Sergiu Marian CAZACU
Cristin Constantin VERE
Adrian SĂFTOIU
Introducere în endoscopia digestivă
1
© Editura Arves
2009 Editură recunoscut ă C.N.C.S.I.S. cod 296
Toate pozele incluse în volum au fost realizate în cadrul Laboratorului de endoscopie digestivă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova şi Centrului de Cercetare în Gastroenterologie, UMF Craiova
Tehnoredactare: Costin Co stin Teodor Streba Machetare: Mihaela Ionescu Prelucrare poze: Camelia Alexandrescu
ISBN: 978-606-518-098-7 978-606-518-098-7
Tiparul executat de S.C. ARVES COM S.R.L. Tel./Fax: 0251/560396, Mobil: 0721229348 e-mail:
[email protected] IMPRIMAT ÎN ROMÂNIA
2
© Editura Arves
2009 Editură recunoscut ă C.N.C.S.I.S. cod 296
Toate pozele incluse în volum au fost realizate în cadrul Laboratorului de endoscopie digestivă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova şi Centrului de Cercetare în Gastroenterologie, UMF Craiova
Tehnoredactare: Costin Co stin Teodor Streba Machetare: Mihaela Ionescu Prelucrare poze: Camelia Alexandrescu
ISBN: 978-606-518-098-7 978-606-518-098-7
Tiparul executat de S.C. ARVES COM S.R.L. Tel./Fax: 0251/560396, Mobil: 0721229348 e-mail:
[email protected] IMPRIMAT ÎN ROMÂNIA
2
Sergiu Marian CAZACU
Cristin Constantin VERE
Adrian SĂFTOIU
INTRODUCERE ÎN ENDOSCOPIA DIGESTIVÃ
3
AUTORI Daniela Burtea
Alin Gabriel Ionescu
Asistent medical principal, principal, Laboratorul de endoscopie digestivă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova, Centrul de Cercetare în Gastroenterologie, UMF Craiova
Medic rezident medicin ă internă, Clinica I Medicală, Spitalul Clinic Jude ţean de Urgenţă Craiova
Mihaela Caliţa Asistent medical, medical, Centrul de Cercetare în Gastroenterologie, Gastroenterologie, UMF Craiova
Sergiu-Marian Cazacu
Sevasti ţa Iordache Asistent universitar, Disciplina Medicin ă Intern ă. Gastroenterologie. Gastroenterologie. Hepatologie, UMF Craiova. Medic specialist medicin ă intern ă, medic rezident gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova
Şef lucrări, Disciplina Medicin ă Internă. Gastroenterologie. Gastroenterologie. Hepatologie, UMF Craiova. Medic primar medicin ă intern ă, medic specialist gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Gastroenterologie, Spitalul Clinic Jude ţean de Urgenţă Craiova
Asistent Asistent medical principal, Laboratorul de endoscopie digestivă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova, Centrul de Cercetare în Gastroenterologie, Gastroenterologie, UMF Craiova
Tudorel Ciurea
Adrian Săftoiu
Monica Molete
Profesor universitar, Disciplina Medicin ă Internă. Gastroenterologie. Gastroenterologie. Hepatologie, UMF Craiova. Medic primar medicină internă, medic primar gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova (medic şef clinică)
Profesor universitar, Disciplina Medicin ă Intern ă. Gastroenterologie. Gastroenterologie. Hepatologie, UMF Craiova. Medic primar p rimar medicină intern ă, medic primar gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova
Monalisa Maria Filip
Medic rezident gastroenterologie, gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Gastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova
Asistent universitar, Disciplina Semiologie Medicală, UMF Craiova. Medic specialist medicin ă intern ă, medic rezident gastroenterologie, gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Gastroenterologie, Spitalul Clinic Jude ţean de Urgenţă Craiova
Felix Ionuţ Sima
Costin Teodor Streba Medic rezident, Doctorand medicin ă internă şi gastroenterologie, Clinica I Medical ă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova
Dan-Ionu ţ Gheonea Asistent universitar, Disciplina Medicin ă Internă. Gastroenterologie. Gastroenterologie. Hepatologie, UMF Craiova. Medic rezident gastroenterologie, gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Gastroenterologie, Spitalul Clinic Jude ţean de Urgenţă Craiova
4
Cristin Constantin Vere Conferenţiar universitar, Disciplina Medicin ă Intern ă. Gastroenterologie. Gastroenterologie. Hepatologie, UMF Craiova. Medic primar p rimar medicină intern ă, medic primar gastroenterologie, Clinica Gastroenterologie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Craiova
Prefa ţă
Apariţia endoscopiei digestive a marcat o adevărat ă revolu ţie în gastroenterologia diagnostică şi terapeutică, transformând-o dintr-o medicină exclusiv a minţii, în care medicul încerca s ă ghicească ceea ce petrece în interiorul organismului uman, într-un fel de chirurgie endoluminală, evitând astfel trauma şi complicaţiile actului chirurgical clasic. Posibilit ăţile de vizualizare şi tratament adresate leziunilor mucoasei digestive, dar şi patologiei ţesuturilor adiacente au conferit endoscopistului adevărate arme în lupta cu numeroase boli digestive şi extradigestive, iar unele aplicaţii experimentale de tipul chirurgiei transgastrice sau transscolonice par mai degrabă desprinse dintr-un roman ştiinţifico-fantastic decât din ştiinţa medicală. Cunoaşterea aprofundată a noţiunilor practice de endoscopie digestivă a devenit indispensabilă la ora actuală pentru formarea în gastroenterologie. Deşi aparent simple, tehnicile endoscopice trebuie bine învăţate şi însuşite în scopul reducerii la minim a disconfortului şi complicaţiilor pentru pacient, ceea ce reprezintă în esenţă unul dintre principiile majore ale actului medical. Din acest motiv, noţiunile conţinute în această carte se constituie într-un început pentru înţelegerea şi practicarea endoscopiei de către medicii aflaţi la începutul formării profesionale, fiind o bază pentru aprofundarea ulterioară în timpul practicii individuale. În încheierea acestei scurte introduceri, dorim să aducem mulţumiri tuturor celor care ne-au ajutat şi sprijinit în formarea profesională, în afirmarea ca gastroenterologi şi în permanenta însuşire a elementelor practice de endoscopie. Sperăm ca această carte să se constituie la rândul ei într-un sprijin pentru viitoare generaţii de gastroenterologi.
Autorii
5
6
CUPRINS I. Aparatură endoscopică, laboratorul de endoscopie, medicaţie .................. 9 Sergiu-Marian Cazacu, Daniela Burtea, Mihaela Cali ţ a II. Principii de sterilizare şi dezinfecţie ........................................................... 17 Sergiu-Marian Cazacu, Monica Molete III. Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică ............. 25 Sergiu-Marian Cazacu, Adrian S ă ftoiu, Dan-Ionu ţ Gheonea IV. Semiologie endoscopică generală ................................................................. 35 Tudorel Ciurea, Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu V. Endoscopia digestivă în patologia esofagiană ............................................ 41 Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba VI. Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice ............................................... 65 Cristin Constantin Vere , Costin Teodor Streba VII. Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale .......................................... 89 Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu VIII. Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică ............................................ 99 Sergiu-Marian Cazacu, Adrian S ă ftoiu, Felix Ionu ţ Sima IX. Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului ........................ 123 Tudorel Ciurea, Sergiu-Marian Cazacu, Felix Ionu ţ Sima X. Endoscopia digestivă terapeutică .............................................................. 141 Sergiu-Marian Cazacu Adrian S ă ftoiu, Sevasti ţ a Iordache XI. Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară ............................. 169 Sevasti ţ a Iordache, Adrian S ă ftoiu, Sergiu-Marian Cazacu XII. Explorarea endoscopică a intestinului subţire ......................................... 205 Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba XIII. Alte tehnici endoscopice ............................................................................ 217 Adrian S ă ftoiu, Dan-Ionu ţ Gheonea, Monalisa Filip, Sergiu-Marian Cazacu
7
8
I. APARATURĂ ENDOSCOPICĂ, LABORATORUL DE ENDOSCOPIE, MEDICAŢIE Sergiu-Marian Cazacu, Daniela Burtea, Mihaela Cali ţ a
Apariţia dispozitivelor moderne de endoscopie a fost marcată de încorporarea succesivă a numeroase progrese tehnice, care au dus în timp de la examinarea cu endoscopul rigid metalic, până la endoscoapele flexibile din cauciuc, la minisondele pentru examinare intraductală pentru coledocoscopie sau ecoendoscopie şi chiar la capsula endoscopică [1]. Această evoluţie s-a datorat numeroaselor progrese tehnice privind achiziţia şi transportul informaţiei video, asociat cu progresele în tehnica prelucrării materialelor utilizate în compoziţia aparaturii endoscopice. Evoluţia aparaturii endoscopice a reprezentat în permanenţă un compromis între toleranţa examinării şi necesităţile de performanţă. Examinarea endoscopică este cu atât mai uşor de suportat cu cât diametrul exterior al aparatului este mai mic. Pe de altă parte, utilizarea diverselor accesorii de endoscopie (pense de biopsie, ace injectare, etc) este condiţionată de un diametru minim al canalului de acces, iar cu toat ă miniaturizarea tehnică un diametru extern minim este necesar pentru fiabilitatea în timp şi stabilitatea aparatului. Aparatele endoscopice trebuie să constituie totdată o combinaţie optimă între flexibilitate şi rigiditate, deoarece un endoscop prea flexibil nu poate depăşi porţiunile curbate ale tubului digestiv, dar unul foarte rigid este dificil de suportat de către pacienţi. Endoscoapele subţiri sunt mai greu de controlat la nivelul angulaţiei. Dacă pentru bronhoscopie se utilizează în general endoscoape subţiri (pentru facilitarea accesului la bronhiile segmentare şi chiar subsegmentare), pentru gastroduodenoscopie sunt utilizate endoscoape de 9-11 mm, iar pentru colonoscopie se utilizează endoscoape cu diametrul de 10-14 mm. Componentele unei linii endoscopice moderne ( figura I-1, I-2) sunt reprezentate de [1]: · Sursa de lumină; · Procesorul; · Monitorul; · Endoscoapele propriu-zise (f igura I-3, I-4); · Aspiratorul endoscopic, care se conectează printr-un tub conector la portul de aspiraţie al endoscopului; · Recipientul de apă sterilă ( figura I-5), conectat la portul de insuflaţie printr-un conector; · Troliu, tastatură, echipament video de înregistrare; · Echipament terapie (electrocauter, plasm argon etc); · Accesorii: pense biopsie, electrozi coagulare, ace scleroterapie, dispozitive ligaturi etc. 9
S.M. Cazacu, D. Burtea, M. Caliţa
6
Schema I-1 Componentele endoscopului standard
· · · · · · · · ·
10
Componentele endoscopului propriu-zis sunt ilustrate în schema I-1: Cordon “ombilical” (1); Segmentul de control (2): Rotiţe up-down, left-right, blocaje rotiţe, butoane de aspiraţie şi insuflaţie (3), butoane pentru freeze, rezoluţie, print, zoom etc ( figura I-6, I-7 ); Canale de aspiraţie (4) şi insuflaţie (5); Poţiunea iniţială a canalului de biopsie (6); Segmentul de inserţie (7) de 100 cm lungime şi 8-11 mm grosime, care conţine în interior canalul de biopsie (şi de lucru), fire de control şi sistemul video; Porţiunea flexibilă (8) cu posibilităţi de angulare up-down, L-R; Capătul distal al cordonului ombilical (9), care se cupleaz ă la sursa de lumină prin conectorul la sursa de lumină (10) şi prin conectorul de aer (11) ( figura I-8); Zona de cuplare electronică ( pin area, 12) care se cuplează printr-un cablu la procesor; porturile de aspiraţie (13) care se conectează la aspirator, respectiv de insuflaţie apă (14) care se cuplează la un recipent cu apă sterilă.
Aparatură endoscopică, laboratorul de endoscopie, medicaţie
Accesorii în endoscopie Efectuarea endoscopiei digestive superioare necesită adesea utilizarea unui număr de accesorii, unele cu rol diagnostic iar altele cu rol terapeutic. Există aparatură accesorie şi dispozitive accesorii. Din categoria aparaturii accesorii face parte dispozitivul de electrochirurgie, care se utilizează pentru efectuarea coagulării endoscopice, a polipectomiei precum şi în coagularea cu plasma argon, aparatul de coagulare cu plasma argon. Ecoendoscopia necesită adesea un ecograf compatibil, iar în cazul ERCP prezenţa aparatului de radiologie cu masa rabatabilă care să permită poziţia orizontală este imperioasă; unele laboratoare au aparat propriu de radiologie şi în camera de colonoscopii, util pentru verificarea poziţiei colonoscopului. Accesoriile pentru endoscopie sunt extrem de numeroase. Pensele de biopsie (simple, cu ac, tip crocodil etc) sunt minimul necesar. Acele de scleroterapie, ligatoarele endoscopice, catetere pentru cromoendoscopie, ansele de polipectomie, pense retriever sau de tip coşuleţ, sonde Dormia, hemoclipuri pentru hemoragii, anse detaşabile, catetere pentru sclerozare cu cianoacrilat în varicele gastrice sunt doar câteva din dispozitivele necesare pentru endoscopia digestivă superioară. Fiecare tip de examinare endoscopică necesită propriile accesorii, iar lista este foarte lungă. Medicaţia în endoscopie Deşi un număr semnificativ de examinări (în special de endoscopie digestivă superioară diagnostică) se efectuează f ără medicaţie asociată, utilizarea medicamentelor reprezintă o armă importantă în ajutorul endoscopiştilor în scopul ameliorării calităţii examinării şi manevrelor terapeutice utilizate. Medicaţia utilizată cuprinde [1]: · Medicaţie sedativă; · Anestezice şi analgezice (anestezie generală de scurtă durată sau locală); · Antagonişti; · Prokinetice; · Antibiotice. Medicaţia sedativă utilizează benzodiazepine [2]. Diazepamul este încă utilizat în unele centre de endoscopie datorită costului redus, dar poate da flebită în administrare intravenoasă şi are remanenţă mai mare. Majoritatea centrelor utilizează Midazolam (Dormicum), 5 mg pe fiolă, doza totală fiind de 2-10 mg, în administrări repetate, care nu determină flebită şi are remanenţă şi latenţă scurte (peak la 3-5 min, efect 1-3h) [2], [3]. Toate benzodiazepinele au un risc de depresie respiratorie şi determină adesea amnezie retrogradă, fapt ce poate fi util deoarece ameliorează complianţa pacienţilor, în special dacă sunt necesare examinări succesive. 11
S.M. Cazacu, D. Burtea, M. Caliţa Medicaţia anestezică şi analgezică poate fi utilizată atât local topic, cât şi sistemic. Anestezia locală este efectuată de regulă cu Xilocaină 1% spray local, deş i au ap ă rut şi unguente care se aplică pe porţ iunea distală a endoscopului. Unii endoscopişti utilizau gargara cu xilină soluţie preparată din fiole, dar această metodă este rar folosită astăzi. Antecedentele de utilizare a Xilinei (de exemplu în stomatologie), precum şi eventuale alergii trebuie evaluate pentru a se evita efectele secundare de tip anafilactic. Dintre anestezicele sistemice, cel mai utilizat este propofol în administrare intravenoasă, care are avantajul efectului de scurtă durată, fiind preferat în colonoscopie [4]. Fentanilul sau opioizii de tip meperidină sunt utili de regulă pentru explorări de durată (colonoscopie, ERCP, ecoendoscopie), având efect sinergic cu midazolam [5]. O problemă dezbătută şi la ora actuală datorită absenţei unui standard universal este legată de persoana care administrează sedativul sau anestezicul. Datorită riscului de depresie respiratorie, prezenţa unui medic anestezist în laboratorul de endoscopie este un deziderat ideal. Datorită limitărilor determinate de lipsa personalului de specialitate şi a potenţialului număr mare de endoscopii ce ar necesita prezenţa unui anestezist, această situaţie nu este întâlnită constant nici în sistemele sanitare din statele dezvoltate. Există sisteme sanitare unde se acceptă efectuarea sedării (sau chiar a anesteziei) de către medicul gastroenterolog sau asistenta de endoscopie, cu condiţia ca aceştia să nu fie aceleaşi persoane care efectuează endoscopia, fiind astfel disponibili permanent pentru supravegherea stării pacientului; unele state impun în acest caz efectuarea unor cursuri dedicate pentru personalul care administrează medicaţia. În multe centre din România sedarea cu benzodiazepine (nu însă şi anestezia!) sunt efectuate de asistenta de endoscopie. În orice caz, asigurarea abordului venos, oxigenul, balonul de ventilaţie şi medicaţia antagonistă disponibil ă sunt condiţii obligatorii ale laboratorului de endoscopie în momentul în care se utilizează tehnicile de sedare sau anestezie, iar pulsoximetrul este de asemenea un accesoriu binevenit. Medicaţia antagonistă utilizează în mod obişnuit Flumazenil (Anexate), care este un antagonist al depresiei respiratorii induse de benzodiazepine, precum şi Naloxone, care este un antagonist opioid [3]. Aceştia trebuie să fie disponibili imediat în laboratorul de endoscopie în cazul în care este necesară utilizarea lor. Medicaţia antibiotică este indicată profilactic la pacienţi cu risc crescut de endocardită (purtători de proteze, valvulopatii etc) sau după proceduri cu risc de infecţie (dilataţii esofagiene, scleroterapie, puncţii ecoendoscopice). Cea mai utilizată este asocierea ampicilină+gentamicină [1], deşi nu există ghiduri universal valabile în toate situaţiile. Cele mai frecvente medicamente utilizate în endoscopia digestivă superioară sunt redate în tabelul I-1. 12
Aparatură endoscopică, laboratorul de endoscopie, medicaţie Tabelul I-1 Principalele medicamente utilizate în endoscopia digestiv ă [1] Medicamente Anestezice/sedative midazolam diazepam meperidine fentanyl droperidol diphenhydramine Antagonişti flumazenil naloxone
Doza
Laten ţ a
Durata
0.5–2·mg 1–5·mg 25–50·mg 50–100· µg 1–5·mg 10–50·mg
1–5·min 1–5·min 5–10·min 1·min 5–10·min 1–10·min
1–2·h 2–6·h 2–4·h 20–60·min 2–4·h 2–6·h
0.1–0.2 mg 0.2–0.4 mg (IV şi IM)
30–60 s 1–2 min
30–60 min 45 min
Medicaţia anestezică este asociată cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor [1], [3], [6]. Hipoxemia constituie una dintre complicaţiile frecvente, legată de compresiunea mecanică, insuflaţia excesivă sau medicaţia sedativă, cu scăderea saturaţiei O2 sub 90%. Riscul este mai mare la copii, dar poate fi constatat la orice vârstă inclusiv la vârstnici. Unele studii au evidenţiat ca posibili factori de risc vârsta avansată, obezitatea, ciroza hepatică, saturaţia redusă în repaus, endoscopia de urgenţă . Complicaţiile cardiopulmonare reprezintă înc ă o problem ă semnificativ ă , cauzele majore fiind desaturarea în O2 ş i hipersimpaticotonia.
Organizarea laboratorului de endoscopie Existenţa unui laborator de endoscopie corespuzător necesită unele condiţii minimale, deşi sistemele sanitare cu un nivel financiar ridicat pot beneficia de o organizare mult mai sofisticată. La nivel minim un laborator de endoscopie ar trebui să conţină o sală de aşteptare, cameră de preexaminare unde pacienţii se dezbracă şi se pregătesc pentru examinare; tot aici ar trebui să se desf ăşoare o conversaţie referitoare la datele clinice precum şi la procedura de endoscopie şi obţinerea consimţământului pacienţilor. Camera de examinare este de asemenea obligatorie, ca şi camera de sterilizare unde se desf ăşoară procedurile de decontaminare-dezinfecţie-sterilizare. În condiţii ideale un departament de endoscopie ar trebui să fie constituit din: · Recepţia pacienţilor cu sala de aşteptare; · Camera de pregătire anterior examinării; · Camere de examinare; · Camera postprocedură; · Camera de sterilizare şi stocare; · Camera de elaborare a rezultatelor. Camera de examinare este cel mai important spaţiu din departamentul de endoscopie. Ea trebuie să con ţin ă linia de endoscopie, canapeaua de 13
S.M. Cazacu, D. Burtea, M. Caliţa examinare (de preferat cu rotile pentru a putea fi deplasată uşor, precum şi cu pedale de ridicare şi coborâre). Tot în camera de endoscopie este necesară prezenţa accesoriilor de endoscopie, a aparatului de electrochirurgie şi eventual a dispozitivului de coagulare cu plasma argon. Principalele medicamente utilizate, mai ales antagoniştii în cazul în care se utilizează sedarea sau anestezia, adrenalina şi alţi agenţi utilizaţi pentru sclerozare trebuie să fie prezente în această cameră pentru urgenţe de tipul hemoragiilor digestive. Soluţ iile perfuzabile de tipul serului fiziologic sau glucozei sunt necesare pentru pacienţii cu instabilitate hemodinamică. O instalaţie de oxigen cu mască sau sondă nazală, baloane de ventilare şi pulsoximetru sunt minimul necesar pentru endoscopiile cu sedare conştientă. În mod ideal ar trebui să existe o cameră de gastroscopii şi una de colonoscopii, eventual şi o cameră de urgenţe endoscopice dar acest lucru este adesea dificil de obţinut. Amplasarea canapelei de examinare şi a aparaturii endoscopice poate fi realizată în mai multe moduri, un exemplu fiind redat în schema I-2.
Schema I-2 Amplasarea mesei de examinare, a liniei de endoscopie şi a personalului medical
Camera de sterilizare este absolut necesară datorită riscului de toxicitate respiratorie a dezinfectanţilor utilizaţi; trebuie să fie un spaţiu bine ventilat. În mod ideal endoscoapele dezinfectate se depozitează într-un spaţiu separat; în unele situaţii ele se pot depozita în camera de sterilizare. Camera de recuperare postprocedură este obligatorie în situaţia în care se utilizează sedarea sau anestezia. Camera trebuie să fie dotată cu personal calificat în scopul monitorizării stării pacientului şi detectării eventualelor complicaţii, precum şi cu aparatură de monitorizare anestezică. 14
Aparatură endoscopică, laboratorul de endoscopie, medicaţie Bibliografie 1. Cotton PB, Williams CB. Patient care. In Practical Gastrointestinal endoscopy-the fundamentals. Cotton PB and Williams CB (EDS), Blackwell Science Ltd; 2003: 21-36. 2. Daneshmend TK, Bell G D, Logan RFA . Sedation for Upper Gastrointestinal Endoscopy: results of a national survey. Gut 1991; 32: 12-5. 3. Lazzaroni M, Bianchi-Porro G. Premedication, Preparation, and Surveillance. Endoscopy 1999; 31 (1): 2-8. 4. Bell GD, Charlton JE. Colonoscopy- is Sedation necessary and if so does IV Propafol have a role? Endoscopy 2000; 32: 264-7. 5. Ben Shlomo I, Adb-el-Khalim H, Ezry J, Zohar S, Tverskoy M, Midazolam acts synergistically with Fentanyl for induction of anaesthesia. British Jo urnal of Anaesthesia 1990: 64: 457. 6. Quine MA, Bell GD, McCloy RF, et al. Prospective audit of upper Gastrointestinal Endoscopy in two regions of England: Safety, staffing and sedation methods. Gut 1995; 36: 462-7.
15
16
II. PRINCIPII DE DEZINFECŢIE ŞI STERILIZARE Sergiu-Marian Cazacu, Monica Molete
Dezvoltarea tehnicilor medicale invazive, inclusiv a endoscopiei digestive, a generat numeroase probleme legate de riscul infecţiilor nosocomiale, fapt corelat şi cu aprofundarea cunoştinţelor legate de transmiterea germenilor şi de apariţia de noi agenţi patogeni. Din acest motiv, în literatura de specialitate au apărut numeroase ghiduri, atât ale societăţilor naţionale de endoscopie (britanic, francez, american etc), cât şi ghiduri internaţionale ale Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. Apariţia endoscoapelor flexibile a marcat o nouă eră în endoscopia digestivă şi respiratorie dar, în acelaşi timp, a determinat o schimbare radicală a conceptelor de sterilizare şi dezinfecţie. Spre deosebire de endoscoapele rigide metalice, cele flexibile nu se pot steriliza la cald deoarece se deteriorează ireversibil, motiv pentru care majoritatea tehnicilor actuale utilizează sterilizarea chimică. Sterilizarea trebuie să vizeze suprafaţa externă (inclusiv cea de la nivelul cordonului ombilical!), cea internă (canalele de biopsie şi de aer, butoanele, capacul canalului de biopsie), precum şi rezervorul de apă pentru spălarea lentilei (adică tot ce ar putea constitui sursă de germeni pentru mucoasa digestivă examinată). ·
· ·
Termeni utiliza ţi Curăţarea (cleaning) semnifică îndepărtarea sângelui, secreţiilor sau altor resturi de pe endoscop şi accesorii de endoscopie. Această etapă este absolut obligatorie înainte de sterilizare-dezinfecţie deoarece persistenţa unor resturi organice pe suprafaţa externă sau internă determină formarea unui film proteic contaminat care împiedică acţiunea eficientă a dezinfectanţilor chimici. Dezinfecţie înseamnă reducerea sau distrugerea microorganismelor în stare vegetativă, micobacterii, virusuri, spori de fungi şi anumite (dar nu toate) forme de spori bacterieni, endoscopul devenind apt pt utilizare. Sterilizare semnifică distrugerea tuturor microorganismelor viabile cu excepţia prionilor.
Există puţine date disponibile în literatură privind riscul transmiterii de parazitoze. Numeroşi paraziţi sunt infestanţi doar în anumite etape evolutive, iar ciclul standard de decontaminare-sterilizare distruge majoritatea paraz iţilor cunoscuţi. Au fost totuşi emise unele semne de întrebare cu privire la Giardia, Criptosporidium şi Entamoeba. Transmiterea oricărei infecţii presupune integritatea unui aşa-numit ”lanţ infecţios”, întreruperea la orice nivel a acestuia împiedicând propagarea 17
S.M. Cazacu, M. Molete infecţiei. Componentele lanţului infecţios sunt: prezenţa de germeni viabili, în număr suficient pentru a iniţia infecţia, gazda susceptibilă, precum şi intrarea germenilor la nivelul unei ”porţi de intrare”. Măsurile de decontaminare, dezinfecţie şi sterilizare pot bloca acest lanţ prin mai multe mecanisme: · dezinfecţia şi sterilizarea echipamentului medical; · echipament de protecţie şi igiena personală; · dotarea şi designul corespunzător al laboratorului cu sistem de ventilaţie, apă potabilă sau chiar sterilă; · dezinfecţia suprafeţelor; · monitorizare, educaţie, respectarea protocoalelor. Toate endoscoapele şi accesoriile trebuie dezinfectate după protocolul standard după fiecare examinare, cuprinzând un număr de paşi standard [6]: · Pre-curăţare · Decontaminare · Spălare · Dezinfecţie · Spălare · Uscare · Depozitare Realizarea secvenţei complete decontaminare-dezinfecţie-sterilizare se poate realiza manual sau cu maşini de procesat automat; procesarea complet manuală nu este permisă în unele state (Ex Marea Britanie) [7]. Ghidul OMS [8] precizează un nivel minimal, unul standard şi unul optim de procesare a endoscoapelor şi accesoriilor ( tabelul II-1). Tabelul II-1 Etape de dezinfec ţ ie şi sterilizare
Etape Pre-curăţare
18
Minim Standard Imediat. Curăţarea resturilor prin aspirarea de detergent în canalul de biopsie (250 ml/min) Eliminarea sângelui, mucusului şi altor resturi organice Irigarea canalului de aer/ap ă şi IDEM ştergerea de sus în jos a segmentului de inser ţie Verificarea urmelor de mu şcare şi altor neregularităţi ale suprafeţei externe Detaşarea endoscopului de sursa de lumină şi procesor Transportul în recipient închis la camera de sterilizare
Optimal
IDEM
Principii de sterilizare şi dezinfecţie Decontaminarea Test de leakage şi excluderea blocajelor pe canal înaintea imersiei, pentru a preveni reparaţii costisitoare ulterior. Curăţarea tuturor suprafeţelor, perierea canalelor şi valvelor. Soluţie de detergent sau săpun. Perii dedicate curate, câmpuri curate. Accesoriile procesate identic cu endoscopul
Limpezire
Dezinfecţia
Limpezire
Apă plată potabilă. Imersia endoscopului, irigarea tuturor canalelor Evacuarea apei după fiecare limpezire Curăţarea şi limpezirea recipientului după fiecare utilizare Imersia completă a endoscopului şi valvelor în sol dezinfectantă garantată de producător. Irigarea tuturor canalelor cu apă pentru evacuarea completă a aerului şi dispariţia spaţiilor moarte. Respectarea temperaturii şi timpului minim de dezinfec ţie recomandate de producător. Îndepărtarea completă a soluţiei din endoscop prin irigare cu aer a canalelor. Testarea periodică a eficienţei dezinfectantului cu testere furnizate de producător
Perii autoclavabile, comprese sterile. Solu ţie nouă de detergent la fiecare decontaminare. Curăţarea, limpezirea recipientului la fiecare procedeu. Accesoriile procesate identic cu endoscopul
Perii de unică folosin ţă, comprese sterile. Soluţie nouă de detergent la fiecare decontaminare. Curăţarea şi limpezirea recipientului după fiecare procedur ă
IDEM
IDEM
IDEM
AUTOMAT
Nu se foloseşte acelaşi recipient pentru spălarea iniţială şi finală. Apă filtrat ă Apă potabilă sau fiartă. curgătoare Imersia endoscopului, irigarea tuturor canalelor Îndepărtarea soluţiei după fiecare procedeu (evită concentrarea dezinfectantului).
AUTOMAT
19
S.M. Cazacu, M. Molete Uscare
Stocare
Obligatorie pentru a preveni multiplicarea germenilor în canalele endoscopului. Aer comprimat sau aer prin seringă
Aer comprimat de calitate sau alcool min 70 grade (stocat în recipient închis pt a preveni evaporarea) Niciodată în recipientul de Dezasamblarea transport. endoscopului in Dezasamblarea endoscopului spaţiu de depoziPăstrarea in spa ţiu de bine tare bine ventilat ventilat Valve uscate, Valve uscate, lubrifiate la nevoie lubrifiate la nevoie Stocate separat sau împreun ă Stocate separat cu valvele în spa ţiu curat
Aer comprimat de calitate demonstrat ă sau alcool minim 70 grade Dezasamblarea endoscopului in spaţiu de depozitare bine ventilat Valve uscate, lubrifiate la nevoie Stocate separat
reprezintă o etapă esenţială deoarece persistenţa resturilor facilitează dezvoltarea germenilor. Ea cuprinde o etapă mecanică, una chimică (utilizând detergenţi) şi o etapă ultrasonică pentru accesorii, care se foloseşte în cazurile în care accesoriile au segmente dificil de curăţat. Procesul de pre-curăţare începe chiar din sala de examinare, înaintea detaşării endoscopului de sursa de lumină şi procesor, prin aspirarea în canalul de biopsie a detergentului în scopul curăţării acestuia. Etapele sunt prezentate în tabelul II-1. Atât pre-curăţarea cât şi decontaminarea utilizează detergenţi dizolvaţi în apă, de preferat minim apă potabilă (dacă este posibil chiar sterilă). Detergenţii trebuie să aibă un nivel redus de spumă (low-foam sau non-foam) pentru a se vizualiza corect toate etapele şi pentru a se evita zonele f ără contact cu soluţia de detergent. Detergenţii pot fi enzimatici sau non-enzimatici; cei enzimatici con ţin amilază, proteaze, lipază care hidrolizează materialul organic şi îl face astfel mai uşor de îndepărtat, H2O2, surfactanţi, compuşi cuaternari de amoniu, biguanidină, alcooli, glucoprotamine. Detergenţii conţinând aldehide nu ar trebui utiliza ţ i deoarece favorizează formarea unui film proteic la suprafaţ a endoscopului şi împiedică astfel decontaminarea completă. Dezinfec ţ ia propriu-zis ă elimin ă majoritatea agenţilor patogeni, cu excepţia sporilor bacterieni. Eficacitatea poate fi limitată în funcţie de curăţarea corectă, prezenţa de resturi organice şi anorganice, tipul şi nivelul contaminării bacteriene, concentraţia agentului şi timpul de expunere, temperatura şi pH-ul. Rezistenţa germenilor la sterilizare sau dezinfecţie poate fi scarificată în or din ea ur m ă toare: prioni, spori bacterieni (Bacillus subtillis), Cryptosporidium parvum, Mycobacterii, virusuri mici (polio, coxs), fungi (Aspergillus), stafilococ, piocianic. Curăţ area sau decontaminarea
20
Principii de sterilizare şi dezinfecţie Agen ţ i dezinfectan ţ i
·
·
·
·
Glutaraldehida 2% 20 min constituie încă una dintre cele mai utilizate substanţe pentru dezinfecţie, datorită costurilor relativ reduse, eficacităţii şi lipsei de nocivitate pentru aparatura endoscopică. Durata de activitate a soluţiei este de până la 14 zile. Principalele dezavantaje sunt faptul că este iritantă, putând genera dermatite, conjunctivite, rinită sau chiar astm. Insuficienta limpezire poate genera colită cu crampe abdominale şi chiar rectoragii. Poate determina coagulare de proteine cu formare de biofilm. Există unele probleme legate de ineficienţa sa împotriva mycobacteriilor atipice, fapt ce poate crea confuzii de diagnostic în bronhologie şi chiar risc de infecţie la organisme imunocompromise. Orthophthalaldehida este un dezinfectant foarte eficace, superior ca acţiune antimycobacteriană [9]. Poate distruge majoritatea bacteriilor obişnuite într-un interval de 5 minute. Pare mai puţin iritantă decât glutaraldehida, deşi sunt necesare alte studii de evaluare a siguranţei. Poate determina impregnarea suprafeţelor, fiind necesare modalităţi speciale de curăţare. Soluţia de 0.55% este comercializată ca Cidex OPA ®. Acidul peracetic se utilizează timp de 10-15 min la concentraţii de peste 0,09%. Soluţia este mai puţin stabilă; are eficacitate uşor superioară glutaraldehidei dar au fost rar raportate efecte corozive, atât la nivelul canalului de biopsie cât şi la nivelul maşinii de procesare. Are miros de oţet. Variantele comerciale sunt NuCidex ® (0.35 % peracetic acid), Perasafe ® (0.26% peracetic acid), Perascope ® şi Gigasept PA. Apa electrolizată este o alternativă recentă de dezinfecţie, deşi un singur produs a fost aprobat în USA de către FDA [10].
Metodele de dezinfecţie utilizate la ora actuală sunt tehnica manuală şi cea automată. Statele dezvoltate au înlocuit aproape în totalitate tehnica manuală cu cea automată. Avantajele tehnicii automate sunt următoarele: · Etapele reprocesării sunt automate şi standardizate, probabilitatea omiterii unei etape fiind nulă; · Toate componentele endoscopului sunt cert ş i uniform supuse dezinfecţiei şi limpezirii; · Toate canalele endoscopului sunt corespunzător irigate; · Contaminarea încrucişată cu specii rezistente (ex prioni) este minimizată de faptul că soluţiile se utilizeaz ă pentru un singur endoscop; · Se reduc expunerea cutanată, respiratorie, oculară şi poluarea aerului din încăpere. Există şi câteva dezavantaje ale reprocesării automate a endoscoapelor. Au fost citate infecţii sau colonizări bacteriene legate de maşinile automate, 21
S.M. Cazacu, M. Molete unele fiind datorate eşecului sistemului de filtrare a apei în a furniza apă de limpezire sterilă. Au fost citate contaminări datorită valvelor de sucţiune sau penselor de biopsie, fapt ce subliniază importanţa decontaminării. Majoritatea maşinilor de spălat nu asigură o presiune suficientă pentru a iriga canalul îngust al elevatorului duodenoscopului, motiv pentru care acesta trebuie dezinfectat manual. Nu în ultimul rând, preţul relativ ridicat de achiziţie, montare (inclusiv sursa de apă filtrată) şi mentenanţă fac ca sistemul automat de reprocesare a endoscoapelor să nu fie universal disponibil. Dacă dezinfecţia este utilizată în principal pentru endoscopul propriuzis, sterilizarea este folosită în principal pentru accesoriile endoscopice, în condiţiile în care acestea nu sunt de unică folosinţă. Sterilizarea poate folosi căldura uscată sau umedă, etilenoxidul, hidrogen peroxid, gaz plasmă sau sterilizanţi lichizi. Aceştia din urmă pot fi utilizaţi (cu timpi de expunere mai scurt) şi în procesul de dezinfecţie, realizând ceea ce se numeşte dezinfecţie de grad înalt. Uscarea şi depozitarea endoscoapelor şi accesoriilor reprocesate reprezintă ultima etapă în lanţul decontaminare-dezinfecţie-sterilizare. Uscarea este foarte importantă deoarece apa şi reziduurile pot constitui o sursă de microorganisme la suprafaţa şi pe interiorul endoscoapelor. Uscarea se realizeaz ă cu aer comprimat sau alcool de min 70 grade. Depozitarea se realizează în camere speciale, uscate şi bine ventilate, de preferat în poziţie verticală, cu porţiunea de inserţie dreaptă, protejate de contaminarea externă, porţiunile detaşabile (valve, capacul canalului de biopsie etc) trebuie scoase şi depozitate în imediata apropiere a endoscopului de care aparţin. Trebuie să existe o evidenţă clară în privinţa endoscoapelor care au fost reprocesate.
22
Principii de sterilizare şi dezinfecţie Bibliografie 1. Bronowicki JP, Vernard V, Botte C et al. Patient-to-patient transmission of hepatitis C virus during colonoscopy. New Engl J Med 1997; 337: 237-40. 2. Ciancio A, Manzini P, Castagno F, et al. Digestive endoscopy is not a major risk factor for transmitting hepatitis C virus. Annals of Internal Medicine 2005; 142 (11): 903-9. 3. Axon ATR, Beilenhoff U, Bramble MG, et al. Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD) and gastrointestinal endoscopy. Endoscopy 2001; 33 (12): 1070-8. 4. Nuernberg M, Schulz H J, Rueden H, Vogt K. Do conventional cleaning and disinfection techniques avoid the risk of endoscopic Helicobacter pylori transmission? Endoscopy 2003; 35(4): 295-9. 5. Kaye MD. Herpetic conjunctivitis as an unusual occupational hazard (endoscopist’s eye). Gastrointest Endosc 1974; 21: 69. 6. National Endoscopy Programme. Decontamination Standards for Flexible Endoscopy. March 2007. 7. British Society of Gastroenterology (2003): Guidelines for the Decontamination of Equipment for Gastrointestinal Endoscopy. 8. WGO-OMGE and OMED Practice Guideline: Endoscope Disinfection December 14, 2005. 9. Walsh SE, Maillard JY, Russell AD. Orthophthalaldehyde: a possible alternative to glutaraldehyde for high level disinfection. J Appl Microbiol 1999; 86: 1039-46. 10. Jun HL, Rhee PL, Jeong HK et al. Efficacy of electrolyzed acid water in reprocessing patient-used flexible upper endoscopes: Comparison with 2% alkaline glutaraldehyde. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2004; 19 (8): 897-903.
23
24
III. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ: INDICAŢII, CONTRAINDICAŢII, COMPLICAŢII, TEHNICĂ Sergiu-Marian Cazacu, Adrian S ă ftoiu, Dan-Ionu ţ Gheonea
Date generale Endoscopia digestivă superioară constituie o procedură prin care se realizează vizualizarea şi/sau tratarea unor leziuni ale tractului digestiv superior, prin trecerea unui endoscop flexibil pe cale orală sau nazală [1]. Introducerea endoscopiei digestive a constituit o etapă major ă în gastroenterologie datorită capacităţii superioare de diagnostic comparativ cu examenul radiologic, datorită posibilităţii prelevării de biopsii precum şi ca rezultat al posibilităţilor de tratament pe care le oferă această tehnică. Endoscopia digestivă superioară constituie la ora actuală principala ”armă” în arsenalul diagnostic al medicului gastroenterolog pentru elucidarea suferinţelor tractului digestiv superior: esofag, stomac, duoden. Pentru o cât mai bună utilizarea, cunoaşterea indicaţiilor majore ale endoscopiei este absolut necesară. Sunt discutate astfel indicaţii pentru endoscopia digestivă superioară diagnostică, pentru monitorizarea endoscopică a unor leziuni precum şi pentru endoscopia digestivă superioară terapeutică [2], [3], [4]. ·
· · · · · · · · · ·
Principalele indicaţii de endoscopie diagnostic ă sunt: Simptome dispeptice sau de reflux: - Cu simptome de alarmă: vărsături, disfagie, scădere ponderală, formaţiuni palpabile; - Cu examen endoscopic efectuat cu peste 5 ani anterior; - Peste 40 ani; - Cu simptome persistente după măsuri dietetice, tratament HP şi antisecretor; - Cu necesar prelungit de IPP. Antecedente de UG/chirurgie gastrică; Necesar prelungit de AINS; Risc familial de cancer sau anxietate legată de acest risc; Disfagia; Hemoragia digestivă; Anemia feriprivă /hemoragiile oculte în scaun; Urmărirea ulcerelor gastrice sau esofagiene; Modificări radiologice eso-gastrice echivoce; Excluderea unui ulcer peptic activ anterior unei intervenţii chirurgicale majore, unui tratament anticoagulant sau trombolize la pacienţii cu ulcer sau hemoragie digestivă în antecedente; Pentru biopsii duodenale (de ex în suspiciune de boală celiacă); 25
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, D.I. Gheonea · · · · · ·
Principalele indica ţii de urmărire endoscopic ă sunt: Ulcerul gastric până la vindecare/timp de un an; Esofagul Barrett; Polipi adenomatoşi gastrici (postpolipectomie); Displazie gastrică în antecedente; Polipoză adenomatoasă colonică; Metaplazie intestinală, anemie pernicioasă, stomac rezecat după 10 ani;
· · · · · ·
Indica ţiile de endoscopie terapeutic ă cele mai importante sunt: Hemoragia digestivă superioară; Ligatura variceală; Amplasarea de sonde de nutriţie; Îndepărtarea obstrucţiei digestive; Extracţia corpilor străini; Polipectomia;
Deşi endoscopia digestivă superioară constituie o investigaţie uzuală în practica medicală, ea nu este în totalitate lipsită de riscuri. Există unele contraindicaţii absolute sau relative de care trebuie să ţinem cont, iar pacienţii trebuie informaţi asupra posibilităţ ii unor complicaţii, în special în cazul manevrelor de endoscopie terapeutică. · · ·
Contraindicaţiile absolute sunt [1]: Perforaţia; Alterare severă cardiorespiratorie sau hemodinamică; Refuzul pacientului;
Contraindica ţiile relative ale endoscopiei digestive superioare sunt [1]: · · ·
Pacienţii cu risc mare de endocardită bacteriană; Tratamentul anticoagulant (pentru prelevarea de biopsii sau manevre terapeutice în special); Diverticulii faringieni sau cervicali (datorită riscului de perforaţie în cazul pătrunderii accidentale în interiorul acestora);
Complica ţii Deşi endoscopia digestivă constituie o investigaţie lipsită în general de nocivitate, există totuşi o serie de posibile complicaţii de care atât endoscopiştii cât şi pacienţii trebuie să fie conştienţi [5], [6]. În primele etape ale endoscopiei majoritatea complicaţiilor erau datorate sedării şi nu manevrei endoscopice propriu-zise. Pe măsura dezvoltării tehnicilor de endoscopie terapeutică, 26
Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică complicaţiile asociate cu manevrele de hemostază endoscopică, drenaj, polipectomie etc. au crescut ca frecvenţă. Endoscopia digestivă diagnostică este asociată cu un risc foarte redus de complicaţii; un studiu efectuat în SUA a evidenţiat o rată totală de complicaţii de 0,13% şi o mortalitate asociată de 0,004% [5]. Complicaţiile ce pot apare în timpul sau după endoscopia digestivă superioară pot fi: · Complicaţiile medica ţiei, care includ supra-sedarea, apariţ ia de fenomene la locul administrării, hiperemia generalizată sau efectele medica ţ iei anticolinergice sunt complica ţ ii posibile în timpul endoscopiei digestive, deşi sunt mai frecvente la colonoscopie (unde şi sedarea este utilizată mai frecvent). Supra-sedarea este determinată de dificultatea stabilirii dozei exacte de benzodiazepinic necesară pentru efectuarea endoscopiei digestive. Este necesară evaluarea stării de conştienţă conversând cu pacientul, spunându-i acestuia să deschidă ochii sau să respire adânc. Monitorizarea cu ajutorul unui pulsoximetru este adesea utilă. În situaţiile în care se constată un nivel prea profund al sed ă rii, poate fi necesară administrarea unui antagonist benzidiazepinic (Flumazenil o fiolă intravenos). · Complicaţii respiratorii, asociate cu riscul de aspiraţie, atât în cazul anesteziei locale (prin inhibarea reflexului glotic) cât şi generale (pacienţii nefiind intubaţi). Complicaţiile respiratorii apar mai frecvent în cazul conţinutului abundent esofagian sau gastric, la persoanele vârstnice şi se manifestă prin pneumonie de aspiraţie (riscul este mai mare în caz de suprasedare, la pacienţi cu conţinut digestiv important cum sunt cei cu hemoragie digestivă), fenomene de desaturare în oxigen (mai ales în caz de sedare conştientă sau anestezie de scurtă durată), precum şi prin apnee prin mecanism central (excepţional) în cazul sedării sau anesteziei de scurtă durată. · Complicaţii cardiovasculare, manifestate prin tulburări de ritm sau crize anginoase, sunt de regulă asociate cu fenomenele de desaturare sau cu mecanisme reflexe de tip vaso-vagal. Infarctul miocardic şi accidentele vasculare sunt complicaţii rare dar posibile, fiind determinate de regulă de creşterea TA şi a produsului TA x frecvenţa cardiacă, de aritmii, hipotensiune, aritmii, suprasedare sau hipoperfuzie miocardică. · Complicaţiile infecţioase sunt neobişnuite în endoscopia digestivă diagnostică. Sunt citate în literatură endocardita infecţioasă, septicemia sau infecţiile respiratorii (în special pneumonia de aspiraţie). Cu toate acestea, pacienţii cu risc înalt de endocardită trebuie identificaţi, în cazul lor fiind necesară profilaxia antibacteriană. Riscul de transmitere a infecţiilor de la un pacient la altul, precum şi de la pacienţi la personalul 27
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, D.I. Gheonea
·
·
·
medical este evitat prin respectarea strictă a măsurilor de dezinfecţie şi sterilizare. Au fost raportate în literatură foarte rare cazuri de abcese retrofaringiene sau retroesofagiene apărute după manevre dificile de pătrundere în esofag, posibil prin perforaţii oculte. Riscul infecţios este mai mare în cazul unor proceduri cum ar fi ligatura variceală sau scleroterapia, polipectomiile sau dilataţia esofagiană. Sângerările sunt în general rare şi minore în cazul procedurilor diagnostice de endoscopie digestivă diagnostică, cu excepţia cazurilor asociate cu tratament anticoagulant, trombocitopenie şi hipertensiune portală. Sângerările postbiopsie sunt în general minore şi se opresc spontan. Endoscopia digestivă superioară diagnostică cu biopsie asociată este o procedură sigură chiar la un număr de trombocite de 20.000/ mmc; datele disponibile la ora actuală sugerează că tratamentului anticoagulant în dozele adecvate ţintei terapeutice şi tratamentul cu doze standard de antiinflamatoare nesteroidiene nu sunt asociate cu risc hemoragic crescut. Cu toate acestea, atât biopsia cât şi procedurile terapeutice trebuie evitate în cazul în care numărul de trombocite este sub 20.000/mmc sau tratamentul anticoagulant este supradozat (peste ţinta terapeutică). Perforaţiile constituie o eventualitate foarte rar ă în cazul endoscopiei digestive diagnostice, frecvenţa fiind estimată la 0,03%, iar mortalitatea fiind de 0,001%. Perforaţiile pot apare în faringe sau esofag, de multe ori în zonele cu structură patologică sau unde se realizează traversarea oarbă cu endoscopul. Există o serie de factori predispozanţi pentru perforaţie: osteofite cervicale anterioare, diverticuli faringieni, stricturi esofagiene sau obstrucţii maligne. Perforaţiile pot apare şi după biopsii din tumori esofagiene sau gastrice; sunt mai frecvente dacă examinarea este f ăcută de un endoscopist neexperimentat. Riscul este mult mai mic comparativ cu colonoscopia, dar este crescut în caz de polipectomii dificile, dilataţii de tumori (esofag) şi foarte rar după electrocoagulare. Alte complicaţii minore
Mul ţi pacienţ i relateaz ă disconfort minor la nivelul gâtului sau abdomenului. Un studiu prospectiv a evidenţiat faptul că 2% din pacienţi solicită consult medical suplimentar şi (rar) chiar spitalizare [1]. Majoritatea pacienţilor acuză în timpul examinării senzaţie de greaţă sau chiar vărsături, motiv pentru care o parte dintre pacienţi nu pot tolera efectuarea endoscopiei digestive superioare f ără sedare sau chiar anestezie [1]. Vărsăturile pot apare şi în alte investigaţii endoscopice (ERCP, Eco-EDS, colonoscopie) ca efect advers al opioizilor administraţi intravenos sau ca rezultat al formării unei bucle în timpul colonoscopiei. 28
·
·
Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică Complicaţii rare: reacţii alergice sau chiar şoc anafilactic la anestezicul administrat local, traumatisme dentare, disjuncţia articulaţiei temporomandibulare sau impactarea endoscopului într-o hernie hiatală, în esofagul distal sau în stomac rezecat au fost citate de asemenea. Efecte adverse ale medicaţiei administrate includ supra-sedarea, senzaţia de arsură sau chiar durere pe traiectul venei la nivelul c ăreia se administrează Propofol, eritemul pe traiectul venos sau chiar flush-ul generalizat asociat cu hipotensiune (datorită administrării intravenoase de opioizi, prin mecanism histamino-eliberator), precum şi efecte adverse anticolinergice în cazul utilizării de Buscopan (uscăciunea gurii, midriază, constipaţie, confuzie, dificultăţi de micţiune). Anamneza corectă trebuie să precizeze eventualele contraindicaţii ale administrării de medicamente (glaucomul cu unghi închis, adenomul de prostată cu retenţie urinară, alergii sau alte efecte adverse anterioare).
Pregătirea pacientului Reprezintă o etapă esenţial ă în efectuarea endoscopiei digestive superioare, deoarece examinarea completă şi corectă necesită vizualizarea precisă şi meticuloasă a tubului digestiv superior, în condiţiile unei toleranţe corespunzătoare şi a evitării evenimentelor secundare nedorite. În acest scop este necesară o pregitire fizică şi psihică [1], [7], [8]. Pregătirea fizică în cazul endoscopiei digestive superioare impune de cele mai multe ori repaus digestiv cel puţin 6 ore anterior (în cele mai multe cazuri pe timpul nopţii), dar la unii pacienţi cu stenoze digestive, vagotomie sau diabet poate fi necesar un repaus alimentar prelungit de 24 ore sau mai mult, eventual sondă de aspiraţie anterior. Asigurarea abordului venos prin montarea unei branule este o măsură care poate fi utilă, în special în cazul utilizării sedării sau în endoscopiile terapeutice, deşi nu este obligatorie în examinările uzuale. Antibioterapia profilactică este utilă la pacienţii cu risc crescut de endocardită. Tratamentul anticoagulant trebuie adaptat la riscul tromboembolic al pacientului; anticoagulantele orale trebuie întrerupte cu 3-5 zile înaintea efectuării unei proceduri terapeutice, iar dacă riscul trombotic este înalt se introduce heparină care se opreşte cu 2-6 ore anterior examinării. Pregătirea psihică este cel puţin la fel de importantă, deoarece un pacient bine informat suportă mai bine efectuarea endoscopiei digestive superioare. Consimţământul informat în scris al pacientului este recomandabil în toate cazurile, în special dacă sunt necesare manevre terapeutice sau riscante, deoarece apariţia unei complicaţii poate determina probleme legale de răspundere medicală. Pacientul trebuie informat despre toate riscurile posibile ce pot apare în timpul sau după endoscopia digestivă superioară, astfel încât consimţământul să fie unul informat şi nu doar unul formal. 29
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, D.I. Gheonea Tehnica Endoscopia digestivă superioară diagnostică este cea mai simplă manevră de endoscopie, fiind de regulă şi tehnica cu care se începe formarea profesională [1]. În toate statele acordarea competenţei în endoscopie digestivă impune efectuarea în prealabil a unui număr minim de examinări. Examinarea se face în general cu pacient în decubit lateral stâng, capul pacientului fiind aşezat pe o pernă. Anterior de capul pacientului este plasată o tăviţă renală în scopul colectării fluidului care este evacuat prin cavitatea bucală (saliv ă, conţinut gastric sau intestinal). Deşi ob ţinerea consimţă mântului presupune instruirea pacientului asupra procedurii, o scurtă recapitulare a tehnicii este necesară. Se instruieşte pacientul să respire amplu, profund în timpul examinării, pentru a inhiba reflexul de vărsătură. Se poate utiliza anestezia local ă cu xilocaină. Examinarea se face după ce pacientul prinde piesa bucală între dinţi (obligatoriu cu scoaterea în prealabil a protezei sau lucrărilor mobile!), iar durata examinării este de regulă de minim 3-4 minute; o examinare mai lungă este mai precisă dar este mai greu de suportat de către pacient. În mod didactic, examinarea endoscopică digestivă superioară este împărţită în mai mulţi timpi [1]: · Traversarea cavităţii bucale şi orofaringelui; · Pătrunderea în esofag; · Traversarea esofagului; · Traversarea joncţiunii esogastrice; · Tranzitarea stomacului; · Pătrunderea prin pilor; · Pătrunderea în DII; Intrarea în esofag se poate realiza în două modalităţi: sub control vizual (modalitatea cea mai răsăpândită, pe care o vom detalia în continuare), şi oarbă, ghidată digital. Tehnica oarbă are riscul de perforare a endoscopului, deoarece piesa bucală se află pe endoscop mai sus şi nu în dreptul arcadei dentare, risc de traumatism al mâinii examinatorului (prin mu şcare!), precum şi un risc de perforaţie orofaringiană sau esofagiană superioară, în cazul prezenţei unor diverticuli care pot fi impactaţi în orb. Cavitatea bucal ă
Se lubrefiază capătul flexibil pe ultimii 20 cm, ţinându-se endoscopul de la 25-30 cm (astfel încât să se poate depăşi sfincterul esofagian superior care este situat la 18-20 cm de arcada dentară, f ără a fi necesară modificarea poziţiei mâinii pe endoscop). Se pătrunde în poziţie mediană şi uşor în UP (Up+median), astfel încât să se vizualizeze superior median şanţul median lingual, iar inferior median rafeul palatin ( Figura III-1). 30
Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică După ce se ajunge la baza limbii se orientează endoscopul uşor lateral, endoscopul rămânând UP ( Figura III-2). Orofaringe
În momentul în care se vizualizează epiglota şi orificiul glotic ( Figura III-3), se îndreaptă endoscopul din UP în poziţie neutră, în caz contrar existând riscul de pătrundere în trahee. Această eventualitate se poate produce accidental; pacientul prezintă senzaţie de sufocare, iar endoscopic se vizualizează inelele traheale, impunându-se retragerea rapidă a endoscopului, cu o pauză scurtă înaintea unei alte încercări de pătrundere în esofag. Intrarea în esofag
Se avansează sub control vizual, direcţionându-se prin DOWN vârful endoscopului posterior de orificiul glotic şi lateral de linia mediană ( Figura III-4). Când se ajunge la nivelul sfincterului esofagian superior (aspect roşu al imaginii) se solicită pacientului să înghită, simultan cu presiunea uşoară (+rotaţie şi insuflaţie) a vârfului endoscopului. Tranzitarea esofagului
Pătrunderea în esofag este asociată de regulă cu o senzaţie de scăpare, de lipsă a rezistenţei în faţa endoscopului. Avansarea se face progresiv, având grijă ca lumenul să fie permanent în mijlocul imaginii ( Figura III-5). În caz de vizibilitate proastă este necesară aspiraţia şi/sau insuflaţia, iar apariţia culorii roşii semnifică faptul că suntem în imediata apropiere a mucoasei ceea ce face necesară retragerea endoscopului 1-2 cm. Principiul de bază în orice examinare endoscopică este ”NU SE FORŢEAZĂ”. Tranzitarea cardiei
Intrarea în stomac este de regulă facilă, cardia fiind întredeschisă sau se deschide la insuflaţie ( Figura III-6 ). Datorită poziţiei anatomice, traiectoria endoscopului în porţiunea iniţială trebuie să fie spre stânga (LEFT), ceea ce evită curbura mică. Stomacul
După depăşirea cardiei şi porţiunii iniţiale a micii curburi, se îndreaptă endoscopul în UP şi RIGHT (sau rotaţie orară). Se urmăresc pliurile marii curburi ( Figura III-7 ) ghidându-se endoscopul după ele. În caz de lichid intragastric, acesta trebuie aspirat. Se evită insuflaţia excesivă, iar examinarea se face în general la retragerea endoscopului. Avansarea endoscopului se face concomitent cu accentuarea poziţiei de UP progresiv simultan cu rotaţia orară, până la vizualizarea pilorului. 31
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, D.I. Gheonea Traversarea pilorului
Poate constitui cel mai dificil moment tehnic, în special la examinatorii începători. După vizualizarea pilorului se îndreaptă endoscopul din UP progresiv în poziţie intermediară sau uşor în DOWN, astfel încât pilorul să fie în centrul imaginii ( Figura III-8). Se avansează progresiv până imediat în faţa pilorului; dacă acesta este spastic se aşteaptă câteva secunde, se poate insufla sau instila apă. Bulbul duodenal
Pătrunderea în bulbul duodenal se asociază de regulă cu pierderea vizibilităţii (mucoasa roşie), datorită impactării vârfului endoscopului în peretele duodenal anterior. În acest moment se retrage endoscopul circa 1 cm sau se orientează în down pentru a vedea bulbul duodenal ( Figura III-9). Se avansează până la nivelul genunchiului duodenal superior cu vârful orientat în DOWN. Intrarea în duodenul 2
Odată ajuns cu vârful în genunchiul duodenal se angulează vârful în UP şi Right simultan, retrăgându-se endoscopul. Prin această manevră, datorită buclei care s-a format în stomac în timpul străbaterii acestuia rezultă o mişcare paradoxală ce împinge endoscopul în DII. Odată ajunşi în duodenul doi ( Figura III-10), examinarea endoscopică se face cu minuţiozitate pe toate segmentele în mod progresiv spre ieşire. Una dintre porţiunile ce trebuie examinată este fornixul gastric; acesta necesită efectuarea unei manevre denumită retroversie a endoscopului. Retroversia presupune angularea la maxim în UP a endoscopului la nivelul unghiului gastric ( Figura III-11), urmată de retragerea progresivă până se ajunge la nivelul fornixului ( Figura III-12). Examinarea în retroversie se face circumferenţial, prin rotaţie 360 grade până ce suntem siguri că au fost examinate corect toate zonele fornixului.
32
Endoscopia digestivă superioară: indicaţii, complicaţii, tehnică Bibliografie 1. Cotton PB, Williams CB. Diagnostic upper endoscopy techniques. In Practical Gastrointestinal endoscopy-the fundamentals. Cotton PB and Williams CB (eds), Blackwell Science Ltd; 2003: 37-58. 2. Cerqueira R, Fernandes C, Correia M, Manso MC. Indications for upper gastrointestinal endoscopy-The Accuracy of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy Guidelines in a Portuguese Hospital. Acta Med Port 2008; 21: 427-32. 3. Axon A T R, Bell G D, Jones RH, et al. Guidelines on appropriate indications for upper gastrointestinal endoscopy. BMJ 1995; 310: 853-6. 4. Manes G, Balzano A, Marone P, et al. Appropriateness and diagnostic yield of upper gastrointestinal endoscopy in an open-access endoscopy system: a prospective observational study based on the Maastricht guidelines. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 105-10. 5. Wolfsen HC, Hemminger LL, Achem SR, et al. Complications of Endoscopy of the Upper Gastrointestinal Tract: A Single-Center Experience. Mayo Clin Proc. 2004; 79(10): 1264-7. 6. Green J. Complications of gastrointestinal endoscopy. BSG Guidelines in Gastroenterology, November 2006. 7. British Society of Gastroenterology. Guidelines for informed consent for endoscopic procedures. January 1999. 8. Cotton PB, Williams CB. Patient care. In Practical Gastrointestinal endoscopy-the fundamentals. Cotton PB and Williams CB (eds), Blackwell Science Ltd; 2003: 21-36.
33
34
IV. SEMIOLOGIE ENDOSCOPICÃ GENERALÃ Tudorel Ciurea, Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu
Utilizarea terminologiei endoscopice este necesară deoarece leziunile descrise de endoscopişti trebuie în ţelese şi interpretate de întreaga lume medicală. Terminologia endoscopică foloseşte termeni simpli, lipsi ţi de ambiguitate. Este indicat ca protocolul endoscopic să fie clar, succint, să utilizeze termeni consacraţi în endoscopie. Pentru toate segmentele de tub digestiv examinate se descriu următorii parametri: lumenul; conţinutul lumenului; elasticitatea pereţilor; peristaltica; aspectul mucoasei (leziuni hemoragice, plate, protruzive, excavate) [1], [2]. Lumenul
- Calibrul – variază în funcţie de segmentul de tub digestiv. Lumenul poate fi destins (dilatat) sau redus. Calibrul lumenului poate fi redus [3]: · parţial: - funcţional - variabil - organic - permanent · total: ocluzii.
- Fragment ări ale lumenului: sunt produse de membrane sau inele, care proemină în lumen pe toată circumferinţa [3], [4], [5]. - Prolaps sau hernie: sunt determinate de invaginarea prin anumite sfinctere anatomice a unor segmente de tub digestiv. - Deformări: reprezintă protruzii (bombări) intraluminale. Pot fi: · intrinseci - imaginea se mişcă cu peristaltica; · extrinseci - imaginea se schimbă în momentul peristalticii [3], [4], [5]. Con ţ inutul lumenului - Con ţ inutul normal al lumenului diferă în funcţie de segmentul de tub
digestiv examinat. De exemplu, produsele patologice care pot fi întâlnite la nivelul colonului (puroi, sânge, corpi străini) diferă de cele din stomac (resturi alimentare, fitobezoar). Elasticitatea pere ţ ilor
Este dată de participarea fiecărei porţiuni de mucoasă la mişcările din tubul digestiv. Lipsa elasticităţii este definită ca rigiditate.
35
T. Ciurea, C.C. Vere, A.G. Ionescu Peristaltica
· ·
Poate fi: Prezentă: - normală: unde peristaltice normale; - anormală: unde peristaltice anormale; Absentă [3], [4], [5]. Aspectul mucoasei
Diferă în funcţie de segmentul de tub digestiv examinat. Se descriu următoarele elemente: culoarea, luciul, patternul vascular, pliurile, prezenţa de secreţii la suprafaţa mucoasei. Aspectul mucoasei normale variază în funcţie de segmentul de tub digestiv examinat. Astfel, mucoasa colonică are o vascularizaţie bine vizibilă, cu ramificaţii de grad 4-5, în timp ce la nivelul mucoasei gastrice vascularizaţia nu se vizualizează (o bună vizualizare a vascularizaţiei se întâlneşte în gastrita atrofică) [6] ( figura IV-1). Un aspect anormal al mucoasei se poate evidenţia în diverse situaţii [7], [8], [9], [10] : · mucoasă palidă: aspect decolorat al mucoasei ( figura IV-2); · mucoasă atrofică: subţire, vascularizaţie foarte bine vizibilă la insuflaţie moderată; · mucoasă granulară: f ără luciu, cu protruzii foarte mici, cât un vârf de ac, cu prezenţa de arii de mucoasă hiperemică alternând cu arii de mucoasă palidă ( figura IV-3); · mucoasă congestionată: hiperemică şi edemaţiată, vasele nefiind vizibile datorită creşterii grosimii mucoasei ( figura IV-4). · ·
Pliurile pot fi [9], [11]: normale: se destind la insuflaţie moderată; hipertrofice: nu se destind la insuflaţie ( figura IV-5).
· ·
1 . Leziuni hemoragice Se descriu: Leziuni de hemoragie activă; Stigmate de sângerări.
· 36
Hemoragia activă Se pot întâlni mai multe tipuri de leziuni: Puncte hemoragice: leziuni punctiforme care sângerează. Apar în gastrita uremică, unele gastrite toxice sau medicamentoase ( figura IV-6 ).
Semiologie endoscopică generală ·
Pete hemoragice: arii sângerânde de 2-4 mm diametru. Se evidenţiază în leziuni traumatice; gastropatia alcoolic ă sau indusă de antiinflamatoare nesteroidiene; leziuni de sondă nazo-gastrică (au traseu liniar). · Aria hemoragică: leziune de 5-15 mm diametru cu sângerare activă. · Sângerare difuză, f ără arii de mucoasă normală, determinată de sângerări capilare. · Sângerare dintr-un vas [12]: - în jet continuu: venoasă ( figura IV-7 ); - în jet pulsatil: arterială. Stigmate de sângerare Sunt leziuni care persistă după ce hemoragia s-a oprit, până se produce vindecarea integrală la nivelul mucoasei. Pot să prezică resângerări dintr-o leziune: ulcere, varice, gastrită eroziv-hemoragică [12], [13], [14]. Se descriu următoarele categorii de leziuni: · Pete şii: puncte hiperemice de 1-2 mm diametru, care nu sângerează. · Echimoze: arii albăstrui produse de sângele extravazat din mucoasă. · Cheag de sânge: vas de sânge acoperit cu cheag.
2. Leziuni plate [12], [13] Nu depăşesc planul mucoasei. · · · · ·
Sunt reprezentate de: Eritem: aspect roşiatic al mucoasei, cu contur regulat/neregulat. Afte: eroziuni foarte superficiale acoperite de detritus fibrino-leucocitar şi înconjurate la periferie de un halou intens hiperemic. Depozite: de obicei sunt purulente, în strat subţire, sub care se găsesc, de regulă, eroziuni. Infiltra ţ ie: leziune plată, imprecis conturată, f ără elasticitate; în general, ariile infiltrate nu au desen vascular. Leziuni de angiodisplazie: imagini vasculare dilatate, pulsatile, de la care pornesc multiple ramificaţii.
3. Leziuni protruzive - Pliurile pot fi [15]: · exagerate: pliuri mai mari, care se destind la insuflaţie puternică; · hipertrofice: depăşesc cu 5 mm planul mucoasei, tortuoase, nu se destind la insuflaţie; · reduse sau dispărute: în atrofie. 37
T. Ciurea, C.C. Vere, A.G. Ionescu - Leziuni nodulare: leziuni protruzive care depăşesc cu 2-3 mm planul mucoasei, întinse pe suprafeţe variabile (4-15 mm); uneori porţiunea centrală poate bomba. - “ Pietre de pavaj”: se descriu în boala Crohn, fiind date de arii de mucoasă delimitate de fisuri (ulceraţii foarte profunde, cu caracter parcelar, ce realizează aspectul particular de “pietre de pavaj”). - Papula: leziune protruzivă care depăşeşte planul mucoasei cu 3-5 mm; se uneşte cu mucoasa printr-o pantă lină, are suprafaţă ombilicată, cu eroziuni acoperite de detritus necrotic sau are aspect eroziv-hemoragic ( figura IV-8). - Polipii (leziuni polipoide): leziuni protruzive care depăşesc planul mucoasei [16]. Pot fi: · sesili: au bază largă de implantare la nivelul mucoasei; · pediculaţi: se unesc cu planul mucoasei printr-o “tijă” (se descriu mărimea, lungimea, grosimea); · semipediculaţi: au bază mică de implantare, care este foarte friabilă ( se poate rupe la prindere cu pensa de biopsie. Suprafaţa polipilor poate fi ulcerată, acoperită de detritus, sau poate sângera. - Tumorile pot fi [17]: · epiteliale; · non-epiteliale. · · · · ·
Tipuri de tumori epiteliale: vegetante (exofitice): imagine conopidiformă în lumenul digestiv ( figura IV-9); viloase: suprafaţa formaţiunii are aspect de frunză de ferigă; vegetant-ulcerate: conopidiforme cu zone de necroză; infiltrante: nu au peristaltică; infiltrant-ulcerate: ulceraţie asociată cu zone f ără peristaltică.
Tumori non-epiteliale Sunt leziuni protruzive cu mucoasă de acoperire de aspect normal, care ţin de perete, nu se modifică cu peristaltica şi prezintă unele semne caracteristice [11, 18]: · Semnul cortului: prin tracţionarea cu pensa de biopsie a mucoasei de acoperire se produce ridicarea acesteia.
38
Semiologie endoscopică generală · ·
· ·
Pliul “în punte”: mucoasa este împinsă de tumoră formând un pliu asemănător unui fald în jurul formaţiunii. Semnul “pernei”: prin împingerea tumorii cu pensa de biopsie, la ridicarea pensei rămâne godeu. Protruzii vasculare Hemangioame: aglomerare de capilare şi vene datorită proliferării anarhice, de culoare vişinie; Varice: vene dilatate, localizate în submucoasă, care proemină la suprafaţa mucoasei, au traiect tortuos şi culoare albicioasă în localizarea profundă sau albăstruie ( figura IV-10), dacă sunt superficiale [1], [2], [12].
Dacă mucoasa care acoperă varicele are aspect normal sunt denumite varice simple. Aspectul anormal al mucoasei care acoperă varicele şi al mucoasei înconjurătoare apare în diverse situaţii patologice: · hiperemie: varice congestionate; · puncte roşii-negre la suprafaţa varicelor: risc mare de sângerare; · semnul biciului (varice pe varice): linie roşietică la suprafaţa varice; indică un risc mare de sângerare; · mucoasă erodată, cu sângerări: ulceraţii după scleroterapie (contraindică o nouă şedinţă de scleroterapie). 4. Leziuni excavate Sunt reprezentate de [1], [2], [6], [7], [8], [9], [14], [18], [19]: · Fisuri: ulceraţii liniare sau serpiginoase, extrem de înguste (lăţime de maxim 2,5 mm), în general adânci (2-3 mm); pot fi acoperite de detritus necrotic sau hemoragic; mucoasa înconjurătoare este normală sau congestionată. · Ulcera ţ ii: pierderi de substanţă superficiale, până la 2 mm adâncime, cu contur mai mult sau mai puţin regulat, diametrul de 4-5 mm, acoperite de detritus necrotic sau hemoragic; în general sunt leziuni acute ( figura IV-11). · Ulcerul (ni şa): pierdere de substanţă mai mare de 2-3 mm, în general cu margini bine tăiate ( figura IV-12), a cărei formă diferă în funcţie de vechimea leziunii (ex. în stadiul acut, nişa duodenală este rotundă, iar pe măsura reepitelizării devine neregulată); pliurile se opresc la marginea nişei în ulcerul gastric şi la distanţă în nişa malignă.
39
T. Ciurea, C.C. Vere, A.G. Ionescu Bibliografie 1. Trifan A. Descrierea leziunilor în termeni endoscopici. În Manual de endoscopie digestiv ă superioară, eds. Anca Trifan, Ed. Junimea Iaşi, 2002; 71-3. 2. Cotton P.B., Williams C.B. Recognition of lesions. In Practical Gastrointestinal Endoscopy. The Fundamentals, fifth edition, eds. Cotton P.B., Williams C.B., Blackwell Publishing, 2003; 49-53. 3. Cauvin JM., Le Guillou C., Solaiman B. et al. “Diagnostic reasoning by classification in upper digestive tract endoscopy.” Proceedings of the IEEE-EMBS congress, Chicago, 2000 4. Kolodner J. “Case-Based Reasoning.” In Morgan Kaufman Publisher, Inc, 1993 5. Delvaux M., Korman LY. “Digestive Endoscopy: Minimal Standard Terminology 2.0.” Committee For Minimal Standard Terminology, OMED Ed. 06-1998. 6. Rex DK. Colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin North Am 2000; 10:135–60. 7. Sivak MV Jr, ed. Gastroenterologic Endoscopy, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1995. 8. Waye JD, Rex DK., Williams CB. Colonoscopy. Oxford: Blackwell Publishing, 2003. 9. Blades EW, Chak A, eds.Upper Gastrointestinal Endoscopy. In:Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America, Vol. 4(3)(series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders, 1994. 10. Nagata A, Ito M, Iwata N, et al. G protein-coupled cholecystokinin-B/gastrin receptors are responsible for physiological cell growth of the stomach mucosa in vivo. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 11825. 11. Chang Soo Choi, Haak Cheoul Kim, Tae Hyeon Kim, Geom Seog Seo, Ki Hoon Kim, Eun Young Cho, Sung O. Seo, Hyo Jung Oh, Suck Chei Choi et al. Does the endoscopic finding of esophageal metastatic hepatocellular carcinoma progress from submucosal mass to polypoid shape?, Gastrointestinal Endoscopy, 68, 1, 2008, 155-59. 12. Dennis M.J., Endoscopic screening for varices in cirrhosis: Findings, implications, and outcomes, Gastroenterology, 122, 6, 2002, 1620-30. 13. Laine L., Cohen H., Sloane R., Marin-Sorensen M., Weinstein W.M. Interobserver agreement and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volunteers, Gastrointestinal Endoscopy, 42, 5, 1995, 420-23. 14. de Lange T., Larsen S., Aabakken L. Image documentation of endoscopic findings in ulcerative colitis: photographs or video clips? Gastrointestinal Endoscopy, 61, 6, 2005, 71520. 15. Locke R., Zinsmeister A.R., Talley N.J. Can symptoms predict endoscopic findings in GERD?, Gastrointestinal Endoscopy, 58, 5, 2003, 661-70. 16. Matsumoto T., Iida M., Kuwano Y., Tada S., Yao T., Fujishima M. Minute non-polypoid adenoma of the colon detected by colonoscopy: correlation between endoscopic and histologic findings. Gastrointestinal Endoscopy, 38, 6, 1992, 645-50. 17. Yamamoto H., Kita H. Endoscopic therapy of early gastric cancer, Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 19, 6, Detection and Therapy of Early Digestive Cancer, 2005, 909-26 18. Liacouras C.A., Cook-Sather S.D., Schreiner M.S., Bellah R.D. Endoscopic findings in hypertrophic pyloric stenosis: appearance in classic and evolving disease. Gastrointestinal Endoscopy, 45, 5, 1997, 371-74 19. Hisamuddin K., Mowat N.A.G., Phull P.S. Endoscopic findings in the upper gastrointestinal tract of faecal occult blood-positive, colonoscopy-negative patients, Digestive and Liver Disease, 38, 7, 2006, 503-07
40
V. ENDOSCOPIA DIGESTIVÃ SUPERIOARÃ ÎN PATOLOGIA ESOFAGIANÃ Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba
· · · · · · · · · ·
Indica ţ iile esofagoscopiei Diagnosticul diferen ţ ial al disfagiei înalte sau joase, cu examen radio-
logic concludent sau neconcludent; Hemoragia digestivă superioar ă (hematemeză sau melenă); Depistarea varicelor esofagiene; Diagnosticul pozitiv al modificărilor radiologice care sugereaz ă o tulburare func ţ ională esofagiană (ex. spasm esofagian difuz) pentru excluderea unor eventuale afecţiuni organice; Simptomatologie de boală de reflux gastroesofagian care persistă sau recidivează în pofida unui tratament antisecretor de probă; Diagnosticul etiologic al anomaliilor esofagiene suspecte (zone de rigiditate, defecte de umplere etc.) vizualizate radiologic; Leziuni induse de ingestia de substan ţ e caustice; Esofagul Barrett ; Factori de risc pentru cancer esofagian (antecedente de cancer bronhopulmonar sau în sfera ORL, tylosis, stenoze postcaustice vechi, achalazie; Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală [1], [2], [3], [4]. Particularităţ i tehnice ale esofagoscopiei
Esofagul trebuie examinat atât la inser ţ ia cât ş i la retragerea endoscopului, la avansarea cu endoscopul, dar şi în timpul manevrei de retroversie pentru joncţiunea eso-cardială. Manevra se efectuează cu insuflaţie uşoară. Se avansează foarte lent şi numai când lumenul este vizibil. Endobiopsia este uşoară pentru tumori, dar dificilă pentru leziuni difuze (ex. esofagită), deoarece se efectuează tangenţial, iar ţintirea biopsiei este mai dificilă. Este interzisă biopsia transstenotică la endoscopiştii începători datorită riscului de perforaţie [1], [2]. Semiologie endoscopic ă
Se descriu următorii parametri endoscopici: § Lumenul esofagian În timpul examinării se evaluează caracteristicile lumenului esofagian: calibrul; fragmentări (membrane sau inele); prolaps sau hernie; deformări (protruzii intrinseci-se mişcă cu peristaltica sau extrinseci se schimbă în timpul peristalticii). 41
C.C. Vere, C.T. Streba Con ţ inutul lumenului În mod normal lumenul esofagian este liber de conţinut. Esofagul cervical poate conţine o cantitate minimă de salivă, în timp ce în esofagul distal se poate vizualiza o cantitate mică de suc gastric. În condiţii patologice, în esofag poate reflua o cantitate mare de suc gastric şi bilă. De asemenea, se pot observa: prezenţa de sânge provenit din stomac prin regurgitare (aspect de “zaţ de cafea”), din faringe, arbore traheobronşic, nas (prin înghiţire – aspect roşu, nedigerat), de la o leziune esofagiană (roşu, nedigerat); corpi străini. Elasticitatea pere ţ ilor Este definită prin vizualizarea peristalticii. Absenţa peristalticii este rigiditatea. Peristaltica Poate fi prezentă (normală-unde peristaltice normale sau anormalăunde antiperistaltice) sau absentă. Aspectul mucoasei Se descriu: culoarea, luciul, textura vasculară, coloanele mucosale, prezenţa de secreţii la suprafaţa mucoasei [1], [2], [3], [4]. Aspecte structurale endoscopice ale esofagului normal
Lungimea esofagului variază în funcţie de tipul constituţional (longilin, picnic) al pacientului. Astfel, la subiectul de talie mijlocie esofagul măsoară 25 cm, fiind delimitat în porţiunea superioară de cartilajul cricofaringian, iar în porţiunea inferioară de joncţiunea eso-gastrică. La indivizii longilini, lungimea esofagului este de 30-32 cm, în timp ce la picnici este de 20 cm. De la arcada dentară la cartilajul cricofaringian sunt 16 cm. Lumenul normal al esofagului la insuflare moderată este de 1,5-2,5 cm. La 25 cm de arcada dentară se observă compresiunea arcului aortic, exprimată prin pulsaţii mai ample evidenţiate la nivelul lumenului esofagian. La vârstnici crosa aortei este dilatată, astfel încât amprenta arcului aortic este mai evidentă. De asemenea, la subiecţii vârstnici, când aorta toracică este dilatată realizează o compresiune longitudinală a esofagului care continuă amprenta arcului aortic. Endoscopic, esofagul este împărţit arbitrar în: · superior – până la 25 cm de la arcada dentară; · mijlociu - între 25-32 cm; · inferior – între 32 şi 39-40 cm.
42
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană Coloanele mucosale sunt pliuri longitudinale care apar în esofag la insuflaţie foarte uşoară. Sunt în număr de 2-3, au 2-4 mm lărgime, sunt paralele şi converg spre cardia realizând o imagine “de rozetă”. Dispar la insuflare mai puternică. Reprezintă echivalentul endoscopic al contracţiei musculaturii longitudinale a esofagului. Sfincterul esofagian inferior este localizat la 1 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice, reprezentată de linia Z. Are o lungime de maxim 1-1,5 cm şi se destinde complet în timpul examinării şi insuflării. Aspectul mucoasei esofagiene
Culoarea este palidă, roz, mai deschisă decât a mucoasei gastrice, suprafaţa perfect netedă şi are un aspect vascular tipic supracardial, ramurile vasculare fiind paralele unele cu altele şi neavând, de obicei, ramificaţii. Jonc ţ iunea eso-gastrică este localizată la subiecţii de talie mijlocie la 39-40 cm de arcada dentară. La picnici este situată la 35 cm de arcadă, în timp ce la indivizii foarte înal ţi este evidenţiată la 45-48 cm de arcada dentară. Linia Z este o linie frântă cu ascensiuni şi coborâri foarte mici, de 1-2 mm, localizată la nivelul hiatusului diafragmatic sau până la 1 cm deasupra acestuia ( figura V-1). Separă mucoasa esofagiană (palidă, roz) de mucoasa gastrică (roşu aprins). La introducerea endoscopului linia Z poate fi împinsă în jos. Aspect normal al liniei Z este de “flamă” (tongue-like) [2], [3]. Varia ţ ii structurale endoscopice ale esofagului normal Varia ţ ii în forma lumenului:
·
Stenoză asimetrică: în cazul unui arc aortic dilatat şi aterosclerotic.
Varia ţ ii ale aspectului mucoasei: · Eritem esofagian inferior: la 1-2 cm deasupra hiatusului diafragmatic; nu are valoare patologică dacă linia Z este vizibilă (dacă nu se vede semnifică existenţa unei esofagite). · Achantoză glicogenică: mici supradenivelări ale mucoasei, ca mici noduli de culoare palidă, ce nu depăşesc 2-3 mm; apar la vârstnici; nu au valoare patologică; cromodiagnosticul cu soluţ ie Lugol 1% evidenţiază depuneri de glicogen în mucoasă care fixează soluţia Lugol. · Vene esofagiene proeminente: apar la vârstnici, în special la nivelul esofagului mijlociu; sunt mici dilataţii venoase ce depăşesc mucoasa cu 2-3 mm, cu diametrul de 3-4 mm; reprezintă ectazii venoase (este necesar diagnosticul diferenţial cu varicele esofagiene).
43
C.C. Vere, C.T. Streba Varia ţ ii ale jonc ţ iunii eso-gastrice · Angulare exagerată a joncţiunii eso-gastrice spre stânga: lumenul nu este în ax, iar joncţiunea apare sub formă de fantă. · Joncţiune eso-gastrică mucosală nevizualizabilă: în gastrite atrofice, anemii severe; dispare diferenţierea dintre mucoasa gastrică şi esofagul inferior. Modificări ale lumenului esofagian · Reducerea diametrului lumenului esofagian: - Reducerea tranzitorie a diametrului lumenului esofagian se poate realiza fiziologic (în deglutiţie) sau patologic (ex. spasm esofagian difuz). - Scăderea permanentă a diametrului lumenului esofagian poate fi determinată de: • Stenoze: îngustare a lumenului esofagian care împiedică sau jenează trecerea endoscopului şi care se datorează unui proces patologic ce afectează mucoasa (edem, inflamaţie). • Stricturi: îngustare a lumenului pe un segment al esofagului care devine inextensibil, rigid, rezistent la presiune şi care are ca substrat probabil afectarea mucoasei şi submucoasei printr-un proces patologic (cicatricial, infiltrativ tumoral). • Membrane : structuri membranoase formate din mucoasă şi submucoasă (f ără strat muscular), acoperite de epiteliu scuamos, care pot îngusta focal lumenul esofagian (ex. sindromul Plummer –Vinson asociat anemiei feriprive – membrană localizată imediat postcricoidian); • Inele: sunt structuri mai groase decât membranele, constituite din mucoas ă, submucoasă ş i strat muscular; realizeaz ă diafragme circulare care îngustează lumenul (ex. inel Schatzki, situat la nivelul joncţiunii scuamocolumnare, având mucoasă de tip scuamos în porţiunea proximală şi columnar pe faţa distală) [2].
·
44
Creşterea diametrului lumenului esofagian, definită prin: - lumen care pare larg pe endoscop; - lumen deschis care nu se colabează în timpul expiraţiei; - prezenţa resturilor alimentare în lumen, contracţii terţiare, absenţa contracţiilor peristaltice normale; - tulburări de motilitate – acalazie, stricturi etc; leziunile maligne nu determină de obicei dilatarea lumenului decât dacă se asociază cu pseudoacalazie [2].
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană Tulbură ri motorii esofagiene
Spasmul esofagian difuz Se caracterizează prin contracţii inelare simultane la diferite nivele ale esofagului, care despart esofagul în segmente (figura V-2). Uneori, segmentele nu au comunicare între ele (spasme esofagiene disecante) determinând apariţia de dureri retrosternale intense şi disfagie. Endoscopia digestivă superioară (EDS) exclude leziunile organice, inflamatorii sau non-inflamatorii. Nu are valoare în diagnosticul spasmului esofagian difuz. Diagnosticul se stabileşte prin examen radiologic cu substanţă baritată şi prin esomanometrie [3], [4], [5], [6], [7], [8].
· · · ·
· ·
Achalazia Reprezintă imposibilitatea de relaxare a cardiei în timpul degluti ţiei. În achalazie, EDS are următoarele roluri: diferenţiază achalazia de o obstrucţie organică a cardiei; apreciază gradul de dilataţie al esofagului; evidenţiază leziunile mucoasei esofagiene; evaluează gradul de rezistenţă al cardiei la trecerea endoscopului.
§Diferenţierea achalaziei de leziunile organice ale cardiei EDS evidenţiază leziunile organice: stenoze peptice, secundare refluxului gastro-esofagian; sunt extrem de strânse, simetrice şi nu permit trecerea endoscopului. stenoze maligne: tumoră infiltrant ă sau vegetantă pe versantul esofagian al cardiei (în mod normal, endoscopul cu diametrul sub 10 mm depăşeşte cardia în achalazie, dar nu poate depăşi stenozele organice ale cardiei).
Aprecierea gradul de dilataţie al esofagului – se efectuează prin evaluarea diametrului esofagului în insuflaţie: · Std. I de achalazie: dilataţie incipientă, cu diametrul lumenului esofagian până la 3-3,5 cm, iar pereţii esofagieni au peristaltică; clinic, pacienţii au disfagie intermitentă. · Std. II de achalazie: dilataţie evidentă pe întreaga lungime a esofagului, cu diametrul lumenului esofagian de 3-4 cm; disfagia este permanentă, iar pacientul prezintă regurgitaţii ( figura V-3). · Std. III de achalazie: dilata ţie extrem de mare, traiect tortuos al esofagului; pacienţii au regurgitaţii esofagiene apărute postprandial tardiv, iar disfagia este totală; EDS evidenţiază resturi alimentare, uneori bezoari, iar lumenul este extrem de sinuos. 45
C.C. Vere, C.T. Streba Evidenţierea leziunilor mucoasei esofagiene În acalazia incipientă nu există leziuni ale mucoasei. În std. II de achalazie leziunile sunt prezente numai în esofagul inferior şi în porţiunea distală a esofagului mijlociu. În std. III se constată leziuni pe toată lungimea esofagului. Leziunile constau în eritem difuz şi eroziuni superficiale acoperite cu pseudomembrane albicioase, uneori confluente. Aprecierea presiunii necesare pentru depăşirea cardiei De obicei, în std. I şi II de achalazie nu este necesar un efort deosebit pentru depăşirea cardiei. În std. III de achalazie este necesar un efort mai mare pentru depăşirea cardiei [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]. Achalazia viguroasă Este o tulburare funcţională caracterizată prin imposibilitatea de relaxare a cardiei asociată cu contracţii inelare simultane de amplitudine mare, repetitive. Radiologic şi manometric se evidenţiaz ă contracţii inelare foarte puternice şi cu presiune extrem de mare între două segmente contractile (esofag “spărgător de nuci”). Diagnosticul se stabileşte manometric. EDS elimină leziunile organice [2], [5], [6] Tulbură ri func ţ ionale esofagiene în afec ţ iuni generale
Sclerodermia Se caracterizează prin diminuarea până la dispariţie a motilit ăţ ii esofagiene propulsive, ceea ce duce la reducerea funcţiei de curăţire a esofagului astfel încât conţinutul esofagului stagnează, se produc leziuni de esofagită, uneori foarte avansate. Endoscopic se pot vizualiza eroziuni superficiale multiple cu tendinţă la confluare, acoperite de pseudomembrane. Când ulceraţiile se cicatrizează apar stenoze inelare, unice sau etajate [3]. Diabetul zaharat În diabet leziunile motorii sunt destul de frecvente, cu predominanţa contracţ iilor nonpropulsive, ducând la întârzierea timpului de golire al esofagului. Refluxul gastro-esofagian este frecvent, fiind prezente leziunile de esofagită, care se pot suprainfecta cu candida. EDS evidenţiază pseudo-membrane relativ groase, sub care sunt prezente hiperemie şi eroziuni.
46
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană
· ·
Etilismul cronic În alcoolism leziunile se produc prin 2 mecanisme: scăderea amplitudinii mişcărilor peristaltice, determinând reducerea curăţirii esofagului; reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior, favorizând refluxul gastro-esofagian [5], [8]. Esofagite
· · · ·
Se clasifică în acute şi cronice. Esofagitele acute sunt determinate de: bacterii; fungi; agenţi chimici (acizi sau substanţe alcaline); agenţi fizici (esofagite radice, actinice).
· ·
Esofagitele cronice pot fi: bacteriene; chimice (esofagita peptică, de reflux).
Esofagita peptică Este o esofagită cronică de etiologie chimică, determinată de agresiunea exercitată asupra mucoasei esofagiene de conţinutul acid din stomac. Este cea mai frecventă inflamaţie cronică a esofagului, fiind întâlnită la toate vârstele, de la nou-născuţi şi sugari, la care aparatul antireflux este imatur, până la vârstnici, la care aparatul antireflux nu mai este eficient [9].
Esofagita peptică se caracterizează prin trei tipuri de leziuni: hiperemia; eroziunea; îngroşarea peretelui. · Hiperemia - este difuză, împiedicând vizualizarea liniei Z şi progresează în sens ascendent de la cardie; hiperemia determinată de refluxul gastroesofagian afectează circumferenţial mucoasa, putând interesa întregul esofag, f ără a lăsa arii de mucoasă sănătoasă. · Eroziunile – sunt superficiale, reprezentând întreruperi ale continuităţii mucoasei; sunt foarte discret subdenivelate faţă de planul mucoasei şi sunt înconjurate, de obicei, de un halou mai hiperemic; se găsesc întotdeauna în arii de mucoasă hiperemică. Eroziunile pot fi: - izolate, pe mucoasă inflamată, de obicei lenticulare, al căror ax lung este orientat în axul esofagului; - confluente, care ocupă parţial sau total circumferinţa esofagului. 47
C.C. Vere, C.T. Streba ·
Îngro şarea mucoasei – este cel mai dificil de determinat; endoscopic, mucoasa este uşor hiperemică, granulară şi permite vizualizarea vascularizaţiei [9]; Coroborarea celor trei tipuri de leziuni permite stadializarea endoscopică a esofagitei de reflux.
· · · ·
Clasificarea Los Angeles: Gradul A: una sau mai multe eroziuni care nu depăşesc 5 mm lungime ( figura V-4); Gradul B: cel puţin o eroziune peste 5 mm localizată la un pliu al mucoasei ( figura V-5); Gradul C: cel puţin o eroziune între vârfurile a 2 sau mai multe pliuri, dar care nu este circumferenţială ( figura V-6 ); Gradul D ( figura V-7 ): eroziuni circumferenţiale [2], [3]; Complica ţ iile esofagitei peptice
Stenoza peptică Apare în evoluţia esofagitei de lungă durată, se manifestă prin disfagie. Endoscopic apare ca o stenoză regulată asociată cu esofagită de reflux ( figura V-8). Poate beneficia de dilatare endoscopică. Ulcerul esofagian Reprezintă o formă mai severă de esofagită. Tratamentul este similar cu esofagita de reflux ( figura V-9). Esofagul Barrett Este o complicaţie rară a esofagitei de reflux şi constă în înlocuirea mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular.
Etiopatogeneză Esofagul Barrett este o afecţiune câştigată, secundară bolii de reflux gastroesofagian. Există două ipoteze: · Este considerat o formă de vindecare a esofagitei peptice în care nu se mai produce restitutio ad integrum, iar epiteliul scuamos este înlocuit cu epiteliu columnar. · Reprezintă o metodă de apărare a mucoasei esofagiene faţă de refluxul acid permanent în esofagul inferior [2], [10], [11], [12], [13], [14]. Din punct de vedere endoscopic, în sindromul Barrett mucoasa din esofagul inferior este de tip glandular, evidenţiindu-se contrastul dintre mucoasa esofagiană, roz-perle şi cea metaplazică, roz-flacără [12], [15], [16], [17]. 48
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană · ·
Clasificare: După extinderea metaplaziei se disting: sindrom Barrett lung şi scurt. Din punct de vedere histologic mucoasa metaplazică poate fi: - fundică: secretantă de acid clorhidric; - cardială; - intestinală, care are cel mai mare potenţial de malignizare.
Sindromul Barrett clasic (lung) Se descriu 3 forme: · Barrett circumferen ţ ial, în care mucoasa columnară metaplazică este prezentă între 1 şi 3-4 cm deasupra hiatusului diafragmatic ( figura V10), astfel încât din punct de vedere endoscopic joncţiunea eso-gastrică este situată mult mai sus realizând aspectul de endobrahiesofag (distanţa de la arcada dentară la limita superioară a mucoasei metaplazice este de 36-38 cm). · Barrett tongue-like (în flamă , flacăr ă): mucoasa columnară metaplazică are peste 1 cm înălţime şi lăţime mai mare de 0,5 cm ( figura V-11), iar distanţa de la arcada dentară la vârful prelungirilor este de 36-38 cm. · Barrett insular : mucoasa gastrică metaplazică este dispusă sub forma unor insule în mucoasa sănătoasă, care se întind mult deasupra hiatusului diafragmatic. Pentru evidenţierea insulelor de mucoasă Barrett unii endoscopişti folosesc coloraţii vitale cu Lugol [18] sau albastru de toluidină ( figura V-12) [19]. Sindromul Barrett scurt Se caracterizează prin metaplazie columnară care nu depăşeşte decât foarte puţin joncţiunea eso-gastrică (1-1,5 cm) ( figura V-13); se găseşte sub formă tongue-like cu lăţimea prelungirilor întotdeauna mai mare de 0,5 cm; endoscopic există numai suspiciune diagnostic ă , pentru precizarea diagnosticului fiind necesare biopsia ş i examenul histopatologic, care evidenţiază metaplazie intestinală. Monitorizarea pacien ţ ilor cu esofag Barrett Supravegherea implică examen endoscopic şi histopatologic al fragmentelor de biopsie: · Iniţial se efectuează biopsie; dacă se evidenţiază metaplazie intestinală, se examinează endoscopic la 12 luni şi apoi la 24 de luni, cu prelevare de biopsii. · Dacă se constată displazie de grad redus se efectuează tratament antisecretor şi EDS cu biopsie şi examen histopatologic la 6 luni până la dispariţia displaziei.
49
C.C. Vere, C.T. Streba Când se descoperă displazie severă se recomandă endoscopie şi biopsie la fiecare 1 cm de esofag Barrett după o lună de tratament cu doze mari de inhibitori de pompă de protoni şi interpretarea histopatologică de către doi anatomopatologi; persistenţa displaziei severe sau degenerarea malignă impun intervenţia chirurgicală [2], [8], [10], [14]. Esofagite non-peptice Esofagita candidozică Reprezintă 10% din totalul esofagitelor non-peptice; apare în stări de imunodeficienţă severă (induse medicamentos, SIDA). EDS evidenţiază leziuni plate, cu depozit fibrino-leucocitar foarte gros care realizează pseudomembrane ( figura V-14), ce apar în plăci diseminate sau confluente. Pseudomembranele sunt extrem de aderente, se desfac greu cu pensa de biopsie. Sub ele se găseşte ţesut de granulaţie hiperemic, burjeonat, care sângerează spontan. Între plăci mucoasa este hiperemică şi foarte friabilă. Leziunile sunt localizate în esofagul superior, cu posibilitate de propagare la nivelul întregului esofag. Diagnosticul se stabileşte prin efectuare de frotiu din pseudomembrane [2], [8], [20], [21]. Esofagita herpetică Reprezintă 15% din esofagitele non-peptice. Apare la persoane cu imunitate compromisă secundar altor boli (SIDA, hemopatii maligne, neoplazii diverse), care necesită chimioterapie sau iradiere. Afectează în special treimea distală a esofagului. Endoscopic, în stadiul incipient se constată vezicule de dimensiuni mici grupate în buchete care, în evoluţie cresc în diametru şi se sparg, cu formarea unor ulceraţii mici şi superficiale acoperite de plăci pseudomembranoase, de 4-5 mm, cu centrul uşor denudat, cu depozit foarte subţire, astfel încât se vede zona fundică. Mucoasa cuprinsă între leziuni are aspect normal [3], [20], [21], [22] . Leziunile de esofagită herpetică şi candidozică pot coexista [20]. Esofagita citomegalică Apare la imunosupresaţi, în special post transplant şi la pacienţii cu
SIDA. EDS evidenţiază ulceraţii cu contur neregulat, relativ superficiale, cu diametrul între 0,3-0,5 cm, cu margini plate, acoperite de un strat foarte fin fibrino-leucocitar, separate prin mucoasă sănătoasă. Ulceraţiile pot conflua, rezultând un ulcer gigant, cu dimensiuni de peste 2 cm [20], [21], [22], [23]. 50
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană Esofagita histoplasmozică Apare în histoplasmoza mediastinală. Pacienţii prezintă o halenă foarte fetidă şi disfagie pentru alimentele solide. Endoscopic se constată o ulceraţie mare, cu fund hemoragic, contur neregulat. Endoscopia, cu citologie şi biopsie, nu aduce elemente decisive pentru diagnostic, deoarece epiteliul esofagian nu este invadat de Histoplasma capsulatum. Pentru confirmarea diagnosticului este necesară obţinerea de material bioptic prin bronhoscopie sau mediastinoscopie [20], [21], [22], [23]. Esofagita radică Se datorează radioterapiei pentru cancer bronhopulmonar, limfoame mediastinale, cu doze de peste 6 000 razi şi interval foarte scurt între şedinţe, ceea ce nu permite regenerarea mucoasei esofagiene. Examenul histopatologic evidenţiază infiltrat inflamator în jurul vaselor din submucoasă care obstruează complet vasul determinând leziuni de tip ischemic [23]. Evoluţie stadială: · Std. I: leziuni ulcerative necrotico-hemoragice; ulceraţii mari, cu crater anfractuos, întotdeauna acoperite de un cheag de sânge, extrem de friabile la atingere cu endoscopul; se suprainfectează uşor. · Std. II: vindecarea leziunilor ulcerative prin stenoze fibroase foarte accentuate; uneori necesită dilatări sau intervenţie chirurgicală [2], [3], [20], [24]. Esofagite prin chimioterapie Se datorează inhibiţiei proliferării stratului bazal al mucoasei esofagiene, ceea ce duce la imposibilitatea regenerării mucoasei ( figura V-15). EDS evidenţiază leziuni ulcerative pe tot traiect esofagului care se suprainfectează şi se acoperă cu pseudomembrane [20], [24]
· · · ·
Esofagita caustică Este determinată de ingestia de sodă caustică. Se descriu patru stadii: Std. I (faza precoce) - arsura chimică: eritem întins; durează 4-6 ore; Std. II - faza de ulceraţii multiple; durează până la 14-16 ore; Std. III - ulceraţii şi necroze extinse şi profunde; durează 3-4 săptămâni; Std. IV - cicatrice cu stenoze unice sau multiple etajate.
EDS se efectuează precoce pentru evaluarea leziunilor şi pentru a evidenţia locul viitoarei stenoze, astfel încât să se înceapă dilatarea înainte de apariţia stenozelor cicatriceale fibroase [3], [20], [24], [25], [26], [27], [28]. 51
C.C. Vere, C.T. Streba Esofagite medicamentoase Sunt produse cel mai frecvent de doxiciclină, clorură de potasiu şi chinidină. · Doxiciclina: ingestia tabletelor f ără apă produce la copii leziuni focale de esofagită, care se pot complica cu hemoragii, ulcere esofagiene şi stenoze. · Clorura de potasiu: leziunile sunt determinate de dietilftalan, adjuvant folosit la tabletaj; stagnarea în esofag, mai ales supracardial, determină esofagită chimică sau ulcer esofagian. · Chinidina: complicaţii hemoragice apar dacă nu se ingeră tabletele cu apă în cantitate suficientă (600 ml apă la 1 tb), în special la vârstnici [2], [3], [20]. Esofagul negru Apare la pacienţi cu stare de şoc, stări patologice grave, diabet zaharat, alcoolism şi se caracterizează prin prezenţa de necroze severe cu aspect negru al mucoasei esofagiene ( figura V-16 ). Tumori esofagiene benigne
Sunt rare, raportul tumori benigne/tumori maligne fiind de aproximativ 1/300. Leiomiomul Este cea mai frecventă tumoră esofagiană benignă, reprezentând 7080% din totalitatea acestora [29], [30], [31]. Este mai frecventă la sexul masculin, raportul bărbaţi/femei fiind de 2/ 1. Se întâlneşte mai frecvent la vârsta adultă, în special după 30 de ani, dar poate apare şi la copii [29], [32]. Se prezintă ca o tumoră unică, intramurală, localizată predominant în treimea distală şi medie a esofagului. Apare ca o masă rotundă, cu mucoasă de acoperire normală şi consistenţă elastic ă la palpare cu pensa (tumoră extramucosală). Poate deveni simptomatică numai la dimensiuni mari. Se malignizează extrem de rar [3], [29], [31], [32], [33]. Unii autori contraindică biopsia deoarece tumora este profundă şi există un risc crescut de sângerare. În plus, modificările postbioptice fac enucleerea chirurgicală dificilă [29, 34]. Papilomul scuamos Este o tumoră rară, descoperită la autopsie sau întâmplător, la examenul endoscopic [29], [35]. Tumora este unică, localizată în treimea distală, fiind mai frecventă la sexul masculin, în jurul vârstei de 50 ani. Se prezintă sub forma unor leziuni protruzive, sesile, de dimensiuni
52
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană mici (de obicei sub 0,5 cm), albicioase sau roz ( figura V-17 ). Este aproape întotdeauna asimptomatică. Rareori, unii pacienţi prezintă disfagie. Nu degenerează malign. Se îndepărtează uşor cu pensa de biopsie [3], [29], [31], [36]. Lipoame şi fibroame Reprezintă 5-10% din totalul tumorilor benigne. Apar sub formă de noduli submucosali sesili, intramurali şi intraluminali. Sunt alcătuite din ţesut adipos şi fibros. Endoscopic se poate evidenţia semnul cortului: mucoasa se ridică la apucare cu pensa de biopsie, iar la apăsare cu endoscopul formaţiunea este moale [29], [31]. Tumora cu celule granulare (Abrikossoff) Este rară, descoperită endoscopic. În general tumora este benignă, malignizarea producându-se rar. Derivă din celulele Schwann şi se dezvoltă imediat sub epiteliul scuamos. În 80% din cazuri este localizată în 1/3 distală a esofagului. Apare ca o formaţiune polipoidă, sesilă, de obicei unică, cu aspect gălbui-albicios, având dimensiuni cuprinse între 5 mm şi 1-2 cm. Biopsia şi examenul histopatologic evidenţiază celule polipoide mari, cu granule eozinofile [29], [31]. Hemangioamele Reprezintă 2% din totalul tumorilor esofagiene benigne. Sunt localizate intramural şi apar endoscopic sub forma unor tumori mici, sesile, roşii-purpurii, protruzive. În general sunt asimptomatice. Foarte rar pot produce disfagie şi hemoragie digestivă superioară [29], [31]. Polipii fibrovasculari Sunt leziuni rare, alcătuite din ţesut fibros cu componentă vasculară şi cantităţi variabile de ţesut mixoid şi adipos [29], [31], [37]. Sunt mai frecvenţi la sexul masculin şi se întâlnesc de regulă înainte de vârsta de 50 de ani. Apar ca formaţiuni solitare, cu mucoasa de acoperire netedă, de aspect normal, cu localizare exclusiv în porţiunea proximală a esofagului. Transformarea malignă este extrem de rară [38]. Pot fi regurgitaţi în cavitatea bucală şi căile aeriene, determinând moarte prin asfixie. Unii pacienţi pot prezenta hemoragie digestivă superioară, pirozis, regurgitaţii acide, durere retrosternală, scădere ponderală etc [29]. Tratamentul este chirurgical sau endoscopic [38] .
53
C.C. Vere, C.T. Streba Tumori esofagiene maligne
Cancerul esofagian reprezintă 5-7% din cancerele digestive. Carcinomul scuamos este o tumoră malignă cu origine în celulele epiteliale ale epiteliului pluristratificat esofagian. În anii ’80 reprezenta 95% din cancerele esofagiene, însă incidenţa sa a scăzut la 50-80% prin creşterea frecvenţei adenocarcinomului esofagian [3], [29], [31]. Supravieţuirea la 5 ani este de cca 8%. Adenocarcinomul derivă, în majoritatea cazurilor, din malignizarea epiteliului cilindric metaplaziat al esofagului Barrett. Dacă în trecut se întâlnea în 5% din cazuri, în momentul de faţă, frecvenţa sa a ajuns la 30% [31], [39], [40], [41], [42], [43]. Grupe de risc pentru cancerul esofagian: · Arii geografice cu incidenţă crescută (peste 100/100 000 locuitori): ţările din fosta URSS, Iran, China; · Grupuri populaţionale cu risc crescut din arii geografice cu incidenţă scăzută: - alcool şi tutun [44], [45], [46]; • alcool: 80 g/zi bărbaţi şi 60 g/zi femei – risc crescut de 18 ori faţă de populaţia martor; • tutun: peste 20 ţigarete/zi – risc crescut de 5 ori faţă de populaţia martor; • asociere alcool-tutun – risc crescut de 44 ori faţă de populaţia martor. - rezecţia gastrică: după 15-20 ani; - tumori ale capului şi gâtului – risc crescut de 7 ori faţă de populaţia martor; - esofagita postcaustică – risc crescut de 2 ori peste 20 de ani comparativ cu populaţia martor; - achalazia – risc crescut de 30-40 de ori comparativ cu populaţia martor; - esofag Barrett – risc crescut de 30-100 de ori în comparaţie cu populaţia martor [3], [40], [43]. Cancerul esofagian precoce este o leziune malignă limitată la mucoasă şi submucoasă, cu sau f ără metastaze ganglionare [3], [31], [43], [47]. EDS poate evidenţia diverse aspecte: eroziune superficială pe fundal de mucoasă hiperemică, friabilă; eritem cu distribuţie geografică, limitat de mucoasă aparent normală; placă uşor elevată, cu aspect granular, sau plăci confluente, ce dau aspectul de “coajă de portocală”; edem şi congestie sub forma unei pete roşii, care sângerează uşor; leziune protruzivă polipoidă mai
54
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană mică de 3 cm, friabilă, cu bază largă şi suprafaţă erodată [3], [31], [48]. Autorii chinezi descriu patru tipuri de leziuni endoscopice: · Cancer eroziv superficial – leziune erozivă, subdenivelată, grialbicioasă, pe o zonă de mucoasă hiperemică; leziunea este friabilă, sângerează la atingerea cu endoscopul; este cea mai frecventă leziune. · Leziune discret supradenivelată – ca o placă, cu mucoasă de acoperire nodulară, granulară. · Cancer congestiv – zonă intens hiperemică. · Leziune polipoidă mică – protruzivă. O altă clasificarea pentru cancerul esofagian precoce este cea de la Ierusalim, din 1989: · S1 - tipul protruziv: formaţiune polipoidă cu mucoasă de acoperire mai palidă. · S2 - tipul supradenivelat: dimensiuni variabile, dimensiuni de 1-3 mm, contur denivelat. · S3 - tipul plat, cel mai greu de diagnosticat; are 3 variante: 1. plat-hiperemic; 2. plat-granular: mucoasă rigidă, f ără luciu; 3. zonă decolorată de 1-2 cm. · S4 - tipul erodat: ulceraţie cu margini imprecis delimitate, cu tendinţă la sângerare; ulceraţie până la 1 cm. · S5 - tipul ulcerat: ulcer bine definit, profund. · ·
· · · · ·
Clasificarea Societăţii japoneze de endoscopie: Tipul I (polipoid): tumoră protruzivă, cu diametrul de peste 1,5 cm; dificil de diferenţiat macroscopic de polipul benign. Tipul II (plat) – 3 variante: - supradenivelat (elevat); - plat; - deprimat. Tipul III (excavat, ulcerat) [31], [33], [ 39]. Metode de diagnostic endoscopic: Biopsii din ariile suspecte – diagnostic pozitiv în 85% din cazuri (4-6 fragmente bioptice). Citologia – diagnostic în 75-80% din cazuri. Biopsie asociată cu citologie – diagnostic pozitiv în 100% din cazuri [39]. Cromodiagnostic: tehnică IN VIVO de colorare a mucoasei. - Coloranţi utilizaţi:
55
C.C. Vere, C.T. Streba • Sol. Lugol 1-2%; • Sol. albastru de metilen 1-2%; • Albastru de toluidină 1-2%; • Indigo carmin 0,2-0,3%; • Roşu de Congo 0,3%. Cromodiagnostic Înainte de utilizarea coloranţilor se poate reduce mucusul din stomac şi esofag cu: · Sol. 10% N-acetil-cisteină; · Sol. bicarbonat de sodiu + dimetil-polixiloxan + pronase. · Soluţia Lugol: colorează glicogenul intracelular din epiteliul scuamos necheratinizat; nu colorează epiteliul columnar metaplazic sau zona cu cancer esofagian [49], [50], [51]. - Coloraţia metilen-blue: depistează epiteliul columnar (metaplaziat) f ără a colora epiteliul scuamos. - Roşu de Congo (în gastrita atrofică): colorează celulele parietale (secretorii). - Alb as tru de tolu id ină : coloreaz ă ADN-ul celular (celulele neoplazice, displazice se colorează în albastru) [39].
· · · · · · · ·
Cancerul esofagian avansat Se descriu patru forme macroscopioce majore: Leziune circumferenţială ( figura V-18); Masă exofitică (tumoră vegetantă) ( figura V-19); Leziune infiltrativă ( figura V-20); Ulcer [3], [39].
Clasificarea Bormann: Tipul I: masă polipoidă, vegetantă, bine delimitată, neulcerată, cu mucoasa înconjurătoare atrofiată. Tipul II: tumoră ulcerată, bine delimitată, acoperită cu material necrotic. Tipul III: tumoră ulcero-infiltrativă (ulceraţie imprecis delimitată cu mucoasă adiacentă infiltrată). Tipul IV: infiltrare difuză, ulcerată sau neulcerată, a peretelui gastric [31], [33].
Unele tumori esofagiene pot determina apariţia de fistule esofagiene, situaţie în care se observă un orificiu în peretele esofagian şi uneori lumenul arborelui bronşic ( figura V-21). Alteori se poate produce fistulă aorto-enterică cu sângerare masivă adesea fatală ( figura V-22). 56
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană Tumori metastatice esofagiene Melanomul este cea mai frecventă tumoră metastatică esofagiană. Apare ca o formaţiune polipoidă, închisă la culoare. Alte tumori metastatice provin din: cancer mamar, gastric, renal şi hepatic [29], [31]. Diverticulii esofagieni
Sunt dilataţii circumscrise, sacciforme, care interesează toate straturile anatomice ale esofagului (diverticul “adevărat”) sau numai mucoasa sau submucoasa (diverticul “fals” sau pseudodiverticul) [29], [52]. Se clasifică în diverticuli de pulsiune şi de tracţiune. Diverticulii de pulsiune Se datorează creşterii anormale a presiunii intraluminale, ca urmare a tulburărilor de motilitate esofagiană şi disfuncţiei sfincterelor esofagiene. Presiunea intraluminală crescută determină hernierea mucoasei la nivelul zonelor de rezistenţă scăzută a peretelui esofagian [29], [52]. Pot fi situaţi pe întregul traiect al esofagului, predominând în treimea superioară şi inferioară ( figura V-23). Prezintă un colet şi o pungă diverticulară “în picătură”. Alimentele înghiţite pot fi retenţionate în punga diverticulară, producând compresiunea esofagului cu disfagie, voce bitonală (prin compresiunea nervului laringeu recurrent) sau pot fi regurgitate, determinând accese nocturne de tuse ca urmare a inhalării în căile aeriene superioare a conţinutului diverticular [29]. Diverticulii de trac ţ iune Apar prin tracţionarea peretelui esofagian pe o anumită arie de către aderenţele din inflamaţiile cronice adiacente (tuberculoză ganglionară, micoze). Sunt localizaţi în esofagul mijlociu. Comunicarea cu lumenul esofagian este foarte largă , iar gura diverticulului este situată de obicei mai jos decât sacul diverticular, astfel încât nu reţin alimentele şi secreţiile, fiind în general asimptomatici [29], [52]. Varicele esofagiene
Reprezintă dilataţii venoase care continuă venele coronare gastrice, ce perforează peretele esofagian deasupra cardiei sau la nivelul ei şi continuă în submucoasă până la aproximativ 28 cm de arcada dentară, unde perforează din nou peretele esofagului şi se varsă în vena azygos. Apar în hipertensiunea portală de orice etiologie. Culoarea varicelor esofagiene diferă în funcţie de profunzime: cele profunde apar mai albicioase, în timp ce varicele superficiale au culoare mai albăstruie. 57
C.C. Vere, C.T. Streba De regulă, calibrul varicelor esofagiene variază în funcţie de peristaltică, în timpul peristalticii fiind mai turgescente şi mai tortuoase. Când se efectuează manevra Valsalva varicele devin foarte mari, tortuoase, cresc în dimensiuni, iar presiunea intravariceală se poate tripla [2]. În funcţie de dimensiuni, varicele esofagiene pot avea 5 grade: · Varice de gr.I: venele protruzionează în lumenul esofagian, sunt tortuoase, cu dimensiuni până la 1-1,5 mm şi depăşesc cu până la 1 mm planul mucoasei esofagiene; · Varice de gr.II ( figura V-24): au dimensiuni cuprinse între 2 şi 4 mm şi depăşesc cu 3-4 mm planul mucoasei; · Varice de gr.III: sunt mult mai turgescente, au peste 5 mm diametru şi ocupă până la jumătate din lumenul esofagian; · Varice de gr.IV: au dimensiuni de 6-7 mm, depăşesc jumătate din lumenul esofagian, dar nu oclud lumenul; · Varice de gr.V ( figura V-25): au dimensiuni mai mari de 6-7 mm (varice gigante), sunt extrem de dilatate şi oclud lumenul esofagian. Actual, se preferă o nouă clasificare în funcţie de mărimea varicelor esofagiene: · Varice mici, sub 5 mm, care realizează o supradenivelare uşoară a mucoasei esofagiene; · Varice medii, cu dimensiuni mai mici de 5 mm, dar cu aspect tortuos, care ocupă mai puţin de o treime din lumenul esofagian; · Varice mari, peste 5 mm, care ocupă mai mult de o treime din lumenul esofagian [53]. Dup ă tipul de dezvoltare, varicele esofagiene pot fi simetrice sau asimetrice. · Varicele esofagiene sunt simetrice când dimensiunile lor sunt aproximativ egale în plan transversal circumferenţial al esofagului. · Varicele sunt asimetrice când există variaţii de peste două grade între dimensiunile diferitelor cordoane variceale. Din punct de vedere al modificărilor mucoasei esofagiene care însoţesc varicele esofagiene se descriu: · Esofagita de înso ţ ire a varicelor esofagiene, caracterizată prin hiperemie accentuată, cu sau f ără eroziuni, cu dispariţia totală a liniei Z; se datorează tulburărilor trofice produse prin compresiunea exercitată de varice asupra vaselor din peretele esofagian; prezenţa esofagitei indică un prognostic grav, putând prezice ruptura varicelor esofagiene prin erodarea peretelui variceal datorită procesului inflamator existent. 58
·
·
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană Sufuziunea sanguină în spaţiul perivariceal: apare când presiunea intravariceală este foarte mare şi sângele din varice pătrunde în spaţiul perivariceal; când transvazarea este recentă aspectul este de “red spot”, iar când sufuziunea este mai veche aspectul este de “black spot”; ambele modificări reprezintă semne de predicţie a rupturii varicelor esofagiene prin explozie. Vene dilatate sub formă “de bici” („varice pe varice”): sunt dilataţii ale venulelor subepiteliale cu perete foarte fin; au dimensiuni de până la 2-2,5 mm; sunt extrem de tortuoase; nu proemină în lumen, uneori fiind prezente deasupra mucoasei varicelor; existenţa lor indică o hipertensiune portală foarte mare şi prezice iminenţa rupturii varicelor esofagiene, precum şi refacerea rapidă a acestora după scleroterapie sau bandare ( figura V-26 ).
După sensul de curgere al sângelui se disting două categorii de varice esofagiene: · Varice up-hill: sângele circulă din venele coronare gastrice în varicele esofagiene supracardiale şi urcă până la vărsarea în vena azygos; calibrul varicelor descreşte din regiunea supracardială până la dispariţie; · Varice down-hill: apar la nivel esofagian când există un obstacol în vena azygos sau la vărsarea venei azygos în vena cavă inferioară; drenajul venos al celor două treimi inferioare ale esofagului nu se efectuează normal şi presiunea în circulaţia venoasă a esofagului creşte dinspre vena azygos progresiv, dilată venele esofagiene, ale căror dimensiuni scad progresiv spre cardie. În funcţie de legătura varicelor esofagiene cu cele gastrice se disting trei categorii: · Varice esofagiene (exclusiv); · Varice esogastrice de tip I; · Varice esogastrice de tip II. Varicele esogastrice de tip I depăşesc cardia şi se întind către mica curbură, până la aproximativ 2-3 cm sub joncţiunea eso-gastrică, apoi dispar şi se continuă cu venele coronare gastrice. Varicele esogastrice de tip II depăşesc cardia şi se continuă cu vene dilatate atât pe mica curbură cât şi în fornixul gastric.
59
C.C. Vere, C.T. Streba Herniile hiatale
Hernia hiatală (HH) reprezintă trecerea, intermitentă sau permanentă, a unei porţiuni din stomac în torace prin hiatusul diafragmatic. · · ·
Clasificare Tipul I – hernie hiatală prin alunecare sau axială: o parte din stomac este angajată prin hiatusul diafragmatic în torace, iar jonc ţ iunea esogastrică este situată deasupra diafragmului; Tipul II – hernia hiatală prin rulare sau paraesofagiană: joncţiunea esogastrică este localizată normal, însă marea tuberozitate gastrică rulează prin hiatus, lateral de esofag, în torace; Tipul III – mixtă: reprezintă o combinaţie între primele două tipuri [54], [55].
Hernia hiatală de alunecare Se caracterizează prin prezenţa în torace a unei porţiuni a stomacului, cardiei şi esofagului terminal. EDS evidenţiază joncţiunea esogastrică (linia Z) deasupra hiatusului diafragmatic. Joncţiunea esogastrică corespunde sfincterului esofagian inferior, care apare ca o îngustare a lumenului esofagian cu mişcări ritmice, ce se deshide în inspir profund şi se închide în expir profund. La nivelul hiatusului diafragmatic se observă o îngustare extrinsecă a esofagului, iar între linia Z şi hiatus se vizualizează mucoasă gastrică. Diagnosticul endoscopic se realizează prin vizualizarea unei prime îngustări la 35-37 cm de arcada dentară şi a unei a doua îngustări la nivelul hiatusului diafragmatic ( figura V-27 ). Între ele se află sacul herniar (mucoasă gastrică). Intragastric, prin retroversie, se vizualizează polul superior gastric cu aspect de “pâlnie” în jurul endoscopului (normal, apare ca un manşon în jurul endoscopului) [55].
· · ·
Obiectivele EDS sunt de a stabili: Dacă hernia se asociază sau nu cu leziuni de esofagită prin reflux gastroesofagian; Dacă sunt prezente leziuni ale coletului: eroziuni cu sau f ără hemoragie sau ulcer ( figura V-28); Dacă în sacul herniar există alte leziuni: varice de fornix, tumori benigne sau maligne.
Hernia paraesofagiană Se caracterizează prin poziţia normală a esofagului terminal, dar cu prezenţa unei porţiuni din stomac în torace.
60
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană Diagnosticul este suspicionat endoscopic în timpul esofagian inferior când hernia este foarte mare şi poate comprima şi deprima lumenul esofagian deasupra liniei Z la insuflaţie foarte uşoară. Intragastric, prin retroversie, se vizualizează esofagul ca un “manşon” în jurul endoscopului la nivelul orificiului cardial, cu prezenţa în vecinătate a unui orificiu ce reprezintă intrarea în punga herniară [54], [55]. Hernii mixte Se caracterizează prin asocierea mecanismelor de constituire ale primelor două tipuri de HH: alunecare şi rulare. Diagnosticul endoscopic este dificil: se vizualizează linia Z şi apoi brusc se evidenţiază o cavitate mai mare în care sunt prezente pliurile gastrice de pe marea curbură, care se îngustează brusc la trecerea prin hiatusul diafragmatic [55]. Uneori deasupra herniilor hiatale, ca rezultat al esofagitei recurente apare o strictură esofagiană printr-un inel denumit inelul Schatzki ( figura V 28). După intervenţia chirurgicală de fundoplicatură aceasta se poate vizualiza endoscopic ( figura V-30).
61
C.C. Vere, C.T. Streba Bibliografie 1. Cotton P.B., Williams C.B. Indications for upper endoscopy. In Practical Gastrointestinal Endoscopy. The Fundamentals. Eds. Cotton P.B., Williams C.B. Blackwell Publishing. Fifth edition, 2003; 21-22. 2. Trifan A. Indicaţii, contraindicaţii, complicaţii. În Manual de endoscopie, vol.1. Endoscopie digestivă superioară, eds. Anca Trifan, Ed. Junimea, 2002; 13-26. 3. Drug V. Explorarea afecţiunilor esofagiene. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 201-09. 4. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 677-86. 5. Oproiu C. Afecţiunile motorii ale esofagului. În Medicin ă Internă, vol.3. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 11-33. 6. Trifan A, Stanciu C.Tulburările motorii esofagiene. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 213-37. 7. Clouse R.E., Diamant N.E. Esophageal Motor and Sensory Function and Motor Disorders of the Esophagus. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 561-98. 8. Kahrilas P.J., Pandolfino J.P. Motility disorders of the esophagus, In Textbook of Gastroenterology, vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 740-71. 9. Richter J.E. Gastroesophageal reflux disease. In Textbook of Gastroenterology, vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 772-802. 10. Stanciu C. Esofagul Barrett. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 260-68. 11. Oproiu C, Călin I, Aposteanu G. În Medicin ă Internă, vol.3. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 62-9. 12. Kahrilas P.J., Pandolfino J.E. Gastroesophageal Reflux Disease and Its Complications, Including Barrett’s Metaplasia. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 599-622. 13. Nakamura M, Kawano T, Endo M, et al. Intestinal metaplasia at the esophagogastric junction in Japanese patients without clinical Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol 94:3145– 49. 14. Spechler S.J., Souza R.F. Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma, In Textbook of Gastroenterology, vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 82649. 15. Cameron AJ. Epidemiology of columnar-lined esophagus and adenocarcinoma. Gastroenterol Clin North Am 1997; 26: 487-94. 16. Takubo K, Arai T, Sawabe M, et al. Structure of the normal esophagus and Barrett’s esophagus. Esophagus 1:37–47, 2003. 17. Souza R.F, Spechler S.J. Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009, pg.826-848. 18. Burbige EJ, Radigan JI. Characteristics of the columnar cell-lined (Barrett’s esophagus). Gastrointest Endosc 1979; 25: 133-6. 19. Chobanian SJ, Cattan EL, Winters CJC. et al. In vivo staining with toluidine blue as an adjunct to the endoscopic detection of Barrett’s esophagus. Gastrointest Endoscop 1987; 33: 99-101. 20. Kearney D., McDonald G.B. Esophageal Disorders Caused by Infection, Systemic Illness, Medications, radiation, and Trauma. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 623-46.
62
Endoscopia digestivă în patologia esofagiană 21. Wilcox C. M. Esophageal infections and disorders associated with acquired immunodeficiency syndrome, In Textbook of Gastroenterology, vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, Wiley-Blackwell; 813-25. 22. Stanciu C. Infecţiile esofagiene. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redac ţia M. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti,2001; 288-95. 23. Baehr PH, McDonald GB. Esophageal infections: risk factors, presentation, diagnosis and treatment. Gastroenterology 1994; 106: 509-32. 24. Dellon E.S, Shaheen N.J. Miscellaneous diseases of the esophagus: foreign bodies, physical injury, and systemic and dermatological diseases. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 871-88. 25. Hawkins DB, Demeter MJ, Barnett TE. Caustic ingestion: Controversies in management. A review for 214 cases. Laryngoscope 1980; 90: 98-109. Meredith JW, Kon ND, Thompson JN. Management of injuries from liquid lye ingestion. J Trauma 1988; 8: 1173-81. 26. Sellars SL, Spence RAJ. Chemical burns of the oesophagus. J Laryngol Otol 1987; 101: 1211-14. 27. Zagar SA, Kochhar R, Metha S. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991; 37: 165-9. 28. Stanciu C. Esofagita acută postcaustică. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti,2001; 273-8. 29. Stanciu C. Tumorile esofagiene benigne. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 299-302. 30. Skinner DB. Benign tumors of the esophagus. In: Skinner DB, Belsey RHR eds. Management of Esophageal Diseases. Philadelphia: WB Saunders Co 1988; 717-27. 31. Ginsberg G.C., Fleischer D.E. Esophageal Tumors. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 623-46. 32. Seremetis MG, Lyons WS, DeGuzman VC, Peabody JW. Leiomyomata of the esophagus. An analysis of 838 cases. Cancer 1976; 38: 2166-77. 33. Sun W, Rustgi A.K. Esophageal neoplasms. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 849-70. 34. Watson RR, O’Connor TM, Weisel W. Solid benign tumors of the esophagus. Ann Thorac Surg 1967; 4: 80-4. 35. Fernandez-Rodriguez C, Badia-Figuerola N, Ruiz del Arbol L, Fernandez-Seara J, Dominguez F, Aviles-Ruiz J. Squamos papilloma of the esophagus: report of six cases with long-term follow-up in four patients. Am J Gastroenterol 1986; 81: 1059-62. 36. Politoske EJ. Squamos Papilloma of the Esophagus Associated With the Human Papillomavirus. Gastroenterology 1992; 102: 668-73. 37. Levine MS, Buck JL, Pantongrag-Brown L et al. Fibrovascular polyps of the esophagus: clinical, radiographic and pathologic findings in 16 patients. Am J Roentgenol 1996; 166: 781-7. 38. Burdick JS, Seidel R, Lindberg G, Magee D. Endoscopic Removal of an Esophageal Fibrovascular Polyp. Endoscopy 1999; 31(5): 401-4. 39. Oproiu C. Tumorile esofagiene. În Medicină Internă vol.III. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redac ţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 83-101. 40. Stanciu C. Tumorile esofagiene maligne. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 303-21. 41. Powell J, McConkey CC. Increasing incidence of adenocarcinima of the gastric cardia and adjacent sites. Brit J Cancer 1990; 62: 449-53.
63
C.C. Vere, C.T. Streba 42. Blot WI, Devesa SS, Kneller RW, Fraumeni JF. Rising incidence of adenocarcinima of the esophagus and gastric cardia. J Amer Med Ass 1991; 265: 1287-9. 43. Gheorghe C., Gheorghe L. Diagnosticul cancerului esofagian precoce. În Cancerele digestive: diagnostic, supraveghere şi tratament-îndrumar practic. Eds. Gheorghe C., Gheorghe L. Ed. Medicală Celsius, 2005; 19-22. 44. Tuyns AJ, Riboli E, Doornbos G, Pequignot G. Diet and esophageal cancer in Calvados (France). Nutr Cancer 1987; 9: 81-92. 45. Tuyns AJ. Oesophageal cancer in non-smoching drinkers and non-drinking smokers. Int J Cancer 1983; 32: 443-4. 46. Ziegler RG. Alcohol-induced interactions in cancer etiology. Cancer 1986; 58: 1942-48. 47. Japanese Society for Esophageal Diseases: Guidelines for the clinical and pathologic studies on carcinoma of the esophagus. Jpn J Surg 1976; 6: 69-86. 48. Becker HD. Esophageal cancer, early disease: diagnosis and current treatment. In World J Surg. 1994; 18(3): 331-8. 49. Hashimoto CL, Iriya K, Baba ER et al. Lugol’s dye spray chromoendoscopy establishes early diagnosis of esophageal cancer in patients with primary head and neck cancer. Am J Gastroenterol 2005; 100: 275-82. 50. Inoue H, Rey JF, Lightdale C. Lugol chromoendoscopy for esophageal squamos cell cancer. Endoscopy 2001; 33: 75-9. 51. Trifan A., Cojocariu C., Sfarti C., Stanciu C. Cromoendoscopia şi endoscopia cu magnifica ţie. În Revista pentru Educaţie Medicală Continuă – Gastroenterologie, 3, 4, 2004; 7-16. 52. Oproiu C. Diverticulii esofagieni. În Medicină Internă vol.III. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 79-82. 53. World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Munich (Germany): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2008, 17. 54. Stanciu C. Hernia hiatală. În Tratat de gastroenterologie, vol.1, sub redacţia M. Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti,2001; 278-82. 55. Oproiu C. Hernia gastric ă transhiatală. În Medicină Internă vol.III. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 70-8.
64
VI. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ ÎN PATOLOGIA GASTRICĂ Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba
Semiologie endoscopic ă Endoscopic se descriu următorii parametri: Lumenul În condiţii normale, à-jeun, stomacul este aproape gol, cu o cantitate mică de secreţie la nivelul fornixului. Prin insuflare stomacul se destinde. Cre şterea calibrului lumenului gastric Stomacul poate fi destins, prin insuflare de aer în cantitate mare, sau dilatat , ca urmare a hipotoniei sau, mai frecvent, datorită unei obstrucţii distale (stenoză pilorică ulceroasă, cancer antral), situaţie în care la nivel gastric se vizualizează resturi alimentare sau lichid de stază [1], [2]. Reducerea calibrului lumenului gastric · Tranzitoriu (funcţional, reversibil): - fiziologic: contracţii peristaltice; - patologic: spasm semicircular localizat de cele mai multe ori la nivelul corpului gastric, care indică de regulă prezenţa unui ulcer. · Permanent (organic, ireversibil): - stenoză – îngustarea localizată sau globală a stomacului, de cauză benign ă (inflamaţ ie, ie , ţesut cicatriciat) sau malign ă (cancer infiltrativ); - obstruc ţ ie ie – închiderea completă sau parţială a lumenului datorită unei forma ţ iuni intrinseci (cancer fungoid) sau extrinseci (fitobezoar); - membrane – sunt rare, localizate cu predilecţie în regiunea antrală, prepiloric; pot fi congenitale sau apar ca septuri fibroase datorate unui proces ulceros [1], [3], [4], [5]. Deformarea Deformarea lumenului – poate avea diverse cauze: · Compresiuni extrinseci: bombări localizate ( figura figura VI-1), acoperite cu mucoasă normală, f ără limite precise şi care î şi modifică aspectul cu respiraţia, gradul de umplere cu aer al stomacului, poziţia pacientului; este necesar diagnosticul diferenţ ial cu tumorile submucoase; hepatomegalia deformează mica curbură, splenomegalia şi distensia gazoasă a colonului marea curbură, tumorile pancreatice şi adenopatiile comprimă peretele gastric posterior, iar cardiomegalia realizează o deformare pulsatilă a fornixului.
65
C.C. Vere, C.T. Streba · Deformări intrinseci – se datorează unor leziuni cicatriceale sau infiltrării peretelui ca urmare a unui proces patologic: ulcer sau cicatrice ulceroasă („stomac în cascadă”, „stomac în clepsidră”, „unghi gotic”, deformare pseudodiverticulară) sau cancer gastric infiltrativ (linita plastică) [1]. · Modificări ale pilorului Pilorul este un orificiu circular, care în mod normal este deschis, fiind închis periodic de undele peristaltice. De asemenea, se închide în timpul EDS prin atingerea cu endoscopul a peretelui antrului. Pilorul este considerat beant când rămâne deschis perioade lungi de timp, permiţând refluxul duodeno-gastric. Deformarea pilorului poate fi dată de ulcer, cicatrice sau piloroplastie. Pilorul este stenotic în caz de ulcer cu edem satelit, cicatrice ulceroasă sau infiltrare neoplazică. Când este complet închis, pilorul este considerat obstruat [1], [6], [7], [7 ], [8]. Con ţ inutul inutul gastric În mod normal se vizualizează o cantitate redusă de secreţii la nivelul fornixului. EDS mai poate evidenţia bilă (în refluxul duodeno-gastric), sânge (hemoragie), resturi alimentare (stenoză pilorică), bezoar, suturi chirurgicale etc. [1], [8], [9], [10], [11], [12]. Peretele gastric Se evaluează: · Elasticitatea , prin urmărirea mişcărilor spontane produse de peristaltic peristaltică, mişcările produse de distensie sau de atingerea cu endoscopul. · Distensibilitatea Distensibilitatea, capacitatea stomacului de a se adapta la aerul insuflat; poate fi alterată în condiţii patologice. · Rigiditatea, apare în condiţii patologice; pereţii stomacului sunt lipsiţi de peristaltică şi nu permit insuflarea propice examinării. Peristaltica Este o caracteristică normală a stomacului. Este redusă sau absentă în diabet zaharat, vagotomie, administrare de spasmolitice şi în procese infiltrative. Poate fi accentuată sau vizibilă în porţiunea superioară a stomacului, unde lipseşte în mod normal, în stenoze antrale, pilorice sau duodenale [1], [12], [13], [14]. Aspectul mucoasei Se examinează luciul, suprafaţa, textura pliurilor, secreţiile, transparenţa. Culoarea mucoasei gastrice este roz-orange. Mucoasa este netedă, iar cu endoscoape cu rezoluţie înaltă se observă ariile gastrice, care sunt delimitate
66
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice de spaţiile dintre diferite glande şi au în mijloc foveolele. Se descriu următoarele modificări endoscopice: · mucoasă roşie, hiperemică: poate fi consecinţa iritaţiei sau gastritei. · mucoasă roşie focal – eritematoasă: hiperemia este parcelară, de regulă mai accentuată pe pliuri. · mu co asă congestivă: se caracterizează prin prezenţa hiperemiei, edemului şi exudării; poate fi rezultatul irita ţiei, tulburărilor funcţionale şi gastritei; se descriu mai multe subtipuri ale mucoasei congestive: aspect scarlatiniform (pistrui roşii distribuiţi pe toată mucoasa gastrică); aspect de mozaic (arii multiple de eritem, mărginite de o reţea albicioasă reticulară); pete roşii-cireşii (reprezintă arii confluente de sângerare difuză); pete maronii-negre (sunt determinate de prezenţa hematinei subepitelial, indicând o sângerare veche). · mucoasă ulcerată /aftoidă: eroziuni multiple pe fond de congestie; apare în gastrite [1], [13], [14], [15], [16]. Vasele Capilarele şi venele superficiale se văd în mod normal în fornix. Pot fi vizualizate şi în antru, f ără a avea semnificaţia de gastrită atrofică. Dacă vasele sunt vizualizate la nivelul corpului gastric la insuflare moderată indică prezenţa unei gastrite atrofice, fiind necesară biopsia cu examen histopatologic pentru confirmarea diagnosticului. Aspectul endoscopic normal al mucoasei gastrice nu infirm ă diagnosticul de gastrită atrofică, Astfel, 10% din bolnavii cu gastrită atrofică au o descriere normală la examenul endoscopic. De asemenea, 30% dintre cei cu aspect endoscopic normal au gastrită superficială [1], [6], [7].
Aspecte structurale endoscopice ale stomacului normal Cardia se vizualizează pe versantul esofagian sub formă de “rozetă”, aspect dat de coloanele mucosale ale esofagului (2-3 pliuri formate de musculatura longitudinală a esofagului; ele nu sunt tortuoase şi dispar în timpul peristalticii) [1], [7], [8], [9]. Por ţ iunea iunea verticală a stomacului Fornixul are un desen vascular accentuat, iar unele vene din submucoasă pot fi proeminente. Acestea sunt considerate patologice când devin tortuoase şi nu mai sunt paralele. Diametrul maxim normal al venelor de la nivelul fornixului este de 3-4 mm. În condiţii patologice diametrul lor depăşeşte 5 mm. Dilatarea lor formează varicele gastrice. În fornix se adună secreţiile gastrice, realizând aşa-numitul “lac gastric”,
67
C.C. Vere, C.T. Streba care, în mod normal, conţine 10-15 ml de lichid alb-spumos, de stază gastrică. În refluxul duodeno-gastric lichidul este bilios. Lichidul din fornix poate masca eventualele formaţiuni patologice din fornix, fiind necesară examinarea pacientului în decubit lateral drept [1], [2], [3], [4], [5]. Corpul gastric Pliurile mucoasei gastrice se vizualizează pe marea curbură atunci când se pătrunde cu endoscopul în cavitatea gastrică, înainte de insuflarea unei cantităţi mari de aer. În mod normal au dimensiuni de până la 0,5 cm şi se turtesc la insuflare [2], [3], [14], [15], [16]. Pliurile proeminente ajung la dimensiuni de până la 1 cm şi nu se turtesc la insuflare. Pliurile gigante depăşesc 1 cm, ajungând până la dimensiuni de 2-3 cm, şi au traiect tortuos, asemănător circumvoluţiunilor cerebrale. Când se vizualizează pliuri proeminente sau gigante este obligatoriu să se stabilească dacă sunt suple sau nu prin ridicare cu pensa de biopsie. Dacă sunt suple se realizează “semnul cortului”, iar în caz contrar, în prezenţa unui proces infiltrativ, se efectuează obligatoriu biopsie [1], [3], [4], [5], [6], [17]. Unghiul gastric Are forma unui paraboloid, cu dimensiuni de 0,5-1 cm, iar mucoasa este netedă la acest nivel. Unghiul gastric este patologic când are dimensiuni mai mari de 1 cm [1], [2]. Antrul Are aspect de trunchi de con, cu o lungime de aproximativ 6 cm. Este considerat patologic când este mai scurt de 3 cm. Este orientat de jos în sus şi din stânga spre dreapta. La insuflaţie moderată este perfect neted. Are contracţii ritmice, peristaltica fiind prezentă de la unghiul gastric către pilor. La aproximativ 25% dintre subiecţii examinaţi musculatura circulară a antrului este foarte puternică şi realizează pliuri circulare sau semicirculare care deformează antrul, dar dispar la insuflaţie [1], [7], [8], [9]. Gastritele
Sunt afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei gastrice, induse de factori etiologici şi patogenici multipli, care pot fi asimptomatice sau însoţite de simptome clinice nespecifice ([1], [3], [4]. Clasificarea gastritelor se realizează după criterii multiple, în care se intrică aspectele clinice, mecanismele patogenice, factorii etiologici şi 68
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice elementele semiotice endoscopice şi histopatologice [4], [5]. Pentru unificarea tuturor elementelor (clinice, endoscopice, histologice his tologice şi etiologice), un grup de experţi în gastroenterologie a propus în anul 1990, la Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney, o nouă clasificare a gastritelor, cunoscută sub denumirea de sistemul Sydney de clasificare a gastritelor [3], [6]. După sistemul Sydney, Sydney, gastritele sunt descrise în baza a doi parametri: endoscopic şi histologic. Clasificarea endoscopică Inflamaţia mucoasei gastrice se traduce prin: edem; eritem; friabilitate; exudat; eroziuni plate sau macule erodate; papule erodate (eroziuni varioliforme); hipertrofia pliurilor; atrofia pliurilor; pattern vascular bine vizibil; spoturi hemoragice intramurale; nodularitatea mucoasei [3]. Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrite [6]: · Eritematos-e s-exud xudativă; · Maculo-erozivă; · Papulo-erozivă; · Atrofică; · Hemoragică; · De refl reflux ux enter nteroo-ggast astric; ric; · Cu pl pliuri hipertro rtroffice. Gastrita eritematos-exudativ ă
Reprezintă forma cea mai comună. Se caracterizează prin eritem parcelar, granularitate fină cu pierderea luciului mucoasei şi prezenţa de exudat punctiform ( figura figura VI-2 VI-2). Ocazional, se observă friabilitatea mucoasei. De obicei este localizată antral, dar poate avea şi distribuţie pangastrică. Se poate grada în: uşoară, moderată sau severă [6], [7]. Gastrita maculo-eroziv ă
Se caracterizează prin prezenţa de macule erodate (ulceraţii de formă şi mărime variabilă, de la 1 mm până la 1 cm diametru), uneori cu halou periferic ( figura figura VI-3). Se localizează în special antral dar pot avea şi distribuţie pangastrică. În unele cazuri, leziunile au distribuţie liniară pe crestele pliurilor, mai ales în localizarea antrală. Gastrita maculo-erozivă poate fi gradată în [6], [7]: · uşoară: leziuni solitare sau reduse numeric; · moderată: leziuni multiple; severă: leziuni extrem de numeroase. 69
C.C. Vere, C.T. Streba Gastrita papulo-eroziv ă (varioliform ă )
Se caracterizează prin prezenţa de leziuni protruzive mucosale, de obicei ombilicate, ulcerate, variabile ca dimensiuni ( figura figura VI-4). Este localizată predominant la nivelul corpului gastric. Se gradează în: uşoară, moderată, severă [1], [6], [7]. Gastrita atrofic ă
Se caracterizează prin absenţa pliurilor gastrice sau aplatizarea lor la insuflaţie minimă în cursul EDS şi desen vascular bine vizibilă (mucoasa este asemănătoare celei recto-colonice) ( figura ). Se asociază metaplazia figura VI-5, VI-6 ). intestinal ă ( figura figura VI-7, VI-8, VI-9, VI-10), vizualizată sub formă de pete cenuşii cu aspect vilos la examinarea de aproape cu endoscopul. Metaplazia intestinală constituie leziunea precursoare în apariţia cancerului gastric [1], [6], [7]. Gastrita hemoragic ă
Este definită prin prezenţa de spoturi hemoragice, fie sub formă de arii echimotice, fie ca sângerare difuză gastrică ( figura figura VI-11 VI-11). Se gradează în funcţie de numărul spoturilor hemoragice în: · uşoară: sub 10; · moderată:peste 10; · severă: arii mucosale întinse [1], [6], [7]. Gastrita de reflux entero-gastric
Apare la pacienţi cu stomac rezecat şi se caracterizează prin eritemul şi edemul pliurilor hipertrofice de la gura de anastomoză şi vizualizarea refluxului biliar în lumenul gastric [1], [6], [7], [8] ( figura figura VI-12 VI-12). Gastrita cu pliuri hipertrofice
Se caracterizează prin prezenţa de pliuri gastrice înalte, care nu se aplatizează la insuflaţie ( figura figura VI-13, VI-13, VI-14). Aprecierea mărimii pliurilor este dificil ă. Înălţimea pliurilor se apreciază în funcţie de deschiderea pensei de biopsie (5 mm) [17]. Se gradează în: - uşoară: pliuri mai mici de 5 mm; - moderată: 5-10 mm; - severă: pliuri mai mari de 10 mm [1], [6], [7]. Clasificarea histologică Rezultă din examinarea fragmentelor de mucoasă gastrică biopsiate [17]. Biopsiile se efectuează astfel: la 2 cm de pilor câte una pentru ambele feţe şi la
70
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice nivelul corpului gastric la 10 cm de cardie, separat pentru faţa anterioară şi posterioară. Nu există concordanţă între aspectul endoscopic şi cel histologic [3], [6]. Clasificarea histologică cuprinde trei componente: morfologică , topografică şi etiologică. • Componenta morfologic ă Examinarea fragmentelor biopsice prelevate endoscopic este singura care poate stabili diagnosticul de gastrită. Elementele diagnostice cu mare valoare sunt bogăţia de celule inflamatorii şi tipul acestora [18]. Pentru examinarea fragmentelor biopsice se utilizează diverse coloraţii: · hematoxilină-eozină; · alba albast stru ru de me meti tile len: n: pen pentr truu meta metapl plaz azia ia int intes esti tina nallă; · Giem Giemsa sa modi modifi fica cat: t: pen pentr truu Heli Helicob cobac acte terr pylo pylori ri.. Gastrita acut ă se caracterizează din punct de vedere histopatologic prin predominanţa polimorfonuclearelor neutrofile (PMN) şi prin limfo-plasmocite puţine, dispersate în corion, la baza glandelor [19]. Gastrita cronică este caracterizată prin prezenţa unui infiltrat limfoplasmocitar. plasmocitar. Evoluează spre atrofie. Gradele de activitate ale gastritei cronice depind de prezenţa neutrofilelor şi gradul de infiltrare în profunzime. profu nzime. Activitatea uşoară se caracterizează prin prezenţa neutrofilelor numai în lamina propria. În activitatea moderată, neutrofilele sunt prezente în foveolele gastrice iar densitatea lor este foarte mare. mare . Activitatea sever seve ră se caracterizeaz caracterizează prin prezenţa neutrofilelor intraepitelial. Gastrita cronică este inactiv ă când lipsesc neutrofilele. Gastrita atrofic ă se caracterizează prin dispariţia glandelor oxintice cu distorsiunea reţelei de reticulin ă. Infiltratul inflamator invadează întreaga grosime a peretelui. Examenul histopatologic trebuie să menţioneze prezenţa sau absenţa metaplaziei intestinale [1, 19, 20].
• Componenta topografic ă presupune localizarea procesului inflamator: antral, corporeal sau difuz (pangastrită). • Componenta etiologic ă va fi precizată atunci când este posibil. Dacă nu se poate stabili etiologia se foloseşte termenul idiopatic. Din punct de vedere etiologic, gastritele pot fi [20], [21]: · Infecţioase; · Virale; · Fungice; 71
C.C. Vere, C.T. Streba · Parazitare; · Autoimune; · Medicamentoase sau produse de alţi factori potenţial erozivi (acizi, baze); · Condiţii patogenice asociate: - Gastrita de stres; - Ciroza hepatică cu gastropatie portal-hipertensivă; - Stomac rezecat; - Gastrita de iradiere. · În cadrul unor boli generale (gastrita eozinofilică etc.) [6]. Gastrite şi gastropatii acute
Endoscopic se caracterizează prin prezenţa de eroziuni hemoragice sau non-hemoragice, macule erodate de dimensiuni variabile, cu cruste hematice sau pete hemoragice, uneori hemoragii în masă. Examenul histopatologic evidenţiază inflamaţie mucosală de tip acut (PMN), cu localizare caracteristică în jurul coletului glandelor ca ni şte microabcese şi afectare superficială a peretelui gastric [6], [22]. Incidenţa nu poate fi determinată decât în formele hemoragice, fiind evidenţiată la 10-20% din cazurile internate în serviciile de terapie intensivă. Cauzele sunt diverse: · AINS . Aproximativ 40-50% din pacienţii aflaţi în tratament cronic cu Aspirină au gastrită erozivă şi/sau hemoragică ( figura VI-15, VI-16 ). Leziunile din gastrita (gastropatia) postingestie de Aspirină se vizualizează la orice nivel al stomacului, mai frecvent antral. Se vizualizează endoscopic în primele 24 de ore de la ingestie, ulterior putând dispare [6], [22], [23]. · Alcoolul. Determină gastrită (gastropatie) eroziv-hemoragică. La 10 minute după instilarea de alcool în stomac apar hiperemia mucoasei gastrice şi hemoragii subendoteliale ( figura VI-17 ), ulterior putând fi vizualizate leziuni de tip eroziv cu cruste hematice [6], [23], [24], [25]. Gastropatia prin prolaps a alcoolicului apare ca urmare a eforturilor repetate de vărsătură [3]. Leziunile sunt de două tipuri: 1. Gastropatia prin prolaps de mucoasă, caracterizată prin hemoragie focală, localizată subepitelial, distal de joncţiunea gastro-esofagiană, uneori cu eroziune centrală. Leziunile se datorează prolapsului mucoasei gastrice în esofagul distal prin efort de vărsătură [19], [24]. 2. Sindromul Mallory-Weiss. Leziunile sunt mai severe, fiind datorate deschiderii vaselor mari din submucoasă. Endoscopic se vizualizează
72
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice o ulceraţie profundă, liniară, care interesează cardia şi o parte din porţiunea verticală a stomacului [25]. Gastrita acut ă de stres Apare în traumatisme majore, intervenţii chirurgicale mari, arsuri peste 30% din suprafaţa corporală, afecţiuni neurochirurgicale grave, afecţiuni medicale severe (coagulopatii, septicemii), ventilaţie mecanică. EDS evidenţiază: · la câteva ore de la stres apar leziuni precoce: arii eritematoase gastrice alternând cu arii de mucoasă palidă; · ulterior, se produc hemoragii subepiteliale şi eroziuni, întâi la nivelul fornixului şi corpului gastric [3], [23], [24], [25]. Gastrite cronice
• Gastrita cronică Helicobacter pylori (HP) asociat ă este o gastrită cronică activă, cu infiltrat inflamator cronic activ, cu localizare de obicei antrală. EDS evidenţiază aspecte variabile: mucoasă normală; aspect eritematosexudativ ( figura VI-18) sau nodular (granular). Pacienţii pot fi simptomatici sau asimptomatici. EDS este metoda suverană prin care se stabileş te diagnosticul. Biopsia se efectuează la 2 cm de pilor sau din zonele modificate. Evidenţierea HP se poate realiza prin mai multe metode: coloraţii pe secţiuni histologice (May Grunwald-Giemsa, Gram, hematoxilină-eozină), amprentă de mucoasă gastrică (col. Wayson), cultură pe medii speciale, testul respirator carbon-uree, testul rapid la urează, examen serologic (tehnica ELISA) [3], [24], [25], [26]. • Gastrita atrofică reprezintă consecinţa stadială a unui proces inflamator cronic care duce la reducerea densităţii glandelor antrale sau de la nivelul corpului gastric şi înlocuirea, iniţial parcelară apoi extinsă, a epiteliului gastric cu epiteliu intestinal metaplazic. În cadrul gastritei cronice atrofice se disting două tipuri: gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) şi gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediu (tip B). Există diferenţe evolutive şi prognostice a celor două tipuri de gastrită atrofică, care au patogeneză diferită: · Gastrita de tip A este localizată la nivelul corpului şi fornixului ( figura VI-5), are un mecanism patogenic autoimun şi determină anemie Biermer. · Gastrita de tip B se localizează la nivelul mucoasei antrale ( figura VI6 ), în etiopatogeneza sa este implicat Helicobacter pylori şi nu determină anemie Biermer. 73
C.C. Vere, C.T. Streba Endoscopic se prelevează biopsii multiple, din antru şi corpul gastric pentru evidenţierea modificărilor atrofice şi metaplaziei intestinale [1], [6], [26]. Gastrita atrofic ă de bont gastric este o formă specială de gastrită atrofică, care se datorează absenţei gastrinei secretată la nivelul antrului, care are rol trofic pe mucoasa gastrică. EDS evidenţiază pliuri mici, iar pattern-ul vascular este bine vizibil [1], [6], [7], [24], [25], [26]. • Gastrita (gastropatia) cu pliuri hipertrofice (boala Ménétrier) Se caracterizează prin prezenţa de pliuri gigante la nivelul fornixului şi corpului gastric ( figura VI-13, VI-14). Examenul histopatologic constată hiperplazia foveolară cu absenţa infiltratului inflamator [1], [6], [24], [25], [26], [27]. • Gastropatia portal-hipertensivă Se datorează prezenţei hipertensiunii portale. Endoscopic se descriu două forme: forma uşoară şi forma severă. ·
·
Gastropatia portal-hipertensiv ă form ă u ş oar ă : endoscopic se evidenţiază trei aspecte: - Aspect de mozaic (piele de şarpe), cea mai frecventă, datorată edemului; apare sub formă de arii poligonale, albicioase, ce delimitează zone hiperemice ( figura VI-19). - Rash scarlatiniform, pete roşii, multiple ( figura VI-20). - Hiperemie difuză, uneori parcelară pe crestele pliurilor. Gastropatia portal-hipertensivă formă sever ă se caracterizează prin prezenţa de picheteuri hemoragice, uneori cu sângerare difuză ( figura VI-21). Alteori apare o gastropatie pe pliurile gastrice cu aspect de ”pepene verde” ( figura VI-22).
Histopatologic se remarcă absenţa infiltratului inflamator, prezenţa constantă de ectazii vasculare în submucoasă, uneori şi în corion şi hiperplazie foveolară [6], [27]. Gastrite specifice
Exist ă numeroase tipuri de gastrite specifice, atât acute (gastrita flegmonoasă şi cea gangrenoasă), cât şi cronice (gastrita luetică, tuberculoasă, granulomatoasă, eozinofilică, cu pliuri gigante). Gastrita asociată luesului se caracterizează prin infiltrarea pliurilor gastrice cu multiple ulceraţii ( figura VI-23), simulând limfomul sau linita plastică. Examenul histopatologic poate eviden ţia treponemele prin impregnare argentică dar cel mai frecvent diagnosticul este stabilit prin serologia pozitivă. 74
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice Ulcerul gastric
Ulcerul gastric (UG) este o leziune caracterizată prin pierderea limitată de substanţă a mucoasei gastrice, care depăşeşte în profunzime musculara mucoasei, cu evoluţie cronică, cu episoade de activitate care alternează cu perioade de remisiune [1], [6], [7], [8], [9]. EDS este principalul mijloc diagnostic al UG ( figura VI-24, VI-25, VI-26, VI-27 ). Endoscopic se descriu o serie de semne directe care definesc nişa gastrică benignă [10], [26]: · Forma ulcerului; · Marginile ulcerului; · Craterul (fundul) ulcerului; · Dimensiunile şi profunzimea ulcerului; · Mucoasa înconjurătoare. • Forma ulcerului – depinde de stadiul evolutiv al UG: În stadiul acut nişa gastrică benignă este rotundă. Când începe să se epitelizeze devine ovală, apoi elipsoidală şi ulterior are o formă de “clepsidră”. Foarte rar nişa gastrică benignă are margini neregulate. Forma ulcerului nu reprezintă un parametru de certitudine pentru diagnosticul de benignitate. • Marginile ulcerului Indiferent de stadiul ulcerului marginile sunt bine tăiate (ştanţate). În stadiul acut, endoscopic se constată prezenţa de pseudomembrane la nivelul craterului, care se întind peste marginile UG, care sunt erodate [1], [26]. • Craterul ulcerului este acoperit cu un depozit fibrino-leucocitar albcenuşiu, sau gălbui (când există reflux duodeno-gastric). În stadiul acut depozitul fibrino-leucocitar este extrem de gros astfel încât nu se poate vizualiza fundul ulcerului. Pe măsură ce procesul de vindecare avansează, depozitul se subţiază şi permite vizualizarea fundului nişei, care este netedă în UG benigne [1], [26]. • Dimensiunile şi profunzimea ulcerului sunt foarte greu de apreciat datorită efectului optic determinat de distanţa dintre endoscop şi nişă. Din acest motiv, pe peretele posterior ulcerele apar de obicei mai mari, iar în regiunea pilorică mai mici [1], [26]. • Dimensiunile UG se stabilesc prin două modalităţi: · se calculează în funcţie de deschiderea pensei de biopsie; · electronic, utilizând programe speciale pe calculator. Adâncimea ni şei este greu de evaluat endoscopic (un ulcer foarte profund poate apărea ca fiind superficial datorită convergenţei pliurilor şi închiderii nişei). • Mucoasa înconjur ătoare reprezintă parametrul cel mai important pentru diagnosticul diferenţial dintre nişa benignă şi cea malignă. 75
C.C. Vere, C.T. Streba În stadiul acut mucoasa este extrem de edemaţ iat ă, turgescentă, hiperemică, astfel încât imediat lângă nişă este supradenivelată şi se pierde în pantă lină pe măsură ce se depărtează de UG. În acest stadiu craterul ulcerului şi mucoasa înconjurătoare au un aspect vulcaniform. Pe măsură ce UG se vindecă, mucoasa înconjurătoare î şi pierde edemul şi hiperemia ajungând la acelaşi nivel cu marginile nişei. În paralel cu dispariţia edemului şi hiperemiei, pliurile devin mai vizibile şi convergente. Convergenţa pliurilor este bine vizibilă la insuflaţie uşoară şi dispare la insuflaţie exagerată. În stadiul de vindecare avansat mucoasa înconjurătoare prezintă un halou hiperemic, cu aspect poligonal imediat lângă nişă şi în palisadă la depărtare de nişă [25], [26]. Semne indirecte endoscopice de UG [25], [26]. Sunt reprezentate de diferite deformări care iau naştere datorită convergenţei pliurilor. • Unghiul gastric în arc gotic (semnul lui Henning) Apare în nişe localizate la nivelul unghiului gastric, care se deformează pe măsură ce nişa se vindecă, iar pliurile devin convergente. Prin urmare convexitatea este tracţionată în sus dând aspectul de unghi în arc gotic. În această situaţie se caută obligatoriu nişa [1], [25], [26]. • Deformarea trapezoidală a unghiului gastric Se vizualizează când la nivelul unghiului gastric există două nişe faţă în faţă, care atunci când se cicatrizează tracţionează egal unghiul gastric şi dispare forma paraboloidală a unghiului [1], [16], [17], [25], [26]. • Deformarea stomacului în “pungă de tutun” Apare când UG este mare, profund, pe mica curbură a porţiunii orizontale. În procesul de cicatrizare, mica curbură se retractă, devine extrem de scurtă şi rectilinie, însă marea curbură rămâne de aceleaşi dimensiuni, astfel încât apare impresia că se ajunge imediat cu endoscopul la pilor [1], [3], [25], [26]. • Semnul lui Shindler apare în cazul prezenţei ulcerelor în porţiunea verticală a corpului gastric pe una din feţe, determinând schimbarea sensului şi paralelismului pliurilor de pe marea curbură în porţiunea verticală. Pliurile de pe marea curbură încep să conveargă spre nişă astfel încât nu se vizualizează pliuri paralele în axul stomacului. Pentru evidenţierea leziunilor se urmăreşte endoscopic traseul pliurilor. • Kissing ulcers, ulcere duble, situate pe faţa anterioară şi posterioară, se caracterizează prin prezenţa de pliuri tracţionate de la o faţă la alta (transversalizarea pliurilor) determinând un aspect de “sticlă de ceas”.
76
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice Stadiile evolutive ale UG UG trece prin trei stadii principale: 1. Acut: A1 şi A2; 2. De vindecare: H1 şi H2; 3. De cicatrice: S1 (cicatrice roşie) şi S2 (cicatrice albă-definitivă). 1. Stadiul acut · Stadiul A1 Nişa este perfect rotundă, cu margini bine tăiate, mucoasa are aspect vulcaniform (datorită edemului şi hiperemiei). Uneori, din depozitul fibrinoleucocitar ce acoperă nişa ies mici eroziuni pseudopodice care depăş esc marginea UG şi ajung în mucoasa înconjurătoare. Nişa pare foarte profundă datorită marginilor foarte mult ridicate, iar depozitul fibrino-leucocitar este extrem de gros. Pliurile nu sunt convergente [1], [26]. · Stadiul A2 Edemul mucoasei înconjură toare diminu ă , dar marginile sunt supradenivelate. Depozitul fibrino-leucocitar este mai subţire, iar eroziunile pseudopodice dispar [1], [26]. În stadiile A1 şi A2 nu se observă pliuri convergente. 2. Stadiul de vindecare · Stadiul H 1 Nişa î şi păstrează forma rotundă, dar mucoasa înconjurătoare este total aplatizată. În acest stadiu au dispărut edemul şi hiperemia, iar depozitul fibrinoleucocitar este mai subţire. La insuflare mică se schiţează pliuri convergente [1], [26]. · Stadiul H 2 Ni şa î şi schimbă forma, luând aspect “în clepsidră”, ovală sau elipsoidală şi î şi reduce dimensiunile [1, 26]. Marginile nişei sunt foarte bine tăiate, iar mucoasa înconjurătoare poate prezenta două aspecte: 1. În jurul nişei apar nişte arii poligonale hiperemice dispuse radiar, de 23 mm, începând de la marginea nişei către exterior, urmând apoi nişte striuri capilare paralele (“hiperemie în palisadă”), ce reprezintă expresia macroscopică a procesului de vindecare. Din marginile nişei începe o regenerare masivă a epiteliului ce avansează la interfaţa dintre ţesutul conjunctiv denudat din submucoasă şi depozitul fibrino-leucocitar rezultând un aspect poligonal (datorat epiteliului care începe să se cuteze ca urmare a regenerării extrem de rapide, care depăşeşte posibilitatea de avansare pe interfaţa respectivă) [29], [30].
77
C.C. Vere, C.T. Streba 2. Concomitent cu regenerarea epiteliului se produce generarea de neocapilare, vizualizate cel mai bine la periferia zonei sub formă de palisadă. La insuflare moderată pliurile sunt extrem de convergente, fiind vizualizate până în marginea nişei, paralele şi netede, iar la insuflare accentuată dispar total [29]. 3. Stadiul de cicatrice · Stadiul S 1 (cicatrice ro şie) reprezintă sfârşitul perioadei de epitelizare a nişei. EDS evidenţiază hiperemie în palisadă şi eventual câteva imagini poligonale în centrul nişei. Pliurile sunt convergente şi ajung la nivelul cicatricei roşii [1], [26], [29]. În stadiul S1 se realizează o vindecare incompletă a nişei. Dacă se întrerupe tratamentul nişa se reface. · Stadiul S 2 (cicatrice albă , definitivă) EDS se constată o cicatrice punctiformă sau liniară, iar pliurile sunt convergente spre cicatrice [1, 26]. Particularit ăţ i ale UG în func ţ ie de localizare • Ulcer gastric localizat la nivelul unghiului gastric şi pe mica curbur ă Se întâlneşte cel mai frecvent. Are formă rotundă. Este greu de vizualizat cu endoscopul cu vedere axială, deoarece este situat tangenţial faţă de axul endoscopului. Pentru a fi vizualizat se introduce endoscopul până în antru şi se retrage uşor, „mângâind” porţiunea orizontală a micii curburi. Când se produce o undă peristaltică, ulcerul apare în vedere frontală în câmpul endoscopului. Uneori, ulcerul localizat pe mica curbură poate fi vizualizat prin efectuarea manevrei în “J”. La vindecare lasă o cicatrice liniară [1], [25], [27], [28], [29]. • Ulcere pe por ţ iunea verticală a stomacului (corpul gastric) Ulcerele localizate pe mica curbură se vizualizează uşor. Pe faţa posterioară, ulcerele se vizualizează mai greu, fiind necesară căutarea de semne indirecte, de exemplu, transversalizarea pliurilor . Ni şa se evidenţiază mai bine cu pacientul în decubit dorsal [1], [27], [28], [29]. Pe faţa anterioară nişa se observă mai uşor, urmărind traiectul pliurilor [31], [32]. • Ni şă pe marea curbur ă Vizualizarea nişei este dificilă, deoarece distensibilitatea marii curburi se pierde. Pentru evidenţ ierea ulcerului se avansează pe marea curbură cu distensibilitate relativă până la nişă. Uneori nişa este acoperită de pliuri, fiind necesară destinderea acestora şi îndepărtarea lor foarte uşoar ă cu capul endoscopului. Nişa apare ştanţată în pliuri [1], [25], [26], [27], [28], [29].
78
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice • Ulcer pe antrul piloric Ulcerele localizate pe mica curbură sunt vizualizate frontal când se produce o undă peristaltică. Ulcerele situate pe faţa anterioară sunt vizualizate uşor [1], [3], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [32]. Pe faţa posterioară, nişa poate scăpa examinării dacă este localizată la 1-2 cm de unghiul gastric. Ulcerele juxtapilorice sunt cel mai greu de vizualizat datorit ă trecerii oarbe în DI. Ulcerele sunt bănuite datorită deformării pilorului, fiind vizualizate la retragerea din DI, cu vârful endoscopului îndreptat către zona în care inelul piloric este deformat [31], [32], [33], [34], [35]. Tumori gastrice
·
·
·
Tumori gastrice benigne [28] Clasificare: Polipi epiteliali: - adenomatoşi (neoplazici); - hiperplaziogeni (hiperplastici); - glandulochistici. Tumori submucoase (mezenchimale): - schwanom; - leiomiom; - fibrom; - lipom. Tumori carcinoide gastrice.
Polipii epiteliali benigni Reprezintă aproximativ 2% din tumorile gastrice. Denumirea de polip include toate formaţiunile vegetante, f ără a preciza natura benignă sau malignă. Prevalenţa lor este apreciată necroptic la 0,4%, dar datele endoscopice oferă o prevalenţă de până la 5% [27], [28]. Polipii pot fi izolaţi sau dispuşi pe mai multe segmente ale tubului digestiv, în cadrul sindroamelor de polipoză gastrointestinală (polipoza adenomatoasă familială, sindromul Gardner, sindromul Turcot etc). Polipii adenomato şi (neoplazici) Sunt rari în zonele cu incidenţă redusă a cancerului gastric. Din punct de vedere histologic sunt adenoame tubulare sau viloase. Se asociază cu hipo- sau aclorhidrie. Pot fi sesili sau pediculaţi [1], [11], [12], [13], [27], [28]. Polipii adenomatoşi tubulari sunt sesili, solitari şi sunt localizaţi predominant antral ( figura VI-28). În peste 80% din cazuri diametrul polipilor este mai mic de 1 cm şi mai mic de 2 cm în rest. Orice neregularitate şi nodularitate a
79
C.C. Vere, C.T. Streba suprafeţei polipului trebuie suspicionată a fi transformare malignă. Sunt constituiţi dintr-o porţiune superioară displazică şi una profundă de aspect normal. Mucoasa învecinată prezintă adesea metaplazie intestinală. Au potenţial malign, polipectomia fiind obligatorie [1], [11], [12], [13], [25], [27], [28]. Adenoamele tubulo-viloase sau viloase sunt rare. Polipii adenomatoşi viloşi pot fi sesili sau pediculaţi, cu bază largă de implantare, având dimensiuni mari, până la 3-4 cm. Au o culoare mai intensă decât mucoasa înconjurătoare, iar suprafaţa lor este papilară, cu mici fisuri, uneori cu lobulaţii şi mici eroziuni. Mucoasa este în întregime displazică. Displazia este adesea severă, uneori fiind dificil de diferenţiat de carcinomul intramucos. Are potenţial mare de malignizare. Mucoasa învecinată poate prezenta metaplazie intestinală, dar poate fi şi normală [1], [7], [13], [25]. Polipii hiperplaziogeni (hiperplastici) Sunt cei mai frecvenţi polipi gastrici, fiind constituiţi din glande gastrice hiperplaziate sau ramificate, cu epiteliul de acoperire normal. Polipii hiperplastici sunt mici, multipli, de obicei mici, sub 2 cm diametru, sesili sau pediculaţi, cu suprafaţa netedă sau lobulată, cu localizare posibilă în toate zonele stomacului. Uneori se pot manifesta şi ca polipoză difuză, considerată ca formă a bolii Ménétrier. Pot fi asociaţi şi unui cancer gastric. Se îndepărtează endoscopic sau chirurgical, în scop diagnostic sau dacă produc complicaţii (hemoragie, insuficienţă evacuatorie) [1], [9], [10], [11], [12], [13], [27], [28]. Polipii glandulo-chistici Sunt foarte mici (câţiva mm), multipli. Endoscopic se vizualizează sub forma unor mici tumori translucide, localizate la nivelul corpului gastric şi pe marea tuberozitate, mai ales pe marea curbură. Nu degenerează malign [9], [13]. Tumorile submucoase gastrice Tumorile mezenchimale Leiomioamele Sunt cele mai frecvente tumori benigne gastrice datorate proliferării musculaturii netede. Au dimensiuni variabile ( figura VI-29) şi sângerează uşor ( figura VI-30). În general sunt asimptomatice. Cresc mult, se ulcerează şi pot produce hemoragie digestivă superioară. Dacă sunt foarte mari pot determina fenomene obstructive [11], [12], [13].
80
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice Riscul de malignizare este minim. Când au dimensiuni mai mari de 810 cm ridică suspiciunea diagnostică de leiomioblastom sau leiomiosarcom [1]. Tumori gastrice maligne Reprezintă din punct de vedere histologic un grup heterogen de tumori, în funcţie de tipul de celulă din structura peretelui gastric care proliferează malign. Cele mai frecvente sunt adenocarcinoamele, urmate de limfoame şi sarcoame [13], [14], [36], [37], [38]. Adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent tip de cancer gastric, reprezentând peste 90% din tumorile gastrice. Din punct de vedere endoscopic şi histopatologic se descriu două forme: · cancer gastric precoce; · cancer gastric avansat. Cancerul gastric precoce (CGP) este definit ca fiind leziunea malignă care invadează numai mucoasa şi eventual submucoasa, indifferent de mărime sau de prezenţa metastazelor locale locoregionale. Supravieţuirea la 5 ani în CGP este de 85-95% [6], [7], [39], [40]. Majoritatea CGP sunt localizate în 2/3 distale ale stomacului, în timp ce în 10% din cazuri leziunile sunt multifocale.
Din punct de vedere endoscopic se disting 3 forme [41]: Tipul I : tumor ă protruziv ă, molară sau non-molară ( figura VI-31). Se deosebesc două subtipuri: · Ia (non-molară): protruzie de 4-5 mm cu mucoasa de acoperire cvasinormală; · Ib (molară): polip cu pedicul scurt. EDS poate evidenţia o tumoră polipoidă care protruzionează în lumen, cu bază mai largă de implantare, suprafaţă neregulată, muriformă, cu sau f ără ulceraţii. În cazul polipilor malignizaţi, aspectul este cel al unui polip sesil sau pediculat, asimetric, cu o zonă mai neregulată, polilobată, cu fisuri sau ulceraţii. Dacă suprafaţa este netedă şi f ără ulceraţii, există şansa ca leziunea malignă să fie limitată numai la mucoasă [41], [42], [43]. Tipul II : forma superficială – are 3 variante: · IIa: supradenivelat – este o leziune minim elevată, cu înălţime sub 1 cm, având suprafaţă şi contur neregulate, culoare mai intensă decât a mucoasei din jur şi care depăşeşte planul mucoasei cu 2-3 mm.
81
C.C. Vere, C.T. Streba · IIb: plat – este cel mai dificil de diagnosticat, apărând ca o arie de mucoasă mai decolorată, cartonată, cu contur neregulat, cu diametrul de 1-1,5 cm. · IIc: subdenivelat (eroziv) – apare endoscopic ca o eroziune superficială cu profunzimea de 1-3 mm, contur neregulat, cu halou periferic, acoperită cu detritus necrotic sau hemoragic. • Tipul III: ulcerat (excavat) – nişă cu margini mai neregulate; pliurile se opresc la distanţă de nişă, fuzionate sau în “măciucă”; necesită biopsii multiple din toate cadranele. Se deosebesc şi tipuri combinate: · Ia + IIc; · IIa + III; · IIc + III. Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare biopsii multiple şi examen citologic [6], [7], [12], [13], [14]. Cancerul gastric avansat se caracterizează prin invazia neoplazică în profunzime, care depăşeşte submucoasa [44], [45]. Pentru aprecierea aspectului macroscopic al cancerului gastric avansat se foloseşte clasificarea lui Bormann, conform căreia se deosebesc patru tipuri: · Tipul I: vegetant (exofitic): tumoră mare, cu suprafaţă neregulată, grialbicioasă, friabilă, cu aspect conopidiform; reprezintă 20% din tumorile avansate; 2/3 se localizează la nivelul corpului gastric şi 1/3 în antru ( figura VI-32). · Tipul II: ulcero-vegetant : formaţiune vegetantă cu excavaţie mare prin necroze extinse la nivelul tumorii; marginile sunt neregulate, nodulare, friabile; pliurile gastrice se opresc la distanţă de leziune ( figura VI 33); reprezintă 40% din cancerele gastrice avansate. · Tipul III: ulcero-infiltrant : nişă gigantă, cu margini neregulate, mucoasă înconjur ătoare mamelonată, infiltrată, rigidă la biopsie; necesită prelevare de biopsii din marginile nişei; reprezintă10-20% din tumorile maligne avansate. · Tipul IV: infiltrant : linita plastică (infiltrare difuză) ( figura VI-34) sau schir (nu afectează întreg stomacul); se localizează la nivelul corpului gastric; EDS evidenţiază dispariţia totală a pliurilor, lipsa peristalticii, eventual, ulceraţii superficiale în “pată de ulei”; necesită biopsii multiple [6], [7], [11], [12], [13], [14], [44], [45].
82
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice Factorii de risc pentru cancerul gastric sunt: · Stomacul rezecat ( figura VI-35): - riscul apare la peste 10 ani de la rezecţie; - risc crescut la cei cu anastomoză T-L (reflux biliar în bont gastric); - necesită examinare endoscopică la 3-5 ani [7], [13], 14], [15], [16], [46], [47]. · Anemia Biermer (gastrit ă atrofică) - se caracterizează prin atrofie şi metaplazie a mucoasei gastrice; - risc de dezvoltare a cancerului gastric în 15-20 de ani; - cancerul gastric se dezvoltă la 5% din pacienţi; - EDS se efectuează obligatoriu la interval de 3 ani [7], [12], [13], [14], [15], [16], [46]. · Polipi gastrici - dacă nu sunt ectomizaţi 8% din polipi se malignizează; - degenerarea polipilor se produce în aproximativ 8-12 ani, polipectomia endoscopică fiind necesară pentru profilaxia cancerului [7], [13], [16], [48], [49], [50], [51]. · Ulcerul gastric (UG) Se deosebesc două situaţii: - posibila malignizare a UG benign s-ar putea produce în orice stadiu al nişei, fiind prezentă în 0,5-3% din cazuri, impunând prelevarea de biopsii la fiecare control endoscopic. - nişa este malignă de la început, fiind necesară efectuarea de biopsii [7, 16]. · Gastropatia Ménétrier (cu pliuri hipertrofice) - este o afecţiune rară; - se malignizează în 10% din cazuri. [7, 14]. Limfomul gastric
Reprezintă 5% din tumorile gastrice. Este cea mai frecventă localizare extraganglionară a limfomului non-hodgkin (LNH). EDS pune în evidenţă mai multe forme: · polipoide: multiple nodozităţi; · ulcerate: multiple ulceraţii “în pată de ulei” pe o zonă indurată ( figura VI-36 ); · infiltrative; · gastrită cu pliuri hipertrofice. Necesită biopsii forţate sau biopsii cu ansa de polipectomie (se recoltează un fragment mai mare). 83
C.C. Vere, C.T. Streba Stadializarea limfomului gastric: · IE – localizare exclusiv gastrică; · II1E – interesează stomacul şi ganglionii locoregionali; · II2E – afectează stomacul şi ganglionii subdiafragmatici, locoregionali şi la distanţă; · IIIE – IIE + ganglionii supradiafragmatici; · IV – boală diseminată. Prognosticul este mai bun decât al adenocarcinomul gastric [3], [7], [13], [15], [16]. Sarcoamele gastrice
Reprezintă aproximativ 1% din totalul tumorilor maligne gastrice. Majoritatea sunt leiomiosarcoame, de regulă asimptomatice, dar care pot prezenta sângerări masive, care pun în pericol viaţa bolnavilor. EDS evidenţiaz ă o formaţiune protruzivă non-epitelială, dificil de diagnosticat dacă nu este ulcerată (necesită ecoendoscopie). 30-50% din sarcoame sunt tumori mari, palpabile, metastazate şi inoperabile în momentul diagnosticării [13]. Carcinoidul
Reprezintă 0,3% din tumorile gastrice [40], [41], [42]. Se dezvoltă din celulele enterocromafin-like din peretele gastric. EDS evidenţiază leziuni mici, localizate la nivelul corpului gastric şi fornixului. Uneori, leziunile pot fi multiple. Frecvent se vizualizeaz ă forme protruzive. Diagnosticul se stabileşte prin examen histopatologic. Fragmentele de biopsie sunt recoltate prin biopsii forţate sau cu ansa de polipectomie. De asemenea, pentru stabilirea diagnosticului se pot folosi coloraţii cu argint, celulele enterocromafine prezentând o reacţie argirofilă specifică [1], [7], [12], [15]. Tumori gastrice metastatice
Melanom malign Endoscopic se vizualizează o arie negricioasă, supradenivelată. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie şi examen histopatologic. Rar, metastazează la nivel gastric cancerul mamar, pulmonar, genital, hepatic, rectocolonic şi sarcomul Kaposi la bolnavii cu SIDA [1], [40], [42].
84
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice Bibliografie 1. Trifan A. Modificări endoscopice gastrice. În Manual de endoscopie, vol.1. Endoscopie digestiv ă superioară, eds. Anca Trifan, Ed. Junimea, 2002; 143-7. 2. Cotton P.B., Williams C.B. Recognition of lesions. In Practical Gastrointestinal Endoscopy. The Fundamentals. Eds. Cotton P.B., Williams C.B. Blackwell Publishing. Fifth edition, 2003; 49-53. 3. Andreica V. Gastritele. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redac ţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 369-94. 4. Washington M.K, Peek R.M. Jr. Gastritis and gastropathy. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 1005-25. 5. Lee E.L, Feldman M. Gastrititis and Other Gastropathies. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 810-28. 6. Gheorghe C, Oproiu Al. Gastritele şi gastropatiile. În Medicină Internă, vol.3. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 11536. 7. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 677-86. 8. Tytgat GNJ, Offerhaus GJ, Mulder CJJ, Berg BJ. Consequences of gastric surgery for benign conditions: an overview. Hepatogastroenterology 1988; 35: 271-79. 9. Soll A.H, Graham D.Y. Peptic ulcer disease. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 936-81. 10. Pospai D. Ulcerul gastric şi duodenal. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redac ţia Mircea Grigorescu, Ed. Medical ă Naţională, Bucureşti, 2001; 404-53. 11. Diculescu M. Tumorile gastrice benigne. În Medicin ă Internă, vol.3. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redac ţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999; 217-31. 12. Drăghici A. Alte tumori gastrice. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redac ţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 498-502. 13. Leung W.K, Ng E.K.W, Sung J.J.Y. Tumors of the stomach. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009; 1026-53. 14. Chira C, Pop F, Timaru I. Cancerul Gastric. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001; 459-92. 15. Koh T.J, Wang T.C. Tumors of the Stomach. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 829-55. 16. Gheorghe C., Gheorghe L. Diagnosticul cancerului gastric precoce. În Cancerele digestive:diagnostic, supraveghere şi tratament-îndrumar practic. Eds. Gheorghe C., Gheorghe L. Ed. Medicală Celsius, 2005; 37-42. 17. Eriksson NK, Farkkila MA, Voutilainen ME, et al. The clinical value of taking routine biopsies from the incisura angularis during gastroscopy. Endoscopy 2005;37:532. 18. Correa P. Is gastric cancer preventable? Gut 2004;53:1217. 19. Kuipers E, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018. 20. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161.
85
C.C. Vere, C.T. Streba 21. Beswick EJ, Suarez G, Reyes VE. H. pylori and host interactions that influence pathogenesis. World J Gastroenterol 2006;12:5599. 22. Blades EW, Chak A, eds.Upper Gastrointestinal Endoscopy. In:Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America, Vol. 4(3)(series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders, 1994 23. Jaffe PE. Technique of upper gastrointestinal endoscopy. In: Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America (series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders, 1994; 4(3): 501–21. 24. Lambert R. Diagnosis of esophagogastric tumors. Endoscopy 2002; 34:129–38. 25. The role of endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper gastrointestinal tract. Gastrointest Endosc 1998; 48: 663–8. 26. Wu JCY, Sung JJY. Ulcer and gastritis. Endoscopy 2002; 34: 104–10. 27. Allum WH, Grif? n SM, Watson A, Colin-Jones D on behalf of the Association of upper gastrointestinal surgeons of Great Britain and Ireland, The British Society of Gastroenterology, and the British Association of Surgical Oncology. y y Guidelines for the management of oesophageal and gastric cancer. Gut 2002; 50(Suppl V): v1–23. 28. Boyce GA, Boyce HW. Endoscopic Management of Gastrointestinal Tumors. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America, Vol. 2(3)(series ed. Sivak MV). Philadelphia: WB Saunders, 1992. 29. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717–27. 30. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer risk. Scand J Gastroenterol 1990;25:193. 31. Shiotani A, Graham DY. Pathogenesis and therapy of gastric and duodenal ulcer disease. Med Clin North Am 2002;86:1447. 32. Spechler S.J. Peptic Ulcer Disease and Its Complications. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002; 747-81. 33. Kang JY, Elders A, Majeed A, et al. Recent trends in hospital admissions and mortality rates for peptic ulcer in Scotland 1982–2002. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:65. 34. Lassen A, Hallas J, Schaffalitzky de Muckadell OB. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a Danish county 1993–2002: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol 2006;101:945. 35. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of pepticulcer but not of its complications: a nation-wide study in TheNetherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:1587 36. Jemal A, Murray T, Ward E, et al. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J Clin 2005;55:10. 37. Ferlay J, Bray F, Pisani P, et al. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, Version 2.0. IARC CancerBase No. 5. Lyon: IARCPress, 2004. 38. Blot WJ, Devesa SS, Kneller RW, et al. Rising incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. JAMA 1991;265:1287. 39. Craanen ME, Dekker W, Blok P, et al. Time trends in gastric carcinoma: changing patterns of type and location. Am J Gastroenterol 1992;87:572. 40. El-Serag HB, Sonnerberg A. Opposing time trends of peptic ulcer and re?ux disease. Gut 1998;43:327. 41. Muir CS, Harvey JC. Cancer of the stomach: overview. In: Sugimura T, Sasako M (eds). Gastric cancer. Oxford: Oxford University Press, 1997:3. 42. Ming SC, Hirota T. Malignant epithelial tumors of the stomach. In: Ming SC, Goldman H (eds). Pathology of the gastrointestinal tract. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998;607. 43. Schlemper RJ, Itabashi M, Kato Y, et al. Differences in diagnostic criteria for gastric carcinoma between Japanese and western pathologists. Lancet 1997;349:1725. 44. Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called
86
Endoscopia digestivă în afecţiunile gastrice intestinal-type carcinoma. Acta Pathol Microbiol Scan 1965;64:31. 45. Oota K, Sobin LH. Histological typing of gastric and oesophageal tumors. In: International Histological Classification of Tumors, No 18. WHO, Geneva, 1977 46. Everett SM, Axon ATR. Early gastric cancer; diseases or pseudodisease? Lancet 1998;351:1350. 47. Gennari L, Bozzetti F, Bonfanti G, et al. Subtotal versus total gastrectomy for cancer of the lower two-thirds of the stomach: a new approach to an old problem. Br J Surg 1986;73:534. 48. Daibo M, Itabashi M, Hirota T. Malignant transformation of gastric hyperplastic polyps. Am J Gastroenterol 1987;82:1016. 49. Remmele W, Kolb EF. Malignant transformation of hyperplastic polyps of the stomach. Endoscopy 1978;10:63. 50. Ming SC. Benign epithelial polyps of the stomach. In: Ming SC, Goldman H (eds). Pathology of the gastrointestinal tract. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:587. 51. Orlowska J, Jarosz D, Pachlewski J, et al. Malignant transformation of benign epithelial gastric polyps. Am J Gastroenterol 1995;90:2152.
87
88
VII. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ ÎN AFECŢIUNILE DUODENALE Cristin Constantin Vere, Alin Gabriel Ionescu Indica ţ iile duodenoscopiei
· · ·
Populaţia cu examen radiologic negativ sau neconcludent şi simptome sigure din punct de vedere clinic de ulcer; Simptomatologie de stenoză ulceroasă; Hemoragie digestivă superioară manifestă sau ocultă [1]. Semiologie endoscopic ă
Duodenul este împărţit în patru porţiuni, însă numai primele două fac obiectul EDS. DI (bulbul duodenal): este cuprins între orificiul piloric şi unghiul duodenal superior; are două feţe (anterioară şi posterioară), o margine superioară şi una inferioară; orificiul piloric este echidistant faţă de cele două feţe; lumenul duodenal are diametru maxim la acest nivel; mucoasa este puţin mai palidă decât cea a stomacului şi lipsită de pliuri [2]. DII: se întinde de la unghiul duodenal superior la cel inferior; mucoasa prezintă pliuri circumferenţiale, numite valvule conivente sau pliurile lui Kerking; pe peretele median, în regiunea medie, se observă un pliu longitudinal, care reprezintă porţiunea intramurală a coledocului, în capătul căruia se găseşte papila major (Vater) ( figura VII-1); uneori, proximal de ampula Vater se poate identifica papila minor [1]. Endoscopic se descriu următorii parametri: Lumenul – se apreciază ca formă, tonus, elasticitate, distensibilitate. În mod normal, bulbul este colabat şi se destinde după introducerea de aer. După insuflaţie are o formă aproximativ triunghiulară, terminându-se cu un unghi ascuţit. DII este deschis f ără insuflaţie şi are o formă aproape circulară. Calibrul lumenului poate fi redus, reversibil sau ireversibil. Micşorarea reversibilă a lumenului poate fi determinată de contracţii fiziologice la nivelul pilorului sau unghiului duodenal superior, ori de spasme asociate unui ulcer. Reducerea ireversibilă a lumenului se întâlneşte în stenoza pilorică sau în caz de compresiune extrinsecă (inflamaţii, tumori). Membranele se descriu rar la nivelul duodenului. Sunt situate mai frecvent în porţiunea DII şi prezintă un orificiu central permeabil pentru endoscop. 89
C.C. Vere, A.G. Ionescu Deformările pot fi: · Extrinseci, extrem de rare la nivelul bulbului şi mai frecvente în DII (tumori pancreatice); · Intrinseci, frecvente în bulb (ca urmare a ulcerelor care pot deforma pseudodiverticular lumenul sau determină reliefuri pseudopolipoide); în DII sunt produse de tumori infiltrative sau de procese inflamatorii cronice [1]. Con ţ inutul
Normal, lumenul duodenal este lipsit de conţinut. Uneori, poate conţine suc gastric şi/sau bilă în cantitate mică. În condiţii patologice, EDS poate evidenţia în lumenul duodenal sânge, hemobilie, calculi biliari, corpi străini, ascarizi etc [1]. Peretele – normal este elastic şi distensibil. Rigiditatea peretelui duodenal poate fi determinată de cicatrici bulbare postulceroase, edem periulceros, iar pentru DII de procese inflamatorii sau tumorale. Peristaltica este, în condiţii normale, destul de accentuată. Aspectul mucoasei intestinale – se urmăresc: culoarea, suprafaţa, pliurile, textura, secreţia, luciul. Se descriu mai multe tipuri de modificări ale mucoasei: · mucoasă atrofică – subţire, fină, f ără vilozităţi ( în anemii, boală celiacă); · mucoasă granulară – vilozităţi mai bine evidenţiate, f ără semnificaţie; · mucoasă hiperemică – roşu aprins (în iritaţii sau inflamaţii); · mucoasă congestivă – hiperemică, edemaţiată, acoperită cu exudate albicioase; mai frecventă în bulb; · mucoasă aftoidă – aspect congestiv al mucoasei, cu eroziuni aftoide [1]. Leziunile bulbului duodenal se clasifică în:
1. Leziuni peptice (duodenite peptice); 2. Ulcer duodenal; 3. Leziuni non-ulceroase. 1. Duodenitele pot fi: · Acute · Cronice Duodenitele acute - apar în special ca urmare a agresiunii bacteriene sau virale în cadrul gastroduodenitelor acute [3]. Duodenitele cronice sunt de două tipuri: · Duodenite cronice primitive (peptice) – asimilate din punct de vedere patogenic cu ulcerul duodenal ( figura VII-2) [4]. 90
Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale · Duodenite cronice secundare – se întâlnesc în: - afecţiuni abdominale: diverticulită duodenală; - afecţiuni de vecinătate: colecistite acute şi cronice, fistule bilioduodenale; - parazitoze digestive: strongiloidoza, lambliaza; - infecţii fungice cronice: candidoze; - boala Crohn (ulcere postbulbare care nu răspund la tratamentul antisecretor); - afecţ iuni extradigestive: intoxicaţ ii (saturnism, alcoolism); duodenite radice (actinice); boli de colagen [5]; Duodenite cronice se clasifică în funcţie de tipurile de leziuni şi de distribuţia leziunilor: · Gr. I (eritematoasă) – are 2 subtipuri: - Ia: duodenită eritematoasă focală – arii eritematoase diseminate pe suprafaţa mucoasei duodenale., iar între ele există mucoasă normală; - Ib: eritem difuz şi edem al mucoasei bulbului duodenal. Din punct de vedere histopatologic 50% din duodenitele Ia şi Ib prezintă hiperemie, infiltrat inflamator limfoplasmocitar şi cu polimorfonucleare neutrofile. În restul cazurilor nu există corespondent histopatologic. Când se vizualizează leziuni eritematoase, focale sau difuze, diagnosticul de duodenită cronică se stabileşte în funcţie de rezultatul examenului histopatologic. ·
Gr. II (eritem şi eroziuni): eroziuni cu diametrul de 1-3 mm, acoperite cu detritus necrotic alb-gălbui, existente într-o mucoasă eritematoasă [6]. După distribuţie se disting 2 subtipuri: - IIa: hiperemie şi eroziuni focale; - IIb: eroziuni şi hiperemie care interesează în totalitate mucoasa DI. Duodenita cronică gr. II este asimilată cu ulcerul duodenal, patogeneza sa fiind considerată peptică. Din punct de vedere histopatologic sunt prezente elemente de inflamaţie cronică (limfo-plasmocite) şi acute (de activitate polimorfonucleare) în 90% din cazuri.
· Gr. III - duodenita nodular ă (papuloasă): arii supradenivelate foarte mici, nodulare, în DI, unele cu eroziuni centrale (ombilicate), cu detritus necrotic sau hemoragic. Examenul histopatologic evidenţiază infiltrat inflamator cronic şi hiperplazia epiteliului criptelor glandulare [3]. Din punct de vedere endoscopic se descriu două forme: - UD active; - UD cicatrizate (inactive). 91
C.C. Vere, A.G. Ionescu UD active
Se localizează cel mai frecvent pe faţa anterioară a bulbului duodenal ( figura VII-3), la 1-2 cm de inelul piloric (30-55%), urmată de faţa posterioară (25%), mica şi marea curbură (10%) şi vârful bulbului (8%) [7]. Dimensiunea UD se apreciază mai corect decât în cazul ulcerului gastric. Duodenul nu are ulcere foarte mari, majoritatea fiind sub 1 cm. 50% dintre UD au diametrul mai mic de 1 cm, 25% au între 1 şi 2 cm diametru, iar restul au între 2 şi 2,5 cm diametru. Profunzimea UD este dificil de apreciat endoscopic, în general fiind de 3-4 mm. Când adâncimea UD este mai mare, ulcerul este probabil penetrant. Forma UD depinde de momentul vizualizării: În stadiul acut UD sunt rotunde, se observă foarte bine pe faţa anterioară şi posterioară şi mai greu pe marea şi mica curbură (f ără insuflare suficientă UD apare dreptunghiular); mucoasa înconjurătoare este intens hiperemică şi edemaţiată astfel încât poate acoperi complet nişa (efect “de masă”), fiind necesară insuflarea pentru a deplasa mucoasa şi a permite vizualizarea nişei. Când începe epitelizarea forma nişei devine neregulată (UD are margini complet neregulate, aspect amoeboidal, iar edemul şi hiperemia mucoasei înconjurătoare scad foarte mult) [2], [8], [9], [10]. Procesul de cicatrizare se poate realiza în trei moduri: 1. Epitelizarea nişei se produce progresiv cu apariţia unei cicatrici punctiforme cu pliuri convergente; reprezintă modalitatea cea mai naturală de vindecare a UD; se realizează în aproximativ 4 săptămâni. 2. Nişă liniară şi cicatrice lineară cu halou periferic şi pliuri convergente la distanţă; este calea cea mai îndelungată de vindecare, cu o durată de 8-12 săptămâni; pot apare pseudodiverticuli prin tracţiuni pe marginile superioară şi inferioară a DI în cursul cicatrizării. 3. Nişa se epitelizează insular şi determină un aspect de “salamy-ulcer” (insule epitelializate foarte hiperemice ce separă eroziunile); vindecarea se realizează, de obicei, sub formă de cicatrice punctiformă în 8-12 săptămâni (recunoscut numai de autorii japonezi şi americani, europenii asimilează acest tip cu duodenita gr. II); recidivează imediat în absenţa tratamentului antisecretor incorect ca doză şi durată. Endoscopic, se poate evidenţia şi tipul mixt de ulcer, care constă în asocierea ulcerului rotund cu ulcerul linear sau cu salamy-ulcer. Tipuri speciale de UD UD multiple De obicei sunt duble ( figura VII-4), foarte rar triple sau cvadruple. 30% dintre UD duble sunt localizate pe faţa anterioară şi posterioară a bulbului
92
Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale duodenal, iar în 10-15% din cazuri sunt situate pe aceeaşi faţă [11]. UD multiple se vindecă foarte lent, în aproximativ 6-8 săptămâni. UD gigante Au peste 2-2,5 cm diametru şi reprezintă 2,5-3% din UD [12]. Se localizează cel mai frecvent la nivelul feţei posterioare a bulbului duodenal. Ocupă întreaga suprafaţă a fe ţei anterioare şi posterioare a DI sau o faţă şi o margine. Rata complicaţ iilor (perforaţie, hemoragie) este crescută, iar vindecarea este foarte lentă. Sindromul Zollinger-Ellison Se caracterizează prin apariţia de ulcere mari şi gigante, care survin pe mucoasă edemaţiată şi eroziv [13], [14]. În DII ulcerele sunt localizate pe pliurile semicirculare sau pot fi prezente eroziuni multiple până la genunchiul inferior [15], [16]. Ulcere duble gastrice şi duodenale EDS evidenţiază UD asociat cu ulcer prepiloric sau UD asociat cu ulcer pe mica curbură la nivelul unghiului gastric. UD cicatriceal
Cicatricele UD deformează de obicei DI. Deformările se prezintă sub diferite forme, foarte greu de sistematizat [17]: · Deformarea joncţiunii piloro-duodenale, când ulcerul este situat imediat retropiloric, ducând la deformarea orificiului piloric prin tracţionarea spre ulcer a conturului pilorului. · Deformare mediobulbară sub formă de pliu proeminent în lumen pe faţa anterioară sau posterioară ( figura VII-5), fie pe ambele; pliul poate fi mai îngust sau mai larg; de obicei deformează foarte mult DI prin retracţia micii ş i marii curburi a bulbului determinând apari ţ ia de pseudodiverticuli. · Deformare apicală prin ulcere localizate la vârful bulbului, ceea ce determină stenoza vârfului bulbului duodenal, astfel încât unghiul duodenal apare sub formă de fantă de 2-3 mm inextensibilă sau de orificiu de 2-3 mm inextensibil [18]. · Scurtarea bulbului duodenal, realizată de un ulcer localizat pe mica sau marea curbură care, atunci când se cicatrizează, tracţionează apexul bulbului duodenal [19].
93
C.C. Vere, A.G. Ionescu UD active care apar în bulbul duodenal cicatricial UD activ (recidivat) în duodenul cicatricial îmbracă trei forme: 1. Nişă rotundă la distanţă sau vis-à-vis de cicatrice; este cel mai rar, fiind descris în 25% din cazuri [20]. 2. Nişă lineară pe creasta unui pliu cicatriceal: apare sub forma unei eroziuni longitudinale, lineare, relativ superficială, acoperită cu detritus necrotic sau hemoragic, întotdeauna cu halou hiperemic [21]. 3. Recidivă ca salamy-ulcer la o extremitate a unui pliu cicatriceal, fie deasupra, fie dedesubtul pliului [1], [22]. Tumorile duodenale
· ·
Tumorile benigne Se clasifică în: Tumori benigne epiteliale - sunt reprezentate de adenoame (vezi polipi gastrici); Tumori benigne non-epiteliale: - Leiomiomul este a doua tumoră ca frecvenţă după adenom; este mai rară decât în jejun; tumora este mică, rotundă sau ovalară, asemănătoare unui polip sesil, rar pediculat; când are dimensiuni mari se poate ulcera determinând hemoragie digestivă superioară [23], [24]. - Lipomul este de trei ori mai frecvent decât în stomac; are aspectul unei tumori submucoase, cu semnul „pernei” prezent; este moale, de culoare gălbuie; când ajunge la dimensiuni mari, de câţiva centimetri, poate avea aspect de polip pediculat. - Neurofibromul are aspect de tumoră submucoasă, alungită, care uneori se poate ulcera şi sângera; are potenţial de transformare malignă [1].
Tumorile maligne [24], [25] Sunt foarte rare, reprezentând 0,35% dintre cancerele gastrointestinale. Majoritatea sunt adenocarcinoame. De regulă se localizează supra- sau infraampular. Endoscopic apar ca tumori polipoide, fungoide, ulcerate sau, mai rar, infiltrative ( figura VII-6 ). Pot determina sângerare, fenomene obstructive sau icter [24], [25], [26]. Ampulomul poate fi uneori vizibil la examinarea cu endoscopul cu vedere frontală ( figura VII-7 ), alteori la nivelul papilei se poate vizualiza hemoragie activă din căile biliare (hemobilie) sau ductele pancreatice (wirsungoragie) ( figura VII-8). Limfomul malign , primitiv sau secundar, apare mai frecvent la copii. [25], [27]. Are aspect infiltrativ difuz, cu mucoasă îngroşată, uneori acoperită de polipi mici cu ulceraţii multiple [24], [25], [26], [27], [28].
94
Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale Metastazele duodenale sunt rare. Pot metastaza la nivelul duodenului cancerul pancreatic, hipernefromul, melanomul, cancerul mamar, cancerul uterin [1]. Leziuni vasculare
Varicele duodenale în DII sau DIII apar în hipertensiunea portală şi în obstrucţia venei cave inferioare. Hemangiomul are aspect de tumoră roşie, lucioasă, cu aspect catifelat. Hematomul duodenal apare după traumatisme la acest nivel (EDS, colangiopancreatografie endoscopică retrogradă), în cadrul pancreatitelor acute sau ca efect advers al anticoagulantelor. Se vizualizează sub forma unei protruzii a peretelui duodenal, cu aspect de tumoră submucoasă, a cărei culoare se schimbă în funcţie de faza procesului de rezorbţie a sângelui de la nivelul hematomului [1], [24], [25], [26], [27], [28]. Aspecte postterapeutice
La nivelul bulbului duodenal la pacienţii colecistectomizaţi se poate uneori vizualiza coledoco-duodeno-anastomoza ce apare ca un orificiu prin care se exteriorizează bilă ( figura VII-9). Diagnosticul diferenţial se face cu diverticulii de bulb duodenal care nu exteriorizează bilă şi se observă faptul că sunt închişi complet ( figura VII-10). La pacienţii cu obstrucţie biliară care au efectuat ERCP se poate vizualiza la nivelul papilei duodenale capătul stentului biliar ( figura VII-11); protezele pancreatice se pot şi ele observa la acelaşi nivel, unii pacienţi prezentând dublu stent pancreatic şi biliar ( figura VII-12).
95
C.C. Vere, A.G. Ionescu Bibliografie 1. Trifan A. Manual de endoscopie digestivă superioară, vol.1, ed. Junimea 2002. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, sub redac ţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 677-86. 2. Tanţău M. Endoscopia Digestivă Superioară. În Tratat de Gastroenterologie, vol.2, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 677-86. 3. Corinaldesi R, Paternico A, Stanghellini V, et al. Patients with duodenitis have gastric secretory and motor functions like those of duodenal ulcer patients: results of a short-term treatment with ranitidine. J Clin Gastroenterol 1991; 13: 296. 4. Crabtree JE, Shallcross TM, Wyatt JI, et al. Mucosal humoral immune response to Helicobacter pylori in patients with duodenitis. Dig Dis Sci 1991; 36: 1266. 5. Tudor C. Duodenite acute şi cronice. În Medicină Intern ă, vol.3. Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, sub redacţia L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999, 272-9. 6. Furuta T, El-Omar EM, Xiao F, et al. Interleukin 1beta polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan. Gastroenterology 2002; 123: 92. 7. Shiotani A, Graham DY. Pathogenesis and therapy of gastric and duodenal ulcer disease. Med Clin North Am 2002; 86: 1447. 8. Maratka Z. Terminology, definition and diagnosis criteria in digestive endoscopy. Ed. Normen Verlag, 1990. 9. Pospai D. Ulcerul gastric şi duodenal necomplicat. În Tratat de Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia Mircea Grigorescu, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, 404-40. 10. Spechler S.J. Peptic Ulcer Disease and Its Complications. In Sleisenger& Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7 th Edition, volume 1, ed. Saunders, 2002, pg.747-81. 11. Kang JY, Elders A, Majeed A, et al. Recent trends in hospital admissions and mortality rates for peptic ulcer in Scotland 1982–2002. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 65. 12. Nguyen NQ, Holloway RH. Images of interest. Gastrointestinal: lymphomatous gastric ulcers. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 1212. 13. Blonski WC, Katzka DA, Lichtenstein GR, et al. Idiopathic gastric acid hypersecretion presenting as a diarrheal disorder and mimicking both Zollinger–Ellison syndrome and Crohn’s disease. Eur JGastroenterol Hepatol 2005; 17: 441. 14. Annibale B, De Magistris L, Corleto V, D’Ambra G, Marignani M, Iannoni C, et al. ZollingerEllison syndrome and antral G-cell hyperfunction in patients with resistant duodenal ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther. 1994; 8: 87-93. 15. Soll A.H, Graham D.Y. Peptic ulcer disease. In Textbook of Gastroenterology,vol.1, fifth edition, edited by Tadataka Yamada, ed. Wiley Blackwell, 2009, 936-81. 16. Desai AA, McGuigan JE, Draganov P. Zollinger–Ellison phenotype in the absence of hypergastrinemia and islet-cell tumor. Int J Gastrointest Cancer 2005; 35: 157. 17. Sonnenberg A, Muller-Lissner SA, Vogel E, et al. Predictors of duodenal ulcer healing and relapse. Gastroenterology 1981; 81: 1061. 18. Battaglia B, Di Mario F, Dotto P, et al. Alcohol intake and acute duodenal ulcer healing. Am J Gastroenterol 1990; 85: 1198. 19. Holtmann G, Armstrong D, Poppel E, et al. Influence of stress on the healing and relapse of duodenal ulcers. A prospective, multicenter trial of 2109 patients with recurrent duodenal ulceration treated with ranitidine. RUDER Study Group. Scand J Gastroenterol 1992; 27: 917. 20. Lassen A, Hallas J, Schaffalitzky de Muckadell OB. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a Danish county 1993–2002: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol 2006; 101: 945.
96
Endoscopia digestivă în afecţiunile duodenale 21. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of pepticulcer but not of its complications: a nation-wide study in The Netherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1587. 22. Post PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Declining incidence of pepticulcer but not of its complications: a nation-wide study in TheNetherlands. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1587. 23. Germano D, Rosati G, Romano R, et al. Primary gastric melanoma presenting as a double ulcer. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 828. 24. Cotton P.B., Williams C.B. Practical Gastrointestinal Endoscopy. The Fundamentals. Blackwell Publishing. Fifth edition, 2003. 25. Gill SS, Heuman DM, Mihas AA. Small intestinal neoplasms. J Clin Gastroenterol 2001; 33: 267. 26. Mascarenhas B, Konety B, Rubin JT. Recurrent metastatic renal cell carcinoma presenting as a bleeding gastric ulcer after a complete response to high-dose interleukin-2 treatment. Urology 2001; 57: 168. 27. Rohatiner A, d’Amore F, Coiffer B, et al. Report on a workshop convened to discuss the pathological and staging classifications of gastrointestinal tract lymphoma. Ann Oncol 1994; 5: 397. 28. Salimi M, Spinelli JJ. Chemotherapy of Mediterranean abdominal lymphoma: retrospective comparison of chemotherapy protocols in Iranian patients. Am J Clin Oncol 1996; 19 : 18.
97
98
VIII. COLONOSCOPIA: INDICAŢII, COMPLICAŢII, TEHNICĂ Sergiu-Marian Cazacu, Adrian S ă ftoiu, Felix Ionu ţ Sima
Endoscopia digestivă inferioară reprezintă explorarea de bază la ora actuală în diagnosticul afecţiunilor neoplazice, inflamatorii şi a multor categorii de boli ale rectului, colonului şi uneori chiar ale porţiunii terminale ale ileonului. Din punct de vedere tehnic endoscopia digestivă inferioară este mult mai dificilă şi totodată mai laborioasă comparativ cu endoscopia digestivă superioară. Acest fapt se datorează traiectului mai lung al colonului, flexibilit ăţii deosebite a unor segmente precum şi numeroaselor curburi şi variante anatomice, fapt ce favorizează în majoritatea cazurilor formarea unor bucle pe parcursul examinării. Din aceste motive, la o parte dintre pacienţi examinarea completă nu este posibilă decât cu sedare sau anestezie generală, iar la unii pacienţi colonoscopia totată este posibilă nici sub anestezie generală. Examinarea cu ghidaj intermitent fluoroscopic sau prin câmp magnetic, utilizarea colonoscoapelor cu rigiditate reglabilă (de tip Innoflex), a enteroscoapelor cu un singur balon sau cu dublu balon constituie progrese tehnice dedicate ameliorării ratei de explorare completă a colonului. Din punctul de vedere a segmentului examinat şi a aparaturii utilizate, există două tipuri de examinări: · Rectosigmoidoscopia, care poate fi clasică , cu aparat rigid, sau cu aparat flexibil; · Colonoscopia totală, efectuată cu aparat flexibil.
Rectosigmoidoscopia Permite vizualizarea rectului şi sigmoidului până la aproximativ 35 cm. Cu ocazia examinării se efectuează obligatoriu şi inspecţia orificiului anal şi regiunii perianale, precum şi palparea întregii regiuni perineale. Indica ţiile majore ale rectosigmoidoscopiei sunt: · Toate suferinţele intestinului gros terminal, care interesează în special rectul; · Eliminarea de sânge proaspăt înainte sau după defecaţie; · Durerile anale; · Tenesmele rectale; · Formaţiunile tumorale depistate la tactul rectal; · Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor inflamatorii cronice nespecifice; · Diagnosticul precoce al cancerului rectal şi sigmoidian inferior, care reprezintă 45% din totalul cancerelor colonice. 99
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima · · ·
Indica ţiile minore sunt: Afecţiuni în care biopsia rectală dă cheia diagnosticului; Colagenoze; Amiloidoza. Fibro- şi videocolonoscopia total ă
1. 2. 3. 4. 5.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Indica ţii [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [17]: Diagnosticul suferinţelor colonice la bolnavii cu examen radiologic negativ sau neconcludent; Diagnosticul hemoragiei digestive inferioare când rectosigmoidoscopia şi irigografia sunt negative; Controlul periodic al pacienţilor cu polipi adenomatoşi, viloşi sau micşti şi al pacienţilor cu polipoză colonică pentru diagnosticul precoce al cancerului de colon; Controlul periodic al pacienţilor operaţi de cancer recto-colonic pentru diagnosticul precoce al cancerelor metacrone (după 4-5 ani de la intervenţia chirurgicală), riscul de apariţie al acestora fiind de 25%; Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor inflamatorii cronice nespecifice (colita ulcerativă, boala Crohn). Contraindica ţii: Colita ulcerativă în stadiul acut (rectosigmoidoscopia oferă date suficiente în acest stadiu, colonoscopia putându-se efectua în perioada de remisiune); Diverticuloză complicată cu diverticulită acută; Suspiciune de perforaţie de colon; Anevrisme de aortă abdominală sau vase iliace; Ocluzie intestinală mecanică sau ileus dinamic; Inflamaţii acute ale regiunii anale; Tromboză hemoroidală; Sarcină mai mare de 4 luni (declanşează travaliul); Mai puţin de 3 luni de la un infarct miocardic;
Limite Pregătirea inadecvată a colonului, lungimea excesivă sau tonusul redus (de exemplu la denutriţi), absenţa experienţei examinatorului pot duce la examinarea incompletă sau necorespunzătoare. Colonul nu are marcaje sigure pentru localizare, cu excepţia extremităţilor. Există unele puncte oarbe, în special după haustre, la nivelul cecului (dacă nu se avansează până la capăt şi se vizualizează cecul de la distanţă) sau în rect după valvulele Houston. 100
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică Examinarea doar la retragerea aparatului poate determina omiterea unor leziuni deoarece colonul este deflat şi strâns; poate exista situaţia în care o leziune vizibilă la introducere să nu se mai vizualizeze la retragere.
Complica ţii Rata complicaţiilor la endoscopia digestivă superioară este estimată diferit în literatură în funcţie de perioada de timp acoperită, de aparatura utilizată, de experienţa examinatorilor şi de medicaţia adjuvantă utilizat ă, în special anestezice sau sedative [9], [10], [11]. Un endoscopist experimentat care utilizează sedarea doar atunci când este necesar, debuclează şi ţine cont de durerea pacienţilor din timpul examinării are şanse reduse de a determina complicaţii. Lipsa de experienţă, utilizarea anesteziei sau manevrele terapeutice sunt asociate cu rate mai mari de complicaţii. Un studiu publicat pe 82000 colonoscopii [12] a arătat o rat ă globală de 0,02% pentru colonoscopia diagnostică şi de 0,36% pentru polipectomie. Cele mai frecvente complicaţii sunt perforaţia, hemoragia, complicaţiile cardio-respiratorii. Perfora ţ iile apar de regulă ca rezultat al folosirii în exces a forţei în timpul colonoscopiei. Deşi pot surveni pe colon normal, la un pacient cu necroze sau ulceraţ ii severe insufla ţ ia, chiar moderat ă precum ş i manevrele colonoscopice pot determina perforaţii chiar la examinatori experimentaţi. Perforaţiile pot fi datorate presiunii exercitate de vârful colonoscopului, de o buclă (când sunt de obicei largi!) sau de presiunea aerului prin spargerea unui diverticul sau perforaţie ileo-cecală. Folosirea insuflaţiei cu CO2 poate preveni aceste efecte doarece acesta este absorbit rapid. Perforaţ iile ap ărute postpolipectomie pot surveni chiar după 2-3 săptămâni, ca rezultat al necrozei peretelui colonic la baza polipului. Episoadele hipotensive şi chiar stopul cardio-respirator pot apărea la pacienţii cu sedare profundă sau asociere de sedative, prin reacţie vagală severă ca răspuns la durere. Hipoxemia severă apare mai frecvent la subiecţii vârstnici, dar poate fi detectată prin pulsoximetrie şi combătută cu oxigenoterapie nazală administrată profilactic. Septicemia cu germeni Gram-negativi poate rezulta din respectarea insuficientă a regulilor de dezinfecţie şi sterilizare, dar poate fi datorată şi cauzelor endogene prin bacteriemie ca rezultat al supradistensiei intestinale şi a condiţiilor patologice asociate (ascită). Hemoragia se poate produce prin manevrarea brutală a endoscopului (mai ales instrumentarul rigid), în special când există tumori care sunt traversate colonoscopic sau efectuează biopsii repetate. Hemoragiile apar însă mai frecvent postterapie endoscopică, fie că este vorba despre polipectomie sau mucosectomie, despre dilatarea tumorilor sau proceduri distructive pentru tumorile avansate. Riscul hemoragic este mai mare la pacienţii aflaţi în tratament cronic anticoagulant. 101
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima Complica ţ iile datorate pregătirii colonului sunt descrise în continuare. Este de menţionat că toate regimurile de lavaj oral pot precipita ocluzia intestinală la pacienţii cu obstrucţie aproape completă. Rata complicaţiilor în timpul colonoscopiei este redusă dacă tehnica utilizată este blândă cu evitarea durerii. În multe cazuri durerea este singura avertizare că intestinul sau mezourile sunt forţate excesiv. Colonoscopia totală nu este întotdeauna posibilă tehnic nici la persoanele experimentate.
Pregătirea colonului Majoritatea pacienţilor pot efectua pregătirea intestinală la domiciliu, să se prezinte pentru colonoscopie la spital şi să plece apoi, puţin după aceea. Pacienţii foarte bătrâni, bolnavi sau constipaţi pot necesita o supraveghere profesională în timpul pregătirii intestinale. Modalitatea de pregătire poate fi influenţată de costuri, facilităţi disponibile, tipul de pregătire intestinală şi sedativele folosite, vârsta şi starea fiecărui pacient; potenţialul pentru proceduri terapeutice majore, disponibilitatea unor locaţii adecvate şi a personalului de îngrijire şi recuperare [13]. Colonoscopia se poate efectua rapid şi u şor la majoritatea pacienţilor. Examinarea necesită o unitate de îngrijire specializată şi un endoscopist cu încredere şi îndemânare, care poate lucra uşor şi rezonabil de rapid. Majoritatea colonoscopiilor pot fi efectuate în condiţii de ambulator sau de internare de zi, în special dacă sunt doar în scop diagnostic. Menţinerea observaţiei peste noapte poate fi necesară dacă condiţiile de acasă nu sunt corespunzătoare sau dacă pacienţii locuiesc foarte departe. Necesitatea unor proceduri terapeutice în timpul colonoscopiei poate impune internarea clasică a pacienţilor. Astfel, o parte din pacienţii la care se efectuează polipectomie sunt internaţi în spital în scopul supravegherii, deoarece există un risc crescut de complicaţii postpolipectomie, în special dacă leziunea este foarte mare şi sesilă, dacă pacientul are sângerare sau este în tratament cu anticoagulante sau medicamente antiplachetare (aspirină, dipirinamide). Cu toate acestea, astfel de pacienţi care locuiesc aproape de servicii medicale bune, şi au fost bine informaţi despre conduita pe care trebuie să o urmeze în timpul unei crize, pot fi adeseori investigaţ i în sistem de ambulator, deoarece complicaţiile sunt rare şi pot apare uneori la câteva zile după procedură. Informarea corectă a pacientului, atât în privinţa pregătirii intestinului cât şi în privinţa investigaţiei propriu-zise constituie elemente importante ale unei examinări adecvate. Explicaţiile corecte pot preveni o examinare prelungită neplăcută şi imprecisă, datorită unei pregătiri ineficiente. Exist ă mai multe variante de pregă tire pentru investiga ţ ia rectocolonoscopică. Unii autori recomandau înainte efectuarea examinării cu pacientul nepregătit, considerându-se că orice modalitate de pregătire (clisma, 102
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică în special) induce o serie de leziuni la nivel ano-rectal. Dacă rectul este gol există posibilitatea de a stabili diagnosticul; inconvenientul apare când rectul este plin cu materii fecale, care împiedică vizualizarea. Din acest motiv la ora actuală o minimă pregătire este întotdeauna recomandată.
Pregătirea limitată Clisma (una sau două clisme cu fosfat) este de obicei eficientă pentru colonoscopia limitată sau pentru sigmoidoscopia flexibilă în colonul normal. Examinarea poate fi efectuată la puţin timp după evacuare, în mod obişnuit în 10-15 minute, deoarece conţinutul intestinal proximal nu mai are timp s ă coboare în sigmoid. Colonul poate fi adesea pregătit perfect, până la nivelul colonului transvers, la pacienţii tineri (la copii, clismele cu fosfat sunt contraindicate datorită riscului de fosfatemie). Pacienţii cu tendinţă la lipotimie sau simptome funcţionale intestinale sunt predispuşi la probleme severe vasovagale, după clismele cu fosfat. Boala diverticulară sau prezenţa stenozelor necesită o pregătire deplină a colonului, chiar şi pentru o examinare limitată, deoarece pregătirea colonului va fi mai puţin eficientă, iar clismele cu fosfat vor avea şanse mai mici să funcţioneze. Indica ţ iile preg ă tirii limitate sunt legate de efectuarea unei rectosigmoidoscopii, de starea sever alterată a pacienţilor sau de probabilitatea mare de obstrucţie, situaţie în care pregătirea orală este periculoasă, chiar potenţial fatală. În ileus sau în pseudoobstrucţie pregătirea limitată normală nu este suficientă, mai multe clisme cu mult lichid fiind administrate în astfel de circumstanţe (până la un litru sau mai mult poate fi reţinut de colon în majoritatea situaţiilor). Un laxativ de contact cum ar fi oxyphenisatin (300 mg) sau o doză de bisacodyl pot fi adăugate clismei pentru a îmbunătăţi evacuarea [13]. Pregătirea integral ă Scopul pregătirii totale este curăţirea întregului colon, în special a segmentelor proximale. Nu există un regim unic de pregătire predictiv care să se potrivească la toţi pacienţii şi este adesea necesar ca pregătirea să se adapteze la nevoile individuale. Pacienţii cu constipaţie severă necesită o pregătire suplimentară, pe când cei cu colite severe nu pot primi altceva decât o clismă călduţă cu apă sărată. Dieta Restricţia alimentară este o parte crucială a pregătirii. Alimentele pe bază de fier ar trebui oprite cu cel puţin 3-4 zile înainte de colonoscopie, deoarece produc o coloraţie negricioasă şi dau un aspect vâscos al materiilor fecale, care interferă cu inspecţia şi este dificil de eliminat. Agen ţii constipatori ar trebui opriţi cu 1-2 zile înainte. Pacientul ar trebui să nu ingere alimente care determină 103
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima reziduu mare cu 24 de ore înainte de colonoscopie (evitând muesli, vegetalele fibroase, ciupercile, fructele, nucile, strugurii etc.). Alimentele uşoare ce sunt digerate uşor (supe, omlete, cartofi, brânză, îngheţată) sunt acceptate până la (incluzând) prânzul din ziua premergătoare colonoscopiei. Cina şi micul dejun înainte de colonoscopie trebuie să fie înlocuite de fluide. Ceaiul sau cafeaua (cu lapte dacă se doreşte) pot fi băute până în ultimul minut, orice reziduu închis la culoare prezent nu pune probleme endoscopistului. Orice altă băutură limpede poate fi administrată până în ultimul minut.
Regimuri de preg ătire orală Regimurile de lavaj oral de un tip sau de altul, sunt folosite universal [13], [14], suplinind abordarea tradiţională „purgativ plus clismă”, deoarece sunt eficiente şi nu produc durere. Unii pacienţi nu pot consuma cei 3-4 litri de fluid necesar pregătirii, datorită distensiei abdominale, senzaţiei de greaţă sau vărsăturilor, gustului neplăcut al soluţiei alese. Soluţiile echilibrate de electroliţi sunt fiziologic corecte, incluzând necesarul de sodiu, clorura de potasiu şi bicarbonat pentru evitarea pierderilor corporale. Din păcate, gustul aditivilor (în special KCl şi Na2SO4) este neplăcut. Solu ţ ia electrolitică PEG Soluţia electrolitică echilibrată de polietilenglicol (PEG) este una dintre cele mai utilizate în practica medical ă (Fortrans, Endofalk etc). Gustul său este uşor neplăcut datorită Na2SO4, bicarbonatului şi KCl incluse să minimalizeze pierderile corporale, chiar dacă soluţia este consumată rece [13]. Omiterea Na2SO4 şi reducerea KCl îmbunătăţesc uşor gustul, ca şi adaosul de esenţe de fructe sau aromatizanţi. Acceptarea de către pacienţi a acestei soluţii poate fi îmbunătăţită de către endoscopist prin împărţirea celor 3-4 litri necesari în două doze (administrare divizată), cu 2 litri băuţi în seara dinainte şi restul de 1-2 litri în dimineaţa examinării [15]. Ritmul de consumare recomandat este de 1-1,5 l pe oră, dar poate fi redus în caz de efecte adverse. Manitolul Este disponibil sub forma unei pudre albe cu aspect şi gust similar glucozei, sau ca o soluţie intravenoasă gata preparată care poate fi băută. În soluţie, Manitolul prezintă o încărcare isoosmotică de până la 5% (pe 2-3 litri) cu o pierdere corespunzătoare de electroliţi şi lichide corporale în timpul diareei rezultante, cu toate că aceasta pune probleme doar vârstnicilor şi în mod normal poate fi inversată rapid prin ingestia de lichide. Faptul că soluţia este dulce poate cauza greaţă, diminuată prin răcire sau adăugarea de suc de lămâie. În particular, copiii tind să o vomite. Soluţia de Manitol singură (1 litru de 10% manitol b ăut răcit în timp de
104
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică 30 de minute, urmat de 1 litru de apă plată) este o soluţie utilă de a realiza o pregătire rapidă a colonului (în 2-3 ore) pentru cei ce necesită colonoscopie de urgenţă, sau 2 litri de soluţie 5% evită reactivări la pacienţii cu colită activă. Există un potenţial de risc de explozie după Manitol, deoarece bacteriile de la nivelul colonic conţin enzimele necesare pentru metabolizarea Manitolului şi a carbohidraţilor similari în concentraţii explozive de hidrogen. Din acest motiv, endoscopia terapetică cu utilizarea curentului electric este riscantă dacă nu s-a utilizat insuflaţia cu CO2 sau nu s-a f ăcut schimbarea gazului colonic de câteva ori prin aspiraţie şi reinsuflaţie cu aer din cameră. S ărurile de magneziu Citratul de magneziu şi alte săruri se absorb foarte greu, acţionând ca un purgativ osmotic şi fiind cunoscut înca din timpurile romane ca apă de Vichy sau ape asemănătoare. Dacă se bea destul lichid, nu este necesară clisma. Citratul de magneziu singur (1 litru de soluţie 10% sau 100 g oxid de magneziu şi acid citric ca pulbere) pare să fie eficient şi este accesibil [13]. La amestecarea substanţelor sub formă de pulbere se produce şi se eliberează căldura, necesitând o cană mare pentru dizolvare, iar soluţia să fie răcită cu cuburi de gheaţă. Diareea f ără durere poate debuta în 2-3 ore. Pentru pacienţii cu constipaţie severă, sulfatul de magneziu, în ciuda gustului neplăcut, este foarte eficient dacă este administrat în doze repetate la anumite intervale de timp (5 ml de cristale în 200 ml apă caldă, urmate de suc sau alte lichide). Fosfatul de sodiu Fosfatul de sodiu se prezintă ca o substanţă administrat ă oral, asemănătoare cu clisma cu fosfat. S-a dovedit a fi la fel de eficientă ca soluţia de electroliţi PEG, dar în mod semnificativ mai tolerabilă de către pacienţi în principal datorită faptului că volumul ingerat este de doar 90 ml. Ea trebuie urmată de cel puţin 1 l din alt lichid limpede, la alegere [16]. Rutina în pregătirea orală Dieta cu conţinut redus în reziduuri trebuie explicată şi urmată de pacient [13]. Un lubrifiant anal incolor poate fi recomandat pentru a evita durerile perianale. Volumele mari de soluţie PEG trebuie administrată divizat în două doze începând din seara dinaintea examinării, iar restul luat dimineaţa înainte, astfel încât conţinutul cecal să rămână fluid; dacă examinarea este programată după amiaza, şi pacientul nu are de parcurs o distanţă mare, ambele doze pot fi administrate în dimineaţa examinării. Pacientul ar trebui să fie încurajat să î şi desf ăşoare activităţile sale normale pentru încurajarea tranzitului. Ingestia ar trebui să fie oprită temporar dacă apare greaţa sau disconfortul datorat distensiei. Endoscopistul poate fi
105
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima nevoit să aspire mari cantităţi de lichid în timpul examinării, dar pacientul este cruţat de modificările de dietă, crampe şi ocazional efecte vasovagale ce pot apărea într-un regim de purgativ. Rezultatul este de obicei excelent dacă a fost băut tot volumul de lichid. La 10% din pacien ţii cu greaţă sau vărsături care împiedică continuarea ingestiei, suprafaţa colonului poate fi acoperită cu reziduuri.
Asocierea purgativ şi clismă Acest regim de compromis combină un purgativ şi un lavaj osmotic, este uşor de administrat, are gust plăcut pentru majoritatea pacienţilor şi este aproape eficient universal. Principiul este de a crea întreruperi minime în rutina normală a pacientului, pentru a se permite o zi normală de muncă înainte de colonoscopie. Principiul este ca examinarea să se facă la scurt timp după consumarea agentului purgativ, deoarece în 8 h absorbţia apei reface consistenţa materiilor fecale. Pregătirea colonului în situa ţii speciale Copiii acceptă preparatele orale cu gust plăcut, cum ar fi citratul de magneziu. Ingestia de volume mari poate fi mai greu acceptată, ingestia de manitol cauzând greaţă sau vărsături. Colonul copilului se evacuează relativ uşor în mod normal, exceptând colitele unde pregătirea pacienţilor este dificilă. Clismele cu fosfat sunt contraindicate la copii, deoarece există posibilitatea hiperfosfatemiei [17]. Pacien ţ ii cu colit ă necesită o atenţie specială în timpul şi după pregătire. Pregătirile energice pot declanşa recăderi ale bolii inflamatorii intestinale, prin efect chimic sau chiar mecanic. Câteodată o clismă simplă cu apă plată sau salină va curăţi colonul distal suficient pentru colonoscopia limitată. La pacienţii cu colită severă este improbabilă utilizarea colonoscopiei totale. Pacien ţ ii cu constipa ţ ie necesită adesea o pregătire suplimentară a colonului. Aceasta este dificil de efectuat la pacienţii cu megacolon sau boala Hirschsprung, la care colonoscopia ar trebui să fie evitată. Pacienţii constipaţi ar trebui să urmeze tratamentul obişnuit cu purgative, alături de pregătirea pentru colonoscopie, de preferat în doze mai mari cu câteva zile înainte. Pacien ţ ii cu colostomie urmeaz ă pregătirea standard, chiar dacă intestinul este mai scurt. Ileostomele se evacuează singure şi în mod normal nu necesită o altă pregătire în afară de câteva ore de post şi ingestia unui lichid limpede. Rezervoarele ileoanale pelvine pot fi pregătite prin clismă salină sau prin lavaj oral redus. După anastomozele ileorectale intestinul subtire se poate adapta şi lărgi foarte mult. Sângerarea colonică activă modifică pregătirile deoarece sângele este un bun purgativ. Unii pacienţi necesită colonoscopie de urgenţă şi nu au nevoie de o pregătire specifică, cât timp examinarea este 106
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică începută în timpul fazei de sângerare activă. Modificările de poziţie pot ajuta la examinare; astfel, schimbarea poziţiei în decubit lateral dreapta evacuează sigmoidul proximal şi colonul descendent, care sunt în mod normal pline cu sânge. Pacienţii cu sângerare activă ce necesită o pregătire pentru o colonoscopie totală mai riguroasă sunt pregătiţi prin sondă nasogastrică sau manitol. Pacienţii cu hemoragii masive pot fi examinaţi preoperator cu un lavaj colonic pe masă, combinând un tub de cecostomie cu un tub rectal de absorbţie (şi o găleată).
MEDICAŢIA Sedarea şi analgezia Informarea pacienţilor constituie o etapă majoră în alegerea medicaţiei pacienţilor care efectuează colonoscopie. Majoritatea oamenilor tolerează un grad de disconfort f ără resentimente, dacă înţeleg motivul. Pragurile de durere şi atitudinea fiecărui individ în parte nu sunt întotdeauna uşor de prezis înaintea colonoscopiei, deoarece tolerabilitatea durerii viscerale variază foarte mult. În timpul unei colonoscopii efectuate corect, durerea este simţită de pacient pentru doar 20-30 de secunde. Folosind sedare moderată sau deloc, îndemânarea colonoscopistului, schimbările de poziţie sau alte „ponturi ale meseriei” descrise mai jos, durerea se va produce numai când se trece prin sigmoid şi la trecerea prin joncţiunea sigmoid colon descendent, înainte de a îndrepta instrumentul, şi oprirea „durerii de întindere”. În timpul unei proceduri obişnuite, ar trebui, cu ajutor şi îndemânare, să nu mai fie decât o uşoară senzaţie de distensie. Utilizarea sedării sau a anesteziei are avantaje şi dezavantaje. Pacientul nesedat sau sedat uşor poate coopera prin schimbarea poziţiei, nu are nevoie de o perioadă de recuperare şi poate pleca imediat acasă. Colonoscopistul este astfel forţat să dezvolte o tehnică de inserţie bună şi delicată. Pe de altă parte, unii endoscopişti care nu folosesc niciodată sedarea recunosc un succes de doar 70-80% în efectuarea colonoscopiilor totale, presupunând că unele examinări au fost intolerabile. Dacă se foloseşte un anumit grad de „sedare conştientă”, pacientul va găsi examinarea mai agreabilă, chiar plăcută, sau nu şi-o va aminti. Endoscopistul poate fi mai riguros ş tiind că pacientul se simte confortabil, şi de asemenea are şanse mai mari să reuşească o colonoscopie totală într-un timp mai scurt. Adesea se spune că sedarea este periculoasă, deoarece factorul de siguranţă reprezentat prin durere este îndepărtat; acest lucru nu este adevarat în mod strict, în condiţiile în care endoscopistul î şi sporeşte gradul de atenţie pe măsură ce gradul de sensibilitate dureroasă a pacientului este crescut, el fiind atent la modificări ale expresiei faciale ale pacientului, ceea ce poate fi o avertizare ca ţesutul este suprasolicitat. Un pacient relaxat, cu un colon scurt, căruia i se efectuează o examinare limitată, are nevoie 107
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima rareori de sedare, dar un pacient anxios, cu un colon torsionat, boală diverticulară severă sau cu o experienţă anterioară neplăcută, necesită sedare sau chiar anestezie. Există foarte puţini pacienţi ce au o frică morbidă de colonoscopie, în această situaţie efectuându-se o anestezie generală uşoară. Anestezia generală este periculoasă doar când este folosită de un colonoscopist neexperimentat, ce poate folosi tehnici brutale, deoarece pacientul este anesteziat şi nu poate protesta. Cu toate acestea, chiar şi colonoscopiştii experimentaţi pot uneori să „treacă peste limite” când pacientul este anesteziat.
Medicaţie utilizată Inhalarea de oxid nitric Inhalarea de oxid nitric/oxigen poate fi folosită ca o cale de mijloc între lipsa sedării şi sedarea intravenoasă. Amestecul 50 : 50 de oxid nitric/amestec de oxigen se poate autoadministra de către pacient, ce inhalează dintr-un cilindru mic prevăzut cu o valvă. Această sedare ar trebui să fie utilă pentru unele sigmoidoscopii flexibile şi insuficientă pentru pacienţii cărora li se efectuează o colonoscopie totală de către un endoscopist experimentat. Pacienţii temători examinaţi de un endoscopist neexperimentat necesită sedare convenţională. Sedarea intravenoasă Regimul ideal de sedare pentru colonoscopie poate dura doar 5-10 minute, cu o puternică acţiune analgezică, dar f ără depresie respiratorie sau efecte adverse, permiţând pacientului să se simtă confortabil, totodată acesta fiind capabil să-şi schimbe poziţia în timpul examinării şi apoi să se recupereze rapid [13]. Cea mai apropiată abordare către ideal este în prezent dată de infuzia intravenoasă de benzodiazepine, cum ar fi midazolam (1.25 – 5 mg maxim) sau diazepam (2.5 – 10 mg maxim) fie singur sau asociat cu o doză mică de opiaceu, cum ar fi petidina (meperidină 25-100 mg maxim). Benzodiazepinele au un efect anxiolitic, sedativ şi amnezic, în timp ce opiaceele sunt analgezice iar în cazul petidinei apare o uşoară senzaţie de euforie. În general ar trebui administrată o doză mică de benzodiazepine, în caz că pacientul nu este foarte anxios. Injecţia iniţială este administrată încet, pe o perioadă de cel puţin 1 minut, titrând dozele într-o anumită măsură observând starea de conştienţă a pacientului şi abilitatea acestuia de a vorbi coerent. Reducerea la jumătate a dozelor este recomandată la pacienţii vârstnici sau cu comorbidităţi, dar cantitatea necesară este impredictibilă; pacienţii mai tineri pot tolera doze maxime şi să rămână coerenţi. Benzodiazepinele şi opiaceele se potenţează reciproc, nu numai în efecte dar şi în efecte secundare, cum ar fi depresia respiraţiei şi a tensiunii sangvine, care pot fi declanşate brusc sau gradual şi potenţial grave. În multe unităţi
108
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică oxigenul nazal este administrat de rutină, la toţi pacienţii sedaţi. Diazepamul este slab solubil în apă şi poate cauza tromboflebite, mai ales dacă este administrat în venele mici, fiind preferat midazolam sau diazepam în emulsie lipidă; ambele pot determina amnezie retrogradă, aspect util în uitarea unei examinări traumatizante. Propofolul, o emulsie intravenoasă a unui agent anestezic, este larg răspândită în unele ţări (Franţa, Germania, Australia) şi sporadic în altele. Ideal ar trebui administrat de un anestezist, deoarece poate avea un risc semnificativ de depresie respiratorie marcată, dar cu o pregătire bună şi măsuri de siguranţă, poate fi utilizat şi de endoscopist. Durata sa scurtă de acţiune, cu o perioadă de recuperare totală de numai 30 de minute, este un avantaj faţă de dozele excesive de sedative convenţionale [18]. Pe de altă parte, pacientul devine insensibil şi nu este capabil să coopereze în schimbarea poziţiei, sau să anunţe o durere excesivă. Antagoni ştii Sunt utili de obicei în caz de supradozare, dar unii endoscopişti administrează de rutină antagonişti (intravenos sau intramuscular) pentru a reduce perioada de recuperare. Flumazenilul este util ca antagonist benzodiazepinic, iar naxolona intramuscular ca antagonist opioid [13]. Antispasticele Induc relaxarea colonului pentru minim 5-10 minute şi ajută la optimizarea vizibilităţii în timpul examinării unui colon hipercontractil. În mod uzual se poate folosi hyoscina N-butilbromid 20 mg IV (buscopan) sau glucagonul 0.5-1 mg iv. Hyoscina poate da tulburări de vedere ce contraindică conducerea autovehiculelor. Glucagonul este mai scump, dar nu are efecte secundare oculare sau prostatice. Antibioticele Bacteriemia poate apare la traversarea colonului sigmoid, fiind citate cazuri de peritonită bacteriană la pacienţii cu ascită sau cu dializă peritoneală. Pacienţii cu risc şi imunosuprimaţi, cu neutropenie severă sau grav bolnavi (în special copiii imunocompromişi) ar trebui să fie protejaţi prin administrarea unei combinaţii de antibiotice potrivite, administrate anterior pentru a da o concentraţie terapeutică în sânge la momentul examinării. O posibilă schemă pentru adulţi poate fi: ampicilin ă 3 g oral cu o oră înainte, sau 1 g în 2.5 ml lidocaină 1% intramuscular, plus o doză de 0.5 g administrată oral la 6 ore după procedură, şi gentamicină 120 mg intramuscular cu o oră înainte. Alternativ se poate administra o singură doză de 80 mg gentamicină IV şi ampicilină 500 mg înainte de pregătire. Vancomicina (20 mg / kg corp în administrare IV timp
109
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima de 60 de minute înainte de procedură) poate înlocui ampicilina la pacienţii cu sensibilitate la penicilină. Copiii sub 10 ani primesc jumătate din doza adultului: 2 mg / kg corp de amoxicilină sau gentamicină. La pacienţii cu risc crescut, administrarea de antibiotice trebuie continuată în următoarele 24 sau 48 de ore.
Aspecte anatomice în endoscopia colonic ă Cunoaşterea unor date anatomice este absolut necesară unui endoscopist în scopul obţinerii unui procent semnificativ de examinări complete. Rectul şi sigmoidul distal sunt orientate paralel cu coccisul şi sacrul până la nivelul promontoriului. La acest nivel sigmoidul se orientează anterior, apoi face o buclă caudală şi iarăşi posterioară şi continuă în şan ţul paravertebral cu descendentul. Colonul descendent este situat paravertebral până la nivelul unghiului splenic, apoi este orientat anterior şi ulterior medial, continuându-se cu colonul transvers până la unghiul hepatic. De la unghiul hepatic, colonul se orientează posterior şi în jos, continuându-se cu colonul descendent şi apoi cu cecul. Mobilitatea segmentelor intestinale este importantă pentru desf ăşurarea examinării. Rectul este un segment fix, în timp ce sigmoidul este fixat de peretele colonului prin mezou, care se inseră pe peretele posterior ca un V întors; majoritatea pacienţilor au o mobilitate sigmoidiană important ă, fapt ce favorizează formarea unor bucle ce creează dificultăţile cele mai mari în timpul explorării colonoscopice. Există pacienţi la care sigmoidul este foarte mobil (mezosigmoid foarte lung) şi dimpotrivă pacienţi cu sigmoid foarte puţin mobil sau chiar fix (aderenţe postoperatorii, mezosigmoid foarte scurt). Histerectomia poate determina uneori probleme deosebite în examinare prin aderenţe postoperatorii şi prin dispariţia suportului pentru ansele sigmoidiene, ceea ce accentuează buclele sigmoidiene [13]. Colonul descendent este fix, în timp ce transversul este al doilea segment mobil, fixat de peretele posterior prin mezou, care se inseră la acest nivel ca un V obişnuit. Colonul ascendent este fix, în timp ce cecul este mobil, putând fi examinat prin aspirarea şi colabarea lumenului după traversarea flexurii hepatice. Tehnica rectosigmoidoscopiei Rectosigmoidoscopia cu aparatul rigid este rar folosită la ora actuală datorit ă disconfortului pacientului ş i ratei de acurateţ e relativ reduse. Examinarea se efectua în poziţia genupectorală sau pe masa ginecologică. Se introduce endoscopul rigid, lubrefiat, cu mandrenul de sus în jos şi din spate înainte pe 1,5-2 cm. Ulterior, aparatul se roteşte astfel încât este orientat către promontoriu (sacrul bolnavului), din partea anterioară spre posterior şi se mai 110
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică introduce aparatul încă 3-4 cm. Depăşirea valvelor Houston se realiza prin înclinarea aparatului, întâi spre dreapta apoi spre stânga, fiind posibilă examinarea pe 20-25 cm. Există numeroase alte limite ale rectosigmoidoscopiei rigide, cum ar fi existenţa de numeroase zone oarbe, aprecierea dificilă a distanţei şi imposibilitatea retroversiei.
Tehnica colonoscopiei totale Modalităţ i de examinare
Numeroşi examinatori preferă să utilizeze o singură mân ă pentru controlul segmentului de control (susţinerea segmentului de control, acţionarea rotiţelor de angulare şi a valvelor de aspiraţie şi insuflaţie), astfel încât cealaltă mână să acţioneze tubul de inserţie a colonoscopului. Alţi colonoscopişti utilizează ambele mâini pentru controlul endoscopului; în acest caz mâna dreaptă se deplasează succesiv de pe segmentul de control pe teaca colonoscopului. Rareori, unii colonoscopişti utilizeaz ă un asistent pentru inserţia tubului colonoscopului, ei manevrând exclusiv segmentul de control; în acest caz este dificil de realizat coordonarea între cei 2 membri ai echipei. Tehnica cu o singură mână este preferată de numeroşi colonoscopişti deoarece oferă permanent examinatorului controlul complet şi oportunitatea de a simţi tot timpul colonoscopul, interacţionând cu bucle şi îndoituri [13]. Endoscopistul ar trebui să ţină tubul de inserţie la 25-30 de cm depărtare de anus. O ţinere eficientă poate fi crescută prin antrenamentul degetelor mâinii stângi. Cei mai mulţi endoscopişti folosesc trei degete pentru a controla aparatul, indexul acţionând valvele iar degetul mare rotiţele, deşi sunt examinatori care ţin segmentul de control cu ultimele două degete, indexul acţionează valvele iar degetul mare şi cel mijlociu acţionează rotiţele (manevră ce îngreunează însă rotaţia asociată concomitent cu aspiraţia, manevră utilizată frecvent în traversarea unor bucle cu angulaţie abruptă!). Tehnica cu o singură mână permite înlocuirea angulării dreapta-stânga prin rotiţa de control cu angularea prin torsiune şi orientare în UP sau DOWN. Tehnica de o persoană „două mâini este folosită în principal de cei cu mâini mici, care nu pot să ajungă la controlul angulaţiei laterale, cu policele stâng aşa cum ar trebui, de aceea din cand în când ei folosesc mâna dreaptă în acest scop. Unii endoscopişti poziţionează pacientul astfel că ei se pot înclina şi pot bloca tubul colonoscopului de canapea, în timp ce mâna dreaptă este ocupată. Dacă mâna dreaptă este utilizată de prea multe ori pentru orientarea laterală, este probabil că endoscopistul nu mai înaintează şi răsuceşte eficient. Colonoscopia cu două persoane se bazează pe un asistent ce manevrează tubul. Aceasta permite endoscopistului să utilizeze corpul de control al instrumentului în modul în care (din păcate) este în mod curent realizat 111
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima (asemănarea cu gastroscopul), cu mâna stângă lucrând cu controlul sus/jos şi acţionând valvele de sucţiune apă /aer, iar mâna dreaptă ajustând controlul de angulaţie stânga dreapta. Asistentul execută rolul descris în colonoscopia cu o singură mână, trăgând şi împingând instrumentul în funcţie de instrucţiunile date de endoscopist. În situaţii dificile ocazionale, de exemplu trecerea printr-o angulaţie neobişnuită sau prinderea unui polip dificil, toţi endoscopiştii folosesc justificabil ajutorul scurt al unui asistent pentru a controla tubul câteva momente. ·
·
·
· ·
· 112
Principii de examinare colonoscopică [13]: Examinarea trebuie să dozeze foarte bine forţa necesară pentru avansarea endoscopului. Inserţia endoscopului trebuie să fie cât mai blândă cu putinţă, deoarece forţa excesivă creează bucle, disconfort pentru pacient şi risc crescut de perforaţie. Cu toate acestea, în unele momente avansarea poate necesita, pe perioade foarte scurte şi eventual sub sedare, aplicarea unei forţe ceva mai mari; Insuflarea trebuie să fie utilizată la minim în timpul inser ţiei. Un colon destins este mai greu de abordat şi mai neconfortabil pentru pacient. Colonul sigmoid este în mod particular uşor de destins determinând formarea de bucle şi alungirea sa, fapt ce face restul examinării dificilă; Absorbţia frecventă a aerului şi mai puţin frecventă a lichidelor. O imagine perfectă nu este obţinută în mod necesar în timpul inserţiei. Oricând se poate observa colonul destins complet, iar pacientul experimentează disconfort, sunt necesare numai câteva secunde pentru aspirarea excesului de aer, până ce conturul colonului începe să se plieze şi să revină ca dimensiune; Orice reziduu poate fi absorbit cu uşurinţă sau îndepărtat din câmpul de vizibilitate prin modificarea poziţiei pacientului în decubit dorsal, când este necesară o imagine perfectă; Utilizarea tuturor indiciilor vizuale. O vizibilitate bună nu este necesară pentru progresie, dar axul de direcţie corect al lumenului colonic ar trebui stabilit înainte de a p ătrunde. Lumenul deflat sau în timpul unui spasm este situat în punctul de conversie a pliurilor sau în partea cea mai întunecată (mai departe de instrument). Arcurile convexe formate din pliurile vizibile ale muşchilor circulari ai haustelor sau lumina reflectată de mucoasă spre ele indică centrul arcului ca fiind direcţia corectă în care trebuie să înaintezi. Uşoara umflătură a muşchilor longitudinali (teniae coli) este un alt indiciu folositor ocazional. Un expert î şi poate stabili traseul bazându-se pe indicii ce par inadecvate pentru un începător; Răsucirea tubului afectează vârful când tubul este drept. Atunci când o buclă este prezentă la nivelul tubului, forţele de torsiune aplicate se vor
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică
· ·
· ·
·
·
pierde în buclă. Atunci când tubul este drept, răsucirea devine o cale excelentă de „înşurubare” în jurul flexurilor; Orientarea prin torsiune implică prima dată angularea sus sau jos şi rotirea tubului instrumentului în sens orar sau antiorar cu mâna dreaptă, mai degrabă decât folosirea controlului de angulaţie lateral; Orientarea folosind controlul angulaţiei laterale este mai puţin eficientă când vârful este deja angulat la maxim (sus sau jos). Atunci când controlul este angulat la maxim, aplicarea unei noi angulaţii va duce la o modificare mică a secţiunii care se îndoaie; Un vârf angulat la maxim nu va aluneca de-a lungul colonului. Este uşor să uiţi, în încercarea de a vedea în jurul flexurilor, faptul că supraangularea poate fi contraproductivă (fenomenul de „baston de mers”); Un vârf blocat nu poate fi orientat. Secţiunea îndoită a endoscopului flexibil se angulează normal deoarece este liberă să se mişte, iar tubul este relativ rigid şi mai fixat. Dacă vârful secţiunii care se îndoaie este fixat, la încercarea unei angulări, tubul se va mişca; Dacă dispare vizibilitatea, trebuie să te retragi imediat. Împingerea „orbeşte”, în special dacă există o imagine roşie şi o totală pierdere a vizibilităţii este potenţial o cauză de perforaţie. Dacă colonoscopistul este pierdut la un moment dat în timpul examin ării, trebuie păstrate controalele angulaţiei nemişcate sau eliberate, se insuflă şi apoi se retrage uşor instrumentul până ce mucoasa şi modelul său vascular alunecă uşor pe lângă lentile, într-o direcţie proximală; se urmăreşte direcţia de alunecare prin angulaţie, sau răsucirea tubului, iar lumenul colonului ar trebui să revină în câmpul vizual; Schimbarea poziţiei dacă vizibilitatea nu este bună, în special datorită fluidului în exces.
În mod convenţional, examinarea completă colonoscopică poate fi împărţită în mai mulţi timpi: · Inserţia anală şi tuşeul rectal; · Examinarea rectului, traversarea joncţiunii rectosigmoidiene; · Traversarea sigmoidului, bucle sigmoidiene, colon descendent; · Traversarea flexurii splenice, colon transvers; · Traversarea flexurii hepatice; · Examinarea colonului ascendent; · Pătrunderea în ileon; · Examinarea la retragere; · Retroversia în rect. trebuie să fie cât mai blândă cu putinţă. Vârful instrumentului este aspru, iar epiteliul scuamos al anusului şi mecanismele Inserarea prin anus
113
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima senzoriale ale sfincterelor anale sunt zonele cele mai sensibile la durere. Pacientul este asezat în decubit lateral stâng. Mulţi endoscopişti încep cu două mănuşi în mâna dreaptă şi realizează o examinare digitală (tuşeu rectal) cu o cantitate generoasă de lubrifiant, pentru a verifica patologia din această zonă si pentru a lubrifia şi relaxa canalul anal. Vârful instrumentului este introdus, presat în poziţie oblică, susţinut de degetul examinatorului până când sfincterul se relaxează. Insuflaţia concomitent cu apăsarea vârfului în canalul anal oferă vedere directă şi facilitează inserţia [13]. Examinarea totală colonoscopică ar trebui să nu depăşească 15-30 minute, inserţia anală fiind în general foarte scurtă (secunde sau zeci de secunde). Există situaţii în care examinarea durează 3-4 minute, dar şi cazuri în care examinarea se prelungeşte la 45-60 minute sau peste. Deoarece colonul este o serie continuă de flexuri scurte, ce necesită multiple combinaţii de angulare ale vârfului, mişcări ale tubului şi activări ale valvelor de sucţiune aer/apă, micile întârzieri şi necoordonări în mişcări se cumulează, prelungind procedura. Inserţia prin colon ar trebui să fie rapidă şi rezonabilă, deoarece împingerea şi buclajul fazei de inserţie sunt inconfortabile şi stresante pentru pacient. La întoarcere, ar trebui ref ăcută o inspecţie totală, deşi imagini mai bune ale anumitor zone se pot obţine la intrare, când colonul este întins; orice polipi mici văzuţi ar trebui ectomizaţi în timpul fazei de inserţie, deoarece ei pot fi omişi cu uşurinţă la ieşire, în colonul scurtat. Examinarea rectului şi traversarea jonc ţ iunii recto-sigmoidiene constituie următoarele etape ale colonoscopiei. De regulă, jonc ţ iunea rectosigmoidiană se află situată la aproximativ 16 cm de orificiul anal extern [13], [5], [6], iar direcţia acesteia este spre stânga pacientului şi spre anterior; varianta spre dreapta nu este însă deloc rară (situaţie ce predispune la formarea unor bucle sigmoidiene). Uneori această joncţiune este atât de abruptă încât traversarea necesită schimbarea poziţiei (de regulă decubit dorsal) pentru a facilita avansarea, sau această manevră este foarte dureroasă fiind necesară sedarea. Traversarea sigmoidulu i şi a colonului descendent reprezintă probabil cea mai importantă etapă în colonoscopie, practic mai mult de jumătate din timpul de inserţie fiind reprezentat de această fază. Colonul sigmoid are o lungime de 40-70 cm când este întins şi se va micşora la numai 30-35 cm când instrumentul este retras la maxim, motiv pentru care inspecţia atentă este necesară şi în timpul insertiei. Mezo-sigmoidul este inserat în formă de V de-a lungul strâmtorii pelvine, dar este foarte variabil şi în inserţie, şi în lungime, putând fi frecvent modificat de aderenţe chirurgicale sau printr-o boală inflamatorie anterioară. După histerectomie, colonul sigmoid periferic poate fi angulat abrupt şi fixat anterior în spatiul eliberat de către uter. După traversarea joncţiunii recto-sigmoidiene, forma arcuită a pelvisului 114
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică determină traiectoria anterioară a colonoscopului ce poate fi perceput ca o buclă pe peretele abdominal anterior, înainte de a trece din nou posterior către colonul descendent, în şanţul paravertebral stâng [13], [5], [6]. Rezultatul este formarea unei bucle sigmoidiene, cel mai frecvent spre anterior, fiind posibil să se reducă sau să se modifice în mod parţial bucla sigmoidiană a colonoscopului prin apăsarea cu mâna a abdomenului inferior stâng. Colonul descendent este, în mod normal, fixat retroperitoneal şi, în mod ideal, are o traiectorie dreaptă şi fixă, cu excepţia faptului că există, de obicei, o angulare foarte pronunţată la joncţiunea cu colonul sigmoid, etapă foarte dificil de trecut de către examinator. Ascuţimea unghiului descendentosigmoidian depinde de cât de inferior este fixat colonul descendent în partea inferioară a pelvisului, dar şi de tehnica de inserţie a colonoscopului. Câteodată, atunci când colonul sigmoid este lung, apare o buclă spiralată „alfa” care, în mod fericit atât pentru endoscopist, cât şi pentru pacient, evită orice formă unghiulară la intersectarea cu sigmoidul descendent. „Alfa” descrie forma buclei spiralate a colonului sigmoid răsucit în jurul mezenterului s ău sau a mezocolonului sigmoid într-o ocluzie intestinală iatrogenică parţială. Formarea buclei depinde de faptul anatomic conform căruia baza, transformată într-un V scurt şi rasturnat, a mezocolonului sigmoid se răsuceşte uşor, cu condiţia ca sigmoidul să fie suficient de lung şi să nu existe niciun fel de aderente. Variante de fixare mezenterică apar la cel puţin 15% dintre subiecţi ca rezultat al fixării retroperitoneale reduse sau absente a colonului descendent, cu persistenţa mezocolonului transvers şi un efect considerabil asupra traiectoriei colonoscopului; colonul descendent poate, merge până la linia mediană sau poate permite formarea unei bucle “alfa rasturnate”. Recunoa şterea formării buclei se poate realiza prin mai multe categorii de semne. Durerea este avertizarea cea mai raspandită, dar până la apariţia ei pot fi prezente unele semne endoscopice. Unul dintre semnele formării unei bucle este pierderea relaţiei de “unu-la-unu” între segmentul endoscopic inserat şi modul în care vârful avansează în interior (senzaţia c ă se inseră mult şi se avansează foarte puţin). Necesitatea unei forţe suplimentare pentru a se produce avansarea vârfului endoscopului, ca şi “mişcarea paradoxală” în care vârful endoscopului se retrage atunci când împingem endoscopul sau invers sunt alte indicii despre prezenţa sau formarea unei bucle. Evitarea sau diminuarea buclelor sigmoidiene Apariţia unei bucle sigmoidiene este în numeroase cazuri inevitabilă. Prevenirea formării buclelor sigmoidiene se poate realiza prin respectarea câtorva principii simple. Înaintarea colonoscopului trebuie să se facă cu blândeţe, evitând forţa excesivă; în momentul sesizării unei rezistenţe la înaintare, al pierderii raporturului 1/1 timp îndelungat sau a apariţiei durerii este necesară
115
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima oprirea sau retragerea endoscopului. Deoarece în majoritatea cazurilor bucla se formează spre anterior, presiunea exercitată cu mâna de un asistent pe peretele abdominal inferior poate reduce sau limita extinderea buclei, permiţând astfel înaintarea. Presiunea exagerată sau timp îndelungat nu este de regulă utilă. Debuclarea completă poate fi efectuată de regulă doar după depăşirea unor unghiuri abrupte (sigmoid-descendent, flexură splenică etc), dar colonoscopistul trebuie în permanenţă să retragă puţin endoscopul pentru a verifica în ce măsură o buclă este formată sau pentru a reduce această buclă. Pe măsură ce colonoscopul se î ndreaptă şi bucla se reduce, executarea răsucirii colonoscopului poate ajuta ( î n sensul acelor de ceasornic sau î n sensul invers al acelor de ceasornic, î n oricare dintre sensuri care pare a fi mai util). Tipuri de bucle sigmoidiene Bucla “N” sau buclarea î n spirală sigmoidiană Buclarea sigmoidului de către endoscop poate fi orice, de la o deviaţie minoră îndreptată superior (câteodată un nod fix sau o curbare fixă datorată aderenţelor de la histerectomie sau de la un puseu de diverticulită anterioara), până la o buclă uriaşă care ajunge până la diafragmă. Bucla în N este cea mai frecventă (Schema VIII-1, VIII-2 ), ea porneşte de la ascensiunea din rect în sigmoid cu schimbarea traiectului sigmoidian spre inferior până la locul de joncţiune cu colonul descendent, care în acest caz este de regulă mult inferior. Multe bucle sigmoidiene au distribuţie de spirală tridimensională. Avansarea în bucla în N este de regulă posibilă până la joncţiunea sigmoid-descendent, deşi este uneori dureroasă, dar în momentul intrării în joncţiune avansarea nu este posibilă decât după debuclare şi contrapresiune externă pe abdomenul inferior.
Buclă în ”N” de lungime mare - schemă
Schema VIII-1
116
Buclă în ”N” de lungime mică - schemă
Schema VIII-2
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică Reducerea buclelor sigmoidiene tip N în spirala implică retragerea colonoscopului printr-o răsucire (de obicei în sensul acelor de ceasornic), pentru a determina dispariţia elementului de spirală [13], [5]. Buclele mai scurte pot fi reduse chiar în timpul traversării colonului sigmoid sau atunci cand se ajunge la joncţiunea cu descendentul. În cazul unui colon mai lung, înlăturarea completă a buclei N se poate realiza doar când vârful a ajuns în partea superioară a descendentului aproape de flexura splenică. Bucla în formă de spirală „alfa” şi manevra alfa
Dacă pacientul prezintă sigmoidul lung, avansarea colonoscopului în interior va determina formarea unei configuraţ ii „alfa” ( Schema VIII-3 ). Bucla alfa apare prin ascensiunea colonoscopului urmată de rotaţia spre dreapta cu torsiunea mezosigmoidului, urmată de revenirea spre partea inferioară şi apoi spre joncţiunea sigmoid-descendent. Din punctul de vedere al endoscopistului, o bucl ă alfa este alternativa favorabilă, deoarece permite avansarea până la flexura splenică f ără dureri.
Buclă în ”alfa” -schemă
Schema VIII-3
Absenţa oricărei angulări şi traversarea rapidă până la 90 cm f ără dureri sau efort poate sugera o buclă alfa; în acest caz este necesar să nu se efectueze nicio manevră de debuclare până la 90-100 cm. Aplicarea manevrelor normale de debuclare, la jumătatea parcursului, este o potenţială greşeală transformând configuraţia alfa într-o configuraţie de buclă în spirală N. Manevra alfa este formarea intentionată a unei bucle alfa sau î n formă de spirală, vizibilă prin monitorizare fluoroscopică sau prin imagistica magnetică tridimensională. Principiul manevrei este rotirea în sensul invers acelor de ceasornic la fiecare oportunitate. O buclă alfa trebuie îndepărtată într-un anumit stadiu, deoarece îngreunează avansarea, reduce controlul vârfului şi este incomodă pentru pacient. De regulă se recomandă debuclarea după ce se ascensionează în colonul descendent superior (la 90 cm). Îndreptarea se face prin retragere şi rotaţie în 117
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima Bucle sigmoidiene atipice şi „alfa r ăsturnat ă” (Schema VIII-4) se pot forma cand mijloacele de fixare ale colonului sunt foarte mobile, mai ales colonul descendent [13]. O „buclă alfa răsturnată” sau în sensul invers al acelor de ceasornic îi poate permite vârfului colonoscopului să alunece în colonul descendent la fel de u ş or ca o bucl ă conven ţ ional ă alfa. Endoscopistul poate înrăutăţ i lucrurile, încercând să debucleze printr-o răsucire în sensul acelor de ceasornic.
Buclă în ”alfa inversat” schemă. Colonscopul trece anterior apoi efectuează rotaţia antiorară şi trece posterior, invers ca la bucla alfa. Schema VIII-4
Depăşirea jonc ţ iunii sigmoid-descendent
Reprezintă unul din punctele cheie, chiar pentru un colonoscopist experimentat. Cel mai frecvent, colonul transvers este fixat retroperitoneal, iar joncţiunea este adesea abruptă, uneori vizibilă doar ca un punct mai întunecat. Depăşirea se realizează urmând mai mulţi pa şi. Iniţial se retrage endoscopul concomitent cu aspiraţia, ceea ce reduce bucla sigmoidiană şi aplatizează unghiul de traversare. Asistentul aplică o presiune pe abdomenul inferior, de regulă în partea stângă. Se angulează vârful endoscopului în UP chiar în vecinătatea zonei de joncţiune, moment în care ar trebui să se vizualizeze lumenul colonului descendent. În acel moment se poate efectua fie rotaţie orară cu retragere şi reducerea angulării în UP (ceea ce determină retragerea vârfului din mucoasă) sau dimpotrivă avansare combinată cu rotaţie, simultan cu contrapresiunea efectuată de asistent, permiţând avansarea în descendent. Odată pătruns în colonul descendent, o nouă debuclare poate fi necesară, ceea ce facilitează traversarea descendentului până la flexura splenică. Există mai multe variante de traiect al descendentului. Bucla alfa descrisă anterior este una dintre ele, facilitând traversarea f ără probleme până la flexura splenică. Persistenţa mezocolonului descendent este asociată cu traiectul median al descendentului ca rezultat al lipsei de fixare retroperitoneală a descendentului; în acest caz se constată avansarea f ă r ă probleme a colonoscopului până în apropierea flexurii splenice care are poziţie spre lateral (flexură splenică inversată). În acest caz este recomandabil de a încerca 118
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică deplasarea spre lateral stânga în scopul revenirii la configuraţia cunoscută; acest lucru implică de această dată o rotaţie antiorară. Traversarea flexurii splenice
Pătrunderea în colonul transvers şi depăşirea în general a oricărei angulări a colonului reprezintă una dintre probele dificile pentru un colonoscopist. Angulările ascuţite şi mobile pun probleme de traversat încă din sigmoid. Traversarea unei astfel de angulări se face adesea ”în orb”, uneori mai mult ghicind decât observând în mod clar traiectoria colonului. Traiectul colonului poate fi dedus în cazurile cu angulări în funcţie de traiectul pliurilor, al inserţiei teniilor, după luminozitate (zona mai întunecată este mai aproape de lumen), după modul de observare a luminii endoscopului pe suprafaţa abdomenului (în zonele în care vârful endoscopului este aproape de peretele abdominal se poate observa prin transiluminare o lumină roşie) sau pur şi simplu în funcţie de intuiţie în cazul exminatorilor experimentaţi. Adesea traversarea unei angulări sau flexuri se realizează intuitiv (pentru flexura splenică prin angulare în UP şi rotaţie orară, uneori chiar cu retragerea colonoscopului, până se constată alunecarea vârfului endoscopului în transvers). Flexura splenică poate fi recunoscută datorită aspectului violaceu al suprafeţei mucoasei corespunzătoare contactului cu splina ( Figura VIII-1), deşi acest semn se poate întâlni şi la flexura hepatică, precum şi alte regiuni ale colonului. În general, flexura splenică este situată sus în hipocondrul stâng, de regulă inaccesibil compresiei şi este legat de diafragm prin ligamentul frenocolic. Datorită situării profunde, vârful colonului nu este totdeauna vizibil prin transiluminare şi trebuie căutat lateral la nivelul rebordului costal. Dacă lungimea colonului transvers este mai mare sau acesta este mai lax, colonul transvers formează o buclă abruptă imediat după flexura splenică în decubit lateral stâng, situaţie în care se poate recomanda schimbarea poziţiei în decubit dorsal sau chiar lateral drept. În situaţia în care ligamentul freno-colic este mai lax, se pierde avantajul punctului de fixare după traversarea flexurii, ceea ce creşte dificultate traversării colonului transvers. Traversarea flexurii splenice urmează în principiu aceiaşi paşi de la joncţiunea sigmoid-descendent. Se retrage colonoscopul, de regulă până la 4060 cm de orificiul anal extern, f ără a utiliza o forţă excesivă (deoarece au fost raportate cazuri de ruptură a capsulei splenice!); rotaţia orară concomitentă poate fi utilă. Se angulează endoscopul în UP evitându-se însă o angulare excesivă care impactează vârful în mucoasă. Se aspiră aerul şi se exercită contrapresiune pe sigmoid, moment în care se împinge cu blândeţe endoscopul. 119
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima Traversarea colonului transvers şi a flexurii hepatice
Aspectul colonului transvers este de regulă caracteristic triunghiular ( Figura VIII-2) datorită inserţiei teniilor, cu dispariţia nivelului de lichid caracteristic colonului stâng. În general traversarea colonului transvers se face în câteva secunde sau zeci de secunde. Condiţia majoră de avansare rapidă este debuclarea colonoscopului după traversarea flexurii splenice. Exist ă posibilitatea uneori ca mezocolonul transvers să fie foarte lung, iar por ţ iunea median ă a transversului fiind coborâtă chiar în pelvis, situaţie în care tranversarea poate fi dificil ă ; în unele cazuri colonul transvers se torsionează în jurul mezocolonului cu formarea unei bucle ”gamma” (Schema VIII-5 ).
Buclă în ”gamma” la nivelul colonului transvers - schemă
Schema VIII-5
La femei colonul transvers prezintă în general un mezou mai lung. Flexura hepatică apare adesea ca o angulare foarte abruptă, în ac de păr la 180 grade, traversarea ei fiind efectuată prin mişcare combinată de angulare la maxim şi rotaţie. Traversarea colonului ascendent
Colonul ascendent are o lungime de 20-30 cm împreună cu cecul şi este mobil. Traversarea sa se realizează cel mai frecvent mai degrabă prin aspirarea aerului după traversarea flexurii hepatice, fapt ce îl colabează şi aduce cecul în imediata apropiere. Reperul încetării avansării şi atingerii cecului este reprezentat de vizualizarea valvei ileocecale (care apare ca o bombare de culoare galbenă pe una dintre haustrele colonului) ( Figura VIII-3), de vizualizarea orificiului apendicular ( Figura VIII-4) şi de zona de unire a teniilor care apare ca o intersecţie de trei benzi sau semnul ”Mercedes” ( Figura VIII-5). Pă trunderea în ileon
Valva ileo-cecală are de regulă deschiderea la nivelul cecului fiind cu greu vizualizată în imagine directă, cel mai frecvent în retroversie ( Figura VIII-6 ). În cazurile în care se suspectează o patologie ileală, se poate pătrunde în ileon şi se pot examina ultimii 30-40 cm ( Figura VIII-7 ). Pătrunderea în ileon se realizează prin depăşirea valvei, angulare în UP sau DOWN şi retragere 120
Colonoscopia: indicaţii, complicaţii, tehnică lentă până ce se vizualizează una dintre marginile valvei, moment în care se roteşte uşor, se angulează LEFT sau RIGHT funcţie de poziţie şi se insuflă uşor, fapt ce ar trebui să ducă la intrarea vârfului endoscopului în ileon. În caz de e şec manevra se poate repeta sau se poate apela la o pensă ţinută închisă, care se introduce în valvă pe post de fir ghid. Examinarea la retragere
Majoritatea endoscopiştilor preferă examinarea minuţioasă la întoarcere. Această tehnică scurtează durata inserţiei colonoscopului care este perioada cea mai neplăcută pentru pacient, dar examinarea la întoarcere poate rata unele leziuni, în special de dimensiuni mici, deoarece colonul se scurtează la retragere, iar polipii mici pot fi astfel omişi. Extragerea polipilor foarte mici prin biopsii se poate efectua şi în etapa de inserţie. Nu trebuie uitată de existenţa zonelor oarbe, situate de regulă după haustre. Retroversia în rect
Constituie etapa finală a examinării, fiind necesară pentru a vizualiza şi zona oarbă şituată după valvele Houston. Retroversia se execută la 12-16 cm de OAE, prin angulare în UP concomitent cu avansarea uşoară a endoscopului; manevra poate fi dureroasă. Metoda poate permite vizualizarea mai bună a hemoroizilor interni ( Figura VIII-8). Buclele tecii instrumentului externe pacientului
Rotirea repetată a colonoscopului pentru corectarea buclelor poate avea ca rezultat formarea unor bucle ale cordonului colonoscopului la exteriorul pacientului. până la 2-3 bucle complete pot fi preluate de cordonul ombilical al colonoscopului, cu preţul torsionării şi solicitării mecanice a cauciucului (cu efecte în timp) dar de regulă dacă situaţia se prelungeşte poate fi necesară deconectarea instrumentului de la sursa de lumină şi de-răsucirea.
121
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, F.I. Sima Bibliografie 1. Juillerat P, Peytremann-Bridevaux I, Vader JP, et al. Appropriateness of colonoscopy in Europe (EPAGE II). Presentation of methodology, general results, and analysis of complications. Endoscopy. 2009; 41(3): 240-6. 2. Peytremann-Bridevaux I, Arditi C, Froehlich F, et al. EPAGE II Study Group. Appropriateness of Colonoscopy in Europe (EPAGE II). Iron-deficiency anemia and hematochezia. Endoscopy. 2009; 41(3): 227-33. 3. Arditi C, Gonvers JJ, Burnand B, et al. EPAGE II Study Group. Appropriateness of colonoscopy in Europe (EPAGE II). Surveillance after polypectomy and after resection of colorectal cancer. Endoscopy 2009; 41(3): 209-17. 4. Arditi C, Peytremann-Bridevaux I, Burnand B, et al. EPAGE II Study Group. Appropriateness of colonoscopy in Europe (EPAGE II). Screening for colorectal cancer. Endoscopy. 2009; 41(3): 200-8. 5. Jechart G, Messmann H. Indications and techniques for lower intestinal endoscopy. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008; 22(5): 777-88. 6. Häfner M. Conventional colonoscopy: technique, indications, limits. Eur J Radiol. 2007; 61(3): 409-14. 7. Cappell MS, Friedel D. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis and management of lower gastrointestinal disorders: technique, indications, and contraindications. Med Clin North Am. 2002; 86(6): 1217-52. 8. Rex DK. Colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2000; 10(1): 135-60. 9. Green J. Complications Of Gastrointestinal Endoscopy. BSG Guidelines in Gastroenterology 2006: 1-30 10. Cotton PB, Williams CB. Colonoscopy and Flexible Sigmoidoscopy. In Practical Gastrointestinal Endoscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds), 5th ed, Blackwell Publishing Ltd, 2003, 83-171. 11. Boustičre C. Complications of routine digestive endoscopy. Rev Prat. 2008; 58(7): 701-5. 12. Sieg A, Hachmoeller-Eisenbach U, Eisenbach T. Prospective evaluation of complications in outpatient GI endoscopy: a survey among German gastroenterologists. Gastrointest Endosc. 2001; 53(6): 620-7. 13. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. A consensus document on bowel preparation before colonoscopy: Prepared by a Task Force From The American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS), the American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), and the Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES). Gastrointestinal Endoscopy 2006; 63(7): 894-909. 14. Zmora O, Wexner SD. Bowel preparation for colonoscopy. Clin Colon Rectal Surg 2001; 14: 309-15. 15. Aoun E, Abdul-Baki H, Azar C, et al. A randomized single-blind trial of split-dose PEGelectrolyte solution without dietary restriction compared with whole dose PEG-electrolyte solution with dietary restriction for colonoscopy preparation. Gastrointest Endosc 2005; 62: 213-8. 16. Hookey LC, Depew WT, Vanner S. The safety profile of oral sodium phosphate for colonic cleansing before colonoscopy in adults. Gastrointest Endosc 2002; 56: 89 5-902. 17. da Silva MM, Briars GL, Patrick MK, et al. Colonoscopy preparation in children: safety efficacy, and tolerance of high versus low volume cleansing methods. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 24: 33-7. 18. Bell G D, Charlton J E, Editorial – Colonoscopy – is Sedation necessary and if so does IV Propafol have a role? Endoscopy 2000;32:264-267
122
IX. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ DIAGNOSTICĂ ÎN PATOLOGIA COLONULUI Tudorel Ciurea, Sergiu-Marian Cazacu, Felix Ionu ţ Sima
Colonoscopia totală permite examinarea rectului, colonului şi cecului la majoritatea pacienţilor, precum şi a ileonului terminal pe ultimii 30-40 cm în cazurile în care este necesar. Colonoscopia a înlocuit aproape în totalitate irigografia ca metodă de diagnostic şi este din ce în ce mai des utilizat ă şi în strategii de screening pentru depistarea afecţiunilor neoplazice.
DATE DE SEMIOLOGIE La examenul colonoscopic mucoasa normală este de culoare roz, netedă sau cu neregularităţi minore, uneori cu aspect mozaicat. Suprafaţa mucoasei este lucioasă datorită secreţiei de mucus; dispariţia luciului este un indicator de edem al mucoasei. Epiteliul columnar este subţire şi transparent permiţând vizualizarea pattern-ului vascular normal datorat venulelor şi arteriolelor din submucoasă. Musculatura colonului prezintă un strat longitudinal dispus sub forma a trei fascicule denumite tenii şi un strat de fibre musculare circulare. Una sau mai multe tenii pot fi observate din interior sub forma unui fascicul longitudinal. Musculatura circulară este vizualizată uneori sub forma unor ondulaţii fine submucoase, în special la pacienţii cu colon iritabil hiperton. Colonul distal are o musculatură circulară mai dezvoltată decât colonul proximal, motiv pentru care are un aspect tubular întrerupt de indentaţii rigide ale pliurilor haustrelor. Pliurile haustrelor dau colonului un aspect segmentat şi pot crea dificultăţi în identificarea şi chiar excizia unor leziuni polipoide; la pacien ţii cu boală diverticulară aceste pliuri pot crea reale dificultăţi de orientare. Grosimea redusă a peretelui şi proximitatea unor organe pot constitui repere în timpul colonoscopiei. Astfel, ficatul şi splina apar vizibile la nivelul flexurilor omonime sub forma unor zone de culoare albăstruie. La nivel sigmoidian se pot identifica uneori pulsaţiile arterei iliace stângi adiacente, iar uneori şi pulsaţiile arterei iliace drepte. Rectul se întinde de la orificiul anal pe aproximativ 15-16 cm, cu trei sau mai multe pliuri proeminente „semilunare” cunoscute sub denumirea de valve Houston. La nivelul mucoasei rectale se pot observa vene mai proeminente, f ără ca acestea să constituie un element patologic. Circulaţia venoasă a rectului inferior este tributară sistemului cav, în timp ce cea a rectului superior se varsă în sistemul port, acesta fiind şi mecanismul de apariţie a hemoroizilor secundari în hipertensiunea portală. Din acest motiv, injectarea în musculară de adrenalină în concentraţie de peste 1/200.000 poate produce 123
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima efecte cardiovasculare deosebit de severe! Colonul sigmoid este adesea sinuos, foarte mobil, predispus la formarea de bucle, în timp ce colonul descendent este de regulă fixat retroperitoneal în flancul şi hipocondrul stâng. Flexura splenică este situată sub marginea costală stângă, inaccesibilă presiunii exercitate de asistent. Colonul se flectează medial şi anterior în jurul flexurii splenice. Poziţia flexurii are o fixare variabilă, în funcţie de gradul de mobilitate al ligamentului freno-colic. În unele cazuri flexura splenică este relativ liberă, putând fi tracţionată în jos spre pelvis, ceea ce face controlul colonului transvers dificil, prin lipsirea endoscopistului de orice punct fix cu care să exercite efect de pârghie în timpul manevrelor de retragere. La 30% dintre pacienţi colonul transvers se întinde anterior imediat sub peretele abdominal, anterior de corpurile vertebrale, duoden şi pancreas. La 62% dintre femei colonul transvers poate coborî în pelvis, comparativ cu 26% dintre barbaţi, datorită faptului că în medie are o lungime cu 10-20 cm mai mare la femei. Aspectul colonului transvers este de regulă triunghiular pe secţiune. Flexura hepatică are frecvent un aspect de „ac de păr”, având aproape 180%, similară în multe privinţe cu flexura de la joncţiunea sigmoid – colon descendent, dar mult mai stabilă în fixare şi mai voluminoasă. Colonul ascendent este plasat iniţial posterior la originea superioară, dar merge progresiv anterior ajungând imediat sub peretele abdominal la nivelul cecului. La capătul cecului, cele trei teniae coli pot fuziona în jurul apendicelui determinând un aspect de Mercedes Benz). Orificiul apendicular se poate vizualiza în apropierea fuziunii teniilor, uneori având un aspect proeminent pseudopolipoid, în special dacă este operat. Valva ileocecală este localizată pe pliul proeminent ileocecal ce înconjoară cecul la aproximativ 5 cm de extremitatea sa. Cel mai frecvent orificiul ileal se află situat pe partea dinspre orificiul apendicular, nefiind vizualizabil decât prin retroflexie.
ASPECTE PATOLOGICE Diverticulii şi diverticuloza Diverticulii colonului sunt mai frecvenţi la pacienţii vârstnici. Pot fi singuri sau multipli ( figura IX-1), predomină la nivelul sigmoidului dar pot avea orice localizare la nivelul colonului. De obicei sunt asimptomatici. Endoscopistul trebuie să fie atent şi să nu confunde deschiderea diverticulului cu lumenul intestinal, deoarece au pereţi subţiri, putând perfora foarte uşor. Uneori un diverticul se poate colaba sau chiar inversa, dând aspectul unui polip sesil. Diverticuloza poate uneori crea mari dificultăţi de orientare. Colonoscopia este contraindicată în diverticulita acută, de şi afecţiunea poate fi descoperită accidental în timpul examinării. Uneori aspectul endoscopic poate fi inflamator 124
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului sau poate apare sângerare diverticulară sau peridiverticulară. Colita asociată cu boala diverticulară poate fi difuză sau poate apare ca eritem al pliurilor mucoasei adiacente diverticulului („boala pliurilor crescentice” sau „colita crescentă”). Biopsiile din aceste zone pot crea dificultăţi pentru histopatolog, deoarece aspectul poate mima pe cel din colita ulcerativă, boala Crohn sau colita microscopică. Este important să stabilim dacă sângerarea provine din diverticuli sau sângele doar se acumulează în acesta prin declivitate.
POLIPII COLONICI Termenul de polip descrie din punct de vedere macroscopic o leziune supradenivelată localizată, sesilă sau pediculată. Acest termen nu defineşte natura benignă sau malignă, natura epitelială sau neepitelială a leziunii. Majoritatea polipilor sunt de origine epitelială, deşi există leziuni localizate în submucoasă care pătrund în lumenul intestinal şi chiar devin pediculate, cu mucoasa de acoperire normală. Clasificarea polipilor colonici este redată în tabelul IX-1. Tabelul IX-1 Clasificarea polipilor colonici Polipi neoplastici Adenoame
Carcinom Polipi non-neoplastici
Leziuni submucoase
[1]
Serrate Tubulare Tubulo-viloase Viloase Carcinom in situ Carcinom intramucosal Carcinom invaziv Polipi hiperplazici Polipi mucosali Polipi juvenili Sindromul Peutz-Jeghers Polipi inflamatori Colita chistică profundă Pneumatoza chistică intestinal ă Polipul limfoid Lipomul Tumora carcinoidă Metastaze Alte leziuni
Rata de detec ţ ie a polipilor este superioară pentru examinarea colonoscopică în comparaţie cu radiologia. Unele studii evidenţiază faptul că până la 25% din polipii de mărime semnificativă pot fi omişi prin tehnicile radiologice comparativ cu colonoscopia, dar şi aceasta din urmă poate omite 125
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima unele leziuni polipoide. Utilizarea cromoendoscopiei poate ameliora rata de detecţie a leziunilor polipoide [2]. Deşi aspectul endoscopic este sugestiv pentru structura polipului, examenul histopatologic este cel care tranşează diagnosticul. Examinarea se poate face din fragmente de polip obţinute prin biopsii repetate dar la ora actuală majoritatea autorilor recomandă îndepărtarea în totalitate a polipilor prin polipectomie sau mucosectomie. Deşi polipii pot avea orice localizare colonică, sunt mai frecvenţi la nivelul colonului sigmoid şi descendent. Pot fi singuri sau multipli; în polipoză există peste 100 de polipi diseminaţi la nivelul colonului. Descoperirea polipilor este frecvent întâmplă toare în timpul colonoscopiei, majoritatea fiind asimptomatici. Unii polipi se pot complica cu sângerare, fie ocultă, fie manifestă. Sângerarea poate apare când suprafaţa este ulcerată sau când se produce torsiunea polipului cu autoamputaţie şi hemoragie din pedicul. Polipii mari pot prolaba prin anus. Secvenţa polip-cancer este acceptată unanim ca şi mecanism major în carcinogeneza colonică, deşi există unele discuţii privind rata de creştere şi potenţialul malign [3], [4]. Polipii hiperplazici cresc lent iar malignizarea este rară sau chiar excepţională, în timp ce polipii adenomatoşi, de asemenea cu dezvoltare de obicei lentă, dar au un potenţial de transformare malignă. Polipii rezecaţi trebuie să fie în întregime examinaţi histopatologic, observându-se cu atenţie inclusiv tranşa de secţionare. Dacă tumora include şi linia de excizie sau este la distanţă de sub 2 mm de această linie, sau are caracteristici de prognostic histopatologic nefavorabil (nivel de invazie Haggit ridicat, grad redus de diferenţiere şi invazie vasculară), poate fi indicată rezecţia chirurgicală pentru analiza vaselor limfatice. Rezecţia incomplet ă trebuie asociată cu plasma argon pentru distrugerea ţesutului adenomatos marginal [5]. Polipii mai mici de 5 mm în diametru pot fi lăsaţi in situ, dar trebuie ţinuţi sub supraveghere.
Leziuni pseudopolipoide Uneori un aspect particular al unui pliu anal îmbracă aspectul unui polip. Alteori, aspectul normal al pliurilor haustrelor mucoasei colonice normale, alte structuri normale cum sunt valva ileocecală sau un diverticul inversat, apendicele invertit sau leziuni asociate cu implantul ureteral, pot duce la erori în diagnostic. Artefactul de sucţiune este o altă leziune ce trebuie cunoscută de endoscopist; el apare prin aspirarea unei porţiuni de mucoasă în capătul canalului de biopsie, urmată de eliberarea în lumen. Urmărirea cu atenţie permite observarea faptului că artefactul de sucţiune evoluează spre mucoasa normală în 1-3 minute. 126
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului
ADENOAMELE Adenoamele sunt clasificate din punct de vedere histopatologic în: adenoame tubulare (50%), tubuloviloase (40%) şi viloase (10%). Tipuri mai rare de adenoame pot include formele serrate sau plate. Adenoamele tubulare şi tubuloviloase sunt mai frecvent pediculate, în timp ce adenoamele viloase sunt de obicei sesile. Adenoamele sunt mai frecvente pe colonul descendent, dar pot apare oriunde în colon. Adenoamele plate ( figura IX-2) au fost definite ca având mai puţin de dublul grosimii mucoasei normale, sau mai puţin de 1.3 mm grosime. Adenoamele plate sunt foarte greu de identificat, fiind cele mai omise leziuni colonice [1], [6], [7], [8]. Uneori pot fi eviden ţ iate de c ă tre undele peristaltice, prin cromoendoscopie ( figura IX-3) sau când se modifică uşor conturul cu ajutorul forcepsului de biopsiere închis. Adenoamele sesile ( figura IX-4 ) au mucoasa diferită de mucoasa colonică învecinată. Polipii pediculaţi sunt constituiţi dintr-un pedicul neted de lungime variabilă şi mucoasă colonică normală, precum şi polipul propriuzis sau cap ( figura IX-5 ). În mod normal există o linie clară de demarcaţie între corp şi cap, formată din ţesut adenomatos care este adesea mai închis la culoare decât mucoasa normală. În mod obişnuit conturul capului este regulat şi neted, sau uşor neregulat cerebriform. Uneori un polip pediculat poate apare sesil, dar tulpina este evidenţiată prin schimbarea poziţiei colonoscopului sau prin ridicarea polipului cu ajutorul pensei de biopsie sau a ansei. Adenoamele viloase au un aspect de pămătuf ( figura IX-6 ). Adenoamele pot fi localizate într-un singur loc sau pot fi diseminate, multiple, sau sub aspect de polipoză. Majoritatea cancerelor de colon au originea din polipi adenomatoşi [9], deşi unele leziuni preneoplazice pot fi plate sau chiar deprimate. Riscul ridicat de cancer colonic este asociat cu adenoamele multiple (peste 3), mari (peste 1 cm), viloase, cu displazie de grad înalt sau o rudă de gradul I cu cancer colorectal [1].
Polipozele ereditare Pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială (PAF) se caracterizează prin număr foarte mare de polipi (sute sau mii), îmbr ăcând mai multe forme; unele forme pot avea polipi cu alte localizări în tractul gastrointestinal şi leziuni gastrointestinale variate (sindromul Gardner) sau alte asocieri (sindromul Turcot) [1]. Formele de polipoză adenomatoasă familială atenuată prezintă un număr mai puţin impresionant de polipi. Polipii pot fi confluen ţi, cauzând 127
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima aspectul de „covor din polipi” ( figura IX-7 ). Biopsierea mucoasei cu aspect endoscopic normal la pacienţ ii cu PAF poate indica prezenţ a unor microadenoame sau adenoame unicriptale. Colonoscopia de rutină subestimează adesea numărul de polipi. Prin utilizarea cromoendoscopiei se poate creşte gradul de vizibilitate al polipilor mici.
Polipii hiperplastici (metaplastici) Polipii hiperplastici se pot întâlni singuri sau în număr mare [1]. Sunt mai frecvenţi în rect sau sigmoid, sunt de obicei mici, sesili. Polipii metaplastici colonici multiplii se întâlnesc ca parte din sindromul de polipoză metaplastica nemoştenită. O proporţie foarte mică a polipilor hiperplastici mari poate avea potenţial displastic [10], [11], [12]. Polipii juvenili Au structură microscopică de hamartoame, sunt acoperiţi de epiteliu colonic normal. Polipii mici pot avea aspect tigrat, în timp ce polipii mari au adesea aspect similar altor categorii de polipi de care se disting doar prin examinare histopatologică. Au risc redus de malignizare, de regulă doar polipozele juvenile pot evolua către carcinom, deşi au fost raportate cazuri de degenerare malignă [13]. Sindromul Peutz-Jeghers Este o afec ţ iune autozomal dominant ă , care asociaz ă polipi gastrointestinali şi pigmentarea muco-cutanată [14]. Potenţialul malign este mediu şi este asociat cu insule de ţesut adenomatos, deşi pot avea originea chiar în polip. Există o agregare familială malignă la pacienţii cu sindrom PeutzJeghers. Sindromul Cronkhite-Canada Se caracterizează prin polipi similari histologic cu cei din polipoza juvenilă. Polipoza se asociază cu diaree severă, alopecie, distrofie a unghiilor şi pigmentarea pielii, tulburari electrolitice şi hipoproteinemie. Etiologia este necunoscută şi pare să nu aibă legătură familială. Polipii inflamatori Pot apare izolat (în asociere cu prolapsul mucoasei) sau ca parte a bolii inflamatorii intestinale. Nu au potenţial malign. 128
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului
ADENOCARCINOMUL DE COLON Cancerul colorectal este al doilea tip de cancer malign ca frecvenţă în Marea Britanie după cancerul pulmonar, şi în Statele Unite după melanom. Atât prognosticul cât şi supravieţuirea la 5 ani sunt dependente de stadiul bolii, fiind de peste 90% dacă boala este localizată la peretele colonic, de 68% dacă tumora s-a extins la ganglionii regionali şi de doar 10% dacă au apărut metastazele [15]. Stadializarea clasică utilizată era sistemul Dukes descris iniţial pentru carcinomul rectal, dar acum este aplicat pentru orice tip de carcinom cu localizare colonică ( tabelul IX-2). Stadializarea internaţională actuală este sistemul TNM, unde T denotă tumora, N nodulii limfatici şi M metastazele. Clasificarea este aplicată în mod diferit pentru colon deasupra reflecţiei peritoneale şi rectul sub aceasta. În primul grup, T4 denotă invadarea suprafeţei peritoneale sau a altor organe prin extensie directă, în timp ce pentru rectul distal o stadializare de tipul T4 implică un alt organ dincolo de marginea mesorectală, radială sau circumferenţială, nefiind implicată suprafaţa peritoneală. Tabelul IX-2 Stadializarea Dukes (Astler-Coller) şi respectiv TNM pentru tumorile colo-rectale [16]
Stadiul A Limitat la mucoasă Stadiul B1 Invazie musculara propria Stadiul B2 Invazie seroasa (T2N0M0) Stadiul B3 Aderent la organe vecine (T3N0M0) Stadiul C1 B1+adenopatii regionale alte Stadiul C2 B2+adenopatii regionale Stadiul C3 B3+adenopatii regionale Stadiul D Metastaze la distanţă sau invazia peretelui
Stadiul 0 Stadiul I (T1N0M0)
Tumora in situ Submucoasa Musculara
Stadiul II
Stadiul III
Subseroasa Invazie peritoneu/ organe (T4N0M0) Perforarea peretelui TN1-2M0
În cadrul sistemului TNM mai există încă un sistem de stadializare adiţional ce se referă la invazia marginii de rezecţie: adică a marginii radiale, circumferenţiale sau mezorectale a rectului, şi a marginii mezocolice a colonului. R0 este utilizat pentru a descrie o margine de rezecţie curată, R1 semnifică invazie microscopică a marginii, şi R2 tumora reziduală vizibilă la rezecţia marginii. 129
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima Sub raport colonoscopic se disting forme vegetante (figura IX-8), ulcerovegetante ( figura IX-9), ulcerate, infiltrative ( figura IX-10) sau nediferenţiate. Prelevarea de biopsii multiple este adesea necesară datorită riscului de erori prin obţinerea de ţesut adenomatos sau necroză. Două treimi dintre carcinoame sunt localizate pe partea stângă a colonului. Evaluarea lungimii leziunii este necesară, dar cancerele stenozante sunt greu de depăşit endoscopic; în acest caz se poate utiliza un colonoscop mai subţire sau se poate efectua colonoscopie virtuală sau irigografie. Rectoragia acută şi severă poate constitui uneori prima manifestare ce îl determină pe pacient să vină la medic. Colonoscopia poate fi dificilă în plină sângerare. Până la 25% din pacienţii cu cancer colorectal prezintă asociat fie adenoame benigne fie un al doilea carcinom. Din acest motiv evaluarea completă a colonului este necesară fie anterior operaţiei, fie la 3 sau 6 luni după operaţie, apoi la un an (pentru tumori metacrone în primii doi ani) iar ulterior la 3 şi 5 ani [17]. Boala diverticulară extensivă pune probleme de diagnostic, în special dacă depistarea cancerului se face prin tehnici radiologice. Colonoscopia poate stabili diagnosticul, deşi diverticuloza poate asocia modificări inflamatorii severe ce îngreunează vizualizarea neoplaziei sau poate crea confuzii diagnostice. Boala Crohn a colonului poate uneori să ducă la cancer. Carcinoamele ce complică boala inflamatorie intestinală pot trece nedetectate comparativ cu cele apărute la pacienţii f ără aceasta afecţiune. Depistarea prin screening a polipilor şi cancerului colonic oferă posibilitatea de reducere a mortalităţii, deşi screeningul prin colonoscopie totală este costisitor [18], [15], [19], [20], iar la pacienţii vârstnici rezultatele sunt discutabile [21]. La pacienţii cu risc redus (populaţia asimptomatică) utilizarea colonoscopiei versus sigmoidoscopie flexibilă este încă discutabilă, dar la populaţiile cu risc crescut este necesară colonoscopia totală. La pacienţii cu 1-2 adenoame tubulare cu displazie de grad redus se recomandă colonoscopie la 5-10 ani, pacienţii cu 3-10 adenoame sau cu adenoame de peste 1 cm, cu displazie de grad înalt sau componentă viloasă este necesară colonoscopie la 3 ani iar la pacienţii cu peste 10 adenoame descoperite la o singură examinare este necesară colonoscopia la interval sub 3 ani. Dacă examenul colonoscopic a depistat adenoame sesile care au fost rezecate pe bucăţi, este necesară repetarea colonoscopiei la 2-6 luni pentru a ne asigura de extragerea completă [15]. Pacienţii cu istoric familial de cancer de colon au risc ridicat şi trebuie incluşi în strategiile de screening. Prezenţa unei rude de gradul I cu cancer sau polip adenomatos sub 60 ani sau a două rude de gradul I indiferent de vârstă impune colonoscopia de la 40 ani sau cu 10 ani mai devreme decât vârsta 130
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului diagnosticului, intervalul de repetare este de 5 ani. Prezenţa unei rude de gradul I peste 60 ani sau a două rude de gradul II impune strategii de screening similare populaţiei de risc mediu după 40 ani. Populaţia cu FAP necesită screening de la vârsta de 10-12 ani, iar colectomia totală este obligatorie la un moment dat. Pacienţii cu HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Carcinoma) necesită screening colonoscopic de la vârsta de 20-25 ani, sau la o vârsta cu 10 ani mai mică decât cea la care a fost depistat cel mai tânăr membru al familiei, iar intervalul între colonoscopii se reduce la 1-2 ani. Pacienţii cu colită ulcerativă necesită colonoscopie de screening după 8 ani pentru pancolită sau 12-15 ani după debutul colitei stângi extinse, când colonoscopiile se efectuează anual [15].
Sarcomul Kaposi Este o tumoră asociată frecvent cu infecţia HIV/SIDA [22], [23], deşi au fost raportate şi cazuri primare [24], f ără a există elemente macroscopice distincte faţă de cancerul de colon. Limfoamele Pot prezenta o gamă variată de aspecte colonoscopice, de la un singur nodul mic, la noduli multipli, leziuni ulcerate cu contur regulat sau neregulat. Unele forme polipozice limfoide multiple pot simula boala Crohn. Tumorile stromale gastrointestinale (GISTs) Toate tumorile submucoase se caracterizează prin aspect vegetant cu sau f ără ulceraţie centrală, mucoasa de acoperire fiind de aspect normal ( fi gura IX-11). Biopsiile din mucoasă sunt normale, iar ecoendoscopia arată interesarea straturilor profunde, cu stratul 1 normal. Leziunile pot fi singure sau multiple. Lipoamele Apar endoscopic sub forma unor leziuni polipoide cu mucoasa normală şi cu o nuanţă galbenă ( figura IX-12) [25]. Uneori pot fi multiple. De obicei prezintă semnul „pernei”, când după compresiunea cu pensa de biopsie rămâne o excavaţie. Formele mari pot crea confuzii de diagnostic cu cancerele colonice [26]. Metastazele Metastazele în colon sunt relativ rare, apar endoscopic sub forma de leziuni vegetante sau ulcero-vegetante. Melanomul poate da metastaze în tubul digestiv, care au caracteristic depozitele de melanină în centrul leziunii (figura IX-13). 131
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE Colonoscopia reprezintă investigaţia de elecţie la pacienţii cu boală inflamatorie intestinală, deoarece permite o vizualizare cu deosebită acurateţe a mucoasei, oferind posibilitatea biopsierii. Are un rol important în diagnosticul etiologic al stenozelor şi poate permite depistarea precoce a unor complicaţii cronice. Examinarea colonoscopică la pacienţii aflaţi la primul diagnostic se face cel mai frecvent prin rectosigmoidoscopie flexibilă. Colonoscopia totală este asociată cu risc crescut de perforaţie datorită fragilităţii deosebite a mucoasei şi riscului de agravare a puseului datorită pregătirii energice necesare şi traumei mecanice a mucoasei. În boala subacută şi cronică, colonoscopia este foarte utilă în evaluarea extensiei bolii prin aspectul macroscopic şi biopsie, o pancolită putând fi detectată endoscopic chiar când aspectul radiografic este normal. De asemenea, colonoscopia este importantă în supravegherea colitei ulcerative extinse de durată [27], deoarece există un risc crescut de dezvoltare a carcinomului de colon, situaţie în care sunt necesare examinări regulate cu biopsii din mucoasă, prelevate din 10 în 10 cm de-a lungul întregului colon pentru a depista apariţia displaziei. Colonoscopia este importantă şi pentru evaluarea pseudopolipilor şi a stenozelor descoperite radiologic la pacienţii cu boala inflamatorie intestinală. Aspectele endoscopice ale inflamaţiei mucoasei colonice nu conduc în mod obligatoriu la diagnosticul de colit ă ulcerativă sau boală Crohn [28], [29], [30]. Colitele infecţioase pot determina un aspect asemănător, contextul clinic fiind însă diferit. Tuberculoza colonică are un aspect foarte asemănător bolii Crohn determinând multe confuzii diagnostice. Ischemia intestinală, colita radică, colite toxice pot îmbrăca tablou endoscopic asemănător, contextul clinic ajutând la diagnostic. Există situaţii în care nici interpretarea aspectului biopsiei de către anatomopatolog nu este complet elocventă, pacienţii fiind încadraţi ca şi colită nedeterminată. Majoritatea pacienţilor ce se încadrează în această categorie vor dobândi în timp manifestări sugestive fie pentru colita ulcerativă fie pentru boala Crohn.
Colita cu modificări minime Există unii pacienţi care prezintă ocazional simptome sugestive de boală inflamatorie intestinală dar la care examenul endoscopic este aparent normal sau prezintă modificări minime ale mucoasei la colonoscopie, uneori cu aspect de „frunze în copaci” al vascularizaţiei colonice. Prelevarea de biopsii poate evidenţia modificări de boală intestinală inflamatorie cronică. 132
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului
Colita microscopic ă Include pacienţi cu diaree apoasă persistentă, f ără rectoragii, de regulă de vârstă medie, la care examenul endoscopic este fie normal (70%), fie prezintă modificări minime (eritem minim, edem, model vascular alterat). Examenul endoscopic este cel care stabileşte diagnosticul, fiind astfel descrise colita cu modificări minime, colita colagenă şi colita limfocitar ă. Colita ulcerativ ă Modificările endoscopice ale colitei ulcerative sunt variate, de la forme minime până la alterări severe ale mucoasei, haustraţiei şi peristalticii [28], [29]. Modificările minime sau moderate includ anomaliile pattern-ului vascular cu dispariţia vaselor submucoase, dispariţia luciului cu aspect granular, opac al mucoasei, eritem şi friabilitate ( figura IX-14). În formele severe şi avansate, mucoasa colonică şi rectală este mult modificată. Apar ulceraţii multiple, cu dispoziţie difuză şi exudat purulent ( figura IX-15). Friabilitatea mucoasei este marcată, cu sângerări spontane şi traumatism prin colonoscop. În formele cronice mucoasa prezintă inflamaţie difuză şi friabilitate, dar f ără exudat de suprafaţă. Haustrarea colonului se pierde, cu scurtare şi aspect general de tub rigid. Valva ileocecală poate fi deschisă şi incompetentă. În funcţie de extensia leziunilor, colita ulcerativă se poate clasifica în rectită, recto-sigmoidită, colită stângă, colită stângă extinsă (când depăşeşte flexura splenică) sau pancolită (extinsă la tot colonul). În caz de pancolită, leziunile se pot extinde prin contiguitate şi la ultimii centimetri ai ileonului. Caracteristica importantă a leziunilor endoscopice în colita ulcerativă este distribuţia continuă a inflamaţiei, demarcaţia între mucoasa inflamată şi cea indemnă fiind clară. Ulceraţiile au aspect superficial, iar afectarea rectului este constantă (peste 90% din cazuri). La unii pacienţi aflaţi în tratament mai îndelungat examinarea poate arăta şi zone de inflamaţie redusă sau chiar absentă macroscopic, dar biopsiile relevă modificări inflamatorii şi în zonele aparent sănătoase macroscopic. Stadiul inactiv sau de remisiune se caracterizează prin aspect endoscopic normal, deşi anomaliile microscopice persistă. Pot există cicatrici, stenoze sau dehaustrarea colonului cu aspect tubular. Pseudopolipii inflamatori pot fi întâlniţi în formele cu evoluţie cronică de lungă durată ( figura IX-16 ). Pseudopolipii sunt fie zone de ţesut restant înconjurat de mucoasa denudată, fie zone de regenerare. Aspectul endoscopic este acela de leziuni multiple protruzive, uneori digitiforme, asociate cu prezenţa de cicatrici şi model vascular anormal. În unele situaţii pot conflua cu apariţia de mase neregulate sau se pot vindeca cu formare de bride mucoase. Diferenţierea se face de polipi adenomatoşi care sunt întâlniţi ocazional la pacienţi cu colită ulcerativă precum şi cu zone de degenerare malignă. Colita ulcerativă cronică poate determina în evoluţie apariţia stenozelor, 133
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima deşi acestea sunt caracteristice bolii Crohn. Biopsiile sunt necesare pentru excluderea stenozelor maligne care pot complica evoluţia unei colite extinse şi de lungă durată. Aspectul microscopic este diferit în funcţie de faza acută, cronică sau de remisiune. În faza acută se constată infiltrat inflamator, PMN diseminate între celulele glandulare sau în lumenul acestora, constituind leziunea caracteristică, abcesul criptic. Edemul, hiperemia şi ulceraţiile superficiale pot fi prezente. În fazele cronice şi în cele de remisiune se constată infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi reducerea numărului de cripte glandulare, alături de aspecte regenerative. Colita ulcerativă extinsă şi de lungă durată este asociată cu un risc semnificativ crescut de apariţie a cancerului de colon, motiv pentru care supravegherea colonoscopică este tot mai utilizată. Leziunile pot fi sincrone sau metacrone. În mod normal, examenul colonoscopic nu poate distinge displazia plată de mucoasa normală, dar uneori mucoasa displazică poate apare ca o leziune elevată (masă), aspect denumit dysplasia associated lesion mass.
Boala Crohn Spre deosebire de colita ulcerativă unde schimbările sunt difuze, leziunile timpurii ale bolii Crohn sunt discrete [29], [30]. Prima modificare endoscopică este prezenţa zonelor edematoase mici sau mici pete hiperemice neulcerate. Ulcerul aftoid este adesea leziunea tipică în fazele iniţiale ale afecţiunii ( figura IX-17 ). Ulceraţii similare pot apare şi în cazul consumului de antiinflamatoare nesteroidiene, amoebiază, herpes, boală Behçet, infecţii cu Yersinia şi tuberculoză. Ulceraţiile multiple pot fi prezente în principal la nivelul pliurilor haustrelor. Boala severă se caracterizează prin ulceraţii superficiale extinse, neregulate, uneori confluente, care se extind transversal şi sunt mai adânci decât ulceraţiile aftoide. Între ulceraţii se găsesc zone de mucoasă normală, generând pe ansamblu aspect de ”pietre de pavaj” ( figura IX-18). Leziunile sunt dispuse segmentar. Aspectul histopatologic evidenţiază o fisură adiacentă unei mucoase cu arhitectura neregulată şi musculara mucoasei neregulată. În mucoasă există insule ce prezintă linii celulare asociate ulcerului, denumită metaplazie pilorică sau pseudopilorică. Inflamaţia interesează întreg peretele intestinal (caracter transmural). Apar modificări de tip granulomatos asemănătoare celor din sarcoidoză, cu agregate de celule epiteloide cu sau f ără celule gigante multinucleate, înconjurate de un inel periferic de limfocite. Necroza axonală a nervilor autonomi este o leziune histologică precoce, caracteristică bolii Crohn. Se mai constată ulceraţii mici la nivelul criptelor glandulare care se extind în suprafaţă şi profunzime generând fisuri şi apoi fistule, precum şi abundent infiltrat limfoplasmocitar în toate tunicile peretelui intestinal. Nu există trăsături sigure de diferenţiere între forma acută şi cronică. 134
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului Colonoscopia poate să evidenţieze mucoasa neregulată cu evidenţierea unor ulcere adânci dar reepitelizate, precum şi nişte ulceraţii active reziduale. În stadiul inactiv sau de remisiune mucoasa are aspect neted, fiind albă, cu cicatrici uneori pseudopolipi inflamatori. Procesul de vindecare poate conduce la formarea de bride ale mucoasei sau stenoze. Stenozele în boala Crohn pot fi unice, multiple, scurte sau lungi. Stenozele pot fi regulate, aproape circulare, şi se pot găsi la pacienţii la care boala s-a instalat cu câţiva ani în urmă şi care, în timpul examinării, prezintă doar cicatrici ale mucoasei. Rareori, boala Crohn poate fi complicată de carcinom. Boala Crohn rectală prezintă un risc mai crescut de carcinom. Fistulele constituie o altă complicaţie sugestivă pentru boala Crohn. Semnificaţia lor clinică este variabilă şi depinde de localizare. Ileonul este cea mai frecventă localizare pentru boala Crohn, dar afecţiunea poate interesa orice segment digestiv. Ileonul terminal poate fi investigat în timpul colonoscopiei sau enteroscopiei.
Infecţii şi infestări parazitare Infecţiile acute ale tractului gastrointestinal inferior pot cauza în mod normal mici anormalităţi nespecifice ale mucoasei, şi mai rar un aspect sugestiv pentru boala intestinală inflamatorie [28]. Diagnosticul este în mod obişnuit pus prin examinarea microbiologică a fecalelor. Cele mai multe episoade de infecţii acute bacilare ale intestinului inferior sunt fie autolimitate fie r ăspund la chimioterapia antimicrobiană. Colonoscopia este efectuată ocazional când simptomele se remit încet, sau când un diagnostic de certitudine nu a fost stabilit. Cu toate acestea, cu recunoaşterea „sindromului de intestin homosexual” şi cu inciden ţa crescândă a SIDA, indicaţiile pentru colonoscopie în infecţiile colonului î şi măresc aria de utilizare. Infecţiile cronice ale colonului mimeaz ă în general boala intestinal ă inflamatorie. Fragmentele de biopsie pot conţine informaţii utile în diagnosticare, prin urmare examinarea microbiologică a materialelor recoltate la colonoscopie poate fi utilă. Dizenteria acut ă bacilar ă Se produce la pacienţii ce nu au antecedente de probleme intestinale, ce prezintă diaree hemoragică severă. Aspectul endoscopic poate fi confundat cu cel din boala inflamatorie intestinală, dar culturile din materiile fecale confirmă diagnosticul. Colita amoebian ă Bilharziaza Infecţia cu Schistosoma mansoni uneori duce la apariţia polipilor inflamatori ce conţin mai multe ouă, ce se pot calcifica în evoluţie. 135
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima
Tuberculoza Infecţia cu bacil Koch a colonului sau a regiunii ileocecale poate cauza modificări foarte variate, atât de tip inflamator cât şi tumoral. Diagnosticul poate fi confirmat prin biopsia mucoasei, ce poate conţine granuloame gigantocelulare cu sau f ără cazeină. Bacilii acid-alcoolo rezistenţi pot fi văzuţi în coloraţia Ziehl-Neelsen, sau prin culturi din leziune, în special dacă este ulcerată. Unele forme afectează ileonul terminal ( figura IX-19), creând confuzie cu boala Crohn; fistulele intestinale nu sunt excluse dar sunt rare. Colita cu Citomegalovirus Biopsiile colonice prelevate de la pacien ţii cu boala inflamatorie intestinală pot arăta întâmplător prezenţa virusului citomegalic (CMV), acesta poate coexista cu boala inflamatorie dar este adesea constatată în infecţia HIV/ SIDA. Macroscopic se pot constata zone hiperemice sau ulceraţii. Colita pseudomembranoas ă Apare la pacienţii cu tratament antibiotic îndelungat şi este determinată de infecţia cu Clostridium difficile. De obicei este interesat colonul stâng. Endoscopic se caracterizează prin multiple membrane uneori confluente de culoare galben sau gri ( figura IX-20) şi inflamaţia severă a mucoasei [31]. Poate simula uneori o colită ulcerativă. Coprocultura poate evidenţia germenul. Helminţi Unii viermi inela ţ i (Enterobius vermicularis) sunt uneori găsi ţ i întâmplător în colonul drept şi regiunea ileocecală ( figura IX-21), în special la copii. Mucoasa are aspect normal. Unii viermi au tendinţa de a evita lumina colonoscopului. Viermii laţi nu se văd în mod obişnuit la colonoscopie. ANOMALII VASCULARE ALE COLONULUI Angiodisplazia Angiodisplazia este diagnosticată în special la persoanele vârstnice, mai frecvent la nivelul cecului şi colonului ascendent ( figura IX-22). Poate fi descoperită în urma unei sângerări sau întâmplător. Telangiectazia ereditar ă hemoragică (boala Osler-Weber-Rendu) Se caracterizează prin mici leziuni angiomatoase ce se găsesc în piele, buze şi în întregul tract gastrointestinal.
136
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului
Hemangiomatoza cavernoas ă Este o afecţiune rară, caracterizată prin hemangioame cavernoase de culoare albăstruie la suprafaţa pielii şi în tractul gastrointestinal, inclusiv în colon. Hemangioame cavernoase izolate pot fi localizate la nivel rectal. Varicele Varicele pot fi localizate pe orice segment al colonului, mai frecvent la nivel rectal la pacienţii cu hipertensiune portală ( figura IX-23 ). Varicele jonc ţ iunii ano-rectale sunt reprezentate de hemoroizi ( figura IX-24 ). Hipertensiunea portală poate determina apariţia colopatiei portal hipertensive cu congestia mucoasei şi steluţe vasculare ( figura IX-25). Colita ischemică Poate fi constatată uneori în diagnosticul rectoragiilor acute. Modificările endoscopice sunt variate şi depind de gradul de severitate şi durata ischemiei. Endoscopic se constată mucoasa palidă, cu multiple peteşii hemoragice şi zone de necroză superficială ( figura IX-26 ). Pot apare ulceraţii tardive similare bolii Crohn, dar mai putin adânci. Poate apare şi o pseudomembrană gri sau verde. Formele remise pot determina apariţia de stenoze. De regulă aceste cazuri nu ajung la endoscopie datorită tabloului de abdomen acut. ALTE AFECŢIUNI Colita determinat ă de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) Efectele AINS la nivelul colonului sunt mai puţin vizibile decât cele de la nivelul tractului gastrointestinal superior. Ele pot determina exacerbări ale colitei ulcerative sau pot cauza o afecţiune ce nu poate fi diferenţiată endoscopic de colita ulcerativă [32]. AINS pot cauza multiple ulceraţii colonice aftoide similare cu leziunile AINS din alte părţi ale tractului gastrointestinal, de exemplu eroziunile duodenale. Proctita radică Manifestările apar după radioterapia pelvină pentru afecţiuni neoplazice [33]. Colonoscopia trebuie efectuată cu prudenţă deoarece colonul este fragil şi uneori fixat în pelvis, cu risc de perforaţie. Endoscopic se observă sângerare difuză, edem sever al mucoasei şi în mod obişnuit ulceraţia neregulată extinsă. Ulterior mucoasa devine subţire, atrofică, cu multiple telangiectazii neregulate asemănătoare efectelor radiaţiilor de la nivelul pielii ( figura IX-27, IX-28 ). Într-un stadiu tardiv, aspectul este de mucoasă palidă, cu absenţa vaselor sangvine normale şi aglomerarea telangiectaziilor, stenoza putând fi prezentă în acest stadiu. 137
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima
Proctita chimică Se manifestă prin diaree şi sângerări în urma expunerii colonului la glutaraldehidă (colita indusă de glutaraldehidă), dacă glutaraldehida folosită pentru sterilizarea colonoscopului nu a fost în întregime îndepartată în procesul de spălare. Modificări similare pot apărea şi după clisme cu fosfat. Boala este puţin importantă clinic. Sindromul de prolaps al mucoasei Manifestarea cea mai caracteristică este ulcerul solitar rectal ( figura IX-29). El apare de obicei la nivelul peretelui rectal anterior, la 7-10 cm de marginea anală, la apexul unui pliu al mucoasei, care poate fi lezat în timpul prolapsului mucoasei rectale. Poate fi multiplu şi uneori confluent. Pneumatoza chistic ă intestinal ă Se caracterizează prin multiple chisturi ce conţin gaz situate în peretele intestinal, adesea în asociere cu o boală respiratorie cronică sau cu sclerodermia. Chisturile se pot produce la orice nivel în intestin şi apar ca „polipi” multipli cu baza largă, adesea translucizi. Biopsia determină spargerea bulelor ce conţin gaz, adesea cu zgomot. Colita chistică profund ă Se caracterizează prin multiple chisturi umplute cu mucus, situate sub mucoasa muscularei, cu aspect macroscopic de polipi sesili cu diametru de 1 cm (epiteliu benign metaplaziat). Melanosis coli Ingestia prelungită de antracen din conţinutul laxativelor sau AINS pot cauza apoptoza cu depozite de lipofuscină în mucoasa colonică şi macrofage, rezultând melanosis coli. Ea se manifestă prin culoarea neagră difuză a mucoasei ( figura IX-30). Valva ileocecală sau tumorile nu sunt colorate de pigmentul de lipofucsină. Megacolonul Nu constituie o indicaţ ie normală pentru colonoscopie. În boala Hirschsprung se constată lumen mult dilatat; instrumentul poate fi u şor retroflexat.
138
Endoscopia digestivă diagnostică în patologia colonului Bibliografie 1. Itzkovitz SH, Rochester J. Colonic polyps and polyposis syndromes. In Gastrointestinal and Liver Diseases, Sleizenger and Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2713-57. 2. Brown SR, Baraza W, Hurlstone P. et al. Chromoscopy versus conventional endoscopy for the detection of polyps in the colon and rectum. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17; (4): CD006439. 3. Cappell MS. From colonic polyps to colon cancer: pathophysiology, clinical presentation, screening and colonoscopic therapy. Minerva Gastroenterol Dietol. 2007 Dec; 53(4): 351-73. 4. Bond JH. Colon polyps and cancer. Endoscopy. 2005 Mar; 37(3): 208-12. 5. Kronborg O. Colon polyps and cancer. Endoscopy. 2004 Jan; 36(1): 3-7. 6. Owen DA. Flat adenoma, flat carcinoma, and de novo carcinoma of the colon. Cancer. 1996; 77(1): 3-6. 7. Gaudric M. Flat adenoma. Endoscopic aspects. Arch Anat Cytol Pathol. 1996; 44(5-6): 2313. 8. Shivaprasad P, Marulendra S, Zfass AM. Small flat adenoma: important in colon carcinogenesis? Gastroenterologist. 1996; 4(3): 216-8. 9. Cappell MS. From colonic polyps to colon cancer: pathophysiology, clinical presentation, screening and colonoscopic therapy. Minerva Gastroenterol Dietol. 2007 Dec; 53(4): 351-73. 10. Brady PG, Straker RJ, McClave SA, et al. Are hyperplastic rectosigmoid polyps associated with an increased risk of proximal colonic neoplasms? Gastrointest Endosc. 1993; 39(4): 4815. 11. Pennanzio M, Arrigoni A, Rossini FP. Hyperplastic polyps and risk of proximal colonic neoplasms. Gastrointest Endosc. 1994; 40(6): 777-8. 12. Ansher AF, Lewis JH, Fleischer DE, et al. Hyperplastic colonic polyps as a marker for adenomatous colonic polyps. Am J Gastroenterol. 1989; 84(2): 113-7. 13. Longo WE, Touloukian RJ, West AB, Ballantyne GH. Malignant potential of juvenile polyposis coli. Report of a case and review of the literature. Dis Colon Rectum. 1990 Nov; 33(11): 980-4. 14. Georgescu EF, Stănescu L, Simionescu C, Georgescu I, Ionescu R, Florescu G. PeutzJeghers syndrome: case report and literature review. Rom J Morphol Embryol. 2008; 49(2): 241-5. 15. Bernard Levin, MD; David A. Lieberman, MD; Beth McFarland, MD; Robert A. Smith, PhD; Durado Brooks,MD, MPH; Kimberly S. Andrews; Chiranjeev Dash,MD, MPH; Francis M. Giardiello, MD; Seth Glick, MD; Theodore R. Levin, MD; Perry Pickhardt, MD; Douglas K. Rex, MD; Alan Thorson, MD; Sidney J.Winawer, MD; for the American Cancer Society Colorectal Cancer Advisory Group, the US Multi-Society Task Force, and the American College of Radiology Colon Cancer Committee. Screening and Surveillance for the Early Detection of Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guideline from the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the the American College of Radiology. CA Cancer J Clin 2008; 58: 130–160. 16. Bresalier RS. Malignant neoplasms of the large intestine. In Gastrointestinal and Liver Diseases, Sleizenger and Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2759-810. 17. Rex DK, Kahi CJ, Levin B, Smith RA, Bond JH, Brooks D, Burt RW, Byers T, Fletcher RH, Hyman N, Johnson D, Kirk L, Lieberman DA, Levin TR, O’Brien MJ, Simmang C, Thorson AG, Winawer SJ; American Cancer Society; US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Guidelines for colonoscopy surveillance after cancer resection: a consensus update by the American Cancer Society and the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology. 2006 May; 130(6): 1865-71. 18. Ramsoekh D, van Leerdam ME, van Ballegooijen M,et al. Population screening for
139
T. Ciurea, S.M. Cazacu, F.I. Sima colorectal cancer: faeces, endoscopes or X-rays? Cell Oncol. 2007; 29(3): 185-94. 19. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH. Use Of Colonoscopy To Screen Asymptomatic Adults For Colorectal Cancer. N Engl J Med 2000; 343: 162-8. 20. Ransohoff DF. Colon Cancer Screening in 2005: Status and Challenges. Gastroenterology 2005; 128: 1685-95. 21. Ko CW, Sonnenberg A. Comparing Risks and Benefits of Colorectal Cancer Screening in Elderly Patients. Gastroenterology 2005; 129: 1163-70. 22. Acharya S, Ross JD. Kaposi’s sarcoma of the recto sigmoid colon in a patient with HIV infection and a high CD4 count. Int J STD AIDS. 2007; 18(7): 499-500. 23. Sánchez del Monte J, Hernández Guerrero A, Sobrino Cossio S, et al. Clinical manifestations and endoscopic characteristics of Kaposi’s sarcoma in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Rev Gastroenterol Mex. 2005; 70(4): 416-23. 24. Insabato L, Di Vizio D, Terracciano LM, et al. Primary Kaposi sarcoma of the bowel in a HIV-negative patient. J Surg Oncol. 2001; 76(3): 197-200. 25. Goasguen N, Cattan P, Godiris-Petit G, et al. Colonic lipoma: case report and literature review. Gastroenterol Clin Biol. 2008; 32(5 Pt 1): 521-4. 26. Katsinelos P, Chatzimavroudis G, Zavos C, et al. Cecal lipoma with pseudomalignant features: a case report and review of the literature. World J Gastroenterol. 2007; 7; 13(17): 2510-3. 27. Matsumoto T, Iwao Y, Igarashi M, et al. Endoscopic and chromoendoscopic atlas featuring dysplastic lesions in surveillance colonoscopy for patients with long-standing ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2008 Feb; 14(2): 259-64. 28. Cotton PB, Williams CB. Colonoscopy and Flexible Sigmoidoscopy. In Practical Gastrointestinal Endoscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds), 5th ed, Blackwell Publishing Ltd, 2003, 83-171. 29. Su C, Lichtenstein GR. Crohn disease. In Gastrointestinal and Liver Diseases, Sleizenger and Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2499-548. 30. Sands BE. Ulcerative colitis. In Gastrointestinal and Liver Diseases, Sleizenger and Fordtran (eds), 2006, Elsevier, 2459-98. 31. Bartlett JG, Gerding DN. Clinical recognition and diagnosis of Clostridium difficile infection. Clin Infect Dis. 2008; 46 Suppl 1: S12-8. 32. Ciurea P, Cazacu S. Efectele antiinflamatoarelor nesteroidiene asupra tubului digestiv. În Gastroenterologie şi Hepatologie – actualit ăţi 2003, T. Ciurea, O. Pascu, C. Stanciu editors, Editura Medicală Bucureşti 2003: 341-76. 33. Davila M, Bresalier RS. Gastrointestinal complications of oncologic therapy. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2008 Dec; 5(12): 682-96.
140
X. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ TERAPEUTICĂ Sergiu-Marian Cazacu, Adrian S ă ftoiu, Sevasti ţ a Iordache
Dezvoltarea progresivă a aparaturii de endoscopie şi a dispozitivelor anexe a condus în ultimele decenii la apariţia pe scară largă de multiple aplicaţii de tratament endoscopic în patologia eso-gastro-intestinală dar şi a organelor adiacente tubului digestiv. Există unii experţi care afirmă chiar dispariţia progresivă a endoscopiei diagnostice clasice (care ar putea fi înlocuită cu examinare cu videocapsulă) cu instalarea tehnicilor terapeutice pe primul plan. Tehnicile de endoscopie digestivă superioară terapeutică pot fi grupate schematic în: · Dilatarea stenozelor digestive benigne sau maligne; · Protezarea endoscopică; · Tehnici ablativ-distructive: plasma argon, fototerapia etc; · Injectarea de toxină botulinică; · Tratamentul perforaţiilor digestive: stentare, clipsuri mecanice; · Hemostaza endoscopică; · Polipectomia, mucosectomia, disecţia endoscopică submucosală; · Amplasarea de tuburi de nutriţie; · Tehnici endoscopice antireflux. Această clasificare nu include procedurile terapeutice efectuate în timpul colangio-pancreatografiei endoscopice retrograde şi a ecoendoscopie, care vor fi abordate într-un alt capitol.
Dilatarea stenozelor digestive Stenozele digestive pot fi clasificate în stenoze organice (benigne sau maligne) sau funcţionale. Majoritatea stenozelor tractului digestiv superior sunt localizate la nivelul esofagului datorită aspectului tubular şi lumenului îngust [1]. Stenozele esofagiene organice benigne apar prin mecanism peptic în boala de reflux îndelungată (stenoze peptice), în cazul inelului Schatzki sau sindromului Plummer-Vinson, în evoluţia esofagitelor caustice sau determinate de alţi agenţi mecanici, chimici sau termici, precum şi în cazul tumorilor esofagiene benigne (care sunt rare). Cauza cea mai frecventă de stenoză funcţională este achalazia. Stomacul şi duodenul pot constitui sediul unor stenoze, cel mai frecvent de natură malignă. Majoritatea stenozelor maligne gastrice sau duodenale au indicaţie chirurgicală, dilataţia endoscopică asociată sau nu cu protezare fiind rar indicată. Duodenul poate fi afectat de stenoze ulceroase, majoritatea beneficiind de tratament farmacologic. Dilataţiile endoscopice pot fi utilizate în stenozele asociate cu ulcere vechi, caloase dar recidiva stenozei este frecventă 141
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache iar rezultatele sunt modeste. Au fost rar citate în literatură stricturi intestinale asociate cu consumul cronic de antiinflamatoare intestinale. Dilatatoarele utilizate în pactica endoscopică sunt de mai multe tipuri [1]. Există dilatatoare care se folosesc transendoscopic (TTS); este vorba despre baloane de dilatare cu diametre de la 6 la 20 mm, care se introduc dezinflate pe canalul de biopsie până ce porţiunea de mijloc a balonului ajunge aproximativ la mijlocul stenozei, moment în care se umfl ă balonul şi se menţine umflat timp de 1-2 minute, timp necesar pentru realizarea dilatării, după care se dezumflă balonul ( figura X-1, X-2). Manevra poate fi repetată de 2-3 ori în aceeaşi şedinţă de endoscopie. Avantajele sunt faptul că poate fi uşor tolerată de pacient deoarece nu este necesară scoaterea şi reintroducerea endoscopului sau a dilatatorului. Indicaţiile majore sunt stenoza peptică, cea din sindromul Plummer-Vinson sau inelul Schatzki. Stenozele maligne sau cele postcaustice necesită în principiu forţe mai mari de dilatare, iar cele maligne se restenozează imediat, motiv pentru care este necesară completarea dilatării cu protezare. Achalazia constituie o situaţie specială. În această situaţie dilatarea este efectuată cu baloane de diametru mare (30, 35 sau 40 mm) care nu pot fi introduse transendoscopic [2]. Sedarea sau chiar anestezia generală cu propofol sunt necesare deoarece manevra este laborioasă, iar introducerea este facilitată de ghidaj cu fir ghid şi sub control radiologic. De regulă se începe cu balonul de 30 mm, urmând ca în situa ţia în care disfagia nu se ameliorează, în următoarele şedinţe (la interval de câteva săptămâni) să se efectueze dilatare cu baloane de calibru mai mare (35 sau 40 cm). Tehnica dilataţiei endoscopice în achalazie este următoarea: pacientul este transportat în camera de radiologie, după repaus alimentar de 24 ore (mai lung decât în mod uzual datorită posibilei staze esofagiene) este sedat sau chiar anesteziat, iar în cazurile cu indicaţie pentru profilaxia endocarditei se aplică standardul de antibioterapie. Întreruperea terapiei anticoagulante este necesară datorită riscului hemoragic. Se introduce endoscopul până la nivelul cardiei şi se fixează un reper radioopac pe tegument la nivelul joncţiunii. Se introduce un fir ghid prin canalul de biopsie, până la nivelul stomacului, având grijă ca porţiunea de fir din stomac să fie suficient de lungă pentru a nu aluneca din joncţiunea eso-cardială. Se retrage endoscopul menţinându-se firul ghid pe poziţie prin împingerea firului de către asistent în paralel cu retragerea endoscopului. Se introduce pe firul ghid balonul de dilatare până ce reperul opac de la mijlocul balonului ajunge în dreptul reperului radioopac fixat la tegument. În acest moment, se umflă balonul de dilatare până la presiunea recomandată de producător. În mod obişnuit se menţine presiunea timp de un minut, manevra repetându-se de 3 ori, nu există însă o perioadă standardizată pentru inflarea balonului. După terminarea dilatării se dezumflă balonul şi se reintroduce endoscopul şi se verifică atent mucoasa esofagiană pentru a ex142
Endoscopia digestivă terapeutică clude existenţa unei perforaţii, orice suspiciune de perforaţie trebuie verificată prin examen cu contrast hidrosolubil, conduita fiind oprirea alimentaţiei perorale (cu sau f ără montare de sondă de nutriţie nazo-gastrică sau nazo-enterală) şi antibioterapie cu spectru larg. Complicaţiile care pot apărea postdilatare sunt [1]: · Hemoragia postdilatare endoscopică ( figura X-3) este frecventă (după unii autori o sângerare redusă locală este chiar expresia unei dilatări eficiente), dar sângerările mari se produc doar în caz de diateze hemoragice sau la pacienţii cu tratament anticoagulant sau antiagregant care nu a fost întrerupt. În unele situaţii poate fi necesară hemostaza endoscopică; · Durerile postdilataţie sunt frecvente, dar orice durere violentă poate ridica suspiciunea unei perforaţii; · Perforaţia esofagiană este mai frecventă la pacienţii cu stenoze maligne, în special dacă dilatarea se face la diametre mari, dar este posibilă şi în achalazie sau stenoze postcaustice. Suspiciunea de perforaţie apare în cazul creşterii bruşte a diametrului balonului în timpul dilat ării (asociat cu reducerea bruscă a rezistenţei peretelui), iar postprocedură în cazul durerii intense, persistente, a dispneei şi a febrei. Clinic se poate constata emfizem subcutanat, confirmat prin radiografie toracică, dar acesta nu este obligatoriu prezent. Diagnosticul se confirmă prin examen esogastro-duodenal cu contrast hidrosolubil. În afara repausului alimentar şi a antibioticelor, amplasarea unui stent acoperit poate contribui la vindecare; · Tulburări cardiorespiratorii pot apare ca efect al sedării, anesteziei, aspiraţiei sau la pacienţii taraţi; · Refluxul gastroesofagian poate constitui o complicaţ ie în cazul tratamentului achalaziei. Dilatarea stenozelor maligne era frecvent necesară înainte datorită protezelor de plastic ce impuneau dilatare de până la 18 mm. Introducerea protezelor expandabile a redus foarte mult indicaţia de dilatare în tumorile esofagiene. Esofagitele caustice sau cele multiple etajate de alte etiologii necesită cel mai frecvent dilatare cu bujii de mercur sau tungsten (Maloney sau Hurst), care se introduc f ără ghidaj, sau cu dilatatoare de polivinil ghidate pe fir ghid (Savary-Miller sau American). Dilatarea oarbă este asociată cu risc mare de complicaţii, în special de perforaţie [1]. Ambele tipuri de dilatări se fac progresiv, existând seturi de dilatatoare cu calibru crescător, respectând regula lui 3, adică nu mai mult de trei dilatări cu diametru crescător într-o singură şedinţă. În România majoritatea dilatărilor oarbe sunt efectuate în clinici ORL. Dilatarea 143
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache cu instrumente de polivinil este similară celei din achalazie, cu deosebirea că se folosesc trei dilatatoare succesive. Complicaţiile posibile au fost descrise anterior. Dilatarea stenozelor ulceroase benigne a fost uneori utilizată în combinaţie cu tratamentul antisecretor pentru a mări eficienţa vindecării şi a evita tratamentul chirurgical. Indicaţia principală este reprezentată de ulcere vechi stenozante cu fibroză, dar riscul de recidivă a stenozei postdilatare este destul de ridicat. Atât în cazul dilatării stenozelor peptice cât a celor ulceroase, tratamentul antisecretor este obligatoriu pentru a consolida efectul manevrei de dilatare. Ghidul Societăţii Americane de Gastroenterologie recomandă, pentru unele stricturi recidivante, injectarea locală de cortizon imediat după dilatare pentru a preveni reapariţia fibrozei [1].
Protezarea stenozelor digestive Indicaţiile majore de protezare endoscopică sunt stenozele maligne, dar în anumite situa ţii stenozele benigne pot şi ele beneficia de protezare. Majoritatea procedurilor de protezare endoscopică a tubului digestiv superior vizează tumorile esofagiene deoarece numeroase cazuri sunt inoperabile, iar lumenul esofagian este îngust, probabilitatea stenozării fiind foarte mare [3], [4]. Protezarea endoscopică a tumorilor esofagiene a evoluat de la o metodă alternativă la una dintre principalele tehnici de paleaţie [5]. Primele proteze de plastic necesitau dilataţie până la 18 mm, fiind asociate cu risc de complicaţii de 6-8%, în special de perforaţie [5]. Apariţia protezelor metalice expandabile a redus în mare măsură riscul de perforaţie datorită faptului că în marea majoritate a cazurilor dilatarea nu este necesară. Plasarea de stenturi metalice expandabile a devenit cea mai utilizată metodă de paleaţie [6]. Stentul expandabil este montat în capătul unui dispozitiv de împingere (PUSHER), introducerea sa realizându-se pe un fir ghid al cărui capăt este plasat în stomac. Unele stenturi au mecanism de expandare începând din porţiunea distală, dar există şi stenturi cu eliberare proximală; acestea din urmă permit eliberarea stentului sub control endoscopic. Există proteze acoperite sau neacoperite; riscul de migrare este similar dar protezele acoperite au risc mai redus de creştere şi invazie tumorală, fiind totodată singurele recomandate în caz de fistulă sau perforaţie. Eficacitatea cea mai mare a protezării esofagiene se notează în cancerele porţiunii mijlocii a esofagului. Tumorile de esofag superior se asociază cu risc de migrare, cu senzaţie de compresiune aeriană, iar cele distale cu reflux gastroesofagian şi risc de migrare în stomac. Durata medie de funcţionare a protezelor esofagiene este de câteva luni, după care se poate constata restenozarea sau migrarea protezei. În cazurile în care speranţa de viată este de ordinul anilor, 144
Endoscopia digestivă terapeutică brahiterapia (radioterapia endocavitară) este superioară protezării din punctul de vedere a efectului mai durabil. Există mai multe alternative ale tehnicii de amplasare a protezelor. Etapele obligatorii sunt precizarea lungimii stenozei şi a limitelor superioară şi inferioară (necesare pentru alegerea lungimii protezei şi poziţionarea acesteia), precum şi introducerea unui fir ghid până în stomac. Lungimea şi limitele stenozei se realizează fie radiologic, cu ajutorul unor markeri radioopaci, fie cu ajutorul unui endoscop nazo-gastric (de 5-6 mm) sau pediatric, situaţie în care este necesară o minimă dilatare. După montarea firului ghid prin canalul de biopsie al endoscopului, se retrage endoscopul şi se introduce stentul cu ajutorul pusher-ului pe firul ghid astfel încât capetele stentului să acopere extremităţile tumorii (atât superior cât şi inferior), pentru a preveni acoperirea capetelor stentului de creşterea tumorală. Verificarea poziţionării se face radiologic ( figura figura X-4, X-5, X-5, X-6 ) sau endoscopic [7]; în varianta endoscopică se reintroduce endoscopul pe lângă pusher şi se începe eliberarea stentului dinspre capătul proximal prin rotaţia pusher-ului; pe măsură ce stentul se lărgeşte endoscopul avansează în interiorul lui până ce îl depăşeşte în totalitate; în acest mod se poate verifica vizual întreaga operaţiune. Manevra se realizează sub anestezie generală. Avantajele majore ale plasării de stenturi expandabile comparativ cu tehnicile ablative endocavitare sunt durata redusă de spitalizare şi numărul mai mic de proceduri efectuate [8]. Există însă o serie de complicaţii atât imediate cât şi tardive. Tulburările cardio-respiratorii pot apare atât datorită migrării cât şi efectului mecanic compresiv în cazurile în care tumora este voluminoasă, situaţie în care ar fi indicată o procedură districtivă endocavitară anterior protezării. Pacienţii cu tumori esofagiene superioare pot relata senzaţie de corp străin, dureri, odinofagie sau compresiune a căilor respiratorii, în special dacă capătul proximal ajunge aproape de sfincterul esofagian superior. Stenturile plasate la nivelul joncţiunii esocardiale se pot asocia cu reflux gastroesofagian uneori sever; acesta poate fi redus prin pr in măsuri igieno-dietetice (incluzând păstrarea poziţiei ridicate a corpului şi utilizarea poziţiei corpului la 30 grade în somn), prin tratament antisecretor, prin utilizarea stenturilor neacoperite sau prin apariţia unor stenturi cu mecanism inferior de valvă unidirecţională [5]. Alte complicaţii la distanţă pot apare în până la 20-40% din cazuri [5] şi includ migrarea, perforaţia, fistula eso-traheală sau hemoragia. Ocluzia stentului se poate datora creşterii tumorale, apariţiei de ţesut de granulaţie sau impactării alimentelor; consumul de băuturi acidulate (apă minerală, cola) este obligatoriu la pacienţii protezaţi. Rata de succes a protezării esofagiene este de până la 90%, fiind dependentă de experienţa endoscopistului, de situarea tumorii, de lungimea stenozei şi de respectarea recomandărilor medicale de către pacient. 145
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache Stentarea endoscopică poate fi utilizată şi în obstrucţiile gastroduodenale [9], de regulă maligne, determinate de cancerul gastric, intestinal sau de vecinătate (pancreas, căi biliare), deşi derivaţiile chirurgicale constituie o alternativă în aceste situaţii. Verificarea permeabilităţii căilor biliare este necesară în cazul tumorilor adiacente tubului digestiv, deoarece în general stentarea biliară trebuie să o preceadă pe cea digestivă. Se pot utiliza stenturi cu uz general, dar exist ă şi unele stenturi dedicate: stentul enteral Wallstent sau stentul Boubella FerX Ella. Tehnica este similară cu cea folosită la plasarea stenturilor esofagiene, rata de succes fiind de 90% sau peste [9]. [ 9]. Complicaţiile includ migrarea, ocluzia (în special dacă se consumă multe vegetale), durerile, sângerarea şi rar perforaţia [9].
Hemostaza endoscopic ă Hemostaza endoscopică constituie una dintre cele mai frecvente aplicaţii ale gastroenterologiei intervenţionale [10], datorită frecvenţei deosebite a sângerarărilor digestive şi a riscului vital imediat pe care acestea le presupun. Hemostaza endoscopică presupune o combinaţie de tehnici folosite pentru oprirea sângerărilor gastrointestinale. Identificarea corectă a sursei de sângerare constituie o etapă foarte importantă, deoarece aproximativ 2% din leziuni nu sunt identificate la primele endoscopii. Odată identificată sursa de sângerare, etapa următoare este reprezentată de aplicarea tehnicii de hemostază şi iniţierea tratamentului farmacologic. Endoscopia “second-look”, definită ca reevaluarea endoscopică la 24-48 ore după o hemostază reuşită, constituie o indicaţie controversată. Detalierea tehnicilor utilizate în fiecare dintre leziunile endoscopice este realizată într-un capitol separat. În cele ce urmează vom prezenta succint care sunt principalele tehnici endoscopice utilizate în tratamentul hemoragiilor digestive, şi anume: · Ligatura endosco scopică · Tehni ehnici ci prin prin inje injecctare tare:: - Injec njecta tare reaa de de adr adren enal alin ină; - Injectarea de de su substa stanţe sclerozante. · Laserul · Plasma argon · Termocoagularea · Elec Electr troc ocoa oagu gula lare reaa mo mono nopo pola larră · Tehnici me mecanice: - clipsu psuri me metalice; - echi echipa pame ment nt de cusu cusutt; - echipament de de su sutură mecanică. 146
Endoscopia digestivă terapeutică [11] este indicată în hemoragiile digestive determinate de ruptura de varice esofagiene, leziuni Dieulafoy, ruptura de varice gastrice (cu eficacitate mai redusă însă). Ea se bazează pe montarea unui ligator multiband tip Saed (4-6-8 ligaturi) la capătul endoscopului terapeutic înaintea examin ex aminării ( figura figura X-7, X-8, X-9 ). Ligatorul este constituit dintr-un cilindru de plastic pe care se află montate benzi elastice care se eliberează prin tracţiunea unui fir (non-metalic sau metalic) în interiorul canalului de biopsie. Ligatoarele cu fir metalic au un risc potenţial de traumatizare a canalului de biopsie, deşi acest risc este redus. Complicaţiile posibile sunt: ulceraţiile postligaturi (cu risc mai mare pentru varicele gastrice), bacteriemia, durerile postligaturi şi stricturile. Sângerarea postligatură este posibilă în cazul derapării ligaturii de pe perete, fapt posibil mai ales în cazurile cu perete sclerozat, fibrozat (de exemplu în varice mici, tratate anterior endoscopic). Scleroterapia endoscopic ă utilizeaz ă o gam ă variat ă de agenţ i sclerozanţi [12], [13], [11]: alcool 70 grade sau alcool absolut, moruatul de sodiu, etanolamina oleat sau polidocanolul. Indicaţia principală este reprezentată de varicele esofagiene sau gastrice. Alcoolul este mai ieftin, dar majoritatea centrelor de endoscopie din state dezvoltate utilizează polidocanolul. Pentru varicele gastrice tehnica de elecţie este injectarea de N butil-2-cianoacrilathistoacril (super-glue) pe un cateter special. Principalele riscuri sunt cel de embolie pulmonară, precum şi de lipire a cateterului de canalul de biopsie, fapt soldat cu deteriorarea gravă chiar ireversibilă a endoscopului. Sclerozarea varicelor esofagiene poate fi asociată cu risc de stricturi, de bacteriemie şi de apariţia durerilor toracice. Indiferent de tehnica utilizată, principiul de bază în folosirea tehnicii este cunoaşterea circulaţiei sangvine la nivelul vasului la nivelul c ăruia se realizează hemostaza. În cazul varicelor esofagiene, în majoritatea cazurilor circulaţia este de tip Up-hill adic ă de jos în sus către vena azygos, motiv pentru care injectarea cât şi ligatura se execută imediat sub breşa identificată ; ligatura se poate aplica chiar pe orificiul de sângerare. Un avantaj posibil al sclerozării este faptul că se poate executa chiar în timpul examinării iniţiale, prin canalul de biopsie; ligatura presupune întâi o examinare f ără ligator montat, deoarece ligatorul îngreunează vizualizarea sediului sângerării. În plus, ligaturarea în plină sângerare este uneori dificilă datorită cantităţii mari de sânge din esofag sau stomac. Tehnica scleroz ării ri i şi ligaturii endoscopice este relativ simpl ă. Sclerozarea se face prin introducerea tecii de scleroterapie ( figura figura X-10 ) pe canalul de biopsie, cu acul în interior (pentru a evita lezarea canalului de biopsie). În momentul când se vizualizează cap ca p ătul tecii în afara vârfului endoscopului, se scoate acul din teacă şi se injectează aproape tangenţial 1-2 Ligatura Ligatu ra endoscopic endos copic ă
147
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache ml în traiectul variceal, imediat sub locul sângerării ( figura figura X-11 X-11), repetânduse procedura în cele 4 cadrane. Manevra se poate repeta dacă timp de 1-2 minute nu se constată oprirea sângerării. Dozele mai mari se pot asocia cu necroze locale. Pentru ligatura endoscopică se montează ligatorul pe vârful endoscopului terapeutic, se aplică gel pe ligator pentru facilitatea pătrunderii în esofag. După ce endoscopul avansează până la locul sângerării identificat prin examinarea imediat anterior montării ligatorului, se plasează vârful endoscopului imediat sub locul sângerării la nivelul traiectului variceal care sângerează ( figura figura X12), se apropie cât mai mult capătul endoscopului de traiectul variceal care se aspiră în cilindrul ligatorului. Menţinând aspiraţia, se aplică o ligatură prin tracţiunea asupra firului ligatorului, continuuându-se continuuându-se aspiraţia 2-3 secunde după aplicarea ligaturii. Se repetă apoi procedura în cele 4 cadrane şi la nivelul traiectelor variceale proeminente dinspre porţiunea inferioară spre cea superioară a esofagului. Injectarea Injectarea de solu ţ ii ii hemostatice este utilă în ulcere gastrice, duodenale sau anastomotice, sindrom Mallory-Weiss Mallory-Weiss şi mai puţin eficientă în hemoragii tumorale, sângerări postpolipectomie sau în leziuni Dieulafoy [11]. Cea mai utilizat ă este soluţia de adrenalină 1/10000, preparată prin diluarea a 1 ml adrenalină 1/1000 cu 9 ml ser fiziologic. f iziologic. Se introduce acul cu teaca pe canalul de biopsie la fel ca la sclerozarea varicelor esofagiene. Injectarea de adrenalină se face în jurul leziunii hemoragice în toate cele 4 cadrane, începându-se cu punctul cel mai distal ( figura figura X-13 X-13). Efectul favorabil este vizibil prin albirea şi ridicarea mucoasei în jurul zonei unde s-a injectat, cu oprirea sângerării ( figura figura X-14). Electrocoagularea Electrocoag ularea constă în aplicarea de curent electric de înaltă frecvenţă direct pe ţesut, rezultând o căldură locală de 100 grade Celsius. Astfel, vasul sângerând se închide prin necroza de coagulare a ţesutului înconjurător şi a peretelui vascular. Eficienţa metodei este constatată la 80-95 % din pacienţi. Există varianta de electrocoagulare monopolară şi electrocoagularea multipolară (cea mai folosită astăzi), ce constă din aplicarea de trei electrozi bipolari egal spaţiaţi. Electrocoagularea multipolară elimină unele dezavantaje ale probei monopolare cum sunt profunzimea impredictibilă a leziunii tisulare, aderenţa cheagurilor. ţesutului şi mobilizarea cheagurilor. Electrodul de coagulare ( figura figura X-15 X-15) se introduce pe canalul de biopsie până la nivelul vasului care sângerează sau al vasului vizibil ( figura ), figura X-16 ), se aplică vârful electrodului pe vas (exercitând o presiune moderată, ceea ce realizează coagularea prin coaptaţie) şi se aplică curentul de coagulare prin apăsarea pedalei. Eficacitatea coagulării este exprimat ă prin aplatizarea sau chiar deprimarea vasului vizibil, fapt ce indică necesitatea presiunii exercitate, în 148
Endoscopia digestivă terapeutică caz contrar producându-se resângerarea. Atât coagularea cât şi polipectomia necesit ă existen ţ a în laboratorul de endoscopie a unui dispozitiv de electrochirurgie cu curent de coagulare şi tăiere. Termocoagularea este definită ca şi coagularea unei surse de sângerare cu ajutorul unei spatule de aluminiu acoperită cu teflon. Spatula poate fi irigată cu jet de apă pentru a preveni acumularea de resturi tisulare şi cheaguri de sânge pe suprafaţa acesteia. Tehnica realizează coagularea ţesutului la o profunzime de 1 până la 5 mm, determinând o eficacitate hemostatică ce depăşeşte 90 %. Metoda de coagulare este similară cu electrocoagularea. Tehnicile mecanice includ aplicarea de clipsuri metalice, precum şi utilizarea de echipament de cusut şi echipament de sutură mecanică. Există disponibile aplicatoare de clipsuri care se introduc pe canalul de biopsie ( fi fi), se aplică clipul prin apăsare după care se retrage aplicatorul cu gura X-17 ), desprinderea clipului de aplicator, clipul rămânând la locul hemoragiei ( figura figura X-18). Indicaţia majoră este sângerarea din vase de dimensiuni mai mari, dar se pot utiliza şi pentru închiderea unor breşe iatrogene postpolipectomie sau a unor orificii de perforaţie. Atât în cadrul hemostazei cât şi pentru tratamentul perforaţiilor se recomandă utilizarea mai multor clipuri la aceeaşi leziune. Coagularea cu plasma argon (APC) necesită un aparat de plasma argon cu butelii de argon. Aplicarea se realizează de la o distanţă de câţiva milimetri ( figura figura X-19, X-20 ), f ără a fi necesar contactul direct cu mucoasa. Coagularea în siguranţă este posibilă deoarece efectul este limitat la 3 mm profunzime [14]. Introducerea în exces de gaz cu dilatarea tubului digestiv este unul dintre efectele adverse. Indicaţ ia majoră este reprezentată de angiodisplazii sau sângerările difuze cum ar fi cele din rectita radică, dar poate fi utilizată şi pentru tumorile digestive în scop paleativ. Poate distruge ţesutul adenomatos restant postpolipectomie, fiind utilă în completarea acesteia. Laserul Laserul poate avea proprietatea de a opri hemoragia prin vasoconstricţie asociată cu degradarea proteică şi deshidratarea peretelui. Utilizarea acestuia în hemoastaza endoscopică este însă redusă. Polipectomia Polipectomia endoscopic endoscopică de urgenţă poate fi utilă pentru hemoragiile digestive provenite din polipi gastrici sau intestinali. Se utilizeaz ă o ansă de polipectomie care se introduce pe canalul de biopsie al endoscopului. Tehnica polipectomiei va fi prezentată ulterior. Tratamentul endoscopic al hemoragiei non-variceale este ghidat în funcţie de tipul de leziune şi de clasa Forrest (vezi capitolul de hemoragii digestive). Se consideră că tratamentul endoscopic, atunci când este necesar, este mai eficient când este asociat. Cele mai utilizate asocieri folosesc injectarea de adrenalină cu electrocoagularea sau cu plasarea de hemoclipsuri ( figura figura XX 21, X-22). 149
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache
Extracţia de corpi străini Ingestia de corpi străini sau impactarea unui bol alimentar constituie adesea indicaţii pentru endoscopie digestivă, uneori de urgenţă [15], [16]. Numeroase cazuri ajung în clinici ORL unde se utilizează endoscoape rigide, deşi în multe state endoscopia flexibilă a devenit tehnica obişnuită. Endoscopia rigidă rămâne încă utilă pentru corpii străini localizaţi la nivel cricofaringian. Majoritatea corpilor străini şi a bolusurilor alimentare impactate tranzitează spontan tractul digestiv, doar o parte rămânând blocaţi, fiind necesare manevre terapeutice de extracţie [15], [16]. Se precizează că 10-20% din corpii străini deglutiţi necesită extracţie endoscopică, iar 1% intervenţii chirurgicale [15]. Mortalitatea este rar raportată. Majoritatea cazurilor survin accidental la copii mici, cu vârf de prevalenţă între 6 luni şi 6 ani. Cazurile la adulţi apar la cei cu tulburări psihice, cu retrad mental sau la pacienţi care înghit obiecte în scopul accesului la servicii medicale (de exemplu deţinuţi). Pacienţii edentaţi sau cu lucrări incomplet fixate pot ingera accidental fragmente de lucrări dentare. Impactarea alimentelor se produce predominant la nivelul unei zone de strictură sau stenoză. În unele situaţii, peristaltica deficitară asociată cu consumul de resturi alimentare nedigerabile poate genera apariţia unui fitobezoar. Diagnosticul posibil de corp străin ingerat nu este totdeauna uşor. Copiii, în particular cei mici nu pot uneori comunica faptul că au ingerat un corp străin [17]; acelaşi lucru se întâmplă cu cei retardaţi metal sau cu tulburări psihice. În alte cazuri omiterea anamnestică este voită. Unii pacienţi se pot prezenta cu semne ale consecinţei corpilor străini (hemoragie, obstrucţie, perforaţie, iritaţie chimică): eructaţii, sughiţ, refuz alimentar, vărs ături, sialoree sau saliv ă amestecată cu sânge, tulburări respiratorii. Unele cazuri se pot prezenta cu semne de perforaţie esofagiană cu emfizem subcutanat sau perforaţie abdominală cu peritonită. Odată ridicată suspiciunea diagnostică de corp străin deglutit, trebuie stabilită natura acestuia precum şi sediul. Radiografia toracică sau abdominală simplă pot fi utile, identificând corpii str ăini metalici, oasele deglutite, pneumoperitoneul sau pneumomediastinul. În unele cazuri CT torace sau abdomen poate ajuta la diagnostic. Utilizarea examenului cu contrast hidrosolubil este de evitat datorită mascării corpului străin ceea ce îngreunează intervenţia endoscopică. Indicaţ ia de urgen ţă a endoscopiei este legată în principal de caracteristicile corpului străin deglutit. Corpii str ăini ascuţiţi au probabilitate de 10-20% de perforaţie, iar cei cu diametru peste 2 cm sau lungime de peste 5 cm de regulă nu pot fi eliminaţi şi trebuie îndepărtaţi. Imposibilitatea de a înghiţi saliva este o altă indicaţie de urgenţă, iar bateriile rotunde de tip ceas 150
Endoscopia digestivă terapeutică trebuie scoase deoarece riscă să se dezintegreze în mai multe bucăţi. Echipamentul necesar pentru extracţia corpilor străini deglutiţi este complex. Pe lângă aparatura uzuală de endoscopie, se mai folosesc pense cu dinţi crocodil, pense tripod, anse de polipectomie, anse cu coşuleţ sau tip Dormia. Prezenţa unui overtube sau protector esofagian poate fi necesară pentru obiectele ascuţ ite şi pentru protecţ ia căilor aeriene, prevenind căderea accidentală a corpului străin în căile aeriene superioare. Alegerea tehnicii de extracţie depinde de tipul de obiect deglutit. Obiectele ascuţite pot fi prinse şi extrase cu ansa de polipectomie ( figura X 23, X-24), pensa crocodil (pentru scobitori sau oase) sau pensa tripod; priza fermă este esenţial ă, iar protejarea mucoasei esofagiene şi căilor aeriene superioare este adesea necesară. Obiectele ascuţ ite esofagiene sunt o urgenţă ş i trebuie extrase obligatoriu, în timp ce cele gastrice sau duodenale trebuie extrase doar dacă manevra se poate efectua în siguranţă, deşi riscul de perforaţie este de 10-20%. Obiectele rotunde de dimensiuni mici pot fi urmărite radiologic la 4 ore pentru a se observa evacuarea spontană sau facilitată de un purgativ, cu excepţia bateriilor. Dacă se decide extracţia, dispozitivele folosite sunt sonda cu coşuleţ, sonda Dormia sau uneori pense crocodil. Bolul alimentar impactat este o urgenţă dacă este plasat în esofag. Nu este permisă staţionarea nici unui obiect în esofag mai mult de 24 ore. Injectarea de glucagon 0,5-1 mg poate facilita evacuarea bolului, în caz contrar acesta poate fi extras cu o ansă de polipectomie. Administrarea de enzime poate fi utilă pentru bezoari, dar aceştia pot fi evacuaţi prin montarea unei sonde largi de lavaj, urmată de instilarea pe sondă de ser fiziologic. În unele cazuri în care obiecte rotunde sau cu capete neascuţite nu pot fi prinse corespunzător în esofag, se poate încerca împingerea lor în stomac, dar unele traversează rapid stomacul şi pot scăpa în duoden. Numeroase obiecte rotunde se pot elimina spontan în 4-6 zile, deşi a fost raportată eliminarea spontană şi după 4 săptămâni [16]. O menţiune specială trebuie acordată pachetelor de narcotice deglutite sau introduse în rect. În aceste cazuri extragerea pachetului este foarte riscantă datorită riscului de rupere a ambalajului, cu absorbţia narcoticului şi risc vital foarte mare! Evaluarea tractului digestiv după extragerea corpilor străini sau a alimentelor impactate este esenţială deoarece numeroase cazuri se asociază cu obstrucţii sau stenoze a căror etiologie trebuie precizată. Achalazia, stricturile esofagiene de diverse cauze, stenozele maligne sau tulburările funcţionale gastrice reprezintă posibile cauze care trebuie diagnosticate endoscopic sau radiologic. 151
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache
Tehnicile distructiv-ablative endoscopice Apariţia metodelor de tratament endoscopic distructive sau ablative a fost generată de ideea de a evita intervenţiile chirurgicale, fapt asociat cu reducerea morbidităţii şi a mortalităţii, precum şi de reducere a traumei pentru pacient şi a duratei de spitalizare. Principala indicaţie a acestor metode este reprezentată de tumori sau leziuni precursoare ale tumorilor [8], [14], [18], [19]. Există două categorii de indicaţii: curative şi paleative. Indicaţiile curative ale tehnicii sunt reprezentate de leziuni precursoare ale neoplaziilor şi de cancerele precoce ale tubului digestiv. În categoria leziunilor precursoare sunt incluse esofagul Barrett (metaplazia columnară a mucoasei esofagiene) şi adenoamele cu orice localizare. Aceste leziuni pot fi îndepărtate sau distruse prin mai multe tehnici ablative (rezecţia mucosală, disecţia submucosală, polipectomie endoscopică) sau distructive (ablaţie laser sau cu plasma argon, terapie fotodinamică , crioterapie sau injectare intramucosală de alcool sau alţi agenţi sclerozanţi). Tehnicile ablative permit totdată şi diagnosticul histopatologic complet, motiv pentru care ele sunt de primă intenţie în această situaţie. Tehnicile distructive sunt de regulă utilizate în scopul completării efectelor primelor metode atunci când există suspiciunea prezenţei de ţesut patologic restant. Indicaţiile paleative se referă fie la cazuri la care nu se poate efectua intervenţia chirurgicală radicală datorită stadiului avansat, fie la situaţiile în care intervenţia chirurgicală este contraindicată datorită stării pacientului sau este refuzată. Majoritatea cazurilor de acest fel beneficiază de tehnici distructive, metodele ablative nemaifiind posibile în stadii mai avansate ale neoplaziilor. Indicaţia principală este aceea de funcţionare cât mai aproape de normal a structurilor digestive, combătându-se astfel disfagia, obstrucţia gastrică sau intestinală. Terapia fotodinamic ă constă în administrarea unei substanţ e fotosensibilizante (porfimer sodic, derivaţi de hematoporfirină sau acid deltaamino-levulinic) urmată de stimularea cu lumină de o anumită lungime de undă, ceea ce are ca rezultat distrugerea ţ esutului care a captat substanţ a fotosensibilizantă. De obicei stimularea luminoasă foloseşte lumina de culoare roşie care are cea mai mare penetranţă, rezultând radicali de oxigen cu necroză celulară. Porfimerul sodium şi derivaţii de hematoporfirină se administrează intravenos, dar se concentrează şi în piele unde rămân până la 6 săptămâni, ceea ce determină fotosensibilitate cutanată; efectul poate fi evitat prin utilizarea acidului delta-aminolevulinic care nu rămâne în piele. Alte reacţii citate sunt formarea de stricturi, sindrom lichidian pleural, dureri retrosternale, febră şi riscul formării de fistule, în special în combinaţie cu alte tratamente. Coagularea cu plasma argon este util ă în tumorile avansate în combinaţie cu alte metode, sau în cazul creşterii tumorale la extremităţile 152
Endoscopia digestivă terapeutică stentului esofagian. Faptul că efectul fascicului de plasma argon este limitat la 3 mm grosime limitează utilizarea singulară în tumorile voluminoase. Au fost citate cazuri de perforaţie în cazul utiliz ării repetate [20]. Terapia laser Nd:YAG (Neodymium: yttrium-aluminum-garnet) oferă rezultate bune în tumorile esofagiene avansate realizând o eficienţă paleativă ridicată, cu costul însă al unei ratei relativ mari de perforaţii sau fistule (115%) şi al necesităţ ii mai multor proceduri [20]. Are efect mai profund comparativ cu plasma argon, având şi eficacitate superioară în tumorile mari dar şi risc mai mare de perforaţie. Injectarea intratumoral ă de alcool, adrenalină sau agenţi chimioterapici a fost încercată în diverse studii cu rezultate promiţătoare. Absenţa studiilor pe loturi mari de pacienţi face ca aceste tehnici să nu fie utilizate decât ocazional. Cea mai importantă aplicaţie a tehnicilor distructive în leziunile preneoplazice se referă la esofagul Barrett [21], [22]. Atât ablaţia cu plasma argon, cu laser, terapia fotodinamică [23] cât şi electrocauterizarea multipolară [24] au demonstrat eradicarea corespunzătoare a zonelor de metaplazie intestinală cu riscul însă al reapariţiei sau al dezvoltării adenocarcinomului. Deşi rezecţia mucosală ar constitui tehnica ideală pentru îndepărtarea esofagului Barrett, identificarea imprecisă a limitelor esofagului Barrett determină şi în cazul rezecţiei mucosale o rată de recidivă şi de apariţie a adenocarcinomului esofagian.
Plasarea endoscopic ă de tuburi de nutri ţie la nivel gastric sau enteral Indicaţia majoră pentru plasarea de dispozitive de nutriţie la nivel digestiv este reprezentată de pacienţii care nu pot consuma pe perioade semnificative de timp necesarul caloric adecvat, deşi funcţiile de digestie şi absorbţie sunt adecvate. Pacienţii care pot beneficia de aceste tehnici sunt cei cu imposibilitate a deglutiţiei datorită unor accidente vasculare cerebrale grave sau altor suferinţe neurologice [25], precum şi disfagia asociată cu tumori esofagiene, de orofaringe sau laringe [16]. Deoarece tumorile esofagiene, cu excepţia celor adiacente sfincterului esofagian superior, beneficiază de stentare sau alte tehnici ablative, metoda este indicată în cazurile la care nu se pot utiliza nici protezele endoscopice nici tehnicile distructive paleative. Stabilirea tipului de sondă care trebuie utilizată ţine cont în primul rând de durata estimată a suportului nutriţional: dacă acesta este de până la o lună se preferă sonda nazo-enterală, iar dacă durata depăşeşte o lună se recomandă sondele de gastrostomă sau jejunostomă. Gastrostomia endoscopică percutanată constituie o alternativă la crearea unei fistule gastrocutanate prin laparotomie. Procedura a devenit standardul în 153
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache lume pentru amplasarea sondelor de nutriţie, eliminând sondele nazo-jejunale şi înlocuind gastrostomia chirurgicală. Tehnicile uzuale de plasare a gastrostomei percutane sunt tehnica push şi tehnica pull. Tehnica pull necesită 2 examinatori, unul pătrunde cu endoscopul până la nivelul feţei anterioare a stomacului, moment în care prin transiluminare se vizualizează vârful endoscopului la nivelul peretelui abdominal anterior. După dezinfecţia tegumentului, cel de-al doilea examinator efectuează anestezia locală a tegumentului şi apoi introduce un ac de plastic până în stomac ( figura X-25). Prin acul de plastic este trecut un fir steril care este prins de primul examinator cu o pensă ( figura X-26 ). Endoscopul este retras împreună cu firul steril până în afara cavităţii bucale, iar de fir este legat capătul exterior al gastrostomei. Gastrostoma este trasă cu ajutorul firului în stomac până la peretele abdominal anterior ( figura X-27 ), iar capătul extern este tras afară şi fixat la perete. Procedura se efectuează sub anestezie generală. Tehnica push este similară, dar în loc de firul obişnuit se introduce un fir ghid, iar gastrostoma se introduce cu un pusher care împinge gastrostoma până ce aceasta este exteriorizată la nivelul peretelui abdominal anterior. Există unele limite ale tehnicii endoscopice de plasare a gastrostomelor. Contaminarea orală a gastrostomei predispune la infecţii ale breşei peritoneale sau chiar ale lichidului de ascită dacă acesta este prezent. Antibioterapia profilactică şi utilizarea unui pachet special anticontaminare în trusa de gastrostomă (sau a unui overtube) poate ajuta la prevenirea infecţiei. Unii autori au propus utilizarea unei tehnici denumită gastropexie prin care se fixează peretele gastric anterior la peretele abdominal [18]. În această tehnică, pătrunderea cu acul prin peretele abdominal anterior este înlocuită cu pătrunderea cu dispozitivul de gastropexie cu două ace. Printr-un ac se introduce firul de gastropexie, iar prin celălalt un dispozitiv care prinde firul. În momentul în care se scoate dispozitivul se realizează fixarea la perete. Pacienţii cu cancere ale capului sau ORL pot avea acces oral dificil, situaţie în care abordul nazal este utilizat. Datorită dimensiunilor mai mici ale gastrostomei endoscopice, ocluzarea acesteia este mai rapidă comparativ cu cea a gastrostomelor chirurgicale. De asemenea, dimensiunile mai mici fac absolut necesară utilizarea soluţiilor de nutriţie enterală. Tehnica jejunostomiei endoscopice este similară cu cea a gastrostomei. De regulă se utilizează un endoscop pediatric cu care se realizează accesul la nivel jejunal. Urmărirea pacienţilor în timp este absolut necesară, deoarece 8-33% din cazuri dezvoltă disfuncţia stomei, ceea ce necesită reintervenţie. Unii pacienţi cu afecţiuni non-maligne î şi pot recăpăta capacitatea de deglutiţie. 154
Endoscopia digestivă terapeutică
Polipectomia endoscopic ă Tehnica polipectomiei endoscopice face parte din arsenalul terapeutic al tuturor endoscopiştilor, frecvenţa acestora fiind mare, în special la nivelul colonului. Polipectomia endoscopică urmată de monitorizarea colonoscopică la 1-2 ani interval constituie una dintre cele mai eficiente modalităţi de prevenţie a cancerului rectocolonic [26]. Deşi aparent simplă, manevra trebuie efectuată corect şi cu atenţie în scopul minimizării posibilelor complicaţii. Efectuarea polipectomiei endoscopice presupune existenţa unor dotări minime ale laboratorului de endoscopie din punctul de vedere a aparaturii şi accesoriilor. Existenţa unui aparat de electrochirurgie este obligatorie pentru efectuarea coagulării şi tăierii. Ansa de polipectomie constituie dispozitivul cel mai des utilizat pentru polipectomie, deşi polipii mici pot fi îndep ărtaţi prin biopsii repetate sau cu ajutorul pensei de biopsie caldă (hot biopsy forceps). Recuperarea polipilor rezecaţi se poate face cu ansa de polipectomie, dar mulţi endoscopişti folosesc sonde cu coşuleţ sau pense retriever. Unii polipi se pot aspira şi fixa pe capătul canalului de biopsie, deşi în unele cazuri extracţia prin canalul anal este dificilă, în special la pacienţii cu hipertonia sfincterului anal (ca şi în cazul recuperării cu ansa, datorită forţei de extracţie, cu fragmentarea polipilor). Polipii mici se pot aspira în totalitate pe canalul de biopsie, situaţie în care este necesară fie montarea înaintea furtunului de aspiraţie a unui tifon, fie utilizarea unei ”capcane pentru polipi” montată în aceeaşi zonă. Existenţa accesoriilor pentru hemostază , respectiv a unui ac de scleroterapie colonoscopică, a benzilor endoloop sau a hemoclipurilor este de asemenea necesară în cazurile în care se constată sângerări postpolipectomie. Tehnica polipectomiei endoscopice prevede o serie de paşi standard. După identificarea polipului, se orientează endoscopul astfel încât polipul să fie plasat între orele 6 şi 9, aceasta fiind zona de exit din canalul de biopsie a ansei. Se introduce ansa de polipectomie ( figura X-28) prin canalul de biopsie, după ce se verifică integritatea acesteia. Unii autori recomandă marcarea pe mânerul ansei a zonei de închidere a ansei (zona 0) înaintea introducerii ansei pe canal [16], deşi unele anse au deja premarcat acest reper, iar marcarea se poate face şi atunci când ansa iese din canalul de biopsie. Se deschide ansa la maxim astfel încât vârful ansei să depăşească polipul, uneori este necesară împingerea concomitentă a vârfului ansei în peretele digestiv contralateral pentru a facilita deschiderea la maxim, în special în cazul polipilor de dimensiuni mari. Odată deschisă ansa la maxim, se manevrează endoscopul folosind controalele laterale astfel încât polipul să pătrundă în interiorul ansei ( figura X-29, X-30). Uni autori preferă tehnica inversă cu plasarea vârfului ansei înaintea bazei polipului, urmată de bascularea şi întoarcerea ansei în unghi de 180 grade, astfel încât teaca ansei ajunge de partea opusă distală a polipului. Se verifică faptul că teaca ansei este poziţionată la baza polipului; poziţionarea 155
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache prea înaltă determină polipectomie incompletă, iar cea prea joasă poate prinde mucoasa normală, inclusiv stratul muscular, cu risc consecutiv de perforaţie. În cazul în care există dubii privind prinderea bazei polipului, se poate verifica mobilitatea trăgând repetat de ansă, dacă polipul se deplasează simultan cu segmentul digestiv, înseamnă că priza este prea joasă. Dup ă fixarea ansei de polipectomie la baza polipului urmeaz ă operaţiunile de coagulare şi tăiere. Acestea se fac după conectarea ansei la aparatul de electrochirurgie şi la electrodul neutru situat pe membrul inferior al pacientului printr-o placă autoadezivă. Aparatul de electrochirurgie furnizează curent alternativ de înaltă frecvenţă (aproximativ 1000 Hz), care nu generează efecte asupra organsmului uman datorită frecvenţei mari a curenţilor folosiţi. Coagularea este prima operaţiune, ea utilizează curenţi de voltaj redus (60 V) care au penetranţă tisulară redusă şi nu pot tăia în profunzime. Tăierea utilizează curenţi de voltaj mai mare (120 V) cu penetranţă tisulară mare. Unele aparate au o opţiune de endo-cut sau coagulare-tăiere forţată, care alternează coagularea cu tăierea şi reglează automat energia în funcţie de polipul care trebuie rezecat. Eficienţa tăierii şi coagulării sunt dependente de mai mulţi factori. Dimensiunile bazei polipului sunt unul dintre factori [27], un diametru mai mare însemnând disiparea puterii de tăiere-coagulare pe o zonă mai mare şi randament mai mic, fiind necesară o energie mai mare (şi cu riscuri mai mari). Consistenţa ţesutului polipoid este un alt factor de luat în considerare, polipii duri fibroşi sau hamartomatoşi fiind mai greu de tăiat. După secţionarea polipului ( figura X-31), urmează etapa de verificare a bazei polipului şi de recuperare a acestuia ( figura X-32). Aspectul bazei poate oferi indicii asupra riscului de perforaţie sau poate releva prezenţa unei sângerări ( figura X-33 ), fiind necesare manevre de hemostază. Unele hemoragii postpolipectomie se pot opri spontan, în timp ce alte cazuri necesită injectare de adrenalină, coagulare ( figura X-34), aplicarea de clipuri sau benzi endoloop. Recuperarea polipului poate fi foarte dificilă în unele cazuri. Polipul poate cădea în interiorul colonului; existenţa unei zone de lichid poate constitui un indiciu deoarece apa se dispune decliv. Chiar dacă polipul rămâne pe loc, suprafaţa acestuia este adesea alunecoasă datorită mucusului, fapt ce face prinderea cu ansa mai deficilă decât înainte de tăiere. Unii polipi sunt foarte friabili şi se fragmentează în momentul prinderii cu ansa sau la extragerea prin canalul anal. Polipectomia reuşită necesită o bună coordonare între medic şi asistentă în scopul eficienţei şi evitării complicaţiilor. Tehnica de prindere trebuie să fie suficient de bună pentru a nu prelungi inutil examinarea. Strângerea bazei polipului de către asistentă trebuie să fie fermă dar nu cu o forţă mare deoarece riscă să ghilotineze polipul înainte de coagulare, fapt urmat adesea de hemoragie. Polipii foarte mici pot fi rezecaţi prin biopsii repetate (cu riscul însă de 156
Endoscopia digestivă terapeutică persistenţă a unor resturi adenomatoase) sau pot fi extraşi cu ajutorul pensei de biopsie caldă. Această pensă poate extrage polipul tot cu ajutorul curentului electric. Tehnica constă în prinderea doar a vârfului polipului cu tracţionarea acestuia şi nu împingerea spre perete ca într-o biopsie normală. Tracţiunea creează un pseudopediculului la polipul ce urmează a fi rezecat. În momentul formării pseudopediculul se aplică curentul de tăiere continuând tracţiunea, curentul va genera efect de tăiere în zona cea mai subţire, adică la nivelul pseudopediculului. Tehnica este eficientă doar pentru polipii mici de maxim 5 mm diametru. Alegerea momentului polipectomiei (la introducere sau la retragere) şi a succesiunii polipilor extraşi în cazul polipilor multipli nu are înc ă o standardizare. De principiu, polipii mici trebuie extraşi la introducere, acest lucru este valabil în special pentru polipii de sub 5-6 mm care se pot uşor omite la retragere când colonul este complet deplisat. Polipii mari, care nu se pot aspira prin canal, se rezecă de obicei la retragere, deoarece recuperarea lor necesită extragerea completă a colonoscopului. Există autori care extrag complet chiar şi un număr de 30 polipi, în timp ce alţii preferă să facă acest lucru în două examinări. Pensele de tip retriever sau coşuleţele pot permite extragerea simultant a 4-5 polipi tăiaţi, în funcţie de dimensiuni. Există unele cazuri de polipi dificili a căror extracţie determină o serie de dificultăţi tehnice [28]. Polipii situaţi după o haustră pot fi foarte mobili şi pot fi dificil de prins cu ansa de polipectomie. Polipii sesili cu baza largă de implantare pot fi asociaţi cu risc de perforaţie în cazul polipectomiei; unii polipi pot necesita mucozectomie endoscopică pentru prevenirea complicaţiilor. Polipii de mari dimensiuni pot fi foarte greu de prins şi pot necesita polipectomie pe fragmente, deşi această tehnică poate fi periculoasă în cazul polipilor degeneraţi. Polipii mari cu pedicul lung pot fi uneori dificil de prins, în special dacă capul polipului bombează în ambele direcţii; aplicarea unei benzi endoloop la baza pediculului ( figura X-35, X-36 ) a fost recomandată în unele studii pentru profilaxia sângerării [29]. Polipii maligni prezintă particularităţi de urmărire şi conduită terapeutică ulterioară. Orice polip suspect ar trebui marcat ca localizare prin utilizarea unui tatuaj, în situaţia în care un tratament ulterior este necesar. Polipii sesili maligniza ţi, cei cu invazie tumorală sub 1 mm de marginea de rezecţie şi carcinoamele nediferenţiate ar trebui să beneficieze de chirurgie. Complicaţiile majore ale polipectomiei endoscopice sunt hemoragia şi perforaţia [16]. Hemoragia poate fi precoce, de obicei în pânză, dar uneori pulsatilă (de cauză arterială). Riscul de sângerare este mai mare la pacienţii în tratament cu aspirină sau anticoagulante orale; acestea trebuie întrerupte cu câteva zile înaintea polipectomiei. Hemostaza se poate face prin injectare de adrenalină, prinderea cu ansa cu re-coagularea pediculului, aplicarea unui 157
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache hemoclip sau a unei anse endoloop. Cazurile la care sângerarea continuă pot necesita cateterizare arterială selectivă cu embolizare sau injectare de Pitressin. Numeroase hemoragii pot apare însă tardiv, la 12-24 zile, cauza fiind de regulă necroza produsă de curentul de electrochirurgie. Avizarea pacienţilor asupra riscurilor hemoragice tardive este o necesitate. Perforaţia poate fi, la fel ca hemoragia, precoce şi tardivă. Perforaţia precoce poate fi sugerată de durerea violentă în cursul endoscopiei, de colabarea bruscă a lumenului sau de imposibilitatea reinflării colonului. Perforaţia tardivă poate apare chiar la 30 zile şi este determinată de necroza bazei polipului, în special dacă s-a realizat insuflaţie excesivă. Radiografia abdominală evidenţiaz ă pneumoperitoneu. Perforaţiile surprinse precoce pot fi rezolvate conservator, cu repaus digestiv, antibioticeşi clipsuri endoscopice sau laparoscopice; cele tardive necesită tratament chirurgical clasic. Sindromul postpolipectomie asociază febră, dureri şi peritonism care apar imediat după polipectomie şi exprimă cel mai frecvent o perforaţie acoperită [16]. Rezoluţ ia poate fi spontană , dar unele cazuri necesită sancţ iune chirurgicală.
Rezecţia endoscopic ă mucosală. Disecţia submucosal ă Ablaţia endoscopică a tumorilor gastrice precoce a fost utilizată încă din anii 1980 [30], [31]. Cancerele gastrice precoce pot beneficia de tratament local prin ablaţie laser, coagulare cu plasma argon, radio-terapie locală sau terapie fotodinamică. Aceste metode pot realiza cura tumorii primare dar nu permit precizarea histopatologică a stadiului local T. Din acest motiv tumorile substadializate înainte de procedura endoscopică nu pot beneficia de completarea conduitei terapeutice. Aceste dezavantaje dispar în cazul utilizării tehnicii de rezecţie mucosală endoscopică (mucosectomie endoscopică). Tehnica mucosectomiei endoscopice a fost iniţial introdusă pentru a facilita rezecţia endoscopică a polipilor rectosigmoidieni încă din perioada endoscopie rigide. Prima mucosectomie pentru cancer gastric datează din 1983. Această metodă se bazează pe faptul că stratul mucos şi cel muscular al tubului digestiv au origine embriologică diferită, iar separarea lor prin aplicarea unei forţe externe este destul de facilă. Deoarece peretele gastric are o grosime de 3-4 mm, pentru evitarea riscului de perforaţie este absolut necesară evitarea includerii în tranşa de rezecţie a muscularei. Acest lucru se poate realiza prin injectarea în submucoasă a unei soluţii saline care determină edem local. La ora actuală tehnica rezecţiei mucosală este utilizată pentru cancerele precoce esofagiene, gastrice şi chiar colo-rectale, pentru polipii sesili cu orice localizare, precum şi pentru esofagul Barrett [32], [33], [19]. 158
Endoscopia digestivă terapeutică Indicaţiile rezecţiei mucosale endoscopice pentru tumorile maligne precoce digestive sunt dependente de localizare, invazia în suprafaţă şi profunzime, precum şi de examenul histopatologic. Extensia în suprafaţă este unul dintre factorii care condiţionează în primul rând tehnica şi în al doilea rând complicaţiile postrezecţie, în special stricturi. Evaluarea extensiei se realizează cel mai bine prin magnificaţie combinată cu cromoendoscopie, folosind indigo carmin. Odată stabilită extensia laterală, marginile tumorii sunt marcate, de obicei cu electrocauterul. Autorii japonezi insistă pentru respectarea unei margini de siguranţă de 2 mm, dacă aceasta este liberă riscul de recidivă este 0, dacă este infiltrată riscul de recurenţă este 20%, iar dacă secţiunea de rezecţie conţine celule neoplazice recăderea are probabilitate de 50%. Extensia circumferenţială rezecabilă într-o şedinţă este dependentă de localizare. Limita pentru esofag este de 1/3 din circumferinţa esofagului, în timp ce pentru stomac sau colon nu există limite în suprafaţă. Stabilirea extensiei în profunzime poate fi dificilă. Precizarea localizării mucoase respectiv submucoase necesită examen ecoendoscopic pentru stadializare preterapeutică, putând exista erori prin substadializare (cu risc crescut de invazie limfatică) cât şi prin supra-stadializare (situaţie când se renunţă la mucosectomie endoscopică). În mod particular precizarea localizării mucoase sau submucoase a tumorilor IIa este destul de dificilă. Sensibilitatea şi specificitatea sunt de peste 85% atât în esofag cât şi în stomac. Indicaţiile rezecţiei mucosale endoscopice sunt absolute şi relative [30], [31]. Indicaţiile absolute sunt reprezentate de tumorile limitate la mucoasă, diferenţiate, având mai puţin de 10 mm pentru tipurile IIb şi IIc, respectiv 20 mm pentru tipul IIa, precum şi absenţa ulcerului sau cicatricii de ulcer. Aceste indicaţii sunt dictate atât de posibilit ăţile tehnice de realizare a rezecţiei, cât şi de riscul determinărilor limfatice. Datele provenite din statisticile japoneze pe un număr de peste 10000 cazuri au demonstrat că tumorile mucoase diferenţiate tip IIb şi IIc sub 10 mm, precum şi cele IIa sub 20 mm nu au risc de invazie ganglionară. Tumorile ulcerate tip III, cele nediferenţiate şi cele submucoase au risc semnificativ de invazie ganglionară chiar la dimensiuni mici, motiv pentru care mucosectomia endoscopică nu are indicaţie curativă absolută. Indicaţiile relative sunt mai limitate şi includ tumorile limitate la mucoasă şi submucoasă care nu respectă criteriile anterioare, dar care au un risc chirurgical semnificativ sau pacienţii care refuză intervenţia chirurgicală. Deşi studiile iniţiale erau mai restrictive, datele recente extind indicaţia rezecţiei mucosale la tumorile mucoase măsurând până la 3 cm sau la cele invadând stratul superficial al submucoasei (sm1). La nivelul colonului indicaţiile principalele sunt adenoamele colonice, f ără a exista o limită privind dimensiunea. Mucosectomia endoscopică pare 159
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache mai sigură şi are risc mai redus de recidivă comparativ cu polipectomia piecemeal (pe fragmente). Unii autori au descris chiar rezecţia mucosală pe fragmente a unor polipi de până la 8 cm [32]. Alte indicaţii pentru mucosectomia endoscopică sunt rare. Unele tumori duodenale pot fi rezecate, ca şi adenoamele ampulare, tehnica fiind denumită ampulectomie. Tehnica utilizată pentru mucosectomia endoscopică prezintă mai multe variante care diferă prin modalitatea de ridicare a mucoasei. Elementele comune sunt injectarea submucoasă de soluţie şi rezecţia formaţiunii tumorale cu ajutorul unei anse de polipectomie. Există variante care tracţionează mucoasa cu ajutorul unei pense speciale, alte variante care utilizează un electrocauter de pretăiere sau tehnici care au dezvoltat un tub de aspiraţie cu fereastră lateral ă pentru prinderea mucoasei ridicate (metodă ce permite rezecţii de dimensiuni mai mari comparativ cu alte tehnici). Una dintre cele mai utilizate metode este derivată din tehnica ligaturii endoscopice, bazându-se pe un dispozitiv de plastic tip ligator cu capăt oblic ( figura X-37, X-38) şi o ansă de polipectomie [34]. Indiferent de tehnica utilizată, o parte dintre timpii utilizaţi sunt comuni. Astfel, după identificarea leziunii cu ajutorul cromoendoscopiei ş i al magnificaţiei, se efectuează marcarea cu ajutorul ansei şi a curentului de coagulare. Următorul pas este elevarea mucoasei şi submucoasei cu ajutorul injectării oblice (şi nu perpendiculare deoarece se poate depăşi inclusiv stratul muscular) a unei soluţii; se poate folosi soluţie salină, dextroză 20%, hialuronat de sodiu, hidroxipropil metilceluloză sau glicerol [18]. Majoritatea autorilor folosesc soluţia salină dar aceasta are remanenţă scurtă, fiind uneori necesare reinjectări dacă procedura durează mai mult. Ultimele două soluţii au demonstrat în studiile pe animale o remanenţă de 22-36 minute. Cantitatea de soluţie utilizată este variabilă în funcţie de sediul şi dimensiunile leziunii; numeroase leziuni esofagiene nu necesită mai mult de 5-10 ml în timp ce în cazul stomacului sau colonului poate fi necesar chiar până la 50 ml. Urmează etapa de tăiere şi recuperare a fragmentului ( figura X 39, X-40). Mucosectomia endoscopică este urmată de apariţia unei ulceraţii locale ( figura X-41) la baza căreia în mod normal este vizibil planul muscular. Această ulceraţie se acoperă cu detritus albicios după 2-3 zile şi se reepitelizează aproape complet după 12 zile ( figura X-42). În unele situaţii este necesară închiderea defectului cu ajutorul unor clipsuri metalice, cu sau f ără ajutorul unei benzi endoloop. Complicaţiile posibile ale mucosectomiei endoscopice sunt: · Durerea locală care necesită tratament antisecretor şi cu protectoare de mucoasă; 160
·
·
·
Endoscopia digestivă terapeutică Hemoragia locală, mai frecventă comparativ cu esofagul, poate fi prevenită prin injectarea de adrenalină submucos în timpul manevrei de ridicare. Sângerarea poate fi greu de controlat uneori, f ăcând necesară plasarea unui clips hemostatic; Perforaţia, complicaţia cea mai severă. Riscul de perforaţie este prezent mai ales dacă nu se injectează suficientă soluţie salină pentru ridicarea mucoasei. În acest caz în timpul manevrei de aspirare planul muscular poate fi aspirat, iar ulterior rezecat. Injectarea de minim 20 ml soluţie salină este o condiţie necesară pentru prevenirea perforaţiei; Stenoza este o complicaţie foarte rară citată în special în rezecţiile repetate circumferenţiale pentru tumori localizate prepiloric.
Disecţia endoscopică submucosală este o tehnică recent intrată în arsenalul terapeutic endoscopic. Tehnica este similară mucozectomiei, diferenţa fiind că, după elevarea leziunii prin injectarea soluţiei, se disecă cu ajutorul unor pense speciale marginile leziunii, fapt ce permite vizualizarea submucoas ei şi a stratului muscular, f ăcând posibilă disecţia sub control vizual, din aproape în aproape, a întregii leziuni în bloc. Avantajele faţă de rezecţia mucosală sunt legate de extragerea în bloc chiar a leziunilor extinse în suprafaţă (fapt ce permite cu maximă acurateţe diagnosticul extensiei în profunzime), precum şi posibilitatea exciziei leziunilor ulcerate sau a celor cu fibroză submucosală [35], [36]. Indicaţiile şi complicaţiile sunt comune cu cele ale rezecţiei mucosale, dar tehnica trebuie efectuată numai de către endoscopişti cu multă experienţă, în centre specializate. Indicaţiile disecţiei submucosale ţin cont în primul rând de riscul de metastaze ganglionare. Astfel, pentru tumorile esofagiene scuamoase, cele care sunt limitate la lamina propria (m2) au risc minim de invazie ganglionară [36], în timp ce la leziunile care invadează muscularis mucosa (m3) riscul este de 9,3%, iar la cele cu invazie submucoasă sub < 200 microni (sm1), rata de determinări ganglionare este de 19.6%. Pentru tumorile gastrice riscul redus de metastaze ganglionare este constatat în una dintre situaţiile: adenocarcinom diferenţiat intramucosal f ără ulcer, de orice dimensiune, sau ulcerat dar sub 3 cm; adenocarcinom nediferenţiat intramucosal f ără ulcer sub 2 cm, sau adenocarcinomul diferenţiat cu penetrare submucoasă sub 500 microni sub 3 cm. Tumorile rectale şi cele colonice se pretează la disecţie submucosală când sunt intramucoase sau cu invazie submucoasă de sub 1000 microni, f ără infiltrat limfovascular. Tumorile deprimate, cu răspândire laterală sau cele protruzive mari sunt candidaţi ideali pentru disecţia submucosală. 161
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache
Injectarea de toxin ă botulinică Injectarea de toxină botulinică (Botox) a fost recomandată în terapia achalaziei [37], deşi studiile în acest sens sunt relativ puţine. Toxina acţionează prin mecanism blocant la nivelul receptorilor colinergici ai terminaţiilor nervoase, determinând reducerea tonusului sfincterului esofagian inferior cu 60%. Studiile efectuate au evidenţiat efect favorabil la 80% din cazuri, clasificaţi ca responderi, deşi o parte dintre ei prezintă recăderi în medie la 16 luni, necesitând reaplicarea tratamentului. Efectele adverse sunt reduse, fiind notate sângerări la locul injecţiei şi formarea de anticorpi f ără semnificaţie clinică. Există unele date privind rolul injectării de toxină botulinică în disfuncţia de sfincter Oddi şi hipertonia de canal anal [38], [39], [40], [41], [42], [43]. Numărul redus de cazuri şi rezultatele medii nu au permis obţinerea unei concluzii favorabile definitive. Închiderea perfora ţiilor digestive Aplicarea de clipuri în scopul închiderii unor peforaţii iatrogene apărute în timpul endoscopiei a fost notată în unele comunicări [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]. Închiderea perforaţiilor prin hemoclipuri, asociată cu tratamentul antibiotic, repausul digestiv şi urmărirea atentă au permis evitarea intervenţiilor chirurgicale la o parte din pacienţi. Cu toate acestea, riscurile intervenţiei chirurgicale tardive au f ăcut ca această abordare să nu fie unanim acceptată la ora actuală. Tehnici eso-cardiale antireflux Crearea endoscopică a unei ”bariere” antireflux a constituit un ideal pentru endoscopia digestivă superioară terapeutică, constituind o alternativă la intervenţiile laparoscopice sau chirurgia clasică. Absenţa unei cicatrici externe, a breşei peritoneale (chiar şi laparoscopică), precum şi recuperarea rapidă postterapeutică ar reprezenta argumente puternice în favoarea tehnicilor endoscopice de tratament antireflux. Eficacitatea terapiei endoscopice antireflux ar trebui să fie cel puţin egală cu cea a metodelor laparoscopice, pentru ca aceste tratamente să reprezinte o alternativă viabilă. Există trei mari modalităţi de terapie endoscopică antireflux [2], [52], [53], [54]: · Ablaţia cu energie de radiofrecvenţă la nivelul sfincterului esofagian inferior; · Gastroplicatura endoscopică; · Implantarea endoscopică a unui agent expandabil sau polimer în regiunea sfincterului esofagian inferior. Ablaţia cu radiofrecvenţă sau procedura Stretta constă în aplicarea de energie cu radiofrecvenţă de la 1 cm deasupra joncţiunii scuamo-columnare, 162
Endoscopia digestivă terapeutică cu ajutorul unui cateter special. Energia aplicată acţionează prin efect mecanic determinat de cicatrizarea zonelor ţintă şi prin neuroliza selectivă a terminaţiilor vagale, având ca rezultat reducerea relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior. Gastroplastia endoscopică este similară tehnici laparoscopice, fiind efectuată cu ajutorul mai multor categorii de dispozitive. Unii endoscopişti utilizează dispozitivul de sutură EndoCinch care este introdus prin overtube în esofag. Alte dispozitive sunt NDO Plicator care realizează suturi la nivelul cardiei şi dispozitivul ESD. Tehnicile de implantare se bazează pe introducerea unor polimeri de tipul Enteryx sau proteze din hidrogel autoexpandabil la joncţiunea eso-cardială. Aceste tehnici au fost însă părăsite datorită unor efecte adverse fatale constatate în unele cazuri. Evaluarea rezultatelor terapiei endoscopice este destul de dificilă, dat fiind numărul relativ redus de cazuri şi dificultăţii studiilor comparative. Procedura Stretta este cea mai studiată dintre tehnicile endoscopice antireflux, evidenţiind unele efecte favorabile cu reducerea episoadelor de reflux simpomatice, deşi expunerea acidă esofagiană totală nu pare semnificativ influenţată. Tehnicile de sutură sunt grevate de dezavantajul lipsei durabilităţii efectului, posibil din motive mecanice, în timp ce tehnicile de implantare au fost aproape complet abandonate datorită efectelor adverse. Progrese tehnice şi eventual studii splimentare sunt necesare pentru ca tehnicile endoscopice anti-reflux să constituie o alternativă reală la chirurgia laparoscopică antireflux.
COLONOSCOPIA TERAPEUTICĂ Procedurile colonoscopice de tratament sunt similare celor din endoscopia digestivă superioară terapeutică, cu o serie de particularităţ i anatomice. Hemoragiile digestive inferioare sunt distincte din punct de vedere al prevalenţei, etiologiei şi severităţii. Există unele mecanisme particulare ale obstrucţiei colonice, cum este forma prin volvulus sigmoidian, care poate necesita proceduri specifice de tratament. Polipectomia şi mucosectomia sunt tehnici utilizate mult mai des pentru colon, deoarece şi polipii colonici sunt mult mai frecvenţi; în schimb tumorile precoce sunt foarte rare la colon, cu excepţia polipilor malignizaţi.
Dilataţia cu balon Dilata ţia cu balon a stricturilor sau stenozelor anastomotice este o procedură similară cu dilatarea stenozelor esofagiene sau gastro-duodenale. Datorită diametrului colonic mai mare comparativ cu tractul digestiv superior, în multe situaţii sunt necesare baloane de dilatare cu diametre mai mari, de 163
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache peste 18 mm. Rata de perforaţ ie este mai mare comparativ cu dilatarea esofagiană (5-10%), motiv pentru care se foloseşte în unele cazuri o dilatare în trepte cu un diametru mai mic iniţial. Există cazuri descrise în literatură de stricturi asociate cu boala Crohn [55], consumul de antiinflamatoare nonsteroidiene [56], [57] sau alte cauze.
Plasarea de tuburi de decompresie Poate fi utilă în obstrucţiile acute determinate de tumori colonice [58], dar şi în ileus sau în caz de pseudoobstrucţie intestinală cronică, de şi efectul durabil este obţinut uneori doar dacă tubul de decompresie este menţinut pe loc o perioadă. Tehnicile sunt variate, fie prin utilizarea unui fir ghid, fie prin ataşarea unui tub la exteriorul colonoscopului. Devolvularea endoscopic ă Devoluvularea endoscopică se poate realiza prin decompresia colonică cu plasarea unui tub de decompresie, ceea ce facilitează derotarea spontană a sigmoidului [59]. Cazurile în care nu se produce de-rotarea pot fi rezolvate prin rotaţia colonoscopului. Colonoscopia poate oferi date asupra viabilităţii segmentului volvulat, aspectul albastru sau gangrenos indică intervenţia chirurgicală. Hemoragia digestiv ă inferioară Reprezintă 20-33% din totalul hemoragiilor gastrointestinale [60]. Manifestările sunt variate, de la rectoragie, hematochezie până la şoc hemoragic [61]. Mortalitatea poate ajunge la 10-20%, în special la pacienţii vârstnici, taraţi. Etiologia hemoragiilor digestive inferioare este multiplă [59], [60]. Cauza cea mai frecventă este diverticuloza colonică, chiar în absenţa inflamaţiei (diverticulitei). În majoritatea cazurilor diverticulii sunt localizaţi la nivelul colonului stâng, dar rata de sângerare a diverticulilor colonului drept este cel puţin egală. Colitele infecţioase (produse de Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Escherichia coli O157:H7 şi Entamoeba histolytica, dar şi oportuniştii asociaţi infecţiei HIV ), ischemice sau radice pot constitui cauze de hemoragie digestivă inferioară; colita radică ( figura X-43) apare în context specific, iar colita ischemică se acompaniază de manifestări specifice de abdomen acut chirurgical. Neoplaziile benigne sau maligne pot constitui cauze de hemoragie digestivă inferioară ( figura X-44, X-45); cancerele pot reprezenta 10% din cauzele de hemoragie digestivă inferioară, dar în general nu dau sângerări cu risc vital. Colitele nespecifice (colita ulcerativă şi boala Crohn) dau rar sângerări 164
Endoscopia digestivă terapeutică masive ( figura X-46 ). Unele medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene, anticoagulante) pot fi asociate cu sângeră ri digestive inferioare. Angiodisplaziile, vasculitele, fistula aorto-enterică, patologia ano-rectală (fisuri, hemoroizi) pot constitui cauze de hemoragii digestive inferioare. Colonoscopia reprezintă metoda diagnostică de elecţie în hemoragiile digestive inferioare [62], [63], identificând sursa sângerării la 75% din pacienţi şi permiţând efectuarea tratamentului hemostatic în numeroase cazuri. Tehnica are avantajul identificării sursei şi în cazul sângerărilor care s-au oprit. Colonoscopia de urgenţă în hemoragiile digestive inferioare trebuie efectuată de examinatori cu experienţă, poate necesita pregătirea colonului şi poate fi asociată cu risc de perforaţie. Opţiunile terapeutice sunt cele descrise anterior şi includ injectare de adrenalină, coagulare electrică sau cu plasm argon, plasarea de hemoclipsuri sau polipectomia de urgenţă. Laser terapia poate fi utilă uneori în rectita radică, dar aplicarea de plasm argon este tehnica de elecţie în această situaţie [62], [64], [65].
165
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache Bibliografie 1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline-esophageal dilation. Gastrointestinal Endoscopy 2006; 63 (6): 755-60. 2. Geibel J, Longo W. Controversies in the treatment of gastroesophageal reflux and achalasia. World J Gastroenterol 2006; 12(20): 3155-61. 3. Bethge N, Sommer A, Vakil N. Palliation of malignant esophageal obstruction due to intrinsic and extrinsic lesions with expandable metal stents. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1829-32. 4. Cowling MG, Hale H, Grundy A. Management of malignant oesophageal obstruction with self-expanding metallic stents. Br J Surg 1998; 85: 264-6. 5. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the assessment and treatment of esophageal cancer. Gastrointestinal Endoscopy 2003; 57 (7): 817-22. 6. Leiper K, Morris AI. Treatment of Oesophago-Gastric Tumours. Endoscopy 2002; 34 (2): 139-45. 7. Soussan EB, Antonietti M, Lecleire S, et al. Palliative esophageal stent placement using endoscopic guidance without fluoroscopy. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 785-8. 8. Law S, Wong J.. Therapeutic options for esophageal cancer. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2004; 19: 4–12 9. Wassef W; Rullan R. Interventional Endoscopy. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21(6): 64452. 10. Henrion J, Schapira M, Ghilain JM, et al. Upper gastrointestinal bleeding: What has changed during the last 20 years? Gastroentérologie Clinique et Biologique 2008; 32, 839-47. 11. Săftoiu A, Cazacu S. Tehnici de hemostaz ă endoscopică în HDS. În Hemoragiile digestive, Ciurea T, Săftoiu A (eds), Editura Medical ă Universitar ă Craiova, 2008: 9-17. 12. Celiński K, Cicho-Lach H, Mydro A, et al. Non-Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding Guidelines On Management. Journal Of Physiology And Pharmacology 2008, 59 (Suppl 2), 215-29. 13. Aabakken L. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2005; 37: 195-200. 14. Celiński K, Cicho-Lach H. Therapeutic endoscopy in gastroenterology. Journal of Physiology and Pharmacology 2007; 58 (suppl 3): 33-41. 15. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the management of ingested foreign bodies. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55 (7): 802-6. 16. Cotton PB, Williams CB. Therapeutic Upper Endoscopy. In Practical Gastrointestinal Endoscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds), 5th ed, Blackwell Publishing Ltd, 2003, 59-82. 17. Michaud L, Bellaďche M, Olives JP; Groupe francophone d’hépatologie, gastroentérologie et nutrition pédiatriques (GFHGNP). Ingestion of foreign bodies in children. Recommendations of the French-Speaking Group of Pediatric Hepatology, Gastroenterology and Nutrition. Arch Pediatr. 2009; 16(1): 54-61. 18. Sharma P. Ablation Therapies for Barrett’s Esophagus. Medscape Gastroenterology 2001; 3(2). 19. Shami VM, Waxman I. Endoscopic Treatment of Early Gastroesophageal Malignancy. Curr Opin Gastroenterol. 2002; 18(5): 587-94. 20. Adachi Y., Shiraishi N, Kitano S. Modern Treatment of Early Gastric Cancer: Review of the Japanese Experience Dig Surg 2002; 19: 333–9. 21. Lightdale C. Ablation therapy for Barrett’s esophagus: Is it time to choose our weapons? Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49 (1), 122-5. 22. Fennerty MB. Perspectives on endoscopic eradication of Barrett’s esophagus: Who are appropriate candidates and what is the best method? Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49 (3, p2), S24-8.
166
Endoscopia digestivă terapeutică 23. Wang KK. Current status of photodynamic therapy of Barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc 1999; 49; S20-3. 24. Sampliner RE. Barrett’s esophagus: electrocoagulation. Gastrointest Endosc 1999; 49; S17-9. 25. Kruse A. et al. Ethics of PEG placement for nutritional support. Endoscopy 2003; 35: 77 880. 26. Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J Gastroenterol. 2000; 95: 3053-63. 27. Dell’Abate P, Iosca A, Galimberti A, et al. Endoscopic treatment of colorectal benignappearing lesions 3 cm or larger: techniques and outcome. Dis Colon Rectum. 2001; 44: 1128. 28. Nelson DB. Techniques for Difficult Polypectomy. Medscape General Medicine. 2004; 6(4): 12 . 29. Iishi H, Tatsuta M, Narahara H, et al. Endoscopic resection of large pedunculated colorectal polyps using a detachable snare. Gastrointest Endosc. 1996; 44: 594-7. 30. Inoue H, Fukami N, Yoshida T and Kudo SI. Endoscopic mucosal resection for esophageal and gastric cancers. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002; 17 (4): 382-8. 31. Inoue H. Endoscopic mucosal resection for esophageal and gastric mucosal cancers. Can. J. Gastroenterol. 1998; 12: 355-9. 32. Ponchon T. Endoscopic Mucosal Resection. J Clin Gastroenterol 2001; 32(1): 6–10. 33. Inoue H, Fukami H, Yoshida T, Kudo SE. Endoscopic mucosal resection for esophageal and gastric cancers. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002; 17: 382–8. 34. Suzuki Y, Hiraishi H, Kanke K, et al. Treatment of gastric tumors by endoscopic mucosal resection with a ligating device. Gastrointest Endosc 1999; 49: 192-8. 35. Kakushima N, Fujishiro M. Endoscopic submucosal dissection for gastrointestinal neoplasms. World J Gastroenterol 2008; 14(19): 2962-7. 36. Fujishiro M. Perspective on the practical indications of endoscopic submucosal dissection of gastrointestinal neoplasms. World J Gastroenterol 2008; 14(27): 4289-95. 37. Thumshirn M, Fried M. Botulinum Toxin: The Overall Cure for Defective Relaxation? Endoscopy 1999; 31 (5): 392–7. 38. Wehrmann T, Seifert H, Seipp M, et al. Endoscopic injection of botulinum toxin for biliary sphincter of Oddi dysfunction. Endoscopy 1998; 30: 702-7. 39. Muehldorfer SM, Hahn EG, Ell C. Botulinum toxin injection as a diagnostic tool for verification of sphincter of Oddi dysfunction causing recurrent pancreatitis. Endoscopy 1997; 29: 120-4. 40. Arabi Y, Alexander-Williams J, Keighley MRB. Anal pressures in hemorrhoids and anal fissure. Ann J Surg 1977; 134: 608-10. 41. Notham BJ, Schuster MM. Internal anal sphincter derangement with anal fissure. Gastroenterology 1974; 67: 216-30. 42. Gibbons CP, Read NW. Anal hypertonia in fissures: cause or effect? Br J Surg 1986; 73: 443-5. 43. Mason PF, Watkins MJG, Hall HS, Hall AW. The management of chronic fissure in ano with botulinum toxin. J R Coll Surg Edinb 1996; 41: 235-8. 44. Kwon RS, Carr-Locke DL. Closure of Endoscopic Perforations With Endoscopic Clips. Medscape Gastroenterology. 2002; 4(2). 45. Binmoeller KF, Grimm H, Soehendra N. Endoscopic closure of a perforation using metallic clips after snare excision of a gastric leiomyoma. Gastrointest Endosc. 1993; 39: 172-4. 46. Wewalka FW, Clodi PH, Haidinger D. Endoscopic clipping of esophageal perforation after pneumatic dilation for achalasia. Endoscopy. 1995; 27: 608-11.
167
S.M. Cazacu, A. Săftoiu, S. Iordache 47. Shimamato C, Hirata I, Umegaki E, et al. Closure of an esophageal perforation due to fish bone ingestion by endoscopic clip application. Gastrointest Endosc. 2000; 51: 736-9. 48. Kaneko T, Akamatsu T, Kazuhisa S, et al. Nonsurgical treatment of duodenal perforation by endoscopic repair using a clipping device. Gastrointest Endosc. 1999; 50: 410-4. 49. Roses LL, Ramirez AG, Seco AL, et al. Clip closure of a duodenal perforation secondary to a biliary stent. Gastrointest Endosc. 2000; 54: 487-9. 50. Cipolletta L, Bianoco MA, Rotondano G, et al. Endoscopic clipping of perforation following pneumatic dilation of esophagojejunal anastomotic strictures. Endoscopy. 2000; 32: 7202. 51. Devereaux CE, Binmoeller KF. Endoclip: closing the surgical gap. Gastrointest Endosc. 1999; 50: 440-3. 52. Bianco MA, Rotondano G, Garofano ML, Cipolletta L. Endoscopic treatment of gastrooesophageal reflux disease. Acta Otorhinolaryngol Ital 2006; 26: 281-6. 53. Schwartz MP, Smout AJ. Review article: The endoscopic treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 26 (suppl 2): 1-6. 54. Chen D, Barber C, McLoughlin P, et al. Systematic review of endoscopic treatments for gastro-oesophageal reflux disease. Br J Surg. 2009; 96(2): 128-36. 55. Sabate JM, Villarejo J, Bouhnik Y, et al. Hydrostatic balloon dilatation of Crohn’s strictures. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 409-13. 56. Onwudike M, Sundaresan M, Melville D, Wood JJ. Diaphragm Disease of the Small BowelA Case Report and Literature Review. Dig Surg 2002; 19: 410–3. 57. Faucheron JL, Parc R. Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced colitis. Int J Colorect Dis 1996; 11: 99–101. 58. Araki Y, Isomoto H, Matsumoto A, et al. Endoscopic Decompression Procedure in Acute Obstructing Colorectal Cancer. Endoscopy 2000; 32 (8): 641-3. 59. Cotton PB, Williams CB. Therapeutic Colonoscopy. In Practical Gastrointestinal Endoscopy-the fundamentals. Peter B. Cotton and Christopher B. Williams (eds), 5th ed, Blackwell Publishing Ltd, 2003, 172-202. 60. Sevastiţa Iordache, A. Săftoiu, S. Cazacu, T. Ciurea. Evaluarea şi tratamentul pacien ţilor cu hemoragie digestiv ă inferioar ă . Revista pentru Educa ţ ie Medical ă Continu ă – Gastroenterologie, 2005, 4 (4), 78-86. 61. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part I: clinical presentation and diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 606-17. 62. Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, Nishioka NS. Effectiveness of current technology in the diagnosis and management of lower gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest E ndosc 1995; 41: 93-8. 63. Schmulewitz N, Fisher DA, Rockey DC. Early colonoscopy for acute lower GI bleeding predicts shorter hospital stay: a retrospective study of experience in a single center. Gastrointest Endosc 2003; 58: 841-6. 64. Canard JM, Vedrenne B, Bors G, et al. Long term results of treatment of hemorrhagic radiation proctitis by argon plasma coagulation. Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 455-9. 65. Pilichos C, Bobotis E. Role of endoscopy in the management of acute diverticular bleeding. World J Gastroenterol 2008; 14(13): 1981-3.
168
XI. ROLUL ENDOSCOPIEI ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ Sevasti ţ a Iordache, Adrian Să ftoiu, Sergiu-Marian Cazacu
Introducere Endoscopia digestivă superioară (EDS) reprezintă o explorare esenţială în evaluarea pacienţilor cu hemoragie digestivă superioară (HDS). Pe lângă rolul diagnostic pe care îl are, EDS are un rol incontestabil în stabilirea severităţii şi aprecierea riscului de resângerare al unei hemoragii digestive dar mai ales în stabilirea unei conduite terapeutice adecvate. Având în vedere diferenţele în ceea ce priveşte prognosticul şi atitudinea terapeutică diferenţiată, HDS sunt împărţite în 2 mari categorii: HDS variceale şi HDS nonvariceale. HDS variceală Hemoragia digestivă cu sursa situată la nivelul varicelor esofagiene sau gastrice reprezintă o urgenţă majoră. Acest lucru se datorează pe de o parte severităţii hemoragiei iar pe de altă parte severităţii bolii subjacente (cel mai adesea ciroză hepatică). Principalele obiective ale endoscopiei sunt de a identifica sursa de sângerare, de a realiza hemostaza dar şi de a realiza profilaxia unui nou episod de HDS prin ruptură variceală [1]. Depistarea precoce a varicelor eso-gastrice este utilă. Nu există însă un consens asupra criteriilor de includere în screeningul endoscopic. Societatea Americană pentru Studiul Ficatului recomandă efectuarea endoscopiei de screening la pacienţii cu ciroză hepatică clasa Child A şi semne de hipertensiune portală (scăderea trombocitelor sub 140.000/mmc şi / sau creşterea diametrului venei porte peste 13 mm) şi la cei cu clasa Child B şi C [2]. Conform altor autori, endoscopia ar trebui efectuată la toţi pacienţii cu ciroză hepatică [3, 4]. La pacienţii cu varice de dimensiuni mici trebuie efectuată iniţial în momentul formulării diagnosticului de ciroză hepatică şi ulterior la 2 – 3 ani în timp ce la pacienţii cu varice mari, mai ales la cei care prezintă semne roşii pe suprafaţă ar trebui sa fie efectuată anual sau cel mult la 2 ani [3, 5]. Există câţiva factori endoscopici de predicţie a hemoragiei la pacienţii cu varice esofagiene dintre care cei mai importanţi sunt: dimensiunea varicelor care este direct proporţională cu riscul de HDS şi prezenţa semnelor roşii pe suprafaţa varicelor [6, 7]. Dimensiunea varicelor a fost inclusă într-un index prognostic alături de alţi parametri (colinesteraza, albumina) şi acest index pare să fie superior clasificării Child în evaluarea prognosticului la pacienţii cu ciroză hepatică [8]. În funcţie de dimensiunea lor, varicele esofagiene au fost clasificate de Dagradi în 5 grade: gradul I – cu diametru şi supradenivelare sub 2 mm; gradul 169
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu II – diametru ş i supradenivelare de 3 mm; gradul III – diametru ş i supradenivelare sub 4 mm; gradul IV – varice peste 4-5 mm; gradul V – varice confluente [9]. O clasificare similară este cea franceză care împarte varicele esofagiene în 3 grade: gradul I – varice sub 5 mm care dispar la insuflaţie; gradul II – peste 5 mm, neconfluente; gradul III – varice mari, confluente. Recomandările actuale sunt de a simplifica lucrurile, fiind suficientă clasificarea în varice mici şi varice mari [3, 10]. Multiple centre folosesc o clasificare semicantitativă care împarte varicele esofagiene în 3 grade – varice mici (vene minim supradenivelate deasupra suprafeţei mucozale), medii (vene tortuoase care ocupă mai puţin de 1/3 din lumenul esofagian) şi mari (vene tortuoase care ocupă peste o treime din lumen) însă varicele medii şi mari sunt încadrate la aceleşi recomandări în trialurile profilactice [11]. Pornind de la aceste considerente, se pot identifica grupurile de pacienţi cărora le este adresată terapia profilactică a primului episod de HDS. Astfel, pacien ţ ii care nu prezint ă varice, nu vor primi tratament profilactic (betablocante) în timp ce pacienţii cu varice de dimensiuni mici vor fi evaluaţi la 2 ani endoscopic iar cei cu varice mari primesc obligatoriu tratament profilactic. Pacienţii cu varice mici care primesc deja tratament betablocant nu este necesar să fie evaluaţi endoscopic periodic [10]. Factorii de risc independenţi care indică prezenţa varicelor esofagiene includ: indice de protrombină scăzut, trombocite scăzute, splenomegalie şi diametrul venei porte peste 13 mm, demonstrat prin ecografie transabdominală [12-15]. Pe baza acestor parametri a fost chiar sugerată restrângerea screeningului endoscopic la pacienţii cu ciroză care au indice de protrombină sub 70%, trombocite sub 100 000 / mm3, splenomegalie sau diametru al venei porte peste 13 mm. În ciuda acestor studii screeningul endoscopic a rămas recomandat la toţi pacienţii cu ciroză, tocmai datorită mortalităţii mari după primul episod de sângerare.
Clasificarea varicelor gastrice Varicele gastrice sunt descrise ca localizare (cardia sau fornix) şi dimensiuni (mici şi mari). O clasificare utilă este clasificarea varicelor gastrice în funcţie de relaţia cu varicele esofagiene [12]: · Varice gastrice izolate - Varice gastrice izolate la nivelul fornixului - Varice gastrice izolate pe marea curbură sau oriunde în restul stomacului: corp, antru, pilor · Varice gastroesofagiene, varice situate în continuarea varicelor esofagiene - Varice eso-gastrice tip I, în continuarea micii curburi - Varice eso-gastrice tip II, în continarea marii curburi 170
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară
Tratamentul endoscopic Profilaxia endoscopic ă Datorită incidenţei scăzute a complicaţiilor a crescut interesul pentru profilaxia primei sângerări variceale prin ligaturi endoscopice cu inele elastice sau benzi de nylon [16, 17]. Rezultatele sunt favorabile, cel puţin în studiile iniţiale efectuate până în prezent, dacă sunt efectuate la subgrupul de pacienţi cu risc crescut: varice mari, cu semne roşii, disfuncţie hepatică severă (evaluată prin clasificarea ChildPugh) şi gradient presional venos hepatic peste 12 mmHg. Studiile publicate au fost analizate în mai multe editoriale [18] şi metaanalize [19, 20] care au demonstrat o reducere semnificativă a incidenţei primei hemoragii variceale. Reducerea relativă a riscului de mortalitate este de 45%, astfel că cinci pacienţi trebuie trataţi cu ligaturi pentru a preveni un deces. Comparaţia între ligaturarea endoscopic ă şi administrarea de propranolol efectuate în scop profilactic, a indicat de asemenea rezultate net favorabile în favoarea ligaturilor elastice, cu scăderea probabilităţii cumulate de sângerare [21, însă nici un studiu nu a demonstrat o diferenţă semnificativă a mortalităţii [21]. Riscul absolut de sângerare la pacienţii trataţi cu ligaturi comparativ cu cei trataţi cu beta blocante este de 15,7% şi respectiv 7,6%, cu o reducere relativă a riscului de 52%. Astfel, pentru prevenţia unui episod de hemoragie variceală trebuie trataţi 13 pacienţi cu ligaturi endoscopice, comparativ cu beta blocante. Cu toată siguranţa şi simplitatea ligaturilor, sunt necesare însă studii suplimentare, cu urmărirea pacienţilor pe termen lung [22, 23]. Deşi supravieţuirea pare să fie similară, este posibil ca numărul de pacienţi incluşi în studii s ă nu fie suficient pentru a detecta diferenţa. Scleroterapia endoscopic ă nu poate fi recomandată profilactic, deoarece studiile controlate prin randomizare au indicat efecte nefavorabile la pacienţii cu risc scăzut de sângerare [24]. Frecvenţa hemoragiilor şi mortalitatea prin sângerări nu sunt clar ameliorate, iar incidenţa mare a complicaţiilor post-tratament depăşeşte beneficiul terapeutic [25]. Ameliorarea rezultatelor ligaturilor elastice se poate face prin folosirea scleroterapiei cu doze mici sau a coagulării cu plasma argon [26]. Pentru prevenirea recidivelor variceale este necesară şi inducţia fibrozei mucoasei esofagiene. Alternativ, în locul coagulării cu plasma argon se poate folosi tratamentul cu laser de putere scăzută [27]. 171
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu
Tratamentul endoscopic propriu-zis Scleroterapia endoscopic ă presupune injectarea unei substanţe sclerozante care determină necroză de coagulare instantanee şi induce tromboză locală. Scleroterapia endoscopică este superioară măsurilor conservative, cu o rată de succes de aproximativ 90% pentru controlul hemoragiei variceale, scade frecvenţa resângerărilor precoce şi creşte supravieţuirea [24]. Varicele esofagiene sunt trombozate prin injectarea pe cale endoscopică a unor agenţi sclerozanţi (alcool absolut, moruat de sodiu 5%, etanolamină oleat 5-10%, tetradecil sulfat de sodiu 1-2%) imediat deasupra joncţiunii esogastrice ( figura XI-1). Sunt efectuate injecţii paravariceale, intravariceale sau combinaţii. Tipul de sclerozant şi volumul folosit diferă în studiile din literatură. Studiile comparative ale eficien ţ ei diferitelor substanţ e sunt numeroase, însă eficacitatea relativă a diferitelor substanţe nu este clară. Un studiu recent a arătat rezultate mai bune cu glucoza hipertonă 50% care produce un efect de deshidratare osmotică şi pare să scadă frecvenţa resângerărilor şi mortalitatea, probabil datorită ulceraţiilor mai reduse [28]. Riscul de resângerări şi de complicaţii este mare. Cel mai frecvent apar ulceraţii esofagiene care determină resângerări masive şi o mortalitate de 23%. Aproape toţi pacienţii au febră, disfagie şi dureri precordiale tranzitorii. Este posibilă formarea de stricturi ( figura XI-2), perforaţii, fistule bronhoesofagiene. Alte complicaţii posibile sunt durerile precordiale, pneumonia de aspiraţie, revărsatele pleurale şi mediastinitele [1, 16]. Frecvenţa complicaţiilor depinde de experienţa operatorului şi este proporţională cu cantitatea de sclerozant injectată, iar mortalitatea indusă de complicaţii este de aproximativ 2-5%. Două meta-analize au comparat scleroterapia cu diferite tratamente medicale: vasopresină, terlipresină, somatostatină, octreotid, etc [29, 30]. Prima meta-analiză a demonstrat ameliorarea controlului hemoragiilor cu scleroterapie şi o tendinţă de scădere a mortalităţii după tratament endoscopic [29]. Cealaltă meta-analiză a demonstrat că tratamentul medical şi scleroterapia endoscopică sunt egale în ceea ce priveşte controlul hemoragiilor active şi supravieţuirii, deşi scleroterapia este asociată cu creşterea efectelor adverse grave [30]. Comparativ cu tamponada esofagiană [31, 32] şi transecţia esofagiană [33, 34], studiile anterioare au demonstrat rezultate similare, cu aceeaşi mortalitate, dar resângerări mai frecvente la pacienţii trataţi prin scleroterapie. Deoarece majoritatea studiilor efectuate au demonstrat eficacitatea superioară a benzilor elastice, referitor la frecvenţa resângerărilor, supravieţuire şi formarea de stricturi, respectiv numărul de şedinţe endoscopice necesare pentru eradicare, scleroterapia şi-a pierdut treptat rolul de tratament de elecţie utilizat în evaluarea şi tratamentul iniţial al pacienţilor [35]. 172
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară
Ligaturile endoscopice ale varicelor folosesc mici inele de cauciuc sau benzi de nylon pentru ocluzia varicelor, favorizând hemostaza prin contracţie fizică, urmată de tromboză locală. Sunt folosite ligatoare cu benzi multiple, care permit strangularea traiectului esofagian, urmată de necroză locală. Traiectul variceal este aspirat în cilindrul de plastic transparent încărcat cu benzile elastice, urmat de eliberarea primei benzi( figura XI-3, XI-4, XI-5). Eficacitatea ligaturilor elastice este similară cu cea a scleroterapiei pentru controlul sângerărilor acute prin ruptură de varice esofagiene, cu rată de succes de aproximativ 90%. Numărul de şedinţe necesar pentru eradicare este semnificativ mai mic comparativ cu scleroterapia. Complicaţiile sunt semnificativ reduse şi constau în special în disfagie sau ulceraţii esofagiene. Cu toate acestea, ulceraţiile esofagiene postligaturi tind să fie de mici dimensiuni, cu risc scăzut de perforaţii şi stricturi. Pneumoniile de aspiraţie sunt o complicaţie a examinării endoscopice în contextul hemoragiei digestive superioare [36]. O complicaţie descrisă recent de autori a constat în ligaturarea circumferinţei esofagului, cu formarea unei stricturi după împingerea benzii în stomac cu endoscopul [37]. Comparativ cu scleroterapia, ligatura edoscopică are rezultate mai bune în ceea ce priveşte frecvenţa complicaţiilor, prelungirea supravieţuirii dar şi un control mai bun al hemoragiilor active [38-40]. În plus se obţine un control mai bun al hemoragiilor în jet faţă de cele difuze. Meta-analiza studiilor publicate a demonstrat că ligaturile varicelor esofagiene sunt semnificativ mai eficiente decât scleroterapia pentru prevenirea resângerărilor variceale, cu mai puţine şedinţe necesare în medie pentru eradicare şi mai puţine complicaţii majore [41]. Ligaturarea endoscopică are o eficienţă superioară faţă de scleroterapia endoscopică dar şi faţă de tratamentul medicamentos cu somatostatină sau octreotid [42]. De obicei se utilizează 6 benzi elastice în cadrul unei şedinţe de ligaturi. Folosirea unui număr mai mare de benzi nu este asociată cu o eficienţă mai mare şi este însoţită de un timp crescut al procedurii [43]. Tratamentul endoscopic prin ligaturare a varicelor esofagiene este mai eficient comparativ cu tratamentul medical în hemoragiile variceale active şi în prevenirea resângerărilor precoce [35]. Asocierea tratamentului medical şi endoscopic a fost studiată în câteva studii, dar nu s-au obţinut diferenţe semnificative în ceea ce priveşte supravieţuirea [44, 45]. Acest tratament asociat este însă considerat util de către majoritatea autorilor, deoarece scade incidenţa hemoragiilor recurente şi necesarul transfuzional [18, 46]. Nu este clar însă care tip de tratament medicamentos este mai eficient, însă administrarea de substanţe vasoactive trebuie începută cât mai precoce (înainte de efectuarea endoscopiei) [47]. Asocierea de cantităţi mici de sclerozant la tratamentul standard de ligaturare poate scădea proporţia de recidive variceale după eradicare. O tehnică 173
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu sandwich (ligatură, scleroterapie, ligatură) care presupune plasarea distală a unei ligaturi, urmată de injectarea de 1-2 ml etanolamină oleat 5% proximal de prima ligatură ( figura XI-6 ), urmată de o nouă ligatură proximal la nivelul coloanei variceale, a fost studiată de alţi autori, f ără rezultate spectaculoase [48]. Recidivele variceale au fost semnificativ mai mari în grupul de pacienţi trataţi cu ligaturi, comparativ cu cei trataţi prin metoda combinată. Alţi autori au sugerat că după tratamentul recidivelor variceale prin repetarea ligaturării endoscopice, scade proporţia recidivelor variceale. Metodele combinate de tratament necesită însă studii suplimentare, randomizate şi cu număr mare de pacienţi. Alte opţ iuni au inclus folosirea benzilor deta şabile (Endo-loop) comparativ cu ligaturile elastice care par să aibă o eficienţă similară [49]. Miniansele de plastic (nylon) sunt trecute prin canalul de biopsie şi plasate pe marginea interioară a cilindrului. Similar cu benzile elastice, traiectul variceal este aspirat în interiorul cilindrului transparent, după care se strânge şi se detaşează ansa. Similar cu benzile elastice şi scleroterapia, ansele detaşabile sunt asociate cu următoarele complicaţii posibile: ulceraţiile esofagiene, perforaţiile, stricturile şi infecţiile. Deşi autorii consideră că benzile detaşabile sunt o opţiune comparativ cu tratamentul cu ligaturi elastice, această metodă nu a căpătat popularitate datorită dificultăţilor tehnice de utilizare a benzilor detaşabile în hemoragia acută. S-au încercat şi alte metode de terapie endoscopică pentru controlul hemoragiilor variceale active. Astfel, folosirea de clipuri hemostatice se însoţesc de o proporţie mai mare a eradicării variceale, însă rezultatele trebuie confirmate în studii prospective randomizate largi [50].
Varicele gastrice Nu există în prezent un consens referitor la tratamentul optim al pacienţilor cu varice gastrice [6]. În cazul varicelor eso-gastrice de tip I (în continuarea celor esofagiene, de-a lungul micii curburi gastrice), tratamentul trebuie s ă fie similar tratamentului HDS prin ruptură de varice esofagiene ( figura XI-7, XI-8). În cazul varicelor gastrice izolate, folosirea agenţilor adezivi (N-butylcyanoacrylate, isobutyl-2-cyanoacrylate şi trombina) comparativ cu ligaturarea endoscopică şi scleroterapia cu alcool este superioară cu un control iniţial mai bun al sângerării şi cu o rată de resângerare mai mică [51, 52]. Într-un studiu pilot recent un nou agent adeziv, 2-octyl cyanoacrylate, pare să fie la fel de eficient în obţinerea hemostazei iniţiale şi prevenirea resângerării din varice fundice [53]. Alte tipuri invazive de tratament (TIPS, ş unturi chirurgicale, splenectomie, obliterare transvenoasă retrogradă prin ocluzie cu balon) sunt 174
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară încă folosite. O opţiune atractivă constă în utilizarea ligaturilor elastice sau a benzilor detaşabile, care sunt în curs de evaluare, ţinând cont şi de eficienţa redusă a scleroterapiei. Obturarea endoscopică cu isobutyl-2-cyanoacrylate (Bucrylat) sau Nbutyl-2-cyanoacrylate (Histoacryl) este folosită pentru varicele gastrice sau esofagiene mari. Mecanismul de acţiune constă în polimerizarea şi solidificarea rapidă după injectare intravariceală. Complicaţiile includ embolii (pulmonare, renale, cerebrale etc.) la până la 5% din pacienţi, trecerea adezivului printr-un şunt gastrorenal în vena cavă inferioară, respectiv deteriorarea endoscopului (ocluzia lentilei sau a canalului de biopsie) sau impactarea acului în varice. Este preferabilă diluarea cu Lipiodol, care întârzie procesul de polimerizare cu 20 de secunde [54]. Resângerările după obliterare variceală, proporţia eradicării varicelor gastrice şi supravieţuirea au fost mai bune la pacienţii cu varice localizate, comparativ cu cei cu varice difuze, însă aceste date trebuie confirmate în studii prospective, randomizate. Un studiu retrospectiv a analizat rezultatele tratamentului cu cianoacrilat pe termen lung (10 ani) [55]. Tratamentul pacienţilor cu hemoragii variceale gastrice a fost efectuat cu o combinaţie de cianoacrilat combinat cu etanolamină oleat, până la eradicare completă. Hemostaza endoscopică a fost eficientă în 96,2% din pacienţi, dar frecvenţa resângerărilor a fost de 40%, cu o supravieţuire la 1, 5 şi 10 ani de 67%, 60% şi respectiv 55%, în funcţie de prezenţa malignităţii sau gradului avansat de insuficienţă hepatică (conform clasificării Child-Pugh). Interesant, în acest studiu nu au fost descrise complicaţii majore, decât o mortalitate legată de ineficienţa tratamentului în 4% din cazuri. Recent au fost raportate cazuri în care s-a efectuat hemostază sub control ecoendoscopic. Astfel, injectarea de cianoacrilat la nivelul venelor perforante sub ghidaj ecoendoscopic în tratamentul varicelor gastrice pare să fie o metodă sigură, eficienţă şi cu o acurateţe ridicată [56]. Tratamentul cu cianoacrilat a fost comparat retrospectiv şi cu tratamentul de urgenţă cu şunturi porto-sistemice intrahepatice transjugulare (TIPS) folosite ca tratament primar al hemoragiilor acute variceale gastrice [57]. Proporţia de pacienţi la care s-a obţinut obliterarea varicelor a fost de 96% la pacienţii din grupul tratat cu cianoacrilat, comparativ cu un succes de 90% al inserţiei stentului. Complicaţiile sunt mai severe şi mai frecvente la pacienţii trataţi cu TIPS, incluzând cazuri de encefalopatie severă şi restenozări la 15% din cazuri la 6 luni. Resângerările au fost semnificativ mai frecvente la pacienţii trataţi cu cianoacrilat, comparativ cu cei trataţi cu TIPS. Folosirea cleiului de fibrină (un amestec de fibrinogen şi trombină) a fost folosită într-un studiu pilot pentru controlul hemoragiilor variceale gastrice [58]. Rezultatele au fost favorabile, însă necesită confirmare în studii mai mari, 175
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu cu urmărire mai lungă. În absenţa adezivilor tisulari sunt folosite tehnicile endoscopice clasice care presupun utilizarea ligaturilor elastice cu sau f ără combina ţ ii cu scleroterapia. Scleroterapia clasică cu substanţe sclerozante nu este indicată în prezent, datorită complicaţiilor mari şi frecvenţei mari a resângerărilor severe şi fatale [24]. Folosirea combinată a ligaturilor elastice cu scleroterapia cu cianoacrilat pare însă să fie superioară metodelor simple [59]. O atitudine particulară trebuie adoptată în cazul varicelor gastrice de peste 2 cm. O opţiune viabilă este folosirea combinată a ligaturilor elastice şi a anselor detasabile (Endo-loop). [60]. Tehnica constă în ligaturarea varicelor gastrice peste 2 cm cu anse detaşabile, respectiv a varicelor gastrice adiacente de mici dimensiuni cu benzi elastice. Tratamentului combinat (ligaturi + scleroterapie) la pacienţii cu hemoragii active variceale gastrice pare extrem de promiţătoare obţinându-se hemostază iniţială la 100% (după ligaturare şi injectare de polidocanol 1% în submucoasa învecinată) [61]. Aceste rezultate promiţă toare vor trebui confirmate în studii prospective, cu număr mare de pacienţi. Obliterarea transvenoasă retrogradă prin ocluzie cu balon este o metodă recentă utilizată cu rezultate bune pentru varicele gastrice la pacienţii cu şunt gastrorenal [17]. Se cateterizează retrograd vena suprarenală stângă pe calea venei femurale drepte sau venei jugulare interne drepte. După ocluzia venei renale stângi se efectuează venografie şi se injectează agenţi sclerozanţi (etanolamină oleat) amestecat cu iopamidol, sub control radiologic până la umplerea completă a varicelor gastrice. Comparativ cu tratamentul cu TIPS, utilizarea obliterării transvenoase retrograde are aceeaşi proporţie a hemostazei, resângerărilor şi encefalopatiei, însă cu dezavantajul major că nu poate fi efectuată decât la pacienţii care au şunt gastrorenal [62]. HDS non-variceal ă
Etiologie Cauzele de HDS non-variceale sunt multiple având originea la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului, proximal de unghiul Treitz. Ulcerul gastric şi duodenal reprezintă cauzele cele mai frecvente de HDS non-variceale atingând 50% din totalul cauzelor [63-67]. Alte cauze frecvente sunt: eroziunile gastrice şi duodenale, esofagita, leziunea Mallory-Weiss, malformaţiile vasculare, neoplaziile, etc [65]. Dintre cauzele rare de HDS amintim: ulcerul esofagian, ulcerul pungii herniare (Cameron), fistula aorto-esofagiană, tumorile submucoase, wirsungoragia sau hemobilia (hemoragie de la nivelul papilei Vater), metastazele gastrice sau duodenale, leziunea Dieulafoy, etc. 176
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară
Evaluarea endoscopic ă a sursei de sângerare Endoscopia are un rol primordial. Se poate realiza hemostaza la un procent semnificativ de pacienţi şi este asociată cu scăderea necesarului transufzional, perioadei de spitalizare în Unitatea de Terapie Intensivă şi a duratei totale de spitalizare [68]. Endoscopia trebuie efectuată de urgenţă la pacienţii cu risc crescut şi în interval de 12-24 ore la ceilalţi pacienţi. Efectuarea precoce a endoscopiei terapeutice (sub 12-24 ore de la internare) este asociată cu scăderea riscului de resângerare şi a intervenţiilor chirurgicale de urgenţă [68, 69]. Endoscopia trebuie efectuată după ce măsurile de resuscitare au fost eficiente, iar TA şi presiunea venoasă centrală sunt stabile, deşi nu este întotdeauna posibil la pacienţii cu sângerare activă [70]. Efectuarea endoscopiei în primele 6-8 ore de la prezentare nu pare să aibă o eficienţă superioară endoscopiei efectuate mai târziu, până la 24 ore de la prezentare [71]. La pacienţii cu alterare hemodinamică severă este necesară prezenţa anestezistului sau efectuarea endoscopiei la pacienţi intuba ţi pentru a preveni aspiraţia pulmonară. Tratamentul suportiv sau laparotomia exploratorie efectuate precoce, f ără endoscopie terapeutică, nu sunt considerate justificate [72, 73]. Endoscopia în HDS are numeroase avantaje: · Identifică sursa de sângerare în peste 95% din cazuri. Prezenţa sângelui pe marea curbură şi în fornix împiedică examinarea acestor regiuni, fiind necesară adesea repetarea endoscopiei [74]. · Permite vizualizarea stigmatelor de hemoragie şi implicit evaluarea riscului de resângerare şi a prognosticului. · Permite realizarea hemostazei şi implicit scade necesarul transfuzional şi durata de spitalizare, cu scăderea proporţiei de intervenţii chirurgicale. Scade proporţia de resângerări la pacienţ ii cu risc crescut (hemoragii active în jet sau în pânză, vas vizibil şi cheag aderent). Numai aproximativ 1% din pacienţi au hemoragie masivă şi instabilitate hemodinamică care contraindică examenul endoscopic şi impune intervenţia chirurgicală, restul pacienţilor trebuie evaluaţi endoscopic în primele 24 ore de la internare. Contraindica ţ iile examenului endoscopic sunt ulcerul perforat, instabilitatea hemodinamică severă şi pacienţii necooperanţi. Infarctul miocardic recent nu este o contraindicaţie absolută, endoscopia fiind indicată la pacienţii stabili care au hemoragie severă sau continuă [75]. O categorie dificilă o reprezintă pacienţii cu leziuni neidentificate în timpul examenului endoscopic de urgenţă (până la 2% din examinări) [76]. Aceste leziuni includ: ulcere gastrice (în special la nivel cardial sau pe mica 177
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu curbură în porţiunea verticală), ulcere duodenale (în special la nivelul duodenului 2), ulcere anastomotice, leziunea Dieulafoy, angiodisplazii, hemobilie sau wirsungoragie. Uneori poate fi utilă folosirea unui endoscop cu vedere laterală care ameliorează vizualizarea duodenului 2 şi a regiunii papilare. Este necesară şi o bună experienţă şi familiaritate a endoscopistului cu leziuni rar întâlnite. Limitarea câmpului vizual datorită sângelui şi cheagurilor de sânge este o problemă frecventă a examinărilor endoscopice diagnostice şi terapeutice din HDS non-variceale. Pentru evacuarea stomacului au fost încercate diferite metode cu rezultate variabile: aspiraţia cu endoscop cu canal larg sau dublu canal, administrare de eritromicină i.v. sau irigaţie cu apă oxigenată [75]. Lavajul gastric este util doar pentru evacuarea stomacului de cheaguri mari care împiedic ă evaluarea endoscopică, însă necesită plasarea unor tuburi de dimensiuni mai mari (sonda de aspiraţie nazogastrică nu este suficientă). Utilizarea soluţiilor reci pentru lavaj nu este indicată deoarece favorizează hipotermia sistemică cu efecte nefavorabile asupra coagulării, aportului de oxigen şi stabilităţii hemodinamice [75].
Evoluţie şi prognostic Factori clinici de prognostic Deşi aproape 80% din HDS se opresc spontan, f ără recurenţe, restul de 20% sunt hemoragii continue sau recurente care pun în pericol viaţa bolnavului. Astfel, este necesară stratificarea riscului cât mai precoce [76]. Această stratificare se face folosind parametri clinici, de laborator şi endoscopici. Parametrii clinici asociaţi cu un prognostic sever sunt vârsta avansată, sângerarea activă, hipotensiunea sau şocul, necesarul transfuzional peste 6 unităţi sânge, pacienţii la care episodul de HDS a survenit în spital, tulburări severe de coagulare [67]. Factori de prognostic endoscopic Aspectul endoscopic este esenţ ial pentru evaluarea riscului de resângerare şi deces. Stabilirea etiologiei sângerării permite estimarea riscului de resângerare sau de hemoragie continuă, care este mare la pacienţii cu varice esogastrice, intermediar la pacienţii cu ulcer gastric sau duodenal şi mic la pacienţii cu sindrom Mallory Weiss sau gastropatie eroziv-hemoragică [77]. În cazul hemoragiei de cauză ulceroasă care este cel mai frecvent studiată (datorită incidenţei crescute), factorii de prognostic negativ sunt : dimensiunile mari [76], localizarea pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau pe mica curbură gastrică datorită apropierii de vasele mari (artera gastroduodenală, respectiv artera gastrică stângă), ucerele care sângerează activ sau au stigmate de hemoragie recentă [78], prezenţa sângelui proaspăt sau parţial digerat în stomac.
178
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară În funcţie de prezenţa sângerării active sau a stigmatelor de hemoragie, Forrest a clasificat hemoragia de cauză ulceroasă în 3 clase ( tabelul XI-1). Tabelul XI-1 Clasificarea Forrest a hemoragiei ulceroase
Sângerare activă
În jet În pânză
Ia Ib
Stigmate de hemoragie recentă
Vas vizibil Cheag aderent Pete pigmentare / membrane hematice
IIa IIb
Bază curată (f ără stigmate de sângerare)
[79].
IIc III
Această clasificare permite evaluarea riscului de resângerare şi facilitează deciziile terapeutice. Prezenţa stigmatelor de hemoragie recentă, respectiv a sângerării active indică un risc crescut de resângerare, intervenţii chirurgicale de urgenţă şi mortalitate. Stigmatele de hemoragie sunt identificate în funcţie de intervalul de timp în care se efectuează endoscopia, fiind frecvent vizibile dacă endoscopia este efectuată precoce (primele 12-24 ore). Endoscopiile seriate au demonstrat astfel istoricul natural al stigmatelor de sângerare: vasul vizibil se transformă în pete pigmentare, iar ulcerele cu pete pigmentare în ulcere cu bază curată, bineînţeles cu scăderea treptată a riscului de resângerare [79]. Timpul mediu de dispariţie al vasului vizibil, cheagului aderent şi petelor pigmentare este de 4, 2 şi respectiv 2 zile [79-81]. Pacienţii cu sângerare activă în jet sau difuză au un risc major de resângerare şi deces. Ulcerele cu hemoragie activă sunt întâlnite la până la 25% din pacienţi, pacienţii cu sângerare în jet ( figura XI-9) având o probabilitate de continuare a hemoragiei sau de resângerare de peste 85%. Sângerarea difuză ( figura XI-10 ) este ambiguu definită şi poate avea semnificaţie minoră (sângerare din marginile unui ulcer f ără alte stigmate de hemoragie recentă) sau poate indica un risc crescut de hemoragie (sângerare difuză dintr-un cheag aderent sau vas vizibil). Vasul vizibil f ără sângerare („non-bleeding visible vessel”) descrie o leziune de 2-3 mm ( figura XI-11)care proemină în craterul unui ulcer. În general nu proemină vasul, ci frecvent un cheag aderent „santinelă” care astupă vasul. Mai mult, culoarea vasului vizibil are informaţie prognostică: un vas translucid sau clar (nepigmentat) are risc crescut de resângerare, în timp ce un vas opac pigmentat (roşu-violaceu-negru) are risc scăzut de sângerare [81, 82]. Cheagul aderent este definit ca un cheag care nu poate fi mobilizat prin spălare şi este inclus în categoria stigmatelor minore de hemoragie ( figura XI179
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu 12),
deşi frecvenţa resângerărilor poate fi similară cu cea a pacienţilor cu vas vizibil [75]. Conduita diagnostică şi terapeutică a acestor pacienţi este controversată, însă majoritatea autorilor sunt de acord că trebuie aplicată spălarea, aspiraţia sau mobilizarea cheagului cu o ansă de polipectomie, urmate de intervenţie terapeutică la pacienţii la care cheagul se desprinde şi sunt identificate alte stigmate majore [83-85]. Prezenţa membranelor hematice ( figura XI-13 ) sau a bazei curate ( figura XI-14) au un prognostic excelent şi risc redus de resângerare.
Sisteme de scor Au fost definite mai multe sisteme de scor care au încercat să evalueze riscul de resângerare şi implicit prognosticul şi mortalitatea. Toate sistemele combină variabile clinice cu variabile endoscopice întrun scor numeric ponderat, care permite stratificarea pacienţilor în funcţie de risc (pacienţi cu risc scăzut şi risc crescut). Cel mai cunoscut este sistemul propus de Rockall într-un studiu de audit al HDS non-variceale. Factorii de risc independenţi asociaţi cu mortalitatea au fost definiţi prin analiză multivariată şi înglobaţi într-un scor care oferă date despre riscul de resângerare şi deces ( tabelul XI-1) [86]. În acest scor sunt incluşi factori de risc variaţi: · Vârsta avansată: riscul de deces ajunge la 30% la pacienţii peste 90 ani. · Prezenţa comorbidităţilor: afecţiunile renale, hepatice sau cancerele au prognosticul cel mai rezervat la pacienţii cu HDS. · Prezenţa şocului definit prin prezenţa pulsului peste 100 / minut, respectiv scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 100 mmHg. · Diagnosticul endoscopic este un determinant major al severităţii. Astfel, aspectul endoscopic normal, fisurile Mallory Weiss, respectiv ulcerele cu bază curată au risc scăzut de resângerare şi deces. Riscul de resângerare este peste 80% la pacienţii cu sângerare activă, respectiv peste 50% la cei cu vas vizibil. Scorul Rockall a fost validat în numeroase studii care au stabilit c ă este util atât pentru detectarea pacienţilor cu risc scăzut care pot fi externaţi rapid, cât şi a celor cu risc crescut care necesită tratament endoscopic şi monitorizare atentă în spital [87-90].
180
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară Tabelul XI-2 Sistemul Rockall pentru evaluare a riscului de resângerare şi deces
Scor Variabilă
0
1
2
Vârst ă (ani)
< 60
60-79
Şoc
Absent
Tahicardie Hipotensiune (Puls > 100) (Tas < 100 mmHg)
Comorbidităţi
F ăr ă
3
>= 80
Insuficien ţă cardiacă, cardiopatie ischemic ă,
Insuficienţă renală, insuficienţă
alte afecţiuni
cancer diseminat
hepatică, Diagnostic
F ăr ă leziune, Mallory Weiss, f ără stigmate
Cancer gastro-intestinal
Stigmate majore
Fără stigmate
Sânge în tubul digestiv, cheag aderent, vas vizibil, hemoragie în jet
Tratament Aproximativ 80% din HDS non-variceale se opresc numai cu tratament suportiv, chiar f ără tratament etiologic medical sau endoscopic [76]. Restul de 20% continuă îns ă să sângereze sau au hemoragii recurente şi determină majoritatea complicaţiilor şi deceselor. Tratamentul endoscopic a devenit treptat opţiunea de elecţie în favoarea tratamentului chirurgical [91]. Deşi tratamentul medical a fost privit iniţial ca nesatisf ăcător, studiile au demonstrat clar eficienţa inhibitorilor de pompă de protoni în asociere cu tratamentul endoscopic. Pacienţii stabili hemodinamic după 4-6 ore de la hemostază pot să bea lichide, eventual o dietă uşoară. Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic permite oprirea definitivă a hemoragiilor active în peste 90% din cazuri [74, 75, 77]. Meta-analizele studiilor publicate au indicat clar că tratamentul endoscopic opreşte sângerările active în majoritatea cazurilor şi reduce semnificativ frecvenţa resângerărilor, nevoile transfuzionale, intervenţiile chirurgicale de urgenţă şi mortalitatea [92-94]. Mortalitatea este direct corelată cu resângerările, ambele fiind dependente de diferite variabile clinice şi stigmatele de sângerare definite conform clasificării Forrest [78]. Sa ajuns astfel la un consens conform căruia tratamentul endoscopic trebuie efectuat numai la pacienţii cu sângerare continuă sau risc crescut de resângerare şi, implicit mortalitate crescută [95]. Sunt trataţi endoscopic pacienţii cu sângerare activă (Forrest Ia şi b) şi 181
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu vas vizibil (Forrest IIa). Deşi în studiile iniţiale nu era recomandat tratamentul ulcerelor cu cheag aderent (Forrest IIb), mai multe studii recente au demonstrat că şi aceşti pacienţi necesită tratament endoscopic după îndepărtarea cheagului aderent [84, 85]. Datele iniţiale au fost confirmate într-un studiu prospectiv recent care a demonstrat beneficiile tratamentului endoscopic la pacienţii cu cheag aderent [96]. Pacienţii cu pete pigmentare la nivelul craterului ulceros (Forrest IIc) sau cu baza curată (Forrest III) nu beneficiază de tratament endoscopic, având o frecvenţă mică de resângerare, fiind suficient tratamentul medicamentos cu inhibitori de pompă de protoni.
Hemostaza endoscopic ă Diferite tratamente endoscopice sunt disponibile actual ca tehnici de hemostază endoscopică: injectare (adrenalină sau sclerozanţi), metode termice (coagulare multipolară sau plasma argon) sau metode mecanice (clipuri, ligaturi elastice). Astfel, hemostaza primară este obţinută la peste 95% din cazuri, cu resângerări întâlnite la 5-10% din pacienţi, respectiv mortalitate de aproximativ 5% [97]. Cu toate acestea, există o variabilitate extrem de mare a metodelor folosite şi rezultatelor obţinute între diferite centre, datorate probabil experienţei endoscopistului şi categoriei de risc a pacienţilor incluşi (vârstă, boli asociate, etc.) [98]. Hemostaza prin injectare Tratamentul endoscopic hemostatic prin injectare se aplică folosind un cateter cu ac metalic retractabil, care este introdus prin canalul de biopsie al endoscopului. Vizualizarea în timp real a vârfului acului permite poziţionarea precisă sub control endoscopic. Dacă leziunile sunt situate tangenţial faţă de ac, se poate scoate acul pentru a agaţă mucoasa şi pentru a facilita poziţionarea cateterului. Injectarea de adrenalină 1: 10 000 se foloseşte frecvent în ulcerul hemoragic dar poate fi folosită şi la alte categorii de leziuni non-variceale ( fi gura XI-15). Mecanismul de acţiune constă în tamponadă mecanică, deşi adrenalina determină şi vasoconstricţie şi agregare trombocitară. Se injectează câte 0.5-1 ml, în toate cadranele, în jurul zonei de sângerare, până când se obţine hemostaza. Injectarea de adrenalină 1: 10 000 are extrem de puţine riscuri şi complicaţii. La pacienţii la care se folosesc cantităţi mari, este posibil ca absorbţia sistemică să agraveze ischemia cardiacă. Riscul de perforaţie este de asemenea neglijabil. Dezavantajul major al utilizării adrenalinei este că nu induce tromboza vasului care sângerează, în consecinţă apar resângerări la până la 20% din pacienţi după ce efectul vasoconstrictor şi de tamponadă dispar. Conform unui studiu publicat recent, s-a arătat că injectarea submucoasă de adrenalină poate determina modificări hemodinamice semnificative care pot 182
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară duce la efecte adverse cardiace severe [99]. În acest sens, monitorizarea cardiacă după administrare de adrenalină este o atitudine prudentă recomandabilă, mai ales atunci când se folosesc doze mari. În tratamentul leziunilor sângerânde de la nivelul esofagului doza totală de adrenalină trebuie atent titrată astfel încât ar trebui folosită o doză minimă cu care se poate obţine hemostaza. Acelaşi autor raportează un caz de infarct miocardic acut la un pacient cu sindrom Mallory Weiss la care s-au injectat 30 ml soluţie de adrenalină. Sunt utilizate diferite substanţe sclerozante care includ: polidocanol, alcool absolut, etanolamină şi sodium tetradecil sulfat. Mecanismul de acţiune nu este clar, dar se realizează o combinaţie de inflamaţie acută şi tromboză venoasă. Utilizarea de substanţe sclerozante în hemoragiile non-variceale şi mai ales în cele ulceroase nu creşte proporţia hemostazei primare, dar creşte numărul de complicaţii (perforaţii). Substanţele sclerozante sunt în general rezervate pentru hemostază la pacienţii cu hemoragii variceale, în special pentru varicele esofagiene, deşi actual sunt preferate ligaturile cu benzi elastice, care sunt însoţite de complicaţii mai reduse. Injectarea de sclerozant induce formarea de ulceraţii extinse, asociate cu perforaţii, mediastinite, pleurezii, empiem, stricturi esofagiene, etc. Există în plus o tendinţă la infecţii bacteriene, în special la pacienţii cu ascită, care trebuie să beneficieze de antibioterapie profilactică. Histoacrilul (N-butil-2-cianoacrilat) este un adeziv tisular care coagulează instantaneu în contact cu sângele. Injectarea de histoacril în varice determină solidificarea şi ocluzia traiectului variceal prin inducerea trombozei venoase, fiind folosită în special pentru varicele gastrice în care scleroterapia şi ligaturile cu benzi elastice nu sunt eficiente. Se injectează în general asociat cu lipiodol, care permite vizualizarea radiologică a ocluziei varicelor. Mucoasa de acoperire este treptat afectată prin exulcerare, favorizând extrudarea adezivului solidificat, cu apariţia unui ulcer profund. Principala complicaţie constă în embolizarea adezivului la nivel cerebral şi pulmonar. Trombina umană şi fibrina sunt agenţi fiziologici care induc tromboza arterială şi coagularea vaselor care sângerează. Avantajul acestor agenţi este că nu afectează ţesuturile şi pot fi folosiţi în sesiuni repetate, f ără risc de perforaţie. Deşi studiile iniţiale în asociere cu adrenalina au demonstrat rezultate promiţătoare, cu scăderea resângerărilor şi necesităţilor transfuzionale, datele actuale sunt încă insuficiente pentru a recomanda utilizarea de rutină a acestor substanţe, datorită costului crescut şi riscului teoretic de infecţie prin transmitere de la derivate de sânge uman. Complicaţii nu au fost descrise, deşi există un risc teoretic de inducţie a trombozei venoase sistemice după injecţii intravasculare. 183
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu
Hemostaza termică Poate fi împărţită în metode de coagulare termică prin contact direct şi non-contact. Coagularea prin coaptaţie presupune compresia pereţilor arterei care sângerează, folosind capătul electrodului de coagulare şi aplicând energie termică care să fuzioneze cei doi pereţi. Coagularea non-contact se referă la utilizarea tratamentului laser sau a coagulării în jet de plasmă argon. Coagularea prin coaptaţie este utilizată în hemoragiile non-variceale, când este identificat un vas vizibil. Nu există diferenţe semnificative între sondele de coagulare monopolară, bipolară, multipolară şi heater probe, iar mecanismul de acţiune este similar [38]. Zona de sângerare sau vasul vizibil sunt comprimate, în timp ce se aplică energie electrică sau termică, în pulsuri consecutive care durează până la 8 secunde. Sunt preferabile accesoriile de dimensiuni mari (3.2 mm) şi curent de 15-25 W. Aplicarea energiei termice, în absenţa compresiunii corespunzătare a peretelui vasului, poate agrava sângerarea prin ruptura peretelui vasului. Riscul de perforaţie este substanţial crescut pentru coagularea termică în ulcerele acute. Coagularea cu jet de plasmă argon (APC) transmite energia termică la ţesuturi prin intermediul gazului ionizat şi nu necesită un contact direct al sondei cu leziunea ţintă. Canula APC este plasată la 1-2 mm distanţă de leziunea ţintă şi activată pentru a induce o coagulare superficială a ţesuturilor înconjurătoare. Datele publicate până în prezent sunt limitate şi nu justifică utilizarea APC în locul coagulării prin coaptaţie. Riscul de perforaţie este mai mic decât în coagularea prin coaptaţie, cu excepţia ataşării canulei de peretele tubului digestiv. Coagularea cu jet de plasmă argon este folosită pentru tratamentul leziunilor superficiale de tipul malformaţiilor vasculare. În plus, APC a fost folosită în asociere cu ligaturile elastice pentru profilaxia secundară a sângerărilor variceale, datorită reducerii recurenţelor variceale. Hemostaza mecanic ă Dispozitivele mecanice (hemoclipuri, ligaturi elastice, anse detaşabile) permit hemostaza directă a vaselor protruzive în ulcere, leziunea Dieulafoy, sângerări postpolipectomie. În general, dispozitivul mecanic cade după necroza leziunii şi lasă pe loc o ulceraţie profundă. Deşi sunt extrem de eficiente pentru realizarea hemostazei, dispozitivele mecanice sunt extrem de dificil de plasat în leziuni care sunt mai greu accesibile (mica curbură gastrică şi peretele posterior al duodenului). Clipurile metalice sunt similare suturilor chirurgicale şi pot fi plasate endoscopic sub control vizual direct. În general se plasează 2 până la 5 clipuri pentru realizarea hemostazei, la nivelul vasului vizibil sau zonei de sângerare. Avantajul major constă în absenţa leziunilor tisulare şi posibilitatea utiliz ării în ulceraţii profunde sau vase de sânge de dimensiuni mari. Clipurile pot fi de 184
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară asemenea folosite pentru a închide perforaţii de dimensiuni mici, deşi sunt destul de dificil de plasat, în special când sunt folosite tangenţial sau în ulceraţii cu fibroză centrală. Ligaturile elastice sunt în prezent considerate tratatmentul de elecţie folosit în hemoragiile prin ruptura varicelor esofagiene dar şi în hemoragiile nonvariceale. Ligaturile elastice sunt eficiente în special pentru oprirea hemoragiilor în jet (spurting), deşi sunt la fel de dificil de plasat în condi ţiile fibrozei din ulcere [101-103]. Plasarea este facilitată de injectarea în mucoasă de adrenalină 1: 10 000. Atât clip-urile, cât şi ligaturile elastice sunt relativ uşor de plasat şi au eficienţă foarte bună în cazurile de HDS non-variceale de cauză non-ulceroasă: sindrom Mallory-Weiss, malformaţii arterio-venoase, leziune Dieulafoy, sângerări postpolipectomie sau post rezecţie endoscopică de mucoasă [104-106]. Resângerările par să fie mult reduse prin folosirea hemostazei mecanice (clip-uri sau ligaturi) comparativ cu injectarea de adrenalină la pacienţii cu leziune Dieulafoy [107]. Ansele detaşabile au fost iniţial utilizate pentru a reduce sângerările care apar după rezecţia formaţiunilor mucoase protruzive, dar au fost ulterior adaptate cu un cilindru de plastic folosit pentru hemoragiile variceale. La pacienţii cu HDS nonvariceală de etiologie ulceroasă hemostaza este mai eficientă prin aplicarea în asociere a tratamentului injectabil şi termic. Studiile prospective, randomizate au demonstrat clar că tratamentul în asociere (injectare de adrenalină urmată de coagulare termică) este superior tratamentului unic cu injectare de adrenalină, deoarece scade numărul de intervenţii chirurgicale de urgenţă de la 30% la 7% [108]. O meta-analiz ă recentă a demonstrat clar superioritatea asocierii celei de-a doua metode hemostatice la pacienţii cu ulcere cu risc crescut [109]. Astfel, asocierea de adrenalină şi o altă metodă hemostatică scade riscul de sângerare, necesarul de intervenţii chirurgicale şi mortalitatea la pacienţii cu ulcere hemoragice ( figura XI-16, XI-17, XI-18). Metodologia de aplicare a tratamentului constă în [100, 110]: · Injectare de adrenalină în 4 cadrane pentru a controla hemoragia şi pentru a identifica punctul de sângerare. · Folosirea de volum mare de soluţie de adrenalină 1: 10 000 (10-20 mL). · Aplicarea fermă a sondei termice (heater probe, bipolar probe sau gold probe etc.) la nivelul zonei de sângerare, pentru a comprima peretele vasului (coagulare prin coaptaţie). · Pentru tratamentul termic se folosesc parametrii minimi ai aparatului de coagulare (30J pentru heater probe sau 15-20W pentru unităţile de electrocoagulare multipolară) [110]. Intervenţiile terapeutice la pacienţii cu ulcere şi cheag aderent au fost 185
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu recomandate recent pentru ameliorarea prognosticului acestui subgrup de pacienţi. Mai multe studii randomizate, controlate dublu-orb au demonstrat că îndepărtarea cheagului, urmată de tratament endoscopic, poate reduce rata resângerărilor recurente de la aproximativ 30% la mai puţin de 10%, comparativ cu grupul placebo care a primit doar tratament medical [84, 96, 111]. Tehnica de îndepărtare a cheagului şi hemostază este următoarea: · Injectare la baza cheagului de adrenalină dizolvat ă în ser fiziologic pentru favorizarea hemostazei. · Îndepărtarea cheagului aderent prin aspiraţie sau ghilotinare cu ansa de polipectomie. · Tratament termic al leziunilor şi stigmatelor de hemoragie până când baza ulcerului este curată. Tehnicile de hemostază pot fi ineficiente într-un număr variabil de cazuri. În aceste situaţii sunt folosite tehnici alternative care includ coagularea cu jet de plasmă-argon (APC) sau dispozitivele mecanice (clipuri metalice, ligaturi elastice şi anse de nylon detaşabile) [112-114]. Plasarea de clipuri pare să fie metoda cea mai eficientă dacă tratamentul de elecţie în combinaţie (injectare + coagulare) nu dă rezultate [114-117]. O meta-analiză recentă a studiilor publicate a demonstrat eficienţa clipurilor pentru hemostaza endoscopică, superioară injectării de adrenalină, dar cu eficacitate similară metodelor termice [118]. Rezultate bune apar şi după plasarea de ligaturi elastice, în special pe leziunile de mici dimensiuni (leziuni Dieulafoy, hemangioame, ulcere mici < 1 cm, etc.). Tehnicile noi de hemostază sunt în curs de evaluare. Un dispozitiv de sutură endoscopică cu ac curbat şi care permite efectuarea de noduri extracorporeale (Eagle-Claw II) realizează controlul sângerărilor din surse arteriale mari [119]. Utilizarea clip-urilor over-the-scope (OTSC) presupun folosirea unui dispozitiv care se montează la extremitatea distală a endoscopului şi care este eliberat printr-un mecanism situat la capătul proximal. Are avantajul de a realiza hemostază pe o zonă mai întinsă de ţesut, indicaţiile posibile fiind hemoragiile non-variceale dificile, dar şi alte leziuni sau chiar perforaţiile peretelui gastro-intestinal [120].
Resânger ările şi endoscopia “second-look” Sângerările active care nu pot fi controlate endoscopic necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă [70]. Pacienţii care resângerează dup ă tratament endoscopic trebuie să repete endoscopia pentru confirmarea sursei sângerării şi a stigmatelor de hemoragie. După resângerare, retratamentul endoscopic are prognostic comparabil cu intervenţia chirurgicală [121]. Conduita terapeutică în momentul resângerării după tratament endoscopic şi medical corect depinde în mare măsură de expertiza locală şi judecata clinică [70]. Decizia de tratament endoscopic sau chirurgical după resângerare depinde 186
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară evident de vârstă, bolile asociate şi stigmatele de hemoragie. Astfel un pacient cu un ulcer duodenal gigant pe faţa posterioară, cu stigmate de hemoragie recentă necesită intervenţie chirurgicală, în timp ce un pacient tânăr, f ără afecţiuni asociate, cu un ulcer gastric pe mica curbură poate fi retratat endoscopic. Endoscopia „second-look” este controversată, studiile publicate nu au demonstrat decât o proporţie mai mică de resângerări, însă aceeaşi supravieţuire şi necesar de intervenţii chirurgicale [122]. Repetarea endoscopiei este indicată la pacienţ ii cu suspiciune clinică de resângerare (hematemeză, melenă, tahicardie, scăderea tensinuii arteriale). Deşi la unii pacienţi este necesară intervenţia chirurgicală directă, la majoritatea este indicată repetarea endoscopiei pentru confirmarea resângerării [70]. Endoscopia este repetată şi la pacienţii la care examinarea şi tratamentul iniţial au fost suboptimale datorită severităţii hemoragiei active care împiedică efectuarea corectă şi completă a hemostazei. La acest subgrup de pacienţi poate fi repetată endoscopia în interval de 12-24 ore. Factori predictivi ai resângerărilor după tratament endoscopic includ ulcerele peste 2 cm şi prezenţa sângerării active în momentul endoscopiei [123, 124]. Acest subgrup de pacienţi are risc crescut de resângerare, fiind necesară monitorizarea atentă şi intervenţie terapeutică precoce. La pacienţii cu ulcer gastric este necesară repetarea endoscopiei peste 6 săptămâni pentru a confirma vindecarea şi pentru excluderea malignităţii [70]. Forme clinice particulare
Sindromul Mallory-Weiss Sindromul Mallory-Weiss este definit prin declanşarea HDS determinate de apariţia unor fisuri longitudinale la nivelul joncţiunii esogastrice şi reprezintă 5-10% din HDS non-variceale [75]. O proporţie importantă de pacienţi prezintă sindrom Mallory-Weiss indus de efortul de vărsătură din timpul endoscopiei (sindrom Mallory-Weiss iatrogen). Majoritatea pacienţilor au hematemeză, însă o proporţie mică din pacienţi au melenă, hematochezie sau numai sincopă. Diagnosticul sindromului Mallory-Weiss este stabilit pe baza aspectului endoscopic care evidenţiază fisuri longitudinale la nivelul joncţiunii esogastrice ( figura XI-19). Evoluţia este în general benignă şi pacienţii nu necesită intervenţie chirurgicală sau endoscopică [125]. Un număr mic de pacienţi au însă sângerări severe, cu morbiditate şi mortalitate mici. Factorii predictivi ai evoluţiei complicate constau în: hematochezie, instabilitate hemodinamică şi/sau hematocrit scăzute la internare, prezenţa sângerării active în momentul endoscopiei iniţiale, respectiv prezenţa unei coagulopatii sau a hipertensiunii portale [126, 127]. Conform unei analize multivariate, factorii 187
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu predictivi pentru hemoragie recurentă la pacienţii cu sindrom Mallory-Weiss sunt prezenţa şocului de la prima manifestare şi evidenţa unei sângerări active în timpul examinării endoscopice [128]. Tratamentul iniţial este de susţinere datorită evoluţiei spontan favorabile la aproximativ 90% din pacienţi. Fisurile Mallory-Weiss pot prezenta stigmate de hemoragie recentă similare cu cele descrise la ulcere, însă importanţa lor prognostică nu este la fel de bine descrisă. Pacienţii f ără stigmate de sângerare activă pot să fie trataţi conservator, deoarece nu au în general episoade de resângerare [129]. Un studiu care a evaluat pacienţii cu sângerare activă şi stigmate de hemoragie recentă (vas vizibil, cheag aderent) a indicat că tratamentul endoscopic este necesar doar la pacienţii cu sângerare activă, deoarece pacienţii cu stigmate de hemoragie nu au avut episoade de resângerare, chiar în absenţa tratamentului endoscopic [130]. Tipul de tratament endoscopic folosit este variabil: coagulare termică, electrocoagulare bi- sau multipolară, injectare de adrenalină ( figura XI-20) sau substanţe sclerozante (polidocanol, alcool absolut), plasare de ligaturi sau clipuri. Există puţine studii comparative între metode, însă metodele mecanice par să aibă o uşoară superioritate [131]. Un studiu recent a demonstrat însă că nu există diferenţe semnificative între injectarea de adrenalină şi folosirea de ligaturi în ceea ce priveşte eficacacitatea şi siguranţa în tratamentul hemoragiei din sindromul Mallory-Weiss [132]. Hemostaza endoscopică poate fi dificilă în sindromul Mallory-Weiss, datorită poziţiei fisurilor la nivelul joncţiunii esogastrice care uneori necesită efectuarea de manevre în retroversie dar este posibilă la peste 95% din pacienţi. Dacă sângerarea este severă şi nu se poate opri este necesară intervenţia angiografică (embolizare arterială selectivă) sau intervenţia chirurgicală de urgenţă. Prezenţa hipertensiunii portale şi a varicelor esogastrice influenţează negativ severitatea şi riscul de resângerare [75, 131].
Malformaţii vasculare Malformaţiile vasculare cuprind mai multe entităţi: angiodisplazii, telangiectazii (apar în boala Osler-Weber-Rendu, sindromul Turner sau CREST), flebectazii (varicozităţi circulare bine delimitate) şi hemangioame (apar în sindroamele Peutz-Jeghers şi Klippel-Trénaunay-Weber). Mai mult, deşi sunt identificate endoscopic ca o posibilă cauză de sângerare, ele nu pot fi diferenţiate pe baza aspectului endoscopic. În diagnosticul acestor afecţiuni sunt utilizate şi alte metode imagistice precum angiografia sau, mai recent, tomografia Doppler endoscopică cu coerenţă optic ă (Doppler optical coherence tomography) care este o metodă ce detectează diferite pattern-uri vasculare [133]. 188
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară
Angiodisplaziile sunt întâlnite în maxim 5% din hemoragiile digestive superioare, fiind mai frecvente în stomac, porţiunea proximală a duodenului şi intestinul subţire. Prevalenţa angiodisplaziilor pare să fie mai mare la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. Tratamentul endoscopic a fost efectuat de-a lungul timpului cu diferite metode (injectare, electrocoagulare bi- sau multipolară şi metode mecanice), însă gradul de succes este variabil. Resângerările sunt frecvent întâlnite după toate formele de tratament, datorită prezenţei leziunilor multifocale, greu accesibile, şi potenţialului de formare de noi leziuni [75]. Cele mai folosite metode rămân coagularea bipolară şi tratamentul cu laser Nd:YAG [134]. Studiile recente au indicat utilitatea eradicării leziunilor folosind coagulare cu plasma argon (APC) [135]. Angiodisplaziile izolate gastrice pot fi tratate şi cu ligaturi elastice [136]. Multiple alte tratamente non-endoscopice au fost încercate în angiodisplazii cu rezultate variabile: medicaţie hormonală, administrarea de octreotid, agenţi antiangiogenici folosi ţi în oncologie (talidomida, lenalidomida bevacizumab, etc), administrarea de acid aminocaproic. [137-141]. Tratamentul chirurgicalşi angiografic au un rol limitat, însă devin utile în sângerările acute care nu pot fi controlate endoscopic [142]. Telangiectaziile din boala Osler-Weber-Rendu apar la aproximativ 40% din pacienţi. Hemoragiile gastrointestinale sunt în general cronice, recidivante şi determină apariţia anemiei feriprive [75]. Leziunile apar frecvent în stomac şi în porţiunea proximală a duodenului. Metodele de tratament endoscopic sunt folosite pentru eradicarea leziunilor şi includ electrocoagulare, injectare de sclerozan ţ i sau fotocoagulare. Tratamentul endoscopic reduce astfel resângerările şi necesităţile transfuzionale. Tratamentul chirurgical are indicaţie doar în cazurile cu hemoragie acută severă sau la pacienţi cu anemie severă persistentă la care sângerările sunt localizate la un segment intestinal bine definit. Alte modalităţi terapeutice au inclus folosirea estrogenilor sau a acidului aminocaproic, un inhibitor potent al sistemului fibrinolitic, însă eficacitatea nu este clară [141]. Angiectazia vascular ă antral ă (GAVE) (stomacul în pepene verde watermelon stomach) reprezintă o formă particulară de malformaţie vasculară dobândită. Aproximativ 30% din pacienţi au ciroză hepatică, situaţie în care devine important diagnosticul diferenţial cu gastropatia portal-hipertensivă. Aspectul endoscopic este caracteristic şi constă în benzi angiomatoase longitudinale, situate la nivel antral, convergente către pilor [143]. Rar, sunt prezente leziuni eritematoase difuze la nivel antral, iar unii pacienţi au afectare proximală. Majoritatea pacienţilor au anemie feriprivă, dar pot apărea şi hemoragii acute. Metodele endoscopice termice de eradicare a leziunilor vasculare au eficacitate satisf ă că toare la 85-90% din pacienţ i, cele mai folosite tehnici fiind electrocoagularea multipolară, laserul sau coagularea cu plasma argon [144, 145]. Rezultatele tratamentului sunt evaluate prin reducerea pierderilor gastro189
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu intestinale de sânge, ameliorarea anemiei şi scăderea necesităţilor transfuzionale. Majoritatea pacienţilor nu răspund la tratament conservator cu blocanţi ai receptorilor H2, IPP, sucralfat, deşi cazuri izolate pot răspunde la corticosteroizi (metilprednisolon) sau estrogeni-progesteron [75]. Octreotidul poate avea un rol, în special la pacienţii cu ciroză hepatică, la care propranololul sau betablocantele sunt ineficiente pentru prevenirea resângerărilor [145]. Tratamentul chirurgical rămâne o opţiune finală şi constă în antrectomie, care este asociată cu mortalitate de 5-10% [75].
Leziunea Dieulafoy Leziunea Dieulafoy (exulceratio simplex) reprezintă o cauză rar întâlnită de HDS non-variceală. Tabloul clinic este caracterizat de declanşarea unor HDS non-variceale severe, majoritatea însoţite de hematemeză. Hemoragia este determinată de tromboza spontană şi perforaţia unei artere tortuoase submucoase (dilatată anormal la 1-3 mm), printr-un defect solitar al mucoasei gastrice de 25 mm. Sângerările sunt recurente şi extrem de grave, punând în pericol viaţa pacientului. Leziunea Dieulafoy este greu recunoscută, în numai 50% din endoscopiile iniţiale, în timp ce 30% din pacien ţi sunt identificaţi la o a doua examinare endoscopică, iar 20% în timpul intervenţiei chirurgicale. Majoritatea leziunilor Dieulafoy (75-95% din cazuri) sunt localizate la aproximativ 5-6 cm distanţă de joncţiunea esogastrică, în special pe mica curbură [146]. Alte localizări rare ale leziunii includ esofagul, duodenul, jejunul, colonul şi rectul [146-152]. Tratamentul de elecţie constă în hemostază endoscopică, însă nu este clar care este metoda cea mai eficientă: injectare de adrenalină sau sclerozanţi (alcool absolut, etanolamin ă oleat, polidocanol), coagulare termică , electrocoagulare multipolară, aplicare de ligaturi sau clipuri. Metodele mecanice par să fie mai eficace, având o proporţie mai mică de resângerări comparativ cu metodele injectabile, însă studiile comparative sunt nerandomizate şi includ puţini pacienţi [153-154]. În experienţa centrului nostru preferăm tratamentul combinat (injectare de adrenalină + aplicare de ligaturi / clipuri hemostatice), deoarece injectarea circumferenţială de adrenalină determină oprirea sângerării active, edem şi formarea unei proeminenţe a mucoasei din jurul vasului vizibil care facilitează plasarea ligaturii elastice. Tratamentul ghidat ecoendoscopic a fost sugerat recent ca o modalitate superioară, care permite vizualizarea vasului şi verificarea eradicării după tratament. Ecoendoscopia Doppler sau power Doppler permite astfel vizualizarea fluxului sanguin din vasul submucos pe dimensiuni variabile (2-4 cm), cu spectru arterial pe imaginile Doppler pulsat. Tratamentul se poate face prin injectare ghidată ecoendoscopic de adrenalină sau sclerozanţi la nivelul vasului vizibil, cu urmărirea dispariţiei fluxului arterial pe imaginea Doppler. 190
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară Dacă leziunea este tratată prin ligaturi, ecoendoscopia Doppler poate fi folosită la sfârşitul procedurii pentru verificarea dispariţiei fluxului sanguin [155-158]. Tratamentul angiografic sau chirurgical este necesar la aproximativ 5% din pacienţii cu sângerări grave şi instabilitate hemodinamică, care nu pot tolera intervenţia endoscopică, respectiv la pacienţii cu resângerări după hemostaza endoscopică [147].
Tumorile gastrointestinale Tumorile gastrointestinale sunt o cauză frecventă a HDS non-variceale, majoritatea cazurilor fiind adenocarcinoame gastrice. Alte tumori întâlnite sunt tumori ampulare sau invazie duodenală a cancerelor de cap de pancreas, tumori submucoase sau tumori metastatice. Supravieţuirea imediată a acestor pacienţi este similară cu cea a celorlalţi pacienţi cu HDS non-variceale, însă prognosticul pe termen lung este rezervat. Tratamentul endoscopic are beneficii limitate, hemostaza endoscopică are un rol de temporizare, până la intervenţ ia chirurgicală definitivă sau paleativă. Pacienţii inoperabili pot beneficia de tratament paleativ cu laser sau plasma argon. Esofagitele şi ulcerele esofagiene, respectiv ale jonc ţiunii eso-gastrice Esofagita de reflux apare datorită contactului prelungit dintre conţinutul gastro-duodenal şi mucoasa esofagiană, fiind caracterizată morfopatologic prin leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene care sunt potenţiale surse de sângerare [67]. Ulcerul esofagian complică 5% dintre esofagitele de reflux şi se poate complica cu hemoragie digestivă. Poate fi situat la joncţiunea esogastrică sau la nivelul mucoasei metaplaziate din esofagul Barrett, necesitând biopsii repetate pentru excluderea cancerului esofagian, care se poate dezvolta pe această leziune. Esofagitele de reflux apar frecvent în prezenţa herniilor hiatale, în special de alunecare. În contextul prezenţei herniilor hiatale de dimensiuni mari pot să apară ulcere Cameron , care sunt ulceraţii longitudinale identificate la aproximativ 1/3 din pacienţi [159]. Ulcerele Cameron au ca manifestare principală anemia feriprivă şi sângerările cronice, însă aproximativ 1/3 din pacienţi pot prezenta hemoragii acute, uneori de severitate mare. Esofagita radic ă apare în timpul radioterapiei pentru limfoame, cancer bronhopulmonar, cancer de sân sau alte afecţiuni maligne mediastinale. Aceşti pacienţi au risc crescut de a dezvolta cancer esofagian în câţiva ani şi pot prezenta hemoragii digestive superioare. Esofagita necrozant ă acut ă (esofagul negru - black esophagus) reprezintă o formă particulară severă de afectare a esofagului, extrem de rar întâlnită şi frecvent asociată cu hemoragie digestivă superioară [160]. Apare în general la pacienţi cu stare generală gravă, cu cancere sau după infecţii severe. Alte condiţii asociate includ: hiperglicemia, hipoxia şi insuficienţa renală. 191
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu Etiologia afecţiunii nu este precizată la majoritatea pacienţilor, dar este considerată a fi multifactorială. Factorii de risc implicaţi sunt vârsta, sexul masculin, afecţ iunile cardiovasculare, tulburările hemodinamice severe, obstrucţia gastrică, ingestia de alcool, malnutriţia, diabetul zaharat, insuficinţa renală, hipoxemia, statusul hipercoagulant şi traumatismele [161]. Mecanismul ischemic este considerat determinant de majoritatea autorilor, dar a fost propus şi rolul factorilor infecţioşi sau al traumatismelor locale prin sondă nazogastrică. Leziunea se caracterizează endoscopic prin modificări de necroză acută severă difuză esofagiană şi aspect negru al esofagului, deşi la mulţi pacienţi leziunea poate fi depistată în contextul fazei de re-epitelizare, când se formează pseudomembrane de culoare albă [160]. Necroza esofagiană acută ar trebui considerată ca un factor de prognostic sever la pacienţii cu HDS fiind asociată cu o mortalitate crescută datorită bolii subjacente [161]. Prognosticul este în general extrem de rezervat, o mare parte din cazuri având evoluţie fatală.
Gastritele şi gastropatiile eroziv-hemoragice Gastritele de stress şi gastropatiile eroziv-hemoragice reprezintă aproximativ 25% din cauzele de HDS non-variceale [67]. Gastrita de stress apare în general la pacienţii cu şoc, arsuri întinse, septicemii, traumatisme severe, insuficienţă organică multiplă, după intervenţii chirurgicale complicate etc. În general gastrita de stress este caracterizată prin apariţia de ulceraţii gastrice superficiale, multiple, care sângerează difuz. Aceste leziuni, localizate iniţial la nivelul fundului şi corpului gastric se extind ulterior pe întreaga suprafaţă gastrică. La majoritatea pacienţilor sângerarea se opreşte spontan, însă tratamentul medical şi excepţional angiografic sau chirurgical poate să fie necesar la o mică parte din pacienţi [67]. Profilaxia gastritei de stress este mult mai importantă, fiind necesară prevenirea hemoragiilor digestive prin creşterea pH-ului intragastric peste 4. Gastropatia erozivă şi hemoragică constă în multiple leziuni erozive şi hemoragice subepiteliale, vizualizate endoscopic, care pot cauza hemoragie digestivă. Aceste leziuni apar în diverse circumstanţe clinice, cele mai frecvente fiind ingestia de AINS sau aspirină şi de alcool. Sângerările din gastrite şi gastropatii au severitate mică, se opresc spontan, iar mortalitatea este relativ scăzută. Se întrerup AINS sau aspirina, iar pacienţii sunt trataţi cu IPP în doze standard. Nu este necesar tratament endoscopic. Leziuni rare Includ pacienţii diagnosticaţi cu hemobilie, wirsungoragie, fistulă aortoesofagiană, fistulă aorto-enterică, cauze iatrogene etc. Hemobilia şi wirsungoragia sunt cauze rare, dar extrem de dificile din punct de vedere al conduitei diagnostice şi terapeutice. Hemobilia este un 192
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară termen folosit pentru sângerarea prin orificiul papilar, cu origine în ficat sau căile biliare. Aproximativ 2/3 din cazuri sunt iatrogene (favorizate de biopsii hepatice sau alte procedee intervenţionale hepatice sau biliare), restul fiind consecinţa traumatismelor, tumorilor, anevrismelor sau abceselor hepatice, respectiv tumorilor biliare. Hemobilia se poate asocia cu colici biliare şi icter. Evaluarea iniţială a pacienţilor constă în endoscopie, preferabil cu un endoscop cu vedere laterală care permite vizualizarea papilei şi observarea hemoragiei. Vizualizarea unor cheaguri tubulare poate sugera diagnosticul de hemobilie hepatică. Diagnosticul este confirmat prin angiografie hepatică selectivă care confirmă localizarea sursei de sângerare şi permite efectuarea intervenţiilor angiografice. Majoritatea sângerărilor sunt minore şi pot fi tratate conservator. Wirsungoragia (hemosuccus pancreaticus) este definită ca o sângerare din ductul pancreatic, fiind o cauză extrem de rară de HDS descrisă în câteva prezentă ri de cazuri [162]. Cel mai frecvent apare în contextul pseudoanevrismelor de arteră splenic ă din pancreatita cronică sau pseudochisturile de pancreas. Sângerarea poate fi intermitentă, iar diagnosticul endoscopic este dificil. Diagnosticul este confirmat prin angiografie, care este şi op ţiunea terapeutică de elecţie. Cazurile grave sunt tratate prin intervenţie chirurgicală. Recent, au fost descrise cazuri de pseudoanevrisme la care s-a recurs la injectare de alcool 99% sub ghidaj ecoendoscopic, cu oprirea sângerării. Astfel de metode au fost folosite însă după eşecul metodelor standard [163]. Fistula aorto-esofagian ă este o cauză rară, însă în general fatală de HDS. Etiologia fistulelor primare include anevrismele de aortă toracică rupte în esofag, ingestia de corpi stră ini care perforează esofagul, fistulele postoperatorii, cancerele esofagiene avansate şi radioterapia locală [164-168]. Fistulele secundare apar în general după interven ţiile chirurgicale pentru anevrisme de aortă toracică. Au fost descrise şi cazuri de penetraţie în aortă a stent-urilor expandabile montate pentru tratamentul paleativ al cancerelor esofagine [169]. Tabloul clinic este caracterizat prin durere retrosternală, hematemeză masivă, urmată de exsanguinare fatală. Aspectul endoscopic este de sângerare în jet continuu, datorită presiunii mari a sângelui, care poate masca prezenţa unui eventual cancer esofagian. Tomografia computerizată clarifică diagnosticul etiologic. Cazurile netratate sunt fatale, însă sunt descrise în literatură cazuri reuşite de intervenţie chirurgicală (toracotomie stângă cu desfiin ţarea fistulei). Se poate folosi o sondă Sengstaken-Blakemore sau embolizarea fistulei pentru oprirea temporară a hemoragiei, până la intervenţia chirurgicală [170, 171]. Deşi tratamentul chirurgical are morbiditate şi mortalitate semnificative, trebuie încercat deoarece este singura opţiune disponibilă. Fistula aorto-enteral ă este o cauză rară de hemoragie extrem de severă, care pune în pericol viaţa [75]. Majoritatea fistulelor aortoenterale sunt secundare (90%) şi apar prin comunicarea dintre intestin şi protezele aortice 193
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu montate pentru tratamentul anevrismelor de aortă. Fistulele primare apar prin comunicarea dintre aortă şi intestin (frecvent duoden) datorate anevrismelor de aortă descendentă. Diagnosticul precoce este esenţial, deoarece fistulele netratate sunt letale. Tabloul clinic include semne de infecţie şi/sau hemoragie digestivă. Explorările imagistice preoperatorii stabilesc diagnosticul numai în 50% din cazuri, dar trebuie efectuate dacă instabilitatea hemodinamică nu impune intervenţie chirurgicală. Endoscopia digestivă este explorarea iniţială, care frecvent este inutilă deoarece fistulele afectează duodenul 3 şi 4. Tomografia computerizat ă este utilă pentru stabilirea etiologiei. Tratamentul presupune antibioterapie şi intervenţie chirurgicală cu excizia protezei infectate şi revascularizaţie prin bypass. Deşi s-au îmbunătăţit tehnicile operatorii şi de terapie intensivă mortalitatea este mare ajungând la 50-56% [75]. Cauzele iatrogene de HDS non-variceale sunt consecutive manevrelor endoscopice terapeutice: postpolipectomie, post rezecţie endoscopică de mucoas ă , post sfincterotomie, după puncţ ie fină aspirativ ă , drenaj de pseudochisturi de pancreas, etc. Severitatea poate fi variabilă de la sângerări minore care se opresc spontan, până la sângerări masive care necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă. Tratamentul endoscopic este variabil şi depinde de experienţa examinatorului, noi preferând injectarea de adrenalină sau ligaturile elastice pentru sângerările postpolipectomie sau post-rezecţie endoscopică de mucoasă. Sângerările postsfincterotomie este preferabil să fie tratate prin irigaţie locală cu adrenalină, deoarece injectarea locală de adrenalină se poate complica cu pancreatite acute sau obstrucţie trazitorie a căii biliare. Opţiunile de tratament endoscopic sunt variate şi includ metodele prin injectare, metode termice şi mecanice folosite izolat sau în combinaţie.
194
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară Bibliografie 1. Hayes PC, Ferenci P. Portal hypertension. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 307-308. 2. Grace ND, Groszman RJ, Garcia-Tsao G, et al. Portal hypertension and variceal bleeding: an AASLD single topic symposium. Hepatology. 1998;28:868-80. 3. de Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol 2000; 33:846-52. 4. Lebrec D, Vinel J-P, Dupas J-L. Complications of portal hypertension in adults: a French consensus. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005;17:403-10. 5. Merli M, Nicolini G, Angeloni S, et al. Incidence and natural history of small oesophageal varices in cirrhotic patients. J Hepatol 2003;38: 266-72. 6. Beppu K, Inokuchi K, Koyanagi N, et al. Prediction of variceal hemorrhage by esophageal endoscopy. Gastrointest Endosc 1981; 27: 213–18. 7. Dell’era A, Bosch J. Review article: the relevance of portal pressure and other risk factors in acute gastro-oesophageal variceal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2004;20(3 Suppl):8-15. 8. Zimmerer J, Haubitz I, Mainos D, Hadass H, Tittor W. Survival in alcoholic liver cirrhosis: prognostic value of portal pressure, size of esophageal varices and biochemical data. Comparison with Child classification. Z Gastroenterol. 1996;34(7):421-7. 9. Dagradi AE, Rodiles DH, Cooper E, Stempien SJ. Endoscopic diagnosis of esophageal varices. Am J Gastroenterol. 1971;56(4):371-7. 10. Guadalupe Garcia-Tsao, Arun J. Sanyal, Norman D. Grace, William Carey, and the Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Hepatology 2007; 46(3),: 922-38. 11. The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices: Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study. New England Journal of Medicine 1988;319:983–989. 12. Schepis F, Camma C, Niceforo D, Magnano A, Pallio S, Cinquegrani M, et al. Which patients with cirrhosis should undergo endoscopic screening for esophageal varices detection? Hepatology 2001; 33: 333-8. 13. Zaman A, Becker T, Lapidus J, Benner K. Risk factors for the presence of varices in cirrhotic patients without a history of variceal hemorrhage. Arch Intern Med 2001; 161: 256470. 14. Chalasani N, Imperiale TF, Ismail A, Sood G, Carey M,Wilcox CM, et al. Predictors of large esophageal varices in patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3285-91. 15. Jensen DM. Endoscopic screening for varices in cirrhosis: findings, implications, and outcomes. Gastroenterology 2002; 122: 1620-30. 16. Bhasin DK, Siyad I. Variceal bleeding and portal hypertension: new lights on old horizon. Endoscopy 2004; 36: 120-129. 17. Imazu H, Seewald S, Omar S, Zhong Y, Soehendra N. Endoscopic treatment for portal hypertension: what’s new in the last 12 months? Endoscopy 2005; 37: 116-121. 18. Stiegmann GV. Update on endoscopic band ligation therapy for treatment of esophageal varices. Endoscopy 2003; 35(S1): S5-S8. 19. Imperiale TF, Chalasani N. A meta-analysis of endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of esophageal variceal bleeding. Hepatology 2001; 33(4): 802–807. 20. Marmo R, Bianco M, Rotondano G, Piscopo R, Lamanda R, Cipoletta L. Endoscopic band ligation (EBL) vs. non-selective beta-blockers in prevention of first variceal bleeding in cir-
195
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu rhosis: a meta-analysis [abstract]. Gastrointestinal Endoscopy 2001; 53: AB195. 21. Sarin SK, Lamba GS, Kumar M, et al. Comparison of endoscopic ligation and propranolol for the primary prevention of variceal bleeding. N Engl J Med 1999; 340: 988-993. 22. Binmoeller KF, Date S, Soehendra N. Treatment of esophagogastric varices: endoscopic, radiological and pharmacological options. Endoscopy 1998; 30: 105-113. 23. Binmoeller KF, Borsatto R. Variceal bleeding and portal hypertension. Endoscopy 2000; 32: 189-199. 24. Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal hemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2000; 46 (Suppl. III): iii1-iii15. 25. Binmoeller KF, Date S, Soehendra N. Treatment of esophagogastric varices: endoscopic, radiological and pharmacological options. Endoscopy 1998; 30: 105-113. 26. Nakamura S, Mitsunaga A, Murata Z et al. Endoscopic induction of mucosal fibrosis by argon plasma coagulation (APC) for esophageal varices: a prospective randomized trial of ligation plus APC vs ligation alone. Endoscopy 2001; 33: 210-215. 27. Hino S, Kakutani H, Ikeda K et al. Low power diode laser treatment using indocyanine green for eradication of esophageal varices. Endoscopy 2001; 33: 873-875. 28. Binmoeller KF, Borsatto R. Variceal bleeding and portal hypertension. Endoscopy 2000; 32: 189-199. 29. Goulis J, burroughs A. Portal hypertensive bleeding: prevention and treatment. In Mc Donald JBA (ed.). Evidence based gastroenterology and hepatology. London: BMJ Books 1999; 389-426. 30. D’Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus medical interventions for bleeding esophageal varices in cirrhotic patients (Cochrane Review). Oxford: The Cochrane Library 2001. 31. The Copenhagen Esophageal Varices Sclerotherapy Project. Sclerotherapy after first variceal hemorrhage in cirrhosis. A randomized multicenter trial. N Engl J Med 1984; 311: 1594600. 32. Paquet KJ, Feusener H. Endoscopic sclerosis and esophageal balloon tamponade in acute hemorrhage from esophagogastric varices: a prospective randomised trial. Hepatology 1985; 5: 580-3. 33. Teres J, Baroni R, Bordas JM, Vias J, Pera C, Rodes J. Randomized trial of portacaval shunt, stapling transection and endoscopic sclerotherapy in uncontrolled variceal bleeding. J Hepatol 1987; 4: 159-67. 34. Burroughs AK, Hamilton G, Philips A, Mezzanotte G, McIntire N, Hobbs KIEF. A comparison of sclerotherapy with staple transection of the esophagus for the emergency control of bleeding from esophageal varices. N Engl J Med 1989; 321: 857-62. 35. Vlavianos P, Westaby D. Management of acute variceal haemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 335-342. 36. Bhasin DK, Malhi NJS. Variceal bleeding and portal hypertension: much to learn, much to explore. Endoscopy 2002; 34: 119-128. 37. Săftoiu A, Ciurea T. Aphagia caused by accidental banding of the esophageal circumference: How much can we ligate? Endoscopy 2002: 34: 1030-1031. 38. Stiegmann GV, GoV GS. Endoscopic esophageal varix ligation: Preliminary clinical experience. Gastrointest Endosc 1988; 34: 113–17. 39. Stiegmann GV, GoV JS, MichaletzOnody PA, et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992; 326: 1527–32. 40. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. A prospective, randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology 1995; 22: 466–71.
196
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară 41. Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann Intern Med 1995; 123: 280-287. 42. Gross M, Schiemann U, Muhlhofer A, Zoller WG. Meta-analysis: efficacy of therapeutic regimens in ongoing variceal bleeding. Endoscopy 2001: 33: 737-746. 43. Ramirez FC, Colon VJ, Landan D, Grade AJ, Evanich E. The effects of the number of rubber bands placed at each endoscopic session upon variceal outcomes: a prospective, randomized study. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1372-1376. 44. Besson I, Ingrand P, Person B, et al. Sclerotherapy with or without octreotide for acute variceal bleeding. N Engl J Med 1995; 333: 555-560. 45. Sung JY, Chung SCS, Yung MY, Lai CW, Lau JYW, Lee YT, et al. Prospective randomised study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation. Lancet 1995; 346: 1666-1669. 46. Banares R, Albillos A, Rincon D et al. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609615. Sarin SK, Gupta R. Endoscopic ligation plus sclerotherapy: two plus two make only three! Gastrointest Endosc 1999; 50: 129-133. 47. Cales P, Masliah C, Bernard B et al. Early administration of vapreotide for vari ceal bleeding in patients with cirrhosis. French Club for the Study of Portal Hypertension. N Engl J Med 2001; 344: 23-28. 48. Hou MC, Chen WC, Lin HC, et al. A new „sandwich” method of combined endoscopic variceal ligation and sclerotherapy versus ligation alone in the treatment of esophageal variceal bleeding: a randomiyed trial. Gastrointest Endosc 2001; 53: 572-578. 49. Naga MI, Okasha HH, Foda AR et al. Detachable Endoloop vs. elastic band ligation for bleeding esophageal varices. Gastrointest Endosc 2004; 59: 804-809. 50. Yol S, Belviranli M, Toprak S, et al. Endoscopic clipping versus band ligation in the management of bleeding esophageal varices. Surg Endosc 2003; 17: 38-42. 51. Sarin SK, Jain AK, Jain M, Gupta R. A randomized controlled trial of cyanoacrylate versus alcohol injection in patients with isolated fundic varices. Am J Gastroenterol 2002;97:10101015. 52. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Chen MH, Chiang HT. A prospective, randomized trial of butyl cyanoacrylate injection versus band ligation in the management of bleeding gastric varices. Hepatology 2001;33:1060-1064. 53. Rengstorff DS, Binmoeller KF. A pilot study of 2-octyl cyanoacrylate injection for treatment of gastric fundal varices in humans. Gastrointest Endosc 2004;59:553-558. 54. Mumtaz K, Majid S, Shah H, et al. Prevalence of gastric varices and results of sclerotherapy with N-butyl 2 cyanoacrylate for controlling acute gastric variceal bleeding. World J Gastroenterol 2007; 13: 1247-1251. 55. Joo HS, Jang JY, Eun SH, et al. Long-term results of endoscopic histoacryl (N-butyl-2cyanoacrylate) injection for treatment of gastric varices—a 10-year experience. Korean J Gastroenterol 2007; 49: 320-326. 56. Romero-Castro R, Pellicer-Bautista FJ, Jimenez-Saenz M, et al. EUS-guided injection of cyanoacrylate in perforating feeding veins in gastric varices: results in 5 cases. Gastrointest Endosc 2007; 66: 402-407. 57. Mahadeva S, Bellamy MC, Kessel D, et al. Cost-efectiveness of N-butyl-2-cyanoacrilate (Histoacryl) glue injections versus transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of acute gastric variceal bleeding. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2688-2693. 58. Datta D, Vlavianos P, Alisa A, Westaby D. Use of fibrin glue (beriplast) in the management of bleeding gastric varices. Endoscopy 2003; 35: 675-678. 59. Sugimoto N, Watanabe K, Watanabe K, et al. Endoscopic hemostasis for bleeding gastric
197
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu varices treated by combination of variceal ligation and sclerotherapy with N-butyl-2-cyanoacrylate. J Gastroenterol 2007; 42: 528-532. 60. Lee MS, Cho JY, Cheon KY, et al. Use of detachable snares and elastic bands for endoscopic control of bleeding from large gastric varices. Gastrointest Endosc 2002; 56: 83-88. 61. Arakaki Y, Murakami K, Takahashi K, et al. Clinical evaluation of combined endoscopic variceal ligation and sclerotherapy of gastric varices in liver cirrhosis. Endoscopy 2003; 35: 940-945. 62. Choi YH, Yoon CJ, Park JH, et al. Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration for gastric variceal bleeding: its feasability compared with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Korean J Radiol 2003; 4: 109-116. 63. Marshall JK, Collins SM, Gafni A. Prediction of resource utilization and case cost for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage at a Canadian community hospital. Am J Gastroenterol. 1999;94:1841-6. [PMID: 10406245] 64. Barkun AN, Chiba N, Enns R, Marshall J, Armstrong D, Sabbah S, et al. Use of a national endoscopic database to determine the adoption of emerging pharmacological and endoscopic technologies in the everyday care of patients with upper GI bleeding: the RUGBE initiative [Abstract]. Am J Gastroenterol. 2001;96:S261. 65. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Incidence of and mortality from acute upper astrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 1995;311:222-6. 66. *** UK comparative audit of upper gastrointestinal bleeding and the use of blood. London . British Society of Gastroenterology 2007. 67. ***, ASGE Standards of Practice Committee. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute non-variceal upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60: 497-503. 68. Chak A, Cooper GS, Lloyd LE, Kolz CS, Barnhart BA, Wong RC. Effectiveness of endoscopy in patients admitted to the intensive care unit with upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2001;53:6-13. 69. Cooper GS, Chak A, Way LE, et al. Early endoscopy in upper gastrointestinal hemorrhage: associations with recurrent bleeding, surgery, and length of hospital stay. Gastrointest Endosc 1999; 145-152. 70. ***. Non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage: guidelines. Gut 2002; 51 (Suppl IV): iv1-iv6. 71. Targownik LE, Murthy S, Keyvani L, Leeson S. The role of rapid endoscopy for high-risk patients with acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Can J Gastroenterol 2007; 21: 425-429. 72. Bjorkman DJ et al. Urgent vs. Elective endoscopy for acute non-variceal bleeding: an efectiveness study. Gastrointest Endosc 2004; 60: 1-8. 73. Lee JG. Does it matter if they don’t listen to us. Gastrointest Endosc 2004; 69: 94-95. 74. Stollman NH, Putcha RV, Neustater BR, et al. The uncleared fundal pool in acute upper gastrointestinal bleeding: Implications and outcomes. Gastrointest Endosc 1997; 46: 324-327. 75. Lichtenstein DR. Nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. In Therapy of Digestive Diseases, Wolfe MM ed., W.B. Saunders, 2000; 10: 127-152. 76. Cheng CL, Lee CS, Liu NJ, et al. Overlooked lesions at emergency endoscopy for acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2002; 34: 527-530. 77. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-727. 78. Kim LT, Turnage RH. Acute gastrointestinal hemorrhage. In Surgery: Scientific Principles and Practice, Greenfield LJ et al eds., Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 49: 1144-1158. 79. Forrest JAN, Finlayson NDC, Shearman DJC. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet 1974; 2: 394-397.
198
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară 80. Lau JY, Chung SC, Leung JW, et al. The evolution of hemorrhage in bleeding peptic ulcers: a sequential endoscopic study. Endoscopy 1998; 30: 513-518. 81. Yang CC, Shin JS, Lin XZ, et al. The natural history (fading time) of stigmata of recent hemorrhage in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 1994; 40: 562-566. 82. Freeman ML, Cass OW, Peine CJ, Onstad GR. The non-bleeding visible vessel versus the santinel clot: Natural history and risk of rebleeding. Gastrointest Endosc 1993; 39: 359-366. 83. Chen JJ, Changchien CS, Lin CC, Chang WC. The visible vessel on the bleeding gastric ulcer: an endoscopic-pathological study. Endoscopy 1997; 29: 821-826. 84. Laine L, Stein C, Sharma V. A prospective outcome study of patients with clot in an ulcer and the effect of irigation. Gastrointest Endosc 1996; 43: 470-473. 85. Jensen DM, Kovacs TO, Jutabja R, et al. Randomized trial of medical or endoscopic therapy to prevent recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastroenterology 2002; 123: 407-413. 86. Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, et al. Recurrent bleeding from peptic ulcer associated with adherent clot: a randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy. Gastrointest Endosc 2002; 56: 1-6. 87. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Risk assessment following acute gastrointestinal hemorrhage. Gut 1996; 38: 316-321. 88. Vreeburg EM, Terwee CB, Snel P, et al. Validation of the Rockall risk scoring system in upper gastrointestinal bleeding. Gut 1999; 44: 331-335. 89. Sanders DS, Carter MJ, Goodchap RJ, et al. Prospective validation of the Rockall risk scoring system for upper gastrointestinal hemorrhage in subgroups of patients with varices and peptic ulcers. Am J Gastroenterol 2002; 97: 630-635. 90. Church NI, Palmer KR. Relevance of the Rockall score in patients undergoing endoscopic therapy for peptic ulcer hemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 1149-1152. 91. Dulai GS, Gralnek IM, Oei TT, et al. Utilization of health care resources for low-risk patients with acute, nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: an historical cohort study. Gastrointest Endosc 2002; 55: 321-335. 92. Chung SC. Peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1-3. 93. Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL et al. Endoscopic therapy: An effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA 1990; 264: 494-499. 94. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine L. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 139-148. 95. Consensus Development Panel. Consensus Statement on therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 1990; 36 (Suppl.): 62-65. 96. Bini EJ, Cohen J: Endoscopic treatment compared with medical therapy for the prevention of recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastrointest Endosc 2003; 58: 707–714. 97. Church NI, Palmer KR. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy 2003; 35: 2 2-26. 98. Mahadeva S, Linch M, Hull M. Variable use of endoscopic hemostasis in the management of bleeding peptic ulcers. Postgrad Med J 2002; 78: 347-351. 99. Von Delius S, Thies P, Umgelter A, et al. Hemodynamics after endoscopic submucosal injection of epinephrine in patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: a matter of concern. Endoscopy 2006; 38: 1284-1288. 100. Hui Aj, Sung JJY. Endoscopic treatment of upper gastrointestinal bleeding. Curr Treat Options in Gastroenterol 2005; 8: 153-162. 101. Tseng C, Burke S, Connors P et al. Endoscopic band ligation for treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 1991; 23: 297-298. 102. Koutsomanis D. Endoscopic ligation in ulcer bleeding: a controlled trial. Endoscopy 1995; 27: S18.
199
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu 103. Matsui S, Inou I, Takahei K et al. Endoscopic band ligation for hemostasis of non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 1996; 28: S67. 104. Abi-Hanna D, Williams SJ, Gillespie PE et al. Endoscopic band ligation for non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage. Gastrointest Endosc 1998; 48: 510-514. 105. Wong RM, Ota S, Katoh A et al. Endoscopic ligation for non-esophageal variceal upper gastrointestinal hemorrhage. Endoscopy 1998; 30: 774-777. 106. Soehendra N, Sriram PVJ, Ponchon T, Chung SCS. Hemostatic clip in gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2001; 33: 172-180. 107. Chung IK, Kim EJ, Lee MS et al. Bleeding Dieulafoy’s lesions and the choice of endoscopic method: comparing the hemostatic efficacy of mechanical and injection methods. Gastrointest Endosc 2000; 52: 721-724. 108. Chung SSC, Lau JYW, Sung JJY, et al.: Randomized comparison between adrenaline injection alone and adrenaline injection plus heat probe treatment for actively bleeding ulcers. BMJ 1997; 314: 1307–1311. 109. Vergara M, Calvet X, Gisbert JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection and a second endoscopic method in high risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2007; 18: CD005584. 110. Chung SSC, Lau JYW, Rutgeers P, Fennerty MB: Thermal coagulation for non-variceal bleeding. Endoscopy 2002; 34: 89–92. 111. Bini EJ, Cohen J: Endoscopic treatment compared with medical therapy for the prevention of recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastrointest Endosc 2003; 58: 707–714. 112. Chau CH, Siu WT, Law BKB, et al.: Randomized controlled trial comparing epinephrine injection plus heat probe coagulation versus epinephrine injection plus argon plasma coagulation for bleeding peptic ulcers. Gastrointest Endosc 2003; 57: 455–461. 113. Matsui S, Kamisako T, Kudo M, et al.: Endoscopic band ligation for control of nonvariceal upper GI hemorrhage: comparison with bipolar electrocoagulation. Gastrointest Endo sc 2002; 55: 214–218. 114. Chou Y-C, Hsu P-I, Lai K-H, et al.: A prospective, randomized trial of endoscopic hemoclip placement and distilled water injection for treatment of high-risk bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 2003, 57: 324–328. 115. Lo CC, Hsu PI, Lo GH, et al. Comparison of hemostatic efficacy for epinephrine injection alone and injection combined with hemoclip therapy in treating high-risk bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 2006; 63: 767-773. 116. Technology Assessment Committee, Chuttani R, Barkun A, Carpenter S, Chotiprasidhi P, Ginsberg GG, Hussain N, Liu J, Silverman W, Taitelbaum G, Petersen B. Endoscopic clip application devices. Gastrointest Endosc 2006; 63: 746-750. 117. Oliver Chan CY, Kevin Yau KK, Siu WT, Simon Wong KH, Luk YW, Yuk-Ping Tai T, Michael Li KW. Endoscopic hemostasis by using the TriClip for peptic ulcer hemorrhage: a pilot study. Gastrointest Endosc 2008; 67: 35-39. 118. Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, Wu JC, Lau JY. Endoscopic clipping versus injection and thermo-coagulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a metaanalysis. Gut 2007; 56: 1364-1373. 119. Hu B, Chung SC, Sun LC, et al. Eagle Claw II: A novel endosuture device that uses a curved needle for major arterial bleeding: a bench study. Gastrointest Endosc 2005; 62: 26670. 120. Kirschniak A, Kratt T, Stüker D, Braun A, Schurr MO, Königsrainer A. A new endoscopic over-the-scope clip system for treatment of lesions and bleeding in the GI tract: first clinical experiences. Gastrointest Endosc 2007; 66: 162-167.
200
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară 121. Lau JY, Sung JJY, Lam T et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N Engl J Med 1999; 340(10): 751-756. 122. Rollhauser C, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: an update. Endoscopy 1997; 29: 91-105. 123. Cipolletta L, Bianco MA, Rotondano G et al. Prospective comparison of argon plasma coagulator and heater probe in the endoscopic treatment of major peptic ulcer bleeding. Gastrointest Endosc 1998; 48: 191-195. 124. Chung IK, Kim EG, Lee MS et al. Endoscopic factors predisposing to rebleeding following endoscopic hemostasis in bleeding peptic ulcers. Endoscopy 2001; 33: 969-975. 125. Penston JG, Boyd EJ, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears occuring during endoscopy: a report of seven cases. Endoscopy 1992; 24: 262-265. 126. Bharucha AE, Gostout CJ, Balm RK. Clinical and endoscopic risk factors in the MalloryWeiss syndrome. Am J Gastroenterol 1997; 92: 805-808. 127. Kortas DY, Haas LS, Simpson WG, Nickl NJ 3rd, Gates LK Jr. Mallory-Weiss tear: predisposing factors and predictors of a complicated course. Am J Gastroenterol 2001; 96: 2863-2865. 128. Kim JW, Kim HS, Byun JW, et al. Predictive factors of recurrent bleeding in MalloryWeiss syndrome. Korean J Gastroenterol. 2005; 46: 447-454. 129. Bharucha AE, Gostout CJ, Balm RK. Clinical and endoscopic risk factors in the MalloryWeiss syndrome. Am J Gastroenterol 1997; 92: 805-808. 130. Chung IK, Kim EJ, Hwang KY et al. Evaluation of endoscopic hemostasis in upper gastrointestinal bleeding related to Mallory-Weiss syndrome. Endoscopy 2002; 34: 474-479. 131. Morales P, Baum AE. Therapeutic alternatives for the Mallory-Weiss tear. Curr Treat Options Gastroenterol 2003; 6: 75-83. 132. Park CH, Min SW, Sohn YH, Lee WS, Joo YE, Kim HS, Choi SK, Rew JS, Kim SJ. A prospective, randomized trial of endoscopic band ligation vs. epinephrine injection for actively bleeding Mallory-Weiss syndrome. Gastrointest Endosc 2004; 60: 22-27. 133. Yang VX, Tang SJ, Gordon ML, et al. Endoscopic Doppler optical coherence tomography in the human GI tract: initial experience. Gastrointest Endosc 2005; 61: 879-90. 134. Rollhauser C, Fleischer DE. Upper gastrointestinal nonvariceal bleeding: a review covering the years 1996-1997. Endoscopy 1998; 30: 114-125. 135. Mulder CJJ, den Hartog G, Thies JE. Pilot experience with argon plasma coagulation in gastrointestinal endoscopy. Gastrointest Endosc 1996; 43: 54-56. 136. Delis V, Balatsos V, Vamvakousis V et al. Elastic band ligation for gastric angiodysplasias. Endoscopy 1996; 28: S65. 137. Lewis B, Salomon P, Rivera-MacMurray S et al. Does hormonal therapy have any benefit for bleeding angiodysplasia? J Clin Gastroenterol 1992; 15: 99-103. 138. Bauditz J, Lochs H. Angiogenesis and vascular malformations: Antiangiogenic drugs for treatment of gastrointestinal bleeding. World J Gastroenterol. 2007; 13: 5979-5984. 139. Heidt J, Langers AM, van der Meer FJ, Brouwer RE. Thalidomide as treatment for digestive tract angiodysplasias. Neth J Med 2006; 64: 425-428. 140. Rossini FP, Arrigoni A, Penazzio M. Octreotide in the treatment of bleeding due to angiodysplasia of the small intestine. Am J Gastroenterol 1993; 88: 1424-1427. 141. Saba HI, Morelli GA, Logrono LA. Treatment of bleeding in hereditary hemorrhagic telangiectasia with aminocaproic acid. N Engl J Med 1994; 330: 1789-1790. 142. Aabakken L. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2001; 33: 16-23. 143. Gretz JE, Achem SR. The watermelon stomach: Clinical presentation, diagnosis, and treatment. Am J Gastroenterol 1998; 93: 890-895.
201
S. Iordache, A. Săftoiu, S.M. Cazacu 144. Yusoff I, Brennan F, Ormonde D, Laurence B. Argon plasma coagulation for treatment of watermelon stomach. Endoscopy 2002; 34: 407-410. 145. Ng I, Lai KC, Ng M. Clinical and histological features of gastric antral vascular ectasia: successful treatment with endoscopic laser therapy. J Gastroenterol Hepatol 1996; 11: 270274. 146. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic management of Dieulafoy’s disease. Gastrointest Endosc 1992; 38: 545-550. 147. Reilly HF, Al-Kawas FH. Dieulafoy’s lesion: Diagnosis and management. Dig Dis Sci 1991; 36: 1702-1707. 148. Goldenberg SP, DeLuca VA Jr, Marignani P. Endoscopic treatment of Dieulafoy’s lesion of the duodenum. Am J Gastroenterol 1990; 85: 1201-1202. 149. Baettig B, Haecki W, Lammer F, Jost R. Dieulafoy’s disease: endoscopic treatment and follow-up. Gut 1993; 34: 1418-1421. 150. Skok P. Endoscopic hemostasis in exulceratio simplex - Dieulafoy’s disease hemorrhage: a review of 25 cases. Endoscopy 1998; 30: 590-594. 151. Kasapidis P, Georgopoulos P, Delis V et al. Endoscopic management and long-term follow-up of Dieulafoy’s lesions in the upper GI tract. Gastrointest Endosc 2002; 55: 527-531. 152. McGrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of Dieulafoy’s lesion: report of two cases and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1087-1090. 153. Nikolaidis N, Zezos P, Giouleme O et al. Endoscopic band ligation of Dieulafoy like lesions in the upper gastrointestinal tract. Endoscopy 2001; 33: 754-760. 154. Mumtaz R, Shaukat M, Ramirez FC. Outcomes of endoscopic treatment of gastroduodenal Dieulafoy’s lesion with rubber band ligation and termal/injection therapy. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 310-314. 155. Jespersen D, Gaster CB, Koerner T, Hammar CH. Doppler controlled injection treatment of Dieulafoy’s disease. J Gastroenterol Hepatol 1993; 8: 267-269. 156. Fockens P, Meenan J, van Dullemen HM, Bolwerk CJ, Tytgat GN. Dieulafoy’s disease: endosonographic detection and endosonography-guided treatment. Gastrointest Endosc 1996; 44: 437-442. 157. Ribeiro A, Vazquez-Sequeiros E, Wiersema MJ. Doppler EUS-guided treatment of gastric Dieulafoy’s lesion. Gastrointest Endosc 2001; 53: 807-809. 158. Folvik G, Nesje BL, Bewrstad A, Ř degaard S. Endosonography-guided endoscopic band ligation of Dieulafoy’s malformation: a case report. 159. Lin CC, Chen TH, Ho WC, Chen TY. Endoscopic treatment of a Cameron lesion presenting as life-threatening gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenetrol 2001; 33: 423-424. 160. Săftoiu A, Cazacu S, Kruse A, Georgescu CV, Comănescu V, Ciurea T. Acute esophageal necrosis associated with alcoholic hepatitis: is it black or is it white? Endoscopy, 37: 268-271, 2005. 161. Gurvits GE, Shapsis A, Lau N, Gualtieri N, Robilotti JG. Acute esophageal necrosis: a rare syndrome. J Gastroenterol 2007; 42: 29-38. 162. Benz AC, Jakob P, Jakobs R, Riemann JF. Haemosuccus pancreaticus – a rare cause of gastrointestinal bleeding: diagnosis and interventional therapy. Endoscopy 2000; 32: 428431. 163. Levy MJ, Wong Kee Song LM, Farnell MB, Misra S, Sarr MG, Gostout CJ. Endoscopic Ultrasound (EUS)-Guided Angiotherapy of Refractory Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol. 2008;103(2):352-9. 164. Bogey WM, Thomas JH, Hermreck AS. Aortoesophageal fistula: report of a succsfully managed case and review of the literature. J Vasc Surg 1992; 16: 90-95. 165. Sonzogni A, Pezzica E. Aortoesophageal fistula. Report of one case complicating foreign
202
Rolul endoscopiei în hemoragia digestivă superioară body ingestion with considerations about pathogenesis. pathogenesis. Pathologica 1996; 88: 447-448. 166. Kishimoto K, Hokama A, Kinjo F et al. Fatal malignant aortoesophageal fistula. Gastrointest Gastrointest Endosc 2003; 57: 562-563. 167. Sivaraman SK, Drummond R. Radiation-induced aortoesophageal fistula: an unusual case of massive upper gastrointestinal gastrointestinal bleeding. J emerg Med 2002; 23: 175-178. 168. Sugawara Su gawara Y, Y, Tada Y, Y, Sato O et al. a l. Aortoesophageal Aortoesophagea l fistula: report rep ort of an unusual case. c ase. Surg Today 1998; 28: 843-845. 169. Siersema PD, Tan TG, Sutorius FF, Dees J, van Blankenstein M. Massive hemorrhage caused by a perforating Gianturco-Z Gianturco-Z stent resulting in an aortoesophageal fistula. fistula. Endoscopy 1997; 29: 416-420. 170. Raghavendran K, Cherr GS, Ford PF, Burkhard PG, Bell-Thomson J. Successful management of concomitant aortoesophageal and aortotracheal fistulae secondary to a thoracic aortic aneurysm: case report and review of literature. J Vasc Surg 2005; 42: 1218-1220. 171. Tonea A, Andrei S, Andronesi D, Vasilescu C, Diculescu M, Andrei A, Ionescu M. Severe upper gastrointestinal hemorrhage of a rare cause: aorto-esophageal fistula successfully treated. Chirurgia Chirurgia (Bucur). 2005; 100: 599-604.
203
204
XII. EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ A INTESTINULUI SUBŢIRE Cristin Constantin Vere, Costin Teodor Streba
Intestinul subţire reprezintă un segment al tubului digestiv dificil de examinat datorită localizării şi particularităţilor sale anatomice. Examinarea intestinului subţire distal de flexura duodenojejunală are o importanţă deosebită pentru evidenţierea unui număr de afecţiuni, însă metodele de investigaţie utilizate până de curând (cum ar fi examenele radiologice baritate, “push” enteroscopia şi enteroscopia intraoperatorie, arteriografia selectivă, scintigrafia, computer tomografia) nu garantau investigarea completă şi nici satisf ăcătoare din punct de vedere diagnostic. Progresele tehnologice din ultima perioadă au dus la dezvoltarea într-un ritm accelerat a unor noi metode diagnostice. Videocapsula endoscopică şi enteroscopia cu balon (dublu sau simplu) reprezintă în prezent metode moderne de vizualizare a acestui segment.
Videocapsula endoscopic ă Explorarea cu videocapsula endoscopică (VCE – Video Capsule Endoscopy) este o metodă modernă de diagnostic, care a primit în anul 2001 aprobarea mai multor comisii internaţionale de standarde diagnostice, şi care permite examinarea completă, neinvazivă, a intestinului subţire [1] ( Figura XII-1). La ora actuală există mai multe sisteme VCE, dintre care cele mai notabile sunt: Pillcam SB (Given Imaging Ltd, Yoqneam, Israel) – de altfel şi primul sistem dezvoltat la nivel mondial, Olympus Endocapsule (Olympus, Japonia) şi OMOM (Jinshan Science and Technlogy Group, Chongqing, China). Videocapsula Given Imaging M2A („mouth to anus”) a fost primul dispozitiv introdus în practică, reprezentând încununarea în 2001 a aproximativ cinci ani de cercetări şi studii asidue. Capsula este un dispozitiv de unică folosinţă, cu dimensiuni de 11/27 mm şi greutate de 3,7 g. Permite captarea şi transmiterea prin unde radio de înaltă frecvenţă a imaginilor tubului digestiv, lucrând în tandem cu un dispozitiv de înregistrare magnetică a datelor ce este purtat de către pacient f ără a îl incomoda, fiind de mici dimensiuni. Câmpul de vizibilitate este de 140 grade, cu o rată de mărire de 1:8 şi un câmp de profunzime de la 1 la 30 mm ( Figura XII-2). Capsula propriu-zisă este formată dintr-un dom optic şi un sistem de lentile, şase LED-uri (light emitting diodes) ce asigură iluminarea lumenului intestinal, senzorul optic de tip CMOS (complementary metal oxide silicone), un circuit dezvoltat special pentru acest dispozitiv, ASIC (application specific integrated circuit) şi o antenă care ajută la transmiterea imaginilor către electrozii ataşaţi de corp. ( Figura XII-3). Transmite două imagini pe secundă, în sistem radio, astfel o înregistrare obişnuită de 8 ore cuprinzând peste 50.000 de imagini distincte, ce alcătuiesc 205
C.C. Vere, C.T. Streba un film. Imaginile sunt apoi descărcate din recorderul portabil ataşat în jurul abdomenului pacientului, fiind analizate ulterior de c ă tre medicul gastroenterolog ( Figura XII-4). Examinarea imaginilor pe ecranul computerului utilizând software-ul dedicat variază între 40-60 de minute şi 3-4 ore, în funcţie de experienţa specialistului, şi permite folosirea de diverse filtre de culoare şi tehnologii de recunoaştere a imaginii menite s ă uşureze identificarea aspectelor patologice ( Figura XII-5, XII-6 ). Sistemul de videocapsulă endoscopică Olympus (EndoCapsule EC type 1 ®) a fost dezvoltat mai recent, în 2005, diferenţa notabilă faţă de dispozitivul anterior fiind prezenţa unui senzor de rezoluţie şi calitate superioară, ce foloseşte tehnologia CCD (Charge Coupled Device). Traseul capsulei poate fi urmărit şi în timp real, existând de asemenea câteva diferenţe intre aplicaţiile informatice folosite de cele două sisteme pentru vizualizarea filmelor de endoscopie. În ultimii ani, ambele variante oferă posibilităţi asemănătoare de prelucrare şi analizare a datelor înregistrate. Sistemul OMOM introdus în practică de Jinshan Science and Technlogy Group,Chongqing din China, beneficiază de asemenea de un senzor CCD, neexistând diferenţe majore faţă de sistemele descrise anterior.
Tehnica de examinare Pregătirea standard permite obţinerea de imagini de bună calitate ale intestinului subţire, fiind însă mai bine tolerată în multe cazuri comparativ cu cea utilizată în cadrul investigaţiilor invazive. Constă în primul rând în restricţie alimentară cel puţin 12-16 ore anterior ingestiei videocapsulei. Pacientului i se permite ingestia de lichide după 2 ore de la administrarea capsulei, deoarece aceasta părăseşte stomacul în aproximativ 30 de minute. Alimentele pot fi consumate după un interval de minim patru ore de la înghiţire. Imaginile capturate de videocapsulă sunt radio-transmise către cei 8 senzori lipiţi pe tegumentul abdominal al pacientului, imaginile fiind înregistrate de către un recorder alimentat cu baterii care poate fi ataşat la centură. Echipamentul va fi îndepartat după 8 ore de înregistrare (durata de viaţă aproximativă a bateriilor videocapsulei), timp în care pacientul îsi poate desf ăşura activitatea obişnuită şi în care videocapsula a ajuns deja la nivelul cecului [2]. Acurateţea procedurii poate fi afectată în două cazuri: în primul rând, prin prezenţa conţinutului intestinal neevacuat în porţiunea distală care poate împiedica buna vizualizare a mucoasei, şi în al doilea rând, prin rata scăzută de evacuare a stomacului şi prin tranzitul intestinal încetinit care pot duce la epuizarea bateriilor videocapsulei înainte ca aceasta să atingă valva ileo-cecală. Studii recente au determinat că examinarea incompletă poate surveni în aproximativ 10-25% din cazuri [3]. Unele studii recomandă pregătirea intestinului subţire înainte de ingestia videocapsulei, folosindu-se o soluţie de 206
Explorarea endoscopică a intestinului subţire polietilenglicol sau fosfat de sodiu, în vederea îmbunătăţ irii vizualiz ării mucoasei, sau prin administrarea de prokinetice (metoclopramid, domperidonă, tegaserod) în vederea accelerării tranzitului, astfel favorizându-se examinarea completă a intestinului subţire, până la valva ileocecală [4]. Mai multe studii prospective randomizate au stabilit că metoda are o acurateţe mai mare după pregatirea intestinală [5], dacă procedura se desf ăşoară în timpul internării [6], sau după administrarea de simethiconă [7]. · · · · · · · · · · · · · ·
· · · · ·
Indica ţiile clinice şi aplicaţiile VCE Hemoragia digestivă obscură, ocultă sau manifestă cu rezultate negative la endoscopia digestivă şi inferioară [8], [9] ( Figura XII-7 ); Anemia feriprivă de cauză necunoscută [9]; Suspiciunea de boală Crohn cu afectarea intestinului subţire [9], [10]; Evaluarea precoce a recurenţei bolii Crohn de intestin subţire post tratament chirurgical [10]; Diagnosticul diferenţial al colitei nedeterminate [9], [11]; Boala celiacă refractară sau cu simptomatologie recurentă în pofida tratamentului ( Figura XII-8); Cazuri selectate de malabsorbţie intestinală cu teste convenţionale neconcludente [11], [12]; Complicaţiile terapiei cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) [9], [11]; Screeningul şi supravegherea polipilor în sindroamele de polipoză familială [10], [11], [12]; Suspiciune de tumori ale intestinului subţire ( Figura XII-9); Afectarea gastrointestinală în reacţia “gref ă contra gazdă” [12]; Transplantul de intestin subţire [12]. Contraindica ţii VCE : tulburări de deglutiţie (contraindicaţie relativă datorită posibilităţii introducerii VCE direct în duoden cu ajutorul unui dispozitiv endoscopic special); pacienţi cu cardiostimulator implantat sau alte dispozitive medicale electronice implantate (contraindicaţie relativa, deoarece unele studii recomandă monitorizarea cardiacă, în timp ce altele exclud existenţa interferenţelor); pacientele gravide (insuficienţe date de toleranţă); peristaltică alterată (gastropareză diabetică). fistula gastrointestinală; intervenţiile chirurgicale majore abdominale/pelvine anterioare; suspiciunea de stenoză digestivă care ar putea conduce la blocarea pasajului VCE; 207
C.C. Vere, C.T. Streba Unul dintre posibilele neajunsuri ale tehnologiei VCE este reprezentat de contraindicaţia absolută în obstrucţia intestinală. Există pericolul retenţiei capsulei la nivelul stricturii, cu rezultate catastrofale pentru pacient. Astfel, a fost introdusă o metodă de control, reprezentată de o capsulă ce verifică continuitatea tractului intestinal, numită “patency capsule”. [13] Deoarece capsula se resoarbe după un anumit număr de ore, impactarea sa la nivelul unei posibile stenoze nu reprezintă un pericol. Conţine un emiţător RFID („radio frequency identificator”=identificator în spectru radio), care face posibilă detectarea poziţiei exacte unde capsula se opreşte. Această nouă modalitate de control sporeşte eficacitatea sistemului VCE, suplimentând în acelaşi timp capacităţile sale diagnostice [13], [14].
Complica ţii : · aspiraţia traheală a capsulei; · impactarea capsulei la nivel cricofaringian; · retenţia videocapsulei. Retenţia videocapsulei este cea mai comună şi totodată serioas ă complicaţie VCE, fiind definită de către grupul de lucru dedicat în cadrul Conferinţei Internaţională pentru Capsula Endoscopică (ICCE) ca “retenţia videocapsulei la nivelul tubului digestiv pentru mai mult de dou ă săptămâni necesitând tratament medical, endoscopic sau chirurgical” [15]. Un studiu recent a demonstrat însă că această complicaţie survine într-un procent scăzut [16]. Pentru a preveni retenţia, pacienţii ar trebui supuşi unei examinări radiologice de rutină a intestinului subţire, fie tranzit baritat ori CT, înainte de administrarea videocapsulei. Pacienţii cu simptome sugestive de îngustare a lumenului intestinal sau cu factori de risc pentru întarzierea tranzitului intestinal, cum ar fi de exemplu prezenţa unei intervenţii chirurgicale în antecedente, iradiere sau boală Crohn diagnosticată anterior, ar trebui evaluaţi selectiv prin explorare radiologică cu substanţă de contrast efectuată înainte de examinarea cu VCE. utiliz ării videocapsulei endoscopice în examinarea intestinului subţire constau în faptul că este o metodă sigură, aproape lipsită de disconfort intervenţional, cu metode de pregătire mai simple şi cu un grad de tolerabilitate mai ridicat decât metodele invazive, cu complicaţii rare, care pot fi evitate printr-o selecţie a pacienţilor. Aceste avantaje fac din VCE o investigaţie adecvată mai ales în cadrul screening-urilor populaţionale, ori ca etapă uzuală în cadrul detecţiei sângerărilor obscure intestinale. Avantajele
metodei sunt legate de preţul ridicat al videocapsulei, imposibilitatea de a preleva biopsii şi de a efectua manevre terapeutice. Dezavantajele
208
Explorarea endoscopică a intestinului subţire
Enteroscopia „push” Există atât modele de enteroscoape bazate pe fibră optică, cât şi modele video. Au o lungime de aproximativ 210 cm, prezentând canale de biopsie de dimensiuni standard sau terapeutice, ce permit folosirea unei game largi de accesorii. Sunt similare cu endoscoapele standard, deoarece permit mişcări de angulaţie sus/jos şi stânga/dreapta, cu un unghi de vizualizare de 120 grade. Pentru a ajuta înaintarea în profunzime, ele prezintă un tub exterior, cămaşă ce înveleşte endoscopul. Odată ce endoscopul avansează în a doua sau a treia porţiune a duodenului, instrumentul este îndreptat pe marea curbură a stomacului prin retragere lentă. În acelaşi timp, tubul exterior avansează gradat peste tubul interior, până când ajunge în duoden. Acesta are rolul de a reduce buclele endoscopului în stomac. Inserţia şi retragerea graduală ajută la reducerea aderenţei intestinului subţire la endoscop, ajutând la înaintarea mai în adâncime. Se pot examina astfel aproximativ 100 cm de intestin subţire după unghiul Treitz. Complicaţiile apar mai frecvent decât la endoscopia standard. Perforaţia, posibil ca şi consecinţă a prezenţei tubului învelitor, este una din cele mai frecvente astfel de complicaţii [17], [18], [19]. Această tehnică este considerată actualmente ca fiind învechită în multe ţări, ea fiind înlocuită de celelalte tehnici mai moderne descrise în cadrul acestui capitol [20]. Enteroscopia cu balon Enteroscopia cu balon reprezintă o metodă endoscopică relativ nouă, descrisă pentru prima dată de Yamamoto & colaboratorii în anul 2001. Acesta permite explorarea non-chirurgicală a intestinului subţire pe toată lungimea sa, prelevarea de biopsii şi tratamentul endoscopic al unor leziuni inaccesibile până acum prin metodele standard. Există actual două sisteme de enteroscopie cu balon: enteroscopul cu dublu balon şi enteroscopul cu un singur balon. Enteroscopul cu dublu balon Enteroscopul Fujinon EN 450P5/20 cu dublu balon este alcătuit dintrun videoendoscop cu rezoluţie înaltă, cu o lungime efectivă de 230 cm, având un diametru de 8,5 mm cu un unghi de vizualizare de 120 grade si un tub suplimentar (overtub) flexibil, care glisează pe endoscop, lung de 145 cm, cu un diametru 12,2 mm ( Figura XII-10 ). Diametrul canalului terapeutic al enteroscopului este de 2,2 mm. Atât endoscopul, cât şi overtububul au ataşate la extremitatea distală câte un balon din latex cu o grosime de 0,1 mm, care se umflă şi se desumflă cu ajutorul unei pompe de aer care controlează presiunea internă din baloane. Presiunea din baloane se situează la o valoare de 45 mmHg. Aceasta reprezintă cea mai ridicată valoare a presiunii necesară pentru a fixa enteroscopul la nivelul intestinului f ără a produce disconfort pacientului [21]. 209
C.C. Vere, C.T. Streba
Enteroscopul cu un singur balon Enteroscopia cu un singur balon (SBE) este cunoscută mai comun drept „enteroscopia împinge-şi-trage” [22]. În 2001, cercetărorii japonezi au dezvoltat primul sistem endoscopic specializat, derivat din sistemul enteroscopic cu dublu balon descris anterior. Aceasta tehnică permite examinarea directă a intestinului subţire, tehnica de inserţie fiind însă mai simplă decât în cazul enteroscopului cu dublu balon. Poate fi folosită pentru prelevarea de biopsii, sau pentru aplicarea tratamentului hemostatic, acolo unde este cazul. Poate fi executată de un singur enteroscopist, spre deosebire de enteroscopia cu dublu balon, care necesită minim doi operatori. Anestezia standard poate fi utilizată. Enteroscopia poate fi realizată fie pe cale orală fie pe cale anală, în funcţie de localizarea leziunilor, care au fost descoperite prin alte tehnici non-invazive, cum este VCE [23], [33] ( Figura XII-11). Sistemul de enteroscopie cu un singur balon dezvoltat de Olympus, care utilizează platforma universală Olympus Evis Exera II este compus din videoendoscopul SIF-Q180 cu vizualizare anterioară, cu diametrul de 9,2 mm, având diametrul canalului terapeutic de 2,8 mm şi o lungime totală de 2,34 m. Overtub-ul este de unică folosinţă şi are un diametru de 13,2 mm, având ataşat un balon la extremitatea distală, precum şi o unitate de control a balonului (OBCU) ( Figura XII-12). Sistemul permite utilizarea tehnologiei Narrow Band Imaging (NBI) ce poate creşte rata de evidenţiere a leziunilor mucozale si a patternului vascularizaţiei [25]. Tehnica de examinare Enteroscopia cu balon se poate efectua pe cale anterogradă sau retrogradă, şi se realizează de obicei sub sedare cu propofol, midazolam sau fentanil. Pentru enteroscopia anterogradă nu este necesară o pregătire specială, explorarea efectuandu-se după un repaus alimentar de cel puţin 8 ore. Pentru explorarea pe cale retrogradă se impune o pregătire specială a pacienţilor, identică cu cea de la colonoscopie. Explorarea se efectuează sub control fluoroscopic, în special pentru enteroscopia pe cale retrogradă. Principiul enteroscopiei cu balon elimină dificultatea intubării intestinului subtire datorită flectării endoscopului, şi mai ales tensionarea anselor intestinale. In cazul push-enteroscopiei progresia endoscopului este îngreunată de tensionarea intestinului, care nu permite avansarea cap ătului distal al endoscopului. Rolul baloanelor este de a fixa intestinul la nivelul la care s-a ajuns cu endoscopul, prevenind astfel tensioarea sa excesivă. Înainte de inserţie, overtub-ul se glisează peste endoscop, de la vârf, cu ambele baloane (sau balonul, în cazul enteroscopului cu un singur balon) dezumflate. Când ambele baloane ajung la nivelul duodenului pe cale anterogradă, sau la nivelul cecului pe cale retrogradă, balonul ataşat overtubului se umflă pentru a menţine tubul în poziţie, 210
Explorarea endoscopică a intestinului subţire în timp ce endoscopul va fi avansat pe o lungime cât mai mare. Se umflă apoi balonul situat pe endoscop, dezumflând balonul situat pe tubul învelitor, care avansează până la noua poziţie, unde este din nou umflat. Procedeul enteroscopiei cu un singur balon este foarte asemanător. Enteroscopul cu un singur balon “agaţă” prin angularea capătului distal un segmental mai îndepărtat al intestinului, se dezumflă apoi balonul de pe overtub, acesta avansând pană la noul nivel atins, unde este din nou umflat, procedeul fiind repetat. Retragerea u şoară a ambelor dispozitive (endoscop şi overtub) cu baloanele umflate permite plierea anselor intestinale pe overtub în procesul de scurtare a intestinului şi de prevenire a formării buclelor. Scurtarea intestinului este facilă datorită faptului că acesta este flexibil nefiind fixat în cavitatea abdominal ă. De fiecare dată când aceste operaţiuni se repetă endoscopul avansează cu 10 până la 40 cm şi se vor repeta până când avansarea nu mai este posibilă [22], [33].
(Schema XII-1 Prelucrată dupa http://www.olympusamerica.com/presspass/ press_pass_cut/opp_enteroPro.asp, accesat 20.08.2009) 211
C.C. Vere, C.T. Streba În enteroscopia cu dublu balon realizat ă de doi endoscopi şti, primul controlează endoscopul în timp ce al doilea este responsabil cu avansarea şi retragerea overtubului şi controlul umflării baloanelor [26], [27]. În enteroscopia cu dublu balon realizat ă de un singur endoscopist şi o asistentă antrenat ă în acest sens, endoscopistul î şi asumă responsabilitatea tuturor procedurilor, inclusiv controlul endoscopului, avansarea şi retragerea alternativă a endoscopului şi overtubului şi controlul baloanelor. Rolul asistentei va fi de a reţine overtubul în timpul manevrelor de avansare sau retragere a endoscopului. Prin combinarea ambelor metode de abordare, antero- şi retrogradă, se poate explora în totalitate intestinul sub ţire. În cazul în care poziţia unei leziuni este cunoscută, poate fi aleasă calea de abord cea mai scurtă. Intestinul subţire poate fi explorat astfel, pe o lungime de 200+/-70 cm. Pe cale anterogradă se pot examina circa 220+/-90 cm, în timp ce pe cale retrogradă se vizualizează 130+/-80 cm. Durata medie a examinării pe cale anterograde variază între 75 şi 90 de minute, în timp ce explorarea pe cale retrograda durează aproximativ 110 minute.
Indicatiile clinice poten ţiale şi aplicaţiile enteroscopiei [27], [28], [29], [30]: · hemoragia digestivă de cauză obscură; · diareea de cauză neprecizată [27]; · durerea abdominală cronică [27], [28]; · sindromul de malabsorbţie [29]; · imagini radiologice anormale; · boala celiacă; · boala Crohn; · polipoza familială [28], [29], [30]; · suspiciunea de tumoră a intestinului subţire.
· ·
Contraindica ţii : contraindicaţii ale endoscopiei digestive superioare şi inferioare [27], [28], [29], [30]; peritonită asociată [28], [31], [32] aderenţe postoperatorii [31], [32], [24].
· · · ·
Complica ţii : complicaţii legate de anestezie [27], [28]; traumatisme ale laringelui; perforaţii intestinale; dureri abdominale [30];
·
212
Explorarea endoscopică a intestinului subţire · · ·
hemoragii intestinale; ileus paralitic [31]; pancreatită acută [32], [24].
Dezavantaje Timpul îndelungat necesar examinării, necesitatea prezenţei a doi endoscopişti (în cazul enteroscopiei cu dublu balon), apariţia eventualelor reacţii adverse datorate metodei şi anesteziei, gradul mare de disconfort pentru pacient.
213
C.C. Vere, C.T. Streba Bibliografie 1. Carey E.J., Leighton J.A., Heigh R.I., et al. A single-center experience of 260 consecutive patients undergoing capsule endoscopy for obscure gastrointestinal bleeding. Am. J. Gastroenterol. 2007; 102(1): 89-95. 2. Swain P, Fritscher-Ravens A. Role of video endoscopy in managing small bowel disease. Gut 2004; 53: 1866-75. 3. Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. Outcome of patients with obscure gastrointestinal bleeding after capsule endoscopy: report of 100 consecutive cases. Gastroenterology 2004; 126: 643–53. 4. De Franchis R, Avgerinos A, Barkin J, et al. ICCE consensus for bowel preparation and prokinetics. Endoscopy 2005; 37: 1040-5. 5. Viazis N, Sgouros S, Papaxoinis K, et al. Bowel preparation increases the diagnostic yield of capsule endoscopy: a prospective, randomized, controlled study. Gastrointest Endosc 2004; 60: 534-8. 6. Selby W. Complete small-bowel transit in patients undergoing capsule endoscopy:determining factors and improvement with metoclopramide. Gastrointest Endosc 2005; 61:80-5. 7. Ge ZZ, Chen HY, Gao YJ, et al. The role of simeticone in small-bowel preparation for capsule endoscopy. Endoscopy 2006; 38: 836-40. 8. Fireman Z, Mahajna E, Broide E, et al. Diagnosing small bowel Crohn’s disease with wireless capsule endoscopy. Gut 2003; 52: 390-2. 9. Ge ZZ, Hu YB, Xiao SD. Capsule endoscopy in diagnosis of small bowel Crohn’s disease. World J Gastroenterol 2004; 10: 1349–52. 10. Herrerias JM, Caunedo A, Rodriguez-Tellez M, et al. Capsule endoscopy in patients with suspected Crohn’s disease and negative endoscopy. Endoscopy 2003; 35: 564-8. 11. Manning-Dimmitt LL, Dimmitt SG, Wilson GR. Diagnosis of gastrointestinal bleeding in adults. Am Fam Physician 2005; 71: 1339-46. 12. Toth E, Fork F, Almquist P, et al. Should capsule endoscopy be the first line imaging examination in patients with suspected small bowel Crohn’s disease ? (abstract) International Conference on Capsule Endoscopy Miami 2004 Craiova Medicală 2008; 10 (1): 63. 13. Delvaux M, Ben Soussan E, Laurent V. Clinical evaluation of the use of the M2A patency capsule system before a capsule endoscopy procedure, in patients with known or suspected intestinal stenosis. Endoscopy 2005; 37: 801-7. 14. Signorelli C, Rondonotti E, Villa F. Use of the Given patency system for the screening of patients at high risk for capsule retention. Dig Liver Dis 2006; 38: 326-30. 15. Cave D, Legnani P, de Franchis R, et al. ICCE consensus for capsule retention. Endoscopy 2005; 37: 1065-7. 16. Barkin J, Friedman S. Wireless capsule endoscopy requiring surgical intervention: the world’s experience. Am J Gastroenterol 2002; 97: A907. 17. Landi B, Tkoub M, Gaudric M, et al. Diagnostic yield of push-type enteroscopy in relation to indication. Gut 1998; 42: 421-5. 18. Chong J, Tagle M, Barkin JS, Reiner DK. Small bowel pushtype fiberoptic enteroscopy for patients with occult gastrointestinal bleeding or suspected small bowel pathology. Am J Gastroenterol 1994; 89: 243-6. 19. Wilmer A, Rutgeerts P. Push enteroscopy: technique, depth and yield of insertion. Gastrointest Endosc Clin North Am 1996; 6: 759-76. 20. Standards of Practice Committee, American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Enteroscopy. Gastrointest Endosc, 2001; 7 (53): 871-3. 21. WU Cheng-rong, HUANG Liu-ye, SONG Bo, YI Long-zhi, CUI Jun. Application of doubleballoon enteroscopy in the diagnosis and therapy of small intestinal diseases. Chinese Medical
214
Explorarea endoscopică a intestinului subţire Journal, 2007, 120 (23 ): 2075-80. 22. Yamamoto H, Sekine Y, Sato Y, et al. Total enteroscopy with a nonsurgical steerable double balloon method. Gastrointest Endosc 2001; 53: 216-20. 23. Tomoyuki T, Yoshhihide F, Yasuharu S. Insertion Technique of the New Single Balloon Enteroscope and Its Practical Usage. Published in collaboration with Olympus Medical Systems Corp. 24. Vere CC, Sima F, Tapu F, Ciurea T. Videocapsula endoscopică şi enteroscopia cu balon, metode moderne de explorare a intestinului sub ţire. Craiova Medicală. 2008, 10(1): 57-63. 25. Tsujikawa T, Saitoh Y, Andoh A, et al. Novel singleballoon enteroscopy for diagnosis and treatment of the small intestine: preliminary experiences. Division of Gastroenterology, Shiga University of Medical Science Hospital, Shiga, Japan.Endoscopy 2007 Dec 4. 26. Ang D, Luman W, Ooi CJ. Early experience with double balloon enteroscopy: a leap forward for the gastroenterologist. Singapore Med J 2007; 48 (1) : 50. 27. Kazuya Akahoshi, Masaru Kubokawa, Masahiro Matsumoto, et al. Double-balloon endoscopy in the diagnosis and management of GI tract diseases: Methodology, indications, safety, and clinical impact. World J Gastroenterol 2006 December 21; 12(47): 7654-9. 28. Yamamoto H, Kita H, Sunada K, et al. Clinical outcomes of double-balloon endoscopy for the diagnosis and treatment of small-intestinal diseases. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 1010-6 29. Matsumoto T, Moriyama T, Esaki M, et al. Performance of antegrade double-balloon enteroscopy: comparison with push enteroscopy. Gastrointest Endosc 2005; 62: 392-8. 30. May A, Nachbar L, Ell C. Double-balloon enteroscopy (push-and-pull enteroscopy) of the small bowel: feasibility and diagnostic and therapeutic yield in patients with suspected small bowel disease. Gastrointest Endosc 2005; 62: 62-70. 31. A Attar, E Maissiat, V Sebbagh, et al. First case of paralytic intestinal ileus after double ballon enteroscopy. Gut 2005;54;1823-4. 32. Vere CC, Foarf ă C, Streba CT, Cazacu S, Pîrvu D, Ciurea T. Videocapsule endoscopy and single balloon enteroscopy: novel diagnostic techniques in small bowel pathology Rom J Morphol Embryol 2009, 50(3):467–74. 33. Kazuo O, Shin-ei. Practical Usage of the Single Balloon Enteroscope. Published in collaboration with Olympus Medical Systems Corp.
215
216
XIII. ALTE TEHNICI ENDOSCOPICE Adrian Să ftoiu, Dan-Ionu ţ Gheonea, Monalisa Filip, Sergiu-Marian Cazacu
Colangio-Pancreatografia Endoscopic ă Retrogradă Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) a fost raportată pentru prima dată în 1968 ca tehnică imagistic ă util ă în patologia biliopancreatică [1]. Introducerea ecoendoscopiei şi MRCP, precum şi constatarea unor complicaţii semnificative au limitat mult utilizarea diagnostică determinând o virare progresivă spre rolul terapeutic al ERCP [2]. Deşi ERCP poate fi utilă în unele cazuri pentru diagnosticul diferenţial între pancreatita cronică şi tumorile pancreatice, accesul larg la ecoendoscopie şi MRCP pot limita în viitor rolul diagnostic la prelevarea de material citologic şi studii funcţionale [2]. Indicaţiile ERCP pot fi grupate în indicaţii biliare şi pancreatice. Indicaţiile biliare se referă la obstrucţiile biliare, fie că este vorba despre litiaza coledociană (preoperator, postoperator, asociată sau nu colangita acută), despre stricturi biliare benigne sau maligne, precum şi despre disfuncţia de sfincter Oddi [1]. Indicaţiile pancreatice includ pancreatitele acute biliare severe, pancreatitele cronice, rupturile şi colecţiile pancreatice, precum şi neoplasmele pancreatice sau ampulare [1]. ERCP are un rol decisiv în litiaza coledociană. Tehnica poate detecta 95% din calculii coledocieni ( figura XIII-1, XIII-2) şi poate realiza îndepărtarea acestora ( figura XIII-3, XIII-4) [3]. Metoda se poate practica preoperator dacă se constată icter, colangită, creşteri ale bilirubinei, enzimelor de colestază sau citoliză, situaţie în care ERCP terapeutic precede colecistectomia laparoscopică. Tehnica ERCP poate fi utilă şi postoperator dacă se constată semne de obstrucţie biliar ă. Tehnica utilizat ă este sfincterotomia biliară asociată cu extracţia calculilor prin balon sau sondă Dormia. Sfincterotomia biliară presupune lărgirea papilei prin tăierea fibrelor musculare ale sfincterului Oddi ( figura XIII-5, XIII-6 ), cu ajutorul unui sfincterotom standard sau şi al unui sfincterotom de pre-secţionare (“pre-cut”). Indicaţiile sunt reprezentate de necesitatea accesului la căile biliare, pentru extracţie de calculi şi/sau montare de stent-uri. Constituie tratamentul de elecţie în colangita acută sau pancreatită acută severă, când fenomenele inflamatorii severe pot contraindica orice manevră de extracţie a calculilor. Sfincterotomia cu extracţie de calculi este considerată tratamentul de elecţie în litiaza coledociană şi colangita acută. Cazurile la care drenajul căii biliare este imperios pot beneficia şi de protezare endoscopică ( figura XIII-7, XIII-8), de exemplu în calculii “dificili”. Stricturile biliare benigne sau maligne pot beneficia de aportul diagnostic şi terapeutic al ERCP. Tehnica permite caracterizarea radiologică a 217
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu stenozei ( figura XIII-9), prelevarea de celule pentru examen citologic şi drenajul stricturilor benigne prin montarea de stenturi biliare. ERCP poate fi utilă şi în tratamentul paleativ sau temporar al stricturilor maligne, realizând drenajul biliar paleativ sau anterior chirurgiei ( figura XIII-10). În disfuncţ iile de sfincter Oddi ERCP poate realiza ameliorarea simptomelor şi a tabloului biologic prin efectuarea sfincterotomiei endoscopice. ERCP are un rol major de decompresie în pancreatitele acute de cauză biliară, care constituie indicaţie de urgenţă [4]. În pancreatitele recurente rolul diagnostic este eclipsat de MRCP şi EUS care sunt investigaţii neinvazive, dar rolul terapeutic este esenţial în cazurile de microlitizat ă coledociană sau în disfuncţiile de sfincter Oddi prin efectuarea sfincterotomiei. Rolul ERCP în pancreatitele cronice ( figura XIII-11 ) este eclipsat la ora actuală de performanţele EUS [4]. Cu toate acestea, ERCP poate juca un rol terapeutic prin sfincterotomia pancreatică, drenajul stricturilor ductale pancreatice sau extracţia de calculi; aceste indicaţii se referă doar la cazurile simptomatice. Rupturile ductale pancreatice pot beneficia de stentare fie transpapilar, fie de punte între segmentele ductale discontinui. Colecţiile pancreatice (pseudochisturi pancreatice acute sau cronice) pot beneficia de drenaj transpapilar( figura XIII-9). Complicaţiile ERCP sunt destul de frecvente. ERCP trebuie efectuată de un examinator cu experienţă, un număr minim de 2-4 examinări săptămânale fiind necesar pentru menţinerea trainingului. Rata complicaţiilor este invers proporţională cu experienţa examinatorului. Morbiditatea şi mortalitatea sunt foarte variate de la un studiu la altul, ele depind de experienţa examinatorului şi de tipul de interven ţii efectuate; se apreciază că morbiditatea este de aproximativ 10% iar mortalitatea de 0,2-1%. Factorii de risc pentru complicaţiile post ERCP sunt redate în tabelul XIII-1. Tabelul XIII-1 Factorii de risc pentru complica ţ iile ERCP Factori de risc Antecedente de pancreatit ă post-ERCP Dilata ţie sfincteriană cu balon biliar Canulare moderat dificilă Sfincterotomie pancreatică Multiple injectări pancreatice de contrast Suspiciune de disfuncţie de sfincter Oddi Sex feminin Bilirubină normală Absenţa pancreatitei cronice
218
Odds ratio 5.35 4.51 3.41 3.07 2.72 2.60 2.51 1.89 1.87
Interval confiden ţă 95% 2.97 9.66 1.51 13.46 2.13 5.47 1.64 5.75 1.43 5.17 1.59 4.26 1.49 4.24 1.22 29.3 1.00 3.48
Alte tehnici endoscopice Analiza multivariată a evidenţiat ca principali factori de risc vârsta sub 60 ani, asocierea de coagulopatii, pancreas divisum, numărul redus de sfincterotomii efectuate anual de endoscopist (sub 40) ş i obstrucţ ia pancreatică[5]. Complicaţiile ERCP sunt imediate şi tardive [6]. Complicaţiile imediate sunt reprezentate de pancreatita acută post-ERCP, precum şi perforaţiile şi hemoragiile post-sfincterotomie endoscopică. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de stenoze şi litiaza recurentă. Pancreatita acută post-ERCP constituie de departe cea mai frecventă complicaţie. Creşterea amilazelor serice este un eveniment frecvent după colangiopancreatografie endoscopică retrogradă, dar pancreatita acută este definită prin [6]: durere nouă sau accentuată asociată cu creşterea de peste 3 ori limita superioară normală a amilazelor în primele 24 ore după ERCP care necesită minim 2 zile de spitalizare. Rata de apariţie a pancreatitei acute este estimată la 1-7% [7], [8], [9], [10], [11]. Prevenirea pancreatitei se poate realiza prin selectarea judicioasă a cazurilor; unele studii au evaluat eficacitatea unor medicamente în profilaxia pancreatitei (somatostatina, octreotid, gabexat, cortizon, IL-10, nitroglicerină, allopurinol, heparină) dar studiile sunt contradictorii [6]. Hemoragia post-sfincterotomie constituie o complicaţie rară (0,76-2%) şi poate apare precoce sau tardiv de la 1-2 zile la 2 săptămâni [6]. Perforaţia poate apare în 0,2-0,5% din cazuri; se poate produce prin sfincterotomie, prin canulare pe arborele biliar sau prin ampulectomie pentru tumori locale. Colangita este asociată cu ERCP în 0,5% din cazuri, mai ales în cazurile cu tumoră Klatskin sau cu calculi care nu pot fi îndep ărtaţi complet sau deloc [6]. Antibioterapia profilactică are rol controversat; nu există un consens privind administrarea profilactică dar în situaţia de colangită preexistentă aceasta trebuie tratată în conformitate cu ghidurile actuale. Alte complicaţii rare sunt ileusul, abcesul hepatic, pneumotorax sau pneumomediastin, hematomul duodenal sau suprainfecţia chistelor.
Ecoendoscopia Ecoendoscopia sau endoscopia ultrasonografică permite o examinare a structurii peretelui digestiv şi ţesuturilor adiacente, ca rezultat al combinării celor două metode de endoscopie ş i ultrasonografie [12]. Tehnica ecoendoscopică realizează o vizualizare cu maximă acurateţe a peretelui digestiv (în general de maxim 3-5 mm grosime), precum şi a unor structuri mai greu accesibile altor investigaţii imagistice (mediastin, pancreas, structuri vasculare şi perivasculare profunde) cu posibilitatea efectuării de manevre diagnostice (puncţie aspirativă) sau terapeutice (drenaj ghidat ecoendoscopic). Există două categorii mari de ecoendoscoape [13] în funcţie de modul de obţinere a imaginii: 219
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu radiale şi lineare. Ecoendoscoapele radiale oferă o imagine circumferenţială la 90 grade de capătul distal al endoscopului, similar imaginii furnizate de tomografia computerizată [13]. Deşi uşor de interpretat, ecoendoscopia lineară nu are posibilitatea de examinare în mod Doppler şi nici posibilitatea efectuării puncţiei fine aspirative ghidate ecoendoscopic datorită absenţei vizualizării acului de puncţie în timp real. Ecoendoscopia lineară este mai dificil de interpretat sub raport tehnic comparativ cu cea radială deoarece secţiunile sunt longitudinale, diferite de cele tomografice şi ultrasonografice, fiind necesară o cunoaştere foarte bună a anatomiei loco-regionale. Marele avantaj este posibilitatea vizualizării în timp real a dispozitivelor transendoscopice de tipul acelor de puncţie aspirativă [14] şi posibilitatea vizualiz ării vaselor prin examen Doppler [15] cu reducerea ratei complicaţiilor hemoragice prin acest mecanism. Utilizarea de miniprobe constituie o alt ă alternativă de examinare. Majoritatea miniprobelor au între 2 şi 2,6 mm diametru, frecvenţa de lucru între 12 şi 30 MHz [16], sunt mecanice, radiale şi sunt acţionate de un mic motor situat în afara endoscopului. Există o serie de precauţii legate de introducerea şi retragerea miniprobei din canalul de biopsie, momente în care este necesar ca motorul să fie oprit. Prezenţa aerului în jurul miniprobei poate de asemenea constitui o problemă, deoarece canalul de biopsie nu poate realiza aspiraţie eficientă datorită prezenţei miniprobei în interior; una dintre soluţii poate fi introducerea de apă deaerată dar cu risc de aspiraţie în special în stenozele esofagiene [13]. Fiabilitatea miniprobelor reprezintă o altă problemă, dat fiind preţul relativ mare al acestora; rata medie de utilizare este cuprinsă între 50 şi 100 de examinări [13], dar prin stocarea şi utilizarea corespunzătoare (în poziţie dreaptă) se poate creşte semnificativ durata de utilizare. Exist ă aplicaţ ii ale miniprobelor în examinarea ductului biliar (ecoendoscopie intraductală), manevra fiind efectuată în timpul ERCP [17]. Durata examinării este crescută cu 5-10 minute, iar utilitatea poate fi multiplă: stadializarea colangiocarcinoamelor, poate contribui la diferenţierea între stricturile benigne ş i cele maligne, diagnosticul microlitiazei biliare. Ecoendoscopia intraductală poate fi utilizată şi pentru patologia pancreatică, deşi există risc de pancreatită acută; aplicaţiile sunt însă mai restrânse cmparativ cu examinarea ductului biliar [17]. Indicaţiile ecoendoscopiei pot fi sistematizate astfel [18]: evaluarea tumorilor maligne gastrointestinale, evaluarea leziunilor submucosale, diagnosticul şi tratamentul leziunilor biliopancreatice, a maselor mediastinale, a afecţiunilor perianale, a anomaliilor extraluminale identificate prin alte metode, precum şi aplicaţii terapeutice. Ecoendoscopia este una dintre tehnicile majore în stadializarea tumorilor maligne ale tractului digestiv, în special în aprecierea stadiului T (unde are cea 220
Alte tehnici endoscopice mai mare acurateţe), precum şi depistarea şi caracterizarea adenopatiilor locoregionale, inclusiv prin puncţie fină aspirativ ă( figura XIII-13, XIII-14 ). Penetranţa medie de până la 5-6 cm limitează utilitatea sa pentru metastaze, deşi poate evidenţia invazia ţesuturilor vecine, ascita, adenopatiile celiace (stadiul M1 pentru cancerul esofagian). Ecoendoscopia are un rol important în diagnosticul şi tratamentul esofagului Barrett şi adenocarcinomului esofagian şi gastric precoce, precizând extensia mucoasă şi submucoasă, deşi există unele probleme de sub şi suprastadializare. Tehnica poate ajuta la diagnosticul limfoamelor gastrice( figura XIII-15), stabilind extensia în suprafaţă şi poate contribui prin puncţia fină aspirativă la diagnosticul formelor infiltrative de cancer gastric sau linit ă plastic ă, în special atunci când biopsiile sunt negative( figura XIII-16 ) . Metoda poate stadializa şi cancerele rectale influenţând algoritmul terapeutic. Ecoendoscopia are un rol decisiv în diagnosticul maselor submucoase ( figura XIII-17 ), ajutând la diferenţierea între leziunile chistice, compresiunile de vecinătate şi tumorile neepiteliale digestive [18]. Puncţia fină aspirativă poate ajuta uneori la diagnosticul histopatologic, deşi multe cazuri sunt fals negative. Rolul ecoendoscopiei în patologia bilio-pancreatică este unul major. Ecoendoscopia poate diagnostica litiaza coledociană ( figura XIII-18), tumorile ampulare sau pancreatice ( figura XIII-19, XIII-20, X-21 ), pancreatita cronică( figura XIII-22 ), leziunile chistice pancreatice ( figura XIII-23 ), tumorile biliare ( figura XIII-24 )sau cele neuroendocrine [18]. Aportul puncţiei fine aspirative este inestimabil în patologia tumorală. Ecoendoscopia are un rol important în patologia mediastinală, atât în adenopatiile de cauză neprecizată, cât şi în tumorile mediastinale care sunt accesibile examinării şi puncţiei aspirative ( figura XIII-25 ). Examenul ecoendoscopic poate stabili diagnosticul în tumorile bronhopulmonare la care examenul bronhoscopic sau citologic au fost negative ( figura XIII-26 ), permiţând totodată stabilirea extensiei ganglionare prin evaluarea adenopatiilor mediastinale. Ecoendoscopia poate stabili natura benignă sau malignă a unei adenopatii prin efectuarea puncţiei aspirative[18]. Ecoendoscopia poate ajuta la diagnosticul patologiei ano-rectale prin evaluarea fistulelor şi a musculaturii anale, având importanţă în evaluarea incontinenţei anale. Aplicaţiile ecoendoscopiei la nivel rectal sunt însă multiple: evaluarea tumorilor rectale, a patologiei prostatei şi chiar a patologiei ginecologice. Au mai fost descrise alte aplicaţii diagnostice ale ecoendoscopiei [19]. Astfel, tehnica poate fi utilizat ă în stadializarea tumorilor colonice, a leziunilor lobului stâng hepatic [20], în puncţionarea ascitei sau colecţiilor pleurale mici [21] , a glandei suprarenale stângi [22]. Ecoendoscopia terapeutică constituie una dintre aplicaţiile majore ale 221
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu gastroenterologiei intervenţ ionale. Astfel, metoda permite drenajul pseudochistelor pancreatice [23] ( figura XIII-27 ) în neuroliza de plex celiac ( figura XIII-28) la pacienţii cu forme hiperalgice de cancer pancreatic [24], [25], [26], deşi rezultatele sunt bune cu reducerea durerii în 77-88% din cazuri, efectul este tranzitor, necesitând repetarea procedurii. Complicaţiile ecoendoscopiei sunt legate de endoscopia propriu-zisă şi de efectuarea sau nu a puncţiei aspirative sau tehnicilor terapeutice [27]. Riscul de perforaţie este similar celorlalte tehnici endoscopice; el este mai mare în cazurile de tumori stenozante la care se încearcă traversarea stenozei. Efectuarea puncţiei fine aspirative este asociată cu risc de bacteriemie similar endoscopiei standard, cu risc de pancreatită dacă acul de puncţie interesează pancreasul (rata fiind descrisă sub 2%) sau cu hemoragie minoră la locul puncţiei în până la 4% din cazuri [27]. Puncţionarea şi drenarea colecţiilor pancreatice se poate asocia cu hemoragie( figura XIII-29, XIII-30 ), în special dacă conţinutul este hematic sau sero-hematic. După neuroliza de plex celiac au fost descrise diaree, accentuarea tranzitorie a durerii, foarte rar hipotensiune sau hematom retroperitoneal, perforaţie.
Cromoendoscopia Utilizarea agen ţ ilor de constrast pentru îmbună t ăţ irea imaginii endoscopice constituie o tehnică mai veche, care şi-a găsit însă recent aplicaţii numeroase datorită eficienţei, costului redus şi posibilit ăţii de ghidare a biopsiilor [28], [29]. Apariţia de noi aplicaţii cum ar fi esofagul Barrett, boala celiacă precum şi a tehnicilor noi de tipul rezec ţiei mucosale, a terapiei fotodinamice au extins utilizarea cromoendoscopiei. Echipamentul necesar pentru cromoendoscopie este ieftin şi simplu. Un cateter pentru introducerea colorantului (de tip spray) este adesea singurul echipament necesar, putând fi utilizat ani de zile; coloran ţ ii pentru cromoendoscopie completează lista materialelor necesare. Coloranţii pot fi clasificaţi în coloranţi prin absorbţie sau vitali, coloranţi reactivi, coloranţi de contrast şi coloranţi pentru tatuaj. Tehnica este relativ simplă: după plasarea endoscopului la locul de utilizare, se introduce cateterul şi se injectează colorantul, cu împrăştierea acestuia pe suprafaţa urmărită prin rotaţia endoscopului combinată cu avansarea sau retragerea endoscopului. Coloranţii vitali (prin absorbţie) cei mai utilizaţi sunt soluţia Lugol (iodine + potassium iodine), albastru de metilen (metiltionine clorid) şi toluidin blue. Soluţia Lugol se fixează la nivelul depozitelor de glicogen din epiteliul scuamos, colorând epiteliul în maron. Indicaţiile sunt reprezentate de carcinomul esofagian scuamos, esofagul Barrett (unde reactivul nu este fixat) (figura XIII222
Alte tehnici endoscopice 31) şi esofagita de reflux ( figura XIII-32); putând astfel contribui la detectarea cancerului scuamos precoce şi a metaplaziei columnare. Albastrul de metilen se absoarbe în celulele de tip intestinal (intestin subţire sau colon), pe care le colorează. Aplicaţiile sunt reprezentate de metaplazia intestinală de la nivelul esofagului (esofag Barrett) ( figura XIII-33 ), stomacului ( figura XIII-34, XIII 35, XIII-36 ), cancerul gastric precoce (situaţii în care prezintă fixare crescută), precum şi de metaplazie gastrică la nivelul duodenului (unde nu se fixează) sau boala celiacă (unde fixarea este redusă datorită atrofiei vilozitare). Colorarea poate fi uniformă sau heterogenă; patternul de tip heterogen pledează pentru apariţia zonelor de carcinom. Albastrul de toluidină se fixează la nivelul nucleilor celulelor columnare (gastrice sau duodenale) pe care le colorează albastru. Aplicaţiile sunt metaplazia gastrică sau intestinală (de la nivelul esofagului Barrett), carcinomul esofagian scuamos sau carcinoamele de cap şi gât. Violet cresyl poate fi utilizat în combinaţie cu endoscopia cu magnificaţie, după aplicarea de indigo carmin, pentru vizualizarea patternului cancerului gastric precoce. Coloranţii reactivi detectează zonele cu schimbări ale pH-ului, în special la nivelul mucoasei gastrice. Roşu de Congo î şi modifică culoarea de la roşu la albastru închis sau negru în câteva minute la pH acid sub 3 (aspect fiziologic în stomacul normal). Tehnica poate fi utilă în metaplazia intestinală sau în detectarea cancerelor precoce inclusiv a leziunilor sincrone (care nu fixează nici albastru de metilen). Roşu fenol î şi modifică culoarea de la galben la roşu la pH alcalin. Tehnica este utilă în depistarea zonelor de infecţie cu H. Pylori care se colorează în roşu. Necesită administrarea anterioară a unui mucolitic (dimetilpolisiloxan sau alt agent). Cel mai important agent de contrast utilizat în cromoendoscopie este indigo carmin. Acesta se dispune în micile depresiuni de la suprafaţa mucoasei (care apar colorate în albastru), evidenţiind neregularităţile suprafeţei mucoasei. Tehnica poate fi utilă la orice segment al tubului digestiv şi în particular la nivelul esofagului Barrett, ajutând la depistarea zonelor de adenocarcinom precoce care apar ca neregularităţi ale mucoasei. La nivelul colonului, tehnica poate fi utilă pentru clasificarea în funcţie de pit-pattern, ceea ce poate diferenţia între polipii hiperplazici, adenomatoşi şi neoplazici [30]. Clasificarea polipilor colonici aparţine lui Kudo [31] care a descris următoarele tipuri de pit-pattern: I (rotund), II (stelat sau papilar), III L (larg, tubular sau rotund), III S (scurt, tubular sau rotund), IV (ramificat) şi V (neregulat) ( figura XIII-37, XIII-38 ) . Un alt studiu a evidenţiat o corelaţie între pit-pattern şi structura histopatologică a polipilor [32], tipul I fiind inflamator sau aparţinând unor leziuni submucoase, tipul II fiind polipi hiperplastici, tipul III L adenoame tubulare, III L + IV adenoame tubulare sau 223
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu tubuloviloase, tipul IV adenoame tubuloviloase sau viloase, iar V adenoame viloase cu adenocarcinom focal. Acurateţea diagnosticului diferenţial a fost estimată la 89% [32]. Tatuarea endoscopică este utilă atunci când este necesar să identificăm o leziune mică sau locul de unde a fost extrasă o leziune (de exemplu o tumoră precoce sau un adenom la nivel colonic). În această situaţie se injectează cu ajutorul acului de scleroterapie o cantitate mică de agent cu formarea unei protruziuni colorate; injectările multiple, pentru a evidenţia limitele leziunii, pot fi necesare. Soluţiile trebuie să fie sterile pentru a se evita riscul de infecţie. Cea mai utilizată tehnică este cea cu tuş de India care poate rămâne ani de zile sau chiar toată viaţă; soluţia trebuie sterilizată şi diluată cu apă sterilă 50% sau 70%. Există unele reacţii adverse raportate: alergii locale, abcese, pseudotumori, dar frecvenţa lor nu este mare. Au mai fost utilizate verde indocyan, albastru de metilen sau albastru Evans [28], dar utilizarea lor este limitată, iar albastru de metilen poate genera reacţii locale severe [29]. Tabelul XIII-2 Principalii coloran ţ i în cromoendoscopie Solu ţ ia Concentra ţ ie Lugol 2-3% Albastru metilen 0,5% sau capsulă
Cantitate 20-50 ml 20 ml
Albastru toluidină
10 ml
1%
Violet cresyl 0,2% Roşu de Congo 0,3-0,5% Roşu fenol Indigo carmin Tuş de China
-
0,1% cu 5% uree 0,1-0,5% sau capsulă sau intraarterial! 50% (1/1) sau 70% (5/2) cu apă steril ă
Tehnică Injectare spray, spălare Pronase/N-Ac-cistein ă 10% 20 ml, albastru metilen, apă 120 ml/ 5mm leziune Acid acetic 1% 30 ml, apoi soluţia după 20 sec, apoi iar acid acetic 30 ml După indigo carmin Stimulare cu pentagastrină 250 mg oral, sol 0,5% bicarbonat spray în timpul EDS Mucolitic (dimetilpolisiloxan)
0.2-0,5 ml submucos
Endoscopia cu rezolu ţie înaltă şi cu magnifica ţie Utilizează rezoluţii superioare (de 400-800 mii pixeli) comparativ cu endoscopia convenţională (unde rezoluţia este de 100-300 mii pixeli), ceea ce creşte acurateţea vizualizării anomaliilor mucoasei ( figura XIII-39, XIII-40). Unele endoscoape au prevăzut un zoom optic ce permite mărirea zonei examinate de 80-200 ori, fiind utilă în evaluarea modificărilor neoplazice precoce şi ghidarea biopsiilor [31]. 224
Alte tehnici endoscopice
Endoscopia cu fluorescen ţă Se bazează pe faptul că majoritatea tumorilor conţin o cantitate abundentă de stromă, ce captează substanţe fluorescente, acestea fiind astfel depistate endoscopic [28]. Cel mai utilizat agent fluorescent este 5-ALA care este convertit în protoporfirina IX. Detectarea fluorescenţei gastrice se produce la câteva zeci de secunde de la injectarea de 5-ALA. La nivelul colonului se pot folosi anticorpii monoclonali CEA marcaţi fluorescent. Tehnica este utilizată şi în tratamentul fotodinamic al leziunilor preneoplazice (esofag Barrett) sau al neoplaziilor avansate. Narrow Band Imaging Tehnica endoscopiei în mod Narrow Band Imaging (NBI) este o nouă metodă de examinare destinată creşterii acurateţei diagnosticului prin utilizarea unor filtre pentru lungimile de undă corespunzătoare culorilor albastru / verde / roşu [33]. Endoscopia cu magnificaţie asociată cu NBI are două aplicaţii distincte: studiul arhitecturii epiteliului de suprafa ţă (dispoziţia foveolară) şi studiul vascularizaţiei superficiale. Adâncimea penetrării în mucoasa tubului digestiv depinde de lungimea de undă folosită. Astfel, iluminarea cu lumină în banda albastră vizualizează structurile superficiale în timp ce utilizarea luminii verzi evidenţiază mai bine structurile profunde. De asemenea, filtrul albastru corespunde maximum-ului de absorbţie a hemoglobinei obţinându-se astfel o mai bună evidenţiere a vaselor capilare pe suprafaţa mucoasei [34]. Lumina endoscopului în mod NBI este compusă din doar două fascicule cu lungimi de undă de 415 nm şi 540 nm. Capilarele superficiale sunt accentuate la 415 nm şi apar colorate în maro, în timp ce venele din submucoasă devin vizibile la 540 nm apărând colorate cian. Astfel se obţine o imagine cu un contrast foarte mare a suprafeţei tisulare [35]. În practică, această tehnică permite o mai bună caracterizare a modificărilor epiteliale (ex. metaplazia intestinal ă, displazia), dezorganizării vasculare în afecţiunile inflamatorii gastrointestinale şi a dezorganizării patternului foveolar în leziunile neoplazice esofagiene, gastrice şi colonice. Principala utilitate a metodei la nivelul tractului digestiv superior este identificarea zonelor de metaplazie intestinală, displazie sau cancer precoce în scopul prelevării de biopsii ţintite. Diagnosticul de esofag Barrett se bazează pe evidenţierea metaplaziei intestinale specializate pe biopsii prelevate aleator. Utilizarea NBI identifică cu acurateţe zonele de metaplazie intestinală ( figura XIII-41) şi joncţiunea mucoasă eso-gastrică ( figura XIII-42), respectiv displazie de grad înalt cu o sensibilitate de 94-100% şi o specificitate de 76-99%, permiţând efectuarea de biopsii ţintite [36], [37]. Examinarea în mod NBI a permis diferenţierea mai multor pattern-uri ale mucoasei în metaplazia intestinal ă specializată acesta fiind rotund/ovalar, lung rectiliniu, vilos, cerebriform, 225
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu respectiv neregulat în displazia de grad înalt sau adenocarcinom. Pe de altă parte, pattern-ul vascular observat în zonele cu metaplazie intestinală poate fi de tip I - reţea sau fagure; II - ciorchine; III - spiralat sau cârlionţat; IV - DNAspiral-like şi tipul V - neregulat cu capilare cu traiect neregulat şi neuniforme, observat în adenocarcinom [38]. Examinarea mucoasei gastrice folosind endoscopia cu magnificaţie şi NBI a permis caracterizarea pit pattern-ului mucoasei, dispoziţia foveolară fiind de tip cerebriform, rectiliniu sau rotund-ovalar, dar şi a patternului vascular, acesta fiind de tip fagure la nivelul regiunii fundice, respectiv capilare spiralate, alungite, la nivelul antrului. NBI poate evidenţia ariile de metaplazie intestinală („light blue crest”) ( figura XIII-43) cu o sensibilitate de 89% şi o specificitate de 93% [38]. Cancerul gastric precoce este sugerat de evidenţierea unui pattern neregulat de tip reţea fină în cancerul gastric bine diferenţiat sau de tip spiralat, în tirbuşon, în cancerul gastric nediferenţiat. În plus, NBI poate identifica marginile leziunii cu acurateţe superioară examinării cu lumină obişnuită, având o importanţă deosebită atunci când leziunile se tratează prin rezecţie endoscopică de mucoasă [38]. Endoscopia NBI poate vizualiza detaliile mucoasei de la nivelul duodenului ( figura XIII-44), putând sesiza existenţa atrofiei mucoasei.
Endoscopia cu autofluorescen ţă Autofluorescen ţ a endoscopică (AFI) indusă de lumină a fost introdusă recent ca o metodă de screening pentru leziunile neoplazice ale tractului digestiv. Principiul autofluorescenţei este bazat pe interacţiunea dintre lumina cu o anumită lungime de undă şi fluoroforii din ţesuturi [39]. Sursele de lumină folosite includ surse incoerente (ex. xenon) sau lumină laser monocromatică. Când lumina penetrează ţesuturile produce nu doar absorbţie şi reflecţie, ci şi fluorescenţă. Caracterul fluorescent (profilul spectral) al fiecărui ţesut este dependent de compoziţia biochimică şi arhitectura morfologică. Când un ţesut este iluminat cu lumină ultravioletă sau cu lungime de unda joasă din spectrul vizibil obţinute dintr-o sursă laser sau lampă cu filtru, este emisă de moleculele endogene (fluorofori) tisulare o lumină fluorescentă cu o lungime de undă mai mare. În mod normal, iluminarea unui ţesut cu lumină cu lungime de undă mică (albastru) produce o fluorescenţă verde; în condiţii patologice (hipertrofii, schimbarea compoziţiei celulare şi biochimice) fluorescenţa este mult diminuată şi leziunea apare roz spre deosebire de ţesuturile sănătoase [40], [41] care apar cu nuanţe de verde. Această autofluorescenţă provine din componentele ţesutului conjunctiv (colagen, elastină), din enzimele metabolismului celular (NADH), din produşii biosintezei hemului (porfirine) şi din lipopigmenţi (lipofuscină, ceride). Diferite lungimi de undă activează diferiţi fluorofori, fiecare emiţând într-o altă lungime de undă. Detecţia leziunilor prin autofluorescenţă depinde de schimbările în 226
Alte tehnici endoscopice concentraţia diferiţilor fluorofori, modificările arhitecturale tisulare sau ambele, incluzând alterarea grosimii mucoasei sau circulaţiei sangvine care pot afecta intensitatea fluorescenţei. Schimbările în autofluorescenţa ţesuturilor gastro-intestinale determinate de leziuni premaligne şi maligne a fost demonstrată prin mai multe studii, majoritea efectuate pe pacienţi cu esofag Barrett sau colită ulcerativă. Acestea au demonstrat eficienţa endoscopiei cu autofluorescenţă în identificarea displaziei de grad înalt şi cancerului precoce, precum şi a marginilor tumorii, progresia sau regresia stadiului şi răspunsul la terapie. Aplica ţiile clinice ale detect ării prin autofluorescenţă a displaziei colonului [42], [43] a fost precedată de teste pe animale de experienţă : spectroscopia adenoamelor colonice, a ţesuturilor normale sau localizarea displaziei după aplicarea de substanţe fluorescente exogene. Autofluorescenţa endoscopică a fost aplicată cu succes în cazul polipilor adenomatoşi sau hiperplazici [44]. Pe piesele de colectomie de la pacienţii cu polipoză familială, adenoamele au fost detectate cu mare acurateţe [45] fixând o valoare prag a fluorescenţei de 75% din cea a ţesutului normal. În plus, studii recente au demonstrat că diagnosticul histologic poate fi prezis corect în aproape toate cazurile la pacienţii cu polipi adenomatoşi şi hiperplazici. Examinarea trimodală (Trimodal Imaging) a tubului digestiv constând în imaginea de endoscopie clasică, endoscopie cu NBI şi cea cu autofluorescenţă constituie o procedură promiţătoare în identificarea şi supravegherea leziunilor premaligne digestive [46]. AFI poate fi utilizată ca o tehnică red flag pentru identificarea anumitor leziuni greu de vizualizat în imaginea endoscopică standard , în timp ce NBI constituie o tehnică suplimentară pentru o mai bună caracterizare a pattern-ului şi vascularizaţiei leziunilor ( figura XIII-45, XIII 46, XIII-47, XIII-48, XIII-49, XIII-50, XIII-51, XIII-52, XIII-53 ).
Endomicroscopia Confocal ă Laser Endomicroscopia confocală laser (CLE) a fost recent propusă ca o nouă metodă care permite studiul in vivo al histologiei tisulare în timpul examin ării endoscopice. Astfel se naş te întrebarea: mai este nevoie de medicul anatomopatolog pentru interpretarea biopsiilor de mucoasă? [47]. Prin CLE este posibilă vizualizarea mucoasei pe toată grosimea, incluzând celulele epiteliale şi lamina propria. Principiul CLE se bazează pe integrarea unui microscop confocal laser în componenţa unui endoscop convenţional. În timpul endoscopiei se foloseşte apoi o rază laser care generează o undă de excitaţie de 488 nm, permiţând obţinerea de secţiuni optice tisulare de 7 µm cu o rezoluţie laterală de 0,7 µm si o penetraţie între 0 si 250 µm [48]. Avantajul major constă în obţinerea unor imagini histologice in vivo cu posibilitatea efectuării de biopsii ghidate. Deşi microvascularizatia, celulele 227
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu individuale şi ţesutul conjunctiv au vizibilitate bună, diferenţierea dintre displazia joasă şi înaltă nu sunt încă posibile cu agenţi de contrast sistemici de tipul fluoresceinei, deoarece aceasta nu penetrează nucleii celulelor. Cele mai utilizate substanţe de contrast sunt acriflavina hidroclorid (0,05% în soluţie acidă, folosită numai pentru administrare locală) şi fluoresceina de sodiu (5-10 ml dintr-o soluţie 10 % injectată i.v.) [49]. Imaginile confocale obţinute după colorare relevă morfologia caracteristică mucoasei ( figura XIII-54 ). Prin aplicarea topică de acriflavină sunt colorate celulele epiteliale superficiale, inclusiv nucleii iar prin injectarea intravenoasă de fluorescină colorantul se distribuie în toată mucoasa realizând un contrast puternic în ţesutul conjunctiv şi reţeaua de capilare. Fluoresceina se leagă de albumina serică şi intră în ţesuturi, crescând luminozitatea matricei extracelulare [48]. Endomicroscopia confocală laser are aplicaţii clinice multiple la toate nivelele tubului digestiv: diagnosticul esofagului Barrett si neoplaziei esofagiene, diagnosticul in situ al H. pylori, diagnosticul leziunilor premaligne şi maligne gastrice, diagnosticul bolii celiace, supravegherea endoscopică a colitei ulcerative şi bolii Crohn, depistarea precoce a cancerului colorectal [50]. Impactul clinic major este oferit de posibilitatea diagnosticului in vivo al leziunilor maligne şi, totodată, de posibilitatea prelevării de biopsii ţintite din zonele cele mai semnificative pentru diagnostic pentru o examinare anatomopatologică ulterioară. Esofagul Barrett este cunoscut astăzi ca o stare premalignă bine definită la pacienţii cu esofagită de reflux cu evoluţie îndelungată şi asocierea acestuia cu riscul de adenocarcinom esofagian. Diagnosticul esofagului Barrett presupune identificarea anatomopatologică a epiteliului columnar specializat la nivelul esofagului inferior, deci presupune prelevarea de biopsii multiple care cresc timpul examinării şi, totodată disconfortul pacientului [51]. Aspectul endomicroscopic al leziunilor din esofagul Barrett sunt tipice cu evidenţierea epiteliului de tip columnar şi prezenţa celulelor caliciforme ca celule întunecate diseminate în epiteliu (aspect patognomonic). Totodată, prin endomicroscopie poate fi diagnosticat cancerul gastric precoce ulterior suspicionării acestei boli prin endoscopie în mod AFI sau NBI ( figura XIII-55). Aspectul endomicroscopic este, de asemenea, caracteristic vizualizându-se nuclei cu forme şi dimensiuni diferite, dezorganizarea completă a arhitectonicii tisulare şi vase de neoformaţie [52]. Marele avantaj constă în posibilitatea examinării a mult mai multro zone, spre deosebire de examenul anatomopatologic clasic pentru care sunt necesare biopsii repetate. La nivelul colonului, celulele caliciforme care conţin mucină şi celulele cilindrice epiteliale pot fi uşor identificate ( figura XIII-56 ). Lumenele criptelor apar în ax orizontal ca pete negre proiectate pe suprafaţa mucoasei, fiecare criptă fiind tapetată de un strat de celule epiteliale. Microvascularizaţia prezintă 228
Alte tehnici endoscopice fluorescenţă crescută până la lamina propria, în straturile profunde ale mucoasei având un aspect de fagure de miere prin prezenţa reţelei de capilare [53]. Hematiile nu sunt colorate de fluoresceină şi apar ca puncte negre mobile în lumenul vaselor. Un studiu publicat recent [54] a stabilit criterii noi pentru realizarea diagnosticului diferenţial între leziunile benigne şi leziunile cu displazie de grad înalt sau cancer. Au fost examinate 100 de leziuni ale colonului de la 90 de pacienţi. Nucleii nu au putut fi vizualizaţi în mucoasa colonică normală sau în polipii hiperplazici fiind mult mai vizibili în leziunile neoplazice. Concomitent, celulele caliciforme au fost mai puţin vizibile în leziunile premaligne sau maligne. Un alt studiu a elaborat criteriile sugestive pentru benignitate / malignitate [53] ( tabelul XIII-3). Au fost comparate 13020 imagini confocale de la 390 de leziuni cu diagnosticul histopatologic de la 1308 biopsii. Pe baza acestei clasificări fost posibil să se prezică diagnosticul histopatologic cu o sensibilitate de 97,4%, specificitate de 99,4% şi o precizie de 99,2%. La nivelul colonului CLE este considerată utilă în screening-ul cancerului colorectal, în special post-polipectomie ( figura XIII-57 ), supravegherea colitei ulcerative ( figura XIII-58) şi bolii Crohn, permiţând diagnosticul unor neoplazii intraepiteliale cu acurateţe mai bună decât endoscopia convenţională [55]. Prelevarea biopsiilor multiple conform ghidurilor terapeutice este rareori efectuată în colita ulcerativă. CLE în combinaţie cu celelalte metode imagistice moderne (AFI şi NBI) cu siguranţă scad numărul biopsiilor prin prelevarea acestora doar din zonele considerate suspecte. Tabel XIII-3: Criteriile pentru aprecierea prin endomicroscopie confocal ă laser a caracterului benign/malign al leziunilor colonice (adaptat după [48])
Normal
Regenerare
Neoplazie
Arhitectura vaselor Strucură hexagonală, asemănătoare fagurelui de miere care prezint ă o reţea de capilare ce delimiteaz ă stroma în jurul deschiderii lumenului criptelor
Arhitectura criptelor Distribu ţia regulată a lumenului şi criptelor, acoperite de un strat omogen de celule epiteliale, incluzând celule caliciforme
Aspect hexagonal, în fagure de miere cu o uşoară creştere a numărului de capilare
Lumenul criptelor în formă de stea sau agregare focală a criptelor cu un număr normal sau redus de celule caliciforme
Vase dilatate şi distorsionate, arhitectur ă neregulată, f ără orientare sau cu orientare sc ăzută faţă de ţesutul înconjurător
Straturi ondulate de celule epiteliale cu pierderea criptelor şi a celulelor caliciforme, arhitectură neregulată a celulelor, fă ră mucină sau cu mucină puţină
229
A. Săftoiu, D.I. Gheonea, M. Filip, S.M. Cazacu Studiile recente privind aplicaţiile utilizării anticorpilor marcaţi cu agenţi de contrast au conturat un nou domeniu – „imunoendoscopia” [56]. Astfel, în curând va fi posibil studiul in vivo al expresiei anumitor markeri cu impact pronostic la nivelul leziunilor depistate prin endomicroscopie: TNFa în bolile inflamatorii intestinale, CD117 (c-kit) ca predictor al răspunsului la imatinib la pacienţii cu tumori stromale gastrointestinale, EGFR la pacienţii cu cancer colorectal pentru aprecierea răspunsului la tratamentul cu cetuximab, etc. Endomicroscopia confocală laser va juca cu siguranţă un rol din ce în ce mai mare în cadrul procedurilor endoscopice din centrele de referinţă din lume, prin marele avantaj pe care îl oferă - un diagnostic imediat şi de certitudine.
Tehnici endoscopice de viitor În ultimii ani unii endoscopişti de avangardă, precum şi unele firme de cercetare în domeniul aparaturii medicale au experimentat numeroase inovaţii privind tehnici endoscopice, aplicaţii în patologia umană, unele studii fiind realizate pe animale de laborator. Unele dintre aceste aplicaţii sunt situate la limita dintre gastroenterologie şi chirurgie. Unele tehnici colonoscopice recente au încercat să elimine dezavantajele disconfortului pentru pacient: colonoscopia cu fir ghid, tehnica Colono-Sight, Invendo, Aer-O-Scope, Neo-Guide, colonoscopia virtuală CT sau RM. Au fost realizate unele progrese tehnice cum ar fi miotomia endoscopică, tehnici de sutură endoscopică sau endoscopia intervenţională robotică. Unele progrese tehnice au fost propuse în stentarea tumorilor digestive cum ar fi stenturile cu palladium radioactiv sau cu agenţi chimioterapici (paclitaxel). Un endoscop cu posibilităţi de control pentru a doua buclă a fost introdus de Olympus sub numele de gastroscop-R. Numeroase aplicaţii chirurgicale au fost propuse în ultimii ani sub numele de NOTES (Natural-Orrifice-Translumenal-Endoscopic-Surgery) [57]. Aplicaţiile sunt multiple [58]: · Peritoneoscopie şi apendicectomie transgastrică (2004); · Ligatura tubară şi ooforectomia transgastrică (2005); · Colecistectomie, gastrojejunostomie, colecistogastroanastomoză transgastric (2005); · Pancreatectomie distală, splenectomie, limfadenectomie transgastric (2006); · Colecistectomie transcolonică (2006); · Colecistectomie şi nefrectomie transvaginal (2007). De ş i avantajele tehnicilor transluminale sunt multiple (absen ţ a cicatricilor externe, recuperare rapidă, lipsa herniilor abdominale ulterioare, acces la unele sectoare dificile laparoscopic), aceste tehnici sunt încă de avangardă şi au o aplicaţie strict experimentală. 230
Alte tehnici endoscopice Bibliografie
1. ASGE guideline: the role of ERCP in diseases of the biliary tract and the pancreas. Gastrointestinal Endoscopy 2005; 62 (1): 1-8. 2. Shimizu S, Kutsumi H, Fujimoto S, Kawai K. Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography. Endoscopy 1999; 31 (1): 74-9. 3. Choudari CP, Fogel E, Kalayci C, et al. Therapeutic Biliary Endoscopy. Endoscopy 1999; 31 (1): 80-7. 4. Schmalz MJ, Geenen JE. Therapeutic Pancreatic Endoscopy. Endoscopy 1999; 31 (1): 88-94. 5. Rabenstein T, Schneider HT, Bulling D, et al. Analysis of the Risk Factors Associated with Endoscopic Sphincterotomy Techniques: Preliminary Results of a Prosp ective Study, with Emphasis on the Reduced Risk of Acute Pancreatitis with Low-Dose Anticoagulation Treatment. Endoscopy 2000; 32 (1): 10-9. 6. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Complications of ERCP. Gastrointestinal Endoscopy 2003; 57 (6): 633-8. 7. Cotton PB, Lehman G, Vennes J, et al. Endoscopic sphincterotomy complications and their management: an attempt at consensus. Gastrointest Endosc 1991; 37: 383-93. 8. Freeman ML, DiSario JA, Nelson DB, et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a prospective, multicenter study. Gastrointest Endosc 2001; 54: 425-34. 9. Freeman ML, Nelson DB, Sherman S, et al. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy. N Engl J Med 1996; 335: 909-18. 10. Loperfido S, Angelini G, Benedetti G, et al. Major early complications from diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Gastrointest Endosc 1998; 48: 1-10. 11. Masci E, Toti G, Mariani A, et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 417-23. 12. Chak Amitabh. The radial scanning echoendoscope. In Gastrointestinal undosonography. Van Dam J, Sivak M (eds), WB Saunders 1999: 19-27. 13. Meenan J, Charles V. Equipment. In Endosonography. Hawes RH, Fockens P (eds); Elsevier inc 2006: 17-26. 14. Van Dam. Endosonographic evaluation of the patient with esophageal cancer. Chest 1997; 112:184S-190S. 15. Săftoiu A, Popescu C. Linear endoscopic ultrasound atlas. WWW. EUSATLAS.RO 16. Seifert H, Dietrich CF. Miniprobes. In Endoscopic Ultrasound-an introductory manual and atlas. Dietrich Ch. F (Ed); Georg Theime Verlag 2006: 23-26. 17. Braden B, Seifert H, Dietrich CF. Intraductal ultrasound. In Endoscopic Ultrasound-an introductory manual and atlas. Dietrich Ch. F (Ed); Georg Theime Verlag 2006: 27-35. 18. ASGE guideline. Role of EUS. Gastrointestinal Endoscopy 2007; 66 (3): 425-34. 19. Bhutani MS. Interventional Endoscopic Ultrasonography: State of the Art at the New Millenium. Endoscopy 2000; 32 (1): 62-71. 20. Nguyen P, Chang KJ. Endoscopic ultrasound (EUS) and EUS guided fine-needle aspiration (FNA) of liver lesions in patients with gastrointestinal malignancies (abstract). Gastrointest Endosc 1997; 45: AB176. 21. Chang KJ, Albers CG, Nguyen P. Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration of pleural and ascitic fluid. Am J Gastroenterol 1995; 90: 148-50. 22. Chang KJ, Erickson RA, Nguyen P. Endoscopic ultrasound (EUS) and EUS-guided fine-needle aspiration of the left adrenal gland. Gastrointest Endosc 1996; 44: 568-72. 23. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. The role of endoscopy in the diagnosis and the management of cystic lesions and inflammatory fluid collections of the pancreas. Gastrointest Endos c 2005; 61: 363-70. 24. Levy MJ, Wiersema MJ. Endoscopic ultrasound-guided pain control for intra-abdominal cancer. Gastroenterol Clin North Am 2006; 35: 153-65. 25. Wiersema MJ, Wiersema LM. Endosonography-guided celiac plexus neurolysis. Gastrointest Endosc 1996; 44: 656-62. 26. Gunartanam NT, Sarma AV, Norton ID, et al. A prospective study of EUS-guided celiac plexus neurolysis for pancreatic cancer pain. Gastrointest Endosc 2001; 54: 316-24. 27. ASGE guideline: complications of EUS. Gastrointestinal Endoscopy 2005; 61 (1): 8-12. 28. Cicho-Lach H, Celiński K. Modern methods of endoscopic diagnosis of gastrointestinal tract. Journal of Physiology and Pharmacology 2007; 58 (Suppl 3): 21-31 . 29. Canto MI. Staining in Gastrointestinal Endoscopy: The Basics. Endoscopy 1999; 31 (6): 47986. 30. Shim CS. Staining in Gastrointestinal Endoscop y: Clinical Application and Limitations. Endoscopy 1999; 31 (6): 487-96.
231
