Makalah Enamel

MAKALAH STEP 7 KELOMPOK TUTORIAL 4 BLOK STOMATOGNASI I SKENARIO 2. PEMBENTUKAN ENAMEL

Disusun Oleh : Nama : Radityo Indra Winarno NIM : 151610101028

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2015

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gigi adalah alat pencernaan mekanik yang terdapat pada bagian mulut. Gigi berfungsi untuk merobek, memotong dan mengunyah makanan sebelum makanan tersebut akan masuk ke kerongkongan. Gigi memiliki struktur keras sehingga memudahkan untuk menjalankan fungsinya. Gigi memiliki beberapa bagian. Salah satunya adalah enamel. Enamel Gigi, merupakan lapisan yang melapisi bagian mahkota gigi. Enamel gigi merupakan bagian sangat keras karena tersusun oleh kasium dengan konsentrasi yang sangat tinggi. Bagian enamel gigi paling keras terletak pada bagian mahkota yang fungsinya sebagai pelindung, kemudian semakin ke bawah maka enamel gigi semakin tipis hingga akhirnya hilang ketika memasuki akar gigi. Lapisan enamel gigi adalah lapisan luar dari gigi kita yang tersusun dari batang Kristal berukuran mikroskopis. Lapisan enamel gigi berfungsi untuk melindungi gigi ketika sedang mengunyah, menggertak, dan juga melindungi gigi kita dari efek panas dan dingin. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana struktur dari enamel? 2. Bagaimana proses pembentukan enamel? 3. Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan enamel? 4. Apa saja kelainan pada pembentukan enamel? 5. Bagaimana perubahan morfologis dan seluler pada proses terbentuknya enamel? 1.3 Tujuan Penulisan Berdasarkan rumusan masalah di atas maka tujuan penulisan dari makalah ini adalah a. Memahami struktur dari enamel b. Memahami proses pembentukan enamel c. Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan enamel d. Mengetahui berbagai macam pada pembentukan enamel

2

e. Mengetahui perubahan morfologis dan seluler pada proses terbentuknya enamel 1.4 Ruang Lingkup Ruang lingkup dari penulisan makalah ini adalah mencakup aspek tentang struktur, proses pembentukan maupun kelainan yang terdapat pada enamel. BAB II PEMBAHASAN

1. Struktur Pembentukan Enamel Enamel dihasilkan oleh ameloblas, yang dalam sehari membentuk enamel berupa segmen 4-8 mikrometer yang disebut segmen batang. Segmen batang yang berurutan saling melekat membentuk batang (prisma) enamel berbentuk lubang kunci, yang meluas keseluruh ketebalan enamel, mulai dari batas dentin-enamel sampai ke permukaan enamel. Dalam batang enamel, orientasi kristal kalsium hidroksiapatit bervariasi. Hal ini menyebabkan subdivisi batang enamel menjadi kepala silindris yang melekat pada ekor (enamel antar-batang) berbentuk segi empat padat. Enamel adalah bahan nonvital karena ameloblas mati sebelum gigi bererupsi ke rongga mulut, tubuh tidak dapat memperbaiki bila rusak. Selama pembentukannya, enamel dibentuk bertahap, berupa segmen harian, karena itu, kualitas enamel yang terbentuk beragam tergantung kesehatan ibu selama masa pranatal dan kesehatan anak sesudah lahir. Dengan demikian, batang enamel menunjukkan status metabolik seseorang selama masa pembentukan enamel, yang hasil akhirnya dapat berupa segmen batang berurutan yang mengalami

hipokalsifikasi,

diikuti

oleh

enamel

yang

normal

derajat

kalsifikasinya. Urutan derajat kalsifikasi yang berselang seling ini terlihat secara histologis dan disebut striae Retzius, yang analig dengan lingkaran pertumbuhan pada batang pohon.

3

Permukaan bebas gigi yang baru bererupsi dilapisi oleh bahan serupa lamina basal, yaitu kutikula enamel primer, yang dibentuk oleh ameloblas. Kutikula ini segera terlepas saat gigi muncul di rongga mulut. Enamel memiliki komposisi struktur Kristal mineral yang tinggi, terdiri dari 96% bahan organic yaitu hidroksi apatit ( Ca10(PO4)6(OH2), dan 1% bahan organic serta 3% air. Penyusun komposisi mineral enamel normal secara rinci dimulai dari jumlah terbesar yaitu Ca, P, Co2, Na, Mg, Cl, dan K, hingga jumlah kecil yaitu F, Fe, Zn, Sr, Cu, Mn, Ag. Garam-garam mineral organic enamel tersusun dalam bentuk jaringan-jaringan kecil yaitu terdiri dari: a. b. c. d.

Keratin (pseudokeratin) : C4H9N3O2 Protein : enamelins, amelogenins, dan albumin Kolagen : Hydroxyproline, C5H9O3N Lemak : CH3(CH2)CO2H Asam asam amino lain : Asam aspartic, Theorenine, Serine, Asam Glutamic, Proline, Glycine, Alalnine, Valine, Methionine, Isoleucine, Leucine, Tyrosine, Phenylanine, Lysine, Histatine, Arginine.

Struktur enamel : a. Enamel rods Unit dasar dari enamel adalah enamel rods, merupakan masa kristal – kristal hidroksiapatit yang terkemas rapat dalam suatu pola yang teroganisir.arah kristal hidroksiapatit yang menyusun enamel rods akan mempengaruhi beberapasifat enamel seperti kekuatan, dan daya tahan terhadap asam. Pada potongan melintang enamel rods tampak sperti lubang kunci yang terdiri dari bagian kepala dan ekor. Bagian kepala mengarah ke mahkota gigi sedangkan pada bagian ekor mengarah ke servikal. Arah prisma ke permukaan tidak lurus melainkan bergelombang. Pada bagian kepala prisma terdapat prism sheath yang didalamnya terdapat kristal hidroksiapatit. Prism sheath yang merupakan pembatas atau sarung anatara kristal hidroksipapatit dengan interrod enamel, pembungkus ini mengandung lebih banyak protein enamel.

4

b. Bands of hunter – schreger (garis hunter – schreger) Merupakan fenomena optis akibat pergantian arah dari enamel rods. Garis ini terlihat gelap terang.

c.

Enamel kutikula Membran yang menutupi permukaan enamel. Menghilang sesudah gigi melaksanakan fungsinya

d. Enamel lamellae Matriks dentin yang berkembang masuk ke dalam enamel. Panjangnya lebih dari setengah ketebalan enamel. e. Enamel tuft Matriks dentin yang masuk ke dalam enamel dengan akhiran mengurai. f. Enamel spindle Matriks dentin yang masuk ke dalam enamel dengan akhiran menebal. 2. Proses Pembentukan Enamel a. Pembentukan Ameloblas Berasal dari hasil diferensiasi terminal dari sel – sel inner enamel epithelium, akibat adanya induksi matriks dentin, yang mula – mula membentuk

preameloblas

sebagai

precursor

ameloblas.

Selanjutnya

preameloblas mengalami morfodiferensiasi menjadi ameloblas, yang dimulai di koronal (cups) yang awalnya sel berbentu kolumnar pendek, menjadi sel kolumnar panjang, yang terjadi di seluruh sel inner enamel epithelium sampai ke servikal loop. b. Pembentukan enamel Kegiatan sekresi matriks oleh ameloblast dimulai setelah terbentuknya dentin. Matriks pertama akan diletakkan ekstraseluler pada permukaan dentin. Matriks ini disebut sebagai membrane dento enamel. Permukaan ameloblast tidaklah halus, karena terdapat interdigitasi antara permukaan sel dengan batang-batang enamel yang terbentuk. Interdigitasi ini disebabkan karena sumbu panjang ameloblast tidak sejajar dengan sumbu panjang batang

5

enamel. Proses pembentukandan sekresi matriks oleh ameloblast tidak berbeda dengan proses yang terdapat pada sel-selyang menghasilkan sekrit lainnya.Tonjolan sitoplasma ameloblast yang disebut proses Tomes walaupun dibatasi oleh sekat yang tidak sempurna tetap menunjukan kegiatan sekresi. Didasarkan pada bentuk batang-batang enamel, maka diduga bahwa tiap batang enamel dibentuk oleh 4 ameloblast. Pada tahap terbentuknya prosessus Tomes terjadilah terminal bars yang memisahkan dengan bagian ameloblast sebagai proksimal. Pada ameloblast yang terdapat pada matriks yang telah matang tampak lebih pendek dari yang lain. Dilihat dengan mikroskop electron, ujung-ujung ameloblast ini memiliki mikrovili yang merupakan ciriciri kegiatan absorpsi. Telah ditunjukkan bahwa ameloblast mengadakan transportasi zaat organic dan air yang terjadi pada stadium pendewasaan. Di sini letak perbedaan dengan proses mineralisasi pada jaringan lain. Kadar air dan zat organic enamel sangat sedikit jika dibandingkan dengan jaringan lain. Pembentuka prosessus Tomes beserta rangka organic dan pengapuran terjaid secara ritmis dengan selalu diikuti oleh pembentukan prosessus Tomes yang baru pada ujung distal, sehingga nantinya terbentuklah enamel yang terdiri atas batang-batang (prisma) yang bersegmen-segmen setebal 4 mikron. c. Pembentukan matriks enamel Ada 2 kelompok pembentuk matrik yakni amelogenin dan enamelin. Amelogenin akan membentuk sebagian besar dari jumlah matrik selama maturasi enamel tetapi akan terisolir karena peningkatan komponen enamelin. Pembentukan matrik enamel terjadi pada masa pemasakan praeruptif pembentukan enamel. Setelah selapis dentin terbentuk, ameloblast segera mengadakan aktivitas dengan mengeluarkan cairan sepanjang dentin sehingga terbentuk enamel matrik yang pertama yang disebut dentino enamel membrane dan kemudian berdifusi dengan bahan interprismatik. Kemudian ameloblast mengeluarkan tonjolan sitoplasma yang disebut tome’s processus. Tome’s processus ini mengandung banyak granula yang nantinya akan berubah menjadi enamel matrik. Perubahan ini terjadi dari perifer kearah dalam dan proses ini akan terus terjadi sampai ketebalan enamel tercapai. Matrik enamel digambarkan sebagai bajan yang menyerupai gel tempat 6

Kristal terdeposit. Matrik enamel terdiri dari beberapa asam amino dalam bentuk gel pada gigi yang matur. Matrik enamel dapat mengalir dengan adanya tekanan dari Kristal tumbuh. d. Mineralisasi Enamel Mineralisasi enamel diawali dengan mineralisasi sebagian yang terjadi setelah deposisi matriks enamel pertama, dimana kristal enamel berbentuk jarum. Setelah deposisi, matriks mengalami penebalan, tersebar luas, membesar dan menjadi bentuk heksagonal secara mikroskopis. Kemudian dengan cepat terjadi mineralisasi akhir sekunder yang dimulai di daerah dentino enamel junction. Saat mineralisasi akhir sekunder, sejumlah besar bahan anorganik terdeposit dalam matriks sedangkan bahan organik berkurang. Kemudian terjadi maturasi enamel yang menyebabkan hilangnya air dari matriks enamel. Prosesus Tome’s hilang selama tahap akhir maturasi karena meningkatnya lisosom di prosesus Tome’s. Akibat dari hilangnya prosesus Tome’s ameloblast berubah bentuk menjadi pinggir yang kasar. Ketika ketebalan matriks enamel meningkat setelah tahap deposisi dan mineralisasi, ameloblast bergerak menjauh dari dentino enamel junction menuju permukaan gigi. Jalur pergerakan ameloblast ini direfleksikan pada susunan enamel rods. e. Pembentukan Lapisan Kutikula Enamel Selama ameloblast bergerak menjauhi DEJ menuju OEE(outer enamel epithelium), hal tersebut mulai mengurangi ukuran lapisan stratum intermedium dan stellate reticulum, dan akhirnya kehilangan identitas ketika ameloblast berkontak dengan OEE. Di titik inilah ameloblast menghentikan pembentukan enamel. Tugas akhir dari ameloblast adalah meletakkan lapisan proteksi di atas enamel, yang disebut kutikula enamel primer atau membrane Nasmyth. Membrane ini akan membungkus mahkota selama beberapa bulan setelah erupsi gigi sampai akhirnya terlepas akibat sikat gigi atau pengikisan lain. Membrane ini memberikan noda hijau atau kuning pada gigi anak-anak yang beru erupsi, terutama pada 1/3 servikal mahkota. Setelah proses di atas, ameloblast akan bercampur dengan OEE, yang disebut epitel enamel

7

tereduksi, yang akan memproduksi kutikula enamel sekunder untuk menahan gigi ke gusi.

3. Faktor Terbentuknya Enamel Faktor - Faktor Lokal 1. Trauma 

Trauma mekanis Trauma mekanis pada gigi geligi sulung lebih sering mengenai

elemen-elemen depan-biasanya satu atau dua daripada gigi molar. Pada penelitian terhadap anak, usia 9-17 tahun, ternyata 30% gigi-gigi sulung terkena trauma; pada gigi-gigi pengganti terlihat adanya 58% gangguan, melawan 45% gigi-geligi yang tidak terkena trauma. Suatu trauma pada elemen sulung tidak saja menyebabkan 10% lesi gigi-gigi penggantinya sendiri, tetapi juga benih-benih elemen-elemen sebelahnya menunjukkan akibat trauma itu. Kalau terjadi kecelakaan sebelum usia keempat, kemungkinan adanya kerusakan yang dapat dilihat pada gigi pengganti, lihat dari fase perkembangannya, adalah yang terbesar. Apabila trauma ringan terjadi pada usia 2-7 tahun, 25% gigi tetap penggantinya akan memperlihatkan perubahan warna kuning sampai coklat. Trauma yang sedang pada usia 2 tahun menyebabkan pada 12% gigi perubahan warna putih sampai kuning coklat dan di sebelah servikalnya penyempitan

enamel.

Terutama

pada

bagian

insisal

mahkota

gigi

menunjukkan perubahan warna. Ini terjadi karena produk pecahan darah menembus ke dalam enamel pre-eruptif yang sedang masak. Trauma berat pada usia 1-5 tahun meyebabkan dilaserasi (suatu angulasi akar yang abnormal terhadap aksis memanjang dari mahkota gigi), tetapi juga malformasi yang menyerupai odontoma, akar rangkap, gangguan erupsi tempat dan saat, dan “pengasingan” benih gigi dan rusaknya perkembangan akar. Perubahan warna, kadang kala dengan kombinasi dengan

8

hypoplasia ringan (penyempitan enamel) ternyata paling sering dijumpai. Kalau tempat gigi turut patah, terjadi gangguan-gangguan yang lebih patah. Percobaan binatang memperlihatkan bahwa sesudah trauma pada enamel dapat terbentuk sementum kalau matriks enamel berkontak dengan jaringan ikat kantung gigi. Pada suatu penelitian dengan kera trauma dapat menyebabkan opasitas pada mahkota yang sudah terbentuk pada gigi yang tidak erupsi. Suatu kesimpulan penting pada penelitian yang terkhir ini ialah bahwa ekstraksi gigi elemen sulung yang kena trauma, dalam hal ini tertekan ke dalam, lebih banyak mempunyai resiko untuk kerusakan dari pada membiarkan gigi semacam itu di dalam. Kelainan yang biasa di sebabkan oleh factor trauma yaitu hypoplasia enamel. Hypoplasia enamel merupakan salah satu kelainan pada struktur gigi yang di tandai dengan terjadinya gangguan pada proses pembentukan matriks enamel pembentuk mahkota gigi yang disebabkan oleh beberapa factor yang umumnya terjadi pada gigi permanenn akibat adanya trauma dan infeksi pada gigi sulung. Hypoplasia enamel terjadi karena gangguan pembentukan enamel pada fase formasi atau pembentukan matriks organic penyusun enamel. Patogenesis Hipoplasia enamel Pembentukan enamel pada gigi sulung dimulai saat fetus berusia 5 bulan intrauterine. Sedangkan pada gigi permanen, pembentukan enamel dimulai pada bulan ke-4 setelah bayi dilahirkan dan menjadi sempuna pada umur 4-7 tahun. Pada anak yang mengalami trauma pada gigi sulung di bawah umur 4-7 tahun, dimana pada umur di bawah 4 tahun enamel masih di dalam proses pembentukan, dapat menyebabkan terjadinya kelainan pembentukan mahkota gigi. Trauma pada gigi sulung yang menyebabkan gigi mengalami fraktur mahkota yang melibatkan enamel, dentin dan terbentuknya ruang pulpa merupakan penyebab terjadinya infeksi karena terbukanya ruang pulpa yang merupakan jalan masuknya mikroorganisme dan mengnfeksi periapikal gigi sulung. Ketika infeksi telah mencapai pada akar gigi sulung, dapat mengganggu pembentukan enamel pada gigi permanen karena letakk mahkota gigi permanen yang memang dekat dengan akar gigi sulung. 9

Adanya trauma yang meninggalkan jejas pada gigi sulung hingga menyebabkan infeksi pada periapikal gigi akan mengganggu ameloblas pembetuk mahkota gigi permanen. Akibatnya ameloblas yang semula berbentuk kolumnar berubah menjadi bentuk kuboid sehingga susunan epitel ameloblas menjadi berubah (abnormal). Selanjutnya akan terjadi proses degenarasi pada sel ameloblas yaitu adanya perubahan pada inti sel. Inti sel mengalami nekrosis berupa kariolisis (hilangnya inti sel karena lisis) dan piknosis (inti sel mengecil, bulat dan gelap). Karena tidak ditemukannya lagi inti sel pada ameloblas, secara berangsur-angsur ameloblas akan berubah menjadi bentukan kista dan akan terlihat sitoplasma yang bervakuola. Lisisnya inti sel pada sel ameloblas menyebabkan terjadinya nekrosis pada sel ameloblas sehingga pada fase formation atau fase pembentukan matriks organic enamel terganggu dan proses penyusunan enamel terhenti dan menyebabkan enamel berkurang atau bahkan enamel tidak terbnetuk sama sekali pada daerah tersebut sehingga membentuk groove dan pit yang dalam atau dangkal pada permukaan gigi akibat terjadinyaa hypoplasia enamel. 2. Tinjauan Defek Enamel Defek enamel merupakan kelainan struktur enamel, menurut Cameron dibagi berdasarkan manifestasi klinisnya yaitu diskolorasi, hipomineralisasi dan hipoplasia. Penyebab hipoplasia enamel dapat juga menjadi penyebab hipokalsifikasi enamel, penyebab ini terdiri dan faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor herediter dapat disebabkan faktor genetik maupun kelainan kromosom. Kelainan yang disebabkan oleh faktor genetik dapat secara terus menerus diturunkan dari generasi ke generasi selanjutnya. Pembentukan enamel dikode oleh gen yang secara tidak langsung, adanya defek pada gen akan mengkode protein matrik enamel sehingga dapat menyebabkan gangguan sintesa protein yang mengakibatkan kelainan struktur enamel.

10

Terdapat banyak penyakit-penyakit karena faktor genetik yang berhubungan dengan kelainan struktur enamel dengan manifestasi ringan maupun berat. Dalam hal faktor genetic yang menjadi penyebab kegagalan perkembangan gigi, menurut Small And Murray terdapat >100 kelainan genetik yang berhubungan kegagalan perkembangan gigi sehingga terjadi kelainan struktur enamel. Faktor genetik biasanya berhubungan dengan sindrom yang disertai hipoplasia. Sindrom-sindrom itu adalah Sindrom Down,

Prader

Willi,

Epidermolisisbulosa,

dysplasia

ektodermal,

Trihodentoosseus,

sindrom

Sturgeweber,

nefrotik, Rickets,

Phenilketonurea, Treacher Collin, Hurler, Hunter, Lesch Nyhan, Tuberosu sclerosis, Pseudoparatiroidisme, Sturge weber,dan Turner. Faktor lingkungan meliputi faktor lokal dan sistemik dapat terjadi pada saat prenatal, pascanatal, neonatal. Penyebab lokal meliputi trauma yang mengenai jaringan gigi dan mulut, infeksi kronik gigi, radiasi, serta fraktur rahang.Menurut Cameron terdapat lebih dari 10 macam faktor local yang dapat menyebabkan defek enamel baik pada gigi sulung maupun pada gigi tetap. 2.1.1 Faktor Prenatal Faktor prenatal yang menyebabkan kelainan struktur enamel pada gigi sulung adalah faktor maternal (faktor ibu), yaitu adanya infeksi kronik, infeksi berat, gangguan metabolic, malnutrisi, sedangkan faktor perinatal adalah anak lahir prematur,low birth weight. 2.1.2 Malnutrisi Secara umum nutrisi penting untuk pertumbuhan struktur tubuh termasuk struktur oral. Pembentukan gigi dipengaruhi oleh faktor nutrisi yang optimal dan fungsi endokrin normal baik pada saat prenatal maupun pescanatal. McDonald dan Avery (1994) menerangkan bahwa malnutrisi dapat mempengaruhi aktivasi ameloblas dan mengakibatkan kerusakan enamel yang menetap. Defisiensi vitamin A, C, D, K menyebabkan displasia 11

pada hewan, sedangkan pada manusia vitamin D yang lebih banyak berperan osteogenesis dan amelogenesis sehingga adanya defisiensi menimbulkan hipoplasia dan hipokalsifikasi. 2.1.3 Penyakit Ibu Selama Hamil Adanya faktor maternal (ibu) seperti, infeksi sifilis, Torch, penyakit gangguan metabolic seperti diabetes, gangguan hepar, gangguan defisiensi nutrisi (defisiensi Ca, vitamin A, C, D), gastroenteritis, pneumonia, TBC, sitomegalovirus, maternal alcoholism, hipertensi, preeklamsia anemia dan pemakaian obat-obatan yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipoplasia. 2.1.4 Faktor Perinatal dan Neonatal Anak dengan kelahiran prematur (lahir dengan usia kehamilan < 37 minggu), berat badan lahir rendah (berat lahir < 2.500 gram), kehamilan kembar atau multipel, hipokalsemia neonatal, hipoksia neonatal, gangguan neurologic, biperbilirubinemia, infeksi neonatal yang berat, diare neonatal yang berkepanjangan, dan demam yang tinggi, dapat menyebabkan hipoplasia enamel gigi sulung. Manifestasi defek enamel;Secara klinis baik hipoplasia maupun hipokalsifikasi dapat bersifat ringan maupun berat. Hipoplasia ringan memperlihatkan beberapa lekukan atau lubang-lubang sehingga permukaan enamel tidak halus, dapat pula berupa garis horizontal sepanjang mahkota gigi. Sedangkan pada keadaan berat lekukan atau celah berjumlah banyak sampai ke mahkota gigi, bahkan dapat kehilangan sebagian enamel atau seluruh enamel. Bila penyebabnya faktor sistemik maka baik lesi yang ringan maupun yang berat dapat timbul secara simetris (bilateral) pada rahang, sedangkan bila penyebabnya faktor lokal, lesi bersifat asimetris terdapat secara unilateral saja pada gigi yang terkena.Hipoplasia berat dapat terjadi misalnya pada kelainan genetic amelogenesis imperfekta dan sifilis kongenital Hipokalsifikasi bermanifes suatu keadaan tanpa kehilangan enamel tetapi menunjukkan gigi dengan area buram tidak tembus cahaya 12

disebut jugaenamel opacity,atau opasitas, dapat juga berwarna kuning, coklat, dapat juga disertai sensitif terhadap perubahan suhu. Faktor sistemik prenatal yang dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi adalah adanya gangguan pertumbuhan saat prenatal. yang disebabkan oleh kondisi ibu, ibu hamil yang meliputi usia ibu lebih dan 35 tahun, adanya penyakit infeksi ,TORCH, ibu perokok, ibu alcoholism hipertensi/preeklamsia, kelainan genetik, dan kelainan khromosom. gangguan dapat menyebabkan kelahiran bayi dengan Kecil Masa Kehamilan (KMK), juga menyebabkan gangguan pertumbuhan organ yang juga dapat mengenai gigi sulung. KMK adalah bayi yang lahir di bawah —2 SD berat lahir normal atau berada dibawah persentil 10 kurva Lubchenco. Keadaan KMK menunjukkan bahwa berat badan bayi kurang dan normal bahkan lebih rendah dan berat badan seharusnya yang telah ditentukan berdasarkan usia kehamilannya.

4. Gangguan Dalam Pembentukan Enamel Kelainan pada struktur jaringan keras gigi dapat terjadi pada tahap histodiferensiasi, aposisi dan klasifikasi selama tahap pertumbuhan dan perkembangan gigi, yang dapat mengenai gigi sulung maupun gigi tetap. Kelainan tersebut dapat berupa:  Amelogenesis Imperfekta  Enamel Hipoplasia Amelogenesis Imperfecta Merupakan nama untuk sejumlah gengguan pekembangan enamel yang menurun. Etiologi bersifat Herediter dan Gangguan ini dapat berupa herediter autosomal dominan, herediter autosomal resesif, herediter sex dominan dan herediter sex resesif.  Tipe Amelogenesis Imperfekta : a. Tipe Hipoplastik b. Tipe Hipokalsifikasi c. Tipe Hipomaturatif  Tipe Hipoplastik

13

Bentuk hipoplastik menunjukkan kerusakan matriks enamel yg disebabkan oleh hancurnya ameloblas secara dini. Gambaran Klinis :  Terdapat cekungan-cekungan pada permukaan  Berwarna coklat  Tipe Hipoklasifikasi Enamel superfisial yg tidak teratur, lunak, dan dapat dikerok dengan alat yg agak tumpul, tetapi mempunyai ketebalan yg normal. Terjadi gangguan pada kalsifikasi (pengendapan matriks) Gambaran Klinis :  Terlihat seperti kapur  Berwarna kuning-coklat  Tipe Hipomaturasi Tebal enamel biasanya normal. Ameloblas dapat memproduksi matriks enamel, tetapi tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam ukuran cukup. Terjadi gangguan pada tahap aposisi. Gambaran Klinis :  Enamel cenderung untuk patah  Berbintik coklat-kuning Etiologi 

Herediter

Patogenesis : 1. Dentinogenesis imperfekta terjadi akibat defisiensi fosfoprotein dentin yang berperan dalam proses kalsifikasi selama periode maturasi dentin. 2. Proses kalsifikasi yang terdapat pada penderita dentinogenesis imperfekta

merupakan

kalsifikasi

abnormal dentin

dengan

kandungan air yang tinggi serta kandungan inorganik yang rendah. 3. Adanya pembentukan dentin yang tidak sempurna tersebut menyebabkan dentin memiliki setengah kekerasan normal atau lunak. 4. Semakin lama, elemen-elemen juga menjadi aus yang ada hubungannya dengan kerusakan enamel. Gigi mudah fraktur sehingga

mahkota

tampak

bergerigi.Tujuan

perawatan

amelogenesis imperfekta adalah unluk menghilangkan rasa sakit,

14

estetis, dan efisiensi pengunyahan sehingga dapat menjaga ataupun mengoreksi lengkung gigi dan hubungan vertikal yang normal.

Gambar 2.3 (a) Gambaran klinis Amelogenesis Imperfecta. (b) radiograf Enamel Hipoplasia Defisiensi kualitas enamel karena terjadinya penyimpangan selama perkembangan dan dapat terjadi pada pembentukan pit, groove, atau area yang lebih besar. Etiologi :  Penyakit defisiensi vitamin D  Gangguan pada masa kelahiran  Infeksi dan trauma pada gigi susu dapat berakibat hipoplasia enamel pada gigi tetap penggantinya. Gejala klinis : Secara klinis, tampak gambaran yang bervariasi. Gigi dapat tampak cekung berwarna cokelat karena hampir tidak terbentuk enamel. Hipoplasia dapat pula tampak sebagai ceruk kecil pada enamel dan bagian ujung gigi menjadi cepat terkikis atau patah yang menyebabkan dentin terbuka sehingga anatomis gigi tidak baik menyebabkan gigi menjadi lebih sensitif terhadap panas, dingin dan asam.

15

Gambar 2.4 Hipoplasia enamel Perawatan hipoplasia enamel Langkah yang harus diambil seorang dokter gigi apabila pasien tersebut mengalami hipoplasia enamel adalah melakukan pengolesan florida sN F2 8% -10% supaya terjadi pembentukan mineral kembali pada enamel yang berlubang (porus), dan juga bersifat sebagai anti bakteri. 5. Perubahan Morfologis dan Seluler Pada Proses Pembentukan Enamel Perkembangan gigi dimulai dari sebagian penebalan epitel oral yang secara kontinu membentuk suatu kuncup di sekitar pemadatan sel mesenkim. Selama morfogenesis, berkembang ke dalam struktur cap-like menutupi sel mesenkim dental papila yang kemudian akan menyusun odontoblas dan pulpa gigi, sedangkan morfologi mahkota gigi terjadi selama proses bell-stage saat cusp berkembang sebagai hasil pelipatan permukaan epitel-mesenkim. Beberapa komponen matriks ekstraseluler seperti fibronevtin, kolagen, dan laminin sebagai reseptor intergrin yang terlibat dalam regulasi morfogenik (Corvianindya, 2011) Pada fase bell stage, sel-sel epitel email luar berbentuk kuboid; sel-sel ektomesenkimal berbentuk kolumnar yang akan berdiferensiasi menjadi ameloblas. Nantinya email pada daerah tonjol lebih cepat dibentuk daripada daerah servikal. Antara-antara sel-sel epitel email luar dan dalam terdapat stellate retikulum untuk memproduksi matriks ekstrasel yang bersifat hidrofilik (Elisa, 2012) Pembentukan email

yang

tidak

menunjukkan :

16

sempurna

secara

mikroskopis

a. Garis melintang pada prisma sebagai gambaran gelap dan terang, hal ini dapat dibandingkan dengan garis imbrication dari Von Ebner pada dentin, memungkinkan ada perbedaan kalsifikasi antara siang-malam (Elisa, 2012) b. Garis Retzius, incremental lines pada waktu pembentukan ada stress, atau adanya penyakit, atau proses kelahiran. Pada dentin sebagai garis Owen, terlihat adanya kalsifikasi irregular. c. Neonatal lines, garis-garis ini tergantung pada keadaan intra uterin. Pada desidui ditunjukkan adanya garis hitam sesudah lahir lebih banyak dibandingkan sebelum lahir. BAB III KESIMPULAN 1. Proses Pembentukan Enamel a. Pembentukan Ameloblas b. Pembentukan enamel c. Pembentukan matriks enamel d. Mineralisasi Enamel e. Pembentukan Lapisan Kutikula Enamel 2. Faktor yang mempengaruhi pembentukan enamel adalah : a. Trauma b. Tinjauan Defek Enamel : Faktor Prenatal, Malnutrisi, Penyakit Ibu Selama Hamil, Faktor Perinatal dan Neonatal 3. Struktur enamel : a. Enamel rods b. Bands of hunter – schreger (garis hunter – schreger) c. Enamel kutikula d. Enamel lamellae e. Enamel tuft f. Enamel spindle 4. Enamel terdiri atas 96% kalsium hidroksiapatit dan 4% bahan organik dan air 5. Kelainan yang dapat terjadi dalam proses pembentukan enamel adalah Amelogenesis Imperfekta dan Enamel Hipoplasia 6. Perubahan morfologis pada proses pembentukan enamel berkembang ke dalam struktur cap-like menutupi sel mesenkim dental papila yang kemudian akan menyusun odontoblas dan pulpa gigi, sedangkan morfologi mahkota gigi

17

terjadi selama proses bell-stage saat cusp berkembang sebagai hasil pelipatan permukaan epitel-mesenkim. DAFTAR PUSTAKA

Sperber, G. H. 1991. Embriologi Kraniofasial. Jakarta: Hipokrates W. H, Itjiningsih. 1991. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC Gulton, Imelda M. 2002. Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi Geligi pada Masa Embrional. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi Bagian Biologi Oral Universitas Sumatera Utara Willyanti. 2009. Skor Prediksi tingkat Keparahan Defek Enamel Gigi Sulung Pada Anak Dengan Kecil Masa Kehamilan. Unpad Press, halaman 102-12 Gartner, Leslie P. dan James L. Hiatt. 2011. Buku Ajar Berwarna Histologi. Saunders: China. Foster, T.D.1993. Buku Ajar Ortodonsi Edisi III. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Subowo. 1981. Histologi Khusus I. Bandung: Universitas Padjadjaran.

18