Manual Pediatría EUNACOM

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20082012

Pediatría Resúmenes EUNACOM

Actualizado por Antonia Dittborn A Pontificia Universidad Católica 2008-2012

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Diarrea aguda y deshidratación ........................................4

Bronquitis aguda ............................................................. 68

Síndrome disentérico ........................................................7

Meningoccocemia .......................................................... 70

Diarrea crónica y malabsorción ........................................9

Shock séptico .................................................................. 73

Desnutrición infantil .......................................................12

Síndrome convulsivo, convulsión febril .......................... 76

Hepatomegalia ................................................................14

Cuerpo extraño en vía aérea .......................................... 79

Hepatitis viral ..................................................................15

Crisis de asma ................................................................. 82

Hepatitis A ......................................................................17

intoxicaciones ................................................................. 85

Síndrome febril ...............................................................18

Insuficiencia Cardíaca ..................................................... 88

Síndrome bronquial ostructivo del lactante ...................20

Apnea del lactante .......................................................... 91

Asma ...............................................................................22

Quemaduras ................................................................... 92

Neumonía .......................................................................24

Abdomen agudo ............................................................. 94

Otitis media aguda ..........................................................27

Testículo agudo............................................................... 96

Rinosinusitis aguda y Etmoiditis .....................................28

Fracturas ......................................................................... 98

Faringoamigdalitis aguda ................................................29

Paro cardiorrespiratorio (Reanimación básica y avanzada) ...................................................................................... 100

Laringitis aguda obstructiva ............................................31 Meningitis aguda ............................................................34 Fiebre tifoidea .................................................................36 Mononucleosis infecciosa ...............................................38 Coqueluche .....................................................................40 Infección tracto urinario .................................................41 Leucemia y Linfoma en la infancia ..................................43 Infecciones recurrentes ..................................................44 Inmunodeficiencias .........................................................45 Síndrome purpúrico ........................................................47 Exantemas virales ...........................................................48 Anemia ferropénica ........................................................49 Anemia ............................................................................50 Escarlatina .......................................................................51 Piodermias ......................................................................52 Endocarditis bacteriana subaguda en niños ...................54 Trastornos del aprendizaje .............................................56 Macrocefalia y Microcefalia ............................................57 Síndrome hipotonico ......................................................59 Hipertensión endocraneana ...........................................60 Dermatitis atópica ..........................................................62 Hemangioma cutáneo.....................................................64 Displasia de cadera .........................................................66

Tumores sólidos ............................................................ 104 Cardiopatías congénitas ............................................... 105 Fimosis, Hernia Inguinal y Criptorquidea ...................... 107 Candidiasis bucogenital ................................................ 109 Obesidad Infantil .......................................................... 111 Talla Baja ....................................................................... 113 Fiebre prolongada ........................................................ 115 Constipacion ................................................................. 116 Síndrome edematoso ................................................... 118 Hipertensión arterial..................................................... 120 Reflujo gastroesofágico ................................................ 122 Parasitosis intestinales ................................................. 124 Diabetes mellitus .......................................................... 128 Insuficiencia renal aguda .............................................. 129 Insuficiencia renal crónica ............................................ 130 Síndrome hemolítico urémico ...................................... 133 Síndrome nefrítico ........................................................ 135 Hematuria ..................................................................... 137 Síndrome nefrótico ....................................................... 139 Hemorragia digestiva alta (HDA) .................................. 140 Shock Anafiláctico ......................................................... 142 Fibrosis Quistica ............................................................ 143

2

Absceso amigdalino ......................................................145

Lactancia materna ........................................................ 218

Infecciones osteoarticulares .........................................146

Desarrollo Psicomotor .................................................. 220

Celulitis periorbitaria ....................................................150

Alimentación normal .................................................... 223

Conjuntivitis aguda .......................................................151

Supervisión de salud del adolescente........................... 224

Adenitis cervical ............................................................152

Evaluación del crecimiento y desarrollo ....................... 225

Infección por VIH ..........................................................155

Salud oral ...................................................................... 227

Enfermedad de Kawasaki..............................................159

Prevención de accidentes ............................................. 231

Insuficiencia hepática aguda .........................................161

Trastornos de Gases y Electrolitos ................................ 233

Dolor abdominal recurrente .........................................163

Serología y aislamiento viral ......................................... 236

Estenosis hipertrófica del píloro ...................................165

Atención inmediata del RN ........................................... 237

Enuresis .........................................................................165

Reanimación neonatal .................................................. 238

Inmunodeficiencias .......................................................168 Lupus eritematoso sistémico ........................................171 Vasculitis .......................................................................173 Artritis idiopática juvenil ...............................................176 Hiperplasia suprarrenal congénita ................................178 Trastornos del apetito ..................................................180 ictericia neonatal no obstructiva ..................................182 Ictericia neonatal obstructiva (colestasia neonatal) .....184 RN Hijo de madre diabética ..........................................185 Parálisis cerebral ...........................................................187 Síndrome distrés respiratorio en el RN .........................187 RN Prematuro ...............................................................189 Vómitos del RN .............................................................191 TORCH ...........................................................................193 Sepsis neonatal .............................................................196 Enterocolitis necrotizante .............................................198 Hipotiroidismo congénito .............................................201 Asfixia neonatal ............................................................203 Hipoglicemia .................................................................204 Hipocalcemia ................................................................206 Convulsiones neonatales ..............................................207 Estridor congénito ........................................................207 Vacunas del PNI ............................................................210 Vacunas optativas .........................................................212 Programa nacional de alimentación complementaria ..215 Programa control del niño sano ...................................216

3

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACIÓN Rocío Fernández B. DX

TX

SX

Niveles de conocimiento EMN

Diarrea aguda

2

2

2

Deshidratación

2

2

2

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN

EXÁMENES

Disminución en la consistencia de las deposiciones y/o un aumento en la frecuencia de evacuaciones con o sin fiebre y/o vómitos. Generalmente dura menos de 7 días. Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede ser más indicativo de diarrea que el número de deposiciones al día, especialmente en los primeros meses de vida. Pare ser considerado agudo su duración debe ser < de 14 días.

Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados: exámenes generales para evaluar condición del paciente (ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificación etiológica: muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en caso disentería o diarrea acuosa en ausencia de rotavirus; parasitológico fecal (en síndrome disentérico con cultivo bacteriano negativo). Los leucocitos fecales son de poca utilidad.

EPIDEMIOLOGÍA

COMPLICACIONES

En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7 episodios en los 2 primeros años de vida y la mortalidad clásicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos vivos, pero con una tendencia histórica al descenso, y con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. Es una enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de verano.

ETIOLOGÍA En aquellos casos en que se logra identificar etiología, las causas más frecuentes son: Rotavirus, E. coli enteropatogénica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia lamblia y Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos no se aísla patógeno. En 10-20% se identifica más de uno.

DIAGNÓSTICO Es clínico, sólo un pequeño porcentaje requiere estudio etiológico (duración mayor a la habitual, sd. disentérico, necesidad de hospitalización) Anamnesis: Duración de la enfermedad, características y frecuencia de las deposiciones, vómitos, fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis. Consideraciones epidemiológicas: jardín infantil, consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes. Ex. Físico: Estado general, conciencia, grado de deshidratación, peso. Signos mayores: Conciencia (irritable o letárgico), signo del pliegue, avidez por el agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos y hundidos. Deshidratación: 2 signos mayores o 1 mayor + 2 menores.

DESHIDRATACION la más frecuente y grave Deshidratación leve: la más común, pérdida de agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos signos clínicos de deshidratación (puede haber aumento del pulso y cierta palidez de piel). Deshidratación moderada pérdida entre 50-100 ml/kg. Deshidratación grave pérdida >100 ml/kg.

MEDICAMENTOS NO se recomiendan antiespasmódicos, antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos. Los antibióticos tienen indicaciones precisas. La elección del antibiótico debiera basarse en estudios locales actualizados de sensibilidad/resistencia y en el antibiograma: Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir tratamiento oral: Cloramfenicol, Cotrimoxazol o Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma. Salmonellosis con bacteremia, niños < 3 meses o inmunodeprimidos: Ceftriaxona. Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol. Sd. disentérico por Campylobacter jejuni (más frecuente en < 1año): Eritromicina (no altera en forma significativa el curso clínico, el cual es autolimitado, pero logra una erradicación más precoz).

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requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina.

Diarrea prolongada por Yersinia: Si está en condiciones de tratarse por vía oral: Cotrimoxazol. Si

Cólera: Doxiciclina, Cotrimoxazol.

TRATAMIENTO Pilares: prevenir deshidratación, tratar deshidratación (SRO o ev), mantener alimentación, uso selectivo de ATB. Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratación del paciente: Deshidratación

Leve o inaparente

Moderada

Grave

Pérdida de agua

< 50 ml/kg (> 5% peso)

50-100 ml/kg (6-9% del peso)

100 ml/kg (≥ 10% del peso)

Condición general

Bien, alerta

Irritable*

Letárgico o inconsciente*

Ojos

Normales

Algo hundidos

Muy hundidos o secos

Lágrimas

Presentes

Ausentes

Ausentes

Mucosa oral

Húmedas

Secas

Muy secas

Sed

Bebe normal

Sediento, bebe ávidamente*

Bebe mal o no es capaz de hacerlo*

Pliegue cutáneo

Vuelve rápido

Se retrae lentamente*

Se retrae muy lento*

_______________

_______________

_________________

__________________

Decisión

Sin signos de deshidratación

Deshidratación clínica 2 o más signos, incluyendo al menos un signo *

Deshidratación grave

Plan A

Plan B

Tratamiento

PLAN A (AMBULATORIO) Prevenir deshidratación en niños sin deshidratación clínica o leve. Dar más líquido que lo habitual, después de cada deposición líquida y hasta que termine la diarrea. Usar líquidos fisiológicamente formulados, como SRO, sopas, aguas de arroz, yogur sin aditivos y alternar con agua pura. Evitar gaseosas y jugos comerciales. Mantener alimentación adecuada para evitar desnutrición, continuar con lactancia materna. Si ya recibe sólidos, dar cereales con carnes y verduras, plátano. Educación padres sobre signos de alarma: no mejora en 3 días, sangre en deposiciones, vómitos frecuentes, fiebre persistente, decaimiento marcado, sed intensa, mala tolerancia oral, deposiciones abundantes y frecuentes.

2 o más signos, incluyendo al menos uno* Plan C, urgente

mayores, si el niño vomita, esperar 10 minutos, luego continuar más lento. Edad

Volumen SRO luego de cada deposición alterada

Volumen aprox. en 24 horas

< 1 año

50-100 ml

500 ml/día

1-10años

100-200 ml

1000 ml/día

>10 años

tanto como desee

2000 ml/día

PLAN B (SALA DE URGENCIA) Tratar deshidratación con SRO en pacientes con deshidratación moderada. Rehidratación con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras 4 horas. Si el niño pide más, dar más. Si vomita esperar 10 minutos y continuar más lento.

Control precoz con signos de alarma (antes mencionados). Administración de SRO: Dar una cucharadita cada 12minutos en <2 años, dar tragos frecuentes a niños

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Volúmenes aproximados si se desconoce el peso: Edad

4 a 11 m

12 a 23 m

2 a 4 años

5 a14 años

> 15 años

Peso (kg)

<5

< 4 meses

5a8

8 a 11

11 a 16

16 a 30

> 30

SRO (ml/ 4-6 horas)

200-400

400-600

600-800

800-1200

1200-2200

2200-4000

Continuar lactancia materna entre administraciones de SRO. En < 4 meses que no reciben pecho, alternar con agua pura (100-200 cc en 4 horas). Si desarrolla edema palpebral pasar a Plan A.

Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratación pasar a plan A. Si aun hay deshidratación, repetir plan B, pero ofreciendo alimentos. Si deshidratación evoluciona a grave, pasar a Plan C.

PLAN C (INTRAHOSPITALARIO): <1 año y luego de 3 h en mayores, luego elegir plan Tratamiento rápido de deshidratación con rehidratación según nivel de hidratación. endovenosa (ev) en deshidratación grave, shock o en niños que no puedan beber (mala tolerancia oral, compromiso de conciencia, convulsiones, ileo, etc) Si tiene signos de shock: 1º ABC!!! Rehidratación ev (RL o SF 0.9%): 25 ml/kg/hora, hasta desaparición de signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Si puede beber dar SRO mientras está pasando la infusión ev. Evaluar cada una hora. Si la hidratación no ha mejorada, aumentar la velocidad de goteo. Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber, generalmente después de 3-4 h en <1 año o después de 1 a 2 horas en >1 año. Evaluar después de 6 h en

Si no se cuenta con soluciones de hidratación ev y: o Se trasladará rápidamente: dar a la madre SRO para que se lo administré mientras dura el viaje. o Si no se puede trasladar pronto y se puede colocar una SNG:  Iniciar rehidratación con SRO por SNG: 2030ccl/kg/hora por 6 horas o hasta completar 100 cc/kg peso.  Reevaluar cada 1 hora. Si hay vómitos repetidos o distensión abdominal creciente, dar SRO más lentamente. Si la hidratación no ha mejorado luego de 3 horas derivar para terapia ev.

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SÍNDROME DISENTÉRICO Rocío Fernández B.

Sd disentérico

DX

TX

SX


2

2

2


DEFINICIÓN Diarrea con sangre, mucus y pus asociado a pujo y tenesmo. Las diarreas con sangre constituyen alrededor del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atención primaria, más frecuente en preescolar y escolares. Su importancia radica en la mayor morbi-mortalidad asociada en comparación con diarrea acuosa y porque puede presentarse como pródromo de SHU. La gran mayoría son de etiología infecciosa.

CAUSAS Infecciosas: por invasión de mucosa colónica o mediado por toxinas

a) Bacterianas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, E. Coli enteroinvasora (ECCEI), E. coli enterohemorrágica (ECEH), Yersinia, Clostridium difficile. b) Parásitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba Histolytica) c) Virus: Adenovirus 40-41, coronavirus, rotavirus. d) Hongos: Criptosoridium Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa, Enf. Crohn) Otras: trombosis de arteria mesentérica superior, colitis isquémica, intususpección.

CLÍNICA Polidefecación (10-30 v/dia) de pequeño volumen, precedida por diarrea acuosa de horas a días de evolución, dolor abdominal tipo cólico, fiebre, vómitos, CEG. Otras manifestaciones según agente infeccioso. PATOGENO

CARACTERISTICAS

DG.

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

Shigella

- Invasión y toxina - Cuadro asintomático, diarrea acuosa autolimitada o disentería (30-50%). - Alimentos contaminados (huevo, lácteos, pollo) - Portadores asintomáticos, disentería, bacteremia (1-4%) - Invasión y toxina - Reservorio: animales

Coprocultivo

Perforación intestinal, prolapso rectal, bacteremia, crisis convulsiva. SHU (toxina Shiga de S.dysenteriae), púrpura trombocitopénico. Bacteremia (> en niños, ancianos, inmunodeprimidos)

Quinolona Cotrimoxazol

- Alimentos contaminados - Desde diarrea simple a sanguinolienta (25%) - Toxina - Disentería afebril - Consumo carnes crudas - Uso de ATB/ hospitalizados - Enterotoxinas A y B - Se asocia a invasión bacteriana 2º - Compromiso de ciego ppalmente

Western blot

Salmonella

Campylobacter Yersinia

ECEH

Clostridium Difficile Entamoeba histolytica (Amebiasis)

Coprocultivo

Coprocultivo (Tinción especial)

Coprocultivo y detección de toxina Detección de toxina en heces Parasitológico

(*) ATB sólo en casos determinados Artritis reactiva, Sd. Guillain-Barre.

Cefalosporina 3ª Amoxicilina Fluoroquinolona (*) Eritromicina o fluoroquinolona

Eritema nodoso, Sd. de Reiter (artritis, uretritis, conjuntivitis), tiroiditis, miocarditis y glomerulonefritis - SHU: en 6-9% de infecciones por serotipo 0157:H7 - PTT Colitis pseudomembranosa

Fluoroquinolona o Ceftriaxona

Absceso hepático

Metronidazol

(-) Sólo tto. de soporte Metronidazol VO

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DIAGNÓSTICO o

o

o

Anamnesis: evolución de los síntomas, antecedentes epidemiológicos (viajes, contactos, consumo de carnes crudas, aguas servidas, leche no pausterizada, etc), baja de peso, fiebre, dolor abdominal, uso de ATB. Ex. físico: estado nutricional, hidratación, masa abdominal, tacto rectal. SIEMPRE evaluar signos sugerentes de SHU: palidez, petequias, oliguria, convulsiones. Laboratorio: Exámenes generales (hemograma, ELP, fx renal, etc), coprocultivo, parasitológico y otros estudios etiológicos según sospecha diagnóstica. Colonoscopía en diarrea persistente (> 10 días) sin respuesta a tratamiento.

TRATAMIENTO Medidas generales de soporte, hidratación, aislamiento de contacto, ATB según agente infeccioso.

REFERENCIAS Bufadle M. Síndrome Disentérico. Gastr Latinoam 2004; 15 (2): 109-111 Fleisher G. Evaluation of diarrhea in children. Up To Date 2007. Calderwood S. Clinical manifestations, diagnosis, treatment, and prevention of enterohemorrhagic Escherichia coli. Up To Date 2007. Agha R, Goldberg M. Clinical manifestations and diagnosis of Shigella infection in children. Up To Date 2007.

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DIARREA CRÓNICA Y MALABSORCIÓN Rocío Fernández B. DX

TX

SX


Diarrea crónica

2

2

2

Sd malabsorción

2

2

2


DEFINICIÓN Todo cuadro diarreico de duración superior a 1 mes.

Más de 3 años: Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celíaca, diarrea asociada a antibióticos, enfermedad inflamatoria intestinal.

EPIDEMIOLOGÍA Causa frecuente de consulta en pediatría. Más frecuente en lactantes y preescolares. La mayor parte de los pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3 entidades: diarrea crónica "inespecífica" (hoy llamada diarrea funcional), giardiasis o enfermedad celíaca.

EVALUACIÓN Anamnesis: tiempo y evolución de los síntomas, ingesta de líquidos osmóticos, historia alimentaria, dietas innecesarias, crecimiento y desarrollo, epidemiología. Ex. Físico: estado nutricional del paciente: antropometría, desarrollo muscular y tejido adiposo subcutáneo, presencia de edema, hipocratismo, alteraciones de piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensión abdominal, cicatrices qx, masas abdominales. Respecto a la antropometría: es frecuente que los pacientes con mala absorción intestinal y desnutrición 2° de larga data presenten peso y estatura bajos en relación a la edad, pero que el peso para la talla sea normal. Laboratorio: parasitológico seriado, hemograma, perfil bioquímico, estudio de absorción según sospecha diagnóstica.

DIARREA SIN MALA ABSORCIÓN: DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA (FUNCIONAL, OSMÓTICA O DEL LACTANTE):

Muy frecuente, 1ª causa de diarrea crónica ambulatoria en Chile. Mayor en niños entre 6 y 36 meses edad, de estrato medio y alto. Se asocia con dietas ricas en líquidos hiperosmolares (bebidas carbonatadas, jugos industriales) y con baja cantidad de lípidos, consumo excesivo de golosinas, fructosa o sorbitol (edulcorante). Clínica: cuadro persistente o intermitente de deposiciones frecuentes disgregadas o semilíquidas con restos vegetales sin digerir, sin impacto en estado general, ni nutricional, sin alteración de absorción intestinal. Importante descartar: giardasis, criptosporidium o infección por C. difficile. Mecanismo: tránsito intestinal acelerado inducido por hiperosmolaridad, intolerancia a algunos carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en jugos industrializados). Tratamiento: mantener alimentación normal, suprimir bebidas, golosinas y evitar “picoteo”. DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

Es posible abordar esta patología en la atención primaria, pero la derivación debe ser oportuna!!

Generalmente no crónica. Ocurre en 5-25% de los niños que reciben ATB; 10-20% son por C. difficile. Es más frecuente en niños pequeños (< 6 años) que están recibiendo AB de la familia penicilina, cefalosporinas o clindamicina.

CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA

Diferentes mecanismos:

SEGÚN EDAD DEL NIÑO: Menos de 6 meses: alergias alimentarias, fibrosis quística (FQ), sd de intestino corto, deficiencia congénita de sacarasa- isomaltasa. 6 meses – 3 años: Diarrea crónica inespecífica, Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celiaca, diarrea asociada a antibióticos, alergias alimentarias, FQ, def. congénita de sacarasa-isomaltasa.

a)

erradicación de la flora que coopera con el rescate de H. de C. b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas conocida): desde leve hasta colitis pseudomembranosa (raro). Detectado por presencia de exotoxinas (A y B) en las heces. Tto. con metronidazol vía oral.

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DIARREA CON MALA ABSORCIÓN MALA ABSORCIÓN ACENTUADA DE LA MAYORÍA DE LOS NUTRIENTES

Enfermedad celíaca: 1ª causa de mala absorción grave con desnutrición severa en Chile. Definición.: intolerancia permanente al gluten de la dieta (cebada, trigo, centeno) que produce una enteropatía en individuos genéticamente susceptibles y que lleva a diarrea crónica con mala absorción. Mejoría clínica, bioquímica e histológica al excluir gluten de la dieta. Clínica: varía entre pacientes. Comienzo típico (pero no el más frecuente hoy en día) en 2 o 3 semestre de la vida, con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso, compromiso secundario progresivo del peso y luego de la talla. Desnutrición calórico proteica, vómitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad, atrofia muscular, abdomen prominente, meteorismo, edema, palidez. Atípico (más frecuente): inicio tardío o sin diarrea aparente, con otros síntomas predominantes o únicos: anemia, baja estatura, alteraciones psiquiátricas, infertilidad, raquitismo. O bien de inicio muy precoz, con sd. diarreico muy prolongado e intratable o crisis celíaca. También existen pacientes asintomáticos (silentes: clínica (-), mucosa alterada /latentes: clínica (-), mucosa normal). Mecanismo: reacción autoinmune contra la fracción proteica de gluten (gliadina). Diagnóstico: o Gold standard: Biopsia → atrofia vellosidades, hiperplasia de criptas, inflamación mucosa. o Serología (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E), Ac Antitransglutaminasa, Ac Antigliadina (*ojo con def. de IgA por falsos (-)) o Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. Alto VPN. Descarta EC con 99% Tratamiento: Dieta sin gluten, aportar vitaminas liposolubles, Fe, Zn. Fibrosis quística: Etiología más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en la infancia, causa importante de desnutrición progresiva calórico-proteica e insuficiencia pulmonar irreversible en niños y adolescentes. Historia de: íleo meconial, sinusitis, pólipos nasales, neumopatías recurrentes o diarrea crónica de etiología imprecisa, prolapso rectal recidivante, pancreatitis crónica, anemia, edema y falta de progreso ponderal.

Mecanismo: alteración de canal de Cl multiorgánico (pulmón, páncreas, hepatobiliar, AP. Reproductor). Dg: test del sudor, test de insuficiencia pancreática exocrina (amilasa, tripsina y lipasa disminuidas, secreción menor del 2%). Tto: control de infecciones pulmonares, enzimas pancreáticas, vitaminas y minerales, dieta hipercalórica, hiperproteica. Enfermedades inflamatorias intestinales: 1. Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa rectal y colónica, con leve inflamación en la submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la serosa. Diarrea, hematoquezia y manifestaciones extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis, etc.) 2. Crohn: compromiso desde boca a ano, inflamación transmural. La mayoría niños > de 10 años. Dolor abdominal, baja de peso, nauseas, enfermedad perianal y manifestaciones extraintestinales. - Estudio: biopsia, estudios radiológicos contrastados (extensión, secuelas, etc) - Tto: esteroides, 5-ASA, atb, inmunosupresores, terapia nutricional intensiva. Otras (muy raras): Síndrome Linfangiectasia intestinal MALA ABSORCIÓN OCASIONAL MODERADA (O SUBCLÍNICA)

de

Y

Shwachman,

GENERALMENTE

Giardasis: Infección por Giardia lamblia (protozoo). Mayor sintomatología a menor edad, desde asintomática hasta mala absorción, según carga parasitaria e inmunidad del huésped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). Puede afectar a niños sanos en forma crónica. Clínica: diarrea intermitente de moderada intensidad, dolor cólico abdominal, desencadenada por ingestión de alimentos, poca repercusión en estado nutricional. No causa diarrea sanguinolenta. Sospechar en: diarrea persistente, antecedente de visita a lagos, regiones poco desarrolladas. Dg: detección de antígeno en deposiciones, parasicológico seriado,. Biopsia de intestino proximal trofozoitos de Giardia. Coproparasitológico 40% de falsos negativos (baja sensibilidad). Tto.: metronidazol. Criptosporidiosis Infección producida por Cryptosporidium parvum (protozoo), forma infectante ooquiste, se trasmite por

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vía fecal oral. 50% de niños que eliminan el ooquiste presentan diarrea crónica en los 2 primeros años de vida. Incidencia de infección alta en salas cunas y jardines infantiles. Clínica: diarrea profusa, fiebre baja, anorexia, nauseas y decaimiento. En niños sanos es autolimitada, en inmunodeprimidos es grave y prolongada, pueden presentar complicaciones biliares. Tto: no existe fármaco que erradique este parasito. Intentar azitromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacino.

MALA ABSORCIÓN ESPECÍFICA DE NUTRIENTES

Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimática primaria (congénita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestión o absorción de carbohidratos. 1. Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa: diarrea se inicia con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa. Heces ácidas, con altas concentraciones de sustancias reductoras. Tto uso de fórmulas especiales. 2. Deficiencia secundaria de disacaridasas: por lesiones anatómicas que dañan la mucosa (ej: infecciones intestinales, inflamación crónica de ID) conduciendo a un déficit en la expresión de enzimas como lactasa (superficial), sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa (profundas).

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DESNUTRICIÓN INFANTIL Rocío Fernández B.

Desnutrición

DX

TX

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2

2

2


DEFINICIÓN Desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, a la que el organismo responde con un proceso de adaptación. Se asocia con una detención del crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro de la inmunidad, entre otras.

EPIDEMIOLOGÍA Fue un problema grave de salud pública en Chile (1º mitad del siglo XX), siendo una importante causa de mortalidad. Actualmente gracias a programas de amplia cobertura en control de salud, vacunación, y distribución de alimentación complementaria, ya no se considera un problema de salud pública (cifras inferiores al 1% en < de 6 años), sino que afecta principalmente a grupos de extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades crónicas.

CLASIFICACIÓN DESNUTRICIÓN CALÓRICO PROTEICA: Se produce por nutrición deficiente crónica donde predomina el déficit calórico y cantidad insuficiente de todos los nutrientes. Caracterizada por: compromiso velocidad de crecimiento, consumo progresivo de tejido adiposo y masas musculares, deterioro principalmente de inmunidad celular. No se asocia en forma importante a anemia ni otras carencias, excepto en periodo de recuperación en que puede producirse carencias de hierro, zinc y vitaminas. En su grado extremo, el "Marasmo", aparece como una gran emaciación, baja capacidad de concentración renal, problemas con la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base. La desnutrición calórico- proteica grave prolongada durante los 2 primeros años de vida puede alterar el desarrollo neurológico del individuo y manifestarse por retraso en el desarrollo psicomotor.

en paciente con desnutrición calórico proteica previa, e) Ayuno > 7 días con SG como único aporte (ej: cirugía). Caracterizada por: compromiso importante de proteínas viscerales (con BN negativo), en especial albúmina y +2 proteínas transportadoras, anemia, déficit de: Ca , P , + + Mg, K , Fe , Zn, protrombina, vitaminas y folato. Relativa conservación del tejido adiposo, moderado compromiso muscular. Grave compromiso de la inmunidad humoral y celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal. Si albúmina plasmática ≤ 2.5 mg./dl se puede producir un síndrome edematoso agudo o "Kwashiorkor". Frente infecciones graves, puede evolucionar a falla multiorgánica, con trastornos de la coagulación, función hepática.

DGCO Y EVALUACIÓN NUTRICIONAL Anamnesis: factores de riesgo socioeconómicos y ambientales, hx de alimentación, morbilidades y medicamentos, evaluación de la curva y velocidad de crecimiento, y su relación con infecciones intercurrentes. Importante siempre descartar una patología subyacente corno causa de desnutrición!! Ex. Físico: o

Se considera desnutrición: a) leve: IPT 80-90%, p5-10, -1DS –2DS, b) Moderada: IPT 70-80%, p3-5, -2DS3DS, c) Grave: IPT <70%, < p3, < -3 DS. o

Composición corporal: pliegues cutáneos y perímetro braquial: permiten determinación aproximada de masa grasa y magra respectivamente. Útiles para seguimiento.

o

Signos carenciales (estomatitis angular, glositis, alopecia, etc).

o

IMC poca aplicación en < 6 años, mayor utilidad en el escolar mayor y adultos.

DESNUTRICIÓN PROTEICA: Se puede deber a: a) Dieta carente de proteínas, lípidos y calorías, compuesta principalmente de H. de C. b) Aporte restringido en paciente hipercatabólico, c) Mala absorción intestinal (ej: enf. celiaca), d) Infección severa

Antropometría: peso, talla y perímetro craneano (peso y talla para la edad, y el peso para la talla: parámetros mas fieles para evaluar crecimiento y estado nutritivo en el niño).

12

LABORATORIO Según historia y examen físico. Los de mayor utilidad son: Hemograma (anemia por déficit de Fe, folato, VitB12, infecciones, etc) Albúmina y Prealbúmina: buenos marcadores de estado nutricional a largo y corto plazo respectivamente. Prealbúmina: marcador sensible de desnutrición aguda (t1/2: 2 días), albúmina t1/2: 14-20 días, refleja ingesta de 3 sem. previas.

+

-

En desnutrición severa monitorizar K y P por eventual + Sd. de realimentación (↓ brusca de K y P plasmáticos, al ingresar al LIC, riesgo de arritmias y debilidad muscular). Aportar requerimientos según condición basal del paciente. En paciente muy depletado iniciar aportes cercanos a requerimientos basales y aumentar según + tolerancia. Suplementar con vitaminas, folato, Fe , Zn.

PBQ, ELP y gases: evaluación de estado metabólico, función hepática y renal.

Preferir siempre vía oral. Alimentación enteral cuando la tolerancia oral o digestiva son malas y parenteral si no es posible utilizar la vía digestiva, o los aportes por esta vía no son suficientes.

Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de hipersensibilidad cutánea: evaluación inmunidad celular

REFERENCIAS:

Otros: vitaminas, minerales, creatinuria en 24 hrs (correlación con masa muscular), Nitrógeno ureico urinario (grado de hipercatabolismo y cálculo de balance nitrogenado).

TRATAMIENTO Enfoque Multidisciplinario y derivación precoz!!!

Guiraldes E., Ventura-Juncá. Manual de pediatría.

Desnutrición

infantil.

Phillips S., Motil K. Clinical manifestations of malnutrition in children. UpToDate 2007 Phillpis S., Motil K. Laboratory and radiologic evaluation of nutritional status in children. UpToDate 2007

Primero corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácidobase.

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HEPATOMEGALIA Karina Cataldo

Hepatomegalia

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1

1


DEFINICIÓN Se define como palpación hepatica más allá de 3.5 cm del reborde costal en neonatos y 2 cm en niños, o altura > 5 cm en neonatos, > 7 cm en niños y > 6 cm en niñas.

MECANISMOS Inflamación: infecciones, toxinas/drogas (AINEs, isoniazida, PTU), hepatitis neonatal, enfermedad autoinmune, hiperplasia de células de Kupffer Depósito: enfermedades metabólicas (glicógeno, grasas, cobre, hierro), diabetes (glicógeno, grasas), nutrición parenteral (glicógeno, grasas), obesidad (grasas) Infiltración: tumores primarios, hiperplasia focal nodular, metástasis sólidas y hematológicas, quistes, síndrome hemofagocítico, hematopoyesis extramedular. Congestión: IC, enfermedad pericárdica restrictiva, membrana suprahepática, trombosis de vena hepática (Budd-Chiari), enfermedad veno-oclusiva Obstrucción: colelitiasis, quiste coledociano, atresia biliar, tumores (hepáticos, biliares, pancreáticos, duodenales) Cuando se asocia a esplenomegalia, pensar depósito o infiltración. Freak: la acrodermatitis papular o síndrome de GianottiCrosti es una dermatosis autolimitada que se puede ver en pacientes con hepatitis viral.

ESTUDIO Hemograma Perfil hepático y albúmina Pruebas de coagulación Orina Completa

Según sospecha: glicemia, metabolitos sugerentes de enfermedad metabólica, serología TORCH, serología hepatitis, alfa-fetoproteína, PPD, test del sudor, ceruloplasmina, excreción de Cu de 24 horas, hemocultivos, coprocultivo, coproparasitológico, ferritina, TIBC, alfa-1-antitripsina, ANA, ASMA, LKM-1 Eco doppler Otros de imágenes: TAC, RM, colangiografía, ecocardio Biopsia hepática

ETIOLOGÍA SEGÚN EDADES HEPATOMEGALIA EN NEONATOS Causas comunes: obstrucción de vía biliar, IC, diabetes materna, malnutrición, enfermedad metabólica, nutrición parenteral, hepatitis neonatal idiopática, TORCH, hepatitis viral, sepsis Causas poco comunes: tumores hepáticos, síndrome hemofagocítico, isoinmunización HEPATOMEGALIA EN NIÑOS MAYORES Causas comunes: anemias, obstrucción de vía biliar, fibrosis quística, drogas, cánceres hematológicos, obesidad, parásitos, nutrición parenteral, sepsis, infecciones sistémicas, hepatitis viral Causas poco antitripsina, enfermedad metabólicas, CEP, AIJ, LEG

comunes: HAI, deficiencia de alfa-1Budd-Chiari, pericarditis constrictiva, veno-oclusiva, DM, enfermedades tumores hepáticos, inmunodeficiencias,

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HEPATITIS VIRAL Antonia Dittborn

Hepatitis viral

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2

2


DEFINICIÓN Inflamación hepática con injuria hepatocelular (elevación de transaminasas). Puede haber grados variables de colestasia (alza de FA, GGT y bili) y alteraciones de síntesis (aumento de TP, hipoalbuminemia). Siempre pedir CK y aldolasa para compromar que la hipertransaminasemia no sea de origen muscular. La hepatitis aguda se caracteriza por un pródromo con CEG y fiebre, seguido de un periodo de estado con hepatomegalia e ictericia. Los niños menores de 4 años casi nunca son ictéricos. La hepatitis crónica dura más de 6 meses y puede llevar a cirrhosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA La hepatitis vírica es una infección que puede ser causada por diferentes virus, hepatitis A, B, C, D y E, los que tienen diferentes mecanismos de transmisión y evolución clínica EPIDEMIOLOGÍA VHA: en Chile hay un nivel de endemicidad intermedia, con un peak de infección entre los 5 y los 9 años. En NSE más altos se desplaza hacia adolescentes y adultos jóvenes. La tasa de infección en el 2011 fue de 4,1/100.000 hbtes (710 casos en total).

Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m). Cronicidad: RN 90%, niños 20-30%, adultos 1-5%. Virus está en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >> Orina, heces, lágrimas, leche. Antígenos: Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en infección aguda y crónica. Antígeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en alta infecciosidad. Core (HBcAg): NO circula en plasma. Anticuerpos: IgM anti-HBc: En período de ventana entre HBsAg y aparición de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA. Anti-HBs: 6 meses post-infección. (+) en inmunizados y en infección crónica. Anti-HBe: 4 meses post-infección. (+) en período de baja contagiosidad. La clínica en el período agudo puede ser indistinguible de otros virus, a veces hay manifestaciones autoinmunes. No existe tratamiento efectivo para la fase aguda. En algunos casos crónicos se ha intentado interferón y lavimudina. Profilaxis: vacuna recombinante de alta eficacia.

En Chile las prevalencias reportadas el 2009-2010 para los distintos virus son: VHB: 0,15% (prevalencia poblacional). Se da principalmente en adultos, es excepcional en niños. VHC: 0,01 (prevalencia poblacional).

Transmisión: por vía parenteral, aunque hay casos en que no está este antecedente.

VHE: transmisión entérica, afecta a adultos jóvenes, pudiendo ser mortal en las embarazadas. Poco frecuente en Chile.

Evoluciona a la cronicidad con cirrosis en 80% de los casos, notándose una latencia de años o décadas.

HEPATITIS A Descrito en resumen específico HEPATITIS B Transimisión parenteral: transfusiones, drogadicción EV, vía sexual o transmisión vertical.

HEPATITIS C

Incubacion: 7 semanas (rango 2 – 20 sem). Virus esta en: Sangre.

En los niños los grupos de mayor riesgo son los politransfundidos, como hemofílicos u oncológicos, usuarios de hemodiálisis, además de los adquiridos por transmisión vertical. El tratamiento con interferón-ribavirina, tiene un éxito de 30 o 40%.

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HEPATITIS E Es de transmisión entérica, afecta predominantemente a adultos jóvenes, pudiendo ser mortal en las embarazadas. Patogenia similar a VHA (transmision fecal-oral, sin cronicidad). Incubacion: 5 semanas (rango 2 – 8 sem). Cronicidad: No Virus esta en: Heces.

OTROS VIRUS HEPATOTRÓPICOS EBV, CMV, HSV.

DIAGNÓSTICO Diagnóstico en base a clínica que puede ser muy inespecífica (astenia, anorexia, dolores musculares, sensacion de malestar general, nauseas y vomitos, dolor abdominal en HD). Puede haber ictericia (menos común que en adultos). Exámenes: Perfil hepático: busco patrón de hapatitis y gravedad (ej: hipoalbuminemia y disminución del TP) Específicos en búsqueda de etiología

La magnitud de elevacion de transaminasas no se correlaciona con gravedad del daño

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Causas no infecciosas: drogas (paracetamol, isoniazida, metildopa), HAI, enfermedades metabólicas, deficiencia de alfa-1 antitripsina, Wilson, Fibrosis quística, Enfermedad celíaca, síndrome poliglandular autoinmune 1 (paratiroides, adrenales, candidiasis mucocutánea crónica y distrofia ectodérmica).

REFERENCIAS Red Nacional de Epidemiología, http://epi.minsal.cl/ Peña V. Alfredo. Hepatitis viral aguda. Rev. chil. pediatr. 2002 Mar [citado 2012 Abr 24] ; 73(2): 173-175 Pocket Pediatrics MMMI 2009

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HEPATITIS A

HepA

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2

2

2


DIAGNOSTICO Sospecha clínica: Síntomas: (Mayoría asintomáticos) CEG prodrómico, anorexia, fiebre, dolor abdominal, constipación o diarrea, nauseas, vómitos y después coluria, acolia e ictericia. Signos: ictericia piel y mucosas, hepatomegalia sensible, esplenomegalia, rash cutáneo, adenopatías.

EPIDEMIOLOGIA Transmisión orofecal, endémica, incubación 15-50 días (promedio 20-30), contagiosidad antes de clínica y hasta aparición de ictericia.

LABORATORIO Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase ictérica), FA normales o moderadamente altas, Hiperbilirrubinemia directa, Neutropenia y linfopenia transitoria, seguida de linfocitosis relativa, VHS moderadamente elevada, TP levemente bajo y es importante para pesquisa severidad en caso de falla hepática aguda (Protrombina < 60% = hospotalizar). Dg específico: IgM Hepatitis A.

MANEJO

Manejo ambulatorio: Observación, reposo en caso de astenia y adinamia (no forzado en cama), régimen liviano, no medicamentos, higiene adecuado, lavado de manos. Hospitalización y derivación: sospecha de curso complicado (0.1-0.2%) en pacientes con prolongación o mayor intensidad de síntomas prodrómicos, vómitos profusos en etapa ictérica, cambios conductuales, alteración ritmo de sueño, confusión, ataxia, hiperreflexia, compromiso de conciencia: todos orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida es de un 40%, (principal causa en chile de hepatitis fulminante).

PRONOSTICO El mayor porcentaje es asintomática, curso benigno predominante, no hay evolución a cronicidad.

PROFILAXIS Vacuna desde el año de vida. A familiares, contactos sexuales, asistentes a sala cuna, cuidadores: idealmente con Inmunoglobulina 0.2 ml/kg lo antes posible (<10 días), además de Vacuna anti Hep A, dentro de las primera 2 semanas desde el contacto.

Enfermedad de notificación obligatoria No existe terapia específica, solo medidas de soporte general

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SÍNDROME FEBRIL Rocío Fernández B.

Sd febril

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2

2

2


DEFINICIONES Fiebre: Elevación de la temperatura corporal sobre 38º C rectal debida a un cambio en el “set- point” hipotalámico. Es una respuesta adaptativa, parte de la reacción de fase aguda.

Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por Ex. urinarios y si están normales observar y asegurar un buen seguimiento.

SÍNDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO

Hiperpirexia: elevación de tº corporal ≥ 41,5º C debido a fiebre.

Enfermedad aguda febril, en la que después de historia y examen físico, la etiología de la fiebre no se aclara.

Hipertermia: elevación de tº corporal > 38º C sin cambios en el set point hipotalámico. Fallan mecanismos de producción o eliminación de calor.

La mayoría enfermedades virales autolimitadas.

EPIDEMIOLOGÍA Causa frecuente de consulta en pediatría (60-70%), todos los niños en algún momento de su vida consultan por fiebre. 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). La gran mayoría son de origen viral y autolimitado. Las infecciones bacterianas invasoras son infrecuentes, pero muy GRAVES. Riesgo de bacteremia oculta con Tº >39º C es < 2 % (mayoría por S.pneumoniae).

ETIOLOGÍA Infecciosa: Con o sin foco evidente Bacterias Virus (respiratorios, GI, exantemas. etc) Parásitos

5%- 14% tendrán una infección bacteriana grave producida por bacterias invasoras (ITU, bacteremia, sepsis, neumonia, meningitis, osteoartritis). El riesgo de IBG varía con la edad (mayor en < de 3 meses, RN: 12-28%). Estratificación del riesgo con: Escala de observación de Yale (> 3 meses): evalúa calidad del llanto, reacción con padres, color, hidratación, alerta y respuesta social. Puntaje > 16 = 93% con IBG. Criterios de Rochester de “bajo riesgo” de IBG en lactante < 60 días febril: (VPN para IBG: 93%) o

Buen aspecto

o

Previamente sano Nacido de >37 sem gestación No recibió ATB en periodo perinatal No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada No estar ni haber recibido tratamiento antibiótico No haber estado previamente hospitalizado Sin enfermedad crónica o de base No estuvo hospitalizado mas tiempo que la madre

No infecciosas: Neoplasias Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki) Drogas

APROXIMACIÓN INICIAL Determinar si existe foco evidente con anamnesis y examen físico completo. Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar infección bacteriana grave (IBG) para decidir conducta (Ver algoritmo). Apariencia clínica es usualmente más importante que el grado de fiebre. Hospitalizar a todo RN febril y niño con aspecto tóxico (letargia, mala perfusión, hipo-hiperventilación, cianosis) pues se asume infección bacteriana seria. Foco urinario el más importante a descartar en FSF en mayores de 3 meses.

o

Ex. Físico: sin evidencia de infección de piel, tejidos blandos, hueso, articulaciones u oídos

o

Laboratorio (RGB: 5000-15000/mm , baciliformes < 1500, sedimento orina normal).

3

Alto riesgo: Lactante < 2 meses, T > 39.5°C, compromiso sistémico: PA, FC y FR, oliguria, compromiso de conciencia, lesiones en piel, apariencia tóxica a todas las

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edades → ABC, hospitalizar, exámenes, ATB empírico (< 6 semanas: Ampicilina + cefotaxima/ amikacina, > 6 sem: ceftriaxona).

o

Pacientes con enfermedad de base en que la fiebre puede descompensar (ej: cardiopatía).

TRATAMIENTO

o

Cuando es muy sintomática, en general > 39º C.

La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre necesita ser tratada. Bajar la temperatura sí: o

Tº ≥ 41,5 º C (riesgo de shock por hipertermia, arritmias, etc)

Antipiréticos: como terapia sintomática más que como “control”: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis max. c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máx. c/ 6 horas. Medidas físicas: no sin antes dar un antipirético, excepto en hipertermia.

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SÍNDROME BRONQUIAL OSTRUCTIVO DEL LACTANTE Rocío Fernández B. DX

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SX


2

2

2


DEFINICIÓN

CLÍNICA

Síndrome caracterizado por sibilancias, espiración prolongada y tos, de intensidad variable. Secundario a obstrucción bronquial aguda (< 2 sem de evolución), generalmente de etiología viral (VRS, Parainfluenza, ADV, Influenza, Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma), aumenta en invierno.

Anamnesis: tos, fiebre leve-mod, irritabilidad, dificultad respiratoria y para alimentarse, congestión nasal, sibilancias audibles en casos más severos, < 3 meses puede tener episodios de apneas. Ex Físico: taquipnea, aleteo nasal, cianosis peribucal, retracción subcostal, espiración prolongada, roncus, sibilancias. En casos más severos hay MP ↓ o ausente, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de hígado y bazo, CEG, excitación o depresión psicomotora.

Los episodios pueden ser únicos o recurrentes (1er episodio en < 1a se llama Bronquiolitis, > 80% por VRS).

EPIDEMIOLOGÍA SBO es una de las principales causa de consulta ambulatoria en el lactante y también causa frecuente de hospitalización. Un niño tendrá aprox. 2 episodios en los primeros 18 mese de vida.

Importante evaluar signos vitales y Sat. O2: para determinar gravedad del episodio según Score de Tall. Laboratorio: no requiere. Considerar RxTx en sospecha de neumonia o complicación.

SCORE DE TALL: PUNTAJE DE GRAVEDAD PARA SBO Puntos

FR < 6M

≥ 6M

Sibilancias

Cianosis

Retracciones

Saturometría

0

≤ 40

≤ 30

No

No

No

> 95%

1

41-55

31-45

Fin espiración

Perioral llanto

(+)

> 95%

2

56-70

46-60

Esp-insp c/ fonendo

Perioral reposo

(++)

91-95%

3

> 70

> 60

Audibles a distancia o ausentes

Generalizada en reposo

(+++)

< 91%

Obstrucción Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12

TRATAMIENTO Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstrucción bronquial. Medidas generales: posición semisentada, alimentación fraccionada, control tº, educación sobre signos de alarma. Oxigenoterapia para sat. O2 > 93% Broncodilatadores (BD): Salbutamol

Corticoides sistémicos: En falta de respuesta a BD en 1ª hora y en episodio grave. Prednisona oral: 1-2 mg/kg/día en dosis única o corticoide parenteral (hidrocortisona 10 mg/kg/día). Al alta: Prednisona 1 - 2 mg/kg/día vo por 5 días.

En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces, con aerocámara (1º linea).

KNT: después de etapa aguda (útil en hipersecretores y atelectasia)

NBZ 0.05 ml/kg/dosis c/20 min. x 3 veces.

Criterios de Hospitalización: Score Tal ≥ 10, compromiso de conciencia, convulsiones o sospecha de agotamiento, persistencia de obstrucción grave (score > 9 o sat < 93%) a pesar de tto. inicial (1-2 hrs), patología asociada (ej: cardiopatia), sociales. Criterios de UCI: insuficiencia

NBZ Adrenalina racémica 2.2%, 0.02-0.05 ml/kg/dosis + SF a 4ml, c/ 20 min x 3 veces, en caso de Bronquiolitis. Mejor respuesta en <3 meses.

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respiratoria global, crisis de apnea, requerimiento FiO2 > 0.4 o PaFi < 200, neumotórax, neumomediastino.

PRONÓSTICO 2/3 mejoran a los 2-3 años; de los que siguen presentando SBO 1/3 será asmático, el resto mejora a los 5-6 años.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN Estudio para diagnóstico diferencial, SBO severo, SBO moderado con mala evolución clínica y /o radiológica.

SBOR EN EL LACTANTE 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los 2 primeros años de vida. Se clasifica en leve, moderado, severo según intensidad de síntomas, frecuencia, exacerbaciones y compromiso calidad de vida. Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO secundario (7-10% del total): Fibrosis quística, DBP, cuerpo extraño, cardiopatía congénita, bronquiectasias, disquinesia ciliar, inmunodeficiencias, etc. *RGE más bien factor gatillante de broncoconstricción que un agente causal.

TRATAMIENTO Leve: Indicado y controlado en atención primaria TTo sintomático: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones Moderado: Indicado en atención secundaria y controlado en AP - TTo sintomático: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante exacerbación - De mantención (antiinflamatorio): Beclometasona (CI) 200-400 µg. Severo: Indicado y controlado por especialista en nivel secundario - De mantención: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en dosis 400-800 mcg.

REFERENCIAS MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. Guías Clínicas para el tratamiento del Asma, Bronquilitis, Croup y Neumonia 2007. Pontificia Universidad Católica de Chile.

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ASMA Rocío Fernández B. DX

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Asma leve

2

2

2

Asma moderada o grave

2

1

1


DEFINICIÓN Proceso inflamatorio crónico de la vía aérea, que se caracteriza por la presencia de obstrucción bronquial difusa reversible e hiperreactividad bronquial. Con factores genéticos y ambientales (tabaco, contaminación, infecciones, etc) involucrados. La intensidad y frecuencia de los síntomas está determinada por el grado de inflamación y obstrucción bronquial existente. Es la enfermedad crónica más común en los niños.

CLASIFICACIÓN

asintomático puede estar normal, lo cual no descarta asma (Alta E, baja S). No aplicable en < 6 años. Pruebas de provocación bronquial: Test de ejercicio (+): disminución ≥ 10% VEF1. Test de metacolina (disminución > 20 % VEF1 con [ ] < 8mg/ml ) Rx tórax: no se usa de rutina para evaluación de asma. La pido en 1er episodio, en sx atípicos, complicaciones, etc. Prick Test: estudio alérgico, atopía.

De la severidad del asma antes del tratamiento (GINA)

Medición de Oxido Nítrico exhalado (FENO) identifica inflamación eosinófila, >20 ppb: inflamación. En niños > 7-8 años.

Características

Controlado (todas)

Parcialmente controlado

No controlado

Síntomas diarios

<2/sem

>2/sem

3 o más de las anteriores

Limitación actividades

No

Cualquiera

Síntomas nocturnos

No

Cualquiera

Objetivos: Control síntomas, mejorar calidad de vida, prevenir exacerbaciones, mantener función pulmonar, actividad física, prevenir efectos adversos medicamentos.

Uso de inhaladores

<2/sem

>2/sem

Medidas no farmacológicas: Educación, evitar gatillantes (ácaros, polen, tabaco, etc).

PEF / VEF1

Normal

<80%

DIAGNÓSTICO CLÍNICA Lo más importante: episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad respiratoria. Síntomas nocturnos, con ejercicio u otros gatillantes. Historia familiar de asma, antecedentes de rinitis alérgica, dermatitis atópica. No siempre hay correlación entre el grado de obstrucción y la severidad de los síntomas. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Espirometría: patrón obstructivo que revierte con broncodilatador (mejora VEF1 ≥ 12%). Gold estándar para confirmar dg en atención primaria (AP). En periodo

TRATAMIENTO DE MANTENCIÓN Crisis asmática en otro resumen

Medicamentos: De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT), anticolinérgicos, corticoides sistémicos. Control: Corticoides inhalados, B2 larga duración (salmeterol), anti-leucotrienos. Broncodilatadores: o β2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs), Salmeterol (c/12 hrs) o Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio Antiinflamatorios: o Corticoides Inhalatorios: Beclometasona (100-300 ug/d), Fluticasona (100-200 ug/d), Budesonida (100-200 ug/d) o Antileucotrienos: Montelukast

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Tabla 2: Tratamiento escalonado según control de la enfermedad, que se determina según: frecuencia de síntomas diurnos, nocturnos, limitación de actividad, exacerbaciones, necesidad de SBT SOS y VEF1.

Seguimiento: debe ser regular, de frecuencia variable según control de la enfermedad. La gran mayoría puede realizarse en atención primaria, con excepción de asma grave que debe ser derivada a nivel secundario.

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NEUMONÍA DX

TX

SX


NAC viral

2

2

2

NAC bacteriana

2

2

2


NAC complicada

2

1

1

ETIOLOGÍA RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus.

Lactante predomina el CEG, aumento FR, retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiración prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar. Preescolar y escolar: signos de condensación pulmonar (matidez, broncofonía, soplo tubario y crepitaciones).

CARACTERÍSTICAS Viral: presencia de síntomas catarrales, casos familiares, linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR baja, Rx TX con infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion.

DIAGNOSTICO Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno, contaminación intradomiciliaria, bajo peso nacimiento, desnutrición, lactancia materna >3meses, madre adolescente, inmunodeficiencias.

Bacteriana: > fiebre, estado tóxico, sin obstrucción, leucocitosis y neutrofilia, PCR elevada, Rx Tx (condensación uni-multilobar, compromiso pleural, abscedación).

DIAGNOSTICO Exs: Cultivo expectoración (<10 cel epiteliales, >25 PMN por campo (100x), hemocultivos (2), punción pleural + cultivo líquido, panel viral x aspirado nasofaríngeo.

Cuadro clínico Anamnesis: Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y dificultad respiratoria.  Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea.  Lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retracción torácica, aleteo nasal.  En el preescolar y escolar puede haber además: puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos, expectoración. Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que presentan tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares. Examen físico: La signología es variable según la edad:

MANEJO Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta de líquidos, alimentación fraccionada según tolerancia, evitar exceso de abrigo. Medicamentos: 1. Control de temperatura: Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. Si es necesario, puede agregarse medidas físicas. 2. Broncodilatadores bronquial.

en

caso

de

obstrucción

3. Antibioterapia si sospecha etiología bacteriana Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, fraccionada cada 8 horas, por 7 días Si sospecha atípicos: Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 14 días o Azitromicina 10 mg/kg/día en una dosis diaria,



24

por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/día dosis, por 14d.

en 4

media un tratamiento, el derrame se hace purulento: empiema.

Control médico a las 24 horas en el lactante y a las 48 horas en el niño mayor.

Clínica: Menos excursión tórax, matidez, VV y MP disminuidos, Soplo pleurítico, egofonía.

Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de agravamiento: fiebre mayor de 40ºC, compromiso sensorial, aspecto tóxico, aumento de la polipnea y la retracción.

Si es grande puede producir desviación del mediastino hacia el hemitórax contrario.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

RxTx: Velamiento hemitórax y seno costodiafragmático. Si es pequeño, tomar con rayo horizontal. ECO: detecta tabicaciones.

1.

Sospecha neumonía bacteriana en < 3 meses.

Manejo:

2.

Sospecha neumonía viral en <6 semanas

3.

Hipoxemia, dificultad respiratoria evidente.

4.

Mala respuesta dp 48-72 hrs.

Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis diagnostica. Al líquido pleural se le pide: citoquímico (proteínas, LDH, colesterol, glucosa), lactato, citológico, gram y cultivo.

5.

Paciente con enfermedad de base

6.

Neumonía complicada

7.

Neumonía grave (presencia de apnea, PCR, sepsis, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria grave

PRONOSTICO Bueno en gral. VRS: hiperreactividad bronquial Adenovirus: bronquiectasias, bronquiolitis obliterante.

NEUMONIAS COMPLICADAS Si mala respuesta a las 48-72 hrs: 1.

Germen Resistente

2.

Complicaciones:

Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH > 2/3 limite superior del suero, Proteínas pleura/plasma > 0.5, LDH pleura/pl > 0.6). Derrame paraneumónico es exudado con predominio PMN. Luego determinar si derrame paraneumónico simple o complicado, uso lactato si >5mmol/dl: complicado. Si simple: solo manejo antibiótico; si complejo: tubo pleural + atb ev EMPIEMA Etiología: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por contigüidad más frecuente. Líquido libre se tabica. (entre 1º y 2º semana). Se ve en ECO y TAC. Hemocultivos + 30% Clínica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torácico, disnea)

PULMONARES

EXTRAPULMONARES

Derrame pleural

Sepsis

Dg por toracocentesis: líquido purulento, Gram (+), glucosa <40mg/dl, pH<7.0.

Absceso

Miocarditis/ pericarditis

Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. 3gen.

Neumotórax/ pioneumotorax

Meningitis

Complicaciones: Fístula broncopleural, pioneumotórax, absceso pared, condritis, paquipleuritis.

Atelectasia Neumatocele DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO Derrame paraneumónico simple. El exudado es estéril y se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por difusión de mediadores químicos desde el foco inflamatorio pulmonar. Derrame paraneumónico complicado. Se debe a invasión de la pleura por gérmenes desde foco pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, si no

PIONEUMOTÓRAX: Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje inmediato + AB amplio espectro. ABSCESO PULMONAR: Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material purulento de supuración y necrosis. Primario: en niño sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b, s.pneumoniae).

25

Secundario: inmunocomprometidos, daño neurológico, por aspiración (klebsiella, pseudomonas, e.coli y anaerobios) Poco frecuente, ocurre por complicación de neumonía, aspiración, diseminación hematógena o de un órgano vecino, por herida traumática.

NEUMATOCELE: Cavidad quística llena de aire, numular y de paredes delgadas dentro de un foco neumónico. Su etiología depende del germen de la neumonía.

Clínica: Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia, VHS y PCR altas.

Clínica: Asintomático. Dg por RxTx. Entre 1º y 3º semana. Se resuelve en 1- 2 meses. Si es grande puede comprimir parénquima pulmonar y producir atelectasias e insuficiencia respiratoria.

Si se comunica con bronquios: hemoptisis, halitosis pútrida.

En estos casos se drena y se deja drenaje pleural. Buen pronóstico.

RxTx: Cavidad única o múltiple con niveles hidroaéreos. ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones congénitas. Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo aureus hasta que pacte se haga afebril. (primario) Cloxa + Cefotaxima o Peni G

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OTITIS MEDIA AGUDA

OMA

DX

TX

SX


2

2

2


DEFINICIÓN Infección bacteriana del oído medio

DIAGNÓSTICO Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco, otalgia, fiebre, irritabilidad, CEG, vómitos, diarrea, otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia).

ETIOLOGÍA S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Otoscopía (tímpano grueso, eritematoso, abombado, opaco, otorrea pulsátil por perforación timpánica). O la detección de germen causal por punción timpánica.

TRATAMIENTO Antibiotico Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días ( primera línea) Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días ( segunda línea) Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días ( segunda línea) Analgesia: AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días

SEGUIMIENTO Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor, cambio de antibiótico a de segunda línea y derivar para eventual punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo. Se realiza punción timpánica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolución desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, complicación supurativa, RN con germen complicado. Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución. Perforación timpánica se resuelve la mayoría de las veces con buena cicatrización. Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometría y audiometría. OMA recidivante: 3 OMA en 6meses o 4 OMA en 12 meses, se debe derivar a ORL.

COMPLICACIONES Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis. Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral. En caso de complicaciones estudio de caja timpánica y complejo mastoideo con imágenes y derivar urgente ORL.

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RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS Antonia Dittborn

RS

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TX

SX


2

2

2


DEFINICIÓN

ESTUDIO

Respuesta inflamatoria que compromete membranas de la mucosa nasal, senos paranasales, líquidos de estas cavidades y/ o del hueso subyacente. Aguda es cuando tiene menos de 4 semanas de duración.

Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso mayor a 6 mm, opacificación completa del seno, nivel hidroaéreo (mayores 1 año). Dado que la Rx se altera con resfríos comunes, NO se recomienda su uso.

Está demostrado que resfrío es sinónimo de rinosinusitis aguda viral. Sólo un 0.5-5% de los casos de resfrío se transforman en rinosinusitis bacteriana. Los resfríos entre 48-96 horas de duración >80% tiene compromiso de las cavidades paranasales, por ende el TAC no me sirve para buscar etiología.

DIAGNÓSTICO Presencia de secreción purulenta al examen o 2 o mas criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

Endoscopía nasal: examen reservado para el ORL TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver anatomía y complicaciones. No se requiere para el diagnóstico, sólo para buscar complicaciones.

CLASIFICACIÓN <4 sem: RS aguda 4 y 12 sem: RS subaguda >12 sem: RS crónica >4 episodios/años: RS aguda recurrente

Criterios mayores

Criterios menores

Dolor o sensación de presión facial

Cefalea

Congestión facial

Fiebre

Obstrucción nasal

Halitosis

Rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior

Decaimiento

Hiposmia/ anosmia

Dolor dental

Pus en la cavidad nasal en el examen

Tos

Fiebre

otalgia

TRATAMIENTO MÉDICO 1. ATB: Amoxicilina por 10-14 d. si no mejor se asocia Ac. clavulánico 2. Descongestionantes: Oximetasolina (2 inhalaciones en c/fosa nasal 3 veces al día por 5 días). No sonarse por 10 min. 3. Lavados y humidificación nasal (agua con sal). 4. Corticoides tópicos: Mometasona o Fluticasona (se dispara con la jeringa hacia atrás y le pido a la persona que inspire suave. 1 en c/lado y luego se repite). Por 2 semanas. 5. Analgésicos: Paracetamol

COMPLICACIONES Locales

Orbitarias

Intracraneanas

A distancia

Mucocele

Celulitis preseptal/ orbitaria

Meningitis

Pulmonares

Osteomielitis

Absceso subperiostico/ orbitario

Absceso epidural/subdural/cerebral

Auditivas

Trombosis seno cavernoso

Sépticas

ETMOIDITIS Cuadro grave con fiebre alta, aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral con ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema equimótico de párpados. Evaluación urgente por ORL.

28

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Faringoamigdalitis

DX

TX

SX


2

2

2


DEFINICIÓN Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con o sin exudado.

ETIOLOGÍA Viral: Habitualmente cuadro clínico más generalizado: rinovirus, coronavirus (resfrío común); adenovirus (fiebre faringoconjuntival), virus EB (mononucleosis infecciosa), Herpes (gingivo-estomatitis), virus Influenza (gripe), CMV (síndrome mononucleósico), enterovirus (herpangina). Más frecuente en menores de 3 años. Bacteriana lo más frecuente es el SGA. También SGC, Mycoplasma, Gonococo, Corynobacterium difteria y anaerobios. Enf hematológicas: leucemia, agranulocitosis

DIAGNOSTICO Clínico Se da entre 5-15 años (más común), en invierno y primavera. Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, decaimiento, odinofagia, cefalea, vómitos y dolor abdominal frecuentes. Al examen enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas. Puede haber exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando. Adenopatías subangulomaxilares sensibles. Criterios diagnósticos: 1. Fiebre >38ºC 2. Adenopatías cervicales anteriores sensibles 3. Amígdalas aumentadas de tamaño, eritematosas o con exudado. Eritema faríngeo 4. Ausencia de tos A cada criterio se le asigna 1 punto. Si tengo 2 criterios debo preguntarme si es un pcte de alto riesgo o no (Pacientes de riesgo: enfermedad reumática previa, o que viven con contactos con enfermedad reumática). Si es de alto riesgo tomo cultivo e inicio tto al tiro, si el cultivo sale (-) suspendo, si no continuo. Si no es pcte de alto riesgo debo preguntarme si sospecho que sea por estreptococo o no. Si el pcte no es de alto riesgo y es de >16 años con baja probabilidad (1/4 criterios) de que sea SGA sólo hago manejo sintomático. Si tiene alta probabilidad de que sea SGA tomo un cultivo e inicio tto.

En menores de 16 años basta 1 criterio para iniciar tto y tomar cultivo. La etiología es más probablemente viral si: No hay fiebre Conjuntivitis, tos Disfonía Diarrea Estomatitis Exantema viral Lesiones ulcerosas discretas

LABORATORIO A menos que tenga certeza diagnóstica, debo solicitar cultivo faríngeo y/o test pack para SGA. Si no tengo posibilidad de hacer el examen y tengo dudas, trato como si fuese bacteriana.

TRATAMIENTO Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia, de preferencia fríos MEDICAMENTOS Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas Antibioticos: si sospecha etiología estreptocócica, para erradicación. PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez Alternativa: Amoxi 50 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas por 10 días. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/Kg/día en 4 dosis, por 10 d Claritromicina 15 mg/kg./día dividido en 2 dosis, por 10 d. Azitromicina 12 mg/kg./dosis única durante 5 d. Cefadroxilo (1º generación) por 10 d Cefuroximo (2º generación) por 10 d. Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del

29

tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento para evitar complicaciones tardías.

COMPLICACIONES Por SBHGA se pueden dividir en: Supuradas: linfoadenitis cervical, absceso retrofaringeo, absceso periamigdalino, flegmón periamigdalino, OMA, Sinusitis aguda No supuradas enfermedad glomerulonefritis aguda

reumática,

Absceso periamigdalino: aumento de volumen de tejido periamigdalino unilateral. Debo hacer punción aspirativa y drenaje Voz de papa caliente Abombamiento del pilar anterior Trismus Desplazamiento de la úvula y amígdala hacia línea media Adenopatías cervicales dolorosas Punción aspirativa y drenaje en abscesos Tratamiento antimicrobiano: Clindamicina por 10 días Flegmón periamigdalino: ya sea por TAC o pq a la punción no sale pus, debo hospitalizar 48 h y dar ATB EV, y luego dar ATB orales por 10 días.

30

LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA Antonia Dittborn

Laringitis obstructiva aguda

DX

TX

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2

2

2


DEFINICIÓN Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por estridor, tos perruna y disfonía, que se presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en la población. Usualmente es precedida por coriza y sólo un porcentaje presenta fiebre. En la literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis. El compromiso es fundamentalmente subglótico

ETIOLOGÍA Viral (Parainfluenza 1,2 3, influenza, VRS, ADV.).

DIAGNÓSTICO CLINICO. Se presenta entre los 6 meses y 5 años. El inicio generalmente es nocturno y de evolución rápida con: disfonía o afonía, tos disfónica (“perruna”), estridor, grados variables de dificultad respiratoria y solo un porcentaje de paciente presenta fiebre que habitualmente es moderada. Precedido por coriza EXAMEN FÍSICO Los signos clínicos de obstrucción laríngea se evalúan según la siguiente escala:

MANEJO

Grado I: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo.

1.

ABC

2.

Evaluación de severidad

Grado II: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal).

3.

Oxigeno: sólo en hipoxemia

4.

NBZ con Adrenalina: disminuye el estridor y dificultad respiratoria

5.

Corticoides: disminuyen número y duración de intubación, necesidad de reintubación, necesidad de hospitalización y reconsultas en SU, mejora calidad de vida en el caso de las laringitis leve. Según evidencia actual todo paciente con laringitis obstructiva debe recibir corticoides ya que todos se benefician

6.

Heliox (helio): en zonas de estrechez produce un flujo laminar

7.

Intubación si requiere

Grado III: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), del murmullo pulmonar. Grado IV: disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis, y aparente de la dificultad respiratoria por agotamiento. Rx lateral de cuello: estrechamiento de lumen traqueal máximo en cuerdas vocales. La gravedad también puede evaluarse de acuerdo al Score de Westley

31

máximo de 1 ml (o 0,01 mg/kg/dosis) en 3.5 ml de SF o adrenalina corriente en dosis de 10 minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto. Observar durante 2 hrs después de la última NBZ por término de efecto.

Grado I: Observación. Manejo ambulatorio. Antipiréticos SOS. Volver a consultar si progresión de síntomas. Instruir a la madre en forma detallada. Uso de corticoides orales: dexametasona 0.15- 0,6 mg/kg en una dosis oral. Grado II: Derivar a SAPU o SU 1.

Nebulización con Adrenalina racémica al 2.25%: 0.05 ml/kg/dosis con un mínimo de 0,3 a un

2.

Corticoides por vía IM o EV: Dexametasona 0.6 mg/kg/dosis. Hoy en día la evidencia ha

32

demostrado que se puede utilizar Dexametasona oral y sólo si el paciente no la tolera usarla EV o IM. Hay evidencia que dosis menores de dexametasona podrían ser tan efectivas como las de 0.6 mg/kg para las laringitis de grado leve, son trabajos ramdomizados pero con número algo pequeño de pacientes. Grado III: Hospitalización. Aplicar, medidas de grado II si hay demora en el traslado. O2 con mascarilla para saturar > 95% Grado IV: Hospitalización inmediata. Traslado con O2 e idealmente intubado (usar TET medio numero màs chico. Derivar grado II que no mejora, grado III y IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. 2.

Persistencia o recurrencia de síntomas 2 horas después de la terapia. (NBZ) Presentación severa al ingreso al SU.

COMPLICACIONES 1.

Necesidad de intubación endotraqueal

2.

Traqueítis bacteriana

3.

Paro cardiorrespiratorio

4.

Neumonía

Evaluación de la vía aérea en todo pacientee con

Falta de respuesta al tratamiento médico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico Traqueitis Bacteriana

Pólipos de la vía aérea

Croup Espasmódico

Hemangioma de la vía aérea

Epiglotitis

Estenosis subglótica

Edema angioneurótico

Quiste glótico o subglótico

Cuerpo Extraño

Difteria

Trauma laríngeo, Quemadura de la vía aérea

Absceso retrofaríngeo o parafaríngeo

LARINGITIS DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA Traqueítis bacteriana Cuerpo extraño Epiglotitis se deriva inmediatamente a un centro pq obstruye totalmente la vía aérea. Es de altísimo riesgo, hay que hacer traqueostomía de urgencia. Clínica: sialorrea, fiebre, CEG. Se pone hacia adelante para evitar que se tape. Intubación de emergencia. Absceso retrofaríngeo: rigidez de nuca Absceso perifaríngeo: fiebre, CEG, trismus. Otros

SEGUIMIENTO

Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de penetración)

No es necesario en cuadros leves a moderado de evolución rápida

Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital.

Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de más de 1 sem. de duración

Estridor de mas de 12 horas post extubación ( en aquellos que fueron intubados)

Control con especialista en aquellos con episodio grave atípico, que requirió estudio endoscópico durante hospitalización, sospecha de malformación o recurrencia.

Dismorfia craneofacial evidente al examen físico. Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años)

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MENINGITIS AGUDA

MBA

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TX

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2

1

1


DEFINICIÓN Inflamación de las leptomeninges

ETIOLOGÍA BACTERIANA

LCR

M. Bacteriana

M. Viral

Líquido

Turbio

Claro

PMN (%)

60-100

< 40

Leucocitos

>1.000

10-10.000

RN - 3m

3m- 4 años

> 4 años

Glucosa

< 30

>30

SGB

Neisseria Meningitidis

Neisseria Meningitidis

Proteínas

>100

50-100

E. Coli

S. Pneumoniae

S. Pneumoniae

GR

0-10

0-2 *

Listeria Monocitogenes

Haemophilus Influenzae VIRAL

Enterovirus (Echovirus, coxsachie A y B), también, Herpes simplex 1y2, herpes 6. Adenovirus, Epstein B.

DIAGNÓSTICO

*A menos que sea herpética, donde LCR tendrá aspecto sanguinolento y GR 10-500. También toma de exámenes generales: Hgma. PCR, VHS, glicemia, gases, sed. Orina, urocultivo y Rx. Tórax (estos últimos para descartar foco). Hemocultivos. TRATAMIENTO SOSPECHA MENINGITIS BACTERIANA 1.

Hospitalizar en UCI

Sospecha clínica + confirmación PL

2.

Cabeza en 30º neutra

Clínica depende de la edad niño y la virulencia del agente:

3.

Reg 0

4.

MNI + Sat O2 continua y CSV c/2 h

RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco evidente, hipotermia, somnolencia, irritabilidad, rechazo alimentario, convulsiones, abombamiento fontanela anterior, hipotonía

5.

O2 para Sat O2 >93%

6.

Aislamiento respiratorio

7.

Instalar Sonda Foley y medir diuresis horaria

Niños mayores: CEG importante, fiebre alta, cefalea intensa, comp. conciencia, convulsiones, vómitos, alteraciones de conducta, focalización y al ex: petequias, rigidez nuca, Kernig y Brudzinsky.

8.

Bolo de SF 20 cc/Kg en 20 min y reevaluar

9.

Mantención: 100 cc/Kg de SG 5% premezclado en 24 h (40 cc/h)





Rash petequial: Neisseria, Echovirus e Haemophilus Meningitis virales suelen acompañarse de faringitis, conjuntivitis, fotofobia, compromiso respiratorio, rash, diarrea y mialgias.

10. Medicamentos (niño de 10 Kg): i.

Dexametasona 1,5 mg c/6 h (0,15mg/kg/dosis) por 3 días previo al ATB

ii.

ATB 1.

RN: Cefo (300 mg/Kg/d) c/6 h + Ampi (300 mg/Kg/d) c/6 h por 14 a 21 días

2.

>3 meses: Ceftriaxona 1 g al día (100 mg/Kg) con Vancomicina (60 mg c/6)

3.

<3 meses: Ampi c/6 h y Amika (15 mg/Kg)

MANEJO Si sospecha meningitis: PL salvo contraindicaciones. Pedir al LCR: citoquímico, gram y cultivo.

34

iii.

Lorazepam 1 mg SOS EV (0.1 mg/Kg) si convulsiona

iv.

Paracetamol 150 mg c/6 h rectal

11. Exámenes: PL, HMGA c/PQT, PCR, HCT, Glicemia, ELP, GSA, BUN/Crea, Perfil hepático

Derivación: En caso de signos de complicación (compromiso de conciencia, convulsiones, focalización) o sospecha de Meningoencefalitis Herpética, se debe derivar para tto con Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8 hrs), eventual requerimiento de UCI y manejo de complicaciones y/o secuelas

12. Control por residencia Notificación: Inmediata Meningococica o Hib

en

caso

de

PRONÓSTICO

sospecha

Contactos:  Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha Meningococo; personal salud con contacto de secreciones, contacto por 6-8hrs bajo mismo techo. ATB: niños Rifampicina 10mg/kg/día c/12 hrs por 2 días; adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 días.  Tratamiento de contacto Hib: Rifampicina 20mg/kg/día por 4 días (niños); adultos: 600 mg c/24 hrs por 4 días. Contraindicaciones PL Compromiso cardiorrespiratorio grave Infección de la piel Coagulopatía HTEC TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL

En meningitis virales la recuperación es espontánea. Algunos pacientes refieren fatiga, irritabilidad disminución de la capacidad de concentración y mialgias que desaparecen paulatinamente. En meningitis bacterianas pueden haber complicaciones: Precoces

Tardías (secuelas)

Convulsiones

Hipoacusia

Edema cerebral

Retraso psicomotor, espasticidad,

SIADH

Trastorno aprendizaje, retraso mental

Empiema, absceso

Epilepsia

Sepsis

Hidrocefalia

Focalización Fiebre persistente: drogas, IIH

Es sintomático, manejo ambulatorio: Reposo relativo, hidratación adecuada y analgesia SOS.

35

FIEBRE TIFOIDEA María Francisca Jaime M.

Fiebre tifoidea

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2

2

2


DEFINICIÓN

DIAGNÓSTICO

Enfermedad sistémica caracterizada por fiebre mantenida y síntomas gastrointestinales. La fiebre tifoidea es en Chile enfermedad de notificación obligatoria diaria.

Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes. Coprocultivo (+) en 30-40%, en general está negativo al momento de consultar. El cultivo más sensible es el de médula ósea (útil cuando se sospecha y los cultivos son () o cuando no hay buena respuesta a tto). Se cuenta con métodos rápidos (ELISA) que no son sensibles ni específicos. No se recomienda usar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal) por el bajo rendimiento que tienen.

EPIDEMIOLOGÍA En Chile actualmente la incidencia de infección por Salmonella typhi va en disminución (alrededor de 1/100.000), no así la por Salmonella enteritidis (que causa diarrea aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). En Chile se concentra entre niños (30% en menores de 15 años) y adultos jóvenes (25%).

ETIOLOGÍA Las salmonelas son bacilos gramnegativos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. Las que causan fiebre tifoidea más frecuentemente la Salmonella typhi, y la Salmonella paratyphi A, B y C, que se adquieren por la ingestión de alimentos o agua contaminada.

CLÍNICA El periodo de incubación es de tres a 60 días (por lo común siete a 14 días). El cuadro clásico presenta: Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y bacteremia. Segunda semana: Dolor abdominal y roséolas. Tercera semana: Hepatoesplenomegalia, complicaciones como perforación y sangrado digestivo, en relación a la hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la Salmonella), con bacteremia y peritonitis secundaria. Además: síntomas generalizados (cefalea, malestar general, anorexia y letargia), artralgias, mialgias, tos y neumonía (mayor en niños) y cambios en el estado psíquico.. El estreñimiento puede ser una de las primeras manifestaciones. En los niños a menudo surge diarrea. La bradicardia o disociación pulso-temperatura clásicamente se ha asociado a este cuadro (bradicardia relativa a la fiebre).

MANEJO Además de las precauciones estándar, se debe evitar la transmisión por contacto en niños con pañales e incontinentes durante todo el tiempo que dure la enfermedad (aislamiento de contacto).

TRATAMIENTO Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina, cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol por 14 días. En niños en muy grave estado conviene la administración parenteral. O al menos 7 días desde que el paciente se hace afebril. Alternativa azitromicina por 7 días o ciprofloxacino por 10 días. En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10 días) u ofloxacina o ciprofloxacina (5-7 días). Algunos pacientes necesitan tratamiento más duradero. La recaída es frecuente una vez terminado el tratamiento y en estos casos conviene repetirlo. Si estado de portador crónico de S. serotipo Typhi (por un año o más): dosis altas de ampicilina parenteral o de amoxicilina oral con probenecid. Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en niños con fiebre tifoidea grave, (delirio, hiporreflexia, estupor, coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis inicial de 3 mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso cada 6 h durante un lapso total de 48 horas.

PREVENCIÓN Métodos de higiene adecuados para la preparación de alimentos, baños, lavado de manos, eliminación adecuada de aguas servidas, exclusión de personas infectadas de modo que no manejen alimentos ni se encarguen de la atención de la salud.

36

En Estados Unidos se han aprobado dos vacunas. La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas varía de 50 a 80%.

DIFERENCIAS ENTRE SALMONELLA TYPHI Y SALMONELLA ENTERITIDIS Variable

Salmonella typhi Fiebre entérica; 4 semanas

Salmonella enteritidis Enterocolitis; 8 días.

Exclusivamente humano

Avícola (zoonosis)

Importancia del portador asintomático

Relevante y fundamental en la transmisión

De escasa importancia epidemiológica por su breve duración

Alimentos involucrados Tratamiento

Gran diversidad: Agua, verduras, mariscos, otros Efectivo con antimicrobianos

Específicos: Carnes de ave y huevos Sin tratamiento antimicrobiano efectivo conocido

Letalidad

10% si no se trata

Muy baja

Examen microbiológico relevante

Hemocultivo

Coprocultivo

Control y prevención

Saneamiento ambiental: agua potable, alcantarillado, higiene personal

Programas de control de alimentos, cocción de alimentos

Efecto del desarrollo

Desaparece con el desarrollo

Aparece con el desarrollo

Situación epidemiológica actual

En declinación

Aparición epidémica en 1994, endemia actual.

Cuadro clínico y duración Reservorio

37

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Lorena Karzulovic Busch

Mononucleosis

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2

2

2


DEFINICIÓN Síndrome clínico causado por la primoinfección por el virus Epstein-Barr (VEB), virus de la familia herpesviridae.

EPIDEMIOLOGÍA Los humanos son la única fuente de VEB. Una alta proporción de la población adquiere el VEB en la infancia, particularmente en el nivel socioeconómico (NSE) bajo. A mayor edad la MI se expresa con mayor intensidad, por lo que los grupos de NSE alto tienen mayor incidencia de enfermedad. La MI endémica es frecuente en algunos grupos de adolescentes, como en instituciones educativas.

ETIOPATOGENIA El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto una infección lítica en las células que infecta o de inducir una infección latente en las mismas. Además puede transformar o inmortalizar las células que infecta, principalmente los linfocitos B y en menor grado las células epiteliales faríngeas. La trasmisión es por contacto íntimo con las secreciones respiratorias de un individuo infectado, particularmente la saliva (“Enfermedad del beso”), donde es viable por varias horas. También puede ser transmitido por sangre transportada en las celulas sanguíneas mediante transfusiones. La excreción de virus por vías respiratorias persiste muchos meses después de la infección y es frecuente el estado de portador asintomático. La excreción intermitente dura toda la vida y el periodo de transmisibilidad es indeterminado. El periodo de incubación es de 30 a 50 días. El VEB se replica en el epitelio faríngeo y en los linfocitos B de las amígdalas y adenoides. Desde allí produce viremias, diseminándose a los órganos del sistema retículo-endotelial y a la médula ósea. Las manifestaciones clínicas de la MI corresponden a hiperplasia del tejido linfoide de todo el organismo.

CLÍNICA Puede variar desde un cuadro sin síntomas (más frecuentes en lactantes y niños pequeños) hasta infección letal. Se manifiesta en forma típica por: fiebre, faringitis exudativa (odinofagia), linfadenopatía, hepato esplenomegalia, compromiso del estado general con gran decaimiento y somnolencia. En la sangre se observa

linfocitosis atípica (linfocitos T activados que reaccionan ante los linfocitos B infectados por el VEB). La fiebre dura 1-3 semanas y fluctúa entre 37,5 y 40,5°C. Las adenopatías son principalmente cervicales en cadenas posteriores, aunque pueden ser generalizadas. Ocasionalmente se observa un exantema, especialmente en niños tratados con amoxicilina o ampicilina, que compromete tronco y cara, puede ser maculopapular, escarlatiniforme, papulovesicular o urticarial. El exantema también se puede ver sin mediar drogas pero lo mas característico es que se observe en la situación descrita primero.

COMPLICACIONES Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con MI. La complicación más frecuente es la obstrucción de la vía aérea alta por crecimiento extremo de las amígdalas. Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar usando corticoides. Si la obstrucción es muy intensa hasta es necesario intubar La respuesta a los esteroides en muy rápida y efectiva. Rotura del bazo (0,1%). Casi todas ocurren en las primeras 3 semanas y hasta 50% pueden ser atraumáticas. SNC (5%): meningitis aséptica, encefalitis y síndrome de Guillain-Barré. Hematológicas: Secundarias a la producción de autoanticuerpos. Son: trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica, síndrome hemofagocítico. Sindromes linfoproliferativos: síndrome linfoproliferativo ligado al X, trastornos linfoproliferativos después de trasplante, linfoma de Burkitt Otros: orquitis y miocarditis, carcinoma nasofaríngeo, linfomas del SNC por células B y diferenciadas. En inmunodeficiencias de tipo celular: infección diseminada letal o linfomas de células B (falta inhibición de la proliferación de linfocitos B 2aria a la replicación del VEB por las células T y NK)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Faringoamigdalitis estreptocócica: también se presenta con fiebre, odinofagia y adenopatías, pero sin hepatoesplenomegalia. Es el error diagnóstico más común, consultan más de una vez porque no responden a los antibióticos. Infección aguda por CMV: Produce un síndrome mononucleósico a veces indistinguible de la MI. El componente faríngeo exudativo es menor que en la MI por VEB, también no existe tanto compromiso hepático, la ictericia y las pruebas hepáticas en CMV se alteran muy poco. Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce lesiones mucocutáneas, diarrea, baja de peso. Toxoplasmosis: también produce un síndrome mononucleósico pero se diferencias por serología.

DIAGNÓSTICO La MI clínica se puede investigar con ayuda del hemograma donde se observa la linfocitosis absoluta (los linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre en la segunda semana de la enfermedad cuando toda la clínica está presente. Lo más característico es encontrar más del 10% de linfocitos atípicos o reactivos. El diagnostico definitivo se hace por serología IgM específica para el virus: IgM anti VCA del VEB (viral capsid antigen, VCA). En forma alternativa se puede realizar la detección de anticuerpos heterófilos que son anticuerpos inespecíficos para el VEB, predominantemente IgM, que surgen en las 1eras 2 semanas de enfermedad y desaparecen en 6 meses. Tienen una sensibilidad de 95% en adultos pero esto disminuye a 50% en < 6 años. Dado que no son específicos para VEB se prefiere usar la detección de IgM contra el antígeno de la capisde viral.

Tabla 1. Anticuerpos contra el VEB Infección

IgG-VCA

IgM-VCA

EBNA

No hubo infección previa

-

-

-

Infección aguda

+

+

-

Infección reciente

+

+/-

+/-

Infeción pasada

+

-

+

MANEJO Evitar deportes de contacto hasta que se recupere totalmente de la MI y de la hepatomegalia. No se debe administrar beta-lactámicos si se sospecha MI porque originan un exantema morbiliforme no alérgico. La administración de un ciclo breve de corticoides pudiera tener efecto beneficioso en los síntomas agudos, pero ante sus posibles efectos adversos se reservan para pacientes con complicaciones como la inflamación amigdalina extraordinaria con obstrucción inminente de vías respiratorias, esplenomegalia masiva, miocarditis, anemia hemolítica o síndrome hemofagocítico. La dosis de prednisona suele ser de 1 mg/kg vía oral (máximo 20 mg), por 7 días con disminución gradual ulterior. El aciclovir posee actividad antivírica in vitro contra EBV, pero no ha tenido utilidad probada en los síndromes linfoproliferativos contra dicho virus. En general se usa básicamente tratamiento sintomático. En aquellos sujetos transplantados, principalmente los transplantados de medula, y que estén cursando con un síndrome linfoproliferativo asociado a VEB, se recomienda como primera medida disminuir las dosis de inmunosupresores, para tratar de equilibrar la excesiva replicación del virus en los tejidos del huésped. Como segunda alternativa esta la terapia del uso de anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus (rituximab)

El anticuerpo sérico contra el antígeno nuclear de VEB (EB nuclear antigen, EBNA) aparece después de semanas o meses del inicio de la infección, por lo que si se detecta, descartar la infección primaria. (En Chile no está disponible). La serología específica también es útil para valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo heterófilo y específicamente IgM negativa para VEB. En tales enfermos quizá también convenga buscar otros virus, en particular el CMV con IgM contra CMV

En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con MI, sólo se recomienda seguir las precauciones estándar. Para prevenir potencial trasmisión, es importante que todo sujeto con el antecedente reciente de infección por VEB o un trastorno semejante al de la MI no done sangre.

Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofaríngeas, pero esto no indica obligadamente una infección aguda, durante la vida puede excretarse el virus en varias oportunidades sin estar agudamente enfermo.

Libro Rojo 2003: 293-296. En: Pickering LK. Red Book (Libro Rojo). Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas para 2003. 26a ed. México: Intersistemas, 2004: 293-296.

REFERENCIAS American Academy of Pediatrics. Epstein-Barr, virus, infecciones (Mononucleosis infecciosa).

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COQUELUCHE María Francisca Jaime M.

Coqueluche

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DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el tracto respiratorio, caracterizado por tos persistente. Enfermedad de notificación obligatoria.

EPIDEMIOLOGÍA Se transmite por contacto directo y a través de gotitas, altamente contagioso si se está en contacto por período prolongado. El contagio es máximo en el período catarral y hasta por 3 semanas en el período paroxístico de aquellos no tratados.

ETIOLOGÍA Bordetella pertussis y menos frecuente, parapertussis. El hombre es el único huésped.

CLÍNICA Incubación de 6 a 21 días. Pacientes con tos > o igual a 14 días de duración acompañada de tos paroxística, tos emetizante o estridor inspiratorio. Inicialmente fase catarral: síntomas respiratorios altos leves, para luego seguir con la fase paroxística: tos paroxísitica usualmente con estridor inspiratorio y seguido de vómitos. En menores de 6 meses puede ser atípico y casi nunca hay estridor. Puede presentarse en ellos sólo como apneas. Evolución: De no haber tratamiento, el cuadro puede durar entre 6 y 10 semanas. Complicaciones: Convulsiones, encefalopatía, neumonía, muerte.

DIAGNÓSTICO PCR el examen de elección con alta sensibilidad y especificidad. IFD para Bordetella: sensibilidad variable y poca especificidad. Serología no se recomienda. Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta (lactantes y pacientes no vacunados). Cultivo nasofaríngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14 días) solo se utiliza con fines de investigación.

MANEJO Hospitalizar a: Recién nacidos y lactantes bajo tres meses de edad; aquellos de cualquier edad con un cuadro de

coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta provocar cianosis); aquellos con riesgo de complicaciones pulmonares o sistémicas. Se recomienda mantener en aislamiento respiratorio por gota.

TRATAMIENTO En el sistema público el tratamiento de elección es Eritromicina 50-60mg/kg cada 6-8 horas vo por 7 días. Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/día cada 12 hrs., durante 7 días y Azitromicina una dosis diaria por 5 días (10 mg/kg el 1er día y 5 mg/Kg/día desde el 2° al 5° día). El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la enfermedad, sino en la transmisibilidad cuando se inicia tardíamente Manejo de contactos: Sólo se consideran contactos a aquellos que duermen bajo el mismo techo. De ellos, debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infección grave: 0. Lactantes <1a 1. Lactantes hasta los 2a de edad con esquema de vacunación menor a 3 dosis. 2. Mujeres embarazadas en el último trimestre. 3. Adultos mayores de 65 años. 4. Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares crónicas con capacidad funcional limitada 5. Hospitalizados en la misma sala que el caso que no cumplan con la distancia de 1 metro entre camas o cunas. 6. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo, sólo en caso de brotes.

REFERENCIAS Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche. Minsal, febrero de 2007. Disponible en www.minsal.cl American Academy of Pediatrics. Tos ferina. En: Pickering LK. Red Book. 26a ed. México: Intersistemas, 2004: 641656.

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INFECCIÓN TRACTO URINARIO Antonia Dittborn

ITU

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2


DEFINICIÓN Colonización, invasión y multiplicación en la vía urinaria, por parte de patógenos, que habitualmente provienen de la región perineal (vía ascendente), o muy infrecuentemente, vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías urológicas, traumas abdominales, etc).

EPIDEMIOLOGÍA Segunda infección más frecuente en la infancia. 3 primeros meses de vida es más prevalente en hombres, luego en mujeres (recurrencia de 30% en éstas). 1 y 3% de los hombres y mujeres en etapa puberal, respectivamente, la habrán sufrido.

ETIOLOGÍA Bacterias de origen intestinal (E. coli 86-90%, luego Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Enterococo y Pseudomona. En RN Strepto agalactiae (grupo B).

CLÍNICA RN: inespecífico, sépticos, vómitos, diarrea, ictericia. Descartar en TODO RN FEBRIL sin foco claro. Lactantes: Fiebre, vómitos, no sube de peso, no se alimenta, lo que está cada vez más en discusión. A veces orinas de mal olor. Mayores: Disuria, polaquiuria, enuresis, urgencia miccional. Si compromiso renal, se agrega dolor lumbar, fiebre, vómitos.

DIAGNÓSTICO

Si más de 3 patógenos, pedir nueva muestra. La obtención de orina por recolector no es buen método, dado falsos positivos. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Objetivos: 1. Localización de nivel de la ITU 2. Diagnóstico de RVU 3. Diagnóstico de otras malformaciones de la vía urinaria (MVU) 4. Detección de secuelas: cicatrices renales

MANEJO Hospitalización en condiciones de riesgo de diseminación hematógena o situaciones que dificulten el tratamiento o anticipen un fracaso del mismo. 1. RN y lactantes <3-6 meses 2. ITU febril con importante CEG a cualquier edad. 3. Deshidratación. 4. Sospecha de urosepsis (SIRS con examen de orina sugerente). 5. Hiperemesis que impida la administración de tratamiento oral. 6. Fracaso de tratamiento ambulatorio (fiebre post 48 horas de ATB) 7. Malformaciones de la vía urinaria (especialmente obstructivas) o sospecha 8. Riesgo social. 9. ITU en adolescente embarazada. TRATAMIENTO

Anamnesis y examen físico dirigidos a buscar antecedentes personales o familiares de ITU, hábito miccional y de aseo, constipación, alteraciones neurológicas (vejiga neurogénica) malformaciones de la vía urinaria, hipertensión, palpación de masas. Sedimento urinario (presencia de bacterias, leucocituria, piuria) y urocultivo. Urocultivo positivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondeo: 10.000 UFC Segunda micción: 100.000 UFC. Recolector: 100.000 UFC (85% falsos +)

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Tratamiento para infección baja por 7 días (podría ser de 4-5 días incluso) y alta de 7-10 días.

SEGUIMIENTO

IMÁGENES

Examen de orina y urocultivo sólo frente a reaparición de síntomas

El estudio completo se debe focalizar en los grupos de riesgo de daño renal:

Consulta precoz y tratamiento oportuno reduce riesgo de daño renal

Menores de 6 meses (mayor riesgo de MVU y obstrucción)

Derivo a nefrólogo/urólogo a: Eco renal alterada Sospecha de alteración orgánica o funcional de la vejiga RVU u otra MVU ITU recurrente

ITU atípica (alto riesgo de daño parenquimatoso y anomalías estructurales) ITU recurrente (mayor daño renal) Eco renal: a toda ITU independiente de la edad

Profilaxis

Uretrocistografía: <1 año, ITU atípica, ITU recurrente, antecedentes familiares de RVU, hidroureteronefrosis a la Eco, DMSA alterado

Nitrofurantoína 1-2 mg/Kg/d o Cefadroxilo 15 mg/Kg/d Lactante <2a con ITU febril hasta completar estudio de imágenes RVU GIII o mayor ITU recurrente Pcte con diagnóstico antenatal de MVU hasta completar estudio Pctes con disfunción vesical mientras mejora patrón miccional

Cintigrama renal DMSA: Fase aguda: ITU febril o dudosa Fase tardía: toda ITU febril 6-12 meses post tto Propuesta alternativa (basada en DMSA): Frente a 1er episodio de ITU febril: Eco renal y DMSA en fase aguda (1as 2 sem) Si ambas normales, no es necesario hacer UCG Si alguna esta alterada, hago UCG FR PARA DAÑO RENAL 1. <1 año 2. Retraso en inicio de TTo 3. Obstrucción vía urinaria 4. RVU severo 5. PNA recurrente 6. Riñón displásico

PREVENCIÓN Eduación de hábitos miccionales, tratamiento de constipación.

aseo

perineal,

REFERENCIAS Manual del niño Hospitalizado, Dpto Pediatría PUC Actualización en Infeccion urinaria, Dra Ana María Lillo, hospital Luis Calvo Mackena

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LEUCEMIA Y LINFOMA EN LA INFANCIA María Francisca Jaime M.

Leucemia y linfoma

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1

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DEFINICIÓN

CLÍNICA

Leucemia: Proliferación clonal descontrolada de células hematopoyéticas en la médula ósea.

Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a citopenia; anemia en niños mayores de 3 años, sin antecedentes de sangramientos ni signos de anemia ferropriva; síndrome hemorragíparo acompañado o no de visceromegalia y/o adenopatías; dolor óseo descartando causas habituales; bicitopenias.

Linfoma: Infiltración por células neoplásicas de origen linfoide. En menores de 15 años ambos son GES. PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplásicas del Niño.

EPIDEMIOLOGÍA Leucemia: 40% de los canceres infantiles. 4-5 en 100.000 niños. Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) es la forma más frecuente de cáncer en la infancia. Linfoma: 13% de los cánceres infantiles, mayor en mayores de 4 años. De los 400 a 500 nuevos casos de cáncer infantil anuales en Chile, 200 son leucemias y linfomas.

SOBREVIDA Leucemia: LLA, sobrevida de 75 % a 5 años, que varía según subgrupos (40 a 95%, desde riesgos altos a riesgos estandar). Leucemia Mieloide aguda, sobrevida de 50% a 5 años. Leucemia Mieloide Crónica, sobrevida de 60% a 5 años (muy rara en niños). Linfoma: Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-: sobrevida de 90% a 5 años. Linfoma No Hodgkin, B -35% de los casos-: sobrevida 65% a 5 años. Linfoma No Hodgkin linfoblástico -15% de los casos- con sobrevida de 70%.

Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopatía indolora en cualquier sitio que persiste por más de 15 días, de consistencia aumentada y adherida a planos profundos, o crecimiento progresivo (>1 cm), que puede asociarse a pérdida de peso; dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, masa abdominal, tumores de crecimiento rápido; visceromegalia (hepatomegalia esplenomegalia).

MANEJO POR MÉDICO GENERAL Leucemia: Anamnesis, examen físico y hemograma (no celldyn) –puede haber citopenias, leucocitosis, presencia de blastos, etc. Linfoma: Anamnesis, examen físico, hemograma radiografía de torax y TAC de zona comprometida. Si se confirma la sospecha, DERIVAR A CENTRO PINDA (o centro oncológico) inmediatamente.

REFERENCIAS Guía Clínica: Leucemia en menores de 15 años. GES. Minsal 2005. Guía Clínica: Linfomas y tumores sólidos en menores de 15 años. GES. Minsal 2005.

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INFECCIONES RECURRENTES Antonia Dittborn

Infecciones recurrentes

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INTRODUCCIÓN Sistema inmune cumple funciones homeostáticas para mantener la salud. Su desarrollo es progresivo desde la edad fetal a la adulta. Cambia la localización tanto anatómica como funcional.

ITU recurrente: 2 episodios en 6 meses ó 3 en un año

ETIOLOGÍA

Protege de infecciones entéricas y respiratorias altas por período prolongado, incluso más allá del tiempo de lactancia. Estimula desarrollo inmune local

Las causas mas frecuentes de infecciones recurrentes: Desarrollo inmune normal en niños <2 años Ausencia de lactancia materna Biopsicosociales: destete temprano, diarrea recurrente, desnutrición Medio ambiente: sala cuna, contaminación ambiental, tabaquismo pasivo, contagio familiar, infecciones intrahospitalarias Condiciones mórbidas preexistentes: Alergia: rinitis alérgica, asma bronquial Alteraciones anatómicas: malformación, obstrucción, cuerpo extraño Fibrosis quística, reflujo gastroesofágico en pacientes de riesgo, disquinesia ciliar primaria Inmunodeficiencias 2arias: infecciones virales, desnutrición, uso de algunos fármacos, etc Inmunodeficiencias primarias

DESARROLLO INMUNE EN LACTANTES

SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA

Respuesta humoral a antígenos proteícos: IgM a 2 meses, IgG más tardía. Importa para vacunas: desde los 2 meses puedo dar vacunas (Ej: polivalente).

Los signos de Alarma de Inmunodeficiencia según la Jeffrey Modell Foundation son los siguientes:  8 ó más infecciones de oído en un año  2 ó más sinusitis graves en un año  2 ó más meses tomando antibióticos con pocos resultados  2 ó más neumonías en un año  Fallo de crecimiento del niño (en altura o peso)  Abscesos viscerales ó cutáneos profundos  Aftas persistentes en boca o piel en niños > de 1 año  Necesidad de antibióticos intravenosos para curar la infección  2 ó más infecciones profundas como meningitis, osteomielitis, celulitis o sepsis.  Historia familiar de Inmunodeficiencia Primaria

Hay una 1ª etapa que es genética, y una 2ª etapa que depende de estímulos antigénicos El RN no es inmunodeficiente, pero se le asemeja pq su sistema inmune es muy inmaduro DESARROLLO INMUNE Y LACTANCIA MATERNA Aporta IgA secretora, lactoferrina, moléculas antiinflamatorias e inmunomoduladoras. Hay tanto aporte como desarrollo de inmunidad a partir de la lactancia. Favorece respuesta inmune no inflamatoria

DEFINICIÓN El número de infecciones que se puede considerar normal es altamente variable de acuerdo a la edad del paciente y sus circunstancias económicas y ambientales. Para algunos autores una infección al mes puede considerarse recurrente. Se consideran patológicas cuando se repiten los cuadros infecciosos en 2 o más oportunidades y cuya duración y gravedad sean mayores de lo esperado para el comportamiento de la entidad. INFECCIONES ESPECÍFICAS OMA recurrente: 3 o más en 6 meses o ≥4 en un año RS recurrente: 3 o más sinusitis en un año NAC recurrente: 2 o más neumonías condensantes en un año, o 3 en la vida

Frente a cualquiera de estos, derivar a especialista.

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INMUNODEFICIENCIAS Carolina Palma O.

Infecciones recurrentes

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INTRODUCCIÓN

CLASIFICACIÓN

Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas o jardines, tabaco domiciliario, contaminación ambiental, ausencia de lactancia materna, desnutrición.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS:

El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin del período escolar. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses.

CLÍNICA Anamnesis: - Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia, autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de lactantes varones. - Factores ambientales: lactancia materna, número de hermanos, sala cuna, contaminación domiciliaria; TBQ, parafina. - Epidemiológicos: exposición a infecciones, factores de riesgo de VIH. - Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia, localización, gravedad, respuesta a tratamiento, períodos entre infecciones, complicaciones. Ex. Físico: Peso, talla, desarrollo antropométrico, presencia o ausencia de tejido linfoide, adenitis, piel: eccema, petequias, telangiectasias, verrugas y molusco contagioso extensos, candidiasis, albinismo, ulceras y erosiones dentales, hepatoesplenomegalia, elementos de genopatía, telangiectasias, ataxia, neuropatía periférica, artritis, debilidad muscular.

Principales causas: 1. Infecciones por: virus de sarampión, VIH, TBC, Epstein Barr, Toxoplasma gondii, rubéola y citomegalovirus congénita. 2. Desnutrición primaria o secundaria, deficiencia de zinc, biotina, vitamina B 12; pérdidas de proteínas; diarrea crónica, síndrome nefrótico, asplenia, quemaduras, - Comorbilidad: enfermedades autoinmunes; síndrome de Down, enfermedades hereditarias y metabólicas; diabetes mellitus, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, neoplasias, transplantes. 3. Esplenectomía 4. Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia: antimaláricos, penicilamina, sulfazalasina, sales de oro, carbamazepina, fenitoína, captopril. Pueden producir inmunodeficiencia de tipo celular: inmunosupresores y corticoides. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS): Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por agentes oportunistas desde el período de lactante a escolar. Menos frecuente en recién nacidos, adolescentes o adultos. El diagnóstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y complicaciones. INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B)

Son las más frecuentes, se caracterizan por iniciarse después de los 6 meses, al declinar la IgG materna de paso placentario. Se presentan infecciones por Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus, Cryptosporidium. Las inmunodeficiencias humerales mas frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos. Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común variable.

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INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T)

Inicio precoz (2-6 meses). Se presentan infecciones virales, micobacterias, Pneumocistis Carini, Cándida. Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto versus huésped (GVH), diseminación de vacuna BCG, tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia. Al HMG puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son: Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial, cardiopatía conotruncal); Sd de Wiskott- Aldrich (trombopenia, eccema, infecciones recurrentes); Sd de ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular). POR HIPOCOMPLEMENTEMIA

Disminución de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o tardíos (C5, C9, Factor B) La edad de inicio es variable. Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a enfermedades reumatológicas. POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA

Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la función microbicida de los fagocitos, se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares. Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por retardo de la caída del cordón umbilical e infección bacteriana de partes blandas recurrente. Deficiencia de mieloperoxidasa.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos: - 2 o más infecciones bacterianas sistémicas o graves (sepsis, Osteomielitis, meningitis) - 3 o más infecciones respiratorias graves o de tejidos blandos demostrable en 1 año - Infección en zona inusual (abscesos hepáticos o cerebrales) - Infección por microorganismo inusual (Aspergilus, Nocardia, Serratia) - Infección por microorganismo frecuente en la infancia pero de gravedad inusual

El estudio inicial debe incluir: - HMGA: permite determinar la presencia de linfo o neutropenia, trombopenia, cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia). - VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas crónicas. - Medición de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras de proteínas) - Títulos de anticuerpos contra antígenos polisacáridos (Tétano, Neumococo, Haemófilus). - Medición de factores del complemento. Sólo es posible realizar medición de C3 y C4 en la práctica clínica. Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de inmunodeficiencia, solicitar estudio de función linfocitaria y fagocítica (resorte del especialista) Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnóstico o con alta sospecha de inmunodeficiencia.

MANEJO INICIAL El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se desarrollen. Además, se recomienda evitar el contacto con personas que tengan infecciones o trastornos contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores. El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cáncer. Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita. Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones periódicas de inmunoglobulina.

REFERENCIAS Nelson, Tratado de Pediatría 17º edición 2004. Kliegman, Behrman, Jonson. Manual de pediatría. Diagnóstico diferencial y estudio de niños con inmunodeficiencias. Dr. Talesnik. 2006 Apuntes infectología 5º año

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SÍNDROME PURPÚRICO María Francisca Jaime M.

Sd purpúrico

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Definición: Presencia de petequias y equímosis en piel y mucosas. Etiología: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en número o función (púrpura NO palpable) o alteraciones vasculares (vasculitis, púrpura palpable). Lejos la causa más frecuente en niños es el Púrpura Trombocitopénico Autoinmune (o idiopático). La vasculitis más frecuente en niños es el Púrpura de Schönlein-Henoch. Evaluación:

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EXANTEMAS VIRALES María Francisca Jaime M.

Exantemas

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Enfermedad

Prodromo

Morfología

Distribución

Hallazgos asociados

Diagnóstico

Manejo especial

Sarampión

Fiebre alta, síntomas de infección respiratoria alta, TOS, conjuntivitis

Máculas y pápulas eritematosas, que se hacen confluentes, descamación fina

Comienza en rostro y se mueve centrífugamente

Manchas de Koplik, fotofobia, TOS, adenopatías

Usualmente clínico; Mas IgM especifica positiva

Rubeola

Fiebre ausente o baja, CEG, st resp. Altos. Los adolescentes y adultos jóvenes son mas sintomáticos

Maculopápulas rosadas, no confluentes

Comienza en rostro y continúa hacia abajo rápidamente

Adenopatía postauricular y occipital sensibles, cefalea, prurito leve Artralgias y artritis de pequeñas articulaciones

Eritema infeccioso (parvovirus B19)

15 d antes síntomas respiratorio Pero puede no haber

Signo de la cachetada, eritema reticular o maculopapular

Usualmente piernas y brazos, sobre todo cara interna de extre. puede ser generalizado

Viene y va por varias semanas, recrudece con calor, ocasionalmente artritis, cefalea

IgM Rubéola, pedir mas alla de los 3 dias de exantema, nunca al inicio porque saldra neg (falso neg) Usualmente clínico, test serológicos para fase aguda/convaleciente IgM especifica

Notificar de inmediato Constituye una emergencia epidemiologica Ig dentro de 6 días de exposición Reportar, buscar exposición a embarazadas

Exantema enteroviral (coxsackie, echovirus, otros enterovirus) Sd. Piemano-boca (virus coxsackie)

Ocasionalmente fiebre

Extremadamente variable; maculopapular, petequial, purpúrico, vesicular

Usualmente generalizado, puede ser acral

Fiebre baja, miocarditis ocasional, meningitis aséptica, pleurodinia

Usualmente clínico; cultivo viral faríngeo, hisopado rectal en casos seleccionados

Fiebre ocasional, odinofagia

Vesículas blancogrisáceas 3-7mm en base eritematosa

Úlceras orales, fiebre ocasional, adenopatías

El mismo que para exantemas enterovirales

Adenovirus

Fiebre, st de IRA alta Ojos rojos con exudado y empedrado en conjuntiva tarsal Fiebre, cefalea, malestar 48 horas previo a exantema

Rubeoliforme, morbiliforme, roseola-like

Manos y pies más común, área del pañal, ocasionalmente generalizada Generalizado

Fiebre, st de IRA alta, ocasionalemente neumonía. Fiebre faringoconjuntival Prurito, fiebre, lesiones orales y genitales

Deteccion antigenos virales por IF, cultivo, PCR.

En transplantados con ADV, cidofovir

Usualmente clínico, IFD y PCR,

Antihistamínicos para prurito, NO aspirina (sd Reye), No AINE Vacuna. GGlob HI en sujetos alto riesgo

Adenopatía cervical y postauricular

Clínico

Puede asociarse a convulsiones febriles

Varicela

Roseola (herpesvirus 6)

Fiebre alta por 3-5 días previos a exantema

Máculas, pápulas que rápidamente se transform en vesículas en base eritematosa, que luego revientan. Todas en disitintos estados Rash maculopapular en rosetas luego que cae fiebre

Frecuentemente inician en cuero cabello o rostro, mayor en tronco que extremidades

Tronco, cuello, puede generalizarse, dura horas a días

Complicación potencial de crisis aplásica en sujetos con anemia hemolitica, hidrops fetal durante embarazo. Si petequias o púrpura, considerar meningococcemia

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ANEMIA FERROPÉNICA María Francisca Jaime M.

Anemia

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EPIDEMIOLOGÍA

MANEJO

Déficit nutricional más frecuente en todo el mundo. En niños la frecuencia aumenta a partir del noveno mes de vida y durante la adolescencia (mujeres).

Evaluar contenido de Fe en la dieta. Se recomienda screening de anemia en adolescentes que ya tuvieron menarquía y cada 5-10 años (CDC, Academia Americana de Pediatría).

AGENTE CAUSAL Déficit de hierro en la dieta, prematuridad (la mayoría del fierro se recibe en el tercer trimestre de gestación), sangrado. Dg diferencial con talasemias e intoxicación por plomo.

CLÍNICA Depende de la cuantía y velocidad de instalación. Muchas veces pueden haber síntomas leves o ninguno: fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatación cardíaca, soplos, esplenomegalia, irritabilidad, anorexia. Además se asocia con retraso del desarrollo y alteraciones de conducta, además de escleras azules, coiloniquia, estomatitis angular, aumento de susceptibilidad a infecciones, Pica y alteraciones funcionales del tracto gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO Hemograma con disminución de hematocrito, hemoglobina y MCV. Recuento de reticulocitos disminuido. Ferritina, ferremia y saturación de transferrina disminuidos. TIBC y receptor sérico de transferrina aumentados.

TRATAMIENTO Se basa en el contenido de hierro elemental de los fármacos. Preferir el uso de sulfato ferroso por su mejor absorción. Otras formas de presentación (como Fe polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho menos. Niños: 3 a 5 mg/kg día, adolescentes 60 mg/dosis por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles normales de Hb. Dar lejos de las comidas y no con leche (preferible con jugo de naranja)

SEGUMIENTO Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL de Hb y aumento del recuento de reticulocitos. A los 6 meses de tratamiento debe realizarse control.

BIBLIOGRAFÍA Chen Wu A, Lesperance L, Bernstein H. Screening for Iron Deficiency. PEDIATRICS IN REVIEW. 2002;23:171-178.

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ANEMIA Antonia Dittborn A.

Anemia: solicitar Hemograma, recuento de reticulocitos y frotis IR<2

IR≥3

Microcítica, hipocrómica

Normocítica, normocrómica

Macrocítica

Desordenes hemolíticos

Deficiencia de Fierro

Enfermedades crónicas

Deficiencia vit B12

Hemoglobinopatías

Hemorragia crónica Aporte insuficiente Intolerancia prot leche vaca Menstruación profusa

Infecciones Enfermedades del colágeno EII Insuf Renal Crónica

Anemia perniciosa Refección ileal Vegetariano estricto Deficiencia transcobalamina

Hb SS, S-C S- β Talassemia

Talasemia

Hemorragia en recuperación

Deficiencia Folato

β Talassemia mayor/menor α Talassemia menor

Enfermedad inflamatoria cr Anemia Sideroblástica Intoxicaciones Plomo Aluminio

Hemoglobinopatías (Hb CC, EE)

Eritroblastopenia transitoria de la infancia Aplasia Medular Infección VIH Síndrome Hemofagocítico

Malnutrición Malaabsorción Hemólisis crónica Fenitoína Cotrimoxazol

Enzimopatías Deficiencia G6PD Deficiencia Piruvato kinasa

Membranopatía Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis Ovalocitosis

Factores Extrínsecos Hipotiroidismo Enfermedad Hepática cr. Sd Lesch-Nyhan Falla Medular Mielodisplasia Anemia de Fanconi Anemia congénita diseritropoyética Anemia aplásica Sd Pearson Sd Blackfan –Diamond

CID SHU PTT Abetalipoproteinemia Quemaduras Enfermedad de Wilson Deficiencia vitamina E

Anemia hemolítica inmune Autoinmune Isoinmune Inducido por drogas

Drogas

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ESCARLATINA María Francisca Jaime M.

Escarlatina

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DEFINICIÓN Rash y fiebre secundario a infección estreptocócica.

EPIDEMIOLOGÍA Peak entre 4 y 8 años. Raro en niños menores de dos años. Hombres y mujeres se afectan por igual. Transmisión por contacto estrecho con paciente con amigdalitis estreptocócica.

AGENTE CAUSAL Toxina eritrogénica (exotoxina) del Estreptococo beta hemolítico grupo A, clásicamente en el contexto de una faringoamigdalitis, aunque también puede ocurrir secundario a infecciones quirúrgicas, de la piel y tejidos blandos, o infección uterina (puérpera).

CLÍNICA Período de incubación de 1 a 4 días. Inicio abrupto, precedido por fiebre asociado a odinofagia, cefalea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, mialgias. El rash aparece entre 12-48 horas luego del inicio de la fiebre. Al examen físico, el rash consiste en máculas sobre un eritema generalizado (piel de gallina), acentúandose en los pliegues, particularmente cuello, axila, fosa antecubital zona inguinal y poplítea. El rash se disemina a tronco y extremidades a las 24 horas. La rotura de vasos capilares produce líneas de Pastia (corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2 días luego del término del rash. Triángulo de Filatov. EVOLUCIÓN De no haber tratamiento, la fiebre aumenta hasta el segundo día (hasta 40°) y luego se normaliza a los 5-7 días. El rash permanece por alrededor de una semana. En paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego del inicio de la terapia. 7-10 días después se produce descamación y dura alrededor de 6 semanas, mayor en axila, ingle y puntas de dedos y ortejos.

COMPLICACIONES: Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical, OMA, absceso periamigdaliano, sinusitis, bronconeumonía, meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno venoso, septicemia. Derivados de la toxina: miocarditis y síndrome tipo shock tóxico. Complicaciones no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócia.

DIAGNÓSTICO Cultivo faríngeo es el standard (90% sensibilidad, considerar 10% de portación). También puede usarse test de latex o ELISA (70-90% sensibilidad, 90% especificidad) o test rápidos inmunocromatográficos (test pack). Exámenes de anticuerpos (ASO) son más tardíos y no útil para el diagnóstico de la infección reciente.

MANEJO Tratamiento antibiótico y sintomático ambulatorio. Podría requerir hospitalización si odinofagia no permitiera alimentación ni hidratación. En ese caso, uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento antibiótico. TRATAMIENTO Penicilina benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1.200.000 U/Kg en los de más de 30 Kg. Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral considerando su buena biodisponibilidad. 50 mg kg/dia fraccionado dos veces al día por 10 días, en adultos 1 gr cada 12 horas por 10 días. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden utilizar macrólidos, como azitromicina por 5 días.

REFERENCIAS Ferrés M, Fanta E. Exantemas en pediatría. Capítulo en libro electrónico: Guiraldes E, Ventura-Juncá P. Manual de Pediatría, ed 2002. Disponible en http://escuela.med.puc.cl/publ/ManualPed/Exantemas.h tml

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PIODERMIAS

Piodermias

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IMPÉTIGO DEFINICIÓN Piodermia superficial EPIDEMIOLOGÍA

EVOLUCIÓN

Cura sin atrofia ni cicatriz. Deja mácula café que desaparece en semanas. IMPÉTIGO AMPOLLAR, BULOSO O DE BOCKHART PRESENTACIÓN CLÍNICA

Piodermia más frecuente en escolares. Muy contagiosa por auto y heteroinoculación.

Menos frecuente que el impétigo vulgar. Se ve en niños en verano.

Ubicada generalmente en la cara, en zonas periorificiales. Son más susceptibles inmunosuprimidos y atópicos.

Producida por S. aureus bacteriófago II tipo 71, que también produce el Sd. de piel escaldada (exotoxina exfoliativa).

AGENTES CAUSALES Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA (S. pyogenes) IMPÉTIGO VULGAR O DE TILLBURY FOX:

Lesiones en cualquier lugar, únicas o múltiples. Ampollas grandes y resistentes con halo eritematoso, de contenido inicialmente claro y luego turbio que se rompen formando costras café amarillentas.

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO Y MANEJO

Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral y fosas nasales) o en el resto del cuerpo sobre lesiones cutáneas preexistentes.

El diagnóstico es clínico con el cuadro anteriormente descrito.

Vesículas pequeñas con halo eritematoso que se rompen rápidamente dejando una erosión que se cubre por una costra de color amarillo (mielicérica). Puede haber prurito y adenopatías regionales.

El tto local es similar al del impétigo vulgar si son escasas lesiones.


El diagnóstico es esencialmente clínico. Su manejo dependerá de la competitividad inmunológica del afectado, de la cantidad de lesiones, de la respuesta al tratamiento tópico y si ha recidivado. TRATAMIENTO

Es fundamental el aseo local y descostraje Mupirocina al 2%, ungüento tópico. Aplicar c/8 h por 7 d Antibióticos sistémicos en los casos antes mencionados La recomendación actual es el uso de antimicrobianos con espectro adecuado para Staph.aureus, dado que es más frecuente que estreptococo. Cloxacilina 100 mg/Kg/ día fraccionado c/6 h Flucloxacilina 50 mg/Kg/día fraccionado c/8 h Cefadroxilo 15 mg/Kg/dosis c/12 h por 10 d.

TRATAMIENTO

Si es necesario el tratamiento sistémico debe hacerse con Cloxacilina 500 mg c/6 h (100mg/kg/día en 4 dosis) o Flucloxacilina 500 mg cada 8 h (50mg/Kg/día en 3 dosis) por 10 días o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs. En caso de uso intravenoso se puede usar cloxacilina o cefazolina EVOLUCIÓN

Puede tener una evolución similar al impétigo vulgar con lesiones locales que luego se resuelven o se puede generalizar dando un Síndrome de piel escaldada o reacción escarlatiniforme. PREVENCIÓN

Evitar lesiones cutáneas susceptibles de infectarse por ejemplo manejo adecuado de niños atópicos.

ERISIPELA DEFINICIÓN Infección superficial, linfangitis del plexo linfático superficial o dermo-epidérmico.

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CELULITIS EPIDEMIOLOGÍA

DEFINICIÓN

Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas, obesas. Generalmente en EEII y en verano.

Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo. ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA

SBHGA y SA CLÍNICA

Puede existir un prodromo de CEG, calofríos y fiebre. A las 24 hrs. aparece placa rojo escarlata, uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes solevantados bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer ampollas en su superficie, áreas hemorrágicas y necróticas. Adenopatías regionales.

Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema, asociado a CEG, fiebre y calofríos. Luego se forma una placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal definidos no solevantados. Puede haber adenopatía local con linfangitis (lesión lineal, eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente.

DIAGNÓSTICO


CLÍNICA

Fundamentalmente clínico. TRATAMIENTO Reposo absoluto, idealmente con extremidad afectada elevada y ATB ev inicialmente. PNC sódica 1-2 mill. U c/6 hrs. ev (asociado a Cloxacilina 500mg c/6 hrs. ev si no hay buena respuesta a las 24-48 hrs. o se sospecha infección por SA) Cefazolina (1-2g c/8 hrs.) ev. La Cefazolina otorga cobertura para SA y SBHGA en caso de cuadro clínico en que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis. Alérgicos a PNC: Clindamicina 7,5 mg/kg/ dosis por 4 veces Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela leve se da tto. ATB oral con Cefadroxilo (500mg c/12 hrs. vo) hasta completar 14 días de tratamiento ATB. EVOLUCIÓN En general tiene una buena evolución con reducción del área comprometida, descamación residual y puede dejar mácula color café. Complicaciones (sin tto. ATB): sepsis, GN Aguda Post estreptocócica, abscesos, EBSA Tiende a recurrir en la misma zona, produciéndose linfedema crónico secundario. PREVENCIÓN Evitar predisponentes como: obstrucción crónica, edema de EEII, tiña pedis.

linfática

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe evaluar gravedad y evolución del cuadro actual, si es primer episodio de celulitis o es recurrente, estado general del paciente, si existe compromiso sistémico. TRATAMIENTO Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o Cefadroxilo Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev) por 10 días si la indicación de uso IV es por tamaño solamente Si existen signos de toxicidad sistémica o eritema ha progresado rápidamente pensar en posibilidad de SBHGA invasor, en cuyo caso el tratamiento es penicilina sódica clindamicina Paciente con buen estado general, celulitis leve y primer episodio: ATB oral (Flucloxacilina por 14 días) Sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev (Vancomicina 1-2g/día por 14 días) EVOLUCIÓN Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena respuesta. Complicaciones: diseminación linfática o hematógena. PREVENCIÓN Evitar lesiones cutáneas (úlceras o heridas).

REFERENCIAS Clases de dermatología 2006 y “Up to date” versión 16.1

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ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA EN NIÑOS

EBSA

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DEFINICIÓN Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular y/o mural o en el endoarterio (endoarteritis), pudiendo instalarse en defectos congénitos o adquiridos, en válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas. Es producida por diversos microorganismos que dan origen a vegetaciones en el sitio afectado.

EPIDEMIOLOGÍA Es una patología poco frecuente en los niños. Ocurre en 1/2800 ingresos hospitalarios pediátricos en USA, aunque su incidencia se observa en aumento. Existen grupos de riesgo es los cuales esta patología es más frecuente como es el caso de los niños con: cardiopatías congénitas no operadas, operados cardiacos, uso de CVC en recién nacidos prematuros o pacientes crónicos inmunosuprimidos, prolapso de la válvula mitral, uso de drogas endovenosas en adolescentes (raro en Chile).

ETIOLOGÍA

DIAGNÓSTICO Incluye consideración de elementos laboratorio (hemocultivos) y ecográficos.

clínicos,

de

Se define una EI con: 2 CM, 1CM + 2Cm, o 5Cm Criterios diagnósticos de Duke 2000 Criterios mayores 2 HCT (+) para Bct. Típicos* o Bct consistente con EI aislada en forma persistente o 1 HCT (+) para Coxiella burnetti o IgG C. burnetti >1:800 Soplo nuevo o cambiante Ecocardio que evidencie: masa intracardiaca en sitio de injuria endocardio, absceso perianular, dehiscencia de válvula protética. Criterios menores Cardiopatía susceptible o usuario drogas EV Fiebre >38ºC

Los agentes etiológicos más frecuentes son:

Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway

Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los casos:

Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR(+)

Estreptococo incluyendo S. viridans (es el principal agente aislado), sanguis, mitis, mutans, etc.

Evidencia microbiológica: HCT(+) que no cumplan criterios mayores, 1 HCT de SCN, Bct aislada no típica

Estafilococo Aureus, que es la causa más común de endocarditis infecciosa en niños con catéter, prótesis y recién nacidos

*S. viridans, S. bovis, HACEK, S.aureus, Enterococo

Estafilococo epidermidis que es el más común en el post operado de cirugía cardiovascular.

Hospitalización con manejo por cardiólogos e infectólogos. Manejo de la insuficiencia cardiaca. Antibióticos bactericidas según el agente etiológico, vía ev y por tiempo prolongado: 4 a 6 semanas. Usar asociaciones sinérgicas.

Otros más raros: Enterococo, organismos del grupo HACEK y bacilos gram negativos (que se pueden ver en pacientes de UCI con uso prolongado de catéteres o en pacientes quemados). Los hongos son menos del 1%.

CLÍNICA Es variada pudiendo tener escasa sintomatología como anorexia, luego baja de peso, o presentarse con artralgias, mialgias, cefalea, compromiso del estado general. También puede presentarse como fiebre de origen desconocido. Nódulos de Osler, lesiones de Janewey son raras en niños.

MANEJO

TRATAMIENTO El tratamiento inicial a agente desconocido depende de los factores de riesgo del paciente. Válvula nativa: PNC sódica o Ampicilina + Gentamicina o Cloxacilina + Gentamicina Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina Válvula protésica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina

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EVOLUCIÓN Es una grave afección, con mal pronóstico que requiere de un pronto diagnóstico y tratamiento para evitar la elevada morbimortalidad. Puede llegar hasta un 29% de mortalidad en total como cifra promedio nacional.

PREVENCIÓN Pacientes con mayor riesgo de EI en los que estaría indicada la profilaxis antibiótica 1. Pacientes con válvula protésica o material protésico utilizado para reparación de válvula cardíaca. 2. Pacientes con EI previa. 3. Pacientes con cardiopatía congénita i. Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales, cortocircuitos o conductos paliativos. ii. Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del procedimiento. 4. Defecto residual persistente en el lugar de implantación de material protésico o dispositivo, por cirugía cardíaca o por técnica percutánea.

5. Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan valvulopatía cardíaca 6. Enfermedad valvular con estenosis o regurgitación 7. Miocardiopatía hipertrófica Dentales: Se recomienda en pacientes sometidos a procedimientos dentales sobre la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral Respiratorios (Steptococo): tonsilectomía, adenectomía, drenaje de abscesos, biopsias (no broncocscopías ni intubación) Digestivos (bacilos gram negativos, Enterococo): En caso de una infección confirmada o para prevenir infecciones de la incisión quirúrgica o la sepsis asociada al procedimiento del tracto GI o GU. No en endoscopías Se debe dar una dosis estándar de Amoxicilina de 50 mg/Kg/vo (1 hora antes del procedimiento) o Ampicilina (media hora antes del procedimiento) 50mg/kg IM/EV. En caso de alergia a PNC se puede dar una dosis de Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del procedimiento.

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TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE

T. aprendizaje

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DEFINICIÓN

DIAGNÓSTICO

Los Trastornos del Desarrollo se definen como desviaciones en el patrón de desarrollo infantil que exceden el rango normal de variación ya que ocurren en una secuencia, grado o tiempo no esperado para la etapa o edad del niño. Suponen una inteligencia normal, ausencia de déficit sensoriales significativos y ausencia de lesión cerebral.

Anamnesis: es lo más importante. Explorar detalladamente dificultades escolares actuales, historia escolar, estilo conductual, relación con pares y adultos del sistema escolar, relación con familiares. Idealmente contar con un informe escolar. Explorar cambios en el apetito, sueño, síntomas ansiosos, depresivos. Historia perinatal, desarrollo psicomotor, comorbilidades. Historia familiar de problemas conductuales y aprendizaje.

Cuando esta variación de funciones se combina con dificultades viso-espaciales, organización de secuencias temporales, memoria, control de la motilidad voluntaria y funciones cerebrales superiores se manifiesta como un Trastorno del Aprendizaje.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta al 15% de la población infantil en edad escolar. Predominando en hombres (2 a 4 veces). Tiene una base genética y se puede ver un patrón familiar.

CLÍNICA Existen diversas formas de presentación de trastornos del aprendizaje: Trastornos específicos del aprendizaje puro: Niños con inteligencia normal, que no teniendo trastornos emocionales significativos ni limitaciones motoras o sensoriales, tienen dificultades para aprender algunas tareas específicas, tales como: lectura, cálculo matemático, con métodos de enseñanza convencionales etc. La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje más frecuente. Pero estos niños frecuentemente tienen dificultades de aprendizaje en otras áreas como matemáticas, escritura o lenguaje oral. Puede estar en el contexto de un niño con trastorno de conducta, como SDAH con trastorno específico del aprendizaje, en el que predominan el déficit perceptual y cognitivo, déficit atencional, y se expresa por bajo rendimiento en destrezas académicas específicas.

Examen físico: Perímetro craneano para descartar que sea anormalmente bajo; estigmas genéticos (dismorfias etc.). Neurológico: Se pueden encontrar “signos blandos”: alteraciones de la coordinación motora, sincinesias, impersistencia e impulsividad motoras, alteraciones leves del equilibrio, disdiadococinesias, lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento derecha izquierda. Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o más años que lo esperado para el curso y edad del niño. Se basa además en el tipo de lectura que tiene el niño, los errores específicos que comete y estrategias compensatorias a las que recurre.

MANEJO Requiere de evaluación de los aspectos mencionados en la anamnesis. Descartar déficit auditivos y visuales, enfermedades crónicas. Medidas adecuadas ambientales y emocionales. Derivar para manejo multidisciplinario: psicólogos, psicopedagogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionales y neurólogo.

TRATAMIENTO Requiere de un diagnóstico descriptivo, que considere áreas de competencia normal del niño, e incluya educación a la familia y comunidad escolar y de la interacción patológica niño-familia, niño-colegio, colegiofamilia según corresponda. Psicofármacos (Metilfenidato) como tratamiento sintomático para mejorar la capacidad de atención de niños con SDAH concomitante y así poder disminuir la impulsividad, controlar la inquietud motora y así facilitar el aprendiza

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MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA

Macro y microcefalia

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DEFINICIÓN Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como una circunferencia craneana (CC), circunferencia occipitofrontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y posteriormente sobre la porción más prominente del occipucio), que sale de dos desviaciones estándar de la mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define con curvas NCHS) para edad y sexo. Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos desviaciones estándar sobre la mediana Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos desviaciones estándar bajo la mediana

MACROCEFALIA El crecimiento de la cabeza es afectado por el crecimiento y alteración de los contenidos del cráneo (Ej. cerebro, sangre, LCR, hueso) y la temporalidad de estos cambios con respecto al cierre de las fontanelas. Cambios en el volumen de alguno de estos componentes antes del cierre de las fontanelas provocarán un aumento del perímetro craneano. La fontanela posterior en general se cierra entre los 3 meses y el año de edad, y la fontanela anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los niños. ETIOLOGÍA Megalencefalia: incremento del tamaño del cerebro. Puede ser por causa anatómica (por aumento del número de neuronas “familiar”) o metabólica (por depósitos metabólicos sin aumento del número celular)

Otras: displasias esqueléticas, enfermedades neurocutaneas (neurofibromatodsis, esclerosis tuberosa), tumores, abscesos intracraneanos etc. CLÍNICA Macrocefalia: Los síntomas dependerán de la rapidez de la instalación del fenómeno y de la causa subyacente. Ej. Meningitis, hemorragias cerebrales, tumores, enfermedades de deposito etc. DIAGNÓSTICO Medir perímetro craneal en todas las visitas a médico desde el nacimiento hasta los 15 años de edad es uno de los puntos fundamentales para un diagnóstico y manejo precoz. La CC de los RN de término en promedio es 35 cms. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes durante el primer año (es mayor en los primeros 6 meses) Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo, Es imprescindible comparar con resultados anteriores e idealmente tomar CC de los padres. MANEJO Macrocefalia: Exámenes para evaluar etiología. Neuroimágenes: Ecografía cerebral en caso de tener fontanela anterior abierta, pero esta solo descarta hidrocefalia o extensos tumores. Debe privilegiarse una RM cerebral o en su defecto TAC cerebral. TRATAMIENTO

Hidrocefalia: incremento del LCR. Puede deberse a aumento de la producción (Ej. tumor del plexo coroideo), disminución de la absorción (Ej. hemorragia subaracnoidea, incremento de proteínas del LCR por meningitis, infiltrados malignos por leucemia) u obstrucción del flujo del LCR (estenosis del acueducto).

Depende de la etiología. Megalencefalia familiar no requiere tratamiento. Higromas subdurales benignos (o espacio subaracnoideo complaciente) en general no requieren cirugía, observación con ecografía. Hidrocefalia, terapia médica (diuréticos) o quirúrgica (derivación ventrículo peritoneal)

Subaracnoideo complaciente o antes llamada hidrocefalia extraventricular en la que se ve agrandamiento “benigno” del espacio subaracnoideo sin ventriculomegalia, lo que puede presentarse en forma fisiológica hasta los 12 meses de edad y se debe a una inmadurez de las granulaciones de Pachionni para absorber el LCR

MICROCEFALIA Siempre implica microencefalia. ETIOLOGÍA Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral por injuria durante este proceso. En general se trata de una condición hereditaria.

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Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro previamente normal. Por ejemplo, infecciones congénitas (TORCH), insuficiencia placentaria, exposición a tóxicos durante embarazo (etanol), malnutrición severa etc. CLÍNICA Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o post nacimiento y con intelecto normal o alterado.

DIAGNÓSTICO En caso de dismorfias estudio genético (cariograma y a veces FISH), estudio de TORCH, neuroimágenes (TAC para evaluar calcificaciones intracraneanas, RNM para ver anormalidades del SNC). Resorte del especialista. Derivar a neurólogo.

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SÍNDROME HIPOTONICO

Sd hipotónico

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DEFINICIÓN Cuadro clínico que se presenta fundamentalmente en el niño menor de un año (especialmente los 1os 6m de vida), y cuyo síntoma cardinal y es la disminución significativa en el tono muscular. La hipotonía per se no tiene mayor relevancia en la evolución de la enfermedad causante; su importancia radica en la potencial asociación a falta de fuerzas.

EPIDEMIOLOGÍA Es un cuadro de presentación frecuente en la práctica pediátrica, si embargo no existen cifras de su real prevalencia e incidencia en la literatura.

ETIOLOGÍA La causa de la hipotonía no es lo patológico, la asociación a falta de fuerzas sí (implica enfermedad de base) Las causas del síndrome hipotónico (SH) son variadas y pueden dividirse según su origen en: -

-

Encefálicas: encefalopatía hipóxico isquémica, hemorragias intracraneanas, malformaciones, infecciones o trauma del SNC, síndromes genéticos, entre las más frecuentes. No encefálicas: Estas a su vez pueden afectar diversos niveles: médula (trauma, disrafia, etc.), asta anterior (Atrofia musculo espinal tipo I y II, Polio, Polio-like, Enf. de Pompe, etc.), unión neuromuscular (Botulismo, Miastenia neonatal, etc.), nervios (Polineuropatías congénitas y adquiridas), músculo (distrofias, miopatías congénitas).

También se pueden clasificar en Centrales y Periféricas, en este caso, las causas medulares de las no-encefálicas deben pasar a las centrales.

CLÍNICA En periodo de RN pude observarse postura con extremidades extendidas en vez de la posición en flexión característica del RNT sano. Posteriormente (< 3-4 meses) llama la atención la dificultad en el control cefálico. Después de los 6 meses, lo más llamativo es que

el niño es “lacio” en opinión de los padres; los padres pueden referir que no lo logran alzar con sus brazos bajo las axilas del niño, pues se desliza sin oponer resistencia. La asociación a falta de fuerzas debe buscarse en signología asociada a la hipotonía. Signos a considerar como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en ventilar, en succionar, en movilizar extremidades (especialmente contra gravedad), dificultades en desarrollo de control motor (por ejemplo: control cefálico, sedestación, caminar) en ausencia de compromiso cognoscitivo.

DIAGNÓSTICO Clínico y operacional. Inicia el estudio de un diverso número de causas que pueden provocarlo.

MANEJO El primer paso en el diagnóstico diferencial de las diversas causas del síndrome hipotónico es clínico y debe estar orientado a clasificar topográficamente el sitio de la lesión en el sistema nervioso, por lo cual este estudio debe ser realizado por un neurólogo pediatra. Ante la sospecha de causa central del SH son fundamentales las neuroimágenes (TAC y/o RNM). Si se sospecha compromiso del SNP, debe ser estudiado a través de la determinación de CK total y electromiografía, eventual biopsia de músculo o nervio. Si existe sospecha de un trastorno genético (Ej. dismorfias) realizar estudios correspondientes (cariotipo e inmunofluorescencia para genes específicos, por ejemplo).

TRATAMIENTO Neurorehabilitación mientras se espera evaluación por neurología pediátrica. El tratamiento final despenderá de la causa que originó el SH.

REFERENCIA Clases de neurología pediátrica, Curso de pediatría 2006. Núñez A. et al. Rev. Chilena Pediatría 2008; 79(2):146151

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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

HTE

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DEFINICIÓN Aumento de la presión intracraneana (PIC). Es una complicación de una injuria neurológica (traumática, tumoral, infecciosa etc.) que puede ser devastadora. La presión intracerebral es producto de la interacción entre volumen y “compliance” de cada uno de los componentes del compartimento intracraneano (cerebro, LCR y sangre). Las estructuras de la bóveda son fijas y por tanto si hay algún componente patológico o aumenta alguna de las estructuras normales intracraneanas; habrá un desplazamiento de las estructuras normales y/o un ↑de la PIC. Mecanismos homeostáticos regulan la PIC, su valor normal es <15 mmHg en adultos siendo levemente menor en recién nacidos y niños. La PIC > 20 mmHg es patológica (elevaciones transitorias pueden ocurrir en eventos fisiológicos como estornudos, tos, y valsalva). Presión de perfusión cerebral (PPC): PAM – PIC. La PPC normal en adultos es de 50 a 70 mmHg, en niños es probablemente más baja debido a que manejan
La cefalea por ↑PIC se caracteriza por: empeorar con valsalva, ser recurrente y localizada, producir despertar nocturno, incremento en frecuencia e intensidad. Particularmente en los niños el CdC puede ser menos expresivo. Puede variar desde leve letargia, rechazo alimentario hasta compromiso severo. Signos: CdC variable desde letargia a coma, edema de papila (no siempre presente en agudo), hemorragias retinianas, macrocefalia, midriasis (en el lado de lesión), compromiso de III, IV y/o VI NC (III es el más frecuente). Signos tardíos como: hemiparesia, hiperreflexia, hipertonía, triada de Cushing (bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria).

MANEJO 1º ABC -

Vía aérea permeable y estable. Intubar en casos necesarios (hipoxia refractaria, Glasgow <8, hipoventilación, pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea). Secuencia de intubación rápida.

-

Ventilación: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. El CO2 produce vasodilatación rápida y aumento del flujo cerebral. La hipocapnia (hiperventilación) puede llevar a isquemia sin embargo puede ser útil en casos de herniación aguda por la disminución del flujo cerebral que conlleva a una disminución de la PIC.

-

Circulación: Mantener volumen circulante efectivo y así flujo cerebral. Reponer volumen con SF 0,9%

Autorregulación: El flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante mediante la regulación intrínseca de la resistencia intracerebral a ciertas presiones sistémicas (entre 60 a 150 mmHg), fuera de este rango se pierde la autorregulación y el flujo cerebral depende de la PA.

ETIOLOGÍA Edema cerebral (traumático, isquémico, hemorrágico intraparenquimatoso, vasogénico, o sea por aumento de permeabilidad), hemorragias extraparenquimatosas, hidrocefalia aguda, herniación del parénquima, o cualquier causa que haga aumentar alguno de los componentes intracraneanos.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Síntomas iniciales son inespecíficos. Los síntomas generales de aumento de la presión intracerebral son: cefalea, compromiso de conciencia cuantitativo variable y vómitos. Síntomas focales pueden verse en HTEC causada por lesiones locales como tumores, AVE o síndromes de herniación.

2° TAC encéfalo sin contraste: con pcte estable. Puede mostrar la causa de la HTEC (Ej. masas, hemorragias). Mantención: normoglicemia, manejo de cuadros febriles con antipiréticos en caso necesario. Prohibidos: NTG y Nitroprusiato (vasodilatación), soluciones hipotónicas (mayor edema cerebral).

TRATAMIENTO La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa subyacente. Derivar a equipo de neurología/ neurocirugía.

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NIÑO MALTRATADO A Araya junio 2008

Maltrato infantil

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DEFINICIÓN Niño o adolescente maltratado es aquel que ha sido objeto de una agresión por parte de los padres o cuidadores, por instituciones o la sociedad y por todas las condiciones derivadas de estos actos que privan a los niños de sus derechos, de sus necesidades fundamentales y dificultan su desarrollo óptimo. El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisión de cuidados que repercute en la salud y/o desarrollo físico, mental o emocional del niño. Se subdivide en: Abuso físico (30%), Abuso sexual (13%), Abuso emocional (5%) y Negligencia (52%) Muchos niños caen en varias categorías

EPIDEMIOLOGÍA El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales. Según un estudio sobre MI de la UNICEF el año 2000 en la población chilena cerca de un 75% de los niños sufre MI de algún tipo, siendo el maltrato psicológico mayor en niños de familias de NSE alto versus NSE bajo. La violencia física leve es similar entre ambos niveles socioeconómicos y la violencia grave es más frecuente en el NSE bajo. De los abusadores: más del 75% de las veces son los padres, la mayoría menores de 40 años, 2/3 son mujeres.

SOSPECHA CLÍNICA DE MALTRATO FÍSICO

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Niño que acude traído por vecinos y familiares no directos

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TEC en lactantes

DIAGNÓSTICO El estudio radiológico detecta más del 80% de todas las lesiones relacionadas con MI (y son pruebas legales) Es fundamental un alto índice de sospecha clínica y no dudar en investigar si hay sospecha aún con riesgo de equivocarse. Ante sospecha solicitar rayos de: cráneo (AP y L), tórax (AP), EESS (AP) (brazo, antebrazos, manos), EEII (AP) (muslos, piernas, pies), pelvis (AP), columna dorso lumbar (AP-L), ambas manos y pies (AP), Rx adicionales de cualquier sitio sospechoso. TAC cerebral, tórax o abdomen si hay traumatismos evidentes en estas zonas. Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx metafisiarias, Fx de los arcos costales posteriores, Fx de escápula, Fx de apófisis espinosas vertebrales, Fx de esternón. Otras menos específicas: Fx múltiples bilaterales, Fx de diferente antigüedad, Fx complejas de cráneo.

MANEJO Ante sospecha clínica de maltrato físico solicitar set de radiografías para confirmación. Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI incluso sin el consentimiento de los padres.

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Historia de traumatismo no concordante con daño físico

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Lesiones no tratadas

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Lesiones poco comunes

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Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del niño (temerosos)

En caso de Abuso sexual: El personal médico que tuvo conocimiento del caso tiene la obligación de realizar la denuncia antes de 24 hrs. (si no se hace es delito).

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Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesión y la consulta

EVOLUCIÓN

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Consultas múltiples por trauma

Informar a Asistente Social y ésta a: Juez de menores, oficina de asistencia jurídica, SENAME y carabineros

Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser: psicológicas (personalidades depresivas, psicóticas, violentas, problemas sexuales), físicas y sociales

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DERMATITIS ATÓPICA Lorena Karzulovic Busch

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DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que evoluciona por brotes. Manifestación cutánea de la atopía.

EPIDEMIOLOGÍA Es un trastorno frecuente y de distribución mundial, de prevalencia muy variable (6-20%), mayor en zonas urbanas industrializadas.

ETIOPATOGENIA Existe una base genética que predispone a una alteración de la respuesta inmune con tendencia a respuestas tipo Th2, aumento de la IgE, alteración de la barrera cutánea y disminución del umbral del prurito. Frecuentemente hay antecedentes familiares de atopía. Esta base genética al combinarse con determinados factores ambientales, originan el fenotipo atópico. Hay mayor riesgo de AD en: países industrializados, familias pequeñas, clase social elevada. Aquellas poblaciones de baja prevalencia al migrar a zonas de alta prevalencia de AD, aumentan su riesgo de AD. El rol de los alimentos es controversial.

CLÍNICA Comienza usualmente durante la lactancia. Se caracteriza por xerosis y prurito, con eritema, edema y papulovesículas en la etapa aguda. En la etapa crónica se observan cambios secundarios como erosiones, alteraciones pigmentarias y liquenificación. Las manifestaciones clínicas van variando con la edad. Se dividen arbitrariamente en 3 etapas: del lactante, infantil y del adulto. DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE Empieza a los 2-5 meses. Se presenta con pápulas y vesículas eritematosas, muy pruriginosas, acompañadas de erosiones, exudación y costras. Se localiza principalmente en la cara, respetando la zona alrededor de los ojos, la nariz y la boca. También es frecuente en las zonas extensoras de las extremidades. Otro hallazgo característico es la descamación del cuero cabelludo.

DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL Entre los 2 y 7 años. Se caracteriza por pápulas y vesículas confluentes, formando placas eccematosas con excoriaciones y costras secundarias a grataje. Se ubica en zonas flexoras y pliegues, especialmente codos y rodillas. DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO A partir de la pubertad. Se observan placas liquenificadas o liquen simple crónico consecuencia del grataje crónico, frecuentemente excoriadas. Se ubican en nuca, dorso de las manos y pies, cara flexora de las muñecas y zonas extensoras de las piernas. Tabla 1. Criterios diagnósticos de DA Criterios mayores: se requieren 3 1. Prurito 2. Morfología y distribución característica 3. Historia familiar o personal de atopía 4. Curso crónico con exacerbaciones y remisiones Criterios menores: se requieren 3 1. Xerosis 2. Ictiosis. Hiperlinearidad palmar. Queratosis pilar 3. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos 4. IgE sérica elevada 5. Inicio en edad temprana 6. Tendencia a las infecciones cutáneas. 7. Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y pies 8. Eccema del pezón 9. Quelitis 10. Conjuntivitis recurrentes 11. Pliegue de Dennie-Morgan 12. Queratocono 13. Catarata subcapsular 14. Ojeras oscuras 15. Palidez facial. Eritema facial 16. Pitiriasis alba 17. Pliegues en región anterior del cuello 18. Picor con la sudoración 19. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana 20. Acentuación perifolicular 21. Intolerancia a alimentos 22. Curso influido por factores ambientales y emocionales 23. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinérgicos

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DIAGNÓSTICO Difícil por su morfología y distribución variable y su naturaleza intermitente. Por esto, se han propuesto criterios diagnósticos (Tabla 1). El diagnóstico es clínico. No hay exámenes específicos para DA. La biopsia tiene poco valor diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye: dermatitis seborreica (en lactantes), sarna (buscar surcos y vesículas perladas), dermatitis de contacto (limitada a la zona expuesta al irritante), Pitiriasis versicolor, micosis.

MANEJO Las medidas generales son lo más importante: duchas cortas, con agua no demasiado caliente y con un gel de pH ácido; lubricación luego del baño y frecuente durante el día. Evitar alérgenos y contactantes conocidos del ambiente del niño: usar detergente suave, evitar suavizantes, contaminantes, polvo de habitación, mascotas,, perfumes, antisépticos, jabones, solventes, ropa de lana. En cuanto a la dieta, se debe favorecer la lactancia materna, evitar preservantes y colorantes. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de corticoides tópicos. Se debe usar sólo corticoides de baja potencia (Hidrocortisona) y ser especialmente cuidadoso en zonas de piel delgada (cara, pliegues, mamas y región genital). 80% de los casos reporta mejoría. Se usan en ciclos de 3-7 días hasta controlar la crisis. Tienen potenciales efectos adversos principalmente cutáneos (atrofia, telangectasias faciales, estrías de distensión), aunque también se han descrito otros como supresión del eje hipotálamo-hipofisiario o retardo del crecimiento, aunque faltan evidencias al respecto. Los corticoides sistémicos se pueden usar pero sólo en casos severos y por períodos cortos. A veces se asocian también antihistamínicos con efecto sedante (clorfenamina, hidroxizina) para disminuir el grataje y permitir el sueño, pero la evidencia es dudosa. En caso de sobreinfección bacteriana (generalmente por S. aureus) deben usarse antibióticos. Otros tratamientos como inhibidores de la

calcineurina han demostrado efectividad en estudios. No adelgazan la piel. Están aprobados como tratamiento de segunda línea.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 50% se desarrolla antes del primer año de vida y 87% antes de los 5 años. La DA evoluciona en brotes y remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la pubertad. 30% de los niños con DA desarrollará asma y 35% rinitis alérgica. (Marcha atópica). Los elementos que sugieren mal pronóstico en la dermatitis atópica son: Inicio precoz de la enfermedad, cuadros severos en la infancia, antecedente familiares marcados, atopia respiratoria asociada severa, sexo femenino, piel seca y persistente, refractariedad inicial al tratamiento habitual, muy alta tasa de eosinofilia e IgE sérica total. La ausencia de molestias para dormir, el número y ubicación de las áreas afectadas y la evolución son los indicadores de severidad más útiles para decidir sobre el tratamiento. Se ha propuesto el Índice SCORAD para el seguimiento de la DA. Mide la extensión de la superficie corporal afectada, la intensidad de los signos clínicos y los síntomas subjetivos (prurito y pérdida de sueño) que se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la intensidad de cuadro.

REFERENCIAS Y MAYOR INFORMACIÓN Comités de la Sociedad Argentina de Pediatría. Consenso Nacional sobre dermatitis atópica en la infancia. Arch argent pediatr 1999;97(4):285-88Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolos de la sociedad española de pediatría. Disponible en www.aeped.es Williams H. Atopic Dermatitis. 2005;352(22):2314-24.

N

Engl

J

Med

Hanifin JM, Rajka G. Acta Dermatol Venereol 1980;92 (Suppl):44-7

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HEMANGIOMA CUTÁNEO Lorena Karzulovic Busch

Hemangioma

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DEFINICIÓN Son tumores benignos del endotelio vascular, secundarios a un error del desarrollo en primer trimestre.

EPIDEMIOLOGÍA Son los tumores más frecuentes de la infancia. Presentes en 1-3% de los RNT, cifra que aumenta a 10-12% en niños de 1 año de edad. Son más frecuentes en niñas, con una proporción de 3:1 a 5:1 según la serie. Se ve en todas la razas aunque es menos común en africanos y asiáticos. Son más frecuente en prematuros y RN con bajo peso de nacimiento (hasta 20%)

CLÍNICA Depende del nivel afectado o tipo clínico: Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e indoloras. Al presionarlas desaparecen parcialmente Profundos (25-35%): Nódulos azulados mal delimitados, bajo una piel aparentemente normal Mixtos (15%): Características mixtas

finalmente gris. El tumor se hace más suave y compresible. Es un proceso centrífugo. Finalmente, viene la resolución a una tasa de 10% por año. La gran mayoría desaparece por completo aunque hay un 10-20% que no involuciona. Pueden dejar secuelas (aproximadamente el 50%): telangiectasias, piel redundante, atrofia, hipopigmentación, alopecia.

DIAGNÓSTICO Es clínico en la gran mayoría de los casos (95%), a no ser que se plantee diagnóstico diferencial con otras lesiones vasculares o neoplásicas caso en el cual se pueden realizar estudios complementarios. La biopsia se realiza en forma excepcional, sólo en casos en que se plantee diagnóstico diferencial con un fibrosarcoma, rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme. Marcador inmunohistoquímico: GLUT 1. La ecografía doppler de la lesión efectuada por ecografista especializado, permite confirmar el diagnóstico. Otros exámenes que ayudan en el diagnóstico diferencial: TAC o RNM y ecografía abdominal, en caso de sospecha de compromiso visceral.

Son de tamaño variable, pueden ir de mm a varios cm. Se pueden ubicar en cualquier parte del cuerpo, aunque se ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%), seguida de tronco y extremidades. Generalmente son únicos, aunque 15-30% son múltiples. Presentan una evolución característica.

El diagnostico diferencial de los hemangiomas es: angioma en penacho, malformaciones vasculares y linfáticas, hemangioendiotelioma kaposiforme, granuloma telangectásico y glioma nasal.

EVOLUCIÓN

20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su fase proliferativa, generalmente locales (compresión u obstrucción). Un 1% de los hemangiomas produce riesgo vital. Las complicaciones posibles son: ulceración (Es la complicación más frecuente (5-10%), especialmente si ubicados en mucosas o zonas de roce), infección, hemorragia localizada, desfiguración por crecimiento rápido, compromiso funcional (compromiso vía aérea superior o parótida, ICC), psicológicas, fenómeno de Kassabach-Merrit.

Al nacer están ausentes o son pequeños (alrededor de un 30-50% están presentes al nacer). Presentan una evolución característica en 3 fases: proliferación, involución y resolución, todas de duración variable. La fase proliferativa inicial se caracteriza por crecimiento acelerado por 3-9 meses, alcanzando su máximo tamaño a los 9-12 meses. Muy pocos siguen creciendo después del año de vida. Esta fase es seguida de una fase involutiva que comienza a los 12-18 meses, en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando los espacios vasculares, cambiando el color de la lesión de rojo brillante a rojo opaco y

COMPLICACIONES

El tipo de complicación depende de Ubicación: aquellos localizados en cara se complican más frecuentemente. Los perineales también se complican con frecuencia (principalmente ulceración).

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Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor riesgo de ulceración) Compromiso sistémico Tamaño: por cada 10 cm2 de aumento en el área del hemangioma aumento un 5% el riesgo de complicación. Se debe sospechar de compromiso sistémico en caso de: hemangiomas extensos en cara y cuello (se asocian con malformaciones neurológicas), Hemangiomas múltiples (>5 lesiones. Se asocian a hemangiomas viscerales), hemangiomas en la línea media (asociados con defectos del tubo neural), sintomáticos (insuficiencia cardíaca, dificultad respiratoria, sangramiento digestivo, hepatomegalia, síntomas neurológicos). Hay ciertas presentaciones que son especialmente riesgosas: perioculares (derivar a oftalmólogo), punta nasal (secuelas con gran deformidad), vía aérea (potencialmente letal por obstrucción), Sindrome PHACES (Posterior fossa malformations, Hemangioma (extense cervicofacial : condición sine qua non), Arterial anomalies, Coarctation of the aorta, Eye abnormalities, Sternal or abdominal clefting), hepáticos (riesgo de ICC), lumbosacros (buscar disrafia oculta), multifocal (buscar compromiso visceral).

MANEJO Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que comprometan ciertas funciones o la vida, prevenir deformidades permanentes, minimizar el estrés psicosocial del paciente y su familia, evitar procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes en forma anómala y prevenir y/o tratar adecuadamente las ulceraciones para minimizar el dolor, infecciones y cicatrización anómala.

sobre la evolución, pronóstico y posibles complicaciones. Se debe tener un manejo multidisciplinario (Exploración del componente emotivo del niño y de sus padres) y derivar oportunamente a especialista en caso de ser necesario. El tratamiento está indicado en caso de complicaciones, hemangiomas sistémicos y hemangiomas agresivos o desfigurantes. Hay diferentes opciones de tratamiento: Corticoides sistémicos: Principal terapia hasta el momento. Prednisona 2-4 mg/kg/día en dosis única matinal por 4-6 semanas para luego disminuir progresivamente hasta suspender en función de la respuesta. 30% responde, 30% no responde y 40% tiene una respuesta variable. Los efecto pueden verse desde las 2 semanas de iniciado el tratamiento. Propanolol 2 mg/kg/día, (actualmente en evaluación) Interferón alfa 2a: 1-3 millones/m2. Tratamiento de segunda línea por efectos adversos potencialmente graves (displejia espástica) Láser de colorante pulsado para componente superficial del hemangioma Cirugía Investigación: inhibidores de la angiogénesis

REFERENCIAS - L. Puig Sanz. Lesiones vasculares: angiomas. Protocolos de dermatología pediátrica. Asociación española pediatras. 2006 (www.aeped.es) - Chiller KG, Passaro D, Frieden IJ. Hemangiomas of Infancy. Clinical Characteristics, Morphologic Subtypes, and Their Relationship to Race, Ethnicity, and Sex. Arch Dermatol. 2002; 138:1567-1576.

La gran mayoría sólo requiere observación y seguimiento (mediciones, fotografías). Siempre educar a los padres

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DISPLASIA DE CADERA Lorena Karzulovic Busch

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DEFINICIÓN Alteración en el desarrollo normal de la articulación coxo-femoral. Incluye un espectro de alteraciones: luxación (pérdida total de contacto entre superficies articulares), subluxación (pérdida parcial de contacto), inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del acetábulo) y displasia acetabular aislada (sólo se ve con imágenes). La cadera sigue su desarrollo en la vida postnatal, por lo que la DDC puede ocurrir en la vida perinatal o en el desarrollo post natal. Por eso el nombre displasia del desarrollo de la cadera.

ETIOPATOGENIA La causa precisa se desconoce pero juegan un papel importante factores mecánicos, como la presentación podálica y el OHA; factores hormonales (estrógenoshiperlaxitud) y factores genéticos. Estos últimos se comprueban en aprox. 20% de los casos. (25% son hermanos).

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia es influida por factores genéticos, raciales, criterios diagnósticos, experiencia del examinador, edad del niño. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN con evidencias de inestabilidad y 1-20/1000 RN con luxación. Es más frecuente en mujeres (5-8:1) y en la cadera izquierda (60%). Un 30% es bilateral Factores de riesgo: sexo femenino, antecedentes familiares, presentación podálica y deformidades posturales in útero (OHA, Metatarso varo, Tortícolis congénita) Factores asociados: Cesárea, primer hijo, raza, hiperextensión de rodilla, pie calcaneovalgo

CLÍNICA Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso evolutivo. No existen signos patognomónicos pero los signos de Ortolani y Barlow son los de más valor diagnóstico, especialmente en RN. La asimetría de pliegues de EE.II o el signo de Galeazzi (acortamiento relativo del fémur) son menos específicos. Las DDC bilaterales son más difíciles de diagnosticar porque mantienen la simetría. La limitación de la abducción es el signo más confiable en >3 meses (Rango normal: 75°). Los signos clásicos de Ortolani y Barlow demuestran la

capacidad de reducción y luxacion de la cadera, respectivamente. Las deformidades congénitas del pie, son muy sugerentes. Hay signos más tardíos como claudicación, hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+).

DIAGNÓSTICO La sospecha diagnóstica es por clínica pero en general requiere algún apoyo de imágenes: 1. Radiografía de pelvis anteroposterior: Mayor utilidad a los 3-6 meses de vida porque aparece el centro de osificación en la cabeza femoral. Es accesible y de bajo costo. 2. Ecografía: Examen estandarizado, reproducible y probado. Aplicable desde RN hasta aprox 7 meses. Es el método más exacto para diagnóstico de DDC durante los primeros meses de vida: permite visualizar el cartílago, la morfología del acetábulo y la estabilidad de la cadera. Es relativamente accesible pero se requiere de un operador entrenado.

MANEJO Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. Si tienen un examen alterado (Ortolani o Barlow (+)) deben derivarse a un especialista. Si el examen es dudoso (signos sugerentes pero sin Ortolani y Barlow (-)) deben controlarse en 2 semanas (la mayoría se resuelve espontáneamente). Si en 2 semanas el examen está alterado debe derivarse a especialista. Si persiste dudoso, se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar una imagen (ecografía de caderas a las 3-4 semanas). Si el examen es normal debe continuar las supervisiones de salud regulares. Ante un examen dudoso, deben considerarse los factores de riesgo. Hay grupos de bajo riesgo: niños; riesgo moderado: niñas y niños en podálica; y riego alto: niñas con antecedentes familiares y niñas en podálica. Debe hacerse un examen de caderas en cada supervisión de salud hasta que el niño desarrolle la marcha. Si surge duda por anamnesis o examen físico alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen.

SCREENING En Chile se realiza screening universal para la detección precoz de la DDC. Existe una ley que regula exámenes de medicina preventiva e incluye a la DDC. Este documento

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establece que se debe buscar la DDC en todos los RN mediante el examen clínico y derivar a especialista a los RN con un examen anormal. Posteriormente, debe solicitarse una radiografía de pelvis o ultrasonografía de cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista si están alteradas. Hay discusión sobre la utilidad del screening universal en la literatura, pero hasta ahora parece ser útil.

TRATAMIENTO El tratamiento precoz es simple, corto, barato y casi sin complicaciones, mientras que el tratamiento tardío es complejo, engorroso, caro y con riesgo de complicaciones. Los objetivos del tratamiento son: reducción de la cadera, estabilización de la cadera reducida y maduración de los cambios displásicos. El tratamiento va a depender de la edad y gravedad de la DDC. En <12 meses se usan las Correas de Pavlik (mantienen las caderas en flexión y abducción) hasta que

la radiografía de pelvis sea normal. Tienen >95% de éxito y escasas complicaciones. Entre 12-18 meses, si hay displasia o subluxación se realiza una tenotomía de aductores + botas con yugo o férula de abducción. Si hay luxación se realiza tratamiento quirúrgico (reducción cruenta). En >18 meses con displasia se usan férulas de abducción. En casos de subluxación o luxación se debe realizar tratamiento quirúrgico. La complicación más grave del tratamiento, tanto ortopédico como quirúrgico, es la necrosis avascular de la cabeza femoral.

PRONÓSTICO La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis degenerativa precoz, claudicación y dolor crónico.

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BRONQUITIS AGUDA Lorena Karzulovic Busch

Bronquitis aguda

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DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de evolución benigna y autolimitada, generalmente de etiología viral. Es un diagnóstico frecuente aunque su definición es poco clara, se basa en hallazgos clínicos sin confirmación de laboratorio específica.

En general, la auscultación pulmonar es poco relevante, pero pueden encontrarse estertores, roncus y sibilancias. No debe haber evidencias de condensación. La fiebre prolongada o muy alta debe hacer sospechar neumonia o influenza.

ETIOPATOGENIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Un gatillante, infeccioso o no, lleva a daño del epitelio bronquial, lo que genera una respuesta inflamatoria con hiperreactividad de la vía aérea (broncoespasmo) y producción de mucus (ver tabla). Generalmente es producida por una infección viral. En niños <1 año los agentes más frecuentes son: VRS, Parainfluenza, rinovirus, metaneumovirus y Coronavirus. En niños de 1a10 años, los virus más frecuentes son: parainfluenza, enterovirus, VRS y rinovirus. En >10 años predominan: influenza, VRS y adenovirus. Tabla 1. Gatillantes de bronquitis aguda Virus Adenovirus, coronavirus, coxsackievirus, enterovirus, influenza, parainfluenza, VRS, rinovirus,metaneumovirus. Bacterias Bordetella pertusis, Bodetella parapertussis, Branhamella catarrhalis, Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma ppneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp. No Asma, contaminación ambiental, tabaco, infecciosos etc.

CLÍNICA ANAMNESIS Tos productiva, fiebre ausente o baja las primeras 48 horas, sin compromiso del estado general. El síntoma cardinal es la tos, que comienza en los primeros 2 días de infección y dura unas 2 semanas en la mayoría de los casos, aunque puede durar más. Puede haber expectoración, de características variables, sin que el color sea un elemento importante a la hora de hacer sospechar sobreinfección. A veces hay disnea. EXAMEN FÍSICO Enfocarse en los signos vitales, buscando taquipnea y signología pulmonar obstructiva.

Neumonía Laringotraqueítis Coqueluche Asma

DIAGNÓSTICO Es clínico. No se recomienda el uso de tests de detección etiológica en el paciente ambulatorio porque tienen muy bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayoría de los casos. La radiografía de tórax debiera reservarse para aquellos pacientes cuyo examen físico sugiera neumonía y para pacientes en quienes el retraso del diagnóstico sería peligroso: edades extremas, enfermedad pulmonar crónica, neumonía reciente, neoplasia, inmunocomprometidos.

TRATAMIENTO Como la mayoría de las veces es de etiología viral, sólo se requiere tratamiento sintomático. Medidas generales: Reposo relativo, adecuada ingesta de líquidos, alimentación según tolerancia. Medicamentos: Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que disminuyen la duración de la tos, pero faltan más estudios. Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. No usar mucolíticos ni antitusivos: no han demostrado utilidad Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de sobreinfección bacteriana. Kinesiterapia respiratoria: hipersecreción bronquial.

indicar

en

caso

de

Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a consultar en caso de fiebre por más de 48 horas, tos

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paroxística, compromiso del estado general, dificultad respiratoria. Recordar que esta patología está incluida en el GES como infección respiratoria aguda baja en menores de 5 años, incluyendo tratamiento desde la confirmación diagnóstica y kinesioterapia respiratoria dentro de las 72 horas desde indicación.

REFERENCIAS 1. Ministerio de Salud. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. 2. Knutson D, Braun C. Diagnosis and Management of Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2002;65: 2039-44,

COMPLICACIONES 1. 2.

Neumonía Sobreinfección bacteriana (fiebre y expectoración purulenta)

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MENINGOCCOCEMIA Lorena Karzulovic Busch

Meningococcemia

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DEFINICIÓN Enfermedad sistémica causada por la endotoxina del meningococo (N. meningitidis). La enfermedad invasiva por meningococo se define por el aislamiento de N.meningitidis desde algún fluido normalmente estéril.

EPIDEMIOLOGÍA En Chile, la enfermedad meningocócica (EM) tenía una incidencia de alrededor de 3,5/100.000 (500 notificaciones/año) hasta el 2002 cuando disminuyó a 2,4/100.000 (374 notificaciones/año). Es una enfermedad estacional, con un peak en los meses fríos. No hay diferencia por sexo. Se presenta en todas las edades pero el grupo más vulnerable son los menores de 5 años, que representan el 55% del total. (21% en <1 año, 34% en 1-4 años). Un 20% se presenta en 5-9 años, 10% entre 10 y 14 años, 3% entre 15 y 19 años. Sólo un 12% se ve en >20 años. El cuadro clínico predominante de la EM son las meningitis (45%), seguido de las meningococcemias (35%). El serogrupo predominante en nuestro país es el tipo B. Sin embargo, en los últimos años ha resurgido el serogrupo C. También existen casos esporádicos de serogrupos W e Y.

ETIOPATOGENIA El agente causal es Neisseria meningitidis, diplococo gram negativo encapsulado. Es un patógeno exclusivo de humanos. Existe portación asintomática nasofaríngea en alrededor del 10% de la población. Es mayor en poblaciones hacinadas (militares, prisiones, residencias estudiantiles), aumenta con el tabaquismo, infecciones del tracto respiratorio superior, influenza y amigdalectomía. Existen 13 serogrupos dependiendo del antígeno capsular. Los serogrupos A, B y C son los más frecuentes. Los anticuerpos contra la cápsula son protectores específicos para cada serogrupo. Se transmite por gotitas o contacto directo con secreciones respiratorias contaminadas. La incubación dura 3-4 días (rango de 2 a 10 días), luego de lo cual ocurre la diseminación hematógena. La tarsmisión dura hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones respiratorias (24 h luego de iniciado tratamiento

antibiótico). La virulencia del meningococo se relaciona con la liberación de lipopolisacárido (endotoxina) que estimula la producción de diversas citoquinas, las que provocan daño endotelial, activando la cascada de la coagulación, del complemento y liberación de prostaglandinas, resultando en un severo daño vascular responsable del shock y falla multiorgánica. El nivel de endotoxina se correlaciona con la severidad de la enfermedad. La infección meníngea secundaria a la diseminación hematógena ocurre en 50% de los pacientes. En 75% de éstos, se puede aislar el meningococo pero sólo 5 a 20% van a presentar Meningococcemia.

CLÍNICA Varía desde infecciones aisladas a shock séptico fulminante. Las presentaciones graves son las más frecuentes. La clínica puede ser muy sutil en un comienzo, pero progresa rápidamente. Los casos severos progresan rápidamente, llevando a púrpura, CID, shock, falla multiorgánica, coma y muerte en las primeras 24 horas si no se da un tratamiento precoz. Las primeras 4-6 horas de enfermedad podemos observar síntomas inespecíficos (flu-like) de comienzo súbito: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, irritabilidad, rechazo alimentario, vómitos, calofríos, muchas veces asociados a síntomas neurológicos como rigidez de nuca, desorientación, somnolencia, alucinaciones o convulsiones. Signos inespecíficos de sepsis aparecen aproximadamente a las 12 horas de evolución (signos de mala perfusión tisular). La presentación clásica con púrpura rápidamente progresiva asociada a signos meníngeos, generalmente aparece después de las 12 horas. El rash clásico de la Meningococcemia es petequial o purpúrico. Las lesiones comienzan como pequeñas petequias que rápidamente progresan a púrpura fulminans, resultando en equimosis diseminadas e isquemia de extremidades. Esto es probablemente un proceso multifactorial, que comienza con la invasión directa de la piel por las bacterias, seguida de inflamación local y complicada por la hipoxia, hipoperfusión y CID. La muerte generalmente es secundaria al shock, que lleva a disfunción miocárdica.

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La principal complicación pulmonar es el edema pulmonar y distrés respiratorio. CID es otra de las grandes complicaciones de la EM. La cascada de la coagulación se activa como resultado de los mediadores inflamatorios, resultando en sangrado y trombosis de la microvasculatura. En su conjunto, la hipoperfusión, asociada a hipoxia y CID llevan a daño multiorgánico. Es frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd Waterhouse-Friedrichsen) lo que puede exacerbar más el colapso circulatorio. Pueden haber otras manifestaciones clínicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasión bacteriana de tejidos y compartimientos estériles, como meningitis o artritis.

DIAGNÓSTICO Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. La tinción de gram permite un diagnóstico presuntivo (diplococos gram negativos dispuestos como granos de café). Es característica la presencia de polimorfonucleares con bacterias intracelulares. Se confirma con el cultivo. Para el diagnóstico de meningitis meningocócica existen test rápidos basados en la aglutinación que usan anticuerpos específicos contra los serotipos más frecuentes (A, C, W125 e Y). Su sensibilidad de de 71%. La detección rápida del serotipo B se basa en la reacción cruzada con E. coli K1, con una sensibilidad de 64%. La especificidad del látex es cercana al 100%. Ante la sospecha de meningococcemia, solicitar hemograma y hemocultivo ojalá previo al inicio de antibióticos. Un látex en orina o LCR puede ser útil en pacientes que recibieron tratamiento antes de tomar el cultivo. Recordar que el hemocultivo y la PL no son esenciales para determinar el tratamiento y por ende, no deben retrasarlo. No realizar la PL en pacientes hemodinámicamente inestables, con evidencias de hipertensión intracraneana o vía aérea inestable. Ver diagnóstico diferencial en Tabla 1.

TRATAMIENTO En general el tratamiento consiste en el manejo del shock séptico (ver resumen correspondiente) y la antibioterapia adecuada. Reanimación inicial (ABC): asegurar la vía aérea, especialmente si hay compromiso de conciencia. A veces se requiere soporte ventilatorio. Reponer volumen enérgicamente. Pueden llegar a requerir 100-200 ml/kg. Antibióticos: Iniciarlos inmediatamente luego del diagnóstico clínico, no debe retrasarse su inicio para el diagnóstico microbiológico. El tratamiento empírico inicial puede ser: penicilina G 250.000-500.000 u/kg/día

en 6 dosis, ceftriaxona 100 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis o cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis, por 5-7 días. Otros: DVA, corticoides, corrección de la coagulopatía, transfusión de glóbulos rojos se usa para normalizar la hemoglobina, mejorando el aporte de oxígeno tisular. Algunos pacientes pueden requerir amputación de dedos o extremidades como resultado de la isquemia. Esto es crítico para preservar tejido viable permitiendo la mejor rehabilitación y previniendo el desarrollo de infecciones secundarias en el tejido necrótico. Otro aspecto importante en el manejo es el apoyo psicosocial del paciente y su familia. Tabla 1: Diagnóstico diferencial de Meningococcemia Infecciosas Virales Meningitis viral Echovirus (tipos 6,9,16) Coxsackievirus (A2, A4, A9, A16) Rubéola Sarampión Rubéola atípica No virales Meningitis bacteriana Mycoplasma Leptospirosis Sífilis Sepsis por gran negativos Endocarditis bacteriana Tifus Fiebrfe de las montañas rocallosas Ehrlichiosis Escarlatina Misceláneas Encefalopatías Encefalitis hemorrágica aguda Enfermedad del suero Púrpura de Schönlein-Henoch Envenenamientos Eritema multiforma PTI Enfermedad de Kawasaki Lupus eritematoso sistémico

PREVENCIÓN QUIMIOPROFILAXIS En Chile la EM es una Enfermedad de notificación obligatoria de notificación inmediata, ante la sospecha del diagnóstico. El caso sospechoso es el que tiene una presentación clínica consistente con enfermedad meningocócica (fiebre súbita >38,5°C, síndrome meníngeo y erupción petequial). Cuando hay identificación de diplococos gram negativos en fluidos estériles se consideran casos probables. Los casos

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confirmados son aquellos casos sospechosos o probables confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de N. meningitidis de sitios estériles con cultivo (+) o látex (+). Cualquiera de estas 3 opciones puede ser un caso índice. También se vigila la resistencia del meningococo. Luego de la identificación de un caso índice se debe indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo, con el objetivo de erradicar la portación nasofaríngea en los contactos del caso índice, para interrumpir la diseminación de la enfermedad. Los contactos son: contactos domiciliarios, compañeros de sala cuna, jardín infantil o colegio, personas expuestas a las secreciones (besos, compartir cepillo de dientes, etc), profesionales de la salud expuestos a través de ventilación boca a boca o contacto no protegido durante la intubación. La exposición debe haber sido durante la incubación, esto es, en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad. Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa causal está en la vacuna. Exposiciones de bajo riesgo: contacto casual con un caso índice sin exposición directa a las secreciones, exposición a un contacto de alto riesgo sin contacto directo con el caso índice, personal expuesto al caso índice sin contacto directo con sus secreciones respiratorias. Todos los contactos del caso índice deben recibir profilaxis antibiótica con rifampicina c/ 12 h por 48 h. Una alternativa aceptable es una dosis única de ceftriaxona o de ciprofloxacino en > 17 años. VACUNA Existe una vacuna cuadrivalente contra N. meningitidis grupos A, C, Y y W-135. Induce la formación de anticuerpos serogrupo-específicos. Está aprobada para su uso en >2 años. Sus efectos adversos son infrecuentes y leves como eritema en el sitio de punción por 1-2 días. Se recomienda para niños >2 años en grupos de alto riesgo: asplenia anatómica o funcional, inmunodeficiencias, viajeros a zonas endémicas o cuando hay un brote de EM, si contiene el serotipo causal. Existe otra vacuna cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero conjugada, lo que permite el desarrollo de memoria

inmunológica, dando una protección más duradera y previniendo la portación nasofaríngea (efecto de rebaño). Se recomienda (AAP–CDC) para la vacunación de adolescentes de 11-12 años, adolescentes no vacunados cuando entran al colegio o cumple 15 años, y otros grupos de alto riesgo como enfermedades crónicas. Hay preocupación porque podría existir alguna relación entre la vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barré. Esto aún está en estudio. Aún no existe una vacuna contra el serogrupo B.

PRONÓSTICO Indicadores clínicos de mal pronóstico: diseminación rápida de rash, shock, hypotension, coma, comienzo abrupto de convulsiones y ausencia de signos meníngeos en niños muy pequeños. Indicadores de laboratorio: leucocitosis <10.000/mm3, VHS <20 mm/h, acidosis metabolic con pH <7,3, leucocitos en LCR < 100/mm3, HMCT (+). Aproximadamente 6-10% fallecen y de los que sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas de audición (10%) o amputaciones. Otras complicaciones menos frecuentes son: artritis, miocarditis, pericarditis, ataxia, convulsiones, ceguera, parálisis de nervios craneanos, paresia, hidrocefalia obstructiva, neumonia, conjunctivitis y meningococcemia crónica con rash, fiebre y artritis.

REFERENCIAS 1.

2.

Ferguson LE, Hormann MD, Parks DK, Yetman RJ. Neisseria meningitidis: Presentation, Treatment, and Prevention. J Pediatr Health Care 2002; 16: 119-124. Milonovich LM. Meningococcemia: Epidemiology, Pathophysiology, and Management. J Pediatr Health Care 2007; 21: 75-80.

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SHOCK SÉPTICO Lorena Karzulovic Busch

Shock séptico

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1

1

1


DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inespecífica del organismo a las agresiones (infecciosas, traumáticas, tóxicas, inmunes).

Edad Lactante

3 meses

Tiene diferentes etapas Iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos puede conducir a sepsis, shock o falla orgánica múltiple (FOM) y muerte. Presenta 2 ó más de los siguientes: 1. Alteración de la termorregulación: hipertermia ( 38°C) o hipotermia ( 36° R) 2. Taquicardia (lactantes 160 x min y preescolares 150 o > de 2 DS para la eda 3. Taquipnea (lactantes 60 x min y preescolares 50 x min) 4. Anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis o leucopenia 4.000 x mm3). Sepsis: SIRS de origen infeccioso. Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, hipoxemia, llene capilar disminuido, alteración neurológica aguda, etc.). Revierte con la hidratación. Shock séptico: Sepsis severa con hipotensión arterial (PAS lactantes y en niños mayores
65 en

En fase inicial puede responder a la reposición de volumen pero llegado un momento se hace refractario y no responde a la reposición de volumen, requiriendo uso de DVA o inotrópicas. Sindrome de disfunción orgánica múltiple:

> 3 meses

Inmunocomprometido y Neutropénico febril

Pacientes con Varicela e Infección Invasiva

Microorganismo probable Enterobacterias N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae L. monocitogenes S. Pneumoniae N. meningitidis H. influenzae Staphilococo aureus Streptococo grupo A S. epidermidis S. aureus Enterobacterias Gérmenes gram (-) no fermentadores S. grupo A S. aureus

Los agentes pueden ser bacterias Gram (+), Gram (-), y hongos. Depende de la edad y existencia de factores de riesgo. Los grupos de riesgo son: inmunodeficiencias, anormalidades del tracto urinario, portadores de catéteres vasculares, infecciones locales (abdominales, neurológicas y meníngeas), pérdida de la barrera cutánea (quemados, politraumatizados), pérdida de la barrera intestinal (enterocolitis necrotizante, colitis ulcerosa, isquemia intestinal, hipoperfusión arterial o hemorragia grave  riesgo de traslocación bacteriana), portadores de sondas de drenaje, cualquier niño ingresado en UCI, paciente colonizado por bacterias patógenas, contactos cercanos de infección fácilmente trasmisible. El shock séptico también puede aparecer en niños previamente sanos, no pertenecientes a estos grupos de riesgo.

CLÍNICA

Última fase del SIRS. Se define por la falla de múltiples sistemas u órganos (≥2) por el shock (renal, hepático, neurológico, CID, SDR, etc).

Alteración de la termorregulación, calofríos, sudoración, alteración de conciencia (irritabilidad, letargia, ansiedad, agitación o coma)

PATOGENIA

Signos de shock: frío, pálido, cianótico, taquicardia, taquipnea, oliguria o anuria

Las manifestaciones de la sepsis se deben a la respuesta inmunológica del huésped.

Signos de piel: calor y enrojecimiento de extremidades con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o frialdad de extremidades, piel moteada, palidez o

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cianosis, petequias o púrpura (fase tardía), llene capilar lento ( 2 seg) Hipotensión arterial (tardía).

DIAGNÓSTICO Requiere alto índice de sospecha Historia: origen de la infección, nosocomial, inmunocompetencia, etc.

comunitario

o

Examen físico: búsqueda de foco de infección, cuerpo extraño infectado, puerta de entrada, signos de hipovolemia e hipoperfusión (oliguria, hipoxemia, llene capilar lento, hipotensión arterial, etc.) Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas, PCR, VHS, examen de orina, pruebas de coagulación, PBQ, pruebas hepáticas, función renal, GSA, acido láctico. Realizar frotis de secreciones infectadas, y cultivos (hemocultivo, urocultivo) antes de iniciar tratamiento ATB. Recordar cultivar catéteres en niños invadidos. Dependiendo de la clínica, realizar imágenes, PL o cultivos de otras localizaciones.

TRATAMIENTO Debe guiarse por parámetros clínicos: normalización de la frecuencia cardiaca (FC), llene capilar (<2 seg), pulsos normales sin diferencia entre los pulsos centrales y periféricos, extremidades tibias, débito urinario >1 ml/kg/h y estado mental normal. Otros parámetros utilizados son: disminución del lactato, mejoría del exceso de base, PVC de 8-12 mmHg. SOPORTE VITAL (ABC) Asegurar estabilidad hemodinámica y oxigenación tisular. Incluye monitorización, asegurar vía aérea (intubación y ventilación mecánica si compromiso de conciencia y/o shock establecido), administrar oxígeno 100%. El soporte ventilatorio disminuye el consumo de oxígeno por la musculatura respiratoria, aumentando su disponibilidad para otros tejidos como corazón, cerebro y riñón. Asegurar un acceso intravascular (ojalá 2) y si no es posible utilizar la vía intraósea para expandir el volumen circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar en 5-10 minutos. Deben repetirse hasta que se consiga mejoría clínica (monitorizar respuesta a los bolos con frecuencia cardiaca, diuresis, llene capilar y nivel de conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12 cm/H2O. La presión arterial no es un indicador confiable en niños. En general se requieren al menos 40-60 ml/kg/ en la primera hora. Se debe interrumpir la administración de fluidos si aparece insuficiencia cardíaca o hepatomegalia.

ANTIBIÓTICOS Iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la primera hora, luego de obtener muestras para cultivos. Desfocar si necesario (retirar catéteres infectados, drenar colecciones, etc). Mantener el tratamiento por 7-10 días. Si se aísla germen, se puede utilizar ATB contra germen específico. Edad

Antibióticos

Lactantes < 3 meses

Ampicilina + Ceftriaxona

> 3 meses

Cloxacilina + Ceftriaxona (50 mg/kg/día ev)

Infección invasiva por Streptococo grupo A

Penicilina + Clindamicina

DROGAS VASOACTIVAS (DVA) Debieran usarse en pacientes con adecuada reposición de volumen que persisten en shock. Iniciar con dopamina en dosis bajas (5- 8 ug/kg/min) aumentando hasta 15 ug/kg/min. Si la respuesta no es adecuada asociar adrenalina a 0,05-0,1 ug/kg/min (Se puede aumentar hasta 0.25 ug/kg/min). Si disminuye la presión arterial diastólica, usar noradrenalina a 0,01-0,1 ug/kg/min hasta 0.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor). Se puede usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco pero resistencia vascular sistémica elevada (extremidades frías, llene capilar prolongado, disminución del débito urinario, pero presión arterial normal luego de la reposición de volumen.) Recordar que al usar DVA, debe utilizarse la dosis mínima posible para lograr efecto deseado. El retiro del apoyo vasoactivo debe ser lento, comenzando con una droga. CORTICOIDES Se recomienda su uso sólo en niños con shock resistente a catecolaminas y sospecha de insuficiencia suprarrenal. Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: niños con shock séptico severo y púrpura, niños que han recibido corticoides previamente como tratamiento de enfermedades crónicas, niños con anormalidades pituitarias o adrenales. Estos niños debieran ser tratados con corticoides en 2 dosis de stress (hidrocortisona 50 mg/m /24 hrs). OTROS Evitar el catabolismo endógeno a través de una apropiada nutrición vía enteral y/o parenteral, con un control glicémico adecuado (hipo e hiperglicemia empeoran ourcome). Utilizar profilaxis para TVP

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(adolescentes) y úlceras de stress (coagulopatía y VM son factores de riesgo). Usar terapia de reemplazo renal si fuera necesario. Se encuentra en estudio el uso de inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria sistémica exagerada.

suprarrenales. Es letal si no se trata de inmediato. También se puede presentar el Sd de dificultad respiratoria (inflamación de los pulmones y acumulación de líquido en los alvéolos, lo que lleva a la disminución de los niveles de oxígeno).

COMPLICACIONES

REFERENCIAS

El shock séptico tiene una elevada letalidad, aunque en niños es menor que en adultos (10%). A veces se observa el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia suprarrenal aguda, debido a sangrado de las glándulas

Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock2008. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):296327.

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SÍNDROME CONVULSIVO, CONVULSIÓN FEBRIL Lorena Karzulovic Busch DX

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Sd convulsivo

2

1

1

Convulsión febril

2

1

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Status convulsivo

2

1

1

DEFINICIONES Convulsión: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal. Las manifestaciones varían según su localización. Pueden ser sintomáticas o secundarias a un estímulo transitorio que afecte la actividad cerebral (hipoglicemia, traumatismos, fiebre, infección del SNC), o idiopáticas. Cuando hay convulsiones idiopáticas recurrentes se utiliza el término epilepsia. Las convulsiones se clasifican en generalizadas o parciales. Estas últimas a su vez pueden ser simples o complejas, según si hay compromiso de conciencia o no. Status epiléptico: aquellas crisis que se prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo sin recuperar la conciencia.

EPIDEMIOLOGÍA Urgencia neurológica más frecuente en pediatría. Aunque la mayoría de los niños consulta en la fase poscrítica porque suelen ceder espontáneamente, en ocasiones pueden ser una urgencia vital, especialmente en el status convulsivo.

ETIOLOGÍA Las convulsiones febriles (CF) son la causa más frecuente (2-4% de todos los niños). Las causas más frecuentes varían según la edad del paciente. En Lactantes y niños: CF, infección sistémica y del SNC, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicaciones, epilepsia. En adolescentes: niveles plasmáticos bajos de anticonvulsivantes, TEC, epilepsia, tumor craneal, Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones neonatales ver resumen correspondiente)

CLÍNICA ANAMNESIS Las preguntas más importantes son: a) Fiebre: determinar si es una convulsión febril simple o compleja. En aquellos niños que no cumplen las características de CF, descartar infección del SNC.

b) Primera convulsión: La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más crisis afebriles y que están con tratamiento anticonvulsivante es la existencia de niveles subterapéuticos de medicación. c) Antecedentes de alteración neurológica: Preguntar sobre el desarrollo psicomotor, el rendimiento escolar, antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades neurológicas. d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre): Buscarlos en niños afebriles, especialmente si es la 1era convulsión. En lactantes preguntar sobre patología perinatal. Descartar TEC, hipertensión intracraneal o la posible ingestión de tóxicos accidental o voluntaria. EXAMEN FÍSICO a) Valoración del estado general: Descartar sepsis e hipertensión intracraneal. b) Exploración general: Buscar signos de infección focal, deshidratación, lesiones en la piel (obs. neurodermatosis), etc. En lactantes, determinar tensión de la fontanela y medir el perímetro cefálico (microcefalia: infecciones congénitas, macrocefalia: hidrocefalia, hematoma subdural). Realizar fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas si es posible. c) Examen neurológico: Buscar signos infección intracraneal o focalidad neurológica. Recordar que los anticonvulsivantes pueden alterar los signos meníngeos o el nivel de conciencia.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En función de la sospecha etiológica. a) Estudio metabólico: En neonatos y lactantes pequeños si se sospecha una causa metabólica. Solicitar: glicemia, BUN, creatinina, calcio, magnesio, ELP, pH, gases, bicarbonato, ácido láctico y amonio. Si hay deterioro neurológico progresivo, es útil congelar una muestra de suero, orina y LCR para hacer un estudio metabólico más complejo (muestra crítica). b) Punción lumbar: En todos los <12 meses con CF y en todos los niños con sospecha de meningitis.

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c) Neuroimágenes: Indicadas en: signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG, traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis. La RNM es más sensible.

5.

a.

d) Niveles plasmáticos de anticonvulsivantes: En los niños con tratamiento previo. e) Determinación de tóxicos en sangre: Si se sospecha intoxicación. f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. De forma diferida está indicado en la 1era convulsión afebril, en las CF atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de las crisis haya cambiado.

MANEJO 1.

2.

Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva: Preguntar sobre las características de la crisis (compromiso de conciencia, duración, desviación de la mirada, incontinencia de esfínteres, etc). Pueden ser confundidos con una crisis convulsiva: síncope vasovagal, síncope febril, espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vértigo paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataplejía, trastornos del sueño, ataques de pánico, migraña, tics y discinesias paroxísticas, distonías y mioclonías fisiológicas. Sospechar que no son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan en situaciones concretas y movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar un miembro o cambiando de posición al niño. Tratamiento: En el SU es común a todas las convulsiones. La mayoría consulta en la fase postictal ya que generalmente las convulsiones infantiles ceden espontáneamente. Cuando un niño se presenta convulsionando, hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo considerable. Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico. En estudios en animales se ha comprobado que el daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos. Por tanto, una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes posible. Los errores más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos.

3.

ABC: Asegurar vía aérea, administrar O2 100%, vía venosa periférica.

4.

Determinar si hay causas corregibles: glicemia, ELP, GSA, función renal, niveles de anticonvulsivantes.

Administración anticonvulsivantes.

6. 7.

Diazepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal. Si no cede, repetir la dosis. b. Min 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i.v. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA). c. Min 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria) d. Min 30 Fenitoína 10 mg/kg i.v. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. e. A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un coma barbitúrico (ver tabla más abajo). Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del SNC, metabolopatía, intoxicación. En los neonatos, el primer fármaco de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min; está dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido. RM cerebral: obligatoria en las parciales, en las generalizadas queda a criterio. PL: Siempre en < 1 año si es febril

CONVULSIONES FEBRILES (CF) CONCEPTO Crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneana, alteración metabólica o enfermedad neurológica aguda y sin antecedentes de crisis afebriles. Son la convulsión más frecuente en niños. Son factores de riesgo para CF: fiebre muy alta, antecedentes familiares de CF, hospitalización neonatal por más de 28 días, RDSM, asistencia a sala cuna e hiponatremia. Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas o atónicas. CLASIFICACIÓN Se dividen en CF simples (80%) y complejas

Las complejas tienen mayor riesgo de complicación.

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STATUS EPILÉPTICO: MANEJO

RECURRENCIA Es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los 12 meses de edad, antecedentes familiares de convulsiones, menor duración de la fiebre antes de la CF, convulsiones con fiebre baja (38-39°C).

Tiempo (min) 0

Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en este grupo de edad (IRAs altas, gastroenteritis agudas, inmunizaciones e ITU).

Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 % Administrar antipirético

TRATAMIENTO Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su carácter benigno suelen ceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico.

10

Indicaciones de punción lumbar: Niños menores de 12 meses, crisis complejas y signos de meningitis. EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio.

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PROFILAXIS

45

El tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; máx: 10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación de las crisis febriles.

Estabilización Inicial Evaluar posición y succión de vía aérea Administrar Oxígeno 100 % Soporte vía aérea si se necesita (oral o nasal) Monitoreo signos vitales Establecer acceso vascular

Drogas antiepilépticas Administrar benzodiazepinas: Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV Puede repetirse en 5-10 min Si no hay acceso vascular usar vía rectal o Midazolam IM Si persiste actividad Niños: Fenitoína Neonatos: Fenobarbital Puede repetirse en 10 min Terapia para Status refractario Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido valproico Cuidados de soporte: Rápida secuencia de intubación y VM Considerar monitoreo EEG continuo Ubicar a paciente en UCI

PRONÓSTICO El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.

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CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA Lorena Karzulovic Busch

Cuerpo extraño en VA

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2

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DEFINICIÓN Aspiración de un objeto y su alojamiento en la vía aérea. Puede ser una amenaza inmediata para la vida.

EPIDEMIOLOGÍA Mayor incidencia en <5 años, especialmente en lactantes. Más frecuente en varones. La mayoría ocurren cuando el niño está comiendo o jugando y en presencia de otra persona. 60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). Otros cuerpos extraños (CE) menos frecuentes son: restos alimenticios, objetos metálicos, de plástico, globos, etc. En general se observa material orgánico en los < 2 años e inorgánico en los mayores. La localización más frecuente es el bronquio principal derecho. Representa el 40% de las muertes accidentales en menores de un año.

FISIOPATOLOGÍA La laringe del niño se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en adultos), la epiglotis es larga, tiene forma de U y con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida y colapsable, por lo que tienen mayor riesgo de aspiración. El anillo cricoides es el área más estrecha de la vía aérea de los niños, la tráquea es corta y estrecha. 1 mm de edema en el niño primero compromete la vía aérea en un 75% (19% en adultos).

CLÍNICA Depende de la naturaleza del CE, su tamaño, localización, el grado de obstrucción que produce y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio. El período inmediato post-aspiración, se manifiesta por una tos súbita, violenta, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias (Sindrome de penetración). Generalmente el CE se expulsa en ese momento gracias a la tos. Luego, puede haber un período asintomático de duración variable, donde existe el riesgo de retrasar el diagnóstico. Además en este período el material aspirado puede cambiar de localización y, por tanto, también sus manifestaciones clínicas.

De manera más tardía se manifiesta la patología derivada de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamacióninfección: tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias o hemoptisis. La clínica específica según localización es la siguiente: Nasal: obstrucción nasal, estornudos, malestar y raramente dolor. A veces pasa desapercibido, dando síntomas tardíos (secreción maloliente y obstrucción nasal unilateral). Se debe extraer lo antes posible para minimizar el riesgo de aspiración y de necrosis tisular local. Laríngeo (2-12%): Si la obstrucción es completa provocará dificultad respiratoria, cianosis e incluso la muerte. Si la obstrucción es parcial producirá estridor, afonía, tos crupal, odinofagia y disnea, ya sea debido al cuerpo extraño en sí mismo o secundarios a la inflamación generada. Traqueal (7%): Produce tos, estridor y sofocación. En conjunto con los cuerpos extraños laríngeos, tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces mayor que el resto. Bronquial: Localización más frecuente (80%), mayor en bronquio principal derecho. Generalmente produce tos y sibilancias, pero es variable. Si el aire pasa en ambos sentidos, apenas se oirá alguna sibilancia; si la obstrucción permite la entrada pero no la salida de aire (mecanismo de válvula), producirá enfisema, y si es completa, producirá una atelectasia. Posteriormente, se producirá una gran reacción inflamatoria, probablemente neumonía y más tarde empiema.

DIAGNÓSTICO Es clínico generalmente. La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la mayoría son presenciados. Si la historia no es sugerente, debe sospecharse ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño <23 años y también ante el inicio brusco de disfonía o afonía. El examen físico puede ser normal en 5-40% de los casos, pero generalmente se observan disminución o ausencia

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del murmullo pulmonar (MP) en algún segmento o en todo el pulmón y sibilancias. Se debe sospechar aspiración de CE ante: sibilancias en niños sin asma o que no responden a broncodilatadores, neumonía aguda con ausencia de MP, neumonías recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio), atelectasias, hiperinsuflación y abscesos pulmonares. La radiografía de tórax es poco sensible porque los CE suelen ser radiolúcidos, pero si se observa un cuerpo extraño radiopaco (7-10%), es patognomónico. Siempre debe realizarse un RxTx ante la sospecha de aspiración de un cuerpo extraño. En la laringe, es posible verlo con una radiografía AP y lateral. Cuando está en las vías bajas, se puede ver atrapamiento aéreo o atelectasias, o menos frecuentemente, neumotórax y neumomediastino. En 17-25% de los casos es completamente normal. Debe realizarse en inspiraciónespiración. En espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo. En niños muy pequeños debe realizarse en decúbito lateral. Una radiografía normal no descarta el diagnóstico, por lo que en caso de historia sugerente se debe realizar una broncoscopia, que confirmará el diagnóstico. Otras imágenes como TAC están raramente indicadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Varía según la localización. Si es laríngea: croup, traumatismos laríngeos, malformaciones congénitas, tumores, epiglotitis y enfermedad granulomatosa. Si es traqueobronquial: asma, traqueobronquitis, neumonía, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congénitas (anillos vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos psicógena.

TRATAMIENTO Depende del grado de obstrucción. Si el niño está consciente, respirando espontáneamente, con claros esfuerzos para expulsar el CE, hay que mantener una actitud expectante. Sólo si el objeto es visible, se intentará su extracción. Si el niño comienza con dificultad respiratoria progresiva, se deben iniciar las maniobras de desobstrucción, que varían según la edad del paciente. En < 1 año se deben colocar en decúbito prono sobre el antebrazo, sujetándolo por la mandíbula, con la cabeza más baja que el tronco. Golpear 5 veces con el talón de la otra mano en la zona interescapular.

Luego, cambiar al lactante de antebrazo, poniéndolo en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la mano y más baja que el tronco. Efectuar cinco compresiones torácicas con dos dedos entre las mamilas. Luego, examinar la boca y eliminar cualquier CE visible. Si el niño respira espontáneamente, colocarlo en posición de recuperación monitorizando continuamente la respiración. Si el niño pierde la conciencia se debe iniciar RCP. En > 1 año lo recomendable es la maniobra de Heimlich. (ver resumen correspondiente). Tras esta maniobra se examinará la boca para extraer cualquier CE visible. Si el paciente no respira espontáneamente, iniciar RCP. Si todo lo anterior fracasa, se deberá a intubar al paciente, intentando empujar el cuerpo extraño con el TET hacia un bronquio principal para ventilar al paciente al menos parcialmente. Si nada funciona, se puede realizar una cricotirotomía. Ante una obstrucción incompleta de la vía aérea y el episodio de atragantamiento ya ha pasado, no deben realizarse maniobras de extracción. Si es necesario, administrar oxígeno. Una vez estabilizado el paciente, realizar la broncoscopía. La sola sospecha clínica de aspiración de un cuerpo extraño es por sí misma una indicación de exploración broncoscópica. La broncoscopia rígida es el método de elección para la extracción de cuerpos extraños en la vía aérea, ya que es más eficaz y segura. Además permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto al tamaño. La fibrobroncoscopía se utiliza sólo en caso de duda diagnóstica (sintomatología crónica) porque no permite una ventilación adecuada (riesgo de hipoxemia e hipercapnia). En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos sistemas concatenados: broncoscopia flexible como diagnóstico y rígida como elemento terapéutico. La broncoscopia rígida se realiza bajo anestesia general y no está exenta de complicaciones. El retraso en su realización aumenta el riesgo de complicaciones. Debido a la manipulación se suele producir un edema de glotis, por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 días. Así mismo es precisa una estrecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño, o parte de él, haya podido emigrar a otra zona del árbol traqueobronquial. En las escasas ocasiones en las que el procedimiento endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como broncotomías o lobectomías.

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PREVENCIÓN Prevención primaria: educación en la población general. Consejos básicos: evitar que los niños coman, jueguen, anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los niños jueguen con objetos pequeños o fácilmente desmontables, así como con globos y guantes de látex; evitar la administración de frutos secos en los menores de 4-5 años; enseñar a los niños a masticar despacio y correctamente, evitando que se rían y hablen cuando comen. Prevención secundaria: diagnóstico lo más precoz posible.

REFERENCIAS 1.

2.

Korta J, Alberdi A y Belloso J. Cuerpos extraños en la vía respiratoria. Protocolos de la sociedad española de pediatría. (www.aeped.es) Robin JD, Rodgers MR. Pediatric foreign body aspiration. Pediatr rev 2000; 21 (3): 86-90.

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CRISIS DE ASMA Lorena Karzulovic Busch

Crisis asma

DX

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2

2

1


DEFINICIÓN El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por crisis de tos, disnea y sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y ocasionalmente fatales

DIAGNÓSTICO Es clínico, a pesar de que los síntomas son inespecíficos. Es importante el antecedente de episodios recurrentes, provocados por factores exógenos. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el 1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis, laringitis, neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de hiperventilación y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, etc.). La radiografía de tórax no se requiere para el diagnóstico, salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. Debe además solicitarse si: se sospecha otro diagnóstico, complicación (neumotórax, atelectasias, etc), hay un examen pulmonar asimétrico, la crisis no responde a un tratamiento adecuado o es una crisis grave. Otros exámenes complementarios como parámetros inflamatorios, gases arteriales o estudio etiológico deben plantearse según el contexto de cada paciente.

MANEJO Primero, determinar la gravedad de la crisis, para un tratamiento proporcional y definir a quiénes hospitalizar. Preguntar por factores de riesgo para crisis severa: antecedentes de crisis grave (que requirió hospitalización o tratamiento en el servicio de urgencia o intubación), uso de corticoides orales y b2 agonistas de acción rápida los días previos, antecedentes de neumotórax, atelectasia masiva, problemas psicosociales, baja adherencia al tratamiento. Se usan scores clínicos para evaluar la gravedad de las crisis, que incluyen elementos más objetivos como el peak flow (PEF) y la saturación de oxígeno (SaO2). El PEF es una medida objetiva del grado de obstrucción. Se compara el PEF durante la crisis con el mejor registro del paciente o con el valor teórico para la talla y sexo del niño.

La SpO2 se relaciona bien con la gravedad de la crisis. Permite la valorar la crisis asmática, evaluar la eficacia del tratamiento y determinar requerimientos de oxígeno. HOSPITALIZO Pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo respiratorio, sin respuesta al tratamiento luego de 2 horas, crisis moderada o severa, antecedente de hospitalización previa por crisis severa, por solicitud de los padres. La crisis asmática leve está incluida en el GES (“IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años”). Los beneficiarios son todos los <5 años, con confirmación diagnóstica de IRA Baja. Incluye oportunidad de tratamiento (desde la confirmación diagnóstica) y de seguimiento (Kinesioterapia respiratoria dentro de 72 hrs. desde indicación) además de protección financiera.

TRATAMIENTO Objetivo: lograr adecuadas

broncodilatación

y

oxigenación

Oxígeno: El objetivo es mantener la SaO2 ≥93%. Broncodilatadores: Los B2 adrenérgicos inhalados son la terapia de primera línea. Su efecto se inicia en minutos, alcanza su máximo a los 30 minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas. El número de dosis y el intervalo entre ellas depende del estado del paciente. Se pueden usar inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones (NBZ). Son igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos efectos secundarios. Considerar NBZ en niños con FiO2>30%. Dosis: Iniciar con 2-8 puff cada 10 minutos por 3 veces (100 mcg/puff, separados por 30 segundos cada uno) o SBT NBZ 2,5 mg en < 20 kg y 5 mg en los de mayor peso. Al alta, continuar con inhaadores B2 agonistas de acción corta. Deben usarse aerocámaras según la edad del paciente. El Bromuro de ipratropio utilizado junto con B2 agonistas, en 2-3 dosis repetidas (20 μg/dosis), aumenta el efecto broncodilatador. En crisis moderadas y graves se ha visto que usando esta combinación disminuyen las hospitalizaciones (NNT:7).

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Corticoides: aceleran la mejoría del paciente y disminuyen las tasas de recaída. Si se usan en la 1era hora disminuyen el riesgo de hospitalización (NNT:3). Su uso por vía sistémica es necesario en todas las crisis asmáticas moderadas y en todo paciente que sea dado de alta del SU. Preferir la vía oral cuando sea posible porque tienen eficacias similares. Lo más utilizado es prednisona e hidrocortisona. La dosis de prednisona es 12 mg/kg/día durante 5 días con un máximo de 40 mg, repartida en 2 tomas. Su efecto comienza a las 2 horas. Los corticoides inhalados no se deben suspender durante la crisis. Se recomienda iniciarlos en los enfermos que presentan una crisis asmática moderada o grave, aunque se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona) OTROS TRATAMIENTOS

corticoides. Indicada si no hay mejoría con el tratamiento inicial, o la crisis requiera el uso de más de un broncodilatador. En crisis severas puede ser beneficiosa la administración subcutánea de adrenalina 0,01 mg/kg (máx 0,3 mg) nebulización continua o bolo de salbutamol (15ug/kg) o el sulfato de magnesio (50 mg/kg, monitorizado). En general, no se recomiendan: sedantes, mucolíticos, KTP, ATB (a no ser que haya infección concomitante)

REFERENCIAS 1. Santiago Mintegi Raso. Crisis asmática. Protocolos de la sociedad española de pediatría. (www.aeped.es) 2. Guías clínicas para el tratamiento del Asma, Bronquiolitis, Croup y Neumonía (ABC+N). Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica.

La teofilina (20 mg/kg/dia i.v. en 4 dosis) no añade -2 y

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INTOXICACIONES

Intoxicaciones

DX

TX

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2

1

1


DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Nombre y cantidad de la substancia. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas. Medidas de ayuda administradas. Historia médica y psiquiátrica; medicamentos que el paciente toma. EXAMEN FÍSICO Signos vitales, Glasgow (modificado para niños), examen físico completo: DG SINDROMÁTICO Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus, psicosis, agitación, convulsiones y coma. Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos. Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital. Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia, sudoración, broncoconstricción. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina. Acercamiento terapéutico: Atropina. Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor. Causado por: Haloperidol, fenotiazinas. Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización. Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda, bradipnea, miosis, bradicardia, hipotermia. Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina. Acercamiento terapéutico: Naloxona. Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC progresiva. Coma, sopor, apnea, delirium, alucinaciones. Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, benzodiazepinas, etanol, fentanil, opioides, tricíclicos.

Acercamiento terapéutico: Flumazenil (benzodiazepinas), naloxona (opioides) Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre. Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, citalopram. Acercamiento terapéutico: Evitar síndrome de privación, uso de benzodiazepinas. Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforia, midriasis, anorexia y paranoia. Causado por: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina, pseudoefedrina. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas. Solvente: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización, despersonalización. Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno. Acercamiento terapéutico: Evitar uso de catecolaminas en complicaciones cardiovasculares.

MANEJO GENERAL Medidas de apoyo: ABC, primero tratar al paciente y luego la intoxicación Prevención de la absorción: Descontaminación de piel y fanéreos: Se debe sacar la ropa, lavar rápidamente con agua la zona afectada. También se debe lavar el personal de salud si ha tocado el paciente especialmente en insecticidas e hidrocarburos. Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado profuso y a presión por 15 a 30 minutos con agua o SF. No usar otros prod. químicos Emesis inducida: Hoy NO se recomienda Lavado gástrico: Proteger vía aérea si compromiso de conciencia Contraindicado en corrosivos e hidrocarburos por alto riesgo de neumonía química si aspira. Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal, dar si muchas dosis de carbón activado. (Ej.: Lactulosa) Favorecer la adsorción: Carbón activado: Principal adsorbente de tóxicos. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de

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agua. Dosis adicionales 0.5gr/kg c/4 horas hasta por 48 hrs. NO SIRVE: ácidos minerales, álcalis, y sales altamente disociadas como cianuro, flúor, fierro, litio y algunos compuestos inorgánicos. No usar en corrosivos pues entorpece EDA. Múltiples dosis para drogas de liberación retardada o con circulación enterohepática: ácido valproico, benzodiazepinas, carbamazepina, digoxina, fenitoína, fenobarbital, salicilato, tricíclicos.

veces). Suspender según niveles en nomograma de Rumack. Tomar exámenes basales: Hgma, GSV, P. Hepáticas.

Dilución: Para ingestión de corrosivos (ácidos, álcalis, cloro); 5 mL/kg de agua o leche. EDA en ingestión de corrosivos más fuertes, como cloro de piscina, ácidos, álcalis o detergentes industriales o si sospecha perforación del tubo digestivo (muchos síntomas).

Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por vaciamiento retardado) y carbón, en múltiples dosis.

Aumento de la eliminación: Eliminación renal: Poco usado, manejo de especialista en Unidad especializada. Diálisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas Hemodiálisis: Útil para aciclovir, paracetamol, ácido valproico, aluminio, barbitúricos, teofilina, anfetaminas, anilinas, atenolol, carbamazepina y muchas otras. Irrigación total intestinal: Con solución de colon (polietilenglicol y electrolitos), útil para Litio, fierro y otras que no son adsorbidas por el carbón activado. Antídotos: Sólo para algunas substancias: N-acetilcisteína (paracetamol, tetracloruro de carbono), Atropina (para colinérgicos, Ej.: Organofosforados) Cloruro de calcio (BCC, propanolol) Digibind (digoxina) Etanol (metanol) Azul de metileno (inductores de metahemoglobinemia, Ej: Nitritos) Flumazenil (benzodiacepinas) Naloxona (opioides)

DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO Estos son los mas frecuentes y/o importantes PARACETAMOL Dosis toxica: 150 mg/kg o 7,5 gr totales (cualquiera de los 2 criterios) Dgco: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas post ingesta (antes son erráticos). Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora, 1 dosis de carbón activado, 2 horas después partir con Nacetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbón (cargar con 140mg/kg, luego 70 mg/kg c/4 hrs. por 17

TRICÍCLICOS Dosis toxica: Cualquiera mayor a terapéutica. En general 10-20mg/kg es moderada, >20 mg/kg severa. En niños, 15 mg/kg puede ser letal. Dgco: Por anamnesis y clínica (sd. anticolinérgico y cambios en ECG incluso 24 hrs.)

< 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs por 8 horas 10 mg/kg, monitorizar y hospitalizar. Tratamiento sintomático: si QRS prolongado o arritmia ventricular, alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7.45 a 7.55, intubación precoz por alto riesgo de deterioro súbito e hiperventilar hasta lograr alcalinización; controlar GSA. No usar flumazenil pues aumenta riesgo de convulsiones. BENZODIAZEPINAS Dosis tóxica: Cualquiera mayor a la terapéutica. Bien tolerados. Dgco: Por historia y clínica (sedación) Manejo inicial: Lavado, carbón, protección de vía aérea por sedación profunda (intubar SOS) y observar. Uso de flumazenil sólo si duda dg o si gran depresión respiratoria. ORGANOFOSFORADOS Dosis tóxica: Cualquiera, se absorbe por TODAS las vías (piel, resp., GI, mucosas, etc.) Dgco: Por historia, clínica (sd. Colinérgico) y olor característico. Manejo inicial: Protección del personal (uso guantes, mascarillas y pecheras), lavada piel y fanéreos, retirar ropa contaminada. Monitorizar. Lavado gástrico solo si protege vía aérea y es antes de 1 hora post ingesta, carbón activado. Atropina (dg y terapéutico); partir con 1 mg ev, luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta atropinización (signos anti colinérgicos). Si poca respuesta o recae, BIC y UCI. Exámenes generales. INSECTICIDAS NO ORGANOFOSFORADOS (PIRETRINAS Y PIRETROIDES) Son los más frecuentes en insecticidas domésticos o fumigación

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Dosis tóxica: Cualquiera. Dgco: Historia y clínica (irritación de mucosas y parestesias, temblor, hiperreflexia, activación simpática, hipertermia, nauseas y vómitos, aumento de tono extensor, entre otros, convulsiones) Manejo inicial: Protección del personal, lavada piel y mucosas, NO lavado gástrico (aspirado gástrico si ingesta masiva) por riesgo aspiración, carbón activado. Manejo de complicaciones (convulsiones, irritación GI, etc.) RODENTICIDAS Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor concentración). Dgco: Por historia, salvo laboratorio tardío (alt de TP luego de hasta 1 sem post ingesta) Manejo inicial: Lavado gástrico si ingesta es importante, carbón activado, tomar HMGAl y TP. Luego TP a las 2448-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria. Sin ingesta importante (suicida), hospitalizar hasta TP de las 24 hrs. normal. Si TP alterado, hospitalizar e iniciar terapia con Vitamina K1 (no profiláctico). HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS (BENCINA, PETRÓLEO, KEROSENE, ETC.)

Los más frecuentes; sin toxicidad sistémica sólo riesgo de neumonitis química por aspiración. Dosis tóxica: A mayor viscosidad, menor volatilidad y menor probabilidad de aspiración. Menos de 1 ml aspirado puede producir neumonitis química. Dgco: Por historia, clínica y olor característico Manejo inicial: NO lavado ni carbón. Observar síntomas y signos de dificultad respiratoria. Si los presenta, Rx de Tx para descartar neumonitis química, O2 y derivar. AROMÁTICOS (TOLUENO, XILENO)

Producen toxicidad sistémica con arritmias, depresión respiratoria y otras. Dosis tóxica: Cualquiera; 60 ml de tolueno es letal en adultos. Dgco: Por historia y clínica Manejo inicial: Soporte básico, aspiración gástrica con protección de vía aérea, carbón activado, monitorizar, derivar para UCI. CLORO Riesgo por neumonitis química por aspiración. Mas raro, por corrosión

Dosis tóxica: Cualquiera, especialmente cloro industrial (por mayor concentración, Ej.: Cloro piscina). Sobre 5cc/kg cloro domestico sospechar daño por corrosión. Dgco: Por historia y clínica Manejo inicial: <5cc/kg NO lavado, NO carbón, solo dilución fraccionada para evitar vómitos y observación. Si síntomas respiratorios, Rx de Tx (descartar neumonía química). >5cc/kg o cloro industrial: aspiración gástrica con protección de vía aérea y derivar. PLANTAS Existen algunas con efectos específicos Irritantes GI: Cala, Manto de Eva, Gomero, etc. Producen mucho ardor en mucosas con edema de labios, lengua y faringe, vómitos y gran salivación. Único riesgo importante es el edema de glotis (infrecuente). Lavar con abundante agua, dilución, lavado solo si ingestión fue importante y carbón si hubo ingestión. Con efecto anticolinérgico: Chamico, Floripondio, Beleno, etc. Lavado con protección de vía aérea, carbón y manejo según gravedad. Con efecto nicotínico: Tabaco. Produce emesis, irritación de mucosa bucal, falla respiratoria, arritmia, temblores, confusión, convulsiones, hasta coma. Manejo de soporte, lavado con protección de VA, carbón y TTo sintomático. Con efecto digital: Muguete, Laurel en flor, Digital, dedalera o zapatilla de Cristo. Síntomas GI seguidos por cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, prolongación de PR, arritmia, hipotensión, hiperkalemia, deterioro de la función miocardica y paro). Lavado, carbón en múltiples dosis, monitorizar, tomar K+ seriado, derivar para hospitalizar en UCI. Con efecto epileptógeno: Huaqui, Muérdago, Cicuta. Excitación SNC, midriasis, taquicardia, alucinaciones, amnesia, acidosis metabólica, convulsiones. Lavado con protección de VA, carbón, tratar convulsiones, monitorizar y hospitalizar en UCI. HONGOS: Muy difícil hacer distinción de los inocuos v/s los tóxicos por lo tanto pensar lo peor. Los más tóxicos son Amanita Phalloides y Amanita Muscaria. Dgco: Por clínica (A.P.: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal que pueden progresar a daño hepático. A.M.: son náuseas, cólicos abdominales, sudoración y excitación del sistema nervioso). Manejo inicial: Lavado, carbón y traslado con monitor.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

IC

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2

1

1


DEFINICIÓN Incapacidad del corazón para proveer suficiente sangre oxigenada y satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos.

ETIOLOGÍA Dependen de edad y mecanismos responsables. Causas no cardiacas: aumento de precarga (insuficiencia renal), aumento de postcarga (HTA), alteración en transporte de O2 (anemia) o por aumento de demandas (sepsis). Causas cardiacas: principales causas de IC en los niños se pueden clasificar en 4 grupos: a) CC acianóticas (cortocircuito I-D): comunicación interventricular, canal A-V, DAP, ventana aortopulmonar, malformaciones AV hepáticas o cerebrales. Son las más frecuentes.

b) CC cianóticas (cortocircuito D-I): obstructivas derechas (Fallot, atresia pulmonar), mezcla total (ventrículo único, atresia tricuspídea, tronco arterioso, DVPAT), falta de mezcla (transposición de grandes vasos). c) Cardiopatias obstructivas izquierdas: estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico, ventrículo izquierdo hipoplásico y cor triatriatum. d) Miocardiopatías: - Primarias: miocardiopatias hipertróficas familiares, trastornos del metabolismo, enfermedades neuromusculares, etc. - Secundarias: origen anómalo de a. coronaria izquierda en la arteria pulmonar, bloqueo cardiaco congénito y taquiarritmias, infecciosas (miocarditis aguda viral), enfermedad de Kawasaki, drogas, alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hipotiroidismo).

ETIOLOGÍA SEGÚN SU EDAD DE APARICIÓN

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CLÍNICA RN Y LACTANTES: Síntomas: cansancio, dificultad para alimentarse, sudoración, escasa ganancia ponderal, cuadros respiratorios a repetición. Otras manifestaciones son irritabilidad, palidez o cianosis. Signos: estado general y nivel de conciencia. Compromiso pondoestatural y desnutrición. Polipnea, taquicardia y eventualmente cianosis. Auscultación pulmonar con ruidos húmedos y sibilancias (signos de edema). Auscultación cardíacacon taquicardia, ritmo de galope y soplos, que orientarán patología responsable. Abdomen con hepatomegalia (signo de congestión). Perfusión periférica y pulsos en las 4 extremidades. Si fueran más débiles y retrasados en EEII pensar en coartación aórtica, si fueran “saltones”, en cortocircuitos arteriales I-D (DAP). ESCOLARES Y ADOLESCENTES: Síntomas: cansancio fácil, tendencia al sueño, disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna, dolor abdominal (hepatomegalia aguda), edema, mala tolerancia enteral, vómitos (congestión vísceral) Signos: compromiso general y decaimiento. Polipnea, taquicardia, signos de vasoconstricción con mala perfusión periférica, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas periféricos. Auscultación pulmonar con ruidos húmedos, ocasionalmente sibilancias. Auscultación cardiaca con taquicardia, ritmo de galope y soplos .

ESTUDIO Diagnóstico es clínico. Exámenes complementarios ayudan a encontrar causa y repercusiones de la IC. Rx Tx: AP y lateral. En la mayoría se observa cardiomegalia, con índice cardiotorácico >0,6 en lactantes y >0,5 en niños mayores. Además, permite ver patrones de flujo pulmonar, con aumento de AP principales en grandes cortocircuitos de I-D (causa más frecuente de IC en niños) y congestión venocapilar en IC izquierda. ECG: orienta a crecimientos e hipertrofias y es diagnóstico en insuficiencia cardíaca secundaria a alteraciones del ritmo (TPSV, flutter auricular, etc). Laboratorio: hemograma (anemia, infección), GSA (acidosis metabólica, hipoxemia e hipercapnia), CK-CKMB y troponina (miocarditis), estudio microbiológico, autoinmune y metabólico (en debut de miocardiopatía).

Ecocardiografía+doppler: Hace diagnóstico anatómico de malformaciones cardiaca. El Doppler valora la cuantía de cortocircuitos, grados de estenosis y estima flujos y presiones. Evalúa función cardiaca, contractilidad y fracción de acortamiento y eyección ventricular. Importante para confirmar diagnóstico y hacer seguimiento de la efectividad terapéutica.

TRATAMIENTO Iniciarlo una vez establecido el diagnóstico clínico junto con la búsqueda de patología causal, por si fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionista. ESTABILIZACIÓN INICIAL Y MEDIDAS GENERALES ABC. Monitorización, peso diario, diuresis y balance hídrico. Oxigenoterapia (cuidadosa en cortocircuito de ID por efecto vasodilatador del O2). Evaluación pediátrica general (manejo nutricional, vacunas, salud bucal, profilaxis de endocarditis, manejo oportuno y agresivo de enfermedades intercurrentes). FÁRMACOS Digoxina: de elección en IC en la infancia. Ampliamente usado en CC con cortocircuito I-D y en tratamiento de arritmias. Contraindicado en miocardiopatía hipertrófica, bloqueo cardiaco completo o tamponamieto. Aumenta contractilidad, vaciado ventricular y gasto, y disminuye presiones de llenado y frecuencia cardíaca. Dosificación a cargo del especialista (dosis tóxica cercana a terapéutica). Intoxicación digitálica: anorexia, nauseas, vómitos, fatigabilidad, bradicardia, bloqueo AV y extrasístoles. Diuréticos: ampliamente usados en pacientes pediátricos con IC por CC con cortocircuito de I-D e hiperflujo pulmonar. Reducen precarga, alivian síntomas de congestión y edema pulmonar. Uso crónico cuidadoso por efectos colaterales. Furosemida de elección. iECA: reducen resistencia vascular sistémica e incrementan la capacitancia venosa, con incremento del gasto cardiaco y reducción de las presiones de llenado en niños con IC congestiva. De elección captopril y enalapril. Betabloqueadores: sólo en casos seleccionados. En miocardiopatías hipertróficas han demostrado su efectividad. Posible beneficio de beta bloqueadores de tercera generación (carvedilol) en insuficiencia cardiaca . SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), VAD (Ventricular Assist Device), BERLIN HEART VAD.

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REFERENCIAS “Insuficiencia cardiaca en Pediatría. Plan de actuación en atención primaria” Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica. Dr. JM Galdeano Miranda, Dr. C. Romero Ibarra, Dr. O. Artaza Barrios.

http://www.secardioped.org/protocolos/protocolos/Capi tulo_34.pdf “Insuficiencia cardiaca en Urgencias”, Protocolos de la Asociación Española de Pediatría 2008. José M Quintillá. http//:www.aeped.es/protocolos/urgencias/15.pdf

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APNEA DEL LACTANTE

Apnea

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1

1


DEFINICIÓN Cese del flujo respiratorio por >20 segundos o menos si presentara cianosis abrupta, palidez súbita, hipotonía o bradicardia. En el medio hospitalario se considera apnea a cualquier pausa, independiente de la duración, que curse con una baja de más del 4% de la oximetría.

CLASIFICACIÓN Central o diafragmática (ausencia de esfuerzo) Obstructiva (usualmente por obstrucción de la via respiratoria alta) Mixta

DIAGNÓSTICO Es clínico, lo importante es encontrar la etiología para evitar complicaciones Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente obstructivas. Bien tratada, se resuelve a las 36 sem de EG, pero un porcentaje puede prolongarse o reiniciarse semanas luego de haberse solucionado (RNPT de muy bajo peso al nacer, los que recibieron VMI o CPAP, los trastornos de decanulación y dismorfias faciales). Preguntar en RNT antecedentes de infeccion perinatal, TORCH, hipoglicemia neonatal de difícil manejo, enfermedades metabólicas y miopatías congénitas que pueden desarrollar apnea del sueño post alta. Usualmente son niños irritables, con dificultades del patrón del sueño y bajo percentil en las curvas de peso. Buscar causas asociadas: o Infecciones respiratorias altas: Las más correlacionadas con apnea dentro de los 3 primaros meses son las neumopatías por CMV, Chlamidia, Pneumocystis carini y Herpes, que se exacerban en invierno. o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una neumonía inicial por éste. o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa.

VIGILIA V/S SUEÑO Vigilia Apnea emotiva: Dg clínico. Se repite en situaciones similares, en condiciones de estrés, ocurre delante de terceros. El niño “no logra sacar el llanto”. Estudiar si se asocian a cianosis, pérdida del tono, mucha irritabilidad, desviación de la mirada, inconciencia y/o convulsiones. Disautonomía de deglución o respiración Asociado a RGE Sueño Requieren mayor atención, hospitalizar en <3m, hay FR de muerte súbita o apnea es persistente. Establecer frecuencia, momento en que ocurre, otros síntomas (grito previo, cianosis, palidez, ronquido, sacudidas o clonías de extremidades), maniobras que se realizaron para que volviera a ventilar, uso de medicamentos (codeína, barbitúricos, BDZ, pseudoefedrina y otras que ingiera la madre y pudieran pasar a la leche), fiebre o sudoración profusa. En lactante mayor, buscar paladar ojival, amígdalas grandes, macroglosia o micrognatia). DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO Multidisciplinario Dentro de los estudios que tendrían utilidad están: polisomnograma, laboratorio general (hgma, GSA, PCR), Screening metabólico, EEG, nasofibroscopía, pHmetría, entre otros dependiendo de cada caso en particular. Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido, se acepta sólo en contadas ocasiones (alto riesgo de muerte súbita) pero no tiene gran utilidad. Genera gran estrés familiar. Usualmente hasta el año de edad o a los 6 meses si persiste por 60 días sin tener nuevos eventos.

REFERENCIAS “Apneas del Lactante y Periodo invernal”, Dr. Pedro Menéndez González, Boletín Servicio de Pediatría Hospital Clínico San Borja Arriarán, Junio 2003, Volumen 2 – Nº 14

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QUEMADURAS

Quemaduras

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1

1

1


INTRODUCCIÓN Lesiones potencialmente graves, frecuentemente por “accidentes domésticos”. La prevención es fundamental

Quemaduras distales y distribución circular, pueden comprometer vascularización, obligando a practicar incisiones quirúrgicas liberadoras. Niños pequeños tienen mayor labilidad:

Aun elevado número de hospitalizaciones y morbilidad persistente, física y psicológica.

 Mayor superficie corporal con relación a su peso = mayor pérdida de líquidos y calor.

Conocer lo mejor posible la extensión y profundidad de las lesiones, para adoptar la conducta correcta. Gravedad depende de fuente de calor y tiempo de exposición.

 Menor capacidad pulmonar para responder a las alteraciones sistémicas que se producen = mayor requerimiento de VMI.

CLASIFICACIÓN De 1er grado: Eritema y dolor. Curan entre 3-7 días. No dejan cicatriz. De 2º grado -

Superficial: exudación y ampollas. Dolorosas, curan entre 7-20 días y pueden dejar cicatrices pigmentadas.

-

Profundo. Ampollas abiertas, piel pierde coloración normal con zonas más pálidas; duelen al presionarlas. Si no se aplican injertos, necesitan más de 20 días para su curación. Dejan cicatrices hipertróficas.

De 3er grado o profundas. Piel pierde aspecto normal. Textura más seca, coloración pálida gris o negruzca y al presionar la zona no se revasculariza. Dolor sólo con la presión profunda. No se curan espontáneamente. Riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves.

FISIOPATOLOGÍA

 Riñones inmaduros = Demora sobrecargas de volumen y edema..

en

eliminar

Incendios: inhalación de gases calientes que producen quemaduras en vías respiratorias y posterior falla respiratoria. Quemaduras eléctricas, inicialmente de aspecto poco importante, afectan siempre estructuras profundas. Cautela en primera valoración, por riesgo de necrosis de tejidos.

DIAGNÓSTICO Conocer los datos relacionados con el accidente: historia clínica, agente, tiempo de exposición; en caso de presencia de fuego, si éste fue en un local cerrado, etc. Observar la lesión Extensión nos indica necesidad de reposición de líquidos. Profundidad determina riesgos de infección y necesidad o no de practicar injertos, que pueden mejorar el resultado final.

Quemadura de 2º grado = lesiones a nivel capilar = extravasación de plasma hacia los tejidos circundantes = edema.

Método rápido para valorar la extensión: superficie de la palma de la mano = 1%; el número de palmas que se cuenten dentro de la superficie quemada sería la extensión.

Si extensión >20% de superficie corporal, riesgo de hipovolemia, mala perfusión tisular y acidosis metabólica.

Existen tablas más exactas, que relacionan cada zona anatómica con la superficie corporal, según la edad del niño.

SIRS por mediadores inflamatorios, alteraciones inmunológicas, estado hipermetabólico y destrucción de proteínas: falla multiorgánica.

1. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar hospitalización. 2. Quemaduras de 2º grado: - < 10% de la superficie corporal, no requiere ingreso.

92

-

10% - 20% de la superficie corporal, requiere ingreso hospitalario. > 20% de la superficie corporal, tratamiento en unidad de quemados

3. Quemaduras de 3er grado: - < 2% de la superficie corporal  tratamiento ambulatorio. - Hasta el 10% de la superficie corporal  ingreso hospitalario. - > 10 % de la superficie corporal  derivar al paciente a una unidad de quemados. 4. Otras situaciones especiales que requieren tratamiento en centros especializados son: - Quemaduras importantes que afecten manos, pies, cara o región perineal. - Afectación de las vías respiratorias. - Lesiones asociadas (ej.: fracturas).

MANEJO INICIAL

4.

Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo económico. 5.

Utilización de injertos biológicos (por ejemplo, piel de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane: Alternativa al manejo clásico. Sólo una aplicación, (evita dolor de curcion diaria), menor número de infecciones y curación más rápida. Inconvenientes: deben ser aplicados antes de las primeras seis horas del accidente y son más caros.

6.

Si aparecen signos de infección (fiebre, celulitis y secreción), tomar muestras para cultivo e iniciar tratamiento antibiótico ev de amplio espectro.

7.

Curación diaria, para controlar la curación y la aparición de posibles complicaciones.

8.

Si afectan las extremidades, usar medidas posturales, estimular movilización periódica para reducir edema. Dejar descubiertos los pulpejos de los dedos, para controlar la circulación periférica.

9.

Comprobar la correcta vacunación antitetánica.

Siempre asegurar el área de trabajo, apagar el fuego y ABC. 1.

Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla (sábana) limpia.

2.

Administrar un analgésico. En estos pacientes el dolor es importantísimo.

3.

Evitar la aplicación de cremas, ungüentos.

TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS GRAVES Si compromiso > 15-20%, hacer lo anterior más: 1.

Reposición de volumen con cristaloides, según fórmulas pediátricas, fraccionada y relacionando la superficie quemada con el peso y edad del niño.

2.

Monitorización del paciente, diuresis, PA, PVC.

MANEJO EN URGENCIAS 1.

2.

3.

Enfriar la zona de las quemaduras: aplicación de gasas empapadas en suero salino a temperatura ambiente. También contribuye a disminuir el dolor.

Tratamiento antibiótico: no es necesario en las quemaduras superficiales. Resto de las quemaduras usar agentes tópicos, excepto cuando afectan la cara o hay alergias.

3.

Control hidroelectrolítico.

Limpieza de las quemaduras: solución jabonosa suave con gasas. Ayudarse con jeringa para lavado a presión y así retirar restos por arrastre. No usar clorexidina o povidona yodada pues pueden inhibir los procesos de curación.

4.

Soporte nutricional, para mantener el aporte de calorías necesario.

5.

Transfusión para mantener hematocrito > 35%.

6.

Analgesia intravenosa, según las necesidades.

Debridar tejido necrótico y ampollas abiertas: ampollas íntegras se pueden dejar intactas y las que persisten, o presentan contenido hemático, siempre se deben desbridar.

7.

Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, cimetidina), para evitar el ulceras de estrés.

8.

Apoyo psicológico.

9.

Medidas de rehabilitación.

93

ABDOMEN AGUDO

Abdomen agudo

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SX


1

1

1


DEFINICIÓN Cuadro médico-quirúrgico de inicio. Corresponde a una emergencia médica que de no ser resuelta a tiempo puede provocar la muerte del paciente. Recordar anamnesis y examen físico evolutivo. Mejor hospitalizar y reobservar que dar de alta sin diagnóstico claro.

DIAGNÓSTICO ANAMNESIS

 Realizar un examen físico completo, dejando para el final las zonas más sensibles del pequeño. No olvidar el examen de cavidad oral, faringe y oídos; pues patología faringoamigdaliana y ótica (amigdalitis, OMA) pueden dar dolor referido al abdomen. Tampoco olvidarse del examen pulmonar, pues patología pleuropulmonar (neumonías basales principalmente) también pueden hallarse en el diagnóstico diferencial. Evaluar genitales (búsqueda de secreción en niñas que puede traducir patología).

 En general, el dolor es el síntoma cardinal. En niños pequeños, interrogar a la madre en busca de síntomas orientadores: llanto, posición y decúbito, y antecedentes. Los niñosaaaaaaaaaaaaaaaaaa mayores son capaces de aportar: ubicación del dolor, intensidad, carácter, temporalidad. Que el dolor se localice en ombligo y luego migre y se instale en otra zona abdominal y/o que el dolor aumente en 3 hrs., es indicador de organicidad. Preguntar siempre por el uso de antiespasmódicos en todo paciente pediátrico con dolor abdominal.

 Abdomen: Movilidad y Distensión abdominal, RHA, Sensibilidad a la palpación, Resistencia muscular, Masas, signos de irritación peritoneal, tacto rectal en casos de sospecha dirigida y por cirujano experimentado.

 Vómito es el segundo síntoma en frecuencia. De ser biliosos, orientan a obstrucción intestinal; si precede al dolor abdominal hace menos probable un cuadro de resolución quirúrgica; finalmente, si se va haciendo continuo, persistente o bilioso es muy probable que obedezca a causa orgánica.

o niveles hidroaéreos, dilatación de asas intestinales  íleo, cuadros oclusivos en general.

 Otros datos a evaluar: deposiciones, trauma, molestias urinarias, período menstrual, hemorragia (como hematemesis, melena o rectorragia), meteorismo, alimentos ingeridos, uso de ATB  Síntomas generales: Fiebre, taquicardia, CEG, lengua saburral, halitosis, deshidratación, ictericia.

 Importante evaluar evolución del examen físico. Reexaminar! APOYO DIAGNÓSTICO: IMÁGENES Y LABORATORIO.  Radiografía Simple sugerentes:

de

Abdomen

y

hallazgos

o calcificaciones en fosa ilíaca derecha  apendicolito (presente en 20-30% apendicitis agudas) si imagen redondeada, si imagen cilindrar pensar también en cálculo renal. o aire subdiafragmático  perforación de víscera hueca. o neumatosis necrotizante.

intestinal



enterocolitis

EXAMEN FÍSICO

o borramiento del contorno del psoas  proceso inflamatorio difuso peritoneal.

 Poco orientador y requiere ciertas destrezas, sobretodo en lactantes menores y recién nacidos.

o escoliosis  puede orientar como signo de posición antiálgica.

 Observar grado de compromiso del niño: letargia, llanto, posición, actitud.  Temperatura, peso (todos los días, en caso de deshidratación es esencial), PA, respiración, hidratación.

 Radiografía de pleuropulmonar, neumoperitoneo.

Tórax: Descartar patología también permite evaluar

 ECO: Examen de mejor sensibilidad pero operador dependiente y de mediana especificidad, no descarta. Sirve para:

94

o

Determinación de colecciones de líquido, lesión de víscera sólida en trauma.

o

En apendicitis, S y E cercanas al 90%. Hallazgos sugerentes: apéndice no compresible, lleno de líquido, diámetro ≥ 6 mm

 TAC de abdomen, estudio de contraste  Hemograma, PCR, ELP (si vómitos frecuentes), BUN/Crea, amilasa, lipasa; Sedimento urinario, urocultivo; glicemia

ETIOLOGÍA 1.

RN: obstrucción intestinal, ECN

2.

Lactante: hernia inguinal atascada, invaginación intestinal, estenosis hipertrófica del píloro

3.

Escolar: apendicitis aguda, peritonitis apendicular, colecistitis aguda No olvidar Dg no quirúrgicos: constipación, ITU, gastroenteritis aguda, neumonía, otitis, pancreatitis aguda, hepatitis, virosis, cólico renal, debut de diabetes, etc. APENDICITIS AGUDA

 Es la enfermedad quirúrgica abdominal más frecuente de la infancia. El diagnóstico es clínico.  Etiología: Coprolito, Inflamación del tejido linfático secundario a virosis, oxiuros  Cuadro clásico: Dolor vago abdominal (periumbilical o epigástrico)  Dolor en F.I.D  Vómitos, Anorexia  Fiebre escasa (37,5º)  Limitación de movilidad  Signos de irritación peritoneal. A las 8-12 horas se presentaría la migración del dolor por compromiso de la serosa peritoneal (hipogástrico en apéndice relacionado anatómicamente a la vejiga, lumbar en apéndice retrocecal subseroso ascendente y fosa ilíaca derecha en apéndice libre). La presentación clásica sólo se ve en un tercio de los casos; por otra parte, el apéndice se encuentra en posición clásica en 1/3 de los casos y 1/3 de los casos se presenta sin náuseas ni vómitos. En el niño el apéndice es delgado por lo que a las 24 hrs, ya hay un 20 % de probabilidad de perforación, 40 % a las 36 hrs y a las 48hrs 80%. OJO: Hacen más peritonitis que plastrón ya que el epiplón infantil es pequeño, por lo tanto mientras más pequeño, más riesgo de perforación y peritonitis.

 Examen físico: Niño quieto, en flexión; respiración superficial; facies pálida; CEG; dolor en la FID (punto de Mc Burney); dolor localizado en otras áreas, según localización de la punta apendicular inflamada (caída en fosa pélvica: dolor hipogástrico, o en fondo de saco al tacto rectal; retrocecal: dolor en fosa lumbar); de menor valor son el signo de Blumberg, hiperestesia cutánea, signos de irritación del m. psoas, diferencia axilo-rectal >1º C (> Tº rectal). Uso de TR controversial, permite evaluar saco abombado.  Diagnóstico: o Historia de dolor persistente FID.

abdominal,

Sensibilidad

o ECO Abdominal: Apéndice mayor a 6 mm. Otros: aumento de la grasa pericecal (aumento de la ecogenicidad), liquido libre periapendicular y aumento de las vascularización por inflamación. o Laboratorio: Recuento de blancos puede ayudar (leucocitosis >15000, desviación a izquierda, aumento de la VHS), -Exámenes para descartar otros diagnósticos diferenciales (descartar cetoacidosis, ITU). o No olvidar que la Decisión es clínica, por lo cual es muy útil un examen físico repetido, dadas las características evolutivas del cuadro. Epidemiología y evolución:  La mayor incidencia de apendicitis aguda está a los 612 años. Sólo un 2% se presenta en <3 años, a esta edad es raro que se manifieste como el cuadro clásico (en este caso, ante la sospecha lo óptimo es la evaluación cada 4-6 horas por un cirujano experimentado), generalmente están perforados al diagnóstico (pared apendicular más delgada).  La complicación más grave es la perforación (generalmente 24-48 horas posterior al inicio de los síntomas) que hace variar la morbilidad de un 1.2% en apendicitis no complicada a un 20%. Requiere alto índice de sospecha: niño pequeño, evolución >24 horas, alta temperatura, aumento de la frecuencia cardiaca, presencia o no de leucocitosis, signos de irritación peritoneal, tacto rectal, evolución de los síntomas. En preescolares y escolares hay un 30-60% de perforación (diagnóstico tardío), un 25-40% en general (en promedio 30%).  Dato: 20% de las apendicitis operadas no eran apendicitis, pero de estas la mitad eran de resolución quirúrgica.

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TESTÍCULO AGUDO

Testículo agudo

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DEFINICIÓN Síndrome de dolor testicular que se caracteriza por una tríada clásica: aumento de volumen, dolor e inicio brusco. SIEMPRE pensar en torsión. Puede estar asociado a síntomas generales (fiebre, vómitos) y molestias urinarias.

ETIOLOGÍA Puede ser de: Origen vascular: torsión testicular, torsión de la hidátide de Morgagni o una hernia inguinal atascada Origen inflamatorio: epididimitis u orquiepididimitis aguda y edema escrotal idiopático Origen traumático Otras: tumores, hidrocele, hematocele, púrpura de Schoenlein Henoch, etc. Causas más frecuentes: torsión de la hidátide de Morgagni, la epididimitis y la torsión testicular. Puede haber daño irreversible después de 6 horas de iniciado el cuadro. Por eso se debe intervenir inmediatamente TORCIÓN TESTICULAR Ocurre por incompleta fijación testicular, a cualquier edad. Mayor frecuencia en dos períodos: Vida intrauterina (torsión extravaginal, 5% de los casos) a partir de la semana 28. Pubertad 8-18a (torsión intravaginal). > frec izq (2:1). Factores predisponentes: Trauma (20%), Criptorquidea, Tumores testiculares, Antecedente de torsión testicular contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica). Clínica: TRIADA: inicio brusco, aumento de volumen, dolor. Signos inflamatorios locales, náuseas y vómitos. Aparición en reposo o actividad. Al examen: Teste alto, sensible, eritema y reflejo cremasteriano abolido Cuadro de larga data: compromiso vascular avanzado, testículo de consistencia dura, e indoloro.

Dp de 6 hrs: compromiso vascular. ECO doppler: Muestra volumen y flujo vascular. Difícil disponibilidad y no descarta en un 100% el dg. Tratamiento Exploración quirúrgica es obligatoria ante la sospecha clínica. Confirma el dg, reduce la torsión, se realiza orquidopexia y se fija preventivamente el testiculo contralateral. Orquidectomía en caso de daño testicular irreversible. Pronóstico: Depende de la precocidad de la consulta, el grado de la sospecha diagnóstica y el tto oportuno (en la práctica sólo un 25%). Menor de 6 hrs. de evolución -> alta recuperabilidad, 6-12 hrs. de evolución -> recuperabilidad < de 78% y > 12 hrs. de evolución -> recuperabilidad < de 28%. El conservar un testículo no significa espermatogénesis, ± un 50% de estos pacientes tienen semen patológico después de la pubertad. TORSIÓN DE LA HIDÁTIDE DE MORGAGNI U otro resto embrionario derivado de los conductos de Müller Penden de los polos testiculares o del epidídimo. Causa más frecuente de testículo agudo en <14á. Clínica: dolor testicular localizado en el polo superior, asociado a una masa redondeada de 2-3 mm azulada, visible a trasluz. Después de varias horas hay edema escrotal siendo imposible diferenciarlo de una torsión testicular. Sensibilidad y dolor localizado en epidídimo. Estudio: ante la sospecha, la ECO doppler color testicular muestra un flujo sanguíneo normal. Si existe certeza del dg, se puede esperar la resolución espontánea, pero ante la duda la exploración quirúrgica de urgencia es obligatoria. ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA Menos frecuente y de curso lento. Clínica: dolor, enrojecimiento y aumento de volumen del epidídimo. Puede extenderse al testículo, al escroto y tejidos vecinos. Se asocia a fiebre, síntomas generales o urinarios (disuria)

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Puede ser secundaria: infección urinaria (especialmente en niños con malformaciones del tracto urinario), antecedentes de instrumentación uretral

ATB sólo si hay infección urinaria. Siendo indispensable el estudio de imágenes para descartar una malformación urológica.

Estudio: ECO Doppler color testicular muestra un aumento del flujo sanguíneo en el testículo y epidídimo.

Ante la duda dgca hago una exploración Qx

Tto médico: medidas generales (reposo, analgésicos, antiinflamatorios y suspensión escrotal).

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FRACTURAS

Fx

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1

1

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PRINCIPIOS GENERALES Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes: Hueso es más flexible que el del adulto, por lo que existen fracturas específicas del niño (fracturas en rodete, en tallo verde e incurvaciones plásticas). Fisis o cartílagos de crecimiento puntos débiles con lesiones específicas (epifisiólisis) y pueden plantear problemas de diagnóstico al ser radiotransparentes y poder confundirse con trazos de fractura. Elevada capacidad de remodelación permite aceptar deformidades postraumáticas que en el adulto serían intolerables; acorta el tiempo de consolidación de las fracturas y convierte en prácticamente inexistente la ausencia de consolidación. Sus articulaciones toleran bien la inmovilización transitoria y casi nunca desarrollan rigidez articular, se pueden tratar ortopédicamente la mayor parte de éstas fracturas.

FRACTURAS ASOCIADAS CON EL PARTO. Complicación usual en partos distócicos. Más frecuente = clavícula. Se trata mediante inmovilización transitoria con la propia camiseta del niño. Segunda en frecuencia = húmero. Se inmoviliza con vendaje tipo Velpeau. Ambas plantean diagnóstico diferencial con lesiones obstétricas del plexo braquial.

LESIONES DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO, EPIFISIÓLISIS O DESPRENDIMIENTOS EPIFISARIOS.

Riesgo mayor cuanto mayor sea desplazamiento y el tipo de lesión.

el

grado

de

Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis muy activa (fémur distal, por ejemplo) y cuando el niño es muy pequeño (queda mucho hueso por formar). Se puede intentar resección del puente óseo, la distracción de la hemifisis o fisis afecta o la epifisiodesis de la fisis sana o de la fisis de la articulación contralateral

CLASIFICACIÓN Salter y Harris (cinco tipos) 1) Tipo I  Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis (zona hipertrófica profunda). Frecuente en niños pequeños 2) Tipo II  Trazo cursa por la fisis, pero asciende hacia la metáfisis desprendiendo un fragmento metafisario triangular. Es el más frecuente, muchas veces en radio distal. 3) Tipo III  Trazo provoca la discontinuidad de la epífisis y prosigue a través de la fisis. Muy frecuente en fisis tibial distal (fractura de Chaput-Tillaux). 4) Tipo IV  Trazo provoca discontinuidad de la epífisis y asciende hacia la metáfisis, desprendiendo un fragmento metafisario triangular como en las tipo II. Típica del cóndilo humeral lateral infantil. 5) Tipo V  Compresión axial con destrucción de las zonas de reserva y proliferativa. Algunas epifisiólisis, como la femoral distal, requieren mucha energía, son inestables y pueden asociarse a lesiones importantes, por ejemplo, de la arteria poplítea.

Definición: Trazo cursa, al menos en parte, a través de la fisis o cartílago de crecimiento, pudiendo o no desplazarse la epífisis con respecto a la metáfisis. Complicación: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas de todo o parte del cartílago de crecimiento, generalmente por formación de un puente óseo), con detención del crecimiento longitudinal del hueso o desviación angular del mismo.

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FRACTURA SUPRACONDÍLEA. Su trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. Característica en niños de 6-7 años. Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior (fractura en extensión). Complicaciones Desplazamiento, compresión y lesión de estructuras vasculo-nerviosas del codo: La más frecuentemente es la del nervio radial (se explora pidiendo al paciente que junte fuertemente los pulpejos de los dedos primero y segundo, mientras el explorador trata de separarlos). Tratamiento: I y II  Tto conservador con reducción y yeso. III y IV  Tratamiento quirúrgico.

FRACTURAS EN RODETE Y EN TALLO VERDE E INCURVACIÓN PLÁSTICA. Fracturas en rodete, torus o caña de bambú: compresión axial provoca impactación del hueso cortical yuxtametafisario en las trabéculas metafisarias, que se separan bruscamente “insufladas” por el hueso cortical. Muy frecuentes en metáfisis distal del radio y son estables; se tratan mediante inmovilización durante tres o cuatro semanas. Fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un lado, pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin romperse. Muy frecuente en antebrazo (diáfisis de cúbito y radio), presentan una marcada angulación clínica y son inestables; requieren reducción y vigilancia estrecha para detectar y tratar redesplazamientos. Incurvaciones plásticas: deformaciones sin fractura. Pueden pasar desapercibidas en la radiografía. Requieren reducción e inmovilización.

Síndrome compartimental: La compresión de la vena braquial por el fragmento desplazado dificulta el retorno venoso del antebrazo, a cuya distensión contribuye además el hematoma procedente del foco de fractura. Estas fracturas son las que con más frecuencia lo causan en el niño, y su incidencia es directamente proporcional al tiempo que la fractura pase sin reducir. Tratamiento: No desplazadas: inmovilización con yeso Desplazadas: reducción cerrada urgente bajo anestesia y estabilización con agujas percutáneas y yeso. Principal complicación: lesión del nervio cubital por alguna de las agujas. Requiere reducción rigurosa en todos los planos (incluyendo el rotacional), de lo contrario, con el crecimiento, el codo puede angularse hacia una deformidad residual en varo o en valgo con compresión tardía del nervio cubital.

REFERENCIAS Minimanual CTO, capítulo Traumatología

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PARO CARDIORRESPIRAT ORIO (REANIMACIÓN BÁSICA Y AVANZADA)

PCR

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2

2

1


ETIOLOGÍAS

PREVENCIÓN:

La principal causa de PCR en niños es asfíctico o hipóxico.

Fundamental, enseñar a padres las “red flags” en las patologías para consulta precoz, prevención de muerte súbita (el “buen dormir”) y guías anticipatorios de riesgos, especialmente piscinas, automóviles y hogar.

Causas respiratorias: obstrucción de vía aérea superior, obstrucción de vía aérea inferior, neumonía, asfixia por inmersión. Causas que provocan shock o hipotensión (hemorragia, deshidratación, shock cardiogénico, shock distributivo) Muerte súbita, arritmias En el menor de 6 meses la causa más frecuente es la muerte súbita, luego viene el trauma como principal causa hasta la adultez.

EVENTOS QUE REQUIEREN REANIMACIÓN SMS: cuando hace el ALTE se puede rescatar, después no. Patología respiratoria Infecciones: sepsis, meningitis. Arritmias: muerte súbita del adolescente *Sofocación por cuerpo extraño: pp en preescolares *Accidentes o Asfixia por inmersión: preescolar y del adolescente o Accidentes de tránsito: niños como pasajeros o peatones. o Intoxicaciones: desde que es capaz de deambular, manipulación (preescolares se ponen todo en la boca), adolescentes en intento de suicidio. o Quemaduras: preescolares pp. o Inhalación de humo o Caídas de altura: contusión cefalocraneana. o Actividad deportiva

CADENA DE SUPERVIVENCIA 4 eslabones: Prevención  Reanimación básica  pedir ayuda  Rápido acceso a servicios de emergencia médica  Reanimación avanzada

APOYO VITAL BÁSICO (REANIMACIÓN BÁSICA) Reanimador lego Asumir paro cardíaco si la víctima no responde. No respirando o está sólo en gasping (<<
Lactantes: con 2 dedos (medio y anular o con ambos pulgares cuando son 2 reanimadores), 1 cm bajo línea mamilar, sobre esternón. En ángulo recto sobre el paciente.

2.

Preescolar: con talón de mano con 1 o 2 manos (depende del tamaño del niño y fuerza del operador).

100

Abrir la vía aérea y ventilar Posicionar la cabeza para mantener vía aérea permeable. Hiperextensión debe ser discreta para no obstruir. Posición de olfateo-subluxar la mandíbula Ventilar o Boca-boca-nariz en lactantes hasta el año (depende del tamaño del niño y del operador). o Boca-boca en niños o Buen sello o Cada ventilación debe durar 1 seg. o Asegurar ventilación efectiva: se levanta el tórax.

o Ventilar 2 veces (tomar aire entre ellas). Reiniciar compresiones cardíacas. Continuar RCP 1 operador: 30 compresiones, 2 ventilaciones. 2 operadores: 15 /2. Mantener 2 minutos o 5 ciclos. Luego pido ayuda y sigo reanimando. o Aplicar DEA hasta que llegue ayuda. o Si descargo o no descargo sigo masajeando. Después de 2 ciclos hay mucho cansancio y se deja de hacer bien, por eso intercambiar de operadores.

101

SITUACIONES ESPECIALES: a.

b.

Trauma i. Evitar movilización cervical, frenar sangrados con compresión, anticipar obstrucción de vía aérea (revisar cavidad oral)

Asfixia por cuerpo extraño i. Si tose, respira o emite sonidos, no interferir ii. Si no tose ni emite sonido, pero responde (se mueve), iniciar técnicas según edad hasta que lo expulse o no responda. iii. Lactante  5 golpes secos en espalda y 5 compresiones torácicas, ir alternando hasta que salga cuerpo extraño o pierda la conciencia Niño  Maniobra de Heimlich hasta perder la conciencia o salga el cuerpo extraño iv. Si no responde, iniciar RCP pero antes de ventilar mirar cavidad oral, si ve el objeto sáquelo; si no, continuar RCP.

Posicionar la cabeza y subluxar mandíbula. Uso de cánula oro faríngea. Aspirar secreciones, retirar cuerpo extraño si esta a la vista. Uso de tubos endotraqueales (TET) si es necesario. No intubar si no se tiene experiencia, privilegiar ventilación exitosa.

c.

Asfixia por inmersión i. Iniciar RCP pero sacarlo del agua, secar al paciente, inmovilización de columna si sospecha lesión cervical. REANIMACIÓN AVANZADA

Personal entrenado Implementación: equipo y drogas Precoz Droga más importante: O2 y adrenalina (vía venosa u osteoclisis). Pulso <60 lpm asumo que está en paro. Si es mayor solo reposiciono y vigilo.

Secuencia de intubación endotraqueal 1. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno al 100 % 2. Monitorizar con ECG y oximetría. 4. Elegir calibre del TET y comprobar material de intubación (aspirador, luz del laringoscopio y hoja

102

de tamaño adecuado a edad del paciente, y n° TET seleccionado). Calibre interno (diámetro interno) del TET: RN y lactantes < 6 meses: 3,5 mm. 6 meses y 1 año: 4 mm. >1 año se puede utilizar la siguiente fórmula: (edad años/4).

distal, Extremo distal radio y cúbito, Espina ilíaca antero superior. d. Uso de drogas i. Epinefrina: En asistolia o bradicardia, se usa cada 3 a 5 minutos. Dosis: 0.01mg/kg/ en dilución 1:10.000. Se mezcla una ampolla de epinefrina (1 mg en 1 ml) con 9 cc se SF 0.9%, con lo que se da 0.1ml/kg/dosis.

4+

Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior SOS. Longitud a introducir (cm) n.º de tubo x 3 2 años = 12 + (edad/2) En situación de paro, no se requieren drogas, se intuba inmediatamente. El TET está bien puesto cuando uno como operador ha visto pasar el TET por las cuerdas vocales

ii. No se usa atropina habitualmente. iii. Drogas por TET: se desconoce la real cantidad que se absorbe, se desaconseja, última opción. Evaluación de éxito de RCP Presencia de pulsos centrales y presión arterial, reducción de tamaño pupilar y reflejo fotomotor (+), expansión simétrica del tórax, ventilación espontánea, recuperación de color y temperatura de la piel. Actividades post-resucitación

Respiración: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa. Frecuencia 12-20 x’ o 1 c/ 3-5 seg.

-

Mantener monitorización hemodinámica Y EKG continua.

Una vez intubado no se requiere alternar con el masaje cardíaco

-

Mantener carro de paro cercano al paciente (Durante 24 hrs)

Chequear circulación:

-

Valorar estado de conciencia permanentemente

a. Iniciar masaje igual a básico.

-

Medición de diuresis horaria.

b. Una vez instalado monitor chequear ritmo usar desfibrilador si corresponde.

-

c. Rápida instalación de acceso venoso para drogas y fluidos. Si no encuentra acceso venoso, no perder tiempo y utilizar vía intraoseo

Estar atento a la aparición de cualquier cambio en el estado clínico del paciente (alteración de conciencia, desaturación, cambios en trazado ECG)

-

Evaluación de las complicaciones post RCP.

Acceso Intraoseo i. Sitios: Extremos distales de huesos largos.Tuberosidad anterior tibia, Fémur

REFERENCIAS Guías y normas de reanimación de American Heart Association 2005

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TUMORES SÓLIDOS Carolina Loureiro 2008

Tu sólidos

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1

1

1


DEFINICIÓN Los tumores sólidos constituyen el 65% de las enfermedades neoplásicas del niño. Lo mas frecuente son los tumores del SNC, linfomas, sarcomas de partes blandas, nefroblastoma (tumor de Wilms), neuroblastoma y tumores óseos. La probabilidad de curación depende del tipo de tumor, de la etapa clínica al momento del diagnóstico y de la respuesta al tratamiento. Los síntomas y comprometida.

signos

dependen

de

la

Exámenes Complementarios -

Estudio de imágenes de la zona comprometida, según el caso (TAC; RNM).

-

Ecografía según localización

-

Hemograma y VSH

-

Grupo Sanguíneo y Factor Rh

-

Estudio citológico por aspirado no se hace ya de rutina, se prefiere la toma de biopsia por punción o a cielo abierto. Los procedimientos para la obtención de las muestras histopatológicas dependerán del tipo de tumor.

-

Estudio de imágenes y medicina nuclear para la investigación de metástasis.

zona

CLÍNICA Astenia, anorexia, dolor (la mayoría de las masas abdominales y cervicales malignas no duelen, si pueden doler las masas de extremidades o las vísceras al haber distensión de cápsulas), cefalea y fiebre asociada a otros síntomas neurológicos y aumento de volumen de otras zonas del cuerpo. La pérdida de peso no es frecuente. La signología es variable, dependiendo del sistema comprometido. Al examen físico puede haber signos de anemia, fiebre y hemorragias. Debe consignarse la localización, el tamaño y la consistencia del tumor así como su adhesión a tejidos vecinos, circulación colateral y adenopatías regionales.

TRATAMIENTO Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de acuerdo al protocolo correspondiente, el que debe aplicado por el medico especialista.

REFERENCIAS Guías de Atención Pediátrica Hospital de niños Roberto del río.

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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Carolina Loureiro 2008

CC

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20% de las muertes neonatales y da cuenta del 80% de muertes por malformaciones.

DEFINICIÓN Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación. En general corresponden a malformaciones del corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado.

EPIDEMIOLOGÍA 1% de los RN. Cerca del 50% van a ser sintomáticos durante el primer año de vida, y la mayor parte de estos van a requerir una Qx correctora o paliativa durante éste período. 80% mortalidad sin tratamiento, 15% con tratamiento 1/3 fallece el primer mes de vida.

ETIOLOGÍA Generalmente multifactorial 5% de los niños que presentan cardiopatía congénita (CC), son portadores de una anomalía cromosómica. El 25% de los portadores de cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en algún otro sistema. Un matrimonio que tiene un primer hijo con CC, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con CC; un padre o madre portador de una CC tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo nazca con una CC.

CLASIFICACIÓN

ACIANOTICAS

CIANOTICAS (cortocircuito de derecha a izquierda)

Cortocircuito de izquierda a derecha: Obstructivas Corazón Izquierdo: Insuficiencias valvulares y otras: Obstructivas Corazón Derecho Mezcla Total Falta de Mezcla

CC MÁS FRECUENTES CARDIOPATIA Comunicación interventricular (CIV) Comunicación interauricular (CIA) Ductus persistente Tetralogía de Fallot Estenosis pulmonar Coartación aórtica Transposición grandes arterias (TGA) Estenosis aórtica Canal aurículo-ventricular

FRECUENCIA 25-30 % 10 % 10 % 6-7% 6-7% 6% 5% 5% 4-5%

CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total Transposición de Grandes Arterias

SOSPECHA DIAGNÓSTICA Cianosis que no mejora con O2 Compruebo con saturometría o GSA Descartar infecciones, hipoglicemia, patología pulmonar Rx tórax Test de hiperoxia o Si no mejora con O2 sospecho una CC cianótica y derivo a centro 2ario o 3ario para ecocardiograma o Uso PG E1

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RN con signos de insuficiencia cardiaca Historia de disnea, mal incremento ponderal, dificultad para alimentarse, sudoración Al examen: taquicardia, palidez, retracción subcostal, hepatomegalia, soplos, pulsos femorales débiles, shock, signos de EPA Hago una Rx tórax

RN con soplo cardiaco

Si tengo una sospecha fundada de CC derivo a centro 2ario o 3ario para ecocardio

Nivel 3ario: TTo Qx si corresponde

TTo médico: diuréticos, inótropos si es necesario

Nivel primario RN soplo asintomático RN soplo más cianosis o signos de IC Hago una Rx tórax, ECG y SatO2 Nivel 2ario o 3ario: Ecocardio

vasodilatadores,

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FIMOSIS, HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA Carolina Loureiro 2008 DX

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Fimosis

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Hernia Inguinal

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Criptorquidea

2

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FIMOSIS

HERNIA INGUINAL

DEFINICIÓN

INDIRECTA

Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande.

Corresponde al 98% de las hernias inguinales del niño y se debe a una amplia persistencia del conducto peritoneo-vaginal. La incidencia de hernias inguinales en los niños es de un 1.5%, siendo más frecuente en varones y un 65% corresponde al lado derecho. En un 15% son bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces más incidencia de hernias inguinales indirectas.

EPIDEMIOLOGÍA Fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién nacidos), al cabo de los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%. La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis, infecciones urinarias, obstrucción o micción dificultosa (en "globito") y parafimosis. La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen doloroso con secreción purulenta balanoprepucial, principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene. El aseo local y la antibioterapia local u oral, según el origen y la severidad del cuadro clínico, son la base del tratamiento. La parafimosis es una emergencia urológica en que una fimosis, por una maniobra de reducción indebida, se atasca por detrás del surco balanoprepucial, con estrangulación progresiva del prepucio. Es necesario una reducción manual o quirúrgica de urgencia. TRATAMIENTO La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres años con fimosis o con antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por motivos religiosos o raciales. Deben estudiarse previamente otras causales de infección urinaria antes de plantear la circuncisión en estos casos. Además, en los recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la incidencia de infección urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados. La circuncisión no está exenta de complicaciones (0.1% a 3,5%). La más temida es la meatitis estenótica, con su consecuente estenosis de meato de difícil tratamiento.

CLÍNICA

Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal o inguinoescrotal fluctuante, que puede aparecer posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo, constipación o aumento de la presión intraabdominal. Puede asociarse a irritabilidad y llanto por tracción del meso o compresión visceral. DIAGNÓSTICO

Clínico, luego de maniobras que aumentan la presión intraabdominal, se palpa el contenido herniario o sólo se palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos sobre el anillo inguinal superficial. El cordón espermático o el ligamento redondo en la mujer están más engrosados que el contralateral. El diagnóstico diferencial se hace con adenopatías inguinales, criptorquidia o testículo en ascensor. Es importante diferenciar en las mujeres un ovario herniado de un ganglio inguinal. Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de las hernias inguinales, frecuentemente en menores de 1 año. Si el contenido herniario no se puede reducir se habla de hernia inguinal atascada, cuando no hay signos objetivos de compromiso vascular, a diferencia de la hernia inguinal estrangulada. Cuando el contenido de la hernia inguinal complicada es intestinal ésta puede presentarse como una obstrucción intestinal. TRATAMIENTO

Se opera cuando se diagnostica, previa evaluación preoperatoria. Sólo se puede diferir transitoriamente la cirugía por un cuadro médico concomitante, si la hernia es reductible. La hernia atascada con más de 6 horas de

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evolución y la hernia estrangulada son de resorte quirúrgico de urgencia. DIRECTAS O CRURALES Corresponden sólo al 2% de las hernias inguinales en los niños; esto ocurre por un déficit de la pared posterior del conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del anillo crural medial a la vena femoral, respectivamente. Se presentan como aumento de volumen, que en el caso de la hernia directa es medial al anillo inguinal profundo, y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. Esta última es más frecuente en mujeres. Estas hernias son siempre de tratamiento quirúrgico y la cirugía consiste en tratar el saco herniario y reforzar la pared posterior y el anillo crural. Estas hernias pueden recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas.

CRIPTORQUIDIA DEFINICIÓN Falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso normal. Si el testículo se localiza fuera de este trayecto distal al orificio inguinal externo se le denomina testículo ectópico. Ambas condiciones se conocen como testículo no descendido. Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al escroto durante el examen y permanece en él, es llamado testículo retráctil o en ascensor; esta condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%), por un reflejo cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7 años, período donde los testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia. Después de la pubertad este disminuye. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de pretérmino es del 30% y en los de término es del 3.4%. A partir del primer año y hasta la vida adulta, la incidencia de criptorquidia es de un 0.8% a 1%. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan como testículos no palpables.

La incidencia de monorquia o ausencia testicular unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no descendidos. ETIOLOGÍA Generalmente es multifactorial: por persistencia del canal peritoneovaginal (50% a 90%), mala implantación del gubernáculum testis, vasos espermáticos cortos, anomalías epidídimo-testiculares (23% a 86%) o alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario-testicular. DIAGNÓSTICO Clínico, mediante un examen físico en adecuadas condiciones de tranquilidad y temperatura. Sin embargo, en el caso de testículo no palpable el ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que corresponde al 50% de los testículos no palpables. La laparoscopia es el examen de elección para la ubicación de los testículos intraabdominales, siendo esta la localización que se asocia con la más alta incidencia al cáncer testicular. En el caso de testículos no palpables bilaterales, el estudio comienza en el post parto inmediato, previo a la asignación de sexo, con un examen cromosómico y endocrinológico, para descartar la anorquia o ausencia testicular bilateral. TRATAMIENTO Corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un descenso espontáneo entre los 6 a 12 meses, la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses. En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular severa y testículos disgenéticos en estados de intersexo la indicación es la orquidectomía. En el caso de testículos no palpables, en el mismo acto quirúrgico se realiza la laparoscopia y el eventual descenso testicular.

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CANDIDIASIS BUCOGENITAL Carolina Loureiro 2008

Candidiasis mucogenital

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DEFINICIÓN Candidiasis es el término aplicado al conjunto de enfermedades producidas por hongos del género candida ssp.

ETIOLOGÍA La más frecuente, con mucho, es Candida albicans, que supone entre el 60-80% del total causante de enfermedad. C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos de candidiasis oral.

PATOGENIA Entre los factores predisponentes se encuentran el tratamiento esteroideo o inmunosupresor, la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la presencia de catéteres centrales o nutrición parenteral, la cirugía abdominal o la antibioticoterapia de amplio espectro. En el paciente hematológico, el factor determinante fundamental es, sobre todo, el grado y la duración de la neutropenia. Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen fundamentalmente a formas cutaneomucosas, constituyendo la candidiasis esofágica la máxima expresión en el paciente con infección VIH muy avanzada (habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a 50 células/mm3).

CANDIDIASIS BUCOFARINGEA Es la infección fúngica más común en el niño. Está presente en aproximadamente un 4% de los niños en los primeros meses de vida. El mecanismo de adquisición habitual es por contagio en el canal del parto de una madre colonizada por Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un tratamiento correcto. Cuando es recurrente, con frecuencia la fuente del hongo está en las tetinas del biberón o chupete, y el niño se reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3 primeros meses de vida, a partir de esta edad es excepcional, y este diagnóstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia subyacente, sobre todo de tipo celular. Además, con frecuencia es la primera manifestación de la misma,

particularmente en el niño infectado por VIH, siendo raro que el niño con esta infección no presente algún episodio durante su vida. La candidiasis orofaríngea puede ser asintomática o producir dolor o sensación de mal sabor de boca. Se describen cuatro formas de candidiasis orofaríngea: 1.

Candidiasis seudomembranosa o muguet, que se caracteriza por las típicas lesiones blanquecinas cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan un área eritematosa cuando se desprenden. Afecta sobre todo a la mucosa bucal, labios y paladar.

2.

Candidiasis atrófica. Se manifiesta como un eritema brillante con pérdida de papilas en la lengua y en toda la cavidad oral.

3.

Candidiasis hiperplásica crónica se caracteriza por áreas eritematosas de distribución simétrica junto a lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se desprenden. Es la forma más rara en niños.

4.

Queilitis angular, existen eritema y fisuras en la comisura bucal.

CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA Es la segunda forma más frecuente de candidiasis en el niño. La presentación más común es en el lactante, en quien Candida spp. suele sobreinfectar las lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el área del pañal. La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados, nítidos y lesiones satélites periféricas de pequeño tamaño son hallazgos sugestivos de candidiasis.

DIAGNÓSTICO Suele ser suficiente la clínica, pero en ocasiones se precisa la confirmación, para lo cual las lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. La muestra debería suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve las células escamosas y los leucocitos permitiendo la tinción mediante Gram y la observación microscópica de hifas, seudohifas y levaduras.

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TRATAMIENTO

Orofaringea: Miconazol, oral por 7-14 días Infantes: ¼ medida, 4 veces al día, vía oral. Niños y adultos: ½ medida, 4 veces al día Perianal: Miconazol, Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol en crema, 3 veces al día por 10días

REFERENCIAS American Academy of Pediatrics. Candidiasis. En Peter G. ed. Red Book. 25 edicición. Elk Grove Village 2000, 198201. Asociación Española de pediatria. Protocolo Candidiasis.

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OBESIDAD INFANTIL

Obesidad

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DEFINICIÓN Exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la masa grasa. Clínicamente, un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio ideal para su edad, talla y sexo.

El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervención: 1.

Prescripción dietética Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño, ésta debe considerar una adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados, ordenando los horarios de alimentación, evitando el consumo entre comidas y limitando el tamaño de las porciones.

2.

Fomento del ejercicio El aumento de la actividad física debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria, a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión, computador), a estimular actividades recreativas al aire libre y, en los niños mayores, a fomentar la participación en actividades deportivas, poniendo énfasis en actividades que valoren la participación en equipo más que la competencia individual.

3.

Modificación conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se basa principalmente en la automonitorización, llevando un registro de alimentación que incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas; educación para reconocer patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de refuerzos positivos, que no incluyan alimentación. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños, pocos y permanentes en el tiempo, y en la medida que éstos se logren, ir agregando otros.

En el lactante y en el niño menor de 6 años, se considera obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS. Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC), obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores de referencia del NCHS. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios, esto es, IPT o IMC.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de obesidad en población bajo control de 0 a 6 años, ha aumentado en un 65% en los últimos doce años, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de 17.8% para sobrepeso, en 1998. En niños que ingresan a Primer Año Básico, la prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual período y, según estadísticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000, el 18% son obesos. En escolares y adolescentes, el aumento del sobrepeso y de la obesidad es aún mayor, con un incremento anual en la tasa de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en la última década. De manera que actualmente, 1 de cada 4 a 5 niños de este grupo etario es obeso, y 1 de cada 3 está en riesgo de serlo.

TRATAMIENTO Los mayores esfuerzos deberían estar orientados a estimular hábitos de vida saludable, lo que también debería ser reforzado a nivel escolar, y a la detección precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad.

Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivación y colaboración de la familia, lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad

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y empatía del profesional en su trabajo con el niño y su familia, y a la vez la convicción de su parte de que la obesidad es un problema crónico de salud que puede ser tratado y mejor aún, prevenido. Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio, en el niño o adolescente y en su familia. Las familias que no están listas para cambiar pueden expresar una falta de preocupación acerca de la obesidad del niño o creer que es inevitable y no mostrar interés en efectuar cambios. Dependiendo de la severidad de la obesidad, las familias que no están aún dispuestas al cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la motivación o postergar la terapia hasta que ellos estén listos.

METAS DE LA TERAPIA La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hábitos de alimentación y actividad física saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal, por lo que se debe enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. El establecer como uno de los objetivos de tratamiento, la frenación de la ganancia ponderal o la reducción de peso va a depender de la edad del niño, de la gravedad de la obesidad y de la presencia de complicaciones asociadas. Las metas sugeridas en relación al peso se muestran en la figura 1.

FIGURA 1: Metas sugeridas de peso (Barlow y Dietz, 1998)

Finalmente, conviene insistir que la niñez es la etapa en que es factible cambiar conductas tanto en alimentación como en actividad, porque es el momento en que se forman los hábitos, se estructura la personalidad y se pueden establecer patrones que en el futuro será más difícil cambiar. Por ello es importante que todo aquel que trabaje con niños y especialmente en su formación, siendo la familia la principal involucrada, concentre sus esfuerzos en orientar un crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno. Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda la población, mostrando lo atractivo que es la adquisición de hábitos sanos y el compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor.

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TALLA BAJA Carolina Loureiro 2008

Talla baja

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INTRODUCCIÓN El retraso de crecimiento es un problema médico frecuente, representa alrededor del 50% de las consultas endocrinológicas de niños y adolescentes. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de éstos presenta una enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo étnico.

DEFINICIÓN Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está dos desviaciones estándar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo, o por debajo del percentilo tres. El 80% de una población de niños cuya talla está entre -2 y -3 DS corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la mayoría de los que están bajo 3 DS tienen una talla baja patológica. Por otra parte independiente del percentilo talla/edad en que esté un niño, si la velocidad de crecimiento medida durante un período mínimo de 6 meses de observación, está bajo el percentilo 10 de las curvas de crecimiento de Tanner, ese niño presenta un trastorno en su crecimiento. Entre los 4 y 10 años de edad debe considerarse anormal un incremento menor de 4,5 cm/año.

TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL Se considera restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) cuando el peso y/o talla de nacimiento está bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son múltiples, pueden ser de origen materno, uteroplacentarias, fetales y en un alto porcentaje desconocidas (idiopático). El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa, en un 80% muestran un crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros años. El resto habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial genético.

TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL. Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados están las variantes normales, las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos primeras los cuadros más frecuentes.

A continuación analizaremos brevemente las principales causas de talla baja. CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL PROPORCIONADAS

Talla baja familiar Talla baja constitucional Enfermedades crónicas no endocrinas  Desnutrición  Gastrointestinales  Renales  Pulmonares  Cardiopatías  Anemias  Deprivación psicosocial Enfermedades endocrinas Hipotiroidismo Deficiencia de hormona de crecimiento Hipercortisolismo Síndrome de Turner DESPROPORCIONADAS

Displasias óseas Raquitismos Hipocondroplasia Pseudohipoparatiroidismo Disostosis metafisiarias Hipotiroidismo de larga evolución CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL Idiopática Causas Fetales • Infecciones (TORCH) • Anomalías cromosómicas • Síndrome de Turner • Síndrome de Down • Síndromes genéticos (dismóficos) • Silver Russel, Pancitopenia de Fanconi • Seckel, Williams • Noonan, Cockayne • Prader Willi, Laurence-Moon- Bield • Otros • Alteraciones constitucionales óseas • Displasias esqueléticas • Acondroplasia

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• • • • •

Disostosis cleidocraneana Osteogénesis imperfecta Discondrostosis Enfermedades metabólicas Mucopolisacaridosis (Hurler, Hunter, Sanfilipo, Morquio) Causas maternas • Desnutrición • Enfermedades vasculares (hipertensión, diabetes, toxemia) • Malformaciones uterinas • Drogas: alcohol, tabaco, narcóticos. Alteraciones placentarias • Trastornos de implantación • Malformaciones vasculares • Infartos

ESTUDIO DEL PACIENTE CON TALLA BAJA La historia clínica debe estar orientada a investigar: a)

Patologías del embarazo, ingestión de drogas en este período (tabaco, alcohol) estado nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y patología perinatal.

retraso de talla, alteraciones óseas, enfermedades genéticas o endocrinas. Evaluar el ambiente psicosocial del niño. En el examen físico dirigídamente: a) Efectuar evaluación antropométrica (peso, talla, circunferencia craneana, SS/SI, envergadura) y determinar velocidad de crecimiento. b) Buscar estigmas genéticos o facies características. c) Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de GH). d) Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner. e) Estimar la carga genética. Estudio de laboratorio: se orientará de acuerdo a la sospecha clínica. Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner, y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente estudio:

b) Historia nutricional y mórbida del paciente, uso de medicamentos, desarrollo psicomotor.

Sangre: hemograma y VHS, creatinina, gases venosos, Na, K, CI, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, albúmina, anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4 L, TSH, IGF-1, IGFBP-3.

c)

Orina: orina completa, pH urinario en ayunas.

Edad de aparición del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la desaceleración.

d) Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar sus respectivas edades de inicio puberal. Patologías familiares tales como

Radiografía de carpo, para edad ósea. Si es niña cariotipo. Una vez descartada la presencia de enfermedades sistémicas, el paciente debe ser derivado al especialista

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FIEBRE PROLONGADA

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DEFINICIÓN Presencia de fiebre por 8 días o más cuando la causa no ha podido establecerse en base a la anamnesis, el exámen físico y el estudio básico inicial. La temperatura debe ser medida al menos dos veces al día por una persona entrenada. Las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente (tabla 5-2), seguidas de las enfermedades del colágeno y las neoplasias. La mayoría corresponden a patologías habituales de buen pronóstico. Cerca del 15-20% de los casos queda sin diagnóstico.

ETAPAS DIAGNÓSTICAS 1. ETAPA INICIAL Decidir hospitalización según las condiciones clínicas del paciente y la accesibilidad a estudio y seguimiento ambulatorio. Historia clínica: Consignar el tiempo de evolución, el método utilizado para medir la tº, caracterisiticas de la fiebre, síntomas y signos asociados, búsqueda de antecedentes (medicamentos, viajes, contacto con otros enfermos, contacto con animales, historia alimentaria reciente), la sintomatología y los exámenes realizados previamente. Examen físico: incluyendo otorrinológico, osteoarticular, piel, corazon pulmon, neurológico y fondo de ojo. Laboratorio: Hemocultivo, hemograma, VHS, PCR, Rx tórax, orina completa, urocultivo, eco abdominal, PPD, antiestreptolisina, reacción de Widal. (no sirve mucho) 2. SEGUNDA ETAPA Evaluar aparición de nuevos síntomas y signos Laboratorio: mielograma y mielocultivo, ecocardiograma, cintigrama óseo, TAC cerebro, TAC cavidades paranasales, estudio serológico (Epstein Barr, CMV, VIH, Toxoplasma, Bartonella henselae). 3. TERCERA ETAPA Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e infecciosas menos probables, recurrir a especialistas.

ETIOLOGÍA Infecciosas

No infecciosas

Virales CMV VEB VIH Hepatitis

Enf del Mesenquima AIJ, AR, LES, Vasculitis, Kawasaki

Bacterianas Enf arañazo de gato Salmonelosis Brucelosis Endocarditis Leptospirosis Osteometilis Abcesos viscerales ITU TBC Sinusitis Enf Lyme

Neoplasias Leucemias y Linfomas Tumores sólidos Síndrome hemofagocitico en niños Otros: EII Drogas Hipertiroidismo Feocromocitoma Disfunción SNC Diabetes insípida Fiebres periódicas

Parásitos Malaria Toxoplasma Tularemia Larva migrans visceral

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CONSTIPACION Carolina Loureiro 2008

Constipación

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DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Retención anormal de materias fecales, eliminación de deposiciones aumentadas de consistencia, que causan molestia o dolor al paciente. Se considera que un niño es constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si éstas son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el recto. En recién nacidos y lactantes alimentados al pecho materno, aún cuando puedan pasar en ocasiones varios días entre una evacuación y otra, la deposición es siempre fluída.

Representan el 3% de las consultas en pediatría general y entre un 10% y un 25% de aquéllas en gastroenterología infantil. Dentro de este grupo de trastornos, la constipación funcional es el problema más frecuente.

ETIOLOGÍA La mayoría de las causas de constipación son funcionales (>95%), es decir sin lesiones orgánicas demostrables y sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad orgánica (Tabla 1).

Tabla 1 A. Sin alteraciones orgánicas demostrables 1.- Hábitos inadecuados (alimentación, defecación) y temor por experiencias dolorosas al defecar. 2.- Medicamentos: Anticolinérgicos, anticonvulsivantes, opiáceos, antidepresivos) 3.- Idiopática B. Secundaria a enfermedad orgánica. 1.- Alteraciones anatómicas de región anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia, estenosis anal y acalasia rectal). 2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante 3.- Alteraciones de la inervación : a) Intrínseca : - Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung - Disminución de plexos ganglionares: Hipoganglionosis - Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal - Alteración de plexos mientéricos: Pseudo-obstrucción crónica intestinal b) Extrínseca: - Lesiones de la columna vertebral - Parálisis cerebral, hipotonía 4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercalcemia, uremia, diabetes mellitus. 5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatías viscerales, esclerodermia.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico clínico con la exclusión de las causas orgánicas en base a la historia y examen físico. Se ha sugerido que todo paciente con constipación crónica debiera tener un examen de orina completo y urocultivo, porque un número significativo de estos niños tienen infecciones urinarias recurrentes. Una radiografía abdominal puede identificar la extensión de una impactación fecal y puede ser útil en el seguimiento del paciente, pero el mismo objetivo puede lograrse con un cuidadoso examen físico.

Muy rara vez es necesario estudio etiológico de organicidad con enema baritada, manometría anorectal, biopsia rectal por succión o estudio sistémico. El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente si hay presencia de fecaloma, en cuyo caso debe prolongarse por más de un año. Se deben discontinuar aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la génesis del problema. Parte importante del tratamiento debe estar enfocado en la educación de aspectos dietéticos y de comportamiento.

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El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado, y esto se puede lograr con las siguientes medidas: 1.

2.

3.

Desimpactación y vaciamiento del fecaloma: enemas evacuantes diarios, laxantes osmótico como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol (se prepara disolviendo 17 gramos del producto en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). Se ha demostrado que es efectivo, seguro y bien tolerado). Muy rara vez es necesario una proctoclisis. Medidas dietéticas: 5 porciones de fibra al día: verduras, frutas, legumbres y cereales y de abundantes líquidos del tipo de los jugos (zumos) naturales de fruta. Medicamentos (laxantes osmóticos): a. Extracto de "sopa de malta" (Maltín®): Sobre todo en lactantes, 15-60 ml/día. b. Lactulosa: 2 ml/Kg/día en 2-3 dosis diarias (aumento en el contenido acuoso de las deposiciones y en la motilidad colónica). c. Aceite mineral (vaselina líquida): Sólo en niños sin vómitos. Debe modularse su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas. Habitualmente se utilizan entre 10 y 20 ml/día, en 3-4 dosis al día

4.

5.

Entrenamiento intestinal para establecer una evacuación periódica frecuente: Horario regular, después de las comidas, aprovechando el reflejo gastro-cólico, dedicando un tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecación completa. Sistema de refuerzos positivos y gratificación. Tratamiento de fisuras: Ablandar las deposiciones, uso de lubricantes, cremas cicatrizantes en la región anal (por no más de 45 días cuando contienen corticoides) y pomadas de anestesia tópica (dimecaína). El tratamiento local debe iniciarse con la desimpactación fecal del recto. Limpiarse con algodón mojado en agua tibia después de defecar (nunca con papel) y, por último, puede recurrirse a "baños de asiento", que contribuyen a la cicatrización pronta de la fisura.

SEGUIMIENTO Y DERIVACIÓN Generalmente mensual, los pacientes que no responden a este esquema terapéutico en un plazo aproximado de dos meses, o antes si aparecen otros problemas, deben ser derivados al especialista, a fin de que éste pueda descartar las causas orgánicas, no evidentes en el examen físico.

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SINDROME EDEMATOSO María José Luque

Sd edematoso

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2

1

1


DEFINICIÓN Edema es el exceso de líquido en el espacio extravascular. Su formación requiere: alteración de la hemodinámica capilar, y/o retención de agua y Na+ por el riñón. Representa un aumento del contenido corporal total de Na+ y agua. En pediatría las causas más frecuentes son de origen renal.

CLASIFICACIÓN Localizado: edema limitado a una región corporal. Causas: trauma, inflamación local (ej: picadura), obstrucción flujo venoso (ej: TVP), obstrucción flujo linfático, pseudolocalizado (postural, x decúbito). Generalizado: edema distribuido por áreas más extensas del cuerpo, se asocia a ↑ peso. Anasarca: edema + compromiso de 2 o más cavidades u espacios (ej: derrame pleural/pericárdico, ascitis).

CAUSAS SEGÚN LEYES DE STARLING AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: Dificultad retorno venoso al corazón: ICC (cardiopatía terminal, miocardiopatía, arritmia), taponamiento cardiaco, pericarditis, obstrucción venas cavas, TEP. Poco frecuente en pediatría. Hipervolemia 2° a oligoanuria: IRA (GNAg, SHU, nefritis intersticial x drogas), IRC. Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al esfínter arteriolar precapilar; en cambio en la HT venosa se transmite directamente al capilar ya que no existe un esfínter prevenular que lo impida). DISMINUCIÓN PRESIÓN ONCÓTICA VASCULAR: Estados hipoalbuminémicos (<2g/L): Por pérdidas renales: Sd. Nefrótico. Es raro que el síndrome nefrítico lleve a una hipoalbuminemia. Por pérdidas intestinales: enteropatia perdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal), enf.celiaca, enfermedades inflamatorias intestinales, Sd. intestino corto, Sd. malabsorción. Por disminución en la producción: insuficiencia hepática.

Por bajo aporte proteico: desnutrición proteica (Kwashiorkor). Muy raro. En la cirrosis y Sd. Nefrótico además existe una retención activa de sodio y agua generando hipervolemia. AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR: Cuadros sistémicos con ↑ mediadores que alteran endotelio vascular: reacciones anafilácticas (por alimentos, drogas, insectos), sepsis (asociada o no a falla renal, cardiaca, hipoproteinemia), quemaduras (con o sin hipoproteinemia), vasculitis (púrpura Schönlein-Henoch, LES, Kawasaki). AUMENTO PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL: Mixedema: acumulación de proteínas unidas a mucopolisacáridos intersticiales (que las fijan al intersticio). Ej. Hipotiroidismo, enf. de depósito (sarcoidosis). Raro. ALTERACIÓN DRENAJE LINFÁTICO: Causa rara, ej: obstrucción tumoral o iatrogénica del conducto torácico.

DIAGNÓSTICO Historia: inicio agudo/crónico, enfermedades e infecciones previas (amigdalitis), drogas *, alergias, alteraciones urinarias (color, espuma, volumen urinario), antecedentes familiares, diarrea o vómitos, dolores articulares, fiebre, historia nutricional. Examen físico: características del edema (localizado/generalizado), hidratación (estimación VCE), PA, peso (para comparar), características de la orina (diuresis, color, hematuria, presencia de espuma), soplos, hepato/esplenomegalia, ictericia, palidez, adenopatías, artritis, bocio, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatías, malformaciones externas. Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg: Orina Completa (buscar: proteinuria!, cilindros, hematuria), proteinuria de 24 horas. BUN y creatinina: ver función renal. Hemograma y VHS, pruebas hepáticas.

albuminemia,

colesterol,

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En sospecha de GNAPE: Ag estreptocócicos (ASO, anti DNAsa B), frotis faríngeo, C3. Estudio de LES (ANA), hepatitis B y C, complemento (C3 y C4),VIH. Rx tórax. Ecocardiografía y/o ECG. Ecotomografía Abdominal (evaluación de riñones e hígado). Drogas que pueden producir edema periférico: Antidepresivos, IMAO, Antihipertensivos (BCC, vasodilatadores, B-bloqueadores, agentes centrales, etc), Hormonas, Corticoides, AINE´s.

MANEJO DE EDEMA: Lo más importante: Tratar la causa! Reposo. (Ojo con TVP). Restricción de sodio (1- 1.5 mEq/kg/dia). Restricción hídrica (P I + diuresis) en edemas severos. Diuréticos (solos o con albúmina baja en sal 0.5 - 1 gr/kg/dosis)*. Ojo: Si hay hipovolemia, nunca dar diuréticos solos, primero albúmina y luego diuréticos.

Inmersión en agua tibia hasta el cuello. (*) Intentar definir si retención líquida es apropiada o inapropiada. Para esto puede servir la fórmula de van de Walle→ *(K urinario) ÷ (K + Na urinario)+ x 100. Si < 30: hipervolemia, si es > 70: hipovolemia. Sirve solo si el paciente tiene función renal normal y no toma diuréticos.

OTROS TIPOS DE EDEMA: Edema de RN: fisiológico, se inicia en las primeras 24hrs y persiste hasta por una semana. La hipoxia intrauterina, asociada a un aumento de la osmolaridad plasmática y permeabilidad capilar, puede inducir movimiento de agua desde la circulación materna. Otras causas de edema precoz en la vida incluyen síndrome nefrótico congénito, TORCH, síndrome de Turner, trombosis de la vena renal, neoplasias e intoxicación mercurial. Edema cíclico idiopático: en jóvenes post menárquicas, por aumento de la permeabilidad capilar al estar de pie con retención de agua y Na+ secundaria. Edema perimenstrual: frecuente, leve, autolimitado, desaparece con la menstruación.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HTA

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1


DEFINICIÓN Los valores de PA normales deben tener en cuenta la edad, sexo y talla. Para esto existen tablas estandarizadas. Actualmente se define como: PA normal: PS y/o PD < p90. Pre-HTA: PS y/o PD es ≥ p90 y < p95; o adolescente con PA ≥ 120/80 mmhg. HTA etapa 1: PS y/o PD ≥ p95 pero < p99 + 5 mmhg HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD ≥ p99 + 5 mmhg Para catalogar a un niño con presión arterial elevada debe tener al menos 3 mediciones separadas.

EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Su prevalencia estimada es del 1-2% de la población pediátrica, podría estar subdiagnosticada. HTA esencial: sólo 10%, elevación moderada PA. Más frecuente a mayor edad y en aumento PS. HTA secundaria: la mayoría (90%). Más frecuente en PA más elevadas y a menor edad. Causas: 70-80% x enf. renal, 10% renovascular, 5% coartación aortica. Actualmente se conoce que existen circunstancias (estímulos o injurias) en la vida intrauterina que se asocian posteriormente a HTA, existiendo una tendencia a la perpetuación de los niveles de PA en el tiempo. CAUSAS SEGÚN EDAD En orden de más a menos frecuente RN: trombosis arteria renal, coartación aórtica, estenosis arteria renal, malformación renal congénita (displasia renal, riñones poliquísticos, hipoplasia renal, uropatía obstructiva), DBP, etc. Lactante y preescolar: enf. parénquima renal (uropatía obstructiva, displasia renal, nefropatía de reflujo, pielonefritis crónica, SHU, riñón poliquístico, tumores), coartación aórtica, estenosis arteria renal, feocromocitoma. Escolar: estenosis arterial renal, enf. del parénquima renal (mismas ya descritas más glomérulonefritis crónica, nefropatía de Schönlein Henoch), HTA esencial, feocromocitoma, exceso mineralocorticoides.

Adolescentes: HTA esencial, seguida por las enf. del parénquima (mismas ya descritas en escolares más LES), estenosis arteria renal, arteritis de Takayasu, hipertiroidismo, neurofibromatosis, feocromocitoma.

FACTORES DE RIESGO Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para prevenir la aparición de HTA o retardarla. Estos son: Antecedentes familiares de HTA (ambos padres = riesgo 50%, un padre = riesgo 20-30%). Resistencia insulínica (RI)/hiperinsulinismo→ insulina ↑ absorción de Na en el túbulo distal y estimula la secreción de catecolaminas por la hipoglicemia→ Reversible con la reducción de peso! Bajo peso de nacimiento (a ↓peso = ↑riesgo HTA) → se asocia a RI, hiperlipidemia y ↑ catecolaminas. Esta relación es mayor si además hay aumento del tamaño placentario (por desnutrición materna). Obesidad (a ↑IMC = ↑riesgo HTA). Otros: prematurez, complicación neonatal (uso de catéter umbilical), cardiopatía congénita (reparada o no), ITU recurrentes, hematuria y/o proteinuria, enfermedad renal, malformaciones urológicas, trasplante de órgano o médula ósea, paciente oncológico, tto con drogas que puedan elevar la PA, neurofibromatosis. Cuando la tomar PA: RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto de los signos vitales, peso y talla de nacimiento). Mayores de 3 años, registro anual en control sano. Menores de 3 años con factores de riesgo de HTA.

DIAGNÓSTICO Síntomas: asintomáticos por largo tiempo, síntomas son escasos e inespecíficos y aparecen tardíamente o con PA muy elevada. Estos son: cefalea matutina, vómitos, fotopsias, tinitus y epistaxis. Anamnesis: evaluar FR, antecedentes familiares de HTA y/o enf. Cardiovasculares, peso de nacimiento. En neonatos el uso de catéter umbilical o la presencia de DBP. En niños mayores, antecedentes de patologías que cursan con HTA, glomerulonefritis, SHU, ITU, nefropatía

120

del reflujo, uropatías obstructivas y nefropatías familiares. En adolescentes, el uso de drogas o sustancias hipertensoras. Crecimiento pondoestatural sospechando enfermedad crónica secundaria. Examen físico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA esencial), tomar pulsos y PA en 4 extremidades (buscando coartación Ao), en piel buscar neurofibromas y estrías, palpar tiroides, buscar soplos (cardiacos y cervicales), buscar signos hipertrofia VI (4° ruido, galope), soplos abdominales (estenosis A. renal), masas abdominales (Wilms, feocromocitoma), fondo de ojo. Laboratorio: para identificar la etiología y compromiso órgano blanco (renal, cardiovascular y otros parénquimas). Estudio de primera línea: Hemograma→ buscar anemia (IR), trombocitopenia (SHU). Orina completa + Urocultivo → buscar hematuria y proteinuria (glomerulopatías, litiasis, tumores), glucosuria (tubulopatias) e infección urinaria (nefropatía por reflujo). BUN/ Crea→ ver función renal. ELP y urinarios→ (hiperaldosteronismo).

buscar

hipokalemia

Perfil lipídico, glicemia, TTOG→ especialmente en paciente obeso o con historia familiar. Ecografía renal y vesical→ malformaciones urológicas, urolitiasis, quistes, tumores, daño renal crónico. Idealmente ecografia doppler para ver alteraciones de vascularización renal. ECG y/o ecocardiograma→ buscar hipertrofia VI (indica compromiso órgano blanco) Fondo de ojo→ alteraciones vasos retinianos orientan a cronicidad o PA elevadas. T3, T4 y TSH→ descartar hipertiroidismo. Exámenes de 2° línea (específicos, según orientación diagnóstica): Renina plasmática, cintigrama renal pre/post captopril, angiografía renal→ hipertensión renovascular. Aldosterona plasmática Hipertaldosteronismo.

y

urinaria→

Catecolaminas plasmáticas y urinarias, cintigrafía con MIBG→ feocromocitomas, neuroblastoma.

Uretrocistografía, cintigrafía nefropatía del reflujo, tumor.

renal

estática→

TAC cabeza-tórax-abdomen→ tumor, colecciones. Eventualmente biopsia renal→ glomerulopatías primarias y secundarias. Estudio complementario: El MAPA, monitoreo ambulatorio continuo de PA, consiste en un monitor que registra varias tomas de PA durante 24hrs. Útil en casos de “hipertensión del delantal blanco” (hipertensos en consulta con MAPA normal) o “hipertensión enmascarada” (normotenso en la consulta pero hipertenso por MAPA).

TRATAMIENTO Cambio de hábitos: dieta (↓Na y grasas saturadas, ↑K), ejercicio, ↓peso si obeso, no fumar, no beber OH, evitar estrés. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas. Evitar de drogas hipertensoras: ACO, AINES, anfetaminas, corticoides y descongestionantes nasales. Farmacológico: Las indicaciones de iniciar fármacos son: HTA etapa 2, HTA secundaria, HTA sintomática, HTA con daño de órgano blanco (ERC, HIV, IC), DM e HTA persistente que no responde a medidas no farmacológicas luego de 6 meses. El objetivo es PA< p95 en HTA 1arias sin complicaciones ni daño de órgano blanco y
DERIVACIÓN Si historia sugiere causa 2° especifica, debut en HTA etapa 2, o HTA etapa 1 referir al especialista (dentro del mes) para completar estudio. Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos una evaluación por especialista.

17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina→ hiperplasia suprarrenal, Sd. de Cushing.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO María José Luque

RGE

DX

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SX


2

2

2


DEFINICIÓN Es el ascenso de contenido gástrico hacia el esófago. Historia natural: muy frecuente en los primeros meses (~67% al 4°mes), comienza a disminuir a los 6 meses y es muy raro después del año. Se clasifica como: Fisiológico: frecuente en lactante sano durante 1°año de vida, vómitos y/o regurgitaciones que aumentan con la alimentación (postprandial). No produce síntomas ni signos de daño tisular. En general no requiere estudio diagnóstico, se trata sólo con medidas generales y mejora con la edad. Patológico: aquel que conlleva a lesiones histológicas del esófago u otras complicaciones. Son las complicaciones, y no la frecuencia o la duración de los episodios de RGE, las que definen la entidad patológica del RGE. En general es de >frecuencia, ocurre tb durante el ayuno (incluso durante el sueño), y se asocia a síntomas de daño tisular como: esofagitis, HDA, cuadros respiratorios, apneas, desnutrición, retraso pondoestatural. Presente en un mínimo % de los niños con RGE.

MECANISMOS Relajación transitoria del EEI (mecanismo vagal): el principal! Aumento transitorio de la presión abdominal, que supera momentáneamente la competencia del esfínter. Hipotensión basal permanente del EEI. Existen tb mecanismos protectores “antireflujo” como: la motilidad esofágica y su efecto de “barrido”, el vaciamiento gástrico adecuado, y la presencia de una estructura muscular diafragmática normal.

CLÍNICA Vómitos y regurgitación: fisiológico durante 1° año, disminuyen durante 2° semestre. Patológicos si se prolongan por varios meses, es refractario a tto y si genera repercusiones nutricionales. Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene mecanismos protectores). Sx de pirosis en el lactante: llanto, irritabilidad, rechazo alimentario. Sx en niños mayores: dolor retroesternal, pirosis, disfagia (x estenosis esofágica 2°). Diagnóstico mediante EDA.

Consecuencias: anemia, esófago de adenocarcinoma esofágico (muy raro en niños)

Barret,

Desnutrición: poco frecuente, producido por pérdida de nutrientes 2° a vómitos y/o regurgitaciones abundantes, y por menor ingesta 2° a disfagia x esofagitis. Cuadros respiratorios: bronquitis a repetición, neumonías recurrentes por aspiración, laringoespasmo, tos nocturna y cuadros asmatiformes. Ojo: RGE no siempre es la causa, hacer juicio criterioso en c/ caso. Apneas: difícil relacionarlos. Hacer polisomnografía simultánea con medición del pH esofágico, y si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de apneas puede inferirse causalidad. ENFERMEDADES ASOCIADAS: (CON > RIESGO DE RGE) Patologías neurológicas (parálisis cerebral, anomalías motilidad esofágica, miopatías). Hernia diafragmática/ hiatal. Escoliosis severa. Atresia esofágica.

DDX DE VÓMITOS Problemas del tubo digestivo, hígado y páncreas (ej: estenosis hipertrófica del píloro, enf. celíaca). Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiración cuerpo extraño, IRA o baja, hipertrofia adenoidea). Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC, tumores, encefalitis/meningitis, trauma). Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU, apendicitis, SDA). Problemas psiquiátricos y de la conducta (ej: anorexia/bulimia). Condiciones tóxicas y metabólicas (ej: drogas, hiperCa, hiperamonemia).

ESTUDIO DIAGNÓSTICO En la mayoría de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones postprandiales no es necesario practicar ningún examen. Sólo indicado en RGE patológico. Rx esófago-estómago-duodeno: método más utilizado en nuestro medio para evaluar anatomía. Baja E y S. Permite ver n° episodios RGE, altura que alcanza material

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refluido, malformaciones (hernia hiatal, estenosis esofágica, estenosis hipertrófica). Sólo indicado en RGE patológico con sospecha de alteración anatómica.

súbita, por lo que NO se recomienda. Alternativa: decúbito ventrolateral derecho.

Manometría esofágica (motilidad esofágica y tono EII): no evalúa RGE, sino eventos que lo favorecen (rara vez necesario en niños).

Alimentación: volúmenes pequeños y más frecuentes, espesar el alimento (evidencia dice que esta medida disminuye los vómitos pero no el RGE). Tb: evitar obesidad, consumo de grasas, ácidos, café, tabaco y OH.

Endoscopía: ante sospecha de esofagitis. Tb detecta estenosis, hernia hiatal y permite tomar biopsia.

Tto farmacológico: indicado en reflujo patológico o fisiológico muy sintomático (uso de procinético).

Cintigrafía: estudio aspiración, vaciamiento gástrico. Indicación: previo a cirugía.

Procinéticos: Domperidona, metoclopramida (no en lactantes), Cisaprida (no x arritmias).

pHmetría de 24 hrs (n°episodios pH<4 en 24 hrs, n° episodios que duran >5 min, duración episodio más largo, RGE durante sueño). Examen para detección de relación temporal entre eventos de pH y síntomas. Justificado en: síntomas laríngeos frecuentes, neumonía recurrente, dolor retroesternal en estudio, RGE severo, apneas, hiperreactividad bronquial sin causa. No en: disfagia, regurgitación, esofagitis.

Inhibidores ácido gástrico: Famotidina u Ranitidina en esofagitis leve-moderada. Omeprazol en severas.

Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilórica), videodeglución (dg trastorno deglución).

TRATAMIENTO Resolución espontánea durante 1º año. Tto alivia síntomas y evita complicaciones. Se debe tranquilizar y educar a los padres sobre medidas preventivas: Postura decúbito prono: disminuye RGE, favorece vaciamiento gástrico, pero aumenta riesgo muerte

Tto quirúrgico (operación de Nissen): minoría lo requiere. Indicado en: falta respuesta a tto médico, esofagitis severas, estenosis esofágica, BNM recurrentes, apneas, crisis de cianosis, hernia hiatal, daño neurológico, enf. respiratorias crónicas (DBP), alimentados x gastrostomía, atresia esofágica.

SEGUIMIENTO: 1.

RGE no complicado se puede manejar a nivel de atención 1°. Evaluar a los 12-18 meses, si síntomas desaparecieron se considera resuelto.

2.

RGE complicado se maneja a nivel especialista (pediatra gastroenterólogo).

de

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PARASITOSIS INTESTINALES Flavia Vergara

Parasitosis intestinales

DX

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2

2

2


INTRODUCCIÓN Existen 2 tipos principales de parásitos intestinales: helmintos (gusanos pluricelulares) que se subdividen en nematodos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis vgr), trematodos (Schistosoma species, Fasciola hepatica) y cestodes (Taenia solium y Taenia saginata); y protozoos que se subdividen en amebas intestinales (E. histolytica), flagelados (G. lamblia y D. fragilis), ciliados (D. coli), coccidios (C. cayetanensis, C. parvum e I. belli) y microsporidium (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales).

CLÍNICA El cuadro clínico dependerá del organismo causante aunque muchas veces son asintomáticos. A grandes rasgos, los parásitos protozoarios causarán síntomas predominantemente intestinales y los metazoarios pueden producir además molestias generales y comprometer otros sistemas. SÍNTOMAS Y SIGNOS Diarrea Nausea y vómitos Anorexia Distensión abdominal y meteorismo Disentería Rash o prurito en la región perineal Dolor abdominal Fatiga y cansancio Anemia Ansiedad e irritabilidad Baja de peso Complicaciones obstructivas (biliar, pancreática, apendicular)

DIAGNÓSTICO Existe una variedad de técnicas que se utilizan según el agente que se desea buscar. Técnicas directas: Se basan en el diagnóstico morfológico de los distintos estados de los parásitos. Tiene como objetivo pesquisar e identificar distintas formas de protozoos (trofozoítos, quistes, ooquistes) y helmintos (proglótidas y huevos). Las técnicas de uso más habitual en Chile son los métodos de Teleman modificado y el de

Burrows o PAF. El estudio de enteroparásitos generalmente se realiza con muestras de deposiciones, pero puede efectuarse en forma excepcional en el líquido biliar, y aspirado duodenal. El examen parasitológico de deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras), o de sólo una muestra (examen rápido y directo). Técnicas indirectas: ELISA y PCR de diversas muestras. Son de alto costo y en algunos casos no superan en rendimiento al coproparasitológico seriado.

TRATAMIENTO Los agentes etiológicos son muchos, pero el tratamiento es parecido en muchos casos. Aquí les va una pequeña descripción de los parásitos mas frecuentes y su tratamiento especifico. OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS) Parásito muy frecuente (nematodo más prevalente del mundo). Grupos de riesgo: asilos, internados, etc. ETIOPATOGENIA:

Ciclo ano-mano-boca Tb por inhalación. Se ingiere los huevos, eclosionan en Int. Delgado, habitan en colon. La hembra pone sus huevos en región perineal. El rascado los lleva al lecho subungueal desde donde se perpetúa la transmisión oro-fecal. CLÍNICA:

Asintomáticos Purito perineal, sensación de cuerpo extraño; vulvovaginitis, sobreinfección por rascado y dolor abdominal (poco frecuente). Complicaciones: apendicitis y salpingitis. DIAGNÓSTICO:

Test de Graham: Poner una cinta adhesiva en la región perineal durante la mañana antes de defecar o lavar la zona y visualización de los huevos. Visualización directa de los gusanos en la región perianal.

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TRATAMIENTO:

CLÍNICA:

-

Higiene y lavado de manos. Lavar sábanas, ropa interior y alfombras (hervirlas).

-

Mebendazol 100 mg 1 vez, repetir a las dos semanas a toda la familia.

-

Otros: Albendazol, Pamoato de Pirantel

Asintomáticos (90%) Amebiasis aguda: Diarrea disentérica asociada a tenesmo, de alto volumen inicialmente que luego disminuye. En inmunocomprometidos puede tener un curso fulminante y desarrollar abscesos hepáticos Amebiasis crónica: Dolor abdominal tipo cólico con cambios del tránsito intestinal, alternándose períodos de estreñimiento con períodos de diarrea, asociados a distención abdominal y saciedad postprandial.

GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA) Muy frecuente en lactantes y pre-escolares Reservorio: hombre y animales jóvenes (castor?)

Otras: amebiasis hepática, amebiasis cutánea (perianal), salpingitis

Grupos de riesgo: lactantes, pre-escolares ETIOPATOGENIA:

DIAGNÓSTICO:

Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos contaminados con heces, se forma el trofozoito que se adhiere a la mucosa del intestino delgado, se produce la bipartición y es eliminado por las heces. CLÍNICA:

Parasitológico (PAF y/o Teleman) Visualización de quistes o trofozoitos en muestras de deposiciones seriadas tomadas durante varios días (eliminación intermitente de quistes y trofozoitos) TRATAMIENTO:

Asintomáticos Giardasis aguda: Diarrea acuosa o esteatorreica, fétida, asociada a distensión abdominal y baja de peso Giardasis crónica: Síndrome malabsortivo desnutrición y anemia. Falla del medro.

-

Medidas generales de higiene y lavado de manos

-

Portadores: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 7 a 10 días

-

Amebiasis aguda y absceso hepático: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días + Metronidazol 30-50 mg/Kg/día en 3 dosis diarias por 10 días

con

DIAGNÓSTICO:

Examen al fresco, PAF o Telman (seriado) Visualización de quistes o trofozoitos en muestras de deposiciones seriadas. TRATAMIENTO:

- Medidas generales de higiene y lavado de manos. - Metronidazol 15 mg/Kg/día dividido en 3 dosis por 7d AMEBIASIS 10% pob mundial, inmunosuprimidos Patógenas: Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis (enteroparásito más prevalente en Chile). Las otras son comensales (reflejan contaminación fecal, pero no son patógenas). Grupos de riesgo: expuestos a contaminación fecal, condiciones sanitarias deficientes ETIOPATOGENIA:

Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos contaminados con heces, se forma el trofozoito que se adhiere a la mucosa del colon, se produce la bipartición y es eliminado por las heces. Produce úlceras por las cuales puede diseminarse hacia otros órganos diana (absceso hepático)

CRIPTOSPORIDIASIS (C. PARVUM) Grupos de mayor riesgo: <2 años en contacto con ganado bovino, homosexuales. ETIOPATOGENIA:

Ingesta de oocitos en aguas contaminadas (ej: piscinas) o deposiciones por transmición oro-fecal (guarderías) liberación de esporozoitos que se adhieren al epitelio intestinal y se reproducen asexuada y sexuadamente, en el último caso se originan nuevos oocitos que se eliminan por las deposiciones CLÍNICA:

Asintomáticos o portadores Cuadro intestinal: SDA autolimitado con gran deshidratación en niños con antecedentes de estancias en piscinas o guarderías. Cuadro extraintestinal: En pctes con SIDA hay diarrea malabsortiva crónica, compromiso biliar, respiratorio, ocular, artritis y hepatitis.

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DIAGNÓSTICO:

Tinción de Ziehl Neelsen o Aurina-rodamina: visualización de oocitos en muestras de deposiciones. TRATAMIENTO:

-

Medidas generales de higiene y lavado de manos

-

Cuadro intestinal: Observación y manejo de soporte hidroelctrolítico

-

En inmunocomprometidos: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días asociado o no a Claritromicina 15 mg/kg/día en dos dosis por 10 días. BALANTIDIASIS (BALANTIDIUM COLI)

Respiratorio: Desde asintomáticos hasta Sindrome de Löeffler por hipersesibilidad a la larva: tos, condensación pulmonar transitoria y fiebre, eosinofilia. Otros: Urticaria, prurito nasal y anal, crisis asmáticas. DIAGNÓSTICO:

Visualización de larvas en esputo o deposiciones (o huevos). Tb por colonoscopía. TRATAMIENTO:

-

-

Zoonosis (afecta cerdos, primates, ratas). Grupos de riesgo: faenadores y cuidadores de cerdos. ETIOPATOGENIA:

Protozoo más grande que afecta al hombre. Contagio al ingerir quistes excretados con las heces. Invade colon, genera úlceras. CLÍNICA:

Dolor abdominal cólico y diarrea. Puede haber disentería o colitis crónica intermitente. DIAGNÓSTICO:

Parasitológico seriado y colonoscopía con lesiones ulceradas. TRATAMIENTO:

-

Metronidazol 50 mg/kg/dia por 5 días ASCARIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDE)

Grupos de riesgo: pre-escolares y escolares (FR: geofagia). El huevo no es infectane, debe larvarse en la tierra. ETIOPATOGENIA:

Transmisión fecal. Ingesta de larvas que eclosionan en el intestino delgado, pasan a la circulación portal y desde ahí a la pulmonar, penetran en alvéolos y ascienden hasta la VAS, se degluten y llegan como adultos nuevamente al intestino delgado donde producen huevos que se eliminan a través de las heces.

TENIASIS (TENIA SOLIUM, TENIA SAGINATA) Huésped definitivo es el hombre, el intermedio: vacuno o cerdo. Transmisión: carnivorismo (cisticercosis), fecal (teniasis). ETIOPATOGENIA:

El paciente parasitado elimina proglótides en las deposiciones, estas se ingieren por animales: cerdo (T solim) y vacuno (T. saginata) se desarrollan cisticercos que pasan a la musculatura estriada; la ingesta de carnes mal cocidas lleva los citicercos al intestino delgado, se producen nuevas proglótdes y estas se eliminan por las heces. CLÍNICA:

Cuado inespecífico: malestar abdominal, meteroismo, naúseas, diarrea. Eliminación pruriginosa de proglótides en las heces que puede contener un líquido pegajoso rico en huevos DIAGNÓSTICO:

Proglótidas y Escólex en deposiciones Test de Graham, parasitológico seriado. TRATAMIENTO:

-

Medidas generales de higiene y lavado de manos. Adecuada cocción y congelamiento de las carnes, control en mataderos

-

Niclosamida 1-2 gramos/día por 7 días

-

Praziquantel 10 mg/Kg

CLÍNICA:

Digestivo: Dolor abdominal difuso, menos frecuente es el meteorismo y la diarrea. Puede causar obstrucción intestinal.

Medidas generales de higiene y lavado de manos Albendazol o >2 años: 400 mg una vez o 1-2 años: 200 mg una vez Mebendazol 500 mg/dosis en una vez.

-

o

2-10 años: 150 mg

o

6-12 años: 300 mg

o

Adultos: 600 mg

Se debe verificar la eliminación de la escolex de la tenia y la persistencia por 3 meses de test en deposiciones negativos.

126

CISTICERCOSIS (T. SLIUM) -

La ingesta de huevos por parte del hombre produce larvas que se adhieren al intestino delgado, lo penetran y pasan a la circulación portal, pulmonar y al corazón izquierdo desde donde se distribuyen más frecuentemente a: SNC, músculo, tejido subcutáneo y ojos.

Producida por ingesta de pescado crudo o mal cocido. Puede medir hasta 10 metros. Provoca déficit de B12. Dg con examen de deposiciones. Tratamiento con Niclosamina o Praziquantel 20 mg/kg dosis única. FASCIOLA HEPATICA

CLÍNICA:

Neurocisticercos: Compromiso de conciencia, signos de HIC, meinigitis aséptica, psicosis, epilepsia tardía, cefalea, síndrome medular o de pares craneános. Nódulos subcutáneos o musculares no dolorososo en general asociados a neurocisticercos. Compromiso ocular: En general único y unilateral, uveitis, desprendimiento de retina y ceguera *Debe ser controlado con una imagen de SNC a los 3-6 meses de concluido el tratamiento. TRICHURIS TRICHIURA Tricocéfalos. Vive en intestino grueso. Puede producir síndrome disentérico. Transmisión por contaminación fecal. Dg: examen de deposiciones. rectosigmoidoscopia.

Visibles

a

la

Distoma hepático. Se trasmite por la ingesta de berros. No se transmite de persona a persona. Atraviesa la pared intestinal y migra hacia el hígado alojándose en la vía biliar. Puede producir hepatomegalia, ictericia, síntomas inmunoalergicos hipergammaglobulinemia. Dg con examen parasitologico de deposiciones con técnica de flotación, eosinofilia y leucocitosis al hemograma, sondeo duodenal con hallazgo de larvas en bilis, IgG en sangre. Tratamiento Bitionol.

con

Triclabendazol,

dehidroemetina,

ISOSPORA BELLI: Transmisión fecal-oral.

Tratamiento: Albendazol, Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 dias, Tiabendazol.

Se aloja en int delgado. Produce diarrea crónica con lientería y baja de peso.

DIPHYLLOBOTHRIUM SPP

Dg con parasitológico de deposiciones (cristales de Charcot-Leyden), eosinofilia al hgma (>400 eos/mm).

Tenia de los peces.

Tratamiento con cotrimoxazol.

127

DIABETES Flavia Vergara DM

DX

TX

SX


2

1

1


DIAGNÓSTICO Glicemia ayuno ≥126 mg/dl TTGO ≥200 mg/dl a las 2 hrs

mg/dl. Si la velocidad de reducción de la glicemia es <50 mg/dl, ↑ insulina 30-35%. -

Una vez alcanzados los 250-300 mg/dl: SG 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si <20kg 25-30 cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.05 U/kg/hr BIC + 30-50 mEq de NaCl por cada L de SG 5%. El resto se repone con SF.

-

Al llegar a 150-250 mg/dl, evaluar la cantidad de IC requerida al día y tomar 2/3 del total (esta será la cantidad de insulina NPH requerida para el día) de esta toma 2/3 para la mañana y 1/3 para la tarde.

Glicemia casual >200 mg/dl con síntomas clásicos (polidipsia, poliuria, polifagia deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria. Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. Hacer una HbA1c basal. En el niño no obeso, no es necesario evaluar autoinmunidad. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con DM I, deben ser estudiadas: Enf. Celíaca (IgA transglutaminasa tisular, IgA total), tiroiditis (AAT, Ac anti peroxidasa). Después que el paciente está estable evaluar TSH, T4L.

TRATAMIENTO Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado, si no es posible iniciar con Insulina de acción lenta (0,25 a 0,30 U/kg) SC predesayuno, ajustar según glicemias precomidas y en ayunas. Cetoacidosis: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y Cuerpos cetonicos. Tratamiento tiene 4 pilares: 1. ABC (Lab. Inicial: Dextro-glicemia, GSV, cetonemia, orina completa, ELP, BUN, Crea, Ca y P) 2. Corrección del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides (repetir hasta compensar shock). Los primeros 10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se estima 100 cc/kg + req. basales 1500cc/m2/día). a. Se debe calcular déficit de agua: Déficit de peso 5% (leve):→50 ml/kg y si es de 10%  100ml/kg. b. Se repone en primeras 12 hrs: 50% déficit + mantención. c. Segundas 24 hrs: Restantes 50% déficit + mantención. 3. Insulina: quiero disminuir la glicemia entre 50-100 mg/dl por hora, empezar IC en infusión 0.1 U/kg/hr. a. Segunda opción: 0.1 U/kg de IC vía ev directa c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300

Glicemia

Dosis de Insulina

< 100 mg/dl

↓ dosis 50%

100-150 mg/dl

↓ dosis 25%

150-250 mg/dl

= dosis

> 250 mg/dl

↑ dosis 25%

4. Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 3040 mEq/L en SF o SG 5%, en 8-12 hrs  50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). ECG. Considerar que la corrección de la acidosis y la insulina pueden provocar hipokalemia. 5. Acidosis: hidratación, Insulina, corregir c/ HCO3 si pH <7.0 después de hidratación, NaHCO3 2 mEQ/kg en 1 hora, en solución con NaCl sin exceder 155 mEq/L deNa. 6. Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl, luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Niveles de + K c/2-4 hrs, primeras 12 hrs. GSV, ELP y cetonemia c/3-4 hrs.

DERIVACIÓN Lo más importante es la educación, dieta, HGT, síntomas de hipoglicemia y uso de Insulina. Todo niño diabético debe ser derivado a especialista. DM II: ha aumentado junto con la obesidad, es poligénica. Tratamiento: dieta y ↑ actividad física. Si fracasa Insulina y Biguanidas.

REFERENCIAS Guia GES y Protocolo de manejo UCI Pediatrica UC

128

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FRA aeped, Pediatrics in Review Kidney Failure IRA

DX

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2

1

1


DEFINICIÓN Imágenes Rx tórax y abdomen, ecografía (Doppler) y cintigrafía renal.

Deterioro brusco de la función renal.

GENERALIDADES Cuadro clínico caracterizado principalmente por anuria u oliguria (<1 y <0.5mL/Kg/h, lactantes y niños mayores resp.), que ocasionalmente puede cursar con diuresis normal o poliuria (en especial en la fase poliúrica de la IRA o en neonatos). Presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones: cardiovasculares (arritmias, insuf. Cardiaca, pericarditis), metabolicas (acidosis, hiperkalemia, hipocalcemia, hiponatremia), respiratorias (EPA, pleuritis),

ETIOLOGIAS Prerrenal (60-70%): Deshidratación, hemorragia, diuréticos, quemaduras, Sd nefrotico, sepsis, insuf cardiaca, etc. Renal (25-30%): Agenesia renal, necrosis tubular aguda, nefritis tubulointersticial ag, glomerulonefritis ag, oclusión vascular, etc. Postrrenal: Valvulas de uretra, estenosis uretra, calculos, coagulos, ureteroceles, vejiga neurogenica, fibrosis retroperitoneal, etc.

DIAGNOSTICO Clinica: deshidratación importante, diarrea, vomitos, faringoamigdalitis, impétigo, fiebre, exantema, artritis, administración de agentes toxicos o fármacos (AINES, IECAS), alteraciones neurológicas, convulsiones, etc. Examen Fisico: deshidratación, hipotensión, taquicardia, disnea, ingurgitación yugular, exantemas, artritis, adenopatías, etc. Laboratorio: elevación de creatinina (>1,5 mg/dL), urea y ac úrico Alteracion de ELP: hipoNa, hiperK, hipoCa, hiperPO4, hiperMg. Eventualmente anemia y hemorragias por trastorno de coagulación. Examenes a solicitar: Sangre HMG, BUN, Crea, ELP, Ca-P y ác. úrico, GSA, albúmina y prot. totales, coagulación. Orina completa y cultivo. Prot, Creat, Na y Urea. Los siguientes según sospecha clínica:

Infeccioso HCT, C’,ASO, ANA. Lactante/Escolar

Neonatos

Índices Diagnósticos

Prerrenal

Renal

Prerrenal

Renal

U/S Osmolaridad

> 1,3

< 1,1

> 1,3

<1

Osm U (mOsm/Kg/H2O)

> 500

< 350

> 350

< 350

FE Na (%)

<1

>2

< 2,5

< 2,5

Na urinario

< 20

> 40

U/S creatinina

> 40

< 20

> 40

< 20

Respuesta a diuréticos

Presente

Ausente

Presente

Ausente

TRATAMIENTO Hospitalizar Hidratación: descartar causa prerenal en todo niño, especialmente si está oligúrico. Ante la duda siempre que no esté edematoso usar prueba de volumen con 20mL/Kg. de SF ev en lapso de 30’ y observar respuesta diurética. En lactantes pequeños es recomendable descartar obstrucción urinaria vía Eco. Si presenta oliguria que no responde a volumen: con buena volemia administrar Furosemida 1-2 mg/Kg, repetir según evolución. La hipertensión arterial: generalmente es asociada a hipervolemia suele mejorar con el uso de diuréticos. En caso de emergencia administrar vasodilatadores como antagonistas del calcio (nifedipino, nicardipino), beta bloqueadores (labetalol) y en último término nitroprusiato de sodio. Corregir alteraciones metabolicas. Hiperkalemi, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfemia, acidosis. Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado hipercatabolico. Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl, Creatinina >10mg/dl, K > 6,5 que no corrige, acidosis metabolica severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige, anasarca, insuficiencia cardiaca

129

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Carolina Palma O. y Nathalia Badilla

IRC

DX

TX

SX


2

1

1


DEFINICIÓN

-

Presencia de marcadores de daño renal por más de 3 meses, definidos como anormalidades renales estructurales o funcionales, con o sin disminuicón de la VFG, incluyendo anormalidades en la sangre, orina o imágenes.

-

Ó una VFG menor a 60 ml/min por 1.73 m2por 3 meses. -

MARCADORES DE DAÑO RENAL Proteinuria o IPC normal en >2 años: <0.2 o IPC normal en 6-24m: <0.5

Sedimento orina alterado: hematuria, leucocitos, cilindros, nitritos, eosinófilos Alteraciones de imágenes Dislipidemia HTA CONSIDERACIONES

La VFG varía con la edad, el género y el tamaño corporal. En niños menores de 2 años no se puede usar la clasificación anterior, ya que sus VFG son menores. Se debe calcular su VFG y compararla con las curvas de clearencepara su edad

CLASIFICACIÓN

EPIDEMIOLOGÍA El mejor registro existente proviene del ItalKid project, que incluyó todos los casos pediátricos en Italia de niños con un ClCr <75 ml/min por 1.73 m2entre 1990 and 2000

Prevalencia: 74.7 casos por millón de personas menores de 20 años

Incidencia anual: 12.1 por millón de personas menores de 20 años

La prevalencia de ERC (ClCr<30 ml/min por 1,73 m2) fue de 42.5 por millón de habitantes menores de 18 anos

Encuesta nacional en Chile, 1996:

130

Incidencia de ERC fue 5.7por millón de habitantes menores de 18 años. 50.7% hombres, 58.6% >10 años y el 15% <5 años.

ETIOLOGÍA

Debo sospechar una ERC si hay FR: - Malformación nefrourológica (NU) - Hxfamiliar de enfermedad poliquísticarenal - ITU asociada a malformación NU o RVU - Vejiga neurogénica. - HTA, DM - Cualquier deterioro de la función renal sin importar el ClCr - Hxde SHU –LES –PSH - Sdnefróticoo nefrítico - Trombosis de A o V renal en período neonatal

LABORATORIO

< 10 años Congénita (35 %) Hereditaria: - Hipoplasia renal - Displasia renal SHU Enfermedad Renal quística Nefropatía por reflujo

> 10 años Glomerulopatías (18%) Drogas nefrotóxias: AINES Quinolonas Nefropatías vasculares

CLÍNICA Los síntomas y alteraciones de laboratorio aparecen desde la tercera etapa de la IRC.

-

Hemograma: Anemia normocítica hiporregenerativa,

-

Perfil bioquímico: aumento de BUN y Creatinina, Hiperfosfemia., hipocalcemia, FA elevadas, hiperkalemia (etapas tardías), hiponatremia, aumento de Paratohormona, Dislipidemia.

-

Gases venosos: acidosis metabólica

-

Examen de orina: principalmente proteinuria, hematuria, cilindros patológicos, especialmente céreos.

-

Además se debe solicitar eco renal y urocultivo.

La sospecha diagnóstica debe hacerse con la anamnesis, ex. físico y exámenes de laboratorio descritos. Derivar a especialista ante la sospecha o confirmación diagnóstica.

TRATAMIENTO Se debe basar en 3 aspectos: tratar la causa de ERC, tratar las complicaciones y prevenir progresión. Dieta: Normocalórica. Con restricción de fosfato y potasio. Ingesta proteica no debe ser restringida: debe aportársele las recomendaciones normales para un niño de su edad para no alterar el crecimiento. Mantener valores triglirécidos y lípidos Suplementos vitamínicos, calcio, fierro, zinc.

Síntomas precoces: Retraso del crecimiento (osteodirtrofia renal, anemia, desnutrición, uso corticoides) y acidosis metabólica. También presenta poliuria, nicturia, enuresis. EN GNF se presenta también hematuria, HTA y edema. En niños con enfermedades congénitas o hereditarias, se presenta en forma precoz los síntomas urémicos, que corresponden a las últimas etapas de la IRC: palidez, fatigabilidad, somnolencia, debilidad muscular, anorexia, nauseas y dolores óseos. Al ex. físico se puede encontrar talla baja, signos de desnutrición, HTA, signos de hipertrofia cardiaca y retinopatía en el fondo de ojo. Piel pálida, extremidades con edema, deformaciones óseas.

Se puede usar Hormona de crecimiento recombinada, y así alcanzar al P50 de su potencial genético. HTA: Se ha demostrado beneficio en la restricción de sal: 1,2 gr. < 8 años, luego 1.5 gr., se puede usar también Enalapril o Lozartan para bajar la presión a < P90 para la edad, sexo y talla. En caso de hipervolemia, considerar diuréticos de asa o tiazidas. Manejo acidosis metabólica: Mantener bicarbonato > 22 mmol/L. Si es necesario, se puede suplementar con bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg. por día. Osteodistrofia renal: Manejo del fósforo: quelantes como carbonato de Ca. Suplementos de Vit D activa.

131

Anemia: tratar sólo Hcto: menor a 33%. Se maneja con EPO 80-120 U/Kg. por semana, mayores de 5 años, requieren hasta 300 U/Kg. Se recomienda aporte simultáneo de fierro, Ac. Fólico y Vit. B a todos los pacientes. Objetivo Hcto: mayor a 36% Indicación Diálisis (de preferencia peritoneodiálisis): Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo sicomotor, disminución circunferencia craneana. Síntomas de uremia, sobrecarga hídrica persistente, hiperpotasemia, acidosis metabólica, FG>10%,

Trasplante renal: terapia de elección. Sobrevida del injerto con donante vivo a 5 años 95% y con cadáver 75%. Contraindicaciones: - Infección por VIH (relativa) - Neoplasia - Enf. Neurológica severa - Potencial recurrencia de la causa 1ria

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SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Carolina Palma O. y Nathalia Badilla

SHU

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2

1

1


DEFINICIÓN Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal aguda y trombocitopenia. Producido más frecuentemente por Toxina Shiga de EColi O157:H7 (verotoxina) que se une a receptor endotelial.

ETIOLOGÍA Hay que distinguir dos entidades 1. SHU llamado típico , o Diarrea (+), o Toxina (+)

Paciente presenta anemia hemolítica, trombocitopenia y falla renal presentada desde alteraciones del sedimento, hasta oligoanuria e IRA severa. A veces hay Hepatoesplenomegalia. Se debe monitorizar la presión arterial, que generalmente se eleva por exceso de fluidos, transfusiones o progresión de IRA. El 20% de los pacientes presenta síntomas neurológicos como convulsiones, hemiparesia, ceguera cortical. Hasta 30% presenta insuficiencia cardiaca, por exceso de fluidos, Sd. Coronario agudo, o Sd. Urémico.

Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en niños La gran mayoría de los cuadros son secundarios a la infección por EColi enterotoxigénica, Shigella disenteriae y otros agentes menos comúnmente asociados. Se produce una alteración en el endotelio provocando daño en la microcirculación (vasculitis).

LABORATORIO -

HMG: con anemia hemolítica con hg. <8g/dl (esquistocitos al frotis), leucocitosis. Plaquetopenia (10.000 a 100.000). No hay correlación entre la gravedad de la anemia o trombocitopenia y la severidad de la falla renal.

-

Reticulocitos aumentados

-

LDH elevada

-

Test de Coombs (-)

Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a ser recurrentes También existen casos asociados a drogas.

-

Ex. De orina: hematuria (30% macro y en el resto micro), proteinuria en todos (12% en rango nefrótico), cilindros.

EPIDEMIOLOGÍA DEL SHU CLÁSICO

-

Coprocultivo no siempre es positivo, y sólo dura unos días. Buscar la verotoxina en deposiciones

-

Ecografía renal: riñones de tamaño normal y aumento de la resistencia vascular intrarrenal

2. SHU atípico, Diarrea (–) o Toxina (-). En este escenario se requiere descartar infecciones por patógenos productores de Shiga, en otros órganos como pulmones y tracto urinario

-

Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 4 años de edad.

-

Se presenta en brotes por contaminación de carnes mal cocinada, leche no pasterizada o no hervida-

-

Afecta igualmente a hombres y mujeres

-

Incidencia 2-3/100000 hab.

-

SHU es la causa más frecuente de Insuf. Renal aguda en < 5 años

CLÍNICA El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo, con fiebre, dolor abdominal, vómitos y deposiciones alteradas (la presencia de disentería debe poner en alerta), luego de 5-10 días se presentan los síntomas de falla renal aguda y trombocitopenia. (Irritabilidad, debilidad, oliguria, anemia, edema, petequias).

TRATAMIENTO Es sintomático. No se recomienda dar Antibióticos en cuadros disentéricos en niños porque podría aumentar la liberación de la toxina y empeorar el cuadro. Estudios actuales no han demostrado una asociación significativa ni en beneficio ni en contra. Está proscrito el antiespasmódicos.

uso

de

antidiarreicos

y

En fase crítica el tratamiento es de soporte: Manejo anemia. Trasfundir cuando Hcto < 18%, o HG < 6 g/dl, para evita complicaciones cardiacas o pulmonares

133

Manejo trombocitopenia: Sólo trasfundir cuando se requiere hacer procedimiento invasivo o hay sangrado activo. Manejo de fluido: Puede haber VCE disminuido (vómitos, diarreas) o aumentado (oliguria o anuria). Si esta disminuido, llegar hasta una normo-volemia. En VCE aumentado, presencia de HTA o falla cardiaca por volumen, se debe restringir los fluidos., controlando peso, balance hídrico y signos vitales. IRA: suspender fármacos neurotóxicos. Requerimiento de diálisis: Bun >100 mg/dL, Edema pulmonar agudo o ICC que no responde a medicamentos, HiperK o Ac. Metabólica refractaria a tratamiento médico. HTA: tratar con manejo de volumen, se podría usar BCC

PRONÓSTICO A pesar que el 50% requiere, la recuperación de la función renal es buena (90% de los SHU típicos). Se resuelve usualmente en 1 a 2 semanas. Mortalidad 2-5 % 5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de sustitución renal. Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor pronóstico, suelen ser más grave, con recurrencias y mayores secuelas.

REFERENCIAS Pediatría. Meneghello 1997. Nelson Essentials of Pediatrics, Fifth edition. 2003.R. Kliegman, K. Marchante, H. Jonson, R. Behrman

134

SÍNDROME NEFRÍTICO Carolina Palma O. Nathalia Badilla

Sd nefrítico

DX

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1

1

1


DEFINICIÓN Afección inflamatoria renal glomerular que se manifiesta 2 por hematuria, proteinuria (< 1g/m /d), HTA y edema.

ETIOLOGÍA Puede ser causado por diversas patologías. Sin embargo la más importante por frecuencia en niños, es la GNF post-estreptocócica (GNPE). Otras infecciones asociadas son la infección por Stáfilococo, Neumococo y virales (Hep B, CMV, enterovirus, Sarampión, varicela) Otras enfermedades no infecciosas también pueden evolucionar como un Sd nefrítico (Enf. De Berger, LES, vasculitis, enf. Hereditarias)

ESTUDIO DIAGNÓSTICO -

EPIDEMIOLOGÍA DE LA GNPE

Ex de orina: Hematuria, proteinuria, cilindruria (hialinos, eritocitarios), leucocituria. Anemia normocítica normocrómica transitoria Leve aumento de BUN/Cr ELP normales (excepto en algunos casos complicados con IRA) Cultivos faríngeos (+) en 30%; cultivos de piel (+) en 60% Estudio inmunológico: ASO (+) en 50%; AntiDNasa B en 75% Hipocomplementemia (C3-C4) Biopsia renal: sólo si hay compromiso de la función renal persistente o si la hipocomplementemia persiste más de 3 meses (proteinuria por más de 2 meses: no es indicación absoluta) o hematuria > 1 año.

-

7-18/100000 Hab.

-

Afecta preferentemente a niños entre 2-12 años (95% menores de 15 años)

TRATAMIENTO

-

Levemente mayor en hombre, predominio en otoño y primavera

Fase aguda: Reposo mientras pase el edema, régimen hiposódico, diuréticos de asa si es necesario.

-

Mortalidad cercana a cero

Tratamiento de la infección se recomienda siempre para disminuir contagios:

CLÍNICA Paciente presenta edema e HTA, luego oliguria. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica. Cuando el cuadro es postinfeccioso, se presenta 10-12 días después del cuadro infeccioso faríngeo (cuando es por foco cutáneo el período de incubación puede ser algo mayor). Al 3º a 4º día se observa mejoría, hay disminución del edema, poliuria. Proteinuria puede permanecer elevada por semanas a meses y la hematuria microscópica generalmente desaparece antes del año. Al examen físico destaca palidez, puede encontrarse exudado faríngeo o piodermia, HTA, a veces signos de insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva (cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales, convulsiones). Fondo de ojo es normal.

-

PNC-Benz: 1.200.000 U IM por una vez o amoxicilina 80mg/Kg/d por 10 días

-

En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4 dosis; Claritromicina 15mg/Kg/d en dos dosis, por 7 días

COMPLICACIONES: Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida 5mg/Kg/dosis Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato de Na

(3%): 0.25 mg/Kg/dosis

Insuf. Renal aguda (0.5%): Rara vez requiere diálisis

PRONÓSTICO Bueno: 95% de los niños remite; 60% de los adultos 5% presenta evolución crónica

135

Glomerulopatías Proliferativas

No Proliferativas: -Sd nefrótico GNFRP

Hematuria aislada: -Berger (IgA)

GNF crónica:

-Sd Alport

-mesangiocapilar

-Mb basal delgada

-focal y segmentaria -por IgA Por complejo inmune

-LES -EBSA -Crioglobuli-nemia -Post-estreptococica

ANCA +

Anti Mb basal

Wegener

-Ac AMB

S. Strauss

-Good Pasture

PAM Drogas

-S: Henoch -Glomerulopatia membranosa -mesangio capilar

136

HEMATURIA Carolina Palma O. Nathalia Badilla

Hematuria

DX

TX

SX


1

1

1


DEFINICIÓN Presencia de sangre en la orina. Se identifica por examen de tiras reactivas y se confirma por Sedimento de orina: GR > 5 por campo, en dos muestras consecutivas.

Si orinas oscuras y ambos exámenes normales: tinción por colorantes de alimentos, drogas, cristales de urato en el RN.

Si tira reactiva (+) y ex. Microscópico normal: Hemoglobinuria o Mioglobinuria o contaminación.

Hematuria es un hallazgo común en niños (3- 4%), en escolares de 6-14 años. Es el 1.3/1000 consultas en urgencias

Tira reactiva (+) y ex microscópico (+): Hematuria

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

H. Familiar benigna (por eso pregunto si alguien más en la casa tiene lo mismo)

Glomerular

No glomerular

Glomerulonefritis

ITU

1. 1aria Postinfecciosa Membrano-proliferativa Nefropatía membranosa Rápidamente progresiva Nefropatía por IgA 2. 2aria LES Púrpura S-E PAN Wegener

Hipercalciuria Nefrolitiasis Trauma Ejercicio Cistitis qca Malformaciones vasculares Sd cascanueces Malignidad Nefroblastoma Rabdomiosarcoma

SHU Sd Alport

Menarquia

Nefritis intersticial Enfermedad renal quística

Coagulopatías Facticia

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA HISTORIA Y EX. FÍSICO SIEMPRE MEDIR PA.

Hematuria inicial: etiología uretral; y hematuria Terminal se asocia a etiología vesical LABORATORIO

Antec. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport Macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por depósitos de IgA, historia reciente de infección respiratoria o gastrointestinal. Microhematuria que persiste después de cuadro de HTA y edema: Post estreptocócica Antec familiar de litiasis- cólico renal: litiasis Disuria, poliaquiuria, tenesmo: ITU baja Fiebre, dolor lumbar: PNA

Básico: BUN, Creatinina, orina completa, urocultivo, ECO renal y vesical, índice cal/creat U Según sospecha: ASO, ANCA, ANA. PieloTAC, Biopsia renal. C3 y C4, cultivo faringeo, TAC abdomen INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

1. 2.

Microhematuria persistente (mas de 12 meses) Macrohematuria persistente (más de 6 meses)

137

3. 4. 5.

Hematuria asociada a proteinuria, hipertensión arterial o compromiso de función renal. Asociado a enfermedades sistémicas como LES; vasculitis e hipocomplementemia. Antecedentes familiares de nefritis.

INDICACIÓN DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA:

1.

Episodios recurrentes macroscópica

de

hematuria

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Compromiso sistémico: fiebre, cistitis, artralgia. Coexistencia de HTA o proteinuria Función renal alterada Antecedentes familiares de GN, sordera, IRC o transplante renal Litiasis Traumas Anormalidad anatómica, tumores o quistes Ansiedad paterna.

138

SINDROME NEFRÓTICO EN PEDIATRIA

Sd nefrótico

DX

TX

SX


2

1

1


EPIDEMIOLOGÍA Es la principal causa de sd. Edematoso no alérgico en el niño Incidencia: 1-2 casos/ 100.000, < 16 años, prevalencia de 16/100.000

PBQ: Hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hipoproteinemia Según sospecha: C3-C4, ANA, ANCA, antiDNA, Serología. Biopsia renal:

Edad peak de inicio: 2- 3 años, 50% entre 1-4 años, 75% < 10 años, Relación hombre/mujer es de 3:2.

1. 2.

CLÍNICA

3. 4. 5. 6.

1. 2. 3. 4.

2

Proteinuria masiva: > 40 mg/m /hora o 50 mg/kg/día. IPC > 2 Hipoalbuminemia ( < 3,5 mg/dl ) Edema Dislipidemia

En general se dan en un preescolar o escolar sano, quien consulta por la aparición de edema, de predominio facial y en las zonas de decúbito. Puede existir antecedente de orinas espumosas y/o de escaso volumen. Pueden encontrarse ascitis, edema escrotal y derrame pleural. Síntomas agregados: decaimiento, anorexia, vómitos y dolor abdominal. La PA suele ser normal o levemente elevada.

ETIOLOGÍA < 1 año

2-10 años

> 10 años

Infecciones connatales:

GEFS

- VIH, sífilis, CMV

Nefrosis lipoídea o nefropatía de cambios mínimos (80%)

Hereditarias

GEFS

Nefritis mesangiocapilar.

Vasculitis, LES, infecciones virales, medicamentos, alergias,

LABORATORIO Orina completa: proteinuria, cuerpos ovales grasos, cilindros grasos y hialinos, microhematuria. Función renal: Normal, excepto en glomerulopatías con evolución a la cronicidad.

Edad <1 año. Falta de respuesta a corticoides después de 8 semanas de tratamiento. Hipertensión arterial. Hematuria persistente. Función renal alterada. Hipocomplementemia.

TRATAMIENTO Terapia debe estar dirigida a controlar la proteinuria, el edema y tratar las complicaciones. Debe buscarse agente etiológico para el tratamiento específico (infecciosos, medicamentoso, alérgico). Dieta hipsódica normoproteica. Se hospitaliza siempre durante el primer episodio. Edema: furosemida, 1-2 mg/Kg. EV. Sólo en hipovolemia, albúmina al 20% (1g/Kg EV) Inmunosupresión: entre 1-6 años se asume nefrosis lipoídea y se inicia tratamiento corticoidal 2 prednisona 60 mg/m /día por 4-6 semanas seguido 2 por 40 mg/m /día por medio, por 4-6 semanas. El pronóstico esta asociado a respuesta a corticoides. Profilaxis infecciones: vacuna antineumococo. Profilaxis de trombosis: HBPM se podría considerar en pacientes con Albumina <2 mg/dl, anasarca, córtico-resistencia, antecedentes de trombosis previa. Contraindicado vacunas con virus atenuado mientras dure tratamiento inmunosupresor. De acuerdo a la respuesta corticoides, los pacientes de dividen en corticosensibles, con recaídas frecuentes, con dependencia y con resistencia. Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayoría corresponden a GEFS, entre los cuales del 50% desarrollará IRC. Recuperación está asegurada después de 4 años sin síntomas y sin medicamentos. La mortalidad es de un 3%.

139

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

HDA

DX

TX

SX


2

1

1


GENERALIDADES Pérdida de sangre en cualquier segmento del tracto gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz. Generalmente el sangramiento es moderado o masivo, y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o rectorragia.

CONSIDERACIONES PRIMERO CLASIFICAR SEGÚN HEMODINAMIA: 1. Hemorragia oculta o microscópica: sólo manifestada como anemia ferropriva. Manejo ambulatorio. 2. Hemorragia leve: sin compromiso hemodinámico. 3. Hemorragia moderada: signos transitorios de hipovolemia, se recuperan rápidamente una vez que se repone volumen. 4. Masiva: shock hipovolémico, se requieren grandes volumenes para elevar la presión arterial. Pérdida 20%. ¿ES EFECTIVAMENTE UNA HDA? Deglución de sangre (grietas de pezones maternos, epistaxis o hemoptisis deglutida). Alimentos de color rojo (betarraga, moras, gelatinas, jarabe) Fármacos (He, bismuto, pastillas de carbón) PRESENCIA DE SÍNTOMAS ASOCIADOS Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Disentérico, EII, invaginación intestinal. Dolor abdominal: EII (megacolon tóxico), perforación, púrpura de Schonlein-Henoch., úlcera perforada, Enterocolitis necrotizante (ECN)

ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD Y CLASIFICACIÓN RN: Enfermedades hemorrágicas, sangre materna deglutida, gastritis. <1 año: Esofagitis, gastritis 1-2 años: Ulcera péptica

> 2 años: Varices esofágicas y gástricas, Mallory Weiss, ulcera péptica

CAUSAS MÁS FRECUENTES Várices esofágicas: secundarias a hipertensión portal, diagnostico con EDA. Esofagitis péptica: generalmente secundaria a RGE no tratado, otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes), la medicamentosa, y las lesiones (ulceraciones) químicas producidas por la escleroterapia. Sd. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del estómago proximal. Secundario a aumento súbito de la presión abdominal (vómitos, náuseas, tos o convulsiones). El mejor método diagnóstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar el diagnóstico y realizar tratamiento (escleroterapia o electrocoagulación). En la mayoría de los pacientes, el sangramiento se detiene espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Lesiones agudas mucosa gástrica. Ulcera péptica Otras: tumores gástricos, alteraciones coagulación, hemangiomas, malformaciones vasculares.

DIAGNÓSTICO Considerar anamnesis cuidadosa. Examen físico: especialmente hemodinamia. Signos de hipertensión portal (telangectasias, hepatomegaliaesplenomegalia, ictericia, ascitis, circulación colateral abdominal). Hipertensión portal puede manifestarse sólo por sangramiento y esplenomegalia.

LABORATORIO EDA: diagnóstico etiológico y realiza tratamiento, se prefiere realizar con paciente estable (escleroterapia, termocoagulacion, ligadura). Rendimiento 90% de los casos. Radiología: de poca utilidad diagnóstica, rendimiento y no realiza tratamiento.

bajo

Angiografía selectiva (ej. Tronco celíaco) y cintigrafía con glóbulos rojos marcados: indicado en sangramientos

140

persistentes o masivos y cuando EDA no de el diagnóstico.

TRATAMIENTO Pacientes Estables o con sangramientos crónicos: estudio y tto según causa específica. Pacientes en episodio Agudo: Medidas generales: ABC, la reposición de volumen con lentitud, el exceso de volumen aumenta el sangrado. Vasopresina: 0,2 a 0,4 U/min en SG 5% a pasar en 20 a 40 min en infusión en SG.

Escleroterapia de emergencia: sólo en varices esofágicas, no gástricas, realizar procedimiento bajo administración de vasopresina. Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H Ligadura de varices por via EDA. Cirugía: sólo ante fracaso del tratamiento medico, tiene alta mortalidad en fase aguda. Se hace una desconexión o una anastomosis portosistémica Hemodinámicamente inestables o con sangramientos masivos. Estabilizar y Hospitalizar en UCI.

141

SHOCK ANAFILÁCTICO Flavia Vergara

Shock anafiláctico

DX

TX

SX


2

1

1


DEFINICIÓN

TRATAMIENTO

Conjunto de síntomas y/o signos de una respuesta de hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I) en respuesta a un alargeno. Reacción sistemica aguda de rápida instalación, de exposición a antígenos, generalmente mediada inmunológicamente en personas previamente sensibilizadas. Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema obstrucción via aérea + colapso vascular.

+

Causas mas frecuentes: fármacos (antibióticos) la administración parenteral provoca una reacción más severa que oral, picaduras de insectos, alimentos, etc.

CLÍNICA Generalmente aparece en 1ª hora post exposición al antigeno. Cutaneos: urticaria, angioedema, eritema difuso, prurito. Respiratorio: obstrucción de la via aérea (edema de glotis), broncoespasmo, tos, disnea, taquipnea, insuficiencia respiratoria. Cardiovascular: síncope, hipotensión, arritmias, IAM, visión borrosa.

taquicardia,

Abdominal: dolor, náuseas, vómitos, diarrea. Neuro: Cefalea, convulsiones. Amplio diagnóstico diferencial sobre todo en cuadros atípicos.

LABORATORIO En el episodio agugdo, habitualmente no es necesario, debe pririzarse el tratamiento. Se puede solicitar triptasa serica, histamina plasmática, metabolitos de histamina en orina de 24 hrs, metanefrinas plasmáticas (no se, si existen en Chile).

ABC, Oxigeno al 100% Epinefrina: IM cara lateral del cuádriceps, dosis en niños 0,01 mg/kg, repartida en 2 o 3 administraciones cada 10 a 15 min, en adultos 0,3 a 0,5 mg en cada dosis. Dar inmediatamente. Si no presenta respuesta considerar repetir dosis IM. Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o coloides, repetir según necesidad y guiarse por presión arterial. Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0,1 mg/kg dosis o difenilhidramina. La ranitidina se puede usar como sinergista con los H1, nunca dar como monoterapia, 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml. Corticoides: Rol no claro, pero por su rol en otras patologías inmunes se encuentra indicado, su acción sería tardía y sería eventualmente evitar o disminuir gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la adrenalina y de los antihistamínicos, Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0,6 mg/kg EV en niños, adultos 100 a 1000 mg EV. Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda a adrenalina, SBT en dosis de asma. En caso de shock anafiláctico a alargeno conocido, como por ejemplo alimentario, se recomienda instruir a la victima que lleve siempre consigo Adrenalina autoinyectable (Adreject)

REFERENCIAS Anaphylaxis, Medical Clinics N Am 90 (2006) 77 -95, P Lieberman

142

FIBROSIS QUISTICA

FQ

DX

TX

SX


2

1

1


Es la enfermedad autosomica recesiva letal más frecuente, crónica y progresiva, presenta variaciones fenotípicas. Incidencia de 1/5000-6000, promedio de sobrevida 12 años. Trastorno multisistémico. Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de referencia, requiere evaluación multidisciplinaria (GES)

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO Muy variables según el tipo de mutación. RN y Lactante Menor: Ileo meconial, ictericia neonatal prolongada (colestasica), Sd. anemiaedema-desnutricion, estatorrea, sd de malabsorción, mal incremento ponderal, vomitos recurrentes. Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no mejora con el tratamiento, neumonía recurrente o crónica, mal incremento ponderal, diarrea crónica, prolapso rectal, sabor salado de piel, hiponatremia e hipocloremia crónica, historia familiar de FQ o muerte de lactante o hermano con síntomas sugerentes Pre-escolar: Tos crónica con o sin expectoración purulenta sin respuesta a tratamiento, sibilancias crónicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a tratamiento, mal incremento pondo-estatural, dolor abdominal recurrente, prolapso rectal, invaginación intestinal, diarrea crónica, hipocratismo digital, hiponatremia e hipocloremia crónica, hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada, pólipos nasales. Escolares: Síntomas respiratorios crónicos inexplicados, Pseudomona A. en secreción bronquial, sinusitis crónica, pólipos nasales, bronquiectasias, diarrea crónica, sd de obstrucción intestinal distal, pancreatitis, prolapso rectal, hepatomegalia. Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar supurativa crónica, hipocratismo digital, dolor abdominal recurrente, pancreatitis, sd obstrucción intestinal distal, cirrosis hepática e HTP, esterilidad masculina con azoospermia, disminución de la fertilidad femenina.

ESTUDIO Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clínica y después del mes de vida. Laboratorio debidamente

acreditado, hiponatremia y uso corticoides bajan los niveles de sodio. Falsos negativos: Falla técnica, primer mes de vida, edema e hipoproteinemia. Técnica Gibson y Cooke: recolección de sudor inducido por iontoforesis con pilocarpina, mide el cloro con cloridometro digital, Gold Standart. Cl >60 mEq/lt: Positivo, certificar diagnostico.

repetir para

Cl 60-40 mEq/lt: limite, repetir el test, ante alta sospecha derivar a especialista, si se dispone de estudio genético esta indicado. Cl <40 mEq/lt: Negativo, descarta diagnostico, si sospecha es muy alta derivar a especialista. Según recomendación 2008 valores de Cl >30 mEq se considera limite. Técnica de Macroduct: considerada de screening, mide el cloruro de sodio a través de conductividad. > 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo, confirmar con técnica de Gibson y Cooke. 50 a 80 Eq mmol/lt: Limítrofe, repetir con técnica de Gibson y Cooke. <50 Eq mmol/lt: negativo, descarta diagnostico, ante fuerte sospecha derivar a especialista. Screening Neonatal: no disponible en Chile. Exámenes Generales: HMGA, VHS, PCR, PBQ, ELP, pruebas hepáticas. Inmunoglobulinas séricas Evaluación respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento del dg), espirometria y curva flujo-volumen (desde los 5-6 años, se correlaciona con grado de avance de enfermedad, saturación arterial de oxigeno, estudio bacteriológico de esputo mensual o ante exacerbación, TAC de Torax de lata resolución al dg y anual. Rx cavidades perinasales. Estudio Genético: se reconoce utilidad del diagnostico molecular, para establecer si familiares son portadores, utilidad en la caracterización clínica, de severidad y pronostico, puede ser examen confirmatorio en caso de duda.

143

TRATAMIENTO Nutricion, kinesioterapia, antibiótico precoz frente a exacerbaciones. Kinesioterapia, es lo principal en el manejo, se debe realizar 2 veces al día y aumentar durante exacerbaciones. Antibiotico; durante exacerbación: Tomar cultivo de expectoración, cuando cumpla 2 de los siguientes (aumento de tos y secreciones bronquiales, cambio en las expectoraciones, aparición de hemopitisis, aumento de la frecuencia respirtoria o disnea, nuevo hallazgo a las auscultación, nuevos infiltrados en la radiografia, deterioro de prueba funcional, perdida de apetito o decaimiento baja de peso, fatiga o

disminución de la tolerancia al ejercicio, fiebre, leucositosis o aumento VHS. Hospitalizar en aislamiento, tomar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico (Cloxa+Amika+Ceftaxidima o según antibiograma actual o previo). Tratar primera infección aunque sea sin exacerbación, profilaxis no se recomienda. Broncodilatadores y corticoides inhalados según presencia de hiperreactividad bronquial. Uso discutible de mucoliticos, inmunomoduladores e ibuprofeno.

REFERENCIAS Guía GES 2007, Enfermedades Respiratorias del Niño 2007

144

ABSCESO AMIGDALINO

Absceso amigdalino

DX

TX

SX


2

1

1


DEFINICIÓN

LABORATORIO

Infección de tejidos y espacios profundos de cuello más frecuente.

TAC cabeza y cuello: imagen de elección. Permite distinguir entre celulitis, flegmón y absceso, con buena correlación con hallazgos quirúrgicos

Colección de pus ubicado entre la cápsula fibrosa de la amígdala y el músculo constrictor superior de la faringe, generalmente en polo superior de la amígdala. Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en nasofaringe, que producen una celulitis periamigdalina que finalmente evoluciona a formación de un absceso. Agentes: Streptococcus grupo A, S aureus y anaerobios

CLÍNICA Fiebre Odinofagia Voz nasal Limitación a apertura bucal (trismus) Abombamiento palatino y desviación de úvula Limitación de movilidad cervical (cuando se presenta sospechar absceso retrofaríngeo) Estridor o dificultad respiratoria (raro)

MANEJO Cultivo faríngeo ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin clindamicina, luego ajustar esquema según resultado de cultivo Derivación: Interconsultar a Otorrinolaringología Derivación para drenaje quirúrgico: incisión y drenaje, aspiración con aguja o drenaje quirúrgico (si absceso retrofaríngeo).

145

INFECCIONES OSTEOARTICULARES DX

TX

SX


Osteomielitis

1

1

1

Artritis séptica

1

1

1


OSTEOMIELITIS LABORATORIO

GENERALIDADES La forma más común de osteomielitis en pediatría corresponde a osteomielitis hematógena aguda, siendo muy infrecuentes los casos de osteomielitis crónica. Osteomielitis hematógena aguda: infección ósea causada por bacterias que alcanzan el torrente sanguíneo. Las bacteremias son frecuentes en pediatría y al asociarse a factores precipitantes como traumatismos, desnutrición y otros, que no son siempre posibles de identificar, se puede iniciar un foco de osteomielitis. Las metáfisis de los huesos largos son preferentemente afectadas debido a su rápido crecimiento, comprometiendo principalmente fémur, tibia y húmero, generalmente en focos únicos Artritis séptica concomitante puede ocurrir en los sitios en que la metáfisis es intrarticular como son cadera, hombro y tobillo. AGENTES S. Aureus 70-90% (más frecuente a toda edad) Otros: Neumococo, Streptococcus Grupo A, S. Coagulasa (-) Streptocaccus Grupo B (generalmente foco único, con incidencia de 3% aprox.) y Gram(-) entéricos en RN.

GB normal o aumentado (30-40% de los casos) VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada por 3-4 semanas después de tratamiento ATB adecuado por lo que no es un parámetro de seguimiento de tratamiento. PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es independiente del grado de infección. Buen parámetro de seguimiento y evaluación de tratamiento ATB, debiendo descender a las 24-72 hrs. de tratamiento ATB adecuado. Radiografías simples: Deben ser tomadas siempre que se sospeche infección. Poco valor diagnóstico en etapas iniciales (lesiones aparecen a 10-21 días de síntomas). Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad entre 75 a 83%. Hallazgos posibles: aumento de partes blandas (a las 48h), reacción perióstica (a los 5-7 días) y osteolisis (10a 14 días). Cintigrama óseo con Tc 99: S80-100% y E70-96%. Alteraciones visibles a 48 hrs. de los síntomas. Se solicita cuando Radiografía resulta normal y existe sospecha de osteomielitis. En neonatos es poco sensible pudiendo ser útil la Radiografía convencional

Fiebre

RNM: S88-100& y E75-100% con rendimiento similar a Cintigrama con Tc99 buena resolución para hueso y tejidos blandos. Ventaja de entregar una imagen detallada de la extensión local de la infección y el grado de compromiso óseo, lo que permite una orientación terapéutica (abordajes y extensión de desbridamiento, y manejo no quirúrgico al demostrar ausencia de colecciones). Se aprecia como una imagen hipointensa en T1, intensa en T2 y STIR.

Dolor en sitio de infección (dolor óseo)

Estudio Microbiológico:

Debido a la introducción de vacunación contra Haemofilus influenzae tipo B su incidencia es 0% aprox. DIAGNÓSTICO HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

Síntomas generales: irritabilidad, letargia, anorexia

Impotencia funcional de la extremidad Neonato: buscar siempre antecedente de invasión hematógena. Examen Físico: aumento de volumen local, dolor a movilización de extremidad, a la presión o al cargar. Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son generalmente manifestación de un absceso.

Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%, sin embargo, siempre intentar obtenerlo. Hemocultivos: rendimiento de 30-60%. Junto con el cultivo directo se obtiene el máximo rendimiento por aislar el germen.

146

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Duración total tratamiento ATB: 6 semanas. Se han evaluado terapias acortadas, sin embargo, aún no es claro cual debe ser su duración. Osteomielitis calcánea, pelviana o vertebral se aconseja un curso un poco más prolongado de tratamiento ATB. Derivación: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para Tratamiento quirúrgico, que está indicado siempre salvo en osteomielitis de menos de 24 hrs. de evolución o RNM sin colecciones. Seguimiento Rehabilitación Detección de algunas complicaciones que incluyen: infección recurrente, osteomielitis crónica, trastornos de crecimiento, Fracturas en hueso patológico

OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA SUBAGUDA Agente: S. Aureus (se estreptocócicas también)

han

descrito

infecciones

Clínica: Niño menos sintomático, manifestándose principalmente como dolor, claudicación o impotencia funcional Parámetros inflamatorios habitualmente normales Estudio microbiológico habitualmente negativo. Radiografías: mayoría presenta alteraciones

TRATAMIENTO Tratamiento ATB empírico En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina. Niños de todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos). Niños que no han completados esquema de vacunación HIB: Cloxacilina + cefotaximo. Duración de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días. Requisitos para cambio a esquema oral: afebril, síntomas y signos en desaparición, PCR rango normal. Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina, clindamicina

DDx: se debe hacer la distinción con patología tumoral como Sarcoma de Swing, sarcoma osteogénico, osteoma osteoide, condroblastoma. Para esto se debe enviar a biopsia junto con el cultivo del tejido. Tratamiento: Es médico-quirúrgico, incluyendo curetaje, remoción de secuestro y toma de biopsia, asociado a tratamiento ATB por 6 semanas.

ARTRITIS SÉPTICA GENERALIDADES Diseminación hematógena es la vía más importante. Vía directa, que ocurre por una herida penetrante en la articulación, Por contigüidad, que corresponde a la diseminación de un foco osteomielítico, lo cual ocurre principalmente en la articulación de la cadera donde el cuello femoral es intracapsular, por lo que un foco osteomielítico en esta zona puede invadir la articulación, en el resto de las

147

articulaciones la infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento. Factores predisponentes: Trauma, inmunodeficiencia, uso de corticoides, cirugía. AGENTES -

S.Aureus más frecuente en todos los grupos de edades (70-80%).

-

Streptococcus Agalactiae, Neisseria gonorrhoeae, Gram (-) en < 2meses

-

Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae, Kingella kingae en <5á

-

Streptococcus pyogenes (>5 años)

-

Neisseria gonorrhoeae (adolescentes) CLÍNICA

Ubicación: Cualquier articulación puede comprometerse. Las articulaciones más frecuentemente comprometidas son: cadera (RN, lactantes y niños menores), rodilla (niños mayores y adolescentes) y hombro. Cuadro agudo de fiebre, calofríos, irritabilidad. En RN y lactantes pueden predominar los síntomas y signos generales por lo que siempre que se plantee un cuadro infeccioso se debe pensar en artritis séptica. Dolor pasivo y a la movilización la articulación, claudicación, impotencia funcional, posición antiálgica. Cambios locales: aumento de volumen articular, eritema, aumento de temperatura local (esto puede no encontrarse en la articulación de la cadera, debido a que la cápsula articular es profunda). Buscar puerta de entrada (erosiones, celulitis, impétigo, etc.)

Ex. macroscópico

Líquido normal Claro

sinovial

Artritis séptica

Proteínas

70% proteinemia

>70% proteinemia

Glucosa

80-100% glicemia

<50% glicemia

Células

<100 GB /mm3

>100.000 GB /mm3 Predominio PMN

Turbio

Hemocultivos Radiografías: Corresponden a un examen secundario debido a que los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo a los 10-15 días del cuadro. Esta nos permite conocer la condición previa de la articulación, descartarDDx y evaluar después la evolución de la enfermedad. Cuando existen cambio radiológicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente forma: - Articulación normal. - Aumento de las partes blandas periarticulares - Disminución del espacio articular: ya revela un compromiso del cartílago articular. - Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica. - Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular, por progresiva destrucción de las superficies articulares. (esto ocurre después de unas semanas de evolución) Cintigrafía ósea: Inespecífica, pudiendo manifestarse como captación aumentada que al unirlo con la clínica podría corresponder a un elemento de valor diagnóstico.

LABORATORIO

Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no orienta al diagnóstico.

Examen de líquido articular: es obligatorio. Evaluar citoquímico, Gram (ayuda a orientación diagnóstica) y cultivo (Sensibilidad de 60-80%, que puede aumentarse si se toma en frasco de hemocultivo). El líquido articular en la artritis séptica es turbio

RNM: es útil para determinar un compromiso óseo concomitante, cambios inflamatorios locales y la presencia de líquido intrarticular.

GB, PCR y VHS

Rcto celular /mm

3

TÉCNICA DE PUNCIÓN ARTICULAR Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rótula.

% PMN

Normal

<200

<25

Sinovitis transitoria

5000-15000

<25

Fiebre reumática

10000-15000

<50

ARJ

15000-75000

<75

Infeccioso

>50000

>75

Cadera: 1-2 cm. bajo ligamento inguinal y 1 cm. lateral a arteria femoral que se identifica por palpación de su latido DG. DIFERENCIAL 1.

Inflamatorias Sinovitis transitoria (aguda): es como un resfrío de la cadera. Una infección viral que 15

148

días dp muestra líquido inflamatorio no séptico articular. No tiene mayor trascendencia, pasa en 5 días. Se presenta muy similar a la artritis séptica ARJ (crónica): inflamación de una articulación que en agudo puede ser indistinguible de la A. séptica. Ante la duda la trato como séptica 2.

Infecciosa Séptica Osteomielitis Espondilodiscitis

3.

Trauma

4.

Enf. Perthes: necrosis avascular de la cadera. Da entre 4-8 años (95%)

5.

Epifisiolisis: deslizamiento de la epífisis del fémur sobre la metáfisis en forma espontánea en adolescentes. Se opera.

6.

Enfermedades metabólicas y por depósito

7.

Vasculares

8.

Tumorales: dolor, claudicación. Siempre tomo Rx

9.

Neurológicas

TRATAMIENTO Tratamiento inicial: Hospitalización Tratamiento antibiótico (una vez obtenidas las muestras para cultivos) Tratamiento ATB: En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina. Niños de todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos). Duración de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si existe una buena respuesta se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días. Requisitos para cambio a esquema oral: afebril, síntomas y signos en desaparición, PCR rango normal. Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina, clindamicina Duración total tratamiento ATB: 4-6 semanas. Derivación: Todos los pacientes deben ser derivados al especialista para: Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio. Puede ser abierto o por punciones repetidas, siendo recomendado el drenaje abierto y obligatorio en la artritis séptica de cadera. Inmovilización de la articulación afectada. Rehabilitación: movilización precoz.

149

CELULITIS PERIORBITARIA DX

TX

SX


Celulitis preseptal

2

1

1

Celulitis postseptal

2

1

1


CELULITIS PRE SEPTAL

CELULITIS POST SEPTAL

DIAGNÓSTICO

CLINICA

Inflamación de los tejidos ubicados anteriormente al septum orbitario.

Inflamación de tejidos ubicados posteriores al septum orbitario o membrana tarsal del parpado

Causa: Por inoculación o extensión directa de infección local (RS). Hay una puerta de entrada que debe buscarse en el examen físico. Es la asociación a picaduras de insecto o a conjuntivitis que evolucionan tórpidamente.

Origen: infección de senos paranasales hacia la órbita.

Clínica: Eritema, edema periorbitario, secreción ocular. Cefalea, fiebre. No presenta: dolor del globo ocular, alteración de la visión, alteración de los movimientos oculares. Si no es posible realizar examen físico (por no cooperación o por mucho edema) se debe solicitar una imagen. Hemocultivos, cultivo de saco conjuntival (si es posible)

Agentes: S. pneumoniae, H influenzae, Moraxella catarrhalis, S aureus y anaerobios Fiebre, cefalea, secreción ocular, eritema conjuntival y edema eritematoso de párpados. Dolor ocular importante, alteración de agudeza visual, proptosis y alteración de movimientos oculares. La situación extrema es el ojo congelado que traduce gran compromiso de la grasa infraorbitaria, el intenso edema puede llegar a comprimirse el nervio optico POR LO TANTO es una URGENCIA oftalmológica de eventual resolución quirúrgica

Hemograma-PCR

EXÁMENES TRATAMIENTO

Clínica sugerente o sospecha

Ambulatorio: si está limitado a espacio preseptal sin apariencia tóxica. Hospitalizado: celulitis preseptal en niños pequeños, asociado a dacrocistitis, sin clara diferenciación entre preseptal y postseptal.

TAC con contraste: muestra compromiso ocular, sinusal, subperióstico. Útil cuando no es posible examinar el ojo por edema o falta de cooperación. RNM: útil para evaluar tejidos blandos de la órbita, globo ocular, vías visuales y cerebro.

Tto. ATB oral o EV: cubrir en primera opción gérmenes de piel y relacionados a lesión por inoculación directa.

Hemocultivo, cultivos identificar agente.

Derivación a oftalmólogo: si compromiso importante (incluso en preseptal).

Hemograma y PCR.

ocular

SEGUIMIENTO Lo más importante es estar atentos a la evolución en el tiempo que no progrese hacia una celulitis postseptal o que no se diagnostique en forma errónea una preseptal por una post septal.

de

saco

conjuntival:

para

Cultivo de LCR: <1 año, apariencia séptica, déficit neurológico, focalización neurológica TRATAMIENTO Hospitalizar + IC a Oftalmo y Otorrino Tratamiento ATB EV: Cefalosporina de 3ª generación ± antiestafilocócico Qx: Falla de tto ATB, absceso orbitario superior, absceso subperióstico asociado a seno frontal (más riesgo de complicaciones cerebrales) Derivación: a centro con especialistas

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CONJUNTIVITIS AGUDA

Conjuntivitis auda

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2

1

1


ETIOLOGÍA Agentes: Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae. Virus (causa rara). Niños mayores: H influenzae (40-50% de episodios), S pneumoniae (10%) Moraxella catarrhalis. Adenovirus Tb puede ser alérgica: el prurito es lo principal Patogénesis Contacto con canal del parto Inoculación directa: al contacto con gérmenes de vía aérea

CLÍNICA Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia, descarga mucopurulenta espesa y formación de pseudomembrana Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares. Eritema conjuntival, edema de párpados. Asociado comúnmente a compromiso bilateral. Dificultad al abrir los ojos al despertar. Exudado abundante. Asociada a otitis media aguda. 7-10 días de evolución. La conjuntivitis purulenta más sintomática es la gonocócica (MUY purulenta) Conjuntivitis viral: Niños mayores. Eritema y edema de párpados. Exudado escaso, salvo al despertar donde se acumula y determina dificultad para abrir los ojos. Asociado a faringitis. Síntomas se resuelven en 1 semana aproximadamente. Fotofobia.

LABORATORIO Dado la evolución limitada de la conjuntivitis aguda no es necesario conocer el agente específico Sólo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que duran más de 10 días o en algunas conjuntivitis neonatales.

TRATAMIENTO Importancia de tratar. Acelerar la curación Erradicar el patógeno bacteriano Disminuir el contagio Neonatos: Dependerá de clínica, antecedentes, momento de presentación y a veces requiere ser orientado de acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de gérmenes Gram negativos usar gentamicina o tobramicina en gotas c/2 h x 5-10d. Si se trata de Gram positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar eritromicina en gotas 4 veces al día x 5-10 d. Niños <8 años: Ungüento antibiótico c/4h por 7-10 días (Idealmente Gentamicina o Tobramicina, Cloramfenicol tiene un poco más de resistencia, pero también es útil) Niños >8 años: En el día colirios antibióticos c/1h por primeros 3 días, luego c/3horas hasta completar 7-10 días. En la noche ungüento del mismo antibiótico usado en el día. (Los antibióticos a usar son los mismos que en los niños < 8 años)

SEGUIMIENTO Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 días, si buena evolución no controlar. Ante sospecha de posibilidad de complicación (celulits preseptal o postseptal) es necesario controlar al día siguiente, y plantear la necesidad de iniciar tratamiento ATB oral y de realizar una imagen.

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ADENITIS CERVICAL

Adenitis cervical

DX

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2

1

1


DEFINICIÓN Linfadenopatía: Aumento de volumen de linfonodos Causada por proliferación de células inflamatorias (linfadenitis) o Infiltración de células neoplásicas Grupos de linfonodos cervicofaciales. - Triángulo anterior (anteriores a ECM): drenan boca y farínge - Triángulo posterior (posteriores a ECM) - Submandibulares - Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE considerar como patológicas y estudiar) - Retroauriculares y occipitales: drenan cuero cabelludo

ETIOLOGÍA Infecciosas: Bacterias G(+): S. aureus, Streptococcus pyogenes (grupo A), Streptococcus agalactiae (grupo B), anaerobios, Corynebacterum diphtheriae Bacterias G(-): Bartonella henselae, Haemophilus influenzae, Bacilos entéricos (E. coli, Proteus sp, Pseudomona aeurigonosa, Salmonella typhi, etc.), anaerobios (Bacteroides sp) Mycobacterias y actinomycetes: TBC, avium, nocardia Espiroquetas: Leptospira, Treponema pallidum Riquetsias Virus: CMV, EB; VHS 1 y 2, Virus herpes 6, Varicela Zoster, Adenovirus, VIH, Virus influenza, Sarampión, parainfluenza, VRS, Rubéola, rinovirus Hongos: Aspergillus fumigatus, Candida sp, Cryptoccus neoformans Protozoos: Leishmania sp, Toxoplasma gondii Neoplasia Histiocitosis Enfermedades del colágeno: LES, ARJ Sarcoidosis Enfermedad de Kawasaki Postvacunación

Deficiencias inmunológicas: enfermedad granulomatosa crónica, Sd. HiperIgE

ENFRENTAMIENTO SEGÚN APARICIÓN: Se pueden categorizar según agudo v/s crónico, localizadas/ generalizadas, unilateral/bilateral. Linfadenopatías agudas bilaterales cervicales: generalmente asociado a infecciones virales de tracto respiratorio alto (adenovirus, influenza, VRS) por lo que está asociado a rinorrea y tos. Generalmente limitado en el tiempo, sin embargo, pueden permanecer a pesar de la desaparición de los síntomas respiratorios. También pueden ser secundarias a otitis media aguda, faringitis o faringo-amigdalitis. Linfadenopatías agudas generalizadas: Generalmente asociada a infección por VEB y CMV. Linfadenitis aguda unilateral piogénica: causada en un 80% de los casos por S. aureus (más tendencia a supurar) y SGA. Se presenta en niños entre 1-4 años, que tienen antecedente de infección respiratoria previa. Generalmente estas adenopatías son submandibulares y se manifiestan con celulitis en la zona y fiebre. En menores de 2 años es más probable S.aureus como patógeno. Linfadenopatías crónicas cervicales: Infecciones por gérmenes como mycobacterium no tuberculoso (avium). También puede ser causado por VIH y Bartonella henselae.

ENFRENTAMIENTO SEGÚN EDAD DEL PACIENTE: Adenopatía unilateral en RN: generalmente causada por S. aureus. También puede ser una manifestación tardía de una infección por SGB (Sd. Celulitis-adenitis) Lactantes. Las adenopatías palpables son raras, por lo que su hallazgo debe hacer pensar en algún significado clínico. Pacientes entre 3-7 años: Principalmente de origen bacteriano. Generalmente hombres que se presentan con fiebre, disminución de alimentación, edema cervical, celulitis en la región cervical, con rápida respuesta a tratamiento ATB adecuado. Generalmente asociado a Streptococcus grupo A

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Las linfoadenopatías cervicales piógenas (80%) y aquellas por Mycobacterium no tuberculosos ocurren principalmente en menores de 5 años. En el caso de infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas su puerta de entrada es la vía respiratoria, en contraste con Micobacterium TBC que es secundaria a infección pulmonar.

consistencia), número, distribución y tamaño. Evaluar características de la piel subyacente.

Escolares y adolescentes. Presentan principalmente linfadenitis cervical crónica causada por VEB, CMV, Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la serología para EB es negativa), bacterias anaerobias, M tuberculosis y Bartonella henselae.

Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas dentarias y buscar enfermedad periodontal.

ANAMNESIS Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad periodontal o abscesos dentarios, lo que sugiere linfadenitis por anaerobios. Exposición a animales o insectos: Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae. Produce linfadenitis crónica. Puede manifestarse un par de semanas después del contacto. Síntomas corresponden a síntomas constituciones y fiebre en menos del 50% de los casos. Al examen físico se puede encontrar una pápula en el sitio de inoculación primario. Las adenopatías pueden persistir por 12 meses y pueden supurar. Contacto con productos animales no pasteurizados: Se debe sospechar Brucelosis, sin embargo, la manifestación como linfadenopatías y hepatoesplenomegalia es minoritaria. Síntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y compromiso crónico de estado general. Las linfadenopatías que se asocian a síntomas constitucionales deben hacer sospechar causas no infecciosas como neoplasias. Si estos síntomas se asocian a artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido conectivo. Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron con TBC; en RN pensar en madre portadora de VIH: personas que cursaban con infecciones por virus respiratorios o faringitis estreptocócica. Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC en lugar de residencia o ante viajes. Existen otras causas como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden ser enfermedades del viajero. EXAMEN FÍSICO: Cuello: evaluar ubicación anatómica de adenopatías, características (sólidas o fluctuantes, fijas o móviles,

Conjuntivas: si hay inyección conjuntival pensar en adenovirus y enfermedad de Kawasaki Examen de faringe: vesículas (enterovirus, virus herpes), placas de pus.

Piel: exantemas (infección viral), petequias o equimosis (neoplasias hematológicas) Otras adenopatías Hepato-esplenomegalia LABORATORIO: Linfadenitis aguda bilateral: Panel viral no recomendado porque no cambia conducta. Cultivo faríngeo para SGA puede ser útil, para tratarlo. Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal estado general: HMGA, hemocultivo, SGOT/SGPT. Estudio serológico de EB, CMV, VIH, T gondii o Brucella según caso. Linfadenitis aguda piogénica: la ecografía cervical permite evaluar la presencia y extensión de supuración. Aspiración con aguja fina: gran, cultivo aeróbico, anaeróbico e idealmente cultivo para micobacterias. Linfadenitis crónica: Considerar la posibilidad de TBC, micobacterias no tuberculosas, Bartonella y VIH. Biopsia es necesaria si el diagnóstico no es claro. Se puede realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la linfoadenopatía por micobacteria se transforma en un absceso frío (después de algunas semanas). Para Bartonella se debe realizar Serología, estudio doppler color e identificación de los microorganismos mediante la tinción de plata de Warthin- Starry, al efectuar la biopsia, en los casos de duda diagnóstica.

TRATAMIENTO Calor local Si sospecho adenopatías 2arias a IRA viral, no es necesario dar tto. Tratamiento ATB: Linfadenitis piógena aguda cervical en niño en buenas condiciones generales: Cefalosporina de 1ra generación, cloxacilina o clindamicina. Para cubrir anaerobios se puede usar Penicilina en dosis altas o clindamicina (ej: foco periodontal). Linfadenitis aguda cervical en niño con apariencia tóxica o en niño muy pequeño: Hospitalizar, ATB EV

153

con Cefazolina, cloxacilina o clindamicina Ceftriaxona. Descartar la presencia de absceso

o

Linfadenitis aguda cervical abscedada: ATB Y cirugía. Enfermedad por arañazo de gato: Si se logra identificar Bartonella como causante de la enfermedad y no existe complicación de la linfoadenopatía no es necesario tratar. Se recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis con signos inflamatorios. En caso de supuración el tratamiento es quirúrgico, además de antibióticos. Linfadenopatía por micobacterias: inicialmente produce absceso caliente, que finalmente pasa a ser frío drenando espontáneamente a través de una fístula. El tratamiento es su extirpación quirúrgica y terapia con antituberculosos.

SEGUIMIENTO Y CONTROL Linfadenopatías agudas: se deben controlar para asegurar su desaparición. Recordar que pueden durar más que los síntomas de las infecciones respiratorias altas o que la infección viral. Sin embargo, deben estar resueltas antes de las 6 semanas. Si durante el seguimiento se cumple alguno de los siguientes criterios es necesaria la extirpación quirúrgica: persistencia por más de seis semanas tamaño de 2 cm. de diámetro o más o si ha experimentado un rápido crecimiento o continúa creciendo en <6 sem presencia de adenopatías en forma de un racimo enredado y duro Aunque menos del 1% de las adenopatías cervicales pediátricas son malignas, la enfermedad de Hodgkin constituye una entidad que es preciso descartar en este grupo etario

.

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INFECCIÓN POR VIH

VIH

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SX


2

1

1


GENERALIDADES Infección crónica causada por el virus ARN VIH La infección por VIH en niños se caracteriza por recuentos de CD4 y Carga viral más altos que los adultos y un período de incubación más corto. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por una mayor frecuencia, severidad, duración, refractariedad a tratamiento y recurrencia de las patologías propias de la infancia, además de infecciones oportunistas. Tasa de transmisión perinatal de VIH es <2 % cuando los tratamientos profilácticos antirretrovirales antenatales, intraparto y del lactante son triasociados. El uso de AZT como agente único de profilaxis, tanto en la madre como en el RN, disminuyo la transmisión vertical a aproximadamente un 8%.

Exámenes específicos: Cuociente CD4/CD8 <1 (CD8 son proporcionalmente más altos que los CD4) Menores de 18 meses - ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por VIH tienen resultado positivo de ELISA y Western Blot, por lo que esto no confirma la infección, debiendo realizarse pruebas virales específicas. - Antigenemia p24 - Determinación de ADN de VIH por PCR: prueba cualitativa en células de sangre periférica que detecta ADN del virus en genoma de célula huésped. Si es positivo es diagnóstico de infección por VIH.

Transmisión vertical:

- Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de sangre periférica, que utiliza células donantes para ampliar la infección en cultivo tisular. Si es positivo es diagnóstico de VIH. No se utiliza en la práctica clínica, sólo para investigación.

Principal forma de transmisión en pediatría (80-90%)

- Mayores de 18 años:

TRANSMISIÓN

Ocurre intrauterina, en parto o lactancia, siendo más riesgoso en parto (50-70%).

ELISA para VIH: detección en sangre de anticuerpos contra antígenos del VIH

Tasa de transmisión sin intervención terapéutica: alrededor del 30%

Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP): Inmunofluorescencia (IFI), Enzimoinmunoanálisis lineal (LIA) y Radioinmunoprecipitación (RIPA).

Sangre-Hemoderivados 10% de los pacientes pediátricos con VIH Asociado a pacientes con hemofilia y otras coagulopatías. Asociado también a drogadicción EV en adolescentes. Sexual: Principalmente adolescentes o en abuso sexual

DIAGNÓSTICO LABORATORIO Hallazgos no específicos: Anemia leve Trombocitopenia o neutropenia Linfocitos atípicos Elevación de Enzimas hepáticas Elevación de IgG

En negrita los que se deben pedir según la guía AUGE

CLÍNICA Presentación bimodal, con dos formas evolutivas: la primera lentamente progresiva (75-80% casos), con manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8 años, presentando infecciones bacterianas recurrentes con un desarrollo neurológico normal y sin compromiso pondoestatural. Su sobrevida a 5 años es de 90-95%. La segunda forma (20-25% casos), de evolución precoz y severa, con un rápido deterioro de la deficiencia inmune, presentando manifestaciones de SIDA alrededor de los 3 a 8 meses de vida, con infecciones oportunistas, especialmente Pneumocystis jiroveci, infecciones bacterianas graves recurrentes, retardo de DSM, encefalopatía progresiva, hipertonia, espasticidad y microcefalia, con una sobrevida a 5 años de 10%

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Neumonitis intersticial linfoidea

LACTANTES Neumonía por Pneumocystis jiroveci

Encefalopatía por VIH

Neumonitis intersticial linfoidea: infección primaria por VEB. Su tto consiste en O2 y corticoides. Su evolución clínica es benigna en relación a Neumonía por P jiroveci.

Adenopatías persistentes o recurrentes Hepatoesplenomegalia NIÑOS Y ADOLESCENTES ENTRE 6-21 AÑOS

Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. pneumoniae)

Neumonía bacteriana

Mal incremento ponderal

Infecciones por cándida: esofagitis, vaginitis

Encefalopatía por VIH: al menos uno de los siguientes hallazgos progresivos, presentes por al menos 2 meses:

Herpes zoster Retinitis por CMV

Pérdida o retraso en la adquisición de logros propios de la edad, o disminución de la capacidad intelectual

Sd. Emaciación: pérdida mantenida de peso > 10%, más diarrea crónica (al menos 30 días), o fiebre documentada (durante mínimo 30 días, intermitente o constante)

Alteración del crecimiento cerebral o microcefalia

Infecciones por MAC

Déficit motor simétrico

Criptosporidiosis

Candidiasis oral refractaria

Herpes simplex recurrente grave

Eritema del pañal por Cándida sp

Parotiditis Sd. Retroviral agudo (asociado a infección primaria)

NIÑOS ENTRE 2-6 AÑOS Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. pneumoniae): sinusitis, OMA, neumonía.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA N (Asintomático)

A (2 o más de los sigtes.)

B

C

Niños sin signos ni síntomas atribuibles a la infección por el VIH, o solo una de las condiciones de la Categoría A.

Linfadenopatía ( >0,5 cm en más de dos localizaciones) Hepatomegalia Esplenomegalia Dermatitis Parotiditis Infección recurrente o persistente de las vías respiratorias superiores, sinusitis u otitis media.

Anemia, neutropenia, trombocitopenia persistente (>30 días). Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (1 episodio) Candidiasis orofaríngea persistente (> 2 meses) en niño mayor de 6 meses Diarrea recurrente o crónica Infección por CMV de inicio antes del mes de edad Estomatitis por VHS recurrente

Infecciones bacterianas graves (2 episodios en dos años) Candidiasis esofágica o pulm. Criptococosis extrapulm. Diarrea por Criptosporidium o Isospora (>1 mes de duración) Enf. por CMV (localización distinta a hígado, bazo o ganglios linfáticos) Infección por VHS con úlceras mucocutáneas (>1 mes), o bronquitis, neumonia o esofagitis.

Bronquitis, neumonitis o esofagitis por VHS Herpes Zoster (2 episodios o más) NIL Nocardiosis Toxoplasmosis, inicio antes del mes de edad Varicela diseminada Hepatitis Miocardiopatía

Neumonía por P jiroveci Toxoplasmosis cerebral, de inicio posterior al mes de vida TBC diseminada o extrapulm. Infección por MAC diseminada (localización distinta de pulmón, piel y lintáticos cervicales o hiliares) Encefalopatía progresiva Linfoma de SNC u otro Leucoencefalopatía multifocal progresiva Sarcoma de Kaposi Síndrome de emaciación

156

CLASIFICACIÓN CDC SEGÚN GRADOS DE INMUNOSUPRESIÓN

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN TRATAMIENTO GENERAL

INDICACIONES DE INICIO DE TTO ANTIRRETROVIRAL

Manejo multidisciplinario (enfermera, asistente social, kinesiólogo, nutricionista, psiquiatra o psicólogo, pediatras generales y subespecialistas) Evaluación de curvas de crecimiento

Menores de 1 año: ante diagnóstico de la infección Mayores de 1 año: según carga viral, niveles de linfocitos CD4 y estado clínico AGENTES ANTIRRETROVIALES

Evolución de DSM

Inhibidores análogos de la transcriptasa reversa

Vacunas

- Nucleósidos (NRTI): AZT (zidovudina), lamivudina.

BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se dispone de un recuento de linfocitos CD4 normales. PNI: Hijos de madre positiva, independiente de su diagnóstico final, y los niños confirmados positivos reciben la vacuna Infanrix que contiene polio perenteral. Está contraindicada el uso polio oral en estos pacientes. La vacuna tresvirica se pone si recuento de CD4 es normal Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4 no extremadamente bajos),Vacuna antineumococo, Vacuna antivaricela (con recuentos normales de CD4) Cundo hay compromiso inmunológico severo están contraindicadas todas las vacunas de agentes vivos atenuados.

- No nucleósidos (NNRTI): efavirenz, neviparina Inhibidores de la proteasa: nelfinavir, ritonavir. PROFILAXIS -

P. jiroveci Indicación: <12 meses o etapa 3 CDC Hijos de madre VIH(+) mientras se completa el estudio del estado de la infección. TMP/SMX

-

CMV Indicación: etapa 3 de CDC y CMV(+) Gancilovir

-

MAC

Reforzar medidas de higiene personal, de alimentos y en el hogar.

Indicación: Rango inferior inmunitaria 3 de CDC

Inmunoglobulinas en pacientes con:

Claritromicina

Dos o más infecciones bacterianas severas en 1 año Tres o más infecciones bacterianas menores recurrentes Infecciones crónicas respiratorias, GI) Hipogamaglobulinemia

(otitis,

sinusitis,

ITU,

a categoría

PREVENCIÓN Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas, en 1er y 3er trimestre Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde semana 24 de embarazo para lograr cargas virales más bajas posibles en el parto

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Todo hijo de madre VIH (+): Parto por cesárea programada a 38 sem, sin haber iniciado trabajo de parto (controversial, actualmente con uso de triterapia, parto normal no aumentaría e riesgo). Contraindicar lactancia materna AZT hasta las 6 sem de vida

Adolescentes: abstinencia, pareja única, preservativo

DERIVACIÓN Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe ser derivado a atención secundaria (Centro de atención VIH) quienes realizaran la etapificación y decidirán inicio de TAR. Siempre asegurar la consejería pre y postconfirmación

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ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Kawasaki

DX

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1

1

1


EPIDEMIOLOGÍA Menores de 5 años: 80%. Menores de 2 años 50%. Relación Hombre: mujer =1.5 : 1 Más frecuente en invierno y primavera. Tasa de muerte: 0,04-0,08% (previo uso gammaglobulina alrededor de 1%). Principal causa es Infarto agudo miocardio Tasa de recurrencia: <3%.

Plaquetas 500.000-1.000.000/mm³ desde 2ª semana a 4ª-8ª semana (Peak 3º semana)

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA

Fiebre >5 días. Fiebre continua o alzas térmicas diarias. Irritabilidad. Al menos 4/5: 1. Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema palmas y plantas, edema manos y pies. Etapa Subaguda (2-3 semanas): Descamación periungueal de dedos. 2. Eritema polimorfo: Maculopápulas, eritema, urticaria, micropústulas (infrecuente). Difuso, compromiso perineal. No se encuentran vesículas, bulas ni costras. 3. Inyección conjuntival bilateral. Sin exudado 4. Cambios mucosa oral: Labios eritematosos, secos y fisurados. Lengua frambuesa. Mucosa oral eritematosa 5. Linfadenopatía cervical (o submaxilar) > 1,5 cm., habitualmente única. Frecuencia 50-75%. Exclusión de otras enfermedades: Infecciosas, Vasculitis, AIJ. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Artritis, artralgias.

Etapa aguda: Lípidos plasmáticos alterados y aumento enzimas hepáticas Piuria estéril (1/3 pacientes) Aumento troponinas Infarto miocardio

Fiebre >5 días con <4/5 criterios asociados. Implica dificultad en diagnóstico y mayor morbilidad y mortalidad. Poseen baja sensibilidad y especificidad. No se han definiodo los criterios mínimos para diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki incompleta.

MANIFESTACIONES CARDIACAS ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardíaca congestiva, Pericarditis, Miocarditis, Regurgitación valvular, Arritmias (PR prolongado, cambios ondas ST, T) ETAPA SUBAGUDA: Dilatación coronaria, Aneurismas coronarios. Se presenta en 20-25% de los pacientes no tratados. Se pueden resolver o persistir. INFRECUENTE: Síndrome Raynaud, gangrena periférica. Criterios de dilatación de aneurismas coronarios Diámetro coronarias <5 años: 3mm, ≥ 5 años: 4 mm Aneurismas (diámetro interno): Pequeños < 5mm, Medianos 5-8 mm, Gigantes > 8 mm

ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Diarrea, vómitos, dolor abdominal, disfunción hepática, Hidrops vesicular. Irritabilidad extrema, meningitis aséptica. Uretritis, meatitis. Eritema, induración BCG, uveitis transitoria, descamación zona genital.

LABORATORIO

ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. Fiebre y síntomas clínicos. ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana. Descamación dedos y trombocitosis. Riesgo dilatación coronaria e Infarto miocardio. ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. VHS se normaliza.

Leucocitosis > 15.000/mm³ (aprox. 50% de los pacientes)

TRATAMIENTO

VHS ≥ 40 mm/h y PCR ≥ 3 mg/dl. Normalizan entre las 610 sem. Se describe una discrepancia entre VHS y PCR.

ETAPA AGUDA: Gamaglobulina EV 2 g/kg en los primeros 10 días de la enfermedad, siendo óptimo entre 5º-7º día.

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Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatación coronaria desde 24% al 4-5%. Aspirina 80-100 mg/kg/día hasta 72 hrs desde caída fiebre. ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA: Aspirina 3-5 mg/kg/día, mínimo 8 semanas. Suspensión sí normalidad clínica, recuento de plaquetas y Ecocardiograma.

DERIVACIÓN Síndrome febril ≥ 5 días sin causa evidente Paciente diagnóstico Enfermedad Kawasaki con Hemograma, recuento plaquetas, pruebas hepáticas, orina completa, estudio básico de enfermedades infecciosas. Para realización de: Ecocardiograma bidimensional, Administración gamaglobulina ev, Monitorización UCI Seguimiento por especialidad

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA PEDIÁTRICA

IHA

DX

TX

SX


2

1

1


CONCEPTO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Elevación de la protrombina de causa hepática en un hígado previamente normal con encefalopatía (a veces difícil de diagnosticar tempranamente en niños menores) Puede ocurrir a hígado (descompensación DHC).

sano

(FHF)

o

dañado

La FHF es el trastorno de la función hepática súbito e intenso que se manifiesta como ictericia y encefalopatía dentro de 8 semanas desde el inicio, en ausencia de DHC previo. El pronóstico empeora con mayor tiempo de aparición entre ictericia y encefalopatía y la bilirrubina.

ETIOLOGÍA Según estudio 2006 multicéntrico en EE.UU. (n=348) - 49% Idiopática - 14% Paracetamol - 10% Metabólica: Déficit de Alpha-1 antitrypsina, Desorden de la Oxidación de Ácidos grasos, Galactosemia, Intolerancia a la fructosa, Mitochondrial, Niemann-Pick, Desorden Cadena Respiratoria, S. Reye, Tyrosinemia, Def. Ciclo de la Urea, Wilson. Todos niños mayores de 3 años. - 6% Infecciosa: Herpes, Enterovirus, Hepatitis A y C

EBV,

Adeno,

CMV,

- 6% Autoinmune - 5% Shock - 5% Fármacos y tóxicos: Valproato, Isoniazida, Hongos silvestres, Isoniazida, Fenitoina, halotano, hierro - 6% Otros: Hemocromatosis, Budd Chiari, Hemofagocítico, leucemia, S. Veno oclusivo

S.

Ictericia Decaimiento, Anorexia Fiebre Vómitos Disminución del tamaño hepático (mal pronostico) Encefalopatía Hepática: se puede presentar precozmente en el período ictérico, o tardíamente con la regresión del la ictericia. Sus manifestaciones van desde cambios leves en la personalidad, hasta coma profundo. Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las principales causas de muerte en estos pacientes. Principalmente broncopulmonares, urinarias y sépticas. Diátesis hemorrágica no corregible con vitamina K. Hemorragia digestiva. Falla multiorgánica por trastornos microcirculatorios y daño endotelial: vasodilatación periférica, hipotensión, edema pulmonar, necrosis tubular aguda y CID Edema cerebral: complicación más grave y que determina pronóstico. Presente en aproximadamente 50% de los niños con insuficiencia hepática aguda grave, pudiendo ocasionar daño neurológico irreversible o muerte por enclavamiento.

LABORATORIO Hiperbilirrubinemia Elevación de las transaminasas (principalmente GPT): 10100 veces Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas Leucocitosis Trombocitopenia Prolongación de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se corrige con Vit. K) Hipoglicemia Acidosis metabólica Hiperamonemia

161

GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Síntomas

Signos EEG

I Periodos de letargo y euforia. Inversión del ciclo sueño-vigilia

II Somnolencia, agitación, conductas inadecuadas, desorientación, cambios de humor

III Estuporoso pero despertable. Lenguaje incoherente y confuso.

Dificultad para dibujar o hacer matemáticas Normal

Asterixis, fetor hepático, incontinencia Enlentecimiento generalizado

Asterixis, hiperreflexia, reflejos de extensión, rigidez. Notablemente anormal, ondas trifásicas

IV Coma IVa: responde a estímulos nocivos IVb: Sin respuesta Arreflexia, no asterixis, flacidez Enlentecimiento bilateral, silencio eléctrico cortical

TRATAMIENTO Hospitalización en una Unidad de alta complejidad (UCI) Manejo de hipoglicemia con SG al 20%

Prevención de infecciones, sobretodo en procedimientos invasivos.

Omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID

Cultivos de sangre cada dos días para bacterias y hongos.

Si encefalopatía grado II-III: Enlistar para trasplante hepático. Considerar intubación.

Interconsulta Hepatología y Trasplante al momento del diagnóstico.

Vitamina K (formulación endovenosa) 1-5 mg EV 3 dosis

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

Manejo de coagulopatía cuando hay sangrado con Plasma Fresco con Factor VII

- Presencia de encefalopatía y grado de encefalopatía

Evitar factores precipitantes de encefalopatía: hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas, constipación e infecciones.

-Bili total > 5 mg/dl al ingreso

Manejo de encefalopatía con supresión de proteínas, lactulosa (para logras 2-4 deposiciones blandas diarias) o PEG. Neomicina puede agravar daño renal.

Mayores: TP >100 o INR >6.5

- INR > 2,5 al ingreso

CRITERIOS PARA REALIZAR TRASPLANTE: Menores: menor de 10 años, mayor de 40 años, etiología no A no B, ictericia pre encefalopatía > 7 días, TP >50 o INR >3.5, bili >17.5.

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DOLOR ABDOMINAL RESURRENTE

DAR

DX

TX

SX


2

1

1


DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los últimos 2 meses en pacientes de 4-18 años. La intensidad es la suficiente para afectar las actividades normales del niño y hacer que los padres consulten.

Estos síntomas deben presentarse por lo menos una vez a la semana por al menos 2 meses antes del diagnóstico. 3. Migraña abdominal

Ocurre en el 10-18% de los escolares

Presentar al menos 2 episodios en los 12 meses previos caracterizados por:

En menos del 10% de los casos existe una causa orgánica identificable.

Episodio paroxístico de dolor agudo periumbilical, que dura al menos una hora

Uno de los síndromes dolorosos más frecuentes en la infancia junto con la cefalea y dolor de extremidades.

Periodo intercrisis semanas a meses

Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9 años, después de lo cual la relación es 1:1.5.

El dolor interfiere con actividades habituales

ETIOLOGÍA DOLOR ABDOMINAL NO ORGÁNICO Se pueden distinguir 3 modalidades clínicas: 1. Dispepsia functional: Dolor persistente o recurrente, o disconfort centrado en el abdomen superior (sobre el ombligo) El dolor no se alivia con la defecación ni se asocia a un cambio de frecuencia ni forma de las deposiciones Estos síntomas deben presentarse por lo menos una vez a la semana, y por al menos 2 meses previo al diagnóstico. 2. Síndrome de intestino irritable Malestar abdominal (sensación incómoda no descrita como dolor) o dolor, asociada con 2 o más de las siguientes, al menos durante un 25% del tiempo: Se alivia con la defecación Su inicio se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones Su inicio se asocia a un cambio en la forma de las deposiciones

asintomático

que

dura

El dolor está asociado a 2 o más de los siguientes: anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, fotofobia y/o palidez Sin evidencia de proceso inflamatorio, anatómico, metabólico o neoplásico que explique los síntomas. 4. Dolor abdominal funcional de la infancia: Criterios: presentar al menos 1 vez por semana, y por al menos 2 meses previo al diagnóstico: Dolor abdominal episódico o continuo Criterios insuficientes para diagnosticar otro trastorno gastrointestinal funcional 5. Síndrome de dolor abdominal de la infancia: Criterios: presentar dolor abdominal funcional por lo menos un 25% del tiempo; y uno o más de los siguientes criterios: Alguna pérdida del la funcionalidad diaria Síntomas somáticos adicionales como cefalea, dolor de extremidades o dificultad para dormir Estos síntomas deben presentarse por lo menos una vez a la semana por al menos 2 meses previo al diagnóstico. DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA ORGÁNICA: Constipación: asociada a bajo consumo de fibra, incapacidad de acudir al baño y evacuar completamente. Presentan deposiciones duras y dificultad para evacuar.

163

Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se puede presentar como dolor abdominal, hematoquezia y tenesmo. La enfermedad de Crohn, en cambio, puede tener manifestaciones más inespecíficas como decaimiento, retraso de crecimiento y de retraso puberal, además de manifestaciones extraintestinales (articulares, mucosas oral y compromiso perianal). Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones disgregadas asociada a dolor abdominal cólico. Poco frecuente como causa de dolor abdominal crónico

-

Resistencia abdominal localizada Anormalidades perianales: fisuras, úlceras, abscesos Dolor e inflamación de las articulaciones.

LABORATORIO Exámenes que se recomienda según sospecha: Hemograma, VHS, examen de orina, sangre oculta en deposiciones, coprocultivo y parasitológico. Radiografía de abdomen: útil en constipación

Úlcera péptica.

Ecografía abdominal: útil para evaluar causas de origen renal, biliar o ginecológico. Se indica si dolor abdominal es lateralizado, si hay alteraciones del examen de orina o cuando el dolor se ubica en cuadrantes inferiores en mujeres de cualquier edad.

Enfermedad péptica por otras causas, como AINES.

EDA: Debe plantearse en las siguientes situaciones:

Infección por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal crónico salvo que exista una enfermedad ulcerosa péptica

Esofagitis

o Dolor epigástrico o retroesternal con pirosis

Cólicos biliares

o Dolor epigástrico o en el CSD del abdomen, con uno o más síntomas asociados.

Obstrucción parcial del intestino delgado. Infestación/Infección: Enteroparasitosis, Yersinia e. Causas ginecológicas: en niñas postmenárquicas, (endometriosis, PIP, quistes ováricos).

o Náuseas, vómitos alimentación.

o

rechazo

de

la

o Pérdida de peso

Estenosis de la unión urétero-pélvica.

o Sangramiento oculto en deposiciones.

Pancreatitis crónica.

o Antecedentes de hemorragia digestiva alta

Epilepsia abdominal.

o Dolor nocturno

Porfiria aguda intermitente.

o Úlcera péptica en padres o hermanos.

EVALUACIÓN CLÍNICA

TRATAMIENTO DEL DAR NO ORGÁNICO

Síntomas y signos en la evaluación del DAR, que deben hacer plantear una etiología orgánica - Presentación antes de los 4 años o después de los 15 años de edad. - Dolor bien localizado lejos de la línea media. - Irradiación del dolor hacia la espalda, hombros o extremidades inferiores. - Dolor asociado con cambio en el hábito intestinal (Diarrea o constipación). - Presencia de vómitos, especialmente biliosos. - Fiebre, anorexia, artralgias, o lesiones cutáneas - Disuria o poliaquiuria. - Sangramiento rectal - Dolor que despierta al niño en la noche - Falta de progreso pondo-estatural - Hx familiar de úlcera o de EII

Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad

Signos en el examen físico que deben hacer plantear una etiología orgánica: - Enflaquecimiento. - Visceromegalia o masas abdominales palpables. - Hernia de la pared abdominal.

Psicoterapia formal (Terapia familiar), si los problemas familiares son severos.

Identificar la ansiedad y situaciones de estrés que refuerzan el dolor. Evitar que el síndrome se extienda, afectando las actividades normales del niño, y hacer que retorne a la normalidad. En pacientes con DAR el uso del probiótico Lactobacillus rhamnosus GG mejora la frecuencia e intensidad del dolor en niños con diagnóstico de SII al comparar con placebo. Este efecto no se observa en niños con DAF. El uso de Famotidina en la dispepsia funcional mejoraría los síntomas al comparar con placebo Amitriptilina sería igual de beneficiosa que el placebo en mejorar los síntomas.

De los pacientes que se siguen, en menos de un 15%, se identifica una causa orgánica.

164

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Estenosis hipertrófica del píloro

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2

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1


DEFINICIÓN Alteración que afecta a niños menores de 3 meses caracterizada por hipertrofia y espasmo del píloro, lo que provoca una obstrucción al tracto de salida de la cámara gástrica. Se produce por desarrollo excesivo, durante las primeras semanas de vida, de la capa muscular (hipertrofia e hiperplasia fibras circulares musculares) del píloro, progresando a obstrucción casi completa del lumen del canal pilórico.

ETIOLOGÍA El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la musculatura pilórica no está del todo dilucidado. Se cree que podrían estar disminuidas las señales neuronales inhibitorias en el proceso de formación

EPIDEMIOLOGÍA Se manifiesta principalmente entre la 2ª a la 6ª semana de vida, aunque un 20 % presenta vómitos desde el nacimiento. Incidencia: 6-8/1000 RN vivos

gástrica con una sonda oro o naso-gástrica, ocasionalmente permite detectar en la palpación abdominal el píloro engrosado, constituyendo el signo de la “oliva pilórica”.Este signo es muy característico pero tiene gran variabilidad entre los examinadores, por lo que no debe considerarse como único elemento al momento de tomar la decisión quirúrgica.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO Rx simple de abdomen: se observa burbuja gástrica sin evidencia de gas intestinal. Ex radiológico con Bario: se observa zona estenótica. Puede hacerse con SNG. ECO: examen de elección. Mide el grosor del píloro y la longitud del área estenótica. Realizada por radiólogos pediátricos tiene sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Además, permite observar el peristaltismo aumentado del estómago y diferenciar así de espasmos pilóricos e hipomotilidad o gastroparesia de otro origen. Otros: BUN/Cr; ELP, GSV: se observa aumento del BUN, alcalosis hipoclorémica, hipocalemia.

Mayor en hombres 5:1

CLÍNICA

TRATAMIENTO

Vómitos postprandiales y retentivos. Al comienzo el RN no presenta otros síntomas, pero aprox a los 21 días de vida inicia progresivamente vómitos claros (no biliosos), post-prandiales, diferentes de la regurgitación fisiológica. La intensidad del vómito va aumentando hasta llegar a ser explosivos (“en proyectil”) con el tiempo, los vómitos aumentan, el paciente se aprecia malnutrido, deshidratado y letárgico. Puede prolongar la icteria fisiológica debido a disminución de la estimulación sobre la excrección biliar.

1º Manejo de la deshidratación, la alcalosis y el trastorno electrolítico es realmente la urgencia (suero fisiológico en bolos y luego glucosado al 5% más aporte de NaCl y KCl según sea necesario).

Al examen, está hambriento, decaído, con signos de deshidratación y enflaquecido. El abdomen se ve distendido en la parte superior, pudiéndose observar la onda peristáltica del estómago. La descompresión

2º Una vez estabilizado médicamente, se realiza tratamiento Qx: técnica de Ramstedt. La técnica consiste en la sección longitudinal de la serosa y la muscular hipertrofiada del músculo pilórico, dejando que se evagine la mucosa del duodeno y del estómago. Realimentación gradual: a las 12 h: volumen pequeño, a las 48 h volumen total fraccionado

PRONÓSTICO 0.05% mortalidad

ENURESIS

165

Enuresis

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2

2

2


DEFINICIÓN Enuresis: escape involuntario de orina durante el sueño, 2 o más veces por semana, en un niño mayor de 5 años. Enuresis primaria: si el niño nunca logró control nocturno de esfínter. Enuresis secundaria: si logró control nocturno de esfínter por un periodo de al menos 6 meses. Habitualmente son reactivas a stress sicológico. Según esta definición, se podría presentar en niños menores de 5 años.

EPIDEMIOLOGÍA En cuanto a la población general, esta se presenta entre un 15% a 20% de los niños de 5 y 6 años, luego de esta edad, tiene una tasa de curación espontánea de 15% anual, llegando sólo el 1% a presentar el trastorno en la edad adulta. La relación entre niños y niñas es 2:1.

DIAGNÓSTICO La enuresis primaria se trata de un proceso benigno, caracterizado por un retraso madurativo del SNC, que reduce la capacidad del niño de inhibir el vaciamiento vesical durante la noche, por lo tanto es un trastorno de tipo funcional. Tiene factores familiares: antecedente de un progenitor con enuresis: 44% probabilidad de presentarla, 77% con ambos padres. ANAMNESIS: Los factores más importantes a considerar para realizar el diagnóstico son la edad del niño y/o la edad de aparición del síntoma y la severidad de éste, así como también la percepción del problema tanto por el paciente y como por sus padres. Se debe averiguar la edad de retiro de los pañales diurnos (generalmente después que la población normal), frecuencia miccional diurna (normal) y nocturna (si lo levantan en la noche). Característicamente, la enuresis propiamente tal se presenta en niños sanos. Se debe preguntar por los antecedentes perinatales, descartando la presencia de presentaciones distócicas,

trauma raquimedular, mielomeningocele u otras malformaciones lumbosacras, las que frecuentemente se asocian a trastornos miccionales y a enuresis. Los siguientes síntomas: -

Incontinencia diurna, urgencia miccional, disuria o polaquiuria (ITU)

-

Goteo miccional permanente (globo vesical)

-

Polidipsia, poliuria y baja de peso (DM1)

NO forman parte del cuadro y deben ser considerados y estudiados aparte. Finalmente se debe averiguar la presencia de patología sicológica de la familia o del niño, lo que orientará a una enuresis de tipo reactiva (o secundaria), si bien esto se presenta con mucho menor frecuencia que los cuadros primarios. EXAMEN FÍSICO El examen físico de un niño con una enuresis simple es normal. Se debe prestar especial atención al examen abdominal en busca de masas, globo vesical, heces en intestino grueso (orienta a constipación y se asocia a ITU). En el examen genital descartar epi o hipospadias. Examen de columna y región anal observar cicatrices de cirugías de la zona, fositas, alteraciones del pliegue interglúteo, etc. EXÁMENES DE LABORATORIO Con una buena anamnesis y examen físico, sólo es necesario pedir una orina completa con urocultivo.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Tranquilizar al niño y la familia, explicando lo benigno del cuadro, que no es una patología propiamente tal, sino más bien un retraso madurativo. Destacar la resolución espontánea del 15% anual. Reforzar el autoestima del niño y disminuir la culpa, por ej. Con los antecedentes familiares de enuresis. Promover actitud activa y participativa del niño: cambio y limpieza de ropa de cama, por ej. A nivel de atención primaria se utiliza la terapia motivacional: calendario de noches secas y refuerzo positivo. Se refuerza no solo las noches secas, sino

166

también las conductas del “hacerse cargo”, como sacar la ropa mojada, avisar, etc.

Es recomendable tener un ECG del paciente previo inicio de la droga. Advertir a los padres de los efectos adversos.

A nivel secundario se utiliza tambiém la terapia condicionante: alarmas.

No usar en caso de cardiopatías, antecedentes de muerte súbita en familiares directos, arritmia demostrada en familiares directos.

FARMACOLÓGICO Dar chance a las medidas no farmacológicas, considerando la alta tasa de resolución espontánea lo que se suma al efecto de tales medidas.

Cuando hay respuesta positiva, mantener le terapia un mínimo de 6 meses. Suspender paulatinamente para evitar recaída, a una tasa del 25% a la semana. Si hay recaída, reiniciar la terapia.

A nivel primario se utiliza sólo imipramina. De preferencia en niños mayores de 7 años y sin respuesta a las otras medidas, dado los potenciales efectos adversos graves y a la no despreciable tasa de recaída al suspender el fármaco.

Sólo en caso de patologías asociadas (a la especialidad correspondiente) o en el caso de enuresis simple, ante el fracaso de la terapia en atención primaria.

Imipramina: 1 a 2 mg/kg, partiendo con una dosis no superior a 25 mg al día, una hora antes de dormir. Se monitoriza la respuesta a las 2 semanas con calendario de noches secas, se espera que las noches secas aumenten hasta cerca del 80%.

Tanto en enuresis primaria como secundaria es útil el apoyo psicológico. En caso de enuresis secundarias por trastornos psicológicos graves del niño o la familia, se puede considerar la derivación a nivel secundario en forma inicial.

DERIVACIÓN

De no haber respuesta satisfactoria, en niños mayores de 12 años se puede aumentar la dosis en un 25%, hasta un máx de 75 mg/día. No superar dicha dosis.

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INMUNODEFICIENCIAS

Enuresis

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INTRODUCCIÓN Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas o jardines, tabaco domiciliario, contaminación ambiental, ausencia de lactancia materna, desnutrición. El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin del período escolar. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y 24 meses.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de déficit de IgA es 1/500 La de inmunodeficiencias primarias es de 1/10000

CLÍNICA ANAMNESIS:

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS PRINCIPALES CAUSAS

Infecciones: sarampión, VIH, TBC, VEB, Toxoplasma gondii, rubéola y CMV congénito. Desnutrición primaria o secundaria, deficiencia de zinc, biotina, vitamina B 12; pérdidas de proteínas; diarrea crónica, síndrome nefrótico, asplenia, quemaduras Comorbilidad: enfermedades autoinmunes; Sd Down, enfermedades hereditarias y metabólicas; diabetes mellitus, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, neoplasias, transplantes. Esplenectomía Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia (antimaláricos, penicilamina, sulfas, sales de Au, fenitoína, carbamazepina, captopril), Inmunodeficiencia celular (inmunosupresores y corticoides). INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS)

Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia, autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de lactantes varones.

Humorales (54%)

Factores ambientales: lactancia materna, nº hermanos, sala cuna, contaminación domiciliaria; TBQ, parafina.

Celulares (7%)

Epidemiológicos: exposición a infecciones, factores de riesgo de VIH. Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia, localización, gravedad, respuesta a tratamiento, períodos entre infecciones, complicaciones. EX. FÍSICO Peso, talla, desarrollo antropométrico Presencia o ausencia de tejido linfoide, adenitis Piel: eccema, petequias, telangiectasias, verrugas y molusco contagioso extensos, candidiasis, albinismo Úlceras y erosiones dentales Hepatoesplenomegalia Elementos de genopatía Neuro: ataxia, neuropatía periférica Reumato: artritis, debilidad muscular.

CLASIFICACIÓN

Defectos combinados B y T (23%) Inmunodeficienias 1rias

Fagocitosis (14%) C' (2%) Inmunidad innata Autoinmunes (fiebre periódicas)

Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por agentes oportunistas desde el período de lactante a

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escolar. Menos frecuente en recién nacidos, adolescentes o adultos. El diagnóstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y complicaciones.

Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la función microbicida de los fagocitos, se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o bacterias intracelulares.

INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B)

Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por retardo de la caída del cordón umbilical e infección bacteriana de partes blandas recurrente.

Son las más frecuentes, se caracterizan por iniciarse después de los 6 meses, al declinar la IgG materna de paso placentario. Se presentan infecciones por Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, (OMA, Sinusitis, NAC) Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus, Cryptosporidium. Las más frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos. Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común variable.

Deficiencia de mieloperoxidasa.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos: 1.

4 o más Otitis en un año

2.

2 o más sinusitis graves en un año

3.

2 o más meses de tratamiento ATB con escaso efecto

4.

2 o más neumonías en un año

5.

Falla del medro

6.

Abscesos viscerales o cutáneos recurrentes

7.

Aftas persistentes en la boca o infecciones micóticas en la piel

8.

Necesidad de recibir ATB EV para erradicar infecciones

9.

2 o más infecciones sistémicas como septicemia en la vida

INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T)

Inicio precoz (2-6 meses). Se presentan infecciones Pneumocistis Carini, Cándida.

virales,

micobacterias,

Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto versus huésped (GVH), diseminación de vacuna BCG, tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia.

10. Antecedentes familiares de inmunodeficiencia ESTUDIO INICIAL

Puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son: Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial, cardiopatía conotruncal) Sd de Wiskott- Aldrich (trombopenia, eccema, infecciones recurrentes) Sd de ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular). POR HIPOCOMPLEMENTEMIA:

Disminución de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o tardíos (C5, C9, Factor B) La edad de inicio es variable. Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a enfermedades reumatológicas.

POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA

HMGA: ve linfo o neutropenia, trombopenia, cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia). VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas crónicas. Medición de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras de proteínas) Anticuerpos contra antígenos (Tétano, Neumococo, Haemófilus).

polisacáridos

C3-C4. Si el estudio inicial es normal y hay alta sospecha de inmunodeficiencia, derivo a especialista para ampliar estudio. En caso de confirmación, también se deriva.

MANEJO El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se desarrollen. Además, se recomienda evitar el contacto con personas que tengan infecciones o trastornos

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contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores. El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cáncer.

Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita. Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones periódicas de inmunoglobulina EV. Evitar vacunas de organismos vivos.

170

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

LES

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DEFINICIÓN

CLÍNICA.

Enfermedad autoinmune multisistémica, crónica de causa desconocida, caracterizada por formación de autoanticuerpos y por la expresión clínica de distintas manifestaciones de inflamación mediada por mecanismos inmunes. Influyen múltiples factores: genéticos, hormonales, ambientales, fármacos, etc.

Los síntomas generales y el compromiso renal pueden ser de mayor intensidad comparado a adultos Sistema

Síntomas / Signos

Constitucional

Astenia, anorexia, ↓peso, fiebre prolongada (80-100%), adenopatías (1345%), hepatoesplenomegalia (19-43%)

Musculoesquelético

Artralgias, artritis (60-90%),
Piel

Rash cutáneo (60-90%). Erupción malar (30-80%), lesiones discoideas, lívedo reticularis, erupciones fotosensibles, púrpura. Compromiso de mucosas (especialmente úlceras orales) y Raynaud.

Renal

Nefritis (48-100%): Glomerulonefritis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal

Cardiovascular

(25-60%): Pericarditis (tamponamiento), engrosamiento valvular, endocarditis (Libman-Sacks), ICC, HTA, cardiomegalia,y vasculitis de las coronarias.

Neurológico

Neuropsiquiátrico (26-95%): Convulsiones, psicosis, TVP, pseudotumor cerebral, AVE, meningitis aséptica, corea, déficit cognitivo global, trastornos del ánimo, mielitis transversa, neuritis periférica

Pulmonar

Pulmonar (18-81%): Dolor pleurítico, hemorragia pulmonar aguda, infiltrados pulmonares o fibrosis crónica.

Hematológico

Hematológico (50-75%): Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia. Anemia crónica.

EPIDEMIOLOGÍA. Prevalencia 4-250/100000. Incidencia: 9-5,6/10000. Menor en raza blanca comparado a afroamericanos. Edad promedio 28±12 años. 20% LES diagnosticado en la infancia. Incidencia menores de 19 años: 6-18,9/100000. Hombres:mujeres 3:1 (prepuber) y 9:1 (postpuber) La edad promedio de presentación en la infancia es 12 años, raro antes de los 5 años

DIAGNÓSTICO. Al menos 4 de 11 criterios: S75% - E95% Erupción malar

Eritema sobre eminencias malares, que tiende a respetar surcos labiopalatinos

Erupción discoide

Placas eritematosas solevantadas, descamativas, pueden cicatrizar a atrófia

Fotosensibilidad

Exantema provocada por la luz solar

Úlceras orales

Ulceras orales o nasofaringeas, habitualmente indoloras

Artritis

No erosiva, compromete ≥2 articulaciones periféricas, con dolor a la movilización, inflamación o derrame

Serositis

Pleuritis: diagnóstico clínico o Rx. Pericarditis: diagnóstico clínico o ECG

Enf. renal

Proteinuria>0.5 g/dia o cilindros celulares

T. neurológicos

Convulsiones (sin otra etiología) o psicosis

Trastornos hematológicos

Anemia hemolítica con reticulocitosis, leucopenia < 4000, linfopenia < 1500, trombocitopenia < 100.000

Atc (+)

Ac anti DNA, Anti Sm o VDRL falso (+) por >6 m

ANA (+)

ANA (+) por IFI en ausencia de lupus inducido por fármacos

Marcadores de actividad: alopecia, anti-dsDNA+, úlceras orales, hipocomplementemia Exámenes complementarios: Hemograma, VHS, perfil bioquímico, creatinina, orina completa, factores del complemento (C3-C4).

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AUTOANTICUERPOS LUPUS PEDIÁTRICO Antinucleares: 100% DNA: 60-70% RNP: 70% Sm: 40% Ro: 30-40% La: 15-20% Cardiolipinas: 50-60% Anticoagulante lúpico: 20% Antiribosomal P: 15%

Es importante en el tratamiento, la reevaluación frecuente y meticulosa de los pacientes, tanto clínica como de laboratorio. También la detección precoz y tratamiento de las reactivaciones de la enfermedad. El tratamiento del LES incluye también educación la protección solar diaria, el manejo y prevención de infecciones, vacunación, factores de riesgo cardiovascular, diagnóstico oportuno y tratamiento de complicaciones como la osteoporosis.

La presencia de anticuerpos a cardiolipinas y anticoagulante lúpico, se ha asociado a riesgo de trombosis, corea, epilepsia y livedo reticularis. El anticuerpo ribosomal P se ha relacionado con psicosis lúpica. CLASIFICACIÓN BIOPSIA RENAL EN LES Tipo I: mesangial mínima Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial proliferativa. Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria. Tipo IV: GNF proliferativa difusa. Tipo V: GNF membranosa Tipo VI: Esclerosis avanzada La forma IV representa 44-64% de las neuropatías lúpicas y es de mal pronóstico, sin tratamiento adecuado. La forma III requiere también de tratamiento inmunosupresor.

TRATAMIENTO. Depende de los órganos afectados y la gravedad de la enfermedad. Se utiliza como guía la actividad de la enfermedad y los niveles séricos de complemento. -

AINEs: Se usan para artralgias con precaución por el riesgo de hepatotoxicidad y nefrotoxicidad

-

Hidrocloroquina: es útil para el compromiso cutáneo

-

Corticoides: Controlan síntomas y producción de anticuerpos, mejorando la enfermedad renal y la sobrevida. Se deben considerar los efectos secundarios en niños y adolescentes

-

Citotoxicos: Pacientes con enfermedad grave. Ciclofosfamida se ha utilizado en nefritis, vasculitis, compromiso de SNC y hemorragia pulmonar. Azatioprina se ha usado en enfermedad renal y hematológica. Requiere de supervisión por especialista.

LUPUS NEONATAL Por paso de anticuerpos desde la madre entre las semanas 12 y 16 de edad gestacional. Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congénito, alteraciones cutáneas con fotosensibilidad, hepatitis, trombocitopenia, alteraciones pulmonares. y/o neurológicas. El tratamiento es de sostén, la mayoría de los síntomas ceden con el tiempo excepto por el bloqueo cardiaco que pude manejarse con marcapaso.

PRONÓSTICO LES Sobrevida a 5 años mayor a 90%. Principales causas de muerte: infección, nefritis, compromiso del SNC, hemorragia pulmonar. Esta enfermedad requiere de derivación a especialista en Reumatología.

172

VASCULITIS

Vasculitis

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DEFINICIÓN

PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH

Grupo heterogéneo de enfermedades que presentan inflamación y necrosis a nivel de la pared vascular. La severidad de las vasculitis se relaciona con el tamaño, sitio y el número de vasos afectados.

Púrpura de Schonlein Henoch (PSH) corresponde a la vasculitis más frecuente en Pediatría, caracterizada por una angitis sistémica leucocitoclástica con depósto de IgA que afecta principalmente vasos pequeños de la piel, articulaciones, tracto GI y riñones y en ocasiones se puede encontrar compromiso de otros órganos (2).

Las manifestaciones clínicas son diversas y van desde lesiones cutáneas a aneurismas y trombosis de los vasos sanguineos afectados.

CLASIFICACIÓN A. Grandes Vasos 1. Enfermedad de Takayasu 2. Arteritis Células Gigantes B. Vaso Mediano 1. Poliarteritis Nodosa 2. Enfermedad de Kawasaki 3. Vasculitis Aislada SNC C. Vaso pequeño 1. ANCA (+) a. Churg –Strauss b. Granulomatosis de Wegener c. Poliangeítis Microscópica d. Secundarias a infecciones y fármacos 2. Complejos inmune a. Púrpura Schölein Henoch b. Crioglobulinemia esencial mixta c. Vasculitis por Hipersensibilidad d. Vasculitis Asociada a Enfermedad del Tejido Conectivo (LES, AR, Sjogren) e. Vasculitis Asociada a Infección Viral, Neoplasias y Enfermedad del Suero f. Good Pasture g. Enfermedad Behcet 3. Paraneoplásicas a. Carcinomas, Mieloproliferativos y Linfoproliferativos 4. Asociadas a EII

PATOGENIA En la patogenia se han descrito autoanticuerpos como los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), linfocitos T y complejos inmunes. También se han asociado con diversos virus, fármacos y asociada a Enfermedades del tejido conectivo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

American Academy Rheumatology (ACR), 1990: 1. Púrpura Palpable 2. Edad menor a 20 años al inicio de la enfermedad 3. Angina intestinal 4. Biopsia con granulocitos en la pared Si están presentes, al menos 2 de estos 4 criterios. La presencia de cualquiera 2 o más criterios alcanza una S87.1% y E87.7%. International Consensus Conference, 2006: Púrpura palpable y al menos uno de los siguientes: 1.

Dolor abdominal difuso

2.

Depósito de IgA en biopsia

3.

Compromiso articular (artritis o artralgias)

4.

Compromiso renal (hematria o proteinuria)

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia: 10-20/100.000 niños <17 años Se presenta principalmente en niños entre los 2 y los 11 años de vida, siendo de raro en niños menores de 2 años. Hombres: Mujeres = 1.5:1 Predominio estacional: invierno y primavera.

ETIOLOGÍA Aproximadamente el 75% de los pacientes refiere historia de una infección respiratoria alta previa, en la mayoría de los casos de etiología viral, describiéndose también una asociación con la faringitis estreptocócica. Otros microorganismos asociados con este cuadro corresponden a Yersinia, Legionella, Micoplasma Pneumonia, Parvovirus, adenovirus, virus de Epstein Barr y varicela zoster.

173

CLÍNICA

TRATAMIENTO HOSPITALIZACIÓN

Síntomas

(%) Pacientes

Petequias

100

1. Mala toleranciaoral con deshidratación

Equímosis

79

2. Dolor abdominal severo

Compromiso articular Artralgias Artritis

74 13 61

3. Sangradointestinal importante 4. Compromisode conciencia 5. Artritissevera

Gastrointestinales Angina mesentérica HDB

51 18

Compromiso renal Leve Moderado Severo

54 47 7 2

Orquitis

13

Neumonía

5

Cefalea

3

Las lesiones cutáneas características corresponden a púrpura palpable que comprometen EEII y glúteos en forma simétrica. El compromiso gastrointestinal consiste en dolor abdominal de tipo cólico y/o sangramiento gastrointesinal (hematemesis, melena o rectorragia). Se ha descrito hasta 2-3% de casos de invaginación intestinal. El compromiso renal más frecuente es la hematuria microscópica y la proteinuria. Las manifestaciones menos frecuente son el síndrome nefrótico y/o síndrome nefrítico, la HTA y la IRA. En la mayoría de los pacientes el compromiso renal se observa en los 3 primeros meses de enfermedad, sin embargo puede ser tardío de modo que se debe efectuar examen de orina al diagnóstico y repetir este examen en forma periódica durante un año Las articulaciones se comprometen en alrededor del 70% de los pacientes, predominando el compromiso de rodillas y tobillos. La artritis puede preceder al púrpura. Manifestaciones clínicas de menor frecuencia son: edema testicular, hemorragia pulmonar y compromiso del sistema nervioso central.

6. Insuficienciarenal, HTA, Sdnefrótico

Los corticoides son útiles en: -

Acortar duración del dolor abdominal Disminuyen riesgo de intususcepción Disminuyen riesgo procedimientos GI (EDA, imagen, Qx) Disminuyen riesgo de recurrencia Disminuyen riesgo de enfermedad renal persistente.

Están indicados en pacientes con dolor abdominal intenso y/o presencia de hemorragia digestiva. También los corticoides son de utilidad para la reducción de síntomas articulares intensos y para el compromiso renal inicial. La prednisona se indica en dosis de 1-2mg/Kg/día por 7 días y luego se disminuye gradualmente hasta completar un período de 2-3 semanas de tratamiento. No se ha demostrado la eficacia de los corticoesteroides para la prevención del compromiso renal ni abdominal Esta es una enfermedad de diagnóstico clínico y de curso autolimitado, cuya duración habitual es de alrededor de 4 semanas y en al menos el 50% de los pacientes, se presentan recurrencias de los síntomas, lo que se puede exacerbar con la actividad, resolviéndose en un plazo de 3-4 meses. Es, por lo tanto, importante educar a los padres y pacientes acerca de las formas de evolución de la enfermedad.

174

VASCULITIS SISTÉMICAS Nombre Enfermedad de Takayasu (enfermedad sin pulso)

Epidemiología 3era en frecuencia Mujeres jóvenes Estenosis y aneurismas arteria aorta y ramas c/granulomas

Poliarteritis nodosa

Más en adultos Mayor frecuencia: 910 años Varones = Mujeres Sin granulomas Necrotizante Asocia Hepatitis B y C PAN cutánea: St grupo A

Angeítis Cutánea Leucocitoclástica (por HS)

En general la más común: por drogas, infecciones, enf del suero, tumores

Granulomatosis de Wegener

Raro en niños 40-55 a Necrotizante Inflamación granulomatosa vasos pequeños

Churg-Strauss

Raro en niños Necrotizante c/granulomas 30-40 años

Poliangeítis Microscópica

Raro en niños Necrotizante sin granulomas Polimorfa Mayores 20 a Afecta a vénulas Raro en niños Asocia virus Hepatitis C

Behcet Crioglobulinemia

Clínica Al menos 3 de 6 criterios: 1. < 40 años 2. Claudicación de EESS 3. Disminución pulso braquial 4. Diferencia PAS >10 mmHg 5. Soplo subclavio, aórtico 6. Angiografía alterada Al menos 3 de 10 criterios: 1. Baja peso >4kg 2. Lívedo reticularis 3. Dolor testicular 4. Mialgias, debilidad muscular 5. Mono o polineuropatía 6. HTA diastólica > 90mmHg 7. BUN >40 o Crea > 1,5 8. Ag hepatitis B (+) 9. Angiografía con trombosis o aneurismas 10. Bp con infiltración PMN Al menos 3 de 5 criterios: 1. > 16 años 2. Antecedente ingesta fármacos 3. Púrpura palpable 4. Rash máculo-papular 5. Biopsia: necrosis fibrinoide con infiltración PMN Piel: nódulos SC, púrpura, úlceras (50%) Vía aérea superior: traquea, sinusal, nasal, ótico (100%) Pulmonar: nódulos, infiltrado, hemoptisis (87%) Renal: hematuria, GNRP, Insuficiencia renal (50%) Ocular (50%), neuropatía periférica (12%) 3 fases de enfermedad: -Prodromo: rinitis y/o asma -Hipereosinofilia y asma progresiva -Vasculitis necrotizante: Sistémica Artralgias Síndrome riñón-pulmón: disnea, hemoptisis, GN, hematuria, IR

Estudio Angiografía aorta: oclusión, estenosis o aneurismas arteriales Habitualmente no se requiere biopsia

Tratamiento Corticoides Angioplastía etapas tardías

50% VHB (+) agudo o crónico Crioglobulinemia Bp de N. sural o piel con necrosis fibrinoide <20% pANCA (+)

Esteroides asociados a ciclofosfamida Si VHB (+) evaluar uso IFN alfa

Eosinofilia Biopsia piel

Suspender agente etiológico Autolimitado, soporte Si extenso o prolongado corticoides VO

cANCA positivo ANCA PR3 BUN/creatinina Rx. tórax

Corticoides + ciclofosfamida MTX (vía aérea superior) Profilaxis cotrimoxazol Plasmaféresis

2/3 pANCAANCA MPO 80% eosinofilia (>10%) RxTórax: infiltrados

Corticoides + Ciclofosfamida renal

80% pANCA ANCA MPO

Corticoides altas dosis ciclofosfamida EV

Tríada: úlceras orales + genitales + uveítis Neuropatía periférica, GNMP, alteración hepática

Biopsia úlcera Angiografía cerebral Crioglobulina, bajo C4, FR+ Virus Hepatitis C

Corticoides Azatioprina Soporte Corticoides

175

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

AIJ

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1

1


DEFINICIÓN Artritis en < 16 años, de ≥ 1 articulación, de duración > 6 semanas, sin causa evidente. Enfermedad reumatológica crónica más común de infancia, prevalencia: 16-150/100.000) Incidencia: 1-22/100000. Causa importante de discapacidad a corto y largo plazo. Etiología desconocida. El diagnóstico es clínico por evaluación en los primeros 6 meses de evolución.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A FORMA DE PRESENTACIÓN TIPO Sistémica

GENERAL 4-17% Debut 1-6 años F=M

Oligoartritis

27-56% 2-4 años F>M

Poliartritis FR (+)

2-7% niñez tardía o adolescente F>M 11-28% 2 peaks 2-4 y 6-12 años F>M 3-11% niñez tardía o adolescente M>F

Poliartritis FR (-)

Asociada a Entesitis

Psoriática

No diferenciada

2-11% 2 peaks 2-4 y 9-11 años F>M 11-21%

DIAGNÓSTICO Artritis (habitual poliartritis simétrica), fiebre ≥2 semanas, una a dos alzas térmicas diarias. Exantema (rash) evanescente (aumenta durante fiebre), máculas color rosado-salmón, hepatoesplenomegalia, adenopatías, serositis (pericarditis). Reactantes fase aguda (VHS, PCR), trombocitosis, leucocitosis, anemia, ferritina alta, ANA(+) porcentaje bajo. ≤ 4 articulaciones en primeros 6 meses de enfermedad, Artritis preferencia asimétrica, grandes articulaciones extremidades inferiores ≥ 5 articulaciones. Artritis simétrica, preferencia pequeñas articulaciones manos y pies. También grandes articulaciones. FR(+) 2 veces separadas por 3 meses. ANA 50%.

OTROS Síntomas sistémicos pueden preceder a la artritis por semanas o meses Sd activación macrofágica, infrecuente pero grave 60% ANA(+): asocia a iridociclitis 10-20%. Trastornos localizados crecimiento 50-60% artritis grave, erosiones óseas, anquilosis, discapacidad

≥ 5 articulaciones en primeros 6 meses. Artritis grandes y pequeñas articulaciones FR (-). ANA 25%

10-15% artritis grave con secuelas

Artritis grandes articulaciones asociada a entesitis (tendón aquiliano, fascia plantar/tarsal) ó Artritis asociada a compromiso de sacro-ilíacas, lumbago inflamatorio, HLAB27 (+), historia familiar, uveítis anterior aguda sintomática Artritis grandes y pequeñas articulaciones y psoriasis ó artritis asociada historia familiar 1°grado de psoriasis, dactilitis, pitting ungueal u onicolisis. ANA y FR negativos, HLA B-27 (+)

Puede evolucionar a espondiloartropatía

Puede evolucionar espondiloartropatía

No cumplen criterios de inclusión

ESTUDIO HABITUAL Hemograma, Perfil bioquímico, VHS, ferritina, ANA, FR, HLAB27. El examen oftalmológico es obligatorio. Estudio radiológico según presentación clínica

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COMPLICACIONES Dependen forma presentación: talla baja, desnutrición, osteoporosis, deformidad/destrucción articular, uveítis crónica, síndrome de activación macrofágica

TRATAMIENTO Orientada por la forma de presentación clínica. Se recomienda derivación a especialista. A nivel de médico general se debe sospechar el diagnóstico y orientar el tratamiento inicial (AINES). Minimizar esteroides sistémicos. AIJ está incorporada por el Ministerio de Salud como piloto en el Sistema GES/AUGE.

PRONÓSTICO GENERAL Mayor riesgo en las formas sistémicas, poliarticular FR (+) y artritis psoriática. La evolución a espondiloartropatía de la artritis asociada a entesisitis, habitualmente es más tardía.

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HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

HSRC

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DEFINICIÓN Corresponde a una familia de desórdenes autosómicos recesivos con ausencia o disminución de cortisol por pérdida parcial o total de la actividad enzimática.

FISIOPATOLOGÍA Dependiendo del punto y de la magnitud del bloqueo enzimático serán las consecuencias clínicas. En la deficiencia de la 21-hidroxilasa, la disminución de cortisol produce un aumento de ACTH compensatorio, con ↑ de esteroides cuya síntesis no está bloqueada. La diversidad de cuadros clínicos depende del déficit de cortisol y hormonas distales al bloqueo, y del exceso de hormonas y metabolitos proximales al bloqueo. DÉFICIT Deficiencia de 21-hidroxilasa (90%) Deficiencia de 11ß-hidroxilasa (5%) Deficiencia de 17a-hidroxilasa Déficit de 3ß-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3ßHSD) Por ser la forma más frecuente, este resumen tratará únicamente sobre la deficiencia de 21-Hidroxilasa.

Cortisol

casos más severos (completa ausencia de la función) que incluyen la crisis de pérdida de sal (por déficit de aldosterona) y la virilización genital neonatal (por exceso de andrógenos durante la gestación). Si el déficit es menos severo, se produce sólo virilización (forma clásica virilizante simple por exceso de andrógenos) o alteraciones clínicas mínimas (forma no clásica). FORMA CLÁSICA

CLÍNICA Dos formas: Clásica o Perdedora de sal o Virilizante simple No clásica Prevalencia: 1/12 000 nacimientos en forma clásica 1/100 a 1/1 000 nacidos vivos en forma no clásica La 21-hidroxilación suprarrenal permite la síntesis de aldosterona y cortisol. La disminución de síntesis de cortisol origina un aumento de ACTH, lo que deriva hacia la síntesis de andrógenos debido al bloqueo enzimático. La severidad del déficit determina la expresión clínica, en

PERDEDORA DE SAL

RN masculino: genitales normales (80%) o macrogenitosomía (20%), pérdida de sal, hiperpigmentación de genitales, línea media abdominal y aréola mamaria RN femenino: virilización (grado 3-5 de Prader), pérdida de sal Crisis por pérdida de sal: se inicia en la 2ª semana, y se produce por déficit de aldosterona. Se manifiesta inicialmente por detención de crecimiento y baja de peso, vómitos, seguidos de deshidratación, hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica, produciéndose shock hipovolémico y muerte entre la 3ª5ª semana de vida.

178

NO PERDEDORA DE SAL (VIRILIZANTE SIMPLE)

 Dudas o valores entre 2 y 6 ng/dl: Test de estímulo con ACTH (250 mcg): anormal respuesta >10 ng/dl.

G. femenino: RN con genitales ambiguos grado 1-3 de Prader, síndrome de virilización (inicio entre 1 año y pubertad)

El estudio molecular es importante para el consejo genético

G. masculino: RN normal, pseudopubertad temprana (con testículos infantiles, inicio entre 1 año y pubertad)

Diagnóstico prenatal: Biopsia vellosidades coriales o Amniocentesis (antecedente familiar de HSC)

Se produce un fenómeno de virilización continuo: vello pubiano y axilar, acné, ↑ masas musculares, voz ronca, aceleración crecimiento y avance de la edad ósea con cierre de cartílagos epifisiarios y talla baja adulta.

TRATAMIENTO

FORMA NO CLÁSICA Deficiencia enzimática más leve con hiperandrogenismo tardío (peri o postpuberal) Mujeres: hirsutismo, aparición precoz de vello púbico y axilar, acné, menarquia normal o retrasada, con amenorrea secundaria, SOP, infertilidad Hombres: aparición precoz de vello púbico y axilar, crecimiento precoz, acné, oligospermia

DIAGNÓSTICO Elevación de 17-hidroxiprogesterona sérica  Formas clásicas: elevación más de 10 veces lo normal  Formas no clásicas: elevación puede ser leve o 6 ng/dl diagnóstico es muy probable o < 2 ng/dl descarta el diagnóstico en 90-95%

Crisis perdedora de sal Corrección del shock, volemia y alteraciones hidroelectrolíticas, hidrocortisona dosis altas (50-100 mg/m2/día) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0.3-1 mg/día) A mantención: o Cortisol 10-15 mg/m2/día en 2 ó 3 dosis (ajustado en forma individual para normalizar la velocidad de crecimiento, aumentar edad ósea, evitar la aparición de signos cushingoideos) o Dexametasona 0.25–0.375 mg/m2/día 1 vez en la noche (terminado el crecimiento) o Forma perdedora de sal: fludrocortisona 0,05 a 0,3 mg/día o Asegurar buen aporte de sal en época de lactante (13 gr al día) Tto precoz en embarazo para evitar virilazación: dexametasona 20 μg/kg/día a la madre en 3 dosis

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TRASTORNOS DEL APETITO

Trastornos del apetito

Prevalencia Obesidad Bulimia Anorexia

10-25% 1-4% 0.5-3%

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Antecedente Familiares +++ + ++

Mortalidad

10-15%

Miedo a subir de Peso ++ +++

IMC >30 o >p95 Variable <17.5

Alteración de la imagen +++ ++ +++

Insight + ++ -

ANOREXIA NERVIOSA Peak bimodal: 14 y 18 años. 25% en menores de 13 años. 10 veces mayor en mujeres. Afecta cualquier NSE.

Alteraciones electrolíticas. Anemia, leucopenia, hiperamilasemia, colesterol aumentado, osteopenia. TRATAMIENTO

ETIOLOGÍA Rasgo de personalidad dependiente y Inmadurez del desarrollo, aislamiento social.

obsesiva.

Familia entrometida y sobreprotectora. Alteración del desarrollo de la identidad 1. 2. 3. 4.

DIAGNÓSTICO Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja de peso Trastorno de la percepción corporal Rechazo a mantener el peso mínimo normal (< 85% del peso esperado) Amenorrea CLÍNICA

Aumento de la actividad física a pesar de la restricción alimentaria. Preocupación por la comida. Conductas extrañas al alimentarse. Se clasifican en restrictivas (dieta) y de tipo purgativo (vómitos, laxantes), similar a bulimia pero sin atracones. Al examen físico: bradicardia, hipotensión postural, excoriación en dorso de la mano (por vómitos), signos de desnutrición. Hipotermia (15% con Tº < 35º), piel seca, lanugo, alopecia, disminuión de la concentración, la percepción y la atención. ESTUDIO Aumento del cortisol que no se suprime con dexametasona, SIADH, BUN aumentado (por menorFG, deshidratación) o normal (por menor ingesta proteica). Alteraciones al ECG: voltaje disminuido, onda T aplanada, descenso del ST, arritmias.

Aumento gradual de peso (0.2-0.4 Kg/d). Evitar Sd de Realimentación caracterizado por Insuficiencia cardiaca, hiperglicemia, hipocalemia. Psicoterapia individual y familiar con técnicas modificadoras de conducta y rehabilitación nutricional. Antidepresivos si requiere. PRONÓSTICO Éxito en 70% de los casos. Es una enfermedad de curso crónico, requiere monitorización permanente.

BULIMIA DIAGNÓSTICO 1.

Atracones > o igual a 2 veces por semana por un mínimo de tres meses.

2.

Maniobras purgativas (vómitos, laxantes, diuréticos)

3.

Autoevaluación basada en la figura y el peso CLÍNICA

El peso puede ser bajo, normal y en muchos casos con sobrepeso. Los atracones ocurren generalmente después de un periodo de ayuno. Se caractrizan por ingerir rápidamente y sin masticar, ingerir gran cantidad de comida y de alto valor calórico, ocurren a escondidas. Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima Al examen: lesiones en dorso de mano, irritación perianal, lesiones bucales, hipertrofia de Gl. salivales. ESTUDIO ELP, BUN, creatinina, GSV, HMGA, glicemia y ECG. La hipokalemia asociada alcalosis metabólica sugiere

180

vómitos frecuentes o el uso de diuréticos, mientras que una acidosis con un anion gap conservado sugiere el abuso de laxantes. TRATAMIENTO Volver a una alimentación normal, haciendo énfasis en evitar los períodos de restricción alimentaria o ayuno prolongado. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al deseado. La hipokalemia bajo 3,2 mEq/l debe ser corregida con suplementos de potasio oral.

CLÍNICA En niños se puede asociar además del peso, un aumento en la talla, edad ósea aumentada, pubertad precoz. Talla baja hace sospechar una causa secundaria de obesidad Al examen: Acantosis nigricans, HTA. Distribución de grasa, desarrollo puberal. ESTUDIO

PRONÓSTICO

TSH-T4, cortisol libre en orina de 24 hrs, Perfil lipídico, glicemia.

Entre un 30-80% seguirá presentando atracones durante su vida. 10% continuará usando laxantes o diuréticos.

COMPLICACIONES

OBESIDAD

DM, HTA, SAOS, artropatía degenerativa, cardiopatía, esteriliad, depresión, ansiedad, Sd de ovario poliquístico.

Aumento del peso corporal más allá de los valores aceptables para la edad y la estatura, a expensas de un aumento de la masa grasa, que implica riesgos para la salud. IMC >p95 , entre p85 y p95 se habla de sobrepeso EPIDEMIOLOGÍA En los datos hasta el 2008 se usa las curvas de EEUU (CDC/NCHS). En 1º básico hay un 22% de obesidad, la cual ha aumentado en forma mucho en los últimos 20 años. La prevalencia cambia según NSE: más alta en
TRATAMIENTO Educación de hábitos aliementarios saludables, estimular la actividad física. Favorecer la lactancia materna (se ha visto que lactancia materna disminuye riesgo de obesidad en el futuro) Fármacos: No aprovado su uso en niños. Uso de Metformina en niños con Resistencia a la Insulina. Cirugía: By-pass gástrico, no recomendable (carencias nutricionales) El objetivo es disminuir 10% del peso en niños mayores. No aumentar de peso en niños menores. CRITERIOS DE DERIVACIÓN Obesidad mórbida. Falta de respuesta al tratamiento: - Peso estacionario o en aumento. - Sospecha de obesidad secundaria. Complicaciones metabólicas: intolerancia a la glucosa y/o signos sugerentes de resistencia insulínica (alteraciones menstruales, hirsutismo y acantosis nigricans), diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicéridos sobre 200). Complicaciones ortopédicas tales como enfermedad de Blount o epifisiolisis.

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ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA María Francisca Jaime M.- Revisado P.Toso 21/07/2008. J. Libuy 2011

Trastornos del apetito

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EPIDEMIOLOGÍA Alrededor de un 40-60% de los RN Es casi siempre fisiológica, pero puede llegar a producir daño grave y permanente en SNC. Peak entre las 72-120 h (RNT 3º día, RNPT 5º día). Hiperbili severa: 4% RN, se debe principalmente a incompatibilidad de grupo.

ETIOLOGÍA Se genera ictericia por la acumulación de bilirrubina no conjugada > 6-7mg/dL. La causa más grave es la enfermedad hemolítica por isoinmunización del RN (Madre Rh-, RN Rh+), causa cada vez menos frecuente por el uso de Inmunoglobulina anti D profiláctica en la madre. También puede ser fisiológica, generada por los siguientes factores: Mayor masa eritrocitaria del feto: hto de 59% para compensar el ambiente de hipoxia in útero. Vida media de GR es menor: 90 días. Hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia: aumento de la la bili libre que puede atravesar la BHE. Baja actividad de glucoronil transferasa. El principal estímulo para su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. Mayor reabsorción intestinal por ausencia de bacterias, menor motilidad intestinal (ayuno) y niveles altos de betaglucuronidasa en mucosa intestinal y leche materna. Recordar el Sd. de Gilbert, en que se es más susceptible a desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el Sd. CriglerNajjar (tipo I y II).

CLÍNICA En general se manifiesta sólo como ictericia de progresión céfalo-caudal. Cuando hay otros hallazgos como fiebre, irritabilidad y mala succión, sospechar infección. Hay que buscar Cefalohematoma, presencia de hepatoesplenomegalia, signos de anemia, evaluar la alimentación a través del peso.

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Kernicterus: cuadro AP de impregnación por bili en núcleos de la base, hipocampo, sustancia nigra y nn pares craneanos (ocular, troclear, vestibular). Etapa aguda: letargia, llanto agudo, alteraciones extrapiramidales leves hasta encefalopatía aguda severa con compromiso de conciencia, hipertonía, convulsiones y muerte por falla respiratoria aguda. Etapa crónica o de secuelas: retraso psicomotor, hipertonía, hiperreflexia o espasticidad. Luego aparecen signos extrapiramidales con movimiento atetósicos, sordera total o parcial, estrabismo y nistagmo, hipoplasia dental y retardo mental. El daño puede limitarse a un déficit auditivo

DIAGNÓSTICO Clínica: el RN debe ser examinado bajo luz natural. Solicito Bili Total, grupo ABO y Rh materno y del RN. Hay buena correlación entre el nivel de ictericia clínica y el valor de la bilirrubinemia, excepto si la ictericia supera las rodillas y en algunos tipos de miel más morenos.

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MANEJO

TRATAMIENTO

Siempre preguntar por: antecedente de hermanos con enfermedad hemolítica, incompatibilidad de grupo y que hayan requerido fototerapia.

Se define la necesidad de tratamiento según el valor de bilirrubina, las horas de vida del recién nacido y el riesgo del paciente, según el nomograma de Bhutani.

Antecedentes perinatales de asfixia, sepsis, parto traumático, medicamentos, prematurez para categorizar al RN como de “alto riesgo”, en los que el umbral de bilirrubina para someterlos a fototerapia es más bajo. La acidosis, hipoalbuminemia, convulsiones, hipo/hipertermia, hipoglucemia, deshidratación, hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a través de la barrera hematoencefálica. GRUPOS DE RIESGO PARA ENCEFALOPATÍA POR HBR

Cifra peligrosa: 20 mg/dL, en prematuros puede ser <. Grupo de bajo riesgo: RN de término sano, sin signos de hemólisis ni otros factores de riesgo. Grupo de riesgo moderado: considerar el uso de fototerapia de acuerdo al criterio del clínico. - Hijos anteriores que requirieron fototerapia - Prematuros de 37 semanas - Dificultades para establecer lactancia, baja de peso cercana al 10% - Cefalohematomas, mascara equimótica, poliglobulia - RN con incompatibilidad sin sensibilidad comprobada - Dificultades geográficas o socioculturales para asegurar un control oportuno de un RN ictérico Grupo de alto riesgo: - Prematuros de < 35-36 semanas - Incompatibilidad Rh o grupo clásico con Coomb + o signos de hemólisis evidentes - Antecedentes de asfixia o depresión severa: pH de cordón <7 y/o Apgar 5 min < 7 y/o signos clínicos de asfixia - Poliglobulia severa, hemorragias y/o cefalohematomas extensos. - RN con infección comprobada o alta sospecha clínica - Baja de peso >10%

El tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo con antifaz; aquellos que se acercan a niveles de exanguíneotransfusión deben recibir Foto intensiva (doble por ej). Aquellos que a pesar de las medidas ya señaladas no logran disminuir los niveles de bilirrubinemia, o se presentan con niveles altos (determinados por el nomograma), deben recibir exanguineotransfusión y en los con enfermedad hemolítica se puede usar IG EV.

SEGUIMIENTO Todos los recién nacidos deben ser evaluados por personal de la salud al finalizar la primera semana de vida. Además aquellos con bilirrubinemias cercanas al valor de fototerapia deben ser controlados 24 ó 48 horas después del alta. Se debe educar a los padres sobre cuándo consultar.

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ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTAS IA NEONATAL) A Araya junio 2008

Colestasia neonatal

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DEFINICIÓN Hiperbilirrubinemia directa debido a alteración en el flujo o excreción biliar. Siempre es patológica.

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recién nacidos vivos.

ETIOLOGÍA 1.

Obstrucción biliar: Atresia de la vía biliar extrahepática (30-35%), quiste del colédoco, Sd. de bilis espesa, Sd Alagille (atresia de conductos biliares intrahepáticos etc.)

DIAGNÓSTICO Solicito bilirrubina total y directa. Bilirrubina Directa >2 mg/dL o mayor a 20% de Bilirrubinemia total.

MANEJO Evaluar inicialmente estado del paciente, si se observa enfermo estabilizarlo. Revisar resultado del screening de hipotiroidismo. Tomar exámenes para descartar ITU, HMGA, PQT, P. hepáticas, Glucosa, PT, Albúmina, A1AT, T4 libre, amonio, GSV, lactato.

Infecciones: ITU, colangitis, absceso hepático, hepatitis viral, sífilis, toxoplasmosis etc.

Siempre Ecografía abdominal

3.

Trastornos metabólicos: déficit a alfa1antitripsina (7-10%), fibrosis quística, galactosemia, tirosinemia, PFIC (Byler), enfermedad de ácidos grasos.

Si exámenes generales no son concluyentes: considerar biopsia hepática, colangio RNM, electrolitos en sudor.

4.

Anomalías cromosómicas: Turner, trisomía 18 y 21.

5.

Fármacos: AAS, acetaminofeno, hierro, etc.

6.

Otros: hepatitis neonatal idiopática (25-30%), hipotiroidismo, hemocromatosis neonatal

2.

En cursiva están las principales tres causas encontradas en un estudio en USA.

CLÍNICA RN con coluria o acolia (colestasia) RN con ictericia clínica antes de las 24 horas de vida RN con ictericia que persiste por más de 15 días Aparición de la ictericia después de la primera semana de vida

Derivar a Gastroenterología Pediátrica

TRATAMIENTO Depende de la causa. No dar fototerapia por riesgo de Sd. de niño bronceado Atresia de vía biliar extrahepática: Quirúrgico: portoenterostomía de Kasai. El pronóstico depende de la precocidad de la intervención (requiere ser antes de las 8 semanas). Es sólo tratamiento paliativo ya que el 50% de los operados requerirá transplante hepático finalmente. Hepatitis neonatal idiopática: Médico: espontánea en el 60-70% de los casos.

resolución

REFERENCIAS “Billiary atresia” Pediatrics in Review, julio 2006 “Guía para la evaluación de la ictericia colestásica en niños”, Recomendaciones de la Sociedad norteamericana de gastroenterología pediátrica, hepatología y nutrición.

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RN HIJO DE MADRE DIABÉTICA A Araya junio 2008-Revisado P.Toso 25/6/8 K. Cataldo 2011

HMD

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DEFINICIÓN Es el recién nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes durante su embarazo ya sea pregestacional o gestacional. Se trata de un embarazo, parto y RN de alto riesgo por las consiguientes consecuencias metabólicas, respiratorias, cardiológicas y malformativas.

ETIOLOGÍA El estado de hiperglicemia materno, paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y cetonas por la placenta al feto produce en él una hiperplasia e hipertrofia del páncreas endocrino con hiperinsulinemia en el feto.

EPIDEMIOLOGÍA Hasta 0.5% de las embarazadas tiene diabetes pregestacional, y hasta 10% tiene diabetes gestacional. En términos generales, de todas las diabéticas embarazadas, 90% son gestacionales y 10% son pregestacionales.

Malformaciones (8%): Las malformaciones leves tienen una incidencia similar a la población normal, pero las graves son de 2 a 4 veces mayor. La incidencia aumenta según la gravedad y peor control de la diabetes. Las más frecuentes son las cardiacas, regresión caudal, vertebrales, cerebrales y digestivas. Miocardiopatía hipertrófica (30%): secundaria a hiperinsulinismo. Es de predominio septal y produce obstrucción al tracto de salida del VI. Se resuelve espontáneamente a las 8-12 semanas de vida. 10% desarrolla ICC Poliglobulia (30%) e ictericia Hipoglicemia (20%): patología metabólica más frecuente. Secundaria a hiperinsulinismo, alteraciones de la neoglucogénesis y disminución de hormonas hiperglicemiantes. Hipocalcemia (50%): debido a PTH en hijos de madre diabética. Casi siempre resuelve solo Hipomagnesemia (40%)

La mortalidad de los hijos de madres diabéticas (HMD) ha disminuido en el tiempo. La mortalidad se explica por malformaciones congénitas (40%), prematurez (30%) y asfixia intrauterina (30%).

Prematurez (15%)

La morbilidad neonatal no se ha modificado mucho.

Se puede tener el antecedente de madre con DM pregestacional o con DM durante el embarazo detectado en los controles respectivos. Si no se tiene antecedentes se sospecha ante RN con características descritas.

CLÍNICA Alteraciones de crecimiento fetal (40%) Macrosomía (peso de nacimiento > 4000 g o >p90, 20%): debido al hiperinsulinismo fetal (factor de crecimiento). Además causa otros problemas, como aumento de la tasa de cesáreas, asfixia perinatal y traumatismos del parto (cefalohematoma, HIC, distocia de hombros, fractura de clavícula, lesiones nerviosas). RCIU (20%): se puede deber a malformaciones (precozsimétrico), enfermedad vascular (tardío-asimétrico, pp DG pregestacional) o control muy estricto de la glicemia. Muerte fetal in útero: causados por hipoxia intrauterina. Menos frecuente con buen control glicémico materno. Distress respiratorio por EMH (15%): el hiperinsulinismo podría inhibir la síntesis de surfactante.

Asfixia (15%)

DIAGNÓSTICO

MANEJO Depende de si mamá es insulinorequirente (IR) y grado de macrosomía fetal. En los con más riesgo se deberá hacer curva de glicemia (1, 2, 3, 6, 12, 36 y 48 horas), en los otros al menos monitorizar hematocrito y glicemia al nacer (2 horas). En los más severos pudiera ser necesario hospitalizar e instalar flebo preventivo. Debe iniciarse alimentación precoz a las 1-2 horas de vida con leche materna. La hipoglicemia se define por valores de glucosa sérica o plasmática menores de 40 mg/dl para el RN a término y menos de 30 mg/dl para el prematuro. Después del segundo día se considera hipoglicemia cifras inferiores a 45 mg/dl.

185

Debe ser evaluado por equipo de neonatología por tratarse de un RN con alto riesgo de complicaciones descritas. Evaluar existencia de malformaciones. Ecocardiografía a los hijos de IR. Hospitalizar y derivar posteriormente si presenta hipoglicemia persistente. Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo.

TRATAMIENTO

Si continúa la hipoglicemia, valorar la administración de glucagón o hidrocortisona. Tomar muestra crítica con glicemia bajo 40 (glicemia, cortisol, insulina, pruebas tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia, ácido láctico y acilcarnitina)

EVOLUCIÓN

Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomático darle pecho o fórmula rápido, chequear en 20-30 minutos y luego mantener alimentación frecuente c/2-3 hrs.

El riesgo de secuelas neurosensoriales depende fundamentalmente de la patología metabólica o hipóxica que haya padecido en la época perinatal, del tipo de malformación congénita e hipoglicemia sufrida.

Si hipoglicemia sintomática o persistente o <30 dar bolo de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo mantención con 4-6 mg/kg/minuto de glucosa, aumentado progresivamente la dosis si persiste la hipoglicemia hasta una perfusión de 12 mg/kg/minuto.

El riesgo de padecer diabetes mellitus insulinodependiente es mayor que en la población normal (3-6 veces). En supervisión de salud se debe evitar sobrepeso y obesidad (programación fetal de enfermedades del adulto).

186

PARÁLISIS CEREBRAL

HMD

DX

TX

SX


1

1

1


DEFINICIÓN Grupo heterogéneo de patologías neurológicas con déficit predominantemente motor y postural, secundario a lesión o anomalía cerebral en etapas precoces de su formación. Es persistente, no progresivo pero variable. El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta a 1/500 niños recién nacidos vivos. En Chile nacen aprox. 520 niños/año con parálisis cerebral.

ETIOLOGÍA Sus causas pueden ocurrir durante el periodo prenatal (80%), perinatal (5-10%), o postnatal (15%). Factores de riesgo asociado a diferentes causas: Prenatal: edad materna avanzada, reproducción asistida, infertilidad, ITU materna, RCIU, embarazo múltiple, ETS, stress, abuso de sustancias, madre adolescente, defectos genéticos recesivos, anomalías cromosómicas, consanguinidad, promiscuidad, defectos de la coagulación, VIF, tóxicos, retado mental materno. Perinatal: pretérmino, eventos intraparto, malnutrición, encefalopatía neonatal, infecciones, bajo nivel educacional, embarazo gemelar Postnatal: abuso, bajo nivel educacional, malnutrición, pobreza, meningitis, asfixia, trauma

CLÍNICA Según vía predominantemente comprometida: Parálisis cerebral Espastica: si es la vía piramidal Parálisis cerebral diskinetica: vía extrapiramidal Parálisis cerebral hipotónica: salteración en cerebelo Parálisis cerebral Mixta. Una mezcla Según extensión de la lesión: Tetraplejia: las cuatro extremidades Hemiplejia: Un hemicuerpo} Diplejia: Extremidades inferiores

Clínicamente se observa una anormalidad en la actividad motora y postural. No aparecen reflejos protectores como paracaídas lateral y persisten reflejos primitivos como Moro, marcha etc, aparecen reflejos que siempre son patológicos. Actividades involuntarias y simples para un niño no afectado pueden significar gran esfuerzo y concentración en un niño con PC. Sospecharlo ante un niño con: - Retraso en adquisición de habilidades motoras - Examen neurológico anormal: o Persistencia de reflejos primitivos o Ausencia de reflejos protectores o Presencia de reflejos patológicos o Signos de compromiso vías piramidales, extrapiramidales o cerebelosas

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico compatible y confirmación neuroimágenes: TAC, RNM cerebral.

por

MANEJO Es muy importante la precocidad de la detección para su derivación con especialista e inicio oportuno de programa de neurorehabilitación.

TRATAMIENTO Medidas generales: mantener eutrofia, vacunas al día, vitaminas y suplementos nutritivos, tratar infecciones si se presentan, manejo de reflujo gastroesofágico. Neurorehabilitación multidisciplinaria a permanencia

PRONÓSTICO En general tienen buena evolución si son incorporados a un equipo de trabajo multidisciplinario y a estimulación. Sobreviva de 90% a los 20 años. Un 25% no logra caminar.

REFERENCIA Y MAYOR INFORMACIÓN Clase de Parálisis cerebral, curso pediatría 2006. “Up to date”, versión 16.1

SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL RN

187

SDRA en el RN

DX

TX

SX


1

1

1


Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular; SPP= sínt parto prematuro; DAP=ductus arterioso persistente; EMH= enf membrana hialina; BRN= bronconeumonía; SAM= sd aspirativo meconial; HTPP= hipertensión pulmonar persistente; HDC= hernia diafragmática congénita; RPM= rotura prolongada membranas; DBP= displasia broncopulmonar.

-

Casi exclusivo del RNPT.

-

Incidencia: 5-10% prematuros, aumenta a menor EG (60% en <1500gr).

-

Etiología: déficit de surfactante (x↓ producción o inactivación)colapso alveolar insuficiencia resp.

-

Factores de riesgo:
-

Clínica: dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz (inmediatamente post-parto): quejido (característico), aleteo nasal, retracción subcostal, polipnea y requerimiento O2.

-

Exámenes: Rx tórax, gases (muestran hipoxemia y acidosis respiratoria), dextro/glicemia. Si sospecha de infección: hemograma, hemocultivo.

-

Radiografía: “vidrio esmerilado” (patrón retículo nodular uniforme), broncograma, ↓ volumen pulmonar.

PATOLOGÍAS

-

Dg diferencial: Neumonia x SGB.

SDR ADAPTATIVO:

-

Causa muy frecuente de SDR neonatal. Afecta a RNT y nacidos por cesárea (sin trabajo de parto).

Tratamiento: reanimar y hospitalizar en UCI neonatal, monitorización cardiorespiratoria continua, O2 para mantener Sat 88-93%, flebo, control hemodinámico, surfactante (según criterios, requiere intubación, tto precoz idealmente antes de 2hrs de vida, máx 3 dosis, ha logrado ↓40% mortalidad y ↓60% complicaciones), manejo ventilatorio (CPAP o VM según requerimiento).

-

Etiología: retraso en la reabsorción de líquido pulmonar.

Complicaciones: Agudas: neumotórax, neumonía, HIV, HTP, DAP. Crónicas: DBP.

-

Prevención: corticoides prenatales (en todo SPP entre 24-34sem; además ↓ riesgo HIV), prevención parto prematuro, estudio madurez pulmonar fetal (Clements, lecitina-esfingomielina fosfatidilglicerol).

DEFINICIÓN Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por taquipnea, cianosis, quejido, retracción subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenación. Afecta a un 1% de los nacidos vivos y representa el 7-10% de los ingresos a UCI neonatal. Causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal.

FACTORES DE RIESGO Prematuros, especialmente <34 sem (> riesgo EMH). RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM prolongada (> riesgo BRN). Antecedente de meconio en líquido amniótico (> riesgo SAM). Hernia diafragmática congénita malformaciones pulmonares.

(HDC)

u

otras

RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de síndrome de dificultad respiratoria (HTPP).

El más frecuente. Corta duración (<6hrs). Se produce por adaptación al cambio de circulación fetal a circulación de RN. Rx tórax normal. Tratamiento: observación y O2 si necesario. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (“PULMÓN HÚMEDO”) -

Clínica: taquipnea curso benigno y autolimitado. Duración: 24-48hrs.

-

Rx Tórax: normal o congestiva (aumento intersticio, cisuritis, derrame pleural).

-

Tratamiento: O2 para lograr Sat 90-95%.

ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA (EMH)

SD ASPIRATIVO MECONIAL (SAM) -

Complicación frecuente. Afecta RN de término o post-término.

-

Incidencia: 10% partos son con meconio, sólo 0,1% de todos los RN desarrollan SAM.

188

-

-

Etiología: Asfixia perinatal ↑motilidad intestinal + relajación esfínter anal salida de meconio espeso al LA aspiración del meconio antes o durante partoobstrucción e irritación vía aéreadaño mecánico x efecto de válvula (atelectasia, neumotórax), daño inflamatorio (inactivación surfactante) y ↑riesgo infección.

-

Clínica: dificultad respiratoria precoz en RN con meconio. Síntomas: polipnea, retracción costal, quejido, aleteo nasal, cianosis.

-

Exámenes: Rx tórax, GSA (hipoxemia, hipercapnia), hemograma, otros (glicemia, Ca, función renal, ELP). Si sospecha infección: hemocultivos.

-

Radiografía: hiperinsuflación, infiltrados gruesos, neumotórax.

-

(leucocitosis/penia, desviación a izq), PCR, GSA, hemocultivos.

atelectasias,

Tratamiento: aspiración precoz de meconio (antes de ventilar), hospitalizar en UCI neonatal, oxígeno (hipoxemia ↑ riesgo HTP), asistencia ventilatoria (VM o ventilación alta frecuencia si necesario), ATB (suspender si se descarta infección), considerar surfactante (no ha demostrado ↓ incidencia ni mortalidad).

-

Complicaciones: 50% se asocia a HTP, neumotórax (10-20%).

-

Prevención: control embarazo, evitar embarazo prolongado, detección y tto precoz asfixia, aspiración de meconio al nacer, intubación + aspiración orotraqueal en RN no vigoroso (↓tono, FC<100, dificultad resp). NEUMONÍA

-

Incidencia: RNT 1%, RNPT 10%.

-

Etiología: puede ser: connatal (inicio precoz, <72 hrs) o nosocomial (inicio después de 48-72 hrs hospitalización). Gérmenes más frecuentes: SGB, E.Coli, Listeria. Otros: CMV, herpes, ADV, influenza. RPM,

Tratamiento: manejo hemodinamia, O2, VM si necesario, ATB. Tto ATB 1° linea: Ampicilina + aminoglicósido, vía endovenosa. Si nosocomial: Cloxa/Vanco + aminoglicósido o Cefotaximo (intentar cubrir S.aureus, S.epidermis y gram (-)). Duración: 7 días y 10-14 días si sepsis y HCT (+). HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE:

-

Etiología: P° arteria pulmonar y RV pulmonar se mantienen elevadas aún después de nacer, lo cual produce shunt D°I° por foramen oval y DAP, generando hipoxemia.

-

Puede ser: 1° (ideopática) o 2° (más frecuente, se presenta como complicación de SAM, EMH, BRN, HDC).

-

Clínica: cianosis, hipoxemia que no responde a altas FiO2.

-

FR asociados: hipoxia crónica/aguda, acidosis, hipercapnia, AINEs prenatales, hipoplasia pulmonar, SDR.

-

Dg diferencial: cardiopatías congénitas cianóticas.

-

Exámenes: Rx tórax (↓trama vascular), GSA (hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post ductal >20 mmHg, Ecocardiograma confirma dg. Muestra: corazón estructuralmente normal, ↑Pº art pulmonar.

-

Tratamiento: mantener PaO2 y pH rango normal, control hemodinámico, VM, VAFO y NO (produce vasodilatación pulmonar), sedación, relajo muscular, ECMO si cumple criterios. OTROS SDR

Neumotórax, DAP, cardiopatías congénitas, etc. Crónicos DBP.

-

Factores de riesgo (maternos): corioamnionitis, cultivo SGB (+).

ITU,

-

Clínica: cuadro de polipnea, quejido, cianosis, apneas, que se agrava progresivamente.

Guías clínicas GES: “Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido”.

-

Exámenes: Rx tórax (infiltrados, condensación, atelectasia, broncograma), hemograma

Respiratory disorders in the newborn. Pediatrics in review. Junio 2004, vol 25, no 6.

REFERENCIAS:

RN PREMATURO

189

RNPT

DX

TX

SX


2

1

1


DEFINICIÓN Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestación antes de haber completado su ciclo de maduración, por lo cual pueden presentar problemas en su adaptación a la vida extrauterina. Constituye una de las variables más importantes y determinantes de la mortalidad y morbilidad de los recién nacidos junto al bajo peso de nacimiento. Su importancia radica en: -

10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g, de los cuales 40-70% son prematuros. 60-80% de las admisiones en UCI neonatal son debidas a problemas derivados de la prematurez. 30-60% de las muertes neonatales son causadas por RN < 1500g. Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas. Alta tasa secuelas neurológicas y de otros tipos.

FACTORES DE RIESGO -

Socioeconómicos y biológicos: NSE bajo, analfabetismo, escolaridad insuficiente, madre soltera, largas jornadas de trabajo, esfuerzo físico, edad <18 y >40, talla baja (<1.50), tabaco o drogadicción durante embarazo, mal control prenatal.

-

Antecedente PP previo.

-

Síntomas de PP.

-

RPO.

-

Incompetencia cervical.

-

Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en embarazo.

-

Embarazo múltiple.

Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo identificables.

MORBILIDAD DEL PREMATURO Hay una inmadurez de los diferentes sistemas. A < edad gestacional más graves y frecuentes son los problemas de adaptación y más complejo su tratamiento.

PROBLEMAS ADAPTACIÓN RESPIRATORIA: EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT, principal causa morbimortalidad.

Apnea del prematuro: ausencia de flujo aéreo por 20 seg o menos si se acompaña de bradicardia y/o cianosis. Secundario a inmadurez del centro respiratorio, se presenta al 2º-3° día de vida y desaparece entre las 35 y 37 sem de EG. Tto: monitorización FC y FR, teofilina, a veces necesario CPAP y VM. PROBLEMAS ADAPTACIÓN CARDIOCIRCULATORIA: DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP con Ao, generando un cortocircuito de izq a der. Mayor incidencia a 25), taquicardia, Rx con congestión pulmonar. Dg con Ecocardio. Tto: O2, apoyo ventilatorio si necesario, cierre farmacológico (Indometacina) o quirúrgico si fracaso a tto. HPP (Hipertensión pulmonar persistente): ocurre principalmente por reactividad de los vasos pulmonares a la hipoxia y acidosis, también asociada a hipoplasia pulmonar o al uso de antinflamatorios o Fluoxetina en la madre. Más importante a edades gestacionales mayores. Tratamiento es el de la enfermedad de base y oxigenación. Discutido el uso de óxido nítrico en prematuros. PROBLEMAS NEUROLÓGICOS: HIC: especialmente periventricular. Más frecuente a < peso. Clínica sugerente: deterioro brusco y/o descenso Hcto. Dg preciso con Eco cerebral. Seguimiento con Eco para ver evolución a hidrocefalia. Prevención: corticoides prenatales, estabilidad HD, administración cuidadosa de fluidos, evitar hipoxia e hipercarbia. Pronóstico con RNM a las 40 sem. Leucomalacia periventricular: lesión necrótica intraparenquimatosa en sustancia blanca ventrículos laterales. Secundaria a hipoxia o inflamación presentemente intrauterina. Dg por eco cerebral. ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN: > relación superficie corporal/peso, bajos depósitos de grasa parda y escaso glucógeno (> pérdidas + < producción). Se asocia a mayor mortalidad. Puede conllevar a hipoglicemia, apnea y acidosis metabólica. Tto: incubadora, cobertor plástico, aumento humedad ambiental, etc. NUTRICIÓN

190

Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes, limitación por inmadurez anatómico-funcional GI. Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el nacimiento con NTP; si el régimen 0 se prolonga por más de 5 días también deben recibir NTP. Iniciar alimentación enteral una vez que se obtiene estabilidad multisistémica (RN de muy bajo peso se dejan en régimen cero por 24 a 72 horas). Alimento de elección es la leche materna, ya que estimula la maduración intestinal, disminuye la ictericia colestásica, aporta factores de inmunidad y es rica en proteínas y sodio. En niños < 1500g suplementar con: Ca, fósforo, vit ACD, proteínas y oligoelementos. Apoyo con SNG en mayoría de RN< 34 sem y/o <1800g ya que tienen succión y deglución inmaduras. Mientras más prematuro el inicio debe ser más cuidadoso, usando volúmenes pequeños, fraccionados cada 1-3 horas. Evitar el aumento brusco de los volúmenes ya que se asocia a ECN. INFECCIONES Evolucionan más rápido a la septicemia debido a su inmunidad celular disminuida. Todos los partos prematuros deben considerarse infectados hasta que no se demuestre lo contrario, excepto en interrupción por SHE o parto gemelar. HIPERBILIRRUBINEMIA Debido a inmadurez en la captación, conjugación y excreción hepática, asociado a condiciones que favorecen la aparición de bilirrubina no conjugada (bajas proteínas séricas, acidosis, enfriamiento). El paso de la bilirrubina al SNC ocurre con cifras más bajas, lo cual se previene con el uso de fototerapia precoz con niveles más bajos de bilirrubina. Se recomienda control diario de bilirrubina. ECN

Por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas concentraciones de O2. Importante causa de ceguera en niños. Mayor incidencia < EG. Dg por fondo de ojo. Tto: fotocoagulación. ENFERMEDAD METABÓLICA ÓSEA Desde leve disminución de la mineralización ósea hasta fracturas y/o signos de raquitismo. Marcador: ↑FA. Se debe a bajo aporte Ca y P, NPT prolongada e inicio tardío aporte oral. OTROS 1. Renal: por inmadurez hay predisposición a formar edema y presentar trastornos hidroelectrolíticos. 2. Hipoglicemia: < reservas de glicógeno, neoglucogénesis, y mayor utilización cerebral.

<

3. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptación a aportes exógenos de glucosa. 4. Hipocalcemia: por inmadurez resistencia periférica a la PTH.

paratiroides

y

5. Alt. Coagulación y anemia: > velocidad crecimiento, < vida ½ GR, reticulocitopenia, hipoplasia medular, < EPO y menor respuesta a ésta. TTo: suplementar con Fe (2-4 mg/Kg/día) con buena tolerancia oral.

MORBILIDAD A LARGO PLAZO DBP: Daño pulmonar crónico 2° al manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia, volu/barotrauma) o infecciones respiratorias, que inducen mecanismos de inflamación pulmonar con destrucción y fibrosis. Se considera con DBP a un prematuro tratado con O 2 durante 28 o más días. Tienen síntomas respiratorios persistentes: taquipnea, retracción costal y estertores. Rx: opacidades, atelectasias, hiperinsuflación. Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales. Retraso del DSM. Hidrocefalia.

Se debe a una inmadurez anatómica, funcional e inmunológica del intestino donde actúan la hipoxia, hipoperfusión, alimentación con volúmenes altos y la invasión por gérmenes. Alta morbimortalidad. Prevención: uso leche materna, evitar alimentación precoz y aumento brusco volumen.

Parálisis cerebral.

REFERENCIAS Manual de Pediatría. Neonatología: Prematuridad y bajo peso de nacimiento. Dr. Ventura Juncá.

RETINOPATÍA DEL PREMATURO

VÓMITOS DEL RN

Vómitos del RN

DX

TX

SX


1

1

1

Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y

191

derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

alimentarse, antecedentes de atragantamiento, tos, arqueamiento, rechazo de la toma y disconfort.

DEFINICIÓN El vómito se define como la expulsión forzada de contenido gástrico por la boca y nariz. A diferencia de la regurgitación, es un proceso activo mediado por el centro del vómito, que generalmente va precedido de náuseas. Puede ser el síntoma principal de algunas enfermedades, o ser parte de un conjunto de otros síntomas. La edad de presentación constituye un elemento esencial para el diagnóstico diferencial.

Patrón del vómito: aspecto, elementos patológicos, frecuencia, cantidad, relación con la alimentación (concomitantes, inmediatos, tardíos), fuerza, carácter (estable, progresivo, irregulares), síntomas asociados.

ETIOLOGÍA

Antecedentes médicos: Prematurez, alteración del crecimiento y desarrollo, cirugía u hospitalización previa, enfermedades recurrentes, cromosomopatías, SIDA.

1. Obstrucción intestinal: Atresia intestinal (la más frec), estenosis hipertrófica del píloro, lactobezoar, estenosis intestinal, malrotación, vólvulo, íleo meconial, tapón meconial, Hirschprung, ano imperforado, hernia atascada, páncreas anular. 2. Trastornos GI infecciosos/inflamatorios: Enterocolitis necrotizante, RGE, íleo paralítico, peritonitis, alergia a la leche de vaca. 3. Infecciones extradigestivas: infección urinaria.

sepsis,

meningitis,

Signos de alarma: fontanela abombada, convulsiones, micro/macrocefalia, letargia, dolor o distensión abdominal, hepatoesplenomegalia, vómitos biliosos, sangrado intestinal.

EXAMEN FÍSICO: Evaluar estado nutritivo, hidratación y la presencia de fiebre, taquicardia, hipo/hipertensión, compromiso de conciencia, ictericia, etc. Examen físico completo en abdomen ver: distensión, RHA, hernias, hepatoesplenomegalia, masas. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

4. Trastornos neurológicos: Hidrocefalia, Kernícterus, hematoma subdural, edema cerebral.

Sangre: HMGA, ELP, BUN, creatinina, GSV, glicemia, enzimas hepáticas, amilasa.

5. Trastornos metabólicos y endocrinos: errores metabólicos (ciclo urea, anticuerpos orgánicos), hiperplasia suprarrenal, tetania neonatal.

Orina completa.

6. Trastornos renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal.

Ecografía: estenosis.

7. Otras causas no patológicas incluyen: inmadurez del RN (centros nerviosos, peristaltismo, escasa capacidad gástrica, inmadurez de la barrera antirreflujo, etc.), mala técnica de alimentación (postura horizontal), aerofagia fisiológica.

Otros: enema baritado, TAC, RNM, endoscopía alta y baja.

Rx abdomen: dg lesiones obstructivas. malformaciones,

obstrucciones,

Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha clínica. El tratamiento es específico según causa.

DIAGNÓSTICO

REFERENCIAS

ANAMNESIS:

Aeped. Protocolos gastroenterología: Manejo del niño vomitador. Ramos E, Bousoño C.

Alimenticia: cantidad y frecuencia (sobrealimentación), técnica (errores en la preparación), postura al

192

TORCH

TORCH

DX

TX

SX


2

1

1


RUBÉOLA Los siguientes signos deben llevar a la sospecha de TORCH: - RCIU - Hidrocefalia o microcefalia - Alteraciones oculares: catarata, glaucoma, corioretinitis - Calcificaciones cerebrales - Púrpura o petequias - Hepatoesplenomegalia - Alteraciones neurológicas.

CMV EPIDEMIOLOGÍA 5-15% de susceptibilidad en mujeres de NSE bajo y 4050% en NSE alto. Si bien es más crítico la primoinfección en la embarazada, puede ocurrir la infección congénita como resultado de la reactivación del CMV o más raro por infección latente. El riesgo de presentar infección primoinfección materna es de un 40%

congénita

por

La mayoría de los infectados son asintomáticos; 5% tiene manifestaciones evidentes al nacer ; 15% con manifestaciones que se harán patentes en la infancia

EPIDEMIOLOGÍA 10% de embarazadas susceptibles en Chile. Riesgo de infección fetal varía según edad gestacional (EG): 80% en <12 semanas 55% entre 13 y16 semanas 35% entre las 17 y 22 semanas Riesgo de malformaciones también varía según EG en infectados <8semanas las malformaciones y sordera son en alrededor del 50%; no se describen este tipo de alteraciones en infectados sobre las 20 semanas. CLÍNICA Alteraciones retinopatía.

oftalmológicas:

El 15% presenta alteraciones como retardo mental o hipoacusia DIAGNÓSTICO El aislamiento del virus en orina, sangre o secreción nasofaringea se considera diagnóstico. IgM-CMV en títulos altos durante la primera infancia se considera sugerente pero no diagnóstica. TRATAMIENTO No existen datos suficientes para el tratamiento útil con ganciclovir.

glaucoma,

Alteraciones cardiacas: DAP, estenosis periférica de arteria pulmonar Alteraciones auditivas: Sordera neurosensorial. Alteraciones neurológicas: Trastornos de la conducta, meningoencefalitis, retardo mental. También pueden presentar: RCIU, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y púrpura.

CLÍNICA El 5% con enfermedad evidente al nacer presenta: RCIU Ictericia neonatal, púrpura, hepatoesplenomegalia Microcefalia, daño encefálico, calcificaciones intracerebrales y retinitis

cataratas,

DIAGNÓSTICO Virus se puede aislar en orina, secreción nasofaringea. También se puede diagnosticar indirectamente por presencia de IgM o aumento o persistencia de IgG por varios meses. TRATAMIENTO Sin tto específico. Se debe prevenir (PAI) y vacunar a mujeres en edad fértil cuidando de no embarazarse en los tres meses siguientes

VIH EPIDEMIOLOGÍA El riesgo de transmisión de la madre al hijo es de un 1339%; transplacentario (30%), canal del parto (70%) o por leche materna.

193

Sólo la sangre, el semen, las secreciones del cuello uterino y la leche han sido fuente de infección.

HERPES SIMPLE

El riesgo de transmisión ha disminuido en 2/3 con el tratamiento con Zidovudina

EPIDEMIOLOGÍA

CLÍNICA Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, hepatitis. Falta de crecimiento.

Es transmitido por contacto directo con las lesiones del canal del parto con un 95% de eficacia en la transmisión. CLÍNICA Diferentes tipos de manifestaciones: 1.

Infección diseminada: con especial alteración hepática y pulmonar (25%)

Miocardiopatías

2.

Infección localizada del SNC (35%)

Nefropatía

3.

Infección localizada: piel, ojos y boca (40%)

Parotiditis

Alteraciones del SNC : RDSM Infecciones recurrentes y/o oportunistas: recurrente, Candidiasis oral persistente.

Diarrea

DIAGNÓSTICO: PCR para DNA es el mejor método: 30% sensibilidad <48 hrs de vida 93% sensibilidad a las 2 semanas 95% sensibilidad al mes El ELISA positivo en un niño mayor de 18 meses generalmente indica infección, es necesario confirmarlo con Western –blott TRATAMIENTO Inicia entre las 14 y 34 semanas hasta el parto: Zidovudina 200 mg c/8hrs v.o. Durante el trabajo de parto: 2mg/Kg durante la primera hora y luego 1mg/Kg/hr hasta que ocurra el parto e.v. En el RN 8-12 hrs se inicia tto hasta las seis semanas.

Muchas veces en 1 o 2 no hay alteraciones e la piel haciendo el diagnóstico más difícil. El 1 debe considerarse en RN sépticos con disfx hepática y hemocultivos negativos Infección asintomática en RN no existe Los síntomas iniciales por infx de HSV pueden manifestarse desde el ncmto hasta aprox las 4 semanas. Siendo el 1 de debut más precoz y el 2 más tardío Mortalidad >50% En los lactantes sobrevivientes son frecuentes las lesiones cutáneas recidivantes, las que se pueden asociar con secuelas del SNC si ocurren frecuentemente en los primeros 6 meses de vida. DIAGNÓSTICO: HSV se desarrolla fácilmente en cultivos. Existe también ELISA y IFD de antígeno del virus, específicas pero poco menos sensibles que el cultivo.

PARVOVIRUS

TRATAMIENTO:

EIDEMIOLOGÍA

Aciclovir 60 mg/kg/día e.v. por 14 días o 21 si es diseminada o del SNC.

Seroprevalencia en el adulto es de un 50% La transmisión vertical es de un 30% CLÍNICA Desde asintomática hasta el hidrops fetal con muerte como resultado en el 2-6% y se incrementa si la infección se desarrolla en la primera mitad del embarazo. No esta comprobado como causa e malformaciones TRATAMIENTO:

Herpes genital materno = cesárea.

TOXOPLASMA GONDI EPIDEMIOLOGÍA 25-30% de seropositividad en Chile. Transmisión vertical es de un 40% en globo, varía desde un 15% 1° trmestre a 60% en el tercero. Se contagia por ingestión de carne cruda y el contacto con gatos

Sin tto específico.

194

CLÍNICA 70-90% de los RN son asintomáticos al momento de nacer, meses después se observa deterioro visual o RDSM. Signos de toxoplasmosis congénita pueden incluir: exantema maculopapular, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia. Meningoencefalitis intrauterina: anomalías del LCR, hidrocefalia, microcefalia, coriorretinitis y convulsiones. Se pueden ver calcificaciones cerebrales. DIAGNÓSTICO

Ascenso de 4x títulos o seroconversión de IgG o persistencia de estos más alla de los 12 meses indican infección aguda, así mismo la presencia de IgM o IgA, por ELISA ya que la IFI es menos sensible, en los primeros 6 meses. El tratamiento de la madre y el RN es dependiendo de la manifestación y es bien complicado para aspirar a memorizarlo.

REFERENCIAS Manual de Pediatria de Pregrado Red book 25 edición

Ante la sospecha: examen oftalmológico, auditivo y neurológico. PL y TAC de cráneo

195

SEPSIS NEONATAL

Infecciones neonatales bacterianas

DX

TX

SX


2

1

1


INTRODUCCIÓN Las infecciones del feto y el recién nacido son una causa importante de morbilidad, mortalidad y secuelas en el RN. Las características propias de la etapa fetal hacen que las infecciones que ocurren en este período tengan una patogenia especial y produzcan una infección con características clínicas únicas. Estas varían según el semestre del embarazo en que ocurren. En el período neonatal, las características propias de la inmunidad del RN le dan también una forma de presentación y evolución características.

FORMAS DE TRANSMISIÓN Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al feto y al RN por los siguientes mecanismos: Intrauterina: Esta puede ser por vía transplacentaria o por vía ascendente desde la vagina, hecho que ocurre especialmente cuando hay rotura prematura de membranas. Durante el parto y el período inmediato después del nacimiento. En el canal del parto pueden existir agentes infecciosos que infecten al RN. En el período inmediato después del nacimiento hay también determinadas infecciones presentes en la madre que pueden ser transmitidas al RN por el contacto de ella con él o a través de su leche.

INFECCIONES BACTERIANAS Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminación, resultando en Sepsis y Meningitis, cuadros clínicos graves que requieren una oportuna sospecha, pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y mortalidad potencial que tienen. Según su forma de adquisición, se denominan infecciones connatales a aquellas que son adquiridas por transmisión materna y que se presentan habitualmente precozmente en los primeros días de vida. Se denominan nosocomiales aquellas infecciones que son adquiridas por contagio intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos.

INFECCIONES CONNATALES

Son infecciones en general graves y es importante sospecharlas anticipadamente. Para esto hay que evaluar los siguientes factores predisponentes: Rotura prematura de membranas e infección materna periparto Colonización vaginal con streptococcus tipo B Trabajo de parto prematuro. Este puede ser la primera expresión de una infección, especialmente si se han descartado causas no infecciosas y si se trata de un prematuro de < 1.500 g. Otros factores incluyen: infección urinaria de la madre, parto prolongado, instrumentación del parto. El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo peso de nacimiento. La frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el RNT. Los gérmenes que con más frecuencia dan Sepsis y Meningitis Connatal son el Streptococcus Grupo B, la Listeria monocitogenes y la Escherichia coli.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar a los niños de riesgo. Según l evaluación de los antecedentes de riesgo de infección, se toman cultivos, hemograma y se inicia el tratamiento antibiótico inmediatamente (caso de niños de muy bajo peso) o se deja al RN en observación (caso de RNT asintomáticos) y se espera el resultado de los exámenes. Los signos de infección son inespecíficos y con frecuencia sutiles: inestabilidad térmica, disminución del tono y de la actividad, dificultad para alimentarse, letargia, distensión abdominal. El compromiso del aparato respiratorio es muy frecuente y da signos de dificultad respiratoria. Otros signos sugerentes de infección son púrpura, petequias, palidez, hipotensión y convulsiones. El diagnóstico se confirma con el hemocultivo y el cultivo de líquido cefalo-raquídeo. Estos no siempre salen positivos y en estos casos deben predominar los antecedentes perinatales y la signología clínica para el inicio y duración del tratamiento antibiótico. El hemograma ayuda en esta decisión. Son sugerentes de infección una desviación a la izquierda de la serie blanca

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con una relación >0.2 de las formas inmaduras divididas por los neutrófilos totales. También es importante si hay <5.000 leucocitos o < de 1.000 neutrófilos.

TRATAMIENTO Estos niños requieren ser cuidados según su gravedad en una unidad especializada que cuente con cuidado intensivo e intermedio. El tratamiento comprende dos aspectos fundamentales: TRATAMIENTO ESPECÍFICO CON ANTIBIÓTICOS: Cuando el germen no es conocido el esquema más utilizado es un aminoglicócido y una penicilina. En nuestra Unidad utilizamos: Ampicilina 150 mg/Kg. IV c/12 Gentamicina 2,5 mg/Kg. IV c/12 a 24 hrs. según la edad gestacional del niño: o Cada 12 hrs. en RNT o Cada 18 hrs. en RNPr de 30 a 36 semanas o Cada 24 hrs. en RNPr de < 30 semanas

TRATAMIENTO GENERAL DE SOSTÉN Incluye el control permanente de signos vitales; ambiente térmico neutral; apoyo hemodinámico y respiratorio; corrección de anemia, acidosis y problemas de coagulación; apoyo nutricional; aislamiento para evitar contagio de otros niños.

INFECCIONES NOSOCOMIALES Son muy frecuentes en las unidades de cuidado intensivo en que hay gran manipulación y uso de procedimientos y vías invasivas. El germen varía según cada unidad, pero el Stafilococcus es el más frecuente en la mayoría de los casos. Lo más importante es prevenirlas. Dentro de las normas para evitar el contagio de otros niños, la más importante y decisivo es el buen lavado de manos antes y después de examinar al niño y el uso de material estéril o limpio según el caso. La unidad debe tener un espacio suficiente con una apropiada distribución de los pacientes que permita mantener el aislamiento de los niños infectados.

La duración del tratamiento es de 7 a 10 días o hasta 5 a 7 días después de que han desaparecido los signos de infección.

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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

ECN

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TX

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2

1

1


CONCEPTO E INCIDENCIA Sd de etiología multifactorial, caracterizado por edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal ppalmente íleo y colon. Incidencia: 1-5% de los RN hospitalizados 60-90% son RNPT EN <1500grs: ~10% con ECN Más frecuente entre el 4° y 10° día de vida. A menor peso tiende a manifestarse más tardíamente Alta mortalidad si no tiene manejo médico o quirúrgico precoz.

ETIOPATOGENIA Multifactorial, la asociación en todas las investigaciones presentes son el bajo peso y la prematurez. En resumen hay un intestino inmaduro al que se le suman una serie de FR según el caso. INMADUREZ INTESTINAL Respuesta paradojal a la alimentación: dismotilidad y distensión abdominal; ambos favorecen la isquemia

Formulas hiperosmolares: por alteraciones de la pared intestinal. Precocidad de alimentación y aumento de volúmenes bruscos: principalmente en PEG y en RN con otros FR como asfixiados o con ant. de exanguinotransfusión. LM es protector: varias razones entre ellas como osmolaridad adecuada, IgA, cels inmunocompetentes. COLONIZACIÓN CON GÉRMENES PATÓGENOS FR avalado por presentaciones en brotes de esta enfermedad, con gérmenes específicos en deposiciones o sangre. Evidencia que aire intraluminal es producido por bacterias Evolución clínica: similar a una septicemia. MEDIADORES DE INFLAMACIÓN Asociación del FAP con ECN.

DIAGNÓSTICO

Pool de sales biliares disminuidas: dificulta la absorción de grasas ppalmente insaturadas.

Presentación clínica con la tríada: 1. Residuos gástricos biliosos. 2. Distensión abdominal 3. Deposiciones con sangre

Capacidad limitada del colon de reabsorber agua y electrolitos.

Diagnóstico se comprueba con Radiografía: dilatación de asas y neumatosis intestinal.

Bajos niveles de IgA que juegan un papel protector frente a las bacts.

También se puede encontrar a la Rx: aire en sistema portal y signos de perforación intestinal con aire en el peritoneo.

ISQUEMIA INTESTINAL

Exanguinotransfusión: altera el flujo intestinal por alteraciones de la PA sistémica.

En Ecografía: puede ayudar en el dx mostrando líquido libre intraabdominal que cuando es de aspecto irregular sugiere perforación aún sin aire en la Rx, también puede encontrar engrosamiento intestinal, aire intramural o aire portal

El cateterismo de art umbilical, asociado pero sin evidencias concluyentes

El hemograma puede mostrar signos de infección con desviación izquierda y fctemente trombocitopenia.

Viscosidad sanguínea

Guayaco puede ser útil

Asfixia y shock deben considerarse FR por esta vía. DAP podría pero no está comprobado.

Enfriamiento: por vasoconstricción PRÁCTICAS ALIMENTARIAS Alimentación oral: raro en RN sin alimentación oral

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SIGNOS CLÍNICOS EN ECN PUC(%)

Resumen Literatura(%)

Deposiciones sanguinolentas

75

39

Distensión abdominal

65

90

Apatía, letargia

65

84

Residuo gástrico bilioso

60

81

Inestabilidad térmica

51

81

CLASIFICACIÓN Estado

Signos Clínicos

Radiografía

IA

Inestabilidad térmica, apneas, residuos biliosos, distensión abdominal, sangre oculta en deposiciones

Normal a leve distensión de asas

IB

Igual a IA más sangre fresca en deposiciones

Igual a IA

IIA

Igual a IA más ausencia de RHA y sensibilidad abdominal

Distensión de asas, neumatosis intestinal

IIB

Igual IIA más trombocitopenia o acidosis metabólica leve

Igual a IIA más gas en vena porta con o sin ascitis

IIIA

Igual a IIB más hipotensión, bradicardia, CID, insuficiencia respiratoria, neutropenia.

Igual a IIB más ascitis

IIIB

Igual a IIIA

Igual a IIIA más neumoperitoneo

MANEJO SOSPECHA DE ECN (ESTADIO IA Y IB) Diagnóstico: o Distensión abdominal o Residuos gástricos biliosos o mayores de 3 ml/Kg o más del 25% del volumen aportado. o Hemotest positivo en deposiciones. Evaluación diagnóstica: o Rx de abdomen o HMGA con recuento de plaquetas o Hemotest seriado en deposiciones o Medición frecuente de perímetro abdominal.

Tratamiento SNG para medir residuos, verificar que no se encuentre en duodeno. Reg 0, mientras se completa y se observa evolución de signos clínicos (72 hrs) Evitar exceso de exámenes y ayuno prolongado si el HMGA es normal y sólo hay distensión abdominal en Rx. Reiniciar alimentación con volúmenes pequeños. ATB hasta recibir resultado de hemocultivos y hasta que se aclare cuadro clínico (gralmente 72 hrs) ECN SIN EVIDENCIA DE PERFORACIÓN INTESTINAL (ESTADIO IIA, IIB Y IIIA) Diagnóstico: Letargia, hipotermia, aspecto séptico. Deposiciones con sangre macroscópica hemorragia intestinal con mucosidades. Eritema y/o sensibilidad de la pared abdominal Masa palpable en cuadrante inferior derecho Shock séptico Insuficiencia respiratoria Rx con neumatosis intestinal y/o aire portal HMGA con signos de infección Trombocitopenia Acidosis metabólica Eco para buscar ascitis

o

Evaluación diagnóstica Rx de abdomen seriada c/6-8 hrs (lateral) HMGA completo con PQT, si son <50.000 efectuar estudio de coaguación. Cultivos de sangre, deposiciones, orina y LCR GSA: pesquisa acidosis Monitoreo intensivo con PA, diuresis y T° Tratamiento: Régimen 0 por 7 días mínimo VM según necesidad. Alimentación parenteral SNG Transfusión de plaquetas si son <25.000 PFC 10cc/Kg cada 12 hrs según necesidad Sangre fresca si baja Htco o presenta hipotensión Drogas vasoactivas: dopamina, dobutamina Vit K 1 mg ATB EV por 10-14 días IC a Qx Técnicas de aislamiento

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ECN CON PERFORACIÓN INTESTINAL (ESTADIO IIIB) Diagnóstico: Por Rx o Qx. Eco puede ayudar a detectar líquido libre no homogéneo. Rx: o Neumatosis intestinal o Aire en sistema porta o Aire libre en peritoneo. Tratamiento: Igual que el anterior más lo que sigue Prolongación reg 0 al menos por 14 días ATB EV por 14 días, considerar anaerobios (MTZ) Qx si la estabilidad del paciente lo permite, sino instalar drenajes abdominales para descompresión. Microorganismos y tto ATB: Klebsiella, E. Coli, Staphylo epidermidis, Staphylo aureus, y rotavirus Germen aislado en otro niño sirve como guía si hay un brote. Asociación usada: penicilina, aminoglicosido y uno para anaerobios (MTZ o Clinda)

Indicación Qx: En conjunto con cirujano Absoluta: perforación intestinal Relativa: o Masa abdominal o eritema de pared con gran sensibildad o Persistencia de un asa muy dilatada que requiere descompresión

PREVENCIÓN Prevención de la prematurez Uso de LM fresca. Postergar la alimentación en aquellos niños con FR: RN muy prematuros PEG RN con asfixia RN con exanginotransfusión Evitar grandes incrementos de volúmenes (10-35 cc/Kg/día parecieran ser seguros en < 1500grs) Cuidado en lavado de manos Evitar uso de ATB en forma indiscriminada lo que selecciona cepas resistentes.

SECUELAS Obstrucción intestinal por bridas: 25% tanto las de tto médicas como Qx. Se manifiestan 2-3 semanas después. Intestino corto: cuando se ha hecho resección masiva.

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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Hipotiroidismo congénito

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1


INTRODUCCIÓN La hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual, desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida. El eje hipotálamohipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestación

DEFINICIÓN Primera causa de retardo mental posible de prevenir. Incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recién nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.

CLÍNICA SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO En el período neonatal Gestación > 42 semanas Peso de Nacimiento > 4 kg Ictericia prolongada > 3 d Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio Edema Hipotermia Dificultad en la alimentación Fontanela posterior > 5 mm Hernia umbilical Distensión abdominal Distress respiratorio

Durante el primer mes Cianosis periférica y livedo reticularis Piel áspera y seca Constipación Letargia e hipoactividad Llanto ronco Macroglosia Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo.

SCREENING NEONATAL En nuestro país se determina TSH y fenilalanina en muestra de sangre de talón obtenida entre el tercer y quinto día de vida en los recién nacidos de término y al quinto día en los de pretérmino. Esto permite la pesquisa de hipotiroidismo y fenilquetonuria, respectivamente. Hay que recordar que el incremento fisiológico de TSH posterior al parto, se recupera después de las 48 h de vida, lo que obliga a que el examen deba tomarse después de este período, para evitar falsos positivos. La detección con TSH no permite diagnosticar hipotiroidismos secundarios o terciarios. El valor de corte para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l. Resultados superiores requieren de confirmación inmediata, determinando en sangre T4 libre y TSH y, mientras se espera el resultado, iniciar tratamiento.(esto es dudoso, se puede esperar el examen de confirmación)

TRATAMIENTO El tratamiento de elección es con levotiroxina (Ltiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 ug/kg/d dada en un solo tiempo. Las concentraciones plasmáticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2 semanas siguientes al inicio del tratamiento y se deben mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el primer año de vida.

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PRONÓSTICO Los programas de detección neonatal han mejorado el pronóstico del hipotiroidismo congénito, observándose que los hipotiroídeos tratados precozmente, idealmente antes de los 15 días de vida, alcanzan un desarrollo psicomotor e intelectual normal. A pesar de ello, pueden

tener retraso leve del lenguaje, alteraciones mínimas en la orientación viso-espacial, hiperquinesia y dificultad en la coordinación motora, en un porcentaje ligeramente mayor que la población normal

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ASFIXIA NEONATAL Flavia Vergara

Asfixia neonatal

Revisado: P.Toso 23/07/08

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DEFINICIÓN ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA

Sindrome caracterizado por depresión cardiorespiratoria secundaria a hipoxia- isquemia fetal

EPIDEMIOLOGÍA 2 a 3 por 1000 nacidos vivos, de estos un 30 – 50 % quedan con secuelas o fallecen.

CAUSAS Maternas (SHE, DG descompensada , cardiopatía grave, infecciones, anemia, hemorragia, sincope), del embarazo y parto (parto prematuro, embarazo prolongado, DPPNI, distocia de presentación, distocia de cordón, trauma del parto) y fetales (HTPP, cardiopatía congénita, RCIU)

DIAGNÓSTICO (DE LA AAP) 1. Sufrimiento fetal agudo 2. Apgar 0-3 a los 5` 3. Acidosis pH <7.0 o BE >-15 mEq/lt de cordón o en los primeros 30 min de vida 4. Manifestaciones clínicas de asfixia: o Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea, taquicardia, cianosis, hipotensión) o Hipertensión pulmonar persistente, aspiración de meconio. o Insuficiencia Renal Aguda o Compromiso metabólico (acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia) o Alteraciones hematológicas (leucopenia, leucocitosis con DI, trombocitopenia) o CID o Disfunción Hepática o Posible relación con Enterocolitis Necrotizante

Grado I

Grado II

Grado III

Nivel de Conciencia

Hiperalerta

Letargia

Estupor, Coma

Tono Muscular

Normal

Hipotonía

Flacidez

Reflejos

Aumentados

Disminuidos

Ausentes

Moro

Hiperreactivo

Débil o incompleto

Ausente

Succión

Débil

Débil o ausente

Ausente

Convulsiones

Raras

Frecuentes

Infrecuentes

EEG

Normal

Anormal

Anormal

Duración

24 horas

2 – 14 días

Horas Semanas

TRATAMIENTO General: Reanimación, corrección acidosis sólo si hay síntomas clínicos, ventilación y O2 adecuado, soporte cardiocirculatorio, retardar primera alimentación, control de glicemia y calcemia, evaluar uso de anticonvulsivante, cubrir posible infección. Si asfixia grave, manejo en UCI, evaluar enfriamiento cerebral o corporal total, debe iniciarse antes de las 6 horas de vida.

REFERENCIAS Manual de Neonatologia UC, Clase de Asfixia Neonatal 2006 Dr. Hernán González

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HIPOGLICEMIA

HG

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2

2

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CONSIDERACIONES GENERALES El neonato es particularmente sensible, ya que debe ajustarse desde un aporte placentario continuo a la necesidad de cambios hormonales y de la actividad enzimática, que permiten movilizar glucosa endógena. Los factores de riesgo: prematurez, RCIU, asfixia perinatal, hijos de madre diabética, poliglobulia, hipotermia, infecciones, enfermedad hemolítica y uso de beta-agonistas, PEG, GEG.

y tratadas vigorosamente(sobretodo si se encuentra con un aporte de glucosa apropiado). En lactantes y niños mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o plasma) representan hipoglicemia.

DIAGNÓSTICO Sospecha clínica en pacientes de riesgo, con o sin síntomas, confirmado con glicemia.

CLÍNICA

DEFINICIÓN En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en sangre; si <25 mg/dL es severa, aunque niveles menores pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida en niños asintomáticos. Sin embargo por las consecuencias asociadas, algunos autores plantean que glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas

Descarga Adrenérgica: Irritabilidad, taquicardia, palidez, temblor y vómitos.

diaforesis,

Asociada con neuroglucopenia: Hipotonía, hiporreactividad, hiporreflexia, somnolencia, rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apnea, movimientos oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca.

CLASIFICACIÓN Neonatal Transitoria

Persistente (> 7 días o > 12 mg/k/min)

Otras etiologías

Inmadurez enzimática o déficit de sustratos. (RNPT, PEG, RN normal).

Hiperinsulinismo.

Alts. de aminoácidos o ácidos orgánicos.

Déficit horm. De contraregulación.

Envenenamiento-drogas.

Hiperinsulinismo transitorio.

Alts de la gluconeogénesis y de la glicogenolisis.

Enfermedad hepática.

Alts. de la lipólisis.

Insuficiencia cardiaca

Alts. de la oxidación de ácidos grasos.

Falla renal

Hiperinsulinismo neonatal. (PEG,Gemelos discordantes, Asfixia perinatal, PE materna, DMG)

Sepsis/Shock

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Siempre evaluar: edad de aparición, relación con comidas y ayuno, historia familiar de HG o muerte inexplicada. Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT, RCIU o DMG. Hepatomegalia sugiere déficit enzimático, presencia de azúcares reducidos en orina orienta a galactosemia. En varones, micropene sugiere hipopituitarismo. Lactantes: >6 horas de ayuno, defecto neoglucogénesis. Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto en oxidación de ácidos grasos). Hepatomegalia está

relacionada con alteración en glicogenogénesis o neoglucogénesis. Siempre excluir ingesta de tóxicos, alcohol o salicilatos.

TRATAMIENTO HG aguda asintomática, alimentar vía oral y control seriado, sobre todo en RN sin factores de riesgo. HG aguda sintomática en neonatos o lactantes: 1.

Solución glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg) en bolo IV, seguido de:

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2.

Infusión contínua de glucosa a 4-8 mg/kg/min, control en 30 – 60 min, mantener sobre 45 mg/dl, una vez estabilizado, disminuir 1-2 mg/kg/min cada 12 hrs, aumentando la alimentación.

HG persistente neonatal o infantil: 1.

SG10% 2 mL/kg bolo IV.

2.

Infusión entre 8-15 mg/kg/min o más si fuera necesario, mantener sobre 45 mg/dl Esto puede requerir un CVC o umbilical para infundir soluciones hipertónicas (SG 15-20%).

3.

Si no hay respuesta a glucosa IV, puede utilizarse Hidrocortisona 5 mg/kg/día c/12 horas, glucagón, diazoxide, octreotide.

Tomar muestra crítica: glicemia, cortisol, insulina, pruebas tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia, ácido láctico y acilcarnitina.

REFERENCIAS Manual de neonatología UC, “Hipoglicemia” Guía del Servicio de Recién Nacido HSR, Sperling M: Ch 81. Hypoglycemia en Nelson’s Textbook of Pediatrics 17th Ed. Saunders. 2004.

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HIPOCALCEMIA Flavia Vergara Revisado P.Toso 23/07/08

Hipocalcemia

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GENERALIDADES Disminuye el umbral para la despolarización de membrana haciéndola más susceptible a descargas, se presenta con anomalías neuromusculares, máximo convulsiones y laringoespasmo. Valores normales varían según edad, y pueden alterarse en hipoalbuminemia y alteraciones ácido-base. Corrección por albúmina (Ca total+0.8(4-albúmina)) no siempre es precisa, se prefiere medición de Ca iónico.

ETIOLOGÍA Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs, secundaria a hipoPTH fisiológico, especialmente en RNPT, PEG, DMG, o parto prolongado. Neonatal tardía: rara, entre el 4-28 día de vida, por alimentación con fórmula rica en fosfato(leches no maternizadas). No ocurre con LM en RNT.En RNPT se debe fortificar la LM. HiperPTH materno. Síndrome de DiGeorge (velocardiofacial): deleción 22q11.2, cardiopatía congénita, dismorfias faciales, hipoplasia paratiroides, aplasia de timo. Hipomagnesemia. PseudohipoPTH: PTH elevada, pero ausencia respuesta efectora. Déficit vitamina D: ingesta pobre, malabsorción vit liposolubles, poca exposición luz solar. Alcalosis, Hiperfosfatemia, Pancreatitis, Transfusiones sanguíneas por citrato en paquetes de trasfusión.

CLÍNICA Cuadros leves son asintomáticos. Manifestaciones: irritabilidad, fasciculaciones, temblor, debilidad, vómitos, letargia, parestesias periorales y en manos y pies, tetania (espasmo carpopedal, signos de Chvostek y Trousseau), laringoespasmo, convulsiones. Alteraciones ECG: aumento QT, prolongación ST, T picudas, arritmias y bloqueos.

DIAGNÓSTICO Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3,5 mg% Historia de alimentación, familiares con enfermedades endocrinas o raquitismo. En sangre: Calcio, Fosfato, alcalinas, PTH, BUN y Creatinina

Magnesio,

Fosfatasas

TRATAMIENTO En neonatos sintomáticos: Prematuro sano, asintomático no requiere tto, sólo asegurar que reciba sus requerimientos de calcio y fósforo (agregar al flebo o por NTP) El RN sintomático o críticamente enfermo en especial con insuficiencia cardiopulmonar: 45mg/Kg/día de Ca ev, hasta normalizar valores. En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg ev lento 1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca elemental En niños mayores y adultos sintomáticos: Gluconato de Ca 1-3 gr. IV lento (10 mL solución 10%). Monitorización cardiaca. Aporte oral, una vez resueltos los síntomas: 50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas. (Guconato: 400 mg Ca elemental/gr, Glubionato: 64 mg Ca elemental/g.

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CONVULSIONES NEONATALES Flavia Vergara.Revisado:P.Toso 23/07/08.

Convulsiones neonatales

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GENERALIDADES

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Es el síntoma más importante de disfunción en el SNC y refleja diferentes alteraciones.

- Mioclonías del sueño: con ex físico y EEG normales.

Incidencia: 0,2% en RNT 1,1% en RNPT entre 31-33 sem 3,9% en RNPT <30 sem 20% de neonatos hospitalizados en UCI.

- Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en cuestión. - Apneas: mayoría se asocian a bradicardia. - Actividades del sueño: en fase REM, mov oculares y bucales

FR: asfixia perinatal, prematuridad, RCIU, preclampsia, hemorragia preparto, gemelaridad y podálica.

- Hiperreflexia, hipoCa-, hipoglicemia, hiperNa, hiperK

DIAGNÓSTICO

Anamnesis pre y post natal, ex físico, glicemia, PL, Eco Cerebral (malformaciones, hemorragias o isquemia), EEG (ayuda a certificar convulsiones y pronóstico), exámenes complementarios.

Convulsiones sutiles (65%): desviación tónica horizontal de los ojos, con o sin nistagmus, parpadeos, succión, masticación, saboreo, movimientos rotatorios de extemidades, crisis de apneas, etc. No siempre se encuentran alteraciones en EEG y responden a tratamiento anticonvulsivante. Convulsiones tónicas y clónicas (focales y multifocales): más fácil diagnosticar. En RNPT son más frecuentes las crisis tónicas y en RNT, clónicas y multifocales.

ETIOLOGÍA Incidencia

Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 h, tto urgente)

40%

HIC (periventriculares RNPT, subaracnoidea RNT)

11%

Infecciones SNC

20%

Hipocalcemia

5%

Hipoglicemia (PEG, DMG)

3%

Malformaciones del SNC

10%

Convulsiones Familiares benignas

6%

Intoxicación por anestésicos

MANEJO ABC Fundamental es tratar de determinar la causa, para el tratamiento adecuado (sepsis, problemas metabólicos, injurias del SNC –Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE Eco-cerebral. Tratamiento anticonvulsivante:

Patología

Hipomagnesemia

ESTUDIO

Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev ,lenta. (vigilar respiración y PA ), adicionar 5 mg/kg cada 10 – 15 min, max20 mg]/k. Dosis de mantención: 5mg/kg/dia en 2 dosis. Fenitoína: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento). Dosis de mantención: 4 a 8mg/kg/dia. Lorazepam 0,05 – 10 mg/k EV

PRONÓSTICO La mortalidad bordea actualmente el 1,5%. Las secuelas ocurren en el 35% de los casos. Retardo mental, déficits motores y convulsiones. La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.

Abstinencia a drogas

ESTRIDOR CONGÉNITO

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Estridor congénito

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CONSIDERACIONES La laringe del niño está más arriba que la del adulto y el lumen en el RN es de 5 mm, por lo que un edema de la mucosa de 1 mm, puede reducirlo en un 50%.. En el RN y lactante la consistencia de los cartílagos puede ser laxo y colapsable. Esto asociado a malformaciones puede producir obstrucción respiratoria. En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria, pero en cuadro rápido y progresivo puede obligar a realizar traqueostomía o intubación endotraqueal.

DEFINICIÓN Síntoma más importante de obstruccion de la vía aérea alta, que se define como un ruido de tono alto, producido por el paso del aire por una vía aérea superior en la que existe un aumento de la resistencia.

ENFRENTAMIENTO ORIENTACIÓN ACERCA DE LA ZONA ANATÓMICA Estridor inspiratorio: alteración a nivel de la supraglotis, naso u orofaringe. Estridor espiratorio: alteraciones traqueales bajas y traqueobronquiales (intratoráxicas). Estridor bifásico: alteraciones glóticas, subglóticas o traqueales altas (intratoráxicas). CURSO DE LA ENFERMEDAD Comienzo agudo del cuadro, orienta hacia causas infecciosas, traumáticas o aspiración de cuerpo extraño. Cuadro crónico: causa más frecuente es laringomalacia, si antecedente de intubación endotraqueal, sospechar estenosis subglótica adquirida; con antecedente de traumatismo obstétrico y alteraciones de la voz (llanto) sospechar parálisis de cuerdas vocales. Examen físico en busca de malformaciones craneofaciales o toráxicas y masas cervicales.

ESTUDIO Radiografía de tórax y de cuello anteroposterior y lateral. Evaluar nasofibrolaringoscopía (laringomalacia).

Se puede solicitar esofagrama con bario para el estudio de compresiones extrínsecas vasculares o broncoscopía ante sospecha de estenosis subglotica u otras alteraciones de traquea.

ETIOLOGÍAS LARINGOMALACIA: Es la causa más frecuente (60-80%). Se produce por inmadurez de cartílagos, asociado a algunas alteraciones anatómicas como epiglotis en omega o repliegues aritenoepiglóticos cortos. Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o aritenoides que se introducen en el lumen. Se inicia a los 10 días de vida, con estridor inspiratorio intermitente, de intensidad variable que disminuye con la extensión del cuello y con el decúbito ventral, se agrava con la agitación. El llanto suele ser normal; la disnea es rara y en general no existen trastornos de la deglución. El estudio radiológico es normal. El diagnóstico se realiza por estudio nasofibrolaringoscopía. Se sugiere realizar estudio con broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria severa, mal incremento ponderal, apneas o crisis de cianosis. El pronóstico en general es bueno, por lo común el niño mejora espontáneamente entre los 12 a 18 meses. PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES 10% de las causas de estridor. El cuadro inicial es de llanto débil o ausencia de él, obstrucción respiratoria, que es más notable en la parálisis bilateral. La parálisis congénita por alteración SNC, la más común es la malformación de Arnold Chiari, se recupera en la medida en que disminuye la presión del LCR. La parálisis adquirida actualmente es rara, se debe a traumatismo o infección. Las parálisis bilaterales necesitan traqueostomía en el 100% de los casos, mientras que las unilaterales la necesitan en el 40%. HEMANGIOMAS SUBGLÓTICOS

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Tumor vascular benigno, puede obstruir parcial o totalmente de la subglótis. Un 30% está presente al nacer, evidente en el 90% de los casos en el primer mes. Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses, para luego involucionar completamente, en un período que puede extenderse hasta los 5 años; sin embargo la mayoría está libre de síntomas a los 3 años. Su evolución es variable. MEMBRANAS LARÍNGEAS Es una falla en la recanalización laríngea durante su desarrollo embriológico. La más frecuente es la que abarca el tercio anterior de ambas cuerdas. Se asocia con genopatías debe realizarse FISH. El tratamiento es quirúrgico endoscópico o abierto, según las características de la lesión.

ESTENOSIS SUBGLÓTICA La congénita se produce por hipoplasia del cartílago cricoides. Diámetro de la subglotis es de 4 mm, por lo que no se puede pasar un broncoscopio de 3mm (diametro int) en la subglotis de un RN de término. La estenosis adquirida es de peor pronóstico. Se produce por un reacción cicatrizal de la subglotis que involucra el cartílago y la mucosa, estenosando el lumen, después de un período prolongado de intubación endotraqueal. El reflujo, la movilidad del tubo, la hiperpresión intraluminal y la infección actúan como factores de riesgo para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. El tratamiento en ambos casos es quirúrgico.

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VACUNAS DEL PNI Rocío Fernández B, Antonia Dittborn

PROGRAMA AMPLIADO INMUNIZACIONES Es una acción conjunta de la OMS y OPS, para el control, eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por vacuna. En Chile está dirigido a toda la población infantil (desde nacimiento hasta los 7 años), a adultos mayores y a personas con enfermedades crónicas específicas.

OBJETIVOS Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria, tos convulsiva, tétanos, TBC, infecciones graves por H. influenza b, Hepatitis B y Neumococo. Eliminar: sarampión, tétanos neonatal y meningitis tuberculosa. Erradicar: poliomielitis. Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de refuerzo en edades mayores.

CARACTERÍSTICAS Obligatorias y gratuitas.

CAMPAÑAS

Deben ser registradas.

Sarampión: 1992 1996 2001 2005

La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico.

Rubéola: 1999 Mujeres 9 a 29 años 2007 Varones 19 a 29 años

Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho.

Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores de 60 años, lactantes de 6 a 23 meses, embarazadas a partir de la 13° semana de gestación y pacientes con enfermedades crónicas específicas. Se administra la vacuna anti-neumocóccica, para los adultos mayores de 65 años. Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del MINSAL (Decreto Ley): BCG, DPT o triple, Hib, Tresvírica, SABIN (polio), Hepatitis B, Pneumo23. Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del MINSAL: antigripal, antirrábica, antitetánica (se coloca DT), antitífica.

niños 9 a 14 años niños 1 a 14 años niños 1 a 5 años niños 1 a 4 años

CONTRAINDICACIONES 1. 2.

Reacción anafiláctica a dosis previas de una vacuna Reacción anafiláctica a alguno de los componentes de la vacuna. 3. Cuadro febril moderado a grave. 4. Encefalopatías en los 7 días siguientes a la vacunación DPT. 5. Enfermedad aguda severa 6. Inmunodeficiencia congénita. 7. Terapia inmunosupresora prolongada. 8. Embarazo (trivírica) 9. Prematurez y peso menor de 2 kilos (BCG) 10. Transfusión plasma (antes de 6 meses para vacunas vivas)

CASOS ESPECIALES Tabla 1 (esquema vigente desde diciembre 2011)

Inmunosuprimidos: no pueden recibir BCG, tresvírica, polio oral ni varicela (por ser vacunas con microorganismos vivos atenuados)

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Inmunodeprimidos temporales o parcialmente inmunodeprimidos: hay que evaluar caso a caso. Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronológica. BCG sobre los 2.000 grs. Interrupción del calendario de vacunas: se retoma el calendario con las dosis que faltan (no es necesario reiniciarlo), respetando el plazo mínimo de un mes entre cada una de ellas. Tipo de Vacuna

Vacunas atenuadas

Vacunas inactivadas

Vacunas conjugadas

PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS (**) esquema de vacunación completa para adulto: 3 dosis toxoide DT, con primeras dos dosis colocadas con un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6 y 12 meses después de la segunda. DPT, se inició en Chile en 1975, por lo que > de 33 años, no están protegidos.

Características Generan una RI más duradera humoral y celular, por lo que suelen requerir una sola dosis, excepto la Polio oral. Ejemplos: 1. Trivírica 2. Varicela 3. Polio oral (Sabin): Produce inmunidad de rebaño. Contraindicada en inmunodeprimidos o contactos cercanos. 4. Rotavirus Rotárix: Son 2 dósis de vacuna oral de 1ml. 1ª dósis: entre las 6 y 14 semanas de vida. 2ª dósis: entre las 14 y 24 semanas, con un intervalo no < 4 semanas. No está recomendada pasado los 6 meses de edad (riesgo Invaginación intestinal). NO está proyectada para adultos. Otra de 3 dosis (hasta antes de los 15 m) 5. Fiebre amarilla 6. BCG Tienen riesgo de generar enfermedad en inmunosuprimidos (se contraindican en inmunosupresión y embarazo) Generan una RI humoral de menor intensidad, por ende suelen requerir varias dosis. Son más seguras pq no pueden generar enfermedad Pueden ser el virus completo o fracciones antigénicas Virus/Bct completo: 1. HepA Junior 770: 1 dosis y 1 refuerzo 6-12 m dp Adulto 1440: idem, desde los 16 2. Polio EV (Salk) 3. Rabia 4. Coqueluche Fracciones antigénicas 1. Influenza 2. HepB Pediátrica (10 ug): 1 dosis, refuerzos al mes y a los 6 meses) Adulto (20 ug): idem 3. VPH 1. Hib 2. Neumococo: disminuye la portación nasofaringea del neumococo. Pneumo23: desde los 2 años. 1 dosis, según indicación médica eventuales refuerzos cada 5 años Prevenar: desde los 2 meses. 4 dosis: 2-4 y 6 meses y la 4ª entre los 12 y 15 meses. Después del año de vida, sólo se usan 2 dosis, con diferencia de 2 meses entre cada una. 3. Meningococo

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VACUNAS OPTATIVAS VACUNA ANTIHEPATITIS A (HAVRIX, AVAXIM, TWINRIX (CON HEP B), EPAXAL) Vacuna por virus inactivado. Eficacia protectora de 95100% pre-exposición, excelente inmunogenicidad y tolerancia. Protección por 20-25 años. El esquema de vacunación contempla dos dosis a los 0 y 180 días. Es recomendable en niños que estén sometidos al riesgo de infección después del año de vida. En niños <1 año (2-4-6m) hay datos contradictorios por la presencia de anticuerpos maternos. Es una vacuna segura, con escasas reacciones adversas. En países donde se ha implementado la vacunación universal en niños de 1-2 años se ha observado que la vacuna es efectiva produce un efecto de rebaño, (disminuye de la HepA en todas las edades). Esta vacuna también se puede usar post exposición en el control de brotes, ya sea comunitarios o en contactos intrafamiliares (79% de eficacia protectora), porque la incubación es larga (30-40 días) y la respuesta inmune se inicia antes de los 15 días. VACUNA ANTIINFLUENZA Se considera prioritaria en personas de tercera edad, personal de salud, personas con enfermedades crónicas, embarazadas desde 13ª semana y portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. Se vacuna anualmente. Contiene fracciones del virus o antígenos purificados. No pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad anafiláctica al huevo o a otros componentes de la vacuna. Recientemente se incorporó en el PAI la vacunación anti-influenza de lactantes sanos de 6 a 24 meses. Para las demás edades es optativo. VACUNA ANTIRRÁBICA Es una vacuna elaborada con virus inactivados. Se usa en individuos expuestos, veterinarios, personal de clínicas veterinarias y en personas mordidas o en contacto cercano con animales presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse durante 10 días. El esquema post exposición es a los 0, 3, 7, 14 y 28 días. No tiene contraindicaciones y las reacciones adversas más frecuentes son las locales.

¿Está disponible el animal para observación o examen? Sí

No

Resultado examen u observación por 10 días

Animal provocado

Positivo

Negativo

No

Sí

Tratar según esquema

No tratar

Tratar según esquema

No tratar

Vacuna Verorab: 5 dosis: días 0, 3, 7, 14 y 28 NOTA: En esta nueva norma, no se considera el lugar de la mordedura. VACUNA ANTINEUMOCÓCICA Hay 2 vacunas: una vacuna polisacárida de 23 serotipos (Pneumo23, Neumovax) y una vacuna conjugada 7 serotipos (Prevenar). La vacuna heptavalente incluye los serotipos: 4, 6B, 9v, 14, 18C, 19F, 23F; es inmunogénica a partir de los 2 meses de edad. Se usa en un esquema de 3 dosis el primer año (2-4-6 m) con un refuerzo el 2° año (12-18 m). Su eficacia protectora para enfermedad neumocócica invasora es de: 97,4% (82,7-99,9) en la vacunación completa para los serotipos vaccinales, 85,7% (0-100) para los parcialmente vacunados y 89,1% (73,7-95,8) para todos los serotipos. La vacuna 23-valente está compuesta por polisacáridos combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco antigénica en menores de dos años y en inmunocomprometidos. Se recomienda su uso en > de 2 años que tengan especial riesgo de adquirir infecciones neumocócicas debido a enfermedades crónicas y también antes de una esplenectomía, de una quimioterapia o de un transplante. Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se producen reacciones locales. La vacuna antineumocócica protege básicamente contra las enfermedades neumocócicas invasivas (bacteremias, meningitis, sepsis, etc), además reduce 6-7% todas las OMA y en un 40% las hospitalizaciones por neumonia.

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VACUNA ANTIVARICELA La varicela es una infección casi universal (95% de la población adulta es seropositiva) que en 16% de los casos tiene una evolución clínica severa y un 6% se complica (infecciones de piel y partes blandas, infecciones invasoras, complicaciones neurológicas, etc.) La vacuna es por virus vivo atenuado, altamente inmunogénica, que con una dosis después del año de vida produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 años. Tiene una eficacia protectora de 75% pre-exposición (95100% contra enfermedades moderadas-severas) y 7890% post-exposición (50-67% en prevenir la enfermedad si se usa los primeros 3-5 días del contacto; 97% contra enfermedades severas). Se recomienda en aquellos niños que no hayan tenido la enfermedad y en los contactos de niños que estén cursando la enfermedad, especialmente en adolescentes y adultos. Existen casos de varicela en vacunados pero es una enfermedad leve, con menos de 50 lesiones, maculopapular, aunque puede contagiar y originar brotes.

Produce protección cruzada contra 9 tipos de rotavirus. Tiene una efectividad de 63-73% en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 85-95% en infecciones severas. Por lo tanto, un niño vacunado igual se puede infectar, pero se evita la mayoría de los cuadros severos, la deshidratación y las hospitalizaciones. Ambas vacunas han demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y no asociarse a invaginación intestinal. En Chile, se demostró que la vacunación podría prevenir 10 muertes al año, 6000 hospitalizaciones y 41.000 consultas ambulatorias. Recomendaciones de uso: se le puede dar a niños con lactancia materna, no está contraindicada en niños con enfermedades agudas leves, se puede co-administrar con otras vacunas incluyendo DtaP, Hib, IPV, Hep B y PCV. Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral. Contraindicaciones: reacción alérgica seria a algún componente de la vacuna o a una dosis previa.

Esta vacuna está contraindicada en embarazadas e inmunodeprimidos aunque se puede administrar en pacientes VIH (+) si el recuento de CD4+ es mayor a 25% y en pacientes con leucemia en remisión por más de 1 año, con linfocitos >1200/mm3, sin quimioterapia por una semana antes y 2 semanas después de vacunar y se administran 2 dosis separadas por 3 meses con un seguimiento cercano.

Precauciones: enfermedad aguda de severidad moderada, inmunodepresión (virus vivo), enfermedad gastrointestinal crónica preexistente, invaginación intestinal previa. Se puede usar en prematuros si tienen al menos 6 semanas, están clínicamente estables y fuera del hospital (prevención de IIH). Los lactantes que viven en un hogar con personas inmunocomprometidas pueden ser vacunados porque los beneficios son mayores que los potenciales riesgos (podría proteger al inmunocomprometido de la exposición al virus salvaje y hay un riesgo bajo de trasmitir el virus vaccinal).

VACUNA ANTI-ROTAVIRUS

VACUNA ANTI VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH)

El rotavirus afecta principalmente a niños de 2 meses a 3 años (ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente trasmisible. A los 3 años todos los niños habrán tenido alguna infección y 50% 2 infecciones. Su principal complicación es la deshidratación (1% severa).

Existen >100 serotipos diferentes pero aproximadamente 40 producen patogenia en Mucosa. Hay serotipos de bajo riesgo (6 y 11) que producen verrugas anogenitales (condilomas acuminados) y papilomas respiratorios; y serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia y cáncer cervical. Además producen un porcentaje de los cánceres de vulva, vagina, ano y pene.

Hay una vacuna a virus vivo disponible. La vacuna de 1ª generación (Rotashield) produjo un aumento de los casos de invaginación intestinal (proporcionales al número de dosis) por lo que se retiró del mercado. Ahora hay vacunas de 2ª generación: RotaTeq: vacuna a virus vivo, pentavalente disponible en suspensión oral. Se administran 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses. Efectividad de 73% en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 98% de infección severa. Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente, liofilizada. Indicada en lactantes menores de 6 meses. Requiere 2 dosis separadas por al menos 4 semanas, puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida.

En Chile, hay una prevalencia de infección por VPH de hasta 30% en mujeres jóvenes (hasta 20% por serotipo de alto riesgo). En el 70% de los cánceres cervicouterinos se encuentran los VPH 16 y 18. La vacuna contiene partículas virus-like (“virus-like particles”, VLP) compuestas de proteínas estructurales de superficie que induce anticuerpos neutralizantes. Las VLP no persisten por lo que no estimulan la inmunidad indefinidamente. Tampoco son infecciosas ni oncogénicas. La eficacia es mayor si la persona no ha tenido infección previa, por lo que se recomienda antes del inicio de la actividad sexual.

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Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre seguridad eficacia y duración de la protección antes de desarrollar una recomendación. Por el momento es una vacuna opcional para niñas antes del inicio de la actividad sexual, sin olvidarse de mantener una vigilancia estrecha de infecciones y lesiones por otros serotipos no incluidos en la vacuna. Hay 2 vacunas disponibles: Cervarix (GSK): VLPs de VPH 16 y 18 Gardasil (Merck): VLPs de VPH 16, 18, 6 y 11 VACUNA DPTA Vacuna DT y pertussis acelular, la que induce menos reacciones adversas que la vacuna a células completas. Se recomienda en casos de reacciones adversas a la DPT clásica. Se ha reportado solo un 0,23% de efectos

adversos asociados al uso de esta vacuna. Existe una DTPa para uso en adultos con menos contenido antigénico (trabajadores de la salud, cuidadores de niños, adultos con niños en casa.) VACUNA ANTIPOLIO INTRAMUSCULAR Es una vacuna a virus inactivado (IPV). Es la utilizada en USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paralítica asociada a la vacuna polio oral. Se administran 2 dosis cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses después de la segunda dosis. Es la vacuna recomendada para población adulta, inmunodeprimidos y contactos de inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna polio oral. En población pediátrica se administra a los 2 meses, 4 meses, 6-10 meses y a los 4-6 años (USA).

Enfermedad o agente

Tipo de vacuna

Indicaciones

Esquema vacunación

Rotavirus Neumocócica conjugada (10 y 13 serotipos) DTPa (varias combinaciones) dopa

Menores de 6 meses Lactantes sanos

2 o 3 dosis, según la vacuna (hay 2) 2, 4, y 12 meses en <1ª 2 dosis separadas por 2m en >1a Igual que DTP

Polio Inactivada (IPV)

Viva atenuada (oral) PS neumococo conjugado a un hapteno Toxoides y pertussis acelular Toxoides y pertussis acelular de bajo contenido antigénico Virus inactivado

Varicela

Viva atenuada

Hepatitis A Hepatitis A y B combinada

Virus inactivado Virus inactivado (hepatitis A) y HBsAg recombinante

A partir del año No vacunados previamente

Neumocócica PS (23 serotipos) Virus papiloma bivalente (HPV 16 y 18)

Polisacárida

Virus papiloma cuadrivalente (HPV 16, 18, 6 y 11) Fiebre amarilla

Proteína L1 en partículas tipo virus (VLP)

Meningococo C conjugada

Polisacárido capsular conjugado Polisacárida

Grupos de riesgo a partir de los 2 años Prevención de cáncer cérvicouterino. Niñas, desde pre-adolescencia Prevención de cáncer CU y condilomas acuminados. Niñas, desde pre-adolescencia Viajeros a zonas de riesgo. A partir del año de edad Grupos de riesgo, viajes a zonas endémicas Grupos de riesgo, viajes a zonas endémicas Mordeduras animal sospechoso Viaje a zonas de riesgo

Meningococo polivalente (A y C; A, C, W, Y) Antirábica Anti-tífica

Proteína L1 en partículas tipo virus (VLP)

Viva atenuada

Virus inactivado Inactivada

Eventos adversos a DTP Refuerzo para adolescentes y adultos

Una dosis cada 10 años

Inmunodeprimidos o sus contactos A partir del año

Igual que polio oral 1 dosis, 2 desde los 12a (separadas por 6-10 sem) 2 dosis separadas por 6 meses 2 dosis separadas por 6 meses en < 15 años 3 dosis (0, 1 y 6 meses) > 15 años 1 dosis con eventual refuerzo c/5 años 3 dosis en 6 meses (0, 1 y 6 meses)

3 dosis en 6 meses (0, 2 y 6 meses)

1 dosis cada 10 años 3 dosis en < 1 año, 1 dosis en > 1 año 1 dosis, a partir de los 2 años 5 dosis en 28 días 1 dosis IM desde los 2 años

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PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA Rocío Fernández B.

DEFINICIÓN

CARACTERÍSTICAS

Es un sistema de distribución gratuita de alimentos para la población infantil y para las embarazadas de nuestro país, independiente de su situación previsional desalud.

Constituyen un subsidio estatal especial financiado con aporte fiscal

OBJETIVOS 1. Proteger salud de la madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional 2. Promover la LME hasta los 6 meses de edad del niño mediante apoyo nutricional 3. Introducir prácticas adecuadas de destete 4. Disminuir incidencia de bajo peso al nacer. 5. Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestación hasta los 6 años. 6. Prevenir y corregir el déficit nutricional. 7. Contribuir a la reducción de la obesidad y de la prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles. 8. Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil, promoviendo asistencia a controles de salud. 9. Distribuir alimentos adecuados a las necesidades de los grupos objetivos, al perfil alimentario nutricional de la población y a los conocimientos científicos vigentes. 10. Servir de centro articulador para la intervención nutricional a través del ciclo vital, detectando, previniendo y controlando aumentos de peso excesivo en la población beneficiaria. 11. Mantener dentro de canales de crecimiento aceptables a RN identificados como en mayor riesgo de malnutrición y ECNTs.

Único requisito es cumplir con los controles de salud establecidos. Cobertura es superior al 75% ( 1 millón de personas). Beneficiarios: niños hasta 6 años, embarazadas y puérperas en riesgo biomédico. A las embarazadas con mal incremento de peso, se les entrega aporte especial hasta 3 meses post parto. Para los niños < 6 años incluye un programa básico y un especial de refuerzo en caso de desnutricón. Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS, según domicilio que corresponda.

PRODUCTOS ACTUALES DEL PNAC o Leche Purita Fortificada: producto lácteo reforzado con minerales esenciales (Fe, Zn, vitamina C, cobre) para los niños menores de 18 meses y embarazadas. Materia grasa 26%. Dilución sugerida 7.5 % y 10 %. o Purita Cereal: producto lácteo y vegetal reforzado con minerales, para los niños mayores de 18 meses y hasta los 5 años 11 meses. Dilución sugerida 10 %. o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con calorías, proteínas y minerales, especialmente diseñado para niños en riesgo de desnutrición y desnutridos. Producto instantáneo, sopa o crema. Sugerido 1-2 veces al día, 50 gr. en 200 CC.

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PROGRAMA CONTROL DEL NIÑO SANO INTRODUCCIÓN Corresponde a la Atención y apoyo al desarrollo integral del niño, considerando sus condiciones y relaciones familiares. En chile existe el programa de salud de atención del niño que incluye a los menores de 15 años inscrito en el sistema público de salud, existiendo también un subprograma de control del niño sano que incluye niños hasta los 6 años.

OBJETIVOS 1. 2. 3.

Detectar riesgos y enfermedades Vigilar el crecimiento y desarrollo físico y psicomotor Entregar acciones para promoción y prevención de salud

INCLUYE 1. Control de salud 2. Programa de vacunas 3. Alimentación complementaria a los niños que lo requieren 4. Evaluación del desarrollo físico y Psicomotor 5. Detección temprana y orientación para resolver problemas de salud mental y VIF 6. Educación a escolares para el cuidado y mantención de su salud y a las madres de niños <5 años. 7. Control Odontológico anual en niños de 1-5 años. Lugar de realización: centros de atención primaria Personas que lo realizan: médicos (3 controles obligatorios: ingreso, control de lactancia 7-10 días posterior al parto, control del 5 mes) enfermeras (mensualmente hasta los seis meses, luego a los 8,10,12,15,18 y 21 meses. Luego cada 6 meses hasta los 6 años). En total son 19 controles.

PERIODICIDAD DE SS (PUC) RN a 6 meses: Control a los 15 días, al mes de vida y luego en forma mensual 6 a 12 meses: Control cada dos meses 12 a 24 meses: Control cada tres meses 2 a 6 años: Control cada 6 meses 6 a 15 años: Control anual

ESQUEMA GENERAL DE UNA SS ANAMNESIS 3 primeros puntos solo al ingreso

Datos del niño: Nombre, sexo, previsión, domicilio de flia, teléfono, relación del informante con el niño Antecedentes pre y perinatales: Control y evolución del embarazo, fecha de nacimiento, EG, peso, talla, CC, Apgar. Lugar y tipo de parto, LME y eventuales problemas. BCG. Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres, actividad y horario, peso y talla de c/u, tipo de vínculo, nivel educacional, antecedentes familiares. Alimentación: Alimentación en primeros meses, duración de LM y causas de eventuales fracasos. Suplemento vitamínico y de fierro Alimentación actual: detallar horarios y porciones de alimentos DSM: edad de aparición de principales logros en: área motora gruesa y fina, lenguaje y sociabilidad Inmunizaciones Antecedentes mórbidos del niño EXAMEN FÍSICO Desde el ingreso a la consulta, observando la postura corporal, la interacción de los padres entre sí y con su hijo. Incluye Ex. Físico general y segmentario, antropométría (peso, talla y CC si corresponde). Luego se ubican las mediciones antropométricas en las curvas de cada niño. DIAGNÓSTICOS 1. Dg. Nutricional: eutrofia, sobrepeso, obesidad o desnutrición 2. Dg. de DSM: normal o alterado según edad, indicando tipo de alteración y área afectada. 3. Dg. de morbilidad: cuando corresponda, si no, consignar "sano". 4. Dg. contextual familiar: disfunciones, eventos vitales importantes. INDICACIONES Entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al nivel de comprensión. 1. Alimentación y suplementación Vit y Fe: Recomendación según la edad. Siempre tener presente el beneficio de la lactancia materna. 2. Interacción padres-hijo: Se recomiendan formas en que los padres pueden interactuar con su hijo,

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dependiendo de la edad y se indica la manera de estimular el DSM. 3. Guía anticipatoria: a. Prevención de accidentes: Medidas de seguridad en el hogar y en el medio que rodea al niño según la edad. b. Búsqueda de ayuda médica: signos de alarma que ameriten la consulta espontánea. c. Cuidados del niño: Se indican los principales, dependiendo de la edad, ayudando a los padres a adquirir confianza y destrezas en el manejo diario con su hijo.

4. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca del cuidado individual y como pareja 5. Inmunizaciones: PNI, indicando en casos individuales vacunas complementarias. 6. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna medicación especial. 7. Exámenes de screening: Serán necesarios en algunas edades determinadas. 8. Próximo control: Se planifica próxima visita, dependiendo de la edad y estado de salud del niño.

ACTIVIDADES ESPECÍFICAS DE SUPERVISIÓN DE SALUD (PUC) Edad

Examen físico / Exámenes específicos

RN

Resultado de exámenes de TSH neonatal, PKU y VDRL Rojo pupilar y examen de cadera (Pliegues, Ortolini, Barlow)

3m

Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera)

6m

Test de Hirschberg (alineamiento ocular).

12 m

Hemograma (detectar anemia en población de riesgo: RNPT, RN PEG, niños con enf. crónicas, si no han recibido fierro en dosis profiláctica entre los 6 y 12 meses.) Control de PA

4a

Control de PA

5a

Control de PA Screening auditivo

5a 6m

Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen

6a

Control de PA

8a

Control de presión arterial. Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen

NUEVAS HERRAMIENTAS PARA APOYO DE DESARROLLO SICOSOCIAL DEL NIÑO Instrumento

Edad aplicación

Descripción

Protocolo de Control de Niño Sano

1 mes

Detección niños alto riesgo de retraso DSM

Escala de Edimburgo

2 y 6m

Detección signos depresión postparto

Escala de Massie- Campbell

4 y 12 m

Detección riesgo en relación de apego

Pauta Breve

4, 12, 15, 21, 24m

Identificar niños con mas riesgo de presentar problemas en su DSM

EEDP

8 y 18

Evaluar DSM

TEPSI

3 años

Evaluar DSM

Inventario de conductas en la infancia

3 años

Deteccion precoz de problemas de conducta y emocionales.

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LACTANCIA MATERNA Antonia Dittborn A.

La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los niños durante los primeros 6 meses de vida. A partir del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir alimentos complementarios aunque la leche materna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de defensas para él, hasta avanzado el segundo año (OMS/UNICEF) El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. Por esto el periodo prenatal es muy importante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y técnicas de amamantamiento. La leche materna es un tejido vivo: traspasa IgA (Calostro: 1ª leche es casi pura IgA). El SI de los RN es un 1% del SI adulto, es muy deficitario. La guagua se salva pq hereda IgG transplacentaria, que sirve para algunas infecciones. El ppal estímulo para desarrollar el SI es la flora materna del canal del parto, por eso la 1ª protección que recibe la guagua es el calostro: concentrado de IgA que recubre su tracto GI. Los prematuros vienen más desprovistos, requieren aún más la lactancia. Al momento de nacer estamos en el pick de las Igs maternas, alrededor de los 3 meses bajan las Igs maternas y las del niño aún no se generan suficientes. Es en ese periodo en que se necesitan las Igs de la lactancia.

La lactancia debe ser a libre demanda al menos las primeras 4 semanas, hasta que se establece la lactancia. Si el niño pasa más de 3 horas sin pedir en el día, despertarlo. En general el 1er mes toma 8-12 mamadas con 4-6 deposiciones. Después del mes se pueden distanciar las deposiciones, pero siguen siendo blandas. La duración de las mamadas se va acortando porque mamá e hijo se ponen más eficientes, pero es individual de cada binomio, no poner tiempos. Importante vaciar al menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa. Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar la forma de enfrentarlos. El alcohol. Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos medicamentos hasta pueden concentrarse en ella, por lo que se recomienda evitar el consumo y no automedicación. INICIATIVA DEL HOSPITAL AMIGO DEL NIÑO Y LA MADRE 10 pasos que apoyan la lactancia: 1.

Tener una política escrita que se comunique a todo el personal

2.

Capacitar a todo el personal en como implementarla

3.

Informar a todas las embarazadas de los beneficios de la lactancia y cómo practicarlo (El postparto es un período para recordar información y no para aprender cosas nuevas)

4.

Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera “media hora” post-parto

5.

Mostrar a las madres como amamantar y como mantener la lactancia si tienen que separarse de sus hijos (aprender tb a extraerse leche)

6.

Dar sólo leche materna a RN excepto esté medicamente indicado. No hay justificación médica para dar sueros glucosados ni suplementos.

7.

Practicar la habitación conjunta madre-hijo las 24 h. es lo fisiológico para amamantar a libre demanda. Lo óptimo las 1as 24 h son entre 8 y 12 mamadas. La separación altera el ciclo sueño-vigilia del niño.

8.

Estimular la lactancia a libre demanda: necesario para la galactopoysis. En niños de bajo peso o somnolientos se debe despertar al niño si duerme más de 3 horas. Evita congestión mamaria.

Las IgG sólo sirven cuando la infección llega a los tejidos: activan C’, citoquinass, etc. Se inflama y genera síntomas. El SI de la lactancia pasa una inmunidad pasiva (IgA que recubre), personalizada, con antiinflamatorios, que estimula la inmunidad natural y madura y repara tejidos

CONDUCTAS QUE FAVORECEN LA LM Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida, secando al niño y dejándolo piel con piel con la madre hasta que mame espontáneamente. La madre y el niño deben permanecer juntos día y noche en la maternidad para poder amamantar a libre demanda. Es conveniente que la madre pueda reconocer la succión efectiva, que no debe producir dolor, el pezón no debe salir deformado (por mal acoplamiento o por una disfunción motora oral), se escucha o se ve al niño deglutir, el niño queda satisfecho por 1-3 horas, pero luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas blando después de la mamada.

218

9.

No dar a los amamantados chupetes ni mamaderas pq interfiere con la lactancia. Puede producir una disfunción motora oral

10. Informar a las madres sobre lugares donde acudir para apoyo de lactancia después del alta.

guardan. Para esto existen diversas bombas extractoras, pero también puede hacerse en forma maual. La conservación de la leche se expone en la siguiente tabla: Conservación de la leche extraída

APOYO PARA EL DESTETE

T° ambiental

12 horas

Debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su desarrollo.

Refrigerador

5-7 días

Después de que termina el postnatal, las madres pueden seguir dando LM a sus guaguas si se extraen leche y la

Congelado en refrigerador

14 días

Congelado en congelador

3m

VENTAJAS LACTANCIA MATERNA Para la madre

Para el niño ( corto plazo)

Para el niño a largo plazo

↓ Metrorragia postparto

↓ Riesgo de infecciones y hospitalización en el primer año de vida

↓ Obesidad en adolescencia y vida adulta

↓Ca Mama y ovario

↓ OMA

↓ DM 1

↓ Riesgo de osteoporosis por fractura

↓ Infecciones respiratorias agudas

↓ Leucemia linfocitica y mieloide aguda

Mejor utilización de nutrientes

↓ Diarrea aguda

Espaciamiento de embarazos

↓Enterocolitis necrotizante

Menor enfermedad coronaria, DM2 (
↓ Riesgo de maltrato ↓ Riesgo muerte súbita ↓ Asma y alergias

EVIDENCIA DE BENEFICIOS DE LM Nivel evidencia

Niños

Convincente

Diarrea Otitis IRA NEC

Probable

Asma, alergia, inteligencia Algunas leucemias Enf. Celíaca Muerte súbita

Posibles

DM1 Bacteremias Meningitis Oclusión dental

Etapa posteriores

Obesidad

Madre Recuperación post-parto Anticonceptivo natural Ca mama premenopáusico

CONTRAINDICACIONES LACTANCIA 1.

Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra forma de alimentación, si no LME)

2.

Madre recibiendo algunas quimioterapia, yodo radiactivo (mientras dure radiactividad)

3.

RN con Galactosemia

Ca mama postmenopáusico Ca ovarios

Enf isquémica Ateroesclerosis DM2

Depresión AR Ca endometrio Fx Peso

219

DESARROLLO PSICOMOTOR El desarrollo psicomotor infantil tiene como características: El desarrollo es continuo, progresivo, irreversible, tiene una secuencia fija y las características del desarrollo persisten por una generación (en la generación siguiente los cambios no tendrán la misma velocidad). Progresión de cefálico a caudal. En niños prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 años. Edad

Desarrollo Motor

Cognitivo-lingüístico

Social-Emocional

RN ( 0-28 días)

Fija la mirada Tono y postura en flexión y simétrico Reflejos arcaicos presentes y simétricos Levanta la mejilla en posición prono

Alerta al sonido Vocaliza

1Mes

Tono y postura en flexión Reflejos arcaicos Fijación mirada y sigue objetos a 90º Gira la cabeza en posición prona

Vocaliza Alerta al sonido ( se sobresalta)

Observa rostro

2 Meses

2 meses comienza a controlar la cabeza (mantiene en la línea media y la levanta si esta boca abajo). Tono flexor en regresión Manos empuñadas gran parte del tiempo Entre los 3-4 meses reflejo Landau

2 meses: Sonríe frente a estímulos Muestra interés por el entorno

2 meses reconoce a los padres.

3 Meses

Logra control cefálico al sentarlo. Mantiene la cabeza levantada en prono. Abre sus manos Sigue objetos en plano vertical y horizontal Reflejos en regresión: marcha, búsqueda y prensión palmar

3 meses dice “agu"

3 meses intenta alcanzar objetos, anticipa la alimentación

4y5 Meses

4 meses manotea objetos enfrente, aprieta objetos puestos en su mano, gira a supino 5 meses mantiene tronco erguido al sentarlo con apoyo gira a prono. Coge objetos con la palma y los chupa

Gorjea, se ríe a carcajadas

Gira la cabeza y localiza el origen del sonido

6 Meses

Se sienta sin apoyo por segundos Apoya su peso en los pies y flecta las rodillas con energia No presenta reflejos arcaicos ( puede quedar algo de prensión plantar) Paracaídas lateral Transfiere juguetes de mano, los golpea Coge objetos con rastrillo Alcanza visión cercana a la del adulto Se sienta sin apoyo( 7 meses) Gatea (8 meses) Trípode de 3 dedos a los 8 meses Se pone de pie afirmado y camina ( 10 meses) Pinza termino lateral a los 10 meses 9-10 meses paracaídas horizontal

Balbucea y dice disílabas

Punto máximo de sociabilidad Es amistoso, se ríe y juega con otros

Dice disílabos Balbucea Entiende el cuidado, el No y el chao A los 10 meses dice papa y mama

Aplaude, sopla, se esconde Estira los brazos

Camina con apoyo, puede dar pasos solo. Usa la pinza madura e indica con el índice. Busca objetos escondidos: permanencia Toma agua en vaso, ayuda a vestirse Raya con un lapiz

Dice 2 a 3 palabras además de mama y papa.

Viene al llamarlo, imita acciones Juega al aquí esta, aplaude.

7y8 Meses 9 y 10 Meses 12 Meses

Logra comer con las manos (10 meses)

220

15 Meses

Camina solo, se agacha, camina hacia atrás, sube escaleras con apoyo. Mayor destreza manual. Torre de 2 cubos. Juega a representar. Usa manos para comer Tira y recibe una pelota

Vocabularios de 3 a 6 palabras, jergas y gestos. Imita vocalizaciones y cantos

Obedece ordenes simples. Le gusta que le cuenten cuentos

18 y 21 Meses

18 meses Sube escaleras con una mano Se sienta o sube a sillas, tira objetos Patea la pelota. Torre de 3 a4 cubos. Da vuelta las paginas Imita rayas en un papel 21 meses: Corre con mayor seguridad y trepa. Torres de 5 cubos. Podria haber control de esfínter diurno.

Juego con otros niños. Ayuda a vestirse. Juega a representar. Muestra afecto y da besos.

2 y 3 años

2 años Gran actividad. Sube y baja escaleras de pie Salta con pies juntos Lanza una pelota. Construye torres de 7 cubos Imita trazos horizontales y verticales con un lapiz

18 meses Vocabulario de 7 a 20 palabras, jerga y gestos. Imita palabras y cantos. Reconoce y señala 5 partes del cuerpo. Come parte de su alimento solo, usa la cuchara 21 meses: Frases de 2 a 5 palabras. Vocabulario alrededor de 20 palabras 2 años Conoce hasta 50 palabras Frases simples de 2 palabras Usa pronombres incorrectamente obedece ordenes de 2 tiempos. Define 2 a 3 objetos por su uso

3 años Alterna los pies al subirla escalera Se para en un pie Pedalea en triciclo Camina en puntas de pie. Copia un circulo y una cruz, corta con tijeras, pone 6 cuentas de un collar Figura humana con cabeza y tronco

3 años: Dice un minimo de 250 palabras, Frases de 3 palabras Usa plural, pasado y conoce los pronombres. Articulación del habla con pocos errores

2 años Inicio de la socialización (control de esfínter, de emociones, etc) Logro de autonomia (vestirse, comer). Inicio del desarrollo de la conciencia moral. Responden a los limites con obstinación. Labilidad emocional. Interés en el poder, control y posesion. Temor a la separación. Pensamiento egocéntrico y fantasioso. Juega en paralelo con otros niños. Dice su nombre 3 años: Juega en grupo, comparte sus juguetes, juega bien con otros niños. Dice su nombre, apellido y edad. Conoce su genero

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4 y 5 años

4 años: Se para en un pie por largo rato Salta en un pie Anda en bici Ataja la pelota y la patea corriendo Agrupa por color y forma Nombra + de 5 colores Dibuja cuerpo humano de 4 partes Puede contar hasta 10 AV: 20/30

4 años: Habla en general sin errores Conoce y repite canciones Representa roles en publico 5 años: Escribe su nombre Conoce las vocales Pregunta el significado de palabras

5 Años: Salta en un pie alternándolos Salta la cuerda Lleva el ritmo de la musica Copia un triangulo Se amarra los cordones Esparce mantequilla

4 años: Se viste, come y bebe solo Comenta lo que siente y lo que le sucede Podria limpiarse solo 5 años: Participa en juegos competitivos Ayuda en la casa Mayor independencia de opinión Le gusta el canto y el baila

Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduración. Reflejo Arcaico

Edad de Aparición

Edad Desaparición

Moro

RN

4-6 meses

Marcha Automática

RN

2-3 meses

Prensión Palmar

RN

3 meses

Prensión Plantar

RN

9-10 meses

Tónico-nucal

RN

4-6 meses

Búsqueda

RN

3 meses

Reacciones Maduración

Edad Aparición

Edad Desaparición

Paracaídas Lateral

6 meses

Persiste

Paracaídas Horizontal

9-10 meses

Persiste

Landau

3-4 meses

12-24 meses

222

ALIMENTACIÓN NORMAL Edad

0-6 meses

5m si recibe fórmula o 6m si LME

8 meses

Alimentación

Frecuencia y volumen

LME como primera opción Fórmulas de inicio como segunda opción Leche purita fortificada al 7,5% como tercera opción Suplemento vit ACD 5-10 gotas en los c/ LME y c/LPF. Fierro desde los 4 meses en los que reciben LME (1mg/Kg/d) y en los RNPT o de BPN con alimentación. Los RNT con fórmula de inicio o con LPF no requieren suplementación de fierro. Papillas de verduras con carne Postre Leche materna o fórmula de continuación o LPF al 7,5% + Az 2,5% + cereal al 5% Mantener ACD y Fe Papillas Postre LM o fórmula de continuación o LPF Mantener ACD y Fe

Fórmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua. Similac advance: 1 medida cada 60cc de agua. LPF al 7,5% + azúcar o maltosa dextrina al 2,5% + aceite vegetal al 2%

12-18 meses

2 Comidas y postre molidos con tenedor Fórmula de continuación o LPF Suspender suplementos

18-24 meses

2 Comidas y postres picados Leche con cereal (nestum)

2-5 años

2 comidas con postre Leche líquida o reconstituida al 10%

Escolar y adolescente

RN a 1 sem 1 mes 1er trim

6 a 10 6a8 5a6

60 a 90 ml 120 a 150 ml 150 a 180 ml

2do trim

3a4

180 a 210 ml

Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg./día en el 1er trimestre y 120130 ml/Kg./día en el 2º trimestre Almuerzo: 3/4 taza de papilla más 1 cucharadita de aceite al servir De postre dar ½ taza de fruta molida sin azúcar Ofrecer 50 cc de agua 210-250 cc de leche 3-4 veces al día Introducir 2° comida y aumentar porciones Introducir legumbres (8-10 ms) Purita 10% + Nestum 0 a 3% + Azúcar ó MD al 0-5% (puede suprimirse azúcar o cereal pero no ambos) 2-3 leches al día de 250 ml (suspender leche de la noche) Incluir las carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo 2-3 veces por semana; pescado y legumbres 1-2 veces por semana; frutas y verduras diarias. Leche purita cereal al 10-12% 2 leches al día de 250 mL 4 comidas al día (desayuno, almuerzo, once y cena). Puede incorporar una colación pequeña a ½ mañana. 2 porciones de leche 250mL semidescremada o descremada en sobrepeso Suspender mamaderas 4 comidas al día DEBE tomar desayuno Complementar con ejercicios

223

SUPERVISIÓN DE SALUD DEL ADOLESCENTE A Araya, Agosto 2008

INTRODUCCIÓN Los objetivos de la supervisión de salud del adolescente son: diagnosticar y tratar precozmente los problemas de salud, prevenir complicaciones, educar al adolescente y su familia, entregar habilidades de uso adecuado de servicios de salud y otras organizaciones de la comunidad y apoyarlo a alcanzar su máximo potencial de desarrollo.

profesional de salud aclarando tareas, responsabilidades y deberes de amabas partes. Evaluación de acuerdo a la etapa del desarrollo Ambientación adecuada y acceso fácil de los servicios de salud

Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de salud, cada visita (ya sea para supervisión de salud o morbilidad) debería ser utilizada para realizar una evaluación clínica integral biopsicosocial y de educación al adolescente y su familia.

Uso de establecimientos de distintos servicios de salud: debido a la reticencia de algunos adolescentes de utilizar los servicios de salud, es conveniente usar otros espacios para realizar actividades de supervisión y promoción de salud como: escuelas, centros comunitarios, clubes deportivos etc.

CARACTERÍSTICAS

FACTORES A CONSIDERAR

Relación médico paciente: fundamental que ésta sea empática para asegurar adherencia a las indicaciones y asistencia a los controles.

Usar preguntas abiertas, escuchar activamente, prestar atención en todo momento al relato del adolescente

Confidencialidad: asegurar que se mantendrá privacidad en los aspectos que el decida, siempre y cuando no esté en riesgo a vida del adolescente, o de los demás (ej: intento suicida, adicción y delincuencia) Entrevista y examen físico individual: la dinámica de la consulta con el adolescente consiste en contacto inicial con el adolescente y su acompañante que permita indagar los motivos de consulta de ambos (que pueden ser diferentes), y observar la interacción entre ellos. Luego se realiza anamnesis y examen físico completo con el adolescente idealmente solo. Al final de la consulta se reúne el adolescente y su acompañante para discutir hallazgos de la supervisión de salud, el diagnóstico, plan terapéutico y se entregan las recomendaciones al adolescente y su familia. Participación de la familia: es fundamental para indagar motivos de consulta, antecedentes del adolescente y familiares, interacción con la familia, y acordar un plan terapéutico, seguimiento y educación. El profesional debe obtener la confianza y mantener la confidencialidad de ambas partes sin aliarse con ninguno de ellos.

Observar la comunicación no verbal Iniciar entrevista con temas concretos y fáciles de contestar (estudios, actividades extraprogramáticas), y luego indagar en temas más confidenciales como sexualidad, consumo de sustancias etc. Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de salud: individuales, familiares y comunitarios Estimular fortalezas del adolescente Evitar un rol paternal, tanto como el rol del adolescente, es decir el profesional de salud debe emplear un lenguaje comprensible por el adolescente sin imitar el de éste. Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar apuntes. Es importante poner énfasis en la anamnesis psicosocial y familiar, para ello se deben investigar factores de riesgo y protección en las siguientes áreas: H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento familiar E = Educación: rendimiento escolar, conducta y relación con pares

Autonomía y responsabilidad del adolescente: entregar progresivamente responsabilidades al adolescente por su propio cuidado y tratamiento para aumentar el cumplimiento de las indicaciones.

A = Actividades extraescolares, pertenencia a grupos

Alianzas terapéuticas: entre el adolescente y el

S = Sexualidad

D = Drogas y dieta S = Suicidio (ideas de muerte, intentos etc.)

224

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANAMNESIS Historia prenatal, infecciones maternas, exposición intrauterina (tabaco, drogas, alcohol, otros tóxicos). Se evalúan los puntos de crecimiento previos. Se verifica la historia médica, dieta, DSM. Historia familiar, incluyendo talla de padres (idealmente medidas en la consulta), patrón de crecimiento de los padres y pubertad de los padres.

EXAMEN FÍSICO Peso, talla y cc. En <2 años la talla debe ser evaluada con infantómetro. En >2 años se mide de pie en un estadiómetro (posición supina > posición de pie). La CC debe ser medida rutinariamente hasta los 3 años. CURVAS DE CRECIMIENTO ESTÁNDAR Se usan: peso, talla y perímetro craneano porque son fáciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del proceso. En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2 años. En condiciones especiales, como Sd. de Down, Sd. de Turner, Sd. Williams, Acondroplasia y Parálisis cerebral se deben usar tablas específicas.

Relación CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y 2DS. O entre p3 y p97. Si es menor se habla de microcefalia y de ser mayor de macrocefalia. Estimación del peso de acuerdo a la edad Edad RN 3m 6m 12 m 18 m 2 años 3 años 4 años 6 años 8 años 10 años

Peso (varones) 3,5 kgs. 6 kgs. 8 kgs. 10 kgs. 11 kgs. 12 kgs. 14 kgs. 16 kgs. 20 kgs. 25 kgs. 32 kgs.

Parámetros para evaluar el estado nutricional según edad Edad 0-1 m 1 m-6años > 6 años

Índice a ocupar Incremento ponderal diario IPT IMC

DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL Relación Peso/Talla, IPT (%) e IMC en los distintos Dgcos nutricionales.

En Chile se incorporó el uso de las curvas de la OMS del estudio “WHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS)” para niños menores de 6 años porque estas curvas están construidas con niños alimentados con LME.

Estado nutritivo

Percentil

DS

IPT (%)

IMC

Obesidad

p>97

>+2DS

>120

>p95

Sobrepeso

p90-p97

+1DS +2DS

110-120

p85-94

Normal

p10-p90

-1DS +1DS

90-110

p5-85

ESTADO NUTRICIONAL

Desnutrición leve

p5-p10

-2DS -1DS

80-90

Relación Peso/Talla: Buen indicador en 1er año de vida, no debe usarse aisladamente en mayores de 2 años. No diferencia niños constitucionalmente pequeños. Se calcula según percentil o DS en tablas específicas.

Desnutrición mod

p3-p5

-3DS -2DS

70-80

Desnutrición severa

p<3

< -3DS

<70

Índice Peso/Talla: Forma más objetiva de evaluar la relación peso a edad. Determina de mejor forma desnutrición, sobrepeso y obesidad. IPT (%) = (Peso actual x 100)/ Peso ideal. El peso ideal se obtiene llevando la talla real al p50 (edad talla) y buscando el peso en p50 considerado para esa edad talla Relación Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y 2DS. Se habla de talla Baja < -2DS. Es un indicador de desnutrición crónica en los 2 primeros años de vida. A partir de los 2 años la talla se ve influenciada por factores genéticos.

PROGRESIÓN DE EDAD ÓSEA Y DENTAL Índices de maduración biológica. La EO se determina al comparar las epífisis o forma de los huesos en una radiografía, típicamente de mano y muñeca izquierdas, con estándares predeterminados (el atlas de radiografías de mano y carpo izquierda de Greulich y Pyle es el más usado). Las niñas tienen EO más adelantada para la edad cronológica, también influyen factores genéticos, raciales, etc. Una EO alejada ≥ 2Ds es considerada anormal.

225

La EO está retrasada en niños con retraso constitucional del crecimiento, hipotiroidismo, déficit de GH o enfermedad crónica especialmente las gastrointestinales. El mayor valor de la determinación de la EO es pronóstico; es un buen indicador del potencial de crecimiento. La maduración dental se determina por la erupción de los dientes transitorios y definitivos (puede servir como estimador grueso de la edad ósea en los niños en que no se pueda contar con una radiografía) o a través de una radiografía de los gérmenes dentarios. La dentición se inicia generalmente a los 6 meses siguiendo un patrón con gran variación individual y familiar. Principales etapas de la maduración ósea: Maduración Prenatal: Osificación cartílagos diafisiarios, núcleos epifisiarios de fémur, tibia y cabeza de húmero y cuboides. Maduración postnatal: Osificación huesos del carpo y tarso, epífisis de huesos largos y bóveda del cráneo Maduración Puberal: Osificación de los cartílagos de crecimiento.

ESTIMACIÓN DE TALLA

PROYECCIÓN DE TALLA El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros años de vida en 2/3 de los niños normales, pudiendo incrementar o disminuir, porque el mostrado en los primeros 6 meses está determinado por el ambiente intrauterino. Después de este cambio el niño crece en el mismo canal entre los 2 y 9 años. Es así como la proyección de talla de un niño > 2 años se logra extrapolando su curva a los 18-19 años. PREDICCIÓN DE TALLA Es el estimado de potencial de crecimiento de un niño. Toma en cuenta los 13 cm de diferencia media entre la talla de varones y mujeres en edad adulta. El resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. Para niños ±7.5 cm. y para niñas ±6 cm. de la proyección de talla representan p3 y p97 de la talla adulta anticipada. Esta medida es válida solo si los padres han sido sanos y en un ambiente adecuado. Cálculo: Si es niña: [(Talla paterna - 13) + Talla materna]/2 Si es niño: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2

Se hace comparando la proyección de la talla (por canal de crecimiento) con la predicción de talla potencial (según formula a partir de talla de los padres).

226

SALUD ORAL ESTRUCTURA DE LOS DIENTES Ubicados en alvéolos dentarios de huesos maxilares. 2 partes: Corona y raíz.

Premolares: forma de cubo, trituran; tienen 1 o 2 raíces.

Esmalte: cubre la corona, tejido duro y más calcificado de todo el organismo, en contacto con el medio bucal.

Molares: forma de cuadrilátero; muelen; 2 a 3 raíces según ubicación en el maxilar.

Dentina: cuerpo del diente, al interior de la corona y de la raíz, menos mineralizada que esmalte, por lo que caries avanza más rápido en este nivel. Posee las terminaciones nerviosas provenientes de la pulpa que dan sensibilidad al diente.

DIENTES TEMPORALES, DECIDUOS, 1ARIOS “DE LECHE”

Pulpa: vasos, nervios y tejido linfático; otorgan sensibilidad y nutrición; “nervio”. Cemento: protege la dentina de la raíz. Delgado, poroso y superficie irregular. En él se ancla el ligamento periodontal que sujeta el diente al hueso.

Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo; RN trae en espesor de huesos maxilares, brotes de los 20 dientes de leche y los esbozos que originaran los permanentes. Dientes temporales sirven para masticar, aprender a hablar (fonación) y mantener el espacio para dientes definitivos. Dientes temporales: 20 (10 en el maxilar superior, y 10 en el inferior) Dientes definitivos: 32 (idem + premolares, 4 en maxilar sup y 4 en maxilar inferior + 3º molares, 2 sup y 2 inf)

ERUPCIÓN DENTAL Aumenta la salivación, muerden objetos duros, se inflaman y enrojecen las encías, hay pérdida de apetito, intranquilidad y sueño liviano. No produce fiebre ni diarrea. Para reducir molestias se puede dar a morder elementos de consistencia dura limpios y fríos. La forma de la corona y la cantidad de raíces que posee el diente, depende de su función: Incisivos: forma de paleta; cortan alimentos; una raíz. Caninos: forma de lanza; desgarran; una sola raíz larga.

El inicio del cambio de dientes es desde los 6 años (hasta los 12 ó 13 años de edad). Terceros molares (“muelas del juicio”) aparecen alrededor de los 18 años; completándose la dentición definitiva.

227

PREVENCIÓN ENFERMEDADES BUCALES Los padres deben despertar entusiasmo y motivar cuidado de dientes, siendo modelos en higiene, dieta, consumo de tabaco y otras. Los niños son un grupo de riesgo para caries: comen frecuentemente, mal cepillado dental. ÁREAS DE PREVENCIÓN HIGIENE BUCAL

Lactantes: Gasa, desde el nacimiento hasta aparición de los primeros dientes. Niños: Cepillo dental apropiado a la edad, Hilo o seda dental y Pasta de dientes. Cepillado: 2 veces al día, especialmente en la noche, por 3 minutos, abarcar superficies dentarias y lengua. Efectividad depende de buena realización del cepillado, difícil para niño pequeño; cuando ingresan a la escuela y aprenden a escribir, ya tienen la habilidad suficiente para cepillarse por sí solos. Enseñar técnica de cepillado. -

Lactante: limpiar después de cada mamada, con gasa humedecida. Retirar restos de alimentos (leche u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y para enseñar a percibir elementos de limpieza y horarios de higiene bucal.

-

Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con cepillo de cabeza pequeña, sin pasta; incorporar hábito tempranamente en su vida.

-

Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 años): incorporar pasta de dientes. Adulto debe seguir realizando la técnica de cepillado, en los últimos minutos él solo (eliminar placa + hábito de limpieza, autonomía progresiva).

-

6 ó 7 años: capaz de cepillarse solo, supervisión diaria.

Hilo dental: Complemento; cepillo no llega a espacios interdentarios, donde se inician las caries. Uso diario, en la noche, antes del cepillado. Comenzar en período de recambio. ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA Y ORDENADA

Dieta Cariogénica: Factor de riesgo para caries; rica en carbohidratos fermentables (galletas, pan, caramelos, etc.) que, favorecen producción de ácidos por bacterias bucales. También bebidas y jugos de fantasía, con altos contenidos de azúcar, colorantes, y saborizantes artificiales; bebidas gaseosas, tienen nivel de acidez que

favorece pérdida de minerales de capas externas de dientes, incluso las “light”. Para colaciones optar por lácteos, frutas naturales, cereales y frutos secos. Aumentar consumo de agua potable. USO RACIONAL DE FLUORUROS PARA PREVENCIÓN DE CARIES

Flúor: protege esmalte, mayor resistencia al ataque ácido, inhibe desmineralización. Vía general: En Chile agua potable fluorurada. Actúa durante formación de dientes, y a lo largo de la vida del individuo. Aplicación tópica: En la consulta dental o por pastas dentales fluoruradas, o enjuagues. Utilizar según edad del paciente, pues concentraciones varían: -

0-2 años: cepillado, sin pasta y con cepillo seco, desde erupción de primeros dientes.

-

3-6 años: uso supervisado por adulto, 0.5 gramos (tamaño de lenteja) de pastas. Escupir espuma generada: niños no controlan lo que tragan, y pastas con colores y sabores atractivos. Chequear fluor del envase.

-

>6 años: pastas dentales fluoradas, 2 veces diarias.

Concentración de flúor (monoflúor fosfato de sodio o fluoruro de Sodio) -

Niños: 500 ppm

-

Adultos: 1.500 ppm (terapéuticos hasta 2.500 ppm).

Flúor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formación del esmalte; manchas moteadas en superficie del tejido). Desarrollo exclusivamente durante formación de piezas dentarias (mayor impacto en formación de incisivos definitivos, desde los 2-4 años).

MALOS HABITOS BUCALES Malos Hábitos de Succión Chupetes: No recomendable uso indiscriminado; solo para tranquilizar al niño, retirarlo cuando se queda dormido. No usar más allá de los 2 años. Malos Hábitos de Interposición El mas frecuente es la interposición de la lengua entre los dientes sup e inf: mordida abierta (imposibilidad de juntar los dientes del sector anterior al momento de cerrar la boca), proyección hacia adelante de los dientes anteriores, sup e inf y problemas para pronunciar las letras D-T-S.

228

Malos Hábitos Alimenticios Dieta cariogenica.

ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES SECUNDARIAS Enfermedades sistémicas causan enfermedades orales y a su vez estas pueden deteriorar enf sistémicas (DM, IC, etc.) o ser la causa (endocarditis, sinusitis, etc.) PRIMARIAS PLACA BACTERIANA:

Sustancia blanda, blanco-amarillenta y pegajosa que se adhiere a los dientes, encías y lengua. Formada por bacterias, saliva y resto de alimentos. Se puede modificar por dieta e higiene bucal. Responsable de caries, gingivitis y enfermedad periodontal. CARIES DENTAL:

Enfermedad infecciosa más común en la población, en niños y adultos. Transmisible, puede traspasarse del cuidador al niño durante aparición de los primeros dientes, contagiando incluso a <1 año. Proceso: 1.

Bacterias de placa bacteriana forman ácidos a partir de azúcares de la dieta.

2.

Acido actúa por períodos largos, ataca esmalte iniciando la caries.

3.

Caries es lesión irreversible, empeora con dieta cariogénica

4.

Inicialmente no duele, pero con la destrucción del diente, comienzan a manifestarse los síntomas dolorosos. Ausencia de dolor no garantiza diente sano.

5.

Lesión progresa y se complica su tratamiento; requiere especialista.

GINGIVITIS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL:

Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulación de placa bacteriana; inflamación de la encía que rodea a los dientes. Se resuelve al eliminar la placa que la ocasionó. Puede ser el primer paso de una patología más compleja e irreversible. Enfermedad Periodontal: producida por acumulación de placa bacteriana; se diferencia pues aquí la inflamación afecta a la encía y al tejido de soporte del diente (hueso, cemento y ligamento periodontal). En casos extremos, se pierden dientes por pérdida de inserción del diente al hueso.

Características de la gingivitis y enfermedad periodontal • Cambio de color en la encía, de rosa coral pálido hacia un rojo vinoso. • Aumento en el volumen lo que la hace verse más grande. • Sangramiento gingival, espontáneo o provocado. • Halitosis o mal aliento, por la acción de las bacterias • Cambio de posición de los dientes en el arco dentario. • Movilidad dentaria, por la pérdida del anclaje al hueso. TRAUMATISMO DENTO-ALVEOLAR:

Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca, por agentes mecánicos. Tratamiento dependerá de: - Edad del paciente - Intensidad del golpe - Tejidos, o partes afectadas (diente, encía, hueso, ligamento periodontal) - Tiempo transcurrido desde el trauma. Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 años de edad. En dentición temporal, entre 10-24 meses de vida. Los más afectados son los ántero-superiores (incisivos), Consecuencias: en niños pequeños pueden ser cambio de color del diente, malformación del diente permanente, cuando el afectado es el temporal (lesión del germen dentario permanente en formación dentro del hueso) o incluso pérdida del diente afectado. Clasificación • Concusión: sin daño dentario visible, diente sensible al tacto, sin movilidad. • Subluxación: diente móvil pero sin desplazamiento. Sangrado a nivel del surco gingival. • Luxación: diente se suelta y/o desplaza sin salirse del alvéolo. • Intrusión: diente “enterrado” dentro del alvéolo. • Extrusión: diente móvil, sobresale del alvéolo. • Avulsión: diente fuera del alvéolo. • Fractura dentaria: diente en 2 o más fragmentos, en corona o raíz del diente. Conducta • Mantener la calma y tranquilizar al niño. ABC.

229

• Revisar la boca, si sangra, secar con gasa, o pañuelo limpio. Comprimir. Si las heridas tienen tierra, lavar con agua potable corriente. • Buscar cuerpos extraños (fragmentos de diente o el diente completo). • Aplicar compresas frías, o hielo, en la zona. • En el caso de: a) Luxación: comprimir con el índice y el pulgar (pinza) alineándolo con los demás. b) Avulsión: recoger el diente tomándolo por la corona, sin tocar raíz, lavar con agua corriente, y transportarlo en un vaso con agua, leche o en la misma boca del menor, al centro de urgencia más cercano (< de 30 minutos para reimplantarlo). Si centro muy distante, reimplantar, llevando a posición, en el sitio correcto, y posicionarlo presionando fuertemente. Comprimir suave y firmemente hasta detener sangrado. Llevar al menor al centro asistencial más cercano. c) Suspenda la mamadera y el chupete, si usa. d) Cepille los dientes suavemente después de las comidas. e) Alimentación blanda.

Características: • Dientes mal alineados. • Alteración en el perfil. • Al juntar los dientes, no hay contacto entre los superiores e inferiores. • Al juntar los dientes, puede que algunos dientes inferiores sobrepasen a los superiores Causas • Hereditarias. • Congénitas (durante vida intrauterina, como labio leporino con o sin fisura palatina). • Adquiridas, por malos hábitos (chuparse el dedo, mamadera o chupete, interponerse objetos o la lengua entre los dientes, masticar por un solo lado, respiración bucal) o por pérdida prematura de dientes de leche (disminuye espacio para futuros dientes permanentes). Prevención • Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses (desarrollo armónico de la cara). • Masticación bilateral (consumo de alimentos fibrosos). • Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos). • Detectar y corregir malos hábitos. • Nariz limpia, para evitar la respiración bucal

Dientes de leche no se reimplantan; limpiar el sangrado y evitar edema.

AUGE

Prevención: eliminar factores de riesgo y evitar acciones inseguras

Garantías Explícitas en Salud (GES) en Salud Bucal se reflejan en:

MALOCLUSIONES

“Salud Oral integral de los Niños de 6 años” y “Atención Integral del Paciente Fisurado” (vigentes desde el 1 de Julio de 2005)

La oclusión, o “mordida” normal: • Todos los dientes están bien alineados, o parejos. • Superiores cubren ligeramente a los inferiores. • Al morder, contactan con sus homólogos

“Salud Oral del Adulto de 60 años” y la “Urgencia Odontológica Ambulatoria” (vigentes a partir del 1 de julio de 2007)

230

PREVENCIÓN DE ACCIDENTES 0-6 MESES Aconsejar sobre el “buen dormir” (colchón firme, sin almohadas, no sobreabrigar, decúbito dorsal, barrotes altos y con no más de 6 cm entre cada uno de ellos) Uso silla de auto en asiento trasero, mirando hacia atrás No dejar solo en la bañera, en superficies altas (mudador, camas, sillones), con hermanos pequeños o con mascotas. Desaconsejar futuro uso de andador No exponerlo al sol, no beber líquidos calientes con él en brazos. Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o clip metálico en la ropa. Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeños que pudiera traga, tb medicamentos y otros productos químicos. Mantener ambiente libre de contaminación intradomiciliaria (cigarro, estufas, etc)

6M-1A Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para el niño a ese nivel. Silla de auto atrás, mirando hacia atrás. Sobre los 10 kg puede orientarse hacia adelante No dejar solo en altura, en la tina, con niños pequeños o con animales. Colocar reja en escaleras (arriba y abajo), no usar andador, proteger ventanas.Bajar al colchón de la cuna al nivel más bajo Si hay piscina en la casa, ponerle reja y mantener cerrada. No dejar ollas pesadas o con líquidos calientes en el borde de la cocina, no dejar alargadores enchufados. Si se expone al sol, aplicar protector solar con micropigmentos. Guardar medicamentos lejos del alcance del niño, con llave. Tambien cortopunzantes (tijeras, cuchillos, etc) y posibles tóxicos (cloro, soda caustica). No dejar al alcance bolitas, globos bolsas plásticas, maní, o juguetes pequeños Aprender primeros auxilios y RCP; mantener cerca del teléfono los números de emergencia.

Casa segura: niño comienza a deambular, tener enchufes en buen estado y protegidos, proteger escalas, ventanas y cercar piscina. Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin supervisión, evitar juguetes y alimentos pequeños, asegurarse que el niño no tenga fácil acceso a la calle (puertas con seguro). Evitar quemaduras: Evaluar tº del agua al bañar al niño, no exponer al sol sin protección solar, no dejar objetos con líquidos calientes sobre bordes o sobre mesa con mantel, no permitir que el niño entre a la cocina mientras se está cocinando. Prevenir intoxicaciones: fármacos, detergentes y productos de limpieza fuera del alcance de los niños Uso permanente de silla de auto. Enseñarle a acercarse con cuidado a los animales, especialmente a perros desconocidos. Escoger cuidadosamente quien cuidará al niño. Conversar sobre actitudes adecuadas para formación de hábitos y disciplina y prohibir castigo físico o psicológico.

PREESCOLAR (2-6 AÑOS) Establecer reglas claras para resguardar su seguridad Silla de auto apropiada Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a la calle, no hablar con extraños. Cerraduras en ventanas, puertas de calle, cierre de balcones. Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo trasladen. Usar chaleco flotador, no dejar solo en piscina ni en la tina. Luego enseñarle a nadar y usar piscina solo bajo supervisión de un adulto. Restringir ingreso a la cocina Prevención de intoxicaciones, guardar bajo llave. Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines

ESCOLAR (6-10 AÑOS) Establecer reglas claras sobre aspectos que signifiquen riesgos: salir a la calle, acceso a medicamentos, conversar con extraños, uso de equipos eléctricos, uso de cinturón de seguridad, protecciones en deportes (cascos, rodilleras, etc) supervisión permanente en natación.

1 Y 2 AÑOS

231

Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes, importancia de la prevención y conductas personales más seguras respecto a estos riesgos. La mayoría de los accidentes a esta edad pasan fuera del hogar, pero dentro debutan nuevas situaciones como la manipulación de armas de fuego (no tener armas en el hogar).

Uso cinturón de seguridad, conducta responsable al conducir vehículos, uso de casco en bicicleta o moto Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo No beber alcohol, en especial en situaciones de riesgo: nadar, andar en bote, etc. Uso de protector solar Uso de protectores en caso de deportes de contacto Evitar contaminación acústica

ADOLESCENTE (10-19 AÑOS)

Evitar manipulación se armas, situaciones de riesgo de maltrato físico o abuso sexual

232

TRASTORNOS DE GASES Y ELECTROLITOS INTRODUCCIÓN Los niños son más susceptibles a los cambios hidroelectrlíticos dado que éstos no siempre logran manifestar su sed y además tienen una menor regulación de los fluidos y ELP a nivel renal por inmadurez de este sistema. Tienen menor capacidad de concentrar la orina. Además, parte del Na y K ingerido es necesario para su crecimiento por lo que deben mantener un equilibrio (+).

Tipo I: K normal o ↓. Hay incapaciad para acidificar la orina. Se manifiesta por vómitos, poliuria, retardo del crecimiento, hipercalciuria. Tratamiento: suplemento de K con citrato o bicarbonato. Tipo II: ↓de la reabsorción proximal de bicarbonato (acidosis hiperclorémica). TTo igual al anterior. Tipo IV: Potasemia elevada, menor excreción de ácidos (con orina ácida)

REGULACIÓN ÁCIDO-BASE -

Tamponamiento extracelular: principalmente HCO3 /H2CO3 (Segundos)

Compensación respiratoria mediante el aumento o disminución de PaCO2 (horas) Tamponamiento intracelular Los RN tienden a ser más acidóticos por
EVALUACIÓN Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias (salicilatos, metanol); comorbilidad (DM, Trastornos del crecimiento, neuropatía); Síntomas asociados (vómitos, diarrea, poliuria, oliguria, etc) Ex. Físico: Estado general, IPT, estado de hidratación, PA. Laboratorio: GSV, BUN, Creatinina, ELP. Determinación del Anión GAP (normal es menor o igual a 12)

ACIDOSIS METABÓLICA Compensa con alcalosis respiratoria. Por cada 1 mEq de Bicarbonato, disminuye 1.2 mmHg la PaCO2

1.

↓del bicarbonato plamático por pérdida extrarrenal: diarrea aguda, ileo-colostomía, drenaje biliar.

2.

Mayor excreción renal de bicarbonato: acidosis tubular renal.

4.

Reponer déficit de bicarbonato: (Bic. Ideal - Bic real) x Peso x 0.3 Bicarbonato ideal dependerá del valor de PaCO2. PaCO2 = 35 -- Bic = 20 PaCO2 = 25 -- Bic. = 15 PaCO2 = 15 -- Bic. = 8

ACIDOSIS RESPIRATORIA Compensa con alcalosis metabólica. Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2, aumenta 3.5 mEq/L el bicarbonato. CAUSAS Hipoventilación por obstrucción respiratoria, depresión del centro respiratorio, Enfermedad neuromuscular, paro cardiorrespiratorio. CLÍNICA

CAUSAS

Aumento de ácidos plasmáticos: por ingesta (alimentación parenteral, intoxicación con ácidos), cetoacidosis diabética, acidosis láctica hipoperfusión (lactato > 18 mg/dL o 2 mMol/L)

Con pH <7.2 puede haber disminución de la contractilidad cardíaca, hiperkalemia por redistribución, alteración del flujo renal y cerebral. TRATAMIENTO

Compensación renal (horas a días)

3.

CLÍNICA

por

Neuro: ansiedad, desorientación, sopor, coma. Si es crónica: Sg. hipoxemia, somnolencia, confusión. TRATAMIENTO Según etiología. Eventualmente ventilación asistida.

ALCALOSIS METABÓLICA Compensa con acidosis respiratoria. Por cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato, aumenta 0.7 mmHg la PaO2. CAUSAS

Acidosis tubular renal:

233

Aporte exógeno; hipocalemia; hipocloremia (vómitos, diuréticos, fibrosis quística, Posthipercapnia). Mayoría es por VEC disminuido y mayor reabsorción de agua y bicarbonato.

Clínica, laboratorio (potasemia < 3.5) Exámenes complementarios: potasuria. Si menor a 10-15 es por pérdida extrarrenal; relación Na/K <1 con buena función renal indica pérdida tubular.

Causas más raras son: Hiperaldosteronismos, Sd de Bartter, Sd adrogenital.

TRATAMIENTO

CLÍNICA

Dieta rica en K o suplementos con citrato, gluconato, jarabe de KCl.

Hipo o hipertensión arterial, calambres, tetania (por hipocalcemia relativa). Retardo del crecimiento, letargia.

Si grave: Dar 0.5 mEq/Kg/h de K (máx 40 mEq/L)

HIPERKALEMIA (K>5.5-6.0)

TRATAMIENTO

CAUSAS

Corrección de la causa

PseudohiperK: por hemólisis. Es lo más frecuente. Siempre considerar la cínica del paciente.

ALCALOSIS RESPIRATORIA Compensa con acidosis metabólica. Por cada 10 mmHg de disminución de la PaO2, disminuye 5 mEq/L el bicarbonato.

Mayor aporte exógeno: iatrogenia

CAUSAS

Mayor aporte endógeno: citolisis (hemólisis, rabdomiolisis, quemaduras extensas, Sd de lisis tumoral)

Hiperventilación por Sd ansioso, hipoxia (crisis asmática), lesión del centro respiratorio.

Por redistribución: acidosis; DM descompensada; hiperosmolaridad plamática

CLÍNICA

Por menor excreción renal: IRC o aguda en etapas finales. Insuficiencia suprarrenal. Uso de medicamentos como iECA, espironolactona, Betabloqueadores.

Vasoconstricción cerebral: Parestesias por hipocalcemia

mareos,

confusión.

TRATAMIENTO Respiración dentro de bolsa

HIPOKALEMIA (K<3.5) CAUSAS Por redistribución: alcalemia, drogas (insulina, B2 adreenérgicos, digoxina) Por pérdidas extrarrenales: vómito, diarrea (además hiperaldosteronismo secundario) Por pérdidas renales: uso de diuréticos (tiazidas, furosemida, manitol); hiperaldostronismo; mineralo y glucocorticoides; acidosis tubular I y II. CLÍNICA Neuromuscular: paresia, parálisis (ileo) Renal: poliuria (nefropatía por depleción de K) Cardiaco: hipoexcitación celular. 1º ST deprimido; 2º aplanamiento onda T; 3º aparición onda u; 4º arritmias. DIAGNÓSTICO

CLÍNICA Cardiaco: mayor excitabilidad celular. 1º T picudas; 2º alargamiento del PR; 3º QRS ancho; 4º ausencia de onda P; 5º Arritmias: FA- asistolía Neuromuscular. Debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida. TRATAMIENTO Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0.51 ml/Kg/5 minutos. Repetir en 10 minutos más si es necesario. NBZ con SBT: un set Administración de insulina: SG 20%/Kg/h, dar 2.5cc. luego de 30 minutos, administrar Insulina cristalina 0.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa) Estos mecanismos sólo logran disminuir la colemia por redistribución. Para disminui la colemia corporal total: Administración de volumen más furosemida Resinas: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis. Diálisis

HIPERNATREMIA (NA>145)

234

Volemia ↓:

CAUSAS -

Gastrointestinal: diarrea, se proporcionalmente más agua que Na

elimina

-

Iatrogenia

-

Renal: Hiperaldosteronismo

-

Diabetes insípida (central y nefrogénica): por pérdida de agua pura.

-

Cualquier cuadro que cause deshidratación en personas que no tienen acceso al agua. (Por ej. Abuelito con DM descompensada, Recién nacido en fototerapia, recordar que requiere mayor aporte de líquidos) CLÍNICA

Signos de deshidratación (taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos, etc). Sintomatología de la hipernatremia dependerá de la intensidad y el tiempo de evolución. Agudo: agitación, letargia, llanto agudo, hemorragia cerebral, convulsiones, coma. Crónico: irritabilidad, decaimiento (mayor compensación) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

-

GI (vómito, diarrea) en personas con acceso al agua.

-

Piel (sudor, quemaduras)

-

Renal: uso de diuréticos (tiazidas, furo); diuresis osmótica; Necrosis tubular aguda; nefritis túbulointersticial; UOB; Hipoaldosteronismo.

Volemia Normal: - SIADH - Insuf. Suprarrenal - Hipotiroidismo - Mayor ingesta de agua (sicosis) - Iatrogenia. Volemia ↑: - Nefrosis - ICC - Insuf. Hepática - IRC CLÍNICA Edema cerebral: náuseas, vómitos, anorexia, letragia, cefalea, confusión, coma, hipotermia. Calambres, debilidad muscular.

FENA ↑, en caso de hipernatremia sin deshidratación (por iatrogenia)

DIAGÓSTICO ETIOLÓGICO

FENA ↓, en caso de hipernatremia con deshidratación; medición de ADH si se sospecha Diabetes Insípida

Descartar pseudohiponatremia. Determinar osmolaridad pasmática.

TRATAMIENTO

Pérdidas extrarrenales: natriuria <20. FENA ↓, lo contrario orienta a pérdidas renales.

Si el paciente se encuentra muy deshidratado, lo primero es reanimar con cristaloides (SF) en bolos de 10-20cc/Kg Luego calcular el déficit de agua: [Peso x 0.6 (1145/natremia)]

SIADH: osmolaridad urinaria> plasmática↓, natriuria >20

100,

TRATAMIENTO

↓0.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). Monitorización frecuente para ajustar fluidos.

Monitorización contínua.

En hipernatremias agudas se puede ir un poco más rápido. En caso de convulsiones detener tratamiento y administrar SF 3%.control frecuente natremia.

Corrección < 12mEq/L/d. - Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%. - Crónica: Aumentar 0.5mE/L/h

HIPONATREMIA (NA<135)

Si deshidratado, volumen y reevaluar.

CAUSAS Pseudohiponatremia. Por ↑glicemia, manitol (osmoles) que arrastran agua causando hiponatremia relativa (menor concentración pero Na corporal total normal)

osmolaridad

Corrección rápida pueda ocasionar mielinolisis pontina.

Si volemia ↑, restricción de agua y Na, diuréticos. Si volemia normal: tto según la causa (suplemento de tiroxina, cortisol). SIADH: restringir líquidos, si grave furo más SF 3%

235

SEROLOGÍA Y AISLAMIENTO VIRAL Virus

Método diagnóstico

Rotavirus Sarampión VHS VZ CMV

Test Pack (rotatest) IgM IFD, cultivo (tinción de Tzanc), PCR IFD, cultivo IgM-IgG en inmunocompetente Antigenemia PCR en Inmunodeprimido Cultivo (Shell Vial)

Influenza VRS ADV Enterovirus

IFD, cultivo, Test Pack, PCR IFD, cultivo, Test Pack, PCR IFD, cultivo, Test Pack, PCR Cultivo

Hanta Hepatitis B Hepatitis C VIH

Epstein Bar

PCR (de preferencia) IgM-IgG, PCR Ag de superficie Anticore IgM-IgG IgM-IgG Seguimiento carga viral Serología (por ELISA) (2 muestras pos) Confirmación por Western Blot o PCR Seguimiento con recuento CD4 y carga viral Ac heterófilo (> 4 años) VCA IgM-IgG PCR (inmonudeprimidos)

Muestra deposiciones Sangre (suero) Lesión (base de vesícula) Lesión vesicular Sangre Sangre sangre sangre LBA LCR Orina Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo o aspirado Hisopado faríngeo,deposiciones (en deposiciones no necesariamente indica infección actual) Líquido estéril o tejido, sangre y LCR Sangre- secreción traqueal Sangre Sangre Sangre

sangre

Panel viral: ADV, VRS, Influenza A y B, Parainfluenza 1,2 y3. Además en PUC Metaneumovirus. momento en que se recolecta la muestra (requiere OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS secreción específica donde se este excretando el virus o agente estudiado. Ej deposición, LCR, secreción Observación con o sin tinción respiratoria, etc) Tinción de Ziehl Nielsen: Micobacterias; Criptosporidium IFD: virus respiratorios, CMV, toxina clostridium, Tinta China: Criptococo criptococus Tinción de Giemsa: Plasmodioum ELISA: Clamidia, legionella

CULTIVO Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y parapertussis Thager martin: Neiseria Mc Conkey: enterobacterias, Gram – no fermentadores Agar Sabouraud: hongos

ETECCIÓN DE ANTÍGENOS (AG)

Látex: S. Neumoniae, Meningococ, SGB, Ecoli, HIF B.

DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS (PCR) Ventaja: rápido, alta sensibilidad y especificidad. Desventaja: caro, requiere alta sospecha clínica. Por su alta sensibilidad es muy lábil a transformarse en un falso positivo si las condiciones de trabajo no son correctamente seguidas. Gérmenes detectables: P. Carini, TBC, B. Pertussis, VHS, VIH, etc.

Ventajas: Útil para virus. Buena especificidad. Desventajas: sensibilidad dependiente del virus y del

236

ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO OBJETIVO Detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN, la más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que requiere los medios y personal entrenado. Además consiste en realizar medidas que promuevan la salud del RN.

EVALUACIÓN Y EXAMEN DEL RN Evaluación de la respiración, frecuencia cardíaca, tono muscular irritabilidad refleja y color. Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos. SIGNO/PUNTAJE

0

1

2

Frecuencia cardíaca

Ausente

< 100

>100

Esfuerzo respiratorio

Ausente

Débil, irregular

Llanto vigoroso

Tono muscular

Flacidez total

Cierta flexión de extremidades

Movimientos Activos

Irritabilidad refleja

No hay respuesta

Reacción discreta (muecas)

Llanto

Color

Cianosis total

Cuerpo rosado, cianosis distal

Rosado

Descartar malformaciones mayores: algunas son emergencias vitales (atresia de coanas, hernia diafragmática, atresia esofágica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales, disrafias espinales, genitales ambiguos, imperforación anal) Antropometría y primera evaluación de edad gestacional.

CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA 1 Recepción del RN en la sala de parto. 2 Aspiración de secreciones. 3 Ligadura y sección del cordón. 4 Secado del niño y cuidado de la termorregulación. 5 Identificación del RN. 6 Antropometría. 7 Paso de sonda nasogástrica. 8 Administración de vitamina K. 9 Profilaxis ocular. 10 Muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo.

237

REANIMACIÓN NEONATAL PRECAUCIONES UNIVERSALES Uso de guantes y otras barreras protectoras al manipular RN, ya que el riesgo de contacto con sangre y líquidos orgánicos es alto.

ETAPAS DE REANIMACIÓN Se recomienda la siguiente secuencia (la mayoría de los RN requieren solo de las primeras etapa para estabilizarse): Etapa 1: Posicionar, secar, succionar y estimular. Etapa 2: Ventilación con presión positiva con bolsa y máscara, o tubo endotraqueal. Etapa 3: Masaje cardíaco. Etapa 4: Medicamentos y fluidos. ETAPA 1 Inmediatamente después del parto se coloca al RN debajo de un calefactor radiante y se seca para evitar la pérdida de calor; secado rápido y estimulación Obtener una vía aérea permeable, posicionando al RN en decúbito dorsal con una ligera extensión del cuello.

oxígeno 100% o la disponga.

mayor concentración que se

La intubación endotraqueal está indicada cuando : VVP por tiempo prolongado Ventilación con bolsa y máscara es inefectiva Hernia diafragmática Necesidad de aspirar meconio de tráquea. ETAPA 3 Iniciar masaje cardiaco después de 30 segundos de ventilación con presión positiva, si la FC es < 60/min, o entre 60 y 80/min y no aumenta; debiendo discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min. La frecuencia del masaje debe ser de 120/min., con una relación masaje/ ventilación 3/1. La técnica puede ser “la del pulgar” o la de “los dos dedos”. No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya establecido una ventilación adecuada, de modo que la ventilación es prioritaria en una reanimación. ETAPA 4

Succionar las secreciones primero a través de la boca y luego a través de la nariz con jeringa de pera o sonda de aspiración.

Medicamentos y fluidos: La vía de administración de drogas puede ser la vía umbilical, otras vías venosas (periférica, femoral), intra ósea e intra traqueal.

La mayoría de los RN comenzará a respirar efectivamente en respuesta a la estimulación leve, (secado, calentamiento y aspiración). Si el RN no responde dar suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la espalda.

Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min, después de un minuto de adecuada ventilación y masaje cardiaco por 30 segundos. Dosis: 0.01 a 0.03 mg/kg (0.1 a0.3 ml/kg de solución al 1:10.000).IV o ET. Si la FC permanece bajo 100/min, se puede repetir la dosis cada 3-5 min. Dosis más altas de adrenalina (megadosis) no están indicadas.

Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la reanimación, sin pérdida de tiempo. ETAPA 2 Contempla la administración de oxígeno, ventilación con presión positiva y en algunas situaciones la intubación endotraqueal. En esta etapa el manejo depende de la frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio y color. Si la ventilación es adecuada, con FC>100/min. pero hay cianosis central, administrar oxígeno al 100% o la mayor concentración que se disponga, hasta que el RN esté rosado, iniciando su retiro lentamente. Si la FC<100/min. o el esfuerzo respiratorio está ausente o es insuficiente, dar ventilación a presión positiva con

Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o evidencia de sangramiento agudo, con palidez persistente después de adecuada oxigenación, pulsos débiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimación Bicarbonato de sodio: Uso controvertido. Se recomienda en aquellas reanimaciones prolongadas y en que exista una adecuada ventilación y circulación. Idealmente sólo si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada ventilación. Glucosa: administrarla sólo con niveles de glucosa<40mg/dl; en bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% a pasar en 1 a 2 min. Naloxona: antídoto opiáceo, que se usa en casos de depresión respiratoria marcada con historia materna de narcóticos en las últimas 4 hrs. Dosis: 0.1 mg/kg iv, im, sc,

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TET. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay respuesta.

repetirse después de 30 a 60 segundos si no hay respuesta. Dosis máxima acumulada 1mg.

Flumazenil: antídoto para las benzodiazepinas, en caso de existir depresión respiratoria del RN y antecedente de uso materno. Dosis: 0.1 mg total iv directo. Puede

SUSPENDER LA REANIMACIÓN Luego de 10 minutos de reanimación adecuados, y sin signos de vida.

239

240

Manual Pediatría EUNACOM

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