LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER NSTEMI
A. Pengertian Sindrome Koroner Akut merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007). Sindrome koroner akut merujuk mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011). NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2006).
B. Epidemiologi Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
C. Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigenmiokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkaknnekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan terjadinya NSTEMI adalah :
1. 2. 3. 4.
Coronary Arteri diseaseCoronary Arteri Emboli Kongenital Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard Gangguan Hematologi.
D. Patofisiologi NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya prosesimflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006). Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardiun mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob. Asam laktat akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dapat mempercepat gangguan fungsi ventrikel kiri, berkurangnat daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika berrvariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung karena berkurangnya isi sekuncup. Metabolisme anaerob hanya memberikan 6% dari energi total yang diperlukan. Ambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan adenosis trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat berkgerak keluar dari sel miokardium selama iskemia. Asidosis selalu terjadi dan mengganggu metabolisme seluler.
E. Mekanisme Klinis Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan cirri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berta atau tertekan menjadi presentasi gejala yang paling sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada/iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan, epigastrium, bahu atau leher, juga dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa: 1. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit 2. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. 3. Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina. 4. Angina pasca infark. Gejala klinis yang sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal yang menjalar ke lenagan kiri, leher atau rahang dapat disertai keringat dingian, mual, nyeri perut, sesak napas dan sinkope.
F. Pemeriksaan Diagnosis a. Pemeriksaan fisik: biasanya normal. b. Elektrokardiogram: gambaran khas berupa depresi segmen ST > 0,5 mm (0,05 mVolt) di dua atau lebih sadapan yang berhubungan atau inversi dalam dan simetris dari gelombang T.
c. Petanda bikemikal: pemeriksaan kadar CKMB dan Troponin T/I. Troponin T/I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dibandingkan enzim kardiak konvensional CK atau CKMB. Tetapi tidak boleh tertunda karena menunggu hasil pemeriksaan enzim. d. Ekokardiografi, e. Modalitas pencitraan jantung. G. Penatalaksanaan Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit): 1. 2. 3. 4. 5.
Memeriksa tanda-tanda vital Mendapatkan akses intra vena Merekam dan menganalisis EKG Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta pemeriksaan koagulasi. 6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit). EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark periprosedural. Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency: 1. 2. 3. 4.
Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%) Aspirin 160 mg (dikunyah). Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih nyeri dada. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.
Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI) 1. Risiko tinggi/ sedang: a. Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker. b. Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya pasien dengan hipertensi dan takikardia. c. Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut. d. Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah menerima nitrat dan beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi betablocker dan pada pasien angina vasospastik.
2. Risiko rendah, diberi terapi: a. Aspirin b. Beta-blocker c. Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill). d. Dapat dipulangkan setelah observasi
