Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014
Temu Ilmiah Penyakit Dalam 2014
HYPERTENSIVE HEART DISEASE
Ferry Usnizar
Subbagian Kardiologi Bagian Penyakit Dalam
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang/FK Universitas Sriwijaya
Definisi
Hypertensive Heart Disease (HHD) adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. HHD merujuk pada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan Left Ventricle Hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi jantung, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang akan bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.
Klasifikasi Etiologi
Penyakit jantung hipertensi disebabkan oleh kausal yang jelas, yaitu adanya riwayat hipertensi lama yang diderita oleh pasien. Hipertensi diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu dengan penyebab yang tidak diketahui (esensial/primer/idiopatik) atau yang diketahui (sekunder). Sebagian besar kasus hipertensi diklasifikasikan sebagai esensial, tetapi kemungkinan penyebab yang melatarbelakanginya harus selalu ditentukan.
HipertensiEsensial
Sekitar 90% penderita yang menunjukkan meningkatnya tekanan darah mempunyai penyebab yang tidak jelas untuk hipertensinya dan karenanya disebut mempunyai hipertensi esensial/primer. Penemuan klinis dan fisiologis yang terperinci pada penderita hipertensi esensial mengidentifikasikan bahwa keadaan tersebut bukan merupakan lingkup tunggal, beberapa mekanisme yang berbeda mungkin ikut juga bertanggung jawab. Bentuk khas pada seluruh penderita hipertensi ialah naiknya resistensi pembuluh darah perifer. Mekanisme patofisiologi berdasarkan penelitian yang cermat ialah bergantung dari tiga hal, yaitu keseimbangan natrium, sistem saraf simpatis, dan sistem Renin-angiotensin-aldosterone.
Keseimbangan natrium
Kerusakan ekskresi natrium ginjal merupakan perubahan pertama yang ditemukan pada hipertensi. Retensi natrium diikuti dengan ekspansi volume darah dan kemudian peningkatan output jantung. Autoregulasi perifer meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan berakhir dengan hipertensi. Pada penderita dengan hipertensi esensial, transpor natrium-kalium dalam sel darah merah dan darah putih menunjukkan abnormalitas. Selanjutnya, plasma dari penderita hipertensi mempengaruhi transpor natrium-kalium dalam sel darah putih dari individu yang normotensif. Penderita dengan kegagalan untuk mengekskresi natrium mempunyai substansi yang menghambat transpor natrium dari ginjal dan di manapun dalam tubuhnya. Kadar natrium tubuh total mempunyai korelasi positif dengan tekanan darah pada beberapa penderita hipertensi, tetapi tidak pada kontrol yang normotensif. Sebagian besar orang dewasa sehat menunjukkan sedikit variasi pada tekanan darahnya terhadap penggunaan garam yang berlebihan. Beberapa penderita hipertensi sensitif terhadap garam, tetapi defek alami yang melatarbelakanginya tidak diketahui. Telah ditentukan bahwa naiknya kebocoran natrium dalam sel dinding pembuluh darah arteri dapat meningkatkan kandungan kalsium intraseluler. Hal ini akan menaikkan sisa tahanan vaskular dan resistensi pembuluh darah perifer.
Sistem saraf simpatis
Tekanan darah merupakan suatu fungsi dari total resistensi perifer dan output jantung; keduanya pada beberapa keadaan, ada dibawah pengawasan sistem saraf simpatik. Penderita hipertensi esensial mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi dengan kadar katekolamin yang tinggi. Kadar katekolamin yang beredar mempunyai variabel yang tinggi dan dipengaruhi umur, intake natrium, bentuk tubuh, stress dan aktivitas. Pada penderita hipertensi berumur muda cenderung mempunyai kadar noradrenalin plasma dalam keadaan istirahat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang normotensif.
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosterone
Renin dilepaskan dari apparatus jukstraglomerular ginjal, masuk ke dalam darah melalui arteriol eferen. Kemudian renin berperan pada plasma globulin, yang disebut "renin substrat" atau angiotensinogen, melepas angiotensin I. Ini diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan karenanya mampu menimbulkan hipertensi. Tetapi hanya sebagian kecil penderita hipertensi esensial yang menunjukkan kadar renin plasma yang meningkat, dan tidak ditemukan korelasi antara aktivitas renin plasma dengan patogenesis hipertensi. Telah dibuktikan bahwa angiotensin dapat merangsang saraf simpatik secara sentral, dan banyak penderita hipertensi esensial memberikan respons terhadap pengobatan dengan ACE Inhibitor (misalnya captopril dan enalapril maleate), yang menghambat enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II.
Gambar 1 . Sistem Renin Angiotesin Aldosteron
Polimorfisme gen ACE juga dihubungkan dengan infark miokard akut dan dengan hipertrofi jantung penderita normotensif yang belum dapat dijelaskan. Mekanisme yang tepat dimana variasi genetik ini menyebabkan terjadinya perubahan struktural atau patofisiologi tidak diketahui.
HipertensiSekunder
Hipertensi ini dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, yaitu hipertensi renalis, kelainan yang disebabkan endokrin, koarktasio aorta, dan terapi obat.
Hipertensi renalis
Beberapa bentuk akut, dan seluruh bentuk kronis penyakit ginjal dapat dihubungkan dengan hipertensi. Dua mekanisme utama ialah Renin-dependen hipertensi dan kadar garam dan air yang berlebihan
Kemungkinan penyakit ginjal perlu dipikirkan pada seluruh penderita hipertensi. Pada beberapa kasus, stenosis fokal pada satu arteri renalis, sebagai akibat atheroma atau dysplasia fibromuskuler arteri renalis, berperan terhadapiskemia ginjal yang unilateral dan hiper-reninisme. Pembedahan dapat merupakan pengobatan kuratif pada beberapa penderita. Penderita dengan gagal ginjal terminalis sangat sensitif dengan perubahan keseimbangan garam dan air. Hipertensi pada penderita ini dapat diatur dan diawasi dengan membatasi pemakaian garam dan air dan dengan dialisis yang seksama.
Sebab-sebabEndokrin
Sekresi kortikosteroid yang berlebihan pada sindroma Cushing dihubungkan dengan hipertensi sistemik. Demikian pula, tumor adrenal yang mensekresi aldosterone (sindroma Conn) atau katekolamin (feokromositoma) dapat mengakibatkan hipertensi. Meskipun demikian, ini ditemukan kurang dari 1% dari seluruh penderita hipertensi.
Koarkatasio Aorta
Hipertensi sistemik merupakan salah satu bentuk paling sering pada koarktasio. Naiknya tekanan darah akan dideteksi pada pergelangan tangan, tetapi tidak pada kaki. Denyut femoral relatif sering lebih lambat dibandingkan radial. Kematian biasanya disebabkan oleh gagal jantung, perdarahan otak akibat hipertensi atau aneurisma disekting.
Terapi obat-obatan
Kortikosteroid, berbagai jenis pil kontrasepsi dan beberapa obat non-steroid anti-inflamasi dapat merangsang terjadinya hipertensi.
Patogenesis
LVH merupakan kompensasi jantung terhadap tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai dengan penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi esentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan / gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard (asimptomatik, angina pektoris, infark jantung, dll.) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat LVH. LVH, iskemia miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.
Evaluasi pasien hipertensi/penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:
Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder
Menetapkan keadaan pra-pengobatan
Menetapkan faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau faktor yang akan berubah karena pengobatan
Menetapkan kerusakan organ target
Menetapkan faktor risiko PJK lainnya
Manifestasi Klinis
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya dapat berupa:
Peninggian tekanan darah itu sendiri, yang disertai berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan kemungkinan impoten
Mudah lelah, sesak nafas, sakit dada (bisa tanpa/disertai iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut (apabila telah mengalami gagal jantung kiri).
Gangguan vaskular lainnya seperti epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, dan transient cerebral ischemic.
Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindroma Cushing. Feokromasitoma dapatmuncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat keadaan umum, memperhatikan apakah ada keadaan khusus seperti: Cushing, Feokromasitoma, perkembangan tidak proposionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pemeriksaan tanda vital dengan pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat posisi tidur dan berdiri. Pada pemeriksaan yang spesifik harus dilakukan pemeriksaan:
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung (umumnya melebar ke lateral) ditujukan untuk menilai LVH dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau prediastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan maka disebut summation gallop.
Paru-paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Bila ada suara ronki basah halus pada kedua basal paru, maka perlu dicurigai telah terjadi kegagalan pada ventrikel kiri.
Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal artery stenosis).
Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).
Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis: Protein, leukosit, eritrosit, dansilinder
Hemoglobin & Hematokrit
Elektrolit darah: Kalium, Ureum dan kreatinin, Gula darah puasa
Elektrokardiografi (EKG) efektif pada 20-50% pasien (gold standar). Ada beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis HHD dengan ditemukannya tanda LVH, yakni dari kriteria:
Sokolow Lyonn: SV1 + RV5/6> 35 mm
LV Strain: ST Depressi atau T-Inverted pada Lead V5 dan V6
Cornell Criteria
R pada AvL dan SV3> 28 mm (Untuk laki-laki)
R pada AvL dan SV3> 20 mm (Untuk perempuan)
Romhilt-Estes
Untuk poin 5 menunjukkan adanya HVK, jika poin 4 maka probable.
Kriteria EKG
Poin
Kriteria Voltase (salah satu):
R atau S pada sadapan ekstremitas 20 mm
S pada V1 atau V2 30 mm
R pada V5 atau V6 30 mm
3
Abnormalitas pada segmen ST-T :
Tanpa Digitalis
Dengan Digitalis
3
1
Pembesaran atrium kiri pada V1
3
Deviasi aksis kiri
2
Durasi QRS > 0,09 detik
1
Delayed intrinsicoid deflection di V5 atau V6 (> 0,05 detik) / VAT
1
TOTAL POIN :
Apabila pasien mampu secara finansial, maka dapat dilakukan pemeriksaan:
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
Leukosit darah
Profil Lipid: Trigliserida, High Density Lipoprotein(HDL),Low Density Lipoprotein (LDL),dan total kolestrol
Foto-Thoraks PA
Ekokardiografi, dilakukan karena dapat menemukan LVH lebih dini dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%).
Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
Hipertensi dengan kelainan katup
Hipertensi pada anak atau remaja
Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik atau diastolik)
Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif).
Penatalaksanaan
Tatalaksana umum hipertensi mengacu pada tuntunan umum (Joint National Committe VII 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat untuk mencegah komplikasi lebih lanjut. Pasien hipertensi pasca infark miokard sangat mendapat manfaat dari kontrol dengan pengobatan dengan Beta-Blocker, ACE Inhibitor atau Anti-Aldosterone.
Pasien hipertensi dengan risiko tinggi PJK mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, Beta-Blocker dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik,Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), ACE Inhibitor, Beta-Blocker dan Antagonis Aldosterone. Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretik, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I), ARB, Beta-Blocker dan Antagonis Aldosterone.
DAFTAR PUSTAKA
Cardiology 3rd edition, Mosby
Harrison Internal Medicine 17th Edition
Braunwald's Heart Disease 7th Edition
Dokumen Pribadi
78
