BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi ospital acquir ed pneumonia pneumonia ) HAP (H ospital
Hospital acquired pneumonia pneumonia adalah pneumonia yang timbul dalam waktu 48 jam setelah rawat inap dan tidak sedang dalam masa inkubasi saat pasien masuk.
venti l ator associated associated pneumoni a VAP (venti )
Ventilator acquired pneumonia adalah pneumonia yang timbul dalam waktu 48 – 72 – 72 jam setelah tindakan intubasi endotrakeal.
associated pneum pneumoni oni a HCAP (health care ass )
Healthcare associated pneumonia meliputi pasien yang dirawat, selama 2 hari atau lebih karena infeksi dalam waktu 90 hari terakhir, tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang, menerima terapi antibiotika intravena, kemoterapi atau perawatan luka dalam 30 hari terakhir atau mendapatkan terapi hemodialisa.3
B. Etiologi
Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti. Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman multi drug resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H.Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeurigunosa, Escherciia coli, Klebsiella pneumoniae. Acinetobacter spp spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance Staphylococcus aureus (MRSA).1 Pada pasien imunokompeten, HAP, VAP dan HCAP dapat disebabkan oleh spektrum bakteri yang luas dan bersifat polimikrobial, namun jarang oleh virus atau jamur. Patogen yang sering ditemukan adalah basil aerobic gram negative (contoh : P. : P. aeruginosa, E. coli, K. pneumonia, Acinetobacter Sp.) Sp .) dan kokus gram negative seperti S.aureus. S.aureus. Hasil studi negaranegara di Asia menunjukkan peningkatan insidens Acinetobacter Sp. Sp. di Malaysia, Thailand, Pakistan dan India. P.aeruginosa merupakan penyebab utama HAP di China dan Filipina, MRSA di Korea dan Taiwan.
8
Data ICU RS Persahabatan menunjukkan etiologi patogen yang paling sering didapatkan dari kultur sputum adalah P.aeruginosa P.aeruginosa (23%), A.baumanii A.baumanii (13%), E.cloacae E.cloacae (13%), dan K.pneumonia (10%). P.aeruginosa P.aeruginosa ditemukan sebesar 33% pada kultur darah. 3 Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah, cara invasif, misalnya bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea. 1
C. Insidens
Hospital acquired pneumonia pneumonia biasanya disebabkan oleh bakteri dan merupakan infeksi nosokomial kedua tersering di AS dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Insidensnya berkisar antara 5 – 10 10 kasus per 1.000 pasien rawat inap dan pada pasien yang menggunakan ventilator, meningkat antara 6 – 20 kali lipat. Angka kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial di Indonesia tidak diketahui disebabkan antara lain data nasional tidak ada dan data yang ada hanya berasal dari beberapa rumah sakit swasta dan pemerintah serta angkanya sangat bervariasi. Data dari RS Persahabatan dan RS Dr. Soetomo hanya menunjukkan pola kuman yang ditemukan di ruang rawat intensif. Data ini belum dapat dikatakan sebagai infeksi nosokomial karena waktu diagnosis dibuat tidak dilakukan foto toraks pada saat pasien masuk ruang rawat intensif. Berdasarkan hasil studi beberapa rumah sakit di Asia, infeksi saluran napas yang didapat di ICU berkisar antara 9 – 23 % dari total infeksi saluran napas. 90 % muncul saat penggunaan ventilasi mekanik.1,3 Awitan pneumonia merupakan variabel epidemiologic yang penting dalam menentukan faktor resiko penyebab patogen spesifik dan keluaran pasien. HAP / VAP awitan dini yang timbul dalam 4 hari pertama rawat inap kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri sensitif antibiotika dan prognosisnya lebih baik. HAP / VAP awitan lambat > 5 hari kemungkinan disebabkan oleh patogen MDR (multi ( multi drug resistant ) dan mordibitas dan mortalitasnya tinggi. Angka kematian kasar (crude ( crude mortality rate) rate) untuk HAP berkisar antara 25 – 54 54 %. Mortalitas VAP menurut data di Singapura sampai 73%. Kematian sering disebabkan oleh bakteremia (terutama Pseudomonas Aeruginosa), Aeruginosa ), penyakit yang mendasari serta terapi antibiotika yang tidak adekuat. 1,3
9
D. Faktor Predisposisi atau Faktor Risiko Pneumonia Nosokomial
Faktor risiko pada pneumonia sangat banyak dibagi menj adi 2 bagian: 1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat t idur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta bronkiektasis. 2. Faktor eksogen a. Pembedahan : Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%). b. Penggunaan antibiotik : Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh, pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran pencernaan. Sebagaimana diketahui
Streptococcus
merupakan flora normal di orofaring melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring. c. Peralatan terapi pernapasan Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi. d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid / penyekat H
2
yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan
peningkatan kolonisasi bakteri gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0. e. Lingkungan rumah sakit
10
Faktor resiko kejadian yang disebabkan patogen-patogen bakteri MDR 1,3 Terapi antimikroba dalam waktu 90 hari sebelumnya Perawatan RS ≥ 5 hari Prevalensi kuman MDR di unit RS spesifik yang tinggi Faktor resiko HCAP : -
Perawatan 2 hari atau lebih dalam 90 hari terakhir
-
Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama
-
Terapi intravena di rumah
-
Dialysis dalam 30 hari terakhir
-
Anggota keluarga dengan infeksi bakteri MDR
Penyakit dan atau terapi immunosupresif
E. Patogenesis
Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia komuniti. Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian bawah. Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu :
1
1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus neurologis dan usia lanjut 2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien 3. Hematogenik 4. Penyebaran langsung
Prinsip utama patogenesis3 1. Sumber patogen untuk HAP adalah alat-alat perawatan kesehatan, lingkungan (udara, air) dan transfer patogen antara pasien dan staf medis atau antar pasien. (level II). 2. Kolonisasi berkaitan dengan keadaan hospes dan pengobatan (level II). 3. Aspirasi patogen orofaring atau tumpahnya secret yang mengandung bakteri di sekitar cuff pipa endotrakeal merupakan rute utama masuknya bakteri (level II) . 4. Inhalasi atau inokulasi, penyebaran hematogen melalui kateter intravena dan translokasi kuman traktus gastrointestinal merupakan mekanisme patogenesis yang jarang terjadi (level II). 5. Lambung dan sinus paranasal dapat menjadi reservoir potensial dan berkontribusi terhadap kolonisasi bakteri orofaring. (level II).
11
3
F. Strategi dan pendekatan diagnostik
Dugaan HAP, VAP atau HCAP
Ambil kultur dan pemeriksaan mikroskopik Sekret saluran napas bawah
Kecuali bila secara klinis tidak curiga pneumonia dan hasil Mikroskopi sekret negatif, terapi empirik seperti gambar 2
Hari ke 2 dan 3 : cek hasil kultur dan keadaan klinis (suhu, leukosit, rontgent dada, oksigenasi, sputum, fungsi organ)
Perbaikan klinis dalam 48 – 72 jam
Tidak
Ya
12
Tidak : Kultur (-) : cari infeksi dan faktor penyulit di tempat lain Kultur (+) : sesuaikan jenis antibiotika, cari kuman lain dan komplikasinya Ya : Kultur (-) : pertimbangan penghentian antibiotika Kultur (+) : de-eskalasi antibiotika, obati pasien selama 7 – 8 hari dan evaluasi
G. Rekomendasi Diagnosis3
1. Anamnesa dan pemeriksaan fisik menyeluruh untuk menentukan derajat HAP, menyingkirkan kemungkinan sumber lain infeksi potensial dan kondisi spesifik (level II) 2. Pemeriksaan foto rontgent dada secara postero-anterior dan lateral (level II) 3. Pada pasien yang diintubasi, bila tidak ditemukan tanda klinis infeksi, tidak perlu diterapi atau pemeriksaan diagnostik lanjut (level II) 4. Pemantauan saturasi oksigen, AGD untuk menentukan asidosis metabolik / respiratorik bersama pemeriksaan lainnya (darah lengkap, elektrolit, fungsi hati dan ginjal) untuk mengetahui adanya multiple organ dysfunction (level II) 5. Semua pasien yang dicurigai VAP harus dilakukan kultur darah (level II) 6. Sampel sekret saluran napas bawah harus diperiksa sebelum penggantian antibiotika
1,2
H. Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta), diagnosis pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut : 1) Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit 2) Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar : • Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif • Ditam bah 2 diantara kriteria berikut: o
- suhu tubuh > 38 C - sekret purulen - leukositosis
13
3) Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS 1. Dirawat di ruang rawat intensif 2. Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O > 35 % 2
untuk mempertahankan saturasi O > 90 % 2
3. Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari infiltrat paru 4. Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau disfungsi organ yaitu : • Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg) • Memerlukan vasopresor > 4 jam • Jumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jam • Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis
Identifikasi penyebab mikrobiologi: a. Pewarnaan Gram sputum b. Kultur sputum c. Kultur darah d. Pemeriksaan serologis, pemeriksaan antigen, pemeriksaan polymerase chaim reaction (PCR), dan tes invasive (torakosentesis, aspirasi transtrakheal, bronkoskopi, aspirasi jarum transtorakal, biopsy jarum terbuka dan torakoskopi (bila diperlukan).
I. Diagnosis Banding
1. Tuberculosis paru 2. Jamur
J. Pemeriksaan Penunjang
1,2,3
1. Foto thoraks 2. Pulse oxymetri 3. Laboratorium rutin: DPL, hitung jenis, LED, glukosa darah, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT 4. Analisa gas darah, elektrolit 5. Pewarnaan Gram sputum 14
6. Kultur sputum 7. Kultur darah 8. Pemeriksaan serologis 9. Pemeriksaan antigen 10. Pemeriksaan polymerase chain reaction 11. Tes invasive (torakosentesis, aspirasi transtrakeal, bronkoskopi, aspirasi jarum transtorakal, biopsy paru terbuka dan thorakoskopi)
K. Tata Laksana
Rekomendasi strategi klinis3 1. Pemeriksaan gram sekret trakeal dapat digunakan sebagai petunjuk untuk memulai terapi empiris dan meningkatkan nilai diagnostic CPIS ( Clinical pulmonary infection syndrome) (level II). 2. Hasil negatif dari sekret trakea pada pasien yang dalam 72 jam tidak mengalami perubahan antibiotika memiliki nilai prediktif negatif kuat (94%) dan perlunya mencari sumber infeksi lain (level II). 3. Gambaran infiltrat baru atau perkembangan gambaran infiltrat progresif pada rontgent paru, ditambah 2 dari 3 tanda klinis (demam > 38 o C, leukositosis atau leukopenia, dan sekret purulen) merupakan kriteria klinis paling akurat untuk memulai terapi empiris (level II). 4. Evaluasi ulang penggunaan antibiotika berdasarkan
hasil kultur sekret secara
semikuantitatif harus dilakukan mulai hari ke ≤ 3 (level II). 5. Skor CPIS ≤ 6 selama tiga hari merupakan kriteria obje ktif untuk menghentikan pengobatan empirik awal pada HAP (level II).
Tata Laksana Umum2 a. Rawat Jalan
Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan paracetamol Ekspektoran / mukolitik
Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
Control setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
15
Bila tidak membaik dalam 48 jam: dipertimbangkan untuk dirawat di rumah sakit, atau dilakukan foto thoraks
b. Keputusan Merawat Pasien di RS ditentukan oleh:
Derajat berat CAP
Penyakit terkait
Faktor prognostic lain
Kondisi dan dukungan orang di rumah
Kepatuhan, keinginan pasien
Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen inspirasi. Tujuannya: mempertahankan PaO 2 ≥8 kPa dan SaO2 ≥92%
Tatalaksana oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal nafas dituntun dengan pengukuran analisa gas darah berkala
Cairan: bila perlu dengan cairan intravena
Nutrisi
Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan paracetamol
Ekspektotan / mukolitik
Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang memuaskan
Tata Laksana Antibiotik 1 1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat 2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik. 3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis. 4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR 5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk 16
6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.
17
18
LAMA TERAPI
Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat, penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 – 21 hari.
RESPONS TERAPI
Respons terhadap terapi dapat didefinisikan secara klinis maupun mikrobiologi. Respons klinis terlihat setelah 48 – 72 jam pertama pengobatan sehingga dianjurkan tidak merubah jenis antibiotik dalam kurun waktu tersebut kecuali terjadi perburukan yang nyata. Bila hasil pengobatan tidak memuaskan maka modifikasi mutlak diperlukan sesuai hasil kultur dan kepekaan kuman. Respons klinis berhubungan dengan faktor pasien (seperti usia dan komorbid), faktor kuman (seperti pola resisten, virulensi dan keadaan lain). Hasil kultur kuantitatif yang didapat dari bahan saluran napas bawah sebelum dan sesudah terapi dapat dipakai untuk menilai resolusi secara mikrobiologis. Hasil mikrobiologis dapat berupa: eradikasi bakterial, superinfeksi, infeksi berulang atau infeksi persisten. Parameter klinis adalah jumlah leukosit, oksigenasi dan suhu tubuh. Perbaikan klinis yang diukur dengan parameter ini biasanya terlihat dalam 1 minggu pengobatan antibiotik. Pada pasien yang memberikan perbaikan klinis, foto toraks tidak selalu menunjukkan perbaikan, akan tetapi apabila foto toraks memburuk maka kondisi klinis pasien perlu diwaspadai.
L. Penyebab Perburukan
Diantaranya
kasus-kasus
yang
diobati
bukan
pneumonia,
atau
tidak
memperhitungkan faktor tertentu pejamu, bakteri atau antibiotik, Beberapa penyakit noninfeksi seperti gagal jantung, emboli paru dengan infark, kontusio paru , pneumonia aspirasi akibat bahan kimia diterapi sebagai HAP. Faktor pejamu yang menghambat perbaikan klinis adalah pemakaian alat bantu mekanis yang lama, gagal napas, keadaan gawat, usia di atas 60 tahun, infiltrat paru bilateral, pemakaian antibiotik sebelumnya dan pneumonia sebelumnya. Faktor bakteri yang mempengaruhi hasil terapi adalah jenis bakteri, resistensi kuman sebelum dan 19
selama terapi terutama P.aeruginosa yang diobati dengan antibiotik tunggal. Hasil buruk dihubungkan biasanya dengan basil gram negatif, flora polimikroba atau bakteri yang telah resisten dengan antibiotik. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh patogen lain seperti M.tuberculosis, jamur dan virus atau patogen yang sangat jarang sehingga tidak diperhitungkan pada pemberian antibiotik. Penyebab lain kegagalan terapi adalah komplikasi pneumonia seperti abses paru dan empiema. Pada beberapa pasien HAP mungkin terdapat sumber infeksi lain yang bersamaan seperti sinusitis, infeksi karena kateter pembuluh darah, enterokolitis dan infeksi saluran kemih. Demam dan infiltrat dapat menetap karena berbagai hal seperti demam akibat obat, sepsis dengan gagal organ multipel.
M. Evaluasi Kasus Tidak Respons
Pada kasus-kasus yang cepat terjadi perburukan atau tidak respons terapi awal perlu dilakukan evaluasi yang agresif mulai dengan mencari diagnosis banding dan melakukan pengulangan pemeriksaan kultur dari bahan saluran napas dengan aspirasi endotatrakeal atau dengan tindakan bronkoskopi.
20
N. Pencegahan Pneumonia Nosokomial
1. Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung • Hindari pemakaian antibiotik yang tidak tepat, hal ini akan memudahkan terjadi multi drug resistant (MDR) • Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif termasuk antibiotik parenteral dan topikal menurut beberapa penelitian sangat efektif untuk menurunkan infeksi pneumonia nosokomial. • Pemakaian sukralfat disamping penyekat H
2
direkomendasikan karena sangat
melindungi tukak lambung tanpa mengganggu pH. Penyekat H dapat meningkatkan 2
risiko pneumonia nosokomial tetapi hal ini masih merupakan perdebatan. • Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan duodenum misalnya metoklopramid dan sisaprid, dapat pula menurunkan bilirubin dan kolonisasi bakteri di lambung. • Anjuran untuk berhenti merokok • Meningkatkan program vaksinasi S.pneumoniae dan influenza 2. Pencegahan aspirasi saluran napas bawah O
• Letakkan pasien pada posisi kepala lebih ( 30-45 ) tinggi untuk mencegah aspirasi isi lambung • Gunakan selang saluran napas yang ada suction subglotis • Gunakan selang lambung yang kecil untuk menurunkan kejadian refl uks gastro esofagal • Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang masuk ke dalam saluran napas bawah • Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah sedikit melalui selang makanan ke usus halus 3. Pencegahan inokulasi eksogen • Prosedur pencucian tangan harus dijalankan sesuai prosedur yang benar, untuk menghindari infeksi silang • Penatalaksanaan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang digunakan pasien misalnya alat-alat bantu napas, pipa makanan dll • Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat lentur • Pasien dengan bakteri MDR harus diisolasi
21
• Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara berkala misalnya selang makanan , jarum infus dll 4. Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien • Drainase sekret saluran napas dengan cara fisioterapi • Penggunaan tempat tidur yang dapat diubah -ubah posisinya • Mobilisasi sedini mungkin
O. PROGNOSIS
Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini, yaitu 1. Umur > 60 tahun 2. Koma waktu masuk 3. Perawatan di IPI 4. Syok 5. Pemakaian alat bantu napas yang lama 6. Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral 7. Kreatinin serum > 1,5 mg/dl 8. Penyakit yang mendasarinya berat 9. Pengobatan awal yang tidak tepat 10.Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten ( P.aeruginosa, S.malthophilia, Acinetobacter spp. atau MRSA) 11.Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen 12.Gagal multiorgan 13.Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan perdarahan usus
22
23
2
N. Komplikasi
-
CAP Berat Bila memenuhi satu criteria mayor (dari 2 kriteria modifikasi) atau dua criteria minor (dari 3 kriteria minor modifikasi) Criteria minor yang dikaji saat masuk RS: -
Gagal nafas berat (PaO2 / FIO2 <250)
-
Foto toraks: pneumonia mutlilobaris
-
TD sistolik ≤ 90 mmHg
Criteria mayor yang dikaji saat masuk RS atau dalam perjalanan penyakit: -
Perlunya ventilator mekanis
-
Syok sepsis
-
Gagal nafas
-
Sepsis
-
Gagal ginjal akut
-
Efusi parapneumonik
-
Bronkiektasis
24
Tabel skoring CPIS3 Suhu (oC)
Leukosit (mm3)
Sekresi trakeal
PaO2 / FiO2 mmHg
Foto Thoraks
Progresivitas
≥ 36.5 dan ≤ 38.4
0
≥ 38.5 dan ≤ 38.9
1
≥ 39.0 dan ≤ 36.0
2
≥ 4000 dan ≤ 11.000
0
≤ 4000 dan ≥ 11.000
1
Tidak ada
0
Sekresi non purulen
1
Sekresi purulen
2
>240 atau ARDS (PaO2 ≤ 200)
0
≤ 240 dan tanpa ARDS
2
Tanpa infiltrat
0
Infiltrat difus atau bercak
1
Infiltrat lokal
2
infiltrate Tanpa progresivitas radiologi
0
pulmonar
Progresivitas radiologik
2
Kultur aspirat trakeal
Hasil jarang, sedikit, tanpa pertumbuhan
0
Kultur bakteri pathogen hasil menengah
1
Bakteri pathogen yang sama juga dijumpai pada
1
pewarnaan gram
Hasil skoring > 6 sugestif pneumonia
25
BAB III. PEMBAHASAN
1. Diagnosis CDC -
Pasien dengan keluhan sesak
-
Pada foto thorax ditemukan adanya infiltrat, kesan bronkopneumonia. Tidak ditemukan kelainan radiologi pada jantung
-
Suhu pasien 38.6 derajat Celcius (>38 derajat Celcius)
-
Pasien sulit mengeluarkan dahak. Dahak yang keluar kental, warna putih bening, darah tidak ada.
-
Leukositosis (21.900)
-
Pemeriksaan Sputum BTA Tanggal 23 Januari 2014 : Negatif Tanggal 27 januari 2014 : Negatif
-
Skoring CPIS : 7 (sugestif Pneumonia)
-
Onset pneumonia timbul setelah pasien mendapat perawatan di Rumah Sakit selama 35 hari (15 Desember 2013 – 20 Januari 2014)
Kriteria Pneumonia Nosokomial Berat -
Pasien tidak dirawat di ICU
-
Tidak ditemukan tanda gagal napas (Saturasi 97.4%)
-
Pada pemeriksaan radiologi tidak ditemukan kavitas ataupun kesan multilobar
-
Tanda sepsis (syok, retensi urin) tidak ada
Kesimpulan : Pasien memenuhi kriteria diagnosis HCAP dimana tidak ditemukan tanda Pneumonia Berat.
2. Faktor Resiko Endogen -
Pasien pria berusia 74 tahun (lebih dari 60 tahun)
-
Penyakit yang mendasari HCAP tidak ada
-
Penyakit kronik tidak ada
-
Kebiasaan merokok, negatif
26
3. Faktor Resiko Eksogen -
Tindakan invasif tidak ada (tindakan endoskopi dibatalkan karena pasien mengalami stroke)
-
Pemasangan selang nasogastrik, ada
-
Kontaminasi dari lingkungan Rumah Sakit dan peralatan (?)
4. Faktor Resiko patogen MDR -
Terapi anti-mikroba 90 hari sebelum infeksi, tidak ada
-
Perawatan Rumah Sakit >5 hari, ada
-
Prevalensi kuman MDR di Rumah Sakit, belum diketahui
-
Anggota keluarga dengan infeksi bakteri MDR, negatif
-
Perawatan jangka lama, dirawat selama sebulan karena stroke
-
Penyakit atau terapi imunosupresif, tidak ada
5. Terapi -
Oksigenasi nasal kanul 3 liter per menit
-
Terapi antibotik empiris untuk CHAP late onset atau dengan resiko MDR Sefalosporin antipseudomonal Contoh : sefepim inj 3 x 1 gr IV
27
Daftar Pustaka
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial di Indonesia. Jakarta : PDPI 2. Sastroasmoro, Sudigdo. Dkk. 2007. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam RSCM. Jakarta 3. PERDICI. 2009. Panduan Tata Kelola Hospital Aquired Pneumonia, Ventilator associated Pneumonia dan HealthCare associated Pneumonia Pasien Dewasa. Jakarta : Centra Communications
28
