Laporan Tutorial_Sken I_2 kasus kelumpuhan_.docx

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK SISTEM SYARAF SKENARIO 1 “KELUMPUHAN ANGGOTA GERAK ”

KELOMPOK 6

1.

Achmad Nurul H.

(G0011003)

2.

Adya Sitaresmi

(G0011005)

3.

Atika Sugiarto

(G0011043)

4.

Dzulfiar N. U.

(G0011079)

5.

Ery Radiyanti

(G0011085)

6.

Fery Ardi K.

(G0011091)

7.

Ratna Sariyatun

(G0011165)

8.

Rezza Dwi Haryanto

(G0011169)

9.

Rifqi Hadyan

(G0011171)

10. Rizqa Febriliany P.

(G0011183)

TUTOR Adji Suwandono, dr, S.H.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA 2012

The world's largest digital library

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.













BAB I PENDAHULUAN

A.

Skenario Pinggangku Nyeri

Seorang dokter puskesmas mendapatkan 2 kasus kelumpuhan: Kasus 1 Seorang laki-laki 55 tahun dibawa keluarganya karena anggota gerak sisi kanan mendadak mengalami kelemahan. Cara berbicara menjadi tidak jelas (pelo) dan bila berjalan menjadi kesulitan. Wajah penderita tersebut juga terlihat merot ke sisi kiri. Anggota gerak sisi kanan yang lumpuh menjadi kaku (spastik). Reflek fisiologis meningkat. Penderita masih sadar, tetapi tidak dapat mengontrol kencingnya (mengompol). Sejak 3 tahun ini penderita menderita diabetes mellitus dan hipertensi. Menurut keluarganya pasien gemar makan & minum yang manis, makanan berlemak dan kurang berolah raga. Pasien disarankan dirawat di rumah sakit selama 1 minggu untuk mendapat pengobatan dan menjalani pemulihan dengan dengan latihan berjalan. Kasus 2 Seorang wanita 40 tahun mengalami kelemahan keempat anggota geraknya sejak 3 hari lalu yang makin lama makin memberat. Kelemahan yang terjadi sifatnya lemas (flaccid). Reflek fisiologis menurun. Kesadaran baik, cara bicara normal. Riwayat menderita diare 1 minggu sebelumnya. Penderita dirujuk ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut.

B.

Rumusan Masalah

Masalah yang muncul dari skenario di atas meliputi: meliputi : Kasus 1 1. Laki-laki 55 tahun 2. Anggota gerak sisi kanan mendadak mengalami kelemahan, cara bicara menjadi tidak jelas, bila berjalan kesulitan, wajah merot ke sisi kiri, anggota gerak sisi kanan yang lumpuh menjadi kaku, masih sadar dan













5. Pasien gemar makan dan minum yang manis, makanan berlemak, dan kurang berolah raga 6. Pasien dirawat di rumah sakit selama 1 minggu 7. Pasien menjalani terapi pemulihan dengan latihan berjalan Kasus 2 1. Wanita 40 tahun 2. Mengalami kelemahan keempat anggota geraknya, kesadaran baik, cara bicara normal 3. sejak 3 hari yang lalu yang makin lama makin meberat 4. hasil pemeriksaan dokter: reflek fisiologis menurun, kelemahan sifatnya lemas (flaccid) 5. Riwayat menderita diare 1 minggu sebelumnya 6. Pasien dirujuk ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut

C.

Rumusan Analisis Masalah

Dari masalah yang telah ditentukan, dapat dibuat analisis masalah sebagai berikut: 1. Anatomi, histologi,dan fisiologi system saraf pusat dan tepi 2. Perbedaan antara UMN dan LMN 3. Patofisiologi dan patogenesis dari kelainan yang muncul 4. Menjelaskan diagnosis banding Kasus 1: stroke, hemiplegia, bell’s palsy Kasus 2: Guillain Barre syndrome (GBS) 5. Epidemiologi stroke 6. Hubungan riwayat penyakit pasien dengan penyakit yang diderita s aat ini 7. Pemeriksaan lanjutan untuk kasus 1 dan 2 8. Penatalaksanaan

D.

Tujuan Penulisan

1. Mengetahui anatomi, histologi,dan fisiologi system saraf pusat dan tepi 2. Mengetahui perbedaan antara UMN dan LMN













Kasus 1: stroke, hemiplegia, bell’s palsy Kasus 2: Guillain Barre syndrome (GBS) 5. Mengetahui epidemiologi stroke 6. Mengetahui hubungan riwayat penyakit pasien dengan penyakit yang diderita saat ini 7. Mengetahui pemeriksaan lanjutan untuk kasus 1 dan 2 8. Mengetahui penatalaksanaan yang harus dilakukan E.

Manfaat Penulisan

Mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan anatomi, histologi,dan fisiologi system saraf pusat dan tepi 2. Menjelaskan perbedaan antara UMN dan LMN 3. Menjelaskan proses patofisiologi dan patogenesis dari kelainan yang muncul 4. Menjelaskan penjelasan diagnosis banding Kasus 1: stroke, hemiplegia, bell’s palsy Kasus 2: Guillain Barre syndrome (GBS) 5. Menjelaskan epidemiologi stroke 6. Menjelaskan hubungan riwayat penyakit pasien dengan penyakit yang diderita saat ini 7. Menjelaskan pemeriksaan lanjutan untuk kasus 1 dan 2 8. Menjelaskan penatalaksanaan yang harus dilakukan













BAB II PEMBAHASAN

1.

Klarifikasi istilah

- Pelo

:

Gejala utama pada stroke ditandai dengan berbicara tidak jelas - Spastik

:

Kelainan neuromuskular yang menyebabkan kelemahan berupa kekakuan otot, gerakan kaku, dan hipertonik — ciri ciri spasme otot. Tanda ini ditemukan pada lesi Upper Motor Neuron (UMN). (UMN) . - Reflek fisiologis

:

Gerak refleks yang ditemukan pada orang normal. pemeriks - Diabetes mellitus

:

Kelainan metabolik endokrin yang ditandai oleh tingginya ti ngginya kadar plasma glukosa (hiperglikemia) yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya. Ada dua tipe DM, yakni: 

Tipe 1 (IDDM) akibat insuffisiensi insulin karena destruksi sel-sel sel- sel β pancreas sering pada remaja/usia balita.



Tipe 2 (NIDDM) tidak tergantung te rgantung insulin.

Penyakit ini mempunyai kecenderungan risiko yang tinggi pada komplikasi yang diakibatkannya seperti pada penyakit cerebrovascular yaitu stroke, hiperternsi, dan lain-lain. - Hipertensi

: Penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang

ditandai dengan peningkatan tekanan darah. - Flaccid

:

Kelainan neuromuskular yang menyebabkan kelemahan berupa lemas otot, gerakan lemah, dan hipotonik — ciri ciri kekenduran otot. Tanda ini ditemukan pada lesi Lower lesi Lower Motor Neuron (LMN) -

Diare

:

Keadaan buang air besar berlebihan (sering berupa cairan/encer) yang merupakan gejala-gejala penyakit tertentu. Diare ini terutama disebabkan













2.

Stroke

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit) (Ginsberg, 2008). Definisi lain dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price and Wilson, 2006) Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan.Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke. Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Proses aterotrombotik terjadi melalui 2 cara yaitu : 1.

Aterotrombotik in situ , terjadi akibat adanya plak yang terbentuk

akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, di mana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung, maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah di sebelah distal. 2.

Tromboemboli Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak

aterotrombolik yang disebut sebagai emboli yang akan menyumbat arteri di sebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. (Ginsberg, 2008; Japardi, 2002) Penyakit Serebrovaskuler Serebrovaskuler

Lesi vaskuler di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan lesi di medula spinalis di lain lai n pihak. Penyakit dengan lesi vaskuler di otak dikenal sebagai penyakit serebrovaskuler (CVD = Cerebro Vascular Disease). Disease). Stroke















otak tidak berdiri sendiri di luar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang mempengaruhi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian otak itu berdiri sendiri-sendiri diluar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi tersebut timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur) suatu keadaan pada penderita yang mengidap stroke. Stroke adalah sindrom hemiparesis dan hemiparalisi akibat lesi vaskuler yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung jenis penyakit yang menjadi kausanya. Lesi-lesi vaskuler regional yang terjadi di otak sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. Sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit vaskuler utama yang menimbulkan penyumbatan adalah aterosklerosis dan arteriosklerosis. (Mardjono dan Sidharta, 2008) Aterosklerosis dapat menyempitkan lumen sehingga aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen tersebut selalu menjadi kecil. Pada permulaan, lesi aterosklerotik mulai tampak sebagai titik-titik kuning pada intima. Dalam kurun waktu tertentu, tempat-tempat aterosklerotik sudah banyak dan tersebar difus pada pembuluh darah serebral. se rebral. Pada tahap ini, tempat-tempat tempat -tempat yang aterosklerotik itu sudah besar dan dikenal sebagai plaque atherosclerotique yang merupakan penonjolan yang datar atau seperti gundukan pada intima yang menyempitkan lumen arteri. Intima arteri yang sudah aterosklerotik memperlihatkan fibrosis. Proses aterosklerosis dipercepat oleh beberapa factor yaitu hereditas, hipertensi, obesitas, kurang bergerak, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, dan merokok. Arteri-arteri yang sudah memiliki plaque atherosclerotique cenderung mendapat komplikasi yang berupa thrombosis hal ini terjadi karena intima arteri telah rusak dan lumen arteri telah sempit. Dalam keadaan tersebut mudah timbul turbulensi arus darah, yang lebih













akut yang dapat menyebabkan iskemia otak (Stroke Hemoragik). (Mansjoer dkk, 2000; Mardjono dan Sidharta, 2008) Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel saraf yang mengalami iskemia 80 % atau lebih akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut sebagai pusat iskemik yang dikelilingi oleh daerah lain yakni daerah penumbra iskemik atau zona transisi. Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara s ecara ireversibel. ireve rsibel. Jendela waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke bervariasi dari 12 sampai 24 jam. Secara cepat dalam pusat infark dan beberapa saat daerah penumbra iskemik dapat terjadi cedera dan kematian sel otak. (Mahanani dkk, 2006) Tiga tahap yang terjadi pada proses terjadinya kerusakan otak akibat trombosis serebri yang dikenal dengan kaskade glutamat yaitu: 1. Induksi Iskemia menyebabkan depolarisasi membran neuron yang menyebabkan pelepasan glutamat sehingga menyebabkan reseptor res eptor NMDA (N-metil D-aspartat) pada neuron didekatnya tereksitasi berlebihan sehingga terjadi influks ion Ca 2+ serta Na+ yang deras abnormal sehingga terjadi cedera atau kematian sel . 2. Amplifikasi Amplifikasi (penumpukan) ion Ca 2+ intrasel lebih lanjut dapat menyebabkan pelepasan glutamat tambahan sehingga mengeksitasi lebih lanjut neuron di sebelahnya. 3. Ekspresi Kadar Ca2+ intrasel yang tinggi akan mengaktifkan enzim nuklease-, protease-, dan fosfolipase- bergantung Ca 2+. Penguraian fosfolipid dapat menimbulkan terbentuknya faktor pengaktif trombosit (PAF, platelet (PAF, platelet activating factor ) dan pelepasan asam arakidonat, yang metabolismenya bisa menghasilkan eiksanoid; kedua jenis lipid













dikendalikan oleh tekanan arteri sistemik rata-rata. Pada hipotensi berat tekanan perfusi serebrum menurun sehingga terjadi iskemia. Akhirnya karena iskemia dapat menimbulkan perubahan kimiawi di dalam sel akan terjadi kerusakan akibat meningkatnya edema serebrum yang semakin menurunkan aliran darah ke otak dalam suatu sistem beraliran lambat. Sedangkan pada hipertensi terjadi peningkatan perfusi darak ke otak dan tekanan intrakranial sehingga kapiler-kapiler otak mengalami distensi dan menjadi permeabel. Proses ini mengakibatkan hilangnya tekanan onkotik di kapiler serebrum dan terjadinya edema di jaringan interstisium otak. (Mahanani dkk, 2006) Gejala utama pada stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologi fokal yang mungkin dapat mengalami perbaikan dengan cepat, perburukan yang progresif dan menetap. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat di salah satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau konsentrasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Ciri mula timbulnya gejala pengiring dan pendahulunya menandakan sifat (hemoragik atau trombotik), lokalisasi, sumber unsur penyumbat pembuluh darah otak, sifat dan lokalisasi lesi yang terjadi. (Mahanani ( Mahanani dkk, 2006; Sidharta, 2008) Ada beberapa faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke yang dikenal dengan faktor risiko stroke yaitu umur (lebih tua lebih mungkin), hipertensi, diabetes melitus (pengobatan dengan insulin meningkatkan resiko stroke), keturunan, orang berpenyakit jantung, efek merokok, merokok, dan obat anti hamil. (Sidharta, 2008)

Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar













reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma disekans di pembuluh leher dan batang otak. (Price and Wilson, 2006) Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena. Berdasarkan area vaskular yang terkena, tanda dan gejala stroke diklasifikasikan menjadi : 1. Infark total sirkulasi anterior (karotis) 

Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal)



Hemianopia ( kerusakan pada radiasio optikus)



Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer nondominan)

2. Infark parsial sirkulasi anterior 

Hemiplegia dan hemianopia, atau hanya defisit kortikal saja

3. Infark lakunar 

Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik, misalnya stroke motorik murni atau stroke sensorik murni, atau hemiparesis ataksik. Infark lakunar multipel dapat menyebabkan defisit neurologis multipel termasuk gangguan kognitif (demensia multi-infark) dan gangguan pola berjalan yang karakteristik seperti langkah-langkah kecil (marche a petits pas) pas ) dan kesulitan untuk mulai berjalan (kegagalan ignisi)‘apraksia’ pola berjalan (gait apraxia)

4. Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar) (vertebrobasilar) 

Tanda-tanda lesi batang otak (misalnya vertigo, diplopia, perubahan kesadaran)













(Ginsberg, 2008) Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaina kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserbrum atau subaraknoid. (Price and Wilson, 2006) Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejara neurologik karena tekanan pada sturktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : tekanan pada pembuluh darah akibat ekstrvasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan piameter meningen. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid (PSA). Tindakan pencegahan utama perdarahan otak adalah mencegah cedra kepala dan mengendalikan tekanan darah. (Price and Wilson, 2006) Perdarahan dapat terjadi di bagian mana saja dari sistem saraf. Secara umum, perdarahan di dalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen dan oleh tipe lesi vaskuler yang ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parnkimatosa), intraventrikel, dan PSA. Selain lesi vaskular anatomk, penyebab stroke hemoragik















Muntah pada awal

Sering

Tak ada

Kaku kuduk

Jarang/ biasa ada

Tak ada

Kejang

Bisa ada

Tak ada

Kesadaran

Biasa hilang

Hilang

Hubungan hipertensi dengan kejadian stroke

Pola sirkadian tekanan darah merupakan tekanan darah meningkat pada pagi hari (peningkatan tertinggi terjadi pada pertengahan pagi hari sampai tengah hari). Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik

meningkat,

pembuluh

serebral

menjadi

vasospasme

(vasokonstriksi).

Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi sehingga aliran darah ke otak tetap konstan walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110 – 110 – 120 120 mmHg untuk tekanan diastolik. Tekanan

darah

sistemik

meningkat

membuat

pembuluh

serebral

akan

berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan – bulan – bulan atau bertahun – tahun, – tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral yang mengakibatkan













endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein,fibrinogen, dan imunoglobulin. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis yang memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark. Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan intraplaque hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis pembuluh darah yang mengalamiaterosklerosis. Peningkatan agregasi platelet terjadi pada pagi hari. Viskositas darah mencapai puncaknya pada pagi hari. Aktivitas endogenous tissue plasminogen activator sangat rendah pada pagi hari. Hal ini akan mengubah keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis sehingga thrombosis menjadi lebih dominan. Hubungan diabetes melitus dengan kejadian stroke

Penelitian mengenai penyakit ini sudah cukup banyak yang membuktikan bahwa kasus diabetes melitus yang tidak terdiagnosis, memiliki risiko lebih tinggi akan mengalami stroke, penyakit jantung koroner, dan penyempitan pembuluh darah perifer dibandingkan dengan orang non – diabetes. Ada 2 macam komplikasi pada diabetes













Wajah merot

Wajah merot pada dasarnya merujuk pada kelumpuhan salah satu syaraf wajah (mononeuropati)yakni syaraf ke-7 (nervus fascialis). Kelumpuhan ini murni disebabkan jepitan pada syaraf ke-7 bukan daripenyebab lain seperti pembuluh darah pecah atau tersumbat. Pada pasien stroke, wajah merot tidak hanya menyebabkan kelumpuhan pada separuh wajah tetapi juga menyebabkan kelumpuhan separuh bagian badan. Kelumpuhan ini terjadi akibat adanya himpitan yang menekan serabut syaraf ke-7 sehingga tak bisa menyampaikan impuls dari pusat syaraf pada batang otak. Syaraf yang bekerja pada wajah sebenarnya ada 12 dengan pusat pada batang otak. Masingmasing memiliki fungsi berbeda. Syaraf ke-7 memiliki keistimewaan, terdapat serabut panjang dari dalam tempurung kepala ke luar melalui kanal di bawah telinga menuju sisi wajah. Panjangnya serabut syaraf ke-7 ini menyebabkannya rentan terjepit atau tertekan. Bila terjadi gangguan, akan menyebabkan kelumpuhan pada otot-otot wajah sesisi.Sejumlah keluhan wajah merot juga disertai sakit kepala tidak spesifik. Umumnya wajah merot tidak disertai keluhan lain seperti rasa kebas, karena syaraf perasa di wajah dipengaruhi syaraf 5, bukan saraf ke-7. Namun, karena terjadi kekakuan pada otot wajah, penderitanya merasa sedikit tebal pada kulit wajahnya. Asalkan ditangani tepat dan tak terlambat, bisa sembuh sempurna. Tepat artinya ditanganikurang dari 2-4 jam setelah serangan (golden period). Dan tidak dilakukan













kemampuan penyembuhannya relatif tidak sebaik orang tanpa diabetes.Biasanya wajahnya masih akan terlihat sedikit mencong (Price et al ., ., 2006). Diagnosis

1.

Anamnesis Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggotagerak sebelah badan,

mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat. 2.

Pemeriksaan fisik Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan

darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf – saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks – refleks – refleks refleks batang otak yaitu : 1. Reaksi pupil terhadap cahaya. 2. Refleks kornea.















ukuran lesi



menyingkirkan lesi non vaskuler

b. Pemeriksaan Penunjang lain 

CT Scan kepala



MRI Kepala





pungsi lumbal neurosonografi

c. Pemeriksaan Penunjang Rutin 

laboratorium



rontgen toraks



elektrokardiografi

d. Pemeriksaan Penunjang Khusus 

bila ada dugaan kelainan hemostasis



bila ada dugaan: penyakit lues, AIDS, TB



elektrokardiografi transtorakal



angiografi serebral

elektroensefalograf Pencegahan Stroke















3.

Bell’s Palsy

Bell’s Palsy atau yang dikenal juga sebagai facial sebagai facial palsy, palsy, merupakan penyakit yang menyerang saraf wajah hingga menyebabkan kelumpuhan otot pada sala h satu sisi wajah. Disfungsi saraf yang terjadi berkaitan dengan motorik wajah, termasuk mimik. Bell’s Palsy disebabkan oleh kerusakan saraf yang disebabkan oleh radang, rad ang, penekanan, atau pembengkakan. Sir Charles Bell (1821) adalah orang yang pertama pertama meneliti beberapa penderita dengan wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan n. fasialis perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut disebut Bell's pals. Manifestasi klinik BP khas dengan memperhatikan riwayat penyakit dan gejala kelumpuhan yang timbul. Perasaan nyeri, pegal, linu dan rasa tidak enak pada telinga atau sekitamya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa :













Berkas-berkas serat syaraf ini akan menyilang ke bawah medula oblongata dan terus turun ke dalam medula spinalis. Bagian ini berakhir pada kornu anterior medula spinalis (berisi neuron motorik) segmen servikal sampai sacral. Serabut-serabut

kortikospinalis

yang

melalui

pyramid

medula

oblongata

membentuk traktus piramidalis. Serabut-serabut pada traktus ini merupakan penyalur gerakan voluntary, terutama gerakan halus, disadari, dan mempunyai ciri tersendiri. Sedangkan LMN ( Lower Motor Neuron) Neuron) adalah kumpulan-kumpulan neuron motoric yang mencakup nuclei nervus kranialis dan akson-aksonnya serta sel-sel













Pasien dikatan mengalami lesi LMN jika saraf motorik antara sumsum tulang belakang dan otot mengalami kerusakan. Hasil dari lesi LMN ini adalah paralisis otot. Refleks menghilang dan otot menjadi lemah dan atrofi karena tidak digunakan. Karena hal inilah refleks fisiologi dikatakan menurun namun tidak ditemui adanya refleks patologis. kelemahan, paralisis dan atrofi dari area otot merupakan tanda dari penyakit LMN. Berikut merupakan merupakan perbandingan gejala gejala dari lesi UMN dan LMN Karakteristik

UMN (*)

LMN (**)

Kekuatan

Perese – Perese – Paralisis Paralisis

Perese – Perese – Paralisis Paralisis

Tonus Refleks Patologi (Khususnya Babinski)

Meningkat/ Clonus (+) (+)

Spastik

Menurun – Menurun – Flaccid Flaccid

(-)













Sistem kemih melakukan tugasnya didukung oleh otot dan saraf yang harus bekerja sama untuk menahan air kencing dalam kandung kemih dan kemudian melepaskannya pada saat yang tepat. Saraf membawa pesan dari kandung kemih ke otak untuk memberi tahu kapan kandung kemih penuh. Saraf tersebut juga membawa pesan dari otak ke otot kandung kemih untuk mengencangkan atau melepas. Saraf yang bekerja buruk dapat menyebabkan tiga macam masalah kontrol kandung kemih. Saraf membawa sinyal dari otak ke kandung kemih dan sfingter. •

Kemih terlalu aktif. Hal ini terjadi karena saraf yang rusak dapat mengirim sinyal ke kandung kemih pada waktu yang salah, menyebabkan otot untuk memeras tanpa peringatan. Gejala-gejala kandung kemih terlalu aktif termasuk : Kemih berfrekuensi didefinisikan sebagai buang air kecil delapan atau lebih kali sehari atau dua kali atau lebih di malam hari.













kesemutan di kaki dan tangan, juga kesulitan bergerak dan kehilangan rasa di kaki, lengan, tubuh bagian atas, dan wajah. Insiden

Insidensi lebih tinggi pada perempuan daripada pria dengan perbandingan 2 : 1, dan lebih banyak terjadi pada usia muda. Sindrom ini dicirikan oleh kelumpuhan otot ekstremitas yang akut dan progresif, biasanya muncul sesudah infeksi. Guillain-Barre Syndrome termasuk langka, frekuensi adalah sekitar 1 hingga 2 kasus per 100.000 orang per tahun di Amerika Seri kat. Pria dan wanita, tua dan muda, bisa saja terkena GBS. Patologi

Terjadi reaksi inflamasi ( infiltrat ) dan edema pada saraf yang terganggu. Infiltrat terdiri atas sel mononuclear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang, dan tampak pula makrofag serta sel polimorfonuklear pada





























Flu (influenza), common cold Flu (influenza)



Gastrointestinal virus infeksi



HIV



Infeksi mononukleosis



Porfiria (penyakit langka dari sel-sel darah merah)



Viral Hepatitis

Sejumlah kecil kasus, terjadi setelah prosedur medis, seperti operasi kecil.













Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat, tetapi progresifitasnya akan berhenti setelah berjalan 4 minggu. Lebih kurang 50% akan terjadi kelemahan menjelang 2 minggu, 80% menjelang 3 minggu, dan lebih dari 90% selama 4 minggu. Gejala pertama GBS biasanya mati rasa atau kesemutan (paresthesia) di jari-jari kaki dengan kelemahan progresif di lengan dan kaki selama beberapa hari berikutnya. Beberapa pasien mengalami paresthesia hanya di kaki dan tungkai, yang lainnya hanya mengalami gejala pada satu sisi tubuh.













serebrospinal diambil. Tingkat protein yang tinggi tanpa peningkatan jumlah sel darah putih (leukosit) dalam cairan adalah karakteristik GBS.













pernafasan. Apabila terjadi keadaan demikian ini, maka penderita harus segera dirawat di ruang perawatan intensif. Kebanyakan pasien dengan GBS dan CIDP diberi plasmapheresis atau imunoglobulin.

Manfaat

kortikosteroin

untuk

sindrom

Guillain-Barre

masi

controversial. Namun demikian, apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralisis otot-otot pernafasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid ini harus diiringi dengan kewaspadaan terhadap efek















Otot dan nyeri sendi dapat diobati dengan analgesik seperti aspirin. Jika perlu,













Kurang dari 5% pasien GBS mati. Kematian biasanya akibat dari komplikasi

























DAFTAR PUSTAKA

Laporan Tutorial_Sken I_2 kasus kelumpuhan_.docx

Recommend Documents