MAKALAH Laporan Kasus

1

LAPORAN KASUS
LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK

BRONKOPNEUMONIA

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Oleh:
Alfiani Rosyida Arisanti
209.121.0013

Pembimbing:
dr. Fajar Hendra Perdana, M.Sc., Sp.A.

KEPANITERAAN KLINIK MADYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
RSUD MARDI WALUYO KOTA BLITAR
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat, hidayah, serta inayah-Nya kepada penyusun sehingga Laporan Kasus Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak yang berjudul "Bronkopneumonia" ini dapat terselesaikan sesuai rencana yang diharapkan.
Tujuan penyusunan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Madya serta guna menambah ilmu pengetahuan mengenai permasalahan penyakit pada anak khususnya Bronkopneumonia. Penyusun menyampaikan terima kasih kepada pembimbing kami, dr. Fajar Hendra Perdana, M.Sc., Sp.A. atas segenap waktu, tenaga dan pikiran yang telah diberikan kepada kami selama proses pembuatan laporan ini.
Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini belumlah sempurna. Untuk itu, saran dan kritik dari para dosen dan pembaca sangat diharapkan demi perbaikan laporan ini. Atas saran dan kritik dosen dan pembaca, penyusun ucapkan terima kasih.
Semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi dosen, penyusun, pembaca serta rekan-rekan lain yang membutuhkan demi kemajuan ilmu pengetahuan di bidang kedokteran.

Blitar, Februari 2015
Penyusun

Alfiani Rosyida Arisanti
DAFTAR ISI

Judul
Kata Pengantar 1
Daftar Isi 2
BAB I : Pendahuluan
Latar Belakang 3
Rumusan Masalah 4
Tujuan 4
Manfaat 4
BAB II : Status Penderita
Identitas Penderita 5
Anamnesa 5
Pemeriksaan Fisik 8
Pemeriksaan Penunjang 9
Resume 10
Diagnosis 11
Penatalaksanaan 11
Prognosis 13
Follow Up dan Flow Sheet 13
BAB III : Tinjauan Pustaka
Anatomi, Histologi dan Fisiologi Paru 15
Bronkopneumonia 19
BAB IV : Penutup 29
Daftar Pustaka 30
LAPORAN KASUS LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terjadi akibat peradangan pada paru dimana proses peradangannya menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat di alveoli dan melibatkan bronkiolus terminal.
Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumoniaberulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.
Oleh karena itu, kasus Bronkopneumonia termasuk dalam kasus dengan area kompetensi 4A, dimana dokter mampu membuat diagnosa klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas, dan kompetensi ini dicapai pada saat lulus dokter.
Berdasarkan latar belakang tersebut, maka penyusun mengangkat kasus ini sebagai bahan pembelajaran dalam upaya penanganan penyakit bronkopneumonia pada anak.

Rumusan Masalah
Bagaimana karakteristik pasien dengan penyakit bronkopneumonia?
Bagaimana manifestasi klinis dan penegakan diagnosa pada pasien dengan bronkopneumonia?
Bagaimana penatalaksanaan, prognosis dan komplikasi pasien dengan bronkopneumonia?

Tujuan
Mengetahui karakteristik pasien dengan penyakit bronkopneumonia?
Mengetahui manifestasi klinis dan penegakan diagnosa pada pasien dengan bronkopneumonia?
Mengetahui penatalaksanaan, prognosis dan komplikasi pasien dengan bronkopneumonia?

Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan gambaran umum tentang penyakit bronkopneumonia, sehingga dapat dijadikan tambahan ilmu pengetahuan dalam penegakan diagnosa maupun penatalaksanaannya pada pasien.


BAB II
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : An.KA
Usia : 1 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jalan Sumba Blitar
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Periksa : 19 Januari 2015
Nomor Rekam Medis : 570400
Orang Tua
Nama Ayah : Tn.M (29 tahun)
Pekerjaan Ayah : karyawan swasta
Nama Ibu : Ny.K (28 tahun)
Pekerjaan Ibu : karyawan swasta

ANAMNESIS (Alloanamnesa)
Keluhan Utama : Badan panas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien An.KA datang ke RSUD Mardi Waluyo Blitar diantar oleh orang tuanya dengan keluhan badan panas sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Badan panas mendadak tinggi, sepanjang hari dan disertai dengan batuk berdahak serta pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak, tetapi semakin lama batuk menjadi semakin memberat dan berdahak. Setelah diobatkan ke dokter, badan panas sudah berkurang tetapi batuk dan pilek masih tetap dan belum membaik.
Sejak kemarin malam badan An.KA kembali panas tinggi, disertai batuk berdahak, pilek, nafas grok-grok dan sesak. Sesak tidak meringan dengan istirahat tetapi kambuh saat batuk memberat. Pasien sering rewel terutama saat batuk memberat, mual (+) terutama saat menangis atau rewel, muntah (-), nafas mengi (-), biru di ujung jari dan mulut (-), riwayat tersedak (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), nafsu makan dan minum menurun, BAB dan BAK tidak ada kelainan (+ normal).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit serupa : -
Riwayat alergi obat/makanan : -
Riwayat batuk lama : -
Riwayat asma : -
Riwayat masuk rumah sakit : -
Keterangan: Pasien baru pertama kali sakit seperi ini.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : tidak ada
Riwayat alergi : tidak ada
Riwayat batuk lama : tidak ada
Riwayat asma : tidak ada
Riwayat Kehamilan Ibu
Keluhan : tidak ada
Usia ibu hamil : 26 tahun
Kontrol : rutin setiap bulan ke bidan
Kondisi hamil : Selama hamil tidak pernah demam, tidak pernah minum obat–obatan, tidak pernah jatuh, tidak pernah hipertensi, tidak muntah berlebihan, tidak mengalami pendarahan melalui jalan lahir saat hamil, dapat obat penambah darah dan vitamin, nafsu makan bagus sama seperti saat tidak hamil
Riwayat Persalinan
BBL : 3000 gr
PB : 50 cm
Lahir spontan di Rumah Bersalin, persalinan oleh Bidan
Usia kehamilan : Cukup bulan (39-40 minggu)
Bayi tunggal, presentasi kepala
Tidak ada kelainan
Lahir tanpa bantuan alat
Riwayat Pasca Lahir
Langsung menangis
Ibu tidak ada pendarahan
Anak tidak pernah sakit setelah lahir seperti asfiksia, infeksi intra partum, trauma lahir dan lain-lain.
Riwayat Makanan (mulai lahir sampai sekarang, kualitas dan kuantitas )
Neonatus : ASI sampai dengan 6 bulan
bulan : 75-80 % ASI, sisa MPASI
12 Bulan : 65-80 % MPASI, sisa ASI (bisa makan lauk)
Riwayat Imunisasi (imunisasi lengkap)
Ibu : TT (+)
Anak : DTP (+) jumlah: 4 kali usia: 2, 4, 6 bulan BCG (+) jumlah: 1 kali usia: 2 bulan
Campak (+) jumlah: 1 kali usia: 9 bulan
Hepatitis B (+) jumlah: 3 kali usia: 0, 1, 6 bulan
Polio (+) jumlah: 5 kali usia: 0, 2, 4, 6 bulan
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan :
Usia1 bln3 bln4 bln12 blnBB4 kg5 kg6,3 kg9 kgPertumbuhan:
Usia
1 bln
3 bln
4 bln
12 bln
BB
4 kg
5 kg
6,3 kg
9 kg
Normal
Tumbuh gigi mulai usia 6 bulan
Pertumbuhan BB

Perkembangan:
Mulai bicara usia 8 bulan (1 kata) kemampuan bahasa
Mulai berjalan usia 1 tahun kemampuan motorik kasar
Perkembangan kesan normal
Riwayat Kebiasaan Pasien dan Keluarga:
Riwayat kontak dengan penderita yang batuk lama (-)
Riwayat adanya orang yang sering merokok di rumah (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK (19-1-2015)
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis (GCS E4V5M6)
Atropometri
BB : 9 kg
Status gizi kesan: normal (Z-Score : 0 - -2)
Tanda Vital
Nadi : 135 x/menit
RR : 45 x/menit
Suhu : 38,5 oC (saat di ruang rawat inap) (suhu saat di IGD: 39,2 oC)
Rambut : distribusi pertumbuhan rambut rata dan lebat, warna rambut hitam
Kepala dan wajah : bentuk normocephal, turgor baik, sianosis (-), pucat (-)
Mata : conjungtiva anemis (-/-), radang (-/-), mata cowong (-/-)
Hidung : nafas cuping hidung (+/+), rhinorrhea (+/+), epistaksis (-/-), deformitas hidung (-/-)
Mulut : mukosa bibir pucat (-/-), sianosis bibir (-/-), bibir kering (-/-), lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis (-)
Telinga : otorrhea (-/-), kedua cuping telinga normal
Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran KGB (-)
Thorax : normochest, simetris, retraksi dinding dada (+)
Cor : Inspeksi : ictus cordis tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II LPSS
Batas kanan atas : SIC II LPSD
Batas kiri bawah : SIC V 1 cm lateral LMCS
Batas kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular
Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
Palpasi : fremitus taktil kiri sama dengan kanan, melemah
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : + + - - + +
bronkhovesikuler + wheezing - ronkhi +
+ + - - + +
Abdomen :
Inspeksi : sejajar dinding dada
Palpasi : supel, nyeri (-), pembesaran hepar & lien (-)
Perkusi : timpani seluruh lapangan perut, shifting dullnes (-)
Auskultasi : bising usus normal (5x/menit)
Ekstremitas :
Akral hangat Edema
+
+
+
+
-
-
-
-

L : sianosis (-), edema (-)
F : nyeri tekan (-)
M: normal, kekuatan otot baik
Kulit :
Ikterik (-), sianosis (-), turgor kulit baik, tida ada kelainan kulit

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tabel 1.1: Pemeriksaan Darah Lengkap (tanggal 19 Januari 2015)
Pemeriksaan
Hasil
Ket.
Unit
Nilai Normal
Hematologi
Hb
HCT
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

10,8
34,3
19,5
193
3,89

N

g/dl
%
Ribu/ul
Ribu/ul
Juta/ul

13-17
40-54
4-11
150-450
4,5-6,5
Index
MCV
MCH
MCHC

88,2
27,8
32,5

N
N
N

Fl
Pg
%

80-97
27-31
32-36
Hitung Jenis
-/-/2/57/32/10
n/n/n/n/n/
%
1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7

Tabel 1.2: Tes Widal (tanggal 19 Januari 2015)
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Thypi O
Thypi H
Parathypi OA
Parathypi OB
Negatif
+ 1/40
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Keterangan: Tes Widal : negatif
Gambar 1.1: Thorax Photo AP (tanggal 19 Januari 2015)

Keterangan:
Jantung : bentuk dan ukuran normal.
Paru-paru : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus paru tampak kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan paracardial kedua paru, tidak ada pembesaran kelenjar hilus paru.
Sinus costophrenicus tajam, tulang-tulang baik.
Kesimpulan : Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial
Radiologis tak jelas tanda-tanda proses spesifik.

2.5 RESUME
a) Anamnesis :
Badan panas sejak 5 hari sebelum MRS, badan panas mendadak tinggi dan sepanjang hari.
Batuk berdahak dan pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak, tetapi semakin lama batuk menjadi semakin memberat dan berdahak, nafas grok-grok dan sesak.
b) Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum tampak sakit sedang, RR 45 x/menit, suhu : 38,5 oC (saat di ruang rawat inap) (suhu saat di IGD: 39,2 oC), nafas cuping hidung (+/+), rhinorrhea (+/+), retraksi dinding dada (+), fremitus taktil kiri sama dengan kanan tapi melemah, ronkhi di seluruh lapang paru.
c) Pemeriksaan Penunjang :
DL : leukositosis
Foto rontgen thoraks : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus paru tampak kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan paracardial kedua paru. Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial.

2.6. DIAGNOSA
Working diagnostic : Bronkhopneumoni Berat
Differential diagnostic : Bronkhiolitis

2.7 PENATALAKSANAAN HOLISTIK
Non Farmakoterapi:
KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi):
Preventif :
Jauhi dari paparan asap rokok dan debu
Usahakan ventilasi udara di rumah bersikulasi dengan baik
Kontrol ke poli anak
Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi
Aktifitas dibatasi dengan lebih banyak beristirahat
Meningkatkan kualitas dan kuantitas makanan
Bila anak sakit segera berobat ke dokter
Analisa dan Pola Pengaturan Gizi :
Perhitungan BMR dengan rumus Harris Benedict
66+(13,7xBB) + (5xTB) - (6,8xU) = 66 + (13,7x9) + (5x75) – (6,8x1)
= 557,5 kkal
Kebutuhan kalori terkait aktivitas dan stress:
Aktifitas istirahat di tempat tidur (faktor: 1,2)
Trauma stress ringan: demam (faktor 1,4)
Kalori = BMR x faktor aktifitas x faktor stress
= 557,5 x 1,2 x 1,4
= 936,6 kkal
Kalori ini dibagi dalam 3 porsi besar dan 2 porsi tambahan, yakni:
Makan pagi 20% = 187,32 kalori
Makan siang 30% = 280,98 kalori
Makan malam 25% = 234,15 kalori
Asupan di sela makan pagi dan siang 10% = 93,66 kalori
Asupan di sela makan siang dan malam 15% = 140,49 kalori
Tabel 4. Distribusi makanan setiap waktu makan:
Waktu makan
Karbohidrat 65%
Protein 25%
Lemak 10%
Total
Pagi
121,8 kalori
46,83 kalori
18,73 kalori
187,32 kalori
Siang
182,6 kalori
70,25 kalori
28,10 kalori
280,98 kalori
Malam
152,2 kalori
58,54 kalori
23,42 kalori
234,15 kalori

Farmakoterapi:
Dasar penetalaksanaan:
Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
Obat penurun panas diberikan pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung.
Antibiotika Pilihan pada bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
beta laktam amoksisillin
amoksisillin-amoksisillin klavulanat
golongan sefalosporin
kotrimoksazol
makrolid (eritromisin)
Inhalasi diberikan untuk transpor mukosilier.

Infus D5 ¼ NS 1000 cc / 24 jam
Rumus dosis maintenance cairan:
Berat badan anak dibagi menjadi tiga bagian :
10 Kg I = 100
Terapi An.A:
x 100 = 900 cc
Total Kebutuhan Cairan = + 900 cc (2 flash)
( 1000 x 15 tetes) / 1440 menit = 10 tetes/menit
Injeksi Cefotaxime 3 x 300 mg i.v
Injeksi Novalgin 3 x 125 mg i.v
Injeksi Ranitidin 2 x ¼ ampul i.v
Injeksi Dexamethasone 3 x ½ ampul i.v
Nebul Combiven 1 cc + PZ 2 cc 3x sehari

2.8 PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

2.9 FOLLOW UP DAN FLOW SHEET
Nama : An.KA
Diagnosis : Bronkhopneumonia Berat

Tabel 1.3: Flow Sheet
No
Tanggal
S
O
A
P
1.
19/1/2015
Badan panas sejak 5 hari sebelum MRS, badan panas mendadak tinggi dan sepanjang hari. Batuk berdahak dan pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak, tetapi semakin lama batuk menjadi semakin memberat dan berdahak, nafas grok-grok dan sesak. Mual (+)
Makan-minum kurang/sedikit
KU: tampak sakit sedang, RR 45 x/mnt, T : 38,5 oC (di ruang rawat inap) (di IGD: 39,2 oC), nafas cuping hidung (+/+), rhinorrhea (+/+), retraksi dinding dada (+), fremitus taktil kiri = kanan tapi melemah, ronkhi di seluruh lapang paru.
DL : leukositosis
Foto rontgen thoraks : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus paru tampak kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan paracardial kedua paru. Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial.

Bronko-pneumonia Berat
Inj Cefotaxime 3 x 300 mg i.v
Inj Novalgin 3 x 125 mg i.v
Inj Ranitidin 2 x ¼ ampul i.v
Inj Dexamethasone 3 x ½ ampul i.v
Nebul Combiven 1 cc + PZ 2 cc 3x 1
2.
20/1/2015
Demam (+) sumer-sumer & jarang. Batuk berdahak & pilek berkurang, nafas grok2 & sesak berkurang,. mual kadang (+)
Makan-minum kurang/sedikit
KU: cukup, RR 35 x/mnt, T : 36,5 oC, nafas cuping hidung (-/-), rhinorrhea (+/+), retraksi dinding dada (-), fremitus taktil kiri = kanan tapi melemah, ronkhi di seluruh lapang paru.

3.
21/1/2015
Demam (-) Batuk berdahak & pilek berkurang, sesak berkurang,. mual (-)
Makan-minum mau
KU: cukup, RR 30 x/mnt, T : 36,0 oC, nafas cuping hidung (-/-), rhinorrhea (+/+), retraksi dinding dada (-), fremitus taktil kiri = kanan, ronkhi di seluruh lapang paru berkurang.

4.
22/1/2015
Demam (-) Batuk berdahak & pilek jarang sekali, nafas grok2 & sesak (-),. mual (-)
Makan-minum mau, banyak
KU: cukup, RR 25 x/mnt, T : 36,2 oC, nafas cuping hidung (-/-), rhinorrhea (-), retraksi dinding dada (-), fremitus taktil kiri = kanan, ronkhi (-).


Pasien boleh pulang (Pemeriksaan Lab DL dalam batas normal)


BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI PARU1,2
Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir, berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.
Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli. Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu:
Lobus Superior : dibagi menjadi 3 segmen (apikal, posterior, inferior)
Lobus Medius : dibagi menjadi 2 segmen (lateralis dan medialis)
Lobus Inferior : dibagi menjadi 5 segmen (apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal)
Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:
Lobus Superior
Dibagi atas segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior.
2. Lobus Inferior
Dibagi atas 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal.
Gambar 2.1: Bronkus dan Lobulus Paru
Gambar 2.1: Bronkus dan Lobulus Paru
Gambar 2.2: Lobus dan segmentasi paru (dikutip dari Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2, halaman 98-99, 2000)4.
Gambar 2.2: Lobus dan segmentasi paru (dikutip dari Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2, halaman 98-99, 2000)4.
Mekanisme Pertahanan Paru 1,2
Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif.
Pembersihan Udara
Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembapkan.
Pembau
Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru.
Menyaring dan Membuang Partikel yang Terhirup
Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80%nya dikeluarkan. Pembuangan partikel dengan beberapa mekanisme:
Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis
Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut glotis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cdepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas.
Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier
Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. "Eskalator mukosilier" adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas.
Mekanisme Pertahanan dari Unit Respirasi Terminal
Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki +200 silia yang bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.
Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan fagosit utama dalam saluran napas bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.
BRONKOPNEUMONIA
Definisi 8, 10
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.
Epidemiologi
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80 % sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. 6, 9
Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. 6
Klasifikasi Pneumonia 8, 13
Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia.
Berdasarkan klinis dan epidemiologis:
Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).
Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia).
Pneumonia aspirasi.
Pneumonia pada penderita immunocompromised.
Berdasarkan bakteri penyebab:
Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.
Pneumonia virus.
Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).
Berdasarkan predileksi infeksi:
Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.
Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua.
Pneumonia interstisial.
Etiologi 7, 8, 13
Faktor Infeksi
- Bakteri
a. Pneumococcus, penyebab utama penumonia. Pada orang dewasa disebabkan oleh penumokokus 1 – 8, pada anak – anak tipe 14, 1, 6, 9. Insiden meningkat pada usia lebih kecil dari 14 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.
b. Streptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain seperti morbili, influenza, cacar air atau komplikasi dari bakteri lain seperti pertusis, pneumonia oleh pneumokokus.
- Virus
Virus respiratori sinsial, virus influenza, virus adeno, virus situmegalik.
Pneumonia Hipostatik
Disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang sakit dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahat di tempat tidur yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang bawah. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tifoid harus diubah – ubah posisi tidurnya.
- Jamur : Candida albikans, Blastomycetes dermatitis, Koksidiomikosis, Aspergilosis dan Aktinimikosis.
- Sindrom Loeffler
Etiologi oleh larva A. Lumbricoedes
Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis.
Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).
Pada bayi :
Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,
Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
Pada anak-anak :
Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
Pada anak besar – dewasa muda :
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :
1. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
2. Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.
Patogenesis 3,12,13
Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering terkena efek gravitasi. Agen-agen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki 3 bentuk transisi primer :
Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring
Inhalasi aerosol yang infeksius
Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal
Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Kolonisasi basilus gram negatif telah menjadi subjek penelitian akhir-akhir ini. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :
Susunan anatomis rongga hidung
Jaringan limfoid di nasofaring
Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut
Refleks batuk
Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi
Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional
Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama Ig A
Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:
a. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
b. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
c. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
d. Stadium IV (7 – 12 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
Manifestasi Klinis 3,4,10
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39–40°C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai di awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.
Pemeriksaan Fisik 4, 13
Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat "head bobbing", yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada "head bobbing", adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
Pada perkusi tidak terdapat kelainan
Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

Pemeriksaan Radiologi 4,9
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.
Pemeriksaan Laboratorium 9,10
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan.
Kriteria Diagnosis 4,5,8
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
Panas badan
Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
Diagnosis Bronkopneumonia menurut WHO :
BP sangat Berat : Sianosis sentral dan tidak bisa minum
BP Berat : Ada retraksi tanpa sianosis, masih bisa minum
BP : Tidak ada retraksi tapi Takhiepnea
Bukan BP : Hanya batuk tanpa gejal diatas
Penatalaksanaan 6,11,13
Penatalaksaan umum
Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
Penatalaksanaan khusus
Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung
Antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis
Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
ampicillin + aminoglikosid
amoksisillin-asam klavulanat
amoksisillin + aminoglikosid
sefalosporin generasi ke-3
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
beta laktam amoksisillin
amoksisillin-amoksisillin klavulanat
golongan sefalosporin
kotrimoksazol
makrolid (eritromisin)
Anak usia sekolah (> 5 thn)
amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis
Berat ringan penyakit
Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Antibiotik :
Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi :
Mikroorganisme

Streptokokus dan Stafilokokus M. Pneumonia

H. Influenza
Klebsiella dan P. Aeruginosa
Penicilin G 50.000-100.000 unit/hari IV atau Penicilin Prokain 6.000.000 unit/hari IM atau
Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atau
Ceftriakson 75-200 mg/kgBB/hari
Eritromisin 15 mg/kgBB/hari
Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari
Sefalosporin
Pencegahan:
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:
Vaksinasi Pneumokokus
Vaksinasi H. Influenza
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.
3.2.13 Komplikasi 5,12
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi. Dengan antibiotik komplikasi hampir tidak pernah dijumpai.
3.2.14 Prognosis 6,10
Dengan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.
Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang, angka mortalitas berkisar dari 10 – 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umur penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai.


BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.
Sebagian besar bronkopneumia yang di sebabkan oleh virus dapat sembuh spontan tanpa terapi spesifik. Bronkopneumonia yang disebabkan oleh bakteri biasanya memberikan respon cepat terhadap terapi antibiotik.

DAFTAR PUSTAKA

Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99.
Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1997. Hal 633.
O'Brodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendig's Disorder of the Respiratory Tract in Children: "The Functional Basis of Respiratory Pathology and Disease", Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.
Pasterkamp Hans. Kendig's Disorder of the Respiratory Tract in Children :"The History and Physical Examination" , Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.
Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendig's Disorder of the Respiratory Tract in Children: "Bacterial Pneumoniasi", Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.
Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan. Jakarta : 2000.
Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005.
Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics : "Pneumonia". Edisi ke-17. Saunders. 2004.
Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2004.
Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2002.
Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.
Price SA, Wilson LM, 1995, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit), Edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta, hal: 709-712.
Behrman RE, Vaughan VC. Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi 12, Penerbit EGC, Jakarta, 2000, hal: 617-628.

MAKALAH Laporan Kasus

Recommend Documents