Diagnóstico y Tratamiento Médico
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GREEN BOOK Diagnóstico y Tratamiento Médico
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DIAGNOSTIC TRADE MARK,
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Los autores han revisado con especial atención las dosis y pautas de los tratamientos que se exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las presentaciones de los fármacos y las dosificaciones aconsejadas pueden cambiar con el tiempo. Recomendamos al lector utilizar de modo juicioso la información terapéutica descrita en esta obra y siempre de acuerdo con aquella que se indica en los prospectos de los fabricantes de los productos que se mencionan y con la información referida en la bibliografía médica.
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ISBN: 978-84-7101-979-0 D.L.: M-32322-LVII Impreso en España. Printed in Spain.
CONTENIDO
GREEN BOOK signos y síntomas (Sección I) CARDIOLOGÍA, NEUMOLOGÍA Y NEFROLOGÍA S1. Acropaquias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
S2. Cianosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
S3. Disnea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12
S4. Disnea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
47
S5. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
S6. Edema facial y periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
142
S7. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
180
S8. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
205
S9. Hipotensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
228
S10.
Ingurgitación yugular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
241
S11.
Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
250
S12.
Oligoanuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
255
S13.
Palpitaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
256
S14.
Poliuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
280
S15.
Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
285
S16.
Soplos y ruidos cardíacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
310
S17.
Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
335
NEUROLOGÍA S18.
Afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
360
S19.
Amiotrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
364
S20.
Ataxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
372
S21.
Cefaleas y algias craneofaciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
383
S22.
Cognitiva, disfunción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
401
S23.
Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
421
S24.
Confusional agudo, síndrome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
432
S25.
Corea/balismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
466
S26.
Debilidad muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
470
S27.
Distonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
497
S28.
Drop attack (caída súbita). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
511
S29.
Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
515
S30.
Hipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
533
III
S31.
Marcha, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
536
S32.
Mioclonus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
540
S33.
Piernas inquietas, síndrome de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
543
S34.
Rigidez de nuca (síndrome meníngeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
546
S35.
Sensibilidad, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
563
S36.
Somnolencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
584
S37.
Soplo cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
595
S38.
Temblor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
598
S39.
Tics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
610
OFTALMOLOGÍA S40.
Agudeza visual, disminución de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
613
S41.
Campo visual, alteraciones del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
624
S42.
Catarata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
630
S43.
iplopía, alteraciones de la motilidad D y trastornos de otros nervios craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
634
S44.
Edema de papila. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
649
S45.
Exoftalmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
659
S46.
Lagrimeo (Epífora) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
667
S47.
Nistagmus (nistagmo). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
672
S48.
Ojo rojo (hiperemia ocular). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
679
S49.
Ptosis palpebral y otros trastornos de los párpados . . . . . . . . . . .
692
S50.
Pupila, anomalías de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
700
S51.
Reflejo rojo pupilar y sus alteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
708
S52.
Retina, exudados algodonosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
714
ORL S53.
Adenopatías cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
723
S54.
Anosmia (alteraciones olfatorias) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
733
S55.
Disfonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
737
S56.
Disnea de origen ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
746
S57.
Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
750
S58.
Hipoacusia (alteraciones de la audición). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
754
S59.
Otalgia, otorrea y otorragia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
764
S60.
Parálisis facial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
775
S61.
Parotidomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
785
S62.
Rinorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
795
S63.
Vértigo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
805
IV
DIGESTIVO S64.
Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
812
S65.
Diarrea aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
832
S66.
Diarrea crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
841
S67.
Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
864
S68.
Dispepsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
891
S69.
Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
917
S70.
Dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
942
S71.
Estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
957
S72.
Hematemesis y melenas (hemorragia digestiva alta). . . . . . . . . .
964
S73.
Ictericia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
977
S74.
Incontinencia anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1000
S75.
Pirosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1004
S76.
Proctalgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1018
S77.
Prurito anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1022
S78.
Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja). . . . . . .
1025
S79.
Vómitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1055
MEDICINA INTERNA, REUMATOLOGÍA Y HEMATOLOGÍA S80.
Adenopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1063
S81.
Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1081
S82.
Diátesis hemorrágica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1107
S83.
Dolor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1125
S84.
Dolor dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1138
S85.
Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura escapular. . . . . . .
1145
S86.
Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1152
S87.
Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura pelviana . . . . . . . .
1162
S88.
Esplenomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1176
S89.
Fiebre de origen desconocido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1192
S90.
Hipertermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1226
S91.
Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1236
S92.
Rigidez articular y muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1241
S93.
Síndrome constitucional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1246
ENDOCRINOLOGÍA S94.
Bocio (y nódulo tiroideo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1273
S95.
Galactorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1285
S96.
Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1291
S97.
Hirsutismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1295
S98.
Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1301
S99.
Pubertad precoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1312
S100. Talla baja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1317
S101. Pubertad retrasada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1323
V
DERMATOLOGÍA S102. Aftas (úlceras) orales y/o genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1328
S103. Ampollosas, lesiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1343
S104. Eritematodescamativas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1353
S105. Exantema y fiebre (y enfermedades relacionadas) . . . . . . . . . . . .
1370
S106. Flushing. Rubefacción facial y periférica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1404
S107. Fotosensibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1418
S108. Hiperhidrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1446
S109. Hiperpigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1453
S110. Hipopigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1465
S111. Nódulos subcutáneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1471
S112. Prurito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1486
S113. Púrpuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1495
S114. Raynaud, fenómeno de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1506
S115. Úlceras cutáneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1523
S116. Urticaria y angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1543
GINECOLOGÍA S117. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1552
S118. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1559
S119. Dispareunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1561
S120. D olor abdominal agudo en Obstetricia y Ginecología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1564
S121. Esterilidad e infertilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1568
S122. Leucorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1575
S123. Induración de la mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1583
S124. Menopausia precoz. Fallo ovárico prematuro. . . . . . . . . . . . . . . . . .
1595
S125. Metrorragias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1597
S126. Prolapso de órganos pélvicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1604
S127. Telorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1607
UROLOGÍA S128. Hematuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1610
S129. Impotencia (disfunción eréctil). Disfunción sexual masculina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1623
S130. Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1631
VI
alteraciones analíticas (Sección II) A1.
Acidosis metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1634
A2.
Acidosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1639
A3.
denosindeaminasa, A niveles alterados de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1643
A4.
Alcalosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1645
A5.
Alcalosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1647
A6.
Anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1652
A7.
Autoanticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1666
A8.
Creatinfosfoquinasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1678
A9.
Creatinina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1691
A10.
Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1719
A11.
Eritrocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1738
A12.
Factor reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1741
A13.
Ferritina, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1757
A14.
Fosfatasa alcalina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1766
A15.
Gamma-glutamiltransferasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1783
A16.
Hiperamilasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1793
A17.
Hipercalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1805
A18.
Hipercolesterolemia (hiperlipemia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1813
A19.
Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1830
A20.
Hipermagnesemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1850
A21.
Hipernatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1851
A22.
Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1854
A23.
Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1857
A24.
Hipocalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1863
A25.
Hipocolesterolemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1870
A26.
Hipofosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1873
A27.
Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1875
A28.
Hipomagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1882
A29.
Hiponatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1884
A30.
Hipopotasemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1892
A31.
Homocisteína, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1898
A32.
Inmunoglobulinas, alteraciones de las. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1902
A33.
Lactato deshidrogenasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1915
A34.
Leucocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1916
A35.
Leucopenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1923
A36.
Pancitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1934
A37.
Piuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1946
A38.
Proteína C reactiva, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1953
A39.
Proteinuria (y microalbuminuria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1955
A40.
PSA, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1976
A41.
Transaminasas, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1986
A42.
Trombocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2023
A43.
Trombopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2031
A44.
elocidad de sedimentación globular (VSG) V y otros biomarcadores inflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2046
VII
signos y patrones radiológicos (Sección III) SISTEMA NERVIOSO R1. Atrofia cerebral y cerebelosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2054
R2. Calcificaciones intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2058
R3. C olumna vertebral y médula espinal, patología de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2062
R4. Enfermedades desmielinizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2065
R5. Edema cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2081
R6. Hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2083
R7. Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2094
R8. Isquemia cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2097
R9. Masas cerebrales (únicas o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2123
R10.
Masas selares y paraselares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2149
R11.
Órbita, patología de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2159
R12.
Senos paranasales, opacificación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2166
TÓRAX R13.
Atelectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2171
R14.
Alveolar, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2178
R15.
Quistes, cavidades y panalización pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2191
R16.
Hiperclaridad pulmonar. Lesión radiotransparente solitaria y múltiple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2196
R17.
Intersticial, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2202
R18.
Mediastino, patología del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2220
R19.
Nódulo pulmonar solitario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2240
R20.
Nódulos pulmonares múltiples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2263
R21.
Pleural, derrame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2267
ABDOMEN, HÍGADO Y BAZO R22.
Adenopatías abdominopélvicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2284
R23.
Bazo, lesiones focales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2286
R24.
ígado, lesiones ocupantes de espacio H (solitarias o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2293
R25.
Hipertensión portal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2323
R26.
Íleo. Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2346
R27.
Malabsorción, signos radiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2353
VIII
RETROPERITONEO R28.
Adrenal, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2358
R29.
Páncreas, masas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2368
R30.
etroperitoneo, masas en (excepto riñón, R suprarrenales y páncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2386
RIÑÓN Y APARATO GENITOURINARIO R31.
alcificaciones renales, suprarrenales C y genitourinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2394
R32.
Escroto, masas en . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2399
R33.
Hidronefrosis (y obstrucción ureteral). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2411
R34.
Pelvis, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2416
R35.
Riñón, atrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2426
R36.
Riñón, hipertrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2430
R37.
Riñón, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2435
R38.
Riñón, quistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2447
R39.
Vejiga, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2453
OSTEOMUSCULAR R40.
Blásticas, lesiones (osteosclerosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2455
R41.
alcificación y osificación heterotópica C de tejidos blandos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2464
R42.
Líticas, lesiones óseas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2468
R43.
Osteoporosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2490
R44.
Periostitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2513
R45.
Vertebral, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2521
IX
364
S19
Sección I
Signos y síntomas
AMIOTROFIA
PA Sánchez-Ayaso, P Salmerón Definición: Atrofia muscular, disminución del volumen de los músculos esqueléticos.
Causas y orientación clínica de la amiotrofia Enfermedades del SNC sin afectación de 2.a motoneurona La amiotrofia no predomina en el cuadro y suele ser tardía y relacionada con la inmovilidad o desuso. • Patología vascular cerebral: Inicio agudo. Relacionada con el déficit motor piramidal. Neuroimagen. • Neoplasias cerebrales: Instauración progresiva. Relacionada con el déficit motor piramidal. Neuroimagen. • Traumatismos: Inicio agudo. Déficit motor y amiotrofias por desuso en relación con la lesión de la vía piramidal a nivel cerebral o medular. Diagnóstico mediante neuroimagen. Enfermedades desmielinizantes
• Esclerosis múltiple: Curso a brotes con
afectación neurológica multifocal (neuritis óptica, ataxia, déficit motor piramidal, mielitis), diseminada en el tiempo. Neuroimagen por RM. LCR con producción intratecal de IgG y/o bandas oligoclonales. • Encefalomielitis aguda diseminada: Cuadro monofásico. Puede existir antecedente de infección o vacunación. Enfermedades de la médula espinal Signos y síntomas de vías largas sensitivas y motoras. Nivel sensitivo. Alteraciones esfinterianas. Neuroimagen medular. LCR. Potenciales evocados somestésicos y motores. • Degeneración combinada subaguda: Afectación cordonal posterior y piramidal. Determinación de vitamina B12. • Siringomielia: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Piramidalismo en MMII. Disociación termoalgésica. Neuroimagen por RM. • Espondilosis cervical con mielopatía: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Piramidalismo en MMII y alteraciones esfinterianas. Cervicobraquialgia. Neuroimagen por RM. • Neoplasias medulares: Instauración progresiva. Relacionada con la lesión del tracto corticoespinal. Además de los síntomas motores pueden asociar síntomas sensitivos y disautonómicos si están afectadas otras vías medulares. Diagnóstico mediante RM medular. • Mielitis transversa aguda, neuromielitis óptica: Paraparesia o tetraparesia (en función de si el nivel es superior o inferior a C5) de instauración aguda-subaguda, asociada a trastorno sensitivo y esfinteriano. Amiotrofias por desuso. Origen infeccioso o disinmune. Estudio de neuroimagen (RM cerebral y medular) y de LCR. Enfermedades de las motoneuronas Amiotrofia grave por denervación de los territorios musculares afectados, sin signos de afectación sensitiva. • Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Debilidad progresiva con amiotrofias graves. Presencia de signos de afectación de 1a (espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinski) y de 2a motoneurona (amiotrofia, calambres, fasciculaciones). La presencia en un mismo territorio de fasciculaciones con amiotrofias graves y reflejos miotáticos aumentados es casi patognomónica. EMG-ENG con datos de denervación aguda y crónica en ausencia de
alteraciones de la conducción. Normalidad de los movimientos oculares, sensitiva y esfinteriana. • Esclerosis lateral primaria: Afectación progresiva de 1a motoneurona. • Atrofia muscular progresiva: Afectación progresiva de 2a motoneurona. • Enfermedad de Kennedy: Herencia ligada a X. Predominio bulbar. Calambres. Temblor. Ginecomastia. • Poliomielitis Enfermedades del sistema nervioso periférico Radiculopatías, plexopatías, neuropatías. Con frecuencia asocia síntomas sensitivos. Distribución topográfica característica y orientativa según la localización axonal e hipo-arreflexia miotática. Radiculopatías
• Síndrome de Guillain-Barré: Cuadro de ini-
cio agudo con parálisis ascendente rápidamente progresiva y arreflexia. Las amiotrofias no están presentes al inicio del cuadro. LCR: disociación albúmino-citológica. Estudios neurofisiológicos. • Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): «Variante crónica del Guillain-Barré». Predominio motor. Disociación albúmino-citológica en LCR. Estudios neurofisiológicos. • Hernia discal: Dolor radicular, déficit sensitivo y motor metamérico. Amiotrofias en estadios crónicos de casos graves. Plexopatías El cuadro afecta de forma variable a toda una extremidad. • Neuralgia amiotrófica o síndrome de Parsonage-Turner: Dolor neuropático agudo cervicobraquial muy intenso seguido en días o pocas semanas de debilidad y amiotrofia de la cintura escapular. Estudio neurofisiológico. • Amiotrofia diabética o síndrome de Garland: Diabéticos obesos con mal control metabólico. Dolor neuropático agudo o subagudo en pelvis y/o muslo seguido en días de debilidad y amiotrofia en plexo lumbosacro que predomina en cuádriceps. • Infiltración neoplásica: Local o a distancia. Enfermedad de base. Neuroimagen de plexo por RM. • Genéticas: Plexitis braquial autosómica dominante con algún rasgo dismórfico. • Posradioterapia: Plexopatía subaguda transitoria o bien plexopatía crónica progresiva. Parestesias distales y debilidad proximal en la extremidad inervada por el plexo afecto. Indolora. Neuroimagen de plexo por RM para descartar origen tumoral/recidiva. • Traumática, obstétrica: Antecedente de traumatismo directo, fractura/luxación de hombro, fractura de clavícula y de primera costilla con lesión completa o parcial del plexo. Estudio neurofisiológico. Neuropatías
• Neuropatías, hereditarias, metabólicas,
conectivopatías/vasculitis; polineuropatía del paciente crítico (síndrome de Bolton); tóxicas (alcohol): Árbol diagnóstico según el
S19
367
Amiotrofia
Debilidad/Atrofia muscular Ausencia de alteraciones objetivas de la sensibilidad
Síndrome de afectación de motoneurona superior
Sí
No Patrón neurógeno en el EMG
No
Sí
Sí
Conducción nerviosa normal
Sí
Sí
Sí
No
Pruebas de neuroimagen normales
No
Sí
Sí
Infartos lacunares bilaterales Enfermedades desmielinizantes Procesos expansivos TCE craeoencefálicos Otras patologías del SNC Esclerosis lateral primaria Parálisis pseudobulbar progresiva Paraplejía espástica hereditaria Paraparesia espástica tropical Síndrome paraneoplásico (mama) Mielopatía Latirismo Neurolúes
No
Neuropatía motora multifocal Polirradiculoneuropatía desmielin. inflamatoria crónica Neuralgia amiotrófica Amiotrofia diabética Plexopatía lumbar idiopática Otras neuropatías
Sí
Espondilosis cervical con estenosis de canal Siringo/hematomielia Siringobulbia Tumores y malformaciones vasculares medulares
Evolución > 5 años
No
Sí
LCR normal
Sí
No Poliomielitis anterior aguda Otros enterovirus, VIH Linfoma Encefalomielitis paraneoplás. Meningitis crónicas
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) Déficit de hexosaminidasa A Enf. de Creutzfeldt-Jacob
Atrofias musculares espinales Mielopatía postradioterapia Déficit de hexosaminidasa A Síndrome de motoneurona inferior en: • Degeneraciones espinocerebelosas • Enf. de CreutzfeldtJacob • Parkinsonismo • Demencias • Síndrome de ShyDrager • Idiopático
Atrofia muscular progresiva Parálisis bulbar progresiva Figura
19-1 Algoritmo diagnóstico en el paciente con amiotrofias-debilidad.
afectados en el que el parénquima muscular ha sido prácticamente sustituido por un tejido fibroadiposo. Se utiliza para el diagnóstico etiológico, especialmente en los casos de afectación muscular primaria (miopatías inflamatorias, metabólicas, mitocondriales o distrofias musculares). Puede mostrar un patrón neurógeno con atrofia por denervación, como
en las neuropatías y las enfermedades de motoneurona, o mostrar cambios inespecíficos como en la miopatía esteroidea, la sarcopenia o la amiotrofia por desuso. La biopsia de nervio suele realizarse en el nervio sural o peroneal superficial, nervios puramente sensitivos, y suele tener menor indicación que la biopsia de músculo. Su realización puede estar indi-
704
Sección I
Signos y síntomas
seno cavernoso, podría existir afectación simultánea del sistema simpático y la pupila no estaría dilatada, situación que no debemos confundir con la existencia de respeto pupilar y que confirmaríamos con el test de la cocaína. Una midriasis bilateral también la encontramos en las intoxicaciones botulínicas; en estos casos también hay trastorno de la acomodación (el paciente no puede converger la mirada ante un objeto cercano), a diferencia de lo que ocurre con la midriasis inducida por la cocaína (por estimulación simpática). En ocasiones, tras una parálisis del III par puede producirse una regeneración aberrante del nervio. Una de las manifestaciones puede ser una disociación cercaluz, al inervar el esfínter pupilar fibras motoras que inicialmente inervaban al músculo recto medio. En este caso se observa una miosis con los esfuerzos de la visión próxima pero no con la luz, ya que el recto medio interviene en la respuesta de cerca (hay que converger los dos ojos para leer) y además puede afectarse el párpado (signo de pseudo-Graefe). La pupila dilatada farmacológicamente se caracteriza por no responder ni a la luz ni al acercamiento, así como por no presentar ningún otro signo de parálisis del III par craneal, y debe desaparecer en días. Los colirios midriáticos son los más frecuentes. El efecto de la tropicamida y la fenilefrina tarda unas horas en desaparecer; unos días en el caso del ciclopentolato y la homatropina, o más de una semana puede tardar en desaparecer el efecto midriático y ciclopléjico –bloqueo de la acomodación– de la atropina. Además de la instilación de colirios midriáticos, puede producirse por el contacto del ojo con dedos contaminados con sustancias potencialmente midriáticas, como los descongestivos nasales (anticolinérgicos sistémicos o en aerosol) y plantas como la Atropa belladona. Existen fármacos y drogas adrenérgicas que pueden inducir midriasis: fenilefrina, epinefrina, efedrina, hidroxianfetamina o cocaína. Otros fármacos que inducirían una dilatación pupilar serían bloqueantes neuromusculares (pancuronio), antidepresivos tricíclicos, cloroquina y antihistamínicos. Finalmente, traumatismos oculares, uveítis, el glaucoma agudo, la instilación crónica de mióticos y la cirugía ocular previa, son causa de alteración pupilar por afectación iridiana. La miosis farmacológica puede producirse por antiadrenérgicos (guanetidina, prostaglandinas), uso de colinérgicos (pilocarpina, acetilcolina, fisostigmina, neostigmina), opioides y organofosforados, entre otros. Los agentes anticolinérgicos dilatan mucho más (hasta 8 mm) las pupilas que los adrenérgicos (1-2 mm). En la Fig. 50‑2 se resume el proceder exploratorio ante un defecto pupilar.
ENTIDADES CLÍNICAS ESPECÍFICAS Paresia del simpático ocular o síndrome de Horner (SH) La tríada clásica del SH consiste en ptosis, miosis y enoftalmos. Se produce por afecta-
ción de la vía simpática ocular, presentando además anhidrosis facial y del cuello ipsilateral. La anisocoria es más evidente con poca luz, y la pupila afectada redilata más lentamente que la normal. La ptosis es leve (< 2 mm), por parálisis del músculo de Müller, pudiendo afectar a ambos párpados dando la falsa impresión de enoftalmos. Dado que el músculo elevador del párpado superior, inervado por el III par craneal, es el responsable de toda la elevación palpebral, es importante tener en cuenta que una ptosis que sea > 1-2 mm no puede explicarse únicamente por un SH. El párpado inferior puede estar ligeramente elevado a causa de la paresia del músculo liso que se inserta en el tarso inferior. Esta afectación de ambos párpados es la responsable del estrechamiento de la hendidura palpebral y determina un enoftalmos aparente. La anhidrosis aparece en lesiones de la primera o segunda neurona de la vía simpática, pudiendo existir también vasodilatación cutánea o conjuntival. En el síndrome de Horner perinatal o congénito aparece heterocromía del iris. Dado que el tono simpático es importante en el desarrollo de los melanocitos iridianos, los niños que presentan un SH perinatal o desde la primera infancia suelen presentar un iris menos pigmentado que el del otro ojo, ya que la formación de gránulos de pigmento por melanocitos estromales iridianos se encuentra bajo control simpático. La presencia de Horner bilateral es de difícil diagnóstico, ya que la anisocoria está ausente. Cuando el síndrome es completo, la hemicara del lado afecto está anhidrótica, caliente e hiperémica, debido a la denervación de las fibras sudorales y vasoconstrictoras que se distribuyen por la cara con las ramas de la arteria carótida externa, tras separarse del resto de las fibras simpáticas que salieron del ganglio cervical superior. Por lo tanto, la sudoración asimétrica y el rubor hemifacial son signos clínicos con valor localizador. La etiología del síndrome varía según el nivel de la lesión: • Afectación de primera neurona o cen‑ tral. Las neuronas de primer orden pueden afectarse en las lesiones del hipotálamo, del tronco encefálico y de la médula cervical o torácica. Ejemplos de esta localización son el síndrome bulbar lateral de Wallenberg (infarto bulbar lateral, una de las causas más frecuentes), causado por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior, los infartos hipotalámicos y hemorragias, los tumores y traumatismos de la médula cervical, la siringomielia y la esclerosis múltiple. Las lesiones en el sistema nervioso central se acompañan de otros signos y síntomas neurológicos, p. ej., diplopía, ataxia, disfagia o paresia. • Afectación de segunda neurona o pre‑ ganglionar: traumatismo o cirugía medular, tumor tiroideo, mediastínico o del ápex pulmonar (síndrome de Pancoast), patologías de la médula cervicotorácica o del plexo braquial (trauma periparto o adquirido, costilla cervical, aneurisma de arteria
705
Pupila, anomalías de la
S50
Anisocoria Valorar en luz y oscuridad
Sin cambio
Anisocoria aumenta en oscuridad: Miosis patológica
Reactivas a la luz
Ptosis palpebral
Sí
Oftalmoplejía Ptosis
Aislada Contracción tónica Disociación luz-cerca
No
Test de cocaína
No dilata
Contracción tónica
Sí
Dilatación simétrica
No
Aumenta anisocoria
S. Horner 3.a neurona
No aumenta anisocoria
No contrae
No contrae
Test de hidroxianfetamina
Parálisis III par
Test de pilocarpina 0,125%
Contrae
Test de pilocarpina 1%
Pupila de Adie antigua
S. Horner
Figura
Anisocoria aumenta en luminosidad: Midriasis patológica
Pupila de Adie
Contrae
Presión intraocular Anisocoria fisiológica
S. Horner 1.a o 2.a neurona
Elevada
Normal
Glaucoma
Midriasis farmacológica
50-2 Estudio del paciente con una alteración pupilar.
subclavia, vía central, cirugía –simpatectomía–). La lesión típica de la neurona de segundo orden es el tumor de Pancoast, debido generalmente a carcinomas broncogénicos localizados en el ápex pulmonar, cuyo primer signo puede ser un SH. • Las lesiones que afectan a la tercera neurona o posganglionar pueden localizarse en el cuello, en la base del cráneo, en el seno cavernoso o en la órbita. Hay múltiples causas: traumatismo, afectación del seno cavernoso (afectando también al VI par), patología de base de cráneo o de la órbita, y afectación de arteria carótida interna (ACI) por aneurisma, disección, trombosis o tras endarterectomía o colocación de stent carotídeo. La presencia de dolor facial o en el cuello junto a la presencia de un Horner agudo sugiere disección de ACI traumática o espontánea. Se observa de forma transitoria en la cefalea en acúmulos (cluster headache), presentando además un dolor extremadamente intenso, debilitante, no pulsátil, que tiende a repetirse en la
misma zona de la cabeza o de la cara en cada ocasión, generalmente alrededor del ojo, en forma de episodios repetitivos de dolor, con una duración entre 15 min y 180 min, interrumpidos por fases de remisión de duración variable. Además, en esta cefalea encontramos lagrimeo, rinorrea e inyección conjuntival. El SH puede hacerse permanente después de episodios repetidos de este tipo de cefalea. Aproximadamente, un 15% de casos de SH son debidos a lesión de primera neurona, y el resto se reparten en igual proporción entre lesión de segunda y tercera neurona. Se estima que el 50% de las lesiones centrales (primera) y preganglionares (segunda) son malignas. En niños, si no existe antecedente de traumatismo obstétrico del plexo braquial, hay que descartar patología tumoral medular, cervical o mediastínica. Además de la anamnesis y de la exploración clínica, hay dos pruebas farmacológi‑ cas que pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico del SH: el test de la cocaína y el de la hidroxianfetamina.
1030
Sección I
Signos y síntomas
Tabla 78-1 Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria
intestinal (enfermedad de Crohn –EC– y colitis ulcerosa –CU–)
Cutáneas y orales • Eritema nodoso (15%): más frecuente en la EC. Suele coincidir con brotes y asociarse a artropatía. Tratamiento con esteroides • Pioderma gangrenoso (1%-5%): más frecuente en la CU. No suele coincidir con brotes. Responde a esteroides • Pioestomatitis vegetante: rara. Más frecuente en la CU. Erupción pustulosa gingival que se ulcera • Estomatitis aftosa recidivante: actividad paralela a la enfermedad de base (tanto en EC como en CU) Osteoarticulares Artritis periféricas (2%-23%): HLA B27-. Frecuencia similar en CU y EC: • Tipo I (70%): pauciarticular, asimétrica, de grandes articulaciones, no erosiva; relación clara con actividad de la enfermedad. Responde al tratamiento de la enfermedad intestinal • Tipo II (30%): poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones y puede ser erosiva; curso independiente de la actividad de la enfermedad intestinal Artritis axiales (2%-6%): • Espondilitis anquilopoyética (EA): más frecuente en la CU. HLA B27+ (80%). El curso puede ser más benigno que en la EA clásica • Sacroileítis: más frecuente que la espondilitis anquilopoyética. Hasta el 60% de pacientes tienen cambios en la gammagrafía, aunque suele ser asintomática Artralgias: frecuentes, no invalidantes Otras: osteoartropatía hipertrófica, polimiositis, osteomielitis multifocal aséptica Oculares • Epiescleritis y escleritis (3%-5%): asociación con la actividad de la EC/CU. La epiescleritis responde al tratamiento de base. La escleritis presenta un curso crónico, con lesiones residuales • Uveítis (0,5%-3%): se asocia menos a la actividad, curso tórpido, peor respuesta al tratamiento de base de la enfermedad intestinal • Conjuntivitis: frecuente, se desconoce si es una asociación casual Hematológicas y vasculares • Trombosis venosa profunda: por hipercoagulabilidad paralela a la actividad de la enfermedad. Más frecuente en la CU; localización en piernas, pelvis y SNC • Anemia hemolítica Coombs +: más frecuente en la CU (pancolitis), aunque sin relación con la actividad. A veces se requiere esplenectomía • Arteritis de grandes vasos: similar a la enfermedad de Takayasu. Muy infrecuente Hepatobiliares y pancreáticas • Esteatosis: más frecuente en la CU. Inespecífica, relacionada generalmente con nutrición parenteral o con fármacos • Pericolangitis: más frecuente en la CU. Colestasis fluctuante. Forma menor de la colangitis esclerosante • Colangitis esclerosante: más frecuente en la CU (2%-5%). En varones jóvenes. Fibrosis progresiva de la vía biliar, preferentemente extrahepática. Se confirma con CPRE o colangio-RM. El 70% de pacientes son p-ANCA+. Un 10% evoluciona a colangiocarcinoma. Tratamiento médico con ursodesoxicólico, prednisona, tacrólimus o azatioprina; en estadios finales, trasplante hepático. Escasa relación con la actividad de la enfermedad intestinal • Hepatitis autoinmune: muy rara (< 0,5%). Más frecuente en la CU. Citólisis, elevación de gammaglobulinas, ANA y antimúsculo liso + • Pancreatitis crónica: rara, más frecuente en la CU. Suele preceder al diagnóstico y se asocia a pancolitis Miscelánea (todas más frecuentes en la CU) • Pulmonares: bronquiectasias, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante; en general poco trascendentes en el curso clínico de los pacientes • Cardíacas: bloqueo AV, pericarditis • Neurológicas: polineuritis, mononeuritis • Tiroideas: hipertiroidismo autoinmune • Urológicas: litiasis, pielonefritis
(epiescleritis y menos frecuentemente uveítis), y por último hepatobiliares (esteatosis, colangitis esclerosante, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria, colangiocarcinoma) (Ta‑ bla 78‑1). Los hallazgos de la exploración física dependerán de la gravedad y extensión de la CU. El examen de los pacientes con un brote de actividad leve o moderado por lo general será normal o inespecífico, excepto a veces la presencia de sangre en el examen rectal. Los pacientes con un brote de actividad grave pueden presentar taquicardia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominal, disminución de los ruidos intestinales y a veces empastamiento por las asas afectas en el hemiabdomen izquierdo. En relación con las pruebas complemen‑ tarias, los datos analíticos, la VSG, la proteína C reactiva, la hemoglobina, el hematocrito, el número de plaquetas y de leucocitos y la albuminemia, permiten determinar el grado de
actividad sistémica de la CU (índice de Truelove) (Tabla 78‑2). La radiografía simple del abdomen puede aportar información sobre la extensión y la gravedad de la colitis, además de permitir descartar perforación o megacolon tóxico en pacientes complicados. En el enema opaco se puede observar espasticidad, úlceras (que pueden ser pequeñas con aspecto de «sierra» del borde cólico, o bien grandes típicas en «botón de camisa»), o pólipos; las estenosis aparecen en fases avanzadas de la enfermedad por fibrosis cicatrizal; finalmente, el tramo de colon afectado puede inducir un aumento del espacio presacro y acortamiento y rigidez con imagen en «tubería de plomo» del colon, indicativos de la cronicidad y fibrosis consiguiente. La ecografía puede ser una técnica muy útil en la evaluación de la CU. Puede sugerir el diagnóstico en los pacientes en los que existe una sospecha clínica, permitir estimar la actividad inflamatoria y aporta datos de
S78
Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja)
1031
Tabla 78-2 Índice de Truelove para la valoración de la severidad de un brote
de colitis ulcerosa
Número de deposiciones Sangre en heces Hemoglobina (g/dl) • Hombre • Mujer Albúmina sérica (g/dl) Temperatura (°C) Frecuencia cardíaca (lpm) VSG (mm/h) Cifra de leucocitos (células/mm3) Potasio sérico (mEq/l)
Brote severo (3)
Brote moderado (2) Brote leve (1)
>6 ++/+++
4-6 +
<4 –
< < < > > > > <
10-14 9-12 3-3,2 37-38 80-100 15-30 10.000-13.000 3-3,8
> 14 > 12 > 3,2 < 37 < 80 Normal < 10.000 > 3,8
10 9 3 38 100 30 13.000 3
Interpretación. Colitis ulcerosa inactiva: puntuación 9-10; brote leve: 11-15; moderado: 16-21; severo: 22-27.
interés para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn. No obstante, su principal utilidad es el estudio de extensión de la CU en aquellos pacientes en los que la colonoscopia diagnóstica no ha sido completa. La ecografía hidrocólica es una modalidad ecográfica que permite la exploración del intestino delgado y grueso, a excepción del recto, con una precisión superior a la proporcionada por la ecografía convencional. Esta técnica consiste en la introducción de un enema de suero salino (500-2.000 ml, según tolerancia), antes de iniciar el estudio ecográfico. La TC y la RM del abdomen permiten determinar no solo la extensión de la enfermedad sino la presencia de complicaciones graves como abscesos o perforación, que pueden estar enmascaradas en pacientes tratados con glucocorticoides o inmunosupresores. La gammagrafía con leucocitos autólogos marcados es una opción diagnóstica en la enfermedad inflamatoria intestinal, presentando la ventaja de que permite el estudio de todo el intestino sin preparación previa, y puede realizarse en la fase aguda sin riesgo para el paciente. El radiotrazador de elección para marcar los leucocitos es el 99mTc-HMPAO. Se extrae la sangre del paciente, se aíslan los leucocitos y se marcan. Una vez marcados se reinyectan al paciente y se obtienen las imágenes. La exploración está indicada en las siguientes circunstancias: • En el diagnóstico inicial, en caso de duda con otras enfermedades abdominales, y para establecer la extensión inicial de la enfermedad. La sensibilidad supera el 90% y la especificidad se acerca al 100%, de forma que una gammagrafía normal descarta la existencia de CU con un alto grado de seguridad. • En el seguimiento, para evaluar la presencia de un nuevo brote, la eficacia del tratamiento, el diagnóstico de las posibles complicaciones como la formación de abscesos secundaria a perforación intestinal, y en la diferenciación entre la estenosis fibrótica y la inflamación aguda. También puede apreciarse una captación patológica de leucocitos en el intestino en los casos de colitis isquémica, colitis pseudomembranosa e infarto intestinal. La colonoscopia es la prueba fundamental para el diagnóstico y seguimiento de la colitis ulcerosa (Fig. 78‑1). Debe ser completa hasta
el ciego, preferiblemente con ileoscopia. En esta enfermedad las lesiones comienzan en el 90% de los casos en el recto, ascendiendo de forma proximal, originando diversas formas de afectación: proctitis o rectitis (cuando afecta a los 15-20 primeros cm, en un 30%40% de los casos), colitis izquierda (cuando no sobrepasa el ángulo esplénico, en un 30%-40%), y colitis extensa (cuando hay afectación proximal al ángulo esplénico, e incluye la pancolitis, en un 20%). Para un diagnóstico fiable de CU se recomiendan biopsias en diferentes segmentos del colon, incluido el recto, y también del íleon. Se procurarán evitar procedimientos parciales como la sigmoidoscopia o la colonoscopia izquierda, salvo que el objetivo sea comprobar si hay o no actividad o en caso de actividad severa por el riesgo de perforación. En los casos de actividad leve se puede apreciar una mucosa deslustrada con borramiento del patrón vascular de la submucosa y mínimas úlceras puntiformes; en casos de actividad moderada se puede observar una mucosa friable, sangrado al más mínimo roce y úlceras recubiertas de fibrina, bien delimitadas; si existe actividad severa puede observarse una mucosa sangrante con exudados mucopurulentos que hacen difícil visualizar las úlceras. En los casos de afectación crónica de larga evolución pueden observarse pseudopólipos (pólipos inflamatorios) y áreas de estenosis. En ocasiones es difícil visualizar la existencia de una neoplasia maligna en presencia de un conglomerado de pseudopólipos. Las biopsias de la mucosa rectal y cólica permiten confirmar el diagnóstico e informan
Figura 78-1 Colitis ulcerosa con afectación endoscópica moderada. Véase texto.
2242
Sección III
Signos y patrones radiológicos
Tabla 19-1 Datos clínicos y radiológicos de interés al evaluar un nódulo
pulmonar solitario
Factores
Riesgo bajo de malignidad
Riesgo alto
Diámetro (cm) Edad (años) Fumador Tiempo sin fumar Márgenes del nódulo Otras variables Tiempo de crecimiento
< 1,5 < 45 No > 7 años Liso, bien definido
> 1,5 > 45 Sí < 7 años Radiado, irregular, espiculado
Un nódulo estable más de dos años tiene más posibilidades de ser benigno Un crecimiento del 25% del diámetro duplica su volumen. Los pequeños cambios suelen ser indetectables en la radiología simple, por lo que es más útil la TC Calcificación Patrón de calcificación benigno: central, laminar o en diana y en «palomitas de maíz» Patrones indeterminados: excéntrico y punteado Márgenes Signo de la corona radiada en la TC: líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparezca espiculado en la radiología simple (sugiere malignidad) Bordes festoneados: sugiere malignidad Margen liso: indeterminado Tamaño Si < 2 cm: la mayoría de las lesiones son benignas El 40% de las lesiones malignas diagnosticadas también son < 2 cm Cavitación, nódulos satélites La cavitación acompañada de paredes irregulares y gruesas sugiere malignidad Nódulos satélites: nódulos pequeños asociados a un nódulo dominante sugieren alta probabilidad de benignidad
• Tiempo de duplicación. El de las lesiones malignas varía entre 30-400 días. La estabilidad > 2 años es criterio de benignidad. • Márgenes. Pueden ser lisos, lobulados, poligonales, irregulares o espiculados. El único que tiene valor predictivo significativo es el irregular (maligno en el 90% de los casos). Un margen liso tiene un significado indeterminado. El signo de la corona radiada en la TC (líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparez-
Figura 19-1 Metástasis cavitada. Nódulo cavitado con cavitación central de paredes gruesas e irregulares en relación con metástasis de carcinoma escamoso del área ORL.
ca espiculado en la radiología simple) sugiere malignidad, como también los sugieren los bordes festoneados, lobulados o espiculados. Los márgenes espiculados deben hacer plantear una actitud más agresiva en el manejo de estos nódulos, aunque enfermedades granulomatosas o neumonías organizadas los pueden presentar. • Tamaño. La mayoría de los benignos son < 2 cm; el 40% de los malignos son < 2 cm y el 15% < 1 cm. Desde el uso de la TCMD (tomografía computarizada con detectores múltiples), los nódulos de muy pequeño tamaño (< 8 mm) son un hallazgo cada vez más frecuente; su probabilidad de malignidad aumenta en función de los factores de riesgo del paciente y el tamaño del nódulo. • Cavitación. Se observa tanto en benignos como en malignos. Las paredes de los benignos tienden a ser finas, y las de los malignos gruesas e irregulares (Fig. 19 ‑1). Las causas de NPS cavitado se muestran en la Tabla 19‑2. • Broncograma aéreo. Son más frecuentes en los carcinomas de pulmón (30%) que en las lesiones benignas (6%). • Nódulos satélites. Su presencia aumenta la probabilidad de que la lesión sea benigna, con un valor predictivo positivo del 90%. • Captación de contraste por TC. El grado de captación está relacionado con la vascularización, por lo que los fenómenos de angiogénesis de los tumores malignos los hacen hipercaptantes. Solo el 58% de los nódulos con captaciones > 15% resultan ser lesiones malignas, por lo que su diagnóstico se debe establecer por otras técnicas. En equipos multidetector el valor discriminador se ha
R19
Nódulo pulmonar solitario
Tabla 19-2 Causas de nódulo
pulmonar cavitado
Enfermedades de colágeno Granulomatosis de Wegener Nódulos reumatoideos con síndrome de Caplan Tumores Primario pulmonar: carcinoma escamoso (10%), adenocarcinoma (9,5%) Metástasis (4% cavitadas): carcinoma escamoso (2/3), orofaringe (hombres), cuello uterino (mujeres), sarcoma, melanoma, seminoma Enfermedades granulomatosas Histiocitosis Sarcoidosis (raro) Enfermedades vasculares Infarto pulmonar Émbolo séptico Infecciones Bacterias: neumatocele por estafilococos o bacilos gramnegativos Tuberculosis Hongos: nocardiosis, criptocococosis, coccidiodomicosis, aspergilosis Parásitos: hidatidosis, paragonimiasis Enfermedad broncopulmonar Bulla infectada Bronquiectasia quística Quiste broncogénico comunicado Agresión externa Quiste pulmonar traumático
establecido en 30 unidades Hounsfield (UH). • Captación por PET o PET-TC. Las lesiones malignas presentan mayor metabolismo de glucosa que las benignas, por lo que acumulan mayor cantidad de fluorodesoxiglucosa. Se ha establecido un umbral de SUV (standardized uptake value) de 2,5, por encima del cual la lesión se considera maligna y las lesiones con una SUV menor se consideren benignas. Falsos negativos serían lesiones malignas de bajo metabolismo (como el carcinoide), por lo que se recomienda realizar seguimiento mediante TC para valorar su crecimiento. Falsos positivos serían lesiones inflamatorias como tuberculosis o la enfermedad de Wegener, que deben considerarse según el contexto clínico. Deben reconocerse situaciones que pueden simular la presencia de un nódulo solitario, por ejemplo la presencia de imágenes espurias como la mamila, un tumor «evanescente» en el contexto de insuficiencia cardíaca o una lesión extrapulmonar. La etiología del NPS varía según el área geográfica (áreas endémicas de micosis, otras prevalentes de tuberculosis o de hidatidosis), edad de la población, sexo, presencia o no de síntomas, comorbilidad y hábitos tóxicos. Se estima que el 35% corresponden a neoplasias primitivas malignas de pulmón, un 23% son metástasis solitarias y el resto corresponden a lesiones de naturaleza benigna. Para la correcta evaluación del paciente con NPS se deben considerar factores como la edad (la probabilidad de malignidad en mayores de 50 años es del 55%-65%), la historia de tabaquismo, la exposición a sustancias carcinógenas, la existencia de signos o sínto-
2243
mas como hemoptisis (más frecuente en los tumores malignos), la comorbilidad (p. ej., colagenosis, vasculitis, sarcoidosis) y la historia de malignidad previa (p. ej., el cáncer de pulmón es más frecuente en pacientes con antecedentes de neoplasia laríngea). Otros estudios complementarios se realizan según la sospecha clínica (mantoux, cultivos de micobacterias, serología hidatídica y a Aspergillus, y estudios inmunólogicos). Una vez realizada la técnica de imagen se realizan las siguientes exploraciones para el diagnóstico citohistológico: La fibrobroncoscopia permite la identificación de otras lesiones en las vías aéreas. La fiabilidad diagnóstica de esta prueba decrece conforme las lesiones se alejan del hilio. La sensibilidad oscila entre un 20%-60%, según su tamaño y la cercanía al árbol bronquial principal. La rentabilidad de la citología oscila entre un 10%-15% y aumenta hasta un 40%65% en caso de la biopsia transbronquial. La punción aspirativa con aguja fina (PAAF) transtorácica es muy rentable en lesiones > 1 cm localizadas en la periferia pulmonar. Un radiólogo con experiencia puede alcanzar el 80% de éxitos diagnósticos. Las complicaciones comunes son el neumotórax (o el hidroneumotórax si existía derrrame pleural) y la hemorragia. El hecho de que los falsos positivos para benignidad oscilen de un 15%90%, y que hasta el 65% de los resultados inespecíficos mediante PAAF resulten malignos tras su resección, hace cuestionar el papel de la PAAF en el diagnóstico de estas lesiones. Sin embargo, en muchas ocasiones se trata de lesiones periféricas no accesibles a la fibrobroncoscopia, y el diagnóstico citológico de malignidad tiene un valor predictivo positivo muy elevado. Un resultado de «no diagnóstico», «inflamatorio» o «no infeccioso» obliga a la realización de técnicas más invasivas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonar abierta). La tomografía por emisión de positrones (PET), utilizando como trazador la 18-fluorde soxiglucosa, es un excelente método de estudio para el NPS, ya que además de indicar la naturaleza maligna o no de la lesión, puede detectar la presencia de metástasis ganglionares o a distancia. Se ha demostrado una sensibilidad del 97% y una especificidad del 78% para detectar malignidad. El tamaño a partir del cual las lesiones son visibles en la PET es de 7 mm a 8 mm. Esta técnica permite diferenciar las lesiones en función de su actividad metabólica. Las neoplasias malignas son metabólicamente más activas, por lo que un resultado negativo de la PET hace poco probable que el nódulo sea maligno, y se podría valorar una pauta de observación clínico-radiológica. Por el contrario, un resultado positivo justifica la cirugía por su alta probabilidad de malignidad. Los inconvenientes de esta técnica son los siguientes: dificultad para detectar NPS < 1 cm, y la existencia de falsos negativos en tumores carcinoides y bronquioloalveolares, y de falsos positivos en enfermedades inflamatorias activas como granulomatosis.
w e n GREEN BOOK Director General Prof. Dr. J. L. Rodríguez García
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