BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 – 31 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya kurangnya pengetahuan. Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury. Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan,
1
seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang, dan sebagainya. Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik?
1.3 TUJUAN 1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik 1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal 2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik 3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik 4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik 5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik 6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik 7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik 8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik 9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal konik
1.4 MANFAAT 1.4.1 Bagi Penulis
Diharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap pasien yang mengalami gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup pasien. 1.4.2 Bagi Pembaca
Menambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik.
2
BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL 2.1.1 Anatomi
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal. Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.
3
2.1.2 Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah sebagai berikut: 1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa. 2) Ekskresi produk akhir metabolisme. 3) Memproduksi Hormon.
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah
darah yang melewati
ginjal tidak
cukup. Hormon ini
meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan
tekanan
oksigen
normal.
Hormon
ini
merangsang
pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)
2.2 DEFINISI
Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006). Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001). Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana
kemampuan
tubuh
gagal
untuk
memperhatikan
metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain la in dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).
4
Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000). Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998). Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisasisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
5
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
2.4 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik antara lain (Long, (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : a. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin angiotensin – angiotensin – aldosteron) aldosteron) b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
Krekel
6
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
f.
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis
2.5 PATOFISIOLOGI
Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik
(DM,
Hipertiroidisme),
Nefropati
toksik
(penyalahgunaan
analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah). 7
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002). Asidosis
metabolik
dapat
terjadi
karena
ketidakmampuan
ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat. Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam as am folat dan lain-lain lain -lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, Suyono, 2001) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)
8
2.6 KLASIFIKASI
Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu : a. Stadium Pertama Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti. b. Stadium Kedua Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba. c. Stadium Ketiga Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam t ubuh.
2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis, efusi perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.
9
2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut : Pemeriksaan Urine Volume
Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria)
Warna
Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
Berat jenis
Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)
Osmolalitas
Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1
Klirens Kreatinin
Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)
Natrium
Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
Protein
Derajat tinggi proteinuria (3 – (3 – 4 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Pemeriksaan Darah BUN/Kreatinin
Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 5
Hitung lengkap
darah
Ht namun pula adanya adanya anemia Hb : kurang kurang dari 7 – 7 – 8 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16 g/dL)
SDM
Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada azotemia.
10
Pemeriksaan GDA pH
Penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan status difusi hipematremia)
Kalium
Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.
Magnesium/
Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial
fosfat meningkat
(1,5 g/dL).
Kalsium menurun
Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL)
Protein
Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan
(khususnya
protein melalui urine pemindahan cairan penurunan
albumin
3,5-5,0 pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino
g/dL)
esensial
Osmolalitas
Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan
serum
Urine
a.
KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan
adanya obstruksi (batu) b.
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan Pielogram retrograd : Menunjukkan ureter
c.
Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.
11
d.
Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista
obstruksi pada saluran kemih bagian atas. e.
Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk
menentukan pelvis ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif f.
EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan
elektrolit asam/basa. g.
Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat
menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.
2.9 PENATALAKSANAAN
Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut : a.
Penatalaksanaan Medis
Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix).
Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K + ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K + tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (rEPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.
Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
12
Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.
Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya
keseimbangan
cairan
dialisis
dan
membran
semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.
Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.
b.
c.
Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Penimbangan berat badan setiap hari
Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr
Mengkaji daerah edema.
Melakukan perawatan kulit
Lakukan perawatan oral hygien
Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia
Penatalaksanaan diit Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).
13
BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 PENGKAJIAN
Fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien gagal ginjal kronik antara lain : 1) Aktivitas / istirahat Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada. Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, nadi lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan 3) Eliminasi Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi. Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria menjadi anuri. 4) Integritas ego Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan. Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung. 5) Makanan / cairan Gejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan (mal nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati. Tanda : Asites, perubahan turgor kulit. 6) Neurosensori Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan kelemahan. Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. 7) Nyeri dan kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada. Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.
14
8) Pernafasan Gejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum Tanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk 9) Keamanan Gejala : Kulit gatal Tanda : Pruritus, demam, fraktur tulang. 10) Seksualitas Gejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas. 11) Interaksi social Gejala : Kesulitan menentukan kondisi.
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsnea 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. 3. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. 4. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya menuru nya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema 5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan produksi Hb turun, 6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak.
15
3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsnea Tujuan : Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan kebutuhan oksigen terpenuhi Kriteria Hasil :
Pasien tidak mengeluh sesak nafas
Sesak nafas berkuran / hilang
Tidak cyanosis
Suara nafas vesikuler
Klien tampak tenang
R 16 – 16 – 20 20 x/mnt
No
Intervensi
Rasional
1
Beri posisi tidur semi fouler
Meningkatkan ekspansi dada
2
Ciptakan suasana tenang
Memberikan kenyamanan dalam bernafas
3
Anjurkan klien untuk nafas efektif
Membantu mengurangi sesak
4
Observasi perubahan warna kulit, kuku,
Adanya perubahan warna kuku, kulit
jari, catat adanya cyanosis
menandakan menurunnya suplai oksigen
5
Monitor respirasi dan nadi
Respirasi rate yang normal menandakan suplai oksigen yang adekuat
6
Berikan oksigen
Memenuhi kebutuhan oksigen yang adekuat
Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. Tujuan : Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan haluaran urine normal Kriteria Hasil : :
Intake dan output normal
16
turgor kulit normal tanpa ada edema
tanda – tanda tanda vital normal
tidak adanya distensi vena leher
mukosa bibir lembab
No 1
Intervensi
Rasional
Kaji status cairan dengan menimbang
Memonitoring adanya peningkatan
BB perhari, keseimbangan masukan
atau penurunan volume cairan
dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital 2
Batasi pemasukan cairan
Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
3
Jelaskan pada pasien dan keluarga
Pemahaman meningkatkan
tentang pembatasan cairan
kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
4
Anjurkan pasien / ajari pasien untuk
Untuk mengetahui keseimbangan
mencatat penggunaan cairan terutama
input dan output
pemasukan dan haluaran
Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. Tujuan : Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi Kriteria Hasil : :
nafsu makan meningkat
BB tidak turun
Mual muntah berkurang
No
Intervensi
Rasional
1
Awasi konsumsi makanan / cairan
Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2
Perhatikan adanya mual dan muntah
Gejala yang menyertai akumulasi
17
toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi 3
Berikan makanan sedikit tapi sering
Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
4
Lakukan oral hygien
Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
5
Kolaborasi dengan tim gizi
Penghitungan kebutuhan kalori klien harus diperhatikan
Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema Tujuan : Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam integritas kulit tetap terjaga Kriteria Hasil : :
Tidak ada itching (kulit kering)
Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik
Tidak ada gangguan fungsi
No 1
Intervensi
Rasional
Inspeksi kulit terhadap perubahan
Menandakan area sirkulasi buruk
warna, turgor, vaskuler, perhatikan
atau kerusakan yang dapat
kadanya kemerahan
menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
2
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit
Mendeteksi adanya dehidrasi atau
dan membran mukosa
hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
18
3
Ubah posisi sesering mungkin
Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk untuk menurunkan iskemia
4
Anjurkan pasien menggunakan kompres
Menghilangkan ketidaknyamanan
lembab dan dingin untuk memberikan
dan menurunkan risiko cedera
tekanan pada area pruritis 5
Anjurkan memakai pakaian katun
Mencegah iritasi dermal langsung
longgar
dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6
Berikan obat antihistamin dan anti
Menurunkan rasa gatal
pruritis hasi kolaborasi dokter.
Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb Tujuan : Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer adekuat Kriteria Hasil :
Akral hangat
Nadi perifer teraba kuat
CRT kembali < 2detik
TTV normal
Sianosis ( - )
No 1
Intervensi
Rasional
Observasi adanya pucat,
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh
sianosis, kulit dingin/lembab,
penurunan curah jantung mungkin mungkin
catat kekuatan nadi perifer.
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2
Observasi TTV
Untuk memotitoring keadaan pasien
3
Pertahankan tirah baring
Membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi
4
Amati warna kuli, kelembaban,
19
Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan
suhu dan CRT
CRT lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi pembuluh darah.
5
Kolaborasi pemberian obat
Merileksasikan otot-otot polos vaskuler
vasodilator
Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak. Tujuan : Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien tidak mengalami penurunan curah jantung Kriteria Hasil : :
TTV normal
EKG normal
Nadi perifer kuat dan sama dengan CRT
No 1
Intervensi
Rasional
Auskultasi bunyi jantung dan paru
S3/S4
dengan
tonus
muffled,
akikardia, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea, dispnea, mengi, dan edema menunjukkan GGK 2
Kaji adanya/derajat hipertensi
Hipertensi bermakna dapat terjadi karena
gangguan
aldosteron
pada
system
rennin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal) 3
Evaluasi
bunyi
jantung
(perhatikan
Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi
friction rub), TD, nadi perifer, pengisian paradoksik, kapiler
nadi, distensi
penyempitan
penurunan jugular,
tekanan
nadi
perifer,
pucat,
penyimpangan
mental
cepat
menunjukkan
tamponade,
yang
merupakan kedaruratan medic
20
dan
4
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap Kelelahan dapat menyertai GGK aktivitas
5
Kolaborasi
pemberian
obat
antihipertensi
Menurunkan
tahanan
vaskuler
sistemik dan/atau pengluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial
3.4 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema pulmo ditandai dengan dipsnea No
Implementasi
Evaluasi
1
Mengatur posisi klien tidur semi fouler
DS : klien mengatakan sesaknya
2
Membatasi pengunjung agar tercipta
berkurang
suasana tenang 3
Mengajarkan klien untuk nafas efektif
4
mengobservasi perubahan warna kulit,
DO :
kuku, jari, catat adanya cyanosis
Sesak nafas berkurang
5
mengukur respirasi rate dan nadi
TTV : TD 120/80mmHg, N
6
Memberikan terapi oksigen
70x/menit, RR 24x/menit
Tidak ada sianosis
Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. No. 1.
Implementasi Menimbang
BB
klien,
Evaluasi menghitung menghitung
DS: klien mengatakan BAK sehari 5
jumlah intake dan output 2.
kali
Menganjurkan klien untuk membatasi cairan yang diminum
3. 4.
Menjelaskan pada klien dan keluarga tentang pembatasan cairan Menganjurkan klien untuk mencatat seberapa banyak air yang diminum
DO:
Tidak ada edema
TTV: TD 120/80 mmHg, N 70x/menit, RR 24x/menit, S
21
36’5 C
Mukosa bibir lembab Input 750ml
Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. No
Implementasi
Evaluasi
1
Mengawasi konsumsi makanan / cairan
DS : klien mengatakan sudah tidak
2
Mengobservasi
mual
adanya
mual
dan
muntah dan penyebabnya 3
4
Memberikan
makanan
sedikit
demi DO :
sedikit tapi sering, diberikan setiap hari
Klien tampak segar
Melakukan oral hygien setiap hari
BB kembali normal
Membrane mukosa lembab
Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema No 1
Implementasi
Evaluasi
Melakukan inspeksi kulit terhadap
.DS : klien mengatakan tubuhnya t ubuhnya
perubahan warna, turgor, vaskuler, vaskuler,
sudah tidak gatal
memperhatikan kadanya kemerahan 2
memantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
3
Merubah posisi setiap 15 menit sekali
4
menganjurkan pasien menggunakan
5
DO :
kompres lembab dan dingin untuk
Kulit klien tampak lembab
memberikan tekanan pada area pruritis
Kulit tidak bersisik
Menganjurkan memakai pakaian katun
22
longgar 6
Kulit tampak bersih
Memberikan obat antihistamin dan anti pruritis hasi kolaborasi dokter.
Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan penurunan kadar Hb No 1
Implementasi
Evaluasi
Mengkaji adanya pucat, sianosis, kulit
DS : klien mengatakan sudah tidak
dingin/lembab, catat kekuatan nadi
mengalami kelelahan
perifer. 2
Melakukan pengukuran TTV
3
Menganjurkan klien untuk tirah baring
4
Mengamati warna kulit, kelembaban,
CRT kembali < 3 detik
suhu dan CRT
Akral hangat
Memberikan obat vasodilator
TTV : TD 120/80mmHg, N
5
DO :
70x/menit
Tidak ditemukan sianosis
Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak. No
Implementasi
Evaluasi
1
Auskultasi bunyi jantung dan paru
2
Kaji adanya/derajat hipertensi
3
Evaluasi
bunyi
jantung
DS :
(perhatikan
DO :
friction rub), TD, nadi perifer, pengisian
kapiler 4
TTV : TD 120/80 mmHg, RR 24x/menit, N 70x/menit
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
23
CRT kembali < 3 detik
5
Kolaborasi
pemberian
obat
antihipertensi
24
EKG tidak terdapat kelainan
BAB IV PENUTUP 4.1 KESIMPULAN
Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisasisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut : sistem kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher, friction sub pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.
25
DAFTAR PUSTAKA
Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit : Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes Processes / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor, Caroline Wijaya, - Ed.4 – Ed.4 – Jakarta Jakarta : EGC, 1995. Suyono, Slamet (2001). Ilmu (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II . Jakarta : Gaya Baru. Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis and Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli diterbitkan tahun 1992). Engram, Barbara. Rencana Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Keperawatan Medikal – bedah. bedah. Vol. 1 / Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998. Brunner and Suddarth. (2000). Hand (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book Medical Surgical Nursing . (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott – Lipincott – Raven Publishers. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1996). Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and Documenting Documenting Patients. (Penerjemah Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).
26
