CONTENIDO DEL SEMINARIO. PASOS DE LA BIOSÍNTESIS DE ADRENALINA PARTIENDO DEL AMINOÁCIDO TIROSINA. La dopa decarboxilasa es un enzima piridoxinodependiente que cataliza la eliminación del grupo carboxilo de la dopa para formar dopamina. La dopa decarboxilasa puede también decarboxilar el 5-hidroxitriptófano, precursor de la serotonina, así como otros aminoácidos aromát aromático icos. s. La dopa decarb decarboxi oxilas lasaa se encuent encuentra ra amplia ampliamen mente te distr distribu ibuida ida por todo todo el cuerpo, donde se puede hallar tanto en neuronas que contienen catecolaminas como en aquellas que contienen serotonina, en te!idos no neuronales, tales como el ri"ón o los #asos sanguíneos. La a-metildopa inhibe la $$% in #itro, e induce a una reducción en la presión sanguínea, tras ser con#ertida en el falso transmisor a-metil-norepinefrina. a-metil-norepinefrina. &ara las neuronas que sintetizan adrenalina o noradrenalina, la dopamina-b-hidroxilasa es el siguiente paso en la ruta biosintética.
'l igual que la (), la dopamina-b-hidroxilasa *$+) es una oxidasa de función combinada que usa el oxígeno molecular para formar el grupo hidroxilo a"adido al b-carbono en la cadena cadena latera laterall de la dopami dopamina. na. La dopami dopaminana-b-h b-hidr idroxi oxilas lasaa contien contienee %a, el cual está impolicado en la transferencia de electrones en la reacción/ así, los quelatos de cobre tales como el dietilditiocarbonato son potentes inhibidores de la $+). 0n las células cromafínicas que sintetizan adrenalina, el paso final de la ruta está catalizado por el enzima feniletanolamina 1-metiltransferasa. La feniletanolamina 1-metiltransferasa *&12( transfiere un grupo metilo desde la 3adenosilmetionina al nitrógeno de la noradrenalina, formando una amina secundaria. La acti#idad de la &12( está regulada por los corticoesteroides. La alta acti#idad de la &12(
en la médula adrenal refle!a las altas concentraciones de corticoesteroides liberados dentro de los senos #enosos que irrigan el cortex adrenal. La hipofisectomía, que causa una dismin disminuci ución ón en el ni#el ni#el de cortic corticoes oester teroide oides, s, conduce conduce a marcada marcadass reducci reduccione oness en la cantida cantidad d de este este enzima/ enzima/ in#ers in#ersame amente nte,, la admini administ straci ración ón de grandes grandes cantida cantidades des de corticoesteroides, conlle#a a la síntesis de &12( en las neuronas simpáticas. 4eneralmente encontramos catecolaminas en una ba!a concentración de forma libre en el cito citoso sol, l, dond dondee pued pueden en ser ser meta metabo boli liza zada dass por por di#e di#ers rsos os enzi enzima mass incl inclu uen endo do las las monoaminooxidasas *2'. $e esta forma la con#ersión de tirosina a L-dopa, de L-dopa a dopamina, tiene lugar en el citosol/ tras esto, la dopamina es recogida por las #esículas de almacenamiento. La b-hidroxilación final se produce en el interior de estas #esículas. 0l mecanismo mecanismo que concentra concentra a las catecolaminas catecolaminas en el interior de las #esículas #esículas es un proceso proceso dependiente del adenosín-trifosfato *'(& ligado a una bomba de protones. 0l proceso de recaptación #esicular tiene una amplia especificidad de substrato es capaz de transportar #arias aminas biogénicas, incluendo a la triptamina, la tiramina a las anfetaminas/ estas aminas pueden competir con las catecolaminas endógenas por ocupar un lugar en las #esículas de almacenamiento. La reserpina es un inhibidor específico e irre#ersible de la bomba de aminas #esicular que acaba con la capacidad de estas #esículas para concentrar las aminas. 0l tratamiento con reserpina pro#oca una profunda reducción de catecolaminas endógenas en las neuronas. 0l efecto de la reserpina es el de inhibir la recaptación de dopamina otras catecolaminas en el e l interior de las #esículas.
MENCIONE EL PRESINAPTICOS.
R OL
QUE
DESEMPEÑA
LOS
RECEPTORES
A2
6 Alfa- Alfa- *78 presináptico, sitios possinápticos extrasinápticos. 6
7 presinápticos desempe"an funciones importantes en la regulación de la liberación del neurotransm neurotransmisor isor adrenalina adrenalina desde las terminacio terminaciones nes ner#iosas ner#iosas adrenérgicas adrenérgicas,, inhiben la liberación del neurotransmisor.
6
7 possinápticos se localizan tanto en el 31% como en te!idos periféricos.
MENCIONE LE PRESINAPTICOS.
ROL
QUE
DESEMPEÑA
LOS
RECEPTORES
B2
6
+eta- *98 broncodilatadores presinápticos.
6
9 presinápticos desempe"an funciones importantes en la regulación de la liberación del neurotransm neurotransmisor isor adrenalina adrenalina desde las terminacio terminaciones nes ner#iosas ner#iosas adrenérgicas adrenérgicas,, facilitan la liberación del neurotransmisor.
6
9 possinápticos se localizan tanto en el 31% como en te!idos periféricos.
INDIQUE EL PRINCIPAL METABOLITO NEUROTRANSMISORES ADRENÉRGICOS.
URINARIO
DE
LOS
La información conducida por las neuronas adrenérgicas hacia los te!idos efectores se transmite a tra#és de la liberación de noradrenalina, con!untamente con otros componentes intra#esiculares.
0squemáticamente, fundamentales8
la
neurotransmisión
adrenérgica
se
di#ide
en
cinco
etapas
: 3íntesis del neurotransmisor adrenérgico. 'lmacenamiento de noradrenalina. ; Liberación del mediador químico. < 0stimulación de los receptores adrenérgicos. 5 (erminación de la acti#idad del neurotransmisor. 3e analizarán cada una de estas etapas desde el punto de #ista farmacológico, pero se indicarán los procesos fisiológicos fundamentales para una adecuada interpretación de los mecanismos de acción de las drogas.
CONOCER LOS DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS, SU LOCALIZACIÓN Y LOS EFECTOS RESULTANTES DE SU ESTIMULACIÓN. 0l gráfico de aba!o muestra las dos principales familias de receptores colinérgicos8 muscarínicos nicotínicos. $esde el punto de #ista estructural, los receptores muscarínicos son receptores acoplados a proteína 4, mientras que los nicotínicos son receptores del tipo de canal iónico. &ueden encontrarse a ambos lados de la sinapsis *presinápticos postsinápticos.
Ubi!i"# $% &%%'()&%* )+i#&-i)* La acetilcolina es un neurotransmisor cla#e que act=a en un amplio n=mero de te!idos procesos fisiológicos. 0l esquema muestra las tres principales ubicaciones de los receptores para acetilcolina.
R%%'()&%* %# %+ *i*(%! #%&/i)*) %#(&!+ 0#i)(1#i)* 3*!&1#i)*45 la neurotransmisión colinérgica a ni#el del sistema ner#ioso central regula sue"o, #igilia memoria. $os situaciones clínicas ilustran el rol de la acetilcolina en el 31%8
> Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan en la enfermedad de 'lzheimer otras demencias. La inhibición de la enzima que cataliza la degradación de acetilcolina *acetilcolinesterasa produce una concentración aumentada de acetilcolina a ni#el sináptico, potenciando de esta manera la neurotransmisión colinérgica. > Las drogas con acti#idad anticolinérgica pueden causar encefalopatías agudas, tales como delirios o estados confusionales agudos. 'lgunas drogas de #enta libre como la difenhidramina *un antihistamínico puede producir un bloqueo colinérgico capaz de lle#ar a una descompensación de déficits cogniti#os preexistentes *en particular en pacientes con enfermedad de 'lzheimer.
R%%'()&%* !3()#"i)*5 están presentes tanto en la sinapsis colinérgica como adrenérgica. 3erán tratados en la próxima sección. U#i"# #%3&)3*3+!&5 los receptores colinérgicos exclusi#amente nicotínicos, pertenecen al subtipo 1 1.
a
ni#el
neuromuscular
son
R%%'()&%* )+i#&-i)* *i*(%! #%&/i)*) !3("#)) La acetilcolina act=a sobre el sistema ner#ioso central periférico *éste a su #ez se di#ide en somático autónomo. 0l sistema ner#ioso autónomo e!erce sus acciones a tra#és de sus dos ramas antagónicas8 simpático *adrenérgico parasimpático *colinérgico. bser#ando la imagen de aba!o se puede apreciar que tanto el sistema simpático como el parasimpático están modulados a ni#el preganglionar por la acetilcolina. 0sta molécula se une a receptores nicotínicos en los ganglios autonómicos para producir la liberación de noradrenalina *si se estimula una sinapsis simpática o de acetilcolina *en caso de la sinapsis colinérgica.
R%%'()&%* 3*!&1#i)* Los receptores muscarínicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos hongos #enenosos. La transmisión colinérgica *mediada por acetilcolina tiene lugar principalmente en los ganglios autonómicos, en los órganos iner#ados por la rama parasimpática del 31', el sistema ner#ioso central. $esde el punto de #ista estructural los receptores muscarínicos son receptores acoplados a proteína 4. 0studios de binding han identificado cinco subclases 2:,2, 2;, 2<, 25. La imagen muestra sus respecti#as ubicaciones.
R%%'()&%* M6, M7 M85 SNC.
0stos receptores están implicados en respuestas comple!as tales como la memoria, atención analgesia. Los receptores 2: se encuentran también en las células parietales gástricas a ni#el de los ganglios autonomicos. R%%'()&%* M2. La acti#ación de los receptores 2 disminue la #elocidad de conducción a ni#el de los nodos sinoauricular auriculo#entricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca. R%%'()&%* M95 :*3+) +i*). La acti#ación de los receptores 2; a ni#el del m=sculo liso produce acciones en/ bronquios *broncoconstricción, #e!iga *se fa#orece la micción, glándulas exócrinas, entre otros te!idos. ?eceptores nicotínicos ' diferencia de los receptores muscarínicos, los receptores nicotínicos estructuralmente se encuentran en la familia de los receptores iónicos. %uando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones 1a, lle#ando a la despolarización de la célula efectora. Los receptores nicotínicos pueden ser di#ididos de la siguiente manera8
R%%'()&%* N6 ) NM5estos receptores se ubican en la unión neuromuscular. R%%'()&%* N2 ) NN5 los receptores nicotínicos !uegan un rol esencial en la transmisión de las se"ales colinérgicas en el sistema ner#ioso autónomo. Los receptores nicotínicos del subtipo 1 1 están presentes en los ganglios colinérgicos adrenérgicos, pero no a ni#el de te!idos efectores *#e!iga, m=sculo cardíaco, etc. 0stos receptores se encuentran también en el sistema ner#ioso central la médula adrenal.
DESCRIBIR LOS MECANISMOS DE ACCIÓN AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
DE LOS
FÁRMACOS
2ecanismo de acción Los receptores adrenérgicos 7: son miembros de una familia de receptores asociados a la proteína 4. %on su acti#ación, una proteínaheterotrimérica 4, llamada 4q acti#a a la fosfolipasa %, que a su #ez produce un aumento en el inositol trifosfato *@&; del calcio intracelular.
MENCIONE LOS AGENTES. 0xisten dos tipos fundamentales de agonistas adrenérgicos, los agonistas de los receptores alfa de los receptores beta. 0n total, son cinco las categorías de los receptores adrenérgicos8 7:, 7, 9:, 9, 9; los agonistas #arían en su especificidad entre los receptores. 3in embargo, también existen otros mecanismos de lograr agonismo adrenérgico. $ebido a que la epinefrina la norepinefrina son sustancias de amplio espectro, los agonistas adrenérgicos tienden a ser más selecti#os , por ende, =tiles en la farmacología.
A-)#i*(!* ;6 Los agonistas 7: estimulan la acti#idad de la fosfolipasa % producen #asoconstricción midriasis. 3on usados como descongestionantes en ciertos exámenes del o!o. 'lgunos e!emplos incluen8 •
2etoxamina
•
2etilnorepinefrina
•
ximetazolina
•
Aenilefrina
A-)#i*(!* ;2 Los agonistas 7 inhiben la acti#idad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la acti#ación del sistema ner#ioso simpático mediada por el centro #asomotor de la médula espinal. 3on usados como antihipertensi#os, sedati#os en el tratamiento de los síntomas por la abstinencia a bebidas alcohólicas opiáceos. 'lgunos agonistas de receptores 7 incluen8 •
%lonidina *agonista mixto del receptor alfa-adrenérgico e imidazolina-@:
•
4uanfacina *preferencia por el adrenoreceptor del subtipo alfa'
A-)#i*(! <6 Los agonistas 9: estimulan la acti#idad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo estimulación cardíaca. 3on usados en el tratamiento del shocB cardiogénico,insuficiencia cardíaca aguda bradiarritmias. 'lgunos e!emplos incluen8 •
$obutamina
•
@soproterenol *tanto 9: como 9
A-)#i*(! <2 Los agonistas 9 estimula la acti#idad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo rela!ación del m=sculo liso. 3on usados en el tratamiento del asma la 0&%. 'lgunos e!emplos incluen8 •
3albutamol *albuterol en los 0stados Cnidos
•
Aenoterol
•
Aormoterol
LISTAR Y ANALIZAR LOS EFECTOS TERAPÉUTICOS DE LOS FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS. estimulan la acti#idad de la fosfolipasa % A-)#i*(!* ;6, producen #asoconstricción midriasis.
A-)#i*(!* ;2, inhiben la acti#idad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la acti#ación del sistema ner#ioso simpático mediada por el centro #asomotor de la médula espinal.
A-)#i*(! <6, estimulan la acti#idad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo estimulación cardíaca.
A-)#i*(! <2, estimula la acti#idad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo rela!ación del m=sculo liso.
CONOCER LOS EFECTOS AD=ERSOS, INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LOS FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
A#(!-)#i*(!*.
A#(!-)#i*(!*.
LISTAR LAS PRINCIPALES INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS. A#(!-)#i*(!* !$&%#&-i)*.
%C03(@1'?@
:. 2encione los efectos farmacológicos de la adrenalina sobre las siguientes estructuras o Aunciones8 ' Arecuencia cardiaca. + %ontractibilidad neurocardiaca. % 2usculo Liso +ronquial. $ 2usculo Liso 'rterial 0 0fectos 2etálicos. 2ecanismo de acción8 La epinefrina tiene numerosos efectos comple!os de órganos diana. 3e trata de un potente agonista de los alfa beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas sudoríparas las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no selecti#o, que estimula los receptores alfa:-, alfa, beta: beta-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede #ariar dependiendo de la dosis administrada *es decir, la concentración circulante de epinefrina en el receptor. La estimulación de los receptores alfa: por la epinefrina produce #asoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a tra#és de una retroalimentación negati#a mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores alfa también conduce a la #asoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta: induce una respuesta cronotrópica positi#a un efecto inotrópico positi#o. La estimulación de los receptores beta por la epinefrina conduce a la #asodilatación arteriolar, la rela!ación del m=sculo liso bronquial, la glucogenolisis. %on posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico *c'2&. La producción de c'2& se #e aumentada por la estimulación beta atenuada por la estimulación alfa.
Los principales efectos terapéuticos de la epinefrina sistémica incluen8 rela!ación del m=sculo liso bronquial, estimulación cardiaca, #asodilatación en el m=sculo esquelético, la estimulación de la glucogenólisis en el hígado otros mecanismos calorigénicos. Los efectos de la epinefrina sobre el m=sculo liso son #ariados dependen de la densidad relati#a del receptor de los efectos hormonales. %uando se usa tópicamente en el o!o en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, la epinefrina disminue la presión intraocular, produce un bre#e midriasis, puede me!orar el coeficiente de salida del humor acuoso.
%uando se usa tópicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constri"e las arteriolas, lo que produce la #asoconstricción local la hemostasia en los #asos sanguíneos peque"os. La epinefrina principalmente e!erce su efecto rela!ante sobre el m=sculo liso bronquial a tra#és de la estimulación de los receptores beta-. La estimulación beta- también pre#iene la secreción de los autocoides histamina otros de los mastocitos, antagonizando su efecto sobre los órganos finales re#ertiendo la broncoconstricción el edema. 'dicionalmente la
alfa-estimulación puede disminuir las secreciones de la mucosa bronquial, atenuando el desarrollo de edema. )a algunas pruebas de que las propiedades alfa de la epinefrina hacen que sea más eficaz que la los beta-agonistas puros para el tratamiento de algunas afecciones pulmonares tales como la bronquiolitis en ni"os.
Los potentes efectos cardíacos de la epinefrina están mediados principalmente a tra#és de la estimulación de los receptores beta: en el miocardio. La estimulación de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrópicos como cronotrópicos. La presión arterial sistólica se ele#a por lo general como resultado de inotropía aumentada, a pesar de que la presión arterial diastólica se reduce debido a la #asodilatación inducida por la epinefrina. %omo resultado, la presión del pulso se incrementa. La epinefrina indirectamente pro#oca una #asodilatación coronaria, en particular durante el paro cardiaco.
La epinefrina puede aumentar simultáneamente el suministro de oxígeno miocárdico *secundaria a la #asodilatación coronaria la demanda de oxígeno *secundaria a un efecto inotrópico positi#o efecto cronotrópico en el corazón. 0l aumento de la excitabilidad del miocardio del automatismo aumentan notablemente las posibilidades de desarrollar arritmias.
La estimulación beta no específica por la epinefrina, combinado con agonismo alfa moderada, resulta en efectos inotrópicos iguales a los de dopamina dobutamina, pero los cronotrópicos son maores que los de cualquiera de estos agentes.
0l flu!o de sangre a los m=sculos esqueléticos se #e aumentado por la adrenalina a tra#és de la estimulación beta-, lo que resulta en #asodilatación. La estimulación de los receptores alfa-: por la epinefrina produce #asoconstricción arteriolar mientras que la estimulación de los receptores beta- de adrenalina pro#oca #asodilatación arteriolar. 0n dosis terapéuticas normales, este efecto es sólo ligeramente contrarrestado por la #asoconstricción causada por la alfa-estimulación. 0n dosis más altas, sin embargo, puede ocurrir la #asoconstricción la ele#ación de tanto la resistencia #ascular periférica la presión de la sangre.
Los efectos metabólicos de la epinefrina se refieren principalmente a los procesos de regulación que el control de la concentración de glucosa en el plasma. 'umentoan la beta-estimulación del m=sculo esquelético la glucogenolisis hepática. La estimulación alfa
de la gluconeogénesis hepática aumenta e inhibe la liberación de insulina por las células de los islotes pancreáticos. 'demás, en las células adiposas, beta-estimulación induce el catabolismo de los triglicéridos, por lo tanto aumentando plasmáticas de ácidos grasos libres.
Las concentraciones séricas de potasio fluctuan después de la administración de epinefrina. @nicialmente, se produce hiperpotasemia secundaria a la liberación de los iones de potasio de los hepatocitos. 3igue rapidamente una hipopotasemia a medida que los iones de potasio son absorbidos por el m=sculo esquelético.
. 2encione los efectos Aarmacológicos de propanol sobre las siguientes estructuras o funciones8 ' Delocidad de conducción neurocardiaca. + Arecuencias %ardiacas *dosis altas. % %ontractibilidad neurocárdiaca. $ 2usculo Liso +ronquial. 0 2usculo Liso 'rteriolar. 2ecanismo de acción8 igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenérgicos, el propranolol compite con los neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar de unión a los receptores del simpático. $e esta forma bloquea la neuroestimulación simpática en el m=sculo liso #ascular en el corazón, donde abundan estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el e!ercicio, así como una disminución de la presión arterial tanto sistólica como diastólica. &or este moti#o, el propranolol puede producir una hipotensión ortostática
La reducción del gasto cardíaco producida por el bloqueo beta-: es, a menudo contrarrestada por un moderado aumento de la resistencia periférica #ascular que incluso puede ser aumentada por el bloqueo de los receptores beta-. &or este moti#o, la reducción de la presión arterial diastólica producida por los bloqueantes beta inespecíficos es menor que la producida por los bloqueantes selecti#os beta-:. 'dicionalmente, el bloqueo de los receptores beta- puede antagonizar la rela!ación de los m=sculos bronquiales, llegando a pro#ocar un broncoespasmo
La utilidad del propranolol en el tratamiento de la hipertensión se deben a una serie de efectos8 un efecto inotrópico negati#o que reduce el gasto cardíaco tanto en reposo como
durante el e!ercicio/ un efecto cronotrópico negati#o que reduce la frecuencia cardiaca/ la supresión de la secreción de la renina por los ri"ones la reducción de la salida de neurotransmisores simpáticos del sistema ner#ioso central. 0sto indica que el propranolol act=a sobre la presión arterial mediante m=ltiples mecanismos.
Las acciones farmacológicas del propranolol también pueden ser =tiles en el tratamiento de la angina estable. &or sus efectos cronotrópicos negati#os, se reduce la demanda de oxígeno por parte del miocardio, aumentando la resistencia al e!ercicio reduciendo la frecuencia de las crisis anginosas de los requerimientos de nitratos. (ambién se ha se"alado que el propranolol me!oraría el suministro de oxígeno a los te!idos al disminuir la afinidad de la hemoglobina hacia el oxígeno que interferiría con el flu!o de iones calcio que participan en la agregación plaquetaria,
0l propranolol * otros beta-bloqueantes no selecti#os reducen la presión en la #ena porta el flu!o de sangre de la circulación colateral portosistémica de la región esplénica. &or este moti#o, el propranolol se ha utilizado para tratar la hipertensión portal para pre#enir el sangrado de las #árices esofágicas.
0l propranolol bloquea los receptores beta localizados en la superficie de las células !uxtaglomerulares, lo que reduce la secreción de renina, la cual, a su #ez afecta al sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la correspondiente disminución de la presión arterial. %omo los ni#eles de renina se encuentran ele#ados en las crisis de escleroderma renal, el propranolol ha sido utilizado para tratar la disminución de la función renal en los pacientes con esta condición.
0l propranolol es utilizado en el tratamiento de la pre#ención de los ataques de migra"a, explicándose esta acción a tra#és de di#ersos mecanismos8 la inhibición de la secreción de renina interfiere con la lipolisis producida por las catecolaminas. ' su #ez, el descenso de la lipolisis interfiere con la síntesis de ácido araquidónico en consecuencia en la producción de prostaglandinas inductoras de las migra"as. La reducción de la síntesis de prostaglandinas explica también la inhibición de la adhesión de las plaquetas inducida por catecolaminas
0l la tirotoxicosis el propranolol act=a de dos maneras diferentes, cada una de ellas mediada por uno de los isómeros ópticos del fármaco. 0l L-propranolol produce un efecto beta-bloqueante me!ora los síntomas asociados a la tirotoxicosis, tales como las palpitaciones, el tremor, la ansiedad la intolerancia al calor. &or su parte, el $-propranolol bloquea la con#ersión de tiroxina (; a (<.
0l propranolol se utiliza en el tratamiento del tremor hereditario o esencial. 3u efecto beta bloqueante controla los mo#imientos in#oluntarios oscilatorios rítmicos, reduciendo la amplitud de estos aunque no su frecuencia. 'unque el mecanismo de esta acción no ha sido dilucidado, se cree que el efecto antitremorogénico del propranolol se debe a un bloqueo de los receptores beta- periférico.
0l propranolol pueden reducir los síntomas periféricos de la ansiedad de tipo somático, como las palpitaciones o el tremor, pero es menos eficaz en el control de los componentes psicológicos de esta enfermedad.
;. 2encione los efectos farmacológicos del albutenol sobre las siguientes estructuras o funciones8 ' 2usculo Liso +ronquial. + Arecuencia Liso Cterino. % 2usculo Liso 'rterial.
<. 2encione el uso terapéutico de los siguientes fármacos8 ' 3albutamol.
3e utiliza en el tratamiento del asma bronquial, broncospasmo re#ersible otros procesos asociados a obstrucción re#ersible de las #ías respiratorias como bronquitis enfisema pulmonar, bronquiectasia e infecciones pulmonares.
'li#io de la crisis de disnea aguda debido a broncoconstricción.
3'L+C('2L es =til en la profilaxis de asma bronquial, broncospasmo inducido por e!ercicio o exposición a un alergeno conocido e ine#itable. + 'tenolol. 0l atenolol está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, de la angina de pecho del infarto agudo de miocardio. % 1afazolina. @ndicado para el ali#io temporal del enro!ecimiento ocular, asociado con irritaciones menores del o!o como alergias causadas por polen, resfriados, raos solares, pol#o, smog, #iento, aguas cloradas, agentes químicos débiles, exposición a luz intensa, uso de lentes de contacto cualquier otra condición que ocasione irritación ocular le#e. $ 'lfa-2etildopa. (ratamiento de la hipertensión. La alfametildopa, también conocida como metildopa, es un antihipertensi#o deri#ado del aminoácido fenilalanina agonista de los receptores alfa adrenérgicos. La alfametildopa es el antihipertensi#o de primera elección para pre#enir la preeclampsia la eclampsia.: 0 $extro-anfetamina. La dextroanfetamina se usa como parte de un programa de tratamiento para controlar los síntomas de trastorno por déficit de atención con hiperacti#idad *'$)$, por sus siglas en inglés/ más dificultad para concentrarse, controlar sus acciones quedarse quieto o callado que otras personas de la misma edad en adultos ni"os. La dextroanfetamina también se usa para tratar la narcolepsia *trastorno del sue"o que causa somnolencia excesi#a durante el día ataques de sue"o o deseo incontrolable de dormir. &ertenece a una clase de medicamentos llamados estimulantes de sistema ner#ioso central. Aunciona al cambiar las cantidades de ciertas sustancias naturales en el cerebro.
A &razosin.
La prazosina es un antagonista a-adrenérgico, acti#o por #ía oral que se usa principalmente para tratar la hipertensión. 3e clasifica como una quinazolina es similar a la doxazosina a la terazosina . La prazosina también ha sido utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca/ sin embargo, debido al desarrollo de la tolerancia, ho la prazosina rara #ez se utiliza para esta condición.
PROBLEMAS. 6. Ni>) $% ? !>)* $% %$!$ @3% '&%*%#(! )#-%*(i"# #!*!+, *i# i%b&%, b3%# %*(!$) -%#%&!+. L! !$&% +% !$i#i*(&! -)(!* #!*!+%* $%*)#-%*(i/!* $% #!!)+i#!, #)(!#$) ! %%() %i! i#%$i!(), *i# %b!&-), +3%-) $% !$i#i*(&!i)#%* &%'%(i$!*, +! )#-%*(i"# &%!'!&%% !+ ')) (i%') $% !$i#i*(&!i"#. A4 A#!+i!& ! @3% -&3') !&!)+)-1! '%&(%#%% +! #!!)+i#!. α 1
-
'gonista
3electi#o
-
$escongesti#o nasal
B4 D%*&ibi& %+ %!#i*) $% !i"# $% $i) &!)* *3* %%()* !&!)+"-i)*. -
0stimula los receptores alfa-adrenérgicos. Dasoconstrictor nasal, reductor del flu!o sanguíneo la congestión. bstrucción congestión nasal de origen inflamatorio, alérgico o traumático. ?initis #asomotora, sinusitis. %ambios importantes de presión atmosférica.
C4 E+ %%() $% &%b)(% )b*%&/!$) %*( &%+!i)#!$) )# +!* -)(!* #!*!+%* -
-
3i el uso de gotas nasales se hace cotidiano, el efecto de las gotas duran cada #ez menos al terminar el efecto, la nariz #uel#e a estar tapada por congestión de las mucosas de los cornetes, lo que lle#a al usuario a EtenerF que colocárselas nue#amente. ?eacciones 'd#ersas8 Guemazón, dolor sequedad nasal, estornudo. &alpitación, )(', cefalea, insomnio, mareo, debilidad. Cso continuado8 congestión de rebote, rinitis atrófica.
D4 E+ &!) !$i#i*(&!$) %*( )#(&!i#$i!$) %# %#)&%* A '!&(i& $% @3 %$!$ ')& @3 'ds. ni"os H : a"os8 nebulizaciones o gotas de sol. I,I5J en cada fosa nasal, #arias #ecesKdía. 2áx. ; días consecuti#os.
2. 3+i! %* 3#! H)/%# $% 22 !>)* @3% (i%#% 27 *%!#!* $% %b!&!) *i# !#(%%$%#(%* $% %+%/!i"# $% +! '&%*i"# !&(%&i!+ , !3$i" !+ '3%*() $% *!+3$ $% *3 b!&&i) )# $)+)& $% !b%! %$%! $% i%b&)* i#%&i)&%* *3'%&i)&%*, !+ %!%# 1*i) *% %#)#(&" /!+)&%* $% '&%*i"# !&(%&i!+ $% 67JKJ -, *% +% $i!-#)*(i) '&%%+!'*i! )$%&!$!. A4 C3+ %* %+ &!) !#(ii'%&(%#*i/) $% '&i%&! %+%i"# '!&! +! '&%%+!'*i! )$%&!$! )idralazina. 0s un #asodilatador arteriolar, act=a directamente sobre el m=sculo liso, disminuendo la resistencia #ascular periférica. 0s el antihipertensi#o que maor experiencia ginecológica tiene, el de elección en la actualidad.
B4 A @3% *i*(%! $% &%%'()&%* '%&(%#%% $i) &!) 0s una droga 9:-selecti#o *o cardioselecti#o. 3ignifica que e!erce gran acti#idad de bloqueo en receptores 9:-miocárdicos antes que en los 9 en el pulmón.
C4 C3+ %* +! $)*i*, C3+ %* +! $)*i* i! ')& $1! 3e comienza con 5 mg @D, que se repiten cada I minutos, hasta una dosis máxima de
;. 0xplique mediante un esquema el mecanismo de acción del fármaco de primera elección
