Nama Peserta: dr. Natalina Manalu Nama Wahana: Puskesmas Purwakarta Topik: Suspek Gastroparesis Gastroparesis et causa Diabetes Melitus tipe 2 DD/ : GERD Tanggal (kasus): Maret 2013 Nama Pasien: Ny.X
No. RM:
Tanggal Presentasi: Maret 2013
Nama Pendamping: dr. Najma
Tempat Presentasi: Pusekesmas Purwakarta Obyektif Presentasi:
□ Keilmuan □Keterampilan □Penyegaran □Tinjauan Pustaka □Diagnostik □Manajemen □Masalah □Istimewa □Neonatus □Bayi □Anak □Remaja □Dewasa
□Lansia
□Bumil
Deskripsi: Pasien wanita, usia 38 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan nyeri nyeri ulu hati disertai mulut terasa asam, dan sering bersendawa sejak 6 bulan terakhir. Tujuan: menegakkan diagnosis gastroparesis et causa Diabetes Melitus tipe 2 Bahan bahasan: Cara membahas: Data pasien: Nama klinik:
□Tinjauan Pustaka □Riset □Diskusi □Presentasi dan diskusi
□Kasus □Email
□Audit □Pos
Nama: Ny.X
Nomor Registrasi:
Telp: 08122155260 08122155260
Terdaftar sejak: Maret 2013
Data utama untuk bahan diskusi: 1. Diagnosis/Gambaran Klinis: Pasien wanita, usia 38 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan nyeri ulu hati disertai mulut terasa asam, dan sering bersendawa sejak 3 bulan terakhir. Keluhan ini sering terjadi, baik sebelum makan, dan setelah selesai makan, ataupun saat pasien berbaring. Pasien menyangkal keluhan nyeri ulu hati disertai dengan demam, kulit dan mata kuning. Dalam 6 bulan terakhir pasien merasakan berat badan berkurang, meskipun sering makan, disertai sering terasa haus dan buang air kecil yang sering. BAB : Normal (warna, konsistensi dan jumlah) BAK : Normal
2. Riwayat Pengobatan: Paien selama beberapa bulan sering berobat dan diberikan obat antasida dan ranitidine 2x1, yang mengurangi gejala sesaat kemudian keluhan akan timbul kembali. 3. Riwayat kesehatan/Penyakit: Pasien mengaku dalam beberapa bulan ini penurunan berat badan dirasakan cukup drastis, disertai sering merasa haus dan buang air kecil. 4. Riwayat keluarga: Ibu pasien meninggal dengan penyakit gagal ginjal karena diabetes. Daftar Pustaka: Sumber: 1.Bell RA, Jones-Vessey K, Summerson JH. Hospitalizations and outcomes for diabetic gastroparesis in North Carolina. South Med J 2002;95:1297 – 9 2.Talley NJ. Diabetic gastropathy and prokinetics. Am J Gastroenterol 2003; 98:264 – 71. 71. 32 3.Ajumobi AB, Griffin RA. Diabetic gastroparesis: evaluation and management. Hospital physician 2008; p.27-35. Available from: http://www.turner-white.com/memberfile.php?PubCode=hp_mar08_gastro.pdf 4.Camilleri M. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007;356:820-9. Available from: http://nejm.highwire.org/cgi/content/extract/356/8/820 2. R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah. Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. p. 75-76 3. Holmes James H., Heimbach David M. 2005. Burns In : Brunicardi F. Charles. Schwartz’s Principles Of Surgery. Surgery. 8th ed. New York : The Mc-Graw-Hill Mc-Graw- Hill Companies Inc. p. 196-197
Hasil Pembelajaran: Subyektif Pasien wanita, usia 38 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan nyeri ulu hati disertai mulut terasa asam, dan sering bersendawa sejak 3 bulan terakhir. Keluhan ini sering terjadi, baik sebelum makan, dan setelah selesai makan, ataupun saat pasien berbaring. Pasien menyangkal keluhan nyeri ulu hati disertai dengan demam, serta kulit, mata kuning. Dalam 6 bulan terakhir pasien merasakan berat badan berkurang, meskipun sering makan, disertai sering terasa haus dan buang air kecil yang sering. BAB : Normal (warna, konsistensi dan jumlah) BAK : Normal Objektif
Kesadaran compos mentis Kepala: Mata: conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, diameter 2-3 mm< RC +/+, THT: hidung: PCH +/+ Leher: KGB tidak teraba membesar, Thyroid tidak teraba membesar, rata , mobile. Thorax: bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada thrill. Pulmo: VBS Ka=Ki, Rh -/-, Wh -/-, cor: BJM, reg, murmur (-) Abdomen: datar, soepel, BU + (N) ,Hepar tidak teraba membesar,√ Nyeri tekan (+) daerah ulu hati.
Ekstremitas: akral hangat, CRT<2” Laboratorium : GDS : 512 mg/dl Assessment Definisi
Mengenai definisi gastroparesis diabetik belum ada konsensus yang jelas. Bell et al. menjelaskan gastroparesis diabetik sebagai neuropati yang terjadi di saluran cerna pada pasien diabetes. Talley menggunakan istilah diabetik gastropati merujuk pada sindrom klinik dari gejala saluran cerna atas yang memperlihatkan gangguan motilitas pada pasien diabetes dengan atau tanpa keterlambatan pengosongan lambung. Namun, seluruhnya setuju bahwa keterlambatan pengosongan lambung pada gastroparesis diabetik terjadi tanpa adanya obstruksi mekanik. Pedoman dari American Gastroenterological Association (AGA) tentang diagnosis dan terapi gastroparesis menyatakan bahwa diagnosis gastroparesis sebaiknya didasarkan pada adanya gejala dan tanda yang sesuai, perlambatan pengosongan lambung, dan tidak adanya lesi obstruksi struktural di lambung atau usus halus. Diagnosis
Gastroparesis diabetik didiagnosis melalui adanya gejala s aluran cerna atas yang mendukung perlambatan pengosongan lambung pada pasien diabetes, tanpa adanya obstruksi mekanik yang dapat menyebabkan gejala saluran cerna atas, dan terdapat tanda-tanda perlambatan pengosongan lambung. Obstruksi usus halus dan lambung disebabkan oleh massa intraabdomen harus diekslusi menggunakan radiografi abdomen, computed tomography, dan magnetic resonance imaging . Endoskopi dibutuhkan untuk menyingkirkan adanya striktur, massa, atau ulkus. Pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menyingkirkan infeksi, metabolik, dan penyebab imunologis menyebabkan gejala saluran cerna atas yaitu pemeriksaan darah lengkap,
pemantauan metabolik komprehensif meliputi elektrolit dan tes fungsi hati, urinalisis, tingkat sedimentasi eritrosit, dan pemeriksaan biokimia dan imunologis untuk thyroid stimulating hormone. Setelah menyingkirkan etiologi lain yang mungkin dan obstruksi dengan endoskopi dan pencitraan abdomen, gastroparesis diabetik didiagnosis dengan menunjukkan adanya perlambatan pengosongan lambung.
Berbagai jenis penelitian pengosongan lambung meliputi scintigraphy dengan gambar yang diambil pada jam pertama, kedua dan keempat; tes napas, dan pemeriksaan ultrasonografi. Pengosongan lambung dari makanan fase padat oleh scintigraphy diperkirakan merupakan teknik terbaik yang diterima untuk mendiagnosis perlambatan pengosongan lambung karena scintigraphy dapat mengukur jumlah pengosongan makanan berkalori fisiologis yang dapat menilai fungsi motorik lambung. Teknik melibatkan pencampuran penanda radioisotop pada makanan standar dan mengikuti jejaknya di dalam lambung menggunakan kamera gamma. Untuk sebuah pemeriksaan yang dikatakan standar baku emas, perlu diperhatikan bahwa tidak terdapat standarisasi teknik scintigraphy, dibuktikan dengan adanya perbedaan zat yang digunakan antara pusat yang satu dengan pusat yang lain, dan bahwa korelasi antara gejala dengan gastroparesis diabetik dan tingkat pengosongan lambung tidak jelas. Pengukuran hidrogen pernapasan 12 jam setelah mengkonsumsi makanan mengandung potatoes starch dan laktulosa berkaitan dengan waktu transit disaluran cerna atas dan telah dinyatakan sebagai alat skrining untuk gastroparesis sebelum menggunakan pemeriksaan yang lebih mahal dan definitif. Tes pernapasan yaitu mengkonsumsi makanan standar yang mengandung octanoat yang dilabeli radioisotop karbon, suatu trogliseride medium. 13C-octanoat diserap secara cepat di usus halus dan dimetabolisme menjadi 13CO2 yang dikeluarkan oleh paru-paru saat respirasi. Tingkat 13CO2 terdeteksi di pernapasan sejalan dengan tingkat pengosongan lambung, dan hasilnya berkaitan erat dengan hasil scintigraphy. Namun, tes ini mengasumsikan tidak ada kelainan pada usus besar, pankreas, hati, dan fungsi paru. Penelitian menggunakan tes pernapasan pada pasien diabetes terbatas dan validasi tambahan pada pasien dengan gastroparesis dibutuhkan sebelum penggunaan secara luas dapat disosialisasikan. Pengukuran ultrasonografi dari perubahan pada regio antral lambung setelah konsumsi makanan cair sangat berhubungan dengan tingkat pengosongan lambung. Pencitraan ultrasound dari pengosongan makanan cair di lambung hanya untuk penelitian dan tidak digunakan di klinik. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan pasien gastroparesis diabetik adalah untuk menjaga kadar glukosa darah terkontrol, mengontrol gejala saluran cerna atas, menjamin hidrasi dan nutrisi yang cukup, meningkatkan pengosongan lambung, dan mencegah komplikasi seperti dehidrasi, malnutrisi, dan perawatan di rumah sakit. Penatalaksanaan medis dengan obat-obatan prokinetik, agen antiemetik, dan analgesik dibutuhkan untuk mengontrol gejala gastroparesis diabetik. Narkotika sebaiknya dihindari pada pasien gastroparesis diabetik,
sejak diketahui agen ini (seperti morfin) dapat memperlambat pengosongan lambung. Pendekatan nonfarmakologi untuk tatalaksana gastroparesis diabetik refrakter meliputi injeksi toksin botulinum dan stimulasi elektrik lambung. Beberapa gejala dan komplikasi dari gastroparesis diabetik berat dan refrakter dapat diatasi dengan bedah melalui pyloroplasty dan antrectomy. Agen prokinetik Agen prokinetik sebagian besar digunakan untuk mengobati gastroparesis meliputi metoklopramid dan eritromicin. Randomized controlled trials memperlihatkan manfaat simptomatik dari agen ini sama baiknya dengan cisapride dan domperidon. Secara umum, dibandingkan plasebo, agen-a gen tersebut dapat meningkatkan pengosongan lambung sekitar 25-72% dan mengurangi keparahan gejala (diukur dengan menggunakan Likert scales) sekitar 25-68%. Sebuah penelitian menyatakan bahwa metoklopramid dan domperidon lebih superior dari cisapride. Pada penelitian lain, metoklopramid dan domperidon sama efektif untuk mengulangi gejala, tetapi efek samping pada sistem saraf pusat (somnolen, gangguan fungsi, cemas dan depresi) dilaporkan pada pasien yang menerima metoklopramid. Cisapride dihubungkan dengan peningkatan risiko aritmia kardiak, termasuk torsades de pointes. Eritromicin intravena (3 mg per kilogram dari berat badan) per 8 jam dengan infus lebih efe ktif dari plasebo dalam meredakan gastroparesis akut pada pasien di rumah sakit. Bagaimanapun belum ada percobaan yang membandingkan eritromicin dan agen lain.
Agen muskarinik kolinergik (betanechol), antikolinesterase, (pyridostigmine) dan 5-HT4 agonis tegaserod diperkirakan mempercepat pengosongan lambung. Tetapi data penelitian yang menilai efeknya pada gejala gastroparesis masih sangat sedikit. Agen antiemetik Agen antiemetik menolong untuk meringankan gejala. Meskipun beberapa penelitian telah membandingkan berbagai efek agen antiemetik pada pasien dengan gastroparesis, lebih baik untuk mencoba terapi yang lebih murah (dymenhidrinate atau meclizine) se bagai pilihan pertama, jika tidak efektif, 5-HT3 antagonis mungkin bisa dicoba meskipun kelas ini belum secara eksplisit dipela jari untuk digunakan dalam pengobatan gastroparesis. Agen lain Analgesik kadang-kadang dibutuhkan. Tidak ada data dari percobaan terkontrol yang memandu pilihan agen yang dapat digunakan pada pasien gastroparesis. Agen yang digunakan pada praktik klinik meliputi antidepresan (trisiklik dosis rendah atau duloxetine) dan pregabalin (direkomendasikan pada pasien dengan diabetik neuropati). Agen nonsteroid dilarang karena potensial merusak ginjal pada pasien dengan diabetes. Tramadol dan opiates sebaiknya dihindari karena efek penghambatannya serta risiko ketagihan.
Injeksi endoskopi dari toksin botulinum Hasil dari beberapa percobaan tanpa kontrol memperlihatkan bahwa injeksi endoskopi dari botulinum toksin ke pilorus memiliki manfaat. Namun, percobaan dengan kontrol memperlihatkan tidak ada manfaat terapi ini pada gastroparesis.
Stimulasi elektrik gaster Stimulasi elektrik gaster menggunakan alat elektrode yang ditempatkan dengan laparoskopi di dinding otot antrum lambung. Elektrode tersebut berhubungan dengan stimulator saraf di kantung dinding abdomen. Data memperlihatkan bahwa pendekatan ini akan mengontrol gejala gastroparesis. Alat sti mulasi ini (seperti enterra, medtronik ) telah disahkan oleh FDA. Pada percobaan terkontrol melibatkan 33 pasien dengan idiopatik atau diabetik gastroparesis, stimulasi elektrik tidak memiliki efek signifikan pada gejala keseluruhan tetapi mengurangi frekuensi muntah mingguan. Dari 17 pasien dengan diabetes pada penelitian tersebut, frekuensi median dari episode muntah per minggu adalah 6 kali dengan stimulator dan 12,8 kali tanpa stimulator. Penelitian jangka panjang dari stimulasi gastrik, dengan periode tindak lanjut rata-rata 3,7 – 4,3 tahun telah dilaporkan mengurangi gejala dan mengurangi kebutuhan dukungan nutrisi. Tetapi tidak ada percobaan acak jangka panjang yang menghubungkannya. Mekanisme bagaimana stimulasi elektrik meningkatkan pengosongan lambung tidak jelas. Bedah Bedah jarang diindikasikan untuk terapi gastroparesis, kecuali untuk menghilangkan kelainan lain atau untuk dekompresi atau pemasangan tabung makanan. Kajian sistematik menyimpulkan bahwa data yang ada tidak cukup untuk mendukung bedah sebagai terapi untuk gastroparesis diabetik. Menghilangkan saraf yang berhubungan yang ada di usus kecil akan menghasilkan gejala persis ten pada pasien dengan diabetes bahkan setelah gastrektomi.[prz]
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010,Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolikdengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainansekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya Klasifikasi DM :
Dasar Diagnosis :
Penatalaksanaan :
Plan
