Origen de la palabra “Estrés”. La palabra estrés deriva del griego “Estrigeree” que significa provocar tensión, esta palabra se utilizó por primera vez en el siglo XIV desde entonces se empleo en diferentes textos de ingles como stress, stret, stresse, straise. En 1867, sugirió que los cambios externos en el ambiente pueden perturbar el organismo y que una de las principales características de los seres vivos reside en su poder de mantener la estabilidad de su medio ambiente interno aunque se modifiquen las condiciones del medio externo, donde se afirma que la estabilidad del medio ambiente interno es la condición indispensable para la vida, libre e independiente. "La estabilidad del medio ambiente interno es la condición indispensable para la vida libre e independiente", lo que distingue y caracteriza la vida y al ser vivo es la facultad de adaptación al cambio. http://estresadossss.blogspot.com/2008/10/ http://estresadossss.b logspot.com/2008/10/origen-etimolgico-del-estrs.ht origen-etimolgico-del-estrs.html ml
¿Qué es el Estrés? El estrés implica un desequilibrio entre las demandas (externas o internas) y las capacidades psicofísicas de afrontamiento del individuo. En este proceso intervienen entonces: factores del entorno (estresores), la evaluación o interpretación de la persona (cogniciones), y su respuesta fisiológica (neuroendócrina). (neuroendócrina). El estrés implica cambios, que requiere adaptación, afrontamiento. Se habla entonces del estrés como ese conjunto de relaciones entre el individuo y una situación a la que se enfrenta a la cual considera que excede sus propios recursos poniendo en riesgo su equilibrio interno. En este proceso entonces está involucrada la evaluación cognitiva que hace el sujeto: de la situación si es amenazante am enazante o no, y de sus recursos tomando en cuenta elementos del medio ambiente. Esto explica la aparición de estrés en algunas personas fr ente a eventos menores, y otros que no lo presentan incluso frente a ciertos eventos considerados mayores. De Lazarus y Folkman (1993) el AFRONTAMIENTO es el esfuerzo cognitivo y conductual que desarrolla una persona para manejar las demandas específicas, específicas, tanto externas como internas, que superan sus recursos naturales: [físicos (estado de salud), habilidades sociales y asertividad, psicológicas (sistema de creencias y pensamientos), sociales (familia, amigos), materiales (suficiencia económica), situacionales (novedad de la situación, predictibilidad)], generando estrés. http://cctrescruces.com/inde http://cctrescruc es.com/index.php/news/46-psicob x.php/news/46-psicobiologia-del-estres iologia-del-estres
Historia del término “Estrés”. En el año 1936, en la Universidad Mc Gill de Montreal, el médico austrocanadiense Hans Selye (1907 - 1982), a partir de la experimentación con animales, define por primera vez al estrés como "Una respuesta biológica inespecífica, estereotipada y siempre igual, al factor estresante mediante cambios en los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico ."
Claude Bernard en 1867, sugirió que los cambios externos en el ambiente pueden perturbar el organismo y que una de las principales características de los seres vivos reside en su poder de mantener la estabilidad de su medio ambiente interno aunque se modifiquen las condiciones del medio externo. Aquí llegamos a un concepto clave, "L a estabilidad del medio ambiente interno es la condición indispensable para la vida libre e independiente ".
No cabe duda que lo que distingue y caracteriza la vida y al ser vivo es la facultad de adaptación al cambio. Parece ser la afirmación de Bernard uno de los primeros reconocimientos de las consecuencias provocadas provocadas por la ruptura del equilibrio en el organismo, o sea de someter a éste al estrés. Cannon en 1922 propuso el término homeostasia (del griego homoios, similar y statis, posición) para designar los procesos fisiológicos coordinados que mantienen constante el medio interno mediante numerosos mecanismos fisiológicos. En 1939 adopta el término stress, y se refirió a los "niveles críticos de estrés", los cuales definió como aquellos que podrían provocar un debilitamiento de los mecanismos homeostáticos. Según Selye "Es la respuesta inespecífica del organismo ante cualquier exigencia ". Cannon insistió en especial sobre la estimulación del Sistema Nervioso y en la descarga de Adrenalina por las Glándulas suprarrenales que se produce cuando hay agresiones, ya que este proceso autónomo provoca a su vez modificaciones cardiovasculares que preparan al cuerpo para la defensa. Son éstas quizás las referencias más importantes en las cuales se basa Selye para sus experiencias y la evolución de sus estudios con res-pecto al Síndrome General de Adaptación y su enorme repercusión en los diferentes órganos de los seres humanos, como así también de los animales. http://evaluacioninstitucional. http://evaluaci oninstitucional.idoneos.com/inde idoneos.com/index.php/345577 x.php/345577
Historia del término “Estrés”. En el año 1936, en la Universidad Mc Gill de Montreal, el médico austrocanadiense Hans Selye (1907 - 1982), a partir de la experimentación con animales, define por primera vez al estrés como "Una respuesta biológica inespecífica, estereotipada y siempre igual, al factor estresante mediante cambios en los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico ."
Claude Bernard en 1867, sugirió que los cambios externos en el ambiente pueden perturbar el organismo y que una de las principales características de los seres vivos reside en su poder de mantener la estabilidad de su medio ambiente interno aunque se modifiquen las condiciones del medio externo. Aquí llegamos a un concepto clave, "L a estabilidad del medio ambiente interno es la condición indispensable para la vida libre e independiente ".
No cabe duda que lo que distingue y caracteriza la vida y al ser vivo es la facultad de adaptación al cambio. Parece ser la afirmación de Bernard uno de los primeros reconocimientos de las consecuencias provocadas provocadas por la ruptura del equilibrio en el organismo, o sea de someter a éste al estrés. Cannon en 1922 propuso el término homeostasia (del griego homoios, similar y statis, posición) para designar los procesos fisiológicos coordinados que mantienen constante el medio interno mediante numerosos mecanismos fisiológicos. En 1939 adopta el término stress, y se refirió a los "niveles críticos de estrés", los cuales definió como aquellos que podrían provocar un debilitamiento de los mecanismos homeostáticos. Según Selye "Es la respuesta inespecífica del organismo ante cualquier exigencia ". Cannon insistió en especial sobre la estimulación del Sistema Nervioso y en la descarga de Adrenalina por las Glándulas suprarrenales que se produce cuando hay agresiones, ya que este proceso autónomo provoca a su vez modificaciones cardiovasculares que preparan al cuerpo para la defensa. Son éstas quizás las referencias más importantes en las cuales se basa Selye para sus experiencias y la evolución de sus estudios con res-pecto al Síndrome General de Adaptación y su enorme repercusión en los diferentes órganos de los seres humanos, como así también de los animales. http://evaluacioninstitucional. http://evaluaci oninstitucional.idoneos.com/inde idoneos.com/index.php/345577 x.php/345577
Tipos de estrés. El manejo del estrés puede resultar complicado y confuso porque existen diferentes tipos de estrés: estrés agudo, estrés agudo episódico y estrés crónico. Cada uno cuenta con sus propias características, síntomas, duración y enfoques de tratamiento. Analicemos cada uno de ellos. 1. Estrés agudo: El estrés agudo es la forma de estrés más común. Surge de las exigencias y presiones del pasado reciente y las exigencias y presiones anticipadas del futuro cercano. El estrés agudo es emocionante y fascinante en pequeñas dosis, pero cuando es demasiado resulta agotador. Una bajada rápida por una pendiente de esquí difícil, por ejemplo, es estimulante temprano por la mañana. La misma bajada al final del día resulta agotadora y desgastante. Esquiar más allá de sus límites puede derivar en caídas y fracturas de huesos. Del mismo modo, exagerar con el estrés a corto plazo puede derivar en agonía psicológica, dolores de cabeza tensiónales, malestar estomacal y otros síntomas. Afortunadamente, la mayoría de las personas reconocen los síntomas de estrés agudo. Es una lista de lo que ha ido mal en sus vidas: el accidente automovilístico que abolló el parachoques, la pérdida de un contrato importante, un plazo de entrega que deben cumplir, los problemas ocasionales de su hijo en la escuela, y demás. Dado que es a corto plazo, el estrés agudo no tiene tiempo suficiente para causar los daños importantes asociados con el estrés a largo plazo. Los síntomas más comunes son: -
Agonía emocional: una combinación de enojo o irritabilidad, ansiedad y depresión, las tres emociones del estrés.
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Problemas musculares que incluyen dolores de cabeza tensos, dolor de espalda, dolor en la mandíbula y las tensiones musculares que derivan en desgarro muscular y problemas en tendones y ligamentos.
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Problemas estomacales e intestinales como acidez, flatulencia, diarrea, estreñimiento y síndrome de intestino irritable.
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Sobre excitación pasajera que deriva en elevación de la presión sanguínea, ritmo cardíaco acelerado, transpiración de las palmas de las manos, palpitaciones, mareos, migrañas, manos o pies fríos, dificultad para respirar, y dolor en el pecho.
El estrés agudo puede presentarse en la vida de cualquiera, y es muy tratable tr atable y manejable. 2. Estrés agudo episódico:
Por otra parte, están aquellas personas que tienen estrés agudo con frecuencia, cuyas vidas son tan desordenadas que son estudios de caos y crisis. Siempre están apuradas, pero siempre llegan tarde. Si algo puede salir mal, les sale mal. Asumen muchas responsabilidades, tienen demasiadas cosas entre manos y no pueden organizar la cantidad de exigencias autoimpuestas ni las presiones que reclaman su atención. Parecen estar perpetuamente en las garras del estrés agudo. Es común que las personas con reacciones de estrés agudo estén demasiado agitadas, tengan mal carácter, sean irritables, ansiosas y estén tensas. Suelen describirse como personas con "mucha energía nerviosa". Siempre apuradas, tienden a ser cortantes y a veces su irritabilidad se transmite como hostilidad. Las relaciones interpersonales se deterioran con rapidez cuando otros responden con hostilidad real. El trabajo se vuelve un lugar muy estresante para ellas. La personalidad "Tipo A" propensa a los problemas cardíacos descrita por los cardiólogos Meter Friedman y Ray Rosenman, es similar a un caso extremo de estrés agudo episódico. Las personas con personalidad Tipo A tienen un "impulso de competencia excesivo, agresividad, impaciencia y un sentido agobiador de la urgencia". Además, existe una forma de hostilidad sin razón aparente, pero bien racionalizada, y casi siempre una inseguridad profundamente arraigada. Dichas características de personalidad parecerían crear episodios frecuentes de estrés agudo para las personalidades Tipo A. Friedman y Rosenman descubrieron que es más probable que las personalidades Tipo A desarrollen enfermedades coronarias que las personalidades Tipo B, que muestran un patrón de conducta opuesto. Otra forma de estrés agudo episódico surge de la preocupación incesante. Los "doña o don angustias" ven el desastre a la vuelta de la esquina y prevén con pesimismo una catástrofe en cada situación. El mundo es un lugar peligroso, poco gratificante y punitivo en donde lo peor siempre está por suceder. Los que ven todo mal también tienden a agitarse demasiado y a estar tensos, pero están más ansiosos y deprimidos que enojados y hostiles. Los síntomas del estrés agudo episódico son los síntomas de una sobre agitación prolongada: dolores de cabeza tensos y persistentes, migrañas, hipertensión, dolor en el pecho y enfermedad cardíaca. Tratar el estrés agudo episódico requiere la intervención en varios niveles, que por lo general requiere ayuda profesional, la cual puede tomar varios meses. A menudo, el estilo de vida y los rasgos de personalidad están tan arraigados y son habituales en estas personas que no ven nada malo en la forma cómo conducen sus vidas. Culpan a otras personas y hechos externos de sus males. Con frecuencia, ven su estilo de vida, sus patrones de
interacción con los demás y sus formas de percibir el mundo como parte integral de lo que son y lo que hacen. Estas personas pueden ser sumamente resistentes al cambio. Sólo la promesa de alivio del dolor y malestar de sus síntomas puede mantenerlas en tratamiento y encaminadas en su programa de recuperación. 3. Estrés crónico: Si bien el estrés agudo puede ser emocionante y fascinante, el estrés crónico no lo es. Este es el estrés agotador que desgasta a las personas día tras día, año tras año. El estrés crónico destruye al cuerpo, la mente y la vida. Hace estragos mediante el desgaste a largo plazo. Es el estrés de la pobreza, las familias disfuncionales, de verse atrapados en un matrimonio infeliz o en un empleo o carrera que se detesta. Es el estrés que los eternos conflictos han provocado en los habitantes de Irlanda del Norte, las tensiones del Medio Oriente que afectan a árabes y judíos, y las rivalidades étnicas interminables que afectaron a Europa Oriental y la ex Unión Soviética. El estrés crónico surge cuando una persona nunca ve una salida a una situación deprimente. Es el estrés de las exigencias y presiones implacables durante períodos aparentemente interminables. Sin esperanzas, la persona abandona la búsqueda de soluciones. Algunos tipos de estrés crónico provienen de experiencias traumáticas de la niñez que se interiorizaron y se mantienen dolorosas y presentes constantemente. Algunas experiencias afectan profundamente la personalidad. Se genera una visión del mundo, o un sistema de creencias, que provoca un estrés interminable para la persona (por ejemplo, el mundo es un lugar amenazante, las personas descubrirán que finge lo que no es, debe ser perfecto todo el tiempo). Cuando la personalidad o las convicciones y creencias profundamente arraigadas deben reformularse, la recuperación exige el autoexamen activo, a menudo con ayuda de un profesional. El peor aspecto del estrés crónico es que las personas se acostumbran a él, se olvidan que está allí. Las personas toman conciencia de inmediato del estrés agudo porque es nuevo; ignoran al estrés crónico porque es algo viejo, familiar y a veces hasta casi resulta cómodo. El estrés crónico mata a través del suicidio, la violencia, el ataque al corazón, la apoplejía e incluso el cáncer. Las personas se desgastan hasta llegar a una crisis nerviosa final y fatal. Debido a que los recursos físicos y mentales se ven consumidos por el desgaste a largo plazo, los síntomas de estrés crónico son difíciles de tratar y pueden requerir tratamiento médico y de conducta y manejo del estrés. http://www.apa.org/centrodeapoyo/tipos.aspx
Personalidades tipo A y B Existe una clasificación muy genérica para los tipos de personalidad. Básicamente divide la personalidad en 2 tipos: 1) La personalidad tipo A: personas muy nerviosas. 2) La personalidad tipo B: personas tranquilas. Personalidad tipo A. Las personas con este tipo de personalidad suelen ser ambiciosas, agresivas, altamente competitivas e impacientes. Suelen tener un alto rendimiento en las tareas que realizan, son adictas al trabajo y realizan múltiples tareas a la vez. La personalidad tipo A fue descrita por primera vez en la década de los 50 por los cardiólogos Meyer Friedman y Jordania Mike como un factor de riesgo para enfermedades del corazón. Establecieron que las conductas asociadas a este tipo de personalidad duplican el riesgo de enfermedad coronaria en individuos sanos. Esta investigación tuvo un efecto significativo en aquella época y los psicólogos empezaron a fijarse en cómo el estado mental de un individuo afecta a su salud física. Personalidad tipo B. La teoría describe a los individuos tipo B como el contraste perfecto para los individuos con personalidades tipo A. Las personas con personalidad tipo B son en general pacientes, relajadas, fáciles de llevar y, en ocasiones, carecen de un sentido primordial de urgencia. Estos individuos tienden a ser sensibles a los sentimientos de otras personas. Debido a estas características, los individuos de tipo B se describen, a menudo, como apáticas y desinteresadas por personas del tipo A. http://www.recursosdeautoayuda.com/2012/01/personalidades-tipo-y-tipo-b.html
El estrés en el área de la Salud. “Éstos son los deberes de un médico: primero… curar su mente y ayudarse a sí mismo antes de ayudar a nadie”. –Epitafio de un Médico Ateniense, 2 AD. Numerosos estudios muestran que la vida del médico puede ser personalmente satisfactoria y profesionalmente valiosa. El médico está ubicado en una posición social en la que puede ganarse el respeto de sus colegas, la admiración de sus pacientes, alcanzar un suficiente bienestar
económico, y desarrollar una rica vida intelectual y emocional. Sin embargo, se estima que entre un 10 y 20% de médicos están emocionalmente perturbados. El médico no ha de pedir más a su destino, pero tampoco ha de contentarse con menos. Del médico se espera tacto, simpatía y comprensión, cualidades humanitarias, respeto y compasión. Y su disponibilidad en todo momento, aunque el enfermo le provoque emociones fuertemente negativas y, a veces, también fuertemente positivas. Los médicos deben estar atentos a sus propias reacciones ante dichos pacientes y situaciones para controlar su conducta de modo que la principal motivación de sus acciones siga siendo, en todo momento, el m ejor interés del paciente. Reflexiones como las precedentes, exaltadoras de la profesión y de la figura del médico, han contribuido y contribuyen a mantener una aureola idílica, alejada de la realidad cotidiana del quehacer médico. Tales comentarios y creencias pueden actuar como grilletes esclavizadores de muchos profesionales y predisponerles a un prematuro desgaste emocional. En 1963, Marañón destacó «el ambiente melancólico en que suele vivir el profesional de la medicina», que le impulsa a desarrollar otras actividades saludables compensatorias. Asimismo, criticó que muchos jóvenes eligen la medicina, no por lo que tiene de ciencia experimental y rigurosa, «sino por su leyenda sentimental y romántica, de sacrificio». Sobre el trabajo médico se han publicado numerosos trabajos, como los estudios clásicos de Freidson, ya mencionados, quien reconociendo el liderazgo protagonista que ejerce el médico sobre los cuidados de salud, cuestiona su autonomía profesional en una sociedad democrática y establece como límite de la misma el interés público y el bien común. Freidson admite que la autonomía profesional ha facilitado la progresión del conocimiento científico sobre la enfermedad y su tratamiento, pero no ha podido mejorar las formas sociales de aplicar dicho conocimiento. Mechanic advierte el riesgo que se corre con el aumento de la complejidad de la práctica moderna que impulsa una excesiva especialización y fragmentación asistencial «y hace que los médicos trabajen como en una línea de producción en serie, lo que disminuye la única satisfacción posible en la práctica que es la que proporciona la relación con el enfermo». Describió que la bondad de dicha relación médico-paciente es inversamente proporcional a la carga de trabajo asistencial. Esto es, una mayor presión laboral se asocia con menor interés por los problemas psicosociales de los enfermos y con la frustración del médico y «un médico frustrado tiende a ser mal médico y a trabajar poco». La mayoría de los médicos encuentra que su trabajo es satisfactorio, pero, a la vez, sufren con frecuencia de estrés laboral. Los aspectos más agradables del trabajo se basan en el contacto
personal con los pacientes por la satisfacción de poder ayudarles; a la vez que los aspectos menos agradables se asocian con una alta presión psicológica asistencial. Mármor describió el «sentimiento de superioridad» como un riesgo ocupacional en la práctica del terapeuta, al reforzar su grandiosidad inconsciente: el profesional debe estar permanentemente en guardia contra la tendencia defensiva a refugiarse en la arrogancia. Es importante que el profesional sanitario sea capaz de admitir errores y las debilidades humanas propias y del paciente, así como no fomentar en él la ilusión de encarnar la perfección. Firth (1986) estudió los niveles y las causas de estrés en los estudiantes de Medicina y reconoció como principales estresores la comunicación con los enfermos; el tratar con el sufrimiento y la muerte; la relación con los médicos (staff y residentes), situaciones en que se los humilló delante de sus compañeros, así como la vivencia de que la profesión médica ha fracasado (incapacidad ante la muerte). Todos estos factores les producen vivencias de frustración e impotencia, al tiempo que dañan su autoestima personal. Durante el período de formación del programa M.I.R (Médicos, internos y residentes – España), aumentan los efectos dañinos del estrés y se ha comunicado una elevada prevalencia de depresión (hasta del 25% al 30% de los médicos residentes), de conductas adictivas, somatizaciones y conflictos familiares. Estos trastornos se han asociado a excesivas cargas de trabajo y de exigencias propias, alta competitivad entre iguales, deprivación del sueño, inseguridad laboral futura y algunas situaciones especialmente difíciles, como la muerte de un paciente, la sobreidentificación y las equivocaciones. La motivación para estudiar medicina es una cuestión compleja, y hay tantos factores conscientes como inconscientes que empujan a una persona a proseguir la ardua y prolongada formación necesaria para llegar a ser médico. Algunos de estos factores pueden asentar tanto en recursos sanos de la personalidad como en mecanismos neurótico-conflictivos (por ejemplo en las propias necesidades de dependencia). Indudablemente la estructura de la carrera médica es un importante origen de estrés, por una mala programación y desajuste entre las diferentes asignaturas, con solapamientos tediosos y lagunas injustificables. En este sentido, destaca la ausencia o la falta de profundidad en las materias psicosociales y psicobiológicas, así como el imprescindible entrenamiento en habilidades sociales, en el afrontamiento del estrés para la confrontación de la muerte, en el manejo de los errores médicos, de la información a los pacientes y a los familiares, por poner sólo algunos ejemplos mayores. Con frecuencia, las presentaciones teóricas están muy alejadas de la realidad,
produciéndose una disociación teórico-práctica que, al hacerse evidente en la realidad diaria, genera frustración y erosiona las expectativas previstas y la autoestima personal. http://books.google.co.ve/books?id=UtEPHtkZAsC&pg=PA21&dq=estr%C3%A9s+m%C3%A9dico&hl=en&sa=X&ei=K4hvUbCeMIS28wT07IDoCw &ved=0CCsQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false El Estrés Del Médico: Manual de Autoayuda By José Carlos Mingote Adán, Francisco Pérez Corral
Beneficios del estrés. Un poco de presión puede ser beneficioso. Aunque siempre relacionamos el estrés con una consecuencia negativa, una pequeña dosis puede ayudar a «estar más lúcidos y aumentar el rendimiento conductual y cognitivo», señala Daniela Kaufer, profesora asociada de Biología integradora en la Universidad de California, Berkeley y autora de un estudio que ha descubierto cómo el estrés agudo -de corta duración, no crónico- prepara el cerebro para mejorar su rendimiento. En estudios con ratas, encontraron que las situaciones estresantes breves provocaron que las células madre de sus cerebros se multiplicasen en nuevas células nerviosas que, cuando maduraron dos semanas después, mejoraron el rendimiento mental de los roedores. «Los episodios de estrés intermitente son probablemente lo que hace que el cerebro esté más alerta y se logra desempeñar mejor una labor cuando se está alerta», señala la investigadora, cuyo estudio ha sido publicado en la edición online de la revista «eLife». Los hallazgos del equipo de investigadores de la Universidad de California refuerzan, en general, «La idea de que las hormonas del estrés ayudan a un animal a adaptarse -después de todo recordar el lugar ocurrió algo estresante es beneficioso para enfrentarse con situaciones futuras en el mismo sitio», indica Bruce McEwen, jefe del Laboratorio de Neuroendocrinología en la Universidad Rockefeller. Kirby sometió a las ratas a eventos estresantes de corta duración, inmovilizándolas en sus jaulas durante unas horas, lo que disparó sus niveles de la hormona del estrés (corticosterona) a niveles tan altos como en situaciones de estrés crónico, pero durante un período corto de tiempo. El estrés duplicó la proliferación de nuevas células cerebrales en el hipocampo. Las ratas estresadas tuvieron un mejor rendimiento en un test de memoria dos semanas después de la situación estresante, pero no dos días después. Utilizando técnicas especiales de etiquetado
de células, los investigadores establecieron que las nuevas células nerviosas provocadas por el estrés agudo eran los mismos que intervienen en el aprendizaje de nuevas tareas de dos semanas más tarde. http://www.notitarde.com/Salud/Los-beneficios-de-sufrir-un-poco-de-estres/2013/04/17/179955
Neurofisiología del estrés. El estrés en el mundo occidental. Sistemas Ergotrópico y Trofotrópico.
En el mundo occidental donde una gran parte de los seres humanos desarrollan su vida, de forma simultánea suceden dos fenómenos de gran importancia: a.- Por una parte, existe un desarrollo de la civilización humana, que implica cambios en la cultura, en la tecnología y en la forma de concebir el mundo por la sociedad. b.- Por otra, de forma concomitante y en relación con el primer fenómeno, tal como han concebido muchos psicólogos de la extinta Unión Soviética (Vygotski, 1978; Luria, 1979, 1987; Joravsky, 1989) se produce un desarrollo del individuo que implica cambios en sus estructuras y funciones psicológicas y/u orgánicas, que finalmente repercuten en su bienestar. Desde esta bidimensionalidad puede entenderse la relación entre el denominado estrés y el bienestar de las personas y consecuentemente, la relación entre estrés y psicopatología. La civilización humana hasta la actualidad se ha desarrollado en gran medida gracias al fomento en los seres humanos de la activación de lo que Hess (1954) denominó sistema ergotrópico (González de Rivera, 1978), no activando de igual forma el sistema trofotrópico. En el sistema ergotrópico intervienen estructuras del Sistema Nervioso tales como el hipotálamo dorsal, el sistema límbico y el sistema neurovegetativo simpático, ejerciendo en el organismo una actuación inductora de estados de alerta. Por el contrario, el sistema trofotrópico en el que intervienen el hipotálamo ventral y sus proyecciones hacia el córtex y el sistema límbico, junto con el sistema neurovegetativo parasimpático, induce estados del organismo caracterizados por procesos psicológicos incompatibles con la experiencia de ansiedad y estados de hipervigilancia. En consecuencia, el alcance de logros en la tecnología y en el mundo científico, se ha debido, en gran parte, a que los seres humanos en la sociedad occidental han activado sistemas cerebrales excitatorios de las regiones ergotrópicas, que le han impulsado a conseguir metas y a cometer nuevos desafíos día a día. De esta forma, se posibilita el que la sociedad haya establecido una
dinámica de acción en el ámbito sociológico-empresarial con los consiguientes adelantos que han inundado nuestra vida cotidiana. Tal como señala Luna (1987), la peculiaridad más importante de la actividad vital del hombre en comparación con la actividad animal es la actividad consciente del hombre y sus raíces socio-históricas, donde el trabajo social, la creación de herramientas y el lenguaje juegan un papel prioritario. Luna, por lo tanto, postula una formación de la actividad consciente y vigil determinada por los condicionantes históricos y sociales del hombre. Aun siendo esto indudablemente cierto, existe igualmente una influencia con una direccionalidad del organismo al contexto social e histórico donde se desenvuelve el hombre. He aquí donde radica la posibilidad de la construcción de una sociedad con unas determinadas características de hiperactivación y velocidad, donde el tiempo juega un papel primordial. Existe una filosofía implícita de realizar acciones eficaces en el menor tiempo posible. Sin embargo, esta excitación prolongada de parte de nuestro cerebro, propiciada por el logro y las metas, lleva consigo una serie de inconvenientes para el bienestar de las personas. En primer lugar, nuestro organismo se resiente y se fatiga cuando la estimulación externa o interna es excesiva. Este exceso de estimulación conlleva unos niveles de activación orgánicos excesivos que hacen descender los niveles de ejecución, tal como postulo la ley de Yerkes-Dodson. Pero no solamente existe un efecto sobre la actuación en una tarea o sobre el estado de bienestar en un momento dado. Las experiencias repetidas de este tipo pueden promover un cambio en la actividad neurovegetativa de carácter más o menos estable y, concomitantemente en el funcionamiento de nuestras estructuras psicológicas (Kissin, 1988; Santostefano, 1978). El organismo humano tiene una capacidad limitada para integrar experiencias, y cuando dicha capacidad asimilativa es sobrepasada, aparecen disfunciones orgánicas o desajustes en el comportamiento que se pueden cronificar con el paso del tiempo. Tal como han señalado algunos postpiagetianos (Santosféfano, 1985), cuando las experiencias novedosas o desestructurantes se presentan de forma continua y se ha sobrepasado a actual capacidad de integración cognitiva, hay una acomodación de dichas estructuras a esta situación: o dicho de otro modo, las estructuras psicológicas y/o funciones mentales -patrones de proceso mental o controles cognitivos en el modelo de S. Santostefano (1988)- se reajustan para adaptarse a estas situaciones crónicas, pudiéndose rigidificar el funcionamiento psicológico y aparecer la sintomatología psicopatológica.
Si esta capacidad integrativa es muchas veces sobrepasada, también es cierto que los seres humanos poseen una gran capacidad de recuperación, desde este supuesto, existen procedimientos psicoterapéuticos como la Psicoterapia Autógena (González de Rivera, 1980), que facilitan el desarrollo del sistema trofotrópico, permitiendo la recuperación orgánica, el descenso de la reactividad neurovegetativa y concomitante potenciando la capacidad de integración y asimilación de experiencias por parte de nuestro aparato cognitivo. El equilibrio individual en el mundo occidental, de acuerdo a las exigencias auto y heteroimpuestas a las personas, parece radicar en el buen balance entre los sistemas ergotrópico y trofotrópico (ver diagrama 1). Es decir, es necesaria para la supervivencia y el desarrollo de la cultura y civilización la activación del sistema de recuperación cerebral o trofotrópico. De esta forma, se produce un balance entre la excitación y la recuperación orgánica cerebral, lo que implica el equilibrio psíquico y somático, sin que existan sobrecargas de información a nivel cerebral. Sin embargo, cabe preguntarse si estas delimitaciones conceptuales acerca del equilibrio y bienestar psicológico y somático humano son únicas, o si existen otros modos de vivir que implican un funcionamiento cerebral diferente. Es bien conocido que existen diferencias sustanciales en lo que hace referencia a la cultura, desarrollo tecnológico y, concomitantemente en el desarrollo de un diferente grado de autorregulación fisiológica (Green y Shellenberger, 1991). Existen países del mundo oriental o civilizaciones aisladas en entornos de difícil acceso, en los que no existe una sobrecarga de los procesos excitatorios, sino que al contrario, existe una sobreactivación del sistema trofotrópico. Las consecuencias son, de forma evidente, opuestas a las producidas en la sociedad occidental: por una parte disminuyen los avances tecnológicos y se paraliza el desarrollo de la civilización en esta dimensión, mientras que por otra, no existe una disrupción en los procesos psicológicos y somáticos de manera semejante a la existente en los países occidentales.. Desde estas diferencias en el comportamiento humano, ¿se puede encontrar un modelo general de bienestar tanto físico como psicológico? A la vista de la exposición realizada, parece que el equilibrio está de una u otra forma en un punto medio de balance neto entre excitación y recuperación. Sin embargo, incluso en un tipo de forma de vida como la occidental, existen diferencias en la reactividad orgánica psicofisiológica que permiten establecer leyes diferenciales
de activación óptima para diferentes individuos, así como también formas diferenciales de manifestar una disfunción por esta sobreactivación. Además, no sólo la sobreactivación puede producir malestar físico y psicológico; la ausencia de activación puede generar malestares semejantes (González de Rivera, 1978). Estas variables que hacen referencia a la activación o reactividad orgánica que se manifiestan ante situaciones tensas de la vida cotidiana, deben relacionarse de forma diferente con la diversidad de sintomatología de acuerdo con las características de las poblacionales. En definitiva, la activación del sistema ergotrópico o de excitación cerebral es importante para la supervivencia, pero hasta un cierto nivel. Superados ciertos limites, bien por la estimulación excesiva inadecuada o por la atrofia funcional del sistema trofotrópico, pueden ocurrir diferentes disfunciones de acuerdo a la mayor o menor superación de dichos limites y a las características de la población. A la luz de lo expuesto se podría pensar que la activación del sistema ergotrópico implica la presencia de una estimulación importante alrededor del individuo. Sin embargo, en muchas ocasiones, no es un exceso sino un defecto de estimulación lo que hiperalerta al organismo y precipita posteriormente las disfunciones psicológicas y somáticas. Es decir, la respuesta que se denomina de estrés, puede producirse por un exceso o defecto de estimulación, lo cual es percibido como nocivo o peligroso para el organismo. http://biblioteca.ucm.es/tesis/19972000/S/4/S4018301.pdf
Fases del estrés
Selye consideró al estrés desde una óptica diferente, definiéndolo como “la respuesta inespecífica del organismo ante toda demanda hecha sobre él”. Es decir, desde esta forma de concebir el estrés, ya no se hace énfasis en el medio, sino que se considera primordial el organismo y su respuesta ante las demandas del entorno. En concreto, Selye (1936) señaló esta respuesta de estrés como una reacción que denominó como el Síndrome General de Adaptación. En éste, ante una situación de amenaza, el individuo tiene una reacción universal que se describe en tres fases: a- Fase de alarma: En primer lugar, hay una fase de alarma en la que se produce una hiperactivación congruente con el incremento de actividad del sistema simpático-adrenérgico. b.- Fase de resistencia: Si la amenaza para el individuo persiste, se llega a una etapa en la que se ha producido una adaptación a la amenaza del medio, prosiguiendo una activación, aunque menor que en la anterior fase, con un aumento del funcionamiento del eje hipófiso-suprarrenal.
c.- Fase agotamiento: Por último, si la demanda del medio persiste por un tiempo muy prolongado, el individuo pierde sus recursos adaptativos y, concomitantemente, aparece una pérdida de poder de activación, con la posibilidad de aparición de trastornos psicofisiológicos diversos.
Enfoque transaccional sobre el estrés Postulada esta inespecificidad de la respuesta, universal para todos los individuos, Mason (1968,1971) criticó tal aspecto, demostrando que la respuesta endocrina del estrés es secundaria a la respuesta emocional del organismo ante situaciones nocivas o desagradables. Actualmente, además de considerarse estas concepciones de estrés donde se hace énfasis en factores bien del medio, bien del organismo, teniéndose en cuenta o no implícitamente aspectos de valoración emocional, hay un interés en el estudio de los significados para el individuo. De esta línea surge el enfoque transaccional sobre el estrés (Lazarus y Folkman, 1984), en el que éste es fruto de la acción primera de una evaluación de los acontecimientos que ocurren en el medio y, segundo, de una evaluación de los recursos del sujeto ante la situación que se evalúa como amenazadora. Es decir, el estrés viene determinado por un proceso continuo de evaluación transaccional entre los recursos del individuo y las demandas del medio ambiente, consecuentemente, si en este proceso transaccional, las demandas superan a los recursos, la respuesta de estrés aparecerá.
Psicobiología del estrés Se relaciona fuertemente con las glándulas suprarrenales y un tipo de hormonas que segregan, los glucocorticoides, siendo el cortisol, la popular "hormona del estrés", el principal de ellos en humanos y otros primates. Los glucocorticoides cuentan con receptores en prácticamente todas las células del cuerpo, así que es fácil comprender que alterar su regulación va a implicar, en la cadena de influencias, alterar todo el cuerpo. Regulan diversos aspectos del metabolismo y su liberación aumenta considerablemente en situaciones de estrés, donde son necesarios para preparar al organismo ante una amenaza. En estas situaciones, incrementar el aporte de glucosa a las neuronas y musculatura potencia el funcionamiento de los órganos (corazón, cerebro, etc) que van a permitir que el organismo responda de manera rápida y eficaz, por ejemplo realizando un esfuerzo físico o aumentando la atención. Por otra parte, los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias ya que inhiben
la liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación. También se sabe que suprimen la respuesta del sistema inmunitario, por lo que son utilizados en la práctica clínica para prevenir rechazos en trasplantes, entre otras cosas, pero por esta misma razón la susceptibilidad a sufrir determinadas enfermedades aumenta considerablemente en estas situaciones de elevada tensión. A grandes rasgos el estrés se inicia con la percepción del peligro, la cual es rápidamente procesada por el sistema nervioso central desde el hipotálamo, que a través de una serie de mediadores hormonales influye en la hipófisis la cual a su vez libera las hormonas que cuando lleguen a las glándulas suprarrenales provocaran la rápida liberación de glucocorticoides y catecolaminas, que realizarán su función en diversos órganos y tejidos del cuerpo. Esta estrecha relación entre el sistema nervioso y el endocrino ha hecho que cada vez sea más frecuente y apropiado hablar de sistema neuroendocrino en su conjunto. Pero el estrés no es malo de por sí. Biológica y evolutivamente hablando, el estrés es una respuesta fisiológica que se produce puntualmente para facilitar la supervivencia ante sucesos desfavorables como la agresión de un depredador o la carencia de alimentos. Los glucocorticoides segregados por la corteza adrenal, acelerando el metabolismo, y las catecolaminas segregadas por la médula adrenal, aumentando el riego sanguíneo, preparan el cuerpo para afrontar la amenaza. El problema viene cuando esta respuesta a priori "buena" (léase adaptativa) se prolonga demasiado en el tiempo. Aquí entramos ya en el terreno del estrés psicosocial, donde las situaciones que nos producen estrés son otro tipo de cuestiones como las relaciones personales, los exámenes, la promoción en el trabajo, etc, por lo que activamos de una forma crónica una serie de procesos fisiológicos que están diseñados solamente para responder a emergencias puntuales de tipo físico. El estrés prolongado en el tiempo, además de incrementar la vulnerabilidad a desarrollar enfermedades por la inmunosupresión que produce, puede dar lugar a muchos procesos patológicos: alteraciones cardiovasculares, digestivas, del crecimiento, infertilidad e incluso daños en el sistema nervioso, pues se han identificado receptores neuronales para glucocorticoides en estructuras relacionadas con la regulación de procesos tan diversos como la neurogénesis, el aprendizaje, la memoria y la toma de decisiones. En casos extremos, un nivel muy elevado de glucocorticoides bloquea la neurogénesis en adultos y produce muerte neuronal. Fundamentos de Psicobiología, VVAA, Sanz y Torres, 2009. http://neomente.blogspot.com/2011/05/breve-psicobiologia-basica-del-estres.html
El estrés psicológico tiene un rol importante en el desencadenamiento y evolución de los trastornos mentales, particularmente los trastornos por estrés postraumático, trastornos por ansiedad y depresión, psicosis esquizofrénicas y otras; constituye, asimismo, un factor de riesgo y componente significativo en los trastornos por abuso y dependencia de sustancias. Luego del predominio de teorías psicodinámicas durante los primeros 50 años del siglo veinte, en el curso de los últimos 35 años, y a partir de las teorías neuroquímicas basadas en el rol de las aminas biogénicas, los efectos de fármacos cada vez más específicos, y sofisticados estudios genéticos, el énfasis teórico y práctico se ha orientado hacia las implicaciones genéticas de tales avances. Esto significó, inicialmente, una concepción disminuida de la influencia ambiental en la etiopatogenia de los trastornos mentales. Sin embargo, las limitaciones de los tratamientos farmacológicos, las de los propios estudios genéticos para explicar toda la variabilidad de la morbilidad mental y, por otra parte, la evidencia de relaciones contundentes de ésta con factores psicológicos y sociales, así como la sistematización de formas de intervención psicológica efectivas, nuevamente permiten avizorar un cierto equilibrio entre los modelos neurobiológicos y psicosociales. Efectivamente, en los modelos más recientes, se da cuenta de numerosas investigaciones que demuestran que otros sistemas neuroquímicos, no monoaminérgicos, probablemente juegan un papel importante en la etiología y tratamiento de las depresiones. Entre los sistemas descritos se incluye el papel del sistema inmune, neuropéptidos transmisores, la hormona liberadora de córticotropina (CRH), hormona liberadora de tirotropina (TRH), somatostina, factor liberador de hormona del crecimiento (GHRF) y otros. La investigación ya no se focaliza exclusivamente sobre alteraciones de la función o morfología cerebral, sino en mecanismos patogénicos que incluyen factores de estrés ambiental, experiencias adversas tempranas y diátesis genéticas (aspectos constitucionales). Numerosos estudios epidemiológicos han confirmado, de que los eventos estresantes son más frecuentes antes del primer episodio depresivo y que, a medida que la enfermedad depresiva se hace recurrente, el antecedente de estrés significativo aparece cada vez con menor frecuencia. Esta observación ha dado lugar a un modelo de "kindling" para explicar la progresiva autonomía de nuevos episodios depresivos y, por tanto, la relativa menor contribución de las situaciones estresantes en su desencadenamiento. Ya en 1992 se había propuesto una hipótesis que relacionaba la sensibilización a sucesivos episodios con la expresión génica, sugiriendo que los
sustratos bioquímicos y anatómicos subyacentes a los trastornos afectivos evolucionan en el tiempo, en función de las recurrencias, tal como lo hace la respuesta a los fármacos. Diversos estresores pueden resultar en trastornos mentales identificables, por ejemplo, ciertas situaciones de peligro o amenaza que anteceden a trastornos por ansiedad o trastornos por estrés postraumático. En ambos tipos de cuadros ansiosos, la existencia de apoyo emocional de alguien cercano u otras situaciones positivas pueden ayudar a prevenir el inicio del trastorno o a su más pronta recuperación. Por otra parte, existe evidencia clínica, epidemiológica y experimental que el estrés en etapas tempranas del desarrollo, en conjunto con factores de predisposición genética, contribuye a generar una vulnerabilidad de largo plazo a las depresiones y trastornos de ansiedad. Los estudios en humanos se han concentrado especialmente en experiencias de abuso infantil, incluyendo abuso sexual, violencia y abandono. Por ejemplo, el riesgo de presentar cuadros depresivos, especialmente en mujeres con antecedentes de haber sufrido alguna forma de abuso en la niñez, es cuatro veces superior al de mujeres sin esos antecedentes. En los últimos años se ha logrado dilucidar progresivamente algunos de los trastornos biológicos que resultan de experiencias traumáticas tempranas. Éstos involucran a los sistemas: 1) Hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal (HPA) y de la hormona liberadora de córticotropina (CRH). 2) El hipocampo. 3) El noradrenérgico. Los descubrimientos acerca de las funciones de la hormona liberadora de córticotropina (CRH) han revolucionado nuestra comprensión acerca del papel que cumple el sistema hipotalámicohipofisiario-suprarrenal en la respuesta de estrés, el trauma temprano y sus efectos sobre el cerebro. La CRH se encuentra en amplias zonas del cerebro, hipotalámicas y extrahipotalámicas. En respuesta a estrés agudo la CRH actuaría mediando la respuesta endocrina a través del sistema HPA. Esta hormona mediaría la respuesta emocional por vía de neuronas de la amígdala; la respuesta cognitiva y conductual por vía de neuronas de CRH corticales; y la respuesta autonómica, vía proyecciones de la amígdala a los núcleos del tronco, principalmente el locus coeruleus. [Los corticoides que se liberan debido a la ACTH son: - Los glucocorticoides: El más importante es el cortisol que facilita la excreción de agua y el mantenimiento de la presión arterial; afecta a los procesos infecciosos y produce una degradación
de las proteínas intracelulares. Tiene acción hiperglucemiante (aumenta la concentración de glucosa en sangre) y se produce una aumento de calcio, de fosfatos liberados por los riñones y de lípidos. - Los andrógenos: hormonas que inducen el desarrollo de las características secundarias masculinas.] http://estrescronico.blogspot.com/2009/03/la-biologia-del-estres.html De este modo la CRH tiene acciones no sólo como factor liberador, sino también como neurotransmisor que cumple funciones como un mediador primario en las respuestas endocrina, inmune y conductual de estrés. El estrés traumático en etapas tempranas de la vida causa cambios persistentes en el sistema de CRH específicamente un estado de hipersensibilidad habiéndose encontrado en ratas un aumento del número de neuronas productoras de CRH e hiperactividad del eje HPA, tanto en reposo como en respuesta a estrés posterior. El mismo tipo de hipersensibilidad de la respuesta a estrés se ha encontrado en mujeres con antecedentes de abuso infantil. En el caso de mujeres con antecedentes de abuso y depresión mayor, se ha comprobado niveles aumentados de cortisol, en comparación con controles y mujeres con antecedentes de abuso pero sin depresión.
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Como componente del sistema límbico, esta zona medial del lóbulo temporal está implicada en la regulación del ánimo y guarda relación con síntomas vegetativos y déficits cognitivos observados en pacientes depresivos. Se ha encontrado que la hipercortisolemia y, en general, el aumento de glucocorticoides asociado a estrés tienen importantes efectos neurotóxicos sobre el hipocampo, con pérdida neuronal y menor neurogénesis (la que se ha comprobado que persiste a lo largo de la vida en diversas especies de mamíferos). Los consecuentes déficits cognitivos, particularmente de ciertas formas de memoria, son frecuentes en pacientes depresivos, contribuyendo, de hecho, a mantener la depresión. Por otra parte, se ha demostrado la existencia de complejas interacciones entre factores genéticos y experiencias traumáticas tempranas, que resultan en sistemas CRH y noradrenérgicos hiperactivos, los cuales son los principales mediadores de las respuestas de estrés. Ambos sistemas ejercen una amplia influencia, tanto en el sistema nervioso central como en la periferia. Las perturbaciones de los sistemas neuroendocrino e inmunológico pueden persistir en la edad adulta, provocando una respuesta excesiva ante diversas fuentes de estrés. Esta respuesta
exagerada al estrés probablemente constituye una de las bases de muchos trastornos depresivos y por ansiedad. Todavía se continúa esclareciendo las relaciones entre estrés, depresión y sistema inmunológico, comprobándose que este último tiene una relación recíproca con la enfermedad mental. Así como el estrés y la depresión afectan al sistema inmune, existe evidencia que mediadores de éste podrían contribuir a la fisiopatología de la depresión, delirium, demencia y esquizofrenias. Sabemos que tanto el estrés como la depresión y la inflamación son capaces de activar el sistema de citoquinas. Éstas pueden tener un efecto depresivo, ya sea directamente, por medio de la activación del sistema CRH, o indirectamente, provocando resistencia de los receptores de glucorticoides, lo que causa hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal, debido a inhibición del mecanismo de retroalimentación normal. Por otra parte, las citoquinas postinflamatorias pueden alterar la neurotransmisión monoaminérgica en múltiples sitios del sistema nervioso central (SNC). Por último, existen receptores neuronales a citoquinas ampliamente distribuidos en el SNC, lo que sugiere que las citoquinas funcionan como neurotransmisores y ejercen una acción directa sobre el cerebro. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272002000600002&script=sci_arttext&tlng=e
Sistema Nervioso Vegetativo y su relación con el estrés El sistema nervioso vegetativo (SNV) es la organización de estructuras nerviosas que ocupada de ajustar la actividad de los órganos internos y regula algunas de sus funciones de forma inconsciente e involuntaria. Este sistema mantiene la homeostasis o equilibrio del organismo. La activación simpática supone la secreción de catecolaminas, que son:
La adrenalina segregada por parte de la médula suprarrenal, especialmente en casos de estrés psíquico y de ansiedad.
La noradrenalina segregada por las terminaciones nerviosas simpáticas, aumentando su concentración principalmente en el estrés de tipo físico, en situaciones de alto riesgo o de agresividad.
Estas hormonas son responsables de poner el cuerpo en alerta preparándolo para la lucha o la huida. Son las que permiten enlazar el fenómeno del estrés con los fenómenos psicofisiológicos de la emoción. Tanto la adrenalina como la noradrenalina intervienen en los siguientes procesos: -
Dilatación de las pupilas (para aumentar la visión).
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Dilatación bronquial (para mejorar la oxigenación).
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Movilización de los ácidos grasos, con ocasional incremento de lípidos en sangre.
-
Aumento de la velocidad de coagulación de sangre (para reducir y detener las hemorragias).
-
Incremento del rendimiento cardíaco que puede originar hipertensión arterial.
-
Vaso dilatación muscular (prepara los músculos para el esfuerzo de la lucha) y vaso constricción cutánea (retira sangre de la piel para evitar hemorragias por heridas).
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Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son hormonas que estimulan el desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas.
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Inhibición de la secreción de prolactina, hormona proteica secretada por la porción anterior de la glándula pituitaria, cuya función es la de estimular el desarrollo mamario y la producción de leche en las mujeres. No existe una función normal conocida de la prolactina en los hombres.
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Incremento de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo energético, la síntesis de proteínas, etc.
Estos dos sistemas promueven la liberación de hormonas hacia el torrente sanguíneo que excitan, inhiben o regulan la actividad de los órganos. Las glándulas suprarrenales tienen relación directa con el estrés al comandar la liberación de las hormonas que ocasionan los estados de ansiedad, estrés y miedo, entre otras. http://estrescronico.blogspot.com/2009/03/la-biologia-del-estres.html
Medición del estrés Para la medida del estrés no existe ningún parámetro simple que refleje, de forma fiable, el grado de estrés individual, y es necesario recurrir a un conjunto de pruebas que registren los distintos índices individuales de respuesta. Se ha estudiado la magnitud de la respuesta de estrés a través de varios indicadores médicos, como son la incidencia de enfermedad coronaria, la presencia de molestias somáticas varias, el uso de los servicios médicos o los niveles de patrón de conducta tipo A. También se han utilizado escalas psicométricas, cuya ventaja principal es la estandarización que ofrecen en la evaluación de los resultados. Así, por ejemplo, se puede utilizar el índice de reactividad al estrés de González de Rivera (1989), que consiste es una escala autoaplicada que mide síntomas y conductas relacionadas con el estrés
general. El Índice de Reactividad al estrés (IRE) de Gonzáles de Rivera, permite la cuantificación válida y fiable de la respuesta individual de estrés como variable de rango bastante estable a los largo del tiempo. Se trata de un cuestionario autoaplicado de 32 reacciones típicas al estrés, y se puntúa a cada una con un punto. También existe otro cuestionario, el cual es autoaplicado de Maslach y Jackson para medir el desgaste laboral de profesionales (burnout) que prestan servicio directo al usuario. La mayoría de las personas precisa diez o quince minutos para completarlo. La corrección de cada escala consiste en sumar las puntuaciones de los elementos que las constituyen. Se considera que las puntuaciones del MBI son bajas entre 1 y 33. [Ejemplo: http://www.uam.es/gruposinv/esalud/Articulos/Salud%20Laboral/MBI-GS-Adaptacionespa%F1ola.pdf ] http://books.google.co.ve/books?id=UtEPHtkZAsC&pg=PA21&dq=estr%C3%A9s+m%C3%A9dico&hl=en&sa=X&ei=K4hvUbCeMIS28wT07IDoCw &ved=0CCsQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false El Estrés Del Médico: Manual de Autoayuda By José Carlos Mingote Adán, Francisco Pérez Corral
Otro cuestionario es el creado por Thomas Holmes y Richard Rahe, en su escala de reajuste social, enumeraron 43 acontecimientos asociados con diferentes grados de alteración y estrés, en la vida de una persona normal. La escala fue construida después que cientos de personas con diferentes historias biográficas, cuantificasen el grado de ajuste relativo que necesitaron para adaptarse a estos cambios. Una acumulación de 300 o más unidades en un solo año incrementa la incidencia de trastornos psicosomáticos. [Harold Kaplan, Benjamin Sadock y Jack Grebb, Sinopsis de Psiquiatría. Editorial Médica Panamericana. 7ª Edición.] http://books.google.co.ve/books?id=WU6gLOeoiEC&printsec=frontcover&dq=estr%C3%A9s&hl=en&sa=X&ei=Wm1vUdaMOYyk8gS62YHoDg &ved=0CDUQ6AEwAg Controla tu estrés By Mary Hartley
Tolerancia al estrés Todas las personas tienen diferentes capacidades de resistencia a situaciones de tensión o peligro. Esta habilidad es llamada tolerancia al estrés. La tolerancia al estrés nos ayuda para seguir actuando con eficacia en situaciones de presión, desacuerdo, oposición y diversidad. Es la capacidad para responder y trabajar con un alto desempeño en situaciones de mucha tensión. Las
personas tolerantes al estrés poseen: -
Equilibrio emocional.
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Gran capacidad de trabajo.
-
Sentido del orden y planificación.
-
Seguridad en sus decisiones.
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Manejo de sus sentimientos impulsivos y sus emociones conflictivas.
-
Pensamientos positivos y permanecen concentrados a pesar de las presiones.
Algunos individuos con esta capacidad comienzan a controlar el estrés desde el momento en que se inicia la situación conflictiva y no tardan en encontrar la forma de mejorar aquello que no funciona. La tolerancia al estrés es importante porque es una cualidad que nos puede ayudar a mejorar nuestra calidad de vida. http://estres.comocombatir.com/tolerancia-al-estres/ Una persona pierde resistencia al estrés cuando lleva cierto tiempo soportando una situación que la desgasta. Entonces, cualquier nimiedad puede hacer que pierda los nervios. Sería “la gota que colmara el vaso”. También es posible que una persona tenga poca resistencia ante el estrés porque suela vivir protegida en su propia “burbuja”. Simplemente, la persona no está acostumbrada a afrontar una serie de problemas y, cuando llega uno imprevisto, reacciona desmesuradamente. http://tusbuenosmomentos.com/2010/11/aumentar-la-resistencia-al-estres/
Nuevas Perspectivas en la investigación sobre el estrés. Las nuevas demandas para la prevención de los riesgos psicosociales, y las críticas de la investigación sobre el estrés laboral han planteado nuevas cuestiones y enfoques. Se estudiaron en cuanto a tres enfoques. Primero, la aproximación desde la psicología positiva ha ampliado el foco de investigación, al atraer la atención sobre el estrés positivo o eustress y corregir el enfoque que atendía únicamente al estudio del distress. Segundo, la necesidad, cada vez más patente de ampliar el análisis del estrés para considerar, además de las demandas del puesto de trabajo y el ajuste del trabajador a las mismas, los procesos sociales, organizacionales y culturales. Tercero, un
enfoque anticipatorio y proactivo del estrés y sus implicaciones sobre las estrategias de afrontamiento y su eficacia. La anticipación es primordial en un entorno dinámico donde los cambios son constantes y requieren acciones para evitar consecuencias negativas y aprovechar las oportunidades.
El estrés laboral en el marco de la psicología positiva. La psicología positiva cuenta con una larga tradición aunque su peso haya sido relativo. Ha tenido exponentes significativos como Maslow quien, en los años sesenta, resaltó la idea de las experiencias personales <> (Maslow, 1962). No obstante la tradición dominante en psicología ha atendido sobre todo al estudio de los déficits y problemas humanos, sus disfunciones, patologías y desviaciones. Sus esfuerzos se han dirigido a corregir, rehabilitar y reparar los problemas y daños experimentados por las personas o a paliar sus efectos. Recientemente, se ha insistido en que la psicología no debería considerarse únicamente una ciencia correctiva y recuperadora. Su objetivo principal debería ser la promoción de experiencias positivas, el desarrollo de las personas, su crecimiento y su fruición (Seligman y Csikszentmihalyi, 2000). La psicología positiva se concentra así, en el estudio de las experiencias positivas, de los rasgos personales positivos, y en el análisis de los aspectos positivos de los grupos e instituciones. Este enfoque resalta las fortalezas y virtudes sobre las debilidades y sufrimientos, y su énfasis está en la comprensión y la promoción del desarrollo de las cualidades que permiten la autorrealización personal (Nelson y Cooper, 2005; Nelson y Simmons, 2003). En este contexto, Luthans y Avolio (2009) han introducido el concepto de «capital psicológico» que incluye como componentes nucleares la eficacia personal y social, la esperanza, el optimismo y la resistencia ante experiencias negativas. La metáfora del capital psicológico es interesante porque parte de una situación de «abundancia», en la que personas y grupos disponen de más recursos de los necesarios y pueden invertir el «excedente» en promover su desarrollo personal, lograr nuevas fortalezas y mejorar la preparación personal. Con ese capital se pueden prevenir situaciones de «distress» y se favorece la percepción de las nuevas demandas como oportunidades más que como amenazas. Considerar el estrés en su vertiente positiva no es algo totalmente novedoso. Selye (1956) indicó que la naturaleza negativa (distress) o positiva (eustress) de cualquier fuente de estrés dependía de la forma en que cada persona lo interpreta y se plantea responder. Sin embargo, en el momento en que se introdujo esta distinción, de hecho, la investigación prestó una atención casi
exclusiva al estudio del distress. Recientemente se ha intentado corregir ese sesgo. Así, Nelson y Simmons (2003) han definido operacionalmente el eustress como «una respuesta psicológica positiva a un estresor, producida como resultado de la presencia de estados psicológicos positivos», y el distress como «una respuesta psicológica negativa a un estresor, producida como resultado de la presencia de estados psicológicos negativos». Algunos estudios han analizado los procesos que contribuyen a derivar beneficios de acontecimientos estresantes (Britt, Adler, y Bartone, 2001) y otros han señalado que las emociones positivas y negativas ocurren conjuntamente durante el proceso de estrés. Esto «ha estimulado nuevas investigaciones acerca del papel de las emociones positivas en el proceso de estrés y el papel del afrontamiento en el proceso de generación de estas emociones» (Folkman y Moskowitz, 2004). Además se están investigando las combinaciones de emociones positivas y negativas y su secuencia en las vivencias de estrés. Una cuestión similar se plantea al estudiar la eficacia del afrontamiento. Esta ha sido abordada, generalmente de forma simplificada, al ser estudiada únicamente en función de su capacidad para reducir los efectos negativos del estrés. Sin embargo, en una situación estresante hay una multiplicidad de objetivos, y algunos de ellos pueden producir resultados positivos, mientras otros tienen carácter negativo (Folkman y Moskowitz, 2004). Dada esta pluralidad, las personas tienden a establecer prioridades para obtener beneficios de algunos objetivos, asumiendo costes en otros, cuando afrontan estrés. Por ejemplo, aceptar un trabajo en el extranjero que mejore las oportunidades de carrera podría implicar la asunción de costes personales o familiares. Así pues, el estrés no sólo produce efectos negativos para la salud y bienestar, también abre oportunidades y puede producir efectos negativos para la salud y bienestar, también abre oportunidades y puede producir efectos positivos y satisfacción personal (McGowan, Gardner y Flectcher, 2006). La combinación de beneficios y costes del estrés se complican cuando se analizan los resultados en el corto y en el medio o largo plazo. Las personas a veces asumen costes derivados del estrés a corto plazo para conseguir beneficios en un horizonte más lejano, mientras que en otras circunstancias renunciarán a oportunidades en el largo plazo para prevenir y evitar los daños que pueden sufrir en el corto. Una consideración relevante al estudiar los fenómenos positivos y negativos del estrés. No conviene olvidar que el significado de lo positivo (por ejemplo el bienestar) está influido, en buena medida, por las creencias y valores. La investigación sobre el bienestar y la felicidad está arraigada en dos grandes tradiciones (Ryan y Deci, 2001). La tradición «hedonista» que la define como el logro del placer y evitación de dolor y la «eudaimónica» que la
considera como “realización del potencial humano”. Estas concepciones influyen lógicamente en la evaluación de las situaciones de estrés, sus interpretaciones como amenazas u oportunidades, y las emociones y sus valencias influyendo también sobre las conductas de afrontamiento y la interpretación de los efectos producidos.
Nuevos modelos teóricos en la investigación sobre estrés laboral. La naturaleza histórica de los seres humanos les lleva a configurar su realidad a través de su biografía. En otras palabras, el presente de una persona sólo puede ser comprendido por su pasado (su historia y biografía personal) y por su futuro (sus proyectos, planes, intenciones y expectativas). En este marco, la anticipación y proactividad son actividades esenciales de la vida humana. A pesar de ello, la mayoría de la investigación sobre el estrés se ha centrado en las reacciones y las conductas que buscan corregir la situación de estrés ya producida y sus efectos. En el contexto actual, es necesario anticipar los cambios laborales y no solo reaccionar ante ellos. Algunos de estos cambios han sido caracterizados como «mutaciones» industriales por sus dramáticas consecuencias para trabajadores y empresas en especial cuando no son anticipados y gestionados. De modo general, habría que anticipar los distintos riesgos laborales para prevenirlos y no limitarse a corregirlos una vez que se han producido daños.
Estrés y alteraciones endocrinológicas La respuesta al estrés tiene como componente principal el sistema neuroendocrino y más específicamente en el eje H-P-A (hipotálamo - hipófisis o pituitaria - adrenal). A este eje también se lo puede llamar LHPA (L por sistema Límbico) con el fin de señalar que la activación de esta cascada hormonal causada por la exposición al estrés involucra esas estructuras extra hipotalámicas. ¿Cómo funciona este mecanismo? Algún evento estresor, ya sea que implique un esfuerzo físico, un desafío psicológico o una combinación de ambos genera un aumento en la liberación por parte del hipotálamo de factor liberación de corticotrofina (corticotrophin-releasing factor: CRF) y arginina vasopresina (AVP) en el sistema portal hipotálamo-hipofisario de circulación (sistema de capilares que comunica las células neurosecretoras hipotalámicas con la hipófisis o pituitaria). La presencia de CRF y AVP estimula a la hipófisis a que libere ACTH (corticotrofina) a la circulación general del cuerpo. La ACTH actúa sobre la corteza de las glándulas adrenales o suprarrenales induciendo la síntesis y la liberación de glucocorticoides (en particular, cortisol). Este sistema se regula por retroalimentación negativa, lo que significa que el cortisol circulante se une a receptores en hipotálamo e hipófisis frenando la liberación de CRF, AVP y ACTH, volviendo al organismo al estado basal. Además, durante la respuesta al estrés el páncreas es estimulado para que libere una hormona llamada glucagón. Los glucocorticoides, el glucagón y el sistema nervioso simpático elevan los niveles circulantes de glucosa (azúcar), aumentando la energía disponible. También se activan otras hormonas: la hipófisis libera prolactina (que, entre otros efectos, cumple la función de inhibir la reproducción) y vasopresina (hormona antidiurética implicada en la respuesta cardiovascular).
Así como algunos sistemas se activan otros se inhiben durante la respuesta al estrés. Un ejemplo es la secreción de varias hormonas reproductivas como el estrógeno, la progesterona y la testosterona. Las hormonas relacionadas con el crecimiento (como la hormona de crecimiento) también se encuentran inhibidas, lo mismo que la hormona pancreática de almacenamiento de energía: la insulina.
Hay muchos factores que pueden comenzar la reacción al estrés pero los factores de estrés físico son los más importantes. Para que el cuerpo pueda reaccionar y manejar el estrés físico, las glándulas adrenales fabrican más cortisol. Si las glándulas adrenales no reaccionan, puede ser un problema que ponga en peligro la vida. De lo fisiológico a lo patológico la primera respuesta frente a un agente estresante, estrés agudo, es la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHa) con el consiguiente aumento del cortisol que a corto plazo da una respuesta metabólica aumentando la neoglucogénesis y la resistencia insulínica, elevación de la presión arterial y la preparación del sistema inmunitario para contrarrestar un posible agente patógeno. Asimismo, la activación del eje HHa modula respuestas conductuales y de memoria mediante su interacción con otras áreas del sistema nervioso central como son la amígdala y el hipocampo. Se observa además inhibición de la liberación de gonadotrofinas a nivel hipotalámico e hipofisario. Los principales mediadores de la inhibición del eje hipotálamohipófisogonadal que caracteriza la respuesta al estrés son las catecolaminas, la serotonina o directamente el CRH (factor de liberación de corticotropina) a través de receptores CRHR2, y la vasopresina. En condiciones de estrés se priorizan los sistemas indispensables para la supervivencia, lo que explica que la reproducción sea inhibida. Otros ejes como el hipotálamo-hipófiso-tiroideo sufren un efecto inhibitorio. Se observa también aumento en la secreción de prolactina. En el cerebro: el cerebro también es vulnerable al cortisol; la alta secreción de cortisol puede llevar a este órgano a aumentar la actividad celular en dos áreas importantes, el hipocampo y la amígdala. En el caso del hipocampo, el exceso de cortisol puede causar atrofia de las células e incluso daño permanente. El hipocampo y la amígdala son cruciales, no solo en las situaciones estresantes (el miedo, las emociones, la regulación de inmunidad), sino también por su influencia en funciones superiores del cerebro , tales como el aprendizaje y
la memoria. Algunos autores muestran la reversibilidad de la atrofia del hipocampo una vez desaparecido el agente estresor. En la conducta: se puede observar ansiedad y depresión debido al aumento del cortisol. En el aparato cardiovascular: en respuesta al estrés hay incremento de adrenalina; el efecto fisiológico o metabólico será producir aumento de la agregación plaquetaria con aumento de fibrinógeno y hemostasias, favoreciendo el riesgo de trombosis e infarto. El aumento de actividad simpática de noradrenalina y cortisol genera una vasoconstricción periférica con aumento de la resistencia vascular que favorece el desarrollo de hipertensión arterial. Esta actividad simpática produce aumento de la frecuencia cardíaca y disminuye el umbral de fibrilación incrementando el riesgo de arritmias y muerte súbita. El aumento de la lipólisis, la obesidad central, la resistencia a la insulina y las dislipidemias promueven la ateroesclerosis y el infarto de miocardio. En el metabolismo: en respuesta al estrés hay aumento de la actividad simpática de la adrenalina y el cortisol que facilitarán el aumento de la resistencia a la insulina, de la glucogénesis y la glucogenólisis con riesgo de desarrollar síndrome metabólico y diabetes tipo 2.
Manifestaciones dermatológicas del estrés El estrés tiene un rol fundamental sobre las dolencias dermatológicas. No solamente puede causar la exacerbación de numerosas enfermedades de la piel, sino que en muchos casos también puede ser el factor que las desencadena. Según un informe realizado por Adrián Hochman, la psoriasis, la rosácea, el acné, el vitíligo, el herpes, la alopecia, el eccema y la dermatitis seborreica, son algunas de las enfermedades que mantienen un vínculo estrecho con el estrés.
Psoriasis: enfermedad inmunológica con base genética que afecta al 3% de la población. Se caracteriza por la aparición de lesiones rojas descamativas en la piel, especialmente cuero cabelludo, codos, rodillas y glúteos. En algunos casos pueden
comprometerse las uñas y las articulaciones. Hay elementos básicos que empeoran esta enfermedad: el tabaco, el alcohol, el sobrepeso, algunos medicamentos, infecciones, y fundamentalmente el estrés.
Rosácea: enfermedad crónica que afecta al 10% de la población caracterizada por diferentes grados de enrojecimiento del rostro especialmente mejillas, nariz, mentón y frente. Este enrojecimiento es en un principio transitorio, pudiendo progresar y hacerse permanente. Aunque la causa de la rosácea aún no se conoce con exactitud.
Acné: se caracteriza por la aparición de comedones (poros dilatados) y granitos en la piel del rostro, pecho y/o espalda. Afecta alrededor del 85% de los adolescentes aunque también puede extenderse a otras franjas etarias. Es una enfermedad en la que participan múltiples factores que alteran el normal funcionamiento del poro y las glándulas sebáceas. El estrés puede agravar el cuadro de acné y provocar brotes.
Vitiligo: enfermedad cutánea frecuente (2% de la población) de causa inmunológica que resulta en la destrucción de las células de la piel que fabrican pigmento y se llaman melanocitos. Se presenta con manchas blancas de bordes definidos, con localización variable (alrededor de los ojos y la boca, manos y pies, genitales). Los pacientes con vitiligo con frecuencia atribuyen el inicio de su problema a un episodio estresante específico importante personal o en su entorno familiar.
Herpes Simple: enfermedad de la piel provocada por un virus denominado herpes simple. El virus suele adquirirse en la infancia quedando latente en un ganglio que se encuentra al lado de la columna pudiendo ante determinadas situaciones migrar por los nervios y llegar a la piel provocando erupciones. Estas suelen aparecer alrededor de los labios y se caracterizan por un ardor que es seguido por enrojecimiento y pequeñas ampollas que luego forman costras. Existen diferentes factores que estimulan la aparición de los brotes siendo los principales el estrés y el sol.
Alopecía Areata: enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca los folículos pilosos. Se forman parches redondeados sin pelo en el cuero cabelludo, al principio del tamaño de una pequeña moneda pero pueden crecer. En algunos casos puede comprometer cejas, pestañas, la barba y otras superficies pilosas. Por razones desconocidas el sistema inmunológico ataca la raíz del cabello y provoca que el pelo se caiga. Si bien es una enfermedad inmunológica, suele comenzar o agravarse ante episodios de estrés. Suele afectar a los niños y a adultos jóvenes y afecta al 2% de las personas.
Dermatitis seborreica: enfermedad inflamatoria benigna de la piel que puede ser exacerbada por episodios de estrés. Se caracteriza por enrojecimiento y descamación de la piel del rostro precisamente en surcos nasogenianos, entrecejo, conducto auditivo externo y cuero cabelludo y cara anterior del torax (pecho). En general se da en pieles oleosas o seborreicas.
Enfermedades alérgicas y estrés Asma: Si bien el asma no está causada por problemas psíquicos o emocionales, sí es cierto que estos factores juegan un papel importante en las agudizaciones. El estrés y los factores psicológicos pueden provocar las crisis asmáticas y agravar los síntomas del paciente. La ansiedad, angustia, excitación, irritabilidad, etc. pueden actuar como precipitantes de las crisis asmáticas en personas que ya presentan una hiperreactividad bronquial.
Existen estudios que demuestran que las personas asmáticas sometidas a estrés tienen un empeoramiento de sus síntomas. También se ha demostrado que se producen cambios en las vías aéreas como consecuencia de estímulos psicológicos.
Otros estudios han mostrado que diversos estresores pueden perjudicar la función inmunitaria y, así mismo, existe la posibilidad de mejorar la función inmunológica mediante intervenciones psicológicas. Como lo veremos al tratar la rinitis alérgica.
Por otro lado, los factores psicológicos juegan un papel importante en la percepción y conciencia de la severidad de la enfermedad, la adhesión al tratamiento, el manejo de la enfermedad por parte del paciente y la habilidad para mantener una adecuada contracción de los músculos respiratorios durante una crisis de asma.
Los asmáticos y las personas alérgicas en general presentan una hipersensibilidad biológica; es decir, su sistema inmunitario reacciona de una manera excesiva ante estímulos que no son dañinos. Algunos autores plantean que esta tendencia a hiperreaccionar no se da sólo a nivel biológico sino también a nivel emocional. Estas hiperreacciones pueden ser de diversos tipos, dando lugar a personas alérgicas o asmáticas muy diferentes entre sí: la persona hipersensible a nivel emocional, que se siente dolida u ofendida con facilidad; la persona intolerante, que reacciona con intensidad ante pequeños errores o defectos; la persona que reacciona con excesivo entusiasmo y euforia; la persona que no es capaz de parar (de pensar en algo, de dejar de hacer algo, etc.). Existe evidencia de una asociación entre el estrés y el brote o exacerbación de reacciones alérgicas en personas predispuestas ”, tal como señalan Belloch, Sandín y Ramos en su libro Manual de Psicopatología (2009). Estos autores también señalan que: “ los factores estresantes pueden inducir cambios emocionales y de afrontamiento que
pueden modificar la eficacia de la función inmunológica”.
La influencia de determinadas emociones y actitudes también tiene un efecto sobre los síntomas de la alergia. El asma y la rinitis han sido relacionadas con actitudes relativas a hacer frente a situaciones que la persona preferiría evitar o de las que hubiera preferido huir. Así se pone de manifiesto en un estudio llevado a cabo en los años 50
por William J. Grace y David T. Graham quienes estudiaron la relación entre determinadas actitudes y emociones, y ciertas enfermedades corporales. Por otro lado, el campo emocional de los problemas alérgicos ha sido mayoritariamente tratado desde el enfoque psicoanalista, que recurre a explicaciones basadas en procesos inconscientes para dar cuenta de estas alteraciones. Según el modelo psicoanalítico, los trastornos alérgicos tendrían su explicación en una excesiva dependencia infantil asociada a una conducta de dominancia de la madre (Belloch, Sandín y Ramos, 2009). Estas hipótesis son tratadas con cautela pues la investigación sobre la implicación de los factores psicológicos sobre los problemas alérgicos no es concluyente en el momento actual. Existen tratamientos psicológicos para los casos de asma entre los que se encuentran, entre otros, la relajación y la respiración. Estas técnicas ayudan a reducir la actividad fisiológica del organismo lo que reduce a su vez el nivel de activación de la persona, mejorando el curso del trastorno al disminuir también los niveles de estrés. La relajación resulta ser una técnica muy útil cuando se integra en programas de autocontrol que permiten al paciente asmático un manejo más adecuado de su problema. Otro tipo de tratamiento psicológico son las intervenciones de tipo educativo y los programas de autocontrol. Estas intervenciones se llevan a cabo con el objetivo de dotar al paciente de habilidades que le permitan vigilar los síntomas e identificar los factores que pueden precipitar un ataque de asma. Los resultados de las investigaciones sobre la influencia de los factores psicológicos sobre los problemas de alergia no han sido concluyentes por el momento, aunque sí se han demostrado la implicación de determinados aspectos psicológicos en este tipo de problemas.
Enfermedades reumatológicas y estrés Cuando se padece alguna enfermedad reumática como la artritis reumatoide o la fibromialgia, es fácil experimentar estrés debido a las limitaciones físicas causadas por la rigidez y el dolor.
Diversos estudios han demostrado que el estrés causa un aumento en la sensibilidad al dolor. Además, se ha encontrado que el estrés aunado a la depresión propicia la fatiga, el aumento de peso y el debilitamiento del sistema inmunológico. Por estas razones es muy importante que las personas que padecen de enfermedades en las que se sufren periodos prolongados de dolor, lleven a cabo acciones que les permitan hacer frente al estrés.
Repercusiones del estrés sobre el aparato cardiovascular Cuando un paciente presenta algún tipo de antecedente cardíaco y además presenta uno o varios factores de riesgo (hipercolesterolemia, pertrigliceridemia, obesidad, diabetes, hipertensión arterial), el estrés tiene un efecto cardiovascular negativo, el cual se manifiesta de la siguiente forma:
Se produce un síndrome denominado miocardiopatía del estrés, el cual se caracteriza por una elevación de los biomarcadores cardíacos, por ejemplo las catecolaminas. Estas sustancias son las desencadenantes de la disfunción del miocardio.
Se afectan las estructuras vasculares.
Se aumenta la tensión arterial.
Se reduce la resistencia a la insulina con o sin hiperglucemia.
Se produce una disfunción endotelial que derivará en la ateroesclerosis.
El exceso de estrés puede jugarle una mala pasada a tu sistema cardiovascular. Por ello es importante no sólo controlar otros factores de riesgo como el colesterol alto o la hipertensión arterial, sino que es importante aprender a manejar las situaciones estresantes que nos rodean diariamente.
El estrés y las enfermedades del aparato respiratorio
Existe una interrelación entre el estrés psicosocial y los distintos parámetros respiratorios (Suess y col., 1980). El estrés induce reacciones en la respiración, que producen cambios en la ventilación, conllevando modificaciones fisiológicas (sensación subjetiva de ansiedad y de aumento de la frecuencia cardíaca). El estrés también puede producir hipoventilación en personas que se sienten deprimidas o abrumadas. La respuesta de hiperventilación resulta de una orientación a la acción como preparación para la "lucha y huida" (Lewis, 1954 y Suess y col., 1980), factores de personalidad pueden contribuir al grado, dirección y duración de la respuesta al estrés. El estrés puede provocar una disminución de CO2 arterial, por aumento de la ventilación alveolar sin aumento de la frecuencia respiratoria, en situaciones en las que los pacientes refieren subjetivamente ansiedad. Es decir, la frecuencia respiratoria a solas no indica el efecto del estrés psicosocial sobre la respiración. Por otro lado, el estrés psicosocial conlleva implicaciones inmunológicas (Baker, 1987; Teshima y col., 1988 y Iwasaki y col., 1989), aumentando la vulnerabilidad a padecer infecciones respiratorias por depresión del sistema inmunitario (Kiecolt- Glaser y col., 1984 y Linn y col., 1984). De capital importancia es el compromiso de la respuesta a tumores por reducción de la actividad de las células asesinas inmunitarias ("Killer cells"), inducida por el estrés psicosocial (Calabrese y col., 1987 El desvalimiento, la indefensión, los sentimientos de soledad, la desesperanza y la frustración son agentes estresantes relacionados con la precipitación de procesos neoplásicos (Sklar y Anisma, 1981 y Cooper y col., 1989). Eysenk (1984) ha registrado una destacable correlación positiva entre estrés precedente y cáncer de pulmón.
Respuesta neuroinmunoendocrina al estrés La clave de la respuesta inmunitaria de nuestro organismo frente a las agresiones es el balance que el organismo hace entre las respuestas th1 y th2, que son lifocitos T. Frente al estrés se liberan neurotransmisores glucocorticoides y adrenalina, lo que
produce un desequilibrio de la respuesta inmunitaria de th1 a th2. En el estrés agudo se prioriza la respuesta th2 ya que con esta nos preparó la naturaleza para el trauma, las hemorragias, etc. En el estrés crónico esta alteración, incremento de th2/th1 condetrimento de la inmunidad celular, podría ser la explicación del incremento de las enfermedades autos inmunitarios e inflamatorios, y tal vez podría desempeñar un papel en la aparición de células cancerígenas. La estimulación del SNA da lugar a un aumento de IL-6 favoreciendo un patrón proinflamatorio, se produce un desvío en la diferenciación de linfocitos Th1 hacia células Th2, promotoras de inmunidad humoral, por lo que se sugiere en el estrés crónico una menor inmunidad celular con una mayor propensión al desarrollo de cáncer.
Las alteraciones en el sueño, en una sociedad que ha perdido varias horas de descanso, llevan a una situación de estrés crónico que refuerza aún más las alteraciones de inmunidad en detrimento de la inmunidad celular. El sueño insuficiente altera el ritmo circadiano y favorece el agotamiento en los sistemas alostáticos.
El sueño insuficiente interfiere el ritmo circadiano normal del hipotálamo, estimulando la actividad de las neuronas orexígenas. Se postula que esto puede afectar a su vez la producción de leptina, grelina y quizás otras hormonas que controlan el apetito. El desequilibrio de dichas hormonas podría favorecer o facilitar la ganancia de peso, con aumento de insulina e insulinorresistencia, lo que constituye otra vía de incremento en el riesgo de desarrollar síndrome metabólico.
Manifestaciones del estrés en el aparato digestivo Como parte de nuestra digestión el alimento es descompuesto en moléculas simples: aminoácidos (la materia prima para construir proteínas), azúcares simples como la glucosa (la materia prima de los carbohidratos) y ácidos grasos y glicerol (los componentes de las grasas). Esto ocurre en nuestro sistema digestivo gracias al accionar
de las enzimas y otras sustancias químicas. Estos componentes se absorben pasando al torrente sanguíneo y son utilizados por las células. Lo que no se utiliza se almacena en formas más complejas: las células grasas (adipocitos) combinan ácidos grasos y glicerol para formar triglicéridos ( llamados también lípidos o grasas), en el hígado y los músculos las moléculas de glucosa se pueden combinar formando cadenas llamadas glucógeno y los aminoácidos combinarse para construir proteínas. La hormona que estimula estos procesos es la insulina. Luego de una suculenta comida, la insulina es liberada por el páncreas hacia el torrente sanguíneo, estimulando la entrada de ácidos grasos en los adipocitos y la síntesis de glucógeno y proteínas.
Nuestro cuerpo revierte todos estos procesos de almacenamiento mediante la liberación de hormonas durante una respuesta al estrés: glucocorticoides, glucagón (genera la degradación del glucógeno en sus unidades o monómeros: glucosa), adrenalina y noradrenalina. Como consecuencia, los triglicéridos en los adipocitos se degradan y los ácidos grasos y el glicerol se liberan al torrente sanguíneo. También se dispara la degradación de glucógeno liberando glucosa a la sangre. Estas hormonas también generan que las proteínas de los músculos que no están en acción se degraden en aminoácidos, que en el hígado son transformados en glucosa, una mejor fuente de energía.
Pero el hecho de tener altos niveles de glucosa en circulación es riesgoso, aumenta nuestras posibilidades de que se pegotee en algún vaso sanguíneo dañado generando arterioesclerosis. También los altos niveles de colesterol son peligrosos, en particular del colesterol LDL (o colesterol “malo”) que se asocia a las placas arterioesclerósicas. Así, una respuesta al estrés demasiado frecuente, que también genera aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial por la activación del eje SAM, aumenta nuestro riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.
Si analizamos lo visto previamente acerca del funcionamiento del sistema nervioso autónomo durante la respuesta al estrés, podemos deducir que el apetito disminuye
cuando estamos expuestos a un estresor, ya que todas las funciones digestivas están disminuidas. Esa es la razón por la cual no tenemos apetito cuando estamos estresados. Excepto por aquellos que, bajo condiciones de estrés, comen todo lo que tienen a la vista, y si es hipercalórico (chocolate, dulces, frituras) mucho mejor.
Las investigaciones revelan que 2/3 de las personas presentan hiperfagia (comer más que lo habitual) y sólo 1/3 hipofagia (comer menos). Podemos concluir entonces que el estrés afecta el apetito, pero… ¿de qué manera? Durante la exposición al estresor el consumo de alimentos se suprime, y se utilizan las reservas energéticas del cuerpo. Luego se revierte el proceso: se almacenan los nutrientes circulantes y se busca reponer los consumidos, aumentando el apetito.
El aumento de los niveles de CRH durante la respuesta al estrés actúa como inhibidor del apetito, los glucocorticoides por el contrario parecen estimular el apetito. Y ese apetito se da preferentemente hacia comidas que repongan rápidamente los niveles de energía consumidos durante la respuesta al estrés: alimentos dulces y llenos de grasa.
Tanto CRH como los glucocorticoides se liberan durante la respuesta al estrés, la diferencia radica en el tiempo: cuando nos exponemos a un estresor se produce un pico de secreción de CRH a los pocos segundos y los niveles de glucocorticoides se elevan varios minutos más tarde y las consecuencias de su accionar se observan horas después (una dinámica más lenta).
Los cambios en los niveles de apetito tienen una relación estrecha con la duración del estresor y el período de recuperación posterior.
Supongamos que estamos expuestos a un hecho estresante, se libera CRH, ACTH y glucocorticoides. Si la exposición al estresor termina a los 10 minutos habremos tenido unos 12 minutos de exposición a CRH (10 minutos de presencia de estresor más los 2
minutos que en promedio tardará en eliminarse el CRH circulante de la sangre) y aproximadamente 2 horas de exposición a glucocorticoides (tardan más tiempo en eliminarse de la circulación). Entonces, el período en el cual los glucocorticoides están en un nivel alto y CRH en un nivel bajo es mayor que el período de pico de CRH, esta situación estimula el apetito.
Por el contrario, si el estresor dura días, con un nivel alto de CRH mantenido en el tiempo seguido de unas pocas horas de glucocorticoides, el resultado más evidente será la supresión del apetito.
Entonces, la principal razón por la cual la mayoría de nosotros presenta hiperfagia ante el estrés es debido a que la exposición a estresores psicológicos es intermitente a lo largo de nuestro día. Esto genera picos cortos de CRH seguidos de largos minutos de accionar de glucocorticoides, lo que nos hace comer. Si el estresor fuese continuo (nivel de CRH mantenido en el tiempo) el resultado sería el opuesto.
Úlceras: Una úlcera es un agujero en la pared de un órgano, las úlceras en el estómago se llaman úlceras pépticas. ¿Tienen algún tipo de relación la aparición de úlceras pépticas con el estrés?
Cuando estamos expuestos a un período de estrés se observa una disminución en la ingesta y como consecuencia una bajada en la secreción de ácidos estomacales, esto se debe a que la digestíon está frecuentemente interrumpida por el accionar del sistema nervioso simpático. Como consecuencia de la bajada en los niveles de secreciones ácidas el estómago disminuye los niveles de protección hacia ese ácido (las paredes engrosadas se afinan y se reduce la secreción de bicarbonato y mucus). Cuando termina el período de estrés la ingesta vuelve a la normalidad, al igual que la secreción de ácido estomacal. Este ácido llega a un estómago con las defensas bajas, con sus paredes afinadas y poco mucus que lo proteja. Se generan así pequeñas lesiones en las paredes del estómago.
Normalmente nuestro cuerpo puede reparar esos daños mediante la secreción de prostaglandinas, que aceleran el proceso de cicatrización aumentando el flujo sanguíneo a
las paredes del estómago (también aumentan la secreción de mucus estomacal). Durante el estrés, sin embargo, estas prostaglandinas están inhibidas por el accionar de los glucocorticoides. Así, el estrés genera la lesión e impide que nuestro cuerpo pueda repararla, llevando a la formación de la úlcera.
La respuesta al estrés provoca una serie de eventos perjudiciales en su intestino, incluyendo:
Disminución en la absorción de nutrientes
Disminución en la oxigenación de su intestino
Cuatro veces menos flujo sanguíneo en su sistema digestivo, lo que provoca una disminución del metabolismo
Disminución de la producción enzimática en el intestino- como unas 20 mil veces Pero eso no es todo. En un sentido muy real usted tiene dos cerebros, uno dentro
de su cráneo y otro en su intestino. Curiosamente, estos dos órganos en realidad están creados del mismo tejido. Hipócrates dijo una vez que “todas las enfermedades comienzan en el intestino”, y también es bien conocido que el estrés es un desencadenante que hace que se produzcan múltiples enfermedades crónicas. Estos dos dogmas de salud en realidad van muy de la mano con la salud de su intestino y el estrés junto con un intestino dañado puede contribuir con múltiples enfermedades inflamatorias, como: Esclerosis múltiple Lupus
Problemas renales Síndrome de fatiga crónica
Diabetes tipo 1 Enfermedades Crohn
Artritis reumatoide Colitis ulcerosa
Osteoartritis Enfermedades crónicas de la piel
Enfermedades
Enfermedades
Enfermedades
urinarias
alérgicas y utópicas
degenerativas
Encefalomielitis
Enfermedad
Miálgica (ME)
intestinal inflamatoria
Fibromialgia
En pocas palabras, el estrés crónico (y otras emociones negativas como el enojo, la ansiedad y la tristeza) pueden desencadenar síntomas y enfermedades en su intestino. Como lo explican investigadores de Harvard: “La psicología se combina con los factores físicos para causar dolor y otros
síntomas intestinales. Los factores psicosociales influyen en la fisiología real de su intestino, así como en los síntomas. En otras palabras, el estrés (o depresión u otros factores psicológicos) pueden afectar el movimiento y contracciones de las vías de su tracto gastrointestinal (GI), provocando inflamación o haciéndolo más susceptible a infecciones.
Además, las investigaciones sugieren que algunas personas con trastornos gastrointestinales funcionales perciben el dolor más agudo que otras personas porque sus cerebros no regulan correctamente las señales de dolor desde su tracto gastrointestinal. El estrés puede hacer que el dolor se sienta aún más.” Manifestaciones del sistema nervioso entérico ante el estrés La respuesta de estrés es la preparación del cuerpo para la acción inmediata. Dicha respuesta se inicia en el Sistema Nervioso Autónomo. Este sistema regula los músculos y las glándulas. Se divide en 3 partes: Sistema Nervioso Simpático, Sistema Nervioso Parasimpático y Sistema Nervioso Entérico. Normalmente sólo se mencionan los primeros dos mientras el SN entérico controla el esófago, estómago y los intestinos para que cedan su energía a favor de que los músculos y la fuerza se concentren para poder luchar o huir. Si esta activación no se libera hace que el organismo esté sobre excitado y buscará formas de eliminar ese exceso de excitación. Por el contrario si esta respuesta es aguda o si persiste en el tiempo el sistema nervioso se desequilibra y queda hiperactivado, o hiperexcitado o hipervigilante y produce ansiedad, angustia, y nerviosismo. Cuando la persona está asustada la adrenalina es segregada hacia el torrente sanguíneo por las glándulas adrenales. El corazón late más rápido, la sangre se va de la
