Manual do Curso de Evidência na Emergência

Manual do Curso de Evidência na Emergência MCEE 2011

2011 Black Pantone 485 C

1486-ASSUCIP/Capa Manual de Procedimentos 2011_190x125mm_frente

Manual do Curso de Evidência na Emergência edição de 2011 (MCEE 2011)

O conteúdo e as afirmações expressas pelos Autores são da sua inteira responsabilidade. A Pfizer apoia a publicação desta obra mas, não tem qualquer responsabilidade na selecção de temas, conteúdos ou afirmações eventualmente proferidas.

Manual do Curso de Evidência na Emergência MCEE 2011 4ª Edição:

Revista e actualizada Porto, Outubro de 2011

Editado para a Reanima por:

António H. Carneiro Elizabete Neutel Design e Paginação:

Next Color - Soluções Digitais, lda. Impressão:

LITOJESUS - Artes Gráficas, Lda. Tiragem:

4000 exemplares Depósito Legal:

336469/11 ISBN:

978-989-96821-0-8 Edição patrocinada pela Pfizer

Colaboração de Abílio Reis Alexandre Pereira Alfredo Martins Aníbal Albuquerque António Bastos António Canha António H. Carneiro Assunção Tuna Bruno Moreira Castro Poças Cristina Lopes Cristina Ramos Daniela Moreira Elisabete Neutel Ernestina Gomes Estela Ramos Graça Dores Hélder Pereira Irene Aragão Irene Marques Joana Damásio João Gonçalves Pereira João Pedro Pimentel Joaquim Pires Jorge Dores

José Barros José Gonçalves Aguiar José Pedro Pereira Luís Monteiro Manuel Rodrigues Margarida Amil Marta Salgado Miguel Cortez Nuno Cortesão Paula Lago Paulo Paiva Pedro Leuschner Pedro Nunes Pedro Póvoa Piedade Amaro Rui Araújo Rui Barros Rui Carneiro Severo Torres Sílvia Leite Sofia Ferreira Teresa Cardoso Teresa Moreira Vasco Barreto Zélia Moreira

Índice Introdução _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 Via aérea _Zélia Moreira e José Aguiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 Alterações do Equilíbrio Ácido-Base _Paulo Paiva, JP Pimentel e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 Cetoacidose diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27 Hipoglicemia _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 O diabético no peri-operatório _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 Alterações do Sódio _Paulo Paiva, Irene Marques e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 Hipercalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 Hipocalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 Anemia aguda e componentes e derivados do sangue _Margarida Amil e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico _Elizabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 Abordagem da dor aguda em contexto de urgência / emergência _Elisabete Neutel e Graça Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 Sedação do doente em estado crítico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 Febre e marcadores inflamatórios no doente agudo _Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93 Febre no pós-operatório _Rui Barros e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 Anafilaxia _Estela Ramos e Cristina Lopes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 Insuficiência respiratória aguda _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . .115 Crise aguda de broncoconstrição e asma agudizada _Alfredo Martins . . . . . . . . . . .122 DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128 Embolia pulmonar _Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134 Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 ARDS _António H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 Hemoptises maciças _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149 Submersão / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154 Pneumotórax _Nuno Cortesão e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160 Atelectasias _Alfredo Martins e Rui Barros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 A grávida com insuficiência respiratória aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . . . .171 Terapêutica com O2 e terapêutica inalatórias _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . .177 Orientações genéricas para programar um ventilador _Piedade Amaro e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184 Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva _Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .190

> Índice

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Cardio-circulatório Choque _António H. Carneiro e Pedro Póvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197 Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204 Sépsis grave _António H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210 Insuficiência cardíaca _Teresa Cardoso e Miguel Cortez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .214 Síndromes coronárias agudas _Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez . . . . . . . . . . . . . . . .219 Crise hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226 Hipertensão na Gravidez – emergência hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .239 Tamponamento cardíaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246 Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249 Diagnóstico e prevenção do TEV _Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .254 Algoritmo da PCR no adulto _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .260 Algoritmo das bradicardias _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264 Algoritmo das taquidisritmias - António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267 Neurológica Coma _Luís Monteiro e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272 Défices neurológicos focais _Assunção Tuna e Manuel Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276 Síndrome meníngeo _Joana Damásio e Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .281 Meningite e Abcesso cerebral _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Encefalite _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290 Estado de mal epiléptico (convulsivo) _Assunção Tuna e Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . .294 Cefaleias _José Barros e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .298 AVC agudo (isquémico / hemorrágico) _José Pedro Pereira e Assunção Tuna . . . . . . .301 Hemorragia subaracnoideia espontânea _Joana Damásio e Assunção Tuna . . . . . . . .309 Trombose venosa central _Assunção Tuna e Bruno Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .312 Estado confusional agudo _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315

Disfunção Digestiva Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças . . . . . . . . . . . . . .324 Hemorragia digestiva baixa _Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças . . . . . . . . . . . . . .332 Insuficiência hepática aguda _Sofia Ferreira e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . .337 Peritonites _Isabel Novais e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343 Pancreatites _Gil Gonçalves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351 Nutrição parentérica _Lúcio Santos, Beatriz Costa, Sónia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .360 APILC _António Canha e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .365 Insuficiência

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renal Aguda _Ana Ventura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375

Manual do CEE 2011

Trauma Abordagem inicial do doente com trauma grave _António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .382 TCE grave _Elisabete Neutel e Ernestina Gomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .390 Traumatismo Vertebro-medulares _António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399 Traumatismo torácico _António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .411 Traumatismo abdominal _António H. Carneiro e António Canha, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .419 Traumatismo da bacia e região pélvica _Hélder Pereira e Alexandre Pereira . . . . . . . .428 Traumatismo dos membros _Hélder Pereira e Joaquim Pires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .437

Auxiliares de memória Perfusões _António H. Carneiro, Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .449 Tabelas de Insulina _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 Determinantes do equilíbrio ácido-base _Paulo Paiva e João Pedro Pimentel . . . . . . .464 Peso teórico ideal / IMC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .468

Apêndices Transporte do doente crítico _José Aguiar e Zélia Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Avaliação pré-operatória _Elisabete Neutel e Daniela Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .478 Avaliação neurológica sumária _Assunção Tuna e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . .489 Neuroimagem cerebral _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .491 Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .502

> Índice

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Manual do CEE 2011

Introdução O Manual do Curso de Evidência na Emergência (MCEE), criado pela Reanima em 2005, já vai na sua quarta edição. A sua aceitação generalizada e em todo o País, surpreendeu-nos e incentivou-nos a prosseguir o projeto. O incentivo de membros da Direção da Sociedade Portuguesa de Cirurgia fizeram-nos desenvolver uma versão dedicada ao Peri-Operatório, o que motivou o alargamento da presente edição. O MCEE foi elaborado para apoiar os candidatos ao CEE e CPeri-Op, na preparação précurso e na actividade prática pós-curso. Por razões metodológicas e pedagógicas a organização dos textos tem uma estrutura comum, assente nos seguintes pontos: Termos

e conceitos precipitantes / causas Classificação / Estratificação Tratamento imediato e ulterior Avaliação da resposta ao tratamento Motivos

O CEE e uma das suas variantes o CPeri-Op foram criados pela Reanima www.reanima.pt e centram o programa nas patologias mais prevalentes no atendimento de urgência / emergência. Muitas destas patologias ocorrem em doentes em estado crítico ou em risco de deterioração das funções vitais. Os textos vinculam os autores e traduzem a sua experiência clínica revista em função do estado da arte. A edição de 2011 é uma actualização revista e aumentada da edição de 2010. A edição 2011 tem novos capítulos em resposta a solicitações dos utilizadores e para apoio ao CPeri-Op. O Manual é distribuído gratuitamente pelo patrocinador de todas as edições: a Pfizer e fornecido aos candidatos dos cursos Reanima que o solicitem. Além do CEE, a Reanima disponibiliza formação específica e sectorial em reanimação do adulto, reanimação pediátrica, trauma, sépsis e infecção grave, ventilação invasiva e não invasiva, equilíbrio ácido-base e hidro-electrolítico (www.reanima.pt). A evolução da Reanima, a evolução deste projeto e os percursos de vida e disponibilidade de colaboradores das primeiras edições do MCEE, fizeram com que as próximas edições tenham uma percentagem significativa de novos autores e novos capítulos, num processo de renovação e evolução a traduzir a vitalidade do projeto

> Íntrodução

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A apreciação crítica do MCEE que cada utilizador entenda fazer, pode contribuir para melhorar a próxima edição. Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como um contributo que nos honra e que desde já agradecemos.

António H. Carneiro e Elizabete Neutel Agosto 2011

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Manual do CEE 2011

Via aérea Zélia Moreira e José Aguiar

1. Definição / Conceito A incapacidade de manter a permeabilidade e protecção da via aérea e assegurar ventilação e oxigenaçãoadequadas é um problema comum a muitos doentes críticos. A decisão atempada e eficaz da abordagem da via aérea na emergência, pode definir a diferença entre a vida e a morte. A abordagem da via aérea em emergência implica a elaboração de uma estratégia orientada para cada doente. são habitualmente considerados “estômago cheio”, isto é, têm maior risco de aspiração pulmonar, obrigando a uma abordagem diferente da via aérea. Podem ter via aérea difícil definida pela American Society of Anesthesiologists como uma situação clínica em que um anestesista treinado experimenta dificuldade na ventilação por máscara facial, dificuldade com a laringoscopia/entubação traqueal ou ambas.

2. Motivo precipitante / Causa A decisão de como abordar a via aérea deve ter em consideração o seguinte: Há

uma incapacidade de manter a permeabilidade ou proteger a via aérea? A obstrução da via aérea pode ser supra ou subglótica. A alteração da consciência pode incapacitar o doente para proteger a via aérea

(Glasgow Coma Scale =<8) Há

insuficiência da ventilação ou oxigenação? Por insuficiência respiratória ou cardiocirculatória.

Qual

é a evolução clínica esperada? Quando se antecipa deformação progressiva da via aérea (trauma facial, queimaduras...), agravamento clínico do doente ou necessidade de transporte.

> Via aérea - Revisto em 2011

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3. Classificação / Terminologia Considerações anatómicas na abordagem da via aérea Nariz

Contraindicada entubação nasal em contexto de TCE

Cavidade oral

Alterações da articulação temporomandibular limitam a abertura da boca e dificultam laringoscopia e colocação de dispositivo supraglótico

Laringe

A glote, delimitada pelas cordas vocais é a porção mais estreita da via aérea no adulto. A membrana cricotiroideia, localizada entre as cartilagens cricóide e tiróide é relativamente livre de vasos na sua linha média, permitindo a abordagem emergente invasiva da via aérea

Traqueia

Diâmetro de tubo traqueal de 7/7,5 na mulher e 8/8,5 no homem

Brônquios

Brônquio esquerdo com ângulação e comprimento maior, > probabilidade de intubação selectiva acidental para a direita

Scores de avaliação da via aérea Na avaliação da via aérea foram desenvolvidos vários scores e mnemónicas para ajudar a estratificar a dificuldade de abordagem da via aérea. Os scores classificam a via aérea em crescendo de dificuldade. A classificação de McCormack-Lehane, que avalia a laringoscopia, relaciona-se com o score de Mallampati que avalia a visualização das estruturas da orofaringe com máxima abertura da boca e protusão da língua. Classificação de McCormackLehane

Classificação de Mallampati

(Laringoscopia) I

Visualização de toda a abertura glótica

I

Visualização dos pilares amigdalinos e de toda a úvula

II

Visualização de parte das cordas vocais e aritnóides

II

Não se observam pilares amigdalinos

III

Visualiza-se apenas epiglote

III

Apenas se observa base da úvula e palato mole

IV

Não se visualizam estruturas glóticas

IV

Apenas se vê palato duro

L

Lookexternally Hábito corporal, Trauma facial, Deformidade...

E

Evaluate 3-3-2 rule 3 dedos de distância interincisivos 3 dedos de distancia entre o mento e a junção entre o queixo e pescoço 2 dedos de distancia entre o osso hióide e a cartilagem tiroideia

M

Mallampati

O

Obstrution/Obesity

N

Neckmobility

Método de LEMON (proposto para a avaliação da via aérea em Emergência)

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Manual do CEE 2011

Ventilação com máscara facial M difficult Mask seal O Obese or airway Obstrution A advanced Age N No teeth S Snore or Stiff lungs

Laringoscopia e entubação Look externally Evaluate 3-3-2 rule Mallampati score Obstrution / Obesity Neckmobility

O Obese B Bearded E Elderly S Snorers E Edentulous

L E M O N

4 DIMENSÕES DE DIFICULDADE R O D S

Restricted mouth opening airway Obstrution Disrupted or Distorted airway Stiff luns or cervical Spine

Surgery or other airway disruption S Hematoma/infecção/abcesso H Obesity O Radiation distortion R Tumor T

Ventilação com dispositivo supraglótico

Cricotirotomia

4. Tratamento A abordagem da via aérea requer a formulação de uma estratégia que depende da avaliação da situação clínica. O aporte de oxigénio suplementar deve ser activamente implementado durante todos os procedimentos.

Abordagem da via aérea em emergência 1. Avaliar patênciae adequação da via aérea a. Perguntar “Como se chama?”, “Sabe onde está?” (Avalia A e D) b. Identificar sinais de obstrução da via aérea 2. Exame da via aérea utilizando método de LEMON 3. Verificar a adequação da ventilação e oxigenação 4. Pensar na evolução clínica previsível Abordagem básica da via aérea 1. Administrar oxigénio com máscara de alta concentração 2. Permeabilizar a via aérea: Hiperextensão da cabeça Elevação do queixo Subluxação da mandíbula (nos doentes com suspeita de traumatismo cervical) 3. Utilizar aspirador com cânula rígida para aspiração de material da cavidade oral e pinça de Magill para retirar corpos estranhos. 4. Uso de dispositivos supraglóticos (ver quadro) 5. Ventilar com máscara facial e insuflador manual a. Ventilação eficazdepende de uma via aérea permeável, boa selagem da máscara e insuflação adequada > Via aérea - Revisto em 2011

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b. A técnica de ventilação usando duas mãos é mais eficaz, mas necessita da colaboração de um assistente c. A insuflação lenta, numa frequência de aproximadamente 10 ciclos por minuto, num volume mínimo eficaz, evita o aumento da resistência ao fluxo de gases e a insuflação gástrica. Diminuindo o risco de regurgitação de conteúdo gástrico e aspiração pulmonar. d. A ventilação com máscara facial é um processo dinâmico, daí a necessidade de continuamente avaliar a sua eficácia e adoptar técnicas para melhor adequação 6. Depois de cada intervenção deve-se reavaliar a permeabilidade da via aérea Nos últimos anos, a introdução de novos dispositivos supraglóticosmodificou significativamente as estratégias clássicas de abordagem da via aérea. A máscara laríngea clássica tornou-se o “gold standard” destes dispositivos. Apresenta uma alternativa à ventilação com máscara facial e à entubação traqueal nos doentes sem risco acrescido de aspiração. É mais simples de aprender a colocar do que o tubo traqueal. Foi introduzida como uma alternativa à abordagem da via aérea difícil. Dispositivos supraglóticos Indicações/Vantagens Máscara facial

Técnica de colocação

Sempre que necessário rea- Colocar a máscara na face, lizar ventilação evitando lesar os olhos, sobre o queixo e nariz. Segurar com os dedos médio e indicador e apoiar os restantes na mandíbula

Tubo Obstrução da via aérea cauorofaríngeo sada por perda da tonicidade dos tecidos da faringe ou (Guedel) para facilitar a adaptação da máscara facial nos doentes sem dentes

Medir o seu tamanho verificando a distância entre incisivos e ângulo da mandíbula Colocar o dispositivo com a concavidade para cima e rodar a 180º quando embate no palato duro

Evitar pressões de insuflação superiores a 20 cmH2O. Risco de insuflação gástrica. Não protege da aspiração Contra-indicado doentes acordados, por risco de laringospasmo,vómito. Não protege da aspiração.

Tubo naso- Igual ao anterior mas faríngeo melhor tolerado

Contra-indicado na fractura base crânio Não protege da aspiração

Combitube

Utilização única Exige boa abertura da boca Casos de enfisema subcutâneo e ruptura do esófago Pode exigir extensão cervical

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Calibres 6 e 7 mm para adultos Lubrificar e progredir com movimentos de torção na narina Via aérea emergente com Apresenta 2 lúmens o que ventilação difícil implica que se fará ventilaVentilação sucedida na ção através do lúmen que grande maioria das coloca- insuflar os pulmões, a ções, fácil colocação maioria das vezes o traProtege mais da aspiração queal. Tem 2 cuffs. em relação à máscara facial Coloca-se até que as duas marcas negras proximais atinjam os dentes

Contraindicações/ Desvantagens

Manual do CEE 2011

Tubo laríngeo

Alternativa ao Combitube Fácil colocação, menos traumatico Disponível em tamanhos pediátricos

Introduzir na cavidade oral Não protege da como uma via orofaríngea aspiração e insuflar cuff

Máscara laríngea clássica

Alternativa à ventilação com máscara facial Alternativa à entubação traqueal Aplicável na via aérea difícil Ventilação hands-free Pode servir como canal de entubação Colocação menos agressiva que entubação traqueal Em relação ao tubo traqueal protege menos da aspiração Apesar de concebida para manutenção de ventilação espontânea permite a instituição de ventilação controlada, evitando pressões de insuflação acima de 20 cmH2O

Escolher o tamanho adequado: O número 3 adequa-se a adultos pequenos, o 4 a adultos de peso normal e a 5 a adultos grandes Colocar com cuffdesinsuflado e face posterior lubrificada, com a abertura em direcção caudal Colocar o doente na posição de “sniffing” Segurar a máscara entre o polegar e o indicador e deslizar ao longo do palato duro até que não avance mais Deve ser confirmada a sua eficácia com a presença de CO2 exalado.

Alternativa à máscara laríngea nos doentes com maior risco de aspiração Permite pressões de insuflação até 30 cmH2O Tem um canal de aspiração

Coloca-se da mesma Semelhantes às forma que a máscara larín- anteriores gea clássica, permitindo a colocação de uma sonda de aspiração gástrica

(LMA)

Máscara laríngea “Proseal”

Máscara laríngea que permite entubação

Permite entubação através do canal da máscara laríngea, apresenta um tubo traqueal aramado (iLMAFastrack) Permite colocação sem fazer extensão cervical Alternativa na via aérea difícil

Colocação complexa, com entubação às cegas através do canal da máscara laríngea

Contraindicado nos doentes com risco acrescido de aspiração, patologia faríngea, obstrução faríngea, baixa complacência pulmonar exigindo pressões inspiratórias superiores a 30 cmH2O

Semelhante às anteriores

Abordagem avançada da via aérea A entubação traqueal é o padrão de protecção e segurança da via aérea. A entubação sequencial rápida é a forma de abordagem adequada a doentes com risco acrescido de aspiração pulmonar, mas não é isenta de riscos. Deve ser elaborado um plano de abordagem individual doente. Os fármacos utilizados implicam a presença de profissional habituado e treinado no seu uso.


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Algoritmo de abordagem da via aérea em emergência Tem indicação para intubação? Inconsciente, não reativo, periparagem cardiorrespiratória?

Sim Intubação imediata

Não A via aérea é difícil?

Sim Algoritmo da via aérea difícil

Não Intubação sequencial rápida Sucedida Abordagem pós-intubação Falhou Algoritmo da via aérea difícil

Entubação Sequencial Rápida Indicações

Doentes em risco de aspiração: ex, que comeram ou beberam, grávidas, oclusão intestinal, obesidade, refluxo sintomático, trauma

Preparação de Material

Aspirador com cânula rígida e pinça de Magill Várias lâminas de Laringoscópio (Mackintosh e Miller) Tubo endotraquealmandrilado, com outros tubos de tamanho diferente Fármacos (sedação, analgesia, relaxamento) Material para fixação do tubo (nastro) Seringa para insuflar cuff Assistente para aplicar pressão na cricóide

Técnica

Pré-oxigenação com O2 a 100% durante 3 a 5 minutos (em alternativa 4 inspirações de capacidade vital)

Posição de “sniffingthemorningair” ou subluxação mandibular Administração iv de anestésico geral, seguido imediatamente de succinilcolina 1,5 mg/Kg ou rocurónio 0,9-1,2 mg/Kg Aplicar pressão na cricóide (Manobra de Sellick) Não ventilar enquanto aguarda condições para entubação (30 a 60 segundos) Entubação traqueal, retirando mandril atempadamente Manter compressão na cricóide até verificação da entubação com etCO2 e auscultação pulmonar Problemas

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Se a entubação não é bem sucedida deve manter-se compressão cricóide enquanto se mantém ventilação com máscara facial Chamar ajuda Se entubação impossível permitir que o doente retome ventilação espontânea. Manual do CEE 2011

Limitações no uso dos bloqueadores musculares despolarizantes (Succinilcolina) Efeitos adversos

Hipercaliémia ( ! insuficiência renal, queimaduras e lesões por esmagamento) Aumento da pressão intragástrica Aumento da pressão intracraniana (! TCE) Aumento da pressão intraocular (! Trauma ocular) Bradicardia / Taquicardia e hipertensão Fasciculações e mialgias

Contra-indicações História familiar ou pessoal de hipertermia maligna Miopatias

A instrumentação da via aérea é uma manobra agressiva que despoleta uma activação do sistema nervoso autónomo, que, no doente com baixa reserva fisiológica, pode ser deletéria. Respostas fisiológicas à entubação

Fármacos que podem ser utilizados como pré-tratamento

Laringospasmo e Broncospasmo Lidocaína (1,5 mg/kg ev) Hipertensão, Taquicardia, Bradicardia Fentanil Aumento da pressão intracraniana (Ver capítulos Sedação e Analgesia doente crítico)

Algoritmo de abordagem da via aérea difícil 1. Avalie a probabilidade e o impacto clínico dos seguintes problemas: a. Intubação difícil b. Ventilação difícil c. Dificuldade com o consentimento e colaboração do doente d. Traqueostomia difícil 2. Implemente activamente o aporte de oxigénio suplementar durante a execução da estratégia de abordagem da via aérea 3. Considere estas diferentes opções A.Intubação acordado B. Técnica não invasiva para abordagem inicial da via aérea

Tentativa de intubação após indução de anestesia geral

versus

C. Preservação da ventilação espontânea

Técnica invasiva para abordagem inicial da via aérea Ablação da ventilação espontânea

4. Desenvolva estratégias primárias e alternativas:

A. Intubação com o doente acordado

Via aérea abordada com intubação não invasiva Abordagem invasiva da via aéreab*


Sucesso* Falha

Cancelar caso Considerar outras opçõesa Abordagem invasiva da via aéreab* 17

B. Tentativas de intubação após indução de anestesia geral

Sucesso*

Falha A partir deste momento CHAMAR AJUDA Retomar ventilação espontânea Acordar o doente

Ventilação sob máscara facial adequada

Ventilação sob máscara facial não adequada Considere Máscara Laríngea

Via aérea não emergente

Máscara Laríngea não adequada ou não possível

Máscara Laríngea adequada*

Abordagens alternativas à intubaçãoc

> VMF/LMA inadequadas

Via aérea emergente Pedir ajuda

Sucesso*

Falha após múltiplas tentativas Abordagem invasiva da via aéreab*

Ventilação emergente não invasivae

Abordagem invasiva emergente da via aéreab*

Considerar viabilidade de outras opçõesa

Acordar o doented

Sucesso*

Falha

* Confirmar ventilação, entubação traqueal ou LMA avaliando o CO2 exalado a Outras opções incluem (mas não se limitam a) manter cirurgia com ventilação por máscara facial ou LMA; anestesia local ou regional. A escolha destas opções implica uma ventilação por máscara facial não problemática. Estas opções têm valor limitado se chegar a este passo através do caminho da via aérea emergente b Abordagem invasiva da via aérea inclui traqueostomia percutânea e cirúrgica e cricotirotomia c Abordagens alternativas não invasivas incluem (mas não se limitam a) uso de diferentes lâminas de laringoscópio, LMA como canal para a entubação (com ou sem fibroscopia), entubação com fibroscopia, estilete de entubação (Bougie), Estilete troca tubos, “lightwand”, entubação retrógrada e entubação nasal e oral às cegas. d Considere a preparação do doente para entubação acordado ou cancele caso e Opções para ventilação emergente não invasiva incluem (mas não se limitam a) broncoscopia rígida, Combitube, jetventilationtranstraqueal.

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Manual do CEE 2011

Abordagem emergente alternativa à entubação traqueal: Cricotirotomia por agulha / cirúrgica. Procedimento precário e lifesaving, que permite se realizado em condições ideais manter oxigenação do doente por um período, de aproximadamente 45 minutos, durante o qual é obrigatório assegurar uma via aérea estável e definitiva com a realização de uma cricotirotomia cirúrgica ou de uma traqueostomia. Técnica cricotirotomia com agulha: Colocar o doente em decúbito dorsal com extensão cervical, se possível Identificar membrana cricóide e puncionar com agulha G14 acoplada a uma seringa até aspiração de ar. Dirigir a agulha caudalmente fazendo um ângulo de 45º com a pele do pescoço Avançar a canula e retirar agulha Liga-se a uma fonte de O2 com alto débito com Y ou torneira, permitindo 1 segundo para a inspiração e 4 segundos para a expiração Risco de barotrauma, enfisema, hemorragia e perfuração esofágica.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Verificação da adequação da ventilação com máscara facial / LMA Ouvir e sentir fugas através da máscara facial ou LMA Sentir resistência normal à insuflação Expansão torácica

Melhoria na saturação O2 Detecção de CO2 exalado (Colorimetria ou capnografia)

Confirmação da intubação traqueal Visualização directa da passagem do tubo na glote Detecção de CO2 exalado (Colorimetria ou capnografia) Auscultação do tórax e epigastro

Visualização dos anéis traqueais com fibroscopia Radiografia do tórax

Abreviaturas / glossário LMA = Máscara laríngea TCE = Traumatismo crânio encefálico > Via aérea - Revisto em 2011

VMF = Ventilação com máscara facial

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Alterações do Equilíbrio Ácido-Base Paulo Paiva, J. P. Pimentel e António H. Carneiro

1. Definições / Conceitos Ácido é toda a substância capaz de fornecer hidrogeniões (H+), quando está em solução. Base é toda a substância que aceita hidrogeniões quando está em solução. Tampões são moléculas capazes de aceitar ou de ceder H+ (conforme as condições do meio) para equilibrar o pH. A “acidez” de uma solução é uma propriedade que resulta do nº de hidrogeniões nela dissolvidos, representada pelo pH. Acidose e alcalose são termos que definem processos fisiopatológicos, conforme tendem ao aumento da [H+] ou à diminuição da [H+], respectivamente. Podem coexistir ao mesmo tempo e no mesmo indivíduo mais do que uma perturbação fisiopatológica (“oses” diferentes) a alterar o pH em sentidos opostos. O organismo tenta reverter estes mecanismo com uma Compensação em sentido contrário (a que não se chama acidose ou alcalose porque é fisiológica). Os níveis de compensação esperados em face de um distúrbio primário estão determinados e podem ser avaliados:

Acidose respiratória aguda

Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↑ de 1 mEq/L de HCO3-

Acidose respiratória crónica

Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↑ de 3,5 mmol/L de HCO3-

Alcalose respiratória aguda

Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↓ de 2 mEq/L de HCO3-

Alcalose respiratória crónica

Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver uma ↓ de 4 mEq/L de HCO3-

Acidose metabólica

Por cada ↓ de 10 mEq/L do HCO3espera-se uma ↓ de 12 mmHg da PaCO2

Alcalose metabólica

Por cada ↑ de 10 mEq/L do HCO3espera-se um ↑ de 7 mmHg da PaCO2

O resultado final é Acidemia se o pH ≤ 7,35 ou Alcalemia se o pH ≥ 7,45. Gap Aniónico é a diferença medida entre o catião Na+ e os aniões Cl- + HCO3- e corresponde aos aniões não medidos (maioritariamente albumina). O valor normal de 8-12 mEq/L diminui 2,5 mEq/L por cada g que a albumina desça. Um aumento do Gap Aniónico > 5 mEq/L significa que há acidose metabólica, mesmo com pH normal (os ácidos, ao libertarem o H+, resultam em aniões na circulação). Portanto, existe acidose metabólica quando 䉴 pH < 7.35 e HCO3- diminuído ou 䉴 o Gap Aniónico aumentou mais de 5 mEq/L. O Gap Aniónico da urina, é a diferença entre catiões (sódio + potássio) e aniões (cloro) da urina. Nas situações em que o rim aumenta a produção de NH4Cl o Cl- é > (Na+ + K+) e o Gap Aniónico da urina tem valor negativo. Nestes casos, significa que existe aumento da produção de NH4+ com excreção associada a cloro, permitindo iden20

Manual do CEE 2011

tificar acidoses metabólicas por perdas de HCO3- extra-renais com rim normofuncionante. Se Cl- < (Na+ + K+) o Gap Aniónico da urina terá valor positivo o que significa que há défice de produção NH4+ (como na acidose tubular renal) ou excreção de NH4+ com outro anião (ex. cetoácidos). O Gap Aniónico da urina não é válido: 䉴 na ausência de acidose, 䉴 se o pH da urina é >6.5, 䉴 na presença de bicarbonatúria, 䉴 na cetoacidose, 䉴 durante a administração de carbenecilina ou outros aniões, 䉴 durante a administração de lítio e 䉴 na hipercalcémia. Gap osmótico na urina é a diferença entre a osmolaridade medida e a osmolaridade calculada da urina [2 (Na+ + K+) + Ureia/6 + Glicose/18]. Numa acidose metabólica com Gap Aniónico normal, se o Gap osmótico da urina é < 200 significa que há défice de produção de NH4+ (acidose tubular renal). Se o gap osmótico da urina for > 200 significa excressão aumentada de amónia associada a outro anião (por. ex. cetoácidos).

2. Motivo precipitante / Causa Os dados clínicos permitem antecipar os desvios esperados. Exemplos a considerar:

Situação 䉴 Sépsis

Alteração previsível Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica

䉴 Vómitos

Alcalose metabólica se predomina a eliminação de hidrogeniões do suco gástrico Acidose metabólica se a perda é essencialmente de bicarbonato intestinal (obstrução distal à 2ª porção do duodeno)

䉴 Diuréticos

Alcalose metabólica por perda renal de H+ e K+

䉴 Taquipneia/ polipneia

Alcalose respiratória

䉴 Coma diabético

Acidose metabólica

䉴 Paragem cardio-respiratória

Associação de Acidose respiratória e Acidose metabólica Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica

䉴 Intoxicação medicamentosa

Acidose respiratória se o tóxico provocar depressão respiratória Alcalose respiratória por hiperventilação se a intoxicação por salicilatos

䉴 Ingestão crónica de alcalinos Alcalose metabólica 䉴 “Overdose” de opiáceos

Acidose respiratória aguda

䉴 Hemorragia grave

Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação

䉴 Bronquite crónica


> Alterações do Equilíbrio Ácido-Base - Revisto em 2011

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As acidoses metabólicas com Gap Aniónico elevado correspondem às situações em que há aumento de uma substância ácida no sangue e há que formular as seguintes questões: 䉴 Há hipóxia? Se a resposta for sim, o diagnóstico a considerar é a acidose láctica. 䉴 Há corpos cetónicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnóstico é cetoacidose. 䉴 Há insuficiência renal? Neste caso há acumulação dos ácidos normais do metabolismo. 䉴 Há aumento do Gap osmótico da urina? Se sim, suspeitar de outro ácido circulante (tóxico? Ácido D-láctico?) As acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal correspondem a situações em que há perda ou não produção de bicarbonato

Acidoses metabólicas com Gap Aniónico aumentado:

Acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal:

I - Adição de ácidos 䉴 Endógenos: Acidose L- láctica; Cetoacidose (diabética, alcoólica); Insuficiência Renal (incapacidade de excretar) ; Acidose D-láctica 䉴 Exógenos :Ingestão de tóxicos; Metanol; Álcool; Etileno glicol

II - Perdas de HCO3䉴 Digestivas: diarreia; fístula intestinal 䉴 Renais: acidose tubular renal, acetazolamida; pós tratamento de cetoacidose 䉴 Acidose dilucional: soro fisiológico III - Incapacidade do rim para formar HCO3- de novo 䉴 Insuficiência Renal 䉴 Acidose tubular renal

Acidose tubular renal (ATR) distal surge quando há défice de produção de NH3 ou defeito na secreção de H+ pelas células intercalares. Causas: 䉴 doenças autoimunes

Clínica: 䉴 Sintomas

osteoarticula(Síndrome de Sjogren, lúpus, res (artralgias) crioglobulinemia, tiroidite, hepatite crónica activa, cirrose 䉴 fraqueza muscular biliar primária), 䉴 hipercalciúria e nefrocal-

cinose (tanto podem ser causa como consequência de acidose tubular renal distal), 䉴 drogas ou toxinas, 䉴 nefrite túbulo intersticial 䉴 doenças genéticas.

䉴 dor lombar

Outros achados: 䉴 Gap Aniónico

normal, 䉴 hiperexcreção de

catiões, 䉴 hipercalciúria, 䉴 alterações do potássio (a hipocalcémia pode ser grave) e 䉴 alterações do sódio.

Consequências principais: 䉴 nefrocalcinose (em 56 % dos doentes),

䉴 litíase renal, 䉴 insuficiência

renal, 䉴 pielonefrite, 䉴 atraso cresci-

mento e 䉴 osteomalácia.

Sintomatologia osteoarticular, nefrocalcinose ou litíase renal são pistas para o diagnóstico em doente com acidose metabólica e Gap Aniónico normal

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Manual do CEE 2011

Causas de alcalose metabólica: Perda de valências ácidas: Gastrointestinal 䉴 Vómitos 䉴 Drenagem gástrica 䉴 Tratamento com antiácidos (Insuficiência renal) 䉴 Adenoma viloso Renal 䉴 Diuréticos da ansa e tiazidas 䉴 Hipercalcemia 䉴 Hipocalémia 䉴 Síndromes de Bartter e de Gittelman 䉴 Aniões não reabsorvidos (ex: carbenicilina) 䉴 Défice de Magnésio

Ganho de HCO3- : 䉴 Administração de bicarbonato 䉴 Síndrome Leite-alcalinos 䉴 Pós-hipercápnia Excesso mineralocorticoides: 䉴 Hiperaldosteronismo primário (adenoma, hiperplasia)

䉴 Estenose artéria renal, tumor secretor

renina 䉴 Síndromes adrenogenitais, síndrome de

Cushing 䉴 Excesso aparente mineralocorticoide (licorice, Síndrome de Liddle)

As alcaloses metabólicas podem ter um mecanismo de perpetuação, em que o rim perde capacidade de excretar bicarbonato: 䉴 Contracção de volume 䉴 Insuficiência renal 䉴 Deplecção de Cl- ou K+ 䉴 PaCO2 elevada 䉴 Hiperaldosteronismo As causas de alcaloses e acidoses respiratórias são discutidas em capítulos específicos deste Manual.

3. Caracterização e classificação Sequência Universal de Avaliação I - Avaliação CLÍNICA 䉴 Informação clínica relevante 䉴 Avaliação da volémia e hidratação 䉴 Antecipação dos desvios esperados

II – Identificação de situações de PERIGO IMINENTE 䉴 Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L 䉴 PaO2 < 50 mmHg 䉴 Na+ < 115 ou > 160 mmol/L, sintomático 䉴 Acidemia grave (pH < 7,1) 䉴 Ca++ionizado >1,5 mmol/L 䉴 Choque

III – Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA Oxigenação 1. CO2 2. Gradiente A-a 3. Resposta ao ↑ da FIO2

Ácido-Base 1. Desvio primário 2. Compensações 3. Gap Aniónico


Iões 1. Sódio 2. Potássio 3. Cálcio ionizado

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I – Avaliação CLÍNICA Manifestações clínicas próprias dos distúrbios ácido-base: Acidose Respiratória: A hipercapnia provoca vasodilatação generalizada com aumento do débito cardíaco e por isso o doente tem frequentemente: 䉴 pele quente 䉴 taquicardia 䉴 disritmias de predomínio supraventricular 䉴 pulso amplo 䉴 sudação profusa Nos casos mais graves pode mesmo ocorrer falência renal, cardíaca e hipotensão. Encefalopatia hipercápnica ocorre quando o organismo não tem tempo para compensar a retenção de CO2 e caracteriza-se por: 䉴 cefaleias 䉴 irritabilidade, agressividade 䉴 confusão, incoerência de pensamento 䉴 delírio, alucinações e sintomas psicóticos 䉴 raramente: papiledema, convulsões, mioclonias e trémulo / asterixis / flapping Acidose metabólica: Tem como consequência imediata a hiperventilação, a que se associam um conjunto de manifestações de estado hiperadrenérgico, designadamente: 䉴 pele fria e suada 䉴 estase capilar por vasodilatação arterial associada a venoconstrição 䉴 taquicardia e arritmias (especialmente se o pH for < 7.0) 䉴 sobrecarga cardíaca direita, por vasoconstrição da circulação pulmonar e 䉴 alterações do nível de consciência Alcalose respiratória: Pode provocar um espectro largo de manifestações neurológicas (em geral de carácter excitatório) em que se incluem: 䉴 parestesias 䉴 confusão 䉴 tonturas 䉴 sensação de aperto torácico 䉴 convulsões (raramente) 䉴 tetania Se o doente está acordado a alcalose respiratória raramente se complica com consequências cardio-circulatórias porque o doente reage e cessa a hiperventilação, contudo, quando é provocada pela hiperventilação mecânica num doente sedado ou com patologia neurológica, provoca com frequência disritmias, aumento das resistências vasculares com redução do débito cardíaco e hipoperfusão periférica. Alcalose metabólica: Tem manifestações inespecíficas e múltiplas: hipovolémia 䉴 hipoventilação 䉴 redução da contractilidade muscular 䉴 disritmias 䉴 alterações da consciência e fraqueza muscular. 䉴

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Manual do CEE 2011

Avaliação de estado da volémia Sinais de desidratação/hiperhidratação: 䉴 Reflectem a hidratação do espaço intracelular 䉴 Pesquisados pelas manifestações neuropsiquicas e cutâneo-mucosas

Sinais de hipovolémia/euvolémia/hipervolémia efectiva: 䉴 Reflectem sobretudo o estado circulatório e a perfusão de órgãos 䉴 Pesquisados pelas manifestações hemodinâmicas, o estado de perfusão periférica e central

Finalmente, antecipar os desvios esperados.

II - Identificação de situações de PERIGO IMINENTE Nas situações identificadas há risco iminente para a vida, justificando o inicio imediato de correcções (ver “Auxiliares de memória: Determinantes do equilíbrio ácido-base” no final do Manual) mesmo antes de ter identificado a causa.

III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA: Propomos a “Regra dos 3”, que inclui 3 avaliações: Oxigenação, Ácido-base e Iões 1. Como está a oxigenação? Inclui, por sua vez, 3 avaliações: 1.PaCO2: Identifica presença de hipoventilação 2.Gradiente álveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alterações nas trocas (relação ventilação: perfusão ou alteração da barreira)

3.Resposta ao aumento da FIO2: Identifica presença de shunt 2. Como está o equilíbrio ácido-base? Inclui também 3 avaliações: 1.Qual é o desvio primário? Para identificar a alteração primária do equilíbrio ácido-base analisam-se o HCO3- e a PaCO2. A alteração primária é aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH não está normal, definir se está alcalémico ou acidémico e, de seguida, identificar a “ose” que “manda” neste pH: HCO3- elevado ⇒ alcalose metabólica HCO3- baixo ⇒ acidose metabólica PaCO2 elevada ⇒ acidose respiratória PaCO2 baixa ⇒ alcalose respiratória 2.Como estão as compensações? Calcular o nível de compensação esperado e compará-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensação são eficazes e há níveis de compensação esperados tratase de um distúrbio simples. Se compensação não for a que seria de esperar é porque há distúrbio misto. 3.Como está o Gap Aniónico ? Se está aumentado identifica acidose metabólica. O aumento do Gap Aniónico deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o bicarbonato desceu menos do que o aumento do Gap, há distúrbio também alcalose metabólica. Se o bicarbonato desceu mais do que o aumento do gap há também acidose metabólica com Gap Aniónico normal (tem dois tipos de acidose metabólica). Nas situações em que o Gap Aniónico é normal deve ser prosseguida a investigação recorrendo a 3 perguntas: 䉴 Qual é a “Urine net charge”: (Na+ + K+) – Cl- ? 䉴 Qual é o Gap osmótico da urina ? 䉴 Qual é o pH da urina ? 3. Como estão os Iões? Dirige-se aos 3 iões que podem por em risco a vida: 1.Sódio 2.Potássio 3.Cálcio (ionizado)


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4. Tratamento O tratamento dos distúrbio ácido-base inclui sempre: 䉴 Tratamento imediato das situações de perigo iminente 䉴 Reposição do estado de volémia 䉴 Resolução sistemática dos desvios identificados, identificando e tratando todos os mecanismos em presença (“oses”). No tratamento das acidoses metabólicas com gap aniónico elevado só deve ser dado bicarbonato em situações de acidemia extrema com “perigo iminente”. Já o tratamento das acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal faz-se corrigindo o distúrbio primário e administrando bicarbonato. A administração de bicarbonato deve ser calculada pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reavaliando o pH após administração. Tratamento da Acidose Tubular Renal:

A dose a administrar depende do peso e características do doente Riscos da administração de HCO3䉴 sobrecarga de volume, 䉴 hipocalémia, 䉴 hipocalcémia, 䉴 produção excessiva de

CO2 (atenção aos doentes ventilados)

Mais valias da administração de HCO3-: 䉴 remoção de H+

das proteínas intracelulares e geração de mais ATP

Objectivo: manter HCO3 > 20 mEq/L 䉴 solução de

Shohl (citrato de sódio), 䉴 cápsulas de HCO3- ou citrato de K+

O tratamento com NaCO3 permite 䉴 corrigir a

hipocalémia, 䉴 eliminar a litíase, 䉴 re-expandir o

volume 䉴 corrigir a acidose.

䉴 possível hipoglicemia

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A monitorização clínica e laboratorial é essencial e deve ser repetida com a frequência determinada pela situação clínica e pela gravidade (habitualmente são necessárias gasometrias arteriais seriadas nas primeiras horas dos distúrbios graves e avaliações laboratoriais com poucas horas de intervalo, nessa fase).

Exames para a avaliação dos desequilíbrios ácido-base: Sangue: 䉴 Gases sangue 䉴 Ionograma 䉴 Albumina 䉴 Glicose 䉴 Ureia 䉴 Creatinina 䉴 Osmolaridade

Urina (amostra ocasional): 䉴 Sedimento 䉴 Ionograma (incluindo cloro) 䉴 Osmolaridade 䉴 Ureia 䉴 Creatinina

Nos doentes graves monitorizar: 䉴 Parâmetros vitais 䉴 Ritmo cardíaco 䉴 Oximetria 䉴 Diurese e estado de consciência 䉴 Volumes administrados 䉴 Balanço hídrico 䉴 Gasometria arterial com iões

Abreviaturas / glossário G(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial 26

ATR = Acidose tubular renal

Manual do CEE 2011

Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico Paulo Paiva e Jorge Dores

1. Definições / Conceitos A cetoacidose diabética (CAD) e o síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH) representam os extremos do espectro da hiperglicemia, distinguindo-se clinicamente pela presença de cetoacidose e pelo grau de hiperglicemia. A CAD caracteriza-se pelo défice absoluto ou relativo de insulina, agravado pela instalação de hiperglicemia, desidratação e alterações do metabolismo intermediário produtoras de acidose metabólica. A CAD ocorre primariamente em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e é a forma de apresentação em cerca de 3% desses doentes. As consequências secundárias às alterações metabólicas incluem acidose metabólica com gap aniónico aumentado, diurese osmótica induzida pela hiperglicemia originando depleção de sódio, potássio, fosfatos e água. Os doentes estão habitualmente profundamente desidratados e têm níveis significativos de depleção de potássio, embora com caliémias normais ou elevadas, pelo desvio extracelular observado na acidemia. A perda urinária de cetoácidos com função renal normal e diurese aumentada pode também originar um componente de acidose metabólica com gap aniónico normal. Em resumo, na CAD há:

Acidose metabólica com gap aniónico normal (enquanto a função renal está normal) Acidose metabólica com gap aniónico aumentado (a partir do momento em que há acumulação de cetoácidos)

Hiperglicemia (500 a 800 mg/dl mas pode estar normal!) Diurese osmótica Desidratação Deplecção de sódio, potássio, fosfatos

No SHH há pouca ou nenhuma acumulação de cetoácidos, a glicemia excede frequentemente os 1000 mg/dl, a osmolaridade plasmática é muito elevada (pode chegar a 380 mOsm/Kg) e são frequentes alterações neurológicas (coma em 25-50%). Apresentação clínica (na CAD habitualmente em < 24h; no SHH pode evoluir durante vários dias): História: Sintomas clássicos de hiperglicemia: Sede Poliúria e polidipsia Noctúria Perda de peso

Outros sintomas: Fraqueza generalizada Mal estar/letargia Nauseas/vómitos Sudação diminuida Anorexia ou aumento do apetite Confusão Anorexia

Sintomas de infecção ou condições associadas: Febre Disúria Arrepios Dor torácica Dor abdominal (frequente na CAD)

Dispneia

> Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico - Revisto em 2011

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Exame físico: Sinais gerais: Mau estado geral Pele e mucosas secas Respiração profunda

e dificil Turgor cutâneo diminuido Reflexos diminuidos

Sinais vitais:

Sinais característicos:

Taquicardia Hipotensão Polipneia (resp. de Kussmaul) Hipotermia Febre, se infecção

Hálito cetónico (frutado) Confusão Coma Dor/defesa abdominal (pode simular abdómen agudo)

2. Motivo precipitante / Causa Causas frequentes:

Outras causas (20% no total):

Infecção (40%) – Infecção urinária é a

mais frequente Interrupção de tratamento com

insulina (25%) Diabetes inaugural (15%)

Enfarte do miocárdio ou Acidente vascular cerebral Gravidez complicada Trauma ou Stress Consumo de cocaína Cirurgias Consumo exagerado de bebidas com carbohidra-

tos concentrados Pé diabético infectado

Diagnósticos diferenciais: Cetoacidose alcoolica Apendicite aguda Acidose láctica Acidose metabólica Enfarte do miocárdio Pancreatite aguda

Choque séptico Pneumonia em imunodeprimido Toxicidade por salicilatos Infecção urinária Hipocaliémia Hiponatrémia

3. Classificação A avaliação inicial do doente deve: Avaliar e assegurar as funções vitais seguindo a sequência “ABCDE” Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente em relação ao cumprimento terapêutico recente Antecipar as alterações metabólicas prováveis Avaliar o estado de hidratação e de volémia Rastrear os principais focos de infecção. Todos os doentes devem ter: Assegurado acesso vascular Monitorizados os sinais vitais Monitorizada a diurese Realizada gasometria do sangue arterial com iões Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, função renal, ionograma, urina sumária e sedimento urinário. 28

Manual do CEE 2011

Realizado ECG e Rx pulmonar Monitorizada a glicemia capilar horária.

Critérios diagnósticos e classificação da CAD e do SHH: CAD SHH Ligeira

Glicemia (mg/dl) PH Bicarbonato (mEq/L) Cetonúria Cetonémia Osmolaridade sérica Gap aniónico Estado de consciência

> 250 7,25 - 7,30 15 - 18 + + Variável > 10 Alerta

Moderada

> 250 7,00 - 7,24 10 a < 15 ++ ++ Variável > 12 Alerta/Confuso

Grave

> 250 < 7,00 < 10 +++ +++ Variável > 12 Estupor/Coma

> 600 > 7,30 > 15 Ligeira Ligeira > 320 < 12 Estupor/Coma

Adaptado da American Diabetes Association em Diab Care 2006. Vol 29 (12).

4. Tratamento O tratamento da CAD e do SHH é semelhante. As prioridades absolutas no tratamento são (em simultâneo): Repor o défice de volume; Corrigir o défice de insulina; Corrigir os desequilíbrios electrolíticos; Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente com recurso à antibioterapia se houver suspeita de infecção); Estabelecer um plano de monitorização Volume Primeiro administrar soro fisiológico: 1 a 3L na 1ª hora (num adulto com CAD o défice de volume é em média de 3 a 6 litros e no SHH de 8 a 10 litros), até à estabilidade hemodinâmica, com ausência de sinais de má perfusão central e periférica. Posteriormente num débito ajustado à manutenção destes parâmetros (200-1000 mL/h). Após a estabilização inicial, alterar para soro heminormal (soro mais equivalente às perdas dependentes da diurese osmótica). Se o sódio plasmático corrigido para a glicemia estiver baixo, manter soro fisiológico.

Insulina Sempre que possível a insulina deve-se iniciar com a reposição de fluidos e iões em curso (com resultado do doseamento de potássio na gasometria) para evitar risco de complicações em doentes com caliémia < 3,3 mmol/L (a insulina reduz rapidamente a caliémia). A glicemia deve baixar à razão de 50-75 mg/dL por hora. Bólus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfusão IV contínua de acordo com o quadro seguinte:


29

Procedimento Preparação

Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF

ALERTA

Esquema de Insulina por via Intra-venosa Administrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctrica a correr a uma velocidade de perfusão variável segundo o valor da glicemia capilar pesquisado de hora/hora

Quando a glicemia for inferior a 250 mg%, substituir o soro em curso por soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS

Glicemia capilar

Ritmo de perfusão (ml/hora)

(mg/dl) < 80

Peso (Kgs)

81 a 120

121 a 150

151 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

401 a 450

451 a 500

> 500

30

0

0,2

0,3

0,4

0,5

1

1,5

2

2,4

2,8

3

40

0

0,3

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,4

3,8

4

50

0

0,5

1

2

3

3,5

4

4,5

4,8

4,9

5

60

0,5

1

1,5

3

4

4,5

5

5,5

6

6

6

70

1

1

2

3

4,5

5

6

6,5

7

7

7

80

1

1,5

3

4

5

6

7

7,5

8

8

8

90

1,5

2

3,5

4,5

5,5

7

8

8,5

9

9

9

≥ 100

1,5

2,5

4

5

6

8

9

9,5

10

10

10

Personalizado

Ajustes ao ritmo de perfusão

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a descida da glicemia for inferior a 50 mg%/hora em três avaliações sucessivas Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a descida da glicemia for superior a 100 mg%/h em duas avaliações sucessivas

Manter perfusão até haver resolução da cetoacidemia na CAD identificada pela normalização do Gap aniónico ou da hiperosmolaridade no SHH para menos de 320 mOsm/Kg. Iniciar a terapêutica insulínica por via SC apenas quando já não houver sinais clínicos de desidratação e fazer a 1ª dose s.c. 60 min antes de parar a perfusão.

Potássio A reposição de potássio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que os níveis de potássio (na gasometria) sejam inferiores a 5,5 mEq/L. Iniciar correcção quando o doente começar a urinar e adicionar potássio em função do potássio sérico: K+ sérico (mEq/L) K+ a administrar (mEq/L) >6 0 5-6 10 4-5 20 3-4 40 Se o K+ inicial for normal ou baixo, isso significa que o défice de K+ é grave.

30

Manual do CEE 2011

Se há disrritmias e hipocaliémia, administrar sulfato de Mg (2g), como especificado abaixo.

Bicarbonato O tratamento com bicarbonato só é necessário nas situações muito graves: pH <7.0 em doentes jovens, pH <7.15 nos idosos, PaCO2 muito baixa, com o doente a evidenciar cansaço ou esforço respiratório excessivo Se o doente mantiver hipercaliémia grave apesar do tratamento com insulina. Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO3- > 10 mEq/L. Atenção: Não dar HCO3- sem primeiro corrigir o défice de potássio. Fosfato e magnésio A diurese osmótica origina perda renal de fosfato e de magnésio. Quando for possível devem ser doseados: Se fósforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potássio, 10 - 20 mEq/L no soro (pode ser dado 2/3 do potássio indicado para a reposição sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4). Se magnésio baixo, administrar 10 ml de sulfato de magnésio a 20% (2g), em 100 cc de SF durante 1h.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Criar folhas de registo temporal (“flow-sheets”) que permitam identificar em colunas horárias os dados essenciais do tratamento (fluidos, insulina, potássio), da monitorização, da gasometria e dos restantes exames analíticos. A gasometria com iões é o exame mais importante para a estratificação do risco e para a monitorização da evolução. A primeira gasometria deve estar disponível antes de iniciar o tratamento com insulina. Na análise da gasometria ter em atenção: pH PaCO2 Relação PaO2/FIO2 Lactatos Bicarbonato Gap aniónico Iões Devem ser monitorizados: Parâmetros vitais Ritmo Oximetria de pulso

Estado de consciência (escala AVDN) Preenchimento capilar Diurese e glicemia capilar horárias

Devem ser realizados: Gasometria arterial (com iões e lactato) cada 2-4h Bioquímica do sangue com função renal, ionograma, glicemia, fósforo, cálcio, marcadores de necrose miocárdica, enzimas pancreáticas e PCR, cada 4-6h Pesquisa de corpos cetónicos na urina cada 4h. Pode haver aumento (ou aparecimento) paradoxal dos corpos cetónicos com a melhoria do doente, por excreção passar a ser excretado mais acetoacetato (que é identificado pela fita teste) e menos hidroxibutirato (que não é detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor indicador do nível de ácidos circulantes é o gap aniónico.


31

Hemograma, pelo menos uma vez. ECG inicial e sempre que houver mudança do ritmo ou suspeita de manifestações relacionadas como isquemia ou distúrbios iónicos. Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumário e sedimento urinário, ecografia abdominal e reno-vesical – pelo menos no início, para rastrear os factores precipitantes.

Vigiar complicações: Acidose láctica, por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente, infecção, isquemia ou doença hepática subjacentes; Edema cerebral, por hiperhidratação excessiva ou descida demasiado rápida da glicemia. Manifesta-se por cefaleias, agravamento do estado de consciência e edema papilar. Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a nível coronário, cerebral, mesentérico ou dos membros. ARDS, por redução da pressão osmótica. Manifesta-se por dispneia e insuficiência respiratória progressiva associada a alterações características da radiografia pulmonar (ver Cap. ARDS).

A resolução da crise aguda de hiperglicemia (CAD ou SHH) acontece quando: A cetoacidose resolveu, demonstrada pela normalização do gap aniónico, podendo persistir cetonémia e/ou cetonúria até 36h; Há recuperação do estado neurológico e osmolaridade plasmática <315 mOsm/Kg no SHH; O doente está capaz de retomar alimentação oral.

Abreviaturas / glossário AVDN = Acordado, responde à Voz, responde à Dor, Não responde CAD = Cetocidose diabética

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ECG = Electrocardiograma PCR = Proteína C reactiva SHH = Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémica

Manual do CEE 2011

Hipoglicemia Jorge Dores

1. Definição / Conceito É uma síndrome clínica causada pela descida excessiva da glicemia. A hipoglicemia define-se por um conjunto de sintomas e sinais de natureza reactiva-vegetativa que surgem em consequência da carência de glicose na célula nervosa, e desaparecem com administração de glicose. O limiar da glicemia responsável pelas manifestações clínicas varia de indivíduo para indivíduo e é influenciada pela magnitude e velocidade da descida da glicemia. Laboratorialmente define-se por glicemia inferior a 50 mg/dl (2.75 mmol/l). A hipoglicemia não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e, raramente, à morte. Para considerarmos que um indivíduo tem, ou teve uma hipoglicemia, deve-se verificar a tríade de Whiplle: Presença de sinais e sintomas suspeitos de hipoglicemia Confirmação laboratorial (glicemia capilar ou bioquímica) Desaparecimento das manifestações clínicas com a administração de glicose A presença desta tríade é fundamental para prosseguir no estudo etiológico de uma hipoglicemia. No entanto, sendo a hipoglicemia na grande maioria das situações uma complicação resultante do tratamento da diabetes, a confirmação bioquímica no sangue venoso não é necessária na maior parte dos casos. Não existem manifestações clínicas específicas da hipoglicemia. O seu conjunto pode ser agrupado em manifestações autonómicas e neuroglicopénicas. Manifestações clínicas da hipoglicemia Autonómicas

Neuroglicopénicas

Fraqueza

Trémulo fino

Cefaleias

Confusão

Hipersudorese

Ansiedade

Hipotermia

Amnésia

Taquicardia

Irritabilidade

Perturbações visuais Convulsões

Palpitações

Fome

Lentidão mental

Coma

Nos diabéticos, as manifestações autonómicas tendem a surgir primeiro, quando a glicemia desce a valores entre 60 a 65 mg/dl (3,3 – 3,6 mmol/l), constituindo os sinais de alarme e as neuroglicopénicas quando a glicemia cai abaixo dos 45 mg/dl (< 2,6 mmol/l). As manifestações neurológicas são muito variadas e podem incluir sinais focais sugestivo de AVCs. Como tal, todos os doentes com alteração neurológica aguda devem fazer pesquisa de glicemia.

> Hipoglicemia - Revisto em 2011

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Por vezes, as manifestações autonómicas não estão presentes, sobretudo em doentes com diabetes tipo 1 com muitos anos de evolução, com controlo glicémico muito apertado, ou com neuropatia autonómica e em diabéticos tipo 2 idosos.

2. Motivo precipitante / Causa Factores que precipitam ou predispõem para a hipoglicemia no doente diabético Níveis excessivos de insulina Dose excessiva

Aumento da biodisponibilidade da insulina

Insuficiência Erro do doente renal ou da equipa (redução da clearanque o trata ce da insulina)

Má adequação Fase de da dose às "lua de mel" necessidades (recuperação ou estilo de vida parcial da função ß) Hiperadministração deliberada de insulina ou outro fármaco hipoglicemiante

Absorção acelerada Exercício Massagem no local da injecção Injecção no abdomen

Aumento da sensibilidade à insulina

Ingestão alimentar insuficiente

Outros factores

Perda de peso Aumento da actividade física

Refeição omitida, atrasada ou insuficiente

Álcool - Inibe a produção hepática de glicose

Variação com o ciclo menstrual

Fármacos Aumentam a "Dietas de emagrecimento" acção das sulfonilureias (salicilatos, sulfonamidas)

Pós-parto

Anorexia nervosa

Bloqueiam a

contra-regulação (ß bloqueadores não selectivos)

Défice de hormoExercício: nas contra-regulaHipoglicemia doras: Precoce: Vómitos, Doença de Absorção incluindo a Addison acelerada gastroparesia Hipopituitarismo Amamentação Hipoglicemia Tardia: Hipotiroidismo Reposição do glicogénio muscular

Existem diversas causas para a hipoglicemia, embora a complicação do tratamento da diabetes domine o aparecimento desta síndrome. É mais frequente nos doentes com diabetes tipo 1, tratados intensivamente com insulina, ocorrendo também com frequência relevante em diabéticos tipo 2 sob sulfonilureias, sobretudo de acção longa (glibenclamida). Diabéticos tipo 2 medicados apenas com dieta e exercício, metformina, acarbose, glitazonas ou inibidores da DPP-4, geralmente não têm hipoglicemias. Em todos os diabéticos com hipoglicemia deve ser dada atenção particular a 3 causas possíveis: Alteração na medicação Alteração na actividade física/alimentação Insuficiência renal “de novo” ou agravamento de insuficiência renal crónica

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Manual do CEE 2011

3. Classificação A hipoglicemia é classificada em ligeira, moderada ou grave, em função das manifestações clínicas apresentadas e não pelo valor da glicemia capilar obtido no momento. Hipoglicemia ligeira - as manifestações mais frequentes são a fome, trémulo fino e hipersudorese. Hipoglicemia moderada - o doente tem mais manifestações clínicas associadas, mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia. Hipoglicemia grave - quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitem ao doente o seu próprio tratamento, necessitando da ajuda de terceiros. Este estádio inclui a expressões mais graves do quadro como as convulsões ou o coma. São critérios de internamento: Causa não identificada Agentes hipoglicemiantes orais de longa duração de acção Insulinas de acção prolongada Défices neurológicos persistentes

4. Tratamento A abordagem inicial deve incluir: Assegurar o ABC da reanimação (via aérea permeável e segura; respiração eficaz; circulação eficaz). Administração de oxigénio para obter sat. O2 = 94-98%. Acesso venoso. Monitorização de sinais vitais e estado de consciência. A hipoglicemia, no diabético, não é a única causa de coma, mas deve ser a primeira a ser excluída em qualquer doente com alteração da consciência. Para minimizar erros na leitura da glicemia capilar, a técnica de determinação deverá ser feita com a quantidade suficiente de sangue e tendo o cuidado de confirmar previamente se o dedo não está com demasiada humidade (hipersudorese ou desinfecção prévia com álcool). Esta humidade vai diluir a microgota de sangue, dando por vezes valores falsamente baixos. Não atrasar o tratamento a aguardar por confirmação bioquímica – “Tempo é cérebro”.

> Hipoglicemia - Revisto em 2011

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Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA (glicemia < 70mg/dL) CONDIÇÃO Ordem de actuação Doente consciente e assintomático

1º

2º

3º

4º

Se a glicemia persiste <70mg/dL, proceder como no passo 1

Identificar causa Reeducar Adoptar medidas para evitar novas hipoglicemias

Repetir a glicemia Fornecer uma refeição ligeira ou de 30 em 30 minuaumentar o ritmo de perfusão dos tos, ou antes, se se soros glicosados / alimentação tiver verificado alteparentérica ração da condição Via oral disponível

Dar água com 2 pacotes de açúcar, seguida de refeição ligeira

Doente consciente 1 ampola de SG e sintomá- Via oral hipertónico (30%) IV, tico não dispoRepetir a pesquisa seguida de perfusão nível de soro glicosado a 5% de glicemia de 15 em 15 minutos Administrar 2 ampolas de SG Doente hipertónico (30%) IV, ou, se não for com possível, administrar 1 ampola de alteração glucagon (1 mg) por via IM, seguida consdos de uma perfusão de soro gliciência cosado a 5%

A terapêutica com glucagon pode perder o efeito se for usado repetidamente ou se a hipoglicemia for prolongada (por depleção das reservas de glicogénio hepático). A utilização do glucagon está contra-indicada no tratamento das hipoglicemias induzidas por sulfonilureias porque aquele estimula a secreção de insulina.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A resposta ao tratamento com a injecção intra-venosa de soro glicosado hipertónico é imediata. A resposta à injecção de Glucagon por via IM demora 10 a 20 minutos. Depois de recuperada a consciência, a glicemia capilar deve ser monitorizada 15 em 15 minutos na primeira hora para confirmar a tendência da subida da glicemia. O doente deverá ingerir uma refeição ligeira contendo hidratos de carbono complexos, logo que o seu estado de consciência o permita e se estiver nauseado, deve manter uma perfusão de soro glicosado a 5%. Quando o doente recupera de uma hipoglicemia grave pode ficar com limitação transitória da capacidade de reconhecimento de nova hipoglicemia, pelo que é necessária atenção redobrada na vigilância destes doentes nas primeiras 24 horas. As hipoglicemias induzidas por sulfonilureias de longa duração são habitualmente mais prolongadas, podendo-se justificar a vigilância do doente nas primeiras 48 horas.

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Manual do CEE 2011

A

ausência de resposta de uma hipoglicemia grave ao tratamento pode ser devida a edema cerebral, complicação rara mas grave que agrava o prognóstico. As convulsões que não respondem à glicose devem ser tratadas com anti-convulsivantes. Nestas situações é essencial excluir outras causas da alteração de consciência (hemorragia cerebral, hematoma subdural), com TAC ou RMN cerebral.

Abreviaturas / glossário AVCs = Acidentes vasculares cerebrais RMN = Ressonância Magnética Nuclear > Hipoglicemia - Revisto em 2011

SG = soro glicosado TAC = Tomografia Axial Computorizada 37

O doente diabético no peri-operatório Jorge Dores

1. Definição / Conceito Diabetes Mellitus é uma perturbação crónica do metabolismo que se manifesta por hiperglicemia. O diagnóstico estabelece-se perante: Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dl, com presença de sintomas (poliúria, polidipsia) Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl* Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas após a ingestão de um soluto contendo 75 gr de glicose*. – Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% quando obtida em Laboratório com método padronizado pela IFCC e DCCT* Níveis de glicemia entre 100 e 125 mg/dl em jejum ou entre 140 e 199 mg/dl após a prova de tolerância oral à glicose, apesar de não significarem diabetes mellitus, traduzem um estado intermédio de redução da tolerância à glicose. Indivíduos com estes valores nas análises de rotina pré-operatória têm elevado risco de desenvolver hiperglicemia no peri-operatório. * Na ausência de hiperglicemia inequívoca o resultado deve ser confirmado com a repetição do teste.

A hiperglicemia é um factor de risco independente para o aumento da morbilidade e mortalidade associada a qualquer cirurgia.

2. Motivo precipitante/Causa A cirurgia per se desencadeia uma resposta de stress pró-hiperglicemiante tanto em diabéticos como em não diabéticos. As pessoas com diabetes ou com alguma anomalia do metabolismo dos hidratos de carbono não têm capacidade de contrabalançar esse estado pró-hiperglicemiante com mais insulina, por baixa reserva secretória das células β na diabetes tipo 2 ou por falência das células β na diabetes tipo 1. Assim, se as necessidades extra de insulina não forem devidamente compensadas com insulina exógena, a hiperglicemia será tanto mais marcada quanto mais agressiva e demorada for a cirurgia, se existir alguma infecção, dor ou terapêutica pró-hiperglicemiante (corticóides, aminas, soros glicosados, nutrição entérica ou parentérica). As pessoas com diabetes apresentam-se frequentemente com complicações crónicas microvasculares e macrovasculares que aumentam a complexidade e riscos na sua abordagem peri-operatória.

3. Classificação / Terminologia 3.1 Antes da Intervenção A avaliação pré-operatória no diabético, à semelhança do que se verifica na maior parte dos doentes, envolve a estratificação do risco cardio-pulmonar. No diabético o risco de doença cardíaca isquémica é duas a quatro vezes superior ao da popula38

Manual do CEE 2011

ção geral. O risco de primeiro enfarte agudo do miocárdio no diabético é equivalente ao de re-enfarte no não diabético, além de que os eventos isquémicos podem ser silenciosos devido à neuropatia diabética. A avaliação pré-operatória nestes doentes reveste-se de grande importância pelo exposto e pelo risco de associação de outras complicações crónicas da doença que podem interferir com a anestesia, acto cirúrgico e no desfecho pós-operatório. Assim, a pessoa com diabetes deve ser submetida a história clínica explorando os seguintes aspectos: a) Tipo de diabetes. A diabetes tipo 1 é diagnosticada geralmente na idade jovem, os doentes são habitualmente magros e necessitam sempre de insulina, mesmo em pausa alimentar, senão entram em cetose/cetoacidose. O diabético tipo 2, mesmo medicado com insulina, não tende a desenvolver cetose. Geralmente é ou foi obeso na altura do diagnóstico e este é efectuado predominantemente a partir da 4ª década de vida, havendo em regra história familiar da doença. b) Duração da diabetes. A duração da diabetes é directamente proporcional à dificuldade no seu controlo, com necessidade de adição progressiva de novos fármacos, incluindo a insulina. Esta relação directa também se verifica com o aparecimento das complicações crónicas da doença que deverão ser sempre pesquizadas: Complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia com ou sem HTA, neuropatia autonómicomplicações macrovasculares (doença cardíaca isquémica, doença cérebrovascular e doença vascular periférica). ca e periférica);

c) Tipo de tratamento. O doente pode não estar medicado com terapêutica farmacológica, ou pode estar medicado com secretagogos que são hipoglicemiantes (sulfonilureias – glibenclamida, gliclazida, glimepirida; nateglinide), insulino-sensibilizadores (metformina e pioglitazona), fármacos que atrasam a absorção da glicose (acarbose) ou potenciadores das incretinas (sitagliptina, vildagliptina ou saxagliptina), todos estes com baixo risco de causar hipoglicemias. Pode estar medicado com insulina ou análogos (Quadro 1). Além do tipo de medicação é essencial registar a posologia e horário de administração habitual. d) Avaliação do controlo metabólico prévio através da recolha de informação sobre episódios de descompensação hiper ou hipoglicémica (sintomáticos ou não) e observação dos registos em ambulatório, complementados com as análises de laboratório. e) Registo de outra terapêutica farmacológica associada (anti-HTA, anti-agregantes, estatinas, etc). f) Características da cirurgia (tipo, duração, complexidade potencial no pós-operatório e timing) g) Tipo de anestesia (geral vs loco-regional) h) A valorizar no exame físico para além do aspecto geral, estado de hidratação e consciência, pressão arterial, peso e pulso, deverá ser avaliada a rigidez articular que afecta frequentemente os indivíduos com diabetes com muitos anos de > O doente diabético no peri-operatório - Elaborado em 2011

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evolução, por infiltração por mucopolissacarídeos das pequenas articulações e da temporo-mandibular, com implicações na amplitude da abertura da boca, importante na avaliação do anestesista. i) Dos exames auxiliares pré-operatórios, de salientar a observação do ECG para excluir bradicardia por doença do nó sinusal por neuropatia autonómica e a exclusão de ondas q patológicas que possam denunciar a existência de um enfarte assintomático prévio. A presença de insuficiência renal é um factor de risco major para eventos cardiovasculares, podendo estar associada a alterações electrolíticas (hipercaliémia, hipocalcémia) ou hematológicas (anemia). A hemoglobina glicada (HbA1c) reflecte o controlo glicémico médio dos últimos 3 meses. O conhecimento do resultado recente desta análise, bem como do valor da glicemia capilar no dia da avaliação pré-operatória, permite-nos optimizar a terapêutica. Há trabalhos que demonstram relação directa da HbA1c e frequência da infecção no pósoperatório. Uma HbA1c dentro dos alvos terapêuticos (< 6,5-7%) pode não traduzir um bom controlo imediatamente antes da intervenção. Se tiver ocorrido uma intercorrência infecciosa que motive a cirurgia, as hormonas de stress envolvidas e a eventual omissão da terapêutica de base podem descompensar a diabetes, podendo ser necessário corrigir urgentemente esta descompensação com insulina em perfusão, se a cirurgia for urgente. No entanto, se a cirurgia for programada e o doente tiver valores persistentemente elevados (glicemia > 300 mg/dl), deve-se ponderar um internamento, 48 horas antes para controlo da doença, com intensificação do tratamento com insulina. Quadro 1. Farmacocinética das insulinas, análogos disponíveis e formas de apresentação Tipo de análogo Nome comercial

Tipo de insulina Nome comercial

Rápido

Humanlog (Lispro) Novo Rapid (aspart) Apidra (Glulisina)

Ação curta

Actrapid Humulin Regular Isuman Rapid

Lento

Lantus (glargina) Levemir (detemir)

Ação intermédia

Pré-misturas

Humanlog Mix 25 Humanlog Mix 50 Novomix 30

Insulatard Humulin NPH Isuman Basal

Pré-misturas

Isuman Comb 25

Tipo de insulina

Forma farmacêutica Via de administrar ( )

Análogo rápido

Solução injetável

SC

100mU/mL Cartuchos 3 ml

Insulina de ação rápida


SC, im, ev

100mU/mL

Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL

Insulina de ação intermédia


SC

100mU/mL


Análogo lento


SC

100mU/mL


Pré-misturas


SC

100mU/mL Cartuchos 3 ml

40

Apresentação

Manual do CEE 2011

Insulina

Início de acção Duração de acção

Ação rápida

30min

3-6h

Ação intermédia

45-60min

12-18h

Análogo rápido

15min

2-4h 24h

Análogo lento Pré-misturas

10-30% AR

Variável

3.2 No Dia da Intervenção Os doentes diabéticos devem ter a sua cirurgia programada para o primeiro tempo da manhã, no sentido de minimizar a quebra da rotina em relação à modificação da terapêutica anti-diabética, sobretudo a hipoglicemiante (secretagogos e insulina) e o jejum associado à cirurgia. Assim se a intervenção for minor, permitirá ao doente retomar a sua terapêutica habitual ainda de manhã. Os objectivos gerais do controlo glicémico são: Manutenção

do equilíbrio hidro-electrolítico a hiperglicemia marcada e a hipoglicemia Prevenir a cetose. Evitar

Para além dos objectivos de evitar os extremos do espectro da glicemia, que merece o consenso de todos, em relação aos níveis aconselhados a atingir na cirurgia ainda são alvo de muita controvérsia. Da avaliação dos últimos estudos publicados nesta área, o Colégio Americano de Medicina, apesar de reconhecer a importância da prevenção da hiperglicemia em meio hospitalar na redução da mortalidade, recomenda níveis alvo de glicemia entre 140 a 200 mg/dl (7,8 - 11,1 mmol/L). A evidência demonstrou que valores inferiores a este limite não reduzem significativamente a mortalidade mas aumentam o risco de hipoglicemias. Face a estes objectivos, as atitudes durante a cirurgia variam de acordo com o perfil do doente e com o tipo de cirurgia: a) Diabéticos tipo 2 tratados só com dieta – Geralmente não necessitam de qualquer terapêutica hipoglicemiante durante a cirurgia. No entanto, dado que são doentes com baixa capacidade de reserva pancreática, o stress anestésico/cirúrgico pode induzir alguma hiperglicemia que deverá ser tratada com insulina de acção rápida em SOS (Quadro2) b) Diabéticos tipo 2 tratados com anti-diabéticos orais – Devem suspender os fármacos no dia da cirurgia: As sulfonilureias pelo risco de hipoglicemias A metformina está contra-indicada em condições que aumentem o risco de hipoperfusão renal, com acumulação de lactatos e hipoxia tecidular. Quando se prevê que o doente irá ter necessidade de ser submetido a intervenções com produtos de contraste, deverá ser suspensa 48 horas antes, devido ao risco de agravamento da função renal. A pioglitazona por retenção hídrica e precipitação de ICC Inibidores da DPP-IV por diminuírem a motilidade gastrointestinal Acarbose por aumentar a flatulência > O doente diabético no peri-operatório - Elaborado em 2011

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A maioria dos diabéticos tipo 2 bem controlados não necessitam de insulina em

cirurgias minor, uma vez que o stress é mínimo e não há aporte calórico. No entanto, deverá ser administrada insulina de acção rápida em SOS (Quadro2). c) Diabéticos tipo 1 ou tipo 2 tratados com insulina Em geral, os doentes sob insulina podem continuar com a insulina de base subcutânea na cirurgia, se esta não for longa ou complexa. Para evitar uma hipoglicemia antes da cirurgia por um potencial atraso na colocação do soro glicosado, a insulina basal da noite antes da intervenção deverá ser reduzida em 2 a 4 unidades, se as glicemias mais recentes em jejum forem normais ou demasiado baixas. Apesar do doente estar em pausa alimentar durante a intervenção, nunca se deverá suspender na totalidade a insulina de base. Esta deverá ser reduzida para metade para evitar a cetose/cetoacidose. A insulina de base (insulina fixa que o doente tomaria de manhã) deve ser substituída até à 1ª refeição normal em que habitualmente o doente já toma a insulina por rotina. Para evitar a hipoglicemia deverá ser administrada concomitantemente soro glicosado a 5%, com ou sem potássio, dependendo se há ou não tendência para a hipokaliémia. Para evitar a cetose no adulto por fome intra-celular, são necessárias 600 Kcal / dia (150 gr de glicose). A administração de soro glicosado com insulina deverá manter-se enquanto o doente não recomeça a alimentar-se normalmente (Quadro 3).

Dia da Cirurgia

Antes da Cirurgia

Quadro 2. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético não medicado com insulina Peri-operatório de Diabético NÃO insulino-tratado em ambulatório Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia Fica em jejum, suspende os anti-diabéticos orais e inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Após a Cirurgia

Algoritmo de correcção

Glicemia capilar

42

(mg/dL)

Insulina SC (UI)

< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

0

2

4

6

8

10

> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

Manual do CEE 2011

Mantém a terapêutica insulínica do ambulatório. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a 300 mg/dl, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia Fica em jejum, suspende a insulina habitual e perfundir 1000 cc de SG5% alternado com Polielectrolítico G, com 10 UI de Insulina de acção rápida com débito de 120 ml/hora. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h Glicemia capilar (mg/dL)

Insulina SC (UI)

< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

0

2

4

6

8

10

> 400 Administrar 5 UI de insulina de IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL

Após a Cirurgia


Dia da Cirurgia

Antes da Cirurgia

Quadro 3. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicado com insulina Peri-operatório de Diabético tratado com insulina em ambulatório

Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

3.3 Após a Intervenção Dever-se-ão re-introduzir os fármacos antidiabéticos que o doente tomava antes da intervenção, com algumas excepções: a) A metformina não deve ser re-introduzida se houver insuficiência renal, hepática, condições que favoreçam o aparecimento de hipoxia tecidular ou situações em que houve ou se prevê haver injecção de produtos de contraste. b) Reiniciar gradualmente as sulfonilureias se houver inicialmente uma ingestão alimentar mais pobre, para evitar a hipoglicemia. c) Manter a perfusão de insulina e soro glicosado se o doente não comer no pósoperatório d) Quando se passar da administração IV para a SC, deve ser administrada a insulina de base subcutânea, 1 hora antes de suspender a perfusão de insulina.

4. Tratamento O algoritmo de administração de insulina (“sliding scale”) A insulina administrada em SOS pode ser problemática nos doentes diabéticos insulino-tratados, uma vez que há um atraso na administração de insulina até que surja a hiperglicemia. É uma atitude reactiva em vez de preventiva para evitar as oscilações glicémicas. O algoritmo de correcção deve ser encarado como um complemento da insulina basal, colocada nos doentes insulino-tratados, e não como um tratamento de substituição. Corticoterapia - Os doentes diabéticos sob corticoterapia raramente entram em ceto-acidose. Contudo, esta terapêutica aumenta em 2 a 3 vezes as necessidades > O doente diabético no peri-operatório - Elaborado em 2011

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de insulina, pelo que não é possível o controlo glicémico destes doentes apenas com anti-diabéticos orais. Hiperalimentação – A NPT ou alimentação por sonda NG são frequentemente utilizadas em doentes operados. Estas situações acabam por descompensar os doentes diabéticos tipo 2, obrigando a utilizar terapêutica com insulina de base, tal como na diabetes tipo 1. Quando na NPT se conseguir uma infusão estável em 24 horas, pode-se fazer o cálculo das necessidades totais de insulina do dia anterior (base + SOS) e colocar 80 % da insulina na bolsa de nutrição parentérica, mantendo a correcção com insulina de acção curta em SOS, por via SC. Na nutrição por sonda pode-se prescrever insulina de acção intermédia SC de 12/12 h em doses iguais, de acordo com o cálculo da DDT de insulina do dia anterior menos 20% e complementar com insulina de acção curta em SOS por via SC. O sucesso desta terapêutica só será possível se houver uma boa articulação entre o cirurgião, nutricionista/dietista e endocrinologista/internista.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização A avaliação da resposta ao tratamento assenta na análise dos registos das glicemias capilares, devendo ser pesquisada a presença de corpos cetónicos no sangue ou urina quando surgem glicemias persistentemente superiores a 250 mg/dl, sobretudo nos diabéticos tipo 1. A presença de cetose traduz maior insulinocarência, obrigando a elevar as doses de insulina previamente previstas para esse doente. A frequência de monitorização da glicemia depende do tipo de terapêutica do diabético, do controlo glicémico pretendido e da via da administração de insulina. Esta pode variar entre apenas 1 determinação antes da intervenção, se esta for minor, passando por pesquisas 4/4 ou 6/6 horas quando o doente se mantém em NPO e não está adequadamente controlado, até às determinações de glicemias horárias quando o doente está sob terapêutica com insulina IV, de modo a prevenir a administração de doses excessivas (Quadro 4 e Quadro 5).

44

Manual do CEE 2011

Quadro 4. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicado com insulina por perfusão IV Esquema de Insulina por via Intra-venosa Administrar Insulina de acção rápida Procedimento por via intra-venosa em seringa eléctrica ajustando a velocidade de perfusão ao valor da glicemia capilar avaliado de hora/hora Preparação

Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF

ALERTA

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS Se o doente estiver em dieta zero, quando a glicemia for inferior a 250 mg%, colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic. cardíaca ou renal, utilizar SG a 10%, a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora


Glicemia capilar 81 121 151 201 251 301 351 401 451 (mg/dL) < 80 a a a a a a a a a > 500 120 150 200 250 300 350 400 450 500 Peso (Kgs) 30

0

0,2

0,3

0,4

0,5

1

1,5

2

2,4

2,8

3

40

0

0,3

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,4

3,8

4

50

0

0,5

1

2

3

3,5

4

4,5

4,8

4,9

5

60

0,5

1

1,5

3

4

4,5

5

5,5

6

6

6

70

1

1

2

3

4,5

5

6

6,5

7

7

7

80

1

1,5

3

4

5

6

7

7,5

8

8

8

90

1,5

2

3,5

4,5

5,5

7

8

8,5

9

9

9

≥ 100

1,5

2,5

4

5

6

8

9

9,5

10

10

10


Personalizado Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas

> O doente diabético no peri-operatório - Elaborado em 2011

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Quadro 5. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético, que desenvolve uma hipoglicemia Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA (glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusão CONDIÇÃO / Ordem de actuação

Doente consciente e assintomático

Doente consciente e sintomático

Doente com alteração da consciência

1

2

3

4

Repetir a gliceFornecer uma refeição mia de 30 em 30 ligeira ou aumentar minutos, ou o ritmo de perfusão dos antes, se se tiver soros glicosados / verificado alteraSe a alimentação parentérica ção da condição glicemia persistir Interromper Dar água com 2 < 70, a perfusão pacotes de açúcar, proceder de insulina seguida de refeição Repetir a como no ligeira / 1 ampola de SG pesquisa de passo 2 hipertónico IV glicemia de 15 em 15 minutos Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV

5

Reiniciar a perfusão quando a glicemia for >100, em 2 determinações consecutivas

6. Considerações Finais Os médicos são frequentemente solicitados a lidar com pessoas com diabetes no peri-operatório. Os dados da literatura são imensos, mas com resultados e recomendações discordantes. A abordagem de uma pessoa com diabetes no peri-operatório encontra-se frequentemente confrontada por factos imprevistos, pelo que o conhecimento da fisiopatologia da doença, a farmacocinética das insulinas, o tipo e consequência da intervenção cirúrgica, bem como os recursos que dispomos em cada enfermaria, condicionam o modo como definimos a estratégia na abordagem de cada doente. A monitorização glicémica e a intervenção precoce continuam a ser a pedra basilar no sucesso da intervenção metabólica destes doentes.

Abreviaturas / glossário DCCT = Diabetes Control and ComplicationsTrial DDT = Dose diária total ECG = Electrocardiograma HTA = Hipertensão arterial ICC = Insuficiência Cardíaca Congestiva IFCC = International Federation of Chemical Chemistry 46

IV = Intra-venoso NG = Naso-gástrica NPO = Nada per os NPT = Nutrição Parentérica Total SC = Subcutâneo UCI = Unidade de Cuidados Intensivos

Manual do CEE 2011

Alterações do Sódio Paulo Paiva, Irene Marques e J. P. Pimentel

1. Definição / Conceito A osmolalidade de um líquido é definida pelo número de partículas osmoticamente activas por kg de solução (mOsm/Kg). É independente do tamanho das partículas e corresponde à resistência dessa solução à perda de água quando em confronto com outra através de uma membrana semi-permeável. A água desloca-se livremente entre os vários compartimentos corporais de forma a manter osmolalidades iguais entre eles. Neste processo, as variações do volume celular cerebral são responsáveis pelas manifestações clínicas, podendo causar lesões irreversíveis e morte. A osmolalidade pode ser calculada ou medida directamente: Osmolalidade calculada = 2X[Na+] + Ureia/6 + Glicose/18 (Normal: 280 - 290 mOsm/Kg) Gap osmótico = Osm medida – Osm calculada (Normal: 5 - 10 mOsm/Kg) A osmolalidade efectiva ou tonicidade é a que é conferida por solutos que não se difundem livremente entre os compartimentos corporais (ex. Sódio). O Na+ é responsável por 95% da tonicidade do plasma e, logo, todas as hipernatrémias cursam com hipertonicidade. Pelo contrário, as hiponatrémias podem cursar com hipotonicidade, normotonicidade ou mesmo hipertonicidade, dependendo dos restantes solutos. Controlo da osmolalidade e da volémia: A osmolalidade é controlada, de forma integrada, pelos seguintes mecanismos: Sede e acesso à água - dependente da activação de osmorreceptores do hipotálamo; Produção de Hormona Anti-Diurética (ADH ou Vasopressina) - por estimulação dos mesmos osmorreceptores. O aumento da osmolalidade plasmática origina sede e libertação de ADH. Esta promove o aparecimento de canais permeáveis nas células dos tubos colectores renais, com reabsorção proporcional de água e concentração da urina. O organismo elimina, por dia, cerca de 600 mOsm de solutos. A osmolalidade urinária pode variar entre 30 e 1200 mOsm/Kg, permitindo eliminar os solutos diários num volume de urina entre 20 L e 500 mL. A volémia (volume intravascular efectivo) depende da quantidade de solutos nesse espaço. Sendo o sódio o principal soluto, a volémia é controlada sobretudo por mecanismos que regulam a eliminação ou reabsorção de sódio pelo rim. Embora o principal sistema de controlo do sódio seja o S. Renina-Angiotensina-Aldosterona, a hipovolémia grave estimula também a libertação de ADH como mecanismo “lifesaving” para ajudar a repor a volémia. Assim, a ADH é comum aos dois sistemas mas, em situações extremas, o estímulo da hipovolémia sobrepõe-se ao estímulo osmolar. Ou seja:

> Alterações do Sódio - Revisto em 2011

47

A osmolalidade é regulada pelo controlo da água; A volémia é regulada pelo controlo do sódio. A hipovolémia grave é um estímulo mais potente do que a osmolalidade para a secreção de ADH. Um doente com hipovolémia efectiva tem excesso de ADH e pode apresentar hiponatrémia hipotónica, com liquido extracelular (LEC) diminuído (ex. desidratação, diuréticos) ou aumentado (ex. ICC, cirrose). Hiponatrémia: Definição: [Na+] no plasma < 135 mmol/L. Reflecte quase sempre incapacidade de excretar a água ingerida por excesso de ADH em relação ao que seria necessário, em presença de um mecanismo que se sobrepõe à regulação normal da osmolalidade. A hiponatrémia pode ocorrer em doentes com líquido extracelular diminuído (desidratação), normal ou aumentado (edemas). Clínica: Os sintomas só aparecem habitualmente em hiponatrémias <125 mmol/L mas dependem da rapidez de instalação. Em regra, [Na+] > 125 mmol/L provoca apenas sintomas gastrointestinais: náuseas, vómitos, anorexia; [Na+] < 125 mmol/L provoca sintomas neuropsiquiátricos, que surgem em sucessão traduzindo gravidade crescente (de 1 a 9): 1. fraqueza muscular 2. cefaleia 3. letargia

4. ataxia reversível 5. psicose 6. convulsões

7. coma 8. herniação supratentorial e 9. morte

Hipernatrémia: Definição: [Na+] no plasma > 145 mmol/L. É sempre um estado de hiperosmolalidade hipertónica em que invariavelmente existe desidratação celular. Pode resultar de perda efectiva de água ou de ganho de sódio. Os sinais e sintomas reflectem disfunção do sistema nervoso. Raramente surgem com Na+ < 160 mmol/L. Clínica: Alterações do estado de

Espasticidade e

consciência Irritabilidade e agitação Convulsões (nas crianças)

hiperreflexia Febre Naúseas e vómitos

48

Sede intensa Hipotensão ortostática e

taquicardia (em situações de hipovolémia marcada)

Manual do CEE 2011

2. Motivo precipitante / Causa Causas de hiponatrémia: A abordagem da hiponatrémia obriga a efectuar 3 passos: 1. História clínica:

2. Avaliar o liquido extracelular (LEC):

3. Avaliação laboratorial:

Instalação em ambulató-

Classificar o doente em: LEC

Ionograma, glicose e

rio Vs internamento Inquirir ingestão de água e soroterapias Hx. de vómitos ou diarreia Uso de diuréticos ou outros fármacos Tempo de instalação Antecedentes patológicos

diminuído / LEC normal / LEC aumentado com base em: hipotensão e/ou taquicardia ortostática pressão venosa jugular e estase pulmonar sinais de perfusão periférica edemas e turgor cutâneo

ureia plasmáticos: calcular osmolalidade Medição directa da osmolalidade plasmática Proteínas e lipídeos plasmáticos Osmolalidade urinária Sódio urinário

A identificação das causas deve seguir o algoritmo apresentado na “Caracterização”. Causas de Hipernatrémia: A perda de água é responsável pela maioria dos casos de hipernatrémia I – Resposta alterada à sede Acesso limitado à água Crianças Idosos Deficientes motores Doentes com alteração do estado mental Doentes em pós-operatório Doentes entubados em Cuidados Intensivos Hipodipsia primária – alteração dos osmorectores hipotalâmicos que regulam a sede Doenças granulomatosas (histiocitose, tuberculose, sarcoidose)

Oclusão vascular Tumores

II - Perda efectiva de água Perdas não renais Cutâneas (insensíveis): Queimaduras, Sudação intensa, Febre, Exercício, Exposição a calor Respiratórias (insensíveis): Ventilação invasiva Gastrointestinais: Diarreia – a mais comum, Laxantes osmóticos (lactulose), Vómitos, Drenagem gástrica, Fístula entero-cutânea Perdas renais - principais causas de hipernatrémia Diurese osmótica: Diabetes insípida Central (DIC): Trauma,

Neurocirurgia, Doença granulomatosa, Tumores, AVC, Infecção. Em muitos casos é idiopática e ocasionalmente hereditária. Diabetes Insípida Nefrogénica (DIN): As formas adquiridas são: Doenças renais intrínsecas (Nefropatia das células falciformes, Doença poliquística renal, Nefropatia obstrutiva, Síndrome de Sjogren), Drogas (Lítio, Demeclociclina, Foscarnet, Metoxiflurano, Anfotericina B, Antagonistas dos receptores V2 da ADH, Gliburide), Alterações electrolíti-

cas: Hipercalcemia e Hipocalemia Condições que alteram a hipertonicidade

medular renal: Diurese osmótica, Excesso de ingestão de água e Administração de diuréticos de ansa

III – Ganho de sódio hipertónico Ganho de sódio hipertónico Perfusão de bicarbonato de sódio hipertónico Perfusão de cloreto de sódio hipertónico Nutrição hipertónica Ingestão de cloreto de sódio Ingestão de água do mar Eméticos ricos em cloreto de sódio Enemas com soro salino hipertónico Perfusão intrauterina de soro salino hipertónico Diálise hipertónica Hiperaldosteronismo primário Síndrome de Cushing

Raramente pode ser por movimento transcelular da água do Líquido Extracelular para o Líquido Intracelular (LIC); ocorre em situações raras de hiperosmolalidade intracelular transitória: Rabdomiólise ou Crises convulsivas.

(LEC)


49

Nos doentes hospitalizados a hipernatremia é habitualmente iatrogénica, surgindo num número limitado de situações: Perfusão

Lactulose

Alimentação

de solutos hipertónicos por sonda gástrica Diuréticos osmóticos

Ventilação

mecânica (perdas insensíveis)

3. Classificação / Terminologia Abordagem das hiponatrémias: É feita seguindo o algoritmo abaixo, a partir da medição efectiva da osmolalidade plasmática (Gap osmótico).

Normal

Osmolalidade plasmática

Elevada

Baixa

Hiperglicemia ou Osmóis não medidos.

PseudoHiponatrémia Osmolalidade urinária Medir triglicerídeos, proteínas.

Elevada (>100 mOsm/Kg)

Estado do Liquído Extra Celular

Diminuído

Baixa (<100 mOsm/Kg)

Normal

Intoxicação primária pela água (polidipsia psicogénica, potomania de cerveja)

Aumentado

Medir sódio urinário

< 10 mmol/L

> 20 mmol/L

Vómitos Diarreia 3º espaço

Insuficiência

50

suprarenal Síndrome de perda de sal Diuréticos

SIADH Insuficiência renal Tiazidas Alteração do osmostato Hipotiroidismo Défice glucocorticoide.

Insuficiência

cardíaca congestiva Síndrome nefrótico Cirrose

Manual do CEE 2011

SIADH = síndrome de secreção inapropriada de ADH é a entidade isolada mais frequentemente responsável por hiponatrémia nos doentes internados. Neste síndrome o doente tem LEC normal mas apresenta uma causa farmacológica ou uma patologia que estimula a secreção de ADH independentemente da osmolalidade. O diagnóstico de SIADH coloca-se nos doentes com osmolalidade urinária > 300 mOsm/Kg (sempre superior à do plasma) e habitualmente fixa em cerca de 600 mOsm/Kg. O doente tem hipouricemia associada. Devem ser excluídas outras causas de hiponatrémia com LEC normal. Causas de SIADH: Neoplasias: Pulmão, mediastino, extra-torácicas; Doenças do sistema Nervoso Central: Psicose aguda, LOEs, doenças desmielinizantes e inflamatórias, AVC hemorrágico ou isquémico, TCE. Drogas: Desmopressina, ocitocina, inibidores das prostaglandinas, nicotina, triciclicos, fenotiazinas, inibidores da recaptação da serotonina, derivados opióides, clofibrato, clorpropamida, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina Doenças pulmonares: Infecções, insuficiência respiratória aguda, ventilação com pressão positiva. Outras: Pós-operatório, dor, náusea severa, infecção VIH.

Abordagem das Hipernatrémias: A causa da hipernatrémia é geralmente evidente. O diagnóstico pode ser estabelecido através da osmolalidade urinária. Em indíviduos normais com sódio > 150 mmol/L a osmolalidade urinária deve ser superior a 800 mOsm/Kg. Se a resposta não for esta, há defeito na produção, secreção ou acção da ADH. Seguir o algoritmo seguinte:

LEC Aumentado

Diminuído

Sobrecarga de Na+ Hipertónico Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing

OsmU

300-800 mOsm/L

< 300 mOsm/L

Excreção de osmolitos/dia

Resposta a dDAVP?

> 800 mOsm/L

Perdas insensíveis Perdas Gastrointestinais Diurese remota (diurético/osmótica)

> 900 mOsm/dia

< 900 mOsm/dia

+ DIC completa - DIN completa (congénita, lítio)

Diurese osmótica Resposta a dDAVP?

Hipodipsia primária + DIC com diminuição do LEC + DIC parcial - DIN parcial


51

4. Tratamento Hiponatrémia: O ritmo de correcção deve ser baseado apenas nos sintomas. Regras de correcção: Deve ser feita correcção activa com soros até melhoria dos sintomas. Decidir qual a variação desejada do sódio plasmático. O ritmo de correcção pode ser de 1,5 a 2 mmol/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dos sintomas. Até melhoria dos sintomas, usar soro hipertónico em pequeno volume. Nunca ultrapassar o limite de correcção de 12 mmol/24 h. Escolher o tipo de soro a utilizar (habitualmente SF com NaCl hipertónico) Calcular o volume de soro necessário com a fórmula: Volume de soro a perfundir (L) = ∆ [Na+] x (Água corporal total + 1) [Na+] soro - [Na+] doente NOTAS: ∆ Na+ = Variação desejada para o sódio Água corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheres Soro fisiológico = NaCl a 0,9% = 154 mmol/L de Na+. Uma amp. de NaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3,4 mmol/ml = 68 mmol de Na+. 1 L de SF com 2 amp de NaCl hipertónico tem 290 mEq de Na+.

Hipernatrémia: Regras de correcção: 1º. O ritmo de correcção deve ser proporcional ao ritmo de instalação da hipernatrémia ritmo rápido: reduzir a natrémia 1 mmol/L/h ritmo lento: reduzir a natrémia 0,5 mmol/L/h limite máximo de redução da natrémia: 10 mmol/L em 24h 2º. Via de eleição e fluído (preferir, se possível, via oral): hipovolémica: corrigir primeiro a hipovolémia com soro fisiológico e só depois a hipernatrémia com água livre ou soros hipotónicos. Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotónicos ou água livre. Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5% associados a furosemida – 0,5 a 1 mg/Kg de peso Hipernatrémia

3º. Decidir qual a variação do sódio plasmático e o tempo de correcção pretendidos; 4º. Calcular o volume necessário desse soro para baixar o valor do sódio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequado, com a fórmula: Volume de soro a administrar (L) = ∆ [Na+] x (Água corporal total + 1) [Na+] soro - [Na+] doente NOTAS: Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mmol/L de Na+ Soro glicosado a 5% = 0 mmol/L de solutos

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Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação e monitorização dependem de 3 parâmetros: Monitorização das manifestações clínicas, nomeadamente neurológicas; Vigilância do estado de hidratação intracelular (pelos sinais de hidratação cutâneomucosa) e da volémia efectiva (pelos sinais de perfusão de orgãos, periférica e da resposta hemodinâmica). Monitorização repetida (cada 4-6 horas) do ionograma, por forma a manter as correcções dentro dos limites de segurança.

Abreviaturas / glossário ADH = Hormona anti-diurética / vasopressina AVC = Acidente vascular cerebral dDAVP = Desmopressina DIC = Diabetes insípida central DIN = Diabetes insípida nefrogénica ICC = Insuficiência cardiaca congestiva > Alterações do Sódio - Revisto em 2011

LEC = Líquido extracelular LOE = Lesão ocupando espaço SIADH = Síndrome de secreção inapropriada de ADH SF = Soro fisiológico TCE = Traumatismo crânio-encefálico 53

Hipercalémia Paulo Paiva e J. P. Pimentel

1. Definição / Conceito As alterações da calémia são, das anomalias iónicas, as que representam maior risco de vida. K+ sérico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipercalémia = K+ sérico >5.5 mmol-1 Hipercalémia grave = K+ sérico >6.5 mmol-1 (Em doentes com trombocitose o K+ deve ser doseado no plasma para evitar a saída de K+ das plaquetas durante a coagulação)

Os doentes com insuficiência renal são os que estão em maior risco de hipercalémia. A hipercalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga e raramente paralisia flácida, por vezes associada a distensão abdominal. As alterações do ECG evoluem em paralelo com a gravidade de hipercalémia e constituem critério de emergência de intervenção.

2. Motivo precipitante / Causa Considerar a possibilidade de hipercalémia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR Pseudohipercalémia Por hemólise durante a colheita. Por destruição celular na leucocitose ou trombocitose maciças. Amostra de sangue colhida de uma via com K+ em perfusão Saída de K+ das células celular maciça: rabdomiólise, hemólise, síndrome de lise tumoral, isquemia tecidular aguda... Cetoacidose diabética Paralisia periódica hipercalémica - rara Destruição

Retenção renal de K+ 1. Diminuição primária de mineralocorticoides: hipoaldosteronismo hiporreninémico, cuja causa mais comum é a nefropatia diabética doença de Addison = falência da supra-renal com défice de mineralocorticoides. 2. Diminuição primária do Na+ no tubo colector: Insuficiência renal aguda oligúrica. 3. Tubo colector anormal: Doenças genéticas raras e nefrite tubulo-intersticial com lesão do tubo colector.

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Manual do CEE 2011

Fármacos Diuréticos poupadores de K+ IECA’s Ciclosporina Ingestão / administração excessiva de K+

3. Classificação / Terminologia Do ponto de vista operacional e tendo em atenção a urgência dos procedimentos as hipercalémias devem ser divididas em agudas e crónicas O risco mais importante das hipercalémias é a possibilidade de ocorrência de: 1. Paragem cardíaca 2. Arritmias 3. Fraqueza muscular que pode chegar a paralisia As alterações do ECG são um contínuo, mas correlacionam-se com a gravidade da hipercalémia, incluindo: Prolongamento do intervalo PR (BAV 1º grau PR > 0,2seg) Ondas P aplanadas ou inexistentes Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1 derivação Alargamento do QRS (> 0.12 seg) Depressão do ST Bradicardia sinusal (ou BAV) Taquicardia ventricular PCR (assistolia, FV/TV ou AEsP)

4. Tratamento Hipercalémia aguda: Se há alterações no ECG e suspeita de hipercalémia o tratamento inicia-se logo Objectivos do tratamento: 1. Bloquear os efeitos do K+ no coração 2. Promover da entrada de K+ nas células 3. Retirar o K+ em excesso no organismo 4. Monitorizar e prevenir o efeito “rebound” 5. Prevenir a recidiva Importante: Com o tratamento agudo é necessário iniciar o tratamento etiológico + o tratamento sub agudo com a intenção de evitar o “rebound” do potássio que se pode seguir ao fim do tempo de actuação da fase aguda O tratamento da hipercalémia aguda destina-se a:

> Hipercalémia - Revisto em 2009

55

1. Bloquear os efeitos do K+ no coração, administrando: Cloreto ou Gluconato de Ca2+ 10% - 10mL iv em 2-5min – início de efeito entre 1-3min – antagoniza a toxicidade do K+ sobre a membrana, mas não o remove pelo que é necessário juntar os restantes tratamentos: 2. Promover a entrada de K+ nas células, com Insulina + Glicose e salbutamol: Insulina de acção rápida = 10U em glicose hipertónica (500 ml de soro glicosado a 10%) = 50g iv, a perfundir em 15-60min – início de efeito entre 15-30min com pico aos 30-60min Monitorizar cuidadosamente a glicemia Salbutamol, 5mg em aerossol, a repetir se necessário – início de efeito entre 15-30min Se existir acidemia considerar a adição de bicarbonato de Na+, 50mmol iv em 5min, com precauções nos doentes com hipervolemia (insuficientes renais, cardíacos, …) – início de efeito entre 15-30min

3. Remover o K+ do organismo, com resina permutadora de iões e hemodiálise: Resina permutadora de iões: 15-30 g em 50-100mL de Lactulose per os ou em enema de retenção – início de efeito entre 1-3h com pico às 6h Furosemida 1mg/Kg-1 iv lento nos doentes com diurese; Fluídos iv nos doentes hipovolémicos. Hemodiálise urgente - Indicações para diálise: Doente anúrico / oligúrico Com sobrecarga de volume Rabdomiólise massiva Hipercalémia resistente ao tratamento prévio Hipercalémia crónica: se o doente é hipotenso ou tem hipotensão ortostática o diagnóstico provável é um défice de mineralocorticoides e portanto o tratamento é substitutivo (fludrocortisona,...) se o doente é hipertenso, aumentar a excreção de K+ com diuréticos da ansa que aumenta a chegada de Na+ ao tubo colector cortical. Nos doentes com acidemia é necessário associar bicarbonato de sódio. Em todos os casos há que ajustar a dieta / ingestão de K+ as particularidades da doença

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Correcção

da caliémia (monitorizar) das alterações do ECG

Normalização

Abreviaturas / glossário AEsP = Actividade eléctrica sem pulso ECG = Electrocardiograma FV/TV = Fibrilhação ventricular / taquicardia ventricular 56

IECAs = Inibidores da enzima conversora da angiotensina PCR = Paragem cardio-respiratória

Manual do CEE 2011

Hipocalémia Paulo Paiva e J. P. Pimentel

1. Definição / Conceito As alterações da caliémia são, de entre as anomalias iónicas, as que representam maior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo PCR, em particular em doentes com cardiopatia prévia ou a tomar digoxina). K+ sérico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipocalémia = potássio sérico < 3.5 mmol-1 - Hipocalémia grave = potássio sérico < 2.5 mmol-1. O principal mecanismo de adaptação às alterações rápidas da concentração de K+ é a entrada de K+ nas células, já que a excreção de potássio na urina é lenta e regulável ao passo que a excreção gastrointestinal é mínima (inferior a 5mEq/dia) e não é regulável. A hipocalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga, astenia, cãibras, obstipação e nos casos graves (K+<2,5mmoL-1) rabdomiólise, paralisia muscular ascendente, dificuldade respiratória e arritmias cardíacas.

2. Motivo precipitante / Causa Considerar a possibilidade de hipocalémia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR Perdas digestivas (as mais comuns): Diarreia/fístulas digestivas Vómitos Diminuição da ingestão Perdas renais: Aumento primário de mineralocorticoides a. Hiperreninismo primário em que há aumento da renina e da aldosterona sem contracção de volume; b. Hiperaldosteronismo primário em que a renina baixa e a aldosterona está aumentada c. Grupo de patologias com renina e aldosterona baixas: Síndrome de Cushing (a mais comum) Aumento primário de Na+ no tubo distal - o doente está depletado de volume e hipotenso e a situação mais frequente é o uso de diuréticos com acção no tubo distal. Entrada de K+ nas células Alcalose promove a entrada de K+ nas células e perdas renais. Estados de proliferação celular rápida, por exemplo linfoma de Burkitt, leucemias. Paralisia periódica hipocalémica > Hipocalémia - Revisto em 2009

57

Outras Pseudohipocalémia (rara), em casos de aumento maciço dos leucócitos como nas leucemias. Associada à depleção de magnésio, que dificulta a correcção do potássio sem corrigir o magnésio. Diálise: no final da hemodiálise e/ou da diálise peritoneal, a exigir ajuste do plano de diálise. Hipocalémia por hipertratamento de hipercalémia.

3. Classificação / Terminologia

Hipocalémias < 20mEq/L

> 20mEq/L

K+ na urina

Perdas digestivas

Pressão arterial e volume arterial efectivo

Alta

Renina e Aldosterona

Baixa

Normal Ren. ⇑ Ald. ⇑

Ren. ⇓ Ald. ⇑

Ren. ⇓ Ald. ⇓

HCO3- sérico

Baixo Estenose

da artéria renal

58

Adenoma

Síndrome

supra renal Hiperplasia supra renal Hiperaldosteronismo Remediável com corticóides

de Cushing Excesso aparente de mineralocorticóides Sínd de Liddle

Elevado Cl- urinário

Acidose tubular renal

Baixo

Elevado

Vómitos

Diuréticos Mg2+ ⇓ Bartter Giteleman

Manual do CEE 2011

4. Tratamento O tratamento está indexado à calémia, mas o valor exacto para intervir depende da situação clínica do doente, podendo em situações específicas exigir tratamento antes do doseamento laboratorial. O principal critério de emergência no tratamento da hipocalémia é o aparecimento de alterações no ECG, designadamente: Ondas U proeminentes Ondas T alargadas e de baixa amplitude Depressão do ST Disritmias, incluindo ritmos de PCR

Tratamento: perfundir cloreto de potássio iv, até a calémia normalizar. Ao administrar KCl iv devem-se cumprir as seguintes regras: por veia periférica utilizar concentrações < 40mEq/L porque pode causar flebite; o ritmo de perfusão NÃO deve ultrapassar os 10mEq/h; acidose + hipocalémia = grave défice de K+. se a correcção da acidose exigir administração de bicarbonato, corrigir sempre primeiro a hipocalémia, porque a correcção da acidemia agrava o défice de K+ extracelular; se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de magnésio; no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particular em situação périintervenção coronária / cardíaca) pode ser necessário administrar: 2 mmol min-1 em 10 min, seguidos de 10 mmol em 5-10 min A glicose potencia a entrada de potássio para as células e por isso a administração de soros com glicose está contra-indicada porque pode agravar ainda mais a hipocalémia Prevenção das alterações electrolíticas: Corrigir activamente as alterações electrolíticas antes da ocorrência de disritmias com risco de vida; Eliminar factores precipitantes (medicamentos, …); Monitorizar a calémia a intervalos regulares e proporcionais à gravidade da situação; Monitor a função renal e pH nos doentes com factores de risco para alterações metabólicas; Rever as estratégias de diálise, quando indicado.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Correcção

da calémia (monitorizar) das alterações do ECG

Normalização

Abreviaturas / glossário ECG = Electrocardiograma > Hipocalémia - Revisto em 2009

PCR = Paragem cardio-respiratória 59

Anemia aguda e componentes e derivados do sangue Margarida Amil e Elizabete Neutel

1. Definição / Conceito O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais as práticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes: Falta

hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso da coagulação

Alterações

Hb é essencial porque é uma das componentes essenciais do fornecimento de O2 (a função mais estruturante no tratamento do doente em estado crítico)

O fornecimento de O2 exprime-se pela fórmula: DO2 = DC x CaO2 x 10 (DC = débito cardíaco, CaO2= Conteúdo arterial em O2). As duas variáveis que mais influenciam a DO2, são o débito cardíaco (DC) e a concentração de hemoglobina (Hb): DC (débito cardíaco) = volume ejeccional x frequência cardíaca e CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,37 x SaO2) + (0,003 x PaO2) O valor ideal da Hb no doente em estado crítico é determinado pela situação e momento em que se avalia o doente. O alvo de referência na transfusão de eritrócitos deve ser hemoglobina de: 7 9

a 8g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e – 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular.

A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínica do doente e não apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das análises variam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quando o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise. Concentrados de Eritrócitos Desleucocitados (CEDS) em solução aditiva Eritrócitos provenientes

de uma unidade de sangue total, à qual foi retirada uma grande fracção do plasma, e os leucócitos. Adicionada uma solução salina com adenina, glicose e manitol (SAGM).

60

A transfusão de CEDs

está indicada quando o teor de Hb não é suficiente para assegurar o fornecimento de oxigénio aos tecidos em consequência de anemia crónica ou aguda.

Volume ml

280 ± 30 ml

Ht %

55 ± 8

Hemoglobina (g) / unidade

57 ± 3

Conservação

42 dias a +2º -6º C

Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1U deve> 1 g/L a concentração de Hb Manual do CEE 2011

Albumina Humana A albumina humana tem indicação na reposição de volume intravascular quando haja contra-indicação formal para os cristalóides e colóides de síntese. Entre estes dois últimos, não há estudos que provem a superioridade de uns em relação aos outros. Na grávida os cristalóides são a primeira opção, a Albumina Humana só tem indicação em caso perfusão de grande volume. A albumina está disponível em concentrações de 20% e 5%. 1g de albumina liga-se a aproximada-

Semi-vida plasmente 18 mL de água, dada a sua actimática é geralvidade oncótica, pelo que: mente inferior a 12-16h, 100mL de uma solução de albumina a 20% (20g de albumina), verifica-se um clearance plasmáaumento de cerca de 360mL no volume tico de cerca de 6 plasmático final, ao longo de 30 a 60min. a 8 % por hora, A albumina a 5% é isooncótica relativa mas passa a 20 a mente ao plasma humano originando, 30 % por hora, no teoricamente, uma expansão volémica paciente em choigual ao volume perfundido. que ou séptico.

A solução de albumina a 20% é hiperoncótica pelo que a sua utilização pode condicionar maior risco de sobrecarga de volume ou hemodiluição, nomeadamente, na insuficiência cardíaca descompensada, hipertensão, varizes esofágicas, edema pulmonar, anemia grave, anúria renal ou pós-renal deve ser limitada.

2. Motivo precipitante / Causa Na anemia aguda a transfusão de concentrados eritrocitários e outros componentes deve ter em conta que: A

hemoglobina e o hematócrito têm valor limitado na decisão transfusional, na medida em que são fortemente influenciadas pela reposição de volume e só medem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada; As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica e quando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais; O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informação sobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários O prognóstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para a hemorragia e repor adequadamente o volume, pelo que devem ser colocados acessos venosos adequados (ver capítulo do choque e abordagem inicial do traumatizado grave); A colocação de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experiência. Transfusão de CEDs na anemia crónica A transfusão de CEDs na anemia crónica está indicada se: Se há sinais ou sintoma de falência cardio-respiratória relacionada ou agravada com a anemia

> Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011

61

Se

os níveis de hemoglobina são:

A transfusão do doente com anemia crónica deve ser programada considerando: a definição do nível adequado de hemoglobina de cada doente gia cardiovascular associada, a necessidade de instituir definição do intervalo entre as terapêuticas que possam agravar a anemia) transfusões ≥ 10 g/dL apenas em programas de hipertransfusão avaliação da eficácia da transfusão (B talassemia, drepanocitose) < 6 g/dL a transfusão está indicada 6 - 8 g/dL pode ser necessário transfundir 8 - 10 g/dL transfundir de acordo com a situação clínica do doente (nomeadamente a existência de patolo-

O doente com anemia crónica é normo ou hipervolémico, pelo que o volume da transfusão deve ser considerado para evitar sobrecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardiovascular.

3. Classificação / Terminologia Avaliação das necessidades transfusionais do doente em emergência Doente estável, sem hemorragia activa ou prevista

Doente com patologia cardiovascular

Doente jovem Sem patologia cardiovascular

Níveis de Hemoglobina 9 a 10g/dL

Níveis de Hemoglobina 7 - 9g/L

Hemorragia Major e necessidades transfusionais Objectivo

Acção

Considerar

Controlar a Hemorragia

Intervenção precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia

Repor volume

Acessos venosos adequados A reposição de volume é prioritária Reposição de volume com Perdas hemáticas são difíceis de avaliar cristalóides e/ou coloides Pode ser feita estimativa

Corrigir: hipotermia, Evitar hipovolemia, acidose coagulopatia ou agravamento de já existente

Situações específicas: rotura de aneurisma abdominal, trauma pélvico, hemorragia digestiva

Choque, hipotermia e acidose aumentam o

risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica trata-

mento precoce com plasma e plaquetas

continua na próxima página

62

Manual do CEE 2011

Objectivo

Acção Observar sangramento:

Avaliação clínica Há coagulopatia?

em toalha por escoriações, locais de punção, Avaliação das perdas Local de sangramento

Considerar Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicação com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficiência hepática ou renal Coagulopatias ou trombopatias congénitas Traumatismo do SNC com ou sem hemorragia exige tratamento precoce

Avaliação laboratorial

Pedido de sangue e componentes

Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogéneo, Hemograma com contagem plaquetária

Fazer colheitas precocemente Amostras não diluídas Suporte transfusional pode ser necessário antes dos resultados analíticos

Contacto com Serviço de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra

Identificação do doente, amostra e requisição inequívocas. Atenção particular em situações multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade

4. Tratamento A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia da doença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação se modifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situações de risco e para avaliar o resultado das intervenções. Avaliação da oxigenação SaO2 / PaO2 Hemoglobina /

hematócrito Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Avaliação do débito cardíaco PA ECG (frequência cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / CAP TPC (tempo de

Estado do metabolismo celular Lactatos séricos pH BE SvcO2

preenchimento capilar)

Estado dos órgãos nobres Nível da

consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades

frias Diurese

A avaliação criteriosa dos dados da monitorização, nos doentes com perdas sanguíneas, permite antecipar a gravidade das perdas:


63

Choque hipovolémico Gravidade do choque

Grau I

Grau II

Grau III

Grau IV

Frequência cardíaca

< 100

> 100

> 120

140 ou ↓

PA sistólica

N

N

↓

↓

PA diastólica

N

↑

↓

↓

Pressão do pulso

N

↓

↓

↓

Preenchimento capilar

N

atrasado

atrasado

atrasado

N

pálida

pálida

pálida

14-20

20-30

30-40

>35 ou ↓

Pele Frequência respiratória Débito urinário Nível de consciência Perda de sangue – litros Perda sanguínea % ST

> 30

20-30

5-15

oligo-anúria

N

Ansiedade

Ansiedade / confusão

Confusão / sonolência

< 0,75L

< 0,75-1,5L

1,5-2,0L

> 2,0L

< 15%

15-30%

30-40%

> 40%

Em geral, situações nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da existência de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, existência de anemia prévia, doença cardiovascular associada.

Hemorragia Activa Hemorragia activa Suspeita clínica de

coagulopatia Alterações do estudo

da coagulação e/ou nº de plaquetas

Hemorragia Major controlada

Hemorragia activa Previsão de mais

hemorragia Alterações do estudo

Sem sinais de hemorragia Sem suspeita clínica de coagulopatia Com ou sem alterações do estudo



Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs Sangue sem provas (‘?) Transfusão logo que possível Reserva

Precisa de outros componentes do sangue?

Sim

Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários?

Pode necessitar de CEDs Reserva de CEDs Não necessita de outros componen-

tes

Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados) TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L Sim

Reverter anticoagulação / antiagregação (ver quadro)

Não Tem coagulopatia ou trombopatia congénita?

Sim

Contactar Hematologia (tratamento específico)

Não Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária Coagulação intravascular disseminada provável Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível) 64

Manual do CEE 2011

As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas. Emergência e Serviço de Sangue Contacto com Serviço de Hematologia, facultando a informação correcta, é essencial para ser eficaz

Informação Clínica Estado clínico do doente Há hemorragia? Como sangra? Que volume perdeu? Avaliação perdas havidas Avaliação perdas actuais Há choque, hipotermia, acidose? Qual a probabilidade de coagulopatia Que órgãos / tecidos estão atingidos Há TCE grave? Correcção precoce de alterações da coagulação Fígado, pulmão, grandes vasos, grandes extensões de tecidos, trauma pélvico, rotura aneurisma abdominal Perdas de grandes volumes Probabilidade de coagulopatia História clínica Idade Patologia cardiovascular Coagulopatias congénitas Tratamento anticoagulante ou antiagregante Coagulopatias secundárias

Envio de amostra e pedidos para grupo e provas de compatibilidade e estudo da coagulação

São necessários CEDs

Imediatamente Sangue sem provas Sangue grupo O Rh (D) negativo sempre Sexo feminino < 50 anos Sangue grupo O Rh (D) positivo Sexo masculino, Multivitimas Previsão consumo de grande nº de unidades Sexo feminino > 50 anos, stock insuficiente

São necessários outros componentes

15 Minutos ou reserva Sangue isogrupal ABO e Rh (D) Testes de compatibilidade Para os doentes Rh (D) negativo pode usar-se Rh (D) positivo nos casos previstos para sangue sem provas

Plaquetas Geralmente Disponíveis no momento

Plasma Cerca de 20min para descongelar

Factores Alguns mins para preparação

Logo que possível mudar para sangue ABO e Rh compatível

(IRC, insuficiência hepática)

Avaliação das necessidades transfusionais

Reavaliar o doente Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo. Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgência a probabilidade de erros é maior. > Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011

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Cuidados especiais: No doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emergência, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possível a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi- vítimas. Administração de C e D do sangue Avaliação e registos antes do início da transfusão Avaliar Frequência

cardíaca arterial Sinais vitais Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente) Temperatura Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente) Data e hora Identificação Pressão

Perfusão Confirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do início da transfusão! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades Ùnica solução compatível – soro fisiológico Vigilância Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reacções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorização de sinais vitais Manter monitorizarção de sinais e sintomas Velocidade da perfusão Depende da urgência da transfusão O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as unidades, risco de hemólise Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração de grandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30 /L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis! 66

Manual do CEE 2011

Aquecedores

– Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verificação e calibração regular. A transfusão de componentes frios pode agravar a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc, são seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instruções do fornecedor. Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise. Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas. Reacções Transfusionais: Febre Arrepios Rubor facial Dor torácica Dor nos flancos Hipotensão Dor abdominal

Náuseas

Oligúria

Vómitos

Dor

Dispneia Hemoglobinemia Hemoglubinúria

ou anúria no local de punção Hemorragia generalizada Urticária Diarreia

Choque Anemia

O que fazer Parar a transfusão Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção Efectuar registo

Manter

vigilância amostra em local diferente Enviar para S. Hematologia Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulário específico Colher

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta à administração de concentrados de glóbulos é fundamentalmente clínica, suportada pela monitorização laboratorial. Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à transfusão. Por outro lado, os valores analíticos podem persistir alterados, com resposta clínica, isto é, com diminuição da hemorragia significativa, mantendo-se os valores laboratoriais.

Abreviaturas / glossário CEDs = Concentrados Eritrocitários Desleucocitados CID = Coagulação Intarvascular Disseminada DDAVP = Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) = contém 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score

Rh(D) = Antigénio D do sistema Rh INR = Internacional Normalized Ratio SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crânio encefálico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais


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Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico Elizabete Neutel e Margarida Amil

1. Definição / Conceito Transfusão no doente em estado crítico O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais as práticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes: Falta

hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso da coagulação

Alterações

As alterações da coagulação estão entre as complicações com mais implicações no risco de vida do doente grave. A avaliação da necessidade de transfusão com plasma, plaquetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliação da história e estado clínico do doente. Assinala-se a relevância da coagulopatia no trauma. ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfusão massiva Sem factor de risco ISS> 25% ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg ISS> 25 + pH <7.10 ISS> 25 + Temperatura <34ºC ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC + pH <7.10

P 1% 10% 39% 58% 49% 85% 98%

A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínica do doente e não apenas nos resultados laboratoriais. Os resultados das análises variam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quando o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise. Produtos disponíveis Pool de Concentrados Nº de dadores Plaquetários Desleucocitados A Transfusão de

Concentrados Plaquetários Desleucocitados (CPDs) está indicada na prevenção e tratamento de hemorragia em doentes com trombocitopenia ou disfunção plaquetária.

4-6

Volume ml

50 ml/ Dador 200 a 300

Plaquetas x 10 9

330

Plasma

250 l

Anticoagulante (citrato) mL

50

Conservação

5 dias a +22 º ± 6º C em agitação contínua

Dose: No adulto de 70 Kg, “pools de 4-6 concentrados plaquetários”, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL

68

Manual do CEE 2011

Plasma Solvente Detergente Preparado

em pools de 300 a 5000 doações de plasma, é tratado com solvente detergente

A transfusão de plasma

está indicada para o tratamento da Púrpura Trombocitopénica Trombótica e para substitução de factores de coagulação em situações muito específicas.

Volume mL

200

Fibrinogénio g/L

27

Factor VIIIc UI/mL

0.5l

Anticoagulante (citrato) mL

50

Conservação

-18º C

Dose: 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinogénio cerca de 1 g/L

Concentrados de Complexo protrombínico (Factor II, VII, IX e X, proteína C e S) Octaplex® Indicada em doentes com défice

congénito de factor II ou X e Reverter o efeito da terapêutica com antivitamínicos K ou em doentes com défices múltiplos destes factores (por ex na insuficiência hepática), de acordo com indicações específicas

Posologia Reversão de hipocoagulação oral: 15 UI/Kg deve ser feita administração de vit K: 2 – 10 mg em simultâneo quando se pretende reverter a hipocoagulação por períodos > 6h

Concentrados de Concentrados de Factor VIIa Factor VIII e Novoseven® Factor IX Concentrados de origem humana ou recombinante, indicados na: Hemofilia A e Doença de Von Willebrand ou hemofilia B,

Concentrados inicialmente utilizados em doentes com: Hemofilia com inibidores, as indicações foram alargadas para Controlar hemorragias graves de difícil controlo, de causa obstétrica, traumática, cirúrgica. Ainda utilizado em doentes respectivamen- com te, para profila- trombastenia de xia ou tratamenGlazmanm, to de episódios défice de factor VII e hemorrágicos hemofilia adquirida. 1.2 mg/frasco (60 KUI/frasco); 2.4 mg/frasco (120 KUI/frasco); 4.8 mg/frasco (2400 KUI/frasco)

Défices congénitos de Factor II ou X: Unidades necessárias: Peso (Kg) x aumento desejado de factor (%) x 0.7 Insuficiência hepática

Concentrados de Fibrinogénio Haemocomplettan® Concentrados de origem humana, usado no tratamento e profilaxia de predisposição para hemorragias em casos de: Hipofibrinogenémia, disfibrinogenémia e afibrinogenémia congénitas Hipofibrinogenémia adquirida por: Consumo intravascular elevado na coagulação intravascular disseminada com hiperfibrinólise Perturbações graves da síntese em afecções graves do parenquima hepático Não deve ser utilizado em casos de trombose evidente e enfarte do miocárdio, excepto em situações de hemorragia potencialmente fatal Dose: 1 a 2 g de fibrinogénio. A quantidade e frequência da administração deverão ser orientadas em função da gravidade da hemorragia e da eficácia clínica em cada caso individual.

> Coagulopatia no doente crítico - Revisto em 2011

69

2. Motivo precipitante / Causa As alterações da coagulação no doente em estado crítico estão associadas / são provocadas por: Alterações fisiopatológicos geradas pela doença causal (consumo, diluição, …); Coagulopatias congénitas ou adquiridas prévias ao episódio urgente; Provocadas por medicação ou ingestão de tóxicos. A correcção da coagulopatia exige a correcção da causa. Em caso de politransfusão / hemorragia não controlada é necessário antecipar as alterações da coagulação previsíveis As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica e quando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais; O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informação sobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários Quando há necessidade de intervenção cirúrgica urgente, com excepção do previsto nos quadros 6 e 7, esta deve ser decidida mesmo que a correcção de alterações da coagulação ou do número de plaquetas não esteja terminada. As alterações da coagulação e contagem de plaquetas podem manter-se em valores anormais durante várias horas ou dias após a correcção da causa hemorrágica e estabilização do doente. Na ausência de sangramento não há lugar a transfusão de plasma ou plaquetas com o fim de corrigir apenas resultados laboratoriais.

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Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Hemorragia Major e necessidades transfusionais Objectivo

Acção

Considerar

Controlar a Hemorragia

Intervenção precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia

Situações específicas: rotura de aneurisma abdominal, trauma pélvico, hemorragia digestiva.

Repor volume

Acessos venosos adequados Reposição de volume com cristalóides e/ou coloides

A reposição de volume é prioritária Perdas hemáticas são difíceis de avaliar. Pode ser feita estimativa

Evitar Corrigir: hipotermia, coagulopatia ou agravamento hipovolemia, acidose de já existente

Avaliação clínica Há coagulopatia?

Avaliação laboratorial

Pedido de sangue e componentes

Observar sangramento:

em toalha por escoriações, locais de punção, Avaliação das perdas Local de sangramento Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogéneo, Hemograma com contagem plaquetária Contacto com Serviço de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra

Choque, hipotermia e acidose aumentam o

risco de coagulopatia Risco elevado de coagulapatia implica tra-

tamento precoce com plasma e plaquetas Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia Medicação com anticoagulantes e ou anti agregantes Insuficiência hepática ou renal Coagulopatias ou trombopatias congénitas TCE com ou sem hemorragia exige tratamento precoce Fazer colheitas precocemente Amostras não diluídas Pode ser necessário iniciar o suporte transfusional antes dos resultados analíticos Identificação do doente, amostra e requisição inequívocas. Atenção particular em situações multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade


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4. Tratamento A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia da doença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação se modifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situações de risco e para avaliar o resultado das intervenções. Avaliação da oxigenação

Avaliação do débito cardíaco

SatO2 / PaO2 PA Hemoglobina/hematócrito ECG (frequência cardíaca e ritmo) Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tira- Pulso PVC / CAP gem, adejo nasal, uso de TPC (tempo de preenmúsculos acessórios, …)

Estado do metabolismo celular Lactatos séricos pH BE SvcO2

Estado dos órgãos nobres Nível da consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese

chimento capilar)

Reverter a Hipocoagulação Grande cirurgia ou hemorragia

RNI <1.5

(excepto neurocirurgia ou TCE)

Neurocirurgia ou TCE

Não é necessário tratamento específico RNI <1.3 Pode fazer cirurgia RNI <1.5

Cirurgia Urgente (a realizar dentro de 2 a 4h)

Vit K 5 – 10 mg ev e repetir RNI

RNI −1.5 - 2

RNI >2

Hemorragia activa grave, Cirurgia Emergente ou TCE com RNI >1.3

Pode fazer cirurgia. Se cirurgia potencialmente sangrante: Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e.v. Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e.v. Repetir RNI. Se valores < 1.5 pode fazer cirurgia

Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e.v. Repetir RNI. Se valores <1.5 pode fazer cirurgia

O doente heparinizado, com hemorragia grave ou a necessitar de intervenção urgente Reversão do efeito de heparina: Protamina: 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina. A dose deve ser reduzida em 50% por cada hora após administração da heparina. Pode ser necessário repetir dose. 72

Manual do CEE 2011

Hemorragia Activa Hemorragia activa

Hemorragia Major controlada

Hemorragia activa

Suspeita clínica de coagulopatia Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de

plaquetas

Previsão de mais hemorragia Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de

plaquetas

Sem sinais de hemorragia Sem suspeita clínica de coagulopatia Com ou sem alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas

Pode necessitar de CEDs Reserva de CEDs Não necessita de outros componentes

Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs Sangue sem provas (‘?) Transfusão logo que possível Reserva

Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados) TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L

Precisa de outros componentes do sangue?

Sim

Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários?

Sim

Reverter anticoagulação / antiagregação (ver quadro)

Sim

Contactar Hematologia (tratamento específico)

Não

Tem coagulopatia ou trombopatia congénita? Não Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária Coagulação intravascular disseminada provável Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível)

Concentrados de Factores de coagulação Concentrados de fibrinogénio Coagulação intravascular disseminada grave, com fibrinogénio <1g, sem resposta à transfusão de plasma. Dose: 1 a 2 g e .v. Pode ser repetido se necessário Complexo Protrombínico Octaplex®. Insuficiência hepática, 20-40 UI/Kg e.v Factor VIIa recombinante Novoseven® Hemorragias graves, de difícil controlo cirúrgico; dose: 90 µg/Kg. Repete cada 3 horas se necessário Não há ainda estudos controlados com indicações claras

As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas. > Coagulopatia e comp. e deriv. do sangue no doente em est. crítico - Revisto em 2011

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Abordagem do doente que recebeu fibrinolíticos ou inibidores plaquetários Anti fibrinolíticos: ácido epsilonaminocapróico

5g ev - se necessário repetir 8h depois Fibrinolíticos sistémicos Semi vida curta, 2 a 4h

Plasma Concentrado fibrinogénio, na CID com

fibrinogénio < 100 mg/dL. Não usar no enfarte do miocárdio, ou trombose

Há: Hemorragia activa grave, Cirurgia Emergente ou TCE

evidente, excepto: hemorragia potencialmente fatal.

Aspirina ou clopidrigel

Usadas isoladamente não justifica tratamento específico, já que provocam um ligeiro aumento do tempo de hemorragia. Se necessário: DDAVP – 0.3 µg/Kg e.v. Se houver hemorragia importante, pode justificar-se transfusão de plaquetas, mesmo para valores normais.

Aspirina e clopidrigel

Usadas em simultâneo provocam aumento do tempo de hemorragia significativo. Pode justificar-se transfusão de plaquetas, mesmo para valores normais.

DDAVP - Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. Em alta dosagem, 0,3 mcg/kg ev ou subcutaneamente, aumenta a actividade do factor coagulante VIII (VIII:C) e do factor antigénio de von Willebrand (vWF:Ag), em menor extensão, no plasma. Ao mesmo tempo promove a libertação do activador plasminogênico (t-PA). A concentração máxima plasmática após a dose de 0,3 mcg/kg é alcançada aos 60 minutos. Semi-vida plasmática: 3 e 4h. A duração do efeito hemostático: 8 a 12h. A administração de desmopressina provoca um encurtamento ou normalização do tempo de sangramento em doentes com tempo de hemorragia prolongada como na uremia, cirrose hepática, disfunção plaquetária congénita ou induzida por drogas ou de etiologia desconhecida.

Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo. Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgência a probabilidade de erros é maior. Cuidados especiais: doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emergência, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possível a rastreabilidade dos componentes. Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir. No

As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas. > Coagulopatia no doente crítico - Revisto em 2011

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Administração de C e D do sangue Avaliação e registos antes do início da transfusão Avaliar Frequência cardíaca Pressão arterial Sinais vitais Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente) Temperatura Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial Registar Sinais vitais Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente) Data e hora Identificação Perfusão Confirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do início da transfusão! Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades Única solução compatível – soro fisiológico Vigilância Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reacções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas aparecem nos primeiros 15 min Manter monitorização de sinais vitais Manter monitorizarção de sinais e sintomas Velocidade da perfusão da urgência da transfusão O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as unidades! Risco de hemólise Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração de grandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30 /L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis! Aquecedores - Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verificação e calibração regular. A transfusão de componentes frios pode agravar a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc, são seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instruções do fornecedor. Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas Depende

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Manual do CEE 2011

Reacções Transfusionais: Febre Arrepios Rubor facial Dor torácica Dor nos flancos Hipotensão Dor abdominal

Náuseas

Oligúria

Vómitos

Dor

Dispneia Hemoglobinemia Hemoglubinúria

ou anúria no local de punção Hemorragia generalizada Urticária Diarreia

Choque Anemia

O que fazer Parar a transfusão Manter acesso venoso Avaliar sinais vitais e sintomas Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção Efectuar registo

Manter

vigilância amostra em local diferente Enviar para S. Hematologia Enviar as unidades para o S. Hematologia Preencher formulário específico Colher

Terapêutica específica – ver folha de registo das unidades transfundidas

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta à administração de componentes ou concentrados de factores seja clinica é fundamentalmente clínica, suportada pela monitorização laboratorial. Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à transfusão. Por outro lado, os valores analíticos podem persistir alterados, com resposta clínica, isto é, com diminuição da hemorragia significativa, mantemdo-se os valores laboratoriais. Componente/Derivado

Resposta esperada*

Pool de plaquetas

No adulto de 70 Kg, “pools de 4-6 concentrados plaquetários”, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL

Plasma

12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinogénio cerca de 1 g/L

Concentrados de fibrinogénio

1-2 g (objectivo:150 mg/dL)

Octaplex®

Reversão hipocoagulação: 15 UI/Kg e.v. reverte o INR + para 1.5

Factor VII rec

90 µg/Kg

Abreviaturas / glossário CEDs = Concentrados Eritrocitários Desleucocitados CID = Coagulação Intarvascular Disseminada DDAVP - Injectável = Acetato de desmopressina 4 mcg. Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) = contém 2.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score

Rh(D) = Antigénio D do sistema Rh RNI = Razão Normalizada Internacional SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crânio encefálico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais


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Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência Elizabete Neutel e Graça Dores

1. Definição / Conceito Dor: experiência multidimensional desagradável, envolvendo não só um componente sensorial mas também um componente emocional, e que se associa a uma lesão tecidular concreta ou potencial, ou é descrita em função dessa lesão (definição da IASP). Dor aguda: Dor de início recente e de provável duração limitada, havendo normalmente uma definição temporal e/ou causal (IASP). A dor é um fenómeno fisiológico de importância fundamental para a integridade física do indivíduo. Enquanto sintoma de uma lesão ou disfunção orgânica, constitui frequentemente o principal motivo para a procura de cuidados de saúde e assume um papel relevante no estabelecimento do diagnóstico médico. A dor aguda pode ser causada por uma grande variedade de entidades patológicas médicas, cirúrgicas ou traumáticas. Este tipo de dor, desencadeada por lesão de tecidos corporais e activação de transdutores nociceptivos no local da agressão tecidular terá, em geral, uma duração limitada, desaparecendo quando houver resolução da patologia subjacente. Uma vez cumprida a função de sinal de alarme, a dor deixa de ter qualquer vantagem fisiológica para o organismo e deverá ser tratada agressivamente. A dor é um sintoma que acompanha, de forma transversal, a generalidade das situações patológicas que requerem cuidados de saúde. O controlo eficaz da dor é um direito dos doentes e um dever dos profissionais de saúde.

2. Motivo precipitante / Causa As causas de dor, no contexto da urgência/ emergência, são múltiplas: Dor

associada à patologia que leva o doente a procurar cuidados médicos ou ao traumatismo, queimadura, etc. Dor ligada à acção dos profissionais de saúde – procedimentos invasivos diagnósticos e/ou terapêuticos (punções venosas, cateterismos, intubação traqueal, drenos, suturas, etc.) cuidados gerais (posicionamento, aspiração de secreções, pensos, etc.) A dor severa tem consequências deletérias, fisiológicas e psicológicas, para o organismo (Quadro 1).

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Manual do CEE 2011

Quadro 1 – Consequências fisiopatológicas da dor aguda severa Sistemas

Respostas fisiopatológias

Cardiovascular

↑ da freq. cardíaca, resistências vasculares periféricas, pressão arterial e contractilidade miocárdica, resultando no aumento do trabalho cardíaco, isquemia e enfarte do miocárdio

Respiratório

Espasmos musculares respiratórios e abdominais, disfunção diafragmática, diminuição da capacidade vital, alterações da ventilação e da capacidade de tossir, atelectasias, hipoventilação, hipoxemia, hipercarbia, aumento do risco de infecção pulmonar

Gastrointestinal

↑ das secreções gastrointestinais e do tónus dos esfincteres, diminuição da motilidade intestinal

Genitourinário

Olígúria, aumento do tónus dos esfincteres urinários, retenção urinária ↑ hormonas catabólicas (ACTH, Cortisol, ADH, H. de crescimento , aldosterona, angiotensina II, glucagon, IL-1,TNF, IL-6)

↓ hormonas anabólicas (Insulina e testostenona) Endócrino/ Metabólico

Hiperglicemia, intolerância à glicose, resistência à insulina ↑ do catabolismo das proteínas musculares, Lipólise e oxidação Retenção de sódio e água, aumento da excreção de potássio

Coagulação

↑ da agregação plaquetária, estase venosa, aumento do risco de trombose venosa profunda

Imunológico

Alteração da função imune, aumento do risco de infecção, de disseminação ou recorrência tumoral

Muscular

Fraqueza muscular, limitação do movimento, atrofia muscular, fadiga

Psicológico

Ansiedade, medo, revolta, depressão, diminuição da satisfação do doente

3. Classificação / Terminologia A dor é um sinal vital e deve ser avaliada e registada de forma contínua e regular pelos profissionais de saúde, de modo a optimizar a terapêutica, dar segurança à equipa prestadora de cuidados de saúde e melhorar a qualidade de vida do doente.

Avaliação da dor A definição de dor tem implícita a complexidade da sua avaliação. A dor é uma experiência individual e subjectiva, modulada por factores fisiológicos, psicológicos e ambientais. Tendo em conta estas características, a avaliação pelo próprio doente (auto-avaliação) é a medida mais válida da experiência individual da dor. Em doentes com perturbações da consciência, alterações cognitivas, problemas de comunicação ou nas crianças pequenas, pode não ser possível a auto-avaliação da dor. A incapacidade de comunicar verbalmente não invalida a possibilidade de o doente sentir dor e a necessidade de tratamento específico. Nestas circunstâncias > Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência - Revisto em 2009

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a avaliação da dor terá que ser feita pelos profissionais de saúde (hetero-avaliação), recorrendo a factores tais como as respostas comportamentais, (por ex. expressão facial, postura), as respostas fisiológicas (por ex. alterações da frequência cardíaca) ou as perturbações da capacidade funcional (por ex. incapacidade de tossir ou de deambular) e as alterações destes parâmetros após analgesia.

Escalas de Auto-avaliação A aplicação destas escalas baseia-se na descrição que o próprio doente faz da intensidade da sua dor. As escalas mais frequentemente utilizadas são: Escala Verbal Simples, Escala Numérica, Visual Analógica, Escala de Faces. Escala Verbal Simples A aplicação desta escala (Fig. 1), também chamada qualitativa ou categórica verbal, faz-se solicitando ao doente que classifique a intensidade da sua dor de acordo com os seguintes adjectivos: Sem Dor

Dor Ligeira

Dor Moderada

Dor Intensa

Dor Máxima

Fig. 1- Escala Verbal Simples

O adjectivo escolhido deverá ser assinalado na folha de registo. Escala Numérica A escala numérica (Fig. 2) consiste numa régua dividida em onze partes iguais, numeradas sucessivamente de zero a dez, em que zero corresponde a “ausência de dor” e dez corresponde a “dor máxima imaginável”. O doente deverá escolher (versão verbal) ou assinalar com um círculo (versão escrita), o número que melhor descreve a intensidade da sua dor. A classificação numérica indicada pelo doente será assinalada na folha de registo. 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Fig. 2 – Escala Numérica

80

Manual do CEE 2011

Escala de Faces Esta escala (Fig.3) é constituída por 5 (ou 6) faces e o doente deverá assinalar a face que melhor descreve o seu nível de dor. Foi inicialmente criada para a auto-avaliação da dor nas crianças, mas também pode ser utilizada em adultos com problemas de linguagem.

Fig.3 – Escala de Faces

Escalas de hetero-avaliação Existem várias escalas de hetero-avaliação, específicas para avaliação da dor aguda em contexto de urgência/emergência: ALGOPLUS - avaliação de 5 itens comportamentais Escala ALGOPLUS Sim Não Expressão facial: Sobrancelhas franzidas, esgar, maxilares cerrados, face imóvel Olhar: Olhar desatento, fixo, longínquo ou suplicante, choro, olhos cerrados Expressão Oral: Expressões tais como :« Ai », « Ui », « Doi » ; gemidos, gritos Expressão Corporal: Contractura ou protecção de uma zona, recusa em mobilizar-se, imobilidade Comportamentos: Agitação ou agressividade Adaptado de Rat P, Jouve E, et al. Douleurs. 2007, 8;45-46.

Total de Sim --/5

EOC (Echelle d’ observation comportamentale de la douleur aiguë) - avaliação de 4 itens com-

portamentais, ponderados em 3 níveis, observados espontaneamente e durante o exame clínico

> Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência - Revisto em 2009

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Escala de observação comportamental da dor aguda Espontaneamente Ausente 0

Ligeiro 1

No momento do exame

Marcado Ausente 2 0

Ligeiro 1

Marcado 2

Gemidos, queixas Face crispada, testa franzida Atitudes antálgicas visando a protecção de uma zona em posição de repouso Movimentos cautelosos Adaptado de Boureau et al. Rean Urg, 1993, 2 ;331-5

Nos doentes que não podem comunicar deverão também ser avaliados por: Comportamentos relacionados com dor: movimento, postura e expressão facial Indicadores fisiológicos: TA, FC, FR Alteração destes parâmetros após analgesia

4. Tratamento O tratamento da dor deverá ser adaptado à intensidade da dor, ao doente e à patologia causal. Objectivos terapêuticos A avaliação da dor permite definir diferentes níveis de intensidade inicial da dor: Escala

Dor ligeira

Dor moderada

Dor Intensa

EVA

≤3

3a6

≥6

EVS

<2

2

>2

Quadro 2 – Classificação da intensidade da dor

Os objectivos terapêuticos serão reduzir a intensidade inicial da dor de modo a conseguir dor ligeira ou mesmo abolição da dor, isto é EVA ≤3 ou EVS <2. As opções de terapêuticas disponíveis são apresentadas no Quadro 3. Intervenções não farmacológicas

Intervenções farmacológicas

Abordagem Psicológica Meios Físicos

Intervenções farmacológicas sistémicas

Imobilização (estabilização de fracturas) Aplicação de frio Aplicação de calor

Paracetamol Anti-inflamatórios não esteróides Inibidores não selectivos da COX Inibidores selectivos da COX-2 Opióides Tramadol Morfina Fentanil Meperidina Analgesia loco-regional

Quadro 3 – Opções terapêuticas da dor aguda no contexto da urgência/emergência

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Manual do CEE 2011

Intervenções não farmacológicas Abordagem psicológica Uma atitude calma, empática e explicativa dos actos diagnósticos e terapêuticos permite reduzir a ansiedade e potencializa o efeito analgésico dos fármacos. O conforto, a assistência psicológica e uma expressão verbal tranquilizadora são indispensáveis à criação de um clima de confiança. Meios físicos Algumas destas medidas simples, embora frequentemente negligenciadas, têm-se revelado extremamente eficazes. Imobilização de fracturas em caso de traumatismo (tala, colar cervical, tracção, etc.) – A imobilização da fractura diminui a dor e poderá reduzir os riscos de complicações (vasculares e nervosas) Aplicação de frio – o frio tem efeitos anti-inflamatório e anestésicos locais Aplicação de calor – cólicas abdominais, contracturas musculares

Intervenções farmacológicas sistémicas Os princípios que deverão regular a administração de fármacos analgésicos são: 1. A Escada Analgésica proposta pela Organização Mundial de Saúde (OMS), propõe uma abordagem estruturada e gradual da dor. Escala analgésica modificada da OMS

4º Passo

{

Qualidade de Vida Tratamentos invasivos Administração de opióides

Dor persiste ou aumenta Passo 3 Opióides para dor moderada a grave ± NÃO opioides ± Coadjuvantes Dor persiste ou aumenta Passo 2 Opióides para dor ligeira ou moderada NÃO opioides ± coadjuvantes Dor persiste ou aumenta

Passo 1 NÃO opióides ± coadjuvantes

DOR 2. A Analgesia Multimodal é a combinação de analgésicos com diferentes mecanismos de acção, permite reduzir as doses de cada analgésico, melhora a anti-nocicepção por efeitos sinérgicos/aditivos e diminui os efeitos laterais associados a cada fármaco. > Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência - Revisto em 2009

83

3. Preferência por esquemas fixos de administração ou, se possível, administração contínua em detrimento de prescrições em SOS. 4. Tiulação medicamentosa – selecção de fármacos e posologias adaptadas às necessidades do doente. 5. A utilização de opióides fortes como a morfina, a meperidina e o fentanil, obriga à existência de protocolos relativos aos modos de administração e normas de monitorização precisas. Cumpridas estas exigências, os riscos de complicações graves (depressão respiratória) são reduzidos. As três classes de fármacos habitualmente utilizadas no tratamento da dor aguda são paracetamol, anti-inflamatórios não esteróides e opióides. Analgésicos não opióides Paracetamol

O paracetamol é um analgésico antipirético. Utiliza-se por via oral ou intravenosa lenta, na dose de 1g ou 15mg/kg, de 8/8h ou de 6/6h. Este fármaco tem poucas contra-indicações (insuficiência hepática grave e alergia ao fármaco), bem como efeitos secundários (hepáticos) quando utilizado em doses terapêuticas, no tratamento de dor aguda. Raramente é utilizado em monoterapia, associando-se aos antiinflamatórios não esteróides e/ou aos opióides. Anti-inflamatórios

não-esteróides (AINEs) Os AINEs constituem um conjunto quimicamente heterogéneo de substâncias que partilham algumas propriedades farmacocinéticas e têm efeitos terapêuticos e secundários comuns. Inibem a ciclooxigenase, bloqueando a produção de prostaglandinas a nível periférico. Têm boa eficácia analgésica, sobretudo se associado ao parecetamol. Quando associados aos opióides, diminuem a necessidade destes fármacos – têm efeito “poupador de opióides”. Em doentes idosos, hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal, os AINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. Os AINEs apresentam efeitos laterais importantes: hemorragia gastrointestinal, interferência com agregação plaquetária. No entanto, quando utilizados em regimes terapêuticos de curta duração, estes riscos parecem mínimos. Os anti-inflamatórios não esteróides, inibidores selectivos da ciclooxigenase-2 (COXIBs) não apresentam efeitos laterais gastrointestinais ou hemorrágicos. Em doentes idosos hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal, os AINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. Contraindicações: hipovolémia, insuficiência renal, cardíaca, hepática, perturbações da hemostase, antecedentes de hemorragia digestiva ou úlcera gastroduodenal, asma.

Analgésicos opióides Os mais utilizados em contexto de Urgência/Emergência são o tramadol, o fentanil, a morfina e a meperidina. Tramadol

É um opióide de acção central, atípico. É um analgésico útil no tratamento da dor ligeira a moderada. Os principais efeitos laterais são tonturas, náuseas, sedação, sudorese. A depressão respiratória é rara. O tramadol pode provocar convulsões, especial84

Manual do CEE 2011

mente quando utilizado na presença de fármacos pró-convulsivantes (tais como IMAO, antidepressivos tricíclicos, inibidores selectivos da captação da serotonina) e em indivíduos epilépticos, e deverá ser utilizado com precaução em doentes com traumatismo craniano. Dose: 50-150mg ou 2mg/Kg ev q8h Morfina

Maior duração de acção, pode ser dada em doses intermitentes; pode causar hipotensão por vasodilatação; se insuficiência renal ocorre acumulação de metabolitos activos com prolongamento da sedação. Dose: Bolus: 0.01-0.15mg/Kg ev q 1-2 h; Perfusão: 0.07-0.1 mg/Kg/h Fentanil

Mais potente que a morfina. Não sofre acumulação na insuficiência renal. Não liberta histamina. Rápido início acção, curta duração; doses repetidas podem causar acumulação e efeitos secundários. Dose: Bolus 0.35-1.5 µg/Kg ev q 0.5-1 h; Perfusão: 0.7-5µg/Kg/h Meperidina

Menos potente que morfina, metabolito activo neuroexcitatório (apreensão, tremores, delirium e convulsões); contraindicada em associação com IMAO e evitar associação com inibidores selectivos da recaptação da serotonina. Dose: Bolus 0,5-2mg/kg ev q 0.5-1 h

Fármaco

Início T1/2ß Acção Metabolismo (h) (min)

M-3-G M-6-G Acumulação na IR

Lib histamina

Bólus ev mg/Kg

Perfusão mg/Kg/h

0,01-0,15 0,07-0,1 mg/kg ev q mg/kg/h 1-2h

MORFINA

30

MEPERIDINA

15

FENTANIL

5-7

4-7 oxidação

norfentanil

Rigidez c/doses ↑

0,35-1,5 0,7-5 µg/kg ev q µg/kg/h 0,5-1h

Paracetamol 7-15

4-6 hepático

Eliminação renal

hepatotóxico

5001000mg ev q 4-6h

7-15

4-6 hepático

Eliminação renal

PARECOXIB 7-15

12

hepática

Eliminação renal

Gastrite, antiagregante plaquetar Idosos, insuf. renal e hepática

200400mgPO q 4-6h 40 mg IV/IM bid

(redução 50% na dose)

(Max 80mg/ dia)

7-15

12

hepática

Eliminação renal

Redução da dose na insuf renal e idosos

10-30 mg

Ibubrofeno

Ketorolac

3-4,5 Conjugação

Metabolismos Efeitos adversos activos

3-4

(Hipotensão)

Nomeperidina Desmetilação Evitar IMAO e (neuroexcitação Hidroxilação SSRI na IR e doses ↑)

> Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência - Revisto em 2009

0,5-2 mg/kg

Não recomen-

85

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização

Adulto com dor aguda Medidas imediatas: Tranquilização, imobilização, posicionamento Avaliação da dor: intensidade localização, tipo Dor Moderada 3< (EVA ou EN)<6

Dor Intensa (EVA ou EN)>6

Morfina (0,1mg/Kg iv;

Paracetamol 1g e/ou AINE

max 0,15mg/kg)

Ou Fentanil (0,5 a 2Ìg/Kg) e Paracetamol ou AINE

(cetorolac/parecoxib)

+ AINE

15 min depois REAVALIAR A DOR

Monitorização

EVA ou EN >3 FC>10/min Ramsay>2 Efeitos secundários

Ponderar Morfina

(EVA ou EN) <3

STOP Morfina

Naloxona

Fig .6 – Algoritmo de abordagem da dor aguda na emergência (adaptado de Baqué S.)

A dor faz parte do quotidiano da urgência, mas não deve ser considerada nem banal nem fatalidade. Pesquisar a existência de dor, nem sempre expressa pelo doente, quantificá-la com objectivos terapêuticos, utilizar fármacos adequados, admnistrados através da via mais conveniente, utilizando doses e frequências adaptadas a cada caso, é o objectivo prioritário de toda a equipe de profissionais no serviço de urgência.

Abreviaturas / glossário EVA = Escala Verbal Analógica 86

EN = Escala Numérica Manual do CEE 2011

Sedação do doente em estado crítico Elizabete Neutel

1. Definição / Conceito Sedação provém do latim “sedare”, “acariciar” e consiste no alívio da ansiedade/ agitação (apreensão, aumento da actividade motora, “descarga” autonómica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante a necessidade esta pode ser ligeira, moderada ou profunda. Ao falarmos de sedação está inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente.

2. Motivo precipitante / Causa O doente crítico tem muitos factores precipitantes de agitação, dor e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dispositivos terapêuticos e de monitorização (cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punções venosas, aspiração de secreções, pensos, suturas,…) e imobilização prolongada. Este desconforto global e agitação têm consequências a nível fisiológico e psicológico, induzindo resposta neuro-humoral ao stress que contribuiu para um sono inadequado, exaustão, desorientação, agitação, disfunção cardiovascular (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocárdio), hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupressão, disfunção neuroendócrina (com aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) catabolismo persistente, disfunção pulmonar, entre outras. Assim, só o uso combinado de analgesia e sedação melhorará a resposta ao stress no doente crítico. O objectivo de sedação de cada paciente vai depender primariamente do processo agudo e das intervenções terapêuticas e de suporte necessárias. Podem ser necessários níveis de sedação mais profundos para facilitar a ventilação mecânica. O nível desejado de sedação deve ser definido no início da terapêutica e reavaliado regularmente à medida que a situação clínica se altera. A sedação é um processo dinâmico determinado pela condição do doente em cada momento.

> Sedação do doente em estado crítico - Revisto em 2009

87

3. Classificação / Terminologia Ventilação mecânica

Intervenções médicas ou de enfermagem Medicações

Doença aguda, médica ou cirúrgica

Doença adquirida no hospital

Ansiedade, dor e/ou delírio

Situações médicas subjacentes

Identificar e corrigir factores predisponentes / causais Agitação perigosa

Agitado e desadaptado

Com dor e ansioso

Envolvência da UCIP

Sedativos, analgésicos e antipsicóticos

Intervenção Calmo, despertável sem dor e sem ansiedade

Sedação ligeira

Sedação insuficiente

Sedação profunda

Não responde

Sedação excessiva

4. Tratamento Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedação/analgesia: 1º. Parametrizar os objectivos da sedação / analgesia à condição concreta do doente (politraumatizado, sépsis, cardiopatia valvular ou isquémica, …).

2º. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definição de objectivos para: Definir objectivos: 1. Alívio do medo e ansiedade 2. Controle da agitação 3. Amnésia 4. Alívio da dor 5. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilação mecânica, tubos, … 6. Conforto do doente 7. Controle do delírio 3º. Estimar o Tempo de Sedação Curta duração < 24h: Propofol e midazolam têm outcomes semelhantes em perfusões inferiores a 24h, embora com intervalos de acordar superiores relativamente ao 2º.

88

Duração intermédia 24 a 72h: O propofol tem em termos estatísticos um intervalo de acordar mais previsível relativamente ao midazolam. Clinicamente esta diferença não é significativa.

Longa duração > 72h: O propofol tem em termos clínicos e estatísticos um intervalo de acordar mais rápido relativamente ao midazolam. Esta diferença é mais significativa quando é necessária uma sedação profunda.

Manual do CEE 2011

< 24h

?

?

sedação ?

Estabilidade hemodinâmica

> 72h

Estabilidade hemodinâmica

SIM

NÃO

24-72h

SIM

NÃO

Propofol Tiopental

Midazolan. Etomidato* Ketamina*

Propofol

Midazolan

Propofol

Midazolan

* só em bolús

4º. Avaliar/Monitorizar o nível de Sedação Estratégia de avaliação e planificação da sedação do dte crítico O doente está confortável? Os objectivos foram atingidos?

Verificar/corrigir causas reversíveis

Reavaliar objectivos em função tipo de dte Titular terapêutica para manter os objec-

Optimizar ambiente Tratamento não farmacológico

tivos da sedação

Objectivos para a analgesia

Hemodinamicamente instável Fentanil 25-100ug ev q 5-15min 100-200ug/h até conforto Margem terapêutica: 50-100 ug/h Hemodinamicamente estável Morfina 2-5mg ev q 5-15min – bólus 1-10mg/h até conforto Margem terapêutica: 3-20 mg/h

Aliviar a ansiedade

Objectivos para a sedação

Hemodinamicamente instável Midazolam Dose: bólus: 0.02-0.08 mg/Kg ev; perfusão: 0.04-0.2 mg/Kg/h. Etomidato 0,3mg/kg, bolus Ketamina 1-2mg/Kg ev, bolus Hemodinamicamente estável Propofol 0,5-2,5mg/kg ev, seguida de perfusão 100-150ug/Kg/min Tiopental 3-5mg/Kg ev

Aliviar o delírio

Objectivos para o delírio

Delírio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h Delírio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min até Ramsay2/3

Aliviar a dor


89

Avaliação da sedação Devem

ser utilizadas as escalas de sedação (Ramsay, MAAS) avaliação objectiva da sedação usando o BIS, é um complemento nos dts profundamente sedados.

A

Escala de sedação de Ramsay

Avaliação Actividade Motora (MAAS)

1

Ansioso e agitado

0

Não se move

2

Calmo e colaborante

1

Resposta a estímulos nóxicos

3

Cumpre ordens

2

Resposta ao toque ou nome

3

Calmo e cooperativo

4

Reage prontamente ao estímulo auditivo e da glabela

4

Inquieto mas cooperativo

5

Responde mas lentamente

5

Agitado

6

Sem resposta aos estímulos

6

Perigosamente agitado

Avaliação do delirio Confusion Assessement Method CAM-ICU NÍVEL

CLÍNICA

NÍVEL

CLÍNICA

1

Alteração aguda estado mental

3

Desorganização do pensamento

2

Desatento

4

Alteração do estado de consciência (letargia, estupor, coma)

Dx delírio: 1 e 2; 3 ou 4

5º. Reconhecer o Fármaco(s) com melhor perfil - Características que tipificam os medicamentos disponíveis

Amnésia

Sedação

Hipnose

Analgesia

Propofol Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan Tiopental Opióides AINEs Agonistasα2: Clonidina Ketamina

90

Ketamina

Manual do CEE 2011

Selecção do sedativo: recomendações O midazolam e o diazepam deverão ser usados para uma sedação rápida no doen-

te agitado. propofol é o sedativo preferencial quando é necessário um acordar rápido (ex TCE) O midazolam é recomendável para a sedação de curta duração ou quando existe instabilidade hemodinâmica, pois está associado a tempos de acordar e de extubação imprevisíveis quando a duração da sedação é >72h. A descontinuação diária da sedação “Daily interruption”, com a retitulação para um endpoint de sedação reduz as necessidades de sedativos e está associado a uma redução da duração da ventilação mecânica e do tempo de estadia nos CI. O

Selecção do RNM: recomendações Os

relax NM deverão ser utilizados no doente crítico para facilitar a ventilação; manusear a PIC; tratar o espasmo muscular (tétano); diminuir o consumo de oxigénio apenas e só apenas quando todos os outros métodos foram esgotados. O atracúrio e o cisatracúrio, devido ao seu metabolismo único deverão ser usados nos doentes com insuficiência hepática ou renal. Os doentes curarizados deverão ser avaliados em termos clínicos e com monitorização TOF (Goal-1 ou 2 twitches). Será necessário RNM? Ventilação mecânica Tétano SIM O dt está bem sedado? NÃO

SIM Ainda necessita RNM? SIM

Optimizar a sedação/analgesia NÃO Continuar sedativos/analgésicos

Insuf hepática ou renal? SIM NÃO

SIM

Instabilidade CV?

Atracúrio/cisatracúrio Bólus/perfusão

SIM Vecurónio/rocurónio


91

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização

O doente está confortável? Os objectivos foram atingidos?

Verificar/corrigir causas reversíveis

Reavaliar objectivos diariamente Titular terapêutica Considerar “daily wake-up”

Optimizar terapêutica não farmacológica

Avaliar DOR

Estabelecer objectivos ANALGESIA

Avaliar ANSIEDADE

Estabelecer objectivos SEDAÇÃO

Avaliar DELÍRIO

Estabelecer objectivos CONTROLE DELÍRIO

Abreviaturas / glossário BTNM = Bloqueadores da transmissão neuromusculares MAAS = Avaliação Actividade Motora BIS = Bispectral Índex 92

Manual do CEE 2011

Marcadores inflamatórios no doente agudo Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira

1. Definição / Conceito As manifestações clínicas e laboratoriais da sépsis, nomeadamente a febre, a taquicardia, a taquipneia e a leucocitose, são marcadores muito sensíveis de infecção. No entanto não devem ser valorizados isoladamente para o seu diagnóstico, uma vez que são pouco específicos. Neste contexto definiremos Infecção como processo patológico causado pela invasão de tecidos ou cavidades orgânicas, habitualmente estéreis, por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico. O conhecimento de que as manifestações clínicas da sépsis podem estar também associadas a situações não infecciosas, algumas das quais frequentes, como sejam a cirurgia, o trauma e a pancreatite, torna o seu diagnóstico definitivo ainda mais difícil. Estímulos tão diversos como trauma, necrose tecidular, infecções, designadamente bacterianas, neoplasia, sobretudo se disseminada, agudizações de doenças inflamatórias crónicas, como a artrite reumatóide, têm a capacidade de desencadear uma resposta sistémica e complexa caracterizada por febre, leucocitose, catabolismo de proteínas musculares e, essencialmente a nível hepático, modificação da síntese e da secreção de um grande número de proteínas plasmáticas. Esta resposta denomina-se resposta de fase aguda. As proteínas de fase aguda podem ser divididas em proteínas de fase aguda positivas, cuja concentração plasmática aumenta em resposta à estimulação, e as proteínas de fase aguda negativas, como é o caso da albumina, que diminuem pelo menos 25%. Esta resposta de fase aguda persiste enquanto o estímulo que a desencadeou estiver presente. Mesmo em situações clínicas graves, a não ser que se instale concomitantemente um quadro de insuficiência hepática aguda muito grave, a resposta de fase aguda mantém-se até o doente recuperar ou falecer. A concentração plasmática das proteínas de fase aguda é em larga medida dependente do seu ritmo de produção a nível hepático. A concentração dos factores do complemento e da coagulação aumentam cerca de 50-100 vezes, ao passo que as antiproteases e a glicoproteína α1-ácida aumentam apenas 3-5 vezes. No entanto a PCR e o SAA têm a particularidade de aumentar mais de 1.000 vezes e de, a cada momento, a sua concentração sérica depender apenas da intensidade do estímulo e da sua velocidade de síntese.

> Marcadores inflamatórios no doente agudo - Elaborado em 2011

93

2. Motivo precipitante / Causa O diagnóstico diferencial da reacção de fase aguda no período pós-operatório é muito amplo, inclui o próprio procedimento cirúrgico, nomeadamente o tipo e duração da cirurgia, causas infecciosas e não infecciosas, relacionadas ou não com procedimento cirúrgico, e por último com o tipo de cirurgia, urgente/electiva, infectada/contaminada/estéril. Na cirurgia electiva a reacção de fase aguda inicial é motivada pelo próprio procedimento cirúrgico. As causas infecciosas podem ser iniciais se a infecção estava presente no momento da intervenção bem como tardias relacionadas com complicações cirúrgicas propriamente ditas, abcesso, deiscência, ou com a situação clínica do doente, como a pneumonia ou a infecção de cateter. Causas de reacção de fase aguda no pós-operatório Infecciosas

Não infecciosas

Relacionadas com o procedimento cirúrgico

Inflamação de causa cirúrgica sem infecção

Infecção do local cirúrgico

Procedimento cirúrgico

Infecção de próteses e dispositivos endovas-

Hematoma / Seroma / Inflamação da

culares

sutura

Relacionadas com o internamento

Trombose

Pneumonia (aspiração e associada à ventilação)

Tromboembolsimo venoso

Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários)

Inflamação

Associada a acessos endovasculares

Gota

Diarreia associada a antibióticos

Vascular

Outras

Hemorragia e enfarte cerebral

Infecção intra-abdominal (colecistite, abcesso,

Enfarte miocárdio

deiscência de anastomose)

Prostatite, Epididimite

Isquemia intestinal

Endocardite

Outras Reacção transfusional Fármacos Abstinência Hematoma

94

Manual do CEE 2011

3.Classificação / Terminologia Na avaliação da resposta de fase aguda no pós-operatório devemos ter em linha de conta diversos factores nomeadamente o padrão de evolução temporal da PCR, proteína de fase aguda positiva. Diagnóstico diferencial da resposta de fase aguda baseado no padrão evolutivo da PCR Cirurgia electiva sem intercorrências

A PCR no pré-operatório é habitualmente muito baixa (<1mg/dl); no pós-operatório imediato a PCR sobe atingindo o pico entre as 24 e 72 horas; este pico parece depender do tipo e duração da cirurgia, mas não tem por si nenhum significado prognóstico; a partir das 72 horas a PCR deverá descer de forma progressiva e deverá normalizar entre o 7º e o 10º dia; esse ritmo de descida vai depender de diversos factores, incluindo alguns externos à cirurgia propriamente dita

Cirurgia electiva complicada de infecção

Os doentes que desenvolvem infecção no pós-operatório apresentam habitualmente até às 72 horas um padrão evolutivo da PCR semelhante ao dos doentes que evoluem sem qualquer intercorrência; a partir dessa altura, um padrão evolutivo da PCR caracterizado por subida, não descida, ou uma descida seguida de paragem de descida ou uma subida secundária traduz habitualmente o aparecimento de uma complicação, em particular uma infecção, quer cirúrgica (abcesso, deiscência) quer outra (pneumonia, infecção de cateter)

Cirurgia infectada

No caso da cirurgia de um doente infectado (ex. peritonite) a PCR no pré-operatório é habitualmente muito elevada; no pós-operatório pode subir ainda mais ou manter-se estável nas primeiras 48-72 horas, consequência da agressão do próprio acto cirúrgico; contudo se a cirurgia foi muito eficaz no controlo do foco infeccioso, é frequente a PCR começar a descer logo no pós-operatório imediato; o valor da PCR resulta assim do somatório entre a agressão inflamatória (cirúrgica) e o controlo do foco (infeccioso); posteriormente a alteração do padrão, quer a paragem da descida ou a subida secundária da PCR indiciam uma complicação infecciosa, independentemente do número de dias que decorreu desde a cirurgia.

Politraumati O padrão de evolução da PCR nestes doentes é semelhante ao dos doentes submetidos a cirurgia, quer Cirurgia electiva sem intercorrências quer Cirurgia zado electiva complicada de infecção.

O diagnóstico diferencial destas situações nem sempre é fácil. A presença de um padrão evolutivo da PCR sugestivo da presença de infecção não deve só por si levar à instituição de terapêutica antibiótica empírica, a não ser quando o mesmo se associa a elevada suspeição clínica A prescrição antibiótica deve sempre que possível ser acompanhada de investigação clínica, laboratorial e radiológica para confirmar ou infirmar a presença de uma infecção. Desde modo nos doentes com padrões evolutivos de PCR suspeitos de infecção (mesmo que na ausência de evidência clínica) será de ponderar a realização de culturas para microbiologia achadas adequadas e a realização de métodos de imagem, para complementar a avaliação clínica.

> Marcadores inflamatórios no doente agudo - Elaborado em 2011

95

Não é demais frisar que nenhum exame complementar de diagnóstico é só por si 100% sensível ou 100% específico e não se substitui ao critério clínico. Assim, na dúvida, não se deve atrasar uma 2ª intervenção cirúrgica (second look). Caso contrário poder-se-á perder o tempo certo para a resolução duma situação potencialmente tratável.

4. Tratamento A reacção de fase aguda não tem tratamento etiológico dirigido. Alem disso, muitas das causas da reacção de fase aguda no pós-operatório não são tratáveis, como por exemplo a reacção de fase aguda do pós-operatório imediato, que é a nossa resposta à agressão cirúrgica, e que contribui para a reparação dos tecidos e é normal. Quando a causa da reacção de fase aguda é uma infecção o seu tratamento é o tratamento da infecção propriamente dita, isto é antibióticos e controlo do foco. De frisar que os corticoides bem como outros imunossupressores, a insuficiência renal, as técnicas de depuração extra-renal não influenciam a concentração da PCR dos doentes infectados. Apenas os tratamentos dirigidos à infecção podem influenciar o valor da PCR, sendo que esta concentração apenas depende da intensidade do estímulo e da velocidade de síntese. A PCR bem como as proteínas de fase aguda são produzidas no fígado. No entanto, só em situações raras de insuficiência hepática aguda grave, é que a produção e consequentemente a concentração da PCR não sobe na presença de infecção.Como se discute na tabela os padrões evolutivos da PCR são o reflexo da resolução ou persistência do foco infeccioso, bem como da adequação da terapêutica empírica inicial.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização Avaliação

dos padrões evolutivos da PCR persistente da PCR Estabilidade clínica Descida

Abreviaturas / glossário PCR = proteína C-reactiva 96

SAA = serum amyloid A Manual do CEE 2011

Febre no pós-operatório Alfredo Martins e Rui Barros

1. Definição / Conceito Febre define-se como elevação da temperatura acima da variação normal diária, em resposta à regulação hipotalâmica. A elevação do limiar de temperatura corporal pode ser provocada pela presença de pirogénios exógenos (ex. infecção), endógenos (citocinas) ou lesão directa do hipotálamo (trauma, hemorragia). A febre é frequente nos primeiros dias após cirurgias major. Muitas vezes traduz apenas a presença de resposta inflamatória ao estímulo cirúrgico e resolve espontaneamente. No entanto pode também ser sinal da existência de complicações graves e potencialmente fatais. Elevação da temperatura oral > 37.2ºC AM ou 37.7ºC PM, em resposta a elevação do limiar hipotalâmico de temperatura da corporal. (temperatura rectal é

Febre:

0.4ºC superior à oral) Hipertermia:

Elevação da temperatura não controlada pelo hipotálamo (ex: choque

de calor, fármacos, síndrome maligno neurolépticos, tireotoxicose). Não é mediada por molé-

culas pirogénicas e por este motivo não responde a antipiréticos. Febre > 41.5ºC. Raramente associada a infecções. Caracteristicamente relacionada com hemorragia cerebral.

Hiperpirexia:

2. Motivo precipitante / Causa O diagnóstico diferencial de febre no período pós-operatório é amplo e inclui patologia infecciosa (relacionada ou não com o procedimento cirúrgico) e não infecciosa. Causas de febre no pós-operatório Infecciosas

Não infecciosas

Relacionadas com o procedimento cirúrgico

Inflamação do local cirúrgico sem infecção

Infecção do local cirúrgico

Hematoma / Seroma / Inflamação da sutura

Infecção de próteses e dispositivos endovasculares

Trombose

Relacionadas com o internamento

Tromboembolsimo venoso

Pneumonia (aspiração e associada à ventilação)

Inflamação

Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários)

Gota

Associada a acessos endovasculares

Vascular

Diarreia associada a antibióticos

Hemorragia e enfarte cerebral Enfarte miocárdio Isquemia intestinal

> Febre no pós-operatório - Elaborado em 2011

97

Causas de febre no pós-operatório (continuação) Infecciosas

Não infecciosas

Outras

Outros

Infecção intra-abdominal (colecistite, abcesso)

Fármacos

Prostatite, Epididimite

Abstinência

Endocardite

Reacção transfusional

Osteomielite

Rejeição de transplante

Meningite

Febre neoplásica

Otite / Sinusite

3. Classificação / Terminologia Para orientar a avaliação do doente com febre no pós-operatório há dois factores que devemos ter em consideração: Espaço Tipo

de tempo entre o procedimento cirúrgico e o aparecimento de febre de procedimento cirúrgico Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia

Cirurgia

Causas mais frequentes

Comentário

Cirurgia Cardiotorácica

Pneumonia Infecção da ferida cirúrgica Mediastinite Síndrome pos pericardiotomia

Avaliação de febre num doente estável só se justifica após 3º dia. Derrame pleural é muito frequente e raramente a causa da febre. Hemoculturas por estafilococos aureus devem levantar a suspeita de mediastinite.

Neurocirurgia

Meningite Cirurgia envolvendo hipotálamo Tromboembolismo venoso

Na suspeita de meningite após neurocirurgia a avaliação do LCR é importante (Leuc > 7.500; glucose < 10mg/dl sugerem infecção). Procedimentos que envolvam o hipotálamo podem afectar a regulação da temperatura.

Cirurgia Vascular

Infecção de enxertos Infecção de próteses Embolização arterial

A infecção é mais frequente nas cirurgias das regiões inguinal e proximal do membro inferior.

Cirurgia Abdominal

Abcesso intra-abdominal Diferenciação entre abcesso, hematoma e colecPancreatite ção benigna é difícil. Punção aspirativa pode eviTrombose espleno-portal tar laparotomia. Trombose esplenoportal na esplenectomia ou cirurgia hepatobiliar

Cirurgia Obstétrica e Ginecológica

Endometrite pós-parto Mastite pós-parto Abcesso pélvico Tromboembolismo venoso

98

Ruptura prematura de membranas e parto traumático aumentam o risco de endometrite. A gravidez aumenta o risco de tromboembolismo venoso.

Manual do CEE 2011

Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia (continuação) Cirurgia

Causas mais frequentes

Comentário

Cirurgia Urológica

ITU Prostatite Abcesso peri-renal Osteomielite

Bacteriúria é frequente após procedimento urológico e nem sempre traduz infecção. Infecções profundas (prostatite, abcessos renais) podem cursar com sedimentos “benignos”

Cirurgia Ortopédica

Ferida do local cirúrgico Avaliação clínica e radiológica é fundamental. Infecção de prótese Punção aspirativa pode ajudar. Hematoma Tromboembolismo venoso

Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre Imediata (horas)

Comentário

Fármacos Reacção transfusional Trauma cirúrgico Causa prévia à cirurgia

A febre no pós-operatório imediato deve levantar a suspeita da presença de complicação prévia à cirurgia (infecciosa ou não infecciosa). Reacções febris imediatas a fármacos ou derivados do sangue acompanham-se com frequência de hipotensão e/ou erupção cutânea. A febre secundária ao trauma cirúrgico é proporcional à duração e extensão da cirurgia e normalmente dura < 3 dias.

Aguda (1º semana)

Comentário

PAVI Pneumonia de aspiração Infecção urinária Infecção do local cirúrgico Infecção associada a cate-

O risco de PAVI aumenta com a duração da ventilação mecânica. A depressão do estado de consciência, supressão do reflexo de deglutição e uso de SNG aumentam o risco de aspiração. O risco de ITU aumenta com a duração da cateterização e é maior nos doentes submetidos a procedimentos genito-urinários. A infecção do local cirúrgico é mais frequente após a 1ª semana, mas pode acontecer antes se causada por microrganismos agressivos. A abstinência manifesta-se habitualmente entre o 1º e 3ºdias de internamento. O risco de gota é maior na cirurgia oncológica.

ter Abstinência Tromboembolismo

venoso Enfarte agudo miocárdio Gota

Subaguda (2a à 4ª semanas)

Comentário

Infecção do local cirúrgico Infecção associada a

As infecções do local cirúrgico e as associadas a cateteres endovenosos são as causas mais frequentes. Reacções febris a fármacos são também frequentes, sobrecateter tudo a antibióticos. Diarreia associada a O tromboembolismo venoso é frequente, sobretudo se o antibióticos período de imobilização foi prolongado. É mais frequente na Fármacos cirurgia oncológica (estados pró-trombóticos) ou quando há com Tromboembolismo Infecções associadas a pró- promisso da drenagem venosa (cirurgia pélvica ou ortopédica). teses ou dispositivos EV

> Febre no pós-operatório - Elaborado em 2011

99

Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre (continuação) Tardia (> 1 mês)

Comentário

Infecção do local cirúrgico Infecção associada a

Está associada a infecções na maior parte dos casos. Infecção do local cirúrgico por microrganismos indolentes transfusão (estafilococos coagulase negativo), principalmente associada a próteses ou dispositivos endovasculares. Infecções associadas a próteses ou dispositivos EV Infecções víricas de derivados do sangue (VIH, CMV, VHC) Endocardite manifestam-se neste período. Endocardite secundária a bacteriémias transitórias no perío Celulite do peri-operatório.

4. Tratamento Analgésicos-antipiréticos em regime fixo durante as primeiras 48h após a cirurgia são aceitáveis para reduzir o desconforto, stress emocional e necessidades metabólicas decorrentes da febre. O seu uso não deve ser protelado por receio de mascarar situações potencialmente graves. Em todos os casos de febre no pós-operatório devemos suspender todas as intervenções desnecessárias: Suspender os fármacos que não são fundamentais Remover cateter urinário Remover cateteres endovenosos Remover SNG A necessidade de introdução de antibióticos depende da probabilidade clínica de infecção, tipo de cirurgia e gravidade da situação clínica actual. A antibioterapia de primeira intenção deve ser de largo espectro e guiada pelo tipo de infecção, epidemiologia local e perfil de resistências institucional. Quando há confirmação clínica da infecção o esquema de antibioterapia deve ser dirigido de forma a cobrir os agentes microbiológicos mais prováveis ou, se houver identificação de agente, de acordo com testes de sensibilidade antimicrobiana. Se for isolado agente etiológico deve ser ajustada a antibioterapia ao estudo das sensibilidades. Se após 48h de antibioterapia continuar a não haver evidência de infecção e houver estabilidade clínica, sem isolamento de agentes microbiológicos, é licito suspender a antibioterapia.

100

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Normalização da temperatura Estabilidade clínica Avaliação da resposta a antibiótico (se iniciado) às 48h Avaliação microbiológica às 48h Resolução dos sinais de infecção ou inflamação (se presentes)

Abreviaturas / glossário CMV = Citomegalovirus SNG = sonda naso-gástrica EV = Endovenoso VHC = Vírus da Hepatite C ITU = infecção do tracto urinário VIH = Vírus da imunodeficiência humana PAVI = Pneumonia associada à ventilação invasiva > Febre no pós-operatório - Elaborado em 2011

101

Anafilaxia Estela Ramos e Cristina Lopes

1. Definição / Conceito Anafilaxia reacção alérgica grave que se desenvolve de forma rápida e por vezes fatal. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol. 2010 Sep; 126(3):477-80.e1-42. Características principais são o início súbito e a progressão rápida dos sintomas com envolvimento de vários órgãos - muitas vezes com aspectos inesperados quer para doente quer para o médico a

pele envolvida em 80% a 90% dos episódios. via aérea é envolvida em 70% dos episódios, o sistema gastrointestinal entre 30% a 45%; o sistema cardiovascular entre 10% a 45%; o sistema nervoso central entre 10% a 15%. a

A urticária e o angioedema são as manifestações mais frequentes, mas são o atingimento respiratório e cardiovascular que põem em risco a vida. O envolvimento dos vários órgãos pode variar de episódio para episódio; não há qualquer sequência previsível embora a via de contacto com o alergénio possa ser determinante no quadro desencadeado: um alimento pode desencadear inicialmente sintomas orais e digestivos, uma picada de abelha ou um fármaco ev desencadeiam mais facilmente sintomas cardiovasculares. O

aumento da permeabilidade vascular é uma característica da anafilaxia e pode permitir a saída de até 50% do fluido intravascular para o espaço extravascular em cerca de 10 minutos. Como resultado pode surgir colapso vascular súbito mesmo antes de haver manifestações cutâneas ou respiratórias. O doente apresenta-se agitado, não se sente bem nem parece bem; pode ter sensação de morte iminente. O diagnóstico é essencialmente clínico; são de grande importância os dados da história clínica e do exame objectivo O reconhecimento rápido é fundamental

2. Critérios de diagnóstico O diagnóstico depende da presença de uma das três seguintes manifestações clínicas: 1. Início súbito (minutos/horas) com envolvimento da pele e mucosas (pápulas, prurido ou flushing, edema dos lábios, da língua, da úvula) e pelo menos um dos seguintes: a. compromisso respiratório – dispneia, sibilância, estridor, diminuição do débito expiratório máximo instantâneo (DEMI), hipoxémia b. hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão (hipotonia, colapso, síncope) 102

Manual do CEE 2011

ou 2) Ocorrência de 2 ou mais dos seguintes sintomas, após a exposição a um alergénio provável para aquele doente (por ex. doente que sabe ser alérgico a camarão e que no restaurante ingeriu inadvertidamente um alimento suspeito de o conter como caldeirada de peixe/marisco)

a. sinais ou sintomas mucocutâneos ( por ex. pápulas generalizadas, exantema pruriginoso, edema dos lábios, da língua, peri ocular)

b. compromisso respiratório (por ex. dispneia, sibilância, estridor, hipoxemia, diminuição do DEMI)

c. hipotensão ou sintomas associados (por ex. colapso, sincope) d. sintomas gastrointestinais persistentes (por ex. dor abdominal em cólica, vómitos) ou 3. Hipotensão após exposição a um alergénio conhecido para aquele doente (por ex a picada de uma abelha, a administração de um fármaco ou vacina dessensibilizante)

a) PA sistólica inferior a 90 mmHg ou diminuição do DEM1 do valor basal do doente superior a 30%

3. Motivo precipitante / Causa São vários os agentes que podem desencadear anafilaxia. Em alguns casos não se encontra uma causa mesmo após investigação exaustiva. Nota – A vida depende da atuação imediata, a procura de uma causa não deve ser factor de distracção. Causas frequentes no nosso País: a. Alimentos: crianças - proteínas do leite de vaca (leite, manteiga), ovo, peixes, frutos secos; adultos - marisco (crustáceos e /ou moluscos-camarão), frutos secos, amendoim, frutos frescos (pêssego, kiwi, banana, manga) Considerar alimentos “ocultos” em preparados comerciais ou pratos pré-elaborados b. Fármacos antibióticos (ß lactâmicos), AINES, AAS a via parentérica ev ou sc é mais susceptível de causar reacções graves do que a via oral c. Picadas de insectos – abelhas e vespas d. Latex – essencialmente dois perfis de sensibilização: profissionais de saúde e doentes submetidos a múltiplas intervenções médicas invasivas – a reacção surge essencialmente por contacto com mucosas síndrome látex-frutos - a reacção é cruzada entre alergénios do latex e alergénios de frutos (figo, castanha, kiwi...) que ingeridos causam os sintomas e. Anafilaxia associada a factores físicos - exercício (mecanismo subjacente mal definido) f. Anafilaxia induzida pelo exercício dependente da ingestão de alimentos – o trigo é o alimento mais frequentemente implicado. Só surge anafilaxia se a ingestão do alimento for imediatamente seguida da prática de exercício (intensidade de exercício varia de doente para doente)

g. Anafilaxia idiopática - causa desconhecida mesmo após investigação detalhada

> Anafilaxia - Revisto em 2011

103

4. Diagnóstico laboratorial Os níveis séricos ou plasmáticos de triptase sérica estão aumentados 15 min a 3 horas após o início dos sintomas: deve ser realizada sempre que possível, apesar do diagnóstico de anafilaxia ser essencialmente clínico . A medição seriada de níveis séricos de triptase, incluindo uma medição após a resolução completa do evento é recomendada.

5. Diagnóstico diferencial A variação da apresentação clínica levanta diferentes diagnósticos diferenciais. Conforme a idade: 1. Crianças – asma, aspiração de corpo estranho, malformações respiratórias ou gastrointestinais, síndrome de morte súbita do lactente 2. Adultos – exacerbação de asma, enfarte do miocárdio, arritmias, sincope, reacção vagal Conforme a manifestação clínica: 1. Urticária e angioedema – é um sinal que ajuda muito o diagnóstico. Em cerca de 20% dos casos pode não haver compromisso cutâneo; ou ser apenas um eritema muito ténue – mas deve ser activamente procurado visualizando toda a pele. 2. Dificuldade respiratória e o estridor – podem confundir-se com asma, embolia pulmonar, inalação de corpo estranho 3. Hipotensão – reacção vagal, enfarte de miocárdio, choque de outras origens 4. Perda de consciência – reacção vagal, arritmia, crise convulsiva, ataque de pânico 5. Dores abdominais, vómitos – síndrome dos restaurantes pelo monoglutamato ou sulfitos, intoxicação alimentar, edema angioneurótico

6. Estratificação da gravidade da Anafilaxia a. Ligeira – Prurido generalizado, flushing, urticária e angioedema, síndrome oral, edema labial, sensação de aperto na orofaringe, prurido faríngeo, rinite, conjuntivite, náuseas, dor abdominal ligeira, broncospasmo ligeiro, taquicardia, ansiedade b. Moderada - sintomas da reacção ligeira + dor abdominal intensa, diarreia, vómitos recorrentes, disfonia, tosse laríngea, disfagia, estridor, dispneia, sensação de lipotímia c. Grave – sintomas da reacção moderada + perda de controlo de esfíncteres, cianose, saturação de O2 < 92%, paragem respiratória, hipotensão, colapso, disritmia, bradicardia grave, paragem cardíaca, confusão perda de consciência.

104

Manual do CEE 2011

Algoritmo de tratamento da anafilaxia Critérios de diagnóstico de anafilaxia

SIM Avaliação inicial

Medidas gerais Doente confortável – decúbito

Actuação imediata Avaliar via aérea, respiração, circulação,

– membros inferiores elevados

consciência Injectar adrenalina via IM face lateral da coxa

fluidoterapia: NaCl a 0,9% 1-2L ao ritmo de 5 a 10ml/kg nos primeiros 5 minutos perfusão rápida conforme a necessidade do doente

Adrenalina 1:1000 (1mg/ml) Criança 0,2 IM Adulto 0,5 IM

Resposta

O2 - 15l/min Acesso venoso e iniciar

SIM

Não

Vigilância de 4 a 6 horas Vigilância de 8 a 24h se: Asma grave História reacção bifásica prévia Resposta lenta

Prosseguir com medidas terapêuticas Hipotensão grave – repetir adrenalina im 5 em 5 minutos; Broncoconstrição - nebulizar com salbutamol ;

se doente faz bloqueadores beta – atropina; glicagina Manifestações cutâneas – Clemastina 2 a 5 mg im ou ev Anafilaxia prolongada – 1 a 2 mg/kg de prednisolona

Resposta

SIM

Não

Apoio UCI Apoio INEM - 112 Se necessário SAV

> Anafilaxia - Revisto em 2011

105

Uma reacção inicialmente ligeira pode evoluir para uma reacção grave e fatal. Sinais de alarme: TA sistólica <90mmhg Sat O2 <92% Escala Glasgow <15 Fármacos e doses: 1. Adrenalina No adulto – 0,5 mg - 0,5ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Na criança > 6 < 12 anos – 0,3 mg – 0,3 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa < 6 anos – 0,15 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Doses a repetir de 5 em 5 minutos se necessário Se choque prolongado: administrar adrenalina ev mas diluição é superior à habitual. 1:10.000 com monitorização continua e de preferência com apoio de UCI 0.1 mg [1 ml of 1:1000] em 100 ml de SF) ev, em perfusão 30-100 ml/h (5-15 mg/min) 2. Antihistamínicos – não são fármacos de primeira escolha; actuam apenas nas manifestações cutâneas; podem ser administrada clemastina 2 a 5 mg IM ou EV ou ceterizina 10 mg via oral. 3. Prednisolona – não tem actuação imediata; o início da actuação demora várias horas; a administração é importante para prevenir reacções bifásicas - 50 mg EV ou IM 4. Atropina - Para doentes com bradicardia e sob terapêutica ß bloqueante – 0,3 a 0,5 mg im até max de 2 mg 5. Salbutamol – nebulização de 2,5 a 5 mg solução inalatória 6. Glicagina - tem indicação em casos de doentes a fazer medicamentos bloqueadores beta na dose de 1 a 2 mg nos adulto (crianças, 20 a 30 microg/kg t max de 1 mg) ev em 5 m seguido de perfusão 5 a 15 microgramas/minuto. A administração rápida pode induzir vómitos. Erro terapêutico frequente: atraso na administração da adrenalina, confiando excessivamente nos corticoides e nos antihistamínicos. 7 - Orientação posterior de 4 a 8 horas; informar o doente da possibilidade de reacção bifásica Prescrever ANAPEN® e ensinar a utilizar. Prescrever corticoide e antihistamínico durante 3 a 5 dias. Nota de alta com referência ao diagnóstico, ao alergénio suspeito e plano de tratamento escrito. Orientação para consulta de Imunoalergologia. Vigilância

Abreviaturas / glossário DPOC = Doença Pulmonar Obstrutica Crónica ECG = Electrocardiograma 106

Manual do CEE 2011

Insuficiência respiratória aguda Alfredo Martins

1. Definição / Conceito Insuficiência respiratória é um estado de alteração de função respiratória que pode implicar risco de vida, caracterizado p/ existência de: PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 45 mmHg É consequência de doenças que envolvem um ou mais dos componentes do sistema respiratório podendo mesmo ocorrer com poucos ou nenhuns sintomas ou sinais. O seu reconhecimento depende, em grande parte, do reconhecimento das suas etiologias. A saturação periférica de oxigénio, o quinto sinal vital, deve ser registada em todos os doentes com dispneia e/ou sinais de dificuldade respiratória. De seguida e logo que possível deve realizar-se GSA. Insuficiência respiratória aguda hipercápnica – qualquer situação de doença aguda em que se verifique PaCO2 > 45 mmHg com pH < 7,35. Insuficiência respiratória aguda hipoxémica – qualquer situação de doença aguda em que se verifique PaO2 < 60 mmHg com o doente a respirar ar e com PaCO2 ≤ 45 mmHg. A existência de alteração das trocas gasosas (doença do pulmão) é confirmada pela alteração do gradiente alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2). A PaO2 obtem-se através da GSA; A PAO2 obtem-se calculando: Se FiO2 = 0,21; PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2 PA-a de O2 normal ( idade até 20 anos ≤ 5; idade entre 20 e 35 anos ≤ 10; idade superior a 35 anos ≤ 20 ) Nos doentes com oxigénio suplementar (FiO2 > 0,21), para avaliar a gravidade da lesão pulmonar calcular a razão PaO2/FiO2 que no indivíduo normal é de 400 a 450 mmHg. - redução do fornecimento de O2 do ar ao sangue. - redução do fornecimento de O2 aos tecidos.

Hipoxemia Hipóxia

Valores de PaO2 inferiores a 40-50 mmHg, provocam disfunção celular com consequências que se exprimem em vários sistemas orgânicos: Taquipneia, taquicardia, hipertensão - primeiros sinais Confusão surge com o agravamento da hipoxemia Convulsões e lesão neurológica definitiva surgem na hipoxemia grave prolongada. O doente com IRespA hipoxémica que mantem drive respiratório íntegro e que não está cansado, muito provavelment apresenta-se: taquipneico, taquicárdico, cianose labial e da língua (cianose central). Hipóxia

cerebral, isquemia do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva são complicações de hipoxemia c/ risco de vida imediato

> Insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011

107

2. Classificação / Terminologia Classificar a perturbação no sistema respiratório com base na fisiopatologia, facilita o trabalho clínico. Mecanismos, locais e possíveis causas de hipoxemia Mecanismo Hipoventilação

Local

PA-aO2 (FiO2 – 0,21)

Causa Possível

Extrapulmonar Depressão do centro respiratório

Normal

Diminuição da Pulmonar difusão alvéolocapilar

Fibrose pulmonar; Ressecção

Normal em repouso Aumentado no esforço

Inadequação Pulmonar Ventilação / Perfusão

Enfisema; Embolismo pulmonar

Aumentado

Shunt do sangue venoso sistémico

Pulmonar e Pneumonia;EAP; ARDS; Atelectasia Aumentado Extrapulmonar Defeitos de septo cardíaco

FiO2 < 0,21

Extrapulmonar

Inalação de fumo tóxico; Alta altitude

Normal

Dessaturação anormal do sangue venoso sistémico

Extrapulmonar

Febre; Diminuição do débito cardíaco

Normal

O shunt é o único mecanismo que não responde à administração de oxigénio

O único mecanismo de hipercápnia clinicamente relevante na acidose respiratória é hipoventilação alveolar. A identificação do mecanismo de hipoxemia pode ser feita com a ajuda do diagrama seguinte:

PaO2 < 60mmHg

PaCO2 > 45mmHg

sim

não

PAO2 - PaO2 aumentada

Hipoventilação

PAO2 - PaO2 aumentada não

Hipoventilação

108

sim

não

A ↓ PaO2 corrige com O2

FiO2 baixo

sim

Hipoventilação + outros mecanismos

não

Shunt

sim

Inadequação V/Q

Manual do CEE 2011

Mecanismos patológicos de hipóxia Na maioria das situações de insuficiência respiratória hipoxémica, as alterações patológicas subjacentes são o resultado duma combinação variável dos mecanismos patológicos seguintes:

Colapso alveolar

Diminuição da tracção alveolar (diminuição da amplitude do movimento do diafragma); Atelectasia; Compressão (derrame pleural).

Inibição da vasoconstrição pulmonar hipóxica

Pneumonia; Sépsis; Doença hepática.

Preenchimento alveolar

Edema pulmonar hidrostático; Edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS).

3. Motivo precipitante / Causa A caracterização fisiopatológica e o esclarecimento rápido da etiologia da IRespA hipoxémica no SU, exige uma história sumária que contenha informações sobre: Factores

de risco de disfunção cardíaca de trombo-embolismo venoso Risco de aspiração ou infecção pulmonar História de trauma Risco ou história conhecida de doença pulmonar obstrutiva Risco

A dispneia aguda é um sintoma frequente em doentes com doença respiratória aguda e tem um número relativamente limitado de causas. Causas mais frequentes de dispneia aguda DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Isquemia Aguda do Miocárdio Insuficiência Cardíaca Congestiva Tamponamento Cardíaco

DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO Broncoconstrição Tromboembolismo Pulmonar Pneumotórax Infecção Pulmonar: Bronquite, Pneumonia

Obstrução das Vias Aéreas Superiores Aspiração Anafilaxia

As radiografias do tórax de doentes com IRespA podem dividir-se em duas categorias: com infiltrados ou sem infiltrados. Quando presentes, os infiltrados podem ser difusos ou localizados dispersos (focais ou dispersos).


109

Alterações radiológicas observadas nas doenças que causam IRA Infiltrados localizados dispersos

Infiltrados difusos ALI/ARDS Pneumonia eosinofílica aguda Aspiração Pneumonia criptogénica em organização Hemorragia alveolar difusa Drogas (heroína; aspirina; paraquat)

Pneumonite de hipersensibilidade Pneumonia infecciosa Falência cardíaca esquerda Infiltração leucémica Proteinose alveolar Lesão pulmonar aguda associada a transfusão

Aspiração Atelectasia Pneumonia criptogénica em organização Pneumonia

Sem infiltrados Embolismo gasoso Trombo-embolismo pulmonar Asma Exacerbação de DPOC Sobredosagem de narcóticos Doença neuromuscular Síndrome de obesidade-hipoventilação

Embolismo gasoso

A hipercapnia traduz existência de hipoventilação alveolar, sendo muitas as situações clínicas em que pode ocorrer.. Etiologia da falência respiratória hipercápnica por componente da bomba respiratória afectado Componente afectado

Etiologias possíveis

Sistema Nervoso Central

Narcóticos; Acidente vascular cerebral; Apneia/Hipoventilação central; Alcalose metabólica; Hipotiroidismo; Idiopática

D. dos Cornos Anteriores

Esclerose lateral amiotrófica/Doença do neurónio motor; Poliomielite; Lesão medular cervical

Nervo Motor

Síndrome de Guillain-Barré; Polineuropatia; Lesão do nervo frénico; Doente crítico; Toxinas do peixe

Placa Neuromuscular

Miastenia gravis; Síndrome miasténico de Eaton-Lambert; Botulismo; Intx. Organofosforados; Tétano

Músculo

Miopatia: Corticosteroides; Infecção; Doente crítico; Hipotiroidismo; Distrofia muscular; Polimiosite/Dermatomiosite; Disfunção diafragmática; Alterações electrolíticas

Vias Aéreas e Alvéolos

Asma; DPOC; Fibrose quística; Fibrose pulmonar idiopática; Doença pulmonar intersticial; Edema pulmonar

Alterações da parede do tórax; Escoliose; Cifose; Acidose metabólica; Obstrução das vias aéreas superiores; Derrame pleural de grande do trabalho respiratório) volume; Ascite sob tensão

Outras (com aumento

110

Manual do CEE 2011

As manifestações clínicas que do doente com IRespA hipoxémica são sobretudo as da doença causal e, com frequência, o diagnóstico é realizado durante a avaliação clínica para estratificação de risco e definição do prognóstico e das necessidades terapêuticas. É por isso importante o conhecimento das causas mais frequentes de IRespA hipoxémica: pneumonia, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória aguda pós-operatória, sépsis/ARDS trauma e retenção de secreções. No SU são ainda causas frequentes de IRespA hipoxémica, além destas: exacerbação de DPOC, broncoconstrição aguda e tromboembolismo pulmonar.

4. Tratamento O tratamento da IRespA compreende três etapas principais: Assegurar vias aéreas permeáveis, Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial e Restabelecer a ventilação alvéolar para eliminação do CO2. O cumprimento destas etapas é obtido com: Tratamento da causa da IRespA e Suporte da função respiratória. A. Avaliar e assegurar via aérea permeável B. Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial I. O doente crítico requer níveis elevados de oxigénio suplementar Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15 L/minuto. Atingida estabilidade clínica, reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. O2 entre 94 e 98%. Quando não há possibilidade de monitorizar a sat. O2 por oximetria de pulso, manter a máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo. Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de hipercapnia grave que desenvolvam doença aguda, os objectivos iniciais de oxigenação devem ser iguais aos dos outros doentes críticos até à obtenção da GSA, passando-se depois a oxigenoterapia controlada (objectivos sat. O2 entre 88 e 92%) ou suporte ventilatório se hipoxemia ou hipercapnia grave com acidose respiratória.


111

Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico (BTS) Comentários

Situação clínica

Indicada máscara com reservatório e válvula unidireccional Paragem cardíaca / Reanimação durante a reanimação; Procurar atingir sat. O2 máximas até se obter estabilidade clínica Choque; Sépsis; Trauma grave; Submersão/Afogamento; Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa Anafilaxia; Hemorragia pulmonar O doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente

TCE grave

Intoxicação por monóxido de carbono

Administrar o máximo de oxigénio possível através de máscara com reservatório e válvula unidireccional; Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina. (os oxímetros de pulso não diferenciam carboxi-hemoglobina e oxi-hemoglobina; estes doentes podem apresentar valores normais de PaO2 apesar de existir hipóxia tecidular)

II. Na doença grave está indicada a oxigenoterapia em dose moderada quando existir hipoxemia Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a 5-10 L/minuto. Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com sat. O2 < 85%, iniciar oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto. O objectivo inicial de sat. O2 é 94-98%. Se não existem condições para registar oximetria iniciar suplemento de oxigénio como recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria. Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscara com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI. Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercápnica, manter sat. O2 entre 88-92% até ser possível realizar GSA mas, em caso de PaCO2 normal e sem antecedentes conhecidos de insuficiência respiratória hipercápnica com necessidade de VNI, assegurar sat. O2 de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos. Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia (BTS) Situação clínica

Comentários

Hipoxemia aguda (causa desconhecida) Asma aguda Pneumonia Neoplasia do pulmão Fibrose pulmonar / Doença intersticial

Se sat. O2 < 85% - Máscara com reservatório e válvula unidireccional Se sat. O2 ≥ 85% - Cânula nasal ou máscara facial simples

Insuficiência cardíaca aguda

Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP

Pneumotórax sem indicação de drenagem

Manter sat. O2 = 100% (máscara c/ reservatório) -

Anemia de células falciformes

112

O oxigénio acelera a absorção do pneumotórax

Assegurar sat. O2 entre 94-98%. A hipoxemia agrave a crise falciforme

Manual do CEE 2011

Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito Dispositivos de baixo débito

Dispositivos de alto débito

Máscara simples: 5-6L/min – FiO2: ± 40% 6-7L/min – FiO2: ± 50% 7-8L/min – FiO2: ± 60%

Cânula nasal: 1L/min – FiO2: ± 24% 2L/min – FiO2: ± 28% 3L/min – FiO2: ± 32% 4L/min – FiO2: ± 36% 5L/min – FiO2: ± 40% 6L/min – FiO2: ± 44% Cânula traqueal: 0,5 - 4L/min – FiO2: ± 24 - 40%

Máscara de Venturi: 3L/min – FiO2: 24% Máscara com reservatório e sem válvu- 6L/min – FiO2: 28% 9L/min – FiO2: 46% la unidireccional: 6 – 10L/min – FiO2: 12L/min – FiO2: 40% 60 - >99% Máscara com reservatório e com válvu- 15L/min – FiO2: 50% la unidireccional: 4 – 10L/min – FiO2: 60 - 100%

C. Restabelecer a ventilação alvéolar A ventilação espontânea pode ser assistida ou substituida, fornecendo às vias aéreas uma pressão positiva intermitente por ventilação invasiva (com ET) ou por VnI (máscara nasal ou facial). A VNI pode ser realizada em unidade intermédia ou na enfermaria geral. Objectivos da ventilação mecânica Fisiológicos Melhorar as trocas gasosas

Clínicos Aliviar o desconforto respiratório

Optimizar os volumes Corrigir a hipoxemia pulmonares Reduzir o trabalho respiratório

Reduzir o consumo de oxigénio pelo miocárdio Estabilizar a parede torácica

Corrigir a acidose respiratória

Reduzir a pressão intracraniana

Reverter a atelectasia

Suportar a função respiratória enquanto se trata a causa da IRA

O recurso à VNI para o tratamento da IRespA obriga a que estejam satisfeitas as seguintes condições: Conhecimento das indicações e contra-indicações da VNI, Disponibilidade dos equipamentos necessários e das condições logísticas adequadas, Equipa c/ conhecimento e experiência da prática de VNI, Níveis de cuidados adequados para tratamento de doentes em falência respiratória, Capacidade para reconhecer a falência da VNI e Existência de plano de acção definido para actuação em caso de falência da VNI. O doente agudo ideal para realizar uma tentativa de ventialção por máscara é o que reune os seguintes critérios: Falência respiratória aguda Função bulbar normal ou praticamente normal Boa capacidade para expelir as secreções respiratórias Estabilidade hemodinâmica Tracto gastro-intestinal funcionante Capacidade de cooperação no tratamento > Insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011

113

Contra-indicações absolutas para iniciar VNI

Contra-indicações relativas para iniciar VNI

Necessidade imediata de ET (paragem

Coma (se devido a narcose p/ CO2), Doente muito confuso e não

respiratória/cardíaca),

Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de vasopressores),

colaborante, Enfarte agudo do miocárdio em

evolução, Hemorragia gastro-intestinal grave/Oclusão intestinal, Falência de mais de dois sistemas (indicação de inter Angina instável, namento em UCI), Défice bulbar moderado, Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado Reflexo da tosse ausente ou de aspiração,

muito fraco,

Trauma facial extenso ou obstrução das vias aéreas

Cirurgia esofágica ou gástrica

superiores,

recentes e

Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia

Deformidade facial.

grave, Agitação com necessidade de sedação.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Diminuição da intensidade da dispneia; b. Redução da frequência respiratória; c. Melhoria dos sinais de dificuldade respiratória; d. Redução da frequência cardíaca; e. Melhoria do estado de consciência; f. Normalização da Oxigenação; g. Correcção da acidemia.

Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome BiPAP = Bilevel airway pressure CPAP = Contiuous positive airway pressure DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica EAP = Edema agudo do pulmão ET = entubação traqueal FiO2 = Fracção de O2 no ar inspirado GSA = Gasometria do sangue arterial 114

IRespA = Insuficiência Respiratória Aguda IRespC = Insuficiência Respiratória Crónica PA-aO2 = Gradiente alvéolo-arterial de oxigénio PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial Sat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina VnI = Ventilação não Invasiva

Manual do CEE 2011

Pneumonia adquirida na comunidade Alfredo Martins e Vasco Barreto

1. Definição / Conceito Pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar que se expressa clinicamente por: Sintomas de doença respiratória aguda – tosse e pelo menos outro sintoma respiratório (expectoração, dispneia e dor torácica pleurítica) com ou sem Alterações localizadas de novo, no exame do tórax – síndrome de condensação; crepitações, Pelo menos uma manifestação sistémica – hipersudorese; hipertermia; arrepios; mal estar geral e Radiografia do tórax c/ infiltrado de novo que não tenha outra etiologia (edema pulmonar; enfarte). O conceito de PAC não inclui a Pneumonia Associada a Cuidados de Saúde: infecção adquirida antes da admissão hospitalar ou nas primeiras 48 horas após a admissão em doentes que cumpram pelo menos um dos seguintes critérios: Antibioterapia

ou quimioterapia endovenosa em regime ambulatório nos 30 dias anteriores. Tratamento de feridas em regime ambulatório ou no domicílio nos 30 dias anteriores. Foi observado em hospital ou centro de hemodiálise nos 30 dias antes da infecção. Foi internado em hospital de agudos por dois ou mais dias nos 90 dias antes da infecção. Reside num lar ou instituição asilar.

2. Motivo precipitante / Causa A etiologia da PAC depende de: Em quem foi adquirida a infecção? Porque Há factores modificadores da etiologia e/ou de risco para alterar a epidemiologia?

> Pneumonia adquirida na comunidade - Revisto em 2011

115

Tabela 1. Recomendações IDSA / ATS de 2007, para situações que se relacionam com agentes infecciosos específicos Factores de risco Alcoolismo DPOC e/ou fumadores Aspiração Abcesso pulmonar

Etiologia a considerar S pneumoniae, anaeróbios da cavidade oral, Klebsiella pneumoniae, Acinectobacter species, Mycobacterium tuberculosis H influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp, S pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae Gram negativos entéricos e anaeróbios da cavidade oral SAMR, anaeróbios da cavidade oral, pneumonias fúngicas endémicas, Mycobacterium tuberculosis, Micobactérias atípicas

Exposição a dejectos de morHistoplasma capsulatum cego ou pássaros Chlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira a gripe Contacto com pássaros aviária Contacto com coelhos Francisella tularensis Contacto com lóquios de gato Coxiella burnetti (febre Q) ou animais de quinta Seropositividade precoce para S pneumoniae, H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis o HIV Os das infecções precoces + Pneumocystis jirovecii, Histoplasma, Seropositividade tardia para o Cryptococcus, Aspergillus, Micobactérias atípicas (em especial o M. HIV Kansasii), Pseudomonas aeruginosa e H influenzae. Estadia em hotéis ou viagens de Legionella spp, barco nas duas semanas anteriores Viagem ou residência no Sudoeste Coccidioides spp e Hantavirus dos EUA Viagem ou residência no Sudeste Burkholderia pseudomallei, gripe aviária e SARS asiático e extremo oriente Gripe na comunidade Vírus de influenza, S pneumoniae, SAMS, H influenzae Tosse estridulosa ou emetizanBordetella pertussis te, há mais de duas semanas Alterações estruturais do pulmão Pseudomonas aeruginosa, Brukholderia cepaciae, como bronquiectasias SAMS SAMS, S pneumoniae, anaeróbios, Mycobacterium Tóxico-dependentes ev tuberculosis Obstrução endo-traqueal

Anaeróbios, S pneumoniae, H influenzae, SAMS

Em contexto de bioterrorismo

Bacillus Antrax (antrás), Yersinia pestis (peste), Francisella tularensis (Tularémia)

Tabela 2

Pneumococo resistente à penicilina

Idade > 65 anos ß-Lactâmicos nos últimos 3M; Macrólidos nos Risco de últimos 6M resistência aos Alcoolismo antibióticos Imunossupressão (doença ou fármacos) ATS 2007 Múltiplas comorbilidades Exposição a crianças em “infantários”

116

Pneumoco resistente às fluoroquinolonas

Utilização repetida de

fluoroquinolonas

Manual do CEE 2011

Qual é a gravidade clínica? (existem diferenças de etiologia em doentes tratados em locais diferentes de acordo com a estratificação de risco)

Tabela 2. UpToDate

Internado

Ambulatório

(Agosto 2011)

M pneumoniae (16%) Agentes mais Vírus respiratórios (15%) frequentes S pneumoniae (14%) O Streptococcus C pneumoniae (12%) pneumoniae Legionella spp (2%) (Pneumococo) H influenzae (1%) é o agente etiológico Desconhecidos (44%) mais frequente.

Internado

(não UCI)

(UCI)

S pneumoniae (25%) Vírus respiratórios (10%) M pneumoniae (6%) H influenzae (5%) C pneumoniae (3%) Legionella spp (3%) Desconhecidos (37%)

S pneumoniae (17%) Legionella spp (10%) Bacilos gram negativos (5%)

S aureus (5%) Vírus respiratórios (4%) H influenzae (3%) Desconhecidos (41%)

Tabela 4. Recomendações IDSA / ATS 2007 para a investigação etiológica específica Hemo- Cultura da cultura expectoração

Internamento em cuidados intensivos

X

Tratamento ambulatório, que não foi eficaz Cavitações pulmonares

X

Leucopenia

X

Alcoolismo activo

X

Doença hepática crónica grave

X

DPOC grave / doença estrutural do pulmão Asplenia (anatómica ou funcional)

Antigenúria Antigenúria para a para o Legionella Pneumococo

X

X

X

X

X

X

X

Outros aspirado traqueal, se estiver entubado considerando execução de lavado alveolar, por via broncoscópica ou não broncoscópica

culturas para fungos e BK X

X

X

X X

X

X

X

Viagens frequentes (últimas duas semanas) Antigenúria positiva para a Legionella

X

Antigenúria positiva para o Pneumococo

X

X

Derrame pleural

X

X

X

ver as especificações da tabela 3

não aplicável

X pedir cultura em meios especiais para a Legionella não aplicável

X


X

cultura do líquido pleural obtido por toracocentese 117

3. Classificação / Terminologia Os doentes com PAC devem ser estratificados com um critério assente em dados objectivos: Tabela 5. O CURB65 é um índice simples que inclui 4 parâmetros clínicos e 1 analítico na avaliação clínica inicial 0 pontos – mortalidade = 0,7% 1 ponto – mortalidade = 3,2%; Ureia > 50mg/dL (BUN Pontuação e 2 pontos – mortalidade = 13%; 3 pontos – > 7mmol/L), mortalidade mortalidade = 17%; Frequência Respiratória 4 pontos – mortalidade = 41,5%; 5 pontos – ≥ 30cpm, mortalidade = 57%. 0 ou 1 ponto - tratar em ambulatório Pressão arterial (Blood 2 pontos - internamento curto ou alta com pressure) sistólica Local de vigilância apertada < 90mmHg ou diastólica tratamento 3 ou mais pontos - tratar em internamento ≤ 60mmHg e 4-5 pontos – considerar necessidade de inter Idade ≥ 65 anos. namento em UCI Confusão,

O diagnóstico de confusão deve apoiar-se em critérios objectivos, como o Abbreviated Mental Test score (Tabela 7). Tabela 6.1 Pontuação do PSI Características

Pontos

Idade - Homem

Anos

Idade – Mulher

Anos-10

Institucionalizado

10 Co-Morbilidades

Neoplasia

10

Doença hepática

20

ICC

10

Doença Vascular Cerebral

10

Doença Renal

10

Alterações ao Exame Físico Alteração do estado de consciência

20

Frequência Respiratória ≥ 30

20

TA sistólica < 90 mmHg

20

Temperatura < 35 ou ≥ 40ºC

15

Pulso ≥ 125 ppm

10

Alterações analíticas / imagem pH arterial < 7,35

30

Ureia ≥ 30 mg/dL

20

Sódio < 130 mmol/L

20

Glucose ≥ 250 mg/dL

10

Hematócrito < 30%

10

PaO2 < 60 mmHg ou Sat.O2 (ar) < 90%

10

Derrame Pleural

10

118

Manual do CEE 2011

Tabela 6,2. O PSI é um índice de prognóstico mais estudado mas que avalia um número maior de variáveis, por isso mais trabalhoso Score

Classes de Risco PSI

Mortalidade 30 dias

Local de Tratamento

Classe 1 = Idade < 50 anos E Excluídas: Neoplasia; ICC; Doença Vascular Cerebral; Doença Renal; Doença Hepática E Sem alteração do estado de consciência; Pulso < 125 ppm; TA sistólica > 90 mmHg; Temperatura entre 35 e 40 ºC 1

0,1%

≤ 70

2

0,6%

Ambulatório Ambulatório

71 – 90

3

0,9%

Ambulatório ou Internamento ?

91 – 130

4

9,3%

Internamento

> 130

5

27%

Internamento

Tabela 7. Abbreviated Mental score (uma resposta certa = 1 pto; total = 10 ptos; Total £ 8 é critério de diagnóstico de confusão)

Idade ?

Reconhecer duas pessoas (médico e enfermeiro) ?

Data de nascimento ?

Morada ?

Horas (aproximada) ?

Data da primeira ou segunda guerra mundial ?

Ano ?

Nome do Presidente da República ?

Nome do hospital ?

Contar em escala decrescente números de 20 a 1

Aproximadamente 10% dos doentes internados por PAC necessitam de internamento em UCI. Têm indicação para internamento em UCI os doentes com PAC e Choque séptico e/ou necessidade de Ventilação Mecãnica.

4. Tratamento A estratificação individual da gravidade é fundamental para as duas decisões essenciais: Onde é que o doente vai ser tratado? (monitorização e disponibilidades para fazer o tratamento correcto) Qual é a antibioterapia empírica adequada? (1. Qual é o agente etiológico mais provável? 2. Qual é o antimicrobiano mais eficaz? 3. Existem factores de risco de resistência aos antibióticos? 4. Existem co-morbilidades médicas modificadoras da etiologia ou que constituam factor de risco de falência de tratamento?)

Gravidade da doença e suporte das funções vitais Avaliar de forma sistemática a sequência ABCDE e Identificar órgãos em disfunção ou risco de disfuncionarem.


119

Assegurar a melhor oxigenação

Garantir débito cardíaco eficaz

SaO2 / PaO2 Hemoglobina

Metabolismo celular

PA sérico ECG (frequência cardíaca e ritmo) pH / hematócrito Pulso BE Sinais de esforço respi- PVC SvcO2 ratório (taquipneia, tira- TPC (tempo de gem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Função dos órgãos Nível da consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese


Lactato

Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão e 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamento antimicrobiano é urgente Tratamento de 1ª intenção em função do local de tratamento = a gravidade clínica Gravidade da Tratamento alternativo Ambulatório ou internados p/ motivos não clínicos s/ co-morbilidades Ambulatório ou

Pneumonia Tratamento de 1ªintenção Amoxicilina 0,5-1g 3x/d per os Claritromicina 500mg 2x/dia per os 7 dias Azitromicina 500mg/dia per os Amoxicilina / ác. clavulânico 625 7 dias mg 3x/dia per os Fluoroquinolona respiratória 7 dias

β-lactâmico + Macrólido 7 dias Amoxicilina 1g 3x/dia Azitromicina OU OU AmoxicilinaClaritromicina Ác. Clavulânico OU Ceftriaxone

Amoxicilina / ác. clavulânico 1,22,2g 3x/dia e.v. + Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. Azitromicina 500mg/dia e.v. 7 dias Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e.v. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e.v. + Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. Azitromicina 500mg/dia e.v. 10dias

Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e.v.

internados p/ motivos não clínicos c/ Moxifloxacina co-morbilidades – OU Doença crónica (cardía Levofloxacina (750mg/dia)

ca; pulmonar; hepática; renal); diabetes mellitus; alcoolismo; doença maligna; imunodepressão; utilização de antibióticos nos últimos três meses).

Doentes com PAC

não grave

PAC grave

7 dias Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e.v. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e.v. + Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e.v. 10 dias

Na infecção por Pseudomonas: ß-lactâmico: Cefepima 1g 3x/dia e.v. OU Piperacilina/tazobactam 4.5g 3x/dia e.v. OU Imipenem 500mg 4x/dia e.v. OU Meropenemo 1g 3x/dia e.v. + Ciprofloxacina 400mg e.v. 2x/dia OU 750mg po 2x/dia OU ß-lactâmico antipseudomónico + (aminoglicosídeo + macrólido) OU + (quinolona anti Pseudomonas) Se PAC p/ Legionella, Staphylococcus ou bacilo gram negativos entéricos a duração deve ser 14 a 21 dias Na suspeita de infecção por SAMR é aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide 120

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Espera-se estabilização e melhoria dos marcadores clínicos de doença nas primeiras 48 – 72 horas, com resolução da febre e melhoria progressiva das trocas gasosas. O nível de cuidados e de monitorização depende da estratificação inicial e da evolução clínica nas primeiras 12 - 24 horas. Na PAC grave (CURB65≥3; Classes PSI 4 e 5) é recomendável que a vigilância, nestas primeiras horas, se faça em Unidade Intermédia. Os doentes com baixo risco e com possibilidade de tratamento em ambulatório devem ser reavaliados na consulta externa em 48 a 72h. Em doentes com risco intermédio ponderar a permanência no SU nas primeiras 24h de tratamento para vigilância dos parâmetros clínicos e fisiológicos.

Critérios de estabilidade clínica: Temperatura

• • • • • • •

≤ 37,8ºC; Frequência cardíaca ≤ 100bpm; Frequência respiratória ≤ 24/min; Pressão arterial sistólica ≥ 90mmHg; SaO2 ≥ 90% ou PaO2 ≥ 60mmHg a respirar ar; Via oral patente; Nível da consciência normal.

A alta hospitalar Com

base num estudo que avaliou a mortalidade em doentes que tiveram alta sem cumprir 2 ou mais destes critérios recomenda-se que a alta hospitalar dependa da existência de menos de 2 critérios de instabilidade. O doente com CURB65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambulatório e ser reavaliado em dias ou semanas; Nos doentes com mais de 40 anos repetir imagem ao fim de 4 semanas, pela possibilidade de neoplasia.

Abreviaturas / glossário ATS = American Thoracic Society BE = Base ecess BK = Bacilo de Koch BTS = British Thoracic Society BUN = Blood urea nitrogen FR = Frequência respiratória ICC = Insuficiência cardíaca congestiva IDSA = Infectious Diseases Society of America PA = Pressão arterial

PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio PRP = Pneumococo resistente à penicilina PVC = Pressão venosa central SAMR = Staph. aureus meticilina-resistente SAMS = Staph. Aureus meticilina-sensível SaO2 = Saturação arterial de oxigénio SvcO2 = Saturação venosa central de oxigénio TPC = Tempo de preenchimento capilar


121

Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma Alfredo Martins

1. Definição / Conceito É consequência da redução do calibre da via aérea inferior que pode ocorrer por edema e/ou congestão da mucosa brônquica e pela constrição excessiva dos músculos brônquicos. É um episódio agudo ou subagudo, reversível com tratamento adequado, que o doente descreve como aumento progressivo de: Dispneia, tosse, pieira ou opressão torácica, ou Uma qualquer combinação de alguns destes sintomas. A avaliação clínica identifica e quantifica as alterações que definem broncoconstrição: Sinais de broncoconstrição (sibilos predominantemente expiratórios e, nos casos mais graves, ausência de sons respiratórios), Sinais de dificuldade respiratória (taquipneia, uso dos músculos respiratórios acessórios e adejo nasal), Angústia e ansiedade Diminuição do débito expiratório nas vias aéreas (espirometria; débito expiratório máximo - PEF) Em doentes ventilados o aumento das pressões inspiratórias (pressão de pico), o aumento das resitências das vias aéreas, a hiperinsuflação dinâmica, a redução da saturação periférica de O2 e a hipotensão, são sinais de broncoconstrição. Broncoconstrição no peri-operatório não é sinónimo de asma aguda. A hipoxia (alteração da relação ventilação/perfusão), o cansaço respiratório (aumento do trabalho respiratório) e a repercussão hemodinâmica (hiperinsuflação pulmonar; aumento da pressão intra-torácica) constituem as consequências mais graves da broncoconstrição. Nota: Há situações em que a pieira é causada por obstrução de via aérea extratorácica ou da via aérea central intratorácica.

2. Motivo precipitante / Causa Doentes com diagnóstico prévio de asma ou DPOC constituem a população de maior risco de desenvolver episódios de broncoconstrição aguda. Motivos precipitantes mais frequentes: Alergéneos

Situações clínicas que podem cursar com broncoconstrição aguda Frequentes: (asma; DPOC; edema agudo do pulmão; insufi-

ciência cardíaca; anafilaxia; aspiração brônquica; trombo-embo(polenes; fungos; proteínas anilismo pulmonar); mais; látex)) Infecções (bacterianas; víricas) Raras (bronquiectasias; fibrose quística; inalação de cocaína, de fumos tóxicos; síndrome carcinóide; infecção p/ parasitas; linfan Poluentes (gases frios; poluição gite carcinomatosa). atmosférica; fumo; poluição indoor) Drogas (aspirina; bloqueadores Situações que se podem confundir com broncoconstrição beta; cocaína) aguda

Dispositivos de via aérea Emergências pós-indução

anestésica 122

Disfunção das cordas vocais; Obstrução da via aérea (deslocação do tubo traqueal; neoplasia); Atelectasia;

Pneumotórax/Pneumomediastino Manual do CEE 2011

Situações associadas a complicações da broncoconstrição aguda e que é necessário pesquisar activamente: Pneumonia, Pneumotórax Atelectasia, Pneumomediastino

3. Classificação / Terminologia Avaliação da gravidade da exacerbação da asma moderada

grave

Dispneia

Para esforços míni- Constante e mos (a falar) prefere inclina-se para a frente estar sentado

Comunicação verbal

Consegue exprimir-se por frases

Nível de consciência

geralmente agitado agitado

Frequência respiratória

taquipneia

Uso dos músculos acessim sórios / tiragem

risco de vida imediato

Só consegue dizer palavras confuso e sonolento

muitas vezes > 30/min sim

movimento toraco-abdominal paradoxal “respiração paradoxal”

Sibilos

intensos expiratórios

intensos inspiratósilêncio auscultatório rios e expiratórios

Pulso

≅ 100-120

> 120

Pulso paradoxal

pode estar presen- sempre presente (> 25 mmHg) te (10 – 25 mmHg)

PEF após BD inicial sem40 – 69% pre que possível (% do

bradicardia ausente por fadiga muscular < 25% desnecessário

< 40%

previsto ou do seu melhor)

nas exacerbações muito graves

PaO2

> 60mmHg

< 60 mmHg

Sat. O2 (a respirar ar)

91 – 95%

< 90%

PaCO2

< 45mmHg

> 45 mmHg

Local de tratamento recomendado

Áreas de vigilância e trataEnfermaria, consulta Enfermaria ou sermento contínuo Unidades urgente ou serviço viço de urgência c/ intermédias ou cuidados de urgência ou s/ internamento intensivos

> Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma - Revisto em 2011

123

Factores que aumentam o risco de morte por asma História da Asma Exacerbação prévia grave (entubação ou

História Psico-Social Comorbilidades Estracto

sócio-económico baixo Dois ou mais internamentos por asma no último ano Consumo de drogas ilícitas Três ou mais idas ao serviço de urgência p/ asma no último ano Problemas psicossociais Internamento ou ida ao serviço de urgência p/ importantes asma no último mês Consumo > duas embalagens / mês de Incumprimento ß agonista de curta duração de acção terapêutico Uso habitual ou recente de corticoides orais / Não faz corticoides inalados Dificuldade de reconhecer os sintomas de asma ou a gravidade da exacerbação Doente sem plano de acção escrito internamento em UCI p/ asma)

Doença

cardiovascular Outra doença

pulmonar crónica Doença psiquiátrica crónica Uso de sedativos

4. Tratamento O tratamento da exacerbação de asma baseia-se em dois princípios gerais: Tratamento precoce (reconhecimento precoce dos indicadores da exacerbação; plano de acção prédefinido) Avaliação

da gravidade, com atenção especial ao doente em risco de morte por asma

(ver quadro)

124

Manual do CEE 2011

À admissão AVALIAÇÃO INICIAL: História clínica; exame físico; PEF ou FEV1; Sat. O2 e outros exames quando indicado;

TERAPÊUTICA INICIAL EM TODOS OS DOENTES Administrar O2 – objectivo: Sat. O2 ≥ 90%; Administrar β2 agonista de acção rápida por via inalatória (nebulização ou MDI + câmara expansora); Diminuir a ansiedade do doenteacalmando e criando ambiente apropriado - contra-indicado qualquer tipo de sedação

Estratificação de risco NA EXACERBAÇÃO MODERADA O2 para Sat> 90%; ß2 agonista de acção rápida inalado de 20/20min na

1ªh;

EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA O2 para Sat> 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio

inalados de 20/20min ou contínua na 1ªh;

Se corticoterapia recente - Corticosteróide sistémico (per os)

Corticosteroide sistémico (per os ou i.v.) Sulfato de magnésio iv

RISCO DE VIDA IMEDIATO Entubação, VM e FiO2 = 1; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo

de Ipratrópio p/ via inal.; Corticosteroide iv; Considerar terapêutica adjuvante

60min após a admissão (ou antes quando indicado) reavaliar: reavaliar: Sintomas; Ex. físico; PEF ou FEV1; Sat. O2; outros testes se indicado EXACERBAÇÃO MODERADA O2 para Sat> 90%; ß2 agonista de acção rápida de 60/60 minutos; Corticosteróide sistémico (per os, se não fez) Continuar o tratamento 1–3h Decidir internamento até às 4h

EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA O2 para Sat > 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br. Ipratrópio

p/ nebulização de 60/60min ou contínuo; Corticosteróide sistémico (per os ou iv) Sulfato de magnésio iv (se ainda não fez)

UCI VM e O2 para Sat> 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br.

Ipratrópio inalados de 60/60 min ou contínuo; Corticosteróide iv Considerar terapêutica adjuvante

Até às 4h após início do tratamento reavaliar a resposta: RESPOSTA COMPLETA PEF OU FEV1 ≥ 70%; Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento; Terapêutica oral ou inalada Doente calmo e com exame físico normal.

RESPOSTA INCOMPLETA PEF OU FEV1 40-69% Sintomas ligeiros a moderados.

ALTA HOSPITALAR

AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA PEF OU FEV1 < 40%; PaCO2 ≥ 42 mmHg; Sintomas graves: Sonolência; Confusão

INTERNAMENTO EM U. INTERMÉDIA

Afastar motivo precipitante Manter ß2 agonista inalado Na maioria dos casos manter corticosteróide Considerar associação de outros fármacos Rever a medicação com o doente Rever plano de acção na exacerbação Assegurar continuação de cuidados

O2 para Sat > 90%; Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo

de Ipratrópio inalados de 60/60min ou contínuo; Corticosteróide iv Sulfato de magnésio iv Monitorizar PEF ou FEV1, Sat.O2 e pulso

Medicamentos para o tratamento da asma ß2 agonista de acção rápida por via inalatória: Dose habitual: MDI – 4 a 8 puffs por dose Nebulização – 2,5mg/dose Dose alta: MDI – 8 a 10 puffs por dose Nebulização – 5mg/dose

Brometo de ipratrópio Dose habitual: MDI – 4 puffs por dose Nebulização – 0,25mg/dose Dose alta: MDI – 8 puffs por dose Nebulização – 0,5mg/dose

Corticosteróides Maioria dos casos: Hidrocortisona – 200 mg/dia Metilprednisolona – 40 mg/dia Internados: Hidrocortisona – 300 a 400 mg/dia Metilprednisolona – 60 a 80 mg/dia

Tratamento adjuvante ß2 agonista por via iv (salbutamol) 250 mcg iv lento Perfusão contínua de 3 a 20 mcg / min.

Sulfato de magnésio Dose única: 2g iv a perfundir em 20min Nas nebulizações em substituição do SF


Teofilina iv Discutível Decisão de sénior

125

A identificação de doentes em risco na avaliação pré-operatória permite definir estratégias de tratamento e prevenção de eventos respiratórios durante e após os procedimentos cirúrgicos. Factores de risco para complicações respiratórias no peri-operatório Relacionado com do doente Factores Gerais Idade superior a 60 anos Albuminémia < 35 g/L Classe ASA superior a II Tabagismo activo Co-morbilidade Asma DPOC Insuficiência Cardíaca Insuficiência renal Obesidade Apneia do sono Dependência funcional Delirium Alcoolismo

Relacionado com o procedimento Cirurgia Acto emergente Cirurgia torácica e abdominal alta Cirurgia prolongada (superior a 3 horas) Anestesia Anestesia geral Uso de pancuronio Descompressão com tubo nasogástrico Dor não controlada

Abreviaturas / glossário BD = Broncodilatador DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica FEV1 = Forced expiratory volume in one second FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado MDI = Metered dose inhaler

PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PEF = Peak expiratory flow Sat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina


127

DPOC agudizada Alfredo Martins e Rui Carneiro

1. Definição / Conceito Alteração aguda da dispneia, tosse e/ou expectoração, superior à variabilidade diária e suficiente para implicar alteração da terapêutica. A avaliação da importância do episódio depende do conhecimento de: Caracterização da DPOC

Caracterização do episódio

Comorbilidades

Sinais de gravidade

FEV1 basal, quantificação e Prévias? De novo? Utilização dos músculos duração do agra- Doença acessórios? Nº e datas de exacervamento ou dos bações Tiragem? cardíaca? Internamentos novos sintomas – Doença renal? Cianose? prévios, dispneia, tosse e Doença Edemas periféricos aumento do Terapêutica habitual, Outros sinais de insuf. hepática? volume e puru- Diabetes? card. dir.? Volume e cor da lência da expec- Condições Instabilidade hemodinâexpectoração, toração, mica? Limitação das activisócio-econódades diárias, repercussão Depressão do nível da micas precásobre as activiconsciência? Valores prévios de rias? dades diárias GSA SatO2 (oximetria de pulso)

2. Motivo precipitante / Causa Infecções (50%) (víricas – Rhinovirus spp.,influenza; bacterianas – Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas spp.)

Factores ambientais (exposição profissional; tabaco) Poluentes (poluição atmosférica; fumos; poluição indoor)

Incumprimento terapêutico (oxigenoterapia de longa duração))

Situações que se podem associar e simular exacerbação de DPOC: Pneumonia ICC Pneumotórax Derrame pleural Embolia pulmonar Obstrução das vias aéreas superiores Fractura costelas Disritmia

128

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Avaliação da gravidade da exacerbação da DPOC (CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL) Variáveis para a caracterização

Nível I

Nível II

Nível III

+++

HISTÓRIA CLÍNICA Co-morbilidades

+

+++

Exacerbações frequentes

+

+++

+++

Gravidade da DPOC (GOLD)

ligeira / moderada (I / II)

moderada / grave (II / III)

Grave / muito grave (III / IV)

não

não

sim

Dispneia intensa em reouso de novo

EXAME FÍSICO estável

estável

estável ou instável

Uso dos músculos acessórios / tiragem / taquipneia / cianose

não

++

+++

Depressão do estado de consciência

não

não

+

Persistência de sintomas após início de tratamento

não

++

+++

Oximetria

sim

sim

sim

Hemodinâmica

EXAMES DE DIAGNÓSTICO GSA

não

sim

sim

Rx do tórax

não

sim

sim

Análises sanguíneas

não

sim

sim

se clinicamente indicado



Microbiologia da expectoração

não

sim

sim

ECG

não

sim

sim

tratamento no domicílio

requer hospitalização

insuficiência respiratória provável

Doseamento de fármacos no sangue

Implicações clínicas

Indicações para Tratamento Hospitalar Presença de comorbilidades de alto risco (Pneumonia, Disritmia, ICC, Diabetes Mellitus; I. Renal, I. Hepática)

Ausência de resposta a tratamento prévio / Medicado

com antibiótico e corticosteroides na última saída do SU Aumento significativo da dispneia Impossibilidade de comer ou dormir devido aos

sintomas O risco de morte por exacerbação de DPOC está relacionado com:

> DPOC agudizada - Revisto em 2010

Hipoxemia aguda grave Hipercapnia aguda grave Uma vinda ao SU nos últimos sete

dias Depressão do estado de consciência Doente incapaz de se autocuidar Dúvidas de diagnóstico

1. Aparecimento de acidose respiratória 2. Presença de comorbilidades 3. Necessidade de suporte ventilatório

129

Anamnese e Ex. Físico GSA Iniciar O2

Para PaO2 > 60 mmHg Ajustar FiO2 para Sat.O2 > 90%

Manter O2 conforme objectivos de oxigenação

NÃO

Hipercapnia PaCO2 > 50 mmHg

pH < 7,35 ? p/ PaO2 > 60 mmHg

SIM

NÃO

Repetir GSA dentro de 1 a 2 h

Hipercapnia PaCO2 > 50 mmHg

SIM

Manter O2 assegurar Sat. O2 > 90%

Repetir GSA dentro às 2 h SIM

NÃO Manter O2 assegurar Sat O2 > 90%

pH < 7,35 ? p/ PaO2 > 60 mmHg

SIM Ventilação mecânica VnI / ET

NÃO Manter O2 conforme objectivos de oxigenação

Indicações para internamento em UCI Dispneia

intensa que não responde a terapêutica inicial adequada do estado de consciência (confusão; letargia; coma) Hipoxemia persistente ou a agravar (PaO2 < 40 mmHg) e/ou hipercapnia grave ou a agravar (PaCO2 >60 mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou a agravar (pH < 7,25) apesar de oxigenoterapia e VNI Necessidade de iniciar ventilação mecânica invasiva Instabilidade hemodinâmica com necessidade de suporte com aminas vasopressivas Alteração

130

Manual do CEE 2011

4. Tratamento Hospitalar (níveis II e III): O tratamento da exacerbação de DPOC tem dois objectivos: Assegurar PaO2 ≥ 60 mmHg ou Sat. O2 ≥ 90% Evitar a acidemia

E baseia-se em: Administração controlada de oxigénio / Suporte ventilatório Terapêutica broncodilatadora Anti-inflamatórios c/ ou s/ Antibióticos

À admissão OXIGENOTERAPIA CONTROLADA P/ VENTIMASK OU CN (OBJECTIVOS: PaO2 ≥ 60 mmHg + pH≥7,36) Realizar GSA aos 30-60 minutos SALBUTAMOL + BROMETO DE IPRATRÓPIUM) Nebulizador ou MDI+spacer PREDNISOLONA – 40 mg per os ou 50 mg e.v.

AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL: História clínica; exame físico; Sat. O2; GSA; Rx do tórax

Estratificação de risco – CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL NÍVEL II

NÍVEL III

O2 controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90%; Salbutamol – Nebulização* 2,5 mg de 60/60min Brometo de Ipratropium – Nebulização* 250 mcg de 60/60min Prednisolona – 40 mg por dia per os, 10 dias Antibiótico se alteração da expectoração (volume/purulência) – Doxiciclina ou

Internar em U. Intermédia ou UCI / Monitorização adequada O2 controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90% Salbutamol–Nebulização** 5 mg 3 na 1ª hora depois 60/60min Brometo de Ipratropium – Nebulização** 500 mcg idem Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv, 15 dias Amoxicilina/Ac. Clavulânico ou Quinolona respiratória Antibiótico se expectoração purulenta (volume/purulência) – Amoxicilina/Ac. Clavulânico ou Quinolona respiratória Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização de AMINOFILINA – 240mg em 100cc

de AMINOFILINA – 240mg em 100cc de SF iv (20min)

de SF iv (20min) Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado

Até às 4h após início do tratamento avaliar a resposta (os doentes a recuperar duma exacerbação devem realizar PEF ou FEV1): RESPOSTA COMPLETA Sintomas habituais; Capaz de se deslocar e alimentar Sem sinais de dificuldade respiratória Valores habituais de GSA e PEF ou FEV1 Sem necessidade de terapêutica parentérica Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento; Freq. Inalações ≥ 4/4h

AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA

RESPOSTA INCOMPLETA Mantém sintomas ligeiros a

moderados Necessita de terapêutica em doses

superiores ao habitual

Sintomas graves: Dispneia; Sonolência; Confusão Sinais de dificuldade respiratória Insuf. respiratória grave/Acidemia (PaCO2>70 mmHg) Necessidade de terapêutica parentérica Necessidade de suporte ventilatório Cor pulmonale descompensado

INTERNAMENTO EM ENFERMARIA, UI, UCI

ALTA HOSPITALAR

O2 controladaº para obter Sat ≥ 90%; Salbutamol–Nebulização** 5 mg 1/1 a 4/4h Brometo de Ipratropium – Neb.** 500 mcg idem Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv; Manter antibiótico quando indicado Considerar Metilxantinas Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado

Avaliação do suporte social e familiar Ensino do doente (vigilância dos sintomas; plano de actuação em caso de reagravamento; oxigenoterapia; técnicas de inalação)

Fornecer p/ escrito informações sobre posologia e vigilância

no domicílio ou consulta Fornecer os valores de alta de PEF ou FEV1 e da GSA

Modo de administração de Broncodilatadores ß2 agonista de acção rápida por via inalatória: * MDI – 4 a 8 puffs por dose ** MDI – 8 a 10 puffs por dose Contínua Nebulização – 5 a 10 mg/h


Brometo de ipratrópio * MDI – 4 puffs por dose ** MDI – 8 puffs por dose Nebulização – 0,5 mg por dose

Administração de Oxigénio Máscara de Venturi FiO2 fiável Cânulas nasais Mais confortável p/ o doente

131

5. Antibioterapia Com base na evidência actual, devem realizar antibioterapia: Doentes com exacerbação de DPOC que apresentem os 3 sintomas cardinais: dispneia agravada, aumento do volume da expectoração e aumento da purulência da expectoração. Doentes com axacerbação de DPOC com 2 dos sintomas cardinais se um destes for o aumento da purulência da expectoração. Doentes com exacerbação da DPOC com necessidade de suporte ventilatório (invasivo ou não invasivo).

Definição

Tratamento Alternativa oral (oral) Amoxicilina + Ac. Se indicado: Clavulânico ß lactâmico (Amoxicilina) Macrólido (Claritromicina, Tetraciclina Azitromicina) Trimetoprim-sulfa- Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração metoxazol

Microorganismos

H. influenza S. pneumonia M. catarrhalis Exacerbação Chlamydia pneu-

ligeira

monia Vírus Os do grupo ante-

rior e microorganismos resistentes Exacerbação moderada

Amoxicilia + Fluoroquino-

Ac. Clavulânico

(pneumococo resistente à penicilina; produtores de ‚ lactamases);

lonas (Levofloxacina; Moxifloxacina)

Tratamento parentérico

Amoxicilia + Ac.

Clavulânico Cefalosporina de

2ª ou 3ª geração Fluoroquinolonas (Levofloxacina; Moxifloxacina)

Enterobactereáceas (K. pneumonia, E. coli, Proteus, Enterobacter)

Exacerbação grave com factores risco de infecção p/ P. aeruginosa

Os do grupo ante-

rior mais P. aeruginosa

Fluoroqui-

Fluoroquinolonas

nolonas

(Ciprofloxacina ou Levofloxacina em doses altas)

(Ciprofloxacina ou Levofloxacina em doses altas)

ß lactâmico com

actividade antipseudomonas

Abreviaturas / glossário DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica FEV1 = Forced expiratory volume in one second FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado GOLD = Global initiative for chronic obstructive lung disease GSA = Gasometria do sangue arterial ICC = Insuficiência cardíaca congestiva MDI = Metered dose inhaler


PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PEF = Peak expiratory flow Sat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina UCI = Unidade de cuidados intensivos UI = Unidade intermédia

133

Embolia Pulmonar Abílio Reis

1. Definição / Conceito A embolia pulmonar (EP) é uma entidade com apresentação clínica polimorfa, feita de manifestações de sensibilidade variável e de baixa especificidade. A suspeita do diagnóstico assenta na capacidade de reconhecer sinais e sintomas sugestivos de EP. A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são facetas de uma mesma entidade, o tromboembolismo venoso (TEV), mais de 70% dos doentes com EP têm TVP identificada e 50% dos doentes com TVP desenvolvem EP. Com base nesta suspeita avalia-se a probabilidade de EP seguindo um algoritmo que associa: manifestações clínicas, presença ou não de factores de risco e probabilidade de um diagnóstico alternativo.

As determinantes que condicionam as manifestações clínicas são: o carácter agudo ou crónico com que se instala o quadro, a magnitude da obstrução da circulação pulmonar e a existência de doença prévia em particular cardio-respiratória.

Quadro 1: Sinais e sintomas sugestivos de TEP Os sinais e sintomas da EP são inespecíficos mas em 97% dos doentes o quadro suspeito

é composto por dispneia de início recente (ou súbito), taquipneia e/ou dor ou desconforto torácico com ou sem síncope. As manifestações clínicas da EP vão do silêncio ao colapso cardio-circulatório No doente com patologia pulmonar ou cardíaca prévia as manifestações podem limitar-se ao agravamento de sintomas pré existentes. Sintomas:

c/ TEP

s/ TEP

Rx de tórax: c/ TEP

Dispneia Toracalgia

80% 52%

59% 43%

12%

8%

Atelectasias ou Infiltrados pulmonares 49% Derrame pleural 46% Hipotransparência de base pleural 23%

(pleurítica)

Toracalgia (précordial)

Tosse Hemoptises Síncope Sinais Taquipneia

20% 11% 19%

25% 7% 11%

70%

68%

26%

23%

Sinais de TVP 15% Febre 7%

10% 17%

(>100/min)

(>38,5ºC)

Cianose

134

45%

11%

9%

Elevação do diafragma Áreas de redução da perfusão pulmonar Amputação de artéria pulmonar

c/ TEP

s/ TEP

Gasometria do sangue arterial Hipóxia

75%

81%

ECG Sinais de sobrecarga ventricular direita

50%

12%

33%

10%

(enfartes)

(>20/min)

Taquicardia

s/ TEP

36%

25%

36%

6%

36%

1% Manual do CEE 2011

A

toracalgia de tipo pleurítico, com ou sem dispneia é uma das manifestações mais frequentes e traduz em geral embolias com envolvimento distal (por vezes com expressão radiológica). A dispneia isolada e de início súbito tende a ocorrer em embolias centrais sem envolvimento periférico. A associação a angor traduz sobrecarga / isquemia do ventrículo direito.

2. Motivo precipitante / Causa A EP pode ocorrer em doentes sem factores de risco identificados (uma em cada duas mas a probabilidade de EP aumenta com o número de factores de risco presentes. A baixa especificidade dos sintomas de EP torna essencial a pesquisa sistemática de factores de risco (quadro 2).

EP ou TVP ocorrem em doentes que não tinham qualquer factor predisponente prévio),

Quadro 2. Factores de risco para tromboembolismo venoso: Major

Minor

(risco 5 a 20 x o normal

(risco 2 a 4 x o normal)

Cirurgia pélvica e

Idade > 40

abdominal major Cirurgia da anca/joelho # dos membros inferiores Cuidados intensivos pós-operatórios Período final da gravidez/puerpério Imobilização/hospitalização prolongadas Hx de tromboembolismo venoso prévio Doença maligna avançada (abdominal, pélvica) Veias varicosas

anos Hx familiar de TEV Tx c/ estrogénios Obesidade Viagens longas Cateter central Trombose superficial Neoplasia oculta

Doenças médicas crónicas Doença inflamatória intestinal Síndrome nefrótico Doenças mieloproliferativas Diálise Insuf cardíaca congestiva S. de Eisenmenger Incapacidade neurológica DPOC Hipertensão sistémica

Trombofilias Deficiências de: Antitrombina III Proteínas C e S Mutação 20210A da protrombina Factor V de Leiden SAF Anticoagulante lúpico Hiperhomocisteinemia Excesso de inibidor da activação do plasminogénio Alterações do plasminogénio Deficiência de factor XII

Na maioria dos doentes não é possível identificar a fonte embolígena (ou porque o trombo migrou na sua totalidade ou porque se encontra em território de difícil avaliação, cavado poplíteo e ilíacas).

Naqueles em que é possível identificar a fonte embolígena, 70 a 90% têm um ou mais trombos no território da veia cava inferior (valores que aumentam nas

séries com dados pós morte)

> Embolia Pulmonar - Revisto em 2011

135

3. Classificação / Terminologia A investigação e tratamento da EP decide-se com base em:

Quadro 3 - Critérios de probabilidade clínica

baixa probablidade de EP: não há factores critérios de probabide risco identifilidade clínica cados, a anamnese e o sinais de gravidade exame físico sugerem outro diagnóstico

probabilidade intermédia, são os restantes, onde é fundamental a experiência clínica e exames auxiliares (este grupo é constituído pela maioria dos doentes)

Pontuação

Manifestações

Pontuação

Probabilidade de EP:

Sinais de TVP

3.0

TVP/TEP prévio

1.5

Alta se > 6.0

Diagnóstico alternativo improvável

3.0

Hemoptises

1.0

Média se 2 - 6

Frequência cardíaca > 100 bat/min

1.5

Neoplasia

1.0

Baixa se < 2.0

Imobilização/cirurgia nas 4 semanas prévias

1.5

Manifestações

Quadro 4. Escala de avaliação de probabilidade clínica de EP de Wells

alta probabilidade de EP: há factores de risco identificados, a anamnese e o exame físico são sugestivos de diagnóstico de EP (clínica típica), a probabilidade de um diagnósticos alternativo é muito baixa.

Sinais e sintomas

Probabilidade de EP Alta (90%) Intermédia (50%)

Quadro 5. Escala de Clínica avaliação de probabilidade clínica de EP de ECG/ Miniati radiologia

Dispneia súbita Dor torácica Um Perda de conhecimento

Baixa (10%)

Nenhum ou Um não expliexplicável cável por outra por outra causa causa

Sinais de sobrecarga

direita Amputação hilar Oligoémia regional Amputação de artéria

Dois

Nenhum

hilar

136

Manual do CEE 2011

Baixo risco

Risco intermédio

Alto risco

Dispneia, Dispneia, dor torácica, Choque, necessidade dor torácica tonturas, hipotensão de reanimação

Sintomas

Troponina/pró-BNP Normal

Aumentadas Disfunção do VD

VD e PSAP normais

Quadro 6. Avaliação da Ecocardiograma gravidade da EP

(pró-BNP e/ou Troponina elevadas) e

PSAP aumentada

Aumentadas Disfunção (pró-BNP e/ou Troponina elevadas)

e descompensação do VD com PSAP aumentada

Terapêutica

Anticoagula Anticoagulação ção Fibrinólise (?)

Fibrinólise Embolectomia (?) Anticoagulação

Grau de obstrução vascular (%)

< 20

> 30

> 50-75

Mortalidade (%)

<4

5 – 10

30

O desenvolvimento de Cor pulmonale agudo tem implicações no prognóstico e no tratamento da EP; a instalação de insuficiência cardíaca direita, instabilidade hemodinâmica, choque cardiogénico e a necessidade de reanimação cardiopulmonar acarretam uma mortalidade superior a 50%.

4. Tratamento 1. Administrar O2 e corrigir a hipóxia; 2. Se houver grande angústia respiratória a morfina pode reduzir a ansiedade e actuar como vasodilatador pulmonar; 3. A perfusão de soros deve ser orientada pela noção de que o ventrículo direito está em sobrecarga e pode estar em falência aguda pelo que não aguenta sobrecarga excessiva; 4. Monitorizar as funções vitais: Optimização da oxigenação

Optimização do débito cardíaco

Metabolismo celular

SaO2 / PaO2 Hemoglobina /

PA Lactato sérico ECG (frequência cardíaca pH hematócrito e ritmo) BE Sinais de esforço respi- Pulso SvcO2 ratório (taquipneia, tiragem, PVC / Pressão de


encravamento adejo nasal, uso de músculos acessórios, …) TPC (tempo de preenchimento capilar)

Quadro 7. Monitorização adicional especifica dos doentes com embolia pulmonar Ecografia no final da

trombólise seguida de reavaliação periódica conforme evolução

Controlo da coagula- Pesquisa activa Doseamento repe-

ção determinado pelo plano terapêutico instituído


de potenciais fontes de hemorragia

tido da troponina e pró-BNP até à normalização

137

Critérios de decisão para tratamento da embolia pulmonar EP de Alto Risco de Morte ou EP maciça (TEP com choque ou hipotensão definida como pressão sistólica < 90mmHg ou queda de mais de 40mmHg do valor habitual, excluída hipovolemia, arritmia ou sépsis de novo) Nesta

situação está indicada trombólise (quadro 8). contra-indicações para a trombólise e confrontá-las com a gravidade do quadro clínico. Reduzir ao mínimo as punções venosas e arteriais periféricas e evitar punções de grandes vasos. Despistar

EP de Risco Intermédio de Morte ou EP Submaciça (TEP sem choque, mas com evidência hemodinâmica ou ecocardiográfica de sobrecarga / isquemia do coração direito e/ou troponina e/ou pró-BNP elevados). Está

indicado tratamento com Heparinas de Baixo Peso Molecular (quadro 9) ou trombólise, nomeadamente se há subida da troponina e/ou pró-BNP e/ou sinais de sobrecarga do VD; A indicação para trombólise na EP submaciça é controversa e exige despiste criterioso de contra-indicações relativas e absolutas, ter um diagnóstico seguro de EP, ter condições para monitorização e tratamento de possíveis complicações hemorrágicas. A decisão deve ser tomada por um médico sénior, de preferência com experiência na área. EP de Baixo Risco de Mortalidade (sem compromisso hemodinâmico) Estão indicadas as Heparinas de Baixo Peso Molecular. As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são o anticoagulante recomendado para o tratamento da EP aguda não complicada, devendo ser iniciada anticoagulação oral, concomitante logo que o diagnóstico esteja estabelecido. A HBPM pode ser suspensa ao fim de 5 dias de tratamento desde que se atinja um INR entre 2 e 3 e sustentado durante 2 a 3 dias. Nas situações de insuficiência renal ou quando se presume que possa haver necessidade de reverter rapidamente a hipocoagulação deve ser utilizada a heparina não fraccionada (quadro 10), em alternativa às HBPM, já que tem uma semi-vida mais curta e a monitorização do seu efeito anticoagulante é de mais fácil execução e está melhor estudado. Quadro 8. Trombólise

Dose

inicial

rTPA

100mg em perfusão em 2h

Estreptoquinase 250 000 U em perfusão em 20min Fibrinolíticos aprovados para tratamento do TEP

138

Uroquinase

manutenção

100 000 U/h em 24h

4400 UI/Kg em perfusão em 10min 4400 UI/Kg/h de 12-12h

Descontinuar a heparina previamente Retomar a heparina em dose de manutenção quando o APTT < 2 xs o Normal

Manual do CEE 2011

HBPM

Peso

Profilaxia

Tratamento

40mg/dia

1mg/Kg 2 xs/dia 1,5mg/Kg/dia

0.2mL / dia 0.3mL / dia 0.4mL / dia

0,4mL 2xs/dia 0,6mL 2xs/dia 0,8mL 2xs/dia

4200 U/dia

0,4mL 2xs/dia 0,6mL 2xs/dia 0,8mL 2xs/dia

Tinzaparina

75 U/dia

175 U/dia

Dalteparina

5000 U/dia

200 U/Kg/dia

Enoxaparina

Quadro 9. HBPM aprovadas Nadroparina <50Kg para tratamento 50-70Kg do TEV >70Kg Doses de profilaxia e tratamento

Quadro 10. Esquema de administração de HNF por via endovenosa Doses para profilaxia e tratamento

Reviparina

35-45Kg 46-60Kg >60Kg

Dose

inicial

Standard Ajustada ao peso

manutenção

5000 - 10 000 UI

1300 UI/h

80 UI/Kg

18 UI/Kg/h

Ajustar a perfusão até APTT 0 1,5-2,5 controlo Monitorização do APTT

Após bolus inicial Após alteração Quando o APPT estiver no nível alvo

4 -6h 6 -10h diário

Descontinuar a heparina aos 5 dias se INR ≥ 2

Filtros da veia cava Previnem mecanicamente a recorrência de eventos tromboembólicos; mas podem favorecer a formação de novos coágulos com o risco de oclusão do filtro. Têm um efeito positivo na prevenção de recorrências de EP até aos 12 dias. Há filtros da VCI removíveis, menos agressivos para a parede vascular e que podem ser retirados após um curto período de uso. Estes dispositivos devem ser considerados quando há contra-indicação absoluta para a anticoagulação ou na EP recorrente no doente hipocoagulado com doses adequadas. Todos os doentes com TEV documentado devem manter anticoagulação oral (ACO) durante pelo menos 3 meses.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A

não resposta à terapêutica trombolítica traduz prognóstico muito grave porque a EP de Alto Risco de Morte tem uma mortalidade significativa. Hemorragias “de novo” e a sua gravidade + capacidade de as controlar Avaliação ecocardiográfica da função ventricular direita Monitorização do nível de lesão miocárdica traduzido pelo doseamento da Troponina e pró-BNP


139

Factor de risco

Quadro 11. TEV e prevenção secundária

Duração

Factor de risco era transitório e foi resolvido 3 meses Primeiro episódio de TEV que é idiopático

6 a 12 meses

TEV e cancro

3 a 6 meses de HBPM ACO indefinidamente

recomendações Primeiro episódio de TEV em doente com* 12 meses do American SAF 12 meses College of >2 factores de trombofilia 6 a 12 meses Chest Um factor de trombofilia Physicians Dois ou mais episódios de TEV quanto à ACO indefinidamente documentados duração da ACO INR recomendado = 2,5 (2 – 3) Ponderar o risco / benefício da ACO periódicamente Considerar a ACO indefinidamente* Os doentes com Hipertensão Pulmonar (HP) persistente devem ser mantidos com ACO indefinidamente; Se esta se mantém após um ano de tratamento (3.1% dos casos), o doente deve ser referenciado para uma consulta especializada de HP

Abreviaturas / glossário ACO = anticoagulação oral EP = embolia pulmonar HBPM = Heparinas de Baixo Peso Molecular HnF = Heparina não Fraccionada INR = International normalized ratio

140

SAF = Síndrome antifosfolipideo TEP = tromboembolismo pulmonar TEV = tromboembolismo venoso TVP = trombose venosa profunda

Manual do CEE 2011

Pneumonia nosocomial Helena Estrada e Abílio Reis

1. Definição / Conceito A Pneumonia Nosocomial (PN) é uma infecção aguda do parênquima pulmonar adquirida no hospital, surgindo mais de 48h após a admissão. A suspeita diagnóstica baseia-se na coexistência de sinais sistémicos de infecção e infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo na radiografia do tórax. Diagnóstico sistémicos de infecção como: febre / hipotermia, leucocitose / leucopénia, taquicardia, taquipneia. Instabilidade hemodinâmica ou deterioração gasimétrica inexplicáveis. Rx tórax: infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo. Evidência bacteriológica de infecção do parênquima pulmonar: hemoculturas, liquido pleural, amostras do trato respiratório com ou sem broncofibroscopia (expectoração, secreções traqueais/brônquicas, lavado bronco-alveolar, escovado brônquico). São critérios de gravidade da pneumonia nosocomial: sépsis grave, com falência respiratória ou outra falência, choque séptico, necessidade de vasopressores e/ou de ventilação mecânica e infiltrado pulmonar multilobar, rapidamente progressivo ou cavitado. Sinais

2. Motivo precipitante / Causa Factores de Risco: Dispositivos invasivos: entubação endotraqueal/ventilação mecânica Extremos de idade Gravidade da doença aguda DPCO Coma Trauma grave Imunodepressão Cirurgia e antibioterapia prévias; Terapêutica imunossupressora Internamentos prolongados

Agentes etiológicos Os vírus e os fungos são causas raras de pneumonia nosocomial. Os agentes Gram negativos aeróbios são os microrganismos mais frequentes com destaque para a Pseudomonas aeruginosa. Dos agentes gram positivos o mais frequente é o Staphylococcus aureus.

3. Classificação / Terminologia Infecções precoces: adquiridas nos primeiros 4 dias de hospitalização Infecções tardias: adquiridas após o 4º dia de hospitalização

> Pneumonia nosocomial - Revisto em 2011

141

4. Tratamento Na Pneumonia nosocomial o tratamento está indexado à causa do internamento, mas em todos os casos é necessário centrar a atenção em: A (permeabilizar a via Aérea)

1. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 2. Nos doentes com depressão do nível da consciência e/ou diminuição do reflexo faríngeo considerar momento e indicação para entubação traqueal. 3. Colocar sonda para drenagem gástrica. Assegurar monitorização com a intenção de estratificar a gravidade e avaliar a evolução

B (Ventilar e Oxigenar)

Assegurar a melhor oxigenação SaO2 / PaO2 Hemoglobina /


Garantir débito cardíaco eficaz PA ECG (frequência cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / Pressão de encra-

vamento TPC (tempo de preenchi-

Função dos órgãos

Metabolismo celular Lactato sérico pH BE SvcO2

Nível da


frias Diurese

mento capilar)

Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão de 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamento antimicrobiano é urgente C (assegurar a Circulação) Assegurar acessos vasculares apropriados á situação de cada doente individual Colher

sangue para hemoculturas e quando indicado para estudo microbiológico de outros produtos Quando indicado ponderar oportunidade para colheita de produtos por endoscopia (lavado bronco-alveolar, …) Perfundir fluidos (colóides / cristalóides) com a intenção de optimizar o fornecimento de O2, ajustando-os em função dos dados da monitorização, ao contexto da doença subjacente e ao estado funcional cardio-pulmonar prévio de cada doente individual – ver capítulo sobre sépsis grave; D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar

a glicemia capilar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:

Avaliar

A = Acordado, V = acorda à Voz, D = Só acorda à Dor, N = Não acorda

142

Manual do CEE 2011

Quadro 1 - Proposta de tratamento de primeira intenção na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 4 dias) Etiologia a considerar Sem Antibioterapia prévia

Tratamento recomendado

Enterobacteriaceas susceptíveis Cefalosporinas 2ª ou 3ª geração não antipseudomónica ou Haemophilus spp S. pneumoniae amoxicilina/acido clavulânico SAMS Bacilos Gram negativos não fer- ß-Lactâmico antipseudomónico

Com Antibioterapia prévia

mentativos (Pseudomonas...) H. influenzae, streptococcus

+ aminoglicosideo ou ß-Lactâmico antipseudomónico

+ ciprofloxacina

Quadro 2. Proposta de tratamento sem orientação microbiológica na Pneumonia Nosocomial Tardia (> 4 dias) Agentes Microbiológicos

Antibióticos

Sem antibioterapia Enterobacteriaceas SAMS prévia Streptococci (últimos 15 dias)

ß-lactâmico antipseudomónico + amino-

Com antibioterapia Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp prévia SAMR (últimos 15 dias)

ß-Lactâmico antipseudomónico (incluindo

glicosideo ou ciprofloxacina

carbapenemo) + aminoglicosideo ou ciprofloxacina + vancomicina (linezolide)

Quadro 3. Antibióticos na pneumonia nosocomial Antibiótico

Posologia

Antibiótico

(função renal normal)

(função renal normal)

AmoxacilinaAc.Clavulânico

2,2gr de 8/8h

Ciprofloxacina

Cefuroxima

1,5gr de 8/8h

Gentamicina

Flucloxacilina

2gr de 4-6h

Posologia

400 mg de 8/8h 5-7 mg / kg / dia

Amicacina

15 mg / kg / dia

Ceftriaxona

1-2gr de 12/12h

Tobramicina

5-7 mg / kg /dia

Ceftazidima

2 gr de 6-8h

Vancomicina

15 mg / kg de 12/12h

Cefepima Piperacilina / Tazobactam Imipenemo Meropenemo

1-2 gr de 8-12h

Linezolide

600 mg de 12/12h

4,5 gr de 6-8h 500 mg de 6/6h ou 1 gr de 8/8h 1 gr de 8/8h

Contudo, a intervenção mais importante no que se refere à Pneumonia nosocomial é o investimento nas estratégias de prevenção, que incluem: Formar

e envolver todos os profissionais de saúde precauções básicas de controlo da contaminação inter doentes / profissionais e intra doente

Assegurar

> Pneumonia nosocomial - Revisto em 2011

143

Cumprir

as precauções básicas (descontaminação das mãos e utilização de barreiras

protectoras) Garantir

a vigilância epidemiológica e a monitorização de microrganismo “alerta – multi-resistentes” No doente acamado promover a elevação da cabeceira para 30º-45º Sempre que possível preferir VnI à ventilação invasiva Se o doente tiver de ser entubado, preferir a via orotraqueal Promover estratégias para redução ao mínimo do tempo de entubação / ventilação Promover sempre que possível a alimentação por via entérica Fazer sistematicamente a profilaxia da úlcera péptica e da trombose venosa profunda, em função do risco individual de cada doente Evitar sedações profundas e curarização, promovendo períodos de suspensão diária de sedativos para avaliação da possibilidade de extubação Assegurar a correcta lavagem, desinfecção, esterilização e manutenção dos equipamentos e dispositivos de apoio respiratório

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a) Avaliação Clínico-laboratorial: Temperatura, secreções traqueais, leucócitos, marcadores inflamatórios, relação PaO2 / FiO2. b) Evolução Radiológica Às 48-72h de terapêutica antibiótica reavaliar a situação tendo em consideração: Critérios clínicos e laboratoriais da evolução do doente Possibilidade de isolamento de agente etiológico Com base nestes dados decidir: agente identificado – dirigir tratamento e sempre que indicado estreitar o espectro antimicrobiano; Se resposta clínica favorável e via digestiva disponível, ajustar tratamento preferindo tratamento por via oral; Se resposta clínica desfavorável – despistar agentes não cobertos (repetir colheita de amostras para exame microbiológico), complicações da pneumonia, infecções extrapulmonares, patologias não infecciosas ou antibioterapia inapropriada ou inadequada. Ponderar o alargamento do espectro antibioterapia. Se

Abreviaturas / glossário PaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio SAMS = Staphylococcus aureus meticilin susceptible SAMR = Staphylococcus aureus meticili- SaO2 = Saturação de oxigénio na-resistent VnI = Ventilação não Invasiva

144

Manual do CEE 2011

ARDS António H. Carneiro e Piedade Amaro

1. Definição / Conceito ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) é um edema pulmonar NÃO cardiogénico. É a forma mais grave do edema pulmonar inflamatório conhecido pela designação genérica de Acute Lung Injury (ALI). Caracteriza-se pela instalação aguda e persistente das alterações pulmonares, que se traduzem por aumento da permeabilidade capilar pulmonar, com compromisso das trocas alvéolo-capilares e deterioração da oxigenação. O diagnóstico estabelece-se na presença de: quadro de instalação aguda. Infiltrados pulmonares “de novo”, no Rx / TC, dispersos por ambos os campos pulmonares. Deterioração das trocas alvéolo-capilares com PaO2 / FiO2 ≤ 200 no ARDS e ≤ 300 no ALI, independentemente do nível de PEEP. Ausência de evidência clínica de hipertensão capilar pulmonar (falência cardíaca esquerda). Se a pressão de encravamento for medida deve ser inferior a 18mmHg. Um

2. Motivo precipitante / Causa ALI e ARDS são síndromes inespecíficas que traduzem o envolvimento do pulmão por quadro inflamatório de expressão sistémica. Nas etiologias possíveis sobressaem sépsis, pneumonia, trauma (contusão pulmonar), politransfusões (TRALI), pancreatite, afogamento, intoxicações, queimadura extensa, …. O aparecimento de ALI/ARDS associado a hipotensão e febre obriga sempre a pesquisar um potencial foco de infecção. Etiologias de ALI / ARDS ARDS por lesão pulmonar directa Estudo português - JMIP 2001 Pneumonia bacteriana = 47% Aspiração / inalação = 12% Contusão pulmonar = 17% Pneumonia P. carinii = 6% Pneumonia vírica = 2% Afogamento = 0% Outra = 9%

Estudo Europeu - ALIVE Pneumonia bacteriana = 45,6% Aspiração / inalação = 16,6% Contusão pulmonar = 11,2% Pneumonia vírica = 2,5% Afogamento = 0,3%

ARDS por lesão pulmonar indirecta Estudo português - JMIP 2001 Sépsis grave = 52% Politransfusões = 9% Trauma NÃO torácico = 10% Pancreatite = 2% Queimadura = 0% Intoxicação = 2% Choque NÃO séptico = - % > ARDS - Revisto em 2011

Estudo Europeu - ALIVE Sépsis grave = 25,6% Politransfusões = 5,3% Trauma NÃO torácico = 2,8% Pancreatite = 5% Queimadura = 0,9% Intoxicação = 1,2% Choque NÃO séptico = 2,8% 145

3. Classificação / Terminologia ARDS

= edema pulmonar NÃO cardiogénico com PaO2/FiO2 ≤200 representa a forma mais grave da entidade clínica conhecida como “Acute Lug Injury (ALI)” cujos critérios de definição são os mesmos do ARDS, mas com PaO2/FiO2 >200 e ≤300 Do ponto de vista fisiopatológico o ALI / ARDS classifica-se em

Fase exsudativa – dominada pelo edema do interstício e alveolar e que beneficia com o recrutamento alveolar à custa de PEEP elevada (>10cmH2O);

Fase fibroproliferativa – dominada pela proliferação de células inflamatórias e de fibrinogénio, fase em que as medidas anti-inflamatórias podem ter maior sucesso;

Fase fibrosante – dominada pela organização cicatricial / fibrosante do parênquima;

4. Tratamento Apesar das múltiplas etiologias, o tratamento do ARDS obedece a princípios comuns: Tratar

a insuficiência respiratória com base na ventilação mecânica com PEEP o factor(es) precipitante(s) / causal(is) Suportar de órgãos em disfunções

Controlar

Se a hipóxia persiste ou se agrava o doente precisa de ser ventilado com pressão positiva mecânica, contudo a ventilação com pressões positivas é, por si só um fator de agressão pulmonar. A ventilação correta é o tratamento mais importante para o doente com ARDS e tem por objetivo otimizar a oxigenação com o mínimo possível de efeitos deletérios. Recomendações: Utilizar

volume corrente de 8mL/kg de peso teórico ideal e evoluir progressivamente para 6mL em 1-2h, em função das necessidades do doente.

Programar

pausa tele-inspiratória e manter a pressão de planalto <30cmH2O;

Todos

os doentes com ARDS necessitam de PEEP (Positive End Expiratory Pressure) > 5mmHg, para minimizar o colapso alveolar na expiração. A melhor PEEP é a que permite a melhor PaO2, sem ultrapassar a pressão de planalto recomendada. Na fase exsudativa a maioria dos doentes necessita de PEEP 10-15cmH2O, mas só se justifica utilizar estes valores se a PaO2/FiO2 ≤200, já que nos restantes casos há maior morbilidade e não há prova conclusiva de que reduza a mortalidade; melhoria da PaO2 e redução da PaCO2 com o aumento da PEEP sugere melhoria da relação ventilação / perfusão = melhoria do shunt, mas a melhoria da PaO2 acompanhada da subida da PaCO2 sugere hiperdistensão de áreas já ventiladas com aumento das áreas hipoperfundidas;

A

Cumpridos

os pressupostos anteriores não há prova de que nenhum dos modos ventilatórios atuais seja superior no tratamento do ARDS. A controlada por volu-

146

Manual do CEE 2011

me permite regular melhor os parâmetros descritos. A ventilação em regimes assistidos (ventilador desencadeado pelo esforço do doente) são mais fisiológicos e proporcionam mais conforto para o doente, pelo que a pressão assistida (evitando volumes pulmonares excessivos) é uma boa opção na fase em que o doente permite ventilar com modalidades assistidas Se

ocorrer hipercapnia com acidemia respiratória (pH<7.3) aumentar a frequência respiratória (iniciar com 15-20, subindo se a hipercapnia provocar acidemia, podendo chegar aos 30c/min) para compensar a hipoventilação;

O

aumento da frequência provoca encurtamento do tempo expiratório. Se coexistir algum grau de obstrução, a expiração pode ser insuficiente para exalar todo o ar inspirado, pelo que é necessário monitorizar continuadamente se o tempo expiratório é suficiente para evitar a “hiperinsuflação dinâmica” (air trapping – auto-PEEP);

O

objectivo clínico é o de mante a PaO2 ≥ 60mmHg<80mmHg.

Atingida

PaO2≥ 60mmHg estável, deve-se procurar reduzir a FiO2, tentando atingir FiO2 <0,7, desde que não comprometa a oxigenação;

A

relação inspiração / expiração (I:E) deve iniciar-se por 1:2 e evoluir até 1:1 se necessário para manter pressão de planalto <30cmH2O.

No

doente com ARDS grave, a prioridade é a optimização do fornecimento de O2, pelo que, quando indicado, devem ser perfundidos os fluidos necessários. Nos doentes hemodinamicamente estáveis (depois da estabilização da disfunção cardio-circulatória) e com função renal normal, e só nesses, ajustar a administração de fluidos evitando balanços positivos, em particular após as 48-72h, por haver associação entre balanços persistentemente positivos e mortalidade.

A

principal complicação associada à ventilação com pressões positivas e PEEP elevada (depois da VALI = Ventilator Associated Lung Injury), é a disfunção cardio-circulatória provocada pelo aumento da pressão torácica durante a inspiração (diminuição do retorno ao coração direito) e pela restrição ao preenchimento ventricular provocado pela pressão intra-torácica elevada. Nos doentes hipovolémicos, nos que estão em hipóxia grave (vasopressor marcado da circulação arterial pulmonar) e os que têm dilatação das câmaras cardíacas direitas (mais dependentes do preenchimento para

manter débito cardíaco eficaz) o início da ventilação com pressões positivas, com PEEP e correcção da hipóxia provoca frequentemente colapso circulatório, que deve ser antecipado e tratado com volume ev + vasopressores (ver capítulo sobre choque) Nos

casos em que a pressão de planalto está no limite, a FiO2 está no máximo e a PaO2 não atinge os objectivos desejados, ensaiar a ventilação em decúbito ventral (por períodos de 8-20h/dia), em particular nos doentes com PaO2/FiO2 100-140, por haver prova suficiente de que nestes doentes a mortalidade reduz. A ventilação em decúbito ventral aumenta o risco de úlceras de pressão, obstrução do tubo traqueal e extubação acidental, pelo que exige prescrição criteriosa e equipas altamente qualificadas

> ARDS - Revisto em 2011

147

Precauções adicionais: A

ventilação mecânica e a entubação traqueal só devem ser mantidas enquanto for estritamente necessário;

Durante

a ventilação mecânica o doente pode precisar de ser sedado, mas a sedação deve ser reduzida ao que for estritamente necessário e suspensa logo que possível. A decisão é individualizada caso a caso;

Há

doentes que precisam de ser paralisados para se conseguir uma sincronia doente / ventilador adequada. Contudo, este tratamento deve ser reduzido ao mínimo de tempo possível, por que aumenta as complicações associadas à ventilação e à imobilização;

Manter

os doentes com o tronco elevado a 30-45º, com a intenção de prevenir a aspiração e consequente infecção respiratória.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Melhoria

da oxigenação da relação PaO2 / FiO2 Possibilidade de reduzir a FiO2 (ideal <0,7) Conseguir os objectivos 1. e 2., mantendo a pressão de planalto <30cmH2O Redução da PaCO2 cumpridos os objectivos 1. e 2. Correcção das alterações metabólicas associadas à hipercapnia Melhoria

Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial 148

PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO2 = Saturação em O2 da hemoglobina VILI = Ventilator Indiced Lung Injury

Manual do CEE 2011

Hemoptises maciças Pedro Leuschner e Alfredo Martins

1. Definição / Conceito Hemoptise é a emissão de sangue pela boca, com origem em hemorragia das vias aéreas inferiores. Pode ser difícil distinguir hemoptise de epistáxis ou hematemeses, sendo para isso essencial a obtenção duma boa história clínica e a realização dum exame físico cuidadoso. As características do sangue (espumoso; vermelho vivo; com pH alcalino), a presença de sintomas respiratórios acompanhantes (tosse; estridor) e as alterações ao exame físico do tórax que indiquem presença de doença pulmonar, sugerem que se trata de hemoptise. O doente com hemoptises pode contudo deglutir sangue e depois emiti-lo com vómitos, assim como pode o doente com hematemeses ou com epistáxis aspirar sangue e emiti-lo depois com tosse.

2. Causa / Motivo precipitante Em 90% dos casos a hemoptise é devida a sangramento das artérias brônquicas (alta pressão), em 5% a sangramento das artérias pulmonares e nos restantes a sangramento de colaterais não brônquicas. As causas mais frequentes de hemoptise maciça são: Tuberculose

activa

Sequelas

de tuberculose

Bronquiectasias

Tabela 1. Causas de hemoptises maciças Neoplásicas

Pulmonares

Coagulopatias

Carcinoma broncogénico

Bronquiectasias*

Coagulação intravascular disseminada

Adenoma brônquico

Fibrose quística

Trombocitopenia

Metástases pulmonares

Bronquite crónica

Hemofilia

Infecciosas

Vasculares

Tuberculose*

Trombo-embolismo pulmonar

Infecção fúngica

Malformação AV

(aspergiloma*)

(S. de Rendu-Weber-Osler)

Bronquite aguda

Estenose mitral

D. Behçet

Pneumonia necrosante

Aneurisma da aorta torácica

Granulomatose Wegener

Abcesso pulmonar

Ruptura iatrogénica da artéria pulmonar

Sínd. Goodpasture

D. Von Willebrand

Quisto hidático

Terapêutica hipocoagulante

Doenças Sistémicas

Lúpus eritematoso sistémico

Paragonomíase Outras: Linfangioleiomiomatose; Catamenial (endometriose); Broncolito; Trauma

> Hemoptises maciças - Revisto em 2010

149

Na hemorragia alveolar difusa a gravidade da hemorragia tende a ser sub-estimada, porque a hemorragia alveolar não induz o reflexo da tosse de forma tão intensa como o sangramento das grandes vias aéreas e a quantidade de sangue expectorado é geralmente pequena. As doenças sistémicas e imunológicas são causa de hemorragia alveolar difusa. Na hemorragia alveolar difusa o sangue acumula-se a nível alveolar sem que ocorra hemoptise franca, podendo ser suficiente para provocar instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória e anemia grave. Tendo por objectivos a identificação da causa e a estratificação da gravidade, a avaliação inicial deve compreender: Gasometria do sangue arterial Hemograma (hemoglubina e plaquetas) Estudo da coagulação Tipagem e reserva de glóbulos rubros Exame microbiológico de expectoração (Gram; Ziehl; cultura para micobactérias e fungos) Radiografia do tórax

3. Classificação / Terminologia Aceita-se como hemoptise maciça a emissão de um volume de sangue nas 24 horas superior a 600mL. É emergência médica, com risco de vida (mortalidade dos doentes com hemoptise maciça é de aproximadamente 80%), se a hemoptise é causa de: agravamento da função respiratória e/ou instabilidade hemodinâmica.

4. Tratamento Na hemoptise maciça devem-se estabelecer à partida três planos de intervenção: 1) Reanimação e protecção da via aérea, 2) Determinação do local de sangramento e identificação da causa e 3) Tratamento definitivo. A hemoptise maciça pode causar dificuldade respiratória por obstrução das vias aéreas com sangue e coágulos e é uma emergência absoluta a exigir participação de peritos experientes na abordagem da via aérea. A localização da hemorragia é importante para o estabelecimento dum plano de suporte e tratamento adequado. A broncoscopia constitui, práticamente sempre, o primeiro passo da avaliação da hemoptise maciça e tem implicações diagnósticas e terapêuticas que podem salvar vidas. O momento mais ajustado para fazer a endoscopia, depende da etiologia e da condição do doente, propondo-se realização de: Broncoscopia urgente na hemoptise maciça ou associada a insuficiência respiratória, hipotensão ou choque e Broncoscopia electiva em 24-48h no doente estável. 150

Manual do CEE 2011

A (permeabilizar a via Aérea)

1. A asfixia é a principal causa de morte na hemoptise maciça, as medidas iniciais devem assegurar o controle da via aérea e a oxigenação adequada. 2. Solicitar colaboração de perito em endoscopia da via aérea 3. Administrar O2 com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto 4. Ponderar indicação para entubação traqueal precoce com a colaboração de perito na via aérea 5. Optar pelo tubo traqueal com o maior calibre possível (para aspiração de sangue e coágulos e para ter oportunidade de endoscopar através do tubo traqueal); 6. Nos doentes submetidos a entubação traqueal procurar a melhor estratégia para ventilar eficazmente, tendo em consideração a possibilidade de inundação da via aérea com coágulos e sangue. 7. É necessário, por vezes manter (provisoriamente) a ventilação com insuflador manual, para ajustar a resposta do doente / obstrução da via aérea, em vez de deixar o doente ligado ao ventilador com modalidade de ventilação controlada; 8. Se foi identificado o local de sangramento o doente deve ser posicionado para que esse local fique em posição dependente para proteger o pulmão não afectado. 9. Se mesmo assim não for possível controlar o sangramento deve proceder-se a entubação selectiva com exclusão do pulmão sangrante, técnica efectuada por operadores experientes e com confirmação endoscópica da posição do tubo. 10. Para assegurar a permeabilidade da via aérea pode ser necessária a realização de broncofibroscopia urgente para aspiração de coágulos. 11. Colocar sonda para drenagem gástrica. B (Ventilar e Oxigenar)

A Obstrução da via aérea, por sangue e coágulos pode dificultar a ventilação mecânica, pelo que, na fase de hemorragia activa é necessário estar permanentemente ao lado do doente e em muitos casos manter a ventilação com balão insuflável para conseguir obter ventilação suficiente para assegurar a oxigenação (SaO2 > 90%). C (assegurar a Circulação)

c/CdH (com Controlo da Hemorragia) perdas sanguíneas por hemoptise podem ser suficientes para provocar anemia grave e mesmo choque hipovolémico. Assegurar que o doente tem toda a monitorização indicada em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado As

Optimizar a oxigenação SatO2 / PaO2 Hemoglobina

/hematócrito Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Assegurar a estabilidade cardio-circulatória PA ECG (frequência cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / Pressão de encrava-

mento TPC (tempo de

Monitorar o metabolismo celular Lactatos séricos pH BE SvcO2

Avaliar a função dos órgãos nobres Nível da


frias Diurese



151

Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos: TA sistólica> 90mmHg ou TA média> 65mmHg

Diurese> 0,5ml/Kg/h Normalizar a consciência

SatO2> 93% ↓ Lactato

Assegurar

dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e precocemente 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. Envolver o hemoterapeuta no processo de avaliação das perdas e antecipação das necessidades transfusionais para cada caso e momento a momento; Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, com a precaução de ajustar o volume de líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; Reverter hipocoagulação ou corrigir alterações da hemostase sempre que identificadas; Em caso de hemorragia activa é prioritário o Controlo da Hemorragia – nestes casos por endoscopia Sempre que possível, nomeadamente em caso de transfusões maciças, perfundir líquidos aquecidos Suprimir o reflexo da tosse, com a estratégia mais ajustada à condição do doente. Hipóteses a considerar: morfina ev (5-10 mg de 6 em 6 horas), ou sulfato de codeína xarope (5 mL de 6/6 horas-solução de 25 mg/5mL) A supressão da tosse diminui a hemorragia visível mas leva à retenção de sangue nos pulmões; No tratamento de hemorragias que surgem durante a realização de broncoscopias são utilizadas várias substâncias com acção vasoconstritora com a intenção de reduzir o sangramentro (adrenalina; ornipressina; terlipressina) cuja eficácia não está contudo ainda comprovada no tratamento das hemoptises maciças. Se o local / lesão de sangramento é identificado utiliza-se adrenalina em soro gelado (1 mg em 20 mL de cloreto de sódio a 0,9%) – terapêutica empírica não validada. O tamponamento por balão endobrônquico pode ser efectuado como medida temporária de controlo da hemorragia. A passagem de um catéter de Fogarty 4-7 Fr através do tubo orotraqueal por fora do broncofibroscópio com insuflação do balão no local de sangramento, evita a inundação das vias aéreas e controla a hemorragia. Estão descritos “tamponamentos” de sete dias, o que permite planear e realizar os tratamentos definitivos. Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação Colher

Verificar se foram realizados os estudos recomendados na hemoptise maciça: hemograma

com plaquetas, da coagulação, Tipagem e reserva de glóbulos rubros, gasometria do sangue arterial, bioquímica renal e hepática, estudo

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Manual do CEE 2011

exame

microbiológico directo e da expectoração (especialmente p/ micobactérias e fungos), exame citológico da expectoração e radiografia do tórax. cultural

Tratamento definitivo 1. Embolização arterial brônquica É actualmente o tratamento não cirúrgico mais eficaz da hemoptise. É realizada por radiologia de intervenção; inicialmente é realizada uma arteriografia para localização da hemorragia e depois realizada a embolização arterial. A taxa de eficácia imediata varia entre 73-98%. Estão descritas várias complicações da técnica, sendo a mais frequente a dor torácica isquémica transitória. A complicação mais grave é a isquemia medular com prevalência de 1%. 2. Cirurgia Em algumas situações (trauma; bronquiectasias localizadas; quisto hidático; malformações arteriovenosas; aneurismas; aspergilomas). Mortalidade cirúrgica associada de 1-50% é a única terapêutica possível. 3. Tratamento da doença causal é sempre uma intervenção fundamental, em particular quando a expressão local da hemoptise é mera consequência da doença sistémica.

Abreviaturas / glossário BE = Base Excess CaO2 = Conteudo Arterial de oxigénio DC = Débito cardíaco DO2 = Fornecimento de oxigénio ECG = Electrocardiograma Malformação AV = Malformação arteriovenosa PA = Pressão Arterial PaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio


PVC = Pressão Venosa Central SatO2 = Saturação da hemoglobina em oxigénio SvcO2 = Saturação de O2 do Sangue Venoso Central TA média = Tensão Arterial Média TA sistólica = Tensão Arterial Sistólica TPC = Tempo de Preenchimento Capilar

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Submersão / afogamento Rui Carneiro e Alfredo Martins

1. Definição / Conceito Afogamento é o processo desencadeado pela impossibilidade de respirar devido à submersão ou imersão em meio líquido. Os principais mecanismos patogénicos envolvidos são a hipóxia prolongada, a acidose respiratória e a aspiração para via aérea. O processo de afogamento é influenciado por diversos factores e deve ser olhado como uma sequência de acontecimentos que se inicia com a submersão da boca e do nariz no meio líquido e consequente apneia activa. Seguem-se episódios de laringospasmo quando o líquido atinge as cavidades faríngea e laríngea, o que impossibilita as trocas gasosas e determina a instalação de hipoxemia e hipercápnia. Estas estimulam o aumento dos movimentos respiratórios e o relaxamento dos músculos laríngeos, permitindo a aspiração de grandes volumes de líquido para o pulmão, com remoção e disfunção do surfactante e evolução para ALI ou ARDS estabelecidos. Dependendodo grau de hipoxemia e acidose pode surgir disfunção miocárdica, instabilidade eléctrica, paragem cardíaca e isqumia do SNC. As alterações encontradas dependem da quantidade de líquido aspirado e da duração da submersão e acontecem sobretudo ao nível de: Tracto

respiratório (água nos pulmões) dos gases no sangue (hipoxemia; hipercapnia) Sistema cardiovascular (disritmias; choque ; PC) Fluídos corporais (hipervolemia) Concentração de electrólitos (hiponatremia) Equilíbrio ácido-base (acidemia) Pressão

2. Causa / Motivo precipitante A perda de consciência dentro de água é um factor determinante no afogamento. O trauma é uma complicação possível e frequente que deve estar sempre presente na abordagem do afogado em estado grave. Situações mais frequentemente associadas a perda de conhecimento como causa primária de afogamento: Crise

convulsiva; ou hipoglicemia Intoxicação, principalmente pelo álcool Evento sincopal / disritmia/ enfarte agudo do miocárdio Evento neurológico primário Diabetes

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Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia A hipotermia é frequente no afogamento e associa-se a mau prognóstico. Atingido o limiar dos 30ºC de temperatura corporal, pára o shivering involuntário (reacção do organismo para aumentar a produção de calor) e todas as funções vitais diminuem, surgindo bradicardia grave com risco de fibrilhação e assistolia. A imersão em água com muito fria influencia o prognóstico porque: Desencadeia aparecimento de reflexos de gasp com aspiração de grande quantidade de água Temperaturas inferiores a 10ºC têm efeitos secundários cardiovasculares (HTA; taquidisritmias) Tem

efeito protector cerebral.

A apresentação clínica da vítima define o plano de actuação: a) Assintomático: É candidato à alta hospitalar ao fim de um período de observação de a 6-8h. b) Sintomática ver adiante; c) Paragem respiratória ou cardio-respiratória: a causa é hipóxica e geralmente ocorre com ritmos não-desfibrilháveis; d) Óbito: difícil de definir – ver PCR em hipotermia

4. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos A preocupação major no local do afogamento é: Preservar da segurança do socorrista Corrigir a hipóxia e Evitar que a temperatura corporal continue a baixar. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça; 2. Administrar O2 com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto. 3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea. O doente com afogamento tem maior probabilidade de corpo estranho na via aérea e o seu tratamento pode exigir endoscopia. 4. Havendo suspeita de trauma – frequente em acidente de desporto ou saltos para na praia ou piscina – a abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias, …). A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) permanecendo em posição intra-craniana. 5. É particularmente importante, no afogado, assegurar a melhor “clearance” possível da via aérea, sem comprometer a oxigenação ou atrasar a reanimação e sem traumatizar a via aérea (mucosas), 6. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. Colocar sonda para drenagem gástrica. > Submersão / afogamento - Revisto em 2010

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7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pescoço à procura de: Tumefacções

ou feridas; a sangrarem; Sinais de enfisema subcutâneo; Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?); Turgescência jugular exuberante compatível com pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 8. Até prova em contrário o afogado pode ter lesão da coluna cervical, nomeadamente se o acidente aconteceu em actividades desportivas, lúdicas ou acidente com queda à água, por isso a colocação de colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores alterais é imprescindível. Vasos

B (Ventilar e Oxigenar) Além da obstrução da via aérea, há mais cinco situações que podem constituir risco de vida imediato, no afogado vítima de traumatismo, pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Pneumotórax hipertensivo; 2. Tamponamento cardíaco; 3. Ferida torácica aberta; 4. Hemotórax maciço; 5. Retalho costal móvel Em

caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo, pois neste caso há risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompressão com agulha e canula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos O tratamento inicial do hemotórax é a introdução de dreno pleural, mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos

Qualquer

ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco. Perante esta suspeita ponderar a indicação para drenagem pericárdica (técnica que em caso de hemopericárdio por ferida penetrante envolve riscos sérios de agravamento da hemorragia, pelo que deve ser muito bem meditada) por via sub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos A ferida torácica aberta exige encerramento da ferida e dreno pleural homolateral para prevenir / tratar pneumotórax hipertensivo. O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, em particular da importância de contusão pulmonar. C (assegurar a Circulação) destes doentes são encontrados ou admitidos em PCR, cujo algoritmo de procedimento segue as normas gerais da reanimação no doente hipotérmico: prolongamento do tempo de reanimação quando indicado, aquecimento da vítima durante a reanimação e aumento dos intervalos entre desfibrilhações quando indicados – ver capítulo sobre PCR

Alguns

156

Manual do CEE 2011

Assegurar

dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e doentes em hipotermia grave, são fortes candidatos a desenvolver disritmias com pequenos estímulos externos, pelo que em caso de cateterização venosa central com guia metálico deve-se ter a precaução de não estimular o miocárdio pelo risco de disritmia, Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, ajustando os líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; Os doentes imersos por longos períodos a grande profundidade (mergulho autónomo com escafandro) podem ter estado sujeitos a pressões cutâneas elevadas, sem terem tido tempo de fazerem o ajuste da descompressão. Nesses casos podem ter hipovolémia intravascular relativa quando saem da água, pelo que a administração de líquidos exige monitorização ajustada à circunstância; Havendo manifestações compatíveis com acidentes de descompressão (embolia gasosa) a vítima tem de ser referenciada para centro especializado em barotrauma (câmaras de descompressão) Em caso de hemorragia visível é prioritário o Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para corrigir a hipotermia Procura sistematicamente de locais ocultos de hemorragia Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação Os

D (Disfunção neurológica e sinais focais) a glicemia capilar Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo Avaliar

sobre TCE A

presença, nos exames de imagem, de edema cerebral, atesta a gravidade da encefalopatia hipóxia sendo o prognóstico é reservado.

E (Expor todo a área corporal) toda a roupa molhada e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente. É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. Pode ser necessário, cortar roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão (situação a considerar se a vítima está vestida com fato de protecção térmica – mergulho), consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. Retirar

> Submersão / afogamento - Revisto em 2010

157

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a cobrir o doente promovendo o seu aquecimento, já que desnudado perde calor e a hipotermia pode agravar o prognóstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar uma fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolémia estiverem controladas.

Avaliação secundária – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões, 2. Obter uma anamnese o mais completa possível, com interesse na descrição da forma como ocorreu o afogamento, sendo particularmente importante saber se ocorreram incidentes sugestivos de uma causa tratável. Duração

da submersão PCR / Tempo de manobras Tipo de líquido / Temperatura Mergulho / Queda / Acidente de viação Perda de conhecimento / Crise convulsiva prévias Alcool / Drogas 3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Ocorreu

A

integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O erro mais frequente é distrair-se com outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, já que por si só, quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 até C7 e sua articulação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais. No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas. O doente pode deteriorar em qualquer das fases. Se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C. 158

Manual do CEE 2011

a monitorização indicada em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que é avaliado

Assegurar

Optimizar a oxigenação SaO2 / PaO2 Hemoglobina /


Assegurar a estabilidadecarduio-circulatória PA ECG (frequência cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / Pressão de

Monitorar o metabolismo celular Lactatos séricos pH BE SvcO2

Avaliar a função dos órgãos nobres Nível da


encravamento

frias

TPC (tempo de

Diurese


TA sistólica >90mmHg ou TA média >65mmHg

Diurese >0,5ml/Kg/h Normalizar a consciência

SatO2 >93% ↓ Lactato

Optimizar a pré carga: Nos doentes com défice de volume intravascular adminis-

trar: cristalóides 1000mL ou colóides 500mL em 30-60min e repetir se indicado, em função dos objectivos – titular fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada, pelo risco de hemodiluição e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros não estiverem aquecidos. Nas vítimas de afogamento o choque pode ser multifactorial, pelo que o tratamento tem de ser ajustado à etiologia; Em vítimas de afogamento, não há indicação formal para administrar antimicrobianos a todos, mas a demonstração de aspiração de conteúdo da orofaringe e/ou de líquidos contaminados com sinais de condensação pulmonar é indicação para tratamento antimicrobiano precoce e enérgico (cobrindo anaeróbios orais). O risco de evolução para ARDS nos doentes com inundação pulmonar é elevado (cerca de 50% dos doentes que aspiraram água poluída e/ou conteúdo da via aérea alta), pelo que é imprescindível monitorizar e intervir em conformidade e precocemente – ver capítulo sobre ARDS

Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome AVDN = Alerta/Verbaliza/Dor (só responde à dor)/Nenhuma resposta BE = Base excess CVC = cateter venosos central ECG = electrocardiograma GSA = gasometria arterial HTA = Hipertensão arterial PA = Pressão arterial PaCO2 = Pressão arterial de dióxido de carbono > Submersão / afogamento - Revisto em 2010

PAM = Pressão arterial média PaO2 = Pressão arterial de oxigénio PCR = Paragem cardiorespiratória SatO2 = Saturação periférica de oxigénio SAV = suporte avançado de vida SNC = sistema nervoso central SvcO2 = Saturação de oxigénio no sangue venoso central TAC = tomogarfia axial computorizada TCE = Traumatismo Crânio-cerebral TPC = Tempo de preenchimento capilar

159

Pneumotórax Nuno Cortesão e Alfredo Martins

1. Definição / Conceito Pneumotórax ar no espaço pleural secundário a: Comunicação entre estruturas broncoalveolares e o espaço pleural Comunicação entre a atmosfera e o espaço pleural Presença de organismos produtores de gás dentro do espaço pleural. Clínica: Toracalgia aguda (em particular nos PnTx primários); dispneia (mais frequente nas forSem relação com exercício físico ou com o tamanho do PnTx.

mas secundárias, em virtude da patologia respiratória prévia).

Diagnóstico Radiografia

torácica PA é o exame de 1ª linha. torácica quando: Há dúvidas de diagnóstico ou posição do dreno Se suspeita de doença pleuropulmonar subjacente Há fuga aérea persistente / fístula broncopleural Se pretende distinguir entre PnTx e bolha pulmonar

TC

2. Motivo precipitante / Causa Pneumotórax - Enquadramento Pneumotórax Espontâneo Primário Ausência aparente de doença pulmonar prévia

Secundário CataCom doença menial pulmonar prévia

Pneumotórax Traumático (Ver Trauma Torácico)

Traumatismo Fechado

Traumatismo Aberto

Pneumotórax Iatrogénico

Pneumotórax em doente ventilado

Toracocentese, bió- Baro / psia transbrônquica Volumoou transtorácica, trauma catéter venoso central, biópsia pleural, acupunctura, etc.

Pneumotórax Espontâneo Secundário - Etiologias Doenças das Doenças PulmoVias Aéreas nares Infecciosas DPOC Fibrose

Quística Asma

160

Pneumonia a

Doenças Pulmonares Intersticiais

Sarcoidose Pneumocystis Fibrose Pulmonar jirovecii Idiopática Tuberculose Histiocitose X Pneumonia (Histiocitose de Células necrotizante de Langerhans) Linfangioleiomiomatose

Conectivopatias Artrite Reumatóide Espondilite

Neoplasias Cancro

do Anquilosante Pulmão Poli/dermatomiosite Sarcoma Esclerodermia Sdr. de Marfan Sdr. de Ehlers – Dänlos

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Pneumotórax - Sinais de gravidade clínica: Instável

Estável (quando estão presentes todas as seguintes)

Hipertensivo Pode surgir em qualquer forma de PnTx não depende do tamanho, nem sempre se associa a sinais de instabilidade hemodinâmica

FR<24cpm FC 60-120bpm TA normal SatO2 (21%)>90% Consegue falar sem

Se falta

frases entrecortadas

algum dos critérios de estabilidade

Manifestações clínicas dispneia intensa cianose sudorese taquicardia.

Sinais (que podem estar presentes ou não):

desvio contralateral da traqueia, turgescência venosa jugular, baixo débito cardíaco, pulso paradoxal

Pneumotórax - Tamanho: Grande: distância parede torácica à margem pulmonar (BTS): > 2cm

Pequeno: distância parede torácica à margem pulmonar (BTS): ≤ 2cm

4. Tratamento

A (permeabilizar a via Aérea) 1. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 2. Prestar particular atenção aos sinais de dificuldade respiratória, ansiedade, intolerância ao decúbito e agitação (não encontra posição) que podem anunciar colapso eminente 3. Havendo suspeita de trauma seguir algoritmo do trauma torácico

B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar precocemente a melhor monitorização possível, se o doente ainda não estiver monitorizado

Optimizar a oxigenação SaO2 / PaO2 Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Assegurar a estabilidade cardio-circulatória TA ECG (frequência cardíaca e ritmo)

Pulso PVC / Pressão de encra-

Monitorizar o metabolismo celular Lactatos séricos pH BE SvcO2

Avaliar a função dos órgãos nobres Nível da consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese

vamento TPC (tempo de preenchimento capilar)

Pesquisar sempre sinais de PnTx hipertensivo (pulso paradoxal, hipotensão progressiva, e, caso presente, descomprimir imediatamente com agulha com cânula (G16), montada

hipóxia a agravar, alterações da perfusão cerebral e sinais de colapso cardio-circulatório)

> Pneumotórax - Revisto em 2011

161

em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico O doente ventilado com pressões positivas, com crise de asma grave, que foi submetido a procedimentos com envolvimento do tronco e pescoço, com doença pulmonar prévia, estão sujeitos à ocorrência de PnTx, pelo que merecem vigilância e monitorização dirigida, em particular se estiverem sedados (nível da consciência deprimido) C (assegurar a Circulação) 1. Assegurar acessos vasculares periféricos 2. Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito 3. Ajustar a perfusão de fluidos em função dos dados da monitorização e do contexto clínico 4. Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação.

D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar a glicemia capilar Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN), o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:

A – Acordado

V – Verbaliza

D – reage à Dor

N – Não reage a estímulos

Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE O nível da consciência e as alterações do comportamento podem ser os primeiros sinais de hipóxia / hipoperfusão a agravar. Abordagem terapêutica específica do PnTx: 1. Qual á a gravidade do PnTx? Estratificação da gravidade em função dos critérios acima estabelecidos 2. Qual é o tipo de PnTx? Identificação do Tipo de PnTx (primário ou secundário) de acordo com a classificação previamente definida 3. Há antecedentes prévios de PnTx ipsilateral? Recidivas ipsilaterais de PnTx Espontâneo Primário ou PnTx Espontâneo Secundário são, na ausência de instabilidade clínica, critério para tratamento cirúrgico de 1ª linha. Se houver instabilidade clínica, o PE deve ser tratado segundo o algoritmo correspondente, mas apenas como “ponte” para o procedimento cirúrgico. 4. Qual é o tamanho do PnTx? Calcular o tamanho do PnTx em função dos critérios anteriormente descritos Depois de respondidas estas questões, escolher o algoritmo de tratamento mais apropriado (ver página anexa) 1) PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm

ALGORITMO 1

2) PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm

ALGORITMO 2

3) PnTx Espontâneo Secundário estável E ≤2cm

ALGORITMO 2

4) PnTx Espontâneo Secundário instável ou >2cm

ALGORITMO 3

5) PnTx Hipertensivo

ALGORITMO 3

162

Manual do CEE 2011

Algoritmo 1 PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm Vigilância Clínica + Rx Torácica às 8h

Agravamento?

Sim

Não

Algoritmo 2

ALTA com consulta e Rx torácica agendados nas 48h seguintes

Algoritmo 2 PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm PnTx Espontâneo Secundário estável E <2cm Aspiração + Rx de controlo

Re-expansão total? Sim

Não

Volume de ar inicialmente drenado?

Clampar e vigiar + Rx Torácica às 24h

Re-expansão total?

Não

<2,5l

>2,5l

Sim

ALTA às 24h (ou 48h no caso de 2ª aspiração bem sucedida)

> Pneumotórax - Revisto em 2011

Nova tentativa de aspiração. Se não houver re-expansão, avançar para ALGORITMO 3

ALGORITMO 3

163

Algoritmo 3 PnTx Espontâneo Secundário instável ou ≥2cm PnTx Hipertensivo Aspiração Imediata no caso de Pneumotórax Hipertensivo: Drenar com Abocath em seringa no 2º EIC na LMC. Saída de ar confirma diagnóstico Dreno Pleural 8-14F, no 5º EIC na LMA, em drenagem subaquática

Re-expansão total?

Não

Sim

Aspiração Activa com controlo radiológico a cada 24h

Clampar 24h Re-expansão total ao fim de 3 dias? Re-expansão total?

Não

Sim

Considerar Cirurgia ou Toracoscopia

ALTA

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Clínica Sintomas

Radiológica Sinais

Dispneia FC e TA Toracalgia FR e

SatO2 TVJ

Rx tórax PA após qualquer

procedimento de drenagem Após expansão total e na

ausência de ar: Clampar dreno, pelo menos, 8h Repetir Rx tórax

Drenagem subaquática (cuidados) Sistema de drenagem colocado

sempre numa posição inferior ao tórax Garantir imersão subaquática da extremidade distal Enquanto borbulhar, nunca clampar

Abreviaturas / glossário BE = Base Excess BTS = British Thoracic Society DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica ECG = Electrocardiograma EIC = Espaço Intercostal FC = Frequência Cardíaca FiO2 = Fracção inspirada de O2 FR = Frequência Respiratória LMC = Linha Medioclavicular 164

PA = Posteroanterior PaO2 = Pressão Parcial de O2 PnTx = Pneumotórax PVC = Pressão Venosa Central Rx = Radiografia SatO2 = Saturação periférica de O2 Sdr = Síndroma SvcO2 = Saturação Venosa Central de O2

TA = Tensão Arterial TC = Tomografia Computorizada TCE = Traumatismo CraneoEncefálico TPC = Tempo de Preenchimento Capilar TVJ = Turgescência Venosa Jugular

Manual do CEE 2011

Atelectasias Alfredo Martins e Rui Barros

1. Definição / Conceito Atelectasia é diminuição de volume, afectando todo ou parte de pulmão. O colapso pulmonar provoca alterações clínicas e radiológicas que dependem do mecanismo, da localização e da rapidez de instalação. As áreas de pulmão colapsado (perfundido mas não ventilado) estão sujeitas a um efeito de shunt que condiciona hipoxemia que caracteristicamente não responde à administração de O2 suplementar. A maioria das manifestações clínicas devem-se a: da instalação da obstrução Volume de pulmão afectado Presença ou ausência de complicação infecciosa Rapidez

Uma obstrução brônquica aguda pode causar: torácica homolateral Dispneia aguda Cianose Hipotensão Taquicardia Dor

As atelectasias de instalação lenta podem provocar sintomas ligeiros ou serem mesmo assintomáticas. A obstrução do lúmen (corpo estranho) pode causar tosse. Ao exame físico há macicez à percussão e redução ou ausência dos sons respiratórios sobre a área envolvida. A expansão torácica inspiratória está diminuída ou ausente e a traqueia e o coração podem estar desviados para o lado afectado. As alterações radiológicas dividem-se em sinais radiológicos directos de atelectasia: de cisuras Opacidades localizadas Opacidades lineares perpendiculares à superfície pleural (atelectasias subsegmentares) Deslocamento

E sinais radiológicos indirectos de atelectasia: Desvios das estruturas no sentido do colapso Desvio do mediastino e da traqueia para o lado do colapso Redução do volume do hemitórax ipsilateral Elevação do hemidiafragma ipsilateral Diminuição dos espaços intercostais Hipertransparência compensatória dos lobos restantes Apagamento das silhuetas cardíaca ou diafragmática (sinal da silhueta)

> Atelectasias - Elaborado em 2011

165

2. Motivo precipitante / Causa A atelectasia surge por obstrução de brônquio (Tabela 1.) (compressão extrínseca; lesão da parede brônquica; rolhão de secreções; coágulo; corpo estranho), mas pode ocorrer como complicação de processos patológicos extra-brônquicos (Tabela2.) (derrame pleural; pneumotórax; ARDS). Na sequência de uma obstrução brônquica completa o ar do espaço alveolar correspondente é absorvido pelo sangue circulante, provocando retracção do pulmão em poucas horas. O preenchimento do espaço alveolar com secreções e células pode evitar o colapso total do pulmão mas favorece o surgimento de infecção e consequente fibrose e/ou bronquiectasias. A rapidez de instalação da atelectasia depende ainda da eficácia da ventilação colateral, maior entre segmentos do mesmo lobo. Assim a obstrução lobar tende a provocar atelectasia mais rapidamente do que a obstrução segmentar. Na obstrução lobar o colapso ocorre em 1824 horas se o doente está a respirar ar ambiente e em menos de 5 minutos se o doente está a respirar 100% de oxigénio. Doentes ventilados no pós-operatório ou em UCI têm risco aumentado de colapso do lobo inferior esquerdo. As atelectasias basilares e segmentares são complicações frequentes no pós-operatório de cirurgias torácicas e do abdómen superior. O síndrome do lobo médio (síndrome de Brock) é uma atelectasia fixa ou recorrente do lobo médio e/ou da língula cujas causas podem ser obstrutivas (compressão por gânglios peribrônquicos; obstrução luminal) e não obstrutivas (processo inflamatório brônquico; defeitos da anatomia brônquica e da ventilação colateral). No período pós-operatório existem condições para que se possam reunir um conjunto de factores que aumentam o risco de desenvolvimento de atelectasias: Edema Acumulação

de secreções secundária a fármacos (anestesia, analgésicos) Aumento da pressão intra-abdominal Dor que dificulta a inspiração profunda ou a tosse Hipoventilação

3. Classificação / Terminologia Atelectasia é uma alteração que pode dever-se a vários mecanismos fisiopatológicos que se agrupam em dois grandes grupos: Atelectasias Atelectasias

obstrutivas não obstrutivas

As atelectasias obstrutivas são as mais frequentes e resultam da reabsorção do gás alveolar quando está obstruída a comunicação entre o espaço alveolar e a traqueia. A rapidez de instalação da atelectasia e a extensão da mesma dependem de factores como nível da obstrução (brônquio lobar; brônquio segmentar), da quantidade de ventilação colateral (poros de Kohn; canais de Lambert) e da composição do ar inspirado 166

Manual do CEE 2011

(com FiO2 elevada a reabsorção é mais rápida).

Obstrução de brônquio principal causa atelectasia pulmonar, obstrução de brônquio lobar causa atelectasia lobar, obstrução de brônquio segmentar causa atelectasia segmentar.

As atelectasias não obstrutivas podem ocorrer por relaxamento pulmonar devida a perda do contacto entre a pleural parietal e a pleura visceral (derrame pleural; pneumotórax) ou por compressão (lesão ocupando espaço torácica), podem ser adesivas (defeito do surfactante no ARDS e no pós operatório de cirurgia torácica ou abdominal superior) e de cicatrização (doença granulomatosa; pneumonia necrotizante). Causas de Atelectasia Obstrutiva Lúmen brônquico

Secreções espessas ou rolhão Corpo estranho Tumores endobrônquicos Tubo traqueal mal posicionado

Parede brônquica

Inflamação (tuberculose; infecção fúngica) Infiltração tumoral

Compressão brônquica

Adenopatias Aneurisma da aorta Dilatação cardíaca

Causas de Atelectasia não Obstrutiva Compressiva

Bolha de enfisema gigante Massa da parede torácica, da pleura ou do parênquima pulmonar Colecções pleurais loculadas Distensão abdominal

Adesiva

ARDS Toxicidade ao oxigénio Inalação de fumo Cirurgia cardíaca de bypass Uremia Respiração superficial prolongada

(perda/alteração do surfactante)

Passiva

Derrame pleural Pneumotórax

Cicatricial

Fibrose radica Fibrose pulmonar idiopática Tuberculose Infecções fúngicas

Síndrome do lobo médio

Obstrução (drenagem difícil) Infecção

Redonda

Placas pleurais de asbestos

As atelectasias subsegmentares, frequentes em doentes internados em UCI, envolvem menos que um segmento e também podem designar-se por atelectasias lineares ou discoides ou linhas de Fleischner. Apresentam-se como imagens opacas lineares ou discoides, com orientação horizontal, geralmente localizadas nas > Atelectasias - Elaborado em 2011

167

regiões pulmonares médias e inferiores, com 1-3 mm de espessura e 4-10 cm de comprimento. A imagem radiológica pode não traduzir a verdadeira dimensão do colapso de pulmão e a presença duma atelectasia subsegmentar deve sempre levantar a suspeita de atelectasia mais extensa. Ocorrem em situações de hipoventilação ou de redução da excursão diafragmática (anestesia geral; ventilação mecânica; cirurgia abdominal, torácica e cabeça e pescoço; trauma; pleurisia; AVC; eventração; paralisia do frénico; organomegalia abdominal; ascite; abcesso subfrénico), doença das pequenas vias respiratórias (obstrução; asma; pneumonia a mycoplasma; edema pulmonar), redução da produção de surfactante (TEP; embolia gasosa), compressão pulmonar (massa; bolha; derrame pleural de grande volume). As atelectasias redondas são atelectasias periféricas que se desenvolvem em doentes com doença pleural e são também designadas por síndrome de Blesovsky, pseudotmor atelectásico, pulmão pregueado, asbestose pseudotumoral; pleuroma. Caracterizam-se pela associação de placas pleurais, por vezes calcificadas, e opacidades pulmonares periféricas com dimensões que variam entre 2-7 cm mas podendo atingir 10 cm. Resultam da retracção cicatricial do pulmão secundária a derrame pleural, asbestose, cirurgia de bypass coronário, sídrome de Dressler, tuberculose, enfarte pulmonar.

Sinais radiológicos das atelectasias obstrutivas LSD

Elevação do hilo dt. e pequena cisura com convexidade superior; desvio cefálico e medial do pulmão colapsado.

LM

Apagamento do bordo dt. da silhueta cardíaca (sinal da silhueta); opacidade triangular; opacidade oblíqua entre cisuras, sobre a silhueta cardíaca (Incid. Lat.)

LID

Visualização da grande cisura com deslocamento caudal (Incid. Lat.); opacidade triangular paravertebral sob a aurícula direita.

LSE

Opacidade difusa do hemitórax esquerdo, mais acentuada no campo superior; deslocação anterior da cisura formando um crescente adjacente à parede anterior (Incid. Lat.)

LIE

Apagamento do hemidiafragma esquerdo (sinal da silhueta) e opacidade retrocardíaca (sinal da vela); repuxamento caudal do hilo (Incid. Lat.).

Obstrutivas (colapso pulmonar total) PD PE

168

Opacificação completa do hemitórax com desvio ipsilateral do mediastino (≠ derrame pleural maciço).

Manual do CEE 2011

4. Tratamento A atelectasia não é uma doença pelo que as atitudes terapêuticas visam a resolução da causa. Em grande medida, a estratégia de tratamento das atelectasisas baseia-se na prevenção (atelectasias do pós-operatório; entubação traqueal) do colapso pulmonar e na sua resolução quando estabelecido. Estratégias de prevenção: doentes ventilados com compromisso das trocas gasosas aumentar a PEEP e tentar reduzir a FiO2. Minimizar a duração de anestesia durante o acto operatório e prevenir a narcose pós anestésica (depressão do reflexo da tosse). Controlo da dor: permite a inspiração profunda, facilita a tosse e melhora a colaboração do doente na fisioterapia. Permite também o levante e a deambulação precoce. O uso de analgesia epidural reduz a frequência de complicações pulmonares em comparação com analgesia parentérica. Utilizar o espirómetro incentivador no pós-operatório. Estimular o doente a tossir e a realizar inspirações profundas. Para obter uma melhor eficácia, estas medidas preventivas devem ser iniciadas no pré-operatório Broncodilatadores em nebulização sempre que indicado. Uso selectivo de entubação nasogástrica (apenas para doentes sintomáticos) após cirurgia abdominal Manobras de expansão pulmonar: cinesoterapia respiratória e CPAP (10 cmH2O) Em

Estratégias de tratamento: Oxigénio para Sat O2 > 90% Cinesioterapia respiratória vigorosa CPAP: reduz a necessidade de entubação em doentes que desenvolvem hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300) no pós-operatório Broncoscopia para remoção de secreções nos doentes que não respondem à cinesiterapia torácica A alfa dornase nebulizada pode ser utilizada em adultos com atelectasia infecciosa, numa tentativa de desobstrução brônquica Se houver evidência de infecção devem ser colhidos produtos para exame microbiológico e iniciada antibioterapia de largo espectro Os doentes com dificuldade respiratória e/ou hipoxemia refractária devem ser entubados e ventilados precocemente A prevenção de novas atelectasias compreende o posicionamento do doente de forma a facilitar a drenagem da região afectada, manter fisioterapia e estimular o doente a tossir e a respirar fundo

> Atelectasias - Elaborado em 2011

169

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Melhoria

na oxigenação do efeito de shunt Aumento da expansibilidade torácica (desaparecimento da assimetria) Aumento do murmúrio vesicular Normalização ou redução das alterações radiológicas Redução

Abreviaturas / glossário ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome LID = lobo inferior direito LIE = lobo inferior esquerdo LM = lobo médio 170

LSD = lobo superior direito LSE = lobo superior esquerdo PaO2 = pressão parcial de O2 no sangue arterial PD = pulmão direito PE = pulmão esquerdo

Manual do CEE 2011

A grávida com insuficiência respiratória aguda Rui Barros e Vasco Barreto

1. Definição / Conceito Na gravidez, a Insuficiência Respiratória Aguda (IRespA) é a principal causa de morte materna e de admissão em UCI. Algumas das causas de IRespA específicas da gravidez ocorrem preferencialmente no final do período de gestação ou mesmo nas primeiras semanas após o parto. As principais alterações fisiológicas que ocorrem durante a gravidez mantêm-se por quatro a seis semanas após o parto. Assim considera-se IRespA associada à gravidez a que ocorre durante a gravidez e nas primeiras seis semanas de puerpério. Tabela 1. Particularidades da gravidez com importância na IRespA Alterações Anatómicas e Fisiológicas

Maior risco na gravidez

Hiperventilação Alcalose respiratória / acidose

Pneumonia / infecções

metabólica compensatória (PaCO2 28-32 mmHg); PaO2 ↑ (Ins. Resp. se PaO2 < 70mmHg). Consumo O2 ↑; CRF↓ e G (A-a) ?; Calibre das vias aéreas superiores ↓; Hipervolémia com hemodiluição / anemia; Débito cardíaco↑; Débito cardíaco em decúbito ↓ após 20ª SG; ↓ Pressão oncótica.

Aspiração de conteúdo

(imunodepressão);

gástrico;

Causas mais frequentes de IRespA Edema pulmonar

agudo Cardiogénico ARDS

Trombo-embolismo

venoso; Embolismo gasoso, de líq.

amniótico e trofoblástico; Insuficiência cardíaca, EPA cardiogénico; Roncopatia, agravamento SAOS; Agravamento da asma.

Trombo-embolismo

venoso Crise grave de asma

2. Motivo precipitante / Causa A grávida está sujeita a todas as causas de IRespA do adulto. No entanto, determinadas alterações anatómicas e fisiológicas, específicas do estado de gravidez, predispõem a grávida para algumas complicações respiratórias.

> A grávida com insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011

171

A) Edema agudo do pulmão Tabela 2. Edema Pulmonar Valvulopatias

Sobretudo lesões estenóticas, principalmente a estenose mitral.

Em multíparas de idade avançada; no último EPA Miocardiopatia perimês de gravidez ou nos primeiros cinco meses Cardiogé parto após o parto; padrão de miocardiopatia dilatada. nico Isquemia aguda miocárdio

↑ pressão hidrostática EPA associado a pré-eclâmpsia grave

EPA associado a terapêutica tocolítica

ALI / ARDS

↑ permeabilidade alveolocapilar

172

Rara Risco de pré-eclâmpsia: HTA, DM, gestação múltipla, dça renal, SAF, mola hidatiforme; surge após 20ªSG; EPA em 3% dos casos; tratar HTA com hidralazina ou labetalol; considerar interrupção da gravidez. Sobretudo no uso de simpaticomiméticos; surge nas 1ªs 24h; ocorre em 0,3 a 9% dos casos; ETT normal; resolução nas 24h após suspensão da tocólise. CAUSAS Situações não relacionadas ou minimamente relacionadas com o estado de gravidez - causas de ARDS habituais (sépsis, inalação de fumos / gases, pós transfusional, trauma, pancreatite); Situações com patogénese influenciada pela gravidez (aspiração, pielonefrite aguda, pneumonia vírica, infecção por Listeria, malária, embolismo gasoso); Situações específicas da gravidez (pré-eclâmpsia, embolismo amniótico, corio-amnionite, abortamento séptico, morte fetal intra-uterina, descolamento de placenta, endometrite, embolismo trofoblástico, hemorragia obstétrica, retenção de produtos da concepção).

Aspiração de conteúdo gástrico

Causa muito frequente de ARDS na grávida; prevenir, sobretudo na cesariana.

Embolismo de líquido amniótico

Raro; elevada mortalidade; surge logo após o parto, cesariana ou evacuação do útero; evolução p/ ARDS, coagulação intravascular disseminada e convulsões.

Embolismo gasoso

Raro; surge durante o parto (> na cesariana) ou procedimentos invasivos; ARDS ou apresentação maciça com PCR; iniciar medidas que evitem migração de mais gás na circulação pulmonar (O2 a 1, Trendelemburg em dec. lat. esq.).

Manual do CEE 2011

B) Trombo-embolismo venoso na gravidez: Cinco vezes mais frequente que na mulher não grávida. Incidência 0.1%. Principal causa de morte materna. TVP mais frequente no anteparto (predomínio pelo MIE - 70-90%); Embolia pulmonar mais frequente no puerpério (40-60%). Em 50% existe trombofilia associada. C) Exacerbação de asma na gravidez: Muito frequente – 9-11% das asmáticas têm eventos agudos durante a gravidez. Cerca de 1/3 das doentes com asma agravam o padrão da doença na gravidez. Ter em conta: Alcalose respiratória – um agravamento da alcalose em consequência de exacerbação de asma pode provocar hipóxia fetal; Acidose respiratória pode surgir com valores de PaCO2 > 28-32 mmHg e impedir o feto de eliminar o CO2 por diminuição do gradiente materno-fetal; Assegurar SatO2 > 95%. D) Pneumonia: Pior prognóstico que na não grávida; > susceptibilidade a Varicella zoster e Pneumocystis jirovecii; a maioria dos agentes são os habituais da PAC; tratamento idêntico ao da PAC

3. Classificação / Terminologia O prognóstico das gravidezes complicadas de IRespA não está dependente da sua etiologia; no entanto as doentes que se apresentam com acidemia, perda de consciência, coagulação intravascular disseminada e sépsis têm maior risco de mortalidade.

4. Tratamento Medidas gerais / Oxigenoterapia Manter PaO2 > 70mmHg e SatO2 > 95% Manter PaCO2 materna <45mmHg e pH >7.30 20ª SG: decúbito lateral esquerdo se compromisso hemodinâmico


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Tabela 3. Principais grupos de fármacos utilizados na IRespA e os seus potenciais efeitos secundários

Edema Pulmonar

Fármacos seguros - comentário

Fármacos a evitar - comentário

Diuréticos

Redução da perfusão placentária

IECA

Nitratos

Sofrimento fetal se hipotensão materna

ARA II

Baixo peso, bradicarBloqueadores ß dia fetal, hipoglicemia, Nitroprussiato parto prolongado Digoxina

Baixo peso, prematuridade

Amiodarona

Atraso de crescimento, prematuridade, oligohidramnios, insuficiência renal, malformações congénitas, morte neonatal Toxicidade por tiocianato Atraso de crescimento, prematuridade, hipotiroidismo

Hidralazina

Pneumonia

Adenosina Penicilinas

Aminoglicosídeos Nefro e ototoxicidade

Cefalosporinas

Tetraciclinas

Macrólidos Meropenem Anfotericina

TEV

HNF

HBPM ß2 agonistas

Descoloração dos dentes, atraso de crescimento dos ossos longos

Segurança estabelecida sobretudo com eri- Voriconazol tromicina Vancomicina Anemia, acidose, uremia e insuficiência Sulfonamidas respiratória

Nefro e ototoxicidade Kernicterus, malformações congénitas

Quinolonas

Lesão cartilagínea

Fluconazol

Embrionopatia e teratogenicidade

Antagonistas Hemorragia materna, Vit. osteoporose Trombolíticos Adrenalina

Malformações do sistema nervoso central, embrionopatia Complicações hemorrágicas, teratogenicidade e perda fetal Malformações congénitas

Asma

Anticolinérgicos Corticóides inalados Corticóides sistémicos

Atraso de crescimento, prematuridade, alteração do desenvolvimento neuronal

Metilxantinas Sulfato de Magnésio

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Manual do CEE 2011

Ventilação Não Invasiva (VnI)

Se PaO2 < 70mmHg resistente à oxigenoterapia, devida a EPA hidrostático. Alterações que podem limitar o recurso à VNI: Maior risco de aspiração; Maior risco de compromisso da via aérea.

Ventilação Invasiva Convencional (VIC)

Segundo os princípios gerais de tratamento do ARDS. Manter PaCO2 normal.

Trombo-embolismo venoso na gravidez O tratamento recomendado compreende HNF e/ou HBPM por via subcutânea durante toda a gravidez e durante seis semanas após o parto num período mínimo de três meses. Os dicumarínicos são teratogénicos. Indução electiva do parto permite suspensão temporária da hipocoagulação (>24h se HBPM em dose terapêutica; > 6h confirmado por aPTT se HNF).TEP de alto risco: difícil a escolha de vasopressores devido ao seu efeito sobre o fluxo sanguíneo e o tónus muscular uterino. Pode ser administrada a dopamina mas pode induzir vasoconstrição uterina em doses altas. Adrenalina, noradrenalina e fenilefrina devem ser evitadas durante a gravidez. A gravidez constitui contra-indicação relativa para fibrinólise mas alguns estudos apontam a fibrinólise como mais segura que a embolectomia. A uroquinase atravessa a placenta e não deve ser usada na gravidez. Tratamento da exacerbação de asma na gravidez. Toda a medicação habitual para a asma deve ser mantida durante a gravidez e o parto. A avaliação e tratamento da grávida com exacerbação de asma no SU são os mesmos que os da não grávida com algumas modificações. O risco materno e fetal da asma não controlada é superior aos potenciais efeitos laterais da medicação. Monitorização Fetal e Decisão de Interrupção da Gravidez Um plano para a interrupção da gravidez deve ser considerado em todas as grávidas com insuficiência respiratória aguda. Ter em conta a capacidade da instituição em suportar um recém-nascido pré-termo (24 a 26 semanas de gestação). Envolver precocemente a Obstetrícia e a Neonatologia. A monitorização fetal deve ser instituída a partir do momento em que se considera haver viabilidade gestacional.


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5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento deve ser planeada em função do nível de gravidade com vigilância e monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos. Na gravidez é necessário vigiar o feto. Os parâmetros a vigiar são: a. Redução da intensidade da dispneia b. Redução da frequência respiratória c. Redução da frequência cardíaca d. Normalização da oxigenação e. Correcção da acidemia f. Monitorização fetal

Abreviaturas / glossário ALI = Acute lung injury aPTT = Tempo de tromboplastina parcial ARA II = Antagonista dos Receptores de Angiotensina II ARDS = Acute respiratory distress syndrome CRF = Capacidade residual funcional DM = Diabetes Mellitus EPA = Edema pulmonar agudo ETT = Ecocardiograma trans-torácico G(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial HBPM = Heparinas de baixo peso molecular HNF = Heparina não fraccionada HTA = Hipertensão arterial IECA = Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina

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IRespA = Insuficiência respiratória aguda MIE = Membro inferior esquerdo PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PCR = Paragem cardio-respiratória SAF = Síndrome anti-fosfolipídeo SAOS = Síndrome de apneia obstrutiva do sono TEP = Trombo-embolismo pulmonar TVP = Trombose venosa profunda UCI = Unidade de cuidados intensivos VCI = Veia cava inferior VIC = Ventilação invasiva convencional VnI = Ventilação não invasiva

Manual do CEE 2011

Oxigenoterapia e Terapia Inalatória Rui Carneiro e Alfredo Martins

1. Definição / Conceito A IResp é o conjunto de alterações clínicas e fisiológicas que ocorrem quando há incapacidade de o sistema respiratório assegurar trocas gasosas adequadas, por alteração de um ou de ambos os seus componentes (a bomba ventilatória - SNC, SN periférico, caixa torácica e vias aéreas; e o pulmão - órgão das trocas gasosas). Define-se IResp pela presença de PaO2<60 mmHg e/ou PaCO2>45 mmHg. Existe falência respiratória quando a incapacidade do sistema respiratório para assegurar a oxigenação adequada do sangue arterial e a eliminação do CO2 do organismo causa risco de vida imediato. A diminuição do oxigénio disponível no sangue arterial tem consequências fisiopatológicas graves que podem ser evitadas ou tratadas com oxigénio suplementar e/ou suporte ventilatório. A oxigenoterapia é a administração de oxigénio em concentrações superiores à do ar ambiente com o objectivo de evitar ou corrigir a hipoxemia (redução do quantidade de oxigénio no sangue arterial). O fornecimento de oxigénio aos tecidos depende da oxigenação do sangue arterial mas também da capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue, da eficácia da circulação, da libertação do oxigénio nos tecidos periféricos e correcta utilização do oxigénio nos tecidos (metabolismo tecidular). A diminuição do fornecimento de oxigénio aos tecidos designa-se por hipoxia. As manifestações da IResp são resultado da hipoxia tecidular, com quadros clínicos de gravidade variável dependentes da activação de mecanismos de contraregulação (taquicardia e taquipneia) e de disfunção neurológica (alterações cognitivas, confusão, agitação ou coma). A utilização da via inalatória no tratamento de doenças do sistema respiratório tem como vantagens: Obter concentrações elevadas de fármaco no local de acção, melhorando a sua eficácia sem aumentar os efeitos secundários Reduzir a circulação sistémica de fármaco, permitindo assim diminuir os efeitos secundários sistémicos Facilita o tratamento de doentes no peri-operatório, onde com frequência a via entérica não está disponível. A administração de fármacos por esta via exige um dispositivo gerador de aerossóis; nebulizador (pneumáticos ou ultrassónicos), inalador pressurizado doseável (MDI) e inalador de pó seco (DPI). A eficácia do tratamento depende da utilização correcta destes dispositivos e isto implica ensino e treino dos doentes pelos profissionais. As doenças pulmonares obstrutivas agudas (broncoconstrição) e crónicas (DPOC e asma) são tratadas quase exclusivamente por fármacos administrados por via inalatória (broncodilatadores e corticoides). Existem algumas situações específicas em que está indicada a administração de antibióticos por via inalatória, nomeadamente a fibrose quística e a infecção de bronquiectasias.

> Oxigenoterapia e Terapia Inalatória - Elaborado em 2011

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2. Motivo precipitante / Causa O sucesso do tratamento do doente com IRespA depende sobretudo do tratamento da sua causa. A avaliação do doente deve seguir a metodologia ABCDE, com correcção imediata das alterações encontradas, antes de avançar para o passo seguinte. A avaliação prévia deve fornecer informações detalhadas e completas sobre factores de risco, doenças conhecidas e respectivo estadiamento, terapêuticas em curso e sintomatologia actual. Em situação de IRespA, a anamnese, exame físico e meios complementares de diagnóstico, incluindo GSA, não devem atrasar o início da oxigenoterapia sob risco de agravamento do quadro clínico. A avaliação de um doente com IRespA no peri-operatório deve levar em conta: Existência de doença respiratória conhecida (asma, DPOC, doença intersticial pulmonar ou outra) Existência

de doença cardiocirculatória conhecida (doença coronária; miocardiopatia;

valvulopatia; disritmia; insuficiência venosa periférica)

Alterações em exames auxiliares de diagnóstico (Rx de tórax; ECG; Ecocardiograma; provas de função respiratória; GSA)

Circunstâncias clínicas do peri-operatório (farmacologia e fluidos utilizados, tipo e duração da cirurgia e dos procedimentos anestésicos, posicionamento do doente, risco de aspiração, de infecção e tromboembolismo venoso)

Existência

de factores de risco para doença respiratória (tabagismo; exposição a

poeiras orgânicas ou inorgânicas; antecedentes de TP; deformidades torácicas; utilização de depressores do SNC)

Existência de factores de risco para doença cardiocirculatória (HTA; diabetes; dislipidemia)

Fármacos em curso e respectiva posologia de dados do exame físico que indiquem uma etiologia (febre; dor torácica;

Presença

sibilos; roncos; obstrução das vias aéreas superiores; sinais de condensação, atelectasia ou derrame pleural; turgescência venosa jugular; alteração do estado de consciência) Possibilidade

de realizar exames complementares simples e rápidos que permitam: (1) caracterizar o grau de disfunção respiratória e de perturbação da perfusão tecidular (GSA: PaO2, PaCO2, pH, Lactatos, PaO2/FiO2); (2) avaliação do pulmão por imagem (Rx de tórax; TC torácica); (3) avaliação da função cardiocirculatória (ECG; ecocardiograma).

O fornecimento de oxigénio suplementar, após assegurar a patência das vias aéreas é um passo fundamental na estabilização de doentes críticos ou gravemente doentes. Embora crucial, a oxigenioterapia é um tratamento de suporte, enquanto se procede à investigação e ao tratamento das causas concorrentes à insuficiência respiratória.

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Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia A escolha do dispositivo para administração de oxigénio deve ter em conta o doente (a cânula nasal é mais confortável que as máscaras), a FiO2 necessária (a máscara com reservatório e com válvula unidireccional é o dispositivo que permite FiO2 mais elevado) e o risco de agravamento da hipercápnia nos doentes com hipoventilação crónica (a máscara de Venturi permite um conhecimento mais preciso da FiO2 que está a ser administrada). No quadro seguinte estão representados os dispositivos disponíveis para administração de oxigénio, divididos em dois grupos, de alto débito e de baixo débito. Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito Dispositivos de baixo débito Cânula nasal 1L/min – FiO2: ± 24% Cânula nasal 2L/min – FiO2: ± 28% Cânula nasal 3L/min – FiO2: ± 32% Cânula nasal 4L/min – FiO2: ± 36% Cânula nasal 5L/min – FiO2: ± 40% Cânula nasal 6L/min – FiO2: ± 44% Cânula traqueal: 0,5 4L/min – FiO2: ± 24 - 40%

Dispositivos de alto débito

Máscara simples 5-6L/min – FiO2: ± 40% Máscara simples 6-7L/min – FiO2: ± 50% Máscara simples 7-8L/min – FiO2: ± 60%

Máscara de Venturi 3L/min – FiO2: 24% Máscara de Venturi 6L/min – FiO2: 28% Máscara de Venturi 9L/min – FiO2: 46% Máscara com reservatório e sem válvula unidireccional: 6 – 10L/min Máscara de Venturi 12L/min – FiO2: 40% – FiO2: 60 - >99% Máscara de Venturi Máscara com reservatório e com válvula unidireccional: 4 – 10L/min 15L/min – FiO2: 50% – FiO2: 60 - 100%

Um sistema de baixo débito de oxigénio suplementar fornece oxigénio a um fluxo inferior ao débito inspiratório do doente. A máscara de Venturi está desenhada de forma a fazer passar um fluxo de gás (oxigénio) por um orifício estreito, criando um jacto que gera um sistema de baixas pressões à sua volta e força a entrada de ar atmosférico nos orifícios do doseador (efeito Venturi). O resultado é um fluxo de gases elevado ao nível da mascara (ie, de alto débito). A máscara de Venturi tem a vantagem de ser o único dispositivo de fornecimento de oxigénio que, se usado correctamente, fornece uma FiO2 constante e fiável. A prescrição de oxigénio pode ser realizada por intervalo de objectivo de saturações ou por dose fixa. No primeiro caso o intervalo de Sat.O2 deve ser ajustado ao tipo de doente: doente sem risco de hipercápnia – Sat.O2 entre 94 e 98% doente com risco de hipercápnia – Sat.O2 entre 88 e 92% Neste tipo de prescrição os enfermeiros podem ajustar automaticamente a FiO2 administrada para cumprir os objectivos de Sat.O2 prescritos. A prescrição por dose fixa exige a definição do débito ou FiO2, do dispositivo de administração, da duração de administração e da frequência de monitorização da Sat.O2. Existem três tipos de dispositivos geradores de aerossóis para administração de > Oxigenoterapia e Terapia Inalatória - Elaborado em 2011

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fármacos por via inalatória: nebulizadores, inaladores pressurizados doseáveis (MDI) e o inaladores de pó seco (DPI). Quando usados correctamente, têm uma eficácia equivalente. Os nebulizadores e os MDI são utilizados para administração de fármacos por via inalatória em doentes ventilados em ventilação invasiva ou ventilação não invasiva. A escolha do dispositivo depende do fármaco a administrar por via inalatória (os antibióticos só podem ser administrados por nebulizador), do tipo de ventilação do doente (espontânea ou mecânica), da porta de entrada anatómica (boca/ orofaringe, tubo orotraqueal, traqueostomia) e da compliance do doente. Métodos de Administração Inalatória no Peri-Operatório Método

Vantagens

Desvantagens

Comentários

Portabilidade reduzida O gás propulsor deve ser utilizado a um débito superior a Caro 6L/min (pode ser O2 em doentes Tempo de administra Não obriga

Nebulizador

a coordenação respiratória

ção prolongado (perda de fármaco no sistema)

Risco de contamina-

ção bacteriana Inalador Menos caro pressurizado Portátil doseável Baixo risco de (MDI, metered contaminação dose inhaler)

Coordenação do

doente menos relevante (DPI, dry pow- Portátil Baixo risco de der inhaler) contaminação Inalador de pó seco

Coordenação do

doente é essencial Elevada deposição orofaríngea (75-90%)

nebulizar: 4-6 mL Interface recomendada: peça

bucal (máscara facial condiciona deposição na face e nos olhos) Interface recomendada:

câmara expansora (reduz a deposição nas vias aéreas superiores)

Não aplicável em

doentes com traqueostomia ou ventilados O doente tem de inalar a grandes débitos inspiratórios

Inalador pressurizado doseável (MDI) Inalador de pó seco

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sem risco de hipoventilação)

Elevado espaço morto Volume final da solução a

Câmara expansora em MDI

Manual do CEE 2011

4. Tratamento 1. Avaliar e assegurar via aérea permeável. 2. Oxigenioterapia no doente crítico, de acordo com o grau de gravidade da situação clínica recomenda-se: Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15

L/minuto. Atingida estabilidade clínica, reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. O2

entre 94 e 98%. Quando não há possibilidade de monitorizar a Sat.O2 por oximetria de pulso, manter a

máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo. Nos doentes com DPOC ou com outros factores de risco para acidose hipercápnica (obesidade mórbida, alteração morfológica grave da caixa torácica, doença neuromuscular, fibrose quística, bronquiectasias ou evento prévio de acidose respiratória com necessidade de ventilação mecânica) com

doença aguda grave devem ter os mesmos objectivos de Sat.O2 iniciais dos restantes doentes críticos até se realizar a primeira GSA (pH e PaCO2); depois podem requerer oxigenioterapia controlada, com objectivos de Sat.O2 de 88-92%, ou suporte ventilatório no caso de hipoxemia grave e/ou hipercapnia com acidose respiratória.

Situação clínica

Comentários

Paragem cardíaca / Reanimação

Indicada máscara ou insuflador manual com reservatório e válvula unidireccional durante a reanimação; Procurar atingir Sat.O2 máximas até se obter estabilidade clínica

Choque; Sépsis; Trauma grave; Submersão / Afogamento; Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa Anafilaxia; Hemorragia pulmonar TCE grave

Intoxicação por monóxido de carbono

O doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente Administrar o máximo de oxigénio possível através de máscara com reservatório e válvula unidireccional; Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina por GSA. (os oxímetros de pulso não diferenciam carboxi-hemoglobina e oxihemoglobina; estes doentes podem apresentar valores normais de PaO2 apesar de existir hipóxia tecidular)


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Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a

5-10 L/minuto. Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com Sat.O2 < 85%, iniciar

oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto. O objectivo inicial de Sat.O2 é 94-98%. Se não existem condições para realizar oximetria iniciar suplemento de oxigénio como

recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria. Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscara

com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI. Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercáp-

nica, manter Sat.O2 entre 88-92% até ser possível realizar GSA. Se apresentarem PaCO2 normal e não tiverem antecedentes conhecidos de insuficiência respiratória hipercápnica com necessidade de VNI, assegurar Sat.O2 de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos.

Situação clínica

Comentários

Hipoxemia aguda (causa desconhecida)

Asma aguda Pneumonia Neoplasia do pulmão Fibrose pulmonar / Doença intersticial

Se Sat.O2 < 85% - Máscara com reservatório e válvula unidireccional e activar de imediato a equipa médica de emergência Se Sat.O2 ≥ 85% - Cânula nasal (ou máscara facial simples)

Dispneia no pós-operatório

Identificar a causa da dispneia e tratá-la

Insuficiência cardíaca aguda

Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP

Tromboembolismo pulmonar

Doentes com TEP nem sempre apresentam hipoxemia, podendo não requerer oxigenoterapia

(TEP)

Derrame pleural

Muitos dos doentes c/ derrame pleural não apresentam hipoxemia. Se apresentam hipoxemia têm indicação p/ toracocentese e oxigenioterapia

Pneumotórax s/ indicação drenagem

Manter Sat.O2 = 100% (máscara c/ reservatório) - O oxigénio acelera absorção do pneumotórax

Anemia de células falciformes

Assegurar Sat.O2 entre 94-98%. A hipoxemia agrave a crise falciforme

3. Existem situações clínicas em que não está indicado o uso universal de oxigenoterapia, excepto se o doente tiver hipoxemia documentada. Em algumas das seguintes condições clínicas, não está comprovado o benefício da suplementação com O2 em doentes sem hipoxemia, podendo este ser até prejudicial: Situações de benefício não comprovado em doentes não hipoxémicos Enfarte Agudo do Miocárdio

Acidente Vascular Cerebral

Gravidez/ emergência obstétrica

Intoxicações (incluindo por paraquat ou em doentes sob terapêutica com bleomicina)

4. Recomenda-se que, sempre que possível, a prescrição de oxigénio se faça por objectivos de Sat.O2, permitindo à enfermagem ajustar a FiO2 para o objectivo, sempre que necessário. 182

Manual do CEE 2011

5. Como qualquer medicamento, o oxigénio apresenta efeitos colaterais se utilizado a FiO2 superiores a 50%, como a atelectasia de reabsorção, toxicidade do oxigénio, depressão da actividade muco-ciliar e disfunção leucocitária do aparelho respiratório. 6. Fármacos administrados por via inalatória mais utilizados em situações de doença respiratória aguda no peri-operatório: Fármacos administrados por via inalatória no contexto de doença aguda no peri-operatório Salbultamol

Nebulização: 2,5 mg/ dose (dose elevada: 5mg/dose) Suspensão pressurizada de inalação: 4-8 puffs (dose elevada: 8-10 puffs)

Brometo de ipatrópio Nebulização: 0,25 mg/ dose (dose elevada: 0,5 mg/dose) Suspensão pressurizada de inalação: 4 puffs (dose elevada: 8 puffs) Sulfato de Magnésio Usar em substituição do SF nas nebulizações em doentes com asma 2%

5. Monitorização/ Critérios de Resposta Terapêutica São objectivos da terapêutica com oxigénio e fármacos inalatórios: 1. Redução da intensidade da dispneia 2. Redução dos sinais de dificuldade respiratória 3. Normalização do estado de consciência 4. Optimização da Sat.O2, PaO2 e pH normal A disponibilidade de monitorização da Sat.O2 é obrigatória nos serviços que tratam doentes em IRespA. Em doentes com IRespA hipercápnica ou factores de risco para IRespA hipercápnica essa monitorização deve ser contínua. Todos os doentes sob oxigenoterapia devem realizar uma gasometria até às 12 horas após o início da terapêutica. Em doentes com risco de acidose respiratória a gasometria deve ser feita ao fim de 30-60 minutos. Todos os doentes com diminuição de 3% ou mais da Sat.O2, ou necessidade de elevação da FiO2 para cumprirem objectivos prescritos de Sat.O2, devem ser reavaliados pelo médico.

Abreviaturas / glossário DPI = Dry powder inhalor DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica ECG = Electrocardiograma FiO2 = Fracção de O2 no ar inspirado GSA = Gasometria do sangue arterial HTA = Hipertensão arterial IResp = Insuficiência respiratória

IrespA = Insuficiência respiratória aguda MDI = Metered dose inhaler PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial Sat.O2 = Saturação periférica O2 SNC = Sistema nervoso central SN periférico = Sistema nervoso periférico TC torácica = Tomografia computurizada torácica


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Orientações genéricas para programar um ventilador António H. Carneiro, Piedade Amaro e Irene Aragão

1. Definição / Conceito Ventilar é mobilizar volumes com o objectivo de optimizar qualitativa e quantitativamente o ar alveolar. Se o doente está ou pode entrar em insuficiência respiratória, pode-se optar por instituir ventilação mecânica que permite modelar o volume corrente (VC), a frequência respiratória (fr), a relação entre tempo inspiratório e expiratório (T insp/exp), a pressão das vias aéreas no final da inspiração (pressão de planalto) e a pressão das vias aéreas no final da expiração (PEEP). Acresce que no doente bem adaptado ao ventilador há uma redução do trabalho respiratório e do consumo de O2 bem como aumento do conforto por redução da angústia respiratória.

2. Motivo precipitante / Causa Em muitos doentes a indicação para a ventilação mecânica é o agravamento da insuficiência respiratória: hipóxemia com ou sem hipercapnia às quais se juntam as situações em que há supressão com centro respiratório (anestesia, doenças que comprometem a função do cerebral e do centro respiratório, …)

3. Classificação / Terminologia Modos ventilatórios: A ventilação mecânica pode ser programada de forma que todo o trabalho respiratório seja feito pelo ventilador (ventilação controlada), seja feito parcialmente pelo ventilador e pelo doente (ventilação assistida-controlada ou assistida-espontanea) ou totalmente feito pelo doente ( ventilação espontanea – CPAP). A situação clínica determinará a escolha da modalidade ventilatória. As modalidades ventilatórias clássicas são as seguintes: Controlada: quando o ventilador determina o inicio e o fim da inspiração. O doente não tem qualquer participação na definição do ciclo respiratório e a frequencia respiratória é sempre igual á que foi selecionada pelo operador. Esta situação ocorre por exemplo quando o doente está sob o efeito de sedação profunda e curarização.

Ventilação

Assistida-Controlada: quando o doente inicia a inspiração, desencadeando o trigger inspiratório, mas é o ventilador que determina o fim da inspiração. O utilizador programa uma frequência de “backup” mas o doente pode, se o desejar aumentar a frequência de base. Neste tipo de ventilação deve prestar-se atenção à frequência respiratória total porque o tempo inspiratório fica fixo e à medida que a frequência respiratória aumenta, o tempo expiratório diminui e há o risco de hiperinsuflação e aparecimento de Auto-PEEP

Ventilação

184

Manual do CEE 2011

Assistida-espontanea (Pressão Assistida): quando o doente determina o inicio e o fim da inspiração. A inspiração é assistida com um nivel de pressão definida pelo operador.

Ventilação

espontânea com CPAP: quando o doente determina o inicio e o fim da inspiração mas a inspiração se processa sem assitência inspiratória. O operador apenas eleva o valor de referência da pressão nas vias aéreas acima da pressão atmosférica. Por exemplo num doente com um CPAP de 10 cmH2O o valor de referência da pressão nas vias aéreas passa a ser 10 cmH20, mas o padrão respiratório é em tudo semelhante á ventilação espontânea, com a diferença de que no indivíduo normal e a respirar ao nivel do mar, a pressão nas vias aéreas no final da expiração é de 0 cmH20e num indivíduo nas mesmas circunstancias a quem se aplica um CPAP de 10 cmH20, a pressão nas vias aéreas no final da expiração é de 10 cmH20.

Ventilação

A ventilação Controlada e Assistida-Controlada pode ser definida em Volume ou Pressão conforme a variável limite é definida em volume (ou fluxo) ou em pressão e assim teremos respectivamente Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume ou Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Pressão. Na Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume a curva de fluxo (débito) pode ter várias formas sendo contudo o débito quadrado a mais usual; na Ventilação Controlada ou Assistida-Controlada em Pressão a forma da curva de fluxo (débito) é sempre descelerante – para que durante todo o tempo inspiratório o nivel de pressão se mantenha constante. Embora a Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume seja a mais usual não há até ao momento descrita vantagem de uma forma ventilatória sobre a outra dependendo a escolha sobretudo do saber e da experiencia do operador.

4. Tratamento A programação da ventilação deve ser personalizada ou seja adaptada a cada doente individual e respeitar os princípios gerais aplicáveis nessa patologia concreta. O melhor modo ventilatório é o que melhor atingir os objectivos da ventilação com os menores riscos para o doente e com a maior eficiência. Ventilar com pressões positivas impõe alterações contrárias à fisiologia normal. Em ventilação espontânea a inspiração faz-se com pressão negativa: “aspira-se o ar para a via aérea e pulmões”. Essa pressão negativa facilita o retorno venoso ao coração direito. Quando o doente é ventilado com pressões positivas é sujeito à insuflação ar sob pressão, o que gera pressão positiva intra-torácica, que dificulta o retorno venoso ao coração direito e diminui a pré-load. Conclusão ao iniciar a ventilação com pressões positivas é imprescindível prevenir complicações (colapso circulatório) e monitorizar o doente para minimizar riscos.

> Orientações genéricas para programar um ventilador - Revisto em 2011

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Acresce que a insuflação de ar sob pressão para dentro da via aérea e pulmões provoca distensão alveolar e da via aérea (volumotrauma / barotrauma): VILI (ventilator induced lung injury). Para minimizar a lesão é essencial respeitar os princípios da ventilação com pressão positiva.

Programação da ventilação: 1º. Seleccionar o VC - O volume corrente de referência é cerca de 8mL/Kg de peso ideal. A preocupação em minimizar a lesão alveolar pode recomendar a redução do volume corrente até 6mL/Kg e nalguns casos, bem controlados, até menos. 2º. Seleccionar a frequência (14-16c/min) nos modos de ventilação mandatória, reconhecendo que a redução progressiva do volume corrente pode recomendar o aumento progressivo da frequência programada. 3º. Seleccionar a sensibilidade do “triger” nas modalidades assistidas-controladas, assistidas - espontâneas e espontâneas, para que o desencadear do ventilador não aumente o esforço do doente. Na prática deve sempre ajustar-se o trigger inspiratório para que o doente fique confortável (bem adaptado) quando reune as condições para desencadear o ventilador, por exemplo quando deixa de estar curarizado ou quando o nivel de sedação é reduzido e o doente pode e quer interagir com o ventilador desencadeando a inspiração. 4º. Ajustar a pressão da via aérea - A forma mais eficaz de limitar o risco de volume / barotrauma é manter a pressão de planalto (“platteau”) <30cmH2O, o que traduz que o volume insuflado é ajustado ao espaço alveolar disponível. A pressão de planalto é a que melhor se relaciona com a pressão alveolar e por isso é a que melhor monitoriza o risco de distensão alveolar (≤ a 28 cmH2O é segura, > 30 cmH2O aumenta os riscos). A pressão máxima ou “de pico” da via aérea relaciona-se essencialmente com ocorrências da via aérea superior (permeabilidade do tubo traqueal, obstrução das vias aéreas, aumento da pressão intratorácica, ...) ou situações de broncoconstrição. A pressão de planalto é o melhor critério para programar uma ventilação de protecção do doente e a pressão de pico é um bom alarme para situações de risco como oclusão do tubo do tubo traqueal, broncoconstrição acentuada, pneumotórax hipertensivo, .... 5º. Ajustar a relação inspiração / expiração (normal = 1:2). quando o tempo inspiratório (no qual está incluído o tempo de pausa) é longo ou sempre que a frequência respiratória aumenta é necessário verificar se o tempo da expiração é suficiente para exalar o volume corrente inspirado. Se o tempo expiratório for insuficiente, parte do volume corrente inspirado fica retido e não é expirado [“air trapping” = aumento da capacidade residual funcional (CRF)]. Daí resulta o aumento progressivo da pressão intra-torácica, com hiperinsuflação e risco de volume / barotrauma com risco de colapso cardio-circulatório. 6º. O objectivo primordial da ventilação mecânica é assegurar oxigenação adequada: PaO2 > 60mmHg e Sat Hb >90%, tentando se possível, evitar FiO2 elevadas. (> 0.6). A oxigenação deve ser individualizada tendo em conta a situação concreta de cada doente. O doente com DPOC avançada que já tem hipoxemia e hipercapnia basal 186

Manual do CEE 2011

não deve ter os mesmos objectivos de PaO2 e PaCO2 que o doente com um TCE grave e pulmão normal, onde é necessário ter PaO2 e PaCO2. 7º. Nos doentes com ARDS deve-se ventilar com um volume corrente entre 7-5 mL/Kg do peso ideal. Se necessário a frequência respiratória pode ser alta para corrigir a acidémia induzida pelos Volumes Correntes baixos (porque estes doentes têm uma constante de tempo baixa o que permite frequências respiratórias mais altas: 25 - 35 ciclos/minuto). Deve sempre colocar-se PEEP sendo 5 cmH2O o minimo aceitável. Monitorizar a Pressão de Planalto – objectivo – Pressão de Planalto inferior a 30 cmH2O e monitorizar o aparecimento de Auto-PEEP regulando de seguida os parametros do ventilador para minimizar a Auto-PEEP. Regular a FiO2 para o objectivo da PaO2. No doente com ARDS uma PaO2 de 60-65mmHg / SatO2 da Hb>90/92% é suficiente sempre que para obter valores mais elevados é necessário recorrer a FiO2 elevados (>0 .6) e/ou se o preço a pagar é uma ventilação não segura com pressão de planalto elevada (> 28-30cmH2O).

8º. Nos doentes com quadros restritivos associados a dismorfia da parede torácica, pneumectomia ou doenças pulmonares/pleurais infiltrativas a ventilação exige igualmente volumes correntes baixos , com ajuste da frequência respiratória às características do doente. 9º. Os doentes com quadros obstrutivos (têm o calibre da via aérea reduzido) pelo que exigem mais tempo para expirar e exalar o volume corrente insuflado na inspiração. Nos doentes obstrutivos é essencial analisar as curvas de fluxo e monitorizar a auto-PEEP com a intenção de verificar se o tempo expiratório é suficiente para exalar todo o volume corrente inspirado. Se tal não acontecer, há ar que fica retido no final da expiração, provocando hiperinsuflação dinâmica, gerando “autoPEEP” e consequente aumento da PEEP total. Nas síndromes obstrutivas pode ser necessário baixar a frequência respiratória para aumentar o tempo expiratório e permitir um fluxo adequado ao aumento das resistências da via aérea. 10º Os doentes imobilizados têm tendência a fazer atelectasias nas zonas pendentes. Os doentes com edema pulmonar (hidrostático ou inflamatório) têm inundação alveolar e colapso alveolar. Nestes casos é necessário impedir que os alvéolos abertos com a insuflação inspiratória colapsem no fim da expiração o que se faz mantendo uma pressão positiva no final da expiração (PEEP). A PEEP permite não só recrutar unidades alveolares para a ventilação como mantê-las abertas reduzindo os ciclos de colapso/distensão e a consequente libertação de mediadores inflamatórios locais. No doente ventilado com pressões positivas, os principais factores mecânicos de lesão pulmonar são a distensão alveolar excessiva e o trauma provocado pela abertura / colapso dos alvéolos (atelectasias cíclicas) em insuflações sucessivas. 11º. A melhor PEEP é a que permite obter a melhor oxigenação nesse momento num determinado doente, sem violar os limites de segurança da ventilação mecânica e sem provocar repercussões hemodinâmicas deletérias para o doente. A melhor PEEP é definida caso a caso doente a doente, momento a momento. > Orientações genéricas para programar um ventilador - Revisto em 2011

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Precauções e comentários: a. Nos doentes hipovolémicos ou no limite da relação de Starling do coração direito a introdução de PEEP pode ser suficiente para agravar as condições hemodinâmicas (com colapso por redução do débito com a redução do retorno) pelo que estes doentes devem ser lidados com o maior cuidado; b. Nos doentes com hipertensão intra-craniana é importante optimizar as condições do retorno venoso cefálico, pelo que estes doentes devem ter a menor PEEP possível, sem prejuízo da oxigenação necessária. Pior do que ter PEEP alta é não ter O2 suficiente. A oxigenação é sempre prioritária. c. Na ausência das condições anteriores uma PEEP de 3 a 5 cm de H2O tende a ser benéfica na generalidade dos doentes ventilados e imobilizados; d. Nos doentes com edema pulmonar hidrostático (associado a falência cardíaca) ou edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS) o recrutamento alveolar e a prevenção dos fenómenos de colapso expiratório são imprescindíveis. Nestes casos a melhor PEEP está muitas vezes entre os 10-15 cmH2O. 12º. A sedação para adaptação, do doente, à ventilação artificial e conforto é importante na estratégia de programação da ventilação. a. Há circunstâncias em que as trocas gasosas são limítrofes e o doente se mantém desadaptado do ventilador, noutros casos a ventilação é muito agressiva e o doente está persistentemente desadaptado. Nestas condições é necessário sedar o doente e em casos seleccionados pode ser necessário curarizar. A curarização só deve durar o tempo estritamente necessário. b. Sempre que possível a sedação deve ser reduzida / levantada, diariamente, de forma a prescrever apenas o nível de sedação que o doente precisa, c. Sempre que possível o doente deve ser ventilado em modalidades assistidas, com a intenção de manter o automatismo e trofismo diafragmático. 13º. Os doentes em ventilação mecânica, em particular os que estão sedados / inconscientes devem estar posicionados com o tronco elevado a 30º - 45ºC, caso não haja contra-indicações, com a intenção de reduzir a probabilidade de micro-aspirações do conteúdo da orofaringe para a via aérea e prevenir o risco de pneumonia nosocomial.

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Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Definição de Objectivos (PaCO2 e pH, PaO2) a) Normoxemia (PaO2 entre 80-90 mmHg) – manipulando a FiO2 e a PEEP com atenção às pressões das vias aéreas e à toxicidade do O2 acima de 60% Exceto: Hipoxemia refractária (ARDS) a exigir ventilação “agressiva” onde paO2 de 60 mmHg é aceitável (Sat.O2 90-92%); Doentes hipoxémicos crónicos b) Normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg) – manipulando o Volume Minuto e a frequência respiratória (VM = fr x VC) com atenção à relação I:E e pressões intrapulmonares Exceto: Doença pulmonar crónica hipercápnica, na qual a correcção rápida da PaCO2 pode provocar alcalémia, com risco de vida se pH>7.60. No doente com DPOC as correcções da PaCO2 devem ser lentas e sem baixar a PaCO2 para valores inferiores aos valores basais. No TCE (outras causas de HIC) onde o objectivo é manter a capnia nos limites inferiores do normal (TCE), impedir a hipercapnia e não hiperventilar. Quando ensaiar o “desmame” da ventilação mecânica? De um modo geral quando a situação clínica que originou a insuficiência respiratória está em vias de resolução. Condições ideais para tentar o desmame ventilatório: Ausência de vasopressores FiO2 ≤ 0,5 Ausência de sedação PEEP ≤ 5 cmH2O

Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO2 = percentagem de O2 no ar inspoirado fr = frequência respiratória; HIC = Hipertensão intracraniana, PaCO2 = pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = pressão parcial de O2 no sangue arterial

PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO2 da Hb = saturação da hemoglobina em O2 TCE = traumatismo crânio-cerebral TV = Taquicardia Ventricular VALI = ventilator associated lung injury VC = Volume corrente; VILI = ventilator induced lung injury VM = volume minuto

> Orientações genéricas para programar um ventilador - Revisto em 2011

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Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão

1. Definição / Conceito Na insuficiência respiratória aguda que cursa com falência respiratória a ventilação pode ser assistida ou totalmente substituída pela aplicação de pressão positiva intermitente na via aérea, sem recurso à ET, com vista a intenção de aliviar os sintomas, reduzir o trabalho respiratório e promover a melhoria das trocas gasosas ao mesmo tempo que se corrige a causa da descompensação.

2. Motivo precipitante / Causa Na insuficiência respiratória aguda a VNI está indicada na exacerbação da DPOC, na descompensação da hipoventilação associada à obesidade e outras doenças restritivas (doenças neuromusculares; cifoescoliose; TVM dependendo do compromisso neurológico, …), no edema pulmonar agudo cardiogénico e outras causas de insuficiência respiratória aguda hipoxémica (PAC; imunodeprimidos; pós-operatório) e na prevenção da falência do desmame de ventilação invasiva em doentes de alto risco. O início precoce da VNI, quando indicado, pode prevenir a necessidade de ET. A decisão de iniciar VNI depende de um diagnóstico correcto e da exclusão de contraindicações e obriga à verificação de um conjunto de condições para a sua realização (staff preparado, material adequado disponível e condições para entubação traqueal). A escolha do modo ventilatório e dos respectivos parâmetros estão associados à situação clinica de cada paciente. Objectivos da VNI: a falência respiratória pós-extubação de doentes de risco (DPOC) pós-operatório (cirurgia abdominal) Prevenir a deterioração clínica em situações de insuficiência respiratóri aguda ainda sem indicação para suporte ventilatório insuficiência respiratória aguda hipercápnica (exacerbação de DPOC; obesidade-

Prevenir

hipoventilação; d. neuromusculares; cifoescoliose) insuficiência

respiratória aguda hipoxémica (edema agudo do pulmão cardiogénico;

ALI/ARDS/PAC; imunocomprometidos) pós-operatório (resseção pulmonar) realização decisão

de broncofibroscopia de não entubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal)

trauma Alternativa

à VMI na falência respiratória de VMI (só em DPOC) exacerbação de DPOC oxigenação pré-intubação decisão de não intubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal) desmame

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Manual do CEE 2011

Os doentes para iniciar VNI devem respeitar os seguintes critérios: Insuficiência respiratória aguda e fadiga respiratória (critérios quantitativos de referência a justar à situação clínica de cada doente: dispneia moderada a grave em repouso, freq. resp. > 25 cpm e utilização dos músculos acessórios; PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35; PaO2 < 55 mmHg c/ FiO2 ≥ 0,5 ou PaO2 / FiO2 < 200),

de protecção da via aérea (mecanismo da tosse e deglutição preservados) hemodinâmica Tracto gastrointestinal funcionante Colaborar no tratamento. Capacidade

Estabilidade

São contraindicações absolutas para iniciar VNI: respiratória/cardíaca Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de aminas vasopressoras) / Síndrome coronária aguda Falência de mais de dois sistemas (indicação para internamento em UCI) Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado de aspiração Trauma facial extenso ou obstrução da via aérea superior Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia grave Agitação com necessidade de sedação Hemorragia gastro-intestinal grave / Oclusão intestinal Paragem

A aplicação da VNI tem consequências fisiológicas sobre os sistemas respiratório e cardiovascular que se traduzem em efeitos terapêuticos desejáveis e efeitos secundários indesejáveis. A escolha do modo de VNI e a definição dos parâmetros de ventilação num doente específico, com vista a maximizar os benefícios e a minimizar os efeitos secundários, depende da correta avaliação clínica e do conhecimento da fisiopatologia da insuficiência respiratória. A monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos tem por objectivo avaliar a obtenção dos resultados terapêuticos esperados e vigiar e tratar os efeitos secundários da VNI.

3. Classificação / Terminologia Ventiladores: A VNI pode ser realizada com os ventiladores das UCI ou com ventiladores especialmente destinados à VNI: “ventiladores dedicados”. Fora das UCI são utilizados preferencialmente ventiladores bi-level portáteis, com circuíto de ramo único e porta de expiração passiva, a maioria dos quais apresenta modos ventilatórios em que a variável de limite é a pressão. Ventiladores dedicados mais evoluídos podem ser utilizados em UI ou UCI e caracterizam-se por terem: algoritmos com muito boa capacidade de compensação de fugas trigers inspiratórios muito sensiveis e reguláveis trigger expiratório regulável, o que facilita a adaptação do doente ao ventilador misturador de oxigénio, aconselhável na VNI em insuficiência repiratória aguda hipoxémica baterias com autonomia satisfatória possibilidade de humidificação dos gases inspirados circuíto de dois ramos ou válvula expiratória display que permite a monitorização contínua de curvas e parâmetros ventilatórios. > Orientações gen. para prog. e monit. a ventilação não invasiva - Revisto em 2011

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Interfacese dispositivo de fixação: A escolha da interface é crucial para o sucesso da VNI, uma vez que as fugas excessivas, a má tolerância e as lesões cutâneas são preditores de falência. As interfaces mais vezes utilizadas são as máscaras faciais ou oronasais e as máscaras nasais, mas existem ainda máscaras faciais totais, capacetes, tampões nasais e peças bocais. Nas situações de insuficiênia respiratória aguda devem ser usadas máscaras faciais ou faciais totais na medida em que o doente tem dificuldade em respirar com a boca fechada, condição essencial para o uso das máscaras nasais; em doentes estabilizados que necessitam de manter a VNI, a mudança para a máscara nasal pode melhorar o conforto. O conjunto “interface/dispositivo de fixação ideal” deve ser confortável, estável, não traumático, não deformável, fácil de aplicar e retirar, não ter fugas, espaço morto reduzido, estar disponível em vários tamanhos e ser barato. Modos: De acordo com a situação clínica em causa deverão ser seleccionados: Modos

de ventilação espontânea ou assistida espontânea – ciclagem pelo doente (o mais utilizado): CPAP em que se programa apenas o valor da pressão positiva contínua nas vias aéreas; PSV em que se programa IPAP, EPAP/PEEP, tempo de subida (rise time) de pressão e triggers inspiratório e expiratório Modo de ventilação assistida-controlada – ciclagem pelo ventilador: PCV em que se programa IPAP, EPAP/PEEP, frequência respiratória, tempo inspiratório ou relação I/E, tempo de subida (rise time) de pressão e trigger inspiratório.

4. Tratamento Antes de iniciar VNI confirmar indicação e excluír contraindicações: 1. Trata-se de um doente com insuficiência respiratória aguda? É obrigatório realizar GSA. 2. Foram já tomadas todas as medidas terapêuticas convencionais adequadas? Oxigenoterapia controlada (O2 a 24 ou 28% por máscara de Venturi) no doente com hipercapnia crónica; terapêutica broncodilatadora máxima; corticoterapia; antibioterapia; diuréticos. Lembrar que alguns doentes receberam elevadas concentrações de O2 no transporte para o hospital e a sua acidose/hipercapnia podem melhorar com oxigenoterapia controlada. Existe indicação para ET (doente com contraindicação para VNI; crise asmática grave com hipercapnia; retenção de grande quantidade de secreções)? 3. Existe indicação para ET (doente com contra-indicação para VNI; crise asmática grave com hipercapnia; retenção de grande quantidade de secreções)? 4. A VNI nem sempre é a melhor solução, pelo que é conveniente formular as seguintes questões: O objectivo é resolver a descompensação aguda? Ou é aliviar o sofrimento em cuidados de fim de vida? 5. É crucial que fique decidido, desde o início, o que fazer em caso de falência da VNI. Pedir apoio e opinião de sénior. Em caso de falência da VNI progride-se para ET? Se sim o caso deve ser apresentado de imediato à equipa da UCI. Noutros casos 192

Manual do CEE 2011

a VNI constitui o limite de suporte. Esta decisão deve ser revista durante a evolução do doente, podendo ser revogada.

Tomada a decisão de avançar para VNI: 1. Onde deve ser realizada a VNI? – Recomenda-se a existência de uma equipa multidisciplinar de “VNI em doentes agudos” coordenada por um médico com conhecimentos de fisiopatologia respiratória, experiência em emergências cardiorespiratórias e prática de VMI e ET. Não se administra VNI em doentes agudos sem o envolvimento dos enfermeiros e a sua formação é fundamental. O local ideal para iniciar VNI tem que ter pessoal formado em número adequado durante as 24 horas, possibilidade de monitorização, acesso rápido a ET e VMI e custos rasoáveis. A VNI pode ser iniciada em UI, na UCI, na sala de emergência ou na enfermaria geral. No doente com insuficiência respiratória aguda grave, com indicação para progredir para ET e VMI em caso de falência da VNI, recomendase internamento em UI ou UCI pela maior possibilidade de monitorização e capacidade de ET imediata se necessário. Quando existe uma equipa de cuidados treinada a VNI pode ser realizada na enfermaria geral, em doentes com acidemia ligeira (pH ≥ 7,30). 2. Que tipo de ventilador usar? Na prática não há diferenças de eficácia de ventiladores pressurimétricos ou volumétricos nas diferentes situações clínicas. Por norma os doentes acordados toleram melhor a pressão assistida ou o CPAP quando indicado. O adequado conhecimento do ventilador pela equipa e as capacidades técnicas da máquina são determinantes para o sucesso da VNI. 3. Conectar o circuíto ao ventilador, ligar o ventilador e verificar se funciona antes de ligar o doente. Verificar se existe válvula expiratória ou se a máscara seleccionada possui porta expiratória (no caso de ventiladores de circuito único). 4. Selecionar a máscara adequada. Nas situações de insuficiência respiratória aguda deve ser usada a máscara facial com tamanho adequado. 5. Explicar ao doente o que vai fazer e porquê. Explicar que a ventilação constitui uma ajuda, que a máscara não o impede de respirar e que a ventilação lhe vai aliviar a dificuldade respiratória. Antecipar as sensações provocadas pela VNI. Mostrar o material. Se apropriado deixar o doente tocar a máscara e experimentar a sensação da saída de gases pelo circuito. 6. Conectar o oxigénio num orifício da máscara ou em peça em T no circuíto. Em situações de hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg) a dispneia pode agravar-se se a hipoxémia não for rapidamente corrigida. A entrada de O2 directamente na máscara permite um FiO2 mais alto mas é maior a probabilidade de desconectar acidentalmente do que a entrada através de peça em T no circuíto. O débito de O2 deve ser o necessário para assegurar saturações periféricas de O2 ≥ 90%. 7. Adaptar bem a máscara. Seleccionar o tramanho adequado; manter eventuais próteses dentárias colocadas para melhorar a adaptação do contorno da másca> Orientações gen. para prog. e monit. a ventilação não invasiva - Revisto em 2011

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ra; se o doente se queixa de claustrofobia / abafamento a troca para máscara nasal ou outra podem melhorar a adaptação. Começar por pedir ao doente que seja ele a segurar a máscara contra a face e quando se sentir confortável colocar a touca. 8. Assegurar que o doente se encontra confortávelmente instalado no leito em posição semisentado (cabeceira a 45º).

Programação inicial do ventilador: 1. Seleccionar o modo ventilatório (ventiladores pressurimétricos): CPAP; PSV; PCV; ou outros conforme o ventilador 2. CPAP edema agudo do pulmão cardiogénico. Seleccionar uma pressão inicial entre 5- 8 e aumentar até 10 - 12 se necessário.

No

3. PSV Permite

suporte ventilatório parcial, diminuindo a fadiga respiratória e aumentando a ventilação alveolar. Contudo exige que o doente tenha o drive ventilatório adequado. O nível de suporte ventilatório (pressão assistida) é a diferença entre IPAP e EPAP. Nos doentes com hipercapnia (DPOC) mas que mantêm capacidade para desencadear o ventilador, a pressão assistida é muitas vezes o modo adequado de suporte. Não é adequado nas doenças neuromusculares e nas situações de hipoventilação de causa central.

4. PCV Permite

assegurar a ventilação de modo controlado, substituindo a ventilação espontânea sempre que não há condições para assegurar o suporte apenas em modos espontâneos ou assistidos espontâneos (CPAP ou PSV). Está indicado nas doenças neuromusculares, na hipoventilação central e nas hipercapnias graves

5. Seleccionar parâmetros CPAP - Definir pressão acima da pressão atmosférica. em PSV - Definir IPAP, EPAP/PEEP, sensibilidade dos triggers inspiratório e expiratório, tempo de subida de pressão, frequência respiratória de segurança e alarmes. em PCV - Definir IPAP, EPAP/PEEP, sensibilidade do trigger inspiratório, frequência respiratória, tempo inspiratório ou relação I/E, tempo de subida de pressão. em

6. IPAP adulto seleccionar IPAP inicial de 10 – 14 cmH2O; monitorizando a frequência respiratória, saturação periférica de O2, GSA e tolerância e conforto do doente, aumentar progressivamente a IPAP 3 cmH2O de cada vez até se atingirem os objectivos. A maioria dos doentes (à excepção dos neuromusculares requerem valores de IPAP > 12 cm H2O.

No

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Manual do CEE 2011

7. EPAP / PEEP Começar com EPAP/PEEP de 4 – 5 cm H2O. Os doentes com DPOC e os neuromusculares podem beneficiar de níveis mais elevados de EPAP/PEEP (até 8 cmH2O). A subida da PEEP deve ser progressiva e em VNI a PEEP não deve ultrapassar os 8cmH2O 8. PCV Frequência respiratória mandatória inicial = 12 – 16 ciclos/min (ou mais elevada nos doentes muito taquipneicos e depois baixar de forma progressiva)

Em PSV a frequência de back-up deve ser de 10 - 12 por minuto. 9. Triggers - há opções diferentes em diferentes modelos generalidade dos ventiladores dedicados, os triggers são de fluxo, com ajustes automáticos. Seleccionar o trigger inspiratório baixo (o mais sensível possível sem desencadear autotriggering) e o trigger expiratório intermédio (entre 35 e 40% do pico de fluxo).

Na

10. Tempo inspiratório máximo Quando pedido (PSV) sugere-se 2 segundos. Este parametro, associado à manipula-

ção do triger expiratório pelo operador, tem por objectivo melhorar a sincronia doente ventilador. Neste caso, se devido a fugas, o ventilador não detecta a % do pico de fluxo para a qual se dá a ciclagem para a expiração, no final do tempo inspiratório colocado, o ventilador cicla para a expiração. 11. Alarmes de pressão indica fuga excessiva ou desconecção no circuíto. Sugere-se um valor de 60 – 70% da pressão inspiratória. 12. Sincronia doente – ventilador caso de assincronia pesquisar fugas e ajustar IPAP. Por vezes, com fugas grandes e VT pequenos, a solução passa por ajustar melhor a máscara e eventualmente diminuir a IPAP.

Em

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Definição de Objectivos (PaCO2 e pH, PaO2) 1. Parâmetros a monitorizar Parâmetros clínicos - Frequência respiratória; frequência cardíaca; score de dispneia / utilização de músculos acessórios; score de coma / descrição do estado de consciência. Parâmetros fisiológicos - Oximetria; T. Arterial; GSA. Parâmetros ventilatórios - FiO2; fugas; sincronia doente-ventilador; tempo de ventilação. Efeitos secundários - Lesões na face por pressão da máscara.

> Orientações gen. para prog. e monit. a ventilação não invasiva - Revisto em 2011

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2. Correcção da hipoxémia - Objetivo: PaO2 entre 60-90 mmHg e saturação periférica de O2 ≥ 90%. Aumentar débito de O2 e/ou ajustar a ventilação de acordo com a PaCO2. O aumento do tempo inspiratório, se o doente tolerar, ajuda a melhorar a PaO2. O aumento da EPAP/PEEP pode ajudar doentes com atelectasia ou obstrução das VAS. 3. Normalização do pH do pH e redução da PaCO2 e da frequência respiratória após a primeira hora de VNI, são sinais de bom prognóstico. Se necessário aumentar gradualmente a IPAP para melhorar a ventilação (aumentando a ventilação alveolar).

Aumento

4. Risco de falência da VNI - O risco de falência da VNI é significativamente maior nas primeiras 24 horas de tratamento. Existe risco significativo de falência da VNI quando: não se consegue obter a colaboração do doente, não se conseguem evitar fugas significativas e não se obtém diminuição progressiva da frequência respiratória e da frequência cardíaca e aumento do pH do sangue arterial ao nas primeiras 4 horas. Quando ensaiar o “desmame” da VNI? Os estudos publicados demonstram a existência de grande variação na duração da VNI nas exacerbações agudas. Na exacerbação da DPOC a média de duração da VNI nas primeiras 24 horas é de 8 - 12 horas, com redução progressiva do tempo de ventilação nos dias seguintes, mantendo preferencialmente a ventilação durante o sono. Falência da VNI Ocorre em média em 20% (5-40%) dos casos e é mais provável nas primeiras 48 horas. O reconhecimento tardio da falência da VNI atrasa a ET e aumenta o risco de mortalidade.

Abreviaturas / glossário BiPAP = Bilevel positive airway pressure; CPAP = Continuous positive airway pressure; EPAP = Expiratory positive airway pressure; ET = Entubação traqueal FRC = Functional residual capacity GSA = Gasometria do sangue arterial IPAP = Inspiratory positive airway pressure; PCV = Pressure controlled ventilation 196

PSV = Pressure support ventilation UCI = Unidade de cuidados intensivos UI = Unidade intermédia VAS = Vias aéreas superiores VE = Ventilação espontânea VMI = Ventilação mecânica invasiva VNI = Ventilação não invasiva VT = Volume corrente Manual do CEE 2011

Choque António H. Carneiro e Pedro Póvoa

1. Definição / Conceito A definição de choque não é consensual. Neste Manual optamos pela definição que privilegia o denominador comum às várias formas de choque: desadequação do fornecimento e/ou a diminuição do consumo de O2, o que provoca défice na produção de energia (ATP a partir da fusão ADP + Pi) a nível celular. A principal manifestação clínica do estado de choque é a disfunção cardio-circulatória, que se torna clinicamente aparente quando os mecanismos de compensação se tornam insuficientes para assegurar a circulação eficaz e o fornecimento de O2 aos tecidos. Para produzir ATP e manter o equilíbrio metabólico a célula precisa de utilizar oxigénio. Se a célula não consegue utilizar oxigénio não consegue produzir energia pela via aeróbica e nesse caso o piruvato (o produto final da glicólise) converte-se em lactato. O lactato é o melhor marcador biológico para avaliar o estado do consumo de O2 (VO2) porque espelha a incapacidade de produzir energia por via aeróbica. Se esse processo não for revertido as células afectadas deixam progressivamente de funcionar. Com base neste conceito, o tratamento do choque assenta na optimização do fornecimento de O2 (DO2) que se exprime pela seguinte formula: DO2 (fornecimento de O2) = DC (débito cardíaco) CaO2 (conteúdo arterial em O2) DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca) CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2). A optimização da DO2 é essencial mas não é suficiente, por duas razões: 1ª Se o tratamento não for instituído a tempo, mesmo com a optimização da circulação as células podem já ter sofrido danos irreparáveis (apoptose, necrose) e nesse caso não respondem ao tratamento que se reflecte na manutenção dum baixo VO2 apesar da optimização do DO2. 2ª O tratamento da causa é essencial, porque se esta não for corrigida o estado de choque, mesmo que provisoriamente compensado, volta a agravar quando os mecanismo de compensação se esgotarem. Na tentativa de corrigir a disfunção cardio-circulatória o organismo socorre-se três mecanismos de compensação: Activação da resposta neurovegetativa (adrenérgica) Reacção humoral (retenção de volume = sódio e água) Aumento da extracção celular de O2 A resposta neurovegetativa manifesta-se pelos sinais de esforço respiratório e pelos

sinais de activação adrenérgica (taquicardia, sudação profusa, vasoconstrição periférica, …). activação do sistema renina-angiotensina é uma tentativa de aumentar o volume intravascular. O aumento da extracção celular de O2, traduz-se pela redução da reserva de O2 no sangue venoso (SvO2), que em condições normais é >70% (veia central = SvcO2) Quando há necessidades extraordinárias (esforço intenso, défice transitório do DO2) os A

> Choque - Revisto em 2011

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tecidos aumentam a extracção de O2 que se traduz na descida da SvcO2. Este mecanismo é eficaz se o défice de O2 for transitório porque recupera logo que as condições fisiológicas se equilibrem. Quando o organismo é incapaz de reequilibrar a homeostasia a SvcO2 mantém-se persistentemente baixa. Tome nota: em contexto de choque: subida do lactato deve ser interpretada como indicador de défice de utilização de O2 (VO2) = aumento do metabolismo anaeróbio; A descida da SvcO2, deve ser interpretada como indicador de aumento da extracção do O2 (sugestivo de esgotamento das reservas fisiológicas) A prontidão no reconhecimento do choque determina o prognóstico. A única forma de saber em que fase se encontra o doente e como está a evoluir é monitorizar criteriosamente as variáveis significativas, designadamente: A

Como está CaO2 SaO2 / PaO2 Hemoglobina / hemató-

crito Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Como está o débito cardíaco

Como está o metabolismo celular

PA Lactato sérico ECG (frequência cardíaca pH e ritmo) BE Pulso SvcO2 PVC TPC (tempo de preenchimento capilar)

Como estão os órgãos nobres Nível da


frias Diurese

2. Motivo precipitante / Causa Todas as entidades clínicas capazes de comprometer a fornecimento e/ou de utilização O2, podem levar ao estado de choque.

Mecanismos de choque: 1. Choque hipovolémico é provocado por défice de volume intravascular, por isso o preenchimento ventricular (pré carga) é insuficiente e o volume de ejecção (VE) baixa provocando diminuição no débito cardíaco (DC = VS x FC). Nuns casos a perda de volume acompanha-se de perda de hemoglobina (o que agrava o quadro por falta de transportador de O2), noutros casos o défice de volume não se acompanha de perdas de hemoglobina. Causas: Hemorragia secundária a trauma, hemorragia digestiva, fraturas, etc… Hipovolémia por perda de fluidos como a diarreia, vómitos, queimaduras e para o terceiro espaço (oclusão intestinal, cirrose, sépsis, etc)… 2. Choque cardiogénico – compromisso da eficácia de bomba do cardíaca: Débito Cardíaco (DC) = VS (Volume sistólico) x FC (frequência cardíaca) + síndrome de isquemia / reperfusão.

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Manual do CEE 2011

O Volume sistólico depende: do volume de sangue existente no ventrículo no fim da diástole (pré carga) da força de contracção ventricular (inotropismo) e da resistência à ejecção do sangue do ventrículo par a circulação (afterload). Causas de choque cardiogénico: cardiomiopatias – a doença cardíaca isquémica e as cardiomiopatias dilatadas, são exemplos de doença do miocárdio com depressão do inotropismo cardíaco e consequentemente diminuição do VS e DC. alterações mecânicas do endocárdio, como a estenose aórtica crítica (em que há um aumento importante do afterload) ou a insuficiência mitral aguda, secundária por exemplo à ruptura de um músculo papilar ou corda tendinosa (com diminuição importante do volume sistólico, porque durante a sístole ventricular parte do sangue reflui para dentro da aurícula)

também causam diminuição importante do DC.

3. Choque Obstrutivo – obstáculo à ejecção ventricular com interferência no débito cardíaco: TEP maciço provoca obstrução à saída do ventrículo direito diminuindo o VS no coração esquerdo e consequente baixa do DC; Dissecção da íntima da Aorta (por obstrução à ejecção do sangue para a circulação, se bem que em muitos casos há rotura da parede da Aorta provocando uma componente hipovolémica)

4. Choque Restritivo – restrição ao preenchimento ventricular com interferência no débito cardíaco: Pneumotórax hipertensivo aumenta a pressão intra-torácica impedindo o retorno venoso e o preenchimento ventricular (↓ preload → ↓DC); Estados de hiperinsuflação pulmonar dinâmica e auto-PEEP em doentes com síndrome obstrutiva grave (auto-PEEP provoca ↓ preload → ↓DC) Pericardite constritiva e tamponamento cardíaco em que há restrição ao preenchimento auricular e ventricular com consequente diminuição do preload e DC. 5. Choque distributivo – a libertação maciça de mediadores da inflamação provocam vasodilatação venosa e arterial com aumento generalizado da permeabilidade capilar, com saída de fluídos para o 3º espaço (↓ preload). O fluxo periférico sofre importantes perturbações por obstrução capilar e redistribuição de fluxo (edema intersticial, vasoconstrição regional / vasodilatação regional) que provocam alterações graves da reologia capilar e da perfusão celular. A acção dos mediadores vasoactivos pode, numa fase inicial, provocar vasoconstrição mas na 2ª fase provocam caracteristicamente vasodilatação com ↑DC se bem que muitas vezes associada também a depressão do miocárdio com risco de ↓DC; Causas: SIRS (pancreatite) Sépsis (pneumonia, infecção urinária, infecção intra-abdominal, meningite com SIRS) Anafilaxia Síndromes

de isquemia / reperfusão (hipóxia / hipotensão)


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6. Choque vasogénico – no qual o mecanismo dominante é a vasodilatação provocada pela libertação maciça de vasodilatadores / perda do tonus vasotónico (adrenérgico). A importância do seu reconhecimento advém do facto de neste tipo de choque ser necessário recurso precoce a vasopressores e necessidade de ponderação criteriosa do volume de fluídos a perfundir (risco de sobrecarga de volume com edema pulmonar, cerebral, …). Causas: Anafilaxia Choque neurogénico pós-traumatismo vertebro-medular, etc…

3. Classificação / Terminologia 1. Choque clinicamente compensado (pré-choque, choque críptico, choque quente) – conceito que se aplica aos casos em que há activação dos mecanismos de compensação da hipóxia celular e da circulação mas sem colapso cardio-circulatório. Mecanismos de compensação: Sistema

adrenérgico: a frequência cardíaca (para aumentar o débito cardíaco); Aumenta as resistências vasculares sistémicas (redistribuição do fluxo sanguíneo para os órgãos nobres), Melhora o inotropismo Aumenta a frequência respiratória para optimizar a oxigenação, Sistema da renina-angiotensina-aldosterona retém de água e sódio para aumentar o volume intravascular. Aumenta

Nesta fase as únicas manifestações detectadas são a taquipneia, taquicardia e a pele fria e pálida (excepção para a 2ª fase do choque distributivo em que há diminuição das RVS por vasodilatação periférica com pele quente) e/ou aumento da taxa de extracção de O2. 2. Choque com disfunção cardio-circulatória - esgotados os mecanismos de compensação surgem as manifestações clínicas de choque: Hipotensão definida por uma TA sistólica <90mmHg ou uma diminuição ≥ 40mmHg sobre o valor basal da TA sistólica desse doente, Sinais de má perfusão periférica como pele marmórea e tempo de reperfusão capilar aumentado (>2 seg. após 5 seg. de compressão digital), Diminuição do débito urinário (<0,5ml/Kg/h), Acidose metabólica reflectindo um metabolismo anaeróbio (com aumento da produção de lactato) em resposta à hipóxia celular. Disfunção múltipla de órgãos, que se pode traduzir por: agitação, obnubilação e coma; hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300 mmHg); íleo (ausência de sons abdominais, intolerância digestiva, diarreia, …); hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 mmol/L); oligúria (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1), subida da creatinina (>0.5 mg/dL), alterações da coagulação (INR > 1.5 ou aPTT >60 seg), trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) manifestações surgidas isoladamente ou associadas.

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Manual do CEE 2011

3. Choque refractário – situação em que apesar de instituído o tratamento correcto já não se consegue reverter o choque. Por norma, esta situação traduz lesão celular com incapacidade de recuperação. Nestes casos é possível ver a SvcO2 normalizar (fornecimento de O2 suficiente para as necessidades celulares) mas a lactacidemia não baixa ou sobe a traduzir incapacidade de utilização de O2 = lesão celular, situação que é um indicador de péssimo prognóstico.

4. Tratamento Choque é uma Síndrome clínica caracterizada pela desadequação do fornecimento e/ou a diminuição do consumo de O2, por isso o tratamento tem de investir em simultâneo no controlo da causa e na optimização do fornecimento de O2 (DO2), , que depende do débito cardíaco e do conteúdo arterial em oxigénio e exige: Optimização a oxigenação - conteúdo arterial em oxigénio (a maioria é transportado na Hb e parte vai dissolvido no plasma = PaO2) → Administrar O2 a todos os doentes em choque e assegurar que há Hb suficiente para garantir o seu transporte! Optimizar o débito cardíaco, monitorizar e titular a intervenção terapêutica em função de objectivos pré-estabelecidos: No choque hipovolémico – Há défice de volume intravascular que importa corrigir rapidamente, titulando a reposição agressiva de volume (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica) em função de objectivos definidos para cada caso clínico. Choque hipovolémico por hemorragia não controlada – Prioridade absoluta parar a hemorragia: Se a hemorragia não for parada não se controla o choque. O tratamento inclui a reposição de componentes e derivados do sangue, em função das perdas verificadas + correção da volémia. Se a causa do choque é choque hemorrágico pode ser necessário transfundir glóbulos vermelhos sem tipagem (sem prejuízo de colheita de sangue para grupo nas transfusões posteriores). Em contexto do choque hemorrágico grave o valor da Hb isolado é um indicador impreciso porque: antes da reposição de volume há hemoconcentração e depois há hemodiluição relativa, a seguir à reposição o hematócrito é influenciada pelo volume administrado, o valor da Hb refere-se ao momento em que a amostra foi colhida, o que em caso das hemorragia activa pode já não ser actual, quando o resultado chega às mãos do clínico, esse resultado pode já não ser actual. O uso da hemoglobina da gasometria pode tornar este processo mais expedito O tipo de fluídos a perfundir, em caso de choque hemorrágico, é discutível, sem prova de que colóides ou cristalóides sejam superiores entre si. A preocupação com a inibição da agregação plaquetária e nefrotoxicidade (associada a alguns colóides) justifica a predilecção por cristalóides, para a reposição de volume.


201

Quando o foco da hemorragia não está controlado a perfusão de grande quantidade de volume vai aumentar a hemorragia por aumento da pressão arterial e remoção dos microcoágulos já formados na microcirculação. Nestes doentes os valores alvo da pressão arterial devem ficar por PAM 45mmHg / PA sistólica 60mmHg, com a intenção de não aumentar a hemorragia nem agravar a coagulopatia. Choque cardiogénico – No choque cardiogénico associado a síndromes coronárias agudas é fundamental promover a reperfusão precoce seja com hipocoagulação (SCA sem supra-ST), trombólise ou intervenção coronária percutânea (SCA com supra-ST) – tempo é miocárdio Na estabilização do doente considerar: a pré carga, particularmente nos casos em que há disfunção do ventrículo direito, Optimizar o inotropismo – nos casos em que há compromisso da circulação coronária o melhor método para optimizar o inotropismo é a reperfusão; O inotrópico mais usado é a dobutamina que funciona como inodilatador, tem importante efeito beta-1 (inotropismo e cronotropismo), algum beta-2 (vasodilatação) e efeito alfa-1 mínimo (vasoconstrição e taquicardia); os efeitos são em certa medida variáveis de doente para doente o que pode criar dificuldades de gestão em contexto de instabilidade hemodinâmica. O balão de contra-pulsação aórtica é outra importante arma para assegurar a pressão de perfusão coronária quando necessário (o balão insufla-se na aorta proximal Optimizar

durante a diástole, altura em que ocorre a perfusão das coronárias, aumenta a pressão de perfusão, contribuindo para melhorar o inotropismo, e exufla-se na sístole para diminuir a afterload e aumentar o volume de ejecção)

Choque obstrutivo – Há diminuição do débito cardíaco por causas extra-cardíacas como: Obstrução arterial por tromboembolismo pulmonar maciço; Obstrução à ejecção por dissecção da íntima da Aorta Disfunção valvular com compromisso da ejecção ventricular Choque restritivo – Há restrição ao preenchimento ventricular por causas extra-cardíacas como: Pneumotórax hipertensivo a exigir drenagem pleural emergente; Hiper-insuflação pulmonar dinâmica grave (auto PEEP, broncoconstrição grave, …); Pericardite constritiva e Tamponamento cardíaco com restrição ao preenchimento auricular e ventricular provocando diminuição da pré-carga e consequente quebra do DC, a exigir pericardiocentese descompressiva. Choque distributivo – Consequência da libertação maciça de mediadores inflamatórios com acção: Vasodilatadora venosa e arterial causando aumento da capacitância do sistema vascular e diminuição das resistências vasculares sistémicas Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos para o terceiro espaço Acção inotrópica negativa, como acontece em mais de 50% das formas graves de choque séptico. 202

Manual do CEE 2011

Choque vasogénico – Dominado pela vasodilatação, o que exige uso precoce de vasopressores. Vasodilatação associada a permeabilidade capilar como na anafilaxia / angioedema Perda de tónus por secção adrenérgica no choque neurogénico. Nestes casos o volume perfundido tem de ser controlado para evitar administração excessiva de fluidos com risco aumentado de edema pulmonar e cerebral. Na estabilização do doente considerar: a pré carga, repondo agressivamente volume pela técnica de “fluid challenge” (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica), Optimizar o fornecimento de O2 – adicionando aminas vasopressoras (inoconstritores), inotrópicos e hemoglobina ao volume Tratar a causa (na sépsis – antimicrobianos e controlo do foco, quando indicado, o mais preco Optimizar

cemente possível)

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalização da Oxigenação; b. Normalização da SvcO2; c. Estabilização da pressão arterial nos valores alvo; d. Recuperação da função dos órgãos nobres (consciência, diurese, preenchimento capilar, pele marmórea, …); e. Correcção da acidemia e normalização da lactacidemia; f. Optimização dos critérios de preenchimento vascular; g. Estabilização da hemoglobina; h. Controlo da causa do choque.

Abreviaturas / glossário aPTT = activated partial thromboplastin time; CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = frequência cardíaca Hb = Hemoglobina INR = international normalized ratio PA sistólica = pressão arterial sistólica PAM = pressão arterial média PaO2 = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial


RVS = Resistências Vasculares Sistémicas SaO2 = saturação da hemoglobina no sangue arterial SIRS = systemic inflammatory response syndrome TA = tensão arterial TEP = Trombo embolismo Pulmonar VO2 = Consumo de O2 VS = volume sistólico

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Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica António H. Carneiro, Elizabete Neutel e Zélia Moreira

1. Definição / Conceito Estabilidade hemodinâmica é a situação em que o sistema cardio-circulatório está em condições de fornecer à célula os nutrientes de que ela necessita. Em contexto de doença crítica a estabilização hemodinâmica deve ser indexada ao fornecimento (DO2) e consumo de O2 (VO2) (através do qual se avalia clinicamente a eficiência da produção de energia): DO2 (fornecimento de O2) = DC (débito cardíaco) CaAO2 (conteúdo arterial em O2) DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca) CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2).

2. Motivo precipitante / Causa Todas as situações que comprometem a oxigenação do sangue arterial e/ou que interferem na sua distribuição à célula interferem no DO2. A optimização da oxigenação do sangue arterial passa pela identificação e correcção da anomalia que compromete a oxigenação (ver capítulo sobre insuficiência respiratória) e pela optimização do débito cardíaco, o que inclui a intervenção sobre quatro variáveis (ver capítulo sobre choque): preenchimento vascular (précarga) – o melhor débito cardíaco exige um volume telediastólico adequado (preenchimento vascular) tonus vascular (pós-carga) – nos doentes com hipotensão persistente e/ou vasodilatação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal, ejecção ventricular (inotropismo) – nos doentes com vasodilatação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal e nos que têm obstrução à ejecção vasodilatadores (emergência hipertensiva), frequência /ritmo cardíaco (cronotropismo) – o débito cardíaco é influenciado pela frequência, em particular se há disfunção auricular e/ou se a reserva fisiológica já é reduzida. O preenchimento ventricular depende do tempo de diástole e nos doentes com reserva fisiológica reduzida a alteração do ritmo e/ou da frequência cardíaca podem ser suficientes para deteriorar significativamente o débito cardíaco.

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Manual do CEE 2011

A avaliação do estado cardio-circulatório exige a avaliação de cada um destes elementos “per si” bem como da relação entre eles: Como está o Como está o preendébito cardíaco chimento vascular Variação do diâ • SaO2 - PaO2 de PA metro das veias PaO2 / FiO2 ECG (frequêncentrais Hemoglobina cia cardíaca e Variação /hematócrito ritmo) postural Sinais de esforço Pulso Resposta à respiratório PVC / CAP perfusão iv “fluid ((taquipneia, tira- TPC (tempo challenge” gem, adejo nasal, de preenchiComo está o CaO2

uso de músculos

Como está o metabolismo celular

Como estão os órgãos nobres

Lactato

Nível da

sérico pH BE SvcO2

Pele marmórea Mucosas

consciência

pálidas Extremidades

frias Diurese

mento capilar)

acessórios, …)

3. Classificação / Terminologia As variáveis necessárias para caracterizar, estratificar e monitorizar o estado cardio-circulatório são: A PaO2 / SatO2 – responde à primeira questão: como está a oxigenação do sangue arterial A PaO2 / FiO2 avalia o estado das trocas alvéolo-capilares A pressão arterial sistémica - avalia a relação entre conteúdo vascular (volume / pré carga) e a tensão do continente vascular (estados de vasoconstrição / vasodilatação); As características do pulso periférico, o tempo de preenchimeto capilar e o aspeto marmóreo da pele - revelam o estado da circulação distal; O débito cardíaco, caracteriza o fluxo arterial e o esvaziamento ventricular e permite avaliar e eficácia da bomba cardíaca; A turgescência venosa central (jugulares) / a PVC (pressão venosa central) / pressão de oclusão do capilar pulmonar (pressão de encravamento capilar pulmonar – cateter de Swan-Ganz) / volume telediastólico do ventrículo, variação de volume dos vasos venosos centrais, são estratégias complementares para avaliar o estado de preenchimento do sistema vascular; O lactato sérico – relaciona-se com o metabolismo anaeróbio, pelo que em contexto de disfunção cardio-circulatória denuncia a deficiente utilização de O2 A evolução do lactato permite medir a evolução do estado cardio-circulatório a nível celular e tem valor prognóstico. A SvcO2 - resulta da extracção celular de O2 (extracção aumentada de O2 a nível mitocondrial) e denuncia estados de aporte de O2 insuficiente;

> Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica - Elaborado em 2011

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4. Tratamento Nas situações urgentes / emergentes a estabilização hemodinâmica passa, na maioria dos casos, pela reposição de volume ev. A anamnese e/ou o exame objectivo demonstra a existência e a causa da perda de fluidos, quando existe. O tratamento, a definição de prioridades e o plano de estabilização hemodinâmica têm de ser sempre indexados à causa. Contudo, antes de intervir e durante a intervenção há três pontos a considerar: 1º O preenchimento vascular é sempre essencial, mas há doentes em que a sobrecarga de volume é um risco acrescido (insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar, insuficiência renal oligúrica, edema cerebral, …), pelo que a decisão de perfundir fluídos deve incluir sempre a avaliação de risco de edema pulmonar e/ou cerebral e ter em conta o estado da diurese / função renal; 2º A perda de volume pode incluir perda de sangue (anemia, coagulopatia de consumo, …) ou não (desidratação, diarreia, vómitos perdas para o 3º espaço, poliúria, …). A selecção dos fluídos a perfundir e a definição de prioridades depende da causa da hipovolémia. 3º O preenchimento vascular tem por objectivo optimizar a pré-carga, pelo que deve ser orientada por objectivos e controlada por monitorização ajustada ao estado do doente. O uso agressivo de vasopressores pode normalizar “macro parâmetros” da monitorização hemodinâmica, mas, se a hipovolémia não for corrigida, agrava a microcirculação com risco de isquemia distal. Em todos os casos é necessário monitorizar o doente por objectivos e raciocinar tendo em consideração as seguintes questões: Há hipóxia? – administrar O2 suplementar. Há sinais de instabilidade cardio-circulatória? – assegurar a colocação de dois acessos vasculares G14 ou G16 e monitorizar (PAM, ECG, pulso e PVC e SvcO2 quando possível), Há manifestações de depleção de volume? (instabilidade cardio-circulatória, hipotensão

ortostática, colapso venoso central, variação respiratória da curva de pulso nos doentes ventilados, … PVC↓, colapso inspiratória da veia cava, pressão de encravamento pulmonar ↓, …) - definir objectivos e iniciar “fluid challendge”: cristalóides 10mL/Kg ou colóides 5mL/Kg a perfundir em 30 minutos Há ou houve recentemente, hemorragia ativa e significativa? – monitorizar e assegurar a colocação de dois acessos vasculares G14 ou G16, identificar a causa da hemorragia e priorizar a paragem imediata da hemorragia. Colher sangue para tipagem. Há palidez acentuada da pele e mucosas? – Considerar transfusão de concentrados de glóbulos compatíveis, tendo em consideração a causa, a clínica e o estado cardio-circulatório. Há manifestações de hemorragia activa + sinais de instabilidade cardio-circulatória? – Considerar transfusão de concentrados de glóbulos de “dador universal”, sem provas. Há hipotensão grave (PAM <40mmHg) que não responde à perfusão rápida de fluídos? – iniciar vasopressores (Dopamina: ug/Kg/min ou noradrenalina mg/Kg/h) Há sinais de isquemia do miocárdio (alterações do ST / T, bloqueio de ramo de novo, clínica de angor, …)? Considerar necessidade de repermeabilização coronária. (ver capítulo sobre síndromes coronárias agudas).

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Manual do CEE 2011

Há manifestações compatíveis com emergência cirúrgica?: trauma grave com hemorragia não controlada, rotura de aneurisma da aorta, hematemeses incontroláveis, metrorragia incontrolável, …, considerar pedido de ajuda especializada. Se o choque é de causa hemorrágica ou se para a hemorragia ou não se controla a situação = parar a hemorragia é estrategicamente prioritário. Há evidência de hemorragia não controlada / inacessível à compressão externa:

(hemoperitoneu, hemotórax activo, fractura da bacia não estabilizada, hemorragia digestiva cataclismica, aneurisma da aorta em rotura, …)? Manter pressão arterial média (PAM) próximo dos 40mmHg / sistólica (PASist) próximo de 60mmHg, pedir ajuda especializada e iniciar de imediato correcção da anemia / coagulopatia. Há bradidisritmia grave? Considerar o algoritmo preconizado no capítulo: bradicardia. Há sinais de disfunção miocárdica com hipotensão / hipoperfusão periférica, que não melhora / agrava com as medidas instituídas? Considerar administração de inotrópicos positivos (dobutamina, levosimendan, …) Há taquidisritmia grave que não corrige com as medidas instituídas? Considerar o algoritmo das taquicardias.

Considerações úteis na discussão do algoritmo das situações de instabilidade hemodinâmica:

Colóides / cristalóides: 1. Cristalóide e colóides (em doses proporcionadas) são equivalentes na capacidade para promoverem a estabilização hemodinâmica. 2. Os colóides (amidos, dextranos, gelatinas) aumentam mais rapidamente a volémia, promovem (transitoriamente) maior retenção de fluídos no espaço intravascular e por essa via melhoram a perfusão distal e a DO2. Os mais utilizados na reposição de volume são os amidos (estabilizados com hidroxietil/glucose) apresentados com pesos moleculares variados e em diferentes concentrações. 3. Há literatura recente que reforça a associação entre os amidos e o risco (tanto maior quanto mais volume administrado) de insuficiência renal, reacções de hipersensibilidade, alterações da coagulação e acumulação dos seus metabolitos nas células do sistema imune. 4. Na estabilização cardio-circulatória a reposição de volume é prioritária e essencial, mas na fase seguinte o edema intersticial quando excessivo pode comprometer a circulação capilar e deve ser tido como critério de avaliação / decisão porque se associa a pior prognóstico. 5. Não utilizar derivados do sangue (albumina, plasma) para repor volume intravascular. As indicações para transfundir albumina e plasma são revistas no capítulo utilização de componentes e derivados do sangue.

Fluid challenge” / testar o preenchimento, como se faz: Na fase de instabilidade cardio-circulatória associada a défice de volume o ideal é repor volume utilizando a estratégia proposta por Vincent e Weill (“fluid challenge” / testar o preenchimento)

1. Selecionar o fluído a perfundir (cristalóide 500mL ou colóide 250mL), a repetir se indicado 2. Definir o tempo de perfusão: 20-30min (em função da clínica: em edema pulmonar, idoso, anúrico, …)


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3. Definir objectivos terapêuticos: atingir PASist. > 90mmHg 4. Definir limites de segurança: Manter PVC <15cmH20, monitorizar edema pulmonar, … 5. Garantir monitorização dos objectivos 3 e 4 cada 10min, ao lado do doente e sem introduzir outras variáveis que perturbem a avaliação. 6. Se os objectivos hemodinâmicos foram atingidos sem ultrapassar os limites de segurança conclui-se que: há depleção de volume ev, o tratamento foi iniciado e o défice de volume quantificado. Caso contrário reavaliar a situação e associar intervenções complementares.

Vasopressores Nas situações em que a estabilização hemodinâmica não se consegue com o preenchimento vascular ou onde a fisiopatologia do choque inclui um estado de vasodilatação devem-se perfundir vasopressores. Os mais utilizados são a dopamina ou a noradrenalina (ver tabelas de perfusão).

Inotrópicos e vasodilatadores Nos doentes com depressão da contractilidade do miocárdio (ecocardiografia) considerar a Dobutamina. Há situações que beneficiam da redução da pós-carga com vasodilatadores (nitratos, …) capazes de melhorar igualmente a perfusão coronária, estratégias que em contexto de choque devem ser manejadas por peritos em ambiente de cuidados intensivos (ver tabelas de perfusão). Aminas vasoactivas dopamina

dose baixa dose alta dose

norepinefrina dobutamina

5µg/kg/min

α1art

α1ven

ß1

ß2

D1A

0 ++++

+++ +++

+++ +++++

+++++

++++

+++++

+++++

+++

?

0

+

?

++++

++

0

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A

avaliação da resposta ao tratamento tem de ser indexada à fisiopatologia da doença (enfarte do miocárdio, sépsis, choque anafilático, …são entidades distintas mas partilham processos fisiopatológicos comuns - ver capítulo sobre choque). A avaliação dinâmica da resposta ao tratamento é a mais informativa porque mede a quantidade e qualidade da resposta, avalia a reserva funcional e orienta as necessidades de tratamento subsequente. A monitorização avalia o estado hemodinâmico (PA, Pulso, ECG, PVC, TPC, …), o estado de utilização celular de O2 (VO2 – lactato) e identifica as melhores estratégias para optimizar o DO2 (ver capítulo sobre choque). A monitorização estática não avalia correctamente o estado do doente (PASist = 90mmHg pode ser normal num doente e hipotensão noutro).

Avaliação da pré-carga: O

preenchimento vascular pode ser avaliado pelo: / diâmetro das veias centrais (veia cava avaliado por ecografia),

Preenchimento

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Manual do CEE 2011

Variação

da amplitude do pulso periférico com o ciclo respiratório (hipotensão e Variação do volume de ejecção ventricular. No doente em respiração espontânea os critérios comprovadamente relacionados com os estados de depleção de volume intravascular. Hipotensão ortostática (baixa da pressão arterial sistémica, tonturas, perda da consciência com a inspiração / elevação da pressão arterial com a expiração)

= défice de perfusão cerebral) Resposta

ao teste de elevação dos membros inferiores (aumento da pressão arteri-

al sistémica, das pressões de preenchimento venoso e do débito cardíaco = manifestações que sugerem hipovolémia, já que o aumento do retorno venoso implicou melhoria dos parâmetros hemodinâmicos) No

doente ventilado a pressão positiva intratorácica o retorno venoso ao coração direito e no doente hipovolémico provoca hipotensão por redução do débito cardíaco. Se a pressão arterial está dependente da estimulação adrenérgica (ansiedade, dor, …) quando o doente é sedado / analgesiado pode ficar hipotenso, Diminui

Avaliação da suficiência cardio-circulatória: O objectivo da estabilização hemodinâmica é a optimização da VO2. Os indicadores mais úteis para avaliar este objectivo são: Alcançar os objectivos de PA, PVC (pressões de preeenchimento) e função dos órgãos nobres (cérebro, rim e pele, …) Evolução da SvcO2 (ou SvO2 na artéria pulmonar) que mede a extracção celular de O2 que se correlaciona com o DO2 Lactato sérico que espelha o estado de disóxia celular/ mitocondrial (ver capítulo sobre choque). Saturação tecidular de O2 em resposta ao teste de isquemia / reperfusão por oclusão vascular (método experimental, promissor e de utilização simples).

Avaliação do estado hemodinâmico: A adequação da circulação avalia-se pela função dos órgãos perfundidos, o que se traduz pelo: Nível da consciência Débito urinário Coloração e perfusão distal da pele (pele marmórea, fria, estado de constrição vascular, …) Velocidade de preenchimento capilar em resposta ao colapso provocado por pressão digital

Abreviaturas / glossário CaA O2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca PAM = Pressão Arterial Média PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial

PASist = Pressão Arterial Sistólica PVC = Pressão Venosa Central SatO2 = Saturação da hemoglobina SvcO2 = Saturação da hemoglobina no sangue venosa central VO2 = Utilização / consumo de O2 VS = Volume sistólico


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Sépsis grave António H. Carneiro e Teresa Cardoso

1. Definição / Conceito Infecção é um processo patológico causado pela invasão de tecido, fluído ou cavidade corporal, normalmente estéril por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico. Há, contudo, infecções que se instalam em tecidos que não são estéreis: intestino, pele, boca, …, nesses casos os agentes infectantes surgem em qualidade e/ou quantidade anómala. Em muitas infecções não é possível isolar o micróbio causal. Sépsis é a resposta do organismo à infecção (confirmada ou suspeita), que se traduz por: Sinais e sintomas gerais Febre (temperatura central >38.3°C) Hipotermia (temperatura central <36°C) Frequência do pulso >90 min-1 Taquipneia Edema ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h) Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausência de diabetes Marcadores inflamatórios Leucocitose (> 12,000), Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas Proteína C-reactiva >2 SD o valor normal Procalcitonina plasmática >2 SD o valor normal Variáveis hemodinâmicas Hipotensão arterial (sistólica <90 mm Hg, PAM <70 mmHg, ou redução da sistólica >40 mm Hg ou <2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto) SvcO2

<70% cardíaco >3.5 Indicadores de disfunção de órgão, Alteração do nível e conteúdo da consciência Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300) Oligúria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1) Subida da creatinina >0.5 mg/dL Alterações da coagulação (INR >1.5 ou aPTT >60s) Ileus (ausência de sons abdominais) Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L) Indicadores de perfusão tecidular Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea Índice

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Manual do CEE 2011

2. Motivo precipitante / Causa A causa da sépsis, por definição, é sempre uma infecção. Quando a infecção não é aparente mas há manifestações clínicas e laboratoriais sugestivas de SIRS é imprescindível procurar de forma sistemática a possibilidade de infecção oculta. Neste contexto é necessário rever o enquadramento e procurar de forma sistemática factores de risco e comorbilidades que possam contribuir para facilitar ou precipitar o aparecimento da infecção.

3. Classificação / Terminologia é a expressão sistémica da resposta do organismo a uma agressão quer ela seja de natureza infecciosa (bacteriana, fúngica, vírica, parasitária, …) ou não infecciosa (trauma, queimaduras, pancreatite, ...). Os critérios clássicos de SIRS são quatro: Febre (temperatura central >38.3°C) / Hipotermia (temperatura central <36°C); Taquicardia (Frequência do pulso >90 min-1), Taquipneia e Leucocitose (>12,000), Leucopenia (<4000) ou >10% de formas imaturas)

SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

Sépsis

é a resposta do organismo a uma infecção é grave quando se associa a disfunção de órgãos Choque séptico é um estado de hipotensão / hipoperfusão, provocado por uma infecção, que não corrige com a perfusão adequada de fluídos ev e/ou se acompanha de lactato sérico elevado >4mmol/L. Sépsis

4. Tratamento O tratamento assenta em duas linhas de intervenção que devem ser instituídas de imediato e em simultâneo, sem que nenhuma delas atrase a outra: 1º Estabilização hemodinâmica = optimização do fornecimento de O2 e 2º Controle do foco com tratamento antimicrobiano de imediato

Optimização do fornecimento de O2 Tratamento da infecção - Antibioterapia Nos doentes com hipotensão ou lactato Iniciar tratamento antimicrobiano imediasérico elevado >4mmol/L iniciar, de imetamente a seguir ao reconhecimento da diato, o tratamento com a intenção de infecção - sépsis grave / choque séptico Optar por antimicrobianos de espectro alcançar os seguintes objectivos: Optimizar o preenchimento vascular alargado (um ou mais), com boa penetração obter pressão venosa central (PVC) 8 – no local da infecção e activos sobre os pato12 mm Hg (No doente ventilado com presgenes mais prováveis sões positivas ou com diminuição prévia da Reavaliar o tratamento antimicrobiano diariamente, optimizando a eficácia, prevenincompliance pulmonar, recomenda-se PVC de do resistências, evitando a toxicidade e 12-15 mmHg). Pressão arterial média ≥ 65 mm Hg minimizando custos.

> Sépsis grave - Revisto em 2011

211

Débito urinário ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1 SvcO2 ≥70% (Saturação de oxigénio no sangue venoso central - veia cava superior) ou no

sangue venoso misturado (artéria pulmonar) ≥65%

Administrar cristalóides (10mL/Kg) ou colói-

des (5mL/Kg), ev em 30min, avaliando se os “objectivos” da reanimação são ou não atingidos. Se os objectivos da reanimação não forem atingidos considerar: mais fluidos e cateterizar veia central para monitorização da PVC e SvcO2 A perfusão de fluídos é essencial para a optimizar a DO2, mas tem de ser criteriosamente monitorizada para não agravar o quadro (edema pulmonar, edema cerebral, …) Se indicado iniciar vasopressores ev. A velocidade da perfusão e o volume de fluídos a perfundir devem ser ajustados à fisiopatologia, ao valor das pressões de preenchimento e à evolução do estado hemodinâmico. O vasopressor inicial deve ser a norepinefrina ou a dopamina (administrada por via ev central) Aos doentes com disfunção cardíaca traduzida por pressões de preenchimento elevadas e baixo débito, juntar dobutamina vv; Administrar concentrados de eritrócitos se a hemoglobina for <7.0 g/dl para a manter 7.0 – 9.0 g/dl no adulto. Há situações em que podem ser necessários valores de hemoglobina mais elevados (Hb = 10 g/dL, ex:

Nas infecções por Pseudomonas consi-

derar o tratamento com associação de antimicrobianos. Nos doentes neutropénicos considerar terapêutica inicial em associação. Reavaliar a indicação e adequação da antibioterapia cada 48-72h Suspender antimicrobianos se a causa da doença não for infecciosa. Identificação e controlo do foco Estabelecer o mais depressa possível a

sede da infecção (local anatómico), Pesquisar activamente a possibilidade de

existir foco de infecção drenável (ex: abcessos, desbridamento de tecidos) e tratá-lo cirur-

gicamente, o mais depressa possível a seguir à reanimação inicial. Excepção: necrose pancreática infectada, onde o melhor procedimento é diferir a cirurgia de acordo com a estratégia cirúrgica. Optar pelas medidas de controlo do foco mais eficazes e com menor repercussão fisiológica. Ponderar o momento apropriado (considerando a estabilidade e evolução das funções vitais e o risco de vida que o doente corre) para submeter o

doente à agressão cirúrgica (quando indicada) Remover cateteres e corpos estranhos

endovasculares se potencialmente infectados, se possível, (considerando a estabilidade e

isquemia do miocárdio, hipóxia grave e epersisten-

evolução das funções vitais e o risco de vida que o

te, hemorragia aguda, cardiopatia cianogénica ou

doente corre).

acidose láctica)

Nos doentes com preenchimento vascular Diagnóstico

optimizado + vasopressores e dobutamina Antes de administrar antimicrobianos, colher produtos apropriados para estudo em doses apropriadas e que, mesmo microbiológico desde que isso não atrase o assim, continuam em choque, considerar a início do tratamento. administração de hidrocortisona (<300mg/dia Obter pelo menos duas hemoculturas (HCs), ev de 6-6h); Considerar a administração de rhAPC (pro Uma ou mais dessas colheitas deve ser feita por teína C humana recombinante activada) no adulvia percutânea, Colher sangue para HC de cada acesso vascular to com disfunção de órgãos induzida pela colocado há mais de 48 horas sépsis e alto risco de morte (ex: APACHE II ≥25 Colher outros produtos para estudo microbiolóou disfunção múltipla de órgãos) caso não existam contra-indicações. gico em função das indicações clínicas

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Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Quando o doente responde ao tratamento, Melhora a pressão arterial média >65mmHg, sem que a PVC ultrapasse o limite de segurança <15mmHg Baixa o lactato e sobe a SvcO2 ≥70% Reduz a expressão sistémica dos marcadores inflamatórios; Melhoram as disfunções de órgão nomeadamente: a função neurológica (nível da consciência), a função renal (diurese >0,5mL/h) e a perfusão distal (reduz o tempo de preenchimento capilar e melhora o aspecto marmóreo da pele).

Abreviaturas / glossário HC = hemocultura PVC = pressão venosa central PAM = pressão arterial média > Sépsis grave - Revisto em 2011

rhAPC = proteína C humana recombinante activada SvcO2 = Saturação da hemoglobina no sangue venoso central 213

Insuficiência cardíaca aguda Teresa Cardoso e Miguel Cortez

1. Definição / Conceito Instalação ou modificação rápida de sintomas e sinais secundários a disfunção cardíaca, podendo ocorrer “de novo” ou na presença de doença cardíaca previamente conhecida (insuficiência cardíaca crónica agudizada). Trata-se de um síndrome clínico caracterizado por: Redução

do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular que se traduz clinicamente por astenia, cansaço fácil, confusão mental, extremidades frias e pálidas, pulso filiforme, hipotensão e oligo-anúria Elevação da pressão capilar pulmonar e congestão tecidular que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística nocturna, tosse seca, mal estar abdominal, “enfartamento”, crepitações à auscultação pulmonar, TVJ, RHJ, hepatomegalia, edemas periféricos e ascite. Estas duas formas de expressão clínica podem coexistir, em proporções variáveis, no mesmo doente.

2. Motivo precipitante / Causa Causas Cardiovasculares

Causas não-cardiovasculares

Descompensação de IC crónica pré existente

Incumprimento terapêutico (ie cardiomiopatia) Ingestão excessiva de sal e água Síndromes Coronários Agudos Sobrecarga de volume iatrogénica a) Disfunção isquémica extensa Infecções b) Complicação mecânica Lesão cerebral grave c) Enfarte do VD Pós cirurgia major Crise hipertensiva Insuficiência renal Disritmia Aguda (supra ou ventricular) Doença pulmonar (Asma, DPOC, TEP) Regurgitação valvular/endocardite/ruptura de Fármacos cordas tendinosas, agravamento de regurgitação Tóxicos (álcool,drogas) pré-existente Feocromocitoma Estenoses aórtica ou mitral severas Síndromes alto-débito: a) Septicemia Miocardite Aguda b) Crise tirotoxicose Tamponamento cardíaco c) Anemia Dissecção Aguda da Aorta d) ”Shunts” Cardiomiopatia peri-partum

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Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Classificação da Insuficiência cardíaca aguda por mecanismo fisiopatológico e expressão clínica mais usal Estado clínico

Frequência PA sistólica cardíaca

Diurese

Perfusão periférica

Perfusão órgãos alvo

I – ICA congestiva

Normal ou Normal ou taquicardia hipertensão

Normal

Normal

Mantida

II – ICA com hipertensão

Taquicardia Hipertensão

Normal

Normal

Mantida/ comprometida ao nível do SNC

III – ICA com EAP Taquicardia

Normal

Normal

Normal

Mantida

IVa – ICA com baixo débito

Taquicardia

Normal

Oligúria

Comprometida

Comprometida

IVb – Choque cardiogénico grave

Taquicardia

PAS Oligo-anúria < 90 mmHg (<0,5 ml/kg/h)

V – ICA de alto débito

Taquicardia

Normal/ hipotensão

Normal

Muito comprometida (“extremidades frias e pálidas”)

Comprometida

Extremidades quenMantida/ tes comprometida

melhor Perfusão

Classificação Clínica da Insuficiência cardíaca aguda Quente e Seco

Quente e congestivo

Frio e seco

Frio e congestivo mais Congestão pulmonar

Meios Auxiliares de Diagnóstico: ECG (Se normal: valor preditivo negativo >90%) (para detecção de perturbação do ritmo/isquemia) + Rx torax (índice cardíaco e congestão pulmonar) Radiografia de tórax - ICT e sinais de congestão pulmonar. NT-próBNP < 400 pg/ml ou BNP < 100 pg/ml – importante na exclusão do diagnóstico (elevado valor preditivo negativo de um valor normal, fora do contexto de EAP). Gasometria arterial – em todos os doentes com insuficiência cardíaca aguda Lactatos Ecocardiograma transtorácico: contribui para a identificação da etiologia ao permitir a caracterização cardíaca funcional e estrutural; muitas vezes decisivo para a orientação. Na identificação de factores desencadeantes / consequências – Hemograma, bioquímica (PCR, biomarcadores cardíacos, ionograma, índices de função renal, índices de função hepática, glicose, albumina), estudo da coagulação, função tiroideia e sedimento urinário.

> Insuficiência cardíaca aguda - Revisto em 2011

215

4. Tratamento Desconforto, ansiedade, dispneia, dor torácica

sim

Analgesia / sedação morfina

Congestão pulmonar

sim

Tratamento médico Diurético ± vasodilatador

Sat. O2 < 95%

sim

Aumentar FiO2 VNI ou VM

FC e ritmo cardíaco normais

sim

Pacing, cardioversão antiarritmicos

1. Oxinegoterapia - Administrar a todos os doentes que apresentem hipoxemia com o objectivo de manter Sat. O2 > 95% (90% em doentes com DPOC). 2. Ventilação não invasiva - A ventilação não invasiva na forma de CPAP (continous positive airway pressure) ou BiPAP (bi-level positive airway pressure) em doentes com IC crónica descompensada, EAP ou IC com hipertensão arterial, que apresentem dispneia e evidência clínica de edema pulmonar, melhora a oxigenação e a sintomatologia, podendo evitar a necessidade de entubação traqueal e ventilação mecânica. Se o doente apresentar sinais de fadiga deve considerar-se a ventilação invasiva. 3. Diuréticos – Recomendados em doentes com sinais ou sintomas de congestão. Utilizar preferencialmente diurético de ansa (furosemida em bólus seguido de administração frequente ou perfusão ev), podendo ser útil associar outros diuréticos (metolazona, hidroclorotiazida ou espironolactona). Em doentes com hipotensão (PAS < 85 mmHg), hiponatremia severa (< 125 mmHg) ou acidose a resposta aos diuréticos é reduzida. Na ausência de resposta adequada considerar a ultrafiltração. 4. Morfina – Induz venodilatação (diminuindo a pré-carga), vasodilatação arterial moderada e diminui a taquicardia. Ponderar em todos os doentes com desconforto, ansiedade, dispneia ou dor torácica, tendo cuidado em doentes com hipotensão, bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO2. Administrar bolus de 2 – 3 mg ev, que pode ser repetido em função da resposta clínica. 5. Nitratos (dinitrato de isossorbido, nitroglicerina) – Aliviam a congestão pulmonar inicialmente através de venodilatação (em doses pequenas, diminuindo a pré-carga) e em doses mais elevadas através de vasodilatação arterial, incluindo as coronárias (diminuindo a pós-carga, favorecendo o débito cardíaco). Devem ser considerados, por via endovenosa, na fase inicial do tratamento, na presença de congestão pulmonar associada ou não a sobrecarga de volume, na ausência de hipotensão sintomática, PAS < 85 mmHg ou estenose valvular severa. São particularmente úteis na 216

Manual do CEE 2011

presença de hipertensão. A dose a utilizar é muito variável (iniciar por exemplo com dinitrato de isossorbido 50 mg / 50 ml ev a 2 - 4 ml/h e titular de acordo com a resposta, nomeadamente perfil tensional)

e deve manter-se PAS > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg.

melhor Perfusão

Diurético Vasodilatador ± Morfina Quente e Seco

Quente e congestivo

Frio e seco

Frio e congestivo

Volume ? Inotrópico ± Vasopressor

mais Congestão pulmonar

Diurético Vasodilatador ± Inotrópico

6. Inotrópicos - Ponderar utilizar após a fase inicial de tratamento em doentes com compromisso da FSVE, na presença de sinais de baixo débito ou congestão, sobretudo se existir hipotensão (PAS < 85 mmHg) ou resposta insuficiente à terapêutica com diuréticos e/ou vasodilatadores em doses adequadas. a) Dopamina – em baixas doses (< 2,5 µg/Kg/min ev) actua nos recepetores dopaminérgicos periféricos diminuindo a resistência vascular e causando vasodilatação cerebral, coronária, renal e esplâncnica. Em doses superiores (2,5 a 5 µg/Kg/min ev) estimula os recepetores β adrenérgicos, com consequente aumento da contractilidade miocárdica e aumento do débito cardíaco, sem estimular os receptores α-adrenérgicos. b) Dobutamina – em doses de 2,5 a 20 µg/Kg/min ev, actua estimulando os receptores β1 e β2 com consequente efeito inotrópico e cronotrópico positivos. c) Levosimendan – sensibilizador das proteínas contrácteis ao cálcio (aumenta a contractilidade miocárdica sem aumentar os níveis de cálcio intra-celular. O fármaco actua aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio, tornando a contracção mais eficaz) e inibidor da fosfodiesterase (efeito inotrópico), causa abertura dos canais de potássio do músculo liso vascular (efeito vasodilatador). Não tem efeito arritmogénico apreciável, mas pode provocar taquicardia e hipotensão em altas doses, pelo que não é recomendado em doentes com PAS < 85 mmHg. Particularmente útil em doentes com IC crónica agudizada, medicados com beta bloqueante, pelo facto de o efeito inotrópico não depender da estimulação β adrenérgica.

7. Vasopressores - Indicados apenas na presença de choque cardiogénico na ausência de resposta à administração de volume e inotrópico (persistência de hipotensão e sinais e hipoperfusão apesar de aumento do débito cardíaco)

a) Dopamina – em doses superiores a 5 µg/Kg/min ev tem efeito adicional nos receptores α-adrenérgicos com aumento da resistência vascular periférica. b) Noradrenalina – possui alta afinidade para os receptores α (vasopressor, aumenta a pós-carga).

> Insuficiência cardíaca aguda - Revisto em 2011

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Doentes cominsuficiência cardíaca aguda / crónica

TA sist. >100mmHg

TA sist. 85- 100mmHg

TA sist. <85mmHg

O2 / Vnl Diuréticos Vasodilatadores Morfina

O2 / Vnl Diuréticos Vasodilatadores e/ou Inotrópicos

O2 / Vnl Volume? Inotrópicos (dobutamina) e/ou Vasopressores

(dobutamina ou levosimendan)

(dopamina ou noradrenalina)

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Alívio

dos sintomas, sobretudo os relacionados com a sobrecarga de volume e o baixo débito Optimizar oxigenação Optimizar perfusão e parâmetros hemodinâmicos (normalização da FC, normalização da tensão arterial mantendo TA sistólica > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg, extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar < 2 segundos, débito urinário > 0,5 ml/Kg/hora e estado de consciência adequado)

Outros objectivos do tratamento: Optimizar volemia Identificar causa / factores precipitantes Minimizar efeitos secundários

Abreviaturas / glossário BNP = Brain Natriuretic Peptide ou B-type natriuretic peptide EAP = Edema Agudo do Pulmão ECG = Eletrocardiograma DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica FC = Frequência cardíaca FSVE = Função sistólica do Ventrículo esquerdo IC = Insuficiência Cardíaca ICA = Insuficiência Cardíaca Aguda ICT = Ìndice cardio-torácico 218

NT- pro BNP = N terminal pro Brain Natriuretic Peptide PAM = Pressão Arterial Média PAS = Pressão arterial sistólica RHJ = Refluxo Hepato-jugular SNC = Sistema nervoso Central TEP = Tromboembolismo Pulmonar TVJ = Turgescência Venosa Jugular VD = Ventrículo Direito VnI = Ventilação não Invasiva Manual do CEE 2011

Síndromes coronárias agudas Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez

1. Definição / Conceito As situações de isquemia aguda do miocárdio têm, habitualmente, um mecanismo fisiopatológico comum: trombose coronária “in situ” por erosão ou rotura de placa aterosclerótica “instável”, com obstrução endoluminal súbita e compromisso grave da perfusão ao nível celular, e um risco aumentado de morte súbita ou de enfarte (necrose) do miocárdio. Observam-se graus variáveis de vasoconstrição e microembolização distal. Mais raramente, as SCAs têm causa não-aterotrombótica, como a arterite, trauma, dissecção, embolismo, anomalias coronárias congénitas, abuso de cocaína. Síndrome

Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico “operacional”, inicial e provisório, com implicações na decisão terapêutica imediata, mas baseado numa dupla contingência probabilística: Probabilidade da existência de doença arterial coronária, ou seja, a probabilidade do quadro clínico ser devido a isquemia aguda do miocárdio; Risco cardiovascular provável, em função da gravidade do quadro clínico, hemodinâmico e laboratorial.

Em

relação ao diagnóstico final, distinguem-se 3 situações: do miocárdio com elevação ST (EMcSST) Enfarte do miocárdio sem elevação ST (EMsSST) Angina instável (AI) – não há evidência de necrose

Enfarte

2. Motivo precipitante / Causa A isquemia aguda do miocárdio é a principal causa de morte súbita, e o tratamento precoce é a melhor estratégia para obter os melhores resultados. Por isso, é essencial que a população tome consciência dos sintomas típicos associados com as SCAs, no sentido de activar rápida e precocemente os sistemas médicos de emergência (SEM). A causa mais frequente de uma SCA é aterotrombótica. Não se reconhecem, a maior parte das vezes, motivos precipitantes ou pródromos. A placa “instável”, susceptível à rotura, geralmente não condiciona previamente uma obstrução coronária endoluminal significativa. O diagnóstico de enfarte implica a confirmação de necrose celular, num contexto clínico de isquemia aguda do miocárdio. Pressupõe: Elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica (MNM) no sangue circulante. A troponina (I ou T) é o MNM preferido, mas pode não ser detectável na circulação sistémica nas primeiras 4-6 horas do início do enfarte.

> Síndromes coronárias agudas - Revisto em 2011

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Pelo

menos 1 dos seguintes: de isquemia aguda do miocárdio; Alterações morfológicas do ECG “de novo” (alterações ST-T ou BRE); Aparecimento de ondas Q patológicas no ECG; Alterações “de novo” em testes de imagem (ex.: ecocardiograma). Sintomas

3. Classificação / Terminologia A apresentação clínica é geralmente dominada pelo aparecimento de dor torácica. Todavia, a classificação inicial é baseada no ECG: SCA com elevação persistente do segmento ST (inclui o BRE “de novo”) – ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos pelo que é, habitualmente, designada desde o início de enfarte do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (EMcSST), mesmo ainda sem confirmação analítica do enfarte. ECG com supra ST > 1mm em ≥ 2 derivações adjacentes dos membros, ou > 2mm em ≥ 2 derivações précordiais. sem elevação do segmento ST – engloba um conjunto mais heterogéneo de situações clínicas. Pode ocorrer necrose miocárdica (EMsSST) ou não (Angina Instável). Actualmente, as SCA sem elevação ST são mais frequentes do que o EMcSST. O ECG pode apresentar: infradesnivelamento ST > 0.5mm (a situação com pior prognóstico, sobretudo se a depressão ST for > 2mm); inversão das ondas T (pior prognóstico se inversão simétrica > 5mm), ou outras alterações das ondas T (“achatamento”, “pseudonormalização”, ondas T bifásicas); BRE antigo; ECG “ilegível” (HVE, WPW, pacemaker); ECG normal. SCA

Um ECG de 12 derivações deve ser obtido muito precocemente, nos primeiros 10 minutos do 1º contacto do doente com o sistema de saúde (no hospital ou, idealmente, no pré-hospitalar que permite a escolha e notificação prévia da instituição de destino, acelerando as decisões terapêuticas).

O quadro clínico não permite, por si só, distinguir entre EM (com ou sem supra-desnivee AI. Doentes idosos, insuficientes renais, diabéticos ou do sexo feminino têm frequentemente quadros atípicos, mesmo sem dor (mas com “equivalentes” como dispneia, sincope, fadiga extrema,etc). Considerar sempre diagnósticos diferenciais, sobretudo em situações com risco de vida (síndrome aórtico agudo, tamponamento cardíaco, pneumotorax hipertensivo, tromboembolismo pulmonar maciço, rotura esofágica). lamento ST)

Classificação fisiopatológica do enfarte do miocárdio: tipo 1 – enfarte “espontâneo”, relacionado com um mecanismo aterotrombótico; tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio (ex.: vasoespasmo ou embolismo arterial coronário, anemia ou hipoxemia grave, arritmias, hipertensão ou hipotensão)

220

Manual do CEE 2011

tipo

3 – morte, incluindo a morte súbita de causa cardíaca, nas primeiras horas do enfarte, sem possibilidade de detectar uma elevação dos MNM no sangue circulante (mesmo na autópsia os achados anatomo-patológicos podem ser irrelevantes nas primeiras 6 horas do enfarte); tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com uma intervenção coronária por via percutânea; tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intra-coronário, documentado angiográficamente ou na autópsia; tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária.

4. Tratamento O tratamento inicial é comum às síndromes com e sem supra ST: Ácido Acetilsalicílico (AAS) 150-325 mg, preferencialmente mastigado (em alternativa EV) Nitroglicerina (0.5-1.5 mg) ou DNI (5-15 mg) sub-lingual – evitar na hipotensão Oxigénio 2-4 L/min, para manter sat.O2 94-98% (88-92% em doentes com DPOC) Morfina 3-5 mg EV, repetir 5-15 min até o doente ficar sem dor (administrar concomitantemente metoclopramida 10 mg EV).


221

ECG com supra ST < 12 h de evolução → terapêutica de reperfusão urgente (se >12 h de evolução, ponderar cateterismo cardíaco se clínica ou alterações elecrocardiográficas sugestivas de isquemia persistente ou recorrente). A decisão terapêutica (fibrinólise ou ICP) apenas depende da clínica, ECG e tempo de evolução (os MNM não são necessários nesta fase).

Terapêutica fibrinolítica ev

ICP primária

(objectivo: tempo door-to-needle < 30 min.)

(objectivo: tempo door-to-balloon < 120 min. e preferencialmente < 90 min. em doentes < 2 horas sintomas, EAM extenso e baixo risco hemorrágico)

Critérios de preferência: ICP não pode ser realizada <120 min após PCM, ou não disponível; atraso > 60 min da ICP em relação à administração do fibrinolítico; primeiras 3 horas do início do enfarte; fibrinólise pré-hospitalar. Terapêutica adjuvante: Clopidogrel 300 mg po (dose de carga) seguido de 75 mg/dia (se ≥ 75 anos não administrar dose de carga) Anticoagulante (escolher um): Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta) ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 30 mg ev seguido de 1 mg/Kg sc q12h*; ≥ 75 anos - omitir dose ev e administrar 0,75 mg/Kg sc q12h**(* 2 primeiras doses SC ≤ 100mg; ** 2 primeiras doses SC ≤ 75 mg), ClCr ≤ 30 ml/min < 75 anos – 30 mg ev seguido de 1 mg/Kg sc q24h*; ≥ 75 anos - omitir dose ev e administrar 1 mg/Kg sc q24h* (* 2 primeiras doses SC ≤ 100mg), ou HnF durante 24-48h - bólus ev 60 U/kg (maximo 4.000 U) seguido de infusão contínua 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h), controle aPTT (50-70seg) às 3,6,12 e 24 horas, ou Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2,5 mg sc qd (primeira dose administrar EV) em doentes tratados com fibrinolítico não específico da fibrina (SK). Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min.

Critérios de preferência: equipa disponível e experimentada; ICP possível de realizar em < 120 min após PCM > 3 horas de evolução do enfarte; instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV) contra-indicações para fibrinólise; dúvidas quanto ao diagnóstico. Terapêutica adjuvante: Clopidogrel 600 mg po (dose de carga) seguido de 75 mg/dia Anticoagulante (durante o procedimento): HnF - bólus ev seguido de infusão contínua (dose dependente da associação ou não com Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa), ou

Bivalirudina - bólus ev (0,75 mg/kg) seguido

de perfusão contínua 1,75 mg/Kg/h (1,4 mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min). Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min). Anticoagulante (após o procedimento, se revascularização incompleta ou candidato a revascularização cirúrgica):

Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta)

ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 1 mg/Kg SC q12h; ≥ 75 anos – 0,75 mg/Kg SC q12h, ClCr ≤ 30 ml/min – 1 mg/Kg SC q24h (qualquer idade), ou Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2,5 mg SC qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min. Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa (abciximab, tirofiban ou eptifibatide) segundo indicação da equipe médica do Laboratório de Hemodinâmica, em infusão contínua.

Os doentes submetidos a fibrinólise devem ser referenciados, de imediato, para o Laboratório de Hemodinâmica, independentemente da evidência de reperfusão se apresentarem instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV), arritmias ventriculares com compromisso hemodinâmico ou EAM extenso (anterior, inferior com extensão ao VD ou infero-posterior). Os restantes doentes submetidos a fibrinólise, independentemente da evidência de reperfusão, devem ser referenciados para realização de cateterismo cardíaco, até 24h após início dos sintomas. Na ausência de terapêutica de reperfusão clopidogrel (dose idêntica á utilizada com a terapêutica fibrinolítica) e anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux ou heparina não fraccionada – doses idênticas ás utilizadas com a terapêutica fibrinolítica). Em doentes > 75 anos, obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve ser ajustada após doseamento do anti-Xa 222

Manual do CEE 2011

ECG sem supra ST > decisão terapêutica baseada na avaliação de risco trombótico / hemorrágico. Estratégia invasiva Urgente (ICP logo que possível, até 24h) se

GRACE risk score > 140 Angina refractária ou angina

recorrente, apesar de terapêutica adequada possível, associada a alterações dinâmicas de ST/T Instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV)

Instabilidade eléctrica (arritmias “malignas” – TV ou FV)

Precoce (ICP até 72h), se Indicadores de mau prognóstico presentes Diabetes Mellitus Enfarte do miocárdio prévio Angina precoce pós enfarte ICP nos últimos 6 meses CABG prévia MNM (troponina) positivos Insuficiência renal (ClCr < 60 mL/min) Alterações dinâmicas do segmento ST (c/ ou s/ dor)

Disfunção VE (FE < 40%) Score de risco intermédio (TIMI ≥3 ou GRACE>108)

Múltiplos indicadores de mau prognóstico Alterações dinâmicas ST (> 0,1 mV de infra ST ou supra ST transitório) Infra ST (> 2 mm) ou ondas T negativas, profundas e simétricas de V2 a V4

Estratégia conservadora ICP orientada por testes funcionais Ausência de indicadores de mau prognóstico Sem recorrência de dor torácica Sem instabilidade hemodinâmica Sem alterações dinâmicas ST/T MNM negativos

Clopidogrel 300 mg PO (dose de Clopidogrel 300 mg PO (dose de carga) carga) seguido de 75 mg/dia e

dose adicional de 300 mg se ICP Anticoagulante (escolher um): HnF - bólus EV 60 U/kg (maximo 5.000U) seguido de infusão contínua 12 U/kg/h (máximo 1.000U/h), controle aPTT (50-85 seg) 6 horas após iniciar e depois segundo protocolo, ou Bivalirudina - bólus EV 0,1 mg/Kg seguido de infusão contínua 0,25 mg/Kg/h (se ICP bólus adicional de 0,5 mg/Kg e durante o procedimento aumentar ritmo de perfusão para 1,75 mk/Kg/h ou 1,4 mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min).

Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa - ponderar em função do timing do cateterismo cardíaco e em articulação com Laboratório de Hemodinâmica. Quando se utiliza bivalirudina, no tratamento do SCASSST, não se recomenda associar inibidor das glicoproteínas IIb/IIIa.

Clopidogrel 300 seguido de 75 mg/dia e dose adicional mg PO (dose de de 300 mg se ICP carga) seguido de 75 mg/dia Anticoagulante (escolher um) até terminar o cateterismo cardíaco (necessários ajustes adicionais durante o procedimento), Anticoagulante se revascularização completa, ou (escolher um) durante 8 dias (ou até alta), se revascudurante 8 dias larização não efectuada ou incompleta: (ou até alta): Fondaparinux durante 8 dias (ou até Fondaparinux - 2,5 mg SC alta) – 2,5 mg SC qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min, ou qd. Não utilizar se ClCr ≤ Enoxaparina 30 ml/min, ClCr > 30 ml/min (qualquer idade) 1 ou mg/Kg SC q12h ClCr ≤ 30 ml/min (qualquer idade) 1 Enoxaparina mg/Kg SC q24h, ou ClCr > 30 ml/min (qualquer HnF - bólus EV 60 U/kg (maximo 5.000U) seguido de infusão contínua idade) 1 mg/Kg 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h), controSC q12h le aPTT (50-85 seg) 6 horas após iniClCr ≤ 30 ciar e depois segundo protocolo, ou ml/min (qualquer Bivalirudina - dosagem idêntica á idade) 1 mg/Kg utilizada na estratégia invasiva SC q24h. urgente por um período máximo de 72 horas Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa – pode-se ponderar a sua utilização em doentes de risco muito elevado em função do timing previsível para realização do cateterismo cardíaco.


223

Em doentes > 75 anos, obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve ser ajustada após doseamento do anti-Xa

Risco trombótico – pode ser estimado utilizando scores de risco, como o GRACE (preferível), TIMI ou PURSUIT. Risco hemorrágico – o risco é mais elevado nas mulheres, nos doentes com mais de 75 anos, peso < 50 Kg, na presença de insuficiência renal (Clearance da creatinina < 60 ml / minuto) ou anemia (Hb < 11 g/dL), se existirem antecedentes de eventos hemorrágicos e se estiverem previstos procedimentos invasivos, nomeadamente cateterismo cardíaco com acesso vascular por via femural. Risco pode ser estimado utilizando o Crusade bleeding score. Beta bloqueante – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrado a todos os doentes, por via oral, e iniciado, preferencialmente, nas primeiras 12h, se doente estabilizado; iECA – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrado a todos os doentes e iniciado, preferencialmente, nas primeiras 24h; ARA II – administrar, como alternativa ao iECA, apenas em doentes com intolerância aos iECA ou doentes previamente medicados com ARA II em ambulatório e iniciar, preferencialmente, nas primeiras 24h; Estatina – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrada a todos os doentes.

5. Critérios para avaliação de sucesso do tratamento de reperfusão no EMcSST Critérios

electrocardiográficos: diminuição > 50% do supra-desnivelamento do segmento ST, na derivação onde é mais acentuado (após a ICP primária ou aos 60-90

minutos após a terapêutica fibrinolítica), ou arritmias de reperfusão (nomeadamente ritmo idioventricular acelarado); Critérios

clínicos: alívio dos sintomas; bioquímicos, como por exemplo, elevação da mioglobina > 3 vezes o valor na admissão.

Critérios

224

Manual do CEE 2011

Estratégias de reperfusão no EAMcSST Limites temporais

Hospital com ICP

2 horas

ICP primária

12 horas

ICP de recurso

24 horas

Angiografia

Pré - hospitalar

Sim

Hospital sem ICP

ICP < 2h possível?

Não

Fibrinólise

Sem sucesso Com sucesso

Abreviaturas / glossário AAS = Ácido Acetil Salicílico, AI = Angina instável, AV = Aurículo Ventricular, AVC = Acidente Vascular Cerebral, ARA II = Antagonista dos Receptores da Angiotensina II, ClCr = Clearance da Creatinina; DNI = Dinitrato de Isossorbido, DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica; EM = Enfarte do Miocárdio, EMcSST = Enfarte do Miocárdio com Supra desnivelamento do ST, EMsSST = Enfarte do Miocárdio sem Supra desnivelamento do ST, FE = Fracção Ejecção;

FV = Fibrilhação Ventricular, HBPM = Heparina debaixo Peso Molecular, HnF = Heparina não Fraccionada, HVE = Hipertrofia Ventricular Esquerda; ICP = Intervenção Coronária Percutânea, iECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina, MNM = Marcadores de Necrose do Miocárdio PCM = Primeiro Contacto Médico; SCA = Síndrome Coronária Aguda; SEM = Serviço de Emergência Médica; VE = Ventrículo Esquerdo; VD = Ventrículo Direito; WPW = Wolff-Parkinson-White


225

Crise hipertensiva António Bastos e Manuel Rodrigues

1. Definição / Conceito Hipertensão Arterial (HTA) – pressão sanguínea arterial (PA) susceptível de provocar aumento do risco cardiovascular, em particular nos territórios mais vulneráveis: retina, cérebro, coração, rim, útero grávido e grandes vasos arteriais, genericamente designados como os órgãos alvo. Crise hipertensiva – elevação aguda e não controlada da PA, traduzido por sinais ou sintomas a nível dos órgãos alvo, podendo colocar a vida em risco. Inclui a emergência e a urgência hipertensiva, impondo em ambos os casos pronto reconhecimento e no primeiro caso tratada de imediato com fármacos intravenosos. Embora o conceito de crise hipertensiva não seja aceite por todos os autores, neste manual usálo-emos como referência, por razões pedagógicas e organizacionais. Emergência hipertensiva (EH) – situação em que uma hipertensão não controlada se associa a manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfunção orgânica prévia o que implica redução imediata da PA. Urgência hipertensiva (UH) – hipertensão não controlada, sem manifestações de lesão orgânica. A gravidade da crise hipertensiva correlaciona mais com o nível prévio da PA e a rapidez de instalação do que com o valor absoluto da PA. Um doente hipertenso crónico pode estar assintomático com valores de PA (sistólica e/ou diastólica) mais elevados, que um doente habitualmente normotenso com subida súbita da PA. Não

existe um valor da PA que diferencie emergência de urgência hipertensiva emergência hipertensiva deve haver intervenção imediata com anti-hipertensor ev, de curta duração de acção, em contexto que permita monitorização rigorosa e que permita manusear rapidamente o seu efeito. Na urgência hipertensiva não é obrigatório diminuir no imediato a PA e o tempo para o fazer deve ser objecto de ponderação clínica. Quando não é possível saber se existe ou não disfunção orgânica prévia torna-se difícil a diferenciação entre emergência de urgência hipertensiva. Na dúvida intervir colocando como diagnóstico o pior cenário. Na

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Manual do CEE 2011

2. Motivo Precipitante / Causa A crise hipertensiva surge habitualmente em doentes com história prévia de hipertensão, podendo no entanto aparecer em pessoas previamente normotensas. A crise hipertensiva quando é oligossintomática pode ser desvalorizada Em doentes crónicos as queixas podem ser atribuídas não à crise hipertensiva mas à patologia subjacente. A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequilíbrio homeostático (alterações gasométricas - hipoxia, hipercapnia, acidose – ou volumétricas), são susceptíveis de elevar a PA. Entidades Associadas à Crise Hipertensiva Entidades neurológicas Hiperactividade autonómica (lesão da medula espinal, Guillain-Barré)

Falências dos barorreceptores Acidentes cardiovasculares TCE

Associada a drogas Interacção de inibidor da MAO com tiramina, ADT ou simpaticomiméticos. Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas, feniciclina)

Entidades hormonais Feocromocitoma Tumores secretores de renina ou de aldosterona

Associadas a suspensão de drogas Suspensão abrupta de anti-hipertensores Dependência alcoólica

Entidades imunológicas Esclerodermia e doenças do colagénio Vasculites

Associadas á gravidez Pré-eclampsia / eclampsia S. HELLP

Associada á doença renal – doença do parênquima renal (glomerulonefrite; dç renovascular)

É fundamental para tratar o doente hipertenso, a história medicamentosa prévia, o grau de aderência e se houve suspensão súbita de medicação anti-hipertensiva (ex.clonidina/ß-bloqueador), inquerir sobre drogas de abuso (álcool, anfetaminas, inibidores da MAO, fenciclina e cocaína).

Manifestações mais frequentes das emergências hipertensivas SNC – sinais/sintomas de envolvimento neurológico O

envolvimento neurológico pode traduzir-se por alterações subtis do quadro mental ou ser sugeridas por cefaleias, vómitos, alterações visuais, alterações do conteúdo ou do nível de consciência, passando por estados epilépticos ou por défices motores. É crucial fazer o diagnóstico diferencial entre encefalopatia hipertensiva de outras manifestações resultantes de eventos agudos/catastróficos (ex. AVC) de outra natureza, pois na encefalopatia é forçoso controlar a PA de imediato, enquanto num acidente vascular cerebral a redução da PA pode agravar os défices. A síndrome da leucoencefalopatia posterior reversível é uma entidade clínicoradiológica com etiologias heterogéneas (HTA/crises hipertensivas, a doença renal, terapêuticas imunossupressoras, a utilização de eritropoietina) mas com achados similares na neuro-imagem (RMN). O início é insidioso com cefaleias, confusão, alteração do nível de consciência, alterações visuais e até convulsões que se associam a > Crise hipertensiva - Revisto em 2009

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edema da substância branca da região posterior do cérebro. Este diagnóstico impõe rápida intervenção pois só assim é possível impedir a instalação de lesões permanentes. Coração e Grandes Vasos – Sinais/Sintomas de Envolvimento Cardiovascular Os

sinais/sintomas associados à crise hipertensiva incluem dor/desconforto torácico por isquemia coronária e/ou lesão da aorta, dispneia em contexto de disfunção miocárdica (sistólica vs diastólica), com atenção à presença de sopros, sons cardíacos adicionais (S3 ou S4), crepitações de estase ou alterações compatíveis com derrame pleural O ECG e os marcadores de lesão (troponinas, mioglobina, CPK-MB, BNP) podem evidenciar isquemia ou enfarte. O ecocardiograma é útil também para avaliar a função ventricular sistólica vs diastólica ou anomalias segmentares da contractilidade, bem assim com hipertrofias, dilatações ou disfunções valvulares de novo ou agravamento de incompetências. Se há suspeita de dissecção aórtica, o diagnóstico exige exames de imagem (aortografia, estudos tomográficos, RMN ou Ecografia trans–esofágica). Sistema Reno-Vascular – Sinais /Sintomas de Envolvimento Renal A

lesão pode traduzir-se por sinais/sintomas inespecíficos, volume da diurese, características físicas ou citológicas da urina (proteinúria, alterações do sedimento urinário, hematúria, cilindros eritrocitários, …). Há que dosear a creatinina e ureia plasmáticas em todos os doentes com crises hipertensivas. O estudo morfológico do rim e do sistema excretor, volume dos rins, distensão da bexiga ou massas anómalas podem ser diagnósticas. A avaliação inclui hemograma, podendo ser necessário esfregaço do sangue periférico para pesquisa de células vermelhas fragmentadas. Vários autores sustentam que há mais casos de hipertensão secundária – estenose de artéria renal, glomerulonefrite aguda, síndrome de Cushing, feocromocitoma – do que os diagnosticados pelo que devem ser pesquisados após o controlo dos valores da PA, quando indicado.

228

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Emergência hipertensiva: hipertensão não controlada com manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfunção orgânica prévia

Urgência hipertensiva: hipertensão não controlada, sem manifestações de lesão orgânica

Encefalopatia hipertensiva Excesso de catecolaminas Síndromes coronários agu Induzido por drogas dos (enfarte miocárdico, angi Crise de feocromona instável)

Disfunção aguda do ventrí-

culo Eº (com edema pulmonar) Ins. Renal aguda Acidentes intra-cranianos

agudos Hemorragia cerebral Trombose cerebral Hemorragia sub-aracnoideia TCE agudo

Hipertensão acelerada Hipertensão peri-operatória Hipertensão pós-transplante citoma Hipertensão grave associada Interacção entre inibi Ins. Cardíaca Congestiva dores da MAO-Tiramina Angina estável Suspensão da terapêu AIT tica Anti-hipertensiva Insuf. Renal de outras

Pré-eclampsia/

causas

éclampsia Crise renal de esclerodermia Dissecção aórtica aguda

4. Tratamento Emergência Hipertensiva Se

há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamos perante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas com o objectivo: a descida da PA sistólica (PAs) em 20 % e a descida de 10 a 15%, PAd ou (PAd) (100-110mmHg). O tempo para essa descida é função do enquadramento clínico (minutos/horas). Na dissecção da aorta o objectivo para a PAs é ≤ 110mmHg.

A

urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA, com valores enquadráveis na HTA grave, mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agravamento de disfunção preexistente, não requer imediata redução da PA e deve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais em 24 a 48 horas ou mais, tendo em conta o caso clínico

A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequilíbrio

homeostático (alterações gasométricas - hipoxia, hipercapnia, acidose – ou volumétricas), são susceptíveis de elevar a PA. Tais factores devem ser tratados, corrigidos ou minimizados antes de intervir com anti-hipertensores. Para

valorizar a PA impõe a obrigatoriedade de uma medição correctamente efectuada. Se há dúvidas entre os valores verificados e o quadro clínico, impõese reavaliar o posicionamento da braçadeira e o próprio equipamento e comparar os valores da PA, com os obtidos por outros métodos (manuais e/ou automáticos), antes de intervir.

> Crise hipertensiva - Revisto em 2009

229

A

potência dos medicamentos anti-hipertensores (risco de feitos adversos) e a multiplicidade de manifestações obrigam a monitorizar cuidadosamente as várias variáveis ABCDE, designadamente:

Optimizar a oxigenação SatO2 / PaO2 Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …)

Assegurar a estabilidade Monitorar o cardio-circulatória metabolismo celular PA Lactatos séricos ECG (frequência cardíaca pH e ritmo) BE Pulso SvcO2 PVC / CAP TPC (tempo de preenchimento capilar)

Avaliar função dos órgãos nobres Nível da consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese

O tratamento farmacológico deve ser individualizado e adaptado às características do doente, ao quadro clínico, nível das condições disponíveis e experiência do clínico

Emergência Hipertensiva – Proposta Terapêutica em situações especiais Entidade específica Edema Agudo do Pulmão/

disfunção sistólica Edema Agudo do Pulmão/

disfunção diastólica

Opções de tratamento Nicardipina, fenoldopam, ou nitroprussiato em combinação com nitroglicerina e diurético de ansa Esmolol, metoprolol, labetalol ou verapamil em combinação com baixa dose de nitroglicerina e diurético de ansa

Isquemia Aguda do Miocárdio Labetalol, esmolol em combinação com nitroglicerina Encefalopatia Hipertensiva

Nicardipina, Nicardipina, labetalol ou fenoldopam

Dissecção Aórtica Aguda

Labetalol ou combinação de nicardipina e esmolol ou combinação de nitroprussiato com esmolol ou metoprolol ev

Pré-eclampsia/eclampsia

Labetalol ou nicardipina

Doença Renal Aguda

Nicardipina ou fenoldopam

Crise Simpática

Verapamil, diltiazem ou nicardipina em combinação com benzodiazepina

Hipertensão peri-operatória

Esmolol, nicardipina ou labetalol

AVC

Nicardipina, labetalol ou fenoldopam

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Manual do CEE 2011

Características farmacodinâmicas dos anti-hipertensores de uso parentérico Fármaco

Administração

Inicio de Pico acção

1-5 Diazóxido Bólus ev min

2-4 min

Duração de acção

Dose

Efeitos adversos

Hipotensão, taquicardia, náuseas, vómitos, retenção hidrossalina, hiperglicemia, hiperuricemia . Pode agravar isquemia miocárdica, ICC, dissecção aórtica 0.6255-1.25 mg Hipotensão. Contra-indicado na 6-24h cada 6h gravidez.

50 – 100 mg 4–18h cada 5-10min até 600mg

Enalaprilato**

Bólus ev

5-15 min

3-4h

Esmolol

Bólus ev 1-2 Perfusão min ev

2-3 min

250-500 µg x 10-20 1º minuto; Hipotensão, bloqueio cardíaco, ICC, min seguido 50-300 broncospasmo µg/Kg/min

Fenoldo- Perfusão <5 ev min pam

15 min

30-60 0.1 – 0.3 min µg/Kg/min

Fentolamina

Bólus ev

1–2 min

Hidralazina**

Bólus ev

10– 20-40 5 -10mg cada 20 4–12h min 20min x 3 min

3-10 5 – 10 mg cada Hipotensão, cefaleias, taquicardia, min 5-15 min angina, parodoxal resposta tensional.

Bólus ev 5–10 20-30 Labetalol Perfusão min min ** ev 30-60 Metildopa Bólus ev min **

Hipotensão,cefaleias,taquicardia,ná useas,vómitos,tromboflebite local. Distress fetal. Após 12 h a infusão deve mudar de local. 20-80mg cada Hipotensão, bloqueio cardíaco, ins. 10 min até cardíaca, broncospasmo, náuseas, vómitos, formigueiros no couro 3–6h 300mg cabeludo. Paradoxal resposta 0.5 – 2 mg/min tensional.

10-16h 250-500 mg

Nicardipi Perfusão 5-15 20-40 ev min min na** Nitrogli- Perfusão 1-2 ev min cerina

2-6 min

Perfusão <1 Nitromin prussiato ev

1-2 min

Trimeta- Perfusão 30-60 ev seg fano

Taquicardia, náuseas, vómitos

3-6h

5 mg/h.↑ 1–2.5mg/h cada 15min – máx 15mg/h

Hipotensão

Hipotensão, cefaleias, taquicardia, náuseas, vómitos

3-10 5 - 250µg/min min 1- 3 min 0.5-10 µg/Kg/min 2-5 0.25µg/Kg/min min

Cefaleias, náuseas, vómitos. Tolerância se uso prolongado. Hipotensão, náuseas, vómitos, angústia. Risco de intoxicação pelo tiocianato e cianeto, agravado na (éclampsia e ins. disfunção renal e hepática respectivamente. Deve ser protegido da luz. Renal) 500mg em Hipotensão ortostática, retenção 500ml DW5% urinária, taquicardia, náuseas, 10-15 iniciar 0.5 a vómitos, boca seca. Doses altas min 1ml/min até apneia. 15ml/m

**Disponível por via oral


231

Urgência hipertensiva A urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA, com valores enquadráveis na HTA grave, mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agravamento de disfunção preexistente, não requer redução imediata da PA e deve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais, tendo em conta o caso clínico O objectivo do tratamento na urgência hipertensiva é a de conseguir uma redução gradual da PA em 24/48h utilizando um agente anti-hipertensivo por via oral. Se o doente está assintomático não é requerida redução imediata da PA. Na ausência de sinais de lesão de órgão alvo, o objectivo é o de reduzir a PA para valores ≤ 160/100 mmHg em horas a dias. Nos idosos com pressão de pulso elevada esta redução da PA deve ser mesmo lenta. Proposta possível para tratamento de doente com “urgência hipertensiva” Urgência hipertensiva no doente já com tratamento anti-hipertensor: Aumentar a dose da medicação ou adicionar um outro fármaco Reconstituir a medicação no doente não aderente Adicionar um diurético, reforçar a indicação de restrição salina, naqueles em que é possível responsabilizar a ingestão de sódio na subida da PA

Urgência hipertensiva no doente sem tratamento anti-hipertensor prévio ponderar o risco benefício tendo em consideração o caso concreto. Se entendido baixar a PA em horas: usar um dos seguintes agentes 20 mg de furosemida oral (dose maior se ins. renal); 0.2 mg clonidina PO 6.25 ou 12.5 mgde captopril PO

Manter o doente com urgência hipertensiva e disfunção orgânica em observação após a intervenção entendida como apropriada. Se o objectivo foi alcançado, prescrever um agente de acção longa, voltar a observar dias depois.

232

Manual do CEE 2011

Urgência Hipertensiva – individualização do tratamento Indicação

Fármacos

Contra indicações

Insuf. cardíaca sistólica

IECA ou BRA, ß bloqueador, IECA - Angioedema diurético, antag. aldosterona*

Pós- enfarte miocardio infarction

IECA, ß bloqueador, antag. aldosterona

ß-bloqueador - história de broncoconstrição

Insuf renal crónica proteinúrica

IECA e/ou BRA

Reserpina - depressão

Risco elevado dç coronária

Diurético (ALLHAT), talvez IECA (HOPE)

Metildopa - Doença hepática

Diabetes mellitus

Diuretico (ALLHAT), talvez IECA (HOPE)

IECA, BRA (inclui suspeita de gravidez) Gravidez

ß bloqueador, bloqueador canais de cálcio

ß bloqueador, bloqueador canais de cálcio (não – DHP) - BAV 2º e 3º grau

(sem proteinuria)

Angina pectoris Fibrilação auricular (controlar ritmo)

Flutter auricular

ß bloqueador, bloqueador canais de cálcio (não – DHP)

Potênciais efeitos adversos

ß bloqueador ,bloqueador canais de cálcio (não – DHP)

(controlar ritmo)

ß bloqueador, agonista alfa central depressão

* Antag. Aldosterona benéfico em doentes com insuf. cardíaca avançada; se dç menos grave se hipocaliémia Adapted from The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, JAMA 2003; 289:2560

Diuréticos - Gota Antagonistas da Aldosterona IECA, BRA - Hipercaliémia Diuréticos tiazídicos -Hiponatrémia IECA ou BRA - Doença renovascular

Fármacos de 1ª opção no tratamento da urgência hipertensiva Droga

Mecanismo

Nitrogli- Vasodil. venoso e arterial cerina Labetalol

Clonidina

α e ß bloq. adrenérgico

Dose 0.3-0.6 mgSL

5 min

IECA

Nifedipina

bloqueador dos

5 – 10 min

200 – 400 30 – 120 6 – 12h mg 2-3h PO min Asma,

0.1 – 0.2 mg agonista α2 cen30 – 60 repetir 0.1 tral min mg/h PO

Captopril

25 mg PO 10 mg PO,

repetir cada (cp. acção canais de cálcio 30-60min prolongada) Losartan

Inicio de Duração acção de acção

Ant. receptores II 50 mg PO da angiotensina


Contra indicações

Efeitos adversos

Estenose aórtica

Cefaleias

DPOC, bra- Broncoconstrição, dicardia bradicardia

ICC, Sonolência, seda6 – 8h Bloqueio 2 e ção, taquicardia, 3º grau boca seca

15-30 min

4-6 h

Estenose da art. renal

Ins. renal aguda, angioedema

5 – 15 min

3 -6 h

Angina,

EAM, AVC, sincope, ICC, bloqueio cardíaco

60 min

12-24h

2º e 3º trimestre da gravidez

Acidentes alérgicos (raros)

233

Abordagem de entidades específicas As emergências hipertensivas englobam uma larga variedade de quadros clínicos e uma vasta possibilidade de abordagem farmacológica. A etiologia específica da crise e o enquadramento do doente são factores importantes na decisão terapêutica. Dissecção Aguda da Aorta deve ser considerada no doente com dor torácica aguda (lancinante) e PA elevada. Objectivo do tratamento: atrasar ou impedir a progressão da dissecção = diminuir a PA em 5 a 10 min para o valor mais baixo capaz de manter perfusão orgânica PA(s) 110-100mmHg. Ouvir a opinião do cirurgião cardiotorácico em todos os doentes com suspeita de dissecção aórtica. A dissecção aórtica pode ocorrer no segmento ascendente (proximal, tipo A) requerendo cirurgia, ou na aorta descendente (distal, tipo B), possibilitando tratamento médico. 75% dos doentes com dissecções proximais abordados cirurgicamente sobrevivem. Três quartos dos doente com dissecção aórtica do tipo A e que não foram operados morrem em 2 semanas. Tratamento tem várias alternativas ver quadro: associar vasodilatador e ß-bloqueador. O vasodilatador não deve ser usado isoladamente porque pode provocar taquicardia reflexa e aumento da velocidade de ejecção aórtica. O labetalol com efeito ∝ e ß-bloqueador é uma boa alternativa ao nitroprussiato + ß-bloqueadores (esmolol ou metoprolol). A nicardipina ou o fenoldopam tem vindo a ganhar terreno ao nitroprussiato Apresentação:

Encefalopatia hipertensiva encefalopatia perante emergência hipertensiva com alteração aguda do estado mental. Objectivo do tratamento: Reduzir a PA melhora os sinais neurológicos, o que confirma a entidade. É mandatório observar e registar o FO Tratamento: Há várias alternativas – ver quadro – a opção deve recair sobre aquelas que o clínico tem experiência, não deixando de frisar que alguns dos fármacos possíveis são difíceis de manusear se não houver rigor no controlo tensional (PA invasiva). Apresentação:

Acidentes intracranianos agudos perante um evento intracraniano agudo – TCE, hemorragia ou enfarte cerebral – nem sempre é fácil correlacionar a casualidade entre a HTA/emergência hipertensiva, lesão cerebral e vice-versa. Na fase aguda de um acidente vascular cerebral a hipertensão deve ser olhada como um mecanismo compensador para a manutenção da pressão de perfusão cerebral Objectivo do tratamento: a perda de autorregulação sanguínea cerebral que acontece na lesão cerebral aguda faz com que uma descida intempestiva da PA possa contribuir para diminuir a irrigação colateral e por esta via agravar a lesão. A Apresentação:

234

Manual do CEE 2011

perfusão da zona da penumbra isquémico fica dependente da PA e a HTA é muitas vezes um mecanismo compensatório, caindo espontaneamente com o decorrer dos dias. Ao 10ºdia somente um terço destes doentes mantém HTA. Tratamento: sendo a hipertensão muitas vezes transitória, é prudente fazer um compasso de espera antes de iniciar medidas anti-hipertensivas. No caso de uma Hipertensão Grau 2, a opção é por um agente administrado oralmente pois não constitui objectivo uma diminuição imediata a PA. Na Hipertensão Grau 3 sustentada pode estar indicado um fármaco ev de curta acção. A recomendação da “American Heart Association” é que no contexto de um acidente isquémico cerebral agudo a terapêutica anti-hipertensiva se deve reservar para PAs > 220 mmHg ou PAd > 120 mmHG e a redução deve limitar-se a 10-20% nas primeiras 24h. No acidente hemorrágico não está demonstrado que intervir precocemente sobre a HTA se traduza em menor probabilidade de ressangramento ou redução do edema vasogénico. Contudo quando na imagem há hemorragia importante, se PAs > 200mmHg ou PAd >110 mmHg ou MAP >130 mmHg é consensual que se deve tratar. Se o doente faz trombólise o tratamento anti-hipertensor é mandatório se PAs >185 mmHg ou PAd >110 mmHg, tendo como alvo PAs ≈180 mmHg e PAd ≈105 mmHg. As guidelines da American Heart Association recomenda o labetalol ou nicardipina se PAs >220mmHg ou se PAd entre 120 e 140 mmHg. Se PAd >140mmHG a recomendação é nitroprussiato de sódio. Terapêutica anti-hipertensiva no AVC agudo AVC isquémico

PAs >220 /PAd >120 ou PA(M) >130 mmHg

AVC isquémico + trombólise

PAs >185 /PAd >110 ou PA(M) >105 mmHg

AVC trombótico

PA(M) >130 mmHg

Na hemorragia sub-aracnoideia é sensato tratar uma hipertensão grau 3, se não houve intervenção sobre o aneurisma. A nimodipina é usada rotinamente e deve esperar-se o efeito antes de introduzir outros anti-hipertensores. Sindromes coronários agudos se a hipertensão é sustentada e há isquemia do miocárdio é preciso tratar. Objectivo do tratamento: como a PA pode baixar com o alívio da dor e uso de vasodilatadores coronários, o tratamento não pode ser precipitado. Tratamento: se PA >160/100mmHg, considerar: nitroglicerina ev e/ou o labetalol se não houver contra-indicações, Se a PA <160/100 mmHg os ß-bloqueadores e os IECAs são opções a considerar. Apresentação:


235

Disfunção aguda do ventrículo esquerdo as emergências hipertensivas com edema pulmonar são habitualmente devidas a disfunção diastólica e não sistólica. Objectivo do tratamento: disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco e dilatação ventricular pode estar associado a HTA por vasoconstrição periférica induzida pela libertação de catecolaminas. As emergências associadas a disfunção diastólica são mais comuns, em virtude do inadequado preenchimento ventricular. Tratamento: no caso da isquemia ter papel determinante na disfunção, a nitroglicerina pode ser o agente apropriado. O labetalol ao diminuir a frequência cardíaca permite um melhor preenchimento ventricular e por tal motivo é uma boa aposta na disfunção diastólica. O nitroprussiato pode ser útil em ambas as disfunções. Diuréticos ev devem ser considerados nos doentes com disfunção sistólica e evidência de hiper-hidratação, devendo ser evitados na disfunção diastólica por reduzir as pressões de preenchimento ventricular. É necessário um adequado preload na optimização do preenchimento em ventrículos com compliances diminuídas. Apresentação:

Estados de excesso de catecolaminas/crises simpáticas Os

casos mais comuns de crises simpáticas prendem-se com o abuso de drogas simpaticomiméticas tais como a cocaína, as anfetaminas, a fenciclidina. Raramente no contexto do feocromocitoma, pelo uso de inibidores da MAO combinado com a ingestão de alimentos contendo tiramina, ou pela suspensão abrupta de um bloqueador simpático (ex. clonidina ou ß-bloqueador) podendo neste caso ocasionar uma crise hipertensiva que se resolve, com a reintroduzição do fármaco, sem prejuízo do controlo da emergência hipertensiva. Quando a crise hipertensiva é provocada por fármacos que induzem hipertensão a elevação da PA é transitória e responde à sedação com benzodiazepinas, o mesmo acontecendo na privação alcoólica. Nas situações de hiper-estimulação simpática, os antagonistas ß-adrenérgicos devem ser evitados pois podem potenciar a subida da PA ao deixar livre a acção α-adrenérgica. Na emergência hipertensiva provocada pela cocaína o ß-bloqueador pode aumentar a vasoconstrição coronária, aumentar a PA e reduzir a sobrevida. O labetalol pelo seu efeito α e ß-adrnérgicos é o ideal nesta última situação, apesar de esta opinião não ser consensual. A nicardipina, o fenoldopam e o verapamil em associação com benzodiazepinas são as drogas recomendadas. No feocromocitoma a fentolamina é o tratamento de eleição. O nitroprussiato não deve ser usados nesta situação, se previamente não tiver sido administrado um ∝-bloqueador. O labetalol também precisa da acção prévia de um ∝-bloqueador A optimização do preenchimento vascular não deve ser descurada.

236

Manual do CEE 2011

Hipertensão induzida pela gravidez (HIG) Pré-eclampsia / eclampsia a HIG é uma das patologias da gravidez mais comuns, sendo uma importante causa de morte materna, principalmente na sua expressão mais grave. Objectivo do tratamento: a terapêutica anti-hipertensiva visa em primeiro lugar proteger a grávida, sendo apontados como objectivos PAs entre 140 e 160 mmHg e para a PAd 90 - 105 mmHg. O parto é o tratamento definitivo. A decisão de continuar a gravidez ou de provocar o parto prende-se com o quadro clínico, o tempo de gestação embora a pré-eclampsia/eclampsia possa em cerca de 11% surgir após o parto Tratamento: não há um protocolo ideal para abordar a HIG e embora a hidralazina tenha sido a droga de eleição desde 1970 no tratamento de prééclampsia/eclampsia, hoje, não é aconselhada como agente de primeira linha. O labetalol e a nicardipina são os agentes mais seguros na HIG por tem uma acção mais previsível e por ser fácil dosear a sua acção. O nitroprussiato e os IECAs são contra-indicados na grávida. Apresentação:

Hipertensão aguda peri-operatória (HAPO) significativa subida da PA no pós-operatório imediato e que requer intervenção. É geralmente auto limitada (2-6h) as opções terapêuticas recaem em drogas de acção curta e facilmente manipuláveis. História prévia de HTA e o tipo de cirurgia influenciam a incidência deste tipo de hipertensão. Objectivo do tratamento: a decisão de tratar prende-se com o risco aumentado de acidentes isquémico (miocárdio e cerebral), risco hemorrágico (AVC), sangramento do local cirúrgico, perda da integridade vascular, alterações do ritmo cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva. É conveniente avaliar o contributo da dor, da ansiedade, do frio e avaliar o contributo dos analgésicos, anestésicos e outras drogas administradas, na expressão da HAPO. O efeito da depleção de volume intravascular deve ser também tomado em consideração antes de instituição da terapêutica anti-hipertensiva. Tratamento: não existem consensos quanto aos valores da PA e objectivos na abordagem terapêutica da HAPO fora da cirurgia cardíaca. O tratamento é feito por decisão dos médicos que estão a actuar no cenário operatório e deve ter na base o doente em questão e o risco-benefício. Na cirurgia cardíaca recomendase tratar se PA > 140/90mmHg ou MAP >105 mmHg Labetalol, esmolol, nicardipina assim como o nitroprussiato, nitroglicerina são drogas que provaram eficácia nesta situação. Apresentação:


237

Doença renal terminal Apresentação: a complicação mais comum da falência renal crónica é a hipertensão

do tratamento: para além de poder agravar a disfunção renal as crises hipertensivas devem ser tratadas Tratamento: os antagonistas dos canais de cálcio ev resultam em alguns doentes, embora possa haver necessidade de realizar uma técnica dialítica para controlo da PA. As formas muito graves podem ceder à nefrectomia bilateral. Objectivo

5. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento Controlo

da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg, EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24h Estabilidade hemodinâmica, Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva, Identificação da causa e controlo do factor precipitante Na

Abreviaturas / glossário AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artéria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergência Hipertensiva HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertensão Induzida pela Gravidez HTA = Hipertensão Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina

238

IRC = Insuficiência RenalCrónica PA = Pressão arterial PAd = Pressão arterial diastólica PAm = Pressão arterial média PaO2 = Pressão parcial arterial de O2 PAs = Pressão arterial sistólica PO = “per os” PVC = Pressão Venosa Central SaO2 = Saturação de O2 TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgência Hipertensiva

Manual do CEE 2011

Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva António Bastos e Manuel Rodrigues

1. Definição / Conceito A hipertensão é uma das complicações mais comuns da gravidez (10-20%) e contribui significativamente para a mortalidade (3ª causa de morte na grávida e a causa mais comum de interrupção pré termo da gravidez)

A hipertensão induzida pela gravidez (HIG) ou pré-eclampsia (5 a 14% das gravidezes) é específico da gravidez e decorre com hipertensão arterial (HTA), proteinúria (>0,3 gr/ 24h) e em geral edemas. A hipertensão gestacional ocorre sem proteinúria ou outra qualquer manifestação de pré-eclampsia. Eclampsia é definida pela ocorrência de convulsões ou de coma no decurso de préeclampsia ou de hipertensão gestacional. O único tratamento é o parto e a consequente retirada da placenta. A encefalopatia hipertensiva, mais rara que a eclampsia e tem expressão retiniana – papiledema, exsudados algodonosos e hemorragias (rara na eclampsia) A abordagem é igual à da eclampsia. Os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão induzida pela gravidez não estão completamente esclarecidos, mas crê-se que a insuficiência placentária ao induzir isquemia liberta substâncias que activam e/ou alteram o endotélio materno e fetal. Todos estes fenómenos provocam microangiopatias trombóticas co-responsáveis pelos quadros clínicos.

> Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva - Revisto em 2009

239

2. Motivo precipitante / Causa CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO DA GRÁVIDA Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia Tipo I

Tipo II

pré-eclampsia ou hiper- Hipertensão arterial

Tipo III Hipertensão

Tipo IV Hipertensão

tensão induzida pela crónica anterior á arterial crónitransitória / isogravidez é a clássica gravidez e pode ou ca lada da gravidez/ toxémia gravídica. não ser conhecida ou Adiciona - se gestacional (tipo passar despercebida pré-eclamp Patologia da unidade IV) – mulher presia (prévia exisfetoplacentária (
Quadros clínicos associados á HIG/pré-eclampsia proteinúria e edemas – tipo I e III – podem provocar complicações materno-fetais graves, nomeadamente: hematoma retroplacentário, eclampsia, S. de HELLP e fígado gordo agudo da gravidez (FGAG). A HIG de tipo I surge habitualmente na primípara como acidente isolado durante o 2 ou 3º trimestre da gravidez, não tem tendência a recidivar e em geral fica confinado á especialidade obstétrica.

Hipertensão,

que pode complicar-se com síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated com ou sem hematoma hepático e/ou subcapsular (com risco de rotura) e/ou enfarte do fígado.

Pré-eclampsia

Liver enzymes, and Low Platelets)

de HELLP expressão de uma HIG grave, caracterizada por anemia hemolítica micro-angiopática, necrose hepática e trombocitopenia (< 100.000/ mm3) e que também pode cursar com DIC grave.

Síndrome

A identificação de situações associadas / estratificação do risco na doente com HIG recomenda a avaliação sistemática de: Hemograma completo (contagem de plaquetas) Esfregaço de sangue periférico Estudo da coagulação (PT; APTT; Fibrinogénio) Electrólitos; ác.úrico; ureia; creatinina; LDH, CPK; haptoglobinas Bilan analítio hepático (AST/TGO;ALT/TGP) Sedimento urinário/proteínas/proteinúria 24h A trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3) 240

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Estratificação da gravidade na Hipertensão Induzida pela Gravidez Critérios de HIG moderada

Critérios de HIG grave

HTA Pressão Arterial Sistólica ≥140 mmHg Pressão Arterial Diastólica ≥90 mmHg Aumento da pressão arterial sistólica

HTA Pressão Arterial Sistólica ≥160 mmHg Pressão Arterial Diastólica ≥110 mmHg Proteinúria ≥5 gr na urina/24h ≥30 mmHg Proteinúria 3 + ou 4 + amostra urina ocasional Aumento da pressão arterial diastólica Oligúria (<400-500mL/24h) ≥15 mmHg Cefaleias; escotomas; visão turva; alteração consciência. Proteinúria ≥ 300mg na urina/24h Concentração das proteínas urina Congestão pulmonar ou cianose; ≥1 gr/L Epigastralgias; Edema com sinal de “godet” após 12h Dor no quadrante superior direito; alterações

de alectuamento

analíticas hepáticas sem outra explicação

Aumento de peso >2,5Kg numa

Trombocitopenia; Eclampsia

semana

A estratificação da gravidade da doença para alguns autores mede-se pela existência ou não de disfunção orgânica grave.

Síndrome de HELLP - Diagnóstico diferencial Coagulopatias trombóticas

Doenças de consumo

Várias

Fígado Gordo Agudo Síndrome Hemolítico urémico da Gravidez

Lúpus Eritematoso Sistémico

Púrpura Trombocitopénica Trombótica

Sépsis

Síndrome. antifosfolipídico

Hemólise a drogas

Coagulação Intravascular Disseminada

Colecistite

Sépsis

Placenta prévia

Apendicite

Coagulação Intravascular Disseminada

Embolismo liq. amniótico

Síndrome de HELLP – Sistemas de classe de Mississipi Classe 1

Classe 2

Classe 3

Plaquetas <50.000/mm3

≥50.000 e ≤100.000/mm3

100.000 e 150.000/mm3

Hemólise e disfunção hepática: LDH > 600UI/L; AST ou ALT >70UI/L


241

4. Tratamento Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamos perante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA em minutos / nas primeiras horas. A HIG complicada com crise hipertensiva exige cuidados de acompanhamento e monitorização em ambiente dotado de equipamento e conhecimento profissionais aptos a fazê-lo e a interpretar os resultados em tempo oportuno, pelo que a monitorização é essencial para estratificar o risco e avaliar o tratamento

Optimizar a oxigenação

Assegurar a estabilida- Monitorar o metade cardio-circulatória bolismo celular

SatO2 / PaO2 PA Lactato sérico Hemoglobina /hematócrito ECG (frequência cardía- pH Sinais de esforço respiraca e ritmo) BE tório (taquipneia, tiragem, Pulso adejo nasal, uso de múscu- TPC (tempo de preenlos acessórios, …)

chimento capilar)

Avaliar função dos órgãos nobres Nível da

consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese

Na HIG há que considerar em simultâneo a Mãe e as repercussões sobre o Feto, pelo que o raciocínio inclui a ponderação e decisão sobre a continuação / interrupção da gravidez. Na grávida podem surgir duas situações a considerar: Há

HTA anterior à gestação que tem de ser controlada; HTA “de novo” induzida durante a gravidez (HIG)

Surge

Como conceito genérico assumir-se-á que quando a pressão arterial sistémica, na grávida é: PA sistólica >160/170 mmHg ou diastólica >105/110 mmHg há indicação para tratar a hipertensão Nos casos em que há evidência de disfunção de órgão (nefropatia, HVE ou grave retinopatia), o tratamento pode ter de se iniciar em valores mais baixos. HTA anterior à gestação Os

dados da literatura sustentam a indicação para tratar a HTA, com o objectivo de obter PAs 130 a 150mmHg e PAd 80 a 100mmHg. Com este critério, se bem que não consensual, comprova-se benefício para a grávida, sem afectar a mortalidade perinatal, prematuridade, baixo peso, pré-eclampsia ou o descolamento da placenta.

242

Manual do CEE 2011

Na

HTA crónica em tratamento se <120/80 mmHg ajustar / descontinuar a terapêutica e monitorizar de modo apertado PAs de 150 a159 e/ou PAs de 90 a 99 mmHg iniciar ou reiniciar a terapêutica HTA grau 3, PAs ≥180 e/ou ≥110 de PAd tratar mesmo PA

De entre os medicamentos utilizados no tratamento da HTA na gravidez salientam-se: metildopa é uma das drogas mais testadas e tidas como das mais seguras ( 250 mg bid/tid – dose habitual 250-2000 mg/dia). Os

ß bloqueadores, melhor tolerados do que a metildopa e sem maiores riscos que outros fármacos usados para tratar a HTA na grávida. Contudo os ß bloqueadores sem ASI (activ. simpaticomimética intrínseca) têm sido associados com a baixo peso fetal quando usados na fase inicial da gravidez: O labetalol (bloqueador ∝ e ß adrenérgico) é o mais usado na gravidez (100-200 mg bid– dose habitual 200-400 mg/dia). O pindolol (5mg/dia– dose habitual10-60mg/dia) e metaprolol (50 mg bid– dose habitual 50- 400 mg/dia) são alternativas possíveis. O atenolol -ß-bloqueador cardioselectivo (50 mg/dia - dose habitual 25-100 mg/dia), tem produzido algum atraso do crescimento fetal se usado de modo prolongado. Os bloqueadores dos canais de cálcio são usados na HTA na grávida, com larga experiência acumulada e tidos por seguros. A nifedipina (comprimidos de acção prolongada) 30 a 90 mg/dia - máximo 120mg. A dose deve ser ajustada em intervalos semanais. Outras classes destes agentes tem sido usados, mas a experiência é menor. clonidina (antagonista adrenérgico de acção central) 0.1 mg bid - dose habitual 01- 1.2 mg/dia hidralazina (vasodilatador) 25 mg bid - dose habitual 50-300 mg/dia Os diuréticos tiazídicos podem ser um problema se interferirem significativamente na volémia mas não estão contra-indicados. Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e dos receptores da angiotensina (BRAs) contra-indicados na grávida mas não na puérpera, nem na mulher a amamentar. HTA “de novo” e associada à gestação A situação pode configurar um quadro de Emergência ou Urgência Hipertensiva. O objectivo é alcançar uma PA diastólica ≈100mm Hg. O tratamento definitivo da préeclampsia é o parto. A indicação para efectuar o parto deve tomar em consideração a idade de gestação, as condições materno-fetais e a severidade da doença. O controlo da pressão arterial deve ter em conta o preenchimento vascular (em parA utilização de fluidoterapia com cristalóides isotónicos tem de ter em conta a função renal e os riscos de congestão pulmonar (incluindo a diminuição da pressão oncótica na grávida).

ticular se há sofrimento renal).


243

A profilaxia das convulsões faz-se com sulfato de magnésio (MgSO4), sendo vários os esquemas propostos: Dose de carga: 6gr de sulfato de magnésio (MgSO4), em perfusão ev durante 15-20min

2gr/h de sulfato de magnésio (MgSO4), em perfusão ev clínica (reflexo rotuliano, frequência respiratória >12/min, tonus muscular, diurese >100mL/4h …) e dos níveis séricos do Mg++ (4.5 a 8.4 mEq/L ou 2.0 a 3.5 mmol/L). Em caso de insuficiência renal a dose de carga é idêntica, reduzindo-se a perfusão para 1gr/h, mas se a creatinina sérica > 2.5mg não se pode manter a perfusão de sulfato de magnésio. Em caso de toxicidade do MgSO4 - descontinuar e administrar gluconato de cálcio (10mL a 10% em 5/10min) ou cloreto de cálcio, suportando se tal for necessário a função respiratória. No caso de ocorrer hipocalcemia sintomática (contracturas musculares, tetania, …), mesmo com níveis séricos de Mg++ normais, a terapêutica é o gluconato de Ca++ na mesma dose. Manutenção

Monitorização

Emergências hipertensivas O

labetalol ev (∝ e ß- antagonista) é eficaz e seguro para utilização na HIG está contra-indicado nas mulheres com asma. Dose inicial de 10 a 20mg ev duplicar a dose cada 10-15min no máximo de 300mg (ex. 20, 40, 80, 80, e 80mg). O início de acção ocorre aos 5-min, com um pico aos 10-20 min e uma duração de acção vai até às 6h. O uso concomitante de labetalol e inibidores dos canais de cálcio, pode potenciar o efeito cardiodepressor. Perfusão contínua a 1-2mg/min (pode iniciar-se na fase de bólus) até atingir o efeito desejado, reduzindo até 0.5mg/min posteriormente de acordo com o objectivo. A

nicardipina, um bloqueador dos canais de cálcio de uso parentérico e com um rápido início de acção (10min) e com resultados aos 20 min. É uma boa opção na emergência hipertensiva. A nicardipina a 5mg/h, é segura e eficaz, aumentando a perfusão de 2.5mg/h cada 5min até ao máximo de 10mg/h ou até uma redução de 15% da PA média (dose ajustada ao peso da pessoa). Alarme: O uso concomitante de MgSO4 pode produzir bloqueio neuromuscular, grave hipotensão e até morte materna. Enalaprilato

em bolus de 0,625 – 1,25mg / 6h, opção a considera após o parto

A

nifedipina de libertação imediata pode provocar quedas abruptas da PA e houve países que a retiraram das farmácias hospitalares

O

hidrocloreto de hidralazina ev, usada durante décadas e mais eficaz na HIG do que na HTA essencial, Actua por vasodilatação arterial, pode provocar contracção de volume, com risco de sofrimento fetal; 244

Manual do CEE 2011

inicial de 5 mg/ev em um a dois min, e se os efeitos não são os esperados aos 20 min, administrar 5 a 10mg cada 15 a 20 min, até uma dose cumulativa de 30mg. A duração do efeito é de 2 a 4h. Efeitos laterais (em 50% dos casos) taquicardia reflexa, hipotensão, cefaleias, palpitações, ansiedade, tremores, epigastralgias e vómitos, Dose

O

diazóxido é opção de recurso. 15 mg cada 15min, em função da resposta, máximo 300mg

Administrar

5. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento Controlo

da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg, EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24-48h Estabilidade hemodinâmica, Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva, Identificação da causa e controlo do factor precipitante Na

Abreviaturas / glossário AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess Bid = 2xs/dia BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artéria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergência Hipertensiva FGAG = Fígado Gordo Agudo da Gravidez HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertensão Induzida pela Gravidez HTA = Hipertensão Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina

IRC = Insuficiência RenalCrónica PA = Pressão arterial PAd = Pressão arterial diastólica PAm = Pressão arterial média PaO2 = Pressão parcial arterial de O2 PAs = Pressão arterial sistólica PO = “per os” PVC = Pressão Venosa Central Qid = 4xs/dia SaO2 = Saturação de O2 Tid = 3xs/dia TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgência Hipertensiva


245

Tamponamento cardíaco Teresa Cardoso e Severo Torres

1. Definição / Conceito Acumulação aguda ou sub-aguda de líquido, pus, sangue, coágulos ou gás no pericárdio com consequente aumento da pressão intrapericárdica, que quando atinge a capacidade de reserva do pericárdio causa compressão das cavidades cardíacas, comprometendo a diástole ventricular e reduzindo o débito cardíaco. A quantidade de líquido necessária para atingir o estado de tamponamento pode ser 200 ml se ocorre de forma aguda ou 2000ml se de forma crónica permitindo ao pericárdio distender-se progressivamente como forma de adaptação.

2. Motivo precipitante / Causa As causas mais frequentes são de etiologia médica (60%): a. Uremia b. Neoplasia c. Pericardite idiopática d. Outras causas: Cirurgia cardíaca recente e/ou instrumentação (cateterismo, colocação de pacemaker, etc) Trauma Doenças

do tecido conjuntivo

Infecção (p. ex. tuberculose) Drogas:

ciclosporina, anti-coagulantes, trombolíticos, etc.

Pode manifestar-se com sinais de compressão local como: disfagia, dispneia, rouquidão (nervo recorrente laríngeo), soluços ou náuseas (nervo frénico) e macicez na região infra-escapular esquerda (sinal de Bamberger-Pins-Ewart). Os achados clássicos de tamponamento cardíaco como hipotensão, aumento da pressão venosa e hipofonese dos sons cardíacos ocorrem geralmente no tamponamento agudo e severo. Na forma aguda e/ou severa por redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular traduz-se clinicamente por cansaço fácil, angor, extremidades frias e pálidas, pulso filiforme, angor abdominal, oligúria, hipotensão e confusão mental associadas às anteriores. Nas formas sub-agudas ou crónicas, manifesta-se por um quadro semelhante à insuficiência cardíaca congestiva: dispneia, ortopenia (sem alterações na auscultação pulmonar), TVJ, RHJ, hepatomegalia/hepatalgia, edemas periféricos, anasarca. Pulso paradoxal é uma pista importante para o diagnóstico, definindo-se por uma queda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica sem variação da diastólica, durante a inspiração; também se sente ao palpar o pulso radial cuja amplitude diminuí durante a inspiração, por vexes tornando-se imperceptível – como ambos 246

Manual do CEE 2011

os ventrículos sofrem a mesma pressão o aumento da pressão intra-ventricular direita durante a inspiração faz com que este exerça pressão sobre o ventrículo esquerdo comprometendo ainda mais a diástole e consequentemente o débito cardíaco. Não é no entanto patognomónico, ocorrendo também noutras circunstâncias como a pericardite constritiva, o tromboembolismo pulmonar e a doença pulmonar obstrutiva crónica. O atrito pericárdico, bem como o sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa com a são raros no tamponamento cardíaco e característicos da pericardite constritiva.

inspiração)

3. Diagnóstico Meios Auxiliares de Diagnóstico: ECG – pode ser normal ou apresentar: baixa voltagem do QRS e onda T, alterações da repolarização ventricular, bloqueio de ramo, alternância eléctrica combinada da onda p e complexo QRS (que é específica do tamponamento), bradicardia em estados terminais e AEsP na paragem cardíaca Rx tórax – aumento do índice cardio-torácico sem alterações pulmonares Ecocardiograma transtorácico – permite fazer o diagnóstico: espaço pericárdico ≥20mm e compressão das cavidades cardíacas: primeiro a aurícula direita e depois a parede livre do ventrículo direito, a aurícula esquerda e muito raramente o ventrículo esquerdo, juntamente com dilatação da veia cava inferior sem variabilidade inspiratória.

4. Tratamento O2

em alta concentração; vasculares (idealmente 2x 14G ou 16G) Sempre que possível deve ser dirigido à causa (p.ex. a pericardite/tamponamento urémico responde bem à diálise). Em caso de instabilidade hemodinâmica ou evidência de tamponamento cardíaco (ecocardiográfica) é necessário proceder a pericardiocentese. Acessos

A pericardiocentese pode ser feita num laboratório de hemodinâmica com monitorização de ECG ou em ambiente de cuidados intensivos /unidade intermédia com monitorização apropriada e controlo ecográfica. A abordagem mais comum é a sub-xifoideia com um abocath 16 ou 18-gauge num ângulo de 30º à pele e dirigido ao ombro esquerdo. Esta via é extra-pleural e evita as artérias coronárias, pericárdica e mamária interna. Também pode ser guiada por ecocardiografia à cabeceira do doente, identificando a via intercostal mais curta para a área de derrame mais volumosa (geralmente no 6º ou 7º espaço inter-costal, linha axilar anterior).

> Tamponamento cardíaco - Revisto em 2010

247

Estas abordagens guiadas diminuem consideravelmente os efeitos laterais (<2%), nomeadamente: laceração e perfuração do miocárdio e/ou vasos coronários, embolia gorda, pneumotorax, arritmias (++ bradicardia vasovagal) ou punção da cavidade peritoneal ou víscera abdominal. A pericardiocentese está contraindicada na dissecção aórtica. São contra-indicações relativas a coagulopatia e trombocitopenia, bem como derrames loculados pequenos e posteriores. Em caso de hemopericárdio e derrame purulento deve ser considerada preferencialmente a cirurgia.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização: Objectivos da terapêutica Alívio sintomático Estabilidade hemodinâmica Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar < 2 segundos (depois de compressão digital durante 5 segundos) Diurese adequada >0,5ml/Kg/h Estado de consciência adequado

Abreviaturas / glossário ECG = electrocardiograma 248

TVJ = turgescência venosa jugular Manual do CEE 2011

Endocardite Teresa Cardoso e Severo Torres

1. Definição / Conceito Infecção microbiana do endocárdio, classificada como aguda ou sub-aguda/crónica, em função do tempo de evolução e severidade até à apresentação clínica. A lesão característica – “vegetação” – é composta por uma colecção de plaquetas, fibrina, microorganismos e células inflamatórias, geralmente encontra-se presente sobre as estruturas valvulares, mas também pode envolver o septo, as cordas tendinosas ou o endocárdio mural. Diagnóstico / Manifestações clínicas: Febre Sintomas gerais: anorexia, perda de peso, mal-estar geral, hipersudorese nocturna Sopro

“de novo” ou modificação de sopro pré-existente na pele e/ou conjuntivas Hemorragias sub-ungueais lineares e vermelhas no início e posteriormente castanhas na cicatrização Nódulos de Osler – subcutâneos, na polpa dos dedos ou na eminência tenar, dolorosos Lesões de Janeway nas palmas ou plantas – leões eritematosas, hemorrágicas ou pustulares Esplenomegalia Leucocitose, anemia, proteína C reactiva e velocidade de sedimentação elevadas Microhematúria As alterações electrocardiográficas mais frequentes são perturbações da condução O ecocardiograma transtorácico tem uma especificidade de 98% para vegetações, mas uma sensibilidade de apenas 60 a 75%, pelo que se suspeita clínica importante é obrigatória a realização de ecocardiograma transesofágico, particularmente útil nos doentes com válvulas protésicas e para avaliação de invasão do miocárdio (tem um valor preditivo negativo de 92% e positivo de mais de 95%). Petéquias

Só 5 a 7% dos doentes com endocardite e sem antibioterapia prévia têm hemoculturas negativas. Se após 48-72h as hemoculturas permanecerem negativas devemos alertar a microbiologia para a possibilidade de microorganismos de crescimento lento (grupo HACEK). Nestes casos o diagnóstico por PCR da lesão vegetante ou êmbolos sistémicos pode fazer o diagnóstico de microrganismos que não se isolam em meios de cultura como as espécies de Bartonella.

> Endocardite - Revisto em 2010

249

Complicações: Neurológicas

Cardíacas

(20 a 40% dos doentes):

Síndrome febril prolongado (cau-

Sistémicas:

sas mais frequentes)

ICC secundária a des-

AVC isquémico por embolia; Sobretudo truição valvular (sobre- Aneurismas micóticos – embolia para

tudo aórtica) ou exten-

são ao aparelho subvalvular ou miocárdio; Pericardite, hemopericardio ou mesmo tamponamento secundários a erosão de aneurisma micótico para o seio de Valsalva; Enfarte do miocárdio por embolização das coronárias.

embolização séptica para os vasa vasorum arteriais com extensão da infecção à íntima e parede vascular – as manifestações clínicas variam desde as cefaleias (secundárias a hemorragias sentinela), sinais meníngeos

e hemorragia subaracnoideia major com défices focais. O diagnóstico é feito por RMN cerebral.

Abcesso e

extensão local

as esplénicas, renais, hepáticas, ilíacas ou mesentéricas com possível desenvolvimento subsequente de abcesso

Infecção

metastática

Hipersensibilidade a drogas Infecção nosocomial

(causa de síndrome febril prolongado)

2. Motivo precipitante / Causa Os factores predisponentes mais frequentes da endocardite a. Da comunidade: Doença reumática valvular Doença degenerativa valvular Válvula protésica Uso de drogas intravenosas Prolapso mitral HIV

b. Nosocomial (constitui 7 a 29% dos casos de endocardite) secundária a bacteriemia por: Infecção noutro local Dispositivo intra-vascular Cirurgia ou procedimento genito-urinário ou gastrointestinal.

Microorganismos envolvidos na endocardite infecciosa do adulto Válvula protésica Válvula nativa

Precoce < 60 dias após Intermédia: 60 dias a cirurgia 1 ano pós-cirurgia

1. Streptococcus 1. Estafilococos coaspecies (30-65%) gulase negativos 2. Staphylococcus (30-35%) aureus (25-40%) 2. Staphylococcus aureus (20-24%) 3. Enterococcus species (++ >60 anos) 3. Bacilos gram (10-15%) (5-17%) 4. Enterococcus species (5-10%) Outros: a. Estafilococos coagu- 5. Fungos (5-10%) lase negativos (3-8%) Outros: b. Bacilos gram (4-10%) a. Streptococcus species (1%) c. Fungos (1-3%) d. HACEK (3-10%) b. HACEK (3-7%) e. Difteroides (%<1) c. Difteroides (5-7%) 250

1. Estafilococos coagulase negativos (30-35%)

2. Staphylococcus aureus (10-15%) 3. Fungos (10-15%) 4. Enterococcus species (10-15%) 5. Streptococcus species (7-10%) Outros: a. Bacilos gram (2-4%) b. HACEK (3-7%) c. Difteroides (2-5%)

Tardia >1 ano após cirurgia 1. Streptococcus species (30-33%) 2. Staphylococcus aureus (15-20%) 3. Estafilococos coagulase negativos (10-12%)

1. Enterococcus species (8-12%) Outros: Bacilos gram (4-7%) Fungos (1%) HACEK (3-8%) Difteroides (2-3%) Manual do CEE 2011

O Streptococcus bovis é mais prevalente nos doentes mais idosos e associa-se a lesões cólicas pré-existentes. Os Enterococos são frequentes nas bacteriemias nosocomiais e devem ser considerados nas endocardites resistentes à terapêutica. As infecções polimicrobianas são mais frequentes entre os toxicodependentes ev (80% das endocardites da válvula tricúspide são por Staphyococcus aureus). Grupo HACEK – acrónimo de grupo de bacilos gram negativo de crescimento lento: Haemophilus parainfluenza, H. aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. O H. aphrophilus é habitualmente resistente à vancomicina, clindamicina e meticilina.

3. Classificação / Terminologia Critérios de Duke modificados (2 Major ou 1 Major e 3 minor ou 5 minor): MAJOR

Minor

Evidência de envolviPredisposição para a endocardite infecciosa que inclui o uso de mento endocárdico drogas ev e certas condições cardíacas de risco: Presença de regurgi- Alto risco: história prévia de endocardite, doença valvular aórtitação valvular “de ca, doença valvular reumática, válvula protésica, coartação da novo” aorta e cardiopatias congénitas cianóticas ou Risco moderado: Prolapso da válvula mitral com regurgitação valvular ou espessamento das valvas, estenose mitral isolada, Presença de vegetadoença da válvula tricúspide, estenose pulmonar e cardiomiopações, abcesso periatia hipertrófica nular ou nova deiscência em válvula Baixo risco: CIA por ostium secundum, doença coronária, proprotésica lapso mitral sem regurgitação mitral e com folhetos simples Achados microbiológicos 2 Hemoculturas

positivas para os microrganismos típicos ou Serologia positiva para Coxiella burnetii

Achados microbiológicos Hemoculturas positivas que não constituem critério major ou Evidência serológica de infecção activa

Febre (>38ºC) Fenómenos vasculares (embolia sistémica ou pulmonar) Fenómenos imunológicos (presença de factor reumatóide, glomerulonefrite, nódulos de Osler ou manchas de Roth)

> Endocardite - Revisto em 2010

251

4. Tratamento Válvula nativa

Válvula protésica

Estreptococos com CIM ≤0,12µg/ml para a penicilina

Patogéneo

Penicilina G, ß-lactâmicos vancomicina – 4 amoxacilina ou ceftriaxone – 4 semanas ou 2 semanas se se juntar gentamicina Se alergia aos semanas

Penicilina G ou ceftriaxone – 6 semanas e Gentamicina – 2 semanas

Estreptococos com CIM >0,12µg/ml para a penicilina

Penicilina G ou ceftriaxone ou amoxacilina – 4 semanas e Gentamicina – 2 semanas Se alergia aos ß-lactâmicos vancomicina – 4 semanas e gentamicIna -2 semanas

Penicilina G ou ceftriaxone – 6 semanas e Gentamicina – 6 semanas

Estafilococos meticilino-sensíveis

Flucloxacilina (ou cefazolina se alergia à penicilina) – 4 a 6 semanas +/Gentamicina 3 a 5 dias

Flucloxacilina + rifampicina - 6 semanas + Gentamicina – 2 semanas

Estafilococos meticilino-resistentes ou alergia à penicilina

Vancomicina – 4 a 6 semanas +/Gentamicina 3 a 5 dias

Vancomicina + rifampicina – 6 semanas + Gentamicina – 2 semanas

Ceftriaxone - 4 semanas

Ceftriaxone - 6 semanas

Enterococcos

Amoxacilina ou Ampicilina + Gentamicina – 4 a 6 semanas

Penicilina G ou Ampicilina + Estreptomicina – 4 a 6 semanas

Enterococos produtores de ß-lactamases

Ampicilina + Gentamicina – 6 semanas

Ampicilina + Gentamicina – 6 semanas

Enterococos resistentes à penicilina

Vancomicina + Gentamicina – 6 semanas

Vancomicina + Gentamicina – 6 semanas

Enterococcus faecium

Linezolide – 8 semanas

Linezolide – 8 semanas

Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas

Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas

Microorganismos HACEK

E. faecalis

As endocardites com culturas negativas devem-se mais frequentemente à administração da antibioterapia antes da colheita das hemoculturas (62% dos casos), infecção por fungos ou microrganismos de crescimento lento (como a Bartonella e a febre Q) e nestas circunstâncias a terapêutica recomendada é: válvula nativa: ampicilina + amoxacilina/ácido clavulâmico + gentamicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina; válvula protésica ≤ 1 ano: vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina; válvula protésica > 1 ano: ampicilina + gentamicina + rifampicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina+ rifampicina;

252

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização: Melhoria

sintomática dos marcadores inflamatórios: febre, leucocitose, proteína C reactiva Negativação das hemoculturas Atenção aos sinais de insuficiência cardíaca Redução

São indicações para cirurgia urgente ou emergente: aparecimento de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca ou choque, infecção não controlada: local: abcesso, falso aneurisma, fístula ou aumento da vegetação febre persistente e HC positivas depois de 7-10 dias de antibioterapia infecção causada por fungos ou microrganismos multiresistentes prevenção de embolização vegetações > 15mm, vegetações >10mm e episódio prévio de embolização ou sinais de infecção complicada (os atrás descritos). ausência de terapêutica antimicrobiana eficaz (endocardite a fungos ou brucela) em válvulas protésicas está indicada em todas as situações atrás descritas e/ou: deiscência parcial instável, S. aureus com complicação intra-cardíaca, recidiva após terapêutica adequada, febre persistente inexplicada com HC negativas o

Cirurgia recomendada para melhorar o outcome: aureus, particularmente com envolvimento da válvula aórtica ou mitral Vegetações > 10mm móveis (sobretudo no folheto anterior da válvula mitral, pelo risco de S.

embolização cerebral) Febre

persistente ≥ 10 dias inexplicada com HC negativas (as causas mais frequentes

são extensão local da infecção ao miocárdio, infecção metastática, hipersensibilidade a drogas ou embolia pulmonar) Endocardite

por enterococos resistente ou bacilos gram negativo recorrente ou com má resposta à terapêutica

Nos doentes sob hipocoagulação oral esta deve ser substituída por heparina e o ácido acetilsalicílico interrompido até evolução clínica favorável devido ao risco inerente de cirurgia urgente. Endocardite secundária a dispositivos intra-vasculares (ex: pace-maker) implica antibioterapia prolongada e remoção do dispositivo.

Abreviaturas / glossário CIM = concentração inibitória mínima > Endocardite - Revisto em 2010

ECG = electrocardiograma 253

Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) Abílio Reis

1. Definição / Conceito O Tromboembolismo Venoso (TEV), nas suas apresentações mais frequentes, Trombose Venosa Profunda (TVP) e Embolia Pulmonar (EP), é um problema de saúde pública, com impacto em morbi-mortalidade, custos e consumo de recursos. A mortalidade estimada da EP não tratada oscila entre os 13 e 17%, sendo a primeira causa de morte intra-hospitalar prevenível. A síndrome pós-flebite e a hipertensão pulmonar, são consequências frequentes e graves da TVP e EP, respectivamente. A prevenção do TEV é uma das medidas com maior benefício/custo da prática médica, sendo os programas de prevenção do TEV uma recomendação comum a todos os modelos de avaliação da qualidade das instituições de saúde.

2. Motivo precipitante / Causa À admissão todos os doentes devem ser avaliados quanto ao risco de TEV e ponderá-lo com o risco de hemorragia. A selecção do método de profilaxia deve ser individualizado e com base nessa ponderação. Risco de TEV em Cirurgia Factores de Risco Individuais - FRI Idade > 60 anos História pessoal ou familiar de

Agudização de DPOC Sépsis TEV Gravidez e pós-parto Trombofilia Terapêutica hormonal Cancro activo ou em tratamento Obesidade Exacerbação aguda de (IMC ≥ 30Kg/m2) Insuficiência cardíaca Sépsis EAM recente ou AVC isquémico Imobilidade

Doença inflamatória aguda Viagem > 3h nas 4 semanas

anteriores à cirurgia Síndrome nefrótico Veias varicosas

Risco de TEV na doença médica aguda Doença médica aguda com um dos seguintes: Insuficiência cardíaca congestiva e/ou Doença respiratória grave e/ou Acamado e/ou FRI ≥ 1

254

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia Categoria do risco conforme Cirurgia Alto risco Fractura da anca* Artroplastia da anca e /ou joelho* Trauma major / Lesão medular Cirurgia major (cirurgia abdominal com duração ≥ a 45 minuto) com FRI

Risco intermédio Cirurgia major em doente

com < 59 anos e sem FRI Cirurgia minor com FRI Cirurgia laparoscópica

Baixo risco Cirurgia minor sem

FRI Cirurgia laparoscó-

pica sem FRI

com FRI

4.Tratamento O

início e a selecção do método de profilaxia devem ser individualizados com base nos factores de risco para TEV e risco de hemorragia. O método escolhido deve estar expresso no processo clínico do doente. De forma geral recomenda-se a Enoxaparina para profilaxia nos doentes sem alto risco hemorrágico. Nos doentes com elevado risco de hemorragia a profilaxia mecânica é recomendada até que esse risco diminua. A profilaxia deve ser revista diariamente e alterada se necessário, conforme o estado clínico e laboratorial do doente; Em caso de procedimentos invasivos ou cirurgia, a profilaxia só deve ser interrompida quando houver alto risco hemorrágico, devendo ser retomada logo que este desapareça. Considerar a descontinuação da Enoxaparina se ocorrer descida das plaquetas (30-50% da contagem inicial ou < 100 000) ou INR >1.5. A dose de Enoxaparina recomendada, em termos gerais, é de 40 mg sc/dia, devendo ser ajustada quando o clearance da creatinina é <30 mL/min e em função do peso / IMC. Nos doentes cirúrgicos, na ausência de alto risco hemorrágico, deve iniciar-se enoxaparina 6-12h pós cirurgia. A tromboprofilaxia com métodos mecânicos (meias de contenção elástica e compressão pneumática intermitente) deve ser reservada para doentes com alto risco hemorrágico e recomenda-se: utilização de meias de contenção elástica graduada de tamanho adequado ao doente, utilização preferencial do modelo acima do joelho, medição diária do diâmetro da coxa e atenção às possíveis contra-indicações para a sua utilização compressão pneumática intermitente está recomendada sobretudo para doentes de cirurgia ginecológica de alto risco e doentes neurocirúrgicos com contra-indicação para Enoxaparina.

> Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) - Revisto em 2011

255

A

mobilização precoce permanece a abordagem não farmacológica mais importante para a prevenção do TEV. Sempre que possível deve iniciar-se o levante precoce e, nos doentes que permaneçam imobilizados, iniciar fisioterapia com exercícios dos membros inferiores. Na altura da transferência/alta, deve ser reavaliada a indicação para tromboprofilaxia e fornecido plano adequado. Profilaxia recomendada em Cirurgia do adulto Enoxaparina 40 mg / dia – iniciar 6h após cirurgia + Meias de contenção elástica (MCE) de preferên-

Enoxaparina 40 mg / Mobilização

dia – iniciar 6h após cirurgia cia acima do joelho excepto se perímetro da coxa + MCE > 81cm +/- compressão pneumática intermitente (CPI)

precoce

Duração da profilaxia Em geral 10 dias para todos os doentes de alto risco Cirurgia ortopédica da anca e joelho: 28-35 dias No traumatizado (incluindo os vertebro-medular), a tromboprofilaxia deve ser mantida

durante a reabilitação. Individualizar em doentes de alto risco, nomeadamente com neoplasia (considerar manter HBPM após alta até 28 dias)

Situações especiais IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid; Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid Insuficiência renal: Cl Cr > 30mL/min: 40mg/dia; < 30mL/min: 30mg/dia Rivaroxaban e Dabigatran estão containdicados quando ClCr < 30mg/mL e/ou

Insuficiência hepática (Child B e C) Indicações para a utilização de CPI (compressão pneumática intermitente) A CPI deve ser utilizada nos doentes de alto risco e nos que têm contra-indicação para a tromboprofilaxia farmacológica

256

Manual do CEE 2011

Situações particulares Cirurgia

Tromboprofilaxia

Bariátrica

IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid; Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid

Coronária (CABG) Com alto risco de hemorragia

Enoxaparina 40 mg / dia ou MCE ou CPI MCE ou CPI

Neurocirurgia Neurocirurgia major Com alto risco de trombose

Enoxaparina 40 mg / dia ou CPI Enoxaparina 40 mg / dia + MCE e/ou CPI

Torácica Major Com alto risco hemorrágico

Enoxaparina 40 mg / dia MCE ou CPI

Urológica Transuretral ou cirurgia minor Major Com hemorragia activa ou alto risco hemorrágico

Deambulação precoce Enoxaparina 40 mg/dia + MCE e/ou CPI MCE e/ou CPI até resolução depois

Enoxaparina 40 mg/dia

Vascular Sem FRI Major com FRI

Deambulação precoce Enoxaparina 40 mg / dia

Queimados Com FRI Alto risco hemorrágico

Enoxaparina 40 mg / dia MCE e/ou CPI até resolução depois

Enoxaparina 40 mg / dia

Alternativa a considerar na Fractura da anca e Artroplastia da anca e /ou joelho Rivaroxabano (Xarelto®) 10 mg/dia / oral - iniciar 6-10h após cirurgia Dabigatrano (Pradaxa®) - 220mg/dia/oral – iniciar com 110 mg, 1-4h após cirurgia e depois

220 mg/dia


257

Avaliação do risco e prevenção do Tromboembolismo Venoso na grávida Antes da gravidez Doente a fazer ACO que quer engravidar Mudar para HNF ou HBPM ou Manter ACO até engravidar e fazer testes

de gravidez frequentes

Comentário Se há alto risco de TEV é necessário pare-

cer especializado No TEV s/ ACO a prevenção no pré-parto

não está recomendada Na grávida Situação clínica

Recomendação na gravidez

TEV único prévio de causa tran- Vigilância clínica + MCE

sitória e resolvida S/ TEV prévio; trombofilia simples (heterozi-

Recomendação pós-parto AVK x 4-6 semanas + HNF ou HBPM até RNI 2.5

Vigilância clínica + MCE

AVK x 4-6 semanas + HNF ou HBPM até RNI 2.5

Prevenção

AVK x 6 semanas ou con-

gotia), excepto deficiência de AT- III ou AAF (ver abaixo) Se TEV único durante gravidez (ou relacionado c/ uso de estrogénios); + factores de risco

Enoxaparina sc 40mg/

dia Se TEV idiopático único; s/ ACO Dalteparina 5000 UI sc /dia TEV prévio + trombofilia conhe- HNF cida ou Hx familiar sugestiva; 1ºtr 5000 UI sc bid s/ ACO 2ºtr 7500 UI sc bid 3ºtr 10000 UI sc bid S/ TEV prévio; trombofilia conhecida - def AT-III, protrom- Vigilância clínica bina 20210A; Factor V Leiden

forme recomendado para a situação em causa (RNI 2.5); Iniciar AVK na noite do parto Pode ser usada HBPM em dose de prevenção ou de tratamento se há TEV documentada (ver abaixo) ou Def de Proteína C ou S

(hetero/homozigotia)

Se ≥ 2 episódios de TEV; c/ACO HBPM ou HNF dose de AAF c/ TEV prévio AAF s/ TEV prévio

Reiniciar ACO

tratamento (ver abaixo) HBPM ou HNF dose de

AVK + AAS x 4 a 6 semanas

prevenção + AAS Em todos os casos MCE pré e pós-parto Iniciar a prevenção logo que se confirme a gravidez Suspender a HBPM / HNF 24h antes da indução do parto A escolha do regime e fármaco deve resultar da preferência da doente e da experiência da equipa de saúde

Profilaxia recomendada na doença médica aguda Sem contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica Enoxaparina 40 mg/dia

Com contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica Meias de contenção elástica (MCE) de preferência acima

do joelho excepto se perímetro da coxa > 81cm ou compressão pneumática intermitente (CPI)

258

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Duração da profilaxia Individualizar conforme a situação clínica e doente Em geral, enquanto permanecerem os factores de risco que motivaram a introdução da

profilaxia

Contra-indicações da enoxaparina Se Cl Cr < 30 mL/min preferir

Trombocitopenia (plaque- Trombocitopenia associada

HNF 5.000 UI SC bid Hemorragia activa

Doença hemorrágica

tas < 50.000)

conhecida

á heparina Alergia á enoxaparina Anticoagulação oral

Contra-indicações para utilização dos meios mecânicos Trombose venosa aguda Doença arterial periférica

grave Dermatite grave

Edema agudo do pulmão Edema dos membros inferiores Deformidade major dos membros

inferiores

Neuropatia

periférica Enxerto recente

de pele

Abreviaturas / glossário ACO = Anti Coagulação Oral AAF = Anticorpos Anti-Fosfolipídeos AVK = Anti-Vitamina K Cl Cr = Clearance da Creatinina HNF = Heparina não Fraccionada HBPM = Heparina de Baixo peso Molecular;

IMC = Índice de Massa Corporal MCE = Meias de Contenção Elástica TEV = Tromboembolismo Venoso TVP = Trombose Venosa Profunda EP = Embolia Pulmonar CPI = compressão pneumática intermitente


259

Algoritmo da PCR no adulto António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC

1. Definição / Conceito Em caso de PCR a vítima: Não responde quando sujeita a estímulo verbal e táctil; Não respira normalmente (depois de avaliada pelo menos 10seg a Ver se há movimentos respiratórios, Ouvir se há ruídos respiratórios e a Sentir se há movimento de ar pela boca – VOS)

Movimentos agónicos não são considerados respiração Não tem sinais de circulação (não tem pulso, não respira, não tem movimentos e não deglute). Há doentes que NÃO respondem, NÃO respiram mas têm sinais de circulação (paragem contudo, que se não forem identificados e tratados de imediato vão entrar em PCR respiratória sem paragem cardíaca),

2. Motivo precipitante / Causa A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte no mundo. Na Europa, a doença cardiovascular representa cerca de 40% de todas as mortes antes dos 75 anos. A morte súbita é responsável por mais de 60% das mortes do adulto por do¬ença coronária. Em contexto hospitalar, a maioria das PCR são precedidas manifestações que constituem sinais de alarme, que se reconhecidos em tempo oportuno permitem corrigir a alteração e prevenir a PCR (quando tal está indicado). Manifestações de alarme que sugerem risco de PCR Alterações agudas: A - Via Aérea B - Respiração

C - Circulação

D - Nível da consciência

260

Perturbações fisiopatológicas: Sinais de obstrução da via aérea paragem da ventilação Frequência respiratória <5 min-1 Frequência respiratória >36 min-1 Ausência de sinais de circulação Frequência do pulso <40 batimentos min-1 Frequência do pulso >140 batimentos min-1 Pressão arterial sistólica <90 mm Hg Alteração súbita do nível da consciência Queda da pontuação da Escala de Coma de Glasgow >2 pontos Convulsões repetidas e prolongadas

Manual do CEE 2011

Há ainda um conjunto de situações que podem precipitar ou concorrer para a ocorrência da PCR e que, por isso, devem ser pesquisados e corrigidos em todos os casos de PCR: Situações reversíveis que podem ser causa de PCR Hipoxia Hipovolémia Hipercalémia, hipocalémia, hipocalcemia,

acidemia e outras alterações metabólicas Hipotermia

Pneumotórax hipertensivo Tamponamento Tóxicos Trombo embolismo (embolia pulmonar ou trombose coronária)

3. Classificação / Terminologia Desfibrilháveis

Fibrilhação ventricular Taquicardia de complexos largos sem pulso

NÃO desfibrilháveis

•Assistolia Actividade eléctrica sem pulso (AEsP)

Ritmos de PCR

4. Tratamento As recomendações ERC 2010 sustentam que a reanimação tem dois tempos distintos mas complementares: 1º recuperar a circulação espontânea (RCE) e 2º enfatizar o tratamento da síndrome pós-reanimação: Na recuperação da circulação espontânea (RCE), exige-se: precoce do doente em risco de vida + pedido de ajuda + chegada da ajuda qualificada em tempo oportuno Manter a circulação com compressões torácicas de elevada qualidade, o que significa que devem deprimir o esterno 5cm, ao ritmo de > 100 e < 120 compressões min-1, permitir a expansão do tórax e minimizar a interrupção das compressões torácicas. Os reanimadores treinados também devem fazer ventilações com uma relação de compressões – ventilações de 30:2 Desfibrilhação imediata dos ritmos desfibrilháveis A entubação traqueal só deve ser tentada por peritos na via aérea A capnografia pode ser utilizada como indicador de RCE Reconhecimento

> Algoritmo da PCR no adulto - Revisto em 2011

261

Suporte Avançado de Vida Não responde Sem respirar ou gasps ocasionais Activar Equipa de Reanimação SBV 30:2 Conectar monitor / desfibrilhador Minimizar interrupções Avaliar ritmo Desfibrilhável

Não desfibrilhável

(FV / TV sem pulso)

(AEsP / Assistolia)

1 choque

Retomar de imediato SBV 2min Minimizar interrupções

Retorno de circulação espontânea

Medidas pós-reanimação: Usar abordagem ABCDE Ventilação e oxigenação controladas ECG 12 derivações Tratar causa precipitante Controlo de temperatura / hipoter-

Retomar de imediato SBV 30:2 durante 2min

mia terapêutica

Durante SBV Garantir qualidade: frequência, profundidade, descompressão Planear acções antes de interromper SBV Administrar oxigénio Ponderar via aérea avançada e capnografia Compressões torácicas ininterruptas após via aérea avançada Acesso vascular (intravenoso, intraósseo) Administrar adrenalina cada 3-5 min Corrigir causas reversíveis

Causas reversíveis Hipóxia Hipovolémia Hipo-/hipercaliémia / alterações metabólicas Hipotermia Tromboembolia pulmonar Tamponamento cardíaco Tóxicos Pneumotóraz hipertensivo

Durante os esforços de reanimação recomenda-se: Manutenção das compressões torácicas enquanto se carrega o desfibrilhador – para minimizar o tempo de pausa pré-choque Desvaloriza-se o papel do murro précordial Recomenda-se a aplicação de um choque de 150-200J bifásico ou 360J monofásico, nos ritmos desfibrilháveis, seguido de 2min de compressões torácicas eficazes Defende-se a aplicação de três choques seguidos em caso de fibrilhação ventricular (FV) / taquicardia ventricular sem pulso (TVsP) que ocorre durante a cateterização cardíaca ou no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca 262

Manual do CEE 2011

Não

se recomenda a administração de fármacos por via traqueal.

Quando não se consegue acesso ev os fármacos devem ser administrados por via

IO (intra-óssea) tratamento das FV/TVsP deve-se administrar 1mg de adrenalina depois do 3º choque, logo que as compressões torácicas tenham sido retomadas e repeti-la a intervalos de 3-5 min (ciclos alternados). A amiodarona, 300mg ev, administra-se depois do 3º choque, no tratamento das FV/TVsP Não se recomenda o uso, por rotina, de atropina na assistolia ou actividade eléctrica sem pulso (AEsP) Reduz-se a ênfase na entubação traqueal a menos que possa ser efectuada por operacional altamente qualificado e com o mínimo de interrupção das compressões torácicas Aumenta-se a ênfase na utilização de capnografia para confirmar a posição do tubo traqueal, avaliar a qualidade do SBV e como indicador precoce do retorno da circulação espontânea (RCE) Reconhece-se a potencial utilidade da ecografia durante a reanimação na identificação de situações potencialmente reversíveis. No

Depois recuperada a circulação espontânea (RCE), dá-se ênfase ao tratamento da síndrome pós-paragem cardíaca, com especial atenção: à implementação de protocolos de tratamento pormenorizados que permitem aumentar a sobrevida das vítimas de PCR depois do RCE. reconhecimento de que a hiperóxia depois do RCE pode ser prejudi¬cial, deve ser monitorizada por oximetria de pulso com o objectivo de obter SpO2 entre 94 - 98%. recomendar a utilização de intervenção coronária percutânea primária em doentes com indicação (incluindo os que estão em coma) com RCE estabilizado depois de paragem cardíaca. recomenda-se o tratamento da glicemia >10 mmol L-1 (>180 mg dl-1) evitando hipoglicemias recomenda-se a consideração de hipotermia terapêutica em sobreviventes de PCR com ritmos iniciais não desfibrilháveis ou desfibrilháveis, em coma, sendo baixo o nível de evidência, quando estão em causa ritmos não desfibrilháveis.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Recuperação

da circulação espontânea do estado neurológico comparável ao que tinha antes da PCR A maioria dos indicadores de mau prognóstico nos sobreviventes de paragem cardíaca em coma não são fiáveis, em particular nos doentes tratados com hipotermia terapêutica. Recuperação

Abreviaturas / glossário AEsP = Actividade Eléctrica sem pulso FV = Fibrilahção ventricular PCR = Paragem cárdio-respiratória

RCE = Recuperação da Circulação Espontânea SpO2 = Saturação por oximetria de pulso TV = Taquicardia ventricular

> Algoritmo da PCR no adulto - Revisto em 2011

263

Algoritmo das bradicardias António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC

1. Definição / Conceito Define-se bradicardia como frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto. No entanto, é mais útil classificar as bradicardias em: absolutas (<40 batimentos min-1) ou relativas tendo em conta a frequência cardíaca e as repercussões hemodinâmicas. O primeiro passo na abordagem de uma bradicardia é pesquizar sinais de gravidade 1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremidades frias e suadas (aumento da actividade adrenérgica), alterações da consciência (redução da perfusão cerebral) e hipotensão (sistólica <90mmHg). 2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral 3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária. Nas situações agudas podem-se manifestar por edema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestão hepática (falência direita). 4. Isquémia do miocárdio – que ocorre quando o consumo de O2 excede o fornecimento. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor, só com alterações no ECG (isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio é particularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutural, porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR.

2. Motivo precipitante / Causa Corrigir as alterações electrolíticas caso existam (e.g. K+, Mg2+, Ca2+). Pesquisar medicamentos com efeito na condução AV (digoxina, bloqueadores beta, bloqueadores do influxo de Ca2+). Identificar e classificar a perturbação da condução AV no ECG

BAV 1º grau

BAV 2º grau - Mobitz I (Wenckebach)

BAV 2º grau - Mobitz II

BAV 3º grau - completo

264

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia O tratamento de todas as disritmias exige a consideração de dois factores: situação do doente (estável ou instável) natureza da disritmia. Há risco de assistolia, que é indicado por: recente Bloqueio AV tipo Mobitz II Bloqueio 3º grau (especialmente com complexos QRS alargados ou frequência cardíaca inicial inferior a 40 min-1). Pausa ventricular superior a 3s Assistolia

4. Tratamento Os elementos chave nesta abordagem incluem: Assegurar

o ABC, O2, Assegurar acesso venoso, Monitorizar (ECG, pressão arterial, SpO2). Registar ECG de 12 derivações Corrigir as alterações electrolíticas (ex: K+, Mg2+, Ca2+). Identificar e corrigir causas reversíveis Se a causa da bradicardia for intoxicação por beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio, considerar a administração de glucagon intravenoso. Administrar

Não administrar atropina a doentes com transplante cardíaco porque pode causar um bloqueio AV paradoxal ou mesmo paragem sinusal. Pacing transcutâneo: Se não há resposta à atropina ou se o doente estiver gravemente sintomático, particularmente se existir um bloqueio aurículo-ventricular do 3º grau ou do 2º grau Mobitz tipo II, colocar, imediatamente, um pace transcutâneo: Verificar sempre a eficácia mecânica e reavaliar o doente. Analgesiar e sedar para controlar a dor. Procurar activamente a causa ou situações potencialmente reversíveis que possam causar a bradiarritmia. Pacing por percussão pré-cordial Se a atropina foi ineficaz e não houver pace transcutâneo disponível de imediato, pode ser tentado o pacing por percussão do précordio, com o punho fechado sobre a região distal do esterno, com uma frequência de 50-70 min-1.

> Algoritmo das bradicardias - Revisto em 2011

265

Algoritmo da Bradicardia Avaliar com abordagem ABCDE Garantir oxigenação e obter acesso IV Monitorizar ECG, PA, SpO2, registar ECG 12 derivações Identificar e tratar causas reversíveis (e.g. alterações electrolíticas)

Sim

Procurar sinais de gravidade: 1 Choque 2 Síncope 3 Isquemia miocárdica 4 Insuficiência cardíaca

Não

Atropina 500 mcg IV Resposta satisfatória

Sim

Não Sim Medidas intermédias: Atropina 0,5mg iv, repetir até máximo 3mg Isoprenalina 5 mcg min-1 Adrenalina 2-10 mcg min-1 Fármacos alternativos* OU Pacing transcutâneo

Risco de assistolia Assistolia recente Bloqueio AV Mobitz II Bloqueio AV completo, com QRS largo Pausas ventriculares > 3s

Não

Procurar ajuda especializada Preparar pacing endovenoso

Vigiar

* Alternativas incluem: Atminofilina Dopamina Glucagon (se sobredosagem de beta-bloqueador ou bloqueador de canais de cálcio) Glicopirrolato pode ser usado em vez de atropina

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Recuperação do ritmo inicial b. Alívio dos sintomas e sinais associados à bradicardia Abreviaturas / glossário AV = Aurículo-ventricular 266

ECG = Electrocardiograma Manual do CEE 2011

Taquicardia no adulto António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC

1. Definição / Conceito Taquicardia = frequência cardíaca >100min-1. A aceleração da frequência cardíaca aumenta o consumo de O2 e diminui o tempo de perfusão coronária (porque diminui a duração da diástole). A tolerância ao aumento da frequência cardíaca depende do estado prévio do coração e da circulação coronária. Se a reserva cardíaca estiver diminuída, o aumento da frequência pode ser suficiente para descompensar a função cardíaca ou precipitar isquemia (raro se a frequência cardíaca é <150min-1). O conceito de taquicardia inclui a avaliação do estado do doente e não se limita à contagem do nº de despolarizações cardíacas, por isso a primeira pergunta em face de uma taquicardia deve ser: como está o doente? Há sinais de gravidade? Se está instável o tratamento é urgente

2. Motivo precipitante / Causa O

aumento da frequência cardíaca é um dos mecanismos de compensação para aumentar o débito cardíaco (DC = Volume sistólico x frequência cardíaca), pelo que a avaliação da eficácia cardíaca é uma prioridade; A taquicardia pode ser apenas uma das manifestações da resposta adrenérgica à dor/desconforto e/ou ao medo/ansiedade; È uma manifestação/complicação frequentes da isquemia do miocárdio; Associam-se a alterações metabólicas como a hipóxia, desequilíbrios do K+, Mg2+, Ca2+, cuja correcção é sempre uma prioridade; Ou podem ser manifestações de situações que podem provocar PCR

Situações reversíveis que podem ser causa de PCR Hipoxia Hipovolemia Hipotermia Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia,

acidemia e outras alterações metabólicas

> Taquicardia no adulto - Revisto em 2011

Pneumotórax hipertensivo Tamponamento Tóxicos Tromboembolismo (embolia pulmonar ou trombose coronária)

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3. Classificação / Terminologia Ritmo regular Complexos largos Ritmo irregular Doente estável Taquicardia

Ritmo regular Complexos estreitos Ritmo irregular Doente instável

Choque sincronizado até três tentativas

Sinais de gravidade 1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremidades frias e suadas (aumento da actividade adrenérgica), alterações da consciência (redução da perfusão cerebral) oligúria e hipotensão (sistólica <90mmHg). 2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral 3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária. Nas situações agudas podem-se manifestar por edema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestão hepática (falência direita). 4. Isquemia do miocárdio – que ocorre quando as necessidades de O2 excedem o fornecimento. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor, só com alterações no ECG (isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio é particularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutural, porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR. A presença ou ausência de sinais de mau prognóstico condiciona o tratamento da disritmias.

4. Tratamento Princípio básico: Tratar o doente e não o ECG Em todos os casos: o ABC, Administrar oxigénio, Cateterizar uma veia, Monitorizar a pressão arterial, ECG e saturação de O2, Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversíveis Assegurar

1ª pergunta: doente está estável? Há sinais de gravidade? Sinais de instabilidade (raros se o coração é normal e a frequência <150min-1): Choque? Síncope? Isquemia do miocárdio? Insuficiência cardíaca? 268

Manual do CEE 2011

Algoritmo da Taquicardia (com pulso) Avaliar com abordagem ABCDE Garantir oxigenação e obter acesso IV Monitorizar ECG, PA, SpO2, registar ECG 12 derivações Identificar e tratar causas reversíveis (ex. alterações electrolíticas)

Procurar sinais de gravidade: 1 Choque 3 Isquemia miocárdica

Choque DC sincronizado* Instável

Até3 tentativas

2 Síncope 4 Insuficiência cardíaca

Estável

QRS estreito (< 0,12seg)?

Amiodarona 300 mg IV

em 10-20 min e repetir o choque seguido de: Amiodarona 900 mg iv em 24h

Largo

Estreito

Regular

Irregular

QRS largo QRS regular?

Irregular

Regular Utilizar manobras vagais Adenosina 6mg IV, em bolus

Procurar ajuda especializada

As possibilidades incluem: FA com bloqueio de ramo tratar como de complexos estreitos; FA com pré-excitação considerar amiodarona; TV polimórfica (ex. “torsade de pointes” – administrar magnésio 2g em 10 min)

QRS estreito O ritmo é regular?

rápido; se ineficaz administrar 12mg se ineficaz administrar mais 12mg Monitorizar ECG em contínuo

Irregular de complexos estreitos Provável fibrilhação auricular Controlar a frequência com: ß-Bloqueadores ou diltiazen iv Considerar: digoxina ou amiodarona se evidência de insuficiência cardíaca Anticoagular se duração > 48h

Se taquicardia ventricular (ou ritmo incerto)

Amiodarona 300mg IV em

20-60 min, seguida de 900 mg em 24h; Se previamente confirmada TSV com bloqueio de ramo Administrar adenosina como nas taquicardias de complexo estreito

Retoma ritmo sinusal normal?

Não

Procurar ajuda especializada

Sim

Provável TSVP--- re-entrada: Registar ECG 12 derivações em ritmo sinusal Se recidivar, administrar adenosina de novo e considerar anti-arrtimicos profiláticos

Flutter auricular possível Controlar a frequência (ex: ß bloqueadores)

Se o doente não tem pulso nem sinais de circulação aplicar o algoritmo da paragem cardíaca. > Taquicardia no adulto - Revisto em 2011

269

Quando há sinais de gravidade? Se o doente está instável, a deteriorar, com qualquer dos sinais e sintomas de gravidade, descritos atrás, causados pela disritmia, tentar de imediato a cardioversão sincronizada. No doente com coração normal é excepcional que haja sintomas quando a frequência cardíaca é <150min-1. Se

a função cardíaca está comprometida e / ou há comorbilidades associadas, pode ficar sintomático e instável com frequências inferiores. Se a cardioversão falhar a conversão para ritmo sinusal e o doente se mantiver instável, administrar amiodarona 300mg ev, em 10-20 minutos, e tentar nova cardioversão eléctrica. À dose inicial de carga da amiodarona deve seguir-se uma perfusão de 900mg em 24h Se o doente está estável o doente está taquicárdico e estável (sem sinais ou sintomas de gravidade) e não se está a deteriorar pode ser apropriado fazer tratamento farmacológico. Corrigir fatores potencialmente precipitantes e reversíveis (dor, hipertermia, …) Nas taquicardias supraventriculares o tratamento pode iniciar-se por manobras vagais. Se

Em todos os casos: o ABC, Administrar oxigénio, Cateterizar uma veia, Monitorizar a pressão arterial, ECG e saturação de O2, Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo, Identificar e corrigir causas reversíveis Assegurar

2ª pergunta: Qual é o ritmo? Os QRS são largos ou estreitos? O

ritmo é regular ou irregular?

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Recuperação do ritmo inicial b. Alívio dos sintomas e sinais associados à taquicardia

Abreviaturas / glossário ECG = Electorcardiograma QRS estreito < 0,12seg > Taquicardia no adulto - Revisto em 2011

QRS largo > 0,12seg TSV = Taquicardia SupraVentricular 271

Coma Luís Monteiro e Assunção Tuna

1. Definição / Conceito Depressão do nível da consciência que se caracteriza por o doente não acordar, não ter ciclo de sono vigília, não ter consciência de si, mas manter funções do tronco cerebral (dependendo da causa do coma) e poder reagir a estímulos (dependendo da profundidade do coma). Por definição os doentes em estado de coma têm compromisso da activação da substância reticular, sendo a profundidade do coma dependente da etiologia. O coma pode ser induzido com medicamentos que deprimem o nível da consciência e/ou ser provocado por doenças que interferem directamente com o funcionamento cerebral.

2. Motivo precipitante / Causa Informações relevantes para reconhecer e identificar a etiologia do coma: 1. Pupilas 2. Movimentos oculares - Elevar as pálpe- 3. Resposta motora bras e observar os olhos em posição de repouso e os movimentos oculares espontâneos.

(movimentos / postura)

Rigidez de descorti Pupilas isocóricas e

Olho em adução em repouso: parésia do recto

reactivas (2,5-3 mm): Excluem lesão mesencefálica Pupila grande, arreactivas ou pouco reactivas: lesão mesencefálica ipsilateral; compressão do III par ou mesencéfalo por efeito de massa de lesão contralateral. Pupilas bilateralmente dilatadas e não reactivas: lesão mesencefálica (grave) por hérnia transtentorial ou de drogas anticolinérgicas. Pupilas pequenas, simétricas e reactivas (1-2,5 mm): encefalo-

lateral = lesão do VI par Adução bilateral dos olhos: lesão de ambos os VI par por hipertensão intracraniana Abdução e aumento do tamanho pupilar unilateral: parésia do recto medial por lesão do IIIº Separação do eixo vertical dos olhos: lesão protuberancial ou cerebelosa Bobbing eyes: movimento rápido dos globos oculares para baixo, seguido de movimento lento para cima. Deve-se a perda dos movimentos horizontais. Lesão protuberancial bilateral. Roving eyes: movimentos espontâneos, conjugados horizontais Olhos desviados para baixo e para dentro: lesões talâmicas e mesencefálicas altas Doll s eyes (reflexo oculocefálico): movimentando a cabeça de um lado para o outro. Primeiro devagar e depois rapidamente os movimentos oculares ocorrem para o lado oposto ao movimento da cabeça, o que indica integridade do tronco desde a medula espinhal alta até mesencéfalo ao nível do IIIº par.

272

cação: lesão supramesencefálica bihemisférica Rigidez de descerebração: lesão diencéfalo-mesencefálica; hipóxia aguda Extensão dos membros sup. com ligeira flexão ou flacidez dos membros inf.: lesão protuberancial (caudal) Mioclonias multifocais: Coma metabólico (anóxico, tóxico, urémico)

Contracção paroxís-

tica de grupo ou grupos musculares: crise focal Flexão e adução dos membros à estimulação: movimento reflexo

Manual do CEE 2011

patias metabólicas ou secundárias a lesões bi-hemisférias profundas

Reflexo oculovestibular: a estimulação com

Reacção à abdução água gelada do canal auditivo externo prodos membros: intevoca desvio tónico de ambos os olhos para gridade do feixe o lado da estimulação. Indica preservação corticoespinhal (hemorragia das funções do tronco cerebral (desde o Pestanejar: integritalâmica) labirinto até ao núcleo do IIIº par no dade da protube Pupilas muito mesencéfalo). rância pequenas (<1mm), Desvio ocular conjugado unilateral em repoureactivas: overdoso: lesão protuberancial do lado da parésia ses por narcóticos do olhar ou lesão frontal do lado contrário. ou barbitúricos, Nas lesões hemisféricas os olhos olham hemorragia protupara o lado da lesão, nas protuberânciais berancial para longe da lesão. Há lesões hemisféricas Pupila pequena uniprofundas (raras) com os olhos desviados lateral: lesão talâmipara o lado contrário à lesão. ca homolateral Crise epiléptica.

3. Classificação / Terminologia Coma estrutural

Coma tóxico-metabólico

Outros diagnósticos a considerar

Lesões focais supra- Doenças infecciosas “Coma” psiquiátrico: o doente tende a resistir

tentoriais: compressistémicas ou à abertura dos olhos A presença de roving são do diencéfalo, metabólicas: eyes é um sinal indicativo de coma verdasistema reticular e podem deprimir a deiro. O teste calórico com água fria: no mesencéfalo, com funcionamento dos falso coma permite imediatamente que o herniação transtenhemisférios e do doente acorde. torial e compressão tronco cerebral. Estado locked-in (lesão do tronco cerebral pou/ distorção do tron- Síncope ou insufipando a substância reticular): o doente está co cerebral, por ciência cardíaca consciente, consegue cumprir ordens lesão de ambos os grave: Redução do fazendo movimentos de abertura e encerhemisférios ou fluxo sanguíneo ramento das pálpebras. edema importante. cerebral. Estado vegetativo: o doente pode estar de olhos abertos, tem ciclos de sono vigília Lesões infratento Alterações na actimas não tem resposta adequada aos estíriais: do tronco cerevidade eléctrica mulos exteriores. bral e/ou cerebelo, cerebral (epilepsia). por compressão ou Fármacos: Mutismo acinético: o doente está acordado destruição da subsansiolíticos e mas não tem qualquer iniciativa verbal ou tância reticular. anestésicos. motora (lesões frontais e talâmicas bilaterais). Abulia.

> Coma - Revisto em 2010

273

4. Tratamento Perante um doente em coma: 1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias: A actuação deve ser rápida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funções vitais. 2º Saber se é uma situação estrutural ou tóxico-metabólica: A anamnese e o exame físico sugerem os quadros mais prováveis. A partir daí serão tomadas as atitudes necessárias para o diagnóstico etiológico.

1. Prevenir / evitar a progressão das lesões do SNC As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação: a) Permeabilizar a via aérea; b) O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; d) Verificar a glicemia; e) Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev e glicose hipertónica a 50% (50mL); f) Monitorizar:

2. Tratamento orientado pela etiologia Lesões cerebrais agudas traumáticas: cirurgia? (hematoma extradural ou subdural; hemorragia subaracnoideia complicada de hidrocefalia; hematoma da fossa posterior);

bacteriana: Iniciar antibioterapia de acordo com a suspeita clínica; iniciar aciclovir (10 mg/kg cada 8h); Controlar hemorragias; Tratar o choque; Administrar O2 (12 a 15L/min); Repor os défices de electrólitos; Naloxona na suspeita de intoxicação por opioides (0,4-2 mg) Flumazenil na suspeita de intoxicação por benzodiazepinas Meningite

Meningoencefalite:

Prognóstico Só cerca de 15% dos casos de coma não-traumático têm recuperação satisfatória: comas por doença cerebrovascular, incluindo hemorragia subaracnoideia, têm pior prognóstico: Os comas por hipóxia ou isquemia (por paragem cardio-respiratória) têm um prognóstico intermédio; Os comas por encefalopatia hepática ou outras causas metabólicas têm melhor prognóstico; A idade não é factor preditivo de prognóstico;

Os

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Manual do CEE 2011

Os doentes com coma não traumático que não recuperam o estado de consciên-

cia em um mês muito provavelmente não recuperarão nunca. factores de mau prognóstico: ausência de resposta pupilar à luz; ausência de resposta motora à dor; Glasgow Coma Scale (GCS) inferior a 5.

São

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Optimização

dos critérios A (permeabilidade da via aérea) B (ventilação e oxigenação eficaC (circulação eficaz) Recuperação do estado de consciência; Melhoria ou desaparecimento dos défices neurológicos; Melhoria ou resolução da doença de base/ factor precipitante. zes)

Abreviaturas / glossário GCS = Glasgow Coma Scale Hb = Hemoglobina Infra-tentoriais = Abaixo da tenda do cerebelo

> Coma - Revisto em 2010

SatO2 = Saturação da hemoglobina no sangue arterial Supra-tentoriais = Acima da tenda do cerebelo

275

Défices neurológicos focais Assunção Tuna

1. Definição / Conceito Défice neurológico focal é uma diminuição ou perda, de uma função do sistema nervoso central ou periférico (cérebro, medula, plexo, raiz, nervo, placa motora ou músculo) que atinge: uma determinada localização – exemplo: face, membro inferior, membro superior; ou só uma pequena área como a língua. uma determinada função – exemplo: alteração do discurso, alteração da força muscular, alteração da visão. Um défice neurológico não focal, ocorre devido a disfunção cerebral global (exemplo: síncope).

2. Motivo precipitante / Causa Motivo Precipitante/ Causa AIT Cardioembolismo (FA, acinésia

Não AIT Acidentes Neurológicos Transitórios

ventricular, valvulopatia, FOP)

1- Acidentes Neurológicos Focais Transitórios Aterotrombose (de grandes e

(causa desconhecida no momento do primeiro episódio)

pequenas artérias)

2- Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos Dissecção arterial

(causa desconhecida no momento do primeiro episódio)

Trombofilia

3- Outros diagnósticos definidos Crise epiléptica LOE Lesão vascular Drogas, fármacos (intoxicação/abstinência) Febre Doença infecciosa Alteração metabólica Epilepsia

Vasculite sistémica com

envolvimento do SNC Vasculite primária do SNC Hipoperfusão

276

Manual do CEE 2011

Exames Auxilares AIT

Não AIT

- TAC cerebral (todos os doentes)

- Glicemia - Ureia e creatinina - Angio RM (suspeita de dissecção ou este- Hemograma nose intracraniana) - Ionograma - AngioTAC (suspeita de dissecção, estenose) - Estudo da coagulação - Eco- doppler dos vasos do pescoço (suspeita de dissecção ou doença ateroscle- - Estudo das trombofilias rótica dos vasos extracranianos) - Doppler transcraniano (suspeita de esteno-

(doentes < 65 anos e sem etiologia)

ses intrcranianas, pesquisa de shunt dto-esq)

- ECG (em todos os doentes) - Ecocardiogama (todos os doentes sem etiologia)

- Serologia da Sífilis (VDRL e FTA-Abs) em todos os doentes sem etiologia

- Estudo imunológico (ANAS, anticardiolipina, antifosfolipidio e anticoagulante lúpico) (doentes com < 65 anos e sem etiologia).

- TAC cerebral - Glicemia - Ureia e - RM encefáli- creatinina - Hemograma ca (nos - Ionograma Acidentes Neurológicos - Estudo Focais imunológico Transitórios de causa não (ANAS, esclarecida em anti-cardiolipique a TAC na, antifosfolícerebral é pido e anticoanormal) gulante lúpico) (doentes com < 65 anos e sem etiologia).

Sinais e sintomas sugestivos de AIT e território vascular envolvido Sintomas sugestivos de AIT da circulação anterior Amaurose fugax Hemiparésia (predomínio braquio-facial) Alterações sensitivas unilaterais Alterações da linguagem

Sintomas sugestivos de AIT da circulação posterior Hemiparésia alternante; Parestesias alternantes; Perda de visão total ou parcial, uni ou bilateral; Alterações do equilíbrio

3. Classificação / terminologia Acidentes Neurológicos Transitórios - sinais e sintomas neurológicos atribuíveis a disfunção do sistema nervoso, com duração inferior a 24 horas. 1- Acidente Isquémico Transitório (AIT) - sinais ou sintomas neurológicos focais devido a disfunção do sistema nervoso central ou ocular, com duração inferior a 24 horas e de presumível causa vascular. 2- Acidente Neurológico Focal Transitório (não AIT) - sinais ou sintomas focais devido a disfunção do sistema nervoso central ou ocular, com duração inferior a 24 horas e de presumível causa não vascular. 3- Acidente Neurológico Transitório Misto - sinais e sintomas neurológicos focais, associados a sintomas globais, não focais (alteração da consciência, sonolência, desequilíbrio, sintomas disautonómicos ou cardíacos) com duração inferior a 24 horas e de presumível causa não vascular. > Défices neurológicos focais transitórios - Revisto em 2010

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Classificação/ terminologia Não AIT

AIT Sem diagnóstico definido Défice

(Acidentes Neurológicos Transitórios)

neurológico focal Início agudo Duração:

2 a 15 minutos (até 24 h)

Resolução

rápida (poucos minutos)

Etiologia

vascular Não deixa

défices neurológicos persistentes

Outro diagnóstico definido Crise epiléptica - Sintomas motores, sensitivos, visuais, auditivos, autonómicos, psíquicos e outros. - Sintomas produtivos (movimentos tónicos ou clónicos,

Acidentes Neurológicos formigueiros) Focais Transitórios - Sintomas evoluem com marcha (mão→braço→face) jacksoniana - Duração de segundos a breves minutos - Sinais neurológicos focais (deficitários) após a crise. Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos

Aura de enxaqueca - Sintomas positivos ou negativos (visuais, sensitivos, motores, alterações da linguagem). - Em indivíduos com história de enxaqueca. - Precedem, acompanham a cefaleia, raramente depois desta. - Duração de 10 a 30 minutos, raramente maior duração (aura prolongada). Crise conversiva - Frequentes os sintomas sensitivos e mais vezes referidos ao hemicorpo esquerdo. - Sintomas motores não congruentes. - Outros sintomas associados (palpitações, palidez, dispneia, sintomas pré-sincopais). - Frequente a história prévia de doença psiquiátrica - Muitas vezes após exclusão de doença orgânica. Amnésia global transitória – Surge na meia idade. - Etiologia desconhecida. - Uma ou mais raramente, mais que uma vez ao longo da vida. - Perda de memória transitória (algumas horas). - Pode haver algum grau de perda de memória retrógrada. - Exame neurológico sem sinais focais. - Desorientação temporal. - Incapaz de m explicar os acontecimentos que ocorreram durante o período. Alteração metabólica - hipoglicemia. Causas raras (HSD, hemorragia intraparenquimatosa, LOE).

278

Manual do CEE 2011

Determinação do score ABCD2 Características clínicas

Pontuação a atribuir

Idade ≥ 60 anos Pressão arterial TA sistólica ≥140 mmHg e/ou diastólica ≥ 90 mmHg Fraqueza unilateral Alterações da linguagem sem alterações motoras Duração ≥60 minutos Duração 10 – 59 minutos Diabetes

1 1 2 1 2 1 1

4. Tratamento Tratamento AIT

Não AIT

1- Hipocoagulação (se fonte cardioembólica major, dissecção arterial e Acidentes Neurológicos Transitórios défice neurológico minor a moderado, AIT`s em salva) 2- Antiplaquetares a- Se não existir indicação para hipocoagulação Doente sem antiplaquetares prévios 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia se contra-indicação para aspirina 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia Doente com antiplaquetar prévio 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia

1- Acidentes Neurológicos Focais Transitórios - Nenhum tratamento específico. - Enviar para consulta de Acidentes Neurológicos. 2- Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos - Se doentes com > 55 anos e com factores de risco vascular o tratamento deve ser semelhante aos AIT´s.

Doente de alto/médio risco 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia durante um mês e depois manter apenas um antiplaquetar 3- Crise epiléptica - Se única não tratar excepto se sintomática a lesão b- Doente já hipocoagulado e sem antiplaquetares cerebral 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia Enviar para consulta de se contra-indicação para aspirina neurologia. 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia

3- Estatinas (Sinvastatina 40 mg / dia) para todos os doentes inde- 4- Aura de enxaqueca. pendentemente do valor de colesterol e de LDL. (ver tratamento de cefaleias agudas)

4- Anti-hipertensores Diminuir a TA arterial, excepto se TA sistólica < 130 mmHg (confirmação em 3 medições)

5- Amnésia global transitória Nenhum tratamento

Aumentar a dose de medicação pré-existente ou

> Défices neurológicos focais transitórios - Revisto em 2010

279

Medicar com perindopril 5 mg /dia associado (ou não) a indapamida (caso seja necessário para manter valores de TA sistólica < 130 mmHg e TA diastólica < 80 mmHg). 5- Internamento se risco médio/alto (ABCD2 score > 5) - (tabela)

6- Crise conversiva Ansiolítico (tratamento sintomático) orientar para consulta de psiquiatria

6- Enviar para a consulta de Acidentes Neurológicos Transitórios (nos locais onde está disponível).

7- Alteração metabólica (corrigir)

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o quadro clínico. No caso dos AIT´s, deve-se monitorizar o tratamento dos factores de risco; e o aparecimento de outros Acidentes Neurológicos Transitórios e Definitivos. Nas auras de enxaqueca deve-se avaliar a redução do número de episódios de cefaleias e de auras. Nas crises epilépticas deve ser monitorizada a recorrência de crises e a resposta á terapêutica.

Abreviaturas / glossário AIT = Acidente Isquémico Transitório FA = Fibrilhação Auricular FOP = Foramen Oval Patente 280

HSD = Hematoma Subdural LOE = Lesão ocupando espaço SNC = Sistema Nervoso Central

Manual do CEE 2011

Síndrome meníngeo Joana Damásio e Luís Monteiro

1. Definição / Conceito A tríade clássica cefaleia, fotofobia e vómitos, define o síndromo meníngeo. Pesquisa de sinais de irritação meníngea Rigidez de nuca (Fig 1) Doente em decúbito dorsal, a cabeça em contacto com o plano do leito. Coloca-se a mão debaixo da cabeça do doente e flecte-se o pescoço, devendo levar o mento ao contacto com o manúbrio esternal. Procura-se

apenas na flexão do pescoço

Sinal de Brudzinski (Fig. 2) Existe quando, ao se pesquisar a rigidez de nuca ocorre flexão dos joelhos ou, ao se flectirem os membros inferiores sobre a bacia ocorre flexão da cabeça.

Sinal de Kernig (Fig. 3) Doente em decúbito dorsal, flecte-se a coxa sobre a bacia e a perna sobre a coxa. De seguida com a mão sob o calcanhar, estende-se a perna. O sinal existe quando esta manobra desperta dor.

Os sinais meníngeos podem estar ausentes ou diminuídos nos bebés, idosos, imunocomprometidos ou nas formas rapidamente comatosas das meningites purulentas.

> Síndrome meníngeo - Revisto em 2010

281

2. Motivo precipitante / Causa Meningite

Cerebrite / Abcesso

Encefalite

Infecção das meninges e líquido Infecção difusa céfalo-raquidiano do parênquima Pode ser complicada por: cerebral encefalopatia arterite e flebite com atingimento de nervos cranianos (oculomotores, facial coclear)

hidrocefalia aguda

Cerebrite – fase inicial de infecção focal do parênquima cerebral Abcesso - fase tardia de infecção focal do parênquima cerebral

Clinicamente os doentes podem também apresentar: Febre (mais de 90% dos casos) Alteração do estado de consciência (de sonolência a coma) Convulsões Alteração do comportamento (associado a encefalite) Défices neurológicos focais na encefalite, cerebrite, abcesso e meningite complicada

HSA Causa mais frequente - rotura de aneurisma do polígono de Willis. Durante esforço físico. Três padrões: cefaleia súbita generalizada, intensa; vómitos e perda de consciência quase imediata; cefaleia semelhante, não seguida de perda de consciência; coma súbito

3. Classificação/Terminologia Instalação abrupta Cefaleia abrupta, intensidade máxima no início, seguida de vómitos, podendo ou não ocorrer perda de conhecimento. Acompanha-se de sinais meníngeos. Hemorragia subaracnoideia

Sintomas / sinais acompanhantes

Instalação aguda Cefaleia de início agudo, holocraniana, muito intensa, pode agravar com os movimentos dos olhos, com vómitos, foto e/ou fonofobia. Associa-se frequentemente a febre. Meningite bacteriana

Diagnóstico a considerar

Síndromo meníngeo + Febre + Doente consciente

Meningite não complicada

Síndromo meníngeo + Febre + Sinais neurológicos focais

1º Meningo-encefalite ou meningite complicada 2º HSA

Síndromo meníngeo + Febre + Alterações comportamentais

Meningo-encefalite Abcesso cerebral (lobo frontal, parietal)

Síndromo meníngeo + Convulsão

Encefalite Outra infecção SNC

282

Manual do CEE 2011

Exames Auxiliares Punção lombar (PL) A - Síndromo meníngeo + Febre Pressão de abertura de líquor Hemoculturas Características macroscópicas TAC cerebral Citoquímico A TAC não é obrigatória antes da punção Gram lombar Microbiologia Não é necessária a realização de TAC nos PCR para Mycobacterium tuberculosis doentes: sem alteração da vigília, sem histó Pesquisa de criptococcus em doente ria de traumatismo, imunocompetentes, sem imunodeprimidos papiledema, sem sinais neurológicos focais

B - Síndromo meníngeo + Febre + Sinais focais / alterações comportamentais / perda de conhecimento Mesma abordagem mas é fundamental a realização de exame de neuro-imagem para excluir lesão focal.

TAC cerebral

RMN cerebral

Realização prioritária Visualização de sangue subaracnoideu localizado ou difuso: lesão infecciosa colectada

Quando a TAC não é esclarecedora

Características do LCR no Síndromo meníngeo: Na suspeita de abcesso cerebral, não deve fazer PL. Na suspeita de HSA , o LCR deve ser colhido em ser colhidos 3 tubos para contagem diferencial

de eritrócitos. LCR e Síndromo meníngeo

Meningite bacteriana

Meningite vírica

Encefalite

Pressão abertura

>180 mm H2O

≥180 mm H2O

>180 mm H2O

Macroscopia

turvo

opalescente

opalescente

Células

↑ neutrófilos

↑ linfócitos

↑ linfócitos

Proteinorráquia

Aumentada

Ligeiramente aumentada

Ligeiramente aumentada

Glicorráquia

Diminuída Microbiano em >60%

Normal

Normal

_____

_____

_____

Microbiologia

Agente Isolado em 70-90% dos casos

Habitualmente não se isola agente

Habitualmente não se isola agente

_____

PCR para BK

Pode ser positivo, LCR com ↑ linfó- _____ citos

_____

_____

PCR para vírus família herpes e enterovirus

_____

Pode ser positivo Pode ser positivo

_____

Pesquisa criptococcus

Doentes imunocomprometidos

_____

_____

Gram

> Síndrome meníngeo - Revisto em 2010

_____

HSA Habitualmente normal Xantocromico ↑eritrócitos (>1 milhão)

283

4. Tratamento da Meningite a) Permeabilizar a via aérea; b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares; c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência; d) Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%; g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contínuo) Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica) Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica) Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória Nível da consciência 4.2 - Tratamento orientado pela etiologia: O síndromo meníngeo deve iniciar o tratamento antibiótico imediato enquanto se aguarda resultados dos exames. Meningite

Encefalite

Empiema

Abcesso cerebral

Antibioterapia Aciclovir ev empírica de (ver capítulo acordo com a encefalite). idade (ver capítu-

Ponderar drenagem cirúrgica - Penicilina G + cefalosporina de 3ª geração + metronidazole cirúrgico

Ponderar drenagem cirúrgica e administrar antimicrobianos (ver

lo meningite e abcesso cerebral).

(ver capítulo meningite e abcesso cerebral).

capítulo meningite e abcesso cerebral).

HSA Tratamento cirúrgico ou endovascular se demonstrado aneurisma (ver capítulo HSA)

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o modo de apresentação quando do diagnóstico. Meningite não complicada: Avaliação do estado geral, febre, sintomas (cefaleias) Meningite complicada Avaliação da vigília, défices motores, défices nervos cranianos, hidrocefalia Avaliação do estado geral, febre, sintomas Na meningite aguda bacteriana com resposta terapêutica adequada não é necessária “punção lombar de controlo” Já na meningite complicada ou com resposta terapêutica inadequada pode ser necessária uma 2ª punção lombar. Abreviaturas / glossário HSA = Hemorragia Subaracnoideia HSV = “Herpes Simplex Vírus” LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PCR = “Protein Chain Reaction” 284

PL = Punção Lombar SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computoriza

Manual do CEE 2011

Meningite e Abcesso cerebral Luís Monteiro e Assunção Tuna

1. Definição / Conceito Perante um doente com quadro agudo de febre e alterações do estado da consciência deve pensar-se na hipótese de infecção do SNC, particularmente se houver rigidez da nuca (embora esta possa ocorrer noutras situações, como infecções noutros locais, patologias não infecciosas como a trombose dos seios venosos ou cervicartrose dos idosos). As alterações encontradas no exame neurológico permitem identificar o local ou locais de infecção (meninges, encéfalo) e dessa forma caracterizar uma síndrome neurológica (meningite, encefalite) que permite definir a orientação da investigação e da terapêutica. Situações de risco para a realização de punção lombar: há alterações importantes do estado de consciência, défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugerem a possibilidade de alteração estrutural do SNC, com risco de herniação cerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias, nos imunocomprometidos e nos > 60 anos fazer TAC cerebral antes da punção lombar. Meningite bacteriana: O estudo do líquido céfalo-raquidiano (LCR) duma meningite bacteriana bem estabelecida mostra pleocitose marcada (100-10,000 leucócitos/µL; normal < 5/µL) com mais de 60% de PMN; aumento das proteínas (1 a 5 g/L; normal 0,15 a 0, 45 g/l) e diminuição da glicose (< 40% da glicemia). A coloração pelo Gram é positiva em pelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR são positivos em cerca de 75%. A antibioterapia demora cerca de 12h até tornar o LCR estéril. As hemoculturas são positivas para o agente etiológico em cerca de 50% dos casos. Os exames de neuroimagem podem ser normais ou revelar complicações da meningite como edema cerebral, hidrocefalia, enfarte ou trombose de seios venosos. Abcesso cerebral; Os doentes com abcesso cerebral apresentam-se com sinais e sintomas de lesão ocupando espaço, com cefaleias progressivas, alterações do estado de consciência, défices focais ou crises epilépticas. Metade dos doentes apresenta náuseas e vómitos e cerca de 50% têm febre. O agravamento marcado e agudo das cefaleias, com dor na nuca e aumento da temperatura, pode significar a ruptura do abcesso para o espaço subaracnoideu com consequente meningite piogénica.

2. Motivo precipitante / Causa O agente mais frequente de meningite do adulto é o Streptococus pneumoniae seguindo-se a Neisseria meningitidis, Streptococus grupo B e a Listeria, por esta ordem de frequência.

> Meningite e Abcesso cerebral - Revisto em 2010

285

Situações clínicas em que são antecipáveis outras etiologias: Infecção por gram negativos e Staphilococcus nos doentes neutropénicos submetidos a quimioterapia S pneumoniae na meningite de repetição (vários serotipos); Os alcoólicos são mais susceptíveis a meningite pneumocócica. Nos extremos da idade (recém-nascidos e idosos) os agentes etiológicos mais frequentes são o Streptococus do grupo B, Listeria e Bacillus Gram negativos. Manifestações que podem sugerir etiologias específicas: sobretudo nas extremidades, no início é muitas vezes eritematoso e macular, mas rapidamente evolui para petequial e purpúrico na meningococemia. Outras meningites que podem ter exantema: ecovirus tipo 9, S. aureus, Acinectobacter spp e Rickettsioses; Na presença de icterícia ou de dor abdominal devemos pensar na Leptospira como possível etiologia. Nos doentes com meningite pneumocócica ou por H. influenzae, em 30% dos casos encontra-se um outro foco de infecção (pneumonia, otite, sinusite). Exantema,

O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolíticos e não hemolíticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patogénios importantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas.

3. Classificação / Terminologia A apresentação clínica típica (85% dos doentes) consiste em: Cefaleias, febre e rigidez da nuca com ou sem sinais de disfunção do SNC; Rigidez da nuca pode ser: subtil ou marcada e pode ser acompanhada por sinal de Kernig e Brudzinski. Náuseas, vómitos, mialgias e fotofobia também são frequentes. As manifestações do adulto, podem não existir no recém nascido e ser difíceis de valorizar no idoso. A meningite tem por vezes uma instalação: insidiosa com letargia confusão mental ou prostração, com ou sem sinais meníngeos e com ou sem febre. A ausência de sinais meníngeos não exclui uma meningite bacteriana. A disfunção do SNC pode-se manifestar por: delirium, e alterações do nível de consciência que pode ir da letargia ao coma. Crises convulsivas ocorrem em cerca de 40% dos casos. Paralisias de nervos cranianos, envolvendo o III, VI, e VII em cerca de 10-20% dos casos e resulta da lesão directa do nervo pela infecção ao atravessar as meninges. Ocasionalmente há hemiparésia ou afasia, secundários a lesões de endarterite (AVC) Confusão,

286

Manual do CEE 2011

O edema da papila é raro na meningite bacteriana aguda e se estiver presente deve fazer suspeitar de abcesso cerebral. Um alto grau de suspeita de infecção do SNC em situações atípicas, pauci-sintomáticas ou com sinais frustres, é indispensável para o diagnóstico precoce e consequentemente de cura sem sequelas Abcesso cerebral origina-se por: contiguidade (sinusite no abcesso frontal, otomastoidite no abcesso temporal ou cerebeloso homolateral),

ou disseminação hematogénea (abcessos corticais múltiplos) associado a trauma

por

4. Tratamento da Meningite 4.1 - Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias, seguindo a "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação: a) Permeabilizar a via aérea; b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares; c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência; d) Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%; g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contínuo) Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica) Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica) Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória 4.2 - Tratamento orientado pela etiologia A selecção do antibiótico depende de: Contexto clínico-epidemiológico, Resistências locais aos antibióticos e Resultados microbiológicos do LCR. Quando a punção lombar tem que ser atrasada ou o estudo do Gram não nos permite fazer o diagnóstico, inicia-se terapêutica antibiótica empírica.

> Meningite e Abcesso cerebral - Revisto em 2010

287

Em

Portugal, as cefalosporinas de 3ª geração, cefotaxime (2g de 4-4h), e ceftriaxone continuam a ser antibióticos de primeira escolha. Nos países onde a incidência de pneumococus resistentes à penicilina é elevada, deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina. No caso de haver factores de risco para Listeria, e até se obter informação segura quanto à etiologia, deverá associar-se ampicilina ev (2g de 4-4h). Se houver procedimento neurocirúrgico ou TCE deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina para cobertura do staphilococus aureus. Quando as culturas do líquor identificam um agente específico o tratamento deve ser orientado pelos testes de sensibilidade aos antibióticos. (2g de 12-12h),

A duração do tratamento antibiótico endovenoso: dias nos casos das meningites por meningococus e haemophilus influenza, 10-14 dias nas pneumocócicas e 14 a 21 dias nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B. Para os outros bacillus Gram negativos que não o haemophillus tratar por 21 dias. 7-10

Dados recentes da literatura apontam para uma melhoria do outcome nos doentes tratados precocemente com dexametasona: 10mg ev - com a 1ª dose de antibiótico, mantida - de 6-6h durante 4 dias. Empiema cerebral: Ponderar indicação para drenagem cirúrgica. Iniciar de imediato: Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cefotaxima 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolíticos e não hemolíticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patogénios importantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas. Os microorganismos implicados dependem do estado imunológico do doente e da região geográfica. Podem surgir abcessos no contexto de infecções por tuberculose (tuberculomas) toxoplasmose, cisticercose e outros. O tratamento consiste em antibiótico em todos os doentes e em cirurgia em alguns. O tratamento empírico habitual consiste em: Cefotaxima: 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h ou Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cloranfenicol 4-6 g ou metronidazole, bólus 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h. Nos doentes submetidos a intervenção neurocirúrgica ou TCE deve ser efectuada cobertura para o Stafilococcus aureus Vancomicina:15mg/Kg de 12-12h.

288

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentação quando do diagnóstico: Na

meningite não complicada é o estado geral, a febre, os sintomas (cefaleias) que são os índices de resposta ao tratamento. Na meningite complicada por alterações da vigília, défices motores, hidrocefalia… são os parâmetros, além dos anteriores, a ter em conta.

Abreviaturas / glossário AVC = Acidente Vascular Cerebral LCR = Líquido Cefalo-raquidiano PL = Punção Lombar > Meningite e Abcesso cerebral - Revisto em 2010

SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crânio-cerebral 289

Encefalite Luís Monteiro e Assunção Tuna

1. Definição / Conceito O princípio básico orientador do diagnóstico precoce de toda a infecção aguda do SNC é manter sempre um alto grau de suspeição em situações que, de qualquer modo, possa sugerir tal diagnóstico (uma apresentação ainda pauci-sintomática). As manifestações clínicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. O início pode ser abrupto com sinais focais e crises epilépticas focais ou generalizadas, alterações do comportamento, afasia ou outros. Cerca de metade dos doentes apresentam sinais focais no início do quadro (hemiparésia, hemihipostesia, afasia e crises focais). O exame neurológico permite identificar situações de risco para a realização de punção lombar, como acontece quando há alterações importantes do estado de consciência, défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugiram a possibilidade de alteração estrutural do SNC, com risco de herniação cerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias é mandatório a realização de TAC cerebral antes da punção lombar. Assim como nos doentes imunocomprometidos e nos indivíduos com mais de 60 anos. Encefalite por vírus herpes simplex: O diagnóstico de encefalite herpética deve ser considerado em todos os doentes com febre, cefaleias, alterações do comportamento, alterações do nível de consciência com ou sem sinais focais. O exame do LCR é o exame complementar de diagnóstico mais importante isoladamente. Em geral o LCR apresenta pleocitose que pode variar de 10-1000 leucócitos/µL. O ADN do vírus herpes pode ser detectado no LCR por técnica de PCR (protein chain reaction) com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca de 100%. Este exame é hoje o meio de diagnóstico mais usado e o resultado pode ser obtido em 24 horas (a cultura do vírus já não é executada). A ressonância magnética crânio-cerebral (RM) é o exame de imagem mais sensível para orientar o diagnóstico, apresentando alterações em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral normal. A RM geralmente mostra alterações focais com aumento de sinal em T2 nas regiões fronto-temporais e insulares. O EEG pode ser anormal precocemente na evolução da doença mostrando actividade lenta difusa, alterações focais na região temporal e descargas eléctricas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDS) Vírus Varicela Zoster: O quadro clínico é indistinguível das outras causas de encefalite. O diagnóstico é feito por pesquisa do ADN do vírus por PCR (sensibilidade de cerca de 60%) ou pela pesquisa de anticorpos específicos IgM anti-varicela zoster no LCR. Vírus Epstein-Barr: Ocorre em crianças ou adultos jovens.

290

Manual do CEE 2011

Citomegalovirus: apresenta-se por alterações progressivas da consciência. Nos doentes profundamente imunocomprometidos. Habitualmente há evidência de infecção noutro órgão como o olho, pulmão, tubo gastrointestinal. Enterovirus: A forma mais frequente é a encefalite do tronco. A PCR é o teste de diagnóstico de eleição. Meningoencefalite por Rikettsia: caracteriza-se por febre, rash e cefaleias e, em alguns casos, se complicam de meningoencefalite, défices neurológicos focais, delirium, ou coma. A vasculite atinge predominantemente a pele, coração, músculo esquelético, rim e sistema nervoso central.

2. Motivo precipitante / Causa A encefalite por vírus herpes simplex: É a causa mais comum nos países ocidentais. Encefalite por outros vírus (raras) Vírus Varicela Zoster: em imunocomprometidos e muito raramente em > 60 anos, após infecção por varicela zoster no território do trigémio; Vírus Epstein-Barr Citomegalovirus em imunocomprometidos nomeadamente em doentes com SIDA (<100 CD4), sobretudo, nos recém nascidos infectados ou pós transplante de orgãos. Enterovirus: As crianças são as mais atingidas, mas também podem ocorrer nos adultos e idosos. Meningoencefalite por Rikettsia em cerca de 1/3 manifesta-se mais frequentemente cefaleia e meningoencefalite.

3. Classificação / Terminologia Perante um doente com febre e alterações do estado de consciência devemos pensar sempre na infecção do sistema nervosos central e excluir (ou confirmar) rapidamente este diagnóstico, identificando também as situações em que é obrigatório realizar TAC cerebral antes da punção lombar. Os casos de encefalites sem pleocitose (com número de células normais) são raros mas podem existir sobretudo nos recém nascidos e nos indivíduos imunocomprometidos. O LCR pode também ter eritrócitos, mas estes achados não são muito sensíveis nem específicos. As proteínas estão moderadamente aumentadas e a glicose habitualmente é normal (hipoglicorráquia em 5-25% dos casos).

4. Tratamento da Encefalite 1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias, seguindo a "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação:

> Encefalite - Revisto em 2010

291

a. Permeabilizar a via aérea; b. Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares; c. Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência e estado da função respiratória; d. Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); e. Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; f. Verificar a glicemia; g. Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%; h. Monitorizar: Oximetria de pulso (contínuo) Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica) Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica) Gasometria de sangue arterial Temperatura corporal Frequência respiratória 4.2 - Tratamento orientado pela etiologia Os exames complementares de diagnóstico (nomeadamente o estudo do LCR e os exames de neuroimagem) são fundamentais no diagnóstico diferencial definitivo. O tratamento precoce é fundamental devido à eficácia da terapêutica anti-vírica com Aciclovir na redução da morbilidade e mortalidade. A realização de exames complementares de diagnóstico não pode atrasar o início do tratamento. A encefalite por vírus herpes simplex: Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias. Há descrições de pesquisas de PCR, nas primeiras 72 horas da doença, negativas. Nestes casos o tratamento com Aciclovir, não deve ser interrompido, excepto se houver outro diagnóstico alternativo e plausível. Encefalite por outros vírus (raras) Vírus Varicela Zoster Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias Vírus Epstein-Barr: nos casos graves têm sido tratados com Ganciclovir. 5/Kg de 12-12h durante 2 semanas com confirmação PCR, ou ate PCR negativo Citomegalovirus: associar uma combinação de Ganciclovir 5/Kg de 12-12h e Foscarnet 60/Kg de 8-8h durante 2 semanas, findas as quais se confirma PCR ou ate PCR negativo Enterovirus: não existe tratamento específico, o tratamento é só de suporte das funções vitais. Meningoencefalite por Rikettsia: O tratamento consiste em tetraciclina ou doxiciclina 100mg iv de 12-12h, até obter 3 dias de apirexia

292

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Avaliação da febre, do nível de consciência, défices neurológicos focais (motores, alteração da linguagem). Os doentes mais jovens, sem alteração do nível de consciência e com doença com menos tempo de duração têm habitualmente melhor prognóstico.

Abreviaturas / glossário ADN = Ácido Desoxiribonucleico HSV = “Herpes Simplex Vírus” LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PCR = “Protein Chain Reaction” > Encefalite - Revisto em 2010

PL = Punção Lombar RMN = Ressonância Magnética Nuclear SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada 293

Estado de mal epiléptico (convulsivo) Assunção Tuna e Luís Monteiro

1.Definição / Conceito Estado de mal convulsivo generalizado (EMCG): Crise convulsiva contínua que dura mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem recuperação do estado de consciência entre si. O mais frequente é o estado de mal tónico-clónico generalizado. O EMC focal (sem alteração do estado de consciência nem repercusssões repiratórias ou hemodinâmicas) não constitui uma emergência médica como o EMCG. Estado de mal convulsivo generalizado subtil: Doente em coma, com nenhumas ou escassas manifestações motoras (contracções musculares rítmicas num membro, no tronco ou músculo da face; desvio tónico dos olhos; nistagmos) mas que quando avaliado por EEG apresenta descargas ictais. Surge por vezes na evolução do EMCG.

2. Motivo precipitante do EMCG em doente epiléptico / Causa no EMCG inaugural Controlado o estado de mal (EMC), é necessário rever de forma sistemática se há factores precipitantes que tenham provocado o EM e que possam ser revertidos. A investigação dum estado de mal inaugural tem que ser exaustiva (até se chegar ao diagnóstico etiológico) enquanto que a investigação dum EMC em doente epiléptico pode ser mais restrita: Situações agudas Alterações metabólicas: Perturbações iónicas (hiponatrema, hipocalcemia, ...), Encefalopatia (urémica, hipoglicémica, hiperosmolar, ...) Sépsis, Infecções do SNC (meningoencefalite, abcesso, ...) Acidentes Vasculares Cerebrais, Tromboses Venosas

Situações crónicas Interrupção / modificação do tra-

tamento em epiléptico crónico, Crise epiléptica em contexto de

alcoolismo crónico, Sequelas / cicatrizes cerebrais

de lesões vasculares, que se podem manifestar por convulsões anos mais tarde Neoformações endocranianas que provocam epilepsia no conteofilina, imipenem, penicilina, lidocaína, anfetaminas, cocaína... texto da sua evolução ou privação alcoólica, privação de opiáceos, ...) Lesões isquémicas focais ou difusas (hipóxia, hipotensão, ...) Cerebrais TCE Intoxicação medicamentosa / drogas (sobredosagem de

294

Manual do CEE 2011

Exames auxiliares:

Sempre que há doença sistémica ou as crises se repetem:

Em todos os casos: Glicemia; Oximetria de

pulso / gasometria de sangue arterial Doseamento de anticomiciais se o doente estava medicado com esses medicamentos;

Em situações justificadas:

Hemograma (com particular interesse no leucograma) Pesquisa de drogas Bioquímica com ionograma (Na+, K+, Cl-, Mg++, de abuso na urina; Ca++) avaliação da função renal, doseamento Doseamento de

dos enzimas de lise celular (CPK, DHL, AsT e AlT); Pesquisa de corpos cetónicos na urina TAC cerebral se não há diagnóstico prévio, em

particular em casos agudos; Estudo do LCR por PL sempre que há suspeita

de infecção; EEG se o doente não recupera a consciência

entre crises; Rx de tórax se há manifestações compatíveis

com infecção respiratória e / ou aspiração do conteúdo da orofaringe.

medicamentos / drogas potencialmente tóxicas ECG com tira de ritmo, Monitorização ECG, se há alterações da condução ou evidência de disritmia.

3. Classificação / Terminologia Complicações possíveis: Hiperpirexia, Rabdomiólise, Acidose,

Arritmias, Pneumonia / traqueobronquite de

aspiração,

CID, Disfunção multiorgânica, Paragem cardio-respiratória

4. Tratamento Garantir protecção cerebral via Aérea, permeabilizar a via aérea incluindo a pesquisa e remoção de possíveis obstáculos; alinhar a cabeça / pescoço (para facilitar a

Parar as convulsões: Quando a crise epiléptica resiste à No estado de mal epiléptico o medicação: tratamento deve ser ev 1º. Confirmar se a medicação foi mesmo administrada (os acessos vasExcepção: se não há acesso vascuculares estão permeáveis e eficazes?); lar utiliza-se diazepam por via rec- 2º. Considerar a administração de Midazolan ou Propofol em tal como alternativa. perfusão; Diazepam ev na dose de 0,05 a 3º. Em alternativa Fenobarbital iv, que é uma primeira indicação em drenagem de secreções, 0,1mg/Kg ev (adulto com 70Kg = caso de alergia à Fenitoína; melhorar a posição da 3,5 a 7mg perfundido a 5mg/min) língua sem comprimir as A mesma dose pode ser repeti- 4º. Se mesmo assim o estado de mal jugulares), da, quando necessário 5 a (eléctrico e/ou motor) persiste é necessário recorrer ao coma bar proteger a cabeça 10min depois bitúrico induzido com Pentotal. (impedir traumatismos adicionais) e Lorazepam ev na dose de prevenir a mordedura 0,1mg/Kg ev (adulto com 70Kg = O “coma farmacológico” é indicação formal para monitorização contínua por EEG. da língua; 7 mg perfundido a 2mg/min) colocar via oro ou A mesma dose pode ser repetinasofaríngea, da, quando necessário 5 a Midazolam - bólus inicial: 0,2 mg/Kg; manutenção: 0,2 a 0,6 mg/Kg/h 10min depois

> Estado de mal epiléptico (convulsivo) - Revisto em 2010

295

Considerar indicações Efeitos secundários previsíveis:

para entubação traqueal, em caso de crise prolongada;

Depressão respiratória, Depressão do nível de consciência e

respiração (Breathing) O2 suplementar por

Hipotensão

Efeitos secundários previsíveis (comuns às restantes benzodiazepinas): Depressão respiratória, Depressão do nível de consciência e Hipotensão

Se a crise não cede ou se Propofol - bólus inicial: 1-2 mg/kg;

dose de manutenção: 2-10 se repete iniciar Fenitoína mg/kg/h iv, na dose de 15 a 20mg/Kg (adulto com 70Kg = Efeito secundário previsível: Circulação Assegurar dois aces1 050 a 1 400mg administrada Hipotensão, sos vasculares de calia uma velocidade máxima de Depressão respiratória, Depressão do nível de consciência bre (14 ou 16), perfusão de 50mg / min) que pode ir até à anestesia geral fora das zonas de numa perfusão de 20 a 30 flexão. min. Pentotal – dose de carga: 5mg/Kg (perfundido a uma velocidade de Verificar o valor da gli- Alternativa: Fosfenitoína ev 25mg/min), seguido de dose de cemia na dose de 25 a 30mg/kg manutenção: 0,5-3mg/Kg/h. Se há hipoglicemia (adulto com 70Kg = 1 750 a 2 Às doze horas de perfusão após controle administrar de 100mg administrados a uma das crises, inicia-se a redução da perfuimediato velocidade de perfusão até são avaliando a resposta neurológica Tiamina 100mg ev 150mg/min) (EEG + clínica); (bolus – dose única) e No caso de a crise convulsiva 50mL de Glicose hiper- persistir repetem-se 5mg/kg de Se reaparece actividade comicial volta-se a aumentar a perfusão de pentotal, mantónica a 50% “FF”, até atingir uma dose total máscara (12 a 15L/min).

Monitorizar: oximetria de pulso (contínuo)

pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica)

pulso ECG (contínuo) Glicemia (periódicamente, em função da situação clínica: logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois e sempre que indicado pela situação clínica)

Gasometria de sangue

arterial (logo que pare a crise e sempre que indicado pela situação clínica)

Temperatura corporal

máxima de 30mg/Kg de “FF” Se o doente já fazia Fenitoína oral e não se sabe se os níveis séricos são terapêuticos, colhe-se sangue para doseamento dos níveis séricos e de seguida, enquanto se aguarda o doseamento, pode-se administrar Fenitoína na dose de 9mg/Kg. Depois de conhecidos os níveis terapêuticos ajusta-se o tratamento A Fenitoína é incompatível com a glicose (precipita) pelo que só pode ser administrada em SF. O sistema deve ser “lavado” de todos os solutos com glicose, se for caso disso. Efeitos secundários previsíveis e dependentes da velocidade da perfusão:

tendo-se a dose que fez cessar as crises durante doze horas após o que se reavalia a situação e se não há sinais de crise comicial reduz-se a perfusão e repete-se a estratégia anterior. Efeitos secundários previsíveis: Hipotensão, Depressão do nível de consciência até à anestesia geral Este tratamento deve ser feita em ambiente com possibilidade de entubação, ventilação e monitorização hemodinâmica apropriada. É frequente a necessidade de uso de vasopressores e inotrópicos.

Fenobarbital – 20 mg/kg (perfundido a uma velocidade de 100mg/min), que se pode repetir na dose de 5 a 10mg/Kg até pararem as crises.

Efeitos secundários previsíveis: depressão respiratória, depressão do metabolismo do miocárdio, considerando a causa: Hipotensão vasodilatação, infecção?, intoxicação Prolongamento do QRS e medicamentosa?, mal outras alterações da condução diminuição da perfusão cardíaca, hipotensão com necessidade frequente convulsivo prolongado? Risco de bradicardia e do uso de aminas vasoactivas. extrassistolia

Tratar a hipertermia,

296

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Cessação

das convulsões; do nível de consciência; Ausência no EEG das manifestações epilépticas (doentes com alteração do estado de consciência ou em coma barbitúrico); Melhoria da doença precipitante (meningo-encefalite, TVC, hemorragia cerebral) ou resolução do factor precipitante (restabelecimento de níveis terapêuticos dos fármacos anti-epilépticos, suspensão de tóxicos); Resolução dos défices neurológicos. Recuperação

Abreviaturas / glossário AlT = Alanino-aminotransferase Angio-RM = Angio Ressonância Magnética AsT = Aspartato amino-transferase CID = Coagulação Intravascular Disseminada CPK = Creatino fosofocinase DHL = Desidrogenase Láctica EEG = Electroencefalograma EM = Estado de Mal EMC = Estado de Mal Convulsivo

EMCG = Estado de Mal Convulsivo Generalizado FF = Fosfenitoína LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PL = Punção Lombar RM = Ressonância Magnética SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo Crânio-encefálico TVC= Trombose Venosa Cerebral

> Estado de mal epiléptico (convulsivo) - Revisto em 2010

297

Cefaleias José Barros e Assunção Tuna

1. Definição / Conceito Em sentido estrito “cefaleia” designa desconforto ou dor de cabeça, incluindo a face. É provavelmente o mais comum dos sintomas, aparecendo em situações orgânicas sistémicas (gripe, intoxicação, abstinência, alteração metabólica, hipóxia) ou locais (sinusite aguda, glaucoma), em lesões do sistema nervoso (hemorragia subaracnoideia, tumor, meningite) ou integrando entidades idiopáticas (enxaqueca, cefaleia de tensão, cefaleias em salvas). A cefaleia raramente aparece como sintoma isolado e representa 1 a 2% de todos os episódios de serviços de urgência. A maioria das pessoas que procuram o médico tem cefaleias crónicas agudizadas ou cefaleias no contexto situações sistémicas. Uma minoria tem lesões sintomáticas sérias (neurológicas ou sistémicas). É fundamental separar as situações transitórias e auto-limitadas, da doença orgânica. A gravidade da situação clínica tem baixa correlação com a intensidade dos sintomas. É, por isso, necessário ter presente que cefaleias intensas, como a enxaqueca ou a cefaleias em salva, necessitam de tratamento pronto e eficaz, apesar da sua natureza benigna.

2. Motivo Precipitante/ Causas Cefaleias primárias (idiopáticas): Cefaleias crónicas contínuas (crónicas diárias, tensão crónica) ou paroxísticas (enxaqueca, cluster) e outras. Cefaleias secundárias (sintomáticas): Início abrupto, associado ou não a esforço físico Evolução temporal progressiva Diária "de novo" “A pior dor de cabeça de toda a minha vida” Primeira cefaleia depois dos 45 anos Sonolência, confusão, ou alterações de comportamento Alterações visuais progressivas Parésias ou desequilíbrio

Crises

epilépticas ou imunodeficiências conhecidas Mialgias, febre, artralgias Neoplasias

(especialmente em idosos) Cefaleia

unilateral e nunca alternante (relativo) Precipitação por tosse, esforço, sexo (relativo) Cefaleia que interrompe o sono (relativo)

Cefaleia

intratável (relativo)

c) Exames complementares Exame de Neuroimagem (TC ou RM, Angio-RM cerebral) na suspeita de lesão estrutural. Punção lombar se há suspeita de meningite, meningoencefalite ou HSA. Exames analíticos (hemograma, VS, glicemia, ionograma, função renal e hepática) se suspeitamos de doenças sistémica. Por exemplo na suspeita de arterite temporal devemos pedir hemograma (pode demonstrar anemia) e velocidade de sedimentação (que será superior a 50 mm). 298

Manual do CEE 2011

3. Classificação/ terminologia Resumo da classificação de 2005 International Headache Society (www.spneurologia.org): Tipos ou subtipos 20 9 8 12 12 21 20 16 10 14 13 2 27 2

Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Enxaqueca Cefaleia de tipo tensão Cefaleias em salva e outras trigémino-autonómicas Miscelânea de cefaleias não estruturais Associadas com traumatismo craniano ou cervical Associadas com doenças vasculares Associadas com lesões não vasculares Associadas a uso ou abstinência de substâncias Associadas com infecções não cefálicas Associadas com alterações homeostáticas Algias faciais e afins Atribuídas a perturbações psiquiátricas Nevralgias cranianas e afins Outras

4. Tratamento Cefaleias primárias a) Enxaqueca 1- Tratamento sintomático Medidas gerais Minimização das agressões ambientais (luz, ruído, temperatura, movimentos, esforços). Considerar o posicionamento em decúbito. Acesso fácil a vomitório. Hidratação, em casos de vómitos persistentes. Medicamentos

Acetilssalicilato de lisina - 900 mg ev Máximo: 3 g em 24h Intervalo mínimo: 2 a 4h

Zolmitriptano - 5 mg oral Máximo: 10 mg em 24h Intervalo mínimo: 2h

Sumatriptano - 6 mg via subcutânea Máximo: 12 mg em 24h Intervalo mínimo: 2h

±

±

±

Metoclopramida - 10 mg via endovenosa



±

±

± Diazepam - 5 ou 10 mg via oral

Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Diazepam - 5 ou 10 mg via oral

2- Tratamento profilático A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação de impacto na qualidade de vida, calendário de crises, avaliação emocional, experiências medicamento-

> Cefaleias - Revisto em 2010

299

sas anteriores, relação sólida médico-doente). O ambiente de Serviço de Urgência não reco-

mendável para este tipo de decisão. O doente deverá ser referenciado a uma consulta externa especializada. b) Cefaleia de Tensão 1- Tratamento Sintomático Medidas gerais Criação de condições de tranquilidade e sossego. Fármacos Analgésicos (AAS, paracetamol ou análogos), anti-inflamatórios não esteróides (naproxeno, ibuprofeno, outros) e relaxantes musculares. Os compostos contendo ergotamina e os triptanos não deverão usar-se. Os anti-eméticos são habitualmente desnecessários. 2- Tratamento Profiláctico A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições. O ambiente de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão. O doente deverá ser referenciado ao médico assistente. c) Cefaleia em salva (cluster headache) 1- Tratamento Sintomático Medidas gerais Criação de condições de tranquilidade e privacidade. Fármacos e oxigénio Oxigénio a 100%, 7 a 12 litros/ minutos, por via nasal, durante 15 a 20 minutos, ± Sumatriptano, 6 mg, via subcutânea, ± Lidocaína a 2%, em gel, para aplicação nasal. 2- Tratamento Profiláctico A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação de impacto na qualidade de vida, calendário de crises, avaliação emocional, experiências medicamentosas anteriores, relação sólida médico-doente).

O ambiente de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão Cefaleias secundárias (o tratamento é de acordo com a etiologia); ver meningite, encefalite, AVC agudo, HSA; TVC

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento Deverá considerar-se a melhoria da intensidade da cefaleia. Na enxaqueca é necessário verificar a tolerabilidade ao movimento e aos esforços leves, e a regressão de outros sintomas (vómitos, fonofobia, fotofobia). No entanto, não será razoável esperar pela melhoria completa; a fase pós-drómica poderá manterse por horas ou dias; não exigirá medidas terapêuticas adicionais, nem impedirá a alta hospitalar. Abreviaturas / glossário AAS = Àcido Acetil salicílico AVC = Acidente Vascular Cerebral HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia RM = Ressonância Magnética 300

TC = Tomografia Computorizada TVC = Trombose Venosa cerebral Angio-RM = angio ressonância

Manual do CEE 2011

AVC agudo (isquémico / hemorrágico) Assunção Tuna e José Pedro Pereira

1. Definição / Conceito O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um síndrome clínico caracterizado por sinais e sintomas neurológicos deficitários não convulsivos com instalação aguda e com duração superior a 24h, secundários à perda focal de função cerebral causada por hemorragia espontânea ou isquemia. Quadro I – Sinais e sintomas sugestivos de AVC agudo e território vascular envolvido Território arterial Sinais e Sintomas

Anterior

Alteração da linguagem (afasia)

+

Perda visual monocular

+

Não reconhecer do défice (anosognosia)

+

Não reconhecer a parte do corpo deficitária (assomatognosia)

+

Comum

Diminuição da força muscular unilateral (hemiparésia)

+

Diminuição da sensibilidade unilateral (hemihipostesia)

+

Disartria

+

Hemianópsia homónima

+

Disfagia

+

Posterior

Ataxia cerebelosa

+

Diplopia

+

Vertigem

+

Perda visual bilateral (cegueira)

+

Diminuição da força muscular bilateral (tetraparésia)

+

Diminuição da sensibilidade bilateral

+

Devem ser excluídos os seguintes diagnósticos diferencias: epilépticas e estado pós-ictal; LOE (hematoma subdural, abcessos, tumores Enxaqueca com aura; cerebrais); Encefalopatias metabólicas Infecções que podem agravar défices (hiperglicemia, hipoglicemia, hipercalcemia, preexistentes. hiponatrémia, encefalopatia hepática); Crises

2. Motivo precipitante / Causa O AVC é a apresentação clínica de uma entre várias doenças, que devem ser identificadas de forma a minimizar a lesão cerebral e a prevenir a recorrência.

> AVC agudo (isquémico / hemorrágico) - Revisto em 2010

301

Principais factores de risco vasculares são: avançada Fibrilhação auricular Hipertensão arterial Doença cardíaca isquémica Diabetes Mellitus Idade

Doença

vascular periférica

Tabagismo AIT

ou AVC prévio

Dislipidemia

Quadro II – Doenças que causam AVC Percentagem de ocorrência Enfarte Cerebral

75-80 %

Aterosclerose de grandes artérias extra ou intracranianas – aterotromboembolismo

(50 %)

Microateroma e lipohialinose de pequenas artérias (síndromes lacunares)

(20 – 25%)

Doenças cardio-embólicas (fibrilhação auricular, enfarte agudo de miocárdio,…)

(20%)

Doença arterial não ateromatosa (dissecção, arterite,…)

(5%)

Doença sanguínea (trombofilia)

(<5%)

Hemorragia intracerebral

10 – 20%

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

(40%)

Angiopatia amilóide

(10%)

Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária

(10%)

Malformação artério-venosa

(10%)

Transformação hemorrágica de enfarte cerebral

(10%)

Arterite

(<5%)

Drogas (anfetaminas, cocaína,…)

(<5%)

Hemorragia de tumor cerebral

(<5%)

3. Classificação / Terminologia O AVC divide-se em dois grandes grupos – isquémico e hemorrágico – com base no mecanismo patológico e nas diferentes orientações terapêuticas. As manifestações clínicas de um e outro grupo são muito semelhantes, pelo que é mandatório fazer uma tomografia computorizada (TC) cerebral para os diferenciar.

4. Tratamento O tratamento do AVC compreende quatro fases: Cuidados gerais imediatos; Tratamento específico do AVC diagnosticado – isquémico / hemorrágico; Tratamento das complicações; Reabilitação e prevenção.

302

Manual do CEE 2011

Após o tratamento de fase aguda todos os doentes com AVC deverão ser internados para: investigar a etiologia; iniciar programa de reabilitação; identificar e tratar as complicações; tratamento dos factores de risco vasculares.

4,1 Cuidados Gerais imediatos 1. Vias aéreas, ventilação e oxigenoterapia protecção da via aérea e assistência ventilatória nos doentes com depressão do estado de consciência ou com disfunção bulbar; monitorização com saturimetro e, se hipoxemia, medicar com oxigénio suplementar; antes de iniciar a alimentação oral deve ser feito um teste de deglutição com água. 2. Temperatura utilizar antipiréticos e métodos de arrefecimento corporal para diminuir a temperatura de doente febris; pesquisar e tratar a etiologia da febre. 3. Monitorização cardíaca cardíaca pelo menos durante as primeiras 24 horas.

monitorização

4. Hipoglicemia e hiperglicemia rapidamente a hipoglicemia; corrigir a hiperglicemia persistente (>140mg/dl) com insulina; monitorização da glicemia capilar durante a correcção da hiperglicemia de forma a evitar a hipoglicemia. corrigir

5. Pressão Arterial HTA no AVC isquémico sem indicação para trombólise EV Objectivo: TA < 220/120 mmHg; se superior, iniciar medicação – diminuição lenta da TA ≈15% nas primeiras 24h; a escolha do anti-hipertensor deve ser feita caso-a-caso. Atenção: a presença de asma é uma contra-indicação para fármacos ß-bloqueadores. Atenção:

a nifedipina sub-lingual está contra-indicada porque pode precipitar uma diminuição rápida da TA com efeito prolongado.

HTA no AVC isquémico com indicação para trombólise EV Objectivo: TA <185/110 mmHg; se superior, iniciar tratamento (ver quadro V); se objectivo alcançado de forma estável, o tratamento trombolítico poderá ser realizado.


303

Quadro III – Tratamento da HTA nos doentes com indicação para trombólise EV Se indicação para trombólise EV e TAS >185 mmHg ou TAD >110mmHg: Labetalol: 10 a 20 mg EV durante 1 a 2 minutos, pode ser repetido 1x Nicardipina: 5mg/h, titulação de 0,25mg/h a cada 5 – 15 minutos, dose máxima de 15mg/h; quando TA desejada reduzir para 3mg/h Monitorização da TA durante e após o tratamento: nas primeiras 2 h : 15 / 15 minutos 2 h – 8 h : 30 / 30 minutos 8 h – 24 h: 60 / 60 minutos Se, durante e após o tratamento, TAS >230 ou TAD 140 – 121 mmHg: Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose máxima de 300 mg; Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min; Nicardipina em perfusão a 5mg/h, titulação com aumentos de 2,5mg/h cada 5 minutos até ao máximo de 15mg/h Considerar nitroprussiato de sódio se TA não controlada Se, durante e após o tratamento, TAS 230 – 180 mmHg ou TAD 120 – 105 mmHg: Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose máxima de 300 mg; Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min;

HTA no AVC hemorrágico Quadro IV– Tratamento da HTA nos doentes com AVC hemorrágico Se TAS >200 mmHg ou TA média >150mmHg: considerar redução agressiva da TA com infusão endovenosa continua de anti-hipertensores; monitorizar a PA de 5 / 5 minutos Se TAS >180 mmHg, ou TA média >130 mmHg e existir evidência ou suspeita clínica de elevação da pressão intracraniana (PIC): considerar monitorização da PIC e redução da pressão arterial com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente ou continua para manter a pressão de perfusão cerebral >60 – 80 mmHg Se TAS >180 mmHg, ou TA média >130 mmHg e não existir evidência ou suspeita clínica de elevação da pressão intracraniana (PIC): considerar redução modesta da pressão arterial – TA 160/90 mmHg ou TA média de 110 mmHg - com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente; reavaliar o doente de 15 /15 minutos Medicação endovenosa sugerida: Labetalol: 5 a 20mg em bólus de 15 /15 minutos ; 2mg/min em perfusão continua (máximo de 300mg/d)

Nicardipina: 5 a 15 mg/h em perfusão continua Esmolol: dose inicial de 250 µg/Kg ; 25 a 300 µg/kg/min em perfusão Enalapril*: 1,25 – 5 mg em bólus de 6/6 h Hidralazina: 5 – 20 mg em bólus de 30 /30 minutos; 1,5 – 5 µg/kg/min em perfusão Nitroglicerina: 20 – 400 µg/min * dado o risco de queda abrupta da TA, a dose inicial de teste de enalapril deve ser 0,625 mg

304

Manual do CEE 2011

Quadro V – Critérios de inclusão e exclusão para o tratamento de reperfusão no AVC isquémico agudo Critérios de inclusão Idade entre os 18 e 80 anos Diagnóstico clínico de enfarte cerebral hemisférico, moderado a grave (NIHSS≥ 5 e ≤ 25) Sintomas com início há menos de 4,5 horas Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início do tratamento EV Esperança de vida superior a 90 dias TC cerebral efectuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana Critérios de exclusão Desconhecimento da hora exacta do início dos sintomas (inclui os doentes em que os sintomas são detectados após uma noite de sono)

Sinais neurológicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos) Défice neurológico minor (ataxia isolada; alteração sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza muscular mínima)

Défice neurológico major (coma; estupor; hemiplegia e desvio fixo do olhar; pontuação na escala NIH >25 ) Impossibilidade da realização de TC Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR >1,7 Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado Contagem de plaquetas <100.000/µl AVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses prévios Cirurgia major nos 14 dias prévios Hemorragia intracraniana prévia (em qualquer altura) Hemorragia gastrointestinais ou urinária nos 21 dias prévios Retinopatia hemorrágica Enfarte do miocárdio recente (nos 3 meses prévios) Presumível embolo séptico, endocardite infecciosa, pericardite, presença de trombo ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdio História de doença inflamatória intestinal, varizes esofágicas, ulcera gastrointestinal ou aneurisma da aorta Punção arterial ou venosa complicada recente (até 7 dias), num local não compressível ou não directamente. Acessível Hipertensão arterial sustentada - tensão arterial sistólica >185 mmHg ou tensão arterial diastólica >110mmHg Glicose sérica <50mg/dl ou >400mg/dl Gravidez Parto recente Lactação O

início do tratamento deve começar quanto antes, sendo o outcome tanto melhor quanto mais precoce for iniciado o tratamento;

O

doente com crise epiléptica no início dos sintomas pode ser candidato a tratamento trombolítico desde que o médico esteja convencido que os défices residuais são secundários ao AVC isquémico e não a um estado pós-ictal;

Se

durante a perfusão de rt-PA houver um agravamento dos défices neurológicos - avaliados pela escala NIH -, constatada hemorragia - urinária, gastroinstestinal,


305

etc - ou instabilidade hemodinâmica deve-se suspender o tratamento, fazer uma TC cerebral e/ou controlar a hemorragia. Se a hemorragia for controlada e/ou inexistência de transformação hemorrágica, a perfusão poderá ser retomada. A

probabilidade de complicação hemorrágica aumenta se não forem escrupulosamente cumpridos os critérios de inclusão e exclusão referidos;

Se,

após rt-PA EV, o doente não melhorar ou piorar (avaliação com NIHSS) e houver suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>=10 com afasia ou NIH>12 se circulação anterior), deverá repetir TC cerebral para excluir hemorragia. Se for excluída hemorragia e continuar a cumprir critérios de inclusão/exclusão, poderá ser candidato a intervenção intra-arterial (trombólise ou trombectomia);

Os

doentes que fizeram trombólise repetem TC cerebral 24 horas após o término do tratamento;

A

administração de aspirina ou anticoagulante nas primeiras 24 horas após trombólise EV/IA está contra-indicada.

AVC isquémico sem indicação para trombólise endovenosa (> 4,5h de sintomas ou contra-indicação para fármaco trombolítico) Os

doentes com menos de 6 horas de sintomas com contra-indicação para trombólise mas com suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>10 com afasia ou NIH>12 se circulação anterior) podem ser candidatos a trombectomia mecânica intra-arterial;

Os

doentes com mais de 4,5 horas mas menos que 6 horas podem ser candidato a procedimento intra-arterial (trombólise ou trombectomia conforme os casos);

Aos

doentes que não forem submetidos a qualquer tratamento de reperfusão devem ser prestados os cuidados gerais e iniciada de imediato a aspirina na dose inicial de 325 mg.

AVC hemorrágico Os

doentes sob heparina endovenosa que complicam com um AVC hemorrágico, devem ser medicados com sulfato de protamina para normalização do tempo parcial de tromboplastina activada. O fármaco deve ser administrado lentamente por via endovenosa (<5mg/min) e a dose total não deve exceder 50mg. Quadro VI – Ajuste da dose de Sulfato de protamina conforme tempo decorrido desde a última dose de heparina Tempo decorrido desde a última dose de heparina <30 minutos 30 – 60 minutos 60 - 120 minutos 120 minutos

306

Dose de sulfato de protamina /100 U de heparina 1mg 0,5 - 0,75 mg 0,375 – 0,5 mg 0,25 – 0,375 mg Manual do CEE 2011

Os

doentes hipocoagulados com warfine que complicam com um AVC hemorrágico, devem suspender a hipocoagulação e serem medicados com 10 mg de vitamina K endovenosa e factores de coagulação. Quadro VII - Tratamento cirúrgico no AVC hemorrágico

Candidatos a cirurgia: Doentes com hemorragia cerebelosa > 3 cm e que estão a agravar os défices neurológicos ou têm compressão do tronco cerebral e hidrocefalia obstrutiva devem ser submetidos a cirurgia logo que possível; Doentes com AVC hemorrágico associado a lesões estruturais abordáveis – malformação artério-venosa, angioma cavernoso, aneurisma, etc – que tenham probabilidade de bom prognóstico; Doentes com hematoma lobar a menos de 1 cm da superfície poderão ser considerados para cirurgia.

Atenção: antiagregantes plaquetários e hipoacoagulantes são totalmente contra-indicados.

4.3 Tratamento das complicações 1. Edema cerebral e aumento da pressão intracraniana A abordagem terapêutica deve ser decidida caso-a-caso porque depende da natureza do AVC – hemorrágico / isquémico, extensão, localização e prognóstico. No

enfarte cerebeloso com edema e compressão do tronco cerebral, a craniotomia subocciptal descompressiva para remoção de tecido necrótico é o tratamento de eleição;

A abordagem inicial do edema cerebral é a restrição de água livre, tratamento de

factores que podem exacerbar a formação de edema - hipoxémia, hipercapnia e hipertermia - e elevação da cabeceira entre 20-30º. Evitar fármacos anti-hipertensores, particularmente os que provocam vasodilatação cerebral; Atenção:

antes de se proceder à elevação da cabeceira deve-se excluir hipovolémia para evitar a diminuição da pressão de perfusão cerebral;

Quando

existe evidência de aumento da pressão intracraniana as opções terapêuticas são hemicraniectomia com durectomia (sobretudo nos doentes previamente autónomos e com menos de 60 anos); hiperventilação, analgesia, diuréticos osmóticos, drenagem LCR, indução de coma barbitúrico;

Estas

medidas devem ser aplicadas mediante avaliação clínica e escolhidas caso-a-caso.

Atenção: no AVC isquémico com grande edema, apenas a cirurgia descompressiva

tem efeitos duradouros. Os restantes têm um efeito transitório e não existem estudos clínicos que evidenciem uma melhoria do outcome apenas com estas medidas.


307

2. Transformação hemorrágica O tratamento da transformação hemorrágica do enfarte depende das circunstâncias em que este ocorre, idade do doente, prognóstico funcional, manifestações clínicas, quantidade e localização do sangue. As indicações terapêuticas devem ser avaliadas caso-a-caso. Transformação hemorrágica após a trombólise endovenosa: a infusão de plaque-

tas (6 a 8 U) e crioprecipitado com factor VIII. Neste contexto, a indicação cirúrgica segue as mesmas indicações cirúrgicas do AVC hemorrágico mas, a cirurgia só deve ser iniciada após a estabilização da hemorragia com a infusão referida. 3. Crises epilépticas AVC isquémico o tratamento profilático não está recomendado.

No No

AVC hemorrágico lobar, admite-se que um curto período de medicação antiepiléptica profilática possa reduzir o risco de crises. No entanto não estão recomendados fármacos em concreto para o tratamento de crises após AVC, sendo que o tratamento deve seguir os mesmos critérios utilizados para o tratamento de qualquer doente com crises epilépticas.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento A avaliação da resposta ao tratamento e pesquisa de complicações neurológicas é clínica: Exame

neurológico - escala NIH; agravamento clínico, mediante o bom julgamento do clínico, deverá ser repetido TC cerebral.

Se

Abreviaturas / glossário AIT = Acidente Isquémico Transitório AVC = Acidente Vascular Cerebral EV = Endovenosa NIH = National Institute of Health Stroke NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale

308

rt-PA = alteplase SEM = Serviços de Emergência Médica SU = Serviço de Urgência TA = tensão arterial TC = Tomografia computorizada

Manual do CEE 2011

Hemorragia subaracnoideia espontânea Joana Damásio e Assunção Tuna

1. Definição / Conceito A hemorragia subaracnoideia (HSA) corresponde a 1-7% das doenças vasculares cerebrais (DVC). A idade média dos doentes é inferior à das restantes DVC, sendo o pico na 6ª década de vida. A taxa de mortalidade é elevada, de 32 a 67%. Manifestações clínicas Cefaleia súbita, explosiva Vómitos Convulsões, 1 em cada 14 doentes têm convulsões no início da hemorragia Depressão do estado de consciência, em 2/3 dos doentes Rigidez de nuca, sinal frequente, só evidente 3-12 horas após o inicio da clínica. Pode não existir nos doentes com depressão do estado de consciência ou hemorragia minor Fundoscopia, 1 em cada 7 doentes apresenta hemorragia retiniana Défices neurológicos focais, por compressão de nervo craniano pelo aneurisma, hemorragia intra-parenquimatosa ou isquemia pela vasoconstrição após a ruptura do aneurisma

2. Motivo Precipitante/ Causas Exames Auxiliares Aneurisma

Hemorragia perimesencefálica

Corresponde a 85% das HSA Corresponde a 10% das HSA e a 2/3 Surgem em locais de ramificação das HSA com angiografia normal arterial, na base do crânio Sangue confinado às cisternas periFactores de risco mesencefálicas HTA, tabaco, abuso de álcool Local de hemorragia encontra-se Genética imediatamente anterior ao mesencéfalo ou ponte. Factor precipitante de ruptura ↑ pressão transmural

Causas raras Vasculopatias inflamatórias, não inflamatórias Coagulopatias Tumores Drogas

Actividades precedentes exercício físico relações sexuais defecação

> Hemorragia subaracnoideia espontânea - Revisto em 2010

309

3. Classificação / Terminologia A escala mais utilizada é a desenvolvida pela World Federation of Neurological Surgeons, sendo aplicada nas HSA por ruptura de aneurisma. Baseia-se na escala de coma de Glasgow e presença/ausência de défices neurológicos focais. WFNS

Escala de Coma de Glasgow (pontuação total)

I II III IV V

15 13 ou 14 sem défice neurológico focal 13 ou 14 com défice neurológico focal 7 a 12 3a6

Exames Auxiliares TAC

Punção lombar

Angiografia

Angio TAC

Realização imediata, prioritária

Todos os doentes com história sugestiva de HSA e TAC normal

Goldstandard

Sensibilidade 95%

Padrão de hemorragia sugere a localização do aneurisma

Entre as 6 e 12 horas após o início da clínica (intervalo de degradação da

Detecção de HSA depende de: quantidade de sangue intervalo após inicio de sintomas resolução do aparelho treino do Neurorradiologista

Três tubos para contagem diferencial de g.v. (se punção traumática dimi-

310

Hb em bilirrubina)

nui o nº do 1º para ultimo tubo)

Identificação Vantagem: do aneurisma, não é invasivo estudo da configuração realizado anatómica e num curto relação com intervalo estruturas de tempo. adjacentes

Xantocromia – sobrenadante amarelo, a bilirrubina Espectrofotometria – identificação bilirrubina

Manual do CEE 2011

4. Tratamento Medidas de protecção cerebral Permeabilizar a via aérea; Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem

Tratamento etiológico da HSA e complicações hemorragia

intra-parenquimatosa de secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir as hematomas jugulares subdurais Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência DRENAGEM CIRÚRGICA Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das Prevenir re-sangramento zonas de flexão; tratamento cirúrgico Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de (clipagem do aneurisma) imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo de endovascular seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%; (colocação de coils) Monitorizar: Oximetria de pulso Isquemia cerebral tardia – Prevenção Pressão arterial, não deve ser tratada a menos que: MAP≥ 130 mm Hg ou exista evidência de danos de órgãos alvo Antagonistas canais cálcio (HSA aneurismáti Pulso Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois e sempre que ca) Nimodipina 60 mg, id, p.o, 3 semanas ondicado pela situação clínica) Gasometria de sangue arterial Antiplaquetares Sem evidência de Temperatura corporal benefício Frequência respiratória Escala de coma de Glasgow Fluidos e electrólitos 3 litros de soro isotonico (NaCl 0,9%) nas 24 horas Algaliar o doente, para monitorização do balanço hídrico Deterioração neurológica inicial

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Parâmetros que melhor permitem avaliar a resposta ao tratamento instituído estado de consciência défices neurológicos focais

Abreviaturas / glossário HSA = Hemorragia Subaracnoideia LCR = Líquido Cefalo-raquidiano

TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crânio-cerebral

> Hemorragia subaracnoideia espontânea - Revisto em 2010

311

Trombose venosa central Assunção Tuna e Bruno Moreira

1. Definição / Conceito A trombose (oclusão) das veias cerebrais (TVC) e dos seios venosos durais é uma doença muito menos frequente que a oclusão das artérias cerebrais. No entanto é uma situação potencialmente fatal se não for diagnosticada e tratada atempadamente. Ao contrário dos enfartes arteriais, é mais comum em adultos jovens, em particular do sexo feminino. Dois mecanismos, que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente, devem ser distinguidos: 1. Trombose de veias cerebrais, com estase venosa, que poderá ser responsável pela presença de edema local (vasogénico ou citotóxico), com posterior evolução para enfartes venosos e hemorragias petequiais, estas podendo resultar em hematomas extensos. 2. Trombose de seios venosos durais, com transmissão retrógrada da hipertensão venosa que conduz à redução da absorção do líquido cefalorraquidiano por veias trans-medulares e ependimárias e pelas granulações aracnóides, com consequente aumento da pressão intracraniana.

2. Motivo Precipitante/ Causas Procurar: Contraceptivos orais Gravidez/puerperium Infecções da boca nariz e pescoço Meningite

Doenças

inflamatórias sistémicas

Neoplasias Doenças Outras

hematológicas causas

3. Classificação / Terminologia Informações relevantes para suspeitar de Trombose Venosa Cerebral - Principais síndromos 1-Hipertensão intracraniana isolada – cefaleia com ou sem vómitos, sintomas visuais, edema da papila e parésia do VI par; 2-Síndromo focal – crise epiléptica focal ou generalizada e/ou défice neurológico focal; 3-Encefalopatia – alterações mentais, défices neurológicos focais bilaterais ou multifocais e/ou crises, alteração da consciência (estupor ou coma) 4-Síndromo do seio cavernoso – parésia do oculomotor e/ou dor/hipostesia no território do V par e/ou proptose e quemose. 312

Manual do CEE 2011

Exames auxiliares Para confirmar o diagnóstico de TVC - TC com contraste - AngioRM cerebral - Angiografia cerebral clássica

Para identificar o factor precipitante - Punção lombar: se suspeita de meningite e para tratar a HIC isolada. - Sreening protrombótico (anticoagulante lúpico, anticorpo anti-cardiolipina, proteína C e proteína S, antitrombina III; homociteína, factor V de Leiden, factor VIII, protrombina) - Hemograma (procura de anemia, trombocitose, poliglobolia).

- Estudo da coagulação - Outros (de acordo com a suspeita clínica)

4. Tratamento 1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias:

2º tratar factor precipitante / causa:

3º tratar a trombose venosa

A actuação deve ser rápida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funções vitais

A anamnese e o exame físico sugerem os quadros mais prováveis.

As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea, respiração (Breathing) e Circulação: a)Permeabilizar a via aérea; b) O2 suplementar por máscara (10 a 12L) se crises epilépticas; c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão (se crises epilépticas ou alteração da consciência); d) Verificar a glicemia; e) Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv e glicose hipertónica a 50%

1- Tratamento antitrombótico Fase Aguda a) Heparina de baixo peso molecular s.c em doses terapêuticas ou heparina e.v. b) Se agravamento clínico apesar de optimizado tratamento médico, se excluídas outras acusas de deterioração e não há risco de herniação eminente → tratamento trombolítico intravenoso com trombectomia mecânica.

A partir daí serão tomadas as atitudes necessárias para o diagnós- Prevenção de eventos trombóticos recurrentes: tico etiológico. anticoagulantes orais a) TVC associada a factor de risco transitório (ex: infecção): 3- 6 meses. - Se há suspeib) TVC idiopática ou associada a trombofilia ta de infecção hereditária “ligeira”: 6-12 meses como factor c) TVC recurrente ou associada trombofilia precipitante, hereditária grave: hipocoagulação para para além do toda a vida. tratamento da TVC é necessário iniciar anti- 2- Tratamento sintomático Crises epilépticas bioterapia empírica tendo - Fase aguda a) Se crises epilépticas ou lesões supratentoem conta o riais iniciar anti-epilépticos local da infecção (nariz, ouvi- - Prevenção após a fase aguda a) Se crises na fase aguda ou pós fase aguda dos, pescoço, iniciar e manter anti-epilépticos meninges) e a b) Doentes sem crises, mas com lesões epidemiologia supratentoriais ou défices motores pondedos agentes rar iniciar e manter anti-epilépticos. microbianos.

(50mL)

f) Monitorizar: oximetria de pulso (contínuo) se houver alteração da consciência ou crises pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica)

> Trombose venosa central - Revisto em 2010

313

pulso Glicemia Temperatura corporal

Tratar a hipertermia, considerando a causa: infecção?

Hipertensão intracraniana Alteração da consciência ou herniação a) Terapêutica osmótica b) Hiperventilação e sedação c) Hemicraniectomia Alterações graves da visão a) Punção lombar (se não há lesões parenquimatosas)

b) Acetazolamida c) Shunt lumboperitoneal

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização Melhoria

do estado de consciência; resolução dos sinais e sintomas de HIC; Melhoria/ resolução dos défices neurológicos focais Controlo das crises epilépticas. Melhoria/

Abreviaturas / glossário AngioRM = Angio-ressonância HIC = Hipertensão intracraniana RM = Ressonância magnética 314

TC = Tomografia Computorizada cerebral TVC = trombose venosa cerebral

Manual do CEE 2011

Estado Confusional Agudo Paulo Paiva

1. Definição / Conceito Confusão Mental: Perturbação psíquica caracterizada pela incoerência e a lentidão da compreensão, obnubilação da consciência, perturbações da percepção e da memória e desorientação no tempo e no espaço. Muitas vezes associada a infecção ou intoxicação, pode manifestar-se no decurso de psicose e acompanha-se frequentemente por ansiedade e alucinações visuais. (adj.: confusional.) Agitação: Situação de emergência as alterações comportamentais se sobrepõem a uma patologia de natureza médica, cirúrgica ou psiquiátrica. Estas emergências comportamentais podem impedir tratamentos fundamentais para o doente, implicar comportamentos de risco físico para o próprio ou o meio circundante (outros doentes e profisisonais) e gerar situações com comportamento violento e perigoso. Delirium ou Estado Confusional Agudo (ECA): Estado de confusão mental aguda potencialmente reversível, associado a alucinações, ilusões, insónia, agitação e hipertactividade do Sistema Nervoso Simpático. É uma emergência médica e o distúrbio psiquiátrico mais comum em idosos hospitalizados. No idoso, a forma mais comum de apresentação de ECA é a hipoactiva, com sonolência ou torpor, por isso mesmo raramente diagnosticada. Nessas situações, geralmente são os familiares os primeiros a perceberem as primeiras alterações do estado mental do paciente. De acordo com o Manual Estatístico e Diagnóstico da Associação Psiquiátrica Americana (DSM-IV), o diagnóstico de ECA requer a presença de quatro características:

Critérios diagnósticos para ECA devido a doença clínica American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, 2004.

A. Distúrbio da consciência (isso é, diminuição da percepção do ambiente) com diminuição na capacidade para focalizar, manter ou mudar a atenção. O doente usualmente mostra-se desatento, letárgico, sonolento, estuporoso, incapaz de obedecer a ordens complexas ou manter raciocínio sequenciado, distraindo-se com muita facilidade. O idoso com ECA raramente se apresenta hiperactivo, agitado ou agressivo, excepto no ECA por abstinência ao álcool, benzodiazepinas ou antidepressivos tricíclicos. O doente não estabelece contacto com o olhar, parece ignorar o ambiente e as pessoas, olha vagamente, sem direcção, e às vezes adormece durante a entrevista. B. Alterações na cognição (ex. deficiência de memória, desorientação ou distúrbio de linguagem) ou o desenvolvimento de um distúrbio da percepção que não possa ser atribuído a uma demência preexistente, estabelecida ou em evolução. Nos doentes com ECA, a fala é arrastada e desconexa, a compreensão é difícil e lenta e a escrita quase impraticável. O fenómeno de perseverança é comum. A resposta à primeira pergunta geralmente é dada à segunda ou terceira, denunciando a dificuldade que esses doentes apresentam para concentrar e mudar a atenção. Podem > Estado Confusional Agudo - Elaborado em 2010

315

ocorrer também ilusões e alucinações, mas, entre idosos, são mais comuns erros de interpretação e identificação (por exemplo, a enfermeira que entra no quarto pode ser tomada por um agressor potencial ou o cônjuge por um impostor). C. O distúrbio instala-se em curto espaço de tempo (geralmente horas a dias) e tende a flutuar ao longo do dia e tendem a ser mais intensos ao entardecer e durante a noite (síndrome do pôr do sol), particularmente entre doentes com demências e deprimidos. No portador de AVC, doenças cardíaca tende a haver pioria matinal. É possível que em horas / minutos o doente sonolento e apático, ficar inquieto, agitado, gritando, batendo, cuspindo, tentando sair do leito, querendo ir para casa ou fugir de visões e alucinações, muitas vezes aterrorizantes. D. Há evidência na história, exame físico ou exames laboratoriais de uma ou mais doenças ou de toxicidade medicamentosa. O idoso e o doente no pós-operatório são susceptíveis ao desenvolvimento de ECA como consequência de factores orgânicos que podem actuar isolados ou em associação.O muito idosos e em particular se demenciado têm maior tendência a desenvolver delírio associado a qualquer doença física ou medicamento comunm, mesmo em doses terapêuticas. O delírio costuma ocorrer pela suspensão brusca de medicação hipno-sedativa ou droga de abuso, especialmente o álcool etílico. As três primeiras características definem a Síndrome de delirium ou ECA e a quarta, a sua provável etiologia: doença física, toxicidade medicamentosa, abstinência, múltiplas etiologias e, no caso de não se poder atribuir a nenhuma causa, sem outra especificação (SOE). Características secundárias do ECA: frequentemente a alterações do ciclo sono-vigília. Alguns doentes estão sonolentos durante o dia e à noite, agitados e com dificuldade para dormir. Pode haver até inversão total do ciclo sono-vigília. Podem ocorrer alterações do comportamento psicomotor. Muitos doentes ficam inquietos, tentam levantar-se inoportunamente do leito arrancando equipamentos endovenoso, cateteres, sondas etc. É frequente encontrar doentes realizando movimentos involuntários como se estivessem costurando ou fazendo vinco no lençol com as mãos. O mais comum é o doente com redução da actividade psicomotora, lentidão nas respostas e letargia aproximando-se do estupor. Esses extremos da actividade psicomotora podem alternar ao longo das 24h. Podem ocorrer perturbações emocionais como ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, disforia ou apatia e mudanças súbitas e imprevisíveis de um estado emocional. A maioria dos estudos mostra que em geral, durante a noite, os sintomas emocionais e a actividade psicomotora são mais intensos ou evidentes, independentemente da etiologia do delírio. Associa

2. Motivo precipitante / Causa Incidência: Os factores de risco mais relevantes no aparecimento do ECA são: a idade, gravidade da doença física e as limitações cognitivas. A incidência varia de 5 316

Manual do CEE 2011

a 30 % durante o internamento, em todas as idades, muitas vezes como consequência de iatrogenia. No idoso a incidência pode chegar aos 30 a 50% em caso de doença aguda e 60 % no idoso submetido a cirurgia. A

neurotransmissão colinérgica, tem importância decisiva na génese do ECA. Intoxicação por drogas anticolinérgicas produz ECA, reversível pela fisostigmina, mesmo em doentes jovens saudáveis. No idoso, o ECA anticolinérgico pode ocorrer com doses terapêuticas de medicamentos como a atropina, meperidina, … (ocasionalmente associada a defeitos na depuração renal = dose sérica mais elevada). A hipóxia, hipoglicemia e deficiência de tiamina reduzem a síntese da acetilcolina e por isso podem precipitar estados de delírio. O idoso é particularmente sensível porque as suas vias colinérgicas já são deficitárias. Há formas de ECA acompanhadas de hiperactividade adrenérgica e serotonérgica como a intoxicação por antidepressivos tricíclicos onde o quadro clínico é dominado por distúrbios cognitivos, excitação, taquicardia e agitação psicomotora. No ECA da insuficiência hepática avançada há aumento da actividade gabaérgica responsável pela sonolência, apatia e torpor, sintomas dominantes nesse tipo. A abstinência ao uso crónico de benzodiazepinas ou barbitúricos pode provocar ECA hiperactivo com agitação psicomotora, tremores, hipersensibilidade a estímulos sensoriais, semelhantes ao observado no delirium tremens da síndrome de abstinência ao álcool etílico. Essas formas de ECA respondem prontamente ao uso de benzodiazepinas. Alterações metabólicas, hiponatrémia, hipernatrémia, hiperosmolaridade e hipercápnia são igualmente importantes no desencadeamento de ECA, alterações celulares neuronais e astrocitárias envolvendo o fornecimento energético, potencial de repouso e morfologia celular. Tabela 1 - Factores predisponentes ou de vulnerabilidade

Tabela 2 - Factores precipitantes ou causais:

Idade Disfunção cogniti-

Doença neurológica Doença sistémica: aguda primária: Hiponatrémia, hipernava prévia (demência) Infecciosa (meningite, trémia, hipercalcémia Cirurgia encefalite, abcesso) Hipóxia /Anestesia Vascular (HSA, Hipercapnia Doença crónica enfarte / hemorragia Hipoperfusão cerebral (neoplasia, SIDA) intracerebral, Hipoglicemia, hiper Diminuição da glicemia hematoma subdural, acuidade auditiva trombose venosa) Porfiria ou visual Neoplásica (metás- Acidose Distúrbios metatases, primário, Défice de tiamina bólicos ou défices meningite carcino Hipotiroidismo, hipernutricionais tiroidismo matosa) Fármacos (anticol- Epilepsia Cushing inérgicos) TCE Hiperparatiroidismo Privação do sono / Inflamatória (escle- Infecção (ITU, infecções Ambiente estranho rose múltipla) respiratórias, post oper Vasculite atórias)

> Estado Confusional Agudo - Elaborado em 2010

Factores extrínsecos: Fármacos (anticolinérgicos, esteroides, anestesia) Abstinência (fármacos, drogas, álcool) Intoxicação (solventes, monóxido de carbono, metais pesados)

Dor (fracturas; cirurgias)

Obstipação Retenção urinária Distensão gástri-

ca/abdominal.

317

A evolução é variável e depende da gravidade da causa determinante, das condições de saúde, idade e estado mental prévios. Em alguns doentes, o factor desencadeador é relativamente leve, deixando a impressão de que o delírio é um marcador da redução da reserva cerebral ou de demência previamente não diagnosticada ou compensada. O estado físico e mental do doente no pré-operatório e respectiva medicação são muito importante. A existência prévia de défices sensoriais ou de percepção aumentam a probabilidade de desenvolver estados confusionais. No peri-operatório a prevenção passa por manter boa oxigenação, pressão arterial e perfusão adequadas, doses de drogas e níveis de electrólitos adequados. Evitar misturar drogas. A analgesia pós-operatória adequada é essencial, em especial nos doentes que não conseguem comunicar adequadamente (UCI,..) O pessoal de enfermagem e auxiliar devem ser treinados na detecção precoce de sinais de confusão/agitação/delírio, que nos idosos pode ser hipo-actividade, letargia e não agitação. Depressores do SNC, antagonistas H2, anticolinérgicos, digitálicos, fenitoina, lidocaina and aminofilina devem ser usados com precaução.

3. Tratamento As situações de ECA, agitação e alucinação são dinâmicas, a causa nem sempre é conhecida, a necessidade de intervenção é urgente e o tempo para actuar limitado No tratamento do ECA devem ser seguidos os seguintes princípios de actuação: Intervenção verbal 2º Uso de Métodos restritivos: Físicos/Farmacológicos (A ordem por que são usados pode 1º

ser variável e quando necessários) 3º

Recurso a Isolamento (quando necessário, e existindo condições físicas adequadas)

abordagem inicial deve seguir a lógica: ABCDE, garantindo as funções vitais e monitorização adequada

A

A

investigação seguinte deve centrar-se no diagnóstico e tratamento de factores causais ou contribuintes. O profissional com maior probabilidade de ser chamado a iniciar o algoritmo de abordagem é o enfermeiro Neste contexto tanto a acção como a inacção podem ter efeitos adversos, pelo que a abordagem do doente agitado deve ser operacionalizada, da forma mais simples e objectiva possível. A decisão de actuar imediatamente e chamar o médico cabe à equipa de enfermagem, mediante reconhecimento de sinais de alarme.

A presença de sinais de alarme impõe intervenção imediata deixando o diagnóstico preciso para intervenção seguinte

318

Manual do CEE 2011

Tabela 3 - Sinais de alarme Presença inesperada de qualquer um dos seguintes: Agitação psicológica ou motora de novo. Não colaboração / incumprimento dos cuidados assistenciais prescritos. Labilidade emocional / Irritabilidade. Comportamento ou discurso intimidatório ou hostil Doente perigoso ou agressivo.

O algoritmo tem início pela identificação de um sinal de alarme A identificação do sinal de alarme deve levar a chamar o médico e fazer a avaliação inicial. Algoritmo de abordagem dos doentes agitados Sinal de Alarme (Tab. 3) Chamar o médico Avaliação inicial (Tab. 4) Falar com o doente Doente cooperante?

Sim Prosseguir Avaliação

Não

(Tab. 8)

Doente perigoso?

Não

Sim

/ Considerar medicação oral ou vperiférica

Pedir ajuda especializada Demonstrar controlo da situação

(Tab. 6-7)

Doente cooperante?

Sim

Não Etiologia suspeita Médica/cirúrgica: Tentar identificar / tratar causas

Tóxica: Tratamento específico

Psiquiática

1. Medicação parentérica urgente (Tab. 7) 2. Restrição física 3. Isolamento Continuar Avaliação e Tratamento Figura1: Algoritmo de tratamento do doente agitado > Estado Confusional Agudo - Elaborado em 2010

319

Tabela 4: Avaliação médica inicial Objectivo: Reassumir a relação médicodoente. Seleccionar e priorizar as intervenções.

Prioridades: Avaliações de primeira linha: Assegura a avaliação / tratamento ini- Avaliação / tratamento inicial cial segundo a metodologia ABCDE. segundo a metodologia ABCDE, garantindo a monitori Identificação de factores emocionais zação básica inicial (PA, FC, FR; resultantes de conflitual idade latente (intra /interpessoais, -relacionada com factores actuais).

Determinação da causa ou factores

predisponentes (causa médica/cirúrgica, intoxicação, distúrbio psiquiátrico). Avaliação de riscos. Estabelecimento de um plano terapêutico para as próximas horas.

SatO2; temperatura, Escala de Dor,)

Informação clínica / História

clínica Observação / Exame objectivo Oximetria de pulso e escala de

coma de Glasgow se indicado

O doente nunca deve ser deixado sozinho! Da avaliação inicial deve resultar orientação etiológica: causa médica/cirúrgica, tóxica ou psiquiátrica. Se

o doente fica cooperante ou não há perigosidade, prosseguir a avaliação mais detalhada Se o doente é considerado perigoso, pedir ajuda especializada (médico sénior ou psiquiatra) e demonstrar controlo da situação. Se há grande perigosidade é necessário garantir a segurança dos outros doentes

evacuando o local ou chamando as autoridades policiais. Se

o doente que se mantém não cooperante e/ou perigoso deve ser considerada a necessidade de 3 tipos de atitudes: Administração imediata de medicação parentérica (restrição química) Uso de restrição física Isolamento do doente. Tabela 5: Objectivos e selecção de medicação oral ou parentérica

Objectivo

Primeira Linha

Alternativa

Reduzir agitação

Droperidol

Risperidona

Lorazepam

Olanzapina

Haloperidol Maior Sedação

Inicio de acção rápido

Lorazepam / Midazolam

Haloperidol

Droperidol

Risperidona

Antipsicóticos dissolvidos ou líquidos concentrados v.o.

Droperidol i.m.

Antes de prescrever fármacos obter informação sobre: Alergias conhecidas a fármacos, Antecedentes de reacções adversas, Avaliar contra-indicações

320

Manual do CEE 2011

Tabela 6: Doses de medicação oral ou parentérica Dose Mn Clorproma- 25 mg (po, im,ev) zina

Dose Mx

Dose máxima (24 h)

100 mg

500 - 900

Midazolam

2mg (im, ev) 15 mg

Diazepam

2 mg

Tabela 7: Administração de medicação parentérica urgente Objectivo: Garantir a segurança do doente e dos que o rodeiam Permitir retomar a avaliação e tratamento da situação

10 mg

Dose Mn

Dose Mx

(po, im, ev)

2,5 mg

(24h)

1.Haloperid 1 mg ol

10 mg

10 mg 25 – 50 mg

2.Midazola m

2 mg

15 mg

Lorazepam 0,5 mg (po)

5 mg

3.Diazepan

5mg

10mg

Risperidona 0,5 mg (po)

2 mg

Droperidol

5 mg

(im,ev)

Haloperidol 1 mg (po, im, ev)

Olanzapina

5 mg (po)

Dose Mx

15 – 25 mg

6 – 10 mg

10 mg 20 mg

25 – 50 mg

Princípios: Administração de um ou ambos em simultâneo, Iniciar com doses baixas e ir repetindo até obter resposta Monitorizar os sinais vitais e registar tempo, doses e efeito obtidos

A restrição física deve constituir excepção, a utilizar se está em causa a segurança de outros doentes, dos profissionais ou do próprio. Deve ser feita com faixas de imobilização, que devem estar disponíveis em todas as enfermarias e no S.U. Isolamento físico a implementar se for conveniente levar o doente para um ambiente com menos estímulos circundantes e se a sua conduta constituir risco para os outros doentes ou para os profissionais tornando necessário confiná-lo a um espaço mais controlável. Retomado o controlo da situação, prosseguir a avaliação e tratamento.


321

Tabela 8: Tratamento do ECA em presença de patologia associada Condição / Complicação

Primeira linha

Alternativa

Contra-indicado

DPOC

Haloperidol

Risperidona

Benzodiazepinas

Disritmias / Alt. Condução

Benzodiazepinas

Haloperidol

Risperidona Delirium

Haloperidol

Demência

Risperidona

Risperidona

Haloperidol Idoso

Risperidona

Haloperidol

História de acatísia

Benzodiazepinas

Haloperidol

Benzodiazepinas

Risperidona Hx de discinesia tardia, S. maligno dos neurolépticos, Distonias ou parkinsonismo

Benzodiazepinas

Oligofrenia/atrazo desenvolvimento

Risperidona

Epilepsia

Benzodiazepinas

Alcoolismo

Benzodiazepinas

Risco Elevado AVC

Risperidona

Risperidona

Haloperidol

Risperidona

Olanzapina Deve haver um esforço para minimizar medicações com efeitos no SNC, excepto no

ECA por síndrome de privação. doente com ECA hipoactivo, calmo, quieto não requer tratamento específico. Mas o doente com ECA hiperactivo, agitado, pode pôr em risco sua saúde e a dos demais, dificultar a abordagem diagnóstica e terapêutica e sobrecarregar as equipes médicas e de enfermagem. A alucinação é muito desgastante e é melhor tratá-la precocemente e evitar necessidade de contenção física / medicação em caso de agitação. O

322

Manual do CEE 2011

Recomendações de índole geral 1. Cuidar da segurança do pessoal que recebe o paciente:

2. Entrevista de avaliação e Intervenção verbal:

3. Avaliação diagnóstica inicial e diferencial:

Todos os procedimentos devem ser

A recolha de informa- Nas perturbações menrealizados numa base de seguranção pode ser difícil ou tais orgânicas – trataça. Os doentes devem, se for caso escassa dada a pouca mento médico prioritádisso, ser revistados e desarmados colaboração dos rio; a intervenção verantes de qualquer entrevista clínica. doentes, e deve ser bal é questionável. complementada quan- Nas psicoses funcio A entrevista deve ser realizada na to possível pela inforpresença ou tendo na proximidade, nais (esquizofrenia e mação de acompapessoal de segurança. mania) – o tratamento nhantes. neuroléptico é prioritá Deve existir no consultório uma rio; a intervenção vercampainha de alarme. A existência de história bal é questionável. de violência no passa Considerar a entrevista com o do é um factor de risco Nos distúrbios não doente em restrição física (se for para a situação actual. orgânicos e não psicóticaso disso) ou interpondo uma barcos (principalmente distúrreira física. Avaliação da psicopatologia associada. Cabe ao médico que avalia a situabios de personalidade) – a ção indicar o nível de precauções intervenção verbal é Avaliar intenções que julgue necessárias. prioritária homicida e/ou suicida.

Tratamento Farmacológico Tipo de Agitação

1ª Escolha

2ª Escolha

Moderada (Baixa agressivi-

Haloperidol 5mg im + lorazepan 2,5mg p.o.

Risperdal 1mg po (repetir 2/2h) Olanzapina 2,5mg po

Haloperidol 10mg im + Lorazepam 5mg po/ Midazolam 5mg im/ev (reavaliar

Risperdal 2mg po (repetir 2/2h) Olanzapina 5mg po (repetir 2/2h) Clorpromazina 25mg (im)

dade; baixo risco; disrupção moderada de comportamento)

Grave (Agressividade c/ risco para o doente e outros; disrupção grave de comportamento)

30’ em 30’)

Droperidol 5mg im/ev

Prevenção: A constatação de que o ECA se acompanha de elevados índices de morbidade e mortalidade, enfatizou a importância de o prevenir reduzindo preventivamente a incidência de factores de risco como deficiências cognitiva, visual e auditiva, privação do sono, imobilidade e desidratação, que para alguns autores pode contribuir para reduzir a incidência de ECA em 40%. É imprescindível dar especial atenção ao idoso que apresenta sinais prodrómicos como a irritabilidade ou perturbação em resposta a estímulos sonoros e luminosos, evasão ou zanga nas tentativas de avaliação com testes cognitivos. Abreviaturas / glossário AVC = Acidente Vascular Cerebral DSM-IV = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ECA = Estado Confusional Agudo HSA = Hemorragia sub-aracnoideia ITU = Infecção Tracto Urinário

SOE = Sem Outra Especificação SNC = Sistema Nervoso Central SIDA = Síndrome de Imuno-deficiência Adquirida TCE = Traumatismo crâneo-encefálico UCI = Unidade de Cuidados Intensivos


323

Hemorragia digestiva alta Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças

1. Definição / Conceito Hemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ângulo de Treitz. Pode manifestar-se sob a forma de hematemeses (“vómito de sangue vivo ou digerido”), melenas (“fezes negras, viscosas e com cheiro característico”) ou ainda hematoquézias* (“dejecções de sangue vermelho vivo ou escuro”) * pode ser a forma de apresentação em 5% dos casos de hemorragia digestiva alta, cursando habitualmente com instabilidade hemodinâmica.

2. Motivo precipitante / Causa Causas mais frequentes

Causas menos frequentes

Úlcera péptica - corresponde a cerca de 50% das Esofagite causas de HDA. Úlceras de Cameron Varizes esofágicas - em doentes com cirrose Lesão de Dieulafoy hepática são a causa de hemorragia em 50-90% Angiectasias dos casos. Ectasia vascular antral Síndrome de Mallory- Weiss Gastropatia de hipertensão portal Erosões gastroduodenais Varizes gástricas Neoplasias Fístula aorto-entérica Hemobilia

3. Classificação/Terminologia a. Causa não hipertensiva vs Causa hipertensiva A classificação em hemorragia digestiva de causa hipertensiva – hemorragia digestiva no contexto de hipertensão portal (varizes esofágicas, varizes gástricas e gastropatia hipertensiva) e hemorragia digestiva de causa não hipertensiva (toda a causa não relacionada com a hipertensão portal) é importante do ponto de vista prático, porque ajuda-nos a definir a estratégia/abordagem clínica e terapêutica para cada uma das situações. O diagnóstico de hemorragia digestiva por varizes é realizado nos seguintes casos: a) variz com hemorragia activa; b) variz com coágulo de fibrina (“white nipple sign”); c) coágulo numa variz; d) presença de varizes e ausência de outra causa para a hemorragia. b. Estratificação do risco Na hemorragia digestiva é fundamental a identificação dos doentes com elevado risco de um prognóstico adverso (recidiva hemorrágica e morte), com base nos dados clínicos, laboratoriais e achados endoscópicos, de forma a orientar a sua abordagem. 324

Manual do CEE 2011

Estratificação do risco atráves da identificação de factores associados a pior prognóstico: Factores de risco clínicos / pré-endoscópicos 1. Idade (>60 anos) 2. Estado hemodinâmico a. Choque b. Instabilidade hemodinâmica c. Hipotensão ortostática 3. Apresentação com hematemeses de sangue vivo, hematoquézias ou sangue vivo no aspirado naso-gástrico 4. Co-morbilidades: patologia cardíaca, insuficiência renal, insuficiência hepática, doença oncológica 5. Hb na admissão 6. Ocorrência de hemorragia em doente hospitalizado 7. Medicação: anti-agregação e hipocoagulação Factores

1. 2.

de risco endoscópicos Diagnóstico endoscópico (varizes, úlcera péptica, neoplasia) Identificação de estigmas de hemorragia a. Hemorragia activa (em jacto, ou em toalha) b. Vaso visível c. Coágulo aderente d. Pigmento hemossidérico

Para o caso específico da úlcera péptica foi desenvolvida a classificação de Forrest, que avalia o risco de recidiva hemorrágica com base nos achados endoscópicos: Forrest

Estigmas endoscópicos

FIA FIb FIIa FIIb FIIc FIII

Hemorragia activa em jacto Hemorragia activa em toalha Vaso visível Coágulo aderente Pigmento hemossidérico Base limpa

Estigmas endoscópicos Hemorragia activa Vaso visível Coágulo aderente Pigmento hemossidérico Base limpa

Recidiva 55% 43% 22% 10% 5%

Cirurgia 35% 34% 10% 6% 0,5%

Mortalidade 11% 11% 7% 3% 2%

Existem ainda outros factores endoscópicos que também se associam a um pior prognóstico: o tamanho da úlcera (>2cm) e a localização (parede posterior do bolbo duodenal e parte alta da pequena curvatura do corpo – locais onde habitualmente estão presentes artérias de grande calibre).

> Hemorragia digestiva alta - Revisto em 2011

325

Com base nestes factores de risco foram desenvolvidos vários scores. O mais amplamente usado é o Score de Rockall (deve ser calculado o score inicial e o score final após a endoscopia): Variável

0

1

2

Idade

<60

60-79

>80

Choque

Ausência de cho- Taquicardia: que: FC <100, FC >100 e TAS >100 TAS >100

Hipotensão: TAS <100

Comorbilidades

Sem co-morbilidade major

Insuficiência cardíaca, Cardiopatia isquémica

Diagnóstico endoscópico

Mallory-Weiss, Todos os outros nenhuma lesão diagnósticos identificada, sem estigmas de hemorragia recente/sangue

Neoplasia

Estigmas de hemorragia recente

Nenhum ou pigmento hemossidérico

Presença de sangue, coágulo aderente, vaso visível ou hemorragia activa

3

Insuficiência renal, Insuf hepática, Neoplasia disseminada

Score inicial máximo - 7 pontos: 0 pontos – mortalidade 0,2%, 7 pontos – mortalidade 50% Score final máximo - 11 pontos: ≤2 pontos – mortalidade não valorizável (alta precoce); ≥8 pontos – mortalidade 41-46% 0-2 –baixo risco; 2-4 – risco intermédio; ≥ 5 – risco elevado

No contexto da hemorragia digestiva alta de causa hipertensiva existem outros factores de prognóstico específicos: idade, classe de Child-Pugh, disfunção renal, infecção, hemorragia activa na endoscopia, consumo activo de álcool, trombose da veia porta ou carcinoma hepato-celular, GPVH (gradiente de pressão da veia hepática) >20 mmHg. Constituem factores de risco para hemorragia por varizes: tamanho das varizes; presença de sinais vermelhos sobre as varizes; severidade da doença hepática (classe de Child-Pugh); GPVH>12 mmHg.

4. Abordagem / Tratamento A abordagem do doente com hemorragia digestiva exige uma equipa multidisciplinar: internistas/intensivistas, gastrenterologistas e, cirurgiões.

326

Manual do CEE 2011

ÚLCERA PÉPTICA

Hemorragia activa Vaso visível

Pigmento hemossidérico Base limpa

Coágulo Tentativa de remoção: Lavagem vigorosa

Terapêutica endoscópica (combinada)

Coágulo aderente: Terapêutica endoscópica com injecção de adrenalina nos bordos da lesão ou tentativa de remoção do coágulo com ansa

Se sucesso da terapêutica

Deslocação do coágulo: Terapêutica endoscópica da lesão subjacente

Factores de risco clínicos?

Se insucesso da terapêutica

1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes, por pelo menos 24h, com monitorização continua de sinais vitais, diurese horária 2) IBP – 80 mg ev bólus, seguido de infusão a 8 mg/h

(idade, co-morbilidades, medicação)

Sim

Não

Internamento em enfermaria para vigilância e estabilização

Alta

(durante 72 horas)

3) Sonda naso-gástrica (12-24h) 4) Controlo de hemograma (cada 12h nas 1ªs 48h) 5) Dieta zero nas primeiras 12-24 horas

Recidiva: melenas ou hematemeses de novo, sangue fresco na SNG, ↓ TA, ↑ FC , Queda de Hb

Se doente instável ou probabilidade de sucesso endoscópico baixo (p.ex ulcera face posterior do bolbo, maior que 2 cm)

2ª tentativa de hemostase endoscópica

Se recidiva

Cirurgia a) Hemorragia grave com choque, não abordável endoscopicamente b) Falência da terapêutica endoscópica c) Recidiva após duas tentativas de hemostase endoscópica


Tratamento médico IBP (8 semanas) Erradicação de Hp

327

HEMORRAGIA DIGESTIVA CAUSA HIPERTENSIVA (fármaco vaso-activo + antibiótico)

Varizes esofágicas

Varizes gástricas

Gastropatia de hipertensão portal

Com hemorragia activa ou estigmas de hemorragia recente

Com hemorragia activa ou estigmas de hemorragia recente

Terapêutica médica: fármaco vaso-activo + profilaxia antibiótica

Laqueação elástica; escleroterapia (se a 1ª

Injecção de N-butil-2 cianoacrilato (Hystoacryl®)

tecnicamente difícil)

Se sucesso da terapêutica

Vigilância em enfermaria Profilaxia secundária com beta-bloqueador

1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes, por pelo menos 24h, com monitorização continua de sinais vitais 2) Terlipressina 1-2 mg ev, 4-4 h (se indisponível ou contra-indicada Falência da terapêutica endoscópica

octeótrido 25-50 µg/h, ou somatostatina 250µg/h, infusão contínua ev)

3) Profilaxia antibiótica, durante 7 dias: norfloxacina 400 mg 12-12h vo, ou ciprofloxacina 200 mg 12-12h ev 4) Hemograma: 6-6h -1ªs 48h, 12-12h (3º-5º dia) 5) Inicia dieta oral após 24h, na ausência de hemorragia

Profilaxia secundária com laqueação elástica +/- beta-bloqueador

Falência terapêutica (até ao 5º dia)

2ª tentativa de terapêutica endoscópica

Se falência

TIPS /cirurgia

Abreviaturas / glossário EDA = Endoscopia digestiva alta FC = Frequência cardíaca GPVH = Gradiente de pressão da veia hepática GR = Glóbulos rubros Hb = Hemoglobina > Hemorragia digestiva alta - Revisto em 2011

HDA = Hemorragia digestiva alta Ht = Hematócrito IBP = Inibidor da bomba de protões INR = Índice Nacional Normalizado PA = Pressão arterial

PAS = Pressão arterial sistólica SNG = sonda nasogástrica TIPS = Shunt porto-sistémico, transjugular intra-hepático

329

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Estabilização cardio-circulatória Monitorização de TA, FC, SaO2, Diurese 2 acessos venosos (14-18G) ou CVC Administração de soros ou colóides Oxigenoterapia Transfusão de GR (se suspeita de varizes-

Avaliação inicial do doente História Exame físico Análises e tipagem de sangue Sonda naso-gástrica

Hb alvo não superior a 8g/dl)

Correcção de coagulopatia (INR >1,5) e trombocitopenia (PLQ>50.000)

Se doença hepática crónica/hipertensão portal conhecida ou suspeita: iniciar fármaco vaso-activo (terlipressina 2 mg bólus ev, se indisponível ou contraindicação: octetrido 50 µg bólus ev, seguido de infusão a 25-50µg/h ev ou somatostatina 250 µg bólus ev, seguida de infusão a 250µg/h ev)

Estratificação do risco pré-endoscópico Factores de risco: Idade (> 60 anos), Co-morbilidades Medicação (antiagregantes, hipocoagulação); Choque/ instabilidade hemodinâmica/ hipotensão ortostática,Valor de Hb, Ureia , Presença de sangue vivo na SNG ou toque rectal

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA urgente Nas primeiras 24 h após a admissão; no caso de suspeita de varizes – nas primeiras 12 h Onde? Unidade de endoscopia ou sala de emergência /bloco operatório (se doente instável/choque)

Entubação orotraqueal - se hemorragia maciça ou alteração do estado de consciência Eritromicina (bólus de 250 mg ev ou infusão de 3 mg/kg ev durante 30 min.) 20-90 min antes da EDA (nos casos graves)

Úlcera péptica

Varizes esofágicas ou gástricas


Outro diagnóstico

331

Hemorragia digestiva baixa Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças

1. Definição / Conceito A hemorragia digestiva baixa aguda é definida por hemorragia que se origina abaixo do ligamento de Treitz, de duração recente (menos de 3 dias de evolução) e que resulta em anemia, necessidade transfusional e/ou instabilidade hemodinâmica. A apresentação clínica mais comum da HDB aguda é a hematoquézia (dejecção de sangue vermelho vivo ou escuro), que exige admissão hospitalar e avaliação clínica imediata.

2. Motivo precipitante / Causa Causas de hemorragia digestiva baixa Raras Comuns Lesão de Dieulafoy Divertículos do cólon Varizes cólicas Angiectasias do cólon Colo-enteropatia Colite isquémica hipertensiva Menos comuns Divertículo de Meckel Neoplasias (incluindo pólipos) colo-rectais Endometriose Pós-polipectomia endoscópica Fístula aorto-entérica Colite inflamatória, infecciosa, rádica Colite de derivação Doença ano-rectal: doença hemorroidária e fissura anal Vasculites Doença do intestino delgado: angiectasias, tumores, Invaginação intestinal úlceras / erosões por antinflamatórios não esteróides Local de biopsia da e doença de Crohn próstata Úlceras rectais (ex: úlcera solitária do recto, úlceras estero Isquemia mesentéricaguda corais e traumáticas)

3. Classificação / Terminologia Estudo de Strate e colaboradores

}

Definição de HDB grave

Preditores independentes precoces (4h) da gravidade da HDB

Hemorragia contínua nas

1. Hipotensão

primeiras 24 horas de admissão (transfusão de ? 2

2. Taquicardia

unidades de GR e/ou diminuição do Ht ≥ 20%) e/ou

(PAS ≤ 115mmhg) (FC≥ 100 /min)

3. Síncope 4. Exame abdominal não doloroso após 24 horas de estabiliza5. Hemorragia nas ção (com uma posterior dimiprimeiras 4 horas nuição do Ht ≥ 20% e/ou transfude observação são sanguínea adicional e/ou 6. Uso de aspirina readmissão por HDB aguda na 7. > 2 Co-morbilidades 1ª semana após alta)

Hemorragia recorrente

332

3 grupos de risco para HDB grave - Baixo (~9%): sem preditores - Moderado (~43%): 1-3 preditores - Alto (~84%): > 3 preditores

Manual do CEE 2011

Estudo de Velayos e colaboradores Preditores independentes precoces (1h) da gravidade e eventos adversos da HDB

Definição de HDB grave

Sangue vivo pelo recto após intervenção associa- 1. Ht ≤ 35%

da a SV anormais (PAS <100 mmHg ou FC >100 /min) ou transfusão de >2 unidades de GR durante a hospitalização ou Transfusão de > 2 unidades de GR durante a hospitalização

2. SV anormais (PAS <100mmHg ou FC >100/min)

3. Sangue vivo nas fezes

Sistema de classificação Bleed Factores de risco 1. Hemorragia contínua 2. PAS < 100 mmHg 3. Tempo de protrombina >1,2 vezes o controlo

4. Alteração do estado mental 5. Co-morbilidade mal controlada

Algoritmo 2: ESTUDO DO INTESTINO DELGADO

Cápsula Endoscópica

Negativa

Positiva

Repetição de EDA e Colonoscopia Cintigrafia para o divertículo de Meckel em doentes jovens Positiva

Negativa

Tratar como apropriado

Repetição de Cápsula Endoscópica

Negativa

Hemorragia parou

Hemorragia persistente

Positiva

Enteroscopia DB/BU ou Enteroscopia de impulsão (se enteroscopia DB/BU não disponível ou hemorragia no intestino delgado superior)

Hemorragia persistente

Vigilância Cirurgia com Enteroscopia intra-operatória ou Medidas de suporte > Hemorragia digestiva baixa - Revisto em 2011

333

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Vigilância e monitorização adequada à gravidade da situação clínica: 1. Unidade de Cuidados Intensivos: presença de instabilidade dos SV que não responde às medidas de reanimação iniciais. 2. Unidade de Sangrantes: co-morbilidades relevantes, SV anormais, queda do Ht >6%, necessidade de transfusão >2 unidades de GR ou hemorragia contínua. 3. Enfermaria ou alta hospitalar: doentes com baixo risco e em que a hemorragia parou. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento: 1. Estabilização dos SV 2. Estabilização do valor de Ht 3. Paragem da hemorragia

Abreviaturas / glossário EDA = Endoscopia digestiva alta Enteroscopia DB/BU = Enteroscopia de duplo balão / balão único FC = Frequência cardíaca FR = Frequência respiratória GR = Glóbulos rubro Hb = Hemoglobina HDA = Hemorragia digestiva alta 334

HDB = Hemorragia digestiva baixa Ht = Hematócrito INR = International Normalized Ratio PA = Pressão arterial PAS = Pressão arterial sistólica SatO2 = Saturação de oxigénio SV = Sinais vitais

Manual do CEE 2011

4. Tratamento

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

Algoritmo 1: Estabilização hemodinâmica

Avaliação Clínica

Monitorização da PA, FC, SatO2 e diurese 2 catéteres venosos periféricos / 1 catéter venoso central Reposição de fluidos Transfusão de GR (valor alvo Hb 8-10 g/dL) Correcção de coagulopatia (INR >1,5) e trombocitopenia (plaquetas <50.000/µL)

História Exame físico Estudo laboratorial Tipagem sanguínea

Hematoquézia aguda grave Sonda nasogástrica

Aspirado com bílis e sem sangue

Aspirado não diagnóstico / suspeito de HDA ou suspeita clínica de HDA EDA

Negativa

Colonoscopia

Positiva

Negativa

Positiva Tratar como apropriado

Inconclusiva pela gravidade da hemorragia

EDA (se não tiver sido feita previamente) Positiva

Negativa

Tratar como apropriado

Hemorragia contínua Colonoscopia (se inconclusiva previamente)

Negativa

Angiografia (com / sem cintigrafia prévia) positiva

Positiva

Negativa Tratar como apropriado

Cirurgia Geralmente considerada se hemorragia maciça contínua ou hemorragia recorrente Estudo do Intestino Delgado (Ver Algoritmo 2)

> Hemorragia digestiva baixa - Revisto em 2011

335

Insuficiência hepática aguda Sofia Ferreira e António H. Carneiro

1. Definição / Conceito Por insuficiência hepática aguda (IHA) entende-se o desenvolvimento de disfunção hepática, em fígado previamente são, num período inferior a seis meses. A ressalva em relação à obrigatoriedade de ausência de doença hepática prévia tem excepções, mas tem importantes implicações em termos de abordagem e sobretudo de orientação terapêutica. O fígado é um órgão central no metabolismo das proteínas (intervindo na síntese, metados lipídeos (incluindo a síntese do colesterol), dos ácidos biliares (da síntese à circulação entero-hepática), dos glucídeos, de medicamentos e drogas. Os quadros de falência hepática aguda expressam-se pela alteração de uma ou mais destas funções. Quando são graves cursam com encefalopatia, coagulopatia e icterícia. As hipoglicemias graves são complicações frequentes. Apresentação clínica inicial é muitas vezes inespecífica, dominada pelas náuseas e vómitos. bolização, eliminação),

2. Motivo precipitante / Causa A anamnese é essencial (contactos, história familiar, viagens, medicação / exposição a tóxicos, …) na identificação da causa provável e o exame físico pode sugerir pistas importantes (nomeadamente na avaliação de presença de doença hepática prévia). As causas mais frequentes de Insuficiência Hepática Aguda (IHA) são: Hepatites

víricas (hepatites A, B com ou sem D, C, E; sobretudo nos imunocomprometidos

incluem-se também: vírus herpes simplex, citomegalovírus, varicela e Epstein-Barr) Intoxicações;

paracetamol, tuberculostáticos, drogas de abuso, reacções idiossincráticas a medicamentos de uso corrente e nas crianças, a aspirina, associada ao síndrome de Reye. Tóxicos (tetracloreto de carbono, amanita phalloides, fósforo) Lesões vasculares agudas (doença veno-oclusiva, Budd-Chiari) Lesões hepáticas agudas da gravidez (esteatose aguda da gravidez, síndrome de HELLP) Perante um quadro de falência hepática aguda, é fundamental excluir a presença de doença crónica anterior. Em doentes com doença hepática estabelecida, particularmente com cirrose, a abordagem deve ser feita no sentido de pesquisar o factor precipitante (sépsis, desidratação, alterações iónicas, administração excessiva de sedativos, trombose da porta, hemorragia digestiva, tumor hepático) e se possível corrigi-lo, na tentativa de devolver o doente ao seu estado basal. De uma forma geral, estes doentes têm contra-indicação para transplante urgente.

> Insuficiência hepática aguda - Revisto em 2011

337

A Hepatite B crónica (numa reactivação/ “flare”), a hepatite autoimune e a doença de Wilson, com alguma frequência apresentam-se de forma fulminante, por vezes em doentes já com cirrose estabelecida. São situações que se consideram de excepção em relação ao transplante e devem ser referenciados de forma imediata para os centros adequados. Nalguns casos há manifestações específicas sugestivas da etiologia: a presença de anéis de Kaiser–Fleisher sugere D. de Wilson (apesar de na maioria das vezes exigir observação com lâmpada de fenda). Achados no exame físico como marcas de coceira sugerem doença biliar crónica, sendo que a presença de atrofia muscular, ginecomastia, perda dos caracteres sexuais secundários, “aranhas vasculares”, circulação venosa colateral visível, dedos em “vidro de relógio” são sinais de doença hepática crónica.

3. Classificação / Terminologia Existem diversas classificações de IHA. Hiper-agudas se a encefalopatia surge na semana que se segue ao aparecimento da icterícia ou de outros sintomas de hepatite; Agudas se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 8 a 28 dias; Sub-agudas se a encefalopatia surge 4 a 10 semanas após a icterícia (ou de outras manifestações de hepatite). ou Fulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 0 a 14 dias; Subfulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 15 a 60 dias (ou 90, conforme os autores); Nas formas hiper agudas e fulminantes o edema cerebral costuma ser mais grave, mas, sem transplante, as formas sub agudas são as que têm pior prognóstico.

338

Manual do CEE 2011

As alterações de consciência devem ser sempre entendidas como sinal de encefalopatia hepática / porto-sistémica, depois de excluída a possibilidade de hipoglicemia, por isso o nível da consciência deve ser acompanhado e registado, pelo menos de h/h com uma escala pré-definida

Progressão antecipável da encefalopatia hepática 1. Redução do nível da consciência 2. Reflexos vivos e bruscos 3. Clonus 4. Coma 5. Aumento da pressão intracraniana 6. Anomalias pupilares (primeiro lentificadas depois fixas)

7. Herniação / encravamento do tronco cerebral Escala de Parson-Smith modificada para a encefalopatia hepática Grau

Clínica

Manifestações neurológicas

0 / sub normal clínico

Escala de Coma de Glasgow

Só nos testes psicométricos

15 15

1

Desatenção e encurtamento da capacidade de concentração

Tremor, apraxia, descoordenação

2

Letargia, desorientação, alterações da personalidade

Asterixis, ataxia, disartria

11-14

3

Confusão, sonolência ao semiesturpor, reage a estímulos com agressividade

Asterixis, ataxia

8-10

4

Coma

± descerebração

<8

Nas causas precipitantes ou de agravamento de encefalopatia hepática possíveis, sobretudo na doença hepática crónica, incluem-se: Infecções, alterações metabólicas (alterações electrolíticas, diurese excessiva / restrição de fluídos, paracentese excessiva, uremia, alcalose, anemia, hipoxemia) perturbações gastrointestinais (hemorragia, obstipação, sobrecarga de proteínas) lesão hepática (necrose hepática aguda, agravamento de shunt porto-sistémico (e/ou porto-sistémico, associado a TIPS ou espontâneo), progressão da doença, trombose da porta, isquemia hepática, hepatoma) administra-

ção e medicamentos psicoactivos, situações cuja pesquisa e tratamento é imperativo.

O

agravamento rápido/ súbito da função hepática em doentes com cirrose ou outra doença hepática com mais de seis meses, classifica-se como Agudização de Doença Hepática Crónica (AgDHC) Classificação de Child-Pugh para estadiamento da DHC 1

2

3

Índice MELD (model endstage liver disease) 3.8 x loge (bilirrubina mg/dL)

0

I / II

III / IV

Ascite

ausente

ligeira

moderada

Bilirrubina

<2mg/dL

2-3 mg/dL

>3mg/dL

Albumina

>3,5g/dL

>2,8 - 3,5g/dL

<2,8g/dL

+ 11.2 x loge (INR) + 9,6 loge (creatinina

<1,3

1,3 – 1,5

1,5

mg/dL)

Encefalopatia

INR

+ Pontuação e gravidade: 5-6 pontos = Grau A (doença compensada) 6,4 x (0 se etiologia 7-9 pontos = Grau B (compromisso funcional significativo) colestática /alcoóli10-15 pontos = Grau C (doença descompensada) ca, 1 nas restantes) > Insuficiência Hepática Aguda (IHA) - Revisto em 2011

339

4. Tratamento Os profissionais devem-se proteger contra o risco de infecção com as medidas de protecção de contaminação por contacto A deterioração pode ser rápida pelo que as prioridades absolutas no doente com IHA são: identificar a síndrome de IHA suportar as funções vitais estadiar a doença e identificar complicações identificar a causa referenciar o doente a um centro com possibilidade de transplante (se a situação incluir essa possibilidade)

A avaliação / estratificação da gravidade exige monitorização criteriosamente das variáveis significativas, designadamente: Estado do CaO2

Avaliação do débito cardíaco

Manifestações da falência hepática

SaO2 / PaO2 Hemoglobina

PA Coagulopatia com tradução clínica ECG (frequência /hematócrito cardíaca e ritmo) TP, doseamento de factores da Sinais de esforço Pulso coagulação respiratório (taquip- PVC / CAP neia, tiragem, adejo TPC (tempo de Glicemia nasal, uso de múspreenchimento Alterações do culos acessórios, …)

capilar)

comportamento

Estado do metabolismo celular

Estado dos órgãos nobres

Lactato sérico Nível da consciência pH BE Pele marmórea SvcO2 Mucosas

pálidas Extremidades

frias Diurese

Há autores que advogam a colocação de cateter de PIC em todos os doentes com encefalopatia grau III- IV. Medidas gerais de tratamento na IHA maioria dos doentes em falência hepatocelular tem necessidades energéticas elevadas pelo que todos devem ser alimentados precocemente com dietas com 25- 30 kcal/kg/dia e 1-1,5g/Kg/dia de proteínas. A presença de varizes esofágicas não é contra-indicação para a entubação gástrica; Na IHA há frequentemente hipovolémia que deve ser corrigida com soros salinos; O risco de hipoglicemia (com o agravamento da falência hepatocelular) é grande pelo que devem se perfundidos soros com glicose, em contínuo, acompanhados pelo controle apropriado da glicemia; Correcção de factores contribuintes para encefalopatia, uso de lactulose e redução da flora intestinal com neomicina per os As alterações da coagulação NÃO devem ser corrigidas a menos que haja sangramento ativo ou necessidade de procedimentos invasivos (se houver indicação para A

corrigir a coagulação é imprescindível saber os valores do INR (TP, doseamento de factores, …) prévio porque é um critério com valor prognóstico e pode influenciar a decisão de transplante).

340

Manual do CEE 2011

Deve

ser feita profilaxia da hemorragia gastrointestinal com inibidores da bomba de protões Infecção é a causa mais comum de morte na IHA dado que o risco de infecção é grande (translocação bacteriana intestinal por ineficácia dos mecanismos de depuração hepática) pelo que a vigilância e pronto tratamento de potenciais infecções são da maior importância. Neste contexto é imprescindível colher produtos para estudo microbiológico. Alguns autores advogam o uso de antibioterapia profiláctica. A insuficiência renal é muito frequente na IHA, geralmente multifactorial. Devese estar atento à volémia do doente, evitar nefrotóxicos e se necessário iniciar técnicas de substituição renal. Em muitos casos o edema intestinal + ascite provocam hipertensão intrabdominal (HIA) que pode ter repercussões na perfusão renal, com oligúria associada. A existir HIA com ascite associada, o doente pode beneficiar com pequenas paracenteses; Medidas gerais de controlo da encefalopatia por hipertensão intra-craniana (encefalopatia de grau III/IV) Garantir via aérea segura; Manter normocapnia Sedar (propofol, benzodiazepina, Manter cabeça/pescoço/tronco alinhados orfinomimético); e elevados a 45º; Corrigir a natremia; Impedir compressão jugular; Impedir a hipertemia; Manter a normovolemia. Medidas especiais de controlo da hipertensão intra-craniana se sustentadamente >25mmHg e alterações pupilares: Manitol a 20% (bolus de 0,5-1g/Kg); Em casos extremos sobre estrito controle Manter osmolaridade sérica considerar a hiperventilação por períodos; <320 mosmol/Kg; Há autores que sugerem a possibilidade Manter natremia 145-155mmol/L; coma barbitúrico – tiopental (que contudo Arrefecer até 32-33ºC (há dados que não tem benefício consensual e tem risco hemodisugerem o benefício desta medida) nâmicos relevantes). A

falência hepatocelular reduz a degradação dos peptídeos vasoactivos intestinais o que associado ao aumento da permeabilidade das fístulas AV provoca em geral estado hiperdinâmicos; A falência hepatocelular reduz utilização de O2, pelo que, neste contexto os valores da SvcO2 têm menos interesse diagnóstico; A evolução dos níveis de lactato são influenciados pela função hepática (misto de produção e depuração / metabolização) pelo reflectem não só a disfunção hemodinâmica como o estado da função hepatocelular Medidas específicas de etiologia no tratamento da IHA lesões hepáticas por trauma e as associadas à gravidez (síndrome de HELLP, hematoma subcapsular, …) necessitam de correcção activa das alterações da coagulação pelo risco de hemorragia cataclísmica Há etiologias da IHA que justificam tratamento específico, ex: paracetamol (N-acetilcisteína), amanita phalloides (penicilina / silibinina); D. de Wilson (penicilamina / quelantes); Sind. de Budd-Chiari (hipocoagulação e ponderação de indicação para TIPS), reactivação do VHB (antivíricos); hepatite auto-imune (corticóides). As

> Insuficiência Hepática Aguda (IHA) - Revisto em 2011

341

Embora o transplante hepático não seja necessário em alguns doentes com IHA, nos candidatos apropriados, pode ser a única alternativa terapêutica. Os critérios para transplante não são iguais em todos os centros. Critérios do King’s College Hospital IHA causada pelo paracetamol

IHA NÃO associada ao paracetamol

pH <7.3 depois da reposição de volu- Acidose (pH <7.3) ou tempo de protrombina >100

me e mais de 24h após a intoxicação; Encefalopatia de grau III/IV + creati-

nina >300 µmol/l (3.92 mg/dl) (or oligoanúria) + tempo de protrombina >100 segundos (INR >6.5) sendo que estes acontecimentos devem ter lugar nas primeiras 24h após a ingestão.

segundos (INR >6.5) Qualquer um dos três seguintes se associados a encefalopatia: <10 anos ou > 40 anos: Bilirubina >300 µmol/l (17.52 mg/dl) Tempo da icterícia à encefalopatia >7 dias IHA induzida por drogas ou não A, não B ou seronegativa; Tempo de protrombina >50 segundos

Critérios do Hospital de Clichy – França Encefalopatia (coma ou confusão) e factor V <20% se <30 anos ou factor V <30% se 30 anos ou Muitos autores incluem na sua decisão a evolução do nível de lactatos séricos durante o processo de estabilização hemodinâmica. Se lactatos séricos >3.5 mmol/L 4h depois do início do tratamento ou >3 mmol/L 12h depois da optimização hemodinâmica presume-se que a situação é muito grave e aconselha a que se acelere o processo de transplante Critérios específicos: não são consensuais e não estão estabelecidos para todas as doenças: Há autores que sustentam que em caso de Síndrome de Budd–Chiari agudo a associação de encefalopatia e insuficiência renal devem levar à transplantação, se bem que, neste caso, haja lugar a considerar a vantagem de implementação de TIPS Na criança um INR >4.5 isolado sugere necessidade de transplantação assumindo que não ingeriu paracetamol (neste caso aplicam-se os critérios para as intoxicações por paracetamol) Na doença de Wilson a encefalopatia é habitualmente critério para transplante Em todos os casos – perante a possibilidade de ter um doente com Insuficiência Hepática Aguda contactar um centro de transplante hepático para aconselhamento e avaliação da indicação para transplante

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização O aparecimento de disfunção de órgãos associada à falência hepática é o mais prejurativo dos critérios de agravamento. Contudo, há circunstâncias que, á partida, sugerem mau prognóstico nos doentes não transplantados: ter <10 ou >40 anos (quando a causa não é o paracetamol ou hepatite A ou B), intervalo longo entre o início dos sintomas e o aparecimento de encefalopatia, a persistência de acidose, INR>3,5 e aumento progressivo da bilirrubina e da creatinina (nas etiologias não paracetamol). Os doentes submetidos a transplante hepático têm programas de acompanhamento específico. Abreviaturas / glossário AgDHC = Agudização de Doença Hepática Crónica DHC = Doença Hepática Crónica 342

IHA = insuficiência hepática aguda VHB = vírus da hepatite B Manual do CEE 2011

Peritonites Isabel Novais e António H. Carneiro

1. Definição / Conceito Peritonite é um termo que designa a existência de inflamação do peritoneu. Pode ser infecciosa (infecção intra-abdominal ou sépsis com ponto de partida intra-abdominal), pode ser estéril, tendo origem química (ex: bário) ou ser causada por factores mecânicos. Sintomas e sinais sugestivos: a. Relacionados com manifestação sistémica de sépsis incluem: febre, taquicardia e taquipneia (expressão do SIRS), pele marmórea, diaforese e outras manifestações neurovegetativas. Nos casos graves há disfunção de órgãos associada, traduzida na maioria das vezes por oligúria, alterações do sensorium e/ou do comportamento e hipotensão (ver capítulos sobre sépsis grave). b. Locais, gerais, relacionadas com manifestações da infecção localizada ao abdómen, que incluem: dor abdominal, anorexia, náuseas e vómitos, defesa à palpação abdominal, distensão abdominal, ausência de ruídos peristálticos c. Locais, relacionados com o ponto de partida da infecção Peritonite Primária (Peritonite Bacteriana Espontânea - PBE): Infecção microbiana do fluido peritoneal, sem perfuração do tubo digestivo. A invasão da cavidade peritoneal por bactérias deve-se mais provavelmente á translocação bacteriana a partir do tubo digestivo ou dos vasos linfáticos mesentéricos. É um diagnóstico a considerar no doente com ascite que deteriora sem causa evidente. O diagnóstico faz-se pela história clínica e respectivo enquadramento e análise das características do líquido peritoneal. Na PBE: neutrófilos >500/mm3, pH <7,35, Lactato >32 ng/mL. Peritonite Secundária: é uma infecção do espaço peritoneal por perfuração de víscera oca, formação de abcesso, necrose isquémica ou ferida perfurante com contaminação intrabdominal. Peritonite Terciária: é um estado inflamatório intra-abdominal, persistente, que pode estar associado a sinais de irritação peritoneal secundário a infecção por germens nosocomiais. Peritonite em doentes em Diálise Peritoneal: apesar de por vezes se classificar como peritonite primária, deve ser considerada como entidade individualizada. Peritonite Tuberculosa e Peritonite Neoplásica: no diagnóstico diferencial das peritonites sem agente microbiano identificado, é obrigatório considerar a peritonite tuberculosa e a peritonite neoplásica.

> Peritonites - Revisto em 2011

343

2. Motivo precipitante / Causa O abdómen pode sede de infecção grave em 3 tipos de circunstâncias: 1. Primária oculta: A cavidade abdominal é a fonte inicial de lesão, mas esta não é aparente (ex: apendicite aguda; colecistite aguda litiásica e alitiásica; pancreatite; diverticulite; isquemia intestinal; perfuração de víscera oca)

2. Secundária dependente: O processo inicial teve início no abdómen (ex: Abcesso pósoperatório; deiscência de anastomose; isquemia intestinal; diverticulite; colecistite aguda;… )

3. Secundária independente: Os órgãos intra-abdominais sofrem lesões consequentes a má perfusão esplâncnica (ex: colecistite aguda alitiásica; pancreatite; isquemia intestinal) Peritonites primárias: ocorrem muitas vezes em cirróticos (10-30% dos que têm ascite) ou em crianças. Nestes casos o diagnóstico apoia-se no isolamento microbiológico do agente causal e na contagem de leucócitos no líquido peritoneal ≥500 cel/mm3. Contudo, no cirrótico, 1 em cada 20 casos de peritonite é secundária. O problema tem a maior importância porque a mortalidade da peritonite primária, nestes doentes, é de 15-50%, mas sobe para 80% se for sujeita a cirurgia injustificada. Etiologia microbiológica expectável na peritonite bacteriana primária coli (40%) Proteus species (5%) Streptococcus species (15%) Anaerobes (<5%) Klebsiella pneumoniae (7%) Staphylococcus species (3%) Pseudomonas species (5%)

E.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite associada a diálise peritoneal ambulatória (PDPA) Culturas negativas (43%) Streptococcus species (12%) Staphylococcus aureus (14%) Pseudomonas species (2%) Enterobacteriaceae (14%) Candida spp (2%) Peritonites secundárias: a maioria está associada a perfuração de víscera oca, ou infecção de órgão intrabdominal (apendicite, diverticulite, …) ou complicações pós-cirurgia abdominal por doença não infecciosa (deiscência de suturas, lesão inadvertida do tubo digestivo, …). O prognóstico depende da capacidade para tratar a causa, em tempo oportuno e do início imediato do tratamento sistémico. Etiologia microbiológica expectável na peritonite secundária assenta essencialmente na flora microbiana de Grampos e Gramneg e anaeróbios do tubo digestivo Bacteroides species (30%) Enterobacter species (3%) Streptococcus species (18%) Pseudomonas species (3%) E. coli (14%) Staphylococcus species (3%) Anaerobes (9%) Enterococcus species (3%) Peptostreptococcus (8%) Proteus species (1%) Clostridium species (3%) Candida species (1%) Klebsiella species (3%) 344

Manual do CEE 2011

Infecções da metade superior do abdómen: Causas mais frequentes: Colecistite aguda, Colangite aguda e Pancreatite aguda Outras causas a considerar: Abcesso hepático, Abcesso esplénico e Abcesso subfrénico As infecções da metade superior do abdómen tendem a apresentar-se em três quadros essenciais: 1. Dor abdominal + Febre, que em 2/3 dos casos corresponde a uma inflamação das vias biliares: Exigem diagnóstico diferencial com: pneumonia, hepatite, gastroenterite, zona (Herpes Zooster intercostal), febre mediterrânica familiar. A ecografia permite fazer o diagnóstico diferencial entre: colecistite aguda, cólica biliar, colangite aguda e pancreatite aguda 2. Febre + Icterícia, o que sugere o diagnóstico de colangite a confirmar com as informações clínicas analítica e ecográficas. O diagnóstico diferencial inclui: colangite esclerosante primária, colangicarcinoma, colangiohepatite oriental (litíase intrahepática)

3. Febre + Tumefacção, consoante a localização da tumefacção, assim os diagnósticos mais prováveis: Hipocôndrio direito – considerar: colecistite aguda, abcesso hepático Epigastro / Hipocôndrio esquerdo – considerar: abcesso esplénico, abcesso subfrénico, inflamação / infecção pancreática Infecções da metade inferior do abdómen: são, na sua maioria, devidas a perfurações do tubo digestivo: perfuração de úlcera péptica, perfuração de ansa do intestino delgado, apendicite aguda, perfuração cólica (Diverticulite; Cancro do cólon; Necrose isquémica; Lesão traumática; DII; Vólvulo), mas podem ser devidas a doença inflamatória pélvica, pielonefrite, … Estas entidades clínicas manifestam-se essencialmente por dor abdominal (habitualmente mal localizada) + febre. A imagem abdominal é um auxiliar precioso e essencial na definição da patologia causal e outras associadas. Peritonite terciária: está associada a internamentos prolongados em particular em doentes com disfunções de órgão, com mortalidade de 50-70%. Etiologia microbiológica expectável na peritonite terciária Enterococcus species Candida species Coagulase-negative staphylococcus Pseudomonas species Outros microrganismos não patogénicos Fungos

O principal modificador da etiologia microbiana é a utilização prévia de antimicrobianos.


345

3. Classificação / Terminologia Além da classificação com base no mecanismo precipitante e na etiologia microbiana, as peritonites podem ser estratificadas por critérios de gravidade, dos quais os mais importantes são: Os indicadores de gravidade da sépsis: sépsis grave no caso de haver disfunção de órgãos associada à peritonite e choque séptico se há disfunção cardio-circulatória que não corrige com a reposição de volume ou se associa a lactacidemia >4mEq/L A

pressão intrabdominal (PIA) varia com a excursão respiratória do diafragma. Considera-se que a PIA normal é <5mmHg e que há hipertensão intrabdominal (HIA) se for >12mmHg. Acima deste valor há alterações na microcirculação. Grau I: PIA entre 12-15 mmHg Grau II: PIA entre 16-20 mmHg Grau III: PIA entre 21-25 mmHg Grau IV: PIA >25 mmHg

Quando a PIA é persistentemente >20mmHg e se associa a disfunção de órgão de novo, considera-se existir uma Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA). A SCAbd é um fenómeno “sim ou não” ou há ou não há. Contudo, a presença de HIA de grau III e /ou a presença de SCAbd aumentam a probabilidade de morte em três a cinco vezes, porque são causa de isquemia /reperfusão intestinal estimulando a resposta inflamatória sistémica (aumento da permeabilidade capilar e intestinal, com translocação bacteriana), que agrava ou provoca disfunção intestinal. Por isso a PIA deve ser medida de forma regular e com metodologia precisa e reprodutível. O estudo do líquido peritoneal é importante e pode ter valor diagnóstico, considerando-se relevantes: líquido ascítico límpido sugere transudado, se é turvo sugere exsudado e obriga a considerar a possibilidade de infecção, se o aspecto é leitoso o diagnóstico provável é o de quilotórax e quando a aparência é acastanhada sugere a presença de bile, necrose pancreática ou conteúdo fecal.

346

Manual do CEE 2011

Características do líquido peritoneal com valor no diagnóstico diferencial Hipertensão portal

Peritonite primária

Tuberculose

Peritonite secundária

Peritonite terciária

0-10

>500-1 000 (PBE) >100 (PDPA)

50-300

>1 000

500-1 000

Leucócitos Contagem diferencial

normal

>250-500 PMN (PBE) 50-300 >500-1 000 250-500 PMN linfócitos PMN monócitos >100 (PDPA)

Micróbios

nenhum

Nenhum o monomipolimicroBK - PCR crobiano biana

Glicose (mmol/L)

variável

>3,6

<3,6

<3,6

<3,6

variável

<1-1,5

<1

0,75-3

>1

>1

Relação S / A da Albumina

>1,1

>1,1

<1,1

<1,1

<1,1

Relação A / S da DHL

0,4

1

>1

>1

>0,4

Relação A / S da Amilase

0,4

0,4

0,4

>1

>0,4

0

0

0

>1

>1

Proteínas totais (g/dL)

Relação A / S da Bilirrubina Lactato em mmoL/L

normal

1-2

1-2

>2,5 - 5

1-2

pH do líquido abdominal

normal

7,35

7,3

<7,2

<7,3

Adaptado de “Abdominal Problems” PACT (Patient Centered Acute Care Training) da Euroepan Society of Instensive Care Medicina, acedido em Março de 2011

As neoplasias malignas tendem a provocar ascite hemorrágica, que, por isso é rica em colesterol (>60g/dL) o que pode ser útil na diferenciação das ascites hemorrágicas não tumorais neoplásicas. A ascite traumática tende a ter sangue com coágulos e uma relação eritrócitos / leucócitos no líquido ascítico >400 (normal = 400) ao passo que uma relação eritrócitos / leucócitos de 100 sugere que a causa é infecciosa.

4. Tratamento O tratamento assenta em três princípios: Suporte das funções vitais (ver capítulo sobre sépsis grave e disfunção cardio-circulatória) Controle do foco com Tratamento da infecção, incluindo administração imediata de antimicrobianos Cirurgia / Tratamento conservador não cirúrgico, que pode implicar a utilização de técnicas radiológicas ou endoscópicas

Tratamento da infecção: A

administração de antimicrobiano deve ser iniciada logo que esteja estabelecido o diagnóstico de infecção intra-abdominal com indicação para tratamento antimicrobiano, dirigido aos agentes mais prováveis. Antes de administrar de antimicrobianos obter sangue para hemoculturas e sempre que indicado outros produtos para estudo microbiológico, desde que não atrasem o início do tratamento antimicrobiano. > Peritonites - Revisto em 2011

347

Precauções

a considerar: o antimicrobiano à flora antecipável, Não utilizar antimicrobianos administrados nas duas semanas anteriores Não utilizar fármacos reservados para profilaxia da infecção do local cirúrgico Ajustar

Opções a considerar: 1. Infecção intra-abdominal adquirida na comunidade: Cefuroxima + Metronidazol Beta-lactâmico + Inibidor da Beta-lactamase

(Amoxicilina + Ácido Clavulânico;

Ticarcilna + Ácido Clavulânico) Fluorquinolona

+ Metronidazol

Ertapenemo

2. Infecção intra-abdominal nosocomial ou precedida de antibioticoterapia de largo espectro Piperacilina + Tazobactam Cefalosporina de 3ª ou 4ª geração + Metronidazol Carbepenem (Imipenemo; Meropenemo) Ciprofloxacina + Metronidazol 3. Comorbilidades / factores modificadores da etiologia a ter em consideração na selecção do tratamento Doentes imunocomprometidos da produção ácida gástrica Uso de recente de antibióticos Doença prolongada, com infecção persistente (Peritonite terciária) 4. Duração do tratamento antimicrobiano deve ser decidida tendo em consideração: Patologia subjacente Gravidade da infecção Tempo e eficácia do controle do foco de infecção Em média, a duração do tratamento necessária é de 5 dias Há situações em que a doença está localizada e depois de eliminar a causa da infecção (ex: Apendicite Aguda; Colecistite aguda) não é necessária antibioticoterapia sistémica Deve ser mantida enquanto se mantiverem os sinais de infecção A persistência de sinais inflamatórios sistémicos não indica a manutenção da terapêutica com antibióticos Tratamento cirúrgico - objectivos: 1. Eliminar a fonte de contaminação 2. Reduzir o inóculo bacteriano 3. Prevenir a sépsis persistente ou recorrente Tratamento de eleição: permite um controle precoce e definitivo da fonte de infecção e a eliminação das bactérias e toxinas

348

Manual do CEE 2011

Controle do foco séptico: Os princípios do tratamento permanecem inalterados desde há cerca de 1 século: suporte das funções vitais, tratamento da infecção 3 erradicação do foco. O tratamento específico mudou, com o aparecimento de novas tecnologias, nomeadamente, imagiológicas e laboratoriais e a existência de novos procedimentos cirúrgicos. Já não é verdade que o diagnóstico de infecção intra-abdominal obrigue sempre a tratamento cirúrgico urgente, mas continua a ser verdade que a decisão acerca dos procedimentos a realizar é da responsabilidade do cirurgião Causas de falência do tratamento não cirúrgico (drenagem percutânea):

Complicações das drenagens percutâneas:

Fístula entérica associada

Hemorragia

Envolvimento pancreático

Lesão/ erosão / perfuração de uma víscera

Hematoma infectado Abcessos múltiplos ou multiloculados

oca Formação de fístulas

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Na avaliação da resposta ao tratamento dos doentes com infecção intrabdominal há três critérios major: A evolução das manifestações sistémicas de infecção, designadamente os critérios de SIRS (febre, frequência do pulso e respiratória e evolução dos leucócitos) aos quais se podem juntar a evolução de marcadores inflamatórios como a proteína C e a procalcitonina, A evolução das disfunções de órgão com particular ênfase para a disfunção cardiocirculatória e As manifestações locais: aspecto da ferida operatória, drenagem e sinais inflamatórios locais. As duas questões mais importantes a ter em linha de conta são a duração da antibioterapia e a necessidade de reintervenção cirúrgica. Há situações em que as condições verificadas durante a cirurgia fizeram com que ficasse planeada nova laparotomia (o que acontece mais vezes em quadros de isquemia intestinal, peritonites de longa duração, abcessos múltiplos, …). Re-intervenções programadas / Re-intervenções “on demande” - STAR (Staged Abdominal Repair Abdominostomy) – indicações: Instabilidade hemodinâmica, que impede o tratamento definitivo Edema peritoneal significativo Incapacidade para eliminar ou controlar a fonte da infecção Desbridamento incompleto do tecido necrótico Incerteza quanto a viabilidade do intestino restante


349

Hemorragia

incontrolável da realização de “packing” Hipotermia; Acidose; Coagulopatia Perda significativa de parede abdominal Necessidade

Abdómen aberto – laparostomia: com encerramento temporário ou sem encerramento. Não há evidência de que uma técnica (abdómen aberto / temporariamente encerrado) seja melhor do que outra no tratamento da sépsis abdominal grave Complicações do abdómen aberto: Formação de fístulas entero-cutâneas Hemorragia Infecções da parede Abcessos intraperitoneais Noutras situações a evolução de indicadores clínicos e laboratoriais evidencia problemas activos ou até deterioração sugestiva de nova complicação intrabdominal a recomendar nova cirurgia de necessidade. Essa decisão é da responsabilidade do cirurgião. Quanto à antibioterapia: Nos casos não complicados raramente há indicação para a manter mais de 5-7dias; A indicação deve ser reavaliada às 48-72h da instituição de qualquer novo tratamen-

to antimicrobiano; principal estímulo ao aparecimento de resistências aos antimicrobianos é a antibioterapia prévia, pelo que nestes doentes é necessário repetir colheitas dos produtos potencialmente infectados se persistem sinais sistémicos sugestivos de sépsis; Nos quadros de infecção intrabdominal persistente submetidos a antibioterapia é grande a probabilidade de isolamento de cândida em culturas do líquido peritoneal, que por si só não têm qualquer indicação para prescrição de antifúngicos em doentes não imunodeprimidos. O início da alimentação por via entérica é da maior importância no trofismo do epitélio intestinal e na recuperação da flora habitual, pelo que deve ser regularmente testada a possibilidade de retoma da alimentação entérica. O

Abreviaturas / glossário CI = Cuidados Intensivos DII = Doença Inflamatória Intestinal EV = Endovenoso HIA = Hipertensão intra-abdominal 350

MCDT = Meios Complementares de Diagnóstico e Terapêutica PIA = Pressão intra-abdominal SCA = Síndrome de Compartimento Abdominal Manual do CEE 2011

Pancreatites Gil Gonçalves

1. Definição / Conceito Pancreatite Aguda: é um processo inflamatório agudo do Pâncreas, com envolvimento variável de tecidos regionais e/ou órgãos à distância. Do ponto de vista clínico classificar-se em: moderada quando “cursa com disfunção do órgão mínima e com recuperação completa sendo a alteração predominante o edema intersticial “ grave quando “ associada a disfunção de órgão e/ou complicações locais como a necrose (com/ sem infecção) pseudocisto ou abcesso. No entanto, doentes com Pancreatite Aguda edematosa podem manifestar sinais clínicos de ataque severo. O diagnóstico de Pancreatite Aguda é Clínico: que assenta sobretudo na dor abdominal, habitualmente de início súbito, localizada ao epigastro com irradiação dorso lombar. Náuseas ou vómitos podem estar associados. Sintomas e sinais como a dispneia, dor torácica, hipertermia, taquicardia, hipotensão e icterícia podem estar presentes o que obriga a diagnóstico diferencial. Analítico: a amilase ou lipase >3 vezes o valor normal é certeza de diagnóstico.

2. Motivo precipitante / Causa Durante o internamento deve ser tentada a identificação do factor etiológico da Pancreatite, pelo que além da história clínica, (ingestão de álcool, drogas, trauma, exposição viral, comorbilidade médica e cirúrgicas – VIH, cirurgias abdominais recentes ou cardíacas), devem ser realizados estudos bioquímicos. As etiologias mais frequentes e o diagnóstico diferencial da causa do abdómen agudo justificam: No

sentido de esclarecer etiologia biliar a Ecografia abdominal deve ser solicitada. Pouco útil para confirmar o diagnóstico clínico; avalia a presença de líquido peritoneal, cálculos, dilatação da via biliar principal.

No

doente com Ecografia abdominal normal, mas com Total >4 F.Alcalina >225UI/l ALT/AST >60 UI/l deve ser solicitada Colangio RMN. Bilir.

O

Rx simples do abdómen não é um exame prioritário devendo ser solicitado em caso de dúvida de diagnóstico (sobretudo na suspeita de perfuração de víscera oca). Os dados mais frequentes: ansa sentinela (íleo localizado), ileo generalizado, presença de gás retroperitoneal, cálculos, calcificações pancreáticas, podem ser observadas.

> Pancreatites - Revisto em 2011

351

O

Rx tórax deve ser solicitado em caso de dúvida de diagnóstico (exclusão de patolo-

gia torácica: derrame pleural, pneumonia). Na

ausência de factores etiológicos e/ou se a situação clínica ou os parâmetros analíticos não forem conclusivos deve ser solicitada TAC. É indicação para TAC abdominal aPancreatite aguda grave e a Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR >150. A TAC abdominal com contraste com a intenção de estratificar a gravidade não deve ser solicitado nas primeiras 72h de doença.

3. Classificação / Terminologia Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis, pelo que o melhor critério clinico de avaliação da gravidade é o reconhecimento precoce das manifestações de disfunção orgânica. Confirmado o diagnóstico, devem-se reunir os critérios e procedimentos que permitem classificar e estratificar a doença. Recomendamos a avaliação dos Critérios de Ranson e a Proteína C Reactiva (PCR)

> 55

Leucócitos

> 16000/mm3

DHL

> 350 U/l

AST/TGO

> 250 U/l

48 HORAS (T48)

ADMISSÃO (T0)

Critérios de Prognóstico de Ranson - Imrie Idade

Colheita de Gasometria sangue arterial (GSA)

Hematócrito

Queda>= 10%

Ureia

Aumento>= 5 mg/dl

PO2

< 60 mmHg

Défice base

> 4 mE/l

Sequestração de fluidos

> 6000 ml

Colheita de GSA

Critérios de Ranson 1-3 critérios = Pancreatite moderada

>3 critérios = Pancreatite grave

Recomendação todos os doentes devem ser estratificados: Critérios Ranson + PCR, às 1.ªs e às 48 h A PCR tem um valor prognóstico independente; pico> 150mg/dl nos 1ºs 2-4 dias tem valor preditivo de gravidade, com sensibilidade 80%.

O estabelecimento da gravidade da Pancreatite aguda é baseada, na pesquisa sistemática, reconhecimento e monitorização dos marcadores inflamatórios e dos indicadores de disfunção de órgão, designadamente (ver capítulo sépsis grave) Sinais e sintomas gerais Febre (temperatura central >38.3°C) Hipotermia (temperatura central <36°C) Frequência

do pulso>90 min-1

Taquipneia Edema

ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h)

Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L)

352

na ausência de diabetes Manual do CEE 2011

Marcadores inflamatórios Leucocitose (> 12,000), Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas Proteína C-reactiva > 2 SD o valor normal Procalcitonina plasmática > 2 SD o valor normal Variáveis hemodinâmicas arterial (sistólica <90 mm Hg, PAM <70 mmHg, ou redução da sistólica >40 mm Hg

Hipotensão

ou < 2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto) SvcO2

Índice

<70% cardíaco >3.5

Indicadores de disfunção de órgão, Alteração do nível e conteúdo da consciência Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300) Oligúria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1) Subida da creatinina >0.5 mg/dL Alterações da coagulação (INR> 1.5 ou aPTT >60s) Ileus (ausência de sons abdominais) Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L) Indicadores de perfusão tecidular Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea O risco de infecção, com evolução da resposta inflamatória sistémica, própria da pancreatite, para infecção: sépsis, justifica a preocupação com o despiste sistemático de qualquer foco de infecção em particular se associado a bacteriémia: Por isso se recomenda a realização de hemoculturas com colheita sistemática para estudo microbiológico dos produtos que clinicamente se possam ter como suspeitos de albergarem foco infeccioso. A avaliação Imagiológica, inclui a ecografia abdominal e a TAC abdominal com contraste: Nas situações de Pancreatite aguda grave e Nos doentes com Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR >150. O “timing” para a sua realização não deve ser inferior às 72h do início da doença. A TAC caracteriza a glândula pancreática e permite estabelecer o Índice de Severidade da TAC que contempla Classificação de Balthazar, associado a Scores de Necrose.


353

Índice de Gravidade definido por TAC (CTSI) Balthazar Grau

Alterações

pontuação

A

Pâncreas normal – dimensões normais, contornos bem definidos, captação de contraste homogéneo, gordura peri pancreática sem captação de contraste

0

B

Alargamento difuso do pâncreas, contornos irregulares, captação de contraste homogénea pancreática mas com inflamação peri pancreáticas

1

C

Inflamação peri pancreática com alterações pancreáticas intrínsecas

2

D

Colecções líquidas intra pancreáticas ou extra pancreáticas

E

Duas ou mais colecções de gás no pâncreas ou retroperitoneu

3 4

Score de Necrose baseado na captação de contraste % necrose

pontuação

0

0

< 1/3 glândula

2

> 1/3 e < 1/2 glândula

4

> 1/2 glândula

6

Índice de severidade da TAC = score das alterações da captação de contraste + score necrose

O doente com Pancreatite Aguda deve estar internado no local mais apropriado ao seu estado clínico. Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis, pelo que o melhor critério de avaliação da gravidade é o reconhecimento precoce de disfunção orgânica. Se a insuficiência orgânica está presente ou se instala precocemente no curso de PA, os esforços devem ser canalizados para o seu reconhecimento e não para o emprego de sistemas preditivos de gravidade. O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica), com <3 critérios de Ranson e com PCR <150, pode ser admitido num Serviço de vigilância moderada. O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica), mas com ≥3 critérios de Ranson (na admissão) e/ou PCR> 150, deve ser internado em Unidade de vigilância Intermédia.

4. Tratamento 1. Tratamento Médico O doente com Pancreatite Aguda Moderada, a monitorização criteriosa de é imperativa.

Como está CaO2

Como está o débito cardíaco

SaO2 / PaO2 PA Hemoglobina /hemató- ECG (frequência car-

crito díaca e ritmo) Sinais de esforço respi- Pulso ratório (taquipneia, tira- PVC gem, adejo nasal, uso de TPC (tempo de preenmúsculos acessórios, …)

354

Como está o metabolismo celular Lactato sérico pH BE SvcO2

Como estão os órgãos nobres Nível da


chimento capilar)

Manual do CEE 2011

Nestes casos a terapêutica proposta é: Dieta zero (sem entubação naso gástrica; só deverá ser colocada em caso de vómitos persistentes ou grande distensão abdominal) Reposição

hidroelectrolítica

Analgesia (Meperidina) O início da alimentação oral deve ser precoce: água e chá ao 2.º dia de internamen-

to se o doente tolerar (sem vómitos ou dor intensa); a progressão para dieta líquida e branda deve prosseguir. O doente com necrose pancreática sem disfunção orgânica deve continuar o seu tratamento no Serviço de vigilância moderada ou Intermédia, podendo, caso tolere, manter alimentação por via oral. O doente com Pancreatite Aguda Grave (com disfunção orgânica) deve ser internado em Unidade de Cuidados Intensivos. Além da monitorização determinada pelo nível de disfunções e necessidade de suporte de órgãos vitais, recomenda-se em todos os casos: Acessos

periféricos centrais para monitorização hemodinâmica a administração de fluídos Fluidos e fármacos vasoactivos para estabilização hemodinâmica Algaliação SNG em drenagem Monitorização do pulso, pressão arterial, PVC, FR, Sat O2, diurese horária, temperatura axilar e balanço hídrico. Se compromisso cardio-circulatório monitorização hemodinâmica proporcional à gravidade da doença Monitorização gasométrica Analgesia – Meperidina / fentanil Antibioterapia: antibiótico somente indicado se existir infecção confirmada. A antibioprofilaxia de largo espectro reduz as taxas de infecção na pancreatite grave com necrose comprovadas por TAC, mas não melhora a sobrevida. Acessos

Abordagem subsequente (objectivo de diagnosticar precocemente complicações) Clínica Alterações clínicas adversas: íleus prolongado; distensão abdominal, dor abdominal. Instabilidade hemodinâmica, falha no desmame de suporte de órgãos e estado hipercatabólico – sugere desenvolvimento de complicações. Febre baixa é frequente na pancreatite aguda com necrose e não indica necessariamente deterioração. Início súbito de febre elevada – indicador de infecção de outro órgão ou da área pancreática. O início de falência cardio-respiratória e renal são sinais de complicações sépticas. Hematológica e bioquímica Elevação da leucocitose e trombocitose, alterações da coagulação, aumento do APACHE II e/ou PCR, associadas a alterações bioquímicas de disfunção de órgãos – indicadores de possível sépsis e da necessidade urgente de reavaliação. > Pancreatites - Revisto em 2011

355

Radiológica RX tórax – despiste de consolidações pulmonares, derrame pleural e infiltrados (ARDS)

abdominal – deve ser realizado 7 a 10 dias após a TAC inicial; no entanto, se houver agravamento clínico, este exame deve ser realizado mais precocemente.

TAC

Bacteriológica microbiológicos na suspeita de infecção (AT, urina, hemoculturas, cateteres).

Exames

Nutricional Avaliação

do estado nutricional (segundo protocolo da UCI)

Suporte nutricional precoce para prevenir os efeitos adversos do jejum (entérico/ou parentérico são possíveis de acordo com a condição do doente) Alimentação

precoce por sonda naso gástrica (NE) com dieta elementar preferencial (desde que haja tolerância) Alimentação Parentérica (NP) Quando surgem complicações da nutrição oral ou o objectivo nutricional não é atingido, a NE deve ser combinada com a NP O uso de lipídeos endovenosos como parte da nutrição parentérica é seguro quando não há hipertrigliceridemia (TG >400 mg/dl) Necessidades nutricionais: Energéticas: 25-35 kcal/kg/dia Proteicas: 1.2-1.5 g/kg/dia Carbohidratos: 3-6 g/kg/dia Lipídeos: até 2 g/kg/dia correspondendo (TG <400 mg/dl). O tratamento da Pancreatite aguda grave é essencialmente intensivo de forma a corrigir as manifestações que provocam o SIRS. No entanto algumas particularidades podem obrigar a atitudes invasivas. Na Pancreatite aguda biliar a abordagem depende da severidade do evento e da presença de colangite. Com colangite associada (elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina, Gama GT e TGO) a CPRE só deve ser realizada se há persistência e agravamento clínico e marcadores de infecção (hipertermia, leucocitose, PCR, lactatos), apesar de instituição de terapêutica antibiótica pelo menos 48- 72h. A colecistectomia deve ser adiada até que haja resolução da resposta inflamatória e recuperação clínica. No doente com Necrose pancreática em UCI, o tratamento intensivo deve prosseguir, sem instituição de Antibioprofilaxia. Nas situações em que não há resposta à terapêutica intensiva, com parâmetros de infecção a progredir, está indicada a realização de citologia aspirativa da necrose, guiada por Ecografia ou TAC com colheita de produtos para estudo bacterológico. Nas situações em que o exame cultural é positivo, deve-se iniciar tratamento antibiótico empírico (Carbapenemo) com antibioterapia dirigida após resultado do antibiograma. 356

Manual do CEE 2011

O

doente infectado deve ser submetido a intervenção cirúrgica. doente com Pancreatite Aguda Grave com biópsia da necrose for negativa deve manter tratamento intensivo. A Abordagem cirúrgica está reservada apenas para ausência de resposta à terapêutica intensiva por um período que se aconselha de 2 ou 3 dias. O

2. Tratamento Cirúrgico Para os casos em que a intervenção cirúrgica está indicada, esta deverá ser efec-

tuada a partir do fim da 2.ª semana ou, se possível, ainda mais tarde, desde que o doente mantenha estabilidade hemodinâmica. A necrosectomia nesta fase é mais eficaz e melhor conseguida. A via de abordagem é seleccionada caso a caso, devendo ser dada preferência à cirurgia videoassistida por acesso retroperitoneal (flancos). Nos casos de impossibilidade ou nos doentes com laparostomia prévia mantida, o acesso deve ser por via transperitoneal. A intervenção cirúrgica deve ser no sentido de preservação de órgão, o qual implica desbridamento ou necrosectomia combinada com colocação de sistema de lavagem, ou, em alternativa, relaparotomias programadas. Nos casos em que se colocou sistema de lavagem, esta deve ser efectuada com Soro Fisiológico aquecido a 38º C. O ritmo de perfusão é diverso, tendo em conta o tempo após cirurgia e os sequestros a remover, podendo atingir os 24 Litros em 24h. Tratando-se de Pancreatite Aguda Biliar deve ser realizada Colecistectomia. Deve ser efectuada colheita de Material para exame Anátomo-patológico e cultural. Síndrome de Compartimento Abdominal (SCAbd) Definição: disfunção órgão sintomática que resulta do aumento de pressão intraabdominal (PIA). Nota: a PIA é uma manifestação precoce ou precursora para o SCAbd, mas o grau de hipertensão intraabdominal (HIA) que define a “HIA” ainda não está definida.

Efeitos sistémicos do SCAbd SNC pressão intracraniana pressão de perfusão cerebral Pulmonar pressão intratorácica pressão de pico inspiratória pressão das vias aéreas compliance PaO2 PaCO2 shunt Vd/Vt


Cardíaco Hipovolemia output cardíaco retorno venoso PCWP e PVC RVS

Gastrointestinal circulação celíaca circulação mesentérica phi Parede abdominal compliance

Renal débito urinário circulação renal TFG

Hepático circulação portal função mitocondrial clearance lactatos

357

Diagnóstico: é clínico (sensibilidade 40%), baseado nas alterações descritas no quadro anterior. Imagiológico tórax: diminuição do volume pulmonar, atelectasias, elevação das hemicúpulas diafragmáticas. TAC abdominal: infiltrações sob tensão do retroperitoneu fora do contexto da doença peritoneal, compressão extrínseca da VCI, distensão abdominal maciça, deslocamento ou compressão renal directa, espessamento da parede intestinal. Rx

PIA Não há valor estabelecido de PIA que prediga SCAbd PIA >25 mmHg → SCAbd Tratamento O tratamento do SCAbd é inicialmente médico/intensivo, com objectivo de otimizar todos os parâmetros que possam levar à reversão da Síndrome. Em caso de falência desta atitude, a descompressão cirúrgica impõe-se. Graus do SCAbd Grau

Pressão (mmHg)

Pressão (cm H2O)

Abordagem

I

10-15

13-19.5

Manutenção normovolémia

II

16-25

20.8-32.5

Administração de volume

III

26-35

33.8-45.5

Descompressão

IV

> 35

> 45.5

Re-exploração

1 mmHg = 1.3595 cm H2O; 1 cm H2O = 0.7 mmHg

Abordagem Preenchimento vascular com volume Suporte vasoativo Monitorização hemodinâmica e oxigenação (Swan-Ganz) Cirurgia descompressiva (pode ser realizada quer utilizando a colocação de saco de Bogotá ou por técnica minimamente invasiva – fasciotomia sub cutânea). Desde que regridam os sinais de SCAbd, optando-se pela colocação de Saco de Bogotá, o encerramento da pele deve ser precoce, para evitar contaminação peritoneal e cicatriz cirúrgica de difícil manuseamento Pancreatite litiásica moderada colecistectomia deve ser efectuada logo que o doente melhore e idealmente durante a mesma admissão. Todos os doentes devem realizar Colangiografia intra operatória. O tratamento da litíase da Via Biliar Principal (VBP) deve ser realizado por via laparoscópica, segundo guia clínico específico (abordagem transcística ou por coledocotomia). Esta via da abordagem deve ser reservada a Grupos com experiência, de modo a oferecer no mesmo tempo o tratamento necessário. A

358

Manual do CEE 2011

Nos

Centros onde não é possível esta abordagem, o doente deve ser proposto para realização de Colangio RM e/ou CPRE para tratamento da litíase da VBP.

Pancreatite por dislipidemia doente com Pancreatite Aguda dislipidémica deve ser tratado com medicação específica.

O

Pancreatite Aguda idiopática ausência de causa etiológica, o doente deve realizar Colangio RMN. Se este exame não evidenciar alterações da árvore biliar, deverá realizar estudo do metabolismo do Cálcio, incluindo Paratormona, e eventual estudo de auto imunidade (doseamentos de IgG total/IgG4, ANA, Anti-lactoferrina II, Factor Reumatóide), considerando caso a caso. Na

Abreviaturas / glossário CPRE = Colédocopancreatografia retrógrada endoscópica DC = Débito Cardíaco FC = frequência cardíaca Hb = Hemoglobina HIA = Hipertensão intra-abdominal PA = pressão arterial PAM = pressão arterial média PaO2 = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial PA sistólica = pressão arterial sistólica > Pancreatites - Revisto em 2011

PIA = Pressão intra-abdominal SaO2 = saturação da hemoglobina no sangue arterial SCAbd = Síndrome de compartimento Abdominal SIRS = systemic inflammatory response syndrome SvcO2 = saturação da hemoglobina no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar 359

Nutrição Parentérica Lúcio Santos, Beatriz Costa e Sónia Cabral

1. Definição / Conceito A Nutrição Parentérica (NP) consiste na administração de aminoácidos, glícidos, lípidos, vitaminas e minerais por via endovenosa em situações em que o tubo digestivo não está funcionante ou se encontra parcialmente funcionante. Nutrição Parentérica Total (NPT) – todos os nutrientes são administrados por via endovenosa, suprindo as necessidades energéticas e proteicas totais. Nutrição Parentérica Parcial (NPParcial) – parte dos nutrientes são administrados utilizando a via entérica (o tolerado) e o restante por via endovenosa.

2. Indicações A NP está indicada para situações em que a: Alimentação normal, não é possível; Absorção de nutrientes é incompleta; Alimentação oral, é indesejável; Doentes desnutridos com ingestão alimentar insuficiente por períodos superiores a 7 dias; Perda de peso involuntária >10% ou >20% do seu peso ideal. Também está indicada quando existe a impossibilidade de utilizar o tubo digestivo por períodos superiores a 7 dias, como na síndrome do intestino curto, doença inflamatória intestinal, fístula >1500cc/dia, pancreatite aguda, cirurgia major ao tubo digestivo, estenose ou obstrução ou isquemia do intestino.

3. Contra-Indicações A nutrição parentérica está contra-indicada nas seguintes situações: Quando existe a possibilidade de ingestão/administração adequada por via oral/via entérica; Presença de desnutrição moderada / leve no período pré-operatório com uma ingestão oral ou entérica adequada; Nutrição parentérica de acesso venoso periférico (NPP) superior a 1 semana (limitação de acessos, osmolalidade das soluções, restrição de fluidos, necessidades proteico / energética totais limitadas); Pouco

benefício em doentes com doença oncológica avançada sem resposta aos tratamentos. A NP permite NUTRIR em situações em que o tubo digestivo não está funcionante / parcialmente funcionante e quando existe a impossibilidade de acesso ao tubo digestivo. A NP apresenta algumas desvantagens nomeadamente o risco de infecção associada à NPT, o risco de mobilização do cateter, as complicações metabólicas e as sequelas associadas a um tubo digestivo parado que pode levar a um risco acrescido de complicações infecciosas. 360

Manual do CEE 2011

4. Vias De Acesso A escolha do acesso venoso depende da: Osmolalidade da solução de nutrientes (mOsm/Kg) - Osmolalidade dos fluidos corporais humanos (excepto urina) = 285mmol/kg Duração da terapia; Condição dos acessos venosos do doente. Acesso venoso central: (subclávia, jugular, femural) – Permite o uso de soluções hiperosmolares e é uma via fácil de manter, no entanto a sua inserção deve ser efectuada por pessoal médico treinado e exige um protocolo de manutenção. Curta duração – Cateteres de lúmen simples/duplo/triplo. - Inseridos sem necessidade de cirurgia. Longa duração – (cateteres subcutâneos tunelizados longe do local de inserção) – de lúmen simples/duplo/triplo. – inseridos cirurgicamente. As Complicações estão relacionadas com a inserção, mecânicas e sépticas. Complicações na inserção Pneumotórax; Hemotórax; Laceração do vaso; Lesão do plexo braquial; Lesão do ducto torácico; Embolia; Exteriorização do cateter; Disritmias cardíaca lesão do miocárdio.

Complicações mecânicas Obstrução do cateter Trombose venosa Embolia Precipitação

Complicações sépticas Febre Contaminação das soluções Local de inserção com a presença de eritema, drenagem purulenta (Staf. epidermidis; Staf. aureus)

A prevenção dos 3 tipos de complicações exige Assépsia na técnica de inserção do cateter, na preparação das misturas e na manutenção do local de inserção.

Acesso venoso periférico Indicações: Vantagens: Desvantagens: NP de curta duração (NPP evita o risco de Facilmente Difícil de manter por executado por cateterização da veia central); mais de 3 - 4 dias. método não Quando a cateterização da veia central Grande sensibilidade para cirúrgico. está contra-indicada ou é impossível; soluções hipertónicas. Sépsis associada ao cateter ou bacteriémia: Menor risco Limite para a densidade evitar a cateterização da veia central por de complicacalórica dos fluidos (<600 alguns dias devido ao risco de colonização. ções sérias. - 900 mO/L)

Os doentes “bons candidatos” a fazer NPP têm bons acessos venosos, necessitam de NP de curta duração com soluções com baixa osmolalidade. Doentes sem acessos venosos, com necessidades proteicas / energéticas elevadas, que necessitam de electrólitos (especialmente potássio), e que necessitam de restrição de fluidos e / ou suporte nutricional prolongado, não são candidatos a fazer NPP.

> Nutrição Parentérica - Elaborado em 2011

361

5. Componentes Glucídeos (4Kcal/g) Função: principal fonte de energia Dextrose = 3,4 Kcal/g – D5% (1000cc) = 170 Kcal Concentrações: D 5 - 70% Necessidades: 40 - 60% das Kcal totais Unidade máxima de substrato: ≤4 - 5mg/kg/min Complicações (excesso): Hiperglicemia; glicosúria; esteatose hepática, colestase, aumento da produção de CO2 (insuficiência respiratória)

Lípidos – 9 Kcal/g Função: Fonte de energia

Aminoácidos (4Kcal/g) Função: crescimento, reparação e replicação tecidular (1ª fonte energética na NPP) Composição (fórmulas standard): contém Prevenir deficiência em AGE (ácido linoleico - n6) cerca de 40% - AAE e 60% - AANE Concentrações: 5 – 15% Concentrações: 10% (1.1 Kcal/mL); 20% (2.0 Kcal/mL) Necessidades: 20% das Kcal totais; 1 - 2g/kg/dia Necessidades: 25 a 40% Unidade máxima de substrato: das Kcal totais ≤ 1,7g/kg/dia Unidade máxima de sub1g de azoto para 100 – 150 Kcal não strato: 1,5g/kg/dia proteicas Complicações (excesso): Complicações (excesso): uremia. Hipertrigliceridemia. Verificar a presença de Reduzir o ritmo de administração e sépsis ou dislipidemia. verificar possível hipohidratação, alteração da função renal ou estados catabólicos.

Electrólitos (Na, K, Cl, P, Mg, Ca) Função: manutenção do estado hídrico, função cardíaca, metabolismo e da função do sistema nervoso e muscular. Necessidades: variam de acordo com: situações de perdas (renal, gastrointestinais, dérmicas); situações de retenção (falência cardíaca e renal) e medicação. Complicações (excesso): hipercalcemia – medir cálcio ionizado e se estiver elevado verificar a quantidade de cálcio ou toxicidade da vitamina D, e se existem metástases ósseas. Reduzir ou parar o cálcio ou a vitamina D, aumentar a ingestão de fósforo.

Oligoelementos

Vitaminas

(Zn, Se, Cu, Mn, Cr)

Função: aproveitamento de outros nutrientes; manter a função e a renovação celular normal; e promover a reparação tecidular. Necessidades: Prevenir e/ou corrigir carências Mais elevadas em situações de má absorção Complicações (excesso): Vitamina D – hipercalcemia (rara) – medir o cálcio ionizado e se elevado, parar Vitamina D e fazer uma boa hidratação e diuréticos.

Função: prevenir e/ou corrigir a depleção das reservas corporais Necessidades: devem ser ajustadas em situações como por ex. na falência renal Importante: NP de longa duração: atenção à deficiência em selénio e molibdénio.

Necessidades hídricas: dependem da patologia de base e devem se ajustadas através do balanço hídrico - 1 ml/Kcal ou 30 - 40 ml/ kg /dia, variáveis com as perdas: vómitos, diarreia, fístula e com o estado da função cardíaca e renal

6. Administração A administração pode ser contínua (durante as 24 horas) ou cíclica (durante 16 a 18h). Como iniciar a administração - NPT: iniciar com ½ DOSE ALVO calculada Exemplo: se a dose alvo calculada for 1600Kcal com volume de 1500cc – iniciar com metade da dose calculada (cerca de 800kcal). Escolher uma bolsa que se aproxime da metade da dose alvo.

362

Manual do CEE 2011

Como terminar a administração – NPT: Não interromper abruptamente a NPT, porque há um elevado nível de insulina circulante que pode ser responsável por uma hipoglicemia súbita. Após a última bolsa, administrar soro glicosado a 10% por 12h, ou redução do ritmo de administração para metade durante 1h e ¼ na hora seguinte. Esta precaução é desnecessária se o doente estiver com nutrição por via entérica (sonda/ostomia) ou por via oral.

7. Complicações Metabólicas Complicações metabólicas AGUDAS As mais relevantes: Hiperglicemia: >150mg/dL atenção: diabetes, sépsis, medicação, soros glicosados adicionais Hipoglicemia: se <60mg/dL atenção: alt. secreção insulina, alt. sensibilidade insulina e administração insulina, suspensão súbita, excesso de insulina Cetoacidose: pH arterial ≤ 7.30 Alterações electrolíticas: Sódio, potássio, cloro, cálcio ionizado, magnésio, fósforo - hipofosfatémia - corrigir antes de iniciar NP Hipertrigliceridemia: 2 vezes acima do limite superior após perfusão da emulsão lipídica por um período superior a 8h. Uremia: 2 x o limite superior de referência Acidose hiperclorémia: Cl sérico >115 mmol/L + pH art. ≤7,30 Alterações do perfil bioquímico hepático: TGO, TGP, GGT, fosfatase alcalina e bilirrubina 2 x o limite superior de referência Excesso de fluidos: falência cardíaca, edema ou aumento de peso (aumento 500g/dia por um período superior a 3 dias consecutivos) Coagulopatia: tempo de protrombina e / ou tempo parcial de tromboplastina >150% do limite superior de referência.

Situações importantes: “Overfeeding”: representa uma sobrecarga metabólica que, na maioria das vezes, é pouco valorizado. Se persistente pode levar a disfunção de órgãos e a única forma de a prevenir é uma avaliar criteriosamente as necessidades nutricionais, aumentar a administração de NP progressivamente até atingir a dose alvo e manter monitorização regular e frequente. “Refeeding syndrome”: é uma

Monitorização analítica: Todos os doentes, antes de iniciarem NPT, devem ter dados analíticos completos (sangue e urina) com o objetivo de serem corrigidas as deficiências electrolíticas, ter padrões de comparação e avaliar se há disfunção renal e / ou hepática.

complicação aguda que ocorre em resposta a ingestão proteico Nos primeiros 3 a / energética (via parentérica ou 5 dias de NPT, entérica) (sonda/ostomia) ou via durante a progresoral, inapropriadamente elevada. são até à dose alvo – dosear diariaÉ mais frequente em doentes com mente a glicose, desnutrição crónica, perda de peso ureia, sódio, potásaguda (por exemplo, após cirurgia) ou sio, magnésio, fóssuperior a 10% do seu peso habiforo e cálcio ionitual e em doentes com um suporte zado séricos juntanutricional mínimo ou nulo por um mente com gasoperíodo superior a 7 a 10 dias, metria em doentes críticos. Manifesta-se através de alterações metabólicas (hipocaliémia, hipofos Na monitorização fatémia, hipomagnesémia, alterações do posterior são metabolismo da glicose e do balanço necessário os hídrico) de alterações fisiológicas dados analíticos (arritmias, alteração do nível de concompletos 2 a 3 sciência e depressão cardíaca e respivezes por semana, ratória), podendo culminar na incluindo perfil morte. hepático e lipídico.

NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo > Nutrição Parentérica - Elaborado em 2011

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Complicações metabólicas CRÓNICAS As complicações metabólicas CRÓNICAS são mais problemáticas pois a sua etiologia é múltipla e de difícil compreensão. São mais prováveis na ausência de uma equipa de suporte nutricional, em doentes com malnutrição grave, com disfunção de órgãos e também quando a NPT é usada como “life saving” em vez de terapia adjuvante. No Síndrome do Intestino Curto, a quantidade de intestino remanescente é um importante factor preditivo da frequência da PNALD (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease). As complicações metabólicas estão a associadas à NPT de longa duração e manifestando-se com o surgimento de esteatose hepática, da colestase hepática, da colelitíase e colecistite e da doença óssea associada à NPT. Esteatose hepática

Colestase hepática

Complicação frequente traduzida pelo aumento plasmático das aminotransferases e hepatomegalia.

Pode progredir para cirrose e falência hepática. Mais frequente em crianças e neonatos com NPT. Aparece com icterícia, hiperbilirrubinemia, e aumento da GGT e fosfatase alcalina séricas.

Colelitiase e colecistite Durante a NP a estase da vesícula biliar pode originar cálculos ou lama biliar com subsequente colecistite.

Doença óssea A doença óssea associada à NP está ligada à perda do cálcio, aumento da fosfatase alcalina, hipercalciúria, dores ósseas e fracturas.

Etiologia: imobilização prolongada, a toxicidade Etiologia: é desconhecida mas pela vitamina D, a baixa existem uma série de factores administração de fosfato, o Etiologia: que contribuem para o seu Recomendação: excesso de aminoácidos na sobrealimen- aparecimento: Estimular a NP (especialmente os sulfuratação particu- diminuição do ciclo enterocontracção dos – metionina, cisteína e larmente em da vesícula hepático dos ácidos biliares taurina), a contaminação por glicose biliar com alumínio, a carência de Mg (Síndrome do intestino curto, colecistoqui- na NP, os corticoides e a (síntese “de fístulas); nina CCK heparina em alguns doennovo” de produtos da perioxidação prevenção tes e a baixa administração ácidos gordos lipídica e carência de Vit. E; de cálcio e Vitamina D. a partir da motilidade diminuída da promover glicose). vesícula biliar; uso do tubo Recomendação: embora a digestivo composição da emulsão prevenção desta situação Recomendação: com lipídica não seja conhecida, tem se NP cíclica pequenos excesso de glicose na NPT demonstrado benéfico o volumes (6 a 8h sem NP). por via oral / aumento da administração Recomendação: reduzir os de fósforo e magnésio, sonda / macronutrientes com a NP exercício, alteração da ostomia. cíclica, promover a utilização administração da Vitamina do tubo digestivo (muito imporD conjuntamente com uma tante), usar soluções de amiadministração de cálcio. noácidos com taurina NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo

Abreviaturas / glossário AAE = Amino Ácidos Essenciais AANE = Amino Ácidos Não Essenciais ESRD = Insuficiência Renal Terminal (ESRD) NP = Nutrição Parentérica 364

NPP = Nutrição Parentérica Parcial NPT = Nutrição Parentérica Total PNALD = Parenteral Nutrition Associated Liver Disease Manual do CEE 2011

Antibio-Profilaxia da Infecção do Local Cirúrgico (APILC) António Canha e António H. Carneiro

1. Definição / Conceito Adoptam-se os conceitos e critérios da classificação da Surgical Wound lnfection Task Force: Infeção Superficial da Incisão Cirúrgica diagnostica-se em presença de: purulenta pela incisão. Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obtidos da incisão. Um ou mais sintomas ou sinais de infecção: dor ou hiperestesia, edema local, rubor ou incisão deliberadamente aberta por cirurgião. Diagnóstico de infecção superficial da incisão cirúrgico pelo cirurgião ou médico assistente. Drenagem

Infeção Profunda da Incisão Cirúrgica purulenta da zona profunda da incisão mas não do órgão/espaço cirúrgico. Deiscência espontânea de incisão ou abertura deliberada porcirurgião, quando o doente apresenta pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: febre (> 38ºC), dor localizada, hiperestesia. Diagnóstico de abcesso ou outra prova de infecção, em exame directo, que envolva a incisão profunda, durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem. Diagnóstico de infecção profunda da incisão cirúrgica por cirurgião ou médico assistente. Drenagem

Infeção do Órgão / Espaço Cirúrgico Drenagem purulenta através de um dreno colocado no órgão/espaço. Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obtidos a partir do órgão/espaço. Abcesso ou outra prova de infecção envolvendo o órgão/espaço obtida em exame directo, durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem. Diagnóstico de infecção de órgão/espaço do local cirúrgico por cirurgião ou médico assistente. Nesta classificação o conceito mais abrangente de local cirúrgico substitui o de ferida cirúrgica de forma a incluir na análise as infecções profundas de órgão e espaço envolvente.

> APILC - Elaborado em 2011

365

2. Motivo precipitante / Causa Sempre que possível, a cirurgia deve ser planeada de modo a permitir a identificação e a redução pré-operatória dos factores de risco modificáveis Factores de risco relativos ao doente: Patologias prévias e comorbilidades Optimizar controlo da diabetes Tratar infecções intercorrentes Melhorar estado nutricional Gerir medicação habitual Reduzir imunossupressão quando possível Programar hipocoagulação “bridging” e calendarizar a interrupção da antiagregação plaquetária Considerar esquemas alternativos para controlo da diabetes (antidiabéticos orais/insulina) no período peri-operatório Gerir outra medicação considerando os fármacos que podem e os que não devem ser interrompidos (anti-hipertensores, anti-epilépticos…) Profilaxia da endocardite infecciosa coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica Em contexto de Trauma considerar factores de risco para infecção: Contaminação (principal factor de risco) Tipo de traumatismo Presença e duração de um estado de choque hemorrágico Idade Estado geral de saúde Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo aumenta consideravelmente o risco infeccioso)

Factores de risco relativos ao ambiente e à prática cirúrgica: Limitar a colonização por flora hospitalar no período pré-cirúrgico Evitar/reduzir o internamento hospitalar no período pré-cirúrgico Limitar o uso de antimicrobianos antes da cirurgia Esterilizar/substituir o cateter urinário quando indicado Tricotomia operatória com cera ou máquina e imediatamente antes da cirurgia Duche pré-operatório anti-séptico na noite anterior à cirurgia Factores de risco a ponderar no pré-operatório e compensação de eventual patologia prévia / co-morbilidades Medicação habitual: imunossupressores, hipocoagulação, antiagregantes plaquetários, antidiabéticos orais / insulina, anti-hipertensores, medicamentos para controlo do ritmo cardíaco, sedativos / psicotrópicos, analgesia prolongada, opoterapia, … Tratamento de eventual infecção intercorrente Redução ao mínimo da estadia hospitalar no pré-operatório Tricotomia pré-operatória que deve ocorrer imediatamente antes do acto cirúrgico com cera ou máquina. Duche pré-operatório, na véspera da operação, à noite, usando um soluto antisséptico. Tratamento

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Manual do CEE 2011

Factores de risco relativos ao doente Quando a cirurgia pode ser planeada para o momento em que o doente está exposto ao menor risco possível: a) Otimizar o controlo da diabetes b) Melhorar a nutrição c) Tratar infecções presentes d) Diminuir imunossupressão Quando a cirurgia pode ser planeada deve-se limitar a colonização pela flora hospitalar: a) Reduzir tempo de estadia hospitalar antes da cirurgia; b) Limitar uso de antimicrobianos antes da cirurgia; c) Esterilizar/substituir o cateter urinário, quando indicado Havendo indicação para profilaxia da endocardite infecciosa, a prescrição deve ser coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica; Em contexto de Trauma considerar como factores de risco para infecção: Contaminação (principal factor de risco). Tipo de traumatismo; Presença e duração de um estado de choque hemorrágico; Idade; Estado geral de saúde do doente; Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo aumenta consideravelmente o risco infeccioso)

3. Classificação / Terminologia Classificação das cirurgias segundo o National Research Council, Ad Hoc Committe on Trauma (1964) modificada por CRUSE e FOORD (1973): Cirurgia limpa (incidência esperada de infecção ≤1,5%): Cirurgia electiva, encerrada primariamente, ausência de inflamação aguda, sem penetração de vísceras normalmente colonizadas (orofaringe, tubo digestivo, aparelho genito-urinário, árvore biliar e árvore traqueobrônquica) e sem falhas nos princípios de assépsia e antissépsia. Cirurgia limpa-contaminada (incidência esperada de infecção ±10%): Cirurgia não electiva, de ordinário considerada limpa, com abertura controlada de víscera normalmente colonizada, derramamento mínimo do conteúdo de uma víscera ou pequena falha no processo de assépsia e antissépsia, reoperação através de uma incisão limpa até 7 dias, exploração negativa através de pele intacta, Cirurgia contaminada (incidência esperada de infecção ±20%): Inflamação aguda não purulenta, derrame significativo de conteúdo de víscera oca ou falha grave na técnica de assépsia e anti-sepsia, traumatismo penetrante com menos de 4h de evolução, feridas crónicas abertas para enxerto. Cirurgia conspurcada (incidência esperada de infecção ±40%): Drenagem de abcesso ou purulência, perfuração pré-operatória de cavidade corporal normalmente colonizada, traumatismo penetrante com mais de 4h de evolução.


367

4. Tratamento Recomendações genéricas para APILC: A antibioprofilaxia está formalmente indicada em toda a Cirurgia limpa-contaminada (recomendação de nível A) e em casos pontuais de Cirurgia contaminada (recomendação de nível A), que, em conjunto, constituem cerca da 30-40% de toda a cirurgia. Na Cirurgia limpa não há lugar a APILC, a menos que a infecção, apesar de improvável, possa ter consequências catastróficas, (recomendação de nível B); ou se a cirurgia for realizada em condições de défice de defesas orgânicas (recomendação de nível B), ou em condições locais de trabalho que adicionam riscos de infecção (recomendação de nível B),

4.1. Prescrição da APILC APILC mandatória: Cirurgia digestiva envolvendo: Esófago (recomendação de nível A), Estômago - profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condições: cirurgia oncológica, úlcera gástrica, hemorragia digestiva alta, obstrução gástrica ou hipocloridria (recomendação de nível A), Intestino delgado (recomendação de nível A), Via biliar - profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condições: icterícia, litíase da via biliar principal, história de cirurgia biliar prévia ou história recente de patologia inflamatória biliar (recomendação de nível A), Cólon (associado ou não a preparação mecânica, com ou sem antibioterapia complementar: neomicina + eritromicina, metronidazol, tetraciclina, … per os) (recomendação de nível A), Apêndice (recomendação de nível A), Cabeça e pescoço com penetração na faringe (recomendação de nível A), Cirurgia vascular abdominal e das extremidades inferiores (recomendação de nível A), Craniectomia (recomendação de nível A), Cirurgia ortopédica com utilização de materiais inorgânicos (recomendação de nível A), Cirurgia cardíaca (recomendação de nível A), Cirurgia vaginal (recomendação de nível A), histerectomia abdominal / radical (recomendação de nível B), e cesariana (recomendação de nível A), Cirurgia com colocação de próteses (recomendação de nível A), Transplante hepático e renal (recomendação de nível A), APILC opcional: Cirurgia de hérnia e mama (recomendação de nível B), Cirurgia limpa em que tenha havido contaminação (recomendação de nível B), Cirurgia biliar e gástrica de baixo risco de infecção (recomendação de nível B), Em presença de uma ou mais das seguintes circunstâncias: ASA 3,4 ou 5 Expectativa de cirurgia com duração superior 2h Presença de três ou mais dos diagnósticos incluídos nos “factores de risco do doente” Na cirurgia laparoscópica aplicam-se os critérios recomendados para a cirurgia clássica. Na cirurgia urológica trans-uretral é aconselhável erradicar a bacteriúria antes da cirurgia. 368

Manual do CEE 2011

4.2. Selecção do antimicrobiano e Posologia Os antimicrobianos para APILC devem ser reservados exclusivamente para esse fim: Cefazolina para actos operatórios que não impliquem cobertura obrigatória de anaeróbios (íleon terminal, apêndice e cólon) (recomendação de nível A), Cefoxitina para actos operatórios que exigem cobertura obrigatória de anaeróbios, incluindo Bacteroides fragilis (íleon terminal, apêndice e cólon) (recomendação de nível A), Em caso de alergia às cefalosporinas (traduzida por choque anafiláctico, edema laríngeo, edema local, urticária ou rash cutâneo) considerar como alternativas: clindamicina, a gentamicina e o metronidazol Em situações excepcionais com risco documentado de infecção por Sthaphylococus meticilino resistentes pode ser considerada a administração de Vancomicina em perfusão, pelo menos 1h antes da incisão da pele. Em caso de doente com risco de endocardite há lugar à aplicação conjunta de protocolo próprio para prevenção de endocardite. Início da terapêutica: deve ser ev, cerca de 60 min antes da incisão operatória devendo coincidir com o momento da indução anestésica (recomendação de nível A), A dose profiláctica deve ser próxima dos valores mais elevados recomendados em terapêutica (recomendação de nível A), Repetição da dose: nas cirurgias prolongadas o fármaco deve ser repicado a intervalos 2x tempo de semi-vida, para manter níveis tecidulares eficazes durante todo o acto operatório (recomendação de nível A). Tabela 1: Sinopse de doses e intervalos de administração de antibiótico na APILC Antibiótico

Dose inicial

Doses subsequentes

Intervalo para repicagem intra-operatória

Cefoxitina

2g

1g

2h

Cefazolina

2g

1g

4h

Gentamicina

80 mg

ajuste à função renal

4h

Clindamicina

600 – 900 mg

600 – 900 mg

6h

Metronidazol

1g

1g

12 h

Vancomicina

1g

ajuste à função renal

12 h

Ciprofloxacina

400 mg

400 mg

8h

Tabela 2: Ajuste da Gentamicina e Vancomicina de acordo com a Clearance da Creatinina Antibiótico

Cl. Creat. 90 – 50mL/min

Cl. Creat. 50-10mL/min

Cl. Creat. <10mL/min

Gentamicina

40 mg cada 8 h

40 mg cada 12h

Não repetir

Vancomicina

1 g cada 12 h

1 g cada 24 h

Não repetir

O ajuste da dose é feito de acordo com o doseamento em vale (quando aplicável) ou segundo o cálculo empírico da Clearance da Creatinina, de acordo com a fórmula (Peso ideal em Kg; Creatinina em mg/dl): - Homem: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal - Mulher: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal x 0,85


369

a profilaxia antimicrobiana em cirurgia, não deve ir além da conclusão do acto operatório (recomendação de nível A), Só excepcionalmente se admite o prolongamento da administração para além do tempo cirúrgico, até 24h (algumas

Duração:

cirurgias ortopédicas, cirurgia cardíaca, torácica, vascular e ortopédica com colocação de próteses) (recomendação de nível B),

4.3. Factores de risco inerentes à cirurgia que condicionam adequação da posologia aumenta o risco de contaminação tecidular exigindo prolongamento de cobertura antimicrobiana eficaz durante todo o tempo operatório Hipóxia e/ou hipotensão durante a cirurgia comprometem a eficácia da cobertura antibiótica e são fonte de complicações e agravamento da lesão tecidular, com maior risco de infeção. Em caso de cirurgia que inclua o uso de “torniquete” é aconselhável antecipar o momento da perfusão do antimicrobiano (10min antes da aplicação do torniquete) para assegurar níveis eficazes no local cirúrgico. Em caso de cirurgia em terreno infectado considerar, além da APILC, tratamento apropriado da infecção. Em caso de cirurgia com hemorragia importante (>1500mL) e/ou administração de fluídos considerar reforço da dose de antimicrobiano para APILC. O prolongamento do acto cirúrgico

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Prevalência de infeção do local cirúrgico medida por registos sistemáticos de observação até, pelo menos, ao 30º dia do pós-operatório

Abreviaturas / glossário APILC = Antibioprofilaxia da Infeção do Local Cirúrgico 370

Cl creat = clearance da creatinina RN = recém-nascido Manual do CEE 2011

4.4. Recomendações específicas para APILC Recomendações específicas para APILC A APILC deve obedecer a protocolos e metodologias de eficácia comprovada e cientificamente validadas. A APILC é um indicador expressivo da qualidade organizacional, requerendo auditoria e actualização regulares. As conclusões das sucessivas auditorias, discriminadas por cirurgia/serviço/cirurgião, constituem um instrumento insubstituível para a melhoria da qualidade. Cirurgia

Tipo de cirurgia

Cabeça e pescoço: Todas as cirurgias major com exposição da ferida operatória ao conteúdo das vias aéreo-digestivas superiores (exéreses combinadas cérvico-orofaringeas) ou na presença de ulceração cutânea Cirurgia limpa de longa duração (> 2h, com aplicação de retalhos ou presença de factores de risco)

Microrganismos

Antimicrobianos

Dose e via de administração

Na cirurgia prolongada

Duração pós-cirurgia

Limpa; Limpa / contaminada, Staphylococcus aureus, 2g ev na indução Repicar Cefazolina 24h Contaminada Cefazolina Streptococcus, Anaeróbios orais da anestesia com 1g ev cada 4h 1g de 8-8h (exemplo neoplasia da pele ulcerada)

Maxilo-facial e estomatológica

Não há lugar a profilaxia com antimicrobianos na cirurgia oral menor. Nas cirurgias major, oncológicas ou não, utilizar o protocolo para cirurgia da cabeça e pescoço.

Cirurgia do esófago Cirurgia esofágica com penetração do lúmen do órgão

Limpa/contaminada

Staphylococcus aureus, 2g ev na indução Repicar Cefazolina Fim da Cefazolina Streptococcus, Anaeróbios orais da anestesia com 1g ev cada 4h cirurgia.

Na cirurgia esofágica com substituição com cólon proceder como indicado para a cirurgia cólica. Gastro-duodenal Doentes de alto risco com penetração do lúmen do órgão* 2) Cirurgia da obesidade mórbida

Limpa / contaminada Flora orofaríngea; Bacilos enté2g ev na indução Repicar Cefazolina Fim da ou Cefazolina ricos Gramneg, Cocos Grampos da anestesia com 1g ev cada 4h cirurgia. Contaminada

A cirurgia gastro-duodenal sem penetração do lúmen do órgão é cirurgia limpa, não necessita de profilaxia (por exemplo: vagotomia supra-selectiva). *Cirurgia gástrica por cancro; úlcera gástrica; hemorragia; obstrução ao esvaziamento gástrico; doentes com supressão da secreção ácida gástrica.

Bacilos entéricos Gramneg (E.

Hepato-biliar incluindo a laparoscópica* Limpa ou Doentes de alto risco** Doentes com obstrução biliar ou pancreáticos sujeitos a téc- Limpa/contaminada nicas de radiologia de intervenção ou manipulação endoscópica diagnóstica e ou terapêutica

2g ev na indução Cefazolina da anestesia Enterococcus; Clostridium, raramente Bacteroides fragilis, raramente S. aureus, nos doen- Cefoxitina 2g ev na indução da anestesia tes com bile estéril (sem factores coli; Klebsiella),

Repicar Cefazolina com 1g ev cada 4h Fim da cirurgia Repicar Cefoxitina com 1g ev cada 2h

de risco) *Não há trabalhos que diferenciem as indicações para profilaxia na cirurgia biliar laparoscópica relativamente à cirurgia de abordagem clássica. **Mais de 60 anos; sintomas recentes de inflamação; cálculos da VBP; icterícia; sujeitos a cirurgia biliar prévia.

Técnicas endoscópicas: Nos doentes sujeitos a CPRE, com obstrução das vias biliares ou pancreáticas aconselha-se a administração de cefoxitina ev, na dose de 2g, imediatamente antes da realização da técnica e, se necessário, com repicagem do fármaco, com 1g cada 2h, durante o procedimento. Colo retal Toda a cirurgia programada com ou sem preparação mecâLimpa/contaminada nica pré-operatória Contaminada Colectomia total ou sub-total de urgência se não houver contaminação grosseira (major) da cavidade celómica*

Bacilos entéricos de Gramneg (E. coli), Anaeróbios (Bacteroides Fragilis)

Cefoxitina

2g ev na indução Repicar Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h

Fim da cirurgia

* Na cirurgia programada em caso de erro de técnica com contaminação major de cavidade celómica, fazer terapêutica apropriada.

Colo-retal programada

Considerar indicação para descontaminação digestiva pré-operatória

Apendicectomias

Contaminada

2g ev na indução Repicar Cefoxitina Bacilos entéricos de Gramneg (E. Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h coli), Anaeróbios

Fim da cirurgia

Nas apendicites complicadas de gangrena, perfuração e/ou peritonite fazer antimicrobianos com intenção terapêutica. Ginecológica Histerectomia abdominal e vaginal


Bacilos entéricos Gramneg, anae2g ev na indução Repicar Cefazolina Fim da Limpa / contaminada róbios, Estreptococcus do grupo Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h cirurgia B; Enterococcus

371

Cirurgia Neurocirurgia: Craniotomia Derivações de liquor Cirurgia da coluna com aplicação de material

Obstétrica Cesarianas

Oftalmologia: Cirurgia oftalmológica de globo aberto ORL: Ouvido seco com perfuração Rinoplastia secundária ou enxerto Cirurgia sinusal Cirurgia da faringe/ laringe Ortopédica Aplicação de próteses; Fixação interna de fracturas; Cirurgia da coluna com aplicação de material Cirurgia articular major Torácica: Toda a cirurgia de resseção pulmonar Endoscopias torácicas e brônquicas

Tipo de cirurgia

Microrganismos

Antimicrobianos

Limpa

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis

Cefazolina

Dose e via de administração

Na cirurgia prolongada

Duração pós-cirurgia

2g ev na indução Repicar Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h

Fim da cirurgia.

Bacilos entéricos Gramneg, anae2g ev na indução Repicar Cefazolina Limpa / contaminada róbios, Estreptococcus do grupo Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h B; Enterococcus

Fim da cirurgia

Há profissionais que optam por administrar o antimicrobiano depois de laquear o cordão (para proteger o RN). É uma opção menos eficaz do que a profilaxia feita segunda as recomendações, mas consagrada pela maioria dos obstetras e aceite pela generalidade das recomendações Staphylococcus aureus, StaphyloCefazolina coccus epidermidis; Streptococcus

50 a 100 mg, subconjuntival

Fim da cirurgia

Limpa/Contaminada

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, anaeróbios orais.

Cefazolina


24h 1g de 8-8h

Limpa

S. aureus, S. epidermidis

Cefazolina


Fim da cirurgia

S. epidermidis; S. aureus; 2g ev na indução Repicar Cefazolina Corynebacterium; Bacilos enté- Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h ricos Gramneg

Fim da cirurgia.

Limpa (mediastino) ou Limpa/contaminada (resseção pulmonar)

Na literatura não há indicação para utilização de antimicrobianos com fins profilácticos

Resseção endoscópica da próstata: Resseção endoscópica de tumor da bexiga: Biópsia trans-rectal da próstata

Recomendações genéricas: Em caso de infecção urinária, tratar a infecção antes da cirurgia Na impossibilidade de esterilizar a urina antes da cirurgia, fazer profilaxia da infecção com antimicrobianos. Nas cirurgias que envolvam o intestino, fazer profilaxia como indicado para a cirurgia cólica. Enterobacteriacea 2g ev na indução Repicar Cefoxitina Fim da Limpa / contaminada (E. coli; Proteus), Enterococcus, Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h cirurgia S. aureus

Percutânea e ureterorrenoscopia

Limpa / contaminada

Uretrotomia Interna Cateterismo ureteral

Urológica

Urológica aberta

Cefoxitina


Fim da cirurgia

Limpa / contaminada

Cefazolina

2g ev 1h antes do Repicar Cefazolina exame com 1g ev cada 4h

Fim da cirurgia

Limpa / contaminada

Cefoxitina


Fim da cirurgia

Enterobacteriacea (E. coli; Proteus), 2g ev na indução Repicar Cefazolina Cefazolina Enterococcus, S. aureus da anestesia com 1g ev cada 4h

Fim da cirurgia

Limpa

Uro-Oncológica Enterocistoplastia de substituição Prostatectomia radical

Vascular Cirurgia da aorta abdominal; Cirurgia arterial com aplicação de próteses. Cirurgia arterial com incisão inguinal Amputação > APILC - Elaborado em 2011

Enterobacteriacea, Enterococcus, S. aureus

Como na Cirurgia cólica

Limpa

S. aureus, S. epidermidis, Bacillus entéricos, Gramneg

Cefazolina


Fim da cirurgia

373

Insuficiência Renal Aguda Ana Ventura

1. Definição / Conceito Insuficiência renal corresponde à diminuição da taxa de filtração glomerular, expressa por uma elevação da creatinina e ureia séricas. O tempo de instalação permite classificar a insuficiência renal em: aguda (IRA), se se instala em dias ou horas ou rapidamente progressiva, se se instala em semanas crónica (IRC), se evolução há mais de 3 meses Perante um doente que se apresente com insuficiência renal o primeiro objectivo é determinar se ela é aguda ou crónica. A distinção é habitualmente simples, sendo a história clínica a maior parte das vezes a chave do diagnóstico. A revisão de exames analíticos anteriores, quando disponíveis, e das medicações em curso é fundamental. Diagnóstico Diferencial de IRA e IRC IRA Instalação aguda dos sin-

tomas Fármacos: nefrotóxicos,

História clínica

Exame físico

IRC Patologia que se associa a IRC, como por

exemplo, DM ou doença renal poliquística Sintomas de deterioração progressiva do estado

AINE´s, iECA/ARA, diurétigeral ou nictúria há mais de 6 meses cos HTA e/ou proteinúria detectadas em análises de rotina ou durante a gravidez História de procedimentos urológicos ou litíase História familiar de doença renal Oligúria/anúria HTA/Hipotensão Rash cutâneo, púrpura,

Diurese mantida HTA Hálito urémico

microenfartes Sem anemia ou anemia

EAD

Anemia NN desproporcionada ao grau Distúrbios metabolismo fosfo-cálcico de insuficiência renal PTH elevada Ecografia renal: rins de Ecografia: rins pequenos e hiperecogénicos (à tamanho, ecogenecidade e excepção da DM, amiloidose e rins poliquísticos) diferenciação normais

> Insuficiência renal aguda - Elaborado em 2011

375

2. Motivo precipitante / Causa A IRA é um problema clínico comum causado por uma multiplicidade de doenças e mecanismos fisiopatológicos. Causas mais frequentes* Pré-renal (21%):

hipovolémia/hipotensão Necrose tubular aguda (45%):

isquémica ou tóxica

Causas menos frequentes Glomerulonefrite aguda ou rapidamente progressiva Nefrite intersticial aguda Oclusão das artérias/veias renais HTA maligna, Síndrome hemolítico-urémico ou

Púrpura Trombótica Trombocitopénica

Pós renal (10%): causa obstrutiva

3. Classificação / Terminologia Tradicionalmente dividem-se as causas de IRA em: pré-renal renal pós-renal Esta classificação é útil porque permite uma base lógica para a investigação e tratamento da IRA. As causas pré e pós-renais podem ser facilmente diagnosticadas e a sua rápida detecção permite o estabelecimento de um plano terapêutico que rapidamente pode conduzir à restauração da função renal. Etiologia da IRA Pré-renal

Renal

Pós-renal

376

Hipovolémia Redução do volume intravascular efectivo Catástrofes vasculares

Oclusão das artérias renais Oclusão das veias renais

Pequenos vasos

SHU/PTT HTA maligna Ateroembolismo

Glomérulos

Glomerulonefrite aguda GNRP

Túbulos

NTA isquémica NTA tóxica Obstrução intratubular

Interstício

Nefrite intersticial aguda

Obstrução do tracto urinário

Manual do CEE 2011

Na prática, a avaliação clínica da IRA faz-se respondendo às seguintes questões: Há obstrução do tracto urinário? Há redução do volume circulante efectivo? Há nefrotóxicos que possam ser implicados? Há evidência de oclusão de grandes vasos? Há doença parenquimatosa renal diferente de necrose tubular aguda?

IRA pós renal Resulta

da obstrução do sistema colector urinário, em qualquer local do tracto urinário desde os túbulos renais ao meato urinário Tal como a IRA pré-renal, ocorre sem existir dano estrutural do parênquima renal e por isso pode ser rapidamente reversível quando se resolve a causa. Principais causas de IRA obstrutiva Causas ureterais Litíase Coágulos Tumores (pélvicos, retroperitoneais)

Causas uretrais

Causas prostáticas

Estenoses uretrais

Hipertrofia

(pós-instrumentação, pós-infecciosas, pós-trauma)

benigna da próstata Carcinoma da próstata

Válvulas uretrais

posteriores

Causas vesicais Tumores da bexiga Litíase Schistosomiase Bexiga neurogénica (trauma ou deficiência medular, diabetes, esclerose múltipla, AVC, paramiloidose)

As

causas mais comuns são habitualmente sugeridas pela história clínica: história de prostatismo, antecedentes de litíase renal ou doentes com contexto para bexiga neurogénea. Cursa habitualmente com anúria se a obstrução for total, ou com diureses “flutuantes” (poliúria alternando com oligúria) se a obstrução for parcial. A ecografia reno-vesical permite o diagnóstico, mostrando dilatação calicial A presença de hidronefrose unilateral sugere obstrução do tracto urinário alto. Só há insuficiência renal se a obstrução for num rim único funcionante. A presença de hidronefrose bilateral sugere obstrução ao nível do ureter pélvico ou da uretra. Neste caso existirá globo vesical. O Rx reno-vesical complementa a investigação no sentido de detectar a presença de cálculos como causa da obstrução. A TAC sem sido sugerida como exame de 1ª linha para a avaliação de IRA obstrutiva alta. A imagem por TAC não é mais sensível que a ecografia para diagnosticar obstrução do tracto urinário, mas pode fornecer informações adicionais em relação à causa da obstrução ureteral (patologia retroperitoneal, hematomas, cálculos e tumores).

IRA pré-renal Ocorre como um mecanismo de resposta renal às situações de diminuição da per-

fusão renal: de desidratação Hipovolémia Diminuição do volume circulante efectivo como ICC, sépsis ou cirrose Alteração da autorregulação renal Estados


377

Se

a perfusão renal não é reestabelecida há lesão isquémica dos túbulos renais e desenvolvimento de necrose tubular aguda (NTA). A história clínica associada a uma avaliação cuidadosa do estado de volémia do doente permitem a maior parte das vezes o diagnóstico. Avaliação Clínica do Estado de Volémia Depleção de volume

Aumento de volume

História clínica

Sede Oligúria Perdas de fluidos Balanço hidrico negativo Diminuição de peso

Aumento de peso Ortopneia Dispneia paroxística nocturna Balanço hídrico positivo

Exame físico

Diminuição do turgor cutâneo Mucosas secas Ausência de suor axilar Diminuição da PV jugular Taquicardia ou hipotensão postural

Edema Turgescência venosa jugular S3 na auscultação cardíaca Crepitações pulmonares Derrame pleural / ascite

IRA renal ou parenquimatosa Na

maioria dos casos, é devida a NTA de causa isquémica ou tóxica causas de NTA isquémica são sobreponíveis às que induzem IRA pré-renal Os fármacos podem induzir lesão renal por alterações da hemodinâmica intrarenal, lesão tubular directa (NTA tóxica), reacções alérgicas induzindo nefrite intersticial aguda e obstrução intra-tubular. As

Principais substâncias que induzem NTA tóxica Aminoglicosídeos Imunossupressores (ciclosporina, tacrolimus...) Antivíricos (aciclovir, adefovir, foscarnet..)

Hemoglobina e mioglobina Contraste radiológico Anfotericina B

Principais fármacos que induzem Nefrite Intersticial Aguda AINE´s Inibidores da bomba de protões Fenitoína

Diuréticos da ansa e tiazidas Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, cotrimoxazol, ciprofloxacina..)

Excluída

a possibilidade de NTA isquémica ou IRA associada a fármacos (NTA tóxdeve ter-se em consideração causas menos comuns de origem vascular ou glomerular As catástrofes vasculares (trombose ou embolia das artérias ou veias renais) são raras como causa de IRA. Devem ser suspeitadas em doentes com contexto clínico favorecedor de hipercoagulabilidade (síndrome nefrótico, síndrome antifosfolipídio, tumores) ou doença aterosclerótica severa, que se apresentam com anúria. Nestes casos serão necessários exames diferenciados como a angioressonância renal ou angiografia. A diferenciação das causas parenquimatosas renais pode ser conseguida com o exame sumário da urina e estudos serológicos (antiestreptolisina, antinucleares, ANCA, anti-MBG, níveis de complemento, detecção de crioglobulinas), mas por vezes, só a biópsia renal permite o diagnóstico definitivo e o estabelecimento do prognóstico. ica ou NIA),

378

Manual do CEE 2011

Diagnóstico Diferencial de IRA Análise sumária da urina

Clínica

Obstrução

História de litíase, prostatismo, bexiga neurogénica Anúria

Hipovolémia Normal Diminuição do volume intravascular efectivo

Normal

Pré-renal

Hipovolémia Diminuição do volume Nefrotóxicos

Cilindros pigmentados

Normal

NTA

História medicamentosa Rash cutâneo

Leucocitúria Cilindros leucocitários Eosinofilúria

Normal ou rins aumentados

Síndrome nefrítico agudo

Hematúria Cilindros eritrocitários Proteinúria


Vasculite de pequenos vasos

Insuficiência renal rapidamente Hematúria progressiva Cilindros eritrocitários Proteinúria


Catástrofe vascular

Estados de hipercoagulabilidade Normal Doença aterosclerótica

Normal ou rins diminuídos

Nefrite intersticial aguda Glomerulonefrite aguda

Normal

Ecografia renal Dilatação calicial

Estratificação da Gravidade O

sistema de classificação RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal disease) foi proposto para uniformizar a definição e a estratificação da gravidade da IRA, incorporando os níveis de creatinina e o débito urinário. Tem havido evidência crescente de que a severidade da IRA medida por este sistema se correlaciona com a sobrevida do doente. Critério de RIFLE para a IRA Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

Débito urinário (DU)

Risco

Aumento da creatinina 1.5 X ou Diminuição da TFG >25%

DU <0.5 ml/kg/h X 6 horas

Lesão (Injury)

Aumento da creatinina 2 X ou Diminuição da TFG >50%

DU <0.5 ml/kg/h X 12 horas

Falência

Aumento da creatinina 3 X ou Diminuição da TFG >75%

DU <0.3 ml/kg/h X 24 horas ou Anúria X 12 horas

Perda (Loss)

FRA persistente = perda completa da função renal > 4 semanas

Insuficiência Renal Terminal (ESRD)

Doença renal terminal >3 meses


Alta Sensibilidade

Alta Especificidade

379

Na prática médica, os critérios de gravidade da IRA são aquelas que podem levar à necessidade de instituição da substituição da função renal, que são: Presença de síndrome urémico Hipervolémia refractária aos diuréticos Hipercaliémia refractária às medidas médicas de correcção da hipercaliémia Acidose resistente Oligúria persistente ou anúria

4. Tratamento O tratamento da IRA passa por: 1. Tratamento da causa de IRA 2. Suporte da função renal 1. Tratamento da causa da IRA ser tomadas, de imediato, as medidas necessárias dirigidas para a correcção da causa da doença renal subjacente

Devem

Tratamento da causa de IRA

Pré-renal

Renal

Pós-renal

380

Hipovolémia Redução do volume intravascular efectivo Alteração da auto-regulação renal

Suspender diuréticos Administrar colóides/cristalóides/sangue Inotrópicos Antibióticos se sépsis Suspender AINE´s, iECA, ARAII

Catástrofes vasculares Oclusão das artérias renais Oclusão das veias renais

Anticoagulação/Trombólise Angioplastia/stent/cirurgia Anticoagulação Se síndrome nefrótico, tratamento da causa

Vasos SHU/PTT HTA maligna Ateroembolismo

Imunossupressão Plasmaferese Controlo da TA Tratamento suporte

Glomérulos Glomerulonefrite aguda GNRP

Tratamento de suporte de pós-infecciosa Antibióticos se endocardite Imunossupressão

Túbulos NTA isquémica NTA tóxica Obstrução intratubular Mieloma múltiplo Cristais

Tratamento de suporte Restaurar perfusão renal Suspender nefrotóxicos Quimioterapia/Plasmaferese Diurese alcalina se rabdomiólise ou nefrite úrica

Interstício Nefrite intersticial aguda

Suspender o fármaco implicado Considerar corticóides

Obstrução do tracto urinário

Catéter vesical/nefrostomia Tratamento cirúrgico

Manual do CEE 2011

2. Terapêutica de suporte da função renal Monitorização da TA, saturação de oxigénio e diurese Monitorizar e corrigir distúrbios hidroelectrolíticos e de ácido-base Optimizar volémia Correcção de alterações hematológicas Em todos os casos, deve avaliar-se a necessidade de hemodiálise A terapêutica de suporte pode incluir diálise até que haja recuperação da função renal. A técnica de substituição da função renal na IRA é, habitualmente, a hemodiálise intermitente mas, em alguns casos, a instabilidade hemodinâmica não o permite. Nestas situações, usam-se terapêuticas dialíticas contínuas como a hemofiltração ou hemodiafiltração. O tratamento preventivo incluiu: os doentes em risco de desenvolver IRA Assegurar a adequada volémia do doente Evitar períodos de hipotensão arterial Evitar o uso de substâncias nefrotóxicas (agentes de contraste radiológico, aminoglicosídeos, AINE´s…). Se necessidade de usar aminoglicosídeos, optar pela administração em toma única diária Ajuste da dose dos fármacos à função renal Profilaxia da nefropatia de contraste: Volume de contraste mínimo possível SF 1mL/Kg/h 12h antes até 12h depois do procedimento Outro esquema proposto, igualmente eficaz: administração de NaHCO3 1,4% a 3mL/Kg/h durante 1 hora antes, 1mL/Kg/h durante o procedimento e manter esta perfusão até 6 horas depois O uso da acetilcisteína 600-1200mg 12/12h oral ou EV com início 12h antes e no dia do procedimento não foi devidamente comprovado como eficaz Reconhecer

Nota: Os doentes com insuficiência renal crónica apresentam maior possibilidade de desenvolver lesão renal aguda após procedimentos de risco ou uso de drogas nefrotóxicas e, portanto, as medidas preventivas devem ser mais agressivas.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A monitorização clínica e laboratorial deve ser repetida com a frequência determinada pela situação clínica e pela gravidade. É essencial: Monitorização da diurese Monitorização dos distúrbios hidro-electrolíticos e de ácido-base Monitorização da função renal Abreviaturas / glossário IRA = insuficiência renal aguda IRC = insuficiência renal crónica HTA = Hipertensão Arterial Sistémica DM = Diabetes mellitus AINE = Anti Inflamatórios Não Esteróides ARA = Antagonistas Anemia NN = Anemai normocrómica e normocítica > Insuficiência renal aguda - Elaborado em 2011

PTH = Parathormona NTA = necrose tubular aguda RIFLE = Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal disease TFG = Taxa de Filtração Glomerular DU = Débito Urinário

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Abordagem inicial do doente com trauma grave António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC

1. Definição / Conceito A abordagem inicial do trauma tem dois “objectivos centrais”: 1º Preservar a vida (avaliação primária) o que significa assegurar o A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) B (Ventilar e Oxigenar) C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) D (Disfunção neurológica e sinais focais) E (Expor todo a área corporal) 2º Rever, sistematizar e hierarquizar as lesões anatómicas e as disfunções associadas (avaliação secundária)

A avaliação inicial do traumatizado deve ser feita em equipa e com coordenação qualificada. Por razões pedagógicas a descrição dos procedimentos é feita de forma sequencial mencionando em primeiro lugar as intervenções que permitem identificar as causas de morte imediata (avaliação primária) e que por isso têm de ser reconhecidas e resolvidas de imediato. Logo que o doente esteja estabilizado procede-se à revisão sistemática e sequencial de todos os segmentos (avaliação secundária) com a intenção de identificar, estratificar e hierarquizar todas as lesões significativas. A avaliação secundária culmina com a recolha e sistematização da informação disponível, definição dos passos seguintes (tratamentos, exames auxiliares, …) e estabelecimento de um plano de encaminhamento, com especial preocupação para os problemas associados ao transporte e à passagem de informação à equipa a quem o doente vai ser confiado. A informação sobre o acontecimento é importante quer no local, para identificar problemas potenciais quer no destino, para preparar a recepção do doente. Contudo, o valor da informação depende do momento em que ela é obtida, da sistematização com que é pesquisada e do critério com que é relatada à equipa que o vai receber. No trauma grave o tempo é essencial (hora de ouro) mas o prognóstico depende do que se faz durante esse tempo decide (“os procedimentos são de platina”). O treino e sistematização das boas práticas com o traumatizado grave são objecto dos cursos de trauma. Neste manual limitamo-nos a rever os pontos essenciais com base nas recomendações dos autores do European Trauma Course (ETC).

2. Motivo precipitante / Causa A comunicação entre a ambulância e a urgência é importante e cada serviço de urgência deve dispor de um número de telefone devotado aos contactos relacionados com transferências de doentes graves para discutir as condições de transporte, apreciar a evolução dos parâmetros vitais e preparar as condições de recepção adequadas às características do(s) doente(s). 382

Manual do CEE 2011

Informação pré-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e nº, idade e sexo das vítimas; De cada doente: Queixas prioritárias e tipo de lesões; Estado da via aérea, da ventilação e da circulação; Nível de consciência; Intervenções e resultados obtidos; Previsão da hora de chegada Das circunstâncias do trauma: informações sobre as forças e tipo de impacto a que a vítima foi sujeita: Há acidentes que se associam a padrões de lesão típicos p. ex.: traumatismo frontal do condutor de veículo de quatro rodas pode-se associar a lesões do: crânio, face, pescoço, via aérea, brônquios principais, pulmões, coração, aorta, fígado, baço, joelhos, diáfises femurais e bacia. A projecção da vítima para fora da viatura, na sequência de colisão aumenta três vezes a probabilidade de lesões graves. É importante saber se houve vítimas fatais. Quando tal acontece presume-se que a violência do impacto foi grande, pelo que os sobreviventes podem ter sido vítimas de lesão grave. O tipo de trauma e o mecanismo de lesão variam de país para país e relaciona-se com o desenvolvimento sócio económico e cultural. Na Europa o trauma penetrante representa apenas 4% do total. Nos traumatismos fechados os acidentes de viação representam 55% dos casos seguidos das quedas com 17%. As agressões contam com 6% do total, os restantes 22% são acidentes diversos como relacionados com o desporto e ainda uma percentagem de casos omissos. O sexo masculino predomina (80% dos casos) e a idade média é de 32 anos. Em Portugal os dados do INE em 2004 documentam 109 vítimas de trauma por 100.000 habitantes o que nos coloca no topo da lista de morte por trauma na Europa. No HGSA, hospital terciário e universitário e referência para a neurocirurgia do norte de Portugal são concordantes com as estatísticas Europeias relativas a politraumatizados graves mostrando um predomínio de homens (78%) com idade mediana de 42 anos, sendo o mecanismo de lesão predominante os acidentes de viação (55%).

3. Classificação / Terminologia Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo, outros como penetrações decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com todos os mecanismos de lesão possíveis). Os traumatismos fechados dão origem a três tipos de forças: Deslizamento: provoca lacerações (feridas irregulares com grande probabilidade de infecção) e abrasões (definem-se pela remoção da camada externa da pele e são tratados como as queimaduras) e resulta de forças de sentidos contrários. Tensão: produzida por forças que atingem a pele com um ângulo inferior a 90º e originam avulsões e retalhos porque a pele é arrancada ao tecido celular subcutâneo. Provocam maior destruição e necrose que a deslizamento. > Abordagem inicial do doente com trauma grave - Revisto em 2011

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Nestes casos as forças atingem a pele a 90º esmagando os tecidos subjacentes. Têm geralmente como resultado grande destruição e necrose da pele.

Compressão:

As consequências clínicas dos traumatismos penetrantes dependem da energia transferida no momento do impacto e do local da lesão. Nos traumatismo com armas de fogo há transferência de alta energia, os tecidos circundantes são afastados do trajecto do projéctil, dando origem a uma “Cavitação” que tem três consequências: Destruição mecânica e funcional dos tecidos circundantes (os órgãos sólidos, como o baço e o fígado são mais lesados) Leva

pedaços de roupa ou outros materiais do local do impacto e deposita-os na profundidade da ferida. Se um projéctil atravessa um segmento estreito do corpo, o orifício de saída é geralmente maior que o de entrada, pelo efeito de cavitação temporária que se estende ao longo do trajecto. A explosão (blast injury) provoca onda de choque que afecta principalmente órgãos com ar como os pulmões, intestinos e ouvidos. Pode provocar embolia gasosa com obstrução das artérias coronárias ou cerebrais e morte súbita. Efeitos secundários: nas explosões civis, a maioria das lesões são feridas múltiplas, extensas de profundidade variável e contaminadas, causadas por fragmentos da explosão. Efeitos terciários: a deslocação de ar que pode ser tão intensa que projecte o doente à distância, provocando lesões de impacto e em casos extremos amputações por arrancamento.

4. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. Na primeira apreciação global da situação a primeira preocupação deve ser a segurança de quem presta socorro. Se as condições do ambiente são seguras, o primeiro contacto com a vítima (1º minuto) deve centrar-se em três pontos vitais: 1º A via aérea está permeável? 2º O doente está a respirar? 3º Há hemorragias visíveis? A percepção destes três pontos permite alertar, a equipa para os riscos vitais mais emergentes e melhorar a coordenação e alocação de tarefas. Em todos os casos a equipa deve ser orientada para cumprir a sequência ABCDE. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos, com equipas treinadas, podem e devem ser executados em simultâneo sob orientação do coordenador que assegura que cada um cumpre o papel que lhe é atribuído e contribui para assegurar a sequência e totalidade da missão da equipa.

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Manual do CEE 2011

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco / pescoço e cabeça; 2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua)

4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula, aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) - o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias, …). 5. A via nasal está contra-indicada se há suspeita de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) e a sonda pode migrar, pelo local da fractura, e migrar para posição intra-craniana. 6. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea, assegurar ventilação eficaz e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. 7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pescoço à procura de: Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão; Vasos a sangrar; Sinais de enfisema subcutâneo; Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?); Turgescência jugular exuberante sugestiva de pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 8. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores alterais. 9. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes – enquanto um imobiliza o pescoço, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. 10. Quando for possível colocar sonda gástrica B (Ventilar e Oxigenar) No B (de Breathing) além da obstrução da via aérea há mais cinco situações que, comprometendo a respiração constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas de imediato: 1. Obstrução da via aérea; 2. Pneumotórax hipertensivo; 3. Tamponamento cardíaco; 4. Ferida torácica aberta; 5. Hemotórax maciço; 6. Retalho costal móvel Na maior parte das situações graves estas lesões são frequentemente problemas A, B e C e não apenas B. Por razões pedagógicas e metodológicas são mencionados neste ponto do exame pela importância que têm e pela sua relação directa com o tórax. Em

caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo, pois neste caso há risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompressão com agulha / cânula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica ao nivel do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico

> Abordagem inicial do doente com trauma grave - Revisto em 2011

385

O

hemotórax define-se como maciço quando drena mais de 1,5L de imediato ou mantém uma drenagem pleural > 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial é, por regra, a introdução de dreno pleural, mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo sobre Trauma torácico Qualquer ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco. Perante esta suspeita deve ser feita a drenagem pericárdica por via sub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico As feridas torácicas abertas têm de ser cobertas com pedaço de tecido fixo à pele em três pontos coincidentes com três vértices de um quadrado. Introduzindo-se de seguida dreno pleural do mesmo lado para impedir a formação de pneumotórax hipertensivo – ver capítulo sobre Trauma torácico O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, em particular da importância de contusão pulmonar. A evidência de cansaço, dificuldade respiratória e hipóxia progressiva são indicações para ventilação mecânica por entubação traqueal – ver capítulo sobre Trauma torácico

C (assegurar a Circulação) c / CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia. No traumatizado a causa mais frequente de compromisso da circulação é a hemorragia pelo que a prioridade absoluta é identificar focos hemorrágicos e se identificados promover o seu controlo de imediato; É imprescindível medir a pressão arterial, avaliar e registar as características do pulso, monitorizar o ritmo e oximetria; Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16; Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito; Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização; Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000mL ou colóides 500 mL em 20-30 minutos e repetir se indicado, em função dos objectivos; Nos casos em que há hemorragia relevante não controlada (hemorragia interna com choque) limitar os fluidos enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada (com a intenção de assegurar PAM 40mmHg / PA sistólica <80-90mmHg). Nestes casos, perfundir fluídos em excesso pode remover os coágulos já estabelecidos, provocar hemodiluição e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia; Em caso de choque hemorrágico o serviço de hemoterapia deve ser activado precocemente para coordenar intervenções, incluindo a eventual necessidade de perfundir glóbulos sem tipagem prévia – ver capítulo sobre utilização de C e D do sangue. Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades, nos doentes com perdas maciças; Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia aquecendo os soros e impedindo as perdas cutâneas; Procurar sistematicamente locais de hemorragia que possam estar ocultos = nos casos graves, de preferência na Sala de Emergência, envolver precocemente Cirurgia e Ortopedia; As hemorragias torácicas maciças (ver capítulo sobre trauma do tórax), as hemorragias intra-peritoneais (ver capítulo sobre trauma do abdómen), as disjunções da bacia com hemorragia não controlada (ver capítulo sobre trauma da bacia) e as lesões vasculares 386

Manual do CEE 2011

graves, podem exigir cirurgia imediata, antes de completar a avaliação global do doente. Nestes casos, a avaliação deve ser completa logo que possível. Os garrotes só devem ser utilizados se o membro for considerado impossível de salvar – ver capítulo sobre trauma dos membros. O diagnóstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistemática de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia. D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE E (Expor todo a área corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente; É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana; Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado; A remoção rápida de roupa apertada pode induzir hipotensão, consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares; O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico; Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar a porção amputada em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliação primária em 7 minutos. Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolémia estiverem controladas.

Avaliação secundária – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões,


387

2. Obter uma anamnese o mais completa possível, 3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res-

tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O erro mais frequente é deixar-se distrair por outras solicitações antes completar a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. Quando tecnicamente adequado permite excluir 85% das lesões da coluna cervical. No final da avaliação secundária há outras radiografias e exames de imagem que podem ser necessários para diagnosticar e caracterizar outras lesões a decidir em função das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C Em todos os doentes graves é necessário assegurar o mais precocemente possível a monitorização ajustada às lesões e ao nível das disfunções. Se o doente não estiver correctamente monitorizado é impossível avaliar a situação e a resposta às intervenções ao longo do tempo. Monitorizar a oxigenação

a eficácia cardio-circulatória

SatO2 / PaO2 Hemoglobina /

o metabolismo celular

PA Lactatos séricos ECG (frequência cardíaca e ritmo) hematócrito Pulso pH Sinais de esforço respi- PVC / Pressão de encrava BE ratório (taquipneia, tiramento SvcO2 gem, adejo nasal, uso de TPC (tempo de preenchimento músculos acessórios, …)

capilar)

a função dos órgãos Nível da


frias Diurese

Em todas as situações, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinâmica, dirigir o tratamento com a intenção de Optimizar o DO2 DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2);

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Manual do CEE 2011

titulando as intervenções em função de objectivos estabelecidos, designadamente: TA TA

sistólica > 90mmHg ou média > 65mmHg

Diurese

> 0,5ml/Kg/h a consciência

Normalizar

SatO2 > ↓

93% Lactato

a pré carga: repor fluidos em função das necessidades e da qualidade das perdas Optimizar a pós carga (resistência / tonus vascular): administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a pressão arterial desejada; Controlar a causa: Tratamento de acordo com a etiologia do choque; Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue Em caso de hemorragia não controlada manter PAmédia 40-60mmHg ou sistólica < 80-90mmHg; Reperfundir as coronárias nas síndromes coronárias agudas, a artéria pulmonar no TEP, … Descomprimir o miocárdio: drenar o pericárdio e/ou o pneumotórax se for hipertensivo; Tratar a infecção, … Corrigir o inotropismo: quando indicado; Optimizar

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalizar a Oxigenação; b. Normalizar a SvcO2; c. Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo; d. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimento capilar, pele marmórea, …); e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato; f. Optimizar do preenchimento vascular; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulação; h. Controlar a causa do choque

Abreviaturas / glossário CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistências Vasculares Periféricas

SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2


389

TCE grave Ernestina Gomes e Elizabete Neutel

1. Definição / Conceito TCE (Traumatismo crânio-encefálico) pode considerar-se toda a lesão provocada por força mecânica externa, podendo condicionar de forma temporária ou definitiva alterações das funções cognitivas, físicas ou psicossociais, associada ou não a uma alteração ou diminuição do estado de consciência. O TCE pode definir-se em termos de gravidade em: Ligeiro (EG =13-15); Moderado (EG = 9-12);

Grave (EG ≤ 8).

2. Motivo precipitante / Causa O TCE condiciona morbilidade e mortalidade significativas, gerando um elevado custo para a sociedade. Estes parâmetros são influenciadas quer pela lesão primária, quer pela lesão secundária. A lesão primária só pode ser reduzida prevenindo os acidentes que a provocam. Já a incidência e gravidade da lesão secundária pode ser reduzida e mesmo evitada, porque é provocada essencialmente pela hipotensão e/ou hipóxia. As

lesões cerebrais primárias incluem: ruptura de vasos cerebrais, contusões hemorrágicas e Lesão Axonal Difusa (LAD). As lesões cerebrais secundárias podem ter causas intra ou extra-cranianas. As extra-cranianas incluem a hipotensão, a hipóxia, a hipercapnia, as alterações da coagulação e a infecção. As causas intra-cranianas incluem o hemorragia, o edema cerebral (vasogénico, citotóxico) e a infecção SNC. A nível celular incluem a cascata de eventos que contribuiu para a lesão secundária. Lesão primária

Lesão vascular

Contusão

Consequência

Hemorragia/HSA

Libertação de media- Alteração axonal dores inflamatórios

Lesão secundária

Hipotensão Vasoespasmo

Consequência CPP↓

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FSC↓

Lesão axonal Difusa

Hematoma Edema Edema Hipoxémia focal vasogénico citotóxico PIC↑

PIC↑

PIC↑

apoptose

Manual do CEE 2011

3. Classificação / Terminologia das lesões cerebrais Tipo de lesões cerebrais Intra-axiais

Extra-axiais

(afectam o parênquima cerebral)

(fora do parênquima cerebral)

Difusas

Concussão

Lesão axonal difusa (LAD)

Contusão hemorrágica Hemorragia Intracerebral (HIC)

Focais

Hematoma

DEFINIÇÃO: forma suave de LAD em que existe sempre amnésia para o inicidente CAUSA: resulta de forças aceleração – desaceleração minor provocando lesões cerebrais microscópicas CLINICA: Pode haver amnésia para o período pré – acidente e/ou pós acidente; A perda de consciência pode durar até 5min; Pode ter náuseas, vómitos e cefaleias; Não há sinais focais; EVOLUÇÃO: a recuperação é completa; PROGNÓSTICO: a repetição pode deixar sequelas DEFINIÇÃO: lesão difusa dos axónios, muitas vezes com hemorragias punctiformes Tem 3 componentes: lesão focal do corpo caloso, com / sem hemorragia intra-ventricular, lesão focal do tronco cerebral, lesões difusas dos axónios, com / sem hemorragias punctiformes CAUSA: resulta da aceleração – desaceleração rápida, e alta energia; Deforma a substância branca e provoca lesões axonais microscópicas com hemorragia, ruptura e edema cerebrais; CLINICA: quando é grave provoca coma imediato. Há muitas vezes dissociação entre a clínica e a imagem da TAC e a RMI define melhor as lesões. EVOLUÇÃO: persistência do coma PROGNÓSTICO: a mortalidade pode chegar aos 33-50%; a morbilidade é significativa. DEFINIÇÃO: hemorragia intracerebral ≥ 25cm3 provocada por ruptura de pequenos vasos Cerca de 1/4 dos doentes com TCE grave têm hematomas intra-cranianos operáveis. CAUSA: provocada por forças de inércia e torção muito mais intensas do que as que provocam HSD; Podem ser hemorragias puras ou associar-se a contusões e lacerações que > a mortalidade; INCIDÊNCIA: associam-se e são mais graves nos doentes com alterações da coagulação (hipocoagulados, alcoólicos, …) CLINICA: os doentes perdem muitas vezes a consciência no momento do impacto e podem desenvolver convulsões e sinais focais. EVOLUÇÃO: a imagem da TAC inicial muitas vezes modifica-se horas ou dias após a lesão inicial PROGNÓSTICO: mortalidade e morbilidade dependentes da evolução da lesão hemorrágica

> TCE grave - Revisto em 2009

391

DEFINIÇÃO: Acumulação de sangue no espaço epidural Associa-se a fractura de crânio em 90% dos casos;

CAUSA: É mais frequente na região temporo-parietal por laceração da artéria

meníngea média Raramente resulta de laceração dos seios venosos; 10% dtes com TCE grave

CLINICA: Extradural (HED)

Perda de consciência transitória, no momento do impacto por desconexão

momentânea da substância reticular; Recuperação da consciência “período de lucidez” que se pode prolongar por horas; Deterioração rápida do nível da consciência Aparecimento de sinais focais: Dilatação pupilar – Hempiparesia contrala-

teral – Hipertensão e bradicardia por hipertensão intracraniana Na TAC surge com aparência de “lente biconvexa”; EVOLUÇÃO: desenvolve-se nas 1ªs 8h pós lesão PROGNÓSTICO: a drenagem cirúrgica nas 1ª 4h melhora significativamente o prognóstico DEFINIÇÃO: Acumulação de sangue entre a duramater e a sub-aracnóide

Subdural (HSD)

CAUSA: São provocados por laceração das veias do espaço subdural por forças de inércia e torção; Mais frequentes em localização temporal; Mais frequentes em doentes com atrofia cerebral (veias mais facilmente estiráveis) Associam-se quase sempre a contusões subjacentes A deterioração clínica pode prolongar-se por dias; INCIDÊNCIA: São os mais frequentes dos hematomas extra-axiais Associam-se e são mais graves nos doentes com alterações da coagulação (hipocoagulados, alcoólicos, …)

CLINICA: deterioração neurológica rápida com sinais focais num doente já comatoso; EVOLUÇÃO: Designam-se por: agudos se ocorrem nas 1ªs 24h; subagudos se se desenvolvem em 1-7 dias e crónicos depois disso, PROGNÓSTICO: maior morbilidade e mortalidade que os HED Hemorragia Sub-aracnoideia (HSA) é uma das complicações possíveis dos TCE graves, traduz uma força de impacto maior ≥ mortalidade. Deve ser diferenciada das HSA espontâneas, que podem ter indicação cirúrgica urgente.

392

Manual do CEE 2011

Lesões penetrantes

As lesões penetrantes podem ser causadas por armas de fogo, armas brancas ou outros

objectos que penetrem no crânio e no tecido cerebral. Da mesma forma que para traumatismos penetrantes de outras partes do corpo, os objectos

penetrantes não devem ser removidos fora do ambiente do bloco operatório, uma vez que isto pode condicionar hemorragia maciça.

Fracturas do crânio As fracturas do crânio são um achado frequente. Se forem fechadas e não deprimidas, raramente necessitam de tratamento. As fracturas abertas e deprimidas, com esquírolas ósseas, têm que ser tratadas cirurgicamente. A maioria das fracturas não são palpáveis através da glabela integra. Escoriações/hematomas da pele levantam a suspeita de fractura subjacente. O hematoma periorbital (Raccoon eyes) e retroauricular (sinal de Battle) indiciam fractura da base do crânio = pesquisar fístula de LCR.

Fig. 1

Fig. 2

Edema cerebral: é uma reacção comum do parênquima cerebral a diferentes agressões. Habitualmente desenvolve-se durante os primeiros 3-5 dias e condiciona aumento da pressão intracraneana. As vítimas com TCE têm normalmente um edema cerebral misto: vasogénico e citotóxico.

> TCE grave - Revisto em 2009

393

Classificação imagiológica de Marshall permite a distinção entre lesões focais e difusas e relaciona-se com a mortalidade e morbilidade

Categoria

Definição

Lesão difusa tipo I

Sem lesão em TAC

Lesão difusa tipo II

Cisternas presentes, desvio 0-5mm e/ou lesões densas, sem lesões hiperdensas com vol >25cc

Lesão difusa tipo III – Edema Cisternas comprimidas ou ausentes Lesão difusa tipo IV – Desvio Desvio >5mm, sem lesões hiperd. Com vol >25cc Lesão evacuada

Lesão removida por cirurgia

Lesão não evacuada

Lesão hiperdensa não removida por cirurgia com volume >25cc

Na avaliação do TCE é essencial avaliar e registar o nível da consciência com uma metodologia objectiva, validade e reprodutível, como a escala de coma de Glasgow: Escala de Coma de Glasgow Olhos

Melhor Resposta Verbal

Melhor Resposta Motora

Abertura espontânea

4

Obedece a ordens

6

Orientada

5

Abertura à estimulação verbal

3

Localiza a dor

5

Confusa

4

Abertura à dor

2

Flexão e fuga

4

Inapropriada

3

Nenhuma

1

Flexão inapropriada

3

Incompreensível

2

Extensão à dor

2

Nenhuma

1

Nula

1

TCE ligeiro se Glasgow = 13 ou 15

TCE moderado se Glasgow = 9 a 12

TCE grave se Glasgow = 3-8

4. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. No TCE é essencial prevenir ou minimizar o risco de lesão cerebral secundária Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo com o coordenador a integrar; A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça; 2. A permeabilização da via aérea deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspiração – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) – removendo peças sólidas soltas (placas dentárias, …). 3. A via nasal está contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) permanecendo em posição intracraneana. 4. Indicações para entubação traqueal no TCE: Incapacidade de manter a via aérea permeável, Glasgow ≤8 ou M <5, 394

Manual do CEE 2011

Glasgow

>8 se associada a outro trauma importante de aspiração, PaO2 <100mmHg ou PaCO2 >40mmHg Convulsões recorrentes, Protecção durante o transporte. Risco

B (Ventilar e Oxigenar) C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência utilizando a escala de coma de Glasgow, registando a melhor resposta Avaliar e registar o estado, simetria e reactividade das pupilas Tamanho simetria e reactividade das pupilas dir.

esq. Tamanho normal Reactivas à luz

Interpretação Normal

LOE direita – considerar compressão OE peq, reactiva à luz ao nível do 3º par com risco de encraOD↑, reacção lenta à luz vamento do tronco OE peq, reactiva à luz OD↑, sem reacção à luz

LOE à direita a piorar – considerar possibilidade de encravamento eminente do tronco cerebral

As duas pupilas dilatadas e sem reacção à luz

Pior – considerar morte do tronco cerebral

da resposta motora: No doente acordado pedir para obedecer a comandos simples:”levantar o braço direito”, mostrar os dentes, fechar os olhos com força, … No doente que não está acordado, a avaliação deve ser feita à chamada e só depois ao estímulo doloroso. Avaliar os quatro membros de forma independente, para detectar défices focais. Além dos sinais focais (ver capítulo sobre sinais focais no exame neurológico) registar e descrever: Monoparésia isolada de um membro; pode significar a lesão directa do membro ou ser consequência da lesão periférica do nervo (ex. monoparésia membro Avaliação

superior por lesão do plexo braquial) Hemiparésia Paraparésia

é causada na maioria dos casos por lesão intracerebral habitualmente resulta de lesão vertebromedular.

Avaliação secundária só deve prosseguir quando os ABCD estiverem controlados – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões, > TCE grave - Revisto em 2009

395

2. Obter uma anamnese o mais completa possível, 3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. 5. No TCE aplica-se a máxima: “First ABC …then ICP” As estratégias para optimizar a pressão intra-craniana (PIC) incluem: o ABC Se ainda não estiver feito assegurar a melhor monitorização para cada doente Monitorizar em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado Assegurar

Optimizar a oxigenação SaO2 / PaO2 Hemoglobina

Monitorização do débito cardíaco PA ECG (frequência car-

Monitorizar a Metabolismo pressão de percelular fusão cerebral PPC (PAM – PIC)

/hematócrito díaca e ritmo) PIC Sinais de esforço Pulso respiratório (taqui- PVC / Pressão de encravamento pneia, tiragem, adejo nasal, uso de mús TPC (tempo de preenculos acessórios, …)

Função dos órgãos

Lactatos

Nível da cons-

séricos pH BE SvcO2

Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades

ciência

frias Diurese

chimento capilar)

6. Rever a via aérea e assegurar a melhor ventilação e oxigenação adequada A

oxigenação deve ser monitorizada; evitar PaO2 <60mmHg ou SatO2 <90% Pa CO2 = 35 - 40mmHg Evitar hiperventilação nas 1as 24h. Se utilizada deve ser complementada com monitorização da SvJO2 ou da PtiO2 “… no TCE grave o fluxo sanguíneo cerebral nas 1ª 24h é inferior, pelo que há risco de isquemia cerebral se utilizada hiperventilação intensa.” No TCE grave a hiperventilação só tem lugar como tratamento temporário e de recurso (com apertado controlo e monitorização da perfusão cerebral) em casos de Hipertensão Intra-craniana (HIC) que não cede a outras intervenções. A hipocapnia actua como vasoconstritor cerebral e por isso comporta risco de isquemia cerebral. A PEEP é uma importante estratégia para optimizar a oxigenação que deve ser ajustada ao valor da pressão intra-craniana e estado hemodinâmico do doente. Normoventilar

7. Assegurar a circulação e DO2 eficazes: Optimizar

o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x

SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos. A

hipotensão precoce, definida como observação isolada de TA sistólica <90mmHg associa-se a maior mortalidade e morbilidade. A hemorragia intracraniana não causa hipovolémia (excepto nas crianças pequenas ou associada a feridas abertas em adultos que não foram correctamente tratados). Portanto perante um TCE em choque é necessário procurar causas extracranianas. 396

Manual do CEE 2011

melhor hematócrito para o TCE, de acordo com estudos recentes não deve ser diferente dos outros doentes críticos. A hipernatremia é uma complicação frequente do tratamento, assumindo-se que a hiposmolalidade e hiponatrémia aguda e progressiva, estão associadas a edema cerebral significativo, aumento da PIC e da actividade convulsiva. Portanto evitar uma natrémia <135mmHg e >150mmHg. Titular os fluidos com a intenção de não agravar a hipervolemia e o risco de edema cerebral Em caso de coexistência de hemorragia activa parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue Em caso de choque proceder de acordo com a etiologia, assumindo que o doente com TCE é frequentemente politraumatizado e nessa circunstância podem estar presentes todas as etiologias do choque; O

8. Rever e sistematizar o estado neurológico Indicações para monitorizar a PIC Glasgow ≤8 TAC anormal: revelando contusões, hematomas, edema ou cisternas comprimidas TAC normal, que apresente 2 ou 3 dos seguintes factores Idade >40 anos Assimetria motora (unilateral ou bilateral) TA sist. <90 mmHg;

Glasgow >8 TAC com lesões que indiciem o

aumento da PIC; Doentes sedados, dificultando a

avaliação neurológica

Tratar

PIC >20mmHg medidas agressivas para manter PPC >70mmHg com fluidos e vasopressores; aumenta risco de ARDS; A PPC óptima permanece desconhecida, mas limite entre 50-70mmmHg; dtes com autoregulação toleram níveis superiores; PPC <50mmHg deve ser evitada; Os doentes com elevado risco de desenvolver crises convulsivas pós-traumáticas precoces, deverão ser tratados de forma profilática com anticomiciais, nomeadamente a fenitoína, durante uma semana. A profilaxia das crises convulsivas tardias não está recomendada. Os corticosteróides, não estão recomendados para melhorar o outcome ou diminuir a PIC no TCE. O manitol (0,25-1g/Kg) é eficaz no tratamento da HIC (max osmolaridade 320mosmol/l). Evitar hipotensão (TAs <90mmHg). Antes da monitorização da PIC restringir o uso do manitol e usar apenas se houver sinais de herniação. Não há evidência suficiente para fazer recomendações quanto ao uso, dose e método de utilização de solutos hipertónicos. O propofol está recomendado no controle da HIC (embora não melhore a mortalidade ou Evitar

o outcome aos 6 meses) A

administração de barbitúricos profilática para induzir “burst supression” não está recomendada. A administração de barbitúricos em doses elevadas está recomendada no controle da HIC refratária, desde que seja mantida a estabilidade hemodinâmica. > TCE grave - Revisto em 2009

397

A

hipotermia profilática está associada a scores (GOS) mais elevados, 32-35º.

A craniectomia descompressiva é uma hipótese de tratamento a considerar na HIC

refractária.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A reavaliação clínica do TCE grave é mandatória, havendo lugar a nova imagem cerebral sempre que a situação o justifique. Objectivos terapêuticos: PIC <20mmHg PPC=50-70mmHg Analgesia Sedação

Elevação da cabeceira (15-30º)

Normotermia normocapnia

PIC >20mmHg ?

Ventilação moderada

Drenagem LCR

(PaCO2 30-35mmHg)

(se possível)

Manitol 0,25-1g/Kg (osmolaridade max: 320mosmol/l)

PIC >20mmHg ?

Ventilação profunda (PaCO2 28-30mmHg)

Coma barbitúrico

Craniectomia descompressiva

Hipotermia profilática (nível III)

Monitorização complementar: SjvO2, AVdO2, fluxo sang. cetrebral

Abreviaturas / glossário CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina HED = Hematoma Extra-Dural HIC = Hipertensão Intra-Craniana HSA = Hemorragia subaracnoideia HSD = Hematoma Sub Dural 398

LAD = Lesão axonal difusa PIC = Pressão intracraniana PPC = Pressão de Perfusão Cerebral SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo Crânio-encefálico

Manual do CEE 2011

Traumatismo Vertebro-medular António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC

1. Definição / Conceito As lesões vertebro-medulares afectam frequentemente jovens saudáveis na fase mais activa da vida. A importância das lesões do raquis resulta da sua associação a lesões medulares. Muitas das lesões dos nervos espinais são parciais e se forem correcta e atempadamente tratadas podem recuperar, ainda que parcialmente. Neste contexto o objectivo primário é impedir o agravamento secundário da lesão medular e recuperar as áreas com lesão parcial e reversível. As vértebras protegem e suportam a espinal-medula assegurando-lhe mobilidade porque estão alinhadas e ligadas pelas articulações, discos intervertebrais e complexos ligamentares. A estabilidade da coluna vertebral depende da integridade destes ligamentos, que esquematicamente se podem agrupar em três complexos ligamentares verticais: 1. Complexo ligamentar anterior consiste no ligamento longitudinal anterior e na metade anterior do disco intervertebral; 2. Complexo ligamentar médio é constituído pelo ligamento vertebral comum posterior e pela metade posterior dos discos intervertebrais 3. Complexo ligamentar posterior do ponto de vista estrutural a mais importante, é formada pelos restantes ligamentos e articulações intervertebrais Quando dois destes complexos ligamentares são atingidos a coluna vertebral torna se instável. A medula termina no cone medular ao nível do disco L1-L2 Para baixo, o canal medular é preenchido pela cauda equina, constituída pelas raízes motoras e sensitivas lombo-sagradas.

(um pouco mais abaixo nas crianças muito jovens).

A coluna é completamente envolvida pelos músculos paravertebrais. Tal como o cérebro, a medula é revestida por três membranas: as meninges, vasos sanguíneos e líquido cefalo-raquidiano. A dura mater, camada mais periférica, tem a separá la do canal medular um tecido laxo formado por gordura e vasos. As dimensões deste espaço variam ao longo da coluna, pois dependem dos diâmetros relativos da medula e do canal medular. Na região dorsal o espaço é extremamente diminuto. Já em C1-C2, a medula ocupa apenas 35% do canal medular: Regra dos três de Steel: ao nível de C1 1/3 do canal medular é preenchido pela apófise odontóide, outro⅓ é espaço ocupado pela espinal-medula e o 1/3 restante é espaço epidural. Por isso as lesões ao nível de C1- C2 não são invariavelmente fatais na > Traumatismo Vertebro-medular - Revisto em 2011

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medida em que há um espaço de amortecimento que protege a medula. Este espaço de amortecimento pode estar reduzido por osteófitos ou existência de canal medular estreito, o que torna estes indivíduos são mais sensíveis às consequências do trauma da coluna. Ao longo da espinal-medula viajam os feixes que conduzem a informação da periferia para os centros cerebrais. Destes salientam-se os: Cordões posteriores por onde passam as fibras que transportam a sensibilidade propioceptiva, a sensibilidade fina e a vibratória; Feixes cortico-espinais, nos cordões laterais, que decussam para o lado oposto ao nível do tronco cerebral e que transportam as fibras que levam a informação motora do córtex para os órgãos efectores; Feixes espino-talâmicos por onde viajam as fibras da sensibilidade dolorosa, térmica e da sensibilidade grosseira. Caracteristicamente entram na medula e cruzam para o lado oposto onde se incorporam no feixe espino-talâmico dois corpos vertebrais acima do ponto de entrada.

2. Motivo precipitante / Causa Mecanismo de Lesão Acidentes de viação: Podem resultar de impactos frontais, laterais ou por posteriores. Quando o doente é projectado para fora do veículo, a possibilidade de lesão vértebro medular é de 1 em 13. As colisões por trás podem produzir uma hiperextensão seguida de uma hiperflexão (efeito de chicote). As vítimas de atropelamento e os condutores de veículos de duas rodas têm maior probabilidade de sofrerem uma lesão vertebral. Quedas: Entre nós o número de lesões graves da coluna, em particular da coluna cervical, associada a quedas de árvores (rurais na apanha da azeitona e da cereja, ..) ou acidentes de trabalho ocorridos em ambiente sem condições de segurança mínimos (em particular na construção civil) são inaceitável mente elevados, porque são evitáveis com informação e formação adequadas. Atestam um baixo nível cívico para os padrões europeus. Acidentes desportivos: As actividades desportivas mais associadas a TVM são o ráguebi, a ginástica, os saltos de trampolim, a equitação, o esqui e os saltos de elástico. No Verão, são frequentes as lesões provocadas pelos mergulhos para a água, em especial em jovens após a ingestão de bebidas alcoólicas. A vítima normalmente avalia mal a profundidade e bate com a cabeça numa superfície sólida. Forças que provocam lesão vertebral: O denominador comum das lesões medulares é o facto de a coluna ter sido sujeita a forças múltiplas, actuando isoladas ou em associação. Os mecanismos mais frequentes são: a flexão, extensão, rotação, flexão lateral compressão e distracção. Os pontos mais vulneráveis são C5 a C7 e T12-L1, zonas de transição de curvas de convexidade anterior (lordose) para curvas de convexidade posterior (cifose), o que diminui a flexibilidade.

400

Manual do CEE 2011

Flexão pura: As lesões provocadas por hiperflexão pura são mais frequentes de T12 a L2 no adulto e em T4-T5 na criança. Ocorrem frequentemente após colisões frontais quando o doente só tem o cinto colocado na cintura. Outras causas são as quedas de altura com o corpo flectido ou o impacto de um peso sobre a parte baixa das costas. O movimento frontal provoca esmagamento da parte anterior do corpo vertebral lombar e estiramento das estruturas ligamentares posteriores. Se à hiperflexão se associa distracção, as facetas podem deslizar para diante embora as articulares mantenham contacto entre si. É uma subluxação. Quando há suporte anterior – um cinto de segurança correctamente colocado, por exemplo – o aumento da pressão intervertebral pode provocar ruptura das estruturas ligamentares e fractura horizontal do corpo vertebral. Esta lesão é conhecida como fractura de Chance e aparece sobretudo entre L1 e L3. A hiperflexão da cabeça também pode provocar lesões cervicais, ainda que menos frequentes, pois o movimento é limitado pelo contacto do queixo com o esterno. Os movimentos extremos de hiperflexão (os acidentes de mergulho, por exemplo) podem provocar ruptura de todas as estruturas ligamentares cervicais. O impacto entre vértebras adjacentes pode provocar fractura do ângulo ântero-inferior da vértebra superior. Esta lesão é conhecida como tear drop e aparece habitualmente em C5-C6. É muito instável, dada a extensa lesão das estruturas ligamentares. Flexão-rotação: As lesões provocadas por hiperflexão e rotação podem provocar danos importantes nas estruturas estabilizadoras posteriores. É o mecanismo responsável por 50 a 80% das lesões cervicais. Nos traumatismos menores, as estruturas estabilizadoras são apenas estiradas mas nas situações mais graves rasgam; associadamente podem surgir fracturas das facetas, das lâminas, das apófises transversas ou dos corpos vertebrais. Na região cervical, pode aparecer luxação de facetas uni ou bilateral. As apófises espinhosas de C6-C7 podem ser arrancadas pelo ligamento interespinhoso. Extensão: O mecanismo de hiperextensão rompe os elementos estabilizadores anteriores e pode provocar projecção de fragmentos ósseos para dentro do canal medular. Rotação: As forças rotacionais podem lesar o complexo ligamentar posterior e são frequentes na transição dorso-lombar (T12-L1) Compressão: As lesões por compressão são mais comuns na região cervical e lombar. Por vezes podem provocar uma “explosão” do corpo vertebral com projecção de fragmentos ósseos para dentro do canal medular, como é o caso da fractura de C5 em acidentes de mergulho.

Fisiopatologia Lesão neurológica primária: resulta do traumatismo inicial que provoca um movimento anormal da coluna. Nos casos mais graves, existe ruptura ligamentar ou fractura vertebral. Esse movimento provoca redução do diâmetro do canal medular fazendo com que as partes moles ou as estruturas ósseas lesem directamente a medula. Quando há estenose prévia, o risco de lesão neurológica é substancialmente maior. > Traumatismo Vertebro-medular - Revisto em 2011

401

Frequência de lesões neurológicas nos traumatismos vertebrais Fracturas ou luxações

Frequência (%) das lesões neurológicas

Sem lesões ósseas Coluna cervical Coluna dorsal Transição dorso-lombar Coluna lombar

14% 40% (até 60% se houver instabilidade) 10% 35% 3%

A lesão neurológica primária pode ser provocada por traumatismo penetrante, o que é raro. Nos ferimentos por arma de fogo, pelo contrário, a área de destruição e edema é grande. Lesão neurológica secundária: Traduz se na deterioração do estado neurológico após a lesão inicial. As três principais causas, que têm efeitos são cumulativos, são: agressão

mecânica, e diminuição da perfusão medular hipóxia

A mobilização do doente, em bloco e de forma coordenada e com plano duro minimiza o risco de lesões secundárias por agressão mecânica. A hipóxia pode surgir na sequência de problemas A, B e/ou C. A própria lesão medular é susceptível de provocar hipóxia por compromisso dos músculos respiratórios já que a lesão medular acima de T12, afecta os músculos intercostais e acima de C5 provoca paralisia do diafragma. O diminuição da perfusão medular pode ser consequência da hipotensão, da perda da auto-regulação da circulação sanguínea da medula, consequência da própria lesão medular ou surgir pós enfarte hemorrágico da própria medula. A lesão secundária agrava o edema intersticial e intracelular o que se traduz, ao exame clínico, na subida do nível da lesão.

3. Classificação / Terminologia A lesão medular pode ser parcial: Anterior: Manifesta-se por paralisia e anestesia completas com conservação da sensibilidade proprioceptiva e táctil profunda. Apesar disso, o prognóstico será bom se houver sinais de recuperação nas primeiras 24h. Se após esse período, não houver sensibilidade térmica e táctil fina na região sagrada, as possibilidades de recuperação funcional são débeis. Central: É a lesão incompleta mais frequente e aparece muitas vezes associada a traumatismo em extensão em doentes de meia-idade com alterações degenerativas, mesmo sem lesão óssea evidente. Manifesta se por tetraplegia com preserva402

Manual do CEE 2011

ção da sensibilidade da região sagrada e peri anal. É habitual o retorno precoce do controle esfincteriano e, em cerca de metade dos doentes, recuperação funcional progressiva dos membros inferiores, ainda que com uma marcha espástica. A recuperação dos membros superiores é menos provável e na esmagadora maioria dos casos, a paralisia das mãos é irreversível. Síndrome de Brown-Séquard: Uma lesão limitada a um dos lados da medula provoca paralisia homolateral e diminuição da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral. Tem bom prognóstico, mais de 90% dos doentes recuperam o controle de esfíncteres e a capacidade de marcha. Posterior: raro, caracteriza-se pela perda da sensibilidade proprioceptiva e táctil profundas. A parte motora está completamente poupada, mas a ausência de sensibilidade proprioceptiva provoca marcha semelhante à dos doentes com tabes dorsal.

Outras consequências da lesão medular aguda: Choque neurogénio: Se o trauma lesar o sistema nervoso simpático (lesões em T6 ou com perda do tónus vasomotor e se a lesão for suficiente para comprometer a enervação simpática cardíaca, o resultado é uma vasodilatação periférica com hipotensão, bradicardia e perda do controlo da termorregulação. Esta situação denomina-se de choque neurogénico.

proximais),

É importante diagnosticá-lo pois a hipotensão arterial não é devida a uma verdadeira hipovolémia e por isso a perfusão de fluídos deve ser cuidadosa. A não compreensão deste fenómeno foi responsável pela alta percentagem de complicações pulmonares em doentes que durante a guerra do Vietname fizeram perfusões excessivas de fluidos. A perda de tónus simpático exacerba o efeito vagal e por isso a estimulação da faringe, pode provocar uma bradicardia grave. Nas lesões medulares incompletas permanece algum controle simpático permitindo uma resposta normal à hipovolémia. Choque medular: Neste quadro clínico o doente tem paralisia flácida generalizada, respiração diafragmática, priapismo, dilatação gástrica e disfunção autonómica associada ou não a choque neurogénico. Neste contexto o sinal de “Beevor” é positivo (movimento do umbigo quando o abdómen é tocado). Este tipo de choque pode-se manter dias ou semanas mas apesar disso algumas regiões da espinal-medula podem recuperar completamente. As regiões da medula que sofreram lesões irreversíveis dão origem a espasticidade quando a paralisia flácida desaparece. Se a medula tiver sido seccionada, os reflexos associados ao 1º neurónio motor voltam abaixo do nível da lesão. A resposta aos estímulos é exagerada mas não há sensibilidade.

> Traumatismo Vertebro-medular - Revisto em 2011

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4. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo com o coordenador; A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço/cabeça (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro); 2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias, …). 5. No doente com secção autonómica simpática (lesões em T6 ou proximais), a estímulação da orofaringe pode provocar reflexo vagal e assistolia (considerar indicações para administrar atropina antes de submeter a orofaringe a estímulos intensos). 6. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) com risco de colocar a sonda em posição intra-craniana. 7. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. 8. Colocar sonda para drenagem gástrica. Se há lesão neurológica cervical pode existir parésia digestiva e o vómito é mais fácil e sem aviso. Estes doentes fazem muitas vezes dilatações gástricas agudas. 9. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pescoço à procura de: Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão; Vasos a sangrar; Sinais de enfisema subcutâneo; Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?); Turgescência jugular exuberante sugestiva de pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 10. Colocar colar semi-rígido e imobilizadores alterais + plano duro 11. Estes procedimentos podem provocar sensação de claustrofobia ao doente acordado (paralisado pela lesão medular) pelo que é imprescindível comunicar com o doente e controlar a ansiedade, sem correr riscos de depressão respiratória, 12. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoço, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. 13. Excepção: o doente com colar cervical e muito agitado (que se quer levantar com a sensação de claustrofobia) pode ficar melhor sem imobilizadores laterais fixos ao plano duro, caso contrário ao lançar o corpo para os lados pode aumentar o risco de lesão medular.

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Manual do CEE 2011

B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilação e oxigenação considerando que há seis situações que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. Obstrução da via aérea; 4. Ferida torácica aberta; 2. Pneumotórax hipertensivo; 5. Hemotórax maciço; 3. Tamponamento cardíaco; 6. Retalho costal móvel Os

traumatismos do esterno associam-se com frequência a lesão vertebral pelo que é preciso pesquisá-las. Se a lesão medular é completa e proximal a T12, afecta os músculos intercostais e acima de C5 provoca paralisia do diafragma, facto que deve ser tido em conta na avaliação da autonomia e resposta do doente C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia. É imprescindível medir a pressão arterial, avaliar e registar as características do pulso, monitorizar o ECG e a oximetria; Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G; Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito; Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização; Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia; Procurar sistematicamente locais onde possa existir hemorragia oculta; Procurar outras causas para o choque, promovendo tratamento apropriado Em presença de hipotensão com bradicardia considerar o diagnóstico de choque neurogénico e neste caso moderar os líquidos administrados (a vasoplegia pode exigir vasopressores, além dos fluidos ev). Excesso de fluidos ev aumenta o risco de edema pulmonar. Prioridade

Monitorizar em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em

que o doente é avaliado Monitorização do CaO2

Monitorização do débito cardíaco


Metabolismo celular



capilar)

Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2)

+ (0,003 x PaO2); ajustando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:


405

TA TA


Optimizar

Diurese


Normalizar

SatO2 > ↓

93% Lactato

a pré carga: Tendo em consideração a possibilidade de vasoplegia (lesão

proximal a C5), Nos

doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000ml ou colóides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado, O doente com lesão medular grave, se não for hipertenso, deve ficar adequadamente perfundido com sistólica de 90mmHg. Se tem hemorragia activa e a causa não foi controlada titular os fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada, pelo risco de hemodiluição e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros não estiverem aquecidos. Corrigir o inotropismo: quando indicado; Optimizar a póscarga: administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a pressão arterial desejada, em particular nos doentes com choque neurogénico; Prestar atenção ao risco de bradicardia em caso de secção autonómica simpática, porque nesses casos o doente fica em risco de hiperparassimpaticotonia e por isso pode necessitar de atropina (controlo do ritmo) D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE Em caso de suspeita de lesão medular é imprescindível pesquisar e registar assimetrias ou défices graves dos movimentos e alterações da sensibilidade (o exame neurológico detalhado só tem lugar na avaliação secundária), em particular se se prevê que o doente vai precisar de sedação. E (Expor todo a área corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente. É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservá-los em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros

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Manual do CEE 2011

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolemia estiverem controladas.

Avaliação secundária – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões, Particular importância deve ser dada à observação da coluna e região paravertebral o que exige a rotação lateral do doente em bloco e sem correr risco de lesar a espinal medula, O exame neurológico deve ser detalhado por dermátomos (ver diagrama) e miótomos (utilizar escala objectiva), avaliando e registando com detalhe o resultado do exame e valorizando com ênfase a avaliação da simetria; Avaliação dos miótomos: nível da lesão e função motora Abdução do ombro – C5 Extensão do punho – C6 Extensão do cotovelo – C7 Flexão dos dedos das mãos – C8 Abdução dos dedos da mão – T1

A

Flexão da anca – L1 / L2 Extensão do joelho – L3 / L4 Dorsiflexão do tornozelo – L4 Extensão do dedo grande do pé – L5 Flexão plantar do tornozelo – S1

força muscular deve ser registada com critérios objectivos e reprodutíveis; Escala para classificação da força muscular

0 = sem contração e sem qualquer movimento; 1 = contração muscular insuficiente para provocar movimento; 2 = mobiliza mas não consegue vencer a gravidade;

3 = faz movimentos contra a força da gravidade; 4 = faz movimentos contra resistência 5 = força muscular normal

A

pesquisa da valorização do estado e simetria dos reflexos é particularmente relevante. Escala para avaliação dos reflexos

Tornozelo – S1 / S2

Joelho – L3 / L4

Supinador do braço C5 / C6

Tricípede C7 / C8

Todo o politraumatizado com risco de lesão da coluna deve ser submetido a toque

rectal, com a intenção de avaliar o tonus do esfíncter anal e no doente do sexo masculino deve-se pesquisar o reflexo bulbo-cavernoso. Este reflexo é desencadeado pela compressão da glande do pénis que provoca aumento do tonus (contracção) do esfíncter anal no toque rectal. Se não há lesão medular ou se está em choque medular a resposta é negativa


407

No

doente inconsciente há indicadores que sugerem a existência de LM e que devem ser activamente pesquisados e registados: Indicadores que sugerem a existência de lesão medular (LM)

Hipotensão com

bradicardia Arreflexia flácida

Respiração diafragmática Ausência de resposta à dor abaixo

de determinado dermátomo

Ausência de reflexos abaixo

de determinado nível Priapismo

Da

avaliação sistemática deve resultar uma classificação objectiva do grau de lesão medular Grau ASIA de lesão medular (LM) - (ASIA = American Spinal Injury Association)

Grau ASIA de LM Incidência A

Função neurológica

LM completa – sem qualquer função motora ou sensitiva abaixo 25-50% da lesão

B

15%

LM incompleta – sem qualquer função motora mas sensibilidade intacta abaixo da lesão

C

10%

LM incompleta – tem função motora com força muscular ≤ 2

D

30%

LM incompleta – tem função motora com força muscular ≥ 3

E

normal

2. Obter anamnese o mais completa possível, 3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, Pesquisa sistemática de descriminadores que recomendam o aprofundamento do estudo imagiológico Se os critérios 1 a 5 estiverem presentes, retirar 1. Acordado e orientado colar cervical e observar a coluna e linha média pes2. Sem influência do álcool ou drogas quisando pontos dolorosos ou lesões locais. 3. Exame neurológico normal Completar exame pedindo ao doente para mobilizar 4. Sem outras lesões chamativas activamente cabeça e pescoço. 5. Idade ≤ 65 anos Se não há dor e a mobilização do pescoço até 45º é livre e sem limitações pode tirar o colar cervical Se algum dos critérios anteriores estiver presente investigar com perito qualificado.

Se

ainda não foi feito algaliar e manter vigilância de débito urinário imobilizações (incluindo talas) que não tenham indicação para permanecer Inventariar áreas de pressão e prevenir activamente o aparecimento de lesões / úlceras de pressão Cobrir o doente / evitar a hipotermia Retirar

4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res-

tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho.

408

Manual do CEE 2011

A

integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. Os estudos NASCIS sustentam que a administração precoce (primeiras 3h e possivelmente até às 8h) de corticosteróides em altas doses pode ser benéfico, apesar dos efeitos secundários associados a esse tratamento. Esta recomendação é controversa, não constitui o estado da arte e deve ser decidida em função dos protocolos locais Recomendações NASCIS para o uso precoce de metil-prednisolona na lesão medular: 30mg/Kg IV em 15min administrada imediatamente a seguir ao diagnóstico, seguida de 5,4mg/Kg/h em perfusão IV nas 23h seguintes. O

erro mais frequente é a distracção por outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vítimas de traumatismo fechado grave devem ter Rx de tórax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, já que por si só, quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais. No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases, se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C.


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5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalizar a Oxigenação; d. Restabelecer a função dos f. Optimizar do preenchimento b. Normalizar a SvcO2; órgãos em falência (consvascular; c. Estabilizar a pressão ciência, diurese, preenchimento g. Estabilizar a hemoglobina e coagulação; arterial nos valores alvo; capilar, pele marmórea, …); e. Corrigir a acidemia e nor- h. Controlar a causa do choque malizar lactato; A resposta medular às intervenções terapêuticas / evolução da LM, são tardias e dependem da preservação das funções vitais que evitam as lesões secundárias

Abreviaturas / glossário ASIA = American Spinal Injury Association CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LM = Lesão medular

410

RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2

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Traumatismo torácico António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão, segundo as recomendações ETC

1. Definição / Conceito Compreende todas as lesões que atingem o tronco, desde a parede torácica até às vísceras. Excluem-se as lesões da coluna dorsal, que serão discutidas em capítulo específico. O traumatismo torácico é responsável por 25% das mortes causadas por trauma. Esta taxa aumenta cerca de 20 vezes quando há lesão cardíaca associada. As lesões traumáticas do tórax são, por ordem decrescente de prevalência, as lesões da parede torácica, a lesão parenquimatosa pulmonar, o hemotórax, o pneumotórax, ou sua associação com eventual componente hipertensivo e o retalho costal móvel. O tratamento da maior parte destes doentes (85%) não necessita intervenção específica de cirurgia torácica. A hipoxia, a hipoventilação e a hipoperfusão são as principais causas de morte precoce no traumatizado grave. Daí a importância de pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar o mais depressa possível as situações potencialmente fatais. A metodologia de abordagem do TT obedece às mesmas regras do trauma grave. Na avaliação primária devem ser identificadas condições associadas a risco de vida imediato, recorrendo à metodologia ABCDE. A avaliação secundária destina-se a rever todos os segmentos (face anterior e posterior) e pesquisar outras lesões potencialmente fatais.

2. Motivo Precipitante / Causa A comunicação relacionada com a transferência de doentes graves implica dar conta do tipo e circunstâncias do acidente, discutir condições de transporte, apreciação da evolução dos parâmetros vitais e preparar condições de recepção adequadas às características do(s) doente(s). Informação pré-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e Nº, idade e sexo das vítimas; De cada doente: Queixas prioritárias e tipo de lesões; Intervenções e resultados obtidos; Estado da via aérea, da ventilação e da circulação; Previsão da hora de chegada; Nível de consciência Os traumatismos de tórax pós-acidentes de viação e/ou pós-queda (as duas principais estão muitas vezes associadas a traumatismo de outros segmentos, que devem ser considerados em conjunto:

causas de traumatismo torácico em Portugal)

É

frequente a presença de TCE associado; natureza do impacto ou o tipo de acidente fazem coincidir muitas vezes traumatismo da coluna vertebral e traumatismo torácico;

A

> Traumatismo torácico - Revisto em 2011

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A fractura das 1ª e 2ª costelas indiciam traumatismo de grande impacto, aumentam

a possibilidade de lesões associadas, sendo mandatório considerar a possibilidade de lesão dos grandes vasos torácicos (auscultar, palpar pulsos e pesquisar hemorragia visível ou não – hemotórax …); A presença de retalho costal associa-se, frequentemente, a lesão parenquimatosa pulmonar, nomeadamente contusão pulmonar, responsável por quadros de Insuficiência Respiratória Aguada cuja manifestação pode ser imediata ou diferida no tempo (ALI/ARDS); Em caso de traumatismo torácico baixo, dada a topografia do diafragma, é possível a existência de lesão de vísceras intra-abdominais (fígado, baço e rins), em particular quando há fracturas costais. Além das situações que são de risco imediato de vida: hipertensivo Hemotórax maciço Ferida torácica aberta Tamponamento cardíaco Retalho costal móvel com compromisso respiratório há uma série de outras, possíveis no traumatizado torácico grave, que têm de ser tidas em consideração e activamente procuradas para que se possa instituir o melhor tratamento em tempo oportuno: Pneumotórax

Contusão/laceração pulmonares: Lesões do parênquima pulmonar são muito prevalentes (50%). Na contusão pulmonar a expressão clínica mais importante é a insuficiência respiratória. Nos adultos, associa-se quase sempre a fracturas costais e a hemopneumotórax. Aparece, geralmente, na área do parênquima subjacente ao local do impacto, porém, pode surgir numa região totalmente diferente. A progressão da contusão, bem como a sua manifestação clínica desenvolve-se ao longo das 24-48h seguintes. A laceração pulmonar aparece associada a fracturas ou em resultado de traumatismo torácico aberto e acompanha-se de hemo e/ou pneumotórax. Lesão cardíaca fechada: A tradução clínica é variável (alterações minor no ECG, trombose coronária, rupturas septais, da parede livre ou valvulares, arritmias ou insuficiência cardíaca por disfunção miocárdica).

Resulta, geralmente, de traumatismo intenso, frequentemente associado a outros traumas torácicos e extra-torácicos. O ecocardiograma pode objectivar a lesão cardíaca (movimento anormal do VD, disfunção segmentar).

Ruptura diafragmática: Secundária a traumatismo aberto (lesão penetrante) ou fechado (aumento súbito da pressão intratorácica ou intra-abdominal). É mais frequente em acidentes com veículos motorizados, em particular quando o impacto é lateral (3 vezes mais frequente que no frontal). É mais frequente à esquerda, porque à direita o fígado confere alguma protecção (a ruptura à direita, resulta de traumatismos mais violentos e com lesão hepática associada). Das rupturas diafragmáticas por lesão penetrante, 75% resultam de traumatismos abdominais, enquanto 20% decorrem de traumatismos torácicos. A apresentação inicial destas lesões pode ser assintomática ou, em alternativa, o doente apresenta-se com dispneia, dor abdominal ou abdómen agudo quando há

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Manual do CEE 2011

lesão ou encarceramento ou estrangulamento das vísceras herniadas. No exame físico, a presença de ruídos hidro-aéreos torácicos deve alertar para o diagnóstico. A radiografia simples de tórax pode mostrar elevação da hemicúpula diafragmática, presença de intestino no espaço pleural ou presença de SNG acima do diafragma. A lesão diafragmática inicial pode ser muito pequena. Porém, como o diafragma está em permanente movimento, a ruptura vai progressivamente aumentando o que explica que, em particular nos traumas fechados, o diagnóstico de ruptura diafragmática seja feito vários anos após o traumatismo. De resto, o diagnóstico pode requerer a realização de outros exames de imagem como estudo gastrointestinal contrastado, ecografia, TC toraco-abdominal. Ruptura aórtica: Presente em vítimas de acidentes de viação em alta velocidade e em quedas de grande altitude. A maioria (85%) resulta de traumatismo fechado. Na maioria (80-90%) o desfecho é fatal, no local do acidente em virtude de hemorragia maciça. Dos que chegam ao hospital vivos, só 20% sobrevive à cirurgia. A apresentação clínica depende do local da ruptura: 1. Doentes com lesão da porção intrapericárdica da aorta ascendente desenvolvem geralmente tamponamento cardíaco; 2. Lesões da aorta ascendente extrapericárdica evoluem para hematoma mediastínico e hemotórax, geralmente à direita; 3. Ligamento arterial – resulta geralmente de lesões de desaceleração. Nesta zona a aorta está relativamente fixa, enquanto que o coração se move livremente no mediastino O diagnóstico pode ser atrasado por, inicialmente, poder haver boa resposta ao aporte de fluidos com melhoria da hipotensão. É necessário um elevado nível de suspeição clínica para fazer um diagnóstico atempado. Suspeitar sempre de ruptura aórtica em doentes em choque, sem evidência de hemorragia activa, sem PTX hipertensivo e sem tamponamento cardíaco. Quando há sintomas, podem variar desde dor retroesternal ou interescapular, disfonia, disfagia, paraplegia/paraparesia e sinais de hipoperfusão/isquemia segmentar (membros inferiores, órgãos abdominais). A radiografia torácica pode apresentar sinais sugestivos de ruptura aórtica, mas o diagnóstico de certeza necessita de angiografia ou Angio-TC: 1. Alargamento do mediastino 2. Coifa apical (hematoma apical, em particular à esquerda) 3. Desvio caudal do brônquio principal esquerdo 4. Fractura das 2 primeiras costelas 5. Desvio traqueal direito 6. Apagamento do botão aórtico 7. Elevação do brônquio principal direito 8. Hemotórax esquerdo na ausência de fracturas costais ou outra causa 9. Desvio da SNG para a direita


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Ruptura esofágica: Raro e frequentemente diagnosticado tardiamente. O esófago cervical está mais predisposto para lesões por traumatismos penetrantes ou por lesões de esmagamento. O esófago torácico pode romper na sequência de trauma intenso sobre o epigastro. Na avaliação, é frequente a presença de choque e dor desproporcionados para as lesões documentadas. Dor na deglutição, sialorreia, PnTx /derrame pleural esquerdo na ausência de fracturas costais, devem levantar suspeita. Em segundo tempo, podem surgir enfisema mediastinico e sinais de mediastinite pouco frequentemente de peritonite. Ruptura de via aérea: Muitos dos doentes com lesões major da via aérea morrem no local do acidente por asfixia, hemorragia intrapulmonar ou aspiração de sangue. Ao exame físico, os sinais que permitem suspeitar de lesão grave da via aérea são: enfisema subcutâneo, PnTx, pneumomediastino, hemotórax, pneumopericárdio ou pneumoperitoneu. A confirmação diagnóstica faz-se por broncofibroscopia. A presença de fracturas da omoplata, 1ª a 3ª costelas indiciam lesão de alto impacto, pelo que se deve suspeitar sempre de leão de via aérea.

3. Classificação / Terminologia Tipo de trauma: penetrante/aberto (arma branca ou de fogo, outros como penetrações decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com todos os mecanismos de lesão possíveis). Na Europa cerca de 85% dos traumatismos torácicos são fechados.

4. Tratamento Avaliação primária e reanimação. Na abordagem e tratamento inicial do traumatizado de tórax é essencial ter consciência que há seis situações que podem constituir risco de morte imediata, pelo que devem ser procuradas e, quando estiverem presentes, devem ser tratadas de imediato A abordagem inicial do traumatizado tem dois “objectivos centrais”: 1º Preservar a vida (avaliação pri- 2º Rever, sistematizar e hierarquizar as lesões anatómicas e as disfunções associadas (avaliação secundária) mária) assegurando A c/ CCC (Via Aérea com Controlo da Coluna Cervical)

B (Ventilar e Oxigenar) C c/CdH (Manter Circulação com Controlo da Hemorragia)

D (Disfunção neurológica e sinais focais)

E (Expor todo a área corporal)

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Avaliação primária do Traumatizado de tórax: Pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar: 1. Obstrução da via aérea 2. PnTx hipertensivo 3. Hemotórax maciço 4. Ferida torácica aberta 5. Tamponamento cardíaco 6. “retalho” costal móvel com compromisso respiratório

Situações potencialmente fatais na evolução do Traumatizado de tórax: Pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar: 1. Contusão pulmonar e lacerações pulmonares potencialmente associadas 2. Contusão do miocárdio 3. Rotura do diafragma 4. Laceração da Aorta 5. Rotura do esófago 6. Laceração da via aérea

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Sequência de procedimentos: A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical – manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça; 2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%); 3. Se a vítima não responde, considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua); 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e, se indicado, aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) - e remover peças/objectos soltos (placas dentárias, …), 5. Aos doentes sem reflexo faríngeo, fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito; 6. Colocar sonda para drenagem gástrica (quando for oportuno); 7. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE pelo risco de introdução intra-craneana (através da lâmina cribriforme do esfenóide); 8. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea e antes de colocar o colar cervical, inspeccionar o pescoço à procura de: Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão (risco de laceração traqueal, dos grandes vasos ou do esófago); Crepitação cartilagínea à palpação do bloco laringo-traqueal (considerar a possibilidade de fractura da laringe / traqueia); Sinais de enfisema subcutâneo (considerar a possibilidade de PnTx hipertensivo / rotura da via aérea principal); Desvio da traqueia (considerar a possibilidade de PnTx hipertensivo); Turgescência jugular exuberante sugestiva (compatível com PnTx hipertensivo, tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos)

9. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores laterais; 10. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoço, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente; 11. A ser necessária qualquer destas intervenções é fundamental que o doente já esteja convenientemente monitorizado, designadamente com:

Avaliar a oxigenação

Débito cardíaco e estado hemodinâmico

SatO2/ PaO2 Hemoglobina / hematócrito Sinais de esforço respiratório

PA ECG (frequência car-

(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …) CO2 end tidal (nos doentes com entubação traqueal)

Pulso TPC (tempo de preen-

díaca e ritmo)

chimento capilar)


Metabolismo celular Lactatos

séricos pH BE

Função dos órgãos Nível da


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B (Ventilar e Oxigenar) No B há mais situações que constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas:

1. PnTx hipertensivo: Se há PnTx é imprescindível verificar se é hipertensivo: doente angustiado, com sinais de dificuldade respiratória e ausência de murmúrio à AP + hiper-ressonância homolateral à percussão, empurramento do mediastino / traqueia em sentido contralateral, colapso cardio-circulatório por tamponamento cardíaco – a presença de enfisema subcutâneo e sinais de fractura de costelas e/ou feridas perfurantes e/ou contusão homolaterais aumentam a especificidade da suspeita de diagnóstico. Na presença destes sinais, o diagnóstico é clínico e impõe intervenção imediata. Neste caso, há risco de vida e deve ser feita a descompressão emergente, com agulha (cânula G14 ou G16), montada em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal, seguida de drenagem pleural (5º EIC homolateral, na linha médio-clavicular); 2. Ferida torácica aberta: Se o diâmetro da lesão for superior a 2/3 do diâmetro da traqueia (>2cm), durante a inspiração o ar entra pela lesão e não pela traqueia. Este facto compromete a ventilação e pode resultar em hipoxemia. Essas feridas devem ser cobertas com pedaço de tecido fixo à pele em três pontos coincidentes com três vértices de um quadrado. De seguida deve ser introduzido dreno pleural do mesmo lado, mas noutro espaço intercostal, para impedir a formação de PnTx hipertensivo. 3. “Retalho” costal móvel (fractura de >1 costela em >1 ponto) – só é uma emergência absoluta se provocar esmagamento torácico com compromisso respiratório. A evidência de cansaço, dificuldade respiratória (PaCO2 em crescendo ou Exaustão respiratória, FR> 30 cpm, …) e hipóxia progressiva (PaO2 em decrescendo o <75mmHg), são indicações para entubação e ventilação mecânica. O tratamento depende da patologia associada, em particular da importância da contusão pulmonar. A primeira abordagem deve consistir em analgesia eficaz, com recurso a opióides ev. Na avaliação secundária, pode ser considerada a analgesia intercostal ou epidural. Em face de colapso ventilatório, pode ser necessário escalar o suporte ventilatório, em particular quando há TCE e/ou trauma abdominal associados. C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia Se ainda não tiver sido feito, assegurar dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização; Pesquisar e corrigir as situações que podem ser causa de morte imediata no C

4. Hemotórax maciço: define-se como maciço quando drena mais de 1,5L de imediato ou mantém um débito de drenagem pleural > 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial é, por regra, a introdução de dreno pleural, mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico.

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Manual do CEE 2011

5. Tamponamento cardíaco: Qualquer ferida penetrante no precórdio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco traduzido por: choque e/ou pulso paradoxal, com turgescência marcada das jugulares que aumenta na inspiração, ensurdecimento dos sons cardíacos, derrame pericárdico no ecocardiograma. A abordagem inicial do tamponamento cardíaco em doentes traumatizados deve ser a toracotomia. Com a pericardiocentese pode incorrer-se em lesão de órgãos (miocárdio, pulmão, estômago, intestino, esófago, baço, rim), laceração de uma artéria coronária, ineficácia na aspiração de sangue porque está coagulado (frequente). A pericardiocentese pode assumir um papel “life saving” enquanto se prepara a toracotomia; Em caso de hemorragia grave accionar precocemente a articulação com a hemoterapia; Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Sempre que possível, perfundir líquidos aquecidos para prevenir a hipotermia; Se ainda não tiver sido feito, envolver precocemente cirurgiões na equipa de trauma. Avaliar a situação do doente, indicação e oportunidade para fazer outros exames auxiliares de diagnóstico Considerar indicação para fazer FAST Considerar indicação Fazer Rx de Considerar indicação e oportunidade para tórax a e oportunidade para (Focused Abdominal Sonography for todos os TT fazer outros exames Trauma – centrada na pesquisa de líqui- fazer TC torácica de imagem do peritoneal, pleural e pericárdico) D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN), o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a Escala de Coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE E (Expor todo a área corporal e observar as costas) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente. É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. Pode ser necessário, cortar roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico.


417

A

avaliação secundária inclui observação anterior e posterior do tórax (coluna,

dorso, região lombar, …) No

fim da avaliação secundária devemos ter condições para identificar ou assinalar como complicações potenciais as seguintes

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalizar a Oxigenação; b. Estabilizar a pressão arterial nos valores-alvo; c. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimento capilar, pele marmórea, …); d. Optimizar o preenchimento vascular; e. Estabilizar a hemoglobina e coagulação;

Abreviaturas / glossário BE = Base excess PA = Pressão arterial PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PnTx = Pneumotórax SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial 418

SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TC = Tomografia computorizada TPC = Tempo de preenchimento capilar TT = Traumatizado do torácico VD = Ventrículo direito

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Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave António H. Carneiro e António Canha, segundo as recomendações ETC

1. Definição / Conceito As duas principais causas de morte no traumatizado grave são as lesões neurológicas e a hemorragia não controlada. Os traumatismos abdominais e pélvicos contribuem de forma significativa para essas hemorragias não controladas, porque: 1. Os sinais e sintomas de traumatismo abdominal são subtis e podem ser obscurecidos por lesões mais óbvias noutros segmentos corporais. 2. A presença de TCE associado e/ou o efeito de depressores do SNC alteram a percepção que o doente tem das suas queixas bem como a informação que pode prestar ao médico sobre a semiologia relacionada com lesão abdominal. 3. O abdómen é particularmente vulnerável ao trauma, quer devido à sua posição central no corpo, quer devido ao facto de não estar protegido por estrutura óssea. 4. O traumatizado jovem tem uma reserva fisiológica que lhe permite compensar períodos as hemorragias não visíveis e por isso atrasar o diagnóstico de choque hemorrágico, que é uma das principais causas de morte nos traumatizados graves. Não surpreende pois, que muitas das mortes ocorridas após o trauma abdominal, resultem de lesões abdominais não diagnosticadas, tratamento inadequado ou ambos. Se todos os que estão envolvidos no processo de avaliação e tratamento das vítimas do trauma mantiverem um elevado índice de suspeição, uma abordagem diagnóstica sistematizada e uma atitude terapêutica agressiva é maior o número de mortes potencialmente evitáveis e por consequência vidas que se salvam.

2. Motivo precipitante / Causa As lesões diafragmáticas podem ser tão silenciosas que o doente fica assintomático e a lesão só é descoberta semanas, meses ou mesmo anos depois. Quando a laceração diafragmática é grande, o conteúdo abdominal pode herniar para a cavidade torácica, podendo comprometer a ventilação. O diagnóstico depende de um elevado índice de suspeição. A radiografia simples de tórax pode ser útil, quer demonstrando a presença de vísceras do tubo digestivo no tórax, quer revelando a posição da sonda naso-gástrica acima do diafragma. O fígado é um órgão extremamente vascularizado, pelo que pode sangrar abundantemente quando lesado. É necessário manter um elevado índice de suspeição, qualquer traumatismo da metade inferior do hemitórax direito ou do abdómen superior deve alertar para a possibilidade de traumatismo hepático subjacente. Um choque hipovolémico num traumatizado sem causa óbvia, obriga a equacionar a hipótese de lesão hepática ou esplénica até prova em contrário.

> Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave - Revisto em 2011

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O baço também é fortemente vascularizado e frágil. É a víscera maciça mais frequentemente lesada no abdómen, na sequência de traumatismos fechados e causa frequente de choque em doentes com traumatismo abdominal. Qualquer traumatismo da metade inferior do hemitórax esquerdo ou metade superior do abdómen pode resultar em lesão esplénica, em particular se o doente referir dor no ombro homolateral e/ou evidenciar escoriações com ou sem fracturas costais inferiores esquerdas. As lesões podem ir de pequenas lacerações a lesões explosivas do órgão. Quer o fígado quer o baço são susceptíveis a “rupturas em dois tempos”, que é um diagnóstico atrasado de ruptura (do fígado ou baço). As lesões gástricas são raras em traumatismos fechados e quando ocorrem tendem a apresentar-se com peritonite por rotura do mesmo. Pode haver sangue na sonda naso-gástrica ou gás intraperitoneal livre, visível na radiografia. O tratamento envolve sempre cirurgia. As lesões intestinais podem resultar de traumatismos fechados, penetrantes ou explosões. O traumatismo fechado e as explosões geralmente causam lesão por um de dois mecanismos: Rotura

por aumento súbito da pressão intra-luminal, em resultado de lesão do meso e seus vasos, associadas a lesões de aceleração/desaceleração com rotura vascular associada

Isquemia

Nestes casos o risco de vida raramente é imediato e surge na maioria dos casos horas após o traumatismo, apresentando-se como peritonite. O diagnóstico das lesões retro-peritoneais é ainda mais difícil por ser menos acessível ao exame físico e porque a hemorragia pode ficar contida no retro-peritoneu, com alterações hemodinâmicas pouco significativas. O pâncreas situa-se ao nível da 1ª vertebra lombar e pode ser lesado por traumatismos fechados ou abertos. O mais frequente é o embate do condutor, sem cinto, contra a coluna de direcção / volante. Pode traduzir-se por elevação da amilasémia que, contudo, pode ser normal ou provir de outros órgãos abdominais, o que exige observação atenta e repetição da determinação de amilasémia A primeira porção do duodeno encontra-se dentro da cavidade peritoneal. As restantes são fixas e retro-peritoneais. Tal como o pâncreas, o duodeno pode ser lesado na sequência de traumatismos fechados ou abertos, mas o mecanismo de lesão mais frequente é o impacto directo sobre a àrea (coluna de direcção / volante). O cólon é intraperitoneal e qualquer porção do cólon pode ser lesada resultando em extravasamento do conteúdo intestinal. No entanto, em casos de perfuração retroperitoneal (face posterior ou mesentérica), os sintomas são mal definidos e de instalação insidiosa. Estes factos conduzem, por via de regra, a atrasos no diagnóstico e risco de formação de abcessos.

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Manual do CEE 2011

A aorta abdominal está à frente, e ligeiramente à esquerda, da coluna vertebral. Raramente é lesada na sequência de um traumatismo fechado, mas é susceptível de o ser na sequência de um traumatismo penetrante, podendo provocar hemorragia e/ou isquemia distal à lesão. Os traumatismos graves são quase invariavelmente fatais. Se a hemorragia ficar contida no retroperitoneu, a hipotensão pode ser ligeira e responder à administração de fluidos. O hematoma retroperitoneal pode provocar a coloração equimótica dos flancos ou dorso (Sinal de Grey Turner). A veia cava inferior (VCI) encontra-se à direita da aorta e é vulnerável ao mesmo tipo de lesão. O traumatismo da VCI pode resultar em perda significativa de sangue, embora geralmente menor que lesão equivalente da aorta. Os rins situam-se ao nível de T12 - L3 e a lesão renal raramente constitui perigo de vida imediato. A excepção é a avulsão do pedículo renal, que pode resultar em hemorragia fatal. A lesão do ureter, consequência de traumatismo fechado ou penetrante, é rara. A bexiga situa-se na pelve, mas quando está cheia, pode atingir o nível do umbigo, o que implica vulnerabilidade a traumatismos do abdómen inferior. O risco de lesão da bexiga correlaciona-se com o grau de repleção na altura do traumatismo, daí o interesse em saber a hora da última micção. A lesão vesical pode seguir-se à compressão abdominal e aumento da pressão intra-vesical, mas o mais frequente é ser lesada na sequência de traumatismo penetrante por fragmentos ósseos resultantes de fracturas pélvicas. A uretra, nas mulheres raramente é atingida e nos homens há dois tipos de lesões: acima

do diafragma urogenital muitas vezes associada a politrauma (posteriores,

geralmente associadas a fracturas pélvicas) abaixo

do diafragma urogenital mais vezes uma lesão isolada (anteriores associada a

traumatismos fechados do períneo).

A presença de lesão uretral é sugerida pela história e pelo desejo de urinar acompanhado por incapacidade para fazê-lo. Sinais físicos importantes são a bexiga palpável, sangue no meato urinário e uma próstata alta ao toque rectal. Não se deve tentar introduzir uma sonda vesical quando se suspeita de lesão da uretra, pois podem induzir-se danos maiores. Para aliviar a retenção urinária deve usar-se um catéter suprapúbico.


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3. Classificação / Terminologia A

principal classificação dos traumatismos abdominais sistematiza-os em penetrantes e fechados

A

segunda divide os órgãos em intra-peritoneais e retro-peritoneais (pâncreas, duode-

no, excluída a 1ª porção, aorta, veia cava inferior e aparelho génito-urinário) A terceira classificação divide os órgãos intra-peritoneais em intra-torácicos: diafragma,

fígado, baço e estômago e os intra-abdominais intestino delgado e intestino grosso Finalmente

há lesões que são mais frequentes em determinadas localizações ana-

tómicas: Tórax Inferior - é sede de lesões viscerais significativas em cerca 15% das feridas por arma branca e 50% das feridas por arma de fogo estarão associadas a lesão visceral e a maior parte dos cirurgiões explora a ferida. Parede Abdominal Anterior - Cerca de 60% das feridas por arma branca nesta região ultrapassa o peritoneu. Destas, 40 - 50% causam lesão visceral significativa e a maior parte destas feridas é explorada localmente ou por laparotomia. As feridas por arma de fogo, nesta região, resultam em lesão visceral em aproximadamente 96% das situações e devem ser todas exploradas por laparotomia. Parede Abdominal Posterior - Quer as feridas por arma branca, quer por arma de fogo, associar-se-ão, nesta região, a aproximadamente 10% de lesões viscerais. As consequências de um diagnóstico falhado de uma lesão visceral nesta área (por ex. perfuração cólica) são tão graves que a maior parte dos cirurgiões procede a laparotomia exploradora. No entanto, o uso de TAC com contraste aumenta a especificidade e selectividade das informações fornecidas por estes exames auxiliares. Flanco - Cerca de 30 % das lesões, nesta região, provocam lesão visceral, quer se trate de traumatismos fechados ou abertos. Esta região partilha as mesmas dificuldades da parede abdominal posterior no que diz respeito ao exame físico e diagnóstico, pelo que a maior parte das lesões nesta área são alvo de exploração cirúrgica.

4. Tratamento Na avaliação primária do traumatizado abdominal há duas perguntas cujas respostas condicionam toda a estratégia ulterior: 1º O doente está em choque? 2º É necessário fazer cirurgia de imediato para controlar a hemorragia?

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Manual do CEE 2011

Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça; 2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua)

4. A abertura da boca, sempre que há risco de lesão da coluna vertebral, deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças soltas (placas dentárias, …). 5. A via nasal está contraindicada em todos os suspeitos de TCE pelo risco de introdução intra-craniana (através da lâmina cribriforme do esfenóide) 6. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. 7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pescoço à procura de: Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão; Sinais de hemorragia activa; Sinais de enfisema subcutâneo; Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?); Turgescência jugular exuberante sugestiva compatível com pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 8. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores alterais. 9. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoço, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. B (Ventilar e Oxigenar) No B há seis situações que, comprometendo a via aérea e a respiração, constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. Obstrução da via aérea; 2. Pneumotórax hipertensivo; 3. Tamponamento cardíaco;

4. Ferida torácica aberta; 5. Hemotórax maciço; 6. Retalho costal móvel

Há ainda a possibilidade de lesão diafragmática que na maioria das situações não

constitui risco de vida imediato que exija a interrupção da avaliação primária C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia. No traumatizado do abdómen, a causa mais frequente de compromisso da circulação é a hemorragia pelo que a prioridade absoluta é a de identificar potenciais focos hemorrágicos e, quando identificados, promover o seu controlo de imediato; É imprescindível medir a pressão arterial, avaliar e registar as características do pulso, ECG e oximetria; > Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave - Revisto em 2011

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Assegurar,

pelo menos, dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16;

Colher 10mL de sangue para tipagem e outros 10mL para estudos bioquímicos

e hematócrito; fluidos em função dos dados da monitorização; Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000mL ou colóides 500mL em 20-30 minutos e repetir se indicado, em função dos objectivos; Nos casos em que há hemorragia relevante, que não está controlada (hemorragia interna com choque) titular os fluidos (com o objectivo de assegurar PAM 40mmHg / PA sistólica <80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada. Nestes casos, o excesso de fluidos perfundidos, pode remover os coágulos formados, provocar hemodiluição e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia; Em caso de choque hemorrágico, activar precocemente o serviço de hemoterapia e coordenar intervenções, incluindo a eventual necessidade de perfundir glóbulos sem tipagem prévia (ver capítulo sobre utilização de sangue). Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades; Nos casos de grandes perdas é imprescindível antecipar as alterações relacionadas com a hemodiluição e consumo (caso a hemorragia não esteja completamente dominada), em particular se há hipotermia e/ou acidemia associadas. Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para prevenir a hipotermia e impedir as perdas cutâneas; Procura sistemática de locais ocultos de hemorragia = envolver precocemente a Cirurgia e a Ortopedia, nos casos graves, de preferência na Sala de Emergência; As hemorragias torácicas maciças (ver capítulo sobre trauma do tórax), as hemorragias intra-peritoneais, as disjunções da bacia com hemorragia não controlada (ver capítulo sobre trauma da bacia) e as lesões vasculares graves, podem exigir cirurgia imediata, antes de completar a avaliação global do doente. Nestes casos, a avaliação deve ser completada logo que possível. O diagnóstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistemática de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia. A capacidade para executar “FAST” ou “E-FAST” (Extended Focused Assessement Sonography on Trauma) deve ser parte das competências dos cirurgiões e peritos que lidam com traumatizados graves Os garrotes só devem ser utilizados se o membro for considerado impossível de salvar – ver capítulo sobre trauma dos membros. Perfundir

Nesta fase a resposta às questões centrais da avaliação e tratamento do traumatizado abdominal grave: 1º O doente está em choque? 2º É necessária cirurgia de imediato para controlar a hemorragia? pode impor a ida imediata para o bloco sem completar a avaliação primária, que, contudo tem de ser completada depois da cirurgia.

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Manual do CEE 2011

D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE E (Expor todo a área corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente; É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana; Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado; A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares; Os doentes com imobilização corporal total com compressão do tronco (MAST), podem agravar seriamente o choque no momento da descompressão; Os doentes que entram ou agravam a dificuldade respiratória quando se lhes aplica um Dispositivo Pneumático Anti-Choque (Pneumatic Anti-Shock Garment – PASG), justificam o despiste de possível ruptura / hérnia diafragmática e/ou retalho costal móvel, porque nestas condições pode ocorrer compressão pulmonar com compromisso sério da ventilação O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico; Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliação primária em 7 minutos. Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando o ABCDE estiver sob controlo.

Avaliação secundária – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões, 2. Obter uma anamnese o mais completa possível,


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3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. membro da equipa tem a uma missão que cumpre em simultâneo com os restantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O erro mais frequente é a distração por outras solicitações antes de completar a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes. Cada

Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. Quando tecnicamente adequado permite excluir 85% das lesões da coluna cervical. No final da avaliação secundária há outras radiografias e exames de imagem que se podem mostrar necessários para diagnosticar e caracterizar as lesões, bem como decidir o que fazer em função das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B, C e D Em todo o doente grave é necessário assegurar, o mais precocemente possível, monitorização ajustada às lesões e nível das disfunções Se o doente não estiver correctamente monitorizado é impossível avaliar a situação e a resposta às intervenções ao longo do tempo. Monitorizar a oxigenação

a eficácia cardio-circulatória


o metabolismo celular


capilar)

a função dos órgãos Nível da


frias Diurese

Em todas as situações, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinâmica, dirigir o tratamento com a intenção de Optimizar o DO2 DO2 = DC (volume ejecção x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2);

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Manual do CEE 2011

titulando intervenções em função de objectivos estabelecidos, designadamente: TA sistólica > 90mmHg ou Diurese > 0,5ml/Kg/h SatO2 > 93% TA média > 65mmHg Normalizar a consciência ↓ Lactato a pré carga: repor fluidos em função das necessidades e das perdas o inotropismo: quando indicado; Controlar a causa: Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue Em caso de hemorragia não controlada manter PAmédia 40-60mmHg ou sistólica < 80-90mmHg; Optimizar Corrigir

a pós-carga: administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a pressão arterial desejada;

Optimizar

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalizar a Oxigenação; b. Normalizar a SvcO2; c. Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo; d. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimento capilar, pele marmórea, …); e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato; f. Optimizar o preenchimento vascular; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulação; h. Controlar a causa do choque

Abreviaturas / glossário CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistências Vasculares Periféricas

SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2


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Trauma da bacia e região pélvica Hélder Pereira e Alexandre Pereira

1. Definição / Conceito A pelve óssea é composta por dois ossos ilíacos, ligados anteriormente pela sínfise púbica e posteriormente ao sacro. A estabilidade da bacia é assegurada pelos resistentes ligamentos das articulações sacro-ilíacas. Para que ocorra disjunção dessas articulações, é necessário um traumatismo de alta energia, o que está associado a maior incidência de lesões vasculares e/ou viscerais importantes: Estruturas intra e extra-peritoneais. (fig 1): Intraperitoneais Intestinos Bexiga Útero e ovários

Extraperitoneais Cólon ascendente / sigmóide Recto Grandes vasos ilíacos Plexos lombo-sagrado e coccígeo

A pelve delimita uma cavidade que podemos considerar grosseiramente como esférica, sendo que pequenas alterações no seu raio se traduzem num importante aumento na sua capacidade (volume de esfera = 4/3 x Π x r3). O trauma da bacia/região pélvica pode assim associar um aumento da sua capacidade, a lesões vasculares ou outras, que juntas podem produzir hemorragias de grande volume que se vão acumulando na cavidade pélvica (oculta) até ao extremo da exsanguinação. A bacia do adulto pode acumular 3-5L de sangue e a hemorragia não controlada é uma das principais causas de morte no traumatizado grave.

Fig. 1

O enquadramento (tipo e circunstâncias do trauma), ajuda a fundamentar a suspeita de lesão pélvica e o exame físico pode chamar a atenção para essa possibilidade, no entanto situações há em que só os exames de imagem permitem estabelecer o diagnóstico. Nos casos em que a avaliação clínica está condicionada por depressão do nível da consciência, analgesia prévia ou lesões coexistentes como fracturas ao nível dos membros (que o doente valoriza mais) , e considerando ainda a pobreza semiológica desta região, o diagnóstico destas lesões pode ser retardado. Traumatizado grave pode ter trauma da bacia até prova em contrário. Por isso a observação + Rx da bacia são parte integrante da avaliação inicial de todo o traumatizado grave

428

Manual do CEE 2011

Manifestações sugestivas da possibilidade de trauma pélvico: Existência de trauma do tronco e ou dos membros inferiores Dor abdominal baixa Escoriações ou lacerações na pele da região em particular as do períneo Sangue na uretra e/ou vagina Hematoma/edema do escroto ou grandes lábios da vagina (obriga a palpação do flanco e região lombar) Dismorfia dos membros inferiores Dor à palpação abdominal baixa ou das eminências

ósseas da bacia palpável no flanco ou região lombar baixa que pode corresponder a sangue que se foi espalhando desde o espaço retroperitoneal Dor ou instabilidade objectiva no teste em “stress” da bacia: O examinador começa por comprimir de forma controlada e cuidadosa as asas do ilíaco para testar instabilidade em rotação interna e depois afasta as asas do ilíaco com os mesmos cuidados para testar instabilidade em rotação externa. Este teste pode ter consequências iatrogénicas relevantes, só deve ser realizado uma vez, por pessoa experiente e evitado perante suspeita forte de existência de fractura instável. Massa

A presunção de trauma pélvico com disjunção da bacia e risco de hemorragia retroperitoneal é uma emergência que deve levar, de imediato, à imobilização e estabilização provisórias do anel pélvico. A ponderação sobre o tratamento definitivo á realizada num tempo posterior. As radiografias da bacia (face da bacia – fig. 3 - por rotina, inlet – fig. 4 - e outlet – fig. 5 - , alar e obturadora para esclarecimentos adicionais) é fundamental para avaliar a integridade da pelve óssea, para definir a melhor estratégia de tratamento e transmite uma noção da quantidade de energia exercida a este nível durante a lesão. As fracturas da bacia só acontecem com mecanismos de alta energia e por isso é necessário excluir lesões associadas. A ecografia ajuda a confirmar ou excluir hemorragia intraperitoneal e orientar o cirurgião na indicação de laparotomia.

Fig. 3

Fig. 4

Fig. 5

2. Motivo precipitante / Causa O traumatismo fechado da bacia é o mecanismo de lesão mais frequente (>90%), geralmente na sequência de acidentes de viação ou quedas. O reconhecimento do mecanismo do trauma é importante na orientação e tratamento. Há situações de extrema gravidade que podem coexistir, com escassez de sinais externos. > Trauma da bacia e região pélvica - Revisto em 2011

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Reconhecer a quantidade de energia implicada é da maior importância o que justifica que se façam todos os esforços para obter informação recolhida no local ou relatos da ocorrência. Forças

de compressão ou de cizalhamento (translação) podem levar a fracturas e/ou ruptura dos ligamentos estabilizadores da bacia causando hemorragias capazes de colocarem a vida em risco (mortalidade global entre 30 e 40%). A separação dos topos ósseos pode provocar ruptura dos vasos pélvicos ou plexo sagrado. A hemorragia é geralmente venosa mas pode ser arterial. Um topo ósseo pode causar perfuração de víscera (ex. bexiga). Os movimentos de desaceleração podem causar lesões de partes moles sem fracturas ósseas. A probabilidade de existência de lesões associadas justifica que o exame físico seja dirigido e preencha formalmente os seguintes passos: O toque rectal e exame vaginal são mandatórios, procurando soluções de continuidade ou sangue. Alterações de sensibilidade ao toque no ânus ou vagina devem ser pesquisados. Uma posição subida da próstata sugere ruptura da uretra. Se o exame vaginal é suspeito deve ser complementado com exame com espéculo. O que pode ser muito doloroso, especialmente perante fractura instável e necessitar de sedação ou anestesia, para ser feito correctamente (podem denunciar fractura exposta sem evidencia externa – com fragmentos ósseos a romper as paredes do recto ou vagina colocando-os assim em contacto com o espaço exterior ao corpo com repercussões no tratamento e prognóstico: a mortalidade da fractura exposta da bacia ronda os 50%). Edema

marcado do escroto ou grandes lábios na admissão sugerem hemorragia arterial que dificilmente será estabilizada apenas com essas medidas. Os reflexos cremastéricos e bulbocavernoso devem ser pesquisados e registados (ver capítulo referente ao trauma da coluna).

Associação entre mecanismo de lesão e padrão de lesão (fig. 6)

Fig. 6 Mecanismos de lesão na bacia. (A) Rotação externa. (B) Compressão lateral. (C) Cizalhamento vertical.

Lesões

por mecanismo rotação interna

Geralmente por forças de compressão lateral na sequência de acidentes de viação Lesões

por mecanismo rotação externa (ordem crescente de força em sentido antero-

posterior) Lesão

da sínfise púbica e/ou ramos púbicos com lesão do pavimento pélvico

Ruptura dos ligamentos sacroilíacos anteriores com abertura das articulações

sacroilíacas 430

Manual do CEE 2011

Ruptura

dos ligamentos sacroilíacos posteriores com consequente instabilidade vertical Lesões por mecanismo de translação (cizalhamento) Disrupção de todas as estruturas osteo-ligamentares posteriores e pavimento pélvico. Interrupção do anel pélvico anterior e posteriormente. O extremo de gravidade é a hemipelvectomia traumática. A lesão de víscera oca intra ou péri-pélvica é outra complicação / lesão associada a despistar activamente (eco e/ou TAC – considerar as condições de estabilidade do doente). Na primeira fase o diagnóstico de irritação peritoneal pode não ser evidente e as consequências da ruptura de víscera oca só se manifestarem numa segunda fase.

3. Classificação / Terminologia As classificações de fracturas visam ajudar a identificar e descrever uma lesão, planear o tratamento e estabelecer o prognóstico. As duas classificações mais usadas no presente são a de Tile e Young-Burgess. A classificação de Tile combina padrões de disjunção pélvica com sinais radiológicos de estabilidade e instabilidade classificando-as em:

A classificação de Young-Burgess tenta ligar a direcção da força que criou a lesão com o padrão de fractura visível no rx.

Tipo A: estáveis A1- fracturas da bacia sem atingirem o anel pélvico A2- fracturas estáveis com desvio mínimo, atingindo o anel pélvico

Compressão lateral (LC): Fractura transversal de ramos púbicos ipsilateral ou contralateral a lesão posterior I- compressão do sacro do lado do impacto II- Fractura em rescente (asa do ilíaco) III- LC I ou LC II do lado do impacto; fractura tipo “open book” contralateral

Tipo B: instável em rotação com estabilidade vertical B1- open-book B2- compressão lateral ipsilateral B3- compressão lateral contralateral (asa de cesto)

Compressão antero-posterior (APC): Diastáse da sínfise ou fracturas longitudinais dos ramos I- Ligeira abertura da sínfise púbica ou sacro-ilíaca (SI) anterior; ligamentos SI anteriores, sacro-tuberositários e sacro-espinhosos estirados mas intactos. Ligamentos SI posteriores intacto

Tipo C: instabilidade em rotação e vertical C1- Instabilidade vertical e em rotação C2- Bilateral C3- Associada a fractura do acetábulo

Cizalhamento ou translação vertical (“vertical shear”: VS): diastase ou desvio vertical da sínfise a nível

anterior e, a nível posterior, desvio vertical geralmente pelas artic.sacroilíacas, mais raramente pelo sacro ou asa do ilíaco Mecanismo combinado de lesão (CM): o mais fre-

quente é combinar os padrões de lesão LC e VS

> Trauma da bacia e região pélvica - Revisto em 2011

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4. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo com o coordenador a integrar; A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro); 2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). 4. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal. 5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pescoço (ver abordagem inicial do traumatizado) 6. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores laterais. B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilação e oxigenação tendo em consideração que há seis situações que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. Obstrução da via aérea; 2. Pneumotórax hipertensivo; 3. Tamponamento cardíaco;


C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia. Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G; Sistematizar e completar a monitorização em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado




Metabolismo celular

PA Lactatos séricos ECG (frequência cardíaca hematócrito e ritmo) pH Sinais de esforço respi- Pulso BE ratório (taquipneia, tira- PVC SvcO2 gem, adejo nasal, uso de TPC (tempo de preenchimúsculos acessórios, …)

mento capilar)


consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese (preenchimento da bexiga)

Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2)

+ (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:

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Manual do CEE 2011

TA TA


Diurese


Normalizar

SatO2 ↓

> 93% Lactato

Perfundir

fluidos em função dos dados da monitorização – caso haja hemorragia persistente não controlada manter PA sistólica entre 80-90mmHg até controlo do foco da hemorragia; Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado Se a fonte hemorrágica é retroperitoneal o encerramento e estabilização do anel pélvico devem ser realizados de imediato para permitir controlar a hemorragia. Medidas temporárias como a aplicação de uma P.A.S.G (“pneumatic antischok garment”), tala de vácuo, compressão externa por um lençol ou cinta envolvendo a bacia podem ser suficientes numa fase inicial. Só em raras ocasiões se recorre à fixação interna de emergência (fracturas cominutivas dos ilíacos que contra-indicam os procedimentos anteriores). Entre os meios de estabilização externa mais difundidos e eficazes conta-se o C-Clamp pélvico VANTAGENS

LIMITAÇÕES e COMPLICAÇÕES

INDICAÇÕES PARA COLOCAÇÃO:

Colocação relativamente

Risco de São realizadas duas pequenas incisões que simples se executada por lesão dos num doente de tamanho médio se situam pessoal qualificado; vasos anteriores e laterais à espinha ilíaca posteglúteos ou ro-superior (EIPS) pela largura de dois a Poder ser colocado na sala nervo de emergência, mesmo na três dedos numa linha imaginária que une ciático; ausência de controlo a EIPS à espinha ilíaca antero-superior radioscópico se as cir Perfuração (EIAS); ou de forma mais precisa, centradas cunstâncias o exigirem; da asa do no ponto de cruzamento dessa linha que ilíaco; une a EIPS à EIAS com a linha que resulta Permite diminuir o volume da continuação do contorno da cortical pélvico de forma eficaz; Falência por posterior da diáfise do fémur – figura 3. instabilidade Diminui a dor e facilita a do próprio mobilização do doente Colocam-se de forma simétrica dois pinos sistema durante realização de de Steinmann e enquanto um ajudante /ausência de outros estudos compleestabiliza o sistema na posição correcta o controlo do mentares; executante exerce uma força simétrica no volume sentido medial até que os pinos atinjam a Em casos especiais pode pélvico tábua externa do ilíaco e depois, com força ser tratamento suficiente controlada; procede ao encerramento da (alguns casos de fractura por cavidade pélvica – figura 4. compressão antero-posterior)

Fig. 3


Fig. 4

433

Depois de colocado ao C-Clamp reavaliar a resposta e o estado hemodinâmico. Colher

10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. Na mulher em idade fértil fazer teste de gravidez Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades – prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo – ver capítulo sobre de componentes e derivados do sangue; Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrência da tríade fatal: hipotensão, hipotermia e acidemia) Procura

sistemática de locais ocultos de hemorragia, considerando indicação potencial para angiografia para embolização selectiva em caso de hemorragia incontrolável, Imobilizar membros , quando indicado Diagnostico e procura de outras causas para o choque, definindo em equipa, prioridades de investigação e tratamento, incluindo tempos operatórios D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado

V – Verbaliza

D – reage à Dor

N – Não reage a estímulos

Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE Registar

alterações da sensibilidade

E (Expor toda a área corporal) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a digni-

dade do doente. É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-

ticular raquidiana. ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Pode

434

Manual do CEE 2011

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolemia estiverem controladas. Hemorragia pélvica com risco de vida Aplicar estabilização pélvica não invasiva Transferir o doente

Tratamento definitivo disponível de imediato Hemorragia pélvica com risco de vida

Estabilização esquelética provisória / angiografia (?) Internamento sob vigilância qualificada Manter tratamento para controlo das funções vitais

Estabilização esquelética provisória / laparotomia (?) Angiografia (?)

Hematoma retroperitoneal importante, em expansão (?)

Permanece instável e choque não controlado

Fractura pélvica exposta?

Repete Angiografia (?)

Fixação definitiva da fractura da bacia

Ferida perineal ou das nádegas Desbridamento cirúrgico e lavagens sucessivas das feridas Ponderar indicação para colostomia de derivação nas 1ª 24h

Avaliação secundária – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões, 2. Obter uma anamnese o mais completa possível, 3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res-

tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho.


435

A

integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O erro mais frequente é o de se deixar distrair por outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes. Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, já que por si só, quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais. No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas. O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Normalizar

a Oxigenação; a pressão arterial nos valores alvo; Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimento capilar, pele marmórea, …); Corrigir a acidemia e normalizar lactato; Optimizar do preenchimento vascular; Estabilizar a hemoglobina e coagulação; Controlar a causa do choque, se existente Estabilizar

Abreviaturas / glossário APC = Antero-posterior compression CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compression

436

RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SI = Sacro-ilíacas SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2

Manual do CEE 2011

Traumatismo dos membros e extremidades Hélder Pereira e Joaquim Pires

1. Definição / Conceito 1.1 Por traumatismos dos membros entendem-se as lesões produzidas, por acção directa ou indirecta, de maior ou menor energia, sobre uma ou mais das estruturas que os compõem. São lesões frequentes, que afectam cerca de 70% dos politraumatizados e que podem variar desde lesões musculares, fracturas e/ou luxações fechadas, passando por traumatismos com graus progressivos de exposição, até quadros de gravidade extrema como esfacelos, esmagamentos ou mesmo amputações. 1.2 Estes últimos, dado o seu aspecto exuberante, podem distrair os membros da equipa, abstraindo-os das intervenções fundamentais para a preservação das funções vitais da vítima. 1.3 A abordagem correcta dos traumatismos das extremidades, em contexto de urgência/emergência, visa dois grandes aspectos, que são os de identificar, estratificar e tratar: 1º - Lesões que colocam em risco a vida do doente (avaliação primária). Hemorragia importante A fractura do tecido ósseo, ricamente irrigado, pode originar hemorragia importante. Se a este efeito se associar uma lesão vascular e/ou edema das estruturas adjacentes é fácil compreender a possibilidade de um quadro de choque hipovolémico.

Perdas estimadas em algumas fracturas: Bacia 1 a 4 L Fémur 1 a 2.5 L

Tíbia

0.5 a 1.5 L 0.5 a 1.5 L

Úmero

Se a fractura for exposta estes valores podem duplicar 2º - Lesões que colocam em risco a viabilidade do membro (avaliação secundária). Fracturas Lesões

complexas (lesão de tecidos moles associada, risco de infecção) neurovasculares

1ªs (atribuidas ao traumatismo) 2ªs (Síndroma de compartimento) Lesão major de partes moles (ex. esmagamento) 1.4 Mesmo as lesões músculo-esqueléticas menos graves e não contabilizadas na avaliação inicial podem ser causa de morbilidade significativa com importantes implicações socioeconómicas (reabilitação prolongada, absentismo laboral), dano estético e mesmo problemas psiquiátricos. Muitas vezes é necessário uma avaliação “terciária” (ex. dia seguinte) para que seja possível detectar e tratar estas situações. > Traumatismo dos membros e extremidades - Revisto em 2011

437

2. Motivo precipitante / causa As lesões músculo-esqueléticas podem resultar de traumatismo: Directo (lesão causada pela energia no local de impacto) ou Indirecto (transmissão de energia desde a zona de impacto até um outro local onde vai ocorrer a lesão).

ou Baixa energia - A gravidade das mesmas tem relação directa com a quantidade de energia implicada no evento pelo que a informação recolhida no local é muito importante. Em determinadas condições de fragilidade do doente (osteoporose, neoplasia) podem ocorrer fracturas em resposta a pequenos traumatismos, conhecidas como fracturas patológicas (necessidade de conhecer os antecedentes do doente).

Alta

Em Portugal as ocorrências mais frequentes relacionam-se com acidentes de viação e acidentes de trabalho nas populações mais jovens mas entre os idosos estas lesões acontecem muitas vezes após pequenas quedas.

3. Classificação / Terminologia Fractura: Solução de continuidade da estrutura óssea. O osso é revestido por uma membrana ricamente inervada (periósteo) pelo que geralmente estas lesões são muito dolorosas. Fractura exposta: São fracturas em que ocorre também solução de continuidade da pele com exposição do foco de fractura ao meio externo (por oposição às fracturas fechadas). A lesão da pele pode ser causada de “dentro para fora” por acção dos topos ósseos ou de “fora para dentro” por objecto rombo ou penetrante. Estas fracturas associam-se a maior risco de infecção e hemorragia. As fracturas fechadas podem estar associadas a lesões mais ou menos extensas dos tecidos moles envolventes, nomeadamente síndroma de compartimento. Luxação e Subluxação: Entende-se como a perda parcial (subluxação) ou total (luxação) do contacto e congruência entre as superfícies articulares. Podem estar associadas a fracturas (fracturas / luxação). Estão mais vezes associadas a lesão neurológica que as fracturas, pela proximidade anatómica dos feixes neurovasculares. Compartimento e Síndroma de compartimento: Os músculos dos membros estão agrupados em compartimentos delimitados por fáscias (fig1). O edema de partes moles resultantes do traumatismo aumenta a pressão tecidular dentro do compartimento. Quando esta pressão excede a pressão capilar surge isquemia e consequente necrose tecidular dentro do compartimento (Síndrome de Compartimento). Esta situação deve ser reconhecida antes da fase de lesão neurovascular, o que exige elevado índice de suspeição particularmente em traumatismos de grande energia e no doente inconsciente. A avaliação clínica seriada é fundamental e pode ser complementada pela determinação da pressão dentro do compartimento (se disponível). 438

Manual do CEE 2011

Sinais e sintomas de sindroma de compartimento Dor

desproporcional no membro afectado aumentada no território desse compartimento Alteração da sensibilidade no território dos nervos que passam nesse compartimento Diminuição da força muscular Diminuição dos pulsos distais Tensão

Lesões por esmagamento: A isquemia decorrente da compressão, tem como consequência a perda de integridade das células musculares (rabdomiólise) que libertam para a circulação constituintes intracelulares causando mioglobinemia e aumento dos níveis séricos de K+, fósforo e ácido úrico. Enquanto o membro está excluído da circulação as consequências sistémicas são reduzidas mas quando a circulação é restabelecida (membro descomprimido) os produtos tóxicos da destruição tecidular são lançado em circulação (Sindroma de isquémia-reperfusão). A associação da mioglobinémia e hipovolémia pode causar insuficiência renal aguda (IRA) e agravar ainda mais a hipercaliémia com aumento do risco de paragem cardíaca.

Fig. 1

Para além disso, os tecidos necróticos têm maior risco de infecção e os tecidos infectados libertam ainda mais toxinas para a circulação agravando o quadro clínico (SIRS ver capítulo sobre sépsis grave). Lesão neurológica: Os ossos longos e articulações têm relação anatómica íntima com feixes neurovasculares. Por isso as fracturas e/ou luxações acarretam risco aumentado de lesão neurológica que pode resultar de 3 mecanismos: secção,

compressão

estiramento.

Se a lesão apenas destruir os axónios, sem solução de continuidade (neuropraxia) o prognóstico é mais favorável. Se a lesão interrompeu os axónios mas manteve a continuidade anatómica das bainhas endoneurais (axonotemese) a recuperação tende a ser completa mas a um ritmo lento. A interrupção das bainhas endoneurais (neurotemese) obriga a tratamento cirúrgico e tem um prognóstico mais reservado. Lesão vascular: Por compressão ou secção - A deformidade inerente a fractura ou luxação pode causar obstáculo à circulação mesmo sem interrupção das estruturas vasculares. Perante qualquer evidência ou suspeita de risco de comprometimento de perfusão distal de um segmento é essencial contactar o perito (cirurgião vascular) o mais precocemente possível para incluir o seu parecer nas decisões subsequentes. > Traumatismo dos membros e extremidades - Revisto em 2011

439

Arterial

versus venosa - A parede das artérias tem alguma capacidade de entrar em espasmo por acção da camada muscular e reduzir as perdas (sobretudo em lesões transversais e completas). As veias não têm essa capacidade e por consequência o extravasamento mantém-se até ao controlo da hemorragia por compressão. Deve preferir-se sempre o controlo da hemorragia por compressão enquanto não for possível o controlo cirúrgico ou o membro não for dado como perdido.

A avaliação mais objectiva de pulsos distais ou de pulsos duvidosos no exame físico pode ser realizada por doppler.

4. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo sob orientação do um coordenador. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro). 2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). 4. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal. 5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pescoço (ver abordagem inicial do traumatizado) 6. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores laterais. B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilação e oxigenação tendo em consideração que há seis situações que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. Obstrução da via aérea; 2. Pneumotórax hipertensivo; 3. Tamponamento cardíaco;


C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia. Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G; Sistematizar e completar a monitorização em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado Prioridade

440

Manual do CEE 2011



Metabolismo celular


PA Lactatos séricos ECG (frequência cardíaca hematócrito pH e ritmo) Sinais de esforço respi- Pulso BE ratório (taquipneia, tira- PVC SvcO2 gem, adejo nasal, uso de TPC (tempo de preenchimúsculos acessórios, …)


consciência Pele marmórea Mucosas pálidas Extremidades frias Diurese (preenchimento

mento capilar)

da bexiga)

Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); TA TA

titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:


Diurese


Normalizar

SatO2 ↓

> 93% Lactato

Perfundir

fluidos em função dos dados da monitorização – caso haja hemorragia persistente não controlada manter PA sistólica entre 80-90mmHg até controlo do foco da hemorragia; Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado, para reavaliar o doente de forma sistematizada, com a intenção de identificar e tratar: Fracturas simples ou múltiplas de ossos longos que contribuam para a perda de sangue Fracturas expostas Amputação traumática de membro Lesão extensa de partes moles Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. Na mulher em idade fértil fazer teste de gravidez Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades – prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo – ver capítulo sobre de componentes e derivados do sangue; Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrência da tríade fatal: hipotensão, hipotermia e acidemia) Imobilizar

membros, quando indicado e procura de outras causas para o choque, definindo em equipa, prioridades de investigação e tratamento, incluindo tempos operatórios

Diagnostico

D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE Avaliar

sumariamente o exame neurológico, com a intenção de: lesões neurológicas Separar lesão neurológica central ou periférica Identificar

> Traumatismo dos membros e extremidades - Revisto em 2011

441

Distinguir

o que é lesão neurológica do que estiver associado às fracturas / luxação / lesões musculares.

E (Expor todo a área corporal) a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dignidade do doente. É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver abaixo Retirar

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

Avaliação secundária – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões, 2. Obter uma anamnese o mais completa possível, 3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis, Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os restantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O erro mais frequente é o de se deixar distrair por outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doentes inconscientes. 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente, no qual se inclui: Detectar e estabilizar fracturas e/ou luxações não identificadas na avaliação primária Todas as feridas, lacerações, abrasões Síndrome de compartimento Síndrome de esmagamento 442

Manual do CEE 2011

O método de avaliação compreende o 3 momentos essenciais: Ver, Palpar e Pesquisa de mobilidades VER Pesquisa: Dismorfias

PALPAR (forma sistemática e cuidadosa):

Detectar

pontos (encurtamendolorosos to, rotação, tumefacção) Focos de

Os P’s da lesão vascular Palidez

ou cor Purpúrea Membro crepitação Feridas, Pálido e frio equimoses Edema; Preenchiderrame Alteração mento articular da coloracapilar ção cutâ ComproProlongado nea misso vas- “Pain” (dor) cular Comparar Parestesias sempre Pesquisa Paralisia com memde sensibi- Diminuição bro contralidades ou ausência latera de Pulsos distais

Pesquisa de Mobilidades Mobilidade activa (realizada por acção voluntária do paciente) e

Mobilidade passiva (realizada por acção do examinador).

No doente consciente devem ser avaliadas as mobilidades activas dos membros, comparando sempre os dois lados: Limitação por dor sem lesão major (devemos estimular o doente a colaborar explicando a importância desse facto)

Limitação das mobilidades activa e passiva por fractura e/ou luxação

Limitação da mobilidade activa e não da passiva: por lesão neurológica (fundamental em seguida distinguir entre lesão de origem central ou periférica) por lesão muscular e/ou tendinosa (ex ruptura tendão Aquiles, aparelho extensor do joelho)

A presença de pulso distal não exclui lesão vascular. Pulso diminuído deve ser atribuído a lesão vascular até provar o contrário. O edema volumoso ou dismorfia secundários a fractura ou luxação pode causar diminuição dos pulsos que podem recuperar após manobras de redução e estabilização.

A

mobilidade passiva livre em toda a amplitude de movimento assegura que a limitação na realização do movimento não se deve a incongruência das superfícies articulares por fractura ou luxação. No doente inconsciente deve ser sempre feita esta avaliação sistemática e o exame será completado com a pesquisa dos movimentos activos quando o doente recuperar a consciência.

As seguintes lesões, se detectadas, devem ser avaliadas e tratadas: Feridas: Devem ser inspeccionadas, caracterizadas, lavadas, irrigadas, tratadas e protegidas. Devem ser registadas as suas características (ou fotografadas) para evitar mobilizações e manipulações desnecessárias. A profilaxia do tétano é mandatória. Fracturas e Luxações: Perante uma deformidade óbvia, sobretudo se existem alterações neurovasculares distais, o alinhamento por tracção ou manipulação seguido de estabilização deve ser feito (pelo ortopedista de apoio) antes da realização de qualquer meio auxiliar de diagnóstico. > Traumatismo dos membros e extremidades - Revisto em 2011

443

Deve

registar-se sempre o estado neurovascular antes e após redução. a circulação distal à fractura ou luxação não melhorar depois destas manobras devemos presumir que há lesão vascular até conseguirmos provar o contrário e deve ser envolvido o cirurgião vascular.

Se

Fig. 2.1 Segure firmemente o pé com uma das mãos antes de elevar a perna e estabeleça com suavidade tracção progressiva que jamais abrandará. A dor inicial desaparece quando a distensão atinge valor suficiente para imobilizar os topos. O doente deve ser esclarecido e tranquilizado. A segunda mão é agora colocada para iniciar a elevação.

Fig. 2.2 A tracção ocasionará cansaço ao ajudante se este estiver de ombros elevados e cotovelos flectidos. Com extensão dos cotovelos e desequilíbrio do tronco para trás, a força de tracção estática é o peso do corpo e o esforço fica concentrado nos dedos, que seguram o pé. Tranquilizado, o doente pode agora colaborar. Sem acréscimo de dor dobrar o joelho do lado são e depois elevar a bacia para facilitar a ligadura.

O

processo de redução é sempre doloroso pelo que se deve proporcionar a melhor analgesia possível ao paciente. Nenhum fármaco consegue substituir o efeito analgésico da estabilização com alinhamento correcto da fractura.

Como

princípio geral a imobilização com talas deve sempre implicar imobilização da articulação proximal e distal à lesão. A estabilização com talas das fracturas da diáfise do fémur (fig.2.1) requer a colocação de uma tala interna desde a virilha até uma posição distal ao joelho e uma tala externa que vem desde a região lombar até uma posição distal paralela à anterior para permitir alguma estabilização da anca. Estas fracturas são melhor estabilizadas em tracção (fig 2.2) o que ajuda também a prevenir espasmo do quadricípite. No membro superior as fracturas proximais ao cotovelo podem ser imobilizadas com ligaduras e braço junto ao peito com cotovelo flectido (fig.3). A mão deve ser geralmente imobilizada com os dedos semi-flectidos (a segurar um rolo). A manipulação e redução de fracturas ou luxações, particularmente se é necessário vencer uma força considerável de resistência, devem ser realizadas por peritos devido ao risco de lesão iatrogénica. Os princípios do tratamento inicial das fracturas expostas estão sumarizados na fig.4.

444

Manual do CEE 2011

Fig. 2.1.3 Duas talas, uma em cada lado do membro fracturado. A interna, mais curta, da virilha ao pé. A externa, com

Fig. 2.2 Estabilização de fractura do fémur por tracção cutânea.

comprimento suficiente para ser ligada ao tronco.

Fig. 3

Fig. 4 Cuidados imediatos nas fracturas expostas. Note que os topos ósseos, se procidentes, não são reintroduzidos nesta fase do tratamento. 1: Lavagem abundante; 2: Penso adequado; 3: Estabilização

Síndroma de compartimento: No doente consciente a dor desproporcionada num membro com tensão aumentada sugere síndroma de compartimento. No doente inconsciente a vigilância clínica deve ser ainda mais apertada e pode incluir (quando existe à disposição) a determinação directa da pressão dentro dos compartimentos envolvidos. As medidas iniciais passam por suprimir todas as formas de compressão externa (vestuário, pensos, ligaduras, talas, gessos). Se a resposta for insuficiente obriga a fasciotomia de urgência. Amputações: primeira distinção a fazer é entre membro amputado e membro em risco de amputação.

A


445

Os

critérios de implante de um membro amputado dependem das condições do doente e das condições do membro amputado (esfacelo versus corte limpo, outras frac-

turas ou esfacelos distais à amputação, tempo de isquémia) O

membro amputado deve ser envolvido em gaze embebida em soro fisiológico, colocado num saco impermeável e conservado num recipiente com gelo moído (sem contacto directo). Este deve acompanhar sempre a vítima que será referenciada para um centro competente para tratar estas lesões após reunir as condições necessárias ao transporte Quanto ao membro em risco de amputação, várias escalas têm sido desenvolvidas com o objectivo de ajudar na difícil decisão de manter ou amputar um membro ou seu segmento: MESS – “Mangled Extremity Severity Score” Johansen 1990 Lesão do esqueleto/partes moles Baixa energia (armas brancas; fractura simples; arma de fogo de baixa energia – ex. pistola) 1 Média energia (fracturas expostas ou múltiplas; luxações) 2 Alta energia (acidentes de viação de alta energia ou arma de fogo de alta energia – ex. caçadeira) 3 Muito alta energia (trauma de alta energia com contaminação grosseira) 4 Isquemia de membros Pulso diminuído ou ausente mas com perfusão normal Sem pulso; parestesias; aumento do tempo de preenchimento capilar Frio, parético, insensível Choque Pressão sistólica sempre > 90 mm Hg Hipotensão transitória Hipotensão persistente

0 1 2

Idade (anos) < 30 30 ≤ 50 > 50

0 1 2

1* 2 3*

* Score multiplicado por 2 (dobro) se isquemia > 6 horas Score MESS ≤ 6 – Preditivo de preservação do membro

– Predictive Salvage Index – Howe 1987 – Mangled Extremity Severity Score – Johansen 1990 LSI – Limb Salvage Index – Russel 1991 HFS – Hannover Fracture Score – 1993 NISSSA – Nerve Injury, Ischemia, Soft-tissue contamination, Skeletal Injury, Shock and Age – McNamara 1994 PSI

MESS

446

Manual do CEE 2011

Bosse

e colegas, num estudo prospectivo com 546 doentes, concluíram da análise feita que a alta especificidade destes índices em todos os subgrupos de pacientes permite afirmar que um score baixo é preditivo da preservação do membro. Por outro lado, a sua baixa sensibilidade não confirma a validade como preditores de amputação, o que resulta no questionar da sua utilização no momento de decidir. Em resumo, um score baixo em qualquer uma destas escalas confirma a nossa decisão de salvar um membro, enquanto que um score alto não é justificação para a opção de amputar.

Síndroma de esmagamento – lise celular, com libertação maciça de proteínas celulares para a circulação: Devido ao risco de IRA que pode implicar diálise é necessário manter a monitorização qualitativa (incluindo hemoglobunúria) e quantitativa da diurese durante a avaliação primária e secundária.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Normalizar

a Oxigenação; hemodinâmica; Controlo da hemorragia; Correcção metabólica; Controlo da hemorragia e da causa do choque; Alívio da dor; Alinhamento e imobilização das fracturas / luxações – controlo radiológico Estabilização

Abreviaturas / glossário APC = Antero-posterior compression CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compression RVS = Resistências Vasculares Periféricas

SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SI = Sacro-ilíacas SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2


447

Auxiliares de Memória

Perfusões António H. Carneiro e Elizabete Neutel

ADENOSINA – 3mg/mL Ampolas de 6mg / 2mL Dose inicial = 6mg em 1-2segundos Seguida de bolus de 20mL de SF Repetir se necessário 12mg + 12mg

ADRENALINA – 0,5mg/mL

ADRENALINA - 1mg/mL

25mg em SF ou SG5% até 50mL

50mg em SF ou SG5% até 50mL

mg/h 0,5 1 2,5 4 mL/h 1 2 5 8

5 6 7,5 8 9 10 mg/h 1 10 12 15 16 18 20 mL/h 1 Ampolas de 1mg/mL

2 2

3 3

4 4

5 5

6 6

7 7

8 8

9 9

10 10

AMIODARONA - 6mg/mL 300mg em SG5% até 100mL Ampolas de 150mg / 3mL Dose de carga = 150-300mg perfusão de 15-30min Na reanimação em bólus ivd Total nas primeiras 24h – 1200 a 2000mg (perfusão)

ATROPINA – 2mg/mL 500mg em SF até 250mL (frascos pré-preparados) mg/h 1 mL/h 0,5

2 1

3 1,5

4 2

5 2,5

6 3

7 3,5

8 4

9 10 4,5 5

Ampolas de 0,5mg/ml Frascos com 500mg/250mL

CISATRACÚRIO – 2mg/mL Dose de entubação 0,15mg/Kg em bólus Peso (kg)

20

30

40

50

60

70

80

90

100

mL (2mg/ml)

3

4,5

6

7,5

9

10,5

12

13,5

15

Cisatracúrio em perfusão Peso (kg)

20

30

Ampolas de 10mg/5mL = 2mg/mL 40

50

mg/kg/h

60

70

80

90

100

6

mL / h

0,06

1,2

1,8

2,4

3

3,6

4,2

4,8

5,4

0,09

1,8

2,7

3,6

4,5

5,4

6,3

7,2

8,1

9

0,12

2,4

3,6

4,8

6

7,2

8,4

9,6

10,8

12

0,18

3,6

5,4

7,2

9

10,8 12,6 14,4 16,2 183,

Ampolas de 10mg/5mL

450

Manual do CEE 2011

DIFENILHIDANTOÍNA Dose máxima de perfusão 50mg / min Dose calculada, diluída em SF até 50mL Perfusão (ml/h) 500mg 750mg 1000mg 1250mg 1500mg 1750mg 2000mg 50 (60min) x x x x 25 29,2 33,3 75 (45min) x x x 27,8 33,3 38,9 44,4 100 (30min) x 25 33,3 41,7 x x x 150 (20min) 25 37,5 x x x x x Duração da perfusão mg/min Ampolas de 250mg / 5mL Dose de carga 17mg/Kg podendo repetir 5mg/Kg Dose total máxima 30mg / Kg

DINITRATO de ISOSSORBIDO – 1mg/mL Não diluído Ampolas de 10mg / 10 mL Perfusão 2 - 6mg / h (máximo recomendado 10mg/h)

DOBUTAMINA - 5mg/mL

DOBUTAMINA - 10mg/mL

250mg em SF até 50mL


Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min

µg/kg/min

2.5 5

ml/h 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7

3

1.2 1.8 2.4

3.6 4.2 4.8 5.4

6

5

7.5

1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1

9

7.5

0.9 1.4 1.8 2.3 2.7 3.2 3.6 4.1 4.5

10

2.4 3.6 4.8

1.2 1.8 2.4

12.5

3

4.5

6

3

ml/h

6

7.2 8.4 9.6 10.8 12

10

7.5

9 10.5 12 13.5 15

12.5

0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7

1.5 2.3

15

3

3

3.6 4.2 4.8 5.4

3.8 4.5 5.3

6

3 6

6.8 7.5

1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1

9

Ampolas de 250mg/20mL

DOPAMINA - 4mg/mL

DOPAMINA - 8mg/mL



Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min

µg/kg/min

mL / h

2

0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7

5

1.5 2.5

7.5 10 12.5 15

3.8 4.5 5.3

6

6.8 7.5

5

2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9

9

10 11

7.5

1.1 1.8 2.3 2.8 3.4 3.9 4.5 5.1 5.6

10

1.5 2.2

3

4.5

3

mL / h

3

6

7.5

9 10.5 12 13.5 15

3.8 5.6 7.5 9.4 10.5 13.1 15 17 19 4.5 6.8

9 11.2 13.6 15.8 18 20 22

12.5 15 17.5

0.8 1.1 1.5 1.9 2.3 2.6 3

3.8 4.5 5.3

3 6

3.4 3.8 6.8 7.5

1.9 2.9 3.8 4.7 5.6 6.6 7.5 8.4 9.4 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9

9 10.1 11.3

2.6 3.9 5.3 6.6 7.9 9.2 10.5 11.8 13.1

20

3

4.5

6

7.5

9 10.5 12 13.5 15

Ampolas de 200mg/5mL

> Perfusões - Revisto em 2010

451

FENTANIL - 15µg/mL 0,75mg até 50mL de SF Peso kg

40

50

60

µg/kg/h

70

80

90

100

mL

0,2

0,5

0,7

0,8

0,9

1,1

1,2

1,3

0,5

1,3

1,7

2,0

2,3

2,7

3,0

3,3

1,0

2,7

3,3

4,0

4,7

5,3

6,0

6,7

1,5

4

5

6

7

8

9

10

Ampolas de 0,25mg/5ml Dose de indução: 2 a 3µg/Kg Dose de manutenção: 1 – 5µg/kg/h

FENOBARBITAL Ampolas de 100mg/1 mL Bólus inicial: 10mg/Kg ivd dose máxima/dia 1g

FLUMAZENIL - 0,1mg / mL 5mg em SF até 50mL mg / h

0,1

0,2

0,3

0,4

mL / h

1

2

3

4

Ampolas de 0,5mg/5mL Dose de indução: 0,2mg a repetir cada 15min até dose máxima de 1mg Dose de manutenção: 0,1 – 0,5mg / h dose máxima / dia 2mg

HEPARINA - 500 U / mL U/h U/24hs

700 16 800

U/h U/24hs

1 400 33 600

800 19 200

900 21 600

25 000U em SF ou SG5% até 50mL 1000 1 100 1 200 24 000 26 400 28 800

1 300 31 200

1 500 1 600 1 700 1 800 1 900 2 000 36 000 38 400 40 800 43 200 45 600 48 000 Frasco / ampola 25 000U / 5mL Dose de inicial: 50 a 100U / Kg Dose de manutenção: 10 a 25U / Kg Sulfato de protamina. Ampolas de 50mg/5ml (10mg / mL). Dose: 1mg de Sulf de protamina (0,1mL) neutraliza cerca de 100 U de heparina.

LABETALOL - 5mg/mL 100mg em 20mL sem diluição mg/min 0,5 1,0 1,5 2,0 ml/h 6 12 18 24 Ampolas de 100mg/20mL Dose inicial – 20mg iv lento Manutenção - 0,5 – 2mg / min 452

Manual do CEE 2011

LEVOSIMENDAN - 0.025mg/mL - 12,5mg em SG5% até 500mL Dose de carga Dose de carga 12µg / kg 24µg / kg Peso kg

Perfundir em 10min mL/h

40 50 60 70 80 90 100 110 120

115 144 173 202 230 259 288 317 346

Perfusão em 24h Perfusão em 24h Perfusão em 24h 0,05µg / kg / min 0,1µg / kg / min O,2 µg / kg /min

Perfundir em 10min mL/h

Perfusão contínua em mL/h

230 5 10 19 288 6 12 24 346 7 14 29 403 8 17 34 461 10 19 38 518 11 22 43 576 12 24 48 634 13 26 53 691 14 29 58 Frascos de 12,5mg / 50mL Dose inicial = 12 a 24µg / kg em 10min - Dose de perfusão 0,05 a 0,2µg / kg / min

LIDOCAÍNA a 2% - 20mg/mL

MANITOL - 100mL a 20% = 20g

1 000mg em SF ou SG5% até 50mL Peso kg 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/m mL/h 30 3,6 4,5 5,4 6,3 7,2 8,1 9,0 40 4,8 6 7,2 8,4 9,6 10,8 12,0 50 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15,0 Lidocaína a 1% 10mg/ml; frascos de 20ml Lidocaína a 2% 20mg/ml amp de 5ml e frascos de 20ml Lidocaína a 20% 200mg/ml amp de 5ml

anti-edematoso cerebral Volume de Manitol Peso em a 20% Kg Dose 0,5g / Kg 50 125 mL 60 150 mL 70 175 mL 80 200 mL 90 225 mL 100 250 mL

Dose inicial – 1 – 1,5mg / kg Manutenção – 1 – 4 mg / min a reduzir a 50% no idoso, choque e insuficiência hepática

Ampolas de 50µg / mL e de 10µg / mL Dose inicial 0.5-1g/Kg de solução a 20% em 30min

METILPREDNISOLONA - 40mg/mL Nos vértebro-medulares 2000mg em SF até 50 mL Peso kg 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/m mL/ h 1ª hora 30 37,5 45 52,5 60 67,5 75 seguintes 5,4 6,8 8,1 9,5 10,8 12,2 13,5 Solução extemporânea injectável de 1 ou 2g Dose inicial = 30mg / kg na 1ª hora se iniciou até 3h faz + 23h a 5,4mg / Kg / h se iniciou entre a 3ª e a 8ªh faz + 47h a 5,4mg / Kg / h,


453

MIDAZOLAM – 1 mg/mL MIDAZOLAM - 2 mg/mL 50mg em SF ou SG5% até 50mL 100mg em SF ou SG5% até 50mL mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mg/h 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ampolas de 15mg / 3mL e ampolas de 50mg/10mL Indução = 0,07-0,1mg/Kg Perfusão = 0,05 – 0,5mg/Kg, conforme resposta

MORFINA – 1 mg/mL 30mg em SF ou SG5% até 30mL mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ampolas de 10mg / mL Dose inicial = 2 – 3 mg Perfusão = 1 – 3mg/h

NALOXONA – 0,08mg/mL 4mg em SF ou SG5% até 50mL Dose Inicial Eficaz (mg)

0,4

0,8

2

Dose horária Pretendida(mg) 0,27 0,53 1,3 mL / h

3,4

6,6 16,3

4

6

NALOXONA - 0,2mg/mL 10mg em SF ou SG5% até 50mL 8

2,7

4

5,3

-

-

-

Dose Inicial 10 Eficaz (mg)

0,4 0,8

2

4

Dose horária 6,7 Pretendida (mg) 0,27 0,53 1,3 2,7 -

mL/ h

6 4

8

10

5,3 6,7

1,4 2,7 6,5 13,5 20 26,5 33,5

Ampolas de 0,4mg / 1mL Depressão respiratória = 0,04-2mg ivd a repetir de 2-2min – máximo 10mg duração de acção 60-90min Perfusão = 2/3 da dose inicial eficaz / h, durante 10h

NIMODIPINA - 0.2mg/mL 10mg em SF ou SG5% até 50mL Peso kg

40

50

60

µg/kg/h

70

80

90

100

3.8

mL/ h

7.5

1.5

1.9

2.3

2.6

3

3.4

10

2

2.5

3

3.5

4

4.5

5

15

3

3.8

4.5

5.3

6

6.8

7.5

20

4

5

6

7

8

9

10

25

5

6.3

7.5

8.8

10

11.3

12.5

30

6

7.5

9

10.5

12

13.5

15

Frascos de 10mg / 50mL Dose inicial = 15µg / kg / h Aumento progressivo até 30µg/ kg / h

454

Manual do CEE 2011

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - 1mg / mL 50mg em SG5% até 50mL Peso kg

40

50

60

µg/kg/min

70

80

90

100

mL/ h

0.3

0.7

0.9

1.1

1.3

1.4

1.6

1.8

0.5

1.2

1.5

1.8

2.1

2.4

2.7

3

Frascos de 50mg em pó, a reconstituir com SG5% Dose inicial = 0,1µg / kg / min Manutenção = 0,5 – 10µg / kg / min

NORADRENALINA - 200µg/mL 10mg em SG5% até 50mL µg / min

mL / h

2

0.6

4

1.2

6

1.8

8

2.4

NORADRENALINA - 600µg/mL 30mg em SG5% até 50mL µg / min

mL / h

10

3

10

1

16 (≈ 1mg/h)

4.8

16 (≈ 1mg/h)

1.6

20

6

20

2

25

7.5

25

2.5

30

9

30

3

33 (≈ 2mg/h)

10

33 (≈ 2mg/h)

3.3

40

12

40

4

45

13.5

45

4.5

50 (≈ 3mg/h)

15

50 (≈ 3mg/h)

5

60

18

60

6

67 (≈ 4mg/h)

21

67 (≈ 4mg/h)

6,7

83 (≈ 5mg/h)

25

83 (≈ 5mg/h)

8,3

90

27

90

9

100 (≈ 6mg/h)

30

100 (≈ 6mg/h)

10

110

11

117 (≈ 7mg/h)

11,7

130

13

140

14

150 (≈ 9mg/h)

15

160

16,8

168 (≈ 10mg/h)

17

180

18

190

19

202 ( ≈ 12mg/h)

20

Ampolas de 10mg / 10mL


455

OCTREOTIDO Nas varizes esofágicas sangrantes Preparação Concentração Perfusão 600µg até 50 ml de SF 12 µg / mL 2,1 mL / h 200µg até 1000 ml de SF 0,2 µg / mL 125 mL / h Ampolas de 50µg/ml e de 10µg/ml Dose inicial 50µg (25 a 50) ev bolus) Manutenção 25µg/h (25-50), 2 a 5 dias ou 48h após o último sangramento

PETIDINA Ampolas de 50mg / 1 mL Bólus inicial: 10-25 mg/Kg ivd a repetir se necessário. Duração de acção 2-3h

PROPOFOL - 10mg/mL Peso (kg) mg/kg/h 1 1.5 2 2.5 3 4

PROPOFOL - 20mg/mL Pré preparado Pré preparado 40 50 60 70 80 90 100 Peso (kg) 40 50 60 70 80 mL mg/kg/h mL 4 5 6 7 8 9 10 1 2 2.5 3 3.5 4 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15 1.5 3 3.8 4.5 5.3 6 8 10 12 14 16 18 20 2 4 5 6 7 8 10 12.5 15 17.5 20 22.5 25 2.5 5 6.3 7.5 8.8 10 12 15 18 21 24 27 30 3 6 7,5 9 10.5 12 16 20 24 28 32 36 40 4 8 10 12 14 16 Seringas pré preparadas, com 10mg / mL ou 20 mg / mL Bólus inicial: 1-2mg/Kg. ou 0,3mg/Kg/h por 5 min ou até ef. desejado. Dose de Manutenção: 0,4 a 4 mg/Kg/h.

REMIFENTANIL - 25µg/mL 40

50

60

µg/kg/min

70

80

100

4.5 6.8 9 11.3 13.5 18

5 7.5 10 12.5 15 20

REMIFENTANIL - 250µg/mL

1mg em SF até 40mL Peso (kg)

90

10mg em SF até 40mL 90

100

mL/h

Peso (kg)

40

50

60

70

µg/kg/min

mL/h

80

90

100

0.0125

1.2

1.5

1.8

2.1

2.4

2.7

3

0.15

1.44 1.8 2.16 2.52 2.88 3.24 3.6

0.025

2.4

3

3.6

4.2

4.8

5.4

6

0.25

2.4

3

3.6

4.2

4.8

5.4

6

0.05

4.8

6

7.2

8.4

9.6 10.8

12

0.5

4.8

6

7.2

8.4

9.6 10.8

12

0.1

9.6

12

14.4 16.8 19.2 21.6

24

1

9.6

12

14.4 16.8 19.2 21.6

24

0.15

14.4

18

21.6 25.2 28.8 32.4

36

1.5

14.4

18

21.6 25.2 28.8 32.4

36

0.2

19.2

24

28.8 33.6 38.4 43.2

48

2

19.2

24

28.8 33.6 38.4 43.2

48

Ampolas de 1mg / mL, 2 mg / mL ou 5mg/mL Bólus inicial: 0,5-1µg/kg/min >30segundos Dose de Manutenção: titulado a partir da dose de indução até obter o efeito desejado

456

Manual do CEE 2011

ROCURÓNIO (Brometo) quando administrado em bólus Peso (kg) Bólus em mg/Kg Dose “standard” (0,6mg/Kg) – entubação em 60seg Dose “baixa” (0,45mg/Kg) – entubação em 90seg Dose “alta” (1,2mg/Kg) – entubação em menos de 60seg

20

30

40

50

60 70 80 90 100 mg 12 18 24 30 36 42 48 54 60 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45 24 36 48 60 72 84 96 108 120

ROCURÓNIO (Brometo) – 1mg/mL

ROCURÓNIO (Brometo) – 2 mg/mL

50mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mg/kg/h mL / h 0,3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 0,6 12 18 24 30 36 42 48 54 60

100mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mg/kg/h mL / h 0,3 3 4,5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15 0,6 6 9 12 15 18 21 24 27 30

Iniciar a perfusão 10-15min depois do bólus inicial Ampolas de 50mg/5mL

SALBUTAMOL - 80µg / mL 4mg em SF até 50mL µg/m ml/h

2 1,5

4 3

6 8 10 12,5 15 20 4,5 6 7,5 9,4 11,3 15 Frascos de 5mg / 5mL Dose inicial – 4 a 6µg/Kg em 5 min. Manutenção - 3 a 20µg/min. Iniciar manutenção com 5µg/min e ajustar de acordo com resposta e freq. cardíaca.

TIOPENTAL - 20mg / mL Peso (kg)

30

1g até 50 ml de SF 40 50 60 70

mg /kg/h

80

90

100

ml/h

2

3

4

5

6

7

8

9

10

3

4.5

6

7,5

9

10,5

12

13,5

15

4

6

8

10

12

14

16

18

20

5

7.5

10

12,5

15

17,5

20

22,5

25

Ampolas de 500mg Dose de indução: 3 a 5mg/Kg; Dose de manutenção: 4 a 5mg/kg/h

VECURÓNIO - 1mg/ml

VECURÓNIO - 1mg/ml

10mg até 10ml de SF Peso (kg)

50

60

Indução (mg/Kg)

70

50 mg em SF até 50 ml 80

mg / mL

90

Peso (kg)

50

60

Manut. (mg/kg/h)

70

80

90

mg / mL

0.08

4

4.8

5.6

6.4

0.048

2.4

2.9

3.4

3.8

0.1

5

6

7

8

0.120

6

7.2

8.4

9.6

Ampolas com 10mg de pó para reconstituição Dose de indução: 0.08 a 0.1mg/Kg. Dose de Manutenção: 0.048 a 0.120 mg/Kg/h. > Perfusões - Revisto em 2010

457

Farmacologia de sedativos e analgésicos comuns Fármaco

Dose inicial

Dose de manutenção

Pico (min)

Duração do efeito (min)

Fentanil

25-100mcg

0,5-2mcg/Kg/h

2-5

30-45

Morfina

2-5mg

2-10mg/h

30

120-240

Midazolan

0,5-2mg

0,01-0,2mg/Kg/h

2-5

30-120

Lorazepan

0,5-2mg

0,01-0,2mg/Kg/h

15-30

360-480

Propofol

0,5mg/Kg

5-75mcg/Kg/h

>1

5-10

Haloperidol

2-10mg

25% da dose total cada 6h

30

Variável (horas)

Potência relativa dos corticosteróides Glucocorticóides

mineralocorticóides

Doses equivalentes

Hicrocortisona

1

1

20

Prednisolona

4

0.25

5

Metilprednisolona

5

±

4

Dexametasona

20

±

0.8

Fludrocortisona

10

300

-

Aminas vasoactivas µg/kg/min

α1art

α1ven

ß1

ß2

D1A

dopamina

1-5

0

+++

+++

+++++

++++

>10

++++

+++

+++++

norepinefrina

1-25

+++++

+++++

+++

?

0

adrenalina

0.01-0.2

++++

++++

+++

++

0

dobutamina

0.01-0.2

+

?

++++

++

0

Efeito das aminas vasoactivas Peso (kg)

Dopamina DA1 ß µ

Contractilidade cardíaca

Frequência cardíaca

Resistências Vasculares periféricas

Pressão arterial

Perfusão esplâncnica

0

0

0

0

+

++

+

0/+

+

0

0

0

++

++

-

Dobutamina

++

0

-

+

0

Adrenalina

++

+

+/-

+

0/-

Noradrenalina

+

-

++

++

-

458

Manual do CEE 2011

Tabelas de Insulina Jorge Dores

Dia da Cirurgia

Antes da Cirurgia

Diabético NÃO insulino-tratado no peri-operatório Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia. Insulina de acção rápida SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, antes do almoço e antes do jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia 䉴 Fica em jejum, 䉴 suspende os anti-diabéticos orais e 䉴 inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora 䉴 Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Após a Cirurgia


Glicemia capilar (mg/dL)

Insulina SC (UI)

< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

0

2

4

6

8

10

> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

Dia da Cirurgia

Antes da Cirurgia

Diabético insulino-tratado no peri-operatório Mantém a terapêutica insulínica do ambulatório Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, antes do almoço e antes do jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a 300 mg/dl, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia 䉴 Fica em jejum, 䉴 suspende a insulina habitual e 䉴 perfundir 1000 mL de SG5% alternado com Polielectrolítico G, 䉴 adicionar 10 UI de Insulina de acção rápida cada 1000mL de soro e perfundir 120 ml/hora 䉴 Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Após a Cirurgia


Glicemia capilar (mg/dL)

Insulina SC (UI)

< 140

141 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400

0

3

5

8

10

12

> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2 h até a glicemia <160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

> Tabelas de Perfusões - Revisto em 2011

459

Antes do Parto

Peri-parto das grávidas diabéticas tratadas COM insulina Manter o esquema insulínico prescrito na consulta Registo das glicemias antes, 1,00 h após as refeições e antes de deitar


Dia do Parto

NÃO ADMINISTRAR A DOSE HABITUAL DE INSULINA PRESCRITA EM AMBULATÓRIO Às 8 h ou a partir do momento em que é admitida no Serviço em trabalho de parto, inicia perfusão de Soro Polielectrolítico G a 125 ml/h Perfundir em seringa eléctrica 50 UI de Insulina de acção rápida em 50 cc de SF a um débito variável segundo a glicemia capilar HORÁRIA Glicemia capilar (mg/dl)

Insulina (UI/ h = ml/h)

< 60

61 a 100

101 a 120

121 a 150

151 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

> 400

0

0,5

1

2

3

4

7

8

9

10

Ritmo personalizado Após a dequitadura, suspender o SF com insulina, mantendo a perfusão de soro polielectrolítico G até iniciar a alimentação oral

Após o parto

NÃO ADMINISTRAR A DOSE HABITUAL DE INSULINA PRESCRITA EM AMBULATÓRIO Administrar insulina regular via SC em função da glicemia capilar medida de 2/2 horas, ou antes das refeições, logo que inicie alimentação oral (ver algoritmo de correcção abaixo)


Se a glicemia > 140 mg/dl em 2 determinações sucessivas, contactar o médico para introdução de insulina de base

460

Glicemia capilar (mg/dl)

Insulina SC (UI)

< 141 a 140 200 0

3

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

5

8

10

12

> 400 Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 160

Manual do CEE 2011


Dia do Parto

Antes do Parto

Peri-parto das grávidas diabéticas tratadas em ambulatório SEM insulina Manter o plano alimentar que fazia em ambulatório Registo das glicemias antes, 1,00 h após as refeições e antes de deitar Às 8 h ou a partir do momento em que é admitida no Serviço em trabalho de parto, inicia perfusão de Soro Polielectrolítico G a 125 ml/h Administrar Insulina de acção curta por via SC em função da glicemia capilar medida de 4/4 horas Glicemia capilar (mg/dl)

< 100

101 a 150

151 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

Insulina SC (UI)

0

3

4

6

8

10

> 350 – Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 120

Após o parto

Logo que inicie alimentação PO, suspender a perfusão de soros glicosados e fazer a pesquisa de glicemias antes do peq almoço, almoço e jantar Se a glicemia < 120 mg/dl em 3 determinações sucessivas, suspender as pesquisas de glicemia Se a glicemia > 200 mg/dl em 2 determinações sucessivas, chamar o médico para a instituição de terapêutica de base

Procedimento

Esquema de Correcção de Insulina por Via Subcutânea Alimentação entérica Alimentação parentérica ou entérica contínua (Soros glicosados ou outras preparações)

Administrar Insulina de acção curta via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar Administrar Insulina de acção curta via SC em função da glicemia capilar medida de 6/6 horas

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS


ALERTA

No caso de insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a gravidade da disfunção do(s) orgão(s) envolvido(s) Glicemia capilar (mg/dl)

Insulina SC (UI)

< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400

0

3

5

8

10

12

> 400 Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 160


461

Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA (glicemia < 70) em doentes sob Insulina em perfusão ALERTA

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS Se o doente estiver em dieta zero, quando a glicemia for inferior a 250 mg%, colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 125 ml/hora No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic. cardíaca ou renal, utilizar SG a 10%, a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora


Glicemia capilar 81 121 151 201 251 301 351 401 451 (mg/dL) < 80 a a a a a a a a a > 500 120 150 200 250 300 350 400 450 500 Peso (Kgs) 30

0

0,2

0,3

0,4

0,5

1

1,5

2

2,4

2,8

3

40

0

0,3

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,4

3,8

4

50

0

0,5

1

2

3

3,5

4

4,5

4,8

4,9

5

60

0,5

1

1,5

3

4

4,5

5

5,5

6

6

6

70

1

1

2

3

4,5

5

6

6,5

7

7

7

80

1

1,5

3

4

5

6

7

7,5

8

8

8

90

1,5

2

3,5

4,5

5,5

7

8

8,5

9

9

9

≥ 100

1,5

2,5

4

5

6

8

9

9,5

10

10

10


Personalizado

462

Aumentar + 1 U / h o ritmo de perfusão durante as refeições, por um período de 1 hora Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas

Manual do CEE 2011

HIPOGLICEMIA (glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusão CONDIÇÃO / Ordem de actuação

1

2 Fornecer uma refeição ligeira ou aumentar o ritmo de perfusão dos soros glicosados / alimentação parentérica

Doente consciente e assintomático

Doente consciente e sintomático

3

Interromper a perfusão de insulina

Doente com alteração da consciência

Dar água com 2 pacotes de açúcar, seguida de refeição ligeira / 1 ampola de SG hipertónico IV Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV

4

5

Repetir a glicemia de 30 em 30 minutos, ou antes, se se tiver verificado altera- Se a glicemia ção da condição persistir < 70, proceder Repetir a como no pesquisa de passo 2 glicemia de 15 em 15 minutos

Reiniciar a perfusão quando a glicemia for > 100, em 2 determinações consecutivas


ALERTAS

Procedimento

Diabético insulino-tratado em ambulatório com esquema intensivo de Insulina Alimentação entérica

Adicionar ou subtrair insulina de acção curta ou análogo rápido à insulina rápida ou análogo rápido de base prescrito, em função da glicemia capilar determinada antes das refeições

No caso de insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a gravidade da disfunção do(s) orgão(s) envolvido(s) Quando a glicemia for < 100 mg/dl ou quando se utilizam análogos rápidos de insulina, administrar a insulina imediatamente antes, ou mesmo depois da refeição em causa Glicemia capilar

< 60

61 a 90

(mg/dl)

Insulina SC UI

Menos Menos 4U que 2U que o habi- o habitual tual

91 a 120 O habitual

121 a 150

151 a 200

251 a 300

301 a 350

351 a 400

Mais 1U Mais 2U Mais 3U Mais 4U Mais 5U que o que o que o que o que o habihabihabihabihabitual tual tual tual tual

> 400 Para além da insulina habitual, administrar 5 U de insulina de acção curta IM ou de análogo rápido de insulina SC, de 2/2 h até a glicemia < 160


463

Determinantes do equilibrio ácido-base Paulo Paiva e J. P. Pimentel

Sequência Universal de Avaliação I - Avaliação CLÍNICA Informação relevante Avaliação da volémia e hidratação Antecipação dos desvios esperados

II - Identificação de situações de PERIGO EMINENTE Choque PaO2 < 50 mmHg Acidemia grave (pH < 7,1) Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L Na+ < 115 ou < 160 mmol/L, sintomático Ca++ionizado > 1,5 mmol/L III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

1. Oxigenação

2. Ácido-Base

3. Iões

1. CO2

1. Desvio primário

1. Sódio

2. Gradiente A-a

2. Compensações

2. Potássio

3. Resposta ao ↑ da FIO2

3. Gap Aniónico

3. Cálcio ionizado

Valores Normais PCO2

PH arterial

HCO3- mEq/L

7.36-7.44 36-44 (40)

22-26 (24)

Concentrações habituais dos iões no organismos Catiões mEq/L Na+ K+ Ca2+ Mg2+

meq/L 142 4.3 2.5 1.1

Aniões mEq/L mmol/L 142 4.3 1.25 0.55

ClHCO3H2PO4-HPO42Proteinas outros aniões

meq/L 104 24 2.0 14 5.9

mmol/L 104 24 1.1 0.9 5.5

mmol/L = (mg/dL x 10) / peso molecular Gap Aniónico: Na+ - (HCO3- + Cl-) = 8-12 464

Manual do CEE 2011

Níveis de compensação esperados: Acidose respiratória aguda

Por cada ↑ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↑ de 1mEq/L de HCO3-


Por cada ↑ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↑ de 3,5mmol/L de HCO3-

Alcalose respiratória aguda

Por cada ↓ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↓ de 2mEq/L de HCO3-

Alcalose respiratória crónica

Por cada ↓ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↓ de 4mEq/L de HCO3-

Acidose metabólica

Por cada ↓ de 10mEq/L do HCO3- espera-se uma ↓ de 12mmHg da PaCO2

Alcalose metabólica

Por cada ↑ de 10mEq/L do HCO3- espera-se uma ↑ de 7mmHg da PaCO2

Algoritmo da Hiponatrémia Normal

Osmolaridade plasmática

Elevada

Baixa

Hiperglicemia ou Osmóis não medidos.

PseudoHiponatrémia Medir Osmolaridade urinária Medir triglicerídeos, proteínas.

Elevada (>100 mOsm/Kg)

Estado do Liquído Extra Celular

Diminuído

Baixa

Intoxicação primária pela água (polidipsia psicogénica, potomania de cerveja)

Normal

Aumentado

SIADH Insuficiência renal Tiazidas Alteração do osmostato Hipotiroidismo Défice glucocorticoide.

Insuficiência car-

Medir sódio urinário

< 10 mmol/L

> 20 mmol/L

Vómitos Diarreia 3º espaço

Insuficiência

suprarenal Síndrome de perda de sal Diuréticos

> Determinantes do equilibrio ácido-base - Revisto em 2009

díaca congestiva Síndrome nefrótico Cirrose

465

Algoritmo da Hiponatrémia LEC Aumentado

Diminuído

Sobrecarga de Na+ Hipertónico Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing

OsmU

> 800 mOsm/L

300-800 mOsm/L

< 300 mOsm/L

[Na+] U < 10 mEq/L

Excreção de osmolitos/dia

Resposta a dDAVP?

Perdas insensíveis Perdas Gastrointestinais Diurese remota (diurético/osmótica)

> 900 mOsm/dia

< 900 mOsm/dia

+ DIC completa - DIN completa (congénita, lítio)

Diurese asmática Resposta a dDAVP?

Hipodipsia primária + DIC com diminuição do LEC + DIC parcial - DIN parcial Hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg)

Administrar oxigénio: Sem hipercapnia (IR tipo I), iniciar com FiO2 elevada (>50%) e reduzir progressivamente para obter SaO2 > 93%; Com hipercapnia (IR tipo II) iniciar com FiO2 baixa (< 28%) e aumentar progressivamente para obter SaO2 > 90%.

Hipocalémia (K+ < 2,5 mEq/L)

Administrar potássio: Por veia periférica, não ultrapassar concentrações superiores a 40 mEq/L (excepcionalmente 60 mEq/L); Não dar soros com glicose, porque podem baixar mais o potássio; O ritmo de perfusão não deve ultrapassar os 10 mEq/h, podendo chegar a 20 mEq/h em casos de arritmia com risco vital; Por cateter central podemos administrar perfusões de KCl não diluído (soluções com 1 mEq/ml), respeitando a regra do ritmo; Se a correcção da acidose exigir administração de bicarbonato, corrigir sempre primeiro o potássio; Se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de magnésio a 20% (2g=10ml em 100 ml de SG5%).

Hipercalémia (K+ > 7 mEq/L)

1º. Bloquear os efeitos do K+ na membrana celular: Administrar gluconato de cálcio, 1 ampola com 10 mg (=10 ml), em infusão de 2-3 min. 2º. Promover da entrada de K+ nas células: Perfundir 500 ml de soro glicosado a 5% (se o doente tem hiperglicemia deverá ser em SF) com 10U de Insulina regular, durante 1-2 h; Nebulização com 5 mg (=1ml) de salbutamol durante 30 min ou administrar bicarbonato (em caso de acidose). 3º. Remover do K+ do organismo: Iniciar resina permutadora de iões (até 6/6h) por via oral: 25-50g em 100 ml de lactulose ou, por enema: 50 g em 150 ml de água tépida.

466

Manual do CEE 2011

Hiponatrémia (Na+ < 115 mmol/L)

Correcção activa com soros até melhoria dos sintomas: Ritmo de correcção de 1,5 a 2 mEq/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dos sintomas; Até melhoria dos sintomas, usar soro hipertónico em pequeno volume; Escolher o tipo de soro a utilizar (SF com NaCl hipertónico); Calcular o volume de soro necessário com a fórmula: Volume de soro (L) = ∆ desejada Na+ x (Água corporal + 1) Na+ soro - Na+ doente Água corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheres Soro fisiológico = NaCl a 0,9% = 154 mEq/L de Na+. ; Uma amp. de NaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3,4 mEq/ml =68 mEq de Na+. Repetir ionograma ao fim de 4-6 horas.

Hipernatrémia (Na+ > 160 mmol/L)

Ritmo de correcção proporcional ao ritmo de instalação: ritmo rápido: reduzir a natrémia 1 mEq/L/h; ritmo lento: reduzir a natrémia 0,5 mEq/L/h; Via de eleição: oral Hipernatrémia hipovolémica: neste caso, deve corrigir-se primeiro a hipovolémia com soro fisiológico ou heminormal e só depois a hipernatrémia com água livre ou soros hipotónicos. Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotónicos ou água livre. Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5% associados a furosemida – 0,5 a 1 mg/Kg de peso. Calcular o volume necessário de soro para baixar o valor do sódio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequado, com a fórmula da hiponatrémia mas trocando as parcelas do denominador Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mEq/L de Na+ ; Soro glicosado a 5% = 0 mEq/L de solutos. Repetir ionograma ao fim de 4-6 horas.

Hipercalcémia (Ca++ion > 1,5 mmol/L)

Administrar pela ordem seguinte: Soro fisiológico para correcção da hipovolemia (frequentemente > 3 L/24 horas); Manter fluidoterapia ev com soluções hipotónicas após ser atingida a euvolémia (monitorizar sinais de hipervolémia e diurese – objectivo: 100150 mL/h); se hipervolémia adicionar furosemida; Ácido zoledrônico 5 mg em 100 cc de SF EV em perfusão de 15’ ou pamidronato 60-90 mg em 100 cc de SF EV em perfusão de 2-4 h, dose única; Calcitonina de salmão 4-8UI/Kg IM ou SC cada 6-12 h; Prednisolona 20-60 mg/dia. Reavaliar o cálcio ionizado em 6-12 horas.

> Determinantes do equilibrio ácido-base - Revisto em 2009

467

468

40

42

45

47

50

52

55

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85

90

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100 51

105 54

110 56

115 59

120 61

125 64

130 66

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70

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63

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34

31

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24

22

19

Baixo Peso (14-19,9)

74

37

38

75

150 77

35

36

70

72

32

33

65

145 74

30

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140 71

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20

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17

15

Excesso de Peso (25-29,9)

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21

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Peso Normal (20-24,9)

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Obesidade Franca (30-40) Obesidade Mórbida (> 40)

54

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1,40 1,42 1,44 1,46 1,48 1,50 1,52 1,54 1,56 1,58 1,60 1,62 1,64 1,66 1,68 1,70 1,72 1,74 1,76 1,78 1,80 1,82 1,84 1,86 1,88 1,90 1,92 1,94 1,96

ALTURA (metros)

Peso teórico ideal / IMC

Quadro I - Índice de Massa Corporal (IMC)

Manual do CEE 2011

Peso (kg)

Apêndices

Transporte do doente crítico José Aguiar e Zélia Moreira

1. Definição / Conceito Há inúmeras situações em que se torna necessário transportar doentes em estado crítico, quer em ambiente extra-hospitalar (pré ou inter-institucional) quer em contexto intra-hospitalar (transporte para exames auxiliares, de e para o bloco, …). De comum, em todos os casos, impõe-se a necessidade de planear cuidadosa e antecipadamente o transporte, monitorização, suporte e correcção de funções vitais do doente já que o transporte significa sempre um ambiente desfavorável.

2. Motivo precipitante / Causa O transporte justifica-se para que o doente possa ter acesso aos meios mais adequados para o seu estado de saúde e no momento em que deles precise. Na planificação é essencial ponderar a razão, as condições e o momento do transporte, com a convicção de que o benefício esperado compense os riscos a que o doente vai ser exposto. A equipa deve planear e preparar o transporte assumindo a possibilidade de ter de enfrentar “os piores cenários”, o que pode levar ao adiar ou até cancelar o transporte. O nível de cuidados a oferecer durante o transporte não deve ser inferior ao proporcionado no local de origem.

3. Classificação / Terminologia Os princípios para um transporte adequado são universais. Este texto tem como referência o transporte de doente crítico adulto. O transporte de crianças deve ter em consideração condições específicas. Transporte pré-hospitalar: do local do acidente ou doença súbita até à unidade de saúde. Feito pelo I.N.E.M. (Instituto Nacional de Emergência Médica) ou por associações de Bombeiros e/ou de socorro/solidariedade social. Transporte inter-hospitalar: que deveria ser sempre feito por equipas especificamente treinadas para o efeito por ambulância ou meios aéreos. Transporte intra-hospitalar: dentro do hospital onde está o doente com objectivo diagnóstico, acesso a meios de tratamento ou transferência para outra enfermaria. Há estudos que sugerem que o risco associado ao transporte pode cursar com complicações em 44% dos casos. Por isso deve haver uma indicação inquestionável: técnica, profissional ou organizacional (ex: cuidados de neurocirurgia, exames complementares, cardiologia ou radiologia de intervenção, hemodiálise, hemoterapia, cuidados intensivos), assumindo que os resultados obtidos ou benefícios esperados justificam o trans470

Manual do CEE 2011

porte intra-hospital ou inter-hospitais. O sucesso na redução das complicações assenta preparação para: “antecipar o pior cenário”! É importante apoiarmo-nos em “checklists”, algoritmos e “guidelines” que definam indicações para planeamento e execução do transporte. Complicações / Dificuldades associadas ao transporte Técnicas

Extubação Falha do ventilador Perda de acessos vasculares

Deterioração fisiopatológica

Aumento da pressão intracraniana Agravamento da ventilação e oxigenação Instabilidade hemodinâmica

Monitorização inadequada

Monitores menos sofisticados Interferência do movimento Altitude Temperatura

Movimentos que podem agravar lesões ou impedir adequada monitorização

Aceleração / desaceleração Solavancos

Impossibilidade de realizar exames

Gasometrial arterial…

4. Decisão / Planeamento / Transporte Decisão, planeamento e efectivação. A decisão de transportar é um acto da responsabilidade do médico que assiste o doente; por razões organizacionais tem muitas vezes a interferência do chefe de equipa / director de serviço; o médico/equipa que vai receber o doente deve ser envolvido/a na decisão assumindo-se como corresponsável pela aceitação da transferência; ponderado cada caso em concreto e considerando o risco que constitui o transporte em si, nos casos em que subsistam dúvidas sobre o risco benefício do transporte o caso deve ser revisto com o responsável da equipa de transporte que é o responsável final pelo doente; tomada a decisão deve ser contactado o local destino do doente, para assegurar que há condições e estão preparados para o receber, rever a situação clínica identificar necessidades específicas a e gerar confiança no relacionamento de todos os envolvidos; o transportar este deve realizar-se o mais rapidamente pois a expectativa de benefícios associados à transferência diminui com o passar do tempo. O planeamento do transporte deve: envolver a equipa médica e de enfermagem do serviço, unidade, hospital referen-

tes e receptores; em consideração a gravidade e curso da doença, a equipa médica e a logística (equipamentos e recursos) de transporte disponível;

ter

> Transporte do doente crítico - Revisto em 2011

471

considerar

as condições para o transporte (tempo e distância) e os meios de transporte disponíveis (cama ou maca; ambulância, helicóptero ou avião); ter em conta o contacto com os interlocutores no destino transmitindo algum pormenor clínico, necessidade verificada ou acontecimento observado durante a preparação do doente a transportar é importante, reforçando a confiança no relacionamento de todos os envolvidos. 1. VIA AÉREA ARTIFICIAL 8. PACEMAKER 0 Não Não 1 Sim, definitivo Sim (tubo de Guedel) Sim (se intubado ou com traqueostomia recente) 2 Sim, provisório (externo ou endocavitário) 2. FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA FR entre 10 e 14 /min FR entre 15 e 35 /min Apneia ou FR<10 /min ou FR>35 /min ou respiração irregular

9. ESTADO DE CONSCIÊNCIA 0 Escala de Glasgow = 15 1 Escala de Glasgow > 8 e < 14 Escala de Glasgow ≤ 8 2

3. SUPORTE RESPIRATÓRIO Não Sim (Oxigenoterapia) Sim (Ventilação Mecânica)

6. MONITORIZAÇÃO DO ECG Não Sim (desejável) Sim (em doente instável)

10. SUPORTE TÉCNICO E FARMACOLÓGICO 0 Nenhum dos abaixo indicados 1 Grupo I: 2 Naloxona Corticosteróides Manitol a 20% 0 Analgésicos 1 2 Grupo II: Inotrópicos Vasodilatadores 0 Antiarrítmicos 1 Bicarbonatos 2 Trombolíticos Anticonvulsivante 0 Anestésicos Gerais 1 Dreno torácico 2

7. RISCO DE ARRITMIAS Não Sim, baixo risco* (EAM > 48h) Sim, alto risco* (EAM < 48h)

0 1 2

4. ACESSOS VENOSOS Não Acesso periférico Acesso central em doente instável 5. AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA Estável Moderadamente estável (requer < 15mL/min) Instável (inotrópicos ou sangue)

0 1 2 0 1 2

0 1

2

TOTAL...

* Baixo risco = sem risco imediato de vida ou sem necessidade de intervenção terapêutica imediata. * Alto risco = risco imediato de vida ou necessitando de intervenção terapêutica imediata. Adaptado de Etxebarria et al, EJEM, 1998.

472

Manual do CEE 2011

A utilidade dos índices de avaliação da gravidade do doente relacionam-se com as necessidades recomendadas para cada caso. Para o transporte intra-hospitalar: Pontos

Nível Acompanhamento

Monitorização

Equipamento

0-2 (apenas com O2 e linha EV)

A

Auxiliar

Nenhum

Nenhum

B

Enfermeiro

SaO2, ECG, FC, TA não invasiva

Insuflador manual + Máscara + Guedel

C

Médico + Enfermeiro

SaO2, ECG, FC, TA e Capnografia se indicado

Monitor sinais vitais, Ventilador transporte, Material para a via aérea avançada.

3-6 (sem nenhum item com pontuação 2)

≥ 7 ou < 7 se item com pontuação 2

Para o transporte inter-hospitalar: Pontos

Nível

Veículo

Equipa

Monitorização

Equipamento

A

Ambulância normal

Tripulante

Nenhum

“Standard” ambulância AMS

B

Ambulância Enfermeiro normal

SaO2, ECG, FC, TA não invasiva

Acima descrito + Monitor de transporte, Injectáveis + soros

C

Ambulância SaO2, ECG, medicalizada FC, TA e Médico + ou Enfermeiro Capnografia helicóptero se indicado ambulância

Acima descrito + Ventilador transporte, Material para a via aérea avançada, Desfibrilhador com pace. Seringas e Bombas perfusoras.

0-2 (apenas com O2 e linha EV)

3-6 (sem nenhum item com pontuação 2)

≥ 7 ou < 7 se item com pontuação 2


473

Sugere-se como metodologia para a preparação do doente a transportar a definida por Assessment, Communication & Control, Evaluation, Preparation & Packaging, Transportation (ACCEPPT): ACCEPPT Assesment / Avaliação Rever sempre o doente: problemas, terapêuticas instituídas e respostas verificadas,

mesmo que tenha estado envolvido na avaliação e tratamento prévio do doente. Na dúvida repetir avaliação de modo sistematizado. Assegurar perfusão e oxigenação satisfatórias e estáveis. Verificar a disponibilidade de pessoal, equipamento e fármacos. Reunir todos os registo clínicos e dos exames significativos realizados. Verificação de “checklist” de procedimentos, se disponível. Communication & Control / Comunicação e Confirmação Entre: Médico responsável pelo doente. Médico responsável pela transferência / transporte. Médico que recebe o doente. Na equipa de transporte para adequada definição de responsabilidades e regras

Com: Familiares do doente. Centro de controlo operacional da transferência / transporte.

Evaluation / Avaliação – Ponderação O transporte é adequado neste momento? Está indicada investigação ou terapêutica adicional? Qual é a urgência do transporte? Qual é o meio de transporte mais adequado? Qual é exactamente o local para onde vamos levar o doente?

Preparation & Packaging / Preparação e Acondicionamento Preparação: Doente. Equipamento. Pessoal. Usar “checklists”

Acondicionamento: Doente. Equipamento. “Trolley”

Transportation / Transporte Escolha do meio de transporte depende: Urgência, tipo de lesões, geografia. meteorologia, tráfego, custos. Segurança do doente. Segurança da equipa de transporte.

A efectivação do transporte e a responsabilidade técnica e legal sobre o doente crítico é da equipa de transporte: Mínimo de dois elementos (médico e enfermeiro) com formação técnica, científica e experiência clínica com doentes críticos e em transporte, desde o momento em que o recebe até o entregar na unidade destino ou o trazer de volta à unidade referente. O médico que decidiu a necessidade do transporte partilha estas responsabilidades. O nível de cuidados a dispensar ao doente deve ser semelhante ou mesmo mais elevado ao proporcionado no local de origem do doente. O transporte que corre bem é aquele no qual nada ocorreu para além do inicialmente previsto e para o que já estavam equacionadas respostas adequadas. 474

Manual do CEE 2011

5. Critérios de avaliação do Transporte A equipa de transporte, a partir do momento que contacta com o doente, deve de um modo sistematizado realizar um conjunto de tarefas para assegurar o transporte em tempo útil e com um nível de cuidados adequado para que não haja deterioração do seu estado de saúde. 1. No serviço, unidade ou hospital de origem. A equipa de transporte quando contacta com o doente deve realizar observação clínica, segundo metodologia ABCDE do doente, de modo a detectar problemas reais ou potenciais e instituir medidas correctivas.

A Está permeável e protegida? Permite ventilação e oxigenação adequadas? A evolução previsível pode colocar a via aérea em risco? Na dúvida entubar antes de transportar! É preferível entubar antes de partir, do que ter que o fazer em más condições e maior potencial de complicações. O dispositivo em uso (ex. tubo traqueal) é o adequado e está bem fixo? Verificar e registar nº do tubo, distância à comissura labial, se cuff e fixação OK, CO2 expirado, auscultação pulmonar, Rx tórax se necessário OK.

B A ventilação e a oxigenação são adequadas? Há pneumotórax ou hemotórax drenados e com confirmação radiológica de adequado posicionamento e drenagem? Se há dúvidas acerca da sua ocorrência ou agravamento durante o transporte, drenar e verificar posicionamento e funcionamento. Drenos sempre desclampados e para frascos colectores que não sejam de vidro. Há gasometria arterial recente? No doente ventilado registar os parâmetros utilizados.

C Há hemorragia activa? Há zonas sobre pressão, má perfusão ou drenagem deficiente? Há estabilidade hemodinâmica? Os acessos venosos são em nº e calibre adequado, com prolongamentos e torneiras suficientes? As perfusões tem concentração adequada dos fármacos que precisamos e estão identificadas doses e local de administração? O funcionamento e autonomia das perfusoras estão bem? Há cateter venoso central? Se sim, está bem posicionado e não há hemotórax ou pneumotórax? Rx controlo, OK? Qual é o débito urinário? Há suporte de aminas e em que doses e com que efeitos?

D Qual é a escala de coma de Glasgow? Exame neurológico sumário? Convulsões ou degradação do estado de consciência recente, actual ou previsível? Há sedação em curso? Há algum problema no ABC a exigir cuidados? Na dúvida sedar, entubar e ventilar antes do transporte.

E Há lesões a sangrar. É necessário fazer alguma estabilização e/ou imobilização? Há hipotermia ou hipertermia? Em caso afirmativo corrigir e medidas de protecção térmica adequadas?


475

Revisto o ABCDE, confirmar: Se necessário proceder a reanimação e estabilização da perfusão e oxigenação do doente. Verificar e documentar a eficácia e a segurança das medidas tomadas. Verificar registos clínicos e exames complementares realizados. Registar parâmetros fisiológicos e terapêuticas em curso ou instituídas pela equipa e os resultados das mesmas. Escolha de nível de monitorização e do material adequado: Nível de monitorização Nível 1 - Obrigatório Monitorização contínua com registo periódico (no sistema para impressão ou em papel) Frequência Respiratória FiO2 Oximetria de pulso Pressão da via aérea e Capnografia (doentes ventilados) Verificar a disponibilidade de pessoal, equipamento e fármacos. ECG contínuo (electrocardioscopia)

Nível 2 – Fortemente recomendado Pressão arterial contínua / invasiva (em doentes instáveis ou potencialmente instáveis) ECG contínuo com capacidade de detecção de arritmias (electrocardioscopia)

Nível 3 – ideal (em doentes seleccionados pelo seu estado crítico) Medição contínua ou intermitente da pressão venosa central Medição da pressão da artéria pulmonar Medição da pressão intracraniana

Escolha de material adequado: Equipamento Monitor de transporte com alarmes, desfibrilhador e “pacemaker” (de acordo com exigências de monitorização)

Fonte de O2 com capacidade adequada ao transporte e reserva para mais 30 minutos adi-

cionais ( (20+Vm )x FiO2 x tempo de transporte em minutos) + 50% do tempo de transporte) Aspirador de secreções com, cânulas e sondas de aspiração Material de abordagem da via aérea (dispositivos supraglóticos, de entubação traqueal, cricotirotomia, insuflador manual com válvula de PEEP)

Ventilador de transporte com capacidade de fornecer PEEP e FiO2, monitorização de

parâmetros de ventilação e alarmes de FiO2, desconexão e pressão na via aérea Seringas ou bombas perfusoras com bateria Fármacos (sedação, analgesia, relaxamento; suporte e reanimação)

Os monitores e aparelhos utilizados no transporte (ex. ventiladores, seringas e bombas perfusoras) devem dispor de indicadores e alarmes sonoros e luminosos, porque condi-

ções de iluminação e audição precárias são comuns durante o transporte. Verificar em checklist se processo de transferência, registos clínicos e exames complementares, documentos do doente bem como os contactos com todos os envolvidos (doente, familiares, profissionais que vão receber o doente); nível de equipamentos e monitorização, está realizado. 476

Manual do CEE 2011

2. Durante a transferência / transporte Acondicionamento, fixação e imobilização do doente e do material adequado. Atenção com altitude, movimento, temperatura e humidade. Verificação de monitorização, ventilação, perfusões, acessos venosos, drenos e sondas. Assegurar nível de monitorização e intervenção terapêutica prevista ou que se imponha “de novo”. Registos de parâmetros vitais e outros, intervenções realizadas e respostas obtidas. Manter ou estabelecer comunicação com destino sempre que se imponha (ex. hora prevista de chegada, acontecimentos verificados no transporte ou necessidades previstas à chegada). 3. No local destino Garantir os mesmos cuidados postos no início e durante o transporte. Garantir informação imediata: Apresentação do profissional responsável pelo transporte. Apresentação do doente e o seu caso clínico. Prioridades: problemas que requeiram intervenção imediata. Apresentação do caso clínico: Causa da doença ou mecanismo de lesão. Problemas que persistem. Sintomas, sinais e investigações efectuadas. Terapêuticas efectuadas e respostas obtidas. Revisão por sistemas. Problemas e acções realizadas e respostas obtidas durante o transporte. Entrega de documentação, registos e exames realizados. 4. No serviço, unidade ou hospital de origem Dar informação do resultado do transporte. Realizar registos necessários. Devolver equipamento utilizado e arranjar ou repor qualquer falta. Arquivar documentos em local definido. Nota: O transporte por meios aéreos reveste-se de particularidades que exigem formação e conhecimento específico e é realizado por equipas próprias. Sugere-se que quando se prevê aerotransporte se reforce o contacto com os operacionais para se observarem necessidades específicas.

Abreviaturas / glossário FiO2 = % de O2 no ar inspirado SatO2 = saturação da hemoglobina em O2 EV = endo venosa ECG = Electrocardiograma > Transporte do doente crítico - Revisto em 2011

FC = frequência cardíaca TA = tensão arterial VM = Volume Minuto PEEP = Positive End Expiratory Pressure 477

Avaliação pré-operatória Elizabete Neutel e Daniela Moreira

1. Definição / Conceito Avaliação pré-operatória tem objectivos específicos: Estabelecimento da relação médico-doente Conhecimento da doença cirúrgica e de patologias médicas associadas Conhecimento dos antecedentes cirúrgicos e anestésicos Planeamento de uma estratégia para os cuidados anestésicos no período perioperatório Obtenção de consentimento informado para o plano anestésico

2. Motivo precipitante / Causa Um plano pré-operatório inadequado pode condicionar aumento de complicações no período peri-operatório. Deste modo, os objectivos primordiais da avaliação pré-operatória são reduzir a morbilidade e mortalidade peri-operatória, diminuindo a ansiedade do doente. Se a cirurgia é electiva deve-se tentar que seja feita em condições de optimização da sua condição clínica, o que pode exigir o pedido de colaboração. Já em ambiente de urgência/emergência, a avaliação pré-operatória e a preparação para a cirurgia é muitas vezes realizada em simultâneo com o tratamento da causa da urgência / emergência e, por vezes, a cirurgia é realizada sem o conhecimento de toda a informação pertinente. Neste contexto, condições clínicas instáveis (trauma, síndrome coronário agudo, sépsis, etc), é necessário reavaliar o doente com frequência e partilhar a informação com todos os membros da equipa.

3. Classificação / Terminologia Quando há tempo suficiente, a avaliação pré-operatória compreende a realização de: Anamnese (incluindo a revisão do processo clínico do doente) Exame físico Exames complementares de diagnóstico, indicados em cada caso. A avaliação pré-operatória culmina com a Classificação do estado físico ASA, que se correlaciona com a taxa de mortalidade peri-operatória, sendo útil para planear a abordagem anestésica, particularmente as técnicas de monitorização.

478

Manual do CEE 2011

Mortalidade peri-operatória

Classificação do estado físico ASA Classe 1 Doente saudável

0-0,3%

Classe 2 Doente com doença sistémica ligeira (sem limitações funcionais)

0,3-1,4%

Classe 3 Doente com doença sistémica severa (algumas limitações funcionais) 1,8-5,4% Classe 4

Doente com doença sistémica severa que é uma constante ameaça à vida (funcionalmente incapacitante)

7,8-25,9%

Classe 5 Doente moribundo que não se espera que sobreviva sem cirurgia 9,4-57,8% Classe 6 Doente em morte cerebral, para doação de órgãos Se o procedimento é emergente, o estado físico é seguido de E

E

(ex: 2 E)

Risco aumentado

Anamnese Deve estabelecer o enquadramento, a história da doença actual, os tratamentos em curso, os antecedentes relevantes e o impacto na condição do doente, dados que podem ser obtidos do processo clínico e entrevista com o doente, sempre que o seu estado o permitir. Se o doente é transportado ao hospital por equipa pré-hospitalar, é importante obter informações sobre o estado do doente à chegada da equipa, incluindo nível de consciência, sinais vitais, mecanismo da lesão (no trauma) e tratamentos efectuados. Antecedentes patológicos Investigar a presença de patologias associadas, determinar a sua gravidade, com ênfase em alterações recentes nos sinais e sintomas, bem como os tratamentos efectuados ou em curso; A doença pulmonar aguda ou crónica, doença cardíaca isquémica, hipertensão e refluxo gastro-esofágico são das patologias associadas que mais vezes contribuem para o aumento do risco de morbilidade e mortalidade no peri-operatório. O conhecimento das actividades da vida diária do doente, incluindo nível máximo de actividade, ajuda a antecipar o prognóstico no peri-operatório. Revisão por aparelhos e sistemas Tem como objectivo identificar problemas ainda Especial ênfase para a função cardiovascular,

não diagnosticados pulmonar, endócrina, hepática,

renal e neurológica Medicação pormenorizada de toda a medicação, nomeadamente para tratamento de doenças coexistentes, por poder haver risco de interacção com os fármacos anestésicos, incluindo dosagem e horário de administração. A decisão da continuação da medicação durante o período peri-operatório depende da gravidade da patologia subjacente, das consequências da descontinuação do tratamento, da semi-vida do fármaco e da interacção com os fármacos anestésicos. Geralmente, a maioria das medicações deve ser continuada até à cirurgia. Lista

História social e hábitos história de intolerância ao esforço físico, tosse produtiva e hemoptises obriga a avaliação pulmonar ou tratamento; a suspensão do tabaco 6-8 semanas

Tabaco:

> Avaliação pré-operatória - Revisto em 2011

479

antes de uma cirurgia electiva reduz a hiperreactividade das vias aéreas e as complicações pulmonares no pós-operatório. Drogas e álcool: definição das drogas usadas, vias de administração, frequência e última administração. Alergias e reacções a fármacos pormenorizada da reacção alérgica experienciada pelo doente, com o objectivo de distinguir as reacções alérgicas verdadeiras da intolerância a um fármaco. Reacções alérgicas verdadeiras: Qualquer reacção que produz manifestações cutâneas, edema facial ou oral, dificuldade respiratória, pieira ou colapso cardiovascular. Reacções adversas e efeitos laterais: náuseas, vómitos, prurido após administração de opiáceos, etc. Interacções medicamentosas Descrição

Fármacos

Considerações no período peri-operatório

Alergia a óleo soja/gema de ovo

pode limitar o uso de algumas preparações de propofol

Halotano

hepatite por halotano

Tiopental

pode precipitar um episódio de porfiria intermitente aguda

Benzodiazepinas

Succinilcolina

se uso frequente, necessidade de doses maiores para indução e

manutenção da anestesia hipertermia maligna paralisia prolongada por alteração da produção das colinestera-

ses plasmáticas tratamento com anticolinesterásicos pode prolongar o seu efeito

Relaxantes musculares, Látex e Antibióticos Opióides

os alergenos mais comuns no período peri-operatório náuseas, vómitos e prurido no pós operatório se uso frequente, necessidade de doses maiores para indução e

manutenção da anestesia Meperidina Anti-hipertensores Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários Antidiabéticos orais Lítio

pode provocar uma crise hipertensiva em doentes medicados

com inibidores da MAO. IECA´s estão associados a hipotensão no intra-operatório;

β-bloqueantes diminuem a resposta à atropina importante definir data da última toma, se planeada anestesia

loco-regional avaliar estudo da coagulação devem ser suspensos na véspera da cirurgia e iniciada terapêu-

tica com insulina prolonga o início e duração de acção da succinilcolina potenciam o efeito da noradrenalina e serotonina causando

Antidepressivos tricíclicos

Ingestão aguda de álcool Privação de álcool

480

hipotensão postural, sedação, boca seca, retenção urinária e taquicardia aumento das necessidades de fármacos anestésicos, hipoter-

mia, hipoglicemia aumento das necessidades de fármacos anestésicos, hiperten-

são, tremores, delírio, convulsões Manual do CEE 2011

Fármacos anticoagulantes e antiagregantes plaquetares e a abordagem do neuro-eixo (Segundo as Recomendações da Sociedade Europeia de Anestesiologia de 2010) A

aspirina e os anti-inflamatórios não esteróides não parecem aumentar o risco de hematoma espinal por anestesia neuro-axial ou remoção de catéter epidural Intervalo de tempo após última toma para abordagem do neuro-eixo ou remoção de cateter epidural

Intervalo de tempo para recomeçar medicação após abordagem do neuro-eixo ou remoção de catéter epidural

Clopidogrel

7 dias

Após remoção do catéter

Ticlopidina

10 dias


4-6h ,APTT NORMAL

›1h

Fármaco

Heparina não fraccionada HBPM em dose profiláctica

12h

4h

HBPM em dose terapêutica

24h

4h

≥4dias, INR ≤1,4 1,5


Cumarínicos

Antecedentes anestésicos e cirúrgicos Revisão dos registos anestésicos prévios, com atenção a: resposta à medicação pré-anestésica e fármacos anestésicos dificuldades na obtenção de acessos vasculares e monitorização invasiva utilizada facilidade de ventilação por máscara, equipamento usado na abordagem da via áerea e resultados complicações peri-anestésicas: reacções adversas a fármacos, náuseas e vómitos no pós-operatório, instabilidade hemodinâmica, EAM e insuficiência cardíaca congestiva admissão não programada em Unidade de Cuidados Intensivos dificuldade na emergência ou reintubação. História familiar Complicações

anestésicas prévias (ex: hipertermia maligna)

Exame Físico Complementa a história clínica. Deve ser orientado de acordo com os sistemas mais afectados. A avaliação da via aérea, sistema cardiovascular, pulmonar e estado neurológico merecem atenção especial. Se o plano inclui anestesia loco-regional, as extremidades e o dorso devem ser avaliados. A avaliação de um doente saudável deve incluir: dos sinais vitais (TA, FC, FR, temperatura) Exame da via aérea: avaliação da abertura da boca, distância tiromentoniana, dentição ou existência de próteses dentárias, mobilidade cervical, desvio da traqueia, massas cervicais e r para prever a dificuldade de intubação.(ver capítulo de Via aérea) Exame do sistema cardiovascular, pulmonar e musculo-esquelético, sistematizando a inspecção, palpação, percussão e auscultação.

Determinação


481

A anatomia do doente deve ser avaliada de acordo com os procedimentos planea-

dos, nomeadamente anestesia loco-regional e monitorização invasiva, de modo a prever dificuldades. Evidência de infecção no local contraindica a realização dos procedimentos. Exames Complementares de Diagnóstico Devem ser seleccionados de acordo com estado do paciente (patologia associada e terapêutica) e a cirurgia proposta. O pedido de um ECD implica que um resultado alterado determine um aumento do risco peri-operatório e uma alteração na abordagem anestésica. Hematologia Hb Ht e colheita de sangue para grupo e reserva de componentes e / ou derivados

do sangue se a perda de sangue prevista no pré ou intra-operatório, ou na presença de hemorragia activa, soluções de continuidade, anemia ou coagulopatia. Função plaquetar: avaliada por história de equimoses, sangramento fácil e história familiar Fazer estudo da coagulação: se há história de diátese hemorrágica ou hemorragia activa, aspirina ou terapêutica com anticoagulantes, doença hepática, ou doença sistémica severa Bioquímica Determinada

pela clínica e exame físico renal e ionograma se patologia renal, cardiovascular, hepática ou intracraniana, diabetes e obesidade mórbida; terapêutica com diuréticos, digoxina, esteróides ou aminoglicosídeos

Função

Electrocardiograma em doentes com factores de risco para doença cardíaca isquémica; Homens >45 anos e mulheres >55 anos; Um ECG anormal deve fazer equacionar a clínica, exame físico e ECG´s prévios; pode ser necessário avaliação por Cardiologia. Indicado

Radiografia do tórax fumadores, idosos e doentes com sintomatologia pulmonar ou doença sistémica major, como neoplasias ou doença cardíaca sintomática.

Grandes

Provas funcionais respiratórias a mecânica pulmonar e a reserva funcional; ajudam na decisão de ressecções pulmonares (estimam a função pulmonar residual); o impacto como preditor de risco não é claro – deve ser individualizado Frequentemente usadas na avaliação pré-operatória de doentes para cirurgia torácica, principalmente nas cirurgias que envolvam ressecção de parênquima pulmonar Medem

482

Manual do CEE 2011

4. Plano anestésico / Tratamento Avaliação do risco de pneumonia de aspiração Considerar: Profilaxia de aspiração pulmonar (antagonistas H2 da histamina, inibidores da bomba de protões, ácidos não particulados e metoclopramida) Indução

sequencial rápida

Doentes em risco de aspiração pulmonar

Exemplos

Doentes em risco de aspiração pulmonar

Depressão do estado de

Alterações dos reflexos da via aérea

Outros

consciência Intoxicação por drogas Anestesia geral Encefalopatia Doença neuromuscular

Alterações da anatomia faríngea/esofágica

Exemplos Hérnia do hiato Divertículo de

Zenker Esclerodermia Gravidez Obesidade

Via aérea difícil Cirurgia urgente / emergente Trauma

Avaliação do doente com patologia associada 1) Patologia cardiovascular A causa principal de morte no peri-operatório. são eventos cardíacos (EAM, angina instável, ICC e disritmias significativas). A ACC/AHA desenvolveu Guidelines para Avaliação Cardiovascular para Cirurgia Não Cardíaca, que cumprem as etapas seguintes: A ACC/AHA desenvolveu Guidelines para Avaliação Cardiovascular para Cirurgia Não Cardíaca, que cumprir as etapas seguintes A cirurgia não cardíaca é emergente? Sim - Bloco Operatório Não Alguma condição cardíaca activa (Quadro A)?

Sim - Cancelamento/adiamento da cirurgia até clarificação e tratamento apropriado do problema cardíaco

Não A cirurgia é de baixo risco

Sim - Prosseguir com a cirurgia planeada

(Quadro B)?

Não O doente tem boa capacidade funcio- Sim - Prosseguir com a cirurgia planeada nal sem sintomas? Não/desconhecida


483

Existe um grupo de condições, denominadas de condições cardíacas activas, que quando presentes determinam um risco clínico major, obrigando a um atraso ou cancelamento da cirurgia, a não ser que a cirurgia seja emergente. (Quadro A)

Quadro A Condições cardíacas activas

Condições cardíacas activas

Exemplos

angina instável / severa Síndromes (CCS Classe III/IV) coronários EAM recente instáveis

Quadro C Factores de risco clínico para eventos cardíacos no peri-operatório

Quadro B Classificação das cirurgias de acordo com o risco cardíaco associado Risco cardíaco

Factores de risco clínico

Cirurgia

história de

Cirurgia aórtica e

Alto (> 5%)

(> 7 dias; <1 mês)

Classe IV (NYHA) IC descom agravamento pensada IC “de novo”

doença cardíaca isquémica história de insuficiência cardíaca prévia / compensada história de doença cerebro-vascular diabetes mellitus Insuficiência renal

vascular major Cirurgia vascular periférica

Cirurgia

intraperitoneal e intratorácica Endarterectomia Intermédio carotídea (1-5%) sintomáticas Cirurgia Arritmias Arritmias supraventricuda cabeça significatilares (incluindo FA) com e pescoço vas resposta ventricular não Cirurgia ortopédica controlada (FC >100bpm) Cirurgia prostática Bradicardia sintomática Taquicardia ventricular “de novo” BAV alto grau BAV Mobitz II BAV 3ºgrau Arritmias ventriculares

Cirurgia endoscópica Procedimentos

EA severa (gradiente

Doença valvular grave

médio >400mmHg, área 2 <1cm ou sintomática) EM sintomática (dispneia de esforço progressiva, présíncope com o esforço ou IC)

Sem factores de risco clínico Prosseguir com a cirurgia planeada

Baixo (< 1%)

1 ou 2 factores de risco clínico Prosseguir com a cirurgia planeada ou, se apropriado, controlar a FC com beta-bloqueantes, ou considerar exames se o manuseio se puder alterar

superficiais Cirurgia de catarata Cirurgia mama Cirurgia ambulatória

3 ou mais factores de risco clínico (Quadro C) cirurgia de risco intermédio

cirurgia vascular

exames deverão ser considerados se a abordagem se alterar com os resultados

Considerações pré-anestésicas: considerar ansiolíticos medicação cardiovascular deve ser continuada; excepções possíveis: IECA (por vasodilatação prolongada), medicação de libertação lenta ou de longa acção e diuréticos; manter beta bloqueantes em doentes medicados; considerar a introdução em 484

Manual do CEE 2011

doentes com risco aumentado de eventos cardíacos que irão ser submetidos a cirurgia de alto risco doentes com HTA não controlada apresentam labilidade tensional durante a anestesia, têm maior risco de enfarte do miocárdio no peri-operatório e maior incidência de episódios agudos neurológicos clonidina: pequenas doses no pré-operatório pode conferir efeitos cardioprotectores estatinas: redução da mortalidade em doentes para cirurgia vascular. considerar profilaxia da endocardite bacteriana, se indicado Pacemakers: determinar a indicação do pacemaker, localização, modelo e programação; determinar funcionamento apropriado pela história, registos clínicos de follow-up e ECG; se existir interferência electromagnética com material eléctrico usado durante a cirurgia, pode ser necessário aplicar um magneto sobre o pacemaker para funcionar temporariamente em modo de magneto (assíncrono); o funcionamento é normalizado após remoção do magneto CDI: extremamente sensíveis à interferência electromagnética associada ao material eléctrico cirúrgico; esta interferência é interpretada pelo CDI como FV; a detecção é abolida com a aplicação de um magneto mas as funções de pace do CDI não são afectadas; alguns reassumem a sua função após remoção do magneto, outros são reactivados por remoção e re-aplicação do magneto; consultar o cardiologista assistente ou o fabricante para determinar a resposta do CDI ao magneto. Profilaxia da endocardite bacteriana está indicada em: Patologias: Cirurgias: Prótese valvular cardíaca/material protésico valvular Procedimentos dentários que envolvem manipulação dos teci Endocardite bacteriana prévia dos gengivais, região periapical do Cardiopatia congénita cianótica não reparada / dente ou perfuração da mucosa reparada com material protésico há menos de 6 meses / reparada com defeito residual junto ao Procedimentos do tracto respiramaterial protésico tório, pele infectada, estruturas da pele ou tecido músculo Transplantados cardíacos que desenvolveram valesquelético vulopatia Fármaco a administrar em toma única, 30-60 min antes do procedimento: Via oral : Amoxicilina 2g po – se alergia aos beta lactâmicos: clindamicina 600mg ou azitromicina / claritromicina 500mg Impossível via oral: Ampicilina 2g IM ou iv ou Cefazolina / Ceftriaxone 1g iv – se alergia aos beta lactâmicos: clindamicina 600mg IM ou iv

2) Patologia pulmonar: As complicações pulmonares no pós-operatório são a 2ª causa de mortalidade peri-operatória. Estas complicações estão relacionadas com o tipo e gravidade da doença respiratória; localização, duração, urgência e invasibilidade do procedimento cirúrgico; doenças extrapulmonares coexistentes; eventos no pós-operatório. Doentes com doença pulmonar crónica significativa estão em maior risco de insuficiência respiratória no pós-operatório porque a anestesia e a cirurgia produzem mais facilmente hipoventilação, hipoxemia, retenção de secreções e aumenta o risco de pneumonia Doentes com doença pulmonar crónica moderada a severa e que são submetidos a cirurgia torácica ou abdominal superior têm morbilidade e mortalidade aumentada. > Avaliação pré-operatória - Revisto em 2011

485

Os

doentes asmáticos têm maior risco de obstrução das vias aéreas por rolhões mucosos e maior hiperreactividade brônquica durante manipulação da via áerea. História recente de infecção respiratória alta especialmente em crianças está associada a complicações pulmonares (broncospasmo e laringospasmo), durante a indução ou emergência da AG; A morbilidade e mortalidade pós-operatória pode ser reduzida ao identificar os doentes em risco, optimizando a terapêutica médica e instituindo um programa de fisioterapia torácica antes e depois da cirurgia. Considerações pré-anestésicas: objectivos da pré-medicação: diminuir a ansiedade, minimizar a broncoconstrição

reflexa a irritantes das vias aéreas (gases secos e intrumentação) e facilitar uma indução da anestesia suave considerar oxigenoterapia no pré-operatório; manter/considerar agonistas β e anticolinérgicos inalados; benzodiazepinas e opióides devem ser usados com precaução pelo risco de sedação e depressão respiratória Cuidados no pós-operatório: torácica e aspiração deve estar disponível a possibilidade de suporte ventilatório deve ser antecipada o controlo da dor no pós-operatório é determinante na diminuição das complicações respiratórias. fisioterapia

3) Patologia renal: A disfunção renal no peri-operatório aumenta a morbilidade e mortalidade. A presença de doença renal implica o conhecimento da sua etiologia. Em caso de cirurgia electiva e doença renal aguda, a cirurgia deve ser adiada. O grau de função renal residual deve ser estimado pela clearance de creatinina e é a consideração mais importante para a abordagem anestésica. Considerações peri-anestésicas: Avaliar sinais e sintomas, medicações relevantes, horário das sessões de hemodiá-

lise, resultados laboratoriais: ureia, creatinina, electrólitos, hemoglobina, coagulação, ECG e Rx tórax. Os doentes em hemodiálise devem ser dializados antes da cirurgia, com um intervalo de tempo entre a diálise e a cirurgia para permitir equilíbrio entre fluidos e electrólitos a disfunção renal altera a farmacocinética da maior parte dos fármacos anestésicos pré-medicação: deve ser administrada com precauções por aumento da sensibilidade aos depressores do SNC Menores doses de indução e velocidade de administração de fármacos mais lenta para evitar hipotensão; avaliar K+ antes de administrar succinilcolina Fluidoterapia com cautela, com cristalóides isotónicos; poderá ser necessária monitorização da PVC para orientar a fluidoterapia, em cirurgias invasivas 4) Patologia hepática cuidada e exame físico; exposição a drogas, álcool e outras toxinas. exames laboratoriais: bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina, albumina, proteínas totais, tempo de protrombina, serologias de vírus da hepatite história

486

Manual do CEE 2011

ECG,

radiografia do tórax e avaliação da função miocárdica deve ser considerada de acordo com a idade, gravidade e duração da doença hepática corrigir, se possível, alterações encontradas no pré-operatório: coagulopatia, ascite mal controlada, alterações de volume e electrólitos, função renal, encefalopatia, trombocitopenia e estado nutricional aumento do risco de aspiração: considerar indução sequencial rápida objectivo no intra-operatório: manter perfusão hepática adequada e fornecimento de oxigénio; 5) Patologia endócrina Diabetes mellitus Cetoacidose diabética, coma hiperosmolar e alterações metabólicas devem ser corrigidas antes de cirurgia electiva e tratadas de forma agressiva no bloco operatório, se cirurgia urgente / emergente. suspensão de antidiabéticos orais na dia da cirurgia e monitorização da glicemia; administração de insulina, se necessário gastroparésia e refluxo gastro-esofágico, principalmente naqueles com disfunção do SNA; considerar a presença de estômago cheio, profilaxia de aspiração pulmonar e indução sequencial rápida isquemia do miocárdio silenciosa via aérea difícil por artrite das articulações temporomandibulares e coluna cervical por glicosilação da sinovial Patologia tiróideia devem ser realizadas cirurgias de emergência na presença de tirotoxicose; considerar drogas antitiróideias, doses de iodo farmacológicas e β-bloqueantes; pré-medicação generosa com sedativos; evitar estimulação simpática: dor, ketamina, pancurónio, anestésicos locais com adrenalina; considerar possibilidade de hipovolémia por diarreia, sudorese; o metabolismo de drogas e as necessidades anestésicas estão aumentadas; possibilidade de via aérea difícil na presença de bócios de grande volume Hipotiroidismo: só o hipotiroidismo severo obriga a adiamento de cirurgia electiva; via aérea difícil por macroglossia, bócio e esvaziamento gástrico pobre; tendência à hipotensão por hipovolémia; aumento da sensibilidade a depressores do SNC e relaxantes musculares; aumento da susceptibilidade a ICC, hipotermia, hipoglicemia, hiponatrémia, e atraso na emergência da anestesia. Só

Feocromocitoma Objectivos no pré-operatório: normalizar o volume intravascular e reduzir os efeitos das catecolaminas Bloqueio α: normalmente iniciado com fenoxibenzamina oral, cerca de 14 dias antes da cirurgia para atingir bloqueio adequado; objectivos clínicos: TA <165/95, hipotensão postural; fenoxibenzamina deve ser suspensa 48h antes da cirurgia O restabelecimento de volume adequado é traduzido por aumento de peso e diminuição do hematócrito Bloqueio β: introduzido com cautela e só depois do bloqueio α


487

Objectivos no intra-operatório: evitar hipotensão ou outflow simpático: é importante sedação no pré-operatório Evitar fármacos simpaticomiméticos, vagolíticos ou libertadores de histamina assim como respostas simpáticas na indução, intubação e estimulação cirúrgica Após remoção do tumor, ocorre diminuição rápida da TA: administração vigorosa de volume e se necessário vasopressores (ex: fenilefrina) Monitorização da glicemia durante o período peri-operatório Informações ao doente: Em condições ideais, o doente deve ser informado dos diversos acontecimentos no período peri-operatório Jejum (mínimo de 6h, excepto se cirurgia urgente / emergente) Tempo estimado da duração da cirurgia Medicação que deve ser continuada até ao dia da cirurgia Necessidade para medicação pré-anestésica Necessidade para transfusão autóloga Indicações sobre a terapêutica com a aspirina e anti-inflamatórios não esteróides Procedimentos efectuados antes do início da cirurgia: acesso venoso periférico, monitorização, colocação de cateter epidural, assegurando analgesia e sedação durante este período Plano para o período pós-operatório: UCPA ou UCI. Plano para analgesia no pós-operatório Consentimento Informado: No contexto de urgência, o próprio o doente, se adequado, ou familiar mais próximo, deverá ser informado, para obtenção do consentimento. Envolve discussão sobre o plano operatório e anestésico, alternativas e potenciais complicações. Registo da avaliação pré-operatória: É um documento com valor médico-legal que deve incluir: Data e hora da entrevista, Procedimento programado Achados relevantes da história, exame físico e exames complementares de diagnóstico, incluindo alergias e medicação habitual Lista de problemas, tratamento efectuado e limitações funcionais Classificação ASA Plano anestésico: medicação pré-anestésica, se aplicada; avaliação sobre a necessidade de monitorização invasiva; revisão das opções anestésicas; plano para analgesia no pós-operatório

Abreviaturas / glossário AG = Anestesia Geral ASA = American Society of Anesthesiology ECD = Exame complementar de diagnóstico 488

HVE = Hipertrofia ventricular esquerda MAO = Monoaminoxidase SNA = Sistema Nervoso Autónomo Manual do CEE 2011

Avaliação neurológica sumária Escala de avaliação da força muscular (Medical Research Council)

0 = paralisia total 1 = contracção visível ou palpável 2 = movimento activo sem vencer a força da gravidade 3 = movimento activo contra a força da gravidade 4 = movimento contra alguma resistência 5 = movimento contra grande resistência (força muscular normal) NT = Não testável

C2 C3+

C5

D2

D2

D4 D5

C7

D1

C5

D6 D7

D10

+C

7

D L1 12

+D

1

C6

Padrões de alterações da sensibilidade N = normal A = ausente H = hipostésica D =disestésica NT = Não testável

2

C4

C8

S3

L2

Actividade Motora / Raiz envolvida

L3 Segmento

Inspiração (diafragma)

C3, 4 e 5

Abdução do ombro

C5

Flexão do cotovelo (bicípede)

C5 e 6

Extensão do punho

C6 e 7

Extensão do cotovelo (tricípede)

C7 e 8

Flexão dos dedos da mão

C8

Abdução e adução dos dedos das mãos (interósseos)

C8 e T1

Abdução da coxa

L2 e 3

L4

L 5+ S 1

Função

Extensão do joelho (quadricípede) L3 e 4 Dorsiflexão do tornozelo

L4 e 5

L5

Extensão do dedo grande do pé L5 e S1 Flexão plantar do pé (gémeos)

S1 e 2

Contracção do esfíncter anal

S1, 2 e 3

S1

> Avaliação neurológica sumária - Revisto em 2009

489

Escala de avaliação da força muscular

C1+2

(Medical Research Council)

0 = paralisia total 1 = contracção visível ou palpável 2 = movimento activo sem vencer a força da gravidade 3 = movimento activo contra a força da gravidade 4 = movimento contra alguma resistência 5 = movimento contra grande resistência (força muscular normal) NT = Não testável

C3

C4

C4 D2 D4 C5

D5

C5

D6 D7

D1

D10

C7

Padrões de alterações da sensibilidade N = normal A = ausente H = hipostésica D = disestésica NT = Não testável

D 12

C6+

L1

C7

S4 + S5

+C

L2

D1

S3

8

L3 Actividade Motora / Raiz envolvida Função

Segmento

Inspiração (diafragma)

C3, 4 e 5

Abdução do ombro

C5

Flexão do cotovelo (bicípede)

C5 e 6

Extensão do punho

C6 e 7

Extensão do cotovelo (tricípede)

C7 e 8

Flexão dos dedos da mão

C8

Abdução e adução dos dedos das mãos (interósseos)

C8 e T1

Abdução da coxa

L2 e 3

L3

S2

L4

S1

Extensão do joelho (quadricípede) L3 e 4 Dorsiflexão do tornozelo

L4 e 5

S1

Extensão do dedo grande do pé L5 e S1 Flexão plantar do pé (gémeos)

S1 e 2

Contracção do esfíncter anal

S1, 2 e 3

490

L5

Manual do CEE 2011

Neuroimagem cerebral Pedro Nunnes e Cristina Ramos

1. Definição / Conceito A tomografia computadorizada (TC) é o exame neuroimagiológico de eleição na patologia aguda crânio-encefálica traumática, vascular, infecciosa e oncológica, com ou sem défices neurológicos. Constitui um instrumento auxiliar de diagnóstico importante, no esclarecimento das suspeita clínica e a abordagem e avaliação do doente deve ser realizada em equipa, com discussão clínica, planificação e requisição criteriosa de exames com especial preocupação em transmitir ao imagiologista o contexto clínico e as dúvidas a esclarecer. A ressonância magnética (RM) é um recurso imagiológico de segunda linha na urgência hospitalar, de difícil acesso, moroso e dispendioso, devendo ser relegado para casos clínicos particulares.

2. Motivo precipitante / Causa 2.1 Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) Agudo O

TCE constitui a primeira causa de morte na população jovem de idade inferior a 44 anos, com significativa co-morbilidade e elevadas consequências para o erário público. A lesão traumática cerebral, não é um evento estático, mas progressivo, muitas vezes complexo. Há inúmeras possibilidades de classificação do TCE: Lesão primária: ocorre na sequência do traumatismo, dependente da força traumática directa (ex. contusão encefálica, fractura do crânio, lesão axonal difusa, estiramento/desnervação dos nervos cranianos). Lesão secundária: o traumatismo ocorre na sequência de outro mecanismo patológico (ex. hipóxia, crise epiléptica, vasospasmo, hipertensão intracraniana por lesão expansiva ou edema). Esta classificação é clinicamente importante porque enquanto as lesões primárias estão estabelecidas, as lesões secundárias podem ser corrigidas. Quem deve ser submetido a estudo por imagem? No TCE agudo a TC emergente tem indicação absoluta se: A TC pode ter indicação, na sequência de traumatismo minor agudo, se: Escala de Coma Glasgow < 8 ou redução de > 3 valores nesta escala Cefaleia Défice neurológico persistente Vómitos Amnésia anterógrada Idade superior a 60 anos Assimetria pupilar recente Intoxicação etílica ou drogas de abuso Perda de consciência Fractura e afundamento da calote craniana Défice de memória de curto prazo Lesão penetrante Diátese hemorrágica ou terapêutica anti-coagulante > Neuroimagem cerebral - Elaborado em 2010

491

2.1.2 Caracterização imagiológica do TCE A atenuação ao feixe de raios X dos tecidos moles biológicos, situa-se numa faixa estreita desde cerca de +80 UH (unidades de Hounsfield) para sangue recente e músculo, 0 UH para o líquido céfalo-raquidiano (LCR), baixando até -100 UH para a gordura. A colecção hemática intra ou extra-axial, independentemente do mecanismo traumático, pode associar-se a efeito de massa com repercussão no parênquima encefálico e nas estruturas vasculares intracranianas, podendo condicionar herniação do tecido cerebral, isquemia e morte. É importante identificar e referenciar estas situações, o mais precoce possível (“time is brain”). 2.1.2.1 Lesões Extra-parenquimatosas (extra-axiais)

Hematoma Epidural (HE) É uma colecção hemática activa no espaço “virtual” entre a dura-máter e a tábua interna do crânio. Na grande maioria dos casos associa-se a fractura do crânio, nomeadamente da porção escamosa do osso temporal (85-90%), com consequente laceração da artéria ou veia meníngea média. O estudo por TC evidencia imagem extra-axial hiperdensa (no caso de trauma agudo) de contorno biconvexo. Não cruza suturas, mas pode ultrapassar a foice e a tenda do cerebelo. A expansão progressiva do hematoma, pode acompanhar-se de deterioração rápida do estado de consciência ou agravamento dos défices neurológicos o que constitui emergência Neurocirúrgica – pedir ajuda – pelo potencial risco de morte.

Amyrsis ®

492

Manual do CEE 2011

Hematoma Subdural (HSD) HSD agudo (entre as 6h a 3 dias) É uma colecção líquida sero-hemática no espaço subdural (entre a aracnóide e a duramáter), mais frequente no trauma cerebral fechado e provocado pela laceração de veias corticais. Susceptível a sangramentos recorrentes, sendo mais prevalente na população idosa. Associa-se frequentemente a outras lesões cerebrais (ex. hemorragia subaracnoideia, contusão cerebral). A clínica é variável, e depende do mecanismo de TCE e do efeito de massa. A TC mostra colecção extra-axial hiperdensa e homogénea, com forma de crescente, com distribuição hemisférica difusa. Não atravessa as inserções da dura (ex. foice do cérebro, tenda do cerebelo), mas pode prolongar-se através das mesmas.

Amyrsis ®

HSD subagudo (desde 3 dias a 3 semanas) / crónico (superior a 3 semanas) No HSD subagudo ou crónico, há atenuação da densidade sanguínea pela degradação do sangue ao longo do tempo. Ocasionalmente, encontra-se sangue em diferentes estadios de evolução (no caso de existirem re-sangramentos) na colecção HSD, que se traduz em TC por densidades heterogéneas, sendo possível individualizar-se níveis líquidos, loculações, septos e adesões durais.

Amyrsis ®

> Neuroimagem cerebral - Elaborado em 2010

493

Hemorragia subaracnoideia (HSA) É a acumulação de sangue nos espaços leptomeníngeos, entre a membrana aracnóide e a pia-máter. A causa mais frequente de HSA é o TCE. Do trauma, pode resultar da ruptura de vasos piais, da extensão hemática de contusão parenquimatosa ou por circulação de sangue no contexto de hemorragia intraventricular. Deve ser sempre considerado o diagnóstico diferencial de ruptura de aneurisma cerebral. O TCE pode ser secundário à ruptura de aneurisma cerebral. Na TC, a HSA aguda é sugerida pela presença de áreas hiperdensas nos espaços subaracnoideus (sobretudo nos sulcos da convexidade e vales silvianos, por vezes contralaterais ao traumatismo – lesão “contra-golpe”) ou nas cisternas da base (ex. cisterna interpeduncular). A distribuição assimétrica do sangue e a localização, pode sugerir o território do vaso em que existe o aneurisma. Nestas situações, é emergente o estudo complementar por Angio-TC e, se inconclusivo, angiografia cerebral clássica. O sangue subaracnoideu é por si só tóxico para o córtex, mas também pode interferir na reabsorção do LCR e resultar em hidrocefalia comunicante.

2.1.2.1 Lesões Intra-parenquimatosas (Intra-axiais)

Contusão cerebral Lesão parenquimatosa superficial, muitas vezes hemorrágica e com envolvimento cortical. O mecanismo etiopatogénico subjacente é o diferencial das forças de aceleração / desaceleração geradas pelo traumatismo, com distorção física do tecido cerebral. Há lesão neuronal, com ou sem hemorragias petéquiais associadas. O estudo por TC pode ser normal na fase hiperaguda ou evidenciar pequenas áreas hipodensas do parênquima (edema cerebral), com ou sem focos hiperdensos de hemorragia petequial. Após 24-48h do trauma, podem surgir múltiplas novas lesões hipodensas e/ou hiperdensas (hemorragias petequiais que podem originar hematomas) e consequente aumento do efeito de massa. 494

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TCE não accidental (“Shaken baby”) Na população pediátrica, a presença de múltiplas lesões cerebrais diferentes (ex. fracturas do crânio, contusões cerebrais, HSA, HSD) em diferentes localizações, estadios de evolução e em contexto clínico de discordância entre a história do trauma e as lesões na imagem, deve alertar o clínico para eventual ocorrência de maus tratos físicos e negligência parental dos cuidadores.

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Lesão axonal difusa (LAD) A rotura completa ou parcial dos axónios, pode resultar da força brusca de aceleração / desaceleração do parênquima cerebral, durante o traumatismo. Doentes com LAD grave podem apresentar-se em estado de coma sem se identificarem lesões na TC (normal em 50-80%). As regiões cerebrais frequentemente envolvidas são o corpo e o esplénio do corpo caloso, interface cortico-subcortical dos lobos fronto-temporais e o tronco cerebral. O estudo por TC pode evidenciar pequenos focos hipodensos intra-axiais (edema), podendo associar-se a focos punctiformes hiperdensos (hemorragias petequiais).

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2.2 Défices neurológicos agudos não traumáticos A neuroimagem é crucial no diagnóstico e estadiamento de algumas doenças neurológicas como o acidente vascular cerebral (isquémico ou hemorrágico), mimetizadores de enfarte (“stroke mimics”), doença desmielinizante aguda, crises epiléticas e infecção, bem como na caracterização da evolução e avaliação dos resultados da terapêutica e estabelecimento do prognóstico. 2.2.1 Acidente vascular cerebral (AVC) O AVC é um termo que descreve a instalação súbita de um quadro clínico deficitário neurológico, não convulsivo e de duração superior a 24 horas. O AVC divide-se em dois grupos – isquémico e hemorrágico (ver capítulo de AVC agudo). A TC apresenta alta sensibilidade na detecção de hemorragia aguda, pelo que é mandatório a sua realização para o diagnóstico diferencial destes dois grandes grupos, com intervenções terapêuticas distintas (ex. tratamento da hipertensão intracraniana no caso de hemorragia ou prosseguir para trombólise endovenosa nas situações de isquemia). 2.2.1.1 AVC isquémico A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, resulta em isquemia/enfarte, com sinais e sintomas clínicos dependentes do local da lesão. A doença isquémica cerebral é responsável por cerca de 80% dos AVC. Os achados imagiológicos em TC são variados e dependem da localização, evolução temporal das alterações densitométricas do tecido cerebral e efeito de massa. A localização da lesão é importante porque reflecte o território vascular arterial intracraniano afectado (ver capítulo sobre AVC) O conhecimento deste território permite-nos: prever as consequências em termos de défice neurológico; sugerir o mecanismo da lesão (ex. dissecção carotídea, trombo intraluminal). Salienta-se que enfartes muito extensos (mais de 2/3 do território da ACM) têm maior risco de hemorragia, o que pode contra-indicar a trombólise.

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ACA – Artéria cerebral anterior

ACP - Artéria cerebral posterior

ACS – Artéria cerebelosa superior

ACPI – Artéria cerebelosa postero-inferior

ACM – Artéria cerebral média

AB – Artéria basilar

ACAI – Artéria cerebelosa antero-inferior

ACHA – Artéria coroideia anterior


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A evolução temporal da lesão isquémica pode ser classificada em quatro fases: Evolução temporal

Características da TC

Imagem

pode ser normal 1. Fase Hiperaguda hiperdensidade espontânea vaso envolvido (até 6 horas desde o ini- ténue hipodensidade do tecido cerebral cio dos sin perda da diferenciação tomas) cortico-subcortical assimetria da amplitude dos sulcos corticais

2. Fase Aguda

hipodensidade parenqui-

matosa de contornos mal definidos (aspecto “tume-

facto”) (6 a 24 horas após o inicio edema giral com apagamento dos sulcos corticais dos sinto efeito de massa com mas)

moldagem das estruturas adjacentes (hérnias ? apagamento cisternas?)

pode haver transforma-

ção hemorrágica

3. Fase Subaguda

aumento edema/efeito de

4. Fase Crónica

perda de volume cerebral

massa até 7-10 dias depois começa a diminuir transformação hemorrá(24h a 6 gica? semanas após o inicio realce após contraste desde o 2ºd, pico 2ª dos sintosemana (associado a mas) necrose laminar cortical), desaparece 2º mês com gliose ao longo das margens (> 6 semanas proeminência sulcal após o inicio alargamento “ex-vácuo” dos ventrículos adjacentes dos sinto pode existir calcificações mas) (raro)

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2.2.1.2 AVC hemorrágico É uma colecção hemática parenquimatosa cerebral, secundária a perda da integridade vascular local. A causa mais frequente (70-90%) de hemorragia intra-parenquimatosa cerebral é a hipertensão arterial, mas também pode resultar de lesões vasculares como a angiopatia amilóide, micro-aneurismas e vasculite, causas possíveis mas menos frequentes. A localização é variável, no entanto, a região dos núcleos cinzentos da base e tálamo é a mais envolvida. O estudo por TC, caracteriza-se por colecção hiperdensa (aguda) intra-axial com ligeira hipodensidade circundante (edema) e efeito de massa variável consoante o tamanho e localização. Pode apresentar níveis líquidos em doentes com coagulopatias ou após terapêutica trombolítica.

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2.2.2 Mimetizadores do AVC (“Stroke mimics”) e outras doenças neurológicas agudas Há outras patologias que podem mimetizar o AVC no estudo por TC, sendo necessário confrontar imagem e enquadramento clínico-laboratorial. A encefalopatia posterior reversível (PRES) é uma síndrome multifactorial, que habitualmente é complicação da hipertensão maligna, da toxémia da gravidez, mas também pode ocorrer em doentes insuficientes renais crónicos, feocromocitoma, glomerulonefrite aguda e como efeito secundário de quimioterapia. No estudo por TC caracteriza-se por hipodensidades cortico-subcorticais bilaterais, com predilecção pela circulação posterior e envolvimento dos lobos parieto-occipitais, a que se podem associar hemorragias petequiais. Após contraste há realce punctiforme difuso no seio da lesão.

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Outras doenças podem ser diagnosticadas no serviço de urgência com auxílio da imagem. 1. Doenças Desmielinizantes As doenças circunscritas preferencialmente à substância branca, como a esclerose múltipla (EM) ou encefalomielite disseminada aguda, são diagnosticadas com o auxílio de estudo complementar por RM e correlação clínico-laboratorial. A EM pressupõe múltiplas crises com disseminação de lesões ao longo do tempo e espaço. 2. Doenças Infecciosas As doenças infecciosas do sistema nervoso central, como por exemplo os abcessos intracranianos, empiemas ou a encefalite, que atingem mais frequentemente a população imunodeprimida, devem também ser consideradas, em apropriado contexto clínico-laboratorial. 3. Crises epilépticas inaugurais Constituem um grupo de patologias, nas quais a TC de urgência é mandatória, no sentido de excluir alterações anatómicas parenquimatosas, lesões neoformativas, malformativas ou de natureza vascular (isquémica ou hemorrágica). 4. Lesões tumorais A suspeita de lesões ocupando espaço intra ou extra-parenquimatosas, primárias ou secundárias, também podem ser sugeridas no estudo inicial por TC, complementado com administração endovenosa de produto contraste, na ausência de contra-indicações.

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Posso fazer punção lombar? A realização de punção lombar para colheita de líquido céfalo-raquidiano (LCR), deve ser sempre precedida por estudo por TC, para excluir sinais de hipertensão intracraniana, determinar a posição das amígdalas cerebelosas, verificando se há sinais de conflito de espaço no buraco magno e negar/excluir a presença de lesão ocupando espaço a bloquear o fluxo normal do LCR, uma vez que nestas situações pode existir risco de herniação do tecido cerebral, agravamento dos défices neurológicos e morte.

Abreviaturas / glossário AB = Artéria basilar ACA = Artéria cerebral anterior ACAI = Artéria cerebelosa antero-inferior ACHA = Artéria coroideia anterior ACM = Artéria cerebral média ACP = Artéria cerebral posterior ACPI = Artéria cerebelosa postero-inferior ACS = Artéria cerebelosa superior AIT = Acidente Isquémico Transitório AVC = Acidente Vascular Cerebral


EM = esclerose múltipla HE = hematoma epidural HSA = hemorragia sub-aracnoideia HSD = hematoma sub-dural LAD = lesão axonal difusa LCR = líquido cefalo-raquidiano RM = ressonância magnética TC = tomografia computorizada TCE = traumatismo crânio encefálico UH = unidades de Hounsfield

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Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado Pedro Nunnes e Cristina Ramos

1. Definição / Conceito O traumatismo vertebro-medular é uma das principais causas de incapacidade e dependência, atingindo predominantemente os indivíduos do sexo masculino (relação de 4:1) e a população jovem entre os 15 e os 35 anos. A maioria resulta de um mecanismo de alta energia como acidentes de viação (40%), quedas em altura (20%), agressões com armas de fogo (14%) ou desportos (14%). No entanto, é essencial não desvalorizar mecanismos lesionais aparentemente mais inocentes, porque estes podem ser a causa de lesões instáveis em doentes susceptíveis. A coluna cervical e a transição dorso-lombar são os segmentos vertebrais mais frequentemente atingidos porque são os mais móveis. Por outro lado, o segmento dorsal é o menos susceptível uma vez que as suas características anatómicas (as articulações costo-vertebrais e a orientação coronal das facetas articulares) conferem uma maior protecção. As lesões da transição bulbo-medular e medulares altas podem ser muito graves, não só porque podem causar tetraplegia mas principalmente porque podem provocar a morte por atingimento do centro da respiração. A estabilidade da coluna vertebral define-se como a capacidade de esta exercer a sua função de suporte e mobilidade sem se deformar ou provocar défice neurológico progressivo. Para verificar a estabilidade vertebral considera-se o ráquis dividido longitudinalmente em três colunas. A coluna anterior inclui os dois terços anteriores dos corpos vertebrais, o anulo fibroso, o disco intervertebral e o ligamento longitudinal anterior. A coluna média inclui o terço posterior dos corpos vertebrais, a vertente posterior do anulo fibroso e do disco intervertebral e o ligamento longitudinal posterior. A coluna posterior contém os elementos posteriores (pedículos, lâminas, apófise articulares,...). A estabilidade depende da integridade das peças vertebrais e dos ligamentos, considerando-se uma fractura instável quando estão atingidas duas “colunas” adjacentes ou a coluna média isoladamente.

2. Tipo de fracturas Para efeitos de classificação de fracturas, o ráquis pode ser dividido em dois segmentos: transição crânio-vertebral (que abrange desde os côndilos occipitais até C2) restante coluna vertebral. Fracturas crânio-cervicais O mecanismo das fracturas crânio-cervicais são habitualmente de alta energia e resultam de hiperflexão ou hiperextensão com ou sem rotação. As lesões mais comuns são fracturas de C1, subluxações da articulação atlanto-axial anterior, frac-

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turas da apófise odontóide e fracturas de C2 (fractura de “hangman”). As menos comuns são as fracturas dos côndilos occipitais, luxações das articulações atlanto-occipitais, subluxação por rotação da articulação atlanto-axial e fractura das massas laterais de C2. Estas condições podem ser instáveis pelo que devem ser avaliadas de forma urgente, mantendo-se a imobilização do doente com colar cervical. Restante coluna vertebral Nos segmentos cervical, dorsal e lombar, os mecanismos lesionais podem ser por hiperflexão e hiperextensão (com ou sem rotação) e compressão. Na

flexão excessiva há sobrecarga da parte anterior das plataformas vertebrais levando ao acunhamento do corpo vertebral. Quando a flexão é extrema pode haver fractura da parte ântero-inferior do corpo vertebral com destacamento de um fragmento ósseo triangular (fractura em “teardrop”), e lesões dos ligamentos posteriores e cápsulas articulares, com ou sem luxação / subluxação das articulações posteriores. A hiperextensão é mais frequente no segmento cervical (por exemplo “golpe em chicote”) com flexão seguida de extensão, podendo resultar em lesão do ligamento longitudinal anterior com destacamento de um fragmento ósseo (fractura em “teardrop”) e, quando coexiste carga axial, fractura dos elementos posteriores (pedículos, lâminas, apófises espinhosas e articulares). As lesões com compressão axial (por exemplo quedas sobre os membros inferiores) são mais comuns na transição dorso-lombar e caracterizam-se por fractura cominutiva do corpo vertebral com recuo do muro posterior (“burst fractures”). Habitualmente os mecanismos lesionais são mistos podendo resultar em fracturas e lesões ligamentares múltiplas e em vários níveis.

3. Avaliação imagiológica A avaliação clínico-imagiológica deve ser metódica e rigorosa de forma a minimizar a possibilidade de não se identificarem lesões, nomeadamente lesões instáveis. A maioria dos doentes com traumatismo da coluna cervical deve realizar Rx simples. No entanto, de acordo com o estudo Nexus (National Emergency X-Radiography Utilization Study) podem estar dispensados de investigação imagiológica os doentes que cumprirem os seguintes critérios ausência

de dor cervical posterior na linha média; intoxicação evidente; normal nível de consciência; sem défices neurológicos focais; sem outras lesões dolorosas que possam “desviar a atenção” sem

Os doentes com alto risco de lesão cervical (Quadro 1) devem ser estudados com Tomografia Computorizada (TC) helicoidal como primeiro método de imagem.

> Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado - Elaborado em 2010

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Quadro 1 – Critérios de alto risco para lesão cervical (Nunez and Quencer 1998) Mecanismo da lesão 1. Acidente de viação com velocidade elevada (> 50km/h) 2. Acidente de viação com vitimas mortais no local 3. Queda em altura (> 3m) Critérios clínicos 4. Traumatismo crânio-encefálico significativo 5. Sinais ou sintomas neurológicos referidos à coluna cervical 6. Fractura da bacia ou múltiplas fracturas das extremidades

Para os restantes segmentos vertebrais não há critérios definidos para a realização de investigação imagiológica sendo a avaliação clínica inicial e senso clínico decisivos na indicação. O método de imagem inicial também é o Rx simples, excepto nos politraumatizados ou doentes com traumatismos graves que devem ser estudados por TC. As incidências básicas do Rx simples do raquis são a de face e de perfil e, na coluna cervical adiciona-se a incidência com a boca aberta para avaliação da apófise odontóide. Se a transição cérvico-dorsal não estiver visível podem ser realizadas incidências oblíquas e a incidência do “nadador” (transaxilar). As incidências dinâmicas (flexão e extensão) estão contra-indicadas na avaliação inicial do.

Fig.1 Linhas e distâncias no Rx da coluna cervical normal

Fig. 2 Incidência de boca aberta

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Fig.1 Linhas e distâncias no Rx da coluna cervical normal

Manual do CEE 2011

A avaliação das imagens deve ser sistemática (quadro 2 - mnemónica ABCS) e detalhada de forma a identificar alterações subtis. Quadro 2 - Mnemónica ABCS para avaliação das imagens da coluna vertebral A - “Adequacy” Visualização das todas as peças vertebrais do segmento estudado; Sem rotação – massas laterais sobrepostas; “Alignment” Alinhamento das peças vertebrais – aferindo as linhas anterior (1) e posterior (2) dos

corpos vertebrais, a linha espinolaminar (3) e a extremidade das apófises espinhosas (4) – figura 1. A distância entre a apófise odontóide e o Basion (extremidade inferior do Clivus) não deve ultrapassar os 12mm A distância entre a apófise odontóide e o arco anterior do atlas não deve ultrapassar 3mm nos adultos e 5mm das crianças. B - “Bones” Fracturas das peças vertebrais; C – “Cartilage” Espaço intersomático e avaliação da distância entre as apófises espinhosas; S - “Soft Tissue” Espessura dos tecidos moles pré-vertebrais (os limites máximos normais estão indicados na figura 1). Espessura maior que o normal pode significar a existência de edema ou hematoma mesmo na ausência de lesões ósseas evidentes.

A incidência de face não deve ser desvalorizada porque permite avaliar: contornos dos corpos vertebrais, revelando fracturas / afundamentos das plataformas vertebrais; contornos dos pedículos e a distância interpedicular; alinhamento das apófises espinhosas – quando desalinhadas pode significar rotação das peças vertebrais; configuração das articulações uncovertebrais na coluna cervical. A incidência de boca aberta para a observação da apófise odontóide deve abranger (figura 2): a

parte inferior dos côndilos occipitais (1); totalidade da apófise odontóide (2); as massas laterais de C1 (3); e as articulações atlanto-axiais laterais (4). a

Se a incidência for adequada as massas laterais de C1 devem ser simétricas em relação à apófise odontóide (que deve estar na linha média), as massas laterais de C1 e C2 devem estar alinhadas e a apófise odontóide deve estar íntegra. Caso a incidência não permita avaliar estas estruturas ou se não puder ser realizada (doentes entubados ou inconscientes) o estudo por TC está indicado. > Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado - Elaborado em 2010

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A TC está indicada quando: as imagens de Rx não são “adequadas” para o estudo (quadro 2) ou quando não são totalmente esclarecedoras; é identificada uma fractura no Rx; os doentes cumprem os critérios de alto risco para lesão cervical/vertebral (quadro 1); são doentes politraumatizados com mobilidade particularmente limitada. A avaliação das imagens de TC segue os mesmos princípios da avaliação do Rx simples (Mnemónica ABCS) mas apresenta as seguintes vantagens: estudo detalhado das estrutura ósseas das peças vertebrais e dos tecidos moles perivertebrais; melhor caracterização das “colunas” anterior, média e posterior permitindo uma melhor avaliação da estabilidade; capacidade de obter cortes finos de alta qualidade nos planos sagitais e coronais. A Ressonância Magnética (RM) permite obter uma elevada resolução de contraste sendo por isso superior a todas as outras técnicas de imagem na avaliação da medula, dos ligamentos e dos discos intersomáticos. Assim, a sua utilização está indicada quando: os doentes apresentam sinais ou sintomas neurológicos com ou sem alterações na TC; a TC revela uma fractura com significativo recuo do muro posterior e consequente diminuição da amplitude antero-posterior do canal raquidiano; há suspeita de existir colecções intracanalares; há suspeita de lesão medular. A RM permite: diferenciar

a hemorragia medular do edema – aspecto de grande importância não só para o prognóstico como também para a orientação terapêutica. aferir com maior segurança do que a TC a existência de colecções hemáticas epidurais que podem comprimir a medula. A RM tem as seguintes desvantagens; pode ser realizada em doentes portadores de “pacemakers”, de clips de exclusão de aneurismas ou de corpos estranhos metálicos. é um exame de acesso limitado, demorado, por vezes mal tolerado, não sendo possível realizar em doentes hemodinamicamente instáveis como é caso de muitas vitimas de traumatismos vertebro-medular. não

Abreviaturas / glossário TC = Tomografia computorizada

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RM = Ressonância magnética

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Manual do Curso de Evidência na Emergência MCEE 2011 4ª Edição Revista e actualizada Porto, Outubro de 2011 Fotografia da capa de Mário Carneiro

Editado para

Black Pantone 485 C

Edição patrocinada pela

1486-ASSUCIP/Capa Manual de Procedimentos 2011_190x125mm_frente

Manual do Curso de Evidência na Emergência

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