lithiase biliaire (résidanat)

UNIVERSITE D’ALGER FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LA LITHIASE BILIAIRE CONFERENCE DE RESIDANAT 1ére ANNEE DE CHIRURGIE

Dr N. AIT BENAMAR

LA LITHIASE BILIAIRE : Dr N. AIT Benamar

SOMMAIRE

I.

INTRODUCTION

II.

PHYSIOPATHOLOGIE

III.

EPIDEMIOLOGIE III.1. Epidémiologie descriptive III.1.1. Age III.1.2. Race III.1.3. Sexe III.2. Epidémiologie analytique III.2.1. Médicaments III.2.1.1. Contraception III.2.1.2. Hypolipémiants III.3. Obésité III.4. Alimentation III.5. Maladies et résections résections iléales iléales

LA LITHIASE VESICULAIRE

I.

INTRODUCTION

II.

DIAGNOSTIC POSITIF II.1. Clinique II.1.1. Circonstances diagnostiques II.1.1.1. Forme asymptomatique II.1.1.2. Formes douloureuses II.1.1.3. Formes compliquées II.1.1.3.1. Cholécystite aigue lithiasique 2


II.1.1.3.2. Angiocholite II.1.1.3.3. Pancréatite aigue biliaire II.1.1.3.4. Sténose digestive haute (syndrome de B ouveret) II.1.1.3.5. Iléus biliaire II.1.1.3.6. Calculocancer II.2. Explorations biliaires II.2.1. Cholécystographie orale II.2.2. Cholangiographie intraveineuse II.2.3. Echographie transpariétale III.

SIGNES PREDICTIFS DE LVBP

IV.

TRAITEMENT CHIRURGICAL IV.1. Cholécystectomie VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)

LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

I.

INTRODUCTION

II.

EPIDEMIOLOGIE

III.

PHYSIOPATHOLOGIE

IV.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

V.

DIAGNOSTIC POSITIF V.1. Clinique V.1.1. Diagnostic préopératoire V.1.2. Diagnostic per opératoire V.1.3. Diagnostic postopératoire V.2. EXPLORATIONS V.2.1. Echographie tans pariétale V.2.2. Cholangiographie per opératoire 3


V.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE) V.2.4. Echo endoscopie V.2.5. CholangioIRM V.2.6. Tomodensitométrie (TDM) VI.

TRAITEMENT VI.1. Chirurgie VI.1.1. Voie d’abord VI.1.2. Exposition de la VBP VI.1.3. Cholécystectomie VI.1.4. Cholangiographie per opératoire VI.1.5. Mode d’extraction VI.1.5.1. Abord trans cystique VI.1.5.2. Cholédochotomie VI.1.5.3. Sphinctérotomie chirurgicale (SE) VI.1.6 Manœuvres d’extraction VI.1.7. Cholédochoscopie VI.1.8. Comment terminer l’intervention chirurgicale VI.1.8.1. Drainage biliaire externe VI.1.8.1.1. Drain de Kehr (DDK) VI.1.8.1.2. Drain transcystique (DTC) VI.1.8.2. Cholédochotomie idéale VI.1.8.3. Anastomose biliodigestive VI.1.8.3.1. Anastomose cholédochoduodénale latérolatérale VI.1.8.3.2. Anastomose hépatico-jéjunale terminolatérale VI.1.9. Résultats VI.2. Sphinctérotomie endoscopique (SE VI.2.1. Méthodes VI.2.2. Complications VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP

VII. CONCLUSION 4


I.

INTRODUCTION

La lithiase biliaire a connu un grand bouleversement au fil des années tant dans son approche

diagnostique

que

thérapeutique.

L’apparition

des

techniques

d’explorations morphologiques non invasives comme l’échographie a augmenté la fréquence de découverte des calculs vésiculaires asymptomatiques. L’inefficience du traitement médical dans la dissolution complète des calculs amène le clinicien à discuter souvent une intervention chirurgicale. La chirurgie tient une place remarquable parce que sa mortalité est devenue faible et qu’elle tend vers zéro et sa morbidité a largement diminué. Ces résultats ont servi de modèle de référence au promoteur des traitements par cœlioscopie [1,2]. Trois évènements marquent l’histoire naturelle de la lithiase biliaire. Le premier a été la décision de l’abstention chirurgicale devant une lithiase vésiculaire asymptomatique. Cette décision est fondée sur la démonstration que les risques de la chirurgie sont supérieurs aux risques inhérents à l’histoire naturelle de la maladie [3, 4]. Dans cette argumentation intervient également la notion que l’expression clinique de la lithiase vésiculaire se fait par des manifestations mineures douloureuses ou septiques (colique hépatique, cholécystite aigue) avant d’entrainer les complications majeures les plus sévères de la maladie liées pour l’essentiel au passage de calculs vésiculaires dans la voie biliaire principale (angiocholite) ou à leur migration trans papillaire (pancréatite aigue biliaire). L’abstention chirurgicale vis-à-vis de la lithiase vésiculaire asymptomatique a été formalisée lors de la conférence Française de 1991[5]. Le second événement a été l’avènement de la cholécystectomie laparoscopique qui a été promu au rang de « Gold Standard » et a été associée à des modifications importantes dans l’implication des chirurgiens visà-vis du diagnostic et du traitement de la lithiase de la voie biliaire principale (LVBP) [6, 7, 8]. Le troisième événement est l’apparition de la sphinctérotomie endoscopique qui a bouleversé la prise en charge thérapeutique de la LVBP symptomatique ou suspecte [9].

5


La prise en charge péri opératoire de la lithiase vésiculaire symptomatique est centrée sur la voie biliaire principale. La recherche de l’association d’une LVBP est capitale par la présence des signes évocateurs dont le diagnostic peut se faire dans un mode de dépistage soit en préopératoire par la réalisation des examens très sophistiqués, invasifs, couteux et parfois non disponibles, soit en per opératoire par l’indication d’une cholangiographie systématique (CPO) [10- 12]. L’alternative à cette démarche est de rechercher les signes prédictifs cliniques, biologiques et échographiques de la lithiase de la voie biliaire principale qui conduiraient à une cholangiographie élective [13]. Au cours de la cholécystectomie, l’intégrité de la VBP est la préoccupation majeure du chirurgien, doit obéir à un certain nombre de règles pour éviter les traumatismes de la VBP. La LVBP étant établie, se pose le problème du choix de la procédure thérapeutique efficace et efficient avec un risque acceptable de lithiase résiduelle. A l’ère du troisième millénaire, il faut donc choisir la stratégie thérapeutique avant celle du diagnostic.

II.

PHYSIOPATHOLOGIE [14, 15, 16]

La bile hépatique contient 1g/l de cholestérol qui étant insoluble dans l’eau doit être maintenu en solution par les autres composants organiques de la bile. La solubilisation du cholestérol est assurée par la formation de micelles mixtes, sels biliaires, lécithines. Le cholestérol biliaire est secrété avec un débit qui augmente avec la sécrétion des sels biliaires et des lécithines. Lorsque la sécrétion des sels biliaires diminue par interruption de la circulation enterohépatique, la sécrétion du cholestérol diminue aussi. La saturation de la bile en cholestérol est augmentée dans l’apport calorique alimentaire, la prise médicamenteuse (œstrogène) et dans l’obésité. La formation des calculs de cholestérol suppose que les moyens de solubilisation du cholestérol soient débordés avec précipitation du cholestérol en excès. La sursaturation en cholestérol de la bile est la condition sine qua none pour la formation du calcul cholestérolique. La bile sursaturée en cholestérol est la conséquence soit de la réduction du débit des sels biliaires secondaire à une 6


diminution de la circulation entero hépatique des sels biliaires (maladie de Crohn, résection intestinale), soit de l’augmentation isolée de la synthèse du cholestérol biliaire par le foie. Il est commode de distinguer cinq stades dans la formation des calculs cholestérolique : génétique, chimique, physique (nucléation), croissance. Plusieurs arguments suggèrent que le trouble métabolique conduisant à la sécrétion de bile sursaturée en cholestérol pourrait avoir une origine génétique expliquée par la prédominance élevée des calculs cholestérolique dans certains groupes ethniques notamment les indiens d’Amérique du nord. Il est actuellement admis qu’une bile sursaturée en cholestérol est nécessaire à la formation du calcul cholestérolique. Ce concept initialement établi par Admirand et Small reste insuffisant, en effet, le passage de la bile sursaturée en cholestérol à la formation de calculs se fait par l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des microcristaux microscopiques dont le facteur déclenchant est le mucus vésiculaire et les précipités pigmentaires. A côté des calculs cholestérolique, les calculs pigmentaires sont composés en majorité de bilirubine et de ses dérivées. On distingue deux types principaux de calculs pigmentaires, souvent appelés calculs noirs et calculs bruns. Le premier est constitué de bilirubine observé dans les hyper hémolyses chroniques et aussi dans la cirrhose tandis que le principal constituant du calcul brun est le bilirubinate de calcium. L’hypothèse retenue pour la formation du calcul brun est une hydrolyse de la bilirubine conjuguée conjuguée sous l’effet de la glucuronidase d’origine bactérienne.

III.

EPIDEMIOLOGIE (17, 18) III.1.

Epidémiologie descriptive

La prévalence et l’incidence de la lithiase biliaire sont extrêmement difficile à connaitre du fait que plus de 50% des de la lithiase biliaire sont asymptomatique. Il est évident que les études cliniques, chirurgicales et autopsiques ne permettent de donner qu’une idée approximative de l’incidence de la prévalence réelle de la lithiase biliaire. Elle représente 7% de la population aux USA où ont été réalisées 7


300000 cholécystectomies par an pour un coût global de la maladie de 500000 dollars par an. Elle constitue en France la troisième cause d’hospitalisation après la hernie et l’appendicite.

III.1.1. Age : La prévalence de la lithiase biliaire augmente progressivement avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un maximum entre 70 et 80 ans. Il a été démontré que la sursaturation de bile en cholestérol est plus élevée chez le sujet plus de 50 ans.

III.1.2. Race : Elle varie considérablement en fonction de l’origine géographique. Elle est rare en Afrique subsaharienne, en extrême orient, extrêmement fréquente chez les Indiens du sud ouest des USA et du Canada. 70% des Indiennes Pima âgées de 30 ans ont des calculs vésiculaires, 10 à 30% dans les pays d’Europe occidental et L’Amérique du nord.

III.1.3. Sexe : La lithiase biliaire est 3 à 4 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme, cela est due au rôle probablement déterminant des hormones sexuelles féminines.

III.2. Epidémiologie analytique III.2.1. Médicaments III.2.1.1. Contraception : La contraception orale a été suivie d’une augmentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire en particulier chez les femmes entre 20 et 30 ans. L’effet des hormones sexuelles féminines et en particulier les œstrogènes sur la sursaturation de bile en cholestérol semble favorable à l’apparition d’une lithiase biliaire cholestérolique. L’œstrogène interfère dans le métabolisme des sels biliaires. Le pool des acides biliaires et en particulier celui de l’acide chénodésoxycholique est diminué. La progestérone diminue la motricité de la vésicule biliaire en ralentissant son évacuation. Elle favorise la stase biliaire, la nucléation des cristaux de cholestérol et la croissance du calcul.

III.2.1.2. Hypolipémiants: Ils augmentent l’excrétion biliaire du cholestérol et diminue la synthèse hépatique des acides biliaires et du cholestérol.

8


III.3. Obésité La lithiase biliaire est plus fréquente chez l’obèse que chez les sujets de poids normal. Il est évident que beaucoup de sujets lithiasiques ne sont pas obèses et qui inversement beaucoup de sujets obèse ne sont pas lithiasiques. L’anomalie responsable de la sursaturation de bile en cholestérol est une sécrétion exagérée en cholestérol dans la bile sans modification du pool, du taux de synthèse, ni de débit sécrétoire des acides biliaires. L’hypersécrétion biliaire de cholestérol chez l’obèse est probablement secondaire à une augmentation de la synthèse hépatique du cholestérol.

III.4. Alimentation L’excès de cholestérol alimentaire peut être lithogène. Il est en effet suivi d’une augmentation proportionnelle de la sursaturation de bile en cholestérol et de la sécrétion biliaire du cholestérol. Le jeûne est associé à une stase vésiculaire et à une fermeture du sphincter d’Oddi qui entraine une séquestration plus ou moins importante et prolongée du pool des acides biliaires dans la vésicule biliaire. Après un jeûne de 8 à 16 heures, la bile hépatique est constamment sursaturée en cholestérol. Le jeûne semble d’ailleurs induire la formation d’une bile lithogène et des calculs vésiculaire.

III.5. Maladies et résections résections iléales iléales La lithiase biliaire est 2 à 3 fois plus fréquente chez les patients atteints de maladie de Crohn ou ayant subit une résection intestinale que dans une population générale ou chez les sujets ayant une affection colique. Cela s’explique par la diminution du pool des acides biliaires conséquences de l’altération du cycle enterohépatique.

9


LITHIASE VESICULAIRE

I.

INTRODUCTION

La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs dans le cholecyste (réservoir biliaire), due à une bile sursaturée en cholestérol secondaire à un déséquilibre du triangle de Small. Ces calculs sont dans la majorité des cas cholestéroliques, rarement pigmentaires. L’évolution peut se faire vers des complications septiques dominées par la cholécystite aigue et vers la migration du ou des calculs dans la voie biliaire principale. Son traitement est chirurgical, a bénéficié ces trois dernières décades de l’apport de la cœlioscopie qui constitue le « Gold Standard ».

II.

DIAGNOSTIC POSITIF [19, 20] II.1. Clinique II.1.1. Circonstances diagnostiques II.1.1.1. Forme asymptomatique : Elle est de découverte fortuite

à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une douleur abdominale, une pathologie bénigne ou maligne du tube digestif. Une lithiase vésiculaire peut être de découverte per opératoire posant le problème de la cholécystectomie de principe.

II.1.1.2.

Formes

douloureuses :

La

colique

hépatique,

manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase biliaire, traduit la mise en tension brutale des voies biliaires due à l’obstruction transitoire du canal cystique par un calcul. La crise de colique hépatique réalise une douleur viscérale paroxystique facile à reconnaitre par son horaire, sa topographie, son intensité et sa résolution. Elle prend cependant parfois des masques trompeurs amenant alors à discuter une affection cardiaque, gastroduodénale, intestinale ou rénale. Ses caractéristiques doivent doi vent être bien analysées ; ses s es circonstances de survenue : le 10


début est brutal, volontiers nocturne, et la crise est souvent déclenchée par un repas copieux ; sa topographie thoraco abdominale au niveau de l’hypochondre droit de la partie antérieure de l’hémi thorax droit, mais également au creux épigastrique, son irradiation dans le dos ou dans la région scapulaire, son intensité : douleur violente, à type de broiement ou d’écrasement ou encore de crampe, s’accompagnant d’angoisse et surtout d’inhibition de la respiration profonde, son évolution se fait vers la résolution spontanée en 1 à 6 heures ou plus rapidement après injection d’antispasmodiques. L’inspection montre une diminution de la respiration abdominale. La palpation sous costale droite reproduit la même douleur avec inhibition de la respiration (manœuvre de Murphy). L’examen recherchera un éventuel hydrocholecyste.

II.1.1.3. Formes compliquées : Elles sont dominées par la cholécystite aigue et l’angiocholite.

II.1.1.3.1. Cholécystite aigue lithiasique : Elle correspond à une inflammation

aigue

du

cholecyste

due

à

l’enclavement

du

calcul

dans

l’infundibulum cystique dont l’évolution se fait vers l’empyème vésiculaire voir la péritonite biliaire localisée ou généralisée. Elle se traduit par une douleur de l’hypochondre droit qui dure dans le temps (>6 heures) avec inhibition de la respiration profonde, défense de l’hypochondre droit, fièvre, hyperleucocytose, l’ictère est peu fréquent. L’absence de parallélisme anatomo clinique, l’évolution imprévisible des lésions, ainsi que la possibilité de lésions associées de la voie biliaire principales posent le problème du moment de la prise en charge chirurgicale.

II.1.1.3.2. Angiocholite : C’est une complication grave, parfois fatale en particulier en cas de défaillance rénale, elle est due à l’infection microbienne des voies biliaires favorisée par la stase en amont d’un obstacle. L’angiocholite aigue simple associe un syndrome infectieux sévère avec accès fébrile brutal pseudo palustre, accompagné de frisson, d’un ictère d’intensité variable, et des douleurs de l’hypochondre droit. Le diagnostic ne doit souffrir d’aucun retard sous peine d’une évolution dramatique vers l’insuffisance rénale, le 11


choc septique, constituant ainsi l’angiocholite ictéro-urémigène. Le diagnostic étant posé, les voies biliaires doivent être drainées en urgence par voie chirurgicale ou éventuellement endoscopique après antibiothérapie à large spectre d’action et réhydratation sous surveillance étroite de la fonction rénale.

II.1.1.3.3. Pancréatite aigue biliaire : Elle peut être provoquée soit par l’enclavement d’un calcul dans l’ampoule de Vater, soit par le passage trans papillaire d’un micro calcul entrainant un traumatisme du sphincter d’Oddi, occasionnant un reflux de bile infecté ou du suc duodénal dans les voie pancréatiques qui sera à l’origine d’une pancréatite aigue œdémateuse ou nécrotico hémorragique par activation enzymatique en intra acinaire. La mise en évidence de la lithiase biliaire permettra, en l’absence d’autre étiologie, de rattacher la pancréatite à celle-ci.

II.1.1.3.4. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) : Elle est due à l’enclavement du calcul vésiculaire dans la filière pyloroduodénale à la faveur d’une fistule biliodigestive. Le tableau clinique est fait de vomissements postprandiaux non bilieux incessants entrainant un état d’alcalose métabolique.

II.1.1.3.5. Iléus biliaire : Il se défini par une occlusion intestinale aigue secondaire à l’enclavement du calcul dans le carrefour ileocoecal.

II.1.1.3.6. Calculocancer : Le cancer de la vésicule biliaire est souvent considéré comme une complication de la lithiase vésiculaire, bien qu’aucune preuve formelle de cette filiation n’ait été apportée.

II.2. Explorations biliaires II.2.1.

Cholécystographie orale: Elle utilise des produits

triodés, elle est réalisée 12 à 14 heures après ingestion du produit opacifiant. Elle comporte deux temps successifs, l’étude morphologique de la vésicule et une étude dynamique de la contraction vésiculaire après un repas d’épreuve. Elle permet d’opacifier le canal cystique et le cholédoque. La cholécystographie orale met en évidence les calculs qui apparaissent comme des lacunes du contenu vésiculaire,

12


sédimentant habituellement dans la partie déclive de la vésicule, parfois flottant au sein de la lumière.

II.2.2. Cholangiographie intraveineuse : Elle a été abandonnée du fait de sa faible rentabilité et de l’importance du risque de réaction allergique. L’avènement de l’échographie a rendu obsolète la cholangiographie intraveineuse car sa sensibilité est mauvaise.

II.2.3. Echographie transpariétale : Elle est demandée de première intention, permet d’analyser la paroi vésiculaire, le calcul, la VBP et la cavité péritonéale, particulièrement le foie et le pancréas. L’emploi actuellement généralisé de l’échographie à haute résolution améliore considérablement la sensibilité et la spécificité de la méthode et augmente la rapidité de l’examen et le confort pour le patient et le médecin. Les calculs sont des échos denses où partent en arrière un ou plusieurs cônes d’ombres. Ces échos sont mobiles et se déplacent rapidement vers la partie déclive de la vésicule. Certaines biles épaisses ou contenant des débris fibrineux (Sludje) donnent des échos intravésiculaires sédimentées formant un niveau horizontal en position debout avec la bile non échogène. L’échographie permet également de renseigner sur l’état de la paroi qui mesure normalement 3 mm. Une paroi vésiculaire épaissie, supérieure à 4 mm, signe la cholécystite et permet d’analyser son stade anatomopathologique (catarrhale,

empyème

vésiculaire,

cholécystite

gangréneuse).

Une

vésicule

scléroatrophique se traduit à l’échographie par un épaississement de la paroi avec une tendance à la rétraction. La vésicule tumorale est représentée par une image appendue à la face inférieure du foie à contours irréguliers et flous à paroi épaissie. La voie biliaire principale a un diamètre inférieur à 8 mm, dans son trajet intra pancréatique, sa visualisation est exceptionnelle. Le signe du croissant de lune dans le recessus inter hépatorénal (espace de Morrison) traduit l’apparition de liquide intra péritonéal purulent ou non.

13


III.

Signes prédictifs de LVBP [21-23]

La lithiase vésiculaire étant symptomatique, la décision d’une cholécystectomie est retenue quel que soit le type de chirurgie, traditionnel ou laparoscopique. La recherche de la LVBP est s’annonce impérative. Il se pose alors le problème du type de stratégie à adopter. Faut-il, alors opter pour une démarche à intention diagnostique ou une stratégie à intention de traiter ? La première démarche fait appel au mode de dépistage préopératoire de la LVBP. Elle exige la réalisation d’examens morphologiques sophistiqués (CPRE, Echoendoscopie, Cholangiographie par résonnance magnétique) qui ne sont pas disponibles dans tous les centres de santé et de surcroit invasifs et coûteux. En termes de diagnostic préopératoire, le concept du dépistage systématique de la LVBP est inconcevable dans l’état actuel des performances, de la disponibilité, du rapport coût/bénéfice et de l’efficience des examens morphologiques morphologi ques ; car ces examens de dépistage préopératoires ont une sensibilité pour le diagnostic de LVBP équivalentes à la cholangiographie per opératoire (CPO). Aucun de ces examens n’a été actuellement démontré comme pouvant être conseillée de routine, c'est-à-dire de dépistage de la LVBP. Le dépistage de la LVBP, au cours de la cholécystectomie, par le recours systématique à la CPO s’est accompagné d’un risque élevé de faux positif conduisant à une exploration inutile de la VBP. Son inconvénient réside dans l’allongement du temps opératoire, le coût engendré pour un rendement diagnostique faible et le risque de plaie lors de la canulation du cystique. Les limites de la CPO ont conduit à opter pour la seconde démarche dont l’objectif est de rechercher les signes prédictifs préopératoires de LVBP qui orientent vers l’exploration de la VBP par une cholangiographie per opératoire élective au cours de la cholécystectomie. Ces facteurs prédictifs de LVBP sont fondés sur des signes cliniques, biologiques et échographiques pré opératoires avec une assez bonne fiabilité.

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1- Clinique:

- Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de cholécystite aigue. - Notion de fièvre >38,5°c - Antécédent d’ictère - Douleur transfixiante à irradiation postérieure évoquant un syndrome douloureux pancréatique.

2- Biologique :

- La présence de signes de cholestase (Bilirubine, Phosphatase alcaline, Gamma glutamyl transférase. - Amylasémie élevée

3- Echographique : - Epaississement de la paroi vésiculaire, Présence de micro-calculs. - Dilatation de la voie biliaire principale. Aucun de ces indicateurs pris individuellement n’est suffisamment précis pour prédire la présence d’une LVBP avant une cholécystectomie. L’absence de tout critère prédictif n’est pas davantage en mesure mesur e d’exclure la présence d’une LVBP. Il apparait que des scores plus ou moins complexes sont capables d’atteindre une valeur prédictive négative (VPN) de LVBP de l’ordre de 98%. Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, l’absence de ces signes prédictifs de LVBP, conduit à une cholécystectomie sans contrôle radiologique de la voie biliaire principale, sous réserve du bilan lésionnel peropératoire des voies biliaires extrahépatiques (vésicule biliaire et cholédoque). Les données opératoires qui imposent l’indication de la CPO sont la présence des stigmates de cholécystite (adhérences inflammatoires, épaississement de la paroi vésiculaires), canal cystique large, présence de micro-calculs, voie biliaire principale dilatée.

IV.

TRAITEMENT CHIRURGICAL IV.1. Cholécystectomie [24-27]

Elle est considérée après l’appendicectomie et la chirurgie de la hernie de l’aine comme l’opération la plus pratiquée en France. Effectuée par laparotomie depuis 15


plus d’un siècle, elle a acquis au cours de ces dernières décennies une réputation de fiabilité et de sécurité qui en fait auprès du grand public une opération sans risque. C’est alors que s’impose très rapidement la cholécystectomie par laparoscopie avec ses avantages bien connus en termes de confort post opératoire et la qualité esthétique, mais également avec ses aléas, conséquence d’une technique nouvelle et d’un apprentissage de masse. Ce dernier exige que soit maitrisée la technique de CPO. Dans les centres universitaires, la CPO pourrait être systématique dans les seuls buts de l’enseignement et de la sécurité, indépendamment de tout autre critère. Le débat sur la nécessité de l’exploration per opératoire de la VBP reste toujours de mise. La cholécystectomie comprend un temps pédiculaire de dissection de l’artère cystique et du canal cystique qui sont liés et un temps d’exérèse au cours duquel la vésicule est décollée de son lit hépatique. C’est une intervention simple et bien réglée, néanmoins, elle comporte quelques pièges qui mettent en danger la voie biliaire principale constituant ainsi le souci majeur du chirurgien. Les causes du traumatisme de la voie biliaire principale sont liées aux facteurs dépendants de l’anatomie du pédicule hépatique (anomalie du canal cystique, anomalie de la convergence

biliaire,

anomalies

vasculaires).

Par

ailleurs,

les

anomalies

pathologiques induites par l’inflammation au cours de la cholécystite aigue et chronique constitue des moments dangereux de l’intervention et exposent de façon accrue aux traumatismes de la VBP. Les adhérences inflammatoires entre l’infundibulum cystique et le canal hépatique commun souvent associées à la présence d’un gros calcul bloqué dans le collet vésiculaire peuvent favoriser les lésions hautes immédiatement au dessous de la convergence. D’autres plaies biliaires sont la conséquence directe du chirurgien en rapport avec des manœuvres intempestives. En effet, dans dans plus de la moitié des cas, la plaie s’observe au cours des manœuvres nécessaires à l’identification et à la dissection du canal cystique. La confusion entre le canal cystique et la VBP est sans nul doute la cause la plus fréquente. La traction excessive sur la vésicule et sur un pédicule fin entraine un alignement du canal cystique et du cholédoque, ce dernier pris pour le canal 16


cystique peut être sectionné. L’utilisation intempestive de l’électrocoagulation qui par contact direct ou par transmission transmissi on de la chaleur peut entrainer une perforation ou une lésion ischémique de la paroi biliaire, aussi lors de certaines manœuvres de la chirurgie biliaire (cholangiographie). Enfin, les traumatismes de la VBP peuvent être relatifs au malade, comme l’obésité, les antécédents d’intervention chirurgicale, la cirrhose, l’hypertension portale. A la fin des années 80 la fréquence des plaies biliaires au cours d’une cholécystectomie par laparotomie était d’environ 0,15%. L’introduction de la laparoscopie et sa très rapide diffusion comme « gold standard » dans le traitement de la lithiase vésiculaire a brusquement rendu évident l’augmentation des plaies opératoires de la voie biliaire principale dont l’incidence a été multipliée par 3 à 4. Aujourd’hui, l’incidence des plaies biliaires ne semblent pas avoir diminué substantiellement. La courbe d’apprentissage du chirurgien et son expérience interviennent comme des facteurs importants dans le déterminisme de la fréquence des accidents. L’inexpérience n’est pas la seule seul e cause du traumatisme de la VBP, VB P, les erreurs techniques en sont responsable dans prés d’un tiers des cas. En outre, les plaies biliaires rapportées par des équipes expérimentées sont associées le plus fréquemment à une cholécystite aigue ou chronique (45%). La réduction du risque opératoire opératoire dépend

du respect respect des principes de la

cholécystectomie qui ne doivent pas être modifiés lors de la laparoscopie et le recours à la conversion en laparotomie sont les meilleures garanties pour une cholécystectomie laparoscopique sûre. Ces règles d’or de la chirurgie consistent en une voie d’abord élective large et élargissable permettant l’accès directe à l’arbre hépatobiliaire. L’exposition du champ opératoire en exerçant une traction sur la vésicule biliaire à l’aide de deux pinces, l’une sur le fond, l’autre sur l’infundibulum. L’accès directe dans le hiatus de Winslow permet de verticaliser le pédicule hépatique en tirant vers le bas le duodénum. Cette manœuvre d’une part ouvre complètement l’espace du triangle hépatico cystique en facilitant la dissection, d’autre part elle permet de contrôler la VBP en empêchant l’angulation et éviter ainsi qu’elle ne s’aligne avec le canal cystique. En restant à distance du 17


pédicule hépatique, la dissection du canal et de l’artère cystique se fait à proximité de l’infundibulum cystique. La cholécystectomie est complétée en restant au contact de la paroi vésiculaire.

VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO) [28-30] Les avantages de la CPO ont été énoncés par Pablo Mirizzi au 3éme congrès des chirurgiens Argentins en 1932, elle permet d’établir une définition anatomique des voies biliaires, de dépister les calculs de la VBP et de détecter éventuellement les plaies opératoires de la voie biliaire principale. Le taux d’anomalies des voies biliaires rapportées dans les séries avec une CPO systématique est compris entre 3 et 19%, celui des plaies biliaires sous laparoscopie est de l’ordre de 0,2 à 0,6%, soit 3 fois supérieur à celui des plaies biliaires sous laparotomie. Toutes fois, il n’est pas actuellement possible de mettre en relation l’identification d’anomalies biliaires avec la diminution du risque d’une plaie opératoire de la VBP. Le meilleur moyen pour éviter un traumatisme de la VBP est le respect des principes de la chirurgie de lithiase vésiculaire. La cholécystectomie accompagnée d’une CPO systématique permet de découvrir un calcul de la VBP dans 12% des cas (7 à 20%), par contre lorsque celle-ci est élective, la prévalence de la LVBP est de 4,2 à 5,6%. Prés d’un siècle plus tard, la CPO est toujours l’examen de référence dans le diagnostic de la LVBP, mais son indication systématique est loin d’être acceptée. L’ANDEM (Agence Nationale pour le Développement et l’Evaluation Médicale) ne prend pas de position (CPO élective/CPO systématique). En l’absence de signes prédictifs il semble raisonnable de ne pas réaliser une CPO pour explorer la VBP sous réserve des données per opératoires. Dans les centres universitaires, la CPO per coelioscopique pourrait être systématique dans les seuls buts de l’enseignement et et de la sécurité indépendamment de tout autre critère.

18


LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

I.

INTRODUCTION [31, 32]

On désigne par lithiase de la voie biliaire principale (LVBP), la présence d’un ou de plusieurs calculs depuis les canaux biliaires droit et gauche jusqu’à l’abouchement vatérien du cholédoque. Elle est souvent secondaire à la migration des calculs vésiculaires par voie transcystique ou à la faveur d’une fistule bilio-biliaire. Parfois le calcul provient des canaux intrahépatiques conséquence d’une pathologie hépatobiliaire (Maladie de Caroli). Rarement le calcul se forme insitu en amont d’un obstacle, soit organique (tumoral ou inflammatoire), soit fonctionnel (Dysfonctionnement de l’Oddi). C’est une complication fréquente de la lithiase vésiculaire pouvant entrainer une angiocholite et/ou pancréatite aigue, mettant le pronostic vital en jeu. La LVBP est le plus souvent asymptomatique, de découverte fortuite à l’occasion de la cholangiographie au cours d’une cholécystectomie. Parfois, elle se traduit par la triade de Charcot qui signe l’obstruction de la voie biliaire principale (VBP). Son diagnostic a bénéficié de l’apport de l’imagerie en occurrence la cholangiographie par résonnance magnétique (CholangioIRM). La prise en charge thérapeutique de la LVBP n’est pas univoque. Il y a une trentaine d’années elle était du seul ressort chirurgical, puis apparait la sphinctérotomie endoscopique qui a proposé une nouvelle approche alternative ou complémentaire du traitement par laparotomie. L’avènement de la laparoscopie qui a conquis la lithiase vésiculaire, s’est avérée actuellement une approche brillante de la LVBP. Cette diversité thérapeutique ne permet pas d’asseoir un consensus pour une prise en charge uniforme, et nous incite à proposer au malade la stratégie la moins invasive et la mieux maitrisée.

19


La prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%). Elle augmente avec l’âge du malade, l’ancienneté des symptômes et la présence des complications (cholécystite aigue, angiocholite, pancréatite aigue).

II.

EPIDEMIOLOGIE

La LVBP complique 20 à 25 % des lithiases vésiculaires. A l’instar de la lithiase vésiculaire, la LVBP est une pathologie à prédominance féminine (5 femmes/1 homme), touchant avec prédilection la tranche d’âge entre entre

40 et 50 ans. La

prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%), elle augmente avec l’âge du malade, l’ancienneté des symptômes et la présence des complications (cholécystite aigue, angiocholite, pancréatite aigue).

III.

PHYSIOPATHOLOGIE

Le plus souvent, la LVBP est asymptomatique, les calculs sont alors flottants dans la VBP, même en présence d’un empierrement cholédocien, laissant une surface perméable à l’écoulement de bile qui doit être supérieure ou égale à 3 cm². Lorsque le ou les calculs sont obstructifs, la LVBP devient symptomatique, se traduit par la triade de Willard et Perrin caractérisée par la succession de trois signes cliniques qui s’installent en 72 heures. L’obstruction par le calcul entraine une dilatation des voies biliaires intra et extrahépatiques en amont de l’obstacle, qui se traduit par une douleur de type mécanique, c’est la colique hépatique. La stase biliaire, d’abord stérile, va être contaminée par des germes apportés par voies canalaire et hématogène. Il en résulte l’installation d’une fièvre accompagnée de frisson (fièvre canalaire). L’ictère apparait au bout de 72 heures, lorsque les capacités de stockage de bile par le foie et de filtration par les reins sont dépassées. Il est de type rétentionnel avec urines foncées et selles décolorées.

20


IV.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le calcul de la VBP est 9 fois sur 10 d’origine vésiculaire, il est alors de forme prismatique, à facettes. La migration du calcul se fait le plus souvent à travers le canal cystique, rarement par l’intermédiaire d’une fistule bilio-biliaire. Lorsque la lithogénèse se fait insitu, le calcul est dit autochtone, il épouse le cholédoque, prenant la forme en bout de cigare. La lithiase autochtone suppose l’existence d’une gêne à l’écoulement biliaire par une tumeur du carrefour biliopancréatique ou une anomalie de la jonction biliodigestive (oddite, diverticule). Un malade sur cinq présente une micro lithiase (taille < 5 cm), le calcul peut être unique ou multiple voir empierrement lorsque le nombre dépasse 10, pouvant laisser des interstices entre les calculs permettant l’écoulement de la bile. La localisation pédiculaire est la plus fréquente, mais le siège rétro pancréatique caractérisé par un calibre réduit, expose le plus souvent à l’enclavement du calcul entrainant un obstacle complet au flux biliaire, parfois le calcul s’incruste dans l’ampoule entrainant le syndrome d’Oppie à l’origine d’un ictère et d’une pancréatite aigue. La voie biliaire principale peut être de morphologie normale avec une bile claire jaune or, voir dilatée en amont d’une lithiase obstructive, laquelle va évoluer, en l’absence d’un traitement, vers l’épaississement de la paroi cholédocienne (cholédocite), voir pédiculite, dont les phénomènes inflammatoires vont intégrer tous les éléments du pédicule hépatique (cholédoque, artère hépatique et veine porte). Dans ce cas là, la bile est purulente, parfois blanche, due à la déconjugaison de la bile par les bactéries renfermant une enzyme spécifique, témoignant de la chronicité de l’obstruction du flux biliaire. La vésicule biliaire est dans la majorité des cas le siège d’une inflammation aigue, subaigüe, ou chronique voir scléroatrophique. Dans certains cas, le diagnostic de la LVBP est posé après l’ablation de la vésicule biliaire. En amont de la VBP, le foie peut être normal, comme il peut être le siège d’une cholestase en cas d’obstacle complet, pouvant évoluer vers l’installation de micro abcès et la cirrhose biliaire secondaire. 21


V.

DIAGNOSTIC POSITIF V.1. Clinique [21-23] V.1.1. Diagnostic préopératoire : La découverte de la LVBP

peut se faire de façon fortuite à l’échographie abdominale au décours d’une lithiase vésiculaire. Dans plus de 20% des cas, la symptomatologie est évidente devant un tableau clinique fait de douleur à type de colique hépatique, fièvre canalaire, et ictère (Triade de Villard et Perrin). Le diagnostic de la LVBP peut se faire au cours d’une complication septique majeure, c’est l’angiocholite pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale désignée sous le terme de l’angiocholite urémigène qui est dramatique pour le malade. Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, la recherche de La LVBP doit être discutée en fonction de la présence signes prédictifs de LVBP, fondés sur des critères cliniques, biologiques et échographiques qui pourraient nous amener à réaliser des examens morphologiques qui ont la même performance que la cholangiographie per opératoire.

V.1.2. Diagnostic per opératoire : Le diagnostic de la LVBP est fait dans 1/3 des cas en per opératoire par la palpation de calculs dans dan s la VBP ou par la présence de signes de présomption opératoires (stigmates de cholécystite, canal cystique large, micro calculs, VBP dilatée) qui vont indiquer la réalisation d’une cholangiographie élective. La sensibilité de la CPO pour le diagnostic de la LVBP est de l’ordre de 0,95. La faisabilité de la CPO est supérieure à 90%. Sa découverte au cours d’une cholécystectomie rallonge considérablement le geste et nécessite souvent une conversion lorsque l’intervention est pratiquée sous cœlioscopie.

V.1.3. Diagnostic postopératoire : La LVBP est diagnostiquée à distance d’une cholécystectomie témoignant de l’insuffisance diagnostique et thérapeutique au cours de la première intervention.

22


II.2. EXPLORATIONS La démarche diagnostique de la LVBP n’est jamais indépendante du projet thérapeutique. Les performances des explorations per opératoires sont supérieures à celles des autres méthodes. Aucune exploration préopératoire ne s’est montrée plus efficace que la CPO. En pratique cette attitude n’est pas consensuelle, les raisons invoqués sont les difficultés techniques supposées de la CPO. La raison majeure est en fait le désir de traiter en préopératoire les malades qui aurait une LVBP en un temps.

II.2.1. Echographie tans pariétale [33] : Elle est faite de manière systématique dans le diagnostic de la lithiase vésiculaire. Pour le diagnostic de la LVBP, sa sensibilité varie d’une étude à une autre (18-75%). La dilatation de la VBP augmente la sensibilité de l’échographie pour le diagnostic de la LVBP. C’est examen opérateur dépendant de sensibilité médiocre et la dilatation de la LVBP peut être absente. Actuellement, quatre examens ayant une sensibilité et spécificité d’au moins 90%.

II.2.2. Cholangiographie per opératoire [11, 12]: Elle semble réalisable sous laparoscopie chez au moins 90% des malades.

II.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE) [34] : Elle est considérée comme gold standard. Sa performance est excellente (Sensibilité Se=90%, Spécificité Sp=100%). C’est un examen qui nécessite une anesthésie générale et expose à des complications (3 à 5% de pancréatite). Elle se conçoit maintenant comme le premier temps d’une sphinctérotomie endoscopique.

II.2.4. Echo endoscopie [35] : Elle a des performances excellentes (Se et Sp proches de 100%), quand elle est réalisé par un expert. Technique peu invasive mais elle nécessite une anesthésie générale et ses résultats dépendent beaucoup du savoir faire de l’opérateur. L’écho endoscopie étant supérieur aux autres examens préopératoires mais pas la CPO. La concordance de cette examen avec la CPO est de 92% rendant ainsi cette examen inutile en préopératoire dans 9 cas/10 en cas de réalisation réalisati on de la CPO. 23


II.2.5. CholangioIRM [36, 37] : Sa performance est excellente (Se>90%, Sp proche de 100%), méthode non invasive, s’effectue sans anesthésie générale. C’est un examen rapide (moins de 15 mn), non invasif, ne nécessitant aucune préparation du patient et peut être pratiquée chez des patients fatigués. Le contraste spontané induit par la bile rend inutile l’utilisation de produit de contraste, évitant les réactions allergiques aux produits iodés ou le sepsis liés aux injections intracanalaires. En contre partie, la cholangioIRM ne permet d’effectuer de prélèvement in situ ni d’effectuer un traitement.

II.2.6. Tomodensitométrie (TDM) [38] : Compte tenue de ses performances, la TDM classique n’a pas de place dans l’approche diagnostique préopératoire de la LVBP. La TDM hélicoïdale offre de meilleures images que celles de la TDM conventionnelle.

VI.

TRAITEMENT

Il est généralement admis que toute LVBP doit être traitée. Dans les années 1980, il existait un large consensus sur les indications du traitement de la LVBP. Le traitement était essentiellement chirurgicale, la sphinctérotomie endoscopique était proposés pour les malades à risque opératoire élevé et chez les malades déjà cholécystectomies. L’introduction de la cholécystectomie laparoscopique a bouleversé les indications thérapeutiques de la LVBP. Dans un premier temps, on a assisté à l’extension des indications de la CPRE et de la sphinctérotomie endoscopique précédant la cholécystectomie laparoscopique. Dans un second temps, les techniques de la CPO et de traitement de la LVBP sous laparoscopie se sont développées mais elles restent très inégalement répandues, si bien qu’actuellement, la plupart des malades sont traités de façons diverses. Cette diversité thérapeutique ne permet pas d’asseoir un consensus pour une prise en charge uniforme.

Il peut être proposé aux malades ayant une LVBP les cinq

traitements :

24


-

Le tout chirurgical qui reste la référence.

-

La sphinctérotomie endoscopique seule.

-

La sphinctérotomie endoscopique précédant la cholécystectomie.

-

Laparoscopie/Conversion.

-

Laparoscopie suivie d’une sphinctérotomie endoscopique en cas d’échec

VI.1. Chirurgie [32, 39-45] VI.1.1. Voie d’abord : Pendant de nombreuses années la laparotomie médiane sus ombilicale (LMSO) était la voie d’abord privilégiée en chirurgie. Depuis trois décennies, l’abord électif, centré sur l’hypochondre droit (sous costal droit) est devenu prioritaire. Garci-Valde Cassas, dans une étude prospective randomisée comparant la LMSO et la sous costal, conclut en faveur de la seconde voie dans la réduction significative d’infection de paroi, du retentissement ventillatoire et de la durée d’hospitalisation.

VI.1.2. Exposition de la VBP : Elle est facilitée par l’abaissement du premier duodénum et la mobilisation du bloc duodénopancréatique jusqu’à la veine cave inférieure permettant l’exploration palpatoire du pédicule, du pancréas, du cholédoque terminal et de la région ampullaire et de guider par la suite les gestes sur le cholédoque.

VI.1.3. Cholécystectomie VI.1.4. Cholangiographie per opératoire : La cholangiographie de détection permet de mettre en évidence la présence d’images lacunaires arrondies ou polyédriques. Leur différenciation avec des bulles d’air peut être délicate. La CPO permet de renseigner sur la taille du cholédoque, le type et le nombre de calculs, la perméabilité ou non de l’Oddi, l’intégrité des voies biliaires intra hépatiques et recherche d’autres anomalies spécifiques. L’échographie per opératoire a un pouvoir de détection de la LVBP équivalente à la CPO et permet de réduire l’incidence des cholédochotomies blanches. Ces deux examens pourront intervenir avant l’extraction, pendant l’extraction pour guider les gestes et après l’extraction pour contrôler l’efficacité du traitement et la vacuité de la LVBP. 25


VI.1.5. Mode d’extraction : L’exploration et l’extraction peuvent se faire par voie trans cystique, par cholédochotomie ou par sphinctérotomie. Le mode d’extraction dépend de l’anatomie du canal cystique et de la VBP ainsi que du siège, du nombre et de la taille des calculs.

VII.1.5.1. Abord trans cystique : Il est possible lorsque les calculs sont petits (<5mm), peu nombreux et bas situé et que l’implantation du canal cystique se fait à droite et pas trop bas sur la VBP.

VI.1.5.2. Cholédochotomie : Elle est préférable dans les autres cas, sous réserve d’une VBP d’un diamètre supérieur ou égal à 6 mm. Lorsque ni la voie trans cystique, ni la cholédochotomie ne semblent possible, la cysticotomie peut être prolongée sur la VBP (cystico-cholédochotomie).

VI.1.5.3. Sphinctérotomie chirurgicale (SE) : La SE est indiquée pour des calculs enclavés après échec des manœuvres d’extraction par voie haute, nécessite un abord trans duodénal longitudinal ou transversal pour moins dévasculariser le duodénum et réduire l’effet de sténose. La sphinctérotomie est effectuée par une incision située sur la lèvre supérieure de la papille après repérage du canal de Wirsung si possible. Elle peut concerner que l’infundibulum réalisant la papillotomie le plus souvent suffisante à l’évacuation du calcul. Méthode très prônée dans ses débuts, ses indications sont de moins en moins nombreuses de part le monde car elle a été grevée d’une mortalité non négligeable. Les complications les plus fréquentes sont la pancréatite aigue (3 à 5%), mortelle dans 50 à 60%) des cas, les hémorragies post opératoires (5à 8%), l’angiocholite (3 à 5%) et la fistule duodénale (2%).

VI.1.6.

Manœuvres

d’extraction :

Elles

doivent

être

prudentes et atraumatiques pour ne pas générer de lésions de la paroi biliaire (lésion endothéliale, déchirure, perforation à distance de la VBP). Le matériel utilisé comporte des pinces rigides (pinces de Mirizzi, sondes à panier type Dormia, sondes à ballonnet type Fogarty). Le lavage par une sonde tubulaire introduite dans la VBP pour contribuer à l’évacuation des notamment du bas cholédoque, au niveau des voies biliaires intra hépatiques. 26


VI.1.7. Cholédochoscopie : La première cholédochoscopie a été réalisée dés 1940. Elle a permis de réduire le taux de lithiase résiduelle à 2%. L’évolution du matériel optique a permis de créer, après les cholédochoscopes rigides, des cholédochoscopes souples. Leur introduction se fait par le cystique si son diamètre le permet ou par cholédochotomie. L’intérêt de la cholédochoscopie a été démontré en chirurgie conventionnelle dans les années 1980. Elle documente un taux moyen de 15% de calculs résiduels au moment de l’exploration radiologique et des extractions instrumentales. La sécurité apportée par le contrôle endoscopique biliaire permet de diminuer la fréquence des anastomoses bilio digestives dites de sécurité, c'est-à-dire pratiquer dans la crainte d’un calcul résiduel.

VI.1.8. Comment terminer l’intervention chirurgicale : La méthode de fermeture de la cholédochotomie et les indications de drainage de la VBP sont choisies selon le calibre de la VBP, les caractéristiques de la lithiase, la perméabilité du sphincter d’Oddi et la présence ou d’une angiocholite ou d’une pédiculite. Lorsque la lithiase est pauci calculeuse (N< 3 ou 4), la paroi cholédocienne de bonne qualité, le contrôle endoscopique pleinement satisfaisant et la perméabilité de l’Oddi est certaine, il est possible de réaliser une suture primitive de la cholédochotomie, dans les autres cas, on aura recours au drainage biliaire externe.

VI.1.8.1. Drainage biliaire externe VI.1.8.1.1. Drain de Kehr (DDK) : C’est un drainage biliaire axial en T, dont la complication majeure est le cholépéritoine qui peut être lié à l’arrachage du DDK ou peut survenir après son ablation précoce (0,85%). Les risques du DDK sont liés à la déperdition biliaire (hydro électrolytique), entrainant un syndrome biliprive chez le sujet âgé, facteur qui prolonge l’hospitalisation. Le risque à long terme est la sténose biliaire qui est mal documentée. Le DDK permet de réaliser une CPO de contrôle à partir du 6éme jour et d’effectuer des manœuvres en cas de lithiase résiduelles. Son clampage peut être réalisé 24 heures après la CPO

27


après s’être assuré de la vacuité de la VBP. Son ablation ne doit pas se faire avant 21 jours !!

VI.1.8.1.2. Drain transcystique (DTC) : C’est un drainage biliaire latéral placé après extraction transcystique ou après suture de la cholédochotomie.

VI.1.8.2. Cholédochotomie idéale : Elle a pour but d’éviter la fuite biliaire et de simplifier les suites opératoires. Elle nécessite la certitude de la vacuité de la VBP. Alternative au DDK, la cholédochotomie idéale est significativement moins grevé de mortalité (0 vs 3,5) et de morbidité (13,3% vs 36,1%) et un confort post opératoire et un coût moins élevé.

VI.1.8.3. Anastomose biliodigestive : Elle court-circuite un éventuel obstacle Oddien, inflammatoire, scléreux ou une lithiase résiduelle, elle permet l’évacuation éventuelle d’autres calculs (multimicrolithiase ou lithiases intra hépatiques associées). Leur réalisation est plus sure lorsque la VBP est dilatée.

VI.1.8.3.1. Anastomose cholédochoduodénale latérolatérale : Elle est considérée comme la plus fréquente, la plus simple et la plus rapide à réaliser des anastomoses. Les complications post opératoires spécifiques sont rares (fistules biliaires et abcès sous phrénique). L’angiocholite de reflux est observée dans moins de 1%.

VI.1.8.3.2. Anastomose hépatico-jéjunale terminolatérale : Son but est d’éviter le risque de reflux digestif dans les voies biliaires (anse en Y de 60 à 70 cm de long transmésocolique). Une étude prospective randomisée initiée par l’association Française de chirurgie comparant les deux types d’anastomose biliodigestive avec un délai post opératoire de surveillance de 29 mois, la morbidité et la mortalité sont identiques. Au regard de ces résultats, l’ACD est préconisée pour sa simplicité.

VI.1.9. Résultats : La mortalité a été améliorée ces dernières années et le taux a été ramené à moins de 1%, elle est liée aux formes cliniques graves. La réduction de la mortalité est liée au geste chirurgical et l’amélioration des soins péri opératoires qui conditionnent aussi la morbidité. Cette mortalité varie 28


de 0 à 6,7% (étude rétrospective) et 0 à 1,6% (prospectif). Il existe une corrélation entre la morbidité, la mortalité et l’âge supérieur à 70 ans, l’existence d’une complication grave (angiocholite, pancréatite aigue biliaire) et des facteurs liés au type de chirurgie (DDK, ABD, SC). Toutes les séries de la littérature attestent d’une augmentation de la mortalité au delà de 70 ans ou 75 ans (4,2% avant 70 ans, 9,2% aprés75 ans) dans la série de Champoult, 1,8% avant 70 ans et 9,8% après 70 ans dans celle de Chigot. L’angiocholite aggrave le pronostic de la chirurgie, ceci est en fonction de sa sévérité. Dans les formes graves, elle est associée à une mortalité importante qui est estimée à 32%. Sa morbidité est de 66%, la lithiase résiduelle est évaluée à 30%. Dans la pancréatite aigue biliaire grave, le traitement chirurgical par laparotomie, lorsqu’il est orienté en urgence sur la lithiase est d’une mortalité élevée. Actuellement, il n’ya plus d’indication chirurgicale orienté vers la lithiase biliaire à la phase aigue d’une pancréatite aigue. Dans ces circonstances, la sphinctérotomie endoscopique s’est avérée préférable. La mortalité varie également en fonction du type d’intervention. En effet, elle est volontiers supérieure après anastomose biliodigestive ou sphinctérotomie chirurgicale comparativement à la chirurgie avec drainage biliaire externe. La lithiase résiduelle (LR) est considérée comme un échec ou une insuffisance du traitement chirurgical, sa survenue ou son diagnostic tardif peuvent la faire considérer comme une lithiase récidivante. La LR a considérablement diminué à moins de 2% dans la plupart des séries grâce à l’apport de la cholédochoscopie de contrôle. Le diagnostic d’une LR lors d’une CPO de contrôle permet parfois d’espérer son évacuation si elle est de petite taille à l’aide de modificateurs pharmacologiques de l’Oddi, éventuellement aidé de manœuvres d’expulsion ou de dissolution. La LR peut être aussi extraite si le diamètre du DDK est suffisant par l’usage des sondes de Dormia ou d’endoscopie miniaturisée.

VI.2.

Sphinctérotomie

endoscopique

(SE)

[46,

47] :

La

sphinctérotomie endoscopique a été réalisée par des équipes Japonaises et Allemandes en 1973 puis décrites et rapportées en 1974. L’indication principale de 29


la SE est le traitement non chirurgical de la LVBP. Le taux de succès varie de 90 à 98% des cas, en intention de traiter l’extraction de calculs est effectuée avec succès dans 80 à 85% des cas. 2 à 3% des échecs sont le fait des endoscopistes ne possédant pas l’expérience requise. La mortalité globale est de 2,3%, celle liée directement à l’endoscopie est négligeable (0,4%).

VI.2.1. Méthodes : La SE est réalisée par une incision du sphincter commun bilio pancréatique et du sphincter propre du cholédoque. Elle permet d’aborder la VBP de façon rétrograde à l’aide d’instrument autorisant le traitement de tout obstacle intra canalaire jusqu’aux voies biliaires intra hépatiques. Comme tout geste interventionnel, la SE connait un certain nombre d’échec dû à des difficultés anatomiques, à l’inadéquation du matériel ou au manque d’expérience ou d’habilité de l’opérateur. Les échecs techniques sont liés à la difficulté du cathétérisme biliaire due le plus souvent à des particularités anatomiques : papilles située très bas dans le 2éme duodénum duodén um voir le 3éme duodénum, papille excentrée par rapport à l’axe longitudinal de l’axe du 2éme duodénum, orifice scléreux ou sténosé, papille paradiverticulaire, présence d’un calcul enclavé au dessus de la papille, gastrectomie type Billroth II, sténose bulbaire ou duodénale, sténose duodénale inflammatoire induite dans certains cas de pancréatite aigue grave. Des techniques d’appoint de la SE viennent aider les techniques usuelles d’extraction dans le cas de gros calculs excédant la taille de la sphinctérotomie ou l’existence d’une sténose inflammatoire de la VBP. Celles-ci constituent les principales causes d’échecs d’extraction de calculs. La solution est alors la fragmentation des calculs qui peut actuellement être obtenue par la lithotritie mécanique extracorporelle et intracorporelle.

VI.2.2. Complications : La morbidité est estimée à 10%, les complications aigues sont de type hémorragie (2%) par blessure du rameau de l’artère rétro duodénale, perforation rétro duodénale, pancréatite aigue (5,4%) et rarement angiocholite de reflux. Les complications tardives sont représentées par la lithiase résiduelle ou récidivante de la VBP, la sténose de la sphinctérotomie souvent associée à la récidive lithiasique. 30


VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP Quelle est la meilleure stratégie diagnostique et thérapeutique à proposer aux malades suspects d’avoir une LVBP ? A l’ère du troisième millénaire, il faut donc d’abord choisir la stratégie thérapeutique avant celle du diagnostic. La proposition de bon sens est de choisir l’option thérapeutique disponible au meilleur niveau d’expertise à un endroit donné. Si toutes les méthodes thérapeutiques sont proposées avec un excellent niveau d’expertise, on ne dispose pas actuellement d’essais contrôlés satisfaisant incluant de nombreux malades et/ou les traitements sont pratiqués à expertise égale. L’indication thérapeutique dépend de la présence ou de l’absence de la vésicule biliaire au moment du diagnostic de la LVBP. Dés lors, chez les malades déjà cholécystectomisés, la sphinctérotomie endoscopique est le traitement approprié, de même pour les malades à risque opératoire, présentant une LVBP avec vésicule biliaire en place. Le risque d’observer une cholécystite aigue lithiasique à distance de la SE n’est que de 10%. L’indication opératoire est controversée devant un malade opérable avec vésicule biliaire en place car les traitements proposés sont des plus variés. Deux procédés thérapeutiques s’opposent, le tout chirurgical ou SE suivie de la cholécystectomie. Celles-ci s’avèrent équivalentes quant elles sont réalisées dans de bonnes conditions techniques et d’expertise, par contre chez le sujet jeune il faut privilégier le tout chirurgical. Le problème essentiel est celui des risques à court et à long terme de la sphinctérotomie endoscopique chez les sujets jeunes. Il a été observé que la sphinctérotomie endoscopique est accompagnée d’un risque élevé de complications immédiates chez le sujet jeune notamment du fait d’une VBP fine. A moyen terme (10 ans), le risque de sténose Oddienne ou de récidive lithiasique est de l’ordre de 5%. Il existe un risque infectieux théorique du fait du reflux duodénobiliaire entrainé par la sphinctérotomie endoscopique. En fait, en l’absence d’obstacle biliaire, le risque d’angiocholite par reflux serait exceptionnel. Les complications à court terme et à moyen terme sont donc tout à fait satisfaisantes. Des essais contrôlés comparant la SE à la chirurgie se basant sur des 31


critères de jugement (faisabilité, taux de calculs résiduels, morbidité, mortalité et le nombre de procédés additionnels nécessaires pour aboutir à un traitement complet de la LVBP et enfin le coût tarifaire des deux traitements jugés sur le K anesthésique et le K opératoire et la durée d’hospitalisation. Depuis 1974, la SE est considérée par beaucoup de médecins comme le « gold standard » du traitement de la LVBP. La faisabilité de la SE varie de 90 à 100%. Le taux de lithiase résiduelle, après sphinctérotomie endoscopique varie de 4 à 23% à la première tentative et de 6 à 25% après la seconde. Après la chirurgie, ce taux varie de 2 à 14%. Les complications majeures sont les plus fréquentes après SE qu’après chirurgie, à l’inverse les complications mineures sont plus fréquentes après chirurgie qu’après SE, de même pour la mortalité qui est plus élevée après SE. La SE ne peut être le traitement de première ligne à proposer chez un malade non cholécystectomisé. Le nombre de procédés additionnels nécessaires pour aboutir à un traitement complet de la LVBP cumulent le traitement des échecs et des complications immédiates du traitement endoscopique initial. Le nombre de procédés nécessaires au diagnostic des échecs, à la démarche diagnostique et thérapeutique comportent des risques supplémentaires qui leur sont propres (analgésie, anesthésie et complications) et un coût supplémentaire. La seule indication pour un traitement endoscopique initial est la LVBP avec une cholécystectomie préalablement réalisée. Des études en cours d’évaluation sont nécessaires pour asseoir le traitement chirurgical comme « gold standard » du traitement de la LVBP. Le tout coelioscopique peut remplacer avantageusement la chirurgie traditionnelle mais nécessite une expérience et une qualification adéquate.

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VII. CONCLUSION La cholécystectomie sous laparoscopique est aujourd’hui le traitement de référence de la lithiase vésiculaire symptomatique, cependant elle est marquée par une incidence beaucoup plus élevée de plaie biliaire que la laparotomie. La sélection précise des malades, l’expérience et la prudence du chirurgien, le respect méticuleux des principes fondamentaux de la technique opératoire, et le recours à la conversion en laparotomie sont les meilleures garanties pour une cholécystectomie laparoscopique sûre. Le diagnostic et le traitement de la LVBP sont possibles sous laparoscopie et le résultat se comparent favorablement à ceux du traitement chirurgical par laparotomie. La sphinctérotomie endoscopique préopératoire n’améliore pas les résultats obtenus par le seul traitement laparoscopique. En terme médico économique, il n’y a aucune justification à l’approche endoscopique chez les malades qui doivent ou peuvent avoir une cholécystectomie chirurgicale. Le diagnostic et le traitement de la LVBP doit rester un objectif du traitement chirurgical.

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lithiase biliaire (résidanat)

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