LAPORAN KASUS I MODUL ORGAN : ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI
“Seorang LakiLaki-Laki yang Mengeluh Sering Merasa Kesemutan dan Sakit Kepala”
KELOMPOK 2
Salvia Meirani
030.09.220
Sekar Dianca
030.09.228
Senida Ayu Rahmadika
030.09.230
Sureza Larke Wajendra
030.09.244
Tasya Rahmani
030.09.251
Ardy Afrandy
030.09.287
Sarah Margareth Felicia
030.10.070
Delima Cheryka
030.10.072
Ira Nurul Afina
030.10.135
Kamilah Nasar
030.10.146
Karamina Maghfirah
030.10.147
Kartika Hermawan
030.10.149
Kelly Khesya
030.10.150
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta, 12 Maret 2013
BAB I PENDAHULUAN
Pada diskusi pertama modul organ endokrin, metabolik, dan gizi dengan judul seorang laki-laki yang mengeluh sering merasa semutan terbagi dalam dua sesi. Pada sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA selaku tutor. Kamis, 7 Maret 2013 pada pukul 08.00-10.00.. Diskusi pada sesi pertama dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Sureza Larke sebagai ketua dan Kelly Kesya selaku sekretaris. Pada sesi kedua yang berlangsung pada hari Senin, 11 Maret 2013, diskusi masih te ta p di bi mb in g o l eh dr. Victor Victor Satyadi, Satyadi, PA, selaku tutor. tutor. Diskusi Diskusi sesi sesi kedua kedua ini dihadiri dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Kamilah Nassar sebagai ketua dan Sarah Margareth selaku sekretaris.
BAB II LAPORAN KASUS
Kasus Tn. Hadi (45 tahun) :
Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik, datang Tn. Hadi, 45 tahun dengan keluhan sering merasa kesemutan. Badannya juga makin gemuk karena katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur. Pada pemeriksaan awal didapatkan :
-
TB
: 160 cm
-
BB
: 85 kg
-
TD
: 145/100 mmHg
- Nadi
: 88x/m, Volume sedang, reguler
-
Suhu : 36,8 0C
-
Pernapasan
: 24x/m
-
Gula darah sewaktu
: 210 mg/dl
Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.
Kasus Tn. Hadi (45 tahun) lanjutan :
Pada anamnesis lanjutan, Tn.Hadi mengeluh sebagai tambahan, nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik. Pada pemeriksaan fisik Tn.Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.
Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dulness (-), lingkar perut 114 cm. Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-). Lien tak teraba. Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain. Edema -/Laboratorium: Darah : 1. Hb : 11,5 g%
7. GDP : 145 mg/dl
2. Leukosit : 6.200/mm 3
8. HBA1C : 8 %
3. Trombosit : 212.000
9. Ureum : 40 mg/dl
4. LED : 45 mm/jam
10. Kreatinin 1,5 mg/dl
5. SGOT : 78u/L
11. Asam Urat : 8,5 mg/dl
6. SGPT : 86u/L Kolesterol : 1. Kolesterol total : 292 mg/dl 2. Trigliserida
: 270 mg/dl
3. Kolesterol HDL : 35 mg/dl Urin : 1. BJ : 1015 2. pH : 6 3. Protein : +1
4. Glukosa : (-) 5. Sedimen : eritrosit : 5-6/LPB leukosit : 10-15/LPB
BAB III PEMBAHASAN KASUS
Identitas
Nama
: Tn. Hadi
Usia
: 45 Tahun
Jenis Kelamin : Pria Status
:-
Alamat
:-
Keluhan Utama
Mengeluh sering merasa kesemutan Keluhan Tambahan
1. Mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur 2. Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik Anamnesis Tambahan
1. Riwayat penyakit sekarang
Kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ? Apakah rasa kesemutan yang dialami biasa terjadi setelah melakukan kegiatan tertentu ?
Bagaimanakah rasa kesemutan yang dialami? Apakah diikuti oleh sensasi lain?
Apakah kesemutan dirasakan pada seluruh tubuh atau pada bagian tubuh tertentu? Jika pada bagian tubuh tertentu, pada bagian tubuh manakah rasa kesemutan dialami?
Apakah rasa kesemutan yang dialami disertai dengan penjalaran? Apakah rasa kesemutan yang dialami diikuti dengan rasa nyeri pada daerah tersebut?
Bagaimanakah sakit kepala yang dialami? Pada bagian mana sakit kepala tersebut dialami? Apakah sering merasa stres? Apakah sakit kepala yang dirasakannya akan hilang secara spontan? Jika tidak, tindakan apa yang biasa anda lakukan untuk mengatasi sakit kepala tersebut?
Sejak kapan benjolan kekuningan pada kelopak mata timbul? Apakah sering miksi dengan volume urin yang banyak? Apakah merasa sering haus dan lapar? 2. Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya anda pernah melakukan pemeriksaan kesehatan? Apakah anda memiliki riwayat hipertensi sebelumnya? Apakah anda memiliki riwayat diabetes mellitus sebelumnya? 3. Riwayat penyakit keluarga
Apakah anggota keluarga anda ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi maupun diabetes mellitus? 4. Riwayat pengobatan
Apakah anda pernah mengkonsumsi obat-obatan untuk mengatasi masalah yang anda miliki? Jika pernah, apakah obat yang anda konsumsi? Sudah
berapa lama anda mengkonsumsi obat tersebut? Dan berapa dosis obat yang anda konsumsi? 5. Riwayat kebiasaan
Berapakah frekuensi makan anda dalam sehari? Apakah anda makan secara teratur dalam sehari?
Jenis makanan apakah yang paling sering anda konsumsi? Apakah aktifitas saudara sehari-hari? Bagaimanakah pola tidur saudara? Berapa lama rata-rata anda tidur dalam sehari?
Apakah anda merokok atau mengkonsumsi minuman beralkohol?
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
:-
Kesadaran
: compos mentis
Tanda Vital
Suhu
: 36,8 0C→ N
TD
: 145/100→ hipertensi stage II (JNC VII)
KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC – VII 2003 Kategori
1
Sistolik (mmHg)
Diastole (mmHg)
Normal
< 120
< 80
Prehipertensi
120 – 139
80 – 89
Derajat 1
140 – 159
90 – 99
Derajat 2
>160
>100
Hipertensi
TB
: 160 cm
BB
: 85 Kg
KLASIFIKASI OBESITAS
IMT= 85: (1,6)2=33,2 (Obesitas kelas II)
2
Klasifikasi
IMT
Berat badan kurang
< 18.5
Normal
18.5 -22.9
Berat badan lebih
>23.0
Beresiko
23.0 – 24.9
Obese I
25.0 – 29.9
Obese II
>30.0
Nadi
: 88x/m ; volume sedang ; reguler → N
Pernapasan
: 24x/m→ meningkat, N=16-20x/m (takipneu)
Inspeksi
Tampak gemuk dengan perut membuncit Didapatkan benjolan kekuningan sebesar kacang hijau pada kelopak mata atas sebelah kiri→ Xanthelasma
Lingkar perut 114 cm→ obesitas sentral, N: <90cm Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain .→ Gout arthritis
Palpasi
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher Abdomen : Nyeri tekan (-) ; shifting dulness (-) ; Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-); Lien tak teraba. →hepatomegali
Ekstremitas : Edema -/Auskultasi
Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru. Bising usus normal Hipotesis
NO
MASALAH
DASAR
1
HIPOTESIS
Defisiensi vitamin B12 Gangguan vaskuler (atherosklerosis) Diabetes mellitus Dyslipidemia Hipertensi Hipertensi esensial Gangguan vaskuler (atherosklerosis) Dyslipidemia Diabetes melitus Obesitas Sindroma Cushing Hipertiroidisme Sindroma metabolic Alkoholik
Hiperlipidemia
Anamnesis Neuropati perifer
(pasien mengaku sering merasa kesemutan/paresthesia)
2
Pemeriksaan fisik: TD : 145/100 Hipertensi
(N : 120/80)
3 Xanthelasma
Pemeriksaan fisik: didapatkan tonjolan kuning di palpebra superior
4
Sakit kepala
Anamnesis: pasien mengeluh sering merasakan sakit kepala
5
Obesitas sentral
Hasil pemeriksaan fisik : lingkar perut 114 cm. Normalnya pria <90 cm IMT : 33,2
6
Hepatomegal i
Pada pemeriksaan fisik, hepar teraba 1 jari b.a.c,kenyal, tepi tajam, dan permukaan licin. Normalnya hepar tidak teraba
Hipertensi Diabetes melitus Migrain Anemia Tension headache Sindroma metabolik Diabetes mellitus Hipotiroidisme Sindroma Cushing Fatty liver Hepatitis
7
Arthritis
Anamnesis : nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik
Gout arthritis
Pemeriksaan fisik pada ekstremitas : pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih tampak sedikit kemerahan
Pemeriksaan Lab darah Masalah
Anemia
3
Dasar Masalah Hb: 11,5 g%
Hipotesis
-
Lekosit: 6.200/mm
-
Trombosit: 212.000/µl
Gangguan Fungsi Hati
SGOT: 78µ/L SGPT: 86 µ/L
Defisiensi besi Defisiensi vitamin Gangguan fungsi ginjal -
Sirosis hepatis Alkoholik Diabetes Mellitus Fatty Liver Diabetes mellitus
Nilai Normal Hb: 13-16 g%
Lekosit: 5.00010.000/mm2 Trombosit: 150.000450.000/µl SGOT: 5-40 µ/L SGPT: 5-41 µ/L
Hiperglikemia
GDS: 210 mg/dl GDP: 145 mg/dl
Hiperglikemia kronik
HbA1C: 8% LED: 45 mm/jam
GDP: 100-120 mg/dl
Diabetes Mellitus
Dyslipidemia
Kolesterol total: 292 mg/dl
GDS: < 150 mg/dl
Anemia Inflamasi kronis
Sindroma metabolik
Trigliserida: 270 mg/dl
HbA1C: < 6,5% LED: 0-10 mm/jam
Kolesterol total: <200mg/dl Trigliserida: <150mg/dl
Kolesterol HDL: 35 mg/dl
Kolesterol HDL: >55mg/dl
-
Ureum: 40 mg/dl
-
Ureum: 15-40 mg/dl Kreatinin: 0,5-1,5
Kreatinin: 1,5 mg/dl
Hiperurisemia
Asam urat: 8,5 mg/dl
mg/dl Asam urat: 3,4-7,0 mg/dl
Gout
Urinalisa Masalah
Dasar Masalah
Hipotesis
Nilai Normal
-
Berat jenis: 1,015
-
Berat jenis: 1,0031,030
-
pH: 6
-
pH: 4,5-8
Proteinuria
Protein: +1
Hematuria
Sedimen: Eritrosit: 5-6/LPB
Pyuria
Sedimen:
Diabetic nephropathy Diet tinggi protein Infeksi saluran kemih Diabetic nephropathy
Infeksi saluran kemih
Lekosit: 10-15/LPB -
Glukosa: (-)
Protein: Negatif
Sedimen: Eritrosit: 0-1/LPB Lekosit: 0-5/LPB Sedimen: Lekosit: 0-5/LPB
-
Glukosa: Negatif
4,5,6
Patofisiologi
Kelebihan intake kalori Kurang olahraga
Kelebihan asupan purin
Kelebihan asupan karbohidrat Glukosa darah
Penumpukan kristal asam urat Produksi insulin
Stimulasi kerja LPL
Hepatomegali, SGOT dan SGPT
TG jaringan
Fatty liver disease
Sekresi VLDL
FFA
Produksi TG di liver
LDLHDL
Resistensi insulin
Gout Arthritis
Dyslipidemia
Cepat lelah
TG darah
Glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel
Pankreas sudah tidak bisa mengkompensasi
Insulin
Glukoneogenesis Pyuria
Rentan infeksi saluran kemih
glukosa intrasel pada jaringan yang insulinindependent
Neuropati perifer
Diabetes mellitus tipe 2
Hiperglikemia kronik
Penebalan basement membran glomerulus
Proteinuria dan hematuria
Diagnosis
Dengan adanya seluruh mekanisme yang terjadi pada pasien ini, dapat ditegakkan diagnosis pada Tn. Hadi yaitu sindroma metabolik dengan arthritis.
Kriteria diagnosis sindroma metabolik menurut National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III (NCEP:ATPIII) tahun 2001 (minimal tiga atau lebih dari kondisi berikut) :
Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita.
Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL
Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL
Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.
Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.
Kriteria diagnosis untuk diabetes mellitus dari American Diabetes Association tahun 2007 7 :
Gejala khas diabetes ditambah dengan gula darah sewaktu >200mg/dl atau
Gula darah puasa >126mg/dl atau
Gula darah 2 jam post pradial >200mg/dl sewaktu melakukan tes toleransi glukosa oral.
Tn. Hadi telah memenuhi seluruh kriteria dari NCEP:ATPIII dimana melalui pemeriksaan didapatkan :
Lingkar pinggang : 114cm
Trigliserida : 270mg/dl
HDL kolesterol : 35mg/dl
Tekanan darah : 145/100 mmHg
Mengalami DM tipe 2 : GDP 145mg/dl
Pemeriksaan Lanjutan yang Dianjurkan
1. Aspirasi cairan sendi8 Menurut American Rheumatism Association, diagnosis pasti gout arthritis dapat ditegakkan setelah ditemukannya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. 2. Pemeriksaan funduskopi 9 Menurut American Diabetes Association, dalam kasus baru penemuan diabetes mellitus, perlu dilakukan identifikasi dari komplikasi yang mungkin telah terjadi dimana salah satunya adalah diabetic retinopathy. 3. Pemeriksaan protein urin 24 jam. 10 Menurut American
Diabetes
Association,
penemuan
protenuria
dari
tes
semikuantitatif pada urinalisa harus dilanjutkan dengan tes kuantitatif untuk menghitung protein urin 24 jam, agar dapat ditegakkan diagnosis dan derajat dari diabetic nephropathy.
10,11,12,13
Penatalaksanaan
Untuk rencana tata laksana tindakan terapeutik, prinsip dasarnya adalah harus dapat menanggulangi penyebab obesitas sebagai awal dari masalah, baik untuk terjadinya sindroma metabolik, maupun artritis gout. Untuk menanggulangi hal tersebut, tindakan yang direncanakan akan terbagi dalam 2 kelompok, yaitu penatalaksanaan secara medika mentosa dan non-medika mentosa.
Non medikamentosa: 1. Gizi
Pengaturan diet, dengan cara mengatur jumlah kalori dan komposisi diet.
Penentuan kebutuhan kalori per hari: Pengaturan gizi pada pasien ini dimulai dengan menentukan kebutuhan kalori per hari yang dibutuhkan pasien. Pada pasien diketahui Berat badan 85 kg, dan tinggi badan 160 cm. BB Ideal
= (TB dalam cm – 100) -10% = (160 – 100) – 10% = 54 kg
Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x100% = (85 : 54) x100% = 157% (gemuk) Kalori basal (laki-laki) = BB idaman (Kg) x 30 kalori/kg = 54 kg × 30 kalori/kg =1620 kalori Koreksi atau penyesuaian: -
Umur diatas 40 tahun
: - 5%
-
Aktivitas ringan
: + 10%
-
Aktivitas sedang
: + 20%
-
Aktivitas berat
: + 30%
-
Berat Badan Gemuk
: - 20 %
-
Stress Metabolik
: + 10-30 %
Berdasarkan data yang ada, pasien obese dan usia di atas 40 tahun dengan aktivitas sedang, maka kebutuhan kalori dikurangi 5% dari kalori basal. Total kebutuhan kalori = 1620 - (5% × 1620) = 1539 kalori.
Komposisi diet
Untuk mengurangi kadar LDL kolesterol : diet rendah lemak jenuh (<7% dari total kalori), trans fat (seminimal mungkin), dan kolesterol (<200mg per hari) Untuk mengurangi kadar trigliserida : penurunan berat badan >10% Untuk mengurangi tekanan darah : diet restriksi natrium, kaya buah-buahan dan sayuran. Anjuran makan untuk penderita diabetes mellitus : makanan dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan besar. 2. Latihan Jasmani, yang memenuhi program CRIPE (Continous Rythmical Interval Progressive Endurance). Pasien dianjurkan berolahraga untuk membantu menurunkan kadar gula darah dalam tubuh. Olahraga sebaiknya dilakukan 3-5 kali setiap minggu, dengan intensitas ringan/sedang, durasi 30-60 menit, dengan jenis olahraga aerobik, untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. Pasien disarankan untuk berolahraga setelah makan ketika kadar glukosa darah pada puncaknya. 3. Edukasi Pasien yang mengalami diabetes melitus dibutuhkan edukasi secaramenyeluruh akan penyakitnya. Diperlukan pemberian informasi tentang penyakitnya yang tidak bisa sembuh, tetapi harus dapat dikendalikan untuk mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes mellitus.
Medikamentosa
Gout
Aspirin sebagai OAINS untuk mengurangi inflamasi yang terjadi.
Allopurinol sebagai Xanthine Oxidase Inhibitor, mengurangi sintesis asam urat, diberikan pada waktu diantara serangan. Bukan saat serangan berlangsung. Pada dosis hiperurisemia 100 mg 3 kali sehari sesudah makan.
Hipertensi dan Proteinuria
ACE inhibitor (captopril) adalah obat yang terpilih untuk diabetes mellitus dengan hipertensi dan proteinuria karena memiliki efek memperlambat perjalanan penyakit diabetic nephropathy.
Dyslipidemia
Asam fibrat (fenofibrate) 1x145mg setiap hari untuk menurunkan kadar trigliserida dan LDL.
Diabetes mellitus
Metformin dengan 0,5 gr/ hari dalam 2-3 kali pemberian, maksimal 2g / hari.
Infeksi saluran kemih bagian bawah
Ciprofloxacin 500mg oral 1x sehari selama 10 hari.
Prognosis
Ad vitam : Bonam. Pada kasus ini, belum ditemukan komplikasi lebih lanjut, sehingga sindroma metabolik dan gout pada Tn.Hadi bisa dikatakan belum mengancam nyawa. Ad fungsionam : Dubia ad malam. Pada Tn.Hadi, diduga ditemukan adanya fatty liver. Sejauh ini belum ditemukan terapi yang adekuat untuk menangani fatty liver. Pada pasien juga diduga adanya resistensi insulin, arterosklerosis, dan gout. Namun dengan menjalankan diet, olahraga, serta terapi yang telah dianjurkan, diharapkan dapat mecegah komplikasi yang dapat terjadi kepada pasien. Namun bagaimanapun juga, kerusakan yang sudah terjadi pada pembuluh darah sifatnya ireversibel.
Ad sanationam : Dubia ad bonam. Sindrom metabolik dan gout merupakan penyakit yang sangat dipengaruhi oleh gaya hidup dan pola makan yang tidak baik. Oleh karena itu sindrom metabolik dan gout masih dapat terjadi pada Tn.Hadi di kemudian hari, apabila Tn.Hadi tidak dapat menjalankan anjuran yang telah diberikan.
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA
11
KRITERIA SINDROM METABOLIK
Sindroma metabolic adalah keadaan dimana terdapat kumpulan gejala penyakit metabolik.Pada pasien ini faktor resiko yang memungkinkan terjadinya sindroma metabolik adalah umur pasien 45 tahun, badan gemuk, jarang berolahraga dan hipertensi. Badan gemuk pada pasien menandakan adanya konsumsi makanan berlebihan. Konsumsi lemak yang berlebihan dapat menyebabkan hyperlipidemia, sehingga asam lemak disimpan di dalam otot dalam bentuk Trigliserida. Keadaan ini mengakibatkan kondisi obesitas pada pasien. Obesitas merupakan predisposisi penyakit diabetes mellitus tipe II. Pada DM tipe II terjadi resistensi insulin perifer dan sekresi insulin yang kurang, sehingga mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Sedangkan di otak hanya bisa menerima glukosa sebagai sumber energi, sehingga terjadi gejala pusing pada pasien. Penurunan glukosa pada sel juga mengakibatkan tubuh cepat lelah Konsumsi makanan yang
kaya purin secara berlebihan menyebabkan adanya
penumpukan kristal asam urat di sendi pangkal ibu jari kaki kiri sehingga menyebabkan nyeri, bengkak dan kemerahan pada kaki pasien Akibat konsumsi makanan berlebihan juga menyebabkan terjadinya hiperglikemi dalam tubuh. Glukosa yang berlebih menyebabkan expansi mesangial glomerulus yang akhirnya menyebabkan protein keluar dalam urin. Hiperglikemia ini juga menyebabkan meningkatnya glukosa intraseluler di saraf. Extra glukosa masuk ke dalam jalur polyol. Enzym aldose reduktase mengubah glukosa menjadi sorbitol dengan menggunakan NADPH sebagai kofaktor.. Aktivasi dari jalur polyol ini juga menyebabkan berkurangnya NADPH yang merupakan kofaktor yang diperlukan untuk reaksi reduksi dan oksidasi seluruh tubuh. Karena konsentrasi menurun dari kofaktor (NADPH) menyebabkan penurunan sintesis myoinositol yang terutama diperlukan untuk fungsi normal saraf. Selain itu akumulasi dari sorbitol juga menurunkan aktifitas Na+/K + ATPase, gangguan transport axon dan kerusakan struktur saraf yang akhirnya menyebabkan abnormalnya potensial aksi.
Keadaan
hyperlipidemia
dan
hiperglikemia
juga
menyebabkan
terjadinya
penumpukan lemak di kelopak mata (xanthoma).
Kriteria
WHO (1998)
EGIR
Klinis
ATP III
AACE
(2001)
(2003)
Resistensi
TGT, GDPT,
Insulin
Tidak ada,
TGT atau
insulin
DMT2, atau
plasma >
tetapi
GDPT
sensitivitas
persentil ke-
mempunyai
ditambah
menurun
75 ditambah
3 dari 5
salah satu
ditambah 2
dua dari
kriteria
dari kriteria
kriteria berikut
kriteria
berikut
berikut
berikut
IDF (2005)
Tidak ada
berdasarkan penilaian klinis
Berat badan
Pria : rasio
LP ≥ 94cm
LP ≥ 102cm
IMT ≥
LP yang
panggul >0,90
pada pria
pada pria
25kg/m 2
meningkat
atau atau ≥
atau ≥ 88cm
(spesifik
80cm pada
pada wanita
tergantung
Wanita : rasio pinggang panggul > 0,85 dan/atau
wanita
populasi) ditambah
IMT 30 kg/m2
dua kriteria berikut
Lipid
TG ≥ 150mg/dL
TG ≥ 150
TG ≥ 150
TG ≥ 150
TG ≥ 150
dan/atau HDL-C
mg/dL
mg/dL
mg/dL dan
mg/dL atau
< 35 mg/dL atau
dan/atau
HDL-C < 40
dalam
< 39 mg/dL pada
HDL-C < 39
mg/dL pada
pengobatan
wanita
mg/dL pada
pria atau <
TG HDL-C
50 mg/dL
< 40 mg/dL
pada wanita
pada wanita
pria atau wanita
HDL-C < 40 mg/dL pada pria atau < 50 mg/dL pada wanita
atau dalam pengobatan
HDL-C Tekanan
≥ 140/90 mmHg
darah
≥ 140/90
≥ 130/85
≥ 130/85
≥ 130
mmHg atau
mmHg
mmHg
mmHg
dalam
sistolik atau
pengobatan
≥ 85 mmHg
hipertensi
diastolik atau dalam pengobatan hipertensi
Glukosa
Lainnya
TGT, GDPT, atau
TGT atau
≥ 110
TGT atau
≥ 100mg/dL
DMT2
GDPT
mg/dL
GDPT (tetapi
(termasuk
(tetapi
(termasuk
bukan
diabetes)
bukan
penderita
diabetes)
diabetes)
diabetes)
Mikroalbuminuria
Kriteria resistensinya insulin lainnya
8
GOUT ARTHRITIS Definisi
Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari..
Etiologi
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-faktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari asam urat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout Primer dan Gout Sekunder:
Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obatobat tertentu.
Patofisiologi
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya 90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan disunakan kembali untuk dibentuk
kembali
masing-masing
menjadi
AMP,
IMP,
dan
GMP
oleh
adenine
fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia. Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak (seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga memudahkan pengendapan kristal. Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun sebagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin
IL-1 dan TNF yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi. 2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai sendi ibu jari kaki.
Kriteria Diagnosis
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik untuk gout artritis adalah: Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini: Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6 mg/dL) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh. Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3. Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.
Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap: Tahap Akut Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat, biasanya pada sendi
ibu
jari
biasanyameningkat
kaki dalam
pada 2x24
persendian jam
dan
Metatarsophalangeal. akan
hilang
dengan
Rasa
sakit
sendirinya.
Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan local. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat. Tahap Interkritik Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun lamanya.Namun, bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan obat anti asam urat. Tahap Kronik Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat. Rasa sakit kembali ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.
BAB V KESIMPULAN
Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenarioini mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan sedikitnya 3 kriteria klinis yaitu:
Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita.
Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL
Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL
Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.
Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.
Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga ditemukan adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, kadar LDLyang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju pada diagnosis sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini juga menyebaban ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk denganperlemakkan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam prosesmetabolisme makanan dan obat. Pelemakkan hati mengakibatkan gangguan pada prosesmetabolisme tersebut.Penatalaksanaan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet rendah karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golonganmonosakarida khususnya glukosa dan menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi. Pasien sebaiknya lebih banyak mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena serat dapat mengikat lemak dan membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya ialah, pasien harus olahraga secara teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan atau golongan olahraga kardio seperti berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikitpasien diberikan obat untuk menormalkan kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam urat.
DAFTAR PUSTAKA
1.
U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood Institute.
National
High
Blood
Pressure
Education
Program.
Available
at:
http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 11, 2013. 2.
Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. p. 1921.
3.
Priyana A.Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berbasis Ko mp et en si . Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.7-58.
4.
McCance KL, Huether SE. Patophysiology : The Biologic Basis For Disease in Adults & Children . 4th ed. USA : Mosby ; 2002.
5.
Diabetic Neuropathy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1170337overview#showall. Accessed on 11 March 2013.
6.
Type
II
Diabetes.
Available
at:
http://www.mayoclinic.com/health/type-2-
diabetes/DS00585. Accessed on 11 March 2013. 7.
Powers AC. Diabetes Mellitus. In : Jameson, JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd ed. New York, NY. 2010. p.270.
8.
Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557.
9.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2013.
In :
Diabetes Care. Vol 36. ADA : 2013. 10. American Diabetes Association. Diabetic Nephropathy : Diagnosis, Prevention, and Treatment. In : Diabetes Care. Vol 28. ADA : 2005. 11. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. p. 1867.
12. Eckel, RH. The Metabolic Syndrome. In : JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd ed. New York, NY. 2010. p.264-6. 13. American Diabetes Association. Spectrum of Liver Disease in Type 2 Diabetes and Management of Patients With Diabetes and Liver Disease. In : Diabetes Care. Vol 30. ADA : 2007.