Guias de Practica Clinica Sco 2011

Guías de Práctica Clínica Sociedad Colombiana de Oftalmología Editores

Gabriel Enrique Ortiz, MD. Juan Camilo Sánchez, MD.

Apoya esta publicación de la Sociedad Colombiana de Oftalmología como un aporte institucional continuando con su tradición de respaldo a los médicos colombianos

Guías de Práctica Clínica Sociedad Colombiana de Oftalmología Autores Patricia Amarís, MD. Eduardo Arenas, MD. Sandra Belalcázar, MD. Juanita Carvajal, MD María Fernanda Delgado, MD. Juan Fernando Díaz, MD Beatriz Donado, MD. Luís José Escaf, MD. Héctor Fernando Gómez, MD. Ana María Guzmán, MD. Santiago Mejía, MD. Luz Marina Melo, MD Mercedes Molina, MD. Girleza Montoya, MD. Hugo H. Ocampo, MD. Fernando Yaacov Peña, MD. Ramiro Prada, MD. Adriana Quintero F, MD Francisco J. Rodríguez, MD. Irene Sepúlveda, MD. Juan Carlos Serrano, MD. Carolina Serrano, MD. Oscar Vergara, MD. Claudia Zuluaga, MD.

INTRODUCCIÓN La práctica de la profesión médica ha evolucionado en forma exponencial en las últimas décadas, con una generación de conocimiento de tal magnitud, que hace utópico para un médico mantenerse informado y actualizado en todas las áreas. Como respuesta han surgido las Especialidades médicas primero, y luego las Supraespecialidades, como un mecanismo para permitir al profesional, adquirir y mantener la idoneidad en tópicos específicos de la atención de los pacientes y las tendencias de la investigación. A pesar de ello, la cantidad de información es tan abrumadora, que sólo su manejo organizado y sistemático y la creación de estándares para su implementación de acuerdo con el criterio médico y las condiciones particulares de cada sociedad, permiten hoy un enfoque racional del conocimiento médico y su aplicación. La Medicina Basada en la Evidencia, a pesar de sus imperfecciones y limitaciones, es el mejor método para la generación de estándares de atención que permitan elegir y ofrecer a los pacientes la mejor opción disponible para la preservación o recuperación de su salud. En Colombia, la crisis del Sistema General de Seguridad Social en Salud ha obligado a reconsiderar múltiples aspectos, entre ellos la construcción de un nuevo plan de beneficios, para lo cual se ha decidido, entre otras acciones, auspiciar la generación de verdaderos estándares de atención, prácticamente inexistentes hasta ahora. La Junta Directiva de la Sociedad Colombiana de Oftalmología 2008-2010, inició en Octubre de 2008 el proceso de implementación de los primeros estándares para la práctica de la especialidad. Se encargó a la Presidencia del proyecto, y contando con la fortaleza de tener Grupos de Supraespecialistas organizados en todas las áreas de la Oftalmología, se convocó a sus

Presidentes o Coordinadores, obteniendo una respuesta positiva muy alentadora, a pesar de que muy pocos de ellos tenían experiencia en el tema. La elaboración de Guías de Práctica Clínica basadas en la Evidencia, es un proceso complejo, exigente y costoso, que generalmente requiere del trabajo de grupos de expertos durante periodos prolongados de tiempo. Para países con limitaciones económicas como el nuestro, una alternativa viable y válida desde el punto de vista metodológico, es la adaptación de Guías de Práctica Clínica existentes, cuya evaluación metodológica las haga recomendables para ser adaptadas e implementadas. Este fue el camino que seguimos, aunque en varios de los temas elegidos encontramos que no existían Guías, por lo cual en estos casos se realizó la construcción de una Guía de novo, siendo ellas las primeras de su tema en la literatura mundial. Las primeras quince Guías de Práctica Clínica Basadas en la Evidencia de la Oftalmología Colombiana que con sano orgullo hoy les presentamos, marcarán un hito en nuestra práctica, y se convertirán muy seguramente en un referente obligado para la incorporación de los estándares de atención en el nuevo Sistema de Salud que se está construyendo. Le queda a nuestros sucesores la tarea de implementar la adaptación o construcción de Guías para tantos temas que no pudimos incluir, así como la actualización periódica de las existentes. Nos sentimos muy honrados de dar a la luz el primer texto científico ideado y realizado por la Sociedad Colombiana de Oftalmología, gracias al esfuerzo inclaudicable y al trabajo desinteresado de muchos de sus Miembros, incluyendo a nuestros Residentes, sin cuyo concurso, tan valioso y silencioso, este logro hubiera sido mucho más difícil, y tal vez algunas de nuestras Guías no serían hoy una maravillosa realidad. A todos ellos nuestro reconocimiento y gratitud perenne en nombre de todos los Oftalmólogos Colombianos, y muy especialmente de nuestros pacientes, razón de nuestra existencia, y quienes serán sin duda los más beneficiados. Los Editores

Sumario

143

Guía VIII

Guía I

165

Guía IX

Guía II

X 169 Guía Guía de Práctica Clínica

9 41

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto

175

Guía IV

183

Sospecha de Glaucoma

87

Guía de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica

Guía V

Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa

107

Guía VI

123

Guía VII

Guía Ectasias Corneales Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad Neovascularización Coroidea

Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior

para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita

Guía de Práctica Clínica para el Manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado

III 57 Guía Guía de Manejo

73

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Retinopatía Diabética

Guía XI

Guía de Ambliopía

Guía XII

Guía Clínica Retinopatía de la Prematuridad

XIII 191 Guía Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

217

Guía XIV

Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek

XV 229 Guía Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera

Guía I

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto Sociedad Colombiana de Oftalmología Grupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (Glaucoma Colombia)

El Grupo Colombiano de Glaucoma, realiza por consenso general de sus miembros, se basa en:

También evaluó cada recomendación de acuerdo al poder de la evidencia de la literatura disponible para soportar cada recomendación realizada.

1.

•

2. 3.

Guía de Práctica Clínica del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Oftalmología Guía de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto del National Guideline Clearinghouse Terminology and Guidelines for Glaucoma – European Glaucoma Society – 3ra edición.

Los valores de importancia fueron divididos en tres niveles • • •

Nivel A, definido como muy importante Nivel B, definido como moderadamente importante Nivel C, definido como relevante pero no crítico

• •

Nivel I: evidencia de al menos 1 estudio clínico bien diseñado, controlado y aleatorizado. NIVEL II: estudios clínicos no aleatorizados, bien diseñado, cohortes o casos y controles, mas de un centro. NIVEL III: estudios descriptivos, reporte de casos, reporte de consenso de expertos (PPP)

Grupo de Desarrollo y Elaboración de la Guía: Coordinador - Editor: Patricia Amarís, MD. María Fernanda Delgado, MD. Profesionales Clínicos: Hildegard Piñeros, MD Expertos asesores: Dr. Fernando Gómez


9

Guía I INTRODUCCIÓN •

Definición El glaucoma primario de ángulo abierto es una neuropatía óptica crónica y progresiva que tiene en común cambios morfológicos característicos en la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina, en ausencia de otras enfermedades oculares o anomalías congénitas. La muerte progresiva de las células ganglionares retinales y la pérdida en el campo visual están asociadas a estos cambios. La presión intraocular y otros factores de riesgo actualmente desconocidos pueden contribuir a dicho daño. Está asociado con el ángulo en cámara anterior abierto por apariencia gonioscópica.

Características clínicas del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto El glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad ocular crónica, progresiva, generalmente bilateral y en la mayoría asintomática. Está asociada con las siguientes características:

1.

Evidencia de alguno o varios de los siguientes daños en el nervio óptico:

A. Anormalidades estructurales del disco óptico o capa de fibras nerviosas retinales: •

•

10

Adelgazamiento difuso, estrechez focalizada o escotadura del anillo neuroretinal del disco óptico, especialmente en los polos inferior o superior. Progresión documentada de la excava-


•

•

B.

•

•

• •

ción del disco óptico Anormalidades difusas o localizadas de la capa de fibras nerviosas retinales peripapilares, especialmente en los polos inferior y superior. Hemorragias en el anillo neuroretinal o capa de fibras nerviosas retinales peripapilares Asimetría del anillo neuroretinal del disco óptico en los dos ojos consistente con pérdida de tejido neuronal. Anormalidades funcionales representadas en la campimetria: Daño del campo visual consistente con daño de la capa de fibras nerviosas (escalón nasal, defectos visuales arqueados o depresión paracentral en grupos de puntos probados )1 Pérdidas en el campo visual en el hemicampo superior que sea diferente comparado con el hemicampo inferior, a través de la línea media horizontal (casos leves a moderados) Reproducible Ausencia de otras explicaciones conocidas

2.

Inicio en edad adulta

3.

Ángulo abierto de la cámara anterior

4.

Ausencia de otras explicaciones conocidas (p. ejemplo glaucoma secundario) para los cambios glaucomatosos progresivos del nervio óptico (por ejemplo dispersión pigmentaria, pseudoexfoliación, uveítis)

Guía I Propósito El propósito del tratamiento es preservar la función visual mientras se minimizan los efectos adversos de la terapia, conservando por lo tanto la salud y calidad de vida del paciente.

Metas • • • •

• •

Documentar el estado estructural y funcional del nervio óptico en el momento de la consulta. Estimar la presión intraocular (PIO) por debajo de la cual no es probable que continúe el daño del nervio óptico (Presión meta). Tratar de mantener la presión intraocular en o debajo de esta PIO meta, iniciando la terapéutica apropiada. Monitorizar la estructura y función del nervio óptico para evidenciar daños futuros y ajustar la PIO meta a un valor más bajo si ocurre deterioro. Minimizar los efectos adversos del tratamiento y su impacto en la visión del paciente, salud en general y calidad de vida. Educar e involucrar al paciente en el manejo de su enfermedad.

ANTECEDENTES Epidemiología El glaucoma primario de ángulo abierto es un problema de salud pública significativo. En los Estados Unidos, la prevalencia del glaucoma de ángulo abierto en adultos de 40 años o mayores está estimado en 1.86%2. El glaucoma de ángulo abierto afecta una población estimada de 2.2

millones de habitantes en los Estados Unidos, y este número tiende a aumentar a 3.3 millones de personas afectadas hacia el año 2020 en las poblaciones de dichas edades2. A nivel mundial, se estima que 66.8 millones de personas sufren de Glaucoma de Ángulo Abierto9. Basados en datos extrapolados del Baltimore Eye Survey, aproximadamente la mitad de los pacientes con glaucoma pueden no saber que tienen la enfermedad3-4. En los Estados Unidos, se realizan más de 7 millones de visitas al oftalmólogo por año con el propósito primario de monitorizar los pacientes con glaucoma y pacientes en riesgo de desarrollar glaucoma.5-6. El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, con aproximadamente 6.7 millones de personas ciegas por glaucoma7-10. También es la causa de ceguera más importante en la raza negra en Estados Unidos. En general, las personas de raza negra tienen cuatro veces más riesgo de desarrollar GAA que las personas de raza blanca10-11.

Factores de riesgo Los hallazgos en las investigaciones epidemiológicas y los análisis de factores de riesgo proveen un marco para considerar la causa y manejo del GPAA. Hay cinco factores de riesgo importantes asociados a la neuropatía óptica glaucomatosa que son: 1. 2. 3. 4. 5.

Elevación de la presión intraocular Edad avanzada Historia familiar de glaucoma Descendencia Africana o Hispana/Latina Adelgazamiento del grosor central corneal

Entre otros factores de riesgo posibles se incluyen,


11

Guía I presiones de perfusión diastólica bajas12-13, diabetes14-19, miopía20 e hipertensión sistémica21-23.

Presión intraocular Varios estudios basados en población han demostrado que la prevalencia del GPAA24-31, así como la incidencia del GPAA32-34, aumenta en la medida que la presión intraocular aumenta (ver figura 1). Estos estudios proveen una evidencia fuerte que la PIO juega un papel importante en el desarrollo de la neuropatía del GPAA. Así mismo, estudios han demostrado que la reducción de los niveles de la PIO disminuye el riesgo de progresión del deterioro del campo visual del glaucoma primario de ángulo abierto35-40. Adicionalmente, los ojos tratados que tienen fluctuaciones mayores de PIO tienen mayor riesgo de progresión41-42. FIGURA 1 - Tomado de Arch Ophthalmol 1991;109(8):10905: The Baltimore Eye Survey111

35 Prevalence %

30 25 20 15 10 5 0 10

14

18

22

26

30

34

IOP, mm Hg Prevalencia del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto en relación al Screening de Presión Intraocular Sujetos afroamericanos, n: 4,674 ojos Sujetos caucásicos, n: 5,700 ojos

A pesar de la relación entre la presión intraocular elevada y la neuropatía óptica glaucomatosa, hay

12


una gran variación interpersonal en la susceptibilidad del nervio óptico al daño relacionado con la presión intraocular. Estudios basados en población indican que solo una décima parte o menos de los pacientes con presión intraocular elevada tienen pérdidas visuales glaucomatosas25. Los datos de los estudios longitudinales sugieren que cerca del 10% de las hipertensiones oculares notratadas con presiones intraoculares consistentes de 24mmHg o mayores desarrollan glaucoma en 5 años43. Aquellos participantes del Estudio de Tratamiento de Hipertensión Ocular (OHTS) quienes se identificaron a si mismos como Afro-Americanos tuvieron un 40 a 50% mas probabilidad de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto en comparación con otros participantes37,44. Por otro lado, dependiendo de la población estudiada, del 3.6% al 61% de los pacientes con discos glaucomatosos y cambios en el campo visual presentaron presiones intraoculares de 21mmHg o menores en otros estudios24,25,45,46. Mientras la relación entre la presión intraocular y el daño glaucomatoso es fundamental para determinar el tratamiento actual del glaucoma primario de ángulo abierto, existen otros factores de riesgo (p. ejemplo, flujo sanguíneo al nervio óptico, sustancias tóxicas al nervio óptico y retina, metabolismo axonal o de las células ganglionares y la matriz extracelular de la lámina cribosa) que pueden jugar un rol en la progresión de la neuropatía óptica del GPAA. Porque la presión intraocular elevada es el factor de riesgo tratable en el daño del nervio óptico glaucomatoso, uno podría esperar inhibir la progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa en muchos pacientes, al bajar la PIO por medio de medicación, laser, cirugía filtrante o cirugía ciclodestructiva. Los resultados de estudios aleatorizados controlados (resumidos en la Tabla 1) y otros estudios, reafirman esta expectativa y proveen evidencia que

Guía I a mayor disminución de la presión intraocular, mayor probabilidad hay que la progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico sea inhibido.40,47-61 Estos estudios abarcan el espectro del glaucoma de ángulo abierto y han ayudado a aclarar el valor de bajar la presión intraocular para inhibir la progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa.35-40,43,44,47,48,59-61 Diseño del Estudio

No. De Pacientes

Duración del Seguimiento (años)

Hallazgos

Ensayo Escocés de Glaucoma62

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico vs. Trabeculectomía

116

4.6 (promedio)

La trabeculectomía disminuyó la PIO más que el tratamiento médico; el grupo de tratamiento médico tuvo mayor deterioro en el campo visual que el grupo de la trabeculectomía.

Ensayo sobre Tratamiento Primario Moorfields63

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico vs. Trabeculoplastia laser vs. Trabeculectomía

168

5+

La trabeculectomía disminuyó más la PIO; los grupos de trabeculoplastia láser y tratamiento médico tuvieron mayor deterioro del campo visual que el grupo de la trabeculectomía.

Ensayo Láser Glaucoma (GLT)64

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico vs. Trabeculoplastia láser

271

2.5 – 5.5

Trabeculoplastia láser inicial es por lo menos igual de efectiva que el tratamiento inicial con maleato de timolol tópico en disminuir la PIO y preservar el campo visual y el estado del disco óptico.

Nombre

Ensayo Láser Glaucoma (GLT) - Estudio de Seguimiento65

Participantes del GLT

203

6–9

Un seguimiento más largo reafirma los hallazgos iniciales que la trabeculoplastia láser inicial es por lo menos igual de efectiva que el tratamiento inicial con maleato de timolol tópico en disminuir la PIO y preservar el campo visual y el estado del disco óptico.

Estudio de Tratamiento de Hipertensión Ocular66,67

Pacientes con hipertensión ocular: tratamiento médico vs. No tratamiento

1637

5+

Disminuir la PIO con tratamiento médico reduce a la mitad la tasa de conversión a glaucoma de ángulo abierto.

Estudio colaborativo de Glaucoma de Tensión Normal68

GPAA en ojos con PIO normal: tasa de progresión, efectos de la reducción de la PIO en la tasa de progresión

230

5+

Disminuir la PIO retarda la tasa de progresión del daño del campo visual comparado con los ojos no tratados.

Ensayo de manifestaciones tempranas de Glaucoma 69,70

Diagnóstico de primera vez de GPAA: tratamiento médico y trabeculoplastia láser vs. No tratamiento

255

4+

Disminuir la PIO con tratamiento médico y trabeculoplastia inhibe la progresión del disco óptico y el daño del campo visual.

Estudio colaborativo de tratamiento inicial del Glaucoma71

Diagnóstico de primera vez de GPAA: medicina vs. Trabeculectomía

607

5+

Disminuir la PIO con cirugía filtrante es por lo menos igual de efectivo que el tratamiento médico en inhibir la progresión del daño del campo visual, aun cuando la reducción es un poco mayor luego de la cirugía

Estudio de intervención de glaucoma avanzado (AGIS)72-73

Estudio Europeo de prevención de glaucoma 74-75

GPAA luego de falla del tratamiento médico sin cirugías previas: trabeculoplastia laser vs. Trabeculectomía

Pacientes con hipertensión ocular: tratamiento médico (dorzolamida) vs. Placebo (vehículo de la dorzolamida)

591

1077

10 – 13

Desenlace quirúrgico varia con la raza; los pacientes con ancestros Africanos tienen mejor desenlace con la trabeculoplastia como primera cirugía, aun cuando a largo plazo (4+ años) los pacientes Caucásicos tienen un mejor resultado con la trabeculectomía como primera cirugía. Disminuir la PIO durante el seguimiento luego de intervenciones quirúrgicas protege contra el deterioro del campo visual posterior en pacientes con glaucoma avanzado.

4.6 (promedio)

El tratamiento médico disminuye la PIO en 15% al 22%; el placebo disminuyó la PIO en 9% al 19%. No hubo diferencia significativa entre el tratamiento médico y el placebo en reducir la incidencia del GPAA. El protocolo del estudio no requería lograr una reducción de la PIO meta durante el ensayo.


13

Guía I Edad

individuos quienes tenían un familiar en primer grado (hermano o padre) con GPAA confirmado médicamente79. Otros estudios corroboran estos hallazgos80-82.

La edad avanzada es otro factor de riesgo importante para la presencia de GPAA3,26-28,76. Algunos estudios epidemiológicos demostraron que la prevalencia del glaucoma aumenta dramáticamente con la edad, particularmente entre individuos con descendencia Hispana/Latina y Africana. La prevalencia de GAA en personas mayores de 40 años es de 2.1% y de 0.3 – 3.3% en las personas mayores de 70 años77.

Raza o etnia La contribución de los genes en diferencias entre grupos de observación no está clara. Particularmente, para rasgos complejos, parece probable que la raza o etnia tengan poder para otros factores, que son potencialmente genéticos y no-genéticos83,84. Hasta que estos factores sean bien entendidos, la auto-identificación de la raza o etnia provee una guía para la evaluación del riesgo. Para el GPAA, la raza reportada por el paciente es un factor de riesgo. La prevalencia del GPAA es mayor en individuos de origen del Occidente Africano, Afro-Caribeños e Hispano/ Latinos que en otros grupos3,27,28,45,85,86. La ceguera por glaucoma es por lo menos seis veces más prevalente en Afro- Americanos que en Americanos Caucásicos8.

Historia Familiar La historia familiar es un factor de riesgo para el glaucoma. En el Baltimore Eye Survey, el riesgo relativo de tener un GPAA está aumentado aproximadamente en 3.7 veces para individuos quienes reportan un hermano con GPAA78. En el Rotterdam Eye Study, la prevalencia de tener un GPAA fue de 10.4% en los hermanos de pacientes. Los mismos autores estimaron que el riesgo relativo de tener un GPAA fue de 9.2 veces en

Tabla 189 – Tomado del Estudio LALES Estudio

Prevalencia por grupo de edad 50 - 59 60 - 69 70 - 79 ≥80

Raza/Grupo étnico

40 - 49

Baltimore Eye Study87

Negra

1.27

4.15

6.19

8.88

12.87

Total

Barbados Eye Study88

Negra

1.4

4.1

6.7

14.8

23.2

6.8

LALES89

Latina

1.32

2.92

7.36

14.72

21.76

4.74

4.97

Latina

0.50

0.59

1.73

5.66

12.63

1.97

Baltimore Eye Study87

Blancos no Hispanos

0.18

0.32

1.53

3.33

1.94

1.44

Blue Mountains Eye Study91

Blancos no Hispanos

1.3

4.7

11.4

3.0

1.5

4.5

8.6

9.9

3.4

0.72

1.76

3.2

3.05

1.88

Proyecto VER90

Visual Impairment Project92 Roscommon93

Blancos no Hispanos Blancos no Hispanos

0.4** 0.5

** El estudio combinó las edades de 40 – 59 en un grupo

En estudios realizados en Latinos residentes en Estados Unidos, encontraron que la prevalencia del GPAA en los individuos mayores de 60 años se acerca a la población de raza negra89

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Guía I Grosor corneal central El significado clínico del grosor corneal central como factor que afecta en la precisión de la toma de la presión intraocular medida por técnicas de aplanación ha sido recientemente considerado37,94-101. El promedio del grosor corneal central en ojos humanos sanos es aproximadamente de 545µm100. Una cornea con adelgazamiento central (por ejemplo, 490µm) puede explicar la pérdida del campo visual en un ojo a pesar de los valores normales en las medidas de la PIO por aplanación, porque las medidas no reflejan la PIO realmente mayor. Por otro lado, una cornea con grosor central (por ejemplo, 610µm) puede explicar una medida de PIO elevada asociada a campos visuales y discos ópticos normales durante un largo período de tiempo debido a una PIO realmente menor. Aun cuando varias tablas y figuras han sido publicadas, no existe un nomograma de corrección de los valores de la presión intraocular por aplanación para el grosor corneal central completamente validado102,103. A pesar que es posible que un adelgazamiento central corneal pueda por si misma constituir un factor de riesgo para el daño glaucomatoso del disco óptico, actualmente no hay evidencia que concluya que es un factor para progresión del daño establecido101,104,106.

Otros factores de riesgo Al parecer hay un subgrupo de pacientes con presiones de perfusión diastólicas bajas (presión arterial diastólica menos presión intraocular) que están en riesgo de presentar GPAA12,13. Adicionalmente, la migraña y el vasoespasmo periférico han sido identificados como factores de riesgo

para el daño glaucomatoso del nervio óptico en algunos estudios106-108. La asociación entre el GPAA y factores como enfermedad cardiovascular asociada, hipertensión sistólica y miopía no han sido demostrados de manera consistente13,19-23,109,110. La relación entre diabetes mellitus y el GPAA no es clara14,19.

POBLACIÓN A EVALUAR La medición de la presión intraocular no es un método efectivo para la detección temprana de glaucoma en una población. Utilizando una PIO por encima de 21mmHg, la sensibilidad para el diagnóstico de GPAA por tonometría fue del 47.1% y la especificidad fue del 92.4% en un encuesta poblacional112. Estudios basados en población sugieren que la mitad de los individuos con GPAA tienen niveles de PIO consistentemente por debajo de 22mmHg, el corte usual para la detección24,26. Además, la mitad de todos los individuos con GPAA tienen una PIO por debajo de 22mmHg en una sola toma para la detección25. Adicionalmente, la mayoría de los individuos con presiones elevadas en la medición para la detección no tienen y puede que nunca desarrollen, daño en el nervio óptico, aun cuando el riesgo aumente con los niveles de PIO25,26. Los estudios muestran que aproximadamente uno de cada diez a quince individuos con presiones elevadas al momento de la detección van a tener daño en el nervio óptico demostrable y la mitad de estos (uno de cada 20 a 30 individuos) no va a tener un diagnóstico previo de glaucoma25,26,113,114. Los resultados del Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) demuestran que aproximadamente el 90% de aquellos con presiones intraoculares elevadas no tratadas en el rango de 24 – 32mmHg no desarrolla daño glaucomatoso en 5 años de seguimiento43.


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Guía I Otro método de detección temprana está basado en examinar la apariencia del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas retinales. Ninguno de los dos métodos, ni éste ni la toma del a PIO son ideales y ambos son enfoques difíciles para la detección temprana. Mientras que algunos autores reportan una sensibilidad y especificidad alta en el examen del disco óptico, otros han encontrado poca concordancia y gran variación inter-observador115-117. Un tercer método de detección temprana para el glaucoma es el examen del campo visual. El examen de campo visual ha sido utilizado para detección temprana en masa pero con valores desconocidos de sensibilidad y especificidad118. La perimetría basada en tecnología de doble frecuencia (FDT) es prometedora como herramienta para la detección temprana del daño glaucomatoso moderado. En población basada en clínica, la tecnología de doble frecuencia identificó correctamente el 91% de los ojos con un examen anormal en las pruebas del Glaucoma Hemifield Test y un 94% de sospechosos de glaucoma con campos visuales normales en el Humphrey Field Analyzer (Carl Zeiss Meditec, Inc, Dublin, CA)119. El tiempo del examen con esta técnica fue de aproximadamente un minuto por ojo. Cuando se utilizó en un estudio de detección de glaucoma basado en población en el Japón, la doble frecuencia mostró un rango del valor predictivo positivo entre el 32.6% y el 45.1% basados en 14,814 sujetos, mientras que el valor predictivo negativo fue estimado entre 98.7% basados en un subgrupo de 4,141 sujetos120. Porque hay una amplia distribución de valores de presión intraocular en la población general, la detección temprana no debe depender únicamente de la presión intraocular. La PIO, apariencia del

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nervio óptico y el estado de la función visual proveen pistas complementarias, pero evaluarlas todas sería impráctico en los programas de detección basada en población. La detección temprana sería más útil y costo efectivo cuando se dirige a poblaciones en alto riesgo para glaucoma, como adultos mayores2, aquellos con historia familiar de glaucoma78-82 y Afro-Americanos2.

EVALUACIÓN Y MANEJO Los objetivos fundamentales están basados en: • •

Preservar la función visual Mantener la calidad de vida

A. Diagnóstico Una evaluación inicial incluye todos los componentes de la evaluación121 oftalmológica exhaustiva del adulto, con especial atención en aquellos factores que específicamente influyen en el diagnóstico, curso y tratamiento del GPAA. Completar la evaluación puede requerir más de una visita, para posterior evaluación y control de la presión intraocular, determinación del grosor central corneal, evaluación del campo visual y documentación de la cabeza del nervio óptico.

• Historia

La evaluación inicial debe ser exhaustiva, e incluye una anamnesis completa: ocularAIII, sistémicaAIII y familiar24,AII. Además incluye una evaluación del impacto de la función visual en la vida diaria y sus actividades122-126,AIII; revisión de la historia clínicaAIII pertinente con especial referencia al estado del nervio óptico, campo visual, presión intraocular, ci-

Guía I rugía ocular, uso de medicamentos oculares y sistémicosAIII, intolerancia conocida a medicamentos anti-glaucomatososAIII locales o sistémicos y la severidad y resultados visuales de los miembros de la familia con glaucoma, incluyendo historia de pérdida visual por glaucoma78,79,BIII.

• Examen físico

En complemento a los elementos en la evaluación121 ocular exhaustiva en el adulto, el examen físico específicamente se enfoca en los siguientes ocho elementos:

1. Pupila La pupila se examina para evaluar la reactividad y si hay un defecto pupilar aferente.127,128 (BII) 2. Segmento Anterior La evaluación bajo la lámpara de hendidura del segmento anterior puede proveer evidencia de los hallazgos físicos asociados con ángulos estrechos, patología corneal o mecanismos secundarios para elevación de la presión intraocular como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, neovascularización del iris y del ángulo camerular o inflamación.121 (AIII) 3. Presión Intraocular La medición de la presión intraocular en cada ojo (AIII) preferiblemente utilizando el método de contacto por aplanación (normalmente el tonómetro de Goldmann) antes de realizar la gonisocopía o la dilatación pupilar. (AIII) La hora del día en la cual se realiza la evaluación debe ser registrada por la variación diurna de la presión. (BIII) La evaluación puede beneficiarse de la determinación

diurna de las fluctuaciones de la PIO, en el mismo día o en días diferentes, lo cual está indicado cuando el daño del disco excede la cantidad esperada basada en una sola toma de la PIO.35,38-40,43,47,48,59,61,129-131 4. Grosor corneal central La medida del grosor corneal central (paquimetría) ayuda en la interpretación de los resultados de la medición de la presión intraocular y la estratificación de los riesgos del paciente. (AII) 37,43,104,132 Los métodos de medición incluyen paquimetría óptica y ultrasónica. 5. Gonioscopía El diagnóstico de GPAA requiere la evaluación detallada del ángulo camerular para excluir cierre angular o causas secundarias de la elevación de la PIO, como por ejemplo recesión angular, dispersión pigmentaria, sinequias anteriores periféricas, neovascularización del ángulo y precipitados trabeculares. (AIII) 6. Cabeza del Nervio óptico y Capa de Fibras Nerviosas Existe evidencia que cambios glaucomatosos detectados con los análisis del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas retinales pueden preceder los cambios detectados por la perimetría automatizada estándar.133-136 (AIII) 7. Evaluación La revisión del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas retinales provee una información estructural valiosa sobre el daño glaucomatoso137 del nervio óptico. Las alteraciones estructurales visibles de la cabeza del nervio óptico o de la capa de fibras nerviosas y el desarrollo de atrofia peripapilar


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Guía I coroidea frecuentemente ocurren antes que los defectos en el campo visual sean detectados135,138-145. Un estudio detallado del anillo neuroretinal del disco óptico en busca de pequeñas hemorragias es importante, ya que estas hemorragias pueden preceder la pérdida en el campo visual y futuros daños en el nervio óptico38,146. La técnica preferida para la evaluación de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas consiste en la visualización estereoscópica ampliada (y con la lámpara de hendidura) preferiblemente a través de la pupila dilatada. (AIII) La oftalmoscopía directa es útil en algunos casos para complementar la visualización estereoscópica ampliada, proporcionando una información más global del detalle de la cabeza del nervio óptico dada la gran ampliación del oftalmoscopio directo. La iluminación libre de rojo puede ayudar en la evaluación de la capa de fibras nerviosas. La incapacidad de dilatar la pupila (o la razón para no dilatar al paciente) deben ser documentados. (BIII) 8. Documentación El análisis de la foto a color estereoscópica o la imagen basada en computador de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas son los mejores métodos actuales disponibles para documentar la morfología del disco óptico y deben ser realizados.147,133,148-156 (AII). En ausencia de esta tecnología, una fotografía no estereoscópica o un dibujo detallado de la cabeza del nervio óptico deben ser registrados, pero estas son alternativas menos deseables a la estereofotografía o la imagen basada en computador. (AIII)

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La valoración de la papila puede ser bastante subjetiva y la variación inter e intraobservador es mayor de lo deseable, dada la importancia de una valoración correcta. Por tanto, está clara la necesidad de disponer de mediciones fiables y objetivas de la papila y la morfología de la capa de fibras nerviosas. En los últimos años se han desarrollado diversos sistemas sofisticados de análisis de imágenes para evaluar la papila óptica y la capa de fibras nerviosas retiniana, por ejemplo: el Tomógrafo Retiniano de Heidelberg (HRT) y la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT). Estos instrumentos pueden obtener mediciones cuantitativas de varios parámetros anatómicos.162 9. Fondo de ojo El examen del fondo de ojo, a través de la pupila dilatada cuando sea posible, incluye la búsqueda de otras anormalidades que puedan explicar los defectos en el campo visual (por ejemplo, palidez del nervio óptico, disco inclinado, drusens en el disco, pits del nervio óptico, hipoplasia del nervio óptico, enfermedades neurológicas, degeneración macular y otras enfermedades retinales). (AIII) 10. Campo Visual La perimetría automatizada es la técnica preferida para la evaluación del campo visual. (AIII) El examen cuidadoso de los umbrales cinéticos y estáticos es una alternativa para pacientes quienes no puedan realizar una perimetría confiable o si no está disponible. (AIII) Se deben buscar las causas de las pérdidas en el campo visual diferentes a neuropatía óptica glaucomatosa y evaluar durante la revisión de la historia clínica y examen físico.157 (AIII) El examen del campo visual basado en perimetría automatizada con longitud

Guía I de onda corta158 y tecnología de doble de frecuencia159 puede detectar defectos más temprano que la perimetría blanco-blanco convencional160. Es importante utilizar una estrategia constante durante el examen y cuando sea repetido el campo visual. (AIII)

B. Manejo • Metas 1. 2. 3.

Nervio óptico / capa de fibras nerviosas estable PIO controlada Campos visuales estables

El manejo del paciente es un reto para el paciente y para el doctor, porque el GPAA es una patología crónica, frecuentemente asintomática que puede requerir del uso diario de múltiples y costosos medicamentos con los eventos adversos potenciales y puede llegar a requerir laser o cirugía incisional. Establecer un régimen de tratamiento, requiere atención a la efectividad (impacto potencial en la enfermedad) y toxicidad de los medicamentos (los efectos adversos inducidos por los medicamentos), y el grado al cual la eficacia está disminuida por la no-adherencia al tratamiento por factores visuales, físicos, sociales, económicos161 o psicológicos. Los oftalmólogos deben considerar estos factores al escoger un tratamiento de máxima efectividad y tolerancia para alcanzar la respuesta terapéutica esperada de cada paciente. (AIII). El diagnóstico, la severidad de la enfermedad, el pronóstico y plan terapéutico al igual que la probabilidad de una terapia a largo plazo deben ser discutidos con el paciente. (AIII).

PRESIÓN INTRAOCULAR META En eI manejo del paciente con glaucoma, el oftalmólogo intenta lograr un rango estable de presión intraocular (PIO) al cual sea posible retardar el daño del nervio óptico.132,137 El límite superior estimado de ese rango es considerado como “presión meta”. En el presente, no hay forma a priori de determinar la presión bajo la cual se pueda prevenir mayor daño del nervio óptico en un paciente en particular. La presión meta inicial es un estimado con el objetivo de proteger el nervio óptico. La presión meta varía entre pacientes, y en el mismo paciente puede necesitar ajustes a lo largo del curso de la enfermedad. Cuando se inicia la terapia, el oftalmólogo asume que el rango de presión medida pretratamiento contribuyó al daño del nervio óptico y es muy probable que cause daño adicional en el futuro. La presión meta inicial seleccionada debe ser al menos 20% por debajo de la presión pretratamiento dependiendo de los hallazgos clínicos. [A:III] Una mayor reducción de la PIO meta es casi siempre justificada por la severidad del daño del nervio óptico, el nivel de la presión pretratamiento, la rapidez con que ocurrió el daño, y otros factores de riesgo. En general, entre más avanzado el daño, más baja debe ser la PIO meta inicial. [A:III] Durante 7 años de seguimiento, los pacientes del Estudio AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study) que tuvieron PIO siempre por debajo de 18 mmHg, tuvieron mínima progresión del campo visual en promedio comparado con quienes tuvieron PIO más altas. El grupo de pacientes con PIO siempre debajo de 18 mmHg tuvo un promedio de PIO de 12 mmHg. 37


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Guía I Existen dos observaciones empíricas que son útiles en el glaucoma primario de ángulo abierto:

mantener, se deberá reevaluar el regimen de tratamiento para buscar riesgos y beneficios potenciales de un tratamiento adicional o alternativo.[A:III]

1.

Opciones Terapéuticas La PIO puede ser reducida con tratamiento médico, por laser, cirugía filtrante, o cirugía ciclodestructiva (sola o en combinación). La escogencia de la terapia inicial con medicamentos depende de numerosas consideraciones, y la discusión del tratamiento con el paciente debe incluir las opciones apropiadas. [A:III]

2.

El daño antiguo predice el daño futuro, a menos que la PIO sea reducida. 54,55,138 El daño de un ojo es asociado a un alto riesgo de futuro daño en el ojo contralateral.104

La severidad del daño de glaucoma puede ser estimada usando la siguiente escala: Leve: Anormalidades características del nervio óptico consistentes con glaucoma y campo visual normal medido con perimetría automatizada standard. Moderado: Anormalidades características del nervio óptico consistentes con glaucoma y anormalidades del campo visual en un solo hemicampo y no dentro de los 5 grados de fijación. Severo: Anormalidades características del nervio óptico consistentes con glaucoma y anormalidades del campo visual en los dos hemicampos y pérdida dentro de los 5 grados de fijación en al menos un hemicampo. La validez y adecuación de la presión meta es evaluada periódicamente comparando el estado del nervio óptico (por la apariencia del disco óptico, medida cuantitativa de la capa de fibras nerviosas y el disco óptico, y pruebas de campo visual) con exámenes previos. Si ocurre progresión a la PIO meta, la meta debe bajarse.[A:III] Si se falla en conseguir la PIO meta y no se puede

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En muchos casos las medicinas tópicas son una terapia inicial efectiva. La trabecuoplastia láser es una apropiada alternativa en la terapia inicial. 56 [A:I] La cirugía filtrante es efectiva en reducir la presión intraocular y puede, en algunos casos ser una terapia inicial apropiada como alternativa a los medicamentos o a la trabeculoplastia láser. 44,45,139,140 [A:I]

Tratamiento Médico Los análogos de prostaglandina y los antagonistas beta adrenérgicos son las gotas oculares más utilizadas para reducir la PIO en pacientes con glaucoma. Agentes menos utilizados incluen los alfa2 agonistas adrenérgicos, inhibidores de anhidrasa carbónica tópicos y orales, y los parasimpaticomiméticos. Para determinar la efectividad de la terapia tópica, es necesario distinguir entre el impacto terapéutico de un agente en la PIO y las fluctuaciones ordinarias de la presión intraocular. Puede ser útil iniciar el tratamiento en un solo ojo y comparar el cambio relativo de la presión intraocular en ambos ojos en las visitas de seguimiento. De todos modos, la respuesta de los dos ojos de un individuo puede no ser igual con la misma medicación y existe la posibilidad de fluctuaciones asimétricas espontáneas y el potencial efecto contralateral de medicinas tópi-

Guía I cas monoculares,141 es una alternativa acceptable comparar el efecto en un ojo relativo a múltiples mediciones de base.142 Si una medicina falla en reducir la PIO, ésta debe ser reemplazada con un agente alternativo hasta que se establezca la terapia médica efectiva.[A:III] Si una sola medicina es eficaz en reducir la PIO pero no se llega a la PIO meta, una terapia de combinación o sustitución por otro medicamento puede ser apropiada. El paciente y el oftalmólogo pueden decidir si es impráctico o imposible usar múltiples medicinas simultáneamente y por lo tanto es importante considerar abordajes alternos (ver subsección en procedimientos quirúrgicos). El oftalmólogo debe discutir los beneficios y riesgos del tratamiento médico con el paciente.[B:III] El oftalmólogo debe evaluar el paciente que está siendo tratado con medicinas para el glaucoma y buscar efectos adversos locales y sistémicos, y posibles interacciones con otras medicinas. [A:III] El oftalmólogo debe estar preparado para reconocer potenciales efectos adversos que amenacen la vida. [A:III] Para reducir la absorción sistémica, se debe educar a los pacientes acerca del cierre de los párpados o la occlusion nasolacrimal cuando se apliquen las gotas tópicas. 143 [B:II] El adecuado tratamiento del glaucoma requiere un alto nivel de adherencia a la terapia. Frecuentemente esto no se consigue; estudios indican una relativa pobre adherencia a la terapia en un tercio o más de los pacientes, dependiendo de las medicinas usadas.144,145 Repetir las indicaciones del uso adecuado de las medicinas, puede mejorar a adherencia a la terapia.143,146,147 En cada examen se debe anotar la dosis de la medicina y la frecuencia de uso. [A:III] La deherencia al regimen

terapéutico y la respuesta del paciente a las recomendaciones para alternativas terapéuticas o procedimientos diagnósticos debe ser discutida.[A:III] El costo puede ser un factor en la adherencia, especialmente cuando se usan multiples medicinas.147 La educación del paciente y su participación informada en las decisiones del tratamiento puede mejorar la adherencia y la efectividad del manejo del glaucoma. Terapia con Trabecuoplastia Láser La Trabeculoplastia Láser aumenta el flujo de salida del humor acuoso y consigue una reducción clínicamente significativa de a PIO en más de 75% de los tratamientos iniciales de ojos no operados previamente. 56,58 La trabeculoplastia láser realizada con láser de Argón (ALT) tiene más de 20 años de experiencia y ha sido base de numerosos estudios relevantes.62,63,64 La Trabecuoplastia Láser es una alternativa para pacientes que no pueden o no usarán medicinas de forma confiable debido a costo, problemas de memoria, dificultad con a instilación de gotas, o intolerancia a la medicación. La cantidad de tratamiento medico requerido para el glaucoma es ocasionalmente reducido despues de trabeculoplastia .58 Resultados de estudios a largo plazo indican que 30% a más de 50% de ojos requiere tratamiento adicional quirúrgico dentro de los 5 años posteriores a la trabeculoplastia láser.58,149-152 Los ojos que hayan fallado en mantener una respuesta adecuada, repetir el laser tiene una baja relación de éxito a largo plazo, falla en el casi 90% de los ojos a 2 años. 153-157 Después de previas aplicaciones en toda la circunferencia del ángulo camerular, repetir el láser es casi siempre inefectivo Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto

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Guía I en ojos que no hayan bajado la PIO por al menos un año después de la primera cirugía láser. Despues de previas aplicaciones de trabeculoplastia laser en toda la circunferencia del ángulo camerular, comparado con la trabeculoplastia inicial hay un riesgo aumentado después de la trabecuoplastia repetida, de problemas y complicaciones como picos de PIO. 153,154,157,158 El Glaucoma Laser Trial (GLT) que fue un estudio multicéntrico aleatorizado evaluó la efectividad de la (ALT) sobre las medicinas hipotensoras oculares. Fue reaizado en pacientes que no habían recibido tratamiento previo y tuvo un periodo de seguimiento de 2 años. El tratamiento con ALT fue tan efectivo como la medicación, pero mas de la mitad de los pacientes requirieron terapia adicional con medicamentos para mejorar el control de la PIO durante el seguimiento del estudio. Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT): 2 Results of argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology, 1990; 97: 1403-13. Glaucoma Laser Trial Research Group. The glaucoma laser trial and glaucoma laser follow-up study: 7. Results. Am J Ophthalmol 1995; 120: 718-731. El oftalmólogo que realice la cirugía debe asegurar que el paciente reciba el adecuado cuidado postoperatorio.159 [A:III] El plan de cuidado antes y después de la trabeculoplastia debe incluir los siguientes elementos: Al menos una evaluación preoperatoria y medición de la PIO por el cirujano. 159 [A:III] Consentimiento informado previo a la cirugía.160,161 [A:III] Al menos una medición de la PIO dentro de los 30 a 120 minutos posteriores a la cirugía.162 [A:I] Un examen de seguimiento dentro de la 6 semanas siguientes a la cirugía o an-

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tes si hay alguna preocupación relacionada con la PIO.149,163-165 [A:III] Medicaciones que no se usan de forma crónica pueden usarse perioperatoriamente para evitar elevaciones temporales de la PIO particularmente en pacientes con enfermedad severa.162,166,167 La Trabeculoplastia Láser Selectiva (SLT) es una forma de láser verde pulsado para tratamiento del ángulo camerular que hasta ahora parece ser tan efectiva como las otras técnicas de trabeculoplastia en la reducción de la PIO. Cirugía Filtrante La cirugía filtrante produce una ruta alternativa para el escape del humor acuoso, y frecuentemente reduce la PIO y la necesidad de tratamiento medico. El mejor estimado de rata de falla de la cirugía filtrante sola o en combinación con terapia médica en un ojo sin cirugía previa, viene del estudio AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study).58 El resultado a 10 años indica falla de aproximadamente 30% en afroamericanos y de 20% en caucásicos americanos.58 Aunque el control a largo plazo es conseguido con frecuencia, muchos pacientes pueden requerir más terapia o una reoperación, lo que conlleva a mayor riesgo de falla. 58,168-170 Más allá, la cirugía filtrante aumenta la posibilidad de que los ojos fáquicos requieran cirugía de catarata. 139,171,172 En ojos que hayan tenido cirugía de catarata previa que comprometa la conjuntiva, la rata de exito de la cirugía inicial de glaucoma se reduce. 57 Los agentes antifibrótios se pueden usar intra y postoperatorios para reducir la cicatrización subconjuntival luego de la cirugía filtrante, lo que

Guía I puede resultar en la falla de la cirugía. El uso de mitomicina C intraoperatoria reduce el riesgo de falla tanto en ojos con alto riesgo de falla quirúrgica 173,174 como en ojos que no han tenido cirugía previa. 174-177 Algunos estudios han demostrado el beneficio de 5-fluorouracilo intraoperatorio 178,179 y otros no.180 El uso de inyecciones postoperatorias de 5-fuorouracilo también reduce a posibilidad de falla quirúrgica tanto en casos de alto riesgo 57,181-183, como en los que no han tenido cirugía previa. 183-185 El uso de un agente antifibrótico tiene una posibilidad aumentada de complicaciones relacionadas con la ampolla como hipotonía,186-188 maculopatía por hipotonía,186 escape tardío de la ampolla, 183,189 e infección tardía 190,191 que se debe contrastar con los beneficios cuando se decida usar o no usar estos agentes. Estas complicaciones pueden incluso ser más comunes en cirugía filtrante primaria o en pacientes fáquicos.192-194 Cirugia no perforante para glaucoma se está usando como una alternativa a la trabeculectomía en casos seleccionados por algunos cirujanos. Los dos tipos principales de cirugía no perforante son la viscocanulostomía y la esclerectomía profunda no perforante. Se dice que la cirugía no perforante al evitar un paso continuo de la cámara anterior al espacio subconjuntival, reduce la incidencia de complicaciones relacionadas con la ampolla y la hipotonía. La cirugía no perforante tiene un alto nivel de dificultad quirúrgica comparado con la trabeculectomía y requiere instrumentación especial Los estudios aleatorizados que comparan la viscocanalostomía con la trabeculectomía, generalmente sugieren mayor reducción de la PIO y más complicaciones con la trabeculectomía que con la viscocanalostomia195-199

Un estudio clínico aleatorizado encontró que la trabeculectomía era mas efectiva que la esclerectomía no perforante en la reducción de a PIO,200 uno encontró que las dos cirugías eran igualmente efectivas. 201 El papel preciso de la cirugía no perforante en el manejo quirúrgico del glaucoma todavía está por ser determinado. El uso de implantes de drenaje (como los descritos por Molteno,202 Ahmed,203 Krupin,204 Baerveldt,205 y otros) está generalmente reservado para pacientes que han fallado la cirugía filtrante con antimetabolitos o para pacientes que tienen mucha cicatrizacion conjuntival por cirugías previas que hace que haya alto riesgo de falla para una cirugía filtrante con antimetabolitos. Pacientes que requieren cirugía filtrante y que al mismo tiempo tienen catarata se pueden beneficiar de cirugía simultánea de catarata y glaucoma; muchos pacientes con glaucoma tienen catarata significativa visualmente y glaucoma severo, pero bien controlado. Generalente la cirugía combinada de catarata y glaucoma no es tan efectiva como la cirugía filtrante sola en la reducción de la presión ocular; 206,207 por lo tanto pacientes que requieren cirugia fitrante y que tienen una catarata leve, se veran major beneficiados con la cirugía filtrante sola y hacer la cirugía de catarata más tarde. [B:III] El uso de mitomicina C, pero no de 5-fuorouracilo resulta en reducción de la presión en procedimientos combinados.174,206,207 Separar la incisión de la cirugía de catarata y de glaucoma resulta en reducción de la PIO mayor a si se realiza por una misma incisión, pero las diferencias en los resultados son pequeñas. 206,207 La cirugía de catarata sola puede algunas veces producir una modesta reducción de la PIO. 208


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Guía I El plan de cuidado antes de la cirugía filtrante debe incluir los siguientes elementos: Al menos una evaluación preoperatoria por el cirujano.159 [A:III] Consentimiento informado previo a cirugía.161 [A:III] El oftalmólogo que realiza la cirugía debe asegurar qe el paciente reciba adecuado cuidado postoperatorio, que incluya lo siguiente:159 [A:III] 1.

Uso de corticosteroides tópicos en el postoperatorio, a menos que estén contraindicados 209,210 [A:II]

2. Evaluaciones de seguimiento en el primer día postoperatorio (12 a 36 horas post cirugía) por el cirujano y al menos una vez desde el segundo al décimo día postoperatorio para evaluar agudeza visual, PIO y estado del segmento anterior.211-216 [A:II] 3. En ausencia de complicaciones, se harán visitas adicionales durante un periodo de 6 semanas para evaluar agudeza visual, PIO y estado del segmento anterior.211-216 [A:III] 4. Visitas de seguimiento más frecuentes, según se requiera para pacientes con complicaciones postoperatorias como cámara estrecha o plana, o evidencia de falla de la ampolla, inflamación aumentada, o formación de quiste de tenon.211-216 [A:III] Tratamientos adicionales pueden ser necesarios, incluyendo procedimientos para corregir una cámara plana, reparar escapes, hacer masaje de la ampolla, hacer suturolisis o realizar revisión con aguja de la ampolla u otras revisiones quirúrgicas de la ampolla para maximizar se éxito a largo plazo. [A:III]

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Una discusión entre el cirujano y el paciente para explicar que la cirugía filtrante pone al ojo en riesgo para desarrollar endoftalmitis durante toda la vida del paciente, y que el paciente debe tener en cuenta que síntomas de dolor y visión borrosa, así como ojo rojo y secreción son signos de emergencia y de atención médica. [A:III] Cirugía Ciclodestructiva Los procedimientos ciclodestrucivos reducen la rata de producción del humor acuoso. En años recientes, los procedimientos cicodestructivos son mas comunmente usados a través de un sistema que emite el laser transesceral pero también puede usarse endoscópicamente. 217 Porque los procedimientos ciclodestructivos han sido asociados con subsecuente reducción de la agudeza visual,218,219 y, raramente, casos de oftalmía simpática,220,221 se han reservado frecuentemente para ojos con agudeza visual reducida pacientes qe son pobres candidatos para cirugía incisional. Una pequeña serie de casos con seguimiento de al menos 13 meses luego de ciclofotocoagulación láser mostró Buena preservación de la agudeza visual en la maoría de los ojos. 222 Desventajas de los procedimientos ciclodestructivos incluyen inflamación postoperatoria y la necesidad de sesiones adicionales de tratamiento semanas o meses mas tarde. 223 Procedimientos ciclodesructivos tienen ventajas sobre a cirugía filtrante que incluyen fácil técnica, recuperación rápida, menos cuidado postoperatorio y menos riesgo de sangrado e infección. Las ventajas y desventajas de os preocedimientos ciclodestructivos comparado con la cirugía filtrante o un un implante de drenaje deben ser discutidas con los pacientes que son pobres candidatos quirúrgicos, tienen limitación visual o a han

Guía I tenido multiples operaciones para glaucoma. [A:III] Evaluaciones de Seguimiento Pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto deben recibir evaluaciones de seguimiento y el cuidado para monitorizar y tratar su enfermedad de acuerdo a las guías que se resumen en la Tabla 2. Estas recomendaciones aplican para el manejo continuo de glaucoma y no para visitas con otros propósitos. Historia El siguiente intervalo de historia debe hacerse en las visitas de seguimiento del glaucoma primario de ángulo abierto: • • •

Intervalo de historia ocular [A:III] Intervalo de historia médica sistémica [B:III] Efectos adversos de medicaciones oculares [A:III]

•

Frecuencia y tiempo de las últimas medicinas para reducir la PIO y revisión de esas medicinas [B:III]

Examen Físico Los siguientes son componentes del examen físisco que se debe realizar en las visitas de seguimiento del glaucoma primario de ángulo abierto:

• •

Agudeza visual [A:III] Biomicroscopía con lámpara de hendidura [A:III]

• • • •

PIO y tiempo del día de la medición [A:III] Evaluación de la cabeza del nervio óptico y documentación con imágenes, fotografía o dibujo 114,121,131,224 Evauación de campos visuales 225-228 se debe realizar a los intervalos recomendados en las tablas 3 y 4. Basado en el entendimiento del efecto del grosor corneal central en la medición de la PIO 34,40,79, la paquimetría se debe repetir despues de cualquier evento (ej. Cirugía refractiva 229) que pueda alterar el grosor corneal central. [A:II]

Gonioscopia La gonioscopía se indica cuando hay sospecha de un componente de cierre angular, estrechamiento de la cámara anterior, o si hay un cambio inexplicado en la PIO [A:III]. La gonioscopia se debe realizar periodicamente (ej. 1 a 5 años). [A:III] Dentro de cada intervalo recomendado, los factores que determinan la frecuencia de las evaluaciones incluyen la severidad del daño (leve, moderado, severo), el estado de la enfermedad (mas frecuente evaluación para los casos más severos),

TABLA 2 GUIAS DE RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO DEL ESTADO DE GLAUCOMA [B:III] Lograr PIO meta

Progresión del daño

Duración del control (meses)

SI

NO

≤ 6 meses

Intervalos de seguimiento 1-6 meses

SI

NO

> 6 meses

3 – 12 meses

SI

SI

N/A

1 semana – 4 meses

NO

N/A

N/A

1 día – 4 meses


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Guía I rata de progression, cuanto por encima de la PIO meta esta la PIO actual, el número y significancia de otros factores de riesgo para el daño del nervio óptico. [A:III] En algunos casos, los campos visuales de seguimiento se pueden requerir más o menos frecuente que los intervalos recomendados (ej. Un Segundo examen para establecer la línea de base para futuras comparaciones, para clarificar resultados sospechos, o para eliminar un artefacto del examen. Ajustes en la terapia Las indicaciones para ajustar la terapia son las siguiente:[A:III] • No se alcanza la PIO meta Un paciente tiene daño progresivo del nervio óptico a pesar de alcanzar la PIO meta. • La validez del diagnóstico y de la PIO meta se debe reevaluar. [A:III] Evaluaciones adicio-

nales pueden revelar condiciones que contribuyen a la progresión del daño y sirven de justificación para escalar en la terapia. Estas evaluaciones incluyen obtener mediciones diurnas de la PIO, repetir la medición de grosor corneal central para verificar cambios posteriores a cirugía refractive o buscar presiones de perfusion bajas y no reconocidas.10 • • • • •

Una evaluación neurológica puede tambien ser considerada. Paciente intolerante a las medicinas formuladas. Paciente que no se adhiere al regimen prescrito. Contraindicaciones que se desarrollan a medicinas individuales. Estado estable del nervio óptico y PIO baja por tiempo prolongado en un paciente que usa medicinas para reducir a PIO, en estas circunstancias se puede intentar de forma

TABLA 3 FRECUENCIA RECOMENDADA PARA LA EVAUACION DE LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO [A:III] Lograr PIO meta



SI SI SI NO

NO NO SI SI o NO

≤ 6 meses > 6 meses N/A N/A

Intervalos de seguimiento 6 -12 meses 6 – 18 meses 2 – 12 meses 2 – 12 meses

TABLE 4 FECUENCIA RECOMENDADA DE EVALUACION DE CAMPO VISUAL [A:III]

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Intervalos de seguimiento

Lograr PIO meta



SI

NO

≤ 6 meses

6 -18 meses

SI

NO

> 6 meses

6 – 24 meses

SI

SI

N/A

1 – 6 meses

NO

SI o NO

N/A

1 – 6 meses


Guía I • •

monitorizada, la reducción de las medicinas. Puede ser apropiado. Reducir la PIO meta se debe hacer en casos de progression del daño del nervio óptico o cambios en el campo visual 230,231 [A:III] Elevar la PIO meta se puede hacer en casos en los que el paciente está estable y si el paciente requiere menos medicinas (por efectos adversos) o desea menos medicinas. [B:III] El oftalmólogo debe planear visitas de seguimiento en 2 a 8 semanas para evaluar la respuesta y los efectos adversos de lavado de la Antigua medicación o la aparición del máximo efecto de la nueva medicación. [A:III]

Prestador de salud y lugar El proceso de identificar el glaucoma puede empezar cuando el paciente se presenta a su medico de atención primaria con otros problemas médicos o al profesional al cuidado de la visión. Los factores de riesgo se identifican en la historia clínica. La medición de la PIO y la evaluación del nervio óptico puede ser reaizada como una evaluación de tamizaje si el profesional tiene las habilidades y los equipos. Las remisiones se pueden entonces hacer al oftalmólogo para un diagnóstico definitivo y su manejo. La realización de ciertos procedimientos diagnósticos (ej. Paquimetría, tonometría, perimetría, imágenes del disco óptico y fotografía) pueden ser delegadas a personal adecuadamente entrenado y supervisado. La interpretación de los resultados y el manejo médico y quirúrgico de la enfermedad requiere de entrenamiento médico, juicio clínico y la experiencia del oftalmólogo.

La mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos pueden ser realizados de forma segura ambulatoria En algunos casos puede requerirse hospitalización, esto incluye por ejemplo, pacientes que tienen necesidades médicas o sociales especiales.

Consejería/Remisiones Se debe estimular al paciente para alertar a su oftalmólogo de cambios físicos o emocionales que ocurran cuando esté con su terapia médica para el glaucoma. [A:III] El tratamiento del glaucoma frecuentemente afecta la calidad de vida de los pacientes, incluyendo temas de trabajo, (ej. Temor a la pérdida de trabajo y asegurarse por reducir su habilidad para leer o conducir), temas sociales (ej. Temor al impacto negativo en sus reaciones interpersonales y su sexualidad y pérdida de la independencia y de las actividades que requieren de buena agudeza visual (ej. deportes y hobbies). El oftalmólogo debe ser sensible a esos problemas y dar apoyo y estímulo. Algunos pacientes encuentran grupos de pacientes y consejo para su ayuda. Si el diagnóstico y el manejo están en duda, o si la condición es refaractaria al tratamiento, consultar o remitir a un oftalmólogo con entrenamiento especial o mayor experiencia en el manejo de esta condición es deseado. Pacientes con marcada disminución visual o ceguera deben ser remitidos y estimulados para que hagan uso de una apropiada rehabilitación visual y social. 232 [A:III]


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Guía I APPENDICE 1. RECOMENDACIONES PRINCIPALES PARA EL DIAGNÓSTICO La evaluación completa inicial del glaucoma (historia y examen físico) incluye todos los componentes del examen ocular completo del adulto con especial atención a los factores qeue específicamente influyen en el diagnóstico, curso y tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto.

Historia La evaluación completa inicial del glaucoma incluye una revisión de la historia ocular,[A:III] familiar,2 [A:II] y sistémica. [A:III] Tambien incluye una evaluación de el impacto de la función visual en la vida diaria y las actividades, [A:III] revisar historias pertinentes con particular referencia al estado del nervio óptico, campo visual, y PIO (A:III] cirugía ocular;[A:III] el uso de medicinas oculares y sistémicas;[A:III] intolerancia conocida a local o sistémica a las medicinas del glaucoma;[A:III] adherencia al regimen de tratamiento y fecha de último uso de medicinas antiglaucomatosas;[B:III] y la severidad y resultado de glaucoma en miembros de la familia, incluyendo historia de pérdida visual por glaucoma.8,9 [B:III]

Examen Físico Pupila Las pupilas se examinan para reactividad y defecto pupilar aferente.10,11 [B:II] Segmento Anterior Examen biomicroscópico en lámpara de hen-

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didura del segmento anterior que de evidencia de hallazgos físicos asociados con ángulos estrechos, patología corneal o mecanismos secundarios asociados a elevación de la PIO, como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, neovascularización del iris o del ángulo o inflamación. 1 [A:III] Presión Intraocular PIO es medida en cada ojo,[A:III] preferiblmente usando un método de aplanación de contacto (típicamente el tonometro de Goldmann) antes de la gonioscopia o la dilatación de pupila.12 [A:III] Anotar la hora del día pr las variaciones diurnas. 12 [B:III] Grosor corneal central Medida del grosor corneal central (paquimetría) ayuda a la interpretación de la medida de la PIO y estratificar el riesgo del paciente.13-16 [A:II] Metodos de medida incluen paquimetría ultrasónica y óptica. Gonioscopia El diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto requiere una cuidadosa evaluación del ángulo para excluir ciere angular o causas secundarias de elevación de la PIO, como recesión angular, dispersión de pigmento, sinequias anteriores periféricas, neovascularización del ángulo y precipitados trabeculares.17 [A:III] Nervio Óptico y Capa de fibras nerviosas de la retina La técnica preferida para la evaluación de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas incluye visualización estereoscópica magnificada (como con la lámpara de hendidura) preferiblemente a traves de pupila dilatada.[A:III] incapacidad para dilatar o la razón por la cual no dilata se debe documentar.[B:III] Estereofotografías a color o imágenes computari-

Guía I zadas de la cabeza del nervio óptico y capa de fibras nerviosas son buenos métodos para evaluar y documentar el nervio y su morfología se deben realizar.18,19-28 [A:II] En ausencia de estas tecnologías, una foto no estereoscópica o un dibujo detallado se deben usar pero son menos deseables a las estereofotografías.29 [A:III] Fondo Examen del fondo a través de pupila dilatada cuando sea posible, incluye búsqueda de otras anormalidades que puedan producir defectos del campo visual (e.g., palidez del nervio óptico, disco inclinado, drusen, pit del nervio óptico, hipoplasia del nervio óptico, enfermedad neurológica, degeneración macular y otras enfermedaes de la retina.[A:III] Campos Visuales La perimetría estática automatizada es la técnica preferida para evaluar el campo visual.[A:III] Una adecuada combinación entre perimetría automatizada y cinética puede ser una buena alternativa cuando el paciente no es capaz de realizar una prueba confiable o si no está disponible.[A:III] Causas de pérdida del campo visual diferentes a la neuropatía óptica glaucomatosa se deben evaluar y descartar durante la revisión de la historia el exámen físico.30 [A:III] Cuando e campo visual se va a repetir, es importante ser consistente con la estrategia.[A:III]

Evaluacion de seguimiento

Pacientes con GPAA, deben recibir un seguimiento estricto para monitorizar y tratar la enfermedad. Historia • Intervalo de la historia ocular [A:III] • Intervalo de historia médica sistémica [B:III]

• •

Efectos adversos de las medicina oculares [A:III] Frecuencia y tiempo de la última dosis de la medicina hipotensora ocular y revisión de las medicinas. [B:III]

Examen físico • Agudeza visual[A:III] • Biomicroscopía en lámpara de hendidura[A:III] • PIO y hora del día de la medición [A:III] • Evaluación del nervio óptico y documentación con imágenes, fotografía o dibujos. 18,29,31,32 Evaluación de campos visuales 33-36 debe realizarse a os intervalos recomendados en la tabla 3 y 4. • Basado en el entendimiento que hay de la influencia del grosor corneal central en la presión intraocular, la medición de la paquimetría debe repetirse después de algún evento como por ejempo cirugía refractiva que puedan alterar el grosor corneal central13-15 .[A:II] Gonioscopia Gonioscopia está indicada cuando hay sospecha de ángulos ocuibles, cámara enterior estrecha, alteraciones de ángulo camerular o si hay cambios inesperados en la PIO.[A:III] Gonioscopia tambien debe realizarse de forma periódica (1 a 5 años). [A:III] Consejería y remisiones Se debe discutir con el paciente, el diagnóstico, severidad de la enfermedad, pronóstico y tratamiento. Tambien se debe discutir la probabilidad de tratamiento a largo plazo.[A:III] Para reducir la absorción sistémica se le debe enseñar alos pacientes acerca del cierre de los párpados y oclusión nasolacrimal cuando se apliquen las gotas ocularessure or nasolacrimal.38 [B:II] Alertar a los pacientes para que avisen a su ofttalmóogo sobre cambios físicos y emocionales que


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Guía I ocurran cuando usen las medicinas para el glaucoma.[A:III] El oftamólogo debe ser sensible a esos problemas y dar soporte y estímulo al paciente. Pacientes con alteración visual significativa o ceguera deben ser remitidos a rehabilitación visual y servicios sociales .39 [A:III]

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Guía I APPENDICE 2. ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

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MATERIAL RELACIONADO DE LA ACADEMIA

Basic and Clinical Science Course Glaucoma (Section 10, 2005-2006) Complementary Therapy Assessment Marijuana in the Treatment of Glaucoma (2003) Eye Fact Sheet Laser Iridotomy (2004) Focal Points Advances in Automated Perimetry (2002) Aqueous Shunting Procedures (2002) Dysfunctional Glaucoma Filtration Blebs (2002) Normal-Tension Glaucoma: The New Generation of Glaucoma Management (2000) Techniques of Glaucoma Filtration Surgery (2001) Update on Glaucoma Clinical Trials (2003) LEO: Clinical Topic Updates Glaucoma (2001) Multimedia Glaucoma: Diagnosis and Management (Eye Care Skills on CDROM, 2001) Ophthalmic Technology Assessments Automated Perimetry (2002) Cyclophotocoagulation (2001) Nonpenetrating Glaucoma Surgery (2001) Ophthalmology Monograph Low Vision Rehabilitation: Caring for the Whole Person (Monograph 12, 2003) Patient Education Booklet Glaucoma (2005) Patient Education Brochure

Eyedrops (2005) Surgery for Open Angle Glaucoma (2004) Preferred Practice Patterns Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation (2005) Primary Angle Closure (2005) Primary Open-Angle Glaucoma Suspect (2005) Vision Rehabilitation for Adults (2001) ProVision Glaucoma (Series 3, 2005)

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40


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Guía II

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado Sociedad Colombiana de Oftalmología Grupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (Glaucoma Colombia)

El Grupo Colombiano de Glaucoma, realizó estas guías basado en:

Los valores de importancia fueron divididos en tres niveles:

1.

• •

2.

Guía de Práctica Clínica del Glaucoma Primario de Ángulo Abierto del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Oftalmología. Terminology and Guidelines for Glaucoma – European Glaucoma Society – 3ra edición.

Grupo de Desarrollo y Elaboración de la Guía: Coordinador ‐ Editor: Fernando Gómez Goyeneche Sandra Belalcázar Rey

•

Nivel A, definido como muy importante Nivel B, definido como moderadamente importante Nivel C, definido como relevante pero no crítico

También evaluó cada recomendación de acuerdo al poder de la evidencia de la literatura disponible para soportar cada recomendación realizada. • • •

Nivel I: Evidencia de al menos 1 estudio clínico bien diseñado, controlado y aleatorizado. Nivel II: Estudios clínicos no aleatorizados, bien diseñado, cohortes o casos y controles, más de un centro. Nivel III: Estudios descriptivos, reporte de casos, reporte de consenso de expertos (PPP)

Guía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

41

Guía II GENERALIDADES El glaucoma debido a cierre angular puede ser primario o secundario a otras alteraciones o patologías oculares. Es por esto que es necesario establecer una adecuada nomenclatura y clasificación con el fin de diferenciar los múltiples procesos fisiopatológicos que llevan a la formación progresiva de sinequias iridianas periféricas anteriores y al cierre definitivo de las estructuras fisiológicas de drenaje del humor acuoso con su consecuente elevación de la presión intraocular (PIO) y daño glaucomatoso. En estos consensos nos ocuparemos únicamente de los procesos primarios que pueden desencadenar cierre angular.

DEFINICIÓN Se entiende por cierre angular primario al proceso progresivo de oclusión del ángulo camerular por aposición o sinequias periféricas anteriores iridianas con o sin la presencia del mecanismo de bloqueo pupilar y en ausencia de otras causas desencadenantes. Este proceso puede presentarse en forma aguda o crónica con o sin elevación de la presión intraocular y/o daño glaucomatoso funcional o estructural. El contacto repetido o prolongado del iris periférico con la malla trabecular puede producir sinequias y daño residual funcional de la malla trabecular. (1)

42


Figura 1. Cierre Angular Primario con Sinequias

CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CIERRE ANGULAR PRIMARIO La predisposición para desarrollar cierre angular primario generalmente es bilateral, aunque los pacientes se presentan frecuentemente con un solo ojo afectado. Los pacientes con cierre angular y aquellos con riesgo pueden categorizarse de la siguiente manera: (1,2)

Angulo Anatómicamente Estrecho (Sospechoso de Cierre Angular Primario) Incluye cualquier ojo que tenga un ángulo camerular anormalmente estrecho, con un iris periférico localizado cerca a la malla trabecular posterior, pero sin tocarla. Los pacientes con ángulos camerulares estrechos primarios, se encuentran en riesgo de desarrollar cierre angular primario subsecuente.

Guía II Cierre Angular Primario y Glaucoma por Cierre Angular Primario Aquellos ojos con: ángulo estrecho ocluible y evidencia de sinequias periféricas, aumento de la presión intraocular, atrofia sectorial del iris u opacidades del cristalino en forma de glaucomflecken, sugiriendo que ha ocurrido obstrucción del trabéculo por el iris periférico, se clasifican como CIERRE ANGULAR PRIMARIO. Esta entidad es causada por bloqueo pupilar y puede existir en un estado agudo o crónico. El ojo contralateral está en riesgo. 4 Los pacientes con Cierre angular primario pueden presentarse en estado agudo o crónico o pueden tener ambos y manifestarse con ataques agudos sobrepuestos a un cierre angular crónico. En el Cierre Angular Primario, el ojo se encuentra en riesgo de desarrollar daño glaucomatoso del nervio óptico, particularmente cuando esté asociado a aumento de la presión intraocular. En este caso, el ojo habrá progresado de Cierre Angular Primario a Glaucoma Primario de Angulo Cerrado.

Figura 2. Sinequias periféricas anteriores en Cierre angular Primario

Tomado de Atlas de Gonioscopia. Academia Americana de Oftalmología. Figura 3. Glaucomflecken.

• Cierre angular primario agudo Si la circunferencia completa del ángulo camerular se obstruye súbitamente, la presión intraocular se elevará rápidamente a niveles muy altos. Este aumento de presión intraocular a su vez producirá edema de córnea, lo cual se manifestará como visión borrosa y ocasionalmente como visión de halos multicolores alrededor de las luces. También se presentará congestión vascular, dolor ocular o cefalea. La presión intraocular elevada puede acompañarse de nauseas y vómito. Los ataques agudos pueden autolimitarse y resolverse espontáneamente, o pueden ocurrir repetidamente. De no tratarse, esta entidad puede producir pérdida visual permanente o ceguera.


43

Guía II • Cierre angular primario crónico Si solo una porción del ángulo se cierra por sinequias periféricas anteriores, ya sea lentamente en el tiempo, asociado o no a ataques agudos, o rápidamente después de un ataque agudo de cierre angular agudo resuelto, la presión intraocular puede permanecer en el rango normal o ligeramente elevada. Los síntomas del cierre angular primario crónico pueden ser leves o ausentes. El cierre continuo, lentamente progresivo del ángulo puede eventualmente llevar a una elevación sostenida de la presión intraocular y a neuropatía óptica glaucomatosa.

Configuración en Iris Plateau y Síndrome de Iris Plateau La definición de Configuración del Iris Plateau o Iris en Meseta y el Síndrome de Iris Plateau o Iris en Meseta se incluyen aquí porque son condiciones primarias, que frecuentemente son difíciles de diferenciar del cierre angular primario resultante del bloqueo pupilar.

• Configuración de Iris en Meseta Se caracteriza por una cámara anterior central de profundidad casi normal, con un perfil iridiano plano y estrechez angular en la base del iris. La presión intraocular puede estar normal o elevada. La condición parece estar relacionada con el desplazamiento anterior de los procesos ciliares, que producen un desplazamiento del iris periférico y cierre angular. Este cierre ocurre sin un componente significativo de bloqueo pupilar.

44


• Síndrome del Iris en Meseta Se define como la configuración en Iris Plateau con un ángulo camerular cerrado y usualmente PIO elevada, que persiste a pesar de la eliminación de cualquier componente de bloqueo pupilar gracias a una iridotomía permeable. El aumento de presión intraocular presente antes de la iridotomía puede persistir; la presión intraocular típicamente aumenta después de dilatación pupilar, la cual causa mayor oclusión del ángulo por el iris periférico.

EPIDEMIOLOGÍA Existen grandes diferencias en la prevalencia del cierre ángular entre grupos raciales y étnicos: las tasas más altas se registran en Inuit y Esquimales 6-8 y en las poblaciones de Asia 9-13 . Las tasas más bajas se registran en las poblaciones en África 14,15 y de Europa 16-20 o de los africanos de origen europeo 21,22. En una población de alto riesgo con ángulos ocluibles no tratada en los Inuit de Groenlandia, la prevalencia de Glaucoma Primario de Angulo Cerrado (GPAC) después de 10 años de seguimiento fue del 16%, principalmente en las mujeres 23. Basados en datos de prevalencia para el glaucoma de ángulo-cerrado que se han obtenido en otros países, se estima que todas las formas de GPAC representan aproximadamente el 10% de los casos de glaucoma en los Estados Unidos. 17,18,20 Sin embargo el GPAC puede dar cuenta de la mayoría de los casos de glaucoma en algunas poblaciones asiáticas, 24,25 y en todo el mundo, el glaucoma de ángulo cerrado puede ser la forma más común de glaucoma. En China por ejemplo,

Guía II se estima que el GPAC causa la ceguera en al menos un ojo (agudeza visual < 3/60 o campo visual ≤ de 10°) en más de 3 millones de personas; de estos, 1,5 millones son ciegos bilateralmente. 25

FACTORES DE RIESGO Los siguientes han sido implicados como factores de riesgo para el desarrollo de Cierre Angular Primario: • • • • • •

Hipermetropía 26,27 Historia familiar de cierre ángular 28,29 Avance de la edad 10,20 Pertenecer al género femenino30,31 Ascendencia asiática o Inuana 8,10,24,32,33 Cámara anterior periférica estrecha23,26,34-39

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Si los pacientes con cierre angular primario agudo unilateral con aumento de la presión intraocular no reciben tratamiento, puede ocurrir una neuropatía óptica glaucomatosa rápidamente40 (en días) o gradualmente41 (en años). Los ojos fáquicos contralaterales no tratados, tienen alto riesgo de desarrollar cierre angular agudo.4,42 Aún después del tratamiento exitoso del cierre angular primario agudo, hay evidencia de que la capa de fibras nerviosas disminuye significativamente hasta 16 semanas después del ataque.40 En un estudio a largo plazo, 4 a 10 años después de un ataque de cierre angular primario agudo, el 18% de los ojos quedaron ciegos, 48% de los ojos desarrollaron neuropatía óptica glaucomatosa seria y 58% de los ojos quedaron con una visión inferior a 20/40.41 Por lo tanto, la morbilidad visual a partir de los efectos de un cierre angular

agudo y crónico, puede ser significativo. La historia natural del glaucoma por cierre angular agudo o crónico del paciente no tratado, es el desarrollo de una pérdida visual progresiva que puede resultar en ceguera bilateral.

PROCESO DE ATENCIÓN Objetivos • •

Preservación de la función visual Mantenimiento de la calidad de vida

Diagnóstico Los pacientes con angulos estrechos pueden requerir atención oftalmológica de diferentes formas. Por un lado, pueden ser pacientes que estando siendo examinados en otro contexto, la biomicroscopía con lámpara de hendidura sugiere una cámara anterior poco profunda, con ángulos estrechos confirmados por gonioscopia y presión intraocular normal. Por otra parte, están aquellos pacientes a quienes se les ha encontrado una cámara anterior poco profunda, con ángulos estrechos confirmados por gonioscopia, presión intraocular elevada y adelgazamiento del anillo neural del nervio óptico. Estos pacientes pueden presentar inicio repentino de síntomas típicos de Cierre Angular Primario (como dolor, enrojecimiento, congestión, edema corneano, PIO muy alta). La historia clínica debe ser integral con especial atención a los aspectos pertinentes para diferenciar los distintos tipos de cierre ángular primario o secundario y el examen físico debe incluir la


45

Guía II

• Inflamación en la cámara anterior que sugiera la presencia de un ataque reciente o actual. • Edema corneano • Atrofia del iris, especialmente si es sectorial; sinequias posteriores; o pupila en dilatación media que sugiera la presencia de un ataque actual o reciente. • Signos de ataques de cierre angular agudo previos 45, como: sinequias anteriores periféricas, atrofia iridiana sectorial, glaukomflecken, sinequias posteriores, disfunción o irregularidad pupilar).

evaluación para cierre ángular primario y secundario 43 [A:III]. Preguntas específicas incluyen averiguar acerca del uso de medicamentos tópicos o sistémicos tales como sulfonamidas, topiramato, fenotiazinas que pueden inducir estrechamiento de ángulo y la aparición de síntomas que sugieren ataques intermitentes de cierre ángular con visión borrosa, halos alrededor de las luces, dolor ocular o ceja, enrojecimiento [A:III] El paciente debe ser interrogado sobre la historia familiar de episodios de glaucoma agudo. 28,29,44 [B:II]

Examen físico Si hay evidencia de cierre angular agudo al momento de la atención, algunos elementos del examen pueden posponerse, como es el caso de la dilatación pupilar. Los componentes de la evaluación física, que son particularmente relevantes para el diagnóstico y la gestión de cierre de ángular incluyen los siguientes: 1.

Evaluación del estado refractivo Es importante evaluar el estado de refracción, [A:III] ya que los ojos hipermetropes, especialmente en pacientes mayores, tienen ángulos camerulares más estrechos26 y corren un mayor riesgo de Cierre Angular Primario (CAP) 27.

2.

Pupilas [A:III] Debe evaluarse su tamaño y reactividad.

3.

Examen externo [A:III] • Hiperemia conjuntival • Transparencia de la córnea

4. Biomicroscopia con Lámpara de hendidura [A:III] • Profundidad de cámara anterior central y periférica.

46


5.

Determinación de la Presión Intraocular La presión intraocular debe medirse en cada ojo, [A:III] preferiblemente mediante un método de contacto como la aplanación (tonómetro de Goldmann) antes de realizar la gonioscopia. [A:III] La medición del espesor corneano central se aplaza hasta la resolución de un ataque agudo. 46 [A:III]

6. Gonioscopía Debe realizarse en ambos ojos, en todos los pacientes en quienes se sospecha de cierre de ángulo. [A:III] Es necesario para evaluar la anatomía de ángulo, el cierre aposicional y la presencia de sinequias periféricas anteriores. 47 [A:III] La gonioscopía de compresión o indentación, con una lente de cuatro espejos o similar (lente de Posner o lente de Sussmann), es especialmente útil para diferenciar el cierre aposicional del cierre angular por sinequias y para medir la extensión de las sinequias periféricas anteriores. 7.

Pruebas de provocación El examen gonioscópico cuidadoso y la síntesis de los resultados clínicos han reempla-

Guía II zado el uso de pruebas de provocación para decisiones terapéuticas en los pacientes en riesgo de Cierre Angular Primario (CAP). 8. Otros componentes de la evaluación inicial Aunque el examen con dilatación pupilar puede no ser recomendable en pacientes con ángulos estrechos anatómicos o cierre angular, debe al menos intentarse la evaluación del fondo de ojo y el nervio óptico utilizando el oftalmoscopio directo o mediante la biomicroscopía con lentes de alto poder. [A:III] En pacientes con cierre angular primario o ángulo estrecho que no estén sufriendo un ataque agudo, la dilatación de la pupila está contraindicada hasta que se realice la iridotomía. [A:III] La evaluación y documentación de la cabeza del nervio óptico, de la capa de fibras nerviosas de la retina y la realización de campos visuales pueden posponerse hasta que el ataque agudo sea tratado adecuadamente. 48

Diagnóstico diferencial

Como los ángulos estrechos y el cierre angular primario generalmente son bilaterales, la presencia de un ángulo abierto en el ojo contralateral sugiere un diagnóstico distinto al de cierre angular primario. El diagnóstico diferencial del cierre angular primario incluye las siguientes entidades, las cuales causan un cierre angular secundario y pueden ser unilaterales o bilaterales. • • • •

Glaucoma neovascular Causas inflamatorias de cierre angular: por ejemplo, sinequias posteriores, iris bombé. Síndrome de iridocorneal endotelial Ingurgitación del cuerpo ciliar o efusión supracoroidea causado por medicamentos

• • •

• • • •

sistémicos. Por ejemplo, topiramato, sulfonamidas, fenotiazinas. Ingurgitación del cuerpo ciliar asociado con oclusión vascular retiniana o fotocoagulación panretiniana. Efusión supracoroidea anterior (por congestión, edema o desplazamiento) Síndrome de Alteración en la dirección del acuoso (bloqueo ciliar) después de cirugía incisional o cirugía con láser (por ejemplo, después de iridotomía periférica con láser) Cierre angular inducido por el cristalino (por ejemplo, facomórfico o por subluxación del cristalino) Trastornos del desarrollo (por ejemplo, nanoftalmos, retinopatía de la prematuridad, vítreo primario hiperplásico persistente) Lesiones o quistes del iris o del cuerpo ciliar. Otras causas secundarias de bloqueo pupilar (por ejemplo, afaquia sin iridectomía, bloqueo por vítreo, aceite de silicón)

MANEJO Los objetivos del manejo son: • Revertir o prevenir el proceso de cierre ángular • Controlar la elevación de la Presión Intraocular (PIO) • Inhibir el daño del nervio óptico

Ángulo anatómicamente estrecho (Sospecha de Cierre Angular Primario o Ángulo Ocluible) En aquellos ojos con ángulos estrechos con riesgo de desarrollar cierre angular, debe considerarse la realización de la iridotomia. [A:III] Los pacientes con ángulos estrechos no ocluibles, deben tener seguimiento para verificar el desarrollo de


47

Guía II elevación de la presión intraocular (PIO), determinar si hay estrechamiento o aposición progresiva del iris con el trabéculo, o el desarrollo de cierre de ángulo por sinequias. [A:III] Aunque no hay evidencia de que la iridotomía esté indicada en todos los casos de ángulos estrechos no ocluibles con presión intraocular normal, la disponibilidad de la iridotomía láser y su relativa seguridad en comparación con la iridectomía incisional, ha mejorado la relación riesgobeneficio y ha permitido el tratamiento láser para prevenir el cierre angular, así como sus posibles secuelas que amenazan la visión. La iridotomía láser puede estar indicada en pacientes con ángulos estrechos que requieren dilatación de la pupila repetidamente para el tratamiento de otros trastornos oculares (por ejemplo, en degeneración macular relacionada con la edad o en retinopatía diabética). La Iridotomía puede estar indicada en ojos con ángulos estrechos bajo una o más de las siguientes circunstancias adicionales: [A:III] • • • • • • •

48

Presión intraocular alta cuando anteriormente era normal Angulo potencialmente ocluible Presencia de sinequias anteriores atribuibles a episodios de cierre angular Estrechamiento progresivo del ángulo Uso de medicamentos que pueden provocar bloqueo pupilar Presencia de síntomas que sugieran cierre angular previo Ocupación o ubicación del paciente que le haga difícil acceder a asistencia oftalmológica inmediata (por ejemplo, viajeros frecuentes a países en desarrollo o pacientes que


•

trabajen en buques mercantes). Ojo contralateral en pacientes con antecedente de ataque de Cierre Angular Primario Agudo – CAPA.

Los pacientes en riesgo de cierre angular deben ser advertidos del peligro de tomar algunos tipos de medicamentos (por ejemplo, descongestionantes sin prescripción médica, medicamentos para el vértigo, agentes anticolinérgicos) que podrían causar dilatación de la pupila y provocar un ataque agudo de cierre angular. 31 [A:III] Deben también estar informados acerca de los síntomas de un ataque de cierre angular agudo y deben tener instrucción de notificar inmediatamente a su oftalmólogo si estos se presentan. 49 [A:III] Las complicaciones de la iridotomia láser incluyen aumento temporal de la presión intraocular, quemadura de la córnea, lente o retina; desarrollo de sinequias posteriores y el posible desarrollo de una imagen fantasma en la visión. La cirugía de catarata con implante de lente intraocular de cámara posterior en ojos con ángulos anatómicamente estrechos resultan en un ángulo más amplio y esto puede disminuir el riesgo de bloqueo pupilar. 50-54

Cierre Angular Primario Agudo – CAPA Una vez que se diagnostica el Cierre Angular Primario Agudo (CAPA), el objetivo inmediato es aliviar los síntomas agudos y potencialmente dañinos de una presión intraocular alta. El tratamiento definitivo para el CAPA es quirúrgico, ya sea por medio de la iridotomia incisional o preferiblemente con láser 55,56 [A:III] Este tratamiento quirúrgico permite que el acuoso pase directamente a la cámara anterior y elimina el gradiente

Guía II de presión entre las cámaras posterior y anterior. En ataques de CAPA, el tratamiento médico generalmente se inicia primero para disminuir la presión intraocular, reducir los síntomas como el dolor y disminuir el edema corneano en preparación para la iridotomía. [A:III] La terapia médica incluye algunos o todos los siguientes medicamentos basados en el estado general del paciente: 57 • • • • •

Antagonistas beta - adrenérgicos topicos58 Agonistas adrenérgicos Alfa 2 59 Inhibidores tópicos o sistémicos de la anhidrasa carbónica 58 Mióticos tópicos 58,60 Agentes hiperosmóticos sistémicos

Los agentes que inhiben la formación de humor acuoso (antagonistas beta - adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica) pueden ser ineficaces porque su capacidad para disminuir la formación de humor acuoso no funcionará si el cuerpo ciliar está isquémico. Como la configuración del iris se hace menos curva con una pupila pequeña, el tratamiento con mióticos puede ayuda a abrir el ángulo; este efecto puede ser potenciado si la presión intraocular está más baja. La indentación corneana con una lente de gonioscopía de cuatro espejos, aplicador con punta de algodón, o con la punta de un gancho de músculo puede ayudar a romper el bloqueo pupilar. 61 La iridotomía láser es el tratamiento quirúrgico de elección porque tiene una relación riesgo - beneficio favorable. 56,62,63 [A:II] La iridotomía revierte el cierre aposicional del ángulo, lo que impide o retarda la formación de sinequias periféricas anteriores (SPA). El tratamiento oportuno puede evitar daños en el nervio óptico, al trabéculo, iris, al cristalino y a la córnea. Si la iridotomía no se

puede realizar debido a edema corneano, a veces se puede aclarar la córnea con agentes hiperosmolares tópicos o realizando una paracentesis a la cámara anterior utilizando una aguja de calibre 30-gauge. La iridoplastia periférica con láser de argón puede abrir temporalmente el ángulo lo suficiente para romper el ataque agudo. Normalmente, ésto permite que disminuya la inflamación y el edema corneano lo suficiente, para poder realizar una iridotomía láser definitiva inmediatamente o varios días más tarde. 64-71 Cuando la iridotomia láser no es posible o cuando el ataque agudo de cierre angular no puede ser médicamente controlado, se debe contemplar la necesidad de hacer una iridectomía incisional, pues sigue siendo una alternativa eficaz. [A:III] Cuando se requiere la iridectomía incisional y se identifica o sospecha un extenso cierre angular por sinequias, puede considerarse la cirugía filtrante primaria. El aumento de la excavación del nervio óptico o la profundización de la misma a menudo indican un curso crónico prolongado antes de la aparición de síntomas agudos y puede indicar que la cirugía es filtrante es una elección apropiada, especialmente ante la presencia gonioscópica de considerables sinequias anteriores. Existe un riesgo mayor en estos pacientes a desarrollar una cámara estrecha o plana y complicaciones tales como glaucoma maligno en el postoperatorio 72. Los pacientes que requieran iridectomía incisional bilateral deberían tener cirugía para cada ojo en días diferentes (varios días aparte) siempre que sea factible, para evitar complicaciones bilaterales simultáneas. [A:III] El ojo compañero del paciente con ataque de Cierre angular primario agudo debe ser evaluado, ya que es de alto riesgo para un evento similar. Se debe realizar iridotomía profiláctica con láser en el ojo compañero, si el ángulo de la cámara anteGuía de Práctica Clínica para el manejo del Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

49

Guía II rior es anatómicamente estrecho, [A:II] puesto que aproximadamente la mitad de los ojos contralaterales de los pacientes con cierre angular agudo sufrirán también ataques agudos en los 5 años siguientes 4,42,49,55,73,74 La terapia crónica con mióticos no es una alternativa adecuada para la profilaxis del ojo compañero o para el tratamiento de cierre de ángulo establecido, y no es un sustituto de la iridotomía, pues el 39% de los ojos contralaterales tratados con mióticos pueden sufrir un ataque agudo dentro de los siguientes 5 años, y muchos de los ojos con cierre de angular sufrirán la formación progresiva de cierre angular por sinequias al ser tratados solo con mióticos4.

progresiva de la PIO. 55 Después de la iridotomía para el Cierre Angular Primario, se pueden presentar elevaciones persistentes o progresivas de la presión intraocular al igual que otras complicaciones, por varias razones: • • •

La iridotomía periférica profiláctica con láser es eficaz para prevenir el cierre angular agudo en el ojo contralateral 74.

Cierre Angular Primario Crónico Los pacientes con Cierre angular primario crónico, pueden presentar elevaciones de la presión intraocular como resultado del compromiso crónico de la salida del humor acuoso, secundario a cierre angular aposicional o por sinequias, o por daño de la red trabecular desde el episodio de cierre angular agudo. En esos pacientes, el cierre angular por sinequias generalmente se inicia superiormente, en la parte más estrecha del ángulo y puede progresar circumferencialmente. Los mióticos pueden agravar el bloqueo pupilar debido a la rotación anterior del cuerpo ciliar y cuando se utilizan en forma crónica, pueden aumentar el riesgo de cierre angular, especialmente si la formación de cataratas aumenta el contacto irido-cristaliniano. La iridotomía periférica se realiza para aliviar el componente de bloqueo pupilar; esto normalmente detiene la progresión del cierre angular por sinequias y la elevación

50


•

Puede haberse producido daño trabecular o formación de sinequias, durante la aposición iridocorneana. Si la iridotomía se ocluye, puede recurrir el bloqueo pupilar. En este caso está indicada una reintervención. Otros factores distintos al bloqueo pupilar pueden llevar al cierre angular y pueden no haber sido reconocidas hasta después de la iridotomia. Estos incluyen el síndrome de iris en meseta y causas secundarias de bloqueo pupilar (véase la sección de diagnóstico diferencial). El cierre angular puede estar superpuesto a un glaucoma de ángulo abierto preexistente o a otras causas de elevación de presión intraocular tales como la pseudoexfoliation. 75-78

•

Puede haber coexistencia de glaucoma crónico de ángulo abierto.

El tratamiento del Cierre Angular Primario Cronico - CAPC después de que el componente de bloqueo pupilar ha sido aliviado, está dirigido a reducir la presión intraocular para prevenir o retardar el daño al nervio óptico y es similar al tratamiento de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto. 48 La reapertura el ángulo por iridoplastia con láser de argón o por goniosinequiolisis quirúrgica, puede mejorar la salida del acuoso, especialmente cuando se lleva a cabo dentro de los primeros 6 a 12 meses después de un ataque agudo. 79-82

Guía II Cirugía y Cuidado Postoperatorio El plan para el cuidado pre y pos iridotomia láser o iridectomía quirurgica incluye los siguientes elementos: • • •

Al menos una evaluación preoperatoria por el cirujano. 83 [A:III] Consentimiento informado antes de la cirugía. 56 [A:III] Control de la presión intraocular dentro de los 30 a 120 minutos después de la cirugía. 84-86 [A:III]

•

Uso de agentes anti inflamatorios tópicos en el período postoperatorio, a menos que esté contraindicado. [A:III]

Los mióticos utilizados en el preoperatorio facilitan la iridotomía láser o la iridectomia. A su vez, deben utilizarse medicamentos en el preoperatorio, para evitar la elevación súbita de la PIO, particularmente en los pacientes que tienen una enfermedad avanzada. 84 [A:III] El oftalmólogo que realiza la iridotomia láser o la iridectomía incisional debe asegurarse de que el paciente reciba una atención postoperatoria adecuada. 83 [A:III] Las evaluaciones de seguimiento deben incluir los siguientes elementos: [A:III] • • • • •

Evaluación de la permeabilidad de la iridotomia Medición de la Presión Intraocular - PIO Gonioscopía, si no fue realizada inmediatamente después de la iridotomia Dilatación de la pupila para disminuir el riesgo de formación de sinequias posteriores Examen del fondo del ojo

Lensectomía Numerosos estudios documentan la impresión clínica generalizada de que la lensectomía amplía significativamente el ángulo de la cámara anterior en ojos con ángulos estrechos - ocluíbles y en el Glaucoma de Ángulo Cerrado, 50-54 excepto en el síndrome de iris de meseta. 87 En estudios retrospectivos, la cirugía de catarata también ha demostrado la disminución del requerimiento de medicamentos, así como una disminución de complicaciones en el postoperatorio, en comparación con la iridectomia quirúrgica o la trabeculectomía, en el Glaucoma de Ángulo Cerrado. 88-97 Aunque no existe actualmente evidencia suficiente para recomendar el uso de la cirugía de catarata para resolver el Cierre Angular Primario, resulta ser útil y puede ser considerado con o sin goniosinequiolisis. 79,98-100

EVALUACIÓN DE SEGUIMIENTO Tras la iridotomía, los pacientes pueden tener un ángulo de cámara anterior abierto o un ángulo de cámara anterior con una combinación de sectores abiertos con áreas ocluidas por sinequias periféricas anteriores. Cuando está asociado con neuropatía óptica glaucomatosa, esta última condición es designada a veces como glaucoma de mecanismo combinado o mixto. Los pacientes con ángulo abierto residual o una mezcla de ángulo abierto y algunas sinequias periféricas anteriores después de la iridotomía láser que además tengan neuropatía óptica glaucomatosa, deben ser seguidos como si se tratara de glaucoma de angulo abierto. 48 [A:III] Aquellos pacientes sin neuropatía óptica glaucomatosa deben ser seguidos como si se tratara de sospechosos de glaucoma primario de angulo abierto.101 [A:III]


51

Guía II ÁMBITO ASISTENCIAL La realización de ciertos procedimientos diagnósticos como tonometría, campimetría, paquimetria, imágenes del nervio óptico y fotografía pueden ser delegados a personal apropiadamente entrenado y supervisado. La mayoría de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos se pueden llevar a cabo con seguridad en centros ambulatorios. La hospitalización puede estar indicada para el tratamiento intensivo de ataques agudos de ángulo cerrado, para que los pacientes sean monitorizados de cerca después de procedimientos quirúrgicos asociados con alto riesgo de complicaciones pos operatorias serias. También puede estar indicado para pacientes en quienes se han presentado complicaciones quirúrgicas o para pacientes que tengan necesidades médicas o sociales especiales.

CONSEJERÍA Y REFERENCIAMIENTO Si hay duda en el diagnóstico o manejo o si la condición es refractaria al tratamiento, es preferible solicitar interconsulta o referir a un oftalmólogo con entrenamiento especial o mayor experiencia en glaucoma. Aquellos pacientes con alteración visual significativa o ceguera, deberían ser referidos y alentados a asistir a rehabilitación visual y servicios sociales apropiados. 102 [A:III]

INDICACIONES DE IRIDOTOMÍA El tratamiento del cierre angular primario agudo, del intermitente y el crónico, es quirúrgico, ya sea

52


mediante iridotomía láser o iridectomía incisional si el láser no es posible..1,2,3 El tratamiento quirúrgico revierte el cierre aposicional, elimina el bloqueo pupilar, previene o retarda la formación de sinequias anteriores y previene el daño del trabéculo, el iris, cristalino y córnea. [A:III] 1, 2, 3, 4

Cierre Angular Primario Agudo Cuando se presenta el Cierre Angular Primario Agudo, usualmente se inicia tratamiento médico para disminuir la presión intraocular, aclarar el edema de córnea y disminuir la inflamación. [A:III]. El ojo contralateral debería recibir una iridotomía profiláctica si la anatomía del ángulo es similar a la del ojo afectado, ya que el 50% de los ojos contralaterales sufrirán un cierre angular agudo en los siguientes 5 años. [A:III] 1, 5, 6, 7, 8

Cierre Angular Primario Crónico Los pacientes con Cierre Angular Primario Crónico no tienen evidencia de historia de bloqueo pupilar, pero pueden tener aumento de la presión intraocular como resultado de un compromiso crónico del flujo de salida convencional por cierre angular por aposición o por sinequias. En estos pacientes, las sinequias usualmente se inician en la región superior, en la parte más estrecha del ángulo y luego progresan inferiormente. En estos casos, la iridotomía previene el daño trabecular progresivo, por lo tanto, previene el aumento de la presión intraocular, ya que elimina el bloqueo pupilar y el progreso del cierre por sinequias. También puede ayudar a controlar la presión intraocular y amplia el ángulo. [A:III] 1, 4.

Guía II Sospechosos de Cierre Angular

Referencias Bibliográficas

Los sospechosos de cierre angular tienen ángulos anatómicamente estrechos, pero si no hay aposición angular, es decir, contacto entre el iris y el trabéculo, no habría recomendación de iridotomía periférica, a menos que se presentara alguna de las siguientes condiciones: [A:III] 1

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• • • • • • • • •

Desarrollo documentado de sinequias periféricas anteriores Estrechamiento progresivo y documentado del ángulo Ángulos estrechos en pacientes que requieren dilatación pupilar repetida para diagnóstico o tratamiento de otras enfermedades Ángulos estrechos en presencia de hipertensión ocular Uso de medicamentos que pueden provocar cierre angular Historia familiar de cierre angular Síntomas sugestivos de cierre angular intermitente Calidad de vida comprometida por cierre angular agudo Ocupación del paciente: personas que tengan dificultad de acceso inmediato a un servicio de oftalmología (misioneros, marinos mercantes, etc.)

Contraindicaciones para Iridotomía: • • • • •

Pacientes no colaboradores Edema u opacidad de córnea Estrechamiento de la cámara anterior Angulo completamente sellado Cierre angular producido por sinequias angulares en uveitis, glaucoma neovascular o síndrome irido-corneo endotelial. 2


53

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Guía III

Guía de Manejo Sospecha de Glaucoma Sociedad Colombiana de Oftalmología Grupo Colombiano de Trabajo sobre Glaucoma (Glaucoma Colombia)

RESPONSABLES Dra. Adriana Quintero F. Dra. Irene Sepulveda

ORIENTACIÓN Definición Un paciente con sospecha de glaucoma de ángulo abierto es aquel que presenta hallazgos clínicos y/o la presencia de factores de riesgo que indican una probabilidad incrementada de desarrollar Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPAA). Los hallazgos clínicos que definen un sospechoso de glaucoma de ángulo abierto son uno o más de los siguientes(Requisito: ángulo camerular abierto por gonioscopia): •

Apariencia del disco óptico o la capa de fibras nerviosas sospechosa de daño glaucomatoso.

•

Campos visuales sospechosos de daño glaucomatoso • Presión Intraocular consistentemente elevada asociada con apariencia normal del disco óptico y la capa de fibras nerviosas y con campos visuales normales Esta definición excluye a las causas potenciales de glaucoma secundario tales como pseudoexfoliacion, dispersión pigmentaria o recesión angular traumática Los factores de riesgo implicadosen el desarrollo de daño glaucomatoso del nervio óptico son: • • • • •

Presión intraocular elevada Edad : Mayor de 40 años Historia familiar de glaucoma Descendientes de africanos, latinos o hispanos. Grosor corneal central delgado por paquimetría

Población de Pacientes La población de pacientes incluye adultos con ángulos camerulares abiertos por gonioscopia

Guía de Manejo Sospecha de Glaucoma

57

Guía III con uno ó más de los hallazgos clínicos o factores de riesgo nombrados en la definición

Actividad La identificación y manejo de pacientes con sospecha de GPAA

Propósito El propósito del tratamiento es preservar la función visual y mejorar la salud y calidad de vida del paciente mediante la detección temprana del daño glaucomatoso del nervio óptico y la disminución de la presión intraocular en los individuos con alto riesgo de perder la función visual

Metas 1. 2.

3.

4.

58

Identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar daño glaucomatoso del nervio óptico Establecer un punto de partida para futuras comparaciones (por ejemplo, medidas de la presión intraocular, grosor corneal central, campos visuales, disco óptico y área peripapilar, capa de fibras nerviosas retinianas) Identificar a los pacientes que están desarrollando daño glaucomatoso del nervio óptico en estadios tempranos (como se manifiesta por las anormalidades de la capa de fibras nerviosas retinianas o típicas del nervio óptico, o por la pérdida progresiva del campo visual ) tratándolos de acuerdo a las guías de GPAA.1 Identificar un subgrupo de sospechosos de glaucoma quienes están en un riesgo particularmente alto de desarrollar daño glau-


comatoso del nervio óptico. Este incluye los siguientes: • Aquellos sin daño glaucomatoso del nervio óptico en quienes se puede esperar que lo desarrollen a causa de la presencia de uno o más de los hallazgos clínicos o factores de riesgo. • Aquellos quienes pueden tener daño temprano glaucomatoso del nervio óptico pero no pueden ser diagnosticados de manera fidedigna con las técnicas de examen disponibles de manera corriente porque los hallazgos no son conclusivos 5. Considerar el tratamiento en individuos en alto riesgo para prevenir o retrasar el desarrollo del daño glaucomatoso del nervio óptico 6. Minimizar los efectos adversos del tratamiento y su impacto en la visión del paciente, la salud general y la calidad de vida. 7. Educar e involucrar a los pacientes en el manejo de su enfermedad

MARCO TEÓRICO Epidemiología y Factores de Riesgo El número de individuos con hallazgos oculares que elevan una sospecha de glaucoma (usualmente presión intraocular elevada o morfología asimétrica del disco óptico) exceden por mucho el número de personas diagnosticadas con glaucoma. Estos pacientes con hallazgos sospechosos están en un riesgo aumentado de desarrollar glaucoma. El Estudio para tratamiento de la hipertensión ocular (OHTS por su sigla en inglés) demostró recientemente que la tasa de participantes que desarrollaron neuropatía óptica glaucomatosa fue de 9.5% en cinco años o cerca de 2% por año. 2,3. La

Guía III tasa que se había estimado previamente era cercana a 10 por 1000 o 1% por año.4,6 GPAA es un problema significativo en la salud pública. En los Estados unidos, la prevalencia general de GPAA en adultos de 40 ó más años se estima en 1.86%7, afectando aproximadamente 2.22 millones de personas en ese país, esperando que en 2020 se incremente a 3.3 millones a medida que la población envejece. Más de 7 millones de consultas de control se dan por año con el propósito principal de seguir a los pacientes con glaucoma y a los pacientes con riesgo de desarrollarlo.7,9. Glaucoma de todos los tipos es una de las causas más comunes de ceguera legal en los Estados unidos . 7,10. La probabilidad general de desarrollar neuropatía óptica glaucomatosa se incrementa con el número y la intensidad de los factores de riesgo, los cuales incluyen los siguientes: •

Medidas de presión intraocular elevadas . 2,3,11-19

• • •

Pacientes ancianos. 2-4,13,14,20,21 Historia familiar de glaucoma .14,13,15,22-28 (en la mayoría, pero no en todos2,3 los estudios) Grosor corneal central disminuido2,3

• • •

Descendientes africanos, hispanos o latinos.13,17,20,29,30 Relación excavación-disco aumentada2,3 Desviación Standard Media del patrón aumentada en la campimetría umbral. 31,32

Adicionalmente, la migraña y el vasoespasmo periférico se han identificado en algunos estudios como factores de riesgo para la progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico. 3,33-35 .La asociación entre factores tales como una enfermedad cardiovascular concurrente, hipertensión sistémica y miopía y el desarrollo de daño glaucomatoso del nervio óptico no se ha demostrado consistentemente .3,4,36-42 La relación entre diabetes mellitus y progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa no está clara. 3,43-48

Detección Los pacientes quienes tienen hallazgos compatibles con la definición de sospechosos de GPAA pueden ser identificados durante una evaluación oftalmológica amplia del adulto. 49. La frecuencia para dicha evaluación para la población general con base en la edad y la presencia de factores de riesgo de neuropatía óptica glaucomatosa se muestra a continuación:

EDAD

CON FACTORES DE RIESGO

SIN FACTORES DE RIESGO

Mayor de 65 años

6 - 12 meses [A:III]

1 - 2 años

[A:III]

55 - 64 años

1 - 2 años

1 - 3 años

[A:III]

40 - 54 años

1 - 3 años[A:III]

2 - 4 años

[A:III]

Menor de 40 años

2 - 4 años

5 - 10 años [A:III]

[A:III]

[A:III]

Referencia: Sloan FA, Picone G, Brown DS, Lee PP. Longitudinal analysis of the relationship between regular eye examinations and changes in visual and functional status. J Am GeriatrSoc 2005;53:1867-74.


59

Guía III PROCESO DE ATENCIÓN

miembros de la familia, incluyendo historia de perdida visual por glaucoma.22,23[B:III] .

Criterios de Respuesta del Paciente

• •

Preservación de la función visual Mantenimiento de la calidad de vida

Diagnóstico La evaluación inicial amplia del sospechoso de glaucoma (historia y examen físico) incluye todos los componentes de la evaluación oftalmológica amplia del adulto49,haciendo especial énfasis en aquellos factores que son relevantes en el diagnóstico, curso y tratamiento de los sospechosos de glaucoma: realizar una evaluación completa puede requerir más de una visita al oftalmólogo; el paciente puede requerir volver para valoraciones adicionales incluyendo medidas de presión intraocular, determinación del grosor corneal central, valoración de campos visuales, evaluación y documentación de la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas.

Historia La evaluación inicial amplia del paciente con sospecha de glaucoma incluye una revisión de la historia ocular[A:III], familiar15[A:III] , y sistémica[A:III]. Incluye también una valoración del impacto de la función visual en la vida diaria y actividades cotidianas del paciente[A:III], revisión de los registros previos de la historia clínica del paciente[A:III], con particular énfasis en el estado del nervio óptico, campo visual y presión intraocular[A:III]; cirugías oculares[A:III]; el uso de medicamentos oculares y sistémicos[A:III]; intolerancia conocida local o sistémica a medicamentos oculares o sistémicos[A:III]; y la severidad, rata de progresión de la enfermedad y respuesta al tratamiento del glaucoma en

60


Examen Físico Este se enfoca específicamente en los siguientes ocho elementos. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Pupilas [B:II] Segmento Anterior [A:III] Presión Intraocular [A:I] Grosor Corneal Central [A:II] Gonioscopia [A:III] Evaluación de la Cabeza del Nervio Óptico y la capa de fibras nerviosas [A:III] 7. Fundoscopia [A:III] 8. Campo visual [A:III] • Pupilas Se evalúa reactividad y presencia de defecto pupilar aferente. 50,51,[B II] • Segmento Anterior El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior puede proveer evidencia de hallazgos físicos asociados con ángulos estrechos, patología corneal o un mecanismo secundario de presión intraocular elevada tal como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, vascularización del iris o el ángulo o inflamación.39,[A:III] • Presión intraocular Resultados de estudios randomizados controlados proveen evidencia que reducir la presión intraocular inhibe el riesgo de progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa. 2,52-62 [A:I]. por tanto la PIO es medida en cada ojo y preferiblemente con tonometría

Guía III de aplanación (típicamente un tonómetro de Goldman) antes de realizar la gonioscopia o la dilatación pupilar. 63 [A:III]. Debido a la variación diurna, debe ser registrada la hora de la toma 63 [C:III] . De esta manera se podrán detectar fluctuaciones de la PIO tanto en un mismo día como en diferentes días. • Grosor Corneal Central La medida del grosor corneal o paquimetría, nos ayuda al cálculo aproximado de la presión intraocular real y a la estatificación del riesgo del paciente3,64,65 [A:II] . Una cornea delgada centralmente (por ejemplo 490 micras) puede explicar la pérdida del campo visual en un ojo a pesar de una presión intraocular aparentemente normal (por tonometría de aplanación) a causa de que la medida no refleja la verdadera presión intraocular, mostrandonos una presión intraocular más baja que la real del paciente. De manera opuesta, una cornea gruesa centralmente (por ejemplo 610 micras) puede explicar una presión intraocular aparentemente alta asociada con una campimetría normal y disco óptico normal a lo largo del tiempo, debidos a una presión intraocular verdadera más baja. Los métodos de medida incluyen la paquimetría ultrasónica y óptica. • Gonioscopia El diagnóstico de sospecha de GPAA requiere una cuidadosa evaluación del ángulo camerular para excluir cierre angular o causas secundarias de elevación de la presión intraocular tales como recesión angular, dispersión pigmentaria, sinequias anteriores periféricas, neovascularización angular, precipitados trabeculares. 66 [A:III]

• Disco Óptico y Capa de fibras nerviosas de la retina Hay evidencias de que los cambios glaucomatosos detectados por medio del análisis de la Cabeza del Nervio Óptico (papila o disco óptico) y de la capa de fibras nerviosas de la retina (cambios estructurales), puedenpreceder a los cambios detectados por la perimetría automatizada estándar (cambios funcionales). 67-71 • Evaluación El examen de la papila y de la Capa de fibras nerviosas de la retina provee información importante acerca del compromiso potencial del nervio óptico por glaucoma (daño estructural) 72. Las alteraciones visibles de la cabeza del nervio óptico o de la capa de fibras nerviosas retinales y el desarrollo de atrofia coroidea peripapilar ocurren frecuentemente antes de que los defectos del campo visual puedan ser detectados69,73-81 . El estudio cuidadoso del anillo neuroretinal para valorar pequeñas hemorragias es importante, dado que estas pueden preceder la pérdida del campo visual y el daño futuro del nervio óptico. 60-82 • La técnica preferida para la evaluación de la Cabeza del Nervio Óptico y Capa de fibras nerviosas retinianas consiste en la visualización estereoscópica magnificada (tal como con la biomicroscopia con lámpara de hendidura), preferiblemente a través de la pupila dilatada[A:III] y atraves de lupas especiales como son los lentes de 90D, 78D y 60 D. La oftalmoscopia directa es útil en algunos casos para complementar dicha visualización dado que suministra mayor magnificación y puede suministrar una información más amplia de los detalles del nervio óptico. El filtro libre de rojo puede ayudar en la evaGuía de Manejo Sospecha de Glaucoma

61

Guía III luación de la capa de fibras nerviosas de la retina. La Imposibilidad para dilatar la pupila por cualquier motivo, debe ser documentada. [B:III]

vencional blanco blanco96 . Combinar cuidadosamente las pruebas manuales cinéticas y estáticas umbrales podrían ser una alternativa aceptable cuando los pacientes no pueden realizar una perimetria automatizada fidedigna o esta no está disponible. [A:III]

• Documentación Las estereografías a color o el análisis de imágenes computarizadas de la Cabeza del Nervio Óptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina son los mejores métodos disponibles para documentar la morfología del nervio óptico y deben realizarse cuando estén indicados 67,83-92 [A:II] . Cuando se carece de ellos, se debe registrar una fotografía no estereoscópica o un dibujo detallado de la cabeza del nervio óptico, pero estas alternativas son menos deseables que las anteriores93 [A:III] . • Fundoscopia Realizado a través de la pupila dilatada, busca otras anormalidades que podrían contribuir a defectos campimétricos, si ellos están presentes (nervio óptico con palidez, inclinación, drusen, hipoplasia, presencia de enfermedad neurológica, degeneración macular, enfermedad retiniana)[A:III] • Campo visual La técnica preferida para evaluación del campo visual es la perimetría estática automatizada umbral usando tanto la perimetría automatizada estándar blanco-blanco como la perimetría automatizada de onda corta (SWAP o azul-amarillo)[A:III] . El método FDT (perímetria de doble frecuencia) es uno de los métodos más rápidos de tamizaje para defectos campimetricos, antes de realizar las pruebas umbrales definitivas. El FDT95o SWAP 94pueden detectar defectos más tempranamente que la perimetría con-

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Se deben buscar y valorar otras causas de pérdida del campo visual distintas a la neuropatía óptica glaucomatosa durante la revisión de la historia clínica y el examen físico97 [A:III]. Debemos considerar repetir los campos visuales a manera de confirmación cuando estos no son fidedignos, o cuando se evidencia un posible nuevo daño glaucomatoso [A:III]. Es importante usar una estrategia de examen consecuente cuando la campimetría se repite[A:III] .

MANEJO Metas • • • •

Estabilizar los hallazgos del disco óptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina Control de la presión intraocular, cuando está indicado Mantener la estabilidad de los campos visuales La presión intraocular es el único factor de riesgo conocido susceptible a tratamiento en el GPAA y la sospecha de GPAA. La decisión de iniciar tratamiento para disminuir la presión intraocular en el paciente con sospecha de GPAA es compleja y depende de factores oculares, sistémicos, médicos y psicosociales98 . La valoración del riesgo puede ser complementada y ayudada mediante el uso de la calculadora de riesgo, la cual provee un resultado numérico indicando el posible gra-

Guía III do de riesgo para desarrollar glaucoma en cinco años. La calculadora del OHTS está disponible en la página web (http://ohts.wustl. edu/risk). Esta valora el riesgo basado en la edad del paciente y los factores de base oculares no tratados como la presión intraocular media medida en milímetros de mercurio de las últimas tres medidas sin tratamiento, el grosor corneal central medido en micras, la relación excavación disco vertical media y la desviación estándar media del patrón de la campimetría umbral. Esto asigna puntos para valores de incremento del riesgo para dichos parámetros y calcula un número de riesgo total. Dependiendo del número de riesgo, un paciente se identifica entre un riesgo menor de 4% de desarrollar glaucoma durante los próximos cinco años hasta mayor de 33%- El modelo de valoración del riesgo está basado en los resultados del estudio

de hipertensión ocular –OHTS- y se evaluó usando las respuestas del estudio europeo de prevención del glaucoma (EGPS). La valoración con la calculadora de riesgo es para asistir al oftalmólogogeneral en la decisión de iniciar o no tratamiento a los hipertensos oculares. El clínico debe tener otras variables en consideración, no incluidas en la calculadora como son: expectativa de vida del paciente y su estado de salud, así como historia familiar, entre otros. Además esta calculadora tiene limitaciones poblacionales. 31 La determinación de iniciar tratamiento para la hipertensión ocular es compleja, y está basada en el análisis del oftalmólogo de los resultados del examen, la valoración del riesgo y la evaluación de las preferencias del paciente. El número y severidad de factores de riesgo que están en la evaluación del riesgo, el pronóstico, plan de


63

Guía III manejo y la probabilidad de que la terapia, una vez iniciada, permanecerá por largo término. Esto debe discutirse, involucrando al paciente y su familia en el proceso de la decisión.[A:III] La decisión de tratar o no tratar al sospechoso de glaucoma es particularmente importante, dado que la terapia expone a un paciente sin daño glaucomatoso definitivo del nervio óptico a los riesgos y costos de un tratamiento a largo plazo. Para la mayoría de los sospechosos de glaucoma, el tratamiento puede no ser considerado necesario después de evaluar todos los factores. Para otros, el riesgo de desarrollar neuropatía óptica glaucomatosa es suficientemente alto para justificar el inicio del tratamiento2,3,99. En el OHTS, los pacientes no tratados con presiones intraoculares basales de 26mmhg.o más y un grosor corneal central de 555 micras o menos tuvieron una probabilidad del 36% de desarrollar daño del nervio óptico durante el tiempo de seguimiento ( A mayor PIO mayor riesgo de desarrollar la enfermedad). 6 . Así el paciente se trate o no, el seguimiento a largo plazo para el desarrollo de glaucoma es esencial. [A:III] El paciente sospechoso de GPAA tiene una condición crónica, asintomática que cuando se trata, puede requerir el uso frecuente de uno o más medicamentos costosos, que pueden causar efectos adversos significativos. Cuando el tratamiento es indicado, un régimen apropiado requiere atención a sus efectos sobre la presión intraocular (impacto potencial sobre la condición) y toxicidad (los efectos adversos inducidos por los medicamentos) y el grado al cual la eficacia se reduce por la no adherencia debida a factores visuales, físicos, sociales, económicos o psicológicos.

64


El oftalmólogo debe considerar esos puntos en la escogencia de un régimen de máxima efectividad y tolerancia para lograr la respuesta terapéutica deseada para cada paciente. [A:III]

PRESIÓN INTRAOCULAR META En el manejo del paciente sospechoso de glaucoma en cuanto a cual tratamiento está indicado, el oftalmólogo se esfuerza por conseguir un rango estimado estable de presión intraocular con el cual asumimos que podemos proteger al nervio óptico del daño. 2,97,100 . El límite superior estimado de dicho rango se considera la presión intraocular meta, la cual variará entre pacientes y en un mismo paciente podrá variar durante el curso clínico. Para sospechosos de GPAA sin tratamiento, la Presión Intraocular Meta puede ser vista como aquella sobre la cual se recomienda suministrar tratamiento (el umbral para iniciar el tratamiento). Si se inicia la terapia, el oftalmólogo asume que el rango de presión previa al tratamiento es aquel bajo el cual el nervio óptico está en riesgo de daño. El OHTS (el cual limitó el reclutamiento de pacientes con presión intraocular de 32 mm Hg o menos) uso una Presión meta 20% menor que la media de varias medidas de PIO y 24 mm Hg o menos. Esto parece una meta inicial apropiada. 2 [A:I] Actualmente, no hay una manera previa de determinar la presión bajo la cual se prevendría el daño del nervio óptico en un paciente en particular. La Presión meta inicial es una estimación para proteger el nervio óptico. La PIO meta debe ser reevaluada en cada visita. [A:III] La falla en lograr y mantener la PIO meta debe

Guía III llevar a revalorar el régimen terapéutico a la luz de riesgos potenciales y beneficios de un tratamiento adicional o alternativo [A:III]. En los sospechososde glaucoma, un deterioro definitivo en la estructura del nervio óptico o el campo visual (conversión de sospechoso a paciente con GPPA) indica que la PIO meta debe reducirse 59,60 [A:I] y el paciente debe ser manejado como se describe en la guía de GPPA.[A:III]

Alternativas Terapéuticas Si se toma la decisión de iniciar tratamiento, la escogencia de la terapia inicial depende de varias consideraciones y la discusión del tratamiento con el paciente debe incluir las opciones apropiadas [A:III]. En la mayoría de los casos, la medicación tópica constituye una terapia inicial eficaz. Los análogos de prostaglandinas y los antagonistas beta adrenérgicos son los colirios más frecuentemente usados como hipotensores oculares en pacientes con glaucoma. Agentes menos frecuentemente usados incluyen los agonistas alfa adrenérgicos, los inhibidores tópicos y orales de la anhidrasa carbónica y los parasimpaticomiméticos. Para determinar la efectividad de la terapia tópica, es necesario distinguir entre el impacto terapéutico de un agente sobre la PIO y las fluctuaciones ordinarias de fondo de la PIO. Puede ser útil empezar tratando sólo un ojo y comparar el cambio comparativo de la PIO respecto al otro ojo en las visitas de seguimiento. Tener cuidado especial con el uso de análogos de las prostaglandinas en un solo ojo por sus efectos cosméticos. Si bien los ojos de un individuo pueden no responder igual a la misma medicación, puede haber fluctuaciones espon-

táneas asimétricas y un efecto potencial contralateral de medicamentos tópicos monoculares101, este método es una alternativa aceptable para comparar el efecto en un ojo respecto a múltiples medidas de base,102 . Si el medicamento falla en bajar la PIO, puede ser reemplazado con un agente alterno hasta que el tratamiento médico efectivo pueda establecerse [A:III] . Si una sola medicación es efectiva en reducir la PIO pero no se alcanza la PIO meta, una terapia combinada o un cambio a una terapia alterna puede ser apropiado. El oftalmólogo debe discutir los beneficios y riesgos del tratamiento médico con el paciente. [B:III] , así como valorar al que está siendo tratado con hipotensores oculares para determinar presencia de efectos adversos oculares o sistémicos, toxicidad y posible interacción con otros medicamentos. [A:III]. El oftalmólogo debe estar preparado para reconocer potenciales reacciones adversas que pongan en peligro la vida del paciente. [A:III]. Para reducir la absorción sistémica, debe educarse al paciente acerca del cierre palpebral o la oclusión nasolagrimal cuando se aplica la medicación tópica.103 [B:II] Estudios indican una relativa pobre adherencia a la terapia en un tercio o más de pacientes quienes reciben tratamiento con medicamentos para glaucoma, dependiendo del medicamento usado104,105. La adherencia puede mejorar repitiendo las instrucciones sobre las técnicas apropiadas para el uso de los medicamentos103,106,107. En cada examen, se le debe recordar al paciente la dosificación de los colirios [A:III]. Se debe discutir con el paciente la adherencia [A:III] tocando el


65

Guía III tema de los costo107 , respuesta a las recomendaciones de alternativas terapéuticas, procedimientos diagnósticos. La adherencia se puede mejorar mediante la educación y participación informada del paciente en las decisiones terapéuticas, mejorando así la efectividad general del manejo de los sospechosos de glaucoma con medicación. El uso del láser y la cirugía filtrante está indicado raramente en los sospechosos de glaucoma. La trabeculoplastia laser ocasionalmente puede beneficiar a los pacientes sospechosos de glaucoma de alto riesgo quienes tienen una respuesta insuficiente a los medicamentos o quienes no pueden usar medicamentos debido a los

costos, problemas de memoria, dificultad en la aplicación o intolerancia a esta. Si se considera la cirugía. El paciente debe manejarse como se describe en la guía de GPAA

CONTROLES PARA SEGUIMIENTO El propósito de los controles (seguimiento) es evaluar periódicamente el estado del paciente en cuanto a la presión intraocular, campos visuales, apariencia de la Cabeza del Nervio Óptico y Capa de fibras nerviosas retinianas y determinar si hay evidencia de desarrollo de daño glaucomatoso. La guía para la frecuencia de seguimiento se especifica aquí

TTO

PIO Diana (+)

Alto Riesgo

Intervalo de Examen

Intervalo Examen NO y CV

NO

N/A

NO

6-24 meses

6-24 meses

NO

N/A

SI

3-12 meses

6-18 meses

SI

SI

SI

3-12 meses

6-18 meses

SI

NO

SI

< 4 meses

3-12 meses

Estas indicaciones representan el consenso de un panel de expertos en la ausencia de evidencia científica conclusiva en la literatura. La interacción entre paciente y enfermedad es única para cada paciente y el manejo para cada paciente debe individualizarse.[A:III]

66


Guía III Historia

inexplicado en la PIO[A:III]. La gonioscopia debe ser realizada periódicamente (cada 1 a 5 años).[A:III]

La historia de seguimiento del intervalo debe obtenerse en la visita de control de los sospechosos de GPAA:

Ajuste de la Terapia

•

Historia ocular del intervalo [A:III]

Las indicaciones para ajustar la terapia son las siguientes:[A:III]

•

Historial médico sistémico del intervalo y cualquier cambio en medicamentos sistémicos [B:III]

•

Efectos adversos de los medicamentos oculares si el paciente está siendo tratado [A:III]

•

Frecuencia y tiempo de la última medicación hipotensora ocular y revisión del uso de los medicamentos si el paciente está siendo tratado [B:III]

Examen Físico Los siguientes componentes del examen físico deben realizarse durante las visitas de seguimiento para los pacientes sospechosos de GPAA •

Agudeza visual[A:III]

•

Biomicroscopía en lámpara de hendidura [A:III]

•

PIO y hora del día de la medida [A:III]

La evaluación y documentación de la cabeza del nervio óptico 83,93,109,110 y la evaluación de los campos visuales 111-113 debe ser realizada al menos en los intervalos de tiempo recomendados en la tabla 2. La gonioscopia está indicada cuando existe una sospecha de un componente de cierre angular, estrechamiento de la cámara anterior, anormalidades angulares o si hay un cambio

•

NO obtención de PIO meta

•

La PIO se mantiene bajo la PIO meta, hay estabilidad campimétrica y del disco óptico por años. Se puede considerar reducir la terapia con un cuidadoso seguimiento.

•

El paciente no tolera el régimen médico prescrito

•

El paciente no se adhiere al régimen médico prescrito

•

Se desarrollan contraindicaciones a medicamentos en particular

Conversión de Sospechoso de GPAA a GPAA Cualquier paciente quien muestre evidencia de deterioro del nervio óptico, basado en la apariencia del nervio óptico, aumento de la excavación del mismo, pérdida de la capa de fibras nerviosas retinianas o cambios en el campo visual compatibles con daño glaucomatoso, debe ser diagnosticado como un paciente con GPAA y ser tratado en consecuencia [A:III]. Los campos visuales a menudo requieren repetirse para validar el deterioro aparente o determinar si se trata de una fluctuación inherente114,115 . El desarrollo de anormalidades sutiles en


67

Guía III la morfología del disco óptico y la capa de fibras nerviosas retinianas pueden ser mejor detectadas usando imágenes periódicas del fondo. 69,75 .

y quirúrgico de la enfermedad, requiere el entrenamiento médico, juicio clínico y experiencia de un oftalmólogo.

Si bien las hemorragias del disco óptico no son suficientes para diagnosticas GPAA, representan un factor de riesgo adicional y pueden justificar tratamiento. 67,83-87,93,116-118 [A:II]

CONSEJERÍA REMISIÓN

PERSONAL A CARGO Y ESCENARIOS DE ATENCIÓN El proceso de identificación de un sospechoso de glaucoma puede comenzar cuando un paciente consulta a su médico de atención primaria con otros problemas médicos o cuando consulta a un profesional de la salud visual por problemas relacionados con los ojos. Se deben obtener los factores de riesgo mediante la historia clínica. La medida de la PIO y la valoración del nervio óptico pueden ser hechas como una evaluación de tamizaje si el profesional de la salud tiene las habilidades apropiadas y el equipo. La remisión al oftalmólogo puede entonces ser hecha con el diagnóstico de “Sospecha de glaucoma” para el manejo adecuado. El desarrollo de ciertos procedimientos diagnósticos como la tonometría, paquimetría, perimetría, fotografía e imágenes del fondo del ojo pueden ser delegadas al personal apropiadamente entrenado y supervisado, sin embargo, la interpretación de los resultados y el manejo médico

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Es importante educar e involucrar a los pacientes en el manejo de su condición. Los pacientes deben ser educados acerca del proceso de la enfermedad, el raciocinio y metas de la intervención, el estado de su condición y los beneficios y riesgos relativos de intervenciones alternas de tal manera que ellos puedan participar significativamente en el desarrollo de un apropiado plan de acción[A:III]. Los pacientes deben ser alentados a informar a su oftalmólogo de cambios físicos o emocionales que ocurren durante la administración de la medicación para glaucoma, si está fue prescrita[A:III]. El tratamiento para el Glaucoma frecuentemente afecta la calidad de vida de los pacientes, incluyendo aspectos laborales (miedo a perder el trabajo y el aseguramiento por su habilidad disminuida en leer y conducir), aspectos sociales (miedo del impacto negativo sobre sus relaciones y sexualidad) y pérdida de la independencia y actividades que requieren buena agudeza visual (deportes, otros entretenimientos). El oftalmólogo debe ser sensible a estos problemas y proveer soporte y coraje.

Guía III REFERENCIAS 1. American Academy of Ophthalmology. Primary OpenAngle Glaucoma, Preferred Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2009. 2. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Racial differences in the cause-specific prevalence of blindness in East Baltimore. N Engl J Med 1991; 325:1412-17. 3. Tielsch JM, Sommer A, Katz J, et al. Racial variations in the prevalence of primary open-angle glaucoma. The Baltimore Eye Survey.JAMA 1991; 266:369-74. 4. Quigley HA, Vitale S. Models of glaucoma prevalence and incidence in the United States. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38:83-91. 5. Javitt JC, Chiang P. Preparing for managed competition. Utilization of ambulatory eye care visits to ophthalmologists. Arch Ophthalmol 1993; 111:1034-5. 6. Schappert SM. Office visits for glaucoma: United States, 1991-92. Adv Data 1995; 262:1-14. 7. Armaly MF, Krueger DE, Maunder L, et al. Biostatistical analysis of the collaborative glaucoma study. I. Summary report of the risk factors for glaucomatous visual-field defects. Arch Ophthalmol 1980; 98:2163-71. 8. Leske MC. The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol 1983; 118:166-91. 9. Perkins ES. The Bedford glaucoma survey. I. Long-term follow-up of borderline cases. Br J Ophthalmol 1973; 57:179-85. 10. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002; 120:701-13. 11. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS). 3. Baseline characteristics of black and white patients. Ophthalmology 1998; 105:1137-45. 12. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS). 4. Comparison of treatment outcomes within race. Seven-year results.Ophthalmology 1998; 105:1146-64. 13. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey.Arch Ophthalmol 1991; 109:1090-5. 14. Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia. The Blue Mountains Study. Ophthalmology 1996; 103:1661-9. 15. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. The Ocular Hyper-

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69

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topical timolol treatment. Am J Ophthalmol 1987;103:188-93. 105. Kass MA, Meltzer DW, Gordon M, et al. Compliance with topical pilocarpine treatment. Am J Ophthalmol 1986;101:515-23. 106. Haynes R, McDonald H, Garg A, Montague P. Interventions for helping patients to follow prescriptions for medications (Cochrane Review). Chichester: John Wiley & Sons, Ltd., 2003; 48. 107. Osterberg L, Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med 2005;353:487-97. 108. Stamper R, Lieberman MF, Drake MV. Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucomas.7th ed. St. Louis: CV Mosby Co., 1999. 109. 109. Lichter PR. Variability of expert observers in evaluating the optic disc. Trans Am OphthalmolSoc 1976;74:532-72. 110. Airaksinen PJ, Tuulonen A, Alanko HI. Rate and pattern of neuroretinal rim area decrease in ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1992;110:206-10. 111. Smith SD, Katz J, Quigley HA. Analysis of progressive change in automated visual fields in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:1419-28. 112. Katz J, Tielsch JM, Quigley HA, Sommer A. Automated perimetry detects visual field loss before manual Goldmannperimetry. Ophthalmology 1995;102:21-6. 113. Heijl A, Asman P. A clinical study of perimetric probability maps. Arch Ophthalmol 1989;107:199-203. 114. Keltner JL, Johnson CA, Quigg JM, et al, Ocular Hypertension Treatment Study Group. Confirmation of visual field abnormalities in the Ocular Hypertension Treatment Study. Arch Ophthalmol 2000;118:1187-94. 115. Kim J, Dally LG, Ederer F, et al. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 14. Distinguishing progression of glaucoma from visual field fluctuations. Ophthalmology 2004;111:2109-16. 116. Bowd C, Zangwill LM, Weinreb RN. Association between scanning laser polarimetry measurements using variable corneal polarization compensation and visual field sensitivity in glaucomatous eyes. Arch Ophthalmol 2003;121:961-6. 117. Williams ZY, Schuman J, Gamell L. Optical coherence tomography measurement of nerve fiber layer thickness and the likelihood of a visual field defect. Am J Ophthalmol 2002;134:538-546. 118. Greaney MJ, Hoffman DC, Garway-Heath DF, et al. Comparison of optic nerve imaging methods to distinguish normal eyes from those with glaucoma. InvestOphthalmol Vis Sci 2002;43:140-5

Guía IV

Guia de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica Sociedad Colombiana de Oftalmología Ecografia e Imagenes Diagnosticas en Oftalmologia

RESPONSABLES Dr. Ramiro Prada Reyes COLABORACIÓN Dr Ivan Dario Llerena Tovar

ADAPTACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Las adaptación de guías de práctica clínica se ha establecido como una estrategia metodológica útil para acceder a las practicas clínicas recomendadas por la mejor evidencia clínica disponible, en un medio carente de recursos, como lo es el nuestro. (Fervers 2006). Las herramientas metodológicas necesarias para esta estrategia adaptativa son muy similares a las requeridas para realizar en proceso de elaboración de guías de novo. Teniendo en cuenta estos requerimientos metodológicos, la adaptación de guías clínicas

debe ser cimentada en tres principios básicos; el primero, establece la relevancia clínica y especificidad de la información aportada; el Segundo principio demanda la existencia de un sistema jerárquico que, basado en la calidad de la evidencia existente, permita establecer la importancia de una recomendación específica para el proceso de cuidado clínico de un paciente y por último, debe tenerse como principio básico que el sistema jerárquico de calidad de la evidencia refleje la relación directa entre importancia de la recomendación y la calidad de la evidencia existente. Para iniciar el proceso de elaboración de este documento se realizo una búsqueda detallada de fuentes secundarias de información en la literatura en los idiomas Ingles y Español entre los años 2000 y junio de 2009, sobre el tema imagenología de la mácula enferma (Maculopathy Imaging). Todas las fuentes encontradas fueron revisadas por los miembros del grupo de Ayudas Diagnosticas en Oftalmología para ajustar las modificaciones realizadas por los paneles originales que establecieron las guías. Es necesario destacar


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Guía IV que aparte de la información secundaria, fueron incluidas fuentes primarias relevantes de reciente aparición con el fin de mejorar la calidad de las recomendaciones establecidas por el panel original, cuando esto aplicase. En los casos en los que no fue posible identificar reportes en la literatura con un adecuado nivel de evidencia, o en casos en los que la misma era de carácter contradictorio, las recomendaciones se establecieron teniendo en cuenta las opiniones de los expertos que conformaron el panel. La importancia de cada una de las recomendaciones fue catalogada en diferentes niveles teniendo en cuenta su relevancia para el cuidado clínico, según lo establecido por el panel original. Sin embargo la escala de importancia de recomendaciones definitiva fue establecida por los miembros del grupo de adaptación de la guía, considerando factores locales que pudieran ser determinantes en el nivel de recomendación. La escala de la importancia de la recomendación se dividieron en tres niveles: 1. 2. 3.

Nivel A: Establece las recomendaciones más relevantes en el cuidado clínico. Nivel B: Definido para recomendaciones moderadamente importantes. Nivel C: Establecido para recomendaciones no criticas.

Para soportar la importancia de cada recomendación el panel adaptó el sistema de evaluación de la evidencia a partir de los criterios de calidad de la evidencia del grupo del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford (Sacket 1998): Los niveles de evidencia también se dividieron en tres niveles, considerando la fuerza de la evidencia que soporta la recomendación, los tres niveles son:

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1. Nivel I. Este nivel de evidencia incluye recomendaciones realizadas con evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico controlado, aleatorizado doble ciego de alta calidad o de un metanálisis de ensayos clínicos controlados. 2. Nivel II. Incluye evidencia obtenida de : • Ensayos clínicos controlados no aleatorizados o • Estudios analíticos preferiblemente multicéntricos de cohortes y casos y controles o • Series de tiempo múltiple con o sin intervención. 3. Nivel de Evidencia III. Incorpora evidencia tomada a partir de: • Estudios descriptivos o • Reporte de casos • Reportes realizados por Comités de expertos.

DESCRIPCIÓN Entidad: Evaluación imagenológica paraclínica como coadyuvante en el diagnóstico de la patología macular mas frecuentemente identificada en nuestro medio. Basados en la información epidemiológica disponible (Varma 2004) se decidió la incoporación de los siguientes cuadros sindromáticos. • • • • •

Edema macular cistoide Coriodopatía serosa central Degeneración Macular relacionada con la edad Agujero macular Membranas epirretinianas

Guía IV Población La población a la cual se dirige la guía incluye a todos los paciente que presenten cuadros de patología macular, catalogados en el descriptor anterior.

OBJETIVOS •

•

Establecer el mejor tipo de estrategias paraclínicas para realizar el diagnóstico diferencial de las maculopatías, teniendo en cuenta sus manifestaciones clínicas y sus mecanismos fisiopatológicos. Generar un grupo de recomendaciones que permitan optimizar la utilización de recursos paraclínicos en el proceso diagnostico de las patologías maculares más prevalentes en nuestra población.

INTRODUCCIÓN A pesar que la mayoría de maculopatías referidas no requieren la realización de estudios paraclínicos complementarios para su diagnóstico (Ryan 2004) en casi todas las ocasiones, estos aporta información diferente a la obtenida en la evaluación clínica. (Richard 2007). Esta razón fundamental, justifica la realización de paraclínicos complementarios dentro de un ámbito clínico cotidiano en donde la utilidad de los mismos sopesa el costo y riesgo inherente a su practica habitual. (AIII). Dentro del grupo de maculopatías a estudio se incluyen quizá las patologías maculares de mayor prevalencia y mayo impacto en la salud visual de la población general. (Varma 2004, Rein 2006,

AAO 2008) Muchas de estas comparten hallazgos clínicos comunes que pueden generar confusiones en el diagnóstico y dificultades en su enfoque y tratamiento; por lo que la especificidad de los hallazgos paraclínicos cobran destacada importancia en el diagnóstico diferencial de este grupo de síndromes.(AIII) Para establecer los hallazgos paraclínicos determinantes en este grupo de enfermedades es necesario definir los cambios fisiopatológicos que subyacen a cada uno de los cuadros sindromáticos descritos. A continuación serán muy brevemente descritos los cambios mas representativos de cada una de las maculopatías incorporadas, enfatizando en los aspectos clínicos potencialmente identificables en los estudios paraclínicos recomendados.

Edema Macular Cistoide El edema macular quístico (EMC) es una patología retiniana, que se produce siempre en retina posterior, provocado por una acumulación de líquido entre la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina (Tranos 2004). Este se presenta como resultado de una amplia variedad de desordenes de la retina, la coroides y el vítreo. ( Quinn 1996, Rotsoso 2008) Clínicamente el EMC es diagnosticado por la pérdida de visión asociada a la visualización de pérdida de la depresión foveal, el engrosamiento de la retina debido al edema y la existencia de áreas quísticas o cistoides en la retina neurosensorial. (Ryan 2004). La mayoría de estas manifestaciónes a nivel de la retina neurosensorial son identificadas con las evaluaciones imagenológicas recomendadas por el panel. (Rotsos 2008)


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Guía IV Coroidopatia Serosa Central (CSC) LA C.S.C es una entidad que se caracteriza por una infiltración serosa localizado en la retina neurosensorial que genera un desprendimiento de esta, generalmente este trastorno es secundario a una fuga a través de un defecto o a una disfunción del epitelio pigmentario retiniano, localizado a nivel submacular. (Hussain 1998, Wang 2008) La sintomatología inicia en forma aguda con visión borrosa, metamorfopsias o ambas, micropsias, alteración del campo visual , xantopsia e hipermetropía por elevación de la retina. Clínicamente se identifica por la elevación de la neurorretina en un patrón ampular de dimensión variable el cual puede tener dos presentaciones, la primera definido por la presencia de un defecto pigmentario idiopático y el segundo con un daño remanente del EPR relacionado con dañodel neuroepitelio. (Ryan 2004).

Degeneración Macular Relacionada con la Edad (D.M.R.E) L a Degeneración Macular se define como un padecimiento degenerativo y progresivo del epitelio pigmentario retiniano, membrana de Bruch y coriocapilar que se presenta principalmente en pacientes mayores de 50 años. (AAO 2009, Mc Carthy 2001, Clemons 2005). Suele presentarse como un desorden macular caracterizado por la presencia de productos de desecho de la actividad metabólica de los fotorreceptores y uno o mas de los siguientes hallazgos: anomalías del epitelio pigmentario de la retina (hiper o hipopigmentación), atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina que permite la visualización de la coriocapilaris afectando el

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centro de la fóvea y neovascularización macular. (Hyman 1983). El diagnóstico es eminentemente clínico aunque los examenes de apoyo diagnóstico son de mucha utilidad para identificar, clasificar y establecer conductas terapéuticas. (AAO 2009).

Agujero Macular El Agujero macular consiste en un defecto en la anatomía retiniana que compromete el centro de la macula o punto de visión central. (AAO 2009) Este defecto produce un patrón excavado en el área foveolar por perdida de la integridad histológica de la retina en la cual se identifican patrones de perdida centrifuga de fotorreceptores a este nivel. (Bainbridge 2008) Los síntomas mas comúnmente asociados a los agujeros maculares son la disminución de la agudeza visual, metamorfopsias progresivas hasta el desarrollo de un escotoma central. (Ryan 2004) El diagnóstico de esta patología es eminentemente clínico aunque los estudios complementarios so de gran utilidad para establecer diagnóstico diferencial y para establecer el diagnostico etiológico de dicha manifestación. (Sakata 2009)

Membranas Epimaculares Las membranas epirretinianas epimaculares se definen como unas membranas fibrocelulares avasculares que proliferan en la superficie interna de la retina produciendo varios grados de disfunción macular. (Massin 1997). Se encuentran más comúnmente en individuos mayores de cincuenta años. (McLeod 1987). Pueden ocurrir en ojos sanos o ser secundarias a otras patologías oculares. El mayor porcentaje de pacientes

Guía IV con membranas epiretinianas son asintomáticos (Ryan 2004). La visión borrosa y la metamorfopsia son los síntomas más comunes. El diagnóstico de las membranas epiretinianas es clínico, basado en las observaciones biomicroscópicas del fondo de ojo. (AAO 2008) No son necesarios los estudios complementarios en las membranas evidentes y medios claros. Los niños y adultos jóvenes son afectados sólo ocasionalmente.

GUIA DE EVALUACIÓN PARACLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO DE MACULOPATÍAS Las recomendaciones del abordaje paraclínico para cada una de las patologías mencionadas se basan en la descripción de unos escenarios clínicos particulares en los que la realización del examen complementario se considera determinante. Para los síndromes clínicos definidos anteriormente, se describirán a continuación los lineamientos básicos para el abordaje paraclínico complementario recomendado, teniendo en cuenta la mejor evidencia clínica disponible.

Degeneración Macular Relacionada con la Edad. (D.M.R.E.) El tipo de abordaje paraclínico como adyuvante en el estudio de la DMRE se enfoca primordialmente en tratar de establecer ciertas condiciones clínicas que pueden determinar la instauración de alguna terapéutica inmediata. (Macular Photocoagulation Study Group 1991) Clásicamente la utilización de estrategias paraclínicas está determinada por la capacidad o no de visualizar de una forma adecuada la totalidad de estructuras retinianas a nivel macular.

Teniendo en cuenta este principio, las técnicas de evaluación paraclínica se dividen en dos grupos; el primero para casos en los que la valoración anatómica de la retina es posible, y el segundo, en aquellos casos en los que la evaluación está precluida por algún tipo de opacidad de medios. En el primer grupo, las estrategias recomendadas para complementar el estudio de la DMRE incluyen la Angiografía fluoresceínica, la Tomografía de Coherencia Óptica y la video-angiografía con verde de indocianina(PPP ARMD 2008). Angiografía Fluoresceínica. La angiografía fluoresceínica de la retina, como examen complementario al estudio clínico en pacientes con DMRE, esta indicada en una serie de escenarios clínicos claramente definidos que son: (Macular Photocoagulation Study Group 1991, 1993 y 1994) 1.

La aparición de una nueva metamorfopsia en un paciente con diagnostico de DMRE. (AI) 2. Una disminución aguda de agudeza visual no explicada en el examen oftalmológico clínico (AI) 3. La identificación clínica de una elevación del Epitelio Pigmentario de la Retina o una elevación de la retina, la presencia de sangre subretiniana, presencia de exudados duros o fibrosis subretiniana. (AI) O como estrategia de guía terapéutica en los siguientes casos: 4. Para detectar la presencia y determinar la extensión, tipo, tamaño y localización de una membrana por neovascularización coroidea (NVC) clásica (AI) 5. Para definir, delimitar y guiar el tratamiento


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Guía IV sea por cirugía, por fotocoagulación con láser o con terapia fotodinámica. (AI) 6. Para detectar NVC persistente o recurrente después de un tratamiento (AI). 7. Para ayudar a determinar la causa de una pérdida de visión que no se ha podido determinar con un examen clínico (AI). Considerando otras indicaciones, al igual que en la etapa temprana de la enfermedad, la evidencia no apoya el uso de la angiografía. En la etapa intermedia de la enfermedad la angiografía fluoresceínica permite identificar la presencia de drusas y las áreas de atrofia geográfica de epitelio pigmentario, que hiperfluorecen en forma progresiva desde las fases tempranas del angiograma. Sin embargo estos hallazgos no determinan ningún cambio en la conducta terapéutica ni en la estatificación de la enfermedad, por lo tanto su realización no esta recomendada. (BIII). De forma análoga que para los estadios intermedios, para los estadios avanzados de la enfermedad, la angiografía muestra unos hallazgos característicos que también pueden ser detectados por el examen clínico, por lo que dicha evaluación paraclínica no se recomienda en dicho escenario clínico. Tomografía de Coherencia Óptica La Tomografía de Coherencia Óptica OCT, por sus iniciales en Inglés (o Tomografía óptica coherente), es un examen paraclínico complementario que establece una utilidad propia en definir la arquitectura de la sección transversal de la retina, característica que no es compartida por ninguna otra estrategia inmagnológica (McDonald 2007). La utilidad de la OCT en la DMRE, destaca su utilidad en la evaluación estructural de la retina y el EPR en respuesta al tratamiento instaurado (

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Fung 2007, Kaiser 2007 y Krebs 2005 (AII). Sus adecuados índices de reproducibilidad permiten que se pueda establecer un seguimiento morfológico adecuado estableciendo indicadores anatómicos como predictores de respuesta y progresión de la enfermedad. (AIII) Angiografía con Verde de Indocianina. Esta prueba diagnóstica es una técnica desarrollada para la evaluación de la vascularización coroidea. Su papel en la evaluación de la DMRE aun no se encuentra muy bien definido (AAO Preliminary Procedure Assessment 1998). En varios estudios se ha demostrado su utilidad en el estudio de la degeneración macular, permitiendo la identificación de desprendimientos del epitelio pigmentario, de neovascularización coroidea pobremente definida así como el diagnóstico diferencial de lesiones vasculares proliferativas (Proliferación angiomatosa y vasculopatía coroidea polipoide); pero a pesar de su utilidad reportada, en el momento aun no se cuenta con al evidencia suficiente para soportar su utilización sistemática en DMRE. (BIII). Dentro del segundo grupo de estrategias para la evaluación de la DMRE se incluyen todos los sistemas de diagnóstico paraclínico utilizados en casos en los que la transparencia de medios es una amenaza para una adecuada visualización de las estructuras posteriores a la misma. En este caso la utilización de ecografía ocular permite una aproximación valiosa que complementa la evaluación clínica. Ecografía Ocular. La técnica de mejor desempeño para el estudio paraclínico de la DMRE en ausencia de transparencia de medios es la ecografía modo B de alta frecuencia (Transductor de 20 Mhz). La desventaja principal de esta técnica está relacionada con

Guía IV la escasa información aportada por esta en los estados iniciales y moderados de la enfermedad. En los casos avanzados es posible identificar directa o indirectamente signos relacionados con neovascularización coroidea (Desprendimiento de retina exudativo, Desprendimiento del EPR, Hemorragia subretiniana, etc.) por lo cual está recomendada en casos de perdida visual súbita en pacientes con antecedente de DMRE, que no puedan ser evaluados por otro medio paraclínico por la opacidad de medios. (AIII) (Boniface 2009). Esta técnica no se recomienda como parte del estudio habitual de la DMRE (Berges 2006) (BIII), sobre esta estrategia, se prefieren otros abordajes que permitan en primera instancia el tratamiento definitivo de la opacidad de medios, debido a que estos pacientes ameritan control oftalmológico permanente (A.A.O 2008) (AII) y posiblemente requerir algún tipo de intervención terapéutica que se encuentre limitada por la presencia de la opacidad (AIII).

Agujero Macular La evaluación clínica es primordial para establecer el diagnóstico de agujero macular. Sin embargo desde la aparición de las nuevas técnicas de TCO el refinamiento en el diagnostico de esta patología ha permitido mejorar el pronóstico de la misma con notable mejoría en la oportunidad de intervención. (Azzolini 2001) De forma análoga a la evaluación paraclínica de la DMRE, la evaluación de los agujeros maculares se considera, teniendo en cuenta la posibilidad o no de evaluar clínicamente la anatomía macular (AIII) . La opacidad de medios es el principal factor a considerar el tipo de abordaje paraclínico que soporte el diagnóstico de la enfermedad.

Evaluación paraclínica en pacientes con medios trasparentes En el grupo de estrategias recomendadas para la evaluación paraclínica del agujero macular en pacientes con medios trasparentes se considera en primera instancia la realización de la OCT. (McDonald 2007). Anteriormente este examen de apoyo paraclínico se consideraba complementario al estudio clínico de esta patología; sin embargo estudios recientes han mostrado que en muchas ocasiones la información aportada por la OCT, aporta información adicional al diagnostico de la enfermedad o en ocasiones aporta información diferente a la identificada clínicamente. Por este razón principal la realización de este examen se considera primera elección en el estudio de la patología. (Yamanishi 2000, Azzolini 2001, Kwok 2003) (AII). Los reportes recientes de estudios clínicos aleatorizados, bien diseñados, ha permitido establecer las indicaciones generales para las cuales la OCT es recomendada como un examen necesario. La recomendación primaria y mas importante de la OCT en agujero macular es en casos en los que clínicamente no es posible definir con certeza la clasificación o el estadio de la enfermedad (Azzolini 2001) (AI). Con el mismo nivel de evidencia se ha reportado la utilizad de la OCT para correlacionar el éxito anatómico (cierre anatómico) con la agudeza visual de pacientes que han sido intervenidos para reparación quirúrgica de agujeros maculares idiopáticos (Yamanishi 2000) (AI). Con menores niveles de evidencia se corrobora la utilidad del examen para establecer el éxito anatómico de la cirugía de agujero macular. (Kwok 2003). Por esta razón, se recomienda que todos los pacientes intervenidos para cierre quirúrgico del agujero macular sean seguidos con evalua-


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Guía IV ciones de OCT periódicos como indicador de éxito quirúrgico (AII). En contraste con las anteriores, existen diversos escenarios reportados en las que la OCT se recomienda como un examen complementario al estudio clínico del agujero macular. En esta categoría se encuentran múltiples condiciones en las que la realización del examen tiene destacada importancia pero que la evidencia existente hasta el momento no soporta de forma determinante su realización: Entre estas condiciones se destacan: (AAO Idiopatic Macular Hole 2008) •

Casos en los que se decida observación del agujero macular en el tiempo (AIII) • Casos en los que se sospeche síndrome de tracción vitreoretiniana activa. (AIII) • Cosos en los que se sospecha agujero macular secundario (AIII) • Casos en los que se sospecha comorbilidad macular (presencia de membranas, Edema secundario etc.) (AIII) • Casos en los que se sospecha progresión de la enfermedad. (AIII) • Casos en los que se considere regresión espontánea. (AIII) • Casos en los que se presente poca correlación anatómicofuncional (AIII). • Casos de disminución de agudeza visual no explicada en pacientes con antecedente de agujero macular en el ojo contralateral (AIII). Otras condiciones clínicas no mencionadas no se consideran justificaciones suficientes para la realización del examen paraclínico por lo que su indicación debe ser considerada en cada caso particular en conjunción con otras factores relacionados con la morbilidad del paciente (McDonald 2007) (BIII). Dentro de esta categoría de apoyo paraclínico

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se han incluido clásicamente otros examenes de apoyo diagnostico, (angiografía fluoresceínica) que en el momento solo deben considerarse en casos en los que el diagnóstico de agujero macular no sea claro y permitan establecer una diferenciación dentro de un espectro esperado de patologías potencialmente confundibles. (edema macular cistoide, Coriodopatía serosa central, drusa subfoveal, membrana epirretiniana con pseudoagujero y maculopatía solar).(AIII) Evaluación Paraclínica en Pacientes con Medios Opacos En todos los pacientes en los que la opacidad de los medios de refracción ocular precluyan la adecuada evaluación clínica y paraclínica recomendada, se deben utilizar técnicas de apoyo diagnóstico complementario; dentro de este grupo de estrategias, se establecen recomendaciones para las evaluaciones paraclínicas por ultrasonido ocular (AIII). La ecografía modo B es el método ecográfico de elección para la evaluación del agujero macular (AIII) . En caso de contar con la disponibilidad de sistemas de alta frecuencia (20 mHz), estos deben ser los recomendados para la realización del examen ecográfico (AIII) teniendo en cuenta que sus características operativas son superiores para el diagnóstico de la patología en sus estadios iniciales. Lograr la evaluación ecográfica con los sistemas ultrasónicos Modo B de 20MHz es ideal para el diagnóstico del agujero macular ya a que en algunas ocasiones (dependientes del operador) es posible realizar la identificación de la enfermedad en el estadio II (Berges 2006)) y en la totalidad de los casos este es identificado en estadio III y IV. En caso de contar exclusivamente con sistemas de ultrasonido de 10 MHz se debe considerar la notable disminución de sensibilidad para el diagnóstico de la enfermedad en los estadios

Guía IV finales y la incapacidad total de diagnosticarla en los estadios iniciales de la misma. Respecto al establecimiento del riesgo de progresión clínica, ambas técnicas ultrasónicas muestran unas características similares, teniendo en cuenta que las dos brindan una información completa del comportamiento del vítreo posterior.

Coroidopatia Serosa Central La Coroidopatía serosa centra (también llamada Retinopatía/Coriodopatía Central Serosa) se caracteriza por un desprendimiento seroso, localizado en las capas de la retina neurosensorial, el cual ocurre por un defecto o disfunción del epitelio pigmentario retiniano macular. Teniendo en cuenta su definición, es posible deducir que las principales estrategias paraclínicas para establecer su diagnóstico, se basan en la identificación de la sección del EPR disfuncional. (AIII). Este objetivo soporta primeramente la utilización de técnicas de Angiografía fluoresceínica para confirmar el diagnóstico clínico y establecer el diagnóstico topográfico (AII). En cualquier estadio de la enfermedad las estrategias de diagnóstico paraclínico con medios trasparentes son superiores a las técnicas que no requieren la adecuada visualización retiniana. (Siwiec- Porscinska 2008)). Y dentro el grupo de las primeras técnicas, la Angiografía fluoresceínica es el examen complementario de primera elección (AII). Evaluación Paraclínica de la C.S.C. en Pacientes con Medios Trasparentes Como se mencionó anteriormente en este grupo de estrategias, la angiografía fluoresceínica es la primera elección en la evaluación paraclínica, debido a la gran sensibilidad que presenta en todos los estadios de la enfermedad. (AII).

Los resultados del examen en las etapas tempranas, muestra el defecto en el epitelio pigmentario retiniano, definido por puntos de hiperfluorescencia localizada. Esta delimita el sitio de alteración de la permeabilidad en los casos en los que la persistencia clínica amerite la instauración de algún tratamiento localizado (Hussain 1998). (AIII). En las fases intermedias del examen, la extensión de la hiperfluorescencia aumenta y se identifica toda la geografía de la región comprometida. El colorante en forma característica puede adquirir la forma de humo de chimenea cuyo signo en altamente especifico (Mayor al 98 %) pero escasamente sensible (menos del 20%) (Sheider 1993). En algunos casos la angiografía con indocianina verde puede requerirse como método complementario para establecer el diagnóstico diferencial entre C.S.C. y la D.M.R.E. o la vasculopatía coroidea polipoidea (AAO 1998) (AIII). Los cambios de hiperpermeabilidad coroidea en la fase intermedia o tardía de la angiografía con verde de indocianina son indicativos de C.S.C. Estudios complementarios en esta categoría de evaluaciones han sido reportados para la Tomografía de Coherencia Óptica, la cual es muy sensible en la detección del desprendimiento de la retina neurosensorial en asociación con los desprendimientos serosos de EPR. (Koozekanani 2000). Sin embargo la información que aporta en este aspecto no es superior a la de la AGF por lo cual no se recomienda como estrategia complementaria para el diagnóstico de la C.S.C. (Yanuzzi 2004) (AIII). La única indicación de la OCT en esta patología se establece para la estimación del volumen de líquido subrretiniana como seguimiento en casos de C.S.C. persistente o en los casos en los se ha realizado algún tipo de tratamiento localizado tal como la fotocoagulación focal con láser. (Konno 2001, Paunnesco 2004). (AIII)


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Guía IV Evaluación Paraclínica del C.S.C en Pacientes con Medios Opacos En los casos de sospecha clínica de CSC que se presenten con déficit en la transparencia de medios o en los que alguna alteración (peje a nivel pupilar) impida la adecuada realización de los examenes anteriormente referidos, se recomienda la utilización de técnicas ultrasónicas de alta frecuencia. (AIII). La ecografía modo B de alta frecuencia (Transductor de 20Mhz), en este tipo de casos, permite detectar la zona de desprendimiento seroso, delimitar su extensión (Coleman 1998) y como complemento a dicho análisis, permite identificar el área de hiperpermeabilidad coroidea correspondiente a una banda de muy alta reflectividad en la base del desprendimiento. (Bedi 2006). Los inconvenientes de la técnica están relacionados con la escasa información topográfica que aporta para dirigir un posible tratamiento focal. (AIII). Sin embargo en muchas ocasiones este ultimo se encuentra restringido por la misma condición de opacidad de medios que establece la indicación de la evaluación por ultrasonido.

Edema Macular Cistoide Como se mencionó anteriormente el edema macular quístico (EMC), es una manifestación clínica de una amplia variedad de desordenes de la retina, la coroides y el vítreo. (Ryan 2004) El enfoque paraclínico de esta enfermedad esta dirigida esencialmente a confirmar el diagnóstico, teniendo en cuenta que sus manifestaciones clínicas se encuentran dentro del espectro de una serie de síndromes clínicos similares. Las recomendaciones de abordaje paraclínico son análogas a las emitidas para las otras maculopatías (AIII); considerando la presencia o no de medios transparentes.

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Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes eon Medios Trasparentes Con medios transparentes la metodología de evaluación es similar a la descrita para la C.S.C. el abordaje paraclínico inicial establecido para la Angiografía fluoresceínica (AIII). La presencia de fluido en el área perifoveolar es en la mayoría de los casos demostrada por la angiografía fluoresceínica (Sens > 90%). Para diferenciar la presencia del E.M.C respecto a otros tipos de Edema Macular la angiografía revela en las fases iniciales dilatación y escape de los capilares perifoveales que progresa durante el transcurso del estudio a un patrón característico de “pétalos de flor” en un aceptable número de casos. (Tranos 2004). Este patrón estrellado en pétalos de flor se atribuye a la disposición anatómica de las fibras dispuestas horizontalmente en la capa plexiforme externa y es característico de la enfermedad. La presencia de esta morfología determina el patrón paraclínico para diagnostico de la enfermedad, sin embargo a pesar de su gran especificidad, la técnica falla en discriminar un importante porcentaje de casos de EMC (Rossetti 2000) por lo que de existir un resultado paraclínico incierto se debe optar por la realización de una tomografía de coherencia óptica (AII). La TCO, a diferencia de AGF, constituye un método objetivo, sencillo, rápido y exento de efectos secundarios, que puede practicarse de forma rutinaria a cada paciente cuantas veces sea necesario y que permite monitorizar tanto su progresión, como su resolución. (Eter 2004) La TCO pone de manifiesto la existencia de unos espacios de baja intensidad en el espesor retiniano, correspondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, aumentando el grosor a nivel foveal. Las características ope-

Guía IV rativas de este examen determinan que hoy por hoy sea el examen de elección para el seguimiento del E.M.C (McDonald 2007) (AIII), para la evaluación terapéutica del EMC (AII), para el diagnostico diferencial del edema macular en casos de AGF no conclusivos (Markomichelakis 2004) (AI) y para establecer el patrón de edema macular en casos de difícil evaluación clínica (excepto en casos en los que la dificultad sea por opacidad de medios) (AI). Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes con Medios Opacos Dentro de este grupo de estrategias para la evaluación de la E.M.C. se incluyen los sistemas de diagnóstico paraclínico utilizados en casos en los que la transparencia de medios es una amenaza para una adecuada visualización de las estructuras retinianas (Bedi 2006) (AIII). La técnica recomendada para la evaluación macular en casos de sospecha de E.M.C es la ecografía modo B de alta frecuencia (20 Mhz) (AIII) Esta técnica, aunque con bajos índices de sensibilidad y especificidad (Coleman 1998), es la mejor estrategia disponible en el momento para realizar la evaluación macular en ausencia de medios trasparentes (AIII). Practicado bajo una adecuada técnica, la ecografía de alta frecuencia, permite identificar el engrosamiento del área macular y en casos moderados-severos permite la diferenciación especifica del E.M.C por la presencia de pequeños espacios quísticos comprendidos en la zona de engrosamiento

Membranas Epirretinianas Epimaculares (MER) Teniendo en cuenta que el diagnóstico de lamembranas epirretinianas es de carácter clínico, no son necesarios los estudios paraclínicos com-

plementarios en los casos en los que en la evaluación oftalmoscópica permita la identificación de las membranas epirretinianas (AIII). En estos casos, la utilización de técnicas de diagnóstico paraclínico se recomiendan para complementar los hallazgos clínicos (AII) permitiendo identifica factores de riesgo, clasificar la enfermedad, identificar comorbilidad y definir manejo. (Massin 2000)(AI). Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes con Medios Trasparentes El examen de elección para describir con mayor precisión el comportamiento de la membrana epirretinana es el OCT. (Neubauer 2001) (AII). La imagen típica de una membrana epirretiniana en la OCT consiste en una lámina delgada y brillante, altamente reflectiva, adherida a la superficie interna de la retina. Otro aspecto clínico que se puede observar en la OCT es el grado de adherencia de la Membrana a la retina subyacente, aspecto que determina el tipo de intervención subsecuente (Suzuki 2003) (AIII). De igual forma la OCT proporciona un mecanismo muy eficaz para realizar el seguimiento de las membranas epirretinianas (Massin 2000) (AI). Los resultados obtenidos con esta prueba orientan la pauta terapéutica a seguir; ya sea a intervención quirúrgica o la evaluación clínica y paraclínica periódica para establecer progresión (AI). Otro aspecto destacado de la evaluación por tomografía de coherencia óptica, es su capacidad de definir la anatomía retiniana postoperatoria en la cirugía de pelaje de membrana epirretiniana. (AI) Esta última indicación se establece como la principal recomendación de esta técnica en el estudio paraclínico de MER. (AI) Existen diversas condiciones clínicas en las que la realización de la AGF está recomendada como estudio complementario en la evaluación de la MER (AIII); gracias a Guía de Estudio Imagenológico de la Mácula Patológica

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Guía IV que aporta información diferente a los hallazgos clínicos mostrados en el examen oftalmológico rutinario. (Pournaras 2000) Las principales condiciones son: • • • •

Presencia de edema macular relacionado con la MER (AIII) Sospecha de un edema macular cistoide. (AIII) Sospecha de neovascularización coroidea (AIII) Determinar filtración en MER (AIII)

Evaluación Paraclínica del E.M.C. en Pacientes con Medios Opacos En general la información aportada por las técnicas de ultrasonografía es muy escasa en relación a esta patología, por lo que su realización debe estar limitada a los casos en los que no se pueda contar con ningún otra estrategia paraclínica que soporte el estudio clínico. (AIII) Los principales hallazgos a la evaluación ecográfica son identificables tanto con la ecografía convencional modo B como con la ecografía modo B de alta frecuencia por lo que cualquiera se recomienda para su estudio.(AIII), La principal información aportada por el examen es la presencia y localización topográfica de la membrana epirretiniana aunque en algunos caos es posible establecer condiciones relacionadas tales como edema macular y neovascularización, aunque su utilidad en es te ultimo aspecto no se destaca en ningún estudio evaluado.

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Guía V

Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa Sociedad Colombiana de Oftalmología Ecografía e Imágenes Diagnósticas en Oftalmología

RESPONSABLES Dr. Ramiro Prada Reyes COLABORACIÓN Dr Ivan Dario Llerena Tovar

ADAPTACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Para iniciar el proceso de elaboración de este documento se realizo una búsqueda detallada de fuentes secundarias de información en la literatura en los idiomas Ingles, Español y Francés entre los años 1995 y junio de 2009, sobre el tema Cálculo de poder de lente intraocular. Todas las fuentes encontradas fueron revisadas

por los miembros del grupo de Ayudas diagnosticas en oftalmología para ajustar las modificaciones realizadas por los paneles originales que establecieron las guías. Es necesario destacar que fuera de la información secundaria, fueron incluidas fuentes primarias relevantes, con el fin de mejorar la calidad de las recomendaciones establecidas por el panel original, cuando esto aplicase. La importancia de cada una de las recomendaciones fue catalogada en diferentes niveles teniendo en cuenta su relevancia para el cuidado clínico, según lo establecido por el panel original. Sin embargo la escala de importancia de recomendaciones definitiva fue establecida por los miembros del grupo de adaptación de la guía, considerando factores locales que pudieran ser determinantes en el nivel de recomendación. La escala de la importancia de las recomendaciones se dividió en tres niveles teniendo en cuenta los descritos por el Centro de medicina Basada en


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Guía V la Evidencia de Oxford (Sacket 1998):

DESCRIPCIÓN

1.

Entidad:

2. 3.

Nivel A: Establece las recomendaciones más relevantes en el cuidado clínico. Nivel B: Definido para recomendaciones moderadamente importantes. Nivel C: Establecido para recomendaciones no criticas.

Para soportar la importancia de cada recomendación el panel adaptó el sistema de evaluación de la evidencia a partir de los criterios de calidad de la evidencia del grupo de Oxford(ref). Los niveles de evidencia también se dividieron en tres niveles, considerando la fuerza de la evidencia que soporta la recomendación; los tres niveles son: 1. Nivel I. Este nivel incluye recomendaciones realizadas con evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico controlado, aleatorizado doble ciego de alta calidad o de un metanálisis de ensayos clínicos controlados. 2. Nivel II. Incluye evidencia obtenida de : • Ensayos clínicos controlados no aleatorizados o • Estudios analíticos preferiblemente multicéntricos de cohortes y casos y controles o • Series de tiempo múltiple con o sin intervención. 3. Nivel de Evidencia III. Incorpora evidencia tomada a partir de: • Estudios descriptivos • Reporte de casos • Reportes realizados por Comités de expertos.

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Calculo de Poder de lente intraocular

POBLACIÓN La población objetivo, incorpora a todos los paciente que cumplan dos condiciones particulares: 1.

Pacientes adultos con opacidad del cristalino (Catarata) con indicaciones quirúrgicas para extracción de cristalino e implante de lente intraocular.

2. Pacientes que tengan un antecedente de cirugía para corrección de defectos refractivos (incluyendo pero no limitado a: Queratotomía insicional refractiva, Queratectomia fotorefractiva, Queratomileusis in situ asistida con excimer láser, Queratomileusis epitelial con excimer láser, Termoqueratoplastia láser)

OBJETIVO Identificar las mejores estrategias para realizar el cálculo de lente intraocular en pacientes con antecedente de cirugía refractiva, minimizando el impacto del error secundario que se pueda presentar por cambios inducidos en la topografía corneal.

Metas Establecer unos lineamientos generales para la realización del cálculo de la lente intraocular en pacientes con antecedente de cirugía refractiva.

Guía V Establecer un sistema de guías diferenciales para realizar el cálculo de lente intraocular en pacientes con antecedente de cirugía refractiva, teniendo en cuenta el tipo de intervención realizada y la información clínica disponible.

La relación de estas variables dentro de las formulas teóricas o su interacción en fórmulas de regresión permiten la estimación del poder del L.I.O. para un resultado refractivo deseado. (Feiz 2004 Hoffer 2009)

Generar propuestas metodológicas sistemáticas para optimizar el uso de los recursos en el proceso de evaluación clínica y paraclínica previa a la cirugía de catarata, en pacientes con antecedente de cirugía refractiva.

Aunque particularmente cada técnica quirúrgica utilizada para la corrección del defecto refractivo genera unas dificultades especificas en la estimación de cualquiera de estos tres parámetros; ( Patel 1995, Maeda 1997, Hoffer 2002, Seitz 2001, Sonego 2004, Feiz 2004) (Tabla 1) existen tres razones fundamentales por la que el cálculo de lente intraocular (L.I.O.) se considera bastante problemático en esta población: error de índice de refracción, dificultad de medición y error de formula. (Feiz 2004)

Minimizar la aparición de “sorpresas refractivas” (definida como una diferencia mayor a mas o menos 2 dioptrías de la refracción esperada) (Hoffer 1995) por inexactitud en el calculo de la lente intraocular, en pacientes con antecedente de cirugía refractiva que son sometidos a extracción de catarata.

INTRODUCCIÓN Teniendo en cuenta la creciente popularidad de la cirugía refractiva (Leaming 1993, 2002), el cálculo del poder de los lentes intraoculares para reemplazo en cirugía de catarata, se ha convertido en un aspecto muy importante de la evaluación prequirúrgica en pacientes sometidos a cualquiera de estos procedimientos refractivos (Koch 1989, Caseberr 1993, Celikkol 1995, Morris 998, Coulibali 2000 y Hoffer 2009 ). En general, el cálculo del lente intraocular se basa en la estimación de tres parámetros principales: La longitud axial, el poder corneal, (definido por la curvatura de la misma) y la profundidad de la cámara anterior, (parámetro definido por estimaciones indirectas) (Sanders 1980, Olsen 1992).

El primer problema surge a partir de la inferencia de regularidad del índice refractivo de la cornea normal, considerando la simetría de la relación los índices de refracción anterior y posterior de la cornea. Teniendo en cuenta que en la actualidad se ha generado un debate respecto a la influencia del tratamiento refractivo sobre la curvatura en las caras anterior y posterior de la cornea, durante la elaboración de estas guías, se incorporó una subrevisión para tratar de establecer un consenso sobre el cambio de índices de refracción corneal; la revisión permitió establecer que en general, los procedimientos refractivos, generan unos cambios predominantemente localizados de la cara anterior de la córnea y que incluir los cambios de curvatura identificados en la cara posterior (Excepto en Queratotomía radial) no generan modificaciones significativas en el índice de refrac-


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Guía V ción corneal predecido respecto la incorporación exclusiva de los cambios manifiestos en la cara anterior (Sawusch 1992, Patel 1995, Speicher 2001, Feiz 2004, ). Los valores estimados de desfase están calculados en aproximadamente 1 DD por cada 6-7 DD de corrección refractiva obtenida (Kalyani 2008). El segundo problema emerge con la dificultad de la medición de dos parámetros biométricos fundamentales; los valores reales de curvatura corneal y la longitud axial en casos de cirugía con ablación tisular (Coulibali 2000). Para la estimación del primer parámetro, los nuevos sistemas de topografía por elevación se posicionan como los sistemas de elección ya que con los mismos es posible optimizar la precisión de los cálculos de curvatura real en postoperatorios de cirugía refractiva (Hoffer 2009) . A pesar de la ventaja logradas por las técnicas de topografía por elevación en el cálculo de parámetros biométricos, su costo, hace que en nuestro medio, los sistemas de queratometría manual sigan siendo el sistema de elección para el cálculo de la curvatura corneal (Konstantopoulos 2007). La principal deficiencia de estos últimos sistemas de queratometría, se fundamenta en una limitación de las estimaciones realizadas por el equipo ya que estos asumen dos principios que tienen influencia variable en la cirugía refractiva; el primero es que se asume una verdadera esfericidad corneal, que puede ser notablemente alterada

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por la cirugía refractiva, y el segundo es que el sistema realiza una medición de parámetros corneales a partir de los 3.2 mm centrales de la conrea hacia la periferia, muy por fuera de la zona de poder efectivo de la cornea, sitio en el cual se producen la mayoría de efectos de curvatura netos en cirugías para defectos como la miopía. (Olsen 1986, Norby 2008). La tendencia principal de estas evaluaciones con sistemas manuales es en general a sobreestimar al poder corneal, generando defectos hipermetrópicos en el postoperatorio de estos pacientes. (Seitz 1999, 2000, Zaldivar 2000, Aramberri 2003, Shammas 2007) El segundo parámetro problemático de estimación biométrica en esta población es el calculo de la longitud axial. La cual va a ser siempre subestimada en casos de cirugía refractiva ablativa. El error de determinación va estar ligado a la cantidad de tejido resecado con tendencia a maximizar el impacto del mismo en cirugías con ablación de patrón central (Hoffer 2009) El tercer problema con el cálculo del L.I.O. en estos pacientes esta relacionado con el tipo de fórmula utilizada para realizarlo. Todas las fórmulas de tercera (Hoffer-Q, Holladay y SRK-T) y algunas fórmulas de cuarta generación reportadas, (Holladay 1988, Retzlaff 1990, Hoffer 1993, Haigis 2003 y Zuberbuhler 2007) utilizan la longitud axial y el poder corneal para predecir la posición efectiva del lente.

Guía V El Aplanamiento queratométrico habitualmente encontrado en los postoperatorios de R.K., P.R.K., L.A.S.E.K. y L.A.S.I.K , causan un error en esta predicción, mostrando un aparente cambio de la profundidad de la cámara anterior, la cual obviamente se mantiene constante en estos pacientes. (HernándezQuintela 2001, Baek 2001).

TÉCNICA QUIRURGICA

Tipo de defecto

Queratotomia radial

Miópico

Queractectom ia Excimer (LASEK, LASIK PRK)

Efecto curvatura Corneal

Efecto en LA

Tipo de defecto en calculo L.I.O.

Aplanamiento central, encurvamiento periférico

NA

Sobreestimación poder central

Maeda 1997 Hoffer 2002

Miópico

Aplanamiento curvatura corneal anterior. Cambio índice refractivo,

Subestimación

Efecto neto variable (subestimación por cambio IR sobreestimación por cambio curvatura. Tendencia a Hipermetropía POP

Olsen 1986 Cuaycong 1993 SonegoKrone 2004

Hipermetrópico

Encurvamiento central aplanamiento periférico

subestimación

Efecto neto variable (sobreestimación por cambio IR subestimación por cambio curvatura tendencia a miopía POP

Feiz 2001

No hay reportes

?

?

Feiz 2004

Queratoplasti a conductiva Termoquerato plastia láser

PREVENCIÓN Aunque hasta el momento no ha sido reportado ningún ensayo clínico controlado comparando los datos biométricos oculares prequirúrgicos respecto a las estrategias de cálculo postquirúrgico, lo más importante en los pacientes que van a a ser sometidos a cirugía refractiva, es optar por la realización de una queratometría , una refracción prequirúrgica y una refracción postquirúrgi-

Referencia

ca definitiva estable (previo a cambios lenticulares), (Hoffer 2009) como referencia para el cálculo futuro de un lente intraocular con las formulas actuales de tercera y cuarta generación (AIII). Otro tipo de estimaciones biométricas prequirúrgicas tales como la profundidad de la cámara anterior, amplitud de la cámara anterior, así como exámenes predictores directos de la posición efectiva del L.I.O. (UBM, ECOHR etc.) NO se con-


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Guía V sideran determinantes para el cálculo final del L.I.O. en este tipo de pacientes (AIII).

MÉTODOS DE PREDICCIÓN Históricamente han sido descritos numerosos métodos para estimar el poder del lente intraocular en pacientes con cirugía refractiva. Una adecuada discriminación de los mismos en la propuesta de Hoffer y cols es la adoptada y modificada por este panel para normalizar la diferencia entre los métodos de predicción existentes en la actualidad (Hoffer 2009) . Las principales estrategias de predicción son consideradas en una agrupación que incluye dos grupos principales. El primer grupo abarca aquellas estrategias que intentan una predicción del poder postoperatorio real de la córnea y el segundo incorpora las estrategias que ajustan el poder final del lente teniendo en cuenta la información biométrica estándar (sistemas de biometría ultrasónica y óptica). Estos dos grupos a su vez, son divididos en otras dos categorías subordinadas, teniendo en cuenta si estas estrategias requieren o no de información del estado refractivo previo del paciente. Dentro de este grupo de métodos de predicción, los subgrupos que incorporan la información biométrica, así como la información del estado de refracción previa del paciente son superiores a las categorías que no incluyen la información histórica, (Hoffer 1995, Seitz 2000, Hamed 2002, Savini 2006) Teniendo en cuenta esta conclusión, vale la pena destacar que en caso de contar con la información clínica prequirúrgica del paciente sometido a cirugía refractiva previa, esta debe ser utilizada para realizar la predicción del poder del

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lente intraocular (AII). Las estrategias de predicción postoperatoria, ya sea por técnicas biométricas ópticas y ultrasónicas, así como las estrategias de ajuste final han mostrado un poder predictivo similar siempre y cuando estos se calculen teniendo en cuenta la información clínica prequirúrgica; por lo que la utilización de cualquiera de estas incorpora en mismo grado de error aplicado a condiciones clínicas estándar (AII) (Nemeth 2003). La selección de cualquiera de los métodos descritos se relaciona primordialmente con dos aspectos fundamentales, el primero, considera la disponibilidad de recursos disponibles en la institución prestadora y el segundo tiene en cuenta la familiaridad del especialista con alguna de las estrategias de ajuste recomendadas. (AIII) La influencia de estos factores determinarán en última instancia la selección de la fórmula de ajuste a utilizar del grupo de estrategias recomendadas, según la información clínica disponible y el tipo de antecedente quirúrgico identificado en el paciente en particular. (AIII).

FÓRMULA Para establecer el cálculo del L.I.O. a partir de las fórmulas existentes en la actualidad, NUNCA deben utilizarse formulas de regresión en ojos que hayan sido sometidos a cirugía refractiva ( Koch 1989, Hoffer 1993, 1994, 2009) ( A III ). (p Ej.: SRK I) En general en el rango de longitud axial de 22.0 a 24.5 todas las formulas de tercera y cuarta generación pueden ser utilizadas para realizar el cálculo del lente intraocular (AII). (Hoffer 2009) Para ojos con tendencia a ser medianamente largos (24.6 a 26 mm) la fórmula de Holladay I es la que muestra mayor precisión (AII) ( Hoffer 2000).

Guía V Para ojos con longitudes axiales mayores (mayor a 26.1mm) SRK-T es la fórmula que debe ser utilizada para la selección del lente intraocular(AII) (Hoffer 1994) . Para ojos cortos la fórmula Hoffer-Q es la que ofrece mayor precisión, (AII) (Fam 2008, Hoffer 2009) debido a que las demás formula tienden a sobreestimar la profundidad de la cámara anterior.

NOMOGRAMA DE CÁLCULO DE L.I.O. La guía para el cálculo del poder del L.I.O. establece un grupo de recomendaciones teniendo en cuenta la estrategia adoptada para su realización (AIII) . El parametro más importante para determinar el tipo de abordaje requerido es la existencia de información biométrica previa a la cirugía refractiva. (En caso de contar con dicha informacion, las estrategias de cálculo de poder basada en la información clinica, deben ser las estrategias de cálculo a utilizar en este tipo de pacientes (Hoffer 1995, Seitz 2000, Hamed 2002, Savini 2006) (AII).

Calculo del poder del L.I.O. con información Prequirúrgica Dentro de este grupo de estrategias se encuentran dos tipos de abordajes para el cálculo de poder del L.I.O.. El primero se basa en la estimación (indirecta) del poder queratométrico actual considerando la magnitud del cambio refractivo (en equivalente esférico) respecto al poder queratométrico preoperatorio; y el segundo, un método descrito más recientemente, se realiza ajustando el poder del L.I.O. objetivo basado en la corrección refractiva realizada. En este grupo de estrategias las fórmulas de esti-

mación del poder queratométrico han sido las mas ampliamente difundidas y estudiadas y son las fórmulas se recomiendan actualmente para al cálculo del poder del L.I.O. en pacientes con cirugía refractiva con información biométrica prequirúrgica (AII). Hasta el momento han sido descritas numerosas fórmulas de estimación de poder queratométrico tratando de ajustar los valores de índices refractivos corneales teniendo en cuenta los cambios de curvatura conreal y el cambio de poder refractivo ( Métodos de Savini, Carmelini y Clossi y Jarade y Tabbara).(Savini 2006, Carmellin 2006, Jarade 2004) Sin embargo, a pesar de la descripción de estos métodos con ajustes mas precisos de variables, la escasa evidencia a su favor determina que aún en la actualidad las estrategias de estimación clásicas (Holladay y Hoffer), son las recomendadas actualmente para realizar el cálculo del poder del L.I.O. en este tipo de pacientes (AII) (Odenthal 2002, Holladay 2006, Hoffer 2009). Estimación de Parámetros Biométricos Actuales Para el calculo del poder del L.I.O. con las fórmulas de estimación histórica es necesario conocer las lecturas queratométricas actuales, la longitud axial y la posicion efectiva del lente, de estas variables solo las dos primeras pueden ser estimadas directamente. La mejor estimación de curvatura corneal postoperatoria está demostrada para las técnicas de topografía por elevación por lo que esta técnica es la recomendada para la identificación queratométrica en postoperatorios de cirugia refreactiva (AII) (Holladay 2006). El otro parámetro a estimar se establece por medio de sistemas de biometría ultrasónica o biometría óptica. La técnica recomendada se relaciona con el grado de opacidad de medios.(BIII). Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa

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Guía V Actualmente el unico predictor de falla de los sistemas de biometría óptica no relacionados con la técnica de toma, están relacionados con el tipo de opacidad de cristalino en donde opacidades subcapsulares posteriores grado P 3.5 o mayor (LOCS III) se relacionan con un índice de falla del 100% en la estimación de la longitud axial (Sihamed 2001, Freeman 2005), La recomendación actual de los sistemas de biometría óptica se establece para casos en los que se identifique opacidades de anteriores y nucleares 3 o menor y/o opacidades posteriores 2 o menor(AIII) (Hill 2008) . Los demás casos en los que se identifiquen clínicamente opacidades lenticulares de mayor densidad a las mencionadas, las medidas de longitid axial deben ser estimadas por técnicas de biometría ultrasónica por inmersión( AI). En la actualidad existen varias estrategias para estimar la posición efectiva del lente (PEL) postcirugia refractiva, de las existentes, aquellas relacionadas con el ajuste independiente de la vergencia y la PEL, son las que han mostrado resultados promisorios en cuanto a la preciscion del calculo de L.I.O.; aunque en este momento no existe suficiente evidencia que soporte esta práctica en el cálculo habitual del poder del lente en pacientes con antecedente de cirugia refractiva (CIII). Como lineamientos generales del ajuste del poder del L.I.O. en postoperatorios de cirugia refractiva es necesario considerar los criterios básicos de ajuste establecidos en el nomograma modificado de Feiz y Mannis (AIII) (Feiz 2001, 2004 ) El papel de estas cuatro premisas básicas destacan su importancia como criterios de comprobación de la precisión de la formula de ajuste utilizada y deben ser estrictamente ceñidas en todas las ocasiones en las que se realicen ajustes del poder

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del L.I.O. a partir de estrategias que contemplen la información histórica. (AII) (Sanders 1980, Feiz 2001) 1.

El poder del L.I.O. después de cirugía refractiva miópica tiene que ser MAYOR que el prequirúrgico

2. El poder del L.I.O. después de cirugía refractiva hipermetrópica tiene que ser MAYOR que el prequirurgico 3. Para mantener la emetropía la diferencia entre los poderes del L.I.O. antes y despues de la cirugia refractiva deben compensar el cambio refractivo. 4. Para cada dioptría de cambio del poder del L.I.O., la refracción al vertex cambia en 0.67 Dioptrías

Cálculo del poder del L.I.O. SIN Información clínica Prequirúrgica Teniendo en cuenta que muchos de los pacientes que en este momento van a ser intervenidos de cirugía de catarata no cuentan con la información clínica necesaria para la realización adecuada del cálculo del L.I.O. con las estrategias anteriormente mencionadas en este momento se cuenta con un segundo grupo de estrategias que obvian en parte esta limitacion metodologica. Aunque en la actualidad los dos grupos de estrategias de cálculo de L.I.O. sin información clínica tienen un desempeño inferior a las técnicas con ajuste basado en información prequirúrgica, las primeras siguen siendo de gran importancia en los casos en los que no se cuente con los datos historicos anteriormente referidos.(AIII)

Guía V Dentro de este grupo de estrategias se encuentran de manera análoga que para las técnicas de calculo con informacion clínica, dos tipos de abordajes para el cálculo de poder del L.I.O.; uno basado en la estimación del poder queratométrico actual y otro realizando un ajuste del poder del L.I.O. objetivo basado en la corrección refractiva realizada.

Teniendo en cuenta que en muchas ocasiones la dificultad logística limita la adecuada aplicación de las estrategias de ajuste del poder del L.I.O. recomendadas, es necesario considerar otros tipos de estrategias de cálculo del poder del L.I.O. con técnicas basadas en la estimación del poder queratométrico actual.(AIII)

A diferencia del grupo anterior, las recomendaciones generadas para este tipo de estrategias favorecen la utilizacion de fórmulas de ajuste del poder del L.I.O, especificamente, la técnica de ajuste de poder intraoperatorio por medio de un refraccion afáquica. (AII) (Ianchulev 2005)

Las mejores características operativas en este tipo de estrategias de han descrito para la técnica de refracción sobre Lentes de Contacto (Método de Lentes de Contacto de Ridley – Soper y Goffman) (Ridley 1948, Soper 1974). Actualmente este tipo de estrategia de estimación se recomienda en los casos en los que la opacidad de cristalino no limita la realizacion de una adecuada refracción objetiva, la cual se ha estimado en términos de agudeza visual a partir de un valor de 20/80 o mejor (AII).

En caso de contar con la instrumentación adecuada (Refractómetro manual, tonómetro y a un amplísimo inventario de Lentes intraoculares en el ámbito intraoperatorio) esta es la estrategia que se recomienda para el cálculo del poder del L.I.O.. (AII). Modificaciones de esta técnica tales como las estrategias de refracción afáquica con implantes secundarios de lentes intraoculares han mostrado resultados refractivos similares (Mackool 2006), pero en la actualidad estos NO se recomiendan (BIII) debido al notable incremento de riesgos, costos y complicaciones (Hoffer 2009) relacionados con la realización dos procedimientos quirúrgicos, potencialmente unificables a un sólo y único tiempo. Dentro del grupo de estrategias de ajuste del poder del L.I.O. se han descrito técnicas adicionales como la técnica de la doble K de Aramberri modificada Aramberri 2003), que no han tenido una amplia difusión y por lo tanto no se cuenta con un número importante de reportes para establecer algún tipo de recomendacion al respecto.

Para opacidades con compromiso visual más significativo se recomiendan dos grupos de estrategias teniendo en cuenta el tipo de cirugía refractiva realizado (Hoffer 2009) (AIII). En casos en los que la técnica refractiva modifica de forma importante el índice de refracción de la cornea se han establecidos diferentes técnicas que incorporan este valor ajustado a la fórmula de cálculo, un factor corrector . Las principales formulas con ajuste de indice de refraccion corneal incluyen las reportadas por Haigis, Ferrara, Rosa y Borasio (Formula BETTS) (Ferrara 2004, Rosa 2005, Haigis 2006, 2009b, Borasio 2006). Las mejores fórmulas de cálculo reportadas son la fórmula de Haigis y la formula de Betts, por lo tanto estas son las recomendadas para de calculo de L.I.O. en el escenario clínico descrito.(AIII). Las otras dos fórmulas mencionadas para ajustar el indice de refraccion corneal, tienen limitada


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Guía V aplicabilidad debido al escaso numero de casos reportados con las mismas, además de la identificacion de errores de precisión en globos oculares con longitudes axiales extremas por contar con fórmulas de estimacion de segunda generación (Rosa, utiliza la estimación con SRK-II) (Rosa 2005). A pesar de su alta fiabilidad las fórmulas de Betts y Haigis requieren la utilización de técnicas de biométricas sofisticadas, por ejemplo, las dos requieren estimación de curvatura anterior y posterior por topografia de elevacion con algoritmos de mapas de queratometría real o determinación de mapas de curvaturas convertidos a dioptrias. (Haigis 2006, Borasio 2006) Por esta razon, a pesar de ser las fórmulas recomendadas para el cálculo del L.I.O. en postoperatorios de cirugías refractivas en casos de no contar con informacion clínica o no contar con técnicas de refraccion intraoperatoria (AIII) debe considerarse como una opción secundaria, en ciertos casos donde la falta de disposición de equipos como topógrafos de elevación y sistemas de biometría óptica limiten su aplicabilidad. (BIII) . Sin embargo en los escenarios clinicos cotidianos, donde la práctica de cirugía refractiva permite disponer de estos equipos, estas dos fórmulas de cálculo deben ser consideradas para realizar la estimación del poder del L.I.O cuando se requiera de la utilización de estrategias de ajuste de poder refractivo corneal. (AIII). En los casos en los que no se requieran ajustes del indice de refracción corneal por cuenta del procedimiento refractivo utilizado (BIII) (Speicher 2001) las fórmulas recomendadas se organizan de forma jerárquica teniendo en cuenta la técnica de

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estimación queratométrica postoperatoria. (AIII) Las mejores estrategias incluyen las estimaciones queratométricas reales, (Fórmulas de Smith, formula de Koch y Wang) (Hoffer 2009, a, b) seguidas de las fórmulas de cálculo con queratometría simulada (Fórmula Savini (Savini 2007) y por último las fórmulas estandarizadas para la utilización de medidas K tomadas por queratometrías manuales ( Fórmula de Shammas :Shammas 2003. (AIII) Estimación de Parámetros Biométricos Actuales Al igual que en los casos de cálculo del poder del L.I.O. basado en la información clìnica prequirírgica; para la estimación del poder del L.I.O. en pacientes sin dicha información se requiere la estimación de algunos parámetrós biométricos actuales. A diferencia de las estrategias de ajuste del poder del L.I.O. mencionadas, en el parágrafo anterior, las mediciones biometrícas en este grupo de pacientes son mucho mas determinantes para lograr un cálculo satisfactorio del poder del lente intraocular, debido a que en muchas ocasiones esta es la única información con la que se cuenta para la inferencia del estado refractivo actual del paciente. Las mejores técnicas de estimación biométrica son las mismas que han sido recomendadas para la evaluación preoperatoria de pacientes con antecedente de cirugía refractiva que cuentan con la información clìnica prequirúrgica. (Holladay 2006, Hill 2008). De igual forma el nivel de recomendación emitida se extrapola de forma análoga a las estrategias de estimacion biométrica requeridas en este grupo de pacientes.

Guía V ANEXO 1. FÓRMULAS DE CÁLCULO DE PODER DE L.I.O. PARA PACIENTES CON HISTORIA CLÍNICA PREOPERATORIA Fórmulas de estimación del poder corneal real 1. Métodos de estimación SIN ajuste del Índice refractivo corneal a. Método de Historía clínica de Hoffer. (Hoffer 1993, 1994, 2007) Se basa en el precepto que el cambio refractivo final en el postoperatorio de cirugía refractiva es debido ÚNICAMENTE a cambios del poder refractivo corneal. K= KPre + RPre - RPo. K= KPre – RCc. Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho KPre= Poder corneal prequirúrgico (Keratométrico) RPre= Error refractivo prequirurgico (Equivalente esférico) RPo= Error refractivo postquirurgico (Equivalente esférico) RCc= Cambio de error refractivo (Pre – Postquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano de la córnea. b. Método de Hamed (Hamed 2002). Asume que el cambio refractivo en el postoperatorio de ciriugía refractiva es debido a

cambios del poder refractivo corneal, el cual estima a partir de keratometria postoperatoria simulada con técnicas de topografia corneal. K= TKpo – (0.15 x RC) – 0.05 Donde: K= Poder corneal postquirurgico predicho TKpo= Topografia postquirurgica central simulada promedio (Sim K) en dioptrías RC= Cambio de error refractivo (Pre– Postquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano del vertex. c. Método de Jarade (Jarade 2006). Asume el cambio refractivo efectivo a partir de cambios de curvatura corneal. Requiere la estimación de este cambio en función de radios de curvatura. K= TKpre – (0.376 x (TKpor – Tkprer)) / (TKpor x TKprer) Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho TKpre= Topografia prequirúrgica central simulada promedio (Sim K) en dioptrías TKpor= Topografia postquirurgica central simulada promedio (Sim K) en radios de curvatura (no dioptrias) TKprer= Topografia postquirúrgica central simulada promedio (Sim K) en radios de curvatura (no dioptrias) d. Método de Historia Clínica de Holladay (Holladay 1989, 2006) Asume cambio refractivo neto exclusivamente por cambios de curvatura corneal. Requiere el conocimiento del cambio refractivo de la


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Guía V cirugia refractiva y la medición de la keratometría postoperatoria MAS plana, idealmente estimada con topografia de elevación. K= Kpof + 0.25 x RC Donde: K= Poder corneal postquirurgico predicho Kpof= Topografia postquirurgica central más plana medida en dioptrías. RC= Cambio de error refractivo (Pre – Postquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano del vertex. e. Método de Speicher (Seitz 1999, 2000, Speicher 2001) De igual forma que los anteriores, este método asume el cambio refractivo por modificaciones de curvatura corneal. Este método requiere el conocimeinto de los valores de queratometría simulada pre y postquirúrgicos. K= 1.114 x TKpo – 0.14 x TKpre Donde: K= Poder corneal postquirurgico predicho TKpo= Topografia postquirurgica central simulada promedio (Sim K) en dioptrías TKpre= Topografia prequirúrgica central simulada promedio (Sim K) en dioptrías 2. Métodos de estimación CON ajuste del Índice refractivo corneal Estos métodos establecen estrategias de ajuste del indice refractivo corneal, asumiento que algunos de los procedimientos refractivos , inducen de forma secundaria cambios diferenciales en las curvaturas anterior y posterior de la cornea.

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a. Método de Carmellin y Calossi (Carmellin 2006). Según lo referido anteriormente, asume cambios refractivos a partir de cambios de curvatura aunnados a cambios del índice de refracción de la cornea. Requiere el conocimiento del cambio de refracción inducido por la cirugía y el radio de curvatura promedio de la cornea. K= ((1.3319 + 0.00113 x RC) – 1)) / (Kpor/1000) Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho RC= Cambio de error refractivo (Pre – Postquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano del vértex. Kpor= Poder corneal postquirúrgico (Queratométrico) en radios de curvatura. b. Método de Jarade y Tabbara (Jarade 2004) Asume el cambio refractivo a partir de cambios de curvatura y cambios del índice de refracción corneal. Para su estimación requiere conocer cambio de refracción inducido por la cirugía en el plano de la cornea y el radio de curvatura corneal promedio. K= ((1.3375 + 0.0014 x RCc) – 1)) / (Kpor/1000) Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho RC= Cambio de error refractivo (Pre – Posquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano de la cornea. Kpor= Poder corneal postquirúrgico (Queratométrico) en radios de curvatura. c. Método de Savini (Savini 2007) Al igual que los anteriores asume que el

Guía V cambio refractivo manifiesto es debido a la influencia de dos factores: el cambio de curvatura córnea y el cambio del índice de refracción de la misma. Para su estimación se requiere conocer el cambio refractivo neto en el plano del vértex y la curvatura corneal postquirúrgica en radios de curvatura. K= ((1.338 + 0.0009856 x RC) – 1)) / (Kpor/1000) Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho RC= Cambio de error refractivo (Pre – Postquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano del vértex. Kpor= Poder corneal postquirúrgico (Queratométrico) en radios de curvatura.

Fórmulas de estimación/ajuste efectivo del poder del Lente intraocular a. Método de La Doble K de Aramberri (Aramberri 2003) Este método se basa en el cálculo del poder del L.I.O. con las fórmulas de tercera generación, realizando unos ajustes teniendo en cuenta la estimación postoperatoria de dos parámetros derivados de la queratometría final. El primero ajustado de manera indirecta, permite una modificación de la posición efectiva del lente (calculada a partir de las K postquirúrgicas) la cual se considera constante respecto al valor prequirúrgico; y el Segundo es per se el poder del L.I.O. Por lo tanto esta fórmula asume que en el postoperatorio no existen cambios en la posición efectiva del lente y que el ajuste del poder se debe exclusivamente a cambios en la curvatura de la cornea.

Procedimiento: 1. Cálculo de la posición efectiva del lente: Utiliza los valores de K prequirúrgicas en formulas de tercera generación. 2. Cálculo del Poder del Lente: Se realiza a partir de las lectura de queratometrías postquirúrgicas en las formulas de cálculo de poder de tercera generación. b. Método de Latkany (Latkany 2005). Este método se estableció para la estimación de poder del L.I.O. en pacientes miopes sometidos a cirugía refractiva de LASIK, aunque en principio puede ser extrapolada a todos los tipos de cirugía refractiva con excimer láser en paciente miopes. Este método requiere saber el error refractivo prequirúrgico y el valor de la queratometría postquirúrgica más plana. P= PTfk – 0.47 x RPre + 0.85 Donde: P= Poder del L.I.O. PTfk= Poder objetivo del L.I.O para producir el error refractivo postoperatorio deseado, utilizando las estimaciones con las K más planas. RPre= Error refractivo prequirúrgico (Equivalente esférico). c. Método de Masket (Masket 2006). El método de Masket, al igual que el de Latkany, realiza un ajuste del poder del L.I.O. basados en el cambio refractivo inducido por la cirugia refractiva. En este método se cuenta con dos etsrategias diferentes para establecer el ajuste del poder del L.I.O. en pacientes miopes o pacientes hipermetropes (por equivalente esferico). Los autores Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa

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Guía V recomiendan la utilizacion de la formula SRK/T para longitudes axiales miópicas y la fórmula Hoffer Q para longitudes axiales hipermetrópicas. P= PTt – 0.326 x RCc +0.101. P= Poder del L.I.O. PTt= Poder objetivo del L.I.O identificado con las formulas SRK/T o Hoffer-Q. RCc= Cambio de error refractivo (Pre – Postquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano de la córnea. d. Método de Feiz (Feiz 2001, 2005). Este método, al igual que el precedente, utiliza el cambio en el error refractivo para ajustar el poder del L.I.O. calculado. Correspondientemente con la fórmula de Masket, incluye dos tipos de formulas, una para ojos miopes y otra para ojos hipermétropes (Equivalente esférico). Fórmula Miópica: P= PT – 0.595 x RCc + 0.231 Fórmula Hipermetrópica: P= PT – 0.862 x RCc + 0.751 Donde: P= Poder del L.I.O. PT= Poder objetivo del L.I.O para efecto refractivo postquirúrgico deseado (Con error, calculado a partir de formulas de tercera generación) RCc= Cambio de error refractivo (Pre – Posquirúrgico) en equivalente esférico, corregido al plano de la córnea. e. Método de Wake-Forest (Walter 2006). El método de Wake-Forest es un método

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simple de ajuste de poder, el cual utiliza la información refractiva prequirúrgica del paciente sometido a cirugía refractiva, como la refracción objetivo (Refracción deseada), utilizando los valores actuales de queratometría y longitud axial sin realizarles modificación alguna.

ANEXO 2. FÓRMULAS DE CÁLCULO DE PODER DE L.I.O. PARA PACIENTES SIN HISTORIA CLÍNICA PREOPERATORIA Fórmulas de estimación del poder corneal real 1. Métodos de estimación SIN ajuste del índice refractivo corneal a. Método de Refracción con Lente de Contacto. (Ridley 1948, Soper1974). Este método clásico, descrito desde 1974, se basa en el principio básico, que al colocar un lente de contacto rígido, con un poder equivalente plano y una curva base equivalente a poder efectivo de la córnea, este no produce ningún cambio den el error refractivo del ojo. Por lo tanto la diferencia entre la refracción manifiesta con y sin el lente de contacto es cero. La fórmula descrita revela el poder efectivo de la córnea en caso de existir alguna diferencia. K= BCl + PCl + RCl – RNoCl

Guía V Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho BCl= Curva Base del Lente de Contacto PCl= Poder del Lente de Contacto RCl= Refracción con Lente de Contacto RNoCl= Refracción cruda. (Sin lente de contacto) b. Método de la Topografía Central de Smith (Smith 1998). El método de Smith, realiza la estimación del poder real de la córnea basado en un análisis del comportamiento queratométrico en el postoperatorio de cirugía fotorefractiva con excimer láser. Su utilidad se establece principalmente en postoperatorios de LASIK, en donde un ajuste matemático establecido, logra predecir de una forma bastante aproximada el poder real de la cornea a partir de una estimación de la topografía central medida por un sistema de topografía de elevación. K= 1.1141 x TKpocr – 5.5 Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho TKpocr= Topografía central (K) medida. c. Método de Koch y Wang (Koch 2003). Este método establece una estrategia de cálculo de k real, que surge como una derivación del método de Smith, realizando un ajuste de la constante de un valor de 5.5 a 6.1. K= 1.1141 x TKpocr – 6.1 Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho TKpocr= Topografía central postoperatoria (K) medida.

d. Método de SimK de Savini (Savini 2007). El método de Savini es una estrategia muy valiosa para el cálculo del poder del L.I.O. debido a que para calcular el poder real de la córnea sólo requiere la estimación topográfica de una K simulada. A pesar de su descripción para postoperatorios de LASIK miópico su principio permite la aplicación a otras estrategias refractivas. K= 1.1141 x TsKpo – 4.98 Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho TsKpo= Topografía central postoperatoria (Sim K) simulada. e. Método de Shammas (Shammas 2003) Este método se basa en una fórmula de aproximación similar a las establecidas por Koch y Wang y Savini, con la única diferencia, que la información requerida es una lectura queratométrica manual. K= 1.14 x Kpo – 6.8 Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho Kpo= Topografía manual central postoperatoria. 2. Métodos de estimación CON ajuste del Índice refractivo corneal a. Método de Ferrara (Ferrara 2004). A diferencia de los métodos de ajuste de indice refractivo, utilizados en fórmulas con informacion clínica prequirúrgica, las técnicas deajuste en las fórmulas sin información clínica, han mostrado mejores índices operativos en postquirúrgicos de técnicas refractivas con notables cambio en el índice de Guía Cálculo de Poder del L.I.O. en Cirugía Refractiva Previa

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Guía V refraccion de la córnea. Este método requiere estimacaiones de la longitud axial postoperatoria y los valores de querqatometría en términos de radio de curvatura. K= ((-0.0006 x LA^2 + 0.0213 x LA +1.1572) – 1) / (KPor/1000) Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predichoLA= Longitud axial KPor= topografía postquirúrgica central promedio en radios de curvatura (no dioptrías) b. Método de Rosa (Rosa 2005). Este método establece un nuevo factor correctivo del índice refractivo en función de cambio de la longitud axial. Adicionalmente este método requiere los valores queratométricos expresados en radios de curvatura. K= (1.375 -1) / ((KPor x FCR) / 1000)

Longitud Axial (mm)

Factor de Corrección de Rosa (FCR)

22 a < 23

1.01

25 a < 26

1.06

23 a < 24 24 a < 25

26 a < 27

27 a < 28

28 a < 29 > 29

102

1.05

1.04 1.09 1.12 1.15

1.22


Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho KPor= topografía postquirúrgica central promedio en radios de curvatura (no dioptrías) FCR= Factor de Corrección de Rosa (Basado en la Longitud Axial) c. Fórmula de BESSt (Borasio 2006). Este método establece una estrategia correctiva del índice refractivo en función de las diferencias de elevaciónde la cara anterior y posterior de la córnea. Para su cálculo requiere la estimación de las curvaturas anterior y posterior de la cornea, la paquimetría tomada del Pentacam ®, para predecir el poder corneal central. La formulación matemática es bastante compleja por lo que se recomienda la utilización del software disponible en linea en la direccion www.besstformula.com. K= (((1 / rF x (N ad – N air)) + (1 / rB x (N acq – N ad)) – d x 1/r x (N ad – N air) x 1 rB x (N acq – N ad))) x 1000 Donde rF: Radio Corneal Frontal (mm) rP: Radio Corneal posterior (mm) N ad: Indice refracción superficie anterior N air: Indice refracción aire N acq: Indice de refracción del H. Acuoso d. Fórmula de Haigis (Haigis 2006, 2009b). La formula de Haigis establece el cálculo del poder actual de la córnea a partir de la lectura queratométrica tomada del valor de radio de curvatura del IOL Master ® de Zeiss o convertido en dioptrías con la aplicación del índice de Refracción del equipo.

Guía V K= -5.1625 x KpoI+ 82.2603 – 0.35 Donde: K= Poder corneal postquirúrgico predicho KpoI= topografía postquirúrgica central promedio (Sim K) en radios de curvatura o convertida a dioptrías con el IOL Master ®.

Fórmulas de estimación/ajuste efectivo del poder del Lente intraocular a. Método de Ianchulev o Método de Refracción Afáquica Intraoperatoria (Ianchulev 2005). La propuesta básica de esta estrategia se basa en la realización de una refracción afáquica intraoperatoria, utilizando un autorefractómetro, una vez sea removida la catarata y la cámara anterior es reformada a una presión intraocular normal. El resultado de la refracción es utilizado para alimentar la formula que permite el calculo del poder del L.I.O deseado P= 2.02 x RA + (A – 118.4) Donde: P: Poder del L.I.O. postquirúrgico predicho RA: Error refractivo en afaquia (Equivalente esférico) A: Constante del L.I.O disponible. b. Método de La Doble K de Aramberri (Aramberri 2003). Este método se basa en el calculo del poder del L.I.O. con las formulas de tercera generación, realizando unos ajustes teniendo en cuenta la estimación postoperatoria de dos parámetros derivados de la queratometría final. El primero ajustado de manera indirecta, permite una modificación de la posición

efectiva del lente (calculada a partir de K estándar 43.50 o 44.00 D) la cual se considera constante respecto a una estimación poblacional.; y el Segundo es per se el poder del L.I.O. , calculado a partir de las K postquirúrgicas. Procedimiento: 1. Cálculo de la posición efectiva del lente: Utiliza valores de K estándar (43.50 o 44.00) como valores prequirúrgicos en fórmulas de tercera generación. 2. Cálculo del Poder del Lente: Se realiza a partir de las lecturas de queratometrías postquirúrgicas en las fórmulas de cálculo de poder de tercera generación. c. Método de MacKool o técnica de Implante secundario del L.I.O. (Mackool 2006). El método de implante secundario es similar al método de refracción afáquica, con la diferencia de que el paciente es sacado de la sala de cirugía es refractado en el consultorio y varios días después es reintervenido para el implante del lente intraocular. P= 1.75 x RA + (A – 118.4) Donde: P: Poder del L.I.O. postquirúrgico predicho RA: Error refractivo en afaquia (Equivalente esférico) A: Constante del L.I.O disponible.

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Guía VI

Guía Ectasias Corneales Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Córnea y Cirugía Refractiva (Asocornea)

RESPONSABLES Dr. Eduardo Arenas Dr. Juan Fernando Diaz Dr. Santiago Mejía Dra. Girleza Montoya

OBJETIVOS Objetivo General de la Presente Guía Brindar a la población general, residentes de oftalmología, optómetras, oftalmólogos graduados, sub-especialistas en distintas áreas e incluso médicos generales información basada en evidencia y actualizada en el diagnóstico y manejo de las ectasias cornéales.

INTRODUCCIÓN Definición Ectasia Corneal Conjunto de patologías de la córnea, caracterizadas por un adelgazamiento de la córnea que varía en extensión y que siempre se acompañan de un déficit visual secundario a la alteración refractiva que este cambio produce.

Usuarios Potenciales Médicos Oftalmólogos, Residentes de Oftalmología, Supra-especialistas, Médicos generales y Optómetras.

Población Objeto Pacientes hombres y mujeres mayores de 5 años.

Objetivos Específicos

Justificación

• •

El queratocono es una ectasia corneal no inflamatoria de predominio bilateral con una incidencia estimada de aproximadamente 50 a 230 por 100.000 habitantes en la población general en Estados Unidos (Li, X. et al. 2009) y una pre-

•

Definir criterios diagnósticos Definir estúdios paraclínicos de seguimiento e intervalos Definir conductas de tratamiento

Guía Ectasias Corneales

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Guía VI valencia de 54,5 por 100000 (Rabinowitz, 1998). La enfermedad ocurre en todos los grupos étnicos; en el estudio colaborativo Longitudinal para Queratocono (CLEK), de 1209 pacientes, 69% eran blancos, 20% negros y 8% hispánicos (Wagner, H., et al. 2007). No existen datos precisos de incidencia o prevalencia para el queratoglobo y la degeneración marginal pelúcida, pues son patologías poco frecuentes; actualmente existe una fuerte tendencia entre los especialistas de córnea a incluir la degeneración marginal pelúcida como una variante del queratocono (Compass, 2008) donde el adelgazamiento de la córnea y su posterior alteración refractiva son los signos principales. Las ectasias corneales afectan por igual a todas las razas, y a hombres y mujeres. La alteración estructural se inicia en la mayoría de las personas en la segunda década de la vida y es sintomática en cualquier momento; en algunos pacientes el defecto llega a estabilizarse (Compass, 2008); sin embargo su diagnóstico temprano es un punto crucial, en especial con el número cada vez mayor de personas sometidas a cirugía refractiva, factor de creciente importancia en la aparición de ectasias corneales previamente asintomáticas o no significativas; por lo tanto se debe tener especial cuidado con los pacientes sometidos a cirugía refractiva sin factores de riesgo previos para ectasia corneal, estos pacientes pueden desarrollar ectasia de novo luego del procedimiento. Igualmente fundamental es optimizar el diagnóstico, manejo y seguimiento de pacientes con ectasias no relacionadas con las cirugías refractivas, puesto que es una patología que puede tener la tendencia a progresar y alterar la calidad visual de los pacientes, en forma progresiva y en

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algunos casos imposible de detener o tratar médicamente.

Metodología Usada en la Elaboración de la Presente Guía Se realizaron búsquedas sistemáticas en las bases de datos PubMed y LILACS usando términos MeSH y términos no incluidos en MeSH para queratocono, queratoglobo, degeneración marginal pelúcida, ectasia corneal, herramientas diagnósticas en oftalmología, topografía corneal, uso de lentes de contacto, Cross linking corneal, anillos intracorneales, queratoplastia, ectasia posterior a cirugía refractiva, agudeza visual. En cada caso se buscaron guías de práctica clínica o revisiones sistemáticas sin que se obtuvieran resultados positivos. Se procedió entonces a buscar estudios clínicos aleatorizados controlados y revisiones de la literatura así como consensos de expertos internacionales. De esta última búsqueda se escogieron los artículos con mejor nivel de evidencia para cada caso y fueron incluidos en la presente guía. En cuanto a cómo hacer el seguimiento clínico de estos pacientes, no se encontraron reportes en la literatura con un nivel de evidencia suficiente.

PREVENCIÓN Y FACTORES DE RIESGO Prevención La prevención de las ectasias corneales no secundarias a un procedimiento refractivo, no es posible hasta el presente, por tanto, en la mayoría de los pacientes se procurará hacer un diagnóstico temprano. En los pacientes a riesgo de sufrir ectasias ya sea por antecedente familiar o por co-

Guía VI morbilidades asociadas al desarrollo de ectasias cornéales se instruirá en impedir que se froten los ojos y en manejar médicamente el prurito ocular si lo hubiere; y en los pacientes candidatos a ser sometidos a cirugía refractiva, se deberán tomar las precauciones necesarias para evitar el desarrollo de una ectasia secundaria a este procedimiento.

Factores de Riesgo •

• • • •

Enfermedades Sistémicas Asociadas (Síndrome Down, Síndrome Marfan, prolapso válvula mitral, Síndrome Iris Floppy, Atopia, Neuropatia óptica congénita de Leber) Historia familiar de ectasias Cirugía refractiva Frotarse los ojos (asociado a prurito ocular) Conjuntivitis alérgica o atópica

DIAGNÓSTICO Nivel de evidencia III Los primeros síntomas se manifiestan como disminución de la calidad visual, que no puede corregirse completamente con anteojos, debido al astigmatismo tan irregular que presentan estos pacientes (Weissman K, 2010). Es importante observar aquellas personas con tendencia a astigmatismos progresivos, al cambio paulatino de la queratometría mas alta por encima de 49 dioptrías y a los usuarios de lentes de contacto, que progresivamente disminuyen su confortabilidad, después de estar bien adaptados (Compass, 2008). En casos avanzados puede presentarse el cuadro de Queratocono agudo o hidrops, que se manifiesta con un edema estromal causado por la ruptura de la membrana de Descemet, lo cual da origen a una opacidad corneal generalmente de localización central y profunda.

Toma de la Agudeza Visual y Función Visual Esta valoración se puede realizar con los optotipos de Snellen o cualquier otro método de medición de la agudeza visual para cerca y lejos En estos pacientes un dato importante es el de la mejor agudeza visual corregida (MAVC), que es la agudeza visual que se toma con la corrección óptica máxima para cada ojo, según su nivel de astigmatismo y miopía.

Retinoscopia La retinoscopía es una de las herramientas más valiosas en la detección temprana y simple del inicio de un Queratocono. La presencia de imágenes en tijera con desplazamientos excéntricos sobre todo inferiores, como sucede en el signo de la gota de aceite (Li.X et al 2009), pueden indicar el inicio de una ectasia incipiente. La retinoscopía debe realizarse con dilatación y cicloplejia. En la actualidad es considerado el estándar de oro para el diagnóstico de Queratocono.

Examen Biomicroscópico Nivel de Evidencia II En las etapas iniciales puede no haber signos evidentes al examen con la lámpara de hendidura. Se debe sospechar en pacientes con astigmatismo y más cuando este es de tipo oblicuo o contra la regla. La evaluación con la lámpara de hendidura es importante en el diagnóstico clínico, se debe buscar adelgazamiento del estromal corneal, estrías de Vogt o anillo de Fleischer y la presencia de cicatrización corneal. En el estudio publicado por Zadnick et. Al (1996) encontraron estrías de Vogt en 52%, anillo de Fleischer en 64%


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Guía VI y cicatrización corneal en 43% en uno o ambos ojos, de 1264 pacientes incluidos en el estudio CLEK (Collaborative Longitudinal Evaluation of Keratoconus) con diagnóstico de queratocono y que no habían sido sometidos a queratoplastia. Aunque luego de la búsqueda realizada no se encontraron ensayos clínicos que sustenten el uso rutinario de la queratometría manual como adyuvante en el diagnóstico de las ectasias corneales; los autores de la presente guía consideran que ésta es una herramienta valiosa de relativo fácil acceso en nuestro medio y que puede permitir facilitar el uso de la clasificación de Krumeich (ver sección 5.1.1) para la severidad del queratocono.

Otros Exámenes Topografia Corneal (Arntz, A. 2003) Nivel de Evidencia III Topógrafo Orbscan II Buscar y evaluar los siguientes aspectos topografía (Orbscan II, software versión 3.0): • Queratometría máxima: Dada en el reporte de la topografía. • Queratometría mínima: Dada en el reporte de la topografía. • Profundidad de cámara anterior: Desde el endotelio a la cara anterior del cristalino • Espesor corneal mínimo: Dado en el reporte de la topografía. • Máxima elevación: Respecto a la esfera base tanto en las caras anterior como posterior de la cornea. Dada en el reporte de la topografía. • Localización del ápex del cono en los pacientes con queratocono clínico: Dado en el reporte de la topografía.

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Topografia Corneal (Rodriguez y Villarubia) Nivel de Evidencia III Topógrafo Tomey 1 y 2 Buscar y evaluar los siguientes índices desarrollados por Rabinowitz: (Topógrafo TMS 1 y 2): • Queratometría (valor medio de la Sim K): Se mide en los anillos 8, 9 y 10. Si > 45.7 D es sospechoso • K central: es el poder dióptrico medio en los anillos 2, 3 y 4. Es anormal por encima de 47 D – 47,2D. • Valor I-S (inferior-superior): Se miden 30 puntos a 3mm del centro (zona óptica de 6mm) en los anillos 14, 15 y 16 a intervalos de 30 grados. El valor «I» a 210°, 240°, 270°, 300° y 330°, el valor «S» a 30°, 60°, 90°, 120° y 150°. Valor normal < 1,4 D. Ha ido variando con el tiempo de 3D en los primeros años a incluso 0,8 en algunos estudio • AST: Grado de astigmatismo corneal regular (Sim K1 – Sim K2) (Rabinowitz, Y. Rasheed, K. 1999) • SRAX (Skewed radial axis value, Desviación de los ejes más curvos): Se dibuja el eje más curvo por encima del meridiano horizontal en los anillos 5 a 16. Se identifica lo mismo por debajo de la horizontal. La diferencia angular entre los dos radios se sustrae de 180 dando el SRAX. • KISA%: (K) X (I-S) X (AST) X (SRAX) X 100 KISA%= 300

Todos los valores de esta fórmula se dan en valores absolutos (ej -5.00 es reemplazado por 5.00) por lo que el resultado nunca será negativo. (Rabinowitz y Rasheed. 1999). •

Programas de detección: La mayoría de los topógrafos disponen de programas de detección de queratocono. El TMS 1 y 2 usan principalmente Klyce-Maeda o SmolekKlyce. Estos sistemas de detección tienen la

Guía VI limitación de no poderse utilizar para la detección de patologías corneales diferentes al queratocono ya que fueron diseñados con ese propósito específico. Así mismo patrones en “D” tampoco son considerados sospechosos de queratocono.

Topografia Corneal, Pentacam El Pentacam ha sido desde su aparición una importante herramienta en el estudio y diagnóstico patológico del segmento anterior para los especialistas que pueden contar con tal instrumento. En el estudio de las ectasias corneales aporta información muy completa no sólo brindando topografías de elevación de las caras anterior y posterior de la córnea sino también la paquimetría entre otros. Son varios los estudios que se han realizado aplicando esta tecnología al diagnóstico de las ectasias cornéales. Quisling S., et al. en 2006 publica el resultado de un análisis retrospectivo que comparaba el Orbscan IIz y el Pentacam en la valoración de córneas ectásicas; en dicho estudio encontraron que los puntos determinados como más delgados fueron similares para los dos aparatos, existiendo sólo una diferencia estadísticamente significativa para la valoración de la curvatura corneal posterior; el estudio es incapaz de determinar si esta diferencia obedecía a una imprecisión de uno u otro aparato (Quisling. S, et al. 2006) Podemos concluir entonces que el Pentacam es una herramienta también valiosa que puede usarse en aquellos lugares en los que se disponga de ella, para el diagnóstico de ectasias corneales; siempre y cuando nos acompañemos de una excelente valoración clínica.

Analizador de Respuesta Ocular (Ora) De reciente introducción al arsenal de herramientas diagnósticas en oftalmología ya se han realizado algunos estudios de su aplicación en el queratocono. Schweitzer C, et al. realizaron un estudio retrospectivo analizando corneas normales y corneas ectásicas con este instrumento, encontrando leves diferencias en cuanto a histéresis corneal y factor resistencia corneal entre ojos normales y formas subclínicas de queratocono, (Schweitzer C, et al., 2009). Otro estudio muestra que aunque es evidente, existe una baja sensibilidad para discriminar normales de pacientes con queratocono ( Fontes DM 2010). En nuestro país ya tenemos un estudio clínico, el cual fue realizado por uno de los coautores de la presente guía. Mejía y Cuevas quienes midieron, no sólo, la histéresis corneal y el factor de resistencia corneal en ojos de pacientes con corneas normales, post LASIK y con queratocono sino también la altura del primer pico en cada grupo encontrando una diferencia estadísticamente significativa en esta medida para los diferentes grupos (Mejía-Martínez, S. y Cuevas-Peláez, M., 2009). Es evidente que son necesarios más estudios para confirmar los presentes hallazgos.

CLASIFICACIÓN DE LAS ECTASIAS CORNEALES Queratocono A continuación se muestran dos diferentes esquemas de clasificación para queratocono. Se


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Guía VI sabe que no son los únicos, por el contrario existen numerosas clasificaciones que dependen principalmente de las herramientas usadas por cada experto a nivel mundial. Se han escogido éstas, en opinión de los autores de esta guía. Una, es una clasificación cuantitativa que minimiza los sesgos entre observadores y requiere una serie de datos que se pueden adquirir con facilidad en varios consultorios de oftalmología y optometría en nuestro medio, no obstante, el nivel de evidencia que existe para esta clasificaciones no es bueno. El segundo sistema se escogió por ser el sistema que mejor nivel de evidencia tiene actualmente sobre el tema, al estar apoyado en un ensayo clínico aleatorizado prospectivo; no obstante aún falta más literatura científica que lo respalde y por otro lado es un sistema de muy difícil aplicación en nuestro medio. 1. Clasificación de Queratocono Según Krumeich Y Kezirian Nivel de evidencia III Clasificación Clínica del Queratocono por estadío Estadío I: Encurvamiento excéntrico • Miopía y/o astigmatismo inducidos ≤ 5 Dioptrías ( D ) • Queratometría leída ≤ 48 Dioptrías • Líneas de Vogt, topografía típica Estadío II: Miopía y/o astigmatismo inducidos > 5D a ≤ 8 D • Queratometría leída ≤ 53 D • Paquimetría ≥ 400 μm Estadío III: Miopía y/o astigmatismo inducidos > 8 D ≤ 10 D

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• Queratometría leída > 53 D • Paquimetría de 200 μm a 400 μm Estadío IV: Refracción no medible • Queratometría leída > 55D • Cicatrices centrales • Paquimetría ≤ 200 μm El Estadío es determinado si por lo menos una de las características aplica al caso. NOTA: La paquimetría es medida en el área más delgada de la córnea. 2. Clasificación de Queratocono Según Mcmahon Et Al. Nivel de evidencia II En el estudio publicado por McMahon, TT. et al., se utilizan las siguientes siglas: PPC: Promedio del poder de la córnea (Ohio State Corneal Topography Tool (OSUCTT) y tomado con TMS-1) y el Error cuadrático medio de las aberraciones de alto orden (higher-order first corneal surface wavefront root mean square (HORMSE)) Esquema categorización de la severidad de Queratocono Grado 0: No afectado - Topografía normal Características requeridas: • No cicatrización corneal consistente con queratocono • No signos de lámpara de hendidura para queratocono • Típico patrón axial • PPC ≤ 47.75 D • Error cuadrático medio de las aberraciones de alto orden (HORMSE) ≤ 0,65

Guía VI Grado 1: Afectado - Topografía atípica Características requeridas: • No cicatrización corneal consistente con queratocono • No signos de lámpara de hendidura para queratocono • Patrón axial atípico • Patrón irregular O • Corbatín asimétrico superior O • Corbatín asimétrico inferior O • Encurvamiento superior o inferior no más de 3.00 D mayor al PPC • PPC ≤ 48.00 D • Error cuadrático medio de las aberraciones de alto orden (HORMSE) ≤ 1,00 Grado 2: Topografía sospechosa Características requeridas: • No cicatrización corneal consistente con queratocono • No signos de lámpara de hendidura para queratocono • Patrón axial con área aislada de encurvamiento • Patrón curva inferior O • Patrón curva superior O • Patrón curva central Características adicionales • PPC ≤ 49.00 D O • HORMSE > 1,00 ≤ 1,50 Grado 3: Afectado - Enfermedad leve Características requeridas: • No cicatrización corneal consistente con

queratocono • Puede tener signos positivos a la lámpara de hendidura • Patrón axial consistente con queratocono • Características adicionales • PPC ≤ 52.00 D O • HORMSE > 1,50 ≤ 3,50 Grado 4: Afectado - Enfermedad moderada Características requeridas: • Debe tener signos positivos a la lámpara de hendidura • Patrón axial consistente con queratocono Características adicionales • PPC > 52.00 ≤ 56.00 D O • HORMSE > 3,50 ≤ 5,75 O • Cualquier cicatriz hasta una cicatriz bien definida en el estroma corneal consistente con queratocono Grado 5: Afectado - Enfermedad severa Características requeridas: • Debe tener signos positivos a la lámpara de hendidura • Patrón axial consistente con queratocono Características adicionales • PPC > 56.00 D O • HORMSE > 5,75 O • Cualquier cicatriz hasta una cicatriz estromal densa/opaca consistente con queratocono Reglas: Para los grados 0 y 1 todos los parámetros deben cumplirse. Para el resto sólo deben cumplirse alguna de las característiGuía Ectasias Corneales

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Guía VI cas requeridas. Luego se evaluará la peor de las características adicionales.

ruptura de la Descemet. El diagnóstico se realiza con base a unas características clínicas muy típicas diferentes del queratocono (Compass, 2008).

Degeneración Marginal Pelúcida La Degeneración marginal pelúcida (DMP) se caracteriza por un adelgazamiento de la porción inferior del estroma de la córnea que se extiende entre los horarios 4 a 8; formando una media luna. Es de desarrollo lento y progresivo; no hay vascularización, acúmulos de lípidos o alteraciones de la sensibilidad corneana. El área de córnea adelgazada tiene entre 1 y 2 mm de ancho y está separada del limbo por una zona de tejido corneano sano; por encima de esta zona adelgazada se produce un área de protrusión de espesor normal o aumentado, dando como resultado un astigmatismo irregular importante que es muy difícil de corregir y puede hacer intolerable el uso de lentes de contacto. Igual que en el queratocono puede presentarse hydrops agudo secundario a la ruptura de la membrana de Descemet. (Vidal-Mérula, R. 2006) En la topografía se observa un aplanamiento en el eje vertical y un aumento de la curvatura de la córnea periférica, que se extiende a los meridianos oblicuos inferiores en media periferia; por tanto el mayor poder dióptrico de la córnea se observará en los meridianos oblicuos inferiores en esta zona. (Vidal-Mérula, R. 2006)

Queratoglobo Características clínicas: Adelgazamiento corneano de toda la periferia de la cornea que causa una protrusión de la misma de de tipo globular, dando la imagen de un globo ocular aumentado de tamaño .Puede haber hydrops si se presenta

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES (Compass, 2008) • • • • • • • •

Queratocono – Queratoglobo – Degeneración marginal pelúcida Astigmatismo irregular inducido por lentes de contacto Hipertrofia epitelial inducida por ojo seco Degeneración senil en surco (no ectásica, más cercana y concéntrica con referencia al limbo) Degeneración corneana marginal de Terrien (se asocia a vascularización y depósito de lípidos) Úlcera de Mooren (Ulcera inflamatoria) Megalocórnea Buftalmos secundario a glaucoma congénito

SEGUIMIENTO Todos aquellos pacientes con sospecha de Queratocono , con astigmatismos irregulares y con antecedentes familiares deberán ser examinados periódicamente y desde el primer examen solicitar una topografía corneana preferiblemente un Orbscan o Pentacam y si hay la posibilidad también un Analizador de respuesta Ocular que mide la capacidad de distensión de la cornea y muestra los niveles de riesgo a ectasia , cuando las cifras de distensibilidad se encuentran por debajo de 7 , existe la sospecha de esta enfermedad. Los controles de estos pacientes deben realizarse semestralmente durante los primeros dos años y si no se observan cambios, por lo menos cada dos años.

Guía VI TRATAMIENTO Corrección Óptica Nivel de Evidencia III La corrección óptica con anteojos es la primera opción en casos muy tempranos de Queratocono. Cuando la calidad de la visión con anteojos disminuye, el siguiente paso es la adaptación de lentes de contacto. El uso de los lentes de contacto se convierte en una opción relativamente segura para obtener una adecuada agudeza visual en estos pacientes. Según Lembach, RG. (2003) el 75% de los pacientes con queratocono pueden mantenerse de manera segura con lentes de contacto con muy buena visión. En esta misma revisión se explica cómo deben decidirse los parámetros iniciales para conseguir la adaptación de lentes de contacto en este tipo de pacientes. El material ideal para lograr una corrección ideal son los lentes rígidos, llamados gas permeables, siempre y cuando se logre para cada caso un diseño adecuado. En los conos leves y moderados se elige una curva base esférica, que no toque el centro de la córnea y que tenga una buena circulación de la película lagrimal, la mayoría de los pacientes se adaptan fácilmente siempre y cuando haya un buen parpadeo. En ojos con queratoconos más avanzados que no se logren adaptar a lentes esféricos se pueden ensayar los lentes multicurva asféricos, que tratan de imitar adecuadamente la estructura superficial de la córnea periférica. Existe un tipo de lente llamado softperm en el que se usa un área central de 6mm de material rígido y una falda de hidromel de 14.3mm de diámetro de tipo blando, este lente se ajusta sobre el queratocono

y en algunos casos logra mantenerse estable, sin el exceso de movilidad y descentramiento de los conos muy protruidos. También se cuenta en la actualidad con unos lentes rígidos de apoyo escleral cuya adaptación y uso es compleja y pueden dificultar la estabilidad de la película lagrimal. La última opción es el sistema piggyback en la cual se usa un lente de contacto blando con el máximo poder dióptrico que el paciente necesita y encima de este se adapta un lente rígido, ( Yeung ). El objeto es lograr una máxima esfericidad de la superficie anterior, que permita la centración del lente rígido. Cuando el ojo no logra adaptarse a ninguno de estos tipos de lentes de contacto el paso siguiente es considerar el trasplante de cornea. Es importante tener en cuenta que a pesar de lograr una trasparencia adecuada después de una queratoplastia , en un buen número de casos es necesario , de nuevo, adaptar lentes de contacto para corregir astigmatismos residuales e irregulares que fluctúan en promedio de 4 a 6 dioptrías emLbarch, RG. En la Degeneración Marginal Pelúcida (DMP) cuando la corrección con anteojos se torna imposible dada la progresión de los cambios topográficos, se puede intentar la adaptación de lentes de contacto; en casos tempranos se pueden utilizar lentes tóricos; a medida que el defecto refractivo se incrementa existen varias opciones entre las que se cuentan los lentes polimetilmetacrilato (PMMC) tóricos y lentes rígidos gas permeables (LRGP) tóricos. Actualmente existen lentes híbridos (que tienen parte central rígida y porción periférica hidrofílico gelatinosa), que nos pueden proporcionar una alternativa para los Guía Ectasias Corneales

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Guía VI pacientes con DMP, posiblemente debido a una gran centración de parte de LRGP, la obtención de una buena agudeza visual (VA) y la comodidad y la estabilización de la lente proporcionada por la parte hidrófila.

400 μm, el endotelio corneal no se verá dañado, ni tampoco estructuras más profundas como el cristalino y la retina. La fuente de luz debe emitir una radiación homogénea, evitándose puntos calientes.

También se ha mostrado algunos resultados visuales con la adaptación de lentes LRGP, de gran diámetro, siendo que cuanto más avanzada sea la etapa de la DMP, mayor será el diámetro de la lente utilizada y menor la agudeza visual conseguida. (Vidal-Mérula, R. 2006).

Se esta desarrollando actualmente en Australia, un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado, controlado, cuyos resultados preliminares fueron publicados (Wittig-Silva, C., 2008)

Los lentes de contacto no son sólo una alternativa a los diferentes procedimientos quirúrgicos que se practican hoy en día para las ectasias corneales; sino también parecen limitar la progresión del queratocono en un porcentaje importante de pacientes, retrasando o evitando los procedimientos quirúrgicos que pueden estar sujetos a complicaciones postoperatorias tempranas o tardías, y en un buen número de casos, tener que acudir de nuevo al uso de los lentes de contacto. (Bilgin, LK., et al., 2009)

Procedimientos Quirúrgicos Cross-Linking Es un procedimiento que busca lograr un incremento de la rigidez corneal y que se utiliza ampliamente en diferentes grados de queratocono; su objetivo es procurar detener la progresión de la enfermedad puesto que la curvatura de la córnea no regresa a valores normales. Luego del “cross-linking” de córnea, el estroma pierde queratocitos hasta una profundidad de 300 μm. La recuperación de queratocitos en esta área puede demorarse hasta seis meses. Mientras la córnea tratada tenga un mínimo grosor de

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En este estudio se sometieron al procedimiento solamente aquellos pacientes diagnosticados con queratocono que además presentaran alguno de los siguientes signos de progresión: Incremento de al menos 1.00D en la lectura de queratometría simulada más curva (K-max) determinada por videoqueratografia computarizada; incremento en el astigmatismo de por lo menos 1.00D determinada por refracción subjetiva manifiesta; un incremento de 0.50D en el equivalente esférico a la refracción manifiesta o 0,1mm o mayor reducción en el radio de la zona óptica trasera del lente de contacto mejor adaptado. Los criterios de exclusión fueron grosor corneal mínimo < 400μm, cicatrización corneal axial, cirugía refractiva previa u otra cirugía corneal, historia de quemaduras químicas, infecciones severas u otra patología de superficie ocular. Se excluyeron también mujeres en embarazo o dando lactancia materna. Los pacientes incluidos en el estudio se aleatorizaron a dos grupos uno de los cuales recibía crosslinking con riboflavina y UVA, el otro no. Se hizo un seguimiento a 3, 6 y 12 meses (se planea continuar hasta 5 años). El seguimiento a 12 meses sólo fue completado por menos de un tercio de los pacientes enrolados inicialmente (de 66 ojos en 49 pacientes, sólo completaron un año de seguimiento

Guía VI 19 ojos; 10 grupo control y 9 grupo tratado); los autores refieren que no hubo diferencias significativas en cuanto a la mejor agudeza visual corregida con anteojos entre ambos grupos, lo que se podría explicar por el tamaño de la muestra y por la misma variabilidad entre los pacientes con queratocono en este ítem.

Segmentos Intraestromales Nivel de Evidencia III Inicialmente desarrollados como tratamiento para la miopía, pronto se observó que tenían la propiedad de aumentar la rigidez total de la cornea y con ese objeto se han usando en el manejo de las ectasias corneales.

En cuanto a la queratometría máxima (Kmax) observaron una reducción de hasta casi 1.50 D en el grupo tratado a 12 meses, dato que fue estadísticamente significativo; en el grupo control se observó un aumento de la Kmax en 1.28D. Los reportes preliminares de este estudio, único ensayo clínico que se desarrolla en el tema no son por ahora evidencia suficiente para recomendar el crosslinking como terapia de rutina en pacientes con queratocono progresivo. Los riesgos principales de esta técnica se derivan de un protocolo inadecuado donde se pueda lesionar el endotelio u otras estructuras intraoculares con la radiación ultravioleta. Con los parámetros establecidos es una técnica aparentemente segura. Nivel de evidencia I

Típicamente dos segmentos de anillo son insertados ; los anillos asimétricos son usados en conos descentrados donde se colocaría un segmento grueso (usualmente 0,45nm) en la porción más curva de la córnea y uno delgado (0,25nm – 0,35nm) en la otra hemicornea; en ciertos pacientes con conos asimétricos existe la posibilidad de colocar un solo segmento lo que mejorará sensiblemente la refracción en el meridiano más curvo, mientras que para los conos simétricos manejados con dos segmentos muy similares, se observará una mejoría en el defecto esférico de ese paciente (Tan, DT. 2007). Un estudio reciente muestra la importancia de tener también en cuenta los estudios aberrométricos (Piñero DP 2010)

Existen también otros reportes en la literatura con bajo nivel de evidencia que soportan la idea que el procedimiento de crosslinking corneal detiene la progresión del queratocono o incluso puede llegar a aplanar las corneas incurvadas (Wollensak, G. 2006). Son necesarios nuevos ensayos clínicos aleatorizados controlados para evaluar con suficiente peso a la luz de la medicina basada en evidencia, la efectividad y seguridad de este procedimiento. Nivel de evidencia III Sin embargo, existen también en la literatura mundial reportes en contra de este manejo para las ectasias corneales; más ensayos clínicos aleatorizados controlados son necesarios para concluir de manera definitiva acerca del beneficio o no, de esta terapia para los pacientes con ectasias.

El efecto de los anillos intraestromales parece permanecer estable por al menos dos años en pacientes con queratocono, con resultados de estudios en los que se muestran reducciones del poder refractivo de la córnea en 3,7D a un año y 3,3D a dos años; no obstante el grosor de las córneas en general tiende a disminuir en estos pacientes lo que puede corresponder bien a adelgazamiento del tejido causado por los segmentos o bien a la progresión de la enfermedad, posiblemente el implante de segmentos de anillos sumado al crosslinking disminuya este efecto (Tan, DT. 2007). El riesgo principal de esta técnica es la extrusión del segmento colocado, también hay riesgo de infección postoperatoria y otros como sensación Guía Ectasias Corneales

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Guía VI de cuerpo extraño crónica, visión de halos, erosión del anillo con inflamación alrededor de los segmentos y daño del nervio óptico o la retina por aumento de la presión intraocular tienen una baja incidencia (NHS. 2007) El propósito de la utilización de anillos corneales intraestromales en DMP es remodelar la córnea (sin extracción de tejido), elevando la parte inferior de la ectasia, con aplanamiento de tejido corneal ectásico, y la reducción de astigmatismo asimétrico.

a largo plazo (Tan, DT. 2007). Se han publicado diversos trabajos comparando la queratoplastia lamelar con la penetrante en la que se concluye que los resultados visuales inmediatos , en cuanto a máxima recuperación visual no son tan buenos, pero estudios realizados a largo plazo demuestran también la inestabilidad refractiva de los ojos sometidos a la técnica penetrante , con cambios queratométricos aun después de 15 años de ser intervenidos ( De Toledo 2004 ).

En los casos de DMP avanzada deben utilizarse anillos delgados (0,25 mm), donde el plan sería ponerlos en la parte inferior para evitar la perforación corneal. Se hace necesario mayor seguimiento a los pacientes sometidos a esta técnica para observar la posibilidad de estabilización o la eliminación de progresión de la enfermedad ectásica; también el despliegue en las diferentes regiones de la córnea debe ser examinado para determinar el mejor lugar.

Diferentes estudios de intentos de queratoplastia lamelar profunda han tenido resultados visuales no tan buenos como los de la QPP, no obstante recientes procedimientos con el máximo de trasplante estromal, dejando casi aislada la Membrana de Descemet con el endotelio intacto garantizan cada vez mas el éxito del procedimiento; la principal contraindicación de esta técnica es el paciente que ha tenido hydrops corneal en el que ya existe un daño evidente de la membrana Descemet y el endotelio; en esos pacientes la QPP sigue siendo el procedimiento a elegir (Tan, DT. 2007).

Sin embargo, los anillos intraestromales, parecen ofrecer una alternativa mínimamente invasiva para los pacientes con DMPC inicial. (Vidal-Mérula, R. 2006). Queratoplastía Penetrante Nivel de Evidencia III La queratoplastia penetrante (QPP) se ha considerado como un tratamiento asociado a buenos resultados a largo plazo, con una supervivencia del injerto superior al 90% a 13,8 años de postoperatorio, el resultado visual se considera también bueno con 73,4% alcanzando una mejor agudeza visual corregida (MAVC) de 20/40, sin embargo siendo las ectasias una enfermedad localizada en el estroma de la cornea, se considera innecesario trasplantar el endotelio , pues se aumentan los riesgos intra y postoperatorios y además la posibilidad de rechazo del injerto

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En DMP se considera la última opción, diámetro del injerto excéntrico inferiormente y de gran tamaño que puede dar lugar a astigmatismo postoperatorio secundario, las probabilidades de adherencias periféricas, y un mayor riesgo de rechazo por la inmediata vascularización del limbo. (Vidal-Mérula, R. 2006). Queratoplastía Lamelar Nivel de Evidencia III Es una opción quirúrgica útil especialmente en queratocono, se busca conservar el endotelio del paciente y solo trasplantar el área afectada a nivel de estroma. Se ha utilizado el micro querátomo y una técnica asistida por excimer láser, con buenos resultados para ambas técnicas; al parecer existe mejor uniformidad en la cama estromal cuando

Guía VI se usa el microqueratomo pues el excimer láser tiene el riesgo de trasmitir irregularidades de la superficie al lecho estromal (Tan, DT. 2007). El uso del aire intraestromal y la técnica de la gran burbuja para la identificación de los planos profundos, ha facilitado y popularizado actualmente este tipo de procedimiento. ( Anwar 2002 ) En un estudio realizado por Ardjomand, N. et al (2007) que buscaba comparar la agudeza visual final luego de queratoplastia lamelar , contra la obtenida luego de queratoplastia penetrante encontraron que el grosor de la cama estromal para las queratoplastias lamelares en el lecho receptor parece ser un factor determinante en el resultado visual, siendo los lechos estromales de 20μm o menos los que tienen un resultado visual mejor que los lechos estromales más gruesos; acercándose los primeros a los resultados visuales obtenidos con las queratoplastias penetrantes. En estudio retrospectivo realizado por Arenas y Barreto (2004) de 44 pacientes sometidos por el mismo cirujano a queratoplastia lamelar 22 casos y penetrante otros 22, con un seguimiento entre 5 y 15 años solo el 22% de los operados con la técnica lamelar tuvieron que regresar al uso de lentes de contacto , mientras que el 52% de los ojos operados con la técnica penetrante volvieron a necesitar lentes de contacto.

Otros Degeneración Marginal Pelúcida Las ectasias periféricas representan un desafío mayor en su manejo quirúrgico, mencionamos algunas de las técnicas descritas en estos casos. •

Queratoplastia lamelar (sola o combinada con una queratoplastia penetrante centrada)

• • • •

Resección en cuña Resección creciente lamelar Epiqueratoplastia Segmentos intraestromales

ECTASIA POSTERIOR A CIRUGÍA REFRACTIVA Prevención de la Ectasia Posterior a Cirugía Refractiva Nivel de evidencia III Una vez instaurada la ectasia luego de procedimientos quirúrgicos refractivos, su diagnóstico no es muy diferente al del queratocono. Por tanto los esfuerzos están dirigidos a identificar factores de riesgo, los dos más discutidos actualmente son el grosor de la “cama estromal” y una topografía sospechosa. Aunque también se han tenido en cuenta otros como córneas delgadas y elevadas, miopía alta, y pacientes menores de edad al momento de la cirugía (Caster, AI. 2008). En general se acepta una cama estromal mínima de 250µm, después de levantado el colgajo o flap anterior, teniendo precaución de cerciorarse que el colgajo epitelial levantado (en un procedimiento LASIK) no sea demasiado grueso, una buena medida es medir el grosor corneal luego de haber levantado el colgajo epitelial y abortar el procedimiento si se evidencia la circunstancia de una cama estromal muy delgada en casos, programados para corregir muchas dioptrías. La debilidad poco usual de las láminas cornéales es probablemente la causa más común de ectasia posquirúrgica. La topografía corneal y la retinoscopía son los métodos más comunes de detec-


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Guía VI ción de irregularidades en la córnea. La retinoscopía cuidadosa es capaz de detectar anomalías muy sutiles y es altamente recomendada como una herramienta de detección. La inestabilidad en la refracción, marcada asimetría de los ojos y los antecedentes familiares de queratocono deben aumentar la sospecha por parte del médico. Debido a que la debilidad en la córnea o bien se desarrolla o se hace más evidente con la edad, los pacientes en los inicios de la tercera década de la vida o menos deben ser evaluados con preocupación adicional (Caster, AI. 2008). En el año 2005 el comité de cirujanos refractivos describió como patrón topográfico de riesgo: Encurvamiento asimétrico inferior e imagen de corbatín asimétrico con fuerte desviación de los ejes radiales por encima y por debajo del eje longitudinal. Sin embargo no hay claridad acerca de la cantidad de asimetría considerada como riesgo; muchos pacientes normales tienen leve asimetría en sus topografías cornéales. En este momento dicho valor no existe (Caster, AI. 2008). La decisión de realizar un procedimiento láser (especialmente LASIK) o no con fines refractivos a un paciente se debe basar en la suma de los siguientes criterios: historia familiar de ectasia, historia personal de inestabilidad refractiva, signos de enfermedad ectásica (como un reflejo retinoscópico irregular), topografía, y cálculos y predicciones del colgajo epitelial y la cama estromal; sin que existan para la mayoría, puntos de corte establecidos por falta de evidencia suficiente, que guíe la decisión del oftalmólogo (Caster, AI. 2008).

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Consideraciones Generales Nivel de Evidencia III Con el advenimiento de la tecnología láser como una invaluable herramienta en el manejo de los defectos refractivos son muchísimos los pacientes que se han visto beneficiados y gozan hoy en día de una excelente agudeza visual sin corrección; no obstante y como otras muchas circunstancias en medicina, también se han observado resultados desastrosos luego del uso de esta tecnología. La ectasia post corrección láser de los defectos refractivos, es sin duda la una de las complicaciones más serias y evitarla se ha convertido en un tema de creciente importancia, para todos los profesionales relacionados con la salud visual. En el año 2005 hubo un consenso de especialistas en cirugía refractiva solicitado por la Academia Americana de Oftalmología, a la Sociedad internacional de Cirugía Refractiva y la Academia Americana de Catarata y Cirugía Refractiva, para tratar el tópico de la ectasia luego de LASIK; las conclusiones a las que se llegaron en dicho consenso fueron 1. No existe un test o medida específico en el diagnóstico de un desorden ectásico. Debería realizarse una videoqueratografía de rutina previa a la realización de un procedimiento láser refractivo para complementar el examen clínico en la detección de una ectasia. 2. Un diagnóstico por computador de sospecha de queratocono basado en topografía, no es siempre una contraindicación para la realización de realizar un LASIK. La decisión debe tomarse con una visión completa; puesto que algunos reportes computarizados de sospe-

Guía VI cha de queratocono ocurren en presencia de córneas normales. 3. Ninguno de los factores de riesgo descritos para ectasia posterior a LASIK es predictivo absoluto de su ocurrencia. 4. Dado que una ectasia se puede presentar en ausencia de un procedimiento LASIK previo; la ocurrencia de una ectasia posterior a un procedimiento LASIK no quiere decir necesariamente que el procedimiento fue un factor causante o contributivo a dicha ocurrencia. 5. Existe muy poca información acerca de ectasia en pacientes sometidos a ablación de superficie con factores de riesgo para ectasia posterior a LASIK, así los factores de riesgo para ectasia posterior a LASIK pueden no predecir la ectasia posterior a ablación de superficie. 6. La ectasia es actualmente un riesgo conocido de un procedimiento láser refractivo; así, si la ectasia aparece no significa necesariamente que el paciente no fuera un buen candidato a cirugía refractiva, que la cirugía estuviera contraindicada o que hubo descuido en su manejo. 7. La forma subclínica de queratocono es un diagnóstico topográfico no clínico. Patrones topográficos de encurvamiento asimétrico inferior o en corbatín asimétrico con curvatura oblicua de los ejes radiales por encima y por debajo del meridiano horizontal, son factores de riesgo para iniciar un queratocono y ectasia posterior a LASIK.

Desaconsejamos realizar LASIK en estos pacientes de riesgo, con la tecnología actual. A los pacientes con estos patrones que permanezcan estables por un espacio mínimo de

dos años, se les puede ofrecer la Queratectomía fotorefractiva con un adecuado consentimiento informado.

Los pacientes con patrón inferior “tenazas de cangrejo” acompañado de un aplanamiento central (“mancha azul”) están a riesgo de desarrollar degeneración marginal pelúcida, aún cuando no haya signos clínicos. Este patrón debe designarse como sospechoso de degeneración pelúcida y por lo tanto debe evitarse la cirugía LASIK.

8. Recomendamos que los cirujanos revisen la topografía previa a la cirugía. La toma de la Paquimetría intraoperatoriamente debe considerarse de rutina y en casos en los que la cama estromal tenga un espesor de riego para la cantidad de defecto a resecar, debe suspenderse la cirugía. (Binder, PS. et al. 2005)

Manejo de las Ectasias Poterior a Cirugía Refractiva Nivel de evidencia III Siempre lo primero debe ser la prevención de su ocurrencia. Según Randleman (2006), una vez instaurada probablemente el uso de lentes de contacto rígidos es usualmente necesario y suficiente para la rehabilitación visual; la adaptación de lentes de contacto en estos pacientes es similar a la de los pacientes con queratocono habitual. El uso de segmentos intraestromales ya ha sido descrito en la ectasia posterior a cirugía refractiva; sin embargo se requieren más estudios para determinar su utilidad y seguridad en esta patología (Randleman, JB. 2006), estos manejos podrían reducir la necesidad de transplante de córnea en estos paciente.


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Guía VII

Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad Neovascularización Coroidea Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Retina y Vitreo (Acorev)

RESPONSABLES Francisco J. Rodriguez, MD Médico Oftalmologo. Especialista en Retina y Vitreo Fundación Oftalmológica Nacional, Facultad de Medicina, Universidad del Rosario Oscar Vergara, MD Médico Oftalmologo. Especialista en Retina y Vitreo Instituto de Niños Ciegos y Sordos de Cali Hugo H. Ocampo, MD Médico Oftalmologo. Especialista en Retina y Vitreo Clínica de Oftalmología de Cali

RESUMEN Objetivo: Crear guías de manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad en su forma neovascular (DMRE-NV) para ayudar al especialista en retina y vítreo en su práctica clínica a mejorar sus resultados en el tratamiento de la enfermedad. Diseño del estudio: Evaluacion de estudios publicados encontrados en base de datos Medline y Cochrane. Métodos: Grupo de especialistas de la Asociacion Colombiana de Retina y Vitreo delegados para revisar estudios prospectivos, multicentricos ,randomizados y la literatura existente en el diagnostico y manejo de la DMRE-NV. Resultados: El laser térmico y la terapia fotodinámica como monoterapia se encuentran en desuso. La literatura actual sugiere que los medicamentos antiangiogenicos son generalmente Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad - Neovascularización Coroidea

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Guía VII seguros y efectivos en el manejo de la DMRE-NV activa por 2-3 años. Hay nivel de evidencia I para pegapatanib y ranibizumab. Bevacizumab y las terapias combinadas presentan nivel de evidencia II-III. Conclusiones: Las guías basadas en evidencia son útiles para optimizar los resultados de tratamiento con pegaptanib y ranibizumab. El uso “off label” de un tercer medicamento antiangiogénico, bevacizumab, es generalizado en el mundo para el tratamiento de DMRE-NV. Palabras clave: Degeneracion Macular Relacionada con la Edad, Neovascularizacion Coroidea, láser, terapia fotodinámica, terapia antiangiogenica, pegaptanib sódico, ranibizumab, bevacizumab, esteroides.

tive AMD-NV for up to 2-3 years. There is level I evidence for pegaptanib and ranibizumab and there is level II-II evidence for bevacizumab and combination therapy. Conclusions: Evidence-based guidelines will help to optimise treatment outcomes with pegaptanib and ranibizumab in AMD-NV. In addition, off-label use of a third anti-VEGF agent, bevacizumab, as a treatment option for neovascular AMD has become common worldwide. Key words: Age related macular degenertation, choroidal neovascularization, thermal laser, photoyinamic therapy, antiangiogenic therapy, pegaptanib, ranibizumab, bevacizumab, steroids.

OBJETIVOS DE LA GUÍA ABSTRACT Objective: Guidance for Neovascular Age Related Macular Degeneration (AMD- NV) treatment is needed to assist retinal specialists in clinical practice to improve treatment outcomes of the disease. Study design: Search of Medline database from the PubMed Web site, Cochrane database. Methods: Panel from Asociacion Colombiana de Retina y Vitreo assessed evidence available from prospective, multicentre studies and from literature search on diagnosis and treatment of AMD-NV. Results: Thermal laser and photodynamic therapy as a monotherapy are seldom used. Current literature suggests that intravitreal antivascular endothelial growth factor agents are generally a safe, indicated and effective treatment for ac-

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Guía de Manejo de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad - Neovascularización Coroidea

Es responsabilidad del médico al recomendar las estrategias de un tratamiento, basarse en los resultados de estudios clínicos aleatorizados, en la evaluación de la evidencia clínica disponible o en los aportes realizados por expertos en la materia. La decisión terapéutica deberá estar soportada por en un alto grado de evidencia científica valida. Esta guía, sobre el manejo de la neovascularización coroidea asociada a Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE-NV), es realizada de acuerdo a una revisión de la evidencia disponible, y a un consenso entre los miembros de la Asociación Colombiana de Retina y Vítreo (ACOREV). Sin embargo, el médico tratante será quien determine el tratamiento, ayudado por su conocimiento y necesidades especificas del paciente. Al analizar los diferentes estudios, los siguientes son los niveles de evidencia disponibles: Nivel

Guía VII de evidencia I: Datos obtenidos como resultado de al menos un ensayo clínico controlado y randomizado u obtenidos como resultado de metaanálisis de varios ensayos de este tipo. Nivel de evidencia II: Datos provenientes de ensayos clínicos controlados sin aleatorización, análisis de cohortes bien diseñadas o análisis de estudios caso-control multicéntricos. Nivel de evidencia III: Datos provenientes de estudios descriptivos, reportes de casos o publicaciones de opinión por expertos.

DEFINICIÓN La Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE) es una enfermedad de la mácula caracterizada por la presencia de drusas, anormalidades del epitelio pigmentario de la retina (EPR) (hipo o hiperpigmentación), atrofia geográfica del EPR y coriocapilaris comprometiendo o no el centro de la fóvea y neovascularización coroidea (MNVC). Para unificar criterios se utilizará la clasificación de esta enfermedad, establecida por el estudio AREDS (Age Related Eye Disease Study):

Clasificación • •

•

No DMRE (Categoría AREDS 1) no tiene drusas o estas son pequeñas, escasas y tienen <63 micras de diámetro. DMRE temprana (Categoría AREDS 2) combinación de múltiples drusas pequeñas, pocas drusas intermedias (63 a 124 micras de diámetro), o anormalidades del EPR. DMRE intermedia (Categoría AREDS 3) consistente en extensas drusas intermedias, al menos una drusa grande (≥125 micrones de diámetro), o atrofia geográfica sin comprometer el centro de la fóvea.

•

DMRE avanzada (Categoría AREDS 4) caracterizada por la presencia de una o más de las siguientes alteraciones: Atrofia geográfica del EPR y coriocapilaris comprometiendo el centro de la fóvea, maculopatía neovascular (neovascularización coroidea, desprendimiento seroso y/o hemorrágico de la retina neurosensorial o EPR, exudados, proliferación fibrovascular subretiniana y sub-EPR y cicatriz disciforme. (52)

La MNVC es responsable del 80-90% de casos de de pérdida irreversible y severa de la agudeza visual central en pacientes con DMRE (6,7). La forma neovascular de la DMRE (húmeda o exudativa) que es caracterizada por la presencia de NVC, ocurre en el 20% de los pacientes con DMRE, pero es la causa líder de ceguera en personas mayores de 50 años en el hemisferio occidental. El curso natural de la enfermedad seca, es la atrofia geográfica, que al comprometer el centro del área foveal conlleva a la presencia de un escotoma central. En la húmeda, el curso natural es la formación de una cicatriz disciforme que ocasiona perdida severa de la visión central.

EPIDEMIOLOGÍA La Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE) es una de las causas importantes de pérdida severa e irreversible de agudeza visual central en países desarrollados (1,2-6). Aproximadamente 1.75 millones de personas en los Estados Unidos tienen la forma avanzada (7), mientras que 7 millones tienen la forma intermedia. Se ha estimado que el 80% de los pacientes con DMRE tienen la forma no-neovascular (2), responsable de casi el 90% de la pérdida de visión severa (agudeza visual de 20/200 o peor) (8). La prevalencia,


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Guía VII incidencia y progresión de DMRE y sus características asociadas (drusas grandes por ejemplo), se incrementan con la edad. La prevalencia de cualquier forma de DMRE (referida como maculopatía relacionada con la edad) en el Beaver Dam Eye Study (BDES) es menos del 10% en personas con edades entre 43 y 54 años, pero más del triple en personas con edades entre 75 y 85 (1). La incidencia de DMRE en el Beaver Dam Eye Study luego de 10 años de seguimiento se incrementó de 4.2% para personas entre 43 y 54 años a 46.2% para aquellas mayores de 75 años (9). El Beaver Dam Eye Study ha identificado que las drusas blandas y las anormalidades pigmentarias, que aumentan en frecuencia al incrementarse la edad, son factores predictores de DMRE avanzada. La prevalencia de DMRE varía con la raza (10-15). Observaciones del Barbados Eye Study (10), el Baltimore Eye Study (11) y del Macular Photocoagulation Study (MPS) (12) sugieren que los estados tardíos de DMRE son más comunes en blancos que en negros.

Epidemiología en Latinoamerica Hasta hace poco no había estudios en Latinoamérica sobre prevalencia o factores de riesgo de DMRE. Sin embargo, la población latina es el grupo minoritario más grande en Estados Unidos, 12.5% (Censo 2000) y se estima que para el año 2050 serán el 24.3% de la población de ese país. Por lo tanto se han realizado estudios en poblaciones de predominio latino, la mayoría con ancestro mexicano, como el Latino Eye Study, (LALES). El LALES, fue un estudio de población en el que en se determinó que la prevalencia de DMRE temprana fue de 9.4% (551/5875). Ésta se

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incrementó desde 6.2% en la población de 40-49 años a 29.7% en los mayores de 80 años. La prevalencia de DMRE avanzada fue de 0.43% (25/5875) con un incremento desde 0 en población de 40 a 49 a 8.5% en los mayores de 80 años. Una observación importante, comparando latinos versus blancos no hispanos, es el de una rata alta de drusas grandes, que son un factor de riesgo para DMRE avanzada. Sin embargo, los resultados en cuanto a frecuencia de DMRE temprana y avanzada en latinos son comparables con los de no hispanos (16). En el National Health and Nutrition Examination Survey III -1988-1994 (NHANES III), se evaluó la prevalencia de DMRE en una población compuesta por blancos no hispanos, negros no hispanos y mexicanos-americanos mayores de 40 años. La prevalencia de cualquier DMRE en toda la población estudiada fue de 9.4%, siendo de 7.6% en mexicanos-americanos, 8.4% en negros y 9.6% en blancos. La prevalencia de DMRE avanzada fue de 0.5% en toda la población estudiada, siendo de 0.06% en Mexicanos-Americanos, 0.13% en negros, 0.5% en blancos. Por lo tanto la DMRE avanzada es 75% menos frecuente en Mexicanos-Americanos que en blancos. Se estima a partir de este estudio que 5 de cada 1000 blancos no hispanos, negros no hispanos y mexicanos-americanos mayores de 40años tiene DMRE avanzada (17). El Proyecto VER ( Prevalence of Age-Related Macular Degeneration in a population-based simple of Hispanic people in Arizona), fue realizado para determinar las causas de ceguera y deterioro visual en una población hispana mayor de 50 años. Las causas prevalentes de deterioro visual fueron catarata 43%, DMRE 13% y retinopatía diabética 12% (18). La prevalencia total en el grupo de DMRE avanzada fue de 0.5%. Esta prevalencia aumento de 0.1% en el grupo de 50-59 años a 4.3%

Guía VII en el grupo mayor de 80 años. La prevalencia de DMRE temprana fue de 20% en el grupo de 50-59 años incrementándose a 54% en el grupo mayor de 80 años (19). La prevalencia de DMRE temprana fue mucho mayor de la que ha sido reportada para los blancos no hispanos y negros en Estados Unidos. Igualmente, la DMRE avanzada fue mucho menor que la prevalencia estimada en otros estudios en blancos no hispanos. El BES (Barbados Eye Study) también fue diseñado como estudio epidemiológico de población para determinar la prevalencia y los factores de riesgo para deterioro visual y enfermedades oculares en personas con descendencia africana entre 40-84 años. Glaucoma y catarata fueron responsables de casi el 60% de ceguera. La retinopatía diabética fue responsable del 4% y la DMRE del 1% (20). En los siguientes estudios BES, aproximadamente 1 de cada 4 adultos de ascendencia africana tenían características de DMRE temprana en el examen base y 4 años después aproximadamente 1 de cada 20 adultos era un nuevo afectado (23.5%). En contraste, la prevalencia y la incidencia a 4 años de DMRE avanzada era muy baja en esta población (0.6%) (5,21). En el reporte de incidencia a 9 años, la rata de incidencia total para DMRE temprana fue de 12.6% y de DMRE avanzada fue 0.7%. Ambas incrementaron con la edad: Para DMRE temprana la incidencia tuvo un rango de 10.7% de 40 a 49 años y 16.8% en mayores de 70 años. Para la forma avanzada la incidencia se incrementó de 0.1% en el grupo de 40-49 años a 2.3% en los mayores de 70 años (22). Puede observarse en la evaluación de estos estudios que los datos obtenidos apuntan hacia el hecho de que en esta población latina la prevalencia e incidencia de DMRE temprana es común pero que la forma avanzada es infrecuente (5,15,16,17,19).

Epidemiología en Colombia En el único estudio realizado en Colombia por Rodriguez y colaboradores, de 535 individuos, con edad promedio de 67. 1 años (rango 55-95) y que cumplieron los criterios de inclusión, la prevalencia general DMRE fue de 4.86%. La prevalencia de DMRE temprana fue de 11.8%. La prevalencia DMRE temprana por grupos de edad fue 7.4%(55-59), 9.8% (60-69), 17.2% (70-79) y 13.6% en mayores de 80 años. La prevalencia de DMRE avanzada entre los diferentes grupos de edad fue 0.7% (55-59), 1.0% (60-69), 8.0% (70-79) y 22.7% en mayores de 80 años. (23)

FACTORES DE RIESGO Se han realizado múltiples estudios, tanto de caso-control como de población, con el ánimo de identificar los factores de riesgo para DMRE. Dentro de los factores de riesgo demográficos, el principal es la edad (24). Con relación al tipo de lesión en el BDES, se identificaron las drusas blandas y anormalidades pigmentarias, como predictores de DMRE (25). El sexo puede ser un factor de riesgo importante pues una mayor prevalencia en mujeres ha sido observada en varios estudios, incluidos algunos en los que se involucra población hispana. Aspectos raciales son también importantes porque la prevalencia varía con la raza, como se desprende de los estudios revisados previamente como BES, Baltimore Eye Study y Macular Photocoagulation Study (MPS). Las formas tardías de DMRE son más comunes en blancos que en negros (10-12). Sin embargo, estos mismos estudios, sumados al AREDS (13) y el NHANES III (17) han encontrado poca diferencia en la frecuencia de drusas pequeñas


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Guía VII entra blancos y negros o hispanos. En cuanto a la hipertensión arterial, se ha sugerido que puede afectar las arterias cortas y las arteriolas de la región submacular y que la circulación coroidea también puede ser afectada por el proceso arterioesclerótico sistémico. Sin embargo, existe divergencia en los resultados obtenidos en los estudios (26). El AREDS (13), encontró que la hipertensión sistémica era un factor de riesgo para el desarrollo de drusas grandes y DMRE neovascular. El tabaquismo es el único factor de riesgo, además de edad y raza, que ha sido consistentemente identificado en numerosos estudios (27-30). Además de duplicar el riesgo para DMRE parece haber una relación dosis-respuesta, con un incremento de la probabilidad al aumentarse el número de paquetes de cigarrillos-año fumados. En la población hispana, el LALES mostró que el tabaquismo incrementaba el riesgo de DMRE avanzada (31). La obesidad también ha sido involucrada, el índice de masa corporal (IMC) es considerado una manera de sustituir la medición de la obesidad, pero los resultados en diferentes estudios han mostrado inconsistencia. Estudios como el AREDS y POLA han identificado un incremento en el riesgo para DMRE avanzada o neovascular y anormalidades pigmentarias con un IMC elevado (13,32). En el Physician´s Health Study population (PHS), la obesidad fue un factor de riesgo para DMRE seca con compromiso visual significativo pero no para DMRE neovascular. Varios estudios han identificado una asociación entre la grasa alimenticia y DMRE avanzada (33-35). Igual que con los reportes de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, un número de estudios han demostrado un riesgo disminuido de DMRE con una ingesta alta de ácidos graso poli-insaturados de cadena larga-Omega 3, común-

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mente encontrados en pescados. Un incremento en el riesgo de DMRE fue hallado en individuos con alta ingesta de grasas saturadas y colesterol y para aquellos con un elevado IMC (28). Los datos que indican una asociación entre el consumo de alcohol y DMRE son inconsistentes (36) . Sin embargo, en el LALES el consumo de alcohol, principalmente cerveza si demostró una asociación (31). Otros factores han sido considerados en varios estudios, con hallazgos inconclusos, como el estado hormonal (37), aunque el Eye Disease Case Control Study (EDCCS) (38) mostró que la probabilidad de DMRE neovascular estaba disminuida en un 70% en mujeres quienes se encontraban con terapia estrogénica. Igualmente, el rol de la exposición a la luz siempre ha despertado interés, sin embargo, no se ha demostrado una asociación (39,40).

Los marcadores de inflamación podrían estar asociados con riesgo elevado de DMRE (41) y recientemente han retomado actualidad por la posibilidad de que la infección crónica con Chlamydia pneumoniae podría incrementar la producción de factor de crecimiento vascular endotelial (42) . El rol de la herencia ha sido respaldado por estudios epidemiológicos de familias con miembros afectados (43,44) y gemelos (45,46). En el LALES (47) la historia familiar se asoció con la atrofia geográfica. Recientemente, el polimorfismo en el gen del factor H del complemento (CFH) se ha asociado con un incremento en el riesgo de DMRE (48,49). Otros factores de riesgo incluyen los bajos niveles de antioxidantes. Los datos obtenidos en estudios observacionales han sido inconsistentes tanto en la identificación de niveles bajos en plasma así como factores de riesgo

Guía VII para DMRE de vitaminas antioxidantes como C y E, carotenoides como luteína y zeaxantina y zinc. Sin embargo, los resultados del AREDS, ensayo clínico randomizado de suplementos nutricionales, mostro un efecto beneficioso de suplemento con altas dosis de vitaminas antioxidantes (C, E, beta-caroteno) y zinc para reducir la progresión de DMRE avanzada (50).

Síntomas

Factores de Riesgo en Población Colombiana

Signos

En el estudio realizado en Colombia por Rodriguez y colaboradores, la prevalencia de DMRE en fumadores fue de 6.4% comparado con 2.4% en no fumadores. La prevalencia de DMRE fue mayor en personas con educación primaria (9.3%) que en personas con educación secundaria o mayor (2.9%). Las personas que presentaban diabetes 7.9%, tenían DMRE avanzada. (23) Es importante recalcar que cualquier asociación encontrada en estos estudios observacionales de factores de riesgo para DMRE no puede ser interpretada como una relación causal definitiva. Estas asociaciones no necesariamente se deben traducir en recomendaciones de tratamiento, excepto en la utilización de vitaminas y antioxidantes.

DIAGNÓSTICO Signos y síntomas que sugieran pérdida de la agudeza visual secundaria a MNVC pueden no manifestarse cuando un solo ojo es el afectado y algunos pacientes consultan solo cuando la enfermedad está en un estado muy avanzado o cuando se afecta el ojo contralateral.

Los síntomas más frecuentes son: reducción de la agudeza visual central, escotoma central, y metamorfopsia. Otros síntomas presentes incluyen: disminución en la sensibilidad de contraste, disminución en la visión de color, fotopsias y alucinaciones visuales especialmente cuando hay estadios avanzados de cicatrización.

El signo patognomónico de la DMRE es la presencia de drusas del epitelio pigmentario. La neovascularización secundaria a DMRE se asocia generalmente a edema y-o engrosamiento de la retina, exudación lipídica y hemorragia.

Métodos Diagnósticos La razón para realizar un tamizaje para DMRE es porque los tratamientos disponibles son más ventajosos cuando se administran tempranamente. El método más simple para el autoexamen es la prueba con la rejilla de Amsler. Clínicamente, las MNVC asociadas a DMRE son detectadas por métodos diagnósticos validos: 1. Angiografía fluoresceínica Facilita la diferenciación entre una DMRE exudativa y una atrófica, principalmente en aquellos pacientes que no tienen todos los signos de la enfermedad. También ayuda a localizar las lesiones de acuerdo a su situación con respecto a la fóvea (extrafoveal, yuxtafoveal y subfoveal), a clasificar las lesiones de acuerdo a su apariencia angiografía lo cual es importante para determinar la monoterapia o terapia combinada a utilizar, para el monitoreo de la historia natural, para determinar la necesidad de retratamiento


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Guía VII y para delinear las fallas y complicaciones del tratamiento. Los últimos avances en la angiografía, como es la digitalización de las imágenes, permiten obtener información cualitativa y cuantitativa. 2. Clasificación de las MNVC: La angiografía fluoresceínica se usa determinar la localización de la MNVC y para determinar el tamaño y tipo de lesión. De acuerdo a los hallazgos angiográficos la NVC puede clasificarse en dos formas: clásica y oculta. La MNVC clásica aparece como un área bien demarcada de hiperfluorescencia temprana que progresa durante el transcurso del estudio y escapa en fases tardías. Estas lesiones pueden ser predominantemente clásicas, cuando el componente clásico ocupa más del 50% de toda la lesión o mínimamente clásicas cuando ocupa menos del 50% de toda la lesión. La MNVC oculta puede presentarse de dos formas: El desprendimiento fibrovascular del EPR que típicamente aparece como una lesión irregular, levantada, con lesiones o punteado que hiperfluoresce tempranamente y con escape de la lesión en fases tardías o el escape tardío de origen indeterminado que no corresponde a neovascularización clásica (52) . 3. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) Es muy útil en el diagnostico de DMRE, principalmente de las MNVC, sus características, tipo de MNVC, presencia de líquido subretiniano o sub-EPR o edema macular, y para el diagnostico diferencial. El OCT se ha convertido en examen importante en la evaluación y sobre todo en el seguimiento luego del

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tratamiento para determinar la necesidad de retratamientos. (53) 4. Otras modalidades • Angiografía con Indocianina Verde Se realiza en situaciones especiales, principalmente para el diagnostico diferencial y en características especiales de las lesiones.(54) • Autofluorecencia Es muy importante en la detección temprana de la enfermedad así como en la identificación de marcadores predictivos para la progresión de la enfermedad y en el monitoreo de la evolución terapéutica (55)

TRATAMIENTO Láser Térmico El MPS (Macular Photocoagulation Study) fue un estudio multicéntrico randomizado y controlado realizado para evaluar la eficacia del laser térmico. Es importante recalcar que la mayoría de los pacientes con DMRE-neovascular no fueron elegibles para recibir tratamiento porque sus lesiones no esteban bien demarcadas y de aquellos elegibles solamente muy pocos tuvieron un excelente resultado visual. (56-58) En el MPS las siguientes categorías de MNVC mostraron un beneficio con el tratamiento: 1. MNVC Extrafoveal La fotocoagulación de MNVC extrafoveales bien demarcadas resultó en una reducción significativa del riesgo de pérdida visual severa en los primeros 2 años. Se observo una tasa de recurrencia de aproximadamente

Guía VII 50% que redujo este beneficio en los 3 años siguientes. 2. MNVC Yuxtafoveal La fotocoagulación de MNVC yuxtafoveales bien demarcadas produjo un pequeño beneficio. Las tasas de “persistencia” (escape dentro de las primeras 6 semanas del laser) y “recurrencia” (escape luego de 6 semanas del laser) fueron altas (80%) a los 5 años. La persistencia o recurrencia del escape estuvo asociado con una gran incidencia de pérdida de visión severa. 3. MNVC Subfoveal La fotocoagulación de MNVC subfoveales mostro un pérdida de visión severa con un 82% de la pacientes tratados con visión final peor a 20/200. No se recomienda su uso. Todos los estudios que soportan el uso del laser térmico en el manejo de MNVC asociadas a DMRE son evidencia I. Sin embargo, con el advenimiento de nuevas opciones terapéuticas con mejores resultados anatómicos y funcionales, principalmente los antiangiogénicos, su uso ha decaído.

Terapia Fotodinámica La terapia fotodinámica (TDF) con verteporfin ocluye los vasos al inducir daño celular. Las células endoteliales son dañadas por la adherencia plaquetaria, degranulación y trombosis y por oclusión vascular. El verteporfin se administra en forma intravenosa, seguido por la a aplicación de laser infrarrojo en el área afectada. Aproximadamente se requieren 4 tratamientos por año de acuerdo a la actividad de la MNVC identificada y medida por angiografía.

El tratamiento de Degeneración Macular Relacionada con la Edad con Terapia Fotodinámica estudio TAP - , estableció la eficacia de TFD con verteporfin para tratar MNVC que contengan componente clásico. En este estudio, hubo una modesta reducción (≈15%) en la proporción de participantes que experimentaron una pérdida de visión ≥15 letras cuando recibían TFD comparado con placebo, tanto al primer año como al segundo año de seguimiento. Esta reducción fue estadísticamente significativa. Como primer ensayo clínico de farmacoterapia para DMRE-NV, el estudio TAP fue diseñado para incluir pacientes con lesiones que tuvieran un componente clásico, anticipando que estas lesiones son una amenaza mayor que las ocultas para la preservación de la visión central. Una vez se reconoció un efecto terapéutico favorable en estas lesiones, especialmente las de componente predominantemente clásico, se realizó un segundo ensayo clínico, el estudio VIP (Verteporfin en terapia fotodinámica). El objetivo de este estudio fue incluir pacientes con otros tipos de DMRE-NV que no fueron elegibles para el estudio TAP pero para quienes los datos de historia natural mostraban que la visión se disminuiría. La mayoría de pacientes en el estudio VIP tenían una MNVC oculta sin componente clásico y visión de ≥20/100, con la consideración de una presumible progresión reciente, habían perdido ≥15 letras comparado con placebo (67%). Analizando retrospectivamente ambos estudios se puede concluir que el tamaño de la lesión en la línea base, así como la composición de la lesión importa mucho para predecir el beneficio terapéutico, al menos para las lesiones ocultas y mínimamente clásicas.


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Guía VII Las lesiones pequeñas responden favorablemente a TFD en términos de reducir el riesgo de pérdida de visión; este hallazgo es independiente de la composición de la lesión. Sin embargo, en lesiones grandes, TFD demostró un beneficio terapéutico favorable para MNVC predominantemente clásicas pero no para ocultas o mínimamente clásicas. El tratamiento fue bien tolerado. El evento adverso más serio fue la disminución aguda y severa de la visión, que ocurre entre 1% de pacientes después del primer tratamiento fue transitorio y la agudeza visual mejoro en la mayoría de pacientes. Este evento ocurrió más frecuentemente en ojos para los cuales el tratamiento con TFD no está recomendado: lesiones ocultas grandes (≥4 AD). De estos estudios con nivel de evidencia I podemos concluir que la monoterapia con TFD es un tratamiento seguro para MNVC pequeñas, sin importar su composición y para MNVC predominantemente clásicas independiente del tamaño. El tratamiento previene la pérdida severa de visión pero rara vez mejora la visión y por lo tanto su uso ha decaído. Actualmente se está investigando su uso combinado con antiangiogénicos o esteroides intravítreos. (59-64).

Pegaptanib Sódico (Macugen®) El Pegaptanib sódico es un antagonista de la isoforma 165 del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF), isoforma más asociada con enfermedad ocular neovascular. En modelos no clínicos se ha demostrado que el VEGF induce neovascularización patológica y aumento en la permeabilidad vascular característica de MNVC

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asociada a DMRE. En los ensayos clínicos, el pegaptanib fue administrado por inyecciones intravítreas 9 veces al año, con un seguimiento de 1 semana luego de cada inyección. El estudio VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization (VISION) reclutó pacientes con una agudeza visual basal de 20/40 a 20/320, con todos los tipos angiográficos de neovascularización, lesiones ≤12 AD y con ≥50% del total de la lesión con MNVC activa. También se enrolaron pacientes que habían sido previamente tratados. Los resultados combinados del estudio demostraron que los pacientes tratados con pegaptanib perdieron menos líneas de visión significativamente comparados con el placebo sin importar el tipo de lesión a 1 año, con beneficio continuado luego de dos años en pacientes que permanecieron en tratamiento. El Pegaptanib fue bien tolerado con el evento adverso serio de endoftalmitis ocurriendo raramente. El Pegaptanib mostró una eficacia aumentada (preservación o ganancia de visión) en pacientes con enfermedad temprana que se definió como lesiones tipo 1 (lesiones <2 DA, agudeza visual línea de base ≥54 letras, no tratamiento previo, no cicatriz o atrofia) o tipo 2 (lesión oculta sin clásica, ausencia de lípidos, mejor agudeza visual línea de base en el ojo contralateral). La monoterapia con Pegaptanib es un tratamiento seguro para MNVC de todos los tipos con especial beneficio en las lesiones tempranas en prevención de pérdida de visión. Sin embargo, su uso ha decaído debido a los mejores resultados anatómicos y funcionales obtenidos con antiangiogénicos de nueva generación. Nivel de evidencia I. (65-68)

Guía VII Ranibizumab El ranibizumab es un fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal recombinado y humanizado con alta afinidad por VEGF. Debido a que su sitio de unión está localizado en los sitios de aminoácidos 88-89, el ranibizumab se une e inactiva todas las isoformas de VEGF incluyendo fragmentos VEGF solubles 110, 121 y 165 y las isoformas unidas a tejidos 189 y 206. (69) En modelos animales la inyección intravítrea redujo efectivamente la neovascularización retiniana y coroidea así como también el escape a partir de los vasos establecidos. (70). A diferencia de un anticuerpo completo, se ha mostrado que penetra la retina fácilmente y alcanza el espacio subretiniano luego de la inyección intravítrea. Debido a que la vida media del fragmento corto es de 2-4 días y a un rápido aclaramiento sistémico, la seguridad del ranibizumab es extremadamente alta. (70) Estudios fase I/II (FVF 2128), realizados en 53 pacientes tratados con inyecciones repetidas de 0.3 o 0.5 de ranibizumab intravítreo mostraron luego de 6 meses, mejoría de 3 líneas de visión en 45% de pacientes del grupo 0.5 mg y visión estable en 97% del total de los ojos tratados. (71) En el estudio MARINA (Minimally classic ⁄ occult trial of the anti-VEGF antibody ranibizumab in the treatment of neovascular age-related macular degeneration), estudio multicéntrico fase III, se incluyeron 716 pacientes con MNVC mínimamente clásica u oculta pura y evidencia de progresión reciente. Los pacientes recibieron inyecciones mensuales de 0.3 o 0.5 mg de ranibizumab o placebo durante 24 meses.

A los 12 meses de seguimiento, 95% de los ojos tratados con ranibizumab comparados con 62 % de placebo perdieron menos de15 letras de agudeza visual. Mejoría de visión de 15 letras fue observado en 34% de pacientes tratados con una dosis de 0.5 mg. A los 24 meses, 90% de los ojos en el grupo de 0.5 mg continuaban manteniendo estable la visión comparado con 53% en el grupo control. Una mejoría promedio de 7 letras fue documentada a los 24 meses de seguimiento. El pronóstico en términos de mantenimiento de visión así como también ganancia fue independiente de la agudeza visual inicial, tamaño o composición de la lesión. En ambos grupos de dosis, el ranibizumab previno el crecimiento de la MNVC y disminuyó el área media de escape angiográfica. Típicamente, el efecto funcional y anatómico fue visto rápidamente dentro de los 3 primeros meses de intervención y se mantuvo durante todo el seguimiento de 24 meses. La inflamación intraocular o endoftalmitis presumible fue observada en 1.3%; daño del cristalino y desgarro de retina fue observado en 0.4%. El número acumulativo de muertes fue de 2.5% en el grupo control y en el de 0.5 mg y 2.1% en el grupo 0.3 mg. No hubo incremento en la tasa de eventos adversos con relación al grupo control. Con relación a la calidad de vida, los pacientes tratados con ranibizumab reportaron mejoría (NEIVFQ-25), tanto para visión de cerca como para visión de lejos y visión dependiente específica. (72) El estudio ANCHOR (The Anti-VEGF antibody for the treatment of predominantly classic choroidal neovascularization in age related macular degeneration) estuvo compuesto por 423 pacientes


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Guía VII con MNVC subfoveales predominantemente clásicas secundarias a DMRE. El diseño también fue multicéntrico, randomizado, prospectivo, fase III. Inyecciones intravítreas mensuales de ranibizumab 0.3 o 0.5 mg fueron comparadas con TFD, la cual se administraba en intervalos cada 3 meses si había escape angiográfico. A los 24 meses de seguimiento, el 90% de todos los pacientes tratados con 0.5% de ranibizumab perdieron menos de 15 letras comparado con el 66% de ojos tratados con TFD. El 41% de los ojos en el grupo 0.5 mg mejoraron ≥15 letras y 12 % ≥ 30 letras, comparado con el 6% de los ojos tratados con TFD. Además, los pacientes tratados con ranibizumab demostraron un mejoría promedio de 11 letras a 24 meses y 38% tuvieron un resultado final de 20/40 o mejor. La agudeza visual inicial o el tamaño de la lesión no tuvieron impacto en el pronóstico visual. La tasa de endoftalmitis presumible o uveítis fue 0.7%. Las muertes ocurrieron a la misma tasa baja (1.4-22%) en cada uno de los brazos de ranibizumab y TFD. En el grupo de 0.5 mg, 4.3% de los pacientes experimentaron eventos tromboembólicos sistémicos. La frecuencia de infarto del miocardio fue un poco mayor en pacientes tratados con 0.5 mg de ranibizumab que los otros dos brazos del estudio, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa. (73) El estudio PIER, ensayo clínico fase III incluyó 182 pacientes con todos los tipos de lesiones para evaluar la eficacia y seguridad de ranibizumab administrado mensualmente por 3 dosis y seguido por dosis cada 3 meses. En este estudio, mientras que los pacientes en el

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grupo placebo perdían un promedio de 16 letras durante los 12 meses de seguimiento, los pacientes con cualquiera de las dosis de ranibizumab permanecían estables con agudeza visual dentro de la línea de base. El 90% de los pacientes en el grupo de 0.5 mg perdió < 15 letras comparado con 49% del grupo placebo y 13% versus 10% respectivamente, ganaron ≥15 letras. (74) Un análisis de subgrupo para evaluar el efecto de una reducción del régimen de tratamiento a una inyección cada tres meses, reveló que un 40% de los pacientes fueron ganadores permanentes y mantuvieron su beneficio inicial durante el seguimiento a largo plazo. Sin embargo, para el restante 60% la reducción del régimen de retratamiento no fue apropiada presentando mayor pérdida visual, el análisis con angiografía y OCT reveló que una gran proporción de pacientes experimentaron recurrencia del escape e incremento del grosor retiniano seguido por pérdida de visión. En un estudio fase IIIb, (SAILOR) multicéntrico, enmascarado, randomizado para evaluar la seguridad y tolerabilidad del ranibizumab en MNVC asociadas a DMRE no tratadas y tratadas previamente, los eventos arteriotrombóticos ocurrieron más frecuentemente con la dosis alta de 0.5 mg comparado con la dosis de 0.3 mg, con una frecuencia de tratamiento de 4 tratamientos durante 9 meses y retratamientos realizados a discreción del investigador. El régimen de tratamiento encontró que se obtenían resultados visuales óptimos con inyecciones mensuales. Analizando el régimen de tratamiento, un régimen fijo de inyecciones cada 3 meses fue inferior al régimen de aplicación mensual. La tasa de mejoría de visión fue muchísimo menor en el

Guía VII régimen de inyección cada 3 meses de PIER comparado con la inyección mensual en MARINA y ANCHOR. Es probable, de acuerdo con el análisis de estos estudios, que la indicación de un retratamiento se individualice y dependa de varios factores como la actividad de la lesión, evaluada por su aspecto angiográfico, o el crecimiento, de acuerdo al OCT. En resumen, analizando los resultados de estudios de nivel de evidencia I como ANCHOR, MARINA y PIER, podemos concluir que con el ranibizumab se puede esperar una mejoría de la agudeza visual de al menos 3 líneas en 30-40% de los pacientes tratados y que la visión se mantenga en 90-95%. Al parecer todos los tipos de lesiones responden favorablemente al tratamiento. Las inyecciones frecuentes hasta por 2 años son bien toleradas; la seguridad ocular y sistémica es alta y la monoterapia con ranibizumab es más efectiva que la monoterapia con TFD. Por ahora se sugiere iniciar con dosis de carga de 3 inyecciones intravítreas consecutivas, una cada mes, y luego continuar, de ser posible, con inyección mensual. En caso contrario, luegode la dosis de carga y como estrategia flexible se continua con vigilancia mensual del paciente con evaluación clínica (agudeza visual y examen clínico) y OCT. En caso de recurrencia se realizara inyección mensual. Nivel de evidencia I.

Bevacizumab Bevacizumab es un anticuerpo recombinante monoclonal completo, químicamente relacio-

nado con el ranibizumab. Se une a todas las isoformas del VEGF y ejerce su acción neutralizante inhibiendo la interacción receptor-VEGF, bloqueando de esta forma la permeabilidad vascular y la angiogénesis. La droga fue desarrollada para tratar angiogénesis patológica en tumores y está actualmente aprobada por la FDA para el tratamiento del cáncer colorectal metastásico (75). Debido a que el patrón de unión por el VEGF del bevacizumab es similar al del ranibizumab, se asumió que podría ser tan efectivo como el anterior, en el tratamiento de la MNVC en DMRE y otros tipos de neovascularización intraocular. Sin embargo el peso molecular más grande del bevacizumab (150 UD) y su menor afinidad de unión por el VEGF puede reducir su eficacia. En un estudio de fase I que evaluó la eficacia del bevacizumab sistémico en el tratamiento de la neovascularización coroidea en DMRE en 15 pacientes (SANA), se encontró una mejoría significativa en la agudeza visual, OCT y angiografía a 1 y 12 semanas. (76) El único efecto adverso encontrado fue una elevación de la presión arterial, controlada con tratamiento antihipertensivo. Un estudio retrospectivo en 81 ojos con neovascularización subfoveal a los cuales se les practicó inyecciones intravítreas de 1,25 mg de bevacizumab en intervalos mensuales hasta que desaparecieran el edema de la retina, el liquido subretiniano y el desprendimiento del epitelio pigmentario, mostro en 78% de los ojos una reducción de los parámetros anteriores acompañada de una mejoría de la agudeza visual a 4 y 8 semanas. No hubo evidencia de inflamación intraocular o toxicidad. (77)


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Guía VII Otro estudio retrospectivo en pacientes con MNVC secundaria a DMRE tratados con 1.25 mg de bevacizumab intravítreo, mostró resultados similares: a tres meses de seguimiento, la agudeza visual promedio mejoró en un 38%. (78) Un estudio electrofisiológico demostró una mejoría en el ERG focal macular y ausencia de cambios en ERG de campo completo, en 9 ojos tratados con 1.25 mg de bevacizumab intravítreo lo cual es consistente con la ausencia de toxicidad sobre los fotoreceptores a corto tiempo. (79) Múltiples estudios retrospectivos no controlados hechos en el mundo utilizando bevacizumab en una manera “off-label” en series con número importante de pacientes, sugieren un efecto benéfico muy grande en el tratamiento a corto plazo de la MNVC secundaria a DMRE. (80-82) Madhusudhana y colaboradores en un estudio retrospectivo con bevacizumab intravítreo, encontraron que la visión mejoró más de 15 letras ETDRS en 27 ojos (22.8%) y se estabilizó en 77 ojos (65.2%). Únicamente 14 ojos (11.9%) perdieron 15 letras o mas de visión. (81) Arévalo y colaboradores, en un estudio retrospectivo a 1 año con evaluación funcional y anatómica en 63 ojos tratados con dosis de 1.25 o 2.5 mg, encontraron al final del seguimiento una mejoría de la agudeza visual en 30 ojos (47.6%), estabilización de la visión en 23 ojos (36.5%) y empeoramiento en 10 ojos (15.9%). El grosor macular central mejoró durante el seguimiento (81). Bashshur y colaboradores, en un estudio prospectivo no randomizado con 3 dosis de carga de 1.25mgr cada una y retratamiento de acuerdo a evolución, encontraron que 47 ojos (92%) presentaron una menor pérdida de 15 letras al cabo de

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un año. Igualmente hubo una mejoría del grosor retiniano central. Aunque no se han publicado estudios controlados de nivel de evidencia I sobre su seguridad y eficacia, si existen estudios retrospectivos que han mostrado mínimos efectos secundarios o no significativos y demuestran su seguridad al ser aplicado en forma intravítrea en pacientes con DMRE. (83,84) Pocos estudios comparativos con el ranibizumab han sido publicados (85,86) . Nivel de evidencia II-III

Terapias Combinadas La patogénesis de la DMRE es compleja y no está completamente entendida. Angiogénesis, un proceso importante en DMRE neovascular, es un proceso complejo y con múltiples etapas que involucra estímulos pro-angiogénicos y anti-angiogénicos. Histológicamente, las MNVC recuerdan tejido de granulación, con componentes de inflamación y fibrosis además de vasos sanguíneos nuevos. La pérdida de visión debida a DMRE es multifactorial, incluyendo daño de fotoreceptores por tejido fibrovascular e inflamación, edema intraretiniano, fluido y sangre subretinianos, e injuria tisular relacionada con el tratamiento. Por lo tanto en esta enfermedad, dirigirse a un único mecanismo con un solo agente farmacológico es improbable que resulte en el mejor resultado visual. Como se ha observado en los estudios de monoterapia, algunos de los resultados son modestos y simplemente retardan la pérdida de visión. La razón para la terapia combinada para MNVC asociada a DMRE es suministrar terapia agresiva encaminada a varios mecanismos tempranos en la enfermedad para obtener un resultado visual óptimo. La terapia combinada permite un enfoque sinérgico para combatir los múltiples me-

Guía VII canismos de pérdida de visión, múltiples pasos en la cascada angiogénica, múltiples tipos de células (vasculares y extravasculares). Además se busca reducir la frecuencia y el número de aplicaciones. (87-90) Los tratamientos combinados en las MNVC secundarias a DMRE surgieron a partir de la observación de las terapias combinadas en cáncer (83) donde se busca atacar múltiples estímulos para la proliferación celular patológica, en el caso de las MNVC, atacar los neovasos formados y los factores que estimulan su producción. Se conocen muchos factores para la producción de las MNVC. La cascada que lleva a la producción de las MNVC es como sigue (83): Actividad metabólica ineficiente lleva a hipoxia, la hipoxia lleva a atrofia vascular coroidea, la atrofia vascular coroidea lleva a inflamación, esta a angiogénesis, y la angiogénesis mediada por VEGF lleva a neovascularización. Otros factores asociados son la predisposición genética (91). Los tres principales factores en la producción de la MNVC: neovascularización, angiogénesis e inflamación, tienen terapia disponible: TFD, anti-VEGF y anti-inflamatorios respectivamente. El racional para la combinación de dos o tres agentes ha sido descrito recientemente. (92-94)

Existe evidencia reciente que apoya la efectividad y necesidad de la triple terapia. En una serie de estudios animales, la terapia combinada mostro completa inhibición del crecimiento neovascular con un pequeño efecto de la vasculatura madura normal, donde la monoterapia fue inefectiva (95). La terapia combinada ha sido usada por muchos años, empezando con la combinación de TFD y esteroides. Los datos iniciales fueron revisados en el 2005 (96) y 2006 (97).

Estas revisiones mostraron un incremento en la agudeza visual y reducción en la necesidad de retratamiento. Dos estudios prospectivos que compararon TFD en monoterapia con terapia combinada en un total de 109 pacientes mostraron que una alta proporción de pacientes en el grupo combinado mantenía visión a un año de seguimiento (98,99). Sin embargo, la tasa de hipertensión ocular y de catarata asociada a la triamcinolona fueron muy altas, lo cual desestimo la continuidad de esta combinación. Con la introducción de los anti-VEGF, la oportunidad de combinar la TFD con otro medicamento diferente del esteroide permitía mejorar el resultado sin el riesgo de los efectos colaterales de los anti-inflamatorios. Revisiones publicadas de la combinación de TFD y anti-VEGF (100-101) han mostrado un beneficio debido a una posible reducción en la necesidad de retratamientos. Lazic y Gabric (102) demostraron recientemente en un estudio prospectivo resultados positivos en la combinación de TFD y ranibizumab, tanto en agudeza visual como en la reducción del número de retratamientos. El estudio VISION no fue diseñado para comparar resultados de tratamiento combinado versus monoterapia. La TFD fue aplicada a discreción del investigador, y las conclusiones no pueden ser concluyentes en términos de comparación (66, 103). Sin embargo, fue de los primeros estudios que reportaron combinación de TFD y anti-VEGF. El estudio FOCUS (104) comparo monoterapia contra terapia combinada en 162 pacientes con MNVC secundaria a DMRE (106 en terapia combinada y 56 en monoterapia). Los resultados mostraron que más del 90% de los pacientes en el grupo de tratamiento combinado mantenían o mejoraban la visión a un año de seguimiento comparado con el 68% del grupo de monoterapia.


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Guía VII El estudio no fue diseñado para evaluar frecuencia de retratamiento. Se observo una alta frecuencia de uveítis (11,4%). Posteriormente, Schmidt-Erfurht presento el estudio PROTECT, (105) donde comparo en 32 pacientes ranibizumab como monoterapia contra terapia combinada ranibizumab-TFD con verteporfina mostrando una estabilización de la agudeza visual en 9 meses de seguimiento y mejoría de la visión en un 20,7% de los pacientes, así como reducción del espesor central retiniano, sin la alta frecuencia de uveítis reportada en FOCUS. A partir de estas experiencias, se diseña el estudio SUMMIT, que se compone de dos ensayos clínicos controlados y aleatorizados: DENALI en Estados Unidos y Canadá (N=319), y MONT BLANC en Europa (N=250), que buscan evaluar la seguridad y eficacia de la terapia combinada (Visudyne®-Lucentis®) comparado con Lucentis® como monoterapia en pacientes con MNVC por DMRE. Los resultados se esperan a finales del 2009 e inicios del 2010. La triple terapia fue presentada recientemente por Augustin y Offermann (93) quienes en un estudio prospectivo no comparativo manejaron 104 pacientes con Bevacizumab (Avastin ® 1,5 mg), Dexametasona (800 µgr) y TFD a fluencia reducida (42 J/cm2 por 70 segundos). Cinco pacientes repitieron ciclo de triple terapia por MNVC activa y 18 pacientes (17,3%) recibieron bevacizumab adicional. Con un seguimiento promedio de 40 semanas (22-60 semanas) se demostró mejoría de la agudeza visual en 1,8 líneas, disminución del espesor retiniano en 182 micras, y no efectos adversos. Previamente Liggett y colaboradores (106) habían publicado un estudio serie de casos, intervencionista, retrospectivo, con 22 ojos de 16 pacientes, 13 de los cuales habían recibidos tratamiento previo con esteroides a altas dosis y

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PDT, y 9 pacientes con tratamiento de novo, utilizando 10 mg de triamcinolona, seguidos de TFD y pegaptanib a dos semanas de intervalo, con mejoría de la agudeza visual en 2,2 líneas en el grupo de tratamiento nuevo, contra mejoría de 0,7 líneas en el grupo antiguo. Cada vez se reportan y presentan más experiencias con triple terapia (107-108). La meta de la terapia en MNVC es mejorar o preservar visión. La terapia combinada ofrece la misma meta con menos tratamientos, lo que implica menos posibilidad de efectos colaterales, menor costo para el paciente y al sistema de salud. Aunque ya hay experiencias aisladas en nuestro país con triple terapia con muy buenos resultados, todavía estamos en el proceso de aprender cual es la mejor combinación para este tipo de tratamiento, y eso implica el diseño de estudios grandes, multicéntricos para determinar cuál es la mejor opción en la terapia combinada para el tratamiento de la MNVC. Nivel de evidencia II-III.

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Guía VIII

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de La Retinopatía Diabética Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Retina y Vítreo (Acorev)

RESPONSABLE Dra. Mercedes Molina Médica Oftalmóloga Especialista en Retina y Vítreo

RETINOPATIA DIABÉTICA Definición de la Enfermedad La retinopatía diabética es definida como la presencia de lesiones microvasculares retinianas en los pacientes con diabetes mellitus de larga evolución, en la cual influyen la presencia de estados de hiperglicemia prolongados y otras condiciones ligadas a la diabetes, tales como la hipertensión.1,2,3. Dentro de las manifestaciones más tempranas de cambios por retinopatía diabética, están incluidos los microaneurismas y las hemorragias

intrarretinianas redondas o en llama; con la progresión de la enfermedad vascular, se encuentran exudados duros, manchas blanco algodonosas o exudados blandos, anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMAS) y arrosariamiento venoso.2 En los estadíos más avanzados de la enfermedad, se desarrolla la fase proliferativa de la retinopatía diabética, que es caracterizada por el crecimiento anormal de neovasos, en respuesta a la no perfusión capilar retiniana (Isquemia); dichos neovasos pueden presentarse a nivel del disco, en la retina o en el iris y/o en el ángulo camerular y pueden conducir a la presencia de hemorragia vítrea, proliferación fibrovascular, desprendimiento de retina traccional y/o glaucoma neovascular1, 2 La excesiva permeabilidad de los capilares retinianos conduce también al desarrollo de edema retiniano, localizado en el área macular; este a menudo, va acompañado de exudados duros en la retina, que corresponden a depósitos lipídicos


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Guía VIII y parecen asociarse con la fuga de lipoproteínas a través de la ruptura de uniones estrechas en el endotelio de los microaneurismas o de los capilares retinianos.

Epidemiología de la Diabetes La diabetes mellitus esta clasificada en dos grupos; la diabetes tipo 1, previamente denominada insulinodependiente o juvenil, en la cual hay destrucción de las células beta del páncreas y que conduce a un déficit absoluto de los niveles de insulina; la tipo 2, anteriormente llamada insulinoindependiente o del adulto, es caracterizada por resistencia periférica a la insulina y un defecto en su secreción que lleva a un déficit relativo de insulina. Cerca del 90 – 95 % de todos los pacientes que sufren de diabetes, padecen la enfermedad tipo 2, por lo cual, esta cuenta con la mayor proporción de pacientes, con deterioro visual secundario al desarrollo de retinopatía diabética. 4,5 La prevalencia global de diabetes entre los pacientes mayores de 20 años en el 2000, fue alrededor de 171 millones (2.8% de la población mundial) y se espera que aumente a 366 millones (4.4% de la población estimada) para el año 2030. Asia se espera que albergue al 61% del total de la población mundial con diabetes en el 2010, no solo debido a que es el continente más poblado, sino también debido al incremento de la urbanización y la esperanza de vida. Para el 2030, India, China y Estados Unidos, se espera que sean los países con mayor número de personas con diabetes.2

144


Un estimado de 19 millones de americanos en la edad de 20 años o mayores tienen diabetes diagnosticada; o no diagnosticada, cerca de una tercera parte no saben que tienen la enfermedad y una proporción adicional de 26% de los adultos (54 millones de personas) tienen intolerancia a los niveles de glucosa.6 Los americanos de descendencia africana o mexicana tienen una prevalencia desproporcionadamente alta de diabetes comparados con los americanos de descendencia europea (11, 10.4 y 5.2% respectivamente).6 Para Colombia, la prevalencia reportada ajustada a la edad, esta entre 7.3 y 8.9%.7

Prevalencia e Incidencia de la Retinopatia Diabética en el Mundo En el 2002, la OMS (Organización Mundial de la Salud) reportó que la retinopatía diabética era la responsable del 4.8% de las causas de ceguera a nivel mundial, 8 esta prevalencia puede variar según los diferentes tipos de estudios. La retinopatía diabética es una causa líder de los casos nuevos de ceguera legal en los pacientes en edad laboral y es la complicación más común de la diabetes.2 La tasa de prevalencia en Estados Unidos de retinopatía diabética en los pacientes de más de 40 años es de 3.4% (4.1 millones de personas) y la prevalencia para la retinopatía, que es potencialmente enceguecedora es de 0.75% (899.000 personas.9 El numero proyectado de personas con retinopa-

Guía VIII tía diabética para el 2020, será de 6 millones, de las cuales 1.34 millones tendrán retinopatía diabética potencialmente enceguecedora.9

FACTORES DE RIESGO Duracion de la Enfermedad

Uno de los principales factores de riesgo asociados con el desarrollo de la retinopatía diabética, es la duración de la diabetes. Después de 5 años, aproximadamente el 25 % de los diabéticos tipo 1 tienen retinopatía, después de 10 años, casi el 60%, y 80% después de 15 años.10, 11 Además, la retinopatía diabética proliferativa, la forma que más puede comprometer la visión, se presenta en el 50% de los pacientes en la diabetes tipo 1 después de 20 años de tener la enfermedad.12 Los pacientes diabéticos tipo 2 con duración conocida de su enfermedad menor de 5 años, tienen retinopatía 40% de quienes reciben tratamiento con insulina y 24 % de aquellos que no la están usando. Esto aumenta al 84 y 53% respectivamente, cuando la duración de la enfermedad, aumenta a 19 años. La retinopatía diabética proliferativa se desarrolla en el 2% de los pacientes con diabetes tipo 2 que tienen diabetes de menos de 5 años de duración y esto aumenta al 25% para aquellos con 25 años o más de duración de su enfermedad.13 Los estudios previos han sugerido que la susceptibilidad a largo plazo para la retinopatía diabética en personas con diabetes tipo 1, es mayor respecto a los pacientes con diabetes tipo 2, con duración comparable de enfermedad, aunque estudios recientes han reportado un ligero aumento del riesgo en los pacientes tipo 1; este

cambio puede indicar los mejores controles metabólicos en los pacientes con diabetes tipo 2.2

Severidad de la Hiperglicemia El segundo de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de retinopatía, es la severidad de la hiperglicemia. 14-20 Una vez que la retinopatía diabética se ha instaurado, el mayor factor de riesgo para la progresión es el mal control de los niveles glicémicos. 21 Se ha encontrado que el óptimo nivel de control glicémico se logra con niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 7.0% o menores. Además, un importante ensayo clínico, the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) encontró una relación exponencial entre el riesgo de retinopatía y la progresión de ésta con respecto al control intensivo de los niveles glicémicos, mostrando que con promedios de reducción del 10% en los niveles de HbA1c, se presenta una disminución del 39% del riesgo de progresión de la retinopatía.22 Es importante recalcar que no existe un umbral glicémico en el cual el riesgo de retinopatía sea eliminado23 y el riesgo de aparición de retinopatía a cualquier nivel de HbA1c, se incrementa con la duración de la enfermedad.22 Evidencia Nivel 1 Tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2, los ensayos aleatorizados han demostrado que el control glicémico medido por el nivel de HbA1c, reduce el desarrollo de retinopatía y la posibilidad de progresión.24 Cualquier reducción de la HbA1c es benéfica para reducir el desarrollo de una retinopatía diabética


145

Guía VIII o la progresión de cualquier estadío existente.24 Respecto al control metabólico, se hacen las siguientes recomendaciones: 24 1.

Los pacientes deben estar conscientes de su nivel de HbA1c y cuan baja debe estar. 2. Los pacientes deben lograr bajar su HbA1C y deben tener el tratamiento necesario para poder generar esta reducción. 3. Si hay retinopatía diabética, el nivel de HbA1c debe mantenerse por debajo de 7%

Hipertensión Arterial Otro factor de riesgo sistémico importante para el desarrollo de la retinopatía diabética, es la hipertensión arterial y se ha demostrado como el control estricto de las cifras de presión arterial, contribuye a la reducción del desarrollo y progresión de la retinopatía; 25,26 el objetivo es mantener la presión arterial sistólica menor de 130 mm de Hg. 2,27 Recomendacion Nivel A Respecto al control de la presión arterial, se hacen las siguientes recomendaciones. 24 1. 2. 3. 4. 5.

146

Cualquier reducción, especialmente de la presión arterial sistólica es benéfica. Los pacientes deben conocer su nivel de presión arterial y deben saber cuan baja debe estar. Los pacientes deben de conocer los posibles riesgos de la suspensión de los medicamentos. Se debe asegurar un control regular de la presión arterial, para garantizar así un control continuo. Si hay presencia de retinopatía diabética, el


nivel de presión arterial sistólica debe estar por debajo de 130 mm hg. 6. Se debe recomendar el uso de un inhibidor de los receptores de angiotensina o antagonista de los receptores de angiotensina, ya que brindan un beneficio adicional, además del debido al control de la hipertensión arterial.

Niveles de Lipoproteinas Los altos niveles de lípidos están relacionados con el desarrollo de retinopatía y su normalización beneficia a la retinopatía diabética, particularmente en el edema macular diabético y la retinopatía lipídica.28-30 Los valores recomendados de lípidos para personas con diabetes tipo 2 según the National Evidence Based Guidelines for the Management of Type 2 diabetes incluyen un objetivo de colesterol menor de 250 y de triglicéridos menor de 200.2

Otros Factores de Riesgo Existen otros factores de riesgo cuya importancia es variable según diferentes estudios, como la edad, factores de coagulación, consumo de cigarrillo, inactividad física, embarazo, enfermedad renal y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; muchos de estos, relacionados con mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular y otras complicaciones relacionadas con la diabetes. 21,29, 31-33 En el embarazo, un pequeño grupo no predecible de pacientes, progresará a retinopatía diabética proliferativa y este riesgo permanece por lo menos un año después del postparto.34 Hay poca evidencia sobre el beneficio que tiene el buen control glicémico antes de la concepción, en re-

Guía VIII lación a la progresión de la retinopatía durante el embarazo. Recomendaciones Nivel A Respecto a la retinopatía diabética durante el embarazo, se hacen las siguientes recomendaciones: 24 1.

Las pacientes deben acceder a consejería antes del embarazo, dirigida a mejorar el control glicémico.

2. Las pacientes diabéticas deben ser revisados por oftalmólogo antes de la concepción, en cada trimestre del embarazo y cada 3 a 9 meses postparto. En los casos de enfermedad renal presente, se ha encontrado una asociación entre la retinopatía diabética y todos los niveles de función renal, independiente del nivel de control glicémico, para ambos tipos de diabetes, especialmente para algunos grupos étnicos. La forma más común para evaluar la función renal, es con la medida de las tasas de excreción de la albumina urinaria. Para ambos tipos de diabetes. La tipo 1 y la tipo 2, la enfermedad renal evoluciona desde estadíos de normoalbuminuria, progresando a niveles de microalbuminuria y finalmente a nefropatía establecida con albuminuria persistente.24 Los exámenes tradicionales para la evaluación de la función renal, como lo son la úrea y la creatinina, pueden permanecer normales hasta los estadíos bien establecidos de nefropatía (proteinuria persistente). Todos los parámetros de anormalidad de la función renal, con excreción anormal de albumina, están asociados con aumento de la incidencia de la retinopatía. El deterioro de la

función renal, además, esta invariablemente asociado con hipertensión, mayores efectos en el desarrollo y progresión de la retinopatía.24 Los pacientes con falla renal, desarrollan empeoramiento de su retinopatía, particularmente afectando la mácula, pero además tienen riesgo de retinopatía diabética proliferativa.35 Esto puede relacionarse con la terapia con hemodiálisis, que es un factor de riesgo importante en estos casos. Además, el tratamiento de la enfermedad renal puede estar asociado con una mejoría de la retinopatía y una mejor respuesta al tratamiento específico para ésta.24 Recomendaciones Nivel A Respecto ala enfermedad renal en pacientes diabéticos, se hacen las siguientes recomiendaciones: 24 1.

Los pacientes con retinopatía en presencia de enfermedad renal bien establecida, requieren revisión más regular de su retinopatía. 2. El control agresivo de la presión arterial es esencial para la reducción de la tasa de progresión tanto de la retinopatía como de la nefropatía. Es razonable recomendar que todos los pacientes tengan un adecuado control de todos los aspectos médicos de su enfermedad sistémica. 1

HISTORIA NATURAL La retinopatía diabética progresa de estadíos con cambios mínimos en la vasculatura retiniana, hasta cambios más avanzados. Varios estudios han apoyado la identificación de las fases tempranas y su adecuada intervención, para evitar el desarrollo de pérdida visual severa por


147

Guía VIII Factores de Riesgo

Tratable

Duración de la diabetes Valor de HbA1C Hipertensión Embarazo Enfermedad renal Edad

No Si Si No (consejería) No No

2 1 1 2 2 2

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina

Si

2

Cigarrillo

No efecto en la retinopatía diabética

3

Hiperlipidemia

No efecto en la retinopatía diabética

2

Alcohol

si

2

Antioxidantes

si

Ninguna

retinopatía diabética, tales como el the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT),16,36,37 the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) trial, 15,17,30,38 the Diabetic Retinopathy Study (DRS),39-41 the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS),42-53 the Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS),54-57 and the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS).18,25,58 La retinopatía diabética en sus estadíos clínicos iniciales es llamada retinopatía diabética no proliferativa (NPDR) y es caracterizada por anormalidades vasculares retinales que incluyen los microaneurismas, hemorragias intrarretinales y manchas blanco algodonosas. El incremento de la permeabilidad vascular, que puede ocurrir, tanto en los estadíos iniciales como en los tardíos, conduce al engrosamiento retinal por edema y al depósito de lípidos, en forma de exudados duros.1 El edema macular clínicamente significativo es

148


Grado de Evidencia

un término usado para describir el engrosamiento retinal y/o exudados duros adyacentes o que involucran el centro de la mácula (Fóvea), o que amenazan con extenderse a ella. En la medida que la retinopatía diabética progresa, hay un cierre gradual de los vasos retinales, lo cual resulta en una reducción de la perfusión capilar retinal y en el desarrollo de isquemia, y la aparición de manchas blanco-algodonosa. Los signos del incremento de la isquemia, incluyen las anormalidades vasculares intra-rretinianas (IRMAS), como son el arrosariamiento y las asas venosas, y los escapes vasculares más extensos y severos, caracterizados por hemorragias y exudados retinales mayores.1 En los estadíos más avanzados, se desarrolla la retinopatía diabética proliferativa, la cual se caracteriza por el inicio de neovascularización de la superficie interna de la retina, inducida como

Guía VIII respuesta a la isquemia retinal; estos neovasos que pueden estar ubicados en el disco (NVD) o en cualquier otra parte de la retina (NVE), tiene riesgo de sangrar, lo que resulta finalmente en el desarrollo de hemorragias vítreas. Estos neovasos pueden llevar a la formación de tejido fibrótico sobre la retina y contracción de la superficie interna de la retina, que conlleva a la formación de membranas epirretinales, bandas de tracción vítrea, desgarros retinales y desprendimientos de retina traccionales y/o regmatógenos.1 Se pueden desarrollar otras complicaciones tales como el glaucoma neovascular secundario, al crecimiento de neovasos en el iris (NVI) y en las estructuras del ángulo camerular.1 Clasificación de la Retinopatía Diabética La clasificación del ETDRS no ha dejado de tener uso para investigaciones y estudios clínicos, pero ha entrado en desuso para la aplicación clínica por el hecho de su relativa complejidad puesto

que requiere la comparación con estudios fotográficos y además, por los múltiples grados de severidad que tiene. En el 2001 la Academia Americana de Oftalmología, lanzó el Proyecto Global de Retinopatía Diabética para promocionar el desarrollo de una escala de clasificación internacional para la retinopatía diabética y el edema macular diabético, con el fin de facilitar y mejorar la comunicación entre las diferentes personas encargadas del cuidado de los pacientes diabéticos, incluyendo médicos generales, oftalmólogos, retinólogos y endocrinólogos.59 Esta escala está basada en la clasificación de la retinopatía diabética propuesta por el ETDRS y los datos recopilados de los diferentes estudios epidemiológicos y ensayos clínicos publicados.1 Se proponen 5 niveles de severidad clínica, además de la presencia o no de edema macular, clasificado en forma separada. (Ver tabla 1 y 2) 1

TABLA 1 Escala Internacional de Severidad Clínica para la Retinopatía Diabética Nivel de Severidad de Enfermedad Propuesto

Hallazgos Observables bajo Oftalmoscopia Dilatada

Retinopatía no aparente

No hay anormalidades

Retinopatía diabética no proliferativa (NPDR) leve

Solo microaneurismas

NPDR Moderada

NPDR Severa

PDR

Más que solo microaneurismas pero menos que NPDR severa Cualquiera de los siguientes signos, sin hallazgos de retinopatía diabética proliferativa (PDR) Más de 20 hemorragias intrarretinales en cada uno de los cuatro cuadrantes Arrosariamiento venoso en dos o más cuadrantes IRMAS prominentes en uno o más cuadrantes Uno o ambos de los siguientes signos Neovascularización Hemorragia vítrea/prerretinal


149

Guía VIII

TABLA 2 Escala Internacional de Severidad Clinica Del Edema Macular Diabetico Nivel Propuesto de Severidad

Hallazgos en el fondo de ojo bajo dilatación pupilar

Edema macular diabético aparentemente ausente

No hay engrosamiento de retina aparente ni exudados duros en el polo posterior

Edema macular diabético aparentemente presente

Algún engrosamiento retinal aparente o exudados duros en el polo posterior

Si hay edema macular presente, se debe clasificar como sigue a continuación Nivel Propuesto de Severidad

Hallazgos Observables en la Oftalmoscopia dilatada Leve: algún grado engrosamiento macular o de exudados duros en el polo posterior pero distantes de la fóvea.

Edema macular diabético presente

Moderado: engrosamiento macular o exudados duros que se aproximan al centro de la mácula pero no involucran en centro Severo: engrosamiento macular o exudados duros que involucran el centro de la mácula

PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA Muchos de los casos de disminución visual por retinopatía diabética pueden ser evitados. En dos ensayos clínicos, se encontró que el tratamiento de la retinopatía diabética puede ser efectivo hasta en el 90% de los casos para prevenir la perdida visual severa usando las estrategias de tratamiento actuales.60, 61 Disminuir los niveles sanguíneos de glucosa, no solo reduce el riesgo de retinopatía diabética, sino también la de la nefropatía, neuropatía y las complicaciones cardiovasculares.1 Los médicos que tienen a su cargo el manejo de los pacientes con diabetes, deben ser entrenados

150


sobre la oportuna remisión de estos, al oftalmólogo, para que se les practique una evaluación oftalmológica completa. Los intervalos recomendados para la evaluación oftalmológica de pacientes con diabetes son los siguientes (tablas 3 y 4)1

ENFOQUE DEL PACIENTE DIABÉTICO La prevención de la perdida visual en los pacientes con diabetes, depende de la cuidadosa evaluación y seguimiento, para detectar en forma temprana la retinopatía y evitar el riesgo de progresión de la misma; por esto se debe incluir dentro del manejo de los pacientes diabéticos a su familia, al médico general, internista y endocri-

Guía VIII TABLA 3 Intérvalos Recomendados para el Examen Ocular para Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo de Diabetes

Recomendación del primer examen

Seguimiento recomendado

Tipo 1

3 – 5 años después del diagnostico21 [A:II]

Anual 21 [A:II]

Tipo 2

Al momento del diagnostico 13 [A:II]

Anual 13 [A:II]

Previo a la concepción y en el primer trimestre 64,65 [A:I]

Sin retinopatía o con retinopatía no proliferativa de leve a moderada: cada 3–12 meses 64,65 [A:I] Retinopatía diabética no proliferativa severa o peor: Cada 1 – 3 meses.64,65 [A:I]

Previo al embarazo (tipo 1 o tipo 2)

TABLA 4 Intérvalos Recomendados para el Examen Ocular en Pacientes con Retinopatia Diabética Segun Grado de Severidad de la Retinopatia Estado de retinopatía Leve Moderada

Intervalo del examen recomendado Cada 6 meses Cada 4 meses

nólogo, para concientizarlos sobre la necesidad de evaluaciones periódicas del fondo de ojo bajo dilatación pupilar por su oftalmólogo.

•

El examen oftalmológico inicial para el paciente con diabetes incluye la evaluación completa ocular con énfasis en los aspectos relevantes para la retinopatía diabética.1

•

HISTORIA CLÍNICA Dentro de la historia clínica, deben incluirse los siguientes aspectos: • • •

Duración de la diabetes.10,21,62 (AI) Control glicémico previo (valores de HbA1c). 21,37,62 (AI) Medicamentos usados.1(AIII)

Antecedentes médicos importantes como obesidad (AIII), enfermedad renal,10,13 hipertensión sistémica,10,13 niveles de lípidos séricos63 y embarazo. 64,65 Antecedentes oculares como trauma, cirugía, inyecciones oculares, tratamiento láser o cirugía refractiva previa.

EVALUACIÓN El examen debe incluir todos los siguientes elementos: • Agudeza visual • Biomicroscopía en la lámpara de hendidura • Presión intraocular (PIO) • Gonioscopia cuando esté indicada • Fundoscopia dilatada incluyendo el examen estereoscópico del polo posterior (se debe


151

Guía VIII •

• • • •

dilatar la pupila con la instilación de tropicamida al 1% y/o fenilefrina al 2.5% una dosis cada 5 minutos hasta completar tres dosis, para lograr la dilatación máxima). Examen de Retina buscando signos de retinopatía diabética no proliferativa (hemorragias retinales, microaneurismas, arrosariamiento venoso e IRMAS). Examen de la mácula para detectar edema macular. Examen de la retina periférica y el vítreo. Buscar neovascularización de la cabeza del nervio óptico y/o de cualquier parte de la retina Detectar si hay hemorragia vítrea o prerretinal

Previamente a la dilatación debe evaluarse la presencia de neovascularización en el iris y en casos de aumento de la PIO, se debe hacer gonioscopia para detectar neovascularización del ángulo camerular. Posteriormente, se debe dilatar adecuadamente la pupila, para una óptima evaluación de la retina, debido a que solo el 50% de los ojos son correctamente clasificados en cuanto a la presencia y severidad de la retinopatía diabética a través de pupilas no dilatadas.66 Se recomienda el examen con Biomicroscopía y con lentes accesorios para evaluar el polo posterior y la media periferia,51 además del examen de la retina periférica con oftalmoscopia indirecta o la Biomicroscopía combinada con el uso de los lentes de contacto (AIII).

PRUEBAS AUXILIARES Las pruebas complementarias mas comunes incluyen las siguientes:

152


• • • •

Fotografías a color del fondo de ojo Tomografía óptica de coherencia Angiografía fluoresceínica Ultrasonografía

Fotografías a color del fondo de ojo El examen clínico es superior para detectar engrosamientos retinales asociados con edema macular y puede ser mejor para identificar neovasos de un calibre delgado presentes en el disco óptico y la retina. La fotografía del fondo de ojo puede ser útil para documentar una progresión sustancial de la enfermedad y la respuesta al tratamiento (BIII).

Tomografía óptica de coherencia La tomografía óptica de coherencia da una imagen de alta resolución (10 micras) de la interfase vitreorretinal, retina y espacio subretinal. Esta puede ser usada para cuantificar el grosor retinal, monitorizar el edema macular e identificar la tracción vitreomacular en algunos pacientes con edema macular diabético 67-72. Sin embargo, las medidas del grosor retinal de la tomografía óptica de coherencia se correlacionan pobremente con la agudeza visual.

Angiografía fluoresceínica La angiografía fluoresceínica se considera una prueba clínicamente valiosa para los pacientes con retinopatía diabética y es comúnmente usada como guía para el tratamiento del edema macular clínicamente significativo73 (AI), y para evaluar la causa de una disminución inexplicada de la agudeza visual (AIII). (Ver tabla 5).

Guía VIII La angiografía puede identificar ausencia de perfusión capilar macular74 (AII), o fuentes de escape que resulten en edema macular, como posibles explicaciones para la disminución de la agudeza visual. La angiografía fluoresceínica no está indicada de rutina como parte del examen de los pacientes con diabetes (AIII), esta NO ES NECESARIA para el diagnostico del edema macular clínicamente significativo o la retinopatía diabética proliferativa, pues ambos son diagnosticados por examen clínico. Sin embargo, debido a que esta prueba es útil en varias situaciones, la angiografía fluoresceínica es una herramienta que debe estar disponible para los médicos quienes diagnostiquen y traten pacientes con retinopatía diabética. TABLA 5 Uso de la Angiografia Fluoresceinica para la Retinopatia Diabetica Situación

Usualmente

Ocasionalmente

No

Para guiar el tratamiento del EMCS Para evaluar perdida visual inexplicable Para identificar sospecha de neovascularización clínicamente poco clara Para tamizaje en pacientes sin retinopatía diabética o con retinopatía diabética leve

Un oftalmólogo quien ordene una angiografía debe ser conciente del riesgo potencial asociado con el procedimiento; pueden ocurrir complicaciones médicas severas, incluyendo la muerte (1/200.000 pacientes).75 Los lugares en los que se realice el examen deben estar dotados de equipos y personal capaz de manejar las posibles complicaciones derivadas del mismo, incluyendo equipo para reanimación cardíaca (AIII). No se han reportado efectos adversos sobre el feto de madres embarazadas y se conoce que la fluoresceína no cruza la circulación placentaria.76

ULTRASONOGRAFÍA La ultrasonografía es una prueba de valor para detectar desprendimiento de retina en ojos de pacien-

tes diabéticos con opacidad de medios (principalmente por catarata densa o hemorragia vítrea).1

TRATAMIENTO Pautas Consideramos que las pautas de tratamiento seguidas en nuestro país deben ser diferentes a las estándar sugeridas para los países desarrollados, por la alta prevalencia de factores de riesgo coexistentes como lo son: pobre adherencia al tratamiento de la diabetes y al seguimiento, poco acceso a los servicios de salud, cataratas asociadas que no permiten el seguimiento, hipertensión arterial, enfermedad renal, entre muchos otros.


153

Guía VIII 2. Paciente clasificado como retinopatía diabética no proliferativa leve: no tratamiento y seguimiento así:

• Con edema macular a. Leve: No tratamiento y seguimiento cada 4 meses b. Moderado: Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses c. Severo: Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso inmediato y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses

• Sin edema macular: No tratamiento y seguimiento cada 6 meses

4. Paciente clasificado como retinopatía diabética no proliferativa severa:

• Con edema macular a. Leve: No tratamiento y seguimiento cada 6 meses b. Moderado:Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses. c. Severo: Tratamiento inmediato con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso, y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 4 meses.

• Sin edema macular: tratamiento con fotocoagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses, ya cuando haya inactividad de la retinopatía, seguimiento cada 6 meses.

El acceso de los pacientes a la evaluación especializada y al seguimiento cercano no es garantizado para todos. Nuestras recomendaciones de manejo para pacientes con retinopatía diabética son las siguientes: 1.

Paciente clasificado como retinopatía diabética no aparente: no tratamiento y seguimiento al año.

3. Paciente clasificado como retinopatía diabética no proliferativa moderada: • Sin edema macular: no tratamiento y seguimiento cada 3 meses.

154


• Con edema macular a. Leve: fotocoagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses. b. Moderado: Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y a los 20 días fotocoagulación panretinal y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 6 meses. ** c. Severo: Tratamiento con láser focal macular o rejilla de acuerdo a si es edema focal o difuso y a los 20 días fotocoagulación panretinal y seguimiento a los 2 meses inicialmente y si está inactivo y estable, seguimiento cada 6 meses *

Guía VIII 5. Paciente clasificado como retinopatía diabética proliferativa de cualquier tipo: • Sin edema macular: tratamiento con fotocoagulación panretinal inmediato y seguimiento cada 3 meses, hasta que se observe inactiva, en cuyo caso se hace seguimiento cada 6 meses. • Con edema macular: a. Leve: tratamiento con fotocoagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses. b. Moderado: tratamiento con láser focal macular simultaneo con el inicio de la fotocoagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses, y si está inactivo, seguimiento cada 6 meses. ** c. Severo: tratamiento con láser focal macular simultaneo con el inicio de la fotocoagulación panretinal y seguimiento cada 3 meses y si está inactivo, seguimiento cada 6 meses. 6. Retinopatia diabética proliferativa inactiva o involucional: • Sin edema macular: Seguimiento cada 6 meses. • Con edema macular: a. Leve: no tratamiento y seguimiento cada 6 meses. b. Moderado: tratamiento con láser focal macular y seguimiento cada 3 a 6 meses. c. Severo: tratamiento con láser focal macular y seguimiento cada 3 a 6 meses.

* Todos los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa severa y retinopatía diabética proliferativa en cualquier categoría, deben ser considerados de alto riesgo y por lo tanto tratarse de inmediato con fotocoagulación panretinal. ** Todos los pacientes con edema macular moderado, en nuestro medio, deben ser tratados con láser focal macular o rejilla, de acuerdo a si es focal o difuso. ***Existiría la opción de no efectuar simultáneamente el tratamiento de la mácula y panretinal en los pacientes que no muestren signos de retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo. En estos casos, se efectuaría primero el tratamiento macular y a los 20 días el láser panretinal.

CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Cirugía Láser La cirugía con fotocoagulación láser Panretinal • Indicaciones a. Retinopatía diabética no proliferativa severa b. Retinopatía diabética proliferativa de cualquier tipo • Preparación preoperatoria a. Midriático desde 30 minutos antes


155

Guía VIII b. c.

del procedimiento Anestesia tópica inmediatamente antes del procedimiento Puede requerirse anestesia con bloqueo peribulbar

• Lente utilizado: lentes de contacto, pantoscópicos, que permiten la visualización panorámica de la retina, especialmente monitoreo permanente del área macular a. b. c.

MAINSTER VOLK RODENSTOCK

• Sitio del láser: en la mayoría de protocolos establecidos, la localización de las quemaduras se inicia en el lado temporal, aproximadamente a 2 o 3 diámetros de disco del centro de la macula, y se extiende periféricamente hasta el ecuador anterior • Parámetros del láser Argón a. Tamaño del spot: 250 a 500 micras b. Tiempo de exposición 0.1 a 0.2 segundos c. Poder : no es muy útil definir el poder puesto que el poder necesario para hacer una quemadura de adecuada intensidad depende de la transparencia de medios y la pigmentación del EPR. Se busca un color de las quemaduras blanco grisáceo, no blanco intenso ni con halos. d. Número de quemaduras 2000 – 4000, separadas por una distancia igual a la mitad de una quemadura e. Número de sesiones: dos o más sesiones. De 1 a 2 semanas de diferencia como mínimo si son dos sesiones, o 4 días como mínimo si son tres o más.

156


• Complicaciones a. Disminución de la agudeza visual b. Desprendimiento seroso de la coroides periférica o del cuerpo ciliar en casos de fotocoagulaciones muy intensas y prolongadas en una sola sesión c. Neuropatía óptica por quemaduras del láser muy cercanas al nervio óptico d. Fotocoagulación involuntaria de la mácula e. Sangrados o rupturas retinianas que se presentan cuando se usan spots pequeños con intensidades muy altas f. Edema macular en caso de realizar tratamientos láser extensos y severos • Manejo postoperatorio inmediato a. Analgésico oral a necesidad • Seguimiento postoperatorio a. Evaluación a la semana después de realizado el procedimiento y luego mensualmente para asegurarse de la involución de la retinopatía. En caso de persistencia, de aparición de nuevos neovasos o resangrado vítreo, se debe intensificar la fotocoagulación panretinal.

b.

En estos casos, las nuevas marcas de láser se realizan entre las cicatrices del tratamiento, y/o en la extrema periferia, y/o en el polo posterior, evitando la superficie comprendida en un radio de 500 micras respecto al centro de la macula y utilizando quemaduras de 200 micras como máximo, en el área entre 500 y 1500 micras del centro de la macula. En general las zonas de retratamien-

Guía VIII to, son aquellas en las que hay vasos nuevos o en los espacios entre cicatrices.

TRATAMIENTO MACULAR Existen dos modalidades de fotocoagulación macular a saber: 1. Fotocoagulación láser focal macular 2. Fotocoagulación en rejilla macular

Láser Focal Macular

Se refiere al tratamiento directo de todos los microaneurismas con fuga y en las áreas de retina edematosa, comprendida entre las 500 y 3000 micras del centro de la macula (respetando 500 micras a partir del centro de la macula y 500 micras alrededor del borde del nervio óptico) • Indicaciones: a. Edema macular severo b. Edema macular moderado • Preparación preoperatoria a. Midriático desde 30 minutos antes del procedimiento b. Anestesia tópica inmediatamente antes del procedimiento • Lente utilizado: lentes de contacto • Sitio del láser: microaneurismas individuales con fuga • Parámetros del láser Argón a. Tamaño del spot 50 a 100 micras b. Tiempo de exposición: 0.1 seg c. Poder : se inicia con la mínima potencia, con el fin de obtener blanqueamineto del microaneurisma con el

d.

mínimo poder Número de sesiones: una o mas sesiones según angiografía de control

• Complicaciones a. Neovascularización coroidea y fibrosis retiniana que se presenta cuando se hacen quemaduras de gran intensidad y tamaños de spot pequeños b. Disminución de la agudeza visual c. Fotocoagulación involuntaria de la fóvea d. Sangrados o rupturas retinianas que se presentan cuando se usan spots pequeños con intensidades muy altas • Manejo postoperatorio a. Analgésico oral a necesidad • Seguimiento postoperatorio a. Se evalúa al paciente a la semana y aproximadamente al mes se ordena angiografía de control para determinar necesidad de retratamineto, el cual se haría en forma inmediata. En caso de no haber escape, el control se hace cada tres meses y si la estabilidad persiste se continúan evaluaciones cada seis meses. b. Si no se dispone de angiografía, se determinan los vasos que estén produciendo exudación lipídica y se fotocoagulan. Igualmente se hace con las áreas de engrosamiento retiniano.

Rejilla Macular Se usa para áreas de fuga difusa, produciendo una rejilla de quemaduras equidistantes, sepa-


157

Guía VIII

se presentan cuando se usan spots pequeños con intensidades muy altas

rados por una distancia mayor que el tamaño de una quemadura. • Indicaciones: a. Edema macular severo b. Edema macular moderado

• Manejo postoperatorio a. Analgésico oral a necesidad b. Seguimiento postoperatorio c. Se evalúa al paciente al primer mes y luego a los tres meses, si hay una adecuada evolución se continúan evaluaciones cada seis meses.

• Preparación preoperatoria a. Midriático desde 30 minutos antes del procedimiento b. Anestesia tópica inmediatamente antes del procedimiento • Lente utilizado: lentes de contacto, y/o de no perfusion. • Sitio del láser: áreas de fuga difusa y/o de no perfusion capilar. Respetar la zona avascular foveal determinada por angiografía. • Parámetros del láser Argón a. Tamaño del spot: partiendo de 50 micras hasta 100 micras b. Tiempo de exposición: 0.1 segundos c. Poder : el necesario para lograr una quemadura de color grisáceo d. Numero de sesiones: 1 o mas sesiones según angiografía de control • Complicaciones a. Neovascularización coroidea y fibrosis retiniana que se presenta cuando se hacen quemaduras de gran intensidad y tamaños de spot pequeños b. Disminución de la agudeza visual c. Fotocoagulación involuntaria de la fóvea d. Sangrados o rupturas retinianas que

158


OTRAS TERAPIAS Anti-Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (Anti-VEGF) Varios estudios han demostrado el efecto benéfico transitorio de estos medicamentos, cuya desventaja es la corta duración de los resultados, que en promedio es de 4 a 6 semanas, con recurrencia del edema entre la 8ª y la 12ª semana, requiriéndose inyecciones repetidas. Los medicamentos usados son: • • •

Pegaptanib (Macugen) 77 Ranibizumab (Lucentis) 78 Bevacizumab (Avastin) 79,80,81,82

Acetato de Triamcinolona Se usa la Triamcinolona de 40 miligramos por 1 ml. Se puede aplicar la ampolla completa subtenoniana, ò 4 miligramos intravitreos, teniendo en cuenta los riesgos que puede representar de una Endoftalmitis y/o Glaucoma.

Guía VIII TABLA 6 Técnicas Modificadas del Etdrs y Mmg de Fotocoagulacion Láser CARACTERISTICAS DE LA QUEMADURA

TECNICAS MODIFICADAS DEL ETDRS (Fotocoagulación láser Focal/rejilla)

TECNICAS DE FOTOCOAGULACION MMG

Tratamiento Focal

Tratar directamente todos los microaneurismas con fuga, en áreas de la retina de 500 a 3000 micras del centro de la macula (pero no dentro de 500 micras del disco)

No aplica

Cambio en el color de microaneurismas con tratamiento focal

No requiere, pero como mínimo una leve quemadura blanco grisácea debe ser evidente debajo de todos los microaneurismas

No aplica

Tamaño de la quemadura para el tratamiento focal

50

No aplica

Duración de la quemadura para tratamiento focal

0.05 a 0.1

No aplica

Tratamiento con rejilla

Se aplica a todas las áreas con fuga difusa o no perfusión dentro del área considerada para el tratamiento con rejilla

Aplica para toda el área considerada para el tratamiento con rejilla (incluyendo retina no engrosada)

Área considerada para el tratamiento con rejilla

500 a 3000 micras superiormente, nasalmente e inferiormente del centro de la macula 500 a 3500 micras temporalmente del centro de la macula No se aplican quemaduras dentro de las 500 micras del disco

500 a 3000 micras superiormente, nasalmente e inferiormente del centro de la macula 500 a 3500 micras temporalmente del centro de la macula No se aplican quemaduras dentro de las 500 micras del disco

Tamaño de la quemadura para el tratamiento con rejilla

50

50

Duración de la quemadura para el tratamiento con rejilla

0.05 a 0.10

0.05 a 0.10

Intensidad de la quemadura para el tratamiento con rejilla

Apenas visible

Apenas visible

Separación de las quemaduras en el tratamiento en rejilla

El ancho de 2 quemaduras entre una y otra

200-300 quemaduras en total uniformemente distribuidas sobre el área considerada para la rejilla, aproximadamente el ancho de 2 a 3 quemaduras de distancia entre una y otra

Longitud de onda (Tratamiento con rejilla y láser focal)

Verde a amarillo

Verde a amarillo


159

Guía VIII Cirugia Incisional Vitrectomia

• Indicaciones a. Debe ser considerada la vitrectomía precoz en ojos con hemorragia vítrea intensa reciente (definida como aquella hemorragia capaz de oscurecer por completo el polo posterior y reducir la visión a 20/800 o menos).83 b. Proliferación fibrovascular que esté causando desprendimiento traccional en el polo posterior, y que no sea posible bloquearlo con láser. c. Hemorragia prerretiniana masiva d. Edema macular traccional confirmado por tomografía óptica de coherencia

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164


84. Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, et al. Long-term followup of vitrectomy for diffuse nontractional diabetic macular edema. Retina 2009; 29:464-472. Pars plana vitrectomy with and without internal limiting membrane peeling appears to be beneficial in eyes with diffuse nontractional DME and its effectiveness is maintained long-term.

Guía IX

Guía Ectropión Involucional del Párpado Inferior Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Cirugía Plástica, Órbita y Oncología Ocular. (ACPO)

RESPONSABLE Dra. Juanita Carvajal Médica Oftalmóloga Especialista en Oculoplástica y Orbita

ELECCIÓN DEL TEMA El ectropion involucional es una condición palpebral frecuentemente vista por el oftalmólogo general. Siendo este el tipo más común de ectropion, que genera morbilidad y disconfort en todos los casos, hemos decidido crear una guía práctica para su manejo

ESTADO DEL ARTE Posterior a una búsqueda en medline (pubmed), se encontraron 813 artículos publicados sobre ectropion; aceptados por la Aao y Asoprs.

Sin embargo ninguna guía para el manejo de esta entidad ha sido publicada. Deseamos hacer con esta guía recomendaciones en diagnóstico y tratamiento con nivel de evidencia sobre esta entidad, para uso práctico del especialista en oftalmología.

Definición El ectropion involucional se define como la rotación externa del margen palpebral debida a la inestabilidad de éste como resultado de la alteración de los tejidos palpebrales causada por la edad.

Fisiopatogenia Los cambios palpebrales que coexisten para el desarrollo de un ectropion involucional son: •

Atenuación de los anclajes palpebrales, tanto del tendón cantal medial como del ten-


165

Guía IX • • •

dón cantal lateral. Atrofia y degeneración del músculo orbicular. Desinserción de los retractores del parpado inferior. Cambios involucionales del tercio medio de la cara.

• •

Síntomas •

•

El paciente que consulta con un ectropion involucional suele manifestar lagrimeo frecuente y/o constante, asociado a una inflamación crónica de la superficie ocular. Puede haber dolor y disconfort por exposición y desecación de los tejidos, asociado en ocasiones a secreción mucosa y sobre infección con la producción de secreción purulenta.

Signos • • •

Según el grado de evolución la separación y rotación del margen palpebral de la superficie ocular es más o menos evidente. En fase inicial hay un aumento del menisco lagrimal, verticalización progresiva y rotación del punto lagrimal inferior. Se evidencia al examen una inyección vascular difusa, queratinización del borde conjuntival del parpado inferior debida a la exposición, asociada a tinción conjuntival y corneal que depende del grado de exposición

Evaluación Pre-Quirúrgica • • •

166

En la evaluación pre-quirúrgica se determina la fisiopatogenia y de acuerdo a ella el tratamiento quirúrgico adecuado. Evaluar la laxitud horizontal del párpado inferior con el test de tracción palpebral. El test de tono palpebral, determina si el


párpado inferior retorna o no a su posición original. La laxitud del tendón cantal lateral y medial se determinan mediante su tracción en sentido contrario. La desincerción de los retractores del párpado inferior se examina verificando la excursión palpebral en la mirada inferior.

Sectorización Palpebral • • •

Para efectos prácticos dividimos el párpado inferior en 3/3. El medial o nasal, el medio o central y el externo o temporal. Según el tercio comprometido, elegiremos la técnica quirúrgica adecuada para producir el efecto deseado en el sector pertinente. 1. Ectropión Involucional del Tercio Medial o Nasal: En el tercio medial o nasal el signo mas común es la verticalización y eversión del punto lagrimal inferior, con posterior rotación del margen palpebral según el grado de evolución del ectropion. La corrección adecuada será inicialmente una puntoplastia, seguida de una rotación del punto lagrimal y/o margen palpebral medial y como tercera medida en los grados de mayor severidad asociada a un acortamiento horizontal del parpado inferior localizado en el tecio medial o nasal, siempre temporal al punto lagrimal inferior. 2. Ectropión Involucional del Tercio Medio o Cental: En el tercio central del párpado inferior, la rotación palpebral genera epifora,

Guía IX secreción e inflamación de la superficie ocular. El tratamiento es la corrección mediante el acortamiento del párpado inferior y la fijación de los retractores o fascia capsulo-palpebral. 3. Ectropión Involucional del Tercio Externo o Temporal: Los síntomas son semejantes a los anteriores y su corrección está dada por el efecto de acortamiento horizontal y la resuspención del tendón cantal lateral asociado a la fijación de los retractores del párpado inferior. 4. Ectropión Involucional de la Totalidad del Párpado Inferior En estos casos se debe restablecer el equilibrio entre todas las estructuras comprometidas, se realiza un acortamiento horizontal del párpado y se resuspende el tendón cantal lateral en su anclaje original, asociando una reinserción de los retractores del párpado inferior y una técnica de inversión del punto lagrimal para afirmar el efecto medial.

Grados de Severidad La eversión palpebral se sucede en forma gradual, aumentando con los cambios involucionales de la cara y acentuándose con los efectos de la gravedad. Se clasifica de I, II, III IV, según el grado de rotación palpebral y alteración de las estructuras comprometidas. El grado I solamente presenta una verticalización del punto lagrimal , seguida por el II que ya manifiesta una rotación marginal mas franca, hasta llegar al IV en donde la eversión palpebral es total.

Correción Quirúrgica La corrección quirúrgica del ectropion involucional depende de su localización y del grado de severidad. La técnica anestésica es con mayor frecuencia local, sin embargo en casos especiales la anestesia general es necesaria.

CONSENSOS EN OFTALMOLOGÍA Ectropión Involucional Medial Grado I La verticalización del punto lagrimal se corrige mediante una puntoplastia de 1 o 3 cortes. Grado de recomendacion. (Serie de Casos)

Ectropión Involucional Medial Grado I La eversión del punto lagrimal se corrige mediante una resección tarso - conjuntival en rombo, reparando los retractores del parpado inferiormedial. Grado de Recomendación C. (Serie de Casos) *Nowinski TS, Anderson RL. The Medial Spindle Procedure for Involutional Medial Ectropion. Arch Ophthal1985;103,1750-1753.

Ectropión Involucional Medial Grado III La eversión del tercio medial del párpado inferior se corrige con un acortamiento horizontal, rotación interna del punto lagrimal y fijación medial de los retractores. Los procedimientos recomendados son la t pere-


167

Guía IX zosa, el rombo interno con fijación de retractores y el acortamiento del tendón cantal medial. Grado de Recomendación C ( Serie de Casos) • Smith B. The Lazy T, Correction of Ectropion of the Lower Punctum. Arch Ophthal 1.976;1149-50. • Smith B. Cherubini TD . Modification of Kuhnt-SzymanowkiEctropion Repair. OculoplasticSurg; A Compendium of Principles and Techniques, St Lous 1970,Mosby.Year Book.

Ectropión Involucional Central Grado I La eversión leve del margen palpebral en el tercio central se corrige con un acortamiento horizontal del párpado inferior mediante una fijación del tendón cantal o una tira tarsal lateral. Grado de Recomendación C (Serie de Casos) • Anderson RL, Gordy DDT: The Tarsal Strip Procedure. Arch Ophthal 1979;97:2192. • Jordan RD,Anderson RL: The Lateral Tarsal Strip Revisited. Arch Ophthal 1989;107:604. • GlatPM,JelksGW,JelksEB : Evolution of the Lateral Cantoplasty: Techniques and Indications. PlastReconstSurg 1997;100:1396.

Ectropión Involucional Central Grados II-III-IV La eversión moderada a severa del margen palpebral inferior causada por la laxitud palpebral, la elongación del tendón cantal lateral y la desincerción de los retractores del párpado inferior se corrige con la fijación cantal lateral asociada a un acortamiento horizontal y la reinserción de los retractores del párpado inferior.

168


Grado de Recomendación C (Serie de Casos) *Shah-Desai S,Collin L : Role of the Lower Lid Retractors in the InvolutionalEctropion Repair. Orbit 2001;20(2)81-86. *TseDT,KroishJW,Buus D. Surgical Correction of Lower Eyelid Tarsal Ectropion by Reinsertion of the Retractors. Arch Opthtal 1991; 109(3)427-431

Ectropión Involucional Externo Grado I-II-III – IV En los casos de eversión leve, moderada o severa limitada al tercio externo del párpado inferior la fijación cantal lateral o resuspención del tendón cantal lateral es la técnica quirúrgica de elección. Grado de Recomendación C (Serie de Casos) Consultar Bibliografía Anterior.

7. Ectropión Involucional de la Totalidad del Párpado Inferior En estos casos hay laxitud de todas las estructuras palpebrales y desincerción de los retractores del parpado inferior. El procedimiento quirúrgico adecuado combina la fijación cantal asociada a un acortamiento horizontal y fijación de los retractores del parpado inferior con rotación del punto lagrimal inferior. Grado de Recomendación C (Serie de Casos) Consultar Bibliografía Anterior. Dra Juanita Carvajal Puyana.

Guía X

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Cirugía Plástica Ocular, Orbitaria y Oncológica (ACPO)

RESPONSABLE

AGRADECIMIENTOS

DRA. ANA MARÍA GUZMAN Médica Oftalmóloga Especialista en Oculoplástica y Ortbita

A la Dra. Ángela María Dolmetsch, oftalmóloga oculoplastica, quien colaboro en el panel de preguntas realizado en la presentación de esta guía.

DACRIOESTENOSIS CONGENITA BAJA

Al Dr. Cristian Castro, Residente de Oftalmología, quien colaboró en la búsqueda bibliográfica.

Esta guía de práctica clínica se ha basado en la siguiente guía:

TÍTULO DE LA GUÍA

a. Guía de manejo de la epifora y la obstrucción congénita de la vía lagrimal del libro de guías de manejo de oftalmología pediátrica. ACOPE Colombia. b. Realizado por Ana María Guzmán M.D., Oftalmóloga Oculoplastica .

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita.

DEFINICIÓN La dacrioestenosis congénita es la obstrucción de la vía lagrimal presente desde el nacimiento. La estenosis congénita baja de la vía lagrimal es la

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Dacrioestenosis Baja Congénita

169

Guía X anormalidad congénita más frecuente, con una incidencia del 1.8% al 20%.2.6 El proceso de canalización de la vía lagrimal se inicia entre el tercer y cuarto mes de gestación y se completa poco antes del nacimiento. Las lágrimas drenan desde los puntos superior e inferior a los canalículos superior e inferior respectivamente, cada uno con una extensión promedio de 2 mm en su porción vertical y 8mm en la porción horizontal; se unen al común en el 90% de los casos, cuanto este existe tiene extensión de 1mm, su ingreso al saco forma el seno de Maier, en el que la válvula de Roseen Muller impide su retorno. 4 El saco lagrimal, con una extensión vertical de 8-10mm, esta ubicado en la fosa lagrimal, delimitada por la cresta lagrimal anterior ubicada en rama frontal del hueso maxilar y la cresta lagrimal posterior ubicada en el hueso lagrimal. El saco se continúa con el conducto nasolagrimal, estructura de 12mm de extensión localizada en un canal óseo que se abre en el meato inferior, con una porción meatal, a través de un repliegue conocido como la válvula de Hasner. La obstrucción congénita baja de la vía lagrimal, obedece en la mayoría de los casos a la falta de perforación de la válvula de Hasner. Los canalículos superior e inferior están formados por epitelio pseudoestratificado y columnar estratificado, rodeado por un denso tejido conectivo en anillo y fibras musculares de la porción lagrimal del orbicular conocido como músculo de Horner, que rodea la porción profunda del tendón cantal medial y el domo del saco lagrimal.

170


El saco lagrimal y el conducto nasolagrimal están cubiertos por una doble capa de epitelio y rodeados por un sistema vascular comparable con un cuerpo cavernoso.17 La mucosa del conducto nasolagrimal tiene elementos de defensa no específicos como lactoferrina, lisozima y fosfolipasa A, pero así mismo se ha evidenciado que pude producir sustancias especificas, como péptidos antimicrobianos, posterior a procesos infecciosos. Así mismo, el conducto nasolagrimal se encuentra rodeado por tejido linfoide, que sigue el patrón del tejido linfoide asociado a mucosas conocido como MALT pero que recibe la denominación de TALT por encontrarse en esta localización15 El drenaje se efectúa mediante el efecto de bombeo que genera la contracción del orbicular, la atracción capilar y el fenómeno de arrastre por efecto ventury hacia el meato inferior.

La obstrucción del conducto nasolagrimal, puede tener varias localizaciones: 1.

La falta de perforación de la válvula de Hasner: esta obstrucción localizada a nivel del extremo inferior del conducto, es la más frecuente, se encuentra en el 90% de los casos. 1,2

2. Su prolongación inferior, hacia el piso de la nariz lateral a la mucosa nasal, sin perforarla. 3. Su extensión varios milímetros hacia abajo lateral a la mucosa nasal sin abrirla. 4. Ausencia de formación de la porción intraósea del conducto. Usualmente asociado a paladar hendido.

Guía X 5. El bloqueo de la porción inferior del conducto por la impactacion del extremo anterior del cornete. 6. Finalización del conducto en el cornete inferior, sin apertura. 7.

Finalización en la pared medial del seno maxilar, sin apertura.

8. Extensión hasta el piso sin apertura. 1,5

Cuadro Clínico Usualmente la madre refiere la presencia de lagrimeo permanente desde las primeras semanas de vida, con periodos de sobre infección bacteriana intercurrentes y varios tratamientos antibióticos previos. Cuando se congestiona el saco in útero y se bloquea la válvula de Rosenmuller, se puede presentar desde el nacimiento una masa bajo el tendón cantal medial, sin signos infecciosos conocido como amniocele, la cual puede sobreinfectarse y convertirse en piocele, requiriendo manejo medico inmediato. Después de evaluar la agudeza visual según la edad se debe realizar la inspección del canto medio, verificando la disposición normal de las estructuras anatómicas de la zona y la ausencia de patología concomitante, como el orificio de una fístula. El menisco lagrimal se encuentra aumentado. Se puede observar una masa bajo el tendón cantal medial que corresponde al saco disten-

dido por la presencia de secreción, la palpación descarta la presencia de pulsaciones o defectos óseos y evidencia el reflujo hacia la superficie ocular. La eliminación del colorante es lenta 1,3. Este es un test muy sensible, no instrumentado, de gran utilidad en niños. Aunque se debe recordar que no permite diferenciar defectos funcionales de anatómicos. Para realizarlo se debe instilar una gota de fluoresceína al 0.125 a 2% en el fondo de saco no anestesiado y se mide el menisco a los 5 minutos con el filtro cobalto. El resultado se puede graduar según la siguiente escala: 0. No se observa fluoresceína 1. Delgada tira de fluoresceína sobre el margen 2. Ente 1 y 3 3. Ancha tira de fluoresceína. Los valores 0 y 1 se consideran normales; pueden existir falsos negativos

Diagnóstico Diferencial El examen clínico cuidadoso permite realizar el diagnóstico de dacrioestenosis congénita baja, el diagnostico diferencial se debe establecer con las patologías que ocasionan la presencia de masa en el canto medio como son el hemangioma, el dermoide y el encefalocele. Para lo cual es crucial una inspección cuidadosa,


171

Guía X asociada a palpación y de ser necesario un estudio imagenológico.

Tratamiento Una vez realizado el diagnostico es importante establecer la presencia de factores de riesgo:

1.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

2. Dacrioestenosis en el paciente mayor de 1 año.

Amniocele Dacriocistitis previa Saco lagrimal excesivamente dilatado. Epífora de inicio tardío. (> 4m) Malformación facial o cromosómica asociada. Edad del paciente, aunque existen estudios que muestra tasas de éxito de 96% en pacientes de 5 anos, se recomienda intervenir antes del 1 ano de edad.

Un paciente con dacrioestenosis congénita asociada a un factor de riesgo, requiere un seguimiento más estricto y un manejo quirúrgico pronto.(AII) El manejo inicial se realiza con la instrucción a los padres acerca de la realización del masaje de Crigler, procedimiento que consiste en la compresión con el dedo índice del canalículo común y el saco con un firme y discreto descenso, que aumente la presión sobre la válvula imperforada. 2, 5, 6 ha descrito una tasa de curación del 90 % con el manejo medico.(A,II) Se debe asociar a la administración de un antibiótico, si existe sobreinfeccion bacteriana, pero el masaje realizado en forma correcta, desocupando completamente el saco, permite evitar los episodios de sobreinfeccion. (A,III)

172

El manejo quirúrgico recomendado para la dacrioestenosis congénita es el sondeo e irrigación, se han considero como indicaciones para la cirugía:


Dacrioestenosis que no responde a manejo médico.

3. Dacrioestenosis en el paciente menor de 1 año con factores de riesgo: • Amniocele • Saco lagrimal muy dilatado o dacriocistitis previa • Epífora de inicio tardío (4m) • Malformación facial o cromosómica asociada, en estos pacientes se recomienda realizar el estudio con imágenes.(A,II) El sondeo de la vía lagrimal es un procedimiento que brinda una información muy importante sobre el estado de la vía lagrimal, permitiendo localizar el sitio de la obstrucción en forma precisa y resolverla en la mayoría de los casos. Pero se debe ser muy cuidadoso al realizarlo porque se pude generar con facilidad una falsa ruta que dañe en forma permanente la vía lagrimal. Es importante registrar los hallazgos en la descripción, información que será muy útil en caso de ser necesaria una reintervención. Si al realizar el sondeo se documenta un tope óseo, clásicamente denominado “hard stop” se debe considerar la presencia de una malformación mayor de la vía lagrimal

Guía X Se debe siempre verificar la permeabilidad al terminar el procedimiento, esto se puede realizar mediante: 1.

2.

3.

do existe persistencia de la epífora en forma permanente. La presencia de epifora intermitente no es indicación de repetir el manejo quirúrgico, se puede adoptar una conducta expectante, esperando la mejoría de los síntomas con el desarrollo del macizo facial.

La irrigación de solución con colorante, la cual es recuperada mediante un aplicador colocado en el meato inferior. El toque de metal con metal, al poner en contacto el extremo de la sonda de Bowman con un instrumento metálico como una sonda acanalada introducida en el meato inferior. Si no se documenta el toque de metal con metal, se ha descrito la maniobra de fractura del cornete inferior que permite manejar las malformaciones en las que el conducto nasolagrimal se encuentra terminando en el cornete.

Cuando el sondeo ha sido fallido pero no se encontró la presencia de una obstrucción ósea se puede considerar la opción de repetir el sondeo o realizar el sondeo con intubación simultánea de la vía lagrimal.(A,II) Un procedimiento quirúrgico descrito para el manejo de la dacrioestenosis es la dacriocistoplastia con balón, procedimiento que se encuentra indicado en las siguientes situaciones: 1.

Se debe estar familiarizado con la anatomía nasal y la técnica al realizarlo, porque se puede acompañar de sangrado importante.(A,II) Si no se logra o si se presenta extravasación del liquido en los tejidos blandos, debe ser documentado y se debe considerar la remisión del paciente con resumen de la historia clínica. El momento apropiado para realizar el sondeo no se ha establecido, se menciona una tasa de éxito del 95% si se realiza antes del primer año, con una reducción al 60% en el segundo año. Sin embargo, existen estudios recientes que mencionan un éxito alto aún antes de los 4 años. 12 (A,II) Un sondeo se debe considerar fallido cuan-

Una intubación fallida a cualquier edad.

2. Procedimiento primario en un paciente con dacrioestenosis mayor de 12 años. 3. Procedimiento primario en un paciente con trisomía 21. La tasa de éxito descrita es del 80 -90 %, pero requiere la presencia de un equipo especial y el entrenamiento adecuado para realizarlo. (A,II) Es importante realizar manejo previo de infección. Cuando los procedimientos anteriores han sido fallidos o se encuentra una malformación mayor de la vía lagrimal, se debe considerar la opción de una dacriocistorrinosto-


173

Guía X mia, procedimiento que presenta con tasas de éxito del 60 al 95% según el estudio analizado; se ha descrito el uso de mitomicina C asociado con lo que la tasa de éxito asciende al 95% (A,II)

9. Pediatric eye disease investigation group. Primary treatment of nasolacrimal duct obstruction with probing in children younger than four years. Ophthalmol 2008; 115: 577-584. 10. Paul T. Shepard R. Congenital nasolacrimal duct obstruction: natural history and timing of optimal intervention. J. Ped. Oph. Strab. 1994; 31: 362-7. 11. Robb R. Success rates of nasolacrimal duct probing at time intervals after 1 year of age. Ophthal 1998; 105: 1307-9.

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174

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Guía XI

Guía de Ambliopía Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (ACOPE)

RESPONSABLES Dr. Juan Carlos Serrano Dra. Beatriz Donado La presente guía de práctica clínica contiene recomendaciones sobre la detección y manejo de los pacientes con Riesgo de desarrollar ambliopía. La mayor parte de la evidencia en este tema está dado por revisiones bibliográficas, estudios de cohorte, la mayoría de ellos retrospectivos, consensos oftalmológicos, evidencia de múltiples organizaciones relacionadas con el cuidado preventivo, y el tratamiento de la ambliopía. La evidencia científica disponible en torno a cada una de las tecnologías evaluadas fue clasificada según los niveles descritos en la clasificación que fue diseñada por el Scottish Intercollegiate Guidelines Network Grading Review Group (disponible en Robin Harbour and Juliet Miller. A new system for grading recommendations in evidence basedguidelines. BMJ 2001; 323: 334-336.):

NIVELES DE LA EVIDENCIA 1. 2.

3.

Nivel I: evidencia de al menos un ensayo aleatorizado bien diseñado. Nivel II: evidencia de ensayos clínicos no aleatorizados, estudios de casos y controles o cohortes bien diseñados, series de tiempo múltiples Nivel III: evidencia de estudios descriptivos, reportes de comités u organizaciones de expertos, opiniones de expertos (por ejemplo, paneles de consenso)

Grados de recomendación: • A: de máxima importancia • B: de importancia moderada • C: relevante pero no crítico

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES La ambliopía se define como una disminución de la “mejor” agudeza visual lograda con la “mejor” corrección existente ajustada para cada grupo de edad y que surge como resultado de una alte-

Guía de Ambliopía

175

Guía XI ración en el procesamiento visual a nivel central. La ambliopía también se entiende como la disminución de la visión en un ojo estructuralmente normal que se desarrolla a causa del deterioro de los estímulos visuales de la retina durante el período crítico del desarrollo visual. La palabra “ambliopía” se deriva de las palabras griegas amblys (es decir, sin brillo) y OPS (es decir, la vista). La ambliopía, que generalmente ocurre en un solo ojo, es un importante problema de salud pública con una prevalencia del 1,6% -3,6% en la población. La ambliopía es un problema socioeconómico que crece debido a una sociedad que demanda del individuo, cada vez más una agudeza visual perfecta. La efectividad de la detección de problemas de la visión en esta edad es una medida apropiada de salud pública para evitar la ceguera

Factores de Riesgo:(Nivel I de Evidencia) El riesgo de desarrollar ambliopía está asociado con estrabismo, error refractivo significativo y condiciones que pueden causar deprivación de la visión, durante el período de mayor sensibilidad que va desde el nacimiento hasta 6-8 años. Otros factores de riesgo: 1. Prematuridad 2. Bajo peso al nacer 3. Retinopatía de la prematuridad 4. Parálisis cerebral 5. Retardo mental 6. Historia familiar de anisometropía, isoametropía. Estrabismo, ambliopía, catarata congénita El uso de drogas, ingesta de alcohol, tabaquismo durante el embarazo son asociados como factores de riesgo que incrementan el riesgo de am-

176

Guía de Ambliopía

bliopía y estrabismo.

Epidemiología de la Ambliopía : ( Nivel De Evidencia III) La ambliopía es la causa más común de pérdida visual irreversible y prevenible en los niños, con una prevalencia entre un 2 y 7% . Es el resultado de otra patología ocular sobre el desarrollo de la vía visual , generalmente defectos refractarios o estrabismo.

Descripción y Clasificación de la Ambliopía: (Nivel III de evidencia) La clasificación de la ambliopía se basa en las condiciones clínicas responsable de su desarrollo. Esta clasificación sirve como un método práctico para la identificación de la etiología y la aplicación de estrategias de gestión adecuadas. La ambliopía funcional se produce antes de 6-8 años de edad y es atribuible a la forma evidencia) 1. Ambliopía por deprivación 2. Ambliopía estrábica 3. Ambliopía por defecto refactivo La ambliopía por Deprivación: Cuando una obstrucción física a lo largo de la línea de visión impide la la formación de un bien enfocado, la imagen de alto contraste en la retina, el resultado es la ambliopía por deprivación. Ambliopía por Estrabismo: De inicio temprano (<6-8 años de edad) de constante estrabismo unilateral. Debido a la ausencia de la fijación bifoveal, por falta de alineamiento ocular, los dos ojos reciben diferentes imágenes visuales, lo que ocasiona la confusión y la diplopía.

Guía XI La ambliopía Refractiva : Se produce debido a un error refractivo no corregido. La ambliopía refractiva se puede dividir en dos categorías: a. Ambliopìa Isoametrópica: Es una forma infrecuente de la ambliopía causada por un alto, pero aproximadamente el mismo error de refracción no corregidos bilaterales que crea una imagen borrosa en cada retina. b.

Ambliopía por Anisometropía: Es causada por un error de refracción no corregidos en los que la diferencia entre los meridianos correspondientes de los dos ojos es de al menos 1D. visual corregida en cada ojo.

o que no cooperan. El examen también debería proporcionar la información sobre la presencia de defectos refractivos importantes, estrabismo, o anormalidades que bloquean la entrada de imágenes visuales a la retina. El examen oftalmológico consiste en una evaluación de la función fisiológica y el estado anatómico del ojo y sistema visual. En general, el examen puede incluir los siguientes elementos: ( Nivel de evidencia III, Grado A de recomendación) 1.

EXPLORACIÓN DEL NIÑO CON AMBLIOPÍA PARA SU DIAGNÓSTICO

2. 3.

(Nivel I de evidencia)

4. 5. 6. 7. 8.

La detección de cualquier tipo de anomalía en pacientes de edad pediátrica es muy importante debido a su susceptibilidad al daño permanente de los sistemas de procesamiento central de la visión. La Historia clínica debe incluir todos los ítems de la historia clínica oftalmológica, enfatizando en aspectos como: Antecedentes oftalmológicos, Prenatales, Perinatales, Antecedentes patológicos y farmacológicos y Antecedentes familiares.

Evaluación para Detección de la Ambliopía El objetivo principal del examen visual es determinar el nivel de agudeza visual en cada ojo, que puede ser muy difícil en niños muy pequeños

Evaluación de la agudeza visual y el patrón de fijación Alineación ocular y de la motilidad Reflejo rojo o binocular del reflejo rojo (Bruckner) El examen externo El examen del segmento anterior Retinoscopia ciclopléjica / refracción Examen funduscópico Pruebas de binocularidad y esteropsis

Tamizaje para la Ambliopía La búsqueda activa de alteraciones visuales en la población pediátrica sana se debe iniciar con una evaluación en el periodo neonatal y continuaren cada visita de crecimiento y desarrollo. Debido a que los trastornos visuales pueden ser asintomáticos, la medición de la agudeza visual es una parte importante del examen visual completo y se sugiere se empiece a realizar a partir de los 3 años de edad (Nivel de evidencia III, Grado de evidencia A) Múltiples organizaciones relacionadas con el cui-

Guía de Ambliopía

177

Guía XI dado preventivo, como la American Academy of Family Physicians, la American Academy of Pediatrics, la American Academy of Ophthalmology y los U.S. Preventive Services, apruebany recomiendan la tamización para anormalidades visuales en la infancia. No existe consenso respecto al momento ideal

para realizar el tamizaje . Sin embargo, teniendo en cuenta que es importante tratarla tan temprano como sea posible para obtener los mejores resultados, se recomienda iniciar la evaluación en el período neonatal (Grado de evidencia A)

PRUEBAS DE TAMIZACIÓN PARA AMBLIOPÍA SEGÚN LA EDAD

Grupo de edad

Prueba a realizar

Recién nacidos y lactantes

* Inspección ocular: opacidad de medios, malformaciones, ptosis * Reflejo rojo

6 meses – 2 años

* Inspección ocular * Comportamiento ocular Alienation ocular: Cover-uncover test Test de Hirschberg Fijación y seguimiento de objetos

Mayores de 3 años

* Inspección ocular * Alineación ocular * Agudeza visual * Estereopsis

Criterios Diagnósticos para la Ambliopia ( Nivel I de Evidencia)

Ambliopía en la ausencia de estrabismo, errores refractivos o la opacidad de los medios es poco

178

Guía de Ambliopía

frecuente. Un cuidadoso examen en búsqueda de un diagnóstico alternativo asociado con la pérdida de visión debe llevarse a cabo si una causa obvia no está presente.

Guía XI TABLA # 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA AMBLIOPIA

CRITERIO

HALLAZGO

AMBLIOPIA UNILATERAL Fijación preferencial Mirada Preferencial Mejor agudeza visual corregida AMBLIOPIA BILATERAL Mejor agudeza visual corregida

Inadecuada fijación 2 octavos de diferencia* AV< 20/40 en cada ojo

*2 octavo de diferencia es una diferencia de 4 tarjetas -en el conjunto de tarjetas de Teller, lo que equivale a multiplicar o dividir el ángulo visual por 4.

TABLA # 2. CAUSAS DE AMBLIOPÍA

AMBLIOPIA UNILATERAL REFRACTIVA

EJEMPLO 2.00 D –2.5 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 5) 1.50 D – 2.50 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 5)

Miopía Hipermetropía

2.00 D – 2.50 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 5) Ptosis palpebral, cicatriz corneal / opacidad, catarata, hemorragia vítrea Endotropia, exotropia, hipertropia

Astigmatismo Deprivación visual Estrabismo

TABLA # 2.CAUSAS DE AMBLIOPÍA

AMBLIOPÍA BILATERAL REFRACTIVA Miopía Hipermetropía Astigmatismo Deprivación visual Ptosis bilateral

EJEMPLO 3.00 D –5.0 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 3) 4.50 D –6.5 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 3) 2.00 D –3.0 D, dependiendo de la edad (ver Tabla 3) Severa

Opacidad corneal bilateral

Tirosinemia, distrofia corneal, anomalía de Peters, disgenesia del segmento anterior, enfermedades inflamatorias crónica , síndromes metabólicos

Catarata bilateral

Esporádico, AD.AR

Hemorragia vítrea bilateral

Trauma

Tratamiento

alineamiento ocular, una visión binocular normal.

El tratamiento de la ambliopía se justifica no sólo porque mejora la visión en el ojo sino también, porque facilita la fusión en un alto porcentaje de casos, que, a su vez, ayuda a mantener el ojo el

El tratamiento debe ser dirigido hacia los dos principales etiologías de la ambliopía: privación de la forma y la inhibición binocular. La terapia eficaz de la ambliopía restaura la función.

Guía de Ambliopía

179

Guía XI El paso final en la terapia de la ambliopía, si es posible, es el desarrollo normal de la visión binocular. El establecimiento de la visión binocular o elimina o reduce significativamente la inhibición binocular subyacente en ambliopías unilaterales, lo cual aumenta la probabilidad de obtener mejoría de la agudeza visual.

(Grado de evidencia).

Objetivos

Según la severidad de la ambliopía:

1.

Aunque las tasas de éxito del tratamiento de la ambliopía puede disminuir con el aumento de la edad, todos los niños deben ser considerados para el tratamiento de la ambliopía independientemente de la edad a pesar de la dificultad del tratamiento para el paciente. 2. Incrementar estímulo visual en ojo ambliope 3. Lograr un estimulo visual adecuado a nivel central.

Ambliopia Leve Corrección óptica con o sin oclusión o tratamiento farmacológico Ambliopia Moderada Penalización farmacológica (Atropina) (Grado de evidencia B, Nivel de evidencia II) Ambliopia Severa Oclusión tiempo completo: factor más rápido y efectivo en recuperación de ambliopía (Grado de evidencia A, Nivel de evidencia II).

El manejo de la ambliopíaes individual y depende de la alteración visual encontrada. El manejo debe ser instaurado lo más tempranamente posible, ya que la evidencia disponible demuestra mejores resultados con el tratamiento precoz

El resultado del tratamiento depende del tipo de ambliopía, la agudeza visual inicial, el cumplimiento, y la edad en que inició el tratamiento. Las tasas de éxito de los tratamientos se han reportado entre el 30% hasta 92% .

Elección del tratamiento (Nivel de evidencia III Grado de evidencia A) 1. Corrección óptica 2. Oclusión 3. Penalización

TABLA # 3.PRESCRIPCION DE LENTES EN NIÑOS (Nivel III de evidencia) GUIAS PARA LA PRESCRIPCION DE LENTES EN NIÑOS Condición

Dioptrias Edad 0–1 año

Edad 1–2 años

Edad 2–3 años

≥ –4.00 ≥ +3.50 > +2.00 ≥ 2.50

≥ –3.00 ≥ +3.50 > +1.50 > 2.00

Isometropia Miopia Hipermetropía (no desviación manifesta)* Hipermetropia con endotropia** Astigmatismo*** Anisometropía Miopia Hipermetropia Astigmatismo****

180

Guía de Ambliopía

≥ –5.00 ≥ +6.00 > +3.00 ≥ 3.00 ≥ –2.50 ≥ +2.50 ≥ 2.50

≥ –2.50 ≥ +2.00 ≥ 2.00

≥ –2.00 ≥ +1.50 ≥ 2.00

Guía XI SEGUIMIENTO DURANTE EL TRATAMIENTO: (Nivel III de evidencia, Grado A de evidencia) Edad del paciente en años

Alto porcentaje de oclusiones >/=6 horas por día

Bajo porcentaje de oclusiones < 6 horas por día

0-1

1-4 semanas

2-8 semanas

1-4 meses

1-2 2-3

2-8 semanas 3-12 semanas

2-4meses 2-4 meses

2-4 meses 2-4 meses

3-4

4 -16 semanas

2-6 meses

2-6 meses

4-5

4-16 semanas

2-6 meses

2-6 meses

5-7

6-16 semanas

2-6 meses

2-6 meses

7-9

8-16 semanas

3-6 meses

3-12 meses

REFERENCIA/CONSEJERÍA Cualquier niño con ambliopía (Tratado o no tratado) requiere evaluación permanente durante la primera década de vida y cada 1-2 años durante el resto de su vida.

RECOMENDACIONES •

De una buena clasificación inicial de la ambliopía depende el éxito en el tratamiento. (Grado de evidencia A)

•

Cada una de las funciones alteradas debe ser tratada para una mayor estabilidad de la agudeza visual recuperada.

•

La colaboración y constancia del paciente son factores indispensables en el éxito del tratamiento. (Grado de evidencia A)

•

Durante el tratamiento de la ambliopía, y especialmente si tratamiento fracasa, es

Observación

fundamental que el niño use protectores lentes para reducir el riesgo de lesión al mejor ojo. (Grado A recomendación) Estas recomendaciones se aplican a cualquier niño con una diferencia permanente en la visión de ≥ 2 líneas de Snellen agudeza visual entre los ojos. Además, el paciente debe ser advertido de no usar lentes de contacto en el mejor ojo debido al riesgo potencial de una infección corneal. (Grado B de recomendación)

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Guía XII

Guía Clínica Retinopatía de la Prematuridad Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (ACOPE)

RESPONSABLES Dra . Carolina Serrano Calderón Dr. Juan Carlos Serrano Camacho Dra. Claudia Zuluaga COORDINACIÓN: ACOPE VERSIÓN: 2009

Objetivo General Proveer una guía efectiva, actual, basada en la evidencia y adaptada a la epidemiología local, que permita detectar oportunamente la enfermedad, tratarla y revertir el efecto de la limitación visual causada por ROP.

Objetivos Específicos •

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES Definición La Retinopatía de la Prematuridad (ROP) se define como el desarrollo anormal de la vasculatura de la retina de pacientes prematuros debido a un estímulo hipóxico – isquémico que desencadena la liberación de múltiples factores angiogénicos y vasculogénicos.

• • • • • •

Identificar los pacientes en riesgo de desarrollar los estadios más severos de ROP. Definir momento de inicio de la evaluación. Definir los intervalos de seguimiento de acuerdo a los hallazgos encontrados. Optimizar el número de exámenes requeridos y evitar los riesgos de exámenes innecesarios. Definir criterios diagnósticos. Definir criterios de tratamiento. Minimizar los riesgos y los efectos adversos del tratamiento de la ROP.


183

Guía XII Usuarios Potenciales de la Guía Médicos Oftalmólogos. Médicos residentes de oftalmología. Médicos Neonatólogos. Médicos Pediatras. Personal de enfermería relacionado con el cuidado neonatal. UCIN.

Poblacion Objetivo Recién nacidos pretérmino de <= 34 semanas de EGN y/o <= 1800 gramos de PN y prematuros seleccionados según criterio del neonatólogo con PN mayor a 1800 gramos con curso clínico inestable y soporte cardiorespiratorio prolongado.

Justificación El conocimiento actual de la Retinopatía de la Prematuridad permite evaluar de forma adecuada y oportuna a todos los prematuros que están expuestos al desarrollo de la enfermedad, de manera que las intervenciones que requieren para alcanzar un buen desarrollo visual y anatómico, puedan realizarse en el momento indicado. Múltiples estudios a nivel mundial han definido los estándares de la enfermedad, su evolución, factores de riesgo, clasificación, seguimiento y manejo con el fin de adoptar internacionalmente los mismos parámetros que ya se conocen efectivos para obtener los mejores resultados anatómicos y funcionales.

184


Esta patología esta relacionada de forma directa con las tasas de sobrevida de los prematuros y aporta un gran número de años de vida con ceguera a las estadísticas mundiales dado que cerca del 4 – 5% de los sobrevivientes con peso menor de 1000 grs al nacimiento es invidente en términos oficiales. A nivel global se estima que existen 60.000 niños invidentes por ROP. América Latina es la región con el mayor número de casos (25.000); cifra que podrá ir en aumento a medida que se mejoren los sistemas económicos y se extiendan los servicios neonatales de cuidados intensivos en países con ingresos económicos medianos a bajos. La ROP severa no sólo puede conducir a la ceguera, sino que además esta íntimamente ligada con anomalías severas del neurodesarrollo. La severidad de la ROP aumenta los índices de discapacidad severa de 4 a 20% cuando hay una ROP Tipo 1. Algunos reportes informan que hasta un 77% de los niños que fueron prematuros con grados importantes de discapacidad visual no podrá proporcionarse autocuidado completo, 50% tendrá problemas de continencia, 43% incapacidades motoras y 66% alteración de habilidades psicosociales, todo 3 a 10 veces más frecuente que en los controles con una visión favorable.

Factores de Riesgo • • • •

Bajo peso al nacer. Exposición prolongada a niveles altos y variables de saturación de oxígeno ( Sat. de O2 > 94%). Acidosis respiratoria. Transfusiones múltiples.

Guía XII •

Exposición temprana a la luz.

de enfermedad para su clasificación. (Grado B de recomendación)

EVALUACIÓN CLÍNICA 1.

El examen para la detección de ROP deberá ser realizado por un oftalmólogo o residente de oftalmología debidamente entrenado y con la experiencia y conocimiento suficiente en el examen del fondo de ojo de pacientes pretérmino. (Grado A de recomendación).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Estadios de Rop (Nivel I de Evidencia) •

Estadio 1: Línea de Demarcación.

2. El examen se realizará en cada una de las UCIN de la ciudad o en el consultorio oftalmológico para aquellos pacientes que ya hayan sido dados de alta de su unidad.

•

Estadio 2: Cresta o pliegue.

•

Estadio 3: Proliferación fibrovascular extraretiniana.

3. Se utilizarán los siguientes instrumentos y equipos para la realización del examen: (Grado B de recomendación)

•

Estadio 4: • 4a: Desprendimiento de retina parcial sin compromiso de mácula. • 4b: Desprendimiento de retina parcial con compromiso de mácula.

•

Estadio 5: Desprendimiento de retina total.

• • • •

Oftalmoscopio binocular indirecto Lente de 28 o 20 dioptrías Blefaróstato Colirios midriáticos

4. El examen se realizará bajo dilatación pupilar farmacológica con fenilefrina y tropicamida diluidas al 2.5 y 1% respectivamente, iniciando su aplicación 30 minutos antes del examen, 1 gota cada 5 minutos por 3 dosis. (Grado B de recomendación).

Zonas de la Retina (Nivel I de Evidencia)

5. El primer examen deberá realizarse a la 4ta. semana de vida post-natal. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación). 6. Se evaluará de forma ordenada el segmento anterior, polo posterior, la retina nasal y temporal de cada ojo, con el fin de determinar el nivel de vascularización y la presencia o no


185

Guía XII Clasificación (Nivel I de Evidencia, Grado A de Recomendación) 1. ROP TIPO 1 • Cualquier estadio en zona I con plus • Estadio 3 en zona I, con o sin plus • Estadio 2 o 3 en zona II con plus 2. ROP TIPO 2

3.

c. 1 semana: • Retina inmadura en zona I sin ROP • Estadio 2 en zona II • ROP regresiva en zona I

• Estadio 1 o 2 en zona I sin plus • Estadio 3 en zona II sin plus

d. 2 a 3 días: • ROP tipo 2

ROP Agresiva Posterior (ROP-AP)

e. Cirugía (Láser diodo) • ROP tipo 1 • Agresiva posterior

• Plus marcado en 4 cuadrantes a nivel del polo posterior, sin estadios de ROP definidos, con vaso demarcatorio y proliferación fibrovascular extraretiniana plana en el polo posterior (zona I o II posterior) 4. ENFERMEDAD PLUS • Dilatación y tortuosidad marcada de vasos retinianos en mas de 2 cuadrantes • Ingurgitación de vasos iridianos • Mala dilatación

SEGUIMIENTO (Nivel I de Evidencia, Grado A de Recomendación) El seguimiento deberá ser determinado dependiendo de los resultados de la valoración así: a. 3 semanas: • Retina inmadura en zona II sin ROP

186

• Estadio 1 o 2 en zona III • ROP regresiva en zona III b. 2 semanas: • Estadio 1 en zona II • ROP regresiva en zona II


El seguimiento de los pacientes se realizará hasta observar: •

Vascularización completa hasta ora serrata.

•

Signos claros de regresión de ROP sin tejido vascular anormal presente que pudiera reactivarse o progresar.

•

Edad gestacional corregida mayor a 45 semanas sin signos de ROP Tipo 2 o peor.

TRATAMIENTO 1.

Se deberá realizar tratamiento en las siguientes 72 horas posteriores al diagnóstico de ROP TIPO 1 Y ROP-AP. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación).

2. El tratamiento se realizará con Láser Diodo indirecto de 810 nm de longitud de onda y

Guía XII lente de 20 o 28 dioptrías. (Nivel I de evidencia, Grado B de recomendación).

go. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación)

3. El procedimiento de la aplicación del láser se llevará a cabo en salas de cirugía bajo anestesia general superficial por cánula nasal con sevofluorano y anestesia tópica con lidocaína jalea al 2% y levobupibacaina gotas para reducir riesgos de cardiotoxicidad, con la supervisión estricta de un anestesiólogo. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación).

8. Los pacientes que presenten estadio 4a o 4b de la enfermedad deberán ser valorados por el Retinólogo para realizarse el manejo quirúrgico indicado: Vitrectomía posterior más retinopexia con cerclaje escleral (Nivel II de evidencia, Grado B de recomendación). El estadio V será valorado y de acuerdo a los hallazgos intervenido, pues no hay un consenso mundial sobre los beneficios anatómicos o funcionales de algún procedimiento quirúrgico para este estadio de la enfermedad.

4. La aplicación del láser se realizará sobre la retina avascular hasta la ora serrata con parámetros de 300 ms de duración, intervalo de repetición del disparo de 0.5 seg y potencia de 180 a 500 mw dependiendo del área tratada, utilizándose mayor potencia mientras más posterior sea el área a tratar. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación). 5. En pacientes con diagnóstico de ROP-AP o ROP TIPO 1 en zona 1 que no respondan a tratamiento con làser de diodo se aplicará una dosis única de Antiangiogénico intravítreo. (Nivel II de evidencia, Grado A de recomendación). 6. Posterior al tratamiento los pacientes serán medicados con: • Prednisolona al 1%, 1 gota cada 6 horas. • Tropicamida 1 gota cada 8 horas. • Moxifloxacina o Gatifloxacina 1 gota cada 6 horas (en pacientes a quienes se les realizó aplicación de medicamento intravítreo). 7.

Todos los pacientes permanecerán en la UCIN por un periodo no inferior a 24 horas, de acuerdo a criterio del neonatólogo a car-

9. En caso de presentarse alguna dificultad técnica para la aplicación del láser diodo, se utilizará para el tratamiento de la ROP la aplicación de Crioterapia de acuerdo a lo recomendado por el estudio de CRYO-ROP. (Nivel I de evidencia, Grado B de recomendación)

CONSIDERACIONES ESPECIALES 1.

Los padres deberán ser informados de la naturaleza y posibles consecuencias de la patología.

2. Las consecuencias de no identificar oportunamente la enfermedad y dar el tratamiento en el momento indicado son: • Alteraciones estructurales menores de la retina que disminuyan la agudeza o el campo visual. • Desprendimiento de retina total que conlleve a pérdida visual definitiva.


187

Guía XII 3. La responsabilidad del examen y seguimiento de los pacientes con riesgo de ROP debe ser definida por cada UCIN en conjunto con el departamento de oftalmología. 4. Una vez el paciente haya sido dado de alta posterior al tratamiento quirúrgico o por vascularización completa y adecuada de la retina, deberá continuar un seguimiento a largo plazo con intervalos definidos por el oftalmopediatra, para valorar la presencia de errores refractivos, ambliopía y estrabismo. (Nivel I de evidencia, Grado A de recomendación).

Niveles de Evidencia •

•

NIVEL I: Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico controlado, bien diseñado y adecuadamente realizado. Esta categoría incluye también metanálisis de ensayos clínicos controlados. NIVEL II: Incluye evidencia obtenida de ensayos clínicos controlados bien diseñados no aleatorizados, estudios analíticos de casos y controles bien diseñados, preferiblemente multicéntricos y análisis de series de tiempos con o sin intervención. NIVEL III: Incluye evidencia obtenida de estudios descriptivos, reportes de casos y reportes de comités de expertos o consensos.

5. La adherencia a la actual guía de manejo permitirá realizar la evaluación y el manejo más adecuado según la evidencia científica existente, que disminuirá al máximo el riesgo de pérdida visual severa por ROP.

•

6. Esta guía de manejo deberá ser actualizada cada 5 años o cada vez que se realice una actualización por parte del Comité Internacional de Clasificación de ROP. (Grado A de recomendación)

Grados de Recomendación

7.

188

ANEXO

Se deberá monitorizar la adherencia a la guía cada vez que lo considere pertinente el comité responsable de su realización.


• • •

GRADO A: Recomendación definida como muy importante. GRADO B: Recomendación definida como moderadamente importante. GRADO C: Recomendación definida como relevante pero no critica.

Guía XII TABLA DE ACTIVIDADES POR SERVICIO SERVICIO

UCIN

CONSULTA EXTERNA

TRABAJO SOCIAL

CIRUGÍA

PROFESIONAL

OBJETIVO

ACTIVIDADES

NEONATÓLOGO

DIAGNÓSTICO

Solicitar la valoración del paciente por parte de oftalmología de acuerdo a los criterios ya mencionados. Mantener saturación arterial de O2 entre 88 - 92%.

NEONATÓLOGO

TRATAMIENTO

Estabilizar al paciente que fue llevado a cirugía y continuar su soporte general.

PEDIATRA

DIAGNÓSTICO

Solicitar la valoración del paciente por parte de oftalmología de acuerdo a los criterios ya mencionados. Mantener saturación arterial de O2 entre 88 - 92%.

PEDIATRA

TRATAMIENTO

Estabilizar al paciente que fue llevado a cirugía y continuar su soporte general.

ENFERMERA JEFE

DIAGNÓSTICO

Informar al oftalmólogo que pacientes requieren valoración. Mantener saturación arterial de O2 entre 87 - 93%.

RESIDENTE DE OFTALMOLOGÍA

DIAGNÓSTICO

Realizar la valoración de los pacientes en su unidad, de acuerdo al protocolo. Consignar la información requerida en la historia clínica de ROP y de la UCIN.


TRATAMIENTO

Informar a la Enfermera Jefe de la UCIN, la necesidad de realizar tratamiento en un paciente.


DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO

Realizar la valoración y el seguimiento de los pacientes en la consulta externa, de acuerdo al protocolo. Consignar la información requerida en la historia clínica

OFTALMÓLOGO


Realizar la valoración y el seguimiento de los pacientes en la consulta externa , de acuerdo al protocolo. Consignar la información requerida en la historia clínica

OFTALMÓLOGO

TRATAMIENTO

Informar al departamento de enfermería sobre la necesidad de realizar tratamiento en un paciente.

ENFERMERA AUXILIAR


Colaborar en la logística y el proceso de evaluación del prematuro realizando la dilatación pupilar según lo estipulado.

TRABAJADORA SOCIAL

TRATAMIENTO

Coordinar con la entidad aseguradora del paciente, la UCIN y con la Jefe de Cirugía, el día, hora y demás condiciones necesarias para realizar el tratamiento.

ENFERMERA JEFE

TRATAMIENTO

Coordinar el proceso de ingreso, tratamiento y egreso de salas de cirugía del paciente.

ANESTESIOLOGO

TRATAMIENTO

Proporcionar la anestesia y estabilizar al paciente hasta que culmine el procedimiento y egrese de salas de cirugía a la UCIN.

OFTALMÓLOGO

TRATAMIENTO

Realizar la aplicación del láser según las indicaciones ya mencionadas.

INSTRUMENTADORA Y ENFERMERA AUXILIAR

TRATAMIENTO

Apoyar el adecuado procedimiento de la aplicación del láser en el paciente y su preparación, mantenimiento y estabilización posterior a la aplicación del mismo.


189

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Guía XIII

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Cirujanos de Catarata y Refractiva (ASOCCYR).

Esta Guía de Práctica Clínica se ha basado en las siguientes guías: a. Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Canadiense de Oftalmología b. Catarata en el Adulto del National Guideline Clearinghouse c. Catarata en el Adulto del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Oftalmología d. Guía Clínica sobre cirugía de la catarata de la Asociación Colombiana de Cirujanos de Catarata y Refractiva La metodología para realizar la Guía ha sido basada en el Manual Metodológico de la Fundación Santa Fé - CEIS y en el Grupo de trabajo sobre GPC de Madrid (Grupo de trabajo sobre GPC. Elaboración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2006/0I)

Grupo de Desarrollo y Elaboración de la Guía: Coordinadores - Editores: Fernando Yaacov Peña, MD. MS. Correo: [email protected] Luis Escaf MD. Correo. [email protected] Profesionales Clínicos: Hildegard Piñeros, MD, Juan Manuel Sánchez, MD, Gabriel Mossos, MD Expertos asesores: Miembros ASOCCYR y Asocornea

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

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Guía XIII INTRODUCCIÓN Definiciones a. Catarata en el adulto: Opacidad del cristalino en personas mayores de 18 años. b. Clasificación de la importancia del proceso: Basados en el National Guideline Clearinghouse y en Agency for Healthcare Research and Quality of Life (AHRQ) del Departamento de Servicios de Salud de los Estados Unidos. • • •

Muy importante Moderdamente importante Importante pero no crítico

c.

Clasificación del nivel de evidencia: Según el tipo de estudio I: Metanálisis, ensayo clínico randomizado II: Cohortes, Casos y controles, series a repetición III: Descriptivos, reporte de casos, reportes de comités y organizaciones de expertos

Clasificación de la catarata La catarata puede comprometer una o más capas del cristalino: Cortical, nuclear, subcapsular, polar, sutural o mixta. Existen varios métodos para clasificar el grado de opacidad (1-7) sin embargo la característica principal para definir la catarata quirúrgica es que haya compromiso de la función visual.

Epidemiología

La catarata es una patología importante para la salud pública, y se se ha documentado como cau-

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sa de ceguera en el 47.8% de los casos segun la Organización Mundial de la Salud (8), siendo mas prevalente como causa de ceguera en los países menos industrializados como Colombia. (8, 9) Varios estudios a su vez, han documentado diferencias raciales en la presentación de cataratas, por ejemplo, en el Salisbury Eye Evaluation Study seencontró que las personas de raza afroamericana tenían hasta cuatro veces más probabilidad de presentar opacidades corticales que las de raza blanca descendientes de europeos, y éstos a su vez presentaron mas probabilidad de presentar opacidad nuclear y subcapsular posterior. (10) En Los Angeles Latino Eye Study se encontró también que la opacidad más frecuente del cristalino era la cortical. (11) Se ha documentado por otra parte del beneficio costo efectivo para el primer ojo y mayor aún para el segundo ojo, incluso en pacientes con pocas probabilidades de mejoría de la agudeza visual (12-15) El costo de la catarata en términos de años ganados de calidad de vida va de US2.023 a US2.727 dólares en los Estados Unidos (16) y este valor es muy favorable cuando se compara al costo de otros procedimientos en los que el sistema de salud debe invertir, como cirugía de cadera (US2.279), reemplazo de rodilla (US6.535) y el implante de un desfibrilador (US21.804). (17) Aunque no hay cifras exactas del número de cirugías de catarata que se realizan en Colombia, algunas estimaciones de Vision 2020 oscilan entre 1.200 y 1.500 cirugías por millón de habitantes (18). Esta cifra es muy inferior a lo recomendado por expertos en salud ocular comunitaria y salud pública en oftalmología quienes han llegado a la conclusión que para combatir la ceguera por catarata se necesitan realizar al menos 3.000 ciru-

Guía XIII gías por cada millón de habitantes.(19) Comparando con otros países industrializados como Australia, Canadá y EEUU donde tienen cifras de 9.000, 8.000 y 7.000 cirugías de catarata por millón de habitantes respectivamente (20), se puede observar el trabajo que aún queda por realizar en Colombia con el fin de combatir la ceguera. Es de notar que la población mayor de 65 años se incrementará considerablemente en las próximas décadas, y esto sumado a la mejor calidad de cirugía con resultados satisfactorios que se puede ofrecer actualmente, de seguro incrementará la tasa de cirugía a corto y mediano plazo. Este fenómeno ha sido analizado para otros países donde por ejemplo en Canadá se espera que la prevalencia de catarata se incrementará hasta en un 90% para el año 2031 y la tecnología y la demanda podrían disparar estas cifras incluso a valores más altos. (21)

Factores de Riesgo No ha sido fácil determinar los factores de riesgo asociados al desarrollo de catarata ya que no se ha podido establecer una relación de causaefecto y la mayoria de estudios solo son interpretativos. Sin embargo, en resumen, se puede decir que existen algunos estudios que muestran a los siguientes factores de riesgo asociados a un incremento en lapresentación de catarata: Diabetes, tabaquismo, hipertensión, miopía, obesidad, exposición a luz UV, trauma, retinitis pigmentosa y uso de corticoides. (22) Otros reportes por su parte han encontrado un beneficio o un riesgo disminuido asociado a los

siguientes factores: Uso de estatinas, ingesta de frutas y vegetales, y uso de algunos multivitamínicos, aunque este factor ha tenido variaciones en los resultados y no se puede dar como conclusivo en especial en estudios poblacionales como el Barbados Eye Study, Blue Mountains Eye Study, Longitudinal Study of Cataract, Nutritional Factors in Eye Disease, Physicians Health Study y el Age Related Eye Disease Study. (23-29)

OBJETIVOS a. El principal objetivo es servir de apoyo al personal de salud adscrito a los diferentes niveles de atención, para establecer los criterios mínimos indispensables de acuerdo con cada estrato de complejidad, que garanticen una atención médica integral, homogénea, con calidad, equidad y eficiencia. (30) b. La guía busca un consenso entre los diferentes expertos sobre los temas definidos en la Guía.

ANTECEDENTES a. La Guía de Práctica Clínica de manejo de catarata en el adulto se realiza por una iniciativa de la Sociedad Colombiana de Oftalmología, con el fin de unificar criterios que fortalezcan la práctica de la oftalmología frente a las eventualidades, ofertas y negociaciones con el Ministerio de la Protección Social, las EPS y los demás entes reguladores de la salud en Colombia. b. La guía proporcionará recomendaciones para la buena práctica que están basadas en la mejor evidencia clínica disponible. c. La guía será la referencia para la aplicación


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Guía XIII de procesos asistenciales en las diferentes instituciones de salud. Las declaraciones contenidas en cada proceso reflejan la evidencia científica utilizada al momento que son preparadas.

JUSTIFICACIÓN a. La catarata en el adulto es la principal causa de ceguera y una de las cirugías más frecuentes en la práctica oftalmológica. b. El manejo acertado desde la prevención hasta el post operatorio y en algunos casos la rehabilitación visual en los pacientes que no mejoren su agudeza visual, es de vital importancia en la calidad de vida y en el impacto económico y social. c. Hay evidencia disponible que permite hacer recomendaciones basadas en un proceso sistemático.

POBLACIÓN En esta Guía se considerarán a las personas mayores de 18 años con cualquier tipo de catarata.

ÁMBITO ASISTENCIAL a.

b.

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Los profesionales que pueden encontrar utilidad en esta Guía son todos aquellos que se interesan en la práctica de la oftalmología tanto en el area clínica como en el campo administrativo y económico. La presente Guía dará recomendaciones para el manejo de pacientes con catarata del adulto, por parte de profesionales de la salud siempre orientados o coordinados por oftalmólogos.


c.

Las recomendaciones de esta Guía serán aplicables en escenarios que competen a la Sociedad Colombiana de Oftalmología y a todos los oftalmólogos de Colombia.

ASPECTOS CLÍNICOS Prevención Varios estudios han documentado factores de riesgo asociados con el desarrollo de catarata. La prevención estaría orientada a disminuir la exposición a estos factores como tabaquismo, diabetes, hipertensión, obesidad, luz UV, trauma y uso de corticoides. (31-40)

Diagnóstico Toma de agudeza visual y función visual Se debe tomar la agudeza visual monocular con cartilla de Snellen a 6 metros para lejos y a 30 centímetros para cerca. (41) [A:III] Los múltiples componentes de la función visual que se deben explorar incluyen agudeza visual de lejos, intermedia y de cerca, visión periférica, visión de busqueda, percepción de profundidad, visión de contraste, percepción de color, adaptación y velocidad de procesamiento visual. (42,43) El impacto de la catarata en la función visual se puede evaluar por medio del reporte por parte del paciente sobre su dificultad para realizar actividades cotidianas y por el deterioro de la visión. Se pueden utilizar los tests de sensibilidad de contraste y la agudeza visual con la cartilla de Snellen como fue mencionado. Algunas pruebas que muestran índices del es-

Guía XIII tado funcional visual como el ADVS (Activities of Daly Vision Scale) y el VF 14 (Visual Function Index) han mostrado que se correlacionan mas con la mejoría y la satisfacción visual después de la cirugía de catarata, que el simple examen de agudeza visual con la cartilla de Snellen. Se ha reportado que la agudeza visual preoperatoria no es muy útil para predecir la mejoría funcional después de la cirugía. Por lo tanto la decisión para realizar la cirugía de catarata no se debe tomar en base solo a la agudeza visual. (national guideline clearinghouse (44,45) [A:II] Varios estudios han concluido que la cirugía de catarata no solo mejora la agudeza y la función visual sino que a su vez se mejora la función física, el bienestar emocional, la sensación de seguridad y el bienestar general.

Examen oftalmológico

Se debe realizar una evaluación oftalmológica general que incluya todas las partes del examen ocular del adulto y que sea específico y relevante para el diagnóstico y tratamiento de catarata. Se debe conseguir concluir que la disminución en la función y en la agudeza visual es ocasionada por la catarata y se deben excluir otras causas oculares o sistémicas. El examen oftalmológico debe incluir: a.

b.

Anamnesis y motivo de consulta completo con énfasis en la función visual. Se debe interrogar por condiciones médicas y quirúrgicas previas, uso de medicamentos, y otros factores de riesgo que puedan afectar los resultados visuales postoperatorios, como por ejemplo tabaquismo, inmunosupresores, etc. (41) [A:III] Agudeza visual de lejos y cerca sin y con co-

c. d. e. f. g. h. i. j.

rrección actual. (41) [A:III] Refracción y mejor agudeza visual lograda con el examen subjetivo. Examen externo de párpados, pestañas, aparto lagrimal y órbita. Examen de la motilidad y alineación ocular. Evaluación de la función pupilar. (41) [A:III] Toma de la presión intraocular. (41) [A:III] Examen biomicroscópico del segmento anterior. (41) [A:III] Examen del cristalino, el vitreo, la macula, retina periférica y nervio óptico bajo dilatación. (41) [A:III] Evaluación de aspectos relevantes del estado mental y físico del paciente. (41) [B:III]

Otros exámenes

Cuando sea conveniente y basado en los antecedentes del paciente se deben considerar otros examenes paraclínicos como: Glicemia, hemograma, pruebas de coagulación, electrocardiograma, radiografía de torax, asi como una valoración prequirúrgica por un anestesiólogo o un internista. El test de sensibilidad de contraste en condiciones de luz y oscuridad se deben hacer a discreción del especialista. La densitometría dela catarata nos puede ayudar a verificar la sospecha clínica de la lámpara de hendidura. Otros exámenes que se consideran necesarios antes de la cirugía se discutirán en la parte de “exámenes prequirúrgicos”.

Tratamiento No quirúrgico No existe un tratamiento no quirúrgico para la


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Guía XIII catarata. Cuando la cirugía está contraindicada se debe procurar mejorar la agudeza visual consiguiendo la mejor refracción posible y recomendar el uso de anteojos. No se recomienda un tratamiento con suplementso vitaminicos ya que no hay una evidencia que apoye su beneficio en prevención. (46) [A:I] Los pacientes fumadores deben ser alertados del aumento del riesgo de la progresion de la catarata y del beneficio en retardar esta progresion si evitan el tabaquismo. (47,48,49,50) [A:II] Los pacientes que han utilizado corticoides por via oral o inhalatoria durante periodos prolongados deben ser alertados del riesgo de formacion de catarata. (51,52,53,54,55) [A:II] Los pacientes con diabetes mellitus tabien deber ser informados del aumento del riesgo de formacion de catarata. (56,57,58) [A:II] Quirúrgico Indicaciones La cirugía de catarata está indicada cuando la función visual del paciente no es lo suficientemente buena para sus necesidades. (41) [A:III] Otras indicaciones de la cirugía son: a. Anisometropía en presencia de catarata. (41) [A:III] b. La opacidad del cristalino interfiere con el diagnóstico y manejo de patologías del segmento anterior. (41) [A:III] c. Inflamación inducida por el cristalino (facolisis, facoanafilaxis). (41) [A:III] d. Cierre angular inducido por el cristalino (facomórfico). (41) [A:III]

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Contraindicaciones La cirugía de la catarata estaría contraindicada en las siguientes situaciones: a. Si la función visual es suficiente para las necesidades del paciente b. Si la cirugía no va a mejorar la visión c. Si la cirugía no es segura para la salud general u ocular del paciente d. Si no se puede garantizar un cuidado postoperatorio adecuado

Exámenes prequirúrgicos Además del examen oftalmológico descrito previamente, es importante contar con una prueba de interferometria cuando no se sabe que potencial visual tiene elpaciente. En pacientes con diabetes y con cataratas que permiten visualizar la retina es recomendable, previa valoración por tetinólogo, realizar una angiografía fluoresceínica. Cuando no se ve con claridad el fondo del ojo mediante dilatación pupilar, es recomendable además realizar una ecografía con el fin de evaluar el estado de la retina lo cual puede definir el pronóstico y la necesidad de la cirugía de catarata. La microscopía especular es muy recomendable en todos los pacientes antes de la cirugía de catarata con el fin de evaluar la calidad del endotelio corneal y definir el riesgo de descompensación corneal durante la cirugía y por lo tanto incrementar los cuidados intraoperatorios y disminuir el tiempo de facoemulsificación cuando hay un conteo celular bajo. [A:I]

Guía XIII En casos de astigmatismos irregulares se sugiere realizar una topografia corneal de elevación como por ejemplo con Orbscan o Pentacam. Igualmente en caos de catarata posterior a cirugia refractiva donde se necesita evaluar el poder central corneal con el fin de calcular con mayor precisión el poder del lente intraocular. La topografía de elevación es mandatoria en aquellos pacientes que se les va a implantar lentes intraoculares multifocales para descartar queratocono. Otros exámenes serán descritos mas adelante.

Examen médico prequirúrgico El examen medico prequirúrgico esta indicado en todos los pacientes, en especial la valoración por un internista o un anestesiólogo. Se debe evaluar al paciente para determinar si hay factores de riesgo para la anestesia, como hipertensión arterial, enfermedad coronaria, antecedentes de vasculopatías, arritmias cardiacas u otras enfermedades sistémicas. (41) [A:III] El paciente debe llegar el día de la cirugía con la mayor estabilidad posible de sus condiciones sistémicas, y no debe dejar la terapia indicada, con excepción de anticoagulantes los cuales se recomienda suspender al menos una semana antes del procedimiento.

Biometría Para lograr una refracción post operatoria adecuada se requiere medir la longitud axial con precisión, determinar el poder de la cornea y usar la formula mas más exacta posible. La longitud axial se puede medir con ecografía modo A,

usando método de contacto o de inmersión (no contacto). Debido a que el método de contacto puede comprimir la córnea y producir resultados con longitudes mas cortas, es dependiente de la habilidad y la experiencia del examinador. (59,60,61) La interferometría de coherencia parcial es un método de no contacto que usa tecnología óptica. Es comparable a la ecografía modo A de inmersión en términos de exactitud y consistencia (62, 63) y mas exacta que la ecografía A de contacto. (59,64,65)

Su ventaja consiste en la velocidad, operación automática y la medida al punto de fijación. Es más confiable que la ecografía en el caso de estafiloma posterior. (66) Además la interferometría es más exacta en pacientes con presencia de silicón en el segmento posterior. (67) La biometría óptica no sirve en algunos casos de cataratas que no permiten el paso de la luz o cuando el paciente no fija adecuadamente. (68,69) La fórmulas para calcular el poder del lente requieren de la queratometría para determinar el poder refractivo de la córnea. La queratometría puede ser obtenida en forma manual o automatizada, o por medio de topografía corneal. El cálculo del poder corneal en pacientes con antecedente de cirugía queratorrefractiva es especialmente difícil. El uso de la queratometría estándar sin ajustes compensatorios resultará en sorpresas refractivas. Las fórmulas de última generación como son Haigis, Hoffer Q, Holladay II, Olsen y SRK-T deben ser usadas en el proceso de selección del LIO. (70,71) Algunas fórmulas requieren de datos adicionales como es el diámetro corneal, amplitud de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

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Guía XIII cámara anterior. Todas las fórmulas requieren de una constante numérica para cada LIO que predice la posición efectiva del lente. Esta constante varía con cada diseño del lente y es específico para cada lente. La constante es suministrada por el fabricante, pero puede ser personalizada por cada cirujano para cada lente. Se deben tener en cuenta las necesidades de cada paciente para establecer el poder refractivo post-operatorio deseado. En casos de necesidad de lentes que exceden el rango que ofrecen los fabricantes, se han usado dos LIOs de cámara posterior (piggy back), aunque el cálculo puede ser difícil por no saber la posición efectiva del lente y por la formación de membranas interlenticulares. (72)

Tener una vía venosa es recomendada especialmente para tratar potenciales efectos secundarios al uso de ansiolíticos. La monitorización debe incluir electrocardiograma, pulsoximetría, presión arterial y respiración, realizado por personal entrenado para tal fín.

Anestesia

Profilaxis [A:II]

La cirugía de catarata puede ser realizada mediante diferentes técnicas anestésicas dentro de las que se encuentran la anestesia general y la local (retrobulbar, peribulbar, subtenoniana, tópica e intracameral). El tipo de anestesia debe ser discutido con el paciente en términos de dolor, comodidad, nivel de conciencia y posibles complicaciones. Los resultados de la cirugía de catarata en términos de agudeza visual, mejoría funcional, complicaciones, eventos adversos, y satisfacción del paciente no son influenciados por el tipo de anestesia usada. (41,73,74,75) [A:II]

Debido a las severas consecuencias de una endoftalmitis, su prevención es de gran importancia. Los estudios de profilaxis de endoftalmitis son difíciles de realizar por la baja incidencia del evento, la variedad en los patrones quirúrgicos, definiciones inconsistentes y la rápida evolución de las técnicas quirúrgicas.

Las técnicas más usadas son las locales (regionales) con o sin sedación. La anestesia general se usa en pacientes con indicaciones médicas, psicosociales o quirúrgicas. La sedación puede producir compromiso respiratorio durante el acto quirúrgico.

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Las técnicas anestésicas que requieren del uso de agujas para inyección se pueden asociar a complicaciones como estrabismo, perforación del globo, hemorragia retrobulbar e infarto macular. Algunos pacientes con anestesia regional reportan sensaciones visuales como visión de luces, flashes, movimiento de los instrumentos y las manos o dedos del cirujano. Por lo que se debe explicar esta posibilidad a los pacientes en el preoperatorio.


La incidencia de endoftalmitis se acepta entre 0,5 a 1 por mil procedimientos de rutina de catarata. (41) En estudios recientes se ha mostrado un aumento en la incidencia de endoftalmitis en pacientes con cirugía de catarata y una disminución en casos de cirugía del segmento anterior diferente a catarata. Se ha propuesto que se puede presentar por el uso generalizado de incisiones en cornea clara, pues la construcción inadecuada de las incisiones predisponen a inestabilidad post-operatoria, escape y potencial entrada de microbios, a diferencia de las incisiones esclero-

Guía XIII corneales. En general se debe asegurar que la incisión no presente escape con o sin uso de suturas. El riesgo de infección aumenta cuando se presenta ruptura de la cápsula posterior, pérdida de vítreo, cirugía prolongada, inmunodeficiencia, blefaritis activa u obstrucción de la vía lagrimal. Los LIOs no parecen influenciar el riesgo de infección. Sin embargo se ha propuesto que los lentes con hápticas de polipropileno tienen mayor riesgo de infección debido a que parece que las bacterias se adhieren más al polipropileno que a otros materiales. Se ha demostrado que el uso de antibiótico disminuye la adherencia de bacterias a la superficie de los lentes. Si el LIO tiene contacto con la superficie ocular tiene mayor riesgo de contaminarse. La fuente más frecuente de microorganismos responsables de endoftalmitis es la flora periocular, presumiblemente puede ser reducida, disminuyendo o eliminando la posibilidad que los microorganismos alcancen el ambiente intraocular en el Periodo trans o en el post operatorio. Las estrategias que se han utilizado son: antibiótico tópico prequirúrgico, lavado con iodopovidona 5% del fondo de saco conjuntival, lavado periocular con iodopovidona 10%, campo quirúrgico que cubra el margen palpebral y las pestañas, antibióticos en la solución de irrigación, antibióticos intracamerales al final de la cirugía, antibióticos subconjuntivales y antibióticos tópicos en el postoperatorio. Un estudio controlado no randomizado mostró que la concentración de iodopovidona al 5% reduce la incidencia de infección postoperatoria. (76,77) Concentraciones menores de iodopovidona, reducen menos la flora bacteriana. (78) Los antibióticos sistémicos son poco usados, sin embargo se ha demostrado que algunas fluoroquinolonas penetran la barrera he-

mato ocular y alcanzan concentraciones inhibitorias mínimas para la mayoría de microorganismos intraoculares. (79,80) Aunque es controvertido existe cada vez mas evidencia que soporta el uso de antibióticos intracamerales para reducir el riesgo de endoftalmitis. (81) En conclusión la recomendación es el uso de iodopovidona al 5% en el fondo de saco conjuntival. Cualquier otra estrategia usada debe ser decidida por el cirujano. El cierre hermético de las incisiones siempre se debe tener en cuenta al final del procedimiento.

Técnica quirúrgica El método preferido para la extracción de la catarata actualmente es la técnica extracapsular, mas frecuentemente por facoemulsificación (usado en mas del 90% de los procedimientos en USA). En un estudio randomizado de extracción extracapsular (EECC) y facoemulsificación por incisión pequeña, la agudeza visual posterior a facoemulsificación fue significativamente mejor y mas estable durante el primer año post operatorio comparado con técnicas de incisiones grandes (EECC). Se presentaron menos complicaciones en el grupo de facoemulsificación. (82) A un año, la incidencia de opacificación de la cápsula posterior fue mayor en el grupo de EECC.(82) Otros métodos no ultrasónicos para remover el núcleo a través de incisión pequeña como son laser, mecánica y pulsos de agua de alta frecuencia han sido desarrollados; sin embargo están en evolución. (83,84) Los elementos técnicos ideales para un proce-


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Guía XIII dimiento satisfactorio deben ser: • • •

Colocación en el saco capsular de un lente intraocular adecuado Mínimo trauma al endotelio corneal, iris y otros tejidos oculares Una incisión segura, sin escape, con mínima inducción de astigmatismo o reducción del astigmatismo corneal preexistente

Los pasos mas comúnmente usados en facoemulsificación son: • •

•

•

•

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Una incisión de arquitectura y tamaño adecuado para lograr una cámara anterior fluídicamente estable. Uso de un material viscoelástico adecuado para protección del endotelio corneal, manipulación de tejidos y mantenimiento de un espacio adecuado para trabajar durante la cirugía. Una capsulorrexis adecuada (capsulorrexis circular continua) que facilite la hidrodisección, prevenga el desgarro de la cápsula posterior originada por extensiones radiales de la cápsula anterior y facilite la implantación y fijación del LIO dentro del saco capsular. Una capsulorrexis que cubra el borde del lente previene la opacificación de la cápsula posterior. En los casos que se considere a discreción del oftalmólogo, puede utilizar una tinción para la capsula como el Azul Tripan, con el fin de facilitar la observación de la capsula durante la capsulorrexis. Hidrodisección adecuada que reduce el estrés zonular durante la facoemulsificación y remoción del núcleo y el epinúcleo. También facilita la aspiración de la cortical y ayuda en retardar la opacificación de la cápsula posterior.(85) Movilización del núcleo y emulsificación usando técnicas como divide y conquista o fa-


• •

• •

co-chop para minimizar el trauma intraocular. Extracción del epinúcleo y corteza remanente. Implantación y centrado de un LIO para incisión pequeña dentro del saco capsular o que por eventos quirúrgicos deba ser fijado en el sulcus ciliar (con o sin suturas) o en cámara anterior. Extracción del material viscoelástico para minimizar la elevación de la PIO en el post operatorio. Asegurar una incisión hermética usando suturas si el tamaño o la arquitectura de la incisión no asegura por si misma un cierre adecuado.

El tamaño, localización y arquitectura de la incisión depende de varios factores, incluyendo la anatomía orbitaria del paciente, el tipo de LIO a implantar, el rol de la incisión en el manejo del astigmatismo y la preferencia y experiencia del cirujano. En lo posible las técnicas de incisión pequeña son preferibles por varias razones. Las incisiones pequeñas son más autosellantes con el uso de menos suturas o sin suturas. Son mas seguras en el evento de un movimiento inesperado del paciente durante la cirugía o ante la presencia de una hemorragia supracoroidea en el transoperatorio. Se asocian con menor inflamación en el postoperatorio inmediato. Inducen menos astigmatismo no deseado. Producen una rehabilitación visual mas rápida y estable. (72) Cuando por circunstancias de locación o porque no se cuenta con la tecnología del equipo de facoemulsificación, la técnica de extracción de ca-

Guía XIII tarata más recomendada es la extracapsular de pequeña incisión, en la cual se siguen pasos similares a la facoemulsificación con capsulorrexis, hidrodisección e hidrodelaminación, pero posteriormente se hace una luxación del núcleo a la cámara anterior para ser extraído manualmente con una asa de irrigación. También se puede usar la técnica de núcleofractura para luego extraer el núcleo por mitades mediante el uso de viscoelástico. Estas últimas dos técnicas descritas requieren el uso de suturas con nylon 10/0 lo cual incrementa el riesgo de astigmatismo corneal.

Lente intraocular (LIO) La implantación de un LIO es el método de elección para la corrección de la afaquia. Los LIOs de cámara posterior son los más frecuentemente usados aunque ocasionalmente se usan LIOs de cámara anterior en el caso de no tener soporte capsular para un LIO de cámara posterior. Existe una gran variedad de lentes de cámara posterior, varían en tamaño y forma de la óptica, configuración de las hápticas, diseño del borde de la óptica, materiales de la óptica y las hápticas y contenido de cromóforos en la óptica. Los lentes fabricados de polimetilmetacrilato (PMMA), los cuales son rígidos fueron los más usados antes de los lentes plegables. Los lentes plegables son los más comúnmente usados en la actualidad a partir de la aparición de la facoemulsificación, por su facilidad de implantar por incisiones pequeñas. Los lentes plegables pueden ser clasificados por su material: silicona; acrílico hidrofílico; acrílico hidrofóbico; y colágeno hi-

droxietilmetacrilato (HEMA). La mayoría tienen filtro ultravioleta. Cada lente tiene atributos positivos y negativos de acuerdo al material, diseño y sistemas de inserción. Los lentes más usados son los de acrílico hidrofóbico y Silicón, los de diseño de bordes rectos en la óptica tienen menor incidencia de opacidad de la cápsula posterior y de reacción de células gigantes a cuerpo extraño. Pueden ser insertados con pinzas o sistemas de inyección. Los sistemas de inyección son mejores porque la técnica de inserción es más reproducible a través de incisión pequeña y previenen el contacto del lente con la superficie externa del ojo. Los lentes de cámara anterior que son aprobados por la FDA en la actualidad son de una pieza, PMMA de alto peso molecular, con bloqueador ultravioleta. El uso efectivo de LIO de cámara anterior depende del tamaño, si se usan muy grandes pueden inducir discoria y disconfort por parte del paciente, si se usan muy pequeños pueden rotar y producir daño endotelial. Se usan cuando no existe un soporte capsular adecuado y requieren de iridectomía periférica.

Complicaciones Las complicaciones pueden ocurrir durante y después del procedimiento y podrán comprometer la agudeza visual del paciente. Entre las principales complicaciones posibles se tienen: a. Inflamación Postoperatoria Toda cirugía intraocular produce inflamación y los corticoides y los AINES están recomendados en le periodo perioperatorio,


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Guía XIII para evitar daño del sistema trabecular, la córnea y la retina. (86) b. Edema Macular Cistoide Es la principal causa de disminución de agudeza visual en el postoperatorio que es del 1 al 2% aproximadamente, se puede desarrollar hasta en 6 a 8 semanas después de la cirugía y se diagnóstica con el examen clínico o con exámenes paraclínicos como la angiografía fluoresceínica y el OCT. Afortunadamente en la mayoría de los casos hay mejoría espontánea. (87) c.

Endoftalmitis Es una complicación potencialmente devastadora con severa pérdida visual. Su incidencia está entre el 0.05% y el 0.33% (41). Una técnica estéril y la profilaxis son la mejor respuesta para evitarla. (88-90) El uso de Yodopovidona al 5% 5 minutos antes de la cirugía se ha reportado que reduce significativamente el desarrollo de una endoftalmitis. (76-78)

d. Desprendimiento del Vítreo posterior Esto es un factor importante para desarrollar un desprendimiento de retina posterior a cirugía de catarata, particularmente en ojos con degeneración en Lattice. (91) e.

202

Síndrome Tóxico del Segmento anterior TASS es la reacción inflamatoria postoperatoria estéril causada por las sustancias que entran al segmento anterior durante la cirugía, este proceso por lo general empieza a las 12 a 48 horas después del procedimiento, con cultivos negativos y manejado con esteroides. (92-97)


f.

Edema de Córnea Se debe a inadecuada función del endotelio, el uso adecuado del viscoelástico es indispensable para evitar esta complicación. (98)

g. Complicaciones neuro-oftalmológicas Son poco frecuentes y pueden causar toxicidad del sistema nervioso central, diplopía binocular, neuropatía óptica traumática, y neuropatía óptica isquémica. Ocurren mas frecuentemente con anestesia retrobulbar. la neuropatía puede presentarse a las 6 semanas posteriores al procedimiento. La ptosis puede requerir manejo quirúrgico si no mejora. (99-101) h. Desprendimiento de la membrana de Descemet Es una complicación muy seria y aumenta la incidencia cuando la incisión es por cornea clara. Una adecuada incisión es la respuesta para evitar al máximo el trauma y tener cuidado con la colocación del lente intraocular. (102,103) i.

Astigmatismo inducido Esto es dado por las suturas muy ajustadas o por una injuria térmica en la incisión. (104,105)

j.

Presión intraocular elevada Se ve en las primeras 6 horas del post-operatorio, esto es de causa multifactorial, pero un lavado del viscoelástico exhaustivo reduce este riesgo. (106-109)

k.

Opacificación de la cápsula posterior Para minimizar esta complicación tardía se recomienda realizar una adecuada hidrodelaminación, buen tamaño de capsulorrexis y tener en cuenta el material del LIO. (110-116)

Guía XIII Manejo postoperatorio (41) [A:III] Se recomienda el control del paciente dentro de las siguientes 24 a 48 horas después de la cirugía. Se le deben dar indicaciones precisas al paciente sobre los cuidados post-operatorios y la utilización de los medicamentos recomendados por el oftalmólogo. Con el fin de reducir la inflamación y prevenir el riesgo de infección, se recomienda el uso de: a.

b.

c.

años, pero por la técnica de facoemulsificación ha demostrado disminución de su incidencia, esto se puede deber a la técnica y el material y diseño del lente. Los lentes en PMMA e Hidrofílicos son los mas asociados a opacificación de la capsula posterior. La capsulotomía Nd:YAG Láser es el procedimiento de elección para devolverle al paciente la sensibilidad al contraste y la función visual.

Esteroides. Se recomienda su uso en gotas desde el primer día con Prednisolona al 1%. Algunos estudios compararon el uso de Prednisolona tópica con el uso de Triamcinolona subtenoniana en una dosis de 40mg mostrando éxito y evitando complicaciones que pueden tener el uso prolongado de esteroides. Cuando se tiene antecedente de uveitis requieren Prednisona sistemica durante 2 semanas del posopertorio en dosis de 0.5mg/Kg, o un bolo de 15mg/Kg 30 minutos antes de la cirugía.

Las complicaciones de la capsulotomía Nd:YAG láser son el aumento de la presión intraocular transitoria, desprendimiento de retina, edema macular, daño en el lente, hifema, dislocación del lente, y edema corneano, la miopía axial se ha visto mas involucrada en los pacientes q han presentado desprendimiento de retina después del procedimiento.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). En el preoperatorio evitan la miosis, la inflamación y el edema macular Cistoide además de generar analgesia. Antibióticos. Se recomienda el manejo adecuado de las enfermedades del borde del párpado para evitar la endoftalmitis. Actualmente las fluoroquinolonas de última generación son el manejo tópico recomendado en el postoperatorio.

Situaciones especiales

Para tratar de reducir estas complicaciones se utilizan antihipertensivos y antiinflamatorios de rutina posterior al procedimiento.

•

Catarata después de cirugía refractiva Muchas personas han sido sometidas a cirugía refractiva con láser (Lasik) y posteriormente han presentado opacidad del cristalino que requiere cirugía de catarata con implante de lente intraocular. En estos casos el reto radica en el cálculo preciso del lente intraocular para lo cual se recomienda el uso de diversas fórmulas basadas en el poder central de la cornea. (118-127)

•

Paciente monocular

Opacidad de cápsula posterior Es la complicación mas frecuente en el postoperatorio de la cirugía de catarata, hay incidencias superiores al 50% en un lapso de tiempo de 2

Funcionalmente los pacientes que van a ope-


203

Guía XIII

cientes reportan mejorías parciales luego de la operación del primer ojo y una satisfacción completa luego de haber sido rehabilitados los dos ojos, posterior a la cirugía.

rarse un solo ojo, tienen las mismas indicaciones para cirugía como otros pacientes. La causa de pérdida visual en el ojo contralateral es importante en la planeación de la cirugía especialmente si la causa de la pérdida visual en el ojo contralateral ha sido resultado de complicaciones quirúrgicas.(128-130)

Recientemente, la cirugía de catarata bilateral en simultánea, también conocida como secuencia inmediata o cirugía de catarata del mismo día, se realiza con más frecuencia en un número limitado de ciudades alrededor del mundo. Adicional a disminuir los riesgos sistémicos al entrar a una sala de cirugía (por ejemplo, eventos sistémicos perioperatorios o intraoperatorios, siendo más conveniente para el paciente y ofreciendo una rehabilitación visual más rápida, hay eficiencia de recursos asociados con la cirugía el mismo día. Sin embargo, los pacientes que se someten a cirugía bilateral enfrentan el riesgo de complicaciones bilaterales, incluyendo endoftalmitis, síndrome tóxico del segmento anterior (TASS), edema corneal y complicaciones retinales, que en el peor escenario, puede llevar a pérdida de visión bilateral. Por lo tanto, los pacientes deben ser detalladamente informados acerca de los pros y contras de la cirugía bilateral y la inseguridad del paciente debe ser una contraindicación absoluta de la cirugía. (133-135)

Recomendaciones La cirugía monocular debe llevarse a cabo cuando los beneficios de la cirugía sobrepasen los riesgos. •

Cirugía en el segundo ojo Los beneficios de someterse a cirugía de catarata del segundo ojo han sido demostrados en términos de mejoría de estatus funcional, estereopsis, función visual bilateral y sensibilidad al contraste bilateral. (131,132) Recomendaciones Las indicaciones para cirugía del segundo ojo son las mismas que para el primero, pero la espera para la cirugía es menor, particularmente en pacientes con anisometropía. El intervalo entre cirugías debe ser lo suficiente para diagnosticar y hacer un tratamiento oportuno de las complicaciones postoperatorias (por ejemplo, endoftalmitis) y determinar el error refractivo postoperatorio del primer ojo.

•

Dada la posibilidad de endoftalmitis bilateral y TASS bilateral posterior, la cirugía de catarata bilateral en simultánea de rutina no se recomienda.

Cirugía bilateral Tradicionalmente, la cirugía de catarata se realiza un ojo a la vez. Posterior a la cirugía satisfactoria de un ojo, puede haber un retraso de semanas a meses antes de la segunda cirugía. En estudios sobre calidad de vida, los pa-

204

Recomendaciones [A:III]


•

Catarata y DMRE Se han realizado tres estudios prospectivos que examinaron la progresión de la DMRE

Guía XIII examen físico (edema corneal) y exámenes (paquimetría y recuento de células endoteliales). El riesgo de edema corneal permanente secundario a la descompensación corneal debe ser discutido. (141)

luego de la cirugía de catarata. Dos de estos encontraron asociación y uno no encontró asociación. También hay evidencia que sugiere que la inflamación empeora la DMRE. Por esto, se debe hacer una evaluación pre y post operatoria de los pacientes con DMRE para hacer el tratamiento adecuado de las lesiones que lo requieran. Sin embargo, la cirugía de catarata tiene unos excelentes resultados visuales en los pacientes con DMRE que han sido elegidos de manera apropiada, alcanzando el 20/40 o mejor en el 82% de los pacientes luego de la cirugía. (136-140)

Recomendaciones [A:III] Si la catarata es la causa principal de pérdida visual y la visibilidad es adecuada para la cirugía, entonces estaría indicada la cirugía de catarata. Los pacientes con distrofia endotelial de Fuchs deben ser considerados para cirugía combinada de catarata y queratoplastia penetrante cuando, al criterio del cirujano, el riesgo de descompensación corneal secundario a la cirugía de catarata es tal que la mejora visual sea improbable. (141)

Recomendaciones [A:III] Los pacientes con catarata y DMRE deben ser sometidos a cirugía si tienen síntomas visuales significativos y una probabilidad razonable de mejora visual. Los pacientes deben ser informados que los resultados visuales luego de la cirugía pueden ser limitados por la DMRE y que la DMRE puede empeorar con lacirugía de catarata. •

Catarata y enfermedad corneal Enfermedades corneales epiteliales y estromales complican la cirugía de catarata al limitar la visibilidad. La enfermedad corneal endotelial es exacerbada por la pérdida esperada (8-13%) de células endoteliales asociada a la cirugía de catarata. Los pacientes con distrofia endotelial de Fuchs deben ser sometidos a cirugía de catarata cuando se tenga una expectativa razonable que la descompensación corneal no va a ocurrir como resultado de la cirugía. Este es un juzgamiento clínico ayudado por la historia clínica (imágenes borrosas en la mañana),

•

Catarata y glaucoma El manejo del glaucoma en presencia de catarata está más allá del ámbito de aplicación de esta guía y se sugiere que sea discutido en próximas guías de glaucoma. Sin embargo, hay algunas consideraciones que se deben hacer al planear una cirugía de catarata en pacientes con glaucoma. Potencialmente, hay tres maneras de manejar pacientes con ambas condiciones: a. b. c.

Realizar la cirugía de catarata y manejo médico del glaucoma b. Realizar una cirugía filtrante de glaucoma y luego la cirugía de catarata cuando sea necesario Combinar la cirugía de catarata y glaucoma Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

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Guía XIII La cirugía de glaucoma puede causar progresión de la catarata. En una cohorte de 69 ojos con cirugía filtrante de glaucoma que se sometieron a cirugía de catarata, solo 2 pacientes desarrollaron falla en la ampolla y requirieron nueva cirugía. Por esto, los pacientes con cataratas que afectan significativamente la visión y que tengan previamente cirugía filtrante para glaucoma pueden ser sometidos a cirugía de catarata con bajo riesgo de falla en la ampolla postoperatoria. La cirugía de catarata puede ocasionar picos de presión intraocular (PIO) que pueden dañar el nervio óptico. Los pacientes que se encuentran con ≥ 3 medicamentos para glaucoma, que presenten manipulación pupilar intraoperatorio o que presenten pérdida vítrea tienen mayor riesgo de presentar picos en la PIO (aumento de >10mmHg de la PIO base) posterior a la cirugía de catarata. Recomendaciones [A:III] En aquellos pacientes con glaucoma que van a ser sometidos a cirugía de catarata y tengan alto riesgo de hacer picos de PIO postoperatorios además de riesgo perder control del glaucoma, se debe considerar realizar cirugía combinada de catarata y glaucoma. (142-145)

En pacientes con cataratas que afectan significativamente la visión y glaucoma no controlado con medicamentos, se debe considerar la cirugía combinada de catarata y glaucoma. •

Catarata y diabetes La cirugía de catarata puede causar progresión de la retinopatía diabética de base,

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incluyendo el edema macular diabético. Se debe tener una documentación adecuada del estado preoperatorio de la retina. Cuando sea posible, todo edema macular clínicamente significativo o retinopatía diabética proliferativa debe ser tratada previo a la cirugía de catarata. Patologías retinianas más graves como los desprendimientos traccionales de retina se benefician de la cirugía combinada de catarata y vitrectomía. Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de progresión de la retinopatía diabética con la cirugía de catarata. (146-150) •

Catarata y pseudoexfoliación En el síndrome de pseudoexfoliación, dado su efecto en el tamaño pupilar y en la zónula, se aumenta el riesgo de ruptura de cápsula posterior, disrupción zonular y luxación del núcleo. La profundidad de la cámara anterior (PCA), ya sea excesivamente panda o profunda, puede ser un signo indirecto de la debilidad zonular y en presencia de síndrome de pseudoexfoliación, una PCA < 2.5 mm en el preoperatorio se encontró que aumenta el riesgo en 5 veces la posibilidad de complicaciones. El uso de un anillo de tensión capsular (ATC) es útil en reducir las complicaciones intraoperatorias y favorece que el lente intraocular (LIO) permanezca centrado en el postoperatorio en el síndrome de pseudoexfoliación. (151-154) Recomendaciones [A:III] Se debe solicitar una PCA en casos de síndrome de pseudoexfoliación. Una PCA < 2.5 mm en un síndrome de pseudoexfoliación debe ser tenido en cuenta como una potencial de-

Guía XIII bilitación visual en ojos con uveítis crónica debe ser realizada una vez se tenga el mejor control de la inflamación activa mantenida por tres meses preoperatorio, a menos que el riesgo de postergar la cirugía supere los beneficios. (Consenso).

bilidad zonular y un riesgo aumentado para complicaciones quirúrgicas. •

Catarata y vitrectomía Aunque técnicamente más difícil, la cirugía de catarata posterior a vitrectomía tiene los mismos desenlaces que la cirugía de catarata estándar, con resultados visuales determinados por el estado de la retina. La cirugía combinada de catarata con vitrectomía es utilizada en casos de catarata asociado a patología del segmento posterior, como retinopatía diabética proliferativa, agujeros maculares y membranas epirretinianas. No hay estudios en adultos comparando la lensectomía vía pars plana con facoemulsificación en combinación con vitrectomía; sin embargo, se prefiere la facoemulsificación en cirugía combinada porque permite la colocación del lente en el saco. (155-157)

•

Catarata e inflamación intraocular crónica Hay numerosas enfermedades y síndromes asociados a la inflamación intraocular. Los resultados de la cirugía de catarata dependen en gran medida del tipo de uveítis (anterior/ posterior, aguda/ crónica), al igual que la patología de base. En presencia de uveítis crónica, los cirujanos deben tener presente el incremento de los riesgos asociados a la cirugía y los pacientes deben ser informados que los resultados visuales pueden no ser buenos luego de la cirugía, particularmente con patologías de base asociadas a daño macular o del nervio óptico. (158-159) Recomendaciones [A:III] La cirugía de catarata realizada como reha-

•

Catarata y queratoplastia [A:III] La presencia de distrofia endotelial presenta un desafío para el cirujano de catarata en la predicción de qué tan bien quedará la córnea comprometida después de la cirugía de catarata. Hacer un recuento del endotelio corneal es útil en la evaluación del paciente antes de la cirugía de catarata. Si al examen biomicroscópico bajo la lámpara de hendidura, muestra edema microquístico, o engrosamiento del estroma, y/o paquimetría corneal central superior a 640 micras, y/o recuento de células endoteliales centrales bajo mediante microscopia especular indican una mayor probabilidad de fracaso corneal tras la cirugía de catarata. Una parte importante de la historia clínica que indica la función de bomba del endotelio es si el paciente experimenta “visión de niebla” al despertar en la mañana. Si la falta de evaporación mientras el paciente duerme lleva a edema corneal sintomático, entonces la probabilidad de descompensación después de la cirugía de catarata es alta. En estas circunstancias, un procedimiento combinado de cirugía de cataratas, implante de LIO y queratoplastia penetrante puede ser considerado. (160-165) Cuando hay una reserva endotelial en el valor límite, una incisión más periférica, ya sea temporal o corneoescleral, puede preservar más células endoteliales. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Catarata en el Adulto

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Guía XIII Hay varias razones para considerar la cirugía de catarata al tiempo de la queratoplastia penetrante, incluso en la presencia de una catarata moderada. Estos beneficios incluyen los siguientes: • • • • • • •

La catarata puede progresar más rápidamente después de la queratoplastia penetrante. El uso de corticoesteroides tópicos después de la cirugía puede acelerar el desarrollo de catarata subcapsular posterior (SCP). La cirugía de catarata posterior a la queratoplastia penetrante puede dañar el injerto de córnea. La cirugía se limita a un único procedimiento. La rehabilitación visual es más rápida.

El uso de tinturas para cápsula puede mejorar la probabilidad de lograr una capsulorrexis intacta al realizar una queratoplastia penetrante combinada con extracción de catarata. Debido a que la curvatura corneal post-queratoplastia no se conoce en el momento del procedimiento combinado, los cálculos de LIO son menos exactos. Por lo tanto, algunos cirujanos prefieren realizar primero la queratoplastia penetrante seguido de la extracción de la catarata una vez el injerto de córnea se haya estabilizado. Si la catarata se extrae luego de la estabilización del injerto corneal, el cálculo de la potencia del LIO es más previsible y por lo tanto, se puede obtener un mejor resultado de refracción post quirúrgico. En algunos casos, este enfoque tiene la ventaja de reducir la cantidad de tiempo que el ojo está abierto durante la queratoplastia penetrante.

208


Una alternativa a la queratoplastia penetrante para el tratamiento de la descompensación endotelial es el trasplante lamelar endotelial y de estroma posterior. Este procedimiento se puede combinar con facoemulsificación e implante de LIO plegable. Entre otras ventajas, este enfoque preserva la curvatura de la córnea anterior y, por tanto, mejora el cálculo de la potencia del LIO en comparación con la queratoplastia penetrante combinada con la cirugía de catarata. Cuando la indicación para considerar el trasplante de córnea es la presencia de una opacidad central en lugar de disfunción endotelial y se encuentra córnea transparente y adecuada en la periferia media, el cirujano tiene la opción de realizar la cirugía de catarata seguida de una esfinterotomía, estableciendo un eje visual transparente. El uso de la tinción de la cápsula puede facilitar la capacidad de realizar cirugía de catarata de forma segura en presencia de una opacidad corneal leve, posiblemente evitando la necesidad de un trasplante de córnea, cuando la indicación principal sea la necesidad de una córnea clara para realizar la cirugía de catarata de forma segura. (166-169)

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Guía XIV

Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Cirujanos de Catarata y Refractiva (ASOCCYR).

La Guía de Práctica Clínica se ha basado en las siguientes guías: a. b. c.

Defectos refractivos – Lasik del National Guideline Clearinghouse Defectos refractivos del Preferred Practice Patterns de la Academia Americana de Oftalmología Referencias bibliogáficas a partir de Pubmed y revisión de libros de texto de cirugía refractiva

La metodología para realizar la Guía ha sido basada en el Manual Metodológico de la Fundación Santa Fé - CEIS y en el Grupo de trabajo sobre GPC de Madrid (Grupo de trabajo sobre GPC. Elaboración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2006/0I)

Grupo de Desarrollo y Elaboración de la Guía: Coordinador - Editor: Fernando Yaacov Peña, MD. MSc. Correo: [email protected] Profesionales Clínicos: Luis Escaf, MD., Christine Kornerup, MD. Expertos asesores: Miembros ASOCCYR y Asocornea, Sociedad Colombiana de Oftalmología


217

Guía XIV INTRODUCCIÓN Clasificación de la importancia del proceso (1) Las recomendaciones están dictadas por dos aspectos: El primero es el nivel de importancia como tal y el segundo es de acuerdo a la fuente bibliográfica y el estudio que lo referencia. De esta manera tenemos: a. Nivel de importancia: • Nivel A. Muy importante • Nivel B. Moderadamente importante • Nivel C. Importante pero no crítico b. Fuente que lo referencia: • I. Meta análisis o ensayo clínico randomizado • II. Casos y controles, cohortes, series de casos • III. Descriptivos, reporte de casos, reportes de comités

Definiciones a.

Defecto refractivo: Toda condición en la que los rayos de luz paralelos que entran al ojo sin acomodación, no se proyectan exactamente sobre la retina, de manera que se produce una imagen distorsionada o no nítida.

b. Lasik: Acrónimo de “Laser in Situ Keratomileusis”. Tallado de la cornea mediante el uso del láser. c.

218

PRK: Acrónimo de “Photorefractive kera-


tectomy”. Es un procedimiento donde el epitelio es ablacionado con el láser y posteriormente se realiza el tallado mediante la fotoablación del estoma. d. Lasek. Acrónimo de “Laser Epithelial Keratomileusis”. Es un procedimiento similar a PRK pero a diferencia de este, se utiliza alcohol para liberar el epitelio de su unión al estroma y luego se levanta en forma de flap epitelial. Se realiza una fotoablación sobre el estroma expuesto y se repone el flap epitelial.

Clasificación de los defectos refractivos a. Hipermetropía: Defecto refractivo en el que los rayos de luz paralelos se proyectan en un punto focal detrás de la retina. Se corrige con lentes positivos. b. Miopía: Defecto refractivo en el que los rayos de luz paralelos se proyectan en un punto focal por delante de la retina. Se corrige con lentes negativos. c. Astigmatismo: Defecto refractivo en el que los rayos de luz paralelos no convergen en un mismo punto focal. Puede ser corneal, lenticular o retiniano. (2) d. Presbicia: Entidad relacionada con la edad por deficiencia en el proceso de acomodación caracterizado por una pérdida progresiva de la capacidad de lectura, y visión cercana. Aunque no es un defecto refractivo se incluye en esta Guía debido a que se corrige de manera similar a un defecto refractivo.

Epidemiología

Hasta donde sabemos, no hay datos publicados

Guía XIV sobre la prevalencia de defectos refractivos en Colombia. En Estados Unidos se ha reportado que casi una tercera parte de las personas mayores de 12 años usan algún tipo de corrección de lejos para sus defectos refractivos. Unos 8 millones de personas han tenido cirugía refractiva desde 1995. (3) Un metanálisis de estudios poblacionales reporto en el 2004 25% de miopía en personas mayores de 40 años. Esta prevalencia disminuye con la edad hasta un 15% después de la octava década de vida. (2) Otros reportes han relacionado la miopía con un mayor nivel educativo y con trabajo de cerca. Un estudio de varias cohortes de personal enlistado al ejercito en Israel, encontró un aumento en la prevalencia de miopía. (2) En Estados Unidos la prevalencia de hipermetropía se ha calculado en un 10%. Es probable que la prevalencia de este defecto refractivo sea aun más alto en Colombia por factores étnicos y raciales. La prevalencia de hipermetropía aumenta con la edad. El Astigmatismo mayor a 1 dioptría se ha reportado en un 28% en una muestra de personas entre 5 y 17 años. (4) En los adultos se ha calculado que la prevalencia de astigmatismo es de 20% y está relacionada con un mayor nivel educativo. (2)

OBJETIVOS 1.

El principal objetivo de esta Guía es servir de apoyo al personal de salud adscrito a los diferentes niveles de atención, para establecer los criterios mínimos indispensables de acuerdo con cada estrato de complejidad, que garanticen una atención médica inte-

gral, homogénea, con calidad, equidad y eficiencia. (Adaptado de la FSB) 2. La guía busca un consenso entre los diferentes expertos sobre los temas definidos en la Guía.

ANTECEDENTES a. La Guía de Práctica Clínica de manejo de los defectos refractivos con Láser se realiza por una iniciativa de la Sociedad Colombiana de Oftalmología, con el fin de unificar criterios que fortalezcan la práctica de la oftalmología frente a las eventualidades, ofertas y negociaciones con el Ministerio de la Protección Social, las EPS y los demás entes reguladores de la salud en Colombia. b. La guía proporcionará recomendaciones para la buena práctica que están basadas en la mejor evidencia clínica disponible. c.

La guía será la referencia para la aplicación de procesos asistenciales en las diferentes instituciones de salud. Las declaraciones contenidas en cada proceso reflejan la evidencia científica utilizada al momento que son preparadas.

JUSTIFICACIÓN a. Los defectos refractivos son una causa importante de morbilidad y cuando no se corrigen han llegado a constituir una de las principales causas de ceguera y baja visión. b. La corrección de los defectos refractivos con láser, se ha constituido en una de las cirugías


219

Guía XIV más frecuentes en oftalmología. La selección adecuada del paciente así como el manejo intra y post-operatorio y de las eventuales complicaciones posibles, son materia clave para el éxito del procedimiento. c.

Hay evidencia disponible que permite hacer recomendaciones basadas en un proceso sistemático.

ASPECTOS CLÍNICOS Prevención de los defectos refractivos Algunos tratamientos que se han propuesto para la prevención de miopía son: uso de corrección óptica, cilcopléjicos, hipotensores, lentes de contacto y entrenamiento visual. (2)

Diagnóstico POBLACIÓN

Toma de agudeza visual y función visual (A-III)

En esta Guía se considerarán a las personas mayores de 18 años con defectos refractivos susceptibles de corregirse con Láser.

Se debe tomar la agudeza visual monocular con cartilla de Snellen a 6 metros para lejos y a 30 centímetros para cerca. Los múltiples componentes de la función visual que se deben explorar incluyen agudeza visual de lejos, intermedia y de cerca, visión periférica, visión de búsqueda, percepción de profundidad, visión de contraste, percepción de color, adaptación y velocidad de procesamiento visual. (1,2)

ÁMBITO ASISTENCIAL a.

b.

c.

220

Los profesionales que pueden encontrar utilidad en esta Guía son todos aquellos que se interesan en la práctica de la oftalmología tanto en el área clínica como en el campo administrativo y económico. La presente Guía dará recomendaciones para el manejo de pacientes con defectos refractivos que se pueden corregir con Lasik, PRK o Lasek, técnicas que deben ser siempre realizadas únicamente por oftalmólogos competetentes y con la debida experiencia quirúrgica. Las recomendaciones de esta Guía serán aplicables en escenarios que competen a la Sociedad Colombiana de Oftalmología y a todos los oftalmólogos de Colombia.


Examen oftalmológico (A-III) Se debe realizar una evaluación oftalmológica general que incluya todas las partes del examen ocular del adulto y que sea específico y relevante para el diagnóstico y tratamiento de los defectos refractivos. Se debe conseguir concluir que la disminución en la función y en la agudeza visual es ocasionada por un defecto refractivo y se deben excluir otras causas oculares o sistémicas. El examen oftalmológico debe incluir: a. Anamnesis y motivo de consulta completo. Se debe interrogar por condiciones médicas

Guía XIV y quirúrgicas previas, uso de medicamentos, y otros factores de riesgo que puedan contraindicar la cirugía o afectar los resultados visuales postoperatorios. b. Agudeza visual de lejos y cerca sin y con corrección actual. c.

Queratometría

d. Refracción y mejor agudeza visual lograda con el examen subjetivo sin y con cicloplejia. e. Examen externo de párpados, pestañas, aparato lagrimal y órbita. f.

Examen de la motilidad y alineación ocular.

g. Evaluación de la función pupilar. h. Toma de la presión intraocular. i. j.

Examen biomicroscópico del segmento anterior. Examen del cristalino, el vítreo, la macula, retina periférica y nervio óptico bajo dilatación.

k. Evaluación de aspectos relevantes del estado mental y físico del paciente.

Otros exámenes Cuando sea conveniente y basado en los antecedentes del paciente se deben considerar otros exámenes paraclínicos como: Glicemia, hemograma, pruebas de coagulación, electrocardiograma, así como una valoración prequirúrgica por un anestesiólogo o un internista.

El test de sensibilidad de contraste en condiciones de luz y oscuridad se debe hacer a discreción del especialista.

Tratamiento con Láser Indicaciones (A – III) El Láser está indicado para tratar defectos refractivos como miopía, hipermetropía, astigmatismo y para compensar el defecto de acomodación que se presenta con la presbicia. El rango de efectividad varía de acuerdo al equipo de excimer láser utilizado, y en general varia para miopía hasta-14.00 dioptrías, hipermetropía hasta +6.00 dioptrías y astigmatismo hasta 6.00 dioptrías. (Recomendaciones de la FDA) (5,6) Para una lista de equipos excimer láser aprobados por la FDA y los rangos se pueden visitar las siguientes páginas web: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ http://www.lasikonlinecentral.com/lazer.htm Los rangos autorizados por la FDA son muy amplios y actualmente existen múltiples maneras de corregir los defectos refractivos además del láser, por lo tanto los rangos recomendados para Colombia son un poco más limitados y se pueden considerar así: Miopía hasta 8.0 dioptrías, hipermetropía y astigmatismo hasta 6.0 dioptrías. Contraindicaciones (A-III) •

Absolutas a. Refracción inestable o que haya variado en el último año


221

Guía XIV b. Anomalías corneales como el queratocono y las demás ectasias corneales, cornea delgada, edema, queratitis intersticial o neurotrófica, vascularización importante. c. Paquimetria insuficiente para la ablación programada (se recomienda no hacer lasik en corneas menores a 500 micras de espesor central, y siempre dejar un lecho mayor a 300 micras)

f. Ojo seco leve a moderado g. Ectasia post cirugía refractiva previa h. Glaucoma (precaución por uso de corticoides)

d. Catarata

i. Diabetes (controlada)

e. Glaucoma no controlado

j. Uso de medicamentos sistémicos como: isotretinoina, amiodarona, sumatriptan, implantes de levonorgestrel y colchicina

f. Enfermedad externa no controlada como blefaritis crónica severa, ojo seco severo y alergia ocular severa. g. Enfermedad no controlada autoinmunitaria o del tejido conectivo y SIDA h. Enfermedades sistémicas no controladas como diabetes

k. Edad menor a 21 años (según la FDA), edad menor a 18 años mas comúnmente aceptado en Colombia. Todo paciente que vaya a ser sometido a cualquier procedmiento refractivo con láser, debe firmar un consentimiento informado.

c. Córneas muy curvas o muy planas

Este debe explicar de manera sencilla pero completa sobre la naturaleza del procedimiento, los riesgos y beneficios que le brindará la cirugía y los tratamientos alternativos como el uso de anteojos bifocales o trifocales, lentes de contacto, y otras cirugías que se realizan con muy poca frecuencia hoy en día pero que en su momento demostraron la mejor alternativa como la queratotomía radial, queratotomía astigmática,queratomileusis lamelar automatica, y los mas recientes para algunos casos como los lentes intraoculares fáquicos, multifocales y acomodativos.

d. Distrofias corneales estromales o endoteliales

También se debe mencionar en el consentimiento informado que está la opción de no hacer

i. Embarazo j. Expectativas no realistas del paciente Algunas contraindicaciones relativas son: a. Ojo único b. Condiciones visuales que limiten la función visual

222

e. Antecedente de queratitis por Hepes o Varicela zoster (tener en cuenta profilaxis con aciclovir)


Guía XIV nada, y la cirugía refractiva es un procedimiento de elección. Exámenes prequirúrgicos Debe tener un examen para evaluación de la elevación de la cara anterior y posterior de la cornea, topografía corneal y paquimetria, así como refracción sin / con cicloplejia y examen oftalmológico completo descrito anteriormente. Examen médico prequirúrgico Se recomienda en el caso de enfermedades sistémicas asociadas, o en presencia de antecedentes patológicos importantes como hipertensión arterial, diabetes, enfermedades autoinmunes y del colágeno, etc. El examen debe ser realizado por un médico especialista.

solución de Yodo al 5%, o gotas de antibiótico al menos 30 minutos antes de la cirugía. El área de cirugía y la sala deben estar en condiciones de asepsia y todo el instrumental así como el equipo que vaya a ser manipulado por el cirujano deber ser completamente estéril. Nota: A excepción de la mayoría de cirugías oftalmológicas, en Colombia se ha difundido el no uso de guantes quirúrgicos para el Lasik, esto con el fin de prevenir partículas como el talco de los guantes en la entrecara de la cornea lo cual podría eventualmente llevar a un proceso inflamatorio crónico.

Técnica quirúrgica (Lasik)

Anestesia

a. Previa colocación del blefaróstato que permita la mejor exposición del área quirúrgica.

La anestesia más comúnmente aceptada para el Lasik, PRK y Lasek es la tópica, con ungüento y gotas de clorhidrato de proparacaina.

b. Marcación de la cornea para asegurar una reposición exacta del flap.

En casos excepcionales puede indicarse la anestesia peri, retrobulbar o general como por ejemplo pacientes con trastornos del comportamiento, deficiencias de atención y poca colaboración pero esto queda a consideración del especialista. El manejo de estos casos especiales de anestesia esta fuera del objetivo de esta guía.

Profilaxis (A – III) Al igual que toda cirugía oftalmológica se debe realizar un lavado exhaustivo del área quirúrgica, cara y zona periorbitaria con solución de Yodo al 10% y lavado de fondos de saco conjuntivales con

c.

Colocación del anillo de succión de acuerdo a la queratometría más plana. d. Paquimetría ultrasónica intraoperatoria, muy recomendado. (A-III) e. Corte regular con microquerátomo para obtención del flap corneal f.

Levantamiento del flap para exponer estroma corneal.

g. Enfoque y ablación con láser Excimer de acuerdo a los parámetros establecidos. h. Reposición del flap y lavado de la entrecara.


223

Guía XIV Complicaciones

b. Corte en ojal (Button hole). Es un colgajo delgado con un agujero central.

Para evitar las complicaciones debemos disminuir al máximo los riesgos y entender los mecanismos que producen las complicaciones.

Esta complicación es frecuente durante la curva de aprendizaje. En cuanto a sus causas se encuentra la pérdida de la succión en medio del corte pero se reestablece, la cuchilla poco afilada, el anillo inadecuado, corneas muy curvas (Q > 48.00 D), el funcionamiento del microquerátomo inadecuado.

Se debe comenzar con una adecuada selección del paciente, con unos requerimientos básicos de historia clínica completa, refracción bajo cicloplejia, pupilometría, paquimetría y topografías de elevación confiables, aberrometría y sensibilidad al contraste.

Para evitarla se debe usar anillos de mayor diámetro produciendo así que la cornea protruya menos sobre el plano del anillo de succión.

También es muy importante conocer y familiarizarse con el instrumental, la técnica quirúrgica y la verificación de los parámetros del láser.

El manejo consiste en abortar el procedimiento, reposicionar el colgajo, colocar lente de contacto terapéutico y repetir la cirugía de 3 a 6 meses posterior, o cirugía de superficie (LASEK o PRK)

Complicaciones intra operatorias (Lasik) En su mayoría se encuentran relacionadas con el microquerátomo, estas complicaciones han disminuido con los nuevos y modernos microquerátomos y a la mayor experiencia del cirujano. a. Corte incompleto. Donde el lecho estromal es insuficiente para la ablación.

224

c.

Corte completo (Free Cap). Corresponde a un corte completo sin bisagra y se considera una complicación menor.

La bisagra se encuentra sobre el eje visual. Es causado por el cálculo incorrecto del tope del microquerátomo, la falla mecánica, obstrucción en el avance, alteraciones en el suministro de energía, una liberación prematura del pedal de avance y perdida de la succión durante el corte.

Entre sus causas se encuentran las córneas planas con queratometrías < 41.00 D, y el cálculo inadecuado del anillo de succión donde hay una exposición insuficiente de la córnea. Para prevenir esta complicación se debe tener en cuenta un anillo de succión de mayor diámetro. Previo a la realización del corte con el microquerátomo se debe tener una marcación apropiada.

El tratamiento debe ser la reposición del colgajo y abortar el procedimiento. Luego de 3 meses repetir cirugía con un corte mas profundo.

El tratamiento se basa en proteger el epitelio evitando la deshidratación y el edema, después de realizada la ablación se debe reposi-


Guía XIV cionar adecuadamente el disco. Si se encuentra daño epitelial debe colocarse un lente de contacto, si se observa que la adhesión es dudosa el colgajo debe ser suturado. No ocluir de manera compresiva. d. Corte profundo (Perforación). Esta es la complicación más grave y temida.

a. Queratitis infecciosa. Es una entidad muy rara, se observa en 1/5000 pero desvastadota. Cuando el paciente presenta defectos epiteliales el riesgo aumenta, por lo tanto la prevención es descartar infecciones de anexos, buena asepsia y antibióticos profilácticos con fluoroquinolonas. Puede estar causada por contaminación del instrumental o del campo quirúrgico, infecciones de la superficie ocular y/o anexos y falla en el cuidado postoperatorio.

Entre sus causas se encuentra la ausencia de la placa donde hay un corte de 900 micras, áreas cornéales muy delgadas secundarias a queratocono, ulceras y cirugías previas. El tratamiento consiste en identificar tempranamente la complicación, se debe suspender la succión y debe realizarse inmediatamente bajo anestesia general reconstrucción ocular. e.

Cortes irregulares. Están dados por perdida de la succión, movimientos irregulares del microquerátomo, obstrucción y defecto al paso de la cuchilla. Estos cortes producen astigmatismos irregulares con deterioro de la agudeza visual mejor corregida. El tratamiento consiste en abortar el procedimiento, reposicionamiento del colgajo y lente de contacto blando. El procedimiento se repetirá a los 3-6 meses.

Complicaciones post operatorias tempranas La lista abarca una gran variedad de complicaciones en los primeros 8 días Postoperatorios.

1.

2.

Según el tiempo de aparición es dividido en: Aguda (1 – 8 días POP) esta infección es bacteriana (Estafilococo y Estreptococo) Subaguda (2 – 4 semanas POP) infección por mycobacterias, nocardias y hongos. El tratamiento ante la sospecha debe ser agresivo. Se inicia levantando el colgajo se toman muestras para gram y cultivo y se realiza lavado del lecho estromal. Si es bacteriana se inicia tratamiento con moxifloxacina o gatifloxacina y claritromicina. En micóticas se usa natamicina, anfotericina B, fluconazol, clorhexidina.

b. Desplazamiento del colgajo, se observa en las primeras 24 horas postoperatorias. Puede ser visto secundario a un cierre vigoroso de los párpados, una hidratación estro-


225

Guía XIV mal excesiva, reposición incorrecta del colgajo, frote ocular, trauma ocular y ojo seco. El tratamiento debe ser inmediato para evitar las infecciones, daños del colgajo y aliviar los síntomas del paciente. Se inicia levantando el colgajo, se remueve el epitelio de superficie estromal y del colgajo, se reposiciona correctamente el colgajo y estira y “plancha” el colgajo y por último se sutura si es necesario. c. Defectos epiteliales, se observa con mayor frecuencia en pacientes con ojo seco y distrofias de la membrana basal, está causada por toxicidad anestésica, técnica quirúrgica inadecuada y trauma quirúrgico. Esto predispone a infecciones, epitelización de la entrecara y QLD. Su tratamiento está encaminado a la lubricación intensa, antibióticos profilácticos, lente de contacto terapéutico, y no ocluir de manera compresiva. d. Queratitis lamelar difusa (QLD), también conocida como arenas del Sahara, es una inflamación de la entrecara, esta entidad está causada por trauma, reacción inflamatoria y toxinas en la entrecara como secreciones de las glándulas de Meibomio, talco, detritos conjuntivales entre otras. También por la interacción del láser con las sustancias de la entrecara. Se ha clasificado en 4 grados.

226


1. Infiltrados leves, difusos, finos. La agudeza visual se encuentra normal y no hay inflamación en la cámara anterior. 2. Infiltrados difusos total, no compromiso de la agudeza visual, no reacción en cámara anterior. 3. Infiltrado difuso total concluyente, disminución de la agudeza visual, sin reacción en cámara anterior. 4. Infiltrado muy denso total, hay compromiso extracorneal, disminución marcada de la agudeza visual y alto riego de necrosis del colgajo. El tratamiento depende del grado de compromiso, para los grados 1 y 2 se aplican esteroides tópicos cada horas por 1-3 semanas y antibióticos profilácticos (quinolonas). Los grados 3 y 4 se debe levantar y limpiar el colgajo, aplicar corticosteroides tópicos y antibióticos profilácticos. e. Estrías del colgajo, es una causa importante de deterioro de la agudeza visual. El 56% aparecen en el primer día POP y el 95% en la primera semana. Esta causada por lavado excesivo del colgajo, colgajos finos y ablación profunda. Se pueden clasificar en macro-estrías, cuando afectan todo el grosor del colgajo y micro-

Guía XIV estrías, que son pliegues superficiales situadas en la capa de Bowman. Se debe evaluar cuales tienen repercusión visual ya que estas si ameritan tratamiento con estiramiento del colgajo con esponjas y pinzas con o sin levantamiento.

Complicaciones post operatorias tardías a. Epitelización de la entrecara, es la proliferación de células epiteliales en la entrecara. Es mayor su incidencia cuando el paciente ha tenido retoques, se observa en la segunda a tercer semana del POP. Esta causada por defectos epiteliales, introducción de células epiteliales durante la cirugía, inadecuada adhesión y reposición del colgajo, antecedente de Button hole y flaps libres. El tratamiento esta encaminado: compromiso de la agudeza visual, progresión de la epitelización, si sobrepasa 2 mm del borde del colgajo. Se realiza levantamiento del colgajo, se remueve el epitelio con la espátula, irrigación y limpieza con la esponja de Meocel y se reposiciona el colgajo. b. Hipo o hipercorreciones. Es el defecto residual refractivo no esperado al primer mes POP. Es causado por refracciones incorrectas, pro-

gramación y calibración del láser incorrecto, ablación sobre una superficie estromal muy hidratada o una ablación descentrada. Se puede intentar una nueva fotoablación no antes de 3 meses, cuando esté indicado y si la cirugía no cumplió las expectativas funcionales. c. Regresión. es la perdida de la corrección con el tiempo, es mas frecuente en defectos refractivos altos. 1. No se sabe su causa pero se ha postulado la hiperplasia epitelial y la remodelación estromal. 2. El tratamiento es con esteroides tópicos, descartar ectasia inducida y esperar estabilidad, luego se hace retratamiento a los 6 meses si está indicado. d. Ectasias post LASIK, se estima que su incidencia es del 0.04 – 0.6%. está causada por mala escogencia de pacientes que se encuentren en riesgo por paquimetrías bajas o estroma residual insuficiente. 1. Es más frecuente en correcciones altas, corneas delgadas y retoques. 2. El paciente presenta disminución de la agudeza visual de manera progresiva, refracciones inestables, miopía progresiva y astigmatismo irregular. 3. El tratamiento es disminuir la PIO, lentes de contacto gas permeables, anillos Guía de Práctica Clínica para el manejo de los defectos refractivos con Lasik, PRK o Lasek

227

Guía XIV intraestromales y por ultima opción las queratoplastia profunda.

Manejo postoperatorio

Referencias 1. Agency for Healthcare Research and Quality Dpto de Salud y Servicios Humanos – USA and National Guideline Clearinghouse www.guide-

Se recomienda el control del paciente dentro de las siguientes 24 a 48 horas después de la cirugía. Se le deben dar indicaciones precisas al paciente sobre los cuidados post-operatorios y la utilización de los medicamentos recomendados por el oftalmólogo.

line.gov 2. Preferred Practice Pattern, American Academy of Ophthalmology. Refractive Errors and Refractive Surgery. 2007 3. Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, et al. The preva-

Con el fin de reducir la inflamación y prevenir el riesgo de infección, se recomienda el uso de antiinflamatorios tópicos como la dexametasona una gota cada 6 horas durante las primeras 2 semanas, y antibiótico tópico como las fluoroquinolonas de tercera o cuarta generación, una gota cada 6 horas durante 8 a 10 días.

Situaciones especiales

lence of refractive errors among adults in the United States, Western Europe, and Australia. Arch Ophthalmol 2004;122:495-505 4. Kelinstein RN, Jones LA, Hullett S, et al. Refractive error and ethnicity in children. Arch Ophthalmol 2003;121:1141-7 5. http://www.fda.gov/MedicalDevices/ 6. http://www.lasikonlinecentral.com/lazer.htm

228

•

Pacientes con trastorno de la atención, en casos de ametropías altas.

•

Lasik post queratoplastia, al menos un año después de una queratoplastia estable.

•

Monovision, dejando para visión lejana el ojo dominante y con previa prueba de adaptación. Se recomienda para mayores de 40 años. No dejar anisometropías mayores a 2 dioptrías.


Guía XV

Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera Sociedad Colombiana de Oftalmología Asociación Colombiana de Prevencion de la Ceguera (ASOPREC)

La Guía de Práctica Clínica para el tema de Prevención de la Ceguera se ha basado en las siguientes referencias: a. Salud Ocular Comunitaria del International Center for Eye Health de Londres b. Documentos de Vision 2020 c. Organización Mundial de la Salud, sección de prevención de la ceguera d. Documentos de ASOPREC La metodología para realizar la Guía ha sido basada en el Manual Metodológico de la Fundación Santa Fe - CEIS y en el Grupo de trabajo sobre GPC de Madrid (Grupo de trabajo sobre GPC. Elaboración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de Ciencias de laSalud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N. 2006/0I)

Grupo de Desarrollo y Elaboración de la Guía: Coordinadores - Editores: Fernando Yaacov Peña, MD. MSc. Correo: [email protected] Luz Marina Melo, MD. Correo: [email protected] Expertos Asesores: Miembros de la Asociación Colombiana de Prevención de la Ceguera (ASOPREC) de la Sociedad Colombiana de Oftalmología.

Guía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera

229

Guía XV INTRODUCCIÓN Definiciones

20 años. (1,2) Cada cinco segundos, una persona se queda ciega en el mundo. Cada minuto, un niño se queda ciego.

Las Definiciones de esta Guía se basan en las recomendadas por la Organización Mundial de la Salud y el Centro de Salud Ocular Comunitaria de Londres. (1,2)

Aunque no existen datos confiables sobre la incidencia de ceguera, el aumento anual en la cifra mundial de ciegos se justifica en las siguientes tendencias económicas, demográficas y de salud:

a.

•

b. c. d.

Ceguera: Agudeza visual en el mejor ojo menor a 20/400 con la corrección disponible. Deficiencia visual severa: Agudeza visual en el mejor ojo menor a 20/200 pero igual o mejor a 20/400 con la corrección disponible. Deficiencia visual Leve: Agudeza visual en el mejor ojo menor a 20/60 pero mejor o igual a 20/200 con la corrección disponible. Año ciego: Es el número de años con discapacidad de la persona en referencia a la expectativa media de vida de cada país o grupo. Se obtiene multiplicando la prevalencia de la enfermedad por el número de años que se vive en promedio con esa enfermedad.

Epidemiología La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que en el mundo existen 50 millones de personas ciegas, de las cuales 1.5 millones corresponden a niños menores de 16 años.(3) Se estima un número tres veces mayor de personas con discapacidad visual, o sea que alrededor de 190 millones de personas tienen algún grado de déficit visual, requiriendo así apoyo social, económico y rehabilitación. (1) Se piensa que la incidencia anual de ceguera aumenta en un millón de casos por año en el mundo y si no se toman las medidas correctivas se duplicará el número de ciegos en los próximos

230


•

• • •

La población mundial aumentará a 8.0 billones de personas en el 2020. La mayoría de este incremento tendrá lugar en los países en desarrollo. La población global está envejeciendo, aumentando el grupo de personas mayores de 45 años a un estimado de dos mil millones en el 2020. La tendencia decreciente de la inversión en salud en los países en vías debdesarrollo. La inexistencia de programas nacionales de prevención de la ceguera y promoción de la salud ocular en muchos países. La recesión económica y demandas competitivas.

El 80% de casos nuevos de ceguera son evitables, distribuidos en 30% prevenibles y el 50% tratables antes del desenlace. (4) La ceguera va de mano de la pobreza así el 90% de las personas ciegas viven en países en vías de desarrollo. La ceguera es un problema serio de Salud Pública que tiene consecuencias profundas para el individuo, la familia y la sociedad en el aspecto humano y socioeconómico. Además, la ceguera está frecuentemente asociada con una menor expectativa de vida. El costo de la pérdida de la productividad, la rehabilitación y educación del ciego constituyen un monto económico significativo, particularmente en países en desarrollo. Bajo estas circunstancias, la prevención y cura-

Guía XV ción de la ceguera pueden significar un enorme ahorro económico y facilitar el desarrollo del individuo y la sociedad.

refractivos, catarata congénita secundaria a rubeola, glaucoma congénito y cicatrices corneales.

A nivel de América latina la OMS estima que la Prevalencia es aproximadamente 0.6%; un estudio reciente en Paraguay de tipo poblacional, estimó la Prevalencia de ceguera en 0.4% para esta nación, siendo la catarata la principal causal de la enfermedad con un 60% de frecuencia entre los casos encontrados. (5)

“Visión 2020 – El Derecho a la Visión” es una iniciativa mundial conjunta de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB, por sus siglas en inglés) que se lanzó en 1999 y cuyo objetivo es la eliminación de la ceguera prevenible o evitable para el año 2020. En ella participan también otros organismos de las Naciones Unidas, gobiernos, organizaciones de atención oftalmológica, profesionales de la salud, instituciones filantrópicas e individuos, que colaboran de forma asociada para eliminar la ceguera evitable.

En Colombia, tenemos una población de alrededor de 45 millones de habitantes. Un estudio realizado en Florencia, Caquetá arrojó una Prevalencia de hasta un 1.1% siendo más alta en los estratos bajos y con una cobertura de salud en la población encuestada de solo el 60%. (6) Si consideramos la prevalencia de ceguera para Colombia en aproximadamente 0.6% podríamos decir que tenemos alrededor de 270.000 personas ciegas y de estas, 135.000 son por catarata. Para controlar esta alta prevalencia se deberían realizar 3.000 cirugías de catarata por millón de habitantes cada año, alrededor de 135.000. Merece especial atención la ceguera infantil la cual corresponde a un 0.7 por mil niños lo que para Colombia resulta en aproximadamente 9.450 niños ciegos. Esta cifra pareciera un número no muy alto, pero hay que considerar el concepto de años de ceguera en los cuales un niño con una expectativa de vida promedio de 67 años, va a tener mucho tiempo en la condición de ciego con un impacto social y económico más grave. Cabe mencionar la Retinopatía del Prematuro, que hoy por hoy es la principal causa de ceguera dentro del grupo infantil en nuestro medio. Otras causas de ceguera en niños son: defectos

Por tanto, Visión 2020 considera la eliminación de la ceguera prevenible y curable en el contexto del desarrollo mundial. La discapacidad visual tiene repercusiones de gran envergadura, que afectan a todos los aspectos del desarrollo humano, sociales, económicos y de nivel de vida. Las estrategias principales de Visión 2020 son: una mayor sensibilización acerca de la importancia de éste problema de salud pública, la movilización de recursos adicionales, la lucha contra las causas principales de ceguera evitable así como buscar el compromiso por parte de los gobiernos para llevar a cabo programas eficaces y eficientes de manera que estos servicios puedan ser recibidos por las comunidades más necesitadas.

OBJETIVOS DE LA GUÍA a. El principal objetivo es servir de apoyo al personal de salud adscrito a los diferentes niveles de atención, para establecer los criterios mínimos indispensables de acuerdo con


231

Guía XV cada estrato de complejidad, que garanticen una atención médica integral, homogénea, con calidad, equidad y eficiencia. (7) En esta Guía de prevención de la ceguera uno de los objetivos principales es servir de orientación para la realización de proyectos y actividades orientadas a la Atención Ocular Primaria (AOP) como base del trabajo por la prevención de la ceguera.

ANTECEDENTES a.

b. c.

La Guía de Práctica Clínica de manejo de Prevención de la Ceguera se realiza por una iniciativa de la Sociedad Colombiana de Oftalmología, con el fin de unificar criterios que fortalezcan la práctica de la oftalmología frente a las eventualidades, ofertas y negociaciones con el Ministerio de la Protección Social, las EPS y los demás entes reguladores de la salud en Colombia. La guía proporcionará recomendaciones para la buena práctica que están basadas en la mejor evidencia científica disponible. La guía será la referencia para la aplicación de procesos asistenciales en las diferentes instituciones de salud. Las declaraciones contenidas en cada proceso reflejan la evidencia científica utilizada al momento que son preparadas.

JUSTIFICACIÓN La tarea primordial del oftalmólogo es trabajar por la salud visual del individuo y de la comunidad. La salud visual es el objetivo básico de la atención primaria en salud la cual a su vez depende de una apropiada atención primaria en salud. El eje en el cual se desarrollan los planes de la

232


atención ocular primaria, es aquel que se relaciona con la prevención de la ceguera, por lo tanto, la labor principal del oftalmólogo como especialista de la salud visual, es trabajar por la prevención de la ceguera en cualquiera de los ámbitos que esto le sea posible: promotor, planificador o ejecutor. En este punto es importante aclarar que el solo hecho de realizar consulta y cirugía oftalmológica, no necesariamente implica que se esté trabajando por la prevención de la ceguera. El trabajo en la prevención de la ceguera implica desarrollar proyectos específicos de salud pública en alguno o en varios de los objetivos demarcados por Visión 2020 y por la OMS.

POBLACIÓN En esta Guía se considerarán los programas de prevención de la ceguera para diferentes grupos poblacionales. Ceguera infantil para grupos desde 0 a 15 años, glaucoma y retinopatía diabética para mayores de 40 años, catarata para mayores de 50 años.

ÁMBITO ASISTENCIAL a. Los profesionales que pueden encontrar utilidad en esta Guía son todos aquellos que se interesan en la práctica de la oftalmología tanto en el área clínica como en el campo administrativo y económico. b. La presente Guía dará recomendaciones para la organización de programas de prevención de la ceguera, por parte de profesionales de la salud siempre orientados o coordinados por oftalmólogos. c. Las recomendaciones de esta Guía serán aplicables en escenarios que competen a la

Guía XV Sociedad Colombiana de Oftalmología y a todos los oftalmólogos de Colombia.

•

PROGRAMAS DE PREVENCIÓN Catarata Las metas en la prevención de la ceguera por catarata son: •

•

•

Medir la prevalencia de catarata, acceso a los servicios de cirugía especializada y monitorear la calidad de las cirugías de catarata cada año. Incrementar la tasa anual de cirugía de catarata por millón de habitantes. (meta en 5 años: 3.000 por millón/año, mínimo 10 cirujanos de catarata por millón de habitantes, cada uno operando 300 cataratas al año). Procurar como resultado de la cirugía una agudeza visual de al menos 20/60 en el 80% de los pacientes.

Estrategias • Implementación de la metodología de Monitoreo Rápido de Ceguera (Rapid Assessment of Avoidable Blindness RAAB) propuesta por la OMS-OPS. • Análisis de situación de salud a través de la implementación cada 5 años de una encuesta Nacional de prevalencia de ceguera, causas y barreras de acceso a los servicios. • Fortalecimiento de los sistemas de información en salud (RIPS) como fuente de datos para el monitoreo trimestral de las intervenciones en cirugía de catarata, esta información será consolidada para presentar con esta periodicidad al Consejo Nacional asesor en Salud Visual y Prevención de Ceguera Evitable.

•

•

•

•

• •

Inducir demanda de servicios con actividades de orientación y canalización de la población a los servicios de atención ocular, realizar capacitación y entrenamiento a los asistentes y personal de salud en el ámbito oftalmológico para el diagnóstico precoz de la catarata y la remisión de pacientes. Promocionar los servicios de cirugía de catarata a un costo asequible a los pacientes, buscando subsidiar a los pacientes de menos recursos económicos, adicionalmente se debe plantear que en las zonas rurales y lejanas de los centros especializados en salud, facilidades para que el paciente reciba los servicios quirúrgicos. Crear programas de tamizaje para detección de catarata (cada tres años para población mayor de 45 años y cada año para población mayor de 60 años) referir al segundo nivel de atención a los pacientes con hallazgos sugestivos de catarata. Este programa debe incluirse en el Plan de Atención Básica PAB para actividades colectivas y en la resolución 412 para los afiliados a las aseguradoras. Garantizar el acceso de la población sin seguridad social a la valoración y selección de pacientes para cirugía, en el caso de los afiliados a la seguridad social, realizar seguimiento de la atención proporcionada por el asegurador. El seguimiento de esta estrategia se realizará por el Ministerio de la Protección Social y la Superintendencia Nacional de Salud. Cirugía correctiva; se requieren 10 cirujanos por millón de habitantes realizando 6 cirugías de catarata por semana, para alcanzar la tasa de 3.000 cirugías al año por millón. Facilitar el acceso a exámenes prequirúrgicos y al lente intraocular. Continuar el desarrollo de las técnicas quiGuía de Práctica Clínica para la Prevención de la Ceguera

233

Guía XV •

•

•

rúrgicas de alta calidad y con criterios de eficacia y eficiencia. Garantizar dentro del sistema de garantía de la calidad, la evaluación postoperatoria de todos los pacientes a quienes se les realicen cirugías para medir la efectividad del tratamiento y su posterior plan de rehabilitación. Solicitar ayuda a los organismos nacionales e internacionales para que se brinden oportunidades a los pacientes operados por catarata para su reintegro a la vida laboral. De igual medida crear programas de seguimiento y rehabilitación de los pacientes operados por catarata. Establecer como prioridad el servicio de cirugía de catarata a los pacientes que tengan catarata bilateral.

Indicadores • •

Prevalencia de ceguera por catarata. (medida cada 5 años) Proporción de cirugía de catarata con implante de LIO.

• • •

Tasa de cirugía de catarata por millón de habitantes. Cobertura de cirugía de catarata. Proporción de resultados de cirugía buenos (20/20 – 20/60) Regular (menor 20/60 – 20/200) y pobre (menor de 20/200)

Glaucoma Los glaucomas son un grupo de enfermedades que tienen en común un daño característico al nervio óptico (excavación patológica y atrofia del nervio óptico), resultando en pérdida de la visión (campo visual y luego agudeza visual, que se encuentra frecuentemente asociada con la elevación de la presión intra-ocular, aunque no siempre). Clasificación Simple 1. Congénito (relativamente raro) 2. Primario de ángulo cerrrado (GPAE) 3. Primario de ángulo abierto (GPAA) 4. Secundario

PREVALENCIA GLOBAL DE GLAUCOMA 1990 (OMS. PROGRAMA DE PREVENCIÓN DE CEGUERA)

TIPO GPAA GPAC Congénita Secundaria Total

CASOS 13.5 millones 6.0 millones 0.3 millones 2.7 millones 22.5 millones

CIEGOS 3.0 millones 2.0 millones 0.2 millones Desconocida 5.2 millones (15% ceguera global)

(Estudio por Harold A. Quigley MD (Br J Ophthalmol 1996; 80: 389-393) estimado de glaucoma global para el 2000 AD afectando 66.8 millones de personas con 6.7 millones ciegos)

234


Guía XV Control – Tamizaje y detección de casos PREVALENCIA DE GPAA Edad Bajo los 40 40 + 50 + 60 +

Reino Unido EEUU raro 1% 2% 3%

África Caribe 0.5% 2-3% 5-6% 6-10%

DISTRIBUCIÓN DE 13.5 MILLONES DE CASOS DE GPAA EN EL MUNDO

China Sub-Sahara- África Mundo Occidental India Europa Oriental Medio Oriente Este de Asia/Pacífico América Latina

20% = 2.5 20% = 2.5 18% = 2.5 13% = 2.0 7% = 1.0 5% = 0.5 10% = 1.5 7% = 1.0

Factores de riesgo para Glaucoma Glaucoma Primario de Ángulo Abierto • Edad (incremento de 4-5x de 40 a 70años) • Raza (negros 3-4 veces más que blancos) • Historia familiar (positiva-5 veces más posbilidades) • Presión intraocular (PIO más de 20mmHg- 5 veces más) • Muchos otros, pero menos importantes Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado • Edad • Raza (Esquimales +++; Chinos ++; Negros raro) • Mujeres (mujeres 3-4 veces más común que en varones) • Hipermetropía • Cámara anterior estrecha (<2.5mm)

Un problema mayor en la reducción de la ceguera y visión baja a causa de los Glaucomas es que la mayoría de las personas no conocen que tienen la enfermedad y muchos llegan tarde a la consulta cuando ya han perdido gran parte de su agudeza o campo visual en uno o ambos ojos. Sería muy beneficioso si pudiéramos identificar pacientes con glaucoma en estadíos tempranos a fin de evitar los daños a la visión. La palabra “tamizaje” se utiliza en salud pública para describir el examen de una población en riesgo de contraer una enfermedad con un método relativamente simple. El término “Detección de Casos” se utiliza cuando la persona se presenta para un examen médico u ocular de rutina y se aprovecha para la búsqueda de la enfermedad.

Diagnóstico de GPAA 1.

2. 3. 4. 5.

Existen tres presentaciones de GPAA • PIO aumentada (25% a 50% pueden tener presión normal) • Excavación patológica • Pérdida típica de campo visual En cuanto más avanzada se encuentre la enfermedad, más fácil es el diagnóstico. En cuanto más avanzada se encuentre la enfermedad, mayor es la pérdida visual. Ningúna prueba individual es suficiente para diagnosticar la enfermedad en estadíos recientes. La pérdida de la visión es generalmente lenta y progresiva en ambos ojos, pero habitualmente un ojo se encuentra más afectado que el otro. Por ello, los pacientes acuden ya tarde. El tiempo en el que acude el paciente depende


235

Guía XV de la disponibilidad de los servicios oftalmológicos y de concientización.

Control de casos Diez puntos a considerar antes de iniciar un programa de control enfermedad: 1.

Se debe escoger una patología de relevancia con respecto a la realidad de la salud pública. 2. Debería poder reconocerse el estadío latente. 3. La historia natural de la patología debería ser adecuadamente comprendida.

Programa comunitario para reducir ceguera por glaucoma El manejo del glaucoma en el hospital o la clínica es diferente que tratar de reducir pérdida de agudeza visual desde la perspectiva de salud pública y como parte de un programa integral de salud ocular. Los principios a seguir en programas comunitarios de prevención de ceguera por glaucoma son: 1.

Test /Prueba 4. Deberia existir un control efectivo de la sensibilidad y especificidad. 5. Debería ser un test aceptable para la población. Tratamiento 6. Debería ser aceptable. 7. Debería existir un consenso predeterminado de qué tipos de pacientes deben ser tratados. 8. Se debe disponer de todo tipo de instalaciones para realizar tanto el diagnóstico como el tratamiento . General 9. El costo de la efectividad y el costo de la oportunidad y el costo de la oportunidad deben ser considerados. 10. Los hallazgos deben ser realizados a través de un proceso de cierta facilidad.

Tratamiento del glaucoma El manejo del glaucoma se definirá en la Guía respectiva.

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Determinar la magnitud y tipos de glaucoma en la comunidad. Esto puede ser hecho por censo poblacional o estimados de censos previos o de registros hospitalarios. e.j. para una población de un millón, la población en riesgo son aquellos mayores a 40 años, que sería aproximadamente el 25% = 250,000. La prevalencia de glaucoma es de 1% a 2% = 2.500 -5.000 casos. Para poblaciones de raza negra la población en riesgo es más joven y la prevalencia mayor dando 6.000 – 10.000 personas con GPAA.

2. Las personas con glaucoma pueden ser clasificadas de acuerdo al grado de pérdida visual: a. Temprana b. Moderada c. Tardía d. Sin posibilidad para preservar la visión 3.

La prioridad en un programa comunitario de glaucoma es reducir el Número de personas en una población que son detectados muy tardíamente y con enfermedad avanzada. Esto significa: a. Detectar aquellos pacientes con enfer-

Guía XV medad tardía b. Identificar aquellos con enfermedad moderada c. Intentar detectar aquellos con enfermedad temprana En la comunidad para que puedan ser tratados. e.j. del promedio de 5,000 casos/millón habitantes, algunos tienen glaucoma temprana, y 10% ya están ciegos, entonces se tienen unos 50% glaucoma moderado o tardío. Este es el grupo meta de un programa de detección comunitaria de glaucoma y está estimado en 2.000 – 4.000 pacientes por millón. 4. La detección de casos se realiza usualmente en personas mayores de 40 años de edad. Este grupo puede presentarse al consultorio oftalmológico necesitando lentes. Esta es una buena oportunidad para valorar el nervio óptico y medir la PIO. Si uno de estos es sospechoso se requiere un examen de campo visual. 5. El tratamiento es bajar la PIO. No existe un nivel seguro universal de PIO. 6. Cada paciente es único. Una meta de PIO debe establecerse para cada paciente y el tratamiento debe ser prescrito para alcanzar esa meta. Para decidir el tratamiento a dar debe considerarse la capacidad del paciente de cumplir con el tratamiento, su posibilidad de volver para seguimiento y la capacidad de pago.

programas nacionales de control de enfermedades no transmisibles. La diabetes está aumentando y por ende el problema de la retinopatía diabética también lo hará si no se establecen medidas al respecto. Se sugiere que tanto en el tamizaje como en los protocolos de los tratamientos se utilicen los esquemas establecidos internacionalmente por la AAO.

METAS Detectar y tratar 500 casos de retinopatía diabética por millón de habitantes por año. Estrategias en Prevención Primaria: • •

•

Estrategias en Prevención Secundaria: •

Retinopatia Diabética La detección y el tratamiento temprano de las complicaciones oculares de la diabetes que conducen a la ceguera, deben formar parte de los

Fomento de estilos de vida saludables, buenos hábitos dietéticos, ejercicio. Inducir demanda de servicios con actividades de orientación y canalización de la población en riesgo a los servicios de atención ocular, realizar capacitación y entrenamiento a los asistentes y personal de salud a nivel oftalmológico para el diagnóstico precoz de la retinopatía diabética y la remisión de pacientes. Garantizar la calidad en la atención de los programas de riesgo cardiovascular y específicamente en la prevención de la diabetes.

•

Crear programas de tamizaje (especialmente la población asistente a los programas de prevención de riesgo cardiovascular) para población mayor de 45 años y referir al segundo nivel de atención a los pacientes conhallazgos sugestivos de retinopatía diabética. Garantizar el acceso de la población sin seguridad social a la valoración y manejo de la


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Guía XV diabetes y sus posibles complicaciones. Estrategias en Prevención Terciaria: • Según el grado de retinopatía, láser, fotocoagulación panretinal o vitrectomía para controlar la pérdida de visión. Indicadores: • Prevalencia de ceguera por retinopatía diabética (medida cada 5 años). • Número de susceptibles tamizados por año (nacional y territorial).

Retinopatia de la Prematuridad (ROP) Las bases para la prevención de ceguera por ROP son las definidas por el grupo latinoamericano de ROP y que se encuentran en la “Pautas para el examen, detección y tratamiento de ROP en países de América Latina” editadas por la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB) con el apoyo de Vision 2020 y Laboratorios Allergan. La ROP es la principal causa de ceguera infantil. Se considera “infante” a todo ser humano hasta los 18 años de edad, de acuerdo a la reunión de la UNICEF en la Convención internacional para los derechos del niño (REF UNICEF). Para aspectos de salud ocular comunitaria, la mayoría de reportes utilizan el grupo etareo hasta los 15 años y es el que se recomienda en esta Guía para referirse a infante. La ceguera infantil comprende una serie de enfermedades que pueden llevar a la ceguera o a una baja visión. La ceguera infantil es aproximadamente el 4% de todas las causas de ceguera, sin embargo el impacto que tiene en la población al tener en cuenta los años / ciego, se convierte

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en la segunda causa de ceguera después de la catarata. Años / ciego, es un indicador del impacto de la ceguera en un grupo determinado. Corresponde al número de años que una persona vive con la ceguera. La prevalencia global de ceguera infantil se estima en un 0.7 por mil, pero varía desde un 0.3 / 1.000 en países industrializados, hasta 1.2 /1.000 en países de extrema pobreza. Para América Latina el valor aceptado es de 0.6/1000. Se estima que el número de niños ciegos en el mundo es aproximadamente 1.5 millones con la mayoría en Asia y África. América Latina tiene aproximadamente unos 150.000 niños con ceguera de los cuales la mayoría son por ROP. A su vez, América Latina es la región del mundo con mayor número de casos de ceguera por ROP. Para Colombia se pueden estimar unos 7.800 niños ciegos de los cuales 2.700 serían por ROP. El 80% de los casos de ceguera por ROP se pueden prevenir, por lo tanto más de 2.000 niños ciegos se pueden evitar realizando un programa de prevención de la ceguera por ROP. Es necesario que se implementen programas de prevención de la ceguera por ROP en cada ciudad y en cada unidad de cuidados intensivos neonatales de Colombia. El proceso consiste en examinar a todos los recién nacidos con edad gestacional menor o igual a 32 semanas o con un peso al nacer menor o igual a 1.800 gramos. Estos rangos fueron determinados por el grupo Colombiano de trabajo en ROP y difieren sutilmente de las Pautas recomendadas para América Latina.

Guía XV El examen de fondo de ojo debe realizarse a partir de la semana 4 de edad. El tratamiento se indica para la enfermedad preumbral tipo 1 (definición de ETRP) dentro de 48 horas, incluye: Zona 1 cualquier estadio Zona 2 estadio 2 + plus Zona 2 estadio 3 El método de tratamiento actualmente recomendado es fotoablación periférica de 360 grados en la retina avascular usando un láser indirecto y/o crioterapia. Para las demás recomendaciones favor referirse a las “Pautas para el examen, detección y tratamiento de la ROP en América Latina”. (8) Se debe coordinar este programa de ROP con los neonatólogos y pediatras de cada unidad, así como realizar cursos, charlas, conferencias y demás actividades educativas tanto al personal médico como de enfermería, sobre la relevancia de mantener el programa activo y bajo estricta supervición con el fin de que todo recién nacido que cumpla con los parámetros de examen o tratamiento estén incluidos. Se debe tener una base de datos para cada unidad donde incluya el nombre de la madre y del recién nacido, la edad gestacional, peso al nacer y los resultados del examen del fondo de ojo. Eventualmente, estamos planeando con la Sociedad Colombiana de Oftalmología reunir todas las bases de datos y tener un reporte anual sobre la situación de la ROP en Colombia.

Defectos Refractivos en Escolares Este es uno de los aspectos importantes en el trabajo de la salud pública y la prevención de la ceguera en oftalmología por varias razones: la detección y corrección oportuna de defectos refractivos puede prevenir casos de estrabismo y ambliopía, puede mejorar el rendimiento escolar y previene la ceguera ya que los defectos refractivos no corregidos constituyen una de las principales causas de ceguera y baja visión de acuerdo a la OMS. La prevención de la ceguera por defectos refractivos es uno de los procesos más costo efectivos y de alto impacto socio económico y en calidad de vida. Existe un gran número de personas en especial en las zonas de mayor pobreza, que se beneficiarían con la corrección oportuna de los defectos refractivos. Para el año 2.004 se calculó que hay aproximadamente 154 millones de personas con discapacidad visual por defectos refractivos. De estos, unos 8 millones son ciegos. Los defectos refractivos constituyen la principal causa de baja visión y la segunda causa de ceguera a nivel global. El esquema de prevención de la ceguera por defectos refractivos en escolares es el siguiente: a. b.

c. d.

Tamizar la agudeza visual a todos los preescolares y escolares Aquellos con AV menor a 20/60 deben tener un examen oftalmológico completo para descartar otras causas de la deficiencia visual Si no hay otra causa se debe realizar refracción bajo cicloplejia Si la agudeza visual mejora, se le debe indi-


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Guía XV e. f.

car la fórmula respectiva de anteojos Si la AV no mejora se debe estudiar una posible ambliopía e iniciar su tratamiento bajo la supervisión de un oftalmólogo Si se encuentra otra patología ocular asociada se debe remitir al especialista correspondiente para la confirmación del diagnóstico y el manejo correspondiente.

Referencias 1.

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World Health Organization, documents for Blindness. WHO/PBL/97-61 Global Innitiative for the elimination of avoidable blindness, 2.000 http://www.who.int/topics/blindness/en/


2.

Salud Ocular Comunitaria, Vision 2020. Manual apra cursos en prevención de la ceguera

3.

Issues on Childhood Blindness. Community Eye Health Journal, Vol 14 No. 402001. http://www.cehjournal. org/0953-6833/14/jceh_14_40.html

4.

Cataract Challenge. Community Eye Health Journal, Vol 13 No. 34 2000. http://www.cehjournal.org/09536833/13/jceh_13_34.html

5.

Duerksen R. et al. Cataract blindness in Paraguay. Results of a national survey.Opth Epidemiol 10:(5) 349-357 2003

6.

Peña, F. Prevalencia de ceguera en Colombia, resultados en una población urbana. Revista Franja Ocular 2001 Vol.2 Nº.13 Pág.3-6 http://www.paginadigital.com.ar/ articulos/2004/2004prim/tecnologia2/vis24 2pl.asp

7.

Fundación Santa Fe de Bogotá, CEIS. Guía Metodológica para el desarrollo de Guías de práctica clínica basadas en la evidencia http://www.pos.gov.co/Paginas/guiaMetodologica.aspx

Guias de Practica Clinica Sco 2011

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