Infeksi Bakteri, Virus, dan Jamur pada Rongga Mulut 2011/06/09 at 7:40 pm (MATERI K.U.L.I.A.H) K.U.L.I.A.H) BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Rongga mulut dihuni oleh berbagai b erbagai jenis mikroorganisme yang membentuk mikroflora yang komensal. Mikroflora ini biasanya mengandung bakteri, mikoplasma, jamur, dan protozoa, yang kesemuanya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh pejamu yang rendah. Sebagai tambahan, sejumlah virus dapat menimbulkan lesi orofasial atau hadir secara asimtomatis di dalam saliva pad a saat timbulnya infeksi virus secara sistemik atau pada pembawa yang sehat. s ehat. Lesi merupakan diskontinuitas jaringan patologis atau traumatik atau hilangn ya fungsi suatu bagian. Dalam rongga mulut terdapat bermacam-macam lesi baik itu pada bibir, lidah, maupun pada mukosa mulut. Gambaran klinis akan dihubungkan dengan riwayat penyakit sehingga dap at ditelusuri diagnosis penyakit. Berdasarkan terjadinya, lesi terbagi menjadi dua yaitu, lesi primer dan lesi sekunder. Erosi, fissur, ulkus dan bekas luka menunjukkan adanya kerusakan lokal pada jaringan kutan. Erosi didefinisikan sebagai pelepasan lapisan epidermis saja. Erosi sembuh tanpa adanya pembentukan bekas luka. Ulkus didefinisikan sebagai keadaan hilangnya lapisan epidermis dan adanya kerusakan pada dermis. Ulkus yang berada pada lapisan kutan masih bisa sembuh tanpa meninggalkan bekas luka. Bekas luka (scars) adalah kerusakan permanen pada permukaan kulit yang terlihat ( Regezi and Sciubba, 1993). Lesi vesikubulosa dari suatu penyakit dapat bermanifestasi b ermanifestasi pada mukosa mulut dan kulit. Lesi dapat bervariasi berdasarkan frekuensi, tingkat keparahan dan pengaruh kondisi sistemik. Biasanya lesi vesikubulosa dapat mempunyai karakteristik yang umum. Vesikel yang muncul pada mukosa mulut biasanya kecil dengan diameter tidak lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang-kadang dalam bentuk klaster. Vesikel tersebut mudah pecah dan meninggalkan permukaan yang mengalami ulkus (Sonnis, dkk., 1995). Vesikel adalah suatu elevasi pada kulit atau a tau membran mukous superfisial, merupakan defek subepitelial atau intraepitelial yang mengandung serum, plasma atau darah. Vesikel mudah pecah di rongga mulut karena trauma sehingga meninggalkan ulkus yang superfisial. Lesi-lesi yang diakibatkan oleh infeksi virus maupun yang terjadi karena alergi adalah mirip secara mikroskopis sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis dengan d engan cara biopsi. Identifikasi proses penyakit tersebut tergantung pada penampakan klinis dan tes-tes laboratoris, misalnya tes-tes sensitivitas, tes fiksasi dan tes inokulasi (Baskar, 1993). Perubahan pertama yang terjadi adalah suatu area hiperemia dan edema pada jaringan sub epithelial. Cairan mulai terakumulasi di dalam epithelium atau diantara epithelium d an jaringan ikat. Poket cairan yang kecil kemudian bergabung dan mengalami elevasi membentuk suatu vesikel. Perawatan untuk kebanyakan lesi vesikuler adalah sama dan simptomatik. Tes laboratorik penting sebelum penegakan diagnosis dan penentuan terapi (Baskar, 1993).
Penyebab paling sering bagi lesi vesikubulosa adalah infeksi virus Herpes Simplex, Varicella Zoster, infeksi virus Coxsakie, Hand Foot dan Mouth Mo uth Disease dan Herpangina (Gayford dan Haskell, 1991). Diagnosis penyakit vesikubulosa biasanya berdasarkan pada riwayat keluhan, pemeriksaan klinis dan biopsi. Faktor-faktor lain diperhitungkan dalam menentuka n diagnosis antara lain adalah onset lesi (akut atau kronis), lamanya waktu kemunculan kemunc ulan lesi, kejadian berdasarkan siklus, daerah lain yang terkena lesi seperti kulit, mata dan organ genital, daerah asal pasien serta riwayat pemakaian obat-obatan. Penampakan klinis dapat memberikan kriteria untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kasus mungkin membutuhkan biopsi untuk mendapatkan diagnosis definitif (Sonnis dkk., 1995). Penatalaksanaan lesi oral sec ara umum tergantung dari diagnosis yang ditegakkan.
à Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri Bakteri endogenous terutama terlibat dalam dua penyakit manusia yang paling umum yaitu penyakit periodontal dan karies gigi. Walaupun jarang, kondisi-kondisi menular seperti tuberkulosis, gonorhoe, serta sifilis dapat menimbulkan pengaruh pada mu kosa mulut sehingga dirasakan sangat penting untuk diketahui.
Tuberkulosis
Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita pend erita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain.
Gonorhoe
Penyakit kelamin menular ini di beberapa negara telah mencapai tahap epidemik dan kesehatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama pada pria homoseksual. Lesi primer dapat terjadi akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan adanya perubahan pengecapan, halitosis, dan limfadenopatik. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring.
Sifilis
Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital.
Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut. Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala, limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai ‗lesi jejak siput‘. Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu. Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun s etelah infeksi pertama. Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.
à Infeksi yang Disebabkan oleh Jamur Walaupun berbagai jamur dapat menimbulkan penyakit orofasial, sebagian besar kondisi fungal disebabkan oleh spesies Candida. Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di dalam mulut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidosis oral telah dinyatakan sebagai ‗penyakit dari yang berpenyakit‘ karena kandidosis seringkali mengindikasikan adanya penyakit
yang mendasari timbulnya proliferasi komponen candida dari flora mulut. Spektrum spesies candida yang dapat terbentuk di dalam rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi, serta Candida krusei. Walaupun setiap spesies candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida albicans. Sejumlah faktor predisposisi dilibatkan dalam terjadinya kandidosis oral.
Pathogenesis Candida melekat pada jaringan Candida menghasilkan proteinase Terjadi degradasi protein saliva Enzim (fosfolipase) terlibat untuk menghacurkan membrane sel Invasi candida pda jaringan host
Hifa tumbuh meluas pada permukaan host à infeksi
Thrush (Pseudomembranous Kandidiasis)
Kandidiasis pseudomembranosa merupakan bentuk yang paling umum dari candidiasis mulut Merupakan bentuk kandidiasis yang sering timbul pada bayi dan orang-orang yang sangat lemah.Tempat yang paling umum terkena mencakup mukosa bukal, dorsal lidah,danpalatal. Pada bayi keadaan tersebut timbul pada hari ke 2 – 5 kehidupan dan tampak berupa bercak putih pada pipi,bibir,palatum,dan lidah.Mukosa di sekitarnya tidak meradang dan pseudomembran sukar dikelupas.Terlihat sebagian daerah mukosa yang tererosi.Penyebaran dapat terjadi di pharynx dan esophagus yang mempersulit pemberian makanan,muntah dan menurunnya berat badan.Pada orang dewasa thrus timbul pada orang yang lemah dengan kelainan-kelainan seperti penyebaran tumor ganas,operasi,atau perawatan dengan timitotik,steroid atau antibiotik dan k ombinasikombinasi keadaan tersebut. Etiologi yang paling umum mencakup terapi antibiotik atau imunosupresi (penekanan sistem kekebalan).Tampak sebagai plak-plak yang halus, berwarna putih krem hingga kuning, menonjol, yang mudah melepaskan jaringan mulut yang terkena dan meninggalkan permukaan eritematosa,berlubang atau berulserasi yang bisa terasa nyeri.
Atropik Kandidiasis ( Antibiotik Stomatitis )
Merupakan thrush tanpa pseudomembran dan timbul terutama dalam hubungannya dengan terapi antibiotik dan dahulu sering disebut sebagai antibiotik stomatitis atau glositis.Hasil pemeriksaan menunjukan daerah erosi mukosa mulut yang terasa nyeri dan bagian dorsum lidah yang mempunyai bercak – bercak depapilasi dengan bagian lidah yang lain mempunyai lapisan yang sangat tebal.
KandidiasisHiperplastis(Kandidaleukoplakia)
Tempat yang paling umum adalah mukosa bukal anterior di sepanjang garis oklusal, dan permukaan laterodorsal lidah.Etiologi bisa tidak diketahui asal usulnya atau terkait dengan imunosupresi. Kenampakan yang paling umum adalah plak atau papula putih asimptomatik (terkadang dengan dasar yang eritematosa/kemerahan) yang melekat dan tidak terkelupas. Beberapa sumber percaya bahwa candidiasis hiperplastis bisa memiliki kemampuan untuk mempromosikan terjadinya karsinogenesis epitelium oral.
Kandidiasis Atropik (Denture Sore Mouth)
Tempat yang paling umum terkena adalah palatal keras di bawah sebuah gigitiruan, tetapi candidiasis atrofi bisa juga ditemukan pada dorsal lidah dan permukaan mukosa lainnya.Etiologi yang paling umum adalah kesehatan gigi yang buruk, dan/atau pemasangan gigitiruan yang kontinyu, tetapi bisa juga disebabkan oleh imunosupresi, xerostomia, atau terapi antibiotik.Kenampakan yang paling umum adalah bintik kemerahan atau plak bertekstur beludru. Apabila kandidiasis atrofi terjadi pada palatal keras dalam ka itannya dengan sebuah gig itiruan, sering terkait dengan hiperplasia papillary.Pasien bisa mengalami keluhan sensasi luka lecur (burning) yang terkait dengan tipe candidiasis ini. Penting mengingat untuk merawat gig itiruan (jika ada) dan jaringan mulut. (Gigi tiruan akan bertindak sebagai penampung kandida dan menginfeksi ulang jaringan tersebut jika tidak diobati bersamaan).
AngularCheilitis(Perleche)
Gambaran klinis adalah lesi-lesi kemerahan, erosi, dan berfisur yang terjadi sebelah menyebelah pada ujung samping bibir dan sering teriritasi dan nyeri. Etiologi yang paling umum adalah kehilangan dimensi oklusal vertikal, meski juga bisa terkait dengan imunosupresi.Pada stadium awal tampak selaput lendir berwarna merah dengan gambaran granula yangkasar.Pada hari berikutya tamapk bercak putih sebesar jarum pentul, dan dalam 2-3 hari akan bergabung menjadi bercak besar seperti membran. Bagian yang paling sering terkena adalah mukosa bukalis bagian dorsal dan lateral lidah, dan gusi. Terasa nyeri yang terutama terjadibila tersentuh makanan.Pada kasus infeksi HIV, candidiasis bukanlah disebabkan oleh infeksi HIVnya tetapi karena terjadinya penurunan barisan sel darah putih (limfosit CD4) yang berguna pada pertahanan tubuh terhadap infeksi candida.Jika tidak diobati, candidiasis oral dapat akan berlanjut mengenai esofagus dan lambung.Tanda-tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit serta nyeri danrasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal). Sebagian pasien juga menderita lesi oral yangmengalami u lserasi dan menjadi rentan terutama terhadap penyebaran candidiasis ke sistem tubuh yang lain. Ã Infeksi yang Disebabkan oleh Virus Banyak virus dapat menimbulkan penyakit oral dan perioral. Berjenis-jenis virus, seperti kelompok herpes, menimbulkan erosi atau ulserasi, tetapi jenis lainnya seperti misalnya virus papilloma manusia dapat menimbulkan pertumbuhan mukosa yang berlebihan.
Virus Kelompok Herpes
Virus kelompok ini, yang terdiri atas Herpes simpleks tipe I, Herpes simpleks tipe II, Varicella Zooster, virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus, bertanggung jawab atas sebagian besar lesi mukosa mulut yang disebabkan oleh virus.
Varicella Zooster
Lesi primer oleh virus Varicella Zooster dapat menimbulakan cacar air, sementara pengaktifan kembali virus ini dapat menimbulkan herpes zooster.
Cacar air, sebuah penyakit menular yang umum terjadi pada anak-anak, dikarakteristikan oleh adanya ruam kulit makulopapular. Lesi ini akan timbul pada batang tubuh dan menyebar ke wajah dan anggota badan. Pada kebanyakan penderita cacar air, lesi kutaneus dapat mendahului disertai denga timbulnya ulser kecil (diameter 2-4 mm) di palatum dan daerah fausial. Pengaktifan kembali Varicella zoosterpada simpul (ganglia) saraf sensoris menimbulkan nyeri hebat yang diikuti dengan mukolobulus kutaneus atau lesi mukosa.
Virus Epstein-Barr
Virus Epstein-Barr biasanya menimbulkan infeksi mononukleosis, yang dikarakteristikan oleh pembesaran kelenjar limfe, demam, serta inflamasi faringeal. Kira-kira 30% penderita juga akan mengalami purpura atau petechiae di palatum serta ulserasi mukosa. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan pada gusi dan ulserasi yang mirip dengan ulserasi akut yang ternekrotisasi. Kondisi ini terutama terjadi pada anak-anak atau dewasa muda dan diperkirakan transmisinya adalah melalui saliva.
Papillomavirus Manusia
Hingga kini, lebih dari 65 jenis papillomavirus manusi (HPV) sudah diidentifikasikan. Golongan virus DNA ini sudah diketahui dampaknya pada pembentukan papillomatus hiperplasti dan lesi sel skuamosa verukosis pada kulit serta berbagai tempat di mukosa. Tetapi perlu ditekankan bahwa keterlibatan dan penelitian mengenai peranan virus tersebut dalam penyakit mulut sedang dilakukan. (Lewis dan Lamay, 1994 : 37-45)
Pengertian dan Tujuan Biopsi
Kata biopsi berasal dari Yunani yang terdiri dari kata bios (kehidupan) dan opsis (pandangan hidup). Biopsi adalah pengambilan jaringan dari organisme yang hidup dengan tujuan untuk memeriksa jaringan tersebut dibawah mikroskop agar dapat dilakukan diagnosa dari sampel jaringan tersebut. Teknik tersebut digunakan untuk menetapkan karakteristik histologis pada lesi yang dicurigai, diferensiasi lesi, perluasan atau penyebaran lesi dan untuk mendapatkan strategi perawatan yang cukup. Biopsi berarti kontrol evolusi proses penyakit dan dapat untuk mencatat adanya penyembuhan atau relaps. Penemuan hasil pada biopsi mempunyai nilai medis yang tidak terbantahkan. Biopsi adalah prosedur dimana pengambilan jaringan dan/atau sel untuk diperiksa dibawah mikroskop atau oleh ahli patologis. Biopsi dilakukan untuk menetapkan adanya sel kanker, menetapkan derajat tumor dan menyediakan informasi yang lebih pada perawatan. Biopsi
sebagian besar seharusnya tidak dilakukan oleh pasien dengan masalah pembekuan darah. Jika pasien mempunyai jumlah platelet yang rendah, tranfusi platelet dapat diberikan dan biopsi dapat dilakukan. Dokter seharusnya diberitahu jika ada masalah pendarahan maupun alergi, medikasi yang sedang dijalani atau kehamilan.
Kategori Biopsi
Secara umum terdapat 4 kategori biopsi, yaitu fine needle aspiration biopsy, core needle b iopsy, excisional biopsy dan incisional biopsy
Fine Needle Perbandingan
Core Needle Biopsy
Incisional Biopsy
Excisional Biopsy
Aspiration Biopsi Indikasi Untuk Hampir sama Keterbatasan Seharusnya penggunaan menetapkan adanya dengan Fine ukuran dilkukan pada lesi cairan di dalam lesi Needle Aspiration yang kecil, kurang Biopsy. Yang dari 1 mm Lokasi yang membedakan Untuk berbahaya dari lesi menetapkan jenis hanya ukuran cairan di dalam lesi arum yang digunakan Lesi pada Adanya kecurigaan pemeriksaan klinis yang besar terhadap masih jinak Digunakan ketika adanya keganasan menemukan lesi intraosseus Eksisi lengkap dengan margin pada arinngan yang normal tanpa mutilasi Persiapan BiopsiBeberapa Mereka yang Pasien seharusnya Tidak makan atau perhitungan jumlah menggunakan mengikuti instruksi minum 8 jam darah secara rutin penipis darah atau yang disediakan sebelum biopsi (jumlah sel darah, aspirin seharusnya oleh dokter dan profil pembekuan) bertanya pada memberikan catatan seharusnya lengkap dokter mereka tentang adanya 2 minggu sebelum tentang apakah alergi. Pasien yang
biopsi
mereka meinum insulin, seharusnya aspirin, obat non berhenti meminum steroid obat tersebut antiinflamatory atau sebelum biopsi obat lain yang Pasien mungkin mempengaruhi diminta untuk tidak Mereka yang makan untuk waktu menjalani anastesi pembekuan darah tertentu sebelum umum seharusnya seharusnya prosedur tidak makan atau memberi tahu minum kurang lebihdokter sebelum biopsi 8 jam sebelum biopsi Setelah biopsi
Pasien seharusnya Sebagian besar dapat pulang, pasien dapat kembali bekerja kembali ke atau melakukan aktivitas normal aktivitas rutin segera setelah lainnya. Biopsi ini biopsi tidak mempengaruhi adwal medikasi
Setelah sadar dari anastesi, pasien akan diobservasi selama beberapa am sebelum kembali kerumah
Pasien dapat kembali melakukan aktivtas rutin setelah biopsi
Jika terdapat Tempat insisi kemerahan, sakit seharusnya tetap atau drainase yang bersih, kering dan berlebihan dari bebas dari lotion, tempat suntikan, medikasi atau pasien harus oinments segera menelpon dokter
Resiko
Jika menderita demam, pendarahan, drainage, sakit yang kuat, atau kemerahan pada tempat biopsi seharusnya segera memberitahu dokter Tidak menunjukkan Scar yang timbul Keloid mungkin Beberapa pasien resiko yang disebut keloid terbentuk pada mungkin signifikan. Beberapamungkin terjadi daerah insisi mengalami infeksi, pendarahan kecil pada daerha pendarahan atau mungkin terjadi. tusukan, infeksi bercak disekitar
dan pendarahan mungkin juga terjadi pada atau Adanya rasa sakit dibawah tempat Infeksi dan ringan, tumpul dan biopsi pendarahan berdenyut di daerah mungkin terjadi biopsi yang biasanya menghilang dalam waktu 30 sampai 60 menit
tempat biopsi
Terdapat resiko infeksi pada waktu kulit dipenetrasi, tetapi sangat jarang terjadi
BAB III.PEMBAHASAN
1. 1. Infeksi yang disebabkan oleh bakteri 1.1 Aktinomikosis
Merupakan infeksi subakut atau klinis karena aktinomyces yang terjadi paling sering di daerah sekitar rahang dan dengan patogenesis yang berhubungan erat terhadap infeksi gigi dan pencabutan gigi-gigi, tetapi kadang-kadang keadaan ini terjadi pada paru-paru dan daerah iliokaekal. x
Etiologi dan patogenesis
Actinomyces israelii merupakan agent penyebab keadaan ini dan merupakan organisme Gram-
positif yang benar-benar mempunyai cabang. Ukurannya 12-15 x 2 µm, tetapi hyphae ce nderung tetap bergabung membentuk koloni-koloni yang merupakan granulu sulpur. Organisme ini bersifat anaerob dan dapat dikultur. Aktinomycosis israelii dapat diperoleh didalam mulut. Kadang-kadang bila organisme tersebut menyerang jaringan, akan terjadi reaksi polimorph neutrophil yang hebat. Infeksi meluas secara sentrifugal dan ada kecenderungan yang besar untuk mengerosi kulit. Lymph node regional tidak pernah membesar dalam hubungannya dengan fokus aktinomycotik, tetapi dapat ikut berperan pada penyebaran langsung. Pada keadaan kronis, dapat terjadi fibrosis yang luas diikuti dengan pembentukan kavitas abses dengan satu
atau beberapa sinus. Kadang-kadang bidang kortikal rahang bawah tererosi dengan pembentukan nanah yang mirip dengan abses dento-alveolar dan abses superiosteal. True osteomyelitis karena organisme tersebut tidak pernah terjadi. Organisme tidak jarang ditemukan pada granuloma periapikal. x
Gambaran Klinis
Infeksi jarang dapat meluas melalui poket periodental yang dalam atau ruang periodental, tetapi lebih sering melalui gigi sehingga abses dento-alveolar, merupak an salah satu kelainan pertama. Cara perluasan infeksi yang paling sering adalah mengikuti pencabutan gigi-ggi geraham besar bawah, terutama geraham besar ketiga, dan dapat mendorong terjadinya fraktur melalui sudut mandibula. Atau penyakit terjadi setelah pencabutan gigi – gigi bawah yang lain atau gigi geraham besar pertama atas. Pada semua kasus paska pencabutan tersebut, gejala biasanya timbul setelah 1-6 minggu kemudian. Penyakit timbul secara mendadak, berupa pembengkakan yang membesar dengan cepat, terasa sakit dan terlokalisir, tetapi kadang-kadang mirip dengan abses dento-alveolar yang hebat dengan edema yang luas di daerah sekitarnya. Diagnosa ditentukan berdasar hasil pemeriksaan nanah, pada kasus yang meragukan, nanah harus disimpan dalam tube. Pemeriksaan langsung dari nanah menunjukan organisme dan hasil pemeriksaan dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kultur. x
Perawatan
Indikasi insisi dan manfaat diagnosa dari prosedur tersebut telah dibicarakan di atas. Baru setelah itu, diberikan perawatan antibiotik; baik penisilin maupun tetrasiklin. Sebagian besar strain organisme sensitif terhadap penisilin, tetapi ada kelompok oragnisme resisten terhadap penisilin, dan karena organisme sering terdapat berkelompok dalam jaringan, maka dosis obat yang tinggi dan lama sangat diperlukan. Penisilin intramuskular sangat ideal (600.000 IU prokain penisilin bd selama 1 bulan, diikuti dengan 250 mg qds tablet penisilin V selama 1 bulan). Prosedur tersebut kurang praktis untuk pasien yang dirawat jalan dan tablet penisilin V 500 mg qds dapat digunakan untuk menggantikan prokain penisilin. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin, atau untuk lebih praktisnya, dan karena penggunaan tetrasiklin secara oral lebih populer, maka tetrasiklin dapat diberikan dalam dosis 250 mg qds selama 1-2 bulan, tetrasiklin sering dianggap sebagai obat yang paling tepat. Rud menganjurkan penggunaan sulphonamide tetapi hal tersebut belum terbukti kebenarannya. 1.2 Tuberkulosis
Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebbkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberculosis pulmoner aktif merupakan hal biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insidens penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain. x
Etiologi dan patogenesis
Mycobacterium Tuberculosis
Patogenesis tuberkulosis terbagi atas dua tahapan, yakni: * Tuberkulosis primer Pada tuberkulosis primer, bakteri M. tuberculosis yang masuk melalui inhalasi menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Selanjutnya, masuknya bakteri ini direspon oleh neutrofil dan dilanjutkan dengan makrofag. Bila makrofag tidak mampu membunuhnya, maka bakteri tersebut akan menetap di jaringan paru dan akan berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Bakteri Mycobacterium tuberculosis kemudian akan membentuk suatu sarang pneumonik di jaringan paru yang disebut sarang primer atau afek primer atau sarang fokus Ghon. Sarang primer ini dapat timbul di bagian mana saja dalam paru. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis regional). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas 3. Serkomplikasi dan menyebar * Tuberkulosis pasca primer (sekunder) Pada tuberkulosis pasca primer, kuman yang telah dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa yang dimulai dengan sarang dini yag berlokasi di region atas paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Selanjutnya sarang dini ini dapat menjadi: 1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. 2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras 3. Menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lamalama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh Faktor makrofag, dan proses yang berlebihan antara sitokin dengan TNF-nya.x predisposisi : * Akses organisme/lingkungan organisme.
Kontak erat dengan terjadinya infeksi ini. Karena itu infeksi sering terjadi pada keadaan kerja yang kumuh dan tak higienis atau pada keadaan kehidupan yang kumuh dan tak higienis. * Kerentanan Sampai tingkat tertentu terdapat variabilitas individu dalam kerentanan. * Faktor-faktor lokal. Terdapatnya penyakit paru-paru kronik sebelumnya merupakan predisposisi yang sudah mapan. * Faktor-faktor umum. Faktor sosial dan ekonomi merupakan hal penting karena hal ini secara predominan merupakan penyakit pada mereka yang kekurangan gizi dan kurang diperhatikan. * Terapi kortikosteroid x
Penularan TBC
TBC dapat menular melalui beberapa cara yaitu inhalasi, ingesti, kontak langsung, peralatan yang terkontaminasi, dan infeksi silang. * Inhalasi Penularan terjadi karena adanya aerosol yang dikeluarkan melalui batuk oleh penderita atau material tinja kering yang terhirup oleh manusia dan hewan. Penularan seperti ini sangat cepat apabila hewan sakit berada satu kandang dengan hewan sehat. Jika terhirup dalam bentuk debu kering, bakteri tuberkel dapat lewat secara langsung ke dalam rongga udara paru-paru dan sampai di alveolus. Di dalam paru-paru mikroorganisme ini ditangkap oleh makrofag dan dibawa ke nodus limfatikus, tempat dimana mikroorganisme memulai penyebarannya. * Ingesti Manusia dan hewan dapat tertular penyakit TBC dari air susu yang terinfeksi, pakan atau air yang terkontaminasi oleh discharge, urin atau feses yang terinfeksi. Kontak dengan manusia atau hewan yang terinfeksi juga dapat memberikan penularan yang timbal balik.Organisme mikobakteria akan menembus mukosa tenggorokan sehingga akan tampak perlukaan pada daerah tenggorokan atau limfoglandula submaxillary, atau dapat menjangkau mukosa usus dan melewati vena mesenterika. Pada kasus yang lebih luas, organisme menembus mukosa tanpa memproduksi luka makroskopik pada titik masuk * Kontak langsung
Penularan TBC dapat juga terjadi melalui gigitan hewan yang sakit terhadap hewan yang sehat. Kuman yang terdapat pada air liur masuk ke dalam tubuh hewan yang tergigit melalui jaringan. * Peralatan yang terkontaminasi Peralatan yang terkontaminasi juga dapat menularkan penyakit TBC seperti jarum, thermometer rektal, jaring yang terkontaminasi, peralatan makan, masker p embius, serta alat-alat lainnya. * Infeksi silang Tuberkulosis dapat ditularkan dari manusia atau sapi kepada kelinci dengan rangkaian tanpa akhir. Selain itu juga tikus putih dapat menjadi carrier penyakit (Sari 2004). Setelah mikroorganisme berada dalam tubuh sesuai dengan cara masuknya, selanjutnya bakteri tersebut akan disebarkan keseluruh tubuh. Menurut Yuniarti (2005), terdapat empat macam jalur penyebaran TBC yang terdiri dari: * Penyebaran secara langsung *
Melalui sistem kardiovaskular dan aliran darah,
* Melalui sistem limfatik, * Melalui bronchus dan saluran gastrointestinal. Setelah mikrobakteria menempatkan diri dalam jaringan, mereka tinggal secara intrasellular dalam monosit, sel retikuloendotelial , dan sel raksasa. Lokasi intrasel merupakan satu ciri yang menyulitkan kerja kemoterapi dan menguntungkan bagi mikrobakteria. Infeksi selalu terjadi, langsung atau tidak langsung, dari hewan -hewan terinfeksi, hasil sekresi atau ekskresi mereka. Insidensi penyakit selalu tinggi jika hewan tetap berada di bangunan dengan ruang terbatas, ventilasi yang buruk, dan cahanya matahari yang kurang. x
Gambaran klinis
* Sistemik : 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Demam (40°-41°) Batuk / batuk darah Sesak napas Nyeri dada tapi jarang Malaise yang menyebabkan anorexia menyebabkan badan kurus Pembesaran kelenjar limfe
* Intraoral : 7. Ulser indurasi kronis, nonhealing, dan sakit 8. Kebanyakan terjadi di lidah dan palatum x
Klasifikasi
* Infeksi primer. Infeksi yang pertama kali terjadi pada tubuh yang belum memiliki reaksi spesifik terhadap basil TB tersebut. * Infeksi post primer. Infeksi yang terjadi setelah infeksi primer, biasanya setelah beberapa bulan atau tahun. Infeksi ini muncul kembali saat daya tahan tubuh menurun, misalnya status gizi buruk, infeksi HIV, dan lain-lain. x
Diagnosis
Biopsi mukosa harus dilakukan dan diperiksa untuk melihat adanya folikel tuberkel. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperhatikan adanya tubercle ba cili, tetapi hal ini tidak mutlak dan karena itu sebagian dari biopsi harus dikirim untuk kultur mikrobiologi. Laboratorium harus diberitahu akan adanya kecurigaan terhadap tuberkulosis karena dibutuhkan media khusus serta inkubasi jangka panjang (2-3 bulan) untuk mengisolasi organisme. Tes Mantoux harus positif sebagai akibat infeksi terdahulu. Prosedur diagnosa kasus di rongga mulut terdiri atas empat tahap, yakni: * Melakukan anamnesa dan mencatat riwayat pasien Pada kasus di dalam pemicu dari anamnesa dapat diperoleh data yakni berupa data rutin/identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit yang diderita, riwayat medik, dan kebiasaan pasien. * Melakukan pemeriksaan terhadap pasien dan pemeriksaan pendukung laboratorium Pada kasus pemeriksaan yang dilakukan terhadap pasien adalah: 1. Pemeriksaan fisik, yakni meliputi pemeriksaan ekstra oral dan intra oral yang mana dari pemeriksaan ini diperoleh data seperti yang tertera pada kasus. 2. Pemeriksaan penunjang. Pada kasus, pemeriksaan ini berfungsi untuk memastikan diagnosa tuberkulosis di rongga mulut. Pemeriksaan yang diperlukan yakni berupa pemeriksaan histopatologi yaitu biopsi, kultur dan pewarnaan Zeihl Neilsen.
3. Menganalisa dan merumuskan masalah-masalah pasien kemudian diteruskan dengan proses pengkajiannya dan selanjutnya membuat kesimpulan sehingga didapat hasil akhir yang disebut dengan diagnose 4. Menentukan rencana pengelolaan, seterusnya dilakukan perawtan dan pengobatan dan akhirnya edukasi atau tindak lanjutnya (penilaian resiko medis pasien)
x
Penatalaksanaan
Pengobatan lokal tidak diperlukan karena lesi oral akan hilang dengan kemoterapi sistemik seperti rifampicin, isoniazid atau ethambutol. 1.1 Gonore
Penyakit kelamin yang menular ini di beberapa negara telah mencapai taraf epidemik dan kelibatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama para pria homoseksual. Lesi biasanya menunjukkan adanya infeksi primer dan terjadi sebagai akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan terjadinya perubahan pengecapan, halitosis, serta limfdenopati. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di d aerah tonsil serta orofaring. Orang pernah menderita penyakit ini, di waktu kencing merasa sakit dan bernanah. Bila tidak mendapat pengobatan yang baik akan menjadi menahun,kadangkadang kencingnya tidak lagi bernanah tetapi pada pagi hari tampak bercak kuning di celana dalam.Bila gonore menyerang wanita kadang-kadang penderita tidak sadar karena tidak ada gejala khas yang berupa kencing nanah. Gonore pada wanita dapat menjalar sampai ke rahim, tabung rahim, indung telur, dubur, dan kadang-kadang dapat pula bersarang di kerongkongan.Wanita hamil yang menderita gonore bila melahirkan bayinya bisa buta bila tidak cepat diobati sakit mata bayi itu.Pada lelaki gonore yang tidak mendapat pengobatan sempurna dapat mengenaikelenjar prostat, dubur, dan persendian. Lelaki yang menjilat alat kelamin wanita penderita gonore dapat pula menderita gonore kerongkongan dan lidah.
x
Etiologi dan patogenesis
Neisseria gonorrhoeae
Ciri organisme Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus nonm otil, berdiameter mendekati 0,8 μm. Masing-masing cocci berbentuk ginjal;ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan. * Karakteristik pertumbuhan Neisseriae paling baik tumbuh pada kondisi aerob, namun beberapa spesiesdapat tumbuh pada lingkungan anaerob. Mereka membutuhkan syarat pertumbuhan yang kompleks. Sebagian besar neisseriae memfermentasikankarbohidrat, menghasilkan asam tetapi
bukan gas dan pola fermentasikarbohidratnya merupakan faktor yang membedakan spesies mereka. Neisseriamenghasilkan oksidase dan memberikan reaksi oksidase positif, tes oksidasemerupakan kunci dalam mengidentifikasi mereka. Ketika bakt eri terlihat padakertas filter yang telah direndam dengan tetrametil parafenilenediaminhidroklorida (oksidase), neisseria akan dengan cepat berubah warna menjadiungu tua.Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansiorganik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan, hemin, protein hewandan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. pertumbuhannya dapatdihambat oleh beberapa bahan beracun dari media seperti asam lemak dangaram. Organisme dapat dengan cepat mati oleh pengeringan, penjemuran, pemanasan lembab dan desinfektan. Mereka menghasilkan enzim autolitik yang dihasilkan dari pembengkakan yang cepat dan lisis in vitro pada suhu 25ºC dan pada pH alkalis.
* Koloni dan antigen Gonoccoci biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkanneisseriae lainnya. Gonoccoci yang membutuhkan arginin, hipoxantin danurasil cenderung tumbuh dengan sangat lambat pada kultur primernya.Gonoccoci diisolasi dari spesimen klinis atau dipertahankan oleh subkultur nonselektifr yang memiliki ciri koloni kecil yang mengandung bakteri berpili.Pada subkultur nonselektif, koloni yang lebih besar yang mengandunggonoccoci yang berpili juga terbentuk. Varian yang pekat dan transparan padakedua bentuk koloni (besar dan kecil) juga terbentuk, koloni yang pekat berhubungan dengan keberadaan protein yang berada di permukaan, yangdisebut Opa.
* Penyebaran & Penularan Gonorrhea telah menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat, tingkatkejadiannya meningkat secara recap dari tahun 1955 hingga akhir 1970 dengan 400hingga 500 kasus per 100 ribu populasi. Berikutnya berhubungan dengan epidemiAIDS dan perkembangan penerapan seks yang aman, insiden telah menurunmendekati 100 kasus tiap 100 ribu populasi. Di Indonesia, infeksi gonore menempatiurutan yang tertinggi dari semua jenis PMS. Beberapa penelitian di Surabaya, Jakarta,dan Bandung terhadap WPS menunjukkan bahwa prevalensi gonore berkisar antara7,4% – 50%6,7,8,9.Gonorrhea yang secara khusus ditularkan melalui hubungan seksual, kebanyakanmerupakan infeksi yang tanpa gejala. Tingkat infeksi dari organisme, yang dilihatdari kemungkinan seseorang untuk mendapat infeksi dari. pasangan seksualnya yangtelah terinfeksi, mencapai 20 – 30% pada pria dan lebih besar lagi pada wanita.Tingkat infeksi dapat dikurangi dengan menghindari berganti-ganti pasangan, pemberanrasan gonorrhea dari individu yang terinfeksi (yang dapat dilakukan dengandiagnosa dini dan pengobatan), serta temuan kasus-kasus dan kontak-kontak melalui penyuluhan dan penyaringan populasi yang
beresiko tinggi. Mekanisme profilaksis(kondom) dapat menjadi perlindungan yang parsial.
x
Gambaran Klinis
Gambaran gonorrhea pada pria lebih jelas daripada yang terdapat pada wanita.Wanita seringkali hanya mengalami gejala ringan atau tidak ada sama sekali. Pada pria gejala pertama biasanya timbul 2-7 hari setelah terjadinya kontak seksual denganseseorang yang mengidap penyakit ini. Gejala yang dialami pria dimulai dengan rasa tidak nyaman pada saluran kencing, yang diikuti dengan rasa sakit ketika kencingatau keluarnya cairan dari penis. Gejala yang juga muncul adalah perasaan ingin buang air kecil terus menerus (anyang-anyangan), dan makin memburuk ketika penyakit ini menyebar ke bagian atas dari uretra. Ujung penis juga menjadikemerahan dan membengkak. Pada wanita, gejala pertama kali timbul 7-21 harisetelah ia terinfeksi. Atau seringkali wanita yang terinfeksi tidak menunjukkan gejalaapapun sampai berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan setelah ia terinfeksi, dan baru ketahuan setelah pria pasangannya diketahui terinfeksi kemudian ia ikutdiperiksa. Kalaupun terdapat gejala pada wanita biasanya ringan. Namun pada beberapa kasus, gejala yang biasanya timbul adalah sebagai berikut:Keluarnya cairan hijau kekuningan dari vagina, demam,muntah-muntah,rasa gatal dan sakit pada anus serta sakit ketika buang air besar, umumnya terjadi pada wanita dan homoseksual yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi, rasa sakit pada sendi,munculnya ruam pada telapak tangan,sakit pada tenggorokan (pada orang yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi). x
Diagnosis
Hapusan lesi harus ditanam dalam medium Stewart dan segera dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan mikroskopis sert kultur. x
Penatalaksanaan
Pengobatan gonore didasarkan pada pemberian antibiotik secara sistemis, dengan procaine penicilin sebagai pilihan utama, yang dapat diberikan secara intramuskular atau oral dengan kombinasi probenecid. 1.2
Sifilis
Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan karena kerusakan yang mungkinditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea, penyakit ini disebarkan melalui kontak langsung dengan luka-luka pada orang yang ada pada stadium menular.Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar tubuh manusia, sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungankelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil pada epitel, dengan
caramenembus selaput lendir yang utuh ataupun mungkin melalui kulit yang utuhlewat kantung rambut. Masa inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari)setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium penyakit. Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutamaditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya(sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati25% di antara janin meninggal meninggal sebelum lahir 25-30% meninggalsegera setela dilahirkan yang lain men unjukkan gejala komplikasi lanjut(misalnya menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringanmusnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik yang dipilihuntuk pengobatan sifilis. x
Etiologi dan patogenesis
Treponema pallidum
* Karakteristik Penyebab sifilis adalah spiroketaTreponema pallidum, mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14spiral,berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um.Organisme ini dapat dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis yang berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap,ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen dalam sel(keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak diantara periplas dan silinder protoplasma. Walaupun lesi primer dari penyakit kelamin ini umumnya terjadi di daerah genetalia,dapat juga di jumpai di bibir,mukosa mulut sebagai kontak orogenital. 5. Gejala pertamanya adalah munculnya bisul kecil kerasyang disebut syanker pada situs infeksi. Biasanya di ujung batang pelir pada priadan di leher rahim atau vagina wanita. Syanker itu terlihat jelas pada pria, tetapi pada wanita seringkali tersembunyi. Bisul itu tidak gatal ataupun sakit. Jadi sifilis primer dapat berkembang tanpa diketahui. Treponema biasanya dapat ditemukandi dalam syanker semacam itu melalui pemeriksaan mikroskopis medan gelap.Juga dalam stadium ini, spiroketa menyerang kelenjar getah bening,menyebabkan menjadi lebih besar dan keras. Setelah 3-5 minggu, syanker itusembuh secara spontan, dan penyakit itu dari luar nampak tenang-tenang saja.Tetapi sementara itu organisme tersebut disebarkan lewat aliran darah ke seluruhtubuh. Lesi primer dari sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang p ecah setelah beberapa hari dan meninggalkan borok atau luka dengan tepi keras yang tidak sakit.Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal.Lesi(chancre) ini sangat inefektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan
sangat hati-hati.Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa m eninggalkan jaringan parut. Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papula,demam,lesu,sakit kepala,limfadenopati umum serta sakit pada tenggorokan.Pada kira – kira sepertiga penderita,mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai lesi jejak siput.Sifilis sekunder ini akan h ilang dalam 2-6 minggu. Sifilis dapat menjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama.Untunglah sekarang ini lesi sifilis tersier jarang sekali dijumpai.Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah. Sadium ini timbul pada sekitar 30%dari orang-orang yang tidak diobati dan dapat terjadi 5 sampai 40 tahun sesudahinfeksi mula-mula. Hasil kerja spiroketa secara diam-diam tetapi mematikanselama stadium laten itu menjadi jelas. Luka-luka patogenik tersier terjadi padasistim safar pusat, sistim pembuluh darah jantung, kulit dan organ-organ vital lainseperti mata, otak, tulang, ginjal dan hati. Lukaluka ini yang disebut gumata lalu pecah dan menjadi borok .Penderita dapat terserang sakit jiwa, kebutaan atau penyakit jantung ; dan akhirnya dapat meninggal.
x
Gambaran Klinis
* Stadium I (Syphilis primer) 6. Ulser kronis pada tempat infeksi, keras, indurasi, tidak sakit → chancre 7. Lesi → tidak ada eksudat 8. Lokasi; genital (umumnya), bibir, rongga mulut, jari 9. Lymphadenopathy regional 10. Lesi sembuh 3-12 minggu dengan sedikit atau tidak terjadi jaringan parut → periode latent Syphilis primer pada lidah
* Stadium II (Syphilis sekunder) 11. Mulai setelah 2-10 minggu 12. Mocous patches (Ulser mukosa yang ditutupi oleh eksudat) 13. Rash makulopapular berwarna coklat kemerahan. 14. Condyloma latum pada permukaan kulit dan mukosa
15. Lymphadenopathy. 16. demam, flulike symptoms. 17. Tahap ini juga dapat sembuh spontan (periode latent) Syphilis sekunder; mocous patches pada gingiva
* Stadium III (Syphilis tertier) 18. Timbul beberapa tahun setelah infeksi 19. Gumma (ulser destruktif) pada berbagai organ 20. IO; khas pada palatal → perforasi palatal. 21. Glositis dengan mukosa atropi 22. 4x beresiko terjadi squamous sel carcinoma 23. Melibatkan sistem kardiovaskular dan CNS 24. Tahap ini jarang, krn tx antibiotik yang efektif. * Syphilis kongenital 25. Manifestasi pada berbagai sistem organ saat perkembangan janin 26. Rash mukokutan tampak diawal 27. Infeksi tulang fomer → deformitas nasal (―saddle nose‖) 28. Periostitis tibia, pertumbuhan tulang ke anterior → deformitas; ―saber shin‖ 29. hutchinson‘s triad; -
Reaksi inflamasi pada kornea
-
Tuli
-
Abnormalitas gigi insisivus/molar (screwdriver-shaped incisor, mulberrry molar).
x
Diagnosa
Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan informasimengenai gejala, sejarah eksposi, dan uji darah yang positif atau dengan pemeriksaan mikroskop medan gelap.Hasil positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk sifatmorfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara satu-satunya untuk membuatdiagnosis sifilis primer yang pasti. Untuk sifilis sekunder juga, diagnosis yang pasti bergantung kepada pemeriksaan dengan mikroskop medan gelap terhadapeksudat dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut. (Rongga mulutmungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab sifilis). Ujiujiserologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada stadium kedua pen yakit ini.
1.3 Fusopirochaetal
Infeksi fusopirochaetal berupa Akut Nekrotising Ulseratif Gingivitis, atau nama lainnya: Vincent Gingivitis. Trench mouth. Namun ada juga infeksi fusopiroch aetal lain yang berupa Vincent angina dan cancrum oris x
Etiologi dan patogenesis
Penyebab infeksi ini dari mikroorganisme spirochaeta, Treponema vincentii, dan organisme berbentuk cerutu.Salah satunya ialah Treponema vincentii, merupakan bakteri gram negative berukuran 8-12 x 0.5 mikrometer. Sebenarnya mikroorganisme ini tergolong normal dalam mulut namun karena ada faktor predisposing maka bakteri ini bisa menjadi pathogen, x
Faktor predisposing
* Gingivitis yang sudah ada, yang disebabkan karena oral higine yang buruk. Didukung dengan keadaan gigi yang crowding yang mneybabkan makanan mudam menumpuk disela-sela gigi, sehingga bakteri menjadi lebih mudah untuk berkembangbiak. * Faktor sistemis seperti infeksi pernapasan saluran atas, dan juga seringnya gigi berkontak dengan dingin dan panas. x
Histopatologi
Histopatolgi ulser menunjukkan pseudomembran, dan permukaannya terdiri dari fibrin, polymorph, mikroorganisme (fusopirochaetal) dan sel epithelial. x
Gambaran klinis
Lebih sering mengenai wanita, dan puncaknya berusia 20-15 th. Tanda tanda klinisnya berupa pendarahan dari gingival, nyeri mulut, dan halitosis. Ulsernya dangkal dengan lebar 2 cm dan tertutup kulit berwarna putih serta bila dikelupas menghasiilkan dasar yang cekung dan mudah berdarah. Terkadang, ulser meluas ke daerah attached gingival sehingga terbentuk ulser local yang dalam. cc
30. 2. Infeksi yang disebabkan oleh jamur 3.1
Candidiasis Oral
Candidiasis merupakan penyakit rongga mulut yang disebabkan oleh infeksi jamur candidaalbicans, yang ditandai dengan lesi-lesi yang bervariasi seperti : lunak, bergumpal berupabongkahan putih, difus, seperti beludru yang bisa diangkat atau dihapus dan meninggalkanpermukaan merah, kasar, dan berdarah, dapat berupa bercak-bercak putih dengan putih merahdalam rongga mulut, terutama pada bagian dalam pipi, lidah, dan gusi.
x
Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah jamur candida albicans. Candida albicans merupakanmikroorganisme yang normal dijumpai di rongga mulut sebagai saprofit sampai terjadinyaperubahan flora normal mulut dan perubahan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik, yangmenurunkan daya tahan tubuh. Barulah pada keadaan ini, jamur akan berproliferasi danmenyerang jaringan.Faktor predisposisi yang menyebabkan tidak terkontrolnya pertumbuhan candida antara lain : *
penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu lama
* penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol * penggunaan obat-obatan yang menekan sistem imun * penyakit yang menekan sistem imun seperti Acquired Immuno-deficiency Syndrome(AIDS) * leukimia * gangguan saluran gastrointestinal yang meningkatkan malabsorpsi dan malnutrisi * serostomia (mulut kering) * perokok * pemakai gigi palsuCandidiasis merupakan tanda umum dari infeksi HIV, hampir terdapat secara universal padasemua penderita AIDS serta keadaan yang berhubungan dengan AIDS. Selain itu, candidiasisjuga dapat menjadi petunjuk pertama dari adanya penyakit diabetes melitus, anemia,kekurangan gizi, dan dahulu sering terdapat pada anakanak prematur atau anak kecil. x Diagnosis Diagnosis candidiasis mulut paling sering ditegakkan berdasarkan gambaran klinis da n pemeriksaan sitologi eksfoliatif. Ini melibatkan pemeriksaan histologis terhadap kerik intraoral yang telah dihapuskan pada slide kaca mikroskop. Preparasi kalium hidroksida 10%-20% (―KOH prep‖) bisa digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis langsung
terhadap bentuk-bentuk sel jamur. Atau, slide yang mengandung hapusan sitologik bisa disemprotkan dengan agan fiksasi sitologik dan distaining menggunak an stain PAS (Periodic acid – Schiff) sebelum pemeriksaan mikroskopis. Sebuah biopsi jaringan yang terkena bisa diindikasikan, khususnya jika candidiasis diduga terjadi bersamaan dengan beberapa patologi lainnya, seperti displasia epitelium, karsinoma sel skuamus, atau lichen planus. Kita juga bisa mengkulturkan Candida dengan menggunakan agar Sabouraud untuk membantu dalam pengidentifikasian organisme jamur secara definitif.
3.1.1
Gambaran Klinis
Thrush (Pseudomembranous Kandidiasis)
Kandidiasis pseudomembranosa merupakan bentuk yang paling umum dari candidiasis mulut Merupakan bentuk kandidiasis yang sering timbul pada bayi dan orang-orang yang sangat lemah.Tempat yang paling umum terkena mencakup mukosa bukal, dorsal lidah,danpalatal. Pada bayi keadaan tersebut timbul pada hari ke 2 – 5 kehidupan dan tampak berupa bercak putih pada pipi,bibir,palatum,dan lidah.Mukosa di sekitarnya tidak meradang dan pseudomembran sukar dikelupas.Terlihat sebagian daerah mukosa yang tererosi.Penyebaran dapat terjadi di pharynx dan esophagus yang mempersulit pemberian makanan,muntah dan menurunnya berat badan.Pada orang dewasa thrus timbul pada orang yang lemah dengan kelainan-kelainan seperti penyebaran tumor ganas,operasi,atau perawatan dengan timitotik,steroid atau antibiotik dan kombinasi-kombinasi keadaan tersebut. Etiologi yang paling umum mencakup terapi antibiotik atau imunosupresi (penekanan sistem kekebalan).Tampak sebagai plak-plak yang halus, berwarna putih krem hingga kuning, menonjol, yang mudah melepaskan jaringan mulut yang terkena dan meninggalkan permukaan eritematosa,berlubang atau berulserasi yang bisa terasa nyeri. 3.1.2
Atropik Kandidiasis ( Antibiotik Stomatitis )
Merupakan thrush tanpa pseudomembran dan timbul terutama dalam hubungannya dengan terapi antibiotik dan dahulu sering disebut sebagai antibiotik stomatitis atau glositis.Hasil pemeriksaan menunjukan daerah erosi mukosa mulut yang terasa n yeri dan bagian dorsum lidah yang mempunyai bercak – bercak depapilasi dengan bagian lidah yang lain mempunyai lapisan yang sangat tebal. 3.1.3
KandidiasisHiperplastis(Kandidaleukoplakia)
Tempat yang paling umum adalah mukosa bukal anterior di sepanjang garis oklusal, dan permukaan laterodorsal lidah.Etiologi bisa tidak diketahui asal usulnya atau terkait dengan imunosupresi. Kenampakan yang paling umum adalah plak atau papula putih asimptomatik (terkadang dengan dasar yang eritematosa/kemerahan) yang melekat dan
tidak terkelupas. Beberapa sumber percaya bahwa candidiasis hiperplastis bisa memiliki kemampuan untuk mempromosikan terjadinya karsinogenesis epitelium oral.
3.1.4
Kandidiasis Atropik (Denture Sore Mouth)
Tempat yang paling umum terkena adalah palatal keras di bawah sebuah gigitiruan, tetapi candidiasis atrofi bisa juga ditemukan pada dorsal lidah dan permukaan mukosa lainnya.Etiologi yang paling umum adalah kesehatan gigi yang buruk, dan/atau pemasangan gigitiruan yang kontinyu, tetapi bisa juga disebabkan oleh imunosupresi, xerostomia, atau terapi antibiotik.Kenampakan yang paling umum adalah bintik kemerahan atau plak bertekstur beludru. Apabila kandidiasis atrofi terjadi pada palatal keras dalam kaitannya dengan sebuah gig itiruan, sering terkait dengan hiperplasia papillary.Pasien bisa mengalami keluhan sensasi luka lecur (burning) yang terkait dengan tipe candidiasis ini. Penting mengingat untuk merawat gig itiruan (jika ada) dan jaringan mulut. (Gigi tiruan akan bertindak sebagai penampung kandida dan menginfeksi ulang jaringan tersebut jika tidak diobati bersamaan). 3.2 AngularCheilitis(Perleche) Gambaran klinis adalah lesi-lesi kemerahan, erosi, dan berfisur yang terjadi sebelah menyebelah pada ujung samping bibir dan sering teriritasi dan nyeri. Etiologi yang paling umum adalah kehilangan dimensi oklusal vertikal, meski juga bisa terkait dengan imunosupresi.Pada stadium awal tampak selaput lendir berwarna merah dengan gambaran granula yangkasar.Pada hari berikutya tamapk bercak putih sebesar jarum pentul, dan dalam 2-3 hari akan bergabung menjadi bercak besar seperti membran. Bagian yang paling sering terkena adalah mukosa bukalis bagian dorsal dan lateral lidah, dan gusi. Terasa nyeri yang terutama terjadibila tersentuh makanan .Pada kasus infeksi HIV, candidiasis bukanlah disebabkan oleh infeksi HIVnya tetapi k arena terjadinya penurunan barisan sel darah putih (limfosit CD4) yang berguna pada pertahanan tubuh terhadap infeksi candida.Jika tidak diobati, candidiasis oral dapat a kan berlanjut mengenai esofagus dan lambung.Tanda-tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit serta nyeri danrasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal). Sebagian pasien juga menderita lesi oral yangmengalami ulserasi dan menjadi rentan terutama terhadap penyebaran candidiasis ke sistem tubuh yang lain. *laporan tutorial kelompok enam 4. BAB IV. KESIMPULAN 5. Beberapa mikroorganisme seperti bakteri, jamur, dan juga virus dapat menginfeksi tubuh manusia.
Infeksi yang disebsbkan oleh bakteri diantaranya adalah : o o o o o
Aktinomikosis Tuberkolosis Goonore sifilis Fusopirochaetal
Infeksi yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : o o o o o o o o o o
Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) Chicken Pox Varicella Zoster Virus (VZV) Recurrent HSV Herpes Simplex Virus (HSV) Acute Herpetic Gingivostomatitis Chronic Herpetic Simplex Herpes simplex labialis Zoster Infeksi Coxsackie
Infeksi yang disebabkan oleh jamur diantaranya adalah : o
Candidiasis Oral Thrush (Pseudomembranous Kandidiasis) Kandidiasis Atropik (Denture Sore Mouth) KandidiasisHiperplastis(Kandidaleukoplakia Atropik Kandidiasis ( Antibiotik Stomatitis ) AngularCheilitis(Perleche)
DAFTAR PUSTAKA
Soeparman, dkk. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit Universitas Indonesia. Junadi, Purnawan, dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Jember. Patrick, Davey, 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC, 1995;1291. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta: ECG,2005 ;84-7. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 200 0; 92-4. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Pen yakit Kulit danKelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ;212-4. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak.MediaDermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUPManado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski.Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215. Kadir,T; Uygun,B; Akyu¨z; Prevalence of Candida species in Turkish children: relationship betweendietary intake and carriage; Archives of Oral Biology; 2005; 50; p: 33 — 37 Dismukes, W; Pappas, P; Sobel, J; Clinical Mycology; Oxford University Press, Inc; 2003;p: 63-70 Webster, Weber; Introductions to Fungi; Cambriege University; 2007; p: 440-445 Fisher,F; Cook,N; Fundamental of Diagnostic Mycology; Saunders; 1998; P: 25-212
