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LISTERIA MONOCYTOGENES (LISTERIOSIS) MORFOLOGÍA
Bacilo Corto (Cocobacilo) Gram +, Aerobio y Anaerobio facultativo, β - Hemolítico No posee cápsula, ni forma esporas, pero presenta movilidad (a 22ºC) y es Catalasa + Se disponen en cadenas cortas o en empalizada No producen gas pero si ácido a partir de diversos HC Crece bien incluso a temperaturas de refrigerador (4-10 ºC). En base a sus antígenos somático (O) y flagelar (H) se han identificado al menos 11 serotipos; sin embargo, sólo tres, Ia, Ib y IVb, son responsables del 90% de las infecciones humanas.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA y FACTORES DE VIRULENCIA : • • • •
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Ag O (Somático) = Inmunogénico Ag H o Flagelar = Inmunogénico Listeriolisina O (Hemolisina) = Es una citolisi citolisina na O2 lábil responsable de la β -Hemólisis Otras Enzimas (Catalasas, Proteasas, Fosfolipasas Fosfolipasas)) Internalina = Es un lipopolisacárido lipolítico, e Inmunogénico que le permite multiplicarse con facilidad en las Cél del SRE
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA :
Si bien la Listeriosis puede observarse observarse en individuos sanos, sanos, es considerada una infección oportunista, oportunista, ya que tiene mayor prevalencia en inmunodeprimidos, inmunodeprimidos, recién nacidos, ancianos y embarazadas; causando cuadros invasivos como sepsis, meningitis, muerte fetal y más raramen raramente te infecciones focales. La mayoría de los casos son esporádicos, aunque se han descrito epidemias por consumo de alimentos contaminados, epidemias en guarderías y epidemias nosocomiales en recién nacidos; en estas últimas se ha sospechado que la transmisión podría ser a través de equipos y materiales contaminados. Si bien se halla ampliamente distribuida en la naturaleza, sus principales huéspedes y reservorios son animales (Vacas, Ovejas, Cerdos, Conejos y Aves) o plantas, aún cuando cuando incluso fue aislada en el agua y el suelo. El hombre puede adquirir adquirir la infección por contacto directo (como sucede en los veterinarios, veterinarios, carniceros, etc.) a partir de animales infectados, o bien por vía transplacen transplacentaria taria y/o durante el parto como ocurre en el recién nacido que se contagia a partir de la madre infectada. Sin embargo, el origen alimentario es sin duda el mecanismo mecanism o de transmisión más frecuente, tanto en los casos esporádicos como epidémicos. epidémicos. En este último caso el ser humano puede quedar afectado afectado al ingerir agua o alimentos contaminados contaminados con materia fecal de animales (vegetales, (vegetales, leche no pasteurizada, pasteurizada, quesos blandos, etc.). Se sabe que un 5 % de los seres humanos pueden ser portadores fecales de Listeria Monocytogenes. Esta bacteria es un patógeno intracelular, lo que explica su mayor incidencia en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular , como así también explica la recidiva de la enfermedad, si el tratamiento es corto. En el feto (de una Madre Infectada) la infección puede darse por 2 mecanismos : a.- Durante la Gestación = (Infección Intrauterina por Vía transplacen transplacentaria) taria) Cuando el microorgan microorganismo ismo causa Bacteriemia en la madre, por sangre, sangre, llega a la placenta, placenta, pasa a la vena umbilical umbilical y alcanza al feto donde donde causa sepsis sepsis con afección afección del SNC (meningitis principalmente) y simultáneamente ocasiona lesiones granulomatosas en diversos órganos. b.- En el Momento del Parto = Durante el parto el feto puede resultar infectado con las secreciones de la madre. En la mayoría de los casos la puerta de entrada del microorganismo es el tracto digestivo. El riesgo para desarrollar la enfermedad dependerá de una serie de factores: a) La inmunidad inmunidad del del huésped huésped (predomina (predomina en pacientes pacientes con disminución disminución de la inmunidad celular) b) La disminuc disminución ión de la acidez acidez gástri gástrica ca incremen incrementa ta la suscepti susceptibilid bilidad ad a la infección infección c) La virulencia virulencia del patógeno patógeno.. La invasión, invasión, multiplicación multiplicación intracelular intracelular y propagación propagación entre entre de la listeria parece parece estar mediada por una serie de factores de virulencia tales como hemolisinas (listeriolisina O), catalasas, proteasas, internalina y fosfolipasa C. Una vez que ingresa al organismo, penetrar en la mucosa intestinal, intestinal, por vía linfohemática, produce una Bacteriemia Bacteriemia y se distribuye hacia diversos tej. y órganos (principalmente hígado, bazo, ganglios linfáticos, tracto digestivo, pulmón y SNC), donde causa lesiones tipo granulomatosas y purulentas.
CUADRO CLÍNICO LISTERIOSIS: Esta enfermedad tiene un período de incubación largo (2 – 6 semanas) La forma clínica más común es el estado de portador Transitorio y Asintomático de L. Monocytogenes Monocytogenes en el tracto digestivo. Las formas Clínicas sintomáticas se dividen en:
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LISTERIOSIS DEL EMBARAZO = Afecta a cualquier período de la gestación, predominando en el tercer trimestre del embarazo. Si la infección ocurre embarazo. ocurre entre el 1er y 2do trimestre de gestación determina una sepsis intrauterina intrauterina o un aborto espontáneo. Si ocurre durante el 3er trimestre de gestación, en general, el embarazo llega a término (pero puede inducir un parto prematuro). En estas condiciones las Manifestaciones clínicas de la enfermedad en la madre son leves caracterizándose
http://www.md-tuc.blogspot.com/ por fiebre, mialgias y síntomas digestivos. La evolución suele ser satisfactoria con tratamiento antibiótico específico. La diseminación diseminació n transplacentaria del microorganismo microorganismo puede producir en el feto corioamnionitis, corioamnionitis, granulom granulomatosis atosis generalizada, generalizada, infección precoz en el recién nacido, parto prematuro o aborto espontáneo (2%) y/o muerte después de nacer.
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LISTERIOSIS NEONATAL = La forma precoz se asocia a corioamnio corioamnionitis nitis y parto prematuro y se produce por transmisión transplacentaria. Los síntomas se presentan generalmente antes del tercer día de vida y se manifiestan con un cuadro de sepsis transplacentaria. asociado a lesiones cutáneas en forma de pápulas, que posteriormente pueden ulcerarse, acompañadas o no de conjuntivitis. La granulomatosis sis infantoséptica, cursa con abscesos diseminados forma más grave de la enfermedad, denominada denominada granulomato diseminados que afectan a hígado, bazo, suprarrenales y pulmón, entre otros, y posee una mortalidad superior al 80%. En la forma tardía , no se conoce bien la patogenia, aunque se ha sugerido que el niño podría adquirir el microorga microorganismo nismo durante su paso por el canal del parto. Los síntomas se presentan 30 días después del parto. En estas formas tardías es más frecuente que el niño presente Meningitis, bronconeumonía, onía, neumonía intersticial, granulomas pulmonares (producto de la aspiración de que puede acompañarse de bronconeum liq. amniótico infectado y/o secreciones vaginales vaginales infectadas). Cabe aclarar que rara vez el RN presenta septicemia y que estos niños tiene mejor pronóstico que aquellos que sufren la forma precoz. .Recientemente se han descrito epidemias neonatales relacionadas con un mecanismo de transmisión nosocomial..
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SEPSIS = La bacteriemia de origen desconocido es la presentación clínica más frecuente en el adulto, seguida de la afección del SNC (Meningoencefalitis). (Meningoencefalitis). Afecta generalmente a pacientes inmunodeprimidos inmunodeprimidos y no se distingue de la sepsis por Gram – , pudiendo cursar con hipotensión y shock.
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MENINGOENCEFALITIS MENINGOEN CEFALITIS = Ocu Ocurre rre en el 30 y el 50 50% % de los pa pacie ciente ntess co con n lis lister terios iosis is (pr (princ incipa ipalme lment ntee en los inmunodeprimidos), Inicialmente se presenta como una meningitis aguda con signos de Meningitis Tuberculosa; el cuadro evolucionaa hacia una meningoencefalitis evolucion meningoencefalitis y más excepcionalmente excepcionalmente pueden producirse abscesos cerebrales o en médula espinal. Cabe aclarar que de de la totalidad de casos casos de meningitis en personas inmunocom inmunocompetentes petentes sólo un 2– 2– 5% tiene como agente agente etiológico a la Listeria Monocytogenes. Monocytogenes. Las Manifestaciones Manifestaciones Clínicas son Fiebre, Cefalea, Cefalea, Alteraciones de la Conciencia, Conciencia, Convulsiones acompañada de un síndrome meníngeo. El LCR suele mostrar proteinorraquia y una pleocitosis de predominio polimorfonuclear (75-85% de los casos), aunque puede ser predominantemente linfocitario; a pesar de ser una meningitis bacteriana, sólo en un tercio de los casos se detecta hipoglucorraquia. Desafortunadamente, la tinción de Gram tiene un bajo rendimiento diagnóstico diagnóstico (20-30%). Esta afección, lamentablemente causa una mortalidad de entre el 10 y 40% y si el paciente se recupera suele quedar con secuelas neurológicas graves.
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INFECCIONESS FOCALES = Se han comunicado casos de Endocarditis Subaguda, que afectan generalmente a pacientes con INFECCIONE cardiopatía previa y predominantemente en las válvulas izquierdas, y que cursan a menudo con embolias sistémicas. Otras infeccio infe cciones nes foca focales les desc descrita ritass son son:: Artri Artritis, tis, Oste Osteomie omielitis litis e Infe Infeccio cciones nes de Prót Prótesis esis Artic Articulare ulares, s, Peri Peritoni tonitis, tis, Cole Colecisti cistitis, tis, Conjunti Conj untivitis vitis,, Mio Miocard carditis, itis, Infecciones Infecciones Pleuropulm Pleuropulmonar onares, es, En rara rarass oca ocasion siones es los paci paciente entess infec infectado tadoss pres presenta entan n Gastroenteritis aguda, caracterizado por un síndrome diarreico agudo, que en el 75% de los casos cursa con fiebre.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO MUESTRAS : Líquido amniótico, Sangre o LCR M. DIRECTO : Examen clínico del LCR ⇒ ⇒
Cultivo = De LCR o Hemocultivo
TRATAMIENTO Penicilina o Ampicilina combinadas con Aminoglucósidos y con Eritromicina
