanitario formado. El objetivo es detectar y corregir la posible aparición de arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda. La fibrilación ventricular es la primera causa de mortalidad en las primeras horas del IAM.


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— Monitorizar saturación de oxígeno. Si disminución de la misma, disnea, datos de ICC o shock administración de oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla. — Determinación de marcadores séricos de necrosis miocárdica: no se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión. — Alivio del dolor, importante ya que el dolor se asocia a activación simpática, la cual causa vasoconstricción y puede aumentar la isquemia. Para ello utilizamos opiáceos intravenosos (3-10 mg de CLORURO MÓRFICO). Los efectos secundarios incluyen: náuseas, vómitos (se pueden administrar antieméticos como metoclopramida), bradicardia e hipotensión (que generalmente responde a atropina) y depresión respiratoria (que puede requerir apoyo ventilatorio). Está contraindicada la administración de antiinflamatorios no esteroideos para alivio del dolor, por su efecto protrombótico. — Nitratos intravenosos: sobre todo si insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial. — Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico: la reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (intervencionismo coronario percutáneo (ICP) primario) temprana debe practicarse durante las primeras 12 horas de la aparición de los síntomas. Y debe considerarse el ICP primario cuando se dispone de evidencia clínica (persistencia del dolor) y/o electrocardiográfica (elevación ST) de isquemia en curso aunque hayan pasado más de 12 horas del inicio de los síntomas. a) Intervencionismo coronario percutáneo: Definido como la angioplastia y/o implantación de stents. Puede ser: • Primario: si se realiza sin tratamiento fibrinolítico previo o concomitante (es la opción terapéutica de elección). Debe realizarse en las primeras 2 horas tras el primer contacto médico. Es el tratamiento de elección en los pacientes en shock o contraindicaciones para la fibrinolisis (independientemente de los tiempos de demora). • De rescate: si se realiza por fracaso de tratamiento fibrinolítico (identificado como resolución del segmento ST < 50% en las derivaciones con la mayor elevación 60-90 minutos después de la instauración del tratamiento fibrinolítico). Tratamiento antiplaquetario y antitrombótico adjunto: • Aspirina: dosis de 300 mg si el paciente no tomaba previamente o 100 mg si lo tomaba

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MANUAL DE URGENCIAS • Clopidogrel: dosis de carga de al menos 300 mg, aunque es preferible una dosis de 600 mg ya que aporta una inhibición de la agregación plaquetaria más rápida y potente • Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa (Abciximab): se administran en el laboratorio de hemodinamia, no se recomienda su uso previo a intervencionismo en el servicio de urgencias. • Heparina: la heparina sódica intravenosa es el anticoagulante de elección durante el procedimiento de ICP, y se administra en la sala de hemodinamia. • Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina): puede usarse como alternativa a la heparina sódica. • Fondaparinux (inhibidor del factor Xa) no se recomienda como tratamiento anticoagulante en los pacientes que van a ser sometidos a ICP. b) Tratamiento fibrinolítico: Está indicado en ausencia de contraindicaciones y cuando no se pueda realizar ICP dentro de los plazos recomendados. Es tanto más eficaz cuanto antes se administre y sobre todo en las 2 primeras horas del inicio de los síntomas.

Contraindicaciones absolutas • ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento. • ACV isquémico en los 6 meses precedentes. • Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central. • Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durente las 3 semanas precedenes). • Sangrado gastrointestinal durante el último mes. • Alteración hemorrágica conocida. • Disección aórtica. • Punciones no compresibles (como biópsia hepática, punción lumbar). Contraindicaciones relativas • Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes. • Tratamiento anticoagulante oral. • Embarazo o la primera semana posterior al parto. • Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg). • Enfermedad hepática avanzada. • Endocarditis infecciosa. • Úlcera péptica activa. • Resucitación refractaria.


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• Agentes fibrinolíticos: – Alteplasa (t-PA): bolo i.v. de 15 mg, 0,75 mg/kg durante 30 minutos seguido de 0,5 mg/kg durante 60 minutos. La dosis total no excederá 100 mg. – Reteplasa (r-PA): bolo i.v. de 10 U + 10 U administradas a los 30 minutos. – Tenecteplasa (TNK-Tpa): bolo i.v. en función del peso (30 mg si < 60 kg; 35 mg si 60-70 kg; 40 mg si 70-80 kg; 45 mg si 80-90 kg y 50 mg si ≥ 90 kg). – Estreptocinasa: 1,5 millones de unidades a pasar en 30-60 minutos i.v. • Tratamiento antiplaquetario adjunto: – Aspirina: 300 mg si el paciente lo tomaba previamente o 100 mg si no lo tomaba. – Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg en ≤ 75 años y 75 mg en > 75 años. • Tratamiento antitrombótico adjunto: – Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa: ENOXAPARINA (bolo de 30 mg i.v. seguido de 1mg/kg cada 12 h s.c., administrando a los 15 minutos la primera dosis, sin exceder los 100 mg las dos primeras dosis s.c. En > 75 años no administrar bolo i.v., se inicia con una dosis s.c. de 0,75 mg/kg, con un máximo de 75 mg en las dos primeras dosis s.c. Si aclaración de creatinina < 30 ml/min independientemente de la edad administrar una única dosis al día), y si no se dispone de enoxaparina administrar HEPARINA SÓDICA (bolo i.v. 60 U/kg con un máximo de 40000 U seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1000 U/h durante 24-48 horas. Objetivo: TTPA 50-70 sg monitorizado a las 3,6,12 y 24h). – Con estreptoquinasa: FONDAPARINUX (bolo inicial i.v. de 2,5 mg seguido de 2,5 mg s.c. al día, si creatinina < 3 mg/ml), ENOXAPARINA o HEPARINA SÓDICA. Riesgos: ACV, inicialmente secundarios a hemorragia cerebral y tardíamente generalmente son trombóticos o embólicos.

2. MANEJO DEL SCA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Los SCASEST están producidos habitualmente por una oclusión parcial o intermitente de la arteria coronaria.

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En función de los hallazgos analíticos se dividen en angina inestable, si no conlleva aumento de troponina, o infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST, cuando está elevada. El manejo inicial consiste en aliviar la isquemia y los síntomas (tratamiento antiisquémico, antiagregación y anticoagulación) y planificar la estrategia terapéutica más beneficiosa en función del riesgo del paciente. 1. Diagnóstico: — Clínica sugestiva sin elevación persistente del segmento ST, suele presentarse con alteraciones en el segmento ST y/o en la onda T, aunque puede presentarse con EKG normal. — Validación del — Diagnóstico: determinación de marcadores de lesión miocárdica, respuesta al tratamiento antianginoso, comparar alteraciones en el EKG en fase asintomática y sintomática. — Diagnóstico diferencial con otras patologías. a) Marcadores de daño miocárdico La troponina I y T son los marcadores de daño miocárdico preferidos porque son más específicos y sensibles que la CK y CK-MB. La mioglobina tiene baja especificidad y sensibilidad en el diagnóstico de SCA por lo que no se recomienda su uso. La elevación de troponinas cardiacas refleja una necrosis celular miocárdica irreversible. En el contexto de isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios en el segmento ST) la elevación de troponinas se debe entender como infarto de miocardio. En los pacientes con infarto de miocardio se produce un aumento inicial de troponinas a las 3-4 horas y puede permanecer elevada hasta 2 semanas. Una única determinación de troponinas negativa cuando el paciente llega al hospital no es suficiente para descartar una elevación, ya que en muchos casos el aumento de troponinas sólo puede detectarse en las horas siguientes. Por tanto, para demostrar o excluir el daño miocárdico, se deben seriar las determinaciones a las 6-12 horas del ingreso, y tras cualquier episodio posterior de dolor torácico importante. Si el último episodio de dolor torácico tuvo lugar más de 12 horas antes de la determinación inicial de troponinas y en ausencia de otros hallazgos sospechosos puede no ser necesaria la seriación. Es importante señalar que puede haber elevación de troponinas cardiacas en el contexto de daño miocárdico no coronario en presencia de otras patologías que ponen en riesgo la vida del paciente.


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Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas: • Insuficiencia cardiaca congestiva grave: aguda y crónica. • Disección aórtica, valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica. • Contusión cardiaca, ablación, estimulación cardiaca, cardioversión o biopsia endomiocárdica. • Enfermedades inflamatorias como, por ejemplo, miocarditis o extensión miocárdica de endocarditis/pericarditis. • Crisis hipertensiva. • Taquiarritmias o braciarritmias. • Embolia pulmonar, hierptensión pulmonar severa. • Hipotiroidismo. • Síndrome de apical ballooning • Disfunción renal crónica o aguda. • Enfermedad neurológica aguda como accidente cerebrovascular o hemorragia subaracnoidea. • Enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o escleroderma. • Toxicidad farmacológica, como adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos de serpiente. • Quemaduras, cuando afectan a más del 30% de la superficie corporal. • Rabdomiolisis. • Pacientes críticos, especialmente con insuficienca respiratoria o sepsis.

El diagnóstico de SCASEST no debe realizarse únicamente en función de aumento de marcadores de lesión miocárdica, sino que dicha elevación debe interpretarse en el contexto de otros hallazgos clínicos. b) Diagnóstico diferencial Distintas enfermedades cardiacas y no cardiacas pueden parecer un SCASEST. Deben diagnosticarse enfermedades importantes que ponen en riesgo la vida del paciente y que pueden confundirse con SCASEST: — Tromboembolismo pulmonar (disnea, dolor torácico, puede cursar con alteraciones en EKG y elevación de troponinas), debe descartarse con radiografía de tórax, determinación de Dímero D, angioTC o gammagrafía de V/P. — Disección aórtica, puede presentar SCASEST como complicación si hay afectación de las arterias coronarias.

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MANUAL DE URGENCIAS

Cardiacas

Pulmonares

Hemáticas Vasculares Gastrointestinales

Ortopédicas

Miocarditis

Embolia pulmonar

Anemia falciforme

Pericarditis

Disección aórtica

Espasmo esofágico

Discopatía

Infarto pulmonar

Aneurisma aórtic

Esofagitis

Fractura de costilla

Miopericarditis

Neumonía, pleuritis

Coartación Úlcera aórtica péptica

Daño o inflamación muscular

Miocardiopatía

Neumotórax

Enfermedad Pancreatitis cerebrovascular

Costocondritis

Valvulopatía Apical ballooning (síndrome de Tako-Tsubo)

Colecistits

— Miocarditis puede presentarse como un SCASEST, nos orienta el cuadro previo febril, aunque a menudo el diagnóstico se realiza durante la hospitalización. 2. Tratamiento inicial — Aspirina: dosis inicial de 300 mg si el paciente no lo tomaba previamente, seguido de una dosis de 100 mg al día. — Clopidogrel: dosis inicial de 300 mg si el paciente no lo tomaba previamente, seguido de una dosis de 75 mg al día. — Anticoagulación: Fondaparinux (2,5 mg al día sc); Enoxaparina (1mg/kg de peso cada 12 horas sc) o Bivalirudina (bolo inicial de 0,1 mg/kg seguido de 0,25 mg/kg/h). — Nitratos: vía sublingual o intravenosa (precaución si la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg). — Betabloqueantes: sobre todo cuando hay taquicardia o hipertensión, sin signos de insuficiencia cardiaca ni contraindicación. — Oxígeno para mantener saturación mayor de 90%. — Cloruro mórfico i.v. (3-5 mg) si el dolor es muy intenso.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN 1. Estratificación del riesgo del paciente en función de la historia clínica, exploración física, alteraciones electrocardiográficas y elevación de marcadores de lesión miocárdica para determinar manejo posterior.


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Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos que presentan ausencia de: — Recurrencia del dolor — Signos de ICC o inestabilidad hemodinámica — Ausencia de alteraciones en el EKG inicial o en posteriores. — Elevación de troponinas. 2. Criterios de ingreso — Pacientes de bajo riesgo: son candidatos a ingreso en planta de cardiología y manejo conservador, con realización de coronariografía únicamente en aquellos pacientes con isquemia recurrente espontánea a pesar de tratamiento médico o inducida en las pruebas de provocación. — Pacientes de medio y alto riesgo: se benefician de un ingreso en Unidad Coronaria o Unidad de Cuidados Intensivos con monitorización electrocardiográfica continua y realización de cateterismo de forma precoz (en las primeras 72 horas).

BIBLIOGRAFÍA 1. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología sobre le manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47. 2. Guías de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Grupo de trabajo para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80. 3. Hamm C, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. Acute coronary syndromes: pathophysiology, diagnosis and risk stratification. En: Camm AJ, Luescher TF, Serruys PW, editores. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Oxford: UK, Blackwell Publishing; 2006. p. 333-66. 4. Diercks DB, Peacock WF, Hiestand BC, Chen AY, Pollack CV Jr, Kirk JD, et al. Frequency and consequences of recording an electrocardiogram. 10 min after arrival in an emergency room in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes (from the CRUSADE Initiative). Am J Cardiol. 2006;97:437-42.

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MANUAL DE URGENCIAS

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DOLOR TORÁCICO A. García Martín, M. L. Giganto Arroyo, M. Carpena Zafrilla

CONSIDERACIONES GENERALES El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de urgencias médicas, suponiendo entre un 5-20% del total de visitas al servicio de urgencias. El problema más importante a la hora de evaluar un dolor torácico consiste en diferenciar patologías potencialmente graves de etiologías banales. En la tabla 1 se recogen las causas más frecuentes de dolor torácico.

Tabla1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR TORÁCICO Origen cardiovascular • Cardiopatía isquémica (angina, infarto). • Valvulopatías (estenosis aórtica). • Pericarditis, miopericarditis, taponamiento cardiaco.

• Miocardiopatía hipertrófica. • Patológica aórtica (disección aórtica, aneurisma aórtico). • Tromboembolia pulmonar. • Hipertensión pulmonar.

Origen pulmonar • • • •

Neumonía. Pleurodinia y pleuritis. Derrame pleural. Traqueobronquitis.

• • • •

Neumotórax. Neumomediastino. Tumores. Mediastinitis.

Origen gastrointestinal • Reflujo gastrointestinal • Colecistitis, pancreatitis. • Alteraciones de la motilidad eso- • Sindrome del ángulo esplénico. fágica (Espasmo esofágico). • Perforación de víscera hueca • Trastornos pépticos (gastritis, (estómago, duodeno…) úlcera).

Origen musculoesquelético • Discopatías cervicales. • Síndromes costrocondrales y condroesternales • Herpes Zoster intercostal.

• • • •

Síndrome del plexo braquial. Espasmo muscular y fibrositis. Traumatismo torácico. Volet costal.

Otras • Causas emocionales (síndrome de hiperventilación) • Tumor intratorácico.

• Simulación. • Ingesta de cocaína.

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MANUAL DE URGENCIAS

1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La valoración inicial debe ir encaminada a identificar datos de gravedad y descartar causas que suponen un riesgo para la vida del paciente (Tabla 2). Tabla 2. CAUSAS GRAVES DE DOLOR TORÁCICO — Síndrome coronario agudo. — Disección aórtica. — Taponamiento cardiaco. — Tromboembolia pulmonar. — Neumotórax a tensión. — Rotura esofágica. — Volet costal.

Primera evaluación. La primera maniobra a realizar es valorar el nivel de conciencia y asegurar una correcta ventilación y estabilidad hemodinámica. Hay que comprobar la presencia de pulso, realizar una toma de constantes de forma inmediata y un electrocardiograma en los primeros cinco minutos. En los pacientes con datos de gravedad o con electrocardiograma compatible con síndrome coronario agudo las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben ser inmediatas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS: CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO … con perfil coronario

… con perfil pricárdico

Localización e irradiación

Retroesternal, como “mano en garra” o “puño cerrado”. Puede irradiarse a ambos músculos pectorales, a la mandíbula, los codos, las muñecas, el epigastrio o la región interescapular

Retroesternal o precordial. Puede ser referido en el ápex, el hemitórax derecho o la parte superior del abdomen. Puede irradiarse al hombro izquierdo y al cuello

Intensidad

Inicio súbito e intensidad Inicio subagudo y variable. variable. Muy intenso en Rara vez tan intenso como en el IAM el IAM

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Duración

Variable, en general de días < 10 min en la angina típica, > 20 min en la angina prolongada, > 40 min en el IAM

Calidad

Opresivo, transfixiante, constrictivo, con sensación de muerte inminente. Rara vez se presenta como quemazón o dolor punzante. Nunca pulsátil ni como “pinchazos”

Factores agravantes

Decúbito supino, respiración Estrés físico o mental, profunda, deglución, tos, frío, ingesta, sueño rotación del tórax (angina vasoespástica o de Prinzmetal) y, en general, cualquier circunstancia que aumente el consumo miocárdico de oxígeno. En el IAM puede iniciarse en reposo.

Puede describirse como dolor de carácter pleurítico, dolor de carácter coronario o dolor sincrónico con los latidos cardíacos, que es patognomónico pero infrecuente

Factores que lo Reposo y nitritos por vía Flexión del tronco, decúbito sublingual o intravenosa. prono, respiración superficial alivian En el IAM no responde a medidas previamente descritas. Síntomas acompañantes

Cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, palidez, sudoración, piloerección, debilidad y palpitaciones

Dependen de la causa: infección de las vías respiratorias (vírica), síndrome constitucional (neoplasia)

Exploración física

Soplo de insuficiencia mitral, ritmo de galope y roce pericárdico en el IAM

Roce pericárdico, signos de taponamiento cardíaco, como el pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg durante la respiración). Este dato también aparece en la tromboembolia pulmonar, la pericarditis constrictiva y en la insuficiencia cardíaca derecha grave

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MANUAL DE URGENCIAS

ECG

Elevación convexa del ST Elevación del ST, Bloqueo de rama izquier- difusa. Descenso del PR. Si da, alteraciones en T, taponamiento: bajos voltajes. NADA.

Rx Tórax

NADA. Signos de ICC

Si taponamiento: ensanchamiento mediastino.

Otras pruebas

Marcadores de lesión miocárdica

Ecocardiotranstorácico.

… con perfil pleural

… en el aneurisma disecante de aorta


Región torácica lateral (dolor “en punta de costado”). Puede irradiarse al resto del tórax y al cuello. Presentan dicho perfil: neumonía y neumotórax.

Puede localizarse en la parte anterior del tórax, la espalda, la zona interescapular y el abdomen. Es característica la migración hacia el cuello, la espalda y los flancos, pudiendo irradiarse hacia el abdomen y las extremidades inferiores a medida que avanza la disección

Intensidad

Inicio agudo e intenso

Inicio muy brusco y muy intenso

Duración

Variable, en general de días

Variable, de minutos a horas

Calidad

Punzante, como una “cuchillada”

Desgarrante o lacerante

Factores agravantes

Movimientos respiratorios Hipertensión, embarazo, profundos, tos, síndrome de Marfan estornudos, palpación o cambios posturales.

Factores que lo Respiración superficial, inmovilización de la alivian zona afectada Síntomas acompañantes

En neumonía: Tos, disnea, fiebre, expectoración purulenta, hemoptisis (neoplasia o TBC). En neumotórax: ocurre tras traumatismo previo o procedimiento pulmonar o de forma espontánea (pacientes jóvenes, delgados y altos)

Control de la presión arterial y la morfina Cortejo vegetativo, síncope, déficit neurológico, signos de insuficiencia aórtica aguda, paraparesia por isquemia medular, dolor abdominal por isquemia de vísceras abdominales, signos de shock hipovolémico o taponamiento cardíaco

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Exploración física

Neumonía: Roce pleural y semiología de derrame pleural (matidez, disminución o abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales), crepitantes húmedos. Neumotórax: sonido hiperclaro a la percusión torácica, disminución o abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales. Respiración superficial con taquipnea.

Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. Descartar soplo diastólico de insuficiencia cardiaca.

ECG

Inespecífico

Inespecífico. Cambios en ST/T

Rx Tórax

Neumonía: Infiltrado o derrame pleural asociado. Neumotórax: Aire en espacio pleural.

Ensanchamiento de mediastino. Pérdida de botón aórtico.Derrame pleural.

Otras pruebas

Rx tórax en espiración forzada

TAC. Ecocardiotranstorácico o transesofágico.

… de origen esofágico

… en la tromboembolia pulmonar


Retroesternal. Puede irradiarse hacia la parte superior del tórax, el cuello, los brazos y los hombros

Región torácica lateral. Puede irradiarse al resto del tórax, el cuello y los hombros

Intensidad

Variable, moderado (esofagitis), intenso (espasmo)

Agudo e intenso. En el 20% de los casos está ausente

Duración

Variable, breve (espasmo) Variable, en general de horas o prolongada (esofagitis) a días

Calidad

Urente, con sensación de quemazón; a veces opresivo

Factores agravantes

Ingestión de alimentos Trombosis venosa profunda, ácidos o picantes, bebidas reposo, intervención quirúrgica reciente frías o muy calientes, alcohol, deglución, inclinarse hacia el suelo, maniobras de Valsalva, estrés psicológico en el momento de la ingestión

Puede manifestarse por tres tipos de dolor: pleurítico, isquémico y mecánico

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MANUAL DE URGENCIAS

Factores que lo Antiácidos y ortostatismo (esofagitis) alivian o la nitroglicerina y los antagonistas del calcio (espasmo)

A veces el oxígeno, la nitroglicerina y la morfina

Síntomas acompañantes

Pirosis (reflujo), disfagia (trastornos de la motilidad, neoplasia), tríada de Mackler (dolor torácico agudo, vómitos y enfisema subcutáneo) indicativa de perforación esofágica

Disnea, tos, roce pleural, febrícula, hemoptisis, agitación, ansiedad, hipotensión, síncope, shock y muerte súbita


Normal, excepto si hay perforación esofágica (enfisema subcutáneo)

Anodina. Taquipnea, taquicardia, a veces a ritmo de galope, desdoblamiento del segundo tono cardíaco, aumento de la presión venosa central

ECG

Inespecífico

Taquicardia sinusal (hallazgo más frecuente). Patrón Q3T3S1.

Rx Tórax

Neumotórax, neumomediastino, ensanchamiento de mediastino.

Normal. Atelectasias, derrame pleural.

Otras pruebas

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Dímero D, gammagrafía, tac, ecocardiotranstorácico.

… de origen osteomuscular

… de origen neurológico


Variable, estructura de la pared torácica, músculos intercostales, columna cervical o dorsal

Sigue el recorrido del nervio o la raíz afectada

Intensidad

Leve o moderado, nunca intenso

Variable, pudiendo llegar a ser muy intenso

Duración

Prolongada, en general de semanas o meses

Variable, de minutos a horas, e incluso días

Calidad

Punzante, intermitente

Urente, como “calor” o “paso de corriente”

Factores agravantes

Movimientos torácicos, sobrecarga de peso, tos, estornudos

Movimientos que aumenten la comprensión de la raíz o del nervio

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Factores que lo Reposo, analgésicos y antiinflamatorios no alivian esteroideos, calor seco

Infiltración de la raíz o del nervio afectados


Variables, pero nunca se acompañan de datos objetivos de gravedad ni de cortejo vegetativo

Parestesias, hipostesias y paresias. En las neuritis herpéticas puede haber lesiones cutáneas


Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión o movilización

Alteraciones sensitivas o motoras del territorio afectado

ECG

Normal.

Normal.

Rx Tórax

Fractura o fisura costal en traumatismos costales.

Normal.

Otras pruebas

Ecografía torácica (sospecha de fractura costal)

No es necesario

… de origen psicógeno o funcional

… por consumo de cocaína


Inframamario, referido a Retroesternal, sin irradiación menudo en el hemitórax izquierdo, el ápex cardíaco o en la región intercostal lateral. A veces se manifiesta como una sensación de cuerpo extraño que se desplaza con la deglución (globo histérico). Puede irradiarse al miembro superior izquierdo

Intensidad

Variable, en general poco agudo

Entre moderado e intenso

Duración

> 30 min y puede prolongarse durante días. A veces, pocos minutos y recidivante

Desde minutos hasta 2-3 h

Calidad

Punzante, intermitente, aunque puede remedar cualquier perfil

Opresivo o como quemazón

Factores agravantes

Estrés físico o psíquico

Ingesta de cocaína

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MANUAL DE URGENCIAS

Factores que lo Reposo, relajación y ansiolíticos alivian

Nitroglicerina, antagonistas del calcio


Mareo, palpitaciones, Euforia, cefalea, palpitaciones parestesias por hiperventilación, disnea, suspiros


Normal; a veces, taquicardia

ECG

Normal

Rx Tórax

No es necesario

Normal.

Otras pruebas

No es necesario

Tóxicos en orina. Marcadores de lesión miocárdica.

Taquicardia, taquipnea, midriasis, hipertensión

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. HISTORIA CLÍNICA En los pacientes en los que se han descartado datos de gravedad, el siguiente paso es realizar una correcta historia clínica que incluya: — Antecedentes personales Factores riesgo cardiovascular, consumo de tóxicos, historia clínica previa, alergias, medicación actual, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. — Descripción exhaustiva del dolor: • Características: opresión, pinchazo… • Localización: retroesternal, costal… • Irradiación: brazos, mandíbula, espalda… • Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, tos, fiebre... • Duración. • Desencadenantes: ejercicio, ingesta, palpación… • Circunstancias que alivian: reposo, analgesia, nitratos…

2. EXPLORACIÓN CLÍNICA — Estado general. — Constantes: Como se ha comentado la toma de constantes debe ser inmediata. Si se sospecha disección aorta se debe tomar el pulso en las cuatro extremidades y la toma de tensión en ambos brazos: • Déficit en algún nivel: aneurisma disecante de aorta. • Diferencias tensionales: coartación aórtica. • Pulsos paradójicos: taponamiento cardiaco.


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— Cabeza y cuello: Pulsos carotideos y medición de la presión venosa yugular, que podría estar elevada por insuficiencia cardiaca o por taponamiento. — Tórax: Inspección y palpación en búsqueda de asimetrías en los movimientos torácicos y desplazamiento de la tráquea (neumotórax), fracturas costales, contusiones, lesiones dérmicas (herpes zóster). — Auscultación cardiaca: Descartar soplos, roce pericárdico y tercer y cuarto tono. — Auscultación pulmonar: • Crepitantes unilaterales (neumonía típica, infarto pulmonar). • Crepitantes bilaterales (insuficiencia cardiaca). • Disminución o abolición del murmullo vesicular (derrame pleural, neumotórax). • Soplo bronquial (neumonía). Roce pleural (pleuritis). — Abdomen: Encaminado a descartar origen infradiafragmático del dolor. — Extremidades inferiores: Pulsos periféricos, descartar signos de TVP y edemas.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS a. Electrocardiograma Es una prueba esencial que debe realizarse siempre en los primeros cinco minutos desde la llegada del paciente con dolor torácico no traumático. Para la valoración del electrocardiograma es conveniente, siempre que sea posible, obtener un electrocardiograma con y sin dolor; la seriación durante su estancia en el servicio de urgencias puede resultar útil para realizar el diagnóstico. La ausencia de cambios no excluye un proceso grave subyacente. La presencia de alteraciones basales en el electrocardiograma como BRI, hipertrofia ventricular izquierda, ritmo de marcapasos o infarto previo, pueden dificultar el diagnóstico. Ante la presencia de un electrocardiograma compatible con infarto agudo de miocardio se debe pasar al paciente a una sala con monitorización y acceso inmediato a un desfibrilador y avisar al cardiólogo de guardia.

b. Analítica completa La realización de una analítica completa permitirá descartar la presencia de anemia severa, que podría justificar un dolor

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MANUAL DE URGENCIAS

torácico isquémico, o revelar leucocitosis con neutrofilia, que orientaría hacia un origen infeccioso. La determinación de enzimas de lesión miocárdica también es esencial en la valoración de pacientes con dolor torácico de perfil isquémico o de causa no clara: — CPK y troponina (T e I que son más sensibles y específicas que la CPK-MB para detectar daño miocárdico y tienen valor pronóstico añadido) a la llegada del paciente y repetir al menos una vez a las seis horas. La ausencia de elevación de marcadores de forma seriada descarta el infarto. — LDH Y AST: Si se sospecha necrosis evolucionada también deben determinarse. — PCR: A las 24 h, un incremento de la PCR con respecto a la basal, sugiere isquemia miocárdica, por el contrario, la normalidad de la PCR permite descartar isquemia coronaria. — D-Dímero: Ante la sospecha de TEP se debe solicitar un dímero D por su alto valor predictivo negativo.

c. Gasometría arterial Está indicado si desaturación o si dolor torácico y disnea. La existencia de una gasometría normal no excluye procesos agudos graves. — Hipoxemia con normocapnia o hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno: sospechar TEP, pero carece de especificidad, también aparece en neumonías, insuficiencia cardiaca, derrame pleural y neumotórax. — Acidosis metabólica: se asocia a hipoperfusión hística y shock (IAM, disección aórtica, TEP Y Taponamiento cardiaco).

d. Radiografía de tórax Resulta también imprescindible en la valoración del dolor torácico. En muchos casos puede resultar diagnóstica por sí misma: — Cardiomegalia en forma de tienda de campaña: sugiere derrame pericárdico. — Ensanchamiento mediastínico: aneurisma o disección aórtica. — Parénquima pulmonar: infiltrados intersticioalveolares, imágenes nodulares o masas pulmonares, signos de insuficiencia cardíaca o TEP, líneas pleurales de neumotórax (solicitar radiografía posteroanterior de tórax en inspiración y espiración forzada)


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— Estructuras óseas: lesiones líticas o blásticas, aplastamientos y fracturas. — Partes blandas: existencia de enfisema subcutáneo.

e. Otras pruebas Dependiendo de la sospecha diagnóstica se podrán solicitar otras pruebas como el ecocardiograma si sospecha de taponamiento cardiaco o disección aórtica en paciente inestable o el TAC si sospecha de TEP o disección aórtica en paciente estable.

4. ACTITUD CLÍNICA ANTE UN PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO DE PERFIL ISQUÉMICO

En aquellos pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo se puede utilizar un algoritmo que integra la información de la anamnesis, la exploración física, el ECG de doce derivaciones y los marcadores de lesión miocárdica, para asignar a los pacientes en cuatro categorías: diagnóstico extracardiaco, angina estable crónica, SCA probable o SCA definitivo, e iniciar un tratamiento inmediato (Fig. 1). Según este algoritmo los pacientes con elevación del segmento ST deben ser tratados de forma inmediata con terapia de reperfusión. Los pacientes con SCA definitivo pero sin elevación del ST, ya sea por cambios en el ST/onda T o con marcadores cardiacos positivos, se procederá a ingreso hospitalario, preferiblemente en la unidad coronaria y se iniciará tratamiento de la isquemia aguda. Los pacientes con SCA probable o definitivo que no presentan ECG diagnóstico inicialmente y con primera determinación de marcadores normales, se recomienda observación mientras se realiza monitorización ECG y seriación de marcadores cardiacos. Los pacientes que durante la observación presenten dolor torácico recurrente o estudios positivos, se cursará ingreso con diagnóstico de SCA confirmado. Los pacientes sin dolor recurrente ni otros factores predictivos de riesgo elevado, se deberán someter a pruebas no invasivas de detección de isquemia. Con el fin de facilitar el manejo de estos pacientes de bajo riesgo, surgieron las unidades de dolor torácico (UDT), donde se somete al paciente a una prueba de detección de isquemia de forma precoz, principalmente prueba electrocardiográfica de esfuerzo. Esto permitirá confirmar el diagnóstico de cardiopatía isquémica

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MANUAL DE URGENCIAS

Figura 1. Algoritmo para la evaluación de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.

si la prueba fuese positiva o, en el caso contrario, si el resultado fuese negativo, teniendo en cuenta que tiene una probabilidad muy baja de complicaciones, referir de forma segura a consultas de cardiología para seguimiento ambulatorio. En la tabla 4 se resumen las indicaciones y contraindicaciones de la prueba electrocardiográfica de esfuerzo en el servicio de urgencias. Las unidades de dolor torácico también pueden utilizarse para pacientes de riesgo intermedio, como aquellos con antecedentes de cardiopatía isquémica pero sin otros predictores de alto riesgo.


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Tabla 4. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA PRUEBA ELECTROCARDIOGRÁFICA DE ESFUERZO

Condiciones que debe cumplir un paciente para incluirse en la unidad de dolor torácico • Dos determinaciones de marcadores de lesión cardiaca seriados negativos. • ECG a la llegada y antes del esfuerzo sin cambios significativos. • Ausencia de anomalías en el ECG en reposo que impida la valoración precisa del ECG durante el esfuerzo. • Asintomático o con síntomas atípicos durante su observación en el servicio de urgencias. • Ausencia de dolor torácico isquémico en el momento de la prueba de esfuerzo. Contraindicaciones • Anomalías ECG recientes o evolutivas en el trazado en reposo. • Enzimas cardiacas anormales. • Incapacidad para realizar ejercicio. • Empeoramiento o persistencia del dolor torácico desde la llegada hasta que se realiza la prueba de esfuerzo. • Perfil de riesgo clínico que indica que es muy probable una coronariografía inminente.

TRATAMIENTO El tratamiento viene determinado según el proceso etiológico responsable que se detallará en cada capítulo correspondiente.

CRITERIOS DE INGRESO 1. Dolor torácico de origen incierto: en aquellas situaciones en que se presente origen incierto y alta sospecha diagnóstica de un proceso etiológico que suponga riesgo vital deben ingresar en el área de OBSERVACIÓN (NARANJAS) del servicio de urgencias hasta aclarar la causa. 2. Dolor torácico filiado: los criterios de ingreso se determinan por la entidad nosológica causante: a) Afección potencialmente grave con riesgo vital: Área de Observación (naranjas) del servicio de urgencias o Unidad de Cuidados Intensivos.

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MANUAL DE URGENCIAS b) Afección urgente no vital que requiera estudio y tratamiento reglados: Ingreso en planta o estudio y tratamiento ambulatorios, en función de la gravedad del cuadro y tipo de enfermedad. c) Afección banal: alta y seguimiento ambulatorio.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bayon J, Alegria E, Bosch X, et al. Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol 2002;55:143-154. 2. Cannon CP, Lee TH. Abordaje del paciente con dolor torácico. En Braunwald. Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. 8ª ed. Madrid: Elsevier; 2009. p.1195-1206. 3. Lee TH. Molestias torácicas y palpitaciones. En Harrison. Principios de medicina interna. 15ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p.75-82. 4. Martinez-Selles M, Bueno H, Sacristán A, et al. Dolor torácico en urgencias: Frecuencia, perfil clínico y estratificación del riesgo. Rev Esp Cardiol 2008;61:953-959. 5. Ringstrom E, Freedman J. Approach to undifferentiated chest pain in the emergency department: a review of recent medical literature and published practice guidelines. Mt Sinai J Med 2006;73(2):499505. 6. Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary síndromes. JAMA 2005;294(20):2623-2629. 7. Sánchez Pérez I, García Tejada J, Salguedo Bodes R, Sáenz de la Calzada. Protocolo diagnóstico del dolor torácico agudo. Medicine. Serie 9, nº40. Madrid: Elsevier; 2005.p.2695-7. 8. Gavilán F, Torres Murillo J, Jiménez-Murillo L. Dolor torácico no traumático. En: Moya MS, Viejo JL, editores. Urgencias respiratorias: actuación inicial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma, SL; 2002. p.127-42


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INSUFICIENCIA CARDIACA M. L. Giganto Arroyo, Á. Aceña Navarro, M. Carpena Zafrilla, J. Ortega Marcos

CONSIDERACIONES GENERALES 1. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA Síndrome clínico complejo que obedece a un trastorno cardiaco estructural o funcional, que altera la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla. Se trata de un síndrome en el que los pacientes presentan síntomas (falta de aire, fatiga, cansancio) y signos de retención de líquidos (congestión pulmonar, edema de tobillos, ascitis) que se asocian a una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo. La IC no debe ser nunca un diagnóstico único, se buscará siempre la causa subyacente.

2. CLASIFICACIÓN — Según la presentación clínica: a. IC de nueva aparición (primera presentación). b. IC transitoria (recurrente o episódica). c. IC crónica (estable, empeorada o descompensada). — Según la fracción de eyección: a. Sistólica (fracción de eyección < 40-50%). b. Diastólica o IC con fracción de eyección conservada (fracción de eyección > 40-50%). — Clasificación funcional de la NYHA (Tabla 1). — Otras clasificaciones (como en el caso de IAM la clasificación de Killip y Forrester)

3. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia está en aumento debido al envejecimiento de la población, llega a ser de un 10-20% en pacientes entre 70 y 80 años. La mortalidad es elevada, el 50% muere a los 4 años y el 40% de los pacientes ingresados por IC fallece o reingresa durante el primer año.

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MANUAL DE URGENCIAS Tabla 1: CLASIFICACIÓN NYHA

Clase I

Sin limitación de la actividad física. El ejercicio físico normal no causa de fatiga, palpitaciones o disnea.

Clase II

Ligera limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo; la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.

Clase III

Acusada limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo; cualquier actividad física provoca la aparición de síntomas.

Clase IV

Incapacidad de realizar actividad física; síntomas presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física.

ETIOLOGÍA. SÍNTOMAS Y SIGNOS 1. ETIOLOGÍA Las causas más comunes son: a. Cardiopatía isquémica: S. coronario agudo, complicaciones mecánicas del IAM. b. Valvulopatías: Estenosis o insuficiencias valvulares, endocarditis infecciosa. c. Miocardiopatías: Hipertrófica, dilatada, restrictiva, displasia arritmogénica de ventrículo derecho, miocarditis, miocardiopatía postparto. d. Hipertensión, arritmias. e. Insuficiencia circulatoria: Sepsis, tirotoxicosis, anemia, taponamiento, TEP. f. Descompensación de IC previa persistente: Falta de cumplimiento terapéutico, sobrecarga de volumen, infecciones, cirugías, disfunción renal…

2. SÍNTOMAS Y SIGNOS a) Insuficiencia cardiaca izquierda: • Por hipoperfusión tisular: fatiga, alteración de la capacidad de concentración, disminución de la cantidad de orina, nicturia, diaforesis, extremidades frías, piel pálida. • Por congestión pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, taquipnea, crepitantes inspiratorios.


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• Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido, pulso alternante. b) Insuficiencia cardiaca derecha: • Por congestión sistémica: edemas periféricos (fundamentalmente en miembros inferiores), dolor abdominal referido en cuadrante superior derecho, distensión venosa yugular espontánea, hepatomegalia y ascitis. c) Criterios diagnósticos Para establecer el diagnóstico clínico de Insuficiencia cardiaca deben cumplirse, por lo menos dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores: • Criterios mayores: Disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, ritmo de galope, reflujo hepatoyugular. • Criterios menores: edemas en miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, capacidad vital 1/3 de la prevista, taquicardia (frecuencia cardiaca mayor o igual a 120 latidos/min).

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS En toda evaluación inicial es fundamental una buena historia clínica y una exploración física adecuada.

1. HISTORIA CLÍNICA Debe recoger los síntomas de IC incluyendo aquellos secundarios a acumulación de líquidos como disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema, dolor abdominal secundario a congestión hepática, distensión abdominal por ascitis. También debe recoger aquellos síntomas secundarios a reducción del gasto cardiaco como fatiga y debilidad que son más evidentes durante el esfuerzo. A su vez, debe recogerse la forma de presentación de los síntomas distinguiendo formas agudas (días), subagudas (semanas) y crónicas (meses).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA Una buena exploración puede sugerirnos la presencia de presiones de llenado elevadas, sobrecarga de volumen, hipertensión pulmonar y reducción del gasto cardiaco.

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MANUAL DE URGENCIAS

Debemos valorar la presencia de ingurgitación venosa yugular, realizar una cuidadosa auscultación cardiaca (detectando soplos, presencia de tercer y cuarto ruidos…) y auscultación pulmonar (presencia o ausencia de estertores bilaterales, disminución del murmullo vesicular en caso de derrame pleural…). A nivel abdominal debemos valorar la existencia de hepatomegalia y esplenomegalia, ascitis y reflejo hepatoyugular entre otros. En cuanto a los miembros inferiores objetivar presencia o ausencia de edemas con o sin fóvea.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Siempre que exista sospecha de IC se deberán realizar las siguientes pruebas: a) EKG: proporciona información sobre la frecuencia y el ritmo cardiacos, la conducción y en muchas ocasiones nos muestra la etiología de la enfermedad (cambios isquémicos en el segmento ST, presencia de ondas Q, presencia de hipertrofia ventricular, bloqueos de rama, prolongación del intervalo QT, alteraciones sugestivas de miopericarditis). b) Radiografía de tórax: valora el grado de congestión y otras posibles entidades cardiacas o pulmonares (cardiomegalia, derrame, infiltrados). c) Gasometría arterial: debe realizarse en todos los pacientes con trabajo respiratorio grave. Permite valorar la oxigenación (pO2), la función respiratoria (pCO2) y el equilibrio ácido-base. La pulsioximetría tiene sus limitaciones ya que no proporciona información sobre la pCO2, si existe acidosis (la cual se asocia a mal pronóstico) y además no es fiable en situaciones de gasto cardiaco muy bajo vasoconstricción o shock. d) Pruebas de laboratorio: hemograma completo, electrolitos séricos, creatinina sérica, urea, tasa de filtrado glomerular, glucosa, pruebas de función hepática, INR y análisis de orina. En pacientes con IC sin síndrome coronario agudo se puede observar un ligero aumento de troponinas cardiacas. e) Péptidos natriuréticos cardiacos (BNP y NT-pro-BNP): conocer su concentración plasmática es útil en el diagnóstico de IC y en el manejo de la IC crónica establecida. Una concentración plasmática normal en un paciente sin tratar tiene un alto valor predictivo negativo para excluir la IC. Estos péptidos pueden elevarse en otros contextos como en la taquicardia, situaciones de hipoxemia, insuficiencia renal…


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Figura 1. Algoritmo para el tratamiento inicial de la IC aguda.

f) Ecocardiografía: todos los pacientes con IC deberán ser estudiados con ecocardiografía de manera reglada. Confirma el diagnóstico de IC. Permite calcular la fracción de eyección, los diámetros de las cavidades, la función y estructura valvular, la función diastólica y otras características. g) Pruebas adicionales: se podrán realizar para un estudio más completo y cuando sea necesario. Pruebas como ecocardiografía transesofágica o de estrés, resonancia magnética cardiaca, TAC, ventriculografía isotópica, prueba de esfuerzo, holter y/o cateterismo cardiaco.

TRATAMIENTO 1. MANEJO DEL PACIENTE CON IC AGUDA Los objetivos inmediatos que se deben alcanzar en el servicio de urgencias son: mejorar los síntomas, restablecer la oxigenación, mejorar la perfusión orgánica y hemodinámica, limitar el daño cardiaco y renal y minimizar el tiempo de estancia en UVI. 1. Monitorización de pacientes con IC: a) Monitorización no invasiva: en todo paciente se monitorizará de forma sistemática la frecuencia cardiaca y respiratoria, la Tª, la TA, la saturación de O2, la diuresis y el EKG.

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b) Monitorización invasiva: cuando sea necesario se canalizará vía arterial (en situaciones de inestabilidad hemodinámica para analizar continuamente la TA y cuando se requieran frecuentes muestras de sangre arterial), vías venosas centrales (para monitorizar la presión venosa central y cuando sea necesario administrar fluidos y fármacos i.v.) y catéter arterial pulmonar (útil para diferenciar mecanismo cardiogénico y no cardiogénico en pacientes complejos y en pacientes inestables que no responden al tratamiento). 2. Tratamiento: a) Oxígeno: se administrará O2 lo antes posible cuando exista hipoxemia para alcanzar saturación de O2 ≥95% (≥90% en pacientes EPOC, en los que se tomarán medidas especiales para evitar la hipercapnia). b) Ventilación mecánica no invasiva: con presión positiva al final de la espiración. Mejora los parámetros respiratorios, disminuye la necesidad de intubación y la mortalidad a corto plazo. Está indicada cuando la administración de O2 con mascarilla no consigue oxigenación adecuada, en situaciones de hipercapnia y en pacientes con aumento de la insuficiencia respiratoria. Está contraindicada en pacientes que no pueden cooperar y si se necesita intubación orotraqueal urgente y se tomarán precauciones especiales en pacientes con enfermedad obstructiva grave de las vías aéreas. c) Intubación orotraqueal: se considerará en los siguientes casos: —Deterioro neurológico. —Hipoxemia progresiva rebelde a tratamiento: paO2: menor de 50 mmHg. —Acidosis respiratoria: PaCO2 mayor de 50 mmHg y Ph: mayor de 7,2. —Trabajo respiratorio: frecuencia respiratoria mayor de 40 rpm. d) Morfina: se considerará en la fase inicial del tratamiento de la IC aguda grave, sobre todo si agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico. La morfina alivia la disnea y el trabajo respiratorio, disminuye la activación del sistema nervioso simpático produciendo vasodilatación arteriolar y venosa produciendo reducción de las presiones de llenado cardiacas. Dosis: bolos de 2-5 mg i.v., pudiendo repetirse según se requiera. Se debe monitorizar la respiración. Precaución en situaciones de bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular avanzado, hipotensión y retención de CO2.


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e) Diuréticos de asa: en la IC aguda generalmente existe sobrecarga de volumen. Su empleo mejora los síntomas y la oxigenación. Se recomienda administración i.v. para conseguir efecto más potente y mayor biodisponibilidad. Se deberá realizar control del balance hídrico (necesitando en ocasiones sondaje vesical). Dosis: bolo i.v. de 20-40 mg de furosemida. Si existe evidencia de sobrecarga de volumen importante se aumentará la dosis de furosemida según se requiera pudiendo ser necesaria la infusión i.v. continua de furosemida. En caso de resistencia diurética puede ser necesario tratamiento combinado con otros diuréticos como tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg v.o.) y/o antagonistas de la aldosterona (espironolactona o eplerrenona 25-50 mg v.o.). f) Vasodilatadores: indicados en la fase temprana de IC aguda siempre que no exista hipotensión arterial sintomática, TAS < 90 mmHg o valvulopatía obstructiva imporante. Los vasodilatadores reducen la presión de llenado cardiaco derecha e izquierda, las resistencias vasculares sistémicas y mejoran la disnea manteniendo el flujo en las arterias coronarias. — Nitroglicerina i.v.: produce venodilatación, es el más utilizado. Su administración está contraindicada tras uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo). Dosis: inicial de 10-20 mcg/min incrementándose cada 3-5 min según se requiera, controlando frecuentemente la TA para evitar caídas marcadas de ésta. — Nitroprusiato sódico i.v.: potente vasodilatador que debe administrarse con precaución. Generalmente se limita su uso a situaciones de insuficiencia aórtica o mitral agudas, emergencia hipertensiva o rotura cardiaca aguda. Dosis: infusión inicial de 0,3 mcg/kg/min pudiendo aumentar hasta 5 mcg/kg/min vigilando TA. Efectos adversos: cefaleas y taquifilaxia requiriendo aumento de dosis de nitratos. — Los antagonistas del calcio no se recomiendan en la fase aguda de la IC. g) Agentes inotrópicos: se recomiendan en pacientes con bajo gasto cardiaco, en presencia de signos de hipoperfusión o congestión a pesar de tratamiento con vasodilatadores y/o diuréticos. La infusión de la mayoría de los inotrópicos se asocia a un aumento de incidencia de arritmias auriculares y ventriculares y a un aumento del consumo miocárdico de O2. Se necesitará monitorización clínica y electrocardiográfica.

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h)

i)

j)

k)

MANUAL DE URGENCIAS — Dobutamina: estimula los receptores beta-1 y tiene efecto inotrópico y cronotrópico positivos dependientes de dosis. Dosis: inicial 2-3 mcg/kg/min pudiendo incrementarse hasta 15-20 mcg/kg/min. La reducción de dosis debe ser gradual. — Dopamina: estimula directamente e indirectamente los receptores beta-adrenérgicos aumentando la contractilidad y el gasto cardiaco. A dosis baja (<2-3 mcg/kg/min) estimula receptores dopaminérgicos. A dosis altas estimula receptores alfa-adrenérgicos produciendo vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares sistémicas. Dosis máxima 20 mcg/kg/min. — Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III con efecto inotrópico positivo y vasodilatador periférico que produce aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección y disminución de la presión arterial pulmonar, de la presión de enclavamiento y de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Se administra en infusión continua. — Levosimendan: sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca ligándose a la troponina C. Produce aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección y reduce la presión de enclavamiento y las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. La respuesta hemodinámica se mantiene durante días. Dosis: bolo inicial de 3-12 mcg/ Kg durante 10 min seguido de infusión continua (0,05-0,2 mcg/kg/min) durante 24 horas. En pacientes con TAS < 100 mmHg no administrar bolo inicial para evitar hipotensión arterial. Vasopresores (Noradrenalina): sólo indicados en shock cardiogénico cuando el tratamiento con inotrópicos y fluidos sea incapaz de restablecer una TAS< 90 mmHg. También en casos de IC complicada con sepsis. Glucósidos cardiacos (digoxina): produce ligero aumento del gasto cardiaco y reducción de las presiones de llenado. Disminuye la FC en reposo en casos de FA rápida. IECA/ARA 2: no indicado su uso en la estabilización inicial del paciente con IC aguda. Si el paciente se encontraba en tratamiento crónico con IECA/ARA 2, se debe continuar con ellos en la medida de lo posible pese a que en ocasiones habrá que disminuir la dosis o retirarlos según el estado del paciente. Betabloqueantes: no indicado su uso en la estabilización inicial del paciente con IC aguda. Si el paciente se encontraba en tratamiento crónico con betabloqueantes, se debe continuar

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con ellos en la medida de lo posible pese a que en ocasiones habrá que disminuir la dosis o retirarlos según la inestabilidad hemodinámica del paciente. Tabla 2. DICUCIONES HABITUALES EN EL MANEJO DE LA IC AGUDA

Solinitrina

50 mg en 500 cc de SG al 5%

Empezará 5-10 ml/h, si necesario incrementar dosis en 2-5 ml/h y repetir según necesidades del paciente. Regular según la TA. Reducción de dosis gradual.

Dopamina

500 mg en Empezará 5 ml/h (dosis diurética), si 250 cc de necesario incrementar dosis en 2,5-5 SG 5% ml/h y repetir según necesidades del paciente. Dosis máxima 40 ml/h en esta dilución. Reducción de dosis gradual.

Dobutamina

500 mg en Empezará 5-10 ml/h, si necesario 250 cc de incrementar dosis en 2,5-5 ml/h y SG 5% repetir según necesidades del paciente. Dosis máxima 40 ml/h en esta dilución. Reducción de dosis gradual.

Noradrenalina

40 mg en 250 cc de SG 5%

Empezará 2-3 ml/h, si necesario incrementar dosis en 1 ml/h y repetir según necesidades del paciente. Dosis máxima 15-20 ml/h en esta dilución. Reducción de dosis gradual.

Figura 2. Tratamiento según las distintas entidades clínicas.

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2. MANEJO DEL PACIENTE CON IC CRÓNICA Es importante tanto el manejo farmacológico como el no farmacológico. a) Manejo no farmacológico: Se basa sobre todo en la educación del paciente respecto a la enfermedad, lo cual es necesario para una buena adherencia al tratamiento. Es importante que el paciente reconozca los síntomas, controle el peso y la dieta, la ingesta de líquidos y evite el alcohol y tabaco entre otros. b) Tratamiento farmacológico: — IECA: Indicados en IC con fracción de eyección disminuida salvo cuando estén contraindicados o no sean tolerados ya que mejoran la función ventricular, el estado del paciente, reduce la tasa de reingresos y mejora la supervivencia. Contraindicados en angioedema, estenosis bilateral de las arterias renales, concentraciones elevadas de potasio (>5mmol/l) y creatinina (2,5mg/dl) y estenosis aórtica grave. — Betabloqueantes: Indicados en IC sintomática (clase funcional de la NYHA II-IV) y fracción de eyección ≤40% ya que mejoran la función ventricular, el bienestar del paciente, reducen el número de ingresos por IC y aumentan la supervivencia. Contraindicados en asma, bloqueo aurículoventricular de segundo o tercer grado, disfunción sinusal o bradicardia. — Antagonistas de la aldosterona: En IC sintomática y grave con fracción de eyección ≤35%, clase funcional III-IV de la NYHA ya que reduce los ingresos por IC y aumenta la supervivencia. Contraindicado si concentraciones elevadas de potasio (>5 mmol/l) y de creatinina (>2,5mg/dl), tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en tratamiento combinado con IECA y ARA. —ARA 2: En pacientes con IC y fracción de eyección ≤40% sintomáticos pese a óptimo tratamiento con betabloqueantes e IECA excepto si el tratamiento incluye ya un diurético antagonista de la aldosterona o bien en pacientes con intolerancia a IECA. Las contraindicaciones de su uso son las mismas que las de los IECA salvo en pacientes con antecedentes de angioedema en los que sí se pueden pautar. Reducen el riesgo de muerte por causa cardiovascular y el número de ingresos por IC.

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—Hidralacina y dinitrato de isosorbida: En pacientes con IC e intolerancia a IECA y ARA 2. Síntomas persistentes pese a tratamiento óptimo. Disminuyen el número de ingresos por IC. Contraindicado en hipotensión arterial sintomática, S. lúpico e IR grave. —Digoxina: en pacientes con FA y fracción de eyección ≤40% para control de FC. En pacientes en RS con IC sintomática y fracción de eyección ≤ 40%, en aquellos con clase funcional II-IV de la NYHA y en aquellos con persistencia de síntomas pese a tratamiento óptimo. Mejora la función ventricular, el bienestar del paciente y disminuye el número de ingresos Tabla 3. FÁRMACOS Y DOSIS MÁS FRECUETES EN IC CRÓNICA Fármaco

Dosis de inicio

Dosis objetivo

IECAS • Captopril

6,25 mg/8 h

50 mg/8 h

• Enalapril

2,5 mg/12 h

10-20 mg/12 h

• Lisinopril

2,5-5 mg/d

20-35 mg/d

• Ramipril

2,5 mg/d

5 mg/12 h

• Trandolapril

0,5 mg/d

4 mg/12 hd

4-8 mg/d

32 mg/d

40 mg/12 h

160 mg/12 h

• Eplerenona

25 mg/d

50 mg/d

• Espironolactona

25 mg/d

25-50 mg/d

• Bisoprolol

1,25 mg/d

10 mg/d

• Carvedilol

3,125 mg/12 h

25-50 mg/12 h

25 mg/d

200 mg/d

1,25 mg/d

10 mg/d

ARA 2 • Candesartan • Valsartan Antagonistas de aldosterona

Betabloqueantes

• Metoprolol • Nebivolol

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MANUAL DE URGENCIAS por IC. Contraindicada en bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado, en disfunción sinusal, cuando exista intolerancia a digoxina y en síndromes de preexcitación. —Diuréticos: en pacientes con síntomas y signos congestivos. —Anticoagulantes orales, antiagregantes, estatinas, cirugía y dispositivos médicos según las características del paciente.

3. PROGRAMAS PARA EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Se recomiendan para pacientes con IC recientemente hospitalizados y para otros pacientes de alto riesgo. Los equipos multidisciplinarios deben incluir personal de enfermería, cardiólogos, médicos de atención primaria, fisioterapeutas, dietistas, trabajadores sociales, psicólogos, geriatras y farmacéuticos. La rehabilitación cardiaca ha demostrado mejorar la capacidad funcional y la recuperación del paciente y de su estado emocional y reducir el número de ingresos.

4. CUIDADOS PALIATIVOS PARA IC CRÓNICA AVANZADA Los pacientes con IC avanzada con síntomas persistentes a pesar de tratamiento óptimo tienen mal pronóstico a corto plazo y deben ser considerados para un tratamiento paliativo estructurado, atendiendo además síntomas psicológicos como la ansiedad.

CRITERIOS DE INGRESO 1. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA — Insuficiencia cardiaca moderada-severa inestabilizada (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico). — Insuficiencia cardiaca leve, descompensada por: • Proceso grave precipitante: neumonía, taquiarritmia, síncope, anemia, angina, sepsis, intoxicación digital. • Proceso base intercurrente descompensado: EPOC, DM, insuficiencia renal, hepatopatía. • Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento convencional. • Isquemia aguda grave.


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• Reajuste de tratamiento en ambiente familiar desfavorable o sospecha de incumplimiento. — Insuficiencia cardiaca con insuficiencia respiratoria.

2. CRITERIOS DE INGRESO EN UVI — Necesidad de intubación y respiración mecánica. — Edema agudo de pulmón sin mejoría tras tratamiento 30 minutos. — Insuficiencia cardiaca grave sin mejoría tras tratamiento inicial. — Insuficiencia cardiaca grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines: developed in collaboration with the International Society of Heart and Lung Transplantation. Circulation2009; 119:e391. 2. Dickstein K, Cohel-Solal A, Filippatos G et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29:2388. 3. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788. 4. Heart Failure Society of America. Evaluation and management of patients with acute decompensated heart failure. J Card Fail 2006; 12:e86. 5. Jorge S, Becquemin MH, Delerme S et al. Cardiac asthma in elderly patients: incidence, clinical presentation and outcome. BMC Cardiovasc Disord 2007; 7:16

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MANUAL DE URGENCIAS


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MANEJO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS E. Velasco Valdazo, Á. Aceña Navarro, M. J. Esteban Sastre CONSIDERACIONES GENERALES El síncope es una pérdida transitoria y brusca de la conciencia y del tono muscular con recuperación espontánea y de breve duración. La pérdida de conciencia es debida a falta de perfusión del sistema reticular activador localizado en el tronco encefálico. El síncope no requiere tratamiento eléctrico ni químico para la completa resolución. Es un síntoma muy frecuente, que supone alrededor del 1% de los ingresos hospitalarios y hasta un 3% de los motivos de consulta en urgencias, con una incidencia creciente con la edad, presentando los ancianos hasta un 6% anual. El pronóstico es muy variable; en el subgrupo de pacientes con síncope de perfil neuromediado la mortalidad es igual al de controles sanos, empeorando de forma drástica en aquellos síncopes secundarios a causa cardíaca. El diagnóstico diferencial del síncope debe realizarse con aquellas situaciones que provocan una pérdida de nivel de conciencia o la remedan sin ser debidas a hipoperfusión cerebral; las principales son las crisis comiciales, las alteraciones metabólicas (hiponatremia, hipoglucemia, intoxicaciones por alcohol o fármacos) y las pseudocrisis (reacciones conversivas).

ETIOLOGÍA DEL SÍNCOPE: SÍNTOMAS Y SIGNOS Los trastornos capaces de causar síncope se dividen en tres grupos fundamentales: hipotensión ortostática, reflejas y cardiacas.

1. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA La hipotensión ortostática se define como una caída de la presión arterial sistólica mayor a 20 mm Hg o de la diastólica mayor a 10 mm Hg en los tres minutos siguientes a la adopción de la posición erecta. En condiciones normales, con la bipedestación se produce un desplazamiento de sangre hacia los miembros inferiores

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MANUAL DE URGENCIAS

y consiguiente disminución del retorno venoso al corazón, lo cual estimula los barorreceptores y estimula el sistema nervioso simpático, que a su vez aumenta la FC, la contractilidad y las resistencias vasculares para mantener una TA estable. El fallo de este mecanismo puede ser asintomático o producir mareos, debilidad, visión borrosa y en los casos más graves presíncope o síncope. Las causas son muy variadas, desde disfunción primaria del sistema autónomo (muy infrecuentes como el síndrome de Shy Drager) o secundarios como la Enfermedad de Parkinson, la diabetes o la uremia, por depleción de volumen o por pérdida del tono vascular, como sucede con el uso de alcohol o de fármacos antihipertensivos.

2. SÍNCOPE REFLEJO (TAMBIÉN LLAMADO NEUROMEDIADO O NEUROCARDIOGÉNICO) Es la causa más frecuente de síncope. Su fisiopatología implica un estímulo (brazo aferente) que desencadena una respuesta (brazo eferente) de disminución del tono simpático y aumento del tono vagal generando una respuesta mixta vasodepresora y cardioinhibitoria (disminución de la FC). Dependiendo del estímulo causante, se diferencian tres categorías de síncopes reflejos: — Síncope vasovagal: El estímulo que desencadena el reflejo es una “situación estresante”: visión de sangre, miedo, instrumentación, dolor… (No confundir con causas psicógenas de síncope; en el síncope vasovagal tras el estímulo se desencadena una respuesta de vasodepresión y bradicardia que conduce a la pérdida real de la conciencia durante unos segundos, mientras que en el síncope psicógeno no hay pérdida de nivel de conciencia, bradicardia ni hipotensión.) — Situacional: El estímulo desencadenante es una situación fisiológica; entran dentro de este grupo el síncope postmiccional, tusígeno, postprandial, post ejercicio físico, con la defecación o formas más atípicas como tras tocar instrumentos de viento o con la risa. — Síncope del seno carotídeo: El estímulo es la presión o masaje del seno carotídeo (maniobra que debe evitarse en pacientes con antecedente cercano de ACVA o AIT o que presenten soplos carotídeos) y produce una respuesta de caída de la PAS> 50 mm Hg o pausas sinusales mayores a 3 segundos. Es una causa muy frecuente de síncope que explica hasta un tercio de los síncopes en los ancianos. Para que esta maniobra sea


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diagnóstica además de producir los cambios hemodinámicos descritos precisa la aparición de síncope o presíncope, ya que esta respuesta es común en la edad avanzada y puede cursar de forma asintomática y ser los síntomas por los que consulta el paciente de otra etiología. — Existe una cuarta categoría de síncopes atípicos por no hallarse un claro desencadenantes o cursar de forma atípica.

3. SÍNCOPE CARDIACO O CARDIOVASCULAR En este grupo de síncopes la hipoperfusión cerebral es debida a una caída del gasto cardiaco por un problema primario del corazón. Se pueden dividir en dos grupos: — Síncope arrítmico: Tanto por bradi como por taquiarritmias — Síncope obstructivo: Aquel que se produce por obstrucción al tracto de salida (Estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica), en las válvulas AV (mixoma auricular o vegetaciones) o en los grandes vasos (TEP) — Adicionalmente, se describe el síncope por isquemia que suele deberse fundamentalmente a arritmias. (Ver tabla 1: etiología del síncope)

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS El abordaje inicial de los pacientes que se presentan con cuadros sugestivos de pérdida de conciencia se realiza con una cuidadosa anamnesis, una exploración física completa y la práctica de un electrocardiograma. Esta primera aproximación debe servir para: — Diagnóstico diferencial de los cuadros pseudosincopales — Diagnosticar en caso de que se trate realmente de un síncope de causas graves que precisen tratamiento inmediato o ingreso hospitalario

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS 1. Anamnesis Es la prueba que tiene la mayor rentabilidad diagnóstica, hasta un 40-45% de los casos, no igualada por ninguna otra. Se debe

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1: CAUSAS DE SÍNCOPE

Causas reflejas — Vasovagal: • Angustia emocional, miedo, instrumentación, visión de sangre • Mediado por estrés ortostático — Situacional: • Micción, defecación, tusígeno, risa, postprandial, post ejercicio físico — Síncope del seno carotídeo — Síncopes atípicos Síncope debido a hipotensión ortostática — Disfunción autonómica primaria: • Disfunción autonómica pura primaria, enfermedad de Parkinson con afectación autonómica, demencia por cuerpos de ´Lewy, atrofia sistémica múltiple — Disfunción autonómica secundaria: • Diabetes, uremia, afectación de la médula espinal, amiloidosis — Hipotensión ortostática debida a fármacos: • Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos. — Depleción de volumen Síncope cardiaco o cardiovascular — Bradiarritmias: • Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción aurículo ventricular, disfunción de marcapasos — Taquicardia • Supraventricular • Ventricular: por enfermedad estructural o canalopatía — Enfermedad obstructiva • Cardiaca: valvulopatía, infarto de miocardio o isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas o tumores cardiacos, enfermedad pericárdica o taponamiento, disfunción de prótesis • No cardiaca: embolia pulmonar, disección de aorta, hipertensión pulmonar.

interrogar al paciente acerca de los antecedentes tanto personales como familiares —cardiopatía, epilepsia y muerte súbita—. Es fundamental un listado detallado de los fármacos que está tomando el paciente y sobre todo en caso de los ancianos o

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de los pacientes psiquiátricos asegurarse por parte de familiares de ingesta accidental o deliberada de una mayor cantidad de la prescrita. La existencia de una enfermedad cardiaca significativa es un marcador de riesgo y debe ser recogida de forma inexcusable en la historia. Cobra importancia la historia de síncopes, una historia de múltiples episodios recurrentes, sin consecuencias y agrupados en racimos orienta hacia un origen neuromediado. Se debe interrogar acerca de las sensaciones prodrómicas previas al episodio; si son prolongadas orientan igual que lo anterior a

TABLA 2: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS CUADROS CAUSANTES DE PÉRDIDA DE NIVEL DE CONCIENCIA

Síncope

Crisis Comicial

Psicógeno

Pérdida de conciencia

Sí

Sí

No

Pérdida del tono postural

Sí

Sí

No

Desencadenantes

Sí

Sí/No

Sí

Comienzo

Rápido

Brusco

Gradual

Pródromos

Sí

Sí/No

No

Posición

Raro decúbito

Cualquiera

Atípica

Traumatismo asociado

Ocasional

Frecuente

Nunca

Duración

Segundos

Minutos

Prolongado

Síntomas durante

Flaccidez, sensación de muerte aparente

Movimientos Atípico tónico clónicos, mordedura de lengua, relajación esfínteres

Recuperación

Rápida

Confusión postcrítica

Inmediata

Síntomas posteriores

Vagales, isquémicos

Cefalea, mialgias

No

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un origen reflejo, mientras que los pródromos muy breves o la ausencia de los mismos refleja con más frecuencia un síncope arrítmico. La presencia de síntomas previos al episodio tales como palpitaciones o dolor torácico son fundamentales y orientan el diagnóstico. Se debe recoger la actividad que estaba realizando el paciente en ese momento, la posición en que se produce el inicio de los síntomas y si genera un traumatismo. Se debe interrogar a los testigos del episodio acerca de la duración del mismo, la posición del paciente durante el mismo (la rigidez, movimientos anormales, relajación de esfínteres o mordedura de lengua orientan hacia una crisis comicial; los síncopes también pueden producir movimientos anormales pero suelen ser distales y posteriores a la pérdida de conciencia) y sobre la recuperación especialmente de la confusión postcrítica.

2. Exploración física La exploración física debe ser sistemática y completa en todos los pacientes incluyendo: a. Constantes vitales: • Tensión arterial: Se debe tomar tanto en decúbito como tras la bipedestación tras tres minutos con esfigmomanómetro manual. La prueba de bipedestación debe considerarse diagnóstica cuando caiga la PAS más de 20 mm Hg o por debajo de 90 mm Hg, la PAD disminuya más de 10 mm Hg y se reproduzcan los síntomas. En los pacientes mayores de 40 años está recomendado (tras excluir contraindicaciones) realizar además masaje del seno carotídeo con registro de la FC y de la TA). Se debe medir asimismo en ambos brazos (disección aórtica, robo de la subclavia). • Frecuencia cardiaca: Se debe obtener a la llegada del paciente y, en caso de sospecha inicial de síncope arrítmico, está indicada la monitorización del mismo. • Frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno: Si existe sospecha de tromboembolismo pulmonar o evento isquémico. b. Exploración cardiovascular: • Auscultación cardiaca: ritmo, existencia de galope, soplos patológicos. • Auscultación pulmonar: descartar situación de insuficiencia cardiaca, respiratoria, derrame pleural, neumotórax… • Latido carotídeo y pulsos a todos los niveles. c. Exploración neurológica básica.


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3. Electrocardiograma Se debe practicar a todos los pacientes que consultan por síncope un ECG de doce derivaciones. El ECG puede dar el diagnóstico de certeza de la etiología del síncope en un limitado número de casos, que se enumeran a continuación: — Bradicardia sinusal persistente durante la vigilia por debajo de 40 latidos por minuto, pausas mayores de 3 segundos o bloqueo sinoauricular repetitivo. — Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado Mobitz II o de tercer grado. — Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha. — Taquicardia supraventricular paroxística rápida o taquicardia ventricular sostenida. — Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo o corto. — Disfunción de un marcapasos con pausas patológicas. Sin embargo, el ECG puede orientar hacia un origen cardiaco del síncope en un número mayor de casos, como son los siguientes: — Bradicardia sinusal entre 40 y 50 latidos por minuto. — Bloqueo AV Mobitz I. — Ensanchamiento del QRS (> 120 ms). — Bloqueos bifasciculares. — Ondas Q patológicas sugestivas de infarto de miocardio previo. — Hipertrofia ventricular. — Preexcitación. — Patrón de síndrome de Brugada. — QT largo. — Ondas épsilon sugestivas de displasia arritmogénica de ventrículo derecho. 4. Otras exploraciones En la mayoría de los casos no son necesarias más exploraciones, salvo que se sospechen patologías concretas que precisen para su diagnóstico determinaciones analíticas o pruebas de imagen.

ABORDAJE INICIAL El diagnóstico de síncope se realiza con la anamnesis siguiendo el siguiente árbol de decisiones.

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¿PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO?

SI

NO

¿Transitoria? ¿Comienzo rápido? ¿Corta duración? ¿Recuperación espontánea?

SI

NO

— Caídas — Alteraciones del nivel de conciencia

— Muerte súbita recuperada — Coma

— Síncope — Crisis epiléptica — Psicógeno

DIAGNÓSTICO DE LA ETIOLOGÍA DEL SÍNCOPE Con las herramientas básicas enumeradas arriba es posible diagnosticar correctamente en más de un 60% de los casos la etiología de los síncopes y fundamentalmente descartar las causas potencialmente amenazantes para la vida, lo que es el objetivo fundamental de la evaluación en urgencias. Más arriba se han enumerado los criterios diagnósticos de síncope de causa arrítmica; otro grupo de riesgo son aquellos isquémicos que se diagnostican si en el ECG existe evidencia de isquemia aguda. Respecto a los síncopes reflejos que pueden ser dados de alta, salvo que hayan producido un traumatismo importante, los criterios de certeza en el diagnóstico son los siguientes: — El síncope vasovagal se diagnostica cuando se asocia a pródromos típicos y se precipita por angustia emocional o estrés ortostático — El síncope situacional se diagnostica cuando ocurre durante o inmediatamente posterior a los desencadenantes típicos (micción, tos, defecación, risa…) — El síncope ortostático se diagnostica cuando se produce inmediatamente tras la adopción de la posición erecta y existe documentación de hipotensión ortostática.


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TRATAMIENTO Dado el carácter breve y transitorio del síncope, la mayoría de los pacientes a su llegada a urgencias están asintomáticos, por lo que en escasas ocasiones precisan un tratamiento específico; sin embargo existen situaciones que pueden entrañar una urgencia vital. En estos casos es imperativa la monitorización de presión arterial, ECG y saturación de O2 con pulsioximetría y el manejo por personal entrenado en cuidados intensivos cardiológicos. — En los pacientes con inestabilidad hemodinámica secundaria a una taquiarritmia sostenida se debe proceder a cardioversión eléctrica sincronizada bajo sedación. — Si se documenta isquemia aguda, se debe proceder como en el síndrome coronario agudo con tratamiento antiagregante, anticoagulante y antiisquémico y valoración por personal experto de la necesidad de coronariografía o fibrinólisis urgente. — Respecto a las bradiarritmias, en caso de inestabilidad con recurrencia del síncope, se debe administrar fármacos cronotrópicos positivos (dopamina o isoproterenol en perfusión continua) y, en caso de ausencia de respuesta, colocar un marcapasos externo y administrar sedación y analgesia al paciente hasta que pueda implantarse un marcapasos endocavitario permanente o transitorio, dependiendo de la etiología del cuadro. — Respecto a los pacientes estables que precisan ingreso, si la sospecha es una bradiarritmia, se deben retirar los fármacos cronotropos negativos (betabloqueantes, calcioantagonistas y digital), y prescribir reposo en cama para prevenir traumatismos. (Para ver tratamiento específico de las arritmias remitirse al capítulo específico).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Con la evaluación inicial es posible estratificar el riesgo del episodio sincopal para poder tomar una decisión respecto al manejo. Los pacientes que precisan hospitalización son los siguientes: — Síncope isquémico y aquellos que tienen diagnóstico electrocardiográfico de certeza de origen arrítmico del síncope.

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Este grupo de pacientes precisa monitorización ECG desde su llegada a urgencias y en un alto número de casos precisará valoración por cardiología de forma urgente e ingreso en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos. — Enfermedad coronaria o cardiopatía estructural severa: insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular significativa o antecedente de infarto de miocardio. — Características clínicas o electrocardiográficas que sugieran origen arrítmico del cuadro: • Síncope durante el esfuerzo (no confundir con el síncope en el postesfuerzo que generalmente es benigno) o durante el decúbito supino. • Palpitaciones en el momento del síncope. • Historia familiar de muerte súbita cardiaca. • Taquicardia ventricular no sostenida. • Bloqueo bifascicular u otras alteraciones de la conducción intraventricular con QRS mayor a 120 ms. • Complejos QRS preexcitados. • Bradicardia sinusal inadecuada por debajo de 50 lpm en ausencia de entrenamiento físico o toma de fármacos cronotrópicos negativos. • Patrón de Brugada (bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST con pendiente descendente en derivaciones V1-V3) • Patrón de displasia arritmogénica de VD: onda T negativas en precordiales derechas con ondas épsilon o potenciales ventriculares tardíos. — Comorbilidades severas • Anemia grave • Trastornos elecrolíticos — Traumatismo importante asociado al síncope. — Causa obstructiva: TEP, taponamiento cardiaco, disección aórtica. Dado que los pacientes con síncope que cumplen criterios de ingreso son aquellos de alto riesgo, deberían hacerlo bajo monitorización electrocardiográfica (en unidad coronaria o al menos con telemetría) y deberían ser valorados por personal experto en los la interpretación de los trazados (Tabla 3). Respecto a los criterios de derivación a una consulta especializada, deberían remitirse aquellos pacientes en los que no hay un diagnóstico de certeza y los pacientes con síncopes que aunque de perfil benigno sean muy recurrentes e interfieran con su calidad de vida.


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Tabla 3: FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD EN EL SÍNCOPE — ECG anormal — Historia de insuficiencia cardiaca — Historia de arritmias — Edad > 65 años — Disnea — Hipotensión arterial — Hematocrito < 30% — Ausencia de pródromos — Palpitaciones inmediatamente previas al episodio — Síncope de esfuerzo o durante el decúbito

BIBILIOGRAFÍA 1. Guías de práctica clínica para el manejo y diagnóstico del síncope (versión 2009). Grupo de trabajo para el diagnóstico y manejo del síncope de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2009; 62 (12): 1466.e1-e52 2. Alboni, P, Brignole, M, Menozzi, C, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921. 3. Sheldon, R, Rose, S, Ritchie, D, et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002; 40:142. 4. Strickberger, SA, Benson, DW, Biaggioni, I, et al. AHA/ACCF Scientific Statement on the evaluation of syncope: from the American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College of Cardiology Foundation: in collaboration with the Heart Rhythm Society: endorsed by the American Autonomic Society. Circulation 2006; 113:316.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Cirugía general

101 y digestiva

PATOLOGÍA PERINEAL Y PERIANAL R. Grajal Marino, J. M. Molina Villar El diagnóstico de patología perianal urgente se basa en una buena anamnesis y exploración física. El la mayoría de los casos, esto es suficiente para la orientación de la patología.

ABCESO PERIANAL Consideraciones generales Consiste en una inflamación de los tejidos blandos que rodean el canal anal y la parte inferior del recto, con formación de una colección de pus en la mayoría de los casos. El 90% de los abscesos anorrectales se producen por infección criptoglandular no específica, con obstrucción del drenaje de la glándula e infección de la misma. Otras causas menos frecuentes de absceso anorrectal son: — Enfermedad inflamatoria: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, infección, tuberculosis, actinomicosis y linfogranuloma venéreo. — Traumatismos: cuerpo extraño o cirugía (episiotomía, hemorroidectomía, prostatectomía,...). — Enfermedades malignas:carcinoma, leucemia, linfoma y radiación previa.

Síntomas y signos Se caracteriza por dolor anal o perianal asociado a tumefacción anal y acompañado de fiebre en la mayoría de los casos. La localización es variable, siendo lo más frecuente la localización perianal y la isquiorrectal en segundo lugar. A la exploración física se objetiva a nivel perianal una zona dolorosa con signos de celulitis (tumefacción, eritema y aumento de temperatura) acompañado en algunos casos de fluctuación y/o supuración. El tacto rectal puede revelar una zona de abombamiento en canal anal, asociado a fluctuación en algunos casos. La analítica suele reflejar leucocitosis con neutrofilia.

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Procedimientos diagnósticos Es clínico y se realiza por la anamnesis y principalmente por la exploración física. Se debe solicitar un preoperatorio completo a estos pacientes (EKG, RxT y analítica completa con coagulación). Complicaciones En algunos pacientes se encuentra la llamada gangrena de Fournier, que se caracteriza por una afectación del estado general (hipotensión, taquicardia, fiebre,…) y en la que a la exploración se encuentra una celulitis más avanzada que puede afectar a toda la circunferencia y a los genitales, así como crepitación a la palpación. La mortalidad de los pacientes cuando se encuentran en este estado es alta, pudiendo llegar al 67%, por lo que requieren un tratamiento urgente y agresivo. Tratamiento Es siempre es quirúrgico urgente. Debe realizarse un drenaje y desbridamiento de la cavidad bajo anestesia general o locorregional. Ante una sospecha de absceso perianal se debe avisar al cirujano general de guardia. La antibioterapia no está indicada como tratamiento de primera opción, y queda reservada como adyuvante en pacientes con celulitis extensa, diabetes, inmunosupresión, sepsis o válvulas protésicas cardiacas.


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FÍSTULA PERIANAL Consideraciones generales Consiste en trayecto (único o complejo) fibroso tapizado por tejido de granulación con dos orificios, uno externo en los márgenes del ano, y otro interno a nivel de la mucosa anal o la parte distal del recto. No suelen suponer una urgencia quirúrgica a no ser que se compliquen con la formación de un absceso. Existen diferentes clasificaciones dependiendo de la afectación de esfínteres o de su localización anterior o posterior, aunque no tienen relevancia para su tratamiento en el servicio de Urgencias. Síntomas y signos Los pacientes suelen tener una historia de supuración crónica o de absceso perianal con drenaje espontáneo. Asocian dolor y prurito por la dermatitis local secundaria a la supuración. A la exploración física se debe intentar localizar los orificios fistulosos a nivel externo en el margen anal o la región perianal, y el interno mediante tacto rectal palpándose como un granuloma o como un tracto fibroso. Procedimientos diagnósticos Mediante la exploración física en la urgencia, orientado a descartar la presencia de absceso perianal. Se debe buscar el orificio fistuloso externo y el interno si es posible con el tacto rectal. No precisa de pruebas complementarias de forma urgente, a no ser que se sospeche la formación de un absceso perianal asociado. De forma programada no urgente se realizaran pruebas encaminadas a determinar las características de la fístula (fistulografía, ecografía endoanal, resonancia magnética, rectoscopia,…).

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Tratamiento La fístula perianal no complicada no requiere tratamiento de urgencia. Si el paciente refiere molestias o prurito a nivel de la zona se puede recomendar baños de asiento y algún analgésico, siempre que se haya descartado la presencia de un absceso perianal. El paciente debe ser derivado a las consultas de cirugía general y digestivo (sección de coloproctología) para su estudio y tratamiento definitivo. .

FISURA ANAL Consideraciones generales Es una ulceración en la parte del canal anal revestida de piel, extendiéndose por debajo de la línea pectínea hasta el margen anal. Es una patología bastante común, con una incidencia similar en ambos sexos y más frecuentes en gente joven y de mediana edad. la presencia de fisura anal se ha relacionado con un traumatismo previo, generalmente en pacientes estreñidos, aunque a veces se produce tras un episodio de diarrea. Existen otras causas menos frecuentes de fisura anal, que Rafe posterior hay que estudiar cuando la fisura anal no se encuentra Fisura anal en la línea media, cuando aguda y crónica hay múltiples fisuras, o cuando no mejoran con Enf. Crohn Enf. Crohn el tratamiento. Dentro del Colitis Colitis diagnóstico diferencial de ulcerosa ulcerosa otras causas de fisura anal, Tuberculosis Tuberculosis Sífilis Sífilis es necesario la realización Leucemia Leucemia de biopsias de la misma. Cáncer Cáncer El 90% de los casos están VIH VIH Fisura anal en el rafe posterior. Otras aguda y crónica causas de fisura anal se pueden sospechar según la localización de la fisura: Rafe anterior Síntomas y signos Los pacientes suelen referir dolor anal agudo, que se exacerba con la deposición, acompañado de rectorragia escasa y de color rojo


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vivo con la deposición, limitada a una mancha de sangre roja en el papel o manchando la taza del váter. Se acompaña en algunos casos de sensación de tenesmo y tumefacción (papila hipertrófica). Los pacientes suelen tener una historia de diarreas crónicas, laxantes, laceraciones por cuerpo extraño o estreñimiento. A la exploración física se suele observar una úlcera plana que se puede acompañar de una papila hipertrófica, situada generalmente en rafe posterior. Es necesario la separación adecuada de los glúteos y pedirle al paciente que realice la maniobra de Valsava para la visualización de la fisura (ver figura inferior). El tacto rectal no se puede realizar en muchos casos por el dolor, encontrándose el esfínter hipertónico.

Tratamiento El tratamiento inicial de la fisura anal es médico, y se debe iniciar desde el servicio de Urgencias, aunque el paciente debe ser remitido a la consulta de cirugía general y digestivo para valorar su efectividad y la necesidad de cirugía en caso de no responder. Más del 50% de las fisuras anales responden adecuadamente al tratamiento médico.

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— Médico: Debe ser intensivo para mejorar los síntomas de forma importante y de esta manera, romper el círculo de dolor-hipertonía que perpetúa la fisura. • Baños de asiento con agua tibia. • Dieta rica en fibra y líquidos. • Laxantes (aceites de parafina) • Dilatación anal digital con lubricante urológico (con su propio dedo, intentar realizar un tacto rectal para dilatar el esfínter y romper el círculo de hipertonía-isquemia-perpetuación de fisura) • Pomadas con anestésicos tópicos e incluso esteroideas (hemoal, synalar rectal, Scheriproct pomada,…). No se deben utilizar las pomadas con esteroides más allá de 5 días. • Analgésicos (ej. Ibuprofeno 600 mg/8 h alterno con nolotil 1 caps/8 h) durante al menos una semana. • Relajantes musculares durante 3-5 días (ej. Myolastan 1 comp/noche). — Quirúrgico: Cuando no mejoran con tratamiento médico, está indicada la dilatación anal bajo anestesia o la esfinterotomía lateral interna, que en ocasiones se tiene que realizar de urgencia, aunque es poco frecuente.

HEMORROIDES Consideraciones generales Las hemorroides son varicosidades de los plexos venosos de la pared del canal anal y parte distal del recto. Las hemorroides se dividen en dos tipos, internas y externas. Las hemorroides internas provienen del plexo hemorroidal superior y se sitúan por encima de la línea dentada (recubiertas de mucosa); las hemorroides externas provienen del plexo hemorroidal inferior formándose en el orificio anal o inmediatamente por fuera siendo subcutáneas.

Síntomas y signos Los pacientes que se quejan de hemorroides, suelen tener otros problemas a nivel anal como fisura anal, fístula, prurito, tags cutáneos,… por lo que una buena anamnesis y exploración es fundamental para el diagnóstico adecuado. Las hemorroides externas dan clínica derivada de su trombosis. Las hemorroides internas son indoloras a no ser que se trombosen, estrangulen, gangrenen o se prolapsen.


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A la exploración física se debe valorar la localización (hay tres paquetes hemorroidales situados en posición ginecológica a las 3, 7 y 11 horas de un reloj), su aspecto (edematosas, trombosadas, erosionadas…) y el grado de prolapso de las mismas: 1. No prolapso. 2. Prolapso que se reduce espontáneamente. 3. Prolapso que se reduce manualmente. 4. Prolapso irreductible.

Procedimientos diagnósticos Se realizará mediante una buena anamnesis y una exploración perianal. No precisa de pruebas complementarias en el Servicio de Urgencias. Para la confirmación de esta patología es necesaria la realización de una recosigmoidoscopia (se solicitará al alta).

Tratamiento Será médico inicialmente e irá encaminado a mejorar los síntomas: — Médico: • Baños de asiento con agua tibia. • Evitar estar sentado en el váter de forma prolongada (el Valsalva empeora en prolapso hemorroidal y los problemas derivados de él). • Dieta rica en fibra. Laxantes. • Pomadas con anestésicos tópicos e incluso esteroideas (hemoal, synalar rectal, Scheriproct pomada,…). No se deben utilizar las pomadas con esteroides más allá de 5 días. — Quirúrgico: • Ligadura con bandas o con hilo de sutura. • Escleroterapia con inyección de oleato de etanolamina. • Fotocoagulación. • Criodestrucción. • Hemorroidectomía con electrocauterio/láser.

Complicaciones 1. Hemorragia aguda: Suele ser un sangrado oscuro que se asocia únicamente a la deposición. A veces requiere transfusión, colonoscopia urgente para descartar otras causas o hemorroidectomía urgente.

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2. Anemia crónica: debe realizarse colonoscopia ambulante preferente para descartar otras patologías. 3. Trombosis hemorroidal: los pacientes refieren un dolor intenso y tumoración a nivel perianal, que a la exploración se ve como tumoración violácea a tensión (trombo) acompañado a veces de necrosis de la piel. El tratamiento depende de la clínica; si el paciente se encuentra con dolor intenso y el episodio es agudo (menos de 4 días de evolución), debe plantearse una trombectomía con anestesia local o una hemorroidectomía de urgencias. Debe avisarse al residente de quirofanito para valoración del mismo. Si el paciente se encuentra con el cuadro en proceso de resolución con dolor en descenso, se debe plantear tratamiento conservador con baños de asiento, medidas dietéticas, analgésicos y venotónicos (Daflon 1comp/12h durante al menos una semana), así como remitir a consulta de cirugía general y digestivo (sección de coloproctología) para tratamiento definitivo programado. 4. Hemorroides estranguladas: se produce en pacientes con historia de prolapso hemorroidal. Se caracteriza por un dolor anal agudo, que a la exploración se acompaña de un prolapso parcial o total de los paquetes hemorroidales con trombosis, necrosis cutánea, gran edema y a veces sobreinfección. Estas hemorroides no son reductibles manualmente, y requieren hemorroidectomía urgente. Se debe avisar al cirujano de guardia para valoración del caso.

SINUS PILONIDAL Consideraciones generales Es una fístula crónica en el pliegue interglúteo, a 4-5 cm. del margen anal. Es más frecuente en hombres, en la segunda década de la vida y en pacientes con abundante vello.

Síntomas y signos Se pueden presentar de forma aguda en forma de absceso con signos inflamatorios agudos (dolor, enrojecimiento y supuración en el pliegue interglúteo) o de forma crónica como supuración intermitente a nivel de línea media sacro-coccígea de largo tiempo de evolución (de semanas a años).


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A la exploración física se objetiva en la forma aguda una tumoración paralela al pliegue interglúteo, con signos inflamatorios, acompañada en algunos casos de uno o varios orificios fistulosos en línea media por los que puede drenar material purulento. De forma crónica en forma de orificios fistulosos en línea media o a poca distancia del pliegue interglúteo, sin signos inflamatorios, pero con fibrosis y supuración generalmente serosa o serohemática.

Tratamiento En fase aguda de absceso se debe realizar drenaje bajo anestesia local con control médico ambulatorio en 48h. En fase crónica mediante exéresis quirúrgica programada del sinus. En cualquiera de los casos, el paciente debe ser remitido a las consultas de Cirugía General y Digestivo para tratamiento definitivo.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA Consideraciones generales Es una enfermedad caracterizada por fístulas y abscesos secundarios a la infección de las glándulas sudoríparas apocrinas, siendo típica su localización en la región perianal, región axilar e inguinal. Las recurrencias llegan al 83% de los pacientes.

Síntomas y signos Los pacientes refiere dolor, eritema y supuración maloliente en el área afectada, asociado a síntomas sistémicos de infección (fiebre, malestar general,…) A la exploración física se objetiva empastamiento del tejido celular subcutáneo y múltiples orificios fistulosos con supuración crónica, acompañado de zona de mayor empastamiento y fluctuación cuando se produce un absceso.

Tratamiento En caso de abcesificación requerirá drenaje quirúrgico urgente. El tratamiento de elección en la hidrosadenitis crónica es la resección

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completa de piel y tejido subcutáneo afectado, para lo cual debe ser remitido a las consultas de cirugía general y digestivo y a las consultas de cirugía plástica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Herzig, D, Lu KC. Anal fissure. Surgical Clinics of NorthAmerica 90 (2010) 33-44. 2. Ramos García E, Rodríguez Velasco G, Galindo Álvarez J, conde Someso S, Moreno Montes I, López Buenadicha A, Peromingo Fresneda R “Patología anorrectal urgente” en manual de Urgencias Quirúrgicas 3ª Edición. Ed. IM&C, Madrid, 2005. 3. Rizzo JA, Naig AL, Johnson EK. Anorectal Abscess and fistula-inano: evidence-based management. 90 (2010) 45-68. 4. Wolff BG, Fleshman JW, Beck DE, Pemberton JH, Wexner SD. The ACSRS Textbook of colon and Rectal Surgery. Págs. 156-239. Ed.Springer, 2006.


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TRAUMATISMO ABDOMINAL J. M. Molina Villar, R. Grajal Marino FEA Servicio de Cirugía General y Ap. Digestivo. H. Universitario Ramón y Cajal

INTRODUCCIÓN Se entiende por traumatismo abdominal toda acción traumática sobre las paredes de la cavidad abdominal, entendiendo esta región desde las mamilas hasta la sínfisis del pubis, ambos flancos y la espalda. La evaluación del abdomen es un desafío en la valoración inicial del paciente politraumatizado. El abdomen es capaz de contener gran cantidad de sangre sin cambios significativos de apariencia. Asumir que una lesión intraabdominal es fácil de descubrir, es una de las causas de mortalidad evitable más frecuentes. El principal objetivo debe ser decidir la necesidad o no de una laparotomía urgente. En pacientes intervenidos quirúrgicamente por traumatismo abdominal los órganos más frecuentemente lesionados incluyen el bazo (40-55%), el hígado (35-45%) y el intestino delgado (510%). Adicionalmente, hay un 15% de pacientes con hematoma retroperitoneal.

CLASIFICACIÓN Atendiendo a mecanismo lesional: 1. Por Compresión: Choques frontales, traumatismos contra el volante, el cinturón de seguridad. Origina lesiones en órganos macizos por aplastamiento y estallidos de vísceras huecas. 2. Por incisión: principalmente los debidos a arma blanca o arma de fuego. Suelen ocasionar lesiones importantes, con abundante hemorragia y peritonitis por lesión de asas intestinales. 3. Por desaceleración: Caídas o accidentes a alta velocidad en los que se sufren cambios bruscos en la misma. Son lesiones por arrancamiento de mesos, estructuras vasculares y traumatismo contra órganos vecinos o las propias paredes abdominales. Según la lesión peritoneal: 1. Cerrado: Sin solución de continuidad en el peritoneo.

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2. Penetrante o Abierto: Cuando se pone en contacto la cavidad peritoneal con el exterior. Según la situación hemodinámica del paciente: 1. Estables: Tensión arterial y pulso mantenidos. 2. Inestables: Hipotensión arterial mantenida a pesar de medidas de resucitación adecuadas Según la región abdominal afecta podemos sospechar los órganos más frecuentemente lesionados: HCD Hígado, vesícula biliar, duodeno, páncreas, colon derecho/transverso, riñón derecho

HCI Estómago, bazo, colon izquierdo/transverso, riñón izquierdo

FID Ciego, intestino delgado, vejiga, genitales femeninos

FII Colon izquierdo, intestino delgado, vejiga, genitales femeninos

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO INICIALES Como en cualquier paciente politraumatizado la asistencia inicial se hará según el protocolo ABCDE. Debemos tener en cuenta el trauma abdominal cuando una vez asegurada vía aérea y ventilación comencemos a evaluar el estado circulatorio de nuestro paciente. Las alteraciones hemodinámicas pueden ser debidas a una posible hemorragia abdominal y debemos poner en funcionamiento aquellas medidas necesarias para un correcto diagnóstico y tratamiento.

EVALUACIÓN SECUNDARIA No debemos llegar a ella en pacientes inestables. En aquellos pacientes cuya estabilidad hemodinámica lo permita puede ser de ayuda recabar información acerca del paciente y del mecanismo lesional, antecedentes del paciente, medicación habitual, estado del vehículo, velocidad aproximada, tipo de arma blanca o de fuego, distancia con el asaltante, tiempo estimado de traslado a nuestro centro,…


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El examen físico sigue siendo clave en la evaluación abdominal de nuestros pacientes. Debe realizarse de forma sistemática atendiendo a la inspección, palpación, percusión y auscultación del abdomen. Mención aparte merece la exploración de las heridas penetrantes; deben examinarse en quirófano, ayudados por anestésicos locales, determinando la profundidad y trayectoria de las mismas así como la posible solución de continuidad peritoneal. Es aconsejable una exploración de la pelvis, el periné y el recto. Se recomienda la colocación de sonda nasogástrica y catéter urinario en la mayor parte de los casos.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica En todos los pacientes canalizaremos al menos dos vías periféricas de grueso calibre, momento que aprovecharemos para enviar muestras de sangre al laboratorio; solicitaremos bioquímica con perfil hepático y amilasa, hemograma y tiempos de coagulación, test de embarazo en mujeres y pruebas cruzadas.

Radiología Se realizará la radiología simple imperativa en todo politraumatizado (radiografía de columna cervical, tórax y pelvis). La radiología simple de abdomen tiene escaso valor en estos pacientes (diagnóstico de aire extraluminal en el trauma cerrado). Hoy en día la ECO-FAST y la TAC se consideran de elección en la evaluación radiológica de estos pacientes.

Ecografía (eco-fast) Sus principales ventajas son las de tratarse de un estudio rápido, repetible, barato y no invasivo. Puede realizarse en la misma sala de resucitación mientras se llevan a cabo otros cuidados. Esta especialmente indicada en los pacientes inestables o en aquellos con muy baja sospecha de lesión. Nos orienta hacia la presencia de líquido libre intraperitoneal así como la cantidad del mismo.

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Su objetivo no es identificar el origen con exactitud o realizar un examen detallado de las vísceras abdominales. Se examinan de manera sistemática la fosa hepatorrenal, la fosa esplenorrenal y el fondo de saco de Douglas. Evalúa igualmente el pericardio. Su sensibilidad se ve limitada en pacientes obesos, con múltiples cirugías previas o cuando existe aire en el subcutáneo. Es deseable la realización de un control a los 30 minutos de un primer examen normal.

TAC Indicada exclusivamente en pacientes estables Es la prueba fundamental que aporta un mayor rendimiento en la evaluación intraabdominal. Provee información relativa a la lesión específica de un órgano en particular; diagnostica lesiones retroperitoneales y en órganos pélvicos, difíciles de evaluar por otros medios. Pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gastrointestinales, pancreáticas o diafragmáticas. En ausencia de lesiones esplénicas o hepáticas, la presencia de líquido libre sugiere lesiones a nivel de asas intestinales o de sus mesos. Para algunos autores estos datos constituyen indicación de laparotomía urgente por sí solos.

Lavado peritoneal diagnóstico Hoy ha quedado relegado por la ECO y la TAC. Debe ser realizado por el equipo quirúrgico a cargo del paciente y en casos de inestabilidad hemodinámica. Su única contraindicación es la indicación de laparotomía urgente. Contraindicaciones relativas son obesidad, cirugías previas abdominales, cirrosis avanzada y trastornos severos de la coagulación. Previa descompresión de estómago y vejiga con sendos catéteres, el LPD se realiza introduciendo un catéter peritoneal 1-2 cm por debajo del ombligo por punción directa o mediante disección de los planos hacia el saco de Douglas. Se realiza una primera aspiración de contenido considerando el lavado positivo ante la obtención de sangre, bilis o contenido intestinal. Si éste es negativo introduciremos un litro de suero salino y aspiraremos de nuevo analizando lo obtenido. En este caso sería positivo si se extrae más de 100.000 hematíes/mm3, 500 leucocitos/mm3 o una tinción de Gram positiva para bacterias.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL LPD VS ECO VS TAC LPD

ECO

TAC

Indicación

Documentar lesión visceral

Valorar líquido libre en paciente inestable

Lesiones en paciente estable

Ventaja

Temprano Rápido Todos los pacientes 98% sensibilidad Lesión intestinal

Temprano Rápido Todos los pacientes No invasivo Repetible 86-97% sensibilidad

Más específico 92-98% sensibilidad

Desventaja

Invasivo Baja especificidad No detecta diafragma y retroperitoneo

Operadordependiente No detecta diafragma, intestino o páncreas

Coste y tiempo No detecta diafragma, intestino o páncreas

Otros estudios radiológicos Siempre se debe tener en cuenta la realización de estudios radiológicos con contraste para lesiones específicas gástricas, vesicales, uretrales o renales. Así es posible la realización urgente de una uretrografía, cistografía o pielografía endovenosa. Por otro lado en ocasiones es útil la realización de arteriografías urgentes sobre todo en casos de lesión de grandes vasos del retroperitoneo, tiene una doble utilidad, diagnóstica y terapéutica, permitiéndonos la embolización del vaso sangrante.

MANEJO TERAPÉUTICO Trauma abdominal cerrado En general admitiremos dos grandes grupos de pacientes 1. Hemodinámicamente estable o normal (TAS>90 y FC<100 lpm): Permite un estudio sistematizado, con una correcta

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MANUAL DE URGENCIAS

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Estable

Inestable

No sospecha

Sospecha lesión

ECO

TAC

Observación Alta

Víscera hueca

ECO/TAC Positivo

Víscera maciza

Laparotomía Agravamiento

Laparotomía Gradación Laparotomía

Negativo

Ingreso

Mejoría

Laparotomía Controles Ingreso

evaluación primaria y secundaria. Se debe realizar una TAC si existe sospecha fundada de lesión abdominal. El paciente puede inestabilizarse en cualquier momento por lo que requiere reevaluaciones seriadas. 2. Hemodinámicamente inestable (TAS<90 o FC>100 lpm): Toda hipotensión en un paciente politraumatizado significa hemorragia hasta que se demuestre lo contrario. Es obligado entonces la búsqueda del punto de sangrado. Si se demuestra líquido libre intraperitoneal y el paciente permanece inestable se indicará laparotomía urgente.

Traumatismo abdominal abierto Toda herida por arma de fuego es indicación de laparotomía. En el caso de la armas blancas la tendencia es a actuar de manera conservadora, sólo en caso de inestabilidad hemodinámica está indicada la laparotomía de entrada, en los otros casos una correcta exploración de la herida y un control clínico y radiológico el paciente es la actitud más correcta a seguir. En general podemos establecer como indicaciones de laparotomía en el traumatismo abdominal: 1. Trauma abdominal cerrado con hipotensión y evidencia clínica de hemorragia intraperitoneal. 2. Trauma abdominal cerrado con LPD y/o ECO-FAST positiva. 3. Hipotensión con herida abdominal penetrante. 4. Heridas por arma de fuego. 5. Evisceración.

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TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE Arma de fuego Laparotomía

Arma blanca Inestabilidad evisceración

Estable

Laparotomía

Examen de la herida

Penetrante/dudoso

Fascia íntegra

ECO

Observación

Positiva

Negativa

Laparotomía

Observación

6. Hemorragia digestiva (alta o baja) o por aparato genitourinario por trauma penetrante. 7. Peritonitis 8. Neumoperitoneo, neumoretroperitoneo o ruptura diafragmática después de un trauma cerrado. 9. TAC con contraste en el que se objetiva lesión severa de cualquier víscera maciza o hueca intraabdominal.

Situaciones especiales — En la actualidad aquellos pacientes que ingresan hemodinámicamente inestables en el servicio de urgencias pero que alcanzan la estabilidad de manera temprana con una correcta resucitación se consideran estables desde el punto de vista de los algoritmos diagnósticos y terapéuticos. De igual manera estos pacientes exigen un control mas intenso con reevaluaciones todavía más frecuentes. — El 55-60% de los pacientes con heridas de arma blanca penetrante presentan hipotensión, peritonitis o evisceración, estos pacientes requieren laparotomía inmediata. En el resto de los pacientes solo el 50% acabarán requiriendo intervención quirúrgica. Parece adecuado optar por exámenes clínicos seriados, con una certeza cercana al 95% en el diagnóstico de lesiones susceptibles de laparotomía. La laparoscopia diagnóstica ha ofrecido una nueva herramienta en el manejo de estos pacientes.

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— Lesiones específicas: • Diafragma: Más frecuente en el lado izquierdo. Se observa borramiento del hemidiafragma afecto, hemotórax e incluso herniación de vísceras abdominales a la cavidad torácica. • Duodeno: La presencia de sangre en el lavado gástrico o aire retroperitoneal nos deben poner en aviso. Se producen generalmente por golpes directos a ese nivel. • Páncreas: Se producen por contusiones en epigastrio que comprimen la glándula contra la columna. La persistencia de una amilasa elevada o en elevación progresiva requiere una evaluación del páncreas. La TAC es la prueba de elección, aunque en muchos casos puede no identificarse la lesión en periodos tempranos. • Intestino delgado: Muy relacionados con las fuertes deceleraciones. Contusiones, equimosis o heridas superficiales de la pared abdominal nos deben hacer sospecharlas y en ese caso el LPD parece la prueba más sensible en estadios precoces.

BIBLIOGRAFÍA 1. American College of Surgeons Commite of Trauma: Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. Séptima edición. Chicago 2005. 2. Kenneth D. Boffard. Manejo quirúrgico del paciente politraumatizado (DSTC). 3. Elpidio Calvo Manuel. Guía práctica de urgencias y emergencias. Guía 2008 4. Jover Navalón JMª, López Espadas F. Cirugía del paciente politraumatizado: Guía Clínica de la Asociación Española de Cirujanos. Madrid 2001. 5. Conde Someso S, Galindo Álvarez J, Rodríguez Velasco G. “Traumatismo abdominal”. En Manual de Urgencias Quirúrgicas, 3ª Edición. Ed. IM&C. Madrid 2005.


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DOLOR ABDOMINAL AGUDO A. Calero Amaro1, A. Mena Mateos1, L. Crespo Pérez2, C. Martín de Argila Prados2 Servicio de Cirugía General y Digestivo1 y Servicio de Gastroenterología2

CONSIDERACIONES GENERALES El abdomen agudo se define como una situación clínica que cursa con dolor abdominal de aparición brusca o intensidad marcada, que se acompaña de signos y síntomas abdominales y que define una situación de urgencia. Si no se instaura tratamiento puede poner en peligro la vida del paciente. No es sinónimo de patología que precise una intervención quirúrgica. Existen multitud de procesos no quirúrgicos que pueden debutar con dolor abdominal agudo. En la evaluación inicial del paciente se deben seguir las siguientes pautas: — Establecer la gravedad del cuadro con una primera valoración rápida a la llegada del paciente: toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca, temperatura), evaluación del estado de consciencia, e iniciar, en los pacientes que lo precisen, resucitación hidroelectrolítica simultáneamente con la valoración diagnóstica. — Recopilar una historia clínica detallada con anamnesis cuidadosa y exploración física completa. Estos datos junto con los estudios complementarios a menudo son suficientes para establecer un diagnóstico de alta probabilidad.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Antecedentes personales Pueden orientar hacia la etiología o explicar un curso atípico del cuadro. — Alergias medicamentosas. — AINES: acción lesiva sobre la mucosa gástrica. • Corticoides: pueden enmascarar la sintomatología y artefactar la exploración. • Antibióticos: pueden producir curso mas larvado de cuadros abdominales.

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— Hábitos tóxicos: alcohol (pancreatitis). — Intervenciones quirúrgicas previas (obstrucción por bridas). — Patologías conocidas: • Colelitiasis conocida (pancreatitis, colecistitis). • Litiasis renal conocida (pielonefritis, cólico nefrítico). • Historia de ulcus péptico (perforación). • Cardiopatías o arteriopatías: Fibrilación auricular (embolia mesentérica), claudicación intermitente (trombosis mesentérica). • Enfermedad de Crohn (colección intraabdominal, ostrucción intestinal). • Colitis ulcerosa (megacolon tóxico). Edad: Determinadas edades se asocian con frecuencia a ciertas patologías: — Recién nacido: Malformaciones congénitas. — Lactante: Invaginación intestinal, apendicitis aguda, obstrucciones herniaria. — Infancia y adolescencia: Apendicitis aguda, linfadenitis mesentérica, patología relacionada con divertículo de Meckel — Adultos: Apendicitis aguda, perforación de ulcus péptico, pancreatitis aguda, complicaciones herniarias, colecistitis aguda… — Ancianos: Se suman a las patologías anteriores obstrucciones intestinales por tumores digestivos, accidentes isquémicos intestinales, diverticulitis aguda. Sexo: Habrá que descartar en mujeres la patología ginecológica: Enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico o rotura de quiste ovárico.

ENFERMEDAD ACTUAL Síntoma fundamental: el dolor abdominal. Es primordial analizar la semiología del dolor para obtener un diagnóstico de sospecha. — Forma de comienzo: En los procesos inflamatorios el dolor suele comenzar de forma progresiva, mientras que el comienzo brusco es característico de perforación de vísceras huecas (tablas 1-3). — Localización: La localización de dolor nos orientará mucho en el diagnóstico. Cuando el origen es visceral suele manifestarse como dolor vago y difuso en línea media. La progresión de este tipo de dolor a una localización concreta sugiere afectación del peritoneo parietal. Cuando el dolor es localizado podemos realizar un diagnóstico diferencial basado en los órganos implicados en cada región peritoneal (tablas 2 y 3).


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TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN

— Instauración súbita: Úlcera perforada, rotura de absceso o hematoma, rotura embarazo ectópico, infarto de órgano abdominal, neumotórax espontáneo, rotura o disección de aneurisma aórtico. — Desarrollo rápidamente progresivo: Perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis, infarto mesentérico, crisis renoureteral, diverticulitis, apendicitis, embarazo ectópico. — Desarrollo lentamente progresivo: Apendicitis, hernia estrangulada, pancreatitis aguda, colecistitis, diverticulitis, amenaza de aborto, absceso intrabdominal, salpingitis, retención urinaria, gastroenteritis, infarto intestinal.

— Irradiación: Hay muchas patologías cuyo dolor referido es característico, como la irradiación al hombro en los ulcus perforado o irritación frénica, el dolor en cinturón en las pancreatitis agudas, la irradiación a genitales en el cólico renoureteral, etc. — Intensidad y duración: • Rítmico con exacerbaciones: Cólico nefrítico. El término “cólico biliar” es confuso, ya que se trata de un dolor esencialmente continuo y no paroxístico. • Continuo: Neoplasias u obstrucciones. • Urente: Ulcus péptico. • Muy intenso, que no calma con ninguna maniobra y que se acompaña de afectación del estado general: Isquemia intestinal, pancreatitis o disección de aorta. — Factores que lo modifican: • Cualquier movimiento aumenta el dolor de la peritonitis mientras que el reposo lo alivia parcialmente. El paciente con peritonitis suele mantenerse quieto en la cama. • El aumento del dolor con la tos o la respiración profunda equivale a la hipersensibilidad al rebote en la exploración física. • Es importante seguir la evolución del dolor, cambios en la intensidad y en sus características para poder actuar en consecuencia. — Síntomas asociados: Los síntomas acompañantes como fiebre, nauseas, vómitos (importante la características y la frecuencia de los mismos), trastorno del ritmo intestinal, síntomas genitourinarios, anorexia, síndrome constitucional, también nos orientan al diagnóstico.

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TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN LOCALIZACIÓN Cuadrante superior derecho

Cuadrante superior izquierdo

— Origen hepatobiliar: • Colecistitis • Colangitis • Cólico biliar • Hepatomegalia congestiva • Hepatitis — Pancreatitis — Origen intestinal: • Apendicitis • Ulcus perforado — Origen nefrourológico: • Pielonefritis • Cólico nefrítico — Otros: • Absceso subdiafragmático • Neumonía • Infarto agudo de miocardio

— Aneurisma de aorta — Pancreatitis — Esplenomegalia, rotura esplénica — Origen intestinal: • Gastritis • Ulcus perforado — Origen nefrourológico: • Pielonefritis • Cólico nefrítico — Otros: • Absceso subdiafragmático • Neumonía • Infarto agudo de miocardio

Periumbilical — Pancreatitis — Aneurisma aórtico — Origen intestinal: • Obstrucción intestinal • Apendicitis • Diverticulitis • Divertículo de Meckel • Isquemia mesentérica Cuadrante inferior derecho

Cuadrante inferio izquierdo

— Origen intestinal: • Apendicitis • Ileitis • Divertículo de Meckel • Perforación de ciego • Hernia inguinal estrangulada — Adenitis mesentérica — Origen ginecológico: • Salpingitis, torsión ovárica • Rotura de folículo de Graff • Embarazo ectópico — Origen nefrourológico: • Cólico nefrítico — Otros: • Absceso de psoas

— Origen intestinal: • Diverticulitis • Colitis isquémica • Perforación de colon • Hernia estrangulada — Origen ginecológico: • Salpingitis, torsión ovárica • Rotura de folículo de De Graff • Embarazo ectópico — Origen nefrourológico: • Cólico nefrítico — Otros: • Absceso psoas

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TABLA 3. COMPARACIÓN DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO Patología

Inicio Localización e irradiación

Carácter

Propiedad Intensidad

Apendicitis

Gradual Periumbilical al inicio, posteriormente a FID

Colecistitis

Rápido

HCD, a veces Localizado irradiado a epigastrio y escápula

Continuo, Moderado opresivo

Pancreatitis

Rápido

Epigastrio, a Localizado veces irradiado a centro de espalda

Continuo, Moderadosordo severo

Difuso al Intenso inicio, luego localizado en FID

Moderado

Diverticulitis Gradual Localizado en Localizado FII, a veces irradiado a hipogastrio

Intenso, continuo

Leve-moderado

Ulcus perfo- Brusco rado

Quemazón

Severo

Obstrucción Gradual Periumbilical, Difuso intestinal difuso

Cólico

Moderado

Infarto mesentérico

Brusco

Periumbilical, Difuso difuso

Agonizante

Severo

Rotura aneurisma abdominal

Brusco

Abdominal difuso, irradiado a espalda

Desgarra- Severo dor

Gastroenteritis

Gradual Periumbilical, Difuso después difuso

Localizado al inicio en epigastrio, a veces irradiado a región lumbar

Localizado al inicio, después difuso

Difuso

Espasmó- Leve-modico derado

Cólico nefrí- Gradual Cualquier fosa Localizado tico renal, irradiado a región inguinal

Cólico

Rotura de embarazo ectópico

Intenso, Moderadodesvaneci- severo miento

Brusco

FID o FII, irradiado a hipogastrio

Localizado

Moderadosevero

FID: Fosa ilíaca derecha; FII: Fosa ilíaca izquierda; HCD: Hipocondrio derecho. Modificado de Sleisenger y Fordtran 8ª edición. Elsevier Saunders. Exploración física.

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TABLA 3. SIGNOS CLÁSICOS DE LA EXPLORACIÓN ABDOMINAL CON LAS ENTIDADES EN QUE SON POSITIVOS

Nombre del signo

Definición

Patología

Signo de Blumberg o del rebote

Dolor al liberar la presión sobre Peritonitis una región del abdomen.

Signo de McBurney Dolor a la palpación en punto de McBurney (límite entre 1/3 lateral y 2/3 medios de línea entre ombligo y cresta ilíaca anterosuperior).

Apendicitis aguda

Signo de Murphy

Colecistitis aguda

El paciente interrumpe la inspiración profunda cuando se presiona con los dedos por debajo del borde anterior hepático.

Signo del obturador Dolor hipogástrico al rotar hacia dentro la cadera, partiendo de una flexión de 90º respecto al tronco.

Apendicitis aguda Absceso pélvico

Signo del psoas

Se presiona la FID mientras el paciente flexiona el muslo derecho contra resistencia, intensificándose el dolor en FID.

Apendicitis aguda Absceso del psoas

Signo de Rovsing

La presión en punto equivalente en lado izquierdo al de McBurney despierta dolor en lado derecho.

Apendicitis aguda

FID: Fosa ilíaca derecha.

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Estado general: El aspecto del paciente nos puede indicar la gravedad del cuadro. a. Grado de hidratación, estado nutricional, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis…), actitud y posición que toma el paciente. b. Constantes vitales (temperatura, TA, frecuencia cardíaca y respiratoria). 2. Tórax: Todo paciente debe ser explorado de forma completa, y nos permite orientar patologías respiratorias que pueden similar un abdomen agudo.


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3. Abdomen: a. Inspección: Forma del abdomen, (grado de distensión, presencia de masas y hernias), cicatrices, lesiones o erupciones cutáneas, circulación colateral, presencia de respiración abdominal… b. Auscultación: Presencia y características de los ruidos abdominales (metálicos, aumentados, ausentes…) c. Palpación: Debe comenzar desde la zona más lejana al dolor, superficial y profunda, valorando la zona más dolorosa, la contractura abdominal (localizada o difusa) y la presencia de irritación peritoneal, masas o zonas de mayor consistencia. No se puede olvidar la palpación de orificios herniarios. d. Percusión: Evaluar tamaño y densidad de órganos abdominales y permite detectar presencia de gas, líquido o masas. e. Tacto rectal (siempre tras el estudio radiológico). Incluye la inspección de zona anal y perianal (fisuras, hemorroides, abscesos…), el tono del esfínter y el dolor a la realización del tacto, la presencia de heces o masas en ampolla rectal. También de debe evaluar el tamaño y consistencia de la próstata, el dolor a la movilización del cérvix y la ocupación del fondo de saco de Douglas. f. Tacto vaginal: Palpación bimanual, explorando útero, anejos, masas, dolor, etc.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Cualquier prueba que realicemos debe ir encaminada a la confirmación o el descarte de los procesos que puedan originar el cuadro de abdomen agudo. 1. Laboratorio. No deben ser solicitadas de forma rutinaria sino en relación con la clínica del enfermo. Nos permiten conocer el estado del paciente y en ocasiones ayuda a confirmar el diagnóstico. — Hemograma: Hematocrito, hemoglobina, recuento de hematíes (hemorragia), recuento leucocitario y fórmula (procesos inflamatorios o infecciosos). — Bioquímica: Glucemia, creatinina y urea (función renal y estado de hidratación), iones (alcalosis metabólica, hipocloremia e hipopotasemia en pacientes con vómitos y depleción de volumen grave), perfil hepático, amilasa, lipasa, LDH. — Hemostasia: Necesaria para el preoperatorio, puede estar alterada en pacientes sépticos. — Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil.

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2. Electrocardiograma. Debe realizarse ante cualquier sospecha de origen cardiaco (IAM de cara inferior produce epigastralgia) y como preoperatorio. 3. Pruebas de imagen: — Radiología convencional: A pesar del avance de las técnicas de imagen la radiología convencional sigue ocupando un lugar importante en el diagnóstico del dolor abdominal. • Rx tórax en proyección anteroposterior y lateral. Permite descartar procesos torácicos que pueden manifestarse con dolor abdominal (neumonías basales, derrames pleurales, fracturas costales, neumotórax etc), neumoperitoneo en perforaciones de víscera hueca. • Rx abdomen en decúbito supino y bipedestación. Se debe valorar. – Sector esquelético: Fracturas vertebrales, costales, artrosis, desviaciones de columna… – Silueta de psoas: Puede estar borrada en colecciones retroperitoneales – Silueta de vísceras sólidas: Forma y volumen – Calcificaciones: Cálculos en el trayecto ureteral, cálculos biliares, calcificaciones del páncreas en pancreatitis crónicas, calcificaciones vasculares, etc. – Cuerpos extraños radioopacos – Distribución del aire intestinal (ausencia de aire distal a una obstrucción) – Características de las asas intestinales: grado de dilatación edema de pared… – Neumoperitoneo (perforación de víscera hueca). – Aire en órganos sólidos (p.ej. aerobilia que en pacientes en operados supone una comunicación biliodigestiva anormal, burbujas en el interior de una colección que sugiere absceso). — Ecografía: Es una prueba inocua y de bajo coste aunque explorador dependiente. Se puede solicitar ante la sospecha de: • Masas digestivas inflamatorias: apendicitis, diverticulitis. • Abscesos y colecciones intra o extrabdominales • Patología hepatobiliopancreática: colelitiasis, colecistitis, dilatación de vía biliar. • Patología ginecológica y urológica • Presencia de aneurismas de aorta — Tomografía computerizada: En la urgencia lo reservaremos para cuando la clínica y pruebas previas dejen dudas sobre el diagnóstico.


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Indicaciones: • Pacientes en los que sea difícil obtener una historia clínica fiable. • Dolor abdominal agudo en paciente con enfermedad crónica (p.ej. E. de Crohn). • Evaluación de estructuras retroperitoneales • Antecedente oncológico abdominal. • Localización y drenaje de colecciones. • Pancreatitis con criterios de gravedad. • Sospecha de isquemia intestinal o aneurisma de aorta (angioTAC). — Estudios con contrates: • Enema con bario: En sospecha de obstrucción intestinal • Rx con contrate hidrosoluble: En sospecha de perforaciones y fístulas. • Arteriografía: Patología vascular, traumatismos hepáticos, esplénicos o renales. — Laparotomía exploradora: En los pacientes en los que a pesar de la historia clínica y pruebas complementarias no tengan un diagnóstico claro y persistan con irritación peritoneal se debe realizar una laparotomía exploradora.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO La mayoría de los pacientes con dolor abdominal tienen: — Dolor abdominal inespecífico:40% — Apendicitis aguda 28%. — Colecistitis aguda 10% — Obstrucción de intestino delgado 4%. — Patología ginecológica 4%. — Pancreatitis aguda 3%. — Cólico renal 3%. — Ulcus perforado 2%. — Cáncer 2%. — Enfermedad diverticular1%. Hay que tener en cuenta que existen causas extradigestivas de dolor abdominal: — Pared abdominal: Hematomas, herpes zóster, fisuras musculares. — Torácicas: Neumotórax, neumonía, pleuritis, TEP, esofagitis, miopericarditis.

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— Óseas: Afectación de columna vertebral, afectación de pelvis. — Neurológicas: Tabes dorsal, migraña, radiculitis, epilepsia. — Endocrinometabólicas: Cetoacidosis diabética, mixedema, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal aguda, hiperlipemia, porfiria, hemocromatosis, hipopotasemia, uremia. — Hematológicas: Anemia hemolítica, leucosis aguda, poicitemia vera, drepanocitosis, esferocitosis, púrpura trombocitopénica idiopática. — Vasculares: Vasculitis, crioglobulinemia, púrpura de Sholein Henoch. — Fármacos: Laxantes, anticoagulantes, anticolinérgicos, anticonceptivos, bloqueadores ganglionares — Tóxicos: Plomo, cobre, talio, setas, abstinencia a opiáceos. — Infecciosas: Leptospirosis, fiebre tifoidea, brucelosis, paludismo. — Otras: Edema angioneurótico, shock anafiláctico.

MANEJO Y TRATAMIENTO Establecer un diagnostico etiológico antes de sentar la indicación quirúrgica no siempre es posible. Es fundamental determinar si requiere cirugía o no. La exploración del abdomen en un paciente con sospecha de abdomen agudo debe ser lo más pronta y precisa posible. Aunque en un primer momento puede ser de utilidad realizarla sin haber pautado analgesia para no enmascarar los signos exploratorios, tan pronto como hayamos obtenido una primera aproximación diagnóstica debemos considerar pautar fármacos analgésicos. De esta manera evitaremos que el paciente pase horas en la Urgencia mientras se realizan las pruebas sin ningún alivio. Además es posible que la exploración abdominal sea incluso más válida, ya que en ocasiones sin analgesia apenas podemos palpar el abdomen por el dolor tan intenso o la defensa voluntaria que ofrece el paciente. Ocasionalmente será necesario realizar exploraciones físicas y analíticas repetidas, registrando la evolución de signos y síntomas o incluso con exploraciones complementarias repetidas. Todo paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica debe ir al quirófano en las mejores condiciones posibles por lo que se debe corregir en la medida de lo posible el equilibrio hidroelectrolítico, monitorización de constantes vitales, mejorar la hemostasia, reposo digestivo y profilaxis antibiótica si el cuadro es de etiología infecciosa.


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DOLOR ABDOMINAL INESPECÍFICO El 40% de los pacientes atendidos en Urgencias por dolor abdominal son dados de alta sin diagnóstico exacto. El paciente típico es joven (2ª-3ª década) sexo femenino y cuyo síntoma predominante es el dolor en fosa iliaca derecha, el dolor pocas veces se modifica con los movimientos, no se irradia y hasta 1/3 de los pacientes cierran los ojos mientras se les explora. Generalmente los síntomas y signos desaparecen espontáneamente. Es un diagnóstico de exclusión. Se piensa en formas menores de adenitis mesentéricas, infecciones parasitarias, dolor de ovulación, torsión de un apéndice epiplóico, etc.

ERRORES MÁS FRECUENTES — Olvidar incluir la patología ginecológica, urológica y extaabdominal en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo. — No administrar analgesia al paciente hasta no haber recibido el resultado de las pruebas complementarias. Es fundamental realizar una exploración física abdominal precisa y detallada lo antes posible.

BIBLIOGRAFÍA 1. Harrison. Principios de Medicina Interna, 17º Edición, Ed interamericana Mc Graw-Hill; 2009. 2. Balibrea JL, Patología Quirúrgica. Madrid Marban 2002. 3. Schwartz, principios de cirugía.8º Edición Mc Graw-Hill 2005. 4. Cope Z. Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 21 Edicion. Oxford University Press. 5. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y Hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 8º edicicion. Elsevier Saunders.

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HOSPITAL RAMÓN Y C AJAL Cirugía

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PATOLOGÍA MAXILOFACIAL EN URGENCIAS INFECCIOSA-INFLAMATORIA L. Trujillo Téllez, R. Jiménez Bellinga, M. Sánchez Pérez, F. Almeida Parra Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Ramón y Cajal

INFECCIONES ODONTOGÉNICAS De todas las infecciones que interesan al territorio de cabeza y cuello, las de origen dental son las más comunes (90%). La mayoría evolucionan favorablemente con complicaciones mínimas, pero en ocasiones acarrean complicaciones graves. La clave de una terapia eficaz reside en el tratamiento correcto precoz. Éste se basa en la antibioterapia dirigida frente a los microorganismos patógenos propios de este territorio, en la exodoncia del diente causal y en la incisión y drenaje, que abrevian el curso evolutivo y reducen la probabilidad de complicaciones adicionales. La infección se disemina a partir del diente hacia el hueso alveolar y puede propagarse por las partes blandas entre los músculos y aponeurosis de la cabeza y el cuello. Los compartimentos sublingual, submaxilar, latero y retrofaríngeo son los más peligrosos por el posible compromiso de la vía aérea o por la extensión a territorios vitales como el mediastino.

ETIOLOGÍA Polimicrobiana. Anaerobios (75%): Bacilos Gram (–) y Cocos Gram (+); Aerobios (25%) Cocos Gram (+).

PATOGENIA Y CLÍNICA La presentación clínica típica es la Odontalgía (Dolor dental), que estará determinada por un factor patógeno que en muchos casos puede ser progresivo. Generalmente aumenta con la masticación, estímulos químicos o térmicos y con la percusión de la pieza afectada. Esquemáticamente se puede representar la patogenia de estos procesos así:

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MANUAL DE URGENCIAS

— Caries/pulpitis: Destrucción de los tejidos duros dentales, que progresa en profundidad, produciendo microcavidad abierta al medio oral. Puede producir inflamación del tejido pulpar (pulpitis). La pulpitis recidivante evoluciona hacia la necrosis pulpar de forma progresiva. La etiología puede ser Infecciosa (caries), mecánicas (bruxismo), físicas (traumatismos directos, térmicos, químicos, obturaciones odontológicas). — Alveolitis: Inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del coágulo y del alveolo. Existe generalmente antecedente de exodoncia en las 24-72 horas previas. — Pericoronaritis: Proceso infeccioso agudo por erupción de cualquier diente, sobre todo los terceros molares (Cordales). El saco pericoronario queda parcialmente expuesto en la cavidad oral, posibilitando el origen de infecciones. A la exploración se observa la mucosa gingival congestiva y turgente. En ocasiones, adenopatía submandibular. — Gingivitis/periodontitis: Son procesos inflamatorios limitados a la encía y/o tejido periodontal, de carácter agudo o crónico, producidos por una infección bacteriana no específica (placa), y que se diagnostica por enrojecimiento e inflamación del margen gingival, sangrado fácil, retracción gingival, movilidad dental patológica y halitosis. Tratamiento: 1. Objetivo: Calmar el dolor y descartar complicaciones. (Ver cuadro 2). 2. Analgesia vo o parenteral (según grado de afectación del paciente): Metamizol, dexketoprofeno. En algunos casos considerar opiáceos (tramadol, petidina). 3. Antibioterapia: Según patogenia y afectación local. Ver cuadro 1. 4. Medidas generales: higiene bucal estricta, evitar tabaco, enjuagues bucales. 5. Remitir a odontólogo para manejo definitivo: exodoncia, endodoncia, periodoncia. En casos de Pericoronaritis se citará en consultas de cirugía oral para realizar Rx panorámica y valorar exodoncia. — Absceso periodontal: Se trata realmente de una periodontitis que aparece generalmente acompañada de fiebre, trismus más o menos intenso, tumefacción y fluctuación en la zona, localizada entre el periodonto y la encía adherida, con la posible aparición de orificios fistulosos que drenan contenido purulento a la cavidad oral. Cuando estamos ante un absceso (colección fluctuante), es preciso realizar drenaje quirúrgico (vestibular, lingual o palatino), además de tratamiento médico. Ver figura 1


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CUADRO 1. ESQUEMAS DE ANTIBIOTERAPIA ORAL EN PATOLOGÍA MAXILOFACIAL De elección: Amoxicilina/Clavulánico: 875 mg vo cada 8 horas; 2 gr vo cada 12 horas (mayor eficacia frente al estreptococo oral) durante 7 días. Alternativas: Clindamicina 300 mg vo cada 6 horas; Eritromicina 500 mg vo cada 6 horas; Azitromicina 500 mg vo cada 24 horas, Claritromicina 250 mg vo cada 12 horas.

Figura 1. Drenaje Abscesos en cavidad oral.

— Celulitis, flemón y absceso: Se define como la inflamación del tejido celular subcutáneo, mientras que por flemón se entiende el compromiso además del tejido subaponeurótico, que puede evolucionar hacia la formación de una colección de exudado purulento (Absceso) con un patrón localizado o difuso. Clínica: Signos clásicos de la inflamación: dolor, rubor, calor y tumoración que borra los pliegues y surcos de la piel afectando incluso la hemicara y región periorbitaria en casos de celulitis y flemón. La impotencia funcional, generalmente en forma de trismus, y la palpación de zonas fluctuantes y renitencia harán sospechar la presencia de un absceso (ver figura 2). Puede haber fiebre y afectación del estado general dependiendo de la extensión del cuadro.

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Figura 2. Presentación clínica de Absceso odontogenico

Diagnóstico: Hallazgos clínicos, leucocitosis con desviación a la izquierda, RX panorámica y TAC cervicofacial ante la sospecha de absceso. Tratamiento: 1. Objetivo: Diagnóstico oportuno, determinar criterios de severidad. (Ver cuadro 2). 2. Terapia empírica IV. (Ver cuadro 3). 3. Medidas generales: Soporte H-E, dieta absoluta. 4. Avisar a CMF para valoración y determinar la necesidad de drenaje quirúrgico urgente, en cuyo caso será preciso realizar estudio preoperatorio completo. CUADRO 2. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN SIGNOS DE SEVERIDAD: Fiebre elevada, Trismus, rápida progresión, elevación y anquilosis de la lengua, inflamación del paladar blando, odinofagia, disfagia, disnea, hipotensión, dolor ocular, diplopia y proptosis. Problemas asociados: Diabetes, inmunodeprimidos, portador de válvulas u otras prótesis.

CUADRO 3. TRATAMIENTO EMPÍRICO DEL ABSCESO ODONTOGÉNICO

Terapia empírica: 1. Amoxicilina-clavulánico 1-2 gr IV cada 8 horas* 2. Metilprednisolona 40 mg IV cada 8 horas** 3. Metamizol y/o Dexketoprofeno IV cada 8 horas. 4. Protección gástrica: Omeprazol, Pantoprazol IV cada 24 horas. * Alérgicos o sospecha de resistencia: Clindamicina 600 mg vo cada 8 horas. Infecciones graves/inmunosupresion: asociar Tobramicina 3-5 mg/kg/día o monoterapia con Piperacilina/tazobactam 4 gr cada 8 horas. ** Disminuye inflamación y obstrucción de la vía aérea.


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COMPLICACIONES La Angina de Ludwig es una de las formas de infección odontógena en la que conviene detenerse debido a la fatalidad de sus complicaciones. La infección se extiende como una celulitis difusa del suelo de la boca y de la región suprahiodea, produciendo obstrucción de la vía aérea. Clínicamente se presenta como una tumefacción submandibular bilateral, acompañada de anquiloglosia, trismus, sepsis, disfagia, disfonía e insuficiencia ventilatoria en casos avanzados. El tratamiento será el señalado con monitorización estricta de constantes vitales y vía aérea ante la necesidad de realizar intubación orotraqueal o traqueostomía urgente. Fascitis necrotizante cervicofacial: Infección aguda de los espacios subcutáneos y de las fascias cervicales que se extiende rápidamente por debajo de la piel, evidenciándose una marcada sepsis con afectación importante del estado general. Etiología: estreptococos anaerobios del grupo A. El tratamiento requiere combinación de farmacoterapia y cirugía agresiva, precisando de incisiones extensas y desbridamiento amplio de los tejidos necróticos. Mortalidad 22% Mediastinitis de origen odontogénico: La propagación descendente de una infección desde el espacio latero y retrofaríngeo puede alcanzar el mediastino ocasionando su afectación. Clínicamente produce una disnea severa, dolor torácico y tos no productiva. La radiografía de tórax y el TAC demuestra ensanchamiento mediastínico y la existencia de aire en el mediastino. La mediastinitis presenta una elevada mortalidad, con series que señalan cifras superiores al 40%. Otras: Sepsis, neurológicas (Trombosis del seno cavernoso, meningitis, absceso cerebral), vasculares (tromboflebitis séptica de la VYI, absceso de la vaina carotidea) orbitarias (celulitis preseptales, abscesos).

HEMORRAGIAS POSTEXTRACCIÓN Cuadro muy frecuente en los servicios de Urgencias, siendo la forma de presentación típica una hemorragia leve pero constante que no cede desde la extracción que se realizó horas antes. La pauta de actuación es simple la mayoría de las veces, pero no debemos olvidar que detrás de este cuadro se puede ocultar una enfermedad sistémica severa como pueden ser las discrasias

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sanguíneas o alteraciones de la coagulación. La pauta de acción es la siguiente: 1. Historia clínica, detallando antecedentes de sangrado/ hematomas repetidos, difícil coagulación, uso de antiagregantes (AAS) o anticoagulantes…etc. 2. Exploración general del paciente. Petición de hemograma y pruebas de coagulación si se considera necesario. 3. Tratamiento: a. Compresión mediante mordida con gasa durante 30 minutos. b. Si no cede, repetir el procedimiento empapando la gasa en agua oxigenada o ácido tranexámico (amchafibrin®). Esperar 30 min. c. Si no cede avisar a CMF para realizar relleno del alveolo con celulosa reabsorbible (Surgicel®) o bien sutura del alveolo y/o alveoloplastia para retener el coágulo. En general, ante la presencia de un coágulo, se recomienda actitud expectante, ya que su retirada puede implicar de nuevo al comienzo de la hemorragia. Indicaciones al alta: Dieta blanda y fría, no enjuagarse la boca ni escupir en las primeras 24 horas, evitar fumar.

PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (ATM) Síndrome de disfunción temporomandibular (SDTM): Es una entidad muy frecuente Se estima que más del 50% de la población ha presentado alguna vez algún signo o síntoma. Existe un claro predominio en el sexo femenino (hasta 9:1). Causas: Bruxismo, pérdida de molares posteriores (alteraciones oclusales), psicoemocionales (estrés, ansiedad), hipermovilidad (provocando desplazamiento anterior del disco articular). — Clínica: Dolor miofascial preauricular con el movimiento articular, irradiándose en ocasiones hacia región temporal y cervical, así como contractura a nivel de musculatura masticatoria. Bloqueo articular: El bloqueo de la ATM es debido a un desplazamiento anterior del disco, sin producirse una reducción del mismo al realizar el movimiento de apertura oral, sirviendo como “tope” al cóndilo mandibular, de manera que existe una importante limitación a la apertura bucal. Puede ser agudo (< 3 meses) o crónico. Luxación mandibular: Existe separación completa de las superficies articulares, situándose el cóndilo en una posición anor-


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mal, generalmente hacia delante (sobrepasa la eminencia con incapacidad de volver a la fase articular). Se producen espasmos musculares y dolor intenso en ocasiones y a la exploración se pueden palpar la protrusion uni o bilateral del cóndilo en la región Temporomandibular. Causas: Bruxismo, hiperlaxitud articular, histeria, enfermedades neuromusculares y neurológicas degenerativas (Parkinson, edéntulas añosas), fármacos (Torecán, Primperán). Factores precipitantes como la risa, epilepsia, traumatismos en mentón, posiciones de apertura oral forzada mantenida (manipulaciones odontológicas). Subluxación: Hay desplazamiento condilar pero persiste el contacto entre ambas superficies articulares. Suele reducirla el propio paciente. Luxación: No existe contacto entre las superficies. Precisa de reducción por parte del médico. Si hay antecedente de traumatismo pedir siempre Rx Panorámica. Tratamiento: 1. Medidas higiénico dietéticas (dieta blanda, túrmix, no masticar chicle, etc.), calor húmedo local. 2. Farmacológico: AINES y Miorrelajantes 3. Maniobras de recapturación meniscal en casos de bloqueo articular agudo y Maniobra de Nélaton en caso de Luxación (en caso de dificultad premedicar con diacepam 10 mg IM y esperar 30 min). Ver figura 3. 4. Remitir a odontólogo para rehabilitación funcional en caso de alteración oclusal por ausencia de molares y valorar necesidad de férula de descarga. 5. Remitir a consultas de cirugía máxilofacial para valoración si la luxación es recidivante o en caso de bloqueo articular.

Figura 3. Maniobra de Nelaton.

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PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES PAROTIDITIS Vírica: Cuadro debido en su mayoría a un paramixovirus; que debuta con fiebre y tumefacción bilateral parotídea de rápida evolución, aunque no simultáneamente en un porcentaje de los casos, en el contexto generalmente de un cuadro catarral premorbido. Afecta principalmente pacientes pediátricos y jóvenes. La piel de la región no aparece caliente ni roja. Aparece exudado no purulento en la desembocadura del conducto de Stenon a la presión. Se acompaña de linfocitosis y aumento de amilasa. Puede complicarse con sordera, orquitis, pancreatitis y meningitis. Su tratamiento es sintomático y gamma globulina específica. Aguda supurada: Más frecuentemente en ancianos, deshidratados, diabéticos y urémicos. La causa más frecuente es la presencia de sialolitiasis y el germen causante el Stafilococus Aureus. Debuta con dolor y signos de inflamación local, trismus, tumefacción dolorosa, disfagia, y fiebre. Puede producir sepsis y afectación ósea en casos graves. El tratamiento se basa en antibioterapia (ver esquemas previos) y drenaje quirúrgico en casos de abscesificación, junto con hidratación abundante, sialogogos, AINES y analgesia. Se remitirá al alta para valoración en consultas de cirugía maxilofacial.

LITIASIS Más frecuentemente en la glándula submaxilar (80%). Clínicamente se manifiesta de dos formas: — Hinchazón brusca del suelo de la boca en el momento de una comida, que después cede bruscamente, apareciendo una gran cantidad de saliva en la boca (hernia salival de Gariel) — Cólico salival: Dolor e hinchazón brusca del suelo de la boca o región parotídea, que irradia a zonas vecinas, que después cede rápidamente pero se mantendrá la tumefacción. Tratamiento del brote agudo: Hidratación abundante, antibioterapia, sialogogos, AINES. Se puede intentar la extracción del cálculo si está enclavado en la desembocadura del conducto. Las litiasis parotídeas cursan con tumefacción de la glándula parótida y en ocasiones se aprecia la presencia del cálculo a nivel de la carúncula del conducto de Stenon. Se remitirá al alta para valoración en consultas de cirugía maxilofacial.


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SUBMAXILITIS Causada principalmente por litiasis a nivel del conducto de Wharton, pero debido a la estasis salival puede cursar con sobreinfeccion bacteriana. Clínicamente se observa tumefacción submandibular dolorosa asociada con signos inflamatorios locales pudiéndose detectar a la palpación bimanual (externa e intraoral) la glándula aumentada de tamaño. Se puede confundir con flemón o absceso mandibular, ayudando al diagnostico diferencial la ausencia de trismus y focos sépticos dentarios. El tratamiento será antibioterapia (según esquemas señalados), abundante ingesta hídrica, AINES y valoración en consultas de cirugía maxilofacial al alta.

BIBLIOGRAFÍA 1. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Glaxo Smith Kline. 2006. 2. González R.; Bueno G.; Galindo J. Manual Practico de la urgencia quirúrgica. Como ser R1 y no morir en el intento. 2006. 3. Martín-Granizo López R. Cirugía Oral y Maxilofacial. Manual del Residente. Tomo I. GlaxoSmithKline; 2004. 4. Sánchez-Jáuregui Alpañés E. Traumatología facial. En: Lobo. E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas 2004. 5. Gay Escoda Cosme. Tratado de Cirugía Bucal. Tomo I. Ergon 2004. 6. Loré. Medina. Atlas de Cirugía de Cabeza y Cuello. Cuarta edición. Ed. Panamericana. 2005.

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TRAUMATOLOGÍA FACIAL EN URGENCIAS L. Trujillo Téllez, R. Jiménez Bellinga, M. Sánchez Pérez, F. Almeida Parra Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Ramón y Cajal

GENERALIDADES Etiología: Politraumatismos en accidentes de tráfico, agresiones, accidentes deportivos, etc. Objetivo: Tratamiento primario cuidadoso, y examen inicial completo para asegurar las funciones vitales y descartar otras posibles lesiones asociadas. Protocolo de paciente politraumatizado: ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).

VÍAS RESPIRATORIAS La causa de una insuficiencia ventilatoria en un traumatismo hay que buscarla en: 1. Obstrucción mecánica: cuerpos extraños en vías respiratorias altas (dientes, prótesis, etc), secreciones, coágulos de sangre, desplazamiento posterior de lengua en fracturas de mandíbula (glosoptosis) o colgajos traumáticos, impactación del tercio medio facial (fracturas tipo Le Fort II-III, panfaciales) 2. Edema y hematoma orofaríngeo secundario al traumatismo. 3. Laringoespasmo o disfunción de los músculos respiratorios debido a traumatismos craneoencefálicos asociados. 4. Inadecuada ventilación pulmonar por lesión de la pared torácica. Asegurar la vía aérea (descartar causas mecánicas): intubación orotraqueal o nasotraqueal, traqueotomía.

HEMORRAGIAS Toda hemorragia debe ser controlada inmediatamente, mediante maniobras simples como son la compresión local con gasas o compresas. Si no es efectivo se procederá al pinzamiento y ligadura de vasos o suturas hemostáticas.

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— Epistaxis: Si es leve, la compresión de ambas narinas o la introducción de una torunda de algodón con agua oxigenada suele ser suficiente. — Si no se controla el sangrado: Realizar taponamiento anterior con gasas o tira de borde impregnadas en vaselina o nitrofural. — En caso de no ceder: Taponamiento nasal posterior asociado con taponamiento anterior. No se debe mantener más de 72 horas. Instaurar cobertura antibiótica. — Hemorragias intensas de la lengua: Realizar suturas en masa con seda de 2/0 ó 0 con puntos suelos simples o colchoneros. — Hematomas del tabique nasal y oreja: Evacuar mediante incisión para evitar necrosis de cartílago e iniciar tratamiento antibiótico. — Hemorragia intensa orofaríngea: Si no cede con los pasos previamente descritos se debe valorar traqueotomía y taponamiento compresivo oronasofaríngeo. Lesiones asociadas — Exploración torácica, abdominal y neurológica completa con el fin de solicitar la valoración del cirujano general o neurocirujano si procede y considerar la petición de pruebas radiológicas adicionales (TAC), en el caso de hallazgos anormales. — Evaluación de lesiones faciales. — Realizar historia clínica completa (alergias, enfermedades concomitantes, hábitos tóxicos, vacunación antitetánica, cinemática del trauma). Inspección — Tejidos blandos superficiales: Evaluar y describir la presencia de edemas, equimosis, erosiones, heridas, tejidos avulsionados, etc. Valorar asimetría facial y enoftalmos. — Inspección intranasal: Valorar posibles lesiones mucosas y del tabique septal, rinorrea y hematoma que requiere evacuación quirúrgica (urgencia quirúrgica). También se valorará la capacidad inspiratoria por cada narina. — Inspección intrabucal: Descartar presencia de piezas dentarias avulsionadas, coágulos, heridas, irregularidades o escalones en las arcadas dentarias, así como diastemas que sugieran fractura maxilar o mandibular. Inspeccionar apertura bucal prestando atención a limitaciones, desviación, dolor preauricular, alteraciones en la oclusión que el paciente referirá


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como “no muerdo como antes”, son datos clave para el diagnóstico. Palpación — Palpación de tejidos blandos y óseos: Buscar escalones o resaltes óseos, deformidad o crepitación en la movilización de fragmentos, existencia de enfisema, etc. — Palpación intraoral: Revelará movilidad de piezas dentarias o fragmentos, lesiones alveolares, etc. Se debe palpar la superficie ósea mandibular y del maxilar, cuyas irregularidades nos harán sospechar fracturas malares o maxilares complejas (le Fort I-II). — Evaluación: Sujetar la arcada dentaria superior con los dedos de una mano y con la otra, externamente, se sujetan y palpan la raíz nasal y malares, intentando movilizar así la arcada dentaria superior. (Ver figura 1). Si hay fractura maxilar, podemos encontrar: movilidad de un fragmento de la arcada (fractura alveolo-dentaria), movilidad solo de arcada dentaria en bloque con el paladar (fractura Le Fort I), movilidad además de la arcada, de la raíz nasal (Le Fort II); si se movilizan también los malares, es decir, todo el complejo maxilar superior (fractura Le Fort III o disyunción craneofacial) — Exploración neurológica: Nervio facial (explorar ramas motoras descartando parálisis) Nervio infraorbitario (alteraciones sensitivas en hemilabio superior, ala nasal, encías y alvéolos superiores desde incisivo central hasta canino- primer premolar) Nervios olfatorios (anosmia en determinadas fracturas naso-etmoido-orbitaria) Nervios dentario y mentoniano (alteraciones sensitivas en hemilabio inferior, mentón y alvéolos inferiores en fracturas de cuerpo y ángulo mandibular) Nervio óptico (por estallido del suelo de órbita puede afectarse el agujero óptico y seccionar el nervio, con la ceguera consecuente) — Exploración oftalmológica: Fundamental explorar la función visual, tanto a nivel pupilar, movimientos oculares extrínsecos, prestando especial atención a diplopía, enoftalmos, visión borrosa o ceguera. — Exploración del conducto de Stenon: se puede seccionar en heridas profunda de la mejilla o fracturas de huesos faciales. Se deberá sondar para comprobar su permeabilidad y suturar si precisa o abocarse directamente a la cavidad oral para evitar fístulas externas. — Exploración radiográfica: • RX Waters: Explora el tercio medio facial: senos maxilares (presencia de hemoseno), huesos nasales, rebordes orbitarios, hueso malar y arcos cigomáticos.

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• RX HPN: En caso de sospecha de fractura de huesos propios. Debe pedirse junto con una proyección de Waters para una valoración completa. • Proyección de Hirtz (vertical de arco cigomático): Complementa la información obtenida con la proyección de Waters. • Ortopantomografía: Prueba ideal para el estudio de las fracturas mandibulares. En caso de no disponerse, se realizarán Desenfiladas de mandíbula. • TAC Facial: Ante la sospecha de fractura orbitaria o malar.

Figura 1. a) Exploración y palpación intraoral; b) Le-fort I; c) Le-fort II; d) Le-fort III.

PRINCIPIOS GENERALES DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO 1. Protocolo atención de paciente politraumatizado: ABCDE 2. Antibioterapia (Amoxi/clavulánico), analgésicos (metamizol, dexketoprofeno), antiinflamatorios esteroideos (metilprednisolona), profilaxis antitetánica, dieta blanda o triturada, según el caso. 3. Manejo de Partes blandas: — Contusiones: Frio local. Rara vez la presencia de un hematoma organizado requiere su evacuación, siendo suficiente la compresión y actitud conservadora. Aún así, recordar la importancia de drenar un hematoma en el septo nasal y pabellón auricular.


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— Abrasiones: Limpieza cuidadosa para evitar pigmentaciones y cobertura con apósitos lubricados para favorecer la cicatrización. — Heridas: Bajo anestesia (local o troncular) se realizará limpieza muy cuidadosa y meticulosa con agua y jabón, irrigación con SSF, rasurando zonas cercanas pero nunca las cejas (son elementos de referencia muy importantes). Puede ser necesario cepillar para eliminar cuerpos extraños y pigmentos. De realizarse desbridamiento, debe ser muy económico, siendo exclusivo de los tejidos claramente desvitalizados. En la cara se permiten suturas primarias hasta 24-48 horas desde su formación. La sutura se realizará siempre por planos, empleando monofilamento (Ethilon 5/0, 6/0) para la piel, absorbible (Vicryl 3/0,4/0) para plano subcutáneo o muscular, con puntos invertidos, seda (2/0,3/0,4/0) para mucosa oral y grapas para el cuero cabelludo. Se deben aplicar primero las suturas clave que nos sirvan de referencia: en el borde labial, la unión cutáneo-mucosa; en la ceja, sin rasurar, la línea de inserción pilosa; en el párpado, la línea gris, etc. Se pueden colocar Steri-strips durante 24-48 horas. La retirada de la sutura se realizará en unos 5-6 días y deben limpiarse a diario con agua y jabón, recomendando enjuagues con agua y sal o clorhexidina en las heridas de la cavidad oral. Para las heridas cutáneas es importante recordar al paciente que debe evitar la exposición solar, así como la necesidad de usar fotoprotector SPF 50 para evitar hiperpigmentaciones.

FRACTURAS NASALES Diagnostico: Laterorrinia, crepitación ósea, desviación septal, epistaxis, insuficiencia ventilatoria. Tratamiento: Bajo anestesia local se retiran los coágulos y se suturan las heridas y desgarros, así como la evacuación de posibles hematomas en el tabique. Se procederá a la remodelación y reducción del esqueleto osteocartilaginoso si existe deformidad o desplazamiento. Si la deformidad es mínima la manipulación externa puede ser suficiente, pero si hay gran impactación o desplazamiento precisará reducción bajo anestesia local o general. Posteriormente se procede a estabilizar e inmovilizar mediante un taponamiento nasal anterior con gasas o tira de borde impregnadas en vaselina o nitrofural y la aplicación de steri-strips y férula de yeso externa, que será retirada en 7-10 días. El taponamiento se mantendrá entre 48-72 horas.

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FRACTURAS MANDIBULARES Diagnostico: Maloclusion, impotencia funcional, movilidad interfragmentaria, anestesia N. dentario inferior. Tratamiento: Osteosíntesis basado en miniplacas y microtornillos de titanio (que se osteointegran y no requieren retirada posterior), así como tornillos de bloqueo para realizar fijación intermaxilar mediante alambres, si precisa.

FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO Diagnostico: Inestabilidad maxilar superior, arbotantes maxilares no conservados, deformidad y hundimiento facial (“cara de plato”) Tratamiento: En las Fracturas tipo Le Fort I, II o III. Se realiza la reducción y osteosíntesis de los fragmentos mediante miniplacas y microtornillos de titanio, requiriendo en ocasiones una fijación intermaxilar o suspensiones alámbricas.

FRACTURAS MALARES Y DEL ARCO CIGOMÁTICO Diagnostico: Hundimiento malar, desplazamiento del canto lateral, limitación apertura bucal (por desplazamiento del arco) anestesia de N. infraorbitario. Tratamiento: Osteosíntesis con miniplacas de titanio mediante abordajes intra o extraorales.

FRACTURAS ORBITARIAS Diagnostico: Edema periorbitario, escalón en rebordes orbitarios, enoftalmos, diplopia, anestesia de N. infraorbitario. Solicitar TAC orbitario con cortes coronales. Tratamiento: Mediante abordaje subciliar o trasnconjuntival, con o sin ampliación medial (trans o retrocaruncular), se realiza osteosíntesis con mallas de titanio generalmente, pudiendo usar también injertos de hueso cortical, sylastic®, medpor®, etc.

TRAUMATISMO DENTOALVEOLAR Concusión: No hay movilidad dentaria. Dolor a la palpación y percusión por sufrimiento del tejido periodontal.


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Fractura del esmalte (fisura) o esmalte y dentina: Dolor intenso con el frío y calor. No hay movilidad. Fractura con exposición pulpar: Hemorragia de la porción coronaria con exposición de la pulpa. No extraer el diente. Fractura radicular: Dolor espontáneo, movilidad de la pieza afectada, sangrado de la encía y sensación de diente alargado. Se realizará extracción de los fragmentos desprendidos. Luxación: Desplazamiento del diente con equimosis, tumefacción y dolor. Puede precisar ferulización dependiendo del grado de movilidad. Avulsión: El éxito del tratamiento depende del tiempo que transcurra hasta que se trata (menos de una hora= 50% de éxito). No se reimplantarán dientes caducos o con patología periodontal. Tratamiento: Higiene bucal estricta, analgesia, antibioterapia y remitir a odontólogo para manejo definitivo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Martín-Granizo López R. Cirugía Oral y Maxilofacial. Manual del Residente. Tomo I. GlaxoSmithKline; 2004. 2. Fonseca RJ, Walker RV. Oral & Maxillofacial Trauma. WB. Saunders; 1991 3. Sánchez-Jáuregui Alpañés E. Traumatología facial. En: Lobo. E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas; 2004. 4. Mathes. Cirugía Plástica. La cara. Tomo I. Panamericana. 2002.

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149 Cirugía plástica

QUEMADURAS Y ÚLCERAS POR PRESIÓN R. García-Pumarino Santofimia, E. Moraleda de Acuña, A. Aburto Bernardo, J. A. Barros Martínez EL PACIENTE QUEMADO CONSIDERACIONES GENERALES Una quemadura es el resultado de la interacción con la piel de diferentes agentes (calor, frío, agentes químicos, electricidad o la radiación). Por tanto, la quemadura en la piel altera las funciones que desempeña normalmente: el equilibrio hidroelectrolítico, la regulación térmica, el aislamiento del medio externo, las funciones inmunológicas y la sensibilidad. Es importante señalar la diferencia entre las quemaduras locales, sin repercusión sistémica, y el síndrome del gran quemado.

1. FISIOPATOLOGÍA Aumento permeabilidad capilar. Lesión membrana celular. Alteración del centro termorregulador.

Hipovolemia por pérdida de líquido intravascular potenciada por disminución de función miocárdica.

Déficit de perfusión tisular e hipoxia celular que da lugar a acidosis metabólica, disminución del flujo plasmático renal y cutáneo profundizando la quemadura

2. CLASIFICACIÓN a) Según profundidad (Tabla 1) b) Según superficie La palma de la mano del paciente supone aproximadamente un 1% de superficie corporal quemada (SCQ).

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PRIMER GRADO: Epidérmicas

SEGUNDO GRADO: Dérmico superficial

Afectan sólo a la epidermis y son las más leves.

Afectan a la epidermis y al tercio superior de la dermis (dermis papilar).

No se afecta la función de proteccion de la piel.

Alteración de la función protectora de la piel.

Son dolorosas.

Signo clave: aparición de ampollas en la zona quemada.

Si se puncionan presentan un sangrado enérgico.

Son muy dolorosas por exposición de las terminaciones nerviosas.

Aspecto de eritema cutáneo que blanquea a la presión. No ampollas.

Retorno venoso normal.

Curación espontánea en 5 días aproximadamente.

Curación espontánea en 14-20 días con posible despigmentación cutánea.

— Adultos: Regla de los 9 (Wallace). • Brazo, cara anterior/posterior de piernas y cabeza = 9% de SCQ. • Anterior/posterior torso = 18% de SCQ. — Niños menores de 10 años (Luna-Browder): La cabeza tiene proporcionalmente mayor superficie.

TRATAMIENTO. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO 1. Historia clínica: — Identificar la fuente. — Duración de la exposición. — Mecanismo lesivo asociado. Accidente de coche, explosión, caída de altura. 2. Reanimación ABC: — A (Airway). En pacientes con >50% de SCQ y en quemadura de vía aérea por inhalación será necesaria intubación orotraqueal y oxigenoterapia. — B (Breathing). Las quemaduras en tórax y abdomen pueden limitar los movimientos respiratorios que precisarían escarotomías. — C (Circulation). Dos vías intravenosas periféricas de gran calibre (14 ó 16 G) en tejido no quemado o vía central. Fluidoterapia con soluciones salinas isotónicas. Fórmula de Parckland para las primeras 24 h (SCQ × 4 × peso en kg= ml de Ringer lactato en 24 horas). Si SCQ < 20 % no se necesita hidratación iv. No


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se multiplica por una SCQ > 50%. La mitad del volumen se administra en las primeras 8 horas del accidente y el resto en las siguientes 16 horas. Monitorizar diuresis horaria (Adultos 30-50 cc/h y en niños 1 ml/kg/h). — D (Disability). Importante si el paciente presenta traumatismo craneoencefálico, exposición a CO o precisa sedación. — E (Extremity). Manejo de heridas: • Retirar ropa y cuerpos extraños que puedan permanecer calientes, irrigar con abundante solución salina. • Si es una quemadura química no intentar neutralizar el agente. • Cubrir la herida con apósitos limpios y secos no adherentes para prevenir la hipotermia. Tipo

Tratamiento local

Epidérmica Crema hidratante Corticoide 2-3 días Frío local Dérmica Lavado estéril superficial Cura oclusiva con sulfadiazina argéntica Retirar el techo de las flictenas Dérmica Lavado estéril de la zona profunda Cura oclusiva con sulfadiazina argéntica Desbridamiento del tejido necrosado Cobertura con injertos de piel o colgajos Subdérmica Lavado estéril Escarotomía/fasciotomía Cura oclusiva con sulfadiazina argéntica y nitrato de cerio Cobertura con injerto de piel parcial o total o colgajos

• Analgesia. • Profilaxis antitetánica. • La antibioterapia profiláctica no está indicada en quemaduras locales. En el gran quemado la bronconeumonía es la principal causa de muerte, y presentan mayor susceptibilidad de infecciones. Criterios de ingreso en Unidad de Grandes Quemados — Entre los 10 y 40 años con quemaduras dérmicas con SCQ>15% — Menores de 10 años y mayores de 40 años con quemaduras dérmicas con SCQ > 10%. — Quemaduras subdérmicas con SCQ > 2%. — Pacientes con síndrome de inhalación. — Quemaduras circunferenciales en miembros. — Quemaduras en cara, periné, manos pies.

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— Quemaduras eléctricas de cualquier tamaño. — Sospecha de malos tratos o conducta negligente en niños. — Quemaduras asociadas a politraumatismos o enfermedades previas.

Situaciones especiales a) Quemaduras circunferenciales Limitan la capacidad de expansión de los tejidos debido al edema. Aumenta la presión tisular pudiendo producir síndrome compartimental, isquemia y necrosis. De difícil diagnóstico, ante la menor sospecha está indicada la realización de escarotomías/fasciotomías. La elevación del miembro quemado mejora el retorno venoso. b) Quemadura eléctrica de alto voltaje (>1.000 voltios) • Puerta de entrada y salida. • Producen daño tisular profundo por el paso de la corriente eléctrica. El daño tisular es proporcional a la resistencia del tejido (hueso>músculo>nervio). • El daño cardiaco es extremadamente raro (recomendable monitorización cardiaca las primeras 24-48 horas). • La lesión muscular produce mioglobinuria (Alcalinizar orina, forzar y monitorizar diuresis). • Es frecuente la instauración de síndrome compartimental que precisará descompresión urgente mediante fasciotomias. c) Quemadura química Suele ser poco extensas y muy profundas. Es importante diluir el agente químico, NUNCA INTENTAR NEUTRALIZARLO. 1. Fósforo: no lavar con agua por peligro de explosión. Sulfato de cobre al 2%, cubrir con aceite. 2. Sodio metálico: no lavar con agua por peligro de explosión. Cubrir con aceite. 3. Alquitrán: se despega usando aceite mineral o vegetal. 4. Ácido fluorhídrico: lavado con solución de amonio cuaternario y se infiltra con gluconato cálcico al 10 %. 5. Gasolina: ducha con abundante agua, rehidratación parenteral y soporte ventilatorio por posible alteración pulmonar. d) Quemaduras por frío • Retirar ropas constrictivas y elevar las extremidades. • Lo más efectivo es calentar rápidamente mediante inmersión en agua entre 40-42 ºC bajo anestesia. • Movilización precoz.


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MANEJO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN CONSIDERACIONES GENERALES Se definen como toda pérdida de sustancia producida por isquemia derivada de una presión ejercida y mantenida sobre una prominencia ósea. La patología ulcerosa puede presentarse tanto como principal causa nosológica o como una complicación dentro del contexto de otra patología de base. Las úlceras por presión (UPP) suponen un importante gasto sanitario, ocurren en aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados y el 60% de estas aparecen en pacientes mayores de 70 años. La localización más frecuente en los pacientes en decúbito supino es el sacro y tobillos, y en menor frecuencia tuberosidad occipital, escápula y codos. En los pacientes que permanecen sentados, las zonas de apoyo son la tuberosidad isquiática y el trocánter. 1. Etiología — Factores etiológicos primarios: • Presión. La presión capilar normal oscila entre los 12 a 32 mmHg. Si la presión del tejido asciende por encima de 32 mmHg disminuye la circulación produciendo isquemia. A mayor presión menor tiempo se requiere para que se establezca la isquemia tisular. El músculo es más sensible a la isquemia que la piel, se puede observar necrosis muscular con piel integra. • Fricción. El trauma mecánico producido a la epidermis que suele acontecer durante la manipulación de los pacientes. • Humedad. Un ambiente húmedo aumenta el riesgo de sufrir úlcera por presión. La incontinencia macera la piel y favorece la infección. — Factores etiológicos secundarios: • Malnutrición. • Déficit de sensibilidad. • Infección de herida. La colonización bacteriana (< 1×105 UFC) puede favorecer la curación al fomentar la formación de tejido de granulación. • Edad avanzada. • Inmovilización. • Factores sistémicos. Enfermedad vascular, Diabetes, Hábito tabáquico,… La actuación sobre estos factores etiológicos reduciría significativamente el riesgo de sufrir una úlcera por presión por lo que

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el tratamiento más eficaz será la prevención de la úlcera por presión.

2. Clasificación a) Según la profundidad: — Eritema que no blanquea a la presión y desaparece tras una hora de reposo. — Pérdida cutánea de espesor parcial. — Pérdida cutánea de espesor total hasta tejido celular subcutáneo. — Afectación de la fascia exponiendo músculo, hueso, tendón o articulación. b) Según la evolución clínica: — Eritema. Enrojecimiento persistente sobre una prominencia ósea que indica que la piel ha llegado al límite de tolerancia a la presión. — Escara. Necrosis tisular de la parte de tejido comprendida entre la piel y el hueso subyacente, que se traducirá en la aparición de una placa oscura, de aspecto seco. Tras unos días, la escara macera a partir de los bordes, para finalmente desprenderse formando esfacelos húmedos. — Detersión. La úlcera se presenta como una oquedad profunda, con la aparición de esfacelos necróticos y restos de fibrina en el fondo. Se comenzará a formar un tejido de granulación que irá tapizando la cavidad. — Contracción. Una vez formado el tejido de granulación, comienza la reparación espontánea con la proliferación del epitelio marginal de la úlcera. Los bordes de la UPP presentan una progresiva contracción, reduciendo paulatinamente el tamaño de la lesión.

TRATAMIENTO. MANEJO DE LA ÚLCERA POR PRESIÓN ESTABLECIDA

1. Espesor parcial (estadios I y II). a) Alivio de la presión, mediante frecuentes cambios posturales. b) Reducir la humedad en las zonas de apoyo, la fricción y prevenir de otros posibles factores de riesgo. c) Para el tratamiento local su podrán emplear: • Apósitos no adherentes (Tulgrasum® o Linitul®).


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• Apósitos hidrocoloides semipermeables, que previenen del exceso de humedad pero no se podrán usar si se sospecha infección ya que favorecen un medio anaerobio. • Sulfadiazina argéntica, protege la herida, previene la desecación y proporciona actividad antimicrobiana. 2. Espesor total (estadios III y IV). — Alivio de la presión, mediante cambios posturales y dispositivos antiescaras. — Reducir la humedad en las zonas de apoyo, la fricción y prevenir otros posibles factores de riesgo. — Desbridamiento de todos tejidos no viables que podrán ser quirúrgicos o químicos (colagenasa clostridial - Iruxol®). — Apósitos. • Curas húmedas. Al mantener la herida en un medio húmedo se favorece la curación. • Apósitos desbridantes. La colagenasa reblandece el tejido necrótico pero puede llegar a dañar el tejido sano (limitar la aplicación a 1 ó 2 semanas). Si el tejido necrótico es abundante deberá ser desbridado quirúrgicamente. • Antimicrobianos. Las pomadas con propiedades antimicrobianas también afectan al tejido sano, por lo que deberán sustituirse al solucionarse la infección. • Apósitos oclusivos. En heridas desbridadas y no infectadas. – Hidrocoloides. Mantiene un medio húmedo que favorece los procesos de curación. – Alginatos o Espumas absorbentes. En heridas con una exudación significativa. • Factores de crecimiento. Aceleran la curación y disminuyen el tamaño de la herida. Se deben aplicar en heridas desbridadas y no infectadas. — Infección de tejidos blandos: • Signos locales. Eritema perilesional, mal olor, exudado purulento. • Signos sistémicos. Fiebre, leucocitosis y sepsis. Se deben obtener muestras para cultivo. Si el cultivo muestra más de 1x105 UFC/g indica infección franca. Se deberá tratar con el antibiótico adecuado según el antibiograma y un desbridamiento del tejido necrotico. Staphylococcus, Streptococcus, Escherichia colli y Pseudomonas son los organismos más comunes. — Osteomielitis. Cuando se observe hueso expuesto, se presupondrá osteomielitis hasta que se demuestre lo contrario. La biopsia de hueso es la prueba más sensible y además

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MANUAL DE URGENCIAS permite obtener antibiogramas. El tratamiento incluirá un desbridamiento agresivo y antibioterapia intravenosa.

BIBLIOGRAFÍA 1. Brown DL, Borschel GH. Michigan Manual of Plastic Surgery. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA, 2004. 2. Lobo Martínez. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Ed. Lab. Beecham. 3. Shehan Hettiaratchy. ABC of burns. BMJ 2004; 329: 504-6. 4. Leslie DeSanti, BS.Pathophysiology and Current Management of Burn Injury. Adv Skin Wound Care 2005;18:323-32 5. Doherty GM, Meko JB, Olson JA et al. The Washington Manual of Surgery 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2001. 6. Mathes SJ. Plastic Surgery Volumen I (General Principles). Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, 2006. 7. Sabiston DC, Lyerly HK. Tratado de Patología Quirúrgica XV edición. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, 2000. 8. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, et al. Principios de Cirugía VII edición. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, 2000.


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TRAUMATISMO DE PARED TORÁCICA. FRACTURAS COSTALES A. Guirao, J. M. Ochoa, I. Muguruza, C. Gonzalo, D. Ly Pen CONSIDERACIONES GENERALES Los traumatismos de la pared costal corresponden al 50-70% del total de los traumatismos en el área torácica: incluyen las fracturas costales simples o complicadas, el tórax inestable, fracturas esternales, escapulares y fracturas de los cartílagos costales. Generalmente son producidas por impactos directos, o secundarias a mecanismos de compresión a través del arco costal. Los traumatismos, de forma global, son la tercera causa de muerte en nuestro país, y la primera en las edades más jóvenes. El problema ante un traumatismo con fracturas costales, no radica exclusivamente en los huesos fracturados, sino en los trastornos en la mecánica ventilatoria derivados, que son producto de la lesión del periostio y que obligan al paciente a reducir al mínimo sus movimientos torácicos realizando una respiración superficial. Esto favorece la formación de áreas atelectásicas, hipoventilación y acumulación de secreciones, lo que finalmente puede desembocar en el desarrollo de complicaciones mecánicas e infecciosas. También pueden lesionarse el pulmón, mediastino y otros tejidos blandos de la pared torácica por la acción directa de los fragmentos costales, por desaceleración o por compresión. En este capítulo excluiremos tanto al paciente con traumatismo torácico abierto (el impacto ha establecido una solución de continuidad en el tórax), como al politraumatizado grave. El diagnóstico y tratamiento precoces de las complicaciones de dichos traumatismos son fundamentales para el pronóstico óptimo de dichos pacientes.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Ante todo paciente que refiere traumatismo torácico, deberemos seguir una sistemática:

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1. ANAMNESIS Preguntar por el mecanismo y la energía del impacto, tanto al paciente como, en el caso de que existiese pérdida de consciencia o intoxicación, a testigos presenciales. a. Esto es especialmente importante según los grupos de edad, ya que en niños, por la flexibilidad de sus tejidos, podemos encontrar lesiones asociadas graves en ausencia de lesiones importantes de la pared torácica, al contrario de lo que ocurre en los ancianos. Traumatismos leves producen escasa repercusión, tanto respiratoria como funcional, aunque con frecuencia producen bastante dolor local. b. Localización del impacto. c. Tiempo que ha pasado desde el impacto, tratamientos previos, evolución. d. Preguntar por la localización y características del dolor. En la fractura costal el síntoma principal es el dolor torácico localizado, de carácter mecánico, empeorando también con la tos y respiración profunda. El dolor suele ser punzante, especialmente severo en los primeros días y con frecuencia persiste incluso semanas. e. Preguntar por la existencia de disnea, que debe alertar a la búsqueda de lesiones asociadas (neumotórax, hemotórax…). En ancianos y en broncópatas es más frecuente encontrar disnea producida por el dolor, en ausencia de otras lesiones asociadas. f. La presencia de fiebre nos sugiere complicaciones como atelectasias, o procesos infecciosos pulmonares secundarios. g. Siempre deberemos valorar la edad y el estado funcional (tanto respiratorio como general) previo del paciente.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA a. Valoración del estado general. Valorar si existen alteraciones hemodinámicas severas (hipovolemia, taponamiento cardíaco…). En caso afirmativo, consultar el capítulo del politraumatizado grave (ver capítulo 60, "pág. YZ"), y llamar a la UCI. b. Inspección. En primer lugar del estado general y coloración mucocutánea, postura del paciente, ingurgitación yugular, asimetrías… Deberemos realizar un examen visual detallado de los movimientos respiratorios de la caja torácica, tratando de identificar áreas de motilidad paradójica que puedan indicar inestabilidad de algún segmento óseo. Ver si hay hematomas localizados, valorar el ritmo respiratorio, ruidos respiratorios, rictus doloroso


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en la inspiración/espiración profunda, sugestivas de fractura costal. c. Palpación. Investigar si existe crepitación ósea, enfisema subcutáneo, dolores localizados, existencia de matidez o timpanismo en la percusión... La maniobra más apropiada para localizar una fractura costal se realiza comprimiendo el tórax del paciente entre ambas manos del examinador, el dolor producido con frecuencia localiza el sitio de la probable fractura. d. Auscultación. Siempre comparar bilateralmente: disminución del murmullo vesicular (atelectasia, ocupación pleural…), estertores (ocupación broncoalveolar), tonos cardíacos apagados (taponamiento cardíaco), peristaltismo (hernia diafragmática). La exploración física deberá repetirse periódicamente en las primeras horas, debido a que pueden existir alteraciones o complicaciones no detectadas en un principio.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. RADIOLÓGICOS El simple hecho de que un paciente haya tenido un traumatismo torácico que condicione su atención en un Servicio de Urgencias hospitalario, indica al menos un estudio Rx AP y L de tórax, no solo para poder diagnosticar una posible fractura, sino sobre todo, para descartar lesiones intratorácicas asociadas. La RxT sólo detecta aproximadamente la mitad de las fracturas, por lo que el verdadero valor de ésta radica en descartar otras lesiones. a. La Rx de parrilla costal en la localización del dolor puede ser muy interesante para apreciar las posibles fracturas costales. Hemos de contar bien las costillas y seguirlas minuciosamente una a una. Y como ya comentamos antes y no nos cansaremos de repetir, descartar siempre otras posibles complicaciones: neumotórax, derrame pleural.... La TC puede ser necesaria en casos concretos, para descartar o precisar mejor otras complicaciones. b. Las fracturas costales simples son las lesiones más comunes por trauma cerrado de tórax, especialmente involucran los ángulos posteriores y laterales de los arcos costales intermedios (4º a 10º). c. La fractura de la 1ª y 2ª costillas, que por su localización anatómica se encuentran protegidas por grupos musculares y óseos (clavícula), requieren traumatismos muy severos para romperse. La fractura del primer arco costal, en caso de coexistir con des-

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d.

e.

f.

g.

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plazamiento de la fractura, traumatismo craneal, abdominal o de huesos largos, incrementa hasta un 24% el riesgo de lesión vascular, por lo que se debe evaluar la necesidad de realizar un estudio angiográfico o TC. Pueden surgir complicaciones pulmonares, hemo o neumotórax, potencialmente mortales. Las fracturas bajas (de la 10ª a la 12ª costillas) se pueden asociar a lesiones intraabdominales (esplénicas o hepáticas), por ello nos obligan a realizar exploraciones complementarias como la ecografía abdominal o TC, observación y seguimiento clínico estrecho. Las fracturas de cartílagos costales predominan sobre todo en niños, y son una de las lesiones más dolorosas de la pared torácica. Clínicamente se comportan de manera similar a las fracturas costales, y si se suman a lesiones de la musculatura intercostal, pueden producir hernias pulmonares. Generalmente no son visibles en la Rx simple. Se pueden asociar también a volets anteriores, con gran repercusión clínica sobre todo si se asocian a su vez a fractura esternal. Las fracturas del esternón son típicas del trauma contuso o cerrado en accidentes de tráfico, la lesión se produce de manera directa al chocar el tórax contra el volante, o la desaceleración a la que se somete con el cinturón de seguridad, la mayoría son transversas y poco desplazadas, se manifiestan con dolor localizado y clínicamente pueden ser evidentes por hematomas, crepitación ósea o equimosis. Su presencia se demuestra en la RxT lateral, y nos obliga a la realización de estudios dirigidos a descartar lesiones intratorácicas graves, tales como la contusión miocárdica, laceraciones en grandes vasos o lesiones traqueobronquiales. Las fracturas de la escápula debe ser tenida en cuenta de manera similar que las fracturas de los dos primeros arcos costales, debido a que su lesión también requiere traumatismos de alta energía. Su hallazgo alerta sobre posibles lesiones intratorácicas que deben ser identificadas mediante TC y tratadas de inmediato.

2. OTROS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS a. Exploraciones complementarias de gasometría arterial, hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación, etc., podrían estar indicadas en un contexto individual, dependiendo de la situación clínica, antecedentes patológicos y farmacológicos, exploración física y hallazgos iniciales en los estudios Rx básicos. En


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cambio, no serían necesarias en traumatismos leves de pacientes en buen estado general, sin comorbilidad importante, en los que la exploración física sea normal y el estudio Rx no objetive otras alteraciones aparte de menos de 3 fracturas costales. b. En el caso de fracturas esternales debe realizarse siempre un electrocardiograma, y determinación de enzimas específicas cardiacas para descartar contusión miocárdica.

3. ECOGRAFÍA DE URGENCIAS Desde hace pocos años la ecografía de urgencias ha demostrado su utilidad en el diagnóstico precoz de posibles complicaciones de los traumatismos torácicos: neumotórax, hemotórax, derrame pericárdico o derrame pleural, dentro del protocolo conocido como E-FAST o FAST extendido. Es una técnica rápida, inocua, barata y con una curva de aprendizaje muy rápida que posibilita resultados superiores a la exploración radiológica convencional. En un futuro no muy lejano, su uso será rutinario en la mayoría de servicios de urgencias hospitalarios, algo que ya ocurre en EEUU, Canadá, Francia, Italia, Alemania o Reino Unido.

TRATAMIENTO 1. En traumatismos torácicos graves, bien inicialmente o bien porque se agravan durante su evolución, poniendo en riesgo la vida del paciente, habrá que asegurar la permeabilidad de la vía aérea, un correcto intercambio gaseoso, evitar situaciones de hipovolemia… y derivar cuanto antes a NARANJAS o a UCI. 2. En el traumatismo costal leve, sin fracturas óseas, el pilar fundamental del tratamiento es combatir el dolor. Para ello disponemos de: analgésicos (Paracetamol 1 g/8 h v.o.); AINEs (Dexketoprofeno 25 mg/8 h v.o., Ibuprofeno 600 mg/8h v.o., Diclofenaco 50 mg/8 h v.o.); IBPs (Omeprazol 20 mg/día v.o., pues el tratamiento AINE puede ser prolongado); y relajante muscular si importante componente de partes blandas (Tetrazepam 50 mg/noche v.o., Diazepam 2,5 mg/noche v.o.). Control por su Médico de Atención Primaria. Si empeoramiento (fiebre o disnea) acudir para reevaluación médica. Otras medidas de soporte adicional como la fisioterapia respiratoria (hinchar globos), el aumento de la ingesta hídrica, indicaciones acerca de la movilización etc., van encaminadas a prevenir posibles complicaciones.

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3. Si fractura costal simple o doble: si el traumatismo no es de alta energía, en pacientes sin patología grave asociada, tratamiento similar al trauma costal leve, aunque con mayor y más prolongada analgesia. Además de los mencionados en el apartado anterior, puede valorarse el uso de otros AINEs (Indometacina, 25 mg/8 h v.o, 50 ó 100 mg/día, rectal); analgésicos (Metamizol cápsulas 1c/8 h v.o., Metamizol ampollas 1 amp/8 h v.o., Tramadol 50 mg/8 h, asociación fija de Tramadol 37,5 mg + Paracetamol 325 mg). Es muy importante avisar que el dolor puede durar incluso varias semanas en remitir completamente, de lo contrario el paciente seguro acudirá de nuevo a consultar. No debemos ser demasiado categóricos a la hora de indicar el número exacto de costillas fracturadas según la exploración Rx, por las limitaciones de la técnica. El diagnóstico inicial debe confirmarse en su centro de salud, pasadas unas dos semanas, cuando son más evidentes los focos de fractura en la Rx. 4. Si existen 3 o más fracturas costales, máxime en pacientes de edad avanzada, o si existe clínica de dificultad respiratoria, es imprescindible determinar la saturación de O2 y solicitar gasometría arterial. Es preciso descartar la existencia de complicaciones como neumonía, atelectasia, tromboembolismo, agravamiento de patologías previas, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria crónica, neumotórax-hemotórax y contusión pulmonar, entre otras, que requerirían tratamiento específico por los especialistas correspondientes: neumología, cardiología, cirugía torácica, etc. Después de descartar dichas complicaciones, se consulta con Cirugía Torácica (guardia localizada), para decidir de forma conjunta el ingreso en observación. Se haría a cargo del Servicio de Cirugía Torácica, firmando el ingreso con su tratamiento correspondiente, el médico de urgencias con el visto bueno del cirujano localizado. El Servicio de Cirugía Torácica se encarga el día siguiente de proceder a dar el alta o decidir su hospitalización. Algunos días del mes existe un residente de Cirugía Torácica en guardia presencial (lleva el busca 318), que coordinará, supervisado por su adjunto localizado, el ingreso de estos pacientes. Por tanto, se puede marcar el busca 318, y en el caso de no obtener contestación por no existir residente de guardia, llamar a centralita para avisar al cirujano torácico localizado. 5. El tratamiento de las fracturas de los cartílagos costales, fracturas no complicadas del esternón y de la escápula, es el mismo que para las fracturas costales. Hay que prestar especial atención a la energía de los traumatismos y a la existencia de


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inestabilidades torácicas, ya que ambos pueden ser causa de ingreso. En el caso de que en las fracturas de la escápula se produzca una gran distracción de fragmentos o conminución de los mismos, que proporcionen inestabilidad a la reja costal y que alteren la mecánica ventilatoria, puede estar indicada la fijación quirúrgica de los segmentos, por lo que deben ser evaluadas en conjunto con el servicio de Traumatología. 6. En los casos en que existan movimientos paradójicos de la pared (volet costal), generalmente asociado a taquipnea o insuficiencia respiratoria, el caso debe ser valorado por el médico responsable de la UCI de urgencias, para descartar la necesidad de intubación o su ingreso en UCI. El manejo del tórax inestable no es algo que pueda estandarizarse en un protocolo rígido, depende de factores como la edad del paciente, la severidad del trauma y de las lesiones asociadas en otros sistemas. Lo importante es que se cumplan como objetivos primordiales: • Control estricto del dolor. • Mejorar la oxigenación. • Estabilización de la mecánica ventilatoria. El objetivo es mantener una saturación de oxígeno sanguíneo por encima del 90%. No todo paciente con tórax inestable requiere ventilación mecánica; la tendencia actual es que muchos de ellos, sometidos a una eficiente analgesia, puedan ser manejados sin requerir el uso de una ventilación mecánica. Se han establecido unos parámetros que definirán la necesidad de Ventilación Mecánica en un paciente que ya está recibiendo oxígeno suplementario: – Taquipnea > 35 respiraciones/minuto. – Pa CO2 > 50 mm Hg – Pa O2 < 60 mm Hg. • Manejo de secreciones: Se deben optimizar los mecanismos de control y drenaje de secreciones tanto de manera pasiva (fisioterapia respiratoria), como activa (fibrobroncoscopia de limpieza). 7. A pesar de ser la sobreinfección una de las complicaciones más temidas en el curso de las fracturas costales, no está indicado el uso antibióticos profilácticos en el tratamiento inicial de fracturas costales simples. Sólo se debe emplear antibioterapia en los procesos infecciosos ya instaurados. 8. Las recomendaciones terapéuticas antes reseñadas son una guía general de tratamiento, sabiendo que debemos individualizar el tratamiento de cada paciente. Factores como la edad, antecedentes de morbilidad, consumo de medicamentos, número de

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arcos fracturados y lesiones asociadas, etc., deben modificar el enfoque inicial así como la terapéutica a seguir.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN 1. Se deberá avisar a Cirugía Torácica de guardia (cirujano localizado en su domicilio a través de la centralita, o algunos días se podrá avisar al busca 318: residente de cirugía torácica de presencia), si existen 3 o más fracturas costales (y una vez descartadas complicaciones médicas), o si se demuestran complicaciones que requieran tratamiento quirúrgico por Cirugía Torácica. 2. En el caso de 3 o más fracturas costales en ausencia de otras complicaciones, el médico de urgencias consensuará con el cirujano localizado su ingreso durante 24 horas en observación, así como el tratamiento a prescribir. El cirujano torácico se personará en las 24 horas siguientes para decidir el alta definitiva o su hospitalización. 3. El paciente anciano con enfermedad grave, puede descompensarse incluso con escasas lesiones torácicas tras un traumatismo. Por lo tanto en muchos casos puede requerir una valoración por el especialista que lleve su patología crónica, para decidir si precisa un manejo intrahospitalario o un seguimiento estrecho en su centro de salud.

ERRORES MÁS FRECUENTES 1. En la exploración física: a. Desestimar la importancia de la exploración clínica del tórax, empezando con la inspección minuciosa, palpación y auscultación extensa, limitando la exploración a los estudios radiológicos. b. No diagnosticar al paciente con signos clínicos de disnea o con volet costal, (potencialmente mortal) y que con frecuencia se diagnostica con la simple inspección y palpación, incluso en ausencia de signos radiológicos. c. No valorar adecuadamente los cambios evolutivos de los hallazgos exploratorios físicos, sobre todo en los cambios de turno (pases). 2. En las pruebas complementarias: a. Solicitar estudios radiológicos exclusivos de parrilla costal en los traumatismos cerrados, olvidando la Rx tórax PA y L.


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b. Limitar los estudios de extensión (eco, TC, etc.) a los hallazgos de fracturas especiales (1-2 arcos costales y arcos inferiores 10 a 12). 3. En el diagnóstico: a. No observar con máxima atención las alteraciones radiográficas en los bordes pulmonares: neumotórax, o seguir con detenimiento las líneas de los arcos costales: fracturas óseas. b. Descartar el diagnóstico de fractura costal por no visualizarse en los estudios radiológicos iniciales. c. Asegurar al enfermo la cantidad de arcos costales fracturados por los visualizados en las radiografías, recordar que hasta el 50% de las lesiones óseas son "invisibles" en proyecciones convencionales. d. Olvidar que debajo de toda fractura costal existen órganos susceptibles de lesión y que su NO diagnóstico puede ocasionar riesgos potencialmente letales. 4. En el tratamiento: a. Tratamiento analgésico insuficiente, reduciéndose al mínimo los movimientos torácicos realizando una respiración superficial, lo que favorece la formación de áreas atelectásicas, hipoventilación y acumulación de secreciones, incrementando el riesgo de complicaciones: atelectasias, neumonías, hipoxemia... b. Utilizar vendajes o fajas que busquen la analgesia por inmovilización circular del tórax, aunque el paciente sienta gran mejoría sintomática con su uso, ya que claramente predisponen a la formación de atelectasias y restricción ventilatoria, facilitando complicaciones posteriores.

BIBLIOGRAFÍA 1. Cabrera Navarro P, Rodríguez de Castro F. Manual de enfermedades respiratorias. 2ª ed. 2005. Nº ISBN: 2-914365-22-5. Descargable en: www.uicter.org 2. Melniker LA; Leibner E; McKenney MG; Lopez P; Briggs WM; Mancuso CA. Randomized controlled clinical trial of pointof-care, limited ultrasonography for trauma in the emergency department: the first sonography outcomes assessment program trial. Ann Emerg Med. 2006; 48: 227-35. 3. Muñoz Molina M, Muguruza Trueba I, Matilla JM, Saldaña Garrido D, Lago Viguera JM. Urgencias en Cirugía Torácica. Capítulo 26. “Manual de Urgencias Quirúrgicas”, Madrid; 2005: pp.263-280. Depósito legal M. 17879-2005.

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4. Noble VE, Nelson B, Sutingco AN. Manual of emergency and critical care ultrasound. 1st ed 2007. Nº ISBN-13: 9780521688697. Cambridge University Press.

LA "FRASE DE ORO" QUE NO DEBEMOS OLVIDAR: Ante cualquier traumatismo torácico, lo más importante es descartar que no haya una lesión en un órgano interno, ya sea éste torácico (pleura, pulmón, corazón, vasos) o abdominal (hígado, bazo).


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NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX J. M. Ochoa, A. Guirao, I. Muguruza, D. Ly Pen, C. Gonzalo NEUMOTÓRAX CONSIDERACIONES GENERALES El neumotórax simple consiste en la presencia de aire en el interior del espacio pleural, despegando la pleura parietal y visceral, provocando así un colapso pulmonar. Su tamaño condiciona la repercusión clínica. Se pueden clasificar: 1. POR SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN: — Abierto: cuando existe un defecto de la pared torácica, con la consecuente pérdida de la presión negativa intratorácica, que permite el paso de aire a través de éste hacia el espacio pleural. — Cerrado: cuando existe una lesión pleuropulmonar, esofágica, o traqueobronquial que permite el "escape" de aire hacia la cavidad. El neumotórax a tensión ocurre cuando existe un mecanismo de válvula unidireccional que permite la fuga aérea constante hacia el espacio pleural, con hiperpresión pleural y con la consecuente compresión extrínseca de estructuras intra torácicas, desviación mediastínica, colapso vascular, y que conforman una verdadera emergencia médica. Ocurre fundamentalmente en pacientes intubados. 2. POR SU ETIOLOGÍA: — Espontáneos: • Primarios: cuando no existe alteración pleuropulmonar evidente que los explique. Por rotura de bullas apicales. Más frecuente en varones jóvenes y fumadores. En esta categoría se podría considerar también el neumomediastino espontáneo sin lesión visceral intra torácica, que se asocia a enfisema subcutáneo cervical. • Secundarios: a infecciones (neumonía, TB, SIDA), EPOC, neoplasias (Ca. pulmón, metástasis), drogas (cocaína, marihuana), sarcoidosis, catamenial...

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— Adquiridos: • Por traumatismos contusos o incisos. • Iatrogénicos: secundarios a procedimientos diagnósticos o terapéuticos (vías centrales, portacath, bloqueos intercostales, acupuntura... • Barotrauma: en pacientes ventilados mecánicamente.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Dependen básicamente de los factores desencadenantes, tiempo de instauración, volumen acumulado intrapleural y de la existencia o no de enfermedad predisponente. Por tanto, podemos imaginar que existe una amplia gama de síntomas, desde el estado asintomático o mínimo dolor pleurítico, hasta el colapso hemodinámico y ventilatorio (en el neumotórax a tensión).

1. Anamnesis De forma característica el dolor es unilateral, de inicio agudo y aumenta con la inspiración o la tos, mal localizado en el hombro y la espalda. A las 48-72 horas el dolor puede ser sordo e incluso desaparecer. La disnea es variable e inversamente proporcional a la reserva funcional del paciente. Otros síntomas son tos seca o sensación de escuchar ruidos extraños en el tórax ("como presencia de burbujas"). Mucho menos frecuente es la aparición de hemoptisis, síncope o debilidad de miembros superiores. En los pacientes jóvenes suele predominar el dolor, y en los ancianos y/o con reserva funcional límite, la disnea será el signo precoz. En muchas ocasiones existen antecedentes de neumotórax previos (ipsi o contra laterales), por la tendencia a la recidiva de este proceso. En caso de que la disnea fuera muy severa y se asociara a inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia > 140), taquipnea, ausencia de ruidos ventilatorios, inmovilidad e hiperinsuflación torácica del lado afecto con desviación traqueal contralateral, cianosis y aumento de la presión venosa central (ingurgitación yugular, que en pacientes hipovolémicos puede estar ausente) deberemos pensar en un neumotórax a tensión. Esto conlleva importantes consecuencias, como veremos en el apartado de procedimientos diagnósticos (3.5.) y tratamiento (4.6.). La presencia de neumomediastino y enfisema subcutáneo cervical puede asociarse a rotura traqueal o esofágica en el contexto de grandes traumatismos u otras roturas espontáneas de esófago (to-


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das ellas de gran trascendencia clínica). También puede asociarse a neumomediastino espontáneo, más frecuente en jóvenes con escasa sintomatología, en el que no existe lesión visceral intra torácica. Tiene un manejo conservador, similar al del neumotórax leve. Los enfisemas subcutáneos en pacientes traumatizados, con predominio en parrilla costal suelen relacionarse con fracturas costales en esa región y neumotórax asociado.

2. Exploración física a. Constantes: Suelen ser normales. Si la frecuencia cardiaca > 140 lpm, o hipotensión, ha de sospecharse neumotórax a tensión. Puede existir taquipnea si hay compromiso respiratorio, ansiedad u otro proceso coexistente. b. Inspección: Limitación en la expansión del hemotórax. c. Percusión: Timpanismo. d. Auscultación: Es típica la disminución del murmullo vesicular (a veces difícil de detectar en pacientes enfisematosos con hiperinsuflación pulmonar). e. Palpación: Permite localizar áreas de enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. Son los datos clínicos (disnea y dolor torácico) y la exploración física (disminución del murmullo vesicular), los que dan un diagnóstico de sospecha en la mayoría de los casos. Entre los diagnósticos diferenciales de todos los pacientes que se presentan a un servicio de urgencias con la combinación de síntomas de disnea y dolor torácico, el neumotórax en sus diferentes presentaciones debe ser uno de los principales a confirmar o descartar. 2. La analítica de sangre (hemograma, bioquímica elemental, coagulación, troponinas) es inespecífica, así como el EKG. 3. Se admite clásicamente que el diagnóstico de certeza lo proporciona la Rx PA y L de tórax en inspiración y espiración máxima, al identificar la línea de la pleura visceral despegada de la parietal. No obstante, entre el 30 y el 50% de los neumotórax pueden no verse en el estudio Rx, sobre todo los neumotórax pequeños y medianos. En el 25% hay un nivel hidroaéreo; si se acumula una gran cantidad de líquido durante las primeras horas hay que sospechar hemoneumotórax o rotura esofágica.

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Casos especiales como los neumotórax loculados en hemitórax con adherencias (antecedentes quirúrgicos, secuelas de enfermedades inflamatorias, etc.) suelen requerir estudios complementarios como la TC para descartar el diagnóstico diferencial de bulla gigante y evitar procedimientos iatrogénicos. En algunos casos de neumotórax traumáticos, en la Rx o TC se pueden visualizar áreas de enfisema subcutáneo asociado. Otros pacientes pueden presentar neumomediastino y enfisema subcutáneo (asociado o no a neumotórax), principalmente en neumomediastinos espontáneos, roturas esofágicas o en grandes traumatismos con afectación de vísceras intratorácicas. 4. Recientemente se ha incorporado al arsenal diagnóstico la ecografía de urgencias, técnica más sensible que la Rx en decúbito, pudiendo además discriminar el tamaño del neumotórax. Además es un procedimiento rápido, inocuo, económico, repetible y fiable. 5. En cuanto al neumotórax a tensión, debemos tener muy en cuenta que el diagnóstico debe ser estrictamente clínico, (ver apartado 2.1.) y que el tratamiento debe practicarse de inmediato, sin esperar a la confirmación radiológica del mismo.

TRATAMIENTO La característica más importante del neumotórax espontáneo primario es su tendencia a la recidiva: del 30-50% recidivan, siendo un 80% en el primer año. Por lo tanto el tratamiento debe cumplir un doble objetivo: evacuar el aire de la cavidad pleural y evitar la recidiva, consiguiendo una reexpansión pulmonar estable y duradera. Aunque un neumotórax no complicado, no suele poner en peligro la vida del paciente en forma inminente, el tratamiento debe ser rápido. Existen diferentes pautas de actuación: 1. Reposo. Reservado para los neumotórax espontáneos pequeños (<20%), apicales o que no despegan todo el pulmón, con escasa repercusión clínica. Se debe realizar seguimiento Rx para descartar progresión del neumotórax en las primeras horas y después seguimiento ambulatorio hasta confirmar reexpansión. 2. Drenaje torácico. Es el estándar aceptado para el tratamiento del neumotórax en el primer episodio. 3. Drenaje torácico de pequeño calibre. Reservado para ciertos casos de neumotórax iatrogénicos o simples no complicados, sin derrame pleural. Como ventajas, su más fácil colocación y menos molestias para el paciente; como inconvenientes, la posibilidad de obstrucción por fibrina y coágulos. En casos


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de emergencia vital es una excelente alternativa en el manejo inicial, por la rapidez y sencillez de su colocación. Pleurodesis. De interés en los neumotórax que no se pueden someter a cirugía por edad avanzada o comorbilidad. Es necesaria la reexpansión pulmonar previa completa para que las pleuras estén en contacto entre sí. Cirugía. Convencional o por videotoracoscopia, para los neumotórax recidivantes con fuga aérea persistente, profesionales de riesgo, hemoneumotórax importante, lesiones pleuropulmonares que dificulten la reexpansión, neumotórax bilateral simultáneo, neumotórax contralateral, neumotórax a tensión, hallazgos de bullas en Rx o toracoscopia. En el caso del neumotórax a tensión, nos encontramos ante una urgencia vital. Se debe realizar una rápida toracocentesis con Abocath 14G (incluso antes del estudio Rx), a nivel del segundo espacio intercostal con línea medio clavicular, que será tanto diagnóstica (mostrará un gran flujo de aire hacia afuera) como terapéutica. A continuación se debe proceder a colocar un tubo de tórax y finalmente, una vez estabilizado el paciente, se hará el estudio Rx. En el caso del neumotórax traumático abierto o comunicante, lo primero es convertirlo rápidamente en cerrado. Se debe ocluir el defecto con un vendaje estéril con vaselina y colocar un drenaje torácico o, como medida provisional, tapar el defecto con determinados apósitos que cumplen la función de una válvula unidireccional, permitiendo la salida y no la entrada de aire.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Salvo excepciones, todos los pacientes diagnosticados de neumotórax deben ingresar a cargo del Servicio de Cirugía Torácica. Ante un caso de neumotórax apical, parcelar o que no despegue todo el pulmón en un paciente asintomático o con síntomas leves, o en casos de neumomediastinos espontáneos sin afectación esofágica, tras consultar en todos los casos con cirujano torácico, se decidirá su ingreso en observación. En los casos de pacientes con neumotórax mayores o neumotórax pequeños con repercusión respiratoria importante, se deberá contactar con el cirujano torácico, para decidir la colocación de drenaje torácico e ingreso en planta. La colocación del drenaje la realiza el cirujano torácico o, en ciertos casos, otro personal entrenado como intensivistas o cirujanos generales cuando se encuentran disponibles o la situación de emergencia vital lo exige.

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ERRORES MÁS FRECUENTES 1. En la exploración física: • Olvidar la búsqueda de signos indirectos de lesiones pleurales (enfisema subcutáneo) a pesar de no evidenciarse imágenes radiológicas de neumotórax. La presencia de neumomediastino y enfisema subcutáneo de predominio cervical nos debe alertar de la posible pérdida de la integridad de la vía aérea o digestiva (esófago) y precisa seguimiento estricto tanto clínico como radiológico. 2. En las pruebas complementarias: • Entretenerse pidiendo pruebas complementarias y dejar de observar la evolución clínica del paciente, pasando por alto el diagnóstico precoz de posibles complicaciones. 3. En el diagnóstico: a. No sospechar con antelación el diagnóstico en todo paciente con traumatismo costal, con antecedentes de anteriores neumotórax, en empeoramientos bruscos de pacientes enfisematosos o en cuadros de disnea o dolor agudo en jóvenes. b. Confundir con neumotórax diversas imágenes radiológicas lineales originadas por mala técnica radiológica o por superposición de imágenes. No olvidar que mandan la clínica y la exploración física: en caso de duda, antes de plantear la posibilidad de drenaje torácico se deben repetir las proyecciones para asegurar el diagnóstico y evitar actuaciones iatrogénicas, consultando con el radiólogo cuando sea preciso. c. Descartar el diagnóstico de neumotórax cuando no observamos imágenes diagnósticas en la exploración radiológica. 4. En el tratamiento: a. Desestimar la gravedad de un enfermo "clínicamente estable" a su ingreso. Todos los enfermos deben tener una vía de acceso periférico y una monitorización mínima que permita poder actuar de manera rápida y eficaz ante cualquier cambio en la "estabilidad" inicial. b. Nunca someter a un paciente con neumotórax a anestesia general o ventilación mecánica hasta que se le haya colocado un tubo torácico. La aplicación de presión positiva puede convertir un neumotórax simple no diagnosticado, en un neumotórax a tensión que pone en peligro la vida del paciente. Todo paciente con un neumotórax simple debe ser descomprimido antes de ser transportado en una ambulancia aérea. c. Retrasar el tratamiento de drenaje torácico de un neumotórax a tensión hasta obtener las radiografías de "confirmación".


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HEMOTÓRAX CONSIDERACIONES GENERALES 1. Es la presencia de líquido en la cavidad pleural con un hematocrito superior al 50% del hematocrito sanguíneo. 2. Etiología: a. Espontáneo: poco frecuente. Sus causas incluyen: neoplasias, tratamiento anticoagulante, roturas vasculares (disección aórtica, malformaciones arteriovenosas), endometriosis, infarto pulmonar, neumotórax con adherencias pleurales y anomalías hematológicas (hemofilia). b. Iatrógeno: secundario a procedimientos diagnósticos y terapéuticos comunes en la práctica clínica (inserción de vías centrales, colocación de tubos de drenaje pleural, biopsia pleural, posquirúrgico, etc. Las lesiones más frecuentes son las de los vasos intercostales o mamarios internos, parénquima pulmonar y grandes vasos. c. Traumatismo: secundaria a laceraciones pulmonares con sangrado de vasos del parénquima o, menos frecuente, a lesiones de vasos sistémicos. Las fracturas-luxaciones de la columna torácica también pueden asociarse a un hemotórax.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Dependen de la rapidez de instauración, del vaso lesionado, del compromiso en el volumen circulante que tenga el paciente, y en gran medida por el trastorno respiratorio causado por el colapso pulmonar secundario. Por tanto, podremos ver pacientes con escaso dolor y disnea, y pacientes en shock hipovolémico.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS En los casos de hemotórax traumáticos, la sospecha surge tras el estudio radiológico inicial. La ecografía de urgencia, técnica de reciente introducción, permite un diagnóstico del derrame más rápido y sensible que la radiografía de tórax portátil. El diagnóstico de certeza se realiza tras el estudio del hematocrito en el líquido pleural, en muchos casos simplemente tras verificar la presencia de sangre al colocar el drenaje torácico en un

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paciente que ingresa tras sufrir un traumatismo con importante derrame pleural. Los casos de hemotórax espontáneos son menos frecuentes y pueden deberse a la ruptura de un vaso sanguíneo intra torácico, como en el aneurisma de aorta o de la arteria pulmonar, un ductus arterioso o una coartación de aorta. Otras causas de hemotórax espontáneo, son los desórdenes de la coagulación tales como la anticoagulación terapéutica, hemofilia o trombocitopenia. También puede surgir como complicación de un neumotórax espontáneo al romperse una adherencia pleural, en el secuestro broncopulmonar, la endometriosis torácica o en el carcinoma pulmonar o metástasis pleuro-pulmonares de tumores de otro origen, entre otras causas. Los estudios de imagen, incluyendo arteriografía y/o angio-TC, junto a los antecedentes clínicos y datos de laboratorio, ayudarán a realizar el diagnóstico etiológico. En los hemotórax más graves, el diagnóstico etiológico se realizará en la toracotomía de urgencia. La toracoscopia diagnóstica puede resultar de gran utilidad en ciertas situaciones.

TRATAMIENTO El sangrado debido a lesiones parenquimatosas pulmonares periféricas es generalmente autolimitado debido a las bajas presiones del circuito derecho, el resto mejorarán con un adecuado drenaje torácico. Los casos más graves suelen requerir un abordaje quirúrgico. Un hemotórax mínimo, sin compromiso respiratorio sólo requerirá monitorización con Rx, pero la mayoría necesitarán un manejo donde simultáneamente se busque restaurar la volemia perdida y al mismo tiempo se evacue el hemotórax a través de un tubo a tórax de gran calibre (36-40 French). La indicación de Toracotomía urgente por un hemotórax traumático reciente es la inestabilidad hemodinámica acompañada de un drenaje hemático mayor de 1.500 cc. al insertar el tubo, o más de 200-400 cc. por hora durante 3-4 horas.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN En todos los casos de hemotórax traumático que no precisan tratamiento quirúrgico o ingreso en UVI, se realiza ingreso a cargo de Cirugía Torácica. Cuando es preciso intervenir quirúrgicamente al paciente, tras la estimación precisa de las lesiones, se decide el ingreso en el servicio quirúrgico que corresponda.


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ERRORES MÁS FRECUENTES 1. En la anamnesis y pruebas complementarias: No dar importancia a valores de hemoglobina o hematocrito bajos, en un paciente con escasa sintomatología. En ocasiones, sobre todo en jóvenes, el shock hipovolémico tarda en instaurarse por mecanismos compensadores, aconteciendo después de forma muy rápida. Puede existir disociación entre la cuantía del derrame y la cifra de Hb en traumatismos abiertos en los que se ha perdido una elevada cantidad de sangre en el lugar de los hechos. Por el contrario puede malinterpretarse una anemia crónica en pacientes con derrame pleural de otra etiología si no se realiza una adecuada anamnesis. 2. En el diagnóstico: Descartar precipitadamente la posibilidad de hemotórax como etiología de hipovolemia en el contexto de un paciente traumatizado por tener Rx de tórax "normal" a su ingreso, puesto que un sangrado inicial puede ser malinterpretado en Rx realizadas en decúbito o con mala técnica, progresando el cuadro en las horas siguientes. 3. En el tratamiento: a. Cuando existe indicación quirúrgica, la intervención no se debe demorar más que lo imprescindible. El retraso en realizar una toracotomía, cuando existe la indicación, suele acarrear gravísimas consecuencias. b. Cuando tras colocar un drenaje se produce un débito masivo a través de éste, que sienta la indicación de la intervención, se debe valorar pinzar el drenaje para evitar la exanguinación del paciente durante el traslado al quirófano. c. El intervenir precipitadamente por un hemotórax a un paciente politraumatizado, cuando no existe la indicación de toracotomía, puede impedir completar el estudio necesario para detectar otras lesiones extratorácicas potencialmente mortales o escoger la vía de acceso más adecuada para controlar el punto de sangrado.

BIBLIOGRAFÍA 1. Cabrera Navarro P, Rodríguez de Castro F. Manual de enfermedades respiratorias. 2ª ed. Paris: International Union Against Tuberculosis and Lung Disease, 2005. Descargable en: www.theunion.org/publications/publications.html

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2. Muñoz Molina GM, Muguruza Trueba I, Saldaña Garrido D, Matilla JM, Lago Viguera JM. Neumotórax. Hemotórax. En: Mañas E, Pérez E, Jareño J, ed. Patología Respiratoria. Manual de Actuación. Majadahonda: Ergon, 2004: 309-322 3. Noble VE, Nelson B, Sutingco AN. Manual of emergency and critical care ultrasound. 1st ed. New York: Cambridge University Press, 2007.

LAS "FRASES DE ORO" QUE NO DEBEMOS OLVIDAR: 1. El neumotórax a tensión requiere un alto grado de sospecha. El tratamiento debe ser inmediato. 2. La ecografía de urgencia es un procedimiento rápido, inocuo, económico, repetible y fiable en el diagnóstico del neumotórax y del hemotórax.


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PATOLOGÍA ARTERIAL V. García Prieto, A. Miguel, , C. Gómez, E. Marín, C. Bernal Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Ramón y Cajal

ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES La isquemia aguda de una extremidad se define como la interrupción brusca del flujo sanguíneo de una extremidad, normalmente como consecuencia de una obstrucción súbita en una arteria que la irriga, que va a producir una hipoperfusión de los tejidos distales. Las causas de isquemia aguda son muy variadas, aunque podemos clasificarlas en dos grandes grupos según su mecanismo etiopatogénico: — Origen embolígeno: Por migración y enclavamiento en los vasos periféricos de material embolígeno originado en un lugar distante. — Origen trombótico: Formación in situ del trombo, normalmente en el seno de una lesión aterosclerótica previa. La gravedad dependerá de la velocidad de instauración, de la existencia o ausencia de circulación colateral y de la localización y progresión del trombo en el árbol arterial. Se trata de la urgencia quirúrgica vascular más frecuente, con una morbimortalidad importante (10-25%) y una elevada tasa de amputación, que se incrementan con el retardo diagnosticoterapéutico. Ante la sospecha de isquemia arterial aguda de las extremidades es necesaria una evaluación especializada precoz, con el fin de realizar un diagnostico y tratamiento adecuado en el menor tiempo posible.

ETIOLOGÍA 1. Origen embolígeno (embolia arterial) Es la causa más frecuente de isquemia aguda de las extremidades (60-80%). Las embolias en extremidades inferiores son cinco veces más frecuentes que en las extremidades superiores. (70% vs. 15%). En

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arterias sanas, las bifurcaciones son el lugar donde los émbolos quedan enclavados ya que suponen una disminución fisiológica del calibre del vaso. La bifurcación femoral es la localización más frecuente, seguida de la arteria poplítea. Según la procedencia de los émbolos podemos clasificar las embolias arteriales en dos grupos: a) Cardiológicas. El 80-90% de los émbolos tienen su origen en una enfermedad cardiaca. — Fibrilación auricular. Causa más frecuente de embolias arteriales periféricas. — Infarto de miocardio. Segunda causa más frecuente. — Válvulas protésicas. — Tumores intracardíacos. — Endocarditis bacteriana o fúngica. — Embolia paradójica: causa poco frecuente, ocurre cuando un trombo procedente del sistema venoso profundo emboliza a la circulación arterial a través de una comunicación intracardiaca (frecuentemente un foramen oval permeable). b) Arteriales. Entre un 5% y un 15% de los émbolos tienen su origen en una enfermedad arterial (embolia arterio-arterial).Se trata de trombos que se originan en un lecho aterosclerótico o aneurismático previo y se liberan hacia la circulación distal. — Aneurismas. Si no se encuentra etiología cardiológica, la siguiente causa a sospechar son los aneurismas. Sobre todo asociados a aneurismas aórticos y poplíteos. — Placas ateromatosas. Por fragmentación de placas de ateroma y migración de algún fragmento (ateroembolia) o por liberación de trombos de placas ulceradas. Otras etiologías. En un 5-10% de los casos no es posible determinar el origen del émbolo. Otras causas excepcionales: tumores que invadan el árbol vascular, cuerpos extraños como proyectiles que pueden migrar por el torrente circulatorio...

2. Origen trombótico (trombosis arterial aguda) Se define como la obstrucción brusca de una arteria por un trombo originado in situ, es decir, en el mismo sitio donde se localiza la oclusión. También son más frecuentes en las extremidades inferiores y el sector más afectado es el femoropoplíteo. Etiología: — Aterosclerósis. — Aneurismas.

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— Trombosis de prótesis vasculares / injertos de derivación / bypasses. — Trombosis de endoprótesis / stents. — Estados de bajo flujo (shock cardiogénico, hipovolémico..) pueden contribuir a la trombosis de arterias enfermas. — Situaciones de hipercoagulabilidad. Enfermedades hematológicas, coagulopatías, neoplasias avanzadas. — Vasculitis. Tromboangeitis obliterante, Takayasu… — Complicación de técnicas endovasculares. - Fármacos (ergotamina). Inyección intraarterial de drogas. — Traumatismos arteriales. Contusos (disrupción intimal que genere trombosis o disección) y penetrantes (hemorragia, espasmo y trombosis) — Compresión arterial extrínseca. S. de atrapamiento popliteo, S. del desfiladero torácico, hematomas, tumores, S. compartimental…

SÍNTOMAS Y SIGNOS El cuadro clínico de una oclusión arterial aguda (bien sea por embolia o trombosis) se puede sintetizar en la regla nemotécnica TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EMBOLIA Y TROMBOSIS ARTERIAL

Embolia arterial

Trombosis arterial

Antecedentes personales

Cardiopatía Enfermedad arterial embolígena (FA) periférica (claudicación FRCV poco frecuentes intermitente) FRCV frecuentes

Presentación

Súbita/aguda. Mal tolerada

Súbita/subaguda, progresiva. Mejor tolerada por circulación colateral.

Exploración

Presencia de pulsos contralaterales

Ausencia de pulsos contralaterales (EAP previa) Signos de isquemia crónica (perdida de anejos)

Arteriografía

Mínima aterosclerosis, Aterosclerosis difusa y terminación brusca en bilateral, colateralidad cupula, escasa circula- desarrollada ción colateral.

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de las 5 P: pain (dolor), pallor (palidez), paresthesia (parestesias), paralysis (parálisis) y pulselessness (ausencia de pulsos). 1. Dolor. El cuadro típico se inicia con dolor (es la manifestación más frecuente 80%). El dolor isquémico es típicamente intenso, intolerable, referido inicialmente a las regiones más distales de la extremidad y progresa paulatinamente a regiones proximales, responde mal a analgesia. Si la isquemia progresa el dolor desaparece y es reemplazado por una sensación de entumecimiento debida a la afectación de las terminaciones nerviosas (anestesia). 2. Palidez. La piel distal a la oclusión tiene un aspecto pálido o céreo, es una de las manifestaciones iniciales de la isquemia aguda, se debe a la ausencia de flujo y al vasoespasmo en la circulación colateral. Con la progresión aparece un moteado cianótico debido a la vasodilatación y al éstasis. La palidez se acompaña de un a frialdad importante, ambas pueden ayudar a delimitar el nivel de la oclusión. 3. Parestesias. Debido a la isquemia en los nervios sensitivos. El paciente refiere sensación de acorchamiento o entumecimiento distal. Alteraciones de la sensibilidad más importantes como la hipoestesia o la anestesia indican afectación isquémica severa con peligro de pérdida de la extremidad. 4. Parálisis. Signo tardío y grave, indica la afectación de los nervios motores y del músculo (4-6 horas de isquemia). En isquemias evolucionadas aparece rigidez, signo de necrosis muscular y de irreversibilidad de la isquemia. En la evaluación de la isquemia es importante la palpación de los compartimentos musculares de la extremidad, en isquemias avanzadas, debido al edema y a la necrosis muscular, los musculos aparecen duros, empastados y rígidos, signo de gravedad. 5. Ausencia de pulsos. La ausencia de pulsos en una extremidad asociada a alguno o todos los signos comentados anteriormente conduce al diagnostico de isquemia aguda y determina el sector ocluido. Las manifestaciones clínicas varían dependiendo del nivel y severidad de la oclusión (las oclusiones proximales son más graves que las distales pues dejan mayor territorio sin aporte sanguíneo) y también de la existencia o ausencia de una adecuada circulación colateral (una embolia en un vaso sano puede dar lugar a una isquemia distal grave por la escasez de vasos colaterales, por el contrario la isquemia suele ser mejor tolerada en los casos de trombosis aguda en pacientes con aterosclerosis avanzada que presentan una circulación colateral bien desarrollada).


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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. Anamnesis y exploración física El diagnóstico de isquemia aguda de las extremidades es fundamentalmente clínico. Una correcta anamnesis y exploración proporcionan además el diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos. Es fundamental distinguir entre un proceso embolígeno y uno trombótico pues el manejo, tratamiento e implicaciones pronósticas son totalmente diferentes. Inicialmente y de manera más o menos brusca toda isquemia aguda presenta dolor acompañado de frialdad y palidez progresivas. Posteriormente aparecen las parestesias y en fases más avanzadas anestesia y parálisis. Se debe preguntar sobre el carácter agudo del cuadro, tiempo de evolución, localización e intensidad del dolor. La historia clínica debe recoger datos sobre: — Factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM, DL, tabaquismo. — Cardiopatía: FA, IAM, valvulopatías… — Enfermedad arterial periférica previa (claudicación intermitente) y procesos de revascularización sobre extremidades (bypass, stent...) — Enfermedad aneurismática. La exploración física debe ser completa y evaluar: — Auscultación cardiaca: detectar presencia de arritmia o enfermedad valvular (soplos). — Soplos carotídeos, aortoilíacos y femorales (que indiquen la presencia de enfermedad arterial periférica). — Pulsos: en ambas extremidades y a todos los niveles: femoral, políteo, tibial posterior y pedio (axilar, humeral, radial y cubital en miembros superiores). — Temperatura, coloración, relleno capilar, sensibilidad y movilidad de la extremidad. Ayuda a determinar el nivel de la oclusión y el estado de evolución de la isquemia. — Palpación de los compartimentos musculares: edema, empastamiento o dolor (indican isquemia evolucionada, signo de gravedad). 2. Ecografía Doppler Puede ser útil para completar el diagnóstico, determinar el nivel de la oclusión, valorar existencia de enfermedad aterosclerótica.

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3. Arteriografía No se practica de forma sistemática, ante un diagnóstico claro de embolia no es necesaria la realización de una arteriografía, solo esta indicada en los casos de duda diagnóstica entre trombosis y embolia.

ERRORES MÁS FRECUENTES. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Algunas patologías pueden presentar un cuadro clínico similar a la isquemia arterial aguda: — TVP. En general fáciles de diferenciar de una isquemia aguda. El edema es de rápida instauración, los pulsos están presentes y existe un buen relleno venocapilar con temperatura conservada. En casos de trombosis masiva del sistema venoso profundo que pueden asociar isquemia por colapso de la circulación arteriolar (flegmasia cerúlea dolens) el diagnóstico diferencial en más difícil, pero el edema masivo y la intensa congestión cianótica pueden ayudar a diferenciarlas. — Disección aórtica. La disección puede progresar a las extremidades causando una isquemia aguda de las mismas. Hay que sospecharla ante historia de dolor torácico interescapular, HTA y ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax. — Estados de bajo gasto (estados de shock, función sistólica deprimida..) Frialdad, cianosis, mala perfusión y ausencia de pulsos generalmente de las cuatro extremidades sobre todo en casos de enfermedad arterial periférica previa, sin que exista patología oclusiva (embolia o trombosis) asociada — Por último es importante diferenciar el cuadro de isquemia aguda de la isquemia crónica (enfermedad arterial periférica). Los pacientes con isquemia crónica de miembros inferiores refieren claudicación intermitente (dolor con la deambulación en región sóleogemelar, plantar, muslo o glúteo) de tiempo de evolución. El motivo de acudir a la urgencia es el empeoramiento progresivo de su situación por disminución de la distancia de claudicación o aparición de dolor en reposo o lesiones. En general el manejo es ambulatorio mediante antiagregación, control de los FRCV y valoración en consultas de cirugía vascular. Requieren valoración especializada y son candidatos a ingreso aquellos pacientes con claudicación corta (< 50 m), dolor en reposo y/o lesiones tróficas


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TRATAMIENTO La isquemia arterial aguda es una urgencia médico-quirúrgica y el riesgo de pérdida de la extremidad aumenta con la duración de la isquemia 1. Tratamiento médico Una vez establecido el diagnóstico de isquemia aguda (independientemente de su etilogía embolia-trombosis) es necesario iniciar una anticoagulación sistémica adecuada, su objetivo es evitar la progresión proximal y distal de la trombosis mantenido permeables los vasos colaterales y el lecho distal y en el caso de embolia, evitar además la repetición de la misma. La anticoagulación se realiza con heparina no fraccionada, puede administrarse un bolo (5.000 UI) seguido de una perfusión continua 1.000 UI/h con controles del TTPA. Con la heparinización, la situación clínica suele mejorar y proporciona un tiempo de espera para iniciar el tratamiento quirúrgico. En algunos casos (isquemias muy distales bien toleradas, pacientes de edad avanzada) la anticoagulación puede ser el único modo de tratamiento. Además de la anticoagulación, el tratamiento del dolor es fundamental; pueden ser necesarios analgésicos potentes (mórficos) hasta el tratamiento quirúrgico. Una adecuada hidratación mejora la perfusión y disminuye la agregación de los componentes formes de la sangre. La extremidad afecta no se debe elevar, mantenerla en posición declive (antitrendelenburg) mejora la perfusión de la misma. Además se deben proteger las zonas sometidas al roce o presión con vendaje algodonoso.

2. Tratamiento quirúrgico — Embolia arterial. La embolectomía urgente es el tratamiento de elección en al mayoría de los casos. El paciente deberá mantenerse anticoagulado indefinidamente para disminuir el riesgo de nueva embolia. — Trombosis arterial. La elección del tratamiento idóneo reviste mayor complejidad que el de la embolia. La arteriografía suele ser necesaria para la toma de decisiones. Los objetivos son la recuperación de la arteria o injerto trombosado y el diagnóstico de las lesiones subyacentes causantes de la trombosis para repararlas.

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Entre las opciones terapéuticas están: la fibrinolisis, la trombectomía mecánica, cirugía convencional o endovascular, que muchas veces se utilizan de forma combinada. — Amputación. En aquellos casos de isquemia evolucionada en los que la extremidad no sea viable o pueda comprometer la vida del paciente, la amputación, como primera opción terapéutica, es la actitud más correcta.

ANEURISMAS ARTERIALES Se define aneurisma como una dilatación localizada de una arteria cuyo diámetro rebasa al menos en un 50% el diámetro normal del vaso. Aunque su etiología es variada (infecciosa, congénita, enfermedades del colágeno...), los más frecuentes son los aneurismas degenerativos (antiguamente denominados ateroscleróticos). Las complicaciones más frecuentes son la rotura, la trombosis, la embolización de material trombótico y la compresión de estructuras vecinas, aunque en la mayoría de los casos son asintomáticos. La patología aneurismática afecta fundamentalmente a la aorta, siendo la localización más frecuente la aorta abdominal infrarrenal, mientras que los aneurismas periféricos y viscerales son mucho menos frecuentes.

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Es el aneurisma más frecuente, (los aneurismas que afectan al sector aortoiliaco infrarrenal representan el 80% de todos los aneurismas arteriales) y presenta gran tendencia a la rotura. Aunque la mortalidad de la cirugía electiva es inferior al 5%, cuando se produce su rotura, sólo un tercio de los pacientes llega con vida al quirófano, con una mortalidad perioperatoria del 50%, por lo que la mortalidad global de los AAA rotos alcanza el 80-90%. La mayoría son degenerativos (90%) y generalmente presentan una morfología fusiforme. Su prevalencia aumenta con la edad, siendo rara su aparición por debajo de los 55 a y son mucho más frecuentes en varones. Otros factores de riesgo son el tabaquismo, la hipercolesterolemia, los antecedentes familiares y la enfermedad arterial periférica y coronaria. La HTA y la EPOC son factores de riesgo para su rotura.


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Dado que la aorta abdominal tiene un diámetro medio de 2 cm, se habla de aneurisma cuando su diámetro alcanza o supera los 3 cm.

SÍNTOMAS Y SIGNOS La mayoría de los aneurismas de aorta abdominal son asintomáticos y suelen diagnosticarse de forma casual en el curso de exploraciones diagnosticas realizadas por otro motivo. Rara vez, los aneurismas no complicados dan síntomas, los de mayor tamaño pueden dar clínica debida a: — Compresión de estructuras vecinas: Dolor lumbar por erosión de los cuerpos vertebrales; saciedad precoz, náuseas y vómitos por compresión duodenal; síntomas secundarios a ureterohidronefrosis; trombosis venosa por compresión de la vena cava o ilíaca... — Fistulización a estructuras vecinas: Fístula aortoduodenal que se manifiesta por HDA, dolor abdominal y masa pulsátil; fístula aortocava, normalmente asociada a rotura, pero en ocasiones pueden ser crónicas cursando con ICC, edema de extremidades y soplo asociado a masa pulsátil. — Embolización distal, debido al desprendimiento de trombo mural produciendo macroembolias con clínica de isquemia aguda o microembolias (Sd de los dedos azules con pulsos distales conservados) — Trombosis aguda del aneurisma: Entidad muy rara que cursa con isquemia aguda del hemicuerpo inferior, con una mortalidad muy elevada, se debe tratar como una urgencia vital. La mayoría de los aneurismas que comienzan a dar síntomas lo hacen debido a su rotura o expansión brusca. La rotura es la complicación más frecuente y grave de los aneurismas de aorta abdominal. La triada característica de presentación es: — Dolor: Abdominal o lumbar de comienzo súbito, irradiado con frecuencia a flanco o fosa renal izquierda (similar a un cólico nefrítico o a una lumbociática) — Hipotensión arterial: La mayoría de los enfermos acuden como mínimo con una hipotensión arterial transitoria que evolucionará en el curso de unas horas a un shock manifiesto. No es raro que el paciente haya presentado un episodio de síncope asociado al inicio del dolor. — Masa pulsátil. Ante cualquier enfermo con dolor abdominal/ lumbar y masa pulsátil se debe sospechar rotura de aneurismas de aorta abdominal y realizar con presteza pruebas para confirmar o descartar la misma.

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. Exploración física. Masa pulsátil en epigastrio a la palpación profunda. La sensibilidad depende del tamaño del aneurisma y de la experiencia del explorador. 2. Ecografia abdominal. Es la prueba más útil para la confirmación del diagnóstico y para el seguimiento. Sus principales limitaciones son la dificultad para valorar la aorta suprarrenal e iliacas (sobre todo en personas obesas o si existe interposición de gas) y tampoco resulta fiable para el diagnósico de rotura. 3. Angiotac. Es la prueba que mayor información aporta sobre la morfología del aneurisma. Determina con exactitud su extensión, diámetro, relación con arterias viscerales y renales... resultando imprescindible para la planificación quirúrgica. También es el método más preciso para el diagnostico de rotura de aneurismas de aorta abdominal. 4. Arteriografía. En la actualidad solo se realiza en casos en los que el TC no aporta la información suficiente en los pacientes en los que se plantea reparación endovascular.

TRATAMIENTO 1. Aneurismas no complicados. Aunque todos los aneurismas pueden romperse, la probabilidad guarda relación directa con el diámetro. — En general se acepta que los aneurismas con un diámetro igual o superior a 5-5,5 cm deben ser reparados de forma electiva salvo contraindicación mayor. — Los aneurismas con diámetro inferior a 5 cm se remitirán a consultas externas de cirugía vascular para estudio y seguimiento (normalmente ecografía cada 6 m) 2. Rotura de aneurismas de aorta abdominal. Requiere tratamiento quirúrgico urgente, de lo contrario conduce al fallecimiento por exanguinación.

ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA Aproximadamente el 20 % de los aneurismas afectan a la aorta torácica, bien de forma aislada o bien con afectación conjunta de la aorta abdominal (aneurisma aórtico toracoabdominal). La mayoría son de tipo degenerativo, fusiformes y afectan a varones con una edad media de presentación de 65 años generalmente HTA y fumadores.


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La mayoría son asintomáticos. La clínica dependerá de la localización y la extensión. El síntoma más frecuente es el dolor torácico localizado a nivel interescapular en los aneurismas del cayado y la aorta descendente. También pueden generar síntomas por compresión: disfonía por compresión del nervio laringeo recurrente; disfagia por compresión esofágica; tos, sibilancias y disnea por compresión bronquial. Pueden dar lugar a hemoptisis o hematemesis por erosión de la pared bronquial o esofágica con formación de fistulas. Los embolismos periféricos, viscerales, renales... son raros. La aparición súbita de dolor torácico / interescapular asociado a hipotensión arterial debe hacernos sospechar su rotura. La Rx de torax puede mostrar un ensanchamiento mediastínico. La prueba más útil para el diagnóstico es el angioTC que delimita su extensión y permite planificar la estrategia quirúrgica. El ETE resulta de utilidad para confirmr el dianóstico en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica que impide su traslado al TC. Los aneurismas de aorta torácica menores de 6 cm de diámetro es raro que presenten complicaciónes, se deberán remitir a consultas externas de cirugía vascular para su valoración y seguimiento. Los pacientes en los que se sospeche rotura de aneurismas de aorta torácica deberán trasladarse a la sala de emergencias, monitorizarse con control de la TA (evitar HTA) y del dolor, reposición de volumen...En general las medidas no difieren de las señaladas para la rotura de aneurisma de aorta abdominal. Actualmente el tratamiento de elección para los aneurismas de aorta torácica es la reparación endovascular, lo que también es válido en caso de rotura. Hay que tener en cuenta que la patología de la aorta ascendente, ya sea disección o aneurisma es competencia del cirujano cardiaco.

ANEURISMA POPLÍTEO Es el más frecuente de los aneurismas periféricos. La mayoría son degenerativos, afectan a varones con una edad media de 65 años y en el 50% de los casos son bilaterales, se asocian a aneurismas de aorta abdominal y presentan síntomas. La isquemia de la extremidad constituye la presentación clínica más frecuente, pudiendo ser aguda o crónica. Se produce por progresión del trombo que acaba por ocluir la luz del vaso o por embolización distal que provoca la oclusión de los troncos

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distales. También puede producir compresión de estructuras vecinas (paresia por compresión del nervio ciático-poplíteo externo, trombosis venosa por compresión de la vena poplítea). La rotura es poco frecuente. La palpación de una masa pulsátil en el hueco poplíteo permite sospechar el diagnóstico (en caso de aneurisma trombosado será una masa sin pulso). La confirmación del diagnóstico se realiza con ecografía dupplex. El tratamiento de elección es quirúrgico mediante exclusión aneurismática e interposición de injerto preferiblemente venoso. En el caso de isquemia aguda el tratamiento será urgente, normalmente se asocia tratamiento fibrinolítico previo para conseguir repermeabilizar los troncos distales distal.

TRAUMATISMOS VASCULARES CONSIDERACIONES GENERALES Generalmente se producen en el contexto del paciente politraumatizado y en muchas ocasiones pueden pasar desapercibidos. Aproximadamente el 45% son debidos a accidentes (tráficos, laborales, domésticos), 40% son de origen iatrogénico y el 15% por arma blanca o de fuego. Los varones jóvenes constituyen el principal grupo de riesgo. El 80% de los traumatismos vasculares son periféricos, la mayoría se producen en los miembros inferiores, lo que supone un compromiso para la viabilidad del miembro pero no para la vida del paciente. Los traumatismos vasculares centrales en cambio suponen una amenaza para la supervivencia del paciente.

FISIOPATOLOGÍA En función de los mecanismos de lesión los traumatismos vasculares se pueden dividir en: 1. Cerrados o no penetrantes. No hay pérdida de continuidad en la pared del vaso. Son consecuencia de la acción de fuerzas de compresión, distensión, torsión y cizallamiento, en ocasiones el resultado de una desaceleración brusca. Habitualmente se presentan en accidentes de tráfico y precipitados, aunque hay que tener en cuenta que un traumatismo abierto también puede producir un daño vascular cerrado. En la mayoría de los casos se produce un desgarro intimal que puede evolucionar hacia la


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trombosis o hacia la disección provocando isquemia (no existe hemorragia en estos casos). A veces estas fuerzas pueden dar lugar a la transección parcial o total del vaso (por ejemplo rotura de la aorta torácica provocada por la desaceleración brusca en los accidentes de tráfico), en estos casos la hemorragia es la manifestación principal. 2. Penetrantes. Existe una pérdida de solución de continuidad del vaso producida por objetos punzantes o cortantes que producen punciones o secciones completas o parciales de la pared. En la sección completa los extremos se retraen y se trombosan, por tanto la manifestación es isquemia distal por interrupción del flujo y el sangrado es mínimo. En la sección parcial la parte íntegra del vaso evita que los bordes se retraigan, la manifestación es la hemorragia y la isquemia es escasa, pudiendo incluso preservarse los pulsos distales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS En general producen hemorragia (interna o externa) que puede conducir al shock, hematoma, pseudoaneurisma (hematoma contenido por las estructuras vecinas en comunicación con la arteria por una solución de continuidad en la misma, se manifiesta como masa pulsátil con soplo), FAV (lesión simultánea de arteria y vena con comunicación entre ambas que produce soplo y thrill) e isquemia.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS En ocasiones el diagnóstico es evidente, pero muchas lesiones vasculares pueden pasar inicialmente desapercibidas y su diagnóstico requiere un alto grado de sospecha. Debe tenerse en cuenta esta posibilidad en toda lesión próxima al recorrido de los vasos cuando existe shock hipovolémico (traumatismos centrales), hemorragia interna o externa, hematomas desproporcionados o pulsátiles o clínica de isquemia. 1. Exploración física. Hay que tomar las constantes vitales y realizar una exploración vascular completa (pulsos, relleno capilar, temperatura, coloración de la extremidad, soplos y frémitos). 2. Rx. Fracturas, luxaciones, ensanchamiento mediastínico, hemotórax. 3. Doppler. Es útil para la exploración de pulsos en pacientes hipotensos o con edemas.

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4. Ecodoppler. Para el diagnóstico de trombosis, hematomas perivasculares, pseudoaneurismas o FAV. 5. Arteriografía. Aunque invasiva, esta técnica sigue siendo de elección para el diagnóstico de algunas lesiones vasculares, en ocasiones es también terapéutica. En pacientes inestables se realizará intraoperatoriamente. 6. AngioTC. Se considera el método de elección para el screening de lesiones producidas por traumatismos centrales (pacientes politraumatizados).

TRATAMIENTO 1. Medidas generales. No difieren de las del paciente politraumatizado, hay que asegurar la vía aérea, estabilizar al paciente con reposición de volumen si lo precisara... 2. Control de la hemorragia. Es de máxima prioridad. El control de la hemorragia externa se realiza mediante compresión directa con la mano. Deben evitarse los torniquetes y la colocación a ciegas de clamps u otros instrumentos a través de la herida que pueden lesionar estructuras vecinas. Si el paciente presenta un arma o cuerpo extraño en la herida, la extracción del mismo debe realizarse obligatoriamente en quirófano. 3. Antibioterapia. En heridas abiertas, por definición contaminadas, habrá que administrar antibioterapia de amplio espectro. Sólo en el paciente hemodinámicamente estable se plantea la posibilidad de realizar pruebas diagnósticas. Si el paciente presenta shock deberá explorarse en quirófano. 4. Tratamiento de la lesión vascular. El control de la hemorragia es prioritario para la supervivencia del paciente pero la reconstrucción vascular con frecuencia no lo es. Por lo que en ocasiones se puede demorar mientras se reparan otras lesiones de mayor importancia vital o incluso no repararse con el objeto de salvar la vida del paciente aun a costa de perder la extremidad o el órgano. • Tratamiento conservador: No todas las lesiones necesitan reparación quirúrgica, algunas se resuelven espontáneamente aunque precisarán seguimiento periódico. • Tratamiento endovascular: Permite la embolización de ramas sangrantes. • Cirugía abierta: Mediante reparaciones simples como ligadura de vasos, sutura directa en pequeñas laceraciones o shunts temporales que mantienen la perfusión distal mientras


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se reparan otras lesiones. Las anastomosis termino-terminales y la realización de bypasses son técnicas complejas que requieren un mayor tiempo quirúrgico.

TRAUMATISMOS TORÁCICOS El principal mecanismo de lesión es la desaceleración brusca que se produce en los accidentes de tráfico o precipitaciones que producen un desplazamiento cardíaco anterior con tracción de la aorta en la zona de transición entre el cayado (móvil) y la porción descendente (fija). Dan lugar a una disrupción intimal con disección o a una rotura con formación de pseudoaneurisma o a hemorragia franca. El 80% de los pacientes con rotura aórtica muere en el lugar del accidente por exanguinación, de los que sobreviven, la mortalidad operatoria es del 40-70%. El diagnóstico y el tratamiento han de ser precoces. Si el paciente está estable se realizará un angioTC. La RxT puede mostrar ensanchamiento mediastínico y derrame pleural. El tratamiento de elección es endovascular.

TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente penetrantes, provocan hemorragia intrabdominal o hematoma retroperitoneal con distensión abdominal e inestabilidad hemodinámica requiriendo en general laparotomía exploradora urgente. Las fracturas de pelvis pueden asociar rotura de vasos iliacos. Hay que estabilizar la fractura y realizar arteriografía que permitirá la embolización de la rama sangrante.

TRAUMATISMOS DE EXTREMIDADES Tener siempre en cuenta la posibilidad de lesión vascular asociada a fractura/luxaciones osteoarticulares que van a producir isquemia de la extremidad por trombosis del vaso afectado (luxación posterior de rodilla, fractura-luxación de tobillo). Si existe lesión vascular evidente (isquemia franca, hemorragia activa) el enfermo se trasladará a quirófano y la arteriografía, si es precisa, se realizará intraoperatoriamente. Las pruebas diagnósticas se reservan para los casos en los que el diagnóstico no está claro.

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Tener siempre presente la posibilidad de síndrome compartimental asociado que requerirá la realización de fasciotomías.

TRAUMATISMOS IATROGÉNICOS Asociados a procedimientos diagnósticos y terapéuticos percutáneos, las localizaciones más frecuentes son la arteria femoral, seguida la humeral, por ser los lugares más frecuentes de acceso para estos procedimientos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Núñez de Arenas G, Marín Manzano E, Gallo González P, Haurie Girelli J, Cuesta Gimeno C. Isquemia aguda de las extremidades. Manual de urgencias quirúrgicas. Ed. E. Lobo Martínez. 2005. 2. Kenneth Ouriel MD. Isquemia aguda de las extremidades. Rutherford. Cirugía Vascular. Vol I. 2006. 3. Thomas F, Lindsay, et al. Rotura de los aneurismas aórticos abdominales. En: Rutherford RB, editor. Cirugía vascular. Volumen 2, Filadelfia, 2006. 4. Aracil Sanus E, Haurie Girelli J, Cuesta Gimeno C. Bases generales y diagnóstico de traumatismos vasculares. Tratado de enfermedades vasculares. Primera edición. Volumen II. 2006;1101-11. 5. Coimbra R,MD, PHD, FACS, David B, Hoyt, MD, FACS. Epidemiología y evolución natural de los traumatismos vasculares. En Rutherford RB, editor. Cirugía vascular. Volumen 1, Filadelfia, 2006; 1001-100.


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PATOLOGÍA VENOSA A. Abdelkader1, T. Martín1, C. Gómez, L. Martín2, J. Ocaña1 Servicio de Cirugía Vascular1 y Servicio de Urgencias2. Hospital Ramón y Cajal

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CONSIDERACIONES GENERALES Se define como la ocupación de la luz de una vena del sistema venoso profundo por un trombo acompañada de respuesta inflamatoria. En la etiopatogenia está aceptada la tríada de Virchow: estasis sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Factores de riesgo: inmovilización, cirugía (sobre todo ortopédica), neoplasias, obesidad, embarazo y puerperio, anticonceptivos orales, historia previa de enfermedad tromboembólica venosa, lesiones neurológicas, trombofilias herediatarias.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Depende de la localización de la misma y la gravedad del proceso. El cuadro característico consiste en dolor espontáneo o a la palpación, edema unilateral de la extremidad afectada, empastamiento, hipertermia, cambios en la coloración y aumento de la circulación colateral. Dos formas clínicas graves que merecen especial atención: 1. Flegmasia alba dolens: Que se caracteriza por frialdad, palidez y edema de la extremidad que pasadas varias horas la piel se vuelve cianótica y la extremidad adopta una posición en semiflexión y rotación externa de la cadera. 2. Flegmasia cerulea dolens: El importante aumento de la presión venosa puede producir un síndrome compartimental por colapso arterial, aparece dolor severo, frialdad, edema y cianosis. Pone en riesgo la extremidad afecta.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Es importante realizar una adecuada anamnesis y exploración física (tabla1).

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1. Sospecha clínica. Escala de Wells (tabla 2). 2. Dímero D. Es un marcador sensible pero muy poco específico, su valor real reside en un resultado negativo que sugiere baja probabilidad para TVP. Tiene un valor predictivo negativo mayor del 90%. TABLA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TVP PROBABILIDAD CLÍNICA (ESCALA WELLS) BAJA

ALTA

Dímero-D

¿Dímero-D?

–

+ Eco-doppler

+

– EXCLUSIÓN

TRATAMIENTO

TABLA 2. ESCALA DE WELLS Características clínicas Cáncer en activo (pacientes que han recibido tratamiento en los últimos 6 meses o en tratamiento paliativo) Parálisis, paresia o inmovilización reciente de extremidades inferiores Encamamiento de 3 o más días o cirugía mayor con anestesia general o regional en las 12 semanas previas

Score 1 1 1

Dolor a la palpación localizado en la distribución del sistema venoso profundo

1

Hinchazón de toda la pierna

1

Hinchazón de la pantorrilla al menos 3 cm más que en la pierna asintomática

1

Venas superficiales colaterales (no varicosas)

1

TVP previamente documentada

1

Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP TVP probable: score ≥ 2; TVP improbable: score <2

–2


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3. Eco-doppler. Es la prueba diagnóstica de elección. 4. Flebografía. Era el método de elección, actualmente ha quedado relegado a casos muy seleccionados. 5. TAC. Permite el estudio de las trombosis de la vena cava tanto torácica como abdominal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL — Rotura muscular (el paciente relaciona el dolor con el ejercicio físico). — Hematoma espontáneo. — Quiste de Baker complicado (el dolor se localiza en el hueco poplíteo). — Celulitis y linfangitis. — Flebitis superficial. — Síndrome postflebítico. — Linfedema. — Edemas de origen sistémico (ICC, síndrome nefrótico, hipoproteinemia, etc.), en los que la afectación suele ser bilateral.

TRATAMIENTO — Inicialmente el paciente guardará reposo en cama en trendelemburg, cuando desaparezca el edema (48-72 horas), se iniciará la deambulación con compresión externa de la extremidad afecta. — Anticoagulación sistémica: Las heparinas de bajo peso molecular son el tratamiento de elección habiendo desplazado la heparina sódica fraccionada que queda reservada para determinados casos. En los paciente con TVP aguda se recomienda la iniciación de la administración de anticoagulantes orales junto con la heparinas de bajo peso molecular y mantener la terapia combinada hasta que el INR sea igual o mayor de 2. — Otros tratamientos capaces de eliminar el trombo en el tratamiento inicial de la TVP son la trombectomía venosa percutánea o quirúrgica, o la fibrinólisis sistémica o directa por catéter. — Filtro de vena cava: Sus indicaciones fundamentales son la existencia de contraindicación para la anticoagulación y TEP recurrentes a pesar de correcta anticoagulación.

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La razón más importante para tratar a los pacientes con TVP es prevenir el TEP.

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL Se define como la presencia de un trombo en el territorio venoso superficial, acompañado de respuesta inflamatoria en la extremidad afectada. La forma más frecuente es la varicoflebitis que afecta a las venas varicosas. En los brazos suele deberse a accesos venosos periféricos y a la extravasación de líquidos irritantes. Los factores de riesgo implicados son: insuficiencia venosa crónica, vías periféricas, neoplasias, trombofilias, escleroterapia, antecedentes de TVP, gestación y tratamientos hormonales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Dolor e inflamación de los tejidos blandos de una extremidad, en la que se aprecia un cordón venoso indurado, eritematoso y doloroso.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Generalmente resulta sencillo mediante la exploración física, no es necesario recurrir a otras pruebas complementarias durante el proceso agudo. Si existe sospecha de afectación del sistema venoso profundo, sobre todo en las flebitis que afectan a la vena safena interna por encima de la rodilla o a la vena safena externa, estaría indicada la realización de eco-doppler para descartar la extensión.

TRATAMIENTO En el caso de las tromboflebitis superficiales secundarias a accesos venosos superficiales se recomienda tratamiento con AINES así como antiinflamatorios tópicos o gel de heparina hasta la resolución del cuadro. La antibioterapia está indicada en los casos de infección asociada. En el resto de casos es recomendable asociar al tratamiento antiinflamatorio y analgésico heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas.


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Posteriormente, está indicado remitir a los pacientes al especialista en cirugía vascular para estudio de manera ambulante.

VARICORRAGIA Se trata de un sangrado agudo de un trayecto varicoso generalmente secundario a un traumatismo. La hemorragia suele ser profusa y alarmante para el paciente debido a la elevada presión del territorio venoso. Es necesario realizar sistemático de sangre, bioquímica y coagulación y comprobar que no hay alteraciones. El tratamiento consiste en disminuir la presión venosa elevando los miembros inferiores y colocando un vendaje elástico compresivo de distal que se mantendrá 72 horas. Posteriormente, está indicado remitir a los pacientes al especialista en cirugía vascular para estudio de manera ambulante.

ÚLCERAS VENOSAS Se producen como consecuencia de la hipertensión venosa de larga evolución, frecuentemente se originan tras un traumatismo, una varicorragia o infección cutánea. Se localizan mayoritariamente en la región perimaleolar interna. El tratamiento consiste en una limpieza adecuada de la úlcera, medidas posturales, y compresión con vendaje o media elástica. En el caso de que exista insuficiencia del sistema venoso superficial estaría indicada la intervención quirúrgica programada para favorecer la disminución de la hipertensión venosa local. La complicación más frecuente es la sobreinfección que se debe tratar con el uso empírico de antibióticos de amplio espectro. En casos de infección persistente hay que recurrir al cultivo para el tratamiento antibiótico específico.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bergan JJ. The Vein Book. London: Elsevier, 2007. 2. Di Nisio M, Middeldorp S, Wichers IM. Treatment for superficial trombophlebitis in the leg. Cochrane Database Syst Rev 2007; (2): CD004982. 3. Judith W, Cook MD, Mark H, Meissner MD. Evaluación clínica y diagnostica del paciente con trombosis venosa profunda. En:

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Rutherford RB, ed. Cirugía vascular. Vol 2, Barcelona: Elsevier, 2006: 2143-56. 4. Lensing AW, Prins MH, Davidson BL, Hirsh J. Treatment of deep venous thrombosis with low-molecular-weight heparins. A meta-analysis. Arch Intern Med 1995; 155: 601-7. 5. Ramelet AA, Monti M. Phlebology: the guide. Paris: Elsevier, 1999. 6. Ros Díe E. Patología venosa aguda. En: Cairols MA, ed. Temas actuales en angiología y cirugía vascular. Barcelona: Espaxs, 1993: 365-98.


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PIE DIABÉTICO T. Martín, B. Castejón, A. Reyes, M. Rubio, C. Gandarias Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Ramón y Cajal

CONSIDERACIONES GENERALES El pie diabético, según la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular, se trata de una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulceración del pie. Las úlceras en el pie es una de las complicaciones más frecuentes en los miembros inferiores en los enfermos diabéticos. La infección del pie constituye la causa más frecuente de hospitalización y de amputación no traumática. La amputación empeora el pronóstico de estos enfermos, con aumento de la incidencia de aparición de una nueva úlcera y amputación, asociado a una disminución de la supervivencia. En el desarrollo de la enfermedad del pie diabético hay que mencionar unos factores predisponentes, unos desencadenantes y otros agravantes. Entre los factores predisponentes destacan la neuropatía, tanto sensitiva, como motora y autonómica, y la micro y macroangiopatía, que llevan al miembro a una situación de isquemia. Sobre este pie en riesgo actúan unos factores desencadenantes, como son los traumatismos repetidos y las deformidades, apareciendo finalmente una úlcera. Dicha úlcera se ve agravada por la infección, la isquemia y la neuropatía, progresando la extensión de la lesión y apareciendo el fenómeno de necrosis.

SÍNTOMAS Y SIGNOS (TABLA 1) NEUROPATÍA La forma más frecuente de polineuropatía diabética es la polineuropatía sensitiva distal, en forma de parestesias e hipoestesias en guante y en calcetín cuando afecta a fibras gruesas, y como sen-

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sación quemante en los pies que empeora por las noches cuando la afectación es de las fibras de pequeño calibre. Cuando se asocia neuropatía autonómica puede aparecer hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, vejiga neurógena, impotencia, eyaculación retrógrada, diarrea o estreñimiento, vómitos, gastroparesia… Existe también una neuropatía dolorosa aguda que aparece tras pérdida de peso, manifestada como dolor quemante muy intenso en la planta de los pies asociado a hipersensibilidad cutánea. Sólo afecta a las piernas sin alteraciones motoras. La neuropatía motora proximal de miembros inferiores se llama amiotrofia diabética y consiste en dolor lumbar y glúteo con debilidad del cuadriceps e ileopsoas y pérdida de reflejos rotulianos. TABLA 1. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL PIE DIABÉTICO Signos Vasculares

–Pulsos pedíos, poplíteos o –Pies fríos o claudifemorales ausentes. cación intermitente pantorrilla o dolor –Rubor al bajar la extremidad y palidez con la en reposo, sobre elevación. todo nocturno que se alivia al colgar la –Tiempo de llenado capilar >3 a 4 s o disminución extremidad de la temperatura o uñas –Necrosis engrosadas –Vello disminuido o ausente

Neurológicos –Sensitivos: ardor, hormigueo, dolor e hipersensibilidad, pies fríos –Motores: debilidad (caída del pie) –Autónomos. Disminución de la sudoración

Infecciosos

Síntomas

–Edema –Eritema (linfangitis, celulitis) –Supuración, crepitación –Fetidez

–Sensitivos: déficit vibratorio y propioceptivo, dolor y percepción de la temperatura (Articulación de Charcot),hiperestesia –Motores: reflejos disminuidos o ausentes, debilidad (Pie cavo con dedos en garra) –Autónomos: sudoración disminuida o ausente (sequedad anormal) –Mal estado general –Descontrol metabólico –Fiebre, escalofríos –Taquicardia –Leucocitosis


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La úlcera neuropática es la complicación más frecuente de la neuropatía diabética. Se forma en un punto de presión, generalmente en la planta del pie (mal perforante plantar). También puede aparecer en las falanges distales, espacios interdigitales o en los talones. Es una lesión que suele estar rodeada de tejido calloso (como un cráter), indolora, los pulsos están presentes auque en ocasiones enmascarados por el edema del pie. La artropatía neuropática es otra forma del pie diabético. Consiste en la destrucción articular del pie secundario a traumatismos de repetición por pérdida de sensibilidad. A la larga pueden existir fracturas traumáticas, incluso llega a producirse la osteoartropatía de Charcot, deformándose el pie.

ISQUEMIA La clínica puede estar aumentada o disminuida por la presencia de neuropatía. La DM suele afectar a arterias infrainguinales, por lo que la sintomatología de claudicación intermitente suele ser a nivel de la musculatura de la pantorrilla. La clínica de claudicación intermitente se manifiesta como calambres o dolores musculares que aparecen con la deambulación y ceden al detenerse. La distancia es constante en llano y se acorta en pendiente, cuando se anda más deprisa, con el frío o tras comer una comida muy copiosa. Un mayor grado de isquemia es el dolor de reposo, que suele exacerbarse por las noches. Este dolor de reposo mejora con la bipedestación, sedestación o al caminar, aunque reaparece en seguida si persiste el ejercicio físico. Hay que hacer diagnóstico diferencial con artrosis, radiculopatía, dolores musculares o estenosis del canal raquídeo, que mejoran con la deambulación. También puede aparecer la sensación de frialdad en el pie, pudiendo deberse bien a una lesión isquémica o neuropática. Diferenciamos una de otra ya que el pie estará frío en la isquemia y caliente en la neuropática. La palidez del pie y el retraso en el relleno capilar son otros signos de isquemia. La palidez aumenta con la pierna elevada y cambia a un rubor intenso (eritromelalgia) cuando se deja la extremidad en declive. La piel suele ser atrófica, con pérdida de vello en los dedos y dorso del pie, y uñas distróficas generalmente sobreinfectadas por hongos. Las úlceras isquémicas suelen ser distales, generalmente localizadas en los puntos de apoyo (primer dedo, en la superficie medial de la cabeza del primero o segundo metatarsiano o en la superfi-

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cie lateral de la cabeza del quinto y en el talón). Suelen ser muy dolorosas, salvo cuando existe neuropatía. La piel perilesional suele ser eritematosa, secundaria a la vasodilatación capilar refleja, y se diferencia de la celulitis y la linfangitis porque desaparece cuando se eleva el pie. En otras ocasiones lo que se visualiza es la gangrena, que puede ser húmeda o seca.

INFECCIÓN Cuando una úlcera se sobreinfecta aparece exudado, supuración y edema. En ocasiones aparecen líneas eritematosas que ascienden desde el pie (linfangitis) o afectación del tejido celular subcutáneo (celulitis). Si a través de la lesión (con un objeto estéril), se llega a hueso, se debe asumir la presencia de osteomielitis, con un valor predictivo del 89%, y si el hueso está totalmente expuesto la certeza diagnóstica es del 100%. En casos severos existe afectación del estado general, con fiebre, escalofríos o alteraciones de las glucemias. En ocasiones aparece necrosis de uno o varios dedos con pulsos distales conservados. Esta necrosis se debe a la trombosis de las arterias digitales por toxinas necrotizantes liberadas por diferentes gérmenes, generalmente Staphilococcus aureus. Una forma muy agresiva de infección es la infección necrotizante de tejidos blandos, en la cual existe la presencia de gas en el tejido subcutáneo. Se manifiesta como crepitación y, en ocasiones, como abscesos fluctuantes. Afecta normalmente a la planta del pie y suelen ser por una flora polimicrobianas. La etiología varía según las condiciones (tabla 2).

CLASIFICACIÓN DE ÚLCERA EN EL PIE DIABÉTICO (TABLA 3) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 1. Anamnesis: Hay que conocer el tipo de diabetes, su evolución, duración y tratamiento, así como los antecedentes familiares. 2. Exploración: Es importante valorar el estado de la piel (sequedad, hiperqueratosis, fisuras…), edemas (localización, consistencia), deformidades (hallux valgus, pie cavo…) y alteraciones de la temperatura. Valorar la presencia de neuropatía: disestesias, parestesias, hiperestesias, generalmente bilaterales, avanzando en sentido proximal.

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Exploración vascular: a) Palpación de pulsos. Siempre con el paciente en decúbito supino, de forma bilateral y en el siguiente orden: femoral (ingle), poplíteo (región posterior de la rodilla), tibial posterior (detrás del maleolo interno) y pedio (dorso del pie). TABLA 2. MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN EL PIE DIABÉTICO Celulitis sin herida abierta

S. aureus S. pyogenes

Úlcera infectada sin tratamiento previo

S. aureus S. pyogenes

Úlcera infectada crónica o S. aureus con tratamiento antibiótico Streptococcus previo Enterobacterias Úlcera macerada

Pseudomona aeruginosa

Heridas que no cicatrizan, S. aureus con tratamiento antibiótico Streptococcus prolongado S. coagulasa negativo Enterobacterias productoras de BLEE Pseudomona BGN no fermentadores Hongos Corynebacterium Pie fétido, necrosis extensa, gangrena

Cocos gram positivos(incluido enterococo) Enterobacterias BGN no fermentadores Anaerobios estrictos

TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE WAGNER DE LA ÚLCERA DEL PIE DIABÉTICO

Grado 0

Lesiones cerradas, pudiendo asociar deformidad o celulitis.

Grado 1

Úlcera superficial.

Grado 2

Úlcera profunda no complicada (afectación tendón, cápsula o hueso).

Grado 3

Úlcera profunda complicada (absceso, osteomielitis o artritis séptica).

Grado 4

Gangrena localizada (antepié o talón).

Grado 5

Gangrena de todo el pie.

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b) Soplos femorales, que indican estenosis iliaca. c) Asimetría de temperatura y color. d) Relleno capilar y venoso. 3. Pruebas complementarias a) Analítica: hemograma, bioquímica y hemostasia. Importante realizar dextrostix para conocer el nivel de glucemias. b) Radiografía simple: durante los 10 primeros días no se aprecia anomalía radiológica en el pie diabético. Más tarde se comienza a ver rarefacción metafisaria y neoformación ósea perióstica, incluso en varias ocasiones se ven secuestros óseos rodeados de hueso denso. En las fases de curación se ven secuestros óseos. c) Cultivo de herida: tomado antes de iniciar el tratamiento antibiótico, si es posible. Se toma cuando la herida esté limpia y desbridada. Mejor aspiración de exudado o muestra tisular que frotis. d) Hemocultivos: si fiebre >38º. Preferible antes de iniciar tratamiento antibiótico.

TRATAMIENTO En primer lugar debe comenzarse con medidas generales: antitérmicos, analgésicos, control de glucemias y reposo absoluto de la extremidad. Toda úlcera que llega a la urgencia tiene que ser curada. La cura se realiza con suero y betadine jabonoso y secarla con una gasa estéril. En la superficie se deja un antiséptico, bien líquido si se quiere secar la lesión, o gel si requiere una cura húmeda. Muy importante dejar un vendaje no compresivo, ya que éste puede ocasionar nuevas lesiones. 1. Factores de riesgo. En el tratamiento del pie diabético, y de la arterioesclerosis en general, es muy importante el control de los factores de riesgo como el tabaco, la hipertensión, la dislipemia y el control de la diabetes. Muy importante es informar correctamente al paciente, que a de conocer la importancia del cuidado, higiene y adecuado calzado para sus pies, así como el control minucioso por parte de un médico cuando presente una lesión en ellos. 2. Agentes hemorreológicos. La pentoxifilina mejora la deformidad eritrocitaria modificando la fluidez sanguínea y en menor medida tiene efecto antiagregante y potenciador de fibrinolisis. 3. Vasodilatadores periféricos. El cilostazol inhibe de un modo reversible la agregación plaquetaria, así como es un vasodilatador

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periférico. Mejora la distancia de claudicación en aquellos pacientes que no presentan dolor de reposo ni necrosis tisular. 4. Antiagregantes. Actúan como factores preventivos. En todo paciente con clínica de arterioesclerosis, a cualquier nivel, hay que pautar un antiagregante como profilaxis secundaria. La antiagregación también está indicada como profilaxis primaria en pacientes diabéticos. 5. Anticoagulantes. Se utiliza en casos de trombosis arterial recidivante, reagudizaciones severas de arteriopatía de miembros inferiores o cardiopatía embolígena. 6. Antibióticos. Deben utilizarse cuando existen claros signos de infección (rubor, calor, dolor, inflamación, exudado…). No deben usarse antibióticos tópicos dada su dudosa penetración tisular. Los ciclos de antibiótico tendrán una duración entre 2 semanas (úlcera leve) y 3 meses (osteomielitis sin tratamiento quirúrgico). Usaremos un antibiótico u otro según las características de la lesión y del paciente, dependiendo el ingreso hospitalario de la gravedad de la misma (tabla 4). TABLA 4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DEL PIE DIABÉTICO CGP aerobios Leve

Moderada

Grave

Amox-clav* Cefalexina Levo o moxiflo

SARM c

Clindamicina Cotrimoxazol Doxiciclina

CGP+BGN ± anaer.

Ertapenem Piper-tazo Amox-clav CF3ªG/FQ+metro/ clinda

Ambulatorio 1-2 sem (hasta 4 sem)

2-4 semanas ingreso (posibilidad de ± linezolid o glucopep tratamiento ambulante) (SARM) CGP+BGN+anaer Imipenem/meropenem +SARM+pseudo+ Piper-tazo 2-4 semanas otros ingreso +linezolid/gluco/ daptom *Tigeciclina± FQ/amik

*En negrita, primera elección.

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MANUAL DE URGENCIAS

7. Cirugía. Drenaje de abscesos, amputaciones menores, mayores e intervenciones de revascularización.

BIBLIOGRAFÍA 1. Marinel.lo Roura J, Blanes Mompó JL, Escudero Rodríguez JR, Ibáñez Esquembre V, Rodríguez Olay J. Tratado de pie diabético. Madrid: Centro Documentación del grupo Esteve; 2002. 2. Ibáñez Esquembre V, Blanes Mompó JL, Escudero Rodríguez JR. El pie diabético. En: Tratado de las enfermedades vasculares. Vol.II. SEACV. Barcelona, Viguera editores; 2006. p. 1233-51. 3. Logerfo FW, Hamdan AD. Tratamiento de las úlceras del pie en la diabetes mellitus. En: Rutherford Cirugía Vascular. Madrid: Elsevier; 2006. p. 1256-1261. 4. Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Documento de consenso sobre el tratamiento microbiano de las infecciones en el pie diabético. Angiología 2008; 60 (2): 83-101. 5. Aragón Sánchez FJ, Ortiz Remacha PP. El pie diabético. Barcelona: Massón; 2001.


207 Dermatología

URGENCIAS DERMATOLÓGICAS S. Vañó-Galván, M.Gil-Mosquera, A. Arizcorreta, E. Muñoz-Zato INTRODUCCIÓN Para afrontar correctamente una urgencia dermatológica debemos recoger una buena historia clínica del paciente, que incluya: 1. Contexto epidemiológico (edad, sexo, antecedentes personales y familiares, viajes recientes, prácticas sexuales de riesgo) 2. Tiempo de evolución de las lesiones 3. Síntomas (picor/dolor/asintomático) 4. Episodios previos 5. Descripción de la lesión cutánea (lesión elemental, distribución, extensión) 6. Síntomas asociados (fiebre, disnea, artralgias, astenia, etc.) 7. Relación con posibles factores causales: exposición solar, fármacos, alimentos, infecciones 8. Tratamientos realizados y efecto sobre la clínica

URGENCIAS DERMATOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Se presentan de manera esquemática la presentación clínica, el diagnóstico y tratamiento de las urgencias dermatológicas más frecuentes. No se comentan infecciones habituales (celulitis, erisipela, impétigo, ántrax, foliculitis, forúnculo, ectima, herpes labial, genital, uretritis, pero sí otras interesantes desde el punto de vista dermatológico (candidiasis, tiña, fiebre botonosa mediterránea, larva migrans, escabiosis, sífilis, herpes zóster, impétigo ampolloso, varicela).

1. DERMATOSIS INFECCIOSAS INTERTRIGO CANDIDIÁSICO — Clínica: Placas eritematosas exudativas en pliegues (submamario, inguinal), con pápulas satélite y afectación del fondo del pliegue. Típico de ancianos y diabéticos — Diagnóstico: Cultivo micológico

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MANUAL DE URGENCIAS

— Tratamiento: Fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + Imidazólico tópico/12 h 2-4 semanas ± Fluconazol 100 mg al día 7 d. TIÑA CORPORAL — Clínica: Placa eritematosa descamativa anular con borde activo. Típico de infancia, en pacientes con animales en casa. — Diagnóstico: Cultivo micológico. — Tratamiento: Imidazólico tópico/12 h 2-4 semanas ± Terbinafina 250 mg al día 2-4 semanas. TIÑA DE LA CABEZA — Clínica: Placas eritematosas descamativas con alopécica en cuero cabelludo. Típico de niños inmigrantes. — Diagnóstico: Cultivo micológico. — Tratamiento: Imidazólico tópico/12 h 6-8 semanas + Griseofulvina oral 6-8 semanas. LARVA MIGRANS — Clínica: Placa eritematosa lineal con trayecto serpiginoso en pies o glúteos, que avanza lentamente. Típico de pacientes que regresan de la playa de lugares exóticos (Indonesia, Brasil…). — Diagnóstico: Clínico. — Tratamiento: Albendazol 400 mg al día 5 días. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA — Clínica: Exantema maculopapular eritematoso generalizado de predominio troncular, no confluente, con afectación palmoplantar + cefalea + fiebre + lesión costrosa negruzca (mancha negra). Típico de pacientes en contacto con animales en zonas endémicas. — Diagnóstico: Serológico. Solicitar analítica con perfil hepático y coagulación. — Tratamiento: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas 2-3 semanas ESCABIOSIS — Clínica: Prurito generalizado respetando cabeza, de predominio nocturno. Lesiones de rascado en muñecas, genitales, glúteos y axilas. Convivientes con la misma clínica. Típico de adultos jóvenes. — Diagnóstico: Clínico. Valorar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual — Tratamiento: Permetrina tópica al 5% 2 aplicaciones separadas por una semana (tratar también a todos los convivientes, tengan o no síntomas)


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SÍFILIS — Clínica: • Primaria: chancro indoloro único en región genital con adenopatías inguinales indoloras. • Secundaria: exantema eritematoso roseoliforme generalizado con afectación palmoplantar + fiebre • Típico adultos jóvenes, homosexuales o promiscuos — Diagnóstico: Serología — Tratamiento: Penicilina IM (2.400.000 unidades) HERPES ZÓSTER — Clínica: Vesículas agrupadas de distribución metamérica muy dolorosas. Típico ancianos — Diagnóstico: Clínico — Tratamiento: Brivudina 125 mg/d 7 d + analgesia + fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + ácido fusídico tópico/12 h 7 d. No usar antivirales tópicos. IMPÉTIGO AMPOLLOSO — Clínica: Ampollas tensas circulares, erosiones y costras melicéricas. Típico de infancia. — Diagnóstico: Clínico, cultivo. — Tratamiento: Fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + mupirocina tópica/12 h 10 d. VARICELA — Clínica: Exantema generalizado formado por vesículo-pústulas rodeadas de halo eritematoso, polimorfo, pruriginoso, con afectación mucosa. Fiebre elevada. Típico infancia y adultos jóvenes en contacto con niños. — Diagnóstico: Clínico. En adultos: realizar analítica con perfil hepático y coagulación. Valorar radiografía de tórax para descartar neumonía. — Tratamiento: Fomentos o baños con sulfato de zinc al 1/1.000 + ácido fusídico tópico/12 h 7 d + desclorfeniramina 2 mg /8 h. En mayores de 13 años añadir: valaciclovir 1 gramo /8 h 7 d.

2. ECCEMAS ECCEMA GENERALIZADO — Clínica: Placas eritemato-descamativas de bordes difusos, generalizadas, muy pruriginosas. Típico de pacientes con antecedentes de dermatitis atópica o de pacientes con otro tipo de eccema.

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— Diagnóstico: Clínico — Tratamiento: Prednisona 0,5 mg/Kg/d en pauta descendente 2-4 semanas + metilprednisolona en emulsión/12 h 2 semanas + desloratadina 5 mg al día 2-4 semanas ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO — Clínica: Placa eritematovesiculosa, exudativa, localizada en regiones típicas (lóbulo auricular en d. contacto al níquel, cuero cabelludo en d. contacto por parafenilendiamina, párpados o conducto auditivo externo en d. contacto por antibióticos tópicos). — Diagnóstico: Clínico. Derivar para realizar pruebas epicutáneas. — Tratamiento: Fomentos con sulfato de zinc al 1/1.000 + metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al día 1 semana

3. URTICARIA Y ANGIOEDEMA URTICARIA AGUDA — Clínica: Habones (placas eritemato-rosadas que duran menos de 24 horas) generalizados, muy pruriginosos. Dermografismo positivo. Ocasionalmente asocian angioedema. Descartar signos de anafilaxia. Típico tras toma de pescado crudo o marisco, fármacos o en el contexto de infecciones. — Diagnóstico: Clínico. Medir saturación de oxígeno con pulsioxímetro. — Tratamiento: Antihistamínicos orales (desclorfeniramina 6 mg vía oral) en brote agudo. Posteriormente: desclorfeniramina 2 mg vía oral cada 8 horas 3-4 semanas. • Valorar corticoides orales (prednisona 0,5 mg/Kg/d en pauta descendente 1-2 semanas si sintomatología sistémica, angioedema o síntomas muy intensos. • Valorar derivación a Alergología si existe relación con alimentos o fármacos o si duración es mayor de 6 semanas (urticaria crónica).

4.

DERMATOSIS ERITEMATO-DESCAMATIVAS

PSORIASIS — Clínica: Placas eritematodescamativas con descamación blanquecina, borde bien definido, localizadas en zonas de exten-


211

sión. Preguntar por antecedentes familiares. Valorar afectación ungueal vs articular. Eritrodermia: eritema y descamación en más del 90% de la superficie corporal. Pustulosis generalizadas: se visualizan múltiples micropústulas salpicadas por el cuerpo. Son una urgencia, requieren ingreso hospitalario. — Diagnóstico: Clínico. Biopsia cutánea ante duda. Si eritrodermia o pustulosis generalizada: solicitar analítica con perfile hepático y coagulación — Tratamiento: Corticoides tópicos (tipo y duración en función de extensión). Si eritrodermia o pustulosis generalizada: ingreso + tratamiento sistémico (ciclosporina, acitretino o metotrexate). No usar los corticoides orales. LIQUEN PLANO — Clínica: Pápulas violáceas pruriginosas en zonas de flexión (muñecas, tobillos). Afectación mucosa frecuente (reticulado blanquecino en mucosa yugal). — Diagnóstico: Clínico. Biopsia cutánea ante duda. Descartar infección por hepatitis C. — Tratamiento: Corticoides tópicos (tipo y duración en función de extensión) ± corticoides orales. Antihistamínicos orales. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT — Clínica: Placas eritemato-descamativas rosada con descamación en collarete, ovoideas, múltiples, con distribución siguiendo las líneas de tensión de la piel. Asintomáticas o discretamente pruriginosas. Hay una lesión mayor que las demás (medallón heráldico). Típico de adultos jóvenes. — Diagnóstico: Clínico. — Tratamiento: Sintomático (autorresolutivo en 6-8 semanas).

5. TOXICODERMIAS Y DERMATOSIS REACTIVAS TOXICODERMIA MACULOPAPULAR — Clínica: Exantema maculopapular eritemato-violáceo morbiliforme generalizado, bilateral y simétrico. Posible afectación mucosa, en forma de erosiones. Prurito moderado-intenso. Típico de ancianos polimedicados. Tiempo de latencia entre toma de fármaco y reacción suele ser de 1-2 semanas. — Diagnóstico: Biopsia cutánea. Realizar analítica con perfil hepático y coagulación.

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— Tratamiento: Retirar fármaco sospechoso. Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al día 1 semana. Valorar corticoides orales. Remitir a Alergología para estudio. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO — Clínica: Placa circular violácea ocasionalmente pruriginosa, que aparece siempre en la misma localización tras la toma del fármaco. Posible afectación mucosa. Típico adultos jóvenes. — Diagnóstico: Biopsia cutánea — Tratamiento: Retirar fármaco sospechoso. Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al día 1 semana. Valorar corticoides orales. Remitir a Alergología para estudio. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A FÁRMACOS (SÍNDROME DRESS) — Clínica: Similar a toxicodermia maculopapular, pero asocia fiebre alta. Puede además presentar adenopatías, eosinofilia y elevación de transaminasas (la hepatitis marca el pronóstico). Típico de pacientes en tratamiento con antiepilépticos; el periodo de latencia puede ser de hasta 3-4 meses. — Diagnóstico: Biopsia cutánea. Obligado realizar analítica con perfil hepático para valorar grado de hepatitis. — Tratamiento: Retirar fármaco sospechoso. Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al día 1 semana + prednisona 0,5 mg/Kg/d. Valorar ingreso hospitalario. Remitir a Alergología para estudio. ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME — Clínica: Placas circulares con morfología de diana, pruriginosas, localizadas en palmas, codos y a veces rodillas. Típico de adultos jóvenes tras haber pasado un herpes labial. — Diagnóstico: Biopsia cutánea. — Tratamiento: Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al día 1 semana. Valorar corticoides orales. Antivirales orales si herpes labial sigue activo. SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON/ NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA — Clínica: Placas violáceas generalizadas con erosiones y ampollas flácidas (signo de Nikolski positivo) + lesiones erosivo-costrosas en mucosas (genital, oral, conjuntival, nasal). Mal estado general. Evolución rápida. Típico tras sulfamidas o AINEs. — Diagnóstico: Biopsia cutánea. Analítica con perfil hepático y coagulación.


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— Tratamiento: Requiere ingreso hospitalario en Unidad de quemados. Retirar todos los fármacos sospechosos. Medidas de soporte. Uso de corticoides orales controvertido. Valorar tratamiento con ciclosporina.

6. OTRAS VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA — Clínica: Pápulo-placas circulares purpúricas localizadas en piernas, con ocasional necrosis central. Puede asociar fiebre y artralgias. Típico ancianos. — Diagnóstico: Biopsia cutánea. Analítica con perfil hepático y coagulación. Orina elemental. — Tratamiento: Reposo + metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas. Valorar prednisona 0,5 mg/Kg/d. Remitir para estudio inmunológico. PENFIGOIDE AMPOLLOSO — Clínica: Lesiones habonosas con ampollas tensas, muy pruriginosas, extensión variable. Típico ancianos. — Diagnóstico: Realizar 2 biopsias cutáneas (AP e IFD). — Tratamiento: Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + desloratadina 5 mg al día 1 semana + prednisona 0,5 mg/Kg/d. Remitir a Dermatología para estudio. SÍNDROME DE SWEET — Clínica: Pápulo-placas violáceas localizadas, típicamente muy dolorosas a la palpación + fiebre elevada + leucocitosis. Típico ancianos y en enfermedades reumatológicas. — Diagnóstico: Biopsia cutánea. Analítica para poner de manifiesto la neutrofilia. — Tratamiento: Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas + prednisona 0,5 mg/Kg/d. Valorar ingreso. Remitir a Dermatología para estudio. QUEMADURA SOLAR O POR LÁSER — Clínica: Eritema brillante doloroso en regiones expuestas al sol/láser. Típico en jóvenes de fototipo claro tras una exposición solar indebida o en pacientes que han sido sometidos a un tratamiento láser. — Diagnóstico: Clínico — Tratamiento: Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas. Valorar corticoides orales.

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ERUPCIÓN POLIMORFA DEL EMBARAZO — Clínica: Pápulas eritematosas no confluentes, pruriginosas, habitualmente en piernas y abdomen. No ampollas. Típico en el tercer trimestre de primigestas. — Diagnóstico: Clínico. Realizar analítica con perfil hepático. — Tratamiento: Metilprednisolona en emulsión/12 h 1-2 semanas. ERITEMA NODOSO — Clínica: Nódulos eritematosos dolorosos de aspecto contusiforme, localizados en regiones pretibiales. Puede asociar fiebre y artralgias. Típico de chicas jóvenes en tratamiento con anticonceptivos orales, de pacientes con enfermedades reumatológicas o en el contexto de infecciones estreptocócicas. — Diagnóstico: Biopsia cutánea profunda. Realizar analítica completa con ASLO, orina elemental y radiografía de tórax. — Tratamiento: Reposo + AINEs. Valorar corticoides orales. EXANTEMA VIRAL — Clínica: Exantema maculopapular generalizado eritematoso tenue, rosado, confluente, bilateral y simétrico, sin afectación palmoplantar ni mucosa. Habitualmente asintomático o discretamente pruriginoso. Típico de infancia y de adultos jóvenes en el contexto de cuadros de infección de vía respiratoria alta. — Diagnóstico: Clínico. Analítica puede orientar origen del cuadro (por ejemplo leucocitosis sin eosinofilia, o serología de VEB en mononucleosis infecciosa). Diagnóstico diferencial entre exantema viral (infancia, asociado a infección, leucocitosis sin eosinofilia, poco o nada pruriginoso, lesiones tenues) y toxicodermia maculopapular (adultos y ancianos, asociado a toma de fármaco, eosinofilia, más pruriginoso, lesiones con color más intenso). — Tratamiento: Sintomático (antihistamínicos orales si picor).

BIBLIOGRAFÍA 1. Dermatología, Jean Bolognia, Joseph Jorizzo, Ronald Rapini. Editorial Elsevier, 1º edición, 2004. ISBN: 0-32302-4092. 2. Browne BJ, Edwards B, Rogers RL. Dermatologic emergencies. Prim Care. 2006 Sep;33(3):685-95. 3. Falanga V, Schachner LA, Rae V, Ceballos PI, Gonzalez A, Liang G, Banks R. Dermatologic consultations in the hospital setting. Arch Dermatol. 1994 Aug;130(8):1022-5.


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4. Gannon T. Dermatologic emergencies. When early recognition can be lifesaving. Postgrad Med. 1994 Jul;96(1):67-70, 73-5, 79. 5. González Ruiz A, Bernal Ruiz AI, García Muñoz M, Miranda Romero A, Castrodeza Sanz J. Urgencias dermatológicas en un hospital de referencia. Actas Dermosifiliogr. 2001;92:342-8.

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MANUAL DE URGENCIAS

217 Digestivo


DIARREA. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL L. Achecar, J. Pérez, E. Garrido, A. López-Sanromán DIARREA CONSIDERACIONES GENERALES La diarrea es un síntoma, y no una enfermedad, asociado a muy diversos trastornos. Los pacientes se refieren a la diarrea como una pérdida de la consistencia fecal, sin embargo, es más objetiva su definición como la realización de 3 o más deposiciones diarias o a la expulsión de más de 200g/día de heces. Debe distinguirse de la incontinencia fecal y de la hemorragia digestiva en forma de melenas o rectorragia. Hay varias clasificaciones para determinar el origen de la diarrea (figura 1). La diarrea aguda (<2sem) es la más frecuente, habitualmente es de origen infeccioso (normalmente viral, y bacteriana en casos graves o persistentes), siendo uno de los síntomas más relevante la fiebre (salvo en caso de parasitosis) (figura 2). La segunda causa en frecuencia son los medicamentos, seguida de la colitis isquémica y la diarrea por rebosamiento tras impactación fecal.

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO Una anamnesis detallada es clave para evaluar la gravedad y las posibles causas. Resulta adecuado distinguir: 1) Características: Tiempo de evolución, número de deposiciones, volumen, presencia de productos patológicos, urgencia, relación con el ayuno, evacuación nocturna. 2) Síntomas acompañantes: Fiebre, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, sed, disminución de la diuresis, pérdida de peso. 3) Aspectos epidemiológicos: Edad, antecedentes personales, toma de medicamentos, consumo de productos de herbolario, viajes recientes, contactos con enfermos, dieta, edulcorantes, consumo de sustancias tóxicas, hábitos sexuales.

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Evolución

• Aguda (<2 semanas): INFECCIONES, MEDICAMENTOS, ALERGIAS ALIMENTARIAS. • Crónica (> 4 semanas): LAXANTES, MEDICAMENTOS, EII, SII, NEOPLASIAS, PIPERTORIODISMO.

Mecanismo

• Osmótico (desaparece con el ayuno) LAXANTES OSMÓTICOS, DÉFICIT DE DISACARIDASAS. • Secretora y mixta (no desaparece con el ayuno): OTROS LAXANTES, EII, SII, NEOPLASIAS.

Volumen

• Escasas, frecuetes y dolorosas (afectación de colon izquierdo). • Abundantes e indoloras (afectación de colon derecho e intestino delgado).

Composición

• Acuosa: INFECCIONES, LAXANTES, MEDICAMENTOS, EII, SII. • Inflamatoria (con sangre y/o pus): INFECCIONES, EII, COLITIS ISQUÉMICA, NEOPLASIAS. • Grasa: SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Y MALADIGESTIÓN.

Epidemiología

• Brotes epidérmicos: INFECCIONES (VÍRICAS). • Viajeros: INFECCIONES (BACTERIANAS O PROTOXOARIAS). • Diabéticos: ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD, MEDICAMENTOS. • Inmunodeprimidos: INFECCIONES (OPORTUNISTAS), MEDICAMENTOS, LINFOMA. • Institucionalizados: C. DIFFICILE, MEDICAMENTOS, REBOSAMIENTO TRAS IMPACTACIÓN FECAL.

Figura 1. Clasificación de la diarrea. Se incluyen en negrita ejemplos frecuentes de cada tipo. EII: enfermedad inflamatoria intestinal; SII: síndrome de intestino irritable.

Así mismo, la exploración física debe ser cuidadosa, mostrando especial atención en la tensión arterial, los signos de deshidratación, la auscultación y la palpación abdominal, y el tacto rectal. Constituyen criterios potenciales de gravedad: 1) Deshidratación. 2) Intolerancia a la ingesta.


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Periodo de incubación: - < 8 h: S. aureus, B. cereus. - 8-16 h: C. perfringens. - > 16 h: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, Vibrio, L. monocytogenes, rotavirus, adenovirus, norovirus.

Toma de antibióticos en los últimos 3 meses, portadores de enfermedad inflamatoria intestinal o institucionalizados: C. difficile (sólo una minoría de casos de diarrea asociada a antibióticos se deben a este microorganismo).

Tipo de alimento - Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus - Arroz frito: B. cereus - Huevos, lácteos: Salmonella - Ensaladas, verduras crudas: Shigella. - Lácteos: E. coli enteroinvasivo. - Hamburguesas, ensalada: E. coli productor toxina Shiga. - Queso: L. monocytogenes. - Crustáceos, pescado poco cocinado: Vibrio.

Asociación de síntomas extraintestinales - S. hemolítico urémico: E. coli productor de toxina de Shiga. - S. de Guillain-Barré: Campylobacter. - S. de Reiter: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.

Brotes epidémicos en hospitales, residencias, escuelas, cuarteles, cruceros: norovirus

Diarrea crónica: Yersinia, M. tuberculosis, CMV, E. histolytica, Cryptosporidium.

Viajes recientes: E. coli enterotóxico, Salmonella, Shigella, Campylobacter, G. lamblia, E. histolytica, Cryptosporidium (países en vías de desarrollo).

Diarrea aguda inflamatoria: E. coli productor de toxina de Shiga (8%).

Inmunodeprimidos: CMV, VHS, L. monocytogenes, M. tuberculosis, M. avium complex, Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora, Cyclospora.

Según hallazgos en el examen complementario: - Leucopenia con desviación izquierda: Salmonella - Adenitis mesentérica: Yersinia.

Homosexuales: Salmonella, Shigella, Campylobacter, protozoos. Figura 2. Agentes microbiológicos involucrados en la diarrea de origen infeccioso.

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3) Fiebre con escalofríos. 4) Mal estado general. 5) Disentería (diarrea sanguinolenta con dolor abdominal y fiebre). 6) Comorbilidad relevante (>65 años, enfermedad tumoral, tratamiento inmunosupresor o esteroideo, prótesis vasculares, valvulares o articulares, VIH, hemoglobinopatías). Las exploraciones complementarias en la diarrea aguda son necesarias en los casos con algún criterio de gravedad o en aquellos que se prolongan más de 2 semanas: 1) Analítica con creatinina, iones y hemograma (valorar gasometría venosa, VSG y PCR). 2) Hemocultivos (en pacientes inmunodeficientes y mujeres gestantes para descartar listeriosis). 3) Coprocultivo (en las primeras 72 horas y especialmente si existen datos de gravedad), determinación de toxina de C. difficile y parásitos en heces (si antecedentes epidemiológicos sugerentes o más de 2 semanas de evolución). 4) Rx abdominal. 5) Colonoscopia urgente: indicada si se sospecha colitis pseudomembranosa, colitis por CMV, colitis isquémica e inicio o brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal.

TRATAMIENTO DE LA DIARREA EN URGENCIAS Lo más importante es asegurar una adecuada hidratación oral, o reposición intravenosa cuando la primera es imposible o existe insuficiencia renal. Las bebidas isotónicas para deportistas no aportan sodio suficiente para reponer pérdidas importantes, por lo que deben complementarse con otras fuentes (por ejemplo galletas saladas). Pueden emplearse soluciones de rehidratación oral caseras o comerciales más completas, mejor si contienen glucosa o almidón, pues su absorción intestinal se acompaña de sodio y agua. Se deben evitar los lácteos (salvo el yogurt), los alimentos ricos en fibra o muy grasos y el café. Es importane reanudar la dieta lo antes posible con sólidos astringentes (pan tostado, arroz, pasta, patatas, plátanos, galletas saladas). Sólo se indica antibiótico, generalmente ciprofloxacino (500 mg/12 h v.o x 3-5 días) o cotrimoxazol (800/160 mg/12 h v.o


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x 3-5 días), ante una diarrea aguda febril no autolimitada o con criterios de gravedad. Ante similares circunstancias, en la diarrea del viajero se utiliza ciprofloxacino o rifaximina (200 mg/6 h v.o.). En la colitis pseudomembranosa son de elección el metronidazol (20 mg/kg/día v.o. x 10 días) o la vancomincina (125 mg/6 h v.o.), por vía oral siempre que sea posible. Los antidiarreicos (loperamida 2-12 mg/día, racecadotrilo 100 mg/8 h) deben utilizarse con precaución si se sospecha una infección (no deben emplearse en caso de disentería).

CRITERIOS DE DERIVACIÓN E INGRESO a) Diarrea aguda: Los casos leves requieren control únicamente por su médico de atención primaria. El empeoramiento o la ausencia de mejoría transcurridas 1 ó 2 semanas justifican una nueva revaloración. Los casos con criterios de gravedad deben ser ingresados. b) Diarrea crónica: Todos los casos (salvo los farmacológicos o en los que se sospeche s. de intestino irritable) requieren control por especialista. Su empeoramiento justifica su reevaluación. Los casos graves deben ingresarse.

BIBLIOGRAFÍA 1. Schiller LR, Sellin JH. Diarrea. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH, editores. Enfermedades Digestivas y Hepáticas: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, 8ª ed. Madrid: Elsevier, 2008; 159-86. 2. San Román AL. Diarrea y síndrome del intestino irritable. En: Muñoz B, Sampol G, García JD, Pérez A, Fernández G, Sarriá C, Escamilla C, editores. Cliniguía: actualización de diagnóstico y terapéutica, 4ª ed. Barcelona: Eviscience, 2009; 216-9. 3. Wanke CA. Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries. En: Calderwood SB, Baron EL, editores. UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com. Acceso Febrero 1, 2010. 4. Herbert L, DuPont MD. Clinical practice. Bacterial diarrhea. N Engl J Med. 2009;361:1560-9. 5. Barbado A, Alonso S, Gómez I, Pérez JL. Protocolo diagnóstico de la diarrea aguda con y sin síndrome febril. Medicine. 2008;10:251-4.

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MANUAL DE URGENCIAS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CONSIDERACIONES GENERALES La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno crónico de causa desconocida que se asocia a una respuesta inmune inapropiada, produciendo lesiones en diferentes localizaciones del tubo digestivo. Engloba tres entidades: E. de Crohn (EC), colitis ulcerosa (CU) y colitis indeterminada (CI). La EC puede presentarse en cualquier tramo del tubo digestivo, frecuentemente afecta al íleon terminal y al colon, y lo hace de forma transmural y segmentaria. Se clasifica en función de la edad de comienzo, la localización y el comportamiento clínico (Clasificación de Montreal). La CU es una inflamación difusa y continua limitada al colon, clasificándose según su extensión en proctitis, proctosigmoiditis, colitis izquierda, colitis extensa y pancolitis. La EII sigue una distribución bimodal respecto a la edad de inicio, con un pico de incidencia máxima en la segunda-tercera década de la vida, seguido de un segundo pico en las últimas décadas. No existe preferencia de sexo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS La EII debe sospecharse ante la presencia crónica o recurrente de diarrea, rectorragia, dolor abdominal, tenesmo o urgencia defecatoria y lesiones perineales, asociando en ocasiones determinadas manifestaciones extraintestinales y sistémicas. Es una enfermedad que intercala periodos de actividad clínica (brotes) con periodos de remisión, aunque en ocasiones el paciente presenta síntomas permanentes. Colitis ulcerosa: la diarrea sanguinolenta es el síntoma cardinal, puede ser diurna o nocturna, en ocasiones expulsando únicamente sangre o mucosidad (esputos rectales). Con frecuencia se asocia tenesmo rectal y urgencia defecatoria. La afectación extensa se acompaña de manifestaciones sistémicas (astenia, pérdida de peso y febrícula). E. de Crohn: el dolor abdominal es más frecuente, acompañado de diarrea crónica, pérdida de peso, astenia y fiebre. Los pacientes pueden desarrollar cuadros suboclusivos debido a estenosis, así como afectación perineal en forma de fístulas y abscesos.


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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico se basa en la sospecha clínica complementada por hallazgos analíticos, radiológicos, endoscópicos e histológicos (criterios de Lennard-Jones). Es preciso realizar una buena anamnesis y exploración física buscando síntomas y signos característicos, sobre todo aquellos que indican gravedad (fiebre, dolor abdominal intenso, afectación del estado general), siendo necesario descartar un megacolon tóxico o una colitis fulminante en la CU, y abscesos intraabdominales o perianales en la EC. En el servicio de urgencias las pruebas a solicitar son: 1. Pruebas de laboratorio: — Hemograma (puede existir anemia, leucocitosis y trombocitosis reactiva). — Reactantes de fase aguda (PCR, VSG o fibrinógeno) — Coprocultivos, parásitos y toxina de Cl. difficile (excluir enterocolitis infecciosa) 2. Pruebas de imagen: — Rx de abdomen: siempre es de gran ayuda, siendo obligatoria en la CU grave. En la CU descartamos la presencia de complicaciones como el megacolon tóxico (dilatación >6 cm en colon transverso) o la perforación, permitiéndonos además conocer la extensión de la enfermedad. En la EC descartamos neumoperitoneo y valoramos signos de obstrucción intestinal (dilatación de asas de intestino) o de presencia de abscesos intraabdominales (desplazamiento de asas, borramiento de línea psoas). — Ecografía y/o TAC abdominal: detectan engrosamiento de asas intestinales y abscesos intraabdominales. Indicadas en la EC con datos de gravedad. — Otras pruebas que complementan el diagnóstico pero que no se realizan de urgencia son el Tránsito Gastrointestinal/Cápsula endoscópica para valoran la afectación de intestino delgado y la Ecografía endoanal y/o RMN pélvica para valorar la enfermedad perianal en la EC. 3. Endoscopia La colonoscopia con ileoscopia es la exploración con mayor utilidad y la primera en realizar ante la sospecha de EII. Permite obtener muestras para el análisis histológico así como establecer la localización y extensión de la enfermedad. Es necesaria la toma de biopsias múltiples, aunque los hallazgos histológicos no siempre son específicos. Está indicada para establecer el diagnóstico inicial, para el control de tratamiento y para el cribado de cáncer de colon. Sólo se realiza de urgencia (rectoscopia) en los brotes graves para valorar actividad y descartar sobreinfección por CMV.

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TRATAMIENTO DE LA EII EN URGENCIAS Para instaurar un tratamiento es preciso establecer la gravedad del brote. Los índices más utilizados son en CU el índice de Truelove modificado (tabla 1) y en la EC el CDAI o el índice de Harvey Bradshaw (tabla 2).

TABLA 1. ÍNDICE DE TRUELOVE MODIFICADO (CU) Puntuación Número de deposiciones Sangre en las deposiciones

3 puntos

2 puntos

>6

4-6

++/+++

1 punto <4

+

–

Hemoglobina g/l: • Hombre • Mujer

< 10 < 10

10-14 10-12

> 14 > 12

Albúmina (g/l)

< 30

30-32

> 32

Fiebre (ºC)

> 38

37-38

< 37

Taquicardia

> 100

80-100

< 80

VSG

> 30

15-30

< 15

Leucocitos (x 1.000)

> 13

10-13

< 10

<3

3-3,8

> 3,8

Potasio

Puntuación: Inactivo< 11; brote leve: 11-15; brote moderado: 16-21; brote severo: 22-27.

TABLA 2. ÍNDICE DE HARVEY BRADSHAW (EC) Variable • Estado general Bueno-regular-malo-muy malo-fatal ........................ • Dolor abdominal No-leve-moderado-intenso...................................... • Nº de deposiciones líquidas diarias* • Masa abdominal No-dudosa-definida-definida y dolorosa.................. • Complicaciones* * Cada una suma un punto. Puntuación: Leve<6; moderado: 6-12; grave>12.

Puntos 0-4 0-3

0-3


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E. de Crohn. Brote agudo: a) Leve: Afectación ileocecal: budesonida 9 mg/día; afectación colónica: mesalazina 4 g/día v.o o sulfasalazina 3 g/día. b) Moderado: Esteroides v.o. (prednisona 1 mg/Kg/día) o budesonida 9 mg/día (afectación ileocecal). c) Grave: Ingreso hospitalario y esteroides i.v. (prednisona 1 mg/Kg/día). Profilaxis antitrombótica y soporte nutricional. Si no existe mejoría y tras descartar infecciones se debe iniciar tratamiento inmunosupresor (infliximab 5 mg/Kg i.v /adalimumab). Colitis ulcerosa. Brote agudo: a) Leve-moderado en colitis distal: Mesalazina (sulfasalazina) 3-4 g/día v.o. y/o tratamiento tópico con mesalazina (budesonida) rectal. Si fracasa, esteroides (prednisona 1 mg/Kg/día v.o.). b) Leve-moderado en colitis extensa: Mesalazina (sulfasalazina) 3-4 g/día v.o. y/o esteroides (prednisona 1 mg/Kg/día v.o.). Si fracasa: tratamiento como brote grave. Es importante asociar tratamiento tópico si es necesario. c) Grave: Ingreso y esteroides i.v. (prednisona 1 mg/Kg/día). Profilaxis antitrombótica y soporte nutricional. Si no existe mejoría al 3-5 día añadir ciclosporina 4 mg/Kg/día i.v. durante 7-14 días (infliximab como alternativa). Si existe mejoría se trata con azatioprina oral de mantenimiento. Si empeora o aparecen complicaciones se realizará tratamiento quirúrgico.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO — Brotes graves. — Cuadros de obstrucción o suboclusión intestinal. — Abscesos intraabdominales. — Perforación intestinal o megacolon tóxico. — Hemorragia digestiva baja moderada-grave. — Enfermedad fistulosa y perineal grave.

ERRORES FRECUENTES — “Dolor abdominal y diarrea en la EII es un brote”. FALSO, hay descartar otras causas, sobre todo enterocolitis infecciosas. — “Los coprocultivos y la toxina Cl. difficile no son siempre necesarios”. FALSO, hay que descartar causa infecciosa.

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— “Una vez controlada la clínica, los esteroides se descienden bruscamente”. FALSO, descender 10 mg/sem hasta alcanzar dosis de 20-30 mg, luego descender 5 mg/sem. — “En ciclos aislados de esteroides no es necesario prevenir la osteoporosis”. FALSO, siempre pautar vitamina D y calcio. — “La anemia no es limitante en la EII”. FALSO, resulta indispensable su tratamiento — “No hay que tratar los brotes durante el embarazo”. FALSO, es contundente su tratamiento en el embarazo. — “La estenosis en la EC siempre es quirúrgica”. FALSO, en ocasiones se debe intentar un tratamiento médico inicial.

BIBLIOGRAFÍA 1. Mendoza JL, Lana R, Díaz-Rubio M. Definiciones y manifestaciones clínicas generales. En: Gasull MA, Gomollón F, Hinojosa J, Obrador M, editores. Enfermedad Inflamatoria Intestinal, 3ª ed. Madrid: Arán; 2007:21-8. 2. Sanromán AL. Criterios diagnósticos de la enfermedad inflamtoria intestinal. En: Hinojosa J, Nos P, editores. Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria intestinal. Manual práctico, 4ª ed. Madrid: Adalia; 2007: 9-24. 3. Sanromán AL. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Muñoz B, Sampol G, García JD, Pérez A, Fernández G, Sarriá C, Escamilla C, editores. Cliniguía: actualización de diagnóstico y terapéutica, 4ª ed. Barcelona: Eviscience;2009:227-9. 4. Gisbert J y Gomollón F. Errores frecuentes en el manejo del paciente ambulatorio con enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterol Hepatol. 2007;30:469-86. 5. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut. 2004;53(S5): 1-16.


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PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR J. Páramo Zunzunegui1, G. Rodríguez Velasco1, A. Mena Mateos1, J. Á. González Martín2, E. Vázquez Sequeiros Servicio de Cirugía General y Digestivo1 y Servicio de Gastroenterología2

CONSIDERACIONES GENERALES La patología biliar es una de las causas más frecuentes de dolor abdominal en nuestro medio y puede ser origen de un cuadro séptico muy grave y de rápida evolución. La principal causa de enfermedad biliar es la colelitiasis. En torno al 20% de las mujeres y el 8% de los hombres presentan litiasis biliar. Existen dos clases de cálculos biliares: de colesterol (75% de los cálculos en países occidentales) y pigmentarios. No se conocen con exactitud los factores etiológicos de la colelitiasis, si bien existen unos factores que se asocian a un mayor riesgo de padecerlos: edad avanzada, sexo femenino, obesidad, pérdida rápida de peso, enfermedades hemolíticas, fibrosis quística, multiparidad, fármacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y tendencia familiar. Hasta el 50% de los pacientes con colelitiasis permanecen asintomáticos, y su primera manifestación, de producirse, puede ser el dolor o una complicación (colecistitis, pancreatitis, ictericia o colangitis). Una vez que han producido síntomas existe indicación de colecistectomía (diferida o urgente en función de la complicación), así como podría considerarse de manera profiláctica en algunos grupos de mayor riesgo de cáncer vesicular (vesícula calcificada o en porcelana, cálculos mayores de 3cm, pólipo mayor de 10mm asociado a colelitiasis) o en poblaciones con alta prevalencia del mismo (p.ej. Chile).

A. CÓLICO BILIAR Es la manifestación más frecuente de la colelitiasis, y consiste en dolor visceral producido por la obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo.

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Signos y síntomas Suele presentar una forma clínica típica: dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, continuo a pesar de su nombre (no suele ser cólico), irradiado en cinturón o a la espalda, y que puede asociar un importante cortejo vegetativo, nauseas y vómitos. Suele durar entre 30 minutos y 6 horas, desapareciendo gradual y espontáneamente o tras la administración de analgesia. No resulta excepcional la aparición de cuadros atípicos más difíciles de diagnosticar. Un elevado número de pacientes refiere además haber tenido previamente “dispepsia biliar”: flatulencia, distensión, intolerancia grasa, etc. Cuando el dolor dura más tiempo, sólo cede parcialmente con analgesia, y/o se acompaña de alteraciones analíticas (leucocitosis, elevación de transaminasas) o de complicaciones vasculares o sépticas, algunos autores hablan de “cólico biliar complicado”, siendo obligatorio descartar una colecistitis, una coledocolitiasis o una colangitis.

Procedimientos diagnósticos El diagnóstico del cólico biliar es clínico. Es necesaria la realización de una ecografía para confirmar la presencia de litiasis, que podrá hacerse ambulatoriamente si no hay datos de complicación (fiebre, leucocitosis, alteración del perfil hepático).

Tratamiento El tratamiento del cólico biliar tiene como fin el alivio sintomático y la corrección de una posible alteración hidroelectrolítica como consecuencia de los vómitos. — Medidas generales: dieta absoluta, sueroterapia. —Analgesia parenteral en la fase aguda. Una vez controlado el dolor se suele recomendar una pauta analgésica de unos 3 días de duración con AINEs y espasmolíticos (p.ej. ibuprofeno y buscapina). El tratamiento definitivo es la colecistectomía diferida puesto que existe un alto riesgo en los siguientes meses de recidiva o de complicaciones graves como la colecistitis y pancreatitis. Hay que remitir al paciente a consultas de Cirugía General al alta para programar la cirugía.


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B. COLECISTITIS AGUDA Consiste en la inflamación de la pared vesicular que se desencadena por la obstrucción del conducto cístico, generalmente por una colelitiasis (90-95% de las veces). La vesícula se distiende hasta formarse un hydrops seroso y transparente (reabsorción de pigmentos biliares). El aumento de la presión hidrostática intravesicular condiciona isquemia de la mucosa, y la acumulación de bilis acaba produciendo que las fosfolipasas que contiene desdoblen la lecitina en lisolecitina, que es tóxica. Todo ello desencadenará una reacción inflamatoria local, y el contenido acabará contaminado por bacterias. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslan bacterias en el contenido biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas (enterobacterias —E.coli la más frecuente—, estreptococos y estafilococos, Clostridium etc). El proceso puede finalmente evolucionar a gangrena, perforación y coleperitoneo. Entre el 5 y el 10% de las colecistitis son alitiásicas, y se producen por un déficit en la vascularización de la vesícula y por el contacto prolongado de los ácidos biliares con la pared vesicular por disfunción del vaciado vesicular. Es una complicación que puede aparecer en pacientes críticos (ingresados en UVI, grandes quemados, politraumatizados), en postoperados, en diabéticos, en pacientes sépticos. La colecistitis alitiásica puede desencadenarse también por obstrucciones del drenaje vesicular secundarias a tumores vesiculares, adenopatías o fibrosis, a infección por parásitos etc. La colecistitis enfisematosa (1% del total) es un subtipo grave que suele afectar a ancianos y pacientes diabéticos y en el que suele estar implicado el C. difficile.

Signos y síntomas El cuadro clínico es un dolor similar al del cólico biliar, sólo que más prolongado y más localizado en el hipocondrio derecho por la irritación del peritoneo parietal. En la exploración física se objetiva dolor a la palpación en el hipocondrio, frecuentemente con defensa localizada a ese nivel así como presencia del signo de Murphy (interrupción de la inspiración mientras se palpa el hipocondrio derecho por dolor). Es posible palpar la vesícula en aproximadamente un 33% de los casos. Es frecuente la presencia de fiebre en torno a 38ºC (picos más altos con clínica de bacteriemia son más frecuentes en la colangitis aguda).

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Procedimientos diagnósticos En el servicio de urgencias solicitaremos inicialmente: — Analítica: Hemograma, bioquímica (bilirrubina, transaminasas y amilasa) y hemostasia. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: • Leucocitosis (no suele superar los 15.000 u/mm3) • Aumentos moderados de transaminasas y amilasa • Colestasis leve (BT < 4 mg/dl) por leve compresión extrínseca o por edematización de la vía biliar común (la ictericia evidente es rara); sospechar coledocolitiasis si la bilirrubina es mayor de 5 mg/dl. — RX de tórax y abdomen: Exclusión de otros procesos (neumonía, neumoperitoneo en úlcera péptica perforada, calcificaciones pancreáticas en pancreatitis crónica), diagnóstico de colecistitis enfisematosa (gas en la luz o pared de la vesícula). La presencia de cálculos radioopacos (10-20%) no es diagnóstica de una colecistitis aguda. — ECG: Descarta patología cardiaca como causa del dolor; necesario para el preoperatorio. — Ecografia abdominal (indicada de urgencia ante la sospecha de colecistitis aguda): Confirma los cambios inflamatorios en la vesícula. Los signos ecográficos NO son específicos de colecistitis aguda, pero la tríada de litiasis + signo de Murphy ecográfico positivo + edema de pared es muy sugerente de colecistitis (VPP de 90%). TABLA 1. CRITERIOS ECOGRÁFICOS DE COLECISTITIS AGUDA Criterios mayores

Criterios menores

Cálculo en cuello vesicular o cístico Edema de pared Gas intramural Signo de Murphy ecográfico positivo

Litiasis Engrosamiento de la pared Líquido perivesicular Dilatacion vesicular Forma esférica ECOs intravesiculares de pus o fibrina

Diagnóstico diferencial: Perforación víscera hueca, pancreatitis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, infarto de miocardio, neumonía, pielonefritis aguda derecha. Tratamiento El tratamiento de la colecistitis aguda es en la mayoría de los casos quirúrgico. No se considera una urgencia quirúrgica inme-


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diata, excepto si existe un cuadro clínico de peritonitis difusa o un cuadro de sepsis generalizada, aunque es recomendable que la colecistectomía se realice en las primeras horas tras el inicio del cuadro clínico. Apoyan manejo quirúrgico inicial — Ausencia de contraindicaciones. — Cuadro clínico con evolución <72 horas. — Peritonitis generalizada o empiema. — Sepsis grave. — Fiebre superior a 39 y/o leucocitosis mayor de 20.000. — Ecográficos: Cálculo enclavado en infundíbulo, gas en la pared, líquido libre intrabdominal, líquido perivesicular… Cuando el tratamiento quirúrgico de urgencia está indicado pero se considera que el riesgo de colecistectomía urgente es elevado, se debe valorar la realización bajo anestesia local de una colecistostomía percutánea o de un drenaje transparietohepático dirigido por ecografía o TAC. La necesidad de instaurar un tratamiento medico y retrasar el quirúrgico de 8 a 12 semanas esta justificada en pacientes en los que el diagnostico se realiza de forma tardía (mas de 72 horas de evolución), ante la existencia de un importante plastrón inflamatorio o en enfermos de elevado riesgo quirúrgico-anestésico. En estos casos la incidencia de recidiva del cuadro antes de la cirugía es del 20 %. El tratamiento médico consiste en: dieta absoluta, fluidoterapia con reposición hidroelectrolítica, analgesia intravenosa, antibioterapia intravenosa (ver Tabla 2) y colocación de SNG si necesaria (íleo paralítico, vómito incoercible o distensión gástrica sintomática).

C. COLEDOCOLITIASIS Del 10 al 15 % de los pacientes con colelitiasis experimentan el paso de cálculos (mayoritariamente de colesterol) al colédoco (cálculos secundarios). Los cálculos que se forman originariamente en la vía biliar (20% de las coledocolitiasis), también conocidos como primarios, suelen ser pigmentarios, y suelen aparecer en pacientes con enfermedades hemolíticas, parasitosis, procesos infecciosos crónicos en la vía biliar, alteraciones congénitas, etc. Tras la colecistectomía pueden quedar cálculos no detectados en la vía biliar principal en un 1-5% de los pacientes (cálculos residuales).

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TABLA 2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA COLECISTITIS AGUDA Cuadro no grave (paciente estable, no anciano, no diabético, ni enfermedad debilitante)

Cuadro clínico grave (fiebre >38,5, ictericia, leucos>14.000, inestabilidad, dilatación vía biliar, anciano, diabético, o enfermedad debilitante)

• Piperacilina-tazobactam 4 gr/8 h (activo frente mayoría germenes en procesos no complicados) • Amoxicilina-clavulánico 1-2 gr/8 h • Ertapenem 1 gr/24 h (cubre flora habitual comunitaria, no Pseudomonas) • Cefotaxima 1-2 gr/8 h o ceftriaxona 1-2 gr/24 h (cubren CGP y BGN, poco eficaces frente AN y enterococo) ± metronidazol 500 mg/8 h

• Piperacilina-tazobactam 4 gr/68h • Imipenem 0,5-1 gr/6-8 h EN HIPERSENSIBILIDAD A BETALACTÁMICOS: • Quinolona + metronidazol ± gentamicina (3 mg/kg/8 h)

EN HIPERSENSIBILIDAD A BETALACTÁMICOS: • Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h • Ofloxacino 200-400 mg/12 h • Tigeciclina 50 mg/12 h CGP: cocos Gram positivos, BGN: bacilos Gram negativos, AN: anaerobios.

Signos y síntomas Los cálculos de la vía biliar común pueden permanecer asintomáticos durante años, pueden acceder espontáneamente a duodeno o, lo más frecuente, producir síntomas y complicaciones: — Cuadro de dolor similar al cólico biliar. — Colangitis aguda. — Pancreatitis aguda litiásica. — Ictericia indolora (más frecuentemente causada por obstrucción tumoral). — Cirrosis biliar secundaria si se mantienen en la vía biliar de manera crónica

Procedimientos diagnósticos — Analítica: El paso del cálculo por el colédoco puede aumentar las transaminasas en rango similar al que puede presentar


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una hepatitis viral (1.000-2.000 U/ml), pero con una rápida normalización posterior a diferencia de ellas, evolucionando posteriormente a un patrón de colestasis. Una bioquímica hepática normal hace muy improbable la coledocolitiasis (valor predictivo negativo > 97%). — Ecografía: dilatación de la vía biliar principal (>7 mm de diámetro en pacientes con vesícula, >8mm en pacientes colecistectomizados; sensibilidad 77-87%); presencia de cálculo (sensibilidad 22-55%). El 25% de las coledocolitiasis tienen vía biliar principal normal, por lo que una ecografía normal no excluye el diagnóstico. Las pruebas estándar oro para el diagnóstico de la coledocolitiasis no se suelen realizar de urgencia: • TAC Helicoidal: sensibilidad 65-88%; especificidad 73-97% • Colangio-RMN: sensibilidad 85-92%; especificidad 93-97% • Ecoendoscopia: sensibilidad 89-94%, especificidad 9495%. • CPRE: sensibilidad 89-93%, especificidad cercana al 100%. Tiene la ventaja de aportar terapéutica. El estudio inicial en Urgencias ante una sospecha de coledocolitiasis debería incluir bioquímica hepatica (ASAT/ALAT, Fosfatasa Alcalina y Bilirrubina total) y ECO transabdominal. Se han propuesto una serie de factores predictivos de coledocolitiasis que conducen a una estimación de probabilidad de la existencia de litiasis en la vía biliar (Tabla 3). Si la probabilidad preprueba es mayor del 50% se podría realizar la CPRE de entrada para retirar el cálculo, pero si no sería mejor realizar otras pruebas no invasivas previas para confirmar el diagnóstico antes de la CPRE.

Tratamiento La coledocolitiasis tiene un 75% de probabilidades de hacerse sintomática en algún momento de su evolución y puede hacerlo con complicaciones graves, por lo que debe tratarse siempre (a diferencia de la colelitiasis asintomática). El tratamiento consiste en la extracción y limpieza de la vía biliar principal (generalmente durante un ingreso), a la que debe asociarse una colecistectomía para tratar la colelitiasis concomitante. Los tres protocolos más extendidos son: — CPRE preoperatoria más colecistectomía laparoscópica diferida. — Cirugía abierta. — Cirugía de vía biliar y colecistectomía laparoscópica en un tiempo.

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TABLA 3. ESTIMACIÓN DE RIESGO DE COLEDOCOLITIASIS DE ACUERDO A FACTORES CLÍNICOS

Factores predictivos de coledocolitiasis

Posibilidad de coledocolitiasis

• Muy importantes – Coledocolitiasis visto en ECO – Colangitis clínica – BT > 4 mg/dl

• Presencia de cualquier factor “muy importante” o presencia de los dos “factores importantes”: Posibilidad alta (> 50 %)

• Importantes – Dilatación via biliar > 6 mm (vesícula con colelitiasis) – BT: 1,8 - 4 mg/dl • Moderados – Alteración Bq hepática (diferente de BT) – Edad > 55 años – Pancreatitis biliar

• Ausencia de “factores”: Posibilidad baja (< 10 %) • Resto de pacientes: Posibilidad intermedia (10-50 %)

BT: Bilirrubina total.

En función de la estimación de posibilidad de presencia de coledocolitiasis se puede recomendar el siguiente manejo: • Baja probabilidad → colecistectomia diferida. • Probabilidad intermedia → ecoendoscopia/colangioRM preoperatoria o colangiografia intraoperatoria y CPRE intraoperatoria o posterior. • Alta probabilidad → CPRE preoperatoria más colecistectomía laparoscópica diferida.

D. COLANGITIS AGUDA Se trata de la infección de la bilis dentro del conducto biliar secundaria a la obstrucción parcial o total del mismo. La obstrucción y la sobreinfección bacteriana posterior (75% de los casos) son los mecanismos patogénicos fundamentales. Los microorganismos implicados son similares a los de otros procesos biliares. La causa más frecuente de colangitis aguda es la coledocolitiasis (60-70% de los casos). Otras causas son los tumores malignos, estenosis benignas (colangitis esclerosante, postquirúrgicas, pancreatitis crónica), anastomosis biliodigestivas, procedi-


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mientos invasivos (CPRE, CPTH, colangiografía trans-Kher), parasitosis…

Signos y síntomas Se caracteriza por la triada descrita por Charcot: dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre, aunque no aparece siempre y no es patognomónica (puede verse en otros procesos como colecistitis o hepatitis). Si se añaden signos clínicos de sepsis y alteración del estado sensorial se configura la pentada de Reynolds. La colangitis es un cuadro potencialmente grave y puede evolucionar a shock séptico en pocas horas.

Procedimientos diagnósticos Se debe sospechar en todos los pacientes con fiebre e ictericia. El diagnostico de colangitis es CLÍNICO. En las pruebas complementarias se detecta: • Analítica: Leucocitosis; alteración del perfil hepático (elevación de bilirrubina, enzimas de colestasis y transaminasas); deterioro de la función renal, caogulopatía y acidosis metabólica en colangitis graves. • RX tórax y abdomen: Exclusión de otros procesos (neumonía, neumoperitoneo en úlcera péptica perforada, calcificaciones pancreáticas en pancreatitis). • Ecografía: Colelitiasis; dilatación de la vía biliar; cálculo en el colédoco.

Tratamiento Son prioritarias las medidas generales: dieta absoluta, reposición de volumen y la administración de antibióticos de amplio espectro (ver Tabla 4). El 85% de los casos consigue resolverse con tratamiento médico conservador y se puede proceder posteriormente al tratamiento definitivo de drenaje de via biliar según proceda. En el 15% progresa apareciendo inestabilidad hemodinámica, persistiendo fiebre y otros signos de infección 24-48 horas después de iniciado el tratamiento médico. En tales casos está indicado el drenaje biliar precoz urgente, habitualmente no quirúrgico: endoscópico (CPRE) o percutáneo (CTPH). En caso de no ser posible el tratamiento es la cirugía urgente.

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TABLA 4. ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS EN COLANGITIS AGUDA En ausencia de manipulaciones Tras manipulaciones o cirugía instrumentales (flora entérica) (considerar pseudomonas y AN) o procesos graves • Ertapenem 1 gr/24 h • Pautas previas + metronidazol • Amoxicilina/clavulánico 1-2 500 g/8 h gr/8 h + AG (gentamicina o • En monoterapia: tobramicina) – Piperacilina/tazobactam 4 • Cefalosporina de 3ª generación g/8 h + AG – Meronem 500 g/6 h • Piperacilina/tazobactam 4 g/8 h – Imipenem 0,5-1 gr/6-8 h EN HIPERSESIBILIDAD A BETALACTÁMICOS: • Ciprofloxacino 200-400 mg/ 12 h • Ofloxacino 200-400 mg/12 h • Tigeciclina 50 mg/12 h AG: Aminoglucósidos, AN: Anaerobios.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sabiston y Lyerly. Tratado de patología quirúrgica. 14ª ed. 1994. 2. Harrison. Principios de medicina interna. 15ª ed. 2003. 3. Greenfield. Surgery. Scientific principles and practice. 1997. 4. J. Berenguer. Gastroenterología y hepatología. 3ª ed. 2002. 5. Rosen. Medicina de urgencias. Conceptos y práctica clínica. 5ª ed. 2003 6. Yamada T. Textbook of gastroenterology. 3ª ed. 7. Blumgart L.H. Surgery of the liver and biliary tract. 3º 8. Glasinovic JC, Pérez-Ayuso RM. Litiasis biliar. En: Ponce J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. SCM, 2006: 373-81. 9. Naranjo A y Martín-Herrera L. Colangitis y colecistitis agudas. En: Ponce J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. SCM, 2006: 383-91. 10. The role of Endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. GUIDELINE (ASGE). Gastrointest Endosc 2010; 71 (1): 1-9.

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ASCITIS. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA G. de la Poza Gómez, M.A. Rodríguez Gandía, L. Ruiz del Árbol Olmos ASCITIS CONSIDERACIONES GENERALES La ascitis es la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal. La cirrosis hepática es la causa más frecuente de la ascitis, siendo responsable de hasta el 80-85% de los casos. Así mismo, la ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis, de forma que hasta el 50% de cirróticos compensados desarrollarán ascitis en los 10-15 años posteriores a su diagnóstico. Esto tiene graves implicaciones pronósticas ya que la mediana de supervivencia de los pacientes cirróticos con ascitis es de 2 años. Otras causas de ascitis que debemos recordar aparecen en la figura 1.

GASLA ≥ 1,1 g/dl

GASLA < 1,1 g/dl

• Cirrosis hepática (80-85%).

• Carcinomatosis peritoneal (10%).

• Trombosis portal.

• Tuberculosis (2%).

• Budd Chairi. • Enfermedad venooclusiva.

• Infección por hogos, bacterias y parásitos. • Sd Meigs.

• Hepatocarcinoma.

• Mesotelioma peritoneal.

• Metástasis hepáticas masivas. • Hipoalbuminemia. • Hepatitis alcohólica.

• Peritonitis granulomatosa (Crohn, sarcoidosis). • Insuficiencia hepática aguda • Serosis (conectivopatías). grave. •Hígado graso del embarazo. • Ascitis quilosa (obstrucción linfática). • Ascitis cardiaca (IC (5%)

• Ascitis pancreática.

• Mixedema.

• Ascitis biliar (posquirúrgica o traumática). • Diálisis peritoneal.

• Ascitis mixtas.

Figura 1. Clasificación de ascitis según el gradiente de albúmina en suero-líquido ascítico (GASLA).

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SÍNTOMAS Y SIGNOS El paciente con ascitis refiere aumento del perímetro abdominal, y molestias abdominales inespecíficas. A veces asocia disnea, secundaria a la propia compresión diafragmática (trastorno restrictivo), a un derrame pleural subyacente o a otras complicaciones concurrentes. La ascitis de instauración brusca, sobre todo si se asocia a dolor, obliga a pensar en la trombosis portal aguda y en el hemoperitoneo. En presencia de un síndrome constitucional, se debe pensar en etiologías neoplásicas, fundamentalmente en los casos de ascitis sin hepatopatía previa y especialmente mujeres de edad media (neoplasia ovárica). La asociación de ascitis con fiebre, dolor abdominal, alteraciones conductuales, bajo nivel de conciencia, deterioro de la función hepática o renal en un paciente cirrótico nos debe hacer sospechar una infección del líquido ascítico (peritonitis bacteriana espontánea/secundaria). Los signos principales a la exploración física son la distensión abdominal con matidez a la percusión en los flancos, que se modifica con el cambio de postura, y la oleada ascítica. Es importante valorar la presencia de estigmas de hepatopatía en el paciente con ascitis de reciente comienzo: arañas vasculares (spiders), eritema palmar, circulación abdominal colateral, ginecomastia etc. La hipertrofia parotidea y el signo de Dupuytren son típicos de etilismo crónico. La presión venosa yugular está aumentada en presencia de insuficiencia cardiaca o pericarditis constrictiva, mientras que es normal en los pacientes con ascitis secundaria a cirrosis (en ausencia de ascitis a tensión, o hipertensión pulmonar). Este signo es especialmente útil en los alcohólicos con ascitis, ya que ayuda a discernir entre la presencia de cirrosis y miocardiopatía.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Bioquímica: Función renal e iones, perfil hepático, proteínas, (con albúmina si queremos determinar el gradiente de albúmina en suero-albúmina en LA) — Hemograma. En los pacientes cirróticos puede existir pancitopenia por esplenomegalia. La leucocitosis o la desviación izquierda de la fórmula leucocitaria deben alertar ante la presencia de una infección.


239

— Hemostasia: En caso de insuficiencia hepática puede observarse descenso de la AP o aumento del INR. — Orina elemental: Vigilar la presencia de proteinuria en pacientes con ascitis de causa no conocida (obligaría a descartar síndrome nefrótico). Los iones en orina demostrarán hiperaldosteronismo en el cirrótico con ascitis no tratada. — Rx tórax: Elevación de ambos hemidiafragmas por la ascitis. Se debe descartar la presencia de derrame pleural, datos de insuficiencia cardiaca y otras patologías. — Ecografía abdominal en URGENCIAS: No es imprescindible a no ser que existan dudas en cuanto al diagnóstico o necesitemos marcaje de punto para paracentesis (múltiples cirugías abdominales, hernias, escasa cantidad de líquido ascítico). — Paracentesis diagnóstica: ¿Cómo hacerla? El lugar de punción más utilizado es la unión del tercio medio con el tercio lateral de la línea que une la espina ilíaca anterosuperior con el ombligo en la fosa iliaca izquierda, Para realizarla, es importante desinfectar la piel y usar guantes estériles. La aplicación de anestesia local de la piel y tejido subcutáneo es una medida opcional fundamentalmente para las paracentesis evacuadoras. Para la paracentesis diagnóstica es suficiente con una aguja intramuscular. No existe un límite concreto de coagulopatía a partir del cual la paracentesis se debería evitar, lo que sí parece demostrado es que está contraindicada en presencia de coagulación intravascular diseminada. ¿Cuándo hacerla? — Ascitis de reciente comienzo — Ascitis y signos clínicos o analíticos sugestivos de infección del líquido: dolor abdominal, fiebre, encefalopatía hepática deterioro del estado general, deterioro de la función hepática o renal, leucocitosis o neutrofilia, acidosis metabólica etc. — Ascitis y Hemorragia Digestiva ¿Qué pedimos en URGENCIAS? — Hemograma de LA: DETERMINACIÓN IMPRESCINDIBLE. — Bioquímica LA: Glucosa, proteínas y LDH (para diferenciar PBE de PB secundaria). La determinación de la albúmina permitirá realizar el GASLA para orientar la etiología de la ascitis. Si sospecha ascitis pancreática solicitar amilasa. — Frasco de Hemocultivo para aerobios y anaerobios: INOCULAR LA EN EL CABECERO DE LA CAMA. El Gram urgente sólo será necesario si se sospecha PB secundaria (poco rentable para PBE).

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¿Para qué lo pedimos? — Orientar diagnóstico etiológico de la ascitis de causa no estudiada. — Para descartar PBE (figura 2): Patología grave que alcanza el 20% de mortalidad durante el ingreso.

> 250 PMN/mm3 en LA

Proteínas LA < 1 g/dl Glucosa LA ≥ 50 mg/dl CULTIVO + MONOMICROBIANO

PBE

Proteínas LA ≥ 1 g/dl Glucosa LA < 50 mg/dl CULTIVO + POLIMICROBIANO

PBS

Figura 2. Diagnóstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS). PMN reales = PMN medidos – hematíes/250. LA: Líquido ascítico.

TRATAMIENTO El tratamiento de la ascitis se basa en la dieta sin sal y los diuréticos, fundamentalmente espironolactona (siempre que exista hiperaldosteronismo) y furosemida. La dosis de diuréticos se incrementarán paulatinamente en caso de no respuesta hasta un máximo de 400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida, o hasta la aparición de efectos adversos (insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas). Los pacientes que precisen ingreso y tengan hábito enólico deberán recibir de forma profiláctica suplementos de vitamina B1 y medidas antideprivación. Se recomienda administrar medidas antiencefalopatía. Aquellos pacientes que se presenten con ascitis a tensión o dificultad respiratoria (por restricción), o que tengan ascitis refractaria al tratamiento diurético se beneficiarán de una paracentesis evacuadora: Se debe reponer con Albúmina 20% iv, en general se pautará un vial menos de los litros extraídos (8 gramos de albúmina por litro de líquido ascítico) al menos en evacuaciones superiores a 5 litros. En caso de PBE: — Medidas generales: Medidas antiencefalopatía. Vitamina k 1ampolla/d si existe coagulopatía. Se recomienda suspender el tratamiento diurético y evitar las paracentesis evacuadoras (en caso de ascitis a tensión, extraer como máximo 4 litros)


241

— Iniciar antibioterapia empírica (tras extracción de hemocultivos x2 y cultivo del líquido ascítico del paciente) con ceftriaxona 2 gr/ 24 h iv o Cefotaxima 2 gr /8h iv (durante 7-10 d). Si existe alergia a los betalactámicos plantear el uso de las quinolonas en aquellos pacientes que no hayan recibido norfloxacino como profilaxis de PBE. Al tercer día se repetirá la paracentesis diagnóstica para comprobar el descenso de los PMN en el líquido ascítico. — En el caso de que existan datos de mal pronóstico (Cr >1 mg/dl; BUN >30 mg/dl o Br >4 mg /dl) se recomienda la expansión con albúmina iv para evitar el síndrome hepatorrenal: 1,5 gr albúmina/ kg de peso el día del diagnóstico (día 1) y 1 gr/kg de peso el día 3. (Valorar el riesgo/beneficio en los pacientes cardiópatas)

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Se debe valorar el ingreso sí: — Es el primer episodio de descompensación hidrópica — El episodio de descompensación hidrópica se asocia a: • Infección del líquido ascítico (PBE) • Deterioro de la función renal (Cr > 1,5g/) • Alteraciones hidroelectrolíticas graves • Encefalopatía hepática • Difícil manejo ambulatorio Pueden manejarse de forma ambulante los pacientes con ascitis, de causa ya estudiada, que presenten una descompensación hidrópica y no se encuentren en ninguna de las situaciones anteriores. Todos estos pacientes deben remitirse al especialista de Gastroenterología al alta.

ERRORES MAS FRECUENTES — La ascitis en urgencias no debe tratarse con diuréticos intravenosos. — Siempre que se modifiquen las dosis de diuréticos en un paciente que va a ser dado de alta debe remitirse para un seguimiento médico próximo. — No es necesario esperar a conocer las plaquetas y la coagulación antes de realizar una paracentesis. Tanto la paracentesis diagnóstica como la terapéutica son técnicas seguras con coagulopatía; no está indicado la transfusión de plasma o plaquetas para realizarlas.

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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CONSIDERACIONES GENERALES Es una alteración neuropsiquiátrica potencialmente reversible. Se produce por la acumulación de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse en el hígado debido a la existencia de una insuficiencia hepática (aguda o crónica) o a la presencia de comunicaciones portosistémicas (quirúrgicas, TIPS, espontáneas). La aparición de encefalopatía hepática en los casos de insuficiencia hepática aguda, en pacientes sin hepatopatía previa, define la presencia de un fallo hepático fulminante. Es necesario estudiar y descartar los posibles desencadenantes: — Infección subyacente, fundamentalmente respiratoria, urinaria, líquido ascítico y partes blandas (celulitis). — Desequilibrio hidroelectrolítico, hipoglucemia, insuficiencia renal. — Hemorragia digestiva. — Anemia, hipoxia, hipotensión. — Estreñimiento. — Transgresión dietética (dieta hiperproteica). — Neurolépticos, sedantes, drogas, alcohol. — Nuevos fármacos, modificación en la dosis de diuréticos… Además es fundamental realizar un correcto diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática con: • Infecciones del SNC: menignitis, encefalitis. • Trastornos neuropsiquiátricos (wernicke, deprivación alcohólica, otros). • Accidentes cerebrovasculares. • Traumatismos craneoencefálicos: hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea… • Lesiones estructurales intracraneales: tumores.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Los síntomas principales son las alteraciones conductuales y la disminución del nivel de conciencia, y varían según el grado de encefalopatía (figura 3) desde una ligera bradilalia o bradipsiquia en el grado I hasta el coma profundo en el grado IV pasando por desorientación, somnolencia, alteraciones conductuales diversas y distintos grados de estupor y confusión. A partir del grado II


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I

• Disminución leve del grado de conciencia, euforia o ansiedad. Inversión del ritmo del sueño. • Alteración neuromuscular: Incoordinación.

II

• Letargia, desorientación temporal, falta de atención, cambios de personalidad, conducta inapropiada. • Alteración neromuscular: Asterixis o flapping.

III

• Desorientación espacial, estupor, confusión. • Alteración neuromuscular: hiperreflexia.

IV

• Coma, ausencia de respuesta a estímulos dolorosos. • Alteración neuromuscular: ausencia de reflejos. Figura 3. Gradación clínica de la encefalopatía hepática.

aparecen manifestaciones neuromusculares: la asterixis o flapping, es el signo típico aunque no patognomónico de esta patología. El aliento de los pacientes encefalopáticos tiene un olor característico, el fetor hepático. Es fundamental descartar focalidad neurológica que sugiera otro tipo de patología.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Dirigidos fundamentalmente a la búsqueda del desencadenante de la encefalopatía hepática, y al diagnóstico diferencial con otras entidades: — Exploración física con exploración neurológica exhaustiva. Se debe realizar un tacto rectal para descartar la presencia de una hemorragia digestiva. — Bioquímica: Glucosa, función renal, iones, perfil hepático. — Hemograma: La leucocitosis o la desviación izquierda nos orientan hacia un desencadenante infeccioso de la encefalopatía. — Hemostasia — Gasometría venosa. — Amonio: Cifras elevadas son marcadores de encefalopatía, por lo que puede ser de utilidad en pacientes sin hepatopatía conocida. Sin embargo, no es necesario para el diagnóstico. Además puede ser normal en el seno de una encefalopatía y estar elevado en pacientes sin encefalopatía.

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— ECG — RX tórax: Fundamentalmente para descartar un origen infeccioso. — Sedimento urinario y Urocultivo. — Paracentesis diagnóstica, siempre que haya ascitis (descartar PBE). — Hemocultivos si fiebre o si se va a pautar antibioterapia empírica. — TC craneal si hay focalidad neurológica o un antecedente traumático (especial cuidado con los pacientes alcohólicos). — Punción lumbar (tras TC) si se sospecha una infección del SNC. — Lavado por sonda nasogástrica si existen dudas de la existencia de una hemorragia digestiva alta.

TRATAMIENTO Se basa en dos pilares: — Tratamiento de la causa desencadenante. — Medidas antiencefalopatía: Dirigidas a disminuir la producción y absorción sistémica de amonio. • Antibióticos no absorbibles: Fundamentalmente Paramomicina (Humatin) oral: 1 frasco cada 6 horas como máximo. Otros: neomicina, metronidazol, rifaximina. • Disacáridos no absorbibles: Lactulosa/lactitiol, siendo la primera la más utilizada: 20 gramos cada 6-8 horas hasta conseguir 2-3 deposiciones blandas al día. Se puede administrar en enemas (200 mg de lactulosa en 700 ml de agua) si no es posible usar la vía oral, o como refuerzo. — Medidas generales: • El paciente puede comer a no ser que el bajo nivel de conciencia lo impida. Tradicionalmente se ha recomendado que se haga una dieta baja en proteínas. • En pacientes alcohólicos: Vitamina B1 para cubrir los déficits carenciales. • Siempre que el nivel de conciencia impida la tolerancia oral, se debe colocar una sonda nasogástrica para administrar la medicación y evitar complicaciones respiratorias. • En grados profundos de EH, valorar el sondaje vesical. Además, puede precisarse sujeción mecánica por agitación psicomotriz. Evitar los hipnóticos o sedantes, aunque puntualmente puede ser necesario el uso de antipsicóticos como el haloperidol.


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CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Todas las encefalopatías hepáticas grado III-IV deben ingresar (algunas grado IV incluso en UVI). Las EH grado I-II sin complicaciones asociadas generalmente se resuelven en 24-48 horas con las medidas adecuadas, por lo que no suelen precisar ingreso (siempre en función de la causa desencadenante). Se mantendrán en observación y podrán ser dadas de alta si evolucionan favorablemente, siempre remitiéndose al especialista para seguimiento, y con medidas antiencefalopatía pautadas.

ERRORES MÁS FRECUENTES Los pacientes cirróticos frecuentemente tienen trombopenia y coagulopatía, por lo que son susceptibles de presentar lesiones intracraneales tras un TCE. No se puede pasar por alto un antecedente de caída en las semanas previas al inicio de las alteraciones conductuales (recordar el hematoma subdural). Además son pacientes inmunosuprimidos, no olvidar nunca la posibilidad de una infección del SNC que simule una encefalopatía. En grados de encefalopatía profundos, el paciente puede ser incapaz de ingerir la medicación vía oral sin riesgo de aspiraciones. No se debe olvidar colocar una sonda nasogástrica en estos casos para prevenir las complicaciones respiratorias. El retraso en el inicio de las medidas antiencefalopatía supone un riesgo de progresión de la misma y de sus complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA 1. Pardo A, Quintero E. Diagnóstico de la ascitis. GH continuada 2008;7:6-10. 2. Runyon BA; AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 2009;49:2087-107. 3. Ginés P, Cabrera J, Guevara M, Morillas R, Ruiz del Árbol L, Solà R y Soriano G. Documento de consenso sobre el tratamiento de la ascitis, la hiponatremia dilucional y el síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática. Gastroenterol Hepatol 2004;27:535-44. 4. Rodríguez-Gandía M, García-Aguilera X, González-Alonso R, Albillos Martínez A. Protocolo diagnóstico etiológico de la ascitis. Medicine. 2008;10:733-6.

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5. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver disease. 8ª ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2006; 1746-55. 6. Romero M Hoyas E. Encefalopatía Hepática. Clasificación y manifestaciones clínicas. GH continuada 2004;3:102-5. 7. García Martínez R, Córdoba Cardona J Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática Rev Esp Enferm Dig. 2008;100:637-44.


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HEMORRAGIA DIGESTIVA G. Arranz de la Mata1, M. Díez Tabernilla2, A. Mena2, D. Boixeda de Miquel1, A. Albillos Martínez1 Servicio de Aparato Digestivo1 y Servicio de Cirugía General y Digestivo2

CONSIDERACIONES GENERALES La hemorragia digestiva es la extravasación de sangre en el tubo digestivo. Se denomina alta (HDA) o baja (HDB), según que la lesión responsable se sitúe proximal o distal al ángulo de Treitz. También se puede clasificar en aguda, si la pérdida hemática es macroscópicamente visible y crónica, si la sangre sólo se detecta por la positividad en heces de determinados reactivos. A continuación se detallará la HDA y en un apartado posterior la HDB. La HDA es una patología común (incidencia anual 50-150 casos por 100.000 habitantes). Su mortalidad no se ha modificado en las últimas décadas (5-10% en pacientes ambulatorios y hasta un 33% cuando complica el curso de un paciente hospitalizado por otro motivo).

ETIOLOGÍA — Úlcera péptica gastroduodenal (hasta 50%; en descenso por la amplia difusión de fármacos antisecretores y del tratamiento erradicador del Helicobacter pylori) — Hipertensión portal: varices esofágicas, gástricas y gastropatía (25-35%) — Síndrome de Mallory-Weiss (15-20%) — Erosiones gástricas o duodenales (10-15%) — Esofagitis y úlceras esofágicas (5-10%) — Malformaciones vasculares y tumores (5-10%)

SIGNOS Y SÍNTOMAS La hemorragia digestiva se puede manifestar como: 1. Hematemesis: Vómito de sangre roja y/o digerida (sangre oscurecida o “en posos de café”). Su presencia indica HDA.

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2. Melenas: Heces negras, de consistencia pastosa, pegajosas y malolientes. Este signo sugiere que se ha producido una HDA antes de 8 horas o que se trata de una HDB en un paciente con tránsito intestinal lento. 3. Hematoquecia: Heces mezcladas con sangre, de color “grosella”. 4. Rectorragia: Emisión de sangre roja por el ano. La hematoquecia y la rectorragia suelen indicar que nos enfrentamos a una HDB, pero es importante considerar que hasta un 10% de las rectorragias en las que hay compromiso hemodinámico son causadas por una lesión “alta” o proximal al ángulo de Treitz. Cuando nos enfrentamos a un paciente con sospecha de hematemesis, es importante descartar que se trate de una hemoptisis o un sangrado ORL. En el caso de las melenas, hay que preguntar al paciente si ha tomado alimentos que pudieran teñir las heces (tinta de calamar) o si sigue un tratamiento con hierro oral. Si la hemorragia digestiva es crónica, se puede manifestar en forma de anemia o como signos de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado (síncope, ortostatismo, angina hemodinámica), por lo que en estos casos hay que realizar un tacto rectal para confirmar o descartar esta posibilidad.

EVALUACIÓN CLÍNICA Toda hemorragia digestiva debe considerarse potencialmente grave. En la mayoría de los casos se autolimita, pero el manejo adecuado es vital para el pronóstico del paciente. Todo paciente en el que se sospeche una hemorragia digestiva debe ser encamado y atendido inmediatamente a su llegada a Urgencias y si se encuentra inestable hemodinámicamente es muy importante iniciar medidas de resucitación básica como la oxigenación y la reposición de volumen con líquidos intravenosos y/o hemoderivados. La anamnesis, la exploración física, así como las medidas diagnósticas y terapéuticas deben realizarse de forma simultánea. 1. Anamnesis: Es importante obtener datos acerca de: a) Forma (melenas, hematemesis), tiempo de evolución y cuantificación del sangrado. b) Antecedentes de hemorragia digestiva previa y su causa. c) Consumo reciente de AINEs, antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. d) Antecedente de consumo de alcohol.


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e) Signos o síntomas acompañantes: dolor torácico o abdominal, ardor, vómitos, disfagia, pérdida de peso… f) Enfermedades intercurrentes (favorecen el resangrado y aumentan la mortalidad): diabetes mellitus, cardiopatía, hepatopatía, insuficiencia renal, enfermedad tumoral… g) Antecedente de cirugía reciente (p.ej.: cirugía aórtica, ya que la fístula aortoentérica es una causa poco frecuente de hemorragia digestiva, pero con elevada mortalidad). 2. Exploración física: a) Situación hemodinámica a la llegada del paciente a urgencias (tabla 1). b) Existencia de estigmas de hepatopatía crónica que hagan sospechar un sangrado por hipertensión portal (ictericia, hepatomegalia o esplenomegalia, ascitis etc). c) Dolor abdominal y/o defensa abdominal. d) Cicatrices y masas abdominales. e) Lesiones vasculares cutáneas (telangiectasias). f) Exploración orofaríngea: descartar origen ORL del sangrado. g) Tacto rectal: Es obligado realizarlo SIEMPRE, aunque parezca obvio que el paciente presenta una hemorragia digestiva. No se debe confiar en la valoración que haga el paciente o sus familiares acerca del aspecto de las heces. TABLA 1. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA DE LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA

Gravedad

Parámetros hemodinámicos

Leve

Frecuencia cardiaca < 100 y tensión arterial sistólica > 100 Test del balanceo –: No se producen cambios de la frecuencia cardiaca ni de la tensión arterial sistólica al adoptar el ortostatismo.

Grave

Frecuencia cardiaca > 100 y tensión arterial sistólica < 100 Signos de hipoperfusión periférica o central: frialdad distal, palidez mucocutánea, diaforeses, oliguria, taquipnea, ansiedad y letargia. Test del balanceo +: Aumento frecuencia cardiaca ≥ 20 y descenso tensión arterial sistólica ≥ 20 al adoptar el ortostatismo (pérdida de volemia > 1.000 ml)

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h) Lavado con sonda nasogástrica: permite valorar la actividad del sangrado y mejorar la visión de la endoscopia. Se debe realizar en cualquier forma de presentación de la HDA o si el paciente presenta estigmas de HDB pero sospechamos un tránsito rápido (inestabilidad hemodinámica).

MEDIDAS GENERALES 1. Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (Abbocath 14 ó 16 G): En caso de shock, se debe canalizar una vía venosa central, lo que permite una reposición de volumen más enérgica. 2. Obtención de analítica completa: Con bioquímica que incluya urea y BUN (se elevan por la digestión y absorción de la hemoglobina en el intestino delgado, siempre que la pérdida hemática sea mayor de 1.000 ml), iones, perfil hepático, hemograma y hemostasia. 3. Obtención de pruebas cruzadas: Reservar al menos 2-4 concentrados de hematíes. 4. Reposición de la volemia: Mediante cristaloides, coloides o hemoderivados, en función de la severidad de la hipovolemia, para evitar las complicaciones derivadas de la hipoperfusión de órganos vitales. Objetivo: mantener la TAS por encima de 100 mmHg, una presión venosa central 0-5 cm H2O y un volumen urinario > 30 ml/h. En caso de hipovolemia grave y mantenida, puede ser necesario el uso de vasopresores. 5. Administración de oxígeno: Fundamentalmente en pacientes de edad avanzada, cardiópatas, bronconeumópatas o si se sospecha una anemia importante. 6. Otras pruebas: EKG, RxT…, en el paciente estable. 7. Suspender tratamiento antiagregante y/o anticoagulante. 8. Supresión de la ingesta oral, como mínimo hasta la realización de la endoscopia. Como puede empeorar el estado nutricional y no parece tener ninguna influencia adversa en la evolución de la hemorragia, se podrá reiniciar una vez conseguida la hemostasia inicial. En los pacientes con lesiones de alto riesgo de recidiva, se aconseja mantener el ayuno durante las primeras 12-24 h para no interferir en una posible endoscopia terapéutica o cirugía urgente. Si durante la valoración el paciente presenta hematemesis o hematoquecia/rectorragia repetidas y/o cuando el lavado gástrico repetido es intensamente hemático y no se aclara, se debe avisar al responsable de la guardia y considerar el ingreso en UVI.


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SOBRE LA TRASFUSIÓN DE HEMODERIVADOS Y LOS PROCOAGULANTES: — Hematíes: la transfusión restrictiva de hemoderivados resulta beneficiosa en pacientes críticos, porque se asocia a menor recidiva hemorrágica y a mejor pronóstico. Está indicada la transfusión de concentrados de hematíes cuando: • Hb < 8 g/dl (Hto < 25%) • Hb < 10 g/dl en pacientes cardiópatas. • Hb < 7 g/dl en pacientes jóvenes y sin patología. • En los pacientes cirróticos: mantener el Hto entre 21-24% (Hb de 7-8 g/dl). • Hemorragia masiva o persistente o cuando no remonta la hipotensión a pesar de la infusión de líquidos intravenosos. — Plaquetas (1 unidad/10 kg de peso): cuando exista trombopenia < 50.000 plaquetas/mm3, en pacientes politransfundidos (más de 5 concentrados de hematíes) o en anticoagulados. — Plasma (1 unidad/10-15 kg de peso): indicado si INR > 5 en pacientes con alteraciones primarias de la hemostasia (anticoaguagulados o hepatópatas) o secundarias a la politransfusión (ya que la sangre transfundida es deficitaria en algunos factores de coagulación), recomendándose mantener un tiempo de protrombina superior al 50%. — Vitamina K (1 ampolla diluida en 100 cm3 de SSF) si el INR se sitúa entre 2 y 5 y asociada a trasfusión de plasma si INR > 5. — Otros fármacos procoagulantes (p.ej. sulfato de protamina, factores de coagulación como el Prothromplex®), pueden ser útiles en casos muy graves (recomendable consultar previamente al responsable de la guardia, especialistas de Cuidados Intensivos y/o Hematología). NOTA: Para prevenir la hipotermia es necesario calentar los hemoderivados antes de su infusión, en pacientes con hemorragia masiva (> 3 l).

TRATAMIENTO Además de las medidas anteriormente comentadas en este capítulo, el tratamiento farmacológico y el tratamiento endoscópico eficaz han posibilitado la reducción de los índices de resangrado, la necesidad de tratamiento quirúrgico y de la mortalidad. 1. Tratamiento farmacológico A menudo se administra un tratamiento médico empírico antes de finalizar la valoración.

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a) Sospecha de enfermedad péptica: fármacos inhibidores de la bomba de protones en perfusión intravenosa. Han demostrado su eficacia en la reducción del resangrado y de la necesidad de intervención quirúrgica. La posología recomendada: bolo inicial intravenoso de 80 mg (por ej. 2 ampollas de pantoprazol i.v.) + perfusión continua 8-10 mg/h (por ej. 3 ampollas de pantoprazol 40mg, diluidas en 250 ml de SSF a una velocidad de perfusión de 21 ml/h). Se recomienda mantener la perfusión durante las primeras 72 horas, ya que es el periodo en el que tienen lugar la mayor parte de las recidivas hemorrágicas. b) Antieméticos iv si necesario (Primperán®, Zofrán®…). c) Sospecha de sangrado por hipertensión portal: ver más adelante. 2. Tratamiento endoscópico La endoscopia permite identificar la lesión, realizar un tratamiento hemostático y establecer un pronóstico y riesgo de recidiva. El momento más indicado para realizar la endoscopia, a veces, resulta controvertido. La posibilidad de identificar y tratar a los pacientes con sangrado activo o alto riesgo de resangrado y la oportunidad de seleccionar a aquellos que pueden ser dados de alta de inmediato, constituyen argumentos sólidos a favor de la endoscopia precoz. Por esto, la mayoría de los especialistas recomiendan la realización de la endoscopia entre las 12 y las 24 primeras horas desde la llegada del paciente a Urgencias. Si se prevé una abundante cantidad de sangre en la cavidad gástrica: administrar eritromicina (dosis única de 3 mg/kg, 30-90 minutos antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento gástrico (aumenta la eficacia de la endoscopia al mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploración y reducir la necesidad de una segunda endoscopia). Dentro de las modalidades de tratamiento endoscópico, se reconocen los siguientes: a) Métodos de inyección de sustancias hemostáticas (vasoconstricción, compresión o trombosis): adrenalina diluida 1/10.000 (eficaz y barata pero acción transitoria; precaución en los pacientes cardiópatas) + protrombótico (polidocanol, etanolamina, etanol, trombina, fibrina…). Método de primera elección en la enfermedad ulcerosa. b) Métodos térmicos: electrocoagulación bipolar o multipolar, sondas de calor, electrocoagulación con gas argón… ± inyección de adrenalina. Se utilizan preferentemente en la HDA por malformaciones vasculares. c) Métodos mecánicos (compresión mecánica): clips hemostáticos, bandas elásticas.

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Con los resultados de la endoscopia se puede elaborar un pronóstico más preciso que el obtenido con parámetros clínicos exclusivamente (ver clasificación de Forrest e Índice de Rockall en las tablas 2 y 3). Los pacientes de bajo riesgo pueden manejarse ambulatoriamente. TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE FORREST Y RIESGO DE RESANGRADO EN LA ÚLCERA PÉPTICA

Clasificación de Forrest

Hallazgo endoscópico

Hemorragia activa

Riesgo de resangrado 55%

Ia

Sangrado en chorro

Ib

Sangrado en babeo

Hemorragia reciente IIa

Vaso visible no sangrante

43%

IIb

Coágulo rojo adherido

22%

IIc

Hematina

7%

Base de fibrina

2%

Ausencia de signos de sangrado III

OTRAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS 1. Persistencia o recidiva de la hemorragia digestiva Se definen por la presencia de signos de actividad hemorrágica asociados a hipovolemia y/o anemización (descenso de Hb > 2 g/dl en 12 h). A pesar del tratamiento endoscópico, la recidiva ocurre en un 15-20% de los casos, normalmente en el transcurso de las primeras 24 h. Esta recidiva es más frecuente si la hemorragia inicial fue grave y en los pacientes con HDA secundaria a una úlcera de gran tamaño (> 2 cm) en cara posterior duodenal. Ante un paciente con una primera recidiva de la HDA se debe volver a intentar el tratamiento endoscópico (suele ser eficaz en la mayoría de los casos, sin que empeore el pronóstico). Una segunda recidiva, se considera fracaso del tratamiento endoscópico y es una de las indicaciones de otras alternativas terapéuticas como la cirugía o la realización de una angiografía con embolización transarterial.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 3. ÍNDICE PRONÓSTICO DE ROCKALL

Variable Edad < 60 60-79 ≥ 80

Puntuación 0 1 2

Estado circulatorio Sin shock (Tensión arterial sistólica ≥ 100; frecuencia cardiaca < 100)

0

Taquicardia (Tensión arterial sistólica ≥ 100; frecuencia cardiaca ≥ 100)

1

Hipotensión (Tensión arterial sistólica < 100)

2

Enfermedades asociadas Ninguna

0

Cardiopatía y broncopatía avanzadas

2

Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática y neoplasias

3

Diagnóstico endoscópico Sin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente. Mallory-Weiss

0

Todos los otros diagnósticos

1

Neoplasia esofagogastroduodenal

2

Signos de hemostasia reciente Sin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina

0

Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa o sangre en estómago

2

RIESGO BAJO: ≤ 2 puntos (susceptibles de manejo extrahospitalario). RIESGO INTERMEDIO: 3-4 puntos (o si hay sangre roja en estómago, o si el Hto. es < 30%, o si hay hipotensión). RIESGO ALTO: ≥ 5 puntos.

2. Indicaciones de cirugía en la HDA: a) Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica persistente. b) Hemorragia arterial activa no controlada mediante endoscopia. c) Fracaso de dos tratamientos endoscópicos.


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d) Úlceras de gran tamaño (> 2 cm) con mal control endoscópico. e) Coexistencia de otra indicación de cirugía: perforación, obstrucción, neoplasia… f) Pérdida prolongada de > 50% del volumen sanguíneo (necesidad de 100 cm3/hora de sangre para mantener las constantes vitales). 3. Angiografía y embolización en HDA Es una técnica alternativa a la cirugía en pacientes de riesgo quirúrgico elevado. La hemostasia se consigue mediante la infusión de sustancias o mediante la embolización con distintos materiales (coils metálicos, cianoacrilato, partículas de alcohol polivinilo…). La embolización angiográfica presenta una efectividad variable (50-90%). El riesgo de complicaciones isquémicas es bajo (< 5%) y no impide la cirugía posterior si no resulta efectiva. Su principal inconveniente es que requiere personal especializado, no disponible en todos los centros.

HEMORRAGIA VARICEAL La hemorragia digestiva por rotura de varices esofagogástricas es la complicación más grave de la hipertensión portal y se asocia a una elevada mortalidad (15-20%). La incidencia de resangrado precoz oscila entre un 30 y un 40% durante las primeras 6 semanas alcanzando su pico máximo durante los 5 primeros días (hasta el 40%). El resangrado precoz es un importante predictor de mortalidad en la hemorragia variceal. Los indicadores pronósticos asociados al resangrado precoz son el grado de hipertensión portal (gradiente de presión portal > 20 mmHg), la infección bacteriana, el sangrado activo durante la endoscopia, el grado de deterioro de la función hepática (evaluado por el Child-Pugh) y el shock al ingreso. Los objetivos del tratamiento son corregir la hipovolemia, lograr la hemostasia, evitar el resangrado precoz y prevenir las complicaciones. 1. Restitución de la volemia Se recomienda un manejo más conservador puesto que la reposición excesiva de la volemia puede aumentar la presión portal y reanudar o agravar la hemorragia. La recomendación actual es: coloides para estabilizar la TAS en torno a 90 mmHg y concentrados de hematíes para mantener el Hto entre 21-24% (salvo en pacientes con enfermedades isquémicas o con hemorragia masiva).

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MANUAL DE URGENCIAS

2. Tratamiento hemostático específico El tratamiento inicial consiste en la combinación de fármacos vasoactivos y terapia endoscópica, junto con antibióticos profilácticos. En caso de fracaso terapéutico, el tratamiento de rescate incluye el taponamiento esofágico con balón y la derivación porto-sistémica con TIPS/DPPI. a) Tratamiento farmacológico: Ha de iniciarse lo antes posible en caso de hemorragia digestiva en un paciente cirrótico conocido, porque facilita la endoscopia posterior y mejora el control del sangrado (preferiblemente con ligadura) Se utilizan fármacos que causan vasoconstricción esplácnica, preferentemente somatostatina y terlipresina, pues son los que reducen de forma más consistente la presión portal. Octreótido y vapreótido se utilizan en países en los que el uso de los fármacos anteriores no está autorizado. • Terlipresina: Es un derivado sintético de la vasopresina de acción prolongada, lo que permite su administración en forma de bolos en lugar de infusión continua. Pauta: Dosis inicial es de 2 mg/4 h durante las primeras 48 horas y continuar después con 1 mg/4 h hasta completar 5 días de tratamiento. La terlipresina es un vasoconstrictor potente, parcialmente selectivo del lecho vascular esplácnico, por lo que está contraindicada en pacientes con cardiopatía o enfermedad vascular periférica. Puede ayudar además a prevenir el síndrome hepatorrenal, con frecuencia precipitado por la propia hemorragia. Las complicaciones más frecuentes derivadas de su uso son la aparición de dolor abdominal, náuseas, diarrea, HTA y bradicardia. Ocasionalmente se han descrito casos de IAM y de necrosis local por extravasación del fármaco. • Somatostatina: Disminuye el flujo sanguíneo esplácnico, lo que permite reducir la presión portal en la cirrosis. Su vida media plasmática es muy corta, por lo que es necesario administrarla en perfusión contínua. Pauta: Bolo de 6 mg (250 mcg) + perfusión continua de 6 mg/24 h (250 µg/24 h): 6 mg en 250 ml de SSF a 21 ml/h. La administración de bolos iv se puede repetir hasta 3 veces durante la primera hora si no se controla el sangrado. La perfusión debe mantenerse durante 5 días, con objeto de prevenir el resangrado precoz. Hasta el 30% de los pacientes presenta náuseas, vómitos o hiperglucemia. Su uso no está contraindicado en presencia de enfermedad cardiovascular.


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En los pacientes en los que no se controle el sangrado con las dosis estándar de somatostatina, se puede aumentar la dosis a 500 µg/24 h o cambiar a terlipresina (2 mg/4 h en bolo), habiéndose observado su eficacia en el control de la hemorragia cuando no se consigue con la pauta estándar. b) Tratamiento endoscópico: La ligadura endoscópica de varices esofágicas y la escleroterapia logran el control inmediato de la hemorragia en un 80-90% de los pacientes. La ligadura es más eficaz y segura que la esclerosis endoscópica en el control de la hemorragia, por lo que se considera de elección. Sin embargo, puede ser difícil de aplicar en un paciente con hemorragia activa. En las varices gástricas se recomienda la utilización de adhesivos tisulares para el control de la hemorragia. Sea cual sea el tratamiento endoscópico debe realizarse en las primeras 12 horas desde la llegada al hospital. • Taponamiento esofágico con sonda balón (SengstakenBlackemore): Está indicado cuando el tratamiento estándar fracasa o no puede aplicarse por ser la hemorragia masiva. Se coloca por vía nasogástrica y se procede al inflado del balón gástrico (200-250 cm3 de aire) y del esofágico, hasta 35-45 mmHg (50-55 cm3 de aire). Es una medida terapéutica muy eficaz para lograr la hemostasia primaria (70-90%), aunque en la mitad de los casos la hemorragia recidiva tras deshinchar el balón. Por ello, debe considerarse un método temporal o “puente” hasta aplicar un tratamiento definitivo, que en la actualidad suele ser un TIPS. Su principal inconveniente es la alta frecuencia de complicaciones a las que se asocia (neumonía por aspiración, rotura esofágica…). Actualmente se están evaluando las prótesis esofágicas autoexpandibles como método de taponamiento esofágico alternativo a la sonda de Sengstaken-Blackemore. • Derivación porto-sistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS): Es la terapia de rescate de elección para los pacientes en los que fracasa o no se puede aplicar el tratamiento estándar. Mediante el TIPS se consigue el control de la hemorragia por varices hasta en un 95% de los casos. Los pacientes con factores de mal pronóstico podrían beneficiarse del uso de la DPPI como opción terapéutica inicial más que de rescate, en caso de fracaso del tratamiento estándar. Un estudio reciente demuestra que en pacientes Child B con hemorragia activa en la endoscopia o Child C < 13 puntos, el uso precoz de la DPPI se asocia a menor fracaso terapéutico y menor mortalidad que la terapia estándar.

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3. Prevención de las complicaciones Las principales complicaciones son: a) Infección bacteriana: Complicación frecuente (20-30% de los pacientes). Las más habituales son la peritonitis bacteriana espontánea (PBE; se recomienda realizar una paracentesis diagnóstica en todo paciente con ascitis y hemorragia digestiva), la infección urinaria y la neumonía, normalmente por Gram negativos, y pueden estar presentes en el momento del ingreso. Está indicado administrar profilaxis antibiótica con ceftriaxona 1g/24 h i.v. (aumenta la supervivencia). b) Insuficiencia renal: Se previente con la restitución adecuada de líquidos y electrolitos, evitando la hipovolemia prolongada y la administración de fármacos nefrotóxicos o diuréticos. En caso de ascitis a tensión se recomienda evacuar 2-3 litros. c) Neumonía aspirativa: Considerar la intubación orotraqueal en pacientes con disminución del nivel de conciencia o hemodinámicamente inestables para evitarla. En caso de sospecha o confirmación, debe tratarse con antibióticos.

VARICES GÁSTRICAS Las varices gástricas normalmente se asocian a una hipertensión portal más avanzada. Las varices gástricas en continuidad con las varices esofágicas (VEG1 y VEG2), se comportan de forma semejante a las varices esofágicas y su manejo es el mismo. Sin embargo, en las varices gástricas (VG1 y VG2), el tratamiento endoscópico habitual es poco eficaz y no suele ser aplicable, por lo que la hemorragia resulta más difícil de controlar. En estos casos se recomienda iniciar tratamiento farmacológico y asociar tratamiento endoscópico mediante la inyección de adhesivos tisulares (cianoacrilato, trombina). Si no es posible el tratamiento endoscópico, el TIPS sería el tratamiento de elección (puede conseguir el control de la hemorragia hasta en el 90% de los casos). En los casos de hemorragia por varices gástricas VG1, debe descartarse la existencia de hipertensión portal segmentaria por trombosis esplénica, siendo entonces la esplenectomía el tratamiento de elección.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Su prevalencia es de 20-30/100.000 hab. La tasa de mortalidad es aproximadamente del 5%.


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SIGNOS Y SÍNTOMAS Suelen presentarse como hematoquecia o rectorragia, sin hematemesis ni vómitos en posos de café. Las melenas, aunque sugestivas de HDA, pueden reflejar sangrado a nivel de intestino delgado y colon derecho, mientras que la rectorragia o la hematoquecia pueden aparecer en una HDA cuantiosa con tránsito acelerado. En el 80-90% de los casos el sangrado es leve y autolimitado, pero en algunas ocasiones pueden ser masivo y conllevar compromiso hemodinámico.

ETIOLOGÍA Establecer el diagnóstico etiológico es difícil (hasta en el 30% de los casos no se establece la causa). En niños y adolescentes predominan las causas congénitas mientras que en adultos lo hacen las adquiridas. — Origen en el intestino delgado: <5% (niños: divertículo de Meckel; <50 años: tumores; >60 años: angiodisplasia). — Origen en intestino grueso (20-30% total de hemorragias digestivas): diverticulosis y angiodisplasias son las causas más frecuentes (excuida la patología anorrectal).

EVALUACIÓN CLÍNICA Y MANEJO GENERAL Se siguen las mismas recomendaciones que las detalladas en el apartado de HDA. Lógicamente, si el sangrado impresiona claramente se ser de origen bajo, no estarán indicadas las medidas específicas como el uso de antisecretores parenterales. Tras la estabilización hemodinámica inicial (sueroterapia, trasfusiones) el sangrado cesa entre el 80-90% de los casos. En caso de que no sea así o de que el sangrado haya sido muy cuantioso, se pueden realizar diversas exploraciones de manera urgente con fines diagnósticos y/o terapéuticos: 1) Sigmoidoscopia/colonoscopia: Suele ser la primera prueba a realizar. Requiere preparación mecánica previa (Golitely®, Fosfosoda®, enemas,etc) y un sangrado escaso o ausente. Sensibilidad = 72-86%. Permite medidas terapéuticas. 2) Panendoscopia oral: Se debe realizar para descartar HDA en todos aquellos pacientes en los que haya dudas respecto al origen del sangrado (incluso con lavado limpio: la obtención de líquido limpio por la sonda no excluye sangrado a nivel duodenal).

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 4. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HDB

Entidad

Características

Diverticulosis colónica (65% en >80 años; 90% colon izdo.)

Causa más frecuente en el anciano. Sangrado arterial (erosión vaso perforante). Sangrado autolimitado 70-80%.

Divertículo de Meckel (a 60-90 cm de la válvula ileoceal)

En niños y adultos jóvenes.

Angiodisplasia Más frecuentes en 7ª-8ª (sobre todo en ciego y colon décadas. dcho.) Sangrados de escasa cantidad pero recurrentes. Enfermedad inflamatoria intestinal

Raramente masivas (10% de las HDB masivas)

Colitis isquémica (sobre todo sigma y colon izdo.)

Más frecuente en cardiópatas y en >60 años. Dolor abdominal frecuente (FII, hipogastrio). Riesgo perforación/megacolon si grave. Sangrado leve-moderado.

Pólipos (a cualquier nivel)

Sangrado intermitente y leve (masivo si trauma)

Neoplasias

Sangrado leve y mantenido (anemia crónica)

Proctitis actínica o rádica (tras RT pélvica)

Desde sangrado leve a cuantioso y mantenido con anemización.

Sangrado post-polipectomía

Puede aparecer hasta 1 mes tras endoscopia

Patología anorrectal (hemorroides, fístulas)

Su presencia no descarta otro origen del sangrado si no se ve punto de sangrado.

Úlcera rectal solitaria

Síntomas rectales acompañantes.

EC: Enfermedad de Crohn. HDB: hemorragia digestiva baja, FII: fosa ilíaca izquierda.


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3) Angiografía: Localiza el punto de sangrado si el flujo es >0,5-1,0 ml/min. Sensibilidad = 50-95%. Permite medidas terapéuticas (embolización). Su principal indicación son pacientes estables con alto riesgo quirúrgico, o en los casos de ineficacia de la colonoscopia (sangrado abundante, intolerancia...). 4) Gammagrafía isotópica: Válida para hemorragias rápidas activas (sulfuro coloidal Tc99), lentas o intermitentes (hematíes marcados con Tc99) o divertículo de Meckel (pernectato de Tc99). Sensibilidad = hasta 70%. 5) Cápsula endoscópica: Permite identificar lesiones en el intestino delgado. Útil cuando las endoscopias no identifican el punto de sangrado (sensibilidad hasta 92% en estos casos). 6) Laparotomía con resección del segmento donde se encuentra el punto sangrante en caso de HDB no controlable con técnicas no quirúrgicas. Se recomienda también la colectomía subtotal “a ciegas” cuando la HDB es amenazante y de claro origen colónico y no se ha logrado determinar el punto específico. Pueden realizarse exploraciones endoscópicas intraoperatorias para localizar el punto sangrante con fiabilidad.

ERRORES MÁS FRECUENTES • Olvidar la posibilidad de que una HDA se manifieste como rectorragia si es abundante y se asocia a tránsito intestinal acelerado. • Considerar la gastroscopia la prioridad en el tratamiento de la HDA. Lo prioritario es la evaluación adecuada, la estabilización hemodinámica y la administración de fármacos en función de la sospecha etiológica del sangrado.

BIBLIOGRAFÍA 1. Alcedo J. Diagnóstico de la hemorragia digestiva no varicosa. En: Montoro MA, García Pagán JC, ed. Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo, 2009: 53-8. 2. Bañares R, Albillos A, Rincón D, Alonso S, González M, Ruízdel-Árbol L, Salcedo M, Molinero LM. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-15.

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MANUAL DE URGENCIAS

3. Bosch J, Berzigotti A, García-Pagan JC, Abraldes JG. The management of portal hypertension: Rational basis, available treatments and future options. J Hepatol 2008;48: S68-S92. 4. Campo R, Brullet E. Hemorragia digestiva alta no varicosa: tratamiento endoscópico. Gastroenterol Hepatol Cont 2008; 7: 163-6. 5. Feu F, Brullet E, Calvet X, et al. Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 70-85. 6. Rockey DC. Hemorragia digestiva. En: Sleisenger MH, Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, ed. Enfermedades digestives y hepáticas. Fisiopatología, diagnostic y tratamiento. 8ª edición. Madrid: Elsevier España, 2008: 255-99. 7. Yamada T. Estudio del paciente con hemorragia digestiva macroscópica. En: Yamada T, Hasler WL, Inadomi JM, ed. Manual de Gastroenterología. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007: 14-26. 8. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International Consensus Recommendations on the Management of Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bledding. Ann Intern Med 2010; 152: 101-113. 9. Balanzó J. Hemorragia digestiva. Avances en patología digestiva (vol 1). 1ª ed. (2005) 10. Sabiston Tratado de Cirugía. Courtney M Townsend. 17ª Ed.(2005). 11. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointetinal Endosc Clin N Am 2007; 17: 273-88. 12. Textbook of Critical Care 5th ed. Saunders. 2005. 13. Edelman DA, Sugawa C. Lower gastrointestinal bleeding: a review. Surg Endosc 2007; 21: 514-20.


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ICTERICIA M. T. Angueira, M. Tejedor, R. Bárcena, V. Moreira Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal

CONSIDERACIONES GENERALES La ictericia, signo más visible de enfermedad de hígado y de la vía biliar, es un trastorno caracterizado por la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosas como consecuencia de un aumento de la concentración sérica de bilirrubina. Debe diferenciarse de la coloración cutánea amarillenta provocada por la uremia, la ingestión de alimentos ricos en carotenos (zanahorias) o licopenos (tomates) o fármacos etc., donde no se produce pigmentación de la esclerótica. La ictericia puede deberse a distintas causas que se engloban de forma sintética dentro de tres grandes grupos de patologías: a. Aumento de la formación de bilirrubina (generalmente indirecta; la hemólisis y el S. de Gilbert son las causas más frecuentes). b. Enfermedad parenquimatosa hepática (hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina conjugada). c. Patología obstructiva de la vía biliar (ídem). Las causas más frecuentes de ictericia son las hepáticas y las biliopancreáticas (98% casos). Cuando la hiperbilirrubinemia se acompaña de alteraciones del perfil hepático hay que sospechar una causa hepática o biliar (lo más frecuente en Urgencias) (Tabla 1). Cuando la FA es 1,5 veces mayor del límite superior normal y la GGT mayor de 3 veces el límite superior de la normalidad se habla de colestasis y se caracteriza desde el punto de vista clínico por astenia y prurito.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANAMNESIS La ictericia puede aparecer como signo principal (motivo de consulta) o ser un signo guía en la evaluación de un paciente que acude por otros motivos. Tras confirmar la ictericia, se debe

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TABLA 1. CAUSAS Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Y CONJUGADA

Causas de hiperbilirrubinemia Causas de hiperbilirrubinemia no conjugada (BI > 80%) conjugada (BD > 30%) Síndrome de Gilbert Hemólisis Transfusión de grandes volúmenes de sangre (hemólisis) Reabsorción de hematomas voluminosos Hiperbilirrubinemia por shunt1 Síndrome de Crigler-Najjar1 Eritropoyesis ineficaz1

Obstrucción biliar ductal (coledocolitiasis y neoplasias) Hepatitis aguda y reagudización de hepatitis crónica Cirrosis hepática Hepatitis aguda por fármacos/ tóxicos Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Sepsis Colestasis intrahepática del embarazo Colestasis recurrente benigna1 Síndrome de Dubin-Johnson1,2 Síndrome de Rotor1,2

Características clínicas: N paña de coluria, acolia/ hipocolia ni de alteración del resto de parámetros de función hepática.

Características clínicas: Puede aparecer coluria y acolia/ hipocolia; con frecuencia existe elevación de transaminasas y de enzimas de colestasis.

BI: bilirrubina indirecta. BD: bilirrubina directa. 1Excepcional, 2Pruebas de función hepática normales.

intentar determinar si la hiperbilirrubinemia es conjugada o no y si el proceso es agudo o crónico, síntomas asociados etc. 1. Inicio y curso a. Brusco y progresivo: hepatitis agudas. b. Brusco y oscilante: coledocolitiasis. c. Progresión rápida: neoplasias de cabeza de páncreas. d. Progresión lenta: colestasis crónicas. e. Curso intermitente: pueden teneralo las ictericias hereditarias si coincide en ellas ayuno o fiebre (p. ej., síndrome de Gilbert). 2. Edad: Es más probable que los pacientes menores de 30 años presenten una enfermedad parenquimatosa aguda (p. ej., hepatitis aguda), en tanto que los mayores de 65 años suelen tener más riesgo de cálculos o neoplasias malignas.


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3. Sintomatología asociada: a. Coluria y acolia: orientan a una hiperbilirrubinemia conjugada. No hay que confundir la coluria con otras causas que producen orinas oscuras (hematuria, mioglobinuria, orina concentrada, etc.). La acolia suele ser intermitente en la coledocolitiasis y continua en las neoplasias; mientras que no suele aparecer en la ictericia de causa hepatocelular, excepto en la primera semana de una hepatitis aguda. b. Febrícula, astenia, anorexia, ictericia de aparición brusca y reciente, malestar en el hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa: Hepatitis aguda. c. Molestias en el hipocondrio derecho por distensión de la cápsula hepática: Insuficiencia cardíaca (típicamente la molestia aumenta al realizar ejercicio por aumento de la congestión venosa) o en el S. de Budd-Chiari (también por congestión venosa) y en la hepatitis aguda alcohólica. d. Escalofríos con temblor y la fiebre alta: Colangitis aguda (la tríada de Charcot, dolor abdominal, ictericia y fiebre, es altamente sugestiva. Un absceso hepático cursa con dolor abdominal y fiebre, pero no suele producir ictericia, salvo que el paciente presente desarrolle sepsis con afectación hepática o el absceso comprima la vía biliar. e. Prurito: Orienta a una colestasis, con independencia de su causa (ictericia intra o extrahepática). Si precede a la ictericia en una mujer de mediana edad habría que descartar una cirrosis biliar primaria. f. Si bien un síndrome constitucional nos hará pensar en neoplasias o hepatopatías terminales, en muchos trastornos ictéricos se observan pérdida de peso, anorexia, náuseas y vómitos de forma inespecífica (p. ej., en la coledocolitiasis o en las hepatitis virales). 4. Antecedentes personales: a. Intervenciones quirúrgicas y transfusiones de sangre, viajes a zonas endémicas de hepatitis, contacto con enfermos afectados y si existen antecedentes de drogadicción por vía intravenosa y de relaciones sexuales de riesgo (señalan la posibilidad de una hepatitis viral). b. Consumo de fármacos (preguntando siempre por un posible consumo de paracetamol), alcohol, drogas y productos de herbolario. c. La existencia de síntomas de bajo gasto, hipotensión, insuficiencia cardíaca o EPOC reagudizado hacen posible una hepatitis hipóxica.

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d. Diabetes de comienzo reciente (posible carcinoma de cabeza de páncreas). e. Embarazo. f. Historia de enfermedades de base autoinmune. g. Causas de inmunodepresión (trasplantes, infección por VIH, etc). h. Antecedentes de colelitiasis y cólicos biliares: indican la posibilidad de enfermedad de los conductos biliares. i. Antecedentes familiares de ictericia: posible hepatopatía hereditaria (E. de Wilson, hemocromatosis, carencia de α1- antitripsina, etc).

EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración puede evaluar la causa, la intensidad y la cronicidad de la ictericia. 1. Fiebre, en enfermedades agudas o crónicas. La fiebre alta y prolongada justifica la búsqueda de una infección bacteriana (hígado de sepsis, colangitis, absceso hepático, enfermedad infecciosa con afectación hepática secundaria etc.). 2. Signos de hepatopatía crónica (telangiectasias, “arañas vasculares”, eritema palmar, atrofia testicular, ginecomastia), etilismo (hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren o retracción palmar y en ocasiones caquexia y atrofia muscular) o hipertensión portal (ascitis, circulación colateral abdominal). 3. Palpación hepática: hígado nodular con esplenomegalia señala la existencia de cirrosis, tamaño del hígado mayor de 15 cm indica infiltración grasa, insuficiencia cardíaca, hepatitis aguda alcohólica, neoplasia maligna u otras enfermedades infiltrantes. 4. Signos de neoplasia maligna: ascitis (carcinomatosis peritoneal), adenopatías, masa palpable, pérdida de peso etc. 5. Insuficiencia hepática: ascitis, encefalopatía hepática (asterixis, alteración del nivel de conciencia), signos de coagulopatía. La presencia de encefalopatía hepática de cualquier grado asociada a una alteración de la coagulación (INR ≥ 1,5) en un paciente con un cuadro de hepatitis de menos de 26 semanas de evolución, indican siempre un fallo hepático agudo (hepatitis fulminante/insuficiencia hepática aguda).

ESTUDIOS ANALÍTICOS La analítica recomendada en cualquier paciente que acuda a un servicio de Urgencias por ictericia es: hemograma, bioquímica


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con glucemia, pruebas de función renal, pruebas de función hepática (bilirrubina, enzimas de citolisis: GOT, GPT, y enzimas de colestasis: GGT, FA), LDH, coagulación y sedimento de orina. La coagulación debe solicitarse siempre porque es un indicador de función hepática y porque en caso de una patología potencialmente quirúrgica (p. ej., complicaciones de la vía biliar), es preciso realizar un preoperatorio completo. • La hiperbilirrubinemia aislada sin alteración en las pruebas de función hepática orienta hacia una hiperbilirrubinemia indirecta (hemólisis, S. de Gilbert). El fraccionamiento de la bilirrubina sólo debe realizarse en los pacientes que presenten una elevación aislada de la bilirrubina total con el resto de las pruebas hepáticas normales, con el fin de detectar un aumento de la fracción no conjugada. El fraccionamiento de la bilirrubina no permite distinguir la colestasis intrahepática de la extrahepática. • Si hay dolor abdominal y vómitos, determinar amilasa. • En caso fiebre, obtener hemocultivos. • Si se sospecha anemia hemolítica, solicitar frotis. En ausencia de hemólisis, la mayoría de los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada pura son diagnosticados de síndrome de Gilbert. • Ante la sospecha de intoxicación por fármacos, solicitar niveles (p. ej., paracetamol). • Solicitar CK si la sospecha es de rabdomiólisis. En estos casos la GOT suele ser mayor que la GPT. • Las causas más frecuentes de ictericia con elevación de transaminasas por encima de 15-20 veces el valor normal son: Hepatitis aguda vírica, hepatitis por fármacos (en la intoxicación por paracetamol, la GPT puede ser superior a 10000 UI/ml), hepatitis hipóxica y las formas de presentación aguda de la hepatitis autoinmune, de la E. de Wilson (que suele cursar con hemólisis e insuficiencia renal aguda), y del S. de Budd-Chiari. La obstrucción aguda de la vía biliar también puede producir estas cifras de transaminasas. En cambio, una elevación de las transaminasas hasta 8 veces su valor normal es muy inespecífica y casi cualquier causa de ictericia puede producirla. • En la ictericia de origen farmacológico (en ausencia de obstrucción biliar o S. de Gilbert), una bilirrubina igual o mayor de 3 veces su valor normal se asocia con una mortalidad aproximada del 10% (ley de Hyman Zimmerman). La afectación hepática por fármacos puede tener un patrón de citolisis, un patrón de colestasis o mixto. Es muy importante conocer el antecedente de la toma del fármaco. Puede existir eosinofilia.

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• En una hepatitis aguda alcohólica, típicamente existe un cociente GOT/GPT mayor de 2, de modo que cuando es mayor de 3 es altamente sugestivo. En estos casos habitualmente las transaminasas no son superiores a 300 UI/ml. • En una hepatitis hipóxica, a diferencia de lo que sucede en otras hepatitis, característicamente suele existir aumento de la LDH y de la creatinina, así como una GOT mayor que la GPT. Un cociente LDH/GPT mayor de 1,5 tiene una especificidad del 94% para hepatitis hipóxica. • En la hepatitis aguda por enfermedad de Wilson suelen existir anemia hemolítica, coagulopatía, fallo renal, transaminasas < 2000 UI/ml (siendo GOT mayor que GPT generalmente) y un cociente FA/bilirrubina menor de 2. • En las hepatopatías colestásicas es frecuente el alargamiento del tiempo de protrombina, que se corrige con la administración de vitamina K por vía parenteral, lo cual no ocurre en casos de disfunción hepatocelular grave, aguda o crónica. • La obstrucción aguda de la vía biliar principal (generalmente por litiasis), puede cursar con cifras de transaminasas superiores a 400 U/l (o incluso por encima de 1.000 U/I), y lo habitual es que esta elevación revierta en un espacio corto de tiempo. En la coledocolitiasis es infrecuente que la bilirrubina alcance valores superiores a 10-12 mg/dl; sólo el 30% tendrán > 4 mg/dl de bilirrubina. IMPORTANTE: El nivel de hiperbilirrubinemia sólo es orientativo y en ningún caso sirve para un diagnóstico específico. En las colestasis extrahepáticas muy pocas veces se superan los 30 mg/dl, a diferencia de lo que sucede en algunas colestasis intrahepáticas (cirrosis muy avanzadas con hemólisis asociadas, cirrosis biliar primaria). Los aumentos de bilirrubina diarios son mayores en colestasis extrahepáticas, pudiendo alcanzar entre 1,5-2 mg/dl.

PRUEBAS DE IMAGEN 1. Ecografía abdominal: Prueba inicial a realizar en Urgencias a todo paciente con ictericia para distinguir entre una causa obstructiva de una enfermedad hepática parenquimatosa con ictericia. Es incruenta, portátil (muy útil en la evaluación del paciente en estado crítico) y relativamente barata, aunque la interpretación puede resultar difícil en pacientes obesos o en pacientes con gas intestinal superpuesto, siendo además muy operador-dependiente.


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• Calibre normal de la vía biliar: hasta 6 mm. Una vía biliar mayor de 8 mm en un paciente no colecistectomizado, indica siempre una obstrucción biliar. • Sensibilidad del 22-52% para detectar coledocolitiasis (causa más frecuente de ictericia extrahepática) y del 77-87% para detectar una dilatación de la vía biliar. Puede no verse dilatación de la vía biliar en caso de obstrucción aguda, parcial o intermitente. • Dada la frecuencia relativamente baja (5-10%) de coledocolitiasis en un paciente con colelitiasis asintomática, una vía biliar normal en la ecografía tiene un valor predictivo negativo muy alto, mayor de 95%. • Valoración del parénquima hepático y de signos de hipertensión portal (diámetro de la porta, ascitis, esplenomegalia). • Descarta patología quirúrgica o que precise drenaje urgente (colecistitis, patología obstructiva o absceso). 2. Según los síntomas, se valorará realizar una TC abdominal. No tiene mayores ventajas con respecto a la ecografía en las causas más frecuentes de ictericia obstructiva extrahepática, pero sí detecta un mayor número de tumores hepáticos, de la vía biliar o del páncreas. Tiene la desventaja de que no es portátil, requiere el uso de contraste intravenoso y es más cara que la ecografía. 3. Las demás técnicas (colangio-RM, ecoendoscopia etc) no se realizan habitualmente en la Urgencia.

ACTITUD INICIAL Y CRITERIOS DE INGRESO Una vez que se ha hecho el diagnóstico sindrómico de ictericia y encuadrado dentro de uno de los tres grandes grupos, hay que valorar la actitud a seguir (ver algoritmo). — Ante un cuadro de hepatitis aguda: vigilar nivel de conciencia, instaurar tratamiento con vitamina K parenteral si existe coagulopatía y suspender los fármacos que no sean vitales para el paciente. Hay que pedir serología de virus hepatotropos y considerar el ingreso en las siguientes situaciones: • Fallo hepático fulminante (encefalopatía hepática y coagulopatía con INR ≥ 1,5 en un período menor de 26 semanas) • Bilirrubina > 10 mg/dl • Hepatitis aguda sobre hepatopatía crónica conocida • Hepatitis aguda alcohólica grave (índice de Maddrey > 32) • Hepatitis aguda en ancianos, inmunodeprimidos y problemática social

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• Sospecha de hepatitis hipóxica • Sospecha de etiología por fármacos • Presencia de enfermedades extrahepáticas graves • Dolor abdominal agudo • Insuficiencia renal • Intolerancia digestiva con vómitos • Duda diagnóstica — En todo paciente con hepatitis aguda que no cumpla criterios de ingreso, se debe remitir al paciente a consultas de manera preferente, solicitando serología urgente de virus hepatotropos (fundamentalmente IgM anti-VHA, IgM anti-HBc, HBsAg, PCR Hª clínica y exploración física Analítica sangre y orina Rx tórax

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Dilatación vía biliar o alta probabilidad clínica de obstrucción biliar (independientemente del nivel de transaminasas)

No dilatación vía biliar o baja probabilidad clínica de obstrucción biliar

GOT y GPT < 8-10VN

ICTERICIA OBSTRUCTIVA EXTRAHEPÁTICA (coledocolitiasis, tumores pancreáticos/ vía biliar)

Generalmente requiere ingreso

GOT y GPT > 15-20VN

MUY PROBABLE -HEPATOPATÍA HEPATITIS AGUDA

(virus, fármacos, isquemia…)

CRÓNICA

Fraccionamiento bilirrubina

> 80% no > 50% conjugada conjugada

-COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

-SEPSIS

Ingreso si cumplen criterios (ver texto)

Consulta externa (marcadores virus) Medidas profilácticas

Eco normal Aumento bilirrubina aislado

-HEMÓLISIS (↓Hb, ↑LDH) -HIPERBILIRRUBINEMIA HEREDITARIA (Gilbert) -HEMATOMAS -ERITROPOYESIS INEFICAZ - INSUFICIENCIA CARDÍACA -FÁRMACOS

Ingreso si Consultas cumplen criterios (ver texto)

No suele requerir ingreso Valoración especialista


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VHC, anti-EBV, valorando otras en caso de inmunodepresión). Se puede obtener el resultado en 24-48 horas para determinar lo antes posible si algún conviviente precisa vacunación. — Si existe una intoxicación por paracetamol, o existen dudas de que pueda existir, se debe comenzar con N-acetilcisteína. Mejora la supervivencia del fallo hepático agudo aunque la causa no sea el paracetamol. Requiere ingreso. — Si el paciente presenta una colangitis aguda, iniciar rápidamente tratamiento con antibiótico y cursar ingreso. Si se trata de una obstrucción biliar sin fiebre y buen estado general, valorar ingreso en todos. No precisa de ninguna medida especial.

BIBLIOGRAFÍA 1. Lidofsky SD. Jaundice. In: Sleisinger and Fordtran´s. Liver and digestive disease, 8ª ed. Elsevier, 2008: 301-16. 2. Friedman LS, Martín P, Muñoz SJ. Laboratory evaluation of the patient with liver disease. En: Zakin D, Boyer TD (ed). Hepatology. A textbook of the liver disease. WB Saunders. Filadelfia, 2003: 661-708. 3. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzime results in asymptomatic patients. N Engl J Med 2000; 27: 126671. 4. AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests. Gastroenterology 2002; 123: 1367-84.

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MANUAL DE URGENCIAS


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PANCREATITIS AGUDA J. D. Pina Hernández1, A. López Buenadicha1, A. Mena1, C. Teruel Sánchez-Vegazo2, B. Peñas García2 Servicio de Cirugía General1y Servicio de Gastroenterología2

CONSIDERACIONES GENERALES La pancreatitis aguda se define como la inflamación aguda del páncreas por diversos mecanismos (p.ej.: la activación intraductal de las enzimas pancreáticas) con afectación variable de los tejidos y órganos adyacentes, y que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal, concentraciones sanguíneas elevadas de enzimas pancreáticas y aumento de su eliminación urinaria. La mayoría de los casos suelen ser autolimitados, resolviéndose en una semana con tratamiento conservador, aunque un 20% de los casos son pancreatitis agudas severas, con necrosis pancreática y liberación de gran número de citoquinas de acción sistémica que producen secuestro de líquidos en un tercer espacio, respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), disfunción multiorgánica y a veces sobreinfección.

ETIOLOGÍA La mayoría de los casos de pancreatitis aguda (65-70%) son producidos por litiasis biliar o por alcohol. Tras estas dos entidades existe un grupo amplio y variable de agentes etiológicos (Tabla 1).

SÍNTOMAS Y SIGNOS Aunque la presentación clínica es variable, se suele presentar como dolor epigástrico o en hemiabdomen superior de inicio gradual, curso progresivo hasta hacerse muy intenso a veces, persistente, que irradia a espalda en el 50% de los casos a modo de “cinturón”, que mejora con la flexión ventral del paciente, y que suele acompañarse de naúseas y vómitos. La anamnesis debe dirigirse para identificar posibles etiologías: fármacos reicientemente introducidos, antecedentes de colelitiasis, ingesta reciente e importante de alcohol o drogas, CPRE,

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TABLA 1. CAUSAS MENOS FRECUENTES DE PANCREATITIS AGUDA Metabólica: Hipercalcemia (hiperPTH, mieloma, sarcoidosis) Hipertrigliceridemia I o IV (>1.000 mg/dl)

Infecciosa: Virus: parotiditis, hepatitis, coxackie, echovirus, VIH. Bacterias: TBC, Mycoplasma Parásitos: áscaris, toxoplasma, clonorchis

Fármacos (idiosincrática; relación definitiva o probable): Diuréticos (furosemida, tiazidas), estatinas, inmunosupresores (esteroides, AZA, 6-MP, ciclosporina, FK-506), antibióticos (sulfamidas, tetraciclinas, rifampicina, metronidazol), estrógenos, ácido valproico, antiVIH (pentamidina, didanosina), salicilatos (sulfasalazina, mesalamina), alcaloides de la vinca. Obstructiva: Tumores (ductal mucinoso, ampuloma), disfunción esfínter de Oddi. Miscelánea: Embarazo, insuficiencia renal, ulcus péptico penetrante, isquémica (arteritis, shock, embolia), hereditaria-genética (fibrosis quística, etc), autoinmune.

Traumatismos/iatrogénicas: No penetrantes (más frecuentes en niños). Post-CPRE. Postquirúrgicas.

Variantes anatómicas: Páncreas divisum, divertículos periampulares. Idiopática (10-15%)

PTH: Paratohormona; TBC: Tuberculosis; AZA: Azatioprina; 6-MP: 6-mercaptopurina; CPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

traumatismo o cirugía abdominales recientes, historia familiar, autoinmunidad etc. En la exploración física destaca: — Constantes: Taquicardia frecuente (dolor, deshidratación), hipotensión/shock en casos graves por secuestro de líquidos en tercer espacio, fiebre (aunque puede ser secundaria al SRIS en sí, descartar colangitis asociada, absceso o necrosis infectada). — Inspección: Ictericia (sospechar causa osbtructiva, sobre todo coledocolitiasis), tetania (hipocalcemia). — Tórax: Signos de derrame pleural.


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— Abdomen: Hipersensibilidad a la palpación a nivel de epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (el páncreas es un órgano retroperitoneal); ruidos hidroaéreos disminuidos o incluso abolidos por el íleo paralítico que frecuentemente acompaña a la pancreatitis (puede llegar a haber distensión abdominal); ascitis (posible pero infrecuente); equimosis en flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de Cullen), ambos criterios de gravedad.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Un paciente tiene una pancreatitis aguda si presenta clínica compatible junto con elevación de enzimas pancreáticas y/o alteración morfológica de la glándula objetivable en una prueba de imagen. Enzimas pancreáticas: — Amilasa sérica: Niveles por encima de 3 veces el límite superior de la normalidad prácticamente aseguran el diagnóstico. No existe relación entre el nivel sérico y la gravedad, por lo que no tiene valor pronóstico. — Amilasa en orina: Útil en casos de pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia (niveles altos de triglicéridos pueden impedir la determinación de las enzimas pancreáticas en sangre). No debe usarse de manera rutinaria. — Lipasa sérica (niveles por encima de 3 veces el límite superior de la normalidad) más específica y sensible (>90%) y permanece elevada más tiempo. Sus niveles tampoco tienen importancia pronóstica. Hasta un 5 % de la pancreatitis no cursan con elevación de amilasa sérica (falsos negativos) y un 5% de las hiperamilasemias no son pancreatitis agudas (falsos positivos; Tabla 2). Aquellas entidades que cursan con dolor abdominal y que elevan la amilasemia han de ser tenidas en cuenta para el diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda. En la Tabla 2 también se incluyen las causas de hiperlipasemia distintas de la pancreatitis aguda. Hay que destacar que las alteraciones del perfil hepático deben hacer sospechar una etiología biliar (GPT >3 veces el límite superior de la normalidad: VPP 95%). Pruebas de imagen: — Rx de torax: atelectasias laminares, derrame pleural (1020%).

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 2. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA DISTINTAS DE PANCREATITIS AGUDA

Causas abdominales

Causas extra-abdominales

Pancreáticas (pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático, cáncer).* Patología biliar (colecistitis, colangitis, coledocolitiasis).* Perforación, obstrucción, pseudo-obstrucción o isquemia intestinales.* Apendicitis aguda.* Infarto mesentérico. Síndrome de asa aferente. Enfermedad hepática. Aneurisma aorta disecante. Embarazo ectópico. Neoplasia o quiste ovárica. Enfermedad prostática. Cirugía abdominal reciente.

Macroamilasemia (amilasuria negativa) Torácicas: • IAM. • Embolismo pulmonar. • Neumonía. • Cáncer de pulmón. • By-pass cardiopulmonar. Glándulas salivares: • Traumatismo. • Parotiditis. • Sialolitiasis. Medicamentosas: • Opiáceos. • Fenilbutazona. Traumatismos: • TCE con hemorragia intracraneal. • Quemaduras. Enfermedad renal: • Insuficiencia renal.* • Trasplante renal.

*Causas de hiperlipasemia distintas a la pancreatitis aguda. IAM: Infarto agudo de miocardio, TCE: Traumatismo craneoencefálico.

— Rx abdominal: Asa centinela, íleo paralítico, calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica), desaparición segmentaria del luminograma de colon. — Ecografía abdominal: Colelitiasis y/o dilatación del colédoco/ coledocolitiasis (etiología de la pancreatitis), edema o aumento del tamaño pancreático (diagnóstico de pancreatitis; es una prueba poco sensible para visualizar el páncreas por la frecuente interposición de gas intestinal), complicaciones (ascitis, pseudoquistes, abscesos). — TC abdominal con contraste: De elección para valorar el páncreas y diagnosticar la inflamación de la glándula así como establecer la gravedad de la afectación (ver más adelante). Su mayor rentabilidad se alcanza al 3er-4o día tras el comienzo de los síntomas. Está indicado de manera urgente en los casos de: • Pancreatitis grave (ver más adelante) para descartar complicación (necrosis, colecciones, pseudoquistes). • Duda diagnóstica.


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• Realización de PAAF de pseudoquiste o necrosis para descartar infección. — Colangio-RM: pancreatitis aguda asociada a ictericia obstructiva/ colangitis aguda para el examen de la vía biliar. — Ecoendoscopia: técnica más potente para descartar etiología biliar (prueba más sensible para microlitiasis). NOTA: Si la sospecha de etiología biliar es elevada (dilatación vía biliar o coledocolitiasis en ecografía, franca alteración del perfil hepático) es preferible realizar una CPRE de entrada puesto que permite realizar terapéutica.

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD E ÍNDICES PRONÓSTICOS Se define una pancreatitis aguda como grave si presenta alguno de los siguientes eventos en su evolución (criterios de Atlanta establecidos en 1992): — Fallo orgánico (renal, respiratorio, hemodinámico/shock) o hemorragia digestiva. — Complicaciones locales: Necrosis >30%, absceso, pseudoquiste (ver criterios de Balthazar y puntuación de gravedad radiológica en las Tablas 3 y 4). Estos criterios no incluyen la coagulación intravascular diseminada, que sería otro marcador de gravedad, ni la duración del fallo orgánico (aquél que durara más de 24 horas sería el verdadero marcador de gravedad). TABLA 3. GRADOS DE LA CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR Grado A

Páncreas normal (0 puntos)

Grado B

Aumento del tamaño pancreático focal o difuso o incluyendo alteraciones del contorno glandular, densidad heterogénea del páncreas, dilatación de conductos pancreáticos y colecciones intraparenquimatosas pequeñas (1 punto)

Grado C

Alteraciones pancreáticas intrínsecas, con afectación de la grasa peripancreátca (2 puntos)

Grado D Grado E

Colección única mal definida (3 puntos) Dos o más colecciones mal delimitadas o presencia de gas dentro y/o adyacente al páncreas (4 puntos)

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TABLA 4. PUNTUACIÓN DE GRAVEDAD RADIOLÓGICA INTRODUCIENDO CUANTIFICACIÓN DE NECROSIS PANCREÁTICA No necrosis

0 puntos

Necrosis <33%

2 puntos Grado I (0-3 puntos) Leve

Necrosis 50%

4 puntos Grado II (4-6 puntos) Moderada

Necrosis >50%

6 puntos Grado III (7-10 puntos)

Suma de puntuaciones y gravedad

Grave (92% morbilidad, 17% mortalidad)

Los clásicos signos de Grey-Turner y Cullen (equímosis en flancos y periumbilical respectivamente) aparecen en pancreatitis necróticas extensas al menos 72 horas tras el comienzo del cuadro, por lo que son indicadores de gravedad. Índices o criterios pronósticos: índices y sistemas de puntuación que incluyen datos clínicos, analíticos y de imagen para evaluar el pronóstico de estos pacientes. Se lograría determinar precozmente quiénes van a desarrollar una pancreatitis grave, permitiendo seguirlos de manera más estrecha tratando los signos de fallo orgánico lo antes posible. Los más conocidos son: 1. Criterios de Ranson (en cursiva los datos para pancreatitis agudas de origen biliar). Si cumple ≥ 3 = grave (VPN 91%; VPP 54%, es decir, muchos falsos positivos). Al ingreso

A las 48 horas

Edad >55 años (>70)

Descenso de Hcto >10% (igual)

Leucocitos >16.000/ul Déficit de fluidos >6l (>4l) (>18.000) Glucemia >200 mg/dl (>220) Calcio < 8 mg/dl (igual) LDH > 350 UI/l (>400)

Hipoxemia (pO2 < 60 mmHg)

GOT > 250 UI/l (igual)

BUN > 50 mg/l (>20) Déficit de bases >4 mmol/l (>6)

2. APACHE: Sistema con múltiples ítems útil en UVI. Score >7 = grave. Validez similar a Ransom. 3. Presencia de SRIS. 4. Datos analíticos: — PCR > 150 mg/ml a las 48 horas del ingreso (VPN 86%, VPP 67%) — Aumento hematocrito por encima del 44%.


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Importante: La amilasa y la lipasa tienen valor diagnóstico, pero nunca pronóstico. 5. Índice BISAP ((bed-side index for severity in acute pancreatitis): ≥3 de los siguientes ítems en las primeras 24 h = grave (BUN >25 mg/dl, alteración del estado mental, SRIS, edad >60 años y presencia de derrame pleural).

TRATAMIENTO 1. Pancreatitis aguda leve. Suelen resolverse con medidas conservadoras, con una estancia hospitalaria media de 7 días. Son la mayoría. — Dieta absoluta para disminuir la estimulación pancreática. — SNG sólo si vómitos o íleo paralítico importante. — Reposición hidroelectrolítica adecuada (diuresis >0,5 ml/Kg/ hora). — Analgesia: metamizol magnésico (Nolotil®) 1 amp/6-8 h en caso de dolor leve, y en caso de dolor grave Meperidina (Dolantina®) 100 mg/4-6 h/iv o im o sc sin sobrepasar los 360 mg/día. — Los fármacos que inhiben la secreción pancreática (análogos de la somatostatina, octeótrido etc) tienen una eficacia dudosa. — Gastroprotectores empíricos para evitar úlceras de estrés (antiH2, inhibidores de la bomba de protones). Ojo, pueden elevar cifras de amilasa. 2. Pancreatitis aguda grave. El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos fases: una fase inicial vasoactiva durante las dos primeras semanas, determinada por las consecuencias del SIRS (secuestro masivo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal); la segunda fase está dominada por fenómenos sépticos por infección de las áreas de necrosis pancreática. Ambas fases pueden causar fallo multiorgánico y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigidas a controlar estas complicaciones. El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares fundamentales, manteniéndose las recomendaciones descritas para pancreatitis agudas leves. — Maniobras de soporte hidroelectrolítico y medidas generales: • La resucitación agresiva con fluidos es importante para minimizar la deshidratación causada por la pérdida de líquidos en el tercer espacio, y así mantener el volumen intravascular (aumenta la precarga cardiaca y minimiza la posibilidad de insuficiencia renal). Para ello es necesaria la monitorización respiratoria, cardiovascular y renal para evitar la sobrecarga excesiva de líquidos.

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• Control del dolor, incluso a través de un catéter epidural. • La colocación de SNG suele ser necesaria en los casos de íleo paralítico para disminuir el riesgo de aspiración y lograr alivio sintomático. • Soporte respiratorio adecuado (frecuente distrés, hipoxemia por atelectasias, derrames etc). • Corrección de alteraciones metabólicas secundarias (hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia etc). — Nutrición: • La limitación de la alimentación oral, que disminuye la estimulación del páncreas exocrino en estos pacientes, es la norma. Por ello, cuando se prevea dieta absoluta durante más de 7 días se debe nutrir al paciente artificialmente a través de NPT o nutrición enteral. Hoy día se prefiere la nutrición enteral a la parenteral por ser mejor tolerada, tener menos complicaciones (sobre todo sépticas), por mantener la integridad de la mucosa intestinal, y por ser más barata. Recomendamos en cualquier caso evaluación de estos pacientes por el Servicio de Nutrición. — Antibioterapia profiláctica: • Es un tema muy debatido en la actualidad. La tendencia es a usar antibióticos (imipenem 500 mg/oh iv; ciprofloxacino y metronidazol como alternativa en alérgicos) cada vez menos (sólo en confirmación de infección de necrosis pancreática con PAAF o cuando el paciente tenga signos de infección como fiebre, leucocitosis etc.) y durante cada vez menos tiempo (con terapias de 7 días). Algunos grupos recomiendan asociar además fluconazol. • Hay que realizar PAAF de la necrosis pancreática cuando el paciente muestra signos de empeoramiento clínico o de gravedad que hagan sospechar su infección. — Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE). La descompresión endoscópica de la vía biliar está indicada en los siguientes casos, normalmente en las primeras 24-72 horas: • Pancreatitis aguda asociada a colangitis aguda. • Pancreatitis aguda con coledocolitiasis persistente. • Pancreatitis grave predicha (indicación controvertida). Es posible que la ecoendoscopia tenga un papel como procedimiento previo a la realización de la CPRE para valorar realmente si el paciente se beneficiará de la esfinferotomía. — Otra terapéutica endoscópica: Se pueden drenar pseudoquistes o abscesos o realizar necrosectomía endoscópicamente (alternativa a la cirugía), normalmente desde el interior del estómago


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con realización de ecoendoscopia previa para marcar el punto de punción. — Cirugía: Si se cumplen estos criterios: • Necrosis infectada. • Colección necrótica estéril con complicaciones por compresión. La colecistectomía está indicada en las pancreatitis agudas leves o graves de origen litiásico, y se recomienda programarlas lo antes posible tras la resolución del proceso agudo para evitar la recurrencia de la pancreatitis.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ashley SW, Perez A, Pierce EA: Necrotizing pancreatitis. Contemporary analysis of 99 consecutive cases. Ann Surg 2001;234:572. 2. Ashley SW. Operation for sterile pancreatic necrosis: an evolving strategy (editorial). J Am Coll Surg 1995;181:363. 3. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. N Eng J Med 1999;340:1412. 4. Buchler MW, Gloor B, Muller CA. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000;232:619. 5. Clancy TE, Benoit EP, Ashley SW. Current management of acute pancreatitis. J Gastrointest Surg 2005;9:440. 6. Forsmark CE, Baillie J; AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee; AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022-44. 7. Singh VK, Wu BU, Bollen TL, Repas K, Maurer R, Johannes RS, Mortele KJ, Conwell DL, Banks PA. A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis score in assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009;104:966-71.

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MANUAL DE URGENCIAS


283 Endocrinología

HIPERGLUCEMIAS. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR. CETOACIDOSIS DIABÉTICA G. B. Pérez López, M. Cano, J. Gómez, M. Carrasco, O. González Albarrán

INTRODUCCIÓN La Diabetes Mellitus es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por niveles elevados de glucemia en sangre (hiperglucemias) producida por ausencia total de insulina (DM tipo I) o déficit parcial o resistencia periférica a la acción de la misma (DM tipo II) y que, sin tratamiento, se asocia a gran número de complicaciones agudas y crónicas. El 30-40% de los pacientes atendidos en urgencias son diabéticos (un 50% de éstos no lo saben). El 25% de los ingresos hospitalarios son de pacientes diabéticos. En la mayoría de los casos el ingreso es por una enfermedad intercurrente y la diabetes está descompensada. Sólo un 10-20% de los pacientes diabéticos siguen revisiones periódicas y disponen de una hemoglobina glicada en el último año. Las alteraciones endocrinometabólicas del paciente diabético observadas con mayor frecuencia en la urgencia son: hiperglucemia simple, síndrome hiperglucémico hiperosmolar y la cetoacidosis diabética.

HIPERGLUCEMIA SIMPLE CONSIDERACIONES GENERALES Se define como glucemia casual mayor de 200 mg/dl o glucemia en ayunas de 8 horas mayor de 126 mg/dl. Ocurre en dos escenarios: en el paciente diabético conocido y en el paciente sin diagnóstico previo de diabetes (debut diabético). No hay cetosis. En la tabla 1 se definen los conceptos de no cetosis, cetosis, y cetoacidosis.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS Los pacientes suelen acudir asintomáticos o con clínica cardinal asociada (poliuria, polidipsia, perdida ponderal, polifagia). Es importante preguntar por procesos intercurrentes (infecciones, tratamiento esteroideo, cambio de tratamiento habitual) o clínica de procesos secundarios (disuria, tos productiva, disnea, dolor torácico, alteraciones neurológicas, dolor abdominal, entre otros) que pudieran indicar descompensaciones secundarias. TABLA 1. VALORES DE CETONEMIA Cetonemia Valoración Recomendación (mmol/l) 0,0-0,4 No cetosis. HCO3– normal y con Dosis correctora de cetonuria menor de ++. insulina, si precisa 0,5-0,9

1,0-2,9

≥ 3,0

Sospecha de cetosis.

Repetir glucemia y cetonemia en 1 hora. Dosis correctora de insulina Cetosis establecida. Se suele Dosis correctora de asociar con HCO3– > 15 mEq/l y insulina. Observacetonuria de más de +++. ción. Riesgo de cetoacidosis. Habitual- Valorar perfusión de mente con cetonuria intensa y insulina HCO3– entre 7 y 15 mEq/l

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se debe solicitar radiografía de tórax, electrocardiograma, bioquímica completa (incluyendo glucemia plasmática, función renal, iones, perfil hepático, amilasa, marcadores de lesión miocárdica), hemograma, hemostasia, gasometría venosa (si es posible determinar cetonemia), y orina elemental (cetonuria y sedimento urinario) También cualquier otra prueba relacionada a diagnosticar o descartar sospechas diagnósticas en relación a hallazgos de la historia clínica y del examen físico.

TRATAMIENTO. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN El tratamiento se basará en hallazgos clínicos y analíticos. Habitualmente el tratamiento no es urgente, salvo exista clínica


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cardinal intensa, o el proceso intercurrente sea grave (por ej.: IAM, ACVA). Si la analítica es normal y hay tolerancia oral, no precisa fluidos intravenosos. Si la cetonuria es menor de ++ o cetonemia (niveles de Beta-hidroxi-butirato) en sangre capilar menor de 0,5 mmol/l el tratamiento es conservador. Si la glucemia es mayor de 250 mg/dl se debe administrar pauta correctora de insulina En el caso de presentar cetosis, ya deja de ser una hiperglucemia simple y se trata de una descompensación hiperglucémica cetósica, por lo que requiere ingreso para observación y ajuste del tratamiento. Asimismo pacientes con cetonemia mayor de 3,0 mmol/l requieren ingreso hospitalario ya que presentan alto riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética. Si es diabético conocido con hiperglucemia simple, ajustar tratamiento, y en caso de mal control metabólico crónico, remitir a consultas externas de Endocrinología. Si el paciente no es diabético conocido, glucemia capilar mayor de 300 mg/dl y/o clínica cardinal de diabetes, se debe cursar ingreso hospitalario para educación diabetológica y tratamiento. En el caso de que el paciente se encuentre asintomático, con cifras de glucemia menores de 300 mg/dl y sin cetosis, se puede valorar remitir a consultas externas de Endocrinología o bien seguimiento por su médico de cabecera. En caso de que el proceso intercurrente sea leve (infección del tracto urinario, infección respiratoria sin insuficiencia respiratoria) se debe tratar la causa desencadenante.

ERRORES MÁS FRECUENTES • No medir la cetonemia y la gasometría venosa • No buscar causas de descompensación de la diabetes • Dar de alta sin ajuste o inicio del tratamiento hipoglucemiante.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SITUACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR CONSIDERACIONES GENERALES La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda propia de la diabetes mellitus tipo 1 (también puede aparecer en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sometidos a un estrés severo o con diabetes de larga duración), sin hiperosmolaridad

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importante. Su comienzo es agudo y cursa con cifras moderadas de hiperglucemia, provocada por un déficit absoluto o relativo de insulina. Puede ser la primera manifestación de una diabetes mellitus tipo 1 no diagnosticada o responder a un aumento en los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 ya conocida. La situación hiperglucémica hiperosmolar (SHH) es una descompensación metabólica aguda grave en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Representa 1:1000 de los ingresos hospitalarios, habitualmente en mayores de 50 años y en el 35% de casos como complicación de una diabetes conocida. Presenta una mortalidad en torno al 15%. Se asocian con mayor mortalidad (mayor de 50%) la edad avanzada, eventos cardiovasculares precipitantes, hipotensión, acidosis y concentraciones elevadas de urea en plasma.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Los más frecuentes son: anorexia, náuseas, vómitos, y en algunos casos disnea. Casi siempre presentan clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso) asociado con un mal estado general. Los pacientes con CAD pueden referir dolor abdominal difuso inespecífico, en relación con el efecto de las prostaglandinas y de la acidosis metabólica. Si el estado cetoacidótico persiste en el tiempo pueden llegar a presentar disminución del nivel de conciencia y coma. Cerca del 30% de los pacientes con SHH están comatosos, y con alta posibilidad de eventos trombo-embólicos. En la exploración física suele encontrarse: — Evidencia de deshidratación (taquicardia, hipotensión, sequedad de mucosas, xenoftalmos, pobre turgencia de piel).En la SHH la deshidratación suele ser de moderada a severa. — Respiración de Kussmaul, por la acidosis metabólica que intenta compensarse respiratoriamente. — Aliento con olor afrutado (causado por la acetona en la CAD). — Lipemia retinalis (puede observarse en algunos pacientes). — Evidencia de factores precipitantes (por ej.: infecciones, alteraciones neurológicas, entre otros). — En algunos pacientes, hipersensibilidad abdominal o en ángulo costovertebral secundaria exclusivamente a acidosis severa. — Disminución del nivel de conciencia en los casos severos. Los factores desencadenantes y la clínica se resumen en la Tabla 2.

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TABLA 2. FACTORES DESENCADENTES Y CLÍNICA ASOCIADA A LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SITUACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR Valoración inicial Factores desencadenantes

Clínica

1. Debut de DM tipo 1 (CAD) o de DM tipo 2 (SHH) 2. Dosis de Insulina omitida/↓ 3. Stress 4. Infección (50%). 5. IAM. 6. Traumatismo. 7. Ictus. 8. Cirugía. 9. Fármacos • Esteroides • Tiazidas • Inmunosupresores. 10. Hipertiroidismo-feocromocitoma 11. Trasgresión dietética.

Síntomas Hiperglucemia-deshidratación: • Sed • Poliuria • Polidipsia • Polifagia • ↓ Peso • Astenia-anorexia Dolor abdominal difuso • Alteraciones hidroelectrolíticas • Íleo. Náuseas-vómitos • Cetonemia Disminución del nivel de conciencia/ Coma (10%).

Mal pronóstico • Hipotensión • Hiperazoemia • Coma profundo • Enfermedad asociada

Signos • Hiperventilación • Aliento cetósico • Piel caliente-seca • Deshidratación

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Una historia clínica y examen físico compatibles junto con hiperglucemia sugieren la presencia de una cetoacidosis diabética. La evaluación inicial de laboratorio incluye: hemograma, bioquímica con glucemia, urea, creatinina, iones, osmolaridad, cetonemia, marcadores de lesión miocárdica, elemental de orina con cetonuria y gasometría basal arterial. Se realizará electrocardiograma, radiografías y cultivos de fluidos corporales según indicación clínica. La leucocitosis es frecuente, y se encuentran niveles elevados de amilasa y lipasa en un 16-25%. La natremia normalmente es baja (pseudohiponatremia). El potasio sérico puede estar elevado por su salida al espacio extracelular; niveles normales/bajos reflejan un déficit severo corporal total.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Diagnóstico diferencial: Con otras causas de acidosis metabólica y/o cetosis: acidosis láctica (glucemia normal, lactato sérico elevado, sin cetonuria ni cetonemia), insuficiencia renal crónica (glucemia normal, urea y creatinina elevadas, sin cetosis), ingesta de salicilatos (glucemia normal/baja, cetonuria y cetonemia negativas, hiato aniónico normal, niveles elevados de salicilatos en sangre), metanol y etilenglicol (similar a la intoxicación por salicilatos pero con osmolaridad muy elevada) e isopropil alcohol (glucemia baja, con cetonemia sin acidosis); en la cetoacidosis alcohólica y en situaciones de ayuno prolongado la glucemia tiende ser normal/baja, con cetonemia, hiato aniónico elevado y osmolaridad normal. — Criterios de confirmación: Los criterios de confirmación para la CAD y SHH se encuentran reflejados en la Tabla 3. TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DE ESTRATIFICACIÓN DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

CAD leve CAD moderada CAD grave Glucemia (mg/dl) pH

SHH

> 250

>250

>250

>600

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,00

>7,3

HCO3–(mEq/l)

15-18

10-15

<10

>18

Cetonemia Cetonuria

+/++ ±

+++ ±

++++ ±

Débil Débil

Osmolaridad Anión GAP

Variable >10

Variable >10

Variable >12

>320 mOsm/Kg Variable

Estado mental

Alerta

Alerta/ obnubilado

Estupor/ coma

Estupor/coma

TRATAMIENTO La CAD se clasifica como leve, moderada o severa en función del grado de acidosis metabólica y del estado mental. La SHH es una complicación aguda grave por definición. El nivel de cuidados iniciales incluye: 1. Historia clínica y exploración física, dos vías periféricas y muestra de sangre venosa para laboratorio. 2. Monitorización electrocardiográfica, presión arterial, temperatura y diuresis. 3. Glucemia capilar horaria.


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4. Gasometría arterial basal inicial; en el caso de la CAD, determinaciones posteriores en sangre venosa para monitorizar pH. 5. Sondaje urinario. 6. Sondaje nasogástrico si existe bajo nivel de conciencia. 7. Profilaxis con heparina de bajo peso molecular subcutánea en pacientes con alto riesgo trombótico. 8. Dieta absoluta. Los objetivos del tratamiento son la recuperación del balance electrolítico y resolución de la cetosis, e identificar e iniciar tratamiento para las causas precipitantes. Se basa en tres pilares: líquidos, insulina y potasio; además en la CAD puede ser necesario el uso de bicarbonato. — Sueroterapia: Comenzar con suero salino al 0,9% en perfusión de 15-20 mL/Kg/hora o bien reponer 1 a 1,5 litros en la primera hora. En pacientes hipernatrémicos se puede utilizar suero salino hipotónico al 0,45%. Se debe reponer la mitad del déficit estimado en las primeras 12-24 horas. Cuando la glucemia sea <200 mg/dl en la CAD y <300 mg/dl en la SHH sustituir el suero salino fisiológico por suero glucosado al 5%, reduciendo la tasa de infusión de insulina. — Insulina: Comenzar con un bolo intravenoso de insulina regular (0,1UI/Kg. de peso), continuando con una perfusión a dosis de 0,1 UI/Kg/h, que se doblará si la glucemia no desciende 50-70 mg. en la primera hora. Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl en la CAD y 300 mg/dl en la SHH, la perfusión de insulina se debe disminuir a 0,05 UI/Kg/h. El ritmo de perfusión debe ajustarse para mantener glucemias entre 150-200 mg/dL en la CAD y 250-300 mg/dl en la SHH, hasta que se resuelva la cetoacidosis o mejore el estado mental. — Potasio: Si el potasio sérico es mayor de 5 mEq/L no se necesitan suplementos. Añadir 20 mEq de potasio por cada 1.000 ml de suero perfundido si el potasio sérico se encuentra entre 4-5 mEq/L, y 40 mEq/L por cada litro de suero si los niveles se encuentran entre 3-4 mEq/L. Por debajo de 3 mEq/L se debe detener la perfusión de insulina y reponer 10-20 mEq/hora de potasio hasta que la potasemia sea mayor de 3,3 mEq/L. — Bicarbonato: En pacientes con un pH arterial entre 6,9-7,0, se puede administrar 50 mmol de bicarbonato sódico diluidos en 200 ml de suero salino en dos horas. Si el pH es menor de 6,9 se pueden administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en 400 ml de suero. Estas medidas se pueden repetir cada 2 horas hasta que el pH sea mayor de 7,0. — Resolución del cuadro: La CAD se resuelve cuando la glucemia es < 200 mg/dl, el bicarbonato sérico es ≥ 18, el pH es

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> 7,3 y el hiato aniónico < 12. La SHH se resuelve cuando la osmolaridad es < 320 mOsm/Kg con recuperación gradual del estado mental (Tabla 4). Los pacientes que puedan iniciar ingesta oral deben recibir un régimen multidosis de insulina subcutánea, incluyendo una insulina basal y una insulina de acción rápida administrada antes de cada comida. Los pacientes diabéticos conocidos deben recibir las dosis previas de insulina. En pacientes con debut diabético se debe comenzar con 0,5-0,8 UI por Kg de peso y día, repartiendo la mitad de la dosis como insulina basal y la otra mitad como insulina rápida. El tratamiento se resume en la figura 1. TABLA 4. TRANSICIÓN A INSULINA SUBCUTÁNEA Continuar la infusión hasta la resolución de la CAD • G < 200 mg/dl • Bicarbonato ≥ 15 mEq/l • pH > 7,30 • Anion GAP ≤ 12 mEq/l En HHS se debe retirar la perfusión de insulina cuando: • G ≥ 300 mg/dl. • Osm < 320 mOsm/Kg • Paciente alerta • Cuando se resuelva la CAD o la SHH, iniciar el régimen de insulina subcutánea Para prevenir la recurrencia de CAD durante la transición la insulina iv deberá ser continuada durante 1-2 horas después de iniciada la insulina sc. • Si el paciente NO va a comer: mantener la infusión. • Si era diabético conocido debe recibir la dosis de insulina sc habitual. Si es insulin-naive se debe empezar un régimen multidosis empezando a una dosis de 0,5-0,8 U/Kg/día.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Los pacientes con diagnósticos de CAD y de SHH requieren ingreso hospitalario, y manejo preferible en UVI, aunque la CAD leve y la SHH sin disminución del nivel de conciencia podrían manejarse en las plantas de hospitalización, bajo estricta supervisión médica. El tratamiento debe ser supervisado por miembros del staff de Endocrinología, quienes valorarán el mejor tratamiento después de la descompensación aguda, además de iniciar la educación diabetológica.

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Figura 1

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MANUAL DE URGENCIAS

No se debe olvidar vigilar el proceso intercurrente responsable de la descompensación aguda. Al alta estos pacientes serán derivados a las consultas externas de Endocrinología, para seguimiento especializado.

ERRORES FRECUENTES • No buscar factores precipitantes de la descompensación metabólica aguda. • Identificar como cetoacidosis diabética otras causas de acidosis metabólica (acidosis láctica, insuficiencia renal, cetoacidosis alcohólica, intoxicación por salicilatos, entre otros). • Intentar bajar niveles de glucemias elevados (>500 mg/dl) con insulina subcutánea en estados de deshidratación severos. • Disminuir niveles de glucemia a velocidades superiores a 100 mg/dl/hora. Esto podría llevar a desarrollar edema cerebral por cambios bruscos de la osmolaridad plasmática. • Retirar la bomba de perfusión de insulina sin haber administrado i • sulina subcutánea al menos 2 horas antes.

BIBLIOGRAFÍA 1. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am. Dec 2006;35(4): 725-51, viii. 2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. Dec 2006;29(12):2739-48. 3. MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, et al. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies. Intern Med J. Aug 2002;32(8):379-85. 4. Charfen MA, Fernandez-Frackelton M. Diabetic ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am. Aug 2005;23(3):609-28, vii. 5. Newton CA, Raskin P. Diabetic ketoacidosis in type 1 and type 2 diabetes mellitus: clinical and biochemical differences. Arch Intern Med. Sep 27 2004;164(17):1925.


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HIPOGLUCEMIAS B. Calderón, A. Matei, O. González Albarrán, M. Sánchez Pérez Servicio de Endocrinología y Nutrición

CONSIDERACIONES GENERALES Urgencia endocrinológica más frecuente, que se produce la mayoría de las veces como efecto adverso al tratamiento en paciente diabéticos por lo tanto el objetivo es ajustarlo para disminuir al máximo estos episodios y en los pacientes no diabéticos filiar la causa. Se consideran niveles bajos de glucemia por debajo de 60 mg/dl pero su diagnóstico no se establece solo por este criterio, existiendo muchas veces disparidad entre las bibliografías, siendo definida por la tríada de whipple en la actualidad (deben cumplirse los tres criterios): — Síntomas atribuibles a hipoglucemia. — Bajos niveles de glucemia coincidiendo con los síntomas. — Desaparición de los síntomas tras la elevación de la glucemia.

ETIOLOGÍA — Aparentemente sanos: Sin enfermedad coexistente (drogas, insulinoma, nesidioblastosis/hiperplasia de los islotes, hipoglucemia facticia, ejercicio severo, hipoglucemia cetósica). Enfermedad compensada (drogas, hipoglucemia autoinmunes, diabetes mellitus) — Aparentemente enfermos: Causa o condición predisponente (fármacos, bajo peso, edad gestacional, hiperinsulinemia en hijos de madres con DM tipo 2, eritroblastosis fetal, IR, hepatopatía crónica, sepsis, acidosis láctica, malnutrición, anorexia nerviosa, postoperatorio resección de feocromocitoma, déficit aislado de GH o ACTH o hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal primaria). Paciente hospitalizado (Nutrición parenteral, insulinoterapia, shock, ingreso por condición predisponente, interferencia de colestiramina con la absorción de glucocorticoides). En pacientes diabéticos, los factores de riego más importantes:

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MANUAL DE URGENCIAS

— Diabético tipo 1: por dosis excesivas de insulina, variabilidad en la absorción cutánea, retraso u omisión de una comida, comidas ricas en grasas, vómitos, ejercicio intenso y consumo de alcohol. — Diabético tipo 2: Edad avanzada (por metabolismo enlentecido), nutrición insuficiente, insuficiencia renal o interacciones medicamentosas con sulfonilureas, AAS, anticoagulantes orales, alcohol. En pacientes no diabéticos, los factores de riesgo más importantes: EXPLAIN. — Exógeno: insulina, hipoglucemiantes orales, alcohol, salicilatos, betabloqueantes, sulfamidas, pentamidina. — Pituitary (enfermedades hipofisarias): déficit aislado de ACTH, panhipopituitarismo. — Liver (enfermedades hepáticas): insuficiencia hepática grave, glucogenosis. — Adrenal: Insuficiencia suprarrenal. — Insulinoma, inmunológica (anticuerpos antiinsulina). — Neoplasias no pancreáticas: tumores mesenquimales y retroperitoneales. Caquexia.

CLASIFICACIÓN Según la clínica: — Leve: percepción de síntomas autonómicos. El paciente conserva la capacidad de tratarse. — Moderada: clínica neuroglucopénica. Pero con autonomía para autotratarse. — Severa: Deterioro neurológico que requiere la asistencia de otra persona.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Dependen de los niveles de glucemia, pero se agrupan básicamente en neurogénicos (autonómicos) y neuroglucopénicos: — Neurogénicos: Sudoración, temblor, ansiedad, taquicardia, palpitaciones, parestesias y hambre. — Neuroglucopénicos (progresivos según la intensidad): cefalea, mareo, disartria, diplopía, visión borrosa, confusión, alteraciones del comportamiento, estupor, coma y edema cerebral como consecuencia de hipoglucemias mantenidas a pesar de corregir los niveles de glucemia.

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Para confirmarlo: — Glucemia capilar (mediante tira reactiva). — Bioquímica plasmática: glucosa, creatinina, sodio y potasio. — Suero de archivo (10 cc en tubo seco), en caso de que el paciente presente un hipoglucemia y no sea diabético. Otras pruebas: — Hemograma: si aumento de la temperatura o sospecha de infección. — ECG: descartar IAM en ancianos sobre todo. — Rx de tórax: descartar broncoaspiración.

TRATAMIENTO Según nivel de conciencia: — Consciente: Hidratos de carbono de absorción rápida 15-20 g v.o. (caramelos, comprimidos de glucosa, zumo, bebida de cola) seguido de 20 g hidratos de carbono de absorción lenta (fruta, galletas, pan, leche). — Inconsciente: canalizar vía periférica y administrar 1 o 2 amp de glucosa al 50% (Glucosmón) en bolo, seguido de G 5-10% en perfusión hasta la recuperación del nivel de conciencia. También podemos colocar Glucagón 1 mg I.V. o I.M. en hipoglucemia por insulina o sulfonilureas que no responden al tratamiento previo o no se logra coger una vía periférica. Si a los 15 minutos del tratamiento el paciente no recupera la conciencia con dexametasona 10 mg en bolos i.v., seguidos de 4 mg cada 6 horas i.v., manitol 1-2 g/kg de peso, iniciaremos tratamiento ante la sospecha de edema cerebral. A demás de descartar otras causas. Inmediatamente recupera la conciencia administrar hidratos de carbono vía oral. Pacientes tratados con alfa-glucosidasas (retrasan la absorción intestinal) emplear monosacáridos (no disacáridos) para su corrección.

ACTITUD Paciente diabético: — Tratado con insulina: mantenerse en observación durante 8 horas aproximadamente, dependiendo de la vida media de la

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insulina responsable del cuadro. Habitualmente no requiere ingreso, solo ingresar si intolerancia vía oral, secuelas neurológicas de la hipoglucemia, hipoglucemia prolongada (grave o repetida), intento autolítico. Mientras esté en urgencias proporcionar ingesta normal, y no suspender la siguiente dosis de insulina si el paciente se ha recuperado. — Tratado con antidiabéticos orales: Observación 24-48 horas dependiendo de la vida media del fármaco. Ingreso en endocrinología si presenta patologías que contraindican el uso de antidiabéticos orales o situaciones intercurrentes. Instrucciones para la hoja de tratamiento: Dieta sin azúcares solubles, control de glucemia capilar cada 4-6 horas, suero glucosado (5-10%) 1.500-2.000 cc en 24 horas. Paciente no diabético conocido: — Sacar suero de archivo (10 cc en tubo seco) y solicitar insulina y péptido C. — Si sospecha de insuficiencia suprarrenal (hipoglucemia asociado a hiperpotasemia, hiponatremia e hipotensión) pautar tratamiento según capitulo de insuficiencia suprarrenal. — Requieren ingreso la insuficiencia suprarrenal y pacientes con etiología no filiada y múltiples episodios de hipoglucemia.

NO OLVIDAR EN LA HISTORIA CLÍNICA — Si la diabetes es conocida o no. — Posible causa desencadenante. — Frecuencia de los episodios de hipoglucemia. — Momento del día en que lo presentan. — Tipo de tratamiento que sigue el paciente, especificando el preparado que utiliza y la dosis.

BIBLIOGRAFÍA 1. Homeostasis de la glucosa e hipoglucemia (Cap. 32. Pág. 1703) en Williams “Tratado de Endocrinología” 10th edition (2004). Saunders. 2. Hipoglucemia. (Cap. Pág.) en Harrison TR et al “Principios de medicina interna” 1th edition. Mc Graw Hill. 3. Hipoglucemia. Insulinoma (Cap. 34. Pág. 837) en Manual del residente de Endocrinología y Nutrición. 1era edición (2001). GlaxoSmithKline.

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL M. Cano, B.Calderón, M. Carrasco, O. González Albarrán, M. Sánchez Pérez CONCEPTO La insuficiencia suprarrenal es un término utilizado para describir la producción inadecuada de glucocorticoides y/o mineralocorticoides por las glándulas suprarrenales. Puede ser debida a la disfunción o destrucción del córtex adrenal (insuficiencia primaria), a la producción inadecuada de ACTH por la hipófisis (insuficiencia secundaria) o a una disfunción hipotalámica con alteración de la producción de CRH (insuficiencia terciaria).

SÍNTOMAS La mayoría de los pacientes tienen síntomas inespecíficos como son debilidad, fatiga, anorexia y pérdida de peso. También aparecen molestias gastrointestinales, hipotensión, artralgias y mialgias. La hiperpigmentacion sólo aparece en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria crónica. Las clásicas alteraciones del laboratorio son la hiponatremia y la hiperpotasemia. La hiponatremia aparece principalmente debido al déficit de glucocorticoides y a la secreción de ADH que retiene agua libre. En cambio la hiperpotasemia se debe al déficit de mineralocorticoides por lo que no suele observarse en la insuficiencia suprarrenal secundaria en la cual el eje renina-angiotensina-aldosterona está preservado. También puede aparecer anemia normocitica normocrónica, eosinofilia, linfocitosis y una hipercalcemia leve. La glucemia basal suele ser normal aunque algunos pacientes pueden desarrollar hipoglucemia de ayuno.

CAUSAS La adrenalitis autoinmune es la principal causa de la insuficiencia suprarrenal primaria, puede aparecer aislada o en combinación con otros déficits endocrinos formando parte de un síndrome poliglandular autoinmune. Otras causas menos frecuentes son

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las hemorragias, metástasis, infecciones y las enfermedades infiltrativas o de depósito. La insuficiencia suprarrenal secundaria suele aparecer formando parte de un panhipopituitarismo, por tumores, radioterapia, cirugía, necrosis, hipofisitis linfocitaria, y enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hitiocitosis X). Sin embargo, una de las causas más prevalentes es la suspensión de corticoides exógenos después de un tratamiento crónico, pudiendo desembocar en una crisis suprarrenal.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 1. Cortisol plasmático basal: Se mide el cortisol plasmático entre las 8:00 y las 9:00 h en dos días diferentes, si es menor de 3 µg/dl se establece el diagnóstico, y si es mayor de 18 µg/dl. se excluye. Niveles intermedios requieren de test de estimulación. 2. Si el paciente está tomando hidrocortisona hay que suspender ésta al menos 8 horas antes de la prueba y unas 24 horas si está con otros corticoides de mayor vida media (prednisona). ACTH basal: En la insuficiencia suprarrenal primaria se encuentran elevados y en la secundaria anormalmente normales o disminuidos. 3. Test de Nuvacthen: Es el test diagnóstico estándar, se obtienen niveles de cortisol plasmático basales y a los 30 y 60 minutos después de la inyección iv de 250 µg de cosyntropin. Niveles de cortisol después de la estimulación mayores de 18 µg/dl excluyen la insuficiencia suprarrenal primaria y de 21 µg/dl la secundaria. 4. Test de hipoglucemia insulínica: Es el test más fiable para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria, se suele usar cuando los resultados de las otras pruebas diagnósticas no son concluyentes.

TRATAMIENTO CRÓNICO Componente

Dosis fisiológica Actividad Actividad Vida miligramos glucocor- mineralo- media ticoide corticiode

Hidrocortisona

20-25

1,0

1,0

Corta

Cortisona

20-25

0,7

0,7

Corta

5

4,0

0,7

Larga

5,0

0,5

Corta

30,0

0,0

Larga

Prednisona Metilprednisolona Dexametasona

4 0,5-0,75


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1. Suplementos de glucocorticoides: • Hidrocortisona de 20 a 30 mg vo diarios repartidos en 2 tomas para simular el ritmo circadiano (2/3 en el desayuno y 1/3 en la merienda). • Prednisona de 5 a 7,5 mg vo diarios en dosis única. • Metilprednisolona 4 mg vo diarios en dosis única. • Dexametasona de 0,25 a 0,75 mg vo diarios en dosis única. 2. Suplementos de mineralocorticoides: En los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria se administra fludrocortisona en una dosis única matutina de 0,05 a 0,2 mg vo, algunos pacientes en tratamiento con hidrocortisona no lo precisan, ya que la potencia mineralocorticoide de 20 mg de hidrocortisona equivale a 0,05 mg de fludrocortisona. • Potencias relativas de los corticoides

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA CONCEPTO La crisis suprarrenal es una urgencia endocrinológica en la cual existe un déficit absoluto o relativo de glucocorticoides y/o mineralocorticoides de origen suprarrenal o hipofisario que impiden responder al organismo ante un estrés como puede ser una infección o cirugía.

SÍNTOMAS Se debe sospechar en pacientes con una hipotensión resistente a drogas vasoactivas o desproporcionada a la severidad de la enfermedad intercurrente. Otros síntomas son las nauseas y vómitos, hipoglucemia, hiponatremia, acidosis hiperpotasémica, deshidrtación con deterioro de la función renal, dolor abdominal agudo y en caso de insuficiencia suprarrenal primaria preexistente hiperpigmentación.

FACTORES PRECIPITANTES Las principales causas precipitantes son las infecciones, fiebre, estrés psicológico, traumatismos, embarazo, cirugías, hemorragia aguda suprarrenal, necrosis hipofisaria y el tratamiento con hormo-

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na tiroidea antes de iniciar los glucocorticoides en los pacientes con hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Puede aparecer en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica sin diagnosticar previamente o en pacientes ya diagnosticados en tratamiento sustitutivo con glucocorticoides, que ante un estrés intercurrente no incrementan su dosis habitual. Pero lo más frecuente es la suspensión brusca de un tratamiento prolongado con corticoides (estos pacientes tienen inhibido el eje hipotalamohipofiso-suprarrenal con atrofia de las glándulas suprarrenales). Dosis de prednisona de 5 mg al día durante más de 4 semanas ya suprimen el eje, y éste puede tardar en recuperarse desde 3 meses a 1 año.

TRATAMIENTO Es una emergencia que pone en peligro la vida del paciente, por lo que ante la sospecha diagnóstica hay que instaurar el tratamiento sin esperar a los resultados de las pruebas diagnósticas. El objetivo del tratamiento es corregir la hipotensión, la deshidratación, y las alteraciones hidroeléctroliticas. Es necesario adoptar medidas generales de soporte y tratar los factores precipitantes de la crisis así como las descompensaciones de las enfermedades de base coexistentes. a) Medidas de emergencia: 1. Establecer una vía venosa de calibre grueso central o periférica dependiendo de la gravedad. 2. Extraer sangre para hacer una determinación inmediata de electrolitos y glucosa, y determinaciones de rutina de cortisol y ACTH en plasma. No esperar a los resultados del laboratorio. 3. Infundir en las primeras 12 a 24 horas de 2 a 3 litros de SSF (0,9 % de NaCl), si tendencia a la hipoglucemia añadir 50 g/l de glucosa (5 %) en suero fisiológico tan pronto como sea posible. Evitar suero hipotónico porque puede empeorar la hiponatremia. Vigilar los síntomas de sobrecarga hídrica (crepitantes, disnea, presión venosa central…), reducir la velocidad de infusión en los casos necesarios (insuficiencia cardiaca, ancianos..) 4. Administrar por vía intravenosa hidrocortisona 100 mg inmediatamente y posteriormente cada 6-8 horas. 5. En los casos más estables se puede utilizar dexametasona que no interfiere con las medidas de laboratorio del cortisol


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plasmático, a dosis de 4 mg iv/12 horas, teniendo en cuenta que si el paciente está hipotenso o tiende a la acidosis hiperpotásemica será necesario usar hidrocortisona que tiene mayor efecto mineralocorticoide o añadir al tratamiento fludrocortisona. 6. Emplear medidas de apoyo según las necesidades. b) Medidas subagudas después de la estabilización del paciente: 1. Continuar con la administración de SSF 0.9% intravenoso en las siguientes 24-48 horas a una velocidad menor de infusión. 2. Diagnosticar y tratar las causas precipitantes de la crisis suprarrenal 3. Realizar test de Nuvacthen, para confirmar diagnóstico y determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal y su causa si no se conoce. 4. Disminuir gradualmente la dosis de glucocorticoides hasta alcanzar la dosis de mantenimiento durante unos tres días si el estado del paciente lo permite: Hidrocortisona 50 mg/6-8 h iv el segundo día, y después si el paciente lo tolera pasar a vía oral 40 mg por la mañana y 20 mg por la tarde, a continuación se podrá reducir a dosis más estándar de 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde (dosis de mantenimiento) 5. Comenzar con fludrocortisona 0,05-0,1 mg vo al día si el paciente lo requiere (en casos de insuficiencia suprarrenal primaria con hipotensión ortostática, dosis de hidrocortisona diarias inferiores a 20 mg o si se emplean corticoides con poco efecto mineralocorticoide como la prednisona o dexametasona.

SITUACIONES ESPECIALES FIEBRE, ENFERMEDAD LEVE, CIRUGÍA MENOR La dosis de hidrocortisona tiene que incrementarse a 30-50 mg/día o, como regla general, duplicar o triplicar la dosis diaria habitual hasta la recuperación (normalmente durante 3 días) y luego volver a la pauta basal. No cambiar la dosis de los mineralocorticoides En caso de cirugías menores (con anestesia local), endoscopias, arteriografías o enemas de bario, se puede poner un bolo único de hidrocortisona iv de 50-100 mg iv antes del procedimiento y luego pasar a pauta habitual.

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MANUAL DE URGENCIAS

ENFERMEDAD GRAVE, TRAUMA, CIRUGÍA MAYOR, PARTO Administrar 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas iv e ir disminuyendo progresivamente la dosis según el curso clínico del paciente. Una pauta utilizada frecuentemente consiste en después de las primeras 24 horas bajar a 100 mg iv cada 12 horas, después los siguientes 2 días administrar 50 mg iv cada 8 horas, y al tercer día pasar a vo con 60 mg diarios durante unos 2-3 días, y por ultimo pasar a dosis de mantenimiento de 15-30 mg vo diarios. En caso de cirugía mayor administrar previo a procedimiento un bolo iv de 100 mg de hidrocortisona y proseguir con la pauta previamente descrita. Tener en cuenta que con dosis diarias de hidrocortisona de 50 mg o mayores se debe interrumpir el tratamiento con mineralocorticoides en los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, porque esta dosis equivale a más de 0,1 mg de fludrocortisona.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Kronenberg: Williams textbook of endocrinology. 11th ed. Philadelphia (PA): Saunders Elsevier, c2008. 2. Michael T. McDermott MD: Endocrine Secrets. Fifth Edition. Philadelphia (PA): Mosby Elsevier, c2009. 3. David G. Gardner, Dolores Shoback: Greenspan`s Basic & Clinical Endocrinology. Eighth Edition: Lange McGraw- Hill, c2007. 4. Stefanie Hahner, MD, Bruno Allolio, MD. Therapeutic management of adrenal insufficiency. Best Practise & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 167-179.


303 Ginecología

SANGRADO UTERINO ANORMAL S. Luna Sánchez, B. Sánchez García*, V. Fernández-Tavora, M. A. Pancorbo Alonso** *Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. **Médico Adjunto. Servicio de Ginecología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.

CONSIDERACIONES GENERALES DEFINICIONES La menstruación normal se presenta en intervalos de 21 a 35 días (28 ± 7 días), con una duración de 3 a 7 días, siendo el flujo menstrual normal entre 35 y 80 ml/día. Un motivo de consulta frecuente en el servicio de urgencias es la hemorragia uterina anormal. Englobaría tanto los sangrados relacionados con la menstruación (cíclicos), como los no asociados a la misma (acíclicos). Los sangrados cíclicos se dividen en: — Hipermenorrea o menorragia: Sangrado mayor a 7 días o pérdidas superiores a 180 ml. — Hipomenorrea: Sangrado menstrual escaso o de escasa duración (menor a 2 días). — Polimenorrea: Periodos menstruales con intervalos menores a 21 días, pero normales en cantidad y duración. — Oligomenorrea: Periodos menstruales con intervalos mayores a 35 días. Los sangrados acíclicos o metrorragias se definen como: cualquier sangrado de origen uterino no asociado al ciclo menstrual, de duración y cantidad variable. Incluiría además los sangrados genitales que se producen durante el embarazo.

ETIOLOGÍA Las causas de los sangrados genitales se pueden resumir en las siguientes: — Patología orgánica: • Gravídicas: aborto, enfermedad trofoblástica, embarazo ectópico, etc.

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MANUAL DE URGENCIAS

• No gravídicas: miomas, pólipos, tumores, hiperplasia endometrial, traumatismos, etc. — Patología funcional: Alteración en la regulación endocrina del ciclo menstrual. — Enfermedades sistémicas: Alteraciones suprarrenales, patología tiroidea, hepatopatías, trastornos alimentarios, etc. — Iatrogenia: DIU, anticoncepción hormonal, anticoagulantes orales, etc. La edad de la paciente puede orientar hacia la etiología; en la adolescencia y perimenopausia son más frecuentes las causas funcionales; en la edad fértil destacan las complicaciones obstétricas y los tumores benignos; en la postmenopusia cobran gran relevancia los tumores malignos.

DIAGNÓSTICO — Anamnesis: Es muy importante recoger los datos de la historia clínica ginecológica: fecha de última regla, duración y cuantía de la menstruación, intervalo intermenstrual, fecha de la menarquía y menopausia si procede, antecedentes gestacionales, método anticonceptivo utilizado, antecedentes de patología o intervenciones quirúrgicas ginecológicas. — Exploración física: En primer lugar se debe valorar la situación hemodinámica. En la exploración ginecológica se debe prestar atención a la inspección de los genitales externos, la vagina y el cérvix mediante especuloscopia, lo que nos permite objetivar el origen y cuantía del sangrado. — Determinaciones analíticas: Los valores hematológicos y de coagulación nos informan de la repercusión hematológica o de posibles trastornos de la coagulación. La determinación cualitativa de ß-HCG permite descartar un embarazo. Con todos los datos obtenidos se puede establecer la gravedad del caso y enfocar su manejo clínico.

CRITERIOS DE MANEJO CLÍNICO EN LA SALA DE URGENCIAS Hemorragia leve a moderada sin repercusión hemodinámica — Paciente en edad reproductiva con test de embarazo negativo: Se remitirá a la paciente para estudio ambulatorio a su médico de atención primaria. Si el sangrado es persistente o incómodo para la paciente se puede recomendar tratamiento con ácido


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tranexámico (Amchafibrim®) 2 comp/8 h hasta el cese del sangrado, advirtiendo de la probable eliminación de coágulos en el flujo. Si existe anemia valorar el inicio de la ferroterapia. Si los valores hematológicos estuvieran muy descendidos (Hb inferior a 11 g con VCM normal o 10 g con VCM descendido) se avisará al ginecólogo de guardia. Los sangrados intermenstruales (spotting) en las usuarias de anticoncepción hormonal no entrañan gravedad. Se debe tranquilizar a la paciente, indicarle seguir con la pauta del anticonceptivo prescrita y recomendarle revisión por el mismo facultativo que hubiera prescrito la anticoncepción. — Paciente en edad reproductiva con test de embarazo positivo: En ausencia de otros síntomas se remitirá al hospital de referencia para patología obstétrica. Si el sangrado fuera importante o presentara otros síntomas se actuará como en los sangrados profusos. — Pacientes postmenopáusicas (aquellas con ausencia de menstruación durante, al menos, un año). No es necesario iniciar tratamiento alguno pero se debe remitir a la paciente para estudio preferente por ginecólogo de área. — Sangrado profuso y/o inestabilidad hemodinámica: Pasar a cama y canalizar vía i.v. para administrar sueroterapia; solicitar analítica que incluya hematología, bioquímica, hemostasia, pruebas cruzadas y, en premenopáusicas, determinación cualitativa de ß-HCG; avisar al ginecólogo de guardia inmediatamente quien indicará las medidas diagnósticas y terapéuticas pertinentes.

ERRORES MÁS FRECUENTES — Interpretar como metrorragia cualquier síntoma que las pacientes refrieren como un sangrado por los genitales. En ocasiones puede tratarse de rectorragia o hematuria que la paciente no sabe diferenciar. Por ello es importante una correcta exploración clínica para confirmar el origen del sangrado. — No pensar en un posible embarazo. Ante cualquier metrorragia de una mujer en edad fértil hay que descartar el embarazo como causa, incluso aunque no tenga ningún retraso menstrual o la propia paciente niegue su posibilidad. No es extraño encontrar una patología del embarazo como causa de una metrorragia ante una paciente que insiste en que no puede estar embarazada. Por ello es necesaria una determinación de ß-HCG en la analítica de rutina.

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE UNA PACIENTE CON SANGRADO UTERINO ANORMAL

Sangrado uterino anormal

TENSION ARTERIAL FRECUENCIA CARDIACA

SANGRADO LEVE/MODERADO

SANGRADO PROFUSO Y/O INESTABILIDAD HEMODINAMICA

ANAMNESIS: Fecha última regla, método anticonceptivo, anticoagulación/ antiagregación, antecedentes de patología orgánica ginecológica (miomas, pólipos..)

Hemograma, BQ, Hemostasia, Pruebas cruzadas, Test de embarazo cualitativo en premenopausia. CANALIZAR VIA, PASAR A CAMA

Hemograma, Hemostasia si procede, test de embarazo cualitativo en premenopausia.

Avisar inmediatamente al Ginecólogo Test de embarazo positivo: derivar a maternidad de referencia (área 4: Hospital La Paz)

Hemoglobina < 11 gr con VCM normal o <10 gr con VCM

Avisar al Ginecólogo

Hemoglobina ≥ 11 gr con VCM normal o ≥10 gr con VCM

Derivar a Atención Primaria • Si sangrado persistente y/o incómodo se puede recomendar: Amchafibrín 2 comp./8 h hasta reducir el sangrado • Si anemia valorar


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BIBLIOGRAFÍA 1. Cabero Roura L, ed. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Madrid: Panamericana, 2003. 2. Dunn TS, Stamm CS, Delorit M, Golberg G.A: Clinical pathway for evaluating women with abnormal uterine bleeding. J Reprod Med 2001;46:831-4. 3. Ely JW, Kennedy CM, Clark EC, Bowdler NC: Abnormal Uterine Bleeding: A Management Algorithm. J Am Board Fam Med 2006;19:590-602. 4. Lethaby A, Farquhar C, Cooke I. Antifibrinolytics for heavy menstrual bleeding. Cochrane Database Syst Rev. 2000: CD000249. 5. Martín-Azaña MJ, Tasende M, Iglesias E. Metrorragia en la edad adulta. En: Cañete Palomo ML, Cabero Roura L, ed. Urgencias en ginecología y obstetricia: aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo: Fiscam, 2007:525-46. 6. Menéndez Fuster JM, Nieto Díaz A, Zapico Goñi A. Hemorragias uterinas. Metrorragia en la premenopausia y la posmenopusia. En: Pelayo Delgado I. Lázaro de la Fuente J, ed. Guía práctica de ginecología en Atención Primaria. Barcelona: Glosa, 2009:117-26. 7. Szymanski LM, Fortner KB. Abnormal Uterine Bleeding. En: Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, Wallach EE, ed. The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:417-27.

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PATOLOGÍA VULVOVAGINAL URGENTE B. Vidiella Eguiluz*, V. Fernández-Tavora**, J. Lázaro de la Fuente*** *Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. **Médico Adjunto. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Ramón y Cajal. ***Médico Adjunto. Servicio de Ginecología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Profesor Asociado Universidad Alcalá de Henares.

CONSIDERACIONES GENERALES Aunque las infecciones vulvovaginales constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta ginecológica; el prurito genital no se debe considerar urgencia hospitalaria. No obstante pueden presentarse como motivo de consulta en urgencias, por lo que tendremos en cuenta las siguientes entidades.

VULVOVAGINITIS INFECCIOSAS Inflamación de la vulva, la vagina o ambas estructuras, así como el tejido endocervical (cervicitis), que puede acompañarse de leucorrea, prurito, escozor, disuria y dispareunia. Los principales agentes infecciosos son los hongos, las tricomonas y la vaginosis bacteriana, que se aislan en el 90 % de las mujeres con sintomatología. En la práctica habitual, el diagnóstico se basa en la sintomatología, la exploración física mediante la inspección de la vulva y de la vagina con espéculo, y la toma de una muestra de flujo vaginal para exámen en fresco. El diagnóstico confirmatorio se realiza mediante un cultivo vaginal, de ahí la importancia de derivar a la paciente a Atención primaria, donde cuentan con protocolos adecuados. Como el resultado definitivo puede tardar varios días, en general no se suele esperar este tiempo para iniciar el tratamiento y si la clínica orienta hacia una determinada etiología, en el Servicio de urgencias podemos prescribir un tratamiento inicial. Exponemos las más frecuentes.

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1. VAGINITIS POR CÁNDIDA Es la más frecuente, siendo la candida albicans responsable en el 80 % de casos. Otras especies menos prevalentes son C. Glabrata y C. Tropicalis. Predisponen el embarazo, la toma de anticonceptivos orales en altas dosis, el uso de antibióticos (especialmente los de amplio espectro), los corticoides, la anemia, diabetes y la inmunodepresión. La paciente presenta un prurito intenso acompañado de leucorrea más o menos abundante de color blanquecino, grumosa y adherida a la pared vaginal. Puede referir irritación vulvar, disuria y dispareunia. Los síntomas aumentan los días previos a la menstruación y mejoran tras su aparición, incluso sin tratamiento. Tratamiento: vía oral (monodosis o pauta corta de 3 días) y/o local con óvulos vaginales (monodosis o 1/24 h/7 días) o cremas (1 aplicación/12 h/7 días). — Clotrimazol (Gine-Canesten®): crema y óvulos 500 (monodosis) y de 100 mg. — Fenticonazol (Laurimic®, Lomexin®) crema y óvulos de 500 (monodosis) y de 200 mg. — Fluconazol 150 mg (Diflucan®, Fluconazol®) cápsulas monodosis — Itraconazol 100 mg (Canadiol®, Sporanox®, Hongoseril®) 2 comp/24 h/3 días. — Ketoconazol (Ketoisdin®, Fungarest®) comprimidos de 200 mg (2/24 h 5 días) crema y óvulos de 400 mg (1/12 h 5 días) — Miconazol (Fungisdín®) crema. — Sertaconazol (Ginedermofix®) óvulo de 500 mg (monodosis) — Nitrato de oxiconazol (Salongo®) óvulo de 600 mg (monodosis). Se debe tratar a la pareja, aconsejar el uso de ropa interior de algodón, evitar ropa ajustada y uso de preservativo.

2. VAGINOSIS BACTERIANA Alteración de la flora vaginal con disminución de la concentración de lactobacilos e infección con participación polimicrobiana con acción sinérgica (Gardenella vaginalis, Micoplasma, Bacteroides, Peptostreptococcus). Es la causa más frecuente de leucorrea maloliente. Es más frecuente en mujeres con varias parejas sexuales, las que usan duchas vaginales y practican sexo con otras mujeres. El 60% no presentan ningún síntoma. La clínica predominante es el aumento de secrección vaginal, blanco grisácea, y maloliente (olor a pescado). No hay signos inflamatorios, como edema o eritama vulvar, y el prurito es infrecuente.

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Tratamiento: suele resolverse espontáneamente pero se recomienda tratamiento cuando está prevista una manipulación endouterina. No es útil tratar a la pareja salvo en casos de recidiva. — Metronidazol: 500 mg/12 h/7 días o 2 g monodosis vía oral, o gel (Zidoval®) 1 apl vaginal 5 g/día/ 5 días. — Clindamicina: 300 mg/12 h/7 días vo u óvulos de 100 mg/día/3 días o crema vaginal 1 apl/24 h/7 días.

3. TRICOMONIASIS Es la infección por transmisión sexual no vírica con mayor prevalencia. Presentan una secrección abundante (con manchas en la ropa interior), de color amarillo-grisáceo, líquida, espumosa y con un ligero mal olor. Pueden presentar prurito, disuria y dispareunia. Tratamiento: aconsejar preservativo y tratar a la pareja sexual. — Metronidazol: 2 g vo (monodosis) o 500 mg/12 h/7 días. — Tinidazol (Tricolam®) 2g vo monodosis.

VULVOVAGINITIS NO INFECCIOSAS 1. Iatrógenas: Suelen desaparecer al suprimir la causa. — Física por lavados muy frecuentes o uso de espermicidas. — Por cuerpo extraño: tampones vaginales, diafragmas, pesarios. 2. Alérgicas: por ropa interior, soluciones para lavado íntimo. Pueden acompañarse de lesiones por rascado. 3. Atroficas o seniles: secundarias al hipoestronismo con sequedad vaginal, disuria, dispareunia y prurito. No hay leucorrea. Tratamiento hormonal local junto a cremas hidratantes o geles durante 2-3 meses. — Vagifem® comp vaginales de 2,5 mg — Ovestinon® óvulos de estriol o crema. — Colpotrofín® crema promestrieno. — Rosaltrof® gel vaginal que hidrata y regenera la mucosa vaginal.

VULVITIS 1. Bartolinitis: Las produce un germen procedente de una vulvo-cérvico-vaginitis o de la flora local que, tras fijarse en el epitelio, obstruye el canal excretor de la glándula. La paciente

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refiere dolor agudo, con dificultad para andar o sentarse; y presenta una tumoración en el tercio inferior del labio mayor correspondiente. A veces muestra una gota de pus en el lugar correspondiente al poro externo del conducto excretor. Tratamiento: — Médico en etapas precoces con antibiótico y AINES. — Quirúrgico: • Incisión y drenaje simple: puede recidivar. • Marsupialización: incisión, drenaje y sutura de la pared del quiste a la pared vestibular. 2. Foliculitis vulvar: Los folículos pilosos de la vulva pueden infectarse por bacterias (generalmente estafilococos), formando pústulas. Si la lesión es pequeña se trata con antisépticos locales y en el caso de forúnculos hay que añadir antibiótico oral.

CRITERIOS DE MANEJO CLÍNICO EN LA SALA DE URGENCIAS Es importante reseñar que salvo la bartolinitis aguda que requiere cirugía, el resto de patología no debe tener la consideración de urgencia hospitalaria, por lo que si el acceso al médico de atención primaria se puede realizar en un corto tiempo, siempre será preferible la derivación al mismo, para un diagnóstico correcto con la toma de muestras para cultivo y el tratamiento más adecuado en base al antibiograma.

BIBLIOGRAFÍA 1. Corraliza Galán V, Ortega Ricondo S, Sanz Espinosa E: Vulvovaginitis. En: Pelayo Delgado I. Lázaro de la Fuente J, ed. Guía práctica de ginecología en Atención Primaria. Barcelona: Glosa, 2009;69-82. 2. Edwuards L. The diagnosis and treatment of infectious vaginitis. Dermatol Ther 2004;17:102-10. 3. Mashburn J. Etiology, diagnosis, and management of vaginitis. J Midwifery Womens Health 2006; 51:423-30. 4. Muñoz JL, Jiménez JS, Escalante JM. Motivos de consulta urgente vulvar. En: Cañete Palomo ML, Cabero Roura L, ed. Urgencias en ginecología y obstetricia: aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo: Fiscam, 2007;547-63. 5. Sánchez JM, Sánchez Calvo. Enfermedades de transmisión sexual y vulvovaginitis. En: Cañete Palomo ML, Cabero Roura


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L, ed. Urgencias en ginecología y obstetricia: aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo: Fiscam, 2007;57599. 6. Sobel JD. Vulvovaginal candidosis. Lancet 2007; 369:196171. 7. Tanner E, Alexander CJ. Infections of the genital tract. En: Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, Wallach EE, ed. The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:289-302.

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315 Hematología

SÍNDROME ANÉMICO A. Chinea, M. Calbacho, M.J. Blanchard, A. Vallés, V. García CONCEPTO Descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores.

DEFINICIÓN PRÁCTICA — Varones: Hb<13 g/dL. — Mujeres: Hb<12 g/dL. — Embarazadas: Hb< 11 g/dL.

CLASIFICACIÓN — Etiopatogénica: Regenerativas (periféricas), arregenerativas (centrales) — Según el VCM: Microcíticas, normocíticas, macrocíticas (ver Tabla 1).

SÍNTOMAS Y SIGNOS Debe interrogarse sobre la presencia de síntomas de síndrome anémico (astenia, disnea, cefalea, síncope, alteraciones del sueño) que orientarán hacia la etiología del mismo y la rapidez de su instauración. Otros datos esenciales en el interrogatorio son: — Pérdidas hemáticas (ginecológicas o gastrointestinales). — Exposición a fármacos. — Tóxicos. — Dieta. — Infecciones. El principal objetivo en la exploración física es encontrar signos de afectación de órganos o multisistémica y evaluar la severidad del estado del paciente. Por tanto es necesario reconocer la pre-

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sencia o ausencia de taquicardia, disnea, soplo sistólico eyectivo, fiebre o hipotensión. Si bien la evaluación de la ictericia y la palidez es una parte estándar de la exploración física, tales signos pueden ser mal interpretados, y pueden no ser indicadores. Siempre debe descartarse, con un tacto rectal, la presencia de sangre en heces o melenas. Otros elementos que deben buscarse en la exploración física son: — Presencia o ausencia de adenopatías. — Hepatoesplenomegalia y sensibilidad ósea, especialmente sobre el esternón. El dolor óseo puede significar la expansión del espacio medular debido a la enfermedad infiltrativa, como en la Leucemia mieloide crónica, o lesiones líticas del mieloma múltiple o tumores metastáticos. — También es importante buscar signos de alteraciones hematológicas, incluyendo petequias por trombocitopenia, equimosis, y otros signos de sangrado debido a alteraciones de la coagulación.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Anamnesis y exploración física: • ¿Síndrome anémico? • ¿Sangrados macroscópicos? • ¿Ictericia? • ¿Cirugías previas? • ¿Enfermedades familiares? • Hallazgos en la exploración: constantes vitales, coloración, hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas de hepatopatía, adenopatías, etc. — Hemograma. — Reticulocitos. El recuento de reticulocitos, ya sea como un porcentaje del total de glóbulos rojos o como recuento de reticulocitos absoluto o corregidos, serán necesarios para distinguir los distintos tipos de anemia. La anemia con un recuento de reticulocitos alto refleja un aumento de la respuesta eritropoyética como consecuencia de hemólisis o pérdida de sangre. En base a la respuesta reticulocitaria se puede establecer una clasificación fisiopatológica de las anemias: — Anemias arregenerativas: Aquellas de origen central, con alteración primaria de médula ósea como anemias mega-

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lobásticas, aplasia medular, leucemia, Síndromes mielodisplásicos (SMD). — Anemias regenerativas: Aquellas debidas a un mecanismo periférico (por sangrado o hemólisis). TABLA1 VCM

VCM ≤ 81 fl.

VCM 81-100 fl.

- Ferropenia. - Talasemia. - Algunas A. sideroblásticas. - Intoxicaciones por plomo/aluminio. Ocasionalmente enfermedades crónicas

VCM ≥100 fl.

-

Reticulocitos disminuidos

Reticulocitos aumentados

Plaquetas y Leucos normales: IRC, Infecciones. Tóxicos, Anemia aplásica, hiperesplenismo. Plaquetas y leucos disminuidos: Aplasia medular, infecciones, Leucemia, SMD

Hemorragia, Enzimopatías (déficit de G6P, PK..), Hemoglobinopatías, Anemia hemolítica autoinmune, PTT.

Megaloblásticas. Alcoholismo. I. Hepática. Reticulocitosis: hemorragia aguda, hemólisis. - SMD. - Hipotiroidismo. Otros: EPOC, benigna familiar, pseudomacrocitosis por EDTA, aglutinación, hiperglucemia, hiperleucocitosis)

1. ANEMIA MICROCÍTICA: FERROPENIA (90-95% DE LOS CASOS) — Clínica: Síndrome anémico de intensidad variable según el grado de anemia.

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— EF: Palidez cutánea, cabello frágil y sin brillo, uñas en capas, coiloniquia, taquicardia, soplos. — Etiología: • Sangrado digestivo crónico: Causa más frecuente en varones y mujeres postmenopáusicas. • Pérdidas ginecológicas. • Malabsorción, resecciones gástricas o I. delgado, celiaquía, gastritis atrófica. • Dieta inadecuada: adolescentes. • Hemólisis intravascular: prótesis valvulares, HPN. — Actitud: •. Extracción ferritina pretratamiento (tubo de gel). • Filiar la etiología de la ferropenia • Iniciar ferroterapia oral (100 mg/día) • Transfundir: sólo en casos excepcionales, en general, el umbral analítico se establece: – Hb<5 g/dL: (casi) siempre. – 5-9 g/dL: individualizar dependiendo de datos clínicos, edad, tolerancia estabilidad clínica, enfermedad actual (SHOCK, IAM, astenia severa, taquicardia..) – >10 g/dL: excepcional.

2. ANEMIA MACROCÍTICA Pueden dividirse en dos grandes grupos: anemias macrocíticas megaloblásticas y no megaloblásticas. Las causas más frecuentes de anemias macrocíticas no megaloblásticas son el alcoholismo, la enfermedad hepática, el hipotiroidismo, la anemia hemolítica autoinmune y las anemias relacionadas con la enfermedad medular como los síndromes mielodisplásicos (SMD) o la aplasia medular. La evaluación de estos pacientes debe comenzar con una historia clínica adecuada incluyendo la ingesta de alcohol, la exposición a antimetabolitos (metotrexate..) y otros medicamentos como zidovudina (AZT), utilizada en el tratamiento de pacientes con infección por VIH, el estado nutricional (especialmente en ancianos, adolescantes y alcoholismo crónico), y la presencia de enfermedad hepática. — Pruebas de laboratorio: A menos que la historia clínica apunta claramente a un diagnóstico, el estudio de la anemia macrocítica debe completarse con las siguientes pruebas de laboratorio. • Se debe solicitar pruebas de función hepática, así como LDH que permita reconocer una anemia hemolítica.


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• Reticulocitos. • Extraer tubo de gel para determinación de Vitamina B12 y ácido fólico. • Solicitar Frotis de sangre periférica: confirmará la presencia de macrocitosis así como de hiopersegmentación de neutrófilos e el caso de la anemia megaloblásticas, signos indirectos de hemólisis así como rasgos de displasia. • Test de coombs directo para diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. — Diagnóstico diferencial: • Anemia megaloblástica: son anemias arregenerativas, debidas a la síntesis defectuosa de ADN en los eritroblastos, por déficit de vitamina B12, ácido fólico o interferencia en su metabolismo (metotrexate). La anemia es la manifestación más llamativa, pero toda la hematopoyesis se ve afectada. En ella encontraremos: – Macrocitosis. – Aumento de la LDH y bilirrubina indirecta. – Reticulocitos disminuidos o normales. – Frotis de sp: presencia de pleiocariocitos: Neutrófilos hipersergmentados.. – COOMBS D: negativo. • Anemia hemolítica autoinmune (AHAI): Se producen por la acción de Ac dirigidos contra diferentes Ag eritrocitarios. La presencia de una prueba de antiglobulina directa (Coombs D) es el principal método diagnóstico de este proceso. Por tanto cabe esperar ante la sospecha de AHAI: – Macrocitosis. – Aumento de la LDH y bilirrubina indirecta. – Reticulocitos aumentados. – Frotis de sp: Presencia de esferocitos. – COOMBS D: Positivo. • Sospecha de Síndrome mielodisplásico: caracterizados por la presencia de alteraciones morfológicas de las células de las diferentes líneas hematopoyéticas ocasionando citopenias en sangre periférica que pueden ser de una o de varias series sanguíneas. – Macrocitosis. – No alteración del perfil hepatico. – Reticulocitos disminuidos. – Frotis de sp: Presencia de rasgos displásicos. – COOMBS D: Negativo.

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— Actitud: • Tratamiento de la anemia megaloblástica: Se basa en el aporte de cobalamina y ácido fólico. – Optovite 1 inyección intramuscular diaria durante 5 días y posteriormente semanal. – Acfol 1 comprimido al día. – Extraer tubo de gel para determinación de Vitamina B12 y ácido fólico. – Determinación de la causa del déficit, por tanto se debe realizar estudio digestivo (Anemia perniciosa, malabsorción intestinal… • Tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune: Se debe realizar interconsulta a hematología. Su manejo comprende el tratamiento de la causa subyacente así como el empleo de esteroides a dosis de 1-2 mgr/kg/d durante 10-14 días y posteriormente pauta descendente. • Si se sospecha de síndrome mielodisplásico. Contactar con hematólogo para manejo.

3. ANEMIA NORMOCÍTICA La evaluación de las anemias normocíticas plantea un diagnóstico diferencial algo más complejo, ya que algunas anemias que se suelen asociar con micro o macrocitosis pueden presentar, en ocasiones un VCM normal. Para ello debemos establecer un algoritmo diagnóstico (ver Tabla 2) solicitando las siguientes pruebas de laboratorio: — Pruebas de función hepática, renal, LDH. — Hemograma: valoración de las otras series sanguíneas. Si existe descenso de plaquetas o Leucocitos. — Reticulocitos: si estos están aumentados debemos considerar la existencia de una anemia hemolítica autoinmune así como anemia por sangrado agudo. Sin embargo si éstos se encuentran disminuidos se debe establecer diagnóstico diferencial entre la anemia de trastornos crónicos como es el caso de la Insuficiencia renal crónica y de otros trastornos sistémicos y la enfermedad medular (aplasia, infiltración neoplásica, mielodisplasia). (Ver tabla). — Frotis de sangre periférica: con él se puede distinguir la presencia o no de rasgos displásicos así como la existencia de un cuadro leucoeritroblástico.

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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA NORMOCÍTICA Reticulocitos

Disminuidos

Disminuidos

Ferritina aumentada. IRC. Enfermedad sistémica

Alteraciones de las series sanguíneas (plaquetas y leucos)

Aumento de LDH, Bil indirecta

Evidencia de sangrado agudo

A. de trastornos crónicos

Descartar infiltración medular. Síndrome mielodisplásico

A. hemolítica. Solicitar COOMBS D.

A. por sangrado agudo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de hematologia clínica. 3ª edición. 2008. 2. Hoffman R. Hematology: Basis principles and practice. 3. Provan D, Singer C. Manual oxford de hematologia clínica. 3ª edición. 2009.

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ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS A.

Chinea, M. Calbacho, J. D. Rodríguez Gambarte, M. Collado, R. Fernández CONSIDERACIONES GENERALES

Generalmente, se solicita un test de coagulación en el servicio de urgencias a aquellos pacientes con las siguientes características: — Cuando existe clínica hemorrágica o potencialmente hemorrágica: HDA, epistaxis, hemoptisis, hemorragia SNC, metrorragias, hematomas, hepatopatías agudas y crónicas. — Cuando existe clínica trombótica, tratamiento anticoagulante o previo a inicio del mismo. — En patología con indicación quirúrgica. — En pacientes con sospecha de sepsis. Ante esta situaciones, se debe llevar a cabo una buena anamnesis y exploración física, así como la valoración de los tiempos de coagulación y el recuento plaquetario.

PRUEBAS DE LABORATORIO 1. TIEMPO DE PROTOMBINA Explora la vía extrínseca de la coagulación, y expresa el tiempo en segundos en que una muestra de sangre coagula en presencia de Calcio y tromboplastina. El tiempo normal es alrededor de 11-14 segundos. Puede prolongarse por: — Terapia anticoagulante oral. — Deficiencia de vitamina K. — Enfermedad hepática. — Coagulación intravascular diseminada (CID). — Déficit de factor VII. 2. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (APTT) Explora la vía intrínseca de la coagulación. Mide el tiempo en segundos que tarda una muestra en coagular tras calcificación y

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adición de un factor activador de contacto, respecto a un control. El tiempo normal es alrededor de 32-38 segundos. Puede prolongarse por: — Heparina no fraccionada: numerosos falsos positivos por la extracción de vías, reservorios o catéteres. Se recomienda la extracción directa para comprobación. — Terapia anticoagulante oral. — Deficiencia de vitamina K. — Enfermedad hepática. — Coagulación intravascular diseminada (CID). — Déficit de factores VIII, IX, XI y XII. — Anticoagulante lúdico. — Enfermedad de Von willebrand (en ocasiones). 3. NIVELES DE FIBRINÓGENO Los valores normales se sitúan entre 150-350 mg/dl. Los niveles bajos ocurren en: — CID. — Enfermedad hepática avanzada. — Tras terapia trombolítica. — Hipofibrinogenemia congénita (muy rara). — Disfribrinogenemias adquiridas. 4. INR Es una medida de normalización del tiempo de protombina internacional. Se utiliza para control de los pacientes sometidoa a terapia anticoagulante oral. Los rangos establecidos son entre 2-3 para arritmias, TVP, TEP o 2,5-4 para válvulas protésicas o embolias recurrentes. Ante un paciente con una elevación de INR se debe: Elevación

Hemorragia Actitud

Mínima

No

Mantener tto

<5

No

Descenso dosis Omitir tomas

5-9

No

Omitir tomas + dosis bajas de vitamina K

>9

No

Omitir tomas + dosis bajas de vitamina K

Cualquiera

Grave

Suspender toma + dosis altas vitamina K+ PFC o FVIIa o CP


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5. RECUENTO PLAQUETARIO Si este es anormal se debe confirmar mediante frotis. Las posibles causas de trombopenia son: — Pseudotrombopenias. Aquellas que se producen por agrupamiento de plaquetas generalemnete en tubo de EDTA. Para confirmar se debe extraer sangre en tubo de citrattyo o heparina. — Disminución de la producción de plaquetas: infiltración medular, fármacos, anemia megaloblástica severa. — Destrucción periférica: causas inmunes (PTI, LLC, drogas..), o por consumo (CID, PTT, secuestro esplénico..).

ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON SANGRADO 1. La evaluación clínica de un paciente con una diátesis hemorrágica se inicia con una historia clínica cuidadosa. Las pruebas de laboratorio por sí solas pueden inducir a error y no deben sustituir nunca a la historia clínica. Por tanto se debe interrogar sobre historia previa de sangrado, si éste se ha instaurado de forma brusca… etc. Una evaluación del motivo de consulta puede proporcionar pistas importantes en cuanto a un defecto en el proceso hemostático y si el defecto es heredado o adquirido. Por tanto se debe interrogar: — Antecedentes personales: Historia previa de sangrado (en cirugías previas, extracción dentaria, parto, traumatismos...), patologías asociadas (enfermedad hepática, IRC, SMD ...), ingesta de fármacos (tratamiento antiagregante, anticoagulante, etc). — Antecedentes familiares: orientará a naturaleza hereditaria. — Características de la diátesis hemorrágica: tipo, cuantía y localización de las manifestaciones hemorrágicas, relación con traumatismo o espontáneas, tiempo de latencia… 2. La exploración física. El examen físico es útil para determinar el tipo de sangrado, así como para detectar otras condiciones que pueden estar presentes. Tabla 1. — Hemorragias cutáneas: • Petequias. Las petequias son pequeñas hemorragias capilares. Suelen traducir un defecto vascular o plaquetario. Suelen ser asintomáticas y no palpables, y debe distinguirse de las telangiectasias, angiomas, y púrpura vasculítica.

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TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

TIPO DE HEMORRAGIA

Eventos hemorrágicos

TIPO DE ALTERACIÓN Alteraciones cualitativas y/o Deficiencia de factores de cuantitativas de las plaquetas coagulación(VIII, IX…) Sangrado cutaneomucoso, incluyendo cavidad oral, nasal, gastrointestinal y genitourinario.

Sangrado de tejidos profundos incluyendo articulaciones y músculos.

Sangrado tras Común. trauma leve

Poco común.

Petequia

Común

Poco común.

Equimosis

Generalmente pequeñas y superficiales.

Pueden desarrollarse hematomas en tejido subcutáneo y partes blandas.

Hemartros, hematomas musculares

Poco común

Común en las deficiencias severas y con traumatismo en las leves o moderadas.

Hemorragia asociada a procesos invasivos incluyendo cirugía.

El grado de sangrado varía según la severidad del defecto. Puede ocurrir desde ninguno (trombopenias leves) hasta severos (Glanzmann)

Puede asociarse con sangrado durante el procedimiento y sangrado tardío, dependiendo del tipo y severidad de la deficiencia.

• Equimosis. las lesiones equimóticas típicamente son de color púrpura, pequeñas, múltiples y superficiales. Generalmente se desarrollan sin traumas notables y no se extienden hasta tejidos más profundos. — Hemorragia por mucosas: • Epístaxis: suelen orientar a trombopenia, enfermedad de Von Willebrand.. • Gingivorragias: frecuente en trombopenias, uremia, escorbuto, disproteinemias. • Hemorragia gastrointestinal: más inespecifica, se dene observar trombopenia, hepatopatía, enfermedad de Von Willebrand. • Menorragia: hasta 15 a 20 por ciento de las mujeres con menorragia pueden tener algún tipo de diátesis hemorrágica, como enfermedad de von Willebrand, púrpura trombocitopénica inmune, el defecto de la función

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• Hemorragia musculoesquelética (hemartros, hematoma intramuscular, retroperitoneal, intrabdominal): suelen ser características de coagulopatías, tanto adquiridas como hereditarias tipo hemofilia. 3. Las pruebas de laboratorio. En muchos pacientes el diagnóstico es probable que se desprenda de la historia y la exploración física, el diagnóstico se puede confirmar con las pruebas específicas adecuadas. Tabla 2.

TABLA 2. RESULTADOS DE LOS TEST DE HEMOSTASIA EN FUNCIÓN DE LA ALTERACIÓN Alteración

T.H

Vasculopatías y Alargado conectivopatías

Cifra de plaquetas

PT

aPTT

TT

Fibrinógeno

Normal

Normal Normal Normal Normal o elevado1

Bajas

Normal Normal Normal Normal

Trombocitopenia

Alargado

Alteración cualitativa de las plaquetas

Alargado Normal o Normal Normal Normal Normal bajas2

Hemofilia A (déficit de factor VIII)

Normal.

Normal

Normal Alarga- Normal Normal do

Enfermedad de Alargado Von Willebrant

Normal

Normal Alarga- Normal Normal do3

Coagulación intravascular diseminada TH: PT: aPTT: TT:

Alargado

Bajas

Alargado Alarga- Alargado do

Bajo

Tiempo de hemorragia. Tiempote Protombina. Tiempo parcial de tromboplastina activada. Tiempo de trombina.

1. Puede estar elevado cono reactante de fase aguda en este tipo de alteraciones. 2. En ocasiones la cifra de plaquetas puede ser elevada, en trombocitemia esencial y otros síndromes mieloproliferativos y presentar alteraciones en la funcionalidad, pudiendo ocasionar eventos hemorrágicos. 3. El aPTT puede ser normal en aquello son actividad de Factor VIII ≥ 40%.

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MANUAL DE URGENCIAS

CAUSAS DE PROLONGACIÓN DE LOS TIEMPOS DE PROTOMBINA (PT) Y TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (A PTT) PT

aPTT

Causas de alteración de los tiempos de hemostasia

Alargado

Normal

Hereditario Déficit de factor VII. Adquirido Déficit de factor VII adquirido Déficit de vitamina K Enfermedad hepática. Inhibidor de factor II

Normal

Alargado

Hereditario Déficit de factores VIII, IX u XI Enfermedad de von Willebrant. Déficit de Factor XII, precalicreína (sin asociación a sangrado) Adquirido Administración de heparina Enfermedad de von Willebrant adquirida. Inhibidor de factors VIII; IX, XI o XII. Anticoagulante lúpico.

Alargado

Alargado

Hereditário Déficit de protombina, fibrinógeno o factores V o X. Combinación de déficit de factores. Adquirido Enfermedad hepática. Diseminación intravascular diseminada. Sobredosificación de heparina Sobredosificación de cumarínicos Inhibidores de protombina, fibrinógeno o factores V o X. Déficit de factor X asociado a amiloidosis primaria


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CID: Trastorno en el que se produce una activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis. Como consecuencia del consumo progresivo de factores de coagulación y plaquetas tras la activación, en las fases finales de la enfermedad se produce el fenómeno opuesto: hemorragias generalizadas. Por la formación de coágulos en la microcirculación se produce hemólisis microangiopática esquistocitos en frotis de sp). En el laboratorio encontramos: — Trombopenia. — Prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, tromboplastina parcial activado y trombina. — Descenso del fibrinógeno y de todos los factores de coagulación. — Disminución de la antitrombina III (se consume en un intento de frenar el exceso de coagulación) — Incremento de PDF (productos de degradación de la fibrina) y dímero D. Puede ser aguda o crónica. Etiología: — Infecciones (sepsis por gramnegativos) — Problemas obstétricos: abruptio, retención feto muerto, embolias de líquido amniótico, aborto séptico, toxemia del embarazo) — Neoplasias: leucemias agudas promielocíticas. Mayor probabilidad de CID crónica. — Fenómenos autoinmunes. — Traumas masivos. Tratamiento: Se trata de una entidad grave con elevada mortalidad determinada, en parte, por la enfermedad subyacente (tasa de mortalidad del 40-80% en sépticos, traumas o quemados) Es fundamental intentar corregir la causa. Soporte hemodinámico imprescindible. Algunos pacientes no precisan tto. específico de la coagulopatía por corta duración o ser poco severa o con bajo riesgo de trombosis o sangrado. El tratamiento con soporte con hemoderivados y heparina puede ser beneficioso, pero no hay estudios que confirmen su papel beneficioso. La administración de antifibrinolíticos está generalmente contraindicada porque pueden provocar trombosis.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Transfusión de plasma y PFC: en pacientes con sangrado y defectos de FC y plaquetas. — Los pacientes con trombocitopenia marcada o moderada (<50.000/microL) y sangrado grave debe recibir transfusiones de plaquetas. — Los pacientes con un tiempo de protrombina significativamente elevados y/o una concentración de fibrinógeno <50 mg/dL, debe recibir plasma fresco congelado o crioprecipitado a fin de mantener el nivel de fibrinógeno> 100 mg/dL.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sanz MA. Carreras E. Manual práctico de hematologia clínica. 3ª edición. 2008. 2. Hoffman R. hematology: Basis principles and practice. 3. Provan D. Singer C. Manual oxford de hematologia clínica. 3ª edición. 2009. 4. UptoDate references.


331 Infecciosas

SÍNDROME FEBRIL. FIEBRE PROLONGADA M. Muro Fernández, B. Monge Maillo CONSIDERACIONES GENERALES Uno de los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios de Urgencias es la fiebre. La mayoría de las veces se debe a una causa autolimitada que no reviste gravedad, y de origen infeccioso. El diagnóstico diferencial de la fiebre prolongada es uno de los más exhaustivos dentro de la práctica clínica, sin embargo, la principal labor a realizar en la urgencia es discernir aquellas situaciones de fiebre que revistan gravedad, y por tanto precisen de una intervención médica precoz o de un ingreso hospitalario, de las que no. A su vez debemos considerar la realización de una primera aproximación diagnóstica y valorar la necesidad de iniciar un tratamiento empírico.

CONCEPTOS Fiebre: Temperatura corporal a partir de los 38° C. Febrícula: Intervalo entre 37-37,9° C. Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. Fiebre de corta duración: Desde el inicio de la misma hasta su consulta no han pasado más de 2 semanas. Algunos autores hablan de Fiebre de “Breve duración” si lleva menos de 48 horas o “Fiebre Aguda” si está presente menos de una semana. Fiebre de larga evolución: Cuando el proceso se prolonga más de 2-3 semanas. Fiebre de origen desconocido: Clásicamente definida por Petersdof y Beeson en 1961 como aquella temperatura mayor de 38,3° C en varias determinaciones durante al menos tres semanas y sin diagnóstico aparente tras una semana de ingreso y estudio hospitalario. Esta definición se ha visto modificada posteriormente, considerando que el estudio se ha podido realizar ambulatoriamente. Las principales causas de FOD se dividen, por orden de frecuencia, en infecciosas (30%), neoplasias (18%), enfermedades de base inmunológica (12%), miscelánea (14%) y sin diagnóstico (26%). Se resumen en la Tabla 1.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1. CAUSAS DE FIEBRE

CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA Infecciosas – Infecciones localizadas. • Bacterianas: Endocarditis infecciosa u otras infecciones intravasculares. • Abcesos. Colangitis. Osteomilielitis. Enfermedad inflamatoria pélvica. Pielonefritis xantogranulomatosa. Sinusitis. • Parásitos: Entamoeba histolytica. – Infecciones sistémicas. • Bacterianas: Brucella sp., Coxiella burneti, Salmonella sp., M.tuberculosis, Neisseria meningitidis, Tropheryma whippeli, Streptobacillus moniliformis. • Víricas: CMV, VEB, HHV-6, VIH. • Fúngicas: Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans. • Parásitos: Leishmania sp., Plasmodium sp., Toxoplasma gondii, Trypanosoma, Babesia. Neoplasias – Linfomas (especialmente no- Hodgkin) – Leucemias. – Síndromes mielodisplásicos. – Carcinomas (renal, hepático…) Enfermedades de base inmunologica – Enfermedad de Still del Adulto. – Vasculitis (arteritis de células gigantes, polimiálgia reumática, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener) – Lupus Eritematoso Sistémico. – Enfermedad de Sjögren. – Tiroiditis subaguda. Enfermedades granulomatosas – Sarcoidosis. – Enfermedad de Crohn. – Hepatitis granulomatosa idiopática. Enfermedades endocrinas – Hipertiroidismo. – Insuficiencia suprarrenal. Fiebre originada por fármacos – Antimicrobianos: sulfamidas, penicilinas, nitrofurantoina, vancomicina. – Antihistamínicos H1 y H2. – Anticomiciales: fenitoína y barbitúricos. – AINES. – Antihipertensivos: hidralazina, metildopa. – Antiarritmicos: quinidina, procainamida. – Antitiroideos. Enfermedades hereditarias – Fiebre Mediterránea Familiar. – Síndrome de fiebre periódica con hipergammaglobulinemia D. – Enfermedad de Fabry. Fiebre facticia Otras causas – Hepatitis alcohólica. – Embolismos pulmonares. – Hematoma (intrabdominal, retroperitoneal).


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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Anamnesis Una historia detallada y sistemática por sistema, conlleva un porcentaje importante del diagnóstico, consiguiendo orientar la exploración física y las pruebas complementarias. Es importante recopilar información sobre las características de la fiebre y su patrón. Además es fundamental destacar los factores de riesgo: Características de la fiebre: — Duración: Definir si es de corta o larga evolución, ya que condiciona el manejo, pronóstico y el tratamiento del paciente. — Magnitud: El grado de fiebre no se correlaciona con la causa ni gravedad de la enfermedad, incluso en personas con infecciones amenazantes para la vida pueden estar afebriles y en ancianos es también frecuente la ausencia de fiebre. — Patrón: Nos puede ayudar a orientar la posible etiología. • O Momento del día: Matutina o vespertina (la fiebre nocturna es típica del linfoma) • O Continua: Oscilación diaria de menos de 1 grado. • O Intermitente: fiebre en agujas, séptica o héctica. • O Remitente: Disminuye cada día pero no retorna a valores normales. • O Recidivante o recurrente: Se alternan periodos de fiebre con otros sin fiebre como sucede en la Fiebre de Pel-Ebstein en la enfermedad de Hodgkin (3-10 días con fiebre y 3-10 sin ella). Factores de riesgo: — Enfermedades crónicas: diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, insuficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresión. — Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS... Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores. — Contactos de riesgo (tuberculosis,…) — Farmacoterapia habitual — Hábito alimentario: ingesta de agua de ríos y pozos, consumo de productos no higienizados (quesos, leche…), carnes o pescados crudos, mariscos crudos, etc. — Vacunas. — Hábitos tóxicos: drogas, alcohol, tabaco. — Hábitos y conducta sexual. — Animales domésticos (psitacosis, enfermedad del arañazo del gato…) — Profesión.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Viajes recientes (diarrea del viajero, malaria,…) — Accidentes o traumatismos, hematomas. Exploración física Debe ser detallada y por sistemas, siguiendo una sistemática similar a la exploración física general, pero debiendo poner principal atención en: — Toma de constantes tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno si procede. — Auscultación respiratoria. — Soplos cardiacos no presentes previamente. — Dolor abdominal y masas abdominales. — Signos meníngeos. — Palpación de adenopatías. — Exploración dermatológica y articular. — Localización de puntos dolorosos.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Las pruebas fundamentales que deben realizarse en urgencias ante un paciente con fiebre incluyen: Estudio analitico (que incluya un perfil básico con iones, función renal, perfil hepático, hemograma y coagulación), sedimento de orina, radiografía de tórax y hemocultivos. Existen otras pruebas complementarias accesibles en los Servicios de Urgencias que pueden ser solicitadas en función de la clínica o sospecha diagnóstica y que son: 1. Estudio analítico: — PCR: Marcador de fase aguda, asociado a la infección. Es bastante sensible aunque se reduce de forma importante la especificidad. — VSG: Marcador de fase aguda asociada a enfermedades reumatológicas. Los niveles superiores a 80 mm/h son altamente sensibles para ciertas enfemedades de tejido conjuntivo (arteritis de la temporal y polimialgia reumática). — Procalcitonina: Marcador pronóstico altamente sensible en pacientes susceptibles de unidad de cuidados intensivos. Ante su alto coste no es recomendable su solicitud de forma sistemática. 2. Estudio microbiológico: — Ante un paciente con fiebre se deben solicitar de forma rutinaria dos hemocultivos. Pero en aquellos pacientes afebriles, se de-


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ben solicitar también ante: sospecha de endocarditis, sospecha de brucelosis o fiebre tifoidea, sepsis, sospecha de infección bacteriana con toma reciente de antipiréticos o corticoides, ancianos con deterioro del nivel de conciencia, rápido deterioro del estado general o hipotermia, diagnóstico de infección focal bacteriana grave (mediastínicos, neumonía, meningitis), y portadores de catéteres permanentes con historia de fiebre o malestar con la infusión. — Ante la sospecha de infección del tracto urinario con sedimento patológico se debe solicitar Gram de orina y cursar un urocultivo. — Ante un paciente con neumonía, (no en cualquier paciente con clínica respiratoria y fiebre), se debe solicitar Gram y cursar cultivo de esputo. — Ante una sospecha de TBC se debe solicitar Ziehl-Auramina de esputo. — Ante un paciente con fiebre y sospecha epidemiológica de brucelosis se puede solicitar de urgencias la prueba de “Rosa de Bengala”, aunque es recomendable solicitar, si es alta la sospecha, serología específica. — Si el paciente presenta endoprótesis, vía permanente (PICC) o sondaje vesical o nasogástrico, deberá recogerse muestra selectiva de la zona de riesgo si es posible, o realizar pruebas que evalúan la sospecha de infección sobre componente extraño. — Ante un paciente joven con cuadro compatible con mononucleosis infecciosa solicitar Monodif (prueba rápida para EBV). 3. Estudio radiológico Orientados por la clínica, la exploración, y por los hallazgos de las primeras pruebas complementarias realizadas en la Urgencias, se pueden solicitar otra serie de técnicas de imagen como son Rx de abdomen, ecografía abdominal, de partes blandas, de tiroides, TAC craneal, torácico o abdominal.

CRITERIOS DE INGRESO O ALTA La necesidad de ingreso hospitalario de un paciente con fiebre vendrá determinada por la combinación de una serie de factores que se pueden sintetizar en: — La presencia de criterios de gravedad clínicos. — La presencia de criterios de gravedad analíticos. — La causa de la fiebre es criterio de ingreso per se. — Comorbilidad que puede empeorar con la fiebre/ ser factor de riesgo para la misma.

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MANUAL DE URGENCIAS

— La duración y estudio de la fiebre requiere manejo hospitalario. Criterios de gravedad clínicos: — Alteración nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma. — Hipotensión (T.A.S menor o igual a 100 mm Hg) o signos de hipoperfusión periférica. — Taquicardia > 120 l.p.m. — Taquipnea > 25-30 r.p.m. — Convulsiones febriles. — Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada. — Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico. Criterios de gravedad analíticos: — Acidosis metabólica. — Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis. — Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes). — Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5). — Alteración de la función hepática, ictericia. — Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda (> 10-20% cayados). — Coagulopatía (CID), trombopenia. — Anemia (Hb < 10, Htco < 30). — Neutropenia (< 1.000 neutrófilos) La causa de la fiebre es per se un criterio de ingreso. En ocasiones se llega a un diagnóstico de fiebre que requiere manejo hospitalario, bien por su gravedad, por la necesidad de un tratamiento intravenoso o aislamiento respiratorio, como por la necesidad de completar estudio de forma preferente. Ejemplos: meningitis, endocarditis, tuberculosis, evidencia de lesiones sugestivas de neoplasias o metástasis, brote grave de enfermedad de Crohn etc. Comorbilidad que puede empeorar con la fiebre/ ser factor de riesgo para la misma — Edad avanzada. — Cardiopatía grave. — Neumopatía grave. — Insuficiencia renal avanzada. — Demencia, epilepsia. — Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (tratamiento quimioterápico, esteroideo, diabetes, alcoholismo, cirrosis etc). — Embarazo.

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La duración y estudio de la fiebre requiere manejo hospitalario En ocasiones el estudio ambulatorio de la fiebre prolongada no ha tenido éxito o hay indicación de realizar técnicas más invasivas (como punción lumbar, biopsia de médula ósea, realización de PAAF, fibrobroncoscopias, ecocardiografía transesofágica…) siendo necesario el ingreso del paciente. Otras veces, la edad del paciente y/o su dificultad para los desplazamientos o para la realización correcta del estudio ambulatorio, puede hacer que se precise un ingreso hospitalario.

Paciente con Paciente con síndrome síndrome febril febril de corta duración con focalidad sin focalidad

Paciente con síndrome febril prolongado sin focalidad.

El criterio de • Ausencia de patología • Ausencia de patología ingreso vendrá grave de base y no grave de base y sin reperdado por la repercute en el estado cusión del estado genepatología general, será indicación ral, así como posibilidad etiológica de de ALTA, control por de movilidad y cumplila fiebre y/o la su Médico de Atención miento de seguimiento comorbilidad primaria y tratamiento ambulatorio, será indicay factores de sintomático. ción de ALTA, remitido a riesgo del • Presencia de patología consultas de especialidad paciente. grave de base y/o reque precise y tratamiento percusión en el estado sintomático. general y/o alteraciones • Patología grave de base, analíticas muy relevany/o repercusión en el tes, será indicación de estado general y/o sosINGRESO. En aquellos pecha clínica de causa casos de alta sospecha etiológica grave y/o difide causa infecciosa, cultades para completar valorar inicio de antiestudio ambulatorio, será bioterapia empírica. indicación de INGRESO.

TRATAMIENTO La actitud terapéutica se puede dividir en: 1. Tratamiento sintomático: Basado fundamentalmente en el descenso de la temperatura corporal. Existen una serie de situaciones en las que la disminución de la temperatura corporal puede tener una importancia vital • Pacientes con hiperpirexia/ hipertermia. • Pacientes con enfermedad cardiopulmonar: por cada aumento de 1° C sobre 37° Chay un aumento de un 13% en el consumo de oxígeno. La fiebre, por lo tanto, incrementa

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MANUAL DE URGENCIAS

la demanda de oxígeno, y puede agravar una insuficiencia cardiaca o pulmonar pre-existente. • Pacientes con encefalopatía, especialmente los ancianos: las temperaturas elevadas pueden inducir cambios mentales en pacientes con enfermedades cerebrales. • Los niños menores de 3-4 años con convulsiones febriles y no febriles previas deben ser tratados agresivamente para reducir la fiebre. • Pacientes desnutridos o deshidratados: el estado hipercatabólico con hiperventilación, sudoración y pérdida de líquidos exacerba la malnutrición o la deshidratación. • Embarazadas con riesgo de aborto. • Puede ser necesario administrar antipiréticos para valorar correctamente un posible meningismo. • Pacientes con gran malestar durante la fiebre: una vez establecido claramente el diagnóstico puede ser razonable suprimir la fiebre para hacer que el paciente esté más confortable. — Los antipiréticos, como la aspirina (500 mg cada 8-12 horas sin pasar de 4 gr/día) o el paracetamol (1 gr cada 8 horas sin pasar de 4 gr/día), se utilizan con frecuencia. Se debe evitar la aspirina en pacientes alérgicos a la misma, pacientes anticoagulados/ con anomalías plaquetarias, con antecedentes de ulcus, o en niños con sospecha de enfermedad vírica (la aspirina aumenta en ellos el riesgo de síndrome de Reye). Emplear el paracetamol con cautela en pacientes con insuficiencia hepática. — Los antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno (600 mg/8 h), la indometacina (25 mg/8-12 h) o el naproxeno (500 mg/12 h), también poseen potentes efectos antipiréticos y están especialmente indicados en los cuadros febriles crónicos como los que se presentan a veces en pacientes con neoplasias aunque la respuesta a indometacina o naproxeno no necesariamente implica una causa determinada. — El metamizol se usa cuando se busca una respuesta rápida por vía parenteral (2 gramos intravenosos). Hay que tener cautela y administrarlos de forma lenta ante el riesgo de producir hipotensión severa, sobretodo en ancianos. — Los corticoides son antipiréticos eficaces, pero pueden producir descensos súbitos de la temperatura e hipotensión A su vez existe riesgo de enmascarar otras manifestaciones de infección e inflamación. — El dantroleno sódico se considera el tratamiento inmediato para la hipertermia maligna por anestésicos (1-2,5 mg/kg iv cada 10 minutos hasta que cedan los síntomas o se alcance una dosis máxima de 10 mg/kg), y se emplea también en el síndrome


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neuroléptico maligno asociado a bromocriptina (7,5-60 mg/día por vía oral, fraccionada en tres dosis). — Los medios físicos de enfriamiento se emplean cuando se desea una bajada urgente de la temperatura o cuando fracasan los antipiréticos. Las mantas de enfriamiento ajustadas constituyen una forma muy eficaz si se dispone de ellas. Se deben retirar cuando la temperatura llegue a 37,7-38,3° C, para evitar vasoconstricción. Puede ser útil aplicar una esponja empapada con suero salino o agua por todo el cuerpo o bien aplicar compresas frías en la piel y en la frente. El alcohol no ofrece ninguna ventaja, y el líquido preferible es el agua ya que es el que tiene el mayor calor de vaporización. La inmersión en una bañera con agua helada o la aplicación de bolsas de hielo pueden salvar la vida del paciente con hiperpirexia extrema o hipertermia si la temperatura corporal excede de los 42,2°. 2. Tratamiento específico de la causa subyacente de la fiebre. Según el diagnóstico. 3. Tratamiento antibioterápico empírico. El inicio de tratamiento antibioterápico empírico debe considerarse en circunstancias especiales de gravedad o deterioro rápido del estado general. De todos los microorganismos etiológicos comentados, la tuberculosis y más raramente la endocarditis pueden ser difíciles de diagnosticar, sin embargo si la situación clínica así lo exige debe considerarse el tratamiento empírico. Es importante, en la medida de lo posible, la recogida de muestras microbiológicas previas a la administración de la antibioterapia, para no enmascarar el diagnóstico del patógeno específico.

ASPECTOS IMPORTANTES A RECORDAR: 1. Comprobar que ambos hemocultivos se extraigan de dos puntos de punción diferentes y con un mínimo de 20 minutos de diferencia. 2. Ante un paciente de alto riesgo (ej. Oncológico) siempre hay que solicitar hemocultivos y si no se conoce claramente el foco, urocultivo. 3. Si el paciente presenta dispositivo intravascular para administración de farmacoterapia intravascular se deben obtener hemocultivos diferidos por dispositivo intravascular/via periférica, valorar la zona mediante exploración física (incluso con ECO doppler) y cubrir con glicopéptido (vancomicina) un posible foco endovascular, si el paciente es de alto riesgo y la exploración nos orienta hacia dicho foco.

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MANUAL DE URGENCIAS

4. Ante una neumonía se deben de solicitar antígenos en orina, seleccionando los casos, según anamnesis, con el objetivo de valorar un ajuste de tratamiento (ej. Paciente fine V con neumonía atípica con mala evolución, solicitar antígeno neumococo para focalizar tratamiento antibiótico). 5. Ante un paciente con alta hospitalaria reciente se deben sospechar patógenos nosocomiales si se sospecha causa infecciosa de la fiebre. 6. Ante paciente con patología respiratoria crónica e infección respiratoria, valorar tratamiento para cubrir Pseudomonas aeruginosa. Interrogar al paciente sobre tratamientos antibióticos recibidos en el último año (de riesgo >4 ciclos antibióticos) y repasar la microbiología reciente en las bases de datos disponibles. En caso de cubrir dicho patógeno (pendiente de confirmación microbiológica por esputo o hemocultivo) se utilizarán 2 fármacos antipseudomónicos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Petesdorf y Beeson 1961. RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: Report on 100 cases. Medicine 1961;40:1-30. 2. Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition Gerald L. Mandell, MD, MACP, John E. Bennett, MD, MACP, and Raphael Dolin, MD. Churchill Livingstone 2009. 3. Rodríguez García JL et al. DTM. Diagnóstico y Tratamiento Médico Marban.2009 4. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds, Harrison: Principios de Medicina Interna 17a edición. 2008 Mc.Graw-Hill 5. John Williams and Richard Bellamy Fever of unknown origin. Clin Med 2008;8:526-30. 6. Ophyr Mourad, MD, Valerie Palda, MD, et al. A Comprehensive Evidence-Based Approach to Fever of Unknown Origin. Arch Intern Med. 2003;163:545-51. 7. Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, et al. Guía terapéutica antimicrobiana. 2009. 8. Barbado Cano A, Julián Jiménez A. Síndrome Febril en Urgencias. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Coordinador Agustín Julián Jiménez Ed 2005. 9. Moya Mir MS. Síndrome Febril. Normas de actuación en urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Coordinador MS Moya Mir. Editorial Panamericana. 2005.

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SEPSIS J. Hernández, A. Arizcorreta CONSIDERACIONES GENERALES Podemos entenderlo como un síndrome dinámico que abarca desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) hasta la sepsis grave, el shock séptico y la disfunción multiorgánica como punto final. Engloba un síndrome clínico que resulta de una respuesta inmune innata excesiva ante una infección, con tendencia a la hiperproducción de sustancias proinflamatorias (SRIS) aunque también existe una producción con actividad antiinflamatoria (CARS). Es un concepto útil que subraya el hecho de que la morbilidad de la infección grave surge de la respuesta del huésped, no del microorganismo. El SIRS predomina a nivel de compromiso cardiovascular, apoptosis y disfunción orgánica, mientras que la supresión sobre el sistema inmune predomina la respuesta antiinflamatoria. La fiebre, hipotensión, respuesta de proteínas de fase aguda, inducción de IL-6 e IL-8, activación de la coagulación y fibrinolisis, leucocitosis, degranulación neutrofílica y aumento de los antígenos de expresión (TNF) son, entre otros, el efecto biológico de las citoquinas proinflamatorias. Desde 1991, el “American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference” recomienda la adopción de las siguientes definiciones: — Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Dos o más de los siguientes criterios: • Temperatura > 38º C o < 36º C • Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto • Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o hipocapnia (pCO2< 32 mmHg) • Leucocitos > 12.000 células/mm3 o < 4.000 células/mm3 o > 10% de formas inmaduras (cayados) Muchos criterios del SRIS son insensibles e inespecíficos, siendo posible encontrarlos en otros muchos procesos de etiología no infecciosa (politraumatismos, infarto de miocardio, accidente cerebro-vascular agudo, pancreatitis). A pesar de ello, son fáciles de usar y no se han desarrollado otras definiciones más precisas o útiles clínicamente y tampoco tenemos marcadores biológicos precoces.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Sepsis: SRIS además de sospecha clínica de infección. — Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción de uno o varios órganos que distan del lugar de infección: disfunción respiratoria (infiltrados alveolares bilaterales con PaO > 300 mmHg con FI02), disfunción renal (diuresis horaria < 0,5 ml/kg por hora durante al menos 2 horas, creatinina > 2 mg/ml, anomalías de la coagulación (INR > 1,5, TPT > 60 segundos), plaquetopenia < 100.000 plaquetas/µl, hiperbilirrubinemia con bilirrubina total > 2 mg/dl, hipoperfusión (lactato > 1,98 mmol/l). — Shock séptico: Sepsis con hipotensión (tensión sistólica < 90 mmHg, media < 65 mmHg o un descenso > 40 mmHg de la presión sistólica habitual, a pesar de una adecuada infusión de líquidos. Requiere tratamiento vasopresor. — Síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM): funciones orgánicas alteradas de dos o más órganos o sistemas durante más de 24 horas.

EPIDEMIOLOGÍA Un 10% de los pacientes que acuden a un Servicio de Urgencias Hospitalarios (SUH) son diagnosticados de un proceso infeccioso. De ellos, un 5-10% cumple criterios de sepsis, lo que supone alrededor de 50.000-100.000 casos/año en nuestro país. Aproximadamente un 30% de las sepsis evolucionan a cuadros de sepsis grave o shock séptico que conllevan una elevada mortalidad (3060% de los casos). Durante los últimos 20 años su incidencia está incrementada, debido al envejecimiento de la población, aparición de tratamientos inmunosupresores y técnicas invasivas, y a la aparición de gérmenes multirresistentes por el uso indiscriminado de antibióticos. Predisponen a la sepsis: la diabetes mellitus, edades extremas, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, ausencia de bazo o hipoesplenismo, SIDA, trastornos inmunosupresores (neutropenia, neoplasias, esteroides, trasplantados), grandes quemaduras, heridas importantes y edades extremas de la vida.

MICROBIOLOGIA Aunque en el pasado se han aislado bacterias gram negativas en la mayoría de los pacientes con sepsis grave, en las dos últimas décadas el porcentaje de bacterias gram positivas ha ido aumen-


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tando de forma progresiva, siendo en la actualidad S. aureus, estafilococos coagulasa-negativos y enterococos los responsables del 30-50% de aislamientos. En el 30-50% de los casos no se obtiene una microbiología definitiva. En Urgencias, donde la sepsis comunitaria es más frecuente que la nosocomial, un 70% de los casos de sepsis están causados por gram negativas: meningococos, enterobacterias y Pseudomonas y un 30% por gram positivos (neumococo, estreptoco, S. aureus o C. perfringens). La fungemia y en particular especies de Candida, es infrecuente en Urgencias pero su incidencia está en aumento (llega a alcanzar el 5-12% de las sepsis nosocomiales), afectando a pacientes generalmente inmunodeprimidos u hospitalizados con factores de riesgo como: hospitalización prolongada, cirugía abdominal, nutrición parenteral o antibioterapia de amplio espectro reciente. El origen más frecuente de la sepsis es el pulmón seguido de la vía urinaria, bacteriemia primaria, abdominal y finalmente de las infecciones osteoarticulares y de partes blandas.

DIAGNÓSTICO Es prioritaria una búsqueda diligente del foco primario de infección. Por otra parte, ninguna prueba de laboratorio condiciona el diagnóstico, que se basa en la sospecha clínica y las alteraciones que describimos a continuación. Muchos pacientes tendrán un foco infeccioso obvio (neumonía, pielonefritis aguda…) manifestado por sus síntomas y signos correspondientes). En el resto de casos y teniendo en cuenta que en un 30% casos no se halla el foco infeccioso, buscaremos las manifestaciones propias de la sepsis en sí misma, sea cual sea el origen. — Anamnesis: Requiere una historia clínica precisa, incluyendo interrogatorio sobre enfermedades previas, antecedentes de manipulaciones o pruebas invasivas recientes y uso de antimicrobianos. — Exploración física: No olvidar además de la exploración física general por aparatos, una inspección cuidadosa de la piel. Puede aparecer un amplio abanico de lesiones cutáneas y debe examinarse con detalle, buscando una posible puerta de entrada. Pueden existir erupciones difusas inespecíficas por acción directa de las citoquinas hematológicas sobre la piel y también lesiones específicas que ayudan al diagnóstico: petequias palpables (N. meningitidis, R. rickettsii, S.aureus), exantema (toxinas hematógenas, SST), ectima gangrenoso

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(P. aeurigonosa), etc. La fiebre es muy frecuente pero no imprescindible. Puede estar ausente en pacientes con ingesta crónica de esteroides o inmunosupresores. La hipotermia suele ser más frecuente en ancianos, alcohólicos, recién nacidos o urémicos. La hiperventilación con alcalosis respiratoria puede ser una de las manifestaciones más tempranas de la sepsis así como el incremento del gasto cardiaco y la taquicardia. En la auscultación cardiaca deberemos incidir en la búsqueda de soplos no conocidos como signo de endocarditis. El tacto rectal es de utilidad ante la sospecha de prostatitis aguda y abscesos rectales. No olvidar una exploración neurológica, siendo frecuente encontrar al inicio de la sepsis una alteración del nivel de consciencia, con obnubilación y síndrome confusional agudo. En la sepsis grave y el shock séptico pueden afectarse las funciones de todos los órganos (ver capítulo correspondiente). — Pruebas de laboratorio: Ante la sospecha de sepsis solicitaremos bioquímica (incluyendo iones, glucemia, función renal y hepática), hemograma, coagulación, sedimento de orina y gasometría arterial. El aumento de PCR y de procalcitonina son frecuentes, correlacionándose muy bien con la gravedad del proceso séptico, pero no debemos generalizar su uso para cualquier sospecha sin más. Solicitaremos la determinación de lactato sérico si existen signos de mala perfusión o sospecha de sepsis grave. — Muestras microbiológicas: La obtención de la muestra debe ser precoz y previa al inicio del tratamiento antibiótico. Hemocultivos: son muy importantes para el diagnóstico etiológico de la fiebre, siendo positivo en el 50% de los pacientes con sepsis. Se ha de extraer siempre (aunque no haya fiebre), independientemente del foco infeccioso. Deben ser extraídos de forma correcta, en distinto lugar o con un intervalo de tiempo superior a 20 minutos. Si la sospecha es de endocarditis, se aconseja sacar 3 hemocultivos. Si el paciente es portador de un reservorio, se deberá extraer uno de los cultivo de éste y dos periféricos (marcar cual es cual en volante es importante para la toma de decisiones posteriores). Otros: se tomarán muestras microbiológicas de cuantas localizaciones pudieran constituir inicialmente el foco inicial (cultivo de esputo, urocultivo, cultivo de LCR…). — Otras pruebas complementarias: Siempre se debe realizar una radiografía de tórax. En función de la sospecha o el foco infeccioso posible se deberá valorar pedir otras pruebas de imagen (ecografía abdominal, TAC, ecocardiograma).


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Recordar que la SIRS puede o no ser infecciosa, es decir, los criterios de SIRS son sensibles pero no específicos para infección. Descartar cualquier otro proceso que se acompaña de hipotensión: I.suprarrenal aguda, taponamiento cardiaco, IAM, TEP, pancreatitis, aneurisma aórtico, HDA, anafilaxia, sobredosis en ADVP o intoxicaciones por fármacos.

FACTORES PRONÓSTICOS — Respuesta del huésped: Fiebre o hipotermia y leucopenia son factores de mal pronóstico. — Enfermedades concomitantes (reserva funcional): Hepatopatía crónica, neoplasias, alcoholismo, o inmunosupresión se acompañan de peor pronóstico. — Edad: La edad incrementa la posibilidad de patologías concomitantes y de una respuesta inmunológica dañada ante la infección. — Lugar de infección: La focalidad urinaria comporta una menor mortalidad que la gastrointestinal, respiratoria o de origen desconocido. La ausencia de focalidad infecciosa puede retrasar el diagnóstico y tratamiento adecuados. — Microorganismos: La infección nosocomial posee mayor mortalidad frente a comunitaria. En sepsis, la mortalidad es mayor con SARM seguida de hongos no Candida, Candida, SAMS, polimicrobiano y finalmente pseudomonas. Cuando hay sepsis severa o shock, la mortalidad se asemeja para gram positivos y gram negativos. — Tratamiento antimicrobiano: Debe ser precoz y dirigido en la medida de lo posible y si no conocemos foco infeccioso, al menos de amplio espectro.

TRATAMIENTO El tratamiento debe ir encaminado a mantener un soporte adecuado de los órganos insuficientes y a proporcionar una antibioterapia precoz y dirigida en la medida de lo posible. No debemos olvidar evaluar la presencia de un foco de infección susceptible de ser drenado (drenaje percutáneo con control de ecografía/TAC, desbridamiento quirúrgico, retirada de dispositivos infectados).

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Está demostrado que el inicio de medidas de soporte y resucitación en las sepsis graves durante las primeras seis horas que el paciente está en el hospital mejoran el pronóstico de forma sustancial, considerándose la sepsis una entidad tiempo-dependiente. En los últimos años se viene implantando en algunos Servicios de Urgencias el Código Sepsis con el objetivo de realizar un diagnóstico y tratamiento precoz de la misma. Además permite establecer un pronóstico mediante la estratificación del riesgo vital, discriminando aquellos casos susceptibles de medidas invasivas: el tratamiento de un paciente con sepsis grave o shock séptico debe realizarse en una UVI. A. Medidas de soporte 1. Mantenimiento de la oxigenación tisular: Se debe iniciar oxigenoterapia por mascarilla Ventimask a una FiO2>35% de inicio o en función del requerimiento. Si a pesar de una adecuada oxigenación, la pO2 persiste <60 mmHg, se deberá avisar a la UVI para valorar intubación. Asimismo tendremos en cuenta la frecuencia respiratoria ya que la taquipnea intensa (>30 rpm) implica gravedad y agotamiento respiratorio a corto plazo. 2. Mantenimiento de la perfusión tisular: En toda sepsis hay una hipovolemia relativa aún cuando no haya hipotensión manifiesta. En todo paciente séptico se debe indicar fluidoterapia de forma inmediata, realizándose con solución de cristaloides si no hay hipotensión o con coloides si ésta es manifiesta Se aconseja 500-1.000 ml de cristaloides (20 ml/kg) o 300-500 ml de coloides cada 15-30 minutos, pudiendo repetir la carga de volumen hasta alcanzar 2-3 litros de cristaloides o 1-1,5 litros de coloides, en función de la estimación de la volemia. Si con la infusión de volumen no se consigue mantener la PAS ≥ 90 mmHg o la PAM ≥ 65 mmHg, será criterio de iniciar drogas vasopresoras y asistencia en UVI. El débito urinario debe ser ≥ 0,5 ml/kg/hora. Es importante disponer de 2 vías periféricas de grueso calibre en la medida de lo posible. Si no se logra canalizar vía periférica (hipotensión marcada) hay indicación de canalizar una vía central. 3. Prevención de fenómenos tromboembólicos: Se debe pautar HBPM a dosis profilácticas. 4. Prevención de las úlceras de estrés: En los pacientes con sepsis grave se ha demostrado una aumento del riesgo de úlceras gástricas por estrés, siendo obligada la profilaxis con antiH2 (ranitidina, 50 mg/8-12 h) o IBP (pantoprazol, 40 mg cada 12 horas).


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5. Control de la glucemia: Se tiene hoy en día claro que la hiperglucemia mantenida en la sepsis aumenta la morbimortalidad por lo que es necesario un control estricto de la misma. Si la hiperglucemia es severa y mantenida, se deberá pautar una bomba de insulina a razón de 4-6 UI de insulina regular/hora para lograr glucemias por debajo de 150 mg/dL (ver capítulo correspondiente). 6. Soporte hemostático: En caso de coagulopatía, el paciente precisa tratamiento en UCI. 7. Otros: Corticoides, Proteina C activada recombinante (ver capítulo correspondiente). B. Tratamiento antibiótico empírico Se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro: el paciente está grave y debemos intentar de inicio cubrir todas las posibles etiologías teniendo en cuenta las particularidades de cada caso. Al cabo de 48-72 horas y si disponemos de los resultados de los cultivos podremos emplear una antibioterapia más dirigida. Se deben emplear siempre los antibióticos por vía intravenosa y en dosis altas. En términos generales se puede decir que tanto los carbapenems como las cefalosporinas (CF) de 3ª o 4ª generación han demostrado la misma eficacia entre sí y la misma eficacia que la combinación de betalactámicos con aminoglucósidos, a expensas éstos últimos de mayores efectos secundarios (nefrotoxicidad). Por tanto, se recomienda el uso de monoterapia de amplio espectro con CF de 3ª (ceftazidima, cefotaxima) o 4ª (cefepime) o carbapenems en pacientes inmunocompetentes en los que no exista la sospecha de infección por gérmenes resistentes (S aureus meticilina-R, P. aeruginosa, bacilos gram negativos multirresistentes…). Cuando se ha realizado un tratamiento antibiótico previo se incrementan las posibilidades de desarrollar resistencias bacterianas y de colonización por gérmenes resistentes (SARM, P. aeruginosa, enterococos, bacilos gram negativos productores de BLEE... Si tras la toma previa de antibióticos persiste el cuadro clínico, se debe modificar el antibiótico cambiando de clase e incluso realizando un tratamiento combinado que incluya un aminoglucósido o una quinolona. Si sospechamos la presencia de P. aeruginosa, utilizaremos penicilinas antipseudomonas: cefepime o ceftazidima, piperacilinatazobactam o carbapenems. Si existe sospecha de infección por SARM o sepsis grave, asociaremos GP (vancomicina o teicoplanina) o linezolid (si hay contraindicación para GP). El SARM es un patógeno virulento y uno de los microorganismos nosocomiales de mayor relevancia.

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MANUAL DE URGENCIAS

El riesgo de colonización por SARM viene determinado por el uso en los 6 meses anteriores de quinolonas, macrólidos y cefalosporinas, haber estado hospitalizado en el último año, residir en una residencia geriátrica o acudir a un centro socio-sanitario, ser mayor de 65 años y requerir diálisis por IRC. En los últimos años asistimos a la aparición de bacilos gram negativos productores de BLEE (productores de betalactamasas de espectro extendido) que hidrolizan el anillo beta-lactámico de penicilinas y cefalosporinas y que son sobre todo especies de Enterobacterias. Este fenómeno se ha convertido cada vez más preocupante durante los últimos 5 años, ya que su prevalencia se ha incrementado y precisan tratamiento con carbapenems., piperacilina-tazobactan, quinolonas o aminoglucósidos. A medida que aumenta el tiempo de la implantación de catéteres de accesos centrales y sondajes urinarios se incrementa el riesgo de aparición de bacterias resistentes (enterococos, estafilococos…). En caso de alergia a betalactámicos podremos usar: glucopéptido (GP) para cubrir gram positivos + aztreonam/quinolona + aminoglucósido (AG) para cubrir bacilos gram negativos y P. aeruginosa.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO SEGÚN FOCO INFECCISO: En muchos casos está claro el origen de la infección y en la tabla 1 se propone el régimen antibiótico a emplear en función del origen de la misma. Si no conocemos el foco deberemos cubrir tanto bacilos gram positivos como gram negativos con antibioterapia de amplio espectro para las sepsis comunitarias y cubrir P.aeuriginosa en las sepsis de pacientes neutropénicos o en las nosocomiales). No se debe cubrir con antifúngicos de entrada salvo en casos en que haya sospecha elevada. Dosis de antibióticos para administración intravenosa con función renal normal: — Imipenem, 0,5 g cada 6 horas — Meropenem, 1 g cada 8 horas — Piperacilina-Tazobactan, 4.5 g cada 6 horas — Vancomicina, 15 mg/k cada 12 horas (25 mg/k cada 12 horas si hay meningitis) — Linezolid, 600 mg cada 12 horas — Cefepima, 1-2 g cada 8 horas

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 1 Foco

Comunitaria

Nosocomial

Meníngeo (dosis especiales)

CF 3ª o 4ª + GP ± ampicilina (si anciano)

CP + GP

Respiratorio CF 3ª + macrólido/QN Si sospecha aspiración: asociar clindamicina o penicilina que los cubra (amox.clav/PTZ)

Penicilina antipseudomonas + QN± linezolid (si sospecha SARM, GP poca penetración en pulmón)

Abdominal

Amoxicilina-clavulánico Piperacilina-tazobactam CF 3ª + metronidazol CP

CP + GP

Urológico

CF 3ª

Penicilina antipseudomonas + AG + ampicilina

Ginecológico CF 3ª + metronidazol

CP+ GP

Catéter central

GP+Penicilina antipseudomonas + AG

Cloxacilina/GP ± AG

Endocarditis Cloxacilina/GP + AG

GP + AG

Partes blandas

CP+ GP

CF 3ª + Cloxacilina ± Clindamicina (si es necrotizante)

Neutropenia Penicilina antipseudomonas Penicilina antipseudomonas + ± AG ± GP AG + GP ADVP

Cloxacilina/GP + AG

Penicilina antipseudomonas + GP

— Ceftriaxona, 2 g diarios (2 g cada 12 horas si hay meningitis) — Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas

BIBLIOGRAFIA 1. GL Mandel, JE Bennett, R Dolin. Enfermedades Infecciosas. Principios y práctica. Sexta Edición. 2. Incidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a spanish multicentre study. Blanco J, Muriel-Bombín A, Sagredo V et al. Critical Care 2008; 12: R158. 3. Sepsis in european intensive care units: results of the SOAP study. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Crit Care Med 2006; 34: 344-53. 4. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Kollef MH, Sherman G, Ward S et al. Chest 1999; 115: 462-74.

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MANUAL DE URGENCIAS

5. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los Servicios de Urgencia Hospitalarios. C León Gil, L García-Castrillo Riesgo, MS Moya Mir et al. Med Intensiva 2007; 31: 375-87. 6. Vigilancia y control de Staphylococcus aureus resistente a meticilina en hospitales españoles. Documento de Consenso GEIH-SEIMC y SEMPSPH. Rodríguez-Baño J, Bischofberger C, Álvarez-Lerma F. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008; 26: 28598 7. Improvement in process of care and outcome after a multicenter severe sepsis educational program in Spain. Ferrer R, Artigas A, Levy MM et al. JAMA 2008; 299: 2294-303.


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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO I. Barbolla, A. Domínguez, C. Quereda, A. Arizcorreta INTRODUCCIÓN Las infecciones del tracto urinario (ITUS) constituyen la 2ª patología infecciosa más frecuente comunitaria después de las infecciones respiratorias, siendo la 1ª causa de infección nosocomial. Aunque la mortalidad global no es alta, condiciona una gran morbilidad y absentismo.

ETIOLOGÍA Suelen ser monomicrobianas, siendo Escherichia coli el microorganismo más frecuente (hasta el 80% de las ITU no complicadas). Proteus spp. y Corynebacterium urealyticum se asocian a la formación de litiasis debido a la producción de la enzima ureasa que alcaliniza la orina y favorece la precipitación de sales minerales. Proteus spp. se observa en niños no circuncidados, ancianos y portadores de sonda vesical permanente. Enterococcus spp. se aisla en ancianos con hipertrofia benigna prostática, postoperados, sondaje vesical o en aquellos que han recibido tratamiento con penicilinas o aztreonam. Staphylococcus saprophyticus produce cistitis en mujeres jóvenes en verano. Las ITUS fúngicas son más frecuentes en pacientes con neutropenia prolongada, nutrición parenteral, tratamiento con corticoides, antibioterapia de amplio espectro, sonda vesical, y diabetes. Los factores de riesgo para infecciones polimicrobianas son la manipulación urológica, el sondaje vesical permanente, vejiga neurógena, fístulas vesico-vaginales y vesico-intestinales. Los microorganismos a tener en cuenta como agentes causales más frecuentes de infecciones urinarias se enumeran en la tabla 1.

CLASIFICACIÓN El término de ITU abarca una amplia variedad de entidades clínicas, cuyo denominador común es la invasión bacteriana del tracto urinario. Desde el punto de vista clínico pueden ser: Asin-

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TABLA 1. AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS FRECUENTES PRODUCTORES DE ITUS Gram negativos: 91,8%

(%) Gram positivos: 8,2%

E. coli ............................. P. mirabilis ..................... K. pneumoniae ............... P. aeruginosa.................. Klebsiella spp. ............... Citrobacter spp. ............. Enterobacter spp. ........... M. morganii.................... Serratia spp. ................... Proteus spp. ................... P. stuartti ........................ Otros bacilos gram (-) .....

73,0 7,2 5,4 1,3 1,2 1,1 0,9 0,7 0,5 0,2 0,1 0,1

Enterococcus spp............ S. agalactiae ................... S. aureus......................... S. saprophyticusv............ Otros coagulasa (-) ......... Streptococcus spp........... C. urealyticum ................

(%) 4,8 1,7 0,6 0,7 0,4 0,1 <0,1

tomáticas (bacteriuria asintomática) o sintomáticas. Estas últimas se pueden clasificar como ITUS altas o pielonefritis aguda o ITUS bajas o cistitis. En el varón distinguimos también los cuadros de orquiepididimitis y prostatitis. Se denomina ITU no complicada a aquella que ocurre en mujer jóven, mayor de 5 años, no embarazada y sin comorbilidad .Fuera de estas circunstancias se consideran ITUS complicadas.

DIAGNÓSTICO 1. Clínico: — Cistitis: Se caracteriza por ausencia de fiebre y la presencia de síndrome miccional, definido por disuria, polaquiruria, tenesmo y urgencial miccional. También puede aparecer dolor suprapúbico, orina escasa y turbia, hematuria (hasta 50% y más frecuente en mujeres), y en ocasiones incontinencia urinaria (ancianos). — Pielonefritis aguda: es un cuadro caracterizado por fiebre, dolor lumbar (unilateral con puñopercusión positiva), síndrome miccional, malestar general y náuseas/vómitos. En ancianos puede presentarse con confusión mental, caídas, malestar general, dolor difuso sin fiebre o escasa febrícula y sepsis grave. Si persiste la fiebre >72 horas o empeoramiento clínico sospechar: microorganismo resistente, nefritis focal aguda, abceso/pionefrosis, necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar,


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insuficiencia renal y/o shock séptico) y PNA enfisematosa (en paciente diabético). 2. Laboratorio — Analítica con hemograma, iones, creatinina, glucemia. — Detección de piuria: La presencia de piuria en orina es un dato muy sensible, pero poco específico para el diagnostico de ITU. Es posible detectarla por varios métodos: • Esterasa leucocitaria (tira reactiva), detecta 10 leucocitos/ml (S 90% y E 95%). • Cámara cuentagóbulos: >10 leucocitos/microlitro. (S 95%) • Sedimento de orina: >5 leucos/campo (x40 aumentos). Margen de error mayor que la cámara cuentaglóbulos. — Falsos negativos: Obstrucción, proteinuria, neutropenia, pH alcalino en orina (proteus spp.) y antibioterapia previa. — Falsos positivos: Litiasis, nefropatía intersticial, TBC renal, fenazopiridinas en orina… — Detección de nitritos: E >90%, S 50%. Falsos negativos: densidad de gérmenes baja, micción reciente con menos de 4 h de retención de orina, ITU por gérmenes no productores de nitratoreductasa (cocos gram(+), P. aeruginosa, Acinetobacter spp. y Cándida spp.). — Gram de orina: Útil en casos graves y riesgo de cocos gram(+) (Enterococcus spp.). — Urocultivo cuantitativo (UC): Obligado para el diagnóstico de certeza. Permite la identificación del germen, la realización del antibiograma y confirmar la curación. Se debe recoger de la mitad de la micción y tras lavado de genitales con antiséptico. Puede realizarse tras sondaje salvo prostatitis aguda. El número de colonias establecido para el diagnóstico de ITU según determinadas circunstancias. • En el paciente sintomático 103-105 ufc/ml es suficiente para el diagnóstico; <103 con frecuencia representa una contaminación. • En el paciente asintomatico se considera bacteriuria significativa o bacteriuria asintomática (BA) a la presencia de >105 UFC/ml en un paciente sin síntomas sugerentes de ITU (S 90-95%). En mujeres confirmar con un segundo urocultivo. En el adulto, solo está recomendada su detección en el 2º trimestre del embarazo y previo a una manipulación urológica en la que se prevea sangrado. La prevalencia es del 10-50% en ancianos y es más frecuente en mujeres y en institucionalizados. Los factores de riesgo para BA son: sondaje vesical permanente, enfermedades neu-

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rológicas, alteraciones cognitivas y uso de antibiótico previo. En embarazadas la prevalencia es del 2-10%. Sin tratamiento 1/3 evoluciona a PNA con riesgo de parto prematuro. La BA se acompaña de piuria en un 30% de mujeres sanas, 25-50% embarazadas, 90% ancianos y 50-100% de pacientes sondados. Pueden ser falsos negativos del urocultivo: antibioterapia previa, micción reciente, obstrucción uretral, pH urinario muy bajo o infecciones por microorganismos de crecimiento exigente o lento. — Hemocultivos: Obligado si cursa con fiebre o sepsis grave. Positivos en 20-30% de PNA. 3. Técnicas de imagen: Indicadas en pacientes con infección recidivante y si hay sospecha de enfermedad urológica concomitante. En estos casos, está indicado la derivación al especialista. Se solicita la radiografía abdomen simple para la detección de litiasis. Esta indicado el estudio mediante ecografía/TAC abdominal urgente en casos de: shock séptico, fracaso renal agudo, hematuria franca, dolor cólico, masa renal y persistencia de la clínica a pesar de antibioterapia. El TAC es más sensible para descartar abcesos < 2 cm o en nefritis focal aguda.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO — Signos clínicos de sepsis o bacteriemia. — No estabilización tras 6-12 horas de observación tras antibioterapia. — Ancianos, diabéticos o con enfermedad crónica de base que predisponga a evolución complicada. — Alteración funcional o estructural de la vía. — Inmunodeprimidos. — No cumplimiento terapéutico (vómitos, distocia social) o fracaso terapéutico.

TRATAMIENTO CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LAS ITUS A la hora de iniciar un tratamiento antibiótico empírico, siempre hay que tener en cuenta, el patrón de sensibilidades a los antibió-

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ticos de los microorganismos que con más frecuencia causan las ITUS. Éste puede ser variable en función de diferentes factores, fundamentalmente de: 1. El área geográfica. 2. El tipo de paciente y de su comorbilidad. 3. El ámbito de adquisición. 4. Del uso previo de antibioterapia. En la tabla 2 se describe el patrón de las sensibilidades antibióticas de los uropatógenos aislados en el hospital Ramón y Cajal en el año 2009. TABLA 2. PORCENTAJE DE CEPAS SENSIBLES (UROPATÓGENOS HOSP. UNIV. RAMÓN Y CAJAL. 2009)

Cepas (6.147) E. coli (4.249) K. pneumoniae (518) P. mirabilis (370) P. aeruginosa (248) E. faecalis (762)

AMX AMX- C1ªG C2ªG C3ªG FQ SXT FOS NTF CL CEF CXM CTX CFZ CIPR 32

88

55

91

92

92

60

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0

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90

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99

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0

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0

17

0

100 1 100

0

0

0

0

79 2

0

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99

Servicio de Microbiología y Parasitología: 1 ampicilina; 2 levofloxacino. AMX: amoxicilina; AMX-CL: amoxicilina-clavulánico; C1ªG: cefalosporinas de 1ª generación; CEF: cefazolina; C2ªG: cefalosporinas de 2ª generación; CXM: cefuroxima; C3ªG cefalosporinas de 3ª generación; CTX: cefotaxima; CFZ: ceftazidima; FQ: fluoroquinolonas; CIPR: ciprofloxacino; SXT: trimetropin-sulfametoxazol: cotrimoxazol; FOS: fosfomicina; NTF: nitrofurantoína.

En España, las tasas de resistencias de E. coli han ido aumentando de forma progresiva en los últimos años. Aproximadamente el 60 % de nuestras cepas son resistentes a ampicilina, entre un 20 y un 40% a fluoroquinolonas, el 40% a cotrimoxazol y 20-30% a cefalosporina de 1ª generación, por lo que no se recomiendan estos antibióticos como tratamiento empírico. La sensibilidad a cefalosporinas de 2-3ª generación es del 95-99%. En los últimos años son cada vez más frecuentes las cepas de E. Coli y Kleibsella spp. productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), que presentan resistencias a las cefalosporinas, incluidas

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las de 3º generación, al aztreonam y con frecuencia también a quinolonas. Los factores de riesgo para infecciones por gérmenes con BLEE son: hospitalización previa, pacientes institucionalizados, antibioterapia reciente, ITUS recurrentes, edad avanzada y diabetes mellitus.

ENTIDADES: — Bacteriuria asintomática (BA): Las indicaciones de tratamiento de la BA son las siguientes: • Menores de 5 años. • Embarazadas. • Cirugía o manipulación urológica en la que se prevea sangrado. • Trasplante renal. • Neutropénicos e inmunodepremidos. La detección de piuria en ausencia de clínica no es indicación de tratamiento, evitando así la selección de cepas multirresistentes. La elección del antibiótico se efectuará según el resultado del antibiograma, valorando además la toxicidad, forma de administración, concentración urinaria, y el coste del fármaco. Se aconseja una duración de 7 días. — Cistitis: En cistitis no complicadas están recomendadas las pautas cortas (1, 3 ó 5 días según el antibiótico elegido). En cistitis complicada hay que alargar el tratamiento a 7-10 días y confirmar curación a las 2-4 semanas de cumplir el tratamiento. • Fosfomicina-Trometanol 3 g en dosis única. De 1ª elección debido a baja tasa de resistencia, coste, comodidad y baja incidencia de vaginitis candidiásica. • Amoxicilina/clavulánico 500/125 mg/8 horas x 5 días. Se asocia con más tasas de recurrencias y de vaginitis candidiásica. • Cefalosporinas de segunda o tercera generación: cefuroxima 250 mg/12 horas o ceftibuteno 400 mg/día x 5 días. • Fluoroquinolonas: Levofloxacino 500 mg /24 h o ciprofloxacino 250-500 mg/12 h x 3 días. Actualmente menos empleadas de forma empírica a pesar de su alta concentración urinaria, debido al alto porcentaje de resistências en nuestro médio. • Nitrofurantoína 50 mg/6 h x 7 días. — Pielonefritis aguda: • Tratamiento sintomático: Sueroterapia, analgesia, antieméticos.


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• Antibioterapia: – Duración: 10-14 días. – Pauta oral/IV en función de la gravedad, la tolerancia digestiva y el antibiótico elegido. – Inicio con pauta empírica iv teniendo en cuenta las consideraciones generales y sensibilidad de los uropatógenos más frecuentes. Secuenciar a vía oral si existe buena evolución clínica ajustando el tratamiento a los resultados microbiológicos. – En el caso de PNA no complicada se puede administrar una 1ª dosis iv en el servicio de urgencias antes del alta. – Pautas más empleadas: - Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8 h iv; 875/125 mg/8 h vo. - Cefalosporinas 2ª G/3ª G: cefixima 400 mg/24 h vo, ceftibuteno 400 mg/24h vo, cefuroxima 500 mg/12 h vo, ceftriaxona 2 g /24 h iv, cefotaxima 2 g/8 h iv. - Quinolonas: ciprofloxacino 750 mg/12 h, levofloxacino 500 mg/24 h. No recomendadas como pauta empírica, por el alto nível de resistencias em nuestro medio. - Aztreonam 1-2 g/8 h iv. - Piperacilina/tazobactam 4 g/8 h iv. - En pacientes con factores de riesgo de BLEES: Carbapenémicos: Ertapenem 1 g/24 h iv. Alcanza alta concentración en orina (no activo frente a Pseudomonas spp. y Enterococcus spp.): Meropenem 1g/8 h iv. Imipenem 1 g/8 h iv (más activo frente a Enterococcus faecalis que el meropenem). - Aminoglucosidos: en desuso por su toxicidad. En pacientes con shock séptico añadir un aminoglucósido antipseudomonas (tobramicina o amikacina) los 3 primeros días.

ITU EN PACIENTE SONDADO Es la infección nosocomial más frecuente (40 % de las infecciones hospitalarias). Es la causa más frecuente de bacteriemia nosocomial por bacilos gram(-).El riesgo de bacteriemia se relaciona con obstrucciones de la sonda, recambios traumáticos, piuria intensa (>50 leucos por campo) y BA por Serratia marcenses. En la tabla 3 se describen dos situaciones según duración de la cateterización.

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TABLA 3. CARACTERÍSTICAS DE LA CATETERIZACIÓN VESICAL Sondaje transitorio o corto

Sondaje > 30 días

Monomicrobianas

Polimicrobianas

Frecuente ausencia de piuria

Piuria frecuente

Generalmente asintomáticas. ITU ITU clínica más frecuente sintomática relacionada con la duración de la cateterización. Bacteriemia rara. Suele desapare- El riesgo de bacteriemia durante cer con la retirada del catéter. el episodio febril oscila entre el 10-25%

La BA se relaciona con la duración del cateterismo, siendo de un 3-6% por día y a las 2 semanas aproximadamente del 50%. En el cateterismo permanente se encuentra BA en un 100% al mes. En cateterismo vesical >102 UFC/ml se considera bacteriuria significativa. En punción vesical o renal, cualquier recuento. Los microorganismos proceden de la flora endógena del paciente (entérica), que se modifica con frecuencia por selección antibiótica o exógena (trabajadores sanitarios). E. Coli sigue siendo el microorganismo más frecuente y cobran importancia otros bacilos gram (-) (Klebsiella spp, Proteus spp., Pseudomonas spp.y Acinetobacter spp.), Enterococcus spp., estafilococos (incluidos S. aureus resistente a meticilina), bacterias productoras de BLEE, y Cándida spp. — Clínica: Fiebre sin clínica focal es lo más frecuente. Generalmente la clínica es inespecífica, con dolor lumbar, hipogástrico o en flancos, o manifestarse como deterioro neurológico o funcional, descompensación de la enfermedad de base, astenia, apatía o hipotensión. Por ello, es fundamental descartar otros focos. — Diagnóstico: Se debe orientar en un paciente portador de sonda urinaria, con fiebre y sin otros focos probables. La presencia de piuria en estos casos, es poco orientativo (VPP bajo). La tinción de gram tiene utilidad en estos casos para orientar al tratamiento. Si se sospecha infección recambiar sonda y recoger urocultivo de nueva orina. — Tratamiento: Incluye el recambio del sondaje vesical y tratamiento con una pauta empírica para cubrir Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus spp. Se debe modificar el espectro antibiótico según el resultado del urocultivo. Si no existe evidencia de pielonefritis o prostatitis podría limitarse a una duración de 7-14 días.


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— Profiláxis antibiótica en el recambio de la sonda vesical: El riesgo de bacteriemia asintomática es del 4-10%. Sólo se recomienda en las siguientes circunstancias: sondaje traumático, antecedente de infecciones en recambios previos, inmunodeprimidos, DM y cirrosis hepática. Si es posible urocultivo previo. Se pueden emplear fosfomicinatrometamol 3 gr en monodosis, aminoglucosido en monodosis o fluorquinolonas.

CANDIDURIA Factores predisponentes: cateterización, alteraciones de la vía urinaria, neoplasias, DM, antibióticos, cirugía, inmunosupresión. Generalmente es asintomática, siendo difícil diferenciar infección de colonización. Puede no acompañarse de piuria. No hay establecido un punto de corte en cultivo cuantitativo (en general >10.000 UFC/ml). Confirmar con 2º cultivo tras recambio de la sonda. Se consigue erradicación en un 40% tras retirada del sondaje. Únicamente tratar en pacientes sintomáticos, con riesgo de infección ascendente o de enfermedad diseminada (neutropénicos, bajo peso, inmunodeprimidos o manipulación urológica). Considerar en trasplante renal. El tratamiento de elección es fluconazol 200 mg/24 h x 7-14 días.

BIBLIOGRAFÍA 1. Pigrau C, Horcajada JC, Cartón JA, Pujol M. Infección urinaria. Protocolos clínicos SEIMC. Ed: Aguado JM, Almirante B, Fortún J. 2. Andreu A. Etiología y sensibilidad a los antimicrobianos de los uropatógenos causantes de la infección urinaria baja adquirida en la comunidad. Estudio nacional multicéntrico. Enf Infec Microbiol Clin 2005; 23:4-9. 3. Nicolle LE. IDSA Guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40: 643-54. 4. Infección del tracto urinario en la comunidad (Monográfico). Enf Infecc Microbiol Clin 2005; 23, Extraordinario 4. Ed. C. Pigrau-Serrallach. 5. Mensa J, Gatell JM, García Sánchez JE, Letang E, López-Suñé E. Cistitis. Guía terapeútica antimicrobiana. 19ª ed. Barcelona. Ed. Masson. 2009; pp. 390-2.

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MANUAL DE URGENCIAS

6. Mensa J, Gatell JM, García Sánchez JE, Letang E, López-Suñé E. Pielonefritis aguda. Guía terapeútica antimicrobiana. 19ª ed. Barcelona. Ed. Masson. 2009; pp. 501-3. 7. Katchman EA. Three-day vs longer duration of antibiotic treatment for cystitis in women: Systematic review and metaanalysis. Am J Med 2005; 118: 1196-207.

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VIH EN URGENCIAS M. Egea Simón, J. Casado INTRODUCCIÓN La infección por VIH se ha convertido hoy en día en una enfermedad crónica, en la que es fundamental el seguimiento del tratamiento y de la situación inmune del paciente para valorar las posibles complicaciones que pueda presentar. Asimismo con el incremento de la supervivencia, han cobrado relevancia los efectos secundarios del tratamiento y las patologías propias del resto de la población. En los pacientes con infección VIH es más frecuente la patología renal, ósea, cardiovascular y del SNC. Por ello, ante todo paciente tenemos que situar: — Tratamiento antirretroviral, tiempo y seguimiento. — Situación inmunitaria y profilaxis, si indicada. — Coinfecciones y su tratamiento (VHC) y comorbilidades (DM, HTA, alteración renal...) — Consumo de tóxicos, tipo, cantidad, vía y tratamientos de mantenimiento.

PROCESOS OPORTUNISTAS SEGÚN LA SITUACIÓN INMUNE (A la primera lista se irán añadiendo patógenos según se deteriora la situación inmune). CD4 > 200: — TBC pulmonar. — Herpes Zoster. — Neumonía bacteriana — Leucoplasia vellosa oral. — Sarcoma de Kaposi. — Linfoma Hodgkin y no Hodgkin.

CD4 < 200: — Neumonía por Pneumocystis jiroveci — Candidiasis oroesofágica. — TBC de presentación atípica.

CD4 < 100: — Toxoplasmosis cerebral. — Herpes simple diseminado. — Criptococosis. — Microsporidiosis.

CD4 < 50: — Mycobacterium Avium Complex. — CMV diseminado. — Linfoma cerebral primario. — LMP.

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MANUAL DE URGENCIAS

SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE Respuesta inflamatoria hiperérgica frente a agentes infecciosos latentes propiciada por la recuperación inmunológica que ha proporcionado el inicio del tratamiento. Típicamente aparece durante los 3 primeros meses de tratamiento antirretroviral en pacientes que, partiendo de un recuento de CD4+ inferior a 200, presenta una brusca recuperación inmunológica. Frecuentes cuadros clínicos atípicos (Ej. TBC con infiltrado alveolar perihiliar o afectación multiorgánica, crecimiento exacerbado de adenopatías…).

CUADRO RESPIRATORIO EN EL PACIENTE VIH Síntomas de alarma: — Disnea. — Tos, expectoración, hemoptisis. — Dolor torácico/costal. — Astenia. Cuadro constitucional. Anamnesis: Características del inicio del cuadro (agudo/insidioso), características del esputo, presencia o ausencia de fiebre, historia antigua de infecciones respiratorias, tratamiento antirretroviral, inicio reciente del mismo, estado inmunológico, historia antigua de tuberculosis, tratamiento previo para tuberculosis latente, riesgo de tuberculosis (prisión, etilismo, hacinamiento, contacto previo), toma regular de profilaxis para P. jiroveci si indicada, adicción a drogas de uso parenteral (S. aureus), hospitalizaciones previas. Exploración física: Presencia/ausencia de cianosis, frecuencia respiratoria, índice de saturación de oxígeno y constantes vitales, auscultación pulmonar y cardiaca, lesiones en la piel (Sarcoma de Kaposi, etc). Medidas generales inmediatas: Asegurar adecuado aporte de oxígeno y medidas de soporte. Aislamiento si alta sospecha de TBC. Solicitar gasometría arterial basal, analítica completa con perfil hepático, LDH, auramina (si sospecha o precisa descartar TBC), HCx2, Rx torax, ECG. Antigenuria de Legionella y neumococo en orina. Valorar Gram de esputo y cultivo si tos productiva. A tener en cuenta: Sea cual sea la situación inmunológica del paciente, el riesgo de TBC y neumonía está muy aumentado con respecto al resto de la población. La causa más frecuente


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de neumonía es la bacteriana y concretamente la neumocócica. Una radiografía de tórax normal no descarta un proceso respiratorio, fundamentalmente en pacientes con bajos CD4 en los que la presentación puede ser atípica. Orientación diagnóstica: Dlínica, Rx tórax, niveles de CD4+. Clínica aguda: Bacteriana. Clínica insidiosa: TBC, micobacterias atípicas, P. jiroveci (disnea y tos poco productiva, expectoración poco purulenta). Una Rx anormal en ausencia de síntomas pulmonares orienta a mycobacterias típicas y atípicas. Rx tórax: — Normal: bronquitis, broncoespasmo, TBC, MAC, P. jiroveci. — Adenopatías mediastínicas: TBC, síndrome de reconstitución inmune, linfoma. — Infiltrado alveolar focal: Bacterias típicas (neumococo), TBC (lóbulos superiores). — Infiltrado alvéolo-intersticial bilateral: típicas (H. influenza) y atípicas, TBC, P. jiroveci, MAC, CMV. — Miliar: TBC, Sarcoma de Kaposi, P. jiroveci, aspergilosis pulmonar. — Cavitación: S. aureus, Nocardia sp., P. aeruginosa y otros Gram negativos, anaerobios, TBC, micobacterias atípicas, Rhodococcus equi, aspergilosis, P. jiroveci. — Derrame pleural: bacteriano, TBC, S. Kaposi, anaerobios, nocardiosis, linfoma de cavidades. — Neumotórax: P. jiroveci, TBC. Tratamiento empírico: Se recomienda inicio precoz del mismo Criterios de ingreso: Los mismos que en el resto de la población. — Sospecha de bacteriana: Ceftriaxona ± claritromicina/levofloxacino. Si menos de 200 CD4+ y patrón intersticial o clínica subaguda añadir Cotrimoxazol iv. Si ADVP y cavitaciones, cloxacilina/vancomicina. Si CD4+ < 50, cubrir P. aeruginosa (causa de traqueobronquitis). Ajustar según antigenuria de neumococo y Legionella. — Sospecha de TBC: Tinción auramina de esputo. Valorar solicitud PCR-TBC (no urgente). Ingreso en aislamiento respiratorio, aún con auramina negativa si sospecha alta (clínica prolongada, factores de riesgo para TBC, Rx sugestiva). — Si alta: Amoxicilina-clavulanico, levofloxacino o moxifloxacino vo (asegurar toma). Remitir a Consultas Externas de VIH en 4872 horas, aún sin cita previa.

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MANUAL DE URGENCIAS

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES EN PACIENTE VIH Síntomas de alarma: Disfagia, nauseas y vómitos, dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea. Anamnesis: Inicio brusco o insidioso, presencia/ausencia de fiebre, características del dolor e irradiación, estreñimiento, características de las heces, presencia de tenesmo, tratamiento antibiótico previo, alcoholismo, coinfección VHB/VHC, viajes al extranjero, contactos sexuales de riesgo, síndrome constitucional, tratamiento actual y estado inmunológico. Exploración física: Constantes vitales, nivel de consciencia, signos de deshidratación, ictericia, lesiones en cavidad oral, presencia de hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas de hepatopatía, signos de peritonismo (descartar abdomen agudo), signos de ascitis, tacto rectal. Si sospecha de abdomen agudo: solicitar TC abdominal/comentar con Cx general. Sospechar patología abdominal habitual por edad. En ocasiones, tiflitis por linfoma, CMV o TBC. — Disfagia: si < 200 CD4+, sospechar candidiasis oroesofágica (no fiebre, no ulceras). Si lesiones orales de candidiasis, tratamiento con fluconazol. Si no lesiones orales, pautar fluconazol y solicitar panendoscopia oral por si no mejoría. Ingreso según posibilidad de ingesta. — Náuseas, vómitos, dolor abdominal: analítica completa con amilasa, perfil hepático (ampliar GGT, FA y LDH si alterado), gasometría venosa, lactato, Rx abdomen simple en bipedestación, Rx tórax, HCx2 si fiebre. • Acidosis metabólica: descartar sepsis abdominal/ efecto adverso de tratamiento antirretroviral. • Hiperlactacidemia sin acidosis: valorar con especialista si suspender tratamiento antirretroviral e ingreso o no. • Pancreatitis: realizar ECO abdominal para descartar colelitiasis. Si alitiásica, valorar alcoholismo, infección diseminada con afectación biliar si inmunodepresión (CMV, micobacterias, cryptococo), enfermedad infiltrativa (Sarcoma de Kaposi, linfoma). Ingreso • Obstrucción intestinal: valorar TC abdominal según gravedad. Sospechar proceso neoplásico, TBC o micobacterias. Valoración por Cirugía General. Ingreso • Si introducción reciente de TARV, valorar intolerancia al mismo. — Diarrea: Analítica completa con gasometría venosa, perfil hepático, HCx 2, Rx abdomen simple en bipedestación, re-


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coger muestra para coprocultivo y parásitos en heces, toxina y cultivo de Clostridium difficile, básico de orina. Si pérdida de peso, sospechar germen oportunista. La diarrea prolongada sin fiebre en inmunodepresión severa sugiere Microsporidium, Cryptosporidium o CMV. • Bacterias habituales (Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp., Campylobacter sp., E. Coli). • Amebiasis (viajes, relaciones sexuales). • Infección oportunista (Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora, Microsporidium, histoplasmosis, MAC, TBC, Bartonella sp., VHS). • TARV (frecuente diarrea sin pérdida de peso con algunos inhibidores de proteasa). Diarrea con fiebre o sangre/moco en heces iniciar tratamiento empírico con ciprofloxacino tras recogida de muestras. Ingreso según gravedad y necesidad de hidratación. — Sospecha de ascitis: Confirmar presencia de ascitis mediante ECO abdominal. Paracentesis diagnóstica y solicitar perfil básico, hemograma, ADA, LDH, Gram y cultivo del líquido ascítico. Sospechar TBC, criptococo, u origen fúngico. En pacientes hepatópatas descartar PBE. Descartar presencia de lipoacúmulo abdominal (exceso de grasa intraabdominal, no líquido libre). Ingreso si primer episodio o PBE o necesidad de estudio. — Proctitis. Sospechar VPH, condilomatosis, linfogranuloma venéreo (Chlamydia), gonococo. Tratamiento antibiótico y remitir a consultas cirugía general. — Alteración del perfil hepático: Solicitar hemostasia y descartar fallo hepático fulminante. Valorar coinfección VHB/VHC, VHA, toxicidad fármacos antirretrovirales, alcoholismo, obstrucción de vía biliar intra o extrahepática. En caso de hepatopatía crónica, descartar descompensación de la misma. Valorar con especialista la suspensión del TARV. Si sospecha de alteración de la vía biliar, solicitar ECO abdominal.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN EL PACIENTE VIH Síntomas y signos de alarma: — Síndrome confusional, somnolencia, bradipsiquia. — Focalidad neurológica. — Crisis comicial. — Cefalea. Síntomas meníngeos. — Pérdida de visión mono o binocular.

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Anamnesis: Consumo de tóxicos o programa de metadona, estado inmunológico del paciente (últimos CD4+) y si está controlado y bajo tratamiento, historia de enfermedades concomitantes, cambios recientes de tratamiento, inicio reciente de terapia antirretroviral y cual, carácter agudo o subagudo del cuadro, episodios previos similares, presencia de fiebre. Exploración física: Nivel de consciencia, ausencia o presencia de signos meníngeos, focalidad neurológica, fondo de ojo, lesiones cutáneas. Si el paciente está inconsciente, medidas de soporte, valorar uso de antídotos (naloxona/flumazenilo) teniendo en cuenta antecedentes personales y especial atención a signos meníngeos. Valorar ingreso en UVI. Si el paciente está convulsionando, diacepam (Valium®) 2 mg/min iv lentamente y repetir según se precise hasta 20 mg en total. Si estatus ingreso en UVI. Medidas generales inmediatas: descartar hipoglucemia, analítica completa con perfil hepático, Rx torax, tóxicos en orina, HCx2, básico de orina. Solicitar TC craneal con contraste a todos, especialmente si inmunodepresión, salvo aquellos cuya clínica esté justificada por encefalopatía tóxica/metabólica, y una vez que ésta haya sido demostrada y comprobada mejoría tras tratamiento pertinente. Signos meníngeos presentes: Inicio de antibioterapia empírica de meningitis bacteriana (ceftriaxona y vancomicina). Dexametasona 10 mg/ 6 horas iv iniciada antes de tratamiento antibiótico. TC craneal: — Ausencia de lesiones focales ni signos de PIC elevada: realización de punción lumbar diagnóstica, enviar muestra a microbiología para Gram urgente, recuento, cultivo aerobiosis, hongos y micobacterias, y a bioquímica para análisis de glucosa, proteínas y células. Pedir ADA en LCR (no urgente). En pacientes inmunodeprimidos pedir antígeno criptocócico urgente en LCR. Guardar tubo para análisis posteriores (PCR para VHS-CMV-JCV-TBC-enterovirus). — Una o múltiples lesiones: • Si captan contraste: iniciar tratamiento empírico para toxoplasmosis (lesiones múltiples, afectación ganglio basales, contraste en anillo). Posibilidad linfoma primario del SNC (lesión única, sustancia blanca, captación irregular) • No captan contraste: valorar encefalopatía multifocal progresiva vs lesión isquémica. Si asocian importante efecto masa, añadir dexametasona 4 mg cada 6-8 h iv.


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Interpretación de punción lumbar: — Normal: descartar criptococosis (Ag criptocócico). Buscar otra causa de alteración del SNC. — Patológica sin microorganismos en tinción de Gram: • Predominio PMN y glucosa baja: mantener tto antibiótico empírico. • Predominio linfocitario y glucosa normal: Aciclovir iv, por sospecha de HSV. Si gravedad, mantener antibioterapia. • Predominio linfocitario y glucosa baja: valorar tratamiento tuberculostático (especialmente si factores de riesgo). Mantener corticoides. No retirar antibioterapia. Descartar meningitis criptocócica. Criterios de ingreso: Cuadro confusional que no se llegue a filiar después de todo el estudio, focalidad neurológica, lesiones ocupantes de espacio en TC, meningitis aguda o subaguda y estatus epiléptico. Si crisis epiléptica con estudio normal (TAC y PL), sospechar causa metabólica o tóxica (descartar abstinencia o cambio en consumo), y manejar de acuerdo a sospecha inicial.

COINFECCIÓN VIRUS HEPATITIS B Y C La coinfección con el VIH determina un mayor riesgo de cirrosis y mortalidad relacionada con hepatopatía VHB-VHC. Anamnesis: descartar complicaciones de hepatopatía (encefalopatía hepática, descompensación hidrópica, PBE, HDA). Tratamiento activo de hepatopatía y seguimiento. Exploración física: estigmas de hepatopatía, presencia de fiebre, ascitis, tacto rectal. Medidas generales inmediatas: solicitar analítica completa con perfil hepático, hemograma (valorar anemización), básico de orina, Rx abdomen y tórax. VHB. Aproximadamente un 10% de los VIH presentan coinfección con VHB. Fármacos ARV que se utilizan en coinfección con VHB: lamivudina, emtricitabina, tenofovir. Todos los pacientes con VHB reciben tratamiento con dos de ellos. VHC. La prevalencia de la coinfección es muy variable, 60-90% en ADVP, 20-30% en homosexuales, 5-15% en heterosexuales. La asociación con VIH se asocia con tasas mayores de morbilidad y mortalidad asociadas a hepatopatía. En el paciente coinfectado, tendremos que tener en cuenta las posibles interacciones entre el Interferón y la ribavirina con el tratamiento antirretroviral.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Ribavirina, produce anemia de causa hemolítica. Vigilar interacciones como motivo de la consulta. — Interferón-pegilado semanal produce fiebre limitada tras su uso sc, dolores generalizados, astenia, depresión e irritabilidad, pancitopenia especialmente neutropenia y trombopenia. Igualmente, se asocia a disminución de CD4+, por lo que puede estar incrementado el riesgo de infecciones oportunistas. Cualquier paciente VIH-VHC en tratamiento frente VHC con Interferón-pegilado y ribavirina que acude a Urgencias precisa valoración por un especialista antes de decidir cambios en el tratamiento o alta.

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO ARV Todo efecto adverso presuntamente atribuido al tratamiento antirretroviral precisa descartar una patología subyacente y la valoración por el especialista antes de recomendar cambios o retirada. En la siguiente tabla se incluyen los efectos adversos más frecuentes observados con cada fármaco, asumiendo que otros síntomas o signos pueden ser debidos a un fármaco en especial.

Efectos adversos

Aparición

Análogos de nucleosidos

Hiperlactacide- Varios meses mia-Acidosis. tras inicio. Alteración función renal.

ABACAVIR (Ziagen®, Kivexa®)

Reacción de hipersensibilidad.

DIDANOSINA Pancreatitis. (Videx®) Neuropatía periférica. EMTRICITABI- Mínima toxiciNA (Truvada®, dad. Emtriva®) LAMIVUDINA (Epivir®, Kivexa®)

Mínima toxicidad.

Primeras 6 semanas en 3-5% de pacientes. HLA- B 5701.

Síntomas

Recomendación

Pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal.

Suspensión del tratamiento

Fiebre, rash, Suspensión del tratamiensíntomas intestinales y to. respiratorios.

Dosis-depen- Dolor abdodiente. minal.

Hiperpigmentación cutánea. Neutropenia (0,5%)

Suspensión. No asociar con Estavudina.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Efectos adversos

Aparición

GeneralmenESTAVUDINA Pancreatitis. (Zerit®) Neuropatía pe- te, dosis-deriférica. Lipoa- pendiente. trofia. HiperTG. Debilidad muscular. TENOFOVIR (Viread®, Truvada®, Atripla®)

Síntomas

Recomendación

Dolor abdo- Sustituir. No asociar a minal. Didanosina. Pérdida de grasa facial y extremidades. Náuseas, vó- Monitorizar mitos, diarrea, creatinina. Intentar evitar cefalea. en IR.

Alteración renal por afectación del túbulo proximal.

Astenia. Vómitos. Cefalea.

ZIDOVUDINA Anemia. Cefa(Retrovir®) lea. Intolerancia GI.

Control hemograma periódicamente.

No nucleósidos

Exantema. Hepatotoxicidad.

EFAVIRENZ (Sustiva®, Atripla®)

SNC

NEVIRAPINA (Viramune®)

Rash. Hepatotoxicidad.

Rash. Sd. SteRash en 15%. Severo vens-Johnson. Náuseas, vóen 1%. mitos, dolor abdominal.

Suspender si rash con fiebre o hepatotoxicidad.

ETRAVIRINA (Intelence®)

Rash..

En las primeras 2 semanas.

.

Se resuelve generalmente sin suspender.

Evitar en Cefalea, trastornos del enfermedades sueño, mareo. psiquiatrícas. Test en orina para cannabis falso +.

Inhibidores de la proteasa ATAZANAVIR Hiperbili(Reyataz®) rrubinemia indirecta.

Ictericia. Rash. Precaución Náuseas. Blo- en alteraqueo AV de ciones de la primer grado. conducción.

FOSAMPRENAVIR (Telzir®)

Diarrea. Rash.

Náuseas, vó- Precaución mitos, diarrea. em pacientes com alergia a Rash leve. sulfamidas.

INDINAVIR (Crixivan®)

Gastrointestinales. Nefrolitiasis. Toxicidad hematológica.

Cólico renal. Ingesta Hiperbilirru- abundante de binemia indi- líquidos. recta. Anemia hemolítica. Trombopenia. Xerositis.

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MANUAL DE URGENCIAS Efectos adversos

RITONAVIR (Norvir®)

Aparición

Diarrea. Dislipemia. Toxicidad hepática.

Síntomas

Recomendación

Usado en Diarrea. Náuseas. Hi- bajas dosis perlipidemia. como potenciador, escasos efectos adversos.

DARUNAVIR Gastrointestina(Prezista®) les. Rash.

Náuseas, vómitos, diarrea.

Precaución en alergia a sulfamidas.

TIPRANAVIR (Aptivus®)

Gastrointestinal. Rash. Hepatotoxicidad.

Dolor abdominal, náuseas, vómitos, ictericia, astenia. Se ha descrito hemorragia intracraneal.

Contraindicado en insuficiencia hepática. Precaución alergia a sulfamidas.

Efectos adver- Aparición sos

Síntomas

Recomendación

Inhibidores de la fusión Enfuvirtide Hipersensibili- Hipersensibi- Eritema, induración, (fuzeon®) dad en sitio de lidad quistes. < 1%. inyección. Inhibidores ccr5 MARAVIROC (Celsentri®)

Respiratorios. Musculoesqueléticos. Rash.

Inhibidores de la integrasa RALTEGRAVIR En general, (Isentress®) muy bien tolerado.

Tos, fiebre, infecciones respiratoria. Rash. Mialgias. Dolor abdominal

Rotar sitio de la inyección. Cremas de esteroides.

.

Náuseas, diarrea, cefalea.

BIBLIOGRAFÍA 1. Lopez FA, Sanders CV. Fever and rash in HIV-infected patients. UpToDate version 17.2 2009. 2. Koralnik IJ. Approach to HIV-infected patients with central nervous system lesions. UpToDate version 17.2 2009.


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3. Stover DE. Approach to the HIV-infected patient with pulmonary symptoms. UpToDate version 17.2 2009. 4. Mel Wilcox C. Evaluation of abdominal pain in the HIV-infected patient. UpToDate version 17.2 2009. 5. Mel Wilcox C, Wanke CA. Evaluation of the HIV-infected patient with diarrhea. UpToDate version 17.2 2009. 6. Moreno Cuerda VJ, Morales Conejo M. Protocolos de actuación sobre infección VIH en Urgencias. Unidad Infección VIH Medicina Interna, Hospital 12 de Octubre. 7. Guelar A, Knobel H. Guía de interacciones antirretrovirales. Servicio de Medicina Interna -Infecciosas. Hospital del Mar, Barcelona.

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MANUAL DE URGENCIAS


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INFECCIONES EN EL PACIENTE TRANSPLANTADO P. Guisado Vasco, P. Martín-Dávila, F. Norman, J. Fortún Las complicaciones infecciosas representan uno de los principales problemas de los pacientes con trasplante de órgano sólido (TOS) y trasplante de precursores hematopoyéticos (TPH). Es preciso conocer la epidemiología y manifestaciones clínicas de estas infecciones, para ser capaces de reconocerlas ya que el diagnóstico precoz mejora el pronóstico de estos pacientes.

INFECCIONES EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS) 1. FACTORES DE RIESGO Y CRONOLOGÍA DE LA INFECCIÓN (TABLA 1) — Periodo inicial (primer mes) En este periodo las infecciones suelen estar relacionadas con el acto quirúrgico (infecciones de herida quirúrgica u órganoespacio) y la hospitalización (infecciones nosocomiales). Están causadas en su mayoría por bacterias. Las infecciones fúngicas en este periodo suelen estar causadas por levaduras (Candida sp). Los virus son poco frecuentes, excepto las reactivaciones de virus herpes simple (VHS) y varicela zoster (VVZ). — Periodo intermedio (entre 2 y 6 meses) En este periodo aparecen las infecciones relacionadas con la inmunosupresión celular causada por los fármacos anti-rechazo. El grado de inmunosupresión es mayor en los primeros meses postrasplante. En este periodo las infecciónes más frecuente son las infecciones virales causadas por virus de la familia Herpes, principalmente por citomegalovirus (CMV). También pueden ocurrir infecciones fúngicas causadas por Candida spp. y Aspergillus spp. Aunque menos frecuentes pueden ocurrir otras infecciones causadas por microorganismos cuyo control también depende de la inmunidad celular — Periodo tardío (>6 meses postrasplante) En el periodo tardío, si el injerto es funcionante, cuanto más tiempo ha pasado desde el trasplante, más frecuente es que si hay

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TABLA 1. CRONOLOGÍA DE LA INFECCIÓN EN EL TRANSPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO DEL ADULTO Periodo (mes) Inicial (1 mes)

Factor de riesgo Nosocomial: cirugía, ventilación mecánica, vías centrales, sondaje vesical, antimicrobianos, transmisión ambiental. Interme- Inmunosudio (2-6 presión. Complim) caciones quirúrgicas tadias.

Etiología bacteriana Enterobacteriaceae spp. (incluidas productoras de BLEE), BGN no fermentadores, P. aeruginosa, Staphylococcus spp, SARM, Enterococcus spp., Legionella spp. Legionella spp., Salmonella spp., L. monocytogenes, Nocardia spp., Rhodococcus spp., M. tuberculosis y atipicas, Enterobacteriaceae spp., P. aeruginosa, Staphylococcus sp, Enterococcus sp. Tardio (> Patógenos S. pneumoniae, 6 meses). de la comu- H. Influenzae, E. Coli, K, nidad. pneumoniae, M. tuberculosis. Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides.

Etiología vírica CMV, Herpes simplex

Etiología fúngica Candida spp. Aspergillus spp.

Etiología parasitaria Plasmodium spp.*

CMV, VEB, Herpes simplex, VVZ, VHB, VHC, Papovavirus spp. (virus BK, Virus JC).

Aspergillus spp. Cryptococcus neoformans. Pneumocystis jiroveci. Mucor spp. Absidia spp. Rhizopus spp.

Toxoplasma gondii. Leishmania spp.

CMV, VEB, VVZ, VHB, VHC, VIH,

Cryptococ- Leishmania cus neofor- spp. mans. Pneumocystis jirovecii.

SARM. Staphylococcus aureus resistente a meticilina. VVZ. Virus varicelazoster. VEB: virus de Epstein-Barr. VHC: virus de hepatitis C. VHB: virus de hepatitis B. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. * Casos seleccionados. Especialmente dependiente de estancias recientes en zonas endémicas.

alguna infección esté causada por patógenos similares a los de la población general. Las complicaciones infecciosas relacionadas con la inmunosupresión celular suelen aparecer en pacientes con recidiva de la enfermedad de base (reactivación crónica viral), rechazo crónico o inmunosupresión prolongada.


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2. SIGNOS Y SÍNTOMAS — La sintomatología de las infecciones en los receptores de TOS suele estar atenuada, con ausencia de signos habituales de infección. — La fiebre es signo común de infección en el paciente trasplantado. Pero hay que tener en cuenta que la uremia, la hiperglucemia y los inmunosupresores (incluidos los esteroides) pueden enmascararla. — La presencia de fiebre y cefalea y/o alteración del nivel de conciencia deben hacer sospechar una infección del sistema nervioso central causada por bacterias habituales (neumococo, meningococo) en esta localización pero también por microorganismos oportunistas (Herpes virus, Toxoplasma sp, Listeria sp, Aspergillus sp…). — Se debe prestar especial atención a las lesiones cutáneas: tanto signos de inflamación sobre heridas quirúrgicas, catéteres centrales y/o drenajes como a exantemas, máculas y/o pápulas de reciente aparición. — Con frecuencia las infecciones se localizan en el órgano trasplantado. Es importante recordar que son órganos denervados y el dolor como síntoma guía puede estar ausente. — Además es importante saber que el injerto renal es heterotópico, se localiza en general en fosa iliaca derecha y no suele realizarse extracción de los riñones nativos. — El paciente con trasplante hepático esta colecistectomizado.

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Pruebas de laboratorio • Se deberá solicitar hemograma, hemostasia ,estudio bioquímico completo de la función renal y de perfil hepático (incluyendo GGT, LDH y FA), proteína C reactiva y un básico de orina La gasometría arterial deberá ser considerada si existe clínica respiratoria. • Los pacientes con trasplante hepático, y en menor medida renal y cardiaco, pueden presentar descompensación hidrópica. Si tienen fiebre y líquido peritoneal debe realizarse un análisis bioquímico, recuento celular y cultivos para descartar peritonitis. — Microbiología • En todas los casos de paciente trasplantado y con sospecha de infección se deberá realizar obtención de hemocultivos

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previo a la administración de antibioterapia (independientemente que el paciente presente fiebre en su atención en urgencias) y procesar un cultivo de orina. • Si el paciente tiene un acceso vascular (catéteres venosos centrales, catéteres de diálisis,..) se deberán extraer, además, hemocultivos de dicha vía. • Si presenta clínica respiratoria se obtendrá una muestra de esputo para realizar técnica de Gram, cultivo de aerobiosis y Ziehl-Auramina (casos seleccionados). En el caso de tener infiltrado/s pulmonar/es, solicitar detección de antígenos en orina de neumococo y Legionella. • Procesar para estudio microbiológico (tinciones y cultivos) aquellos exudados o líquidos orgánicos o tejidos que sean sugestivos o potenciales focos de infección / liquido pleural, ascítico, LCR, drenajes,…) antes del inicio de tratamiento antibiótico. • En el caso de fiebre y diarrea se debe obtener una muestra de heces para cultivo de enteropatógenos y toxina y cultivo de C. difficile. La tabla 2 incluye las principales infecciones bacterianas en estos pacientes TABLA 2. PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS EN LOS RECEPTORES DE TOS Tipo Renal

Frecuencia Localizaciones 47%

Otras

Cistitis Pielonefritis

Neumonía Bacteriemia primaria

Hepático

33-68%

Absceso hepático Absceso intrabdominal Peritonitis Colangitis Infección de herida quirúrgica

Neumonía Bacteriemia primaria Pielonefritis Colitis pseudomembranosa

Cardiaco

21-30%

Neumonía

Bacteriemia primaria Mediastinitis Infección urinaria

Pulmonar 50-85%

Neumonía

Traqueobronquitis Sinusitis Bacteriemia primaria Mediastinitis Infección urinaria

Páncreas

Infección de herida quirúrgica Infección urinaria Osteomielitis Abscesos peripancreáticos Artritis Abscesos intrabdominales Peritonitis

33-85%


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— Radiología • Solicitar en el estudio de infección una radiografía de tórax. Dirigir otras pruebas de imagen según el tipo de trasplante y la sintomatología asociada que presente. • El estudio ecográfico abdominal está recomendado en el TH para descartar complicaciones de la vía biliar o complicaciones vasculares (p.ej.trombosis de la arteria hepática). También debe formar parte en la valoración urgente de los pacientes con trasplante renal. Ante todo paciente con fiebre, cefalea y/o alteración del nivel de conciencia, se debe realizar una TAC craneal y una punción lumbar para descartar una infección del sistema nervioso central.

4. TRATAMIENTO Todos los pacientes deben recibir un tratamiento de soporte de forma agresiva y vigilada: a. Oxigenoterapia para mantener una saturacion por encima del 92% o una p02 igual o mayor a 60 mmHg. b. Sueroterapia para mantener una tensión arterial media por encima de 90 mmHg. c. Antitérmicos y analgésicos en función de la sintomatología. d. Antibioterapia empírica en las primeras 2 horas desde su llegada a urgencias, especialmente en aquellos con sepsis severa o shock séptico. En la tabla 3 se especifican las pautas de antibioterapia empírica según el síndrome clínico. Para el tratamiento empírico antiviral y antifúngico se recomienda consultar con el médico especialista en Enfermedades Infecciosas y con el médico de guardia de las Unidades de Trasplante específicas. — Infecciones bacterianas Es fundamental para una resolución de la infección drenar colecciones, desbridar heridas, retirar y cambiar sondajes, catéteres o drenajes que se encuentren en el foco de la infección. Revisar si durante el ingreso tras el trasplante ha tenido alguna infección relevante, recoger los tratamiento antibióticos previos, así como los antecedentes de colonización o infección por bacterias con problemas de resistencia antibiótica (SARM, BLEE…). Los glicopéptidos y los aminoglucósidos son fármacos a utilizar con especial cuidado en estos pacientes, ya que tienen riesgo de nefrotoxicidad por sí mismos y por la interacción con los inmunosupresores. Siempre que sea posible se recomienda utilizar otras alternativas que hayan demostrado igual eficacia.

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TABLA 3. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS EN TOS Y TPH. DOSIS INDICADAS PARA FUNCIÓN RENAL NORMAL Diagnóstico clínico

Tratamiento (dosis y vía de administración intravenosa, salvo especificación).

Neumonia nosocomial

Cefepime 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o meropenem 1 g/8 h. +Linezolid 600 mg cada 12 horas (v.o./i.v.) o vancomicina 1 g/12 h1.

Neumonia comunitaria

Fine I-II: moxifloxacino 400 mg/24 h v.o. o levofloxacino 500 mg/24 h v.o. o amoxiclina/clavulánico 875/125 mg/ 8h v.o. asociado a quinolona o macrólido v.o. Fine III/IV: ertapenem 1 gr/24 h o ceftriazona 2 g/24h o cefotaxima 2 g/6 h + levofloxacino 500 mg/12 h. Fine IV/V/ventilación mecánica: cefepime 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o meropenem 1 g/8 h + levofloxacino 500 mg/12 h.

Sepsis grave o shock séptico sin focalidad

Imipenem 0,5-1 g/6-8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o meropenem 1 g/8 h. + Linezolid 600 mg cada 12 horas (vo/iv) o vancomicina 1 g/12 h ± Levofloxacino 500 mg/24 h o ciprofloxacino 200400 mg/8-12 h2.

Mediastinitis postquirúrgica

Linezolid 600 mg/12 h o Vancomicina 1 g/12 h + cefepime 2 g/8 h.

Pielonefritis aguda

Comunitaria: ceftriaxona 1-2 g/24h (iv../i.m.) o ertapenem 1 gr/24h3. Nosocomial: cefepime 1 g/12 h o ceftazidima 1-2 gr/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/8 h.

Colangitis

Imipenem 0,5-1 g/6-8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o meropenem 1g/8 h. Ciprofloxacino 200-400 mg/8-12h + metronidazol 500 mg/8 h.

Infección intra- Comunitaria: amoxicilina/clavulánico 1-2g/8 h o ertapenem 1 gr/24h. bdominal4 Nosocomial: Cefepime 2 g/8 h + metronidazol 500mg/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/8 h o meropenem 1 g/8 h. Alérgicos: tigeciclina 100 mg/24 h (día 1); a continuación 50 mg/12 h. Neumocócica: cefotaxima 2 g/4-6 h durante 10 d. Meningitis Meningocócica: ceftriaxona 2 g/12 h durante 7 d. aguda (según Gram de LCR)5. L. monocytogenes: ampicilina 2 g/4h + cotrimozaxol (TMP 20 mg/kg dividido en 3-4 dosis) durante 21 d6. Desconocido: ampicilina 2 g/4h + cefotaxima 2 g/4h + linezolid 600 mg/12 h (ó vancomicina 1g/12 h).


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TABLA 3 (CONTINUACIÓN). RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS EN TOS Y TPH. DOSIS INDICADAS PARA FUNCIÓN RENAL NORMAL Diagnóstico clínico

Tratamiento (dosis y vía de administración intravenosa, salvo especificación).

Celulitis aguda Cefepime 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4 g/6 h o meropenem 1 g/8 h. Infección asociado a catéter

Daptomicina 4-6 mg/kg/24h7. Linezolid 600 mg/12 h8. Vancomicina 1 g/12 h.

Diarrea aguda9 Metronidazol 500 mg/8 h9 (v.o./i.v.). Ceftriazona 1-2g/24h. 1. Si la incidencia de SARM en el centro es elevada y/o el paciente tiene factores de riesgo. 2. Si existe brote previo de neumonía nosocomial por Legionella spp. y ante sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosas. 3. Si es un paciente con factores de riesgo para infección por enterobacterias productoras de BLEE o con criterios de shock severo. 4. Considerar añadir cobertura para Gram (+) si el paciente tiene factores de riesgo o en función de la epidemiologia del centro. 5. Considerar tratamiento coadyuvante en apartado de las infecciones del sistema nervioso central. 6. La gentamicina 5-7 mg/kg/día debe ser utilizada con especial cuidado en los pacientes con transplante renal y/o hepático. La asociación de ampicilina y cotrimozaxol es al menos tan eficaz como con gentamicina y resulta más recomendable en los pacientes con riesgo de nefrotoxicidad. La elección de cotrimozaxol también estará condicionada si el paciente tenía profilaxis previa con el mismo (ver texto para comentarios adicionales). 7. Si cumple uno o más de los siguientes criterios: sepsis grave o shock séptico, prevalencia en centro de más de 10% de aislamientos de SARM con CMI a vancomicina igual o mayor a 1,5 mg/l o ha recibido vancomicina en el mes previo, filtrado glomerular menor de 50 ml/min o en tratamiento con fármacos potencialmente nefrotóxicos. 8. Si tiene asociado neumonía o infección del SNC, así como alguno de los criterios del punto 6. 9. La colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile es más prevalente en pacientes inmunodeprimidos. El metronidazol no debe ser utilizado en pacientes en tratamiento con tacrólimus ni ciclosporina ya que la administración concomitante de ambos fármacos podría desencadenar un reacción tipo disulfiram.

Los macrólidos son potentes inductores enzimáticos por lo que su uso no es recomendable por las potenciales interacciones con inmunosupresores excepto en situaciones concretas y sin otras alternativas. — Infecciones víricas Su sospecha clínica debe ser considerada un criterio de ingreso más, ya que se precisan de pruebas microbiológicas que, en general, no se encuentran disponibles en la urgencia.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Infecciones fúngicas Ante la sospecha de infección fúngica invasiva debe asociarse un antifúngico empírico en la pauta inicial al ingreso. Se recomienda consultar con un médico especialista de Infecciosas para su elección.

EL PACIENTE CON TRANSPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS (TPH) 1. CONSIDERACIONES GENERALES Existen diferentes tipos de TPH, que condicionan distintos riesgo de infección. Las fuentes de progenitores pueden ser tres: médula ósea, sangre circulante y sangre de cordón umbilical. También está determinado por el tipo de donante: el TPH autólogo (cuando los progenitores son del propio paciente) y el TPH alogénico de donante emparentado o no, con diferente o mismo HLA. — Periodo precoz: En el primer mes (tabla 4) • Se caracteriza por la neutropenia como principal factor de riesgo para la infección hasta el injerto leucocitario. • La neutropenia severa suele durar 2-4 semanas hasta el injerto leucocitario. Esta es la fase de mayor mortalidad asociada a infección. • En esta fase las infecciones pueden ser con documentación microbiológica, con focalidad clínica pero sin filiación microbiológica o fiebre de origen desconocido. Dentro de las infecciones con documentación microbiológica, las infecciones más frecuentes están causadas por bacterias: cocos Gram (+) y bacilos Gram (-). • La mayoría de las infecciones son de origen endógeno (flora propia del paciente). • En los casos con focalidad clínica, las infecciones más frecuentes son la neumonía, la sepsis asociada a catéter, la mucositis, infecciones perianales y perirectales, sinusitis y faringoamigdalitis y la infección de piel y partes blandas. • Si la neutropenia se prolonga pueden aparecer infecciones causadas por hongos y, posteriormente, por virus. En esta fase se produce hasta en un 80% de los pacientes seropositivos reactivaciones de VHS. — Periodo intermedio (días 30-100) o postinjerto precoz • Se caracteriza por la deficiencia de la función inmune de los linfocitos T.

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TABLA 4. CRONOLOGÍA DE LA INFECCIÓN EN EL RECEPTOR DE TPH Periodo (días)

Factor de riesgo

Etiología bacteriana

Etiología vírica

Etiología Etiología fúngica parasitaria

Precoz (0-30)

Neutropenia. Mucositis. EICH agudo.

Estafilococos coagulasa negativos. Streptococcus grupo viridans. Staphylococcus aureus. Corynebacterium spp. Enterobacteriaceae spp. P. aeruginosa. A. baumanii1 S. maltophilia1.

Reactivación Herpes simplex

Candida spp. Aspergillus spp.

InmunoIntersupresión medio (30-100) celular. EICH agudo.

Nocardia spp. L. monocytogenes. Legionella spp. Mycobacterium spp.

CMV. VHH-6. Adenovirus2. Rotavirus2. VRS2. Virus influenzae2. Virus parainfluenzae2.

Candida Toxoplasma gondii. spp. Aspergillus spp. P. jiroveci.

Tardio (más de 100 d).

S. pneumoniae. EICH H. Influenzae. crónico. Calidad de N. meningitidis. reconstitución inmune.

Reactiva- Candida ción VVZ. spp. Aspergillus spp.

1. Según epidemiología de los centros. Condicionados por brotes comunitarios.

• En el periodo intermedio el principal agente infeccioso es el CMV. Es frecuente la enfermedad invasiva visceral causada por este virus con una elevada morbimortalidad Algunas infecciones fúngicas invasivas (Aspergillus y otros hongos filamentosos) pueden ocurrir en este periodo y tienen una alta mortalidad a pesar de tratamiento específico son también frecuentes. — Periodo tardío (más de 100 días tras TPH) o postinjerto tardía • Está condicionada por la presencia o no de EICH y la recuperación inmunológica. En la fase tardía las infecciones se localizan preferentemente a nivel de la piel, tracto respiratorio superior y pulmones. Es muy importante realizar un diagnóstico diferencial adecuado con las manifestaciones de la EICH.

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MANUAL DE URGENCIAS

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS Es preciso en estos hacer hincapié en una cuidadosa exploración física (incluso en ausencia de sintomatología específica) de la cavidad oral, orofaringe, pulmones, catéteres venosos y área perianal.

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS. La solicitud de pruebas complementarias (estudio de laboratorio, muestras de microbiología y radiología) son superponibles a los pacientes con TOS (excepto las especificaciones señaladas en el apartado correspondiente). Es de especial importancia en estos pacientes incluir en el estudio radiológico una radiografía de senos paranasales.

4. TRATAMIENTO Además de las mismas medidas de soporte que en los receptores de TOS, los pacientes con TPH y sospecha clínica de infección, con o sin focalidad clínica, en el contexto de una neutropenia (neutrófilos <1.000/mm3) deben ser valorados cuidadosamente e iniciar de forma empírica un tratamiento eficaz y con la menor toxicidad posible. — La cobertura antibiótica debe incluir de forma obligatoria antibioterapia con actividad antipseudomónica (beta-lactámico antipseudomónico, carbapenémico), asociado o no a aminoglucósidos (amikacina 15mg/kg/día i.v.) o quinolonas y añadir cobertura para microorganismos Gram (+) cuando existe mucositis grave o infección relacionada con catéter venoso así como otros factores de riesgo para infección por SARM (tabla 3). El tratamiento con factores estimulantes de colonias (G-CSF) debe ser valorado en pacientes con cifra de neutrófilos menor de 500/mm3.

CRITERIOS DE INGRESO Y ALTA Por norma general, las decisiones de alta de los receptores de trasplante (TOS y TPH) deberán ser individualizadas y coordinadas con la unidad correspondiente, para poder garantizar un seguimiento adecuado de los pacientes en las consultas externas.


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De forma general los criterios de ingreso para el paciente trasplantado con sospecha de infección son: — Pacientes con foco infeccioso evidente o shock séptico grave. Si presentan sepsis severa o shock séptico se deberá valorar su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, en coordinación con la unidad de transplante. — Infección severa (neumonía, meningitis, absceso intrabdominal, pielonefritis, infección de catéter venoso central), insuficiencia respiratoria (p02 < 60 mmHg), hipotensión, síncope, abdomen agudo, enfermedad tromboembólica venosa, estado mental alterado, hiperglucemia, diarrea, ingesta inadecuada de líquidos. — Alta sospecha de infección vírica y/o fúngica invasivas. — Pacientes con sospecha de tuberculosis pulmonar y/o diseminada deben ser ingresados en la unidad de aislamiento respiratorio, previa consulta con el servicio de enfermedades infecciosas. — En el TOS en el periodo postquirúrgico inmediato y tiempo de transplante menor de 6 meses y en TPH en el periodo inicial y postinjerto precoz (menos de 100 días): Todos estos pacientes deben ser considerados para ingreso hospitalario (contactando con la unidad correspondiente). En periodo de transplante tardío, deberán individualizarse las decisiones en función de las comorbilidades previas y el estado de inmunodepresión del paciente.

BIBLIOGRAFÍA 1. Tena D, Fortún J, Galacho AM, Navas E. En: Rodríguez García JL, editor. Diagnóstico y tratamiento médico. 2ª ed. Madrid (España): Marbán; c2010. Anexo AX4, infecciones en los pacientes transplantados de órgano sólido y de médula ósea; p. 1839-52. 2. Pahissa A, Cisneros JM, Gavaldá J, Aguado JM, Muñoz P. En: Aguado JM, Fortún J, editores. Protocolos clínicos en enfermedades infecciosas. Madrid (España); Adalia Farma; c2007. Protocolo 10. Infecciones en el paciente transplantado; p. 411-51. 3. Gudiol F, Ruiz I, Lizasoaín M, Carratalá J, Salavert M. En: Aguado JM, Fortún J, editores. Protocolos clínicos en enfermedades infecciosas. Madrid (España); Adalia Farma; c2007. Protocolo 11. Infecciones en el paciente neutropénico; p. 491-401.

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MANUAL DE URGENCIAS

4. Finberg R, Fingeroth J. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th Edition. McGraw Hill; c2008. Infections in transplant recipients; p. 842-51. 5. Camara de Llanza R, Jarques Ramos I. En: Aguado JM, editor. Infecciones en pacientes transplantados. Elsevier España; c2004. Cronología y factores de riesgo de la infección en el paciente con transplante de progenitores hematopoyéticos; p. 109-423. 6. Aguado García JM, Gavaldá Santapau J, San Juan Garrido R. En: Aguado JM, editor. Infecciones en pacientes transplantados. Elsevier España; c2004. Cronología y factores de riesgo de la infección en el paciente con transplante de órgano sólido; p 97-105. 7. Gobernado M, Cantón E. Anidulafungina. Rev Esp Quimioter 2008; 21 (2): 99-114. 8. Cuenca Estrella M, Gurgui M. Anidulafungina en el tratamiento de la infección fúngica invasiva. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008; 26 Supl 14:1-55. 9. Mensa J, Barberán J, Linares P, Picazo JJ, Bouza E, Álvarez Lerma A et al. Guía de tratamiento de la infección producida por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Rev Esp Quimioter 2008; 21(4):234-58. 10. Goicoechea Iraola X, Ormazabal Múgica O. En: Julián Jiménez A, editor. Manejo de infecciones en urgencia. Barcelona (España): Edicomplet; c2007. Infecciones en el paciente transplantado; p. 565-72. 11. Bowden R, Ljungman P and Payá C, Editores. Transplant Infections. Philadelphia, (PA). USA. Lippincott-Raven; c1998.


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ENFERMEDADES TROPICALES EN URGENCIAS F. Hidalgo Salinas, F. Norman, J. A. Pérez-Molina, R. López-Vélez CONSIDERACIONES GENERALES Como consecuencia del incremento de los viajes internacionales y de la inmigración, cada vez es más frecuente que el médico se enfrente a personas con un problema de salud al regreso del trópico. En los viajeros son más frecuentes los cuadros agudos (diarrea, fiebre, enfermedades respiratorias o cutáneas), mientras que en los inmigrantes tendremos además en cuenta enfermedades de largo tiempo de incubación o crónicas (tuberculosis, micosis regionales, infección por el VIH, VHC o VHB).

APROXIMACION DIAGNOSTICA Se debe realizar una exhaustiva historia clínica y una cuidadosa exploración física. 1. Anamnesis: Incluir toda la información posible sobre el itinerario exacto del viaje realizado. a) Destino: país, zona del mismo que se ha visitado, si es rural o urbana, la altitud o estación del año en la que se ha realizado el viaje. En el caso de los inmigrantes es importante conocer, además del país de origen, la ruta migratoria seguida hasta llegar al país de acogida. Además, los inmigrantes que regresan a sus países de origen para visitar a familiares/ amigos pueden tener mayor riesgo de adquisición de determinadas infecciones. b) Vacunaciones y quimioprofilaxis antipalúdica: las vacunas ofrecen grados variables de protección, de forma que en un paciente inmunizado no puede descartarse una fiebre tifoidea, pero será altamente improbable una hepatitis A. Las medidas barrera (repelentes, manga/pantalón largo y mosquitera) reducen hasta en un 50% el riesgo de malaria. La quimioprofilaxis antipalúdica (aunque no protege al 100%) es una medida muy eficaz. c) Exposiciones y actividades: pueden poner en riesgo al sujeto frente a patógenos concretos (Tabla 1).

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1. INFECCIONES POTENCIALES EN RELACIÓN A EXPOSICIONES DE RIESGO

Exposición/contacto Infección Agua dulce

Esquistosomiasis, leptospirosis

Directo con tierra (caminar descalzo)

Anquilostomiasis, estrongiloidiasis, larva migrans cutánea, tungiasis

Animales

Rabia, fiebre Q, ántrax, fiebres hemorrágicas víricas, peste, brucelosis, tularemia

Consumo de lácteos Brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, shigelosis no tratados Consumo de agua no tratada

Amebiasis, cólera, hepatitis A y E, fiebre tifoidea, shigelosis, criptosporidiasis, ciclosporiasis, giardiasis

Consumo de alimen- Hepatitis A, infecciones bacterianas entéricas, tos crudos/ poco triquinosis, amebiasis, toxoplasmosis, teniasis, cocinados trematodiasis Exposición a artrópodos Mosquitos

Malaria, dengue, fiebre amarilla, otras arboviriasis

Garrapatas

Rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia, fiebre hemorrágica de Crimea Congo, encefalitis transmitida por garrapatas, fiebre recurrente endémica

Moscas

Tripanosomiasis africana, leishmaniasis, oncocercosis, bartonelosis, filariasis

Pulgas

Peste, tifus murino

Chinches triatómidos Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) Piojos

Tifus exantemático, fiebre recurrente epidémica

Ácaros

Fiebre de los matorrales

Contacto sexual de riesgo

VIH, hepatitis B y C, herpes, gonorrea, sífilis, virus de Epstein Barr, citomegalovirus

Cuevas

Histoplasmosis, rabia

Contacto con enfermos

Tuberculosis, meningitis, gripe, fiebre de Lassa/ Ebola

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d) Período de incubación: Se establecerá en función de la exposición sospechosa (picadura, relación sexual de riesgo, baño en agua dulce, etc) y el inicio de los síntomas. Resulta muy orientativo a la hora de descartar determinados procesos (Tabla 2). El período de incubación de la malaria puede alargarse si se ha tomado quimioprofilaxis. Las arboviriasis pueden prácticamente descartarse como causa de fiebre si ésta aparece más allá de 10 días tras el regreso. 2. Exploración física: Algunos signos se asocian con la presencia de infecciones graves que demandan una evaluación e intervención inmediatas. a) Exantema cutáneo: sepsis meningocócica, dengue, y otras arboviriais, viriasis exantemáticas, rickettsiosis, infección aguda por VIH, reacción medicamentosa. b) Manifestaciones hemorrágicas: Sepsis meningocócica, dengue hemorrágico, y otras fiebres virales hemorrágicas, leptospirosis. c) Alteraciones neurológicas: Malaria por P. falciparum, meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, encefalitis virales, neurocisticercosis, neuroesquistosomiaisis, tripanosomiasis africana. d) Hepato/esplenomegalia: Absceso hepático, brucelosis, esquistosomiasis, hepatitis virales, malaria, leishmaniasis visceral, mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, leptospirosis, fiebre tifoidea. e) Adenopatías localizadas: Bartonellosis, piodermitis, escrófula, tularemia, tripanosomiasis africana, toxoplasmosis. TABLA 2. PERIODO DE INCUBACIÓN DE ALGUNOS PATÓGENOS Breve (7-10 días o menos)

Intermedio (2-4 semanas)

Largo (> 1 mes)

Arboviriasis Dengue Enteritis bacterianas Salmonelosis Leptospirosis Malaria * Enfermedad meningocócica Fiebre Q * Rickettsiosis Fiebre recurrente * Brucelosis *

Malaria Citomegalovirus VIH Fiebre tifoidea Tripanosomiasis Hepatitis viral Brucelosis Esquistosomiasis Absceso hepático amebiano

Absceso hepático amebiano Malaria (P.vivax, P.ovale, P.malariae) Hepatitis viral Tuberculosis Esquistosomiasis Leishmaniasis visceral Tripanosomiasis Brucelosis Sífilis Histoplasmosis Toxocariasis

* Periodo de incubación suele ser > 10 días.

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MANUAL DE URGENCIAS

f) Ictericia: Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla y otras fiebres virales hemorrágicas, tifus epidémico. 3. Pruebas complementarias: La evaluación inicial debe centrarse principalmente en aquellas enfermedades potencialmente letales. Las pruebas dependerán del diagnóstico de sospecha: hemocultivos para fiebre tifoidea, frotis/gota gruesa o prueba rápida de malaria en todo paciente que haya estado en una zona endémica de malaria y refiera fiebre, aunque ésta no se objetive en el momento de la exploración, parásitos en heces y coprocultivo en casos de diarrea. Si el sujeto fue tratado con antibióticos considerar solicitar una toxina de C. difficile. Debido a que la mayoría de las infecciones virales y las rickettsiosis se diagnostican mediante serología es importante recoger plasma del primer día para poder comparar los títulos de anticuerpos posteriormente. 4. Aproximación sindrómica: a) Fiebre con manifestaciones hematológicas: Si existe trombopenia y/o anemia habría que descartar malaria; si existe eosinofilia la esquistosomiasis, filariasis, fasciolasis, larva migrans visceral; si aparecen manifestaciones hemorrágicas las fiebres virales hemorrágicas y meningococemia. b) Fiebre con manifestaciones neurológicas: descartar malaria, meningitis meningocócica, encefalitis virales, fiebre tifoidea, leptospirosis o rickettsiosis. c) Fiebre con diarrea: — aguda: descartar bacterias enteropatógenas; — crónica: parásitos (Giardia lamblia o E. histolytica), causas no infecciosas (como colitis inflamatoria). d) Fiebre con dolor abdominal: Descartar fiebre tifoidea y absceso hepático amebiano. e) Fiebre con visceromegalia: Descartar malaria, absceso hepático amebiano o leishmaniasis visceral. Si aparece citolisis o ictericia pensar en hepatitis virales, malaria, fiebres virales o leptospirosis. f) Fiebre con síntomas respiratorios: Lo más frecuente son las infecciones comunes pero habrá que valorar la posibilidad de legionelosis, histoplasmosis y tuberculosis. Si se acompaña de eosinofilia descartar helmintiasis tisulares (toxocarosis, esquistosomiasis, estrongiloidiasis). Si hay afectación orofaringea valorar difteria y fiebres virales hemorrágicas. g) Fiebre con lesiones cutáneas: El diagnóstico es amplio: lesiones úlceradas (infecciones bacterianas, leishmaniasis), escara (rickettsiosis, tripanosomiasis africana), exantema petequial


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(fiebres virales hemorrágicas, meningococemia), exantema maculopapular (dengue, reacción medicamentosa). h) Fiebre con síntomas musculares o articulares: descartar miositis bacteriana, artritis infecciosa o reactiva y arboviriasis. 5. Evaluación Inicial: a) Valorar instaurar medidas de aislamiento: En pacientes con signos hemorrágicos que han llegado en los últimos 21 días de un área donde se han notificado casos de fiebre hemorrágica viral en los últimos 5 años. Valorar además medidas de aislamiento cuando existe historia de contacto con fluidos corporales de personas o animales potencialmente infectados por los virus de la fiebre de Crimea-Congo, Ebola, Marburg o Lassa. b) Valorar signos de gravedad clínica: En presencia de manifestaciones neurológicas, distress respiratorio, hipotensión arterial o de manifestaciones hemorrágicas mucocutáneas o viscerales, el paciente debe ser hospitalizado inmediatamente, valorando si precisa cuidados intensivos. c) Valorar iniciar tratamiento empírico: Se debe considerar sobre todo en los casos de malaria y leptospirosis. A cualquier viajero con fiebre procedente de un área endémica se le debe practicar pruebas para descartar malaria. Si la probabilidad de malaria es alta (esplenomegalia o una cifra de plaquetas <150.000/ml o de hemoglobina <12 g/dl) y no se pueda realizar el diagnóstico o la demora sea mayor de 3 horas y en ausencia de otro diagnóstico se recomienda administrar tratamiento antimalárico presuntivo que incluya fármacos activos frente a P. falciparum resistente. Ante un viajero con fiebre y antecedentes de contacto con agua dulce y sintomatología compatible hay que valorar la necesidad de tratamiento empírico frente a leptospirosis teniendo en cuenta el periodo de incubación (ver abajo).

PRINCIPALES ENFERMEDADES 1. DIARREA DEL VIAJERO Aparece hasta en un 55% de los viajeros. La mayoría de los casos son de origen bacteriano (siendo E. coli un agente etiológico freceunte). Las zonas donde se ha demostrado mayor incidencia son Africa, sudeste asiático, América central y Sudamérica. La fuente suele ser la comida y el agua contaminadas. Tratamiento empírico: Para la diarrea leve o moderada, una adecuada reposición hídrica suelen ser suficiente. El uso de

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antibióticos puede reducir la frecuencia de las deposiciones y la duración de la enfermedad en la diarrea de moderada-severa. Se recomienda una quinolona 2 veces al día (ciprofloxacino 500 mg/12 h v.o. x 3 días), sobretodo en regiones donde predominan los microorganismos enteroinvasivos. En regiones donde Campylobacter resistente a fluorquinolonas es prevalente (por ej. Zonas del sudeste asiático), se recomienda azitromicina (500 mg/día durante 3 días o 1.000 mg en dosis única). En niños y embarazadas, azitromicina sería el fármaco de elección.

2. MALARIA La malaria es la causa más importante de fiebre entre las personas que han viajado recientemente. La infección por parásitos de la especie Plasmodium se transmite por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. Existen 5 especies capaces de causar malaria en humanos: P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi y P. falciparum, siendo esta última la que produce el cuadro clínico más grave. P. knowlesi y P. vivax, también pueden producir cuadros de malaria grave La especie determina la cronología y el pronóstico de la enfermedad. En la mayoría de las infecciones por P. falciparum los síntomas aparecen en el primer mes tras el regreso, mientras que las otras especies suelen cursar con un cuadro no complicado y la sintomatología puede aparecer desde 1 a 6 meses tras el contacto o incluso pasado un año del mismo (las formas latentes hepáticas de P. vivax y P. ovale son responsables de las recidivas). a) Manifestaciones clínicas: Síntomas inespecíficos (malestar general, astenia, cefalea intensa, náuseas y vómitos), asociados a fiebre, en ocasiones con patrón característico aunque en el paludismo por P. falciparum la fiebre puede tener una presentación completamente anárquica. Los inmigrantes de zona endémica pueden tener un grado de inmunidad frente a la malaria y pueden presentar con síntomas inespecíficos, (especialmente los niños), sin fiebre e incluso pudiendo estar asintomáticos. En el examen físico puede encontrarse palidez de mucosas e ictericia leve, y es frecuente la esplenomegalia, (después de varios días, más frecuente en personas de zonas endémicas con infecciones de repetición). b) Diagnóstico: es importante la sospecha clínica: Toda persona con cuadro febril inexplicado procedente de área endémica tiene malaria hasta que no se demuestre lo contrario (especialmente si hay trombopenia y esplenomegalia):


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— Frotis de sangre periférica y gota gruesa: examen directo tras tinción de Giemsa. La gota gruesa es más sensible, pero es más difícil identificar la especie, que se suele realizar con un frotis. No obstante, en casos de alta sospecha clínica, no se puede descartar malaria hasta examinar muestras cada 6-12 horas durante 48 horas como mínimo. — Detección antigénica: test de inmunocromatrografía, se detectan antígenos solubles de P. vivax y P. falciparum. No detectan parasitemias muy bajas, pero no precisan experiencia ni microscopio y son rápidos (15-20 minutos). — PCR Plasmodium sp. en sangre: no se realiza de urgencia. c) Tratamiento: teniendo en cuenta las resistencias de las distintas especies: — Resistencias: La resistencia a la cloroquina en P. falciparum está muy extendida, en la mayoría de las zonas donde la transmisión de malaria es alta (Africa sub-Sahariana, sudeste asiático, India, Indonesia y cuenca del Amazonas). La resistencia a la mefloquina se ha descrito en la frontera de Tailandia con Myanmar y Camboya, y en Vietnam. Recientemente se han detectado cepas resistentes al artesunato en la frontera de Tailandia con Camboya. No se han descrito resistencias de P. ovale, P. knowlesi, ni P. malariae a cloroquina. Se ha descrito la resistencia de P. vivax a cloroquina, especialmente en Papúa Nueva Guinea e Indonesia. — Medidas generales: Control de síntomas, hidratación teniendo en cuenta el riesgo de edema agudo de pulmón. Monitorización analítica, (función renal, hidroelectrolitos, acidosis, glucemia). Considerar transfusión si valores por debajo de 7 g/dL de hemoglobina o inestabilidad hemodinámica. — Tratamiento: Si se desconoce la especie o se sospecha parasitación mixta (infrecuente en viajeros de corta estancia), el tratamiento deberá ser efectivo frente a P. falciparum resistente a la cloroquina. La malaria no grave puede tratarse por vía oral ambulante o con ingreso para observación 24-48 h, especialmente si se trata de un paciente de riesgo (embarazadas, niños, infectados por VIH). La malaria grave es una urgencia médica, que requiere medicación parenteral. Se considera una malaria grave en un paciente con una o más de las siguientes alteraciones: postración, disminución del nivel de conciencia, distrés respiratorio, convulsiones, shock, edema pulmonar, diátesis hemorrágica, acidosis, insuficiencia renal, hiperlactatemia o hiperparasitemia (≥ 5 % en no-inmune; ≥20% en semi-inmune).

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— Tratamiento de malaria grave: El tratamiento de elección es la quinina iv, administración lenta en 4 h iv (20 mg sal/Kg como dosis de carga, seguida de 10 mg sal/kg/8 h, x 3-7 días) o quinidina iv. Asociar a: doxiciclina (100 mg/día iv, x 7 días) o clindamicina (10 mg/Kg iv de carga y 5 mg/kg/8 h, x7 días) o tetraciclina (250mg vo cada 6 h, x 7 días). En caso de doxiciclina y clindamicina pasar a oral en cuanto sea posible. Durante el tratamiento con quinina o quinidina iv, debe vigilarse la glucemia, y es obligada la monitorización electrocardiográfica (riesgo arritmogénico). Los derivados parenterales de las artemisininas no están disponibles en nuestro país. — Tratamiento de malaria no complicada: • Plasmodium falciparum sensible a cloroquina, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi: cloroquina vo 25 mg/ kg de base, dosis total (dividido en una dosis diaria (10-10-5 mg/ kg) durante 3 días o administrado a las 0, 6, 24 y 48 h (10-5-5-5 mg/ kg). En los casos de malaria por P. vivax y P. ovale añadir tratamiento erradicador con primaquina tras comprobar niveles de glucosa-6-fosfato deshidrogenada (riesgo de anemia hemolítica en pacientes con déficit de esta enzima). • P. vivax y P. falciparum resistente a cloroquina: – Quinina (base) vo 25 mg/ kg día en 3 dosis de 3 a 7 días, más: doxiciclina vo 100 mg cada 12 h, x 7 días o tetraciclina vo 250 mg/ 6h, x 7 días o clindamicina vo 20 mg/kg día divididos cada 12 o 6 h, x 7 días – Mefloquina vo 25 mg/kg base administrada en 2 dosis de 15-10 mg/kg separadas por 6-24 h – Atovacuona-proguanil vo 4 comprimidos (250 mg atovacuona + 100 mg proguanil) una vez al día durante 3 días. – Artemether-lumefantrina vo 4 comprimidos (20 mg artemether + 120 mg lumefantrina) a las 0 y 8 h el primer día y luego cada 12 h, el segundo y tercer día (total 24 comp.) En el caso de P. vivax añadir tratamiento erradicador con primaquina (ver arriba).

3. DENGUE Es la más frecuente de las arboviriasis: producido por un flavivirus con cuatro serotipos diferentes. Es transmitido tras la pica-


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dura (diurna) de mosquitos Aedes infectados en zonas urbanas/ semiurbanas. a) Manifestaciones clínicas: — Dengue clásico: Cuadro febril con cefalea retroorbitaria, artromialgias, rash macular (50% de pacientes), astenia, manifestaciones hemorrágicas leves. Como datos de laboratorio destacan trombopenia, elevación de transaminasas y leucopenia. — Dengue hemorrágico/dengue hemorrágico asociado a shock: cuadro clínico mucho más grave con hemorragias diseminadas, coagulopatía severa, crisis comiciales y aumento de la permeabilidad vascular (característico por su gravedad del dengue con hemoconcentración, derrame pleural, ascitis y shock refractario). b) Diagnóstico y Tratamiento: demostración del virus en cultivos especiales, PCR en sangre en fases iniciales, serología, teniendo en cuenta que los resultados no estarán disponibles en urgencias. El tratamiento es de soporte y no existe vacuna eficaz por el momento.

4. FIEBRE TIFOIDEA Infección sistémica producida por Salmonella typhi de transmisión fecal-oral, muy frecuente en países en vías de desarrollo (período de incubación 4-21 días). a) Manifestaciones clínicas: Inicialmente (primera semana), predomina la fiebre, con síntomas generales (cefalea frontal, anorexia, náuseas), molestias abdominales, mialgias y tos seca; los adultos suelen presentar estreñimiento pero en niños y pacientes VIH es más común la diarrea. Puede detectares una bradicardia relativa. Sobre la segunda semana, se puede apreciar una hepatoesplenomegalia y exantema maculopapuloso rosado de predominio en tronco (30% de los casos). Las complicaciones tardías más importantes son la hemorragia gastrointestinal, la perforación intestinal y la encefalopatía tifoidea. b) Diagnóstico: Incluir en el diagnóstico diferencial del paciente febril que ha viajado al extranjero, especialmente el sudeste asiático y América latina. Puede haber leucopenia, trombocitosis, elevación de transaminasas y LDH. Los hemocultivos son más rentables inicialmente, su rentabilidad diagnóstica va decreciendo posteriormente. Se puede aislar la bacteria en coprocultivo, y aspirado gástrico.

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c) Tratamiento: El tratamiento de elección son las quinolonas y las cefalosporinas de tercera generación (p.ej. ceftriaxona i.m o i.v.) durante un período no inferior a 7 días. Como alternativas pueden utilizarse la azitromicina y el cloranfenicol. El tratamiento de los portadores crónicos elimina los individuos potencialmente infectantes. La vacunación protege parcialmente (60-65%) por lo que no excluye del todo la posibilidad de padecer la infección.

5. LEPTOSPIROSIS Es una zoonosis de distribución universal, producida por una bacteria espiroqueta: Leptospira interrogans. La adquisición ocurre habitualmente en actividades relacionadas con la exposición a agua dulce (periodo de incubación 1-3 semanas). a) Manifestaciones clínicas: — Leptospirosis anictérica: Cuadro pseudogripal febril con mialgias y cefalea, con afectación pulmonar (tos, dolor pleurítico, hemoptisis), conjuntivitis (muy característica), linfadenopatía, hepatoesplenomegalia (menos frecuente), afectación cutánea, meningitis aséptica. Puede tener un curso bifásico, siendo muchos de los cuadros auto-limitados. — Leptospirosis grave (síndrome de Weil): No se observa la evolución bifásica. Se caracteriza por ictericia, diátesis hemorrágica, rabdomiolisis grave e insuficiencia renal, y fallo multi-orgánico con mortalidad de hasta el 15%. La afectación pulmonar es más frecuente (puede cursar con insuficiencia respiratoria severa por hemorragia pulmonar o distress respiratorio). b) Diagnóstico: No existen datos específicos: es importante un alto índice de sospecha para el diagnóstico. Suele haber elevación de transaminasas, recuento leucocitario normal, (salvo en casos graves), elevación de CPK, proteinuria, microhematuria y piuria estéril. La demostración del microorganismo en muestras clínicas (fundamentalmente en sangre y orina) es la clave para el diagnóstico etiológico. El test más importante para el diagnóstico es el test de micro-aglutinación, y la PCR en sangre y orina pero no están disponibles de urgencia. c) Tratamiento: Manifestaciones leves- doxiciclina, amoxicilina, o macrólidos de forma ambulante. Si se requiere hospitalizaciónpenicilina G sódica i.v., ceftriaxona/cefotaxima, o macrólidos en caso de alergia demostrada.


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BIBLIOGRAFÍA 1. Pérez-Molina JA, Díaz-Menéndez M, Pérez-Ayala A, et al. Tratamiento de las enfermedades causadas por parásitos. Enferm Infecc Microbiol Clin., 2010; 28 (1), 44-59. 2. Aparicio P, Torrús D, Treviño, B, Zubero, Z. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. Coordinador: R. López-Vélez. Guías clínicas SEIMC. Eds: Aguado, JM y Fortún J. SEIMC, 2006. 3. Freedman D, et al. Spectrum of Disease and Relation to Place of Exposure among Ill Returned Travelers. New Engl J Med, 2006; 354: 119-130.

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EL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS A. Dominguez Alegría*, M. Egea Simón**, M. A. Moreno** *R5 Medicina Interna, **Médico Adjunto de Medicina Interna

Teniendo en cuenta el envejecimiento de nuestra población, el paciente anciano es un usuario frecuente de los recursos hospitalarios, y por tanto, de los servicios de urgencias. La pluripatología está generalmente asociada a la edad avanzada, encontrándonos en muchas ocasiones con enfermedades crónicas con múltiples complicaciones a lo largo de su evolución. Hay una serie de consideraciones que tendremos que tener siempre en cuenta: — Comorbilidades del paciente, refiriéndonos a los antecedentes personales del mismo. — Atipicidad de la presentación clínica de la enfermedad. — Paciente vulnerable a la enfermedad, tanto por su avanzada edad en muchos casos, como por su pluripatología. — Polifarmacia y susceptibilidad de reacciones adversas a fármacos. — Circunstancias vitales del paciente, que definimos como: situación basal y entorno social. El paciente pluripatológico tiene dos características distintivas para el médico clínico: — Ser portador de dos o más enfermedades crónicas. — Tener una edad avanzada. La OMS indica en varios informes que las enfermedades crónicas más destacadas son: cardiopatías, accidentes cerebrovasculares, cáncer, enfermedades respiratorias crónicas y diabetes. Por otra parte, las enfermedades infecciosas figuran entre las principales causas de discapacidad, dato de gran interés sanitario y social.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LA ENFERMEDAD EN EL ANCIANO — No siempre se cumple el principio de causalidad (relación órgano enfermo/manifestación clínica). En el anciano pueden

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faltar síntomas y signos característicos de la enfermedad y presentar clínica inespecífica. — Cuanto más tardío sea el diagnóstico más costará la recuperación a su situación basal previa. — Con frecuencia diferentes síntomas y signos no se deben a una única enfermedad. — La pérdida de una función (física, cognitiva, social), o lo comúnmente denominamos “deterioro del estado basal” puede ser la presentación inicial de una enfermedad. — En las infecciones se debe prestar especial atención a los cambios en el patrón térmico de base más que a la presencia de fiebre elevada. Signos de gravedad o que condicionan una mala evolución: — Fragilidad (edad extrema y comorbilidad). — Deterioro funcional previo. — Malnutrición. — Linfopenia absoluta (< 1.000/mm3). — Albúmina sérica < 3 gr/L. — Fiebre elevada o hipotermia (>38º- <36º).

INDICADORES DE FRAGILIDAD EN EL ANCIANO Se considera fragilidad a la disminución de los mecanismos de reserva fisiológicos, que suponen un incremento exponencial para la vulnerabilidad frente a la enfermedad y la muerte. Son indicadores de fragilidad: — Los más ancianos. — Comorbilidad. — Pérdida de peso. — Enfermedad mental. — Hipoalbuminemia. — Vivir solo. — Polifarmacia. — Viudedad reciente. — Dependencia para actividades básicas de la vida diaria. — Aislamiento social. Problemas como el delirium, la depresión, la malnutrición, las caídas, la deshidratación, el estado funcional previo y la presentación atípica de la enfermedad son las condiciones que conducen a una mayor dificultad diagnóstica y de manejo por parte de los servicios de urgencias. Además, la mayoría de ellas son condiciones predictoras de estancias hospitalarias prolongadas, reingresos y de mortalidad. Un tema particular es el caso de los pacientes con


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demencia, especialmente en estadio muy avanzado de la enfermedad, en los que es frecuente observar como motivo de ingreso, la fiebre sin foco claro y otros síntomas mal definidos.

SÍNDROMES GERIÁTRICOS PREVALENTES EN LOS PACIENTES FRÁGILES Al atender a la población frágil en urgencias, al igual que sucede con la población anciana en general, apreciamos que tienen un número elevado de necesidades básicas no cubiertas y de síndromes geriátricos no detectados: — Imposibilidad de autoadministración, lo que conlleva el incumplimiento farmacológico. — Incontinencia urinaria de aparición aguda. — Úlceras por presión. — Deterioro cognitivo. — Depresión, infradiagnosticada, a pesar de que conlleva un riesgo importante de malnutrición, pérdida funcional y mayor posibilidad de reingreso. — Caídas, constituyendo una forma importante de presentación atípica de enfermar en el paciente frágil. Escalas y test utilizados en valoración geriátrica útiles en urgencias: Índice de Barthel, Índice de Katz, Escala de Lawton y Brody, Test de Pfeiffer, GDS Reisberg.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA (COSAS A TENER EN CUENTA) ANAMNESIS La anamnesis suele resultar una tarea difícil por varios motivos. El paciente suele ser anciano, con deterioro cognitivo ( ya sea previo o determinado por la enfermedad por la que acude), en ocasiones con deterioro del nivel de consciencia, por lo que en ocasiones la información se obtiene a través de un informe remitido por su médico habitual/residencia o de terceras personas (familiares/ cuidadores) que no saben explicar lo que ha ocurrido. Se debe prestar especial atención a: — Tratamiento actual. Cambios recientes en el mismo y motivos del cambio (toxicidad, mal control de la enfermedad, etc.). — Último ingreso, motivos del mismo. — Especialistas que siguen al paciente.

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— Si caídas, preguntar por antiagregación o anticoagulación, alto riesgo de sangrado. Fracturas más frecuentes: explorar extremidades. — Vida basal. Muy importante para determinar grado de deterioro actual. Actividades básicas de la vida diaria: posibilidad de realizar de forma independiente el aseo personal, vestido, ir al baño, continencia urinaria y fecal, alimentación y grado de movilidad independiente. — Marcha: con o sin apoyo. — Actividad habitual. Limitado al domicilio/cama-sillón/encamado. Agudeza visual o auditiva. — Portador de SNG/vesical. Cuidado y manejo de las mismas. — Situación social: apoyo familiar, vive solo/acompañado, vive en residencia.

EXPLORACIÓN FÍSICA — Constantes vitales. (TA, FC, FR, Saturación de oxígeno, temperatura). — Neurológico: nivel de consciencia, tiempo de evolución del deterioro, situación previa, focalidad neurológica. Valorar posibilidad de hematoma subdural si caídas. Si anticoagulación o antiagregación, valorar posibilidad de hemorragia intracraneal, pedir hemostasia. TC craneal. — Respiratorio: si insuficiencia respiratoria, retirar prótesis dentales. Valorar gasometría basal y oxigenoterapia. Si oxigeno crónico domiciliario, solicitar la gasometría con su oxígeno basal. — Abdominal: • Diarrea: puede deberse a tratamientos previos, fundamentalmente antibióticos. En ese caso solicitar coprocultivo y toxina para C. difficile. – Náuseas y vómitos: revisar tratamiento habitual. Si Digoxina, solicitar digoxinemia. – Estreñimiento: frecuente por escasa movilidad y polifarmacia. Hacer tacto rectal y RX de abdomen. Si fecaloma, extracción manual. • Urinario: – Infecciones del tracto urinario frecuentes. Sonda vesical permanente, pañal, mala higiene, escasa movilidad, fármacos. – Retención aguda de orina (RAO). Historia de sondajes previos, hipertrofia benigna de próstata, fármacos. • Cardiológico: tener en cuenta cardiopatía previa. Importante: un infarto agudo de miocardio se puede presentar


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de manera totalmente silente o con sintomatología atípica (disnea, síncope). • Valorar posible existencia de úlceras de decúbito.

POLIFARMACIA El paciente pluripatológico habitualmente recibe un tratamiento con diversos fármacos. Esto puede provocar interacciones entre los mismos, y como consecuencia favorecer la presentación de efectos adversos y asimismo, favorecer la descompensación de las enfermedades de base.

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ÚLCERAS POR PRESIÓN Debido a factores como la inmovilidad, que supone la presión mantenida en una zona determinada del cuerpo y situaciones clínicas como pueden ser la desnutrición, deshidratación, arteriopatía periférica, el sobrepeso, la edad mayor de 75 años u otras, ésta es una patología frecuente en estos pacientes. Además la humedad (incontinencia) o fuerza de cizallamiento (errores en el tratamiento postural) pueden contribuir a su aparición. Los lugares más frecuentes donde pueden aparecer: sacro, trocánteres mayores, tuberosidades isquiáticas, maleolos, talones. Debe tenerse en cuenta como un posible foco de sepsis. Es importante describir el aspecto, tamaño y profundidad. En pacientes institucionalizados pueden estar colonizadas por gérmenes multirresistentes (SARM, bacterias productoras de BLEE). Enfermedades asociadas a desarrollar úlceras por presión: — Diabetes. — Enfermedad psiquiátrica. — Neoplasia. — Fractura de pelvis/fémur en recuperación. — EPOC. — Enfermedades de la piel. — Enfermedad terminal. — Enfermedad cerebral vascular. — Anemia. — Lesionado medular. — Insuficiencia venosa. — Demencia o Alzheimer. — Esclerosis múltiple. — Insuficiencia cardiaca. Las úlceras por presión son un grave problema sanitario que podría afectar de forma importante e inadvertida a los servicios de urgencias colapsados, donde los pacientes pasan muchas horas a la espera de ser ingresados, siendo este tiempo suficiente para iniciar el proceso de ulceración en los pacientes de riesgo.

INFECCIONES EN EL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO Las infecciones son más frecuentes en le grupo de pacientes pluripatológicos y de edad avanzada, debido a: — Las enfermedades crónicas que padecen.

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— La inmunodepresión derivada de las mismas y del propio envejecimiento. — El deterioro funcional y cognitivo presente en muchas ocasiones. Es por otra parte una de las primeras causas de mortalidad entre ellos, destacando la neumonía y la bacteriemia. La presentación de las infecciones en este grupo es con frecuencia atípica, lo que determina un retraso en el diagnóstico y en el tratamiento, empeorando el pronóstico. Es por ello muy importante tener un alto grado de sospecha de procesos infecciosos ante situaciones de deterioro funcional o cognitivo y actuar en consecuencia. Comorbilidades más frecuentes y su impacto en las enfermedades infecciosas: 1. Insuficiencia cardiaca: infecciones del tracto respiratorio, infección por virus influenzae, infecciones de piel en zonas edematizadas. 2. Insuficiencia renal crónica: bacteriemias y sepsis en hemodializados. Neumonía. 3. Enfermedad pulmonar crónica: infección respiratoria por microorganismos resistentes. 4. Hepatopatía crónica: peritonitis bacteriana espontánea, bacteriemias, neumonías, enfermedad neumocócica en alcohólicos. 5. Ictus y enfermedades neurodegenerativas: neumonía aspirativa, traqueobronquitis, infecciones urinarias, infecciones de piel y partes blandas en zonas de decúbito. 6. Arteriopatía periférica: úlceras isquémicas y vasculares. 7. Diabetes mellitus: infecciones urinarias, infecciones de piel y partes blandas, mucormicosis rinocerebral, otitis externa maligna, pielonefritis, colecistitis enfisematosa, etc. Mayor riesgo de evolución a shock séptico. 8. Neoplasias: mayor riesgo de infecciones comunitarias, oportunistas y relacionadas con dispositivos. 9. Enfermedades autoinmunes: relacionadas con la administración de tratamientos inmunosupresores. Cambios fisiológicos en el anciano y potencial efecto en la farmacocinética de los antimicrobianos: 1. Reducción de acidez gástrica: disminución de la biodisponibilidad y velocidad de absorción de antibióticos ácidos. 2. Disminución de la motilidad intestinal: descenso de la absorción.


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3. Disminución del flujo mesentérico: descenso de la absorción. 4. Descenso de agua y masa corporal: aumento de concentración sérica de antibióticos hidrosolubles. 5. Descenso de albúmina: aumenta la fracción libre de los antibióticos. 6. Aumento de grasa corporal: acúmulo de antibióticos liposolubles. 7. Insuficiencia renal: aumento de semivida y acumulación de antibióticos que se eliminan por vía renal. 8. Insuficiencia hepática: aumento de semivida y acumulación de antibióticos que se metabolizan en el hígado. Factores de riesgo para colonización e infección por determinadas bacterias resistentes: 1. Staphylococcus aureus resistente a meticilina: — Edad avanzada. — Procedencia de hospital de agudos. — Úlcera de decúbito. — Dispositivos médicos. — Uso previo de antibióticos. — Enfermedad vascular periférica. 2. Escherichia Coli y otras enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido: — Uso previo de quinolonas, cefalosporinas y aminopenicilinas. — Edad mayor de 65 años. — Relación previa con atención sanitaria. — Infecciones urinarias de repetición. — Diabetes mellitus, accidente vascular cerebral, enfermedad pulmonar crónica.

DESTINO DEL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO TRAS SU PASO POR URGENCIAS Una vez valorado el paciente en el servicio de urgencias, se plantea, en función de la patología que presente si éste debe ser dado de alta o ingresado. Se debe tener en cuenta para decidir el ingreso o no, además de los motivos médicos por los que acude si en su domicilio tiene un apoyo suficiente para el manejo de la patología que presente dada la fragilidad de esta población. Es importante valorar cual es la causa de descompensación del paciente o cuál es la patología aguda actual para poder orientar

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desde un primer momento tanto la actitud terapéutica como el servicio en el que debe ingresar si lo precisa. La decisión de si aplicar o no medidas agresivas (que requieran un ingreso en UVI), debe estar basada fundamentalmente en: — Situación basal del paciente, refiriéndonos a la calidad de vida que presente (dependiente o no para las actividades de la vida diaria, deterioro cognitivo..). — Edad del paciente, está relacionada con la supervivencia a corto y largo plazo. — Estadío en la evolución de la enfermedad crónica, y por tanto pronóstico de la misma. — Patología aguda actual y grado de severidad de la misma (valorar si es potencialmente curable o no). En varios estudios realizados con pacientes de edad avanzada que ingresaron en unidades de cuidados intensivos, se concluyó que los factores que determinaban el pronóstico vital de los mismos, fueron la calidad de vida y la gravedad de la patología aguda.

BIBLIOGRAFÍA 1. Capdevila Morell JA, Fernández Moyano A. Infecciones en el paciente pluripatológico de edad avanzada. Sociedad española de Medicina Interna. 2. Duaso E, López-Soto A. Valoración del paciente frágil en urgencias. Revisión. Ámbito de Geriatría del Consorci Sanitari de Terrassa. Hospital Clinic de Barcelona. 3. Guerrero Miralles M. Úlceras por presión: un problema potencial en los servicios de urgencias colapsados. Servicio de Urgencias del hospital Comarcal Saunt Jaume de Calella. 4. Manual de Toledo de Medicina Interna.


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SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO J. Hernández, J. González Valcárcel, G. García Ribas

CONCEPTO Y DIAGNÓSTICO Es un trastorno agudo, instaurado en horas o días, del nivel de conciencia asociado a marcada alteración del comportamiento, desorientación temporo-espacial, inatención y afectación de la memoria, principalmente de la memoria reciente. La sintomatología es fluctuante, alternando momentos de lucidez con episodios de confusión. Estas fluctuaciones en ocasiones obedecen a un ritmo circadiano, con empeoramiento vespertino de los síntomas y cambios en el ciclo sueño-vigilia. Las alteraciones de la percepción son frecuentes, con alucinaciones fundamentalmente de tipo visual. El pensamiento y la capacidad de razonamiento se ven empobrecidas, y estos cuadros se acompañan de trastornos delirantes de contenido paranoide. Puede cursar con importante agitación psicomotriz (denominado en terminología anglosajona como delirium) o por el contrario con un cuadro abúlico e hipoactivo. Su diagnóstico es clínico apoyado fundamentalmente en la anamnesis. El manual de diagnóstico estadístico de los trastornos mentales DSM-IV TR requiere la presencia de los 4 elementos más característicos: A. Trastorno de la consciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o cambiar el foco de atención B. Cambio cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o trastorno perceptivo que no se puede explicar mejor por una demencia preexistente C. El trastorno se desarrolla en un periodo corto (horas o días) y fluctúa a lo largo del día D. Existen pruebas derivadas de la anamnesis, la exploración física o de las pruebas complementarias, de que se debe a consecuencias fisiológicas directas de una enfermedad médica general En el delirum por intoxicación por sustancias los criterios de la DSM IV son similiares en los tres primeros puntos pero en el cuarto se deben a la ingesta de tóxicos y no a una enfermedad médica No existen criterios operativos universalmente aceptados para objetivar la alteración de conciencia y cognición. En la tabla 1 se dan unas recomendaciones de valoración cuya alteración apoyaría el diagnóstico del síndrome clínico.

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SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (SCA) Diagnóstico Clínico. Informador fiable. Trauma, cirugías, consumo de nuevos fármacos, deprivación, tóxicos. Exploración física nivel de alerta, atención, sepsis, rigidez de nuca, signos focales. Estabilización Hemodinámica. Tiamina 1 amp. IM Fármaco responsable

Suspender

Trauma moderado-grave o leve en anticoagulados Crisis comicial. Focalidad Neurológica Glasgow <12

TAC cranea

Foco séptico Alteración

Antibioterapia Hidratación

Fiebre no explicada Signos meníngeos

TAC craneal y punción lumbar

Sin etiología evidente

Carenciales Hipotiroidismo Amonio EEG-RMN Revisar Fármacos

EVALUACIÓN ESTRECHA TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: HIDRATACIÓN, MEDIDAS PARA AGITACIÓN

Puntos clave en la valoración de un cuadro confusional: — Importancia de informadores externos — Buscar base orgánica. Intentar diagnóstico etiológico. — Factores Predisponentes: edad > 65 años; demencia previa. — Factores Facilitadores: inmovilización; hospitalización, polifarmacología, deprivación social; alteraciones familiares; estrés psicosocial, discapacidad auditiva o visual. — Factores Precipitantes: enfermedad cerebral difusa o focal; enfermedades sistémicas; tóxicos; fármacos o drogas.


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TABLA 1. EXPLORACIONES EN EL SCA A. Valoración de la Atención Fluencia verbal Recitar meses del año o días de la semana en orden inverso (anormal si tiene un fallo). Contar hacia atrás comenzando en 20 (anormal si tiene un fallo) Deletrear la palabra MUNDO al revés (anormal si tiene un fallo) Sensibilidad a la interferencia y control de la inhibición: 1. Series de letras y avisar cuando se oiga una letra determinada, por ejemplo la “A”; 2. Dar un golpe en la mesa/cama cuando el examinador da un golpe y no dar ninguno cuando el examinador da dos golpes; 3. Dar 2 golpes cuando el examinador da 1 golpe y dar 1 golpe cuando el examinador da 2 golpes (anormal si más de 2 errores) B. Valoración cognitiva básica Orientación temporal y espacial (si la temporal está intacta, la espacial suele estarlo y puede no explorarse) Identificar personas por su nombre o parentesco Recuerdo de 3 palabras al minuto Fecha y lugar de nacimiento ¿Por qué está ingresado? Pensamiento/abstracción: Diferencias (niño-enano); Semejanzas (caballo-perro, plátano-naranja); Interpretación de refranes

ETIOLOGÍA El síndrome confusional agudo es debido a una causa orgánica responsable. Es más frecuente en pacientes ancianos, hospitalizados, con deterioro cognitivo, patología neurológica previa o discapacidades sensoriales. Por lo general, la etiología es demostrable en Urgencias. Las etiologías más frecuentes suelen ser las debidas a trastornos metabólicos, tóxicos, enfermedades sistémicas o del SNC (tabla 2). Si las exploraciones básicas son negativas, se debe reinterrogar a familiares y re-explorar, solicitando pruebas complementarias vigilando estrechamente la evolución del paciente.

MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 1. Anamnesis con especial atención a vida basal previa, desencadenantes, fármacos 2. Constantes: TA, Tª; FC; FR; glucemia capilar; Sat de O2. 3. Exploración física general. 4. Exploración neurológica: nivel de consciencia (Glasgow). Rigidez de nuca y signos meníngeos. Pupilas. Orientación. Lenguaje. Signos focales.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 2. CAUSAS DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

A. Asociados a enfermedad sistémica o quirúrgica: 1. Trastornos metabólicos (uremia, hepatopatía, alteraciones iónicas, hiperglucemia, hipoxia, hipercapnia, endocrinopatías, porfiria ) 2. Malnutrición 3. Infecciones 4. Insuficiencia cardiaca congestiva 5. Encefalopatía hipertensiva 6. Postoperatorio B. Tóxicos: 1. Alcohol: abuso o deprivación (delirium tremens) 2. Otras drogas de abuso: cocaina, opiodes, anfetaminas…. y su abstinencia. 3. Fármacos: opióides, benzodiacepinas, corticoides, neurolépticos, antidepresivos, carbapenemicos, anticolinérgicos, antiepilepticos, dopaminérgicos (ver Tabla 3). C. Enfermedades neurológicas: 1. Lesiones focales: ictus, tumor, absceso. 2. Hematoma subdural. 3. Hemorragia subaracnoidea. 4. Infecciones del SNC (encefalitis, meningitis). 5. Meningitis carcinomatosa. 6. Hidrocefalia aguda. 7. Crisis comiciales (estatus no convulsivo, confusión postcrítica). 8. Migraña confusional, Migraña basilar. 9. Psicosis lúpica.

5. Determinaciones Analíticas: Hemograma, Bioquímica (glucemia, creatinina, transaminasas, iones), Hemostasia, Gasometría venosa (gasometría arterial si saturación <93% o clínica respiratoria), Orina elemental. 6. Analiticas especiales: Tóxicos en orina. Niveles de anticomiciales. Amonio (si ictericia, enolismo o hepatopatía). TSH. 7. Radiografía de tórax. 8. ECG.

TRATAMIENTO El tratamiento del síndrome confusional agudo debe centrarse en tres partes fundamentales:


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1. Estabilización clínica y hemodinámica del paciente. Vía aérea. Vía periférica. Tiamina 1 amp. IM. Suspender fármacos sospechosos 2. Tratamiento dirigido según la causa establecida o la sospecha clínica. 3. Manejo sintomático del paciente con agitación. Es preferible utilizar fármacos neurolépticos a las benzodiacepinas, ya que en principio estas pueden empeorar el cuadro confusional (ver tabla 3). No obstante hay casos especiales en los que el uso de BZD es preferible a. Sujeción mecánica b. Haloperidol 1 amp. (5 mg) IM o IV, hasta 20 mg/día. Si no hay respuesta, tiaprida (Tiaprizal amp. 100 mg) hasta 200 mg IM inicial y hasta 1.200 mg/día. También puede utilizarse, solamente por vía oral, Clometiazol (Distraneurine caps. 192 mg) 2-4 cápsulas iniciales TABLA 3. FÁRMACOS RELACIONADOS CON SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

• Analgésicos: salicilatos y opiáceos • Corticoides • Antibióticos y antivirales: aciclovir. AG. Anfotericina B. antipalúdicos, cefalosporinas, quinolonas, isoniacida, rifampicina, sulfonamidas, macrólidos, penicilinas. • Anticolinérgicos: atropina, benztropina, escopolamina, difenhidramina, trihexifenidilo. • Antiepilépticos: Carbamacepina, fenitoina, fenobarbital, valproico, vigabatrina, deprivación aguda de pregabalina y gabapentina • Hipnóticos y sedantes: benzodiacepinas, barbitúricos, miorelajantes. • Antidepresivos: tricíclicos, mirtazapina, ISRS. • Dopaminérgicos: Bromocriptina. L-Dopa. Agonistas, dopaminergicos, amantadina • Otros: disulfiran, interferon, litio, antiarritmicos, digoxina, antihistaminicos, antieméticos, escopolamina.

Situaciones de tratamiento especiales: — Enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas: son preferibles los neurolepticos atípicos (quetiapina, risperidona, olanzapina). — Concurrencia de crisis epilepticas: BZD. — En alcohólicos: tiaprida o clometiazol. Si asocia depresión respiratoria no usar clometiazol i.m. o i.v. Si asocia convulsiones es preferible clometiazol, no usar tiaprida.

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MANUAL DE URGENCIAS

TABLA 4. FÁRMACOS EN EL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Neurolépticos – Típicos: • Haloperidol: VO en gotas (10 gotas = 1 mg). 5 ó 10 mg, IM o IV. Dosis máxima: 20 mg – Atípicos* (preferibles en pacientes con parkinsonismo) • Risperidona: 1 a 2 mg, SL (flas) o VO (solución oral) • Quetiapina: 25 a 50 mg VO • Olanzapina: 5 a 10 mg VO, SL, IM Benzodiacepinas – Lorazepam:

1-5 mg cada 8 horas VO

– Diazepam:

10-20 mg cada 8 horas VO 1 amp. (10mg) a pasar en 30-60 min IV – Clorazepato: 15-20 mg cada 8 horas VO 1 amp. (50mg) cada 8 horas IM Otros – Tiaprida:

100-400 mg/día en 3 dosis VO (1comp. = 100 mg; gotas 12 mg/ml) 100-300 mg IM (1amp.= 100 mg/2 ml)

– Clometiazol: 1-4 comp. cada 6-8 horas VO (1 comp.= 192 mg)

— Si hepatopatía: no usar BZD (en caso de que fueran necesarias: loracepam u oxacepam (glucuronización)) — En ancianos: comenzar siempre con menos dosis de la indicada.

BIBLIOGRAFÍA 1. Tejeiro J, Gómez Sereno B. Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo. Rev Clin Esp 2002; 202: 280-8. 2. Pais JR, Martín-Aresti J. Síndrome confusional agudo o delirium. En: Martín-Aresti JM, Bernal E, Botella JI, Martín I, Pais JR, eds. Manual de diagnóstico y terapéutica en medicina de urgencias hospitalarias. Madrid:CTO Medicina, 2002: 3436. 3. Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ 2002; 325: 644-7.

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL ANEXO. ESCALA DE COMA DE GLASGOW — Apertura ocular (E) • Espontánea: 4 • Estímulo Al verbal (al pedírselo): 3 • Al Recibir un Estímulo doloroso: 2 • No responde: 1 — Respuesta verbal (V) • Orientado: 5 • Confuso: 4 • Palabras inapropiadas: 3 • Sonidos incomprensibles: 2 • No responde: 1 — Respuesta motora (M) • Cumple órdenes expresadas por voz: 6 • Localiza el estímulo doloroso: 5 • Retira ante el estímulo doloroso: 4 • Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3 • Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2 • No responde: 1

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INTOXICACIONES EN URGENCIAS M. Muedra, L. Martín Méndez, J. Cobo Los “tóxicos” son sustancias capaces de producir en un órgano o sistema de órganos lesiones estructurales o funcionales e incluso provocar la muerte (1). Según las enseñanzas de Paracelso, la dosis correcta es la que diferencia a un veneno de un remedio. Jeyarathan refiere: “No hay sustancias inocuas, sólo hay formas inofensivas de manejarlas”. (1) Por todo esto, casi todas las sustancias conocidas pueden provocar daño y/o la muerte si se encuentran presentes en el organismo en una cantidad suficiente (1).

EPIDEMIOLOGÍA En nuestro medio las intoxicaciones constituyen un problema frecuente, representando entre el 2 y el 3% de las urgencias médicas. Suele tratarse de paciente de edad media (20 a 30 años) y de predominio en el sexo masculino.

CLASIFICACIÓN Las intoxicaciones pueden ser desde el punto de vista de la causalidad: 1. Voluntarias: Intento autolítico, alcohol, drogas o sobredosificación con fines terapéuticos. 2. Accidentales: Domésticas o laborales. Según el tóxico responsable, las intoxicaciones se pueden clasificar en medicamentosas y no medicamentosas. Las principales vías de absorción para los tóxicos son: — Vía digestiva: en caso de ingestión del tóxico. Es la vía más frecuente en caso de intoxicación aguda. — Vía respiratoria: principal vía en caso de intoxicación por gases. — Vía tópica: frecuente en intoxicaciones industriales. — Vía ocular: poco frecuentes. — Vía intravenosa: es la más peligrosa por la rapidez de acción. — Vía rectal: en caso sobre todo de tráfico de drogas. — Vía vaginal: poco frecuente.

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DIAGNÓSTICO En caso de sospecha de intoxicación es fundamental una historia clínica exhaustiva. Habrá que preguntar a los familiares o acompañantes para que verifiquen la historia argumentada por el paciente o bien en caso de encontrarse dicho paciente con bajo nivel de conciencia o inconsciente. En la exploración física se debe detallar el nivel de conciencia, la T.A, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, focalidad neurológica y situación cardiorrespiratoria en el momento de la exploración inicial para poder comparar posteriormente con la evolución del cuadro. Las pruebas complementarias incluirán hemograma y hemostasia (la alteración de la actividad de protrombina es el primer indicador de hepatotoxicidad), bioquímica con iones, gasometría arterial (sobre todo si se sospecha intoxicación por inhalación de gases), Rx de tórax (inhalación o aspiración), Rx de abdomen (en caso de sospecha de ingesta de productos radioopacos como son los metales pesados, litio, sales cálcicas y algunas fenotiacinas), ECG y PL (si paciente comatoso con fiebre). Se deberá realizar extracción sanguínea, de orina y de contenido gástrico para envío, si fuera necesario, al Instituto Nacional de Toxicología para su procesamiento (Tlf: 91 562 04 20).

CLÍNICA La clínica puede ser muy variada siendo lo más frecuente la afectación del SNC, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio.

TRATAMIENTO Se debe establecer de manera precoz.

TRATAMIENTO DE SOSTÉN A veces es la única terapia puesto que el tóxico ya se ha absorbido o no existe antídoto específico. En caso de PCR la reanimación debe ser más prolongada de lo habitual (recuperación tardía en intoxicaciones por barbitúricos).


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Tratamiento de sostén – Protección de la vía aerea: ambú, intubación. – Ventilación y oxigenación. – Adecuada perfusión. – Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de Tª. – Tratamiento de arritmias, crisis HTA y convulsiones. Evitar absorción del tóxico 1. Descontaminación gastrointestinal: – Inducción del vómito. – Lavado gástrico. – Carbón activado. – Irrigación intestinal. – Catárticos. – Dilución. – Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico. 2. Descontaminación de otros puntos: – Piel. – Lavado ocular. Eliminación del tóxico – Múltiples dosis de carbón activado. – Diuresis forzada. – Quelación (metales pesados). – Eliminación extracorpórea: • Hemodiálisis. • Hemoperfusión. • Plasmaféresis. • Exanguinotransfuesión – O2 hiperbárico. Antídotos específicos Prevención de reexposición

1. EVITAR LA ABSORCIÓN DEL FÁRMACO: a) Exposición digestiva: es la vía más frecuente. — Inducción del vómito: De elección en niños y adultos que se niegan al lavado gástrico. Contraindicado en caso de: • Ingestión de tóxicos corrosivos o caústicos: ácidos o álcalis (aumenta el riesgo de perforación gástrica). • Paciente en estado de coma o inconsciencia (por riesgo de aspirado gástrico). • Intoxicación por estimulante de SNC (la emesis puede provocar convulsiones). • Intoxicaciones por derivados del petróleo y detergentes (por riesgo de aspirado y neumonitis química).

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Eméticos utilizados: • Jarabe de Ipecacuana: 30 cc en 250 mL de agua; si no es efectivo se puede repetir en 15 a 30 minutos. Máximo 60 cc. A dosis altas puede provocar depresión del SNC. Contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, hidrocarburos, barnices, diátesis hemorrágicas y embarazadas. • Apomorfina: 0,1 mg/kg en adultos y 0,07 mg/kg en niños. Al ser un depresor del SNC está contraindicado en caso intoxicado por depresores del SNC o en caso de respiración lenta o difícil. Si depresión del SNC el antídoto es la naloxona (dosis de 0,01 mg/kg por vía s.c) — Lavado gástrico: Útil de 2 a 6 horas tras la ingesta del fármaco. Se coloca una sonda nasogástrica gruesa y multiperforada para facilitar la extracción de resto de pastillas y alimentos. Los lavados se realizan con 200 a 300 mL de suero hasta que salga el líquido limpio. No se debe sobrepasar los 5 mL/kg de peso en cada lavado puesto que puede favorecer el tránsito a través del píloro. Contraindicado: en pacientes inconscientes no intubados, en ingesta de cáusticos (por riesgo de perforación esofágica) y de derivados del petróleo. Efectos secundarios: efecto vasovagal, bradicardia e hipotensión; Neumonía por aspiración; laringoespasmo, daño orofaríngeo, esofágico y gástrico; epistaxis. b) Exposición cutánea: En caso de impregnación o salpicaduras de sustancias corrosivas (ácidos o álcalis), compuestos oxidantes, químicos orgánicos e inorgánicos. — Limpieza y lavado: limpieza de la zona retirando el tóxico con paño o papel sin frotar. Lavar la piel con solución salina o con abundante agua. En caso de lesión ocular se debe realizar lavado con agua abundante y colocar posteriormente colirio sedante. — Neutralización del tóxico: • Ácidos (ácido sulfúrico): retirar el tóxico con paño o papel absorbente, sin frotar, hasta disminuir al máximo la presencia del ácido. Verter leche e inmediatamente agua en abundancia. Se puede lavar también con solución fisiológica. • Álcalis: lavar al zona con ácido acético diluido (vinagre diluido <1%) o ácido cítrico. En los ojos: solución al 1/1.000; para evitar la vasoconstricción posterior aplicar


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pomada de tolazolina cada 4 horas o instilaciones de acetilcolina al 5% cada 5 minutos. • Productos orgánicos (fenoles, cresoles, plaguicidas, gases asfixiantes, gas mostaza, halógenos): lavar la zona con aceite o gasolina. Posteriormente lavar con agua y jabón. • Fósforo elemental: sumergir en agua evitando el contacto con el aire. Mantener la zona húmeda con solución de sulfato de cobre al 1%. • Sodio metálico: Evitar el aire y el agua. Nunca agua. Tratar las lesiones. c) Exposición rectal: Es poco frecuente. Evitar la absorción mediante el uso de enemas de agua templada con sal, fosfato sódico o cálcico. Nunca usar agua destilada por el riesgo de coma hipoosmolar. d) Exposición respiratoria: Vía de absorción de tóxicos volátiles, sólidos y líquidos con una gran tensión de vapor y partículas sólidas muy pequeñas que pueden llegar al árbol respiratorio. Medidas generales: ventilación pulmonar con O2 a alto flujo, reposo absoluto, abrigado (reduce el consumo de oxígeno), administración de líquidos y facilitar la diuresis. Contraindicada la ventilación pulmonar en caso de intoxicaciones por gases irritantes puesto que pueden lesionar el epitelio y provocar edema pulmonar. 2. BLOQUEO DEL TÓXICO NO ABSORBIDO: — Carbón activado: Se une a ciertos tóxicos disminuyendo su absorción. Máxima eficacia en la 1ª hora tras la ingesta, hasta las 6 horas postingesta; y hasta las 24 horas en caso de circulación enterohepática. La dosis administrada de carbón activado debe ser de 5 a 10 veces el peso del fármaco ingerido, necesitando dosis mayores si se ha ingerido alimento. En casos graves con recirculación enterohepática (tricíclicos, carbamacepina, dogoxina, indometacina, meprobamato, Amanita phalloides) o en casos de difundir desde el plasma al tracto gastrointestinal en presencia de carbón activado (teofilina, barbitúricos, carbamacepina, digoxina), se complementará con dosis de 0,5 g/kg cada 3-4 horas diluidos en 150 mL de agua durante 24-Efectos secundarios: el estreñimiento, que se trata con la administración tras el carbón activado de sulfato sódico o magnésico, 30 g/8 horas en 250 mL de agua. Contraindicado: en intoxicación por cáusticos.

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MANUAL DE URGENCIAS INDICACIONES DEL CARBÓN ACTIVADO

Eficaz

Atenolol BZP Ciclosporina Codeína Difenilhidramina Diltiacen Doxiciclina Furosemida Glibenclamida Glipicida Imipramina

Nicotina Nifedipino Paracetamol Pindolol Pirazolonas Propafenona Quinina Sotalol Tiacida Tolbutamida Verapamilo

Aumenta la eliminación del tóxico con dosis múltiples

AAS. Amiodarona Amitriptilina Anfetaminas Arsénico Astemizol Carbamacepina Cimetidina Cloroquina Cocaína Dapsona Dextropropoxifeno Digoxina Fenilpropanolamina Fenitoína Fenobarbital

Fenotiacina Isoniacida Mercurio Metotrexate Morfina Nadolol Nortriptilina Piroxicam Quinidina Teofilina Tetraciclina Valproato

No eficaz

Acetilcisteína Cianuro potásico Cáusticos DDT Etanol

Hierro Jarabe de ipecuana Litio Metanol Etinelglicol

3. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO: Las principales vías de eliminación de los tóxicos del organismo son la vía respiratoria, la hepática y la renal. Las técnicas para aumentar la eliminación son: diuresis forzada, hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféreis y exanguinotransfusión. La diuresis forzada aumenta el aclaramiento renal del tóxico y/o disminuye su reabsorción tubular. Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito se eliminan por vía renal. Se realiza manipulando el pH urinario para reducir la solubilidad del tóxico a nivel tubular. Contraindicado en caso de insuficiencia cardiaca, renal y/o hepática.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TIPOS DE DIURESIS FORZADA Tipo de diuresis

Elaboración

Tóxico

Diuresis forzada A pasar en 4 horas: neutra 500 cc de SSF + 10 mEq ClK 500 cc SG 5% + 10 mEq ClK 500 cc SSF + 10 mEq ClK 500 cc Manitol 10%

Litio Talio Flúor Paraquat Amanita phaloides

Diuresis forzada A pasar en 4 horas: alcalina 500 cc Bicarbonato 1/6 M 500 cc SG 5% + 10 mEq ClK 500 cc SSF + 10 mEq ClK 500 cc Manitol 10%

Barbitúricos Metotrexte Salicilatos Bromo Mecoprop

Diuresis forzada A pasar en 4 horas: ácida 100 cc Cloruro amónico 1/6 M 500 cc SG 5% + 10 mEq ClK 500 cc SSF + 10 mEq ClK 500 cc Manitol 10%

Anfetaminas Fenciclidina Quinina Quinidina

INTOXICACIONES ESPECÍFICAS 1. PSICOFÁRMACOS Son las intoxicaciones más frecuentes. Relacionadas con intentos autolíticos. — Benzodiacepinas: Fármaco usado frecuentemente en los intentos autolíticos aunque su incidencia ha disminuido en los últimos años debido a que se dispone de antídoto. Clínica: Producen depresión del SNC con somnolencia, disartria, hiporreflexia, diplopia, ataxia y coma. Producen relajación muscular con hipotensión y taquicardia, y depresión respiratoria. BENZODIACEPINAS Acción prolongada

Acción intermedia

Acción corta

Acción muy corta

Clobazam Clonazepam Clorazepato Clordiazepóxido Diazepam Flurazepam Ketazolam Medazepam Pinazepam

Bromazepam Flunitrazepam Halazepam Quazepam

Alprazolam Brotizolam Lorazepam Lormetazepam Oxazepam

Bentazepam Midazolam Triazolam

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MANUAL DE URGENCIAS

Diagnóstico: Constantes vitales, hemograma, bioquímica, hemostasia, GAB, ECG, Rx de tórax si depresión respiratoria. Las BZD de acción corta tienen metabolismo renal pudiéndose determinar sus metabolitos en orina; mientras que las de acción larga se metabolizan en hígado por lo que su determinación deberá realizarse en sangre. Estas determinaciones servirán para confirmar el diagnóstico pero no como valor pronóstico. Antídoto: Flumazenilo, es una imidazobenzodiazepina con actividad antagonista competitiva sobre receptores benzodiazepínicos que revierte los efectos sedantes, anticonvulsivantes, miorrelajantes y amnésicos. El Flumazenilo actúa ocupando los receptores benzodiazepínicos como antagonista competitivo específico. La duración del efecto del flumazenilo depende de: la dosis de flumazenilo administrada, de la dosis de BZD previa administrada, del tiempo transcurrido desde la toma de la BZD y de la vida media de la BZD ampleada. Tratamiento: soporte vital, lavado gástrico con carbón activado. Los eméticos están contraindicados. Dosis de Flumazenilo: 0,25-0,5 mg i.v cada 3 a 5 minutos hasta 1 mg o respuesta. Si no respuesta perfusión i.v 0,25 mg/h. Puesto que la vida media del flumazenilo es de aproximadamente 60 minutos tras la recuperación del nivel de conciencia se puede dejar perfusión (2,5 mg en 500 SG 5%) para mantener dicho nivel de conciencia. En pacientes con antecedentes de epilepsia o en caso de intoxicación añadida por tricíclicos el riesgo de crisis comiciales está aumentado por lo que quedará su uso para casos de coma profundo. — Barbitúricos: De acción larga De acción intermedia

De acción corta

De acción ultracorta

Barbital Fenobarbital

Pentobarbital Ciclobarbital

Tiopental

Futabarbital Amilobarbital

La incidencia de intoxicaciones por estos fármacos ha descendido notablemente en los últimos años. Tienen metabolismo hepático los de acción corta y renal los de acción prolongada. Clínica: Depresión progresiva del SNC con hipotonía e hiporreflexia; nistagmus en fases iniciales. A nivel cardiovascular puede producir hipotensión por vasodilatación y shock, responsable de los casos de fallecimiento precoz. Deprime el centro


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respiratorio (hipoventilación, EAP no cardiogénico). Aplanamiento del registro electrocadiográfico. Enlentecimiento del peristaltismo intestinal. Diagnóstico: Los comas profundos se asocian a niveles plasmáticos >25 mg/L en los de acción corta y >80 mg/L en los de acción larga. El EEG puede ser plano sin que ello suponga secuelas neurológicas posteriores. Tratamiento: soporte vital, hemograma, hemostasia, BQ, ECG, GAB, lavado gástrico con carbón activado (muy eficaz en los de acción larga). En caso de depresión respiratoria intubación y ventilación mecánica. Diuresis alcalina forzada o hemodiálisis si niveles >75 mg/L en los acción larga; hemoperfusión si niveles >50 mg/L en los demás. — Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina y Clorimipramina. A partir de dosis de 20 mg/kg la intoxicación es grave y dosis >30 mg/kg pueden ser letales. Clínica: la toxicidad más característica es la cardiovascualar en forma de taquicardia sinusal, prolongación del QRS, PR y QT, depresión de la onda T y otras arritmias. Producen visión borrosa, midriasis, estreñimiento, oliguria, temblores, disartria, hiperreflexia, rigidez, ataxia, convulsiones, coma, depresión respiratoria con hipoxia, hipopotasemia y acidosis metabólica. Índices de gravedad: QRS >100 mseg y niveles séricos > 1.000 ng/mL Diagnóstico: sospechar en cuadro clínico compatible y ante la presencia de alteraciones ECG características (prolongación de QRS, PR y QT). Un QRS >100 mseg puede asociarse a convulsiones y un QRS> 160 mseg se asocia a arritmias ventriculares. Tratamiento: constantes vitales, hemograma, GAB, BQ, monitorización ECG, lavado gástrico con carbón activado (incluso tras 12 h tras la ingestión). Bolos de bicarbonato sódico a dosis de 1-2 mEq/kg (como tratamiento de la acidosis, las arritmias y las convulsiones). Estos pacientes deben ser tratados en la UVI por el alto riesgo que conllevan. En caso de PCR las maniobras de resucitación deben prolongarse, ya que se han descrito recuperaciones tras 90 minutos de masaje cardiaco. — IMAOs: La dosis tóxica de los IMAOs es de 4 mg/kg siendo ésta potencialmente fatal. Clínica: existe una fase latente tras la ingesta de aproximadamente 6 horas alcanzando la máxima sintomatología aproximadamente a las 24 horas. Aparece HTA (es la manifestación

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MANUAL DE URGENCIAS

más frecuente y grave), taquicardia, hipertermia, agitación, depresión del SNC y disminución severa del gasto cardiaco. Tratamiento: medidas generales de sostén, lavado gástrico con carbón activado. Para el manejo de la HTA se utiliza el nitroprusiato. En caso de disminución del gasto cardiaco se utilizará la noradrenalina a dosis bajas (puede agravar la HTA), y en caso de convulsiones se utilizarán las benzodiazepinas. — ISRS: citalopram, duloxetina, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, reboxetina, sertralina, venlafaxina. Clínica: vómitos, diarrea, taquicardia sinusal, arritmias y convulsiones. Tratamiento: lavado gástrico y carbón activado. Las convulsiones se tratan con benzodiazepinas. Monitorización ECG para vigilar la aparición de arritmias. Si Glasgow<8 el paciente debe ser manejado en la UCI. — Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, levomepromazina, perfenazina, periciazina, pipotiazina, trifluoperazina. Dosis de 5 g provocan depresión central neurológica. Clínica: depresión del SNC con desorientación, coma, agitación, discinesia y Babinsky+. Síntomas anticolinérgicos como son colestasis, retención de orina, hipotensión, hipotermia y broncoespasmo. Las arritmias son frecuentes apareciendo taquiarritmias, trastornos de la conducción AV, alargamiento del QT y del PR, depresión de la onda T, depresión miocárdica e incluso parada cardiaca. Diagnóstico: niveles plasmáticos del fármaco. Los niveles no se correlacionan con la clínica ni con la gravedad. Tratamiento: medidas generales y de soporte. Lavado gástrico con carbón activado. Las arritmias se manejan tratando la hipopotasemia. Se emplea bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) para el manejo del alargamiento del QRS y del QT. En caso de hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno se administrará dantroleno: 1-2,5 mg/kg/10 min i.v hasta un máximo de 10 mg/kg. — Litio: Niveles terapéuticos: 0,8-1,2 mEq/L. Tóxico a dosis >1,5 mEq/L (40 mg/kg); y mortal a dosis >3 mEq/L. Las intoxicaciones por litio pueden ser debidas a intentos autolíticos o bien por intoxicación crónica debido al estrecho margen terapéutico. Clínica: depresión del SNC llegando al coma precedido de temblores, contracciones musculares, ataxia, convulsiones,

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Factores que precipitan la toxicidad por litio Insuficiencia renal Deshidratación Hipertermia Infección ICC

Diabetes Mellitus Gastroenteritis Cirrosis Ingesta disminuida de sodio

diasartria, hiperreflexia, pudiendo quedar secuelas tras la corrección de los niveles de litio en sangre (Síndrome de Neurotoxicidad Irreversible por Litio: ataxia, diasartria y alteraciones de la memoria y demencia). Síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea. Cardiovascular: síncope por hipotensión, alteraciones de la onda T (invertida), prolongación del QT, alteraciones en la conducción intraventricular, asistolia. Afectación renal: poliuria, polidipsia, insuficiencia renal aguda, diabetes insípida nefrogénica. A nivel endocrinológico: hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercalcemia, hiperglucemia. Clasificación: Grado 1: 1,5-2,5 mEq/L; Grado 2: 2,5-3,5 mEq/L; Grado 3: >3,5 mEq/l. Tratamiento: dependerá de si se trata de una intoxicación aguda o crónica. • Intoxicación crónica: puede aparecer clínica de intoxicación con niveles séricos normales. Requieren hospitalización y valoración por Nefrología por si requiere hemodiálisis. • Intoxicación aguda: Lavado gástrico (sin carbón activado salvo que se sospeche intoxicación por otras drogas además del litio). Monitorización ECG y medidas generales (control de glucemia, creatinina, iones y niveles de litio cada 4-6 horas), control horario de la diuresis. El litio es una de las drogas mejor dializable, por ello en los casos de litemia > 3 mEq/L o en caso de clínica de intoxicación severa (coma, convulsiones, arritmias) o de insuficiencia renal, estará indicada la Hemodiálisis hasta alcanzar litemias < 1 mEq/L. Repetir litemia a las 4 horas para evitar efecto rebote por niveles intracelulares elevados de litio. El tratamiento se mantendrá hasta 8 horas tras la normalización de la litemia.

2. ANTICONVULSIVANTES: — Carbamazepina: Se absorbe con cierta lentitud por vía oral. Su metabolización se realiza vía hepática dando lugar a metabolitos activos, estableciéndose circulación enterohepática.

426 Niveles séricos

MANUAL DE URGENCIAS Convulsiones

Coma

Ventilación mecánica

< 20 mg/L

4%

4%

4%

20-40 mg/L

21%

27%

12%

> 40 mg/L

33%

100%

100%

Clínica: existe una primera fase de hiperactividad con agitación, alucinosis, hiporreflexia, mioclonías, midriasis, nistagmus y taquicardia, seguida de una fase de depresión con disminución del nivel de conciencia, depresión del centro respiratorio e hipotensión. En pacientes epilépticos la intoxicación por carbamazepina puede desencadenar nuevas crisis convulsivas. Tratamiento: Lavado gástrico con carbón activado con dosis iniciales de 1 g/kg seguido de dosis de 0,25 g/kg por hora, hasta que el paciente se encuentre estable. Medidas generales de mantenimiento de la función cardiorrespiratoria. Monitorización ECG. Tratamiento de las crisis convulsivas con benzodiazepinas. — Valproato: Las manifestaciones clínicas pueden ser retardadas. Clínica: manifestaciones neurológicas con disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonías, ataxia, convulsiones, coma y edema cerebral. Depresión respiratoria (se puede confundir con intoxicación por opiáceos). Acidosis metabólica, hipernatremia, hipocalcemia. Anemia, trombocitopenia y alteraciones de la coagulación. Tratamiento: medidas de soporte básico. Lavados gástricos con carbón activado (50g/4h durante 24horas). Naloxona (1 ampolla diluida a pasar en 2 minutos). Las convulsiones se tratan con Benzodiazepinas. Si existe edema cerebral: manitol 20% (250 mL en 30 minutos) y dexametasona 12 mg i.v. En caso de acidosis metabólica: bicarbonato 1mEq/kg a pasar en 30 minutos. Se puede utilizar la hemodiálisis y la hemoperfusión. En caso de gravedad ingreso en UCI.

3. ANALGÉSICOS — Salicilatos: Rango terapéutico de 15-30 mg/dL. • Toxicidad leve: 150-200 mg/kg. • Toxicidad moderada: 200-300 mg/kg. • Toxicidad grave: 300-500 mg/kg. • Toxicidad letal: >500 mg/kg.


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Clínica: dependerá de las concentraciones séricas. Aparece a las 3 a 6 horas postingesta. • Leve (concentraciones séricas 30-50 mg/dL): vómitos, tinnitus y taquipnea. • Moderada (concentraciones séricas 50-80 mg/dL): fiebre, sudoración, irritabilidad o letargia, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos y acidosis metabólica con anión gap aumentado y alcalosis respiratoria. Esta clínica está influenciada por la edad del paciente predominando la acidosis metabólica en los niños menores de 4 años, mientras que en niños mayores de 4 años y en adultos predomina la alcalosis respiratoria. • Grave (concentraciones séricas 80-100 mg/dL): síntomas neurológicos (mediados por la hipoglucemia) con disatria, coma y convulsiones. Puede aparecer edema pulmonar, hipotensión y fallo renal. Concentraciones séricas > 120 mg/dL: suelen ser letales. Tratamiento: medidas generales estabilizando la vía aerea, la respiración y la circulación. Lavado gástrico con carbón activado (muy eficaz en la 1ª hora tras la ingesta); dosis inicial de 1g/kg, posteriormente se recomiendan dosis de 0,5g/kg cada 2-4 horas. Alcalinización de la orina en intoxicaciones sintomáticas, moderadas o severas, con bicarbonato sódico en bolo de 1-2 mEq/kg seguido de una perfusión de 100-200 mL/h durante 6 horas (para mantener un pH sanguíneo de 7,40-7,50 y un pH urinario de 7,5-8). Debe mantenerse hasta conseguir concentraciones de salicilatos inferiores a 30-40 mg/dL o hasta que desaparezca la clínica. Se debe corregir la hipopotasemia previa a la administración de bicarbonato añadiendo de 20 a 40 mEq/L en los líquidos i.v. Reposición del volumen: 1,5 a 2 veces las necesidades basales para mantener una diuresis de 2 mL/kg/h. Administrar glucosa para evitar la hipoglucemia. En caso de sangrado o hipoprotrombinemia administrar vitamina K, 2-5 mg i.v (máx. 10 mg). Las convulsiones responden bien a las benzodiazepinas.

INDICACIONES DE HEMODIÁLISIS • Niveles séricos > 90-100 mg/dL tras ingesta aguda • Niveles séricos > 40-50 mg/dL en salicilismo crónico • Acidosis o trastornos hidroelectrolíticos severos • Fallo renal • Disfunción neurológica persistente: coma, convulsiones incontrolables • Deterioro clínico progresivo a pesar de tratamiento: fallo cardiaco, edema pulmonar o cerebral

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MANUAL DE URGENCIAS

— AINE: grupo heterogéneo de fármacos que tienen en común su capacidad para inhibir la síntesis de prostaglandinas. Se absorben bien y rápido por vía oral. Se unen casi en su totalidad a proteínas plasmáticas. Dosis tóxica en adultos: 10 veces la dosis terapéutica; dosis tóxica en niños: 5 veces la dosis terapéutica. Clínica: gastrointestinal en forma de náuseas, vómitos y diarrea llegando a producir deshidratación, dolor abdominal y sangrado digestivo. SNC: cefalea, mareo, somnolencia. Renal: insuficiencia renal (por la deshidratación), retención de Na, K y agua con nefritis intersticial aguda y necrosis papilar. Cardiacas: descompensación de ICC por retención hidrosalina. Hipersensibilidad con crisis de broncoespasmo. Tratamiento: medidas generales con lavado gástrico con carbón activado (1 g/kg en las 4 primeras horas postingesta). Reposición hidroelectrolítica y corrección de las alteraciones de lo iones. — Paracetamol: Se absorbe bien y rápido por vía oral, alcanzándose el pico máximo entre 30 min. y 4 h tras la ingesta de dosis única. Se metaboliza en el hígado dando lugar a gluconatos. Su toxicidad es fundamentalmente hepática. Dosis tóxica mínima para niños es de 150 mg/kg en niños y de 10 g para adultos. La concentración plasmática terapéutica es de 10 a 20 µg/mL y la vida media es de 2 a 4 horas.

Nomograma de Rumack-Mathew.


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Clínica: cuatro fases según el tiempo tras la ingesta. • Fase I (primeras 24 horas tras la ingesta): con náuseas, vómitos y dolor abdominal. Clínica frecuente en los niños pero escasa en los adultos. • Fase II (24 a 72 horas tras la ingesta): aparecen datos analíticos de daño hepático con hipertransaminasemia, hiperbilirrubienmia y aumento del tiempo de protrombina. Dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia dolorosa. Puede aparecer oliguria y pancreatitis. • Fase III (72 a 96 horas tras la ingesta): máximo nivel de fallo hepático con hipertransaminasemia importante pudiendo llegar a cifras de 10.000 IU/mL y fallo hepático fulminante. Insuficiencia hepática con alteración del nivel de conciencia con signos de encefalopatía, coagulopatía (CID) e hipoglucemia. Puede aparecer ictericia. Del 25 al 50% de los afectados puede presentar concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda. El fallecimiento sobreviene por fallo multiorgánico. • Fase IV (4 días a 2 semanas tras la ingesta): los pacientes que sobreviven a la fase anterior entran en una fase de recuperación cuya duración dependerá de la gravedad del daño inicial. Datos de mal pronóstico: concentraciones plasmáticas de paracetamol elevadas, elevación precoz de transaminasas. Tratamiento: el tratamiento se basa en la decontaminación y la utilización de la N-acetilcisteína. • Decontaminación: lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 horas tras la ingesta. Pasado dicho tiempo el carbón activado no estaría justificado. • N-acetilcisteína: la máxima eficacia se produce si se administra en las primeras 10 horas tras la ingesta reduciendo la hepatotoxicidad y la mortalidad global. El uso más tardío también ha demostrado ser beneficioso. Entre 8 y 24 horas tras la ingesta se debe iniciar tratamiento: – Vía oral: dosis inicial de 150 mg/kg diluido en agua o zumo, seguido de 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis. Si se decide dar la NAC por vía oral hay que esperar 2 horas desde la administración de carbón activado. – Vía i.v: 150 mg/kg en 200 mL de SG5% en 15 min. Posteriormente 50 mg/kg en 500 mL de SG5% en 4 horas. Finalmente 100 mg/kg en 1.000 mL de SG5% en 16 horas.

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MANUAL DE URGENCIAS

4. FÁRMACOS CARDIOVASCULARES — Digoxina: los niveles terapéuticos oscilan de 0,8 a 2 ng/mL. Factores predisponentes: Alteraciones hidorelectrolíticas

Enfermedades

Fármacos

Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipercalcemia Acidosis

ICC EPOC Coronariopatía Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Hipotiroidismo Edad avanzada

Furosemida ß-Bloqueantes Antagonistas del calcio Tetraciclinas Propafenona Eritromicina Quinidina

Clínica: va a depender de si se trata de una intoxicación aguda, en la que van a predominar los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea), o bien una intoxicación crónica en la que van a predominar las arritmias, siendo las más frecuentes las TSV y bradiarritmias, ESA y ESV así como bigeminismo. Alteraciones del SNC (sobre todo en ancianos): cefalea, mareo, alucinaciones, síndrome confusional y coma. Alteraciones visuales: visión coloreada, escotoma, fotofobia. Alteraciones hidroelectrolíticas: Hiperpotasemia (hipopotasemia en la intoxicación crónica). Tratamiento: se debe monitorizar el ECG y realizar controles frecuentes de glucosa, creatinina, gasometría e iones. En las intoxicaciones agudas graves realizar lavado gástrico con carbón activado (1g/kg) en las 2 primeras horas varias veces. Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas que puedan agravar la toxicidad de la digoxina, sobre todo la hipopotasemia (mantener niveles séricos de potasio por encima de 3,5 mEq/L) o la hiperpotasemia. En caso de niveles plasmáticos elevados de digoxina no administrar potasio por el riesgo de aumento de toxicidad cardiaca de la digoxina. Alteraciones ECG: en caso de bradiarritmias administrar atropina 0,5 mg/5min (4 dosis máximo), si bloqueo A-V isoprenalina y/o marcapasos transitorio. En caso de arritmias ventriculares administrar lidocaína 1 mg/kg en 5 min (3 dosis máximo) dejando perfusión de mantenimiento de 1-4 mg/min recurriendo a la fenitoína (50 mg/min hasta un máximo de 1 g) si no hay respuesta. Si no hay respuesta valorar la cardioversión eléctrica. Antídoto: fragmentos Fab antidigoxina; debemos saber que 80 mg de


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fragmentos Fab fijan 1 mg de digoxina. Para ello se aplicará la siguiente fórmula: D (mg) = Vd (1/kg) x P (kg) x C (ng/mL) / 1000. Donde: D: digoxina presente en el organismo. Vd: volumen de distribución de digoxina para adultos 6. P: peso. C: concentración plasmática de digoxina. Administración: reconstituir el vial con 20 mL de SF y posteriormente diluirlo en SF y administrarlo en perfusión i.v en 30 min. Indicaciones: arritmias ventriculares, bloqueo AV Mobitz II o de 3º grado, parada cardiaca, hiperpotasemia >5,5 mEq/L, ingestas elevadas (10 g en adultos y 4 g en niños). — ß-bloqueantes: Se absorben de forma rápida apareciendo los síntomas de manera precoz, generalmente una hora tras la ingesta. Clínica: cardiológica en forma de bradicardia, bloqueo AV, alargamiento del QRS y del QT, ondas T picudas. Si patología previa, insuficiencia cardiaca e hipotensión. Clínica respiratoria: broncoespasmo (poco frecuente en la intoxicación aguda). Clínica neurológica: síndrome confusional, convulsiones y coma. Alteraciones metabólicas: hipoglucemia. Tratamiento: monitorización ECG, lavado gástrico precoz con carbón activado (premedicar con atropina por el riesgo de bradicardia por efecto vagal). Antídoto: Glucagón; dosis de 3 a 5 mg i.v en 1 min. (repetir cada 15-20 minutos por la corta vida media); seguido de perfusión de 2-5 mg/h en 200 mL de SG5%. Se usa en caso de hipotensión, bradicardia o trastornos de la conducción. Si falla lo anterior, atropina 0,5 mg i.v cada 3 min. hasta un máximo de 3 mg. Marcapasos transitorio si todo lo anterior falla. Convulsiones: se pueden tratar con diazepam, fenitoína o fenobarbital. Hipoglucemia: se trata administrando SG5%. La hemodiálisis y la hemoperfusión son eficaces en las intoxicaciones por atenolol, nadolol y acebutolol. — Antagonistas del calcio (Verapamilo): Se absorbe bien por vía digestiva. Metabolismo hepático. Dosis tóxica > 3 g. Clínica: la clínica de toxicidad aparece a la hora de la ingesta. Efectos cardiovasculares: bloqueo AV, bradiarritmias, insuficiencia cardiaca, hipotensión y shock. Clínica neurológica en forma de crisis convulsivas, síndrome confusional y coma. Puede aparecer HTA e hiperglucemia.

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MANUAL DE URGENCIAS

Tratamiento: monitorización ECG, lavado gástrico con carbón activado. Si hipotensión o bradicardia por reflejo vagal administrar atropina. Gluconato cálcico al 10% 0,2 a 0,5 mg/kg i.v en bolo seguido de perfusión continua 0,5-2 mg/kg/h. Si persiste la hipotensión, bradicardia o alteraciones de la conducción administrar infusión de insulina (0,5 UI/kg/h) y glucosa. Si hipotensión refractaria; adrenalina 1µg/kg/min. Si bradicardia refractaria; atropina 0,5-1 mg o marcapasos transitorio.

5. ETANOL Es la intoxicación más frecuente en urgencias, ya sea sola o asociada a otras sustancias (psicofármacos y drogas de abuso). Clínica: suele estar en relación con los niveles sanguíneos aunque depende de la susceptibilidad individual.

Niveles plasmáticos

Manifestaciones clínicas

< 50 mg/dL (límite legal) 50-100 mg/dL 100-150 mg/dL 200-300 mg/dL > 400 mg/dL

Asintomático Ligera incoordinación Humor y conducta alterados con ataxia Ataxia, vómitos y diplopía. Coma, fallo respiratorio y muerte.

Cifras superiores a 600 mg/dL pueden ser letales. La intoxicación por etanol puede ser potencialmente mortal por depresión respiratoria. Estos pacientes tienen mayor riesgo de neumonía por aspiración o traumatismos diversos. En intoxicaciones graves puede aparecer hipotermia, acidosis metabólica e hipoventilación. Descartar complicaciones asociadas a la intoxicación etílica: hipoglucemia, cetoacidosis alcohólica, hipopotasemia e hipomagnesemia, traumatismos craneales, encefalopatía de Wernicke y cuadros infecciosos de SNC y pulmonares. Tratamiento: medidas generales, valorando el nivel de conciencia. En los casos leves basta con la observación. En casos más graves con bajo nivel de conciencia o coma habrá que tomar medidas para prevenir la broncoaspiración o depresión respiratoria (posición en decúbito lateral, valorar la necesidad de protección de la vía aerea). Vaciado gástrico sólo en caso de ingesta reciente para evitar una mayor absorción del tóxico. Administrar 100 mg de


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Tiamina previa a la hidratación con SG5% (2.000-3.000 mL/24h) para evitar la encefalopatía de Wernicke en casos de alcoholemia crónica. La hidratación se debe mantener hasta recuperar el nivel de conciencia. Hay que tener en cuenta “que no todo paciente en coma con aliento a alcohol equivale a una intoxicación etílica” y que “ninguna borrachera es banal”.

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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS P. Guisado, A. Ruedas CONSIDERACIONES GENERALES DEFINICIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS Una interacción se define como la modificación del efecto de un fármaco por la administración concomitante o anterior de otro fármaco, alimento, bebida y/o agente ambiental. La interacción puede producir una disminución de la eficacia, un aumento de la toxicidad del fármaco o, en ocasiones, un efecto beneficioso (como la administración conjunta de antihipertensivos y diuréticos). Las interacciones medicamentosas clínicamente suponen una media global del 3,7% de los ingresos hospitalarios . La lista de interacciones farmacológicas adversas e indeseables es muy extensa. Por tanto es fundamental distinguir las interacción potencial, que es debida a las características farmacológicas de los medicamentos que se administran conjuntamente, y la interacción clínicamente relevante, que obliga a modificar la dosificación de alguno de ellos o a otro tipo de intervención médica. Por tanto, no todas las interacciones tienen la misma repercusión clínica. Pueden variar desde leves hasta ser amenazantes para la vida del paciente. Así muchos fármacos podrán administrarse conjuntamente (tomando las precacuciones necesarias), mientras que existe una lista relativamente pequeña de fármacos cuya administración conjunta debería evitarse. En este capítulo trataremos los aspectos principales de aquellas interacciones medicamentosas que suponen una modificación no terapéutica en la magnitud y duración del efecto de una droga, asociada a la admistración previa o simultánea de medicamentos o alimentos. Es decir, que la interacción cause una infectividad o inseguridad en el tratamiento del paciente.

FACTORES DE RIESGO Existen una serie de condiciones a tener en cuenta para identificar las situaciones en las que se pueden producir interacciones farmacológicas clínicamente relevantes (tabla 2).

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MANUAL DE URGENCIAS

1. Ventana terapéutica estrecha. Fármacos que precisan de monitorización de sus niveles plasmáticos, y sobre la que cualquier pequeña modificación puede alterar sus efectos (ej. litio). 2. Reacciones adversas dependientes de dosis. Fármacos con curvas de dosis-respuesta muy dependiente, es decir, pequeños cambios en las dosis pueden producir cambios en el efecto (ej. digoxina). 3. Uso de fármacos inductores o inhibidores enzimáticos. 4. Metabolito saturable. Fármacos con un metabolito saturable en los que pequeñas interacciones en su cinética pueden provocar cambios en sus concentraciones plasmáticas (ej. fenitoina). 5. Fármacos de uso crónico, que precisa de concentraciones plasmáticas efectivas (ej. anticonceptivos). 6. Uso simultáneo de varios medicamentos. Cuanto más fármacos esté tomando un paciente, mayor es la probabilidad que se produzca una interacción adversa. 7. Uso de varios medicamentos al mismo tiempo. Este riesgo se aumenta si se utilizan para una misma enfermedad (ej, teofilinas y salbutamol para asma y EPOC que incrementan la aparición de arritmias).

TABLA 1. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RIESGO DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Paciente

Fármaco

• • • • • •

• Ventana terapéutica estrecha. • Biotransformación por ruta metabólica única. • Reacciones adversas dependientes de dosis. • Metabolismo de primer paso elevado. • Metabolito saturable

Edad (mayor de 65 años). Mujer. Enfermedad crónica grave. Polifarmacia. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática.

Por último, apuntar que los pacientes crónicos graves pueden presentar signos de origen iatrogénico, que son difíciles de distinguir de su patología de base.

MECANISMOS DE INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA A efectos prácticos, los mecanismos de interacción farmacológica se dividen en farmacocinéticos y farmacodinámicos.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL 1. Farmacocinéticos

Son los que ocurren durante la absorción, distribución, metabolización y excreción de los fármacos. El efecto de primer caso consiste en un metabolismo presistémico de los fármacos (intestino, circulación portal, hígado) y que puede producir una biodisponibiidad oral baja de los mismos (ciclosporina, benzodiacepinas, antagonistas de los canales del calcio, inhibidores de la proteasa y estatinas). Hay que destacar en este apartado la interacción entre carbapénicos (principalmente meronem) y el valproato sódico, que produce un descenso de los niveles del anticonvulsivo. No se recomienda la administración conjunta de ambos fármacos y se deben de buscar otras alternativas. — Absorción La mayor parte de los fármacos que se administran por vía oral son absorbidos en la mucosa intestinal. Su absorción puede verse alteradad por cambios en la motilidad (anticolinérgicos, petidina) y flora intestinal y en el pH (tabla 2). La glucoproteina P localizada en las células epiteliales del intestino es el mecanismo principal de transporte de un gran número como quimioterápicos e inmunosupresores, antihipertensivos, antimicrobianos, neurolépticos y antidepresivos. — Metabolismo a través del sistema citocromo P450 (tabla 3).

TABLA 2. INTERACCIONES EN LA ABSORCIÓN DE FÁRMACOS Fármaco afectado Interacción con

Efecto

Digoxina

Metoclopramida

Menor absorción

Digoxina Levo-tiroxina Warfarina

Colestiramina

Menor absorción Formación de complejos

Ketoconazol

Antiácidos antagonistas Alteración pH gástrico Menor absorción -H2 Inhibidores de la bomba protones

Penicilinas

Neomicina

Síndrome de malabsorción

Quinolonas

Antiácidos con Al3+, Mg2+, Zn2+, Fe2+, leche

Menor absorción Formación de complejos

Tetraciclinas

Antiácidos con Al3+, Mg2+, Zn2+, Fe2+, Ca2+, Bi2+, leche

Formación de quelatos Escasa absorción

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MANUAL DE URGENCIAS

TABLA 3. PRINCIPALES ISOENZIMAS DE CYP450. INDUCTORES, INHIBIDORES Y SUSTRATOS

Isoen- Inductores zimas 3A4, Antivirales 5,7 VIH (efavirenz, nevirapina) Barbitúricos Carbamacepina Oxcarbacepina Glucocorticoides Feniotina Rifampicina, rifabutina Hierba de San Juán Pioglitazona. 2C9 Rifampicina

Inhibidores

Antivirales VIH (indinavir, ritonavir, nelfinavir, saquinavir) Macrólidos (eritromicina, claritromicina, telitromicina -NO azitromicina) Cloranfenicol Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino). Amiodarona Calcio antagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem). Antifúngicos azoles (ketoconazol, itraconazol, voriconazol). Cimetidina. Imatinib. Zumo de uvas. Amiodarona Fluconazol Fenofibrato Lovastatina, fluvastatina Isoniacida Sertralina Probenecid Voriconazol Zafirlukast Tenipósido Sulfametoxazol 2D6 Dexametasona Bupropion Rifampicina ISRS (Fluoxetina, paroxetina, sertralina). ISRS y NA (duloxetina, citalopram, escitalopram) Quinidina Amiodarona Ranitidina, cimetidina Celcoxib Metoclopramina Clorferamina, clemastine Difenhidramina Metadona Cocaina Doxorrubicina Antihistamínicos H1 Haloperidol Ticlopidina Ritonavir 2C19 CarbamaceIBPs pina Cimetidina Prednisona Cloranfenicol Rifampicina Fluoxetina Indometacina Probenecid Ketoconazol Topiramato Indometacina

Sustrato Antagonistas de canales de calcio Antiarritmicos (lidocaína, quinidina, mexiletine). Inhibidores HMGCoA reductasa (estatinas). Ciclosporina Tacrolimus Antivirales VIH (indinavir, ritonavir, nelfinavir, saquinavir). Macrólidos Benzodiacepinas. Fenitoina Warfarina ARA-II (losartan, ibersartan). Sulfonilureas AINEs

Beta bloqueantes (carvedilol, metoprolol, timolol). Propafenona, flecainida Antidepresivos tricíclicos. Fluxetina, paroxetina. Codeina

Amitriptilina IBPs

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La inhibición enzimática (tabla 4) se produce cuando un fármaco origina una disminución en la biotransformación de otro. Es el mecanismo principal de interacción medicamentosa. Suele aparecer en 2 ó 3 días, lo que origina la aparición rápida de toxicidad (por acomulación de metabolitos). Se las considera interacciones precoces. Cabe destacar el riesgo de mielotoxicidad severa que pueden producir la administración de alopurinol con azatioprina. El alopurinol inhibe la xantina oxidasa y, por tanto, la conversión de 6-mercaptopurina a su metabolito inactivo, produciéndose una acomulación tóxica.

TABLA 4. INTERACCIONES POR INHIBICIÓN ENZIMÁTICA DE FÁRMACOS

Fármaco afectado

Interacción con

Efecto

Anticoagulantes orales Metronidazol Fenilbutazona Sulfinpirazona

Riesgo de hemorragias

Azatioprina Mercaptopurina

Alopurinol

Mielotoxicidad severa.

Clorpropamina

Cloranfenicol

Posibles hipoglucemias

Corticoesteroides

Eritromicina Tetraciclinas

Posible toxicidad

Fenitoina

Isoniacida Cloranfenicol

Posible intoxicación por fenitoina

Petidina

IMAO

Prolongación sedación

Clopidogrel

Inhibidores de bomba Disminución de inhibide protones ción plaquetaria

Simvastatina Lovastatina

Itraconazol, ketoconazol Macrólidos Inhidores de la proteasa Ciclosporina Diltiazem, verapamilo

Miopatía, rabdomiolisis Contraindicado administración conjunta

La inducción enzimática (tabla 5) supone el aumento de la biotransformación de fármaco. El grado de inducción enzimática depende del fármaco y pueden presentarse en algunos días o en

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 5. INTERACCIONES POR INDUCCIÓN ENZIMÁTICA DE FÁRMACOS

Fármaco afectado

Interacción con

Efecto

Anticoagulantes orales Barbitúricos Carbamazepina Rifampicina

Disminución efectos anticoagulantes

Anticonceptivos orales Barbitúricos Carbamazepina Fenitoína Primidona Rifampicina

Riesgo de embarazo. Hemorragia.

Corticosteroides

Barbitúricos Carbamazepina Fenitoína Primidona Rifampicina

Disminución efectos del corticoide.

Fenitoína

Rifampicina

Riesgo de convulsiones

Teofilina

Barbitúricos Rifampicina

Disminución de efectos

2-3 semanas. Hay que tener encuenta que dicho efecto puede permanecer un tiempo equivalente una vez suspendido en fármaco inductor. Por tanto, son interacciones tardías. Los anticonvulsivos clásicos (fenobarbital, primidona, carbamazepina y fenitoína) y las rifamicinas (rifampicina, rifabutina) son los inductores enzimáticos mejor caracterizados.

2. Farmacodinámicos Las interacciones farmacodinámicas son las que se producen por la presencia de un fármaco en el lugar de acción de otro, bien sea por interacción directa sobre receptores o sobre sistemas orgánicos (tabla 6). Finalmente, existen alimentos y/o bebidas y hierbas medicinales que pueden tener interacciones de importancia (tabla 7).

FÁRMACOS Y GRUPOS DE PACIENTES Los mayores de 65 años son el grupo de pacientes con mayor índice de polifarmacia (toma diaria de 3 o más fármacos), pero

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TABLA 6. PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS Fármacos

Interacción con

Efecto

Anticolinérgicos

Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, fenotiazinas…)

Aditivo. Golpe de calor en ambientes húmedos y calientes, ileo funcional, psicosis tóxicas

Antihipertensivos

Hipotensores (vasodilatadores, fenotiazinas)

Aditivo. Hipotensión. Ortostatismo.

Depresores SNC

Depresores SNC (antieméticos, antihistamínicos, sedantes, benzodiacepinas…)

Aditivos. Trastornos psicomotores, somnoliencia, estupor, coma, depresión respiratoria.

Fármacos alargan QTc

Fármacos alargan QTc Adictiva. Riesgo de torsade de pointes. (quinolonas, macrolidos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos H1, antimaláricos)

Metrotrexato

Cotrimozaxol

Megaloblastosis medular por antagonismo con ácido fólico

Nefrotóxicos

Nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, glicopéptidos)

Riesgo de fracaso renal

Bloqueantes neuromusculares

Aminoglucósidos

Aumento de riesgo de bloqueo neuromuscular

Suplementos de potasio

Diuréticos ahorradores de potasio

Hiperpotasemia

Anticoagulantes orales

Vitamina K

Opuesto

Hipoglucemiantes

Corticoides

Opuesto. Hiperglucemia

Levodopa

Antipsicóticos

Opuesto. Parkinsonismo

también otros colectivos están especialmente expuestos a padecer los efectos secundarios de las interacciones medicamentosas (VIH en tratamiento con TARGA, los transplantados de órgano sólido y progenitores hematopoyéticos, oncológicos en tratamiento con opioides, epilépticos).

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 7. INTERACCIONES ENTRE ALIMENTOS Y/O BEBIDAS Y MEDICAMENTOS

Sustancia

Interacción con

Efecto

Alcohol

Clorpropamida Disulfiram Metronidazol

Reacción tipo disulfiram por elevación concentración en sangre de acetoaldehido

Alimentos de contienen tiramina

IMAO

Crisis hipertensivas

Humo del tabaco

Haloperidol Teofilinas

Disminución efectos farmacologicos

Cafeina

Hipnóticos

Hierba de San Juán Anticoagulantes orales (Hypericum perfo- Anticonceptivos orales ratum) Anticonvulsivantes Ciclosporina Digoxina Indinavir y otros IP Maraviroc Tacrólimus Teofilina Simvastatina ISRS (sertralina, venlafaxina, fluoxetina) Bortezomib

Disminución de hipnosis Disminución de niveles sanguíneos. No recomendado.

Síndrome serotoninérgico Aumento de niveles

Zumo de Pomelo

Antagonistas del calcio Disminución de niveles Ciclosporina sanguíneos Midazolam Estrógenos Torazosina Warfarina Propafenona Estatinas Rabdomiolisis aguda

Ginkgo biloba

Antiplaquetarios, anticoagulantes, antitrombóticos Hipoglucemiantes

Riesgo de sangrado

Hipoglucemiantes Warfarina

Aumento de hipoglucemia Descenso de anticoagulación Niveles falsamente elevados en la determinación de niveles sanguíneos

Ginseng

Digoxina

Aumento de hipoglucemia


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Los fármacos que más frecuencia están implicados en las interacciones medicamentosas y efectos secundarios en urgencias son antiplaquetarios (16%), diruéticos (16%), antiinflamatorios no esteroideos (11%), anticoagulantes (8%), antiepilépticos, antibióticos y antiretrovirales, inmunosupresores, antidiabéticos y antiepilépticos.

1. Transplantados de órgano sólido y de progenitores hematopoyéticos La toxicidad de los antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones de estos pacientes pueden llegar a ocasionar reacciones adversas con importantes repercusiones en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes. La interacción farmacológica sucede con los antimicrobianos que utilizan el sistema CYP3A, que es la principal ruta de metabolización de ciclosporina, tacrolimus y sirolimus. No se han descrito interacciones significativas con azatioprina, micofelanato de mofetil y prednisona (tabla 8). Los antifúngicos azoles son potentes inhibidores del sistema de CYP3A4. El ketoconazol es el más potente, seguido por itraconazol, posaconazol, voriconazol y fluconazol (sobre todo a dosis mayores de 400 mg/día). La rifampicina es un potente inductor de CYP450 de acción rápida y prolongada. Produce un descenso en los niveles de ciclosporina, tacrolimus y sirolimus que puede provocar el rechazo agudo del injerto. El uso de cotrimoxazol el los pacientes con azatioprina no se recomienda, ya que se aumenta el riesgo de mielotoxicidad. El imipenem no debe ser administrado en pacientes con patología neurológica. Por tanto, no debe ser utilizado en pacientes con neurotoxicidad por ciclosporina o tacrolimus ni combinado con ganciclovir.

2. Enfermos en tratamiento quimioterápico Como ya hemos señalado, las interacciones medicamentosas pueden tardar desde días hasta varias semanas en producirse. Por tanto, los pacientes oncológicos en tratamiento con quimioterapia tienen un riesgo potencial de sufrir efectos indeseables tras la prescripción de fármacos en urgencias o bien ser la causa de su consulta en dicho servicio (tabla 9).

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MANUAL DE URGENCIAS

TABLA 8. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE SIGNIFICACIÓN CLÍNICA ENTRE INMUNOSUPRESORES Y ANTIMICROBIANOS EN TOS Y TPH. MODIFICACION DE NIVELES DE FÁRMACOS Y TOXICIDAD Antimicrobiano Ciclosporina Beta-lactámicos

ND

MM Vigilancia

Tacroli- Sirolimus Everolimus mus ND

NF (I)

Macrólidos

Aumento (I)

Aumento Aumento (I)1 (III)

Rifampicina

Disminu- Disminu- Disminu- Disminu- Disminución (II) ción (I-II) ción (II) ción (II) ción (II)

Quinolonas2

Aumento (I)

ND

Aminoglucósidos

NT/OT

NT/OT

Cotrimozaxol2

NT

ND

Aumento (II)

Metronidazol3

Aumento (II)

ND

ND

Vancomicina

NT

Linezolid

ND

ND

ND

ND

Tigeciclina

ND

ND

ND

ND

Carbapenems (ver texto)

ND

ND

ND

ND

Daptomicina

ND

ND

ND

ND

Antifungicos azoles

Aumento

Anfotericina B

Ganciclovir, aciclovir

NT

Aumento Aumento (II-III) (II)4

NT

Equinocandinas -Caspofungina Elevación - AnidulafunGOT gina ND

Aumento (II)

Aumento (II)

NT

ND

ND

Vigilancia NT en IR

NT

ND

Leyenda. MM: micofenalato de mofetil. IR: insuficiencia renal. ND: no descrita. NT: nefrotoxicidad. OT: ototoxicidad. Riesgo I: leve; riesgo II: moderado; riesgo III: severo. 1. No hay descritas interacciones de tacrólimus con azitromicina. Si bien la expericiencia clínica es escasa. 2. Ciprofloxacino y levofloxacino a dosis altas y por vía intravenosa. 3. Metronidazol. Existe una teorica posible reacción tipo disulfiram o efecto antabus si se administra conjuntamente con tacrolimus o MM. Si bien, no ha sido descrito ningún caso clínico. Se recomienda vigilancia. 4. No se recomienda la administración conjunta de sirolimus y ketoconazol, voriconazol.

445

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 9. INTERACCIONES CON CITOTÓXICOS Citotóxico

Interacción con

5-fluorouracilo Sorivudina Brivudina (5-FU) Capecitabina Alopurinol Fenitoina Cisplatino

Aminoglucósidos

Carboplatino

Nefrotóxicos (aminoglucósidos, AINE, diuréticos de asa…) Gentamicina

Daurobicina Citarabina (ARA-C) Tioguanina Doxorubicina Verapamilo (adriamicina) COPP (ciclofosfamida, vincristina, procarbazina, prednisona) VAC (vindesina, doxorubicina, cisplatino) Epirubicina Cimetidina

Etopósido

Ifosfamida Metotrexato (MTX)

Fenobarbital Fenitoína Antagonistas del calcio Barbitúricos Cimetidina AINE (AAS, diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno, indometacina) Fenitoina Metamizol

Efecto y recomendación Toxicidad aguda por acomulación metabolitos Contraindicación absoluta Toxicidad. Acomulación metabolitos. Evitar asociación. Aumento de niveles fenitoina. Monitorización. Necrosis tubular aguda (puede amenazante para la vida) Hipomagnesemia. Evitar administración. Fracaso renal agudo Evitar administración conjunta Hipomagnesemia

Disminución efecto calcio antagonista Monitorizar frecuencia cardiaca

Aumento niveles citotóxico. Evitar administración. Monitorización niveles. Disminución niveles citotóxicos. Considerar ajuste de dosis. Aumento niveles citotóxico. Aumento niveles citotóxico. Nefrotoxicidad (dependiente dosis MTX) Dismininución excreción renal Riesgo agranulocitosis

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MANUAL DE URGENCIAS

TABLA 9 (CONTINUACIÓN). INTERACCIONES CON CITOTÓXICOS Citotóxico Procarbazina

Tenipósido

Vinblastina

Vincristina, vindesina, vinorelbina Imatinib

Interacción con Alcohol

Efecto y recomendación Flushing, intolerancia, taquicardia, trastornos neurológicos Antihistamínicos, Sobredosificación. Efectos barbitúricos, fenotiazinas, sinérgicos narcóticos Antidepresivos Crisis hipertensivas tricíclicos, L-dopa, Coma simpaticomiméticos, alimentos que contienen tiamina Fenitoína Disminución efectos Fenobarbital citotóxicos Carbamazepina Eritromicina Toxicidad grave citotóxico Ciclosporina Evitar administración concomitante y hasta 48 horas después Opioides Riesgo aumentado de ileo paralítico Simvastatina Warfarina Fenitoina

Bortezomib Erlotinib

Ketoconazol, itraconazol Macrólidos Antifúngicos azoles Macrólidos Carbamazepina Fenitoina Fenobarbital Dexametasona Rfampicina Warfarina

Aumento niveles. Riesgo miopatía. Aumento niveles. No compatibles. Descenso niveles imatinib. Monitorizar Descenso niveles imatinib. Precaución Aumento niveles bortezomib Descenso niveles bortezomib

Evitar uso. Alternativa HBPM

Especial mención tiene la asociación de brivudina y 5-fluoruracilo (5-FU) y sus derivados (capecitabina). La brivudina (antiviral con actividad frente a herpes simples) bloquea la enzima que metaboliza al 5-FU, con lo que se desencadena una toxicidad aguda (que puede durar hasta 4 semanas), que puede ser mortal. Por tanto nunca ambos fármacos deben administrarse conjuntamente.


447

Además el alopurinol produce también la acumulación de metabolitos de 5-FU, por que podría aumentar sus toxicidad. Tampoco se recomienda esta asociación. Por último, tener el cuenta que la administración concomitante (incluso tras 48 horas del tratamiento quimioterápico) de cisplatino o carboplatino y fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos (AINES), aminoglucósidos, diuréticos de asa…) pueden desencadenar una necrosis tubular aguda e hipomagnesemia y un aumento de la probabilidad de ototoxicidad. También pueden ocurrir interacciones con fármacos dirigidos a una diana molecular específica, como el imatinib o el bortezomib. Si el paciente precisa de anticoagulación, se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular (HBPM), debido a que inhiben CYP2C9 y se aumentan los niveles de warfarina. También existe riesgo de rabdomiolisis si se administra conjuntamente con simvastatina (aumento de 2 a 3 veces los niveles de esta).

3. Pacientes VIH (+) en tratamiento con terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) Los pacientes en tratamiento con TARGA y que reciben inhibidores de la proteasa (IP) y efavirenz (EFV) o nevirapina (NVP) son los más expuestos a sufrir interacciones medicamentosas. IP son sustrato de CYP3A y EFV y NPV son inductores de CYP3A4. Por tanto están expuestos a diferentes fármacos inductores e inhibidores de CYP450 (tabla 3). La complejidad de las interacciones es muy amplia (tabla 10). Aquí exponemos brevemente las principales, sobre las cuales hay más datos y suponen en muchas ocasiones contraindicaciones absolutas. Las rifamicinas (rifampicina, rifabutina) tiene un perfil de interacción con IP muy complejo. Se deben utilizar con mucha precaución y siempre consultando al especialista en enfermedades infecciosas. En general, la rifampicina no se debe administrar junto con IP. Mientras que la rifabutina requiere una monitorización clínica muy estrecha, con ajustes de dosis y con la posiblidad del fracaso terapéutico microbiológico. Una situación relativamente frecuente que se puede presentar es la administración de inhibidores de la bomba de protones (IBPs) a estos pacientes. Hay que prestar mucha atención sobre si reciben atazanavir (ATV), ya que la administración conjunta de IBPs produce el descenso de los niveles del antiviral hasta ser ineficaz. Por tanto no se recomienda la administración conjunta de ambos fármacos.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 10. PRINCIPALES INTERACCIONES DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA)

Fármaco concomitante

Antirretroviral

Efecto

Alopurinol

Didanosina (ddI)

Carbamazepina Fenitoina Fenobarbital

IP, darunavir (DRV), amprenavir

Aumento niveles ddI. Toxicidad renal grave. No se recomienda. Reducción niveles antirretrovirales. Elevación niveles carbamazepina

Lamotrigina

Maraviroc (MVC) Darunavir (DRV) Descenso niveles de lamotrigina

Ácido valproico

Zidovudina (AZT)

Antidepresivos tricíclicos

Ritonavir (RTV)

Paroxetina, sertralina

Rifampicina Rifabutina

Inhibidores bomba de protones

Aumento niveles AZT Elevación niveles sanguíneos. Monitorización. Fosamprenavir (FPV), Descenso niveles ISRS. darunavir (DRV) Monitorización clínica Efavirenz (EFV) IP Reducción niveles Atazanavir (ATV) antivirales. Zidovudina (AZT) Posible fracaso teraMaraviroc (MVC) péutico No recomendado Nevirapina (NVP)

Simvastatina Lovastatina

Reducción niveles antivirales. No recomendado IP Aumento niveles BZD. Considerar alternativas. Contraindicado Ritonavir (RTV), Elevación niveles saquinavir (SQV) digoxina IP, Atazanavir (ATV) Elevación niveles Nevirapina (NVP), diltiazem, amlodipino. efavirenz (EFV) Monitorización estrecha. Toxicidad. Nevirapina (NVP) Elevación niveles antivirales. Evitar. Atazanavir (ATV) Toxicidad Ritonavir (RTV) Contraindicado dosis mayores 400 mg al día ritonavir Efavirenz (EFV) Descenso notable conNevirapina (NVP) centraciones metadona IP, darunavir (DRV) Administración contrainAtazanavir (ATV) dicada

Salmeterol

Ritonavir (RTV)

Alprazolam Diacepam Midazolan Digoxina Calcio antagonistas Amiodarona Fluconazol Ketoconazol Posaconazol Voriconazol Metadona

Atazanavir (ATV) Nelfinavir (NFV)

Administración contraindicada

Leyenda. IP: inhibidores de la proteasa (incluye, salvo especificación, indinavir, nelfinavir, lopenavir, saquinavir)


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Muchos de estos pacientes que acuden a urgencias se encuentran en programas de metadona, por historiales previos de consumo de drogas. La administración conjunta EFV y metadona produce un descenso muy importante de los niveles sanguíneos del segundo fármaco. Dicho descenso pueden provocar un síndrome de abstinencia. No se deben combinar ambos fármacos. La administración de ritonavir (RTV) y nelfinavir (NFV) también produce un descenso de los niveles de metadona que precisan de una monitorización clínica estrecha.

SIGNOS Y SÍNTOMAS La complejidad de signos y síntomas de las interacciones farmacológicas es muy extensa y específica de cada combinación. Las interacciones deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de todo paciente que acude a urgencias con cualquier tipo de sintomatología durante la toma de nuevos fármacos. Es absolutamente imprescindible realizar una anamnesis y exploración física completas, prestando especial atención a la actualización del tratamiento del paciente, incluyendo hierbas medicinales. Son de especial ayuda los listados proporcionados en el centro de salud del paciente, los últimos informes de alta hospitalaria e interrogar a la persona que administra la medicación (el propio paciente o sus cuidadores) sobre cambios recientes o modificaciones de dosis.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se solicitará un hemograma, una bioquímica que incluya glucosa, función renal e iónica completa y un perfil hepático básico. También se debe incluir una hemostasia, en función de si el paciente toma anticoagulantes o se prevee un procedimiento invasivo. Se debe realizar, en general, un electrocardiograma, ya que muchos de estos pacientes pueden presentar arrítmias y alargamientos del QTc.

TRATAMIENTO Según la sintomatología del paciente las interacciones tendrán un grado de relevancia clínica en función del riesgo para la salud del paciente y la probabilidad de aparición de inseguridad o inefectividad de un fármaco dado. La gravedad puede dividirse en :

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MANUAL DE URGENCIAS

a) Leve. La interacción no le produce ningún daño al paciente. No se precisa de suspensión en la medicación, o se requieren pequeños ajustes de dosis para mantener el rango terapéutico. No precisan de hospitalización ni del empleo de nuevos fármacos. b) Moderada. La interacción requiere del seguimiento del paciente. Se precisa de una modificación el tratamiento (cambio o suspensión de fármacos). Dicha situación se podrá hacer mediante una hospitalización o con el seguimiento estrecho en una consulta externa. c) Grave. La interacción puede poner en riesgo la vida del paciente, producir una incapacidad permanente o requerir un procedimiento invasivo o intervención quirúrgica para garantizar la integridad del paciente. Según el grado de relevancia clínica el tratamiento consistirá en: no utilizar una combinación de fármacos dada debido ha que existe una contraindicación absoluta, ajustar la posología y vigilar los parámetros de efectividad y seguridad o sustituir el fármaco por una alternativa terapéutica equivalente.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Todo paciente con una interacción farmacológica grave deberá ingresar en el hospital. Se deberá consultar con el servicio que pueda prestarle una mejor atención en función de la consecuencia de la interacción (ej. arritmias-cardiología, VIH-enfermedades infecciosas, etc.). Las interacciones leves podrán ser dadas de alta con los ajustes posológicos pertienentes. Las interacciones de riesgo intermedio deberán ser valoradas de forma individual y contactando con los servicios correspondientes para coordinar adecuadamente su ingreso hospitalario o su seguimiento en las consultas externas (especialmente en los pacientes crónicos graves como transplantados, oncológicos, cardiovasculares, neuropsiquiátricos…).

ERRORES MÁS FRECUENTES 1. Un importante número de pacientes que son atendidos en urgencias se encuentran en tratamiento con varias clases de fármacos, no siempre compatibles entre sí. Los efectos adversos farmacológicos y las interacciones medicamentosas pueden ser


2.

3.

4.

5.

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el motivo de consulta en urgencias y también condicionar las primeras horas de ingreso hospitalario. Es imposible realizar llegar al diagnóstico de una interacción medicamentosas si no se realiza una actualización detallada de la medicación actual del paciente, incluyendo los cambios en los días o semanas previas. También se pueden producir interacciones farmacológicas en el tratamiento de pacientes hospitalizados por cualquier causa. Hay que prestar atención a las combinaciones que se realizan en el mismo, ya que un efecto secundario indeseado puede condicionar las primeras horas de ingreso. Las sintomatología de las interacciones medicamentosas no debe de ser una obsesión, es decir, exije también de un diagnóstico diferencial dinámico con cuadros agudos comunes en cada paciente. Existen listados electrónicos disponibles (anexo 1) en internet. No hay que tener miedo de consultarlos, ya que pueden servirnos de gran utilidad.

BIBLIOGRAFÍA 1. Roden DM. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th Edition. McGraw Hill; c2008. Principles of clinical pharmacology; p. 27-37. 2. Henss H, Scheele J, Engelhardt R, Berger DP. En: Berger DP, Engelhardt M, Henss H, Mertelsmann R, editors. Concise manual of hematology and oncology. Heidelberg: Springer; c2008. Characteristics of clinically used cytostatic drugs; p. 71-130. 3. Potthoff K, Waesch R, Scheele J, Martens U. En: Berger DP, Engelhardt M, Henss H, Mertelsmann R, editors. Concise manual of hematology and oncology. Heidelberg: Springer; c2008. Specific proteína kinase inhibitors (“targeted therapies”); p. 188-97. 4. Terleira A, Portolés A, García-Arenillas MM. En: Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, editores. Velázquez. Farmacología básica y clínica. 17º edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; c2005. Interacciones medicamentosas, fármacos-alimentos y fármacos-pruebas de laboratorio; p. 1077-86. 5. Stockely IH. Interacciones farmacológicas. 3ª edición Cast. Mallol Mirón J, Sureda Batlle FX, editores. Barcelona: Phar-

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MANUAL DE URGENCIAS

ma Editores; c2004. Capítulo 1, Consideraciones generales y revisión de algunos mecanismos básicos de interacción; p. 1-12. 6. Stockely IH. Interacciones farmacológicas. 3ª edición Cast. Mallol Mirón J, Sureda Batlle FX, editores. Barcelona: Pharma Editores; c2004. Capitulo 15, Citotóxicos; p. 456-490. 7. Stockely IH. Interacciones farmacológicas. 3ª edición Cast. Mallol Mirón J, Sureda Batlle FX, editores. Barcelona: Pharma Editores; c2004. Capitulo 19, Inmunosupresores; p. 572616. 8. Amariles P, Giraldo NA, Faus MJ. Interacciones medicamentosas: aproximación para establecer y evaluar su importancia clíncia. Med Clin (Barc).2007; 129 (1): 27-35. 9. Morales-Oliva FJ, Estañ L. Interacciones medicamentosas. Nuevos aspectos. Med Clin (Barc). 2006; 127 (7): 269-75. 10. Hohl MC, Dankoff J ,Colacone A, Afilalo M. Polypharmacy, adverse drug-related events, and potencial adverse drug interactions in elderly patients presenting to an emergency department. Ann Emerg Med. 2001; 38 (6): 667-71. 11. Howard RL, Avery AJ, Slavenburg S, Royal S, Pipe G, Lucassen P, Pirmohamed M. Which drugs cause preventable admissions to hospital? A systematic review. Br J Clin Pharmacol. 2006;63 (2): 136-47. 12. Tachjian A, Maria V, Jahangir A. Use of herbal products and potential interactions in patients with cardiovascular diseases. JACC. 2010; 55 (6): 515-25. 13. Manitpisitkul W, McCann E, Lee S, Weir MR. Drugs interactions in transplant patients: what everyone should know. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009; 18: 404-11.

ANEXO — Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV1-infected adults and adolescents. Department of Health and Human Services. December 1, 2009; 1-161. Available at http: //www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL. pdf. — Interacciones VIH. Sitios webs: www.interaccionesvih.com; http://www.hiv-druginteractions.org. — Agencia española del medicamento. Sitio web: http://www.aemps.es


453

Link:https://sinaem4.agemed.es/consaem/fichasTecnicas.do?m etodo=detalleForm&version=new. — Base de datos. Sitios webs: www.UptoDate.com; www.drugs.com. — Tabla de interacciones CYP 450 en: http://medicine.iupui.edu/ clinpharm/ddis/table.asp.

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MANUAL DE URGENCIAS


455 Nefrología

HIPERTENSIÓN ARTERIAL: MANEJO EN URGENCIAS S. Jiménez, J. Villacorta, T. Tenorio, M. Soto, L. Orte La hipertensión arterial (HTA) afecta al 20-25% de la población adulta, y constituye un problema de salud pública dada su elevada prevalencia, morbimortalidad y costes. Su presencia tiene una relación directa con el desarrollo de enfermedad vascular significativa, que termina en afectación de órganos diana como el corazón, cerebro y riñón.

DEFINICIÓN La tensión arterial es una variable continua, con distribución unimodal, considerándose en el adulto como Hipertensión Arterial a aquellas cifras ≥ 140/90 mmHg. El objetivo del tratamiento de la HTA es conseguir cifras tensionales estables por debajo de 140/90 mmHg salvo en poblaciones de mayor riesgo cardiovascular, como diabéticos o pacientes con enfermedad renal crónica, en las que se recomiendan cifras ≤ 135/85 mmHg. Otras definiciones a tener en cuenta son: — Prehipertensión/presión normal alta: 120-139/80-89 mmHg; 130-139/85-89 mmHg. — Hipertensión de bata blanca: Aparición de HTA dentro del entorno sanitario, pero no objetivada fuera de mismo, en donde se detectan cifras de normotensión. — Hipertensión refractaria: Cifras de tensión arterial no controladas a pesar de 3 o más fármacos, entre los que se esté administrando un diurético. Pese a que no existe en el momento actual consenso acerca de la cifras tensionales óptimas, estratificadas por edad, y encontrándose globalmente aceptado que no deben utilizarse los mismos objetivos para adultos jóvenes sin otros factores de riesgo cardiovascular que para población anciana con HTA de larga evolución, a continuación se expone una tabla con la definición y clasificación en vigor de la HTA, según las guías americanas y europeas más recientes:

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MANUAL DE URGENCIAS JNC VII (2033)

Categoría Normal Prehipertensión

ESH/ESC PAs

PAd

Categoría

< 120

< 80

Óptima

120-139

80-89

Normal Normal alta

Hipertensión arterial Estadio 1

140-159

90-99

Grado 1

Estadio 2

>160

>100

Grado 2 Grado 3 Sistólica aislada*

PAs: presión arterial sistólica (mmHg). PAd: presión arterial diastólica (mmHg). * La HTA sistólica aislada, en la definición de la ESH/ESC, puede diferenciarse en grado 1, 2 y 3, al igual que se muestra para la HTA sistólicadiastólica.

SITUACIONES QUE PRECISAN UN MANEJO URGENTE DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL En el Servicio de Urgencias, al igual que en la consulta, no debe diagnosticarse a un paciente como hipertenso sólo en función de una única toma de tensión arterial. Es imprescindible realizar un mínimo de dos o tres tomas de tensión arterial seguidas, con un tensiómetro validado, y sin retirar el manguito del brazo, para que la cifra tensional registrada pueda considerarse valida para el diagnóstico de HTA. En Urgencias nos podemos encontrar con dos situaciones clínicas que es preciso distinguir para adoptar una actitud diagnóstica y terapéutica correcta, y ambas pueden cursar con cifras tensionales severas (> 180/110 mmHg):

URGENCIA HIPERTENSIVA Es la elevación brusca de la presión arterial sin que se asocie con síntomas o signos derivados de la disfunción de los órganos diana. Clínicamente cursa con síntomas generales inespecíficos como cefalea, debilidad, náuseas sin vómitos, astenia…


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Sin embargo, es importante no confundir la urgencia hipertensiva con otras situaciones que con frecuencia aparecen en un Servicio de Urgencias: — Pacientes con HTA ya conocida y mal control tensional habitual. — Pacientes normotensos con hipertensión transitoria en el contexto del proceso de base que ha llevado al enfermo al hospital (estrés emocional, dolor) en cuyas circunstancias no está indicado el tratamiento con fármacos hipotensores, sino actuar sobre la causa precipitante de la HTA mediante ansiolíticos o analgésicos respectivamente.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA Elevación brusca de la presión arterial que produce alteraciones orgánicas y/o funcionales en los órganos diana (cerebro, riñón, retina, corazón y vasos sanguíneos) pudiendo quedar la integridad de éstos irreversiblemente dañada si no se desciende la presión arterial en el plazo de 1-2 horas. Las entidades clínicas que pueden estar en el origen o se asocian a una emergencia hipertensiva son: — HTA maligna: cursa con retinopatía grado III/IV de Keith-Wegener, e insuficiencia renal aguda. — Encefalopatía hipertensiva. — ACVA por hemorragia intracraneal (intraparenquimatosa o subaracnoidea) o isquémico. — Infarto tromboembólico. — Insuficiencia cardiaca congestiva. Edema agudo de pulmón. — Cardiopatía isquémica. — Aneurisma disecante de aorta. — Eclampsia. — Síndromes derivados del aumento brusco de catecolaminas circulantes. — Postoperatorio con suturas vasculares.

ESTUDIO BÁSICO DEL PACIENTE HIPERTENSO ANAMNESIS Una anamnesis adecuada permite la diferenciación entre la hipertensión arterial transitoria y las crisis hipertensivas y,

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MANUAL DE URGENCIAS

dentro de éstas, a diferenciar una urgencia de una emergencia hipertensiva: — Antecedentes personales o familiares de HTA, enfermedad renal, cardiovascular, diabetes mellitus o gota. En caso de HTA previa preguntar acerca de severidad y grado de control, tratamiento médico e higiénico-dietético, adherencia al mismo, cambios recientes en la medicación. • Factores relativos al estilo de vida (tabaquismo, sedentarismo…). • Factores que pudieran influir en la evolución, cumplimiento y respuesta al tratamiento. — Enfermedad actual. Motivo por el que ha acudido a Urgencias. En muchos casos el paciente se encuentra asintomático, y es derivado a Urgencias por el hallazgo de una presión arterial elevada en toma casual, artefactada por un registro tensional incorrecto o por ansiedad. En otros casos, se puede recoger la presencia de síntomas derivados de la lesión orgánica subyacente o exacerbada: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, vasculopatía periférica, accidente cerebrovascular agudo, dolor abdominal o torácico transfixivo, etc. o de síntomas relacionados con causas secundarias de HTA.

EXPLORACIÓN FÍSICA: — Toma de tensión arterial de manera adecuada: Es imprescindible asegurarse de que la tensión arterial ha sido tomada por el personal ATS de modo correcto, y ante la más mínima duda repetir la toma uno mismo. El registro de tensión arterial debe realizarse según las siguientes recomendaciones: • Antes de iniciar la medición, dejar que el paciente permanezca en posición supina o sedestación, con la espalda apoyada durante varios minutos, en un ambiente silencioso, cálido y tranquilo (dentro de las posibilidades que ofrece un Servicio de Urgencias). Evitar en lo posible la toma de TA si se encuentra la vejiga llena. Matizar la tensión arterial tomada en presencia de dolor intenso. • La toma de tensión arterial se repetirá hasta 3-4 veces, sin retirar el manguito, con un intervalo de 1-2 minutos entre tomas, y hasta que se llegue a una estabilidad en el registro de las cifras tensionales. Siempre se tomará como válida la última de éstas tomas, desechando las anteriores cuyo resultado, generalmente más elevado, se atribuye a la propia reacción de alerta que supone la toma de tensión arterial y el mismo hecho de haber sido remitido a Urgencias. En


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ancianos, diabéticos y si se sospecha hipotensión postural, es recomendable repetir la toma tensional en bipedestación, y dejarla registrada. — Exploración dermatológica buscando lesiones cutáneas de neurofibromatosis o vasculitis. — Exploración de cuello (carótidas, tiroides y presión venosa yugular). — Auscultación cardiaca y pulmonar. — Búsqueda de soplos y masas abdominales. — Edema, pulsos periféricos y soplos en extremidades. — Déficit en pares craneales, o pérdida de fuerza o sensibilidad en extremidades — Fondo de ojo, buscando retinopatía grado III (hemorragias o exudados) o IV (edema de papila) de Keith-Wegener.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: 1. Analítica de sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemia, ionograma. 2. Analítica de orina: proteinuria, y sedimento urinario en busca de hematuria. 3. Electrocardiograma: buscar signos de patología aguda (isquemia, arritmias, etc.) o crónica (signos de crecimiento ventrículo izquierdo con o sin sobrecarga). 4. Radiografía simple de tórax postero-anterior: valorar cardiomegalia, signos de insuficiencia cardiaca, salida de grandes vasos (datos sugestivos de disección o coartación aórtica). 5. Ecografía torácica y/o abdominal si hay sospecha de disección aórtica 6. TAC craneal: indicado en pacientes con afectación neurológica o disminución del nivel de conciencia.

TRATAMIENTO Nunca debemos olvidar la regla de oro de la hipertensión arterial: SE TRATA SIEMPRE AL PACIENTE Y NO A LA PRESIÓN SANGUÍNEA.

URGENCIA HIPERTENSIVA Antes de iniciar cualquier tratamiento merece la pena tomar en consideración varios puntos: — La TA diana inicial será de 160/170 mmHg para la presión arterial sistólica, 100-110 mmHg para la presión arterial diastólica,

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MANUAL DE URGENCIAS

130 mmHg para la presión arterial media, o una reducción media de un 20%, lo que asegura una mínima incidencia de hipoperfusión cerebral: La reducción de la presión arterial de forma brusca puede inducir una isquemia en los órganos diana. — En ningún caso se deberá descender la presión arterial por debajo de las cifras tensionales habituales del paciente. — Los fármacos hipotensores se utilizarán en la menor dosis posible, con incremento de la misma u asociación de nueva medicación si no se obtuviese respuesta. — En un hipertenso previo conocido que acuda a Urgencias, en el que se compruebe o sospeche un incumplimiento del tratamiento indicado, se prescribirán los fármacos que viniera tomando. — Previamente a la administración de cualquier tratamiento se deberá descartar la presencia de alergias o enfermedades asociadas que contraindiquen la administración de cualquier fármaco hipotensor. Los fármacos más eficaces a administrar en la Urgencia hipertensiva son el Captopril (con un inicio de acción a los 15 minutos, una vida media de 2 h y un pico máximo de acción a los 90 minutos) y el Nifedipino (con un inicio en la acción discretamente más tardío, y un pico y vida media similar a lo descrito con el Captopril) o Amlodipino. La elección final entre un IECA o un calcioantagonista dependerá de posibles factores que contraindiquen el uso de uno u otro. Administración recomendada: 1. Captopril (Capotén/Cesplón): se administra en dosis de 25 mg vía oral o sublingual. Se puede repetir la dosis 30-45 minutos más tarde si persisten cifras de TA elevadas. Si tras otros 30-45 minutos no se consiguiera un aceptable control tensional, se deberá asociar Nifedipino o Amlodipino. Queda contraindicado en pacientes con hiperpotasemia, riñón único, insuficiencia renal conocida, o si hay sospecha de enfermedad vasculorrenal en paciente aterosclerótico. 2. Nifedipino (Adalat/Dilcor) o Amlodipino (Norvás): Nifedipino en dosis de 10 mg vía oral o 30 mg en el caso de Adalat retard. Se tomará la TA nuevamente tras 30-45 minutos, pudiendo repetirse la dosis en el caso de haber empleado Nifedipino 10 mg. Si tras una nueva toma de TA a los 30-45 minutos, no se produjera el ajuste deseado, será necesaria la asociación de otro fármaco, siendo el Captopril el indicado, de no haberse utilizado previamente.


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En la actualidad no se recomienda la toma de Nifedipino por vía sublingual, ya que la única ventaja de esta vía sería la mayor rapidez de acción pero, sin embargo, la absorción es muy variable, y puede dar lugar a efectos adversos indeseados por su acción vasodilatadora cerebral y sus efectos cronotropo positivo e inotropo negativo sobre el corazón. Por esta razón se contraindica en pacientes con hipertensión intracraneal y se administrará con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, o sometidos a tratamiento con nitritos o betabloqueante, por el riesgo de provocar insuficiencia miocárdica aguda. Si se opta por Amlodipino se administrarán 10 mg vía oral, con control tensional tras 30-45 minutos, tras los que de ser necesario se administrará un segundo fármaco (captopril si no existe contraindicación, o un diurético en el caso de no poder administrarse el IECA). 3. Furosemida (Seguril): Se empleará cuando tras la toma de captoril y los calcioantagonistas arriba mencionados no se consiga un adecuado control tensional. Inicialmente la dosis será de una ampolla de 20 mg, pudiéndose repetir la dosis tras 30-45 minutos de ser necesario, administrándose con precaución en los pacientes con aneurisma disecante de aorta. Será indicación prioritaria en presencia o sospecha de insuficiencia cardiaca asociada. En todos los casos, se mantendrá al enfermo en un ambiente tranquilo, dentro de las posibilidades que ofrezca el Servicio de Urgencias, y se monitorizará la TA según la técnica ya descrita cada 30-45 minutos, siendo aconsejable añadir fármacos ansiolíticos, como Bromacepam 1,5 mg (Lexatín) vía oral, o analgésicos si precisase, por el posible componente de estrés emocional que acompañe a la urgencia hipertensiva. Una vez resuelta la Urgencia hipertensiva, el paciente podrá ser dado de alta, manteniendo su tratamiento hipotensor previo (en el caso de que lo tomase) pudiendo realizarse ajuste en el mismo y remitiendo al paciente a su Médico de Atención Primaria y a la Policlínica de Nefrología para estudio, ajuste de tratamiento y seguimiento. En el caso de que pese a una correcta toma de TA, y tras administrar la pauta de fármacos hipotensores arriba mencionados, no se consiga un adecuado ajuste de cifras tensionales (siempre recordando lo ya referido anteriormente acerca de no tratar de reducir la TA por debajo de las cifras habituales del paciente), se avisará al Nefrólogo de guardia, con el estudio diagnóstico previamente propuesto ya realizado.

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EMERGENCIA HIPERTENSIVA Todos los pacientes que presenten una Emergencia hipertensiva deberán ser ingresados en la Unidades de Cuidados Intensivos, Unidad Coronaria o Unidad de Agudos, en función de la etiología o clínica asociada predominante que presenten, por lo que se realizará el estudio recomendado sin demora y se avisará al especialista adecuado. Se tomarán en consideración los puntos ya mencionados: — TA diana inicial de 160/170 mmHg para la presión arterial sistólica, 100-110 mmHg para la presión arterial diastólica, 130 mmHg para la presión arterial media, o una reducción media de un 20%, lo que asegura una mínima incidencia de hipoperfusión cerebral. — Tener siempre presente que la reducción de la presión arterial de forma brusca puede inducir una isquemia en los órganos diana. — No se deberá descender la presión arterial por debajo de las cifras tensionales habituales del paciente, salvo en casos de disección aórtica, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, en los que se deberá descender la TA hasta la normalidad lo más rápidamente posible. — Los fármacos hipotensores se utilizarán en la menor dosis posible, con incremento de la misma u asociación de nueva medicación si no se obtuviese respuesta. — Se deberá descartar la presencia de alergias o enfermedades asociadas que contraindiquen la administración de cualquier fármaco hipotensor. En la Emergencia hipertensiva será necesario descender las cifras de presión arterial hasta las cifras objetivo en el transcurso de 1-2 horas, con el fin de evitar el daño irreversible de los órganos diana. Para ello se realizará monitorización electrocardiográfica y de TA, valoración de fluctuaciones de nivel de conciencia y canalización de vía periférica y sondaje vesical. Existen diferentes medicamentos que se emplearán en función de la etiología del cuadro: 1. HTA maligna: Indicado el Nitroprusiato sódico (Nitroprussiat Fides, 50 mg), por vía intravenosa a dosis de 1mcg/kg/min. Dado su inicio y fin de efecto inmediato, se ajustarán cuidadosamente las dosis al inicio del tratamiento, en un entorno de Cuidados Intensivos, y hasta alcanzar una dosis estable de mantenimiento. Por ejemplo: Para un varón de 70 kg se precisarían 4,2 mg/h, lo que corresponde a diluir una ampolla en 250 cc de glucosado 5%, perfundiendo a velocidad de 21 ml/h. En casos


2.

3.

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extremos de falta de respuesta pese al tratamiento intravenoso, se asociará Furosemida IV, y en presencia de enfermedad renal crónica severa, se podrá plantear el inicio de Hemodiálisis. Una vez consolidado el control de la TA, y según el nivel de conciencia del paciente, se iniciará tratamiento antihipertensivo por vía oral. Encefalopatía hipertensiva: Se empleará Nitroprusiato sódico en la misma dosis. Por ejemplo: Para una mujer de 50 kg se precisarán 3 mg/h, lo que corresponde a diluir una ampolla de 50 mg en 250 cc de glucosado 5% perfundiendo a velocidad de 15 ml/h. Los betabloqueantes, nifedipino y alfametildopa están contraindicados. Accidente cerebrovascular tromboembólico o hemorrágico: Se puede iniciar el manejo con tratamiento vía oral mediante Captopril 25 mg cada 8 h o Labetalol (Trandate 100 mg) a dosis de 100 mg cada 12 h, no siendo necesario un descenso mayor a 180-230/105-110 mmHg para el accidente isquémico, o TA sistólica 170 mmHg en el ACVA hemorrágico. Si pese a la medicación vía oral la presión arterial se mantuviese por encima a estas cifras, es recomendable iniciar tratamiento con Urapidil (Elgadil 50 mg) a dosis de media ampolla intravenosa en 20 segundos, que se podrá repetir tras 5-10 minutos si no se hubiese conseguido descenso tensional. Si después de 10 minutos no se hubiera conseguido un buen control, se podrá administrar una ampolla completa de 50 mg en 20 segundos. De persistir la Emergencia hipertensiva se podrá pautar una perfusión continua de 250 mg al día, para lo que se diluyen 5 ampollas en 500 cc de glucosado 5% infundido a ritmo de 21 ml/h, que podrá aumentarse hasta a 63 ml/h. En los casos en los que la presión arterial diastólica fuera superior a 140 mmHg, se iniciaría Nitroprusiato sódico intravenoso según lo descrito. Insuficiencia cardiaca congestiva. Edema agudo de pulmón: Se utilizará perfusión continua intravenosa de Nitroglicerina (Solinitrina 5 ml con 5 mg o 10 ml con 50 mg) a dosis de 25 mcg/min. Es decir, se diluyen 3 ampollas de 10 ml en 250 cc de glucosado al 5% (lo que representa una dosis de 150 mg de nitroglicerina) y se perfunde a ritmo de 21 ml/h, pudiéndose incrementar el ritmo de perfusión hasta la mejoría clínica o el buen control tensional. Está indicada la asociación de diuréticos de asa (Furosemida o Torasemida) por vía IV u oral. Cardiopatía isquémica: Se empleará Nitroglicerina intravenosa según lo ya descrito.

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6. Aneurisma disecante de aorta: Se utilizará Nitroprusiato sódico intravenoso, pudiéndose asociar un betabloqueante como Labetalol. Doxazosina o Furosemida están contraindicados. 7. Eclampsia: se empleará Hidralazina (Hydrapres 1 ml con 20 mg) a dosis de 1 mg/min, para lo que se diluirá una ampolla en 100 ml de glucosado 5% y se prefundirá durante 20 minutos, pudiéndose repetir la dosis tras 30 minutos. En las pacientes con Urgencia hipertensiva durante el embarazo se empleará Hidralazina a dosis de 20 mg por vía intramuscular. Si tras 60 minutos no se hubiese conseguido ajuste tensional se repetirá la dosis. 8. Síndromes derivados del aumento brusco de catecolaminas circulantes: Nitroprusiato sódico intravenoso, pudiéndose asociar un betabloqueante como Labetalol. Si la sospecha fuera clara para Feocromocitoma o crisis catecolaminérgicas inducidas por tiramina, esta indicada la administración de Fentolamina (Regitina) en bolus de 5 - 15 mg intravenosos, con un inicio de acción muy rápido, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Doxazosina o Furosemida están contraindicados. 9. Postoperatorio con sangrado activo por suturas vasculares: Utilizaremos Nitroprusiato sódico o Nitroglicerina intravenosa según lo ya expuesto.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

Chobanian AV et al. JNC VII. JAMA. 2003; 289: 2560-72. Mancia G et al. Journal Hipertensión. 2007;25: 1751-62. O’Brien E et al. BMJ. 2001; 322: 531-6. Jiménez Murillo M, Montero Pérez MJ. Compendio de Medicina de Urgencias: Guía Terapéutica. 2004, 83-91.


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FRACASO RENAL AGUDO H. Sosa, V. Burguera, J. Villacorta, M. Muedra, T. Tenorio CONSIDERACIONES GENERALES Se define como fracaso renal agudo aquel deterioro de la función renal que ocurre en un periodo de tiempo inferior a 3 meses. En la práctica, esto se traduce en elevación de productos nitrogenados y/o descenso de la diuresis. Actualmente se han desarrollado nuevos marcadores de lesión que se elevan precozmente tras el daño renal, lo que ha generado modificaciones a dicha definición:

RIFLE El criterio RIFLE incluye 3 etapas de lesión renal y 2 de pronóstico clínico, basando la clasifi-cación en filtrado glomerular y diu-resis (el criterio que peor esté)en filt rado glomerular y diu-resis (el criterio que peor esté)

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AKI (ACUTE KIDNEY INJURY) Reducción brusca de la función renal (<48 horas) definida como elevación de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl – incremento ≥ 50% de la basal, u oliguria < 0,5 ml/kg/hora durante más de 6 horas (documentado). Estado

Incremento Creatinina sérica Diuresis

1

∆ Cr ≥ 0,3 mg/dl o 150-200% <0,5 ml/kg/h más de 6 h

2

∆ Cr > 200-300%

3

∆ Cr>300%, o Cr>4 mg/dl <0,3 ml/kg/h más de 24 h o con incremento agudo más de anuria más de 12 h 0,5 mg/dl

<0,5 ml/kg/h más de 12 h

Es difícil definir la incidencia de este proceso, ya que depende de la población y la definición empleadas. En términos generales se presenta predominantemente en pacientes hospitalizados (5-7%), pudiendo ser hasta un 25% en Unidades de Cuidados Intensivos, y es no oligúrico en un 30%. La mortalidad asociada al fracaso renal agudo es muy elevada, entre 45-60%, empeorando el pronóstico de los pacientes. Su origen puede estar en: a) Causa prerrenal. b) Intrínseco/parenquimatosos/renal. c) Postrenal u obstructivo. Para poder determinar el origen de un fracaso renal agudo una correcta historia clínica y exploración física son los elementos más relevantes.

SÍNTOMAS Y SIGNOS FRA PRERRENAL — 50-80% de los casos. — El riñón está estructuralmente indemne: se trata de un fracaso funcional que revierte si se corrigen las causas a tiempo. En caso contrario, puede llegar a necrosis tubular aguda. — Las principales causas son: • Hipovolemia absoluta (hemorragia, gastroenteritis…). • Hipovolemia efectiva por redistribución (síndrome nefrótico, terceros espacios…).

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• Bajo gasto cardiaco. • Vasodilatación periférica (shock, sepsis…). • Vasoconstricción renal (hipercalcemia, AINE’s…). • Vasodilatación de la arteriola aferente (IECA). — Historia clínica: • Anamnesis: preguntar por pérdidas gastrointestinales, baja ingesta, antecedentes de insuficiencia cardiaca…). Los síntomas serán concordantes con depleción de volumen: astenia, náuseas, mareo… • Exploración física: hipotensión arterial, especialmente con el ortostatismo, taquicardia, sudoración, mala perfusión periférica… — Analítica: Se puede objetivar desproporción Cr/Urea (normal 1/40), Nao <20 y EFNa <1%.

FRA PARENQUIMATOSO — 10-30% de los casos. — No revierte por sí solo dado que existe daño renal estructural, y el pronóstico dependerá de la causa subyacente. — Puede dividirse en: 1. Vascular • Pequeño vaso: vasculitis, síndrome urémico-hemolítico, coagulación intravascular diseminada… • Grandes vasos: trombosis venosa renal bilateral (o sobre riñón único funcionante), trombosis arterial bilateral (o sobre riñón único funcionante) o embolia arterial. 2. Glomerular • Glomerulonefritis de diferentes orígenes, ya sean primarias o secundarias a otras enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, mieloma…). • La clínica es muy variable, encontrando sedimentos urinarios activos con hematíes dismórficos, proteinuria… 3. Intersticial: Nefritis tubulointersticial aguda, pielonefritis aguda, infiltración renal. • La nefritis tubulointersticial aguda puede ser idiopática, aunque suele deberse a fármacos como reacción idiosincrásica del paciente. Los más frecuentes son: Penicilinas

Cotrimoxazol

Ibuprofeno

Cefalosporinas

Naproxeno

Rifampicina

Sulfamidas

Cimetidina

Alopurinol/Captopril

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• Síntomas: Varían desde fiebre, rash cutáneo y eosinofilia a la ausencia total de síntomas a excepción de deterioro de función renal con/sin oliguria. • Puede cursar con proteinuria (nefrótica en caso de AINE’s) y el tratamiento fundamental es la retirada del fármaco. 4. Necrosis cortical: Secundaria a catástrofes ginecológicas, principalmente, por lo que se da raramente en nuestro medio. 5. Tubular: NTA, rabdomiólisis… • Rabdomiólisis: por liberación de contenido intracelular de las células musculares estriadas. Puede generar FRA en un 10-50% de los casos, sobre todo cuando la CK > 5.000-10.000. – La mioglobina y hemoproteínas producen vasoconstricción y daño directo sobre las células tubulares renales. – Causas: cocaína, inmovilización, epilepsia con crisis severa, traumas severos… – Clínica: orina oscura, hiperpotasemia, hipocalcemia, mayor aumento de creatinina en relación a urea. Puede tener EFNa<1%. • NTA es la principal causa de FRA en pacientes hospitalizados. Su etiología es isquémica (prerrenal no resuelto y mantenido) y/o tóxico (secundario a procesos diagnósticos y/o terapéuticos como cirugías, contraste yodado, fármacos…). Isquemia

Tóxicos

Fármacos

FRA prerrenal mantenido

Contrastes yodados

Aminoglicósidos

Sepsis

Mioglobina (rabdomiolisis)

Cisplatino

Hemoglobina (hemóli- Anfotericina B sis intravascular) Etilenglicol/metanol

Bifosfonatos iv

Síndrome lisis tumoral Nefropatías (úrico, fosfato) cristales (aciclovir, indinavir) Paraquat, venenos…

Se trata de un diagnóstico de exclusión en cualquier caso!


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La NTA se divide en varias fases de duración variable y difícilmente diferenciables: – Insulto, agresión renal, con daño celular tubular por diferentes causas. – Extensión, presentando alteraciones de la polaridad y desprendimiento de células con formación de cilindros. – Meseta, donde las células migran, se desdiferencian… Hay daño renal establecido. – Recuperación. En este punto puede aparecer diuresis osmótica, por lo que es conveniente una adecuada reposición.

FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL — 5-10%. — El riñón se encuentra indemne, presentando de forma progresiva un aumento de la resistencia a la salida de la orina generada por obstrucción en algún nivel de la vía urinaria. Si no se corrige acaba en atrofia parenquimatosa con daño renal no recuperable. — Puede deberse a causas intraluminales (litiasis, coágulos…), parietales (estenosis…) o extrínsecas. Las más frecuentes con diferencia son la litiasis renal y la hiperplasia prostática. — Los síntomas dependerán de la causa: • Debilidad del chorro, disuria, nicturia… • Dolor suprapúbico con/sin palpación de globo vesical. • Poliuria alterna con oliguria o anuria total, lo cual nos indicaría osbtrucción aguda severa bilateral o unilateral en caso de riñón único. • En casos crónicos infecciones recurrentes, enuresis… — En mujeres valorar tumor: el cáncer de cérvix es la causa maligna más frecuente de obstrucción (30% de los casos).

3) Procedimientos diagnósticos El pilar básico en la valoración de un FRA es una adecuada historia clínica y exploración física. — Valorar el estado general del paciente: ¿Refiere sed? ¿Pérdidas a algún nivel? Fármacos administrados, toma de hierbas… — Signos de deshidratación: pliegue, mucosa oral y superficie lingual… exhaustiva valoración del estado de volumen del paciente.

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— Hemodinamia: tensión arterial actual y en domicilio (si es posible), clínica ortostática, taquicardia… — Realización de analítica completa con GV, iones, proteínas totales, hemograma. — Análisis de orina con sedimento (hematuria con hematíes conservados = urológica; hematíes dismórficos orientan hacia origen glomerular). Iones en orina y osmolaridad urinaria. Proteinuria Hematuria EFNa+ Sedimento (%) Prerrenal

No

No

<1

Cilindros hialinos

+

+

>1

Cilindros granulosos, células epiteliales y cilindros de células epiteliales

++

++

<1

Hematíes dismórficos y cilindros hemáticos

+

+

>1

Eosinófilos, Leucocitos y cilindros leucocitarios

Puede

Puede

>1

Hematíes conservados, coágulos

NTA

Glomerulonefritis NTIA Postrenal

Prerrenal NTA

NTIA Glomerular Postrenal Oclusión arterial

>400

<350

300

400

300-400 300

<20

>40

20

30

variable

>100

20

<10

<10

variable

10

1

Cr o/ Cr p

>20

<15

>15

variable

15

<2

EFNa

<1

variable

>80

Osm o Na o Urea o/ Urea p

>2 variable <1

— Ecografía renal y de vía urinaria. Placa de tórax y EKG.

TRATAMIENTO FRA PRERRENAL — Mantener la perfusión renal, lo que requiere TA media >80 mmHg. Para ello administrar: coloides, cristaloides, drogas vasoactivas… En caso de existir sangrado valorar hemoderivados.


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— La cantidad y rapidez de infusión de líquidos dependerá de la respuesta del paciente (mejoría de hipotensión, taquicardia, hipoperfusión periférica…),comorbilidad y pérdidas. — Sondaje vesical en todos aquellos casos en los que el paciente no pueda recoger orina adecuadamente. Es muy importante un estricto balance ingesta-diuresis. El peso diario se registrará siempre que sea posible. — Tratamiento causal: en caso de infecciones antibiótico según origen; manejo de insuficiencia cardíaca, etc. — Tratamiento de alteraciones asociadas: acidosis, hiperpotasemia… (ver capítulo Manejo de Alteraciones Hidroelectrolíticas).

FRA PARENQUIMATOSO — Ante sospecha de fracaso renal agudo de origen renal avisar al nefrólogo.

FRA OBSTRUCTIVO — Sondaje vesical si precisa (obstrucción baja) y avisar al urólogo. — Debe pinzarse la sonda vesical aproximadamente cada 500 ml para evitar la hematuria ex vacuo. — En casos de poliuria desobstructiva (dada la cantidad de solutos acumulados se produce diuresis osmótica, etc) hay que realizar reposición adecuada siempre por debajo de la diuresis del paciente, para no perpetuar dicha situación. — Tratamiento de la causa.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN INGRESO Deberán ingresar todos aquellos pacientes con: — Fracaso renal agudo de origen renal. — Inestabilidad hemodinámica. — Deterioro de función renal con causa detectada, tratada y sin mejoría en controles posteriores. — Alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base moderadas/severas.

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ALTA — Fracaso renal agudo de origen prerrenal con mejoría tras ajuste de medicación y/o corrección de pérdidas (por ejemplo, paciente con GEA que tolera vía oral y presenta mejoría en analíticas posteriores con diuresis adecuada). — Fracasos obstructivos con corrección de la causa (según Urología).

DERIVACIÓN — Prerrenal: Todos aquellos pacientes dados de alta según los criterios anteriores que no hayan normalizado función renal en el momento de irse deben realizarse una analítica de control en su médico de atención primaria en el plazo máximo de una semana. — Renal: Según Nefrología. — Obstructivo: Según Urología.

ERRORES MÁS FRECUENTES — No realizar una correcta anamnesis y valoración del estado de hidratación de los pacientes. — Es necesario revisar la función renal previa de los pacientes en varias ocasiones, ya que pueden presentar insuficiencia renal crónica y tratarse de su función renal basal o agudización poco relevante. — No valorar obstrucción como primera posibilidad en un paciente con FRA. El método diagnóstico de elección nunca será el sondaje vesical, debe hacerse una ecografía de vía urinaria y renal. — Valorar que no existe obstrucción por sondaje sin salida de orina: puede existir obstrucción en niveles superiores de la vía urinaria! — No valorar posibilidad de obstrucción por género femenino. No solamente existe la obstrucción de origen prostático! — No valorar obstrucción porque el paciente presenta diuresis: ésta puede ser alternante por rebosamiento o por obstrucción incompleta. — Basar la evaluación de parámetros analíticos de orina en los límites de laboratorio: los datos en orina son normales o no en función de la concordancia que éstos presenten con respecto al plasma, nunca por sí solos.


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— Tener en cuenta la toma de diuréticos a la hora de interpretar parámetros urinarios: si un paciente toma diurético de asa (por ejemplo, furosemida) puede que se encuentre en una situación prerrenal pero observemos sodios urinarios elevados.

BIBLIOGRAFÍA 1. Nephrology Subspecialty Consult. Washington Manual 2nd Edition. 2. Liaño García F, Pacual Santos J. Fracaso renal agudo. Medicina crítica práctica. Edika Med. Pág. 1233-69. 3. Lorenzo Sellarés V, Torres Ramírez A, Hernández Marrero D et al. Manual de Nefrología. Fracaso Renal Agudo (Liaño F) Pág 95-122. Elsevier Science. 4. Oxford Handbook of Nephrology and Hipertensión. Oxford University Press.

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ALTERACIONES IÓNICAS J. Villacorta. S. Jiménez, T. Tenorio, M. Soto, M. Rivera HIPERPOTASEMIA CONSIDERACIONES GENERALES La hiperpotasemia se define por cifras de potasio sérico superiores > 5,5 mEq/l. En función de las concentraciones de potasio se considera hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq /L), moderada (6,5-7,5 mEq /L) y severa (>7,5 mEq/L) Sin embargo, la gravedad del cuadro no sólo viene dado por las cifras de potasio, sino fundamentalmente por la presencia de alteraciones electrocardiográficas y la intensidad de los síntomas. Causas más frecuentes de hiperpotasemia: — Defecto de la eliminación renal de potasio: • Fármacos: Ahorradores de potasio, IECAs, AINEs. • Insuficiencia renal crónica o aguda. • Hipoaldosteronismo hiporreninémico. — Liberación de potasio por destrucción tisular: (rabdomiolisis, lisis tumoral, etc) — Redistribución transcelular del potasio: acidosis metabólica, betabloqueantes. Siempre hay que confirmar que el suero no está hemolizado, dado que puede existir una falsa hiperpotasemia debido a la liberación del potasio de las células sanguíneas en la muestra extraída, en relación con: — Prolongación del tiempo del torniquete antes de la extracción. — Prolongación del tiempo de demora hasta la realización del análisis. — Leucocitosis o trombocitosis extremas.

SÍNTOMAS: — Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, parálisis flácidas. — Derivados de la presencia de arritmias: mareo, sincope, palpitaciones, incluso parada cardiorrespiratoria. — Gastrointestinales: nauseas, vómitos, ileo paralítico.

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS: — Correcta anamnesis acerca de la existencia previa de insuficiencia renal, fármacos potencialmente causantes de hiperpotasemia (Ahorradores de potasio, IECAs, betabloqueantes, etc...) y procesos intercurrentes que hayan podido desencadenar un fracaso renal agudo. — Analítica completa que incluya bioquímica, hemograma, hemostasia y gases venosos Si el suero se encuentra hemolizado hay que repetir la bioquímica para confirmación. — Todo paciente con sospecha o confirmación de hiperpotasemia debe tener un electrocardiograma, lo que permite distinguir si la hiperpotasemia tiene repercusión cardiaca (hiperpotasemia tóxica). ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ASOCIADAS A LA HIPERPOTASEMIA: — Bradicardia, que puede progresar hasta asistolia. — Prolongación del intervalo PR, que puede progresar a bloqueos avanzados de la conducción. — Ondas T picudas, depresión del segmento ST, ensanchamiento del QRS, que en casos graves se fusiona con la onda T en una única onda bifásica. — Fibrilación ventricular. Todos estos efectos se potencian con la hiponatremia, la hipocalcemia y la acidosis Clásicamente se describe inicialmente la aparición de ondas T picudas (Kp:5,5-6,5 mEq/L), posteriormente alargamiento del PR (Kp>6,5 mEq/L), y con concentraciones superiores de potasio la aparición ensanchamiento del complejo QRS y arritmias. (Kp>7,5 mEq/L). Sin embargo, en numerosas ocasiones no existe correlación entre la magnitud de las cifras de potasio y la repercusión orgánica de la hiperpotasemia. Asi pues, podemos encontrar pacientes con niveles de potasio de 6,5 mEq/L con alteraciones electrocardiográficas secundarias y pacientes con niveles de 7 meq/L sin ninguna repercusión orgánica.

TRATAMIENTO Medidas generales: — La hiperpotasemia tóxica con alteraciones electrocardiográficas es una Emergencia que requiere monitorización en unidad de cuidados intensivos y valoración urgente por Nefrólogo de guardia.


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— Controlar constantes vitales y ritmo de diuresis en todo paciente con hiperpotasemia. Tratamiento médico y mecanismo de acción: — Disminución de la excitabilidad de las membrana cardiaca. • Gluconato cálcico: administrar en toda hiperpotasemia con alteraciones electrocardiográficas. Revierte la toxicidad cardiaca. Su efecto es rápido y su duración breve (30-60 min.) Dosis: Gluconato cálcico al 10%, 10 ml en 2-5 minutos por vía IV. Puede administrarse una segunda dosis si no hay respuesta en 5 minutos. — Trasferencia de potasio al medio intracelular: • Bicarbonato sódico: desplaza el potasio al interior celular. No emplear en pacientes en situación de insuficiencia cardiaca Dosis: Bicarbonato 1/6 M: 250 cc a pasar en 1 hora. En situaciones de acidosis severa e hiperpotasemia moderadagrave se puede administrar bicarbonato 1 Molar: 50 mEq por vía IV en 5 minutos. • Insulina: estimula la entrada de potasio en las células. Dosis: 10 unidades de insulina rápida en 500 cc suero glucosado al 10% a pasar en 1-2 horas. Hacer control de glucemia capilar para prevenir la aparición de hipoglucemia. • Salbutamol: estimula la captación del potasio por las células. Dosis: Nebulizado 10-20 mg diluidos en 5 ml de SSF. Subcutáneo: 1 ampolla (0,5 mg) sc. — Eliminación del potasio del organismo: • Diurético del asa: eliminación renal de potasio. Dosis: Furosemida 60 mg iv dosis única. • Resinas de intercambio de cationes: disminuyen la concetración sérica de potasio por un intercambio del mismo a través de la mucosa digestiva con otro ion. Dosis: Oral: Resincalcio: 15-gr (1 sobre) cada 8 horas. Enema: 50 gr (10 cucharadas) diluidos en 250 cc de agua o suero glucosado. • Hemodiálisis: pacientes con insuficiencia renal. Algoritmo de tratamiento: Suspender todos los posibles aportes de potasio y aquellos fármacos potencialmente causantes de la hiperpotasemia. — Hiperpotasemia leve: < 6,5 mEq/L: adminitrar resincalcio y suero glucosado con insulina.

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— Hiperpotasemia moderada-severa > 6,5 mEq/L (con ECG normal): Insulina, resincalcio, furosemida y bicarbonato en presencia de acidosis. — Hiperpotasemia con alteraciones en ECG (independientemente de las cifras de potasio): Gluconato cálcico. El resto de medidas previas. Situación de emergencia: Avisar a Adjunto de Urgencias y Nefrólogo de guardia.

ERRORES MÁS FRECUENTES — La hiperpotasemia en un paciente de diálisis, al igual que la insuficiencia cardiaca, es indicación urgente de hemodiálisis. El tratamiento médico no tiene ninguna repercusión. — Los pacientes con hiperpotasemia secundaria a fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, etc) deben permanecer en observación 48 horas con tratamiento médico, ya que la vida media de estos fármacos es prolongada y pueden presentar fenómenos de rebote en las cifras de potasio. — La mayor parte de hiperpotasemias son secundarias a tratamiento farmacológico. Evitar el uso de ahorradores de potasio en pacientes ancianos o con disminución del filtrado glomerular. Mucha precaución al combinar estos fármacos con inhibidores del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes y antinflamatorios no esteroideos. Advertir a los pacientes la conveniencia de suspender estos tratamientos en situaciones de depleción de volumen (ej. Gastroenteritis)

HIPOPOTASEMIA CONSIDERACIONES GENERALES El potasio es el principal catión intracelular. Su concentración en este medio es de unos 150 mEql/l (40 veces más que su concentración extracelular: 3,5-5 mEql/l). Las cifras de potasio en el líquido intra y extracelular habitualmente siguen cursos paralelos, por lo que las cifras plasmáticas de potasio son un buen indicador del contenido total de potasio. La hipocaliemia se define como la concentración de potasio en plasma < 3,5 mEq/L. La hipocaliemia puede deberse a: 1. Pérdidas digestivas de potasio: Diarrea, uso de laxantes, malabsorción…


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2. Pérdidas renales de potasio: — Diuréticos de asa y tiazídicos. — Exceso de mineralcorticoides (hiperaldosteronismo primario y secundario, Cushing…). — Tubulopatías: Acidosis tubulares, Bartter, Liddle… 3. Situaciones que favorecen la entrada de potasio a la célula: alcalosis metabólica, insulina, fármacos adrenérgicos. SÍNTOMAS — Síntomas neuromusculares: En hipopotasemia leve: cansancio, mialgias y debilidad muscular. La hipopotasemia más intensa puede producir debilidad progresiva, parestesias, hiporreflexia y, por último, parálisis flácida. — Síntomas digestivos: anorexia, estreñimiento e ileo paralítico. — Poliuria (induce diabetes insípida nefrogánica). — Arritmias. Potencia los efectos de la intoxicación digitálica. Parada cardiaca en hipopotasemias muy severas Alteraciones electrocardiográficas: Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, y depresión del segmento ST. La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Correcta anamnesis acerca de factores etiológicos (pérdidas digestivas,) y, fármacos potencialmente causantes de hipopotasemia (diuréticos,laxantes). — Analítica completa que incluya bioquímica con calcio, fósforo y magnesio plasmáticos, gases venosos y orina elemental con potasio en orina.. Realización de electrocardiograma.

TRATAMIENTO Consideraciones generales: Con un pH normal podemos decir que una disminución de 1 mEq/l de potasio en plasma refleja un deficit de unos 350 mEq. En situaciones de acidosis metabólica, el potasio tiende a salir de la célula, y su concentración plasmática se eleva. Al contrario, en situaciones de alcalosis metabólica, el potasio tiende a entrar en la célula, por lo que su concentración desciende. Entre 3 y 3,5 mEq/L puede existir un defcit aproximado de 200 mEq de potasio. Sin embargo por debajo de 3mEq/L cada descenso de un miliequivalente puede implicar un déficit adicional de 100

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mEq. Por tanto no existen fórmulas que calculen la cantidad de potasio a administrar en una hipopotasemia. En caso de que exista hipomagnesemia hay que corregir con aportes de magnesio oral o intravenoso. La existencia de hipomagnesemia puede ser causa de una hipopotasemia resistente al tratamiento. Aportes orales de potasio Administrar con comidas para prevenir molestias gástricas y aparición de ulcus. Si existe acidosis metabólica: — Ascorbato potásico (Boi-K®: 1 comp. = 10 mEq de potasio) — Ascorbato-aspartamo potásico (Boi-K Aspártico®, 1 comp = 25 mEq de potasio) Si existe alcalosis metabólica: — Cloruro potásico (Potasión®, 1 comp = 5 mEq) o (Potasión 600®, 1 comp = 8 mEq) o (Potasión® suspensión, 1 ml = 1 mEq de potasio). Aportes intravenosos de potasio: — Cloruro potásico (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por vía intravenosa. diluido en suero fisiológico La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mEq/h, o 30 mEq en cada suero de 500cc, por el riesgo de flebitis y arritmias. Cuando hay parálisis o arritmias se puede aumentar el ritmo de reposición intravenoso, pero en este caso debemos monitorizar al paciente y precisa la canalización de un acceso central para la administración de potasio. No es aconsejable en hipopotasemia el empleo soluciones de glucosa y bicarbonato pues redistribuyen el K+ al espacio intracelular. ESQUEMA DE TRATAMIENTO: 1. En hipopotasemias leves – moderadas sin síntomas clínicos ni alteraciones electrocardiográficas es suficiente con aumentar el aporte oral: con dieta y con sales de potasio. 2. En hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), o aquellas con síntomas asociados y/o alteraciones electrocardiográficas se debe reponer el déficit por vía IV. Es una situación de emergencia: Avisar a Adjunto de Urgencias y Nefrólogo de guardia. La reposición se debe hacer bajo monitorización electrocardiográfica y preferible a través de una vía central y en suero salino. En estas situaciones, recordar que la concentración máxima de potasio a infundir es de: 30 mEq por cada suero de 500 ml, o bien 20 mEq/hora o bien 200 mEq/día.


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3. Recordar en paciente con hipopotasemia, pero que precisen a la vez tratamiento diurético, sería de utilidad asociar un diurético ahorrador de potasio como la espironolactona, eplerenona, triamterene o amiloride. En estos casos no asociar IECAS, ARA II ni AINEs. 4. Reponer, si existen los déficits asociados de calcio, fósforo o magnesio.

HIPONATREMIA Se define por cifras de sodio plasmático inferiores a 135 mEq/l. Según las cifras de sodio se puede clasificar en hiponatremia leve (Nap:125-130 mEq/l), moderada (Nap:120-125 mEq/l) o severa (Nap< 120 mEq/l). CAUSAS — Hiponatremias con función renal dilucional adecuada (Osm. Urinaria baja): • Polidipsia primaria, administraciones de sustancia hiposmolares. — Hiponatremias con función dilucional alterada • Con Volumen circulante normal: secreción inadecuada de ADH. • Con volumen extracelular disminuido: perdidas gastrointestinales, diuréticos, etc • Con volumen extracelular aumentado: insuficiencia cardiaca, descompensación hidrópica, síndrome nefrótico. SÍNTOMAS Los síntomas derivan de la hiperhidratación neuronal por el paso de agua al interior de las células, secundario a la hiposmolaridad del espacio extracelular. Las presencia de manifestaciones neurológicas se relaciona: 1. Con el velocidad de descenso de la osmolaridad plasmática (cuando ocurre rápido, en periodo inferior a 48 horas) 2. Con el nivel absoluto de la misma. (Na plasmático < 115 mEq/L) Síntomatología: Convulsiones, dismunición del nivel de consciencia, bradipsiquia, letargia, cuadro confusional, etc. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Valoración correcta del estado de hidratación del paciente: valorar signos de deshidratación (hipotensión, sequedad de piel

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y mucosas, signo del pliegue) y de sobrecarga hídrica (edemas, auscultación pulmonar patológica) — Obtener información sobre la ingesta de agua en los días previos. — Realizar anamnesis detallada sobre la toma de medicación susceptible de causar hiponatremia (principalmente diuréticos y medicación psicotropa que potencialmente puede provocar una secreción inadecuada de ADH) — Conocer si existen antecedentes de enfermedades endocrinológicas (Addison, hipotiroidismo…) o bien de aquellas que pueden predisponer a un síndrome de secreción inadecuada de ADH (Tumores pulmón o páncreas o del SNC, antecedentes de TCE, infecciones: TBC, meningitis…) — Todo enfermo con hiponatremia debe tener una bioquímica completa con osmolaridad plasmática, orina elemental con iones, osmolaridad urinaria, y Rx Torax. Los pacientes que presenten síntomas neurológicos deben tener un TAC craneal. Pasos a seguir: 1º. Determinar si existe un estado hiposmolar verdadero midiendo la Osmolaridad plasmática. Se produce pseudohiponatremia en situaciones de hiperglucemia (El Na desciende 1,3-1,6 mEq/L por cada 100 mg de ascenso de la glucosa), u otras situaciones como hiperlipemia o mieloma múltiple. 2º. Valorar si se trata de un: síndrome hiposmolar Agudo o Crónico. Hiponatremia aguda es aquella que cursa con clínica neurológica, se trata de una emergencia. y requiere reposición inmediata de la natremia. En el resto de hiponatremias, independientemente de la severidad de las cifras de sodio plasmático, hay que realizar una reposición muy lenta. 3º. Establecer si la función renal de dilución es adecuada y la secreción de ADH está inhibida como corresponde a la situación fisiológica de hiposmolaridad, mediante la medición de la Osmolaridad urinaria. 4º. Establecer clínicamente la situación del volumen extracelular, valorando signos de deshidratación o sobrecarga de volumen. 5º. Calcular el déficit de sodio: 0,6 x peso x (Na deseado- Na actual), que será la base para el cálculo de la cantidad de miliequivalentes de sodio a administrar al paciente. 6º. Iniciar tratamiento. Suspender fármacos potencialmente causantes de hiponatremia.


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TRATAMIENTO Disponemos de tres herramientas de tratamiento: — Restricción hídrica: ingesta menor a 1 litro al día. — Sueroterapia: • SSF 0,9%: 1 litro aporta 154 mEq de Na. • SSF 2%: 1 litro aporta 342 mEq de Na. Se reserva su uso para hiponatremias agudas u ocasionalmente en el SIADH. Siempre bajo indicación y supervisión del nefrólogo o intensivista de guardia. — Diurético: Furosemida de elección porque es el diurético que elimina más agua libre. Según sea aguda o crónica: — Hiponatremia aguda: Con síntomas neurologicos: Avisar urgente a adjunto de urgencias y nefrólogo de guardia. • Requiere reposición salina urgente. Iniciar aportes de sodio para reponer 1-2 mEq /L por horas durante las 3-4 primeras horas. Realizar control de natremia a las 4 horas, y recalcular el déficit de sodio. • Requiere monitorización en sala de Emergencias o Unidad de Agudos. Nunca corregir todo el déficit de sodio en las primeras 24 horas. Nuestra finalidad será corregir hasta que el sodio alcance un nivel entre 120-125 mEq/l o bien que el paciente quede asintomático. — Hiponatremia crónica: Correción muy lenta de la natremia. Según la etiologia de la hiponatremia: — Hiponatremia con Volumen extracelular disminuido (perdidas grastointestinales, diuréticos tiazidico) • Sueroterapia. Suero salino fisiológico 0,9 %: no admistrar más de 1.500 cc en 24 horas. — Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: (insuficiencia cardiaca, descompensación hidrópica). • Restricción hídrica. (<1L dia) • Diurético. (Furosemida 20-40 mg/8 horas) — Hiponatremia con volumen extracelular normal: (SIADH). • Restricción hídrica. • Sueroterapia. • Diurético.

ERRORES FRECUENTES — No administra sueroterapia en pacientes con hiponatremias secundaria a insuficiencia cardiaca.

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En estos casos la etiología de la hiponatremia es diilucional, y por tanto se benefician de tratamiento diurético dirigido a eliminar agua libre. La administración de suero empeora el cuadro de insuficiencia cardiaca. — La corrección excesivamente rápida de una hiponatrmia puede causar mielinolisis pontina. Por tanto en hiponatremias asintomáticas, independientemente de las severidad de la hiponatramia, hay que realizar una correción muy lenta de la natremia..

HIPERNATREMIA CONSIDERACIONES GENERALES La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/l. El Na+ es el principal osmol eficaz del líquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad. Con un aumento leve de osmolaridad en seguida se activa el mecanismo de la sed (osmorreceptores) y sistemas compensadores. Por este motivo la hipernatremia fundamentalmente ocurre en pacientes en que dicho mecanismo de la sed no funciona normalmente o bien pacientes que no tienen acceso libre al agua, principalmente: discapacitados físicos y mentales, enfermos con patología neurológica, ancianos y pacientes en unidades de cuidados intensivos. SÍNTOMAS Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se producirá como consecuencia de una osmolalidad plasmática elevada..Aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg. Síntomas: Irritabilidad, hiperreflexia, espasticidad, cuadros confusionales, ,convulsiones, coma. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Valoración correcta del estado de hidratación del paciente: valorar signos de deshidratación (hipotensión, sequedad de piel y mucosas, signo del pliegue) y de sobrecarga hídrica (edemas, auscultación pulmonar patológica) — Realizar anamnesis detallada sobre el acceso del paciente a la ingesta hídrica . — Valorar la posible sobrecarga de sodio en días previos: aportes de sueros hipertónicos, toma de bicarbonato…


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— En el caso de sospechar Diabetes insípida: valorar antecedentes de enfermedad renal o cerebral. — Todo enfermo con hipernatremia debe tener una bioquímica completa con osmolaridad plasmática, orina elemental con iones, osmolaridad urinaria, y Rx Torax. Los pacientes que presenten síntomas neurológicos deben tener un TAC craneal.

TRATAMIENTO Pasos a seguir: 1. Calcular el Déficit de agua (Litros) = Contenido total de agua x [1- (Na deseado/Na actual)]. Contenido total de agua = 60 x peso corporal en Kg /100. 2. Administrarla mitad del déficit calculado en las primeras 24 horas. Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día). 3. El déficit de agua debe corregirse lentamente (durante un mínimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la osmolalidad puede causar entrada rápida de agua en el interior de las células, causando un edema neuronal). La concentración del Na+ en plasma no debe descender más de 1 mmol/L/h, o 12 mmol/L en las primeras 24 horas. Herramientas de tratamiento: — Administración de agua libre, via oral si se puede, o bien por medio de sonda nasogástrica. La vía enteral con agua es la más fisioloógica — Sueroterpia: Suero glucosado 5%: 1000 ml aporta 1 L. de agua libre. Suero salino hipotónico (0,45%): 1000 ml aporta 500 ml de agua libre. Según sospecha diagnóstica: — Aumento del sodio, expansión del volumen extracelular y osmolaridad urinaria alta: Suponemos que ha habido un aporte excesivo de sodio. El tratamiento consiste en diuréticos (o diálisis en casos de insuficiencia renal). Si precisa reposición de volumen se realizrá con líquidos hipotónicos (glucosado al 5%). — Aumento del sodio, depleción de volumen y osmolaridad urinaria alta. Suponemos que hay pérdida mayor de agua que de sodio. Si las pérdidas son renales, el volumen urinario y el sodio en orina serán altos. Si las pérdidas son extrarrenales, el volumen urinario y el sodio en orina serán bajos. El tratamiento consiste en corregir el déficit de agua.

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— Aumento del sodio, depleción de volumen y osmolaridad urinaria baja (< 100 mOsm/K): Estamos ante una diabetes insípida. El tratamiento es un adecuado aporte de agua y desmopresina.

BLIBLIOGRAFÍA 1. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base phisiology. A problem-based approach. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1994. 2. Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Ed. Ergon; 1999. 3. Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Ed. En español: Marban SL; 2002.


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EQUILIBRIO ÁCIDO BASE EN URGENCIAS V. Burguera, H. Sosa, T. Tenorio, M. Muedra, C. Quereda FISIOLOGÍA Los concentración normal de hidrogeniones [H+] en el líquido extracelular es de 40 nanoequivalentes por litro = 40 nanomoles por litro, lo que equivale a un Ph 7,4 (Ph = -log[H+]); A pesar de que [H+] se encuentre en una concentración tan sumamente baja, pequeñas variaciones, pueden suponer importantes cambios en el medio interno, por lo que es de vital importancia mantener dicha concentración en unos márgenes relativamente estrechos, siendo el Ph normal en el medio extracelular entre 7,35-7,45 y el rango compatible con la vida 6,8-7,8 (16-160 nanoEq/L). Los mecanismos de regulación de la concentración de hidrogeniones incluyen tres procesos básicos: 1. Sistemas tampón intra y extacelulares de actuación inmediata. Un sistema tampón (Buffer) está formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido; son capaces de captar o ceder hidrogeniones según exista un exceso o déficit. AH ↔ A– + H+ — El principal sistema tampón del organismo es el formado por Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial. Capaz de amortiguar aproximadamente el 40% de una sobrecarga ácida. Otros son: • Hemoglobina, en los hematíes. • Proteínas plasmáticas • Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial • Hueso 2. Control de la presión parcial de dióxido de carbono, variando el grado de ventilación pulmonar. 3. Control de la concentración de bicarbonato plasmático por los cambios en la excreción renal de hidrogeniones. El riñón tiene que reabsorber el bicarbonato filtrado en el túbulo proximal y la regeneración del mismo a través de la anhidrasa carbónica en el túbulo distal. El riñón excreta una carga ácida de 50100 mEq de ácidos no carbónicos que se generan a diario. En situaciones de acidosis, es capaz de aumentar la excreción de hidrogeniones hasta 500 mmol/día.

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Definiciones: — Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el Ph sanguíneo. — Alcalosis: Proceso que tiende a aumentar el H sanguíneo. — El término respiratorio o metabólico estará referencia a si el proceso primario está en relación con un trastorno de la pCO2 o del HCO3 respectivamente — Acidemia: Se define como un descenso del Ph sanguíneo (o un incremento en la conentración de H+). — Alcalemia: Aumento del Ph sanguíneo (o un descenso en la concentración de H+) — Anión GAP: Diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión mas abundante y los aniones cuantificados mas abundantes. Útil en el diagnóstico de la acidosis metabólica. El incremento del anion GAP suele corresponder con el descenso del bicarbonato si corresponde a un trastorno puro. AG = Na – (Cl- + HCO3- ). Normal entre 8-14 — Hiato o GAP osmolar: Diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada .Un GAP osmolar superior a 10 mOsm/L indica la presencia de una sustancia osmóticamente activa que no se encuentra de forma habitual en el plasma. como el etanol, metanol, etilenglicol, cuerpos cetónicos, lactato, manitol. Útil en el diagnóstico diferencial de las intoxicaciones. Osm calculada: 2 x Na + Glu/18 + BUN/2,8 (o urea/6).

TRASTORNOS PRIMARIOS ACIDOSIS METABÓLICA — Definición: Se produce por un descenso en la concentración plasmática de bicarbonato (HCO3 < 24 mEq ) y una disminución del (Ph < 7,35). Esto puede ser debido a un aumento de las pérdidas de HCO3 digestivas o renales, adición de ácidos o por reducción en la excerción renal de ácidos. — Respuesta compensadora: El aumento de [H+], provocará un estímulo de los quimiorreceptores respiratorios, centrales y periféricos que desencadenará un aumento del volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por tanto, un descenso de la PCO2 que tenderá a disminuir el pH siendo su inicio rápido con un efecto máximo a las 12-24 horas de instaurarse el cuadro. Por cada ?descenso [HCO3-] desde 25 mEq/L, la PCO2 debe descender 1 mmHg (desde 40 mmHg)


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Síntomas y signos: — Funciones pulmonares: Disnea de esfuerzo o de reposo. Taquipnea. Hiperpnea que afecta a la amplitud de la respiración (respiración de Kussmaul con pH inferior a 7,20). — Funciones cardiovasculares: Arritmias ventriculares mortales, disminución de la contractilidad cardiaca y disminución de la respuesta presora a las catecolaminas, desencadenando una situación de shock (se debe a una disminución de la entrada de calcio a los miofilamentos). — Funciones neurológicas: Varían desde el letargo hasta el coma. La gravedad de estos síntomas depende de la caída del pH en el LCR. — Efectos sobre el metabolismo del potasio: Hipopotasemia por intercambio celular de K+ por H+ y pérdida urinaria. Hiperpotasemia cuando se asocia alteración de la excreción urinaria (ej: insuficiencia renal). — Efectos sobre el metabolismo proteico: Hipercatabolismo. Proteolisis. — Efectos sobre el metabolismo del sodio: Natriuresis. Contracción de volumen. — Efectos sobre el metabolismo cálcio-fósforo: Aumento de la reabsorción ósea. En acidosis crónicas: retraso de crecimiento y raquitismo en niños; osteomalacia y osteitis fibrosa en adultos.

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICAS) 1. CETOACIDOSIS. Acidosis metabólica con anión GAP elevado y presencia de cuerpos cetónicos (B-hidroxibutirato, acetoacetato) en plasma y orina. El origen es debido a un déficit relativo de insulina y la secreción aumentada de glucagón (favorecida por el déficit insulínico). Él deficit insulínico aumentará la lipolisis aumentando la entrega hepática de acidos grasos. El glucagón desviarán el metabolismo de los mismos hacia cuerpos cetónicos y no hacia triglicéridos o CO2 + H2O en la célula hepática. a) Diabética. La diabetes mellitus mal controlada es la causa más frecuente de cetoacidosis. Siempre existe hiperglucemia la cual suele ser superior a 300 mg/dl. b) Alcohólica. El alcohol estimula directamente la lipolisis e inhibe la neoglucogénesis. La lipolisis aumentará la concentración de ácidos grasos libres, el déficit de hidratos de

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ACIDOSIS

ALTO > 14 mEq/L

Hipoxia tisular

NORMAL 8-14 mEq/L

Anión GAP Na – (HCO3 + Cl)

CARGA NETA URINARIA Cl - (Na + k)

ACIDOSIS LÁCTICA

N

Cuerpos cetónicos en sangre y orina

Glucosa > 400 mg/d Glucosa normal

CETOACIDOSIS DIABÉTICA AYUNO ETANOL

N

FG < 30 ml/min

INSUFICIENCIA RENAL

Positivo

Negativo

ATR II Pérdidas GI

Pérdidas urinarias:

DIARREA ILEO SONDA N.G. ADENOMA VELLOSO

- ATR I - ATR II - ATR IV - Acetazolamida

N

GAP OSMOLAR Osm medida – Osm calc.

Elevado > 10

INTOXICACIÓN: - ETANOL - METANOL - ETIL ENGLICOL

Normal

- D LACTOACIDOSIS - SALICILATOS - OTRAS

Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica.

carbono y la inhibición de la neoglucogénesis provocarán déficit de insulina y aumento de glucagón necesarios para provocar el cuadro. Una historia de ingesta crónica de alcohol con escasa ingesta alimenticia y vómitos recientes orientan hacia el diagnóstico. La glucemia suele estar normal o disminuida. Puede coexistir con acidosis láctica. c) Ayuno prolongado. El déficit de hidratos de carbono desencadenado por el ayuno favorecerá la cetosis por el mismo mecanismo. Tratamiento: — Diabética: La insulinoterapia es la base del tratamiento — Alcohólica y ayuno En éstas entidades el tratamiento debe ser con solución salina y glucosa que estimulará la secreción


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endógena de insulina, disminución del glucagón y rectificará la deshidratación. (1.000 cc de SSF 0,9% + 1.000cc de SG 5%) en 24 horas como pauta estandar, individualizando en cada paciente dependiendo de otros factores (grado de deshidratación, presencia de insuficiencia renal o cardíaca asociada, etc). En situaciones mas graves puede estar indicada la perfusión simultanea de suero glucosado al 5 o 10% con insulina rápida, siendo en éstos casos necesaria la monitorización frecuente de la glucemia. Habrá que valorar la reposición de P, K, Mg y tiamina ya que con frecuencia se hallan disminuidos. El tratamiento con bicarbonato no estará indicado salvo casos de acidemia grave Ph < 7,2 En el tratamiento de la cetosis la hipofosfatemia es una complicación relativamente frecuente, la cual no habrá que tratar salvo que ésta sea severa. 2. INTOXICACIONES — Intoxicaciones con hiato osmolar aumentado a) Metanol. Se encuentra en anticongelantes, bebidas alcohólicas adulteradas, lacas, barnices y otros productos comerciales. Se metaboliza a formaldehido y posteriormente a ácido fórmico. La sintomatología comienza a partir de las 12 horas de la ingesta caracterizada por cefalea y disminución de la agudeza visual que puede evolucionar a ceguera. b) Etilenglicol. Se encuentra en disolventes y anticongelantes. Se metaboliza mediante la alcohol deshidrogenasa a ácido glicólico y oxálico. Durante las primeras horas tras la ingesta predominan los síntomas neurológicos que varían entre la embriaguez y el coma, produciéndose posteriormente edema pulmonar e insuficiencia renal. Tratamiento: Ha de instaurarse de forma precoz para evitar daños permanentes. El tratamiento de estas entidades es similar. — Administración de carbón activado para disminuir la absorción (poco útil en la intoxicación por etilenglicol) — Lavado gástrico si ingesta reciente. — Administración de Bicarbonato sódico endovenoso para corrección de la acidemia. — Administración de Etanol oral o endovenoso (por vía central), competición por la unión a la alcohol deshidrogenasa.

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— Hemodiálisis. Las indicaciones son: • Alteraciones neurológicas. • Alteraciones visuales • Acidosis metabólica severa (PH < 7,25) refractaria al tratamiento. • Fallo renal — Intoxicaciones con hiato osmolar normal a) Salicilatos. En intoxicación accidental o intentos autolíticos. Los síntomas más frecuentemente asociados son: diaforesis, fiebre, hiperventilación, náuseas y vómitos. De manera más infrecuentes son coma, hipoglucemia, hipopotasemia, edema pulmonar, SDRA, edema cerebral e insuficiencia renal Suele estar acompañado de alcalosis respiratoria, pudiendo cursar con pH normal e incluso alcalemia Tratamiento: 1. Lavado gástrico y carbón activado. 2. Catárticos 3. Diuresis forzada alcalina 4. Hemodiálisis: Cuando los niveles en sangre sean altos (>100-130 mg/dl) o siempre que la clínica sea desfavorable o escasa respuesta al tratamiento previo independientemente de los niveles. 3. ACIDOSIS LÁCTICA. Definida como una acidosis metabólica en presencia de niveles séricos de ácido láctico superiores a 5 mEq/L. Se subdivide en: — L lactoacidosis tipo A en situaciones hipoxemia, hipotensión prolongada o isquémia. — L lactoacidosis tipo B. Se puede observar en la insufuciencia hepática y en tumores sólidos con gran masa tumoral. Intoxicación por salicilatos, etanol, metanol y metil englicol. Metformina. La forma racémica D-láctato no se produce de forma natural en el organismo. En ciertas situaciones de enlentecimiento del tránsito gastrointestinal (Sdme. asa ciega), la flora bacteriana intestinal puede producir grandes cantidades de ácido D láctico. Otra fuente erógena puede ser el Ringer lactato. Esta forma racémica no se detecta por las técnicas habituales. 4. INSUFICIENCIA RENAL. Cuando existe un descenso importante del filtrado glomerular (generalmente por debajo de los 30


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ml/min) se produce una retención de las sustancias aniónicas que normalmente son secretadas. Y una disminución en la reabsorción de bicarbonato. La concentración de bicarbonato tiende a estabilizarse entre 14-20 mEq cuando la enfermedad renal se aproxima a su fase terminal, utilizando el carbonato cálcico del hueso (contribuye a la osteodistrofia renal). Concentraciones inferiores suelen implicar otro trastorno asociado (hipoaldosteronismo, diarrea...) El tratamiento en pacientes con enfermedad renal crónica estables sería con bicarbonato sódico oral de 1-3 gr en 24 horas, teniendo en cuenta el consiguiente incremento de la tensión arterial y la posible sobrecarga de volumen. trucción celular masiva provoca 5. RABDOMIOLISIS MASIVA: L la salida al torrente sanguíneo del contenido ácido intracelular. La etiología es múltiple (medicamentos, drogas, toxinas, enfermedades neuromusculares hereditarias, tras convulsiones, electrocuciones, etc). Siendo probablemente el origen más frecuente en el servicio de urgencias la compresión muscular directa en el seno de disminución del nivel de conciencia (pacientes drogodependientes, intentos autolíticos...) Una elevación importante de la CPK orienta el diagnóstico. Se debe sospechar mioglobinuria con una tira de orina positiva para hemoglobina con ausencia de hematíes en el sedimento. El tratamiento específico será la expansión de volumen con suero salino fisiológico y la diuresis forzada alcalina. En algunos casos, en presencia de fracaso renal anúrico, con escasa respuesta a las medidas anteriores puede precisar terapia renal sustitutiva.

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICAS) 1) Administración exógena de ácidos y cloro. Antiguamente asociado a ciertas fórmulas de aminoácidos para nutrición parenteral. Raro hoy en día. También puede observarse tras corrección excesiva de una alcalosis metabólica con cloruro de amonio oral o iv. Asociado al tratamiento con colestiramina 2) Pérdidas digestivas de bicarbonato. En las diarreas masivas, siendo menos frecuente en la fístula pancreática o biliar.

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En la ureterosigmoidostomía se produce paso del NH4Cl excretado de la vía urinaria al colon intercambiándose el HCl por bicarbonato. 3) Pérdidas renales de bicarbonato. — Acidosis tubular tipo II. — Fase de recuperación de cetoacidosis — Alcalosis metabólica crónica 4) Alteración de la secreción renal ácida. — Acidosis tubular renal tipo I — Acidosis tubular renal tipo IV (Hipoaldosteronismo hiporreninémico, tipicamente em la nefropatía diabética.) Bases del tratamiento de la acidosis metabólica: — El tratamiento debe individualizarse en función del paciente y la etiología. — Valorar la necesidad de un soporte vital inmediato y valorar el grado de severidad de la acidosis (situación neurológica, función respiratoria, existencia de inestabilidad hemodinámica, arritmias…) imprescindible saber si estamos ante una situación de urgencia vital (las acidosis severas, con síntomas asociados deben ser trasladados de inmediato a Sala de Emergencias). — En general, el tratamiento de la acidosis metabólica es la corrección de la causa que lo produjo. — En toda acidosis, debemos saber de inmediato el valor del potasio sérico. — El tratamiento con bicarbonato está indicado en todas aquellas acidosis producidas por pérdida del mismo. En estas situaciones hay que reponer todo el bicarbonato perdido, administrando el 50% en las primeras 24 horas. — En el resto de las acidosis (debidas adición de un ácido endógeno o exógeno o por acúmulo de hidrogeniones) sólo se administrará bicarbonato para conseguir un pH de 7,20. La cetoacidosis diabética es una excepción, siempre que el paciente presente estabilidad hemodinámica, dado que si se inicia el tratamiento específico, en muy poco tiempo se habrá corregido la acidosis. — Con la administración de bicarbonato, siempre monitorizar los valores de potasio y calcio. Una corrección rápida de la acidosis puede provocar tetania por desplazamiento del calcio de su forma iónica a su forma unida a proteinas plasmáticas, especialmente si existe hipocalcemia previa. — Hay que evitar sobretratar.

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Cálculo del deficit de bicarbonato Dosis de bicarbonato (mEq) = Vd x Peso corporal x (HCO3 deseado – HCO3 actual) Vd = Volumen de distribución Acidosis leves: HCO3 >18: Acidosis moderada: HCO3 10 – 18: Acidosis grave: HCO3 < 10:

Vd: 0,5 Vd: 0,6 Vd: 0,7

Formas de presentación del bicarbonato sódico para administración endovenosa. Bicarbonato 1M: contiene 1 mEq por cada cc. Bicarbonato 1/6M: contiene 0,166 mEq por cada cc.

ALCALOSIS METABÓLICA Se caracteriza por una elevación del HCO3 plasmático (HCO3 > 25 ) y un ascenso del Ph (Ph > 7,45). La compensación fisiológica esperable será una disminución de la frecuencia respiratoria con la consiguiente elevación de la pCO2, (por cada elevaciónde 1 mEq de HCO3, la PCO2 deberá aumentar 0,7 mmHg). Siendo el factor limitante la hipoxia. Para que se de una situación alcalosis metabólica debe coexistir alguna situación que impida la elimininación renal del exceso de bicarbonato, muy eficaz en situaciones de normalidad. Estas situaciones son: — Depleción de volumen — Depleción de cloro — Hipopotasemia — Hiperaldosteronismo. La hipopotasemia es causa y a la vez consecuencia de la alcalosis. Para la clasificación etiológica en una alcalosis metabólica tendremos en cuenta el volumen circulante eficaz. Valoraremos su estado con los datos clínicos y con el cloro urinario. Estando disminuido en las situaciones de depleción de volumen. (Cl urinario < 25-30 mEq/L) En función de su respuesta o no al tratamiento con cloro se clasifican en: — Alcalosis metabólica clorurosensibles. Son las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. Entre ellas destacan las pérdidas de H+ en secreciones gástricas (vómitos y la aspiración nasogástrica.) y el excesivo tratamiento diurético (de

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ALCALOSIS METABÓLICA

HIPOPOTASEMIA SEVERA. K < 2,5

GANANCIA DE ALCALI Citrato leche alcalinos

CLORO URINARIO

< 25 mEq/L

> 25 mEq/L

HTA

Deplección de volumen Pérdidas gastrointestinales Diuréticos (ASA y Tiazidas) Fibrosis Quística Baja ingesta de cloro

SI

Estenosis de la arteria renal Hiperaldosteronismo Hiperplasia adrenal congénita Tumor secretor de renina Sindrome de Cushing ACTH ectópica Sdme Liddle

NO

Sdme Bartter Sdme Gitelman Terapia diurética reciente

Algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica.

asa y tiazidas). Van asociadas a una situación de depleción de volumen y cloro que va a perpetuar la situación de alcalosis ya que la capacidad renal para eliminar el exceso de bicarbonato va a estar limitada. — Alcalosis metabólica clorurorresistente. Se da en situaciones de exceso de actividad mineralcorticoide que provoca un aumento en la reabsorción de sodio y cloro y un aumento en la eliminación de potasio e hidrogeniones que provocará alcalosis e hipopotasemia. En estados edematosos (ascitis, insuficiencia cardiaca, hipoproteinemia severa, sindrome nefrótico) existe hipervolemia


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con disminución del volumen circulante efectivo el cual va a provocar un hipermineralcorticismo secundario. La alcalosis metabólica en estas situaciones se asocia a excesivo tratamiento diurético (de asa y tiazidas). Síntomas y signos: — Efectos neuromusculares: Estupor. Confusión. Letargia. Debilidad muscular. — Efectos cardiovasculares: Arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias al tratamiento. Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento. — Efectos sobre el recambio de oxígeno: Disminución de la oxigenación tisular. Desplazamiento a la izquierda de la curva de saturación de la hemoglobina. — Efectos sobre la ventilación: Hipercapnia. Hipoventilación. Hipoxemia. — Efectos sobre el calcio: Reducción del calcio iónico. Tetania. Irritabilidad muscular. Hiperreflexia. Bases del tratamiento: En las sensibles al cloro: Se basa en la corrección de la volemia con suero salino y corrección de la hipotasemia con aportes de ClK en los sueros. Nunca en bolo. Valorando si precisa aportes de potasio orales. Puede comprobarse si la corrección está siendo adecuada mediante la medición del Ph urinario. (inicalmente inferior a 5,5, después del tratamiento superior a 7). Si es secundaria a pérdidas digestivas el tratamiento con antiH2 o inhibidores de la bomba de protones, minimiza las pérdidas de hidrogeniones. En estados edematosos la alcalosis va a estar en relación con el tratamiento diurético, el cual probablemente no se pueda suspender. El suero salino no sólo no va a ser eficaz sino que incluso puede empeorar la patología de base. Se pueden asociar inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida) y diuréticos ahorradores de potasio (no dar si existe enfermedad renal asociada). En situaciones de hiperaldosteronismo Se pueden emplear diuréticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio oral.

ACIDOSIS RESPIRATORIA Se debe a una deficiente ventilación alveolar, debida a:

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MANUAL DE URGENCIAS

1. Inhibición del centro respiratorio: — Agudo: drogas (opiáceos, sedantes), oxigenoterapia en hipercapnia crónica, parada cardiaca. — Crónico: Sd. Pickwick, alcalosis metabólica. 2. Trastornos de los musculos respiratorios: — Agudo: miastenia gravis, Sd. Guillain-Barre, hipoK+ o hipoPsevera. — Crónico: poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, cifoescoliosis. 3. Alteración del intercambio gaseoso alveolo-capilar: — Agudo: exacerbación de enfermedad pulmonar crónica, EAP, Brocoespasmo, neumonía. — Crónico: EPOC, obesidad mórbida. Se traduce en un defecto en la eliminación de CO2 a nivel pulmonar y en un aumento de la pCO2 (pCO2 > 40) en la gasometría arterial. La respuesta fisiológica esperable es un aumento de la eliminación de H+ a nivel renal que provocará un aumento de la concentración sérica de bicarbonato [HCO3] > 25 mEq En este proceso es importante reseñar la velocidad con la que se instaura el cuadro.

ALCALOSIS RESPIRATORIA Provocada por un aumento en la eliminación de CO2 a nivel pulmonar, provocado en estados de hiperventilación: 1. Hipoxemia: — Enfermedades pulmonares (neumonia,TEP), ICC, hipotensión mantenida, anemia severa, residencia en elevada altitud. 2. Estímulo directo del centro respiratorio: — Hiperventilación psicógena, insuficiencia hepática, sepsis gram. — intoxicación salicilatos, ACVA, tumores pontinos, embarazo (progesterona). 3. Ventilación mecánica Se manifestará como un descenso de la PCO2 extracelular (hipocapnia) y un aumento del Ph, La respuesta compensatoria a nivel renal será un descenso en la eliminación de H+, con pérdida de HCO3 urinario, presentando disminución del nivel plasmático de HCO3. Al igual que en la acidosis respiratoria, la respuesta renal dependerá del tiempo de instauración del cuadro.


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TRASTORNOS MIXTOS Por lo general, la acidosis y la alcalosis tienden a bajar o aumentar el Ph sanguíneo produciendo acidemia y alcalemia respectivamente, aunque esto no tiene por qué cumplirse siempre, cuando en un mismo paciente coexisten un proceso alcalótico y uno acidótico. El Ph resultante dependerá del equilibrio entre ambos procesos. Del mismo modo pueden coexistir dos procesos simultaneos que aumenten o disminuyan el Ph, produciendo situaciones extremas. Puntos clave para el tratamiento de un tratorno ácido base 1) Aproximación de la situación hemodinámica del paciente: Tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, saturación de oxígeno. Valorancdo si precisa soporte vital inmediato. 2) El diagnóstico sindrómico de un trastorno ácido-base es gasométrico, nos lo dará el Ph, la pCO2 y el HCO3. 3) Generalmente la anamnesis y la exploración física nos orientarán hacia el diagnóstico etiológico, el cual confirmaremos mediante las pruebas complementarias. 4) Si existe mucha discrepancia entre los datos clínicos y los gasométricos podemos comprobar estos últimos mediante. La fórmula de Henderson-Haselbach [H+] = 24 * pCO2/CO3HUna discrepancia >3% indica error de los parámetros, no es infrecuente hallarlos por problemas en la extracción o procesamiento de la muestra. En caso de dudas, que modificasen nuestra actitud repetiremos la gasometría. 5) Pruebas complementarias: Solicitaremos siempre ionograma sérico, gasometría venosa/arterial basal. Glucosa, urea, creatinina. Hemograma. Sedimento urinario e iones en orina (Na, K, Cl). Radiografía de tórax ± abdomen. Electrocardiograma. Según la sospecha diagnóstica ampliaremos el estudio con osmolaridad medida (si sospechamos intoxicaciones), ácido láctico, cetonemia, etc. 6) Valoraremos si se ha producido una respuesta fisiológica compensatoria y si existe un trastorno asociado (ver tabla 1). 7) Iniciar el tratamiento etiológico y valorar si precisa tratamiento especifico así como corrección de otros trastornos hidroelectrolíticos asociados. 8) Vigilar la respuesta clínica al tratamiento pautado y monitorización de la respuesta analítica. Realizando corrección del mismo si fuera necesario.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1 Cambio PH primario

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABÓLICA

Respuesta Rango fisiológica compensadora

↑PCO2

↓

↑HCO3-

Por cada elevación de la PCO2 de 10 mm de Hg (desde 40 mmHg) el bicarbonato aumenta 1 mEq/L (desde 25 mEq) si es aguda y 3.5 si es crónica

↓HCO3-

↓

↓PCO2

Por cada ?descenso [HCO3-] desde 25 mEq/L la PC02 debe descender 1mmHg (desde 40mmHg)

↓PCO2

↑

↓HCO3-

Por cada descenso de la PCO2 de 10mmHg (desde 40 mmHg) se reduce la [HCO3-] 2,5 mEq/L (desde 25 mEq/L) si es aguda; o 0,5 mEq/L si es crónica

↑HCO3-

↑

↑PCO2

Por cada elevación de la [HCO3-] de 1 mEq/L, la PCO2 debe subir 0,7 mmHg desde 40 mmHg

Ejemplo: Tomaremos como normal una concentración de bicarbonato de 25 mEq/L y una pC02 de 40 mmHg. En un proceso respiratorio agudo como puede ser un broncoespasmo severo, si presenta al ingreso una PCO2 de 60 (acidosis respiratoria); esperaremos encontrar un HCO3 de 27 (60 – 40=20; 20: 10 = 2; 2 x 1 = 2; 25 + 2 = 27). Si la concentración de bicarbonato se encuentra notablemente aumentada nos hallaremos ante una alcalosis metabólica asociada a la acidosis respiratoria ya conocida. Por el contrario si el bicarbonato es inferior a 25, nos hallaremos ante una acidosis metabólica y una acidosis respiratoria. Siendo estas las situaciones de mayor riesgo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Ed. En español: Marban SL; 2002. 2. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base phisiology. A problem-based approach. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1994. 3. Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Ed. Ergon; 1999. 4. Hernando Avendaño L. Nefrología clínica. Ed. Médica Panamericana, 1997.


501 Neumología

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA A. Cadenas*, M. Carpena**, C. Zamarro* Servicio de Neumología*, Servicio de Urgencias**

CONSIDERACIONES GENERALES La principal función del aparato respiratorio es garantizar el correcto intercambio pulmonar de gases, consiguiendo una oxigenación tisular adecuada y una correcta eliminación del CO2 producido por el metabolismo celular. La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situación donde falla el intercambio de gases. El pulmón no logra oxigenar adecuadamente la sangre arterial y/o no elimina el CO2. El valor de presión arterial de oxígeno (PaO2) en adultos jóvenes se sitúa en torno a 95 mmHg. Desciende en forma constante con la edad (probablemente por aumento de la desigualdad ventilación/perfusión). La disminución por debajo de 80 mm de Hg se considera hipoxemia. La presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) normal es de 35 a 45 mmHg y no se modifica con la edad. Cuando los valores están por encima de 45 mmHg hablamos de hipercapnia. Para diagnosticar IR es necesario realizar una gasometría arterial que demuestre una PaO2 menor de 60 mmHg y/o una PaCO2 superior a 45 mmHg respirando aire a nivel del mar (fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 21%). La adecuada oxigenación tisular depende de la liberación de oxígeno a los tejidos, la cual es función del gasto cardiaco y del contenido de oxígeno de la sangre. Éste último depende de la concentración de hemoglobina y de la saturación de oxígeno de ésta. La menor disponibilidad de oxígeno en las células inhibe la cadena respiratoria mitocondrial y aumenta la glicolisis anaeróbica. Para valorar la función del parénquima pulmonar se calcula el gradiente alveolo-arterial de O2 (A-aO2), que se define como la diferencia entre la PaO2 en gas alveolar y la PaO2 en sangre arterial. Valores por encima de 20 siempre son patlógicos. Mide bien la eficacia del pulmón como intercambiador de gases. Las enfermedades que afectan al perénquima pulmonar aumentan el AaPO2, mientras que si la IR es extraparenquimatosa el AaPO2 es normal. La presión alveolar de oxígeno (PAO2) se calcula mediante la ecuación del gas alveolar: PAO2= PIO2- PACO2/R +F

502

MANUAL DE URGENCIAS

donde PIO2 es la presión de oxígeno del aire inspirado (aprox 100 mmHg), R la relación de intercambio respiratorio, también conocida como cociente respiratorio, que es la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2 (normalmente 0,8). F es un pequeño factor de correción. El gradiente sería la resta entre las presiones alveolar y arterial de O2. Su valor se incrementa cuando elevamos laFiO2. Si ésta es mayor de 0,3 pierde utilidad. Entonces es preferible utilizar la relación PAO2/FIO2, que además es índice de gravedad de la insuficiencia respiratoria.

CLASIFICACIÓN — Según la forma de instauración • IR aguda (IRA). Se produce en horas o días. Son ejemplos de IR aguda la neumonía o Sd. distres respiratorio agudo. • IR crónica (IRC). Se instaura en semanas o meses. En general, implica la existencia de enfermedad pulmonar previa, con presencia de mecanismos compensadores como poliglobulia, retención de bicarbonato por los túbulos renales, etc. • IR crónica agudizada (IRCA). Cuando en pacientes con IRC existe una variación de alrededor de 5 mmHg en los valores de PaO2 y/o PaCO2 sobre los previos en situación estable. — Según cifras de pCO2 • IR hipercápnica. Se define por cifras elevadas de PaCO2. Puede ser de instauración aguda o crónica. • IR no hipercápnica. Cursa con cifras de PaCO2 son normales (35-45 mmHg). — Según valores deA-aPO2 Nos orientará al origen de la IR (patología pulmonar si está elevado y extrapulmonar si está conservado).

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA — Mecanismos de hipoxemia 1) Hipoventilación 2) Desigualdad ventilación/perfusión (V/Q) 3) Shunt D-I 4) Alteración de la difusión 5) Baja FiO2 ambiental — Mecanismos de hipercapnia 1) Hipoventilación 2) Desigualdad V/Q (tipo espacio muerto)


503

1. Hipoventilación. El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo (ventilación alveolar) es reducido. Siempre produce hipercapnia, según la relación entre PCO2 y ventilación alveolar: PCO2=VCO2/VA. K VCO2 es la producción de CO2, VA ventilación alveolar y K una constante. La hipercapnia aguda no compensada produce acidósis respiratora que pone en peligro la vida del paciente. Si es pura el pulmón suele ser sano y el A-a PO2 normal. Causas más frecuentes: — Depresión del centro respiratorio por drogas o anestesia (barbitúricos, mórficos). — Enfermedades del bulbo raquídeo (traumatismos, ACVA, neoplasias) o alteración idiopática del centro respiratorio (sdr de hipoventilación-obesidad, hipoventilación alveolar primaria, apnea central del sueño). — Enomalías de las vías conductoras de la médula espinal (luxaciones cervicales altas). — Enfermedades de las células del asta anterior (poliomielitis). — Enfermedades de los nervios que inervan los músculos respiratorios (S de Guillain-Barré, difteria). — Afecciones de la unión neuromuscular (miastenia gravis, intoxicación por acetilcolinesterasa). — Enfermedades de los músculos respiratorios (distrofias musculares), deformidades de la caja torácica (cifoescoliosis). — Obstrucción de la vía aérea superior (compresión traqueal por timoma, S. de apnea obstructiva del sueño). 2. Desigualdad ventilación-perfusión. En todo pulmón hay cierto grado de desigualdad V/Q, disminuyendo la relación desde el vértice a la base. Pero cuando esto se acentúa, desaparecen las relaciones normales entre ventilación y flujo sanguíneo, con pérdida de eficacia de la transferencia de gases. Este mecanismo es el más frecuente en enfermedades pulmonares, tanto obstructivas, como intersticiales, como vasculares como la embolia pulmonar. 3. Shunt D-I. La sangre llega al sistema arterial sin pasar por regiones ventiladas del pulmón. Los shunt intrapulmonares pueden ser debidos a fístulas arteriovenosas. Son poco frecuentes. Un área pulmonar no ventilada pero pefundida (neumonía, SDRA), constituye un shunt intrapulmonar. En cardiopatías congénitas se producen shunt ex-

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MANUAL DE URGENCIAS

trapulmonares (CIA, CIV, conducto arterioso persistente), siempre que se produzca aumento de presión en el corazón derecho porque sinó el shunt sería de izquierda a derecha. Una pequeña cantidad de sangre venosa produce descenso del contenido de oxígeno de la sangre, y descenso de la PCO2. Es posible detectar pequeños shunts midiendo la PO2 arterial durante la respiración de oxígeno al 100%. La PCO2 suele ser baja, pues la hipoxia estimula la ventilación. 4. Alteración de la difusión. En algunas enfermedades está engrosada la barrera hematogaseosa y no se alcanza el equilibrio entre la PO2 alveolar y la PO2 de la sangre capilar. La hipoxemia puede evidenciarse sólo en ejercicio, y en casos más severos también en reposo. Este mecanismo está presente en las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Sin embargo, también en ellas, probablemente el principal mecanismo de la hipoxemia sería el desequilibrio V/Q. 5. Reducción de la PO2 inspirada. Ocurre durante la respiración a grandes alturas o la inspiración de una mezcla de O2 de concentración reducida. En este caso, como en el de hipoventilación pura, el gradiente alveolo-arterial de oxígeno es normal. En los otros tres mecanismos, con afectación del parénquima pulmonar, está aumentado. TABLA 1. RESUMEN MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIAY RESPUESTA AL OXÍGENO

Mecanismo Hipoventilación alveolar Desigualdad V/Q Shunt derecha-izquierda

PCO2

A-a PO2

Respuesta a O2 Si

Alta

Normal

Variable

Alto

Si

Normal o baja

Alto

Parcial, según grado

Alteración difusión

Normal o baja

Alto

Si

Baja PO2 ambiental

Normal o baja

Normal

Si

SÍNTOMAS Y SIGNOS Los debidos a la hipoxemia y la hipercapnia son bastante inespecíficos. — Hipoxemia. Puede dar lugar a disnea, taquipnea intensa (>20 rpm) asociado a uso de musculatura accesoria y cianosis que


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es indicativa de hipoxemia severa. Es preciso valorar la rapidez de instauración y evolución para prever la necesidad de ventilación mecánica. Se puede producir disfunción de otros órganos: renal, hepática, síntomas gastrointestinales, o vasoconstricción de piel y extremidades para conservar el riego de los órganos vitales. Las manifestaciones neurológicas pueden incluir ansiedad, confusión, cefalea, desorientación, incoordinación motora, cambios en la conducta con irritabilidad, agitación y ansiedad, mioclonias, convulsiones, somnolencia, y coma. Aparece taquicardia para elevar el gasto cardiaco. Algunas arritmias suelen asociarse a hipoxemia y acidosis. En casos de hipoxemia crónica pueden existir acropaquias, uñas en vidrio de reloj, poliglobulia e hipertensión pulmonar por vasoconstricción pulmonar. El aumento de la postcarga del ventrículo derecho da lugar a la aparición de cor pulmonale. — Hipercapnia. Produce cefalea, asterixis de oscilación amplia, somnolencia y convulsiones.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Gasometría arterial. Permite realizar el diagnóstico sindrómico (diferenciando entre IRA parcial de la global con retención de CO2). Valorar la severidad del proceso y su evolución. Determinar el estado de equilibrio ácido-base del organismo. — Pulsioximetría. Permite monitorizar al paciente y evitar la realización de gasometrías posteriores salvo que sea preciso. — Capnografía. Permite valorar la pCO2 de forma incruenta, evitando reiteración de gasometrías. Procedimientos dirigidos a la identificación de la enfermedad desencadenante de la IR y de posible patología previa. Es fundamental la anamnesis y los datos de la exploración física. Figura 1

TRATAMIENTO Aspectos a tener en cuenta: 1. Decidir dónde realizarlo (UCI, unidad de cuidados intermedios o planta). 2. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea 3. Corrección de la hipoxemia y la hipercapnia La hipoxemia puede producir el fallecimiento del paciente. Hay que asegurar una adecuada liberación de oxígeno a los tejidos,

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MANUAL DE URGENCIAS

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de un paciente con hipoxemia.

lo cual se logra con un PO2 de 60 mm de Hg, siempre que el gasto cardiaco y el hematocrito sean adecuados. PO2 inferiores a 40 mmHg provocan alteraciones estructurales y funcionales en órganos vitales como corazón, cerebro, hígado y riñón. Puede utilizarse oxigenoterapia de bajo flujo con gafas nasales. La FiO2 que se aporta es desconocida. Depende de varios factores, especialmente del patrón ventilatorio del paciente. Cuanto mayor sea la ventilación menor será la FiO2 y viceversa. A partir de 5 lpm se produce irritación local. Por eso es preferible la oxigenoterapia a alto flujo con mascarilla (efecto Venturi). Proporciona FiO2 constante, que se regula entre 0,24 y 0,5, dependiendo del tamaño del orificio de entrada de aire. Si se obturan esos orificios, la mascarilla se convierte en un sistema de bajo flujo con reservorio (la FiO2 aumenta, dependiendo de l flujo de oxígeno y del patrón respiratorio). Un tercer sistema de administrar oxígeno son las mascarillas con reservorio y válvula unidireccional, que proporcionan FiO2 hasta de 90% Si la corrección adecuada de la hipoxemia produce hipercapnia con acidosis, o ésta ya estaba también presente, el paciente requiere ventilación mecánica no invasiva, o invasiva si la primera fracasa. La acidosis respiratoria por debajo de 7,30 es indicación de co mienzo de VMNI. Entre 7,30 y 7,35, puede esperarse una hora desde el inicio de tratamiento convencional (O2, broncodilatadores, antibióticos o corticoides si precisa) y repetir gasometría una hora después. Las principales indicaciones de VMNI son edema agudo de pulmón cardiogénico y acidosis res-


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piratoria hipercápnica en EPOC (Ver capítulo correspondiente). En hipoxemias graves, acidosis graves, importante afectación del estado general o contraindicaciones de VMNI se valorará intubación del paciente. Al alta requieren oxígeno crónico domiciliario los pacientes con PO2 menor de 55 o bien entre 55 y 60 que presenten además hipertensión arterial pulmonar, cor pulmonale crónico, arritmias o hematocrito superior a 55%. 4. Tratamiento de la causa subyacente y circunstancias desencadenantes. 5. Prevenir las complicaciones (enfermedad tromboembólica venosa, hemorragia digestiva, desnutrición, infecciones, insuficiencia renal, derivadas de la intubación o canalización de vías).

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada serán estabilizados en el servicio de urgencias y posteriormente serán ingresados en planta (Neumología, Cardiología, Medicina Interna, Geriatría) según la causa de la IR, presencia de comorbilidad, si no se logra una mejoría suficiente en su estado general y en sus parámetros respiratorios (desaparición de la insuficiencia respiratoria o mejoría importante de ésta en pacientes crónicos, alcanzando cifras similares a las suyas basales) El paciente puede ser dado de alta si se corrige la insuficiencia respiratoria y no presenta patología que requiera ingreso (por ejemplo embolia pulmonar). En general tienen indicación de ingreso hospitalario todos los pacientes que presenten IR aguda. Los pacientes que sufren una insuficiencia respiratoria crónica en relación con una enfermedad diagnosticada previamente, reciben OCD, y además no sufren en el momento actual un episodio de reagudización importante podrían ser candidatos al alta hospitalaria para realizar tratamiento domiciliario. En este grupo de pacientes tiene mucho valor disponer de gasometría previa, debiendo considerar que es indicación de ingreso hospitalario un descenso de la PaO2 mayor a 10 mmHg. La existencia de una causa no grave de disnea diagnosticada previamente es un factor que nos predispondrá al alta, si el paciente ha respondido positivamente al tratamiento instaurado en urgencias. Criterios de alta: — Mejoría de los síntomas y signos con estabilización de la gasometría.

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MANUAL DE URGENCIAS

— No precisa terapia beta- inhalada con una frecuencia menor de 4 horas. — El paciente y familiares conocen el uso correcto de la medicación. La acidosis respiratoria por debajo de 7,30 es indicación de comienzo de VMNI. Entre 7,30 y 7,35, puede esperarse una hora desde el inicio de tratamiento convencional (O2, broncodilatadores, antibióticos o corticoides si precisa) y repetir gasometría una hora después. Las principales indicaciones de VMNI son edema agudo de pulmón cardiogénico y acidosis respiratoria hipercápnica en EPOC (Ver capítulo correspondiente). En pacientes con contraindicación para VMNI (bajo nivel de conciencia con incapacidad de proteger la vía respiratoria, secreciones abundantes, traumatismo facial, cirugía esofágica reciente), pH< 7,20 u otros datos de gravedad (pO2< 35, obnubilación progresiva, encefalopatia hipercapnica) se valorará ventilación invasiva de entrada. Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente: 1. Fracaso muscular respiratorio. 2. Taquipnea progresiva. 3. Disminución de la amplitud de la respiración. 4. Incoordinación toraco-abdominal. 5. Depresión abdominal durante la inspiración.

ERRORES MÁS FRECUENTES La pulsiooximetría no es fiable ante la presencia de anemia, mala perfusión periférica, carboxi o metahemoglobinemia o presencia de pigmentos plasmáticos. El cianuro y otros tóxicos de acción similar producen hipoxia celular. Los tejidos son incapaces de utilizar el O2 y la sangre venosa tiene alta PO2. Es preferible tener una gasometría al inicio. En el seguimiento puede ser útil la pulsioximetría. Sobrecorreción de la hipoxemia. En algunos pacientes con neumopatía severa, el estímulo hipóxico de la ventilación adquiere mucha importancia. Estos pacientes tienen retención crónica de CO2. Su pH en LCR ha sido compensado hasta valores prácticamente normales a pesar de lo pCO2 elevada. Por tanto han perdido la mayor parte del estímulo. El principal estímulo del centro respiratorio para la ventilación es la hipoxemia. Hay pacientes que tienen muy pobre respuesta a la hipercapnia. Si se administra un flujo alto de oxígeno se inhibe el estímulo principal del centro


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respiratorio disminuye la ventilación, con el consiguiente aumento de CO2 que puede acompañarse de acidosis respiratoria grave ya que no da tiempo a que sea compensado por nuevo incremento de bicarbonato por parte del riñón. En pacientes con tendencia a la hipercapnia, la saturación de oxígeno debe mantenerse entre 85 y 93%. Cifras superiores pueden provocar depresión del estímulo ventilatorio y complicaciones graves.

BIBLIOGRAFÍA 1. Respiratory failure. Ata Murat Kaynar MD, Sat Sharma MD. Medicine Critical Care, 13 Abril, 2010. 2. Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda con ventilación mecánica no invasiva en urgencias y emergencias. Dr Ayuso Baptista. Emergencias 2009; 21:189-202. 3. West JB. Insuficiencia respiratoria. En: Fisiopatología Pulmonar. West. Editorial Panamericana. 6ª edición 205: 149-62. 4. Rojo Moreno-Arrones B, García Río F, Pino García JM. Exploración funcional respiratoria en la insuficiencia respiratoria. En: De Lucas Ramos P, Güel Rous R, Rodríguez Gonzalez-Moro JM, Antón Albisu A. Tratado de insuficiencia repiratoria. Madrid. Editorial Ergón; 2006. p. 125-32. 5. Ray P, Birolleaus S, Lefort Y et al. Acute repiratory failure in the elderly.: etiology, emergency diagnosis and prognosis. Crit Care 2006; 10: R82.

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MANUAL DE URGENCIAS

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EPOC M. Alonso*, A. Ballón*, M. J. Zamorano**, J. Gaudó*, S. Díaz Lobato* Servicios de Neumología* y de Urgencias**.

DEFINICIÓN La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por una limitación crónica al flujo de aire que no es completamente reversible y que por lo general es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos. El término EPOC incluye dos entidades diferenciadas aunque a menudo superponibles: la bronquitis crónica (caracterizada por tos y expectoración, al menos, durante tres meses en dos años consecutivos) y el enfisema (término anatomopatológico que se caracteriza por la destrucción de paredes de bronquios terminales sin fibrosis). Su prevalencia es de 9% en la población española entre los 40 y 69 años, y aumenta en edades superiores. El humo de tabaco es el principal factor de riesgo; la exposición al tabaco debe ser cuantificada por el índice de paquetes-año (nº de cigarros al día x el nº de años fumando / 20). Habitualmente el paciente con EPOC refiere el comienzo de la sintomatología a partir de los 40 años, siendo los síntomas principales la disnea, tos y expectoración de evolución crónica y progresiva. La disnea constituye el síntoma principal y aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria. La tos crónica frecuentemente es productiva y de predominio matutino. Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica si aumenta su volumen o aparece purulencia porque puede indicar exacerbación; un volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias.

CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA DE LA EPOC La espirometría es esencial para el diagnóstico y descripción de la gravedad de la EPOC ya que depende de los valores espirométricos post-broncodilatador:

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MANUAL DE URGENCIAS CLASIFICACIÓN DE LA EPOC (FEV1/FVC < 0,7*)

Estadios

Nivel de gravedad FEV1 postbroncodilatador (%)

I: Leve

FEV1 ≥ 80% del valor de referencia

II: Moderado

50% ≤ FEV1 < 80%

III: Grave

30% ≤ FEV1 < 50%

IV: Muy grave

FEV1 < 30% o FEV1 < 50% + insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg, ± PaCO2 > 50 mm Hg)

EXACERBACIONES El curso progresivo y crónico de la EPOC se ve a menudo agravado por agudizaciones de la enfermedad que son el motivo más frecuente de visitas médicas, ingresos hospitalarios y de mortalidad (hasta 40% en el año posterior a la misma). La exacerbación aguda de la EPOC (EA-EPOC) se define como un evento en el curso natural de la enfermedad, caracterizado por un cambio, más allá de la variabilidad diaria, en la disnea, tos y/o expectoración del paciente, de instauración aguda y que puede requerir un cambio en la medicación habitual. El aumento de la disnea es la principal manifestación clínica junto con el incremento de la tos y del volumen y purulencia del esputo. También se suele acompañar de fiebre, sibilancias, opresión torácica. u otros síntomas más inespecíficos, como la taquicardia, taquipnea, malestar, insomnio, sueño, disminución de la tolerancia al ejercicio y confusión mental. En la exploración física destaca el uso de la musculatura accesoria de la respiración, movimientos paradójicos de la caja torácica, aparición o empeoramiento de cianosis, edemas periféricos, alteraciones auscultatorias (sibilancias, roncus, crepitantes), signos de insuficiencia cardiaca derecha o en casos graves inestabilidad hemodinámica y disminución del estado de alerta. CLASIFICACIÓN DE ANTHONISEN PARA LAS EA-EPOC SÍntomas cardinales

Tipos

Aumento de disnea

I: Presencia de los 3 síntomas

Aumento del volumen del esputo II: Presencia de 2 de los 3 síntomas Aumento de la purulencia del esputo

III: Presencia de 1 de los 3 síntomas

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La causa más frecuente de EA-EPOC es la infección del árbol traqueobronquial (50-70%). La existencia de 2 o más criterios de Anthonisen, hace más probable la etiología bacteriana, principalmente cuando uno de ellos es la purulencia del esputo. En el 25% de los episodios de exacerbación no se demuestra etiología infecciosa, jugando en estos casos un papel importante la contaminación atmosférica y la exposición a polvo, vapores o humos, así como el incumplimiento terapéutico (o la inadecuada técnica de administración de los inhaladores) que puede ocasionar un aumento de los síntomas. Agente infeccioso Probabilidad Tipo de germen 50-70%

• Pneumoniae o Moraxella catarrhalis. • Pseudomonas aeruginosa en EPOC grave con exacerbaciones frecuentes + insuficiencia respiratoria o VMNI.

Virus

30%

• Rhinovirus, Influenza, Parainfluenzae, Coronavirus, adenovirus y Virus respiratorio sincitial

Otros

20%

• Chlamydia pneumoniae • Micoplasma pneumoniae…

Bacterias

DIAGNÓSTICO DE LA EXACERBACIÓN El diagnóstico y la valoración de la gravedad de la exacerbación se basa en la historia médica (incluyendo pruebas de función pulmonar, ingresos recientes, OCD, comorbilidades), los síntomas, el examen físico, las pruebas de laboratorio, la gasometría arterial, la radiografía de tórax y el ECG. En la anamnesis es importante preguntar sobre la frecuencia y la gravedad de la disnea, de los ataques de tos, el volumen y la coloración del esputo y la limitación de las actividades cotidianas. Una disminución del estado de conciencia es el signo clínico de mayor importancia de una exacerbación y es indicativo de la necesidad de una evaluación hospitalaria inmediata. — Pulsioximetría y gases en sangre arterial. La pulsioximetría nos sirve para evaluar la necesidad de oxigenoterapia. En pacientes hospitalizados, es esencial la medición de los gases en sangre arterial. Una PaO2 < 60 mm Hg y/o una SaO2 < 90% respirando aire ambiente, indican la presencia de insuficiencia respiratoria. Además, la presencia de acidosis (pH < 7,35) e hipercapnia

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MANUAL DE URGENCIAS

(PaCO2 > 45-60 mm Hg) es indicación de ventilación mecánica. En pacientes con oxigenoterapia domiciliaria la medición de los gases arteriales debe realizarse con el flujo de oxigeno habitual. Si disponemos de la GA en fase estable del paciente nos servirá de utilidad para comparar con los estudios realizados durante la exacerbación, dado que un cambio brusco en estas pruebas es más importante que sus valores absolutos. — Radiografía de tórax y ECG. Las radiografías de tórax (PA y lateral) nos sirven para identificar diagnósticos alternativos y el ECG ayuda a reconocer la presencia de hipertrofia ventricular derecha, arritmias o episodios isquémicos. — Pruebas de laboratorio. El hemograma permite identificar una policitemia (hematocrito > 55%) o una hemorragia. La presencia de leucocitosis es menos informativa ya que la indicación de iniciar antibioterapia se basa en la presencia de esputo purulento. — Cultivo de esputo y antibiograma. Si una exacerbación infecciosa no responde al tratamiento antibiótico inicial debe realizarse cultivo de esputo y antibiograma. — Diagnóstico diferencial. Otras patologías que pueden simular una exacerbación o agravar sus síntomas son la neumonía, la insuficiencia cardíaca congestiva, neumotórax, derrame pleural, TEP y arritmias.

TRATAMIENTO El principal objetivo debe ser la prevención de la EPOC, sin embargo una vez diagnosticada la enfermedad los objetivos del tratamiento van encaminados a prevenir la progresión de la enfermedad, aliviar los síntomas y mejorar la tolerancia al ejercicio, prevenir y tratar las exacerbaciones y las complicaciones.

1. PREVENCIÓN Y ABSTINENCIA TABÁQUICA El abandono del hábito de fumar es la intervención más simple y más rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su progresión.

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPOC EN FASE ESTABLE

— Broncodilatadores. Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TRATAMIENTO POR GRAVEDAD SEGÚN FEV1 POST BRONCODILATADOR

I: Leve

II: Moderado

III: Grave

IV: Muy grave

Reducción de los factores de riesgo; vacuna antigripal Añadir broncodilatadores de corta duración (si es necesario) Añadir tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de larga duración (si es necesario); Añadir rehabilitación Añadir glucocorticosteroides inhalados si hay exarcerbaciones frecuentes. Añadir oxigenoterapia crónica si hay insuficiencia respiratoria Considerar tratamiento quirúrgico

son: los agonistas beta-2 y los anticolinérgicos que pueden administrarse a demanda, para aliviar los síntomas, o siguiendo una pauta regular. El tratamiento regular con broncodilatadores inhalados de acción prolongada es más efectivo y conveniente que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta (Evidencia A). El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. El uso combinado de fármacos broncodilatadores con diferentes mecanismos y duración de acción puede aumentar la eficacia y disminuir el riesgo de efectos adversos en comparación con el aumento de la dosis de un solo broncodilatador. En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un anticolinérgico, produce un incremento del FEV1, superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado (Evidencia A). El tratamiento con metilxantinas produce una mejoría clínica y espirométrica leve (Evidencia D). Deben incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomático como fármacos de segunda línea; la dosis deberá ajustarse para conseguir una concentración pico en sangre de entre 5 y 15 mcg/ml (Evidencia D).

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MANUAL DE URGENCIAS

— Glucocorticosteroides. El tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud (Evidencia A) en pacientes en estadios III y IV (Evidencia A). La combinación de un agonista beta-2 de acción prolongada con un glucocorticosteroide inhalado es más efectiva que el uso de ambas drogas por separado (Evidencia A). En la EPOC no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides sistémicos a largo plazo (Evidencia A) ya que producen importantes efectos secundarios, siendo uno de los más frecuentes la miopatía esteoidea, desarrollando debilidad muscular, reducción de la funcionalidad e insuficiencia respiratoria en pacientes con EPOC avanzada. — Vacunas. Está recomendada la vacunación antigripal y antineumocócica (en individuos con EPOC mayores de 65 años o menores de 65 años con un FEV1 < 40% ) ya que puede reducir aproximadamente en el 50% las formas graves y la muerte por esta enfermedad (Evidencia A). — Mucolíticos y antioxidantes (N-acetlcisteína). Su uso regular es controvertido y aunque algunos pacientes con esputo espeso pueden beneficiarse, el beneficio global es escaso.

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EXACERBACIÓN AGUDA

El objetivo del tratamiento de la EA-EPOC consiste en mejorar la obstrucción bronquial y a abordar la causa que ha incrementado esta obstrucción. El tratamiento ambulatorio va encaminado a tratar la infección si está presente, movilizar secreciones bronquiales, mejorar el grado de obstrucción, la fuerza muscular respiratoria y facilitar la tos, evitar los efectos adversos del tratamiento y educar a los pacientes y sus familiares sobre los signos de deterioro y las medidas que se pueden tomar. Es muy importante monitorizar a las 24-48 horas del inicio del tratamiento y reevaluar los efectos del mismo. El tratamiento hospitalario está indicado en los pacientes que no presenten mejoría en las primeras 12 horas tras instaurar el tratamiento, con persistencia del deterioro gasométrico y clínico. En pacientes con EPOC, la mortalidad a causa de una exacerbación se relaciona estrechamente con el desarrollo de acidosis respiratoria, la presencia de comorbilidad importante y la necesidad de soporte ventilatorio.


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A) BRONCODILATADORES

La primera medida a instaurar en el tratamiento de la EA-EPOC es un incremento en la dosis o frecuencia de la broncodilatación previa, ya sea de agonistas beta-2 de corta duración (salbutamol o terbutalina) o anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) (Evidencia A). Estos fármacos se pueden administrar cada 4-6 horas, siendo la vía inhalatoria la más eficaz y la que menos efectos secundarios produce. En pacientes hospitalizados se puede utilizar la nebulización como vía de administración, aunque los dispositivos de inhalación con cámara espaciadora son igualmente efectivos. La dosis recomendada de agonista ß2 es de 0,5 a 1 mg de salbutamol, de 1 a 5 mg de terbutalina y de 0,25 a 0,5 mg de bromuro de ipatropio.

B) GLUCOCORTICOIDES

Los corticosteroides sistémicos son beneficiosos ya que aceleran la recuperación del FEV1 y la hipoxemia, acortan el periodo de estancia hospitalaria y disminuyen el número de reingresos por EPOC (Evidencia A). Se recomienda el uso de glucocorticosteroides por vía oral o intravenosa, en combinación con el tratamiento broncodilatador, para el tratamiento hospitalario de las exacerbaciones de la EPOC (Evidencia A). Las dosis elevadas se asocian con un riesgo significativo de efectos secundarios, por lo que se recomienda una única dosis diaria de 0,5 mg/Kg/día de prednisolona durante las primeras 72 horas, con disminución progresiva posterior, hasta retirar en 15 días (Evidencia C). El tratamiento más prolongado no se acompaña de una eficacia superior y sí aumenta el riesgo de efectos secundarios.

C) ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos deben utilizarse: — En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con los tres síntomas cardinales según la clasificación de Anthonisen (Evidencia B). — En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con dos de los síntomas cardinales, siempre y cuando el aumento de la purulencia del esputo sea uno de ellos (Evidencia C). — En pacientes con exacerbaciones graves de su EPOC que requieran ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) (Evidencia B).

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MANUAL DE URGENCIAS

Tratamiento antibiótico de la EPOC a) EPOC leve sin comorbilidad b) EPOC moderada sin factores de riesgo para Pseudomonas Aeruginosa c) EPOC grave con factores de riesgo para Pseudomonas Aeruginosa Gérmenes más frecuentes a) Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, C. Pneumoniae b) los anteriores + enterobacterias c) los anteriores + Pseudomonas Aeruginosa Antibioterapia a) Vía oral: •Amoxicilina-Clavulánico/Levofloxacino/Moxifloxacino/ Azitromicina/Cefditoren/Cefalosporinas de 3ª generación b) Vía oral: •Amoxicilina-Clavulánico/ Levofloxacino/ Moxifloxacino Vía intravenosa: •Levofloxacino/ Cefalosporinas de 3ª generación c) Vía oral: •Ciprofloxacino (750 mg/12 h)/ Levofloxacino Vía intravenosa: •Levo/Ciprofloxacino/Cefepime/Piperacilina-Tazobactam/Carbapen em+Aminoglucósido

4. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO A) REHABILITACIÓN

Los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de entrenamiento, que mejoran tanto la tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga (Evidencia A). Un programa de rehabilitación incluye ejercicios de entrenamiento, consejos nutricionales y aspectos educativos. La fisioterapia respiratoria se utiliza para facilitar la eliminación de secreciones. Las intervenciones incluyen: drenajes posturales, percusión torácica, vibración, tos dirigida, espiración forzada y espiración bajo presión positiva.

B) OXIGENOTERAPIA

La oxigenoterapia controlada es clave en el tratamiento hospitalario de la exacerbacion de la EPOC y debe administrarse para corregir la hipoxemia. Se recomienda utilizar una FiO2 suficiente para mantener una PaO2 por encima de 60 mmHg o SaO2 > 90%


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evitando la retención de CO2. Esto generalmente se consigue con una FiO2 del 24-26% (1-2L/minuto si usamos gafas nasales). Por este motivo, una vez iniciada la administración de oxígeno, si se utiliza oxigenoterapia con sistemas de alto flujo, debe realizarse una GA a los 60 minutos, para asegurarse de que la oxigenación es satisfactoria y sin retención de CO2 o acidosis. La oxigenoterapia crónica domiciliaria (>16 horas por día) en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia (Evidencia A) y conlleva un efecto beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y hematológicas, la capacidad del ejercicio, la mecánica pulmonar y la capacidad intelectual. Está indicada en pacientes con EPOC en estadio IV que presentan: — PaO2 igual o inferior a 55 mmHg con o sin hipercapnia (Evidencia B) — PaO2 entre 55 mm Hg y 60 mm Hg, si existen evidencias de hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematócrito > 55%) (Evidencia D). C) SOPORTE VENTILATORIO

Los objetivos son disminuir la morbimortalidad y aliviar los síntomas. El soporte ventilatorio incluye tanto la modalidad de ventilación mecánica no invasiva como la ventilación mecánica invasiva a través de un tubo oro/nasotraqueal o traqueostomía. Debe considerarse cuando a pesar de haber instaurado oxigenoterapia y un tratamiento farmacológico óptimo persiste acidosis moderada-grave (pH< 7,35) con hipercapnia (PaCO2 mayor de 45-60 mmHg) y una frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto. — Ventilación mecánica no invasiva. Es una modalidad de soporte ventilatorio que se aplica sin necesidad de aislar la vía aérea mediante intubación endotraqueal. La VMNI con presión positiva intermitente mejora la acidosis respiratoria (aumenta el pH, reduce la PaCO2), disminuye la gravedad de la disnea y acorta el tiempo de hospitalización (Evidencia A). Así mismo, reduce la mortalidad o la tasa de intubación. El modo ventilatorio limitado por presión de doble nivel (BiPAP) presenta ventajas sobre los ventiladores volumétricos. Suele comenzarse con presiones espiratorias de 4 cm de H2O e inspiratorias de 14 cm de H2O con mascarilla nasal u oronasal, según adaptación y tolerancia del paciente, administrando oxígeno suplementario para conseguir saturaciones en torno al 88%.

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MANUAL DE URGENCIAS INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Criterios de selección • Disnea de moderada o grave intensidad con utilización de músculos accesorios • Acidosis moderada-grave (pH ≤ 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg, 6,0 kPa) • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min Criterios de exclusión (cualquiera puede estar presente) • Paro respiratorio • Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio) • Encefalopatía grave (Glasgow <10), paciente no colaborador • Cirugía, traumatismo o deformidad facial • Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas o copiosas • Quemaduras • Obesidad extrema • Neumotórax • Cirugía gastrointestinal reciente • Hemorragia digestiva alta grave

— Ventilación mecánica invasiva. A medida que aumenta la experiencia en el uso de la VMNI ha ido disminuyendo la utilización de la VMI en pacientes EPOC. Su uso en pacientes con EPOC está influenciado por la probabilidad de reversibilidad del episodio desencadenante y la disponibilidad de los servicios de cuidados intensivos. Los principales riesgos incluyen la neumonía asociada al ventilador, el barotrauma y el fracaso del destete a la respiración espontánea. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA • Intolerancia o fracaso de la VMNI • Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal • Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/min • Empeoramiento gasométrico o Hipoxemia que pone en peligro la vida • Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg) • Paro respiratorio • Somnolencia, alteración del estado de conciencia • Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock) • Otras complicaciones (metabólicas, sepsis, neumonía, TEP, barotrauma, derrrame pleural masivo)


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Algoritmo de actuación de la EPOC en la urgencia R y C. — Factores de riesgo de las exacerbaciones: • Edad avanzada (>70 años) • Alto numero de ingresos por agudizaciones previas • Comorbilidad asociada (DMID, IC, cardiopatía isquémica) • Alteración severa de la función pulmonar (FEV1< 35%) — Factores de riesgo de fracaso del tratamiento ambulatorio: • Disnea grave-moderada en situación basal • Más de 3 exacerbaciones al año

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MANUAL DE URGENCIAS

• Alteración severa de la función pulmonar (FEV1< 35%) • Oxigenoterapia domiciliaria • Tratamiento antibiótico inadecuado — Criterios de ingreso hospitalario por exacerbaciones de EPOC: • Antecedentes de EPOC grave con OCD • Edad avanzada • Comorbilidades significativas • Incremento importante de la intensidad de los síntomas (disnea en reposo) • Alteración del estado de consciencia • Aparición de signos físicos (p.ej.: cianosis, edemas periféricos) • Descompensación de Cor pulmonale • Exacerbaciones frecuentes • Aparición de arritmias • Alteraciones radiológicas agudas • pH < 7,35; Tª > 38,5; FR> 25rpm; FC >110 lpm • Insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada • Falta de respuesta al tratamiento médico inicial • Soporte domiciliario insuficiente — Criterios de ingreso en la UCI de pacientes con exacerbaciones de EPOC: • Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en el servicio de urgencias • Confusión, letargia, coma • Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mm Hg) y/o Hipercapnia grave o que empeora (PaCO2 >60 mmHg) y/o acidosis grave o que empeora (pH < 7,25 ), a pesar de oxígeno suplementario y ventilación mecánica no invasiva. • Necesidad de ventilación mecánica invasiva • Inestabilidad hemodinámica y necesidad de drogas vasopresoras — Criterios para el alta de pacientes con exacerbaciones de EPOC: • No requerir un tratamiento con agonistas beta-2 superior a cada 4 h • El paciente, previamente ambulatorio, es capaz de caminar en su habitación • El paciente es capaz de comer y de dormir sin despertarse frecuentemente por disnea • El paciente ha estado clínicamente estable durante 12-24 h • Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 h


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• El paciente (o su cuidador) comprende perfectamente el uso correcto de los medicamentos • El paciente, sus familiares y el médico confían en que el paciente puede ser tratado con éxito

BIBLIOGRAFÍA 1. GOLD 2006. Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 2. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. SEPAR 3. LINKS para más información: http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/119/4/1185 http://www.annals.org/cgi/content/full/134/7/595

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MANUAL DE URGENCIAS


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ASMA BRONQUIAL C. Vlaicu*, L. García** M. J. Zamorano***, J. Gaudó*, B. de la Hoz* Servicios de Alergia*, Neumología**, Urgencias***

INTRODUCCIÓN Han sido muchas las definiciones de asma que se han propuesto, en todas ellas se han intentado incluir los aspectos más importantes del proceso. Una de las más completas, es la propuesta en la Estrategia Global para el Asma: “inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado determinadas células y mediadores. Se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial, produciendo episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, de forma particular por la noche o madrugada. Estos episodios se asocian con una obstrucción variable al flujo aéreo, a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”. La prevalencia de asma en la población adulta en España, considerando aspectos clínicos más hiperrespuesta bronquial, se sitúa alrededor del 4,9%, cifra que ha ido en aumento en las últimas décadas. Pero quizá lo más importante sea que alrededor del 52% de las personas con asma no habían sido diagnosticadas, y que aproximadamente un 26% no seguían ningún tratamiento.

DIAGNÓSTICO Los síntomas del asma pueden ser compartidos por muchas otras enfermedades, incluso si nos referimos al más característico, las sibilancias aparecen, por ejemplo, en procesos infecciosos, tromboembolismo pulmonar, o en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Así, el diagnóstico de asma se basará en unos síntomas clínicos característicos, asociados a la demostración de hiperrespuesta bronquial mediante pruebas de función respiratoria (tabla 1).

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1. DIAGNÓSTICO DEL ASMA EN ADULTOS

Síntomas: • Sibilancias. • Disnea. • Tos. • Opresión torácica.

Signos: • Exploración normal. • Sibilancias. • Taquipnea. • Taquicardia

Información adicional: • Historia personal de asma o atopia. • Historia de empeoramiento tras la toma de aspirina o ß bloqueantes. • Desencadenantes como pólenes, polvo, infecciones, irritantes, ejercicio. Medidas objetivas: • Variación del PEF > 20 % más de 3 días en dos semanas. • Incremento del FEV1 ≥ 12 %y >200 ml tras la inhalación de ß2 agonistas. • Incremento del FEV1 > 15 % tras 14 días de corticoesteroides. • En casos de dificultad diagnóstica considerar test de hiperrespuesta.

Derivar al especialista si: • Diagnóstico dudoso. • Asma ocupacional. • Mal control. • Sibilancias unilaterales. • Estridor. • Pérdida de peso. • Tos o esputo persistentes. • Neumonía. Diagnóstico diferencial: • EPOC. • Patología cardiaca. • Enfermedad tumoral. • TEP. • Enfermedad intersticial. • Aspiración cuerpo extraño. • Bronquiectasias.

Considerar realización de Rx de tórax en pacientes con presentación atípica o sintomatología adicional.

1. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas más frecuentes del asma son la disnea, sibilancias, tos y a veces, la opresión torácica. Las sibilancias son muy habituales, pero a menudo se encuentran pacientes cuya única manifestación es la tos escasamente productiva. Por eso, quizás más que los síntomas en sí, sea más importante la aparición de éstos en situaciones características, como la exposición a determinados antígenos, infecciones, ejercicio, o la exposición al aire frío. También es muy típica la aparición de éstos al acostarse o de madrugada, de modo paroxístico, existiendo periodos en los que el paciente está libre de clínica. En cuanto a la exploración física, las sibilancias constituyen el signo más característico, si bien no son específicas de asma, e incluso en las exacerbaciones graves pueden desaparecer. Otros hallazgos pueden ser: taquipnea, taquicardia y el uso de musculatura respiratoria accesoria. Son signos de gravedad la presencia de disnea de reposo, el empleo de músculos respiratorios accesorios, sibilancias intensas, taquicardia (> 120 lpm), taquipnea (> 30 rpm), la diaforesis y el pulso paradójico mayor de 25 mmHg.


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2. Pruebas de función respiratoria La medición de la función pulmonar, particularmente la reversibilidad de la obstrucción, provee una valoración directa de la limitación al flujo aéreo, mientras que la medida de la variabilidad da una valoración indirecta de la hiperrespuesta. — Espirometría. La obstrucción bronquial se determina mediante la espirometría, y es la relación FEV1/ FVC la variable que la define. La magnitud de la obstrucción la determina el valor del FEV1, siendo característica del asma la variabilidad, bien de forma espontánea o tras broncodilatadores, de esta determinación. Se considera una prueba broncodilatadora positiva el incremento del FEV1 de un 12 % y de 200 ml respecto al valor previo (tabla 2). — Flujo espiratorio máximo (PEF). La medición del PEF es útil cuando no se dispone de espirometría, como ayuda al diagnóstico de asma. Se valora la determinación máxima diurna y nocturna y la variabilidad entre determinaciones seriadas. Así, la demostración de una amplia variabilidad ≥ 20 % al menos 3 días por semana durante 2 semanas, nos confirmaría el diagnóstico. También sirve para la monitorización diaria para reconocer precozmente las exacerbaciones. — Test de hiperrespuesta bronquial. En pacientes con síntomas de asma, pero con una función pulmonar normal, las pruebas de hiperrespuesta bronquial inespecífica (metacolina, histamina, adenosina) o específica (alergeno), pueden establecer el diagnóstico si se demuestra un descenso igual o superior al 20% del FEV1; la concentración de metacolina necesaria para conseguir dicho descenso es conocida como PD 20. Estos métodos son muy sensibles para el diagnóstico pero muy poco específicos, ya que la hiperrespuesta también ha sido descrita en situaciones de rinitis alérgica, fibrosis quística, bronquiectasias, y en la EPOC. TABLA 2. PRUEBA BRONCODILATADORA Diferentes formas de evaluar la prueba broncodilatadora • Administrar salbutamol (200 µg) o terbutalina (1 mg) y repetir espirometría a los 10 min. • Administrar prednisona o prednisolona 30 mg/día 14 días y repetir espirometría. Respuesta significativa: • Incremento del 12 % y 200 ml del FEV1. • Incremento del 9% del FEV1 con respecto al valor de referencia.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Marcadores de inflamación. Actualmente, se está incidiendo en la medida de eosinófilos en esputo espontáneo o inducido, y en la medición del óxido nítrico exhalado como marcadores de la inflamación. No obstante, no está bien establecido su papel en el diagnóstico y control del asma, necesitándose más estudios longitudinales.

CLASIFICACIÓN El asma se puede clasificar según su etiología, gravedad y el patrón de obstrucción al flujo aéreo. La forma más frecuente de clasificación es según su gravedad, puesto que combina criterios clínicos, funcionales e impacto en la actividad cotidiana (tabla 3). De este modo, se podría dividir al

TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DEL ASMA POR CRITERIOS CLÍNICOS

Asma intermitente: • Exacerbaciones breves, dos o menos veces a la semana • Dos o menos crisis nocturnas al mes. • Periodo intercrítico asintomático con función pulmonar normal (FEV1 o PEF ≥ 80% del teórico). • Variabilidad < 20%. • Asma inducida por el ejercicio. Asma persistente leve: • Síntomas más de una vez semanal, pero menos de una diaria. • Más de dos crisis nocturnas al mes. • Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad o al sueño. • Situación basal: FEV1 o PEF ≥ 80% del teórico. • Variabilidad 20-30%. Asma persistente moderado: • Síntomas diarios. • Más de una crisis nocturna a la semana. • Limitación de la actividad y del sueño. • Situación basal: FEV1 o PEF 60-80% del teórico. • Variabilidad > 30%. Asma persistente grave: • Síntomas diarios. • Exacerbaciones nocturnas frecuentes y graves. • Limitación de actividad física. • Situación basal: FEV1 o PEF ≤ 60% del teórico. • Variabilidad: > 30%.

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asma en cuatro escalones que tendrían implicaciones terapéuticas, al permitir ajustar el tratamiento más adecuado en cada caso. La estimación de la intensidad del asma debe hacerse cuando el paciente se encuentre en situación estable y con la medicación que consigue tal estabilidad. Esta clasificación ha de ser dinámica, permitiendo el reclasificado de cada paciente cada 3-6 meses según su situación clínica. No obstante antes de un cambio en el nivel, conviene evaluar el uso de la medicación, adhesión al tratamiento, técnica inhalatoria y la conducta de evitación de desencadenantes específicos e inespecíficos.

TRATAMIENTO 1. TRATAMIENTO DEL ASMA ESTABLE Los objetivos del tratamiento son el control de los síntomas, la prevención de las agudizaciones, mejorar la calidad de vida y la consecución de la mejor función pulmonar posible, con los mínimos efectos secundarios. El tratamiento se organiza en escalones terapéuticos (figura 1) que se introducirán en función de la gravedad del asma del paciente. Los fármacos se pueden administrar por distintas vías. La vía de elección será, en la mayor parte de los casos, la vía inhalada, ya que con ella conseguiremos altas concentraciones en el árbol respiratorio con escasos efectos sistémicos.

Corticoides orales Aumentar a altas dosis de corticoides o uso de antagonistas del receptor de LT, teofilinas o ß2 agonistas orales Añadir ß2 agonistas de acción larga Corticoides inhalados ß2 agonistas de acción corta a demanda

Figura 1. Resumen de la escalera terapéutica.

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MANUAL DE URGENCIAS

PRIMER ESCALÓN En casos de asma leve intermitente, los síntomas se pueden controlar con el uso de ß2 agonistas de acción corta inhalado a demanda (evidencia A). Antes de la realización de un ejercicio físico los ß2 agonistas de acción corta constituyen la medicación de elección.

SEGUNDO ESCALÓN Consiste en la introducción de una terapia preventiva de forma regular, en adición a los ß2 agonistas de acción corta. La medicación recomendada para este fin son los corticoides inhalados. Los pacientes que requieran usar ß2 agonistas de acción corta dos o más veces al día deberían ser tratados con corticoides inhalados de forma regular; pero los que requieran menos dosis también pueden beneficiarse. La dosis inicial será la adecuada para el control de los síntomas en función de la gravedad de la enfermedad. Una dosis inicial razonable son 200 µg/día de fluticasona (tabla 4). Fluticasona presenta varias ventajas respecto a budesonida y beclometasona: requiere la mitad de dosis para alcanzar la misma actividad antiinflamatoria, además de menores efectos adversos sistémicos, aunque se necesitan más estudios para confirmarlo. La administración se repartirá en dos dosis a lo largo del día; pero posible la administración en una sola dosis si con ello se controlan los síntomas (evidencia A).

TERCER ESCALÓN (INTRODUCCIÓN DE UN TERCER FÁRMACO) Antes de iniciar tratamiento con una tercera droga es preciso reevaluar el cumplimiento terapéutico, la técnica inhalatoria y los factores ambientales predisponentes acompañantes. TABLA 4. EQUIVALENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS CORTICOIDES INHALADOS

Dosis bajas (µg/d)

Dosis medias (µg/d)

Dosis altas (µg/d)

Fluticasona

100-250

250-500

>500

Beclometasona

200-500

500-1.000

>1.000

Budesonida

200-400

400-800

>800

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No está establecido el momento exacto en el que introducir el tercer escalón. Parece indicado hacerlo antes de subir la dosis de fluticasona por encima de 500 µg/día; aunque pacientes con requerimientos menores también se pueden beneficiar. El fármaco de elección en este punto son los ß2 agonistas de acción larga (evidencia A); administrados de forma combinada con los corticoides inhalados o en inhaladores separados, con la misma eficacia (figura 2).

MAL CONTROL con dosis bajas de corticoides inhalados Añadir ß2 agonistas de acción larga Evaluar control del asma

Buen control

Control parcial: Continuar con ß2 agonistas de acción larga y subir dosis de corticoides inhalados a 500 micr/día de fluticasona. Pasar a cuarto escalón

No respuesta: Suspender ß2 agonistas de acción larga y subir dosis de corticoide inhalado hasta 500 micr/d de fluticasona Si control aun inadecuado probar con antagonistas del receptor de leucotrienos o teofilinas. Pasar a cuarto escalón

Figura 2. Resumen del tercer escalón.

CUARTO ESCALÓN En casos de mal control con dosis moderadas de corticoides inhalados y un tercer fármaco se considerarán las siguientes posibilidades:

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MANUAL DE URGENCIAS

— Aumentar dosis de corticoide a 1.000 µg/d de fluticasona (evidencia C). — Añadir antagonistas del receptor de leucotrienos, teofilinas o ß2 agonistas de liberación retardada vía oral (evidencia C). Si un fármaco no es efectivo hay que suspenderlo.

QUINTO ESCALÓN Uso de corticoides orales. El objetivo es usar la menor dosis posible. Para ello el método de elección es el uso de corticoides inhalados a dosis altas.

2. TRATAMIENTO DE LAS AGUDIZACIONES Atención en el domicilio del paciente Se realizará en las crisis leves con ß2 agonistas de acción corta siempre que se obtenga una mejoría rápida. Los pacientes que dispongan de un plan de autotratamiento pueden comenzar el tratamiento en casa y acudir a un centro sanitario si no mejoran. Atención sanitaria extrahospitalaria — Crisis leve: 4 inhalaciones de ß2 agonistas de acción corta cada 10 minutos, tres veces consecutivas. Hasta la valoración por su médico en 24-48 horas, el tratamiento constara de ß2 agonistas de acción larga y ß2 agonistas de acción corta a demanda, corticoides inhalados a altas dosis y orales (40-60 mg de prednisona o equivalente) — Crisis moderada-grave: Nebulización de ß2 agonistas de acción corta y bromuro de ipratropio, corticoides sistémicos (40-60 mg de metilprednisolona o 200 mg de hidrocortisona) y oxigenoterapia. Si PEF o FEV1 a los 15-30 min se mantiene entre 50-70%, administrar de nuevo ß2 agonistas de acción corta hasta 3 veces. Criterios de traslado al hospital (evidencia B): — Signos de riesgo vital inminente — PEF o FEV1 inferior a 33% — PEF o FEV1 < 50% o respuesta inadecuada a pesar del tratamiento. — Pacientes que por sus antecedentes sospechemos un asma de riesgo vital (ingresos previos en UCI, factores psicosociales...).


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Atención hospitalaria — Crisis leve: ß2 agonistas de acción corta (en inhalador presurizado o en nebulizador tienen una eficacia similar —evidencia A—). — Crisis moderada-grave: • Oxigenoterapia, para mantener una SatO2 > 92%. • ß2 agonistas de acción corta inhalados; tres dosis consecutivas cada 30 min, o en Nebulización continua a 10 mg/h. • Bromuro de ipratropio nebulizado en la fase inicial puede aumentar el grado de broncodilatación obtenida (evidencia A). • Corticoides sistémicos: 100-200 mg de hidrocortisona o 4060 mg de metilprednisolona. La nebulización de corticoides puede ser una alternativa (evidencia B). En caso de mala respuesta al tratamiento: — Sulfato de magnesio iv (1.2-2 mg durante 20 min) ha demostrado eficacia en las crisis graves (evidencia A). — Aminofilina iv (5 mg/kg durante 20 min). Si no se obtiene respuesta se contactara con la UCI si la gravedad lo requiere: — Necesidad de intubación o ventilación mecánica. — Disminución del nivel de conciencia o fatiga muscular. — Parada cardiaca o respiratoria. — Acidosis respiratoria con insuficiencia respiratoria global.

BIBLIOGRAFÍA 1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO. Workshop report. 2002. 2. Sobradillo V, Miravitlles M, Jiménez CA, Gabriel R, Viejo JL, Masa JF et al. Estudio IBERPOC en España: Prevalencia de síntomas respiratorios habituales y de limitación crónica a flujo aéreo. Arch. Bronconeumol. 1999; 35: 159-66. 3. Sunyer J. Generational increase of self-reported first attack of asthma in fifteen industrialized countries. European Community Respiratory Health Study (ECRHS). Eur Respir J. 1999;14: 885-91. 4. Casan P, Burgos F, Barberá JA, Giner J. Espirometría. En: manual SEPAR de procedimientos. Burgos F, Casan P, eds. Procedimientos de evaluación de la función pulmonar. SEPAR. Madrid: EGRAF, S.A. 2002. 5. Pardos C, Fuertes J, Nerín I, González Pérez-Yarza E. Cuándo se considera positivo el test de broncodilatación. An Esp Pediatr 2002; 57: 5-11.

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MANUAL DE URGENCIAS

6. Parameswaran k, Belda ; Sears MR. Use of peak flow variability and metacholine responsiveness in predicting changes from pre-test diagnosis of asthma. Eur Respir J 1999; 14: 1358-62. 7. Perpiñá M, Pellicer C, de Diego A, Compte L, Macián V. Diagnostic value of a bronchial provocation test with metacholine in asthma. A Bayesian analysis approach. Chest 1993; 104: 149-54. 8. North of England Evidence Based Guideline Development Project. The primary care management of asthma in adults. Report nº 97. Newcastle upon Tyne: University of Newcastle upon Tyne, Centre of Health Service Research, 1999. 9. Adams N, Bestall J, Jones PW. Inhaled fluticasone propionate for chronic asthma (Cochrane review). In: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software, 2001. 10. Kips JC, Pauwels RA. Long-acting inhaled beta (2)-agonist therapy in asthma. Am J Respir Crit Care Med 2001: 164: 923-32. 11. Cates C. Holding chambers versus nebulizers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane Database Sys Rev 2000(3). CD 001491. 12. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma. Thorax 2003; 58(Suppl 1): 1-94. 13. Grupo Español para el Manejo del Asma. Guía Española para el Manejo del Asma. Coord: Plaza V. Ed. Mayo. 2003.

PALABRAS CLAVE Asma: manejo terapeútico, diagnóstico, clasificación. Espirometría Test broncodilatador. Test de hiperreactividad bronquial. Corticoides. ß2 agonistas.


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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD I. Barbolla*, A. Sam**, J. R. Penedo***, E. Pérez-Rodríguez** Servicios de M. Interna*, Neumología**y Urgencias***.

DEFINICIÓN Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar ocasionada por un agente infeccioso adquirido en la comunidad (pacientes no hospitalizados, menos de 48 horas de ingreso o 14 días después de una hospitalización), asociada a síntomas de infección respiratoria aguda e infiltración pulmonar en la radiología de tórax no atribuible a otra causa.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD Constituye una causa muy importante de morbilidad y mortalidad. En nuestro país, la incidencia de la NAC en adultos se sitúa entre 2-10 casos por 1.000 habitantes/año, cifra que se eleva a 25-35 casos por 1000 en las personas mayores de 70 años. Se considera que alrededor de un 35% de los pacientes requiere ingreso hospitalario. La mortalidad varia desde menos del 5% a más del 30%, según el agente causal y diversos factores de riesgo individuales. En los países industrializados, la NAC es la primera causa infecciosa de muerte y la sexta de mortalidad general.

ETIOLOGÍA Y EPIDIEMIOLOGÍA El Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuentemente aislado, la frecuencia relativa de los demás agentes causales es variable, dependiendo del área geográfica, la población estudiada y la metodología diagnóstica aplicada. Se estima que en cerca del 10% de los casos la etiología de la NAC puede ser mixta, aunque es difícil conocer el papel patógeno real de cada uno de los organismos. Globalmente, el agente causal no se llega a identificar en un 40-60% de los casos. (Tabla 1).

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1. ETIOLOGÍA NAC EN EUROPA M. WOODHEAD. EUR RESPIR J 2002

Microorganismo Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Legionella spp. Staphylococcus aureus Moraxella catarrhalis Bacilos entéricosGram-negativos Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Coxiella burnetii Virus Otros microorganismos Sin identificar etiología

Comunidad (%)

Hospital (%)

UCI (%)

19,3 3,3 1,9 0,2 0,5 0,4 11,1 8 1,5 0,9 11,7 1,6 49,8

25,9 4 4,9 1,4 2,5 2,7 7,5 7 1,9 0,8 10,9 2,2 43,8

21,7 5,1 7,9 7,6 7,5 2 1,3 0,2 5,1 7,4 41,5

No obstante parece más útil desde el punto de vista clínico evaluar la posible etiología según la gravedad y la presencia de factores de riesgo o enfermedades asociadas (Tabla 2). En las series de pacientes con neumonías graves, aparte del neumococo, predominan los episodios causados por Legionella y Haemophilus y las neumonías aspirativas (la neumonía por aspiración constituye el del 3-10% de las NAC), mientras que en las series de casos que no requieren hospitalización predominan los episodios causados por Chlamydia y Micoplasma pneumoniae y los virus respiratorios son más prevalentes en las personas jóvenes y la neumonía aspirativa en ancianos. Legionella pneumophila suele afectar a pacientes adultos y Haemophilus influenzae a adultos y ancianos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Chlamydia pneumoniae puede presentarse tanto en jóvenes como en adultos con enfermedades de base. Tanto Chlamydia psittaci como Coxiella burnetii son causas poco frecuentes de NAC, aunque, al tratarse de zoonosis, se observan diferencias regionales. Staphylococcus aureus es muy poco frecuente, observándose ocasionalmente en pacientes diabéticos, cáncer de pulmón, ADVP o como complicación de la gripe. La neumonía producida por bacilos gramnegativos se presenta raramente y se asocia a factores de riesgo específicos: institucionalizados (Escherichia coli), etilismo (Klebsiella pneumoniae), bronquiectasias, infección por el VIH (Pseudomonas aeruginosa). Eventualmente, los virus gripales y el virus respiratorio sincitial pueden causar neumonía en adultos durante los meses fríos.

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TABLA 2. RELACIÓN ENTRE CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y ETIOLOGÍA DE LAS NAC Factores de riesgo

Etiología

Sano, joven, no fumador

Neumococo, M. pneumoniae, C. pneumoniae

EPOC, fumador

Neumococo, H. Influenzae, Moraxella catharrhalis, Legionella spp

Patología asociada (cardiovascular, diabetes mellitus, Renal, hepática), > 60 años

Neumocooco (cepas invasivas), H. influenzae, BGN , Legionella spp.

Alcoholismo

Neumococo, BGN, Anaerobios.

Bronquiectasias

P. aeruginosa, S. Aureus, Anaerobios.

Corticoterapia prolongada

P. aeruginosa, S. Aureus, Aspergillus spp.

Paciente Institucionalizado

Neumococo, BGN, H.influenzae, S. aureus, anaerobios, C. pneumoniae

Brotes endémicos en escuelas M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus y cuarteles militares Aspiración, boca séptica

Anaerobios, Neumococo

Obstrucción de la vía aérea

Anaerobios, Neumococo, H. influenzae, S. aureus

Infección viral previa (gripe)

Gripe, Neumococo, S aureus, H. influenzae

Antibioterapia previa reciente Neumococo resistente a penicilinas. P. aeruginosa Infección VIH (estadio inicial) Neumococo, H. influenzae, M. Tuberculosis Infección VIH (estadio final) P. carinii, Cryptococcus spp , Histoplasma spp Exposición: patos, pavos, aves domésticas

Chlamydia psittaci

Invierno Todo el año

Neumococo, H. Influenzae, virus Legionella pneumophila

Exposición: sistemas de aire acondicionado, torres de refrigeración

Legionella pneumophila

En resumen: a. El agente etiológico más frecuente identificado es Streptococcus pneumoniae b. En NAC tratada ambulatoriamente, Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son responsables de la mayor parte de los casos.

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MANUAL DE URGENCIAS

c. La incidencia de Mycoplasma pneumoniae varía según ondas epidémicas y es más frecuente en individuos más jóvenes . d. En NAC tratadas en el hospital, S. pneumoniae es el patógeno predominante e. En la NAC grave, S. pneumoniae y Legionella spp. constituyen los microorganismo aislados más frecuentemente . f. En la NAC en mayores de 65 años, los microorganismos más frecuentemente implicados son S. peumoniae , H. influenzae y L. pneumophila. g. La NAC es más frecuente en determinadas situaciones, como comorbilidad, consumo de alcohol y tabaquismo .

ASPECTOS CLÍNICOS La diferenciación, desde el punto de vista clínico/radiológico de neumonía típica o atípica puede, en población joven y sin enfermedades asociadas, ser de utilidad. La neumonía típica tiene un comienzo brusco con fiebre elevada, escalofríos, dolor torácico de características pleuríticas y tos productiva con expectoración mucopurulenta. En la auscultación se aprecian signos de condensación pulmonar. La etiología más probable es S. pneumoniae. Por el contrario, la neumonía atípica presenta febrícula, tos seca, molestias torácicas inespecíficas y manifestaciones extrapulmonares como artralgias, mialgias, trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos y/o diarrea) y alteraciones neurológicas (cefalea, obnubilación). En ocasiones se detecta una disociación clínico-radiológica. Son cuadros menos graves y con menos complicaciones que la neumonía neumocócica y casi nunca se presentan en forma de neumonía bacteriana “clásica” (excepto L. pneumophila o C. pneumoniae). El diagnóstico de la NAC en el anciano puede ser especialmente difícil, pues, en muchas ocasiones, se presenta sin síntomas o signos respiratorios o con una clínica muy larvada. A veces, puede aparecer confusión y empeoramiento de las enfermedades de base. Normalmente presentación subaguda con fiebre y tos con expectoración purulenta, copiosa, en ocasiones maloliente, pérdida de peso y anemia. Otras veces inicio agudo parecido a la neumonía clásica.

ESTUDIOS REQUERIDOS EN LA NAC Todo enfermo en la admisión hospitalaria con NAC se le debe practicar : Rx Tórax, Hemograma, Bioquimica, Proteina C reactiva, saturación de la Hb y estudios microbiológicos.


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1. Rx TÓRAX: No se puede diagnósticar una neumonía sin una Rx de tórax que la confirme (postero-anterior y lateral), para valorar la localización y la extensión, analizar posibles complicaciones (derrame, cavitación) o la existencia de otras patologías, así como la evolución y su definitiva resolución. Los patrones radiológicos no establecen la etiología de la neumonía . La afectación de más de dos lóbulos o bilateral y la presencia de derrame son indicativos de gravedad y por tanto,frecuente motivo de ingreso hospitalario. En la neumonía neumocócica la radiografía de tórax suele mostrar una condensación lobar o segmentaria con broncograma aéreo, el derrame pleural es característico. En las neumonías atípicas la existencia de disociación clínico-radiológica (condensación radiológica evidente con escasos signos auscultatorios en la exploración física), y la resolución radiológica más rápida es frecuente. Si la evolución clínica es favorable no es necesario efectuar una nueva radiografía al alta hospitalaria. Debe hacerse a las 4-6 semanas especialmente si la evolución no es favorable o se trata de personas fumadoras y mayores de 50 años de edad. Resumen: — Los patrones radiológicos no establecen la etiología de la neumonía — La afectación de más de dos Lóbulos o bilateral y la presencia de derrame son indicativos de gravedad — La neumonía por gérmenes atípicos tiene una resolución radiológica más rápida — La resolución es más lenta en ancianos y cuando la afectación es multilobar — La resolución radiológica puede ser muy tardía con respecto a la curación clínica en la neumonía por legionella o en la neumonía bacteriémica por neumococo — Cuando la evolución clínica es favorable no es necesario efectuar una nueva radiografía al alta hospitalaria. — La Rx Tórax, debe hacerse a las seis semanas, hayan ingresado o no estos enfermos, especialmente si la evolución no es favorable o se tgrata de personas fumadoras y mayores de 50 años de edad . — En aquellos pacientes en los que a las seis semanas persisten trastornos clínicos y/o radiológicos valorar la indicación de broncoscopia. 2. HEMOGRAMA con recuento de leucocitos (Una leucocitosis superior a 15x106/L sugiere etiología bacteriana).

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MANUAL DE URGENCIAS

3. BIOQUÍMIca: Uurea, enzimas hepáticas e iones en sangre. 4. PROTEÍNA C REACTIVA: L proteína C reactiva puede ser de utilidad en la estimación de la respuesta al tratamiento. El tiempo media de disminución al 50% de su valor inicial es de 3,3 días. 5. SATURACIÓN DE OXÍGENO (si ésta fuera inferior a 92 % se practicará una gasometría arterial sin oxígeno). 6. ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS: — Hemocultivos: En los enfermos ingresados con NAC se deben llevar a cabo hemocultivos, especialmente si no han estado previamente tratados con antibióticos, la especificidad es muy alta, aunque la sensibilidad baja (inferior al 25%, en el mejor de los casos); antígenos urinarios de neumococo y legionella y toracocentesis diagnóstica de urgencia si hubiera derrame pleural con cuadro tóxico o compromiso respiratorio. — Esputo: Válido siempre que el esputo sea representativo de las secreciones bronquiales (menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo). El cultivo del esputo se recomienda en los enfermos que tienen expectoración mucopurulenta y no han sido previamente tratados con antibióticos. Asimismo, el estudio del esputo puede estar recomendado en NAC con mala evolución o que no responden al tratamiento empírico. En el esputo se puede practicar la tinción con Gram, cultivo para aerobios y cultivo en BCYE para legionella. La sensibilidad de la inmunofluorescencia directa para legionella no supera el 50%. Sin embargo, La tinción con Gram puede guiar la terapia. El cultivo puede ser útil para identificar posibles resistencias a los antibióticos y el cultivo para legionella es práctico en brotes epidémicos. Además, el esputo puede ser de gran utilidad para la detección de bacilos ácido alcohol resistentes. — Serología patógenos respiratorios: Estas técnicas emplean la detección de anticuerpos para gérmenes atípicos (mycoplasma, clamydia, legionella y coxiella). Su utilidad clínica es limitada, por lo que no se recomienda su uso en la práctica habitual. Recomendaciones: Se debe llevar a cabo serología en aquellos pacientes con NAC grave, en aquellos que no responden a antibióticos beta-lactámicos, en aquellos que tienen riesgos epidemiológicos elevados o en aquellos en los que interesa conocer la etiología por constituir un problema epidemiológico importante . Asimismo, se harán estudios serológicos a todos los pacientes que acudan a los hospitales en brotes epidémicos. Previamente


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se habrá establecido una pauta de actuación entre clínicos, analistas y autoridades sanitarias. — Test específicos: S pneumoniae, M pneumoniae, L Pneumophila, C psittaci • Neumococo: la detección de antígenos en orina para neumococo se practica por inmunocromatografía. Es una técnica rápida y muy específica (100%). En las normativas de la SEPAR se recomienda en orina no concentrada en casos de NAC que precisan ingreso en el hospital. • Mycoplasma: en el momento actual el método diagnóstico de micoplasma es la serología. El cultivo todavía no emplea en la mayoría de los laboratorios. La detección genómica del M pneumoniae, mediante técnicas como PCR, está en investigación. • Legionella: la detección del antígeno urinario, mediante inmunocromatografía, es un método específico (>95%) y sensible (80%) . Tiene la gran ventaja de que es rápido y puede ser usado en fases tempranas de la enfermedad. Se ha convertido en el método diagnóstico de referencia para legionelosis. El valor de la inmunofluorescencia directa en el esputo no está todavía bien establecido. El cultivo para legionella de muestras respiratorias sería de una especificidad del 100%. Sin embargo, tiene el inconveniente fundamental del coste, de la dificultad técnica y del tiempo (se precisan diez días). • Clamydia: el cultivo no se recomienda de forma rutinaria para el diagnóstico. El gran y cultivo del liquido pleural es poco útil, cuando el pH del liquido pleural es >7,20. La determinación antigénica en el líquido pleural, cuando en el seno de una NAC se detecta derrame, puede lograr algunos diagnósticos adicionales.

GRADOS DE RIESGO EN LA NAC Estudios univariantes han demostrado hasta 40 parámetros relacionados con la mortalidad en la NAC.

1. MODELOS PREDICTIVOS DE GRAVEDAD Para determinar los pacientes con NAC de bajo riesgo es útil el modelo predictivo establecido por Fine et al. Estos autores establecen, combinando hasta 20 variables, una escala que estratifica

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MANUAL DE URGENCIAS

a los enfermos con NAC en cinco grupos, según el riesgo de mortalidad (tabla 3). Clase I-III: riesgo de muerte bajo (0.1-2,8%), clase IV: riesgo de muerte entre 8,2 y 9,3%, clase V: riesgo de muerte elevado (entre 27-35%). El problema de esta escala es que no valora factores como lo social o las circunstancias personales de cada enfermo. TABLA3. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (PUNTUACIÓN DE FINE) Puntuación de las variables de predicción de mortalidad temprana Características Edad:

Puntuación

Hombres Mujeres

Número de años Número de años -10

Asilo o residencias .................................................... Enfermedad neoplásicav ........................................... Enfermedad hepática................................................. Insuficiencia cardiaca congestiva .............................. Enfermedad cerebrovascular ..................................... Enfermedad renal ...................................................... Estado mental alterado .............................................. Frecuencia respiratoria >30 /min............................... Presión arterial sistólica<90 mm Hg.......................... Temperatura<35° C o >40° C.................................... Pulso>125/min.......................................................... pH<7,35 ................................................................... BUN>30 mg/dl ......................................................... Na<130nmol/L.......................................................... Glucosa >250 mg/dl ................................................. Hematocrito<30........................................................ PaO2<60 mm Hg ...................................................... Derrame pleural........................................................

Clase de riesgo Fine Puntuación Clase I

+10 +30 +20 +10 +10 +10 +20 +20 +20 +15 +10 +30 +20 +20 +10 +10 +10 +10

Muerte 30 días %

Si<50 años sin neoplasia, ni insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular, enfermedad hepática o renal

0,1

Clase II

<70

0,6

Clase III

71-90

0,9-2,8

Clase IV

91-130

8,2-9,3

Clase V

>130

27-29,2

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Para identificar a los enfermos con NAC de riesgo elevado se recomienda la escala pronóstica de la British Thoracic Society (BTS) que usa cuatro variables y la edad (CURB-65) (Tabla 4). Éstas son: confusión, urea (>7 mml/L), presión arterial (sistólica<90 mm Hg o diastólica<60 mm Hg), frecuencia respiratoria (>30/min), edad (>65 años). La valoración de la confusión puede llevarse a cabo mediante un cuestionario específico de diez preguntas, según recomienda la BTS, o bien mediante la valoración de la desorientación personal, en tiempo y en espacio. La presencia de dos factores incrementa el riesgo de muerte hasta 36 veces.

TABLA 4. ESCALAS DE VALORACIÓN DE RIESGO DE MORTALIDAD CURB-65 / CRB-65 Clase

Descripción de ítems (1 punto por cada item)

C

Confusión mental. Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado <8)

U

Urea plasmática ≥ 7 mmol*

R

Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min

B

Low Blood Pressure: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg

65

Edad ≥ 65 años

*En CRB-65 se elimina este parámetro

MANEJO EN FUNCIÓN DE RESULTADO DE CURB-65 Grado

Riesgo de Mortalidad (30 días)

0

0,7%

Domicilio

Manejo

1

3,2%

Domicilio

2

13%

Valoración Hospital

3

17%

NAC severa

4

41%

Ingreso hospitalario

5

57%

La primera y principal decisión del médico en un paciente con NAC es confirmarla y valorar si precisa manejo domiciliario u hospitalario. Para ello evaluamos el pronóstico con una de las escalas Fine o CURB- 65, ingresando aquellos pacientes con mal pronóstico (CURB-65 grados 2-5 o FINE>2) y considerar si existe alguna condición que comprometa el cuidado en el domicilio,

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MANUAL DE URGENCIAS ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA NAC Paciente con Sospecha de NAC Fiebre, Esputo purulento Leucocitosis Infiltrado en Rx tóra Consulta de MF Valorar: posibilidad de NAC pronóstico CURB-65 vs FINE cumplimentación terapéutica en domicilio

Otros diagnósticos Estudios específicos

Probable NAC

Ingreso reciente o Inmunodeprimido

SI

NN, N. inmunodeprimido

SI

Urgencia Hospitalaria *NAC CURB-65 grado II-V vs FINE 2-5 *Imposibilidad de Tto en domicilio. *Fracaso terapéutico.

NO

NAC-Precisa Ingreso

NO

Consulta de MF *NAC: CURB-65 grado(
Consulta (TIR) de Neumología *NAC (I) con Derrame pleural *NAC (I) necrotizante /absceso *NAC (I) con atelectasia *NAC (I) recurrente *NAC (I) con fracaso Tto.? *NAC (I) con hemoptisis franca *NAC brote epidémico *NAC evolución tórpida *NAC (II-V) Seguimiento procedente alta hospitalaria

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problemas psiquiátricos o sociales importantes, etilismo o la incapacidad para ingesta oral y la idoneidad o cumplimentación del tratamiento. ALGORITMO TERAPÉUTICO NAC El tratamiento antibiótico de elección en la NAC depende de la gravedad y factores de riesgo. El tratamiento oral es adecuado si el paciente tolera vía oral y la NAC no es muy grave

Domicilio o

Ingreso

Amoxicilina en dosis alta, o Moxifloxacino o Telitromicina

Fluorquinolona, o Betalactámicos (vo,iv) + Macrólidos(vo,iv)

Secuencia de seguimiento: Inicial (diagnóstico e inicio de Tto), a los 10 días (valorar criterios de mejoría clínica definitiva, coincidente con la finalización del tto.) y seis semanas de evolución (valorar criterios de curación). Modificable si cambios clínicos en la evolución

12-2. NAC CON MANEJO DOMICILIARIO — Criterios de respuesta: • Mejoría clínica: Estabilidad clínica en las primeras 48h (Temperatura < 37,8 ºC; • Frecuencia cardiaca < 100 lpm; Frecuencia respiratoria < 24 rpm; • Presión arterial sistólica > 90 mmHg; Saturación arterial de oxígeno > 90%; • Capacidad para ingesta oral; Ausencia de alteraciones del nivel de conciencia). • Mejoría clínica definitiva: Recuperación del estado general, desaparición de la fiebre • >5 d., normalización analítica y resolución radiológica (al menos parcial).

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MANUAL DE URGENCIAS

• Curación: Persistencia de la mejoria clínica y desaparición o cicatrización radiológica — Criterios de Alta Laboral: Presencia de criterios de Curación. 12-3. NAC CON MANEJO HOSPITALARIO-ALTA Y SEGUIMIENTO EN CONSULTA DE NEUMOLOGÍA TIR — Ingreso hospitalario: NAC grado 2-5 de CURB-65, o FINE>/=2, imposibilidad de realizar tratamiento domiciliario, o fracaso terapéutico. — Tratamiento ingresado en UCI: Betalactámico IV (cefalosporina de 3ª o 4ª o carbapenems) + levofloxacina IV o macrólido IV — Criterios de Respuesta: • Mejoría clínica: Estabilidad clínica en las primeras 48h. • Estabilidad clínica en las primeras 48 h (Temperatura < 37,8° C. • Frecuencia cardiaca < 100 lpm; Frecuencia respiratoria < 24 rpm. • Presión arterial sistólica > 90 mmHg; Saturación arterial de oxígeno > 90%. • Capacidad para ingesta oral; Ausencia de alteraciones del nivel de conciencia). • Mejoría Clínica definitiva: Recuperación del estado general, desaparición de la fiebre >5 d., normalización analítica y resolución radiológica (al menos parcial). • Curación: Persistencia de la mejoria clínica y desaparición o cicatrización radiológica de la NAC. — Secuencia de seguimiento: Inicial (diagnóstico e inicio de Tto), y cada 72-96h valorar criterios de mejoría clínica. — Criterios de Alta Hospitalaria: Presencia de criterios de mejoría clínica definitiva. — Criterios de Alta Laboral: Presencia de criterios de curación en consulta TIR de Neumología del Área.

BIBLIOGRAFÍA 1. Normativas para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Grupo de Estudio de la Neumonía Adquirida en la Comunidad. Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR)*-SEPAR. Arch Bronconeumol. 2005;41(5): 272-89.


547

2. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fine MJ. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347–382. 3. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001: 163: 1730. 4. BTS Guidelines For The Management of Community Acquired Pneumonia In Adults - 2004 Update BTS Pneumonia Guidelines Committee. Published on BTS website on 30.04.04. Consultado en http://www.brit thoracic.org.uk/iqs/sid.072999403721142 26609672/bts_guidelines_pneumonia_html, el 31 de octubre de 2005. 5. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BA, Weissfeeld LA, Singer DE, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-adquired-pneumonia. N Engl J Med 1997;336: 243-50. 6. Mandell LA, Marrie TJ, Grossman RF, Chow AW, Hyland RH. Canadian CAP Working Group. Canadian guidelines for the ini-tial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. Clin Infect Dis 2000;31:383–421. 7. Shefet D. Empiric antibiotic coverage of atypical pathogens for community acquired pneumonia in hospitalized adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005;3, 2005.

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MANUAL DE URGENCIAS


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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA D. Kopecna*, V. García**, M. Muro***, A. Vicente**, E. Pérez-Rodríguez* Servicios de Neumología* Radiología**, M. Interna***

INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP), son expresiones de una misma enfermedad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). La patogenia es la misma y la anticoagulación la base del tratamiento. El TEP es una urgencia relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede interferir en el intercambio de gases y producir una insuficiencia ventricular derecha aguda potencialmente reversibles poniendo en riesgo la vida del paciente, por lo que es importante el diagnóstico y tratamiento precoz. La incidencia de ETEV se estima en 1 caso por 1000 habitantes año, correspondiendo 1/3 a TEP y 2/3 a TVP aisladas. Incrementa con la edad, al 1% en mayores de 80 años. Un 7% recurren en los seis primeros meses. La mortalidad es del 7% a los 10 dias y 12% a los 30 días, y sólo el 30% de las necropsias con embolia pulmonar son diagnosticadas en vida. Algunos pacientes con TVP distal pueden anticoagularse y manejarse de forma ambulatoria. Al igual, ocurre en pacientes de TEP de bajo riesgo (con mortalidad a 30 días menor del 1%) podrían ser subsidiarios de alta precoz o tratamiento ambulatorio.

FACTORES RIESGO (FR) Los FR que favorecen la presencia de ETEV pueden ser considerados de alto, moderado y bajo riesgo (Tabla 1). Según el estudio ICOPER hasta un 20% de los TEP son idiopáticos.

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Factores de riesgo alto (OR ≥ 10)

Factores de riesgo moderado (OR 2-10)

Factores de riesgo bajo (OR < 2)

Fractura (cadera o miembro inferior). Recambio protésico de cadera o rodilla Cx mayor con anestesia general Trauma mayor, Lesión medular

Cx artroscópica de rodilla Catéteres venosos centrales Cáncer Quimioterapia ICC o insuficiencia respiratoria Ictus Terapia hormonal sustitutiva o AO Postparto ETV previa Trombofilia

Reposo en cama > 3 días Inmovilización en sedestación (viajes en coche o avión > 6 horas) Edad avanzada Cx laparoscópica Anteparto Varices

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La prevalencia de TEP en pacientes que acuden a urgencias, con clinica sugestiva de TEP es sólo del 30%. Por ello, lograr un equilibrio entre el defecto de sospecha clínica y el exceso solicitando estudios innecesarios, debe ser un objetivo de la aproximación diagnóstica en estos casos. En este sentido, sugerimos que la aproximación diagnóstica sea desarrollada mediante la elaboración de tres escalones:

1ER ESCALÓN: ESTUDIOS DIRIGIDOS A SOSPECHAR EL TEP QUE JUSTIFICAN AVANZAR A LA CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

1. Clínica (síntomas y signos) y grados de probabilidad clínica Esta baja especificidad ha creado la necesidad de desarrollar diferentes modelos de probabilidad clínica de TEP. Todos ofrecen un rendimiento similar, y al compararlo con el rendimiento de los expertos, los resultados también son similares. Por lo que son muy útiles, especialmente los más sencillos para la práctica clínica, como son el Score de Wells y el Score revisado de Ginebra. La clínica del TEP es de baja especificidad por su gran variabilidad (tabla 2). Independiente al modelo aplicado, la proporción de pacientes con TEP es aproximadamente un 10% en la categoría de baja probabilidad, un 30% en la de moderada y un 65% en la de alta.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 2 Clínica Disnea Dolor torácico (pleurítico) Dolor torácico (subesternal) Tos Hemoptisis Síncope Taquipnea >20 Taquicardia >100 Signos de TVP Fiebre >38,5 Cianosis

TEP confirmado (219) 80% 52% 12% 20% 11% 19% 70% 26% 15% 7% 11%

No TEP (549) 59% 43% 8% 25% 7% 11% 68% 23% 10% 17% 9%

(Am J Cardiol 91;68; Am J Respir Crit Med Care Med 99; 159).

Algoritmo diagnóstico (TEP)

552

MANUAL DE URGENCIAS ESCALA DE WELLS SCORE GINEBRA

Signos o síntomas de TVP

3

Síntomas sugestivos de TEP sin otro diagnóstico que los justifique

3

FC <100 /min

1,5

Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas

1,5

TEP o TVP previos

1,5

Hemoptisis

1

Cáncer

1

Alta >6; Intermedia 2-6; Baja <2.

Variable Puntuación Edad>65 años

+1

TVP o TEP previo

+3

Cx o fractura 1 mes

+2

Malignidad activa

+2

Dolor unilateral MMII

+3

Hemoptisis

+2

FC 75-94 lpm

+3

FC ≥ 95 lpm

+5

Dolor palpacion y edema MI

+4

Baja probabilidad clínica: 0-3; Intermedia probabilidad clínica: 4-10; Alta probabilidad clínica: ≥ 11

2. Rx tórax, EKG, gasometría arterial La Rx de tórax en estudios prospectivos es patológica en el 80%, pero con baja especificidad (ascenso diafragma, atelectasias laminares, patrón alveolar localizado, derrame pleural pequeño, anomalías cardiovasculares como ausencias vasculares periféricas, hilios prominentes o crecimiento de cavidades). El EKG es útil para descartar otros procesos (IAM, pericarditis) y valorar sobrecarga derecha, pero es inespecífico. En un estudio se objetivo que el 50% de pacientes con TEP tenían sobrecarga dcha. y >10 % no tenían TEP.


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La gasometría arterial también es inespecífica. Una gasometría normal no excluye el TEP. Incluso el gradiente PA-aO2 es normal en el 12%. 3. Dimero-D (DD) Es un marcador derivado de la degradación de la fibrina. Muchos estudios confirman que es un excelente parámetro por su alta sensibilidad y valor predictivo negativo, pero con baja especificidad. Para su determinación se utilizan técnicas cuantitativas: ELISA (VIDAS) o turbidimétricas y cualitativas: agluitinación en látex. De ellas las cuantitativas son las que presentan mayor sensibilidad. Es un parámetro con elevada sensibilidad y alto valor predictivo negativo. En nuestro medio se ha validado con ELISA, mostrando un VPN:96%. Su determinación es muy útil, especialmente en pacientes ambulatorios y unidades de urgencias, donde al poder ser utilizado de forma integrada con el grado de probabilidad clínica, permite toma de decisiones relevantes. Para utilizar el DD, sugerimos establecer previamente el grado de probabilidad clínica. En pacientes con bajo grado de probabilidad clínica, niveles de DD <500 ng/ml, excluye en la práctica el TEP (0-2%). En pacientes con probabilidad clínica intermedia pudiera evitar ampliación de estudios. Sin embargo, en pacientes con grado alto de probabilidad clínica, el DD negativo no excluye TEP y no precisa realizarse. Su baja especificidad se debe a encontrar valores altos en otras patologías especialmente: procesos neoplásicos, infecciosos, pacientes hospitalizados, sedentarismo, edad avanzada, etc. Niveles > 5.000 ng/ml mejoran significativamente la especificidad, pero no deben ser utilizados como criterio de confirmación. 4. Grado de Gravedad del TEP El TEP puede estratificarse en varios niveles dependiendo del riesgo de mortalidad precoz (<30 días) — Clínicos (Índice de Shock= Frecuencia cardiaca/tensión sistólica >1). — Marcadores de disfunción ventricular derecha. • ECO TT: dilatación de VD, hipocinesia o sobrecarga. • TC: dilatación de VD. • ↑ BNP o NT-proBNP. • Cateterización de hemicardio derecho: ↑ presión cardiaca derecha. — Marcadores de daño miocárdico. Troponinas I o T positiva

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MANUAL DE URGENCIAS

Así, según estos marcadores se define el TEP de alto o no alto riesgo En presencia de shock o hipotensión no es necesario confirmar la disfunción de VD para clasificar al paciente de alto riesgo. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE TEP (MORTALIDAD PRECOZ) Mortalidad precoz

Ms clínicos Ms de Elevación Implicaciones tto. (shock, disfunción de potenciales hipoTA) de VD troponinas

Alto (15%)

+

(+)

(+)

Trombolisis Embolectomía

Interm (3-15%)

–

+/–

–/+

Ingreso si IVD

Bajo (< 1%)

–

–

–

Alta precoz Tto domiciliario

2º ESCALÓN: TÉCNICAS DE CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA NO INVASIVAS

1. ANGIO-TAC PULMONAR Actualmente es la técnica de elección, para el diagnóstico de la TEP pues las limitaciones iniciales se han ido superando con los avances tecnológicos (TC-multicorte), que permiten una mejor visión de las estructuras vasculares, menor tiempo de adquisición de imagen, capacidad para secciones más finas y cobertura más extensa del tórax. La sensibilidad y especificidad varían en función de utilizar un TC multidetector (S:83-100%, E:89-97% ) y un TC helicoidal (S: 53.91%, E:78-97%) La sensibilidad y especificidad para vasos segmentarios o más centrales es alta (90%), y baja en los subsegmentarios, pero solo 6 -22% de los TEP tienen esta localización. En pacientes con angio-TC negativa, no anticoagulados, se han observado durante el seguimiento cifras de recidiva inferiores al 2%, similares a las de la gammagrafía normal o a la arteriografía negativa, lo que parece restar trascendencia clínica a las TEP exclusivamente subsegmentarias. La angio-TC se ha comparado con la gammagrafía, en los que ha demostrado tener una concordancia interobservador sustancialmente superior, mayor especificidad y la ventaja adicional de poder facilitar un diagnóstico alternativo en muchos casos, ya que permite caracterizar otras estructuras torácicas no vasculares y además permite detectar trombosis venosas.


555

2. ALTERNATIVAS AL ANGIO-TAC PULMONAR: a. Gammagrafía La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión fue técnica más utilizada, hasta la incorporación de la CT-h. Los patrones de probabilidad de la gammagrafía se combinaron con la probabilidad clínica para asegurar los valores predictivos y resultó válida para el diagnóstico la gammagrafía de alta probabilidad en pacientes con probabilidad clínica alta y la gammagrafía normal que excluye TEP. La gammagrafía indeterminada es frecuente especialmente en pacientes con patología cardiopulmonar previa, incluido pacientes EPOC o asma bronquial en los que la Rx de tórax pudiera ser normal. La gammagrafía pulmonar V/Q, fundamentalmente se utiliza en hospitales que no disponen de angio-TC, y como alternativa en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insuficiencia renal y cuando la RX de tórax es normal y el paciente no presenta enfermedad cardio-pulmonar. b. Resonancia magnética nuclear En los últimos años se ha incluido en el diagnóstico del TEP como un elemento diagnóstico de segunda línea. Tiene una sensibilidad del 100% cuando se produce obstrucción de las arterias centrales o lobares, 84% para las arterias segmentarias y sólo 40% para las subsegmentarias. La venografía tiene mayor sensibilidad y especificidad (90-100%) comparado de la venografía convencional. Ventajas (No se usa contraste iodado: puede utilizarse en pacientes con insuficiencia renal, no usa radiación ionizante, en una única exploración puede valorarse las arterias pulmonares, el TEP y la TVP). Desventajas (El tiempo de la exploración es más largo que en el TC, ya que se tarda 10 min aprox., no suele estar disponible en los servicios de urgencias, no nos permite hacer diagnósticos diferenciales diferentes al TEP, es muy importante que el paciente no se mueva, está limitado su uso cuando el paciente presenta taquicardia o taquipnea (síntomas frecuentes en el TEP, se ha relacionado el uso de gadolinio con el desarrollo de fibrosis sistémica nefrogénica.

3. ECO-DOPPLER MMII: La ecografía venosa compresiva de las EEII, la ecografía dúplex y la ecografía Doppler color son las técnicas más utilizadas para

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MANUAL DE URGENCIAS

detectar TVP. No se ha demostrado que ninguna sea superior y el principal criterio diagnóstico es la falta de compresibilidad venosa. En pacientes con TEP confirmada, un 60% tiene TVP proximal y el 20% distal. En un estudio pacientes con TEP confirmado y TVP asintomática la sensibilidad de la ecografía para TVP fue inferior al 30%. La EEII es conveniente realizar en pacientes con sospecha clínica de TVP, y en casos de sospecha de TEP sin confirmación por técnicas de imagen. En pacientes con sospecha clínica de TVP debe realizarse de inicio. Pero solo el 23% presentan clínica de TVP. No debe realizarse inicialmente si no hay sospecha clínica

3ER ESCALÓN: TÉCNICAS DE CONFIRMACIÓN INVASIVAS (EN CASOS DE NO CONFIRMACIÓN Y PROBABILIDAD CLINICA ALTA PARA TEP)

Angiografía No suele usarse en el diagnóstico del TEP excepto pacientes con criterios de alta probabilidad clínica y negatividad del Angio-TAC y EEII. Su principal indicación es como terapia para la extracción o fragmentación del émbolo.Las complicaciones son infrecuentes, y la mejora de materiales y de contrastes no iónicos han minimizado los riesgos.

TRATAMIENTO AGUDO DEL TEP Tratamiento de la ETV (TEP y/o TVP): El tratamiento de la ETV debe iniciarse lo antes posible con Heparina, incluso antes de tener la confirmación diagnóstica en aquellos casos en que la sospecha clínica es alta, y no existe contraindicación, discontinuándose en caso de que el diagnóstico de ETEV no se confirme (Grado 1C+).

1. TRATAMIENTO DEL TEP DE NO ALTO RIESGO El tratamiento se inicia con HBPM. En riesgo hemorrágico o insuficiencia renal severa iniciar heparina no fraccionada con objetivo de TTPa 1,5-2,5 veces del normal.

557


Tanto HBPM, fondaparinux o HNF debe continuarse 5 días y al alcanzar el objetivo durante 2 días puede sustituirse por antivitamina K. Fibrinólisis no recomendada. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) sc a dosis de 1 mg/kg /12 h o 1,5 mg/kg/d, mejor que heparina no fraccionada (HNF), en pacientes hospitalizado (1A) o en pacientes ambulatorio si las condiciones del paciente lo permiten (1C). El régimen de HBPM de una o dos veces al día tiene resultados similares aunque en enfermos con cáncer parece algo más favorable administrarla cada 12 h. La HBPM no requiere monitorización salvo en embarazadas o insuficiencia renal crónica ( en esta última situación es preferible usar HNF) (Grado 2C). El clearence del antifactor Xa se reduce hasta un 39% y la exposición incrementa 35%, en pacientes con ClCr < 30 ml/min. Si se precisan controles deberá utilizarse la actividad anti-Xa medida a las 4 h de la inyección matutina. En riesgo hemorrágico o insuficiencia renal severa iniciar HNF. La HNF puede usarse IV o sc (cálcica). Para uso IV se recomienda un bolo de 5.000 U seguido de una infusión continua de 18U/ kp/hr U/d (Grado 1A). La administración sc se inicia con un bolo Iv de 5.000 U seguido por la administración de 17.500 U sc cada 12 h (Grado 1C+). En ambos casos la HNF se ajustará para mantener un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) entre 1,5-2,5 veces el control. En estudios randomizados controlados de pacientes que mostraron resistencia a la heparina, consiguen resultados equivalentes con baja dosis cuando la terapia de heparina es ajustada a concentraciones de 0,35-0,75IU/mL de antifactor Xa heparina(22)

REGÍMENES DE HBPM Y FONDAPARINUX PARA ETV

AJUSTE DE DOSIS DE HNF SEGÚN TTPA

Heparina

Dosis

TTPa

Enoxaparina

1 mg/kg/12 h vs 1,5 mg/kg /d

<35 s (<1,2 Bolo 80 U/K; y veces) aumentar 4 U/kg/h

Tinzaparina

175 U/kg /d

Dalteparina

200 U/kg /d

35-45 s (1,2-1,5)

Bolo 40 U/K; y aumentar 2 U/kg/h

Bemiparina

115 U/kg /d

Sin cambio

Nadroparina

171 U/kg /d

46-70 s (1,5-2,3) 71-90 s (2,3-3)

Disminuir infusión en 2 U/kg/h

>90 s (>3 veces)

Parar infusión 1 h; disminuir 3 U/kg/h

Fondaparinux 5 mg (<50 kg)/d 7,5 mg (50-100 kg) 10 mg (>100kg de peso)

Cambio de dosis

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MANUAL DE URGENCIAS

2. TRATAMIENTO AGUDO DE TEP DE ALTO RIESGO El tratamiento con HBPM o HNF debe mantenerse entre 5-7 días hasta que la administración de antivitaminas K (acenocumarol o warfarina) consigan un INR entre 2 a 3 dos días consecutivos.

A. FIBRINOLÍTICOS

Indicado en TEP masivo con impacto hemodinámico. En pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha su uso está controvertido y se sugiere con Grado 2B, ya que aunque el trombo y constantes mejoran respecto a los pacientes con tratamiento anticoagulante, los resultados y la mortalidad a largo plazo son similares en ambos grupos. La administración de fibrinolíticos en pacientes con TEP tiene un 1%-2% de riesgo de hemorragia cerebral. Dado que la mortalidad del proceso tratado con anticoagulantes es del 2%, la administración de tratamiento fibrinolítico de manera genérica se desaconseja (Grado 1A). Cuando se use fibrinolíticos se recomienda no hacerlo por catéter local (1C) y usar el agente que precise un período de infusión corto (Grado 2C). En este sentido, las equivalencias serían; estreptoquinasa 24 h equivale a 12 h de uroquinasa (4.400 UI/kg en bolo seguido de 2.200 UI/kg a pasar en 12 h) y 2 h de rtpa-alteplase (100 mg durante 2 h). La infusión de heparina simultanea con estreptoquinasa o uroquinasa no se recomienda.

B. FRAGMENTACIÓN MECÁNICA DEL TROMBO

Se recomienda tras el fracaso de la fibrinólisis y persistencia de deterioro hemodinámico, o riesgo muy alto de hemorragia (2C).

C. TROMBECTOMÍA

Indicada tras fracaso de fibrinólisis y fragmentación mecánica, con persistencia de deterioro hemodinámica, y en ocasiones de trombos en cavidades derechas.


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3. FILTROS DE CAVA Considerarlo en pacientes con contraindicación para la anticoagulación, iniciando esta lo antes posible (2C) o en casos con tromboembolismo recurrente a pesar de una anticoagulación adecuada (2C). Sólo usar filtros transitorios o recuperables, ya que las causas por el que se indican también son temporales. No usar filtros persistentes (Grado 1 A).

4. TRATAMIENTO DE PROFILAXIS SECUNDARIA A ANTIVITAMINAS K (AK)

Debe iniciarse simultáneamente con la administración de heparina, es decir desde el primer día que se confirma el diagnóstico (Grado 1A). No existe consenso en cuanto a la dosis inicial. Nuestros datos indican que las necesidades de acenocumarol varían en función de la edad del paciente, y aconsejamos: — <50 años: iniciar acenocumarol alternando 4 mg, 3 mg. — 50-70 años:iniciar acenocumarol 3 mg/día. — 70-80 año: iniciar acenocumarol alternando 3 mg, 2 mg. — > 80 años: iniciar acenocumarol 2 mg/día. Siempre control de INR a las 48 h. En cualquier caso, el paciente puede ser dado de alta en cuanto su situación clínica lo permita y acudir al control ambulatorio de tratamiento anticoagulante oral (TAO) sin previa cita entre las 8,30 y las 12 h de cualquier día laborable. Si se precisa el control en festivo, el paciente debe

Algoritmo terapéutico

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MANUAL DE URGENCIAS

de ser retenido o citado en la planta donde ha estado ingresado, se extraerá por venopunción el control de TAO y se cursará al Laboratorio con la cartilla de anticoagulación. Una vez recibida esta con las recomendaciones pertinentes, el enfermo volverá a su domicilio. El rango óptimo de INR será de 2 a 3 para todos los casos incluyendo aquellos cuya etiología es un síndrome antifosfolípido (Grado 1A).

B HBPM PARA PROFILAXIS SECUNDARIA DE TVP

Existen tres estudios bien diseñados que confirman que la HBPM (dalteparina 200 U/kp/d 1 mes seguida de 150 U/kg/d 5 meses, tinzaparina,dos estudios, 175 U/kp/d 3 meses), es al menos tan segura como los AK para la profilaxis de la ETV, incluso mejor en pacientes con cáncer y tiene un menor índice de hemorragias. Este régimen se recomienda para enfermos con cáncer (Grado 1A).

C DURACIÓN DE LA PROFILAXIS

La duración de la profilaxis está en función a dos parámetros, probabilidad de recurrencia y probabilidad de una complicación hemorrágica. Pacientes en profilaxis durante 3 meses tenían una probabilidad de recurrencia a los 2, 5 y 8 años de 17,5%, 25% y 30% respectivamente. Aquellos con una causa circunstancial como desencadenante tiene unos índices de recurrencia más bajos mientras que enfermos con trombofilia o cáncer tenían unos índices de recurrencia mayores. Tratamientos que se prolongan más de 6 meses (hasta 2 años) tienen un alto índice de beneficio riesgo, pero el beneficio no se mantiene en cuanto el tratamiento es retirado. Estudios realizados durante 4 años de seguimiento demuestran las ventajas de una anticoagulación permanente en pacientes en los que el evento trombótico recurre. Se distinguen diferentes categorías según la etiología y circunstancialidad del evento trombótico. Un único evento con un factor de riesgo reversible se recomienda TAO durante 3 meses (Grado 1A). En pacientes con TVP idiopática se prolongará el tratamiento de 6 meses a un año (Grado 1A). Considerar el tratamiento de manera indefinida (Grado 2A). En pacientes con cáncer se recomienda HBPM los primeros 3 a 6 meses (Grado 1A) por la dificultad para

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controlar el TAO. Posteriormente puede utilizarse tratamiento anticoagulante hasta que se considere resuelta la enfermedad de base (1C). Pacientes con síndrome antifosfolípido o dos mutaciones de trombofilia se recomienda tratamiento durante un año (1C+) y considerar un tratamiento indefinido (1C). Pacientes con cualquier causa de trombofilia o niveles elevados de Factor VIII (90% superior al nivel normal) se recomienda TAO durante 1 año (Grado 1A) y considerar el tratamiento indefinido (2C). Enfermos con más de un evento se recomienda tratamiento indefinido (Grado 2A). Se recomienda para el TAO una diana de 2,5 (rango 2 a 3), Grado 1A. Se recomienda valorar a los 6 meses los valores de Dímero D y la posibilidad de que exista un trombo residual para decidir la discontinuación del tratamiento (Grado 2C).

5. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS PARA LA ANTICOAGULACIÓN Absolutas

Relativas

Anticoagulación Úlcera péptica activa. Lesión visceral o intracraneal. Fenómenos hemorrágicos activos. TAD ≥ 120 mmHg. Cirugía de SNC en 7 últimos días. Nefropatía severa.

Hernia de hiato. Hepatopatía crónica. Trastornos de coagulación sin hemorragia. Ulcus péptico antiguo. Rectocolitis hemorrágica no activa.

Fibrinolíticos

AIT en 6 meses previos. Anticoagulación oral. Gestación o primera semana postparto. Punciones no compresibles. Reanimación traumática. TAS> 180 mmHg resistente al tratamiento. Hepatopatía avanzada. Endocarditis infecciosa. Úlcera péptica activa

Ictus hemorrágico o de causa desconocida en cualquier momento. Ictus isquémico en 6 meses previos. TCE o cirugia reciente (3 semanas previas). Lesión en SNC o neoplasias. Hemorragia intestinas en último mes. Hemorragia conocida

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6. ÍNDICE DE RIESGO HEMORRÁGICO Edad >65 años

1

Antecedentes de Hemorragia disgestiva

1

Antecedentes de ACV

1

Una o más de: • Hematocrito <30% • Creatinina > 1,5 mg/dl • Diabetes mellitus • IAM reciente

1

Riesgo bajo: 0 puntos; medio: 1-2 puntos; alto: >2 puntos

BIBLIOGRAFÍA 1. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, Pérez Rodríguez E, Monreal M, Morales P. Guidelines for the diagnosis, treatment, and follow-up of pulmonary embolism. Arch Bronconeumol. 2004;40(12):580-94. 2. Acute pulmonary embolismo. Stavros Konstantinides M.D. N Engl J Med 359;26. Diciembre, 2008. 3. Guías de práctica clínica de la SEC sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Adam Torbicki, Arnaud Perrier. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12): 1330.e 1-1330.e 52. 4. B-type Natriuretic Peptide in acute dyspnea. Christian Mueller. N Engl J Med 350;7. Febrero, 2004. 5. Víctor F. Tapson. Acute Pulmonary Embolism. N. Engl. J. Med. 2008; 358:1037-52. 6. Paul D Stein, MD et al. Diagnostic Pathways in acute pulmonary embolism. Recommendations of the PIOPED II investigators. Radiology 2007; 242(1):15-21. 7. Conrand Wittram, MB ChB et all. CT Angiography of pulmonary embolism: diagnostic criteria and causes of misdiagnosis. Radiographics 2004; 24:1219-38. 8. Kruip MJ, Leclercq MG, van der Heul C, Prins MH, Buller HR. Diagnostic strategies for excluding pulmonary embolism in clinical outcome studies. A systematic review. Ann Intern Med. 2003;138(12):941-51. 9. Leclercq MG, Lutisan JG, van Marwijk Kooy M, Kuipers BF, Oostdijk AH, van der Leur JJ, Buller HR.4.-L Ruling out clini-


563

cally suspected pulmonary embolism by assessment of clinical probability and D-dimer levels: a management study. Thromb Haemost. 2003;89(1):97-103. 10. Diagnosing pulmonary embolism in outpatients with clinical assessment, D-dimermeasurement, venous ultrasound, and helical computed tomography: a multicentermanagement study. Am J Med. 2004;116(5):291-9. 11. British Thoracic Society Standars of care committee pulmonary embolism guidline for the management of suspected acute embolism. Thorax 2003; 58;470-84. 12. Powell T, Muller NL. Imaging of acute pulmonary thromboembolism: should spiral computed tomography replace the ventilation-perfusion scan? Clin Chest Med. 2003;24(1): 29-38. 13. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Importance of cardiac troponin I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2002; 106:1263-8.

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MANUAL DE URGENCIAS


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HEMOPTISIS M. Alonso*, A. Cadenas*, P. Navío*, J. L. Martínez**, E. Pérez-Rodríguez* Servicio de Neumología*, Servicio de Urgencias**

DEFINICIÓN La hemoptisis es la expulsión de sangre por la boca procedente del árbol traqueobronquial mediante el mecanismo de la tos. Es importante descartar precozmente otros orígenes del sangrado como gingivorragia, sangrado nasofaríngeo posterior, orofaríngeo o esofagogástrico. Un pH alcalino, espumosidad o la presencia de pus sugieren frecuentemente que se pueda tratar de un sangrado de origen pulmonar como primera posibilidad. El concepto de hemoptisis amenazante se define por el riesgo que representa el volumen de la hemoptisis para la vida del paciente y depende de: 1. El volumen total de sangrado. La amenaza de muerte por hemoptisis es habitualmente secundaria a la posibilidad de asfixia por inundación hemática del árbol traqueobronquial, más que a las posibles complicaciones hemodinámicas y anémicas. Se ha acordado como hemoptisis masiva un sangrado superior a 600 cm3 en 24-48 horas. 2. La velocidad de la hemorragia. La mortalidad aumenta de modo proporcional a la rapidez con la que se produce la hemorragia, dado que una velocidad de sangrado elevada facilita la asfixia por inundación inmediata del árbol traqueobronquial. La mortalidad es de aproximadamente el 25% cuando la hemoptisis de es superior a 150 ml/h. 3. Estado general basal del paciente, especialmente su capacidad funcional respiratoria. CLASIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS EN FUNCIÓN DEL VOLUMEN DEL SANGRADO Y SU REPERCUSIÓN CLÍNICA

Cuantía: — Leve: menor de 30 ml/día. — Moderada: 30-150 ml/día. — Grave: igual o superior a 400 ml/24 h o 600 ml/48 h o ritmo de sangrado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia. Repercusión clínica: Respiratoria, hemodinámica o anemización.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS Hemoptisis

Hematemesis

Expectorada Sangre roja brillante, líquida, espumosa o coágulos. Clínica: irritación faríngea, gorgoteo, dolor costal, tos, expectoración purulenta, fiebre. pH de sangre alcalino. Posible asfixia. Rara anemia, salvo si es masiva. Antecedentes neumopatía. Confirmación por broncoscopia.

Vomitada Sangre marrón o negra, posos de café, restos alimentarios. Clínica: malestar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, melenas... pH de sangre ácido. Poca asfixia. Frecuentemente anemizante. Antec. digestivos o hepáticos. Confirmación por endoscopia digestiva alta.

ETIOLOGÍA El pulmón presenta la particularidad de tener una doble circulación: la circulación pulmonar (de bajas presiones) y la circulación bronquial (de altas presiones). En el 95% de los casos de hemoptisis el sangrado tiene origen en la circulación bronquial, mientras que sólo un 5% de los casos el sangrado tiene origen en la circulación pulmonar. Existe mayor posibilidad de hemoptisis masiva cuando el sangrado proviene de la circulación bronquial dadas las altas presiones que presenta. Las causas más frecuentes de hemoptisis son: la bronquitis crónica, las bronquiectasias y el carcinoma broncogénico.

CAUSAS DE HEMOPTISIS — Bronquitis crónica y bronquiectasias: Por hipertrofia y tortuosidad de las arterias bronquiales. — Infecciones: A. Parénquima pulmonar: • Neumonías por bacterias aerobias, anaerobias, micobacterias, virus, hongos y parásitos. • Tuberculosis (activa o inactiva; cavitada o no). Absceso pulmonar. Quiste hidatídico B. Árbol traqueobronquial: Traqueobronquitis herpética o fúngica (Mucor, Aspergillus). — Neoplasias: Benignas, malignas, primarias y metastásicas. La hemoptisis aparece en un 7- 10% de los casos como síntoma inicial y en un 20% de los casos en el curso de la enfermedad neoplásica. Sólo produce hemoptisis masiva en


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un 3% de los casos (grandes tumores de localización central). — Cardiopatías: La presión capilar pulmonar puede estar elevada en caso de estenosis mitral, enfermedades cardiacas congénitas y en el fallo del ventrículo izquierdo. — Vasculopatías: A. Embolismo pulmonar. Puede producir un infarto pulmonar con hemorragia y edema alveolar. El sangrado tiene origen frecuentemente en la circulación bronquial del segmento pulmonar infartado, y se hace más importante tras la anticoagulación sistémica. B. Las malformaciones arteriovenosas pulmonares son raras y suelen ser congénitas (ej: Enfermedad de Osler-WeberRendu). Representan un 2% de las hemoptisis masiva. — Vaculitis-colagenosis A. Enfermedades pulmonares inmunológicas: Síndrome de Goodpasture, Granulomatosis de Wegener, LES, Hemosiderosis Pulmonar Idiopática. Producen una hemorragia alveolar difusa con acumulación de sangre en los alveolos, dando lugar a una hemoptisis leve, que no corresponde a la cantidad real de sangrado. B. Defectos genéticos del tejido conectivo: Síndrome de EnlersDanlos. — Fístulas broncovasculares: secundaria a traumatismos, neoplasias, patología intrínseca de los grandes vasos. — Anomalías congénitas. Agenesia de la arteria pulmonar. — Traumatismos de la vía aérea — Cuerpos extraños — Yatrogenia: Cateterización de la arteria pulmonar, toma de biopsias endobronquiales y transbronquiales en broncoscopia. — Coagulopatías: Trombocitopenia, tratamiento anticoagulante. — Idiopáticas 10% — Otras: hemorragia alveolar difusa por consumo de cocaina; hemoptisis catamenial secundaria a implantes pulmonares de endometriosis (endometriosis intratorácica)

MANEJO DE LA HEMOPTISIS AMENAZANTE Si existe riesgo de presentar o repetir un episodio de hemoptisis amenazante debe estar ingresado en una UCI-UCRI. — La anamnesis y el examen físico son fundamentales para valorar la situación del paciente y para conocer la etiología del sangra-

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MANUAL DE URGENCIAS

do. Se debe conocer si el paciente presenta antecedentes de enfermedad pulmonar, cardiaca o renal, historia de exposición al tabaco, si ha presentado sintomatología infecciosa, tuberculosis, episodios previos de hemoptisis, si toma antiagregantes, anticoagulante o antiinflamatorios no esteroideos. — Control de constantes Se debe controlar la presión arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria, el ECG y la diuresis. — Permeabilidad de la vía aérea: Si el paciente es incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial mediante la tos o presenta insuficiencia respiratoria gasométrica, se debe procederse a la intubación traqueal y ventilación mecánica. Debe realizase una broncoscopia de forma inmediata a la intubación, para intentar precisar el origen del sangrado. Una vez confirmada la procedencia de la hemorragia, puede valorarse la intubación bronquial selectiva contralateral al lado de la hemorragia o la utilización de alguno de los tubos de doble luz. — Vía venosa: para la administración rápida de líquidos. — Cuantificación del volumen de hemorragia. — Medidas posturales: Reposo en cama en posición de decúbito lateral ipsilateral al lado del sangrado para evitar la aspiración pulmonar contralateral. Se debe evitar que el paciente esté sentado pues esta postura facilita la aspiración y dificulta el drenaje. — Reserva de sangre: para una posible transfusión. — Dieta absoluta — Exploraciones complementarias iniciales • Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral). Se puede sospechar el origen del sangrado: infiltrados, atelectasia, cavernas, formaciones quísticas, o masas. La sangre que se aspira en grandes cantidades suele ver en la radiografía simple de tórax como infiltrados pulmonares. En los casos de hemoptisis masiva suele ser raro encontrar una radiografía simple de tórax normal. • Gasometría arterial con FiO2 de 0,21. • Pruebas de coagulación. • Hemograma. Nos servirá de punto de referencia para evaluar la indicación de una posible transfusión y la evolución de la hemorragia. La leucocitosis y la desviación a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfección bacteriana como causa de hemoptisis. • Bioquímica general de sangre y orina. — Administración de antitusígenos: Es aceptable cuando no exista contraindicación formal a (como por ej en paciente EPOC severos). También se pueden aplicar ansiolíticos.


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— Localización del origen de la hemorragia. Puede realizarse por método endoscópico y/o angiográfico. Aunque en general se considera la broncoscopia como la técnica de elección inicial para localizar el sangrado, la utilización inicial de la angiografía puede ser más idónea cuando se considere que la embolización puede ser la técnica de detención de la hemorragia. • Broncoscopia La indicación de la broncoscopia durante la fase inicial del cuadro es controvertida. Se considera que la hemoptisis masiva es indicación de broncoscopia en una fase precoz del sangrado para control del mismo y aspiración de la sangre de la vía aérea, para identificación de la localización y la causa del sangrado. En casos de inestabilidad y desaturación progresiva se debe proceder a la intubación orotraqueal del paciente para asegurar la vía aérea y evitar la asfixia del paciente, e inmediatamente a la realización de la broncoscopia con intenciones diagnósticas y aspirativas. Cuando la broncofibroscopia se practica durante un sangrado clínicamente activo aumenta la rentabilidad de la localización del origen de la hemorragia. Ante la hemoptisis masiva algunos neumólogos prefieren utilizar una broncoscopia rígido como primera opción bajo anestesia general del paciente en quirófano. El broncoscopio rígido tiene un canal de aspiración mayor y preserva la vía aérea y permite realizar procedimientos terapéuticos como: bloqueo de la luz bronquial mediante catéteres endobronquiales con balón, aspiración continua, aplicación de crioterapia en casos seleccionados, fotocoagulación por láser del punto sangrante, instilar soluciones procoagulantes (solución fría de lavado, adrenalina)… • Angiografía La arteriografía bronquial es de elección en muchos de los casos de hemoptisis, ya que además de identificar el punto de sangrado permite la embolización selectiva terapéutica durante el mismo procedimiento. Raramente se visualiza directamente el punto exacto de extravasación de contraste y se suele reconocer el origen por imágenes sugestivas de sagrado como: áreas de hipertrofia vascular e hipervascularización plexiforme, estructuras aneurismáticas, amputación vascular y/o shunt sistémico-pulmonar. Se realiza mediante cateterización arterial, generalmente transfemoral.

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MANUAL DE URGENCIAS

TRATAMIENTO HEMOPTISIS LEVE En aquellos casos en los que la causa desencadenante del proceso es conocida, se instaurará tratamiento específico para la misma. Pero si es desconocida: — Si asocia tos, están indicados los antitusígenos de acción central para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis. Se utilizará Codeína 30 mg/6-8 h o Dihidrocodeína 10 mg/4-6 h. — Si se sospecha un proceso infeccioso, se iniciará tratamiento empírico con ATB de amplio espectro, sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias: Amoxicilina-clavulánico 500 mg/ 8 h durante 7 días, Levofloxacino 500 mg/24 h de 5-10 días, Moxifloxacino 400 mg/24 h de 5 a 10 días, Claritromicina 500 mg/12 h durante 6 a 14 días. Si tras un primer ciclo antibiótico, no cede la hemoptisis, se procederá a otro ciclo con un ATB de otra familia. Si, a pesar de ello continúa, se procederá al ingreso del paciente. Se recomendará reposo en cama en decúbito lateral del lugar de origen del sangrado si se conoce. Tras un tiempo de observación en Urgencias, se dará de alta a domicilio y se remitirá al paciente a Consultas Externas del Servicio de Neumología, de forma preferente.

HEMOPTISIS MODERADA Medidas generales: — Ingreso en planta de hospitalización convencional de neumología. — Control de las constantes vitales, al principio cada 2 horas y luego según la situación hemodinámica del paciente. — Reposo absoluto en cama en decúbito lateral del lado del origen del sangrado con tendencia al Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración. — Dieta absoluta, obligada si se va a realizar broncoscopia. Se realizará broncoscopia al día siguiente. La medicación se puede dar por vía oral. — Canalización de vía venosa periférica con administración de sueroterapia.


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— Oxigenoterapia con Ventimask si existe insuficiencia respiratoria. — Cuantificar el sangrado mediante recogida de la sangre en un vaso. — Reservar dos concentrados de hematíes. Con respecto a los fármacos, se deben emplear antitusígenos y ATB descritos en el apartado anterior. Si asocia broncoespasmo, se pueden pautar broncodilatadores como los betadrenérgicos nebulizados y corticoides por vía parenteral. Es importante corregir los posibles trastornos de la hemostasia.

HEMOPTISIS MASIVA Es una urgencia vital que requiere ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos contando con la colaboración de un intensivista, neumólogo-broncoscopista, cirujano torácico y radiólogo intervencionista. Se procederá a realizar las medidas generales y tratamiento expuestos en el apartado anterior y además: — Si a pesar de la utilización de oxigenoterapia con Ventimask la PO2 no supera los 50 mmHg, se realizará ventilación asistida. — Intubación traqueal del paciente si la situación lo requiere con realización inmediatamente posterior de broncoscopia flexible para aspiración de sangre, localización del punto sangrante y realización de tratamientos locales si éstos se indican (instilación de suero salino frío y adrenalina, e incluso realización de crioterapia en casos seleccionados o fotocoagulación). También puede realizarse broncoscopia rígida para aplicación de tratamientos locales o colocación de balones intrabronquiales si así se planifica el caso conjuntamente con intensivista y cirujano torácico. La ventaja de ésta en la mejor ventilación del paciente durante la realización de los tratamientos endobronquiales. Tras la aplicación del procedimiento planificado por broncoscopia rígida el paciente pasaría intubado a la Unidad de Cuidados Intensivos. La realización o no de estos tratamientos endobronquiales con intención del cese del sangrado depende de la etiología del sangrado y lo decidirá el neumólogo, siendo casos seleccionados , ya que muchos se benefician de la embolización por arteriografía. — Angiografía con embolización — La Cirugía se indicará cuando: • Las técnicas endoscópicas y/o angiográficas son ineficaces. • La etiología no presenta tratamiento farmacológico eficaz y presenta localización concreta y accesible a su resección quirúrgica.

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MANUAL DE URGENCIAS

CRITERIOS DE ALTA Hemoptisis leve sin repercusión clínica (respiratoria) ni hemodinámica tras observación durante un tiempo prudencial, descartados otros motivos de ingreso. Se le remitirá a consulta externa de Neumología, de forma preferente, para su estudio ambulatorio.

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA 1. Paciente con hemoptisis no ocasional y que se pueda cuantificar en cm3. Se realizará una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas (puede realizarse al día siguiente del ingreso) . 2. Pacientes con pruebas patológicas sin etiología aclarada. 3. Pacientes con hemoptisis en los que se sospeche una enfermedad pulmonar que precise ingreso hospitalario, como un carcinoma broncogénico.

CRITERIOS DE INGRESO EN UVI 1. Hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente (TEP masivo o no masivo). 2. Hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, mientras se planifica su tratamiento.


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NÓDULO PULMONAR SOLITARIO M. Alonso*, A. Cadenas*, J. R. Penedo**, E. Pérez-Rodríguez* Servicio de Neumología*, Servicio de Urgencias**

INTRODUCCIÓN Se puede definir el nódulo pulmonar solitario (NPS) como una opacificación radiológica de menos de 3 cm de diámetro, rodeada de parénquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada a atelectasias ni adenopatías. Por definición estricta el NPS no invade el surco superior (Pancoast), el mediastino ni la caja torácica. El tamaño superior no ha sido determinado. Aunque algunos autores aceptan la inclusión de NPS en un rango de 1 a 6 cm, otros definen como nódulos pulmonares a los menores de 3 cm por ser el punto de corte que establece T1 (TNM) y denominan a los de mayor tamaño masas pulmonares. La importancia del NPS radica en que hasta un 40% de los nódulos diagnosticados, según las series y el área geográfica, pueden ser malignos y en que la supervivencia del cáncer broncogénico está supeditada a diagnóstico y tratamiento precoces. La imagen radiológica puede ser orientativa para el diagnóstico de la lesión, pero solamente con la confirmación citohistológica, inmunológica o microbiológica podemos establecer el tratamiento correcto de la enfermedad. Debemos tener en cuenta que la cirugía no es tratamiento exclusivo de los NPS malignos, ya que existen lesiones benignas (quiste hidatídico, malformación congénita, etc.) cuyo tratamiento de elección es quirúrgico y, al contrario, para algunos NPS malignos (linfoma, metástasis no controlada, etc.) el tratamiento médico es la mejor opción.

ETIOLOGÍA La etiología del NPS es muy variable. Entre sus causas encontramos granulomas infecciosos, granulomas inflamatorios, tumores, malformaciones y otras entidades (tabla 1). La frecuencia etiológica varía según el área geográfica (áreas endémicas de micosis, prevalentes de tuberculosis, hidatidosis), edad de la

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL NPS

Benigno3 Inflamatorio

Infecciosos Granuloma (TBC, histoplasmosis) Parásitos (ascaris, hidatidosis, filaria) Nocardia Absceso, neumonía redonda. No infecciosos Artritis reumatoide Nódulo linfático intrapulmonar Granulomatosis de Wegener

Vascular

Malformación AV Hematoma Infarto pulmonar

Tumor benigno

Condroma Teratoma Lipoma Leiomioma, endometriosis. Hamartoma

Alteración del desarrollo

Secuestro lobar Atresia bronquial Quiste broncogénico

Maligno Carcinoma broncogénico

Epidermoide Adenocarcinoma, ca. bronquioloalveolar. Tumor de células grandes. Tumor oat-cell.

Otros

Tumor carcinoide Linfoma Sarcoma Angiosarcoma Metástasi

población, sexo, presencia o no de síntomas, comorbilidad y hábitos tóxicos.

HISTORIA CLÍNICA Y FACTORES DE RIESGO Para la correcta evaluación de un paciente con NPS tenemos que considerar factores como edad (la probabilidad de malignidad en mayores de 50 años es del 56-64%), historia de tabaquismo, exposición a sustancias carcinógenas, presencia de síntomas como hemoptisis (más frecuente en malignos), comorbilidad (enfermedad del colágeno, vasculitis, sarcoidosis, etc.) e historia de malignidad previa (tabla 2).

575

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 2 Factores

Riesgo bajo

Riesgo alto

Diámetro (cm)

<1,5

>1,5

Edad

<45

>45

Fumador Tiempo sin fumar Márgenes del nódulo

No

Sí

Más de 7 años

Menos de 7 años

Liso

Radiado, Irregular, Espiculado...

Es frecuente encontrar un NPS en un paciente con historia previa o sincrónica de malignidad extrapulmonar. Hasta el 70% de los casos el NPS puede tratarse de un carcinoma broncogénico. El 90% de los NPS diagnosticados en pacientes con cáncer de ovario, esófago, próstata, estómago resultó ser broncogénico y, por el contrario, el 67% de los casos los NPS de pacientes con antecedentes de melanoma y sarcoma resultaron ser metastásicos. Así, la probabilidad etiológica del NPS varía según la localización del tumor primario (tabla 3).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ¿Es posible establecer el diagnóstico con las técnicas de imagen? Éstas pueden aportar presunción diagnóstica, pero no confirmación. La presunción diagnóstica ayuda la toma de decisiones ante un NPS, pero es necesario un diagnóstico definitivo para el tratamiento correcto. TABLA 3 Localización previa

Probablemente corresponda

Cabeza y cuello

Primario

Mama

Primario

Tráquea y pulmón

Primario

Próstata

Primario

Estómago

Primario

Colon y recto

Primario = metástasis

Riñón


Testículo


Tejido blando y hueso

Metástasis

Melanoma

Metástasis

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MANUAL DE URGENCIAS

1. RADIOGRAFÍA SIMPLE Los NPS suelen ser diagnosticados de forma incidental. Este diagnóstico aparece en 1 de cada 500 radiografías de tórax. Hoy en día ante la aparición de un NPS es imprescindible realizar una TAC para la valoración de estas lesiones. En los últimos 50 años, hemos aprendido que sólo dos parámetros radiológicos indican benignidad: la presencia de un patrón de calcificación benigno en un NPS y la ausencia de crecimiento durante 2 años demostrada por TAC. 2. TAC La TAC helicoidal con contraste es la prueba de diagnóstico de elección por lo que se aconseja su utilización en todos los NPS diagnosticados de novo. Ofrece información precisa de localización, características de bordes y cavitaciones, patrón de calcificaciones, presencia de grasa y otras lesiones indetectables en la radiografía de tórax. Además, la TAC identifica lesiones pulmonares asociadas, ganglios linfáticos mediastínicos y metástasis a distancia. La grasa es un indicativo de benignidad ya que se observa en los hamartomas. La utilización de contraste intravenoso en una TAC es otro parámetro más para el diagnóstico diferencial del NPS. Una lesión con más de 15 unidades Hounsfield se considera maligna debido al mayor flujo de sangre por neovascularización. Otros criterios comunes de malignidad se resumen en la tabla 4. 3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Se realizan estudios complementarios básicos y estudios dirigidos según la sospecha clínica (mantoux, mycobacterias, serología hidatídica, estudios inmunólogicos, etc.). 4. FIBROBRONCOSCOPIA La fibrobroncoscopia permite la identificación de otras lesiones en las vías aéreas. La fiabilidad diagnóstica de esta prueba decrece conforme las lesiones se alejan del hilio. La sensibilidad oscila entre un 20-60%, según su tamaño, cercanía al árbol bronquial y prevalencia de cáncer en la población. La rentabilidad de la citología oscila entre un 10-15% y aumenta hasta un 40-68% en caso de la biopsia transbronquial.

577

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 4 Tiempo de crecimiento

• Un nódulo estable más de dos años tiene más posibilidades de ser benigno. • Un crecimiento del 26% de diámetro duplica su volumen. Los pequeños cambios suelen ser indetectables en Rx por lo que es más útil el TAC

Calcificación

• Patrón de calcificación benigno: central, laminar o en diana y en palomitas de maíz. • Patrones indeterminados: excéntrico y punteado.

Márgenes

• Signo de la corona radiata en TAC, líneas muy finas de 4-5 mm del nódulo que aparece espiculados en las radiografías convencionales: malignidad • Bordes festoneados: malignidad. • Margen liso: indeterminadas

Tamaño

• Menores de 2 cm: la mayor parte de las lesiones son benignas • 42% de las lesiones malignas diagnosticadas también son menores de 2 cm

Cavitación

• las cavitaciones con paredes irregulares y gruesas: malignos.

Nódulos satélites • Nódulos pequeños asociados a un nódulo dominante: alta probabilidad de benignidad.

5. PUNCIÓN ASPIRATIVA TRANSTORÁCICA La prueba es ideal para lesiones mayores de 1 cm y localizadas en la periferia pulmonar. Un radiólogo con experiencia puede alcanzar el 80% de éxitos diagnósticos. Las complicaciones comunes son neumotórax y hemorragia, que no suelen precisar tratamiento especial. El hecho de que los falsos positivos para benignidad oscilen de un 13-93% y de que hasta en el 68% de los resultados inespecíficos mediante PAAF resulten malignos tras su resección hace cuestionar el papel de la PAAF en el diagnóstico de estas lesiones, ya que un resultado de “no diagnóstico”, “inflamatorio” o “no infeccioso” obliga a realizar más pruebas.

6. PET Esta técnica permite diferenciar las lesiones en función de su actividad metabólica. Las neoplasias malignas son metabólicamente más activas por lo que un resultado negativo de PET

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MANUAL DE URGENCIAS

hace poco probable que el nódulo sea maligno y se puede recomendar una pauta de observación clínico-radiológica. Por el contrario, un resultado de PET positiva justifica la cirugía por su alta probabilidad de malignidad. Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%. Además, es útil para el diagnóstico de metástasis ganglionares mediastínicas y metástasis a distancia. Los inconvenientes son: dificultad para detectar NPS menores de 1 cm, falsos negativos en ciertas neoplasias con disminución del metabolismo como tumores carcinoides y bronquioloalveolares y falsos positivos en enfermedades inflamatorias activas como granulomatosis.

7. BIOPSIA ESCISIONAL POR VIDEOTORACOSCOPIA La biopsia es el último resorte para llegar al diagnóstico del NPS antes de la cirugía. La cirugía videotoracoscópica (CVT) es una técnica mínimamente invasiva y es ideal para la biopsia de nódulos situados en la periferia pulmonar. Tiene una morbimortalidad menor comparada con la toracotomía formal y disminuye la estancia media hospitalaria. Su rentabilidad diagnóstica es cercana al 100%. Está indicada en sujetos con NPS localizados en 1/3 periférico del pulmón con moderado o bajo riesgo de malignidad, o en aquellos pacientes que funcionalmente no soporten una resección pulmonar amplia.

8. LA TORACOTOMÍA Es el procedimiento de elección en pacientes con alto riesgo de padecer cáncer. En caso de confirmarse la malignidad de la lesión, se puede completar una resección pulmonar y la disección linfática en el mismo acto quirúrgico. Está indicada también en NPS no accesibles por CVT y en los altamente sospechosos de metástasis, ya que en estos últimos casos la exploración manual del pulmón es necesaria para detectar otras posibles lesiones no reveladas en las pruebas de imagen.

9. ANÁLISIS BAYESIANO Se utilizan las diferentes odds ratio de diferentes parámetros clínicos (edad, tabaquismo,...) y radiológicos para estimar la probabilidad de malignidad del NPS.

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MANEJO DEL NPS (FIGURAS 1 Y 2) El punto de partida ante la identificación de un NPS en una radiografía es una exhaustiva historia clínica (sintomatología, antecedentes personales, familiares y laborales) y exploraciones complementarias dirigidas según la sospecha (serología infecciosa de acuerdo con la prevalencia epidemiológica como hidatidosis o tuberculosis, marcadores tumorales, etc.). Además, es obligado realizar un TAC torácico con cortes abdominales altos que incluyan el hígado y las suprarrenales para descartar otros procesos asociados. Considerando las características radiológicas de la lesión y con las informaciones obtenidas en la anamnesis y las exploraciones previas, podemos definir nuestra actitud. En ocasiones, estas pruebas bastarán para llegar al diagnóstico de la lesión y nos permitirán prescribir el tratamiento adecuado (ver tabla 1). Como ejemplo: la serología positiva y las características quísticas de una lesión pueden ser suficientes para establecer el diagnóstico de hidatidosis pulmonar.

HALLAZGO NPS

TAC

BANIGNO

INDETERMINADO

Pacientes de alto riesgo quirúrgico

–

MALIGNA

Pacientes de bajo riesgo quirúrgico

+ PAAF FBC + biopsia PET

OBSERVACIÓN TAC HELICOIDAL

CVT TORACOTOMÍA

3, 6, 9, 12, 24 meses

Figura 1. Algoritmo del manejo del NPS. (+): Resultado con diagnóstico concreto; (–): Resultado sin diagnóstico concreto.

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MANUAL DE URGENCIAS

Desde este momento, el estudio se orienta según el algoritmo (figura 1) con arreglo a las características del paciente y del NPS en TAC (tabla 2 y 4): 1. Pacientes cuyas lesiones tienen alta probabilidad de ser benignas (patrón de calcificación típicamente benigno o sin crecimiento durante 2 años): observación y control periódico por TAC. 2. Pacientes con nódulos de aspecto maligno o aquellos pacientes de bajo riesgo quirúrgico que tienen nódulos de aspecto indeterminado: considerar la CVT o la toracotomía como procedimientos diagnósticos/terapéuticos. El riesgo quirúrgico se determina por diversos factores, pero fundamentalmente por el tipo de resección, la edad, la actividad basal, la comorbilidad y el estado funcional cardiorrespiratorio del paciente. Las pruebas de función pulmonar, especialmente el FEV1, y el cálculo del consumo máximo de oxígeno (VO2 máx) son los parámetros más utilizados en la evaluación preoperatoria de los candidatos a cirugía pulmonar. Los nódulos malignos comprenden tanto los cánceres broncogénicos (CBP) como las metástasis pulmonares de distintas neoplasias. En el paciente en que se sospecha de CBP debido a los factores de riesgo asociados y a las características del propio nódulo, se aplicará el protocolo de estadificación del CBP que puede incluir la fibrobroncoscopia, la mediastinoscopia, etc. Una vez confirmado el diagnóstico citohistológico, se elegirá el tratamiento oportuno en función de su estadio tumoral. Cuando se sospecha una metástasis pulmonar (tabla 3) en pacientes con buen estado general y con el tumor primario bien controlado, la toracotomía es el procedimiento diagnóstico de elección porque permite, además, la resección pulmonar y la palpación manual para detectar cualesquiera otras lesiones coexistentes y no descubiertas por las pruebas de imagen. 3. Pacientes con NPS indeterminado y de alto riesgo quirúrgico: realizar más exploraciones (figura 2). Según la localización de la lesión, se realizará fibrobroncoscopia o/y PAAF para conseguir el mejor rendimiento. Si los resultados son negativos (sin resultado concreto), se realizará PET antes de someter el paciente a una exploración quirúrgica para el diagnóstico. Se debe individualizar cada caso y valorar el riesgo quirúrgico frente al beneficio del diagnóstico y a la posibilidad de tratamiento. Con este algoritmo se trata de presentar un método sencillo y fácilmente manejable para el tratamiento del NPS. Se ha valorado

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NPS RX o TAC CENTRAL

PERIFÉRICO

– FBC + biopsia

+

PAAF

–

+

PET

– + TRATAMIENTO DEFINITIVO

OBSERVACIÓN

Figura 2. Algoritmo del manejo del NPS según la localización del NPS en pacientes de alto riesgo quirúrgico. (+): Resultado con diagnóstico concreto; (–): Resultado sin diagnóstico concreto.

también la rentabilidad costo-económica. De todas formas, el manejo del NPS debe ajustarse al protocolo de cada centro hospitalario y a la accesibilidad a las exploraciones tanto quirúrgicas como no quirúrgicas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Tang AW, Moss HA, Robertson RJ. The solitary pulmonary nodule. Eur J Radiol 2003; 45:69-77. 2. Ost D, Alan MF, Steven H. The solitary pulmonary nodule. N Engl J Med 2003; 348:2535-42. 3. Murthy SC, Rice TW. The solitary pulmonary nodule: a primer on differential diagnosis. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2002; 14: 239-49. 4. Zhang BB, Flaherty KR, Kazeroony EA. The solitary pulmonary nodule. Chest 2003; 123:89S-96S. 5. Thomas EH. Radiologic evaluation of the solitary pulmonary nodule. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2002; 14: 261-267.

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MANUAL DE URGENCIAS

6. Moreno Balsalobre R, Fernández Fau L. Nodulo pulmonar solitario: ¿Qué ha cambiado en su evaluación diagnostica? Arch Bronconeumol 2003; 39:246-8. 7. Malcom M. DeCamp, Jr.The Solitary Pulmonary Nodule: Aggressive Excisional Strategy. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2002; 14(3): 292-5. 8. Ginsberg RJ. The solitary pulmonary nodule: can we afford to watch and wait? J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125(1): 25-26. 9. Gould MK, Sanders GD, Barnett PG. Cost-effectiveness of alternative management strategies for patient with solitary pulmonary nodule. Ann Intern Med 2003; 138:724-35. 10. Decamp MM, The solitary pulmonary nodule: aggressive excisional strategy. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002; 14(3): 292-6. 11. Mazzone J, Stoller JK. The pulmonologist´s perspective regarding the solitary pulmonary nodule. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery 2002; 14(3): 250-60. 12. Swensen SJ, Silverstein MD, Edell ES, et al. Solitary pulmonary nodules:cinical prediction model versus physicians. Mayo Clin Proc 1999; 74:319-29. 13. Quint LE, Park CH, Iannettoni MD. Solitary pulmonary nodules in patients with extrapulmonary neoplasm. Radiology 2000; 217:257-61. Palabras clave: Análisis Bayesiano. Fibrobroncoscopia. PAAF. PET. TAC. Toracotomía. Videotoracoscopia

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DERRAMES PLEURALES. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA D. Sánchez*, J. M. Ochoa**, E Fernández***, G. M. Muñoz Molina**, E. Pérez-Rodríguez*. Servicios de Neumología*, Cirugía Torácica**, Radiología***

INTRODUCCIÓN El derrame pleural representa aproximadamente el 4-10% de la patologia neumológica .La variabilidad de etiologías del derrame pleural, justifica su hallazgo disperso en los servicios de urgencias y diferentes especialidades clínicas y quirúrgicas. En USA la incidencia anual aproximada es de 1.535.000 derrames pleurales/año, con una prevalencia de 414/100.000 habitantes. Las etiologías más frecuentes entre los exudados son los paraneumónicos, malignos y embolismo pulmonar (tabla 1). En España, en las series en las que las toracocentesis fueron realizadas de forma consecutiva, las etiologías más frecuentes fueron maligna, tuberculosa y paraneumónica (tabla 2). La etiología cardiaca, al no requerir toracocentesis para su diagnóstico, presenta baja incidencia en todas las series.

TABLA 1. INCIDENCIA ANUAL APROXIMADA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE DERRAMES PLEURALES EN USA Insuficiencia Cardiaca

500.000

Paraneumónicos

300.000

Malignos

200.000

Embolismo Pulmonar

150.000

Enfermedad Viral

100.000

Cirrosis

50.000

Enfermedad gastrointestinal

25.000

Colageno-vascular

6.000

Tuberculosis

2.500

Exposición asbesto

2.000

Mesotelioma

1.500

(Tomada de RW. Light: Pleural disease, third edition)

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 2 L. S. V. J. E. Pérez F. Rguez. Valdés Romero Villena Ferrer Rguez. Panadero

Nº

405 %

297 %

207 %

146 %

320 %

297 %

Trasudados

21,9

14,8

12,6

2,7

8,7

–

Exudados: • Paraneumónicos • Tuberculosis • Malignos • Paramalignos • Emb. pulmonar • Ideopáticos •Otros

16,7 22,4 27 – 5,2 – 6,8

16,5 14,5 44,4 – 1,7 1,7 6,8

11,7 23,4 31,4 – 1,4 14,4 5,1

3,4 32,1 29,4 16,4 2 10,9 3,1

22,8 15 32,8 5,6 1,3 5,3 8,5

– 13 31 – – – –

FISIOLOGÍA El espacio pleural, delimitado por la pleura parietal y visceral en condiciones normales está ocupado por una fina capa de líquido (entre 1 y 20 ml). La formación-absorción de líquido pleural se rige por la ecuación de Starling y depende de la combinación de presiones hidrostáticas y osmóticas. Estas presiones, diferentes en los capilares parietales y viscerales, crean normalmente, un gradiente de 6 cm de H2O a favor del paso de líquido desde la pleura parietal al espacio pleural (gráfico 1). El desequilibrio en

Gráfico 1.


585

estas presiones, generado por diferentes enfermedades locales o sistémicas, conllevan la presencia del derrame pleural.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Esta se basa en parámetros clínicos, radiológicos, estudios del líquido-biopsia pleural y estudios complementarios, según presunción diagnóstica. 1. Clínica: Los síntomas asociados al derrame pleural pueden ser, por el propio derrame (principalmente disnea, dolor torácico y tos) y/o relaciónados con la patología subyacente (fiebre, expectoración, astenia, anorexia, pérdida de peso...). La variabilidad de los síntomas depende de la patología causal.Los signos clínicos mas habituales son: hipoventilación del área afecta, y matidez a la percusión en dicha zona. 2. Técnicas de imagen: La sospecha clínica del derrame pleural habitualmente es confirmada por la Rx de tórax. Este se observa por un aumento de densidad homogéneo que suele ocupar las zonas declives si es de distribución libre o aleatoria si es loculado. Cuando el derrame es menor de 100 ml, no es apreciable en la radiografía. En estos casos, la TAC de tórax o la ecografía pueden ser técnicas de imagen complementarias. Cuando existe entre 100-500 ml suele ser de disposición subdiafragmática, siendo útil en estos casos un radiografía de tórax en decúbito lateral para ver la movilización del derrame. 3. Presunción diagnóstica: Los estudios que se realizan de liquido pleural obtenido por toracocensis se relaciona con la sospecha clínica pre-test o presunción diagnóstica. 4. Toracocentesis: La principal herramienta en el estudio del derrame pleural es la toracocentesis. Tiene un alto rendimiento (75%) y escasa morbilidad (3-5% neumotórax y 15% reacciones vagales). El estudio pleural se debe realizar en todos los derrames con suficiente cantidad de líquido (> 1 cm en Rx de Tórax en decúbito lateral) excepto discrasias sanguíneas y la sospecha de etiología viral e insuficiencia cardiaca clara. Se considera IC no clara: si se asocia a derrame masivo, dolor pleurítico, fiebre, localización izquierda o desproporción entre el nivel de PaO2 y el grado de edema pulmonar. En estos casos puede encontrarse asociado al fallo cardiaco otra morbilidad que justifique el derrame. El estudio del líquido pleural reglado no urgente puede realizarse, en la unidad especializada del servicio de neumología. Dicho estudio se puede realizar ambulatoriamente incluida la

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MANUAL DE URGENCIAS

biopsia pleural cerrada. La toracocentesis urgente tiene escasa indicaciones: masivo (<75%) con compromiso respiratorio, sospecha de paraneumónico complicado, hemotorax o hidroneumotorax (Algoritmo Diagnóstico). 5. Parametros de estudio: Los parametros que se estudian en la aproximación diagnóstica de los DP, pueden agruparse en tres Tabla 3.- Diagnóstico diferencial de los derrames pleurales TRASUDADOS

EXUDADOS

I. Cardiaca

Malignos

Embolia Pulmo- Miscelánea nar

Cirrosis Hepática

- Metastático

Enfermedad Gas- - Exposición trointestinal Asbesto

Atelactasia

- Linfomas

- Pancreatitis

- Postpericardiotomía

S. Nefrótico

- Mesiotelioma

- Pseudoquiste pancreat.

- Postinfarto miocardio

Diálisis Peritoneal

Paraneumónico

- Absceso sbfré- - Síndrome de Meig nico

Urinotórax

- Bacterianos

- Perforación esofágica

- Post Bypass coronario

Embolia pulmonar

- Virales

- Postcirugía abdominal

- Enf. Pericárdica

Hipotiroidismo - Hongos

- Hernia diafrag- - Uremia mática

Otros poco comunes

- Parásitos

- Postransplante - Postradiotehepático rapia

Tuberculosis

Enf. Pleural por drogas

- Postparto

- S. hiperestimu- - Amiloidosis lo ovario Conectivo-vascular

- Nitrofurantoinas

- Yatrogénico

- A. Reumatoide

- Dantrolene

- Lupus E. Sistémico

- Metisergida

- Lupus induc. Droga

- Bromocriptina

Traumático

- S. Sjöegren

- Amiodarona

Hemotórax

- Fiebre mediterráne

- Procarbacina

Quilotórax

- G. de Wegener - Churo-Strass


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* Contraindicación de toracocentesis: discrasia sanguinea. (a) Estudio basico: pH, prot, glu, LDH, hemograma y gram/cultivo si hay sospecha de etiología infecciosa (b) En caso de sospecha de TEP. El resto de etiologías sólo precisa ingreso por repercusión clínica. (c) Cuadro tóxico, dolor, disnea, síndrome constitucional importante, etc. (d) Edad avanzada o patologías asociadas. (e) Otros: Trasudados (cardiaco, ascítico, nefrótico, atelectasia, urinotórax, diálisis, hipotiroidismo y en ocasiones TEP) o exudados (paraneumónicos, tuberculosis, malignos, inflamatorios no infecciosos, TEP, yatrogénicos, traumáticos y quilotórax).

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escalones, que en la práctica se solapan y se estudian simultaneamente. El 1º escalón dirigido a discriminar trasudados de exudados, el 2º y 3º definirá pronóstico y discriminará la etiología de los diferentes exudados entre sí. — En el escalón 1º, para discriminar trasudados de exudados, los criterios de Light, aún siguen vigentes. La presencia de uno de estos criterios identifica exudados: proteinas pleura/suero >0,5, LDH pleura/suero > 0,6 o LDH en pleura >2/3 de su valor sérico .Con estos criterios más del 90% de los derrames son correctamente definidos. Otros parámetros como el colesterol pleural y cociente pleura suero y gradiente de albumina no mejoran los criterios de Light. Los trasudados pleurales mas frecuentes son: insuficiencia cardiaca, hidrotórax ascítico, sindrome nefrótico, atelectasias, diálisis peritoneal y urinotórax. El soporte clínico-radiológico, respuesta terapéutica y la confirmación de trasudado permitirá la confirmación diagnóstica. Los exudados pleurales, están causados predominantemente por inflamación/infiltración pleural y alteracíones en el drenaje linfático que conllevan un incremento en la presencia de proteínas intrapleurales por alteración en la permeabilidad capilar o déficit de absorción desde el espacio pleural. Expresan lesión local y los más frecuentes son: infecciosos, inflamatorios no infecciosos, malignos, tromboembólicos, yatrogénicos y traumáticos. En los exudados es necesario ampliar el estudio del líquido pleural al 2º y 3º escalón para definir el pronóstico y la etiología. — En el escalón 2º, los niveles de pH, glucosa y LDH del líquido definirán el pronóstico, mientras el contaje absoluto y proporcional de celulas es útil para definir la presunción diagnóstica. El pH y la glucosa presentan correlación inversa con la LDH .La caída de la glucosa y el pH, se relaciona con el incremento del consumo de glucosa, secundario a presencia de bacterias o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en patología infecciosa (paraneumónicos complicados), células malignas en neoplasias, o bien por problemas en el transporte de glucosa (artritis reumatoide). En esta situación los niveles de LDH por igual motivo incrementa de forma inversa. En los DP paraneumónicos, la presencia de pH < 7,20, glucosa < 60 mgr/dl y LDH > 1.000 identifica paraneumónicos complicados (superior a clase 3), y en los malignos el descenso del pH y glucosa, identifica enfermedad maligna pleural extensa, incremento del celularidad maligna en el líquido, biopsias


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pleurales más frecuentemente positivas, menos eficacia de la pleurodesis química y menor supervivencia. Un falso bajo pH puede estar en relación con la introducción anestesica en cavidad pleural. El contaje absoluto y proporcional de células en líquido pleural, aporta mucha información presumptiva, e inclusive diagnóstica. Hematies: la presencia de hematies > 5-10mil/ml puede justificar que el líquido pleural sea sero-hemático, y el 15% de trasudados y 40% de exudados lo son .El cociente hematocrito pleura/suero >0,5, identifica hemotórax, y las causas más frecuentes son traumáticos, malignos y tromboembólismos (en ausencia de trauma, probable maligno). Leucocitos > 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumónicos, 5.000-10.000 exudados y < 1.000 trasudados(27). La neutrofilia expresa inflamación aguda (27) .La eosinofilia (valores > 10%) excluye en la práctica tuberculosis (<2% presentan eosinofilia), es rara en los malignos (<5% con eosinofilia), y es frecuente su hallazgo en DP de causa traumática, hidroneumotórax, idiopática y conectivopatías .Linfocitos >85% sugiere tuberculosis, linfomas, sarcoidosis y artritis reumatoide. Niveles de linfocitos 50-85%, es un hallazgo frecuente en tuberculosis y malignos .Basófilos superiores al 10% sugiere discrasia de células plasmáticas y la presencia de células mesoteliales superior al 5% excluye tuberculosis. — En el 3º escalón, los estudios van dirigidos a la identificación etiológica: citología, microbiologia, ADA e isoenzimas, triglicéridos, quilomicrones, amilasa y otros parámetros relacionados con la presunción clínica (artritis reumatoide-FR, lupus-cel.LE).La biopsia pleural cerrada se realiza cuando la sospecha diagnóstica es maligna, enfermedad granulomatosa (tuberculois), o se trata de un exudado de etiología no identificada. En DP con presunción de malignidad, la citología es positiva en el 40-87% y las variables que más influyen son: enfermedad adyacente, tipo histológico (elevado en adenocarcinomas) y número de muestras .En nuestro medio, la citología es positiva en el 70,1%, la biopsia pleural con 4 muestras 58% y uno u otro es positivo en el 86.2% (incremento del 16.1%). Con estos datos de rendimiento complementario y la nula morbilidad técnica, se justifica que ante la presunción de DP maligno se realice simultaneamente la citología y biopsia pleural ciega ambulatoria. El uso de marcadores (CEA, Leu-M1, EMA, Citoqueratinas, Ca-125, MOC-31, mesotelial D2-40,calretinina, y otros, muestran utilidad para discriminar tipo de malignidad.

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MANUAL DE URGENCIAS

Los marcadores de superficie son eficaces para discriminar población linfocitica de los desórdenes linfoproliferativos (CD15, CD22 y CD3). Su uso mejora el rendimiento diagnóstico y en nuestra experiencia la citología-biopsia es positiva en el 93%. En los DP paraneumónicos, el estudio microbiológico para aeroanaerobios se indica en DP con presunción de paraneumónico. Especialmente si el pH del liquido es < 7,20. Solo un 30% de estos presentan aislamiento de micro-organismos en líquido. Los mas frecuentes son aerobios gram positivos (50%), gram negativos (25%) y anaerobios (25%). Light en 1995 desarrolló una clasificación práctica para los derrames paraneumónicos y estableció siete grados (Algoritmo Terapéutico). En los DP de etiología tuberculosa, los niveles de adenosin deaminasa (ADA, la tinción y cultivos de mycobacterias en líquido pleural - biopsia y la presencia de granulomas en biopsia son la base diagnóstica. El bajo rendimiento en la identificación de mycobacterias en el líquido, al estar su patogenia más relacionada con una respuesta inmune que con una elevada población bacilar. Los estudios de tinción de mycobacterias en líquido pleural son positivos en 0-10% y los cultivos en 15-35%, mientras que en biopsia pleural la tinción en 30% y los cultivos en 50-75%. La presencia de granulomas necrotizantes en tejido de biopsia pleural superior al 80%, permite que el diagnóstico de tuberculosis pleural sea superioral 90% con la integración de todos los los parámetros analizados. El rendimiento diagnóstico del INF-gamma y del ADA son similares y elevados: sensibilidad 75-100% y especificidad 85-100%, pero el coste y la celeridad del ADA justifica que sea el preferente para muchos grupos. El ADA > a 35UI + pacientes menores de 35 años + cociente linfocitos/neutrófilos >0,75, muestra una sensibilidad y especificidad > 95% en el diagnóstico de tuberculosis pleural. El Quilotórax se sospecha por el aspecto del liquido y se identifica por la presencia de quilomicrones. En la práctica clínica. La presencia de niveles de triglicéridos superior a 110mgr/dl + triglicéridos pleura/suero >1 y colesterol pleura suero <1, identifica el quilotórax en el 96% de las ocasiones. La amilasa en líquido pleural puede ser diagnóstica. Valores pleura/suero superiores a 1, se asocian a pancreatitis, pseudoquiste pancreático, malignos, embarazos ectópicos y comunicación esofágica (amilasa salival en este caso). La determinación de amilasa en exudados izquierdos de etiología no identificada se hace recomendable. Valores de amilasa superiores a 100.000 U/l confirman la presencia de un pseudoquiste pancreático comunicado a pleura.


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Otros estudios se realizan según sospecha etiológica (FR, LE, Complemento).

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MANUAL DE URGENCIAS

DERRAMES IDIOPÁTICOS (DPI) Un derrame pleural es DPI, si después de dos estudios completos, uno de ellos con biopsia pleural cerrada,la etiología es compatible con dos o mas diagnósticos. En estos casos, antes de indicar toracoscopia, debemos haber excluído el tromboembolismo o el hallazgo de neoplasias ocultas. La gammagrafia de perfusión pulmonar o TAC-helicoidal estarán indicados para excluir el tromboembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnóstico en 4-50% de casos, dependiendo de la existencia de Rx tórax normal o anormal. El TAC toraco-abdominal puede aportar diagnóstico, al poner en evidencia nódulos pulmonares, participación mediastínica o lesiones abdominales ocultas .Leslie y Kinasewitz encuentran que la ausencia de pérdida de peso (>4.5Kgr), fiebre >38 º C, PPD positivo, derrame pleural superior al 50% y menos de un 95% de linfocitos, en la práctica frecuentemente ayuda a excluir malignidad o tuberculosis. La toracoscopia diagnóstica está indicada en los derrames pleurales idiopáticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnóstica una actitud terapéutica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoración de la extensión de malignidad pleural parietal/visceral).

TIPOS DE DIAGNÓSTICO Y DEFINICIÓN DIAGNÓSTICA a. Definitivo: Identificación de la etiología en el análisis del líquido y/o biopsia pleural. b. Presumptivo: Parámetros de líquido o biopsia pleural compatibles con un diagnóstico clínico, que requieren de otros estudios y de la respuesta terapéutica para su confirmación c. Indeterminado: Parámetros del líquido o biopsia pleural compatibles con más de un diagnóstico clínico, y remisión sin llegar al diagnóstico definitivo o de presunción. d. Idiopático: Derrame pleural que tras dos estudios completos, incluyendo biopsia pleural, los parámetros son compatibles con dos o mas diagnósticos. La Definición diagnóstica refiere a los criterios utilizados para la identificación etiológica del derrame pleural (Tabla 4).

TRATAMIENTO En los derrames pleurales el manejo terapéutico depende del control de sintomas, etiológia, volumen del derrame y de sus parámetros pronóstico.


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TABLA 4. CONCEPTOS DE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Trasudados Fallo Cardiaco Congestivo (FCC): Trasudado pleural con signos clínico-radiológicos de fallo cardiaco, adecuada respuesta diurética, no justificable por otro proceso. Cirrosis Hepática (CH): Trasudado pleural en paciente con estigmas clínicos de CH, adecuada respuesta a diuréticos y sin otra etiología que lo justifique. Síndrome Nefrótico (SN): Trasudado pleural en pacientes con SN sin embolismo pulmonar. Diálisis: Trasudado pleural en pacientes en diálisis, con proteínas < 1 gr/dl y glucosa > 300 mg/dl. Atelectasia: Atelectasia pulmonar con trasudado pleural ipsilateral, sin otra etiología que lo justifique. Urinotórax: Trasudado pleural en paciente con patología neoplásica o quirúrgica de vía urinaria, cuyo líquido pleural presenta frecuentemente olor amoniacal o creatinina pleura/ suero > 1. Exudados Paraneumónico: Exudado pleural asociado a neumonía o absceso pulmonar subyacente. La presencia de contenido purulento o microorganismos en líquido pleural es diagnóstico de empiema. Tuberculosis: Aislamiento de mycobacterium tuberculosis en líquido y/o biopsia pleural, o presencia de granulomas con caseum (confirmativo). La presencia de granulomas sin caseum, puede ser asumido en nuestro medio por la escasa prevalencia de otras etiologías. Otros hallazgos son útiles como diagnóstico de presunción (INF-gamma, ADA e isoenzimas de ADA). Edad< 35 años+ ADA>35UI+ Linf/neutrof.>0,75 (Sens. y Esp >95%) Maligno: Presencia en citología y/ o biopsia pleural de células malignas (carcinomas, mesoteliomas, linfomas). Paramaligno: Exudado pleural sin evidencia citohistológica de malignidad, simultáneo a enfermedad maligna pulmonar, sin otro proceso que lo justifique. Embolismo Pulmonar (EP): Exudado/ trasudado pleural relacionado con EP. Pleuritis Reumatoidea: Exudado pleural en paciente que presenta o debuta con Artritis Reumatoide, citología con macrófagos multinucleados elongados, gigantes redondeados o material necrótico (frecuente). Factor Reumatoide (FR) positivo en líquido pleural y nódulos necrobióticos (poco frecuente) en biopsia. Pleuritis Lúpica: Exudado pleural en paciente que presenta o debuta con Lupus Eritematoso, ANA > 1/320, células LE en líquido pleural e inmunofluorescencia nuclear positiva en biopsiaPancreatitis: Exudado pleural, habitualmente izquierdo, en paciente con frecuente clínica de pancreatitis, amilasemia elevada, con amilasa en líquido superior al valor sérico normal y/o amilasa pleura/ suero > 1, en ausencia de malignidad, comunicación esofágica o embarazo ectópico. Pseudoquiste Pancreático: Exudado pleural izquierdo por fístula pancreato-pleural, habitualmente con niveles de amilasa en líquido > 100.000 u. Perforación esofágica: Comunicación esófago-pleural de causa traumática, infecciosa o neoplásica, exudado pleural habitualmente izquierdo, con pH < 6 y amilasa elevada (salival). Pleuresía benigna por asbesto: Exudado pleural benigno con antecedente de exposición a asbesto (periodo muy variable) y regresión o estabilidad durante un mínimo de tres años. La enfermedad pleural inducida por asbesto puede expresarse como: derrame pleural benigno, placa pleural, fibrosis pleural difusa, atelectasia redonda o mesotelioma en curso evolutivo. Los cuerpos de asbesto en citología y biopsia identifican diagnóstico definitivo Pleuritis urémica: Exudado pleural en paciente con uremia > 1 año, creatinina pleura/ suero < 1 y resolución con diálisis sin otro proceso que lo justifique. Postpericardiotomía: Exudado pleural de preferencia izquierda, postpericarditis inflamatoria o quirúrgica (3 semanas) sin otro proceso que lo justifique. Síndrome de Meigs: Exudado o trasudado pleural derecho, leve-masivo, coincidente con tumor ovárico, que desaparece con su extirpación. Pleuritis postradioterapia: Exudado pleural postradioterapia (2-6 meses), leve, prolongado, asociado con frecuencia a neumonitis postradioterapia. Pleuritis por drogas: Exudado pleural asociado a drogas, que desaparece con la supresión de estas y sin otro proceso que lo justifique. Quilotórax: Presencia en líquido pleural de triglicéridos >110 mg/ dl, triglicéridos pleura/ suero >1, colesterol pleura/ suero <1 o presencia de quilomicrones en líquido pleural. Hemotórax: Derrame pleural hemático, con hematocrito pleura/ suero > 0,5 o hematocrito en pleura >20 %.

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El tratamiento de soporte mediante el control de sintomas (disnea,dolor, fiebre, síndrome constitucional, etc), se debe realizar desde la fase inicial del cuadro (Algoritmo Terapéutico) El tratamiento etiológico es variable dependiente de la etiologia, bien sea un trasudado (I. Cardiaca, descompensación hidrópica del cirrótico, sindrome nefrótico, urinotórax, dialisis, atelectasias) o un exudado (paraneumónicos complicados-no complicados, tuberculosis, neoplásicos, inflamatorios no infecciosos, tromboembolismo pulmonar, traumáticos).

BIBLIOGRAFÍA 1. Ansari T. and Idell S. Management of undiagnosed persistent pleural effusions. Clinics Chest Medicine 1998;19(2):407-17. 2. Antony VB. Drug-induced pleural disease. Clinics Chest Medicine 1998; 19(2): 331-40. 3. Dev G. Basran GS. Pleural effusion- a review. Monaldi Arch. Chest Dis. 1994; 49: 25-34. 4. Fernández L. Enfermedades de la pleura, mediastino y pared torácica. En: Villasante C; eds. Enfermedades respiratorias. Madrid: Grupo Aula Médica 2002; 697-752. 5. Ferrer J, Villarino MA, Encabo G, Felipe E, Bermejo B, Vilá S. and Orriols R. Diagnostic utility of CYFRA 21-1, carcinoembryonic antigen, CA 125, neuron specific enolase, and squamose cell antigen level determinations in the serum and pleural fluid of patients with pleural effusions. Cancer 1999; 86: 1488-95. 6. Fraser RG, Paré JA, Paré PD, Fraser RS, Genereux GP. Pleura. En: Fraser RG., Paré JA, Paré PD. Fraser RS, Genereux GP. eds. Diagnosis of diseases of the chest. Phipadelphia: Saunders Company 2004; 886-95. 7. Heffner JE. Evaluating diagnostic test in the pleural space: Differentiating transudates from exudates as a model. Clinics in Chest Medicine 1998; 19(2): 277-94. 8. Kaye MD. Pleuropulmonary complication of pancreatitis. Thorax 1968; 23:297-306. 9. Naylor B. The pathognomonic cytologic picture of rheumatoid pleuritis. Acta Cytol. 1990; 34: 46573. 10. Nishimura SL. and Broaddus VC. Asbestos induced pleural disease. Clinics Chest Medicine 1998; 19(2): 311-333. 11. Light RW. Clinical manifestations and useful test. Approach to the patient. En: Light R.W.; eds. Pleural Diseases. Williams and Wilkins 1995; 36-82.


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12. Light RW. and Rodriguez R.M. Management of parapneumonic effusions. Clinics Chest Medicine 1998; 19(2): 373-383. 13. Pérez E, Ortiz J, Sanchez JJ, Rubi J., Valiño JM, Navío P, et al. Is Adenosine Deaminase in pleural effusion an expresion of lymphocytic or monocytic activity? Eur. Respir. J. 1995; 8(19): 309s. 14. Pérez E, Pérez IJ, Sánchez JJ, Pallarés E, Rubí J, Jiménez D, Díaz G. ADA¡/ADAp ratio in pleural tuberculosis: an excellent diagnostic parameter in pleural fluid. Respiratory Medicine 1999; 93: 816-21. 15. Pérez E, Jiménez D, Gaudó J. Valoración diagnóstica del derrame pleural. Rev. Clin. Sep 2000; 200 (9): 520-23. 16. Pérez E. and Jiménez D. The use of adenosine deaminase and adenosine deaminase isoenzymes in the diagnosis of tuberculous pleuritis. Curr. Opinion Pulm. Med. 2000; 6(4): 259-66. 17. Romero S, Candela A., Martín C, Hernández L, Trigo C. and Gil J. Evaluation of different criteria for the separation of pleural transudates from exudates. Chest 1993; 104: 399-404. 18. Romero S. Nontraumatic chylotorax. Curr. Opinion Pulm. Med. 2000; 6(4): 287-91 19. Sahn SA. Malignancy metastatic to the pleura. Clinics Chest Medicine 1998; 19(2): 351-361. 20. Sahn SA. The pleura. State of the Art. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 184-234. 21. Valés L, San José E, Álvarez D, Sarandeses A, Pose A, Chomón B et al. Diagnosis of tuberculous pleurisy using the biologic parameters adenosine deaminase, lysozime and interferon gamma. Chest 1993; 103: 458-65 22. Vil/ena V, López A, Echave J. Martín P, Ortuño B. and Estenoz J. Diagnostic value of Ca 72-4, Carcinoembryonic Antigen, CA 15-3, and CA 19-9 assay in pleural fluid. A study of 207 patients. Cancer 1996; 78: 736-40.

Palabras clave Derrame pleural. Líquido pleural. Toracocentesis. Biopsia pleural. Exudado. Trasudado. Empiema.

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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. PROTOCOLOS EN UN SERVICIO DE URGENCIAS C. Zamarro*, J. R. Penedo**, L. García*, R. M. Gómez*, S. Díaz Lobato* Servicios de Neumología* y de Urgencias**.

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con presión positiva ha desbordado todas las previsiones de crecimiento en los escasos 20 años que tiene de vida. Dirigida inicialmente hacia el tratamiento a largo plazo de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica de origen restrictivo, ha posibilitado el crecimiento exponencial del número de pacientes con ventilación mecánica domiciliaria. En los últimos años su campo de actuación se ha ido extendiendo a los pacientes con diversas formas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica agudizada. En el momento actual disponemos de amplia literatura al respecto y podemos decir que hay nivel de evidencia científica A para su empleo en pacientes con agudización de EPOC, edema agudo de pulmón y complicaciones infecciosas de pacientes inmunodeprimidos. Tampoco hay dudas de su eficacia en el tratamiento de los problemas respiratorios agudos de los pacientes con insuficiencia ventilatoria. El escenario de aplicación de la VMNI en pacientes agudos se ha centrado clásicamente en el hospital, principalmente en las unidades de cuidados intensivos e intermedios respiratorios, así como en la planta de neumología. Sin embargo, en los últimos años, el empleo de dicha técnica se ha extendido a otros servicios y unidades asistenciales como son los servicios de urgencias y emergencias extrahospitalarias. Cada vez es mayor el número de pacientes que acuden a los servicios de urgencias planteando problemas relacionados con la VMNI. Unas veces porque presentan una situación clínica que hay que tratar con VMNI. Otras veces porque son pacientes con VMNI domiciliaria que acuden a urgencias por problemas relacionados con la técnica, efectos secundarios o descompensación clínica que requiere ajustes de la ventilación. Otras veces, simplemente son pacientes que acuden con su respirador a urgencias aunque el motivo de consulta

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no esté relacionado propiamente con la VMNI. Todo profesional que trabaje en urgencias debe tener unos conocimientos básicos fundamentales sobre VMNI.

EL CONCEPTO DE VMNI Ventilación mecánica no invasiva es simplemente ventilación mecánica. Lo que hace que sea considerada no invasiva es la interfase utilizada para su administración, generalmente mascarillas que cubren nariz, boca o ambas, eludiendo la necesidad de colocar un tubo endotraqueal. Respirador e interfase no invasiva pueden ser utilizados con éxito en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (IRC), crónica agudizada (IRCA) y aguda de diversa etiología (IRA).

¿QUÉ CONSEGUIMOS CON LA VMNI EN PACIENTES CON IRA O IRCA? — Proporcionar reposo a los músculos respiratorios evitando su fatiga. — Disminuir el trabajo respiratorio, aumentando el confort del paciente consiguiendo un notable alivio de la disnea. — Mejorar la sensibilidad de los centros respiratorios. — Aumentar la ventilación alveolar, incrementando el volumen corriente. — Mejorar el intercambio gaseoso, normalizando el pH y reduciendo la PCO2. — Como consecuencia de todo lo anterior, la VMNI disminuye la necesidad de IOT, lo que evita complicaciones típicas de la ventilación convencional, como neumonía asociada a la ventilación o lesiones laringotraqueales. Por ello, se reduce la estancia en hospital y la mortalidad, aumentando la supervivencia de los pacientes. FACTORES PREDICTORES DE LA RESPUESTA A LA VMNI Éxito Mejoría después de una hora de VMNI en el pH, la PaCO2. Mejoría de la frecuencia respiratoria. Buen nivel de conciencia.

Fracaso Secreciones respiratorias abundantes. Neumonía en radiografía de tórax. Edéntulo o presencia de otras alteraciones que dificulten el ajuste adecuado de la interfase. Estado confusional o afectación del nivel de conciencia. Estado nutricional malo.


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VENTAJAS DE LA VMNI — Podemos aplicar ventilación mecánica eficaz sin necesidad de IOT. — Ello permite iniciar el tratamiento en estados evolutivos más precoces. — El paciente mantiene los mecanismos de defensa de la vía aérea, con lo que se previene la aspiración y neumonía asociadas a la ventilación. — Se mantiene el habla y la deglución, lo que se traduce en un mayor confort. — No necesita de sedación y relajación. — Facilita destete precoz de la ventilación. OJO!!! — La VMNI no es una técnica simple, sencilla y exenta de complicaciones, como podría desprenderse del término “no invasivo”. — No se garantiza una ventilación exacta: el circuito no está presurizado, existiendo fugas, y no aseguramos ni protegemos la vía aérea. — Al no sedar al paciente, éste debe colaborar, entendiendo por ello que se deje ventilar de una manera mínimamente eficaz. Puede haber intolerancia por parte del paciente o falta de colaboración que nos hagan plantear la necesidad de sedación e IOT. — Es una técnica que para ser operativa en urgencias requiere un personal entrenado, que conozca perfectamente los signos y síntomas de fracaso de la técnica, para proceder sin dilación a IOT y conexión a ventilación mecánica convencional. — La VMNI consume tiempo en la misma medida que si el paciente estuviera en la UVI, durante las primeras 2-4 horas de su aplicación. — En el servicio de urgencias debe existir un programa de formación continuada en VMNI (enfermería y médicos) para garantizar la aplicación segura y con éxito de esta técnica.

INDICACIONES Son múltiples los campos de actuación de la VMNI dentro de un hospital (UVI, reanimaciones, quirófanos, salas de neumología y medicina interna, pediatría, consultas externas,…). Nos ceñiremos a las indicaciones de la VMNI en el servicio de urgencias y hablaremos de 4 situaciones específicas:

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA DE REGISTRO DE LA VMNI

Diagnóstico del paciente Sexo Edad Antes de VMNI

A la hora

A las 4 horas

A las 24 horas

Tipo de VMNI Ventilador Parámetros IPAP EPAP FR Trigger Datos hemodinámicos TA FC FR Datos gasométricos pH pCO2 pO2 Datos clínicos Nivel de conciencia Grado de disnea

1. Pacientes con trabajo respiratorio aumentado. El prototipo de este tipo de pacientes es el EAP (nivel de evidencia A). Suele ser fallo respiratorio hipoxémico. El paciente mostrará habitualmente, junto a los síntomas de EAP, taquipnea > 25-30 rpm, disnea con uso de musculatura accesoria o movimiento abdominal paradójico y una satO2 < 90%, PO2 < 60 mmHg o bien PO2/FiO2 < 200. La técnica de elección en este tipo de pacientes es la aplicación de CPAP. 2. Pacientes con acidosis respiratoria hipercápnica. El prototipo de este grupo es el paciente EPOC con agudización acidótica (pH < 7,35 mmHg) (nivel de evidencia A). Muchos pacientes


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con EPOC presentan hipercapnia sin acidosis. La hipercapnia por sí misma no es indicación de VMNI. La técnica ventilatoria de elección en este tipo de pacientes es la aplicación de ventilación con doble nivel de presión. 3. Pacientes con hipoventilación crónica (síndrome hipoventilación-obesidad, enfermedades neuromusculares —distrofias musculares, ELA, enfermedad de Steinert, parálisis diafragmática,…— o defectos toracógenos —cifoescoliosis, secuelas de tuberculosis,...—) que presentan agudización respiratoria con insuficiencia respiratoria no conocida previamente o que descompensa una IRC conocida. La técnica ventilatoria de elección en este tipo de pacientes es la aplicación de ventilación con doble nivel de presión, pudiéndose utilizar también respiradores volumétricos. En este último caso, se debe contactar con personal experimentado en VMNI, generalmente neumólogo de guardia, en aquellos hospitales que dispongan de dicha guardia. 4. Pacientes en los que una complicación respiratoria (NAC, infección respiratoria) o de otro origen (medicación depresora del SNC, analgésicos opiáceos, cirugía menor,…) puede precipitar fracaso ventilatorio (obesos, enfermedades neuromusculares, defectos toracógenos). Son pacientes que aún no presentan insuficiencia respiratoria pero es cuestión de tiempo que la desarrollen si no actuamos preventivamente. La técnica ventilatoria de elección en este tipo de pacientes es la aplicación de ventilación con doble nivel de presión, pudiéndose utilizar también respiradores volumétricos. En este último caso, se debe contactar con personal experimentado en VMNI, generalmente neumólogo de guardia, en aquellos hospitales que dispongan de dicha guardia. En el resto de situaciones en las que se considere la posibilidad de ventilación mecánica (distréss, fallo hipoxémico, shock, status asmático, politraumatismos,…), se deberá avisar a la UVI médica y considerarse la posibilidad de IOT.

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones para iniciar la VMNI se aplicarán de forma rigurosa en aquellos pacientes que sean considerados RCP y subsidiarios de IOT e ingreso en UVI. Si el paciente es considerado No-RCP, se individualizará la utilización de VMNI sopesando el riesgo derivado de la contraindicación y el beneficio de la aplicación de la VMNI.

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— Contraindicaciones absolutas: • Parada cardiaca o respiratoria. • Inestabilidad hemodinámica (arritmias, IAM, hipotensión, derrame pericárdico importante). • Fracaso de dos o más órganos. • Quemaduras faciales extensas. • Vómitos incoercibles o hemoptisis amenazante. • Neumotórax no drenado. • Alto riesgo de aspiración. • Obstrucción fija de la vía aérea superior. • Traumatismo craneofacial. • Negativa del paciente. — Contraindicaciones relativas: • Disminución del nivel de conciencia (Glasgow<9). Nota: Exiten trabajos que demuestran la eficacia de la VMNI en pacientes en coma. • Agitación psicomotriz severa. Nota: Autores con experiencia en VMNI sedan a los pacientes en grado suficiente para disminuir el grado de agitación y poder aplicar VMNI. • Secreciones muy abundantes o viscosas. Nota: los equipos de VMNI pueden ser utilizados para realizar hiperinsuflaciones y ayudar a eliminar las secreciones. Equipos específicos para eliminar secreciones como el Cough Assist® pueden ser empleados en el servicio de urgencias. Requisito imprescindible: necesidad de personal experimentado. • Cirugía oral, esofágica o gástrica reciente. • pH < 7,20 en EPOC agudizado. Nota: aunque en todas las guías aparece el pH < 7,20 como contraindicación relativa a la VMNI, la mayoría de series publicadas incluyen pacientes en este rango de acidosis que responden a la VMNI. La práctica común es iniciar la VMNI en estos pacientes con monitorización estrecha durante la primera hora y valorar factores predictivos de respuesta tras una hora de VMNI (ver más abajo). • Deformidad facial. Nota: el espectro de interfases actual permite realizar VMNI en prácticamente todo tipo de caras. • Hemorragia digestiva alta activa. • IR secundaria a enfermedad neurológica (ACVA, epilepsia). • Edad mayor de 85 años. Nota: Los escasos trabajos publicados teniendo en cuenta la edad, no encuentran que ésta sea un factor que condicione el resultado. • Deterioro cognitivo severo.

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MATERIAL NECESARIO La aplicación de VMNI requiere disponer de 5 elementos claves: un respirador, una conexión de O2, una tubuladura, un puerto exhalatorio y una interfase. La tabla 1 muestra alguna de las diferentes posibilidades que el mercado pone a nuestra disposición. Será fundamental elegir una de las posibilidades que nos da cada columna para completar un kit de VMNI.

RESPIRADOR En la actualidad existe una gran variedad de respiradores, algunos muy sencillos pensados para el domicilio, otros más complejos con posibilidades de monitorización de curvas de flujo, presión y volumen. Otros incorporan un pulsioxímetro y la opción de medir CO2 end-tidal. La mayoría poseen una batería interna que permite traslados del paciente dentro de urgencias y a planta de hospitalización. Es necesario saber que el funcionamiento básico es similar en la mayoría de ellos y lo que sí es importante es coTABLA 1 Respirador BiPAP Harmony

O2

Tubuladura

Puerto Exhalatorio

Interfase

Pieza en T al Tubo Válvula Whisper Nasal: NO en inicio coarrugado Swivel agudos de la tubuladura de 2 m

Gama Vivo Pieza en T al final 40/50 de la tubuladura

Válvula Plateau Oronasal*

Focus

Conexión O2 a la mascarilla

Puerto exhalato- Total Face* rio incorporado en el codo de la mascarilla

Gama Elisée 150/250

Conexión O2 al respirador

Puerto exhalato- FitLife* rio en la propia mascarilla

Legendair

Respirador con mezclador

Supportair Carina

VS60

*Todas con Válvula antiasfixia añadida

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nocer bien y estar familiarizado con el respirador que tengamos en urgencias.

CIRCUITO Uno de los puntos débiles de la VMNI en urgencias es la facilidad con la que se ensamblan circuitos de forma incorrecta, comprometiendo la eficacia de la ventilación. Es fundamental tener claro los siguientes conceptos: — El circuito debe tener aberturas al exterior, en forma de agujeros o ranuras, denominados Puertos Exhalatorios, en la zona de la mascarilla o en el codo de la interfase. Si no es así es necesario añadirlos mediante una válvula espiratoria que se intercalará entre la tubuladura y la interfase (válvula Plateau® o válvula Whisper Swivel®). Es un error frecuente encontrar circuitos que no disponen de puertos exhalatorios, lo que implica fenómenos de reinhalación del aire espirado y, por ende, la no reducción de PCO2 o incluso su incremento. — El O2 hay que añadirlo al circuito con objeto de mantener una saturación de 90-92%. Hay respiradores que incorporan una entrada de O2, produciéndose la mezcla en su interior. Los de alta gama tienen mezclador, permitiendonos seleccionar la FiO2 con precisión. La mayoría de los respiradores que vamos a usar, sin embargo, carecen de entrada específicia para O2, por lo que éste hay que añadirlo al circuito mediante una “pieza en T” intercalada entre respirador y tubuladura o entre tubuladura e interfase, o bien, en la propia interfase, en las conexiones que suelen tener para ello.

INTERFASES Es clave para el éxito de la VMNI. Es donde se produce la interacción entre paciente y respirador. El desarrollo evolutivo de las interfases en los últimos 20 años ha permitido ir cubriendo cada vez más superficie de la cara del paciente: inicialmente trabajábamos con la nariz (mascarilla nasal); posteriormente cubrimos nariz y boca (mascarillas oronasales); a continuación se desarrollaron interfases que cubrían toda la cara (mascarilla total FullFace® y FitLife®); y finalmente hemos llegado a diseñar interfases que cubren toda la cabeza (Helmet o casco). La mascarilla nasal es de elección para la VMNI domiciliaria a largo plazo, sin embargo no tiene lugar en el manejo de pacientes agudos. Para realizar

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL VALORACIÓN VMNI EN URGENCIAS GAB, Rx. Tórax, ECG Iniciar tto. Médico Reevaluación/Nueva GAB No mejoría

EPOC. Reagudización acidótica

Otras situaciones

FR > 25 Uso de musculatura accesoria pH < 7,30 paCO2> 45 Sat < 90%. FIO2>50%

VMNI (Doble nivel de presión)

FR>30 Uso de musculatura accesoria Disnea moderada/ severa pO2/FIO2 >300

Valorar tto. médico

Preparación del paciente** Ajustar parámetros (BiPAP)

Neumólogo de guardia UCI Considerar IOT

Reevaluación en 1 hora

Éxito3

VMNI (CPAP)

Preparación del paciente** Ajustar parámetros (CPAP)2

Reevaluación en 1 hora

Fracaso°

Reevaluación en 4, 24 y 48 horas Observación Ingreso planta de Neumología

EAP

Éxito3

Fracaso°

Mantener VMNI 6 horas Observación Ingreso planta de Cardiología

Algoritmo de actuación en urgencias.

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VMNI en enfermos agudos, disneicos, con hambre de aire y altas frecuencias respiratorias, es obligatorio utilizar una interfase que cubra nariz y boca. En urgencias utilizaremos mascarillas oronasales o totales. En nuestra experiencia, la mascarilla total es muy cómoda de usar, no plantea problemas de tallas al ser talla única, es mejor tolerada por el paciente y más fácil de manejar por enfermería, es eficaz y segura, por lo que es la recomendada en nuestro hospital. Se dispone de poca experiencia con Helmet fuera de unidades de críticos por lo que no es una interfase para utilizar en un servicio de urgencias. Cada interfase viene provista del sistema de sujeción adecuado a sus puntos de anclaje. Una posible fuente de error en VMNI es utilizar mascarillas con arneses no adecuados, lo cual favorecerá la inestabilidad de la interfase, su movilización indeseada, un mayor riesgo de lesiones cutáneas o la aparición de fugas que comprometan la ventilación. Por último, junto a la elección de la interfase adecuada para realizar VMNI en urgencias, es importante la utilización de material de almohadillado, tipo hidrogel coloidal, en las zonas de presión para prevenir la aparición de lesiones por decúbito.

REGULACIÓN DE PARÁMETROS Distinguiremos dos apartados: 1. Ventilación con doble nivel de presión y 2. CPAP.

1. VENTILACIÓN CON DOBLE NIVEL DE PRESIÓN En esta modalidad ventilatoria, el paciente es el que marca la frecuencia respiratoria y la relación inspiración/espiración. El respirador le asiste con una presión inspiratoria (IPAP) y mantiene una presión espiratoria (EPAP). Independientemente del respirador que utilicemos, los parámetros básicos que es necesario programar son comunes a la mayoría de ellos. Hay 3 parámetros básicos: IPAP, EPAP y Frecuencia Respiratoria de rescate. El resto de parámetros son propios de algunos respiradores pudiendo no estar presentes en otros. Repetimos la importancia de conocer el equipo que tenemos en nuestro servicio de urgencias. — Parámetros básicos: • IPAP (inspiratory positive airway pressure): Es la presión que se va a alcanzar durante la inspiración, responsable del volumen tidal que le va a llegar al paciente. El respirador


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proporcionará un flujo de aire para mantener la IPAP programada. Los respiradores actuales tienen una velocidad de presurización adecuada, es decir, son capaces de alcanzar la IPAP en escasos milisegundos, satisfaciendo las necesidades ventilatorias del paciente. El rango de presiones utilizado habitualmente con mascarillas oronasales oscila de 15 a 20 cm de agua. Si utilizamos mascarillas totales, es necesario aumentar ligeramente la IPAP a 20-25 cm de agua, dado el mayor espacio muerto de estas interfases. Es obligatorio que la diferencia entre IPAP y EPAP (lo que se conoce como Presión de Soporte) sea mínimo de 10 cm de agua. OJO!! en aquellos respiradores que el parámetro a regular no es la IPAP sino directamente la Presión de Soporte. Tener en cuenta que con una EPAP de 4, una IPAP de 14 sería equivalente a una presión de soporte de 10 cm de agua. • EPAP (expiratory positive airway pressure): Es la presión que el respirador va a mantener en el circuito durante la espiración. Se puede denominar PEEP en algunos modelos de respiradores. ¿por qué es imprescindible programar una EPAP? 1. Para evitar fenómenos de reinhalación, 2. Para aumentar la capacidad residual funcional (CRF), 3. Para contrabalancear la auto-PEEP. La programación de este parámetro debe ser mínimo de 4 cm de agua. En pacientes con problemas de reinhalación o en pacientes en los que utilicemos mascarillas totales, se puede incrementar ligeramente, a 6 cm de agua. No olvidar la importancia de los puertos exhalatorios ya comentados. • Frecuencia de rescate o Backup rate: Es un parámetro presente en todos los respiradores de doble nivel de presión. Hay que programarlo en cifras en torno a 12-14 rpm. En caso de que el paciente baje su frecuencia respiratoria por debajo de esta cifra, el respirador ciclará a esta frecuencia de rescate. Es útil en caso de fuga incontrolable. — Parámetros opcionales no presentes en todos los respiradores: • Trigger, umbral de sensibilidad o trigger inspiratorio: En algunos respiradores es un parámetro automático, que viene de serie. Pero hay respiradores que nos permiten seleccionar el grado de “dureza” del trigger. Si éste es el caso, como norma hay que seleccionar el trigger más sensible, siempre evitando fenómenos de autociclado. Consejo: Conocer el respirador con el que trabajamos. • Trigger espiratorio: Algunos respiradores permiten actuar sobre el trigger espiratorio, concepto complejo. La modifi-

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cación de este parámetro permite prolongar la espiración en pacientes con EPOC y corregir asincronías. Consejo: consultar con especialista en VMNI. • Pendiente, “rise time” o rampa: Rapidez en alcanzar la IPAP desde EPAP. En pacientes agudos, la rampa debe ser poco pronunciada, para que el aire llegue rápido a la vía aérea. Si hay problemas de tolerancia, fenómenos de meteorismo abdominal o fugas, podemos minimizar el pico de presión, aumentando el tiempo de rampa. Consejo: conocer el respirador con el que trabajamos.

2. CPAP El tratamiento de elección de pacientes con EAP es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). El aumento de presión hidrostática en el alveolo facilita la reabsorción de agua siguiendo los principios de la Ley de Starling. El aumento de presión intratorácica reduce igualmente la precarga y el tamaño de las cavidades cardíacas. Todos los respiradores de doble nivel de presión incoporan la modalidad CPAP. La programación es muy sencilla ya que solo requiere programar la presión del circuito, habitualmente alrededor de 10 cm de agua. Existen dispositivos de CPAP no mecánicos en el mercado que se han introducido en los servicios de urgencias y emergencias extrahospitalarias, dada su facilidad de uso y su bajo costo. En lugar de electricidad, estos sistemas requieren una fuente de O2. El equipo más extendido es la CPAP de Boussignac® (Vigon). Ésta consiste en un cilindro hueco que incorpora una conexión de O2 y un puerto donde podemos monitorizar la presión suministrada. El O2 proveniente de un caudalímetro genera una FiO2 elevada y una CPAP directamente proporcional al flujo del caudalímetro. Con 15 lpm se consigue una CPAP de 5-7 cm de agua. Si se requieren presiones mayores, se recomienda utilizar un caudalímetro de 30 lpm. La CPAP de Boussignac® se conecta a una mascarilla oronasal muy sencilla que viene incluída en el kit del fabricante. La CPAP Whiper Flow® (Carradine), es otro dispositivo de CPAP no mecánico, que requiere igualmente una fuente de alimentación de O2, generando la CPAP mediante válvulas de presión comerciales. Es necesario disponer de valvulas de diversas presiones para aplicar la deseada en cada momento. — Protocolo de iniciación y modo de aplicación: 1. Aplicable a pacientes con indicación de VMNI. Informar a la familia qué vamos a hacer, porqué y qué esperamos de ello.


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2. Ubicación en urgencias: deseable en sala de críticos durante la primera hora. 3. Selección de kit de VMNI: preparar respirador, tubuladura, definir dónde vamos a conectar el O2, donde están ubicados los puertos exhalatorios y elegir la interfase. 4. Paciente cómodo, a 45º, explicarle la técnica y los fines perseguidos si su estado lo permite. Valorar la necesidad de almohadillado nasal/apoyo de la interfase elegida. 5. Monitorización: Fundamental vigilar estado de conciencia, frecuencia respiratoria, saturación de O2 y disponer de gasometría inicial con pH y PCO2. Constantes básicas adicionales: FC, TA, ECG, temperatura. 6. Si el paciente tiene una traqueostomía comprobar el estado y la permeabilidad de la cánula, cambiarla si no es adecuada. Consejo: consultar especialista en VMNI/ORL. 7. Permanecer a la cabecera del paciente la primera hora. Aplicar la interfase elegida suavemente sobre la cara del paciente y después adaptarla definitivamente con su arnés. Comprobar que no haya fugas alrededor de la misma. Comprobar que los puertos exhalatorios funcionen correctamente. Comprobar que el paciente ventila de forma sincronizada con el respirador. 8. Ajustar si es necesario los parámetros según los datos obtenidos de la monitorización y el confort del paciente. Aumentar la IPAP de 2 en 2 hasta conseguir disminuir FR, mejora del trabajo respiratorio y un adecuado volumen corriente. Si satO2 <90% aumentar EPAP de 2 en 2 hasta 6-8 cmH2O hasta conseguir satO2 90-92%, si no se consigue aumentar el flujo de oxígeno. 9. Ajuste de alarmas: como norma general minimizar alarmas en VMNI. 10. Obtener gasometría tras la primera hora de VMNI y reevaluación del paciente. 11. Factores predictivos de éxito a la primera hora: mejoría en el nivel de conciencia, disminución de la frecuencia respiratoria, mejoría en la acidosis respiratoria o reducción de la PCO2. Si objetivamos alguno de estos datos, la VMNI está siendo útil y el mensaje es continuar con ella. Si empeora el nivel de conciencia o hay una mayor acidosis respiratoria, el mensaje es que la VMNI no está siendo eficaz: avisar a UVI si el paciente es RCP. Si no es RCP, valorar modificar parámetros ventilatorios, cambiar de interfase, solucionar problemas detectados (fuga, meteorismo, agitación del paciente) y volver a repetir la gasometría en una hora. Valorar factores predictivos de éxito.

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Si la VMNI no es eficaz a pesar de todo, retirarla y valorar otras posibilidades (tratamiento convencional, sedación). 12. Informar a la familia de la evolución de los acontecimientos y qué vamos a hacer a partir de ahora. 13. Si continuamos con la VMNI, repetir gasometría a las 4 horas y 24 horas si la evolución clínica es favorable. Se podrán realizar gasometrías adicionales mientras el paciente se mantenga con pH por debajo de 7,30, hasta verificar que se corrige la acidosis. 14. La VMNI se mantendrá las primeras 48 horas, con breves desconexiones para la alimentación y aseo del paciente en función de su evolución. Tras la primera hora, si hay factores predictivos de éxito, se reubicará al paciente dentro de urgencias fuera del área de críticos y se solicitará ingreso hospitalario en camas de neumología. En caso de disponer de neumólogo de guardia, se avisará al mismo tras la gasometría de la primera hora si hay factores predictivos de éxito, y siempre en caso de dudas técnicas, diagnósticas, o a requerimiento del médico de urgencias. Estos pacientes no deben ingresar como periféricos/ectópicos en camas de otros servicios.

SITUACIONES QUE NOS COMPLICAN LA REALIZACIÓN DE VMNI 1. Presencia de secreciones respiratorias abundantes. 2. Neumonía en radiografía de tórax. 3. Edéntulo o presencia de otras alteraciones que dificulten el ajuste adecuado de la interfase. Nota: con las mascarillas totales este problema se minimiza. 4. Estado confusional o afectación del nivel de conciencia. 5. Estado nutricional malo. 6. Alto riesgo de aspiración. Nota: valorar colocación de SNG. 7. Aparición de complicaciones: — Hemodinámicas: hipotensión en pacientes con fracción de eyección ventricular disminuida. — Respiratorias: barotrauma-neumotórax. Es excepcional si se trabaja con circuito abierto. — Digestivas: distensión gástrica. Relativamente frecuente aunque generalmente de escasa cuantía y no interfiere en la VMNI. Si se presenta, alguna de estas estrategias pueden ayudarnos a controlarla: disminuir la IPAP, aumentar la rampa, colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo,


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administrar aceleradores del tránsito intestinal (domperidona), colocar SNG. — Fugas que interfieran con la eficacia de la ventilación: ajustar/cambiar la mascarilla, disminuir IPAP, ajustar la rampa. — Disconfort, no sincronización paciente-respirador (revisar trigger inspiratorio y espiratorio). — Sequedad de muscosas oral y nasal (mejora con suero salino y humidificadores). — Lesiones oculares (conjuntivitis), por fuga de aire dirigida al ojo. — Lesiones cutáneas: eritema , úlceras por presión ( prevención colocando materiales protectores bajo la mascarilla, añadir protectores cutáneos que cubran la lesión, hacer rotación de distintas mascarillas, cambiar de interfase a una con diferentes puntos de apoyo). — Claustrofobia.

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO V. Rodríguez Berrocal, D. Medina López, A. Aransay García, F. Abreu Calderón, A. de Blas Orlando Servicio de Neurocirugía del Hospital Ramón y Cajal.

INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE) es uno de los principales motivos de consulta en las urgencias hospitalarias, pudiendo constituir hasta el 10% de los mismos en algunos países. A pesar de que la inmensa mayoría de ellos son de carácter leve, no conviene olvidar que en los países desarrollados constituyen la primera causa de muerte y discapacidad en los menores de 45 años, (y la tercera teniendo en cuenta todos los grupos de edad), generando con ello un elevado coste económico y social.

EPIDEMIOLOGÍA Se calcula que la incidencia anual aproximada en los países europeos y en los EEUU es de 200-300 pacientes por 100.000 habitantes. En España se estima que cada año cerca de 100.000 personas requieren ser hospitalizadas por este motivo, de las cuales 4.000-5.000 fallecerán a consecuencia de un TCE severo. La edad media de estos pacientes varía entre las distintas series (1737 años), siendo más frecuentes en varones 54-74% en términos generales (aunque con la edad se invierte la tendencia). El TCE se asocia así mismo a un consumo perjudicial de sustancias hasta en un 21% de los casos según las publicaciones, siendo el alcohol la más frecuente implicada ( 91%). Según la gravedad, el 80% de los traumatismos craneales atendidos en la urgencia serán clasificados como leves, 10% como moderados y 10% como severos.

ETIOLOGÍA Las principales causas varían en su frecuencia según la región geográfica donde se haya realizado el estudio. Las causas más

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frecuentes de los TCE en nuestro país son los accidentes de tráfico (36%), seguidos de las caídas (35%, es la más frecuente en ancianos), agresiones (23%), atropellos, y accidentes laborales y deportivos. En los países en vías de desarrollo y en EEUU, las agresiones ocupan un lugar más destacado.

CLASIFICACIÓN Los TCE se pueden clasificar de muchas formas, atendiendo a los diferentes mecanismos de producción, lesiones intracraneales producidas, severidad, radiología… Las 2 más utilizadas son : — Según la integridad de las cubiertas craneales se clasificarán en TCE cerrados (cuando están preservadas) y abiertos. — Según la severidad del traumatismo utilizando la escala de coma de Glasgow: • Mínimo: GCS 15 sin pérdida de conocimento (PC) ni amnesia periepisódica (APE). • Leve: GCS 14, o GCS 15 con PC <5 minutos o APE asociados. • Moderado: GCS 9-13, o PC >5 minutos, o déficit neurológico focal asociado. • Severo: GCS 5-8 • Crítico: GCS 3-4 TABLA1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS). TEASDALE G, JENNETT B (LANCET 1974) Apertura ocular

Mejor respuesta motora

Mejor respuesta verbal

4= Espontáneo

6= Obedece

5= Orientado

3= A la llamada

5= Localiza

4= Confuso

2= Al dolor

4= Flexión normal (retirada)

3= Inapropiado

1= Ninguna

3= Flexión anormal (decorticación)

2= Incomprensible

2= Extensión (descerebración)

1= Ninguna

1= Ninguna La puntuación es la suma de las 3 (GCS 3-15


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FISIOPATOLOGÍA El traumatismo craneoencefálico puede definirse como un síndrome clínico evolutivo en el que confluyen complejas alteraciones neurológicas y vasculares que se desencadenan tras la acción de una fuerza mecánica sobre el encéfalo. Así el daño producido por un traumatismo, puede clasificarse como:

1. DAÑO PRIMARIO Ocurre inmediatamente después y como resultado directo del impacto craneal, y es producido por fuerzas de contacto y aceleración-desaceleración. La carga mecánica de un impacto sobre el cráneo puede subdividirse en estática (tiempo de aplicación mayor de 200 ms muy raro en la práctica clínica) y dinámica (tiempo menor de 50 ms, engloba a la mayoría de los impactos en la práctica clínica). Esta carga mecánica genera fuerzas de contacto que aplicadas en el lugar del impacto, deforman la piel y las estructuras subyacentes (hueso, meninges, parénquima cerebral, vasos) y generan ondas de choque. Del mismo modo, también produce fuerzas impulsivas (aceleración-deceleración), que pueden ser a su vez de traslación, rotacionales, o mixtas (también llamadas fuerzas angulares por ser una mezcla de las de rotación y traslación, siendo las más frecuentes en la clínica). Las fuerzas de traslación originan lesiones en los lóbulos frontales y temporales (al chocar contra estructuras óseas adyacentes), las rotacionales en estructuras profundas produciendo contusiones y daño axonal difuso, y las angulares producen una mezcla de ambas. Las lesiones primarias producidas se pueden clasificar en focales y difusas. — Focales: • Fracturas craneales: suelen asociarse a lesiones intracraneales. Pueden clasificarse en fracturas de base de cráneo (fosas craneales anterior, media y posterior), y fracturas de bóveda. Éstas, a su vez, pueden clasificarse en lineales, diastáticas (a lo largo de las suturas craneales), conminutas, fractura hundimiento o deprimidas (cerradas o abiertas), evolutivas (quistes leptomeníngeos, en niños). Las fracturas de la base del cráneo tienen como principales complicaciones la fístula de LCR y la parálisis facial (en fracturas de peñasco). • Contusión cerebral/laceración cortical: Extravasación subpial de sangre y edema del área afecta. Predomino en

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MANUAL DE URGENCIAS regiones frontobasales y polares de los lóbulos temporales y frontales. Hematoma intraparenquiatoso (12%): A diferencia del anterior, cuando la cantidad de sangre de una contusión supera los 2/3 de ésta, cambia de denominación. Hematoma epidural agudo (3-5%): Colección de sangre entre el hueso y la duramadre, con forma característica de lente biconvexa en la TAC. Se produce habitualmente por ruptura de la arteria meníngea media en fracturas del hueso temporal. Buen pronóstico si no se asocia a otras lesiones intracraneales y se evacua con rapidez. Hematoma subdural agudo (20% de los TCE severos): El hematoma se localiza entre la duramadre y el parénquima cerebral. Forma una lente bicóncava característica en la TAC. Se origina por la ruptura de las venas puente en la convexidad cerebral. Presenta un pronóstico más sombrío alcanzando cifras de un 50-60% de mortalidad, ya que suele asociarse a otras lesiones intracraneales. Hemorragia subaracnoidea postraumática: Localizada en surcos de la convexidad (en el espacio subaracnoideo), es producida por la ruptura de pequeños vasos corticales. Es el tipo de hemorragia más frecuente en el TCE, se asocia a traumatismos severos. Hemorragia intraventricular: La sangre se encuentra en los ventrículos cerebrales. Producido por la ruptura de pequeñas venas subependimarias o el plexo coroideo. Se asocia a TCE severos, no obstante no suele producir hidrocefalia asociada.

Figura 1. Lesiones intracraneales focales.

— Difusas (habitualmente producidas por fuerzas con un componente rotatorio): • Conmoción cerebral: Pérdida de conciencia de corta duración (<6 h) como consecuencia de de una lesión traumática


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no penetrante del cerebro, sin que existan alteraciones micro o macroscópicas en el parénquima. Forma con el siguiente un continuo, siendo ésta la forma mas leve. • Daño axonal difuso: Se produce por desgarros de los haces axonales de la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso, los ganglios basales, y el tronco cerebral por fuerzas angulares y rotacionales. El paciente presenta un coma inmediato tras el impacto, y suele evolucionar a un estado vegetativo persistente (90% de las ocasiones). En ocasiones se pueden ver hemorragias profundas en las localizaciones antes mencionadas en las pruebas de imagen, pero éstas pueden ser normales, siendo el diagnóstico clínico.

2. DAÑO SECUNDARIO Se desencadena de forma diferida, horas-días después del impacto inicial, y se produce por los insultos secundarios asociados al traumatismo tanto extracraneales (hipoxia, hipotensión) como intracraneales (generados por el efecto de masa de lesiones focales o generalizadas que producen hipertensión intracraneal, síndromes de herniación cerebral e isquemia cerebral). Todo ello originará alteraciones del flujo cerebral más o menos generalizadas, constituyendo la causa más frecuente de mortalidad intrahospitalaria. — Hipertensión intracraneal (HTIC): El cráneo es un estuche óseo inextensible, y según la ley de Monro-Kelly, el volumen total del contenido intracraneal (LCR, parénquima y flujo sanguíneo cerebral) permanece constante. Al producirse un TCE, en las etapas iniciales, el aumento de volumen de uno de ellos (por un hematoma, una contusión o edema cerebral difuso) se compensa por la disminución de otro, en la mayoría de las ocasiones de LCR o del flujo sanguíneo cerebral que actuarían como auténticos tampones (la Presión Intracraneal permanecería constante). En las etapas finales, la capacidad compensatoria se pierde, aumentando con ello la Presión Intracraneal (PIC). Este aumento de la PIC, hace que la Presión de Perfusión cerebral (PPC) descienda (PPC=PAM-PIC, siendo PAM la Presión Arterial Media), produciéndose fenómenos de isquemia cerebral. Clínicamente se caracteriza por la triada de Cushing, con HTA, bradicardia y trastornos del ritmo respiratorio. • Síndromes de herniación cerebral: Cualquier lesión intracraneal expansiva puede conducir al desplazamiento del tejido

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MANUAL DE URGENCIAS cerebral (debido siempre a la existencia de un gradiente de presión), a través de las aperturas rígidas existentes en la duramadre y el cráneo, una vez agotados los mecanismos de compensación antes descritos. Se originan así la compresión de estructuras vitales troncoencefálicas y un incremento en la PIC. Herniación subfalcina: Se produce un desplazamiento del gyrus cinguli por debajo de la hoz cerebral. Normalmente es asintomático, pero puede producir la compresión de las arterias cerebrales anteriores contra la hoz, causando un infarto de la cara medial del lóbulo temporal, que se manifiesta clínicamente por paresia de uno o los dos miembros inferiores. Herniación uncal transtentorial: El uncus del lóbulo temporal y el hipocampo (situados en su cara medial) se hernian sobre el tentorio comprimiendo el III par craneal y el mesencéfalo ipsilateral. Se produce inicialmente en lesiones del lóbulo temporal y hematomas de fosa media o en estadios evolucionados de lesiones supratentoriales de convexidad. La clínica consiste en disminución del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral por compresión del III par craneal, y hemiparesia contralateral por afectación mesencefálica. En ocasiones puede producir una hemiparesia ipsilateral por compresión mesencefálica contralateral contra el borde libre del tentorio (signo de Kernohan). Herniación central transtentorial (descendente): Desplazamiento de las estructuras mediales (diencéfalo y tronco cerebral) hacia el foramen magno. Es el estadio final de los síndromes previos, y puede producir estrechamientos en pequeñas ramas perforantes de la arteria basilar, causando infartos y hemorragias en el tronco encefálico (hemorragias de Duret). La clínica consiste en coma profundo, pupilas mióticas reactivas, y tríada de Cushing. Herniación tonsilar o amigdalar: Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen mano comprimiendo el bulbo. La clínica consiste en disminución del nivel de conciencia y alteraciones cardiorrespiratorias de muy rápida evolución. Herniación transtentorial ascendente: Las estructuras del tronco cerebral y el cerebelo se hernian a través de la incisura tentorial hacia el espacio supratentorial. Se produce en lesiones de fosa posterior con efecto de masa, pudiendo producir hidrocefalia asociada por obstrucción del IV ventrículo y el acueducto de Silvio.


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— Factores extracraneales: • Hipotensión e hipoxia: La PAS < 90 mmHg y la PaO2 < 60 mmHg son unos de los factores de mal pronóstico más fiables en pacientes con TCE severo. La hipoxia disminuye la llegada de O2 a las células aumentando el estrés oxidativo y causando además una vasodilatación arterial y un aumento secundario de la PIC. Además la hipotensión arterial es muy mal tolerada en estos pacientes por que tienen una importante alteración de la autorregulación cerebral. • Hipercapnia: Asociada a hipoventilación (en pacientes con traumatismo torácico asociado por ejemplo), el aumento de la CO2 es uno de los mayores factores vasodilatadores cerebrales, aumentado con ello la PIC. • Hipertermia: También factor de mal pronóstico ya que la fiebre aumenta el metabolismo cerebral, aumentando el consumo de O2. • Anemia: Desciende la capacidad transportadora de O2 (en Hto < 30%). • Hiperglucemia: La glucosa es liberada a la sangre por una potente respuesta simpaticoadrenal desde el hígado, favoreciendo su metabolismo anaerobio por las células isquémicas cerebrales, con la producción de lactato y acidosis.

3. DAÑO TERCIARIO Induce la muerte celular neuronal y glial de manera retardada por diferentes mecanismos entre los que están la liberación masiva de neurotransmisores (glutamato, aspartato), la alteración de bombas iónicas transmembrana con la disrupción del equilibrio iónico, la entrada masiva de calcio al interior celular, liberación de radicales libres de oxígeno, apoptosis, etc… Estos mecanismos originan la destrucción de la maquinaria intracelular, la peroxidación lipídica de la membrana, y finalmente, la muerte celular.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TCE HISTORIA CLÍNICA Recogida del propio paciente, y en numerosas ocasiones de los testigos del suceso. Hemos de hacer hincapié en diversos aspectos como son el mecanismo de producción del mismo, el tiempo transcurrido desde el traumatismo hasta nuestra valora-

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ción, pérdida de conocimiento (PC) y/o amnesia periepisódica asociados, crisis comiciales y evolución posteriores (cefalea, nauseas y vómitos).

ANTECEDENTES PERSONALES Nos centraremos en aquellos antecedentes que pudieran constituir un factor de riesgo para desarrollar una lesión intracraneal como son: — Trastornos de la coagulación (especialmente cuando INR>2) y/o agregación plaquetaria (ingesta de anticoagulantes o antiagregantes) — Enolismo crónico, abuso de sustancias, intoxicación etílica — Edad avanzada (>60-65 años) — Antecedentes de cirugías craneales previas.

EXLORACIÓN FÍSICA — Inspección general: Se buscan lesiones asociadas (traumas faciales, torácicos, abdominales, en las extremidades). Se debe comenzar siempre según el esquema del ABC de la ATLS que se utiliza en los paciente politraumatizados (vía aérea, respiración, circulación). — Inspección del cráneo y cuero cabelludo: búsqueda de heridas y contusiones, signos de fractura de base de cráneo (ojos de mapache, equímosis retroauricular o signo de Battle, otorragia), signos de fístula de LCR (otolicuorrea, rinolicuorrea). — Exploración neurológica completa: • Nivel de conciencia que se mide por la Escala de coma de Glasgow (GCS): Utiliza 3 ítems (verbal, ocular y motor).Se valora siempre la mejor respuesta obtenida y tras realizar las maniobras de resucitación y haber corregido otras posibles causas de su disminución. El ítem que tiene un mayor valor pronóstico es el motor. • Funciones superiores (orientación témporo-espacial, lenguaje,…) • Pares craneales (incluyendo valoración pupilar y movimientos oculares) • Fuerza y sensibilidad en las 4 extremidades • Dismetría, disdiadococinesias, alteraciones posturales (exploración del cerebelo) • Marcha


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— Exploración neurológica en pacientes en coma (GCS ≤ 8): Se valoran: • Patrones del ritmo respiratorio (aunque en la mayoría de las ocasiones el paciente se encuentra intubado y no es valorable) • Pupilas, movimientos oculares espontáneos, desviaciones de la mirada conjugada • Reflejos de tronco (oculocefálico, corneal, cilioespinal y oculovestibular) • Respuesta motora al dolor: Posturas de descerebración, decorticación.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS — Radiografía simple de cráneo: Actualmente no tienen utilidad ninguna salvo en aquellos centros que no dispongan de scanner. — Tomografía Axial Computerizada craneal (TAC): Prueba de elección para descartar patología intracraneal, estando indicada su realización en las siguientes circunstancias: • Criterios clínicos: – GCS <15 – GCS 15 + uno de los siguientes: pérdida de conocimiento (PC) y/o amnesia periepisódica, cefalea importante, vómitos repetidos, déficits de memoria, focalidad neurológica, crisis comiciales postraumáticas, intoxicación etílica o por drogas de abuso, edad > 60 años, signos de fractura craneal, herida por arma de fuego. – Deterioro neurológico • Coagulopatías, ingesta de anticoagulantes y/o antiagregantes • Enolismo crónico, abuso de drogas • Antecedentes de cirugía craneal previa • Historia clínica dudosa o poco fiable La clasificación de Marshall del Traumatic Coma Data Bank (1991) es la más utilizada para la valoración de los TAC craneales en los pacientes con TCE severos. Tiene en cuenta el estado de las cisternas perimesencefálicas (CPM), la desviación de la línea media (DLM), y la presencia de masas/hematomas evacuables: — Lesión Difusa (LD) tipo I: sin patología visible en la TAC craneal (10% mortalidad) — LD tipo II (Lesión axonal difusa): LD con CPM presentes y DLM < 5 mm (14%)

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— LD tipo III (“swelling”generalizado): LD con CPM comprimidas y DLM < 5 mm(34%) — LD tipo IV (“Swelling” hemisférico): LDcon DLM > 5 mm (56%). — Masa focal evacuada (contusiones, hematomas subdurales, epidurales, intraparenquimatosos): Lesiones > 25 mL evacuadas (39%) — Masa focal no evacuada: Lesiones > 25 mL no evacuadas.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO — TCE leve-moderado: Hay numerosas quías de actuación (Norteamericanas, Canadienses, Escandinavas, etc), pero en nuestro país las más aceptadas son las Guías Italianas. En ellas se divide a los pacientes con TCE leve en 3 grupos según la situación clínica y establece unos Factores de Riesgo de desarrollar lesiones intracraneales: • Grupo 0: Pacientes con GCS 15, mareos, dolor local, scalp, sin PC o amnesia, cefalea intensa o vómitos. • Grupo 1: Pacientes con GCS 15 y PC o amnesia, cefalea intensa, vómitos. • Grupo 2: Pacientes con GCS 14. • Factores de Riesgo: Alteraciones de la coagulación, alcoholismo crónico, abuso de drogas, epilepsia, cirugía craneal previa, ancianos. GRUPO 0

GRUPO 1

GRUPO 2

F. RIESGO

TAC CRANEAL Alta con protocolo de TCE leve (si posible vigilacia dominiciliaria y hospital cerca) No GRUPO 2 y F. RIESGO sin lesión intracraneal se recomienda observación neurológica 12-24

Patológico Sí Observación neurológica > 6 h y alta si estabilización neurológica/ recuperación.

Aviso a Neurocirujano.

Figura 2. Algoritmo de manejo del TCE leve adaptado de las Guías italianas.


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Durante su estancia en observación, el paciente debe permanecer en dieta absoluta y reposo, con el cabecero incorporado 30-45º. Se administrará sueroterapia de mantenimiento (evitando sueros glucosados), analgésicos y antieméticos (evitando fenotiacinas). Al alta se irán todos con la hoja de recomendaciones debidamente explicada (siempre que sea posible la vigilancia domiciliaria, y el hospital esté cerca). — TCE severo: Este tipo de enfermos (GCS≤8), deben ser intubados y manejados en la UCI por personal entrenado. Según sea el tipo de lesión primaria observada en la TAC y las características clínicas del paciente se decidirán las medidas terapéuticas adecuadas: • H. Epidural agudo: Deben ser evacuados mediante una craneotomía urgente si >30 cc, >15 mm grosor, >5mm DLM, presentan signos de focalidad neurológica o un GCS ≤8. • H. Subdural agudo: Deberán evacuarse aquellos con >10 mm de espesor, >5mm DLM o GCS <9. También debe considerarse la cirugía si la PIC >20 o se deteriora el GCS >2 p. • H. Intracerebrales: Se manejarán de forma conservadora aquellas sin compromiso neurológico asociado, con PIC controladas y sin signos de efecto de masa en la TAC. • Lesiones de fosa posterior: Serán susceptibles de cirugía las lesiones con efecto de masa en la TAC y/o que provoquen un deterioro neurológico. • Fracturas craneales: Se intervendrán las fracturas, abiertas y deprimidas >1cm o el grosor del díploe, se asocien a una infección de la herida, a una ruptura dural o hematoma intracraneal importante, las que afecten al seno frontal o supongan una gran deformidad estética. En fracturas abiertas se iniciará así mismo tratamiento antibiótico. Posteriormente estos enfermos deben ser monitorizados en la UCI, para minimizar las consecuencias de las lesiones secundarias. Hacemos aquí un resumen de las recomendaciones para el manejo de estos pacientes publicadas por la BTF en el 2007: • Evitar la hipotensión (TAS <90) y la hipoxemia (pO2 < 60 mmHg o Sat O2 <90%). • Intubar a los pacientes con compromiso de vía aérea por bajo nivel de conciencia (GCS<9) o por hipoxemia. • Monitorización de la PIC en los pacientes con TCE severo (GCS ≤8) y TAC patológico, y con TAC normal si cumplen 2 de estas 3 características: edad < 40 años, TAS < 90 y alteraciones en el ítem motor de la GCS (posturas motoras).

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Algunos consideran su monitorización en pacientes con GCS >8 que requieran tratamientos que imposibiliten la exploración neurológica periódica. Se debe instaurar tratamiento contra la HTIC cuando la PIC >20, para conseguir que la PPC esté entre 50-70. Las medidas básicas para el tratamiento de la HTIC son elevar el cabecero 30º, evitar compresiones cervicales (aumenta la PVY), evitar hipotensión, hipoxia, hipercapnia e hiperglucemia. Las medidas de primer nivel son la sedación, el drenaje de LCR, terapia hiperosmolar (manitol 0.25-1g/kg en bolos) e hiperventilación ligera (pCO2 30-35, nunca iniciar en las primeras 24h ni a mayor rango por riesgo de isquemia cerebral). Las medidas de 2º nivel para el tratamiento de la HTIC refractaria son la craniectomía descompresiva (la más efectiva), el coma barbitúrico (tiopental) y la hipotermia. • La hiperventilación y la terapia hiperosmolar sólo están indicadas antes de monitorizar la PIC (medio prehospitalario) si existen signos clínicos de enclavamiento. • Los esteroides no han demostrado su eficacia en el TCE severo. • El tratamiento anticomicial profiláctico, no a demostrado disminuir la incidencia de crisis tardías (>7 días), pero si las precoces (fenitoína), que pueden agravar el compromiso cerebral. Por ello, en pacientes con factores de riesgo para sufrir crisis comiciales (GCS <10, lesiones intracraneales, fracturas-hundimiento, alcoholismo, crisis en las primeras 24 h) se recomienda profilaxis durante los 7 primeros días.

BIBLIOGRAFÍA 1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6ª ed). Ed. Thieme; 2006. 2. Youmans. Neurological Surgery (5ª ed). Ed. Saunders; 2004. 3. Loftus, CM. Neurosurgical emergencies (2ª ed). Ed. Thieme; 2008. 4. Study Group on Head Injury of the Italian Society for Neurosurgery: Guidelines for minor head injured patients` management in adult age. J Neurol Sci 1996; 40:11-5. 5. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury. Neurosurg Suppl 2006;58(3):S2-1-S2-62. 6. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24 Suppl 1:S 83.


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TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES V. Rodríguez Berrocal, D. Medina López, A. Aransay García, F. Abreu Calderón, M. del Álamo de Pedro Servicio de Neurocirugía del Hospital Ramón y Cajal.

INTRODUCCIÓN La causa más frecuente de traumatismo raquimedular son los accidentes de tráfico (40-50%), seguidos de las caidas, accidentes laborales y deportivos. La lesión medular suele producirse en pacientes politraumatizados (TCE y torácicos fundamentalmente), por lo que será muy importante explorar bien al paciente en busca de lesiones en otras localizaciones (25-50% presentan además un TCE y un 5-15% asocian una 2ª fractura espinal). Los segmentos más frecuentemente afectados son el cervical (especialmente a nivel C7-D1) y el tóracolumbar (T11-L2).

FISIOPATOLOGÍA El mecanismo de daño determinará el tipo de lesión vertebral y medular. Las características específicas de cada región predisponen a un determinado tipo de fractura. En general, el traumatismo puede dañar la médula por compresión ósea, discal, ligamentaria, por tracción o afectación vascular. Las fuerzas implicadas pueden ser de flexión, rotación, compresión, extensión, distracción, lateralización y/o una combinación de todas ellas. No existe una clasificación universalmente aceptada de las fracturas vertebrales. Idealmente se debería tener en cuenta el mecanismo y clasificar las fracturas dependiendo de la fuerza descargada sobre la columna (fractura por flex-compresión, extensión, etc). Es muy importante definir también el concepto de estabilidad de la columna. La estabilidad biomecánica viene definida (según White y Panjabi) por la capacidad que posee la columna de limitar su desplazamiento bajo cargas fisiológicas, a fin de evitar que se produzcan lesiones o irritación de la médula espinal y de las raíces nerviosas y prevenir deformidades incapacitantes o dolores causados por alteraciones estructurales. En la columna dorsolumbar, se sigue utilizando el modelo de las 3 columnas de Denis

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para definir la inestabilidad (aunque con algunas modificaciones), siendo inestable cualquier lesión que afecte a ≥ 2 de las 3. Por regla general, se consideran estables aquellas fracturas que provocan una compresión mínima o moderada del cuerpo vertebral y que no afectan a la columna posterior, así como las fracturas aisladas de las apófisis transversas y espinosas.

EXPLORACIÓN FÍSICA Para la valoración de los pacientes con sospecha de lesión medular se debe realizar una historia clínica completa y una exploración neurológica sistematizada. Se explorará la fuerza en los distintos grupos musculares según la escala de la RMRC británica: — Grado 0: ausencia de actividad contráctil. — Grado 1: Actividad contráctil que no produce movimiento. — Grado 2: Movimiento activo que no contrarresta a la gravedad. — Grado 3: Movimiento que contrarresta a la gravedad pero no contra resistencia. — Grado 4: Movimiento activo contra resistencia. (4- leve, 4+ moderada). — Grado 5: Fuerza normal. Se valorarán también el tono, trofismo y los reflejos miotáticos de los distintos grupos musculares, así como la presencia de reflejos patológicos (Hoffman, Babinski,..) signos indicativos de lesión de la vía piramidal. Del mismo modo se deben explorar la sensibilidad (intentando averiguar el nivel sensitivo de la lesión), la disfunción esfinteriana (micción espontánea, globo vesical, tacto rectal para ver el tono y la contracción esfinteriana), y los signos de disfunción autonómica (TA, Fc, priapismo). Se realizarán también los reflejos cutáneo-abdominales, cremastérico y reflejos sacros (bulbocavernoso y cutáneo anal). Deberemos palpar todo el eje espinal en busca de puntos dolorosos o signos de fractura.

EVALUACIÓN Y MANEJO En principio cualquier paciente que haya sufrido un politraumatismo grave, los pacientes con pérdida de conciencia y aquellos en los que existe sintomatología que sugiera daño en la columna vertebral (dolor cervical, dorsal o lumbar) o en la médula espinal (parestesias, debilidad en los miembros, priapismo, anestesia,…)


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deben considerarse y atenderse desde el propio lugar del accidente como si tuvieran una lesión vértebromedular hasta que se demuestre lo contrario (estabilización precoz, movilización en bloque y adecuado control hemodinámico). El manejo inicial es similar a la del manejo del paciente politraumatizado siguiendo el esquema ABC (vía aérea, respiración y circulación) de la ATLS, siendo esenciales el control adecuado de la TA (evitando la hipotensión) y de la oxigenación. Es muy importante la movilización en bloque hasta descartar la presencia de una lesión medular, y se debe sondar al paciente si presenta una disfunción esfinteriana. Realizaremos una historia clínica completa (haciendo énfasis en el mecanismo lesional) y una exploración neurológica sistematizada como vimos anteriormente, intentando localizar el nivel lesional (figura 1). La clasificación más aceptada para el manejo y tratamiento de estos pacientes es la propuesta por la American Spinal Injury Asociation (ASIA impairment scale): — Grado A (completa): Pérdida completa de la función sensitiva y motora por debajo de la lesión. — Grado B (incompleta): Sensibilidad conservada por debajo del nivel lesional.

Figura 1. Exploración de la función motora, sensitiva y realización de reflejos medulares.

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— Grado C (incompleta): Conservación parcial de la función motora distal, con la mayoría de los músculos clave por debajo de la lesión con un grado funcional < 3. — Grado D (incompleta): Conservación parcial de la función motora distal, con la mayoría de los músculos clave por debajo de la lesión con un grado ≥ 3. — Grado E: función motora y sensitiva distal normal. Todos los pacientes con sospecha de lesión traumática vertebral deben ser estudiados radiológicamente (politraumatizados, pacientes inconscientes, dolor referido cervical o dorsolumbar, parestesias, paresia/debilidad). La prueba inicial son las Rx AP y lateral del segmento afecto (añadiéndose una proyección transoral para visualizar la apófisis odontoides en la columna cervical), reservándose la TAC para aquellos casos dudosos. La RM de columna se realiza en ocasiones para visualizar mejor los daños ligamentarios y el daño medular, sobre todo en aquellos pacientes que presentan un déficit neurológico sin objetivarse una lesión ósea, en aquellos en los que el nivel de la fractura no coincide con el del déficit o en los que presentan un déficit progresivo. En el diagnóstico del trauma cervical (figura 2), se considera un estudio radiológico adecuado cuando es completo y de calidad, y se visualiza bien hasta la articulación C7-T1. Además, las radiografías dinámicas (laterales en flexo-extensión) son útiles para valorar la estabilidad cervical, pero hay que tener especial precaución al realizarlas por lo que nunca deben hacerse en pacientes comatosos o que ya presenten un déficit neurológico previo.

Figura 2. Manejo radiológico de la columna cervical.


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Actualmente existe controversia en cuanto al tratamiento de la lesión medular aguda con metilprednisolona, y se considera sólo como una opción de tratamiento, reconociendo incluso que sus potenciales efectos adversos pueden superar a los beneficios. La pauta del estudio NASCIS es un bolo de 30 mg/kg en 15 min, 45 min de descanso y posteriormente una infusión continua de 5,4 mg/kg/h durante 23 horas (si se inició en las 3 primeras horas tras el traumatismo) o 47 horas (si se inició entre las 3-8 h siguientes). No se debe realizar dicha pauta después de pasadas 8 h tras el traumatismo. En líneas generales el tratamiento posterior puede ser conservador en caso de lesiones estables, con dispositivos ortésicos (collarín cervical blando o rígido, halo, SOMI, corsés dorsolumbares rígidos,..) o quirúrgico. En el tratamiento conservador se incluyen loa analgésicos comunes (AINES, opioides débiles ), el reposo relativo, y los dispositivos ortésicos. Las indicaciones generales de cirugía serán: — Lesión incompleta con déficit neurológico progresivo — Lesión incompleta que no mejora y se aprecia una compresión persistente del canal — Para estabilizar la columna (en lesiones inestables): facetas luxadas no reducibles, para facilitar la movilización precoz y la fisioterapia y en casos de inestabilidad con lesión neurológica incompleta. — Fracturas abiertas o traumatismos penetrantes.

LATIGAZO CERVICAL (WHIPLASH) Lesión traumática de las estructuras blandas de la región de la columna cervical (músculos, ligamentos, discos intervertebrales, carillas articulares,..) causada por hiperflexión, hiperextensión o rotación del cuello sin fractura, luxación o hernia discal. Es el más frecuente de los traumatismos provocados por accidentes de tráfico. Los síntomas pueden aparecer inmediatamente, pero es frecuente que tarden varias horas o algunos días en manifestarse. En ocasiones el paciente puede experimentar cefalea, alteraciones cognitivas y lumbociatalgias asociadas. Se debe en estos casos solicitar un estudio radiológico para descartar alteraciones subyacentes. El tratamiento inicial es conservador con AINES, collarín blando < 72 horas, restablecimiento de la actividad normal cuanto antes y ejercicios para mejorar la amplitud de movimientos.

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SCIWORA (SPINAL CORD INJURY WHITHOUT RADIOGRAPHIC ABNORMALITY) Generalmente se produce tras traumatismos cervicales en niños. La clínica consiste en parestesias y debilidad en miembros superiores de corta duración seguido de un déicit neurológico que aparece en horas o días tras haber sufrido el traumatismo. Se cree que puede ser debido a la inmadurez anatómica junto con el aumento de elasticidad ligamentosa que provoca una luxación transitoria con una compresión de la médula espinal, así como cierto grado de compromiso vascular.

BIBLIOGRAFÍA 1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6ª ed). Ed. Thieme; 2006 2. Youmans. Neurological Surgery (5ª ed). Ed. Saunders; 2004. 3. Loftus, CM. Neurosurgical emergencies (2ª ed). Ed. Thieme; 2008. 4. Hadley MN, et al. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg 2002;49: 407-98. 5. Vaccaro A.R. Fractures of the cervical, thoracic and lumbar spine.


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MANEJO AGUDO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA D. Medina López, V. Rodríguez Berrocal, M. del Álamo de Pedro, M. Najarro, T. Villén La tasa de incidencia anual de la hemorragia subaracnoidea se estima entre 6-10 casos por cada 100.000 personas. Su incidencia ha permanecido estable en los últimos años a diferencia de lo que ha ocurrido con otros accidentes cerebrovasculares, representando un 6-8% de los accidentes vasculares con afectación preferente en pacientes jóvenes. En determinadas regiones como Finlandia (incidencia: 33 casos/100.000 habs/año) y Japón la incidencia es mucho mas elevada. Respecto a variaciones étnicas los afroamericanos presentan mayor riesgo que los americanos blancos. Se considera que la mortalidad total es de aproximadamente el 45%, y hasta el 15% de los pacientes fallece sin recibir atención médica. Aquellos pacientes que llegan al hospital y reciben una adecuada atención tienen mayor posibilidad de sobrevivir inicialmente, si bien es cierto que gran parte de ellos se ven afectados por complicaciones posteriores como el resangrado, las secuelas tras la hemorragia, el vasoespasmo o complicaciones médicas. Aún así, la atención inicial y el manejo precoz de estos pacientes tiene un gran impacto sobre los resultados finales.

ETIOLOGÍA Inicialmente hay que diferenciar dos grandes grupos: la HSA postraumática y la HSA espontánea (a la que nos referiremos en este capítulo). HSA espontánea: 1. Ruptura y sangrado de aneurismas intracraneales (75-80% de los casos de HSA espontánea). 2. MAV cerebrales: 4-5% de los casos. 3. Vasculitis que afectan al SNC. 4. Tumores: es infrecuente. 5. Disección de arteria cerebral (también puede ser postraumática): carotídea, vertebral (suele acompañarse de hemorragia intraventricular). 6. Coagulopatías: yatrógenas o discrasias hemorrágicas.

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7. Trombosis de senos durales. 8. MAV raquídeas: generalmente cervicales o dorsales superiores. 9. HSA pretroncal no aneurismática. 10. Drogadicción, ej. Cocaína (infrecuente). 11. Drepanocitosis 12. Apoplejía hipofisaria 13. Idiopática, hasta el 14-22% de los casos.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE HSA — La edad máxima de aparición es entre 55-60 años (HSA aneurismáticas) y hasta un 20% de los pacientes tienen entre 15-45 años. Los pacientes mayores de 70 años tienen mayor riesgo de sufrir déficit neurológico grave. — Hasta el 50% de los pacientes que tienen una HSA aneurismática presentan pródromos durante los 6-20 días antes de que se produzca la HSA. Hasta el en 30% de los casos, la cefalea se lateraliza hacia el lado de la lesión (aneurisma, MAV). — La HSA aparece frecuentemente asociada a hemorragia intraparenquimatosa, (hasta en el 20-40% de los casos), hemorragia intraventricular (13-28%), e incluso a sangrado en el espacio subdural (2%).

FACTORES DE RIESGO De forma resumida se ha demostrado asociación con: — Hipertensión arterial. — Anticonceptivos orales. — Tabaquismo — Cocainomanía. — Consumo de alcohol (muy discutido). — Embarazo y parto. — Enfermedades asociadas a una alta incidencia de aneurismas cerebrales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS A. SÍNTOMAS DE LA HSA La presentación clásica se caracteriza por cefalea intensa (97%) de aparición repentina, generalmente acompañada de vómitos,


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pérdida de conocimiento, dolor cervical (meningismo) y fotofobia. Es frecuente que el paciente recupere la consciencia sin intervención médica. La cefalea es el síntoma más frecuente, suele ser muy intensa (“el peor dolor de cabeza de mi vida”) y repentina; hasta en el 30-60% desaparece espontáneamente, lo que hace que en ocasiones el paciente no acuda al hospital inmediatamente, sino días después, cuando se le denomina cefalea centinela o de alarma. En ocasiones puede existir cefalea de estas características sin HSA, sobre todo en el caso de expansiones bruscas de aneurismas sin ruptura.

B. SIGNOS DE LA HSA Lo signos más frecuentes asociados son: — Meningismo — Hipertensión intracraneal, obnubilación o coma. Este último puede venir desencadenado por aumento de la PIC, daño cerebral causado por la existencia de hemorragia intraparenquimatosa, hidrocefalia, isquemia difusa, crisis convulsivas… — Déficits neurológicos focales (ej. parálisis del III par, hemiparesia). — Entre el 20-40% asocian hemorragia ocular que puede ser subhialoidea, intrarretiniana o intravitrea (Síndrome de Terson). ESCALAS CLÍNICAS EN PACIENTES CON HSA-A La variabilidad de presentación clínica de los pacientes con HSA se ha relacionado con el pronóstico del paciente y con el tratamiento idóneo según su grado clínico. El desarrollo de estas escalas se debe inicialmente a Botterell y Lougheed y fue introducido en 1955. Numerosas clasificaciones se han ido desarrollando posteriormente para hacer más objetiva y homogéneamente aplicable la valoración y para correlacionarla mejor con el pronóstico final del paciente, como las de Hunt y Hess y la de la World Federation of Neurological Surgeons (en la que se introduce la Escala de Glasgow que hace más objetiva la valoración del paciente y se retira la valoración de la rigidez nucal por no asociarse con el pronóstico) y que son las utilizadas actualmente.

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a) Escala de Hunt-Hess Grado

Descripción

I

Asintomático, o mínima cefalea y leve rigidez nucal

II

Cefalea moderada a grave, rigidez nucal. Ausencia de déficit neurológico excepto parálisis de par craneal

III

Somnolencia, confusión o déficit neurológico leve

IV

Estupor, hemiparesia moderada o grave. Posible rigidez de descerebración precoz y trastornos vegetativos

V

Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.

b) Escala de WFNS Grado

Puntuación GCS

Déficit motor

I

15

Ausente

II

14-13

Ausente

III

14-13

Presente

IV

12-7

Presente o ausente

V

6-3

Presente o ausente

C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA URGENCIA La secuencia de exploración diagnóstica de un paciente con sospecha de HSA debe ser: 1. TAC de alta resolución sin contraste, es capaz de diagnosticar hasta el 95% de HSA si se realiza en las primeras 48% tras el inicio de la sintomatología. La HSA aparece como hiperdensidad (blanca) en el espacio subaracnoideo; además puede ir asociado a hidrocefalia aguda y hematomas intraparenquimatosos. El TAC puede ayudar a predecir la ubicación de un aneurisma por la distribución de la HSA, en casos de aneurismas múltiples saber cuál ha sangrado, y permite cuantificar al cantidad de sangre, que es un factor pronóstico del vasoespasmo.

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2. Punción lumbar, en caso de que TC sea negativo. Es la prueba más sensible para detectar la HSA pero pueden existir falsos positivos, p. ej. una PL traumática. Las características de la PL de HSA y las diferencias con la PL traumática se recogen en el siguiente cuadro. Características

Punción traumática

Punción de HSA

Hemograma y Aspecto hemático que aspecto de LCR disminuye progresivamente (comparar primer y ultimo tubo)

Generalmente >100.000 eritrocitos/ml, pocos cambios al drenar LCR

Proporción leucos/eritro

Similar a la sangre periférica

Leucocitosis frecuente

Sobrenadante

Claro

Xantocrómico (es poco frecuente antes de las 2 h; en el 70% a las 6 h, y 90% a las 12 h)

Coagulación

Generalmente coagula No coagula sin tiene >200.000 eritro/ml

Proteínas

Las hemorragias recientes aumentan los valores normales de la proteinorraquia sólo en aprox. 1 mg cada 1.000 eritrocitos

Los productos de descomposición sanguínea la aumentan en mayor medida que la PT (excede los valores normales en >1 mg por cada 1.000 eritrocitos)

Claro Repetición de la PL a un nivel mas superior

Sigue sanguinolento

Presión de apertura

Elevada

Normal

Cuando existe sospecha de HSA, sólo debe extraerse una pequeña cantidad de LCR (unos pocos ml) utilizando una aguja <0,9 (20G) ya que, al descender la presión de LCR durante la extracción, aumenta el riesgo de resangrado por aumento relativo de la presión transparietal.

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3. La RM no es sensible en la fase aguda, dentro de las primeras 24-48 horas; la sensibilidad mejora tras los 4-7 días, y se considera excelente para evidenciar HSA en fase subaguda o de más de 10-20 días de antigüedad. 4. La arteriografía es el método ideal para definir la causa de la HSA, se debe realizar en todos los pacientes tan rápido como la situación del paciente y la organización del hospital permita. 5. Otras: el angio-TAC (o angiografia por TC), si bien es importante por ser la prueba que se tiene más a disposición en la urgencia, no sustituye a la arteriografía. Tiene una sensibilidad en torno al 95% y una especificidad del 83% para aneurismas de hasta 2,2 mm. En cuanto a la arteriografía por RMN, se considera en la actualidad útil para el cribado y evaluación de pacientes con gran riesgo de tener aneurismas, y no tanto en el diagnostico urgente de pacientes con HSA. Se considera que puede llegar a tener una sensibilidad de hasta 95% para aneurismas >3 mm, sin embargo la incidencia de falsos positivos puede llegar al 16%.

TRATAMIENTO INICIAL DE LA HSA Las recomendaciones generales del tratamiento de la HSA se basan en guías desarrolladas por grupos de consenso, puesto que no se ha conseguido obtener una evidencia científica suficiente para la mayor parte de las opciones terapéuticas descritas en la literatura. Inicialmente debe diferenciarse entre los pacientes con HSA de bajo grado (I a III de Hunt-Hess) y alto grado (IV y V) porque el pronóstico y las medidas terapéuticas iniciales variarán en cada caso. Por ejemplo en pacientes de elevada edad con HSA de gran intensidad, si el grado clínico es V de Hunt-Hess asociado a signos clínicos o radiológicos de lesión irreversible de tronco cerebral, se recomienda tratamiento paliativo o medidas de soporte cardiorrespiratorio más intenso si se valora la posibilidad de donación de órganos.

A) OBJETIVO INMEDIATO: PROTECCIÓN FRENTE AL RESANGRADO

La tasa de resangrado es mayor en los minutos y horas que siguen al inicio de la HSA (4,1% en las primeras 24 horas) y se ha


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considerado que los principales factores que pueden disminuir su frecuencia son: 1. Analgesia. La hipertensión arterial aguda por dolor se ha mostrado responsable de resangrados, recomendándose que los pacientes con HSA reciban analgesia adecuada precozmente -incluso durante la realización de las pruebas diagnósticasempleando analgésicos que no alteren la coagulación 2. Medidas generales: a. Reposo en cama y en ambiente tranquilo con restricción de visitas hasta el cierre aneurismático. Aunque el reposo aislado no evita el resangrado sí reduce su incidencia. b. Sueroterapia. El aporte de líquidos debe ser el suficiente para evitar la hipovolemia y se recomienda un aporte de unos 2500 ml diarios con ajustes específicos según edad, función renal, presión arterial, peso y glucemia. c. Según situación clínica y tolerancia, se recomienda dieta rica en fibra y el uso de laxantes y protector grástrico. d. En general se recomienda evitar heparinas de bajo peso hasta el cierre aneurismático y se prefiere el uso de medias compresivas o vendaje de miembros inferiores. e. Ansiolíticos. El uso de diacepam oral se recomienda como ansiolítico. f. Antieméticos. Se deben prevenir las maniobras de Valsalva y por tanto se usan como profilaxis del vómito en pacientes nauseosos Metoclopramida, Ondasentrón. 3. Anticomiciales. Se recomienda su uso en pacientes con alguna crisis previa, en pacientes en coma, con infarto o hematoma intracerebral. También debe valorar su uso en aquellos casos asociados a mayor frecuencia de crisis tras HSA-A (aneurismas de arteria cerebral media, pacientes jóvenes, HTA). 4. Corticoides. No se recomiendan, sugiriéndose un papel limitado como analgésicos en pacientes en buen grado clínico con cefalea y rigidez nucal intensa. 5. Control de la TA. También se recomienda tratar la HTA por su papel favorecedor del resangrado en todos los pacientes en los que se excluya la hipertensión intracraneal, preferentemente en los que estén en grados clínicos I a III de Hunt-Hess. Los pacientes que clínicamente pertenezcan a los grupos IV-V de Hunt-Hess tienen una tasa de resangrado mayor al doble que los previos y frecuentemente sufren HTA graves asociadas a hipertensión intracraneal. En estos casos se recomienda no tratar la HTA hasta poseer monitorización de la presión de perfusión cerebral y registro invasivo de la TA en unidades de cuidados intensivos.

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B) CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Los pacientes de grados IV-V de Hunt-Hess frecuentemente tienen hipertensión intracraneal que requiere ingreso en unidades de cuidados intensivos, con intubación y medidas farmacológicas de control de la PIC asociadas a monitorización avanzada. La inserción de drenajes ventriculares externos ayuda al control de la PIC, aunque su inserción se asocia a mayor riesgo de resangrado. Los criterios para valorar su colocación van mas allá del fin de este manual, y es labor del neurocirujano.

C) URGENCIAS QUIRÚRGICAS Conviene descartar las complicaciones precoces de la HSA, fundamentalmente hidrocefalia y hematoma intracraneal, que requieran un tratamiento quirúrgico. Muchos de estos pacientes presentan un grado elevado de Hunt-Hess que puede mejorar tras el tratamiento quirúrgico. 1. Hidrocefalia. Puede ser tratada mediante un drenaje ventricular externo, en general precisando el traslado a quirófano, o mediante los dispositivos de medición de PIC intraventricular que permiten su inserción en la misma unidad de cuidados intensivos en que esté el paciente y no requieren su traslado (especialmente recomendable para pacientes de alto grado muy inestables). 2. Hematoma intraparenquimatoso/subdural. Si el paciente tiene signos de herniación uncal por un hematoma intracraneal de gran tamaño sospechoso de ser de origen aneurismático se recomienda intubación, hiperventilación y manitol endovenoso (0,25-1 g/Kg) y evacuación quirúrgica urgente. En caso de que con medidas de protección cerebral remita la clínica de herniación uncal se puede realizar una angiografía urgente preoperatoria para localizar el aneurisma (lo que suele requerir más tiempo del disponible) o emplear las recientes técnicas de angioTC para identificar dicho aneurisma de modo rápido y proceder a la evacuación quirúrgica posterior.

D) PROTECCIÓN FRENTE AL VASOESPASMO El vasoespasmo es secundario a la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los supervivientes de la HSA-A. En general aparece


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a partir del tercer día, con un pico de incidencia entre los días 6-8 tras la HSA, y cuánto más precoz es, peor es su pronóstico. Tanto el grado clínico de Hunt-Hess como el grado radiológico de Fisher se correlacionan con el riesgo de vasoespasmo, siendo mayor dicho riesgo a mayor grado clínico y en los pacientes con HSA más extensas (p.e. grado III de Fisher). Se clasifican en: — Vasoespasmo clínico (déficit neurológico isquémico tardío). Se da en el 20-30% de los pacientes con HSA-A y habitualmente es un diagnóstico de exclusión. Se caracteriza por deterioro de conciencia y/o focalidad neurológica con un TC craneal sin hallazgos. Es más frecuente en HSA-A de aneurismas de la arteria cerebral anterior. — Vasoespasmo radiológico. Aparece en el 30-70% de los pacientes a los 7 días tras la HSA-A, definiéndose como la detección angiográfica de estenosis vascular con enlentecimiento del llenado del contraste en la misma. Para diagnosticarlo debe existir algún estudio angiográfico previo en el que se demuestre que el diámetro basal de la arteria con supuesto vasoespasmo era mayor al actual Aparte de angiografícamente el vasoespasmo puede diagnosticarse mediante diversas técnicas: — Doppler transcraneal. Mide el aumento de velocidad que se produce en el interior de las arterias a consecuencia del vasoespasmo, pero no es una medida directa del flujo sanguíneo a través de dicha arteria. Al igual que ocurre con la angiografía, un único estudio aislado no es diagnóstico de vasoespasmo, si no se conoce el estado basal del paciente. Esta técnica es especialmente útil para detectar los cambios de velocidad en días progresivos en cada paciente. De hecho, elevaciones superiores a 50 cm/s por día son sugestivas de vasoespasmo. Por ello se recomienda su estudio diario, al menos en pacientes con riesgo elevado de vasoespasmo, durante los días 3-10 tras la HSA-A. El valor normal de la velocidad en la arteria cerebral media es <120 cm/s, y se considera vasoespasmo leve cuando su valor oscila entre 120-200 cm/s, y grave en caso de valores >200 cm/s. El índice de Lindegaard (cociente de velocidad entre la arteria cerebral media y la carótida ipsilateral) permite distinguir el vasoespasmo de la hiperemia, dado que ambas situaciones pueden provocar un incremento de velocidad de la sangre. El valor normal de dicho índice es <3; informa de un vasoespasmo leve si es de 3-6; y el vasoespasmo es grave si es >6. Las principales limitaciones del estudio con DTC es la dificultad elevada de identificar la gravedad del espasmo en otras arterias

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diferentes a la cerebral media, la capacidad limitada de detectar espasmo en arterias de menor calibre y la escasa sensibilidad a los cambios leves de PIC (<20 mm Hg). — Existen otras técnicas como son el xenon-TC que informa de cambios globales de flujo sanguíneo cerebral pero no es una técnica muy sensible para detectar cambios locales secundarios a vasoespasmo en un territorio determinado. Con respecto a PET y SPECT, aunque miden flujo sanguíneo cerebral, no son estudios cuantitativos y requieren un mayor tiempo para su elaboración que el xenon-TC. El tratamiento del vasoespasmo se basa en la terapia triple H y en el tratamiento endovascular. En general se recomienda mucha cautela para iniciar estos tratamientos cuando el aneurisma no está excluido de la circulación o cuando exista hipertensión intracraneal, ya que puede agravarse por estos tratamientos. a) Respecto a la terapia triple-H (hemodilución, hipertensión e hipervolemia), aunque es la más utilizada ante la sospecha de vasoespasmo, no existe homogeneidad en cuanto a las variables de tratamiento empleadas (niveles de hematocrito a lograr, valor de presión arterial media y de hipervolemia) entre los diferentes estudios que aplican esta terapia ni estudios randomizados que demuestren su eficacia. La principal desventaja de este tratamiento es su posible morbilidad en forma de edema pulmonar por sobrecarga de líquidos, que puede darse hasta en un 50% de los pacientes tratados. b) El tratamiento endovascular se recomienda cuando ha fallado el tratamiento médico con triple-H. Incluye la vasodilatación mediante angioplastia —aplicable sólo a vasoespasmo en vasos de gran calibre (proximale)— lográndose mejorías del 60-70%, o mediante infusión intraarterial de papaverina para vasoespasmo en vasos de menor calibre (con la desventaja de su corta duración de acción). El nimodipino se recomienda en todos los pacientes con HSA como profilaxis del desarrollo de vasoespasmo y como protector neuronal durante un período de 21 días. Debido a la tendencia a producir hipotensión se debe comenzar a dosis menores en las primeras horas. Se ha recomendado el uso oral frente al intravenoso por la frecuente aparición de episodios hipotensivos asociados al uso parenteral. Las dosis recomendadas son por vía oral 60 mg/4 h y por vía endovenosa se inicia a 1 mg/h (5 ml/h) y, si no provoca hipotensión, a las 2 horas subir a dosis de mantenimiento 2 mg/h (10 ml/h), añadiendo un aporte de sueros mínimo de 1.000 ml/24 h para evitar una hipotensión secundaria.


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BIBLIOGRAFÍA 1. Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (6ª ed). Ed. Thieme; 2006. 2. Youmans. Neurological Surgery (5ª ed). Ed. Saunders; 2004. 3. Loftus, CM. Neurosurgical emergencies (2ª ed). Ed. Thieme; 2008.

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ICTUS. CÓDIGO ICTUS M. Guillán, J. Masjuán CONSIDERACIONES GENERALES La patología cerebrovascular es la primera causa de mortalidad en la mujer y la segunda causa global en España. Es la primera causa de discapacidad y dependencia en el adulto. Las tres cuartas partes de los ictus afectan a pacientes mayores de 65 años y se prevé que la prevalencia de la enfermedad aumente junto con el envejecimiento. Además se ha observado un importante aumento del ictus en pacientes jóvenes. A pesar de estos datos, el ictus continúa siendo una patología desconocida parcialmente para la sociedad, las autoridades sanitarias y para muchos profesionales sanitarios. Una de las razones más importantes que han contribuido a este desconocimiento era el concepto de que ictus era sinónimo a enfermedad sin tratamiento. En el momento actual el tratamiento del ictus es un proceso activo con múltiples posibilidades terapéuticas como las técnicas de reperfusión o los cuidados proporcionados en las unidades de ictus. Nos encontramos ante un problema sociosanitario de gran envergadura y la principal urgencia neurológica.

¿QUÉ ES UN ICTUS? El ictus se produce por un trastorno circulatorio que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Existen según la etiología diferentes tipos de ictus: el ictus isquémico (Ataque isquémico transitorio (AIT) e infarto cerebral) y el ictus hemorrágico.

CLASIFICACIÓN DEL ICTUS — Ictus isquémico establecido o infarto cerebral: se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. — AIT: es un episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas clínicos que duran menos de una hora y sin evidencia

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ENFERMEDADA CEREBROVASCULAR ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL

AIT

HEMORRAGIA CEREBRAL

FOCAL

INFARTO CEREBRAL

INTRACEREBRAL

PARENQUIMATOSA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA VENTRICULAR

Lobular Profunda Troncoencefálica Cerebelosa Adaptado de: Díez.Tejedor E, Fuetes B, Gil Núñez AC, Gil Peralta A, Matías Guiu J, por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN, Guía para el tratamiento preventivo de la isquimia cerebra. En: Guía para el tratamieto y previención del ictus. Guías y protocolos de la SEN. En Díez-Tejedor (ed). ISBN: 84-8124-225-X. Barcelona: Prous Science, 2006; 133-183.

de infarto en las técnicas de neuroimagen. Requiere atención médica urgente. — Ictus hemorrágico: es la extravasación de sangre dentro del encéfalo como consecuencia de la rotura de un vaso. Se clasifican en hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea. Según la etiología, los diferentes subtipos de ictus isquémico son los siguientes: — Ictus isquémico aterotrombótico: por presencia de ateroesclerosis, con o sin estenosis, en la pared de las grandes arterias. — Ictus isquémico cardioembólico: debe existir evidencia de alguna cardiopatía embolígena mayor: presencia de un trombo o un tumor intracardiaco, estenosis mitral, prótesis valvular, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, infarto agudo de miocardio en los tres meses previos con o sin aneurisma ventricular izquierdo, acinesia extensa o discinesia cardíaca y miocardiopatía dilatada. — Enfermedad de pequeño vaso o infarto lacunar: es un infarto pequeño en la zona de una arteria perforante cerebral, que ha-


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bitualmente ocasiona un síndrome clínico lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotor, hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe). — Ictus isquémico de etiología inhabitual: ocasionado por una arteriopatía distinta a la arteriosclerótica o por enfermedades sistémicas. Entre ellas tenemos las vasculitis, coagulopatías, trombosis venosa cerebral, disecciones arteriales displasia fibromuscular, enfermedad de Moya-Moya, etc. — Ictus isquémico de etiología indeterminada: es un diagnóstico de exclusión, cuando no se ha podido establecer otra causa. Se clasifican en criptogénico, coexistencia de más de una posible etiología y por estudio diagnóstico insuficiente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA La presentación clínica del ictus depende de la localización y del tamaño de la lesión. Por la clínica no se puede diferenciar un ictus isquémico de un ictus hemorrágico. Es importante identificar los síntomas guía y los síntomas asociados. El primer paso es establecer rápidamente la sospecha clínica de ictus tras la primera valoración del paciente. Los síntomas y signos de alarma son: — Déficit neurológico focal: hemisférico • Inicio brusco. • Alteración del nivel de alerta. • Desviación oculocefálica (contralateral a la paresia). • Hemianopsia. • Alteración del lenguaje: afasia y/o disartria. • Hemiparesia y paresia facial. • Hemihipoestesia, extinción sensitiva, heminegligencia. — Déficit neurológico focal: vertebrobasilar • Alteración del nivel de alerta. • Pares craneales: oculomotores, paresia facial, nistagmo, afectación de pares bajos, vértigo. • Hemiataxia. • Alteración de la marcha. Se debe tener especial cuidado cuando se trata de un ictus en el hemisferio no dominante (derecho normalmente), dado que la negligencia, agnosia y extinción son déficits corticales infradiagnosticados. Además existen patologías que simulan la clínica de un ictus (hipoglucemia, lesiones ocupantes de espacio, migraña, crisis comiciales) necesitando la neuroimagen y la valoración por un neurólogo para su diagnóstico diferencial.

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PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO El ictus es una patología tiempo dependiente. El proceso diagnóstico debe acelerarse dado que la ventana terapéutica es estrecha. Ante la sospecha de un ictus lo primero es avisar al neurólogo de guardia y a continuación iniciar el proceso diagnóstico. La anamnesis irá encaminada al conocimiento de las manifestaciones clínicas, los factores de riesgo vascular (edad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, hábitos tóxicos y cardiopatías), la calidad de vida previa, la forma de instauración de los síntomas y la hora de inicio. La hora de inicio es fundamental y se define como el último momento en el que el paciente fue visto asintomático. También se preguntará por tratamientos previos haciendo hincapié en los fármacos antitrombóticos. Se realizará una exploración física general con valoración de constantes vitales. La exploración neurológica se hará sistemática y precisa. Para ello son de utilidad las escalas de valoración neurológicas de las cuales destaca la Escala Canadiense y la NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). La utilización de estas escalas no debe suponer un retraso en el procedimiento diagnóstico. El estudio de urgencias debe comprender las siguientes pruebas paraclínicas: — Analítica urgente: hemograma, hemostasia(debe obtenerse lo antes posible entregándose en mano en el laboratorio de hematología), bioquímica y glucemia capilar. — Electrocardiograma: se valorarán alteraciones del ritmo, signos de IAM y de hipertrofia de cavidades cardiacas. En muchas ocasiones proporciona el diagnóstico de fuentes cardioembólicas. — Radiografía de tórax: Existencia de neumonías aspirativas, signos de EPOC, insuficiencia cardiaca o cardiopatía. — Neuroimagen: La tomagrafía computarizada (TC) se debe realizar lo antes posible. Clínicamente no es posible distinguir entre isquemia y hemorragia. Es de rápida ejecución y amplia disponibilidad. Los signos precoces del ictus que pueden aparecer en la TC son: hiperdensidad de la arteria cerebral media, borramiento de los surcos de la convexidad y pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca. Existen otras técnicas de imagen como la TC de perfusión dinámica y la resonancia magnética multimodal (difusión-perfusión) que permiten diferenciar el tejido infartado del área de penumbra isquémica que aún es salvable y potencialmente recuperable. El neurólogo junto al neurorradiólogo decidirán cuando es necesario realizar estos estudios, así como el estudio neurosonológico.


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CÓDIGO ICTUS Y UNIDAD DE ICTUS El Código Ictus es el procedimiento de actuación basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un centro con unidad de ictus, de aquéllos pacientes candidatos a beneficiarse de una terapia de reperfusión y de cuidados especiales en una unidad de ictus. Hay dos tipos de código ictus: el código ictus prehospitalario, que es activado por los servicios de emergencias llamando al neurólogo de guardia y el código ictus intrahospitalario. En aquellos casos en los que no se activo el código ictus prehospitalario, se debe activar el código ictus intrahospitalario en cuanto el paciente con sospecha de ictus llega al servicio de urgencias. La activación se realizará también en los casos de ictus de inicio incierto e ictus del despertar, ya que pueden beneficiarse no sólo del ingreso en la unidad de ictus sino también de técnicas de reperfusión. La puesta en marcha de este sistema operativo consiste en: — Avisar al neurólogo de guardia (344) nada más recepcionar al paciente. — Iniciar el proceso diagnóstico (anamnesis, exploración física). — Obtener las pruebas complementarias lo antes posible, avisando al radiólogo para la realización de TC inmediato. Mención especial requiere el Código Ictus Hospitalario en pacientes previamente ingresados que sufren un ictus durante su hospitalización.

CRITERIOS DE ACTIVACIÓN DEL CÓDIGO ICTUS: — Pacientes de cualquier edad independientes para las actividades de la vida diaria. — Tiempo de inicio de los síntomas menor de 8 horas o de inicio desconocido. — Focalidad neurológica actual presente en el momento del diagnóstico. • Presencia de alguno de los síntomas de sospecha de ictus. Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuerpo. Dificultad para hablar o entender. Pérdida de visión brusca de uno o ambos ojos. Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos (no atribuible a otras causas). Dificultad para caminar, perdida de equilibrio o coordinación.

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Los criterios de ingreso en la unidad de ictus tienen que ser valorados por el neurólogo y son los siguientes: — Pacientes con ictus isquémico de menos de 24 h de evolución o que precisan de cuidados especiales. — Pacientes con ictus isquémicos tratados con rt-PA. — Ataque isquémico transitorio. Los AIT tienen una tasa de recurrencia media de 8,5% en los primeros 7 días, lo que obliga al estudio protocolizado urgente. — Hemorragias cerebrales no quirúrgicas que tengan un déficit leve-moderado. — Pacientes sometidos a terapia endovascular como puede ser la realización de angioplastias con colocación de stents. — No existirá límite de edad (debe ser individualizado). No se benefician pacientes previamente dependientes o con expectativa de vida reducida por otras patologías.

MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO Los ictus precisan de una valoración individualizada y todos se benefician de las siguientes medidas. — Vía aérea (oxigeno si saturación < 93%, reposo en cama a 30°). — Estabilidad hemodinámica: debemos tratar la hipertensión arterial cuando se objetiven cifras mayores de 185/110 mmHg con labetalol o urapidil. Labetalol 10 mg en bolo intravenoso en 1-2 minutos. Repetir dosis si es preciso cada 15 minutos hasta máximo de 300 mg. Urapidil 25 mg (5 ml) en bolo intravenoso, contraindicado en caso de estenosis aórtica. La hipertensión arterial es común en la fase aguda del ictus, un descenso brusco puede empeorar la clínica (no administrar fármacos sublinguales). — Control de glucemia: Insulina rápida (si glucemia mayor de 150 mg/dl aplicar los protocolos de insulina rápida), glucosmón en caso de hipoglucemia. — Control de hipertermia: paracetamol y hemocultivos. — Dieta absoluta: sueroterapia 1.500cc de suero fisiológico salino con 10 mEq de cloruro potásico en cada suero de 500 cc. No emplear suero glucosado salvo si el paciente es diabético (1.000 cc de suero salino y 500 cc de suero glucosado). — Evitar sangrados digestivos por estrés: pantoprazol una ampolla intravenosa/día. — Canalizar dos vías periféricas en caso de trombólisis. — Administración de tiamina a dosis de 100 mg cada 24 horas intramuscular, si sospecha de alcoholismo o desnutrición. — No administrar fármacos antitrombóticos.


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— Si el paciente es epiléptico conocido pautar su tratamiento antiepiléptico habitual intravenoso. El tratamiento en la fase aguda del ictus isquémico tiene como objetivo fundamental recanalizar precozmente la arteria ocluida. Los tratamientos de reperfusión cerebral que se emplean son la trombólisis intrevanosa con rt-PA y técnicas de intervencionismo neurovascular como la trombólisis intraarterial y la trombectomía mecánica. Los pacientes candidatos a tratamiento con rt-PA son seleccionados por el neurólogo pero es importante conocer la ventana terapéutica de la que disponemos. — Criterios de inclusión para trombólisis intravenosa con rt-PA. • La edad no es un criterio de exclusión. • Diagnóstico clínico de ictus isquémico agudo (ausencia de signos de hemorragia en la TC). • Comienzo de los síntomas dentro de las 4,5 horas previas al inicio del tratamiento trombolítico. En algunos casos la ventana terapéutica es de hasta 6 horas. — Criterios de exclusión para trombólisis intravenosa con rt-PA. • Evidencia de hemorragia cerebral en la TC. • Convulsiones al inicio del ictus. • Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso si la TAC es normal. • Tratamiento con heparina en las 48 h previas y un tiempo de tromboplastina que supere el límite superior de la normalidad para el laboratorio. • Ictus dentro de los 3 meses previos. • Plaquetas inferiores a 100.000/mm3. • Diátesis hemorrágica conocida. Hemorragia grave manifiesta o reciente. Historia conocida de hemorragia intracerebral. Retiniopatía hemorrágica. • Tratamiento con anticoagulantes orales con INR mayor de 1.7. • Masaje cardiaco externo traumático, parto reciente o punción reciente de un vaso sanguíneo no compresible (en los 10 días previos), biopsia de órganos internos en la última semana. • Endocarditis bacteriana/Pericarditis. Pancreatitis aguda. Enfermedad gastrointestinal ulcerativa documentada durante los últimos 3 meses. Aneurisma arterial, malformación arteriovenosa. Neoplasia con riesgo hemorrágico elevado. • Cirugía mayor o traumatismo importante dentro de los últimos 3 meses.

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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO El AIT es una urgencia de igual importancia que el ictus establecido. Requiere atención neurológica urgente en la que se realiza un estudio diagnóstico y de prevención en un mínimo espacio de tiempo. Algunos casos se benefician de ingreso en la unidad de ictus.

ICTUS HEMORRÁGICO (HEMORRAGIA O HEMATOMA INTRACEREBRAL) Los cuidados generales son los mismos que los de todo ictus. La mayoría de las hemorragias se benefician de tratamiento médico. Solamente algunas hemorragias intracerebrales son subsidiarias de tratamiento quirúrgico. Es de especial importancia el control de la presión arterial. A día de hoy no hay ninguna medida terapéutica específica que haya demostrado eficacia. Solamente en el grupo de hemorragias secundarias a tratamiento anticoagulante se debe administrar un tratamiento específico. Dado que es conocido que la hemorragia cerebral puede aumentar su tamaño en las primeras horas. Revertiremos la anticoagulación de modo inmediato en aquellos pacientes con diagnóstico de hemorragia e INR mayor de 1,5. Se debe realizar de modo inmediato con fármacos de acción rápida.

ERRORES MÁS FRECUENTES — No reconocer la sintomatología de un ictus como patología urgente. Especialmente aquellos que se presentan como afasia, clínica de hemisferio derecho, hemianopsia y sintomatología vertebrobasilar. — No activar el código ictus intrahospitalario. No poner en marcha el proceso diagnóstico ante la sospecha de un ictus. No establecer las medidas generales de tratamiento. — No considerar el ataque isquémico transitorio una urgencia neurológica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Álvarez-Sabín J, Molina C, Montaner J, Arenillas J, Pujadas F, Huertas R, Mouriño J et al. Beneficios clínicos de la implan-


2.

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4. 5.

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tación de un sistema de atención especializada y urgente del ictus. Medicina Clínica (Barc) 2004; 122 (14):528-31. Álvarez-Sabín J, Rovira Cañellas A, Molina C, Serena J, Moltó JM; por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Ictus: Tipos etiológicos y criterios diagnósticos. En: Díez Tejedor E, ed. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. Barcelona: Prous Science 2006; 1-13. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M, Dávalos A, Guidetti D,et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 hours after Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317-29. Masjuan J. Unidades de Ictus: el mejor tratamiento para los pacientes con ictus. Neurología 2009; 24:285-287. Rodríguez-Yáñez M, Álvarez-Sabín J, Díez-Tejedor E, Castillo J, por el Comité SITS-MOST España. Tratamiento trombolítico en el ictus isquémico agudo en España: experiencia del registro SITS (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke). Neurología 2009; 24:288-91. Zarza B, Alonso de Leciñana M, García-Barragán N, Díaz-Sánchez M, Cruz-Culebras A, Masjuan J. Influencia de la curva de aprendizaje y del código ictus extrahospitalario en el tratamiento trombolítico del ictus agudo. Neurología 2008; 23:349-55.

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CRISIS COMICIALES A. de Felipe, A. García, E. Martín, C. Carballo Cardona, N. García Barragán INTRODUCCIÓN Las crisis comiciales son una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias (0,3%-2% de todas las consultas en Urgencias) y para el 25% de los casos es el primer episodio. El manejo en urgencias se centra en el diagnóstico, la identificación de la causa subyacente, y la valoración de la indicación del tratamiento anticomicial.

DEFINICIÓN Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales. Generalmente son episodios paroxísticos, breves (menos de 2 minutos) y autolimitados.

CLASIFICACIÓN 1. Crisis parciales o focales (CP). Se originan en un área limitada de la corteza cerebral. a. CP simples (CPS): Cursan sin alteración del nivel de conciencia. b. CP complejas (CPC). Cursan con alteración del nivel de conciencia. Son las más frecuentes y las más rebeldes al tratamiento. Son frecuentes los automatismos y la recuperación gradual con confusión postcrítica. c. CP secundariamente generalizadas. 2. Crisis generalizadas. Alteración del nivel de conciencia desde el inicio. a. Ausencias típicas (petit mal). b. Ausencias atípicas. c. Crisis mioclónicas. d. Crisis clónicas. e. Crisis tónicas. f. Crisis tónico-clónicas. g. Crisis atónicas.

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Tras una crisis parcial podemos encontrar una focalidad neurológica transitoria y reversible (por ej.: parálisis de Todd).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS Es el aspecto más importante, ya que el diagnóstico se basa en datos clínicos. Tendrá que recoger antecedentes personales (enfermedades previas, datos sobre el parto e infecciones del SNC previas, crisis febriles, consumo de fármacos, tóxicos, alteraciones del sueño…) y antecedentes familiares. Descripción de la crisis, para lo que habrá que contar con la información de testigos pues el paciente habitualmente no puede recordar lo sucedido. En ella deberemos recoger: — Sensaciones previas (ardor retroesternal, audición de ruidos desconocidos, alteraciones visuales...) — Forma de comienzo: brusco… — Nivel de conciencia durante el episodio. — Fenómenos positivos: las parestesias o movimientos anormales orientan más hacia crisis. Los fenómenos negativos como paresia orientan hacia otras etiologías — Síntomas acompañantes: movimientos anormales (sacudidas de las extremidades, rigidez, automatismos, desviación de la mirada), cianosis, mordedura de lengua, pérdida de control de esfínteres. — Duración: pocos minutos (2 min) orienta hacia una crisis comicial. — ¿Hay confusión posterior?: en las crisis generalizadas puede durar más de 30 min. La confusión postcrítica suele ser un dato muy específico de las crisis comiciales. Estos datos deben orientarnos para saber si estamos ante una crisis comicial y si ésta puede ser sintomática o una primera crisis de una epilepsia. En un paciente epiléptico conocido: preguntar específicamente sobre factores desencadenantes: falta de cumplimiento o cambios de medicación reciente, consumo de alcohol u otros tóxicos, alteración del ritmo de sueño, luces destelleantes, presencia de enfermedades sistémicas, fiebre…

2. EXPLORACIÓN FÍSICA Exploración física general y neurológica con especial atención a la presencia de signos focales, nivel de conciencia y signos de hiper-


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tensión intracraneal. Fundamental las constantes vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial. Realizar una glucemia capilar inmediatamente.

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Muchas crisis comiciales son sintomáticas, por lo tanto es importante identificar la causa. — Analítica: hemograma (habitual encontrar una ligera leucocitosis postcrisis), bioquímica (incluida glucosa, urea, iones, perfil hepático, CK, Ca y proteínas totales). — Tóxicos en orina — Si el paciente tiene fiebre, haremos estudios encaminados a buscar el foco: radiografía de tórax, hemocultivos, análisis de orina, urocultivo. — ECG: descartar causas cardiacas de pérdida de conocimiento. — Niveles de anticomicales en pacientes epilépticos conocidos: interpretar los resultados en función de la situación clínica del paciente, además hay que tener en cuenta que los niveles terapéuticos pueden variar en función del esquema de tratamiento del paciente y el momento de la obtención respecto a la toma de la última dosis. — TC craneal: En todo paciente adulto que acude por una primera crisis al servicio de urgencias. Un tercio de los pacientes que acude por este motivo tiene lesión estructural. Hay que realizarlo además, si existe déficit neurológico focal, alteración del nivel de conciencia, signos meníngeos o de hipertensión intracraneal, traumatismo cráneo-encefálico (TCE) reciente, historia de cáncer, positividad al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), inmunodepresión, hemorragia subaracnoidea (HSA). (Tabla 1) — Punción Lumbar (PL): sospecha de infección o vasculitis del SNC, o HSA con TC craneal normal. Posibilidad de carcinomatosis meníngea. También se aconseja tras la primera crisis en un paciente con VIH y en los pacientes con status sin causa evidente. — Electroencefalograma (EEG): Generalmente no es posible realizarlo en urgencias pero en casos de sospecha de status no convulsivo o retraso en la recuperación del nivel de conciencia tras un status es una prueba fundamental que ayuda al diagnóstico y tratamiento óptimos.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hasta un 5% de los casos diagnosticados en urgencias como crisis epilépticas no lo son. Las patologías que con más frecuencia confunden son:

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TABLA 1. INDICACIONES DE REALIZACIÓN DE TC CRANEAL URGENTE Sin antecedentes de epilepsia • • • • •

Primera crisis en adulto. Datos de focalidad neurológica en la exploración. Crisis focales. Status epiléptico Sospecha de infección del SNC o hemorragia (considerar tratamiento con anticoagulantes) • TCE • Antecedentes de neoplasia o inmunodepresión Con antecedentes de epilepsia • Status sin causa obvia. • Si la clínica sugiere nueva lesión neurológica. • TCE severo.

— Síncope (vasovagales, cardiacos, ortostáticos…). Interrogar sobre existencia de pródromos (sensación de mareo, visión borrosa, sudoración, visión en túnel). Pueden presentar fenómenos motores con breve actividad tónica o mioclónica (síncope convulsivo) e incluso pérdida de control de esfínteres. Suelen ser de corta duración (segundos a un minuto) y de recuperación rápida. La presencia de hipotonía, palidez y sudoración son signos de alta sensibilidad para síncope. — Pseudocrisis: Suelen durar minutos e incluso horas. En vigilia, presentan movimientos abigarrados no sincronos, cambiantes, es frecuente el opistótono y los movimientos pélvicos. Oposicionismo a la apertura ocular. No suele haber incontinencia ni cianosis. Puede haber mordedura de lengua, con llanto, queja y vocalizaciones. Desencadenados por emociones, factores estresantes, presencia de testigos… A veces se pueden inducir por sugestión. — Ataque Isquémico Transitorio (AIT): Los síntomas suelen ser deficitarios (paresia o hipoestesia). Sospecharlo en pacientes con factores de riego vascular. No suele haber pérdida de control de esfínteres, el paciente se mantiene alerta en todo momento y recuerda el episodio. — Migraña con aura: La presencia de aura de tipo visual o sensitivo (parestesias) puede llevar a confusión con una crisis parcial. Es típico que las auras migrañosas duren aproximadamente media hora (a diferencia de las crisis que duran minutos). Se siguen de una cefalea de características migrañosas. — Espasmos del sollozo: Son niños que durante el llanto se quedan en apnea en aspiración con cianosis e inconsciencia hasta que vuelven a respirar.


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TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Todos los pacientes deber ser estudiados y esperar tumbados en una cama, deber tener una vía iv canalizada. Si presenta una crisis estando en urgencias: — En primer lugar atender al paciente y, después, avisar. — Mantener la vía aérea permeable (tubo de Guedel) y oxígeno a alto flujo, tomar las constantes vitales y realizar glucemia capilar. — Evitar que se golpee con objetos cercanos que puedan herir: colocar una almohada o manta debajo de la cabeza para evitar traumatismos. — Nunca: Introducir algún objeto en la boca o sujetarle con fuerza para evitar los movimientos. — Colocar de lado para evitar la broncoaspiración. No se debe colocar de lado durante la fase de rigidez y sacudidas para evitar luxación en el hombro. Si no se limita en 2-3 minutos está indicado iniciar tratamiento farmacológico con benzodiacepinas (BZP): Diazepam tratamiento de elección (administrar 1 mg/min iv). Las BZP son rápidas y eficaces a la hora de yugular las crisis, además se pueden administrar vía endovenosa. Efectos secundarios: hipotensión y depresión respiratoria.

MEDIDAS ESPECÍFICAS Crisis sintomáticas: — Tratamiento de la patología de base si existe (hipo/ hiperglucemia). — Puede ser necesario la administración de anticomiciales si durante la fase aguda se repiten las crisis o existe elevado riesgo de nuevas crisis (ver a continuación).

INDICACIÓN DE INICIO DEL TRATAMIENTO ANTICOMICIAL 1. Paciente con primera crisis comicial: — Comenzar tratamiento siempre si: • En la anamnesis hay datos de haber tenido otra crisis en el último año. • Hay riesgo de recurrencia elevado (crisis de inicio focal, TCE grave, exploración neurológica anormal, hallazgos anormales en el TC craneal, duración prolongada, debut como status o varias crisis seguidas, EEG patológico…).

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Habitualmente precisan impregnación rápida y medicación iv (fenitoína, valproico, levetiracetam). — Individualizar en cada caso (consultar con neurólogo de guardia): si una segunda crisis supone una afectación de la vida personal (profesional, social…) o hay un riesgo elevado de sufrir un accidente grave por una segunda crisis. 2. Paciente epiléptico conocido: — Ante una única crisis “típica” por abandono u olvido de la medicación y el paciente está asintomático, se deberá reiniciar el tratamiento habitual y después de varias horas de evolución, se podrá dar el alta. — Si presenta más de una crisis, o si presenta una nueva crisis en urgencias: mantener al paciente en observación 24 horas reintroduciendo su medicación, hasta la recuperación completa. — Un paciente que con buen cumplimiento terapéutico y sin desencadenante que presenta crisis repetidas se considerará hospitalización para un adecuado control. (Consultar con neurólogo de guardia). No olvidar administrar la medicación habitual del paciente epiléptico durante su estancia en urgencias.

CRITERIOS DE INGRESO Status epiléptico: — Primera crisis convulsiva con estado postictal prolongado (mas de 30 minutos). — Varias crisis en 24 horas (≥ de 2 crisis). — Traumatismo craneoencefálico grave asociado. — Sospecha de enfermedad sistémica subyacente. — Necesidad de un estudio rápido.

CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA Paciente con primera crisis comicial idiopática después de 6-8 horas de observación en urgencias. Remitir a las consultas de neurología para estudio y seguimiento. Deberá adjuntarse las siguientes recomendaciones: — Evitar el consumo de bebidas alcohólicas y/o drogas. — Debe mantener un ritmo de sueño regular y evitar la privación de sueño. — Evitar la realización de maniobras peligrosas que puedan poner en peligro su vida o la de los demás (deportes de riesgo, trabajo en altura, conducir).


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— Si ha tenido una única crisis, la ley no permite la conducción de vehículos en un tiempo variable según el tipo de crisis. Si las crisis son frecuentes, o conduce algún vehículo especial, los plazos son diferentes, debe consultar a su médico de cabecera o neurólogo. — Durante las primeras 24 horas el paciente debe estar acompañado. Cierta cefalea y somnolencia son normales. — Los acompañantes deben saber que en caso de que se repita la crisis lo más importante es que el paciente no se haga daño. • Colocarlo tumbado en decúbito lateral, protegiendo la cabeza. • No lo deben inmovilizar de manera forzosa. • Permanecer con el paciente hasta que recupere la conciencia. • Debe de avisar a los servicios de emergencias en caso de que los movimientos duren más de 5 minutos, el periodo postcrítico más de 30 minutos o presente algún tipo de lesión.

ELECCIÓN DE TRATAMIENTO ANTICOMICIAL Deberá individualizarse según el tipo de crisis y los antecedentes del paciente (ver tabla 4). Los fármacos con una vía de actuación más rápida y disponibles iv, y por tanto de elección en pacientes que precisan ingreso por haber presentado varias crisis en 24 horas o tener una enfermedad sistémica…son fenitoína, ácido valproico y levetiracetam.

SITUACIONES ESPECIALES — Alcoholismo: El cese brusco de consumo de alcohol puede producir crisis por privación. La mayoría de los pacientes presentan crisis asociadas a otros síntomas de privación; como hiperactividad, ansiedad, temblor, taquicardia, hipertensión, sudoración y alucinaciones. Sin embargo, en algunas ocasiones los pacientes pueden estar todavía intoxicados por alcohol o encontrarse alcohol en sangre cuando ocurre la crisis. Suelen ocurrir en las primeras 72 horas tras el cese del consumo, siendo más frecuentes entre las 7-24 h. Suelen predecir la evolución hacia delirium tremens. Suelen ser de tipo tónico clónica generalizada, aunque puede presentarse inicio focal lo que debe orientarnos a descartar lesión focal. Todo paciente alcohólico que tiene una crisis debe ser estudiado como indica en el apartado de aproximación diagnóstica.

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Es recomendable el tratamiento preventivo en la fase aguda empleando tiamina y benzodiacepina. Recuerda: Sólo administrar suero glucosado después de haber administrado tiamina. Evitaremos desencadenar un síndrome de Wernicke.

No recurren si se mantiene la abstinencia por lo que el tratamiento crónico anticomicial no es necesario. — Insuficiencia renal: Se recomienda el uso de fármacos con metabolismo hepático (valproico, lamotrigina y benzodiacepinas). Considerar que hay fármacos antiepilépticos (FAEs) que pueden perder efectividad con la diálisis por su baja unión a proteínas y precisan dosis suplementarias (topiramato, levetiracetam, fenobarbital y primidona) — Enfermedades hepáticas: Los FAEs de elección son los que no interfieran con el metabolismo hepático (gabapentina, topiramato, levetiracetam), evitando el fenobarbital, las BZP, la fenitoína y el valproato. — Infección por VIH: Los FAEs inductores enzimáticos disminuyen la efectividad de los antirretrovirales por lo que deberían evitarse. — Pacientes en tratamiento con quimioterapia: Si es posible, evitar fármacos inductores enzimáticos. — Embarazo: Mantener el tratamiento que estaba tomando la paciente en el caso de epilépticas conocidas. En algunos casos (ej. lamotrigina) precisarán ajuste de dosis según el trimestre. En cada caso, la elección del fármaco deberá basarse en la situación clínica, dando prioridad al cuadro que en ese momento puede comprometer la vida del paciente.

STATUS COMICIAL Es una emergencia neurológica y vital que requiere una atención inmediata.

DEFINICIÓN Es una crisis epiléptica prolongada o una serie de crisis durante las cuales el paciente no recobra completamente la conciencia. Consideramos que cualquier actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración o la existencia de crisis repetidas sin recuperación del nivel de conciencia Incidencia de 18, 3 casos por 100.000 hab/año. La etiología es igual a la de una crisis aguda. El 50-60% se debe a causas sintomáticas agudas, 20-25% a causas sintomáticas remotas, 20-25% se deben a causa idiopática.


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En adultos las causas más frecuentes son la enfermedad cerebrovascular, el cambio de medicación en epilépticos conocidos y las causas tóxico-metabólicas. Cuanto más tiempo se prolongue la situación mayor riesgo de que sea refractario y mayor riesgo de daño neuronal.

DIAGNÓSTICO Debe ser simultáneo al tratamiento. Conseguiremos así identificar la causa y poder tratarla. — Anamnesis y exploración física: Similar a la descrita para la primera crisis con especial atención al cambio de tratamiento, consumo de tóxicos y la presencia de enfermedades concomitantes o signos de enfermedad del SNC (signos meníngeos, asimetría pupilar..) — Exploraciones complementarias: Igual que la descrita para la primera crisis. Además será fundamental la determinación de niveles de anticomiciales y CK. El TC craneal si es necesario se hará después de estabilizar al paciente, así como la PL si coexiste fiebre o signos meníngeos. Es frecuente encontrar en la bioquímica de la PL pleocitosis <100 cél y proteinorraquia moderada.

TRATAMIENTO Identificar la etiología es importante, pero no debe retrasar el inicio de tratamiento (ver tablas 2 y 3). TABLA 2. PRIMERA ACTUACIÓN ANTE LA PRESENTACIÓN DE UN STATUS EPILÉPTICO

1. Medidas generales: • Mantener vía aérea permeable. No forzar apertura oral. Aspirar secreciones. • Asegurar funciones vitales. Requiere monitorización ECG. • Canalizar una o dos vías periféricas. • Administración de tiamina iv o im si sospecha de consumo de alcohol o causa desconocida. • No administrar suero glucosado salvo hipoglucemia • Administrar naloxona si se sospecha sobredosis. • No tratar la acidosis láctica salvo si pH<7,2. 2. Medidas específicas: • Se recomienda iniciar tratamiento con dos fármacos de acción diferente, como son las BZP más otro FAE, por dos motivos, el primero porque las BDZ pierden eficacia con el tiempo, el segundo motivo es porque los procesos implicados en el status son heterogéneos y al actuar sobre dos mecanismos de acción tienes más posibilidad de control. • El tiempo es fundamental para el tratamiento del status.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 3. TRATAMIENTO DEL STATUS EPILÉPTICO

Primera fase • Benzodiazepinas 1. Diacepam: Es el más empleado. Dosis: 0,2 mg/kg. Diluir 10 mg de diacepam en 10 cc de SSF e infundir de un mg en un mg. Dosis máxima en adultos 2 mg. Se emplea hasta alcanzar dosis máximas, o 2. Clonazepam: similar al diacepam pero con una vida media más larga. Dosis 0,01mg-0,02 mg/kg. Diluir una ampolla de un mg de clonazepam en 1 cc de SSF, usar bolos iv de un mg en un minuto, si no cede repetir 1 mg/minuto hasta que ceda o alcanzar la dosis máxima (adultos 4 mg), y • Asociar FAE 1. Fenitoína: 20 mg/Kg, ritmo de infusión: 20 (ancianos) a 50 mg (jóvenes) por minuto IV. Acción a los 10 a 30 minutos. Se puede administrar de forma directa o disuelta en 250 cc de suero fisiológico, por vía IV periférica vigilando que no se extravase. Se debe monitorizar la infusión debido al riesgo de hipotensión (hasta 50%) y bradiarritmias (hasta 2%), sobre todo en > 50 años y cardiópatas. Si ocurre, disminuir el ritmo de infusión o suspenderla. Sin embargo, las complicaciones cardiológicas a las dosis que suele administrarse no son frecuentes en pacientes no cardiópatas, y el riesgo vital que implica que el status no se controle supera el riesgo cardiológico. 2. Ácido valproico: Se emplea como alternativa a la fenitoína en aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiológicas o hipotensión. Su uso está limitado en hepatopatías graves. Dosis inicial: bolo 30 mg/kg en 5 minutos. A los 30 minutos de esta dosis se deja infusión iv continua a razón de 1 mg/kg/h. Segunda fase (Si persiste clínica a partir de 20-30 min): status establecido Se debe avisar a la UVI. Se puede administrar: 1. Fenobarbital (Luminal, ampollas de 200 mg): 20 mg/Kg iv, 50 a 75 mg por minuto. Acción en 15 a 60 minutos, duración 24 a 96 horas. Intubar al paciente siempre y tratar la hipotensión con fármacos vasoactivos si precisa (dopamina y dobutamina). 2. Diazepam iv 100 mg en 500 ml de suero glucosado a un ritmo de 15-40 ml/hora si se dispone de equipos de reanimación y monitorización. No puede administrarse estos 2 fármacos ni de forma simultánea ni secuencial Tercera fase (status refractario) Ingreso en UVI y sedación general con: 1. Midazolam (Dormicum, ampollas de 5 y 15 mg): 0,05 a 2 mg/Kg en bolus IV lento, mantenimiento de 0,75 a 10 microgramos/Kg por minuto. Efecto dura 1 a 5 horas, causa menos hipotensión que los barbitúricos, no se distribuye en tejido graso. 2. Propofol (Diprivan, viales de 10mg/ml de 20, 50 y 100 ml): 1 a 2 mg/Kg IV, mantenimiento de 2 a 10 mg/Kg por hora. Riesgo de pancreatitis química en tratamientos prolongados. 3. Pentobarbital 10 a 15 mg/Kg IV en 60 minutos, mantenimiento 0,5 a 1 mg/Kg por hora. Produce hipotensión severa (tratar con dopamina y dobutamina) y edema (principalmente edema de glotis).


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TABLA 4. TABLA DE ANTICOMICIALES MÁS FRECUENTES

CP: crisis parciales, CTCG: crisis tónico-clónicas generalizadas, DI: dosis de inicio, DM: dosis de mantenimiento, EMJ: epilepsia mioclónica juvenil, FAE: fármacos antiepilépticos, IAC. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Actualmente hay fármacos comercializados con el nombre genérico de casi todos los FAEs descritos en la tabla.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Mercadé-Cerdá JM, Gascón-Jiménez FJ, Ramos-Lizana J, et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Andaluza de Epilepsia sobre profilaxis y tratamiento de las crisis epilépticas sintomáticas agudas. Rev Neurol 2009; Sep 1-15; 49(5): 270-6. 2. Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer JI, Falip-Centellas M, et al. Status epiléptico. Med Intensiva. 2008 May; 32(4):174-82. 3. Wyllie E, Gupta A, Lachwani DK. The treatment of epilepsy: Principles and Practice. 4th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 4. Blanco-Echevarría A., Cea-Calvo, L., García Gil, M.E, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario “12 de Octubre”. Madrid. 2005. 5. Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001. 6. Perales Fraile I, Moya Mir M.S., Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos. Emergencias 2005; 17: S83S89. 7. Ryvlin P, Montavont A, Nighossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patiens. Neurology 2006; 67: S3-9. 8. Vidal Sánchez J. Tratamiento de las crisis epilépticas en urgencias. Monografías de emergencias. Julio 2009.


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CEFALEA Y ALGIAS FACIALES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS J. García Caldentey, A. Eloisa Pazos Crespo, C. de la Casa, B. Zarza Sanz CONSIDERACIONES GENERALES La cefalea es el principal motivo de consulta neurológica en nuestro medio, así como uno de los motivos de consulta más frecuentes en urgencias. Hablamos de cefalea primaria cuando no existe ningún proceso estructural subyacente causante de la misma, por lo tanto se trata de una enfermedad en sí misma (generalmente de curso crónico y recidivante), mientras que en las cefaleas secundarias o sintomáticas existe una lesión estructural o infección que afecta al sistema nervioso u órganos vecinos (Tabla 1). TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Cefaleas primarias: • Migraña. • Cefalea tensional. • Cefaleas trigeminoautonómicas • Otras cefaleas primarias. Cefaleas secundarias: • Más de 120 tipos descritos Algias craneofaciales: • Neuralgia del trigémino. • Neuralgia occipital (o de Arnold) . • Otras neuralgias craneales. Headache Classification Subcomite of the International Headache Society. Tye international Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24(suppl 1): 9-160.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1. EVALUACIÓN GENERAL DE LAS CEFALEAS La labor fundamental ante un paciente que acude al Servicio de Urgencias por cefalea, es determinar si se trata de una cefalea primaria o secundaria.

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— Anamnesis (Tabla 2). Se debe realizar una cuidadosa anamnesis, que nos permitirá clasificar la cefalea según un perfil temporal determinado, establecer la presencia de síntomas de alarma (Tabla 3) y valorar la necesidad de pruebas complementarias. TABLA 2. ANAMNESIS BÁSICA DE UNA CEFALEA — Antecedentes personales e historia familiar — Edad de inicio y perfil temporal (existencia de brotes y remisiones): • Forma de instauración (súbita o progresiva) • Frecuencia, horario y duración de cada ataque — Intensidad del dolor: interferencia con actividades — Cualidad del dolor: pulsátil, opresivo… — Localización del dolor: hemicraneal, holocraneal… — Factores desencadenantes o modificadores: ejercicio, menstruación, valsalva, decúbito… — Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, fotofobia/ sonofobia,fiebre, lagrimeo o rinorrea, focalidad neurológica… — Respuesta a fármacos

TABLA 3. CRITERIOS DE ALARMA EN PACIENTE CON CEFALEA — Cefalea explosiva (coincidiendo con esfuerzo). — Cefalea de comienzo reciente en pacientes mayores de 40 años. — Cambio en el patrón habitual de una cefalea previa. — Cefalea progresiva (frecuencia y/o intensidad creciente) sin respuesta a tratamiento. — Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino, hemicránea continua y otras cefaleas primarias unilaterales). — Cefalea con manifestaciones acompañantes: trastornos de conducta, crisis epilépticas, alteración neurológica focal, papiledema, fiebre y/o signos meníngeos, náuseas y vómitos no explicables por una cefalea primaria (migraña) ni por una enfermedad sistémica. — Cefalea precipitada por maniobras de Valsalva — Cefalea en pacientes oncológicos o inmunocomprometidos


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— Exploración física (Tabla 4). Debe realizarse una exploración general básica y exploración neurológica con el fin de detectar la presencia de focalidad neurológica. — Pruebas complementarias (Figura 1). Su necesidad vendrá determinada por la información obtenida en la anamnesis y exploración física. • Analítica sanguínea, fundamentalmente la determinación de VSG en la sospecha de arteritis de la temporal. TABLA 4. EXPLORACIÓN FÍSICA DE UNA CEFALEA — Inspección del estado general: grado de postración, sudoración, palidez… — Constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca — Soplos craneales y/o carotídeos — Palpación de puntos dolorosos: arterias temporales, senos paranasales, articulación temporomandibular, oídos, columna cervical… — Exploración neurológica: • Nivel de consciencia y atención • Funciones superiores: lenguaje, cambios en el carácter o deterioro cognitivo • Pares craneales • Fuerza, sensibilidad y coordinación • Signos meníngeos: Rigidez de nuca (limitación para la flexión anterior de la cabeza), Kernig (dificultad o imposibilidad para extender totalmente la rodilla con el paciente en decúbito y la cadera flexionada 90º), Brudzinsnki (flexión de las piernas y muslos en respuesta a la movilización pasiva del cuello hacia adelante), Lassegue • Fondo de ojo: Descartar papiledema

Figura 1. Decisión de exploraciones especiales en cefaleas.

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• TC craneal. Indicado ante la sospecha de lesiones estructurales (datos de alarma), previo a la realización de punción lumbar (recomendable), en algunas cefaleas con fenomenología similar a primarias (primer episodio de neuralgia del trigémino o de cefalea trigémino-autonómica). • Punción lumbar (PL). Sospecha de meningitis o meningoencefalitis, sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA) con TC normal, medición de la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) ante la sospecha de hipertensión intracraneal (previo TC normal) o hipopresión de LCR. Es conveniente la realización de un estudio de coagulación y hemograma (plaquetas) antes de la PL, considerándose como contraindicaciones para la misma la presencia de trastornos de la hemostasia, infección en el trayecto de la punción y la presencia en TC craneal de hidrocefalia obstructiva, desviación de línea media, lesiones ocupantes de espacio y edema cerebral difuso con signos de herniación. • Resonancia magnética (RM) craneal. Sospecha de trombosis de senos venosos con TC con contraste normal, sospecha de lesiones en seno cavernoso o fosa posterior.

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. TRATAMIENTO CEFALEAS PRIMARIAS En general se presentan como cefaleas agudas recurrentes y el diagnóstico es clínico, basado en los criterios diagnósticos de la IHS (International Headache Society) (última clasificación vigente correspondiente a la ICHD-II de 2004). Migraña. Suele iniciarse antes de los 30 años de edad, siendo más frecuente en mujeres (3:1), con una clara predisposición familiar. — Características: Localización unilateral, cualidad pulsátil, duración de 4 a 72 horas, intensidad moderada-severa (con interferencia en las actividades diarias), empeora con la actividad física y suele asociar náuseas, vómitos, fotofobia y/o sonofobia. Hay que dudar del diagnóstico de migraña si una cefalea con dichas características aparece, en ausencia de historia previa, en adultos mayores de 45-50 años o en embarazadas. Se describen dos tipos principales, la migraña sin aura o común (la descrita) y la migraña con aura o clásica. El aura se


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define como un déficit neurológico focal transitorio, único o múltiple, que precede o acompaña a la cefalea. Las auras más frecuentes son las visuales (escotomas o fotopsias), seguidas de las somatosensoriales (parestesias, disestesias) y motoras (paresia o afasia). Entre las complicaciones de la migraña destacan: migraña crónica o transformada (frecuencia superior a 15 días/mes durante más de 3 meses, en ausencia de abuso de medicación), status migrañoso (ataque de migraña de duración superior a 72 horas), aura persistente sin infarto (aura que persiste más de 1 semana, sin evidencia de infarto en pruebas de neuroimagen), infarto migrañoso (aura de más de 60 minutos de duración con evidencia de infarto en neuroimagen y migralepsia (crisis comiciales desencadenadas por migraña). — Tratamiento. Es importante que el tratamiento sintomático sea precoz y adecuado al grado de discapacidad de la crisis migrañosa. Los AINES a dosis altas son los fármacos de primera elección: naproxeno 750-1.000 mg; naproxeno sódico (inicio de acción más rápido y vida media más larga) 825-1.100 mg; ibuprofeno 800-1.200 mg; dexketoprofeno 25-50 mg; AAS 1.000 mg; paracetamol 1.000 mg, con dosis de mantenimiento posteriormente cada 6-8 horas. Se recomienda evitar la asociación de diferentes analgésicos, ya que no son más eficaces y aumenta el riesgo de abuso de medicación. En caso de existir náuseas y/o vómitos, se asociarán antieméticos desde el inicio: metoclopramida 10 mg v.o o iv o domperidona 10-30 mg v.o. Puede ser útil el reposo en lugar oscuro y silencioso, así como el oxígeno a alto flujo durante 15-20 minutos. Los triptanes (agonistas 5HT1B y D) están especialmente indicados en pacientes con pocas crisis migrañosas, de intensidad grave y pueden tomarse durante la fase de aura, si bien están contraindicados en casos con aura atípica (aura prolongada, migraña hemipléjica, migraña basilar), así como en embarazo y lactancia, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y cerebral e HTA mal controlada. Existen diferentes triptanes comercializados, entre los que destaca, por su disponibilidad en urgencias, sumatriptán 50-100 mg v.o, 10-20 mg nasal, 6 mg sc (acción más rápida). En los casos resistentes y prolongados (status migrañoso), puede ser útil la sedación parenteral con clorpromacina 12,5-25 mg iv o diacepam 10 mg. Si no existe respuesta, se iniciará tratamiento con corticoides: dexametasona 8-16 mg iv o metilprednisolona 60-120 mg iv, con posterior pauta descendente oral de cara al alta.

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En cuanto al tratamiento preventivo de la migraña, estaría indicado ante la existencia de >1 episodio/semana o > 2-3 episodios/mes, ineficacia o contraindicación de la terapia sintomática, migrañas infrecuentes (hemipléjica, basilar, aura prolongada), complicaciones de la migraña (status, aura persistente…) o preferencia personal del paciente por intolerancia a las crisis migrañosas. Los fármacos de primera elección son: amitriptilina 10-75 mg/noche; betabloqueantes (propranolol 40-60 mg/día en 2-3 tomas); calcioantagonistas (flunaricina 5-10 mg/noche); topiramato (50-100 mg/día). Cefalea tensional. Es la forma más común de cefalea, aunque su frecuencia tiende a disminuir con la edad, y es más frecuente en mujeres. — Características: localización holocraneal o difusa, cualidad opresiva, duración entre 30 minutos y 7 días, intensidad levemoderada, no empeora con la actividad física y en general no presenta síntomas acompañantes (aunque puede existir sonofobia o fotofobia, pero no ambos). Puede ser episódica (cefalea menos de 15 días al mes) o crónica (cefalea durante más de 15 días al mes). La principal causa de cronificación es el abuso de analgésicos. — Tratamiento. El tratamiento sintomático agudo se realiza con los analgésicos habituales: paracetamol, AAS, naproxeno, ibuprofeno, metamizol, etc, evitando la combinación de fármacos. El tratamiento preventivo se recomienda en casos de cefalea crónica o refractaria, siendo el fármaco más utilizado la amitriptilina (dosis iniciales de 10 mg/noche, hasta dosis máxima de 75-100 mg/noche). Cefaleas trigeminoautonómicas. Son cefaleas relativamente infrecuentes, con una edad de inicio en torno a los 30-40 años. Se caracterizan por ser estrictamente unilaterales (de localización preferentemente periocular), de corta duración y se acompañan de síntomas autonómicos ipsilaterales (inyección conjuntival y lagrimeo, congestión nasal y rinorrea, sudoración frontal o facial, ptosis o miosis). Ante un primer episodio, el estudio debe encaminarse a descartar lesiones estructurales (órbita, seno cavernoso, causas dentarias, sinusitis), que pueden provocar un cuadro similar, por lo que es recomendable la realización de pruebas de neuroimagen (TC craneal en urgencias y RM diferida) y el seguimiento en Neurología. Distinguimos 3 tipos fundamentales:


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a) Cefalea en racimos (Horton o cluster headache). • Características: cefalea invalidante, de predominio en varones, con una frecuencia de ataques de 1-2/día, de duración entre 15 y 180 minutos. Típicamente existe una inquietud o agitación que no ocurre en otras cefaleas y tiende a presentarse según un ritmo horario, generalmente nocturno (puede despertar al paciente). • Tratamiento. El tratamiento sintomático de la crisis incluye oxigenoterapia a alto flujo durante 15-20 minutos y sumatriptán 6 mg sc como fármaco de primera elección. Pueden ser útiles también los triptanes intranasales (sumatriptán 20 mg, zolmitriptán 10 mg). El tratamiento preventivo, que debe iniciarse desde el primer episodio para acortar la duración del “racimo” y disminuir la intensidad de los ataques, se realiza con verapamilo (dosis de inicio de 80 mg/8 horas con incremento paulatino hasta dosis máxima de 240-480 mg/día), pudiendo emplearse como tratamiento de transición hasta que el verapamilo inicia su efecto, una pauta corta y descendente de corticoides; b) Cefalea hemicránea paroxística. • Características. Predominio femenino, ataques similares al cluster, pero de mayor frecuencia (superior a 5/día) y menor duración (2-30 minutos), sin la agitación característica. • Tratamiento. Se trata de una de las cefaleas conocidas como sensibles a indometacina, que se inicia a dosis de 25 mg/8 horas, doblando la dosis si no hay respuesta en 48 horas, con una dosis máxima de 300 mg/día. Si no remite en 24-48 horas, hay que dudar del diagnóstico. c) SUNCT (Short Lasting Unilateral Neuralgiform Headache with Conjuntival Inyection and Tearing). • Características. Cefalea muy infrecuente, de predominio en varones, con duración muy breve de los ataques (entre 5 y 240 segundos), que se presentan con una alta frecuencia (5-6 ataques/hora), tanto de día como de noche. • Tratamiento. No existe un tratamiento de elección, pudiendo emplearse diversos fármacos, fundamentalmente anticomiciales (lamotrigina, gabapentina, carbamacepina, topiramato….). Existen cefaleas primarias desencadenadas por la tos, esfuerzo físico, ejercicio o actividad sexual, pero dada su forma de presentación, será obligado descartar la presencia de lesiones estructurales mediante las pruebas complementarias pertinentes.

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CEFALEAS SECUNDARIAS El patrón típico de presentación es en forma de cefalea súbita, cefalea aguda de reciente comienzo (no recurrente) o cefalea subaguda progresiva. Según la IHS, para considerar una cefalea como secundaria, se debe demostrar la existencia de un trastorno capaz de provocar cefalea en estrecha relación temporal y que ésta se reduzca o desaparezca al resolverse el mismo. El tratamiento será, por tanto, el de la causa subyacente, además del tratamiento analgésico habitual (paracetamol, AINES, metamizol…). Hemorragia subaracnoidea. — Características: cefalea de aparición súbita, generalmente relacionada con esfuerzo físico o con maniobras de Valsalva, de distribución holocraneal y gran intensidad (“el peor dolor de cabeza de mi vida”). Puede asociar náuseas y vómitos, focalidad neurológica, rigidez de nuca y afectación del nivel de conciencia. En ocasiones se precede de la llamada cefalea centinela (generalmente brusca, de intensidad leve y corta duración), que se atribuye a pequeños sangrados del aneurisma o la malformación antes de su ruptura. — Diagnóstico: TC craneal y si es normal, PL (diferida 6-8 horas) para descartar la existencia de xantocromía. Infecciones intracraneales (meningitis, encefalitis, absceso, empiema subdural). — Características. Cefalea asociada a otros síntomas y signos, como fiebre, náuseas, vómitos, dolor en región lumbar o cervical, rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski, constituyendo el denominado síndrome meníngeo. — Diagnóstico: PL precedida, siempre que sea posible, de TC craneal, especialmente si hay focalidad, datos de hipertensión intracraneal o se sospechan lesiones ocupantes de espacio. Ante la sospecha de meningitis bacteriana con mal estado general, la PL no debe retrasar el inicio del tratamiento antibiótico empírico. Hematoma intracraneal (parenquimatoso, subdural, epidural). — Características. Cefalea generalmente de inicio súbito, que puede asociar náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, crisis comiciales o focalidad neurológica. Asimismo, la extensión de un hematoma intraparenquimatoso hacia el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo


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puede incrementar la cefalea y producir signos de irritación meníngea. — Diagnóstico: TC craneal. Disección carotídea o vertebral. — Características. En las disecciones arteriales, la existencia de dolor es prácticamente una constante, de localización laterocervical, hemicraneal o periorbitario en la disección carotídea (puede asociar soplo carotídeo y síndrome de Horner ipsilateral) y occípito-nucal en la disección vertebral. — Diagnóstico. Angio-TC/angio-RM. Síndrome de hipertensión intracraneal (HIC). — Características. Cefalea habitualmente holocraneal, de inicio subagudo y carácter progresivo, intensidad moderada que típicamente aumenta con maniobras de Valsalva y empeora con el decúbito, dificultando el descanso nocturno. Progresivamente pueden aparecer náuseas y vómitos de predominio matutino, papiledema, diplopia por paresia del VI par craneal e incluso alteración del nivel de conciencia. Su etiología es variada (tumores, hidrocefalia obstructiva, carcinomatosis meníngea, etc). — Diagnóstico. Debe realizarse una prueba de neuroimagen urgente y si ésta es normal y no existe contraindicación, una PL para medir la presión de apertura del LCR. Hipertensión intracraneal idiopática (Pseudotumor cerebri). — Características. Se presenta como un síndrome de HIC en ausencia de lesiones ocupantes de espacio, hidrocefalia o trombosis de senos venosos. Predomina en mujeres jóvenes y obesas y típicamente asocia síntomas visuales (oscurecimientos transitorios, disminución progresiva de agudeza visual). — Diagnóstico. Se trata de un diagnóstico de exclusión de causas secundarias (fundamentalmente trombosis de senos venosos), por lo que requiere realización de pruebas de neuroimagen (preferentemente RM craneal o TC craneal con contraste/ angioTC) y PL para confirmar la hiperpresión de LCR (> 200 mm H20, con citobioquímica normal). Trombosis venosa cerebral. — Características. Cefalea progresiva, asociada a los síntomas de hipertensión intracraneal descritos, pueden presentarse signos focales o crisis comiciales (parciales o generalizadas) por infarto venoso. — Diagnóstico: angio-TC, angio-RM.

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Cefalea por hipopresión de LCR. — Características. Habitualmente holocraneal, claramente relacionada con el ortostatismo (aparece en menos de 15 minutos tras la bipedestación y desaparece en menos de 15 minutos en decúbito). La causa más frecuente es la cefalea post-punción lumbar (generalmente entre 1 y 3 días tras la misma), pero también puede ser debida a fístulas de LCR quirúrgicas, traumáticas o espontáneas. — Diagnóstico: PL (si no existe el antecedente de la misma, de lo contrario, empeorarían los síntomas), para confirmar la hipopresión licuoral (presión de apertura < 60 mmH20). Neuroimagen (RM craneal, cisternografía o TC-mielografía). Neoplasias intracraneales. — Características. Síndrome de HIC asociado o no a focalidad neurológica y/o crisis comiciales. — Diagnóstico: neuroimagen. Arteritis de la temporal. — Características. Debe sospecharse en toda cefalea de reciente inicio en pacientes mayores de 50-55 años. Suele ser moderada-severa, frontotemporal unilateral (aunque puede ser difusa), lancinante o pulsátil, suele acompañarse de síntomas constitucionales (febrícula, anorexia, pérdida de peso) y es muy típica, aunque infrecuente, la claudicación mandibular. — Diagnóstico: en la exploración la arteria temporal superficial suele estar indurada y sin pulso, con hipersensibilidad a la palpación. Asocia elevación de VSG (habitualmente > 50) y PCR y generalmente hay anemia normocítica. La biopsia de arteria temporal confirma el diagnóstico. El tratamiento se realiza con corticoides (prednisona 1 mg/Kg durante 1 mes con disminución progresiva hasta una dosis mínima de mantenimiento durante 1-2 años), debiendo iniciarse de manera urgente ante la sospecha clínica, sin esperar la confirmación histológica. Otras cefaleas secundarias a tener en cuenta: cefalea secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias (incluyendo la cefalea por abuso de analgésicos, secundaria al consumo regular, durante más de 3 meses, de analgésicos de cualquier tipo); cefalea asociada a trastornos metabólicos (hipercapnia, hipoglucemia…); cefalea secundaria a trastornos oculares (habitualmente acompañada de disminución de la agudeza visual); cefalea secundaria a procesos ORL (principalmente sinusitis esfenoidal y etmoidal), cefalea secundaria a disfunción de la articulación temporo-mandibular.


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ALGIAS CRANEOFACIALES Se presentan como cefaleas agudas recurrentes. El diagnóstico es clínico y destacan por su frecuencia: Neuralgia del trigémino. Puede ser idiopática o secundaria a una lesión estructural, como lesiones de fosa posterior, esclerosis múltiple, síndrome de Sjögren, etc (sospechar en < 40 años, neuralgia bilateral o afectación de la 1ª rama). — Características. Ataques recurrentes de dolor súbito, intenso, breve (6,5 segundos de media), de cualidad punzante o eléctrica, con distribución en una o más ramas del V par craneal (más frecuente en 2ª y 3ª ramas). Puede precipitarse por estímulos sensitivos (comer, hablar…) en “puntos gatillo” (área nasolabial, barbilla…). — Tratamiento. Anticomiciales, de primera elección carbamacepina (pauta ascendente hasta dosis máxima de 600-1.200 mg/día repartidos en 3 tomas). Neuralgia occipital (o de Arnold). — Características. Dolor paroxístico localizado en el territorio de los nervios occipitales mayores o menores, que habitualmente se origina en la región occipital y se irradia al vértex. Generalmente, se desencadena por posturas forzadas o palpación del territorio del nervio occipital. — Tratamiento. Similar a la neuralgia del trigémino y además, infiltración local de anestésicos y corticoides.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA DE NEUROLOGÍA TABLA 6. CRITERIOS PARA DERIVACIÓN A CONSULTAS DE NEUROLOGÍA

• Cefalea primaria sin respuesta al tratamiento sintomático • Cefalea primaria con necesidad de tratamiento preventivo • Cefaleas trigeminioautonómicas y algias craneofaciales • Incertidumbre diagnóstica • Cambios en las características habituales de una cefalea • Cefalea crónica diaria con o sin abuso de medicación • Tratamiento complejo por interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente

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BIBLIOGRAFÍA 1. Cañadillas Hidalgo F, Montero Pérez FJ, Martínez Acevedo ME, García Luque R y Jiménez Murillo L. Cefaleas. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, ed. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. Madrid: Elsevier, 1999:329-37. 2. Headache Classification Subcommite of the International Headache Society. The international Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24(suppl 1): 9-160. 3. Mateos Marcos V, Santirso Rodríguez D y Fernández Fernández E. Cefalea aguda en Urgencias. En: Mateos Marcos V, ed. Urgencias neurológicas. Barcelona: Elsevier Masson, 2010: 71-92. 4. Miembros del Grupo de Estudio de cefaleas de la Sociedad Española de Neurología. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 2006. 5. Núñez Enamorado N, Ibero Esparza C. Cefaleas y algias craneofaciales. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbon Fernández FJ, García Sánchez JI et al, ed. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: MSD, 2007:969-82. 6. Pascual Gómez J, Oterino Durán A, Mateos Marcos V y Laínez Andrés JM. Migraña y cefalea tensional. En: Pascual Gómez J, ed. Tratado de neurología clínica. Barcelona: Ars Medica, 2008:79-100. 7. Sánchez del Río González M, Irimia Sieira P, Pozo Rosich P. Fisiopatología. Métodos diagnósticos, criterios de derivación y criterios de hospitalización. En: Mateos Marcos V, ed. Guías para diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. Barcelona: Prous Science, 2006:17-36.


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MAREO-VÉRTIGO I. Hernández, M. Aparicio, M. Arce, A. E. Pazos, J. Buisán CONSIDERACIONES GENERALES DEFINICIONES a) “Mareo” es un término inespecífico utilizado por los pacientes para describir sus síntomas, que puede traducir hechos semánticamente apropiados (desmayo, desvanecimiento, sensación de giro) o de significado incierto (aturdimiento, atontamiento, confusión, flotación, inseguridad, torpeza, borrosidad visual). Es importante interpretar correctamente lo que el paciente pretende comunicar cuando emplea este término. b) Vértigo: es una experiencia ilusoria de movimiento del cuerpo o del medio. Se puede experimentar como giros, oscilaciones o pulsiones laterales. Es un trastorno del equilibrio causado por asimetría de la actividad neural entre los núcleos vestibulares derecho e izquierdo. Puede ser periférico, por alteración de aparato vestibular en el oído interno, o central, por afectación a nivel de SNC de los circuitos mediadores del equilibrio. Menos del 50% de los pacientes que aquejan mareo padecen vértigo. El vértigo produce una sensación desagradable tanto por la distorsión de la estática y la orientación gravitacional como por los síntomas vegetativos acompañantes. c) Desequilibrio se refiere a la pérdida del control postural en bipedestación, con tendencia a caer y/o la afectación de la marcha. Es secundario a alteraciones del sistema vestibular (como el vértigo) o también propioceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal,… No se pone de manifiesto ni en decúbito ni sentado. Aumenta si el paciente se encuentra con los ojos cerrados o en la oscuridad. d) El síndrome vestibular integra vértigo, nistagmo y alteración del equilibrio. Es conveniente distinguir el vértigo de: — Mareo crónico: sensación de mareo, debilidad o astenia que acompaña a otras enfermedades (anemia, hipoglucemia, diabe-

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tes, hipertiroidismo, fármacos). Es un motivo de consulta muy frecuente. — Síncope o presíncope: es la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea. Se produce por alteraciones de 02 o glucosa, por arritmia, hipotensión ortostática o por estímulo vagal. Puede venir precedido de cortejo vegetativo, como en el caso de sÍndrome vasovagal. Se acompaña de oscurecimiento de la visión (ojo: también puede acompañarse de ilusión de balanceo). — Mareo psicógeno: es descrito por el paciente como “flotabilidad”, aturdimiento o giros dentro de la cabeza. Se acentúa con los movimientos de los ojos, no de la cabeza. No presenta ilusión de movimiento o palidez y no mejora con el decúbito — Fisiológico o cinetosis: provocado por el movimiento en personas sanas (coche, barco,…). — Multisensorial: se da sobretodo en ancianos. Es consecuencia de diversos factores (alteraciones en el sistema vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular, esquelético) así como de multiples causas. — Crisis comiciales. — Alteraciones visuales. — Ataxia o inestabilidad. Durante el resto del capítulo nos centraremos fundamentalmente en el vértigo.

CLASIFICACIÓN Se clasifica en periférico y central. El 80-90% de los vértigos son de origen periférico, siendo la causa más frecuente el VPPB. — Periféricos: vértigo posicional paroxístico benigno (más frecuente), neuritis vestibular, laberintitis, fístula perilinfática, hydrops endolinfático o enf. De Meniere. — Central: vascular (más frecuente), procesos de fosa posterior, migraña basilar, esclerosis múltiple, tóxicos (anticomiciales, benzodiacepinas, salicilatos, aminoglucosidos, cloroquina, etanol, alucinógenos –estos pueden producir nistagmo por impregnación y ataxia por intoxicación), defectos de la unión cérvico-occipital, tumores, epilepsia. — Es importante reseñar la asociación existente entre migraña y múltiples síntomas vestibulares, incluyendo VPPB, así como la existencia de vértigo secundario a traumastismo craneoencefálico.


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ANAMNESIS — El objetivo es diferenciar el vértigo periférico y el vértigo central. — Puede darse aislado o agrupado con síntomas neurológicos u ORL. — La presencia de factores de riesgo cerebrovascular hace necesario descartar un cuadro de vértigo central (edad avanzada, HTA, DM, DL). — El vértigo se suele asociar a fenómenos vegetativos más o menos intensos y, en determinadas ocasiones, aumenta con los movimientos cefálicos. — La existencia de síntomas cocleares (acúfenos, hipoacusia) indica un origen periférico; su ausencia no lo descarta. La presencia de otros signos neurológicos apoya el origen central del vértigo; su ausencia no lo excluye. 1. Frecuencia: — Una sola crisis aislada es característica de la neuronitis vestibular. — Numerosas crisis son características de la enfermedad de Meniére, la migraña, el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) o el ictus vertebrobasilar. — Los cuadros presincopales no suelen recurrir de forma frecuente (a menos que haya un proceso subyacente). 2. Duración: — El vértigo siempre es episódico, nunca continuo. Un mareo de meses de duración no es un vértigo. — Si el paciente no es capaz de precisar la duración del vértigo se le puede pedir que imagine el ataque mientras contamos en voz alta. a) Segundos: orienta hacia VPPB o presíncope. b) Minutos: orienta hacia migraña, ictus vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. c) Horas: orienta hacia una enfermedad de Menière, vestibulopatía recurrente o AIT. d) Días: orienta hacia neuronitis vestibular o laberintitis. 3. Desencadenantes: — Si se desencadena con los movimientos cefálicos o cambios posturales sugiere VPPB (ojo: cualquier vértigo se agrava con los movimientos cefálicos; el VPPB no se agrava, sino que se desencadena con un movimiento en una dirección concreta). — Si se desencadena con la maniobra de Valsalva sugiere fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular.

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4. Síntomas acompañantes: — La existencia de hipoacusia y acúfenos orienta hacia un síndrome de Menière. — La disartria, la diplopia o las parestesias (focalidad neurológica) nos debe dirigir hacia un ictus vertebro-basilar. — La sudoración, palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias nos orientan hacia un origen psicógeno (crisis de ansiedad). — Un desequilibrio intenso o desproporcionado a la intensidad del vértigo puede estar asociado a causa central.

EXPLORACIÓN 1. Exploración general — Constantes vitales: tensión arterial en bipedestación y decúbito (para descartar posible hipotensión ortostática), temperatura y frecuencia cardíaca. — Saturación de oxígeno y glucemia capilar. — Auscultación cardíaca y pulmonar. 2. Exploración ORL, incluyendo otoscopia y acumetría. 3. Exploración neurológica básica, valorando: a) Nivel de conciencia: su alteración puede significar sobremedicación o encefalopatía metabólica. b) Función sensorial: la diabetes o determinados agentes tóxicos pueden originar neuropatía periférica. Asimismo, el déficit de vitamina B produce alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha inestable. c) Función visual: su alteración puede provocar mareo o desequilibrio. d) Función cerebelosa (dismetría, diadococinesia): su alteración puede producir desequilibrio. Por su importancia en la evaluación del vértigo distinguimos tres entidades en la exploración: el nistagmo, el sistema vestíbulo-espinal y el sistema óculo-vestibular (test de impulsos cefálicos bruscos o “head thrust test”). 4. Nistagmo — Es un movimiento ocular incontrolable e involuntario, repetitivo, espontáneo, de ida y vuelta. El tipo más frecuente es el que presenta dos fases, una lenta y otra rápida compensadora en sentido contrario (jerk nystagmus). En el caso del nistagmo pendular ambas fase son lentas. Dado que la fase rápida es más fácil de apreciar, se nomina siempre en función de ésta, si bien la patológica es la lenta. El correlato visual del nistagmo es la oscilopsia.

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— Para clasificar el nistagmo y su origen atenderemos a las siguientes características: a) Desencadenante • El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo externo: puede corresponder a un origen periférico o central. • El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del enfermo: puede corresponder a un origen periférico o central. • El nistagmo evocado por la mirada (“gaze evocated nystagmus”) es el que se produce en la mirada extrema. Puede ser fisiológico —corregible forzando menos la mirada— o patológico —no corregible—, debido a neurotoxicidad por fármacos o alcohol, o a una lesión estructural. b) Dirección: puede ser horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. • El más frecuente en la patología vestibular es el horizontorotatorio, siendo raro el horizontal puro. • El nistagmo vertical es secundario a patología central. c) Sentido: puede ser uni o bidireccional y hacia izquierda, derecha, arriba o abajo. • El nistagmo de origen periférico siempre es unidireccional. • El nistagmo bidireccional puede ser de origen central (o congénito) o periférico. d) Intensidad: • El nistagmo tanto periférico como central se acentúa al mirar en dirección de la fase rápida. • El nistagmo vestibular se elimina con la fijación de la mirada y se potencia con la no fijación, al tapar el ojo no explorado o con la utilización de las gafas de Frenzel. e) Simetría: se refiere a si ambos ojos realizan el mismo movimiento con la misma intensidad. • El nistagmo de origen periférico siempre es simétrico. DIFERENCIAS ENTRE NISTAGMO PERIFÉRICO Y CENTRAL Latencia Duración Fatigabilidad Posición Dirección

Periferico 2-10 segundos < 1 minuto Sí Una sola Hacia un lado

Central No > 1 minuto No Varias Cambia con el cambio de posición

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5. Sistema vestíbulo-espinal a) Prueba de Romberg Consiste en explorar la estabilidad del paciente en bipedestación, en primer lugar con los ojos abiertos y a continuación con los ojos cerrados. Si el paciente: • Se cae con los ojos abiertos, la afectación será de tronco o cerebelo (no Romberg) • Se cae con el cierre ocular ,la afectación es vestibular, de cordones posteriores o por neuropatía periférica (Romberg positivo). • No se cae, no se ha hallado afectación (Romberg negativo). Además, la caída en el vértigo central será multidireccional y con gran inestabilidad. Por el contrario, en el vértigo periférico la caída se producirá hacia el lado enfermo. No obstante, esta prueba es poso sensible y resultará normal (negativo) en la mayoría de casos de vértigo. Para evitarlo se puede realizar el Romberg sensibilizado, que se lleva a cabo pidiendo al paciente que coloque un pie delante del otro de forma que se toquen la punta de uno con el talón del otro. b) Prueba de los índices de Barány Consiste en colocar al paciente sentado sin apoyarse en el respaldo y pedirle que extienda los brazos con los dedos flexionados excepto los índices, debiendo subir y bajar ambos brazos repetidamente con los ojos cerrados. c) Marcha a ciegas o prueba de Babinski- weil Consiste en hacer caminar al paienet hacia delante y atrás con los ojos cerrados. En el caso de afectación, el paciente relaliza una marcha en estrella. d) Prueba de Uttenberger El paciente se coloca de pie, con los ojos cerrados y se le invita a marcar el paso pero sin moverse del sitio. El explorador debe mantenerse cerca del paciente, porque algunos pueden caerse. Siempre se producirá una pequeña desviación. Cuando el paciente se adelanta más de 50 centímetros o gira más de 30 grados se considera positiva. En estas cuatro pruebas, si existe afectación laberíntica (perifñerica) se produce una desviación hacia el lado de la lesión, contraria a la fase rápida del nistagmo. En las afectaciones centrales se puede producir una desviación hacia el lado contrario de la lesión. 6. Test de movimientos cefálicos bruscos (“head thrust test”) Explora la indemnidad del sistema óculo-vestibular


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El explorador sujeta la cabeza del paciente con ambas manos y le pide que no deje de mirarle fijamente a los ojos. A continuación realiza un movimiento brusco de lateralización de la cabeza. En condiciones normales el paciente mantiene la mirada fija en el explorador, compensando el movimiento de la cabeza con un movimiento simultáneo de la órbita de ambos ojos. En los casos de afectación vestibular se produce un retraso entre el movimiento cefálico y la corrección orbitaria, fácilmente observable por el explorador. La maniobra se repite en el sentido contrario, siendo el defecto vestibular ipsilateral con el lado para el que la maniobra resulta positiva.

Figura 1. Resultados del test de movimientos cefálicos bruscos normal (arriba) y alterado (abajo). Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45(7):737-9.

7. Pruebas provocadoras: — Girar bruscamente en bipedestación: incrementa el VPPB. — Prueba de Dix-Hallpike (para diagnóstico de VPPB): Con el paciente sentado sobre la camilla, giramos la cabeza hacia un lado y bruscamente lo reclinamos, de modo que la cabeza quede por debajo de la horizontal, sujetándola con la mano. Se observa si aparece nistagmo y se pregunta si aparece el vértigo. Se repite la maniobra hacia el lado contrario. El test es positivo para VPPB si aparece nistagmo en menos de 30 segundos.

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MANUAL DE URGENCIAS Figura 2. Wiest G, Deecke L. Journal für Neurologie, Neurolchirurgie und Psychiatrie 2004;5(3) 24-29©.

DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL Inicio Frecuencia Duración Gravedad Nistagmo

Con movimientos cefálicos Con el Valsalva Sintomas vegetativos

Periférico Brusco Episódico Segundos-semanas Intenso Bilateral Horizonto/rotatorio, nunca vertical Mejora con la fijación de la mirada Aumenta

Central Progresivo Constante >1 mes Leve Uni o bilateral Multidireccional, posible vertical No varía con la fijación de la mirada No aumenta

No modifica Intensos

Se desencadena Leves o ausentes

Sintomas auditivos Posibles No Sintomas neurologicos Nunca Pérdida de consciencia Pruebas vestíbulo- Hacia el lado de la lesión espinales

Ausentes Sí Posible Variable


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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Es habitual que las pruebas diagnósticas ORL, neurológicas y cardiológicas resulten negativas, aún en presencia de vértigo. Pruebas a realizar: a) Análisis de sangre: para descartar hipoglucemia, anemia, datos de infección, ... b) ECG: para descartar trastornos del ritmo. c) TC craneal sólo si se sospecha vértigo central, es decir, ante las siguientes indicaciones: • Signos de focalidad neurológica asociada. • Nistagmus vertical. • PostTCE (pueden aparecer síntomas incluso días-semanas después, secundarios a fractura de base cráneo).

TRATAMIENTO — Si la sospecha es de VPPB, se debe explicar al paciente su alteración e informarle acerca de la benignidad de la misma. — Reposo absoluto en cama. — Ambiente apropiado, evitando ruidos y luces intensas. Reposición de líquidos en caso de vómitos. — Ejercicios de rehabilitación vestibular, remitiendo a la consulta de ORL. — Tratamiento farmacológico: 1. Vértigo agudo: a) Si la crisis es intensa, realizar tratamiento i.v. • Sedantes vestibulares: administrar sulpiride (Dogmatil®) 1 amp iv o diacepam (Valium®) 1 amp iv. • Antieméticos: metoclopramida (Primperan®) 1 amp/ 8 h iv. b) Si la crisis no es incapacitante, pautar tratamiento v.o. • Sedantes vestibulares: administrar sulpiride (Dogmatil®) 50 mg 1 comp /8 h vo o tietilpiperazina (Torecan®) 6,5mg/8 h vo o diacepam (Valium®) 1 comp/8 h vo. • Antieméticos: metoclopramida (Primperan®) 1 comp/ 8 h vo. • Los sedantes vestibulares sólo hay que emplearlos si el vértigo se acompaña de náuseas y vómitos. El tratamiento con sedantes vestibulares no debe prolongarse más de 2 semanas, retirándose progresivamente.

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2. Vértigo crónico: — No se deben administrar sedantes vestibulares. — Entre crisis, pautar betahistina (Serc®) 1 comp/8 h vo.

ERRORES MÁS FRECUENTES — No interpretar adecuadamente el término “mareo” empleado por el paciente, sin establecer la distinción entre vértigo, inestabilidad u otros significados menos apropiados. — Considerar como vértigo un mareo continuo de meses de duración. — Olvidar que es muy poco probable que un paciente sin síntomas de tronco y con movimientos oculares normales padezca un vértigo central. — No realizar una correcta anamnesis con atención a la duración y frecuencia del vértigo, dificultando con ello la distinción entre periférico y central. — Olvidar que el nistagmo rápido, agotable y en las miradas extremas es fisiológico. — No realizar la maniobra de Dix-Hallpike. — Administrar sedantes vestibulares a todos los pacientes con vértigo, olvidando que sólo se deben administrar si éste se acompaña de náuseas y vómitos. — Pautar los sedantes vestibulares durante más de dos semanas. — No remitir a ejercicios de rehabilitación vestibular.

BIBLIOGRAFÍA 1. Dieterich M. Dizziness. The Neurologist 2004;10(3):154164. 2. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45(7):737-9. 3. Karatas M. Central vertigo and dizziness. Central vertigo and dizzinness. Epidemiology, differential diagnosis and common causes. The Neurologist 2008;14(6):355-64. 4. Rucker JC. Pearls:nystagmus. Seminars in Neurology 2010;30(1): 51-3. 5. Seemungal BM, Bronstein AM. Pearls:dizziness. Seminars in Neurology 2010;30(1):23-7. 6. Wiest G, Deecke L. Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2004;5(3):24-9.


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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL G. Rodríguez Ramírez. E. Navas Elorza CONSIDERACIONES GENERALES Las manifestaciones cardinales de las infecciones del SNC son: — Fiebre — Cefalea — Alteración del estado mental — Presencia de signos neurológicos focales La presentación clínica de las infecciones del SNC es muy variable, y su diagnóstico precoz es fundamental por el riesgo de mortalidad y secuelas neurológicas irreversibles. Desde un punto de vista sindrómico, conviene distinguir: 1. Meningitis aguda: Presentación clínica en horas o pocos días; el síndrome meníngeo consta de fiebre, cefalea, rigidez cervical y alteración del estado mental. Es una Urgencia diagnóstica y terapéutica. 2. Meningitis subaguda y crónica: Los síntomas meníngeos aparecen de forma más lenta, y a veces fluctuante. Puede cursar sin fiebre, o en forma de síndrome general, con astenia, somnolencia con o sin focalidad neurológica. 3. Encefalitis: Puede cursar con síndrome meníngeo, o exclusivamente con síntomas de disfunción encefálica: alteración del nivel de conciencia, alteraciones del comportamiento, crisis epilépticas, etc. Las formas de encefalitis crónica pueden evolucionar de forma lenta a deterioro neurológico progresivo y demencia. 4. Síndrome de lesión ocupante de espacio: Cursan con síntomas de hipertensión intracraneal (cefalea, náuseas, vómitos…) pudiendo progresar a coma o bien manifestarse con focalidad neurológica o crisis epilépticas.

MENINGITIS CONSIDERACIONES GENERALES Meningitis es la inflamación de las leptomeninges y el espacio subaracnoideo. En presencia de un síndrome meníngeo, el diag-

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nóstico de una meningitis bacteriana es una Urgencia Médica, puesto que el retraso en el inicio del tratamiento aumenta la mortalidad y las secuelas neurológicas. Clasificación etiológica: — Meningitis bacteriana aguda: Los microorganismos causales más frecuentes en son N. meningitidis y S. pneumoniae. En adultos mayores de 50 años y en inmunodeprimidos debe considerarse la infección por Listeria monocytogenes. La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b en los niños es infrecuente por la generalización de la vacunación. Las meningitis postquirúrgicas, y las secundarias a otitis crónica pueden deberse a otros microrganismos, incluyendo estafilococos, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa. — Meningitis asépticas: Se definen por exclusión de etiología bacteriana. Suelen cursar con inflamación mononuclear, y la causa más frecuente es la viral. — Meningitis subagudas y crónicas: Incluye entidades como las meningitis causadas por M. tuberculosis, Brucella spp, Borrelia burgdorferi, Cryptococcus neoformans, y las de causa no infecciosa (carcinomatosis y linfoma, vasculitis, meningitis linfocitaria benigna, meningitis crónica idiopática, etc).

SINTOMAS Y SIGNOS El síndrome meníngeo se define por la presencia de fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Puede existir fotofobia, vómitos, alteraciones del nivel de conciencia y focalidad neurológica, en función de la etiología y su gravedad. Los signos clásicos de Kernig y Brudzinski son muy infrecuentes. La presencia de alteraciones del nivel de conciencia (somnolencia, confusión, irritabilidad o delirio) es excepcional en la meningitis vírica, y suele indicar etiología bacteriana, si bien la tríada completa de fiebre, irritación meníngea y alteraciones de conciencia sólo se encuentra en una tercera parte de las meningitis bacterianas agudas. Las presentaciones atípicas son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, y en pacientes con comorbilidad (diabetes, enfermedades renales o hepáticas, e inmunodeprimidos). En éstos casos, ante un cuadro febril con síndrome confusional, sin otra causa que lo justifique debe plantearse una punción lumbar urgente. La aparición de un exantema petequial sugieren la presencia de meningococemia. La presencia de un foco ORL (sinusitis, otitis), o de rinolicuorrea (fístula LCR) se asocia a meningitis por neumococo y Haemophilus spp.


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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME DE MENINGITIS ASÉPTICA

Causas infecciosas Virus:

Enterovirus (polio, coxsackievirus, echovirus) Herpes simple 1 y 2, varicela-zoster, Epstein-Barr Adenovirus, coriomeningitis linfocitaria Paperas, Influenza, HIV, arbovirus

Bacterias:

Meningitis decapitada (parcialmente tratada) Infección parameníngea Endocarditis Mycoplasma pneumoniae, Ehrlichiosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum M.tuberculosis y Brucella spp.

Hongos:

Cryptococcus neoformans Hongos regionales (Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces)

Parásitos:

Toxoplasma gondii, cisticercosis Meningitis eosinofílicas parasitarias (Gnathostoma, Angiostrongylus cantonensis)

Causas NO infecciosas Fármacos: Antiinflamatorios no esteroideos, Antibióticos (cotrimoxazol, amoxicilina, isoniazida) OKT3, Inmunoglobulina parenteral, Ac anti CD20, vacunas Azatioprine, metotrexatoy ara-C intratecal Alopurinol Sistémicas Sarcoidosis Carcinomatosis y linfomas Lupus eritematoso sistémico, Granulomatosis de Wegener Vasculitis SNC, enfermedad de Behçet, Sdre. Vogt-Koyanagi-Harada Otras

Aracnoiditis Migraña con pleocitosis

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Solicitar: — Hemograma, Bioquímica, Procalcitonina, Coagulación y Hemocultivos. — Rx tórax — TAC craneal: Se hará previo a la punción lumbar en las siguientes situaciones: • Inmunodeprimidos • Antecedente de enfermedad neurológica: lesiones ocupantes de espacio, ACV, infecciones focales • Presencia de focalidad neurológica o disminución del nivel de conciencia (GCS <10) En los pacientes con indicación de TAC previo a la Punción Lumbar en los que se sospeche una meningitis bacteriana aguda se obtendrán hemocultivos y se iniciará el tratamiento empírico sin demora antes de la realización del TAC.

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— Punción lumbar: Se debe recoger 3 tubos: • Bioquímica (celularidad, glucosa y proteínas). • Microbiología: Gram, cultivo aerobio y antígeno neumocócico si procede • Archivo: Reservar un tubo en nevera para estudios adicionales posteriores. El LCR normal es trasparente (“como agua de roca”), con una presión de apertura de 5-20 cm de agua; contiene un máximo de 5 células/mm3 que habitualmente son mononucleares. La proproción de glucorraquia respecto a la glucemia capilar es del 60-80% y hay 15-45 mg/dl de proteínas. Si la punción es traumática, tras centrifugación del líquido el sobrenadante debe ser claro. Como regla de interpretación, restar 1 leucocito por cada 100 hematíes y 1 mg/dl de proteínas por cada 1.000 hematíes. Son parámetros predictores de meningitis bacteriana aguda: — Gram: visualización de microorganismos (Sensibilidad: 5090%) — Glucosa < 30 mg/dl — Glucosa LCR/S < 0,25 — Prot > 1,72 g/L — PMN´s-LCR > 2.000 /mm3 — PMN´s-S >21.000/mm3 — Lactato-LCR > 4 mmol/l — Procalcitonina-S > 0,5 ng/ml CARACTERÍTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO LCR

Presión Aspecto

Cél/mm3

Proteinas (mg/dl)

Glucorraquia (mg/dl)

LCR normal

5-20 cm H2O

Claro

<5MN

15-45

>50 mg/dl (60-80% de la glucemia)

MAB

Alta

Turbio

100-10.000 PMN

1001.000

Muy baja <40% de glucemia

MAV

Normal o alta

Claro

<300 MN

40-100

Normal

Meningitis tuberculosa

Alta

Opales- 50-300 MN cente

60-700

Baja

Meningitis fúngica

Alta

Opales- 50-500 MN cente

100-700

Baja

Meningitis carcinomatosa

Alta

Claro o 200-300 MN turbio y atípicas

60-200

Baja

MN: Mononucleares. PMN: Polimorfonucleares.

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La detección de antígeno neumocócico en LCR es muy sensible y específica, pese a que la técnica no está comercializada con esta indicación. La microbiología molecular puede permitir amplificar y secuenciar genoma de bacterias, virus y hongos a partir de LCR archivado; en el hospital éstas técnicas están disponibles y se pueden utilizar cuando la microbiología convencional no es diagnóstica

TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS BACTERIANAS La sospecha de meningitis aguda constituye una urgencia médica, en que se requiere el inicio inmediato de tratamiento antibiótico parenteral. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS Microorganismos más frecuentes S. pneumoniae, meningococo S. pneumoniae, meningococo, Listeria, enterobacterias Sospecha de menin- Meningococo gococo (petequias, Gram con cocobacilos gram negativos) S. pneumoniae Sospecha de neumococo (foco ORL, Gram con cocos gram positivos en cadenas, Ag neumococo +, fístula LCR) Meningitis postqui- Estafilococos, enterobacterias, rúrgica Pseudomonas aeruginosa Alérgico a ß-lactámicos Pauta empírica general Adultos > 50 años, inmunodeprimidos*

Tratamiento empírico Cefotaxima 300 mg/kg día (c 4-6 h) + Vancomicina 30 mg/kg/día* Cefotaxima 200 mg/kg día (c 4-6 h) o Ceftriaxona 50 mg/kg/día (c 12-24 h) + Ampicilina 200 mg/kg día (c 4-6 h) + Vancomicina 30 mg/kg/día* Cefotaxima 200 mg/kg día (c 4-6 h) o Ceftriaxona 50 mg/kg/día (c 1224 h) Cefotaxima 300 mg/kg día (c 4-6 h) + Vancomicina 30 mg/kg/día*

Ceftazidima 150 mg/kg/día o Cefepima 150 mg/kg/día o Meropenem 2 g/8 h + Vancomicina 30 mg/kg/día Vancomicina 30 mg/kg/día + Rifampicina 15 mg/kg/día +Aztreonam 150 mg/kg/día

* Neutropénicos: sustituir cefotaxima-ceftriaxona por ceftazidima, cefepima o meropenem. * La vancomicina está indicada en las meningitis neumocócicas con aislados que presentan CMI a Cefotaxima superiores a 1 mcg/ml; los aislado con CMI a cefotaxima entre 0,5 y 1 mcg/ml pueden tratarse con cefotaxima a dosis elevadas (300 mg/kg/día); las cepas sensibles (CMI < 0,5 mcg/ml) puieden tratarse con dosis convencionales de cefotaxima (200 mg/kg/día) o ceftriaxona (50 mg/kg/día). En nuestro medio son excepcionales las cepas invasivas de neumococo con CMI iguales o mayores de 2 mcg/ml. Duracion del tratamiento: Meningococo, Hemophilus influenzae: 7 días; Neumococo: 10-14 días; Listeria y bacilos gram negativos: 21 días

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TRATAMIENTO ADYUVANTE DE LAS MENINGITIS Dexametasona La dexametasona como tratamiento adyuvante parece mejorar el pronóstico de los pacientes con meningitis bacteriana, reduciendo en algunos ensayos clínicos la mortalidad y las secuelas neurológicas, especialmente en la producida por neumococo. Se debe administrar Dexametasona, 10 mg c 6 horas IV durante 2-4 días, iniciándola antes o simultáneamente a la administración del antibiótico. Los pacientes con signos de hipertensión intracraneal recibirán Manitol 1 gr/Kg por vía endovenosa en 10-15 minuto. La administración de manitol está contraindicada si existe inestabilidad hemodinámica o shock séptico o signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Antiepilépticos Los pacientes con meningitis bacteriana tienen alto riesgo de presentar crisis convulsivas, especialmente los de etiología neumocócica. No se recomienda el tratamiento anticipado. En caso de crisis se administrará fenitoina 18mg/kg iv, o Valproato a dosis de 10-15 mg/kg/ IV seguido de las dosis correspondientes de mantenimiento.

CRITERIOS DE INGRESO Todos los enfermos diagnosticados o con sospecha de meningitis aguda bacteriana deben ser ingresados; los que se presentan con disminución de conciencia, convulsiones o sepsis grave en la Unidad de cuidaldos intensivos. Las meninigitis por meningococo y haemophilus tipo b requieren aislamiento de “gotitas” durante las primeras 24-48 horas. En caso de meninigitis meningocócica se debe declarara a Medicina Preventiva/epidemiología e la C.A.M., y tratar a los contactos estrechos con: — Rifampicina 10 mg/kg/12 horas X 4 dosis — Ciprofloxacino 500 mg/día dosis única (no niños ni embarazadas). — Ceftriaxona 500 mg/día IM dosis única

ERRORES MAS FRECUENTES — Demora en la iniciación del tratamiento antibiótico — Administración de dexametasona después de iniciado el tratamiento antibiótico.


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— Dosis bajas de cefotaxima (200 mg/kg/d) en pacientes con sospecha de meningitis neumocócica (administrar 300 mg/ kg/d).

ENCEFALITIS CONSIDERACIONES GENERALES La encefalitis se define por la presencia de inflamación cerebral asociada a manifestaciones clínicas de disfunción neurológica. Coexiste a menudo con inflamación meníngea. Cuando se afecta la médula espinal se denomina mielitis o meningomielitis. Etiopatogenia Los virus, y en particular el virus herpes simple tipo I, son los principales agentes infecciosos implicados. Es importante diferenciar la encefalitis propiamente dicha de las encefalopatías tóxicas y de causa metabólica, y de la encefalopatía asociada a las enfermedades infecciosas sistémicas (endocarditis bacteriana, rickettsiosis, malaria, fiebre tifoidea, etc.). Igualmente es importante considerara la posibilidad de encefalitis postinfecciosa o postvacunal (encefalomielitis aguda diseminada-ADEM), como manifestación inmunológica a una infección o vacuna, y en el diagnóstico diferencial la patología vascular (incluídas las vasculitis), y las enfermedades neurológicas paraneoplásicas. Causas más frecuentes de encefalitis infecciosas: — Virus: • Grupo Herpes (herpes simple, varicela zóster, CMV, VEB, HHV-6) • Adenovirus, enterovirus, paperas, polio, sarampión, Influenza • Arbovirus (Flavivirus, Bunyavirus, Togavirus) • Rhabdoviridae • HIV — Bacterias: • Mycoplasma pneumoniae • Listeria monocytogenes (rombencefalitis) • Mycobacterium tuberculosis • Tropheryma whipplei • Bartonella • Rickettsias y Ehrlichias • Espiroquetas (Borrelia, Treponema pallidum)

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— Hongos: • Histoplasma, criptococo, Coccidioides immitis — Parásitos: • Acantamoeba y Naegleria • Toxoplasma gondii • Plasmodium falciparum y Trypanosoma brucei • Balysascaris procionis

SÍNTOMAS Y SIGNOS El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de conciencia, meningismo, y focalidad neurológica, como afectación de pares craneales, afasia, paresias, alucinaciones o crisis comiciales. En caso de existir además afectación medular (mielitis) puede haber parálisis flácida, alteración de la sensibilidad con “nivel sensitivo” y disfunción de esfínteres. La afectación hipotalámica puede manifestarse como SIADH, diabetes insípida o hipertermia. Es fundamental la anamnesis epidemiológica, haciendo hincapié en historia de viajes internacionales, exposición a zoonosis, historia de vacunaciones, conductas de riesgo de enfermedades de transmisión sexual, etc.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se solicitará de rutina hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hemocultivos, y Rx de tórax. La RM craneal es la prueba de imagen de elección, ya que es más sensible y precoz en el diagnóstico. Dado que no siempre está disponible de forma urgente, ante la sospecha de una encefalitis como alternativa haremos de forma inmediata un TAC craneal sin/con contraste, y si no hay contraindicación, punción lumbar. La presencia de signos de afectación medular focal obliga a RM medular para descartar procesos que requieran cirugía. En las meningitis virales el LCR suele cursar con pleocitosis mononuclear, elevación moderada de proteínas y glucosa normal. La hipoglucorraquia debe hacer considerar la posibilidad de tuberculosis, listeria, hongos o amebas. La presencia de eosinófilos es típica de infecciones parasitarias (Gnathostoma, filarias…). Se debe recoger 3 tubos: — Bioquímica (celularidad, glucosa y proteínas).


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— Microbiología: Gram, cultivo aerobio, micobacterias, hongos, lentos crecedores; según la sospecha solicitar directamente estudio molecular para virus neurotropos/VDRL — Archivo: Reservar un tubo en nevera para estudios adicionales posteriores. Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100%. En planta de hospitalización se completará el estudio etiológico según proceda (serologías a VIH, Brucella, mycoplasma, Coxiella, rickettsias, Sífilis, pruebas de imagen, autoinmunidad…)

TRATAMIENTO El tratamiento empírico debe incluir: — Si no puede descartarse la posibilidad de herpes simple: • Acyclovir 10 mg/kg/8 h IV — Si no puede descartarse meningitis bacteriana: • Cefotaxima 200 mg/kg/d + Ampicilina 200 mg/kg /día en inmunodeprimidos o mayores de 50 años — En sospecha de rickettsiosis: • Doxiciclina 100 mg/12 h IV El uso de corticoides de forma empírica no está recomendado; se planteará en pacientes con alta sospecha de encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) postinfecciosa o postvacunal.

CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con el diagnóstico de encefalitis deben ingresar en el hospital.

ABSCESO CEREBRAL CONSIDERACIONES GENERALES El absceso cerebral es una lesión supurativa focal en el parénquima cerebral. Se desarrolla por contiguidad de infecciones locales, a partir de otitis, sinusitis o infecciones odontogénicas, por lesiones penetrantes desde el exterior (traumatismos craneoencefálicos abiertos o procedimientos neuroquirrgicos), o por diseminación hematógena a partir de una infección pulmonar (empiema, neu-

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monía, bronquiectasias), de una endocarditis, o de origen no determinado, situación ésta característica de los pacientes inmunodeprimidos y portadores de cardiopatías congénitas. Los microorganismos más frecuentemente implicados son: — Aerobios: S.aureus, Streptococcus spp, enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa — Anaerobios estrictos: Peptostreptococcus, Bacteroides, etc. — Otros: Nocardia, micobacterias, hongos, etc. En el inmunodeprimido debe considerarse siempre la posibilidad de toxoplasmosis, Nocardia, Candida, criptococo, Listeria, Salmonella y hongos filamentosos. En el diagnóstico diferencial considerar la posibilidad de neoplasias (primarias o metastásicas) y cisticercosis en personas que provienen de zonas endémicas. Otras causas de infección supurada local el SNC son los empiemas subdurales y los abscesos epidurales intracraneales y espinales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS El síntoma más constante es la cefalea como manifestación de hipertensión intracraneal. Un súbito empeoramiento de la cefalea con aparición de síndrome meníngeo y disminución del nivel de conciencia obliga a descartar la ruptura del absceso al espacio ventricular, situación que conlleva una altísima mortalidad. La localización de los abscesos determina el patrón de presentación clínica. Por ejemplo, en lesiones frontales: cefalea, alteración de conciencia, hemiparesia y alteración del habla;en lesiones temporales cefalea, defecto campimétrico o afasia; en lesiones cerebelosas ataxia, dismetría, nistagmo y vómitos;y en lesiones del tronco cefalea,hemiparesia,vómitos y disfagia. La aparición de shock séptico está asociada de forma consistente con un pronóstico desfavorable.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se solicitará de rutina hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, hemocultivos, y Rx de tórax. La RM craneal es la prueba de imagen de elección; en el servicio de Urgencias ante la sospecha de una lesión ocupante de espacio cerebral (LOE) se realizará un TAC craneal sin/con contraste. La punción lumbar está salvo excepciones contraindicada, y apenas contribuye al diagnóstico etiológico. La presencia de signos de

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afectación medular focal obliga a RM medular para descartar procesos que requieran cirugía. En función de la presentación clínica, puede estar indicado la valoración por ORL, y la realización de ecocardiograma en sospecha de endocarditis o cardiopatía embolígena. La serología a VIH debe hacerse a todos los pacientes con LOEs cerebrales.

TRATAMIENTO El tratamiento exige la administración de antimicrobianos y el drenaje quirúrgico. La toxoplasmosis cerebral y la cisticercosis se resuelven en la mayoría de los casos con tratamiento médico. Los abscesos pequeños (inferiores a 3 cm), y en fase precoz

Origen

Microorganismos implicados

Desconocido

Streptococcus spp Anaerobios S.aureus Enterobacterias

Sinusitis

S. viridans Haemophilus Bacteroides no fragilis Fusobacterium spp

Pulmonar

Streptococcus spp Actinomyces spp Fusobacterium spp

Tratamiento

Cefotaxima 200 mg/kg día (c 4-6 h) o Ceftriaxona 50 mg/kg/día (c 12-24 h) + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h

Odontogénico Streptococcus spp Bacteroides no fragilis Fusobacterium spp Actinomyces spp Otitis

Streptococcus spp Enterobacterias (Proteus, E. Coli, Klebsiella...) P. aeruginosa

Postquirúrgico S. epidermidis S. aureus Enterobacterias=20 P. aeruginosa Endocarditis

S. aureus S. viridans

Meropenem 50 mg/kg/8 h o Cefepima 50 mg/kg/8 h + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h Vancomicina 30 mg/kg/d + Ceftazidima 50 mg/kg/8 h o Meropenem 50 mg/kg/8 h Ampicilina 200 mg/kg/d + Cloxacilina 200 mg/kg/d + Gentamicina 1 mg/kg/8 h

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de su evolución pueden igualmente resolverse con tratamiento conservador. El uso de dexametasona debería reservarse a los pacientes con deterioro neurológico por hipertensión intracraneal. No hay estudios que justifiquen su utilización rutinaria, y podrían tener efectos negativos sobre la respuesta glial y la penetración de los antimicrobianos.

CRITERIOS DE INGRESO Siempre, previa valoración por Neurocirugía y UVI.


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URGENCIAS EN TRASTORNOS DE MOVIMIENTO A. Alonso Cánovas, Y. Aranda, J. C. Martínez Castrillo Los trastornos del movimiento (TM) son un conjunto heterogéneo de entidades clínicas cuyo origen se encuentra habitualmente en una disfunción de los ganglios basales, y que se caracterizan por un exceso o déficit de movimiento (hipo o hipercinesia). Se clasifican en TM primarios, secundarios y heredodegenerativos, y desde el punto de vista semiológico se distinguen seis grandes categorías: parkinsonismos o síndromes rígido acinéticos, corea, temblor, tics, mioclonías y distonía (Tabla 1). Muchas de estas enfermedades son trastornos neurodegenerativos de curso crónico,

TABLA 1. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Parkinsonismo Rigidez (resistencia a la movilización pasiva) y bradicinesia (lentitud y fatigabilidad de los movimientos), ± temblor y alteración de la marcha. Enfermedad de Parkinson, Parkinsonismos Atípicos Corea

Movimientos involuntarios rápidos, breves e irregulares, impredecibles, distintas partes del cuerpo, migratorios. Balismo: corea severa proximal, como un “lanzamiento” de la extremidad.

Temblor

Oscilación rítmica sinusoidal de una parte del cuerpo por contracción alternante de agonistas y antagonistas. Reposo/Acción-Cinético/Postural

Tics

Movimientos o vocalizaciones involuntarias, suprimibles transitoriamente, estereotipados y persistentes, imitan fragmentos de movimientos voluntarios normales. Estereotipias: Variante en que el movimiento es más complejo y prolongado

Mioclonías

Movimiento tipo sacudida, muy breve, tipo eléctrico, amplitud variable. Proximales o distales. Origen cortical, subcortical, reticular, espinal. Asterixis: mioclonías negativas por pérdida instantánea del tono postural

Distonía

Espasmo muscular que produce una postura anormal y sostenida de una parte del cuerpo, por contracción simultánea de agonistas y antagonistas. La postura es móvil, puede ser específica de tarea o posición y mejorar con trucos sensitivos (gesto antagonista)

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como la Enfermedad de Parkinson (EP). Sin embargo, algunos TM se presentan de forma aguda o subaguda, en particular aquellos secundarios (fármacos, infecciones, encefalopatías). Por otro lado, los TM de evolución crónica pueden sufrir complicaciones agudas derivadas de la propia enfermedad o de su tratamiento. En este capítulo repasaremos los TM de presentación aguda, destacando las causas reversibles, y estudiaremos algunas complicaciones de la EP, el TM más prevalente en nuestro medio, subsidiarias de atención médica urgente.

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DE PRESENTACIÓN AGUDA ASOCIADOS CON FÁRMACOS Los fármacos que modulan la función dopaminérgica (neurolépticos y antiparkinsonianos) pueden producir cualquier TM, sea al inicio de tratamiento, en el uso crónico, por sobredosificación o en su retirada. Las interacciones farmacológicas o un deterioro de función renal o hepática pueden modificar los niveles plasmáticos de un fármaco previamente bien tolerado y precipitar un efecto adverso de este tipo. Las drogas de abuso (consumo de estimulantes, abstinencia de depresores) son también causa frecuente de hipercinesias. Además, muchos fármacos de uso común y de aspecto ‘inocente’ contienen neurolépticos en su composición (antieméticos, procinéticos, remedios homeopáticos) (Tabla 2). Para el diagnóstico va a ser clave una historia farmacológica exhaustiva y contrastada, que reduce la necesidad de exploraciones complementarias y agiliza la instauración de un tratamiento eficaz. El parkinsonismo por fármacos es común y debe descartarse en cualquier síndrome rígido acinético de nueva aparición. Los bloqueantes del receptor de dopamina (BRD) son los más frecuentemente implicados. El cuadro clínico se resolverá con la retirada del fármaco, salvo en aquellas ocasiones en que se trate de ‘parkinsonismos latentes’ desenmascarados por un BRD, que precisarán tratamiento y seguimiento posterior. En trastornos psicóticos o alteraciones conductuales graves (enfermedades neurodegenerativas) con parkinsonismo yatrógeno puede ser imprescindible mantener algún neuroléptico. Se recomienda utilizar un neuroléptico atípico y emplear la dosis mínima eficaz. La clozapina es un antipsicótico muy efectivo y el único que no produce parkinsonismo, si bien la necesidad de monitorización hematológica periódica por el riesgo de neutropenia, que puede ser fatal, limita notablemente su uso.


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TABLA 2. TM Y FÁRMACOS Fármacos y tóxicos asociados a TM Parkinsonismo • Antivertiginosos, antieméticos (metoclopramida). • Neurolépticos típicos (haloperidol, clorpromacina, flupentixol, sulpiride, pimozide) y atípicos (risperidona, clozapina, quetiapina, olanzapina). • Litio, monóxido de carbono, disulfiram. • Tetrabenazina. • Ácido Valproico. • Amiodarona, antagonistas del calcio: diltiazem, verapamilo, flunarizina. Corea

• Levodopa, agonistas dopaminérgicos. • Neurolépticos. • Anticolinérgicos (trihexifenidilo, tricíclicos), benzodiacepinas. • Fenitoína, anticonceptivos orales, digoxina, tiroxina. • Cocaína (crack dancing).

Temblor

• Agonistas ßadrenérgicos (salbutamol), teofilina, tiroxina. • Ácido Valproico. • Antidepresivos tricíclicos, litio, ciclosporina. • Estimulantes (cocaína, anfetaminas).

Tics

• Neurolépticos, metilfenidato.

Acatisia

• Neurolépticos, ISRS, tricíclicos, antihistamínicos.

Mioclonías

• ISRS, antidepresivos tricíclicos. • Anestésicos: cloralose, etomidato, enflurane, propofol, anestésicos raquídeos. • Antibióticos: cefalosporinas, fluoroquinolonas, imipenem, mefloquina, penicilinas. • Antiepilépticos: carbamacepina, gabapentina, pregabalina lamotrigina, fenitoína, ácido valproico, vigabatrina.

• Neurolépticos, antieméticos/antivertiginosos • Carbamacepina, fenitoína. • Triptanes, antagonistas del calcio. • Cocaína, éxtasis (MDMA). • ISRS, benzodiacepinas, TB, IMAO, anestésicos, ranitidina. ISRS: inhibidores de la recaptación de serotonina, IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa, MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina, TB: tetrabenazina. Distonía

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una reacción idiosincrásica a la toma de BRD (neurolépticos típicos y en menor medida atípicos) a dosis terapéuticas, aunque las dosis altas, escalado rápido y vía parenteral son factores de riesgo. Es más

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frecuente en estadios iniciales (primer mes) del tratamiento. No es exclusivo de pacientes psiquiátricos, afecta por igual a ambos sexos y todos los grupos de edad. Se caracteriza por una alteración del estado mental (mutismo, cuadro confusional), rigidez generalizada y disautonomía (HTA, taquicardia, sudoración), con riesgo vital por inestabilidad cardiocirculatoria, depresión respiratoria, complicaciones tromboembólicas, hipoxia cerebral, rabdomiolisis, coagulopatía y fracaso renal. Es típica (pero no esencial) la elevación de CK. Es recomendable realizar TC craneal y punción lumbar para descartar infección del SNC subyacente. El cuadro requiere antipiréticos y enfriamiento, fluidoterapia, soporte en cuidados intensivos y agonistas dopaminérgicos (Tabla 3). La morbimortalidad se deriva de las complicaciones, ya que el cuadro clínico tiende a autolimitarse entre 7 y 30 días tras interrumpir el fármaco responsable. El SNM debe diferenciarse del síndrome serotoninérgico, cuadro de hiperpirexia, disautonomía y rigidez de instauración aguda de predominio en miembros inferiores, con mioclonías y piramidalismo (clonus). Es secundario a fármacos de acción serotoninérgica (ISRS, IRSN), en especial en politerapia. Su curso tiende a ser más benigno, pero puede empeorar con el empleo de agonistas dopaminérgicos. Las reacciones distónicas agudas idiosincrásicas asociadas a BRD son frecuentes (2% de tratamientos). Aparecen en los primeros días de la introducción del fármaco (2-5). Es típica la presentación como crisis oculógiras (desviación tónica forzada de la mirada hacia arriba), distonía lingual u oromandibular y distonía axial con retrocollis e hiperextensión dorsal. Raramente puede producirse una distonía laríngea, con riesgo de compromiso de la vía aérea. El tratamiento se basa en anticolinérgicos parenterales (Tabla 3) y posteriormente orales en pauta descendente. La resolución clínica una vez suspendido el fármaco responsable es la norma. Un caso particular es la distonía facial (como una mueca de disgusto) que aparece en algunos parkinsonismos (Atrofia Multisistémica) con dosis bajas de levodopa. Por otro lado, las reacciones distónicas tardías o síndromes tardíos son TM más complejos que aparecen tras años de exposición a BRD (aunque se han descrito en periodos breves de días o semanas). En pacientes jóvenes es típica la distonía axial (retrocollis) y la distonía oromandibular compleja, graves e incapacitantes, mientras que en edades avanzadas son más frecuentes las discinesias tardías (movimientos estereotipados periorales, como si estuvieran masticando). El pronóstico es desfavorable: los anticolinérgicos son poco útiles en la distonía tardía y pueden empeoran las discinesias tardías. Ambas pueden mejorar con tetrabenazina y tratamiento


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TABLA 3. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE TM S. Neuroléptico Maligno

Leves: BZD (lorazepam); Moderados: Bromocriptina, rotigotina, apomorfina; Graves: Dantrolene EP-hiperpirexia: añadir medicación habitual ± apomorfina sc, amantadina

S. Serotoninérgico BZD, ciproheptadina Temblor

Propranolol, primidona, anticolinérgicos, gabapentina

Mioclonías

Clonazepam, levetiracetam, piracetam, valproico Hipo: baclofeno, clorpormacina, haloperidol, clonazepam, gabapentina

Tics

Sulpiride, pimozide, tetrabenazina (clonazepam, clonidina) Tic status: haloperidol, pimozide

Corea

Sulpiride, tetrabenazina, amantadina, valproico, olanzapina. Si grave y agudo: haloperidol, olanzapina

Acatisia

Clonazepam, propranolol, anticolinérgicos

Distonía

Aguda: Biperideno (difenhidramina, clonazepam). Laríngea: Difenhidramina, dexclorfeniramina iv Tardía: Biperideno, trihexifenidilo, tetrabenazina, Toxina botulínica Status distonicus: trihexifenidilo, baclofeno, tetrabenazina, clonazepam, midazolam (perfusión), pimozide

Amantadina: 100 mg/24 h vo 2 semanas, después 100 mg 1-1-0). Confusión, alucinaciones en ancianos. Anticolinérgicos: A) Distonía aguda. Biperideno (IM/IV, 5 mg/ml): 0,5 amp, repetir en 30-60 minutos. Oral: 2 mg cada 8 h durante 2-5 días. B) Distonía tardía, temblor. Biperideno/trihexifenidilo: 1 mg/24 h vo, aumentar 1 mg cada 4-7 días hasta 2-4 mg/8 h. Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado. Confusión en ancianos, hipotensión con administración iv. Apomorfina: 1,5-3-4.5-7 mg sc por dosis según tolerancia Baclofeno: 5 mg/24 h, aumento 5 mg/semanal hasta 10 mg/8 h Bromocriptina: 2,5-5mg/8 h SNG Ciproheptadina: 8-12 mg inicial, 2 mg/2 h según respuesta. Clonazepam: 0,5 c de 0,5 mg/24 h vo, aumento hasta 0,5-1 mg/8-12 h. Clorpromacina: (40 mg/ml, 1 gota 0,4 mg), 5 gotas/8-12 h. Dantrolene: 1-2,5 mg/kg/6h iv. Dexclorfeniramina: amp 2 mg/5 ml o comp 6 mg/8 h. Difenhidramina: 25-50 mg/8 h vo. Gabapentina: 100 mg/24 h, aumento 100 mg cada 4 días hasta 300-600 mg/8 h según tolerancia. Haloperidol: (2 mg/ml, 1 gota 0,1 ml) 5-10 gotas/ 8 h, hasta 20 gotas/8-12 h. Levetiracetam: 250 mg/12 h vo, aumento semanal 250 mg hasta 1.000 mg/12 h. Olanzapina: 2,5 mg/12 h vo, aumento progresivo hasta 5-10 mg/24 h. Pimozide: 2 mg/24 h vo, aumento semanal 2 mg hasta 6-8 mg/24 h. Piracetam: 800 mg 1-2 c/8-12 h vo/iv. Primidona: 250 mg 0,25 c/24 h vo, aumento 0,25 semanal hasta 1 c/ 8-12 h según tolerancia. Propranolol: 10 mg/8 h, aumento según tolerancia hasta 30-60 mg/8 h (Retard 80 mg/12 h). Rotigotina: parche 2 mg, aumento 2 mg/1-2 semanas hasta 8 mg. Sulpiride: 200-400 mg/24 h vo. Tetrabenazina: 0,5 c 25 mg/24 h vo, aumento semanal 0,5 c hasta 12,5-25-50 mg/8 h. Depresión, hipotensión, parkinsonismo. Valproico: 200 mg/24 h vo, aumento progresivo hasta 400 mg/8 h.

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local con toxina botulínica. Otros síndromes tardíos son los tics secundarios (distónicos) y el temblor. La causa más frecuente de corea por fármacos son las discinesias coreicas asociadas a levodopa en la EP. Suelen ser leves y su tratamiento, de precisarlo, corresponde al ámbito ambulatorio (ajuste de levodopa, introducción de amantadina). Los neurolépticos típicos y atípicos pueden producir acatisia: se trata de una tensión interna con angustia subjetiva que induce al paciente a moverse constantemente, siendo incapaz de mantener una postura determinada. A diferencia de los tics, el movimiento no produce alivio de la tensión. Se afecta la marcha y la sedestación. Puede suceder al inicio del tratamiento, al aumentarse una dosis o al hacer asociaciones. Debe reducirse la dosis o suspender el fármaco responsable, siendo útil el tratamiento con betabloqueantes entre otros (Tabla 3). Por último, se ha descrito un tipo de corea grave, generalizada, que aparece con la suspensión brusca de neurolépticos, típica de la población pediátrica (withdrawal emergent syndrome). Tiende a autolimitarse, pero requiere tratamiento sintomático y a veces reintroducción del fármaco y retirada gradual.

SECUNDARIOS A OTRAS CAUSAS TRATABLES Una vez descartado el origen tóxico, deben considerarse otras causas tratables de TM de presentación aguda. Aspectos relevantes en la anamnesis incluyen factores de riesgo vascular, patologías de base (enfermedad tiroidea, renal, hepática, autoinmune, inmunodepresión), infecciones y vacunaciones recientes entre otros. La presencia de cambios de conducta, alteración de la memoria o el sensorio orientan hacia una encefalopatía difusa, mientras que un TM de distribución hemicorporal o segmentaria aislada hace sospechar una lesión focal cerebral. Como norma general, será necesaria una análisis de sangre con glucemia, calcemia, perfil renal y hepático, amonemia, gasometría venosa, hemograma y Tomografía Computarizada (TC) craneal, y en caso de sospecha de encefalitis, punción lumbar para estudio bioquímico y microbiológico.

1. PARKINSONISMO AGUDO El parkinsonismo agudo se ha descrito de forma anecdótica en relación a muy diversas circunstancias, desde la picadura de una avispa al trasplante de médula ósea. Cabe destacar la hidrocefalia obstructiva, en particular en el seno de una disfunción de válvula


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de derivación ventricular. En cuanto a la encefalitis infecciosa, desde la descripción clásica de Von Economo de la encefalitis letárgica, múltiples agentes (encefalitis B Japonesa, gripe A, mycoplasma, poliomarivus, vacunas) se han relacionado con un parkinsonismo agudo transitorio y reversible en la fase aguda o la convalecencia de la infección. En los pacientes con SIDA puede estar causado por el mismo VIH o por infecciones oportunistas (toxoplasma, tuberculosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva). De forma excepcional los infartos agudos en áreas frontales se presentan como un síndrome rígido acinético hemicorporal; es mucho más frecuente el parkinsonismo vascular crónico de miembros inferiores asociado a lagunas múltiples en ganglios basales. Finalmente, algunos trastornos endocrinológicos como la cetoacidosis diabética, mixedema, hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison pueden debutar con un parkinsonismo agudo.

2. TEMBLOR La abstinencia de alcohol y de otras drogas de abuso es causa de un temblor que se asemeja al temblor fisiológico aumentado (distal, alta frecuencia, baja amplitud): no se requieren estudios complementarios y el tratamiento es el del síndrome de abstinencia (benzodiacepinas o clometiazol en pauta descendente). Algunos trastornos endocrino-metabólicos como la hipomagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo pueden asociar temblor de similares características. En pacientes con estenosis crítica u oclusión carotídea puede observarse un temblor conocido como ‘limb shaking’: braquiocrural hemicorporal, rápido, amplio, irregular, que se desencadena con la bipedestación o ejercicio y se alivia en decúbito. Puede asociar paresia de la extremidad, y se debe a hipoperfusión ortostática de los ganglios basales (AIT). También se han descrito infartos y hemorragias en talámo-subtálamo que se presentan como temblor braquial unilateral, habitualmente asociado a distonía focal. El temblor rúbrico (de Holmes) es un temblor lento e irregular unilateral del brazo, que aparece en reposo y se exacerba con la postura y la intención. Es típico de infartos de pedúnculo cerebeloso superior, tegmento y tálamo posterior.

3. MIOCLONÍAS Cualquier encefalopatía metabólica (hipercápnica, urémica, hepática, hiponatremia) puede asociar mioclonías (o asterixis):

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son bilaterales y simétricas, distales, de escasa amplitud, y se activan con la postura y la acción. No precisan tratamiento específico. Otras encefalitis de origen inmune (Hashimoto) o degenerativas (priónicas) cursan típicamente con mioclonías. El síndrome opsoclonus-mioclonus es un cuadro de instauración aguda caracterizado por movimientos involuntarios del los ojos de aspecto anárquico y mioclonías simétricas proximales de origen troncoencefálico. El origen es paraneoplásico o idiopático, y requiere ingreso para estudio y tratamiento inmunomodulador (gammaglobulina, inmunosupresores). Por otro lado, cuando observamos mioclonías unilaterales de instauración aguda debemos sospechar una lesión focal en ganglios basales (tálamo), como ictus isquémicos o hemorrágicos. Finalmente, un cuadro de hipo (mioclonía diafragmática) de nueva aparición y persistente puede acompañar ictus vertebrobasilares, en particular bulbares. Es muy mal tolerado y precisa tratamiento sintomático (Tabla 3).

4. COREA Y TICS Las lesiones focales en ganglios basales pueden debutar con un corea de distribución hemicorporal, como ocurre en los infartos o hemorragias en el núcleo subtalámico (hemicorea/hemibalismo) o el absceso por toxoplasma en la cabeza del caudado en el SIDA. Aunque la evolución es favorable, en fase aguda puede ser necesario el tratamiento sintomático con neurolépticos. La hiperglucemia no cetósica puede ser causa también de hemicorea o corea generalizada en pacientes con DM tipo 2, se acompaña de cambios en resonancia magnética (hiperintensidad del pálido en secuencias T1) y responde al control de la glucemia. La corea de Sydenham es un síndrome clásico de corea, tics y síntomas neuropsiquiátricos (trastorno obsesivo compulsivo), que ocurre en niños y adolescentes como manifestación de la fiebre reumática, y aún tiene una prevalencia significativa en países como Brasil. El tratamiento es inmunomodulador (gammablobulina, esteroides, plasmaféresis) y el pronóstico favorable. Otros síndromes coreicos agudos de origen inmune se han descrito en el primer trimestre del embarazo (corea gravidarum), con la toma de estrógenos, en la encefalitis herpética —en asociación con anticuerpos anti-ganglios basales positivos en suero— y en el neurolupus. El síndrome antifosfolípido (en ausencia de lesiones vasculares cerebrales) puede manifestarse como corea aislada (o en combinación con otros TM) que responde característicamente a la anticoagulación oral. Probablemente un mecanismo


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hemorreológico similar explica los casos de corea asociados a policitemia vera. 5. DISTONÍA Algunas entidades mencionadas anteriormente (encefalitis, anoxia cerebral, lesiones vasculares, infecciosas o infiltrativas de ganglios basales) pueden ser también causa de distonía secundaria, generalizada o de distribución hemicorporal (hemidistonía), que puede presentarse en la fase aguda del proceso o más tardíamente (hemidistonía sintomática tras infarto en ganglios basales). Raramente lesiones isquémicas de tálamo posterior, pontomesencefálicas o cerebelosas se presentan como blefaroespasmo agudo (cierre involuntario forzado intermitente de los párpados). Una emergencia médica a considerar en el terreno de la distonía es la tormenta distónica o status distónico. Es típica de la distonía primaria de torsión pero puede darse en cualquier distonía generalizada (heredodegenerativa o secundaria). Se trata de una exacerbación aguda y grave de la distonía preexistente, precipitada por una infección o cambios en el tratamiento (BRDs). Puede condicionar compromiso bulbar, respiratorio, rabdomiolisis y fracaso renal. Precisa ingreso en cuidados intensivos, sedación (propofol) y terapia combinada intravenosa con anticolinérgicos, benzodiacepinas y relajantes musculares. Otros fármacos útiles son la tetrabenazina y BRDs, aunque estos últimos pueden complicar el cuadro con una reacción distónica sobreañadida. Se han descrito casos de tratamiento en fase aguda con baclofeno intratecal, palidotomía y estimulación cerebral profunda del pálido interno. Algunas patologías que condicionan una postura anómala sostenida pueden confundirse con distonías: son las llamadas pseudodistonías. Son típicas de la edad pediátrica, en la que la distonía craneocervical primaria es rara y debe sospecharse un origen secundario. La causa más frecuente de torticollis no traumática en niños son los procesos inflamatorios o infecciosos de cabeza y cuello (faringoamigdalitis, abscesos parafaríngeos). Otras causas incluyen masas cervicales, anomalías musculoesqueléticas de la columna cervical (como la subluxación atlantoaxoidea tras un traumatismo trivial), y torticollis de carácter compensador en trastornos oculomotores. También el síndrome de Sandifer (asociado a reflujo gastroesofágico) y la malformación de Arnold Chiari, la siringomielia y las masas de crecimiento intrarraquídeo cervical pueden presentarse como torticollis. La historia clínica, la inspección y palpación del cuello y la exploración neurológica

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minuciosa, acompañadas según sospecha clínica de TC o RM de columna cervical ayudarán a establecer el diagnóstico. Finalmente debemos recordar el tétanos, patología infrecuente pero aún presente en nuestro medio, que puede ser localizado (espasmo muscular en el pie tras un trauma local), cefálico (trismus por heridas faciales, imitando una distonía oromandibular) o generalizado (dolor y rigidez axial —opistótonos, vientre en tabla— que se generaliza rápidamente asociando disautonomía). Se trata de una urgencia médica que precisa tratamiento de soporte, gammaglobulina antitetánica y metronidazol o penicilina, así como benzodiacepinas y otros relajantes musculares. Hasta en un 20% no se encuentra un traumatismo precedente. El tétanos puede complicar la evolución de abortos sépticos, infecciones crónicas dentarias, de tejidos blandos o úlceras de decúbito, y es excepcional en pacientes vacunados.

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO PSICÓGENOS Los TM psicógenos (conversivos y por somatización) se presentan típicamente de forma aguda y con intensidad máxima desde su inicio. Ciertas características permiten sospechar e incluso establecer su carácter funcional (sensibilidad a la sugestión, cambios en frecuencia y amplitud del TM con tareas de distracción o movimientos rítmicos de otras extremidades, distribución e intensidad cambiantes, exacerbación de los signos durante la exploración…). Su diagnóstico debe realizarse como norma general en el ámbito especializado y no es recomendable instaurar tratamientos sintomáticos, con la excepción de ansiolíticos suaves en caso de sintomatología ansiosa.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PARKINSONISMOS ATÍPICOS PROPIAS DE LA ENFERMEDAD Destacaremos aquí solamente la distonía laríngea con parálisis de los abductores de las cuerdas vocales, que se ha descrito principalmente en la atrofia multisistémica (AMS): parkinsonismo atípico con disautonomía prominente y signos cerebelosos. Debe sospecharse en pacientes con AMS que presentan ronquido nocturno (con apnea/hipopnea) y estridor agudo inspiratorio durante el día. Puede producir insuficiencia respiratoria y aumenta el riesgo de


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muerte súbita. Se diagnostica mediante fibroscopia en vigilia y con sedación. El curso suele ser progresivo, si bien puede haber exacerbaciones rápidas impredecibles con riesgo vital. Según la severidad puede ser indicación de traqueostomía permanente.

SECUNDARIAS A FÁRMACOS El tratamiento médico de la EP (en particular la levodopa) modifica su presentación clínica a lo largo de la enfermedad dando lugar a complicaciones específicas, conocidas como fluctuaciones motoras y discinesias. Su manejo es complejo y debe reservarse al ámbito especializado. Los fármacos empleados en la EP pueden causar efectos adversos que motiven una consulta urgente (tabla 4). La suspensión brusca de la medicación antiparkinsoniana puede precipitar una complicación grave de la EP conocida como síndrome de Parkinson-hiperpirexia (acinesia aguda). Las modificaTABLA 4. EFECTOS ADVERSOS DE MEDICACIÓN ANTIPARKINSONIANA

Naúseas, vómitos (responde a Levodopa − Levodopa + carbidopa domperidona) Hipotensión, alucinaciones, somnolencia (Sinemet®) − Levodopa + benserazida (Madopar®) Agonistas dopaminérgicos − Pramipexol − Ropirinol − Rotigotina

Insomnio, hipersomnia diurna, ”ataques de sueño” Hipersexualidad, juego patológico, compulsiones Confusión, alucinaciones, psicosis

Inhibidores monoamino oxidasa (IMAO-B) − Rasagilina − Selegilina

Asoc. ISRS: (↓↓) Riesgo S. serotoninérgico Asoc. alimentos ricos en tirosina: Crisis HTA Cefalea, insomnio, alucinaciones, psicosis

Inhibidores de la COMT Intolerancia digestiva: naúseas, diarrea, − Levodopa+ carbidopa + dolor abdominal (idiosincrásico, suspender entacapona (Stalevo®) el fármaco) Coloración anaranjada orina Amantadina

Insomnio, confusión Edemas en miembros inferiores, rash

Apomorfina

Náuseas (responde a domperidona) Psicosis, alucinaciones, hipersexualidad Nódulos subcutáneos dolorosos Anemia hemolítica

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ciones bruscas del régimen terapéutico, el empleo de BRD u otras complicaciones médicas (infecciones) son otros factores de riesgo. Clínicamente es superponible al síndrome neuroléptico maligno, y el tratamiento es el mismo añadiendo la reintroducción precoz del tratamiento antiparkinsoniano. Finalmente, en pacientes expuestos a dosis altas de levodopa y agonistas dopaminérgicos se describe el llamado “síndrome de disregulación dopaminérgica”, que consiste en una toma compulsiva de dosis crecientes de medicación, con carácter adictivo, que conlleva fluctuaciones motoras graves y complicaciones psiquiátricas (delirio, psicosis). Puede ser necesario el ingreso para control de la dispensación de medicación y tratamiento antipsicótico (quetiapina, clozapina).

COMPLICACIONES DE LA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA (DBS) La estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico se puede emplear en pacientes con EP sin deterioro cognitivo y edad generalmente no superior a 70 años cuyos síntomas responden a la medicación antiparkinsoniana pero presentan fluctuaciones motoras o discinesias incapacitantes. La estimulación de núcleos profundos del cerebro también se emplea en otros tipos de temblor, distonía generalizada y trastornos psiquiátricos graves. Algunas complicaciones específicas de este tratamiento se resumen en la tabla 5.

COMPLICACIONES DE LA INFUSIÓN CONTINUA DE DUODOPA

La infusión continua de duodopa (preparado de levodopa y carbidopa) en el duodeno mediante gastrostomía percutánea es un tratamiento cada vez más empleado en pacientes con EP avanzada y fluctuaciones graves. El objetivo es conseguir una estimulación dopaminérgica continua recudiendo las fluctuaciones motoras y los efectos adversos de la medicación. Las complicaciones asociadas al dispositivo pueden ser una limitación importante. Las infecciones o inflamaciones cutáneas suelen ser de carácter leve, aunque se han descrito peritonitis. En cuanto al dispositivo en sí, puede haber migración o desconexión del tubo interno, arrancamiento de la sonda u obstrucción del tubo interno. En estos casos se suspenderá la infusión y se sustituirá por medica-

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TABLA 5. COMPLICACIONES DE LA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA

Complicación

Comentario

Perioperatorias • Hemorragia, trombosis venosa cerebral. • Infarto de miocardio, embolia gaseosa.

• Déficit focal, hipertensión intracraneal, alteración del estado mental. Realizar TC Craneal (con civ si sospecha TVC). • Dolor torácico/disnea. No confundir con complicaciones locales generador.

Asociadas al dispositivo • Infección tejidos blandos. • Retirar el dispositivo externo, antibioterapia iv previo a reimplantación. • Infección intracraneal • Signos focales e hipertensión intra(absceso). craneal. TC Craneal, craniectomía y • Desconexión/fractura evacuación. conexiones, migración del • Sospechar si se pierde el beneficio de generador. • Migración/mala colocación la estimulación. Realizar Rx de tórax y cráneo, restablecimiento quirúrgico de de las derivaciones intraconexión. craneales. • Aparición de complicaciones motoras o cognitivas. RM Craneal, recolocación. Asociadas a estimulación • Tormenta discinética, corea balismo. • Alteración cognitiva/ conductual. • Depresión/ideación suicida/ansiedad. • Alteración del habla y fluencia. • Disfagia, pseudobulbar. • Alteración de la marcha.

Modificación parámetros (intensidad, frecuencia, modo). Ajuste medicación antiparkinsoniana. Descartar origen farmacológico, complicaciones médicas asociadas (infecciones). Descartar malposición de derivaciones (RM). Tratamiento sintomático.

ción oral y/o apomorfina subcutánea. Será necesario realizar una radiografía simple de abdomen y mantener al paciente ingresado para valoración endoscópica del dispositivo y restablecimiento del funcionamiento del mismo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento. Jankovic, Joseph; Tolosa, Eduardo. Lippincott Williams and Wilkins (LWW), 2007.

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2. Movement Disorders Emergencies. S. J. Frucht, S. Fahn, Humana Press, New Jersey, 2005. 3. Parkinson’s disease and other movement disorders. Oxford University Press. Mark Edwards, Niall Quinn, Kailash P. Bhatia, 2008. 4. Neurology in clinical practice. 5th edition, Elsevier. Bradley, Walter G, 2008. 5. Lee MS, Marsden CD. Movement disorders following lesions of the thalamus or subthalamic region. Mov Disord. 1994;9: 493-507. 6. Morishita T, Foote KD, Burdick AP, Katayama Y, Yamamoto T, Frucht SJ, Okun MS. Identification and management of deep brain stimulation intra and postoperative urgencies and emergencies. Parkinsonism and Related Disorders 2010; 16: 153-62.


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OTRAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS: MIASTENIA GRAVIS, SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE M. A. Alonso Arias, J. González-Valcárcel, R. Vera Lechuga El sistema inmune juega un papel importante en muchas entidades que afectan al sistema nervioso de manera aislada o en el seno de un cuadro multisistémico. En este capítulo vamos a centrarnos en tres enfermedades que por su frecuencia, forma de presentación, características clínicas y manejo diagnóstico y terapéutico, son más importantes en el contexto de un servicio de urgencias: — Miastenia gravis. — Síndrome de Guillain Barré. — Esclerosis Múltiple.

MIASTENIA GRAVIS La miastenia gravis (MG) es una enfermedad adquirida y de carácter autoinmune, de la unión neuromuscular. Diferentes autoanticuerpos dirigidos contra moléculas de la membrana postsináptica del músculo estriado interfieren en el normal funcionamiento de la unión neuromuscular. Los más frecuentes son los anticuerpos frente a los Receptores de Acetilcolina (Ac-AChR). El timo está relacionado con la patogenia de la enfermedad, de manera, que el 75% de los pacientes con Ac-AChR + presentan cambios en la glándula (timoma o hiperplasia). Es dos veces más frecuente en mujeres y se puede presentar a cualquier edad (desde neonatal hasta en la tercera edad), si bien, existe una presentación bimodal con una forma de inicio temprano a los 15-35 años y otra tardía a partir de los 50-60 años. En urgencias podremos enfrentarnos tanto a pacientes no diagnosticados, que acuden por los primeros síntomas de la enfermedad, como a pacientes en seguimiento, que acuden por empeoramiento de sus síntomas o bien por efectos adversos de la medicación. Las crisis miasténicas constituyen una emergencia médica con un

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riesgo vital elevado para el paciente y requieren con frecuencia ingreso en UVI por afectación de la musculatura respiratoria.

CLÍNICA El síntoma fundamental de la MG es la debilidad muscular fluctuante. El dato clave es la fatigabilidad (la debilidad empeora con el ejercicio, a lo largo del día y con el calor, en cambio, mejora con el reposo y el frío). Podemos distinguir dos formas de presentación clínica fundamentales: 1. MG ocular (suele ser la primera manifestación de la enfermedad): Ptosis, diplopía. 2. MG generalizada (afectación de musculatura ocular, bulbar y generalizada): ver exploración. Existen dos situaciones de especial importancia por su gravedad que es preciso reconocer y distinguir: a) Crisis miasténica: (más frecuente en pacientes con miastenia generalizada): empeoramiento agudo/subagudo de los síntomas de MG que compromete la musculatura respiratoria y requiere ventilación asistida. Es necesario ingreso en UVI. Los precipitantes pueden ser: estrés emocional o físico (ej. cirugía), infecciones, embarazo, tóxicos, fármacos (tabla 1) o modificaciones en el tratamiento. b) Crisis colinérgica: (por exceso de estimulación colinérgica y secundaria al tratamiento con fármacos inhibidores de la Acetil-colinesterasa): dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, aumento de secreciones respiratorias, sialorrea, fasciculaciones, miosis, lagrimeo, diaforesis, bradicardia u otras arritmias y debilidad muscular generalizada (que no debe confundirse con la debilidad miasténica). TABLA 1. FÁRMACOS RELACIONADOS CON EMPEORAMIENTO EN MG* — Antibióticos: Aminoglucósidos, quinolonas. — Cardiovasculares: Betabloqueantes, antiarrítmicos (quinidina, quinina, procainamida), antagonistas del calcio. — Fármacos activos en el SNC: benzodiacepinas, neurolépticos, opiáceos, sales de litio, antidepresivos tricíclicos, amantadina. — Antirreumáticos: D-penicilamina, cloroquina. — Anestésicos: Derivados del curare, succinilcolina, lidocaina. — Otros fármacos: Toxina botulínica, magnesio, contrastes iodados, interferón-α. * Estos fármacos no están estrictamente contraindicados. Es preferible evitarlos si existen otras alternativas. En caso de ser imprescindibles, es necesaria una observación clínica estrecha.


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DIAGNÓSTICO En urgencias, se debe establecer un diagnóstico de sospecha fundamentalmente basado en una buena anamnesis y exploración: 1. Anamnesis: Definir correctamente la debilidad muscular fluctuante y la fatigabilidad así como los músculos afectados. 2. Exploración física: Ptosis, diplopia binocular, debilidad del orbicular de los ojos, disfagia y regurgitación nasal, disartria (voz nasalizada), disfonía y tos débil, debilidad de maseteros (fatigabilidad en la masticación), debilidad facial (cara inexpresiva, mandíbula caída), pérdida de fuerza en extremidades (de predominio proximal y en miembros superiores) y axial (caída cefálica, disnea, insuficiencia ventilatoria). Los reflejos osteotendinosos serán normales o hipoactivos. Para objetivar la fatigabilidad podemos utilizar maniobras como: supraversión de la mirada mantenida un minuto, contar hasta 100, elevación de brazos y sentadillas repetidas. Es importante comprobar la saturación de oxígeno y descartar debilidad de la musculatura respiratoria haciendo soplar al paciente y comprobar si se percibe a un metro de distancia. Nos deben hacer dudar del diagnóstico las alteraciones pupilares, sensitivas, el dolor y la hiperreflexia. 3. Pruebas complementarias: a) Pruebas generales: Análisis de sangre con bioquímica y hemograma, gasometría arterial (si clínica respiratoria o baja saturación con pulsioxímetro), EKG, RxT. b) Test del hielo: corrección de la ptosis tras aplicación de hielo en el párpado del paciente (puede ayudarnos pero no es específico). c) Test del edrofonio (tensilón, antecude): mejoría espectacular de los síntomas tras la aplicación de este anticolinesterásico i.v. Se aplica una dosis inicial 2mg, que se puede repetir hasta 10 mg. Es necesario monitorización y tener preparada atropina i.v. por los posibles efectos adversos colinérgicos del fármaco. Contraindicado en cardiópatas y EPOC. d) Pruebas posteriores (durante el ingreso del paciente): Estudio neurofisiológico, TAC torácico (estudio del timo), búsqueda de anticuerpos anti-AChR y anti-Musk en suero.

TRATAMIENTO Y MANEJO EN URGENCIAS La MG no suele requerir tratamiento urgente excepto en caso de crisis miasténica. En todos los casos, se debe contactar con el neu-

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rólogo de guardia, que decidirá el ingreso o manejo del paciente de forma ambulatoria en función de cada paciente. El tratamiento general consiste en: 1. Tratamiento sintomático: Inhibidores de la acetilcolinesterasa; piridostigmina oral (30-60 mg/6-8 h), neostigmina i.v. (1 mg/3-4 h). Se podrían iniciar en urgencias de acuerdo con el neurólogo de guardia. 2. Modificadores del curso de la enfermedad: inmunodepresores (corticoides, azatioprina, ciclosporina, micofenolato de mofetilo…) y timectomía. Se valorará durante el ingreso del paciente en Neurología. 3. Plasmaféresis o inmunoglobulinas i.v.: en situaciones especiales (crisis miasténica, preparativos para cirugías) La crisis miasténica supone una emergencia vital que requiere actuación inmediata: a) Ingreso en la sala de emergencias/UVI: para soporte ventilatorio. b) Tratamiento rápido: Pretende depurar los autoanticuerpos circulantes los antes posible. Existen dos opciones: plasmaféresis e inmunoglobulinas iv. Su eficacia es similar. La plasmaféresis consiste en 3 a 5 sesiones en 3 a 10 días y es un tratamiento menos accesible en la práctica habitual. Las IgIV se pautan a dosis de 0,4 mg/kg/día durante 3 a 5 días consecutivos, y deben emplearse con cautela en pacientes con cardiopatías, insuficiencia renal, infecciones concurrentes o déficit de IgA.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ El Sd. Guillain-Barré (SGB) clásico es una polirradiculoneuropatía aguda inflamatoria desmielinizante. Tiene una incidencia de 2 casos/100.000 hab/año. Puede ocurrir a cualquier edad, aunque tiene dos picos de incidencia: uno a los 15-35 y otro a los 50-75 años. Es una causa poco frecuente de debilidad, pero es importante tenerla en cuenta porque puede ser mortal (3-5%).

CLÍNICA La forma clásica del SGB se caracteriza por: 1. Desencadenante infeccioso (respiratorio o gastroduodenal) en el 70% de casos en el mes semanas previo (C. jejuni, H. influenzae, CMV, VEB, HIV y micoplasma, vacunas).


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2. Trastornos sensitivos en manos y pies (parestesias, disestesia, hipoestesia), generalmente los días iniciales, típicamente ascendentes. 3. Dolor lumbar o interescapular moderado-intenso (50% de pacientes), también en días iniciales. 4. Tetraparesia simétrica, de inicio distal, ascendente y progresiva a lo largo de 2-4 semanas. Puede ser grave por afectación de la musculatura respiratoria. Pueden afectarse también los pares craneales. 5. Arreflexia (hiporreflexia los primeros días). 6. Disfunción autonómica (hipo/hipertensión arterial, arritmias, retención urinaria, íleo paralítico, etc) Existen algunas variantes clínicas del SGB entre las que destaca el Síndrome de Miller-Fisher, que se caracteriza por oftalmoparesia, ataxia y arreflexia.

DIAGNÓSTICO 1. Exploración física: Tetraparesia simétrica de predominio distal, con afectación de pares craneales en algunos casos (ej. diplejia facial, disfagia, disfonía, etc), hipo/arreflexia generalizada y posiblemente, alteraciones sensitivas tipo hipoestesia/disestesia en extremidades. 2. Pruebas complementarias a realizar en urgencias: a) Analítica básica con bioquímica, hemograma y coagulación. b) Comprobar estabilidad hemodinámica y saturación de oxígeno. c) ECG d) Rx tórax e) Análisis de líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar (previamente comprobar la normalidad de la hemostasia y el TAC craneal): Encontraremos disociación albumino-citológica (hiperproteinorraquia con recuento celular normal o mínimamente aumentado (hasta 10 linfocitos/ml). La glucorraquia es normal. Esta alteración puede no hallarse en los primeros 5-10 días de la enfermedad 3. Diagnóstico diferencial: Es importante descartar otras enfermedades que puedan producir síntomas similares u otras causas de polirradiculopatía aguda inflamatoria: a) Mielopatía aguda b) Polineuropatía aguda infecciosa (difteria, lyme, VIH) c) Neuropatía vasculítica

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d) e) f) g) h) i) j)

Neuropatía porfírica Neuropatía del enfermo crítico Miastenia gravis Hipotiroidismo Miopatía aguda hipopotasémica Botulismo Intoxicación por metales pesados o fármacos (isoniazida, nitrofurantoína) k) Histeria Datos que deben hacernos dudar del diagnóstico: — Fiebre al comienzo del cuadro — Déficit asimétrico durante toda la evolución del cuadro — Alteración esfinteriana desde el inicio. — Claro nivel sensitivo — Si en el LCR aparecen más de 50 células/ml o contiene PMN.

TRATAMIENTO Y MANEJO EN URGENCIAS Ante la sospecha de SGB, se debe contactar con el neurólogo de guardia. Estos pacientes ingresarán para vigilancia y tratamiento en todos los casos. El tratamiento fundamental en urgencias será: 1. Vigilancia y observación continua: control de constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, saturación de oxígeno). 2. Soporte respiratorio: En caso de afectación de la musculatura respiratoria, contactar de forma inmediata con la UVI para valorar intubación y ventilación mecánica si procede. 3. Analgesia si existe lumbalgia o dolor en MMII intensos. 4. Medidas específicas: Inmunoglobulina humana 0,4gr /kg/día durante 5 días. En pacientes con déficit de IgA se debe evitar. La pautará el neurólogo de guardia tras completar el diagnóstico del paciente. 5. Profilaxis de trombosis venosa profunda (Heparina de bajo peso molecular) en pacientes que requieran estar encamados y según el grado de movilidad.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante crónica del sistema nervioso central. Se suele iniciar alrededor de los 30 años y es más frecuente en las mujeres y su incidencia


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varía según el área geográfica. En nuestro medio, la prevalencia es de 75/100.000 habitantes. Distinguimos varias formas de enfermedad según su curso clínico: — Remitente-Recurrente (RR): La más frecuente. Cursa con brotes, con recuperación completa. — Progresiva-recurrente (PR): Brotes, sin recuperación completa. — Primariamente progresiva (PP): Sin brotes, progresiva desde el inicio. — Secundariamente progresiva (SP): Fase tardía de la forma RR, sin brotes, con empeoramiento progresivo. En este apartado nos limitaremos a comentar el manejo de los brotes en urgencias (en pacientes ya diagnosticados). En cualquier caso se contactará con el neurólogo de guardia para evaluar a los pacientes. Un brote es un episodio de nueva sintomatología focal neurológica o el empeoramiento de alguna previa, que dura más de 24 horas y que se pueden mantener hasta 2 semanas a 3 meses. Los brotes se deben a nuevas lesiones que se pueden localizar a lo largo de todo el sistema nervioso central, de modo que los síntomas pueden ser muy variados como por ejemplo, sensitivos, visuales (neuritis óptica), cerebelosos (ataxia, dismetría), motores, troncoencefálicos (oftalmoplejia internuclear), etc. Es importante distinguir entre un nuevo brote de un empeoramiento de los síntomas producidos por brotes previos en el contexto de fiebre, infecciones, ejercicio físico o calor, que con frecuencia ocurre en estos pacientes y no es subsidiario de tratamiento con corticoides.

TRATAMIENTO 1. Tratamiento i.v.: a) Bolos de corticoides i.v.: Metilprednisolona iv: 1 gr/día, diluida en 250 cc de suero salino al 0,9% a pasar en 1 hora durante 3-5 días. (Infundir el primero en urgencias y los 2-4 posteriores se realizarán en el hospital de día, para lo cual, facilitaremos al paciente un volante de interconsulta con el tratamiento a pautar). b) Pantoprazol i.v.: 1 ampolla previa a cada bolo. 2. Tratamiento oral: Durante el mes posterior recomendaremos una pauta descendente de corticoides orales (ej. Deflazacort desde 90 mg/día, con

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descenso progresivo a lo largo de 1 mes). No olvidar tratamiento con omeprazol concomitante durante el tiempo que se indiquen los esteroides. Al alta se indicará al paciente que contacte con las consultas externas de Esclerosis Múltiple del Hospital.

BIBLIOGRAFÍA 1. Zarranz JJ. Neurología. 4ª ed. Madrid. Elsevier, 2008. 2. Bradley, Daroff et al. Neurology in Clinical Practice. 5 th ed. Elselvier, Philadelphia, 2008. 3. Pascual J. Tratado de Neurología Clínica. Barcelona. Ars médica, 2008. 4. Mateos Marcos, V. urgencias neurológicas. 1ª ed. Elsevier, 2009. 5. Multiple Sclerosis; Marjorie Lazoff, MD, Editor-in-Chief, Medical Computing Review. Contributor Information and Disclosures. Updated: Jul 16, 2009. 6. Martín-Aresti J, Pais JR. Otras Urgencias Neurológicas. En: Martín-Aresti JM, Bernal E, Botella JI, Martín I, País JR, eds. Manual de diagnóstico y terapeútica en Medicina de Urgencias Hospitalarias. Madrid: CTO Medicina; 2002. p. 353-6.


721 Oftalmología

URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS E. Jarrín Hernández, M. Pérez López, D. Ruiz Casas, H. Ryung Won Kim, M. Crespillo Peralta Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

OJO ROJO Por ser una de las patologías que mayor número de consultas ocupa, resulta fundamental realizar un adecuado diagnóstico diferencial. Serán los síntomas que refiere el paciente y los signos que objetivemos durante la exploración los que nos lleven a realizar un diagnóstico y con ello establecer un tratamiento concreto. De forma general es importante recordar: 1) Síntomas: Diferenciar entre: a. Sensación de cuerpo extraño “arenilla”: Generalmente refleja inflamación conjuntival tarsal/bulbar (conjuntivitis) o afectación corneal leve (queratitis punteada superficial en pacientes con síndrome de ojo seco). b. Dolor: Orienta hacia patología corneal más severa (erosión corneal, infiltrado...) o inflamación escleral (escleritis) o uveal (uveítis). Es frecuente que se asocie a fotofobia y lagrimeo reflejo. 2) Signos: a. Disminución de la agudeza visual: acompañada de enrojecimiento ocular orienta hacia patología corneal con afectación del eje visual o bien inflamación intraocular. En el seno de una conjuntivitis nos debe alertar de la presencia de membranas inflamatorias en conjuntivas tarsales que estén ocasionando erosiones corneales. b. Patrón de enrojecimiento ocular: 1. Hiperemia conjuntival/bulbar: Puede ser más intensa en los fórnices conjuntivales 2. Hiperemia ciliar: Alrededor de limbo (patología corneal, uveal). 3. Hiperemia mixta: Enrojecimiento difuso.

1. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL — Hiposfagma (hemorragia subconjuntival): habitualmente asintomática Se caracteriza porque la conjuntiva adquiere un color

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MANUAL DE URGENCIAS ESQUEMA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OJO ROJO OJO ROJO + ¿SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO/DOLOR?

NO DOLOR NO SENSACION CE

SENSACIÓN CE + Secreción

HIPOSFAGMA

DOLOR

No secreción

CONJUNTIVITIS C. EXTRAÑO (Hiperemia conjuntival)

ÚLCERA UVEITIS Flur+ Fluor– (Hiperemia ciliar ± AV)

rojo intenso (sangre bajo la conjuntiva que oculta la esclera) que puede abarcar toda la superficie. • Causas: maniobras de Valsalva (tos, estreñimiento), traumatismos o HTA. Es muy frecuente en pacientes antiagragados y anticoagulados ante leves contusiones, rascado ocular o incluso de forma espontánea. • Tratamiento: toma de TA, control INR en pacientes anticoagulados y si produce irritación ocular o molestias se indicarán lubricantes oculares (lágrimas artificiales). — Conjuntivitis aguda: se caracteriza por sensación de cuerpo extraño, escozor o ardor y aumento de la secreción ocular. • Conjuntivitis vírica: generalmente producida por adenovirus, suele ser de inicio unilateral, bilateralizándose días más tarde. Suele existir antecedentes de infección de vías respiratorias altas reciente así como ambiente epidémico. Clínicamente se caracteriza por hiperemia conjuntival, reacción folicular con petequias en conjuntivas tarsales así como secreción sero-mucosa y adenopatía preauricular. Es fundamental el examen cuidadoso de conjuntivas tarsales (con eversión de párpados) para identificar la presencia de membranas inflamatorias que deben ser retiradas con hemostetas o pinzas. • Tratamiento: Lavado de las secreciones con suero fisiológico varias veces al día + Colirio antibiótico de amplio espectro 34 veces al día durante 7-10 días para evitar sobreinfecciones + lubricación para disminuir la sensación de cuerpo extraño (lágrima artificial). Muy importante prevenir el contagio en el entorno del paciente mediante lavado frecuente de manos, uso no compartido de toallas, almohadas incrementando al máximo las medidas higiénicas. Debemos informar al paciente de que el curso normal de la infección vírica conjuntival es el empeoramiento clínico


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durante la primera semana con mejoría clínica a partir de la 2ª-3ª semana desde el inicio. — Conjuntivitis bacteriana: habitualmente producida por S.Aureus, S.Epidermidis, St.Pneumoniae y Haemophylus influenza (niños). Se caracteriza por secreción purulenta y más espesa que en la conjuntivitis vírica. • Tratamiento: lavado de las secreciones con suero fisiológico + asociación de antibióticos como trimetroprim/polimixina o ciprofloxacino 3-4 veces al día durante 7-10 días. — Conjuntivitis alérgica: Se caracteriza por prurito ocular, secreción acuosa, reacción papilar en conjuntivas tarsales y edema palpebral blando. Es frecuente el antecedente de alergia. • Tratamiento: eliminar el agente desencadenante si se identifica, antihistamínicos tópicos durante 2-3 semanas, esteroides o AINE tópico durante la primera semana y lubricación ocular para disminuir las molestias. En casos graves considerar el uso de antihistamínicos orales.

2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL/CONJUNTIVAL Se caracteriza por sensación de cuerpo extraño y lagrimeo sin secreciones. Puede existir antecedente de traumatismo. — Cuerpo extraño conjuntival: con frecuencia se aloja en el párpado superior, en el surco subtarsal, pasando desapercibido a la simple inspección si no evertimos el párpado superior. Previa instilación de anestésico puede extraerse con una torunda de algodón. — Cuerpo extraño corneal: quedan impactados en el epitelioestroma corneal y requieren para su extracción de una aguja biselada que permita eliminar no solo el cuerpo extraño, sino también el halo de óxido que con frecuencia acompaña a los de naturaleza metálica. • Tratamiento: antibiótico tópico (ungüento de eritromicina o colirio de trimetroprim/polimixina o ciprofloxcino 4 veces al día. Pueden asociarse lágrimas artificiales para mejorar la irritación ocular y favorecer la reepitelización.

3. PATOLOGÍA CORNEAL Causa dolor ocular con un patrón de hipermia típicamente ciliar (o periquerático). Se acompaña de fotofobia, blefarospasmo y pérdida de visión variable en función de la localización:

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— Queratitis punteada superficial (QPS): se caracteriza por defectos epiteliales puntiforme que se tiñen con fluoresceina. En casos severos las lesiones pueden ser confluentes. • Causas: lo más frecuente es el síndrome de ojo seco. Puede aparecer en el contexto de una blefaritis (área de contacto palpebral), exposición prolongada a luz ultravioleta (queratitis actínica), malposiciones palpebrales o cuerpos extraños conjuntivales entre otros. • Tratamiento: Lágrimas artificiales varias veces al día hasta que desaparezcan los síntomas. Deben mantenerse de forma indefinida en síndrome de ojo seco. Si aparece en usuarios de lentes de contacto, suspender su uso y, en casos severos, asociar fluorquinolona o tobramicina en colirio durante el día y ungüento por la noche. — Erosión corneal: desepitelización corneal flúor positiva producida por traumatismo o contacto con líquidos corrosivos. Debemos evertir siempre los párpados en busca de algún cuerpo extraño. • Tratamiento: Oclusión con pomada antibiótica las primeras 24 horas (no ocluir si traumatismo vegetal)+ pomada antibiótica 3 veces al día 7 días, colirio ciclopléjico 3 veces al día los primeros días. — Queratitis infecciosa: Cursa con dolor ocular intenso acompañado de fotofobia, disminución de la agudeza visual. Puede haber aumento de las secreciones oculares. • Queratitis bacteriana (más frecuente)/micótica/Acanthamoeba (portadores de LC): clínicamente son difíciles de distinguir ya que en todos los casos encontraremos una opacidad focal blanquecina estromal (infiltrado) que puede presentar defecto epitelial suprayacente flúor positivo. Debe realizarse toma de muestra para cultivo y aislamiento del germen causal. – Tratamiento: se inicia de forma empírica con antibióticos reforzados (vancomicina/tobramicina/amikacina…) de forma horaria, modificándose la pauta según la respuesta y los resultados del cultivo. Formas leves, con infiltrados periféricos, de pequeño tamaño(< 1mm) con bajo riesgo de afectación visual pueden ser tratados con colirio de fluoroquinolonas a concentración normal, horaria y seguimiento estrecho. • Queratitis VHS: la forma típica de afectación epitelial por VHS consiste en una úlcera corneal de apariencia dendrítica o geográfica que se tiñe con fluoresceina. Empeora con el uso de esteroides tópicos por ello ante un paciente


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con ojo rojo, nunca prescribiremos corticoide tópico sin haber teñido la córnea previamente, ya que en caso de tratarse de una queratitis herpética la evolución es rápida y severa. – Tratamiento: Pomada Aciclovir tópica 5 veces al día durante 10-15 días, AINE tópico 3 veces al día, pudiendose añadir un antibiótico tópico para prevenir sobreinfecciones.

4. UVEÍTIS ANTERIOR Cursa con hiperemia de predominio ciliar, fotofobia, dolor y visión borrosa. No secreción. A la exploración con lámpara de hendidura se observan células inflamatorias en cámara anterior (Tyndall) y posibles uniones irido-cristalinianas (sinequias). Pueden aparecer aisladas o asociadas a patología reumática, infecciosa o de forma secundaria a un traumatismo (iritis traumática) — Tratamiento: Esteroides tópicos (acetato de prednisolona 1%) + ciclopléjico 1 gota cada 8 horas para disminuir el espasmo ciliar y prevenir sinequias.

5. GLAUCOMA AGUDO POR CIERRE ANGULAR Consiste en un aumento súbito de la presión intraocular en pacientes predispuestos (hipermétropes, cámara anterior estrecha..). A la exploración encontramos típicamente dolor ocular muy intenso + midriasis media arreactiva + visión borrosa (edema corneal) + cortejo vegetativo (nauseas, vómitos..) + ojo muy duro y dolorosa a la palpación. — Tratamiento: Inicialmente si la presión intraocular es inferior a 50 mmHg utilizaremos hipotensores tópico (Timoftol 0.5% + Apraclonidina 1%) + esteroides tópicos (dexametasona – acetato de prednisolona 1%) + inhibidor de la anhidrasa carbónica oral (acetazolamida 250 mg 1 comprimido) y reevaluaremos la PIO en 1 hora, — Si la PIO no ha descendido, o nos encontramos con PIOs muy elevadas desde el inicio, administraremos un diurético de tipo osmótico por vía intravenosa (manitol 20% 1-2 g/kg en 45 minutos). — Cuando la PIO haya descendido y la visualización del iris sea buena deberá realizarse una iridotomía con laser YAG.

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PÉRDIDA DE VISIÓN Hay múltiples patologías capaces de producir la sintomatología de pérdida de visión. En primer lugar valoraremos si la pérdida de visión es transitoria o progresiva, unilateral o bilateral y la forma de aparición aguda o crónica. Los organigramas de las figuras 1, 2 y 3 nos muestran las distintas patologías causales de los síntomas. Nos centraremos en el estudio de aquellos que suponen una urgencia real para el paciente. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Dmae exudativa. Patología vascular oclusiva retiniana. Neuropatías ópticas. Amaurosis fugax e insuficiencia vertebro-basilar. Ceguera occipital. Episodio de migraña con aura. Disminución AV Unilateral Progresiva Subaguda Crónica

Aguda Indolora

Dolorosa

No mejora con gafa o estenopeico

Dpar +

Pio normal

Alterado CV central FO con lesiones centrales

Neuropatía óptica

Alteración corneal Úlcera fluo+

Patología retiniana macular

Dpar –

Pio alta

Alterado CV periférico

Obstrucción vascular retiniana hemovítreo Dr

Glaucoma agudo

Pio normal Glaucoma Lesiones SNC Pio elevada Glaucoma

Figura 1

Mejora con gafa o estenopeico Catarata Defecto de refracción

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Disminución AV bilateral progresiva Subaguda Crónica

Aguda Inflamación

No inflamación

Queratitis bilateral Uveítis bilateral

Pruebas imagen y laboratorio normales

Simultáneamente Mejora con gafa o estenopeico

Trastorno funcional Simulación

Defecto refractivo Catarata

Pruebas imagen y laboratorio anormales

No mejora con gafa o estenopeico

Patología SNC

Consecuentemente Dmae Neuropatía óptica leber

Glaucoma Neuropatías ópticas Patología SNC

Figura 2

1. DMAE EXUDATIVA Es la forma más agresiva de la degeneración macular asociada a la edad, en la que la pérdida crónica de visión por DMAE seca se reagudiza debido a la aparición de membranas neovasculares en la interfase corioretiniana cuya exudación y hemorragias producen pérdida importante de AV. — Clínica: Escotoma central, metamorfopsias, fotopsias centrales. — FO: Drusas, desprendimientos de EPR, NVC con hemorragias y exudación intra y subretiniana. — Diagnóstico: FO, AGF, OCT, ICGA. — Tratamiento: Láser, TFD, Fs anti-VGEF.

HEMOVÍTREO — Clínica: Pérdida de AV brusca indolora precedida de miodesopsias o neblina — FO: En casos graves hay ausencia de fulgor por sangre en vítreo que no deja ver fondo. Las formas más leves presentan coloración rojiza del fondo de ojo con dificultad para ver detalles.

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— Etiología: Retinopatía diabética, desprendimiento vítreo posterior, rotura retiniana, desprendimiento de retina, OVCR, DMAE, drepanocitosis, traumatismo, tumores intraoculares, hemorragia subaracnoidea o subdural (Snd Terson), enfermedad de Eales, enfermad de Coats, angiomas retinianos. — Diagnóstico: Fondo de ojo, medida de PIO, ecografía, angiografía. — Tratamiento: Si no presenta DR el paciente debe hacer reposo en cama con cabecero elelevado y suspender antiagregantes y anticoagulantes no estrictamente necesarios. En caso de DR, neovasos de iris asociados, glaucoma hemolítico o de células fantasma o hemovítreo persistente durante más de 3-6 meses se realizará cirugía vítreo-retiniana.

2. PATOLOGÍA VASCULAR OCLUSIVA RETINIANA Obstrucción de arteria central de la retina — Clínica: Pérdida de AV unilateral indolora y aguda (aparece en segundos), puede haber antecedentes de amaurosis fugax, DPAR moderado-intenso. En caso de AV menor de percepción de luz se debe sospechar oclusión de arteria oftálmica. — FO: Opacificación blanquecina de la retina en polo posterior y mancha rojo cereza foveal, en ocasiones se pueden ver los émbolos arteriolares. — Etiología: Émbolos (colesterol y fibrinoplaquetarios desde placa de ateroma y cálcicos desde válvulas cardiacas), trombosis, vasculitis como ACG, colagenopatías, hipercoagulabilidad, traumatismo, migraña. — Diagnóstico: VSG y PCR (para descartar ACG), medida de TA, hemograma, bioquímica y coagulación. En <50 años o clínica sospechosa solicitar perfil lipídico, ANA, FR, FTA-ABS, AC antifosfolípido, Electroforesis de proteínas y de hemoglobina. ECO-Doppler de carótidas, ECG, ecocardiograma. — Tratamiento: Ninguno ha demostrado efectividad, probar masaje ocular, paracentesis de cámara anterior, 2 comprimidos de acetazolamida 250 mg o Timolol 0,5% 2 veces al día, hiperventilar en bolsa de papel. Obstrucción de vena central de la retina: — Clínica: Pérdida de visión indolora unilateral. La forma más grave o isquémica presenta DPAR y AV muy baja mientras que la forma leve o no isquémica no presenta DPAR y la AV es mejor. — FO: Hemorragias retinianas en todos los cuadrantes con venas dilatadas y tortuosas, exudados algodonosos.


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— Etiología: Arteriosclerosis de ACR, HTA, edema de papila, glaucoma, drusas de NO, hipercoagulabilidad, vasculitis, Fs anticonceptivos y diuréticos, alteraciones plaquetarias, compresión retrobulbar, migraña. — Diagnóstico: PIO, valoración del FO, AGF, oftalmodinamometría (en diagnóstico diferencial con el síndrome isquémico ocular), TA, hemograma, bioquímica, coagulación, VSG, perfil lipídico, AC antifosfolípido, anticoagulante lúdico, electroforesis de proteínas séricas, RX tórax. — Tratamiento: Suspender ACO o diuréticos, reducir la PIO, tratar patologías subyacentes, seguimiento por el riesgo de neovascularización ocular o edema macular. Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, aterosclerosis, tabaco, hipercoagulabilidad).

3. NEUROPATÍAS ÓPTICAS Neuritis óptica anterior y retrobulbar: — Clínica: Pérdida de AV progresiva en horas o días, leve o profunda, unilateral (aunque puede ser bilateral), dolor orbitario con movimientos oculares, discromatopsia, puede haber antecedente vírico pseudogripal, DPAR en casos unilaterales o asimétricos, defectos de CV. — FO: Edema de papila (1/3) en Neuritis Óptica Anterior, papila normal (2/3) en Neuritis Óptica Retrobulbar. — Etiología: Idiopática, EM (poco probable si gran pérdida de AV, no dolor o edema de papila muy importante con hemorragias y exudados), infecciones virales o vacunaciones infantiles, inflamación contigua de meninges, órbita o senos, inflamaciones granulomatosas (TBC, sífilis, sarcoidosis, criptococosis). — Diagnóstico: primer episodio o caso atípico RMN de encéfalo y órbitas, exploración oftalmológica y neurológica completa, TA, CV, En casos atípicos valorar HC, RPR, FTA-ABS, VSG y PCR. — Tratamiento: Si clínica típica de neuritis típica desmielinizante metilprednisolona en bolos de 250mg /6h iv durante 3 días seguidos de prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día hasta hacer 2 semanas de tratamiento. En los casos atípicos no se trata hasta finalizar el estudio. Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica: — Clínica: pérdida de AV súbita e indolora, unilateral, aunque puede bilateralizarse, >50 años, puede haber síntomas previos

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de ACG, DPAR importante, defectos de CV (altitudinal el más frecuente), arteria temporal palpable, puede asociar OACR o parálisis de pares craneales. — FO: Papila pálida y edematosa, a veces con hemorragias en llama. — Etiología: Vasculitis, especialmente ACG. — Diagnóstico: VSG, PCR, biopsia de arteria temporal. — Tratamiento: Si sospecha de ACG metilprednisolona en bolos de 250 mg/6 h iv durante 3 días seguidos de prednisona oral a dosis de 80-100 mg/día vo hasta resultado de la biopsia (que se realiza después de empezar el tratamiento). Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica — Clínica: Pérdida de AV súbita e indolora, unilateral, aunque puede bilateralizarse, 40-60 años, DPAR importante, defectos de CV (altitudinal el más frecuente). — FO: Papila edematosa frecuentemente segmentario, a veces con hemorragias en llama. — Etiología: Idiopática, arteriosclerosis, diabetes, HTA, dislipemia, hiperhomocistinemia, anemia, SAOS, hipotensión nocturna relativa. — Diagnóstico: VSG y PCR normales, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA. — Tratamiento: Observación, evitar los tratamientos hipotensores nocturnos. Neuropatía óptica isquémica posterior: — Clínica: Pérdida de AV súbita e indolora, unilateral o bilateral, DPAR. — FO: Normal. — Etiología: ACG, hipotensión y anemia severas durante cirugía mayor, idiopática. — Diagnóstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia, — Tratamiento: Observación, evitar los tratamientos hipotensores nocturnos, tratamiento de ACG en tipo arterítico.

4. A. AMAUROSIS FUGAX — Clínica: Pérdida de AV monocular que dura entre segundos y minutos, hasta un máximo de 1-2 horas con vuelta a la normalidad, puede haber antecedentes de AIT


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— FO: Normal, en ocasiones se pueden ver émbolos en arteriolas, síndrome isquémico ocular o vaina arteriolar por ORACR previa. — Etiología: Émbolo de carótida, aorta o corazón, insuficiencia vascular por arteriosclerosis, hipoperfusión por arritmia, hipercoagulabilidad o hiperviscosidad, compresión orbitaria tumoral, vasoespasmo. — Diagnóstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia, auscultación cardiaca y carotidea, ECO-Doppler de carótidas y arteria oftálmica, angio-RMN, angio-TAC, ECG, ecocardiograma. — Tratamiento: Si presenta enfermedad carotidea AAS o endarterectomía, si presenta cardiopatía AAS, ACO, si presenta vasoespasmo antagonistas del calcio. B. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR

— Clínica: Pérdida de AV súbita e indolora, bilateral, se acompaña de otros síntomas neurológicos de tronco cerebral. — FO: Normal. — Etiología: ACG, arteriosclerosis, hipoperfusión por arritmia, hipercoagulabilidad e hiperviscosidad, vasoespasmo, robo de la subclavia. — Diagnóstico: VSG y PCR, estudio de factores enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA, dislipemia, auscultación cardiaca y carotidea, ECO-Doppler de arterias vertebrales, angio-RMN, angio-TAC, ECG, ecocardiograma. — Tratamiento: AAS y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular.

5. CEGUERA CORTICAL — Clínica: Pérdida de AV súbita e indolora, bilateral, completa y grave, NO DPAR, pueden negar su ceguera (síndrome de Anton). — FO: Normal. — Etiología: Infarto de lóbulos occipitales bilaterales, tóxicos, postparto (embolia de líquido amniótico), neoplasias. — Diagnóstico: Exploración ocular y neurológica completa, RMN cerebral, TA, ECG y auscultación cardiaca, consulta con neurólogo. — Tratamiento: Ingreso en neurología.

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6. MIGRAÑA CON AURA — Clínica: Cefalea pulsátil y penetrante, unilateral, nauseas y vómitos en ocasiones, astenia y fotofobia, precedida por aura visual con destellos en zig-zag, visión borrosa o defecto de campo visual que dura 15-20 min. — FO: normal. — Etiología: Factores precipitantes como anticonceptivos orales, alteraciones hormonales, alimentos ricos en tiramina o fenilalanina, nitratos o nitritos, glutamato, alcohol, cansancio y estrés, luces brillantes. — Diagnóstico: Exploración neurológica y ocular completa, TAC o RMN en caso de migrañas atípicas o migrañas complicadas, TA, glucemia. — Tratamiento: Evitar precipitantes, tratamiento abortivo AAS o AINES en leves, triptanos en graves, tratamiento profiláctico con betabloqueantes, calcioantagonistas, antidepresivos, antieméticos en ocasiones.

DIPLOPÍA AGUDA En primer lugar debe determinarse si la visión doble que refiere el paciente es monocular o binocular. Si la visión doble no desaparece al ocluir un ojo, es que es monocular y se remitirá al oftalmólogo. Si la visión doble desaparece al ocluir un ojo nos encontramos ante una diplopía binocular y, en casos agudos, hay que descartar una parálisis oculomotora. Es importante preguntar el momento de comienzo, si presenta dolor con los movimientos oculares y comprobar cambios en la agudeza visual.

CLÍNICA PARESIA DE VI PAR CRANEAL El nervio motor ocular externo inerva al músculo recto lateral, cuya contracción produce abducción. Cuando se paraliza, el paciente refiere diplopía horizontal, peor de lejos, que aumenta en la dirección del músculo recto lateral patético. Se observa limitación de la abducción del ojo afecto (no mira hacia el lado temporal).


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PARESIA DE IV PAR CRANEAL El nervio patético o troclear inerva al músculo oblicuo superior. Su contracción produce inciclotorsión, depresión y abducción. Cuando se paraliza, el paciente percibe una diplopía vertical u oblicua que aumenta al mirar hacia abajo. Manifiestan dificultad para leer o bajar escaleras. La diplopía se exacerba cuando inclinan la cabeza hacia el hombro homolateral a la lesión (Bielschowsky +). El ojo afecto está sutilmente más alto (hipertropia) y el paciente con frecuencia mantiene la cabeza inclinada hacia el hombro contralateral para compensar la visión doble.

PARESIA DE III PAR CRANEAL El motor ocular común tiene dos ramas. La división superior inerva al músculo elevador del párpado superior y al recto superior. La división inferior inerva al oblicuo inferior, al recto inferior y al recto medio, y contiene fibras parasimpáticas destinadas al esfínter pupilar y al cuerpo ciliar. Se puede producir parálisis de una de las ramas o parálisis completa en la que se limitan todos los movimientos menos la abducción. Si se afecta la rama superior observaremos ptosis palpebral. Por otro lado, puede afectarse la pupila que se encontrará dilatada y poco reactiva. A veces refieren dolor. Sospechar: — Con afectación pupilar: aneurisma (comunicante posterior), lesión ocupante de espacio, traumatismo, heniación uncal, herpes zoster, leucemia, migraña oftalmopléjica (niños) — Sin afectación pupilar: enfermedad microvascular isquémica — Regeneración aberrante (discinesia párpados-mirada o pupilamirada): traumatismo, aneurisma, tumor, congénita

ETIOLOGÍA — Infarto vascular: Lo más frecuente. Preguntar edad y los factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, aterosclerosis, tabaco, hipercoagulabilidad). — Traumatismo: Frecuente afectación de IV par craneal. — Desmielinizante: Jóvenes. — Tumor. — Inflamatorio: En niños es frecuente la paresia de VI par craneal postviral o postvacunal. Si antecedentes de otitis y VI par craneal descartar petrositis (Síndrome de Gradenigo: parálisis de VI y VII).

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— Hidrocefalia: VI a veces también después de punción lumbar. — Aneurisma. — Arteritis de células gigantes u otras vasculitis. — Congénito. — Idiopático.

MANEJO — Valorar síntomas acompañantes: cefalea, náuseas y vómitos, signos meníngeos, vértigo, alteración de conciencia, parestesias, disestesias, pérdida de fuerza, pérdida de visiñon, defectos campimétricos, síntomas de arteritis de células gigantes en >55años — Exploración neurológica y oftalmológica completa: evaluar otros pares craneales y edema de papila — Medición de presión arterial, glucemia, Hb glicosilada. Solicitar VSG, PCR y plaquetas si sospecha de arteritis de células gigantes — Solicitar TAC craneal en caso de traumatismo o sospecha de enfermedad orbitaria. No necesario TAC ante pacientes mayores con factores de riesgo cardiovascular si exploración neurológica normal — RMN si: • Parálisis de varios pares craneales, bilateralidad u otras alteraciones neurológicas asociadas • Parálisis de III par: completo o con pupila o niños <10 años o regeneración aberrante • <45 años sin antecedentes de traumatismo (ante parálisis de VI o III par craneal, si es negativo, considerar punción lumbar) • 45-55 años sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de traumatismo • Papiledema • Antecedente de cáncer — Angiografía cerebral en >10 años con paresia de III par con pupila y estudio de imagen negativo o que muestre masa compatible con aneurisma.

TRATAMIENTO — Tratamiento de los problemas subyacentes — Oftalmólogo: seguimiento de parálisis y tratamiento si precisa (oclusiones, prismas, toxina botulínica o cirugía)


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— Reexplorar cada 6 semanas hasta resolución. En caso de III par craneal sin pupila observar los primeros 5 días a diario (afectación pupilar a veces tardía). Se solicitará RMN si aparecen nuevos síntomas o signos neurológicos, si aumenta la limitación o si no se observa resolución.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL — Estrabismo latente descompensado: en estos casos la desviación es comitante (igual en todas las posiciones de la mirada), mientras que en las parálisis oculomotoras es incomitante (mayor desviación en el campo de acción del músculo o músculos hipofuncionantes). Se suelen descompensar en épocas de fatiga o estrés emocional — Miastenia gravis: síntomas variables que aumentan a lo largo del día con la fatiga, frecuente ptosis, aumento de la ptosis al sostener la mirada hacia arriba — Miopatía tiroidea: suele haber retracción palpebral, a veces proptosis, retraso palpebral — Fracturas orbitarias con atrapamiento de músculos extraoculares: típicamente recto inferior y recto medio — Patología inflamatoria orbitaria (pseudotumor orbitario) con miositis asociada: dolor y proptosis — Inflamación de estructuras adyacentes a la órbita: sinusitis, otitis, inflamación dental en maxilar superior — Arteritis de células gigantes: isquemia de músculos extraoculares, >50 años, sintomas sistémicos — Síndrome de Parinaud (lesión en mesencéfalo dorsal): imposibilidad de mirar hacia arriba bilateral, pupilas reaccionan lentamente a la luz y muy rápido a la convergencia — Desviación oblicua de la mirada: trastorno supranuclear por lesión troncoencefálica que produce desnivelación ocular vertical incompatible con un único par.

ANISOCORIA Si observamos o el paciente refiere diferencia entre el tamaño de sus pupilas hay que preguntar si ya había notado esta diferencia previamente, ya que la causa más frecuente es la anisocoria fisiológica (20% de la población). Es habitual que se alteren las pupilas por un traumatismo, una cirugía intraocular o una exploración oftalmológica. En caso de miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis

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DIPLOPÍA (visión doble) Tapar un ojo ¿Desaparece la visión doble? Si

No

Diplopía MONOCULAR – Lentes de contacto o gafas deterioradas. – Alteración lágrima o superficie ocular. – Defecto refractivo. – Iridectomía. – Opacidad/luxación de cristalino o lente intraocular. – Distorsión vítreoretiniana.

Diplopía BINOCULAR

Horizontal

Vertical

• De lejos. • Tortícolis cara hacia lado contrario. • Limitación de abducción.

• Ptosis. • Limitación de todos los movimientos excepto abducción

• De cerca. • Empeora al mirar abajo. • Tortícolis compensador cabeza sobre hombro afecto. • Bielschowsky+

PARESIA DE VI

PARESIA DE III

PARESIA DE IV

¿Valorar pupila!

Figura 3

homolateral hay que descartar un Síndrome de Horner, que se produce lesiónen la vía simpática: luxación de hombro, tumor en vértice pulmonar (Pancoast), cirugía del cuello, migraña… Si se acompaña de diplopía y alteración en los movimientos oculares puede ser una paresia de un III par craneal. En caso de duda realizar test de colirios:

PATOLOGÍA DE LOS PÁRPADOS Y VÍA LAGRIMAL — Orzuelo/chalazión: El orzuelo es una inflamación aguda de una glándula sebácea de Zeiss que acompaña a una pestaña. Se manifiesta en forma nódulo palpebral doloroso, de bordes bien definidos, generalmente autolimitado. El tratamiento consiste en la aplicación de calor seco local (por ejemplo una gasa planchada) junto con masajes hacia el borde libre del párpado 3 veces al día y la aplicación de pomada de antibiótico con corticoide (ej. Terracortril) 3 veces al día durante unos 10 días.

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Figura 3

A diferencia del orzuelo, el chalazión es una inflamación crónica (granuloma a cuerpo extraño) y generalmente no dolorosa de una glándula sebácea de Meibomio (intratarsal), aunque pueden existir casos de reagudización. Como tratamiento inicial se pauta el mismo que para el orzuelo, aunque las respuestas suelen ser menores. En caso de persistir el chalación, el tratamiento defi-

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nitivo será la extirpación quirúrgica del mismo. Existen casos de resolución con corticoides intralesionales (triamcinolona), aunque conllevan un riesgo de precipitación del corticoide con pigmentación de la piel y la posterior recidiva del chalazión una vez agotado el efecto del fármaco (3 meses). — Blefaritis: Se trata de una inflamación difusa de las glándulas del borde palpebral. Provoca una clínica larvada en forma de sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y enrojecimiento ocular. Los casos leves se tratan con higiene palpebral 2 veces al día (lavados de párpados y pestañas con toallitas especiales o jabón neutro diluido en agua) y lágrimas artificiales. En casos más moderados se puede emplear pomada antibiótica (ej.: Fucithalmic o Eritromicina) aplicada en el borde palpebral 2 veces al día durante unos 7-10 días y en casos más graves se puede recurrir a un ciclo corto de tetraciclinas por vía oral o inmunosupresores tópicos (ciclosporina o tacrolimus). Es importante concienciar al paciente de la cronicidad de esta patología y tratar únicamente los casos sintomáticos. — Dacriocistitis aguda: Es una infección aguda del saco lagrimal debida generalmente a la existencia de una obstrucción en el drenaje de la vía lagrimal. Se manifiesta en forma de una tumefacción eritematosa sobre la zona del saco lagrimal (canto interno), dolorosa a la palpación. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos por vía oral (ej. Amoxicilina-Clavulanico 500-875 1 comp/8h), antiinflamatorios (ej. Ibuprofeno 400-600mg 1 comp/8 h) y un colirio antibiótico (ej. Oftalmowell 1 gota 3 veces/día 7 días). En caso de absceso puede ser necesario el drenaje del mismo. Posteriormente el paciente debe ser enviado de forma diferida a un oftalmólogo en un lapso de 2 o 3 semanas para valorar el estado de la vía lagrimal. — Celulitis orbitaria: La celulitis orbitaria es una infección difusa de los tejidos blandos orbitarios. Suele ser secundaria a infecciones de vecindad, generalmente sinusitis, o a heridas palpebrales. Podemos diferenciar 2 tipos de celulitis: preseptal y orbitaria propiamente dicha. La celulitis preseptal se caracteriza por una afectación exclusiva de los tejidos anteriores, localizados por delante del septum orbitario (límite anatómico entre el párpado y la órbita), provocando edema, eritema y tumefacción de los párpados. El tratamiento es equivalente al indicado en las dacriocistitis agudas, permitiendo un seguimiento ambulatorio. En la celulitis orbitaria propiamente dicha va existir además una afectación de los tejidos profundos de la órbita, más allá del septum. De forma que a la clínica anterior habrá que aña-


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dir una posible afectación de estructuras profundas como el nervio óptico (en forma de pérdida de visión), de la musculatura extraocular (restricción de la motilidad ocular y diplopía), proptosis, fiebre y malestar general, y dolor importante. En estos casos es necesario el ingreso del paciente y el tratamiento del mismo con antibioterapia intravenosa de amplio espectro durante al menos una semana (ej. Ceftriaxona con vancomicina o con clindamicina). Si existe progresión de la misma a pesar del tratamiento, habrá que sospechar un posible absceso y valorar la necesidad de drenaje del mismo.

TRAUMATISMOS ORBITARIOS Básicamente debemos diferenciar 2 tipos de traumatismos: los oculares y los que afectan a tejidos perioculares (párpados y órbita) Dentro de los traumatismos oculares englobaremos los siguientes: laceración conjuntival, cuerpo extraño conjuntival, hiposfagma traumático, cuerpo extraño corneal, hifema traumático, iritis traumática, conmoción retiniana y perforación ocular. De todas ellas, la situación que siempre se debe descartar es la perforación ocular, situación que debemos sospechar en caso de hipotonía ocular, signos de laceración conjuntival, pérdida de visión ect. Todas estas situaciones anteriormente expuestas requerirán valoración por parte de un oftalmólogo, salvo las 3 primeras que pueden ser manejadas por un médico de atención primaria. En caso de laceración conjuntival se debe descartar la existencia de perforación ocular explorando la integridad de la esclera subyacente, También se debe descartar la existencia de cuerpos extraños ocultos y prevenir la sobreinfección mediante el uso pomada antibiótica (ej.: Pomada oftálmica Terramicina o Tobrex 1 aplicación dentro del ojo 3 veces/día 5 días). Los cuerpos extraños conjuntivales se deben buscar de forma exhaustiva en los fondos de saco, tanto inferior como superior (volteando el párpado superior con una hemosteta o con ayuda del dedo). Posteriormente también habrá que prevenir la sobreinfección mediante el uso de pomada antibiótica. El hiposfagma traumático, al igual que el de otras etiologías, no requiere tratamiento específico. Tan solo lubricación en caso de sensación de cuerpo extraño y explicar al paciente que el hiposfagma tardará unas 2-3 semanas en reabsorberse. Dentro de los traumatismos que afectan a los tejidos perioculares destacaremos los siguientes: las laceraciones palpebrales y las fracturas orbitarias.

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MANUAL DE URGENCIAS

Las laceraciones palpebrales requerirán un manejo diferente según su profundidad. En caso de ser superficiales pueden ser aproximadas simplemente mediante sutura directa. En caso de sospechar una mayor profundidad deberemos descartar la afectación de otras estructuras como los canalículos lacrimales (en laceraciones situadas en el 1/3 interno del párpado) o la aponeurosis del músculo elevador del párpado (en casos en los que se visualice grasa retroseptal en la herida). Las situaciones en las que existe afectación del borde libre del párpado requieren mención aparte puesto que la reconstrucción en estos casos debe ser especialmente meticulosa para evitar la aparición posterior de muescas en el borde del párpado, con riesgo de lagoftalmos y alteración estética. Las fracturas orbitarias más frecuentes, son las fracturas producidas por estallido. Un traumatismo contuso desplaza el contenido oribitario hacia dentro, aumentando la presión, que condiciona la fractura de las débiles paredes orbitarias. Las paredes más frecuentemente afectas son la pared medial y el suelo. Deberemos sospechar la existencia de una fractura orbitaria en cualquiera de los siguientes supuestos: enoftalmos, palpación de enfisema o un escalón óseo en el reborde orbitario, hipoestesia en el territorio del nervio infraorbitario o diplopía binocular (por atrapamiento de un músculo). Tras la confirmación radiológica de la fractura mediante TAC orbitario, el manejo consistirá en la observación del paciente, profilaxis antibiótica oral, tratamiento antiinflamatorio y revisión en 2 semanas para valoración de indicación quirúrgica en caso de enoftalmos o diplopía persistentes. Algunas fracturas tienen indicación quirúrgica inmediata (fracturas en trampilla en los niños, o luxaciones de globo a seno.)

BIBLIOGRAFÍA 1. Chern, KC. Urgencias en oftalmología. Editorial Marbán. 1ªedición. Madrid 2005. 2. Ehlers JP, Shah CP. Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Editorial Wolters Kluwer Health spaña. Lippincott Williams &Wilkins. 5ªedición. Barcelona 2008. 3. Kline LB, Arnold AC, Eggenberger E et al. Neuroftalmología. American Academy of Ophthalmology. The Eye MD. Association. Curso de Ciencias Básicas y Clínicas: Sección 5. 20072008. 4. Teus Guezala MA, Pareja Esteban J, Vleming Pinilla E. et al. Guía Práctica de Oftalmología.


741 Oncología

DOLOR EN ONCOLOGÍA F. Longo Muñoz, R. Ferreiro y M. E. Olmedo García, M. J. Estévez Rueda INTRODUCCIÓN El dolor es un síntoma muy frecuente en el paciente oncológico, apareciendo hasta en el 50-80% de los pacientes en algún momento evolutivo de su enfermedad. Con frecuencia constituye para el paciente una urgencia y motivo de consulta.

CLASIFICACIÓN El dolor oncológico puede ser clasificado de múltiples formas, teniendo en cuenta el mecanismo de producción, su duración en el tiempo, su localización, su intensidad. 1. Según la duración — Agudo: Es aquel dolor que dura menos de 3-6 meses. — Crónico: Persiste más de seis meses. 2. Según la intensidad La valoración de “cuanto” duele se hace con la Escala Analógica Visual (EVA). — Leve : EVA de 0-3 — Moderado: EVA de 4-6 — Intenso: EVA de 7-10 3. Según la fisiopatología — Nociceptivo: Se produce por la activación de nocirreceptores, situados en piel y tejidos profundos, los cuales son estimulados por infiltración tumoral o cambios inflamatorios Este tipo de dolor puede a su vez diferenciarse en: • Visceral: Es un dolor constante, sordo, mal localizado. Característico del tumor de páncreas, metástasis pulmonares y hepáticas. • Somático: Es también constante, intenso, bien localizado, opresivo y punzante. Característico de las metástasis óseas. — Neuropático: Es un dolor que se produce por una lesión del sistema nervioso central o periférico. Es un dolor que los pacientes describen como irradiado, una descarga eléctrica, desagradable, quemante, punzante. Responde bien a analgé-

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sicos denominados coadyuvantes (antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, anestésicos locales, corticoesteroides…) 4. Según el patrón El dolor se manifiesta según dos patrones diferentes; el dolor basal, que es el que reduce la calidad de vida del paciente, y que está presente a lo largo del día pero que generalmente está controlado y es tolerable. Sobre el dolor basal, aparece en momentos concretos el dolor irruptivo, se trata de una exacerbación transitoria del dolor que aparece sobre la base de un dolor persistente estable. 5. Según la etiología — Infiltración tumoral directa (75%). El dolor se produce por muchas causas: la obstrucción linfática, la obstrucción de estructuras vasculares (venas, arterias), infiltración y necrosis tisular, distensión o edema en vísceras huecas… Ej: dolor óseo por afectación metastásicas, plexopatías, compresión gástrica… — Dolor secundario al tratamiento antineoplásico (19%). Se producen por daño de los nervios sensitivos periféricos y por esto el dolor es de tipo neuropático. Ej: síndrome doloroso post-mastectomía, post-toracotomía, post-radioterapia, post-quimioterapia… — Dolor no neoplásico: En un 3% de los pacientes con cáncer el dolor se puede deber a otras causas extratumorales. Ej: neuralgia postherpética, osteoporosis con aplastamiento vertebral, síndromes miofasciales…

EVALUACIÓN DEL DOLOR Es preciso valorar de forma exhaustiva una serie de aspectos relacionados con la percepción del dolor por parte del paciente: intensidad, tipo de dolor, patrón del dolor, factores desencadenantes y factores de alivio, síntomas acompañantes, efectos sobre la vida diaria… ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR Existen diferentes escalas de valoración del dolor: — Escalas verbales o de descriptores verbales: Palabras que expresan diversos grados de intensidad, bien sea en orden decreciente o bien creciente. — Escala numérica: Se trata de una escala en la que se indican números de 0 a 10 para definir el dolor de manera creciente. — Escala analógica visual (EVA): Línea horizontal o vertical de 10 centímetros de longitud, cuyos extremos están señaladas con los términos “no dolor” y “dolor insoportable”. En la práctica clínica el paciente puntúa su dolor de 0 (sin dolor) a 10 (insoportable).


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— Escalas visuales para los niños:

ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS La OMS ha desarrollado una escalera analgésica para el manejo del dolor, pero no hay que ser estrictamente dogmático en su uso. El tratamiento para el dolor oncológico incluye el empleo de analgésicos no opiáceos, opiáceos débiles, opiáceos potentes y fármacos adyuvantes. Existe un cuarto escalón analgésico que incluye medidas no farmacológicas invasivas. El tratamiento analgésico del dolor oncológico dependerá sobre todo del tipo de dolor y de la intensidad; de manera que en el EVA igual o superior a siete se debería de tratar de entrada con el tercer escalón de la analgesia, obviando los dos escalones previos, el dolor con EVA entre cuatro y siete se debe tratar de inicio con el segundo escalón, y el EVA inferior a cuatro con el primero. La vía de administración recomendada es la vía oral, y en los pacientes con dificultades para la deglución se puede recurrir a las formas transdérmicas (TD), y en determinadas circunstancias la vía parenteral es la preferible.

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PRIMER ESCALÓN ANALGÉSICO DE LA OMS El primer escalón de la analgesia desarrollada por la OMS está formado por el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos Fármaco

Dosis/pauta

AAS

500-1.000 mg/4-6 h v.o.

Acetilsali- 900-1.800 mg/ cilato de 4-6 h vo/iv lisina Diflunisal 1 g inicio y a continuación 500 mg/12 h v.o. Paraceta- 1 g/6-8 vo/iv mol

Metamizol 1-2 g/6-8 h vo 1-2 g/6-12 h vr 2 g/6-8 h iv Ibuprofeno 400-600 mg/6-8 h vo 500 mg/4-6 h v. rectal Naproxeno 250-500 mg/12 h vo 500-1.000 mg/24 h v.r Dexketo- 125 mg/6-8 hvo profeno 50 mg/8-12 h vp Diclofenaco

Dosis máxima 4 g/24 h

Preparado®

Observaciones

Aspirina, Adiro, Rhonal

Toxicidad GI –IV Tinnitus marca dosis máxima Toxicidad GI-II 900 mg-500 mg AAS Toxicidad GI-II 500mg-650 mgAAS-600 mg paracetamol No toxicidad GI. No antiinflamatorio. Hepatotoxicidad a altas dosis. Agranulocitosis. Toxicidad GI- II Hipotensión Toxicidad GI II

7,2 g/24 h Inyesprin

1,5 g/24 h Dolobid

6 g/24 hvo Efferalgan, gelo4 g/24 hiv catil, Termalgín, Xumadol Perfalgan. 8 g/24 h

Nolotil

2,4 g/24 h Neobrufen,Esp idifen,Dorival, Dolorac,Algiasdin, Gelofeno, Saetil 1.250 Naproxyn, Napro- Toxicidad GI II mg/24 h val, Tacron 150 mg/24 Enantyum h

50 mg/8-12 h vo 150 mg/24 Voltarén 100 mg/8-12 h h vr 75mg/12-24 h im (máx 2 dias)

Aceclofe- 100 mg/12 h vo naco Ketorolaco 10 mg/4-6 h vo 40 mg/24 10-30 mg/4-6 h h vo parent 90 mg/24 h vp Indometa- 25-50 mg/6-8- 200 mg/24 cina 12 h vo h 75 mg/12-24 h retard 100 mg/24 h vr Piroxicam 20 mg/24 h 40 mg/24 h Vo/vr

Airtal,Falcol, Gerbin Droal, Toradol, Tonum

Evitar dar de forma crônica Toxicidad GI II-II Toxicidad GI III No interacciones con ACO, hipoglucemiantes Útil en dolor irruptivo Toxicidad GI III Toxicidad GI III

Inacid, Indolgina, Alta potencia Reusin antiinflamatoria. Toxicidad GI IV Toxicidad SNC III Feldene, Doblexam, Toxicidad GI Improntal, Sasulen II-III

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(AINES), y su uso está indicado solamente en casos de dolor oncológico leve o moderado. Este primer escalón al igual que los otros dos se puede asociar a los fármacos coadyuvantes. Además el primer escalón se puede combinar con el segundo o tercer escalón. Peculiaridades de los AINES: — Hay que evitar mezclar dos AINES excepto el paracetamol. — Una vez alcanzado el techo analgésico hay que valorar la posibilidad de ascender en la escalera analgésica.

SEGUNDO ESCALÓN ANALGÉSICO DE LA OMS El segundo escalón analgésico de la OMS lo conforman los llamados opiáceos menores/débiles. Son útiles en el dolor moderado (EVA4-6) y cuando el dolor no se controla con fármacos del primer escalón. A diferencia de lo que ocurre con los opioides mayores, presentan techo analgésico y en cuanto a su perfil de toxicidad es similar a estos con predominio del estreñimiento.

Fármaco

Pauta

Dosis Máxima

Codeína 30-60 240 mg/4-6 h m/24 h

Preparado

Equivalen- Observaciones cia Morfina oral

12:1 Codesisán Dolgesic y Cod-efferalgan (codeina-paracetamol)

Estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos.

10:1 Dihidro- 60-120 240 mg/ Contugesic codeína mg/12 h 24 h No comercializado actualmente

Alucinacion en ancianos Broncoespamo en hiperreactividad bronquial

4:1 Tramadol 50-100 400 mg/ Adolonta Adolonta retard mg/6-8 h 24 h Zaldiar (para- Tramadol vo, iv cetamol-trama- iv: dol) Morfina iv 10:1

Menos astringente Administración parenteral Útil en dolor neuropático

Oxicodona

A > dosis pasa a ser considerada tercer escalón

5 mg/12 h vo

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TERCER ESCALÓN ANALGÉSICO DE LA O.M.S. Este escalón lo conforman los fármacos opioides mayores. Su acción analgésica se produce al interaccionar con receptores opioides del sistema nervioso. Según la afinidad por los receptores opioides µ, estos fármacos se pueden clasificar en: — Agonistas puros (morfina, fentanilo, oxicodona, hidromorfona, y metadona). — Agonista µ e inhibidor de recaptación noradrenalina: tapentadol. — Agonistas parciales (buprenorfina). — Agonistas-antagonistas mixtos (pentazocina, butorfanol). — Antagonistas puros (naloxona y naltrexona). Para el manejo general del dolor en el paciente oncológico se prefiere el uso de agonistas puros, en detrimento de los agonistas parciales y agonistas-antagonistas mixtos dado el riesgo de aparición de síndrome de abstinencia con su uso. De todos ellos, la buprenorfina es el fármaco cuyo uso es más común y seguro. Algunas características importantes de los fármacos opioides son: — Tolerancia. — Dependencia física. — Ausencia de techo analgésico.

PREPARADOS COMERCIALES Existen diferentes formulaciones de administración (bucal, sublingual, oral, transdérmico y parenteral) y diferentes preparados de liberación (inmediata y retardada) para el uso de fármacos opioides. En la siguiente tabla se resumen los principales preparados comerciales de fármacos opioides mayores:

Principio activo

Vía de Tipo de Preparado adminisliberación comercial tración Parenteral Inmediata Oral

Morfina

Retardada

Oral

Dosis inicial

Intervalo

5-10 mg

cada 4 h

5-10 md

cada 12 h

Cloruro Mórfico (ampollas) Sevredol (comprimidos) Oramorph (solución oral) MST (comprimidos) Skenan (cápsulas)

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Principio activo

Vía de Tipo de Preparado adminisliberación comercial tración

Inmediata Oxicodona

Hidromorfona

Dosis inicial

Intervalo

Oxynorm (cápsulas y solución 5-10 mg oral)

cada 4-6 h

Parenteral Oxynorm (ampollas) 1-10 mg

cada 4-6 h

Oral

Retardada

Oral

Oxycontin (comprimidos)

Inmediata

Oral

Palladone (cápsulas)

1,3-2,6 mg

cada 4 h

Palladone (cápsulas)

4 mg

cada 12 h

Jurnista (comprimidos)

4-8 mg

cada 24 h

Aqtic (comp. chup.)

Dolor irruptivo 200-400 mcg

Repetir en 15-30 min si es necesario. No > 4 dosis de rescate al día.

Effentora (comprimidos bucales)


Repetir en 30 min si es necesario. Dejar al menos 4 horas entre tomas.

Sublingual

Abstral (comprimidos)


Repetir en 15-30 min si es necesario. No > 4 dosis de rescate al día.

Transdérmica

Fentanilo Durogesic Matrifen (parches)

Retardada

Oral

10-20 mg

cada 12 h

Bucal

Inmediata Fentanilo

Retardada

12-25 cada 72 h mcg/h

Buprex (comprimidos)

200 – 400 mcg

Transdérmica

Transtec (parches)

35 mcg/h cada 96 h

Parenteral

Metasedin (ampollas)

No suele utilizarse de inicio

Oral

Metasedin (comprimidos) Eptadone (solucion oral)

3 – 5 mg cada 8h

Tapentadol Retardada Oral

Palexia Retard (comprimidos)

50 mg

Buprenorfina

Inmediata Sublingual Retardada

Metadona

Inmediata

cada 6 – 8 h

Cada 12h

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MANUAL DE URGENCIAS

Los preparados orales de liberación retardada no se pueden machacar ni partir. Si esto se hace, existe riesgo de sobredosificación de opioides por absorción masiva de la dosis total en un breve periodo de tiempo, con el consiguiente riesgo de depresión respiratoria. Algunos preparados son especialmente útiles como rescates analgésicos para el tratamiento del dolor irruptivo. Sin embargo no son adecuados para una pauta fija destinada a titulación de dosis como veremos a continuación.

TITULACIÓN DE DOSIS En pacientes que no hayan recibido nunca tratamiento con opioides las dosis iniciales con las que se debe comenzar el tratamiento vienen resumidas en la tabla previa. Generalmente iniciaremos el tratamiento con preparados orales de liberación inmediata y, una vez que se adquiere una dosis total diaria (DTD) con buena cobertura analgésica, pautaremos los preparados orales de liberación retardada. Dejaremos previstos rescates analgésicos puntuales para controlar el dolor irruptivo. Los rescates analgésicos son de aproximadamente 1/6 de la DTD pautada. Lo habitual es utilizar de rescate analgésico el mismo principio activo con el que hemos iniciado el tratamiento. A diario calcularemos la DTD real (lo pautado más los rescates) y será la dosis a pautar al día siguiente. Si los rescates analgésicos se desconocen o son difíciles de cuantificar, una opción válida es aumentar la DTD en 1/3. De esta manera llegaremos a la titulación de dosis de opioide con la que el paciente no sufra dolor y requiera mínimos rescates analgésicos. Por ejemplo, si iniciamos el tratamiento con Sevredol 5 mg cada 4 horas (5-5-5-5-5-5), dejaremos rescates de 5 mg a demanda del paciente. En la práctica, para evitar la dosis de madrugada y asegurar el descanso nocturno, se suele duplicar la dosis nocturna (5-5-5-5-10-0). En cualquier caso, la DTD pautada es de 30 mg diarios. Si nuestro paciente requiere 4 dosis extra de 5 mg por mal control analgésico, la DTD real es de 50 mg diarios. Al día siguiente pautaremos MST 25 mg cada 12 horas y dejaremos rescates con Sevredol 10 mg cada 4 horas. Si al día siguiente el paciente requiere 2 rescates analgésicos, la DTD será de 70 mg y pautaremos MST 35 mg cada 12 horas para el día siguiente. Y así sucesivamente hasta titular la dosis. En el caso de que nuestro paciente no tolere vía oral, se debe iniciar el tratamiento por vía parenteral de forma similar (dosis inicial pautada cada 4 horas y rescates analgésicos a demanda). Una vez


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calculada la DTD para un correcto control analgésico, podemos diluir la DTD de opioide requerido en un suero y administrarlo con una bomba de perfusión en 24 horas. Una vez obtenida la DTD adecuada, otra alternativa es rotar de opioide y utilizar parches transdérmicos de fentanilo o buprenorfina. También es posible pautarlos desde el inicio sin realizar la titulación de dosis. En estos casos hay que dejar pautadas dosis iniciales de opioide de liberación inmediata cada 4 horas, dado que los parches pueden tardar hasta de 8 a 12 horas en alcanzar niveles analgésicos óptimos.

Situaciones especiales Diversas situaciones obligan a reducir la dosis de opioide para evitar una toxicidad derivada del tratamiento con opioides: — Pacientes ancianos. — Pacientes muy debilitados. — Insuficiencia hepática. — Insuficiencia renal. Individualizando según el caso, reduciremos la dosis de opioide de 1/3 a 1/2 de la dosis total. Aumentar el intervalo de administración entre dosis puede ser útil en algunos casos. Como excepción, la buprenorfina es segura en situaciones de insuficiencia renal e incluso en diálisis.

ROTACIÓN DE OPIOIDES Y EQUIVALENCIAS ANALGÉSICAS Determinadas situaciones clínicas nos pueden obligar a cambiar de un opioide a otro: — Ausencia de cobertura analgésica. — Modificaciones en la vía de administración. — Intolerancia por los efectos adversos con un determinado opioide. — Desarrollo de dependencia. La morfina es el referente para la conversión de dosis de un opioide a otro. Existen múltiples tablas de conversión que se pueden consultar en las diferentes guías existentes y en las fichas técnicas de cada preparado. De forma esquemática se pueden resumir las conversiones de dosis de la siguiente manera: — Morfina oral a subcutánea: dividir la dosis por 2 — Morfina oral a intravenosa: dividir la dosis por 3 — Morfina oral a oxicodona oral: dividir la dosis por 2.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Morfina parenteral a oxicodona parenteral: misma dosis. — Oxicodona oral a oxicodona parenteral: dividir la dosis por 2. — Morfina oral a hidromorfona oral: dividir la dosis por 5. — Morfina oral a fentanilo transdérmico: multiplicar por 10 y dividir por 24. La dosis de morfina subcutánea se aproxima a la dosis de fentanilo transdérmico. — Morfina oral a buprenorfina transdérmica: multiplicar por 0,583. El parche de fentanilo transdérmico de 25 mcg/h se aproxima a la dosis del parche de buprenorfina transdérmico de 35 mcg/h. — Morfina oral a Tapentadol: multiplicar por 2,5 De forma más práctica: 50 mg de morfina oral 25 mg de morfina subcutánea 17 mg de morfina iv Dosis analgésicas equivalentes

25 mg de oxicodona oral 17 mg de oxicodona parenteral 10 mg de hidromorfona oral 25 mcg/h de fentanilo transdérmico 35 mcg/h de buprenorfina transdérmica 150 mg de tapentadol

EFECTOS ADVERSOS Y MANEJO A continuación se enumeran los efectos secundarios más frecuentes y relevantes derivados del tratamiento con opioides: — Sudoración. — Prurito: Tratar con antihistamínicos. — Piloerección. — Xerostomía: Asegurar una adecuada hidratación e higiene de mucosas (oral). — Miosis. Vigilar intoxicación — Mioclonias: Puede ser útil el clonazepam a dosis de 0,5-2 mg cada 8 h. — Náuseas y vómitos: Suelen desaparecer tras unos días de tratamiento. Prevenir y tratar su aparición con antieméticos previos al inicio del tratamiento con opioides. — Estreñimiento: Prevenir y tratar su aparición con mediadas generales (actividad física, hidratación, dieta rica en fibra) y laxantes.


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— Espasmos de vía biliar y urinaria: Evitar el uso de opioides en cólicos biliares y renoureterales. Los pacientes pueden sufrir retención aguda de orina. — Sedación: Pueden ser de utilidad la cafeína y el metilfenidato. — Síndrome confusional agudo y encefalopatía: Tratar con fármacos antipsicóticos. Hay que descartar siempre otras complicaciones médicas. — Depresión del centro respiratorio: Complicación temida por su gravedad y riesgo vital. Además del soporte cardiorrespiratorio necesario, se puede revertir con naloxona 0.4 mg iv/im/sc cada 2–3 minutos hasta un máximo de 2 mg (5 dosis). Debido al uso de preparados de liberación retardada, puede ser necesario administrar naloxona en bomba de perfusión intravenosa (2 mg en 500 ml de SSF o SG5% a 195 ml/h). — Dependencia: Puede evitarse retirando el opioide de forma lenta (reducir el 25 % de la DTD cada día) una vez que el dolor está completamente controlado. La metadona es una opción útil una vez instaurado el cuadro.

METADONA La metadona es el fármaco de elección para la deshabituación de adictos a narcóticos. Tiene potencia analgésica de interés en los pacientes que desarrollan dependencia o intolerancia o alergia a otros opiáceos. También es activa para controlar el dolor neuropático. Posee menos incidencia de estreñimiento y no forma metabolitos activos. Sin embargo, su vida media larga (22 h) en relación con la duración de su actividad analgésica (4-6 h) hace difícil su manejo por el posible acúmulo del fármaco y aparición de toxicidad. Los principales efectos adversos a tener en cuenta son: somnolencia, náuseas, vómitos, diaforesis y prolongación del QT. La dosis inicial de metadona oral en pacientes que no han recibido opioides previamente es de 3-5 mg cada 8 horas. Los rescates analgésicos serán igualmente de 1/6 de la DTD. El ajuste de dosis lo realizaremos cada 3 días debido a la larga vida media del fármaco. En caso de ausencia de control analgésico se aumentará la DTD en 1/3. En caso de aparición de efectos adversos se reducirá la DTD en 1/3 y se pautará cada 12 h. Tras 15 días de tratamiento los rescates se realizarán con otros opioides de vida media corta (morfina, fentanilo). En pacientes que hayan recibido opioides previos, la rotación de morfina oral a metadona oral se puede realizar siguiendo las siguientes recomendaciones:

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MANUAL DE URGENCIAS

— Morfina oral < 90 mg al día: dividir la dosis por 4 — Morfina oral 90–300 mg al día: dividir la dosis por 8 — Morfina oral > 300 mg al día: dividir la dosis por 12 — Metadona oral a metadona parenteral: multiplicar por 0,8 — Metadona oral a morfina oral: dividir la dosis por 5. Situaciones especiales: — Ancianos: reducir dosis — Pacientes debilitados: reducir dosis — Insuficiencia hepática: reducir dosis — Insuficiencia renal: segura

CO-ANALGÉSICOS También llamados analgésicos coadyuvantes, son fármacos que por sí solos no tienen actividad analgésica pero asociados a un fármaco analgésico potencian su acción y enlentecen la escalada de dosis. Son especialmente útiles para tratar el dolor neuropático.

ANTIDEPRESIVOS Útiles en el tratamiento del dolor neuropático, mejoran también los síntomas depresivos y el insomnio. Se inicia el tratamiento a dosis bajas y se escala hasta control analgésico, toxicidad inaceptable o dosis máxima. No existe ningún fármaco superior a otro. La elección se realizará según su perfil de toxicidad. Fármaco

Dosis inicial

Dosis mantenimiento

Amitriptilina

25-50 mg cada 24 h

50-100 mg cada 8 h

Imipramina

25 mg cada 8 h

50-100 mg cada 8 h

Nortriptilina

10 mg cada 8 h

25-100 mg cada 8 h

Maprotilina

25 mg cada 24 h

25-75 mg cada 8 h

Mianserina

10 mg cada 12 h

30-60 mg cada 8 h

Duloxetina

30 mg cada 24 h

30-60 mg cada 24 h

ANTIEPILÉPTICOS También útiles en el dolor neuropático. Su manejo es similar al de los antidepresivos.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Fármaco

Dosis inicial

Carbamazepina

100-200 cada 24 h

Dosis mantenimiento 200-300 mg cada 8 h

Clonazepam

0,5-1 mg cada 24 h

1-2 mg cada 8-12 h

Fenitoína

50-100 mg cada 24 h

100 mg cada 8 h

Ácido Valproico

200 mg cada 8-12 h

400-800 mg cada 8 h

Gabapentina

300 mg cada 8 h

300-1200 mg cada 8h

Pregabalina

150 mg cada 24 h

300-600 mg en 2-3 tomas

Oxcarbamazepina 150 mg cada 24 h

600-900 mg cada 12 h

Lamotrigina

50 mg cada 24 h

200-400 mg cada 24h

Topiramato

50 mg cada 24 h

200 mg cada 12 h

SEDANTES Dentro de este grupo se incluyen las benzodiazepinas, los antipsicóticos y los antihistamínicos. Son fármacos útiles para el dolor neuropático así como para los síntomas de ansiedad asociados. Fármaco

Dosis inicial

Dosis mantenimiento

Diazepam

5 mg cada 24 h

2,5 mg cada 8 h

Midazolam

5-10 mg cada 24 h

10-30 mg en 4 tomas

Alprazolam

0,25 mg cada 8 h

3 mg diarios

Clorpromazina

25 mg cada 8-24 h

50-150 mg cada 8 h

Haloperidol

0,5-1 mg cada 12-24 h

1-3 mg cada 8-12 h

Levomepromazina 10-25 mg cada 12 h

50-75 mg cada 8-12 h

Hidroxicina

50-100 mg cada 8 h

25 mg cada 8 h

ANESTÉSICOS Útil para el dolor neuropático de origen mucocutáneo. El fármaco más utilizado es la mexiletina, un antiarrítmico análogo de la lidocaína. Se inicia con dosis de 150 mg cada 12 horas y se escala hasta una dosis de mantenimiento de 300 mg cada 8 h. BISFOSFONATOS Son fármacos antiresortivos óseos e hipocalcemiantes útiles para el alivio del dolor por metástasis óseas. Los fármacos más utilizados son:

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— Zoledronato: 4 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 15 min. Repetir cada 3-4 semanas. — Pamidronato: 90 mg diluidos en 250 ml de suero a pasar en 2 h. Repetir cada 3-4 semanas.

CORTICOIDES El fármaco de elección es la dexametasona, por su alta potencia y ausencia de efecto mineralcorticoide. Las dosis varían en función del tipo de dolor: — Compresión/infiltración nerviosa: 4 mg cada 12 h. — Hipertensión intracraneal: 4-8 mg cada 12 h. — Compresión medular: 4-8 mg cada 6h. — Dolor nociceptivo: 2-4 mg cada 24 h.

OTROS CO-ANALGÉSICOS — Capsaicina — Clonidina — Ketamina — Dextrometorfano

TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS COMPLEMENTARIOS Medidas psicológicas

Psicoterapia Técnicas cognitivo-comportamentales

Medidas físicas

Frío Calor Movilización: • Ejercicio • Masajes • Vibración mecánica Estimulación nerviosa: • Electro-estimuladores nerviosos transcutáneos • Electro-analgesia espinal transcutánea • Acupuntura

Tratamientos locales

Radioterapia Ablación por radiofrecuencia Cirugías paliativas


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TRATAMIENTOS INTERVENCIONISTAS Analgesia intraespinal

Catéter y bomba de administración epidural Catéter y bomba de administración intratecal

Procedimientos anestésicos

Bloqueo nervioso somático Bloqueo nervioso simpático: • Plexo celíaco • Plexo hipogástrico superior Inyección miofascial Inyección intralesional y de neuromas Estimulación de cordones espinales Neurolisis (epidural o intratecal)

Procedimientos neuroquirúrgicos

Cordotomía Rizotomía y lesiones DREZ (ganglios dorsales) Rizotomía craneal Mielotomía comisural Hipofisectomía Neuroestimulación Dispositivos para administración intraventricular (reservorio Omaya)

BIBLIOGRAFÍA 1. Bajwa, ZH and Warfield, CA. Cancer pain sindromes. Last literature review version 18.1: enero 2010. 2. Bajwa, ZH and Warfield, CA. Pharmacologic therapy of cancer pain. Last literature review version 18.1: enero 2010. 3. Bajwa, ZH and Warfield, CA. Nonpharmacologic therapy of cancer pain. Last literature review version 18.1: enero 2010. 4. Bajwa, ZH and Warfield, CA. Interventional approaches to the management of cancer pain. Last literature review version 18.1: enero 2010. 5. Cabezón L, Márquez I, Soria A. Manual CTO de Urgencias Oncológicas. CTO Editorial. 2009. 6. Villa LF. Medimecum. Guía de terapia farmacológica. WoltersKluwer-Adis. 2009. 7. Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Manual de Control de Síntomas en Pacientes con Cáncer Avanzado y Terminal. 2ª edición. Arán Ediciones. 2008. 8. Sección SEOM de Cuidados Continuos. Guía de Práctica Clínica en Cuidados Continuos. 2006. 9. Braunwald E, Fauci A, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª edición. McGraw-Hill Interamericana. 2005.

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COMPLICACIONES EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO M. J. Blanco Sánchez, M. Rodríguez Garrote, J. J. Berenguer Pina, E. Grande Pulido, M. J. Estévez Rueda SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR 1. CONSIDERACIONES GENERALES Introducción El síndrome de vena cava superior (SVCS) es el conjunto de signos y síntomas derivados de la disminución del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha. Esta obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo se puede producir tanto por una comprensión extrínseca como por una trombosis intravascular. Como consecuencia de ello, hay un aumento en la presión del sistema venoso cervical, edema intersticial y una circulación colateral.

Etiología Actualmente, las neoplasias constituyen la causa más frecuente (75-90% de los casos). El carcinoma pulmonar no microcítico es el responsable del 50% de los casos, mientras que el carcinoma microcítico supone el 25% y los linfomas (sobre todo, no Hodgkin) hasta el 10%. En el 15% restante se incluyen tumores mediastínicos (timoma, carcinoma de células germinales) y metástasis locoregionales. Los fenómenos trombóticos asociados al uso cada vez más extendido de dispositivos intravasculares centrales constituyen una causa de SVCS que ha experimentado un mayor incremento en los últimos años.

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS Generalmente, los síntomas del SVCS se desarrollan a lo largo de varias entre menos de 2 semanas y más de 8 semanas (40%). La gravedad de SVCS dependerá de la magnitud de la obstrucción,

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la velocidad de instauración de la misma y la severidad de los síntomas. La disnea es el síntoma más frecuente y precoz (63%), que generalmente empeora con el decúbito. Le siguen en frecuencia el edema facial, de brazos y/o tronco. Otros síntomas son tos, dolor torácico, distensión de las venas del cuello, estridor, disfagia, síncope, mareo, dolor de cabeza y obnubilación. En la exploración física es habitual encontrar taquipnea e ingurgitación venosa yugular no pulsatil (a diferencia de la insuficiencia cardiaca y el taponamiento cardiaco). Además, se puede encontrar la tríada clásica formada por: edema en esclavina (afectando a cara, cuello y ambas regiones supraclaviculares); circulación colateral superficial en tórax y miembros superiores y cianosis facial y de brazos. Es poco frecuente la presencia del síndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmos) y/o la parálisis del nervio recurrente (ronquera y voz bitonal).

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico del SVCS es fundamentalmente clínico, basándose en los signos y síntomas típicos anteriormente citados. Es necesaria la realización de determinadas pruebas complementarias para estudiar la causa, determinar la extensión y conocer la histología. a) Rx de tórax: se aprecian alteraciones hasta en el 85% de los casos. Las más frecuente son una masa pulmonar o ensanchamiento mediastínico (generalmente derecho). Puede aparecer derrame pleural (en general también derecho), hasta en un 25% de los pacientes. Otros hallazgos como adenopatías hiliares son más infrecuentes. Sin embargo, una radiografía normal es compatibe con SVCS si los hallazgos clínicos así lo sugieren. b) TAC torácico: Permite determina si SVCS es producido por una comprensión extrínseca o trombosis intravascular (con contraste intravenoso), la localización y relación anatómica del tumor con otras estructuras mediastínicas (esófago traquea, bronquios). c) RMN: es una alternativa en los pacientes con alergia a los contrastes yodados..

4. TRATAMIENTO Actualmente no se considera el SVCS una urgencia absoluta, pero un pequeño porcentaje de pacientes pueden tener un inició súbito con manifestaciones y complicaciones amenazantes para la vida (edema cerebral, bajo gasto cardiaco, obstrucción de la vía aérea).


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El tratamiento se basa el dos pilares: terapia de la causa subyacente (aunque en urgencias la histología del tumor es desconocida en la mayoría de las ocasiones) y el alivio de los síntomas — Tratamiento de soporte: • Medidas posturales: reposo en cama y elevación del cabecero para disminuir la presión hidrostática. • Oxigenoterapia: mantener una saturación de oxígeno por encima de 92%. • Diuréticos de asa: Habitualmente 20-80 mg/día de furosemida, repartidos en varias dosis. Su base fisiopatológica es controvertida. Su uso puede tener un efecto paliativo, sobre todo al inicio del caudro. No se recomienda su uso sistemático. Pueden contribuir a la deshidratación del paciente y al incremento de fenómenos trombóticos. • Glucocorticoides: también de prescripción habitual, aunque su beneficio clínico sólo ha sido bien establecido en el timoma y el linfoma. No existe evidencia de recomendación en otros tumores. Teóricamente, pueden contribuir a reducir el edema y la inflamación de bronquios, tráquea y otros estructuras adyacentes a la masa tumoral. Las dosis habituales son dexametasona 4 mg/6-8h iv/vo ó prednisona 5-60 mg/día vo. • Anticoagulación: la evidencia científica es escasa. Casi nunca hacen desaparecer la trombosis de la vena cava superior. Se recomienda el uso de heparinas tras la realización de trombolisis para evitar la recurrencia. El uso de heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas es adecuado de acuerdo con las guías actuales de prevención de trombosis venosa profunda. — Quimioterapia: Es el tratamiento de elección en tumores quimiosensibles como el carcinoma microcítico de pulmón y los linfomas. — Radioterapia: Ha dejado de ser una opción terapéutica habitual de urgencia, ya que puede alterar el diagnóstico histologico ulterior. Se debe contactar con el especialistas en oncología radioterápica y ser reservada a pacientes con inestabilidad hemodinámica e imposibilidad de otras técnicas terapéuticas. — Terapia endovascular: la colocación de un stent puede ser un procedimiento muy útil en pacientes seleccionados con una presentación clínica grave, permitiendo un alivio sintomático precoz, y en la trombosis asociada a catéter central. Su colocación está contraindicada en la obstrucción completa crónica, coagulopatía grave o enfermedad cardiaca crónica. — Trombolisis: se recomienda especialmente en los casos de SVCS por trombosis asociada a catéter central. Se usa estreptocinasa o urocinasa.

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5. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN A pesar de que algunos pacientes pueden presentar síntomas leves, recomendamos cursar el ingreso hospitalario en todos los casos, ya que es necesario la realización de pruebas invasivas para llegar al diagnóstico histopatológico. Además, pueden suceder eventos agudos que inestabilicen al paciente de forma súbita y cuyo abordaje puede constituir una verdadera emergencia vital.

6. ERRORES MÁS FRECUENTES El diagnóstico de SVCS es clínico: la ausencia de alteraciones en la radiografía de tórax no es excluyente de dicho diagnóstico.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR EXTRADURAL 1. CONSIDERACIONES GENERALES Introducción Se desarrolla hasta en el 5% de todos los enfermos y constituye una auténtica urgencia neuro-oncológica. El síndrome de compresión medular extradural (SCME) es el resultado de la comprensión del saco dural y su contenido (raices nerviosas, médula espinal y/o cola de caballo) por una masa tumoral extradural con el resultado de diversos déficits neurológicos. Es una enfermedad que causa una gran morbilidad, por lo que el diagnóstico precoz es fundamental para minimizar los déficits funcionales. El SCME ocurre en la mayor parte de las ocasiones en pacientes con diagnóstico conocido de cancer. Sin embargo, hasta en el 20% de los casos puede ser la primera manifestación de una enfermedad maligna. Etiología Teoricamente, todos los tumores tendrían capacidad de metastatizar en la columna vertebral, si bien el SCME ha sido descrito con mayor frecuencia en el carcinoma de pulmón (15%), mama, próstata, de origen desconocido, melanoma, linfoma no Hodgkin y en el mieloma múltiple (entre 5-10% cada uno).


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Aproximadamente el 10% de las metástasis epidurales se producen a nivel cervical, el 60-70% a nivel dorsal, el 20-30% son lumbosacras y en un 25% de los casos existe afectación a múltiples niveles.

Mecanismos de daño medular El mecanismo más habitual de lesión medular es la comprensión directa por extensión de una metástasis del cuerpo vertebral hacia el espacio epidural (muy frecuente en el cáncer de mama y pulmón). La invasión tumoral a través de los agujeros intervertebrales, sin destrucción ósea, puede causar lesiones de médula espinal o de los nervios raquídeos (característico de los linfomas). También puede suceder un infarto vascular venoso, con compromiso de la irrigación de la médula espinal y la aparición de edema vasogénico y daño neurológico. La metástasis directa en la médula espinal es rara.

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS 1. Dolor. Está presente en 83-95% de los pacientes en el momento del diagnóstico. Habitualmente es crónico, de varias semanas (incluso meses) de evolución. Es de carácter sordo, inicialmente localizado, con aumento de paulatino de intensidad a lo largo de la semanas. Además empeora con el decúbito supino. En la exploración física puede encontrarse apofisalgias localizadas a nivel del cuerpo vertebral afectado. Los pacientes también pueden tener dolor radicular, unilateral (cervical, lumbar) o bilateral (dorsal), que incluso puede imitar un caudro de pleuritis, pancreatitis o colecistitis aguda. En general, el dolor radicular es más común en SCME lumbosacro, mientras que el dolor lumbar y la pérdida de fuerza en ambas piernas es caracteristico del SCME torácico. 2. Déficits motores. A pesar de ser una manifestación obvia, la debilidad muscular está presente al diagnóstico en el 60-85% de los casos. El déficit motor es más severo en el SCME dorsal. Cuando la afectación ocurre por encima del cono medular, las alteraciones motoras son de tipo motoneurona superior (espasticidad, hiperreflexia, Babinksi) y habitualmente simétricas. El músculo ileo-psoas es el más frecuentemente afectado. 3. Déficits sensitivos. Es preciso realizar una historia clínica dirigida a identificar estos síntomas, ya que muchos pacientes

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no les dan tanta importancia como al dolor o a la debilidad muscular. El nivel espinal sensorial está entre 1-5 dermatomas por debajo del nivel de la lesión. La pérdida de reflejos o el territorio sensorial radicular son más fiables para localizar el nivel de la afectación medular. El signo de Lhermitte puede ser un dato precoz de SCME cervical o torácico. 4. Disfunción del esfinter urinario y anal. Las alteraciones urinarias y colónicas (esfinter anal) suelen aparecer más tarde en el desarrollo del SCME, y en paralelo al grado de debilidad muscular. Su presencia es un dato de mal pronóstico clínico. La retención urinario es el síntomas más común. En la exploración física, se ha de buscar una disminución del tono del esfinter anal y de la sensibilidad perineal. La ausencia de reflejo bulbocavernoso o del esfinter anal confirma el diagnóstico. 5. La afectación del cono medular produce retención urinaria y anestesia en silla de montar. La ataxia al caminar ha sido descrita de forma aislada en SCME, lo que implica una afectación de los cordones medulares posteriores (haces espinocerebelosos).

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se debe realizar una anamnesis y exploración física exhaustiva del dolor de espalda en todo paciente oncológico. La sospecha clínica de SCME debe ser confirmada con la demostración radiológica del mismo. a) Rx simple de columna en 2 proyecciones: Es una técnica muy poco sensible. Se requiere que al menos el 50% del hueso esté destruido para que la lesiones sean visibles (falsos negativos hasta en el 20%). Pueden verse lesiones destructivas (osteolíticas, osteoblásticas), colapso vertebral o subluxación. b) RMN: Es la técnica de imagen de elección. Permite determinar el nivel de afectación del SCME, la magnitud de la afectación ósea, la presencia de una afectación múltiple y realizar un adecuado diagnóstico diferencial con otras entidades (abscesos, hematomas, fracturas vertebrales osteoporóticas, hernia discal, mielopatía de otra causa, síndromes paraneoplásicos, síndrome de Guillain-Barré, etc). Además es crucial para planificar el tratamiento quirúrgico y/o radioterápico. c) TC y mielografía: e Es una alternativa en los pacientes que no se puede realizar una RMN. Puede exacerbar el déficit neurológico en los pacientes que muestren un bloqueo completo en el paso del contraste. Está contraindicada en pacientes con coagulopatía, trombocitopenia o masas cerebrales.


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d) Gammagrafía ósea: Puede identificar lesiones metástasicas de la columna vertebral, pero al no evaluar el espacio epidural, nunca debe realizarse de urgencias en un paciente con sospecha de SCME.

4. TRATAMIENTO En general, el tratamiento es fundamental iniciarlo rápidamente, incluso antes de que aparezcan síntomas medulares, para tratar de evitar o de reducir las secuelas neurológicas. Además, el éxito del tratamiento estará condicionado por la naturaleza del tumor. a) Medidas generales de soporte: — Glucocorticoides: son la base del tratamiento médico. Contribuyen a controlar el dolor relacionado con las metástasis óseas, la comprensión de estructuras nerviosas y mejoran el pronóstico de los pacientes. Su administración no debe retrasarse ante la sospecha de SCME. La dexametasona es el más utilizado, a una dosis inicial en bolo de 10 mg iv, seguido de 4-8 mg/6 h iv. Pautas con dosis mayores producen efectos secundarios más importantes y no han demostrado mejores resultados. — Analgesia: para llegar a un buen control analgésico es fundamental la administración de corticoides. Los AINEs pueden controlar el dolor, pero en la mayor parte de las ocasiones se precisa de administración de mórficos para el control de los síntomas. — Prevención del estreñimiento: secundario a la limitación de la movilidad, la disfunción autonómica y el consumo de opioides. b) Radioterapia: Es el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes, combinada o no con cirugía. Se debe realizar siempre tras un estudio de imagen adecuado. Además, contribuye a aliviar el dolor. Es especialmente útil en tumores radiosensibles (linfoma, cáncer de mama), en la lesiones incipientes y de lenta progresión y en las metástasis por debajo del cono medular. c) Cirugía: Debe considerarse en pacientes con buen estado general y una afectación sistémica controlada. En el SCME agudo la cirugía de descomprensión medular debe realizarse en las primeras 24 horas. La combinación de cirugía y radioterapia posterior mejora la supervivencia y la evolución neurológica. Además tiene las siguientes indicaciones: toma de muestra histológica en lesiones de origen desconocido, progresión del déficit neurológico durante o inmediatamente después de radioterapia, inestabilidad de la columna vertebral y SCME recurrente en una zona previamente irradiada.

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d) Quimioterapia: Casi nunca se utiliza de urgencia en el SCME. Puede tener un papel en paciente seleccionados con escaso déficit neurológico y tumores quimiosensibles, como el linfoma.

5. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN El SCME es, en general, una auténtica emergencia oncológica. Los pacientes con sospecha de SCME y déficits neurológicos establecidos (tanto radiculares como medulares) deben ser ingresados y evaluados mediante RMN lo antes posible. Se debe contactar con los servicios de oncología radioterápica y neurocirugía para planificar el tratamiento de urgencia del paciente.

6. ERRORES MÁS FRECUENTES La radiología simple de columna no es una técnica adecuada para valorar un paciente con sospecha de SCME, por lo que la ausencia de alteraciones en la misma no lo descarta. La evaluación no exhaustiva de los pacientes con dolor de espalda y cancer puede hacer retrasar el diagnóstico de SCME y aumentar la comorbilidad derivada del mismo.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 1. INTRODUCCIÓN Definición y características generales El síndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de alteraciones metabólicas que se producen por la destrucción de células tumorales de rápida proliferación y el paso al torrente sanguíneo de componentes intracelulares, como potasio, fósforo y ácidos nucléicos ricos en purinas. Las alteraciones metabólicas características de este síndrome son: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. La descomposición celular puede suceder de forma espontánea, aunque ocurre generalmente tras el inicio de un tratamiento quimioterápico altamente eficaz. También se han descrito casos tras la administración de radioterapia, tratamiento con anticuerpos monoclonales, glucocorticoides y terapia hormonal.

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El SLT está descrito en neoplasias con un alto índice de proliferación celular, sobre todo hematológicas, como son la leucemia linfoblástica aguda, los linfomas no Hodgkin de alto grado (particularmente, tipo Burkitt) y síndromes mieloproliferativos (especialmente la leucemia mieloide crónica). También se ha descrito, con menor frecuencia, en tumores sólidos, como neoplasias germinales, cáncer de mama y carcinoma microcítico de pulmón.

Factores de riesgo y patogenia Una profilaxis eficaz puede recudir el riesgo de SLT a menos del 1%. Este síndrome cursa con una elevada morbimortalidad una vez instaurado, de ahí la importancia en identificar previamente a los pacientes de riesgo para poder iniciar un tratamiento preventivo adecuado (tabla 1). TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SLT Factores dependientes del tumor Factores dependientes del paciente – Alto grado de proliferación celular – Tipo de neoplasia. – Tamaño tumoral (Bulky > 10 cm, metástasis hepáticas múltiples). – Quimiosensibilidad. – LDH elevada (2 veces límite superior). – Leucocitosis > 25.000 células/ mm3

– Hiperuricemia previa (>7,5 mg/ dl). – Insuficiencia renal previa, oliguria u obstrucción del tracto urinario. – Deshidratación. – Uso concomitante de nefrotóxicos. – Masa tumoral retroperitoneal.

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS El SLT aparece entre 12–72 horas desde el inicio de la administración del tratamiento antineoplásico. Los signos y síntomas son secundarios a las alteraciones iónicas anteriormente reseñadas: náuseas, vómitos, mal estado general, reducción de la diuresis y sobrecarga de líquidos (edema, insuficiencia cardiaca), arrítmias cardiacas, artralgias, síntomas neuromusculares (letargia, calambres musculares, tetania, parestesias, convulsiones, sabor metálico, piernas inquietas) e incluso parada cardíaca. Además, debido a la uropatía obstructiva por hiperuricemia, se puede observar hematuria, dolor de espalda o en flanco (cólico renal) e hipertensión arterial.

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3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Es preciso realizar una adecuada historia clínica, incluyendo el tipo de quimioterapia y de enfermedad neoplásica, y una exploración física buscando signos de hiperpotasemia e hipocalcemia. Se solicitará hemograma, hemostasia, bioquímica completa, que incluya fósforo, calcio, potasio, urea, ácido úrico, bilirrubina, creatinina sérica y LDH, y un básico de orina. Se realizará un EKG (alargamiento del QTc por hipocalcemia; alargamiento del intervalo PQ, disminución del voltaje de la onda P, ensanchamieto de QRS, T simétricas y picudas, QTc acortado, ondas U en la hiperpotasemia) y una Rx de tórax. Las alteraciones analíticas definitorias de SLT son, según la clasificación de Cairo y Bishop y Tosi et al: hiperuricemia > 8 mg/dl (o aumento del 25%), potasio > 6 mEq/l (o aumento del 25%), hipocalcemia secundaria (< 7 mg/dl o descenso del 25%), fósforo > 4,5 mg/dl (o incremento del 25%) en adultos y > 6 mg/dl en niños. Además, debe de haber para el diagnóstico definitivo al menos una de las siguientes alteraciones: fallo renal agudo (aclaramiento renal por debajo de 60 ml/min), convulsiones o arrítmias cardíacas. Las principales causas de mortalidad de este síndrome son la insuficiencia renal por depósito de uratos, las arritmias por hiperpotasemia y la convulsiones por la hipocalcemia.

4. TRATAMIENTO Las medidas preventivas son fundamentales en el manejo del SLT y deben iniciarse preferentemente al menos 24-48 horas antes del inicio de la quimioterapia. Incluyen: — Hidratación y diuresis > 100 ml/h: pautar 3 l/m2/día (4-5 l/día) de SSF (mínimo de 2000 ml/día en función del estado cardiovascular del paciente). Los diuréticos de asa pueden utilizarse en pacientes bien hidratados, con un volumen de diuresis insuficiente, normovolémicos con hiperpotasemia o en casos de edema y sobrecarga de líquidos. — Alcalinización urinaria: habitualmente es prescrita en la prevención del SLT de bajo riesgo para incrementar la solubilidad del ácido úrico (NaHCO3 1-2 g/8 h vo o equivalente iv para conseguir pH urinario > 7). Sin embargo, una vez establecido el SLT, evidencias recientes indican que no parece proteger del fallo renal. La alcalinización induce la precipitación de fosfato cálcio y xantinas en los túbulos renales, -más marcado en presencia de hiperfosfatemia-, produciéndose hipocalcemia


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sintomática. Además, la alcalinización urinaria no debe realizarse en pacientes en tratamiento con rasburicasa. — Control de la hiperuricemia: alopurinol a dosis de 300 mg/m2 (máximo de 800 mg/día) vo, repartido en 2-3 dosis. Rasburicasa (urato oxidasa recombinante) 0,2 mg/kg en infusión iv de 30 minutos, sobre todo en pacientes de alto riesgo para SLT. — Hiperfosfatemia: valores de fósforo < 4,9 mEq/l no requieren tratamiento. Cifras superiores pueden tratarse con 50/100 mg/ kg de hidroxido de aluminio vo, repartidos en 3-4 dosis. Si la hiperfosfatemia persiste, valorar hemodiálisis. — Hipocalcemia: si el paciente está asintomático, no se debe tratar de corregir. Se puede utilizar gluconato cálcio (100-300 mg/iv calcio elementalen dosis de ataque e infusiones iv de 0,5-2 mg/kg/h) en situaciones que comprometan la vida del paciente como arrítmicas cardíacas, tetania y convulsiones. — Hiperpotasemia: valores menores de 6 meq/L se tratan con sueroterapia, diuréticos de asa, y/o resinas de intercambio iónico vo o rectal. Para valores superiores de > 6 mEq/L utilizar medidas habituales (glucosa con insulina, salbutamol). — Hemodiálisis. Está indicada en la hiperpotasemia persistente, ácidosis metabólica severa, sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos, síntomas urémicos (incluidos pericarditis y encefalopatía grave), hiperfosfatemia progresiva y grave (> 6 mg/dl) y/o hipocalcemia sintomática severa. — Valorar traslado a UCI en función del estado hemodinamico y neurológico del paciente. Se recomienda realizar seriación de EKG, controles analíticos al menos cada 4 horas y monitorización cardiaca contínua si existen alteraciones del potasio.

5. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Todo paciente con SLT o alta sospecha del mismo que sea atendido en urgencias debe ingresar en el servicio correspondiente (oncología médica, hematología, medicina interna), UCI o unidad de diálisis, en función de los hallazgos clínicos y de laboratorio y las posibles complicaciones amenazantes para la vida que pueden desarrollarse en las siguientes horas.

6. ERRORES MÁS FRECUENTES La administración de calcio oral en pacientes asintomáticos pueden empeorar el cuadro metabólico. Mantener la alcalinización

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en un SLT establecido precipita fosfato cálcico y empeora el daño renal. Se debe evitar la administración de potasio como norma general. No monitorizar estrechamente al paciente puede hacer que no se detecte un empeoramiento clínico importante

HIPERCALCEMIA TUMORAL 1. INTRODUCCIÓN La hipercalcemia es la urgencia metabólica más frecuente en los adultos con cáncer (hasta 10% de todos los tumores avanzados). Por otro lado, el cáncer es la causa más frecuente de hipercalcemia en los pacientes hospitalizados. Existen cuatro mecanismos principales de hipercalcemia paraneoplásica: a) Hipercalcemia humoral de las neoplasias (80%, neoplasias de células epidermoides, hipernefromas): las células tumorales secretan el péptido relacionado con la PTH, que produce un aumento de la reabsorción ósea y renal de calcio. b) Metástasis ósea u osteolisis tumoral (20%, linfomas, mieloma múltiple (IL-6), cáncer de mama): la producción local de diferentes mediadores aumenta la actividad de los osteoclastos y, por tanto, la reabsorción ósea. c) Producción tumoral de vitamina D o metabolitos (raro, ciertos linfomas). Se produce un aumento de la absorción de calcio a nivel gastrointestinal. d) Secreción ectópica de PTH (raro, pulmón y ovario).

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS La sintomatología va depender de las cifras de calcio sérico, de la velocidad de instauración, del estado neurológico basal del paciente y de la función renal previa. Así elevaciones súbitas de la calcemia pueden producir obnubilación y coma, mientras que elevaciones lentas y progresivas, incluso por encima de 15 mg/dl, se manifiestan de forma más leve. En general, la mayor parte de los pacientes con hipercalcemia leve o moderada están asintomáticos. a) Síntomas generales: anorexia, depresión, debilidad muscular, cansancio, poliuria, nicturia, polidipsia, prurito, alteraciones visuales. b) Síntomas abdominales: náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor lumbar o en flanco (cólico renal).


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c) Sintomas neurológicos: dolor de cabeza, confusión, letargia, convulsiones, coma. d) Síntomas cardíacas: bradicardia, acortamiento del QTc, arrítmias auriculares y ventriculares, paro cardiaco.

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Se debe solicitar un análisis de sangre que incluya electrolitos (calcio sérico e iónico, fósforo, potasio, sodio, cloro), albúmina, urea y creatinina sérica, bilirrubina y fosfatasa alcalina. En función de las cifras de calcemia podemos clasificar las alteraciones de laboratorio en: hipercalcemia leve (10,5-11,9 mg/dl), moderada (12-13,9 mg/dl) y severa (≥14 mg/dl). Si se determina el calcio sérico, este representa las fracciones unidas y no unidas a proteínas, por lo que los valores deben de ser corregidos en función de la albúmina tal y como se indica en la siguiente fórmula: Ca corregido (mg/dl)= Ca medido (mg/dl) + [0,8 x (4-albumina g/ dl)].También se debe realizar un EKG para detectar las alteraciones cardiacas descritas.

4. TRATAMIENTO La hipercalcemia aguda y sintomática es una urgencia metabólica, así como la hipercalcemia severa, por su potencial riesgo de alteraciones vitales. — Hidratación: Al menos 2.000-3.000 ml SSF/día (ó 200-500 ml/ h) teniendo en cuenta el estado cardiovascular del paciente. Añadir cloruro potásico según necesidades. — Diuréticos de asa: Se puede añadir furosemida (20-80 mg/día iv) cuando el paciente esté correctamente hidratado y existe una diuresis insuficiencia. Además, tiene un efecto calciúrico. — Bifosfonatos: Inhiben la actividad de los osteoclastos y, por tanto, la reabsorción ósea. Son fármacos muy efectivos en la hipercalcemia asociada al cáncer. Su efecto es patente a las 24-48 horas post-administración y dura hasta 3 semanas. El ácido zoledrónico se administra 4 mg iv en 100 ml de SSF a pasar en 15 minutos, siendo el que presenta mayor perfil de seguridad (si bien contraindicado con un aclaramiento renal < 35 ml/min). También, e igualmente eficaz, se puede utilizar el pamidronato, de 60-90 mg iv en 250-500 ml de SSF a pasar en 2-4 horas. Se deben realizar ajustes a la función renal del paciente según las recomendaciones de la ficha técnica.

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— Glucocorticoides: Su beneficio sólo está bien establecido en la hipercalcemia asociada a linfomas, mieloma múltiple o leucemias (prednisona 40-100 mg/d vo). — Calcitonina: Inhibe a los osteoclastos y tiene un efecto calciúrico. Se debe considerar su uso cuando es necesario una rápida corrección del cacio en la hipercalcemia severa (4-8 UI/kg/12 h sc, im). — Hemodiálisis. Se debe considerar en pacientes con insuficiencia renal crónica o enfermedad cardiaca previa que no toleren grandes cantidades de líquido y/o infusión de bifosfonatos. También en casos de hipercalcemia grave 18 mg/dl.

5. CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN Todo paciente asintomático con calcemia ligera o moderamente elevada, que presenten buen estado general, sin alteraciones cardiacas ni neurológicas, pueden ser derivados a las consultas externas de oncología, hematología o medicina interna para ser vistos en menos de una semana. Todo paciente sintomático y/o con hipercalcemia severa, con comorbilidades asociadas, que precise de hemodiálisis, o presente alteraciones electrocardiográficas debe ser ingresa en el servicio correspondiente.

6. ERRORES MÁS FRECUENTES En general, la intensidad del tratamiento debe ir dirigida más por los síntomas y enfermedad de base del paciente que por las alteraciones de laboratorio. Los glucocortidoides no deben de ser utilizados de forma rutinaria, sólo en las patologías hematológicas señaladas. Los diuréticos de asa no deben de ser utilizados sin asegurarse de un adecuado aporte de líquidos al paciente, ya que de lo contrario pueden producir deshidratación y empeoramiento de la hipercalcemia.

BIBLIOGRAFÍA 1. Carlson HE. En: Casciato DA, Territo MC, editors. Manual de oncología clínica. 6ª edición. Wolters Kluwer Helath España; c2009. Complicaciones metabólicas. p. 585-6. 2. Coiffier B; Altman A; Pui CH; Younes A; Cairo MS. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis


771

syndrome: an evidence-based review. J Clin Oncol. 2008 Jun 1; 26(16):2767-78. 3. de Angelis LM. En: Casciato DA, Territo MC, editors. Manual de oncología clínica. 6ª edición. Wolters Kluwer Helath España; c2009. Complicaciones neuromusculares. p. 634-6. 4. eMedicine [Internet]. WebMD professional. Omaha, NE. c1994-2010. Updated: 3 Dec 2009. Available from: http: //emedicine.medscape.com/article/760301-overview. 5. Gucalp R, Dutcher J. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th Edition. McGraw Hill; c2008. Oncologic emergencies; p. 1730, 1732-1733, 1736. 6. Henβ H. En: Berger DP, Engelhardt M, Henv H, Mertelsmann, editors. Concise manual of hematology and oncology. 1st Edition. Springer-Verlag, Heidelberg; c2008. Superior vena cava vein syndrome; p. 785-6. 7. Henβ H. En: Berger DP, Engelhardt M, Henβ H, Mertelsmann, editors. Concise manual of hematology and oncology. 1st Edition. Springer-Verlag, Heidelberg; c2008. Spinal cord compression/Cauda Equina syndrome; p. 787-8. 8. Henβ H. En: Berger DP, Engelhardt M, Henβ H, Mertelsmann, editors. Concise manual of hematology and oncology. 1st Edition. Springer-Verlag, Heidelberg; c2008. Tumor lysis syndrome; p. 793-794. 9. Loblaw DA, Perry J, Chambers A, Laperriere NJ. Systematic review of the diagnosis and Management of malignant extradural spinal cord compression: the cancer-care Ontario practice guidelines initiative’s neuro-oncology disease site group. J Clin Oncol 2005; 23 (9): 2028-37. 10. Mughal TI, Ejaz AA, Foringer JR, Coiffier B. An integrated clinicals approach for identification, prevention, and treatment of tumor lysis syndrome. Cancer Treatment Reviews 2010; 36: 164–176. 11. Pinto Marin A, González Barón M. Síndrome de vena cava superior. Med Clin (Barc) 2009; 132(5); 195-9. 12. Prommer EP, Casciato D. En: Casciato DA, Territo MC, editors. Manual de oncología clínica. 6ª edición. Wolters Kluwer Helath España; c2009. Complicaciones torácicas. p. 597-9. 13. Rice TW; Rodriguez RM; Light RW. The superior vena cava syndrome: clinical characteristics and evolving etiology. Medicine (Baltimore). 2006 Jan; 85(1):37-42. 14. Schiff D. Spinal cord compression. Neurol Clin N Am 2003; 21: 67-86.

772

MANUAL DE URGENCIAS

15. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med 2005; 352:73. 16. Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, et al. Consensus: a conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93: 1877-85. 17. Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl J Med 2007; 356:1862.

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INFECCIONES EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO A. Riquelme Oliveira, J. Ballesteros Bargues, E. Grande Pulido, M. J. Estévez Rueda Las infecciones son una de las causas más importantes de morbimortalidad en el paciente oncológico. En este capítulo nos centraremos en el manejo de la neutropenia febril y las infecciones por catéter.

NEUTROPENIA FEBRIL INTRODUCCIÓN La neutropenia febril es una situación relativamente frecuente y que requiere una actuación urgente ya que es una de las principales causas de morbi-mortalidad en pacientes oncológicos que están recibiendo tratamiento con quimioterapia. Se considera fiebre la determinación aislada de temperatura >38,3° C, 38° C mantenido durante 1 hora o tres determinaciones >38° C en un período de 24 horas. Neutropenia es la determinación en sangre de <2.000 neutrófilos/ mcl y se clasifica en distintos grados según los criterios de toxicidad comunes (CTC) del National Cancer Institute, versión 3.0, (CTCAE) (http://ctep.cancer.gov/forms/CTCAEv3.pdf) y diferente gravedad clínica: Neutrófilos/mcl Leve Moderada Grave

Grado CTCAE

Neutrófilos/mcl

500-1.000

Grado I

1.500-1.999

100-499

Grado II

1.000-1.499

<100

Grado III

500-999

Grado IV

<500

El principal riesgo de la neutropenia es la infección, sin embargo no siempre es fácil la detección ya que en estos pacientes la respuesta inflamatoria se encuentra alterada, ya sea por la neutropenia en sí mismo o por la enfermedad oncológica de base.

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Existen unos factores indicadores de la gravedad del proceso como se enumeran a continuación: — Rápido descenso de la cifra de neutrófilos. — Duración de la neutropenia >7-10 días. — Enfermedad oncológica no controlada. — Comorbilidad del paciente que requiera hospitalización. — Uso de catéteres periféricos o centrales.

ETIOLOGÍA Las infecciones bacterianas son las más frecuentes en este grupo de pacientes, aunque no hay que descartar otras posibilidades. Desde hace años se está experimentando un cambio epidemiológico en las infecciones de los pacientes con neutropenia: — La mayoría de las bacteriemias son causadas por cocos Gram +, en concreto estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, estreptococos y enterococos. Pero a pesar de ello, la mortalidad por septicemias provocadas por Gram positivos sigue siendo menor que aquella provocada por Gram negativos. — Aparición de nuevos patógenos como Stomatococcus mucilaginosus, Bacillus cereus, Leuconostoc spp, Corynebacterium jeikeium, Rhodococcus species y otros. — Aumento del número de microorganismos multirresistentes (estafilococos meticilin resistentes, Staphylococcus faecium resistente a vancomicina, Gram negativos resistentes a quinolonas). Microorganismo

Factor de riesgo

Gram + S. epidermidis, S. aureus, Strep- Mucositis, catéteres, profilaxis tococo viridans, Enterococo frente Gram–, uso quinolofaecalis, Corynebacterium. nas, AVP. Gram – E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa.

Diabetes mellitus, cirrosis, quemaduras, enfermedades linfoproliferativas.

Hongos Cándida spp, Aspergillus

Catéteres, nutrición parenteral, corticoterapia, antibioterapia amplio espectro

DIAGNÓSTICO A pesar de que el paciente neutropénico puede tener alterada la respuesta inflamatoria, no existe, en principio, alteración de los mecanismos de la fiebre, por lo que suele estar presente. Es


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característica la ausencia de pus y la aparición de extensa necrosis tisular. Sin embargo, hay que estar alerta ante los signos de infección grave como son la hipotensión, la mala perfusión, la hipoventilación y el dolor localizado. Lo más frecuente son las septicemias, las infecciones pulmonares, las relacionadas con catéteres intravasculares, las infecciones intraabdominales y las de la región ORL. Es importante conocer la enfermedad de base del paciente, su localización y el estadio para poder sospechar el foco infeccioso más probable y realizar así un proceso diagnóstico adecuado. Lo más importante es recoger una buena historia clínica y realizar una exploración física exhaustiva de forma que se puedan descartar todos los focos infecciosos y que incluya la región cutánea alrededor de los catéteres intravasculares para poder instaurar el tratamiento más específico posible; se debe solicitar una analítica de sangre completa incluyendo hemograma, bioquímica (perfil renal y hepático completo), gasometría venosa y hemostasia, además de un examen básico de orina y una radiografía simple de tórax. Es imprescindible la extracción de hemocultivos diferenciales previo a la administración de cualquier tratamiento antibiótico, por lo que se debe obtener dos hemocultivos separados 20 minutos entre sí de sangre periférica y, si fuera posible, otras dos muestras de sangre central separadas también 20 minutos y debidamente rotuladas y diferenciadas entre sí. Además se debe cultivar también una muestra de orina. De forma opcional, se envían muestras para cultivo de heridas, exudados, esputos o líquidos orgánicos.

TRATAMIENTO Dada la alta morbi-mortalidad producida por la neutropenia febril es necesario instaurar el tratamiento de la manera más precoz posible, influyendo en gran manera en el pronóstico, por lo que se administrará un tratamiento de forma urgente. La neutropenia febril se considera como una infección grave desde el principio y como tal debe tratarse instaurando todos los tratamientos de soporte recomendados prestando especial interés en la sueroterapia y aporte hidroelectrolítico. Habitualmente se administra el antibiótico de forma empírica dándose una cobertura apropiada no sólo para infecciones conocidas sino para otros patógenos probables, la elección del antibiótico debe basarse en la historia clínica del paciente, las alergias y los

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antecedentes personales y se recomienda la utilización de bactericidas intravenosos. Hasta hace poco tiempo se ha recomendado la asociación de dos antibióticos incluyendo alguno con actividad antipseudomona, por lo que se aceptaba la combinación de un betalactámico y un aminoglucósido; sin embargo la monoterapia antibiótica es una buena opción siempre que se utilice un antibiótico de amplio espectro con actividad antipseudomonas como el imipenem, el meropenem, la ceftazidima o el cefepime. En los pacientes inestables y con alta sospecha de sepsis por patógenos Gram– se debe asociar un aminoglucósido de entrada suspendiéndolo en 72 horas si existe estabilidad hemodinámica y los hemocultivos son negativos. Se puede utilizar una quinolona en su lugar en caso de insuficiencia renal. La adición de un glicopéptido no se recomienda desde el inicio de la antibioterapia empírica ya que la mayoría de los Gram + no suelen producir sepsis fulminantes y se añade una gran toxicidad al tratamiento y la aparición de resistencias. En cualquier caso, el glicopéptido debe ser suspendido en 3-4 días si los hemocultivos son negativos.

FIEBRE PERSISTENTE TRAS 72 HORAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

— Si los hemocultivos son positivos: Se adecuará el tratamiento al antibiograma pero manteniendo siempre un antibiótico de amplio espectro: si el microroganismo aislado es un Gram – no fermentador se añadirá un glucopéptido o una quinolona. Si el germen aislado es un estafilococo coagulasa negativo resistentes a la meticilina se deberá añadir un aminoglucósido. — Si los hemocultivos son negativos: Se añadirá un glucopéptido o un aminoglucósido al tratamiento. Si la clínica es sugestiva de infección por anaerobios se añadirá metronidazol para ampliar la cobertura antibiótica.

FIEBRE PERSISTENTE TRAS 5-7 DÍAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Se debe valorar la posibilidad de otras causas de fiebre, como infecciones no bacterianas o fiebre de origen tumoral. Puede existir una infección fúngica, sobre todo en pacientes que presenten


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clínica o epidemiología compatible como pueden ser la infección de catéteres intravenosos, la aparición de infiltrados pulmonares, la nutrición parenteral o la presencia de mucositis. De esta forma se recomienda añadir un antifúngico al tratamiento. Hasta el momento, ningún antifúngico ha demostrado superioridad frente a los otros recomendándose la anfotericina B liposomal por su menor índice de toxicidad renal.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO Si el foco infeccioso y el microorganismo causante son identificados la duración de la antibioterapia debe ser la recomendada según cada caso específico. Si, por el contrario, no se llega a identificar el foco ni la causa de la infección la duración del tratamiento antibiótico va a depender de la resolución de la fiebre y de la neutropenia. Si la fiebre desaparece, el paciente permanece estable y los neutrófilos se mantienen >500/mcl se completarán 7 días de tratamiento antibiótico; si los neutrófilos se encuentran entre 100-500/mcl se mantiene el tratamiento hasta que la cifra de neutrófilos sea >500/mcl, aunque esto es una cuestión muy debatida. Por el contrario si el paciente permanece inestable o los neutrófilos son <100/mcl es necesario mantener el tratamiento antibiótico hasta que la cifra de neutrófilos sea >500/mcl y se haya resuelto la inestabilidad hemodinámica.

NEUTROPENIA FEBRIL DE BAJO RIESGO Hasta hace poco tiempo todos los pacientes oncológicos con neutropenia febril se consideraban homogéneos y se trataban de forma urgente y con antibioterapia de amplio espectro intravenosa, sin embargo, parece que el espectro de pacientes es muy heterogéneo y no todos tienen el mismo riesgo de complicación por lo que se han creado varios modelos para identificar qué pacientes son susceptibles de un tratamiento antibiótico oral y/o extrahospitalario. El tratamiento antibiótico extrahospitalario debe incluir una quinolona asociada o no a un betalactámico, aunque la monoterapia con quinolona es mejor tolerada no existe tan buena cobertura frente a Gram +, pero como ya se ha comentado antes no es frecuente la aparición de sepsis fulminante con estafilococos coagulasa negativos por lo que la adición de antibioterapia específica podría demorarse

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48-72 horas. En cualquier caso, el antibiótico debe retirarse cuando la cifra de neutrófilos sea >500/mcl, hayan pasado al menos 48 horas sin fiebre y se haya completado al menos 5 días de tratamiento. Los criterios de neutropenia febril de bajo riesgo de la SEQ (Sociedad Española de Quimioterapia) y AEHH (Asociación Española de Hematología y Hemoterapia) son los siguientes: — Duración esperada de la neutropenia <10 días. — Tumores sólidos tratados con quimioterapia convencional. — Edad <60 años. — No criterios de sepsis grave. — Ausencia de: neoplasia no controlada (leucemia aguda que no esté en remisión completa o tumor sólido que progresa a pesar de la quimioterapia), comorbilidad grave asociada (diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepatopatía crónica), focalidad infecciosa, otras causas de inmunosupresión, profilaxis o tratamiento inicial con previo con quinolonas. — Entorno social favorable.

FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS DE GRANULOCITOS

El uso de G-CSF reduce la duración de la neutropenia y los días de hospitalización, sin embargo no parece tener ninguna repercusión sobre la supervivencia en los pacientes con neutropenia febril, por lo que no se recomienda su uso rutinario en todos los pacientes con neutropenia febril. Las indicaciones de la administración de G-CSF son: — Pacientes inestables, con neumonía, hipotensión, disfunción orgánica o neoplasia no controlada. — Si la recuperación de la neutropenia esperada es mayor de 10 días. La dosis recomendada de G-CSF son 5mcg/kg/24 horas vía subcutánea hasta la recuperación de las cifras de neutrófilos.

REFERENCIAS 1. Sipsas NV, Bodey GP, Kontoyiannis DP. Perspectives for the management of febrile neutropenic patients with cancer in the 21st century. Cancer. 2005;103(6):1103-13 2. Picazo JJ Management of the febrile neutropenic patient: a consensus conference. Clin Infect Dis. 2004;39 Suppl 1:S1-6


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INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTERES INTRODUCCIÓN La presencia de catéteres intravasculares es esencial en pacientes críticos, oncológicos y en hemodiálisis. La mayoría de los pacientes oncológicos, durante el tratamiento quimioterápico, y a veces por un tiempo posterior variable, son portadores de dispositivos intravasculares para la terapia de infusión. En nuestro medio, en pacientes oncológicos, los dispositivos más frecuentes son los Catéteres centrales de inserción periférica (PICC), y los Catéteres implantables (reservorios o port-a-cath). Su infección es la principal causa de bacteriemia nocosomial. Presenta una baja mortalidad (<5%), pero una elevada morbilidad y costes económicos.

PATOGENIA Las principales vías de infección provienen desde la piel circundante (periluminal) o desde las conexiones (endoluminal). También, en menor medida, provienen desde las sustancias infundidas, o vía hematógena, desde un foco infeccioso a distancia. En la patogenia es relevante la composición del catéter (cloruro de polivinilo y polietileno presentan mayor afinidad a la adhesión bacteriana), el lugar de implantación, así como el microorganismo causante (S. Aureus y Candida spp, ambos productores de coagulasa, tienen alta adherencia a la biocapa de fibrina y fibronectina que genera el huésped).

MICROORGANISMOS Los agentes causales más frecuentes son S. Aureus, Estafilococos Coagulasa negativos, Candida spp, bacilos Gram negativos y P. Aeruginosa. Staphiloccocus spp es el agente causal más frecuente en todas las localizaciones.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de certeza de bacteriemia asociada a infección de catéter, pasa por la retirada y confirmación de la colonización

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del catéter, sumado a la documentación del mismo agente en hemocultivos obtenidos por venopunción. — Diagnóstico tras la retirada del catéter • Cultivo semicuantitativo: Técnica de rodamiento en placa (técnica de Maki). Necesario el crecimiento de >15 ufc. Sensibilidad (S) 45-84%, y Especificidad (E) 85%, en catéteres de larga duración. • Cultivo cuantitativo: Centrifugación, agitación y sonicación. Necesario crecimiento > 1.000 ufc/ml. S 82-83%, y E 8997%, en catéteres de larga duración. — Diagnóstico sin retirada del catéter • Hemocultivos diferenciales (DTP, differential time to positivity): Miden la diferencia de tiempo de crecimiento entre cultivos extraídos de catéter, y de los extraídos de venopunción. Se consideran positivos cuando el tiempo de crecimiento es > 2 h. S 90% y E 72% en catéteres de larga duración. • Hemocultivos cuantitativos simultáneos: Positivos cuando los HC extraídos de catéter presentan crecimiento x 3 veces o más ufc/ml, que en los extraídos por venopunción (Ratio >5). S 93% y E 100% en catéteres de larga duración. Técnicas más complicadas. • Otros: Cepillado endoluminal, Naranja de Acridina de conexiones, HC cuantitativos aislados de catéter.

TRATAMIENTO Diferentes estrategias se utilizan en el abordaje terapéutico, que pasan de la retirada del catéter, hasta el tratamiento antibioterápico individualizado a cada agente causal.

RETIRADA DEL CATÉTER Si posible, se ha de retirar en todos los casos de infección probable o probada, pero fundamentalmente indicada en: — Catéteres fácilmente reemplazables (corta duración) — Signos evidentes de infección local — Embolismos pulmonares, endocarditis o tromboflebitis supurada — Implicación agentes de conocida morbilidad (S. Aureus, Cándida spp, P. Aeruginosa, micobacterias) — No control del cuadro en 48-72 h, o shock séptico


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SELLADO ANTIBIÓTICO (TRATAMIENTO CONSERVADOR) El sellado es un tratamiento conservador, basado en las elevadas y mantenidas concentraciones de antibiótico endoluminal. Es un tratamiento aditivo, y no sustitutivo de la antibioterapia sistémica. Se puede realizar siempre que no existan criterios de retirada. Fundamentalmente casos en los que el agente es un estafilococo coagulasa (-) (SCN). Si no mejoría tras 48-72 h, retirar. Mantener sellado 7-14 días si buena evolución clínica. Existen múltiples fármacos con los que realizar el sellado: Vancomicina, Teicoplanina, Cefazolina, Clindamicina, Rifampicina, Linezolid, Daptomicina, Aminoglucósidos y Quinolonas. Las concentraciones de antibiótico utilizadas oscilan entre 1 y 10 mg/ml, en soluciones de SSF, asociadas siempre con heparina a concentraciones de 20 U/ml. Ej. del sellado de Fortún Antibioticoterapia sistémica y duración Instaurar siempre un tratamiento empírico, hasta la obtención de resultados. El tratamiento varía dependiendo del agente causal: — Staphyloccocus spp: La vancomicina es de elección en resistentes a meticilina (Teicoplanina, buena alternativa). En las cepas sensibles a meticilina, usar isoxazolpenicilina (Cloxacilina) o cefalosporinas de 1ª generación. La duración es de 7 días en SCN, mientras que en S. aureus, aumentar a 10-14 días. — Bacilos Gram (-) y otros: Tratamiento específico durante 10-14 días. Habitualmente betalactámicos y quinolonas. — Candida spp: Si sensibles a azoles (normalmente C. Albicans y C. Parapsilosis), instaurar tratamiento con fluconazol durante 10-14 días. Si resistentes (C. glabrata y C. Krusei), tratar con equinocandinas (caspofungina) o anfotericina B, con duración de 10-14 días.

COMPLICACIONES Si no mejoría clínica tras retirada de catéter, sospechar fundamentalmente endocarditis o tromboflebitis supurada. En estos casos, realizar Ecocardiografía, Eco-doppler. Si se confirmase, mantener tratamiento al menos 4 semanas.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Fortún, J. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica, 2008; 26(3);168-74. 2. Mermel L. et al. Cinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Intravascular Catheter-Related Infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America. CID,2009:49(1 July).

HOSPITAL RAMÓN Y Otorrinolaringología CAJAL 783

URGENCIAS DE ORL D. Pérez Pérez, F. de la Rosa Astacio, M. Vaca González, D. Abad Casado VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO

Concepto

Neuritis vestibular

Vértigo posicional paroxístico benigo (VPPB)

Lesión inflamatoria nervio vestibular (VIII par craneal; no n. coclear). Hipo/arreflexia vestibular unilateral temporal o definitiva.

Canalitisis/cupulolitiasis: partículas del utrículo penetran en un conducto semicircular (CS). Canal más afectado (90%): CS post.

Epidemiología 2ª causa más frecuente de vértigo perif. Incidencia máxima: 2040 años.

1ª causa de vértigo periférico (25%) Incidencia máxima: 60-70 años.

Etiología

Presumible origen viral Idiopático (más frecuente; (herpesviridae). >50%). Post-TCE, postviral/isquémico, postqx.

Clínica

– Sensación ilusoria de giro de objetos. – Clínica neurovegetativa intensa. – Mayor duración (minutos/horas). – Instauración brusca. – Empeoramiento (no desencadenamiento) con movimientos cefálicos. – No otra clínica otológica (hipoacusia, acúfeno, otorrea u otalgia). – La pérdida o alteración de nivel de conciencia, cefalea intensa, alteraciones visuales o cualquier otra focalidad neurológica descarta etiología periférica.

– Sensación ilusoria de giro de objetos. – Clínica neurovegetativa intensa. – Corta duración (segundos/ minutos). – Desencadenamiento con determinados movimientos cefálicos (principalmente giro lateral en la cama). – No otra clínica otológica (hipoacusia, acúfeno, otorrea u otalgia). – La pérdida o alteración de nivel de conciencia, cefalea intensa, alteraciones visuales o cualquier otra focalidad neurológica descarta etiología periférica.

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Tratamiento

MANUAL DE URGENCIAS – Otoscopia normal. – Nistagmo espontáneo de características vestibulares periféricas: • Unidireccional. • Horizontal u horizonto-rotatorio • Inhibición con la fijación ocular. • Aumento de intensidad en la mirada hacia el lado del componente rápido. – Exploración vestibular (Romberg, Barany y Unterberger): desviación contralateral a dirección del nistagmo. – Resto de exploración neurológica sin alteraciones. ¡¡La fase rápida del nistagmo, que define su dirección, indica lado sano!! ¡¡La dirección del nistagmo es contraria a la lateropulsión de las pruebas vestíbulo-espinales!!

– Otoscopia normal. – No nistagmo espontáneo. – Exploración vestibular y neurológica sin hallazgos. – Pruebas posicionales positivas: • Dix-Hallpike (valoración de CSP y CSS). • McClure (valoración de CSH). – Maniobra de Dix-Hallpike (diagnóstica en el 95%). Vértigo/nistagmo: • Horizonto-rotatorio, con latencia, agotamiento, fatigabilidad, unidireccionalidad, reversibilidad, congruencia.

– Ingreso dependiendo de estado general. – Tratamiento (ver cuadro siguiente). – Inicio precoz de rehabilitación física (deambulación/ ejercicios vestibulares): mejoría significativamente más rápida.

– 50-70% remisión espontánea. – No pautar sedantes vestibulares. – Maniobra liberadora de Epley (80% de efectividad). Válida para CSS y CSP. – Ejercicios de Brandt-Daroff

¡¡Sólo se establece el juicio clínico de VPPB si la maniobra de provocación es positiva!!

TRATAMIENTO NEURITIS VESTIBULAR Sedante vestibular Antiemético Ambulatorio Tietilpiperacina o Sulpiridi/8 h Domperidona jarabe (comp. o supositorio)

Hospitalario Tietilpiperacina 1 ampolla i.v. /8 h

Diazepam 5-10 mg/ 8-12 h vía i.v. o s.l.

1 cucharada/8 h

Ondansetrón 4 mg i.v/8 h o

Metoclopramida 1 ampolla 10 mg i.v/8-12 h + sueroterapia.


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DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO VPPB — Diagnóstico: Maniobra de provocación de Dix-Hallpike. Se sitúa al paciente sentado en una camilla, girando su cabeza 45º al lado que vamos a explorar; de forma rápida tumbarlo hacia atrás (manteniendo la cabeza colgando, 20º en hiperextensión).

Tratamiento: Maniobra liberadora de Epley (80% de efectividad).

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MANUAL DE URGENCIAS

Tras su realización se indica restricción de movilidad cervical durante 48 horas (utilización de collarín, movilización “en bloque”, dormir semisentado) y revisión por O.R.L. en dos semanas.

EPISTAXIS CONCEPTO Uno de los motivos de consulta urgente más frecuentes en el área de la O.R.L Patología con un espectro de gravedad muy amplio. ETIOPATOGENIA • Causa local: Erosión/inflamación mucosa, traumatismos o tumores nasosinusales... • Origen sistémico: HTA, coagulopatías, nefropatías, hepatopatías... CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA (SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL PUNTO SANGRANTE) • Anterior: Originadas en el área vascular de Kiesselbach. > frecuencia. • Posterior: Origen en tronco o ramas de la art. Esfenopalatina. Difícil control. • Superiores: Origen en tronco o ramas de las arterias etmoidales. EXPLORACIÓN FÍSICA • Rinoscopia anterior: Limpieza de coagúlos/restos hemáticos (sonándose la nariz o mediante aspiración). Identificación de origen de sangrado (sólo anteriores). • Orofaringoscopia: Objetivar caída de sangre por la pared posterior faríngea (especialmente en sangrados con origen posterior). TRATAMIENTO • Prioritario: Toma de constantes ± estabilización hemodinámica del paciente. • 2º taponamiento. Objetivo: lograr una correcta hemostasia. "Mínimo taponamiento que controle la epistaxis" (ALGORITMO ADJUNTO).

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Mateo ambulatorio Medidas básicas: Algodón con H2O2 Cauterización

Repetir si procede

Taponamiento anterior con gasas o Merocel® en una fosa

Repetir si procede

Taponamiento anterior con gasas o Merocel® en ambas fosas

Control de TA/FC Analítica Observación/ ingreso según criterio

Ingreso hospitalario

Taponamiento con catéter-balón intranasal

Taponamiento posterio quirúrgico

Ligadura endoscópica de la a. esfenopalatina

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MANUAL DE URGENCIAS

CUERPOS EXTRAÑOS (C.E) EN ÁREA ORL OÍDO

FOSA NASAL

FARINGOLARINGOTRAQUEALES

EPIDEMIOLOGÍA Niños, disminuidos psíquicos. Los C.E laringotraqueales: más riesgo en pacientes con alteraciones de la deglución. CLÍNICA

Sensación de plenitud ótica, hipoacusia de transmisión, otalgia, otorrea, otorragia secundaria a erosiones…

Rinorrea purulenta maloliente unilat. Otros: Insuficiencia respiratoria nasal unilateral, cacosmia, epistaxis.

Localización más frecuente: faringe. Odinofagia, disfagia, disfonía, afonía, tos, dolor torácico, disnea aguda.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Otoscopia visión directa del c. extraño ± signos de inflamación/ infección, otorragia...

Rinoscopia anterior (R.A)/ Fibroscopia visión directa del C.E ± rinorrea purulenta, restos hemáticos, inflamación mucosa nasal, excoriación narina…

Orofaringoscopia (depresor lingual). Laringoscopia indirecta (espejo laríngeo). Fibroscopia. Fibrobroncoscopia (Neumología). visión directa del C.E ± signos indirectos.

PRUEBAS COMPLEMENT.

No precisa

No precisa.

Si no visión directa, amplia sospecha y se trata de C.E claramente radioopaco (40% radiotransparentes) (no espinas de pescado). – RX simple – TAC cervicotorácico.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TRATAMIENTO Importante disponer de material adecuado para su extracción. Si no es así, derivación a ORL.

Extracción con otoscopio u otomicroscopio – Gancho abotonado. – Pinza especial de oídos. – Aspiración. Instilación de agua templada contra pared posterior del CA (contraindicado si perforación timpánica). – C.E. inanimado inerte – C.E. inanimado no inerte (semillas): no hidratación (aumento de volumen). – C.E. animado (insectos): anestesia/ muerte previa extracción (instilación de sustancias oleosas). Si erosión residual/ signos de infección: gotas óticas (antibiótico ± corticoide).

Extracción mediante R.A o endoscopio rígido evitando lesionar la mucosa nasal (puede requerir sedación). – Gancho abotonado (de elección) – Aspiración – Pinza (especial para nariz): generalmente contraindicado por riesgo de empujar el C.E, dificultando su extracción…

Extracción según localización: Espejillo laríngeo + pinza de extracción, fibroscopio de canal (tiene un canal de trabajo que permite la introducción de pinzas y sistemas de aspiración). (puede precisar anestesia general).

Tras extracción: lavados nasales 2-3 veces/24 horas para eliminar restos de moco, sangre…

MÉDICA

Si obstrucción completa de la vía aérea: EMERGENCIA Maniobra de Heimlich, traqueotomía de urgencia…

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MANUAL DE URGENCIAS OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

DISNEA

ALTA

Disnea: Sensación subjetiva de falta de aire.

¿Cómo sé si la disnea es alta? • Disnea con ESTRIDOR INSPIRATORIO. • Bradipnea. Cianosis. • Tiraje supraclavicular y esternal (signo de gravedad). • Clínica general (ansiedad, sensación de muerte inminente…). • Según etiología: Disfonía, odinofagia, disfagia, tos….

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON DISNEAS BAJAS (subglotis, tráquea, pulmón) ESTRIDOR ESPIRATORIO

Si es una disnea alta… • Oxigenoterapia • Monitorizar la saturación O2.

EMERGENCIA MÉDICA

Leve-moderada

Grave

Diagnóstico etiológico:

Intentar:

Anamnesis detallada

1º Intubación. 2º Traqueotomía (2º-3er anillo). 3º Coniotomía (memb. cricotiroidea). Requiere traqueotomía reglada posterior en quirófano: riesgo de estenosis laríngea.

EF*: • Orofaringoscopia • Fibroscopia • Palpación cervical Pruebas complementarias**: • Analítica • RX lat. en inspiración • TC cervical (contraste) • ECO cervical Tratamiento según etiología***

Si empeora

Evaluación posterior


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ETIOLOGÍA*** 1. Inicio agudo-subagudo: — Infecciosa: (Bacterias, virus…): • Niños: Crup, epiglotitis, traqueítis. • Adultos: epiglotitis, supraglotitis generalizada, abscesos para/retrofaringeos… — Inflamatoria: • Alérgica. • Ingesta/inhalación de caústicos o gases. — Cuerpos extraños. Realizar maniobra de Heimlich. (EN PACIENTES LARINGECTOMIZADOS O TRAQUEOTOMIZADOS PENSAR EN UN TAPÓN MUCOSO OBSTRUCTIVO).

— Neurológica/neuromuscular: Parálisis bilateral de cuerdas vocales en adducción de origen central o, más frecuentemente, periférico (lesión recurrencial bilateral: compresióninfiltración por tumor tiroideo, esofágico, o iatrogénico). — Traumatismo cervical/laríngeo (descartar enfisema subcutáneo). • Externos: fractura laríngea, compresión por hematomas... • Iatrogéno: intubación, cirugías previas… — Laringoespasmo. 2. Aparición lenta y progresiva: — Neoformación en territorio ORL o en la vecindad.

PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNO a. Pericondritis del pabellón auricular: Infección del pericondrio más frecuente por P. aeruginosa y S. aureus. Otalgia pulsátil con inflamación y engrosamiento del pabellón sin afectación del lóbulo. Tratamiento según la gravedad del caso, desde ciprofloxacino vía oral (500mg c/12 h) a betalactámicos (piperacilina-tazobactam; ceftazidima o cefepima, entre otros) endovenosos, con ingreso. Drenaje quirúrgico de los abscesos. b. Erisipela del pabellón auricular: Infección del pabellón auricular más frecuente por estreptococos y estafilococos. Otalgia con inflamación en forma de placa con bordes sobreelevados. c. Otitis externa maligna: Diseminación de una infección del oído externo hacia las estructuras de la base de cráneo por P. aeruginosa. Cuadro insidioso de otorrea, otalgia y en ocasiones afectación de pares craneales en pacientes diabéticos e

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d.

e.

f.

g.

MANUAL DE URGENCIAS

inmunodeprimidos. Tratamiento antibioterápico prolongado, inicialmente endovenoso, en medio hospitalario. Otitis externa circunscrita (forunculosis/foliculitis): Infección del folículo pilocebáceo por S. aureus. Otalgia intensa. Área de inflamación en tercio lateral del conducto auditivo externo (CAE), más o menos localizada. Otorrea ocasional. Tratamiento de elección con amoxicilina-clavulánico 875/125mg, AINEs y calor seco local. Si abscesificación drenaje bajo control microscópico. Otitis externa difusa bacteriana: Infección del CAE más frecuente por P. aeruginosa. Otalgia, hipoacusia y otorrea. Signo del trago positivo; edema e inflamación que puede colapsar totalmente el conducto impidiendo visualizar el tímpano. Tratamiento tópico con ciprofloxacino y corticoides (Cetraxal Plus®), analgesia, no mojar el oído. En inmunodeprimidos y diabéticos añadir antibioterapia sistémica (ciprofloxacino). Otitis externa difusa micótica (otomicosis): Infección del CAE más frecuente por C. albicans y A. niger. Prurito intenso, sensaciones de humedad y taponamiento óticos. Otorrea espesa. Tratamiento con antifúngicos tópicos como Canesten Solución® durante tres semanas; no mojar el oído y evitar contagio. En inmunodeprimidos vía oral. Herpes zóster ótico: Reactivación de la infección latente del VVZ en el ganglio del VIII par craneal. Otalgia intensa, erupción vesiculosa e inflamación en la concha auricular, meato y suelo del CAE, hipoacusia neurosensorial y vértigo. En ocasiones, afecta también el ganglio geniculado (VII pc), apareciendo parálisis facial (Snd. de Ramsay Hunt). Tratamiento con antivírico vía oral, AINEs y fomentos.

PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO a. Ototubaritis y disfunción tubárica: Alteración de la ventilación del oído medio en relación a procesos virales de vías altas. Sensación de taponamiento ótico que varía con la deglución, autofonía, otalgia leve y acúfenos. Otoscopia desde la normalidad hasta la retracción y enrojecimiento timpánicos. Tratamiento con lavados nasales, vahos con Eucaliptus, Mometasona tópica intranasal (Nasonex®, Rinelón®), AINEs vía oral. b. Otitis serosa o seromucosa: Acúmulo de mucosidad en el oído medio. Hipoacusia, autofonía, sensación de “agua” en el oído. Otoscopia con enrojecimiento y retracción timpánicos, niveles hidroaéreos. Tratamiento igual que en ototubaritis. Imprescin-


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dible la exploración fibroscópica del cavum, especialmente en adultos y unilaterales. c. Barotrauma: Producto de la variación brusca de presión en oído medio por alteración en su ventilación. Relacionado a vuelo en avión (aterrizaje) o buceo (problemas en la compensación). Otalgia intensa, hipoacusia, acúfenos, otorragia. Otoscopia: retracción o perforación timpánica o hemotímpano. Tratamiento igual que en la ototubaritis más corticoides según gravedad. d. Otitis media aguda: Infección del oído medio más frecuente por S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarralis. Otalgia severa, hipoacusia, en ocasiones otorragia y otorrea (tras perforación timpánica). Otoscopia: abombamiento e hiperemia del tímpano, otorrea purulenta o serosa. Tratamiento con Amoxicilina-clavulánico 875/125mg, gotas óticas (ciprofloxacino+cort icoides) si otorrea, no mojar el oído, más el tratamiento para ototubaritis.

COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS Todas ellas requieren ingreso hospitalario para tratamiento y vigilancia. a. Complicaciones locales (extracraneales): • Mastoiditis aguda. • Laberintitis. • Parálisis facial periférica. b. Complicaciones intracraneales: • Tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral y absceso cerebeloso son las principales pero infrecuentes.

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA (IDIOPÁTICA O DE BELL) Debilidad de la musculatura hemifacial, de instauración muy rápida y sin patología ótica previa, con dificultad para el cierre palpebral ipsilateral y desviación de la comisura labial hacia el lado sano, con disgeusia, algiacusia ocasional. Al examen físico sin otros hallazgos ni otológicos ni neurológicos.Tratamiento con corticoterapia (Metilprednisolona 1mg/Kg), IBPs, protección ocular (gafas de sol, lágrimas artificiales y pomada epitelizante en las noches con oclusión ocular), observación domiciliaria (aparición de nueva clínica como vesículas, vértigo, hipoacusia: Snd. de Ramsay-Hunt). Seguimiento en consultas de ORL.

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MANUAL DE URGENCIAS

SORDERA BRUSCA IDIOPÁTICA Hipoacusia neurosensorial de instauración brusca (<72 horas), con una pérdida de al menos 30 decibelios en tres o más frecuencias consecutivas. Cursa con la sensación de hipoacusia de aparición brusca, generalmente unilateral, con acúfeno y en ocasiones clínica vestibular (vértigo, inestabilidad). Otoscopia normal. Acumetría de hipoacusia neurosensorial. Tratamiento con corticoterapia a altas dosis (Metilprednisolona 1 mg/Kg), IBPs, y control en consultas de ORL. Ante la sospecha, el paciente debe ser valorado por ORL de forma urgente.

PATOLOGÍA INFECCIOSA FARINGO-LARÍNGEA PATOLOGÍA FARÍNGEA Patología viral: — Faringitis aguda difusa: Globo faríngeo con odinofagia, tos seca y fiebre. A la exploración presenta hiperemia generalizada con aumento de mucosidad e hipertrofia linfoide en pared posterior faríngea. Tratamiento con analgésicos-antiinflamatorios, dieta blanda y abundante hidratación — Aftosis oral: Lesiones leucoplásicas muy dolorosas en mucosa de cavidad oral y labios, generalmente asociado a fiebre. Disfagia y odinofagia intensa. Tratamiento con enjuagues con anestésico, antibiótico y corticoide (Resorborina), junto a analgésicos orales. — Mononucleosis Infecciosa: Enfermedad sistémica que puede afectar a la orofarínge típica de adolescentes y adultos jóvenes. Causado por el VEB, otros virus y patología pueden dar cuadros similares denominados "síndromes mononucleósidos" (CMV, VIH, leucemia...). Cursa con odinofagia y disfagia, fiebre alta, astenia y mialgias generalizadas. A la exploración, se aprecia un exudado amigdalar en sabana y múltiples adenopatías inflamatorias cervicales. La analítica presenta leucocitosis a expensas de linfocitos y monocitos. Puede ser útil un test de aglutinación de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnell o Monodif) para el diagnóstico. Entre otras, es típica la afectación de hígado y bazo, por lo que hay que explorar si existe hepatoesplenomegalia y elevación de las transaminasas hepáticas. El tratamiento consiste en reposo,medidas sintomáticas y evitar traumatismos abdominales.


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Patología bacteriana: — Amigdalitis aguda: Clínica de odinofagia, disfagia y fiebre, con visualización de amígdalas palatinas hipertróficas eritematosas con exudado pultáceo, junto con adenopatías laterocervicales y posible otalgia refleja. También pueden afectarse la amígdala lingual y las adenoides. El tratamiento consiste en dieta blanda, abundante hidratación, analgésicos y antiinflamatorios, y antibiótico (amoxi – clavulanico o clindamicina durante 7 días), siendo el germen causal más frecuente el St. Pyogenes. — Angina de Plaut-Vincent: Etiología: anaerobios y espiroquetas. Afectación unilateral con una lesión ulcerada en al polo superior amigdalar que puede estar cubierta de una pseudomembrana grisácea hemorrágica con tumoración linfática homolateral. Contrasta con estos hallazgos el relativo buen estado general del paciente (odinofagia y disfagia leve con fiebre baja y halitosis).Es preciso el seguimiento hasta la desaparición de la lesión ulcerada y descartar neoplasia. El tratamiento consta de amoxi-clavulánico y analgesia. — Angina de Ludwig: Causada por anaerobios, cursa con odinofagia, disfagia, sialorrea y rigidez de cuello por abscesificación de los espacios submandibulares y sublinguales con origen odontógeno. Precisa drenaje y tratamiento antibiótico de rápida instauración por riesgo de compresión de la vía aérea y disnea súbita. Patología por hongos: — Candidiasis orofaríngea o Muguet: Afecta a pacientes inmunodeprimidos (diabetes, tratamiento corticoideo o antibiótico sistémico o local, VIH…) por la Candida Albicans. Genera odinofagia, disfagia y quemazón por ulceraciones superficiales cubiertas por membranas que se desprenden con facilidad. Se trata con enjuagues más ingestión de antimicóticos tópicos (Nistatina durante 14 días) y antiinflamatorios. En casos graves asociar antimicóticos orales (Fluconazol)

PATOLOGÍA LARÍNGEA — Laringitis aguda: Causado por el abuso vocal, infección viral y exposición al frío. El paciente refiere dolor faríngeo, disfonía y tos seca. A la laringoscopia aparece hiperemia de las cuerdas vocales sin otras lesiones. Cura con reposo vocal, antiinflamatorios y abundante hidratación. Evitar el tabaco, alcohol y los productos mentolados.

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— Epiglotitis aguda: Asociada al H. Influenzae B, desde la aparición de su vacuna ha subido la incidencia de los casos debidos al S. Aureus o Neumococo. Debuta con disnea, odinofagia, disfagia y fiebre, siendo el cuadro más llamativo en los niños, con postración y sialorrea. En estos hay que tener mucha precaución con la exploración, por el riesgo de espasmo de glotis y disnea severa súbita. A la exploración, la epiglotis estará enrojecida e inflamada, con o sin exudado. En el tratamiento incluiremos corticoides a altas dosis y cefotaxima, además de vigilancia estrecha y asegurar la vía aérea (intubación o traqueotomía) según el grado de disnea. Es conveniente el ingreso para la vigilancia hospitalaria. COMPLICACIONES SUBMUCOSAS Flemón/ absceso

Etiología

Clínica

Exploración Tratamiento

Periamigda- Amigdalitis Odinaguda ofagia, lino St. Pyotrismus, genes y otalgia anaerobios refleja, disfagia, fiebre

Abombamiento pilar anterior amigdalar. Úvula desplazada

Drenaje local + Atb + Corticoide IV

Parfaríngeo Abs. Peria- Igual + migdalino tortícolis Infecc. Dentaria

Abombamiento laterofaríngeo TC cervical

Atb + corticoide IV. Drenaje quirúrgico según evolución

Abombamiento pared posterior faríngea TC cervical

Drenaje quirúrgico + Atb IV + Corticoides IV

Retrofaríngeo

Trauma cervical, cpo. Extraño, infección orofaríngea

Igual + dolor y rigidez cervical y posible disnea

Medastinitis Extensión Igual + absceso MEG + para-retro- sepsis faríngeo

Disnea, Drenaje taquicardia, quirúrgico + taquipnea. Atb IV TC cervicotorácico


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RINOSINUSITIS AGUDA (RSA) La rinitis y la sinusitis coexisten en la mayoría de los individuos, por lo que en la actualidad se considera que el término correcto para denominarlas es rinosinutis. El diagnostico de la RSA es únicamente clínico, siendo necesarias las pruebas de imagen (TC) solo si se sospechan complicaciones.

PATOGENIA La incidencia de resfriado común es muy elevada.Los cultivos de bacterias sólo son positivos en el 60% de los casos de sospecha de sinusitis extrahospitalaria. Los patógenos más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. Criterios clínicos: Inicio súbito de dos o más síntomas, siendo uno de ellos o bien congestión/bloqueo nasal (insuficiencia respiratoria nasal) o bien secreción nasal (rinorrea anterior o posterior). ± Dolor o sensación de presión facial. ± Pérdida total o parcial del sentido del olfato (hiposmia/ anosmia). 2. Criterio temporal: Duración menor a 10 días: Resfriado común (Rinosinusitis vírica aguda). — Duración entre 10 días y 12 semanas: Rinosinusitis bacteriana aguda (o por definición empeoramiento de los síntomas de un resfriado común al cabo de 5 días). — Duración mayor de 12 semanas: Rinosinusitis crónica. 3. Criterio radiológico (TC): Cambios en la mucosa de los senos paranasales o del complejo osteomeatal. Las pruebas de imagen no son necesarias para el diagnóstico y tienen indicaciones concretas.

TRATAMIENTO 1. Corticoide tópico nasal: — Mometasona/Fluticasona/Furoato de Fluticasona/Triamcinolona/Budesonida/ o Beclometasona tópica nasal 2 pulverizaciones cada 12 horas durante 21 días.

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MANUAL DE URGENCIAS

2. Corticoide oral: — Metilprednisolona 8 mg cada 8 horas durante 5 días. 3. Antibióticos orales.

ALGORITMO TERAPÉUTCO RSA

BIBLIOGRAFÍA 1. Cummings CW. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery.4ª ed. (2005). 2. Frágola C. Manual del Residente de ORL y Patología Cérvicofacial (2002) 3. Bailey BJ. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. 4ª ed; (2006). 4. Fokkens W. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2007. Rhinology 2007 (Tratado EPOS). 5. Til Pérez G, Tomás Barberán M. Protocolos en O.R.L. Ars Médica (2007). 6. Tapia Toca, MC. Otoneurología. Ars Médica (2004). 7. Raboso García-Baquero E, Frágola Arnau C. Urgencias ORL. Laboratorios Menarini S.A. 8. Tomás Barberán M, García-Polo J. Manual de Urgencias en Otorrinolaringología. EDIKA MED (2.002). 9. Gil-Carcedo LM. Otología. Ed. Panamericana 2º edición (2004).


799 Paliativos

CUIDADOS PALIATIVOS A. Cerrada Cuesta, G. López Castellanos, M. A. Sancho Zamora, A. Trueba Vicente ATENCIÓN Y CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE EN CUIDADO PALIATIVO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Los pacientes subsidiarios de tratamiento paliativo son aquellos que tienen una enfermedad avanzada, progresiva e incurable, que supone un sufrimiento intenso debido a múltiples síntomas ocasionados por ésta, en la que no hay posibilidad razonable de tratamiento específico curativo y tienen un pronóstico de vida limitada. Los cuidados paliativos consisten en la atención activa, global e integral de las personas que padecen una enfermedad de este tipo, y de sus familiares, que tienen síntomas múltiples y cambiantes, de origen multifactorial. Esto supone un alto impacto emocional, social, espiritual y una importante necesidad y demanda de atención, debiendo enfocarse de manera competente con el objetivo de mejora del confort y la calidad de vida, que es definido por el enfermo y su familia, y de acuerdo con sus valores, preferencias y creencias. Por todo ello, toma especial relevancia la comunicación entre el enfermo, los familiares y el equipo médico, para lograr el control de los múltiples síntomas que se pueden dar en estas circunstancias así como prestar el apoyo emocional que necesite el enfermo y su familia. Siempre hay que individualizar a la hora de realizar su diagnóstico y el tratamiento atendiendo a los diagnósticos previos, la situación general, el pronóstico y los deseos del paciente y los familiares. Los cuidados paliativos no son exclusivos de las enfermedades oncológicas. También hay pacientes con enfermedades no oncológicas que en fases avanzadas son subsidiarios de atención paliativa (Tabla 1). Ante una urgencia en cuidados paliativos, es necesario preguntarse cuál es el problema, si es potencialmente reversible, cuál es el estado general del paciente y qué efecto va a tener el control de los síntomas producidos por la situación de urgencia. También hay que tener en cuenta qué consecuencias puede tener la realización de pruebas y el tratamiento (o la omisión del mismo) en las condiciones generales del paciente, si se puede optimizar el tratamiento farmacológico utilizando una misma sustancia para

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Insuficiencia específica orgánica

Enfermedades neurodegenerativas

Insuficiencia renal Insuf. respiratoria Insuf. cardíaca Insuf. hepática Demencia Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple Enfermedad de Parkinson

SIDA tratar varios síntomas, así como cuáles son las preferencias del paciente y sus familiares. Con respecto a las pruebas complementarias a solicitar es importante considerar: — Adecuación de éstas al problema/s, posibilidades de tratamiento y objetivos a conseguir, todo ello en relación al pronóstico. — Evitar aquellas de las que no se vaya a obtener ayuda para resolver el problema. — No escatimar, por el hecho de estar en tratamiento paliativo, aquellas que, aun siendo complejas o costosas, puedan ser claramente útiles. — A menudo una exploración exhaustiva del paciente puede aportar información sobre su proceso interrurrente que nos ayude al diagnóstico. En estos casos es especialmente importante la comunicación médico-paciente-familiares: buscar un lugar adecuado, con privacidad, explicar las cosas con un lenguaje comprensible, aclarar las dudas respetando siempre los deseos de información, etc. En ocasiones el problema por el que el paciente y/o sus familiares acuden a urgencias no es médico, si no social, y también hay que atenderlo. A veces acuden por un problema de agotamiento del cuidador principal y hay que buscar algún recurso disponible para solucionar el verdadero motivo de consulta.

URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS 1. CLÍNICA DIGESTIVA A. NÁUSEAS: Son síntomas muy prevalentes al final de la vida y pueden ser ocasionados por la propia enfermedad o como efecto secundario de los tratamientos usados.


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Tratamiento: 1. Etiológico (si la causa es corregible) 2. Medidas generales: comidas menos abundantes y mayor número de veces, evitar la exposición a alimentos que provocan náuseas… 3. Fármacos antieméticos: Causa

Tratamiento

Inducido por fármacos o toxinas

Haloperidol 1,5 mg/noche/12 horas Levomepromacina 6,25 mg

Radioterapia

Granisetrón 1 mg sólo y luego 1 mg/12 horas

Quimioterapia

Granisetrón 1m sólo y luego 1 mg/ 12horas Dexametasona 4-8 mg Metoclopramida 20 mg/6 horas

Metabólica (hipercalcemia, uremia, hiponatremia)

Haloperidol 1,5 mg/noche/12 horas Levomepromacina 6,25 mg por la noche

Aumento de la Dexametasona 4-16 mg presión intracraneal Obstrucción intestinal

Buscapina 40-100 mg/24 horas s.c. Octeótrido 300-1.000 mcg/24 horas s.c. Ondansetrón 8-24 mg/24 horas v.o., s.c., o i.v.

Vaciado gástrico retardado

Metoclopramida 10-20 mg/6 horas Domperidona 10-20 mg/6horas

Irritación gástrica

IBP + suspender AINE Ondansetrón 8 mg/12 horas

B. ESTREÑIMIENTO: Es un problema muy común entre los pacientes que reciben cuidados paliativos, en los que es más frecuente la reducción de la motilidad intestinal. Frecuentemente está relacionado con la toma de fármacos. Tratamiento: 1. Prevención: Abundante ingesta hídrica, ingesta de frutas y verduras, ejercicio físico moderado y frecuente (medidas higiénico-dietéticas generales).

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MANUAL DE URGENCIAS

2. Laxantes orales: Los fármacos más usados son los laxantes de mecanismo osmótico. No se recomiendan los laxantes formadores de masa por alto riesgo de impactación. 3. Enemas rectales y desimpactación manual, si es preciso (tabla 2).

Tipo de laxante Formadores de masa Aumentan la absorción y retención de agua, de forma que aumentan el volumen de heces.

TABLA 2 Efectos adversos

Salinos • Los preparados con Incrementan el magnesio y/o potasio contenido de y/o fosfatos están agua en las heces contraindicados en y la frecuencia insuficiencia renal. deposicional. • Precaución con las sales de fósforo en cardiópatas.

Lubricantes y emolientes Producen humectación de los residuos grasos con el agua intestinal haciendo que las heces se ablanden y se eliminen con facilidad. Estimulantes Estimulan el peristaltismo intestinal

Ejemplos y dosis

• Flatulencia, meteo• Salvado de trigo 12-24 g/24h rismo, distensión • Metilcelulosa (Muciplasma abdominal. ® 1,5-6 g/24 h) • Observaciones: aumen- • Plantago ovata o Ispaghula tar la ingesta hídrica. (Plantaben ® 1-3 sobres/24h) Cuidado en diabetes – Antes de las comidas o mellitus (alteraciones de acostarse. motoras intestinales) y – Empezar con pequeñas pacientes con restricción cantidades y aumentar salina (llevan sodio). progresivamente. • Lactulosa (Duphalac ® 1530 ml/24 h) • Lactitol (Emportal®, Oponaf ® 10-20 g/24 h) Menos dulce, mejor tolerancia. • Sorbitol polietilenglicol (Movicol®, 1-3 sobres/24 h) También en impactación fecal.

• Irritación anal, prurito. • Parafina (Emuliquen ®, • Pueden disminuir la Hodernal ® 5-30 ml/24 h) absorción de vitaminas – Antes del desayuno y liposolubles. al acostarse, diluida • No dar a pacientes con agua y en posición encamados ni con erguida. disfagia (riesgo de neumonitis lipoidea aspirativa). • Dolor abdominal cólico. • Diarrea severa, alteraciones iónicas, enteropatía pierde proteínas. • Riesgo de “colon catártico” tras consumo prolongado y de “melanosis coli” (alteración de la coloración mucosa del colon) con la mayoría de las antraquinonas. • Deben administrarse por la noche, pues tardan de 6 a 12 horas en hacer efecto

DERIVADOS DEL DIFENILMETANO: • Fenolftaleína • Bisacodilo (DulcoLaxo ® 5-10 mg tras la cena) • Picosulfato sódico (Evacuol ®, Contumax ® 5-15 mg/24h) ANTRAQUINONAS: • Senósidos (Puntual ® 1030 gotas/24h, X-Prep® 20 mg/24h, Puntualex® 8-10 g/24h). Producen coloración naranja en la orina • Sen (Laxante salud®)

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Tipo de laxante Evacuadores tópicos rectales

TABLA 2 (continuación) Efectos adversos Ejemplos y dosis • Debilidad, shock, convulsiones y/o coma por intoxicación acuosa o hiponatremia dilucional (sobre todo si tratamiento diurético). • Convulsiones por hipocalcemia e hiperfosfatemia. • Irritación mucosa (fosfatados).

• Enemas de agua corriente • Enemas fosfatados (Casen® 1-3/24 h) • Enemas de agua caliente, peróxidos, detergentes, soluciones salinas hipertónicas. • Fisioenema (SSF 0,9%, sin evitentes efectos adversos) • Supositorios: glicerol rectal (Glicerina®), bisacodilo rectal (DulcoLaxo®). Útiles para evitar el esfuerzo defecatorio. • Microenemas (Micralax® 1-2/24 h)

C. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: Es la interrupción del tránsito intestinal (gases y heces) en algún segmento del intestino, impidiendo la evacuación del contenido gástrico y que se manifiesta clínicamente con ausencia de emisión de gases y heces, distensión abdominal y vómitos fecaloideos. Tras anamnesis y exploración física sugestiva, se debe realizar analítica general y radiografía de tórax y abdomen en bipedestación, pudiéndose identificar en esta última asas dilatadas, niveles hidroaéreos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen en “pila de moneda”). Tratamiento: 1. Tratamiento quirúrgico: Valoración riesgo-beneficio de intervención quirúrgica. Debe reservarse para pacientes con un único nivel oclusivo, con buen estado general previo y expectativas de vida larga. Habitualmente consiste en una colostomía paliativa. Endoprótesis autoexpandibles (stents): Indicado en obstrucciones proximales de intestino delgado y en colon, en caso de un único nivel oclusivo y la ausencia de carcinomatosis peritoneal. 2. Tratamiento conservador: Aspiración nasogástrica, dieta absoluta, hidratación intravenosa y fármacos para el control sintomático. 3. Tratamiento paliativo farmacológico: El objetivo es el control sintomático de náuseas, vómitos y dolor. Para ello, además de lo expuesto en apartados anteriores, se puede añadir medicación que disminuya la producción de secreciones intestinales como la buscapina en dosis de 40-100 mg/día e incluso el octreotrido

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300-600 mg/24 h i.v. o s.c. Los corticoides se pueden administrar para intentar disminuir el edema intestinal aunque si no producen alivio sintomático se deberían suspender tras 3 días. D. XEROSTOMÍA: La sequedad de la boca es uno de los síntomas más frecuentes en los enfermos con cáncer avanzado. Su etiología es muy variada: fármacos, infecciones, deshidratación, quimioterapia, radioterapia… Tratamiento 1. Medidas generales: higiene bucal y dental apropiada, abundante ingesta de líquidos, masticar frutas ácidas u otros sialogogos (piña, naranja, dulces), comer caramelos y chicles con xylitol o sorbitol, el mantener objetos en la boca (huesos de aceituna), mantener los labios lubricados, prevención de infecciones… 2. Glándula salivar funcional: tratar la causa mediante rehidratación, antimicóticos, reajuste de fármacos. Se puede añadir un tratamiento estimulante como pilocarpina (5-10 mg/8h v.o.), aunque también puede producir sudoración y dolor abdominal cólico. 3. Glándula salivar no funcional: tratamiento sustitutivo con saliva artificial. E. HIPO: Reflejo respiratorio patológico caracterizado por el espasmo del diafragma, produciendo una rápida inspiración, seguida de un brusco cierre de la glotis. Tratamiento: Debe estar dirigido según la etiología. 1. Estimulación faríngea: indicado en los episodios agudos (hiperextensión del cuello, tracción forzada de la lengua, masaje de la unión de paladar blando y duro, nebulización de 2 cc de suero salino 0.9% durante 5 minutos). 2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusión continua): reduce la distensión gástrica y actúa como inhibidor central del reflejo del hipo (acción antagonista dopaminérgico). 3. Haloperidol (2.5-5 mg v.o. o i.v.) o Clorpromazina (5-10 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista dopaminérgico. 4. Baclofeno (2.5-5 mg v.o.): acción a nivel periférico (relajante muscular) y central (agonista GABA). 5. Midazolam (2.5-5 mg i.v.): relajante muscular. F. ANOREXIA: Los pacientes con enfermedades en fase avanzada padecen frecuentemente pérdida de apetito, pérdida de peso, debilidad, disminución de la masa muscular y de la grasa.


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Tratamiento: Es necesario plantearse si iniciar o no un tratamiento específico. 1 Medidas generales: flexibilidad de horarios de las comidas, adaptación de sabores y texturas a los gustos del paciente, utilización de suplementos proteicos. Los objetivos de la alimentación y la hidratación, deben orientarse siempre al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente. 2. Fármacos: — Corticoesteroides: también mejoran la astenia comenzando a hacer efecto a los 2-3 días y manteniendo su efecto hasta 2-3 semanas después de su retirada. Dexametasona 2-8 mg/ 24 h v.o., prednisona 30 mg/12 h v.o., metilprenisolona 40 mg/24 h s.c. o v.o. — Progestágenos: tienen un inicio de acción más lento (unas 2 semanas) y hay que tener en cuenta que aumentan el riesgo de eventos tromboembólicos. Megestrol acetato (320-460 mg/24 h v.o. repartidos en 2-3 tomas).

2. CLÍNICA RESPIRATORIA A. SOFOCACIÓN: Se trata de una obstrucción aguda, a menudo irreversible de vías respiratorias altas. Es imprescindible la presencia física del personal sanitario junto al paciente y la familia para prestar seguridad y apoyo. Con frecuencia hay que proceder a la sedación hasta conseguir la inconsciencia del paciente. Puede utilizarse en este caso: — Midazolam: como dosis de inducción se puede usar un bolo de 1,5 a 5 mg y posteriormente realizar el mantenimiento con 20-40 mg s.c. o i.v. en perfusión continua diluida en 500 cc de SSF/24 horas. — Puede asociarse además morfina por vía parenteral. Si el paciente tomaba previamente morfina se mantendrá ésta, haciendo la conversión de la potencia a vía parenteral. En caso de que no la tomara puede utilizarse en dosis muy bajas en forma de bolos cada 4 horas para disminuir la frecuencia respiratoria (Ej.: 2,5 mg/4 h i.v.). Es importante proporcionar soporte emocional inmediato a los familiares. B. DISNEA: Se define como sensación subjetiva de falta de aire y es muy frecuente en los últimos momentos de la vida. Es imprescindible tratar adecuadamente las causas corregibles como: insuficiencia cardiaca congestiva, exacerbación de enfermedad

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MANUAL DE URGENCIAS

pulmonar obstructiva crónica, arritmias cardiacas, anemia, derrame pleural/pericárdico, infección bronquial y embolismo pulmonar. Esta será la manera más eficaz de mejorar la sintomatología. El inicio del tratamiento incluye la administración de oxigenoterapia y las medidas dirigidas a tratar la causa subyacente. Si la disnea persiste, o es muy importante, se puede utilizar pequeñas dosis de cloruro mórfico (2.5-5 mg/4 h o aumentar la dosis habitual un 50%) v.o. o s.c. También se puede emplear corticoides para mejorar la sensación disneica, como en el caso de un tumor pulmonar con componente obstructivo o de linfangitis carcinomatosa. Asimismo, si la clínica es refractaria al tratamiento y provoca un sufrimiento intenso se podría proceder a la sedación, siempre informando y conforme a los deseos de la familia y el paciente.

3. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS A. CRISIS CONVULSIVAS: Las causas más frecuentes de crisis epilépticas en pacientes en tratamiento paliativo son: — Tumor cerebral (primario o secundario), síndromes paraneoplasicos. — Quimioterapia. Radioterapia craneal. — Alteración bioquímica (como hiponatremia grave). — Accidente cerebrovascular previo. — Epilepsia de larga evolución. Se pueden producir ocasionalmente convulsiones tónico-clónicas, pero rara vez duran más de unos pocos minutos. Las crisis generalizadas de gran mal deben tratarse rápidamente, ya que son muy aparatosas y producen mucha ansiedad a los familiares o los testigos, por lo que en general se recomienda: — Midazolam 5-10 mg vía s.c. o iv lenta o diacepam iv o rectal y repetir a los 15-30 minutos si no cede. — Si no responde a dosis repetidas de benzodiacepinas se puede tratar con una dosis de carga de fenitoína 18 mg/Kg a velocidad ≤ 50 mg/minutos y luego pasar a una dosis de mantenimiento de 5-7 mg/Kg. — Inicio de terapia antiepiléptica: generalmente es apropiado iniciar el tratamiento en pacientes con enfermedad terminal después de una crisis. El valproato sódico es un antiepiléptico de primera línea en casi todos los tipos de convulsiones o crisis epilépticas, incluyendo crisis focales y parciales y las causadas por tumores intracraneales. Se utilizará la dosis de mantenimiento mínima eficaz.


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B. SINTOMATOLOGÍA ANSIOSO-DEPRESIVA: La ansiedad y la depresión pueden presentarse en cualquier momento de la evolución de la enfermedad, pero su incidencia aumenta en las fases finales. Hay que destacar la posibilidad de que en ancianos se manifieste de forma atípica, ante lo cual lo primero hay que descartar una etiología orgánica potencialmente reversible. La sintomatología ansioso-depresiva debe tratarse adecuadamente debido al detrimento de la calidad de vida que supone para el paciente. El tratamiento no difiere sustancialmente del habitualmente empleado para tratar estas patologías. C. DELIRIUM O SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO: La importancia clínica del delirium en cuidados paliativos radica en que es un marcador de empeoramiento de la situación del paciente, además de generar malestar tanto para el paciente como para la familia y cuidadores, por lo que es imprescindible prevenirlo y, si aparece, tratarlo adecuadamente. El delirium o estado confusional agudo es una disfunción orgánica cerebral difusa, en la que se puede producir alteración del nivel de conciencia y de atención, alteraciones cognitivas y de la percepción, así como alucinaciones, mioclonías, convulsiones, hiperalgesia… Tiene una alta prevalencia, sobre todo a mayor edad y según avanza la enfermedad, y es muy frecuente en el contexto de los últimos días de vida (hasta el 90%).

ETIOLOGÍA El origen suele ser multifactorial, apareciendo como consecuencia de la acumulación de distintos factores predisponentes (tabla 3) y factores desencadenantes (tabla 4). TABLA 3. FACTORES PREDISPONENTES Personales

Edad, déficit cognitivo previo, antecedentes de episodios de delirium.

Patológicos

Deshidratación, alteraciones metabólicas, enfermedad orgánica cerebral, fragilidad orgánica.

Farmacológicos

Psicotropos, opioides, polifarmacia, dependencia a drogas.

Ambientales Aislamiento social, déficit sensorial, cambio frecuente de entorno y/o cuidador, crisis de dolor…

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 4. FACTORES DESENCADENANTES

Intracraneal

Tumor cerebral, metástasis cerebrales-meníngeas, ACV

Insuficiencia de órgano

Cardíaca, hepática, respiratoria, renal.

Infecciones

Cualquier origen (sobre todo urinario y pulmonar)

Hematológicas

Anemia, coagulación intravascular diseminada

Metabólicas

Deshidratación, alteraciones iónicas (hipercalcemia, hiponatremia, hiper o hipoglucemia, alcalosis o acidosis, uremia…) Hipoxia

Fármacos

Psicotropos (opioides, benzodiazepinas, antidepresivos, anticolinérgicos, antihistamínicos, neurolépticos) Otros (quimioterapia, corticoides, ciprofloxacino, AINE, cimetidina, ranitidina, digoxina, teofilina, nifedipino)

Deprivación (síndrome de abstinencia)

Alcohol, benzodiacepinas

Otros

Retención urinaria o fecal Radioterapia

CLASIFICACIÓN — Hiperactivo: Agitación, activación psicomotriz, hipervigilancia. — Hipoactivo: Somnolencia, enlentecimiento, disminución de la atención y el nivel de alerta, apatía. — Mixto: Fluctuante, alternando momentos de agitación con otros de letargia. Es el más frecuente (50%).

DIAGNÓSTICO Exclusivamente clínico. Hay que tener en cuenta que puede tener un comienzo agudo o subagudo.


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Siguiendo los principios generales de los cuidados paliativos, hay que valorar la posibilidad de una causa reversible y corregirla provocando el menor daño posible al paciente. Hay que realizar una anamnesis dirigida, con especial atención a los fármacos, y una exploración física completa que incluya pulsioximetría. Se debe solicitar hemograma, bioquímica completa con iones, calcemia, función renal y hepática, así como básico de orina, urocultivo, radiografía de tórax y TAC cerebral. Siempre hay que tener en cuenta que el principal objetivo es minimizar las molestias al paciente, priorizando el tratamiento sintomático y de soporte.

TRATAMIENTO 1. Cuidados generales: Mantener al paciente en un medio tranquilo y seguro, bien iluminado, acompañado de familiares para intentar facilitar la reorientación del paciente, tratando de mantener los ciclos vigilia-sueño. Uso racional de las medidas de contención tanto físicas como farmacológicas (evitar caídas). Conviene explicar y aclarar a la familia el cuadro clínico. 2. Tratamiento etiológico: Siempre que sea posible. 3. Tratamiento sintomático: Tenerlo siempre en cuenta, aunque sea transitorio. — Neurolépticos. De elección. • Haloperidol. Puede darse por varias vías de administración (la proporción parenteral: oral es aproximadamente 1:2). A ser posible usar la vía oral (0,5-1 mg/4-6 h hasta control de síntomas, posteriormente 0.5-2 mg/8 h) o subcutánea en caso de agitación (1,5-2,5 mg/6-8 h). Es aconsejable dejar una pauta de rescate de aproximadamente la misma dosis que se haya administrado, que se puede dar cada 20-30 minutos si fuera necesario al menos en tres ocasiones antes de pasar a otro neuroléptico más sedante. • Clorpromazina. En caso de que el haloperidol no fuera suficiente. Empezar con una dosis de 12,5 mg cada 412 h (vo, im, ev; por vía sc es bastante irritante), con la misma dosis de rescate cada 15-20 minutos hasta tres veces. • Risperidona. Entre 0,25-3 mg/12-24 h vo (comprimidos orales, bucodispersables y solución oral).

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• Quetiapina. Dosis inicial 25-50 mg/24 h, hasta 150-200 mg/día. Útil en geriatría y en trastornos conductuales asociados a E. Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy. — Benzodiazepinas. Sólo de primera elección en el delirium precipitado por abstinencia alcohólica o de benzodiacepinas. • Midazolam. Dosis de 2,5-5 mg/5-10 minutos hasta que ceda. Puede administrarse por cualquier vía. Pauta farmacológica orientativa en un paciente con delirium Pauta basal: Haloperidol 2,5 mg/8 h/sc Si agitación: 1. Haloperidol 2,5 mg/30 min/sc hasta un máximo de 3 veces. Si falla seguir con 2. 2. Levomepromazina 12,5 mg/30-45 min/sc hasta un máximo de 3 veces. Si falla seguir con 3. Después puede continuarse la pauta basal con levomepromacina. 3. Midazolam 5 mg/10 min/sc hasta que ceda la agitación. Después puede continuarse la pauta basal con benzodiacepinas en infusión continua, solas o en combinación con neurolépticos.

4. CONTROL DEL DOLOR Este, sin duda, es un tema muy importante en el paciente en la fase terminal de la vida. Como ya ha sido desarrollado en el capítulo del dolor en el paciente oncológico, remitimos a la pág.741.

FIN DE LA ATENCIÓN EN URGENCIAS • Ingreso hospitalario en caso de precisar un tratamiento agudo complejo, como puede ser radioterapia, quimioterapia, cirugía, transfusión, tratamiento con bifosfonatos, etc. • Tramitar traslado a una Unidad de Cuidados Paliativos de Media y Larga Estancia (UCPMLE) si el paciente necesita un tratamiento crónico no complejo. También se puede plantear para descanso temporal de los cuidadores por sobrecarga en el cuidado.


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• Alta a domicilio. Ofrecer seguimiento por el Equipo de Soporte de Atención Domiciliaria (ESAD) del área que le corresponda si no lo tenía previamente. La claudicación familiar es un tema que merece un comentario aparte. Los cuidadores son la piedra angular del tratamiento paliativo domiciliario. Hay factores de riesgo que deben tenerse en cuenta para evitar la claudicación familiar, como son la depresión y la vulnerabilidad del cuidador, la carga del cuidado, la disminución de las actividades propias del cuidador para ocuparse del paciente, el enfrentamiento a la muerte y la falta de apoyo, así como los múltiples sentimientos que afloran en las situaciones difíciles (miedo, inseguridad, soledad…). Hay que ofrecer a los cuidadores la posibilidad de expresar sus necesidades, ofreciendo un soporte psicosocial básico, planificando los objetivos e intentando prever las posibles complicaciones para preparar al paciente y a sus familiares sobre el fatal desenlace. Las Instrucciones Previas son los deseos que una persona manifiesta anticipadamente sobre el cuidado y tratamiento de su salud o el destino de su cuerpo, para que esa voluntad se cumpla en el momento en que esa persona llegue a determinadas situaciones clínicas, al final de su vida, que le impidan expresar su voluntad personalmente. En caso de que el paciente no se encuentre capacitado para tomar alguna decisión relativa a su diagnóstico, tratamiento o traslado a otro centro, se debe consultar en el Registro de Directrices Previas de la Comunidad de Madrid si existe alguna anotación al respecto y dejar constancia de ello en la Historia Clínica.

SEDACIÓN PALIATIVA La sedación debe ser considerada cuando exista un síntoma que no consiga ser controlado con otros tratamientos, y que causa un intenso malestar o sufrimiento al paciente que se encuentra en una situación de enfermedad avanzada y en tratamiento paliativo. Generalmente se consideran dos tipos: sedación paliativa y sedación terminal o en la agonía. Su objetivo es la administración deliberada de fármacos para disminuir la conciencia, tanto como sea preciso, para aliviar el sufrimiento, y debe contar siempre con el consentimiento explicito, implícito o delegado del paciente. La indicación la debe tomar el médico responsable y, siempre que sea posible, avalada por el especialista de la patología de base. El proceso de toma de decisiones y el procedimiento debe

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MANUAL DE URGENCIAS

quedar reflejado en la historia clínica. Debe realizarse en una ubicación tranquila y con la intimidad necesaria para el paciente y sus familiares. El algoritmo de sedación que describimos es el realizado por el Equipo de Soporte Hospitalario de Cuidados Paliativos y que se ha aprobado en nuestro hospital.

Figura 1

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Fármaco Comentario

Vía Inducción

Infusión

Rescate

SC Midazo- Dosis techo: lam alrededor de 160 mg/24 h Existe posibilidad de agitación paradójica. Si se alcanza dosis techo asociar Levomepromazina.

Paciente sin BZD previamente o muy debilitado: 2,55,0 mg Paciente con BZD previamente: 5,0-10,0 mg.

Paciente sin Igual a la BZD previa- dosis de mente o muy inducción debilitado: 0,4-0,8mg/h Paciente con BZD previamente: 1,02,0 mg/h

IV

Paciente sin BZD previamente o muy debilitado: 1,5 mg cada 5 min. hasta alcanzar nivel de sedación Ramsay II o III. (la dosis requerida será la dosis de inducción) Paciente con BZD previamente: 3,5 mg cada 5 min. hasta alcanzar nivel de sedación Ramsay II o III. En caso de necesitar una sedación rápida y profunda (Ramsay V o VI) incrementar un 100% la dosis recomendadas.

Igual a la En general: dosis de dosis necesaria = dosis inducción de inducción x6

SC

12,5-25 mg en bolo

Igual a la Potencialdosis de mente irriinducción tante Dosis inicial: 100 mg/24 h

IV

6,25-12,5 mg en bolo

Dosis inicial: Igual a la 50 mg/24 h dosis de inducción

Levome- Dosis techo alrededor de promazina 200-300 mg/ 24 h. Si se alcanza dosis techo (200-300 mg/24 h), combinar con Fenobarbital.

814 Fármaco Comentario

MANUAL DE URGENCIAS Vía Inducción

SC Fenobar- Antes de bital iniciar perfusión suspender perfusión de BZD y reducir opioides a la mitad. No mezclar con otros fármacos. Usar sólo en caso de agonía. IV

IV Propofol Antes de iniciar perfusión suspender perfusión de BZD y neurolépticos y reducir opioides a la mitad.

100-200 mg

Infusión

Rescate

Dosis inicial: Igual a la 600 mg/24 h dosis de inducción

2 mg/Kg en bolo Dosis inicial: Igual a la lento 1mg/Kg/h dosis de inducción Sólo vía endo- Dosis inicial: 50% de la 2 mg/Kg/h dosis de venosa y no inducción mezclar con otros fármacos: 1,0-1,5 mg/Kg en 1 a 3 minutos

BIBLIOGRAFÍA 1. Ministerio de Sanidad y Consumo. Guías de Práctica Clínica en el SNS. Guía de Práctica Clínica de Cuidados Paliativos. Vitoria-Gasteiz. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco. 2008. 2. Watson MS, Lucas CF, Hoy AM, et al. Manual Oxford de Cuidados Paliativos. 1ª ed. Madrid: Aula Médica. 2008. 3. Porta J, Gómez Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal. 2ª ed: Arán. 2008. 4. Equipo de Soporte Hospitalario de Cuidados Paliativos. Guía de Sedación Paliativa. H. Universitario Ramón y Cajal. En prensa 2009. 5. Doyle D, Hanks G, MacDonald N. Palliative Medicine. Oxford University Press. 1995. 6. Sociedad Española de Cuidados Paliativos (página principal en internet).Guías Médicas y Fármaco terapéuticas. Disponibles en http// www.secpal.com.

815 Psiquiatría


PACIENTE AGITADO. CONTENCIÓN C. Erausquin Sierra, T Álvarez Rodríguez, C. Riaza Bermudo-Soriano, P. Gallego Rodríguez CONCEPTO El paciente agitado es aquel que presenta un aumento inadecuado de su actividad psicomotora. Éste supera en intensidad al paciente inquieto. Aunque no son conceptos excluyentes habría que diferenciar la agitación, del paciente violento o agresivo, que es aquel que muestra tendencia a hacerse daño a sí mismo (autoagresividad) o a otros (heteroagresividad hacia objetos u otras personas). A su vez ésta puede ser física o verbal. Todos estos cuadros pueden confundirse, en ocasiones, con pacientes que realizan conductas delictivas, los cuales, una vez descartadas las posibles causas orgánicas o psicopatología subyacente, deberán seguir sus cauces legales.

CAUSAS A pesar de la rapidez de actuación que exigen los cuadros de agitación, debe intentarse realizar una orientación etiológica con el fin de tomar la decisión terapéutica más adecuada. Sus causas pueden ser muy variadas, y de una manera práctica podríamos agruparlas en orgánicas, psiquiátricas o mixtas. 1. Orgánicas Deben descartarse en todos los pacientes, dados los riesgos que implican para la vida del paciente. Los cuadros de agitación orgánica se caracterizan por: — Alteración de la conciencia — Fluctuación de los síntomas a lo largo del tiempo (Generalmente empeoran por las noches). — Desorientación en tiempo, espacio y/o persona. — Otros síntomas que pueden darse son: alucinaciones visuales, delirios ocupacionales, ideas delirantes de perjuicio, … — Sintomatología física acompañante (sudoración, fiebre, taquicardia, taquipnea, ataxia...) Entre las causas orgánicas de agitación encontramos:

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MANUAL DE URGENCIAS

— Intoxicaciones: alcohol, cannabis, estimulantes (cocaína, anfetaminas,..), fármacos… — Síndromes de abstinencia: alcohol, benzodiacepinas, opiáceos,… — Síndrome Confusional Agudo: — En relación con descompensaciones de patología orgánica de base: pacientes intervenidos quirúrgicamente, infecciones (urinaria, respiratoria,…), insuficiencia hepática, renal, respiratoria o cardíaca, alteraciones metabólicas o endocrinas, deficiencias vitamínicas, etc. — Lesiones del SNC: traumatismos, accidentes cerebro-vasculares, tumores, infecciones, estados postcríticos. — Fármacos: Antihistamínicos, anticolinérgicos (atropina, biperideno), antiepilépticos, corticoides, benzodiacepinas, neurolépticos sedantes (levomepromacina, tioridacina, clorpromacina), otros (ranitidina, cimetidina, digital, levodopa). Revisar el tratamiento del paciente y los cambios que se hayan realizado recientemente. Muchas de estas causas pueden descartarse mediante exploraciones sencillas disponibles en los Servicios de Urgencias. En estos casos, la resolución del cuadro de agitación está ligada a la curación de la causa orgánica que lo está generando. 2. Psiquiátricas Existe la tendencia a atribuir una etiología psiquiátrica a todo paciente agitado, a pesar de que la agitación psicomotriz no es exclusiva, ni siquiera característica de las enfermedades mentales. Su diagnóstico no se realiza mediante exclusión de una patología orgánica objetivable mediante las pruebas disponibles en un servicio de Urgencias, sino por la existencia de psicopatología (alteraciones en el discurso, estados afectivos, alucinaciones auditivas, ideación delirante megalomaníaca, de perjuicio…). A diferencia de los cuadros orgánicos, el nivel de conciencia no suele estar alterado, manteniéndose con escasas fluctuaciones a lo largo del tiempo y con un grado de orientación adecuado. En este grupo podemos diferenciar: — Agitación psicótica: esquizofrenia, episodios afectivos (depresión/manía), trastorno delirante crónico. — Agitación no psicótica. En trastornos de personalidad (histriónico, borderline, paranoide), reacciones ante situaciones traumáticas o adaptativas, alteraciones de conducta en retraso mental y demencia (En estos últimos es imprescindible descartar patología orgánica dada su vulnerabilidad ante mínimas descompensaciones)

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3. Mixtas Pacientes diagnosticados de una enfermedad mental que presentan una causa orgánica. TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ETIOLÓGICO DE AGITACIÓN Orgánica

Psiq. Psicótica

Psiq. no psicótica

Mixta

Antc. Psiq.

< frecuentes

Frecuentes

Frecuentes

Frecuentes

Tóxicos

Posible

Posible

Posible

Posible

Conservado

Conservado Posible/↓

N. Conciencia ↓ Orientación

Desorientado

Curso

Fluctuante, Estable empeoramiento nocturno

Ideas Delirantes

De perjuicio, ocupacional

Alucinaciones Visuales

Orientado

Orientado

Posible

Estable

Puede fluctuar

De perjuicio, Ausentes grandeza Auditivas

Ausentes

Posibles Posibles(a/v)

Afectividad

Inestable

Hostilidad, Temor, Depr./ manía angustia

Posible

Expl. física

Alterada

Normal

Puede alterarse

Puede alterarse

Expl. Compl.

Alteradas

Normales

Normales

Pueden alterarse

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS HISTORIA CLÍNICA Son de gran utilidad los datos aportados por familiares, acompañantes así como por informes previos, sobre los antecedentes personales (orgánicos y psiquiátricos), tratamientos, consumo de tóxicos, episodios previos similares, aunque siempre que el cuadro lo permita, debe otorgarse al paciente la oportunidad de explicarse. Hay que valorar si el paciente acude por iniciativa propia, acompañado por familiares o trasladado de forma involuntaria por los Servicios de Emergencia o las autoridades correspondientes. Si es traslado al Servicio de Urgencias se realiza de manera forzosa, el paciente no podrá abandonar el centro hasta ser valorado por un médico.

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MANUAL DE URGENCIAS

Valorar también las circunstancias del episodio actual tales como precipitantes, gravedad de los síntomas, evolución cronológica, etc.

EXAMEN DEL ESTADO MENTAL Requiere unos conocimientos básicos de psicopatología que nos pueden ayudar a determinar el grado de competencia (capacidad para la toma de decisiones) de un paciente. Debemos explorar: — El nivel de conciencia, orientación y capacidad atencional — La existencia de signos sugerentes de intoxicación o abstinencia — Memoria (mini-mental) — Afectividad — Lenguaje — Forma y contenido del pensamiento (ideas delirantes) — Alteraciones sensoperceptivas (alucinaciones) — Ritmos biológicos (apetito y sueño)

EXPLORACIÓN FÍSICA Nunca debe faltar la toma de constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno) y una exploración neurológica.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS — Analítica de sangre: Bioquímica (glucemia, iones, CPK, perfil renal, perfil hepático), gasometría, hemograma, coagulación, niveles de fármacos. — Analítica de orina: Sistemático de orina, tóxicos en orina. — Electrocardiograma (Arritmias) — Si fuera necesario, realizar TAC, punción lumbar, EEG, etc.

ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE AGITADO EN LA URGENCIA Un paciente agitado en la urgencia requiere de una actuación rápida y coordinada por parte de los profesionales implicados. Es imprescindible mantener la calma y el control de la situación en todo momento. No hay que olvidar que hay que proteger


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la integridad del personal sanitario y del paciente para evitar daños. — Se debe mantener una distancia de seguridad con el paciente y controlar las vías de salida — El abordaje del paciente se realizará en una sala adecuada para ello, libre de objetos contundentes, con accesos libres, a ser posible con timbre de seguridad. Ante todo se buscará que el paciente acceda a esta sala, evitando el abordaje del mismo en zonas aisladas, pasillos o lugares en los que se encuentren otros pacientes o familiares. — Si existe un riesgo elevado de heteroagresividad, si el paciente porta un arma o se sospecha de ello se avisará inmediatamente al personal de seguridad o a la policía. En este caso no se debe proseguir la entrevista. Recordemos que lo más importante es mantener la integridad del personal.

CONTENCIÓN VERBAL Como primer método de actuación debemos tranquilizar al paciente así como intentar obtener información concerniente al episodio y clínica acompañante para poder filiar el cuadro y actuar en consecuencia. Previamente es importante averiguar los motivos de la derivación del paciente a la urgencia hablando con el personal sanitario que le haya trasladado, miembros de seguridad o familiares si fuera posible. Por desgracia en muchas ocasiones no podemos disponer de mayor información que la que aporta el personal que trae al paciente y la que él mismo puede darnos. Para ello debemos abordarle de forma tranquila, con un tono de voz bajo, adecuado y que transmita calma y seguridad. Es recomendable en ocasiones desviar la conversación hacia aspectos triviales y sin insistir en aquellos temas que produzcan al paciente mayor ansiedad. En algunos casos se puede ofrecer al paciente medicación ansiolítica por vía oral aunque en la mayoría de los casos de agitación franca la contención verbal no es suficiente y debemos optar por la sujeción y la pauta farmacológica.

CONTENCIÓN MECÁNICA Cuando fracasa la contención verbal en el manejo de la agitación se debe optar por la restricción mecánica de los movimientos, con la finalidad de evitar daños físicos hacia él mismo o a terceros

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como consecuencia de esta conducta. En este caso se debe actuar de forma rápida, tomando las decisiones con firmeza y coordinación por parte del personal de urgencias. Generalmente la indicación de la contención mecánica la realiza el médico responsable del paciente o su sustituto, siendo también posible que sea el personal de enfermería quien realice esta indicación, informando de forma inmediata al médico. En este caso el facultativo deberá, si está de acuerdo con esta decisión, ratificar por escrito la misma. Por tanto, el psiquiatra no es el único capacitado para indicar una contención, siendo competencia del médico responsable del paciente o en su defecto del personal de enfermería a su cargo. En el proceso de la contención mecánica debe participar el mayor número de personal disponible en la urgencia. Para ello la plantilla debería estar previamente entrenada esta técnica, evitando así las dudas o conflictos que pueden ralentizar el proceso y exponiendo al paciente y al personal sanitario a mayor riesgo de heteroagresividad. Es enfermería el que principalmente llevará a cabo la técnica, con la colaboración de auxiliares de enfermería y celadores. Así mismo se recomienda la presencia del personal de seguridad en toda maniobra de contención. Como mínimo se debe contar con la participación de cuatro personas. Se deberá dirigir al paciente a un box en el que se encontrará la cama con las sujeciones apropiadas y correctamente colocadas. Si el estado del paciente lo permite puede ser acompañado a pie por dos personas. El box debe estar separado del resto de estancias donde se encuentran los pacientes así como bien ventilado y no tener cerca nada con lo que golpearse. Hay que evitar que los familiares acompañen o participen en el proceso. El material utilizado debe ser el indicado para ello, evitando la utilización de sábanas, vendas u otro material similar. Hay que recordar que el método de contención tiene como principal finalidad la protección del paciente disminuyendo en lo más posible el riesgo de que puedan producirse lesiones. El paciente debe ser observado por el personal sanitario de una forma regular. Para establecer una norma temporal el médico responsable del paciente deberá observarlo en el intervalo de una hora posterior a la sujeción y enfermería debe controlar al paciente en intervalos de 15-30 minutos. Así mismo el facultativo responsable realizará una exploración física del paciente y solicitará las pruebas complementarias que se precisen. Se debe tener en cuenta que si se pautan neurolépticos han de vigilarse estrictamente las constantes del paciente y su nivel de conciencia. Si el paciente va a precisar mantener la sujeción de forma


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prolongada se debe anticoagular de forma preventiva para evitar una trombosis venosa profunda.

CONTENCIÓN FARMACOLÓGICA Casi por definición cuando se realiza una contención mecánica se asocia un tratamiento farmacológico sedativo. En la mayoría de los casos y a pesar de que la propia sujeción mecánica intenta mitigar la agitación (y en algunos casos es suficiente) la pauta de medicación ayuda a aminorarla, reducir el tiempo de la misma y que la percepción subjetiva del paciente sea menos angustiosa. A la hora de pautar una medicación sedativa se deben de tener varios aspectos en cuenta: — Características físicas del paciente, edad, peso, enfermedades médicas asociadas, alergias…Puede sernos muy útil disponer de la historia previa del paciente y examinar sus antecedentes. En otras ocasiones el paciente puede colaborar en la información aunque no es lo más frecuente. — Origen de la agitación, si es de tipo orgánica (intoxicaciones o abstinencia, delirium) o psiquiátrica. Disponemos de diversos fármacos que pueden controlar la agitación y debemos aportar el mejor indicado al origen de la misma. — Conocer los fármacos de los que disponemos en el servicio, los efectos que producen así como sus efectos secundarios e interacciones — En ocasiones el paciente ya ha presentado cuadros similares en el pasado, pudiendo sernos de utilidad la pauta administrada en los mismos, su efecto o aparición de efectos secundarios.

a) TIPOS DE FÁRMACOS En este caso disponemos de dos tipos de fármacos que nos son útiles: antipsicóticos y benzodiacepinas. Tanto unos como otros pueden ser administrados por vía oral e intramuscular, aunque no todos los tipos tienen las dos formulaciones. La mayoría de las urgencias hospitalarias disponen de un inventario de fármacos en el que podemos encontrar los más utilizados en estos casos. 1. Benzodiacepinas A pesar de tener predicamento extendido no son aconsejables en la mayoría de los casos de agitación psicomotriz. Las benzodiacepinas tienen una absorción errática por vía intramuscular,

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y en estos cuadros el paciente no suele aceptar la vía oral. La utilización de la vía intravenosa debe ser restringida al ámbito de cuidados intensivos o monitorización estricta. Por otro lado uno de sus efectos secundarios a tener en cuenta es la depresión del centro respiratorio central, por lo que en pacientes de edad avanzada, patología respiratoria o consumo previo de sedantes u opiáceos debe ser desaconsejado su uso. Son de elección en cuadros de abstinencia a alcohol, opiáceos, en intoxicaciones por psicoestimulantes, así como en el contexto de cuadros convulsivos. En la mayoría de manuales de los que disponemos la benzodiacepina recomendada principalmente es loracepam. Sin embargo en España no disponemos de la formulación intramuscular. Por ello debemos utilizar otros compuestos disponibles, principalmente benzodiacepinas de vida media corta-media. Las más utilizadas en nuestros medio son: diacepam, cloracepato dipotásico(tranxilium®) y clonacepan (rivotril®). 2. Antipsicóticos Son los fármacos de elección en la mayoría de los cuadros, siendo bastantes seguros y cómodos en su utilización. Hay que tener presente los efectos secundarios extrapiramidales agudos así como el hecho de que disminuyan el umbral convulsivo. El más utilizado es el haloperidol, dado su eficacia, su larga experiencia de uso y ser un tratamiento potente en los casos de agitación. Otras moléculas utilizadas son antipsicóticos típicos de perfil sedante como la levomepromacina (sinogán®) y los antipsicóticos atípicos, como olanzapina (zyprexa®), risperidona (risperdal®) o ziprasidona (zeldox®). B) PAUTAS DE MEDICACIÓN

Nos puede ser de utilidad tener a mano dos o tres pautas de medicación para manejarnos con mayor seguridad. Por regla general utilizaremos haloperidol, en monoterapia si se trata un síndrome confusional o intoxicaciones agudas, junto con benzodiacepinas en la mayoría de las agitaciones psiquiátricas intensas. Los cuadros relacionados con abstinencia a tóxicos se manejarán con benzodiacepinas. Por tanto ante una agitación psicomotriz la primera opción farmacológica será Haloperidol, salvo en casos de abstinencia de tóxicos, o cuadros con aparición de crisis comiciales o contraindicación del fármaco (epilepsia, reacciones adversas, parkinsonismo


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previo). También se considera que en las intoxicaciones agudas por cocaína o anfetaminas es preferible el manejo con benzodiacepinas, utilizando haloperidol u otros neurolépticos si aparecen síntomas psicóticos asociados. Pautas de medicación en agitación orgánica — Haloperidol: • 1 ampolla IM (5mg). Se puede repetir cada 30-40 min. hasta 3-4 amp o • 30 gotas vía oral (3 mg) repitiendo cada 30 min. hasta 100-120 gotas (10-12 mg) — Olanzapina ( Zyprexa®) • 10 mg un comprimido velotab vía oral o • 1 ampolla IM — Risperidona (Risperdal®) •3-4 ml solución o •3-4 mg Risperdal® flas vía oral Se puede añadir a cualquiera de las anteriores loracepam 1-2 mg cuando exista ansiedad asociada y no hay confusión o desorientación.

Pautas de medicación en agitación psiquiátrica — Acepta oral: • Haloperidol gotas 40-70 (4-7 mg) (+) • Loracepam 2-5 mg (idalprem®) o Diacepam 5-10 mg Esta pauta puede repetirse cada 45 minutos hasta resolución del cuadro — No acepta oral: • Haloperidol im 2 ampollas (10 mg) o • Haloperidol im 1 ampolla (5 mg) + Diacepam im 1 ampolla (10 mg) o • Haloperidol im 1 ampolla (5 mg) + Tranxilium® IM 50 mg 1 ampolla Estas pautas pueden repetirse cada 45 minutos hasta resolución. — Si el cuadro es muy intenso: • Haloperidol im 2 ampollas (10 mg) + Diacepam im 2 ampollas (20 mg) o • Haloperidol im 2 ampollas (10 mg) + TranxiliumM® IM 50 mg 2 ampollas o • Haloperidol im 1 ampolla (5 mg) + Tranxilium® IM 50 mg 1 ampolla + Sinogan® IM 1 ampolla (25mg) Se puede repetir una ampolla de cada medicación cada 45 minutos si persiste el cuadro. ¡Ojo! Riesgo de hipotensión con sinogán®

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ASPECTOS LEGALES En el momento que se decide pautar una contención a un paciente agitado en la urgencia se le aplicará un tratamiento en contra de su voluntad, así como se le privará de su libertad y restricción de movimientos. La regulación de estas acciones se encuentra recogida en el capítulo de la Tutela del artículo 211 del Código Civil y en el Art.763 de la Ley de Enjuiciamiento Civil (internamientos involuntarios) y en el artículo 10 de la Ley General de Sanidad (consentimiento informado). Por regla general se debe solicitar una autorización judicial para ello. Pero en la urgencia y ante cuadros de estas características el tiempo es vital y por tanto los facultativos tienen potestad para aplicar la medida terapéutica previa a esa autorización (artículo 20.5 del Código Penal). Eso no exime de la responsabilidad de solicitar un consentimiento informado a los familiares si se encontraran presentes, así como informar posteriormente al juez de la medida aplicada y los motivos de la misma.

BIBLIOGRAFÍA 1. Correas Lauffer J, Villoria Borrego L. El paciente agitado o violento. En Chinchilla Moreno A, Correas J, Quintero F.J, Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. Editorial Elsevier Masson. 2ª Ed. 2010. 2. Ramos Brieva JA. Contención mecánica. Barcelona. Masson, 1999. 3. Fernández Gallego V, Murcia Pérez E, Sinisterra Aquilino J, Casal Angulo C, Gómez Estarlich M.C. Manejo inicial del paciente agitado. En Emergencias 2009; 21: 121-132 4. Steven E. Hyman. The violent patient. En Steven E. Hyman M.D. Manual of Psychiatric Emergencies. Little, Brown and Company. 2ª ed. 5. Téllez Lapeira JM, Villena Ferrer A, Morena Rayo S, Pascual Pascual P, López García C. El paciente agitado. Guías clínicas 2005, 5(34). En www.finisterra.com. 6. Torres Ojeda J, Pena Andreu J.M, Ruiz Ruiz M. El paciente agitado: su manejo en urgencias.


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URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS E. Benítez, I. Gobernado, M. A. Martínez, C. Riaza, P. Gallego ANSIEDAD La ansiedad es una sensación de inquietud, miedo o aprensión vaga y difusa, que en ocasiones se acompaña de síntomas físicos como cefaleas y molestias musculares o gastrointestinales. Se puede presentar como una sensación leve mantenida en el tiempo o en forma de episodio agudo. En este último caso se puede acompañar de síntomas vegetativos, parestesias y sensación de ahogo o de muerte inminente. El objetivo en urgencias es diferenciar si esta ansiedad es una respuesta normal y autolimitada ante un acontecimiento estresante o un síntoma asociado a alguna patología médica o psiquiátrica.

HISTORIA CLÍNICA Durante la recogida de la historia clínica hay que preguntar acerca de: — Inicio y duración de los síntomas. — Existencia de algún desencadenante o mejoría con alguna medicación. — Consumo de tóxicos. — Cambios recientes de medicación. — Antecedentes de episodios similares. — Otros síntomas acompañantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Son numerosas las patologías médicas que se pueden acompañar de sensación de ansiedad. Con una buena historia y exploración física y unas mínimas pruebas diagnósticas pueden descartarse con relativa seguridad la mayoría de ellas. Para ello es recomendable la realización de un hemograma y una bioquímica con iones, función renal y perfil hepático. También se puede plantear la realización de una gasometría, una placa de tórax y un ECG. Se podrán solicitar otras pruebas dependiendo de los datos recogidos en la historia y

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la exploración física (dímero D, TAC craneal…). Posteriormente, en el caso de que existan dudas, será aconsejable derivar al médico de cabecera para completar el estudio de aquellas patologías que por su complejidad y poco riesgo inmediato no se descarten en el Servicio de Urgencias. SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN CURSAR CON SÍNTOMAS DE ANSIEDAD • Patología neurológica: Tumores, TCE, patología vascular, infecciones, enfermedades desmielinizantes, enfermedad de Parkinson, enfermedades neurodegenerativas. • Patología cardio-vascular: Síndrome coronaria agudo, IAM, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, arritmias, prolapso de válvula mitral, endocarditis, crisis hipertensiva, disección de aorta, síndrome de Brugada. • Patología endocrina: Hiper/hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, patología suprarrenal, hiper/hipotiroidismo, feocromocitoma. • Otras patologías: Hipoxia, anemia, uremia, enfermedades autoinmunes, arteritis de la temporal, déficits vitamínicos, síndrome carcinoide, neoplasias malignas, porfiria, encefalopatía hepática. • Fármacos: Corticoides, simpaticomiméticos, vasopresores, sulfamidas, organofosforados, levodopa, introducción reciente de ISRS, fármacos para perder peso. No confundir con la acatisia de los neurolépticos. • Tóxicos: Intoxicación por cannabis, cocaína u otros estimulantes; abstinencia de alcohol, benzodiacepinas y sedantes.

TRATAMIENTO Crisis de ansiedad: 1. Tranquilizar al paciente. 2. Si existe hiperventilación con alteraciones gasométricas (objetivables por síntomas como parestesias o tetania), se puede indicar al paciente que durante un tiempo limitado respire en una bolsa de plástico o en una mascarilla tras tapar los agujeros. 3. Tras descartar razonablemente patología médica urgente como origen del síntoma, administrar tratamiento ansiolítico. Entre las benzodiacepinas utilizadas con más frecuencia: — Lorazepam 1 mg, siendo la vía SL la de acción más rápida. — Alprazolam 0,5 mg VO. — Diazepan 5 mg VO. En caso de no poder administrarse vía oral, existen presentaciones IM, por ejemplo de diazepan o clorazepato. 4. Reevaluar en 15-20 minutos. Si persistieran los síntomas se puede repetir la dosis. En caso de persistencia tras la nueva dosis, replantearse el diagnóstico y/o consultar con el psiquiatra de guardia.

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Una aproximación al manejo de la crisis de ansiedad se expone en el algoritmo 1. Ansiedad mantenida: Se puede iniciar una pauta de benzodiacepinas y derivar al MAP. Como ejemplos: — Lorazepam 0,5-1 mg cada 8 horas. — Bromazepam 1,5 mg cada 8 horas. — Diazepan 5mg cada 8 horas. — Clorazepato 5-10 mg cada 8 horas.

CRISIS DE ANSIEDAD ¿1er. Episodio? NO

SI

¿Es semejante a las previas?

• Hª y exploración • Tª, TA, FC, SatO2 y DXT • HG, BQ • Gasometría • ECG • Rx tórax

SI

NO

Administrar tratamiento agudo

¿Encontramos la causa?

Reevaluar 10-15’ ¿Ha cedido?

NO

SI NO Tratamiento específico

Administrar tratamiento agudo

SI ¿Está en tratamiento?

Reevaluar 10-15’ ¿Ha cedido?

NO

SI

NO

Valorar frecuencia, intensidad y repercusión

¿Empeoramiento reciente importante?

Replantear diagnóstico. – Otras pruebas TSH, imagen... – Valoración especialista

SI

Baja Alta. Control por MAP

Elevada Valoración por psiquiatra de guardia

SI

NO Alta. Derivación al médico habitual

Algoritmo 1. Manejo de la crisis de ansiedad en el SU.

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MANUAL DE URGENCIAS

ALTERACIONES DE CONDUCTA Las alteraciones conductuales pueden ser muy variadas y tener múltiples orígenes. Ante un paciente que consulta en el SU por alteraciones conductuales el primer paso es asegurar la integridad física del paciente y el personal. En ocasiones, un cuadro de alteraciones conductuales puede asociar agresividad hacia sí mismo o los demás, riesgo de fuga…

HISTORIA CLÍNICA Preguntar acerca de: — Inicio y evolución de los síntomas. — Posibles desencadenantes. — Consumo de tóxicos. — Antecedentes de otros episodios similares. — Cambios recientes de medicación, especialmente en los ancianos. En muchos casos será necesario recurrir a la información de terceros, ya que el paciente no está en condiciones de comunicarse adecuadamente con nosotros.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las alteraciones conductuales pueden deberse a múltiples causas, y hay que tener presente que muchas de ellas no son psiquiátricas. La historia clínica nos suele ayudar a hacer el diagnóstico, y la presencia de síntomas físicos específicos nos puede orientar en la exploración posterior. Los siguientes puntos sugieren un origen médico de los síntomas: — Ausencia de antecedentes psiquiátricos. — Edad mayor de 40 años. — Historia previa de patología médica. — Alteraciones en los resultados analíticos o datos atípicos en la exploración física. — Pérdida reciente de memoria, desorientación. — Alteración del nivel de conciencia. — Síntomas de inicio brusco y fluctuación temporal. La desorientación y la alteración de la memoria orientan hacia un origen médico o neurológico, mientras que los contenidos anormales de pensamiento lo hacen hacia un origen psiquiátrico.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL ALTERACIÓN CONDUCTUAL Asegurar integridad física del paciente y el personal • Hª y exploración • Tª, TA, FC, SatO2 y DXT • HG, BQ • ECG • Rx tórax ¿Hay datos de intoxicación o historia de consumo?

SI

NO

Descartar intoxicación/ abstinencia

¿Disminución nivel conciencia o focalidad neurológica?

SI

NO

Tratamiento específico

• Otras pruebas dianósticas. • Valoración especialista

¿Alteración de la orientación, atención y/o memoria?

SI

NO

Probable delirium/ demencia

• Otras pruebas dianósticas. • Valoración especialista

Valoración por psiquiatra de guardia

Algoritmo 2. Acercamiento diagnóstico a las alteraciones de conducta en el SU.

ALUCINACIONES Una alucinación es una percepción que se produce en ausencia de un estímulo sensorial apropiado, es decir, es una “percepción sin objeto” (ver cosas que no están, escuchar sonidos cuando no hay un estímulo auditivo real…). Deben diferenciarse de otros trastornos perceptivos como ilusiones y pareidolias, en los que existe una interpretación errónea de un estímulo real.

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MANUAL DE URGENCIAS

Consideraciones generales: — No hay ningún tipo de alucinación patognomónica de ningún cuadro clínico concreto, sino que son un síntoma que puede aparecer en diversas entidades; tanto psiquiátricas como orgánicas. Siempre realizar determinación de constantes, exploración física (incluyendo neurológica) para descartar organicidad. — Cuando las alucinaciones se presentan en pacientes sin antecedentes psiquiátricos, en ancianos, existe descenso del nivel de conciencia o son fundamentalmente visuales, debe sospecharse en primer lugar causa orgánica subyacente. — Diferenciar las alucinaciones de percepciones reales que pueden apuntar a patología de los órganos sensoriales o sistémica (por ejemplo: miodesopsias, acúfenos, autoescucha de soplos…). — Existen algunas alteraciones perceptivas fisiológicas: por ejemplo, las ilusiones de la inatención o las alucinaciones al conciliar el sueño (hipnagógicas) o al despertar (hipnopómpicas).

PREGUNTAS CLAVE EN LA EXPLORACIÓN DE LAS ALUCINACIONES 1. ¿Existe un compromiso de la conciencia? Un cuadro clínico que curse con alucinaciones y disminución o fluctuaciones del nivel de conciencia es por definición de carácter orgánico, siendo preceptivo en estos casos buscar exhaustivamente causas sistémicas (metabólicas, tóxicas o infecciosas) o bien procesos cráneo-encefálicos (TCE, infecciones del SNC…). Recordemos que en los cuadros confusionales agudos se pueden producir alucinaciones de varias modalidades perceptivas. 2. ¿Qué curso clínico ha seguido el síntoma? Ante un cuadro alucinatorio agudo siempre hay que descartar causa orgánica subyacente. Se pueden presentar alucinaciones de evolución crónica en cuadros psicóticos de larga evolución y en algunas demencias (especialmente características las alucinaciones visuales en la demencia por cuerpos de Lewy). 3. ¿Hay signos/síntomas de intoxicación o abstinencia? Las alucinaciones se pueden presentar en el contexto de varias intoxicaciones y de cuadros abstinenciales a varios tóxicos, incluyendo el alcohol (típicas las alucinaciones visuales en forma de microzoopsias en la abstinencia alcohólica). También algunos fármacos (analgésicos opiáceos, ranitidina…) pueden desencadenar cuadros confusionales con alucinaciones especialmente en ancianos.


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4. ¿Qué otros síntomas presenta el paciente? — Afectación de los órganos sensoriales: Alucinaciones por desaferentización sensorial (ejemplos: alucinaciones visuales en ciegos en el síndrome de Charles-Bonnet, o cenestopatías del síndrome del miembro fantasma) — Focalidad neurológica: Pueden darse alucinaciones auditivas en lesiones del lóbulo temporal, olfativas en tumores del área temporal u órbito-frontal, visuales en las lesiones de vía óptica... — Síntomas de afectación sistémica: Descartar cuadro confusional o síndromes orgánico-cerebrales. — Signos o antecedentes de epilepsia: Cuadros alucinatorios de diversos sensorios (fotopsias, cenestopatías, alucinaciones olfatorias y gustativas, alucinaciones auditivas…) en el contexto de auras epilépticas o crisis (especialmente del lóbulo temporal). — Ideación delirante: Generalmente, las alucinaciones auditivas asociadas a delirios sistematizados de carácter crónico suelen corresponder al espectro de la esquizofrenia. Si se presentan alucinaciones sin delirios asociados el diagnóstico debe orientarse inicialmente a causas orgánicas. 5. ¿A qué sensorio afectan? Algunas causas orgánicas de alucinaciones: — Visuales: Muy sugestivas de organicidad. Pensar en cuadros confusionales, demencias (especialmente por cuerpos de Lewy) o intoxicación/deprivación (típicas microzoopsias en delirium tremens). — Auditivas: No sólo se dan en psicosis esquizofrénicas. También en cuadros confusionales, epilepsia y algunos casos de desaferentización sensorial (hipoacusia). — Olfatorias y gustativas: Poco frecuentes. Sospechar patología neurológica (migrañas con aura, epilepsia). — Táctiles: Pensar en tóxicos. Descartar intoxicación por estimulantes (por ejemplo, cocaína) o abstinencia alcohólica.

URGENCIAS RELACIONADAS CON EL ALCOHOL HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS RELACIONADAS CON ALCOHOL: — Ingesta alcohólica habitual: cantidades, patrón (diario, social, de “fin de semana”), tipo de bebidas, frecuencia con la que se intoxica, hora a la que inicia el consumo (una hora temprana

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MANUAL DE URGENCIAS

orienta a abstinencia matutina y por tanto a mayor grado de adicción). — Síntomas habituales de abstinencia, episodios previos de delirium tremens — Edad de inicio y tiempo de consumo problema. — Ultima ingesta producida. — Patologías crónicas derivadas del consumo (cirrosis, hepatitis, etc). — Consumo concomitante de otros tóxicos. En algunos casos puede ser necesario recurrir a algún familiar o acompañante para recabar los datos necesarios (por ejemplo, si el paciente se encuentra inconsciente, o por el estado de intoxicación no es posible obtener la información del paciente). Recordar que a veces el alcoholismo crónico puede ser desconocido para los familiares; se debe proceder resguardando la intimidad del paciente y asegurando el derecho a la confidencialidad de los datos clínicos.

INTOXICACIÓN AGUDA La intoxicación aguda enólica es una urgencia médica que se aborda en otro capítulo de este texto. Por ello, únicamente haremos alusión a dos de las situaciones por las que más frecuentemente se solicita la ayuda del psiquiatra de guardia ante un paciente que se encuentra en estado de intoxicación etílica: — Paciente intoxicado por alcohol que se niega a permanecer en Urgencias: • Recordar que un paciente en estado de intoxicación tiene mermada su capacidad para tomar decisiones. En caso de que un paciente con franca evidencia de intoxicación solicitara el alta en contra de criterio médico, no es legalmente competente para tomar esta decisión (no puede firmar alta voluntaria). Se procedería en este caso según lo especificado en el capítulo correspondiente de este manual. — Paciente intoxicado por alcohol que presenta estado de agitación psicomotriz: • Valorar contención mecánica si se requiere. • Tratamiento farmacológico: – Evitar benzodiacepinas (especialmente las de alta potencia, como midazolam y flunitracepam) por riesgo de sumación de efectos (depresión SNC) y broncoaspiración.


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– Antipsicóticos a dosis bajas, por ejemplo: Haloperidol 5 mg IM, repetible a los 30-40 minutos si precisa. Puede asociarse según la situación clínica Diazepam 10 mg IM. Recordar que los neurolépticos pueden disminuir el umbral convulsivo, emplear con precaución en pacientes con historia de convulsiones (sean epilépticas o por deprivación) y en pacientes con Parkinson (por sus efectos extrapiramidales). • Antes de proceder al alta: repetir interrogatorio y examen físico. Aconsejar abstinencia de tóxicos. Si el consumo es habitual o problemático, derivar al recurso específico. En la Comunidad de Madrid existe la red de CAD (Centro de Atención a las Drogodependencias) y CAID (Centro de Atención Integral a las Drogodependencias).

SÍNDROME DE ABSTINENCIA Se produce por la disminución o interrupción del hábito enólico en pacientes con dependencia de alcohol. Muchas veces esa interrupción se debe a un ingreso hospitalario debido a otro motivo, por eso es importante interrogar a todos los pacientes sobre consumo habitual de alcohol. La abstinencia alcohólica empieza tras unas 4-12 horas después de la interrupción o la reducción del consumo alcohólico intenso y prolongado. El riesgo máximo ocurre entre 24 y 48 horas después del último consumo, siendo el mayor riesgo en si no se trata la progresión a convulsiones o delirium tremens. 1. Tratamiento de la abstinencia instaurada: — En todos los pacientes: Vitaminoterapia con complejo B: • Paciente ingresado: Tiamina 100 mg (1 amp.)/24 h IM durante 3 días y después complejo B (Benexol, Hidroxil) 1 comprimido/8 h VO durante 10 días. • Paciente ambulatorio: Complejo B (Benexol®, Hidroxil®) 1 comprimido/8 h VO durante 10-15 días. — Tratar abstinencia con depresores del SNC (ver pautas más adelante). Consideraciones generales: • Benzodiacepinas: De elección en la mayoría de casos, salvo si insuficiencia respiratoria (vigilar). Si insuficiencia hepática: Lorazepam de elección. • Tiapride (Tiaprizal ®): No deprime centro respiratorio, pero disminuye umbral convulsivo. • Clometiazol (Distraneurine ®): Alto potencial adictivo. Muy depresor del centro respiratorio. Efecto anticonvulsivo.

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MANUAL DE URGENCIAS Fase 1

Fase 2

Fase 3 (Delirium tremens)

< 24 h

24-48 h

>72 h

Aumento de TA

10-20 mmHg

10-20 mmHg

30-40 mmHg

FC

100-110 lpm

110-120 lpm

>120 lpm

20-22 rpm

22-28 rpm

>28 rpm

+

++

+++

Horas desde último consumo

Taquipnea Diaforesis, temblor, hiperreflexia, ansiedad Síntoma característico

¡CONVULSIONES! • Obnubilación, confusión • Delirio ocupacional • Alucinaciones (microzoopsias)

Tratamiento Dosis alta de • Mismas pautas que en fase 1, BZD en el pero cada 6 momento: horas • Diazepam: • Observación 10 mg/8 h hospitalaria • Clorazepato 24-48 h (Riesgo dipotásico: de convulsiones 50 mg/8 h o progresión a • Lorazepam: DT), 2 mg/8 h • Clometiazol (Distraneurine): 3 cp/8 h

Ingreso MED. INTERNA o UCI • Medidas de soporte • Si gravedad extrema: Sedación IV e intubación en UCI • Sedación con BZD: • Diazepam 20 mg IM cada 30 min. hasta sedación y después 10-20 mg IM cada 6 h • Clorazepato 50-75 mg IM cada 30 min. hasta sedación y después 50 mg IM cada 6 h. • Reducción progresiva de dosis BZD

2. Profilaxis de abstinencia Pacientes con dependencia a alcohol, que no presentan abstinencia actual pero que: — Van a ingresar por otro motivo y queremos prevenir que depriven durante el ingreso. — Acuden a Urgencias solicitando ayuda para dejar de beber. En este caso, sólo poner tratamiento farmacológico si hay posibilidad de apoyo y vigilancia familiar y si el paciente está comprometido al abandono del alcohol; y derivar en cualquier caso al dispositivo de tratamiento de adicciones que corresponda por zona.

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¿Consumo claramente abusivo? ¿Patrón de dependencia? ¿Síntomas de abstinencia matutina? ¿Primer consumo por la mañana?

NO

SI

— Hidratación y vitaminoterapia. — Observación clínica. Si aparecen síntomas, instaurar tratamiento.

— Hidratación y vitaminoterapia. — Tratamiento farmacológico: a) Diazepam, 15-30 mg/día y reducir 5 mg cada 2 días. b) Clorazepato dipotásico, 75-150 mg/día y reducir 25 mg cada 2 días. c) Lorazepam, 4-8 mg/día y reducir 1 mg cada 1-2 días. d) Clometiazol, 1.400-1.800 mg/día (6-8 cápsulas/día) y reducir 1 cápsula cada día. e) Tiapride 600-700 mg/día (6-7 comp/día) y reducir 1 comprimido al día.

URGENCIAS RELACIONADAS CON OTRAS SUSTANCIAS DE ABUSO Las intoxicaciones por sustancias de abuso se abordan en el correspondiente capítulo de este manual.

ABSTINENCIA A COCAÍNA Manifestaciones clínicas: Entre 24 horas y 7 días del abandono del consumo de cocaína, si éste es habitual, se pueden dar letargia, hipersomnia, apatía, cefalea, falta de concentración e hiperfagia entre otros síntomas, asociados a un deseo intenso de consumir (craving). No existe riesgo vital asociado a esta situación, por lo que no se trata de una verdadera urgencia (como sucede, en cambio, en el síndrome de abstinencia a opiáceos o a alcohol). Tratamiento: — No existe ningún tratamiento específico, y en cualquier caso el manejo debe iniciarse desde el dispositivo específico (en la Comunidad de Madrid los CAD o CAID), donde se remitirá al paciente. — Desde Urgencias, si el deseo o impulso de consumir la sustancia es muy intenso (“craving”) y sólo si existe compromiso de seguimiento y soporte familiar, se pueden pautar benzo-

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MANUAL DE URGENCIAS

diacepinas. Evitar las de semivida corta o intermedia-corta por su mayor potencial adictivo. Se puede optar por Clonazepam (1,5-2 mg/día), derivando al dispositivo que corresponda para suspensión progresiva.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS (SAO) 1. Signos clínicos: Variables en función del tiempo transcurrido desde el último consumo: Primeras horas “Craving” (deseo de consumo), ansiedad 8-15 h

Lagrimeo, sudoración, rinorrea, bostezos

16-24 h

Midriasis, piloerección, calambres musculares, oleadas de frío y calor, algias difusas, anorexia, irritabilidad.

24-36 h

Insomnio, febrícula, enlentecimiento motor, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, aumento frecuencia respiratoria, aumento pulso y tensión arterial.

(Tomado de “Manual práctico sobre adicciones y patología asociada”, Ed. Softmed)

2. Manejo y tratamiento: — Valorar solapamiento de la sintomatología de SAO con abstinencia a otros tóxicos (especialmente, a alcohol y/o benzodiacepinas). — No dispensar metadona en Urgencias a pacientes que acudan solicitándola salvo que vayan a permanecer ingresados en el hospital. — Paciente que viene a Urgencias por SAO: • No se administra metadona aunque se encuentre en tratamiento ambulatorio con este opiáceo. • Evaluar la presencia de signos objetivos de abstinencia. Recomendable confirmar la información con el dispositivo de tratamiento de drogodependencias al que acuda el paciente. Se recomienda no se administrar medicamentos o recetas al alta salvo que un familiar se responsabilice de ellos. • Si el paciente tiene intención de continuar el consumo de heroína al alta de Urgencias, se deberá descartar patología urgente y dar el alta sin tratamiento. • En caso de que se encuentre en proceso de desintoxicación, para evitar que el paciente recaiga en el consumo debemos ofrecer tratamiento sintomático. Administrar una pauta de


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benzodiacepinas + analgésicos no opioides ± neurolépticos de perfil sedante. – Benzodiacepinas: 10-20 mg de diazepam, 50 mg de clorazepato o 2-3 mg de clonazepam v.o. cada 8 horas. No prescribir alprazolam ni otras BZD de vida media corta por potencial de abuso. – Analgésicos no opioides: paracetamol 500mg o ibuprofeno 600 mg cada 8 horas vía oral. – Neurolépticos sedantes: 25mg de levomepromazina o clorpromazina, o 5-10 mg de olanzapina cada 8 horas. Dar en mano el número de comprimidos exacto, calculando con que el paciente deberá acudir al día siguiente a su dispositivo habitual de tratamiento. • Remitir a su CAD o dispositivo de tratamiento habitual. — Paciente que se encuentra en mantenimiento con metadona y va a ingresar en el hospital por cualquier motivo: • Contactar a su dispositivo habitual de dispensación de metadona y confirmar que el paciente se encuentra en mantenimiento con metadona y la dosis que tiene prescrita (es variable y el paciente con frecuencia la desconoce). No se administrará la dosis que indique el paciente sin previa confirmación con dispositivo de tratamiento habitual. • Si no se puede contactar con el dispositivo: Iniciar dosis de 30-40 mg al día de metadona VO. Dejar rescates de 10 mg extra de metadona en caso de aparición de sintomatología abstinencial franca. Contactar con el dispositivo dispensador habitual en cuanto sea posible. — Paciente consumidor activo de opiáceos, que no se encuentra en programa de mantenimiento con metadona, y va a ingresar en el hospital: • Ofrecer metadona durante ingreso hospitalario para prevenir SAO: 30-40 mg/día iniciales. En caso de que el paciente presente sintomatología franca de SAO, se administrarán con 10-20 mg de rescate VO. Se ajustará la dosis al día siguiente, dando en una única toma matutina la dosis total precisada por el paciente el día anterior. En caso de que el paciente no pueda recibir el tratamiento por vía oral, existe una presentación subcutánea (equivalencia de dosis subcutánea: un 60% de la dosis VO). • Si rechaza metadona se puede ofrecer tratamiento sintomático o iniciar un tratamiento de desintoxicación. – Tratamiento sintomático: Misma pauta que la descrita en paciente que acude a urgencias con SAO: Benzodiacepinas + analgésico no opioide ± neuroléptico de perfil sedante.

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MANUAL DE URGENCIAS – Tratamiento de desintoxicación: La pauta más sencilla es la que utiliza agonistas alfa-2 + benzodiacepinas + analgésicos. ◊ Agonistas alfa-2 adrenérgicos (reducen SAO al suprimir su componente vegetativo): Clonidina 0,15 mg/8 h VO. Vigilar cifras tensionales (puede producir hipotensión). ◊ Benzodiacepinas: 10-20mg de diazepam, 50 mg de clorazepato o 2-3 mg de clonazepam v.o. cada 8 horas. No prescribir alprazolam ni otras bzd de vida media corta por potencial de abuso. ◊ Analgésicos no opioides: paracetamol 500mg o ibuprofeno 600 mg cada 8 horas vía oral. En estos últimos supuestos sería recomendable contactar con el psiquiatra de guardia para que asesore la pauta farmacológica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Chinchilla Moreno A (coord.). Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2ª Edición. Ed. Elsevier Masson. (2010) 2. Chinchilla Moreno A, editor. Tratado de terapéutica psiquiátrica. Madrid: Nature Publishing Group iberoamérica; 2010. p. 501-18. 3. Dubin WR, Weiss KJ, Zeccardi JA. Organic brain syndrome. The psychiatric imposter. JAMA 1983;249(1):60-2. 4. Eguíluz Urchutu JI. Introducción a la psicopatología. 1ª Edición. Ed. Ars Medica. (2005) 5. González JC, Poyo F. Manual práctico sobre manejo de adicciones y patología asociada. Ed. Softmed. 6. Huff JS. Evaluation of abnormal behavior in the emergency department. 2010. En: http://www.uptodate.com. Ref Type: Electronic Citation 7. Julian Jimenez A (coord): Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 3ª Edición. 2010. Complejo hospitalario de Toledo. 8. Rojo Rodes JE (coord.). Psiquiatría de Enlace: Psiquiatría básica para médicos. Ed.Scientific Communication Management. (2003) 9. Semple D. et al. Oxford Handbook of Psychiatry. Ed. Oxford University Press. (2003). 10. Vallejo Ruiloba J. Árboles de decisión en Psiquiatría. 3ª Edición. Ed. J&C ediciones médicas. (2006).

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Radiología

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TÉCNICAS DE IMAGEN EN URGENCIAS. RADIACIÓN Y CONTRASTES M. Muñoz Beltrán, I. Mota Goitia, V. García Blázquez, A. Vicente Bártulos, F. Roldán Moll RADIACIÓN Cada dosis de radiación de 1 Sievert (1.000 mSv) recibida incrementa el riesgo de desarrollar una neoplasia un 10% en adultos y un 15% en menores de 10 años. Además el daño asociado a la radiación es acumulativo por lo que los diferentes estudios radiológicos realizados a lo largo de la vida de un paciente irán aumentando dicha probabilidad. La siguiente tabla muestra las exploraciones radiológicas más frecuentes y su equivalencia en placas de tórax.

Prueba radiológica

Equivalencia en placas de tórax

RX tórax PA

1

RX abdomen

50

RX Lumbar

65

TC cráneo

115

TC tórax

400-500

TC abdomen

500-1.000

TC pelvis

500-1.000

Por ello, la solicitud de todo estudio radiológico debe fundamentarse en una sospecha clínica obtenida tras una correcta anamnesis y exploración; debe ser intencionada y nunca debería solicitarse una prueba radiológica “para ver si se encuentra algo”. Debemos conocer la sensibilidad y especificidad de la prueba para cada patología. Es de gran importancia aportar la información clínica y antecedentes del paciente (edad, intervenciones quirúrgica, enfermedades de base ...) al radiólogo que será el responsable de decidir que tipo de estudio se realizará para que su rentabilidad sea la máxima.

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La mejor medida para evitar radiación innecesaria es utilizar el principio de “justificación”, que implica hacer sólo las exploraciones radiológicas que van a producir un beneficio razonable para el paciente, es decir, un cambio en la actitud terapéutica.

TÉCNICAS 1. Radiografía simple (RX). Es una exploración básica, frecuente y útil en Urgencias para evaluar patología torácica, abdomen agudo y patología osteoarticular y traumatológica en general. 2. Ecografía (US). La ecografía es una técnica de imagen inocua, que emplea ultrasonidos y no radia. — Sus ventajas principales son: por no emplear radiaciones ionizantes es idónea en mujeres jóvenes y niños; existen equipos portátiles que permiten realizar exploraciones en salas de emergencia y a la cabecera de la cama del paciente; permite realizar una exploración guiada por el paciente y su coste es inferior al de otras técnicas de imagen. — Sus desventajas principales son: que es una técnica muy operador dependiente (curva de aprendizaje lenta) y dinámica en la que el diagnóstico debe hacerse mientras se realiza la exploración; depende también de la calidad del ecógrafo y de la “calidad” del paciente (obesos, abundante gas intestinal, neumoperitoneo, u órganos subcostales se verán mal debido a que los ultrasonidos no atraviesan hueso, ni gas y mal la grasa). 3. Tomografía computarizada (TC). La TC utiliza radiación ionizante y obtiene una sección bidimensional en escala de grises. Los equipos actuales son helicoidales y si se componen de más de una corona de detectores son TC multidetectores (TCMD). A mayor número de coronas, mayor rapidez de adquisición y resolución anatómica permitiendo la realización de estudios en distintas fases vasculares, de perfusión, reconstrucciones multiplanares, 3D, etc. En paciente gestante con patología craneal, la prueba indicada es una TC frente a una RM, durante el primer trimestre, ya que la radiación sobre el feto es despreciable, sin embargo los efectos de la RM son desconocidos. En el segundo y tercer trimestre la indicación seguirá los mismos criterios que en una paciente no gestante. En embarazadas con otra patología que precise realización de TC se valorarán riesgos/ beneficios, así como la posibilidad de utilizar otras pruebas con menor radiación.


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4. Resonancia magnética (RM). La RM es una técnica que emplea campos magnéticos para su realización. Existen por ello unas contraindicaciones para su realización a pacientes con marcapasos cardíacos, implantes cocleares, stent de menos de 1 mes, prótesis valvulares anteriores a 1994 y cuerpos extraños metálicos en el ojo. Para consultar la compatibilidad de los distintos implantes con la RM se puede consultar la página: www.mrisafety.com. Paciente gestante en el primer trimestre es recomendable evitar la realización de RM. 5. Radiología vascular e intervencionista. Utiliza radiación ionizante y precisa la administración de contrastes yodados por lo que las precauciones a seguir con esta técnica serán las mismas ya explicadas y siempre valorando riesgos/beneficios (embarazo, insuficiencia renal, alergia a contrastes…). Como en todo procedimiento intervencionista es necesario conocer el estado de coagulación del paciente y corregir las posibles alteraciones.

CONTRASTES 1. Contraste en TC. En muchas TC urgentes es necesaria, siempre a criterio del radiólogo, la administración de contraste iodado (CI) intravenoso para mejorar el rendimiento diagnóstico. El clínico que solicita la TC debe conocer algunas consideraciones acerca de estos contrastes. a. En caso de alergia a contrastes iodados, se premedicará al paciente desde 13 horas antes de la exploración con pauta de esteroides y antihistamínicos. b. Pueden inducir nefrotoxicidad en determinadas situaciones. Los factores de riesgo para desarrollarla son: niveles de creatinina >1,5 mg/dl o filtrado glomerular <60 ml/min/1,73 m2, nefropatía diabética, deshidratación y otras causas de hipoperfusión renal, insuficiencia cardiaca congestiva, >70 años, administración concurrente de fármacos nefrotóxicos y mieloma múltiple. En estos pacientes se valorará la necesidad del CI y se tomarán las medidas necesarias (reducir dosis, hidratar, suspender fármacos nefrotóxicos, utilizar acetilcisteína…). c. En el paciente diabético tratado con metformina, la administración de CI puede inducir una acidosis láctica. Lógicamente en las situaciones de urgencia en las que se estima necesaria la administración de CI se deben medir riesgos y beneficios.

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Si se decide la realización habrá que suspender la metformina, hidratar al paciente, monitorizar la función renal, el PH y el ácido láctico y buscar síntomas de acidosis. d. En pacientes con alteración de la función tiroidea, hipertiroidismo manifiesto, enfermedad de Graves, bocio multinodular y autonomía tiroidea, la administración de CI está contraindicada, ya que pueden desarrollar tirotoxicosis. e. Durante el embarazo, sólo en circunstancias excepcionales, cuando un examen radiográfico es esencial, el CI puede administrarse. En estos casos, se debe controlar la función tiroidea del neonato durante la primera semana de vida. No es necesario interrumpir la lactancia tras la administración de CI a la madre. 2. Contraste en RM. El Gadolinio como contraste en RM, tampoco es inocuo (posibilidad de reacciones adversas, fibrosis sistémica nefrogénica) y su administración debe ser valorada en cada caso por el radiólogo. La gestación es una contraindicación al uso de gadolinio intravascular.

BIBLIOGRAFÍA 1. International Commision of Radioprotection, www.icrp.org 2. Morcos SK, Thomsen HS, Webb JA and members of the Contrast Media Safety Committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR). Contrast media-induced nephrotoxicity; a concensus report. Eur Radiol 1999;9:1602-13. 3. Thomsen HS, Morcos SK, ESUR Contrast Media Safety Committee. Contrast media and metformin; guidelines to diminish the risk of lactic acidosis in non-insulin-dependent diabetics after administration of contrast media. Eur Radiol 1999;9:738-40. 4. Van der Molen AJ, Thomsen HS, Morcos SK, and the members of the Contrast Media Safety Committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR). Effect of iodinated contrast media on thyroid function in adults. Eur Radiol 2004;14: 902-7. 5. Webb JA, Thomsen HS, Morcos SK, and the members of the Contrast Media Safety Committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR). The use of iodinated and gadolinium contrast media during pregnancy and lactation. Eur Radiol 2005;15:1234-40.


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TÉCNICAS DE IMAGEN EN PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE A. Vicente Bártulos, C. González Gordaliza, E. Fernández Delgado, J. García Poza y S. Resano Pardo RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX (RX) Es una exploración básica, frecuente y útil en Urgencias para evaluar vías aéreas, tejido y vasos pulmonares, mediastino, corazón, pleura y pared torácica, ayudando así al diagnóstico de enfermedades cardiovasculares, pulmonares y otras. La petición de Rx-torácica puede estar motivada por síntomas como disnea, hemoptisis, tos, dolor torácico o fiebre, que pueden venir acompañados de otros datos exploratorios, imprescindibles para interpretar correctamente los hallazgos radiológicos. Es necesario que el clínico conozca su correcta interpretación, sus indicaciones y sus limitaciones.

1. TIPOS DE PROYECCIONES — Postero-anterior (PA): Es la proyección de elección siempre que sea posible, pues precisa colaboración del paciente. Se realiza en bipedestación e inspiración máxima. — Antero-posterior (AP): Se realiza en pacientes encamados, enfermos de UCI… Existen diferencias en cuanto a su valoración: aumenta el diámetro de la silueta cardiomediastínica y disminuye la detección de neumotórax y derrames. — Lateral: Ayuda a localizar lesiones identificables en la PA como cuerpos extraños, masas, también derrames pleurales de escasa cuantía, etc. No siempre es posible su realización y raramente es de ayuda en situaciones agudas. — Decúbito lateral: Diferencia un pequeño derrame de un engrosamiento pleural, un derrame subpulmonar y pequeños neumotórax. Se apoya el lado patológico en los derrames y el lado sano en los neumotórax. — Tórax en espiración: Sirve para diagnosticar pequeños neumotórax (aunque la mayoría se ven también en inspiración), cuerpos extraños en vía aérea...

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— Parrilla costal: Para valorar fracturas costales. Raramente está indicada ya que lo más importante es descartar posibles lesiones torácicas asociadas. La ausencia de fractura visible en la PA no la descarta.

2. INDICACIONES DE RX TÓRAX En general la Rx de tórax es una técnica diagnóstica adecuada en pacientes con: — Disnea. Está indicada la realización de Rx-Tórax PA y Lateral de tórax pero si tenemos en cuenta distintos factores moduladores existe alguna variación: • En I. Cardiaca o EPOC reagudizado, sin fiebre, sin alteraciones en la exploración y sin dolor torácico, puede realizarse sólo PA. • Si se trata de un asma leve-moderado sin fiebre, sin alteraciones en la exploración y sin dolor torácico no precisa estudio radiológico. — Dolor torácico. Está indicada Rx-Tórax PA y Lateral, excepto si los factores moduladores nos dicen que: • La sospecha es de dolor osteomuscular, no hay síntomas acompañantes y la exploración cardiopulmonar es normal, en cuyo caso no precisaría estudio radiológico. — Traumatismo torácico. La Rx-Tórax sigue siendo la exploración inicial más útil en estos pacientes. Permite descartar, de forma inmediata, lesiones vitales pleurales y pulmonares, que requieran tratamiento inmediato y además nos informará sobre otros hallazgos que requieran más estudios radiológicos (TC). — Hemoptisis. Está indicada la realización de una Rx-Tórax PA y Lateral. — Infección Respiratoria Aguda. Sólo se recomienda estudio radiológico si se acompañada de una o más de las siguientes circunstancias: mayor de 40 años, exploración física patológica o comorbilidad. En caso contrario no precisa. — Sospecha clínica de Neumonía. — Sospecha de Neumotórax.

ULTRASONIDOS EN TÓRAX La utilidad del US en la patología torácica es escasa, destacando principalmente en la detección de derrames pleural y pericárdico,


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ya que nos permite valorar su existencia, cuantía, localización, caracterización y sirve además como guía para drenajes.

TC TORÁCICA Las principales indicaciones urgentes de la TC torácica son: 1. Traumatismo torácico. Está indicada su realización en traumatismos torácicos graves o potencialmente graves y una vez estabilizado el paciente. Es la técnica de elección aportando información sobre: — Lesiones de grandes vasos: rotura aórtica, disección o formación de pseudoaneurisma. — Lesiones pleurales: detecta pequeños neumotórax, no visualizados en Rx simple, principalmente anteriores, así como incipientes hemotórax. — Lesiones pulmonares: mayor sensibilidad para detectar contusión y laceración. — Lesiones óseas: mejor detección de fracturas costales, esternales y de columna dorsal. — Otras lesiones vitales como rotura diafragmática, rotura esofágica o traqueal, contusión/rotura miocárdica y hemopericardio. 2. Tromboembolismo pulmonar. Las ventajas del Angio-TC son la visualización directa del trombo, la cuantificación de la extensión del TEP, la capacidad para realizar una valoración pronóstica y la detección de otros diagnósticos alternativos. 3. Patología aórtica aguda. La TCMD es la técnica de elección para el estudio de la disección aórtica, hematoma intramural, úlcera penetrante y las complicaciones del aneurisma aórtico. Su sensibilidad y especificidad son muy altas (100%). 4. Infecciones quirúrgicas del tórax (mediastinitis aguda, abscesos mediastínicos, pulmonares y empiema pleural), son otras de las indicaciones, según el estado del paciente, para la realización de una TC urgente ya que es la técnica de elección para su confirmación, caracterización, extensión, detección de colecciones, guía de drenaje o planificación quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA 1. M. Eugenia Cobo, Agustina Vicente, Jesús Corres et al. Implementing a guideline for the request of chest and abdominal x-rays in nontrauma pathologic conditions in an Emergency De-

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partment. American Journal of Emergency Medicine 2009;27: 76-83. Ortega M, Rueda JR, López-Ruiz JA. “Análisis del uso de la radiología simple de cráneo, tórax y abdomen en los servicios de urgencia hospitalarios”. Proyecto de investigación comisionada. Osteba D-01-04. Junio-2001. A. Cano Sánchez, P. Seguí Azpilcuta, S. Espejo Pérez, et al. Radiografía de tórax. Cap-10, 86 en: Medicina de Urgencias y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos de actuación. L. Jiménez-Murillo y F. J. Montero-Pérez. 4ª edición. Ed. Elsevier. 2009. ACR. American College of Radiology. Ref Type: Electronic citation. http://www.acr.org/s_acr/sec.asp?CID=1847&DID= 16052 La Radiología en Urgencias. Temas de actualidad. J.L. del Cura; L. Oleaga Zufiría. Ed. Panamericana. Págs. 29-98. Kaewlai R, et al. Continuing Medical Education: Multidetector CT of Blunt Thoracic Trauma. Radiographics Oct. 2008;28: 1555-70. Winternmark M, Wicky S, Schnyder P. Imaging of acute traumatic injuries of thoracic aorta. Eur Radiol. 2002;12:431-42.


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TÉCNICAS RADIOLÓGICAS EN PATOLOGÍA ABDOMINAL URGENTE J. García Poza, E. García Casado, R. Saiz Martínez, M. Hernández Díaz de Tuesta, C. González Gordaliza RX SIMPLE DE ABDOMEN En general, su interpretación es difícil. Proporciona un 10% de diagnósticos específicos en los casos de abdomen agudo (3% más si se añade la Rx tórax).

TIPOS DE PROYECCIONES 1. Proyección básica: Antero-posterior en decúbito supino. Es la que aporta un mayor número de datos diagnósticos. 2. Proyecciones adicionales: a. Antero-posterior en bipedestación: Cuando se sospecha obstrucción intestinal, para detectar niveles hidroaéreos. b. Decúbito lateral izquierdo: Cuando se sospecha obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca y el estado del paciente impide adoptar la bipedestación.

INDICACIONES DE RX SIMPLE DE ABDOMEN 1. Sospecha de perforación intestinal: Rx AP de abdomen en decúbito supino y Rx de tórax en bipedestación o Rx abdomen en decúbito lateral izquierdo. 2. Sospecha de obstrucción intestinal: Rx AP de abdomen en decúbito supino ± Rx de abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo. 3. Pacientes con patología urológica: en casos de sospecha de cólico nefrítico o hematuria se debe realizar Rx abdomen en decúbito supino. 4. Identificación de cuerpos extraños: Rx de abdomen en decúbito supino. 5. Dolor abdominal agudo: Rx de abdomen en decúbito supino.

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ECOGRAFÍA (US) PATOLOGÍAS EN LAS QUE LA ECOGRAFÍA ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN

1. Estenosis hipertrófica de píloro e invaginación intestinal en el niño. 2. Valoración del paciente hemodinámicamente inestable que no se traslada al TC: • Paciente con traumatismo cerrado (ECO FAST: Focused Abdominal Sonography for Trauma) buscando hemoperitoneo-hemopericardio. • Sospecha de rotura de Aneurisma de Aorta Abdominal. • Paciente con Shock de origen incierto como por ejemplo: Shock séptico. 3. Valoración de sospecha de patología hepato-biliar: Colecistitis aguda y absceso hepático. En casos de colangitis aguda (sólo si está previsto-disponible descompresión biliar urgente) para valorar si existe y el grado de dilatación de la vía biliar. En los casos de colestasis sin signos clínicos-analíticos de alarma y en el cólico biliar simple, la ecografía puede realizarse de forma diferida. 4. Valoración de patología obstétrica y ginecológica aguda: Aborto, embarazo ectópico, rotura de quiste de ovario, torsión de ovario y enfermedad inflamatoria pélvica. Muchas de estas entidades pueden tener una apariencia ecográfica similar por lo que cobra especial importancia la sospecha clínica y los análisis de laboratorio (hemograma, leucocitos, test de embarazo…). 5. Valoración de patología urológica: • Estudio de insuficiencia renal aguda o no conocida: Para determinar si es de causa obstructiva o no mediante la detección de hidronefrosis. En ocasiones podrá determinarse si es de origen renal, si es crónica, e incluso si es de causa vascular (aunque aquí es más sensible la TC). • Valoración inicial de cólico renoureteral complicado o pielonefritis complicada: detectar si existe y el grado de hidronefrosis, piohidronefrosis, urinomas y abscesos renalesperirrenales. En ocasiones puede ser necesario completar con TC si va a cambiar el manejo terapeútico urgente y, si se sospecha que se trate de otras patologías (ej.: aneurisma de aorta abdominal complicado simulando cólico renal). • Síndrome escrotal agudo: traumatismo, orquiepididimitis y torsión testicular (imprescindible en esta última entidad el empleo del doppler).


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6. Detección y marcaje de punto de punción (o incluso puncióndrenaje guiado con ECO) de ascitis. 7. Pancreatitis aguda: Su única indicación urgente es la identificación de coledocolitiasis si se pretende realizar CPRE y esfinterotomía precoz, por lo que, de no estar disponible esta técnica en urgencias, la ecografía podría realizarse diferida.

PATOLOGÍAS EN LAS QUE EXISTE UNA INDICACIÓN VARIABLE DE ECOGRAFÍA

1. Apendicitis aguda: En general siempre debería realizarse ECO en niños y mujeres en edad fértil para descartar otras patologías frecuentes que pueden simularla (adenitis mesentérica, ileitis, patología anexial…). En el resto de casos sólo cuando existan dudas diagnósticas o sospecha de complicación (plastrón o absceso asociado) que pueda variar el manejo terapéutico o el abordaje quirúrgico. 2. Diverticulitis aguda: En general sobre todo en ancianos y obesos se prefiere la TC que valora mejor las complicaciones (perforación, abscesos). En pacientes delgados y/o con clínica focalizada puede realizarse Ecografía como aproximación inicial. En pacientes con buen estado general, con episodios previos similares etiquetados de diverticulitis, y en los que no se plantea un diagnóstico alternativo ni variación en la actitud terapeútica, puede estar indicado el manejo incluso con prueba de imagen realizada de forma diferida. En general, cuando se habla de una sintomatología abdominal difusa, la TC suele ser más resolutiva y cuando se trata de patología abdominal más focalizada suele ser de más utilidad la ecografía. Además, en patología intestinal, retroperitoneal y en pacientes obesos o con abundante meteorismo, la TC es de mayor utilidad.

TC ABDOMINAL INDICACIONES URGENTES DE TC ABDOMINAL 1. Traumatismo abdominal en pacientes graves o potencialmente graves: Permite el estudio de todos los compartimentos abdominales, incluyendo retroperitoneo y estructuras osteomusculares, detectando hemoperitoneo y presencia de sangrado activo, contusión / laceración / rotura de vísceras sólidas (bazo, hígado,

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páncreas, riñones), perforación intestinal/neumoperitoneo/retroneumoperitoneo, hematoma mesentérico, rotura vesical, fracturas óseas y patología vascular aguda. Isquemia mesentérica aguda (arterial/venosa) y patología aórtica. Obstrucción intestinal: Para detectar si ésta realmente existe, a qué nivel, su causa, grado de obstrucción y la presencia de complicaciones (isquemia, perforación). Patología inflamatoria de origen intestinal (apendicitis, diverticulitis, colitis): La TCMD se reserva para aquellos supuestos en los que la ecografía haya sido negativa o como primera opción en pacientes adultos muy obesos, con gran dolor en área de exploración y cuando se sospecha complicación (perforación, isquemia). Patología genitourinaria: Se reserva la realización de TC para las pielonefritis y cólicos renoureterales con mala respuesta al tratamiento y ecografía no concluyente. La TC presenta un gran valor predictivo negativo en el estudio de la litiasis renoureteral. Patología aguda hepatobiliar y pancreática: La TC debería limitarse a aquellos pacientes con hemoperitoneo no traumático, con hallazgos ecográficos no concluyentes en el estudio de colecistitis enfisematosa o perforación vesicular, absceso hepático y pancreatitis aguda complicada de más de 48 horas de evolución. Complicaciones postquirúrgicas: Abscesos, dehiscencias, etc, según el estado clínico del paciente.

BIBLIOGRAFÍA 1. E. García Casado. S. Serrano, A. Vicente, J. Guzmán. Diagnóstico por imagen del abdomen agudo. Cap. 9, pág 111 en: Manual de Urgencias Quirúrgicas. E. Lobo Martínez. 3ª ed. 2. María Eugenia Cobo, Agustina Vicente, Jesus Corres MD et al. Implementing a guideline for the request of chest and abdominal x-rays in nontrauma pathologic conditions in an Emergency Department. American Journal of Emergency Medicine 2009;27: 76-83. 3. A. Cano Sánchez, J. Vicente Rueda, L. Jiménez Murillo et al. Radiografía simple de abdomen. Cap 10, pág 76 en Medicina de Urgencias y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos de actuación. L. Jiménez Murillo y F. J. Montero Pérez. Tercera edición. Ed. Elsevier. 2009.


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4. Stuhhlfaut JW, et al. Blunt abdominal trauma: Performance of CT without oral contrast material. Radiology 2004; 233: 68994. 5. Rhea JT. CT of abdominal trauma: part I. RSNA Categorical course in diagnostic radiology. Emergency Radiology 2004; 91-100. 6. Candemartini F et al. Multi–Detector Row CT Angiography in Patients with Abdominal Angina Radiographics July 2004; 24: 969-84. 7. Silva AC, Pimenta M, Guimaraes LS. Small Bowel Obstruction: What to Look For. Radiographics March-April 2009; 29:42339. 8. Emergency Radiology. Categorical course in diagnostic radiology. Hattery, R.R; Novelline, R. RSNA 2004. Pags 143-225.

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TÉCNICAS DE IMAGEN EN PATOLOGÍA URGENTE DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO S. Resano Pardo, O. M. Sanz de León, E. Martín Illana, O. Martín Ruiz, E. García Casado, C. Sempere Ortega RADIOGRAFÍA SIMPLE (RX) Las indicaciones fundamentales son los traumatismos. Las proyecciones habituales a realizar son AP y lateral de la región a estudio, con algunas excepciones.

RADIOGRAFÍA CERVICAL. ES IMPRESCINDIBLE VER DESDE EL CLIVUS HASTA T1. 1. En pacientes colaboradores: — Se deben realizar siempre las proyecciones AP, lateral y odontoides con boca abierta. — Algunos centros incluyen oblícuas para los adultos (protocolo de 5 proyecciones). No obstante ante la presencia de una imagen dudosa en Rx-lateral en paciente con traumatismo, la mayor parte se inclinan por completar estudio con TC. — Las radiografías dinámicas en flexión y extensión no están indicadas de urgencia en el paciente con traumatismo, únicamente en su seguimiento a medio plazo. 2. En pacientes no colaboradores: — La única proyección a realizar y la más valiosa en cuanto a que aporta la información más relevante es la Rx-lateral con rayo horizontal. La sensibilidad disminuye al tratarse de pacientes inconscientes o poco colaboradores y se detectan el 60-80% de las fracturas. Por ello, se ha propuesto el estudio mediante TC en el politraumatizado, dejando el estudio con Rx convencional para los pacientes con riesgo bajo.

RADIOGRAFÍA DE COLUMNA DORSAL Y LUMBAR Las proyecciones a realizar son AP y lateral. Debido a su anatomía menos compleja, la interpretación es más sencilla. La fortaleza de los elementos que las componen condicio-

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na que las fracturas tengan lugar en la parte más débil (el 60% de las fracturas ocurren entre T12 y L2, y el 90% entre T11 y L4).

RADIOGRAFÍA DE PELVIS Está compuesta de elementos óseos y ligamentarios muy fuertes y requiere para su lesión traumatismos de alta energía. Además, al contener importantes elementos vasculares, estos pueden ser causa de hemorragias que pongan en riesgo la vida. Otras complicaciones asociadas pueden ser las neurológicas y las lesiones urológicas (roturas vesicales intra o extraperitoneales, roturas uretrales...). Debemos realizar al menos una proyección AP. La valoración de los bordes anterior y posterior del acetábulo en esta proyección es complicada, pues a menudo las fracturas se orientan en el plano coronal. Suelen añadirse por ello otras proyecciones oblícuas. En la actualidad, por su amplia disponibilidad y sus reconstrucciones 3D, el protocolo habitual del politraumatizado estable incluye la TC del pelvis.

RADIOGRAFÍA DEL ESQUELETO APENDICULAR Las proyecciones habituales son AP y lateral. En ocasiones, existen proyecciones específicas para la valoración de algunos de los elementos articulares. Es importante utilizar un lenguaje preciso, debemos describir siempre la localización, posición y alineamiento de la fractura.

ECOGRAFÍA MUSCULOESQUELÉTICA. INDICACIONES 1. Valoración de lesiones musculotendinosas que cambien el manejo terapéutico (tendón de Aquiles, tendón cuadricipital, ...). 2. Detección de cuerpos extraños superficiales no radiopacos. 3. Detección de colecciones/hematomas superficiales y guía para su drenaje. 4. Detección de derrame articular e incluso guía para artrocentesis.

TC EN OSTEOARTICULAR. INDICACIONES 1. Valoración de la extensión y estabilidad de fracturas identificadas o sospechadas en la Rx y que precisan un diagnóstico urgente por cambios en la actitud terapéutica.


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2. Situaciones en las cuales coexisten una Rx-simple normal y una elevada sospecha clínica de fractura o patología, que condicionen la actitud terapéutica. 3. Situaciones clínicas en las cuales el riesgo de lesión cervical es alto.

BIBLIOGRAFÍA 1. B. J. Manaster, David A. May, David G. Disler. Muscoloskeletal Imaging: The requisites in Radiology, third editiom, Philadelphia, Mosby. 2. D. Resnick. Bone and Joint Imaging, second edition, Philadelphia, W.B.Saunders. 3. La Radiología en Urgencias J. L. del Cura Rodríguez, L. Oleaga Zufiria, Monografía SERAM, Editorial Panamericana, 2006. 4. R. Sean Jackson, Daxes M. Danit, Alfred L. Rhyne III, Bruce V Darden II. Upper Cervical Spine Injuries. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, vol. 10, nº 4, julio-agosto 2004.

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TÉCNICAS DE IMAGEN EN PATOLOGÍA NEUROLÓGICA URGENTE D. Lourido García, C. Sempere Ortega, A. E. Pazos Crespo, O. M. Sanz de León, I. Mota Goitia, M. Muñoz Beltrán RADIOLGRAFÍA SIMPLE La Rx de cráneo no es una técnica adecuada en urgencias, sólo sería útil en: — Pacientes con traumatismo craneal con sospecha de fractura ósea, herida penetrante o cuerpo extraño radioopaco, aunque la técnica de elección sería la TC. — En niños con traumatismo con sospecha de fractura o herida penetrante, en caso de sospecha de malos tratos y en todos los menores de 2 años.

INDICACIONES URGENTES DE TC CRANEAL TC CRANEAL CONVENCIONAL 1. Paciente con un cuadro clínico de ictus que además presenta: — Menos de 24 h desde el inicio de los síntomas. — Nivel de conciencia deprimido. — Progresión o fluctuación de los síntomas. — Tratamiento anticoagulante o diátesis hemorrágica. — Paciente candidato a terapia trombolítica o a medidas de rescate endovascular. — Paciente candidato a tratamiento quirúrgico. 2. Paciente con traumatismo craneal agudo que se acompañe de: — Puntuación de 14 o menos en la escala de Glasgow en adultos y menor de 11 en la escala de Raimondi en niños. — Puntuación de 15 en la escala de Glasgow que además presente: a) Pérdida de conciencia > 5 min, amnesia, cefalea difusa, vómitos, focalidad. b) Factores de riesgo: Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes, enolismo o abuso de drogas, epilepsia, antecedentes neuroquirúrgicos o ancianos incapacitados. 3. Sospecha de hemorragia subaracnoidea o intracraneal.

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4. Signos de hipertensión intracraneal. 5. Cambios bruscos, agudos, en el estatus mental (trastorno conductual, mnésico...) no atribuibles a una causa metabólica o tóxica. La confusión como síntoma aislado en un paciente anciano no es indicación de TC urgente. 6. Cefalea si es severa de comienzo agudo, con síntomas neurológicos, vómitos o síncope en el debut y cefalea severa con fiebre y rigidez nucal. 7. Sospecha de infección intracraneal. La TC se debe realizarse antes de la punción lumbar si existe: edema de papila, presencia de focos infecciosos que predisponen a absceso cerebral, en paciente inmunocomprometido, antecedente de lesión en el SNC, nivel de conciencia anormal, crisis epiléptica en la semana anterior al inicio de los síntomas o signos neurológicos focales anormales según la escala del ictus del NIH. 8. Sospecha de trombosis de senos o venas cerebrales (TC sin/ con contraste i.v.). 9. Coma. 10. Epilepsia: Cuando es de nueva aparición en mayores de 25 años, si existe déficit postcrítico en menores de 25 años o se aprecia un cambio en el tipo de crisis en un epiléptico ya conocido.

TC AVANZADA Y ANGIO-TC CRANEAL Se entiende por TC avanzada aquella realizada mediante técnica multicorte y contraste iodado i.v. (angio-TC), que obtiene mapas hemodinámicos para valorar la presencia y extensión del tejido isquémico con una precisión casi idéntica a la que se obtiene con secuencias de difusión en RM. 1. Indicada en la selección de pacientes con ictus potencialmente tratables con trombolisis en las siguientes situaciones: — Falta de disponibilidad inmediata para la realización de RM multimodal (intervalo entre la llegada al hospital e interpretación final inferior a 30 min.). — Contraindicación absoluta a la práctica de una RM. — Paciente inestable o agitado. 2. Valoración en urgencias de patología vascular intracraneal (aneurismas, MAV…) y de patología vascular cervical.

TC EN PATOLOGÍA FACIAL, ÓRBITAS, PEÑASCO S Y CUELLO 1. Traumatismo facial, orbitario… que requiera tratamiento quirúrgico urgente; cuerpos extraños intraorbitarios.


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2. Infecciones: Sospecha de absceso cervical, infección orbitaria aguda, sospecha de complicación de sinusitis-otomastoiditis aguda. 3. Exoftalmos agudo: Sospecha de fístula arteriovenosa, trombosis venosa, sangrado… NO es indicación de TC orbitaria urgente la orbitopatía tiroidea, papiledema, neuritis óptica, nistagmo, alteraciones del campo visual o sospecha de tumor. Actualmente no existe indicación de RM urgente en ninguno de éstos procesos clínicos.

INDICACIONES URGENTES DE RM 1. Síndrome medular agudo: — Lesiones traumáticas con déficit neurológico y sospecha de afectación medular. — Compresión medular en tumores primarios diseminados y metástasis óseas. — Sospecha de lesión isquémica medular aguda. — Sospecha de mielitis transversa. — Sospecha de espondilodiscitis complicada, absceso, hematoma epidural… 2. Ictus: De elección en candidatos a terapia trombolítica en las siguientes situaciones: — No conlleva un retraso significativo en el inicio de la terapia trombolítica en pacientes con ictus <3 h. — Pacientes de 3-6 h de evolución, siembre que el paciente esté estable, no presente contraindicaciones absolutas a la práctica de una RM y la exploración se pueda realizar en un tiempo competitivo en relación con un estudio de TC avanzada. 3. Diagnóstico inicial de trombosis venosa cerebral en pacientes alérgicos al contraste iodado del TC.

BIBLIOGRAFÍA 1. Guía de práctica clínica en Neurorradiología. Ictus isquémico. Sociedad Española de Neuroradiología. V2-07. 2. Schramm et al., Stroke 2002. Nedeltchew K. Stroke 2004. 3. Protocolos Diagnostico-Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Neurología Pediátrica. Actualización al año 2008.

860

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4. American College of Radiology Guidelines. Revised 2009. 5. Actualizaciones SERAM. Radiología de cabeza y cuello. Ed. Panamericana 2010. 6. Monografía SERAM. La radiología en urgencias. Temas de actualidad (Ed Panamericana 2006). 7. Grupo de estudio del traumatismo craneoencefálico de la sociedad italiana de neurocirugía Journal of Neurosurgical Sciences 40:11-15, 1996. Refrendado por los miembros del GEN (Grupo Español de Neurotraumatología, 2000). 8. Guía de práctica clínica en Neurorradiología. Ictus isquémico. SENR, V2-07.


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APLICACIONES DE LA RADIOLOGÍA VASCULAR E INTERVENCIONISTA EN URGENCIAS A. Olavarria Delgado, J. C. Méndez Cedón, J. Blázquez Sánchez, J. A. Sánchez Corral, D. Lourido García APLICACIONES EN RADIOLOGÍA GENERAL Los procedimientos de Rx intervencionista guiados con métodos de imagen evolucionan de forma continua, en paralelo con los avances tecnológicos de los materiales utilizados y de las técnicas de imagen fluoroscópica digital o tomográfica. Suponen una alternativa a considerar en la aproximación terapéutica de determinados procesos patológicos que se localizan en el lecho vascular y fuera de él. En general, se dividen en procedimientos intervencionistas guiados por TC y/o ecografía y aquéllos que requieren fluoroscopia con técnica de sustracción digital. Actualmente la arteriografía ha perdido su papel diagnóstico sustituida por el angio-TC que, en algunas patologías llega a igualarla o superarla en sensibilidad. Por ello, la mayoría de procedimientos intervencionistas-vasculares se hacen con fines terapéuticos una vez diagnosticada la patología con TC y/o ecografía. 1. Drenaje percutáneo de abscesos o colecciones, para evacuación de colección líquida en la que se demuestra infección (como tratamiento asociado a la antibioterapia); y evacuación de colección no infectada que condiciona síntomas por su volumen o localización. El drenaje de colecciones asociado a pancreatitis aguda, tiene un papel limitado. Pacientes con irritación peritoneal, colecciones intra-abdominales, gas extraluminal, líquido libre a distancia, o sospecha de perforación, son indicación de intervención quirúrgica, y descartan la posibilidad de drenaje percutáneo. La contraindicación absoluta principal es la inaccesibilidad de la colección por interposición de órganos vitales o vasos importantes, siendo contraindicaciones relativas la presencia de coagulopatías, trombopenia o la presencia de material que no sea susceptible de drenaje por un tubo percutáneo. 2. Colecistostomía percutánea. El drenaje percutáneo del material biliar infectado está indicado en pacientes críticos o de alto

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riesgo quirúrgico, en quienes es evidente el diagnóstico de colecistitis aguda, y en pacientes con sepsis en los que se han descartado otros focos excepto la vesícula biliar. 3. Drenaje biliar. Está indicado en el tratamiento de colangitis con sepsis asociada, habitualmente en procesos que cursan con obstrucción de la vía biliar, de cualquier causa, previa demostración de dilatación de la vía biliar intrahepática. 4. Disección aórtica. La arteriografía se limita a aquellos casos en los que se identifica un síndrome de malperfusión, con fines terapéuticos. 5. Lesiones vasculares isquémicas. Las contraindicaciones generales para el tratamiento fibrinolítico son: hemorragia activa, isquemia irreversible del miembro u órgano afecto, ACV hemorrágico, aneurismas, malformaciones vasculares o neoplasias intracraneales, o cirugía mayor en los últimos tres meses; otras, como hipertensión arterial no controlada, trombo cardiaco, trastorno de coagulación etc., se consideran contraindicaciones relativas. a. Isquemia aguda de miembros inferiores. La administración intravascular de fármacos fibrinolíticos es una alternativa al manejo quirúrgico en la isquemia aguda. La indicación más frecuente es la oclusión aguda, trombótica o embólica, de una arteria nativa o de un injerto, que condiciona una situación de isquemia reversible. b. Isquemia mesentérica. El tratamiento de elección sigue siendo la cirugía. Aun así, en ausencia de irritación peritoneal, se puede plantear la opción de administrar fibrinolíticos en lecho vascular mesentérico en pacientes con embolismo arterial, o trombosis venosa. La isquemia crónica, no requiere tratamiento de emergencia. 6. Filtros de vena cava. Indicaciones absolutas son: pacientes con TEP recurrente, a pesar de tratamiento anticoagulante adecuado; TEP en pacientes con contraindicación para la anticoagulación y TEP correctamente anticoagulado que presenta complicación hemorrágica del tratamiento. Indicaciones relativas son: presencia de trombo libre en la VCI o venas iliofemorales, con alto riesgo de embolización; pacientes con TEP y reserva cardiopulmonar severamente restringida, y trauma severo. 7. Hemoptisis. Las indicaciones de embolización urgente de las arterias bronquiales es la hemoptisis amenazante que se define como: sangrado superior a 300 ml en 12 horas, sangrado brusco de 200 ml, o sangrado que produce inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria del paciente. 8. Lesiones traumáticas vasculares viscerales. Se consideran susceptibles de embolización las lesiones viscerales, espe-


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cialmente esplénicas y hepáticas, grados III y IV, o aquellas en la que se haya demostrado sangrado activo en el TC diagnóstico, preferiblemente en pacientes hemodinámicamente estables. El tratamiento endovascular puede estar indicado en asociación a la cirugía, tanto pre como posterior a la misma. 9. Hemorragia pélvica traumática. El tratamiento endovascular de las lesiones arteriales en el traumatismo pélvico es de primera elección. No hay dudas en cuanto a las ventajas de la embolización arterial en el control del sangrado, para solucionar la hipotensión. La clínica determinará, a quien y cuando será ésta la opción más adecuada, bien sea en combinación o no, con el tratamiento quirúrgico. 10. Hemorragia digestiva aguda, de origen arterial. Tanto el angio-TC como la arteriografía requieren la presencia de sangrado activo para ser diagnósticas. En la mayoría de los casos de HDA, el tratamiento más adecuado es endoscopia y/o cirugía, pero existen algunas situaciones en las que el control de la hemostasia mediante embolización intraarterial es de elección: hemorragias arteriales de origen hepático (hemobilia), hemorragias arteriales intestinales por aneurismas u otras malformaciones vasculares o en aquellos casos en los que las técnicas endoscópicas fallan o existen contraindicaciones para la realización de las mismas. 11. Hemorragia digestiva por varices. La indicación para la colocación de TIPSS, de urgencia, es la hemorragia no controlable con métodos farmacológicos y endoscópicos. Las contraindicaciones de la técnica incluyen: insuficiencia cardíaca derecha e hipertensión arterial pulmonar, sepsis, encefalopatía hepática crónica, tumores hepáticos diseminados, cavernomatosis portal y la dilatación de la vía biliar.

APLICACIONES EN NEURORRADIOLOGÍA 1. Arteriografía de TSA y/o cerebral. En la actualidad no existen indicaciones para la realización de arteriografía urgente, con fines exclusivamente diagnósticos, ya que el diagnóstico se debe hacer o al menos establecer un alto índice de sospecha, mediante la realización de angio-TC, reservándose la arteriografía diagnóstica como herramienta previa a la planificación de procedimientos terapéuticos. 2. Arteriografía medular. Sospecha de fístula o malformación arteriovenosa intrarraquídea con síndrome medular agudo

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o presencia de herida penetrante raquídea con sospecha de rotura de arteria intercostal y/o raquimedular. 3. Procedimientos intervencionistas. — Embolización de aneurisma cerebral con hemorragia subaracnoidea, o el tratamiento de vasoespasmo sintomático secundario a hemorragia subaracnoidea, excepto en grados III, IV y V de Hunt y Hess y si el paciente presenta grave deterioro neurológico. — Tratamiento de disección aguda de arteria cervical o intracraneal, o de estenosis crítica suboclusiva sintomática de arteria cervical o intracraneal. — Embolización de epistaxis recurrente con compromiso hemodinámico del paciente, y embolización de sangrado agudo de arteria cervical o intracraneal — Tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo. En este último escenario se acepta una ventana terapéutica de hasta 8 horas si se utiliza sistema extractor de trombos, de lo contrario, la ventana terapeútica es de 6 horas, en territorio anterior. En territorio posterior la ventana terapeútica puede alargarse según criterio clínico, debido a la alta mortalidad de las oclusiones arteriales a este nivel. La realización de estos procedimientos depende de criterios establecidos y que requieren la valoración por parte de un neurólogo vascular en un centro con Unidad de Ictus.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ferruci JT. Taveras and Ferruci’s Radiology: Diagnosis, Imaging, Intervention. Ed Lippincott Williams and Wilkins 2003. 2. Kaufman JA. Vascular and lnterventional Radiology: The Requisites. Ed Mosby-Year Book 2004. 3. Cwikiel W. Traumatic vascular emergencies: imaging and intervention in acute arterial conditions. Eur Radiol 2002; 12: 2619-26. 4. Bonatti H. Trauma Emerg Med Clin N Am 2008;26:625-48. 5. Bilbao, J. Non-traumatic abdominal emergencies: imaging and intervention in gastrointestinal hemorrhage and ischemia. Eur Radiol (2002) 12:2161-71. 6. Frevert, S. Update on the Roles of Angiography and Embolisation in Pelvic Fracture Injury. Int. J. Care Injured 2008;39: 1290-4. 7. Maher, M. The Inaccessible or Undrainable Abscess: How to Drain It RadioGraphics 2004;24:717-35.


865

8. Lasjaunias P, Brugge KG, Berenstein A. Surgical Neuroangiography. Springer. New York, 2004. 9. Castaño Duque CH (ed). Neurorradiología Intervencionista. Rubes editorial. Barcelona, 2006. 10. Osborn AG (ed). Angiografía cerebral. Lippincott Williams. Philadelphia-2000.

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ARTRITIS SEPTICA C. Guillén, M. Vázquez, J. Bachiller, C. Velázquez En la presente revisión se aludirá como Artritis Séptica a todas aquellas no relacionadas con procedimientos quirúrgicos previos. El término para referirnos al tema que nos ocupa será: Artritis séptica de articulaciones nativas (ASAN).

CONSIDERACIONES GENERALES — Es una urgencia médica, puede condicionar la pérdida de funcionalidad e incluso ser de riesgo vital. — En urgencias debemos discriminarla del resto de artritis agudas. — La presentación típica es monoarticular, predominando en rodillas. — Es más frecuente entre los 20 y 40 años, y más prevalente en varones (1,2:1). — Se asocia a actividades laborales que exponen al paciente a microtraumas frecuentes. — Los gérmenes involucrados suelen ser aquellos que colonizan la piel. — Las presentaciones atípicas se presentan con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos o son debidas a otros gérmenes (p.e. micobacterias).

SÍNTOMAS Y SIGNOS — Impotencia funcional de inicio súbito pasiva y activa, dolor intenso, eritema, aumento de volumen y calor local. A nivel sistémico el paciente cursa con fiebre y menos frecuentemente con astenia. Salvo situaciones especiales, la fiebre es el hallazgo clínico sistémico más frecuente. — El dolor se presenta en todos los arcos de movimiento y se manifiesta a la presión en todas las caras articulares. — En articulaciones con rangos de movilidad reducidos (sacroiliacas, acromioclaviculares, esternoclaviculares), la discriminación dependerá de la anamnesis y probablemente requerirá necesariamente de pruebas complementarias.

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— Recordar que los AINEs y corticoides puedem disminuir la frecuencia e intensidad de la fiebre. — Conviene distinguir entre la presentación clínica de ASAN y bursitis séptica (Tabla 1). Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son: Pseudogota, gota, celulitis, artropatías inflamatorias y artritis post-traumáticas. TABLA 1. CLÍNICA COMPARATIVA ENTRE ASAN Y BURSITIS SÉPTICA ASAN

Bursitis séptica

Localización Monoarticular, más Más frecuente en el frecuente en la rodilla. codo. Extensión

Se circunscribe a la articulación, produciendo aumento de volumen habitualmente difuso.

Se extiende predominantemente por cara extensora y fuera de los límites de la articulación. Se produce un aumento de volumen a expensas de la bursa.

Clínica

Fiebre y dolor intenso de inicio brusco. El dolor se extiende por todas las superficies de la articulación y limita todos los arcos de movimiento incluso en el reposo.

Fiebre y dolor de instauración larvada. El dolor limita los arcos de movimiento que ejercen tensión sobre la bursa y calma con el reposo.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS (TABLA 2) TABLA 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL MANEJO URGENTE DE LA ASAN Prueba

Indicación

Artrocentesis En todos los (Aspecto, casos filancia, Cifra de leucocitos, GRAM. cultivo)

Información Aspecto: turbio. Financia: Disminuida. Cifra de leucocitos: Superior a 50.000. Gram: Según la etiología. Cocos Gram (+) en racimo o en cadena como primeras posibilidades.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 2 (CONTINUACIÓN) Prueba

Indicación

Información

Hemograma

En todos los casos

La desviación izquierda de la cifra de leucocitos es más frecuente e intensa en ASAN que en bursitis séptica.

Velocidad de En todos los sedimentación casos globular y PCR

Es útil su determinación basal para el diagnóstico, el seguimiento y la toma de decisiones en la hospitalización.

Creatinina, En todos los perfil hepático casos

Permite la elección del antibiótico.

Hemocultivo

En todos los casos

Permite identificar microorganismos que hayan alcanzado la circulación.

Radiografía

En casos en que se sospeche artritis por depósitos de microcristales.

Aunque el hallazgo de condrocalcinosis no excluye el diagnóstico de ASAN, junto con la clínica (presentación larvada y poliarticular) puede justificar la impotencia funcional, síntomas sistémicos e incluso una artrocentesis con más de 50.000 leucocitos.

Ecografía

En articulaciones pequeñas.

Permite identificar sinovitis. Se puede usar para discriminar el compromiso articular del de partes blandas.

TRATAMIENTO • Ante el diagnóstico de ASAN se debe ingresar al paciente e iniciar el tratamiento antibiótico intravenoso empírico, cuya pauta dependerá de las características del paciente (Tabla 3). • El tratamiento antitérmico nunca debe ser indicado de forma pautada sino a demanda y tras haber obtenido hemocultivos. • Conviene indicar un segundo hemocultivo en caso de un nuevo pico febril.

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TABLA 3. RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE EL USO DE ANTIBIÓTICOS EN ASAN Grupo de pacientes

Antibiótico de elección

TIPO I. Sin factores de riesgo para infecciones atípicas.

Si no se conoce el Gram o Gram (+) sin sospecha de SARM: Cloxacilina 2 g IV c/6 h. Si Gram (+) y sospecha de SARM: Según Tipo III.

TIPO II. Alto riesgo de sepsis por Gram (–)

Ceftriaxona 1 g IV c/24 h o Cefotaxima 1 g IVc/8 h.

TIPO III. Riesgo de SARM* Vancomicina 1 g IV c/12 h + (SARM previo conocido, Ceftriaxona 1 g c/24 h. ingreso hospitalario reciente, úlceras en EEII, catéteres). TIPO IV. Paciente con riesgo de ETS o sospecha de meningococo

Ceftriaxona IV 1 g/24 h.

TIPO V. Usuarios de drogas intravenosas.

Considerar epidemiología local. En nuestro medio asumir cocos GRAM (+) y probabilidad de SARM.

TIPO VI. Pacientes coloniza- Según colonización conocida y dos por gérmenes conocidos. epidemiología local. *

SARM: Staphylococcus Aureus meticilin-resistente.

CRITERIOS DE INGRESO Todos los pacientes con diagnóstico de ASAN deben ser manejados hospitalariamente. Si se ha identificado un foco infeccioso extraarticular como origen de la ASAN dicho foco condicionará el destino del ingreso (endocarditis, neumonía, etc). En el resto de casos el ingreso puede cursarse a cargo de Reumatología.

ERRORES MÁS FRECUENTES 1. Artrocentesis y anticoagulación: La anticoagulación no debe retrasar la artrocentesis cuando se sospecha una ASAN. En situaciones extremas se debe considerarse la corrección


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farmacológica transitoria del INR para realizar la artrocentesis. 2. Artrocentesis complicadas o de difícil acceso: En los casos de artrocentesis operativamente difíciles (articulaciones pequeñas o de difícil acceso sin guía ecográfica) es recomendable solicitar la asistencia del radiólogo y a falta de ello iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica hasta conseguir las condiciones para realizar el procedimiento. 3. Artrocentesis y bursitis séptica: La artrocentesis realizada a través de una bursa infectada o de una celulitis puede provocar una inoculación iatrogénica y ser el origen de una ASAN. Es conveniente realizar una buena exploración clínica para excluir una bursitis séptica o consultar, si se precisa, con dermatología antes de practicar una artrocentesis.

BIBLIOGRAFÍA 1. Baraboutis IG, Papastamopoulos V, et al. Streptococcus pneumoniae septic arthritis complicating hip osteonecrosis in adults: case report and review of the literature. South Med J. 2007 Jul;100(7):712-6. 2. Bloom KA, Chung D, et al. Osteoarticular infectious complications in patients with primary immunodeficiencies. Curr Opin Rheumatol 2008 Jul;20(4):480-5. 3. Brook I. Microbiology and management of joint and bone infections due to anaerobic bacteria. J Orthop Sci. 2008 Mar;13(2):160-9. Epub 2008 Apr 8. 4. Christian S, Kraas J, et al. Musculoskeletal infections. Semin Roentgenol 2007 Apr;42(2):92-101. 5. Coakley, G, Mathews, C, Field, M, et al. BSR & BHPR, BOA, RCGP and BSAC guidelines for management of the hotswollen joint in adults. Rheumatology 2006;45:1039-41. 6. Dubost, JJ, Fis, I, Denis, P, et al. Polyarticular septic arthritis. Medicine (Baltimore) 1993;72:296. 7. García de La Torre I, Nava-Zavala A. Gonococcal and nongonococcal arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2009 Feb;35(1): 63-73. 8. Geipel U.Pathogenic organisms in hip joint infections. Int J Med Sci 2009 Sep 2;6(5):234-40. 9. Gérard HC, Whittum-Hudson JA, et al. Molecular biology of infectious agents in chronic arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2009 Feb;35(1):1-19. 10. Goldenberg, DL. Septic arthritis. Lancet 1998;351:197.

872

MANUAL DE URGENCIAS

11. Goldenberg, DL, Reed, JI. Septic arthritis and other infections of rheumatologic significance. Rheum Dis Clin North Am 1991; 17:149. 12. Goldenberg, DL, Reed, JI. Bacterial arthritis. N Engl J Med 1985;312:764. 13. Guillén, C, Antón, F, Varas, B, et al. Factores modificadores del pronóstico en Artritis séptica de articulaciones nativas. Estudio retrospectivo de siete años. Reumatología Clínica 2009; XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología. Volumen 05, Número Esp. 14. Guillen, C, Antón, F, Vázquez, M, et al. Valor pronostico de la reducción de reactantes de fase aguda al momento de cambiar la vía de administración del tratamiento antibiótico. Anales de Reumatología 2009;(1)9:8-9. 15. Guillen, C, Antón, F, Vázquez, M, et al. Actitud diagnóstica y terapéutica en artritis séptica. Revisión de la casuística 2007. Anales de Reumatología 2008;(1)7:6-7 16. Kaandorp, CJE, Kriknen, P, Moens, HJB, et al. The outcome of bacterial arthritis. A prospective community-based study. Arthritis Rheum 1997; 40: 884. 17. Kang SN, Sanghera T, et al. The management of septic arthritis in children: systematic review of the English language literature. J Bone Joint Surg Br. 2009 Sep;91(9):1127-33. 18. Kherani RB, Shojania K. Septic arthritis in patients with preexisting inflammatory arthritis. CMAJ. 2007 May 22;176(11): 1605-8. Review. No abstract available. Erratum in: CMAJ. 2007 Aug 28;177(5):489. 19. Kortekangas, P, Aro, HT, Lehtonen, OP. Synovial fluid culture and blood culture in acute arthritis. A multi-case report in 90 patients. Scand J Rheumatol 1995; 24:44. 20. Mathews, CJ, Coakley, G. Septic arthritis: current diagnostic and therapeutic algorithm. Curr Opin Rheumatol 2008; 20: 457. 21. Mathews CJ, Kingsley G, et al. Management of septic arthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis. 2007 Apr;66(4):440-5. Epub 2007 Jan 12. 22. Mikhail, IS, Alarcon, GS. Nongonococcal bacterial arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1993; 19:311. 23. Morgan, DS, Fisher, D, Marianos, A, Currie BJ. An 18 year clinical review of septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol Infect 1996; 117:423. 24. Punzi L, Oliviero F. Arthrocentesis and synovial fluid analysis in clinical practice: value of sonography in difficult cases. Ann N Y Acad Sci. 2009 Feb;1154:152-8.


873

25. Reveille JD, Williams FM. Infection and musculoskeletal conditions: Rheumatologic complications of HIV infection. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006 Dec;20(6):1159-79. 26. Ross, JJ, Shamsuddin, H. Sternoclavicular septic arthritis: review of 180 cases. Medicine (Baltimore) 2004; 83:139. 27. Shirtliff, ME, Mader, JT. Acute septic arthritis. Clin Microbiol Rev 2002; 15:527. 28. Siegel DM. Chronic arthritis in adolescence. Adolesc Med State Art Rev. 2007 May;18(1):47-61, viii. 29. Von Essen, R, Holitta, A. Improved method of isolates bacteria from joint fluids by the use of blood culture bottles. Ann Rheum Dis 1986;45:454. 30. Weston, VC, Jones, AC, Bradbury, N, et al. Clinical features and outcome of septic arthritis in a single UK Health District 1982-1991. Ann Rheum Dis 1999; 58:214.

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PATOLOGÍA MECÁNICA DEL APARATO LOCOMOTOR. MANEJO EN URGENCIAS F. Antón*, C. Carballo**, A. Román, M. P. Fortoul** *Residente 4º año de Reumatología **Adjunto del servicio de urgencias. Hospital Ramón y Cajal.

INTRODUCCIÓN La patología de partes blandas (tendones, ligamentos y bolsas) es motivo frecuente de visitas al servicio de urgencias. Habitualmente está dada por sobreesfuerzos o microtraumatismos repetitivos que afectan la fricción de las estructuras implicadas. El cuadro clínico se caracteriza por dolor mecánico y leve a moderada limitación funcional, en la exploración física se evidencia dolor en los movimientos contra resistencia de los tendones o grupos musculares afectos y a la compresión de las bursas contra las prominencias óseas a las que cubren. No se acompañan de deterioro del estado general, fiebre ni signos inflamatorios (eritema, edema ni calor local). Pueden tener una instauración súbita, aunque generalmente es paulatina con exacerbaciones motivadas por movimientos o posturas que someten a tensión a las estructuras afectas. El manejo en Urgencias consistirá en la identificación de signos de alarma (dolor de ritmo inflamatorio o mixto asociado a síndrome constitucional, predominio nocturno o cambios en las características de un dolor previamente establecido, cambios de coloración de la extremidad o de uno de sus segmentos asociando edema, calor y eritema local; linfadenopatías regionales, parestesias agravadas por el Valsalva, déficits neurológicos y síntomas compartimentales como parestesias y pérdidas de pulsos) que obliguen a descartar patología grave o que conlleven lesiones potencialmente incapacitantes para el paciente, el alivio sintomático y la correcta derivación para completar estudio de la lesión, que permitirá el tratamiento definitivo de la misma. Patología cervical: — Clínica: Incluye principalmente a la cervicoartrosis y se caracteriza por dolor de ritmo mecánico aunque durante el reposo el paciente suele referir molestias con los cambios posturales de la cabeza, irradiado a los hombros y columna dorsal, se

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suele acompañar de contracturas musculares paravertebrales y sensación de mareo durante los episodios de dolor. — Exploración: La radiculopatía cervical como resultado de protusiones discales agudas, subagudas o crónicas y se caracteriza por un dolor de características neuropáticas (ritmo mixto que se asocia a disestesias o parestesias en un territorio metamérico determinado) y que suelen afectar a las raíces C5-6 y C6-7. — Pruebas complementarias: Radiografía de columna cervical, que nos ayudará a filiar nuestra sospecha diagnóstica mediante hallazgos como osteofitos, sindesmofitos o reducción de los espacios intervertebrales, listesis y rectificación (signo indirecto de la presencia de contracturas musculares). — Tratamiento: El manejo incluye reposo relativo (por no más de 48 horas), analgesia con Paracetamol/AINE, medicación adyuvante como relajantes musculares y ejercicios de rehabilitación.

MIEMBRO SUPERIOR HOMBRO DOLOROSO Una de las consultas más frecuentes del aparato locomotor es el hombro doloroso, en el que es importante la diferenciación de la patología articular (10-20%) de la periarticular (80-90%). Cabe señalar que el hombro suele ser también sitio de dolor referido de estructuras intratorácicas, de hemiabdomen superior y por compresión radicular cervical, será importante la diferenciación de las mismas.

PATOLOGÍA AGUDA: Incluye las tendinitis y roturas de los tendones del manguito de rotadores y del bíceps braquial además del compromiso de la bursa subacromio-deltoidea. — Clínica: Importante dolor y limitación en los arcos de movilidad con escasos signos inflamatorios periarticulares, salvo el dolor a la palpación de prominencias óseas (troquín, troquíter, región subacromial y corredera bicipital) y en el caso de la bursitis subacromio-deltoidea puede evidenciarse una tumefacción blanda, sin eritema, en la cara anterolateral del hombro afecto, correspondiente a la distensión de la misma. La limitación no siempre es proporcional al grado de lesión tendinosa.

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— Exploración física: Se deben valorar los rangos de movilidad: Aducción, abducción, rotación externa e interna tanto de forma pasiva (con ayuda del médico) como activa (el paciente). Figura 1 y tabla 2.

Figura 1

— Exploraciones complementarias: Las pruebas de imagen en la Urgencia son de escasa utilidad en el contexto de la patología periarticular, salvo en la tendinitis calcificante (ya mencionada) o que contemos con ecografía que nos permita delimitar mejor las lesiones, aunque su rentabilidad es discutible por la poca influencia en el tratamiento de estos pacientes. Una de las causas frecuentes de hombro doloroso, en pacientes menores de 50 años y predominio femenino, es la tendinitis calcificante que se podrá comprobar con radiología simple y cuyo tratamiento de elección es la infiltración local de corticoides con un importante alivio sintomático en las siguientes 24 horas de evolución del dolor asociado a fisioterapia rehabilitadora para recuperar los arcos limitados. — Tratamiento: Reposo relativo, analgesia mediante AINE (por períodos no mayores a 15 días), aplicación de frío local y ejercicios de rehabilitación que busquen recuperar los arcos limitados. Una de las opciones para el tratamiento agudo del hombro doloroso es la infiltración con corticoides y anestésico local, que producirá alivio sintomático rápido y le permitirá al paciente el inicio de ejercicios de fisioterapia. La persistencia de patología sin una buena terapia puede llevar a una retracción de la cápsula articular conocida como capsulitis retráctil u “hombro congelado” en el que existe limitación

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absoluta para la movilidad del hombro, sin antecedente traumático y nuevamente con escasos signos flogóticos. En esta situación el tratamiento es similar al de la tendinitis calcificante, pero sin evidenciarse la espectacular mejoría de éste último.

PATOLOGÍA CRÓNICA Implica habitualmente la evolución de la patología aguda previamente descrita, que cursa con exacerbaciones de la clínica antes mencionada, pero de menor intensidad. Incluye la tendinosis del manguito de rotadores y del tendón del bíceps, los cambios degenerativos de las articulaciones acromio-clavicular y escápulohumeral. En estos casos la limitación funcional no suele ser importante, pudiendo completar los arcos de movilidad de forma pasiva sin asociar signos inflamatorios. El tratamiento consiste en iniciar o reforzar (en la mayoría de casos el paciente ya tomaba algún medicamento) analgesia con paracetamol, AINE (por breves períodos de tiempo o como rescate analgésico) y ejercicios de rehabilitación, cuyo objetivo será el de mantener movilidad de la articulación, no el de controlar el dolor. El compromiso intraarticular no corresponde a este apartado, pero en su caso lo más importante sería descartar una artritis infecciosa (remitimos a apartado correspondiente).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1) Incluye a la patología que produzca dolor referido al hombro en la que se encuentra la pulmonar (neumonías, tumores), mediastínica (tumores, neumomediastino), cardíaca (IAM, angor), diafragmática, gastrointestinal (péptica, colecistopatías, neumoperitoneo, pancreatitis) y la cervicobraquialgia; ésta última habitualmente es secundaria a patología degenerativa de columna cervical que conlleva una compresión radicular y dolor de características mixtas, asociando parestesias o disestesias de distribución metamérica y que se exacerban con movimientos o posturas que producen el estiramiento de las raíces cervicales; todo ello se suele acompañar de contractura de las masas musculares paravertebrales. Estará indicada una radiografía de columna cervical en caso de presentación clínica en pacientes sin un diagnóstico previo que justifique la misma o con cambios en las características de un dolor previamente establecido. El tratamiento consiste en


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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL HOMBRO DOLOROSO. CAUSAS PRIMARIAS: • Patología cervical. • Alteraciones neurológicas. • Anomalías congénitas. • Artritis. • Traumatismo. • Patología del manguito de rotadores. • Capsulitis retráctil. • Tumores. Como causas de dolor referido, pensar en otras patologías: • Pulmonar (neumonías, tumores), • Mediastínica (tumores, neumomediastino), • Cardíaca (IAM, angor), • Diafragmática y gastrointestinal (péptica, colecistopatías, neumoperitoneo, pancreatitis).

analgesia de 1º-2º escalón y neuromoduladores para el tratamiento del dolor neuropático. En caso de compromiso bilateral o de miembros inferiores nos hemos de plantear que se trata de patología medular, cuyo enfoque y tratamiento no corresponden a este capítulo.

Artritis del hombro: Puede ser de la articulación glenohumeral, esternoclavicular o de la acromioclavicular. Su origen puede ser degenerativo, inflamatorio o infeccioso (raro). — Exploración: incluye los de la patología intrínseca del hombro acompañándose de signos flogóticos locales. • Infecciosa: Si la clínica antes descrita se asocia a fiebre y malestar general intenso de instauración aguda. • Degenerativa: Suele tener como antecedente los esfuerzos laborales repetitivos y un inicio insidioso. • Inflamatoria: Suele ser de instauración subaguda o crónica, asociada a historia familiar, exantema, fiebre y acompañándose de afección de más de una articulación. — Pruebas complementarias: Radiografía de columna cervical en aquellos pacientes en los que no exista un diagnóstico previo de patología reumatológica, pero cabe señalar que en el caso de artritis aguda su utilidad es más que discutida en la que será mucho más importante obtener muestras del líquido sinovial.

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— Tratamiento: depende de la etiología, en caso de ser infecciosa habrá que obtener muestras del líquido articular e ingresar al paciente para tratamiento antibiótico parenteral. • En caso de patología inflamatoria podrá ser remitido a consultas de Reumatología para su valoración, pudiéndose iniciar tratamiento con AINE, ejercicios de movilización pasiva y activa. • En caso de patología degenerativa el tratamiento se iniciará con paracetamol, AINE (por breves períodos de tiempo o como rescate analgésico) y ejercicios de rehabilitación, cuyo objetivo será el de mantener movilidad de la articulación, no el de controlar el dolor. — Traumatismos: fuera del contexto de este apartado. Patología del manguito de rotadores: Esta estructura miotendinosa está conformada por los tendones supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor. — Clínica: la patología a este nivel producirá característicamente limitación en los arcos de movilidad con escasos signos inflamatorios periarticulares, salvo el dolor a la palpación de prominencias óseas. La limitación al movimiento viene dada por los tendones comprometidos, cuya función se expone en la tabla 2: Los tendones pueden sufrir inflamación (tendinitis), rupturas parciales, completas o masivas, que según el sitio afecto motivarán mayor o menor limitación funcional. — Pruebas complementarias: En ninguno de estos casos nos beneficiaríamos a pruebas de imágenes radiográficas en la Urgencia, por lo que una vez resuelto el cuadro agudo habrá que remitir al paciente a consultas de Reumatología o Traumatología para completar el estudio y tomar las decisiones terapéuticas que convengan según el caso. TABLA 2. PRINCIPALES MOVIMIENTOS DEL HOMBRO


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— Tratamiento: Independientemente del tendón que sospechemos implicado el tratamiento consiste en analgesia mediante paracetamol, metamizol o AINE (por períodos no mayores a 15 días) junto con ejercicios de rehabilitación que busquen recuperar los arcos limitados. Bursitis olecraniana Caracterizada por tumefacción oval, fluctuante y acompañada o no de otros signos inflamatorios (eritema y calor local) de la piel que cubre el olécranon en la cara posterior del codo, sin limitar los arcos de movilidad. La etiología más común suele ser degenerativa (por traumatismos repetitivos locales), microcristalina y la infecciosa, en cuyo caso se adoptan las mismas medidas que en la artritis séptica, consistente en ingreso hospitalario para drenajes con obtención de cultivos, antibióticoterapia endovenosa y vigilancia por signos de extensión de la infección (remito a capítulo de artritis séptica). Epicondilitis: Es una entesitis (inflamación en el sitio de inserción de tendones en el hueso) del epicóndilo lateral. — Clínica: Está caracterizada por dolor selectivo a la palpación del epicóndilo lateral y dolor a la prono-supinación contrarresistencia en dicho punto. — Tratamiento: Reposo relativo, uso de una banda de epicondilitis y en casos recurrentes podemos emplear infiltraciones locales con corticoides y anestésicos locales. Síndrome del túnel del carpo Es el síndrome de atrapamiento nervioso más común, entre la 4ª y 6ª décadas, caracterizado por disminución del continente en el túnel del carpo con la consiguiente compresión del nervio mediano. — Clínica: Parestesias en la cara palmar del 1º, 2º y 3º dedo y en la mitad radial del 4º que se pueden acompañar pérdida de fuerza en la mano afecta, secundaria a hipotrofia de la musculatura de la eminencia tenar y dificultad para la prensión en los casos de larga evolución. Entra las causas más comunes están los movimientos repetitivos de flexo-extensión de la muñeca, artrosis, artritis reumatoide, embarazo-puerperio, hipotiroidismo, diabetes mellitus e idiopático. — Exploración física: positividad para los signos de Tinel (reproducción de la clínica con la percusión en el recorrido del nervio mediano en el túnel del carpo) y Phalen (reproducción de los síntomas tras un minuto de hiperflexión del carpo).

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— Tratamiento se inicia con medidas conservadoras como administración de AINE (por breves períodos), uso de férulas para “túnel del carpo” (las cuales mantienen la muñeca en posición neutra), uso de medidas ergonómicas en sus trabajos para evitar la tenosinovitis por movimientos repetitivos. En los casos recidivantes se pueden plantear ciclos de infiltraciones con corticoides (no más de 3 en un año) y de no responder a estas medidas (en un período de 2-3 meses) se podrá plantear la descompresión quirúrgica. Tenosinovitis de de quervain Consiste en la inflamación de la vaina tendinosa del abductor largo y del extensor corto del pulgar. — Clínica: dolor en la cara radial de la muñeca a la extensión y abducción del pulgar. — Exploración física: Positividad para el signo de Finkelstein (colocando el pulgar en la palma de la mano y cubriéndolo con el resto de dedos, haciendo un puño y realizando una desviación cubital de la mano). — Tratamiento: AINE, férula para carpo en posición neutra, infiltración de corticoides; ante el fallo de estas medidas se podrá plantear la descompresión quirúrgica.

MIEMBRO INFERIOR TROCANTERITIS Y BURSITIS ISQUIOGLÚTEA En el caso de la trocanteritis se trata de una entesitis a nivel del trocánter mayor. — Clínica: Dolor a la presión sobre esa zona, sin limitar la movilidad de la cadera, de ritmo mecánico, pero que interrumpe el sueño al adoptar posturas en las que se comprima esta región. — Tratamiento: Aplicación de frío local, AINE, fisioterapia e infiltraciones con corticoides en casos refractarios. En el caso de la bursa isquioglútea, esta no puede palparse si no está inflamada. — Clínica: Importantes molestias al permanecer sentado por largos períodos, puede simular una ciática clásica en el interrogatorio, pero a la exploración física se evidencia negatividad de las maniobras de estiramiento radicular. — Tratamiento: Similar al de la bursitis trocantérea antes descrita.


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RODILLA Bursitis prepatelar Se produce por traumatismo de repetición en la bolsa prepatelar, cursando de manera crónica con exacerbaciones. — Clínica: Se manifiesta por un aumento de volumen de forma ovoide, fluctuante y con enrojecimiento cutáneo en la superficie de la rótula. — Tratamiento: Drenaje en caso de colección importante, uso de ortesis elásticas y AINE por cortos períodos. En las cuadros agudos las causas pueden ser debidas a patología por acúmulo de cristales o a la infección bacteriana, esta última es más frecuente en diabéticos (60%), asocia gran componente inflamatorio junto con fiebre y deterioro del estado general; al hacer el diagnóstico diferencial con la artritis séptica hay que tener en cuenta que la afección de las bursas no produce limitación funcional. Tendinitis del cuádriceps Más frecuente en deportistas, caracterizada por dolor en el polo superior de la rótula. La etiología calcificante se asocia frecuentemente con gonartrosis y se puede observar la calcificación de la entesis en la radiografía. La mayor complicación que podría asociar sería la ruptura fibrilar o de la inserción del músculo, lo cual es una urgencia quirúrgica. Bursitis anserina Dolor a la palpación en una zona medial a la tuberosidad de la tibia que se corresponde con la inserción del tendón de la pata de ganso (unión de los músculos sartorio, semitendinoso y recto interno), que produce dolor con la deambulación prolongada y al subir y bajar escaleras. El manejo no difiere del expuesto previamente. Tendinitis aquílea — Clínica: Caracterizado por dolor en la cara posterior del talón al inicio de la actividad física o con la dorsiflexión del tobillo. — Exploración física: dolor a la palpación de la inserción en el calcáneo (tendinitis insercional) o a 4-5 cm proximales a la inserción (tendinitis no insercional). Nos podemos valer de las radiografías laterales de tobillo para detectar calcificaciones insercionales que expliquen la clínica del paciente.

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— Tratamiento: AINE, fisioterapia, reposo relativo y métodos de inmovilización o ajuste ortopédico (férulas, tobilleras, plantillas, etc). En este apartado trataremos la ruptura del tendón de Aquiles, como complicación en pacientes que realizan ejercicios continuos con dorsiflexión forzada de los tobillos y en pacientes en tratamiento con fluoroquinolonas por distintas infecciones (raro); se evidencia un “escalón” en el recorrido del tendón y la incapacidad del paciente para hacer la flexión plantar o la dorsiflexión contra resistencia con maniobra de Thomsem positiva, al apretar el paquete gemelar se produce una flexión del pié en el lado sano que no se produce en el afecto por rotura del tendón. En este caso el paciente se beneficiará de inmovilización del segmento afecto, analgesia y será derivado a Traumatología. Fascitis plantar Se produce por un trastorno en la biomecánica del pie que conlleva a tensión de la musculatura intrínseca y de la fascia plantar. — Clínica: Dolor por la cara inferior del talón al incorporarse, justo en la zona anterior al punto de mayor carga del mismo. El ritmo del dolor puede ser inflamatorio, pero en la mayoría de los casos tiene un componente mixto, pudiendo abarcar desde el talón al resto de la planta del pie afecto. — Tratamiento consiste en cambios de actividad física, uso de calzado con una suela uniforme, plantillas, medidas antiinflamatorias locales y en ciertos casos la infiltración de corticoides locales. Enfermedad de morton Compresión o irritación del nervio interdigital a su paso entre las cabezas de los metatarsianos (habitualmente 3º-4º) dando lugar a la formación de un neurofibroma. — Clínica: Se presenta frecuentemente en mujeres de edad media (entre 20 y 50 años), como dolor intenso en el 3º espacio intermetatarsiano que puede llegar a limitar la deambulación. Al examen físico la compresión a dicho nivel reproduce dolor de características neuríticas y disestesias en los dos dedos adyacentes. — Tratamiento se deberían procurar un calzado o plantillas que favorezcan la descarga de las cabezas de metatarsianos, uso de AINE por períodos cortos, infiltraciones locales en casos resistentes a las medidas antes mencionadas y finalmente la cirugía descompresiva.


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BIBLIOGRAFÍA 1. Hakim A, Clunie G, Haq I. Manual Oxford de Reumatología. Segunda Edición. Alteraciones osteomusculares regionales: diagnóstico práctico. Oxford University Press 2006. 2. Paget S, Gibofsky A, Beary J. Reumatología y Ortopedia ambulatoria. Cuarta Edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. 3. Imboden J, Hellman D, Stone J. Current Diagnosis & Treatment Rheumatology. Second Edition. Lange Medical Books/McGrawHill, 2007. 4. Maual SER de las Enfermedades Reumáticas (Varios autores). 5ª Edición. Editorial Médica Panamericana, 2008.

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887 Urología

HEMATURIA J. Mayor de Castro, V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos, R. García Navas, A. Baena Blancart Servicio de Urología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Se define hematuria como la emisión de sangre en la orina. Se puede considerar como normal la aparición en el sedimento de 2-3 hematíes por campo o 1.000-3.000 hematíes por ml. Analíticamente distinguiremos la microhematuria y la macrohematuria (siendo ésta última la presencia de más de 100 hematíes por campo). Incluiremos en este apartado la uretrorragia, es decir, el sangrado uretral, aunque en sentido estricto no sería hematuria por presentar sangrado independiente de la orina. Por la presentación la hematuria se puede clasificar como inicial, si es al principio de la micción, aclarándose a lo largo de la misma (sospecha de patología uretral, prostática, o del cuello vesical), terminal (sugestiva de origen vesical) y total (en principio sugiere origen supravesical, aunque si la hematuria es muy intensa el origen puede estar a cualquier nivel del tracto urinario). Por su repercusión (principalmente valoramos la anemización y la necesidad o no de trasfusión) puede ser leve, moderada, o severa. Además recordemos la existencia de la pseudohematuria, es decir, orina pigmentada por sustancias distintas a la sangre. La pueden producir desde alimentos (remolacha), fármacos (rifampicina, sulfamidas, nitrofurantoína, L-dopa…) hasta pigmentos endógenos (bilirrubina, mioglobina, uratos). El análisis básico de orina debería reconocer la verdadera hematuria con seguridad.

ETIOLOGÍA Buena parte de la patología urológica puede causar hematuria en distinto grado. La causa más frecuente en términos absolutos es la infección. Sin embargo en varones de más de 50 años la causa más frecuente es la tumoral (importante en este sentido es preguntar por antecedentes de tabaquismo). La causa más frecuente de microhematuria es la litiasis urinaria. Pero en cualquier caso la hematuria debe considerarse tumoral hasta que se demuestre lo contrario, por lo que obliga a un estudio urológico completo. El 30% de los tumores renales, el

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60% de los pieloureterales y el 85% de los vesicales debutan con hematuria. A continuación se enumeran las causas de origen urológico: Renal

Ureteral

Vesical

Prostático Uretral

Glomerulonefritis

Ureteritis

Cistitis

Prostatitis

Uretritis

Litiasis

Litiasis

Litiasis

HBP

Litiasis

Tumor urotelial

Adenocar- Tumor cinoma urotelial

Adenocarci- Tumor noma urotelial Tumor urotelial Traumático

Traumático Traumático Traumático Traumático

Patología renovascular Además de éstas hay que tener presente como posibles causas de origen extraurológico; la anticoagulación, antiagregación, discrasias sanguíneas, intoxicaciones medicamentosas (AINES, Ciclofosfamida) e infiltración tumoral.

DIAGNÓSTICO Inicialmente hay que objetivar la hematuria, observando con nuestros propios ojos la existencia de la misma, su cuantía, y la presencia o no de coágulos; además de investigar la presencia de síntomas o signos añadidos que nos puedan orientar con la etiología (dolor en caso de litiasis, disuria en el de las infecciones, fiebre, etc). En la anamnesis hay que preguntar por antecedentes: tabaquismo, toma de medicación antiagregante y/o anticoagulante, poliquistosis renal, litiasis urinaria, patología prostática o traumatismo; tipo de hematuria y la presencia de sintomatología acompañante: dolor suprapúbico o lumbar, síndrome misional (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical). La exploración física debe centrase en la exploración de los genitales y el abdomen para palpar masas (renales, o vesicales) e incluir tacto rectal para descartar neoplasia prostática. Además de medir constantes vitales para confirmar la estabilidad hemodinámica.


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TRATAMIENTO 1. Microhematuria: Tras ser confirmada, y descartada la anemización y la inestabilidad hemodinámica (difícil, si no imposible la anemización por microhematuria, sospechar trastorno crónico) se debe tratar como una ITU, recomendando ingesta hídrica elevada, antibioterapia, y remitir a consultas externas de urología para estudio. 2. Hematuria macroscópica sin coágulos: En caso de no anemización ni inestabilidad se tratará como la microhematuria. En caso contrario, se tratará como la hematuria con coágulos.

Figura 1. Hematuria macroscópica sin coágulos

3. Hematuria macroscópica con coágulos: 1. Coger dos vías periféricas. 2. Pruebas cruzadas. 3. Sueroterapia y/o trasfusión. 4. Sondaje vesical con sonda de tres vías. 5. Lavados manuales hasta la extracción completa de los coágulos. 6. Irrigación rápida por la sonda vesical. 7. Profilaxis antibiótica I.V. 8. Tras cese de hematuria, remitir sin sonda vesical con carácter preferente a consultas de urología. En caso de no ceder con el tratamiento conservador, o anemización, requerirá valorar ingreso y/u otras medidas (embolización selectiva o cirugía).

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CÓLICO NEFRÍTICO V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos, R. García Navas, J. Mayor de Castro, A. Baena Blancart Servicio de Urología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Se define cólico nefrítico como un síndrome clínico resultado de la obstrucción total o parcial de la vía urinaria, con un aumento de la presión proximal a la obstrucción que conlleva dolor agudo e intenso. En ausencia de obstrucción de la vía urinaria, por tanto, no se puede producir un cólico nefrítico.

EPIDEMIOLOGÍA Más de un 12% de la población sufrirá un cólico nefrítico a lo largo de su vida, con una tasa de recurrencia alrededor del 50%. Los antecedentes familiares de cólicos multiplican por 3 el riesgo de padecer uno a lo largo de la vida. Se da en personas de mediana edad con mayor frecuencia (entre 35 y 50 años). En cuanto a un Servicio de Urgencias, el Cólico nefrítico supone un 3,36% de las Urgencias Hospitalarias, un 33.6% de las Urgencias Urológicas atendidas y un 40% de los ingresos en el Servicio de Urología desde Urgencias.

FISIOPATOLOGÍA El cuadro clínico viene determinado por un aumento de presión intraluminal secundario a la obstrucción y proximal a la misma. El 90% de las ocasiones tiene un origen litiásico. Dentro del 10% restante encontramos coágulos, tumores, obstrucciones extrínsecas y otras causas que podemos clasificar según la Tabla 1.

CLÍNICA La clínica del Cólico Nefrítico viene determinada por tanto por un dolor intenso localizado en fosa renal, habitualmente irradiado a región inguinal o genital, que se acompaña frecuentemente con

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL CÓLICO NEFRÍTICO

Causas intrínsecas Causas intraluminales Causas extrínsecas • Estenosis de la vía urinaria • Inflamaciones (TBC) • Tumor ureteral parietal

• Litiasis (90%) • Coágulos • Tumor urotelial • Parasitosis (filaria)

• Tumor abdominal • Aneurismas • Patología ginecológica • Embarazo • Procesos inflamatorios

síntomas digestivos, como náuseas o vómitos, o íleo paralítico reflejo. La hematuria, prácticamente constante en el análisis microscópico de la orina, pero infrecuente en la inspección de la misma, viene determinada por el efecto irritativo del cálculo. De forma esquemática, el cuadro de cólico nefrítico incluye: 1. Dolor cólico de inicio brusco, unilateral y muy intenso localizado en la fosa lumbar. 2. Se irradia de forma característica hacia los genitales externos. 3. Agitación psicomotriz acompañada de posturas antiálgicas 4. Náuseas y vómitos por la inervación conjunta de riñón y estómago por el ganglio celiaco (sistema nervioso autónomo). Asociadas a éstas, íleo paralítico. 5. Polaquiuria, tenesmo y disuria, especialmente en el caso de cálculos en uréter distal. Esta sintomatología puede simular la clínica de una infección urinaria. 6. Puede acompañarse de febrícula. No obstante la fiebre no es un signo normal y debe alertarnos de posibles complicaciones de gravedad. 7. Puede ser causa de hematuria macroscópica.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico del cólico nefrítico es fundamentalmente clínico. Se debe establecer el diagnóstico diferencial con las siguientes patologías: • Renales: Pielonefritis aguda, infarto renal. El infarto renal produce una sintomatología similar al cólico nefrítico, pero con mal control analgésico, y persistencia en el tiempo. Debe tenerse en cuenta fundamentalmente en pacientes con patología cardiovascular o trombótica previa, aunque no es exclusivo de ellos. En cuanto a la pielonefritis aguda, es importante destacar que en esta última la presencia de fiebre es constante, y que suele estar precedida por síndrome miccional.


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• Genitales: Torsión testicular, torsión ovárica, embarazo extrauterino. • Digestivas: Apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis. • Vasculares: Disección o rotura de aneurisma aórtico. Ésta última posibilidad es dramática por las consecuencias que conlleva. Debe tenerse en cuenta en la exploración abdominal para detectar masas pulsátiles. • Neurológicas: Lumbiciáticas, neuralgias. Una vez establecido el diagnóstico de presunción debe realizarse de forma rutinaria: • Radiografía de aparato urinario. Se debe identificar la silueta renal y el teórico trayecto ureteral para identificar la litiasis. Hasta un 30% de las mismas son radiotransparentes. Tiene una baja sensibilidad para la detección de la litiasis ureteral. Además, para poder identificarse en una radiografía simple, el tamaño de la litiasis debe ser al menos de 2 mm. Debe realizarse diagnóstico diferencial entre la litiasis urinaria y otras causas de calcificaciones abdominales, como los flebolitos, calcificaciones de vasos, quistes hidatídicos, adenopatías, ateromas, etc. Otro hallazgo frecuente en la radiografía simple es el íleo intestinal, derivado de la • Sedimento de orina. Se aprecia habitualmente macro o microhematuria (ausente sólo entre el 9 y el 33% de los cólicos), así como leucocitos en orina aunque no exista infección asociada. El resto de pruebas no forma parte del repertorio rutinario y serán solicitadas en función de la situación clínica del paciente o en presencia de criterios de complicación. a. Análisis sanguíneo. Útil en caso de sospecha de cólico complicado (presencia de fiebre, oligoanuria, paciente monorreno o cuadro bilateral). Habitualmente muestra leucocitosis y desviación izquierda como respuesta al dolor. Es importante valorar la función renal. b. Ecografía urológica. Prueba incruenta y rápida que ofrece información sobre el estado de la vía urinaria proximal a la obstrucción. Puede identificar la litiasis si ésta se encuentra en los extremos proximal o distal de la vía urinaria, incluidas las radiotransparentes. No obstante, pasa por alto el 20-30% de las obstrucciones agudas.

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Hay que tener en cuenta que la ecografía sólo ofrece información anatómica, pero no funcional; brinda, eso sí, información indirecta de las repercusiones funcionales del cálculo, tales como hidronefrosis o urinoma perirrenal. El estudio Doppler puede ofrecer datos sobre el índice de resistencia vascular en el riñón, dato que puede correlacionarse con el grado de obstrucción. c. Urografía intravenosa. Prueba de realización programada, da información funcional y anatómica. No debe realizarse en pacientes con alergia conocida a contrastes iodados, y debe tomarse precauciones en aquellos que presentan deterioro de la función renal. En estos casos, en la actualidad, debe valorarse como primera opción la realización de un TAC helicoidal sin contraste intravenoso. d. TAC helicoidal sin contraste. Sensibilidad del 98% y especificidad del 100%, es en este momento el patrón oro del diagnóstico. Si se combina con contraste intravenoso y se hace una fase excretora (URO-TAC) la información es muy completa. Identifica todas las litiasis sea cual sea la composición química, salvo las litiasis producidas por indinavir. Puede realizarse una aproximación a la composición del cálculo a través de la densidad medida en unidades hounsfield. El TAC ofrece además información sobre la unidad renal afectada, y suele ser frecuente encontrar nefromegalia, líquido perirrenal y edema perirrenal.

Figura 1. Ecografía. Hidronefrosis pielo-calicial por litiasis piélica.


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TRATAMIENTO Pese a que está recomendada una alta ingesta de líquidos, en el momento agudo esto puede producir un aumento del dolor, así que deben manejarse cuidadosamente en el tratamiento inicial. Por lo general el tratamiento se basa en los siguientes puntos. 1. Medidas físicas: Calor local. 2. Tratamiento médico. Los fármacos de elección (con un grado de recomendación –GR– A y nivel de evidencia –NE– 1b son los antiinflamatorios no esteroideos. Se deben asociar a analgésicos como nolotil o paracetamol, y se debe incluir en un segundo nivel los opiáceos. Los anticolinérgicos como la buscapina no tienen un efecto demostrado ni en asociación con el resto. Al alta debe mantenerse la misma pauta (AINE y analgésico, incluyendo opiáceos si es preciso), manteniéndose el tratamiento al menos 7 días (GR A). 3. Tratamiento no analgésico. Antieméticos e Hipnóticos. Los primeros ayudan al control de las náuseas y vómitos, y actúan como procinéticos. Los hipnóticos disminuyen la agitación y la taquicardia asociada al intenso dolor. 4. Infiltración subcutánea. Se puede infiltrar con anestésico local para producir un bloqueo paravertebral en el tratamiento del cólico renal agudo. La punción se realiza en el espacio paravertebral, entre D10 y L2, entre el ángulo escapular, las apófisis espinosas y la cresta iliaca. 5. Tratamiento médico expulsivo. En litiasis de pequeño tamaño en uréter distal se pueden pautar alfabloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio para intentar mejorar la progresión litiásica. Los alfabloqueantes disminuyen el peristaltismo ureteral, aumentando la capacidad de transporte de líquidos. Los calcio antagonistas producen una relajación de la musculatura lisa ureteral, con el mismo efecto. Han demostrado eficacia y seguridad en pacientes sin complicaciones, aumentando la tasa de expulsión, disminuyendo el tiempo de la misma, y disminuyendo también el número de instrumentaciones necesarias. Los corticosteroides por sí solos no modifican la tasa ni el tiempo de expulsión, pero pueden mejorar la eficacia de alfabloqueantes y calcioantagonistas. 6. Litotricia extracorpórea (LEOC) urgente. En litiasis pequeñas de uréter distal ofrece mayor beneficio que la diferida.

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6. Tratamiento quirúrgico. El objetivo del tratamiento es la derivación urinaria, y está indicado en las siguientes situaciones: — Cólico con fiebre > 38° C. Sepsis urinaria obstructiva. — Cólico con anuria o insuficiencia renal. — Estatus cólico: dolor durante más de 24 horas con tratamiento intravenoso pautado cada 4 horas incluyendo un mórfico. — Urinoma: por rotura de la vía urinaria por hiperpresión. En estos casos se indica derivación urinaria mediante cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea. No obstante, es posible que en casos seleccionados esta técnica mínimamente invasiva no sea factible, en cuyo caso se debe plantear la cirugía convencional, abierta o laparoscópica, de la litiasis: ureterolitectomía o pielolitectomía según la localización.

TABLA 2. TRATAMIENTO MÉDICO DEL CÓLICO NEFRÍTICO Analgésicos

Tratamiento 7 días. • AINE • Nolotil, paracetamol GR – A • Opiáceos

• Alfabloqueantes Tratamiento médico expulsivo • Calcioantagonistas

Asociados o no con corticosteroides

BIBLIOGRAFÍA 1. Esquena S, Millán F, Sánchez-Martín FM, Rousaud Barón F, Marchant F, Villavicencio H. Cólico renal: revisión de la literatura y la evidencia científica. Actas Urol Esp 2006;30(3): 268-80. 2. Tiselius H-G, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Sarica K, Chr. Türk. EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008. 3. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell – Walsh Urology, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007. 4. E. Broseta, A. Budía, J.P. Burgués, J.F. Jiménez-Cruz. Urología práctica. Valencia. Tirant lo Blanch 2004. 5. Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA. Tratado de Urología; IIª Edición. Barcelona. Prous Science S.A. 2006.


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PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA UROLÓGICA V. Díez Nicolás, R. García Navas, J. Mayor de Castro, J. J. Vázquez Escuderos, A. Baena Blancart Servicio de Urología.Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

Se define uropatía obstructiva cuando existe un obstáculo mecánico o funcional al flujo de orina en cualquier parte del tracto urinario inferior. La forma de presentación de la uropatía obstructiva puede ser aguda o crónica según su presentación. Puede ser también infravesical o supravesical en función de la localización y, en este segundo caso, uni o bilateral.

ETIOLOGÍA Existen gran cantidad de lesiones que pueden producir uropatía obstructiva, tanto urológicas como extraurológicas. Durante la infancia, la causas causas más frecuentes son las congénitas: estenosis de la unión pieloureteral y reflujo vesicoureteral fundamentalmente. Algunas de las etiologías posibles se recogen en la tabla 1.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA AGUDA La obstrucción aguda de la vía urinaria produce un aumento de la presión hidráulica por encima del nivel de la obstrucción, de forma que se reduce paralelamente el filtrado glomerular. Se producen tres fases sucesivas: — Aumento del flujo sanguíneo renal y de la presión ureteral. Dura unos 90 minutos. — Disminución del flujo sanguíneo y aumento de la presión ureteral. Hasta las primeras cinco horas. — Disminución del flujo sanguíneo y de la presión ureteral. 1. Tracto urinario superior. Conlleva la instauración de un cólico nefrítico, ya descrito en el capítulo previo. Otra posibilidad es la aparición de una anuria excretora, en casos de riñón único, que obliga a una actuación rápida para resolver el cuadro.

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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA UROPATÍA OBSTRUCTIVA Uropatía obstructiva alta

Uropatía obstructiva baja

Renal-ureteral

Vesical

Prostática

Uretral

Litiasis

Vejiga neurógena

HBP

Estenosis

Tumor urotelial (renal, Otras Cáncer de ureteral o vesical) neuropatías próstata

Tumores

Fibrosis retroperitoneal

Cuerpo extraño

Coágulos

Tumores digestivos o Litiasis ginecológicos vesical

Prostatitis

Quistes de utrí- Litiasis culo prostático

Adenocarcinoma Divertículos próstata (uréter distal)

Valvas uretrales posteriores

Ptosis renal

Fimosis

Hernias vesicales

Estenosis pieloureteral Uréter retrocavo

2. Tracto urinario inferior. La obstrucción infravesical aguda produce la imposibilidad para la emisión de orina, y por tanto la retención aguda de orina. Se produce una distensión paulatina de la vejiga por encima del límite fisiológico, con la siguiente clínica: — Dolor hipogástrico. — Necesidad imperiosa de orinar. — Agitación del estado general. — Emisión de orina por rebosamiento (incontinencia). Progresivamente, el aumento de la presión intravesical afecta también a la motilidad ureteral, tanto por la presión hidráulica en la vejiga, como por la compresión ureteral en su trayecto intramural, con cese de la producción de orina de ambos riñones y desarrollo de insuficiencia renal aguda. El tratamiento de la misma debe ser la resolución del cuadro mediante sondaje vesical. Si este procedimiento resulta imposible, pese a utilización de sondas de Foley, Tienmann o utilización de fiadores, puede intentarse sondaje bajo visión endoscópica, o bien drenaje mediante punción suprapúbica.


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UROPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA Si la obstrucción no se soluciona en las primeras 24 horas, la presión ureteral disminuye paulatinamente. Paralelamente, disminuye el aporte sanguíneo renal hasta ser menos del 20% del original al cabo de una semana. Se activa así mismo el Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterona, lo que preserva la masa renal durante el periodo de obstrucción. El primer trastorno adquirido es la pérdida de la capacidad de concentración de la orina. La recuperación de la función renal tras la resolución de la obstrucción depende de: — Lugar e intensidad de la obstrucción. — Duración de la obstrucción. — Infección asociada. — Obstrucción uni o bilateral. A partir de las seis semanas de obstrucción, parte de la función renal es irrecuperable pese a la resolución de la misma. Éste deterioro permanente es mayor cuanto mayor sea el tiempo de la misma. 1. Tracto urinario superior. Se produce hidronefrosis, es decir, dilatación de la cavidad pielocalicial. Clínicamente se produce dolor lumbar, sin que llegue a la intensidad del cólico nefrítico. Es de tipo constante, persistente. En el diagnóstico del mismo son de utilidad: — Análisis de sangre y orina. — Ecografía urológica. — Urografía o Uro-TAC. — Renograma isotópico diurético. Prueba selectiva en la que se detecta la causa de la insuficiencia renal (en este caso, la obstrucción), además de relativizar la función renal de cada unidad funcional. El tratamiento es etiológico de la causa de obstrucción, sin necesidad de derivación urinaria previa por el riesgo de infección que suponen. 2. Tracto urinario inferior. En el varón predomina la etiología cérvico-prostática, incluyendo la HBP, el cáncer de próstata, la litiasis y la estenosis uretral. En la mujer, por el contrario, predominan los factores genitales, como el cáncer de cuello uterino, los prolapsos o los quistes. La clínica presente es una sensación de vaciado incompleto vesical de larga evolución, casi siempre consciente para los

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pacientes. Es una forma insidiosa y de consecuencias graves de obstrucción, pues se asocia con cierta frecuencia a insuficiencia renal crónica no recuperable. El tratamiento consiste en el sondaje vesical, y posteriormente resolución de la causa inicial de obstrucción.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA La insuficiencia renal se define como la elevación de los productos nitrogenados en sangre debido a una alteración en la función excretora del riñón. De los tres tipos que se definen, prerrenales, renales y post-renales, esta última es objeto de estudio y tratamiento urológico. En este apartado se estudia la insuficiencia renal aguda obstructiva. 1. Etiología. La etiología es la descrita anteriormente en los apartados de uropatía obstructiva. 2. Fisiopatología. El fracaso renal post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria que produce un aumento de la presión intraluminal suficiente para que ésta supere la presión de filtrado glomerular. En este contexto se produce una elevación de los productos nitrogenados en sangre con hiperpotasmia, hiponatremia y acidosis metabólica, con retención de líquidos asociada. La uropatía obstructiva alta puede ser unilateral o bilateral, mientras que la baja es siempre bilateral. En el caso de uropatía obstructiva alta unilateral, la función renal puede ser asumida por el riñón contralateral, sin producirse en este caso insuficiencia renal. 3. Clínica. Los síntomas son diferentes en función del nivel de la obstrucción: la clínica de la uropatía obstructiva alta es un cuadro de cólico nefrítico, mientras que la de la uropatía obstructiva baja deriva de una retención urinaria vesical con dolor suprapúbico y micción por rebosamiento. 4. Diagnóstico. Es preciso un análisis sanguíneo con confirmación de la elevación de productos nitrogenados. La clínica y las pruebas de imagen (fundamentalmente ecografía y TAC) ayudan fundamentalmente en el diagnóstico diferencial. 5. Tratamiento. El tratamiento se basa en dos pilares: — Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. Hidratación adecuada y corrección de las alteraciones iónicas. Debe tenerse en cuenta que tras la desobstrucción de la vía sigue un periodo de poliuria desobstructiva.


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— Desobstrucción de la vía urinaria. Se puede realizar en distintos puntos de la vía urinaria. • Sondaje vesical. Para la uropatía obstructiva baja. • Cistostomía suprapúbica. En los casos de imposibilidad o contraindicación del sondaje. • Cateterismo ureteral. En la uropatía obstructiva alta. • Nefrostomía percutánea. En cualquier caso de obstrucción puede resolver el problema agudo. Una vez resuelto la insuficiencia renal aguda, se debe plantear un tratamiento definitivo en función de la etiología de la obstrucción.

BIBLIOGRAFÍA 1. Esquena S, Millán F, Sánchez-Martín FM, Rousaud Barón F, Marchant F, Villavicencio H. Cólico renal: revisión de la literatura y la evidencia científica. Actas Urol Esp 2006;30(3): 268-80. 2. Tiselius H-G, Alken P, Buck C, Gallucci V, Knoll T, Sarica K, Chr. Türk. EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008. 3. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell – Walsh Urology, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007. 4. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez-Cruz JF. Urología Práctica. Valencia. Tirant lo Blanch 2004.

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DERIVACIONES URINARIAS R. García Navas, J. J. Vázquez Escuderos, V. Díez Nicolás, J. Mayor de Castro, R. Ramírez Bernal Servicio de Urología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Se denomina derivación urinaria a la alteración parcial o total del recorrido normal de la orina.

CLASIFICACIÓN Las derivaciones urinarias se pueden clasificar atendiendo a distintos criterios. A continuación se presenta una clasificación según sean las derivaciones continentes o no continentes.

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SONDA VESICAL Una sonda es un tubo de látex o de silicona cuya consistencia depende de su composición. Su tamaño esta calibrado en unidades francesas (Ch) que miden la circunferencia externa. Las sondas vesicales tienen uno o varios orificios en la parte distal. Pueden tener 1, 2 ó 3 vías distintas. Las sondas de una vía suelen ser rígidas y se utilizan para sondajes intermitentes. Las sondas de 2 vías se usan para sondajes permanentes y la segunda vía sirve para hinchar el balón con agua bidestilada para fijarla. En las sondas de tres vías, la tercera vía se utiliza para irrigar la vejiga de forma continua.

Figura 1. Diferentes tipos de sondas vesicales.

La oferta posible de catéteres vesicales es muy amplia y se puede clasificar desde diferentes puntos de vista: — Según la duración del sondaje (intermitente, temporal, permanente). — Según el material del catéter (látex, silicona) — Según el calibre y la longitud. El sondaje vesical es la colocación de un catéter a través de la uretra hasta la vejiga para drenar orina. Aunque el sondaje es una labor de Enfermería, el médico debe tener unas nociones básicas y ser capaz de realizar un sondaje no complicado con facilidad.

Figura 2. Material para cateterismo uretral.

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REALIZACIÓN DE LA TÉCNICA El sondaje vesical debe ser una técnica estéril y por ello requiere un lavado de los genitales con povidona yodada; se utilizarán guantes estériles. Colocamos al paciente en decúbito supino con las piernas estiradas. Sujetamos el pene en posición vertical con la mano no dominante, retraemos el prepucio y desinfectamos el meato urinario con povidona yodada a chorro. Introducimos la sonda, previamente lubricada, lentamente y sin forzar hasta que encontramos un tope, inclinamos el pene 45o aproximadamente (esta posición favorece el paso por la uretra prostática) y continuamos entrando la sonda hasta que comience a fluir la orina. Introducimos la sonda 2-3 cm. más, e inflamos el balón con el agua bidestilada. Tiramos con suavidad de la sonda para comprobar que queda fijada. En la mujer el procedimiento es similar, separando los labios vaginales para dejar la uretra expuesta.

Figura 3. Técnica de cateterismo uretral.

COMPLICACIONES DEL CATETERISMO URETRAL 1. Creación de una falsa vía por traumatismo en la mucosa uretral. No hay que forzar la introducción de la sonda, la cual debe entrar con suavidad. Si no se consigue el sondaje, se debe esperar un rato antes de realizar de nuevo la técnica o realizar una cistostomía suprapúbica. 2. Retención urinaria por obstrucción de la sonda. Esta obstrucción puede estar causada por acodamiento de la sonda y por coágulos, moco o por sedimentos de la orina. Se debe lavar con suero fisiológico suavemente extrayendo el material; en caso

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de no poder desobstruir la sonda se debe cambiar. Un signo típico es la orina perisonda que no constituye una urgencia; debe confirmarse la permeabilidad de la sonda vesical y si está permeable se pueden prescribir espasmolíticos. 3. Infección urinaria ascendente por migración de bacterias a través de la luz de la sonda. 4. Presencia de hematuria posterior al sondaje, “ex vacuo”, a causa de la descompresión súbita o uretrorragia, debida a pequeña herida provocada al realizar la técnica. Las contraindicaciones son las siguientes: • Prostatitis aguda. • Uretritis aguda, flemones y abscesos periuretrales. • Estenosis o rigidez uretral (valorar individualmente). • Sospecha de rotura uretral traumática (uretrorragia en paciente con traumatismo pelviano).

CISTOSTOMÍA (“TALLA VESICAL”) Consiste en derivar el curso de la orina desde la vejiga directamente a piel. Normalmente se realiza colocando un catéter o sonda mediante punción suprapúbica asistida por ecógrafo. Suele ser una solución temporal derivada de técnicas quirúrgicas específicas o tras repetidos intentos de sondaje sin éxito o con aparición de una uretrorragia significativa. Las complicaciones más frecuentes son la infección urinaria, obstrucción del catéter (retención urinaria) y la pérdida del catéter.

NEFROSTOMÍA Consiste en derivar el curso de la orina desde su origen, el riñón, a piel. Se realiza cuando existe una patología que obstruye el flujo urinario (litiasis, tumor urotelial, compresión extrínseca, etc) produciéndose una hidronefrosis que pueda comprometer la función renal. La nefrostomía es una excelente solución como derivación, tanto en situaciones de urgencia como cuando se desee un drenaje temporal del tracto urinario superior previo a una solución definitiva; en pacientes oncológicos o ancianos con poca esperanza de vida puede convertirse en una buena opción permanente. La técnica más frecuentemente empleada es la nefrostomía percutánea que se realiza bajo anestesia local, asistida por control radiológico o ecográfico para facilitar la colocación del catéter en la pelvis renal a través del parénquima renal.

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Figura 4: Nefrostomía.

Las complicaciones más frecuentes son la infección urinaria, la litiasis urinaria, la obstrucción del catéter o la salida del mismo. Ante la sospecha de una obstrucción o de su salida, se debe lavar la nefrostomía con 5 cc de suero y aspirar. En el caso de que pase el suero pero no se obtenga orina al aspirar o al dejar libre el pabellón con casi toda seguridad nos encontramos ante una salida de esa nefrostomía con lo que se deberá proceder a su recolocación o cambio. Puede confirmares realizando un radiografía de abdomen o ecografía.

URETEROSTOMÍA CUTÁNEA Consiste en abocar uno o ambos uréteres a la piel. Los uréteres deben ser liberados en suficiente extensión como para sobresalir un poco de la piel para así facilitar la adaptación del dispositivo colector. No obstante, debido al pequeño calibre de los estomas y a su tendencia a la estenosis, muchas veces se requiere el cateterismo mediante catéteres ureterales o doble-j. La ureterostomía puede ser de varios tipos: unilateral (sólo se aboca un uréter a piel), bilateral (se abocan los dos uréteres separados, a ambos lados del abdomen), en cañón de escopeta (se abocan ambos uréteres juntos en un solo estoma) o transuretero-ureterostomía en Y (el uréter más corto se aboca al más largo y éste a su vez a la piel, construyéndose un único estoma). Las complicaciones más frecuentes son: la infección urinaria, ureterohidronefrosis, insuficiencia renal y las derivadas del estoma (estenosis, obstrucción de los catéteres, e irritaciones cutáneas periestomales por las fugas de orina).

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Figura 5. Transuretero-ureterostomía cutánea (izquierda) y ureteroileostomía tipo Bricker (derecha).

URETEROILEOSTOMÍA TIPO BRICKER Es la derivación urinaria más frecuente en Europa. Consiste en aislar una porción de ileon para crear un “conducto ileal” al que se abocarán ambos uréteres. El extremo próximo de esta porción de ileon se cierra y el distal se lleva a la piel para construir un estoma protruyente a modo de “tetón”. En este tipo de derivación, por el estoma además de la orina, se expulsará el moco segregado por la porción de intestino delgado. Las complicaciones más frecuentes son: la infección urinaria, ureterohidronefrosis, insuficiencia renal, del asa ileal (estenosis de la anastomosis uretero-intestinal, fístula del asa intestinal), del estoma (retracción, hernia, irritación cutánea) y sistémica (acidosis metabólica).

DERIVACIONES ORTOTÓPICAS (Ureteroileouretrostomía) Se trata de técnicas de sustitución vesical que respetan la uretra. Así pues se trata de derivaciones permanentes, continentes y ortotópicas. Existen diferentes técnicas quirúrgicas para realizarla: Camey I, Camey II, Padovana, Hautman, Kock ortotópico, Studer, etc. Las más utilizadas son las derivaciones tipo Camey II, Studer y bolsa Padovana. En cada caso la neovejiga se construye de forma diferente aunque siempre se persiguen los mismos objetivos: conseguir una micción lo más parecida posible a la fisiológica, con preservación de la función renal.

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Figura 6: Ureteroileouretrostomía tipo Studer.

Las complicaciones más frecuentes son: dificultad para el vaciado completo de la vejiga con presencia de orina residual, infección urinaria, uretero-hidronefrosis, insuficiencia renal, incontinencia (sobre todo nocturna) y sistémica (acidosis metabólica).

OTRAS DERIVACIONES: Uretrostomía, ureterosigmoidostomía y urostomía continente Son técnicas poco usuales. La uretrostomia perineal consiste en derivar el curso de la orina desde la uretra a piel a través de un estoma en periné. Durante los primeros días se suele dejar una sonda para evitar la estenosis del estoma. En la ureterosigmoidostomía los uréteres se derivan al colon, habitualmente sigmoide; en esta derivación la orina será expulsada al exterior a través del ano, junto con las heces.

Como resumen, el Médico de Urgencias debe ser capaz de realizar un sondaje sencillo y le deben ser familiares los distintos tipos de derivación urinaria para distinguir aquellas complicaciones potencialmente graves de las que no lo son.

BIBLIOGRAFÍA 1. Balkrishna BY. Bladder cancer in Mumbai, India. Ostomy International (1999) vol 21, Nº 1. 2. García Morato J.M. Derivaciones urinarias - Cuidados de Enfermería. Editores Médicos S.A. 1994: 9-29; 35-63.

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3. Hedelin H, Bratt CG, Eckerdal G, Lincoln K. British Journal of Urology (1991), 67: 527-531. 4. Martínez Agulló E. Aproximación a la incontinencia urinaria. Indas S.A.: 55-61. 5. Meijden APM, Balkrishna BY. Bladder cancer. Ostomy International (1999) vol 21, Nº 1. 6. Tanagho EA, McAninch JW. Urología General de Smith. Ed. Manual Moderno. 11ª edición. 7. Webster GD, Goldwasser B. Urinary diversions. Scientific Foundations and Clinical Practice: ISIS Medical Media. 8. Guía de Cuidados de Enfermería en pacientes ostomizados. Coloplast Productos Médicos. 43-47.


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PROSTATITIS AGUDA J. J. Vázquez Escuderos, J. Mayor de Castro, R. García Navas, V. Díez Nicolás, R. Ramírez Bernal Servicio de Urología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Se define prostatitis aguda como bacteriuria sintomática parenquimatosa prostática, con tendencia a la bacteriemia. Constituye la infección urinaria más habitual en el varón entre la segunda y cuarta décadas de la vida. La entrada de microorganismos en la próstata se produce por vía urinaria. En la mayoría de los casos, las bacterias migran desde la uretra o la vejiga a través de los ductos prostáticos produciéndose un reflujo reflujo urinario intraprostático; pudiendo coexistir, por tanto, infección en la vejiga o en el epidídimo. Los agentes etiopatogénicos abarcan el espectro de agentes causantes de uretritis, infección del tracto urinario e infecciones aparato genital. Las más comunes son infecciones por Gram negativos, especialmente enterobacterias (y dentro de estas E. coli o Proteus spp). El diagnóstico y tratamiento temprano es importante para el control de los síntomas y la prevención de problemas secundarios como sepsis por Gram –, abscesos prostáticos o infección a distancia. 1. Clínica: Cursa con fiebre, escalofríos, mialgias, disuria, dolor pélvico o perineal y orina maloliente. La inflamación prostática produce en ocasiones sintomatología obstructiva ocasionando incluso retención urinaria. 2. Exploración: Se debe realizar un tacto rectal cuidadoso. La próstata se presentará como aumentada de tamaño y muy sensible a la palpación; el dolor y un vivo reflejo miccional estarán siempre presentes. 3. Diagnóstico: Diagnóstico clínico con confirmación microbiológica mediante urocultivo. El tacto rectal no debe ser un masaje prostático vigoroso puesto que, además de ser molesto, no permite un diagnóstico más fiable ni beneficio terapéutico y sí nos incrementa el riesgo de bacteriemia. Se debe realizar un análisis sanguíneo en casos de afectación del estado general y la tinción de Gram de orina nos puede guiar en el tratamiento inicial. El PSA no debe ser una prueba estándar en el diagnóstico de una prostatitis, aunque una cifra elevada nos apoye el diagnóstico; el análisis del PSA en aquellos pacientes en seguimiento por progra-

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mas de detección precoz de cáncer de próstata debe ser diferido al menos 1 mes después de un episodio de prostatitis aguda. 4. Tratamiento. Varios antimicrobianos pueden ser usados en el tratamiento de la prostatitis aguda; debemos conocer algunos aspectos a la hora de elegirlos: — La barrera entre la microcirculación y la glándula prostática limita la entrada a agentes lipofílicos y que no se unan a proteínas, los cuales son los que consiguen alcanzar niveles terapéuticos dentro de la glándula. — El pH bajo de los líquidos prostáticos permiten a antibióticos con pKas alcalinos alcanzar concentraciones altas más rápidamente que antibióticos con pKas ácidos. — A su vez, la fase inflamatoria de la prostatitis aguda favorece una penetración más veloz de los antibióticos. El tratamiento inicial, por tanto, debe ser tratamiento parenteral con cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, fluoroquinolonas y/o aminoglucósidos. Si se produce una mejoría, el paciente podría ser tratado con antibioterpia oral durante unas 4 semanas. Otros tratamientos complementarios (siempre en combinación con los antimicrobianos). A destacar: — AINES: Disminuyen el dolor y la inflamación además de producir licuefacción de los líquidos prostáticos. — Alfabloqueantes: Proporcionan una clara mejoría clínica, aunque el tratamiento debe ser duradero (al menos 6 semanas). — En caso de retención aguda urinaria → Sondaje uretral o cistostomía suprapúbica.

Figura 1. Ecografía transrectal. Absceso prostático.


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5. Complicaciones. La mayoría de los pacientes responden bien a la terapia antibiótica, pero existen una serie de complicaciones como bacteriemia, epididimitis, prostatitis crónica bacteriana (aproximadamente un 5% de las prostatitis bacterianas agudas evolucionan a crónicas) y absceso prostático (muy raro). El absceso prostático se debe sospechar cuando las anormalidades clínicas y analíticas persisten a pesar de un adecuado tratamiento antibiótico; y en ese caso, realizaremos o bien una ecografía o un TC para diagnosticarlo; realizando drenaje por punción o quirúrgico si persiste tras una semana más de tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA 1. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell – Walsh UroloGY, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007. 2. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez-Cruz JF. Urología práctica. Valencia. Tirant lo Blanch 2004. 3. Navío Niño S. Patología Urológica Infecciosa. Madrid: Grupo Aula Médica;19.

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ESCROTO AGUDO J. J. Vázquez Escuderos, J. Mayor de Castro, V. Díez Nicolás, R. García Navas, R. Ramírez Bernal Servicio de Urología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Se puede definir como cualquier proceso agudo con dolor escrotal, sin antecedente traumático. 1. Anatomía testicular: La túnica vaginal y el epidídimo son dos importantes referencias en el examen escrotal. La túnica vaginal es el espacio virtual que comprende las dos terceras partes anteriores del testículo y donde se puede acumular líquido de distinto origen. El epidídimo está posicionado posterolateralmente al testículo y debe ser diferenciado de una masa anormal. El cordón espermático se conecta con la base del epidídimo. 2. Principios generales: En la evaluación debemos realizar una historia completa con examen físico detallado de abdomen, genitales y región inguinal. Un sedimento urinario puede ser necesario en el caso de sospecha de patología infecciosa como epididimitis. El diagnóstico se establece de forma clínica: anamnesis y exploración física. La prueba complementaria de mayor rentabilidad es la ecografía con doppler y puede ser útil en casos dudosos. 3. Diagnóstico diferencial. En el diagnóstico diferencial podemos destacar: — Torsión testicular. — Torsión de apéndice testicular. — Orquiepididimitis aguda. — Hidrocele. — Lesión testicular traumática. — Hernia inguinal. — Púrpura de Schonlein – Henoch. — Cicatrices postquirúrgicas. — Parotiditis. — Gangrena de Fournier.

TORSIÓN TESTICULAR Dentro del diagnóstico diferencial, es la patología en la que más importante es el diagnóstico precoz. Es un cuadro clínico definido por la rotación del testículo sobre su pedículo vascular, producien-

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do como consecuencia una disminución del flujo testicular, que conlleva isquemia. Es más frecuente en neonatos o en varones en edad postpuberal, pero puede ocurrir a cualquier edad. La incidencia de torsión testicular en pacientes que presentan patología escrotal aguda está entre 16 y el 42%.

CLÍNICA El paciente refiere dolor intenso, de aparición súbita y con gran afectación del estado general. Suele estar acompañado por cortejo vegetativo. El dolor puede irradiarse a la parte baja del abdomen, por lo que puede confundirse con un abdomen agudo Se puede encontrar en la anamnesis un antecedente traumático, o de ejercicio intenso. En los niños, es habitual que el cuadro comience por la noche, despertándoles.

EXPLORACIÓN Se aprecia dolor testicular intenso, con teste elevado y típicamente horizontalizado. El epidídimo se encuentra en una posición diferente a la anatómica, habitualmente anteriorizado. La consistencia testicular puede estar aumentada. Los signos clásicos que se describen en la exploración son: — Abolición del reflejo cremastérico. — Signo de Prehn (mejoría del dolor con la elevación del testículo) negativo. En ocasiones puede asociarse a hidrocele reactivo y eritema de la piel escrotal.

DIAGNÓSTICO Se establece un diagnóstico clínico. En caso de duda diagnóstica, debe realizarse un eco-doppler testicular en el que se aprecia ausencia o disminución del flujo arterial, y más frecuentemente, ausencia de flujo venoso, ambos hechos comparados con el testículo contralateral; aunque, el juicio clínico debe tener el papel predominante en la interpretación de los resultados de las pruebas complementarias.

TRATAMIENTO Es un cuadro urgente que precisa de detorsión antes de transcurridas 6 horas desde el inicio del cuadro. Se puede intentar una


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detorsión manual del mismo, pero si no es efectiva debe realizarse una exploración quirúrgica urgente. Si el tiempo de evolución es mayor de 6 horas aumenta el riesgo de pérdida del órgano. En quirófano debe explorarse el testículo tras detorsión del mismo, y comprobar su viabilidad; si recupera la vascularización debe realizarse orquidopexia, mientras que si no es así se debe optar por orquiectomía. Posteriormente, en cualquiera de los dos casos, debe realizarse orquidopexia del testículo contralateral, puesto que la fijación inadecuada del gubernaculum debe considerarse un defecto bilateral.

Figura 1. Pieza quirúrgica, testículo con torsión del pedículo vascular (flecha).

TORSIÓN DE APÉNDICE TESTICULAR El apéndice testicular es un pequeño vestigio en la cara anterosuperior del teste (hidátide de Morgagni). El apéndice está pediculado y en ocasiones puede producirse una torsión de éste, caracterizada por un dolor subagudo testicular de días de evolución. Es la principal causa de dolor escrotal agudo en la infancia. En la exploración se precia dolor a la palpación en polo superior testicular, en ocasiones con hidrocele acompañante. Es patognomónica la presencia en la exploración de la denominada “perla azul”, aunque sólo está presente en un 21 % de los casos. El tratamiento consiste en reposo, slip ajustado, antibioterapia y AINES.

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ORQUIEPIDIDIMITIS Se define como el proceso inflamatorio del testículo y o del epidídimo, aunque habitualmente se presentan de forma conjunta, con la excepción de la orquitis viral En pacientes jóvenes, el diagnóstico diferencial más importante debe realizarse con la torsión testicular.

ORQUITIS Es la inflamación del testículo. — Etiopatogenia. La afectación única del testículo es rara, y normalmente, su origen es viral vía hematógena. La mayoría de los casos de orquitis, particularmente bacteriana, ocurre secundariamente a diseminación local de una epididimitis ipsilateral y son denominadas orquiepididimitis. Las ITUs (principalmente E. coli) son el origen en varones jóvenes y pacientes mayores; siendo las ETS, en varones jóvenes sexualmente activos, las responsables. — Diagnóstico. La clínica consiste en dolor testicular, normalmente asociado a disconfort abdominal, náuseas y vómitos. Estos síntomas pueden estar precedidos de clínica de parotiditis en niños y varones jóvenes, de ITU en varones jóvenes y mayores o de ETS en varones sexualmente activos. La afectación suele ser unilateral, pero algunas veces es bilateral (sobre todo en el origen viral). La piel del hemiescroto afectado está eritematosa y edematosa, el testículo está hipersensible a la palpación y puede tener asociado un hidrocele. Las pruebas complementarias deben ser análisis de orina, urocultivo y Gram de orina; en un paciente con sospecha de ETS, se recogerá un cultivo de cepillado uretral. Si existen criterios de complicación (fiebre alta, alteración importante del testículo en la exploración, diabéticos), se debe pedir una analítica de sangre, en la que puede aparecer leucocitosis y desviación izquierda. En caso de que el diagnóstico no sea evidente con la historia, la exploración física y las pruebas anteriores, la ecografía testicular con Doppler puede ser útil, sobre todo, en caso de dudas diagnosticas con la torsión testicular. — Tratamiento. Debe incluir: reposo relativo, slip ajustado, antiinflamatorios y antibiótico. La elección del antibiótico debe realizarse de forma empírica según la posible presencia de ETS (cubriendo en este caso estos gérmenes), o más frecuentemente


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Figura 2. Eco-Doppler. Orquiepididimitis aguda con aumento de flujo vascular

de ITU por E. coli u otra bacteria habitual. En estos casos debe mantenerse el tratamiento al menos 15 días. La formación de abscesos es rara, pero en caso de que ocurra, debe ser drenado mediante drenaje percutáneo o abierto.

EPIDIDIMITIS Se define como la inflamación del epidídimo. — Etiopatogenia. El origen suele ser una infección de la vejiga, uretra o próstata vía conductos eyaculatorios y conducto deferente que se extiende al epidídimo. El proceso comienza en la cola del epidídimo, luego cuerpo y finalmente cabeza. La etiopatogenia es similar a la de la orquitis y, como ya hemos referido anteriormente, en la mayoría de los casos de epididimitis aguda, los testículos están también involucrados en el proceso y nos referimos a éste como orquiepididimitis aguda. — Diagnóstico. La exploración física muestra hipersensibilidad en el epidídimo (aunque en la mayoría de los casos, el teste está también involucrado tanto en el proceso inflamatorio como en el dolor) y el cordón espermático puede estar inflamado y doloroso a la palpación. En estados avanzados, la inflamación del epidídimo puede hacerlo indistinguible del testículo. Las pruebas complementarias son las mismas que las de la orquitis. — Tratamiento. El mismo que el descrito para la orquitis anteriormente.

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IDROCELE Se define como acumulación de líquido entre la túnica vaginal externa y la vaginal visceral. La etiología es múltiple (inflamatorio, reactivo, postraumático, tumoral, congénito). A la exploración se aprecia un teste aumentado de tamaño, no doloroso y típicamente con transiluminación positiva. No se trata realmente de un cuadro urgente, pero sí las complicaciones que puede presentar. Entre ellas, la más frecuente, aunque inusual, es la INFECCIÓN DEL HIDROCELE. El tratamiento de la misma consiste en drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico.

TRAUMATISMO TESTICULAR Es bastante frecuente que niños y hombres sufran pequeños traumatismos; sólo en raras ocasiones se producen traumatismos de gravedad. Los daños pueden abarcar desde un hematocele a un hematoma intratesticular con disrupción de la túnica albugínea, causando rotura testicular y extrusión de la pulpa testicular, que pueden requerir reparación quirúrgica. La ecografía con doppler puede valorar el alcance del daño, y evidenciar la presencia de hematomas, hematoceles, hidroceles y rotura de la túnica albugínea.

HERNIA INGUINAL La herniación de intestino o de epiplón en el escroto se pueden presentar como dolor o masa escrotal. Una hernia incarcerada se puede presentar con dolor severo.

PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH La vasculitis sistémica por púrpura no trombocitopénica de Schonlein-Henoch puede cursar con artralgia, daño renal, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal y ocasionalmente DOLOR ESCROTAL, el cual puede ser agudo o insidioso.

CICATRICES POSTQUIRÚRGICAS Tras cirugía escrotal, fundamentalmente vasectomía, se desarrollan cambios cicatriciales. Algunos pacientes pueden desarrollar un


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nódulo doloroso en el lugar de la ligadura y sección del conducto deferente en una vasectomía. El tratamiento es inicialmente conservador, con antiinflamatorios y slip ajustado; raramente los pacientes que no responden a éste pueden requerir extirpación quirúrgica del nódulo.

ORQUITIS POR PAROTIDITIS La orquiepididimitis es la complicación más frecuente de parotiditis en el varón adulto. La sintomatología se acompaña de picos febriles de 39 a 40°, acompañado de dolor testicular severo, inflamación y eritema escrotal y lateral en aproximadamente el 30% de los casos.

GANGRENA DE FOURNIER La fascitis necrotizante de Fournier normalmente involucra al escroto. La infección puede comenzar de forma brusca con dolor severo y puede extenderse rápidamente a la pared abdominal anterior, músculos glúteos y, en varones, en el escroto y el pene. El origen de la infección puede ser genitourinario o perianal.

BIBLIOGRAFÍA 1. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell-Walsh Urology, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007. 2. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez-Cruz JF. Urología práctica. Valencia. Tirant lo Blanch 2004. 3. Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA. Tratado de Urología; IIª Edición. Barcelona. Prous Science S.A. 2006. 4. Navío Niño S. Patología urológica infecciosa. Madrid: Grupo Aula Médica; 19.

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TRAUMATISMOS UROLÓGICOS J. Mayor de Castro, R. García Navas, V. Díez Nicolás, J. J. Vázquez Escuderos Servicio de Urología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Los traumatismos se clasifican según el mecanismo de producción en abiertos o cerrados, y según el tipo de lesión en incisos o contusos. Traumatismo renal Representa el 1-5% de todos los traumatismos, siendo el órgano abdominal y genitourinario más frecuentemente afectado. La afectación hombre-mujer es de 3:1. La mayoría de los traumatismos puede ser tratada de manera conservadora, aunque podría llegar a ser una lesión de riesgo vital. Los traumatismos abiertos suponen un 5-10% de todos los traumatismos renales, que puede elevarse hasta a un 20% en algunos medios urbanos. El traumatismo cerrado se suele producir por accidentes de tráfico, caídas, prácticas deportivas y agresiones, siendo además éstas últimas la principal causa de traumatismo abierto. La clasificación más utilizada para los traumatismos renales es la de la Asociación Americana para Cirugía del Traumatismo (AAST): Grado Descripción de la lesión 1

– Contusión o hematoma subcapsular no expansivo. – No laceración.

2

– Hematoma perirrenal no expansivo. – Laceración cortical de menos de 1 cm de profundidad sin urinoma

3

– Laceración cortical de más de 1 cm sin urinoma

4

– Laceración que afecta a la unión corticomedular hasta el sistema colector – Vascular: Afectación de arteria o vena segmentaria con hematoma contenido, o afectación parcial de los grandes vasos, o trombosis vascular

5

– Rotura total o subtotal del riñón – Vascular: Rotura o avulsión del hilio renal

* En caso de afectación bilateral añadir un grado a partir del grado 3.

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MANUAL DE URGENCIAS

1. Clínica: La más frecuente es el dolor lumbar. Los signos acompañantes más frecuentes son hematuria, equimosis en fosa lumbar, y en caso grave inestabilidad hemodinámica o incluso shock. 2. Diagnóstico: Se debe realizar una exploración física completa, para valoración de la lesión y evaluar posibles lesiones acompañantes. De inicio se debe evaluar las constantes vitales, evaluación ABCD del politraumatismo, solicitar exámen básico de orina (y visualizar la muestra) y analítica completa de sangre. — Indicaciones de realizar técnicas de imagen: • Hematuria macroscópica. • Hematuria microscópica con hipotensión por debajo de 90 mmHg. • Recomendado en pacientes con rápida desaceleración, especialmente con lesiones asociadas. (traumatismo de alta energía) • Presencia de hematuria en pacientes con traumatismo penetrante abdominal o torácico. El Gold Standard es la TAC con administración de contraste IV en caso de ser posible. La ecografía sería recomendable en la primera evaluación del politraumatizado. 3. Tratamiento: Hoy en día es conservador en la mayor parte de los casos. Se recomienda cirugía en caso de inestabilidad hemodinámica, lesión grado 5, o en el caso de laparotomía exploradora para evaluar otras lesiones. También se puede realizar embolización selectiva en caso de sangrado significativo y lesión vascular, sin inestabilidad hemodinámica.

Figura 1. TAC. Izquierda: Hematoma renal y perirrenal tras rotura traumática de un quiste simple renal. Derecha: Hematoma perirrenal.


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TRAUMATISMO VESICAL De entre las lesiones abdominales que requieren intervención quirúrgica el 2% afecta a la vejiga. En traumatismos cerrados el 70-97% de los pacientes con ruptura vesical tienen fractura de órganos intraperitoneales. El síntoma principal es la hematuria, acompañada de dolor hipogástrico. En caso de sospechar lesión vesical se debe realizar una TAC, estando indicada reparación quirúrgica en caso de rotura intraperitoneal o lesión vesical por traumatismo penetrante. En el resto de lesiones el tratamiento es conservador, con antibioterapia y sondaje vesical.

TRAUMATISMO URETRAL La uretra masculina se lesiona entre el 4-19% de los traumatismos con fractura de pelvis, y la femenina entre el 0-6%. El paciente suele presentar uretrorragia y/o imposibilidad para la micción. En caso de sospecharse debe realizarse una uretrografía retrógrada. En caso de traumatismo abierto se realizaría reparación quirúrgica primaria (salvo inestabilidad). En el resto se tratará con cistostomía suprapúbica, con tratamiento definitivo diferido. En lesiones parciales de uretra anterior se puede realizar un intento de cateterismo uretral.

TRAUMATISMO TESTICULAR Suele ser contuso, por prácticas deportivas o agresiones. En caso de ruptura de la vaginal testicular el hematoma escrotal puede ser bastante importante, con posible desplazamiento del testículo hacia el canal inguinal. Tras la exploración, se debe realizar una ecografía para comprobar si existe rotura parenquimatosa con solución de continuidad de la túnica albugínea, y grado de hematocele. En caso de traumatismo penetrante, hematocele importante o de rotura parenquimatosa se debe realizar exploración quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Esquena S, Millán F, Sánchez-Martín FM, Rousaud Barón F, Marchant F, Villavicencio H. Cólico renal: revisión de la literatura y la evidencia científica. Actas Urol Esp 2006;30(3): 268-80.

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MANUAL DE URGENCIAS

2. H-G Tiselius, P. Alken, C. Buck, M. Gallucci, T. Knoll, K. Sarica, Chr. Türk. EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008. 3. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell – Walsh Urology, 9th edition. Philadelphia, PA. Saunders / Elsevier 2007. 4. Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez-Cruz JF. Urología práctica. Valencia. Tirant lo Blanch 2004. 5. Djakovic N, Plas E, Martínez-Piñeiro L, Lybch Th, Mor Y, Santucci RA, Serafetinidis E, Turkeri LN, Hohenfellner M. EAU Guidelines on Urological Trauma. European Association of Urology, 2009.

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COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS G. Gonzalo Somoza*, M. Alpañés**, C. Bayón García*, I. Prieto del Portillo*** *Médico

Residente M. Intensiva, **Médico Residente Endocrinología, ***Médico Adjunto M. Intensiva

CETOACIDOSIS DEFINICIÓN La cetoacidosis (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus (DM), que cursa con hiperglucemia, acidosis metabólica con anión GAP elevado y elevación de cuerpos cetónicos en sangre (resultantes de la degradación de ácidos grasos libres).

Deficiencia de insulina Aumento de la lipólisis

Hiperglucemia

Aumento de la cetogenia

Diuresis osmótica

Cetoacidosis

Hiperosmolaridad

Cetoacidosis diabética pura

Estado hiperosmolar puro

Es típica de la DM tipo 1 (siendo su forma inicial de presentación en un 21,1%) aunque un 10-30% de las CAD aparecen en DM tipo 2 (más en varones de edad media, de origen africano y latinoamericano, obesos y con historia familiar de diabetes). Su mortalidad es inferior al 5%.

FISIOPATOLOGÍA Se origina por un déficit intenso de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón y

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hormona de crecimiento) que conducen a hiperglucemia y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla como resultado de 3 procesos: aumento de gluconeogénesis, glicogenolisis acelerada y deterioro en la utilización periférica de la glucosa La combinación de déficit de insulina e incremento de hormonas contrarreguladoras condiciona que los ácidos grasos libres (AGL) pasen a la circulación desde el tejido adiposo (lipólisis) y se oxiden a nivel hepático formando cuerpos cetónicos (beta hidroxibutirato y acetoacetato) lo que resulta en cetonemia y acidosis metabólica.

FACTORES PRECIPITANTES Hay que buscarlos siempre, aunque en el 10% de los casos no se llega a conocer la causa desencadenante. • Infecciones. • Interrupción del tratamiento insulínico. • Eventos cardiovasculares: IAM, ICTUS. • Trauma. • Alcohol. • Estrés psicológico. • Embarazo. • Enfermedad gastrointestinal aguda: pancreatitis, obstrucción, trombosis mesentérica. • Farmacológico: corticoides, tiazidas, betabloqueantes, antipsicóticos atípic. • Síndrome de Cushing.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Síntomas: — Clínica cardinal de DM: polidipsia, poliuria y pérdida de peso — Astenia y anorexia — Nauseas, vómitos y dolor abdominal — Calambres musculares Signos: — Aliento afrutado — Respiración Kussmaul — Deshidratación intensa con hipotensión postural y taquicardia — Alteración del nivel de conciencia: desde obnubilación a coma profundo

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS — Analítica: • Bioquímica: Glucemia venosa, iones (sodio, potasio y calcio y valorar fósforo y magnesio), osmolaridad sérica y anion GAP, perfil hepático y amilasa. Conviene además solicitar marcadores de lesión miocárdica. Si es una mujer en edad fértil descartar embarazo. • Gases venosos: pH y bicarbonato. • Hemograma y coagulación. La leucocitosis es común y no implica que exista una infección activa. • Cetonemia capilar siempre que sea posible. — Básico de orina: La cetonuria es poco fiable para el diagnóstico de CAD ya que sólo detecta la presencia de acetoacetato en orina mientras que el cetoácido más relacionado con la CAD es el beta-hidroxibutirato. Si no se dispone de cetonemia capilar es válido solicitar cetonuria. Además el básico de orina nos ayuda a descartar un foco urinario infeccioso desencadenante del cuadro. — EKG: Para valorar isquemia o cambios electrocardiográficos secundarios a alteraciones iónicas (potasio). — Placa de tórax: Si hay sospecha de neumonía o enfermedad pulmonar. — ECO abdominal: Sólo si hay sospecha de patología pancreatohepato-biliar. Hay que reinterrogar al paciente para buscar la causa desencadenante y ampliar las pruebas necesarias para su diagnóstico.

DIAGNÓSTICO CAD leve CAD moderada CAD grave Glucemia

HHS

> 250

>250

>250

>600

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,00

>7,3

HCO3–

15-18

10-15

<10

>18

Cetonemia

+/++

+++

++++

Débil

pH

Cetonuria Osmolaridad Anion GAP Na –(Cl+HCO3) Estado mental

±

±

±

Débil

Variable

Variable

Variable

>320 mOsm/Kg

>10

>10

>12

Variable

Alerta

Alerta/ obnubilado

Estupor/ coma

Estupor/ coma

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Diagnóstico diferencial 1. Cetosis de ayuno 2. Cetoacidosis alcohólica 3. Acidosis láctica 4. Intoxicación por salicilatos 5. Intoxicación por metanol 6. Intoxicación por etilenglicol 7. Fracaso renal crónico 8. Pseudocetosis 9. Rabdomiolisis Criterios de ingreso en unidad de vigilancia intensiva: — HCO3 <10 mEq/l — Ph <7,20 — K>6 mEq/l — Hipotensión refractaria a reposición de volumen — Insuficiencia renal u oligoanuria — Disfunción del SNC — Insuficiencia cardiaca — Enfermedad grave asociada

TRATAMIENTO 1. Fluidoterapia: — Si Na < 150 mEq/L: SSF 0,9%, 1 litro en la primera hora, seguido de 500 ml/h en las siguientes 4 horas y 250 ml/h en las 4 siguientes. — Si Na > 150 mEq/L: suero hipotónico: SSF 0,45%. — Cuando la glucemia sea < 250 mg/dl, añadir SG 5%. 2. Insulinoterapia: — Bolo inicial: insulina regular (actrapid) 0,15 U/Kg en bolo iv — Infusión: 0,1 U/Kg/h iv — Si la glucemia disminuye de 50 a 100 mg/dl por hora se debe mantener ritmo de infusión hasta que la glucemia alcance 250 mg/dl, momento en el que debemos reducir la velocidad de infusión a la mitad y añadir SG 5%. — Si la disminución de la glucemia es menor a 50 mg/dl por hora, se debe doblar el ritmo de infusión hasta alcanzar 250 mg/dl, procediéndose entonces a reducir la velocidad de infusión a la mitad. El control de glucemia capilar debe ser horario.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Glucemia (mg/dl)

SSF+Insulina

SG al 5%

<70

0,05 U/Kg/h

150 ml/h

71-100

0,05 U/Kg/h

125 ml/h

101-150

0,05 U/Kg/h

100 ml/h

151-200

0,05 U/Kg/h

100 ml/h

201-250

0,05 U/Kg/h

100 ml/h

251-300

0,1 U/Kg/h

75 ml/h

>300

0,1 U/Kg/h

50 ml/h

El paso a insulina subcutánea se puede valorar cuando se alcanzan glucemias de 150-200 mg/dl mantenidas durante 2-4 horas, el pH arterial se ha normalizado y se ha iniciado tolerancia oral. Si el paciente estaba previamente en tratamiento con insulina se debe reiniciar la dosis que estaba administrándose previamente al episodio. En pacientes no insulinizados (insulin-naive) se debe comenzar con una dosis de 0,5-0,8 UI/Kg/día. Siempre se inicia la primera dosis de insulina subcutánea 2 horas antes de suspender la perfusión. 3. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas — Potasio: En función de los niveles de potasio sérico se inicia la reposición: • < 3,3 mEq/l: detener la perfusión de insulina y aportar de 2030 mEq de KCl por hora hasta que la potasemia sea mayor a 3,3. • 3,3-5,5 mEq/l: añadir a los sueros de 20 a 30 mEq/h de KCl. • > 5,5 mEq/l: no iniciar reposición y repetir la bioquímica en 2 horas. — Acidosis: Sólo está indicado el tratamiento con bicarbonato sódico 1/6 M si: • pH < 7 • HCO3 <5 • pH < 7,2 asociado a inestabilidad hemodinámica o disminución de nivel de conciencia. El déficit de bicarbonato se calcula según la siguiente fórmula: Déficit de bicarbonato = 0,3 × exceso de bases × peso en Kg Se recomienda administrar el 50% del déficit calculado en la primera hora. Si al repetir la analítica persiste pH < 7 se debe repetir la infusión de bicarbonato. Está indicada la corrección

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hasta pH de 7,0, estabilización hemodinámica o mejoría del nivel de conciencia. Si pese a la instauración del tratamiento correcto persiste la acidosis se debe descartar causa mixta (por ejemplo acidosis láctica). Hipofosforemia: Su corrección puede exacerbar la hipocalcemia y no ha demostrado efecto beneficioso, por lo que sólo está indicado en pacientes con disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria o en aquellos con una concentración sérica <1 mg/dl. Hipomagnesemia: Descartar este déficit si aparecen arritmias. — Seguimiento • Glucemia capilar horaria. • Bioquímica (G, Cr, Na, K) y gases venosos cada 2-4 horas. • Calcio, fósforo y magnesio cada 8 horas. ALGORITMO TERAPÉUTICO Fluidos

Bicarbonato

Insulina rápida Bolo inicial IV 0,15 ui/kg

Hidratación SI Ph <6,9 Hipovolemia grave

Shock cardiogénico

Deshidratación moderada Administrar SSF 0,9% 1 l/h

Monitorizar/ drogas vasopresoras

Administrar SSF 0,9% 250-500 ml/h Cuando la G llegue a 200 mg/dl añadir SG 5%

0,1 UI/Kg/h Perfusión IV Continua

Potasio

Asegurar una función renal adecuada (output urinario-50 ml/h)

K<3,3 mEq/l

Parar la insulina y dar 20-30 mEq/h hasta que K > 3,3 Cuando G< 200 mg/dl reducir la perfusión a 0,02-0,05 UI/Kg/h y añadir SG 5% para mantener G entre 150-200 mg/dl hasta resolver la CAD

K>5,2 mEq/l

K 3,3-5,2 mEq/l 20-30 mEq/l de ClK No dar K y comprobar K cada 2 horas

Solicitar electrolitos, BUN, pH, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta resolver el cuadro. Una vez resuelto, si el paciente es capaz de comer, continuar la infusión de insulina iv 1-2 horas después de haber iniciado el régimen subcutáneo para asegurar adecuados niveles plasmáticos.


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ESTADO HIPEROSMOLAR DEFINICIÓN Es una complicación aguda de la DM que cursa con hiperglucemia y aumento de la osmolaridad plasmática sin cetonemia. Puede asociar acidosis que generalmente es láctica. Es mas frecuente en pacientes con DM tipo 2.

FISIOPATOLOGÍA La hiperglucemia provoca en estos pacientes diuresis osmótica que a su vez aumenta la resistencia periférica a la insulina produciendo más hiperglucemia. La mortalidad es del 20-50% y depende del factor desencadenante.

CLÍNICA De instauración paulatina, a lo largo de días o semanas. A veces es la forma de presentación de la DM tipo 2. Se pueden asociar alteraciones hemodinámicas (taquicardia, hipotensión y shock) y síntomas neurológicos (disminución de nivel de conciencia, hipotonía, aparición de reflejos patológicos a la exploración o incluso convulsiones). Puede producirse depresión respiratoria. El edema cerebral es una rara complicación en el síndrome hiperosmolar. Pruebas complementarias: Similares a las realizadas en CAD.

TRATAMIENTO En el síndrome hiperosmolar el déficit de agua es mayor que en la CAD por lo que el ritmo de infusión de fluidos debe de ser mayor, inicialmente 1.000 cc/h durante las primeras cuatro horas y posteriormente se debe reducir según las recomendaciones de la CAD. Hay que recordar que el síndrome hiperosmolar se asocia sobre todo a la DM tipo 2 en pacientes de edad avanzada que pueden padecer comorbilidades que limiten el ritmo de infusión de fluidos. La pauta de insulina será la misma que en la CAD. La reposición de potasio en general se inicia de forma más precoz que en la CAD y la de bicarbonato depende del grado de acidosis láctica.

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MANUAL DE URGENCIAS

COMPLICACIONES DE CAD Y SHO — Hipotensión: Si persiste a pesar de una reposición hídrica adecuada debemos descartar causas mixtas del shock: sepsis, acidosis láctica, hemorragia, arritmias con repercusión hemodinámica, cardiopatía isquémica o insuficiencia adrenal. — Trombosis: Tanto la CAD como el estado hiperosmolar son estados protrombóticos. Siempre que no haya contraindicación debe pautarse HBPM de forma profiláctica. — Edema cerebral: Se asocia a la rápida reposición de fluidos y la corrección brusca de la glucemia (> 200 mg/dl/h). Es más frecuente en niños, especialmente en pacientes hiponatrémicos y que requieren reposición con bicarbonato. — Fracaso renal agudo: Suele ser de origen prerrenal. Si pese a buena hidratación el FRA persiste hay que descartar un origen postrenal o necrosis tubular aguda que se suele dar en las CAD que se desencadenan por pielonefritis. — CAD recurrente: Se asocia con el paso precoz a insulina subcutánea.

CONCLUSIONES Las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes, son potencialmente fatales, el diagnóstico y tratamiento debe hacerse de manera precoz y enérgica. Los pacientes con criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos serán valorados por la UVI tras el diagnóstico, aquellos pacientes que presenten CAD leve o moderada deberán ser tratados en naranjas hasta la corrección de las alteraciones metabólicas y posteriormente ingresados en la planta de hospitalización del Servicio de Endocrinología.

BIBLIOGRAFÍA 1. Kahn CR, Weir GC, King GL, Moses AC, Smith RJ, Jacobson AM. Joslin´s. Diabetes mellitus. 14ª edición. Wolters Kluver. Lippincott Williams & Wilkins. 2. Botella JI, Valero MA, Beato P, Cánovas B, Martín I, Álvarez F, García G, Luque M, Sánchez AI, Roa C, Peralta M, Pinés PJ, Antón T, Cabanillas M, Sanchón R, Martínez E. Manual de endocrinología y nutrición. Novo nordisk. 3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglicemic crises in adult patients with diabetes. Diebetes Care 2009 Dec; 32(12)157.


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COMA ESTRUCTURAL Y METABÓLICO G. Gonzalo Somoza*, C. Matute Lozano**, A. Cruz Culebras***, I. Prieto del Portillo**** *Médico Residente M. Intensiva, **Médico Residente Neurología, ***Médico Adjunto Neurología, ****Médico Adjunto de M. Intensiva

COMA Y OTRAS ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONSCIENCIA Existen dos grandes grupos dentro de las alteraciones de la consciencia: — Alteraciones del contenido de la consciencia (funciones mentales y cognitivas) — Alteraciones del nivel de consciencia Estas dos alteraciones están interrelacionadas, pero pueden presentarse de manera disociada. En este capitulo nos centraremos en las alteraciones del nivel de alerta, sus características principales y su manejo. La FR (formación reticular) está localizada en el tronco encefálico, en ella existen grupos neuronales que regulan el nivel de alerta denominado SRAA (sistema reticular activador ascendente). Este sistema, a través del tálamo modula el córtex cerebral. Gracias a estas conexiones y a la estimulación recíproca entre el córtex y el SRAA es posible la vigilia. Una lesión que afecte a ambos hemisferios cerebrales y/o a la formación reticular en el tronco del encéfalo pueden producir coma. Existen diferentes estados de afectación en el nivel de alerta de los pacientes: — Alerta: Es el estado de un paciente sano. — Obnubilación: el paciente responde a estímulos fácilmente, pero no tiene un nivel de alerta normal. Cuando el estímulo cesa el paciente vuelve a su estado previo — Estupor: El paciente responde a estímulos, pero estos deben de ser intensos y generalmente repetitivos. — Coma: Falta de respuesta adecuada a cualquier estímulo sea cual sea su intensidad y modalidad.

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MANUAL DE URGENCIAS

ETIOLOGÍA Estructural: — Supratentorial. — Infratentorial. Encefalopatías difusas: — Déficit de sustratos en el SNC (hipoxia, deficit de tiamina…). — Descompensación endocrina (descompensación diabética, hipo o hipertirodismo, Ins. Suprarrenal...). — Disfunción orgánica severa (I. hepática, encefalopatía urémica, pancreatitis, hipoventilación severa, porfiria…). — Intoxicación exógena (alcoholes, drogas, fármacos…) — Infección (meningitis, encefalitis, sepsis…). — Alteraciones de la temperatura. En la tabla 1 podemos observar algunos de los procesos implicados que podrían afectar a estructuras cerebrales dando lugar a un estado de coma.

TABLA 1 TÓXICOS

FARMACOLÓGICA

INFECCIÓN

• Etanol • Plomo • Talio • Setas • Cianuro • Metanol • Etilenglicol • Monóxido de carbono

• Benzodiacepinas u otros depresores del SNC • Barbitúricos • Bromuros • Opiáceos • Neurolépticos • Anticolinérgicos • Anfetaminas • Litio • IMAO

• Meníngoencefalitis • Encefalomielitis postinfecciosa • Sepsis

VASCULAR

METABÓLICOS

OTROS

• Ictus extenso, o afectación hemisferica bilateral • Oclusión de arteria basilar • HSA • Hemorragia cerebral

• Hipoxia • Hipercapnia • Hipo/hipernatremia • Hipo/hiperglucemia • Acidosis • Hipo/hipercalcemia • Hipo/hipertermia • Encefalopatia de Wernike • Encefalopatía hepática • Uremia

• Status epiléptico o estupor post-crisis • Masa hemisférica unilateral con herniación • Absceso cerebral • Encefalopatía hipertensiva • Hipotensión • Hidrocefalia

Las causas más frecuentes están en negrita.


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EXPLORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE EN COMA El coma es una situación potencialmente fatal, por lo que la valoración de un paciente con bajo nivel de consciencia debe comenzar con la estimación de las constantes y su estabilización incluyendo valoración neurológica inicial que puede orientar a la causa. Es fundamental realizar una historia clínica lo mas detallada posible, especialmente investigar la velocidad de instauración del cuadro y realizar una exploración física minuciosa que nos orientará a la hora de poner en marcha las pruebas necesarias para el diagnóstico. — Monitorización del paciente: Toma de las constantes las cifras de tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y temperatura. Muy IMPORTANTE es la realización de GLUCEMIA CAPILAR

— Exploración de cabeza y cuello: En primer lugar deberemos descartar traumatismos craneales visibles. El paciente puede presentar equimosis orbitaria llamada “ojos de mapache” o hematoma en la región mastoidea “signo de Battle” que son signos de fracturas de la base de cráneo. Deberemos explorar si el paciente presenta rigidez de nuca y signos meníngeos (en el coma podrán estar ausentes), siempre y cuando estemos seguros de que no presenta daño a nivel cervical. — Exploración cardiaca: Ritmo cardiaco, y presencia de soplos. — Exploración abdominal: presencia/ausencia de ruidos intestinales, visceromegalias, ascitis, y masas.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA La exploración neurológica adecuada ante un paciente en coma es fundamental. Así vamos a analizar 5 puntos imprescindibles ante cualquier paciente en coma: 1. Nivel de alerta. 2. Patrón respiratorio. 3. Tamaño y reactividad pupilar. 4. Movimientos oculares. 5. Respuesta motora y a estímulos (a la llamada, al dolor). 1. Nivel de alerta Para evaluar el nivel de consciencia debe utilizarse diferentes modos de estimulación. La intensidad de nuestros estímulos debe

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MANUAL DE URGENCIAS

de ser progresiva teniendo en cuenta el nivel de despertar del paciente y la respuesta del mismo. En primer lugar deberemos aplicar estímulos verbales y posteriormente estímulos dolorosos. Como hemos visto antes, hay diferentes grados de afectación del nivel de consciencia (alerta, obnubilación, estupor, y coma) pero mejor que el englobe del paciente en uno de estos grupos, debemos describir su nivel de despertar y la respuesta del mismo ante los estímulos aplicados. Para hacer una exploración objetiva y reproducible utilizamos una escala homologada, la Escala del Coma de Glasgow que analiza la respuesta motora, verbal y la apertura ocular del paciente.

Apertura ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

Espontánea

4

Orientada

5

Obedece ordenes

6

A la orden

3

Confusa

4

Localiza al dolor

5

Al dolor

2

Palabras inapropiadas

Retira al dolor

4

3

Sonidos incomprensibles

Flexiona anormal

3

2

No responde

1

Extensión

2

No responde

1

No

1

Según la definición se considera que están en coma el 100% de los pacientes con CGS menor o igual a 7 y el 50% con CGS de 8. Los pacientes con una puntuación menor o igual a 8 corren riesgo de obstrucción de vía aérea, por lo que su función respiratoria deberá ser valorada inmediatamente, abrir la vía aérea con cánula orofaríngea y si fuera necesario protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal.

2. Patrón respiratorio Existen diferentes tipos de patrones respiratorios. Analizaremos los patrones mas frecuentes: — Respiración de Cheyne-Stokes: Se caracteriza por un periodo de hiperventilación seguido de hipoventilación y un periodo de apnea. Es típica de daño hemisférico bilateral, diencefálico, y parte alta de mesencéfalo. Puede presentarse en pacientes


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en coma de origen metabólico. Este patrón indica integridad de la protuberancia y bulbo, aunque podría darse en pacientes que presentan una masa intracraneal que comprime el tronco e indicaría herniación. — Hiperventilación neurógena central: Se trata de una respiración rápida, profunda y mantenida de alrededor de 20-25 resp./min., que hace que el paciente presente una alcalosis respiratoria. Es un patrón respiratorio raro, pero si el paciente la presenta se suele deber al daño protuberancial o mesencefálico. — Respiración apneústica: Elpaciente realiza una inspiración de varios segundos, y al final de la misma presenta una pausa de apnea. Indica daño protuberancial — Respiración en salvas o accesos: Son respiraciones periódicas, con frecuencia y amplitud irregulares. La lesión suele ser en región medular alta — Respiración atáxica o de Biot: El ritmo y la frecuencia son irregulares. Suele deberse a lesión en regiones inferiores del tronco del encéfalo y que con frecuencia anuncian de forma inminente la muerte del paciente.

3. Tamaño y reactividad pupilar Las pupilas en pacientes sanos o que presentan lesiones por encima del tálamo, son simétricas y normorreactivas, salvo patología ocular previa, o anisocoria constitucional. — Lesiones talámicas: Miosis reactiva. También se observa en trastornos tóxico metabólicos.

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— Disfunción mesencefálica: Pupilas medias fijas. Si existe alteración de III par encontraremos midriasis arreactiva.

— Lesión protuberancial: Pupilas puntiformes, conservan reactividad pero no es apreciable en la exploración.

4. Motilidad ocular En los pacientes comatosos es imposible valorar los movimientos voluntarios. Tenemos que observar la posición de la mirada en reposo, si existe desviación forzada de la mirada, los movimientos oculares espontáneos y los reflejos oculares. — La desconjugación de la mirada nos indica normalmente que el paciente presenta daño a nivel del tronco encefálico. Los pacientes que presentan desviación sostenida en el plano vertical de un ojo con respecto al otro (skew) indica lesión en fosa posterior.

Desconj. en el plano vertical.

— Si el paciente presenta desviación forzada de la mirada lateral, puede ser por lesiones frontales irritativas (los ojos huyen de la lesión) o estructurales (miran a la lesión). Además la desviación forzada de la mirada puede ser vertical, puede indicar daño del TE o encefalopatía. La presencia de la desviación forzada de la mirada hacia arriba es poco localizadora.


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— Además de la desconjugación de la mirada, o la desviación forzada de la misma debemos observar los movimientos oculares espontáneos: • Roving: movimientos oculares errantes en el plano horizontal lentos, y conjugados, laterales y de vaivén. Reflejan indemnidad del tronco del encéfalo. • Bobbing: sacudidas hacia abajo de la mirada conjugada con un retorno lento a la posición media. Indica lesión de tronco — Dentro de los reflejos oculares exploraremos: • Reflejo corneal: si está preservado indica integridad del tronco del encéfalo, ya que explora el nervio trigémino (vía aferente) y el nervio facial (vía eferente). • Reflejos Oculocefálicos (ROC): se exploran movimientos pasivos de rotación de la cabeza en ambos sentidos y de flexo-extensión del cuello. Cuando NO EXISTE daño del tronco del encéfalo los ojos se desvían de forma conjugada al lado opuesto del movimiento realizado. Si sospechamos lesión a nivel cervical, estos movimientos no deben realizarse y deben ser sustituidos por maniobras de estimulación calórica. • Reflejos Oculovestibulares (ROV): se explora mediante la instilación de 10-15 ml de SSF frío. La respuesta esperable es la desviación lenta y conjugada de la mirada hacia el lado irrigado. Si utilizamos agua caliente para realizar la estimulación, la respuesta esperable es al contrario. Si los ROC o los ROV son normales, indican indemnidad del tronco del encéfalo.

5. Respuesta motora En primer lugar hay que observar la postura en reposo del paciente, y si existen movimientos anormales espontáneos, o asimetrías evidentes en la movilidad. Es importante valorar el tono muscular

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del paciente, ya que la hipotonía unilateral indica una lesión focal en la vía piramidal mientras que la hipertonía marcada puede orientar también al diagnóstico. — Respuesta en Decorticación: flexión y adducción de MMSS con extensión de MMII. Esta respuesta no localiza la lesión, puesto que puede darse por patología a diferentes niveles, aunque normalmente suele encontrarse por encima del TE.

— Respuesta en Descerebración: hiperextensión, adducción y rotación interna de MMSS .Normalmente indica lesión protuberancial o mesencefálica.

MANEJO DEL COMA Cuando un paciente esté en coma se debe avisar al adjunto de urgencias en primer lugar, luego se valorarán las actuaciones según la sospecha etiológica. La primera actuación es pedir una glucemia capilar y constantes del paciente. 1. ASEGURAR FUNCIÓN RESPIRATORIA Y CIRCULATORIA Asegurar la permeabilidad de la vía aérea colocando cánula orofaríngea o Cánula de Guedel si precisa, la necesidad de intubación deberá ser valorada por el médico intensivista. Iniciar fluidoterapia si hay inestabilidad hemodinámica. En caso de parada cardiorrespiratria hay que iniciar RCP básica y avisar a la UVI para inicio de RCP-avanzada. 2. CANALIZAR ACCESO VENOSO Y SACAR MUESTRAS — Bioquimica con iones — Perfil hepático completo — CPK — Amonio — Hemograma — Hemostasia


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— Gasometría arterial y venosa — Hemocultivos si fiebre o datos de infección. — Básico de orina. — Tóxicos en orina. — Urocultivo si fiebre o datos de infección. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS — Radiografía de tórax y ECG. — TC: Si se sospecha lesión focal o coma de origen incierto — Punción lumbar: evitarla si hay lesiones intracraneales o efecto masa. Debe incluir Bioquímica de LCR y llamar al microbiólogo como mínimo y siempre es recomendable medir la presión intracraneal. 4. INICIAR TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LA SOSPECHA Existen varios tratamientos para el coma de origen metabólico que pueden aplicarse rápidamente revirtiendo el coma de manera transitoria o permanente y además sirven como test diagnóstico. —Hipoglucemia: En la evaluación inicial se debe realizar glucemia capilar (especialmente si el paciente es diabético, alcohólico o tiene riesgo de hipoglucemia) tratándolo en caso de ser menor a 90 mg/dl con Glucosmón 1 amp iv (Glucosa al 50%, 50 g). —Déficit de Tiamina: Si alcoholismo o estado nutricional deficitario se debe pautar inicialmente Tiamina 100 mg (luego la dosis diaria entre 300.500 mg/24 h). No administrar nunca antes el SG si se sospecha. —Sobredosis de Opiodes: Ante la sospecha, pautar naloxona 0,01 mg/kg en bolo. —Sobredosis de benzodiacepinas: pautar flumacenilo, dosis de 0,5 mg en bolo iv, pudiéndose repetir la dosis hasta 7 veces si hay sospecha de intoxicación por BZD. Se debe recordar que si hay cointoxicación por fármacos proconvulsivantes (p.e: antidepresivos tricíclicos), está contraindicado. Se llama Coma Cocktail a la administración de todos estos antídotos en serie ante un enfermo en coma. En principio dado que estamos en un medio hospitalario, se pueden aplicar los diferentes tratamientos por separado según la sospecha. 5. MEDIDAS ADICIONALES ESPECÍFICAS — Enfermedad de Stoke-Adams: Disminución de nivel de conciencia a veces acompañado de clonias y relajación de

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esfínteres durante arritmia cardiaca. Realizar ECG y llamar a adjunto de urgencias. — Hipotensión: Iniciar resucitación con fluidos. — Hipertensión: TAS> 240 o TAD> 130. Si no existe focalidad debemos sospechar encefalopatía hipertensiva. Realización de TC craneal urgente, si no hay signos de sangrado se solicitará fondo de ojo dónde se valorará existencia de papiledema. Iniciar tratamiento precoz con Nitroprusiato 0,15-0,3 mcg/kg/min, Labetalol (contraindicado si intoxicación por cocaína) 2-10 mg/min. Si asociación con EAP, pauta SLN en perfusión continua. No se recomienda disminuir la TAS más de 150 mmHg. — Estatus epiléptico: Si la crisis no cesa se pautará diazepam i.v. inicialmente de 2 mg en 2 mg i.v. hasta 10 mg. A partir de 10mg de diazepam existe posibilidad de depresión respiratoria por lo que el manejo de estos pacientes deberá ser en la sala de emergencias. Se tratará anticonvulsivantes (Fenitoína i.v., ver capítulo específico). — Hipertensión intracraneal: Manitol i.v. incialmente 0.5-1 g/ kg .Requiere sondaje urinario siempre y hay que vigilar el riesgo de hiponatremia — Esteroides: Si la causa del edema cerebral es vasogénico (tumor, infección…). No hay que administrar en caso de edema citotóxico (ictus). Se usa dexametasona inicialmente 12 mg i.v. y luego mantener 6 mg/6 h. — Infección del SNC: iniciar tratamiento lo más precozmente si se sospecha (ver capítulo específico). 6. MANEJO GENERAL: — Sondaje vesical y control de diuresis — Control de la temperatura — Asegurar oxigenación adecuada — Protección gástrica — Hidratación: Según los requerimientos individuales del paciente. — Profilaxis anti-TVP: Si no está contraindicado. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: — Coma metabólico: Iniciar tratamiento de causa desencadenante según lo indicado en los diferentes capítulos. Es importante recordar que la etiología del bajo nivel de consciencia puede ser mixta.


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— Coma estructural: • Neoplasia cerebral: Existen varias causas por las que un tumor cerebral puede producir bajo nivel de consciencia. Se debe solicitar valoración por neurocirugía: Estatus, Hemorragia intratumoral o Hidrocefalia. • Traumatismo craneoencefálico(TCE): Ante un TCE con pérdida de nivel de consciencia se realizará TC urgente para descartar hemorragia • Focalidad neurológica: Si se sospecha Ictus, hay que avisar siempre al neurólógo. Se deberá realizar TC craneal urgente. Hay que recordar que la ventana terapéutica puede variar según la localización (en ictus vertebrobasilar puede llegar a ser de hasta 24h). 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL — Falta de respuesta de origen psicógeno: es un diagnóstico de exclusión — Estado vegetativo persistente: generalmente por lesiones estructurales. Mantienen movimientos espontáneos oculares y respuesta autonómica. No existe respuesta motora ni funciones de lenguaje. — Síndrome de cautiverio: por lesiones que afectan al tronco. Los pacientes pueden aparecer comatosos pero mantienen funciones superiores hemisféricas y movimientos oculares que pueden ayudar a comunicarse con el paciente. — Muerte cerebral: El diagnóstico es clínico: GCS:3 y ausencia de todos los reflejos de tronco, etiología conocida e irreversible habiéndose excluido el origen farmacológico, tóxico e hipotermia. Se puede utilizar ayuda instrumental (EEG o Doppler transcraneal). Es importante su diagnóstico para la detección de potenciales donantes.

CONCLUSIÓN — El coma es una emergencia médica. — Es imprescindible la estabilización del paciente antes de cualquier otra actuación. — Se debe realizar el diagnóstico etiológico y tratamiento del mismo lo más rápido posible. — Hay que realizar una exploración detallada que nos permita sospechar patología estructural

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— Es importante estar atento para detectar a pacientes con patología vascular aguda que puedan beneficiarse del tratamiento fibrinolítico

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Berger JB. Abordaje clínico del estupor y el coma. Neurologia Clínica. Bradley 2. Eelco FM, Wijdicks. COMA. JNNP. 2010. 3. Eelco F.M, Wijdicks. The diagnosis of brain death. New England Journal of Medicine. 2001; vol. 344. 4. Carreras Rodríguez MT, Ramos Carrillo F, González Santiago R, Pérez Carmona N, Sevilla Gómez C, López López F. Trastornos del nivel de conciencia. Manual del residente de Neurología.


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LESIONES POR AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS R. L. Ramos Quispe, C. Fernández Palacios, F. Roldán Moll, F. Pascual Clemente AHOGAMIENTO NO FATAL (O CASI-AHOGAMIENTO) INTRODUCCIÓN El ahogamiento constituye la segunda causa de muerte accidental. La mayor incidencia se observan en niños menores de 5 años, adolescentes y ancianos. La mitad de los casos fallece sin posibilidad de recibir atención médica. Fisiopatológicamente, el 90% de los casos fallecen por entrada de agua en la vía aérea (“ahogamiento húmedo”) y el 10% por asfixia secundaria a laringoespasmo severo (“ahogamiento seco”); el daño producido por el ahogamiento se debe a mecanismos: anoxia e hipotermia. El “ahogamiento secundario” se refiere a la aparición de un síndrome de distrés respiratorio hasta 96 horas después de la inmersión. DEFINICIÓN: Supervivencia, al menos temporal, tras compromiso respiratorio primario por inmersión en agua.

EFECTOS CLÍNICOS: — Pulmonares: Atelectasia, broncoconstricción, distrés respiratorio agudo, inactivación de surfactante por agua dulce, aspiración, lesión post-RCP, barotrauma, apnea central. — Neurológicos, es el que más afecta el pronóstico. El daño cerebral anóxico aparece entre los 4 y 10 minutos de cese del flujo sanguíneo cerebral, y la Hipertensión intracraneal — Renales, como aumento de diuresis, necrosis tubular aguda, hemoglobinuria, albuminuria y acidosis láctica. Consecuencia de rabdomiólisis, hemólisis o isquemia. — Hematológicos, por CID inducido por inmersión en agua dulce. — Cardíacos, inducidos por la hipoxia y la hipotermia. Aumento de la aurícula izquierda y bradicardia. La FA y otras arritmias sinusales son frecuentes así como cambios típicos de la hipotermia (prolongaciones del intervalo PR, QT y complejo QRS,

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y elevación del punto J). Necrosis miocárdica focal. Aumentos transitorios de la PVC y la presión de oclusión de la arteria pulmonar así como una reducción persistente del gasto cardíaco (de hasta 4 horas de duración) — Complicaciones infecciosas, principalmente por aspiración de contenidos oral, gástrico y agua contaminada. La más común es la neumonía por inmersión en agua tibia. Se incluyen bacterias aerobias Gram + y Gram -, así como hongos. Además, absceso cerebral, meningoencefalitis (ej., por amebas de vida libre en aguas estancadas), bacteriemia, infección de piel y tejidos blandos, y endoftalmitis.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS: — Analítica sanguínea: Hemograma (puede detectarse hemoconcentración, hemodilución y leucocitosis neutrofílica), Perfil bioquímico (electrolitos, creatinina, urea, glucosa y CK: Aumento de urea, Cr y CK hipo o hipernatremia e hiperpotasemia), Hemostasia (alteraciones compatibles con CID). — Orina: Screening toxicológico y de niveles de anticomiciales en epilépticos conocidos. — Gasometría arterial: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica y respiratoria. — Rx tórax y columna cervical. — Electrocardiograma. — Hemocultivos aerobios y anaerobios (considerar organismos exóticos como amebas de vida libre) — TAC craneal si el paciente permanece con alteración del estado de consciencia tras la reanimación cardiopulmonar.

MANEJO: 1. Resucitación inicial a) Prehospitalaria: — Respiración boca a boca iniciada en el agua. Iniciar compresiones torácicas en tierra y seguir protocolo de RCP avanzada. Evitar maniobra de Heimlich, excepto si hay cuerpo extraño en vía aérea. — Si PCR por inmersión en agua fría, realizar RCP hasta recalentamiento de 32-34 °C y trasladar al hospital. La inmersión en agua fría puede mejorar el pronóstico del daño cerebral. b) Hospitalaria: — Sondaje nasogástrico para descomprimir el estómago y ayudar en la ventilación además de reducir el riesgo de regurgitación.


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— Si hipotermia severa con shock, usar bypass cardiopulmonar para recalentamiento central. Si no se dispone, usar lavado peritoneal calentado, hemodiálisis, u oxígeno calentado. 2. Terapia de la causa subyacente — Tratar la intoxicación y corregir las dosis infraterapéuticas de anticomiciales, si procede. Tratar la hipoglucemia y alteraciones electrolíticas — Si sospecha de lesiones craneales/cervicales, inmovilizar el cuello y pedir TAC. 3. Tratamiento de la disfunción respiratoria y multiorgánica — Tratar el edema pulmonar/distrés respiratorio agudo con suplemento de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi para mantener una saturación arterial de oxigeno superior al 90%. Se prefiere CPAP en pacientes con respiración espontánea. Si hipoxemia o hipercapnia refractarias, intubar y usar ventilación mecánica protectora (Volumen tidal: 6 cc/kg, y PEEP: 5-10 cmH2O). — Sondaje urinario y medición horaria de diuresis. Tratar la IRA optimizando la volemia y el flujo sanguíneo renales. Considerar hemodiálisis. — Tratar la acidosis láctica optimizando la ventilación y la circulación. — Identificar y tratar la coagulación intravascular diseminada. 4. Terapia neurológica si PCR por ahogamiento: — Lo más importante es restaurar la circulación espontánea. — Monitorización continua de la temperatura corporal. Hipotermia terapéutica a 32-34° C durante 12-24 horas — Identificar y tratar las crisis comiciales, mantener la normoglicemia, evitar la hipoxemia y evitar la hipotensión arterial. La decisión de ingreso depende de si el paciente ha aspirado agua porque ello aumenta el riesgo de edema pulmonar (usualmente sintomático en las primeras 4 horas). Se considerará ingreso en los siguientes casos: • Hemoptisis • Crepitantes pulmonares • Infiltrados algodonosos en RxT • Hipoxia (SatO2 < 90%) con aire ambiental • Signos de edema pulmonar tras 4 horas de observación. • Estupor u obnubilación. Criterios de alta: Asintomático tras 4 horas de observación.

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Es importante recalcar que los corticoides están contraindicados, por la mayoría de los autores, en el tratamiento de la lesión pulmonar inducida por el ahogamiento.

GOLPE DE CALOR CONSIDERACIONES GENERALES Las enfermedades relacionadas al calor son afecciones en las que el sistema termorregulador no puede mantener una temperatura corporal constante en respuesta a un estrés térmico (por el ejercicio físico, por el entorno, o por ambas cosas). Incluyen enfermedades leves, como los calambres por calor y la milaria, así como casos más graves, como la insolación y el golpe de calor. La insolación se caracteriza por la depleción de volumen sin hipotensión. El tratamiento consiste en reposición de volumen con cristaloides y otras medidas de sostén. No requiere medidas de refrigeración. El golpe de calor es una alteración aguda de la termorregulación definida por hipertermia severa (temperatura central > 40°C) asociada a una respuesta inflamatoria sistémica que produce un síndrome de disfunción multiorgánica en el que predomina la afectación del sistema nervioso central (delirio, convulsiones o coma) y que ocurre por exposición a calor ambiental (golpe de calor clásico) o actividad física extenuante (golpe de calor por ejercicio). Se asocia a una mortalidad de hasta 70%. Fisiopatológicamente, el daño se debe a: la toxicidad celular directa de T° > 42°C, alteraciones fisiológicas agudas inducidas por la hipertermia (hipoxia, colapso circulatorio y aumento de la demanda metabólica), y respuestas inflamatorias y de la coagulación. Existe un daño térmico directo con necrosis y hemorragia en cerebro, médula espinal, endotelio vascular pulmonar y miocardio. Es importante recalcar que tras el inicio del golpe de calor, la normalización de la temperatura corporal podría no prevenir las alteraciones inflamatorias ni de la coagulación y con ello la progresión a la disfunción multiorgánica. Entre las pruebas diagnósticas, se deben solicitar: hemograma, hemostasia, glucosa, urea/creatinina, electrolitos (sodio, potasio, fósforo y calcio), perfil hepático, ácido láctico, gasometría arterial (usar valores corregidos de pH, pO2 y pCO2), CPK, TnI, EKG, Rx tórax, orina completa. Entre la clínica producida por el golpe de calor, resalta la alteración grave de la función neurológica (delirio, ataxia, convulsio-


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nes y coma), depleción de volumen con hipotensión, y afección multiorgánica (rabdomiólisis, IRA, coagulación intravascular diseminada y elevación de transaminasas séricas). Realizar Diagnostico Diferencial con: — Agotamiento por calor: No hay alteración de la conciencia y ni de la temperatura rectal — Síndrome Neuroléptico Maligno: Antecedente de administración de neurolépticos. Cursa con rigidez muscular generalizada y diaforesis — Hipertermia Maligna: Aparece durante la anestesia y cursa con rigidez muscular e hipercapnia. — Síndrome Anticolinérgico Central: Antecedente de administración de este tipo de medicación y cursa con midriasis. — Síndrome serotoninérgico: Antecedente de administración de ISRS. — Status epiléptico, Intoxicación por drogas de abuso, Delirium Tremens, Meningitis o Meningoencefalitis y Crisis Tirotóxica. El tratamiento del golpe de calor consiste en: — Desnudar al paciente, colocarlo en un ambiente fresco y aplicar medidas de enfriamiento externo para mantener T° rectal < 39,4° C y T° piel 30-33° C: con paquetes de hielo en cuello, axilas e ingles; o rociando la piel con agua a 25°-30° C y promover su evaporación con ventiladores. No usar mantas frías. — Si convulsiones, usar benzodiacepinas (diazepam o midazolam. Si aparecen escalofríos intensos se administra Clorpromacina a una velocidad de 1mg/min. — Oxigenoterapia a 4 l/min por gafas nasales. Intubar si ausencia de reflejo nauseoso/tusígeno o compromiso respiratorio, con el objetivo de obtener una SatO2 > 90%. — La hipotensión arterial suele responder con el enfriamiento y la expansión de la volemia con suero fisiológico; si persiste, se puede considerar noradrenalina o Dopamina para elevar la tensión arterial media a > 60 mmHg y la monitorización de la presión venosa central. — Monitorizar la diuresis. Administrar SIEMPRE manitol 1-2 mg/kg IV en 15-20 min para promover la diuresis y reducir el edema cerebral. — Si rabdomiólisis, expansión de volumen con salino fisiológico, furosemida, manitol y bicarbonato. Monitorizar potasio y calcio iónicos. Tratar la hipercaliemia. Todos los pacientes con sospecha clínica de Golpe de calor deben ingresar, preferentemente, en una Unidad de Cuidados Intensivos

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HIPOTERMIA ACCIDENTAL DEFINICIÓN Disminución de la temperatura corporal central menor a 35°C por condiciones ambientales. Ante la hipotermia accidental, el cuerpo humano desarrolla adaptaciones fisiológicas al frío (vasoconstricción de shunts arteriovenosos cutáneos y desarrollo de escalofríos) que solo protegen en la hipotermia leve, y deben complementarse con conductas frente al frío (llevar ropas cálidas y buscar refugio). Por ello, la hipotermia es más intensa en quienes se afectan estas respuestas (p. ej., intoxicados o ancianos) o cuando no pueden realizarse (p, ej. montañeros o niños). Para el diagnóstico, es esencial usar termómetros de hipotermia que puedan registrar temperaturas por debajo de 25°C y colocarlo en el compartimento corporal central: rectal, vesical o esofágica. Las pruebas analíticas de mayor interés en la hipotermia son la gasometría arterial, los electrolitos séricos, las pruebas de coagulación y de la función renal. El electrocardiograma mostrará ondas J prominentes en la unión QRS-ST en el 80 % de los casos (ondas Osborn), que no son específicas de la hipotermia ni tienen valor diagnóstico o pronóstico; además, puede aparecer cualquier alteración del ritmo: bloqueos AV, FA, extrasístoles, FV, etc. Las principales manifestaciones clínicas varían según la gravedad de la hipotermia (Cuadro 1). El tratamiento de la hipotermia se fundamenta en el recalentamiento del compartimento corporal central, que puede ser: 1. Recalentamiento externo pasivo: consiste en retirar ropas frías y cubrir con materiales aislantes (p.ej. mantas). Aumenta T° en 1°-2° C/h. Se debe diferir el calentamiento de las extremidades hasta conseguir un acceso venoso e infundir volumen con cristaloides calientes. 2. Recalentamiento externo activo: con flujo de aire caliente (recomendado) o inmersión en agua caliente (impide monitorización y puede producir quemaduras). 3. Recalentamiento interno, que puede obtenerse mediante: — Aumento de temperatura del aire inspirado hasta 40-45°C. Es la más simple y eleva T° central a 2,5° C/h en pacientes intubados. — Administrar líquidos intravenosos a 42° C. Evita el shock por recalentamiento, pues la hipotermia siempre se acompaña de hipovolemia debido a la criodiuresis.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL CUADRO 1 Leve (32° C-35° C) Cardiovascular

Taquicardia

Moderada (28° C-32° C)

Severa (< 28° C)

Caída de FC y GC proporcional a nivel de hipotermia. FA, bradicardia de la unión AV.

Hipotensión. Bradicardia. Arritmias ventriculares. Asistolia

Respiratorio Hiperventilación Hipoventilación Neurológico Confusión, ataxia, disartria

Edema pulmonar

Letargia. Hiporre- Coma. Arreflexia. flexia. Alteraciones Midriasis fija. visuales, auditivas. Alucinaciones

Muscular

Tiritonas

Ausencia de tiritonas

Rigidez. Rabdomiólisis

Renal

Diuresis de frío

Oliguria

Hematológico

Aumento de 2% de Hcto por cada reducción de 1° C de T°. Coagulopatía con pruebas de hemostasia normales. Trombopenia.

Digestivo

Pancreatitis subclínica, íleo, disfunción hepática.

— Lavado peritoneal con suero salino a 40° C y recambio cada 15-20 min; eleva T° central en 2-4° C/h. El lavado gástrico es ineficaz. — Recalentamiento sanguíneo extracorpóreo. En el cuadro 2, se resume el manejo según el grado de hipotermia.

ERRORES MÁS FRECUENTES — Lo más importante es RECALENTAR al paciente, pues muchas medicaciones (vasopresores, relajantes musculares, antiarrítmicos) y medidas terapéuticas (desfibrilación) son inefectivas a T° < 30° C. Usar SIEMPRE sueros calentados a 42°C. No usar coloides con dextrano por su efecto anticoagulante. — No suspender la RCP de un paciente hipotérmico hasta recalentarlo a por lo menos 32-34° C. — Minimizar el movimiento del paciente para prevenir arritmias cardiacas.

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MANUAL DE URGENCIAS CUADRO 2 Leve Moderada (32° C-35° C) (28° C-32° C)

Severa (< 28° C)

O2 húmedo O2 húmedo caliente. FluiRecalentamiento exter- caliente. Flujo dos i.v. a 42° C. Irrigación de aire calien- pleural y peritoneal con no pasivo te. Recalenta- suero fisiológico (40° Cmiento inicial 42° C) del tórax para Métodos extracorpóreos: reducir riesgo Recalentamiento venovede caída de T° noso/arteriovenoso conticentral. nuo, hemodiálisis, bypass cardiopulmonar.

Recalentamiento

Cardiovascular

–

Tratar hipotensión con cristaloides calentados a 42° C. Usar dopamina si requiere inotrópicos. Ignorar arritmias auriculares con respuesta lenta. Tratar las arritmias con recalentamiento. Si FV: evitar movilización excesiva, seguir protocolo de RCP avanzada, preferir bretilio, desfibrilación eléctrica poco efectiva si T° < 30° C

Respiratorio

–

Intubación si Glasgow < 7 o broncorrea intensa. Relajantes musculares no efectivos si T° < 30° C

Hematológico

–

Si coagulopatía, recalentar. No plasma.

Metabólico

–

Medir cada 4h. Niveles de sodio, potasio y cloro. Usar valores no corregidos de pH y pCO2.

DAÑO POR INHALACIÓN DE GASES CONSIDERACIONES GENERALES El daño por inhalación de gases afecta al 20-30% de los pacientes quemados y tiene una mortalidad de al menos 30%. Puede ser producido por: 1. Gases irritantes, con efecto tóxico directo: amoníaco, cloro, cloruro de hidrógeno, óxidos de nitrógeno, fosfeno, ozono y dióxido de azufre. Producen alteraciones de vías respiratorias altas (rinitis, laringitis, laringoespasmos, etc.), vías respiratorias bajas (asma, bronquitis, bronquiolitis) y parénquima pulmonar (neumonía, edema pulmonar).


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2. Gases asfixiantes, que producen hipoxia tisular. Se clasifican en: — Asfixiantes simples, que actúan desplazando al oxígeno atmosférico y reducen la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) del ambiente. Incluyen: dióxido de carbono, nitrógeno, propano, acetileno, gas natural y metano. — Asfixiantes sistémicos, que actúan al unirse a proteínas celulares e inhibir el transporte de oxígeno (monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, óxidos de nitrógeno [NO2]) o la utilización celular de oxígeno (cianuro de hidrógeno [HCN], acrilonitrilo, y sulfuro de hidrógeno [HS]). 3. Inhalación de humo, formado por una compleja mezcla de gases, vapores, gotitas de líquido y partículas carbonáceas que resultan de la combustión (que consume oxígeno) o pirolisis (que no requiere oxígeno) de múltiples sustancias a temperaturas elevadas. Es responsable del 80% de las muertes relacionadas al fuego. Contiene materia particulada que adsorbe irritantes como acroleína, aldehídos, isocianato, NO2, SO2 y HCl vaporizado, así como asfixiantes sistémicos como CO y HCN. En las fases iniciales, predominan los gases irritantes, y posteriormente el monóxido de carbono.

SÍNTOMAS Y SIGNOS — Síndrome constitucional (cefalea, mareos, dolor de garganta, nausea, disnea y fatiga) que indica hipoxia y aparecen al inicio de la intoxicación por CO o tras 15 segundos de la inhalación por HCN. — Incapacidad para la concentración es muy frecuente y se correlaciona con la duración de la exposición al CO. Convulsiones, síncopes, arritmias, taquicardia, taquipnea, hipotensión e isquemia cardíaca se correlacionan con niveles de carboxihemoglobina (CO-Hb) > 20% — Hipoxemia. En la intoxicación por HCN, la SatO2 venosa mixta > 85% (“arterialización de la sangre venosa”) con SatO2 arterial normal. — Acidosis respiratoria (corregida rápidamente tras extraer al paciente de la fuente de gases) y láctica (que mejora lentamente tras corregir la hipoxia). — Rabdomiólisis, por metabolismo anaerobio en músculos esqueléticos. — La irritación ocular intensa, inflamación de mucosas y olor a “huevos podridos” en la ropa o aliento del paciente son

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sugestivos de intoxicación por HS (gas irritante y asfixiante sistémico). — La presencia de metahemoglobinemia indica co-intoxicación por NO2.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS — Gasometría arterial repetida con co-oximetría para medir la COHb (CO-Hb >15%), la Met-Hb y la SatO2 (útil en la intoxicación por CO, NO2 y HS, respectivamente), — Electrólitos séricos, cálculo del anión gap. — EKG, enzimas cardíacas seriadas, CPK. — Laringoscopia/broncoscopio en inhalación de gases irritantes. — RxT seriadas.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO — Administrar O2 a alto flujo por mascarilla facial con reservorio (VMK-R). — Intubar si Glasgow < 7, PCR u oxigenación inadecuada con VMK-R en casos de gases asfixiantes. Si inhalación por gases irritantes o humo, intubar precozmente si estridor, disfonía, o evidencia fibroscópica de ampollas en la vía aérea, material carbonáceo por debajo de las cuerdas vocales o edema de vía aérea superior o inferior. — Considerar terapia con oxígeno hiperbárico si: niveles de COHb>25%, intoxicación severa por CO (alteración del nivel de conciencia, signos neurológicos focales, acidosis metabólica con pH<7.1, o disfunción cardiovascular), exposición > 24 h, edad > 36 años y en gestantes. — En la intoxicación por HCN, usar nitrito de amilo inhalado y administración I.V de nitrito de sodio (300 mg diluido en 10 cc, en 4 minutos) seguido de tiosulfato de sodio (12,5 mg diluido en 50 cc, en 10-15 minutos), lo cual genera metahemoglobinemia por los nitritos; se puede usar hidroxicobalamina que no induce metahemoglobinemia. En la intoxicación por HS, se usa sólo nitrito de amilo inhalado y nitrito de sodio I.V. — En caso de inhalación por humo que puede contener NO2 (que genera Met-Hb) además de CO y HCN (cuyo tratamiento genera Met-Hb), se sugiere tratar la intoxicación por HCN solo


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con tiosulfato de sodio para no empeorar el transporte de O2 por la metahemoglobinemia. — Tratar la acidosis láctica severa con bicarbonato de sodio (1-2 mEq/kg). — Tratar la metahemoglobinemia con azul de metileno I.V (1-2 mg/kg). — En caso de gases irritantes, usar adrenalina nebulizada para tratar el edema laríngeo y beta-2 agonistas inhalados para el broncoespasmo. — Irrigación de mucosa ocular con suero fisiológico si exposición a gases irritantes o humo. Tratar y prevenir las lesiones corneales. — Usar corticoides sistémicos para tratar el broncoespasmo y la bronquiolitis obliterante establecida.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN — Ingresar si: intoxicación severa por CO, comorbilidad seria, inestabilidad hemodinámica, compromiso respiratorio, quemaduras, disfunción neurológica, isquemia miocárdica, rabdomiólisis o alteración psiquiátrica. Considerar alta si desaparición de signos/síntomas y niveles de CO-Hb < 5% en no fumadores (o < 10% en fumadores)

PUNTOS A RECORDAR — Los valores de pO2 arterial no sirven para valorar la hipoxia tisular en la intoxicación por CO; son más valiosos el valor de CO-Hb, pH arterial y SatO2 obtenidos de la co-oximetría arterial (no de la pulsioximetría) así como del lactato sérico. — No altar precozmente en intoxicación por cloro o fosgeno porque puede desarrollarse laringoespasmo severo o edema pulmonar tras las primeras 1-2 horas, retrasándose hasta 24 horas tras la exposición. — Si un paciente con daño por inhalación de gases irritantes requiere intubación, no usar la vía nasotraqueal por lesión de la mucosa nasal. Los valores de pO2 arterial NO SIRVEN para valorar la hipoxia tisular. Son más valiosos CO-Hb, pH arterial y SatO2 obtenidos en la Co-oximetría arterial

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BIBLIOGRAFÍA 1. Harries M. Near drowning. BMJ 2003;327(7427):1336-8. 2. Layon AJ, Modell JH. Drowning: Update 2009. Anesthesiology 2009;110:1390-401 3. Marino PL, Sutin KM. Sindromes de hipotermia e hipertermia. En: El libro de la UCI, Tercera Edición. Ed. Wolters Kluwer Health España S.A, Lippincott Williams & Wilkins. 2008;65771. 4. Sessler DI. Thermoregulatory defense mechanisms. Crit Care Med 2009;37(7)Suppl:S203-S210. 5. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. NEJM 2002;346(25): 1978-88. 6. Lugo-Amador NM, Rothenhaus T, Moyer P. Heat-related illness. Emerg Med Clin N Am 2004;22:315-327. 7. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. NEJM 2009;360(12): 1217-25. 8. Hassan Z, Wong JK, Bush J, Bayat A, Dunn KW. Assesing the severity of inhalation injuries in adults. Burns 2010;36:212-6.


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MANEJO GENERAL DEL POLITRAUMATIZADO C. Bayón García*, M. S. del Cura Vargas**, R. Sáiz Martínez***, J. A. Liétor Villajos**** *Médico Residente M. Intensiva, **Médico Residente Traumatología, ***Medico Residente Radiología, ****Médico Adjunto Medicina Intensiva.

GENERALIDADES Se define al paciente politraumatizado como a todo accidentado que sufre más de una lesión traumática grave, alguna o varias de las cuales supone, aunque sea potencialmente, un riesgo vital. Lo más frecuente es que las lesiones presenten un componente mixto (afectación del aparato locomotor y vísceras) aunque a veces pueden presentarse aisladas. El polifracturado, al igual que el anterior, presenta múltiples lesiones pero su pronóstico no plantea riesgo vital. Los traumatismos son una de las primeras causas de muerte en adolescentes y adultos jóvenes, causando la pérdida de una gran cantidad de años potenciales de vida productiva. El 25% de pacientes fallecidos por traumatismo mueren a consecuencia de una inadecuada atención inicial. Muchas de estas muertes se dan en la primera hora, la llamada “hora de oro”, cuyas lesiones más frecuentes son rotura de grandes vasos, alteración del sistema nervioso central (hematomas epidurales y subdurales), hemoneumotórax, rotura esplénica, laceración hepática, fracturas pélvicas y lesiones múltiples asociadas con pérdida significativa de sangre. Hay que considerar la posibilidad de embarazo en cualquier mujer en edad fértil y pensar que los problemas de salud, alcohol o drogas alteran la respuesta del cuerpo al trauma e incrementan su vulnerabilidad. En la atención prehospitalaria y en el Servicio de Urgencias y ante la posibilidad de entrar en contacto con la sangre u otros líquidos corporales es obligado extremar las medidas de protección. El traumatismo se clasifica, según el mecanismo causal, en cerrado, penetrante, quemaduras y estallido, siendo habituales las combinaciones de los anteriores.

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CRITERIOS DE GRAVEDAD EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Uno de los retos más complicados del politraumatizado es reconocer cuáles son los pacientes que estando asintomáticos pueden presentar lesiones ocultas graves asociadas. Aunque los pacientes jóvenes son los más frecuentemente afectados, los ancianos son particularmente vulnerables porque la mortalidad es mayor con lesiones menores, por la asociación con enfermedades crónicas y tratamiento frecuente con antiagregantes/anticoagulantes y además presentan dificultad para localizar el dolor y la expresión de determinados signos (irritación peritoneal o molestias en los puntos de fractura) es menor. Existen varios índices de gravedad que valoran la situación clínica del enfermo. Uno de los más usados es el Trauma Score revisado (TSR) que se basa en el análisis de 3 parámetros fisiológicos, asignando una puntuación de 0 (máxima afectación) a 4 (normal) a cada variable. La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4) y la peor 0 (0+0+0). Una puntuación menor de 12 debe hacernos pensar en un traumatizado grave.

Glasgow 13-15

TA

FR

Puntuación

>89

10-29

4

9-12

76-89

>29

3

6-8

50-75

6-9

2

4-5

<50

1-5

1

0

0

0

3 Trauma Score Revisado (TSR).

Entre las circunstancias que nos obligan a extremar la vigilancia por la gravedad potencial nos encontramos: 1. El tipo de lesión: — Heridas penetrantes, (cuello, tórax, abdomen, ingles, axilas y torso) — Tórax inestable — Combinación de trauma y quemadura. — Quemaduras eléctricas. — Fracturas de dos o más huesos largos — Fractura de pelvis — Parálisis de extremidades — Amputación traumática


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2. Repercusión en un sujeto sometido al mismo mecanismo lesional: gravedad o muerte 3. Por el mecanismo: — Precipitación desde una altura mayor de dos metros. — Atropello a peatón o ciclista por un coche a más de 30 km/hora. — Accidente de automóvil a alta velocidad: vuelco, expulsión del vehículo, muerte o lesión severa en otros ocupantes. — Choque a más de 45 kilómetros/hora, deformidad del vehículo mayor de 50 cm. o invasión del compartimento del pasajero mayor de 30 cm. — Accidente de motocicleta o bicicleta a más de 30 km/h o separación del conductor. — Lanzamiento del peatón o atropello a más de 8 km/h. — Tiempo de extricación de más de 20 minutos. 4. Presencia de comorbilidades: — Enfermedades graves. — Trastornos de la coagulación y tratamiento anticoagulante. — Embarazo. — Menores de 5 años o mayores de 65 años. — Enfermedades cardiacas y/o respiratorias. — Diabetes mellitus tipo I, cirrosis, obesidad mórbida. Inmunodeficiencia.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Nuestro objetivo debe ser: 1. Detección y tratamiento de las lesiones que amenazan la vida durante la evaluación primaria y fase de intervención. 2. Detección de otras lesiones durante la evaluación secundaria con un examen clínico más detallado y apoyado en técnicas radiológicas. 3. Detección de lesiones tardías, secuelas precoces o complicaciones (síndrome compartimental tras fractura de tibia) en la evaluación terciaria y realizado en las siguientes 24 horas.

EVALUACIÓN PRIMARIA La evaluación inicial del paciente politraumatizado incluye pautas de atención sistematizadas siguiendo el ABCDE, método

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que permite recordar cuáles son las prioridades en valoración y tratamiento de modo ordenado. Han de recogerse, si es posible, los datos necesarios para la realización de una historia preliminar que será completada en la evaluación secundaria. La valoración inicial y el comienzo del tratamiento debería realizarse en los primeros cinco minutos. Siguiendo un orden, procederemos a:

A. (AIRWAY) MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA CON CONTROL CERVICAL

La vía aérea es la primera prioridad del paciente politraumatizado ya que su obstrucción es un hecho bastante frecuente y la primera causa de muerte evitable, siendo la alteración del nivel de conciencia por daño cerebral la causa más frecuente. Lo primero es observar si el paciente está consciente y habla, porque si lo hace, hay seguridad absoluta de que la vía aérea está permeable. Si no es así, hay que descartar: — Presencia de cuerpos extraños alojados en la boca o en la orofaringe realizando una exploración digital. Extraerlos si los hubiera con los dedos o con las pinzas de Magill. — Evitar la caída posterior de la lengua (en pacientes con bajo nivel de conciencia es la causa más frecuente de obstrucción) colocando una cánula oro o nasofaríngea. En algunos casos puede realizarse la triple maniobra (elevación del mentón con la boca abierta y tracción de los ángulos mandibulares). — Buscar datos que sugieran lesión de la vía aérea por el trauma (hematoma cervical, rotura traqueal, etc). — Ante la necesidad de tener que aislar la vía aérea mediante intubación endotraqueal ha de tenerse en cuenta, que en todo paciente con traumatismo cerrado por encima de la línea intermamilar debe descartarse lesión de la columna cervical, y hasta entonces, colocar al enfermo un collarín cervical semirrígido tipo Filadelfia y movilizarlo manteniendo la alineación del eje cabeza-cuello-tronco. — El collarín cervical rígido puede retirarse durante la IOT y la exploración de la zona cervical asegurando fijación cervical bimanual. La retirada definitiva se realizará tras descartar lesión por una exhaustiva exploración clínica, si el paciente está asintomático, porque por el mecanismo lesional sea improbable la afectación cervical, o porque quede descartada radiológicamente. Hasta un 8 % de los pacientes con TCE tienen lesión espinal cervical.


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B. (BREATH). VENTILACIÓN Una vez abierta la vía aérea el paciente debe recibir oxígeno a alto flujo (10-15 l/min) y es imprescindible observar el patrón respiratorio y la frecuencia, la existencia o no de cianosis, y auscultar y percutir el tórax. — La taquipnea (más de 25 rpm) en un buen predictor de la gravedad y puede deberse a acidosis metabólica por hipoxia tisular, aumento de requerimiento o como consecuencia de la lesión directa. — La lesión medular alta (C3-5) puede llevar a la interrupción del nervio frénico y provocar parada respiratoria inmediata. En las lesiones más bajas, el nervio está intacto, pero la respiración puede alterarse por afectación de los músculos intercostales. Es prioritario descartar lesiones con compromiso vital como: — Neumotórax a tensión. Puede aparecer tanto en trauma cerrado como penetrante y hay que sospecharlo si aparece hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria con abolición del murmullo vesicular, menor amplitud de movimiento en hemitórax afecto, desviación traqueal, ingurgitación yugular y enfisema subcutáneo. El diagnóstico ha de ser meramente clínico y el tratamiento inmediato sin esperar confirmación radiológica. En caso de compromiso vital, iniciar la descompresión realizando un sello de agua (retirar el émbolo de una jeringa de 10 cc, cargarla con suero y realizar punción con aguja IM o angiocatéter en 2º espacio intercostal, en línea clavicular media y siguiendo el borde superior de la 3ª costilla) hasta colocar drenaje torácico. En caso de neumotórax abierto y si el defecto es 2/3 del diámetro de la tráquea, colocar un apósito oclusivo sellado en tres de los lados. Si es persistente, con salida aérea continua a través del drenaje torácico y sin lograr reexpansión pulmonar hay que descartar disrrupción traqueobronquial. — Hemotórax. Implica pérdida sanguínea junto con compresión pulmonar. Lo más frecuente es que sea producido por laceración de alguna rama intercostal o de la arteria mamaria interna y se autolimiten. Otras veces, puede ser el resultado de la laceración de grandes vasos (mortalidad inmediata) o lesión vertebral torácica. Para que sea evidente en radiografía (pinzamiento del seno costofrénico), se precisa al menos el acúmulo de 250 ml en bipedestación. La clínica es similar a la del neumotórax, al que se asocia frecuentemente y según su cuantía ha de valorarse colocación de drenaje torácico. La salida de más de 1.500 cc o de 200 ml/h en las primeras 2-4 horas son indicación de toracotomía urgente.

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— Tórax inestable o volet costal. Movimiento paradójico del tórax en el ciclo respiratorio como consecuencia de fracturas costales múltiples en dos o más puntos. La mortalidad asociada es importante y a menudo requiere IOT . — Ruptura diafragmática: más frecuente en trauma penetrante. Puede sospecharse por la auscultación de sonidos intestinales o visualización de la SNG en el tórax.

C. (CIRCULATION). CIRCULACIÓN La primera pregunta que deberíamos hacernos es si el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno son suficientes para la demanda. El examen clínico puede proporcionarnos sólo una aproximación parcial. La valoración inicial debe hacerse con: — Inspección de la piel. Los pacientes con hemorragia significativa presenta palidez, frialdad, sudoración y retraso en el relleno capilar. — Valoración del pulso y de la frecuencia cardiaca. La presencia de pulso carotídeo refleja TAS mayor de 60 mmHg, la de pulso femoral TAS mayor de 70 mmHg y la de pulso radial TAS de al menos 80 mmHg. Conviene recordar que en pacientes jóvenes la taquicardia o hipotensión no suele aparecer hasta haber perdido más del 30% del volumen sanguíneo. Recordad que: — Si hay un punto de sangrado externo hay que iniciar sin demora la compresión manual en el propio punto, o si esto no es posible, en la arteria proximal a dicha zona. Los torniquetes sólo están indicados en caso de amputación. — El sangrado activo al mediastino, pelvis o retroperitoneo puede no ser evidente inicialmente. La íntima de los vasos puede estar rota pero la adventicia no; la hemorragia catastrófica puede sobrevenir posteriormente. — El hematocrito no es de utilidad para valorar la cuantía de una hemorragia en la fase inicial. — En todo politraumatizado hipotenso ha de suponerse que la causa del shock es la hipovolemia — En el 5% de los casos el shock no es hemorrágico y hay que pensar en: • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardiaco. Sospecharlo en traumatismo torácico penetrante. La ingurgitación yugular no está presente con hipovolemia. Requiere pericardiocentesis urgente y puede necesitar cirugía para reparar el daño subyacente miocárdico.


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• Contusión miocárdica. Ante un traumatismo cerrado torácico es importante pensar en ella. Está asociada especialmente a fractura esternal y cursa con shock cardiogénico, cambios electrocardiográficos y elevación enzimática. Considerar la historia clínica y el mecanismo lesional para diferenciarla del IAM que pudiera ser el causante del accidente. • Shock neurogénico por pérdida del tono simpático (vasoconstrictor). Puede estar asociado a bradicardia (los nervios simpáticos que inervan al miocardio salen de T1-4). • Otras causas menos frecuentes de hipotensión son la lesión medular alta, la hipotermia y la disfunción severa troncoencefálica. La hipovolemia, relativa o absoluta, es un factor precipitante de la disfunción orgánica por la reducción del gasto cardiaco y aporte de oxígeno a los tejidos. ¿CÓMO ACTUAR EN CASO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO? — Asegurar al menos 2 vías periféricas de grueso calibre (al menos de 14/16 G). Valorar si es necesario acceso venoso central (8/10F). — Iniciar aporte de volumen con coloides o cristaloides. Lo que más precisa el paciente es restablecer la volemia. — Iniciar cuanto antes la transfusión de hemoderivados. — Mantener los objetos causantes de traumatismo penetrante en grandes cavidades hasta ser retirados bajo control quirúrgico. — Buscar el origen del sangrado: 1. Abdomen. El punto de sangrado más frecuente suele ser el bazo o el hígado, asociadas a veces a fracturas costales bajas, y pueden ser manejados de manera conservadora; en este caso: • Realizar TC para precisar el diagnóstico anatómico • Reevaluación clínica y por ecografía de manera periódica • Monitorización clínica • Si el paciente está inestable: laparotomía urgente o arteriografía. Si se realiza esplenectomía, recordar que es necesario la inmunización para el neumococo, meningococo y H-influenza Pensar en otras localizaciones como: • Sangrado genitourinario (asociadas a fractura costal, de columna lumbar o de pelvis) • Sangrado retroperitoneal (grandes vasos, renales, duodenales, páncreas o en relación con fractura de pelvis). La orina clara no excluye la lesión renal o de vías urinarias; la mayoría son manejados de manera conservadora.

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2. Tórax. El hemotórax es la causa más frecuente de sangrado (ya comentado). Otras causas son la rotura miocárdica (hemopericardio) y de grandes vasos, cuya localización más frecuente es la rotura aórtica distal a la salida de la arteria subclavia izquierda y que se debe sospechar ante la presencia de fracturas de las 2 primeras costillas. Es raro ver éstas últimas ya que la mayoría fallecen en el lugar del accidente. 3. Pelvis. Representan el 3% de todas las fracturas esqueléticas. Se sospecha por la clínica de dolor e inestabilidad y la confirmación es radiológica. Puede asociarse con un sangrado mayor catastrófico venoso (plexos presacros) o arterial (arteria iliaca o ramas) en retroperitoneo. El sangrado arterial es menos frecuente y se controla mejor con la embolización. El sangrado venoso se controla con la estabilización. 4. Otras fracturas óseas: huesos largos, sobre todo húmero y fémur. 5. Hemorragias externas. ¿CÓMO ORIENTARNOS EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO? El shock refractario hemorrágico suele asociarse a pérdidas superiores al 40% de la volemia requiriéndose infusión rápida de cristaloides y coloides y el inicio de concentrados de hematíes isogrupo (pueden requerirse 15 minutos para su disponibilidad). Valorar la transfusión de sangre O Rh– (disponibilidad inmediata) en caso de hipotensión refractaria a pesar de la administración de volumen y hemoglobina menor de 5 g/dl. Hasta un 50% de los pacientes con constantes normalizadas pueden tener una deuda oculta de oxígeno (Saturación venosa central menor de 70%). El exceso de bases (EB) puede ser un indicador de shock y predictor fiable de la gravedad de la lesión traumática (menor de -5). Las cifras de ácido láctico superiores a 2 mmol/l o 18 mg/dl indican la presencia de shock . ¿CÓMO REPONER? — La reanimación excesivamente agresiva conlleva a empeorar la coagulación por dilución de los factores y deterioro de la capacidad de transporte de oxígeno. — En TCE grave asociado, la recomendación de la Trauma Brain Foundation en adultos es mantener la TAs > 120 mmHg (TAM> 90 mmHg)


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— Reposición inicial con cristaloides (SSF o RL) 30 ml/kg en 10-15 minutos.

D. (DISABILITY). VALORACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO

— Escala de coma de Glasgow y un Mini Examen Neurológico (MEN) valorando simetría y respuesta pupilar a la luz y focalidad neurológica. — Causas: daño cerebral, alcohol, drogas, hipoxia o shock circulatorio. — Descartar hipoglucemia

E. (EXPOSSURE). EXPOSICIÓN Se desnuda y expone toda la anatomía del paciente, en busca de lesiones graves. Esta valoración primaria ha de repetirse continuamente durante todo el proceso de atención al paciente, no basta con una sola exploración inicial.

EVALUACIÓN SECUNDARIA Una vez completada la evaluación primaria se debe proceder a una segunda exploración más detallada y exhaustiva. Éste es también el momento en el que hay que pedir las pruebas complementarias necesarias. Algunas de las lesiones potencialmente mortales que se identifican en la evaluación secundarias son, entre otras, ruptura traqueal, esofágica o diafragmática, de aorta contenida, contusión miocárdica o perforación de víscera hueca. 1. Tratamiento del dolor. El tratamiento del dolor pasa con frecuencia desapercibido u oculto por lesiones más llamativas. No ha de demorarse. 2. Anamnesis. Interrogar al paciente, a sus familiares o al personal que prestó la atención preliminar en relación al mecanismo del traumatismo, la escena del accidente, el estado inicial y los antecedentes. Se harán constar las alergias, el empleo de medicamentos, las patologías previas (de base), la hora de la última comida (líquidos-sólidos), la ingestión de alcohol o el consumo de otras sustancias psicoactivas, así como el estado de vacunación antitetánica.

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3. Segundo examen físico. De cabeza a pies; frente y espalda; superficie y orificio; cavidad y esqueleto a) Cabeza. Identificar heridas, contusiones, depresiones, hemorragia nasal u otorragia, equimosis y hematomas periorbitarios (ojos mapache) o retroauriculares (signo de Battle); éstas últimas hacen sospechar fracturas de la base del cráneo. b) Examen neurológico. Evaluación repetida y continua del estado neurológico del paciente traumatizado mediante la escala de coma de Glasgow y valorando simetría y respuesta pupilar a la luz así como la simetría de los movimientos de las extremidades. c) Maxilofacial. El tratamiento del traumatismo maxilofacial que no ocasiona obstrucción de la vía aérea o hemorragia importante puede diferirse hasta que se haya estabilizado completamente al paciente. Debe tenerse cuidado especial en detectar aquellos casos que durante su evolución tienen el riesgo de presentar compromiso de la vía aérea para manejarlos precozmente. d) Columna cervical y cuello. Retirar collarín cervical y proceder a inmovilización bimanual, mientras se exploran cabeza y cuello. Prestar atención a lesiones que pudieran generar compromiso de la vía aérea. e) Tórax. Se inspecciona la simetría de la caja torácica y la amplitud de los movimientos respiratorios; se exploran heridas o segmentos costales con respiración paradójica; se palpa buscando crepitación secundaria a fracturas o a la existencia de enfisema subcutáneo; se percute para identificar zonas de matidez o hiperresonancia; finalmente se ausculta la simetría y características de los ruidos respiratorios y la intensidad, ritmo y frecuencia de los ruidos cardíacos. f) Abdomen. En la inspección se investigan contusiones, laceraciones, equimosis o heridas y se observa su contorno; se palpa buscando fracturas de los últimos arcos costales, zonas de dolor, defensa muscular o signos de irritación peritoneal; se percute para identificar áreas de matidez o de dolor que alertan sobre la existencia de irritación peritoneal; finalmente se ausculta registrando la calidad de los ruidos intestinales. Las marcas del cinturón de seguridad a menudo se asocian a lesiones abdominales. g) Periné, recto, genitales. El periné debe ser inspeccionado en busca de contusiones, heridas, equimosis o sangrado uretral. El tacto rectal nunca debe omitirse durante la evaluación secundaria. El tacto vaginal puede mostrar la presencia de laceraciones vaginales o sangrado genital.


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h) Musculoesquelético. Examinar las extremidades en busca de deformidades, valorar los pulsos, el color, la perfusión y la temperatura de la piel para poder establecer la integridad del sistema vascular. Hay que fijarse en la posición y movilización activa. La palpación es imprescindible. No olvidar la posibilidad de aparición del síndrome compartimental. Especial importancia tienen las fracturas de fémur (requieren estabilización inicial), las abiertas o las que provocan compromiso vascular.

INTERVENCIÓN SECUNDARIA Son las relacionadas con la resucitación, incluyendo procedimientos quirúrgicos, tratamiento del dolor, drenajes y administración de antibióticos. Control del daño: cirugía rápida y urgente para detener el sangrado y descontaminación intestinal, posponiendo de manera deliberada la reparación definitiva cuando se consiga la estabilidad clínica y fisiológica. Todo ello detiene la espiral de hipotermia y acidosis. En la mayoría de los casos de trauma mayor no es necesario el control de daño y si el paciente está estable, la cirugía definitiva debería ser considerada. Podemos diferenciar cuatro fases: — Evaluación inicial y estabilización en la sala de emergencias: Se reconoce. Duración de 90 minutos — Intervención quirúrgica inmediata limitada: packing, exteriorización del intestino. — Estabilización en UCI — Reoperación dentro de las 48 horas siguientes Otros procedimientos que hay que realizar son: — Sondaje urinario. Permite controlar una adecuada resucitación con líquidos al evaluar la diuresis horaria. Antes de proceder al sondaje debe explorarse el periné, recto y genitales. En caso de equimosis, sangrado uretral, hematuria u otras alteraciones significativas hay que contactar con el Servicio de Urología y no colocar la sonda hasta que el especialista lo indique. — Sonda nasogástrica. Permite la descompresión de la cámara gástrica, importante sobre todo si se ha ventilado con ambú. En caso de sospecha de fractura de base de cráneo la colocación se realizará orogástrica para evitar la migración a la cavidad intracraneal. — Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica básica, pulsioximetría.

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— Medición de la temperatura corporal. Procedimiento importante que se olvida con frecuencia. La hipotermia tiene que tratarse de modo agresivo. — Retirar todos los vendajes y apósitos y explorar lesiones subyacentes. Las heridas tras un lavado cuidadoso, deben cubrirse con un apósito estéril (compresivo si existe hemorragia) y en caso de fractura realizar una inmovilización temporal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El proceso de evaluación inicial está fundamentado en los hallazgos clínicos. Ningún estudio complementario de diagnóstico debe reemplazar ni retrasar las etapas descritas hasta el momento, incluidas actitudes terapéuticas urgentes.

1. ANALÍTICA a) Perfil bioquímico (con glucemia, iones, función renal y hepática, MLM, ácido láctico y amilasa). b) Recuento hemático (con hemoglobina, hematocrito, plaquetas, leucocitos y fórmula leucocitaria). c) Coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activada, fibrinógeno, INR y tiempo de protombina). d) Pruebas cruzadas para grupaje sanguíneo. e) Gasometría arterial, con calcio iónico. f) Estudio toxicológico, sistemático de orina y prueba de gestación. g) EKG.

2. PRUEBAS RADIOLÓGICAS a) En pacientes con situación hemodinámica inestable, la exploración radiológica básica consiste en: — Ecografía FAST para detección de líquido libre. Puede orientar el origen de la lesión. Si es positiva, está indicada la cirugía como primera opción. — Rx Tórax AP, Rx pelvis AP y Rx columna cervical (anteroposterior y lateral donde se visualice C7, y transoral). — Recordar: • Valorar la conveniencia de una angiografía en pacientes con inestabilidad hemodinámica y sospecha de fracturas pélvicas


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• Si se consigue estabilizar al paciente: TAC de cabeza, cuello, tórax y abdomen. b) Pacientes estables — En todos los pacientes solicitar radiografía simple de tórax anteroposterior, de pelvis anteroposterior y radiografía de columna cervical (anteroposterior y lateral donde se visualice C7, y transoral). — Realizar exploración con TC según hallazgos clínicos: • Cerebral, con base de cráneo: Indicado si el paciente presenta bajo nivel de conciencia con glasgow menor de 15, pérdida transitoria de conocimiento, amnesia del episodio, focalidad neurológica o deterioro progresivo del nivel de conciencia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, otorragia, pérdida de LCR, fractura hundimiento de cráneo, pacientes anticoagulados o con cirugía neurológica previa. • Cervical: Si se sospecha lesión cervical con la exploración física, el TAC ha de ser la primera opción. También está indicada si no se visualiza bien toda la columna cervical (C1-C7) en toda la serie radiológica o si se objetivan lesiones en ésta. • Abdominal: Indicado si hay datos de irritación peritoneal o mecanismo lesional con golpeo abdominal franco. Debe incluir las bases pulmonares para despistaje de neumotórax incluso con radiografía de tórax normal. • Tórax: Sospecha de neumotórax oculto, ensanchamiento mediastínico, mecanismo lesional o desaceleración brusca. • La ecografía constituye una opción a considerar, especialmente en pacientes jóvenes y mujeres embarazadas.

MANEJO MÉDICO. CONSIDERACIONES ESPECIALES 1. Oxigenoterapia. Durante la valoración inicial mantener oxígeno en reservorio a 15 lpm. 2. Ante la presencia de fracturas abiertas o heridas contaminadas, no hay que olvidar inmunización contra el tétanos y antibioterapia profiláctica. Habitualmente se utilizan cefalosporinas, asociadas o no a un aminoglucósido, y hay que valorar ampliar cobertura para anaerobios en heridas muy contaminadas con tierra o producidas en actividades agrícolas. 3. Corticoterapia. Se plantea el uso de corticoides en lesionados medulares (dosis inicial de 30 mg/kg en pc en quince minutos,

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seguido a los 45 min. de perfusión continua durante 23 h a 5,4 mg/kg/h). También se usan como profilaxis del embolismo graso en pacientes con múltiples fracturas de huesos largos (eficacia dudosa, actualmente en desuso). 4. Analgesia. Se recomienda, por su potente efecto, el uso de opiáceos (mórfico o fentanilo), en bolo o perfusión contínua (bolo de 50-100 mcg de fentanilo o de 3 mg de mórfico). Otros tipos de analgésicos aunque menos efectivos no están contraindicados. Ha de buscarse el confort del paciente, el cese de suelta de catecolaminas, que a veces es deletéreo, y la mejora de la mecánica ventilatoria, expectoración y fisioterapia. 5. Hipotermia. La temperatura ambiente debe aproximarse a los 25ºC. El calentamiento se realiza por convección y humidificación de gases inspirados. Ha de retirarse la ropa mojada y se valorará la administración de líquidos y hemoderivados a través de calentador si se necesitan cantidades importantes. 6. Profilaxis tromboembólica. Los pacientes traumatizados presentan un alto riesgo de trombosis venosa profunda. La profilaxis se realizará con heparinas de bajo peso molecular. En pacientes con elevado riesgo hemorrágico, utilizar medias de compresión neumática intermitente. 7. Protección gástrica. Se realizará con IBP o antiH2 dependiendo del tipo de lesiones que presente el paciente, antecedentes personales y tatamiento realizado. 8. Corrección de la acidosis. Está indicada la administración de bicarbonato si el pH es menor de 7,20 y/o bicarbonato menor a 12 mMol/l. Se recomienda una dosis de 1 mEq/kg (que sería 1 ml/kg de bicarbonato 1 molar o 6 ml/kg de bicarbonato 1/6 molar). 9. Monitorización de calcio iónico. En politransfusión es frecuente detectar niveles bajos de calcio iónico con calcio corregido en rango óptimo. Corregir con gluconato cálcico según necesidades. 10. Rabdomiolisis. Sospecharlo ante lesiones por aplastamiento. Se objetiva una elevación de CPK cinco veces el control y se recomienda mantener diuresis horaria mayor a 100 cc/h forzando con fluidoterapia. Está generalizado el uso de manitol o bicarbonato para su tratamiento, sin estar totalmente demostrada su eficacia. 11. Sueroterapia Ante todo paciente en estado de shock se recomienda la administración inicial de 1-3 L (30 ml/kg) de cristaloides isotónicos a una Tª de 37ºC. De elección es la solución de Ringer (aunque puede resultar hipotónico y perjudicial en pacientes con TCE grave, en cuyo caso no se recomienda).


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La solución salina normal se considera de segunda elección al ser causa potencial de acidosis hiperclorémica. Los coloides no han demostrado mayor eficacia y su uso se ha reducido por la predisposición a infecciones y reacciones graves de hipersensibilidad en el caso de las gelatinas y por el efecto antiagregante y fracaso renal en el caso de los almidones. En la práctica clínica habitual se suele alternar el uso de cristaloides y coloides. 12. Soporte vasoactivo. Ante hipotensión inicial que no responde a volumen, iniciar soporte vasoactivo siendo la noradrenalina la droga más utilizada. Es importante seguir el concepto de resucitación hipotensiva. Consiste en mantener TAS en el límite bajo de la normalidad (80-100 mmHg) hasta corrección definitiva del foco de sangrado. 13. Transfusión de hemoderivados y fármacos hemostáticos. Un paciente chocado que no responde al aporte inicial de volumen, es subsidiario de recibir cuanto antes transfusión de derivados sanguíneos, que no hemos de demorar en espera de resultados analíticos como hemoglobina y hematocrito, cifras que inicialmente pueden no ser fiables. La hemorragia masiva queda definida si: — Existe pérdida de una volemia en 24 horas (10 concentrados de hematíes) — Existe pérdida del 50% de la volemia en 3 horas — Sangrado de más de 150 ml/min — Sangrado de más de 1,5 ml/kg/min durante más de 20 minutos La presencia de coagulopatía es frecuente en el trauma y tiene un origen multifactorial: coagulopatía dilucional (tras la infusión de grandes cantidades de volumen), hipotermia (provoca disfunción plaquetaria severa y bloqueo enzimático de las reacciones fisiológicas de la coagulación) o coagulopatía de consumo (masiva activación de la coagulación y reducción de la capacidad procoagulante). Si la coagulopatía se asocia a hipotermia y a acidosis, la mortalidad asciende hasta el 90%, motivo por el cual han de tratarse estas tres alteraciones de manera enérgica y precoz. De cara a un adecuado tratamiento conviene recordar el concepto de resucitación hemostásica, que implica el empleo de hemoderivados con la mayor brevedad posible. Como objetivos para la resucitación debemos procurar: TAS 80-100 mmHg, normotermia, láctico menor de 2 mmol, pH mayor de 7,2, Hb 7-9 g/dl, más de 50.000 plaquetas e INR menor de 2.

974 Hemoderivado

MANUAL DE URGENCIAS Objetivos en reanimación

Dosis

Concentrados Durante estabilización inicial Según objetivos. Cada CH de hematíes hemoglobina mayor de 10 g/dl eleva Hb 1-1.5 g/dl Plaquetas*

Más de 100.000 /mmc

1 unidad por cada 10 kg de peso. 1 pool: 6-7 unidades

Plasma fresco INR menor de 1,5 congelado*

10-15 ml/kg

Fibrinógeno* Más de 100 mg/dl

1 gramo (Haemocomplettan ®. Viales de 1-2 g)

En caso de politransfusión (transfusión de al menos 1 vez la volemia en 24 h) mantener ratio de sangre: plasma: plaquetas: fibrinógeno de 4: 1: 1: 1 Fármaco

Indicación

Dosis

Nombre Presentación comercial

Ácido tra- Politransfusión. nexámico

- 1 g en bolo Amchafi- Después 1 g brin® en pc cada 8 h

Ampollas de 500 mg

Factor VII Politransfusión. activado Si han fallado el resto de medidas médico quirúrgicas

100 mcg/kg en bolo

Viales de: 5, 2 y 1 mg

Novoseven®

Complejo Hemorragia en pacien- 600-1200 UI en Prothom- Viales de protombí- te en tratamiento con bolo plex® 600 UI nico ACO Octaplex®

MANEJO DEL TRAUMATIZADO LEVE En este tipo de pacientes la valoración inicial ha de ser idéntica a la del paciente politraumatizado, tal y como se ha recogido en el capítulo hasta ahora, incluida la exploración física y petición de pruebas complementarias. En el reconocimiento primario normalmente no se detectarán lesiones que comprometan la vida y sin embargo durante el reconocimiento secundario se pueden descubrir algún signo y síntoma sugerente de lesión oculta, siendo necesarias pruebas complementarias que ayuden a su despistaje. Durante el tiempo que el paciente permanece en observación, han de repetirse la valoración primaria y secundaria cada hora. Hay lesiones que pueden pasar desapercibidas en un primer momento, sin tener apenas repercusión clínica ni radiológica, y que posteriormente pueden desarrollar compromiso vital, como: — Contusión pulmonar. Aparece en relación con traumatismos cerrados, no siempre asociados a fracturas costales. En las pruebas radiológicas iniciales puede pasar desapercibida, desarrollándose en las 4-6 horas siguientes, en forma de infil-

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trado algodonoso (que traduce una hemorragia alveolar). Su mortalidad global es elevada. Hay que sospecharlo si existe empeoramiento respiratorio progresivo. — Un TAC craneal inicial puede ser normal si un hematoma epidural o subdural es origen venoso. — Las lesiones de víscera hueca pueden pasar desapercibidas, incluso tras la realización de un TAC abdominal, también la lesión pancreática. — No olvidar explorar la columna dorso lumbar durante la exploración secundaria, muchas veces se infradiagnostican lesiones a ese nivel por una exploración inicial no adecuada. La lesión lumbar es frecuente en el traumatismo abdominal cerrado y puede asociarse a fractura de calcáneo. — Otras lesiones menos frecuentes que requieren mayor índice de sospecha, son la rotura diafragmática o la esofágica. — Las lesiones más infradiagnosticadas son las músculo-esqueléticas, por lo que es necesario prestar hincapié en la exploración secundaria. — El riesgo de sangrado de algunos órganos como el hígado o bazo puede prolongarse varios días. Según el tipo de lesiones presentes y lo que considere oportuno el especialista pertinente, el paciente ingresará a su cargo o se mantendrá en observación un periodo de 12-24 horas.

TRAUMATOLOGÍA. CONSIDERACIONES GENERALES URGENCIAS EN TRAUMATOLOGÍA Fractura de pelvis con inestabilidad hemodinámica (Sobre todo fracturas en “libro abierto”)

- Vendaje pélvico/Traje neumático antichoque (rápido, sencillo, potencialmente útil hasta la fijación quirúrgica si adecuada reducción)

Heridas y Fracturas/luxaciones abiertas

- Reducción e inmovili- Compresión directa (preferible al torniquete o zación provisional hasta exploración quirúrgica pinzamiento a ciegas) - Exploración neurovascular. - Exploración/ limpieza/ desbridamiento quirúrSi sospecha de lesión gico: si <8h reduce el vascular: riesgo de infección y • Arteriografía osteomielitis • Valoración por Cx - Fijación quirúrgica: Vascular - Vacunación antitetánica y según herida y estado de las partes blandas antibioterapia

Valoración de las opciones de tratamiento: - TAC con contraste - Arteriografía/ Embolización - Fijación externa, Clamp pélvico, laparotomía y empaquetamiento pélvico…

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MANUAL DE URGENCIAS URGENCIAS EN TRAUMATOLOGÍA (CONTINUACIÓN)

Amputaciones

- Control hemorrágico - Valoración de reimplante.

Manejo como fractura abierta

Lesiones inestables de columna cervical o toracolumbar

- Collarín rígido - Movilización en bloque - Exploración neurológica

*Si lesión medular aguda: Corticoides (pauta NASCIS) ± Intervención quirúrgica

SDR. Compartimental establecido o inminente (generalmente fracturas de tibia o antebrazo)

- Presión intracompar- Importante la sospecha timental: >30mmHg o clínica: dolor despropordiferencia<30mmHg cionado (sobre todo con con PAD la movilización pasiva), parestesias, edema… los - Fasciotomía quirúrgica pulsos suelen estar presen- urgente tes hasta que la situación es irreversible

Fracturas de alto riesgo Si el estado médico del paciente lo permite de osteonecrosis (cadera en jóvenes, cuello del astrágalo….) Luxaciones no reducibles en urgencias Fracturas inestables o con alto riesgo de complicaciones (embolia grasa, SDRA..)

Destacar la: - Fractura subcapital de fémur en el adulto joven - Luxación de cadera

- Tracciones (sobre todo en fracturas de fémur) o férulas hasta una osteosíntesis definitiva. - Estabilización hemodinámica y medidas de prevención TEP - No descartar cirugía urgente si precisa

TRAUMATISMO DE COLUMNA CRITERIOS DE SOSPECHA LESIÓN

CRITERIOS DE SOSPECHA DE LESIÓN

VERTEBRAL

MEDULAR

• Contusiones abdominales • Parálisis diafragmática Lesión Se asocian con frecuencia a medular por encima de C5 lesiones dorsolumbares (si está • Shock neurogénico presente la señal del cinturón de Vasoplejia, bradicardia por afectaseguridad o se ha dañado alguna ción del simpático cervical (sale de estructura retroperitoneal, alta C6) con predominio del tono vagal. sospecha) Acompañado de parálisis flácida, • Fracturas o contusiones en el diaforesis, poiquilotermia, relajahombro ción de esfínteres, íleo paralítico o Frecuentemente acompañadas de priapismo, así como ausencia de lesiones en unión cérvico-torácica reflejo bulbocavernoso. La reapa• TCE severo o trauma torácico rición de éste señala el final del importante, choque medular, que dura unas 24 Pueden acompañarse de lesión horas. cervical. • Déficit neurológicos en extremida• Dolor, hundimiento,mal alineades, miento del raquis Ante todo simétricos

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TRATAMIENTO/CUIDADOS MEDIDAS

LESIÓN MEDULAR

GENERALES

AGUDA

• Movilización en • Se recomenda corticoterapia bloque (primeras 8 horas de la lesión): • Collarín rígido 1. Bolo de carga de 30 mg/kg Hasta descartar Metilprednisona en 15 min. lesión radioló2. Esperar 45 minutos gica y clínica 3. Perfusión de mantenimiento de 5,4 mg/kg/h durante las 23 horas siguientes • Mantener adecuada oxigenación tisular • TAM mayor de 90 mmHg Normotermia.

EXPLORACION NEUROLÓGICA • Reflejos • Sensibilidad Tacto, dolor • Función motora • Tacto rectal Sensibilidad perianal, tono en reposo, reflejo bulbocavernoso

PETICIONES RADIOLÓGICAS ACONSEJABLES RX SIMPLES • RX Cervical lateral sistemática Desde la artic. occipitocervical hasta la cervicotoracica • Si dolor cervical: AP y Transoral • Si valoración clínica difícil (por ejemplo paciente en coma): RX lateral de todo el raquis

TAC (ESTRUCTURAS ÓSEAS) RM (PARTES BLANDAS) • Siempre que se sospeche fractura radiológica o clínicamente es de primera elección. • Si se confirma lesión a cualquier nivel estudio de todo el raquis. • Para valorar de extensión/ fragmentos de una fractura diagnosticada en la RX • Necesidad de valorar artic occipitocervical/C. Cervical inferior/artic. cervicotorácica

• Déficit neurológico progresivo • Lesión medular en ausencia de lesión ósea • Localización exacta del nivel de la lesión • Exclusión de lesión operable • Valoración del compromiso canal medular, lesión medular y lesión de raíces nerviosas.

PUNTOS CLAVE 1. La atención al politraumatizado requiere tratamientos precoces en tiempos adecuados. 2. Es imprescindible seguir un riguroso orden de actuación y no impresionarnos por lesiones externas aparatosas tras las cuales pueden esconderse otras no tan llamativas, pero sin duda más letales. 3. Los problemas de salud, alcohol o drogas alteran la respuesta del cuerpo al trauma e incrementa su vulnerabilidad.

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MANUAL DE URGENCIAS

4. El TCE severo y la lesión medular requieren una adecuada presión de perfusión para prevenir daño secundario y optimizar la recuperación 5. En relación con la rotura de grandes vasos recordad que: a) El 80% mueren en el lugar de la escena y los que sobreviven lo hacen por rotura contenida. b) Sospecharla en al caso de dolor retroesternal o interescapular (25%), disnea o estridor (compresión del nervio laríngeo o tráquea), shock hipovolémico, hemorrágico, HTA, soplo sistólico, pulsos asimétricos y paraplejia. c) La confirmación diagnóstica se realiza con angioTAC o ETE y es prioritario un control estricto de TA y FC. 6. Considerar la historia clínica y el mecanismo lesional para diferenciar la contusión miocárdica y el IAM que puede ser el causante del accidente. 7. El riesgo de sangrado de algunos órganos como el hígado y el bazo puede prolongarse varios días. 8. Los niveles de hemoglobina deben mantenerse alrededor de 10 g/dl hasta control, luego son suficientes niveles de 7-8 g/dl. 9. Siguiendo el esquema antes expuesto y actuando con celeridad, no solamente salvaremos muchas vidas si no que evitaremos secuelas importantes

BIBLIOGRAFÍA 1. Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri L, Navarree Navarro P. Manual de soporte avanzado en trauma. 2º edición. 2004. Barcelona. Elsevier/Masson. 2. Donat RS, Vladimir C, Timothy J Coats. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Critical Care 2007;11:R17. 3. Roman Pfeifer and Hans-Christoph Pape. Missed injuries in trauma patients: A literature review. Patient Saf Surg 2008; 2: 20. 4. Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas C. Damage control orthopedics in patients with multiple injuries is effective, time saving, and safe. J trauma 2005 Aug;59(2):409-16. 5. American College of Surgeons. Resources for the optimal care of the injured patient: 2006. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2006.


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ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CRÍTICO M. C. Luengo Martínez*, R. Romero*, N. Rodríguez*, N. Gutiérrez*, M. López** *Enfermera/o UVI Médica. **Supervisora UVI Médica. Hospital Universitario Ramón y Cajal

INTRODUCCIÓN La gravedad de los pacientes críticos requiere la actuación de personal altamente cualificado y entrenado en situaciones de urgencia para garantizar una atención y cuidados de calidad. Este capítulo está dedicado a los cuidados de enfermería en la atención a pacientes críticos ingresados en la Sala de Emergencias. Se pretende consensuar, orientar y facilitar el trabajo de los profesionales de enfermería que cada día afrontan situaciones estresantes, por la repercusión que tienen sus intervenciones en pacientes y familiares que se enfrentan a procesos de pérdida de la salud inesperada por sufrir enfermedades o procesos que ponen en riesgo su vida. A la llegada de los pacientes al Servicio de Urgencias, una enfermera realiza el triaje según el sistema Manchester III donde se evalúa el estado del paciente con el objetivo de valorar el grado de urgencia que tiene el proceso y la prioridad en la atención, determinando a qué zona del servicio debe ser remitido para su exploración y tratamiento. Así, se clasifican en verdes, azules, amarillos, naranjas y rojos. El código rojo indica máxima gravedad y el paciente será atendido en la Sala de Emergencias a la que llega por la clasificación del triaje o por el preaviso de los sistemas de emergencias extrahospitalarias. No obstante, cualquier enfermo ingresado en otra zona del Área de Urgencias, puede requerir atención inmediata si empeora su estado, pasando a código rojo.

DESCRIPCIÓN DE LA SALA DE EMERGENCIAS Situada en el área de urgencias con entrada directa desde la calle (zona de ambulancias), consta de tres camillas debidamente dota-

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MANUAL DE URGENCIAS

das con todo el aparataje necesario: monitores portátiles situados en la cabecera, respiradores, tres de ellos portátiles, resucitador manual en cada puesto conectado a toma de oxigeno, carro de EKG, desfibriladores (uno bifásico), analizador de muestras sanguíneas, manta térmica, cajas de curas (traqueotomía de urgencia, urgencias oftalmológicas y estándar). Se dispone de carros con el material necesario para las técnicas urgentes y así evitar demoras innecesarias (canalización de vías periféricas y centrales, dispositivos para la administración de oxígeno, intubación, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis, marcapasos endocavitario y transcutáneo).

CUIDADOS GENERALES Nuestra actuación ha de ser rápida y sistematizada. Si el paciente está consciente hay que explicarle los procedimientos que se van a realizar y hacer una valoración rápida de la patología principal que le lleva a la situación actual. De manera inmediata a todo paciente que ingrese en la sala de emergencias hay que: — Monitorizar: EKG, Saturación de O2, TA y Tª. — Realizar valoración clínica rápida: ABCDE A. B. C. D. E.

Permeabilidad de vía aérea: cánulas oro-nasofaríngeas Eficacia de la respiración: mecánica respiratoria y saturación de O2 Parámetros hemodinámicos: Pulso y perfusión periférica. Diagnóstico diferencial Estado neurológico: Glasgow, tamaño, reactividad, y simetría de las pupilas y signos de focalidad neurológica.

— Canalizar al menos dos vías venosas del mayor calibre posible, si no las tuviese. — Aprovechar la canalización de las vías para extraer sangre para pruebas cruzadas si precisa, glucemia capilar y analítica según protocolo (Autoanalizador y Laboratorios): Hemograma, Coagulación, Bioquímica, Gasometría, Ácido Láctico y prueba de embarazo en mujeres en edad fértil. — Realizar EKG de 12 derivaciones. — Solicitar radiología portátil si precisa. — Colocar sonda vesical para control de diuresis, si la patología lo exige y no hay contraindicación.


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— Minimizar movilizaciones coordinando las pruebas diagnósticas. — Avisar de inmediato al facultativo ante cualquier variación en el estado del paciente. — Disminuir la ansiedad del paciente con expresiones de apoyo, informándole de su estado y de los procedimientos que se le van a realizar. — Avisar al informador para que acompañe a los familiares a la sala de emergencias donde serán informados y visitarán al paciente cuando la situación lo permita. — Asegurarse que se han aportado los datos de filiación correcta para que pueda confeccionarse la Historia Clínica electrónica.

CUIDADOS ESPECÍFICOS VÍA AÉREA — Instaurar de manera inmediata, según prescripción facultativa, la oxigenoterapia: gafas nasales, mascarilla venturi o ventimask con reservorio. Si está indicado poner mascarilla con reservorio, el flujo de O2 debe ser como mínimo de 6 l/m y hay que dejar expandir el reservorio conectado a la fuente de O2 antes de colocársela al paciente. No utilizar gafas nasales si el requerimiento es mayor de 6 l/m de O2. — Valorar signos de fatiga muscular, disnea, taquipnea, uso de músculos accesorios, respiración paradójica, taquicardia, sudoración, cianosis y nivel de conciencia. — Mantener el cabecero de la cama habitualmente a 45°, con las barandillas elevadas. En traumatismo craneoencefálico grave mantener la cabeza a 30° en posición neutra y en lesiones de columna en ocasiones se requerirán 0°. — Tener siempre preparado material de intubación, medicación (analgesia, relajación y sedación) y un coloide con sistema y llave de tres pasos. — Colaborar en la intubación o ventilación no invasiva si se produce deterioro progresivo de la función respiratoria. 1. PACIENTE INTUBADO Y CONECTADO A VENTILACIÓN MECÁNICA

— Verificar correcto montaje, conexión y calibración del respirador y que los parámetros ventilatorios estén prefijados.

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MANUAL DE URGENCIAS

— Fijar correctamente el tubo endotraqueal. — Poner sonda nasogástrica a todo paciente intubado (orogástrica en caso de fractura de base de cráneo, huesos propios de la nariz o alteraciones graves de la coagulación). 2. PACIENTE CONECTADO A VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

— Elegir un tamaño adecuado de la mascarilla. Ajustarla correctamente a nariz y boca para evitar posibles fugas de aire que puedan reducir la eficacia de la ventilación y/o producir lesiones conjuntivales. Sujetar mediante las bandas elásticas y colocar la válvula espiratoria si precisa. — Colocar protecciones faciales para evitar posibles lesiones tisulares por presión, si fuese necesario. — Vigilar la aparición de distensión abdominal y en caso necesario colocar Sonda nasogástrica.

CIRCULACIÓN-HEMODINAMIA 1. MONITORIZACIÓN — Comprobar la curva de la Saturación O2 cotejando pulso y frecuencia cardiaca, ya que puede estar captando mal por mala perfusión del paciente y dar un valor erróneo. — Programar la TA no invasiva en tomas periódicas no superiores a 15 min. Ajustar las alarmas a la situación hemodinámica del paciente. 2. VÍAS VENOSAS — Asegurar suficientes vías venosas. Si es posible reservar una de ellas, en el miembro opuesto al de la infusión de medicación y sueroterapia, para la extracción de muestras analíticas. — Valorar canalizar vía intraósea en caso de imposibilidad de acceso venoso periférico y/o central. 3. ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ESPECIALES a. Fibrinólisis para el código ictus — Administrar en bolo el 10% del total de la dosis pautada de rtPA (Actilyse®), durante 1 min. Pasar el 90% restante en 1 h.


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e infundir posteriormente 100 ml de SSF para lavar la vía venosa. — Evitar punciones de vasos venosos o arteriales no compresibles antes y después de su administración. — Vigilar estrechamente los puntos de sangrado. b. Factores de la coagulación Ver cuadro de diluciones. c. Antiarrítmicos — Atepodín®: Administrar en bolo rápido y empujar con 10 ml de SSF. • Explicar al paciente la “sensación de sofoco” y que el “corazón se para”. El efecto del fármaco es transitorio por vida media corta. • Los viales de 100 mg/10 ml. deben diluirse 10 mg en 10 ml o 20 mg en 20 ml (1 mg/ml). La dosis habitual es 6-12 mg. • Tener el desfibrilador preparado. d. Drogas vasoactivas: — Extraer del suero, el equivalente al volumen que se vaya a introducir del fármaco. Purgar el sistema una vez introducido el fármaco e infundir siempre con bomba de perfusión. — No utilizar la misma vía para la administración de otros fármacos ni soluciones alcalinas ya que pueden inactivarlas. — Evitar la suspensión brusca. e. Diluciones más habituales Ver la figura 1. 4. CARDIOVERSIÓN — Programar el desfibrilador siempre en modo sincrónico. (Para desfibrilar, siempre en modo asincrónico). — Administrar sedo-analgesia prescrita. — Confirmar que todo el personal se aleja de la cama del paciente antes del choque.

ESTADO NEUROLÓGICO — Realizar monitorización neurológica utilizando la escala de Glasgow. — Examinar respuesta, tamaño y simetría pupilar a la luz. — Valorar simetría de los movimientos de las extremidades.

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MANUAL DE URGENCIAS

Figura 1.

SITUACIONES ESPECIALES 1. Síndrome coronario agudo — Realizar EKG de 12 derivaciones y precordiales derechas ocasionalmente. Repetir si se producen cambios en la clínica (aparición o cese de dolor), en el ritmo, o modificaciones hemodinámicas. — Incluir siempre marcadores de lesión miocárdica (CPK-Mb y Troponina) en la analítica.


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— Administrar fármacos según tratamiento prescrito de manera inmediata: Nitroglicerina, antiagregantes (Acido acetilsalicílico y clopidogrel con dosis de carga si no lo tomaba previamente). Los Fibrinolíticos son raramente usados con esta finalidad en nuestro hospital dada la disponibilidad de ACTP primaria. Los más utilizados son rt-PA (Actilyse) y el TNK (Metalyse). — Disponer todo lo necesario para realizar coronariografía urgente (administrar doble antiagregación según prescripción facultativa y avisar al peluquero para rasurar ambas regiones inguinales). 2. Código ictus — Administrar fibrinolítico, según prescripción médica. — Vigilar estrechamente estado neurológico, signos de sangrado y control estricto de constantes. Tomar TA cada 15 min durante la perfusión del fibrinolítico. Ante hemorragia interna o externa evidente e importante, HTA no controlable con medicación o clínica compatible con sangrado intracraneal será necesario su suspensión. 3. Parada cardiorrespiratoria (PCR) — Amiodarona: administrar en bolo lentamente (sólo en caso de PCR). Si no se dispone de vía venosa,ha de valorarse la vía intraósea. 4. Hipotermia post-parada Inducir y mantener Tª corporal entre 32–34°C mediante la administración de fluidos IV fríos, lavado gástrico y rectal con suero frío, utilización de mantas o parches de enfriamiento, bolsas de hielo y/o paños húmedos fríos. 5. Paciente en coma — Mantener en reposo con cabecera elevada 30-45°. — Valorar sondaje nasogástrico para evitar vómitos y riesgo de broncoaspiración. — Si se sospecha origen infeccioso (meningitis, encefalitis, absceso cerebral, etc.): • Obtener cultivos (sangre, orina, esputo). • Preparar al paciente y material necesario para punción lumbar si existe indicación facultativa. — Monitorizar Tª y aplicar medidas antihipertermia. — Comenzar antibioterapia prescrita de inmediato. — Tratar convulsiones si se presentan.

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MANUAL DE URGENCIAS ALGORITMO RCP AVANZADA RECONOCIMIENTO ABCD SECUNDARIO

A Vía aérea: Colocar dispositivo B Respiración: Confirmar la colocación del dispositivo, asegurarlo y verificar oxigenación/ ventilación efectivas C Circulación: • Acceso IV • Monitorizar ritmo • Fármacos D Diagnóstico diferencial: Buscar causas reversibles

PARADA CARDÍACA EN ADULTO

RECONOCIMIENTO ABCD Primario (comenzar algoritmo SVB)

CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES • Hipovolemia • Tabletas • Hipoxia (drogas) • Hiper/Hipo • TaponamienK, Ca… to cardíaco Acidosis • Tensión, • Hipotermia pneumotórax • Trombosis: TEP/SCA

• ASISTOLIA Monitorizar: • ACTIVIDAD • FV RITMOS NO RITMOS analizar el ELÉCTRICA • TV sin pulso DESFIBRILABLES DESFIBRILABLES ritmo SIN PULSO O DEM

RCP 2 min.

1 CHOQUE: Monofásico: 360 J Bifásico: 150-200 J

Comprobar Ritmo

RCP 2 min. sin comprobar ritmo

Comprobar ritmo y RCP 2 min. si está indicado

Comprobar Ritmo: Si persiste FV/TV: 2º CHOQUE: Monofásico: 360 J Bifásico: 150-200 J

CONTINUAR RCP 2 MIN. SIN COMPROBAR RITMO

SECUENCIA • A partir del 3er choque: Adrenalina 1 mgr/3-5 min. y amiodarona 150-300 mg en bolo. • A partir del 4º choque: Otros antiarrítmicos SI PERSISTE RITMO, VALORAR CAMBIO DE POSICIÓN DE PALAS

Y CONSIDERAR REVISAR CAUSAS ABCD SECUNDARIO REVERSIBLES

Si persistencia: • Continuar maniobras de RCP • Valorar administración de fármacos • Valorar colocación de marcapasos

VALORAR SUSPENSIÓN DE MANIOBRAS: • Si PCR > 30 min. sin conseguir pulso efectivo

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6. Status epiléptico — Colocar cánula orofaríngea (Cánula de Guedell). — Administrar medicación pautada. Si se prescribe Diazepan, diluir 10 mg en 10 ml de SSF y administrar en bolo la dosis indicada. — Tomar las medidas necesarias para evitar lesiones. — Controlar permanentemente nivel de conciencia y respiración. 7. Paciente séptico — Realizar control estricto de TA, frecuencia cardiaca y diuresis. — Administrar sueroterapia y/o drogas vasoactivas prescritas y comenzar antibioterapia pautada de inmediato. — Obtener cultivos de sangre (al menos uno por venopunción directa), orina y esputo tenga o no fiebre. 8. Shock hipovolémico: — Administrar coloides y cristaloides según prescripción facultativa. No es lo mismo utilizar gelatinas (Gelafundinas®) por la posibilidad de alergia o almidones (Heloes®) que pueden estar contraindicados en caso de deterioro de la función renal o coagulopatía. — Transfundir componentes sanguíneos a través de calentador en caso de politransfusión. ESTADOS DE SHOCK SEGÚN LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS Pérdi- FC por FR por TA Diuresis Signos/ das de minuto minuto sistólica (ml/h) síntomas sangre (%)

Estado mental

Volumen administrado

10-15

<100

14-20 Normal

50

Hipoten- Ansiedad Cristaloides sión ligera hasta 2.000 Postural ml

15-30

101119

21-30 Descenso

30

Taquicar- Ansiedad Cristaloides dia modeHasta 6.000 sed y rada ml debilidad

30-40

120139

31-40

60-80

5-10

Palidez, Ansiedad Cristaloides/ Oliguria y severa y sangre Confuconfusión sión

>40

>140

>40

40-60

Anuria Anuria, Coma, Muerte

Letargia

Cristaloides/ sangre

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9. Hemorragia digestiva alta — Valorar estado hemodinámico, TA, frecuencia cardiaca y perfusión periférica (color y temperatura de la piel). — Reponer volemia con coloides y/o cristaloides. Precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal y/o hepática. — Solicitar 4 U de concentrados de hematíes. En caso de hemorragia masiva se puede administrar isogrupo. — Colocar sonda nasogástrica de grueso calibre para vaciar el contenido gástrico, verificar presencia de sangre, prevenir vómitos así como la posible broncoaspiración. — Colocar en posición de Trendelemburg. 10. Aneurisma aórtico torácico o abdominal — Controlar estrictamente la TA y comprobar pulso, Tª, coloración y sensibilidad motora en zonas distales al aneurisma. — Valorar Glasgow y pupilas. 11. Intoxicaciones — Comenzar con las medidas terapéuticas precozmente, administrando los antídotos o los antagonistas específicos para cada tóxico. (Se dispone de un stock de estos fármacos en la sala de emergencias y en el Servicio de Farmacia). — Vigilar estrechamente el EKG por las frecuentes arritmias que puede presentar. — Impedir o disminuir la absorción del tóxico según la vía de contacto y/o el agente causante: Vía digestiva • Colocar sonda nasogástrica de gran calibre. • Colocar al paciente si es posible en decúbito lateral izquierdo en ligero Trendelemburg para facilitar el vaciado gástrico. • Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. • Administrar carbón activado para absorber el tóxico a nivel digestivo e impedir su absorción. Diluir la dosis pautada en 200 ml de agua y repetir cada 4 horas hasta mejoría clínica. Lavar posteriormente la sonda para evitar que se obstruya. • Puede requerirse aislar la vía aérea previa a su administración para prevenir aspiración. Ingesta de cáusticos • No realizar lavado gástrico ni utilizar carbón activado. • Lavar la cavidad bucal con solución salina sin permitir deglución del líquido.


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• Administrar antiemético por vía parenteral. No administrar nada por vía oral. Vía tópica • Retirar la ropa de la zona afectada. • Lavar la zona con solución salina o agua durante 15-20 minutos. • Neutralizar el tóxico: – Si es debido a ácidos lavar con solución de bicarbonato. – Si se debe a álcalis lavar con ácido acético a concentración menor del 3%. – Si es por productos orgánicos lavar con aceite y posteriormente con agua y jabón. Intoxicación por contacto ocular • Realizar lavado abundante de la cavidad ocular con solución salina durante al menos 30 minutos. • Ocluir el ojo con apósitos estériles. Vía parenteral • Se debe al contacto con el tóxico por picaduras o mordeduras de animales venenosos. • Mantener el miembro afectado en reposo y elevado. • Aplicar frío a nivel local para disminuir el riego sanguíneo y la absorción del tóxico. Vía respiratoria Administrar oxígeno a alto flujo si se sospecha intoxicación por monóxido de carbono. La Saturación de O2 no es significativa. 12. Lesión por agentes (físicos, químicos y eléctricos) externos y ahogamiento Quemaduras • Identificar signos de dificultad respiratoria, estridor, laringoespasmo, edema laríngeo, o de cuello que puedan hacer necesario intubar al paciente. • Mantener temperatura corporal entre 36-38°C. Utilizar manta térmica si fuese necesario. • Canalizar las vías venosas en zonas no afectadas para evitar riesgo de infección. • Administrar sueros mediante un sistema de calentamiento.

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MANUAL DE URGENCIAS

• Elevar los miembros que presentan quemaduras para evitar edema, posible síndrome compartimental y colocar en posición de Fowler en caso de quemaduras faciales o dificultad respiratoria. • Retirar anillos, relojes, pulseras, etc. • Cubrir la zona quemada con compresas estériles humedecidas en suero fisiológico (las quemaduras de 2° son muy dolorosas cuando están en contacto con corrientes de aire). Accidentes por inmersión/hipotermia • Retirar las ropas húmedas, secar la piel y colocar equipos de aire caliente para impedir mayor pérdida de calor. • Calentar los líquidos IV. • Lavar las cavidades corporales con sueros calientes (estómago, vejiga y colon). • Colocar sonda nasogástrica para impedir que se siga reabsorbiendo agua a la circulación. • Vigilar el EKG por riesgo de presentación de arritmias, especialmente Fibrilación Ventricular; en ese caso espaciar dosis de drogas por metabolismo disminuido 13. Traslado intrahospitalario del paciente crítico El traslado lo realizará al menos un médico, una enfermera y un celador, prestando especial atención a la vía aérea, venosa, drenajes, etc. Después de coordinar el momento del traslado con la unidad receptora, se preparará al paciente (aspirándole si es necesario, asegurando vías y drenajes para evitar desconexiones accidentales y en el caso de portar drenaje torácico desconectar de la aspiración y pinzar si hay que elevarlo por encima del nivel del tórax). Siempre debe llevarse la Hª C. completa (con pegatinas y pruebas complementarias), la medicación de urgencia necesaria cargada y debidamente identificada (atropina, adrenalina, fentanilo, midazolam, cisatracurio etc.) y un expansor con sistema purgado. Verificar que la bala de O2 dispone de la suficiente carga para atender las necesidades de oxigenación del paciente y que los aparatos dispongan de batería suficiente. El respirador portátil ha de ir con filtro bacteriano y con parámetros prefijados para la ocasión. Situar el monitor, con alarmas ajustadas, en lugar visible para vigilar constantes y llevar desfibrilador en caso de paciente coronario. Transportar las bombas de infusión que sean imprescindibles, así como resucitador manual con reservorio, mascarilla y el maletín de transporte con material y medicación de urgencia.

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14. Donante potencial Los cuidados de enfermería en los pacientes con sospecha de muerte encefálica deben ir encaminados a realizar un control estricto de: Tª corporal

> 35°C

TA Media

≥ 60 mmHg

Presión Venosa Central

6-8 cmH2O

Glucemias

100-140 mg/dl

Hb

> 10 g/dl

Diuresis

Entre 0,5-3 ml/Kg/h

— Avisar si estos parámetros sufren alteraciones. — Reponer líquidos prescritos, generalmente, con soluciones cristaloides isotónicas (salino 0.9%o Ringer Lactato). — Administrar precozmente la antibioterapia y extremar las medidas de asepsia. — Utilizar pomada epitelizante para la adecuada conservación de las córneas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Técnicas y procedimientos de Enfermería. DAE 2009. 2. Brunner LS, Sudarth DS. Enfermería médico-quirúrgica. Vol.I. 10ª Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana 2005. 3. Guía práctica de Medicina Intensiva. Hospital 12 de Octubre. 2006. 4. Potter DO, Rose MB. Urgencias en enfermería Méjico; Mc Graw-Hill Interamericana; 1987. 5. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Comunidad Valenciana. 6. Guía de actuación ante el paciente quemado. Hospital Regional Universitario Carlos Haya de Málaga. 7. Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos técnicos en Urgencias Medicina crítica y pacientes de riesgo. 8. Rodríguez Sánchez MJ. Politraumatismos. Habilidades y trucos. Rev. ROL Enferm 2008 may 32 (5):51-2. 9. Mederos Villalón, Lídice Tutorial interactivo para la atnción d enfermería al paciente politraumatizado. Rev. Cubana Enferm 2008 jul-dic 24 (3-4).

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10. Trauma – 5th Ed. (2004) By David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore By Mc Graw-Hill Profesional. 11. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos ATLS Manual del curso séptima edición. 12. Petersen C. Prevención de traumatismos y lesiones multisistémicas. En: Enfermería de Urgencias. Editado por Emergency Nurses Association. McGraw-Hill Interamericana. Madrid, 2001. 13. Manejo inicial de enfermería del paciente politraumatizado Esperanza Guasca Caicedo, Enf Clínica de Urgencias M. y T. Gutt Fundación Santa Fe de Bogotá. 14. Recomendaciones 2005 en resucitación cardiopulmonar del European Resuscitation Council. 15. Protocolo RCP Avanzada. UVI Médica. Hospital Universitario Ramón y Cajal 2007. 16. Luengo Martinez C, Lopez M, Guía práctica para enfermería intensiva. UVI Médica. Hospital Universitario Ramón y Cajal 2010. 17. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Cuidados Intensivos. Mc Graw-Hill Interamericana. Vol I-II.

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ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO GRAVE R. Romero*, M. C. Luengo-Martínez*, N. Rodríguez*, M. López**, R. Muñoz* *Enfermera/o UVI Médica. **Supervisora UVI Médica. Hospital Univ. Ramón y Cajal. La primera hora tras producirse un politraumatismo está considerada como “la hora de oro” y por ello es fundamental que la atención inicial al paciente politraumatizado grave la realicen enfermeras entrenadas en el cuidado del enfermo crítico. Cuando se reciba el preaviso de ingreso, se deberá recabar toda la información posible en cuanto a su estado y tiempo de llegada. El personal de enfermería de la Sala de Emergencia realizará la evaluación siguiendo el ABCDE conocido como “organización vertical”. ABCDE A Mantenimiento de la vía aérea con control de la columna cervical. B Respiración y ventilación. C Circulación con control de la hemorragia. D Déficit neurológico. E Exposición (desvestir) y Entorno (control de la temperatura ambiental, previniendo la hipotermia).

A. INTERVENCIONES EN EL MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL

— Inspeccionar la vía aérea en busca de cuerpos extraños que puedan obstruirla o bien fracturas faciales, mandibulares o de la tráquea y retirar prótesis dentales. — Proteger la columna vertebral, manteniendo la alineación a lo largo del eje corporal, durante las maniobras de evaluación y manejo de la vía aérea. Hay que evitar, en la medida de lo posible, la hiperextensión o rotación de la cabeza y cuello. Colocar collarín cervical del tamaño correcto, si no lo tuviera

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puesto, y no retirar hasta que no se demuestre la ausencia de lesiones en la columna cervical. — Evaluar si el paciente puede hablar, en ese caso es probable que no haya un compromiso inmediato de la vía aérea. Colocar cánula orofaríngea (Guedell) o nasofaríngea si el paciente está con bajo nivel de conciencia. La primera debe evitarse si tiene conservado el reflejo nauseoso y no debe utilizarse la vía nasal si existe sospecha de fractura de base de cráneo o hay evidentes alteraciones de la coagulación.

B. INTERVENCIONES EN LA RESPIRACIÓN-VENTILACIÓN — Colocar dispositivo de administración de O2 según requerimientos ventilatorios del paciente. En casos graves inicialmente a alto flujo. — Monitorizar frecuencia respiratoria y oximetría ajustando las alarmas a la situación del paciente. — Valorar dificultad respiratoria: inspección del tórax del paciente para evaluar los movimientos, simetría y auscultación en busca de ruidos anómalos. Observar la coloración del lecho ungueal y labios en busca de cianosis. Retirar esmalte de uñas. — Preparar material de intubación, sistema de aspiración de secreciones, puesta en marcha del respirador verificando parámetros y colaborar con el facultativo si se va a proceder a intubación endotraqueal. Si el paciente ingresa intubado, conectar al respirador. — Comprobar la correcta posición y fijación del tubo endotraqueal para evitar desplazamientos con las movilizaciones del paciente. — Preparar sello de agua previo a la colocación del tubo de tórax, si existe sospecha de neumotórax a tensión, sin esperar confirmación radiológica. — Reevaluar continuamente parámetros ventilatorios.

C. INTERVENCIONES EN LA CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

— Observar la existencia de algún punto de hemorragia externa y comprimir directamente sobre la herida con compresas estériles. Tratar de identificar posibles fuentes de hemorragia interna (tórax, abdomen, óseo).


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— Monitorizar EKG. Colocar el manguito de TA no invasiva en el miembro contrario al que esté colocado el pulsioxímetro para evitar errores de lectura y programar su medición cada 5 minutos. — Canalizar al menos dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible o comprobar la permeabilidad si ya existen. Colaborar con el facultativo en la canalización de vías centrales. — Extraer sangre para pruebas cruzadas, glucemia capilar y analítica según protocolo (autoanalizador y laboratorios) incluyendo test de embarazo en toda mujer en edad fértil. — Administrar sueroterapia pautada en el tratamiento. Los fluidos se calentarán si existe hipotermia o riesgo de desarrollarla, por la necesidad de reposición masiva de líquidos. — Transfundir componentes sanguíneos en función de la urgencia. Si se precisa de manera inmediata se solicitarán 2 concentrados del grupo 0 (–) facilitando el volante firmado por el médico responsable. Si ya se ha realizado la extracción de muestra son necesarios unos 10-15 minutos para que el Banco de Sangre nos suministre sangre isogrupo y sea colocada al paciente la pulsera de grupo sanguíneo. Administrar los componentes sanguíneos a través de calentador de fluidos en caso de hipotermia o transfusión masiva. Vigilar estrechamente la TA, Ta, diuresis y reacciones adversas. — Evaluar coloración de piel, mucosas y temperatura distal. Palpar pulsos centrales (femoral y carotídeo) y periféricos bilateralmente.

D. INTERVENCIONES EN EVALUACIÓN NEUROLÓGICA — Realizar monitorización neurológica utilizando la escala de Glasgow. Examinar respuesta, tamaño y simetría pupilar a la luz. Valorar probable focalidad neurológica (respuesta motora de las extremidades). — Explorar ambos oídos y fosas nasales en busca de drenado de LCR, otorrea y/o rinorrea.

E. INTERVENCIONES EN EXPOSICIÓN/CONTROL AMBIENTAL

— Desvestir al paciente completamente para exploración exhaustiva y realizar las técnicas necesarias. Tapar al paciente tras su examen con sabana y manta térmica si es preciso.

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— Mantener la sala de emergencia a una temperatura adecuada para evitar hipotermia del paciente.

OTRAS INTERVENCIONES — Realizar Electrocardiograma completo de 12 derivaciones. — Evaluar el dolor, localización, grado e irradiación. Administrar analgesia pautada lo más precozmente posible. — Si se sospecha fractura de pelvis, colocar entremetida en la camilla (preferiblemente la central) para realizar sujeción pélvica. — Colocar sonda vesical para control horario de la diuresis, excepto si existe sangre en meato urinario, equimosis perineal, sangre en escroto, próstata elevada o no palpable en tacto rectal y fractura de pelvis. Extraer muestra de orina para análisis rutinario u otras determinaciones como drogas de abuso. — Colocar sonda nasogástrica. Si se sospecha fractura de base de cráneo, huesos propios de la nariz y/o traumatismos faciales, colocar sonda orogástrica. Preparar equipo de aspiración por si se producen náuseas o vómitos durante su inserción. — Registrar las constantes cada hora y siempre que se produzca un cambio significativo de los valores. — Colocar pulsera identificativa al paciente en cuanto se disponga de ella. — Acompañar al paciente y coordinar todas las pruebas diagnósticas (radiografía, TAC, ecografía) para evitar traslados innecesarios. — Colocar el material y aparataje necesario para evitar demoras en el traslado (ver capítulo de atención de enfermería al paciente crítico: traslado intrahospitalario). — Guardar las pertenencias en lugar seguro hasta entregárselas a su familia o al personal de seguridad que lo custodiará. — Tramitar el parte de lesiones al Juzgado de Guardia, tras ser debidamente cumplimentado por el médico, así como conservar cualquier prueba con importancia pericial, por tratarse de un paciente judicial. — Verificar ingreso e identidad del paciente. En caso de paciente sin identificación, asignar un código como paciente desconocido. — Informar a la familia y facilitar la visita lo antes posible. — Recabar información del paciente y/o familia sobre alergias, medicación habitual, patologías previas, última ingesta incluido


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consumo de drogas y circunstancias en las que se produjo el accidente.

EXPLORACIÓN SECUNDARIA “Cabeza a pies, frente y espalda, superficie, orificios, cavidades y esqueleto”. Se realizará tras la estabilización urgente inicial y a los pocos minutos del ingreso. — Cabeza y cuello: Explorar cabeza y cuero cabelludo en busca de lesiones o laceraciones. Reevaluar la reactividad pupilar así como su tamaño y simetría, retirar lentes de contacto si el paciente es portador de ellas y comprobar si hay lesiones en cuello o úlceras de decúbito secundarias al collarín cervical. Si el paciente está consciente interrogar sobre la existencia de dolor espontáneo o a la palpación cervical. — Tórax y abdomen: Inspeccionar los movimientos torácicos posibles deformaciones y asimetrías. Auscultar el tórax en búsqueda de ruidos anómalos o abolición del murmullo vesicular parcial o completo en uno o ambos hemitórax. Evaluar periódicamente el perímetro abdominal, localización e intensidad del dolor en el paciente consciente, palpar en búsqueda de masas pulsátiles o no y monitorizar la PIA si se considera oportuno. No olvidar la posibilidad de hematoma retroperitoneal o perforación de víscera hueca en fractura ósea, sobre todo en pelvis. — Extremidades: Valorar intensidad del dolor, deformaciones óseas, acortamientos de miembros, equimosis, etc. Palpar pulsos periféricos bilateralmente. No olvidar la posibilidad de síndrome compartimental en fracturas cerradas y en caso de que éstas sean abiertas, realizar lavado y cubrir con apósito hasta recibir el tratamiento definitivo. Colaborar en el caso de inmovilización (férulas y tracciones). — Examinar dorso del cuerpo, cuando la situación lo permita. Poner especial atención en la existencia de deformidades de la columna, heridas y cuerpos extraños. Reevaluar la situación clínica de manera continua para la detección temprana de cambios hemodinámicos y aparición de nuevos signos y síntomas que obliguen a cambiar la actitud. Puede ser necesario repetir pruebas complementarias y estudios radiológicos o solicitar otras no realizadas con anterioridad.

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ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN ESPECÍFICA AL PROCESO — Sedo analgesia: propofol y/o benzodiacepinas, AINES y opiáceos en bolo o perfusión continua. — Protector gástrico y antiemético. — Antibioterapia inmediata si lesiones abiertas o sospecha de perforación de víscera hueca. — Profilaxis antitetánica (gammaglobulina y toxoide). — Componentes sanguíneos y factores de la coagulación si precisa.

COORDINACIÓN EN LA ACTUACIÓN Todos los miembros del equipo de atención al paciente politraumatizado grave tienen que tener preasignados sus roles, para poder realizar varias intervenciones simultaneas. Es lo que se conoce como “organización horizontal”, que reduce el tiempo de reanimación y las tasas de mortalidad del paciente. La distribución de tareas del personal de enfermería de la sala de emergencia viene descrita en la siguiente tabla:

Enfermera 1 (A+B)

Enfermera 2 (C+D)

• Inspeccionar vía aérea • Controlar hemorragia • Colocar cánula oro o nasofaríngea • Monitorizar • Verificar control de columna • Canalizar vías venosas cervical (collarín) • Obtener analítica • Instaurar oxigenoterapia • Administrar fármacos y fluidos • Participar en la intubación y • Controlar el dolor ventilación mecánica. Reevaluar • Realizar EKG función respiratoria • Manejar desfibrilador • Comprobar nivel de conciencia y • Colaborar en colocación de pupilas férulas • Colaborar en inserción de tubo de • Registrar constantes e interventórax ciones • Colocar sonda nasogástrica y vesical • Reevaluar función neurológica • Inspeccionar cabeza, cuero cabelludo, cuello, tórax, abdomen, extremidades y dorso del cuerpo

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Auxiliar 1

Auxiliar 2

• Colaborar en desvestir, asear y • Comprobar cumplimentación guardar pertenencias del paciente de ingreso • Avisar a Quirófano, Banco de • Procesar muestras en autoanaliSangre, Servicio de Radiología, zador, Banco y Laboratorios celadores e informadores • Devolver sangre innecesaria a • Colaborar en la realización de Banco técnicas • Preparar manta térmica o hipotermia • Colocar pulsera identificativa • Mantener el orden y limpieza de la sala

La atención de la enfermería al paciente politraumatizado en el Servicio de Urgencias no finalizará hasta la ubicación del enfermo en el destino definitivo: — Quirófano para cirugía de control de daños o reparadora definitiva. — UVI para continuar tratamiento y/o vigilancia. — Otras áreas del Servicio de Urgencias tras descartarse lesiones potencialmente graves para continuar vigilancia. Para una óptima valoración y tratamiento es necesario un entrenamiento mínimo, adecuada coordinación y seguir la sistemática anteriormente indicada.

BIBLIOGRAFÍA 1. Patient L. Trauma Training: a literatura review. Emerg Nurse 2007;15 (7): 28-37. 2. Laskowki-Jones L. Respuesta frente al traumatismo. Nursing 2007; 25 (7): 18-24. 3. Guía para la atención al trauma grave. Hospital Universitario 12 de Octubre. 4. Trauma Training: a literatura review. Emergency Nurse; Nov 2007;15,7. 5. Gómez Martínez, Ayuso Baptista VF, Jiménez Moral G, Chacón Manzano MC. Recomendaciones de buena práctica clínica: atención inicial al paciente politraumatizado. Semergen 2008;34(7):354-63.

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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN ADULTO J. Gracia Colldeforns*, L. W. Alba Muñoz**, R. Cuadra Casas*, J.A. Liétor Villajos*** *Médicos Residentes M. Intensiva, **Médico Residente M. Familiar y Comunitaria ***Médico Adjunto M. Intensiva. La parada cardiorrespiratoria (PCR) es una de las principales causas de mortalidad en el adulto; en Europa ocurren aproximadamente 50-60 casos/año/100.000 habitantes de PCR extrahospitalaria y 3,3/1.000 intrahospitalaria. En España la incidencia es aproximadamente 50.000 casos/año siendo en el 80% de los casos originada por cardiopatía isquémica (Tabla 1). TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA PCR % • Patología cardiaca (80% cardiopatía isquémica)

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• • • • •

Patología respiratoria ACVA Cáncer Hemorragia gastrointestinal Otras

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• • • •

Traumatismos Asfixia Ahogamiento Otras

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Los objetivos principales de la primera fase de la RCP (soporte vital básico: SVB) son mantener una circulación mínima que asegure una perfusión cerebral crítica, lograr una ventilación de urgencia y acceder lo antes posible a la desfibrilación. En una fase posterior (soporte vital avanzado: SVA), los objetivos serán restaurar la circulación espontánea, lograr la estabilización hemodinámica y una ventilación adecuada.

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TABLA 2. CRITERIOS PARA EL INICIO Y SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RCP ¿Cuándo INICIAR las maniobras de RCP? • PCR de < 10 min. en individuos sanos o con enfermedad sin pronóstico fatal • PCR de > 10 min. en caso de intoxicación por barbitúricos, hipotermia y casi-ahogamiento • Casos en los que no se pueda precisar el tiempo de PCR Criterios de no reanimación • Orden validada del paciente • Signos evidentes de muerte • Enfermedad crónica irreversible • Situaciones clínicas extremas a pesar de máxima terapia • Evidencia de lesiones traumáticas incompatibles con la vida • En catástrofes, si la RCP demora la asistencia de otras víctimas Criterios de SUSPENSIÓN de RCP • Indicación errónea • Presencia de pulso • Más de 10 min. de asistolia o 30 min. sin pulso efectivo • Fatiga extrema de los reanimadores En Octubre de 2010 se han publicado de manera simultánea las guías europeas (European Resuscitation Council) y las americanas (American Heart Association) en relación a la resucitación cardiopulmonar. Las guías son actualizadas cada cinco años y son el fruto de las revisiones realizadas por más de 300 expertos. Muchas de las recomendaciones del 2005 siguen vigentes al no haber nuevas evidencias que apoyen el cambio. Las acciones realizadas sobre una víctima de PCR y que la conectan con su supervivencia se denominan “cadena de supervivencia”; se describen cuatro eslabones y podría añadirse el 5º para especificar los cuidados post-resucitación. 1. Reconocimiento y llamada de auxilio 2. Soporte vital básico 3. Desfibrilación precoz 4. Soporte vital avanzado 5. Cuidados post-resucitación o protección cerebral. Es de extrema importancia el conocimiento básico de las técnicas de reanimación por la población general así como la presencia, cada vez más frecuente, de desfibriladores semiautomáticos en lugares con gran presencia de público o en zonas hospitalarias de alta incidencia de PCR.


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Dado que el significado de este manual es facilitar la asistencia en nuestra práctica diaria, nos referiremos al soporte vital básico intrahospitalario (instrumentalizado).

RECONOCIMIENTO Y LLAMADA DE AUXILIO Durante la reanimación, la víctima y reanimador deben estar a salvo. Se diagnostica que un paciente se encuentra en PCR si: — Está inconsciente: Zarandear suavemente y realizar preguntas simples como ¿está usted bien? — No respira: Mediante la maniobra frente mentón hay que asegurar la apertura de la vía, y acercándose a la víctima, se debe oír, ver y sentir si tiene respiración normal. (Fig. 1). — Signos de ausencia de circulación: El personal sanitario debe realizar la búsqueda de pulso no empleando en ello más de 10 segundos. En paradas extrahospitalarias, con reanimación por testigos, se admite que no se palpe el pulso para evitar retraso en el inicio de las maniobras de reanimación y el diagnóstico se realiza por la ausencia de de signos vitales. Podemos encontrarnos ante las siguientes situaciones: — Está inconsciente y con pulso: • Respira con normalidad (no confundir con respiraciones agónicas, presentes en el 40% de las víctimas): Colocar en posición de seguridad en decúbito lateral (Fig. 2). • No respira: Pedir auxilio e iniciar soporte vital básico.

Figura 1. Reconocimiento de la RCP.

Figura 2. Posición de seguridad.

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— Está inconsciente y sin pulso (diagnóstico de parada cardiorespiratoria): Hay que pedir auxilio e iniciar las maniobras de soporte vital básico, excepto si la causa de la PCR es respiratoria (inmersión, intoxicaciones, traumatizados, niños) en los que se realiza 1 minuto de RCP previa a la petición de auxilio. En el caso de PCR intrahospitalaria se podrán hacer ambas cosas a la vez.

SOPORTE VITAL BÁSICO El objetivo es mantener flujo cerebral que, aunque escaso, es de máxima importancia pronóstica, mientras llega la ayuda del soporte vital avanzado que inicie las maniobras para intentar recuperar la circulación sanguínea espontánea. La cantidad de oxígeno en la sangre es suficiente para mantener los tejidos vitales durante algunos minutos, por ello, es de suma importancia la correcta realización del masaje cardiaco, admitiéndose la reanimación sin ventilación (excepto si la causa que provocó la parada es respiratoria) durante dos minutos. En una PCR intrahospitalaria deben iniciarse las maniobras de RCP básica de manera inmediata y las de RCP avanzada en menos de 4 minutos. En la extrahospitalaria la RCP básica debe hacerse en menos de cuatro minutos y la avanzada en menos de ocho. La supervivencia mejora de manera significativa si se inician las maniobras por testigos de la parada. Podemos esquematizar las maniobras que hemos de realizar en: 1. Apertura de la vía aérea asegurando su permeabilidad: — Retirar objetos que la puedan obstruir. — En el Hospital utilizar cánulas orofaríngeas (Guedel®) y nasofaríngeas. Las primeras indicadas en pacientes inconscientes, y las segundas, en pacientes con trismus o lesiones máxilo-faciales (no usar si se sospecha fractura de la base del cráneo). El tamaño debe ser el apropiado para evitar el laringoespasmo o aumentar la obstrucción (Figs. 3 y 4).

Figura 3. Cánula de Guedel®.

Figura 4. Cánula nasofaríngea.


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2. Ventilación: — Mediante el resucitador manual (AMBU®), conectado al oxígeno a la máxima concentración. Es importante evitar la hiperventilación, que puede ser peligrosa por aumento de la presión intratorácica, que dificulta el retorno venoso, provoca distensión gástrica y facilita la regurgitación y aspiración y por último resta tiempo a las compresiones (Fig. 5). — La técnica óptima de ventilación es: • Frecuencia: 8-12 insuflaciones por minuto. • Volumen Tidal 5-7 ml/kg Puede ser útil comprimir el Ambú con una sola mano, o utilizar el modelo pediátrico (con las dos, en adultos, se puede Figura 5. AMBÚ® introducir 1.600 ml). 3. Circulación (masaje cardiaco): — Se deben realizar compresiones torácicas continuas y de alta calidad, siendo tan importante la fase de compresión (bomba torácica) que impulsa la sangre fuera del tórax, como la de relajación que permite una adecuada perfusión de las arterias coronarias. — Relación compresión-ventilación: 30:2. — Método: • Posición vertical sobre la víctima, manos en el centro del tórax y dedos entrelazados. • Con fuerza para conseguir una depresión esternal de 4-5 cm. • Liberación de la fuerza tras cada compresión (mantener las manos apoyadas). • A una velocidad de 100 compresiones por minuto. • Minimizar las interrupciones. — Existen técnicas alternativas a la compresión indicadas en casos excepcionales (parada cardiaca refractaria a las medidas habituales) y cuyo objetivo será optimizar el flujo anterógrado y el retorno venoso. Entre las más aceptadas están: • Compresiones abdominales interpuestas. Compresión del abdomen en el punto medio entre los apéndices xifoides y ombligo, coincidiendo con la relajación torácica. Puede facilitar el retorno venoso y está ccontraindicada en embarazo, si existe aneurisma de aorta y cirugía abdominal reciente.

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• Válvula de impedancia inspiratoria (IIa). Dispositivo que se coloca en el tubo endotraqueal e impide la ventilación en la fase de descompresión. Evita el aumento de presión intratorácica y facilita el retorno venoso. • Pistón (IIb) En caso de reanimación prolongadas • Chaleco autopulso (IIb): similar a un manguito de presión alrededor del tórax). • Compresión-descompresión activa (IIb) A través de una ventosa. Puede provocar de fracturas costales y daño miocárdico. • Otras: compresión abierta (trauma tóraco-abdominal penetrante, Hipotermia, TEP, Taponamiento cardiaco y deformidad torácica), By-pass (hipotermia, intoxicación), masaje abierto mínimamente invasivo (incisión de 3-4 cm. entre 3º-4º espacio intercostal izquierdo) y tos en TV/FV en pacientes conscientes, animar a toser para intentar mantener TAM >100 mm Hg. Las maniobras de reanimación básica deben continuarse hasta el inicio del soporte vital avanzado. En una PCR hospitalaria no debe haber demora en la transición entre una y otra.

DESFIBRILACIÓN Consiste en el paso a través del miocardio de una corriente eléctrica, de magnitud suficiente, para despolarizar una masa crítica miocárdica y generar un periodo de asistolia que posibilite la restauración de la actividad eléctrica coordinada y la recuperación de la circulación espontánea. El objetivo de la desfibrilación en la RCP debe ser realizarla en los primeros 3 minutos de instauración del ritmo desfibrilable (nivel de evidencia I), para evitar la depleción de los depósitos de ATP del miocardio y favorecer la recuperación del automatismo de las células miocárdicas. Está demostrada la mejoría en la supervivencia de víctimas de PCR con ritmo de presentación FV/TV. La supervivencia puede ser del 75% tras una desfibrilación efectiva en los primeros 3 minutos, y por cada minuto de retraso, aumenta la mortalidad un 7-10%. En las últimas normas no recomendada la RCP previa a la desfibrilación, independientemente del tiempo que lleve instaurada. No obstante, en los lugares donde existe un protocolo establecido en relación a ello, se acepta mantenerlo. Por todo ello, es fundamental la rapidez, por lo que está aceptado que pueda ser realizado por el personal de enfermería en las unidades especiales (UVIs, quirófanos) y que sean necesarios estudios para


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la colocación de DESA (desfibriladores semiautomáticos) en áreas de hospitalización de alto riesgo. La energía óptima de desfibrilación será la mínima necesaria para revertir el ritmo cardiaco con el menor daño secundario posible. Teniendo en cuenta la premisa anterior se desarrollaron los desfibriladores bifásicos (aporte de energía en dos sentidos) que necesitan una cantidad significativamente menor que los monofásicos (clásicos). TABLA 3. TÉCNICA DE LA DESFIBRILACIÓN MODO ASINCRÓNICO Energía: • Desfibrilador monofásico: 360 J • Desfibrilador bifásico: 150-200J. Posteriores: aumento progresivo. Posición correcta: • Infraclavicular derecha- ápex cardiaco (pala en posición vertical y separar del tejido mamario) • Distancia correcta entre palas y que no se interponga nada entre ellas (gel, parches, etc.). • Si marcapasos: separar 25 cm. del generador. Presión de 8 Kg en adultos (NO en casos de palas autoadhesivas) • Asegurar acoplamiento correcto: pasta conductora, parches con gel, rasurar la piel si es necesario. El gel de ecografía no es adecuado. • Dar choque en fase espiratoria y alejar la fuente de oxígeno 1 m. para evitar provocar fuego. IMPORTANTE EN FV/TV SIN PULSO: • Tras las descargas (todas) ha de realizarse masaje cardíaco independientemente del ritmo (modificación de las últimas normas). • La administración de fármacos se realizará a partir de la tercera descarga (modificación de las últimas normas). • Se aceptan las tandas de tres en el ambiente de hemodinámica, cirugía cardíaca y debe valorarse en pacientes monitorizados (modificación de las últimas normas)

DESFIBRILACIÓN SEMIAUTOMÁTICA El desfibrilador semiautomático es un dispositivo, que mediante electrodos adhesivos, detecta el ritmo eléctrico cardiaco de la

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víctima, lo analiza mediante un procesador y guía con mensajes visuales y audibles al reanimador. En caso de detectar un ritmo desfibrilable, descarga en modo asincrónico y con una energía de 150-200 J (son bifásicos). Se trata del verdadero avance en la RCP en los últimos años y se recomienda su uso en aquellos lugares públicos donde se prevea un episodio de FV cada dos años. Debería plantearse su colocación en aquellas áreas hospitalarias en las que se suponga un tiempo de acceso mayor de 3 minutos para la técnica de desfibrilación habitual.

SOPORTE VITAL AVANZADO Las acciones que lleva a cabo el equipo de SVA se centran en recuperar la circulación espontánea tras el soporte vital básico, preservando el flujo cerebral y miocárdico y estabilizando el sistema cardiovascular. En la RCP intrahospitalaria debe haber continuidad entre RCP básica y avanzada. 1. Manejo hemodinámico: lo antes posible se debe monitorizar a la víctima y analizar el ritmo cardiaco. Canalización de vías

Algritmo 1. SVA


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y soporte vasoactivo. Se pueden dar dos situaciones (ver algoritmo 1): — Ritmos desfibrilables: Fibrilación Ventricular (FV) y Taquicardia Ventricular sin pulso (TV). Algoritmo terapéutico: • 1ª Descarga en modo asincrónico. (Ver desfibrilación). • RCP 2 minutos independientemente del ritmo tras las descargas. • 2ª Descarga. Seguir algoritmo si está indicado. • Adrenalina 1 mg + RCP 2 min. Posteriormente Adrenalina1 mg cada 3-5 min. • 3ª Descarga. Seguir algoritmo si está indicado. Iniciar administración de adrenalina (1 mg y RCP 2 min, luego 1 mg/3-5 minutos) y amiodarona (300 mg, única indicación para administración en bolo, y RCP 2 min) Si hay signos de recuperación de actividad eléctrica, comprobar pulso. No se debe interrumpir una RCP mientras el ritmo sea FV/TV. Si persiste, se puede cambiar la posición de las palas (biaxilar, antero-posterior o ápex-infraescapular) y es necesario revisar la técnica de RCP. — Ritmos no desfibrilables: Actividad eléctrica sin pulso (AESP) y Asistolia. Algoritmo terapéutico: • Atropina: No indicada en ninguno de los ritmos de parada cardiaca • Adrenalina 1 mg cada 3-5 min. • Si persiste la situación: – Descartar causas tratables (Tabla 5). – Revaluar procedimiento: masaje – Revaluar vía aérea, ventilación y oxigenación – Revaluar fármacos: vía, dosis. IMP: las catecolaminas son inactivadas con el bicarbonato. 2. Vía aérea: interrumpir las maniobras de RCP para la colocación del dispositivo que aísle la vía aérea de manera definitiva, en menos de 30 segundos. — El método más frecuentemente utilizado es la intubación endotraqueal con visión glótica mediante laringoscopio. Otros dispositivos menos utilizados son las mascarillas laríngeas (Proseal®, Fastrack®) o el Combitubo (Figuras. 6, 7 y 8). — Se debe confirmar su colocación por la condensación en el tubo, elevación y auscultación del tórax de manera simétrica con cada insuflación. La RX de tórax confirmará la posición respecto a la carina traqueal. — Una vez colocado y comprobado el dispositivo, debe fijarse para evitar la malposición durante las maniobras y desplazamiento.

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Figura 6. Tubo orotraqueal.

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Figura 7. Mascarilla laríngea.

Figura 8. Combitubo.

3. Ventilación: — Resucitador manual AMBU® con reservorio y conexión al O2 al máximo flujo hasta conexión al respirador. — Una vez que se ha realizado el aislamiento definitivo de la vía aérea, se continúa con una frecuencia respiratoria de 8-10 respiraciones/minuto, no siendo necesario continuar con la relación 30:2. En la tabla 4 se resumen los aspectos más importantes a tener en cuenta en un procedimiento de RCP con SVA. En la tabla 5 se revisan las causas potencialmente tratables de RCP. Estas deben ser revisadas durante el procedimiento.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME POST-PARADA CARDIACA En los pacientes en los que, tras SVA, se consigue recuperar la circulación espontánea, la mortalidad es del 65% aproximadamente, no habiendo cambiado sustancialmente en los últimos años. La elevada mortalidad es atribuible al conjunto de fenómenos que se denomina síndrome post-parada cardiaca. Hay creciente evidencia

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL TABLA 4 VÍA AÉREA • Aislar vía aérea: – TET – Mascarilla laríngea – Combitubo • Asegurar O2 100% VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

1º Vías periféricas (de elección) • En MMSS. • Elevación de los miembros y bolo de SSF para “empujar” la medicación 2º Vías centrales (yugular, subclavia, femoral). 3º Alternativas: • Endotraqueal: desaconsejado su uso según las últimas normas. • Intraósea: en adulto 2ª opción. Puede administrarse cualquier medicación. Elección tibia distal VERIFICAR: • Posición y contacto de los electrodos • Masaje cardiaco correcto. • Permeabilidad vía aérea • Manejo correcto de fármacos Fluidos: • Sólo si existe hipovolemia (AESP). • Evitar soluciones glucosadas que empeoran el pronóstico neurológico

MEDICACIÓN MÁS FRECUENTE UTILIZADA Adrenalina (Adrenalina® 1 mg/1ml) • En todos los ritmos. En FV tras dar 3 choques. • 1 mg cada 3-5 min. • Espaciar en caso de intoxicación por simpaticomiméticos • En intoxicación por antagonistas del calcio y beta-bloqueantes, pueden necesitarse dosis mayores. • Se inactiva al administrarse por la misma vía que los alcalinizantes. Atropina (Atropina® 1 mg/1ml) • En bradicardia sinusal y algún tipo de bloqueo. • Dosis: 1 mg cada 3-5 min. (no < 0,5 mg por aumento del tono vagotónico y no más de 0,04 mg/kg por bloqueo completo de los receptores). Amiodarona (Trangorex® 150 mg/3 ml) • Tras dar 3 choques y 1 mg de Adrenalina • 300 mg en 2 min. Lidocaína (Lincaína®) • Si no se dispone de Amiodarona • Puede ser útil en FV 2º a CI • Dosis: 1-1,5 mg/kg, puede repetirse bolo de 0,5 mg/kg • Disminuir en ancianos e IH Vasopresina (Pitresín®, Minurín® 1 mg/1 ml) • 40 U en bolo. • No comercializado. No aceptado su uso según las últimas normas Bicarbonato (Venofusín® 1M: 50 mEq/50 ml) • En hiperpotasemia, intoxicación por ADT o barbitúricos, parada prolongada (pH <7,1) y acidosis previa • 1 meq/kg y luego 0,5 mEq/kg cada 5 min. con control gasométrico (mejor la Gasometría Venosa) Calcio (Cloruro cálcico® 100 mg/1 ml) • Indicaciones: hiperpotasemia, hipocalcemia. Intoxicación por calcioantagonistas. • 2-4 mg/kg (2 cc) cada 10 min. Magnesio (Sulmetin® 1,5 g/10 ml) • Indicaciones: hipomagnesemia, Torsades de Pointes, intoxicación digitálica. • 1-2 g en 1-2 min. PC 0,5-1 g/h si hipomagnesemia.

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MANUAL DE URGENCIAS TABLA 5. CAUSAS TRATABLES DE RCP

— Hipovolemia (causa más frecuente de AESP): Sueroterapia, transfusión urgente, valoración quirúrgica. Única situación de PCR en la que se hace reposición de volumen. — Hipoxia: Asegurar precozmente la vía aérea. Ventilación. O2 100%. — Hipotermia: Prolongar RCP hasta que la víctima esté a 30° C. — Hidrogeniones Acidosis (pH <7,1 o EB <10) • Bicarbonato sódico 1 meq/kg y luego 0,5 meq/kg cada 5 min. Control con GA — Hipo/hiper… (Alteraciones metabólicas) • Hiperpotasemia (>6,5 mmol/l) – Alteración electrolítica que más se asocia a PCR. – Proteger miocardio: Cloruro cálcico – Disminuir K: Bicarbonato bolo de 50 meq + bolo dextrosa 50 g + insulina 10 U • Hipopotasemia (<2,5 mmol/l): K 2 mmol/min durante10 min. Luego 20 mmol/h • Hipocalcemia: Cloruro cálcico al 10% • Hipercalcemia: SSF, Furosemida 1 mg/kg, hidrocortisona 200-300 mg, pamidronato 60-90 mg, calcitonina 4-8 u/kg/8 h. Diálisis • Hipomagnesemia: Sulfato de Magnesio 2 g • Hipermagnesemia: Cloruro cálcico al 10% 10 ml y SSF con Furosemida 1 mg/kg — Neumotórax a Tensión: Sello de agua, drenaje urgente. — Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis urgente. — Trombosis: • TEP: Única situación en la que se puede plantear la fibrinólisis con TNK/rTPA (50 mg en bolo + p.c. 50 mg en) • Trombosis coronaria: Tras RCP, si está indicada, coronariografía urgente. — Tóxicos: • En intoxicaciones múltiples (ADT, neurolépticos, BDZ) no se debe administrar Flumazenilo (la acción central de las BDZ evita las convulsiones por ADT y NL)

en la literatura de que el tratamiento del mismo puede mejorar el pronóstico y la supervivencia; es por tanto un área de mejora en el tratamiento de las víctimas de PCR. El síndrome post-parada cardiaca es una compleja combinación de procesos fisiopatológicos que incluyen el daño cerebral post-parada, disfunción miocárdica y el síndrome de respuesta infamatoria sistémica. Se suele además complicar por el proceso patológico que causó la PCR, aún no resuelto.


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• Daño cerebral post-parada cardiaca. El cerebro es especialmente vulnerable tanto a la isquemia como a los efectos de la reperfusión. Los mecanismos que estos desencadenan son la exocitotoxicidad, alteración de la homeostasis del calcio, formación de radicales libres y activación de vías genéticas de muerte celular (necrosis y apoptosis neuronal). Además, tras el daño tisular inicial puede ocurrir un fallo en la autorregulación y la microcirculación cerebral, lo que puede aumentar el edema cerebral y el daño por reperfusión. Otros factores que pueden potenciar el daño cerebral son la pirexia, hiperglucemia y las convulsiones. Las manifestaciones neurológicas del síndrome post-parada incluyen las mioclonías, convulsiones, parkinsonismo, deterioro cognitivo, coma y muerte cerebral. • Disfunción miocárdica. Tras el periodo de isquemia y reperfusión puede existir un verdadero fenómeno de aturdimiento miocárdico, más frecuentemente que lesión o infarto. Esta disfunción (hipoquinesia) es global y transitoria, pudiéndose llegar a una recuperación completa de la función del miocardio. • Síndrome de respuesta infamatoria sistémica. Tras un periodo de isquemia, una enorme variedad de mediadores inflamatorios son acumulados en los tejidos; tras la recuperación de la circulación espontánea, estas citocinas, radicales libres, etc. pasan a la circulación general causando un verdadero síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como el que aparece en otras formas de shock (sepsis p. Ej.). La activación secuencial de los procesos de inflamación y coagulación pueden desencadenar fracaso multiorgánico y muerte en muchos casos. • La causa de la PCR (cardiaca, pulmonar, tóxica, infecciosa...) no solo pone en peligro la vida de la víctima en el momento de PCR sino que complica, si no se ha resuelto, el periodo post-parada, en el que se ha recuperado la circulación espontánea. En la tabla 6 se resumen el conjunto de medidas encaminadas a disminuir los efectos del síndrome post-parada cardiaca.

CONCLUSIONES La causa precipitante, en la mayoría de los casos en adultos y extrahospitalaria, de la parada cardiaca es la patología coronaria aguda. En LA PCR intrahospitalaria el ritmo de FV sólo puede verse en el 20% de los casos.

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MANUAL DE URGENCIAS

TABLA 6. PREVENCIÓN DEL SÍNDROME POST-PARADA CARDIACA HIPOTERMIA INDUCIDA

MONITORIZACIÓN

Si GCS < 8 tras 20 min. RCP

• ECG • TAM Sin otra causa de coma. • PVC • GC Inducción: • Diuresis horaria • Tª vesical, timpánica, rectal • SatO2 arterial • Infusión rápida de 30-40 • SatO2 venosa central ml/kg de SSF o Ringer a 4° C • Temperatura central • Hielo: axilas, ingles, cabeza y cuello • Disminuir 1-1,3° C por hora OPTIMIZACIÓN POR OBJETIVOS Mantenimiento: • 32-34° C durante 12-24 horas con manta térmica (aire frío) Recalentamiento: • 0,25-0,5° C por hora con manta térmica (aire caliente) Control de complicaciones • Temblor: sedación y relajación • Arritmias • Alteraciones electrolíticas • Hiperglucemia • Coagulopatía • Disminución de aclaramiento de fármacos

• Ventilación: PCO2 38-42 mmHg SatO2 94-96% • FC 50-100 lpm (40-100 si hipotermia) – Betabloqueantes • PAM 80-100 mmHg – Vasodilatadores, betabloqueantes, diuréticos – Inotrópicos, vasoconstrictores • PVC 8-12 mmHg – Diuréticos – Volumen • Glucemia 100-180 mg/dl. • Temperatura corporal durante 24 h: 32-34° C Control y prevención de mioclonías Clonazepam Sulfato de Mg (evita los escalofríos, favorece enfriamiento, antiarrítmico): 5 g en 5 h en la inducción

La supervivencia tras una PCR aumenta con la realización correcta del masaje cardiaco y con la desfibrilación precoz. Un verdadero avance en este ámbito es el uso de desfibriladores semiautomáticos en lugares con gran afluencia de público. Tras una RCP exitosa y restablecimiento de la circulación espontánea, puede aparecer el síndrome post-parada cardiaca, que condiciona daño cerebral, cardiaco y sistémico, con elevada mortalidad. De todas las medidas actualmente descritas destaca la hipotermia inducida, cuya eficacia ha sido demostrada.


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BIBLIOGRAFÍA 1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005. 2. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics - 2005 Update. Dallas, Tex: American Heart Association, 2005. 3. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Comittee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Comittee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008; 79, 350-79. Circulation 2008;118;2452-83. 4. Manejo del síndrome posparada cardíaca. Documento de consenso. Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC. Med Intensiva 2010;34(2):107-126

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MANUAL DE URGENCIAS

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SHOCK M. Moreno Gómez*, J. Gracia Colldeforns*, M. A. López García*, I. Prieto del Portillo** *Médicos Residentes y**Médico Adjunto de UVI Médica.

CONSIDERACIONES GENERALES 1. Definición: — Es una emergencia médica. — Síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales. — No es sinónimo de hipotensión: la hipotensión puede cursar con perfusión tisular normal mediante mecanismos de compensación y el shock puede cursar con tensión normal. — Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones clínicas y el tratamiento del mismo son diferentes dependiendo de la etiología y el tipo de shock. — Tiene mortalidad elevada según los órganos afectos: desde 21% con 1 órgano hasta 76% con 4 o más órganos. 2. Fisiopatología En el shock el problema fundamental es que el trasporte sistémico de oxígeno (TO2) es inadecuado para mantener las demandas metabólicas de los tejidos. El TO2 sistémico está determinado por 4 variables: concentración de hemoglobina, saturación arterial de oxígeno, presión arterial de oxígeno y gasto cardíaco. Los mecanismos patogénicos del shock serían los siguientes: — Se manifiesta en la mayoría de pacientes por hipotensión arterial, siendo: PAM = GC X RVS — La hipoperfusión inicia mecanismos compensatorios: • Preserva la perfusión cerebral y coronaria a expensas d la hipoperfusión de la piel, músculo esquelético, riñones y área esplácnica, • Mantiene el gasto cardíaco aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad, • Mantiene el volumen efectivo intravascular mediante la venoconstricción y el relleno transcapilar

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MANUAL DE URGENCIAS Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo

↓ GC ↑ RVS

Distributivo

↑ GC ↓ RVS

↓PAM Perfusión inefectiva

Microtrombosis ↑ Acidosis ↑ Mediadores ↓ Aclaramiento tóxicos

SHOCK F.M.O.

3. Clasificación hemodinámica Tipo shock

GC

RVS

PCP

Hipovolémico

↓

↑

↓

Cardiogénico •IAM VI •IAM VD

↓ ↓

↑ ↑

↓

↑

↑

↓

↑

No↓

↑

↓

No↓ No↓

Obstructivo extracardíaco •Taponamiento cardíaco •Embolismo pulmonar Distributivo o séptico

PVC DO2 VO2 ↓

EO2 SvO2

↓

↑

↑

↓

↓ ↓

↓ ↓

↑ ↑

↓ ↓

↑

↓

↔

↑

↓

↑

↓

↔

↑

↓

↑

↔

↓

↑

↑ No↑ No↓ ↑

GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; RVS: resistencia vascular sistémica; SvO: saturación venosa central. CaO2: (1,34 x Hb [g/dl] x SaO2) + (0,0031 x PaO2). CvO2: (1,34 x Hb [g/dl] x SvO2) + (0,0031 x PvO2). TO2: transporte de oxígeno (GC x CaO2). VO2: consumo de oxígeno [GC x (CaO2-CvO2)]. EO2: extracción de oxígeno (CaO2-CvO2)/CaO2.

SÍNTOMAS Y SIGNOS 1. FASES A) Estadios del shock 1. Preshock (fase de shock compensado): mediante la instauración de mecanismos compensatorios el paciente puede permanecer asintomático o presentar taquicardia, vasocons-


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tricción periférica o discreta disminución de TA como única sintomatología. 2. Shock (fase de shock descompensado): aparición de síntomas y signos de disfunción orgánica por fallo de mecanismos compensatorios. 3. Fallo orgánico (fase de shock irreversible): progresiva disfunción orgánica hasta fallo irreversible orgánico y muerte. B) Fase de shock compensado En esta fase precoz del shock la TA puede ser normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de órganos no vitales hipoperfundidos y el reconocimiento de los signos clínicos nos alertará sobre la existencia de shock. Los mecanismos de compensación serían los siguientes: 1. Activación del SNS. 2. Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. C) Fase de shock descompensado Cuando los mecanismos compensadores se ven sobrepasados se entra en una 2ª fase en la que ya se aprecia hipotensión y disminución del flujo a órganos vitales Clínicamente: Deterioro del estado neurológico, arritmias o cambios isquémicos ECG, pulsos periféricos débiles/ausentes... La acidosis metabólica progresa. A medida que el shock progresa: — Liberación de mediadores (bradiquinina, citoquinas, histamina, factor activador plaquetario)→↑permeabilidad capilar. — Daño capilar directo por radicales libres generados por leucos PMN→extravasación de líquido al espacio intersticial. Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación: — Formación de agregados intravasculares de neutrófilos. — Desarrollo de CID con formación de trombos intravasculares. — Pérdida de la deformabilidad eritrocitaria. D) Fase de shock irreversible Si el shock no se corrige se entra en una fase irreversible donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga el paciente desarrollará un fallo multisistémico que conducirá al fallecimiento.

2. EXAMEN CLÍNICO Debe ser rápido y eficiente. La clínica del shock es muy variada y depende de la etiología, de la fase evolutiva y del estado de salud previo.

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MANUAL DE URGENCIAS

Además pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no será el típico lo que puede dificultar su interpretación. Ningún síntoma o signo es absolutamente específico de shock. Entre las manifestaciones tempranas están la oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h), alteración del estado mental, cianosis o palidez periférica y frialdad cutánea, apoyando al diagnóstico la presencia de hipotensión, taquicardia, taquipnea, hipertermia o hipotermia. En la fase avanzada se produce coma, isquemia miocárdica e insuficiencia respiratoria aguda.

3. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Cada tipo de shock representa una entidad fisiopatológica distinta que se manifiesta con distintos patrones hemodinámicas, aunque en la práctica clínica suelen presentarse de forma combinada.

HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO

– Hemorrágico: Laceración de arterias/venas en heridas abiertas, hemorragias secundarias a fracturas, hemotórax, sangrado intraabdominal, sangrado de origen G-I... – No hemorrágico/ depleción de volumen intravascular: •Falta de aporte hídrico. •Pérdidas de origen G-I: Vómitos, diarrea... •Diuresis excesiva: Diuréticos, diabetes insípida... •3er espacio: Peritonitis, ascitis, pancreatitis, quemaduras... •Fístulas. •Fiebre elevada (sudoración excesiva).

Miocardiopatias: – Cardiopatia isquémica: IAM con afectación > 40%. (Otros posibles mecanismos de shock en el IAM: Taponamiento cardiaco por rotura pared libre VI, CIV por perforación septal, ruptura aguda del músculo papilar de la válvula mitral, fallo del VD...). – Miocarditis. – Miocardiopatias. •Depresión farmacológica/tóxica: Bbloqueantes, antagonistas del Ca... – Depresión miocárdica intrínseca: SRIS, acidosis, hipoxia... – Alteraciones hidroelectrolíticas: HipoCa, hipoMg, hiperK... – Mecánico: •Estenosis valvular importante. •Insuficiencia valvular importante. •CIV. •Aneurisma ventricular con ™FE. •Defectos septales. – Arritmias: •Auriculares/ventriculares. •Bradicardia/BAV.

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HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO

DISTRIBUTIVO

– Aumento de la presión – Shock séptico. intratorácica: •Shock anafiláctico. •Shock neurogénico: Traumatismo •Neumotórax a tensión. vertebral con lesión medular. •Ventilación con presión ® Cuando la lesión se localiza en positiva. T5 o por encima de T5 existen 2 – Obstrucción vascular hallazgos que apoyan el diagnóstico intrínseca: de shock neurogénico: Bradicardia y •Taponamiento cardiaco. ™RVS (Hipotensión por bradicardia y •Pericarditis constrictiva. vasodilatación secundaria a la pérdida •TEP. del tono vascular debida a inhibición •Hipertensión pulmonar de los estímulos del SNS). aguda. •Disección/coartación de – Endocrino: • Crisis tiroidea. Ao. • Insuficiencia adrenal. •Tumores. • Mixedema. – Obstrucción vascular – SRIS: extrínseca: •By-pass cardiopulmonar. •Tumores mediastínicos •Pancreatitis traumática.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS El shock es una emergencia médica. La posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa mediante la rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, requiriendo precozmente un diagnóstico etiológico más específico. 1. Pruebas de laboratorio: — Hemograma: hematocrito, recuento leucocitario y fórmula. — Bioquímica: glucemia, iones, perfil hepático y renal, amilasa y lipasa. — Coagulación con pruebas cruzadas. — Gasometría arterial y lactato: los niveles de lactato como índice de hipoperfusión tisular se correlacionan con la mortalidad. — Hemocultivos: en caso de sospecha de shock séptico. 2. Electrocardiograma. Descarta arritmias o lesión isquémica aguda causante del shock cardiogénico. 3. Rx tórax. Puede manifestar cardiomegalia, edema agudo de pulmón, neumonía o neumotórax. 4. Sondaje vesical (sonda Foley). La oliguria es signo de hipoperfusión renal.

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MANUAL DE URGENCIAS

5. Cateterización arterial. Como registro tensional y para toma de muestras analíticas. 6. Catéter venoso central. Orienta mediante la medición de presión venosa central sobre la infusión de líquidos y permite perfusiones separadas de fluidoterapia, drogas vasoactivas y sedación. 7. Catéter arteria pulmonar (Swan-Ganz). Valora la situación hemodinámica y ayuda en la identificación de los distintos tipos de shock. Permite la determinación del GC, PAP sistólica, diastólica y media, PCP (Presión capilar pulmonar) y gasometría en sangre venosa central (SvO2); así como variables hemodinámicas derivadas como son RVS, RVP, DO2, VO2 y EO2. El beneficio clínico de este método de monitorización hemodinámica dependerá de la capacidad profesional de colocar adecuadamente el catéter, la correcta interpretación de los datos obtenidos y de la correlación de éstos con la información clínica y de las pruebas complementarias así como de la integración de toda la información. 8. Ecocardiograma. Descarta causas obstructivas como el taponamiento cardíaco, signos de TEP como la dilataión de cavidades derechas, y causas cardiogénicas mecánicas como las valvulopatías. 9. TAC. Permite filiar posible foco séptico en caso de shock distributivo, focalizar hemorragias en caso de shock hipovolémico, objetivar causas de obstrucción extracardíaca...

TRATAMIENTO El objetivo es restaurar rápidamente el gasto cardíaco para una adecuada perfusión orgánica y un correcto trasporte de oxígeno a los tejidos, por lo que además de las medidas generales, el tratamiento difiere dependiendo del tipo de shock. Debe ser inmediato ya que el retraso en la resucitación disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de FMO. Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente sin el que es imposible revertir el shock como ocurre en el caso del neumotórax a tensión, el taponamiento cardiaco o el TEP masivo. 1. Shock hipovolémico (hemorrágico): — Canalización de dos vías venosas periféricas. — Pruebas cruzadas. Trasfusión de sangre y hemoderivados hasta conseguir hb de 8 mg/dl.


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— Fluidoterapia: coloides o cristaloides., con infusión agresiva hasta la normalización de la presión arterial. — Considerar la hemostasia quirúrgica precoz. — Uso de fármacos vasoactivos: tras adecuada repleción de volumen, iniciando dopamina y si es necesario altas dosis (>10 µg/kg/min), añadir noradrenalina. Suspenderlos cuando la repleción de volumen y la hemostasia lo permitan. 2. Shock distributivo (séptico): — En primeras 6 h: • Iniciar ersucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión arterial o lactato sérico > 3 mmol/l. • No retrasar la resucitación hasta el ingreso en UVI. • Resucitación por objetivos: – PVC 8-12 mmhg – PAM > 65 mmhg – Gasto urinario > 0,5 ml/kg/h – SvcO2 (vena cava superior) > 70% o venosa mixta > 65%. • Si Saturación venosa O2 no se alcanza: – Considerar aumentar fluidos – Trasfundir concentrados de hematíes para hematocrito > 30% y/o – Iiniciar Dobutamina maximo 20 microgr/kg/min. • Tratamiento antibiótico de amplio expectro tras toma de muestra para cultivos. — Fluidoterapia: • Resucitación con cristaloides 1000 ml o coloides 300-500 ml en 30 min. • Objetivo de PVC > 8 (> 12 si ventilación mecánica). • Fluid challenge asociada a monitorización hemodinámica. • Mayor volumen y rapidez en caso de hipoperfusión tisular. — Vasopresores: • Mantener PAM > 65 mmhg. • Noradrenalina y Dopamina de elección. • Adrenalina como primera alternativa si no responde. • No usar dopamina como protector renal. • Monitorización arterial invasiva lo antes posible. — Inotrópicos: • Dobutamina en caso de disfunción miocárdica. • No aumentar IC por encima de los límites normales. — Corticoides: • Dosis de hidrocortisona < 300 mg/d.

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• No usar corticoides en sepsis en ausencia de shock. • Hidrocortisona iv en shock séptico con pobre respuesta a fluidos y vasopresores. — Control glucémico: • Insulina iv para control de hiperglucemia en caso de sepsis grave. • Mantener glucemia < 150 mg/dl utilizando protocolos de insulina. — Identificación de foco y control: • Establecer un foco de infección dentro de las primeras 6 h. • Evaluar si el paciente es quirúrgico o drenaje percutaneo. • Retirar accesos intravasculares si sospecha de foco infeccioso. — Proteína C activada: • Administrar rhAPC en pacientes con shock séptico y elevado riesgo de muerte → fallo de dos o más órganos. 3. Shock cardiogénico — Repleción de volumen: • Si PCP elevada, reducir precarga según TA con nitroglicerina, morfina y diuréticos. • Si PCP no elevada o disminución de PA, infusión de suero salino moderada hasta la elevación de PCP. — Fármacos vasoactivos: • Dobutamina (5-15 µg/kg/min), aumenta la contractilidad sin excesiva taquicardia. • Dopamina (5-15 µg/kg/min), aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad y precarga. • Nitroglicerina (25-250 µg/min),es vasodilatador venoso y coronario. • Nitroprusiato sódico (0,1-5 µg/kg/min), es vasodilatador arterial, disminuye la postcarga y el flujo caronario.

CRITERIOS DE INGRESO, ALTA Y DERIVACIÓN El paciente permanecerá monitorizado en la Sala de Emergencias hasta su estabilización. Tras filiación de la etiología del shock y la estabilización, se procederá a su traslado donde corresponda. En caso de requerir tratamiento quirúrgico urgente se trasladará de forma inmediata a quirófano de urgencias, en caso de estabilización y mantenimiento médico se trasladará a zona de naranjas y en caso de persistencia de inestabilidad o requerimiento de tratamiento intensivo, se trasladará a UVI para vigilancia y tratamiento.


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ERRORES MÁS FRECUENTES — Reanimación escasa de volumen con precocidad a la hora de iniciar tratamiento con soporte vasoactivo. — Inicio de tratamiento con drogas vasoactivas en zona hospitalaria sin monitorización ni posibilidad de actuación inminente en caso de empeoramiento. — Tratamiento del shock sintomático sin filiar etiología ni orientar tratamiento según ésta. — Al mantener TAS >100 mmhg (pese a ser paciente hipertenso de base), no considerar al paciente chocado. OJO ¡!!!, la precocidad en el diagnóstico mejora la mortalidad. Nos debemos fijar en signos y síntomas de hipoperfusión (oliguria, cianosis...).

BIBLIOGRAFÍA 1. Shoemaker, WC. Temporal physiologic patterns of shock and circulatory dysfunction base don early dsescriptions by invasive and noninvasive monitoring. New Horiz 1996; 4:300. 2. Tuchschmidt, JA, Mecher, CE. Predictors of outcome from critical illness. Crit Care Clin 1994; 10:179. 3. Adrie, C, Laurent, I, Monchi, M, et al. Postresucitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004; 10:208. 4. Shapiro, NI, Howell, MD, Talmor, D, et al. Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection. Ann Emerg Med 2005; 45:524. 5. Dellinger, RP, Levy, MM, Carlet, JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for managementof severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296. 6. Mimoz, O, et al. Pulmonary artery catheterization in critically ill patients. Crit Care Med 1994; 22:573.

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SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO R. Cuadra Casas*, R. Ramos Quispe*, M. Moreno Gómez*, J. A. Liétor Villajos** *Médicos Residentes y **Médico Adjunto de M. Intensiva.

CONSIDERACIONES GENERALES Después de la lectura de este capítulo deberíamos ser capaces de reconocer al paciente con infección grave, desarrollar una estrategia terapéutica que nos ayude a la búsqueda del foco, pautar la antibioterapia correcta y reevaluar la situación clínica de manera continua. Nuestra intención es dar recomendaciones muy precisas para el diagnóstico y manejo inicial del enfermo séptico en el Servicio de Urgencias, y con ello, contribuir al mejor pronóstico y supervivencia. Debemos tener en cuenta que: — La sepsis es una enfermedad que puede alcanzar una alta mortalidad (entre el 25 y el 60%) dependiendo de su gravedad y el grado de disfunción orgánica acompañante. Es la 5ª causa de muerte en nuestro país tras la producida por cardiopatía, ACVA, Cáncer y EPOC. — Continúa siendo una de las patologías más prevalentes en nuestro medio, con un aumento de su incidencia. A ello contribuye la mejoría global en la supervivencia de los pacientes con enfermedades crónicas, institucionalizados e inmunodeprimidos. En la actualidad se calculan 350 casos/100.000 adultos hospitalizados al año (el 4.5 % de los pacientes ingresados) con una enorme repercusión económica. — La ausencia de fiebre no excluye la infección y, cuando se sospecha una sepsis, es crucial la búsqueda del foco infeccioso debido a que la instauración rápida de un tratamiento efectivo mejora el resultado. 1. DEFINICIONES Es muy importante tener claro que no todo es sepsis a) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): se define como aquél en el que se cumplen dos o más de los siguientes signos o síntomas: — Temperatura mayor de 38° C o < de 36° C — Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto.

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— Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o pCO2 arterial <32 mmHg — Recuento de leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o cifra de cayados >10% Ejemplos: Quemaduras, cirugía, IAM, politraumatismo, pancreatitis…No es sepsis b) Sepsis: SRIS causado por una infección, documentada clínica o microbiológicamente. Dependiendo de la gravedad del proceso definimos: — Sepsis grave: Aquélla que se acompaña de hipotensión, hipoperfusión y/o disfunción orgánica. — Shock séptico: Sepsis grave que no responde a infusión rápida de fluidos (20 ml/Kg de cristaloides). — Shock refractario: Sin respuesta a la resucitación agresiva de fluidos ni administración de drogas vasoactivas. Todos ellos representan estados del mismo proceso fisiopatológico, con una progresión hacia la disfunción y fallo orgánico y que termina en la muerte sin el tratamiento adecuado. Así pues, es un proceso continuo que no sigue etapas bien definidas. Nuestra valoración ha de ser igualmente continua. En el presente capítulo nos ocuparemos únicamente del diagnóstico y manejo de la sepsis grave y del shock séptico. Remitimos al lector al capítulo sobre sepsis para una información más detallada sobre el diagnóstico y actitud terapéutica de la infección en general en el Servicio de Urgencias.

2. ESCALAS DE GRAVEDAD (ANEXOS I Y II) Existen escalas muy útiles, de las cuales mencionaremos la escala SOFA (Sepsis-Related Organ Failure Assessment) y el APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation). Ambas son objetivas, fáciles de aplicar y de eficacia demostrada como predictores de la mortalidad. SOFA: los órganos o sistemas valorados por SOFA son: aparato respiratorio, hemostasia, función hepática, sistema cardiovascular, sistema nervioso central y función renal. APACHE II: incluye la afectación fisiológica (A), la edad (B) y la presencia de enfermedad crónica (C)

CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS No es nuestro objetivo una explicación exhaustiva de cada uno de los mecanismos fisiopatológicos implicados en el proceso sép-

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tico. De manera práctica, mencionaremos aquéllos que tengan importancia en el diagnóstico y nos ayuden a elegir los recursos terapéuticos más adecuados. Ante la agresión de un microorganismo la respuesta inflamatoria es un proceso normal y esencial para la supervivencia ya que localiza y elimina al cuerpo extraño. Al mismo tiempo se pone en marcha una respuesta antiinflamatoria sistémica. De ello podemos deducir que: — Los procesos pro y antiinflamatorios están presentes en las células. — Los mediadores pro y antiinflamatorios están presentes en la circulación sistémica. — Las células inmunes efectoras reciben mensajes mixtos. El proceso grave es consecuencia de la expresión de las citocinas pro y antiinflamatorias en la circulación sanguínea y desequilibrio entre ambas. Algunas son a la vez inflamatorias y antiinflamatorias. Citoquinas inflamatorias

Citoquinas antiinflamatorias

TNFα: activa la cascada de la IL-6: atenúa la síntesis de mecoagulación, vasodilatación y diadores. apoptosis endotelial. Es un marcador pronóstico. IL-1: Estimula la síntesis de TNF, quimiocinas y NO.

IL-10: Inhibe la síntesis de citocinas inflamatorias y NO. Inhibe células T helper-

INF-γ: estimula la liberación de TNFα, IL-1 e IL-6. Es un pirógeno.

TGFβ: disminuye la producción de citoquinas inflamatorias. Inmunosupresor sistémico.

IL-8 (quimiocina): factor quimiotáctico. Amplificador de la respuesta Inflamatoria.

IL-4, 13, 11

IL-6: sus niveles en sangre al ingreso se relacionan con la mortalidad. Entre los mediadores celulares que más participan en la sepsis nos encontramos: — Monocito-macrófago: Sintetiza IL-1, 6 y 8, radicales libres de O2 y NO.

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— Neutrófilo: actividad antimicrobiana, producción de radicales libres y citocinas, regula la proliferación celular y activa la cascada de la coagulación y fibrinolisis mediante la elastasa. — Célula endotelial: Es la principal célula diana en la sepsis. Produce mediadores tóxicos que provocan vasodilatación. Por todo ello, lo que se produce es un gran desequilibrio entre los sistemas pro y antiinflamatorios, cuya consecuencia final será lo que algunos autores denominan “inflamación vascular maligna”. En el concepto moderno de la sepsis este disbalance se produce entre la activación de la Caspasa-1 (aumento de la IL-1) y la de IL-10 (factor de crecimiento que inhibe la capacidad de circular de los leucocitos y la liberación de CK proinflamatorias). El órgano diana en la sepsis es la microcirculación, produciéndose trombosis capilar, inflamación endotelial y aumento de la permeabilidad vascular dando lugar a la disfunción capilar o insuficiencia microvascular. Otro de los procesos fisiopatológicos de enorme importancia tanto en la comprensión de la clínica como en la aplicación de las medidas terapéuticas son las alteraciones de la coagulación, que se resumen en: — Trombocitopenia por agregación, destrucción y secuestro de plaquetas en la microcirculación (coagulación intravascular diseminada). — Activación de la vía extrínseca por unión del factor tisular con el Factor VIIa. — Descenso de inhibidores: baja producción de proteínas C y S por fallo hepático y saturación de la antitrombina III por el exceso de trombina. — Inhibición de la fibrinolisis: consumo del activador del plasminógeno tisular (tPA) y aumento del activador del inhibidor del plasminógeno (PAI). Si intentamos en la práctica realizar una interrelación entre la sintomatología y el mecanismo fisiopatológico podemos encontrarnos con: 1. Hipotensión e hipovolemia relativa por la vasodilatación (disminución de las resistencias vasculares sistémicas). Producida por los mediadores inflamatorios y por la disfunción de los mecanismos compensadores. El óxido nítrico es un potente relajante muscular que juega un papel esencial en ello. 2. Hipotensión y edema intersticial por alteración de la barrera endotelial (disrupción de las uniones intercelulares y pérdida de células endoteliales). Esta alteración provoca el paso de proteínas hacia el intersticio, siendo la responsable de la disminución del volumen intravascular. Todo ello provoca hipoxia celular.


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3. Hipoperfusión tisular por oclusión de los capilares. Se produce por micro trombos, leucocitos activados y agregados de eritrocitos entre otros. 4. Alteración cardiaca: inicialmente existe un estado hiperdinámico en el que el corazón responde a la hipotensión arterial con un aumento del gasto cardiaco. En fases tardías y debido a la presencia de factores depresores en la circulación (entre otros mecanismos) puede existir un gasto cardiaco bajo. LA CONSECUENCIA DE ESTAS ANORMALIDADES ES EL CLÁSICO PERFIL HEMODINÁMICO DE LA SEPSIS TRAS LA RESUCITACIÓN — Taquicardia, edema periférico, extremidades calientes. — Circulación hiperdinámica — Hipoperfusión tisular

DIAGNÓSTICO ¿CÓMO RECONOZCO A UN PACIENTE CON SEPSIS GRAVE O SHOCK SÉPTICO? En nuestra actividad diaria vemos a menudo pacientes con SRIS o sepsis. Muchos de ellos pasan inadvertidos, o el diagnóstico es tardío. Para evitar esto debemos hacernos la siguiente pregunta ¿Qué signos nos indican la progresión hacia sepsis grave o shock séptico? Las manifestaciones clínicas derivan directamente de la fisiopatología mencionada: 1. Hipotensión arterial, que se define como TA sistólica < 90 mmHg o > 40 mmHg por debajo de su cifra habitual y TAM < 65 mmHg. (TAM =[2TAD+TAS]/3) 2. Signos de hipoperfusión a nivel de todos los órganos y sistemas: a. Renal: Oliguria y aumento de la creatinina. b. Piel: Palidez, sudoración y mala perfusión (livideces). c. Neurológico: Alteración del nivel de conciencia (agitación, estupor y coma). d. Hepático: Elevación de las transaminasas. e. Pulmonar: Disfunción pulmonar con alteración de la ventilación/perfusión e hipoxemia marcada a pesar de aumento progresivo del aporte de O2. f. Tisular general: Aumento del ácido láctico en sangre por encima de 3-4 mmol/l — Una baja SatO2 venosa central indica una inadecuada resucitación.

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— La hipoperfusión tisular se detecta indirectamente por la acidosis metabólica o incremento de ácido láctico y es el origen de la disfunción orgánica. 3. Disfunción orgánica que, por orden de frecuencia nos encontramos: — Respiratoria: 45,8% — Cardiovascular: 24,4% — Renal: 22% — Hematológica: 20,6% — Neurológica: 9,3% — Hepática: 1,3% Aunque por impacto sobre la mortalidad el orden cambia: — Hepático: Bt> 2 mg/dl — Respiratorio: necesidad de O2 para Sat O2 > 90% — Renal: Cre>2 mg/dl o diuresis < 0,5 ml/kg/h más de dos horas — Cardiovascular: hipotensión — Neurológico: alteración aguda del estado mental — Hematológico: Plaq < 100.000 o INR > 1,5 o TC> 60 seg Probablemente sería muy útil en la práctica, y sólo nos llevaría unos pocos minutos contestar, “El Check List” para la sepsis en urgencias siguiendo el modelo siguiente: 1. ¿Tiene ¿ el paciente 2 o más síntomas sistémicos? ◊ T >38° o < 36° C ◊ Leucocitos >12.000 o < 4.000/mm3 ◊ Taquicardia > 90 lpm ◊ Taquipnea > 30 rpm ◊ Alteración aguda del nivel de conciencia Si es afirmativo, probablemente tenga un SRIS. 2. ¿Tiene el paciente un foco infeccioso probable? ◊ Neumonía ◊ ITU ◊ Abdominal ◊ Meningitis ◊ Piel/tejidos blandos ◊ Hueso/articulación ◊ Herida quirúrgica ◊ Catéter vascular ◊ Endocarditis ◊ Otro Si es afirmativo, probablemente tenga una SEPSIS


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Solicitar bioquímica con perfil hepático, PCR y ácido láctico, gasometría venosa o arterial, hemograma, hemostasia y hemocultivos x 2. Resto de pruebas a criterio médico. 3. ¿Tiene el paciente signos de hipoperfusión o fracaso de uno o más órganos? ◊ Lactato > 3 mmol/l. ◊ Hipotensión arterial (TAS <90 mmHg o TAM < 65 mmHg o descenso > de 40 mmHg sobre TAS basal) ◊ Saturación arterial de O2 < 90% ◊ Cr > 2 mg/dl o diuresis < 0,5 ml/Kg/h durante 2 horas ◊ Bilirrubina > 2 mg/dl ◊ Plaquetas < 100.000/mm3 y/o INR > 1,5 y/o tiempo de cefalina > 60 seg. ◊ Alteración aguda del estado mental En este caso nos encontramos ante un paciente con SEPSIS GRAVE, que puede derivar en shock séptico e incluso muerte si no iniciamos INMEDIATAMENTE el tratamiento adecuado.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS: ¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PIDO DE ENTRADA? ANALÍTICA GENERAL: PERFIL DE SEPSIS 1. Bioquímica completa con urea y perfil hepático. Amilasa/ lipasa si se sospecha pancreatitis. 2. Hemograma. 3. Hemostasia. 4. Gasometría venosa. Arterial si se quiere precisar oxigenación. 5. Lactato. MICROBIOLOGÍA 1. Hemocultivos x 2: con fiebre, hipotermia y sospecha alta de infección. Venopunción con técnica aséptica, con un intervalo de 20 minutos (que se puede acortar). 2. Urocultivo y básico de orina. 3. Antigenuria de neumococo y legionella (si existe antecedente epidemiológico) si se sospecha foco respiratorio. 4. Otras: esputo, punción lumbar, punción de absceso o gangrena…

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Marcadores biológicos: Sirven para apoyar el diagnóstico clínico de sepsis, su origen (bacteriana, viral, SRIS de otra causa) y monitorizar la respuesta al tratamiento. — Proteína C Reactiva (PCR): • Producido por el hepatocito e inducido por IL-6. • Su valor normal es <0.,08 mg/l. Si es menor de 5 descarta infección bacteriana. • Un descenso mayor del 25% en las primeras 4 horas es indicador de buena respuesta terapéutica. — Procalcitonina (PCT): La petición sólo se considerará en sepsis grave (intensivista y/o especialista en enfermedades infecciosas). Es una determinación de elevado precio y por lo tanto no debe hacerse de manera indiscriminada. • Producida por células parenquimatosas • Valores de referencia: normal<0,25 ng/ml; Infecciones virales, enf.inflamatorias: 0,25-0,5; SIRS,traumas, quemados: 0,5-2.0; Infecciones graves, sepsis, shock >2,0 • Tiene mayor especificidad que la PCR Marcadores de hipoperfusión — Lactato: • Catabolito final de la glicolisis anaerobia cuyo precursor es el piruvato. Aclarado por hígado y riñón. • Valor normal: 0,5-1,5 mmol/L (hasta 2 mmol/L en el paciente séptico). Mayor de 4 mmol/l indica hipoperfusión. • Su determinación seriada se correlaciona con la respuesta terapéutica. • Indica hipoperfusión tisular por cualquier causa. No es específico para la sepsis. — SVcO2 • Reflejo de la saturación venosa mixta (en arteria pulmonar), que es el gold estándar. Permite estimar si el aporte de O2 a los tejidos es adecuado. OBJETIVO: MAYOR DE 70% ¿Siempre pedimos todo? — Lactato: RUTINA • Orientación de la perfusión tisular. • Determinación rápida (análisis de gases). — PCR: SELECCIONAR • Menos sensible para el diagnóstico de sepsis. • Ayuda para monitorización y tratamiento. • En urgencias solicitarlo ante sospecha de sepsis grave o shock séptico. — Procalcitonina: SELECCIONAR según lo mencionado arriba.


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Otras pruebas complementarias: 1. ECG 2. Pruebas de imagen: — Radiografía de tórax. — Radiografía de abdomen si se sospecha litiasis, perforación, oclusión… — Ecografías: abdominales, renales… — TAC de la región anatómica que se sospeche patología infecciosa, valorando previamente la rentabilidad de la prueba, el riesgo para el paciente, el costo-beneficio o el cambio de actitud terapéutica. 3. Pruebas específicas orientadas: ETT o ETE. 4. Determinaciones analítica especiales: MLM, amilasa, lipasa…

TRATAMIENTO EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS El aumento de TA no necesariamente conlleva a una mejora en la perfusión tisular. Nuestro objetivo terapéutico es la perfusión y no la TA.

OBJETIVOS — Control del foco infeccioso: diagnóstico en menos de seis horas y valorar la necesidad de medidas quirúrgicas o drenaje percutáneo. — TAM>65 mmHg. — PVC>8-12 mmHg. Sólo orientativo ya que puede no ser un buen reflejo de la volemia. Es necesario la canalización de un catéter venoso central subclavio, yugular o PICC (catéter central de inserción periférica). — Diuresis > 0,5 ml/kg/h — SvcO2 >70% (muestra de gases venosos, de catéter colocado en aurícula derecha).

TRATAMIENTO 1. Medidas generales a) O2 a alto flujo (salvo EPOC retenedores), para mantener Sat O2 > 90%. Cabecera elevada. b) Sondaje vesical con control de ingesta y diuresis

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2. Reposición con fluidos a) Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre. b) Administrar en la 1ª hora: 20 ml/kg de SSF 0,9% (alrededor de 1.500 ml para una persona de 70 Kg). También puede emplearse solución de Ringer Lactato, salvo en acidosis láctica grave. c) 2ª hora y sucesivas: 500-1000 ml de SSF 0.9%/hora. Si se utilizan coloides, administrar 1/3 de lo especificado anteriormente (aprox. 500 ml en 30 min.), y no más de 1500 ml en 24 horas. Tened en cuenta que: — Si se infunden cristaloides, sólo el 25% permanece en el compartimento intravascular. El resto se distribuye por el intersticio, pudiendo aumentar el edema de tejidos o pulmón. — Si hay deterioro de la función renal existe riesgo de acidosis hiperclorémica con la administración masiva de SSF 0,9%. — Los coloides tienen un precio más elevado, y se asocian en ocasiones a reacciones adversas que varían según el coloide infundido: reacción transfusional con la albúmina y anafilactoide con las gelatinas. En el caso de los almidones se puede producir plaquetopenia, leve coagulopatía y prurito. Todo ello con una frecuencia muy baja, alrededor del 0,2% de los casos. 3. Si persiste hipotensión (TAM< 65 mmHg) iniciar vasopresores En la actualidad parece que es de elección la Noradrenalina por su mayor potencia y por tener menos efectos secundarios que la dopamina. Por estar más familiarizados generalmente con la dopamina, su uso es más frecuente en el Servicio de Urgencias. La dosis inicial debe ser de 5 -10 mcg/kg/m (diluyendo 400 mg en 100 ml de SSF 0.9%, equivale a 5-10 ml/h para un peso medio de 70 kg). Suspender si aparecen efectos adversos. 4. Si SvcO2 < 70%: — Mantener Hb > 10 g/dl. — Administración de inotrópicos positivos como la dobutamina. En este punto el paciente debe estar monitorizado en UCI, en el caso de estar indicado su ingreso. Si después del paso 1 al 3 el paciente continúa hipotenso, reconsiderar el diagnóstico de sepsis.


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5. Toma de cultivos y búsqueda de la infección. 6. Instauración de antibioterapia precoz, de forma emergente (en menos de una hora) si: — Sepsis severa o shock séptico. — Infección que puede tener un curso fulminante (meningococemia). — Meningitis bacteriana. — Sepsis en pacientes esplenectomizados. — Sepsis severa o infección documentada clínicamente en pacientes neutropénicos: neumonía, infección abdominal o tejidos blandos. Cada hora sin antibiótico aumenta la mortalidad en un 7,6% 7. Antibioterapia específica — De amplio espectro — Combinada: dependiendo de los antecedentes epidemiológicos. Hay casos en que la monoterapia es suficiente. — Que sean rápidamente bactericidas — Elección según: • Foco de la infección. • Lugar de adquisición: comunitario, nosocomial, asociado a los cuidados sanitarios (pacientes en diálisis, institucionalizados, portadores de catéteres o sondas permanentes…) porque varía tanto la flora como el espectro de sensibilidad. • Toma de antibióticos previos, por la posibilidad de resistencias. • Enfermedad de base, como inmunosupresión de cualquier origen, EPOC… Ver tabla orientativa en capítulo general de sepsis. 8. Infusión de bicarbonato: Sólo está indicada su administración en caso de acidosis metabólica severa (pH< 7,1 y/o HCO3 <8) y hasta conseguir pH > 7,2. Se repone el 50% del déficit calculado (Déficit en meq =0,3 x EB x peso (Kg). Bicarbonato 1M (1 meq=1 ml) y 1/6M (6 ml =1 meq). 9. Terapias adyuvantes. A pesar de los avances en la investigación de la sepsis, la mortalidad en caso de shock puede llegar a ser del 50%. Se han ensayado varias intervenciones terapéuticas en un intento de reducir la morbi-mortalidad; los beneficios no han sido probados por lo que su introducción de manera generalizada no está justificada.

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a) Proteína C recombinante humana activada (Xigris®) La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha retirado el producto recientemente (25/10/11) por no notar superioridad sobre el placebo (estudio ProwessShock). — Efecto anticoagulante y profibrinolítico, citoprotector, antiinflamatorio y antiapoptoico. — En las guías Surviving Sepsis Campaign de 2008 sólo está recomendado en pacientes sépticos con APACHE II >25. — Dosis: 24 mcg/kg/m durante 96 horas. — El mayor efecto secundario es el sangrado. — Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, ACVA hemorrágico de menos de tres meses, cirugía intracraneal o espinal en los dos meses anteriores, riesgo aumentado de sangrado, presencia de un catéter epidural, tumor intracranial, o trombocitopenia <30 mil/mmc. b) Esteroides: — Se ha demostrado que dosis elevadas no tienen beneficio sobre la mortalidad y puede aumentar la prevalencia de neumonía nosocomial. — Sólo indicadas dosis bajas de hidrocortisona (200-300 mg/día) en caso de shock refractario a resucitación con fluidoterapia y vasopresores. c) Control de glucosa: — El control de glucosa debe realizarse tras estabilización del paciente y está recomendado mantener niveles menores de 150 mg/dl. Debido al riesgo de hipoglucemia el control se realizará horario hasta estabilización de las cifras. d) Hemoderivados: — Concentrados de hematíes: mantener niveles de Hb 7-9 g/dl tras estabilización inicial. En casos determinados (cardiópatas, acidosis láctica mantenida) puede valorarse mantener cifras más elevadas. — Transfusión de plasma y plaquetas según indicaciones habituales. e) Profilaxis de tromboembolismo — Reducir dosis si Acl de creatinina < 30 ml/m f) Profilaxis de úlcera de stress: — AntiH2 o IBP g) Inmunoglobulinas o factor estimulante de granulocitos: Se requieren estudios posteriores para su recomendación. 10. Tratamiento y prevención de la disfunción multiorgánica. Dada la extensión del tema, y que su tratamiento específico se


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realizará en UCI, no se desarrolla en este capítulo. Sí es necesario resaltar la necesidad de ingreso temprano en un SMI para la instauración del tratamiento lo más precoz posible debido a que existen medidas que disminuyen el desarrollo de DMO en uno o más órganos, como la ventilación protectora en SDRA.

CONCLUSIONES 1. La clave para un adecuado tratamiento es el reconocimiento y resucitación precoz. 2. Las terapias, sobre todo la administración urgente de antibióticos, mejora el curso clínico y la supervivencia. 3. La colaboración multidisciplinar es importante para el manejo clínico 4. El reconocimiento de la sepsis grave que puede amenazar la vida es prioritario. 5. La necesidad de un adecuado tratamiento urgente es mandatario. 6. Cumpliendo las dos premisas anteriores se puede salvar una vida.

BIBLIOGRAFÍA 1. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al.: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 2008; 34(1): 17-60. 2. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resucitation in severe sepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med 2004 Vol. 32 No. 11 (Suppl.) 3. From Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Shrama S et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34(6): 4. Christ-Crain M, Müller B. Biomarkers in respiratory tract infections: diagnostic guides to antibiotic prescription, prognostic markers and mediators. Eur Respir J 2007; 30(3): 556-73. 5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D et al.: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29(4): 530-8.

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ANEXOS I Y II. ESCALAS PRONÓSTICAS DE USO HABITUAL EN UVI SOFA

Respiratorio PaO2/Fi O2 Coagulación Plaquetas/mm3 Hepático Bilirrubina (mg/dl) Cardiovascular TAM Aminas en mcg/Kg/min

1

2

<400

<300

<150.000

<100.000

<50.000

<20.000

1,2-1,9

2-5,9

6-11,9

>12

<70 mmHg

3

4

< 200 + VM < 100 + VM

Dopa o Dopa >5 ± Dopa>15 + Dobuta <5 Adrena <0,1 Adrena > 0,1 o Nora <0,1 o Nora >0,1

Neurológico GCS

13-14

10-12

6-9

<6

Renal Creatinina (mg/dl) Diuresis (ml/h)

1,2-1,9

2-3,4

3,5-4,9 < 500

>5 <200

Abreviaturas: Dopa: dopamina; Nora: noradrenalina; Adrena: adrenalina; GCS: Glasgow Coma Scale.

Disfunción: 1-2 puntos; fracaso orgánico: 3-4 puntos. La mortalidad es directamente proporcional a la puntuación obtenida, desde un 8% con 2-3 puntos SOFA hasta prácticamente el 100% si se superan los 12 puntos.

APACHE II: INCLUYE LA AFECTACIÓN FISIOLÓGICA (A), LA EDAD (B) Y LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA (C) A. La afectación fisiológica (APS: Acute Physiology Score) es valorada a través de los parámetros que han demostrado mayor peso estadístico: — Temperatura rectal — Presión arterial media — Frecuencia cardiaca — Frecuencia respiratoria — Oxigenación


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— PH arterial — Sodio sérico. — Potasio sérico. — Creatinina sérica. — Hematocrito. — Recuento leucocitario. — Puntuación de Glasgow para el coma. B. La puntuación por edad no precisa mayor explicación (ver tabla). C. Puntuación por enfermedad crónica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde a 5 puntos en caso de postquirúrgicos

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urgentes o no quirúrgicos y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva. Definiciones de enfermedad crónica: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios: — Hígado: Cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático, encéfalo hepatopatía, o coma. — Cardiovascular: Clase IV según la New York Heart Association — Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas; o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (>40 mmHg), o dependencia respiratoria. — Renal: Hemodializados. — Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo inmunosupresión, quimioterapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada para inmunodeprimir como por ej. leucemia, linfoma, SIDA). Puntuación total APACHE II = A+B+C INTERPRETACIÓN DE LA ESCALA APACHE II y mortalidad hospitalaria (%) Puntos

0-4

5-9

P. méd.

4

7

10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 14

24

40

52

72

> 35 82

P. quir.

2

4

7

12

30

36

72

88

La diferencia de mortalidad estimada mediante APACHE II entre pacientes médicos y quirúrgicos es debida a que la afectación orgánica aguda es menos grave en los pacientes postoperados con baja puntuación, mientras que si la puntuación es alta, la probabilidad de muerte se equipara en ambos grupos.

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ÍNDICE DE AUTORES

A Abad Casado, D. (ORL) Abdelkader Abu-Sneimeh, A. (Cirugía Vascular) Abreu Calderón, F. (Neurocirugía) Aburto Bernardo, A. (Cirugía Plástica) Achécar Justo, L. (Gastroenterología) Aceña Navarro, Á. (Cardiología) Alba Muñoz, L. W. (Urgencias) Albillos Martínez, A. (Gastroenterología) Almeida Parra, F. (Cirugía Maxilofacial) Alonso, M. (Neumología) Alonso Arias, M.A. (Neurología) Alonso Cánovas, A. (Neurología) Alpañés, M. (Endocrinología) Álvarez Rodríguez, T (Psiquiatría) Angueira Lapeña, M.T. (Gastroenterología) Antolín Amérigo, D. (Alergología) Antón Pagés, F. (Reumatología) Aparicio Hernández, M. (Neurología) Aranda García, Y. (Urgencias) Aransay García, A. (Neurocirugía) Arce Mejías, M. (Medicina Familiar y Comunitaria) Arizcorreta Yarza, A. (Urgencias) Arranz de la Mata, G. (Gastroenterología)

B Bachiller Corral, J. (Reumatología) Baena Blancart, A. (Urgencias) Ballesteros Bargues, J. (Oncología Médica) Ballón, A. (Neumología) Barbolla Díaz, I. (Medicina Interna) Bárcena Marugán, R. (Gastroenterología) Barros Martínez, J.A. (Cirugía Plástica) Bayón García, C. (Medicina Intensiva) Benítez Cerezo, E. (Psiquiatría) Berenguer Pina, J.J. (Oncología Médica) Bernal Bernal, C. (Cirugía Vascular) Blanchard Rodríguez, M.J. (Hematología) Blanco Sánchez, M. J. (Oncología Médica)

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MANUAL DE URGENCIAS

Blázquez Sánchez, J. (Radiodiagnóstico) Boixeda de Miquel, D. (Gastroenterología) Buisán Capdevilla, J. (Neurología) Burguesa Vion, V. (Nefrología)

C Cadenas, A. (Neumología) Calderón Pineda, B. (Endocrinología) Calero Amaro, A. (Cirugía General y Digestiva) Calbacho Robles, M. (Hematología) Cano Megias, M (Endocrinología) Carballo Cardona, C. (Urgencias) Carpena Zafrilla, M. (Cardiología) Carrasco de la Fuente, M. (Endocrinología) Casado Osorio, J. (Infecciosas) Castejón Navarro, B. (Cirugía Vascular) Cerrada Cuesta, A. (Medicina Familiar y Comunitaria) Chinea Rodríguez, A. (Hematología) Cobo Mora, J. (Urgencias) Collado Cebrián, M. (Hematología) Crespillo Peralta, M. (Urgencias) Crespo Pérez, L. (Gastroenterología) Cruz Culebras, A. (Neurología) Cuadra Casas, R. (Medicina Intensiva)

D Del Álamo de Pedro, M. (Neurocirugía) Del Cura Vargas, M.S. (Traumatología) De Blas Orlando, A. (Neurocirugía) De la Casa Resino, C. (Urgencias) De Felipe Mimbrera, A. (Neurología) De la Hoz Caballer, B. (Alergología) De la Poza Gómez, G. (Gastroenterología) De la Rosa Astacio, F. (ORL) Díaz Lobato, S. (Neumología) Díez Nicolás, V. (Urología) Díez Tabernilla, M. (Cirugía General y Digestiva) Domínguez Alegría, A. (Medicina Interna)

E Egea Simón, M. (Medicina Interna) Erausquin Sierra, C. (Psiquiatría) Esteban Sastre, M.J. (Cardiología) Estévez Rueda, M.J. (Urgencias)

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F Fernández Álvarez, R. (Hematología) Fernández Delgado, E. (Radiodiagnóstico) Fernández Palacios, C. (Medicina Familiar y Comunitaria) Fernández-Tavora Pérez, V. (Urgencias) Ferreiro, R. (Oncología Médica) Fortoul García, M.P. (Urgencias) Fortún Abete, J. (Infecciosas)

G Gallego Rodríguez, P. (Urgencias) Gandarias Zúñiga, C. (Cirugía Vascular) García Alonso, A. (Medicina Familiar y Comunitaria) García Barragán, N. (Neurología) García Blázquez, V. (Radiodiagnóstico) García Caldentey, J. (Neurología) García Casado, E. (Radiodiagnóstico) García Gutiérrez, V. (Hematología) García Martín, A. (Cardiología) García Navas, R. (Urología) García Poza, J. (Radiodiagnóstico) García Prieto, V. (Cirugía Vascular) García-Pumarino Santofimia, R. (Cirugía Plástica) García Ribas, G. (Neurología) García Rodríguez, L. (Neumología) Garrido Gómez, E. (Gastroenterología) Giganto Arroyo, M.L. (Cardiología) Gil Mosquera, M (Medicina Familiar y Comunitaria) Gobernado Ferrando, I. (Psiquiatría) Gómez, R.M. (Neumología) Gómez Martín, J. (Endocrinología) Gómez Olmos, C. (Cirugía Vascular) González Albarrán, O. (Endocrinología) González Gordaliza, C. (Radiodiagnóstico) González Martín, J.Á. (Gastroenterología) González-Valcárcel Manzano-Monís, J. (Neurología) Gonzalo, C (Urgencias) Gonzalo Somoza, G. (Medicina Intensiva) Gracia Colldeforns, J. (Medicina Intensiva) Grajal Marino, R. (Cirugía General y Digestiva) Grande Pulido, E. (Oncología Médica) Guillén Rodríguez, M. (Neurología) Guillén Astete, C. (Urgencias) Guirao Montes, A. (Cirugía Torácica)

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Guisado Vasco, P. (Medicina Interna) Gutiérrez León, N. (DUE Medicina Intensiva)

H Hernández Díaz de Tuesta, M. (Radiodiagnóstico) Hernández García, J. (Medicina Interna) Hernández Medrano, I. (Neurología) Hidalgo Salinas, F. (M.Interna)

J Jarrín Hernández, E. (Oftalmología) Jiménez Álvaro, S. (Nefrología) Jiménez Bellinga, R. (Cirugía Maxilofacial)

K Kopecna, D. (Neumología)

L Lázaro de la Fuente, J. (Ginecología) Liétor Villajos, J.A. (Medicina Intensiva) Longo Muñoz, F. (Oncología Médica) López Buenadicha, A. (Cirugía General) López Castellanos (Medicina Interna) López Fernández, M. (DUE Medicina Intensiva) López García, M.A. (Medicina Intensiva) López Sanromán, A. (Gastroenterología) López Vélez, R. (Infecciosas) Lourido García, D. (Radiodiagnóstico) Luengo-Martínez Almada-Contreiras, M.C. (DUE Medicina Intensiva) Luna Sánchez, S. (Medicina Familiar y Comunitaria) Ly Pen, D. (Urgencias)

M Martín Dávila, P. (Infecciosas) Marín Manzano, E. (Cirugía Vascular) Martín de Argila Prados, C. (Gastroenterología) Martín González, T. (Cirugía Vascular) Martín Illana, E. (Radiodiagnóstico) Martín Méndez, L. (Medicina Familiar y Comunitaria) Martín Ruiz, O. (Radiodiagnóstico) Martínez Carrasco, J.L. (Urgencias) Martínez Castrillo, J.C. (Neurología) Martínez García, M.A. (Psiquiatría)

1047

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Masjuán Vallejo, J. (Neurología) Matei, A.M. (Endocrinología) Matute Lozano, C. (Neurología) Mayor de Castro, J. (Urología) Medina López, D. (Neurocirugía) Mena Mateos, A. (Cirugía General y Digestiva) Méndez Cedón, J.C. (Radiodiagnóstico) Miguel Morrondo, A. (Cirugía Vascular) Molina Villar, J.M. (Cirugía General y Digestiva) Monge Maillo, B. (Infecciosas) Moraleda de Acuña, E. (Cirugía Plástica) Moreira Vicente, V. (Gastroenterología) Moreno Cobo, M.Á. (Medicina Interna) Moreno Gómez, M. (Medicina Intensiva) Mota Goitia, I. (Radiodiagnóstico) Muedra Sánchez, M. (Urgencias) Muguruza Trueba, I. (Cirugía Torácica) Muñoz Beltrán, M. (Radiodiagnóstico) Muñoz Molina, G. M. (Cirugía Torácica) Muñoz Sánchez, R. (DUE Medicina Intensiva) Muñoz Zato, E. (Dermatología) Muro Fernández, M. (Medicina Interna)

N Najarro de la Parra, M. (Urgencias) Navas Elorza, E. (Infecciosas) Navío, P. (Neumología) Norman, F. (Medicina Interna)

O Ocaña Guaita, J. (Cirugía Vascular) Ochoa Alba, J.M. (Cirugía Torácica) Olavaria Delgado, A. (Radiodiagnóstico) Olmedo García, M.E. (Oncología Médica) Orte, L. (Nefrología) Ortega Marcos, J. (Cardiología)

P Pancorbo Alonso, M.A. (Ginecología) Páramo Zunzunegui, J. (Cirugía General) Pascual Clemente, F. (Urgencias) Pazos Crespo, A.E. (Radiodiagnóstico) Penedo Alonso, J.R. (Neumología) Peñas García, B. (Gastroenterología)

1048

MANUAL DE URGENCIAS

Pérez López, G.B. (Endocrinología) Pérez López, M. (Oftalmología) Pérez Lasala, J. (Gastroenterología) Pérez Molina, J.A. (Infecciosas) Pérez Pérez, D. (ORL) Pérez Rodríguez, E. (Radiodiagnóstico) Pina Hernández, J.D. (Cirugía General y Digestiva) Prieto del Portillo, I. (Medicina Intensiva)

Q Quereda, C. (Nefrología) Quereda González-Navarro, C. (Infecciosas)

R Ramírez Bernal, R. (Urgencias) Ramos Quispe, R.L. (Medicina Intensiva) Resano Pardo, S. (Radiodiagnóstico) Reyes Valdivia, A. (Cirugía Vascular) Riaza Bermuda-Soriano, C. (Psiquiatría) Riquelme Oliveira, A. (Oncología Médica) Rivera Gorrín, M. (Nefrología) Rodríguez Gambarte, J.D. (Hematología) Rodríguez Gandía, M.Á. (Gastroenterología) Rodríguez Garrote, M. (Oncología Médica) Rodríguez Berrocal, V. (Neurocirugía) Rodríguez Muñoz, N. (DUE Medicina Intensiva) Rodríguez Ramírez, G. (Medicina Interna) Rodríguez Velasco, G. (Cirugía General) Roldán Moll, F. (Urgencias) Román Pascual, A. (Reumatología) Romero Paredes, R. (DUE Medicina Intensiva) Rubio Montaña, M. (Cirugía Vascular) Ruedas López, Á. (Medicina Interna) Ruiz del Árbol Olmos, L. (Gastroenterología) Ruiz Casas, D. (Oftalmología) Rusu, L.C. (Alergología)

S Saiz Martínez, R. (Radiodiagnóstico) Sam Cerna, A. (Neumología) Sánchez, D. (Neumología) Sánchez Corral, J.A. (Radiodiagnóstico) Sánchez García, B. (Medicina Familiar y Comunitaria) Sancho Zamora, M.A. (Paliativos)

1049

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL Sánchez Pérez, M. (Urgencias) Sanz de León, O.M. (Radiodiagnóstico) Sempere Ortega, C. (Radiodiagnóstico) Sosa Barrios, H. (Nefrología) Soto Hormigo, M. (Urgencias)

T Tejedor Bravo, M. (Gastroenterología) Tenorio Cañamas, T. (Nefrología) Teruel Sánchez-Vegazo, C. (Gastroenterología) Trueba Vicente, A. (Urgencias) Trujillo Téllez, L. (Cirugía Maxilofacial)

V Vaca González, M. (ORL) Vallés Carboneras, A. (Hematología) Vañó Galván, S. (Dermatología) Vázquez Díaz, M. (Reumatología) Vázquez Escuderos, J.J (Urología) Vázquez Sequeiros, E. (Gastroenterología) Velasco Valdazo, E. (Cardiología) Velázquez Arca, C. (Reumatología) Vera Lechuga, R. (Neurología) Vicente Bártulos, A. (Radiodiagnóstico) Vidiella Eguiluz, B. (Medicina Familiar y Comunitaria) Villacorta Pérez, J. (Nefrología) Villén Villegas, T. (Urgencias) Vlaicu, C. (Alergología)

W Won Kim, H.R (Oftalmología)

Z Zamorano Serrano, M.J. (Urgencias) Zamarro, C. (Neumología) Zarza Sanz, B. (Neurología)

Manual Urgencias 1

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