KONSELING PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK
UNIVERSITAS ANDALAS PROGRAM PROFESI APOTEKER KELAS B 2012/2013
SEPTIANI MARTHA, S.Farm
Gagal Ginjal Kronik Kehilangan fungsi ginjal progresif, yang terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, yang dikarakterisasi dengan perubahan struktur normal ginjal secara bertahap diisertai fibrosis interstisial.
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.
Dimana
kemampuan
tubuh
gagal
untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan
nitrogen lain dalam darah).
uremia
(retensi
urea
dan sampah
Gagal Ginjal Kronik GGK dikatagori menurut tingkat fungsi ginjal, berdasarkan laju filtrasi glomerulus (GFR), menjadi tahap1 samapi tahap 5 (derajat keparahan penyakit) dan penurunan GFR) (National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes and Quality Initiative) CKD tahap 5, dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir, terjadi ketika GFR turun sampai kurang dari 15 mL/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh. Penanganannya memerlukan dialisis
berkepanjangan
mengurangi gejala uremik.
atau
transplantasi
ginjal
untuk
ETIOLOGI 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer: Glomerulonefritis,Mielonefritis, Ginjal polikistik, TBC ginjal Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM. 2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, Batu saluran kemih, Refluks ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan:
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Luka pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
PATOFISIOLOGI
Susceptibility Factor Usia Lanjut, penurunan massa ginjal dan kelahiran dengan bobot rendah, ras dan etnik minoritas, riwayat keluarga, pendidikan, dislipidemia Faktor Inisiasi Mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi melalui terapi obat. (DM, Hipertensi, Peny. Autoimun, Toksisitas obat. Faktor Progresif Dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi gagal ginjal. (glikemia pada diabetes, hipertensi, merokok)
MEKANSIME KERUSAKAN GINJAL
MANIFESTASI KLINIK
CKD tahap 1 atau 2 umumnya tidak mengalami gejala/gangguan metabolik CKD tahap 3 sampai 5, anemia, hiperparatiroid sekunder, gangguan kardiovaskuler, malnutrisi, abnormalitas cairan dan elektrolit (kerusakan ginjal) CKD tahap 5, gejala uremik (kelelahan, lemah, nafas pendek, gangguan mental, mual, muntah, pendarahaan, dan anoreksia)
Pada pemeriksaan darah ini ditemukan:
Peningkatan kadar urea dan kreatinin Anemia Hiperkalemia
Asidosis (peningkatan keasaman darah)
Hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)
Hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)
Kadar kalium normal atau sedikit meningkat
TERAPI Tujuan Terapi Memperlambat perkembangan CKD, minimalisasi perkembangan atau keparahan komplikasi Terapi Non Farmakologi Diet rendah protein (0,6 – 0,75 g/kg/hari) dapat membantu memperlambat perkembangan CKD pada pasien dengan/tanpa diabetes, meskipun efenya cenderung kecil.
Terapi Farmakologi Pada Hiperglikemia 1. Terapi Intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan 2 dapat mengurangi mikrovaskular, termasuk nefropati. 2. Terapi intensif insulin atau obat oral DM dan pengukuran kadar gula darah setidaknya 3 kali sehari.
Terapi Farmakologi
Hiperlipidemia Pembatasan asupan protein, penggunaan obat-obatan penurun kolesterol, penghentian kebiasaan merokok dan manajemen anemia dapat membantu memperlambat laju perkembangan penyakit CKD. Tujuan Utama Primer Penggunaan
obat
penurunan
kolesterol
untuk
menurunkan
risiko
perkembangan peny. Kardiovaskular ateriosklerosis.
Tujuan Kedua (Sekundernya) Untuk mengurangi terjadinya proteinuria dan penurunan fungsi ginjal, yang terlihat pada penggunaan statin
Skema (Diabetes Melitus + GGK)
Skema (Non Diabetes Melitus + GGK)
SECONDARY COMPLICATION Akumulasi toksin terjadi akibat dari peningkatan sekresi, penurunan klirens disertai penurunan metabolisme ginjal/ penurunan klirens ginjal terhadap by product hasil metabolisme protein. Tujuan Terapi Untuk optimalisasi durasi dan kualitas hidup pasien. Pasien yang telah mencapai tahap 4 CKD tidak dapat menghindari ESRD dan memerlukan dialisis.
Abnormalitas Cairan dan Elektrolit Konsentrasi sodium serum dapat dipertahankan dengan meningkatkan fraksi ekskresi sodium, yang menyebabkan peningkatan volume intravaskular (hipertensi sistemik) Terapi Diuretik/dialisis = mengontrol edema dan TD Diuretik loop, diberika infus kontinu. Dapat meningkatkan vol urin dan ekskresi sodium ginjal.
Homeostasis Potasium Konsentrasi potasium serum biasanya dijaga pada rentang normal sampai GFR kurang dari 20mL/menit per 1,73 m2, dimana hiperkalemia mulai berkembang. Tujuan Terapi: Mengatasi hiperkalemia pada pasien ESRD melalui hemodialisis. (kalsium glukonat, insulin dan glukosa, albuterol ternebulisasi, sodium polistiren sulfonat)
Terapi Besi (Anemia + GGK)
Terapi Eritropoietin + GGK
Hiperparatiroid Sekunder dan Osteodistrofi Ginjal
Patofisiologi Seiring perkembangan gagal ginjal, aktivasi vit D oleh ginjal akan terganggu, yang dapat menurunkan absorpsi kalsium oleh usus. Konsentrasi kalsium darah yang rendah menstimulasi sekresi hormon paratiroid (PTH). Ketika fungsi ginjal menurun, keseimbangan kalsium serum hanya dapat dipertahankan dengan meningkatkan reabsorpsi tulang, yang secara langsung akan mengakibatkan osteodistrofi ginjal (renal asteodystrophy/ROD).
b. Terapi Tatalaksana terapi K/DOQI mencantumkan rentang kalsium, fosfor, sediaan kalsium-fosfor, dan keseluruhan PTH berdasarkan tahap CKD, Pengukuran sebaiknya dilakukaqn tiap 12 bulan untuk tahap 3, tiap 3 bulan untuk tahap 4, dan lebih sering untuk tahap 5. Pembatasan asupan fosfor (800 sampai 100 mg/hr) sebaiknya dijadikan intervensi lini pertama untuk CKD tahap 3 atau lebih tinggi. Pada saat ESRD terbentuk, kebanyakan pasien memerlukan kombinasi terapi phosphate-binding agent, Vit D, dan kalsimimetik untuk mencapai tujuan terapi K/DOQI.
Gagal Ginjal Kronik Parameter
Stage 3
Stage 4
Stage 5
Kalsium terkoreksi (mg/dL)
normal
normal
8.4-9.5
Fosfor (mg/dl)
2.7-4.6
2.7-4.6
3.5-5.5
Intact H. Paratiroid (pg/ml)
35-70
70-110
150-300
OBAT A.
Agen Pengikat Fosfat Agen pengikat-fosfat menurunkan absorpsi fosfor dari usus dan merupakan obat pilihan pertama untuk mengontrol konsentrasi fosfor dan kalsium. Tatalaksana terapi K/DOQI merekomendasikan kalsium elemental dari binder mengandung kalsium sebaiknya tidak lebih melebihi 1.500 mg/hr dan total asupan harian dari semua sumber tidak melebihi 2.000 mg/hr. kondisi ini membutuhkan kombinasi produk mengandung kalsium maupun produk non-kalsium (misalnya sevelamer HCL, lantanum karbonat). Efek samping binder kalsium-mengandung fosfat, seperti sevelamer dan lantanum, meliputi konstipasi, diare, mual, muntah, dan nyeri abdominal. Resiko hiperkalemia juga perlu diperhatikan. Untuk menghindari interaksiobat, binder fosfat sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 3 jam setelah medikasi oral.
B. Terapi Vitamin D Kalsium (< 9.5 mg/dL) dan fosfor (< 4.6 mg/dL) harus dikontrol sebelum terapi vit D diberikan. Kalsitriol, 1,25-dihidroksivitamin D3, secara langsung menekan sekresi dan sintesis PTH serta mempengaruhi reseptor vit D, yang dapat mengurangi hiperplasia paratiroid. Dosis tergantung pada tahap CKD dan tipe dialisis. Analog vit D terbaru, parikalsitol dan dokserkalsiferol dapat berkaitan dg hiperkalemia yang berkurang, dan untuk parikalsitol, hiperfosfatemia. Terapi vit D berhubungan dengan penurunan kematian.
C.Kalsimimetik Sinakalset mengurangi sekresi PTH dengan meningkatkan sensitivitas resptor peka-kalsium. Efek samping yang paling umum terjadi adalah mual dan muntah. Cara yang paling efektif untuk menggunakan cinacalcet bersamaan dengan terapi lainnya belum ditetapkan. Dosis awal adalah 30 mg per hari, yang dapat dititrasi mencapai konsentrasi PTH dan kalsium yang diinginkan tiap 3 sampai 4 minggu dengan kadar maksimum 180 mg per hari.
KONSELING PASIEN Pasien yang memiliki penyakit pemicu terjadinya gagal ginjal yakni hipertensi. Kurangi asupan garam (Natrium) Tidak Merokok Berolahraga Makan buah-buahan dan sayur-an Obat-obat Penurun TD (Diuretik dan Antihipertensi)
KONSELING PASIEN
Diet rendah protein Tambahan Vitamin B dan C untuk pasiet diet ketat/dialisis Asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar natrium/ garam dalam darah. Makanan kaya kalium harus dihindari (Hiperkalemia sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terajdinya gangguan irama jantung (penaganan Na Polistiren Sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga dapat keluar bersama tinja
Membatasi asupan makanan kaya fosfat (produk olahan susu, hati dan kacang-kacangan) (pemberian obat yang mengikat fosfat, kalsium karbonat, kalsium asetat)
KIE PASIEN
Informasikan kepada pasien tentang kemungkinan komplikasi Ginjal, sehingga pasien akan mengontrol dietnya dan dapat meningkatkan aktifitas fisiknya. Informasikan kepada pasien untuk terus rajin mengontrol tekanan darah dan Kreatinin. Kadar kalium dan fosfat pasien juga perlu diperhatikan mengingat komplikasi ginjal yang tidak terbatas. Berikan informasi kepada pasien tentang pentingnya kepatuhan dalam mengkonsumsi obatnya. Jelaskan kepada pasien untuk bersikap koperatif khususnya informasikan kepada petugas jika pasien merasakan gejala-gejala seperti ruam, infeksi yang tidak sembuh, rasa panas dianggota tubuh, gangguan pendengaran ataupun indra penciuman .
Lanjutan
Berikan informasi kepada pasien tentang pentingnya kepatuhan dalam mengkonsumsi obatnya. Jelaskan kepada pasien untuk bersikap koperatif khususnya informasikan kepada petugas jika pasien merasakan gejala-gejala seperti ruam, infeksi yang tidak sembuh, rasa panas dianggota tubuh, gangguan pendengaran ataupun indra penciuman .
