Dr. Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM Samarinda: 5 Januari 1968 Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM
: FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009
Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003
Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF
Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang
INTERPRETASI EKG
Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM
BACA DAN INTERPRETASI EKG - Frekuensi atau Kecepatan - Irama - Aksis QRS - Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST
SINDROM KORONER AKUT
Hamm Lancet 358:1533,2001
Presentation
Ischemic Discomfort
Working Dx
Acute Coronary Syndrome
Davies MJ Heart 83:361, 2000
ECG
No ST Elevation NSTEMI
Biochem. Marker Final Dx
Unstable Angina
ST Elevation STEMI Myocardial Infarction NQMI Qw MI
KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2. Perubahan gambaran EKG : • •
Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP, NSTEMI
3. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. Kadar CK, CK-MB 2. Kadar Troponin I/ Troponin T
Kasus 1 • Laki-laki, usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok, HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM, TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/-
Kasus 1
Interpretasi EKG ?
a.STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b.STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c. STEMI Anteroseptal d.NSTEMI Inferior
STEMI Anteroseptal Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4) Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 : Elevasi segmen ST upsloping Gel T yang tinggi
◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II,III-aVF
Kasus 2 • Laki-laki, 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas. Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal
Kasus 2
Interpretasi EKG ? a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal
STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats • Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG : – Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark • Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi
Kasus 3 • Wanita, 67 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam • FR : riw DM (+) • PF : CM. TD = 140/90 mmHg • Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-), CK dan CK-MB dalam batas normal
Kasus 3
Interpretasi EKG ? a.OMI Anteroseptal b.NSTEMI Inferior c.STEMI Anteroseptal d.STEMI Lateral
STEMI Lateral Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior Gamb EKG :
◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL : Elevasi ST upsloping Gel T yang tinggi
◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression
Kasus 4 • Laki-laki, usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM. TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+)
Kasus 4
Interpretasi EKG a. STEMI Inferior b. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. Infark Ventrikel Kanan
STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II, III dan aVF) berupa elevasi, menunjukkan terjadinya acute injury . Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan. Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R . Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦
Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6
• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior, harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik
EVOLUSI EKG PADA STEMI
EVOLUSI EKG
ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region
Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV
Coronary Artery
Descriptive Leads
LAD LAD Proximal LAD LAD RCA; LCX Proximal RCA
V3 and V4 V1 to V4 V1-V6, I and aVL V1 and V2 II, III and aVF II, III, aVF, V1, V2 and V3R-V6R
RCA; LCX RCA; LCX
II, III, aVF, V1, V2 and V7-V9 V1, V2 and V7-V9
LAD
V5, V6, I and aVL
LAD; LCX
V3-V6, I and aVL
LAD; LCX
II, III, aVF, I, aVL, V5 and V6 V1, V2, V7 to V9, V5, V6, I and aVL
Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral LAD; LCX posterolateral
Kasus 5 • Laki-laki, usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu, belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM. TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal
Kasus 5
Interpretasi EKG ? a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal
Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL) Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang nonspesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris
ARITMIA
KLASIFIKASI: 1. Berdasarkan laju nadi: a. Takiaritmia: >100 x/mnt b. Bradiaritmia: <60 x/mnt 2. Berdasarkan asal fokus: a. Sinus Node aritmia b. Atrial aritmia c. Junctional aritmia d. Ventrikel aritmia 3. Gangguan konduksi: a. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Blok atrioventrikuler c. Blok intraventrikuler
TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus. Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan, di dalam, dan di belakang QRS. Negatif di II dan positif di aVR
TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a.Kompleks QRS sempit (durasi <0,12 detik) b.Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a. Bentuk bizarre, dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal, durasi >0,12 detik b. Aksis QRS berbeda pada saat sinus
Kasus 1 • Pria 67 tahun, anggota DPR • Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam • Hipertensi dan PPOK • Tidak ada bukti klinis CAD
Apa diagnosis EKG ? A. Atrial B. Atrial C. Sinus D. Atrial
fibrillation Tachycardia arrhythmia flutter
Aritmia Atrial 1. Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) 2. Atrial Takikardia 3. Atrial Flutter 4. Atrial Fibrillasi 5. Atrial Takikardia Multifokal
Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2. Kriteria: a. Gel P bukan P sinus b. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Ada noncompensatory pause
Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole)
Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal, terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter
Atrial Takikardia 1. Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2. Kriteria: a. Kompleks QRS sempit b. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.
Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis, verapamil, atau penyekat beta
Atrial Flutter 1. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1. Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2. Kriteria: a. Laju atrium 250-350 x/mnt b. Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur
Atrial Flutter MACROREENTRANT
TYPE COUNTER-CLOCKWISE
Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil, digoxin, dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90%
Atrial Fibrillasi: 1. Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2. Kriteria: a. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur
Klassifikasi AF: 1. Berdasarkan respons ventrikel: a. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b. AF normo response: laju ventrikel 60-100 x/mnt c. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt
Klasifikasi AF: 2. Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a. AF kasar (coarse) b. AF halus (fine)
Klassifikasi AF: 3. Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a. AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan. Berlangsung < 48 jam b. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berlangsung > 48 jam c. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun
Atrial Fibrillasi
Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil, digoxin, dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja
Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1. Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3. Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. Ortodromic Reciprocating Tachycardia b. Antidromic Reciprocating Tachycardia
Premature Junctional Contraction: 1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2. Kriteria: a. Laju sesuai dgn irama dasar b. Irama ireguler c. Gel P junctional di depan, di dalam, atau di blkg QRS
Junctional Escape Rhythm 1. Berasal dari escape rhythm di AV junction 2. Kriteria: a. Laju 40-60 x/mnt b. Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak
Junctional Escape Rhythm
Accelerated Junctional tachycardia 1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2. Kriteria: a. Laju 60-150 x/mnt b. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c. Kompleks QRS normal dan teratur
Accelerated Junctional tachycardia
Kasus 2 • Pria, 32 thn • Berdebar sejak 2 jam lalu • Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini • Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg • Tidak ada CAD
Dignosis EKG? • • • •
A. Atrial fibrillation B. SVT C. Atrial flutter D. Sinus tachycardia
Apa yg harus dilakukan segera? • • • •
A. Vagal manoever B. Ice pack on the face C. Carotid massage D. All above
REENTRY AT VARIOUS SITES
AVNRT
AVRT
Atrial Tachycardia
Fogoros NR 1999
AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2. Kriteria: a. Kompleks QRS sempit, sangat teratur b. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia
AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt, disebabkan oleh accessory pathway 2. Kriteria: a. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c. Pada tipe antidromik QRS lebar
AVNRT
Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda, jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil, beta blocker, atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter
Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur, terutama saat aktivitas fisik. Berlangsung bbrp detik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal
6
rt
Diagnosis EKG? A. Bigeminy PVC/VES B. Trigeminy PVC/VES C. R on T PVC/VES D. Trigeminy with couplet of PVC/VES
Aritmia Ventrikel 1. Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2. Ventricular Tachycardia 3. Ventricular Fibrillation 4. Asistole ventrikel
Ventricular Extrasystole (VES) 1. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2. Kriteria: a. Laju nadi sesuai irama dasar b. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c. Gel P tdk ada. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. Tdpt fully compensatory pause
Ventricular Extrasystole (VES) • • •
Kompleks QRS lebar (>0,12 sec) Datang lebih awal dari seharusnya Pause kompensatoir
Klassifikasi: 1. VES jarang: < 5x/mnt 2. VES sering: > 5x/mnt 3. VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua 4. VES salvo : bila dua VES berkelompok 5. VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T
Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan, RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak, Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG, Holter, treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang, reassurance. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi •
Takikardia Ventrikel 1. Tdpt tiga atau lebih VES 2. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. Kriteria: a. Laju nadi 120-300 x/mnt b. Kompleks QRS lebar, bizarre, dan tdk teratur c. Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Tdpt captured dan fusion beat
Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar, reguler • AV disosiasi P
P
AV DISSOSIASI
Klassifikasi Klinis: 1. VT idiopatik: struktur jantung normal a. RVOT (right ventricular outflow tract) b. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2. VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. VT iskemik: krn CAD dan IMA
Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • •
Takikardi QRS lebar, morfologi LBBB, aksis inferior/Normal Anatomi jantung normal (EF > 50%)
Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter
Ventrikel Fibrillasi 1. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Kriteria: a. Irama sangat tdk teratur b. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi
KASUS 4 • Seorang laki-laki, 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing. • Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu.
C13 B
INTERPRETASI EKG 1. 2. 3. 4.
STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT
MASALAH • Blok AV Total
AV Block 1 degree. st
• Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: - Efek digitalis, PJK, usia tua Gambaran EKG: - P-R interval > 0.21 sek - Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel.
AV Block 1 degree st
•
PR>
AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. Penyebab klinis: IMA, Digitalis, demam rema, degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang, kemudian diikuti oleh block dari gel.P, shg. terlihat 1 gel.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS.
AV Block 2nd degree Wenckebach •
PR memanjang, dan stop
AV Block 2nd degree Mobitz type II. • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat. • Gambaran EKG: P – R interval konstant, tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel, shg. ada 1 gel. P yg. tak diikuti oleh kompleks QRS. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit.
AV Block 2 •
PR konstant, lalu P stop
nd
degree Mobitz II
AV Block 2nd degree High grade (2:1; 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat. • Gambaran EKG: - 2:1= Didapatkan 2 gel.P dan 1 QRS. Artinya dari setiap 2 impuls atrium, hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel. - 3:1= 3 gel.P – 1 kompleks QRS.
AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 •
2:1
AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. Sebab lain spt. pd. AV Block 2nd degree. • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel, shg. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan.
Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing, QRS rate 40-50/men. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form), QRS rate< 40/men.
Complete AV Block •
P-QRS disosiasi
Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hati-hati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi
