Exámen de Cirugía

Examen Módulo de Cirugía

1.- Masculino de 65 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, que se presenta porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces, hematoquezia y constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis en el sigmoides, con imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar fuertemente en: a) b) c) d)

Enfermedad diverticular Cáncer de colon Isquemia Enfermedad de Crohn

Factores de Riesgo: • Dieta alta en grasas. • Edad mayores de 40 años. • Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma. • Enfermedad Inflamatoria Intestinal. • Síndromes Familiares. • Poliposis familiar múltiple

Clínica: Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la sintomatología, que puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más frecuentes son, la alteración del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o disminución en el calibre, la expulsión de sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y síndrome constitucional junto con anemia. En las neoplasias de colon derecho es, en muchas ocasiones, una alteración del estado general junto con anemia y pérdida de peso la única manifestación; Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca o región subcostal derecha y plenitud postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro dispéptico. En algunos pacientes se palpa una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.

En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo que requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una alternancia estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al enfermo y mejora con la expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan de sangre y/o moco, siendo esto más evidente en tumores próximos al recto. Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes prominentes, irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer y abarcar toda la circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz colónica, cuya imagen radiológica característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este tipo es más frecuente en el colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción intestinal.

Referencias Bibliográficas: 1. Compton, CC. Colorectal Carcinoma: Diagnostic, prognostic and molecular features. Mod Pathol 2003; 16(4): 376-388 2. Compton, CC. Colon and Rectum. Protocol College of American Pathologists. Jannuary 2005. Based on AJCC/UICC TNM, 6th edition. 3. Birbeck, KF et al. Rates of circumferential resection margin involment vary between surgeons and predict outcomes in rectal cancer surgery. Ann Surg 2002; 235 (4): 449457 4. Greene FL et al. A new TNM staging strategy for node-positive (Stage III) Colon Cancer. Ann surg 2002; 236 (4): 416-421 5. Nagtegaal, ID et al. Macroscopic evaluation of rectal cancer resection specimen: Clinical significance of the Pathologist in quality control. J Clin Oncol 2002; 20 (7): 1729-1734.

2.- Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática?

a) b) c) d)

Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo

ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental, en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. • Indica una insuficiencia hepática severa. • Fisiopatologia

– – – • • •

• •

Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. Toxinas no son inactivadas y excretadas. Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal.

TOXINAS. Amonio. – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. Aminoácidos aromáticos. – Son precursores de neurotransmisores. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. Acido gammaaminobutírico (GABA). – Incrementado significativamente en la encefalopatía. Benzodiacepinas endógenas. – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos.

CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la nitrofurantoina o la isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. La asterixis es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos.

RESUMEN: • Petequias. • Rinofima. • Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). • Telangiectasias en el tronco. • Ascitis.

• • •

Asterixis. Eritema palmar. Atrofia testicular.

Blibliografía Shakelford’s. Surgery of the alimentary tract. 5a. Ed. 2002. Tomo 3. Feldman´s. Gastroeneterology. 2002. Perez. Anatomía y fisiología del hígado. Univ. Católica de Chile. 2005. Bratiz. Serum laboratory test in cirrhosis. Journal of Hepatology. Slovakia. 2005. Paradis. Glycomics. Journal of hepatology. Ireland. Agosto 2005.

3.- Mujer de 33 años de edad. Desde hace 3 días notó fotofobia en ojo derecho y visión borrosa. El cuadro se acompaña de dolor frontal y supraciliar derechos. A la EF se aprecia ojo izquierdo sin datos patológicos. En ojo derecho se observa una pupila miótica y la presión intraocular está disminuída. ¿Diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Uveitis anterior Uveitis posterior Panuveitis Conjuntivitis

‘DEFINICIÓN Uveitis significa inflamación del tracto uveal, que es la capa media del ojo (Figura 1). Puede ser anterior, cuando afecta al iris o a la porción anterior del cuerpo ciliar (recibiendo también el nombre de iritis o iridociclitis). Cuando afecta al vítreo y la pars plana del cuerpo ciliar hablamos de uveitis intermedia, que se conoce como pars planitis cuando presenta un cuadro típico caracterizado por la presencia de grandes acúmulos inflamatorios en la pars plana (“bancos de nieve - snow banks”-) o gruesas condensaciones en vítreo (“bolas de nieve”). La La uveitis posterior es la que afecta a la coroides y en ocasiones por extensión a la retina (coroiditis, coriorretinitis, vasculitis retiniana). Cuando afecta a la totalidad de la úvea hablamos de panuveitis. La parte anterior y la posterior del ojo tienen diferente origen embriológico, por lo que las enfermedades que afectan a una u otra son distintas. La localización anterior es la forma más frecuente y también, junto con la panuveitis, la que con mayor frecuencia se asocia a enfermedades sistémicas. La uveitis anterior (UA) puede diferenciarse clínicamente de la posterior por la aparición de dolor, enrojecimiento ocular y fotofobia (especialmente si el comienzo del cuadro ha sido agudo). Pocas veces existe disminución de la agudeza visual y si aparece suele ser leve por pérdida de transparencia de medios secundaria a la presencia de detritus inflamatorios

y/o edema macular qnístico (EMQ), una afectación de la mácula que frecuentemente acompaña a la UA sin afectación del polo posterior propiamente dicha. A la exploración con lámpara de hendidura se caracteriza por la presencia de células (signo de Tyndall) y aumento de proteínas (“fiare”) en la cámara anterior del ojo. cá

PAC MG-1 B4 PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu

4.- Niño de 4 años de edad. Al estar jugando con su padre, éste observó un reflejo blanquecino en la pupila del ojo derecho. El paciente no refiere ningún síntoma ni se queja de mala visión. A la EF se encuentra que con el ojo derecho sólo ve “bultos”. El ojo izquierdo posee buena visión y características normales. El examen del fondo de ojo derecho reveló una más blanquecina de bordes difusos y corpúsculos de color blanco en la cavidad vítrea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Retinoblastoma Retinopatía del prematuro Toxocariasis ocular Carcinoma intraepitelial

RETINOBLASTOMA DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Tumor congénito de retina altamente maligno. Incidencia varía 1:17,000 a 1:34,000 nacidos vivos. Edad promedio de diagnóstico: 2 años. MANIFESTACIONES CLÍNICAS l Leucocoria. (pupila blanca) l Estrabismo. l Ojo rojo, doloroso. l Pobre agudeza visual. METÁSTASIS l Principalmente por vía hematógena a diversos tejidos (pulmón poco frecuente). l Extensión a nervio óptico y sistema nervioso central. l Finalmente por vía linfática después su extensión a la órbita. TRATAMIENTO Irradiación externa, enucleación y en los casos con extensión a órbita o metástasis se usa quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina).

Leucocoria. Diagnóstico diferencial del retinoblastoma Dr. A. de las Heras - Dr. J. Abelairas - Dr. J. Peralta - Dr. J.L. Encinas

5.- Paciente de 72 años de edad con antecedente de Infarto cardiaco hace 6 meses se presenta a sala de urgencias por dolor intenso de muslo y pierna izquierda, palidez, e hipotermia. A la exploración física se encuentra FC de 136x’ arrítmica, ausencia de pulsos poplíteo y distales, con rigidez del pie y la pierna con piel marmórea. El tratamiento indicado es:

a) b) c) d)

colocación de injerto femoropoplíteo distal estabilización y amputación supracondílea estabilización e inicio con acenocumarina 3 mg c/24 hrs estabilización y angioplastía percutanea



Es la interrupción súbita del flujo arterial con el desarrollo de hipoperfusión e isquemia distal del órgano afectado.



Las principales causas son:

   

Embolismo 80%, trombosis10%, traumatismo 5%, iatrógeno 5%

Embolismo de origen cardiaco: 80% de todos los casos FIBRILACION AURICULAR IAM VALVULOPATIA REUMATICA

Manifestaciones clínicas 1. Dolor (Pain) 2. Parestesias 3. Parálisis 4. Palidez 5. Poiquilotermia 6. Pulsos periféricos ausentes

Clasificación de Rutherford (SVS) 1, 2ª, 2B Y



3: Extremidad No viable:  Parálisis, hipotermia severa, anestesia sin señal doppler ni arterial ni venosa, piel marmórea.  Tratamiento: amputación

BIBLIOGRAFIA: Vascular Surgery Rutherford  6th edition, vol 1 pp 959-1000  2006 Elsevier, USA

6.- Paciente masculino de 45 años de edad postoperado de interposición de injerto femoro femoral por lesión por arma punzocortante en el muslo derecho, presenta edema importante desde la rodilla hacia abajo, parestesias y llenado capilar retardado pero temperatura normal. El diagnóstico mas probable en el que hay que pensar es: a) trombosis venosa profunda b) trombosis del injerto

c) síndrome compartamental d) infección de la extremidad.

CONCEPTO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Las características de la CIV son: - Alteraciones neurológicas. - Alteraciones cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares. El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo. ETIOLOGIA Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos: III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión. - Aplastamiento. III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: - Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) - Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura. CLINICA Dolor que aumenta con la extensión pasiva Tensión Hinchazón Alteraciones sensitivas Disminución de la motilidad Cianosis Disminución del pulso arteria principal

BIBLIOGRAFIA 1. Botte, MJ; Keenan, MA; Gelberman RH: Volkmann´s ischemic contracture of upper extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 483-97. 2. Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the upper extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82. 3. Van Essen, GJ; McQueen, MM: Compartment syndrome in the lower limb. Hosp Med, 1998 59(4): 294-7. 4. DBotte, MJ; Gelberman, RH: Acute compartment syndrome of the forearm. Hand Clin, 1998: 14 (3): 391-403. 5. Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin, 1998: 14 (3): 385-9. 6. Hovius, SE; Ultee, J: Volkmann´sischemic contracture. Prevention and treatment. Hand Clin, 2000: 16 (4): 647-57.

7.- Masculino de 24 años acude al servicio de medicina externa refiriendo dolor faríngeo importante, odinofagia, otalgia, disfagia y fiebre, a la EF. Se encuentra con 39.1 grados de temperatura, ronco, con tendencia la somnolencia, el examen de la faringe muestra una amígdala derecha hipertrófica que se desplaza hacia abajo y hacia el centro, existe trismos y adenomegalias cervicales, cual de los siguientes es el diagnostico más probable:

a) b) c) d)

Faringitis exhudativa. Cáncer de amígdalas. Absceso periamigdalino. Mononucleosis infecciosa.

El absceso periamigdalino (apa) es la infección más frecuente de los tejidos profundos de cabeza y cuello y la complicación más usual de la faringoamigdalitis aguda. un 10-20% de los pacientes tienen antecedentes de amigdalitis frecuentes. Ocasionalmente ocurre en pacientes amigdalectomizados. Se produce por invasión bacteriana del espacio periamigdalino (entre la cápsula amigdalar y Sos músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo). Inicialmente es un flemón, con posibilidad posterior de formación de una colección purulenta (absceso). Generalmente unilateral (3% bilateral). la mayoría se localizan en el polo superior de la amígdala, dada la localización del proceso requiere un diagnóstico y tratamiento precoces, ya que puede producir un compromiso respiratorio por compresión o por drenaje espontáneo y broncoaspiración. también puede extenderse a otras zonas por proximidad: espacio parafaríngeo, prevertebral y mediastino. la recurrencia del absceso se produce en 10-15% de los pacientes, 4 veces más frecuente en niños con antecedentes de amigdalitis de repetición. se ha descrito un aumento de la incidencia de esta infección en la edad pediátrica en los últimos años. Manifestaciones clínicas: tras una faringoamigdalitis aguda, con o sin tratamiento antibiótico, aparece fiebre, odinofagia acusada e irradiada al oído, disfagia más o menos intensa (babeo), voz dificultosa, apagada, halitosis bucal, adenopatía dolorosa cervical homolateral y trismo en mayor o menor grado, que puede dificultar la

exploración local: abultamiento asimétrico de la amígdala con desplazamiento de la misma hacia la línea media y abajo, y de la úvula hacia el lado opuesto. El diagnóstico es clínico. Debe diferenciarse el flemón del absceso, siendo a veces necesaria ecografía o tc, pero la obtención de pus por punción o escisión es más rápida y económica. La escasa colaboración de los pacientes pediátricos dificulta el diagnóstico y el tratamiento. La infección está causada la mayoría de las ocasiones por una flora mixta (aerobios y anaerobios). El germen más frecuente es el streptococcus pyogenes. El antibiótico de elección es la amoxicilina con ácido clavulánico. En alérgicos a la penicilina se recomienda el uso de la clindamicina. Generalmente es necesario el ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico parenteral y para valorar la formación de un absceso que deba ser evacuado. La mayoría de los pacientes responde bien al tratamiento médico. Algunos pueden ser tratados de forma ambulatoria tras la evaluación y tratamiento inicial.

TABLA I. Clínica del absceso periamigdalino • Fiebre de cualquier grado. • Dolor de garganta acusado y localizado pudiendo irradiarse al oído. • Disfagia asociada o no a babeo. • Dificultad para hablar con una voz característica apagada, “papa-caliente”. • Olor fétido en la boca al respirar. • Trismo de intensidad variable. Distancia interdental: – 2,5-4 cm (grado I) – 1-2,5 cm (grado II) – < 1 cm (grado III) – imposibilidad de mover la mandíbula (total) • Adenopatía dolorosa cervical del mismo lado. • El paciente llega a estar temeroso, aprensivo y pálido. • Exploración local: inflamación lateral y superior a la amígdala con desplazamiento medial y anterior de la misma y una úvula edematosa dirigida hacia el lado opuesto. La amígdala está eritematosa, inflamada y con exudado blanquecino aunque a veces está oculta por el tejido inflamado adyacente. Paladar blando del lado afecto edematoso y enrojecido. • Laringoscopia indirecta: edema supraglótico y parafaríngeo.

Absceso periamigdalino Fernando Álvez González Raut VV, Yung MW. Peritonsillar abscess: the rational for interval tonsillectomy. Ear Nose Throat J 2000,79: 206-209. Suskind DL, Park J, Picirillo JF et al. Conscious sedation. A new approach for peritonsillar abscess drainage in the pediatric population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999, 125: 1197-1200. Yellon RF. Infections of the fascial spaces of the head and neck in children. Semin Pediatr Infect Dis 1998, 9:60-69.

8.- Femenino de 55 años que acude al servicio por presentar pérdida ponderal moderada, calambres abdominales y diarrea intermitente no sanguinolenta. A la EF el abdomen está distendido y hay una masa palpable en FD y FID; la TAC demuestra una masa inflamatoria

en éstas zonas con engrosamiento del íleon terminal y el colon proximal. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

CUCI Enfermedad de Crohn Colon irritable Intolerancia a la lactosa

DEFINICIÓN:  Inflamación crónica que afecta a cualquier porción del tubo digestivo.  La lesión más temprana es la úlcera superficial ubicada sobre un folículo linfoide.  Es transmural y panintestinal, a menudo puede resultar en la formación de fístulas.

 ETIOLOGÍA.  Agentes infecciosos: Mycobacterium paratuberculosis, Listeria monocytogenes. Paramixovirus. 

Defectos en la permeabilidad de la mucosa

 PATOGENIA. Evento inicial:  Infecciones  Toxinas  Antiinflamatorios  Perpetuación del evento:  Bacterias luminales  Productos bacterianos  Antígenos de la dieta CUADRO CLINICO. 



SÍNTOMAS

CROHN.

DIARREA

+++

HEMORRAGIA RECTAL

+

TENESMO

0

DOLOR ABDOMINAL +++ FIEBRE

++

VÓMITOS

+++

PÉRDIDA DE PESO

+++

SIGNOS

CROHN.

AFECCIÓN +++ PERIANAL MASA ABDOMINAL +++ MALNUTRICIÓN

+++







DIAGNÓSTICO.  LABORATORIO  BIOMETRIA HEMATICA.  PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO.  PROTEÍNA C REACTIVA  VSG  PRUEBA DE SHILLING  HLA A2 DIAGNÓSTICO.  TOMOGRAFÍA.  Abscesos  Fístulas  Estenosis  Adenopatías  Complicaciones  Perianales  Paraestomales DIAGNÓSTICO.  Ultrasonido  Anormalidad de la pared  Abscesos  Fístulas  Ultrasonido doppler  Cambios en el flujo de la mesentérica indica actividad de la enfermedad

CARACTERISTICAS MACROSCÓPICAS ENFERMEDAD DE CROHN. Extensión Discontinua Engrosamiento Marcado Compromiso de la luz Marcado Estenosis Frecuentes cicatriciales Mucosa residual Edematosa Seudopólipos Raros Serosa Afectada Ganglios linfáticos Agrandados Ileón terminal Afectado Afectación rectal En el 50-75% Fistulización Frecuente Ulceraciones Delimitadas Lesiones anales Frecuente

Blibliografía Feldman´s. Gastroeneterology. 2002.

9.- Un hombre de 35 años acude a consulta porque tiene dolor sordo perineal y persistente, disuria de 6 meses de evolución. Niega IVUS y descarga uretral. Su temperatura es de 37°C . Al examen rectal la próstata es ligeramente dolorosa, pero no esta aumentada de tamaño ni indurada. Uroanálisis normal. Secreción prostática, muestra 30 leucos por campo sin bacterias. Cultivos de secreción prostática y orina negativos. Cuál es el diagnóstico más probable.

a) b) c) d)

cistitis aguda prostatitis aguda Prostatitis bacteriana crónica Prostatitis no bacteriana crónica

La Prostatitis es uno de los más comunes problemas urológicos. Cerca del 50% de los hombres experimentan un episodio de prostatitis una vez en la vida. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA) pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades. Los síntomas de PCA y de HPB se superponen de tal forma que muchos ancianos reciben equivocadamente éste último diagnóstico. Aunque a diferencia de la HPB y el CP que son preferentemente del hombre anciano, la PCA puede presentarse a cualquier edad. La Prostatitis puede elevar los niveles de Antígeno Prostático Específico (PSA) lo que conduce a la realización de un gran número de biopsias prostáticas innecesarias. En la Prostatitis Crónica se desconoce no sólo qué la causa sino cuál es la mejor forma de manejarla. Drach y col clasificaron y definieron a la Prostatitis de la siguiente forma: * Prostatitis Bacteriana Aguda: se define por la recuperación de bacterias del fluido prostático, fluido purulento y síntomas sistémicos de infección (fiebre, mialgia , etc.) * Prostatitis Bacteriana Crónica: recuperación de bacterias en número significativo del fluido prostático en ausencia de infección urinaria o signos significativos de infección sistémica. * Prostatitis Abacteriana: sin recuperación de número significativo de bacterias del fluido prostático pero con pus microscópica en el mismo * Prostatodinia: sin recuperación de bacterias o pus en el líquido prostático, pero el paciente tiene urgencia urinaria persistente, disuria, discomfort prostático. El National Institute of Health (NIH) de USA estableció en 1995 un nuevo sistema de clasificación. Es el siguiente: * Prostatitis Tipo I: infección aguda de la próstata. Corresponde a la Prostatitis bacteriana aguda de la antigua clasificación. * Tipo II: infección recurrente de la próstata. Corresponde a la Prostatitis Bacteriana Crónica * Tipo III: Sin infección demostrable. Corresponde a Prostatitis Crónica Abacteriana/Sindrome de Dolor pélvico crónico. Tipo III A: leucocitos en semen. Tipo III B: Sin leucocitos en semen. * Tipo IV: sin síntomas subjetivos, detectado por biopsia prostática o por la presencia de

leucocitos en secreciones prostáticas. Corresponde a la Prostatitis inflamatoria asintomática. La etiología de la Prostatitis es desconocida en el 90% de los casos, siendo bacteriana en el 10% de los casos. La literatura antigua describe como determinantes potenciales de esta condición los niveles de hormonas sexuales, dieta, enfermedades del tracto urinario, stress, factores psicológicos, alergia. Estudios más recientes examinaron la edad, etnicidad, agentes infecciosos, niveles de ácido úrico, actividad sexual, cálculos y quistes prostáticos, citoquinas proinflamatorias y biopsia prostática. Bibliografía 1- McNaughton C. Diagnosis and Treatment of Chronic Abacterial Prostatitis: a Systematic review. Ann Intern Med 2000 ; 133 : 367-381 2- Leskinen M , Lukkarinen O, Marttila T. Effects of finasteride in patients with inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double blind, placebo-controlled, pilot study. Urology 1999 ; 53 : 502-505

10.- Un hombre de 45 años acude a urgencias debido a un severo dolor en flanco derecho que inció abruptamente hace 3 horas. El dolor es intermitente de tipo cólico y se irradia hacia el testículo ipsilateral. Refiere nauseas y se encuentra en constante movimiento sobre su cama. Temperatura de 37°C, el dipstick demuestra hematuria, pH 5.8. Cuál es el siguiente paso en el diagnóstico.

a) b) c) d)

Pielografía IV Rx de abdomen Electrolítos séricos con Ca Urocultivo

DOLOR TESTICULAR AGUDO Es el cuadro doloroso que tiene una duración inferior a 7 días. La epididimitis se considera una excepción puesto que por definición, un cuadro agudo es menor a 6 semanas de evolución.5

Causas Extratesticulares: hernia inguinoescrotal, funiculitis, edema escrotal idiopático, gangrena de Fournier, obstrucción ureteral aguda por cálculos ureterales pelvianos. Causas testiculares: torsión del cordón espermático, torsión de los apéndices testiculares, orquiepididimitis, traumatismos testiculares, complicaciones de hidroceles, neoplasias del testículo, infarto testicular idiopático, trombosis de la vena espermática entre otras.

Litiasis ureteral: Por el tipo de inervación del uréter, el cólico nefrítico se irradia al testículo ipsilateral. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO DE LA LITIASIS RENAL Y URETERAL 1. Se debe tener un alto índice de sospecha de cálculo reno-ureteral ante la presencia de dolor cólico severo, de aparición súbita, localizado en el ángulo costovertebral e irradiado al flanco, hipogastrio, hemiescroto o labios mayores, acompañado o no de síntomas urinarios irritativos y que pueden estar asociados a náuseas y vómito. 2. La presencia de hematuria, definida como más de tres hematíes por campo de alto poder, debe llevar a una investigación imagenológica del trato urinario, en busca de la etiología. Hay mayor posibilidad de que esa hematuria sea secundaria a un cálculo en los menores de 50 años, pues en los mayores hay más probabilidad de otros diagnósticos, que también son muy importantes (tumores renales y de vejiga, H.P.B., etc.) 3. Ante una infección urinaria persistente, la evaluación urológica se debe realizar independientemente del germen aislado. Es alta la relación entre microorganismos ureasa positivos y cálculos coraliformes; sin embargo, la mayoría de los cálculos de estruvita, que también son infecciosos, no son coraliformes y se pueden asociar a microorganismos ureasa negativos. No es prerrequisito la presencia de gérmenes ureasa positiva para la formación de cálculos de estruvita. De otra parte, la mayoría de las veces los cálculos de oxalato de calcio no se asocian con infección 4. Es importante la implementación de laboratorios con capacidad para el análisis de los cálculos, puesto que su composición tiene implicaciones con posibilidades de recidiva y de tratamiento preventivo. 5. La posibilidad de que un cálculo asintomático se torne sintomático aumenta el número de antecedentes clínicos previos de litiasis renal y con el número de cálculos encontrados en el momento del diagnóstico incidental. 6. Es importante el seguimiento de los pacientes con antecedentes de cálculos infecciosos, episodios repetidos de litiasis, antecedentes de intervenciones terapéuticas y anormalidades anatómicas. 7. La litiasis en niños, por estar asociada con infección urinaria y alteraciones anatómicas, requiere seguimiento estricto. Considerando la historia familiar y las alteraciones metabólicas, como hipercalciuria, acidosis tubular renal o cistinuria, que con frecuencia se encuentra, es obligatorio el estudio metabólico. 8. En la mayoría de los pacientes, la urografía es el examen de elección para el diagnóstico de la litiasis renal y ureteral, pues no sólo permite la identificación y localización de los cálculos, sino que además nos permite evaluar el grado de dilatación y el estado del riñón contralateral, dando una idea de la función renal. Por otra parte, es un examen que se puede llevar a cabo en cualquier ciudad del país y con el que están familiarizados los técnicos de radiología y muchos médicos generales.

9. La ecografía renal más la radiográfica simple de abdomen es una buena alternativa en los casos en los cuales exista contraindicación para la urografía. Sus limitaciones son: no permitir la evaluación objetiva del grado de obstrucción, requerir de un nivel «adecuado» de hidratación para determinar la dilatación del sistema colector (falsos positivos) y que su realización e interpretación son operador-dependiente. Se considera, entonces, que su mejor aplicación es para el seguimiento de cálculos ya diagnosticados.

BIBLIOGRAFIA 1. Resnick M., Caldamone A. and Spirnak P.: FLANK PAIN In: DECISION MAKING IN UROLOGY. Philadelphia: B.C. Decker. P. 22. 1991. 2. Gearhart J.P. and Jeffs R.D.: CHILDHOOD UROLITHIASIS: EXPERIENCES AND ADVANCES. (Abstract) Pediatrics, 87:445, 1991. 3. Boridy I., Maklad N. and Sandler C.: SUSPECTED UROLITHIASIS IN PREGNANT WOMEN: IMAGING, ALGORITHM AND LITERATURE REVIEW. AJR, 167:869, 1996. 4. Shaw S. T., Poon S. Y. and Wong E. T. : ROUTINE URIANALYSIS: IS THE DIPSTICK ENOUGH?. JAMA 253 (11)»1596, 1985. 5. Messing E., Young T., Hunt V., Newton M., Bram L. and Wegenke J.: HEMATURIA HOME SCREENING: REPEAT TESTING RESULTS. J. Urol. 154,57, 1995. 6. Britton J.P., Dowell A., Whelan P. and Harris C.: A COMMUNITY STUDY OF BLADDER CANCER SCREENING BY THE DETECTION OF OCCULT URINARY BLEEDING. J. Urol. 148:788, 1992. 7. Messing E., Young T., Hunt V. and Wehbie J.: THE SIGNFICANCE OF ASYMPTOMATIC MICROHEMATURIA IN MEN 50 OR MORE YEARS OLD: FINDINS OF A HOME SCREENING STUDY USING URINARY DIPSTICKS. J. Urol. 137:919,

11.- Se trata de paciente femenino de 30 años de edad la cual sufre caída sobre su hombro izquierdo al conducir su bicicleta en una competencia. En la exploración presenta deformidad y signo de la “tecla de piano” en la extremidad distal de la clavícula. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de de la lesión?:

a) Luxación acromio-clavicular. b) Fractura de la cabeza humeral. c) Luxación escápulo-humeral. d) Fractura de escápula.

La luxación acromio-clavicular es una de las lesiones traumáticas del hombro que día a día se hace más común, en virtud al aumento de la frecuencia de accidentes de tránsito y deportivos, evidente en la última década. El aporte funcional de la articulación acromio clavicular a la biomecánica del hombro, fuera de contribuir con el 20% del total de los arcos de movimiento, y quizás más importante, es

el de actuar como fulcro, sobre el cual se completan la abducción y flexión del hombro, importantísimas para el desempeño armónico y funcional de la extremidad superior.

La mayoría de los pacientes sufre la lesión en actividades deportivas y accidentes automovilísticos, y dependiendo de la duración e intensidad de las fuerzas aplicadas, se producirán las lesiones descritas como G I, G II y G III de Allman1: • G I: Lesión intraarticular sin ruptura del complejo capsuloligamentoso acromioclavicular, generalmente producida por impacto directo de mediana intensidad sobre la cara externa del acromión. • G II: Subluxación de la clavícula por ruptura de la cápsula y de los ligamentos acromioclaviculares, por una fuerza aplicada en dirección superior y lateral, produciendo inicialmente una rotación externa de la escápula que toma como punto de pivote los ligamentos coracoclavículares. • G III: Luxación completa de la clavícula en dirección postero superior por ruptura de los ligamentos coracoclaviculares, debido a la progresión de la fuerza lesionante descrita en el G II. Generalmente se encuentran desgarros de los músculos deltoides y trapecio en sus inserciones a nivel de clavícula distal y acromión.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO A. Mecanismo de trauma B. Cuadro clínico II. Signos de trauma agudo (escoriación equinosis etc. aspecto postero lateral del hombro). II. Dolor III. Limitación funcional IV. Deformidad (signo de la tecla y signo de la charretera)

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Se estableció como técnica estándar en este estudio, de acuerdo a lo indicado en la literatura habitualmente (L. Böhler 1957 citado por otros, 4), la toma de placas AP de la articulación acromio-clavicular (es necesario especificarlo así, pues rutinariamente en las placas simples de hombro, el tiempo de exposición mayor hace que la articulación acromioclavicular se vea radiolúcida, (Zariczny

1. Weaver, J.K., Dunn, H.: Treatment of acromioclavicular injuries, especially complete acromioclavicular separation. J. Bone and Joint Surg., 54-A; 1.187-1.194, 12.- Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores, los reflejos osteotendinosos están abolidos. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo, cual de las siguientes pruebas indicaría?

a) Una gammagrafía ósea. b) Una tomografía cervical. c) Rx ap y lateral con foco en L5 d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar. . Tomografía computarizada (TC) En líneas generales, podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables), o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico, preferentemente incompleto. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico, puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. En la práctica, suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna, generalmente C1-C2 y C6-Dl. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas, si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical, e incluso de forma rutinaria, dada la frecuente asociación de estas lesiones. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular, por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo, pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones, definiendo claramente las líneas de fractura, cuantificando exactamente los desplazamientos, y en definitiva, evaluando la estabilidad vertebral. Habitualmente se realizan cortes de 5 mm de espesor, aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados, lo que alargará el tiempo de estudio, factor importante en el manejo de los traumatismos. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además, la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales, mejorando la definición y la evaluación del canal medular. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción, así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal. Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse, como la de odontoides o algunas por compresión. Los hematomas epidurales, hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC, aunque la RM define mejor estas lesiones.

La contusión y el edema medular, las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical, que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical, además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas, por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM.

Balliger, Phillip W. Cerril. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. 7.ª ed.; España: Masson. – Goaz P. W. Radiología oral (principios e interpretación). 3.ª Ed. España; ed.; Mosby.1995

13.- Un varón de 65 años lee en el periódico que el antígeno prostático específico es una buena prueba de investigación para el cáncer y pide a su internista que se la haga. La prueba revela un aumento de antígeno prostático específico de 10.4 ng/ml. El tacto rectal revela una próstata de tamaño normal, pero en la ecografía se encuentra un área hipoecoica pequeña que mide 5x7 mm en el lóbulo derecho. ¿Cuál de las siguientes medidas es el siguiente paso apropiado? Repetir el análisis de antígeno prostático específico en tres meses para verificar si hay aumento ulterior b) Practicar biopsia transrectal del área anormal encontrada en la ecografía c) Comenzar el tratamiento con leuprolida de depósito d) Efectuar una tomografía computadorizada del retroperitoneo, la pelvis y la próstata

a)

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4 X C 4 a (3), b (1)). El antígeno prostático específico es una prueba que puede usarse para detección de cáncer de próstata. Sin embargo, los valores de éste también pueden estar un poco altos en la hipertrofia prostática benigna. Una ecografía transrectal puede identificar lesiones pequeñas no palpables en la exploración rectal. Si los pacientes tienen PSA alto y se confirmó en la ecografía un área anormal, se puede practicar biopsia por vía transrectal bajo guía ecográfica. En general, a los varones con cáncer de próstata se les estudia en busca de metástasis con gammagrama óseo; radiografía de tórax; tomografía computarizada de retroperitoneo y pelvis; o resonancia magnética de retroperitoneo y pelvis con énfasis en la próstata, acompañados por estudios de laboratorio. El carcinoma prostático metastásico puede tratarse con leuprolide, un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante que suprime la producción testicular de testosterona. El tratamiento con leuprolide equivale a orquiectomía o a terapéutica con estrógenos en cáncer prostático o metastásico.

14.- Se trata de paciente femenino de 50 años de edad que acude a consulta refiriendo que desde hace varios meses presenta dificultad para tragar tanto líquidos como sólidos, así como regurgitaciones de comida sin digerir. Se determina realizar una manometría esofágica la reporta los siguientes hallazgos: ausencia de peristaltismo en el cuerpo

esofágico, hipertonía y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, con los resultados anteriores el diagnóstico más probable es:

a) Peristalsis esofágica sintomática. b) Esofagitis por reflujo. c) Acalasia. d) Esclerodermia.

La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. La acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano.1 El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago. La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago. La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida. Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago. Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente. En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.

Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid. Rev Clin Esp 2000 Aug; 200(8):424-31

15.- Masculino de 18 años que es enviado al servicio de otorrino por presentar una tumoración en la línea media del cuello, la cual es renitente, no dolorosa y asciende al protruir la lengua. El diagnóstico clínico más probable es: a) Quiste Branquial b) Quiste demoide

c) Qiste tirogloso d) Linfangioma cervical. Los quistes del conducto tirogloso constituyen las lesiones cervicales congénitas más frecuentes en los niños. Habitualmente son detectados entre los 2 y 10 años de edad aunque un porcentaje importante no son identificados sino hasta después de los 20 años. No existe una predilección por sexo. La forma de presentación clínica clásica es la de una lesión redondeada, lisa, blanda, indolora, ubicada en la línea media y en relación al hueso hioides. Existe un pequeño porcentaje de presentaciones sublinguales o supraesternales. Como el quiste tiene fijaciones al hueso hioides y al foramen ciego de la lengua, puede ser traccionado hacia arriba, cuando el niño traga o saca la lengua. El diagnóstico es confirmado por ultrasonido, que corrobora la lesión quística. Este estudio habitualmente permite también evaluar la presencia de la glándula tiroides. Al no encontrarse ésta en el examen, es preciso realizar una cintigrafía, ya que en esos casos el único tejido tiroideo existente pudiera estar en relación al conducto o quiste tirogloso. Embriológicamente estas lesiones son consecuencia de la falla de obliteración del conducto tirogloso posterior al descenso de la glándula tiroides alrededor de la sexta semana de vida fetal. Anatomo-patológicamente los quistes se encuentran revestidos de epitelio pseudeoestratificado columnar o estratificado escamoso y glándulas secretoras de mucus. La complicación habitual de estas malformaciones es la infección con la flora bacteriana de la boca, consecuencia de su comunicación persistente con la base de la lengua a través del foramen ciego. Los quistes infectados presentan signos inflamatorios y pueden drenar al exterior. El tratamiento recomendable es la extirpación quirúrgica y así prevenir su infección. La técnica fue descrita en 1920 por Sistrunk e incluye la extracción del centro del hueso hioides, por cuyo interior va el conducto tirogloso, y así, evitar la recidiva. La extirpación debe llegar hasta el foramen ciego lingual. En presencia de infección quística, es necesario tratar ésta con antibióticos y posteriormente operar.

16.- Paciente masculino de 60 años de edad, con obesidad exógena manifestando cuadro doloroso de 3 días de evolución, súbito, en hipocondrio derecho, irradiado a región escapular derecha, acompañado de nausea, vómito amargo y de color amarillento, agregándose a las 24 hs del inicio, ictericia de escleras y tegumentos, acolia y coluria. Como antecedente, refiere cuadros dolorosos similares desencadenados por la ingesta de alimentos grasos. ¿Cuál el su diagnóstico mas probable? a) b) c) d)

Hepatitis viral. Colangitis. Coledocolitiasis. Pancreatitis.

La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de estos síntomas.

Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que en este caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su cama. La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda. La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos episodios pueden constituir la única manifestación de la enfermedad. En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de pérdida de peso, simulando una enfermedad neoplásica. Conviene insistir en que muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar. La incorporación rutinaria de este procedimiento ha reducido la incidencia de coledocolitiasis residual de un 10 por 100, a un 1 por 100 menos. Si durante una laparotomía se detecta la coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y limpieza del conducto, y se deja una sonda T de calibre adecuado para el drenaje postoperatorio. Cabe señalar que la coledocostomía aumenta significativamente la morbilidad y la mortalidad de la cirugía biliar. Rev Gastroenterol Mex. 2004 Nov;69 Suppl 3:112-6. Rojas O., Arizpe B., Marin L., Cesin S., San R. Rev Gastroenterol Mex. 2006 Jan-Mar;71(1):16-21. Gutierrez-Bermudez J.A., AdalidMartinez R., Guitron-Cantu A

17.- Diagnosticó un absceso hepático amibiano en un paciente masculino de 24 años. Indicó tratamiento con Metronidazol, con lo que se observó respuesta clínica favorable. Posteriormente complementa el tratamiento con el siguiente fármaco: a) b) c) d) l

Emetina Cloroquina Albendazol Iodoquinol (hidroxiquinoleína)

Posterior al tratamiento para la forma invasiva (trofozoito), para el cual el tratamiento más efectivo al momento es el Metronidazol, pero sobre el que tienen también efectos la

emetina, Cloroquina y tinidazol, se recomienda utilizar un agente con actividad cisticida (actividad luminal), como el iodoquinol o la Paromomicina. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1214-1217 pp.

18.- Un hombre de 47 años de edad afebril con antecedente de pancreatitis crónica, presenta una masa abdominal palpable y amilasa sérica persistentemente elevada. ¿La mayor probabilidad de diagnóstico es?

a) b) c) d)

Cistadenoma pancreático. Pseudoquiste pancreático. Carcinoma pancreático. Colección pancreática aguda

El pseudoquiste pancreático es una colección de jugo pancreático localizada, por lo general, en el interior o alrededor del parénquima pancreático. El pseudoquiste pancreático está confinado por una capa no epitelializada de tejido necrótico, fibrótico y de granulación, que se desarrolla tras una lesión pancreática. Para su formación requiere un mínimo de cuatro semanas desde que ese daño se produce. El pseudoquiste pancreático es una complicación tanto de la pancreatitis aguda como de la crónica. Si bien la mayoría de los pseudoquistes pancreáticos se localizan en la cabeza y el cuerpo del páncreas, hasta un 20% de los mismos son extrapancreáticos (1). Se han descrito pseudoquistes pancreáticos en múltiples localizaciones, como cavidad pleural, mediastino y pelvis (2). Se presenta el caso de un pseudoquiste pancreático de localización hepática que apareció en el curso de una agudización de una pancreatitis crónica, y que se resolvió sin necesidad de drenaje. Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas: 1. 2.

Pacientes en la cuarta o quinta década de vida, antecedentes etiológicos. Pacientes con pancreatitis aguda que no resuelve luego de 5 a 7 días de tratamiento o luego de mejoría recae. 3. Sensación de cuerpo extraño y pesadez en la mitad superior del abdomen. 4. Si pancreatitis crónica, dolor abdominal o síntomas por compresión de víscera. 5. Nauseas, vómitos y pérdida de peso por obstrucción duodenal. 6. Ictero, si compresión del colédoco. 7. Masa en abdomen superior, lisa y dura, muchas veces insensible. 8. Más raramente ascitis y derrame pleural. Complementarios Diagnósticos: 1. 2.

Ultrasonografía Abdominal: Muchas veces diagnóstico, preferido para vigilancia. TAC: Ideal para diagnóstico.

Bibliografía 1. Hamm VB, Franzen N. Atypically located pancreatic pseudocyst in liver, spleen, stomach wall and mediastinum: their CT diagnosis. Rofo 1993; 159 (6): 522-7 2. Vitas GJ, Sarr MG. Selected management of pancreatic pseudocyst: Operative versus expectant management. Surgery 1992; 111 (2): 123-30. 3. Mofredj A, Cadranel JF, Dautreaux M, Kazerouni F, Hadj-Nacer K, Deplaix P, et al. Pancreatic pseudocyst located in the liver: a case report and literature review. J Clin Gastroenterol 2000; 30 (1): 81-3 4. Balzan S, Kianmanesh R, Farges O, Sauvanet A, O'toole D, Levy P, et al. Right intrahepatic pseudocyst following acute pancreatitis: an unusual location after acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005; 12 (2): 135-7.

19. - A 20-year-old man comes to the physician he has noticed blood in his urine on several occasions in the past year. Each episode of hematuria occurred in association with an upper respiratory tract infection or a flulike illness. Physical examination is unremarkable. A urine dipstick test shows mild proteinuria and microhematuria. Serum levels of electrolytes, creatinine, and blood urea nitrogen are within normal limits. Serum levels of IgA are elevated. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) b) c) d)

Berger disease Goodpasture syndrome Henoch-Schönlein purpura Postinfectious glomerulonephritis

HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE: Definición Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros hemáticos), sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con proteinuria menor a 1 gm /24 hs, y función renal normal, estable. En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de Alport, (raro) o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) .También puede tratarse de una GN Post-Streptocócica, con persistencia de hematuria. A continucación se describirán brevemente: Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por algunos como espectro de una misma enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón.

Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más frecuente en hombres, tiene tres patrones clínicos de presentación:

1. Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto, asociado a dolor lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro de función renal, y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma se presenta un 40-50%. 2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina, por rutina. 30 – 40 % se presenta así. 3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de estos casos como GNRP. Se presentan así un 10 %. Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs,. Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10 %)

Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a IRT en 5 – 25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de Sd. nefrótico o proteinuria > 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo, altere la evolución de la enfermedad. Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad. Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico de enfermedad de Berger. BIBLIOGRAFÍA 1.Jennette C, Falk R: Small Vesel Vasculitides. N Engl J Med 337:1512, 1997 2.Kashtan, CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. JAM Soc Nephrol 1998;9:1736. 3.Falk R et al: Primary glomerular disease, en “Breneer & Rector´s, The Kidney, 6a ed, BM Brenner (editor). Phyladelfia, Saunders, 2000. pp 1263-1349. 4.Hricik, DE et al: Glomerulonephritis. N Eng J Med 339:889,1998 5.Antony BF. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Inv, 1969;48:1697. 6.Oliviera DBG. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. Clin Rxp Immunol 1997;107:8-10 7.LangeK, et all. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis: glomerular localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent antibody response. Clin Nephrol 1983;19:3-10 8.Rodriguez-Iturbe, B. Epidemic poststreptococcal glomerulonephritis, Kidney int 1984, 25:129. 9.Tejani A. Poststreptococcal glomerulonephritis: current clinical and pathologic concepts.

Nephron 1990;55:15. 10. Potter EV. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis in Trinidad. N Engl J Med 1982; 307:725-9.

20.- Un paciente de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito, aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada, (diarrea sin productos patológicos), afebril, T.a 110.70 mmhg, refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el, como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro?

a) Salmonella enteriditis. b) Shigella sonnei. c) Staphylococcus aureus. d) E. Coli

La contaminación de alimentos por S. aureus, está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. aureus productor de la misma. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica, tales como fiebre e hipotensión En general, es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio. No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo, pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. aureus, ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. En algunos casos, anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE, ya que algunas comparten epítopes. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis, y no se registra enterotoxemia, excepto en dosis muy altas, probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Staphylococcus epidermidis. Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll, y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll.

Tratamiento. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas, las medidas de sostén son la base del tratamiento. No está indicado tratamiento con antimicrobianos. Referencias bibliográficas.

- Manual of Clinical Microbiology. Murray, P. 1995 6th edition. - Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell, Douglas, Bennett. 1995. 4th edition. - Dinges M, Orwin P, Schlievert P. 2000. Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clinical Microbiology Reviews, vol 13; 16-34

21.- Se trata de lactante de 6 meses que es llevado a control pediátrico de rutina. Los padres refieren que el niño llora frecuentemente, tiene un “carácter huraño”, se molesta mucho cuando lo exponen al sol y esconde su cara del mismo. La exploración muestra que hay fotosensibilidad extrema, córneas grandes de aspecto grisáceo y al tacto, el ojo está algo duro. Probable diagnóstico:

a) b) c) d)

Glaucoma congénito bilateral Glaucoma crónico de ángulo abierto bilateral Glaucoma agudo de ángulo cerrado bilateral Panuveitis bilateral

Los llamados glaucomas del desarrollo son un grupo de enfermedades caracterizadas por un defectuoso desarrollo del sistema de drenaje del humor acuoso y aunque el glaucoma puede no manifestarse hasta la edad adulta, la mayoría se presentan en la infancia. Desde que Collins (1) en 1893 y Cross en 1896 (2) determinaron como probable causa del glaucoma congénito la alteración en el desarrollo embrionario de las estructuras del ángulo iridocorneal, han sido muchos los que han llegado a la misma conclusión (3,4), en el sentido que sería una alteración en este desarrollo lo que determinaría una elevación en la presión intraocular y secundariamente el desarrollo del glaucoma. El desarrollo incompleto del segmento anterior puede llevar a distintas formas de glaucoma. Con el término de glaucoma congénito se ha designado clásicamente aquellos casos en los que el glaucoma se pone de manifiesto en los primeros años de vida. Si la alteración en el segmento anterior es más leve, provocaría una elevación de la presión más tardía, dando lugar al denominado glaucoma juvenil. Dentro de los glaucomas del desarrollo, el Glaucoma Congénito Primario es una enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de la vida caracterizada por la existencia de una alteración en el desarrollo de la malla trabecular y estructuras angulares, no asociada a otras anomalías oculares o enfermedades sistémicas, y que va a condicionar una elevación patológica de la presión intraocular y secundariamente una lesión glaucomatosa del nervio óptico y alteraciones anatómicas en el globo ocular. TITULO: Glaucoma congénito bilateral. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Collins ET. Congenital defects of the iris and glaucoma. TransOphthalmol. 1893; 13: 114. 2. Cross FR. Congenitalhidrophthalmos. TransOphthalmol Soc U K. 1896; 16: 340. 3. Lagrange F. Traitement du glaucoma infantile. Bull Soc OphtalmolFr. 1925; 38: 189. 4 Löhlein W. Das glaukom der jugendlichen. Albrecht v Graefes Arch Ophthal. 1913; 85: 393.

22.- Niño de 8 años de edad que presenta cuadro de ojo rojo de repetición en ojo izquierdo, y l visión disminuida a 20/80. El último cuadro tuvo 3 días de evolución. A la exploración se observa un ojo rojo moderado, apariencia despulida de la córnea y leve opacidad en área central. Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia acentuada. Al tocarla con un filamento de algodón, la córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo más débilmente que le ojo contralateral. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Herpes zoster Herpes simple Úlcera corneal Queratocono

Infección por herpes simple La manifestación inicial de la infección corneal por herpes simple (queratoconjuntivitis por herpes simple, queratitis) puede parecer una infección bacteriana leve porque los ojos están ligeramente doloridos, llorosos, rojos y sensibles a la luz. La inflamación de la córnea nubla la visión. Sin embargo, la infección por herpes no responde a los antibióticos, como haría una infección bacteriana, y suele empeorar cada vez más. Con mayor frecuencia, la infección produce sólo ligeros cambios en la córnea y desaparece sin tratamiento. En muy raras ocasiones, el virus penetra profundamente en la córnea, destruyendo su superficie. La infección puede ser recurrente, dañando aún más la superficie de la córnea. Las recurrencias pueden acabar en ulceración, cicatrización permanente y pérdida de la sensibilidad cuando se toca el ojo. El virus del herpes simple también puede provocar un incremento en el crecimiento de los vasos sanguíneos, empeoramiento de la visión o pérdida total de la misma. BIBLIOGRAFÍA 1. Maertzdorf J, Van der Lelij A, Baarsma GS, Osterhaus AD, Verjans GM. Herpes simplex virus type 1 (HSV-1)-induced retinitis following simplex encephalitis: indications for brain-to-eye transmission of HSV-1. Ann Neurol 2001; 49: 104-106. 2. Ahmadieh H, Sajjadi SH, Azarmina M, Kalani H. Association of herpetic encephalitis with acute retinal necrosis syndrome. Ann Ophthalmol 1991; 23: 215-219. 3. Kamel OR, Galloway GD, Trew DR. Delayed onset acute retinal necrosis 20 years following herpetic encephalitis. Eye 2000; 14: 788-789. 4. Pavesio CE, Conrad DK, McCluskey PJ, et al. Delayed acute retinal necrosis after herpetic encephalitis. Br J Ophthalmol 1997;81:415-416.

23.- Se trata de paciente 69 años, sin antecedentes neurológicos, psiquiátricos ni tratamientos farmacológicos previos, inicia aproximadamente hace 9 meses con deterioro

mental progresivo, fluctuaciones en su nivel de atención y rendimiento cognitivo, alucinaciones visuales y, en la exploración neurológica, signos parkinsonianos leves. El diagnóstico más probable es:

a) Enfermedad de Alzheimer. b) Demencia con cuerpos de Lewy. c) Enfermedad de Huntington. d) Demencia vascular

DIFERENCIAS ENTRE DCL Y EA Síntomas neuropsiquiátricos Alucinaciones visuales

+++ (precoces y persistentes)

+ (tardías)

Ideas delirantes

+++

++

Depresión

++

++

Apatía

++

++

Temblor

++

-

Rigidez

+++

+

Bradicinesia

+++

+

Signos motores extrapiramidales

Fluctuaciones clínicas Fluctuación cognitiva

+++ (Prominente, grave y precoz)

+

Neuropsicología Trastorno precoz en:

Atención, visuopercepción

Atención, memoria declarativa

Neuroimagen Atrofia cerebral global

++

++

Atrofia del lóbulo temporal medio

+

+++

Hipoperfusión del lóbulo occipital

+++

-

+++

-

++

+++

+

+++

Cuerpos de Lewy subcorticales

++

-

Cuerpos de Lewy corticales

+++

-

Déficit colinérgico

+++

++

Déficit dopaminérgico

++

-

++

++

Deterioro de la actividad dopaminérgica Neuropatología y bioquímica Densidad de placas seniles Densidad de ovillos neurofibrilares

Genética Sobrepresentación de APOE-ε4

+++ Manifestación típica ++ Habitualmente presente + Presente - Inusual Tabla adaptada de: U.P.Mosimann, I. McKeith. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Swiss Medical Weekly 2003;133:131-142 De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, 2009

24.- Femenino de 28 años manifiesta que inicialmente presentó un enrojecimiento, sensibilidad y dolor en el borde externo del párpado. Actualmente cursa con orzuelo, usted decide el siguiente tratamiento por ser el de elección:

a) b) c) d)

Compresas frías Drenaje Compresas tibias y antibióticos tópicos Resección amplia

Orzuelo

Un orzuelo es una infección, en general provocada por un estafilococo, de una o más de las glándulas que se encuentran en el borde del párpado o por debajo de éste. Se forma un absceso que tiende a romperse y, en consecuencia, genera una pequeña cantidad de pus. El orzuelo a veces se forma al mismo tiempo que la blefaritis o bien como resultado de ésta. Una persona puede tener uno o dos orzuelos en toda su vida, pero otras los desarrollan repetidamente. El orzuelo en general se manifiesta primero con un enrojecimiento, sensibilidad y dolor en el borde externo del párpado. Luego, una pequeña área se torna redondeada y sensible y se hincha. El ojo puede lagrimear, volverse muy sensible a la luz intensa y provocar la sensación de que hay algo en su interior. Generalmente, sólo una parte muy pequeña del párpado se hincha, pero a veces se inflama en su totalidad. En general aparece un diminuto punto amarillento en el centro de la zona hinchada. A pesar de que se recurre a los antibióticos, no parecen ser demasiado útiles en estos casos. El mejor tratamiento consiste en aplicar compresas calientes durante 10 minutos varias veces al día. El calor ayuda a que el orzuelo madure, se rompa y drene. Cuando se forma un orzuelo en una de las glándulas más profundas del párpado, una afección llamada orzuelo interno, el dolor y los demás síntomas suelen ser más intensos. El dolor, el enrojecimiento y la hinchazón suelen aparecer sólo en un área muy pequeña, en general en el borde del párpado. Como esta clase de orzuelo rara vez se rompe por sí solo, el médico puede abrirlo para drenar el pus. Los orzuelos internos suelen ser recurrentes.

25.- Un niño de 6 años de edad refiere un desarrollo insidioso de “cojeo” con disminución en la movilidad de la cadera. Se queja ocasionalmente de dolor en la rodilla ipsilateral. Presenta una marcha anti-álgica. LA EF es normal, pero la movilidad pasiva de la cadera es limitada. El niño se encuentra afebril, y los padres refieren que su marcha y nivel de actividad eran normales hasta antes de este problema. No ha tenido fiebre recientemente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Necrosis avascular de la epífisis capital femoral Displasia de cadera Osteomielitis hematógena de cabeza femoral Artritis séptica

La necrosis avascular de la cabeza femoral se manifiesta con dolor inguinal que se irradia de modo intermitente hacia la región anteromedial del muslo. Los Pacientes pueden presentar una marcha antiálgica, cojera por insuficiencia del glúteo menor o limitación del arco de movilidad, en especial para la flexión, la abducción y la rotación medial, con un chasquido provocado por la rotación lateral de la cadera en flexión y abducción, sobre todo al levantarse desde la posición sentada. Diagnóstico

El diagnóstico precoz requiere un índice de sospecha elevado en Pacientes que refieren dolor, en particular en caderas, rodillas u hombros. Las pruebas diagnósticas dependen de la fase en que esté el trastorno. La RM es la técnica más sensible y específica y se debe emplear para el diagnóstico en fases muy tempranas, cuando puede evitarse el colapso de la cabeza femoral o de otro hueso. Si no está clara la duración de la enfermedad, se deben obtener radiografías o TC para descartar enfermedad avanzada. La gammagrafía ósea es más sensible que la radiología, aunque inespecífica, por lo que se emplea menos que la RM. Los hallazgos radiográficos pueden no ser aparentes desde meses hasta 5 años después del comienzo de los síntomas. Los signos radiográficos comienzan con una esclerosis sutil del hueso. En la cabeza femoral se sigue de una radiotransparencia característica (el signo de la luna creciente); continúa con el colapso del hueso (aplanamiento de la cabeza femoral) y por último de estrechamiento del espacio articular y cambios artrósicos en los huesos enfrentados en la articulación. 1. López–Durán L. Necrosis óseas avasculares. En: López-Duran L. Traumatología y Ortopedia. 2ª ed. Madrid: Luzán, 1995; 5: 115-7. 2. Coombs RR, Thomas RW. Avascular necrosis of the hip. BrJ Hosp Med 1994; 51(6): 27580. 3. Mitchell MD, Kundel HL, Steimberg ME, Kressel HY,Alavi A, Axel L. Avascular necrosis of the hip: comparison of MR, Ct and scintigraphy. AJR Am J Roentgenol 1996;147 (1): 67-71. 4. Markisz JA, Knowles RJ, Altchek DW, Schneider R, WhalenJP, Cahill PT. Segmental patterns of avascular necrosi of the femoral heads: early detection with MR imaging.Radiology 1987; 162 (3): 717-20. 5. Mitchell DG, Kressel HY, Arger PH, Dalinka M, SpritzerCE, Steimberg ME. Avascular necrosis of the femoral head:morphologic assesment by MR imaging, with CT correlation.Radiology 1986; 161 (3): 739-42. 6. Manero FJ, Castellano MA, Manero I. Radiología ósea.Medicina Integral 1997; 30 (5): 217-9. 7. Dutkowsky JP. Trastornos no traumáticos diversos. En: Crenshaw AH. Campbell. Cirugía Ortopédica. 8ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 1994; 1922-4. 8. Aaron RK, Lennox DW, Bunce GE, Ebert T. The conservative treatment of osteonecrosis of the femoral head: a comparison of core compresion and pulsing electromagnetic fields. Clin Orthop 1989; 249 (1): 209-18. 9. Rioja Toro J. Magnetoterapia. En: Rioja Toro J. Electroterapia y electrodiagnóstico. 2ª ed. Valladolid: Universidad de Valladolid 1996; 299-309. 10. Xenakis TA, Beris AE, Malizos KK, Koukoubis T, Gelalis J, Soucacos PN. Total hip arthroplasty for avascular necrosis and degenerative osteoarthritis of the hip. Clin Orthop 1997; 341: 62-8.

26.- El diagnóstico mas probable en un hombre de 60 años , con antecedentes de tabaquismo positivo de mas de 30 años de evolución , que presenta de manera brusca un síndrome miccional irritativo con tacto rectal normal, flujo urinario no obstructivo,

ecografía reno-vésico-prostática normal, sedimento urinario con microhematuria y urocultivo negativo, cistoscopia normal y citología urinaria con atipias, es:

a) Litiasis uretral. b) Esquistosomiasis. c) Carcinoma in situ vesical. d) Hipernefroma.

Ca vesical. La incidencia es mayor estadísticamente en los fumadores, especialmente de cigarrillos, debido a la acción de la nicotina en el metabolismo del triptofano por bloqueo en su degradación natural, acumulándose compuestos aromáticos con poder cancerígeno. Aumenta más en los grandes fumadores, aquellos que consumen más de 30 cigarrillos al día. Pero aún ante una exposición similar el riesgo varía entre las personas, lo que estaría relacionado con las vías metabólicas propias de cada individuo. Al dejar de fumar el riesgo disminuye lentamente los 20 años siguientes, pero nunca se llega al nivel basal de riesgo.

El cancer de vejiga es habitualmente de comienzo silencioso y la mayoría de las veces el diagnóstico se plantea por la presencia de hematuria macroscópica, el síntoma más característico. En otras oportunidades puede existir una hematuria microscópica reiterada y síntomas irritativos como disuria, urgencia miccional y polaquiuria. Clásicamente se ha establecido que se puede encontrar este cáncer en aproximadamente el 10% de los pacientes con hematuria. En el estudio del paciente con hematuria, especialmente en la edad de más riego, se debe solicitar un examen de orina con urocultivo, una ecotomografía renal y pelviana y/o una pielografía de eliminación. El examen de orina nos permite estudiar la existencia de una infección urinaria y también llevar a plantear otras alternativas diagnósticas. El estudio de imagen superior de ecotomografía y pielografía permite una evaluación completa de la vía urinaria, especialmente alta, donde por ser ésta una enfermedad que compromete todo el urotelio, se puede encontrar algún otro foco tumoral alto o existir dilataciones pieloureterales como consecuencia de obstrucciones que el crecimiento del tumor puede producir.

Posteriormente se debe efectuar una cistoscopía, el examen clásico y aún fundamental para el diagnóstico de esta patología. La cistoscopía permite la visualización completa de la vejiga, a través de la cual se evalúa el tumor en cuanto a su tamaño, número y ubicación y si es pediculado o sésil. Durante la cistoscopía es importante tomar muestras de biopsia adecuadas, tanto para clasificar el tumor como determinar el grado de infiltración de la pared vesical. En muchas ocasiones cuando se presentan tumores pequeños o medianos este procedimiento es diagnóstico y terapéutico a la vez, ya que la muestra que se extrae es la totalidad del tumor.

Para completar el estudio en los pacientes en que se sospecha un tumor invasor, se debe realizar una TAC de abdomen alto y pelviano. Este examen se realiza para determinar la extensión perivesical, para lo cual tiene una sensibilidad del 83% y especificidad del 82%. También nos puede informar de eventuales compromisos ganglionares o a más distancia. No tiene mayor utilidad en los tumores superficiales ni para determinar la invasión muscular de la pared vesical. Otra posibilidad que en forma excepcional puede utilizarse es la resonancia magnética, pero no tiene ventajas significativas sobre un estudio de TAC, excepto que podría ayudar a definir la extensión en capa muscular vesical.

Referencias 1. 2.

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27.- Un trabajador limpia vidrios con antecedente de fractura vertebral de C6 y fractura del extremo distal del radio derecho tras caída de un tercer piso se presenta a consulta, refiere dolor, limitación de la movilidad y hormigueo en los dedos 2º y 3º de la mano derecha, de predominio nocturno, que mejora durante el día. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?: a) Síndrome del túnel del carpo. b) Radiculalgia C5-C6. c) Distrofia simpático refleja. d) Artrosis postraumática del carpo. El Síndrome del Túnel Carpiano (STC) es una patología que afecta a la mano, provocada por una presión sobre el nervio mediano a nivel de la muñeca. Esto provoca síntomas como adormecimiento y hormigueos en la mano (especialmente en los dedos pulgar, índice, corazón y mitad del anular). Puede existir dolor, que puede estar limitado a la mano y muñeca, pero que en algunas ocasiones se irradia hacia el antebrazo. El STC con frecuencia

despierta al paciente por la noche, y los síntomas pueden aparecer con actividades como conducir un vehículo, escribir, u otros ejercicios que suponen una utilización significativa de la mano. En el síndrome del túnel del carpo avanzado, puede producirse una pérdida de fuerza y una disminución de la masa muscular en la base del pulgar. CAUSA El túnel del carpo es un canal formado por los huesos de la muñeca y un ligamento (el ligamento transverso del carpo) situado en la cara palmar de la muñeca. Por este túnel transcurren todos los tendones que flexionan la muñeca y los dedos, y el nervio (nervio mediano) que recoge la sensibilidad del pulgar, índice, corazón y parte del anular y moviliza los músculos de la base del pulgar. Algunas personas nacen con túneles estrechos y por tanto están predispuestas a problemas de presión sobre el nervio. La utilización vigorosa de la mano, que conduce a una tendinitis de los tendones que flexionan el pulgar y los demás dedos, también puede conducir a un síndrome del túnel del carpo a través del engrosamiento de las vainas tendinosas. Las vainas engrosadas "rellenan" el túnel presionando sobre el nervio. Las personas con artritis reumatoide, hipotiroidismo, diabetes, amiloidosis, insuficiencia renal y algunos otros problemas médicos están más predispuestas a padecer este síndrome.

1.

2. 3. 4. 5.

Arthroshi I, Gummenson C, Johonsson R, Ornstein E, Ranstam J, Rossen I. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population . JAMA. 1999;282:1538 Periódico El Público, 17 de octubre del 2007,pag 26 Durkan, JA. The carpal compression test: an instrumental device for diagnostic carpal tunnel syndrome. Lancet. 1990;335:393-5. Marshall S, Tardif G. Injection local of steroids in the carpal syndrome. Cochrane Data Base of Systematic Reviews. 2005. Issue 5. Verdugo RJ, Salinas RS, Castillo J, Cea JG. Tratamiento quirúrgico versus tratamiento no quirúrgico para el síndrome del túnel carpiano. Cochrane Data Base. 2005

28.- Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones, una hipoacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. ¿Usted piensa en?

a) Otitis serosa. b) Neuronitis vestibular). c) Hipoacusia súbita. d) Otosclerosis.

OTOSCLEROSIS

INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO.

CLINICA:  HIPOACUSIA:  HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL , EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS. (PARACUSIA DE WILLIS)  PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO, EMBARAZOS.  TRANSMISIVA EN INICIO. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL.  UNILATERAL EN INICIO. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75%  PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION.

  

VERTIGO : 10-20%. . SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL.

 

TAC: SI VERTIGO. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO.

ACUFENO: 75% . DE TONO GRAVE. MUY MOLESTOS. (ANSIOLITICOS)

ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD, INTROVERSION,.HIPOCONDRIACOS,...NEUROSIS. EXPLORACION:  OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%)  ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH :ALARGADO.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE.)  IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO.(NO RECRUITMENT) AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS:  FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE. PROGRESION LENTA. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs,PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART). 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL.PURA

Bibliografía  House J. Otosclerosis. Otolaryngol Clinics 1993;26(3):323-502.  Jerger J. Clinical experience with impedance audiometry. Arch Otolaryngol 1970;92:311

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29.- Femenino de 72 años con hipoacusia bilateral que ha ido progresando en los últimos años. Refiere oír pero no entender, especialmente cuando hay ruido ambiente. La audiometría tonal muestra una hipoacusia neurosensorial bilateral y casi simétrica para ambos oídos por afectación de los tonos agudos. Se comprueba una disminución de la inteligibilidad en el audiograma verbal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

a) Presbiacusia. b) Colesteatoma bilateral. c) Insuficiencia vertebrobasilar. d) Enfermedad de Ménière bilateral.

La presbiacusia (alteración de la audición relacionada con el envejecimiento) es la causa más frecuente de hipoacusia perceptiva en los adultos. Los factores que favorecen este trastorno son de tipo genético y ambiental, asociados sobre todo a la exposición al ruido. Existe una variabilidad interindividual en cuanto a la edad de aparición de la presbiacusia y a su evolución. El diagnóstico se establece ante la comprobación de una hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica, de predominio en frecuencias agudas. La alteración de la inteligibilidad en la audiometría verbal es un elemento pronóstico. El tratamiento óptimo se basa en la adaptación audioprotésica bilateral y precoz. En algunos casos, la rehabilitación auditiva se favorece con una estrategia multidisciplinaria que incluya la rehabilitación logopédica y un posible apoyo psicológico. En ausencia de mejoría, la edad no representa una contraindicación para el implante de oído medio o coclear. Guerrero Medina, Enrique. Hipoacusia por Ruido. En: Seminario de Salud Ocupacional. . Memorias del III Seminario de Salud Ocupacional CAFAM, 1993. p. 6. Enrique, Escuela Colombiana de Medicina, 1993. Notas Técnicas de Prevención: Ruido: vigilancia epidemiológica de los trabajadores expuestos. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo . NTP - 193. 1988. Barcelona : INSHT. p. 2. ISSN-0212-0631. Notas técnicas de Prevención : Hipoacusia laboral por exposición a ruido: Evaluación clínica y diagnóstico. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (España). NTP - 287. 1991. Barcelona: INSHT. p. 3.

30.- Ingresa al servicio de urgencias masculino de 47 años con hemorragia digestiva alta. No hay antecedentes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura

angularis con un punto de hematina y mínimos restos de sangre oscura en el estómago. Se realizan biopsias del margen de la úlcera y una biopsia antral para prueba rápida de ureasa positiva. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la más correcta?:

a) Iniciar con sucralfato y Ranitidina 150 mg/día,tratamiento anti-Helicobacter pylori si la histología confirma la presencia del germen. b) Se debe indicar anti-Helicobacter pylori durante 14 días, seguido de un antisecretor hasta que se confirme la erradicación del germen. c) Esclerosis endoscópica de la úlcera seguida de tratamiento con omeprazol, 20 mg/día durante 28 días. d) Iniciar tratamiento con Omeprazol 40mg/día durante 1 mes.

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades. Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida. Afecta al 50 % de la población mundial, ha sido identificado como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas

El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno. Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación para evitar recurrencias. Amoxicilina + Klaritromicina OD+ esomeprazol o lanzoprazol Erradicación en 14 dias 100% De existir una complicación, como la hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser internados, suprimir el aporte oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia, determinar la cuantía de la pérdida hemática y realizar un adecuado control de la hemodinamia

Lahaie RG, Gaudreau C. Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time. Canadian Journal of Gastroenterology. 2000;14(10):895–899.

Manes G, Balzano A, Iaquinto G, et al. Accuracy of the stool antigen test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection before treatment and in patients on omeprazole therapy. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2001;15(1):73–79. McManus TJ. Helicobacter pylori: an emerging infectious disease. Nurse Practitioner. 2000;25(8):42–46.

31.- Masculino de 42 años con antecedentes de hipertensión arterial sistémica tratado con losartan 50 mg v.o. actualmente controlado, inició con sintomatología urinaria asociado a dolor en fosa renal izquierda, se diagnostica un cálculo de 1cm ubicado en la pelvis renal, el tratamiento ideal para este paciente es : a) b) c) d)

Pielolitomía Plastía ureteropiélica Litotricia electro hidráulica Litotripsia extracorpórea

La litotripsia extracorpórea constituye el tratamiento en la actualidad más utilizado para la litiasis urinaria. Las contraindicaciones absolutas para este procedimiento son: embarazo, obstrucción distal y la presencia de infección activa. Presenta como limitación cálculos no localizables debido a su pequeño tamaño (menor 2-5mm) Manual CTO de Medicina y Cirugía. Séptima Edición. McGraw Hill, pgs 1637-1642.

32.- Femenino diabética e hipertensa de 70 años con antecedente de constipación crónica y dolor abdominal intermitente de tipo cólico, refiere haber tenido evacuaciones con sangre roja en escasa cantidad y en forma esporádica desde hace 6 meses. El diagnostico más probable es:

a) b) c) d)

colon irritable. cáncer del recto. colitis amibiana. enfermedad diverticular.

Divertículo: • Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon [25] • La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos • Habitualmente 5–10 mm de tamaño

• Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa Enfermedad diverticular Consiste en: • Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon • Diverticulitis – inflamación de un divertículo • Sangrado diverticular Generalmente, el cuadro de diverticulitis aguda se presenta en pacientes de más de 40 años, se inicia con dolor en el cuadrante inferior izquierdo (93-100%) que se puede generalizar a todo el abdomen según la evolución. El dolor suele acompañarse de peritonismo y se puede acompañar de náuseas y vómitos, así como alteraciones del tránsito intestinal (estreñimiento/diarreas). La sintomatología urinaria que presenta en ocasiones se debe habitualmente a la irritación que produce la masa inflamatoria en la vecindad del aparto genitourinario. La exploración abdominal presenta amplias variaciones, desde un cuadro anodino a una peritonitis difusa con alteraciones sistémicas, pasando por el dolor en fosa ilíaca izquierda. La fiebre (57-100%) y la leucocitosis (69-83%), sin ser constantes, son útiles en el seguimiento del paciente24. Mención aparte merecen los casos de diverticulitis complicada

Diverticulitis y sangrado Si la enfermedad diverticular causa un sangrado activo y severo, se debe resecar el segmento involucrado76-79. Para localizar el punto del sangrado se pueden utilizar el lavado colónico intraoperatorio y la endoscopia80. En ocasiones no se consigue localizar el segmento causante del sangrado, en cuyo caso está indicada la colectomía subtotal81. Se puede intentar el tratamiento endoscópico, que ha demostrado ser efectivo82,83, considerando la posibilidad de efectuar una cirugía electiva posterior.

Enfermedad diverticular: revisión histórica y estado actual M. Rodríguez*,V. Artigas*, M.Trías*, J.V. Roig** y R. Belda*** Servicios de Cirugía General y Digestiva. *Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. **Hospital de Sagunto. ***Hospital de Torrecárdenas.

33.- Varón de 28 años de edad con AV en los dos ojos de 20/30. Al explorarlo el paciente entrecierra los ojos. De cerca ve bien, pero se cansa al estar leyendo después de un tiempo. El resto de la exploración es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Miopía

b) Astigmatismo c) Hipermetropía d) Miopía y presbiopía

AMETROPÍAS Cuando los rayos de luz paralelos que inciden en un globo ocular enfocan a nivel de la retina, dicha condición se conoce como emetropía. Si, por el contrario, estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina, se habla entonces de ametropía. En esta última el foco principal se encuentra por delante (MIOPÍA) o por detras de la retina (HIPERMETROPÍA), tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía, o bien pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí (ASTIGMATISMO). El astigmatismo es un defecto refractivo que hace que todo se vea deformado o desenfocado, tanto en visión cercana como en visión lejana. En el ojo astígmata, la córnea tiene forma de elipse, esto hace que las imágenes no enfoquen en un foco único como en el ojo normal. El astigmatismo puede combinarse con miopía, dando lugar a un astigmatismo miópico donde además de ver desenfocado de lejos, las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. El astigmatismo puede combinarse con hipermetropía, dando lugar a un astigmatismo hipermetrópico donde además de ver desenfocado de cerca, las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. El síntoma más importante del astigmatismo es la percepción de imágenes distorsionadas. Así mismo son habituales los dolores de cabeza frontales y en algunas ocasiones inclinaciones laterales de la cabeza compensatorias. El astigmatismo distorsiona o borra la visión a una cierta distancia, tanto de lejos como de cerca. La visión es similar al efecto de los espejos deformados, los cuales reproducen objetos demasiado altos, demasiado anchos o demasiado delgados

PAC Oftalmologia Parte B Libro 4 Errores Refractivos y Cirugía Refractiva GENERALIDADES ÓPTICAS

34.- Masculino de 66 años con antecedentes de constipación y dolor abdominal en hipogastrio y fosa ilesa izquierda de manera recurrente. El enema baritado muestra múltiples divertículos en el sigmoides. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

a) b) c) d)

Colonoscopía con biopsia Ranitidina Enema con esteroides Dieta alta en residuos

Tratamiento El tratamiento de la diverticulosis intenta reducir el espasmo segmentario. Una dieta rica en residuos es de utilidad y puede suplementarse con preparados de semillas. Las dietas bajas en residuos están contraindicadas. Teóricamente deberían ser de ayuda los antiespasmódicos (p. ej., la belladona); su valor en la práctica es difícil de enjuiciar. Su utilización crónica, especialmente en los ancianos, suele causar efectos secundarios adversos. No está justificada la cirugía en caso de enfermedad diverticular sin complicaciones. La resección con anastomosis del área del intestino afectada en la colitis espástica (una combinación de divertículos, espasmo y diarrea) puede llevar a resultados equívocos. Deben cateterizarse las arterias mesentéricas superior e inferior. La inyección selectiva de vasopresina controla la hemorragia en el 70% de los Pacientes. En algunos casos la hemorragia recurre a los pocos días y es necesaria la cirugía. Es posible practicar la resección segmentaria si se conoce el punto sangrante; en alrededor del 75% de los Pacientes este punto se encuentra en una zona proximal respecto a la flexura esplénica, aun cuando los divertículos predominen en el lado izquierdo. Si no se puede identificar el punto sangrante está indicada una colectomía subtotal. Los divertículos gigantes deben ser quirúrgicos. Estas lesiones pueden observarse en las radiografías abdominales simples o demostrarse mediante enema de bario. Dado que la posibilidad de infección o perforación es alta, se prefiere la resección del área afectada del colon. Blibliografía Shakelford’s. Surgery of the alimentary tract. 5a. Ed. 2002. Tomo 3. Feldman´s. Gastroeneterology. 2002. Perez. Anatomía y fisiología del hígado. Univ. Católica de Chile. 2005. Bratiz. Serum laboratory test in cirrhosis. Journal of Hepatology. Slovakia. 2005. Paradis. Glycomics. Journal of hepatology. Ireland. Agosto 2005.

35.- Masculino de 52 años, el cual presenta distensión abdominal en incremento e ictericia de 6 semanas de evolución. La EF revela arañas vasculares, venas ingurgitadas alrededor del ombligo y ascitis. ¿Cuál es la causa más probable de esta ictericia?

a) b) c) d)

Hepatitis Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis

1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por

fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

• •

• •

Cirrosis: Proceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos Muchas causas; resultado final similar – Necrosis – Fibrosis I III – Regeneración Disminución síntesis Alteraciones vasculares: Hipertensión portal

ALCOHOL • Es una de las principales causas de cirrosis • El consumo per capita está correlacionado a la mortalidad global por cirrosis • Dependencia de alcohol en 5% de la población • Umbral de riesgo: 60 g/d en hombres, 20 g/d en mujeres ETIOLOGÍA: Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica. Colestasis obstructivas crónicas Obstrucción crónica del drenaje venoso Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.). En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina cirrosis criptogenética. CLÍNICA: La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y ser descubierta fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por síntomas inespecíficos, o en el seguimiento de una hepatitis crónica viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol). Los signos y síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples y muy variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un carácter patognomónico se pueden observar en la gran mayoría de estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas: SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Síntomas generales:

Astenia Adinamia Signos cutáneos-ungueales Arañas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotídea Contractura de Dupuytren Acropaquia Uñas en vidrio de reloj Desaparición de la lúnula (leuconiquia) Exploración abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia

36.-Un varón de 30 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. Una tomografía computadorizada de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. La biometría hemática, la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d)

Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Radioterapia. Braquiterapia Observación

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4IX G 2). El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica, y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfáticos retroperito les aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamienl 37.- Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años, que presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e inferiores, y erosiones a nivel de la mucosa bucal. La biopsia cutánea muestra una ampolla subepidérmica, se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis herpetiforme. b) Penfigoide ampolloso.

c) Toxicodermia ampollosa. d) Porfiria cutánea tarda.

Penfigoide ampolloso Casi siempre afecta a mayores de 60 años. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide, una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD (antígeno mayor, desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal, a nivel de la lámina lúcida. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico, existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas asociados se debe unicamente a que ambas patologías, el penfigoide y el cáncer, se dan con mayor frecuencia al mismo grupo de edad. Patogénesis Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce activación del complemento, lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan desgranulación de los mastocitos. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca el factor quimiotáctico de los eosinófilos. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida. Clínica Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o serohemático, localizadas o generalizadas, con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. Pueden ser o no pruriginosas. En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral).

Penfigoide ampolloso Diagnóstico El diagnóstico se establece por criterios clínicos, histológicos e inmunopatológicos. En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis.

Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de IgG y/o C3 en la región de la membrana basal. La inmunofluorescencia indirecta, utilizando fluido de la ampolla u orina, pone de relieve en cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes. Bibliografía 1. Worjnarowska F, Kirtschig G, Highet AS, Venning VA, Khumalo NP. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. Br J Dermatol 2002; 147:214-221. 2. Downham TF, Chapel TA. Bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1978; 114:1639-1642. 3. Chosidow O, Saas V, Diquet B. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day. Br J Dermatol 1992; 127:185-195. 4. Fiveson D, Breneman D, Rosen G et al. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1994; 130:753-758. 5. Fleming TE, Korman NJ. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000; 43:571-591. 6. Eisen D, Ellis CN, Voorhees JJ. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. J Am Acad Dermatol 1990; 23:936-937.

38.- .- Una mujer de 32 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2 años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2 episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto 39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma. ¿Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d)

Sx de Fitz-Hugh-Curtis Hepatitis Carcinoma hepatocelular Sx Wolff-Parkinson-White

El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje

de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso adherencial para mitigar el dolor. El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology and gastroenterology Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.

39.- Se trata de paciente femenino de 6 años de edad la cual presenta ceguera nocturna (hemeralopia) en la exploración oftalmológica se observa constricción del campo visual con escotoma anular, pérdida de la agudeza y electrorretinograma anómalo asi mismo arterias estrechadas ¿Cuál de las siguientes patologías es la más probable?:

a) Retinoblastoma. b) Catarata congénita o infantil. c) Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria). d) Persistencia de vítreo primario

Retinosis pigmentaria. Bilateral, de curso lento y progresivo, comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. Es una alteración de los bastones. Puede presentarse aislada o asociada a otras malformaciones, como la polidactilia, el síndrome de Laurence-Moon-Bield. Se hereda bajo diferentes patrones. Clínicamente presentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual .Oftalmoscópicamente se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papila y acumulaciones de pigmento que asemejan osteocitos en la retina periférica. Evolucionan hacia una reducción del campo visual y finalmente ceguera. Además presentan complicaciones adicionales como aparición temprana de cataratas y glaucoma.

Retinosis pigmentaria

Retinosis pigmentaria, preguntas y respuestas, Universidad Miguel Hernández de Elche, 2007 Science Daily (ed.): «Retina Transplants Show Promise In Patients With Retinal Degeneration» (11-7-2008).

40.- Una mujer de 17 años tiene exantema cutáneo rojo difuso; fiebre de 39.4°C y diarrea leve acuosa. En fechas recientes tuvo infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol. Comenzó sus menstruaciones hace tres días. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana. La boca y las conjuntivas están eritematosas. ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) b) c) d)

Síndrome de choque tóxico (TSS) Tuberculosis Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Alergia a sulfametoxazol

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (Capítulo 8 VII D 1 a, 2 b). La bacteriemia por Salmonella, el síndrome de choque tóxico (TSS), la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre, pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS, reacción farmacológica grave (p. ej., síndrome de Stevens-John-son); enfermedad de Kawasaki, o escarlatina. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas, no causa diarrea.

41.- Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. Hace dos días se añade confusión mental. A la EF FR 20, FC 110, TA 90/60, Temperatura 39°, no responde a comandos verbales, pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de:

a) b) c) d)

Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Colangitis Cirrosis

Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre, generalmente alta, con escalofríos, e ictericia (tríada de Charcot). Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds, que se observa con menor frecuencia, pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. Sin embargo, la correlación entre la clínica

típica, las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. Algunos enfermos, sobre todo de edad avanzada, pueden tener confusión mental o shock sin fiebre, o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección, por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente, sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda, siendo por lo general las cifras más altas, en torno a 20.000 por mm 3 , reflejo de las formas más graves. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad, pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis, como el absceso hepático. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves, generalmente de buen pronóstico, y unas formas graves, donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental, hipotensión, shock o fracaso renal. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad. Referencias bibliográficas 1. Bilhartz LE, Horton JD. Gallstone disease and its complications. En: Gastrointestinal and liver diseases. Sleisenger and Fordtran. Filadelfia: WB Saunders Co., 1998; 948-972. 2. Chung-Mau L, Chi-Leung L, Lai ECS, Sheuns-Tat F, Wong J. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. Ann Surg 1996; 223: 37-42. 3. Hamy A, Visset J, Likholatnikov D, Lerta F, Gibaud H, Savigny B et al. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Surgery 1997; 121: 398401. 4. Harris A, Chong Hen Chang A, Torres-Viera C, Hammett R, Carr-Locke D. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Endoscopy 1999; 31: 718-724. 5. Hermann RE. Surgery for acute and chronic cholecystitis. Surg Clin North Am 1990; 70: 1.263-1.275. 6. Koo Kp, Thirlby RC. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996; 131: 540-545. 7. Lai ECS, Mok FPT, Tan ESY, Lo CM, Fan ST, You KT et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med 1992; 326: 1.582-1.586. 8. Marton KI, Doubilet P. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. Ann Int Med 1988; 109: 722-727. 9. Van den Hazel SJ, Speelman P, Tytgat GNJ, Dankert J, Van Leeuwen DJ. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994; 19: 279-286.

10. Westphal J-F, Brogard J-M. Biliary tract infections. A guide to drug treatment. Drugs 1999; 57: 81-91.

42. - A 35-year-old man complains to a physician of chronic vague gastric pain of several years’ duration. The pain is sometimes relieved by food. Serum immunoglobulin studies for IgG and IgA antibodies directed against Helicobacter pylori are strongly positive. Endoscopy with gastric antral biopsy demonstrates gastrids but no ulcerative lesions. H. pylori organisms are seen with special stains on the biopsy fragments. The patient is treated with a 1-week course of omeprazole (20 mg bid), plus clarithromycin and metronidazole (500 mg bid each). Which of the following is the most appropriate test to noninvasively determine whether the H. pylori has been eradicated?

a) b) c) d)

Culture of gastric biopsy Repeat qualitative IgA and IgG anjtibodies against H. pylori Repeat quantitative IgA and IgG antibodies against H. pylori Urea breath test

Lahaie RG, Gaudreau C. Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time. Canadian Journal of Gastroenterology. 2000;14(10):895–899.

43.- Se trata de paciente masculino de 70 años de edad sin antecedentes de importancia, que acude a consulta por presentar desde hace 6 meses malestar abdominal alto durante la micción, dolor en el flanco discreto y sin irradiaciones, infecciones de vías urinarias de repetición, sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga, disminución en el calibre del chorro de la orina y pujo. En 3 ocasiones ha requerido incluso sondeo vesical por retención aguda de orina. En su examen físico el paciente se encuentra con signos vitales en rangos normales, abdomen blando, depresible, con hiperestesia en ambos flancos, de predominio izquierdo, próstata agrandada, de temperatura normal, lisa por examen rectal. Cual seria su posibilidad diagnóstica mas importante

a) b) c) d)

Pielonefritis Litiasis renoureteral Hipertrofia prostática benigna Sx. Nefrótico

Síntomas.

No se ha encontrado una relación directa entre la severidad de los síntomas y el tamaño de la próstata. Algunos hombres presentan síntomas severos de obstrucción urinaria pero con un crecimiento prostático mínimo, mientras que otros presentan síntomas mínimo pero próstatas grandes. La hipertrofia del músculo detrusor de la vejiga puede compensar inicialmente los síntomas de obstrucción urinaria. Algunos de los síntomas de obstrucción urinaria son: 􀀺 Pujo al iniciar el vaciado; 􀀺 Flujo urinario débil y/o un vaciado prolongado; 􀀺 Goteo terminal; 􀀺 Sensación de vaciado incompleto; 􀀺 Nicturia; 􀀺 Incontinencia y 􀀺 Retención urinaria aguda. Los síntomas irritativos incluyen: 􀀺 Disuria; 􀀺 Frecuencia; 􀀺 Urgencia. Estos síntomas pueden verse exacerbados por medicamentos para la gripe, antihistamínicos sedantes, aquellos con efectos antimuscarínicos como los antidepresivos tricíclicos, la ingesta de alcohol y la inmovilización. El puntaje internacional de síntomas prostáticos (IPSS) permite evaluar los síntomas de manera objetiva y reproducible según sean leves, moderados o graves.

GUIA DE PRACTICA CLINICA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA Diagnóstico y Tratamiento P. Bibliografía Guías Urologicas Hiperplasia Prostática Benigna 1. Clinical Practice Guidelines , Number 8. “ Benign Prostatic Hyperplasia: Diagnosis and Treatment. Agency for Health Care Policy and Research. AHCPR Publication No. 94-0582 February 1994. 1.A. Proceedings – 4Th. International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia ( BPH), Paris July 2-5,1997, Denis L., Griffiths K., Khoury S., Cockett A.T.K., Mc Conell., Chatelain C., Murphy G., Yoshida O. 2. Sagnier P P, Macfarlane G, Richard F et al. Impact of symptoms of prostatism on bothersomeness and quality of life of men in the French community. J Urol 1995; 153:669-673. 3. Guess H A . Prevalence of BPH in community surveys. IN: Garraway W M ( ed) The epidemiology of prostate disease. Heidelberg: Springer-Verlag, 1995:121-131.

44.- Un hombre de 25 años de edad refiere una masa testicular no dolorosa, de consistencia dura y de 3cm de tamaño, la cual descubrió mientras se bañaba. El EF confirma que la masa viene del testículo, no es parte del epidídimo y es sólida. El resto de EF normal. ¿Cuál es el siguiente paso?

a) b) c) d)

BAAF trans-escrotal de la masa Biopsia incisional trans-escrotal Orquiectomía trans-escrotal Orquiectomía radical inguinal

TRATAMIENTO Ante la presencia de una masa testicular sospechosa (aumento de volumen, consistencia o irregularidad testicular, seguido de ecografía testicular compatible con probable tumor), se debe actuar de la siguiente manera:

1) Determinación de marcadores tumorale serológicos. 2) Orquiectomía por vía inguinal previo clampeo de cordón espermático. 3) Nunca se debe realizar abordaje por vía escrotal. 4) Nunca se deben practicar «biopsias» testiculares. 5) Una vez realizado el diagnóstico histológico, se efectuarán los estudios por imágenes (radiografía de tórax y tomografía de abdomen y pelvis), nueva determinación de marcadores tumorales y laboratorio necesarios para evaluar la extensión de la enfermedad y de esta manera, asignarle una categoría pronóstica. Para hacer más sencilla la comprensión vamos a describir los distintos tratamientos según el estadio (I – II – III) y tipo celular (seminoma o no seminoma). Cáncer testicular en estadio I Seminoma — El seminoma en estadio I tiene una tasa de curación de más de 95%.(fig. 1). Opciones de tratamiento: 1) Orquiectomía inguinal radical seguida de radioterapia a los ganglios linfáticos inguinales y retroperitoneales ipsilaterales. Sólo se requieren dosis bajas de radiación. Los ganglios retroperitoneales se irradian profilácticamente debido a que aproximadamente el 15% presenta propagación ganglionar oculta. Los tumores de mayor tamaño, con invasión vascular o de rete testis, parecerían tener mayor riesgo de metástasis ganglionares. 2) La otra opción es la orquiectomía inguinal radical sin irradiación de ganglios retroperitoneales seguida por la determinación frecuente de marcadores séricos, radiografías de tórax y tomografías computadas (vigilancia). De esta manera, serán tratados con radio o quimioterapia, sólo los pacientes que recaen. Con ambas conductas se obtienen cifras similares de curación. TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE TESTÍCULO Dres. Carlos A. Delfino, Graciela M. Caccia, Jorge L. Hidalgo

45.- Masculino de 14 años que presenta percepción odorífera desagradable sin causa aparente, posteriormente se agrega movimiento tónico –clónico generalizado de 2 minutos de duración quedándose dormido posteriormente. Usted piensa que el paciente presentó:

a) b) c) d)

Crisis Generalizada Crisis parcial simple secundariamente compleja secundariamente generalizada Crisis parcial compleja secundariamente generalizada Crisis parcial simple secundariamente generalizada

1. Crisis parciales A. Crisis parciales simples B. Crisis parciales complejas C. Crisis parciales secundariamente generalizadas 2. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas) A. Crisis de ausencia B. Crisis convulsivas tónicas, clónicas C. Tónicas D. Clónicas E. Mioclónicas F. Crisis atónicas 3. Crisis epilépticas no clasificadas Las crisis parciales complejas son aquellas que se originan en áreas corticales no específicas, presentan alteración de la conciencia y cursan con descargas eléctricas en las regiones temporales o fronto-temporales. Son las más frecuentes en la consulta diaria y son de difícil control. Clínicamente se pueden manifestar exclusivamente con alteración de la conciencia por lo que pueden confundirse con las ausencias típicas llamadas antes "pequeño mal" pero clínicamente diferenciables. Las crisis parciales complejas se pueden iniciar como una crisis parcial simple seguida de un deterioro de la conciencia. Con frecuencia el paciente manifiesta una sensación somática generalmente molesta descrita como un trastorno epigástrico que asciende hacia la garganta y puede asociarse con sensaciones raras en la boca y los labios y tener deglución involuntaria. En otras ocasiones hay sensaciones de irrealidad como despersonalización; otras veces el paciente tiene trastornos de memoria (sensación de lo ya visto, de lo ya vivido) o bien alteraciones afectivas como son episodios de ansiedad, miedo, depresión o sentimientos paranoides. Estas alteraciones habitualmente son seguidas de una desconexión del medio ambiente y aparecer luego automatismos primarios como por ejemplo: escupir, frotarse la ropa, tratar de desvestirse, caminar, etc. Cuadro 2. Diferencias entre crisis de ausencia

y la epilepsia parcial compleja Características

Ausencias

Crisis parciales complejas

Edades

4-12

Cualquier edad

Causa

Idiopática

Secundaria a traumatismo, anoxia, infección

Frecuencia

Numerosas

Menos frecuentes

Duración

Segundos

1-3 minutos

Síntomas preictales

Ninguno

Siempre presentes

Síntomas postictales Ninguno

Somnolencia, cefalea, confusión

Complejos espiga-onda Alteraciones focales en un lóbulo 3CPS temporal

E.E.G.

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46.- Varón de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea.

a) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva b) Pingüecula c) Nevo conjuntival

d) Pterigion

El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea,1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales.1,3,5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral, a las 3 y 9 horas. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar, cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal, es más frecuente en el lado nasal. También pueden ser unilaterales o bilaterales. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña. Presenta una forma triangular, cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal, y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual.2,3,7

Actualmente, en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión, se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular.2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta, por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo, viento, etc.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE.3 Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. Referencias bibliográficas 1. Adamis AP, Stark T, Kenyon KR. The manegement of pterygium. Ophtamol Clin North Am. 1990;3(4):611 2. Klinworth GK. Chronic Actinic keratopathy, a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions. Am J Pathol. 1972;67:32. 3. Mac Kenzie FD, Hirst LW, Battistutta D. Risk analysis in the development of pterygia. Ophthalmology. 1992;99:1056-61. 4. Clear AS, Chirambo MC, Hutt MSR. Solar keratosis, ptert-gium, and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. Br J Ophthalmol. 1979;63:102-9. 5. Sánchez Thorin JC, Rocha G, Yelin 313. Meta-analysis on the recurrence rales after bare sclera resection with and without mitomycin C use and conjunctival autograft placement in surgery for primary pterygium. Br J Ophthalmol. 1998;82:661-5

6. Lam DSC, Wong AKK, Fan DSP, et al. Intraoperative mito-mycin C to prevent recurrence of pterygium after excision: a 30-month follow-up study. Ophthalmology. 1998;105:901-5. 7. Tan DTR, Lim ASM, Goh RS, Smith DR. Abnormal ex-pression of the p53 tumor suppressor gene in the conjunc-tiva of patients with pterygium. Am J Ophthalmol. 1997;123:404-5.

47.- Se trata de paciente de 17 años de edad que es enviado para valoración por ortopedia, el paciente refiere dolor cervical bien delimitado el cual no mejora con AINES, en la radiografía se aprecia una imagen radiolúcida y expansiva de 4 cm de diámetro en el pedículo de la vértebra T12. ¿Cuál de las siguientes lesiones tumorales será la más probable?:

a) Encondroma. c) Tumor de Ewing. b) Osteoblastoma. d) Metástasis de cáncer de pulmón.

Osteoteoblastoma Benigno Llamado también osteoide gigante; conformado por células de naturaleza osteoblástica, formador de tejido óseo y osteoide, bastante vascular, generalmente de más de 2 cm de diámetro; carece de dolor típico y de hueso reactivo y tiene un cierto potencial de crecimiento. No es frecuente; más en el sexo masculino, entre 10 y 25 años; evidente preferencia por la columna vertebral, incluyendo el sacro, fémur, tibia, huesos tubulares cortos de manos y pies. • Clínica El dolor, generalmente local, es el síntoma cardinal, sin tener la intensidad típica de las algias del osteoma osteoide; es producido por la compresión por el tumor, ya sea de médula o nervios radiculares y ocasiona a veces paraparesia o paraplejia, otras veces escoliosis, espasmo muscular y síntomas neurológicos. • A RX Zona lítica,radiolucida de 2 a 10 cm de diámetro rodeada por capa de osteoesclerosis densa, hueso expandido y engrosado; cuando están localizados en tejido esponjoso hay ausencia habitual de osteoesclerosis perifocal. • Anatomía patológica Macroscópica: bien limitado, hemorrágico, granuloso y friable; el componente osteoide es de grado de calcificación variable; el hueso adyacente no muestra osteoesclerosis, salvo en los huesos diafisarios, en que hay zona de hiperostosis. Microscópica: Los osteoblastos con núcleos regulares poco cromatínicos y con abundante protoplasma producen trabéculas entrelazadas o discretos islotes de sustancia osteoide o tejido óseo; hay amplia variación en la tipología microscópica, produciendo confusión con los tumores a células gigantes, osteomas osteoides, osteoma y quiste óseo aneurismático; hay reabsorción osteoclástica y también hueso más maduro en reconstrucción; nunca se observa

formación de cartílago; no hay polimorfismo celular, aunque en lesiones jóvenes a veces se observan figuras mitóticas que pueden confundir con sarcomas. Al tener una histología similar al osteoma osteoide, nadie ha observado que un osteoma osteoide crezca o que un osteoblastoma haya tenido de inicio un osteoma osteoide. A veces maligniza. • Tratamiento El de elección es curetaje de toda la lesión, seguido de colocación de injertos si fuese necesario; si la localización lo permite, la escisión en bloque es aconsejable. No es aconsejable la radioterapia.

Tumores Óseos en general. Tumores Benignos de los Huesos Dr. Luis Julio Huaroto Rosa-Pérez Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). Facultad de Medicina. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM, 2000 Descripción: 407 p. : il., tablas, fotos ; 24 cm.

Serie: (Cirugía; 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García, Oswaldo, 1959-, ed. Tema: Traumatología; Ortopedia

48.- Se trata de paciente masculino de 33 años el cual presenta los siguientes datos clínicos, álgia facial, rinorrea posterior , obstrucción nasal, éstos son criterios mayores para el diagnóstico de:

a) b) c) d)

Sinusitis aguda Faringoamigdalitis estreptococica Rinitis vasomotora Rinitis estacional

CRITERIOS CLÍNICOS El diagnostico de la sinusitis aguda es clínica, depende en la presencia de por lo menos dos síntomas mayores, o un síntoma mayor y dos menores. Síntomas mayores:    

Dolor o presión facial. Obstrucción nasal. Rinorrea purulenta. Hiposmia o anosmia.

Síntomas menores:     

Cefalea. Halitosis. Dolor dental superior. Tos, especialmente en niños. Otalgia o presión en oídos.

La combinación de tres de cada cuatro criterios ha dado una especificidad del 81% y una sensibilidad del 66%. En estudios realizados por Williams y cols. encontraron en hombres adultos, que la congestión nasal, tos, estornudos tienen sensibilidad del 70% al 72%. El síntoma más específico (93%) es el dolor en senos maxilares. En un estudio en Europa, el indicador más sensible fue el dolor en los dientes (83%). El estándar de oro para el diagnóstico de la sinusitis maxilar es el hallazgo de material purulento a través de la aspiración del seno maxilar. Williams Jr JW, Aguilar C, Cornell J, Chiquette E. Dolor RJ, Makela M, Holleman DR, Simel DL. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue

49.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Cajón anterior, cajón posterior y Lachman negativos. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión?

a) b) c) d)

Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior

Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente presenta dolor, derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. El diagnostico se hace al encontrar: 1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral, el dolor es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud: 

Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.



Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.



Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.

2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica

50.- Una mujer de 55 años, se queja de presión pélvica y una masa en la entrada vaginal, hace 3 años tuvo su último periodo menstrual. No tomo terapia de reemplazo, tiene dificultad para evacuar. Tiene una tos crónica y una historia de tabaquismo positivo a razón de 30 cajetillas año. Ha tenido 3 partos y el ultimo bebe pesó 4,500 gramos. Tiene una orina de 60 cc. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable que encuentres en la exploración pélvica? a) b) c) d)

Rectocele Cistocele Enterocele Uretrocele

El Rectocele es una hernia de la pared anterior del Recto hacia la porción posterior de la vagina. La incidencia real de esta “deficiencia anatómica” es desconocida y en muchas ocasiones es un resultado del paso del tiempo. Es un hallazgo muy frecuente del examen perineal, siendo en múltiples ocasiones asintomático. El rectocele puede ser un hallazgo importante del síndrome de Obstrucción Defecatoria (SOD). No debe tomarse como una deficiencia anatómica única, sino como parte importante de un problema anatomo-fisiológico complejo. Un principio importante es la etiología y anatomo-patología del rectocele. Existen varias teorías sin consenso principal. La existencia, deficiencia o alteraciones del septo rectovaginal son controversias importantes. No existe una fascia visceral que separe el recto de la vagina o que forme un septo específico. Existe frontera entre donde termina la pared anterior del recto y donde comienza la pared de la vagina, pero múltiples estudios no han encontrado un septo rectovaginal específico. El septo puede estar formado de una película casi transparente hasta una pared de consistencia fibromuscular fuerte. El rectocele es un hallazgo común. Se presenta en el 80% de las pacientes femeninas y 13% de los masculinos en una defeco grafía (> a 1cm.) Entre mas grande es el rectocele, mayor son los síntomas asociados, Dificultad en la evacuación, constipación crónica, dolor rectal y perineal, sensación de masa y en ocasiones sangrado. La necesidad de presión manual para ayudar a la evacuación o para vaciar el rectocele es común en más del 50% de los pacientes. El diagnostico se hace con un simple tacto rectal e inspección vaginal, pero debe recordarse que rara vez es el rectocele un hallazgo aislado. La presencia cistocele, peritoneocele, enterocele u otros prolapsos perineales y problemas funcionales deben ser descartados antes de proponer la reparación quirúrgica del rectocele. Defeco grafía, Pruebas de función fisiológica del piso pélvico, pruebas de función urinaria, evaluación del esfínter anorectal por ultrasonido y hasta la resonancia magnética han sido propuestos antes de la cirugía.

Bibliografía: Rectocele: Pathogenesis and surgical managment. Zbar AP, Linemann A, Fritsch H, Beer-Gabel M, Pescatori M. Int J Colorectal Dis. (2003) 18:369-384. Evaluation and Treatment of Women with rectocele. Cundiff GW, Fenner D, Obstetrics and Ginecology 104(6): 1403-1416 Stapled transanal rectal resection to treat obstructed defecation caused by rectal intussusseption and rectocele. Renzi A, Izzo D, Di Sanrno (2—6) 21:661-667 Rectocele repair using biomaterial augmentation. Altman D, Melgren A, Zetterstrom J.

Obstet Gynecol (2005) 60(11)753-760.

51.- Masculino de 2 años que acude al servicio de consulta externa por presentar otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolución, como antecedentes ha presentado cuadros repetitivos de infecciones de vías respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la exploración física presenta ambas membranas timpánicas opacas e íntegras a la rinoscopía presenta mucosa pálida y violácea con moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la radiografía lateral de cuello muestra datos francos de: a) b) c) d)

Otitis media bilateral Mastoiditis bilateral Otomastoiditis bilateral Timpanitis bulosa

[1] La mayoría de los episodios de OMA (70-90%) coinciden con una infección de vías respiratorias altas, por lo que los síntomas de la misma suelen estar presentes, pero presentan escaso valor discrimitativo: Rinitis. Tos. Irritabilidad, llanto. Fiebre. Rechazo de la alimentación. [2] Uno o más de los síntomas siguientes elevan sustancialmente la probabilidad de otitis media aguda y, por lo tanto, hace preciso realizar un exámen otoscópico para corroborarlo:

Otorrea. Otalgia, tocarse la oreja. Falta de descanso nocturno, despertar frecuente durante la noche. La asociación otalgia y falta de descanso nocturno diagnostica el 71% (menores de 2 años) y 75% (mayores de 2 años) de los episodios de OMA. En menores de 2 años, la asociación de otalgia y conjuntivitis incrementa la probabilidad hasta el 76% y sugiere etiología por Haemophilus influenzae. Otros síntomas que en los libros clásicos se relacionan tradicionalmente con los episodios de otitis no aportan información adicional para el diagnóstico de OMA, dado que se presentan con la misma frecuencia en niños con otros cuadros: Fiebre. Vómitos, molestias abdominales. Diarrea. Hipoacusia. Vértigo.

[3] En el exámen otoscópico es necesario valorar la coloración, transparencia y movilidad del tímpano, siendo altamente sugestivos de otitis media aguda los siguientes hallazgos: Opacificación. Abombamiento. Disminución/ausencia de movilidad. En ausencia de sintomatología, la disminución de movilidad y opacificación son indicativos de OME. El enrojecimiento como signo aislado resulta muy poco específico. [4] Se considera afectación del estado general: Presencia de otalgia moderada/severa (irritabilidad, tocarse la oreja en <2 años). Fiebre >39ºC (oral) o 39.5ºC (rectal). También quedarían incluidos en este grupo, a efectos del tratamiento a seguir, aquellos niños cuyo seguimiento y control no pueda garantizarse. [5] Se consideran factores de riesgo que incrementan la posibilidad de infección por neumococo: Asistencia a guardería. Tratamiento antibiótico en el mes previo a la consulta.

52.- Se trata de paciente masculino con antecedentes de alcoholismo crónico es llevado a urgencias con un cuadro de desorientación, dificultad para recordar hechos de los días anteriores, errores en los razonamientos, marcha torpe y una desviación en los ojos divergente que antes no tenía. Refieren los familiares, ha estado bebiendo alcohol hasta unas horas antes de su arribo. El diagnóstico más probable es:

a) Alucinosis alcohólica.

b) Intoxicación etílica aguda c) Enfermedad de Korsakoff. d) Encefalopatía de Wemicke.

La encefalopatía de Wernicke es una enfermedad prevenible que es desencadenada por una deficiencia severa de vitamina B1 o tiamina. Se presenta comúnmente en personas con alcoholismo crónico, aunque también puede aparecer en personas con desnutrición secundaria a hiperemesis, diálisis renal, cáncer o hasta SIDA.

Fisiopatología La tiamina es un cofactor para diferentes enzimas como la transcetolasa, la piruvato deshidrogenasa o la alfacetoglutarato deshidrogenasa. Al bajar los niveles de tiamina, se reduce significativamente la capacidad metabólica del cerebro sobre la glucosa, originando daño mitocondrial. Al mismo tiempo que no hay un adecuado funcionamiento de la alfacetoglutarato deshidrogenasa, hay un acúmulo de glutamato, que al combinarse con una deficiencia importante de energía, provoca daño celular excitotóxico.

Manifestaciones clínicas La triada característica en la clínica de esta enfermedad es oftalmoplejía, ataxia y confusión global (aunque realmente solo 1/3 del total de los pacientes con encefalopatía de Wernicke lo presenten). La mayoría de los pacientes están desorientados, indiferentes e inatentos. También presenta alteraciones en el nervio oculomotor, incluyendo nistagmo horizontal en la vista lateral, parálisis del recto lateral normalmente bilateral, parálisis de la mirada conjugada y en menor frecuencia, ptosis. La ataxia de la marcha probablemente proviene de la combinación de una polineuropatía, involucro cerebeloso y paresia vestibular. Las pupilas pueden o no presentar miosis.

Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo. El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida. El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria.

Enfermedades neurologicas relacionadas con el alcoholismo. Rev Clin Esp. 1998 Apr;198(4):226-33. de , Rubio R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff secundario a hiperemesis no gravidica. Neurologia. 2009 Jan-Feb;24(1):75-7. Garcia C., Estela H., Ribera

53.- Acude a consulta paciente de 36 años de edad con los siguientes resultados de laboratorio encuentra glucosa de 172 mg/dl, una CPK de 429 U/L, GTP 62 U/L, GOT 43 U/L y GGT 26U/L. En el electrocardiograma presenta un bloqueo A-V de primer grado. En la exploración física se aprecian unas opacidades corneales incipientes y una dificultad en relajar un músculo después de una contracción intensa, siendo muy evidente en las manos. ¿Qué diagnóstico es el más probable?:

a) Una distrofia muscular de Duchenne. b) Una distrofia muscular de Steinert. c) Una distrofia muscular de Becker. d) Una distrofia muscular de cinturas. La distrofia miotónica o enfermedad de Steinert es la distrofia muscular más común en adultos y la segunda distrofia muscular más frecuente después de la distrofia muscular de Duchenne. Es un trastorno genético autonómico dominante que afecta a uno de cada 8000 individuos. El debut es usualmente en la segunda o tercera década y la esperanza de vida es de seis décadas. Se caracteriza por debilidad y atrofia de los músculos voluntarios de los ojos, la cara, el cuello, brazos y piernas, miotonía, cataratas, posteriores subcapsulares, defectos en la conducción nerviosa, trastornos endocrinos, déficit cognitivo y calvicie frontal. Los músculos relacionados con las actividades involuntarias como deglutir y respirar, así como los que rodean los órganos internos como el tracto digestivo alto y bajo, la vejiga urinaria y el útero, pueden ser afectados también cuando progrese la enfermedad en el individuo.

Bibliografía 1. Ropper AH; Brown RH. The muscular distrophies. En: Ropper AH;Brown RH. Adams and Victor´s Principles of Neurology. 8va ed. New York. Editorial McGraw – Hell;Interamericana; 2005. p. 1213-1229. 2. Atrofias musculares. En: Roca R; Smith V et al. Temas de Medicina Interna. 4ta Edición. La Habana. Editorial Ciencias Médicas; 2002 .p. 466-470. 3. Seznec H et al. Mice transgenic for the human myotonic dystrophy region with expanded CTG repeats display muscular and brain abnormalities. Hum Mol Genet. 2001 Nov 1; 10(23):2717-26. 4. Weinberg B, Bosma JF, Shanks JC, et al. Myotonic dystrophy initially manifested by speech disability. J Speech Hear Disord 1968; 33:51–9. 5. .Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004;75:1480-1482 6. Pelargonio G, Dello Russo A, Sanna T et al — Myotonic dystrophy and the heart. Heart, 2002; 88:665-670.

54.- Masculino de 33 años presenta episodios de cefalea periocular derecha, los cuales le despiertan por la noche, muy intensos, con mas de media hora de duración acompañado de lagrimeo, así como congestión nasal. Le hacen levantarse de la cama. ¿Cuál sería su diagnostico más probable?:

a) Cefalea en racimos. b) Neuralgia del trigémino. c) Migraña basilar. d) Sospecharía un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal

La cefalea en racimos (CR) es una de las cefaleas más terriblemente invalidantes. Desde el punto de vista clínico los pacientes que la sufren describen un dolor atroz, lancinante referido a la región periocular y que se acompaña de una serie de síntomas y signos, fundamentalmente de disfunción autonómica, como lagrimeo, edema palpebral o rinorrea, por citar sólo algunos, que facilitan su diagnóstico. Sin embargo, a pesar de su característico perfil clínico continúa siendo pobremente reconocida y mal controlada. Más aún, a pesar de los avances existentes en el tratamiento de este tipo de cefalea, muchos de los pacientes, a pesar del sufrimiento que les comportan sus crisis, reciben tratamientos inespecíficos e ineficaces. Criterios Diagnósticos

Tratamiento Los enfermos son tratados habitualmente con analgésicos u otros fármacos destinados a la migraña común, enfermedad con la que no tiene mucha relación, razón por la cual los tratamientos tienen poco efecto. Los tratamientos se dividen en abortivos que alivian un ataque individual y preventivo, que intentan combatir un ciclo completo. Entre los abortivos se puede mencionar al oxígeno puro a un ritmo de diez-doce litros por minuto, las ergotaminas y los triptanos (sumatriptán y zolmitriptán). Estos últimos registran la mayor tasa de eficacia aunque su alto precio y sus efectos vasoconstrictores son factores limitativo de su prescripción. Se ha descrito el uso de prednisona un corticoide como preventivo. En algunos países, como Francia, la sanidad pública subvenciona bajo determinadas condiciones la totalidad del precio de estos analgésicos. En tratamiento de urgencia, al enfermo se le hace inhalar oxígeno, lo que suele tener un efecto también analgésico. Sin embargo, es frecuente que los facultativos de urgencias no sean capaces de detectar la enfermedad, dado que su incidencia es escasa, y traten al enfermo con analgésicos y ansiolíticos. Por este motivo, existen iniciativas de asociaciones de afectados tendentes a crear un carné de enfermo, validado por las autoridades sanitarias, que describan el tratamiento a aplicar en caso de ataque. Existe controversia sobre la posible eficacia de una serie de tratamientos herbales (Kudzu) y hormonales (Melatonina). En casos de cluster refractario, con necesidad de múltiples tratamientos preventivos y sintomáticos, puede estar indicada la cirugía funcional mediante estimulación cerebral profunda (Deep Brain Stimulation - DBS) de núcleos hipotalámicos o bien mediante estimulación del nervio suboccipital. 1.

Sewell, R. Andrew, M.D.; Halpern, John M., M.D. "The Effects Of Psilocybin And LSD On Cluster Headache: A Series Of 53 Cases." Abstract. Presented to the National Headache Foundation’s Annual Headache Research Summit. February, 2006.

55.- Se trata de paciente masculino de 37 años de edad, al caer de su motoclicleta sufre traumatismo craneal llega consciente al Servicio de Urgencias. Al realizar radiografías se aprecia una fractura lineal de la bóveda craneal. A LAS 12 horas del accidente comienza a reducirse de forma progresiva el nivel de conciencia, observándose asimetría pupilar. ¿Qué diagnóstico de los siguientes debe hacerse en primer lugar?: a) Una crisis epiléptica postraumática b) Una meningitis c) Un hematoma epidural d) Un coma metabólico yatrogénico.

El hematoma epidural intracraneal es una hemorragia venosa o arterial que se situa entre el cráneo y la duramadre, complicación que puede ocurrir después de traumatismos craneoencefálicos (TCE) aparentemente banales. Su identificación y evacuación quirúrgica

precoz es muy importante ya que puede dar lugar de forma brusca,tras un intervalo lúcido variable, a una compresión cerebral y herniación. Etiología Ocurre en aproximadamente el 1% de todos los TCE que ingresan y en el 22% de los casos con fractura de cráneo. Es cuatro veces más frecuente en el sexo masculino. Ocurre generalmente en adultos jóvenes, y es raro antes de la edad de 2 años o después de los 60 (quizás porque la dura es más adherente a la tabla interna en estos grupos). Más raro aún es la presentación en recién nacido que se da con mayor frecuencia en madres nulíparas (2). La localización más frecuente es a nivel temporal 60% con epicentro sobre pterion. La localización frontal, parietal, occipital y fosa posterior se produce en 5-10% de los casos cada uno de ellos.

Clínica La pérdida breve de conciencia seguida de un intervalo lúcido (que dura desde unos cuantos minutos hasta horas) con posterior pérdida de conciencia, hemiparesia y dilatación de la pupila ipsilateral se presenta con una frecuencia de < 10 a 27 %. El 60 % no presentan pérdida de conciencia inicial. Este tipo de hematoma es más frecuente en adultos jóvenes y puede desarrollarse en ausencia de fractura de cráneo, especialmente en niños e individuos jóvenes, pues en estos el cráneo es más elástico que en los adultos. Otros síntomas y signos serían los siguientes: Midriasis del lado del hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal (signo de compresión de la región superior del meséncefalo, que pueden consistir en hemiparesia o rigidez descerebración y por último datos de afección del tallo encefálico y muerte). Al final se desarrolla una hernia transtentorial. Tumefacción en piel cabelluda de región temporo-parietal. Otorrea homolateral al sitio del hematoma Cefalea unilateral de las lesiones Inquietud y vómitos, principalmente en niños Alteraciones sensitivas, hemihipoestesia, afasia hemianopsia homónima. Posturas especiales, giro de cabeza, desviación conjugada de mirada hacia el lado de lesión. Ataque de convulsiones generalizadas

Signos de parálisis del tercer par craneal, ptosis palpebral, midriasis y estrabismo divergente. Los hematomas epidurales pueden clasificarse según la aparición de hipertensión endocraneana: 1. Agudo: Cuando la hipertensión endocraneana es en las primeras 48 horas post trauma.(lo más frecuente) 2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el segundo día y una semana postrauma. 3. Crónico: Los signos son visibles después de una semana; en ocasiones puede haber afectación del tercer y sexto par craneal dando parálisis completa del ojo afectado. Se puede agravar con un aumento agudo de presión endocraneana, los signos en este caso serían los siguientes: Respiración irregular Bradicardia Hipertensión ocasional

La hemiparesia ipsilateral se puede producir por compresión del pedúnculo cerebral opuesto en la incisura tentorial (fenómeno de Kernohan o de incisura tentorial). Kernohan y Woltman lo describieron en 1929. Clínicamente se traduce por una focalidad ipsilateral, y en apariencia incongruente, a la lesión original. Esta lesión anatomopatológica, denominada Hendidura de Kernohan (Kernohan's notch) debido a su apariencia de muesca o surco, está bien documentada mediante RM en un trabajo de J. Giménez-Pando en la revista Neurocirugia 2004 Aug;15(4):384-7, concluyendo que ante un paciente con focalidad neurológica ipsilateral a una lesión expansiva supratentorial en el cual la TC no explique la clínica, una RM podría demostrar lesión del pedúnculo cerebral contralateral. Diagnóstico En la RX de cráneo no se muestra la fractura en el 40 % de los casos. La mayoría son menores de 30 años. TAC cerebral y craneal

La lesión es biconvexa de alta densidad entre el cráneo y la masa encefálica, en el 84% de casos. En el 11% convexo y luego de distribución recta y en el 5 % se asemeja al hematoma subdural. Es generalmente uniforme en su densidad, bordes definidos, contiguo con la tabla interna. En raras ocasiones el hematoma epidural es isodenso y solamente se visualiza tras la inyección de contraste (3).

Si se han identificado fracturas craneales aunque el TAC cerebral sea normal, la presión intracraneal (PIC) sea normal se realizará TAC de control en los días siguientes para descartar un hematoma epidural tardío y por supuesto un TAC inmediato ante cualquier deterioro clínico-neurológico (5). Diagnóstico Diferencial Incluye una presentación posttraumática descrita por Denny-Brown consistente en un intervalo lúcido; seguido de bradicardia y vómitos. Los niños llegar a estar somnolientos y confusos. Teoría: una forma de síncope vagal, pero que debe ser diferenciada del hematoma epidural.

Bibliografía 1. 2.

3.

Agrawal D, Cochrane DD: Traumatic retroclival epidural hematoma-a pediatric entity? Childs Nerv Syst, 2006. Heyman R, Heckly A, Magagi J, Pladys P, Hamlat A: Intracranial epidural hematoma in newborn infants: clinical study of 15 cases. Neurosurgery 57:924-929; discussion 924-929, 2005. Mendonca R, Lima TT, Dini LI, Krebs CL: Bilateral isodense epidural hematoma: case report. Arq Neuropsiquiatr 63:862-863, 2005.

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Paterakis KN, Karantanas AH, Hadjigeorgiou GM, Anagnostopoulos V, Karavelis A: Retroclival epidural hematoma secondary to a longitudinal clivus fracture. Clin Neurol Neurosurg 108:67-72, 2005. Radulovic D, Janosevic V, Rakic M, Durovic B, Slavik E, Lakicevic N: [Delayed epidural hematoma after mild head injury]. Vojnosanit Pregl 62:679-682, 2005.

56.- Masculino de 66 años que acude al servicio de urología, al realizar un PSA en sangre demuestra 20 ng/L. Se realiza ecografía la cual muestra un nódulo de 2 cms, localizado en el lóbulo izquierdo, en el que la biopsia demuestra carcinoma.Se realizan estudios de extensión manifiesto de metástasis a distancia, adenopatías sospechosas ni invasión de órganos vecinos. Se le realiza prostatectomía radical. ¿Cuál de los siguientes parámetros tiene importancia pronóstica?:

a) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el volumen total de la glándula. b) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el score de Gleason. c) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el grado tumoral según BloomRichardson. d) El volumen tumoral estimado en comparación con el volumen glandular total.

Grado Gleason Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer de próstata identifican el índice de Gleason como uno de los marcadores pronósticos más significativos, con peores resultados de supervivencia, extensión tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor4. La utilización de índices Gleason combinados (que indican la proporción relativa de muestras con cáncer de alto grado) nos proporciona una información pronóstica más precisa. Si valoramos el índice Gleason junto con el estadio clínico haremos estimaciones pronósticas aún más acertadas35. Sin embargo, se ha encontrado que cuando el tumor es de alto grado, el pronóstico será desfavorable incluso cuando exista órgano-confinación. El índice Gleason más preciso se obtiene con la pieza de prostatectomía radical. Cuando se intenta estimarlo a partir de la muestra obtenida con biopsia por punción se comete un alto porcentaje de errores, superior incluso al 50%. Algunos estudios sugieren que el error más frecuente ocurre cuando la biopsia por punción sugiere un Gleason <7, en los que en muchos casos, tras analizar la pieza quirúrgica se clasificará como Gleason ≥7

Foco de origen La próstata está dividida en tres partes: zona periférica, zona transicional y zona central (ver figura 1). Los tumores de la zona transicional tienen datos de mejor pronóstico (malignidad, extensión del tumor, supervivencia libre de recidiva bioquímica) que los de la zona periférica.

3.1.4. Multifocalidad Un alto porcentaje (67%) de cánceres prostáticos tienen varios focos de origen, que pueden tener distintos grados histológicos (heterogeneidad). La existencia de multifocalidad se asocia con mayores tasas de recurrencia, y con un grado y un estadio más avanzados.

3.1.5. Extensión extracapsular Es un indicador de mal pronóstico, con mayores tasas de fallo bioquímico y progresión de la enfermedad. Esta relación desfavorable aumenta cuando existe un mayor nivel de invasión y penetración de la cápsula por parte del tumor. Algunos autores creen que la importancia pronóstica de la extensión extracapsular se debe a su asociación con otras variables, como el volumen tumoral o la infiltración de vesículas seminales , pero otros encuentran peores resultados en los pacientes con penetración capsular, con independencia de las posibles variables loco-regionales asociadas.

3.1.6. Invasión de vesículas seminales Es un factor de mal pronóstico, asociado a mayores tasas de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. Este mayor riesgo de resultados desfavorables se debe a su asociación con otros marcadores de mal pronóstico, como el índice Gleason, extensión extracapsular, el volumen tumoral, márgenes quirúrgicos positivos o PSA preoperatorio. Puede que el significado pronóstico de la invasión de vesículas seminales no sea constante, y que dependa de la zona de las vesículas que se ve afectada: si la invasión es en la porción distal el pronóstico es peor que cuando ocurre en la zona proximal.

3.1.7. Márgenes quirúrgicos positivos Algunos estudios han encontrado que son un factor predictor de mayor riesgo de progresión de la enfermedad o fallo bioquímico. Aunque para algunos autores este efecto de los márgenes quirúrgicos positivos se debe a su asociación con otras variables que empeoran el pronóstico, como invasión de vesículas seminales, extensión extracapsular, PSA preoperatorio, grado Gleason o volumen tumoral , otros han encontrado significación pronóstica de forma independiente

3.1.8. Volumen tumoral Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectomía se asocia a mayor riesgo de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. Sin embargo, diversos estudios han encontrado que este efecto desfavorable se debe a su asociación con varios factores pronósticos como la existencia de penetración capsular, márgenes quirúrgicos positivos, invasión de vesículas seminales o un grado Gleason avanzado

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57. - A 50-year-old obese female is taking oral hypoglycemic agents. While being treated for an upper respiratory infection, she develops lethargy and is brought to the emergency room. On physical exam, there is no focal neurologic finding or neck rigidity. Laboratory results are as follows: Na+ 134 mEq/L K+ 4.0 mEq/L HCO3 25 mEq/L Glucosa 900 mg/dL BUN 84 mg/dL Cr 3.0 mg/dL

The most important treatment in this patient is

a) b) c) d)

Large volumes of fluid, insulin; seek concurrent illnesses Bicarbonate infusion 100 mEq/L Rapid glucose lowering with intravenous insulin 30 mEq/hr of KCl

El coma hiperosmolar, más moderadamente, estado hiperosmolar hipeglucémico (EHH), o estado hiperglucémico no cetótico (EHNC), es una grave complicación de la diabetes mellitus, más común en los pacientes no insulinodependientes,1-13 cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial ³ a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. Su elevada mortalidad aún en nuestros días, entre el 20 y el 40 % 3,10 en relación con las graves complicaciones a que pueda dar lugar, justifica su inclusión en el capítulo de las emergencias de los diabéticos. Una vez establecido el diagnóstico se impone un tratamiento precoz y adecuado, de preferencia en una unidad de Cuidados Intensivos y que se basa en 3 pilares fundamentales la administración de líquidos, la administración de insulina y la reposición de potasio REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. González Campoy JM, Robertson RP. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic state: gaining control over extreme hyperglycemic complications. Postgrad Med 1996;99(6):143-52. 2. Gottschalk ME, Ros SP, Zeller WP. The emergency management of hyperglycemichyperosmolar nonketotic coma in the pediatric patient. Pediatr Emerg Care 1996;12(1):48-51. 3. Berger W. Diabetic emergencies. Schwiez Rundsch Med Prax 1997;86(8):308-13. 4. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, et al. Hyperglycemic crises in urban blacks. Arch Intern Med 1997;157(6):669-75

58. - You are called to the nursery to see a baby who has noted to be jaundiced and has a serum bilirrubin concentration of 13 mg/dl at 18 hours of age. The baby is a 3500 g boy who was born at term to a 27-year- old primigravida 16 hours after membranes ruptured. There were no prenatal complications. Breast-feeding has been well tolerated. Of the following, which is LEAST likely to be responsible for the jaundice in this baby?

a) b) c) d)

Rh or ABO hemolytic disease Physiologic jaundice Sepsis Congenital spherocytic anemia

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica. Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto. Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que

desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital. La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino. Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:  ausencia de bacterias.  menor movilidad especialmente si hay ayuno.  niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida. En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:  Aumento de la producción de la bilirrubina  Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina  Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC

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59.- Una mujer de 66 años presenta deterioro al caminar. En la exploración se encuentra marcha ligeramente espástica, mala posición y sensación de vibración en los dedos de los pies, reflejos de estiramiento muscular en las rodillas +++ y reflejos aquíleos ausentes. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?

a) b) c) d)

Hipovitaminosis B12 Esclerosis múltiple Hidrocefalia con presión normal (NPH) Infección con virus linfotrópico humano de células T tipo I (HTLV-I)

La hipovitaminosis B12 causa degeneración combinada de sistemas. Los pacientes presentan alteración de la marcha caracterizada por espasticidad y disminución de la sensación vibratoria y la posición. Puede haber neuropatía leve que produce depresión de los reflejos aquíleos. Como es una causa tratable de marcha anormal, es importante identificar la deficiencia de vitan B12. La esclerosis múltiple (MS) no se manifiesta en este grupo de edad. La ausencia de reflejos aquíleos es un dato común de MS; más bien, la hiperactividad de los reflejos concuerda con los datos de neurona motora superior encontrados a menudo. La hidrocefalia de presión normal (NPH) es una causa de deterioro de la marcha. Sin embargo, hay donación cognitiva y los pacientes pueden tener incontinencia urinaria. La alteración de la vibración y la sensación de posición, así como la ausencia de reflejos aquíleos, no son característicos de NPH. La infección virus linfotrópico de células T humano tipo I (HTLV-I) es causa de mielopatía y debe sospecharse en pacientes que han recibido transfusiones de sangre, usuarios de drogas intravenosas o personas que hayan habitado en áreas endémicas. La adrenomieloneuropatía es un trastorno recesivo ligado a X que guarda relación con adrenoleucodistrofia, la cual típicamente se presenta en varones jóvenes. El trastorno origina la acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga debido a una imposibilidad para catabolizar estos lípidos. Las mujeres portadoras manifiestan una paraparesia espástica leve, pero no la gama de datos que se encuentran en esta paciente.

BIBLIOGRAFIA Braunwald, Isselbachre, Petersdorf, Wilson, Martin, Fauci “HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”

Undécima edición D.S.Mc Laren, M.Frigg

60.- Paciente masculino de 42 años, con antecedente de alcoholismo, diabético, hospitalizado por TCE. Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38.5º-39º C), escalofríos, aparición de soplo y la biometría hemática muestra leucocitosis (16,300) se descarta IVU y neumonía. Se sospecha endocarditis infecciosa:

1.- ¿Cuál es la conducta inicial?

a) b) c) d)

Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular

La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias, se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos, rickettsias o clamidias. La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares. Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos), las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h, en un período de 24 horas; al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados. 􀀺 Se prefiere dejar al paciente, si el estado clínico así lo tolerara, hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos, antes de tomar la muestra, pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico, precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana. 􀀺 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento, por ejemplo en medio de Sabureao. 􀀺 A estos frascos se le añade sangre venosa, entre 5-10 mL en adultos. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril.

􀀺 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos.

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relaciona-das, generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos, cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, los niños que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos, los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. La ecocardiografía- Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis preci-sa.

61.- Femenino de 50 años que manifiesta en 2 años, cinco crisis de vértigos rotatorios de entre una y tres horas de duración, con náuseas y vómitos, diaforesis, plenitud de oído. Nistagmo. Acúfenos en el oído izquierdo que preceden a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquierdo que se confirma con la audiometría de tipo neurosensorial con mayor pérdida en las frecuencias graves. A la exploración por micro-otoscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpanos normales. La Resonancia Magnética cerebral con contraste es normal. ¿Qué diagnóstico considera más acertado?:

a) Neurima Vestibular izquierdo b) Enfermedad de Menière. c) Neuronitis vestibular izquierda. d) Vértigo Postural Paroxístico Benigno.

La enfermedad de Meniere (EM) se define como un cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente, hipoacusia fluctuante, acúfeno y plenitud ótica de origen idiopático. Cuando se relaciona con una etiología concreta se llama Síndrome de Meniere (SM) o hidrops endolinfático secundario. El marcador histopatológico de la EM es la presencia de un hidrops endolinfático. La fisiopatología está en relación con una homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea un aumento en la producción de endolinfa o un problema para su reabsorción (Kimura, 1967). El exceso de endolinfa en los espacios del oído interno (laberinto membranoso), provoca un aumento de presión o hidrops endolinfático que sería el responsable de las microroturas de las membranas del oído interno y de la posterior mezcla de endolinfa y perilinfa, responsables de las manifestaciones clínicas en la EM (Zenner, 1994).

La causa inicial que desencadena el hidrops endolinfático sigue siendo desconocida. La presencia de hidrops no es causa suficiente para explicar las manifestaciones de la EM (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001). Hasta la fecha se han encontrado asociaciones con: enfermedad autoinmune del tiroides (Brenner M, 2004), predisposición genética con patrón autonómico dominante (Klockars T, 2007), HLA-DRB1*1101 (López-Escamez JA, 2007), virus (Vrabec JT, 2003) y migraña (Boyev KP, 2005). Las causas de hidrops endolinfático secundario o SM son:                  

Enfermedad autoinmune del oído interno (primaria o secundaria) Traumatismo acústico Otitis media crónica Síndrome de Cogan Hipoacusia congénita Tumores del saco endolinfático Fenestración de la cápsula ótica Concusión laberíntica Enfermedad de Letterer-Siwe Leucemia Displasia tipo Mondini Otosclerosis Enfermedad de Paget Laberintitis serosa Trauma quirúrgico sobre el oído interno Sífilis Traumatismo cefálico sobre el hueso temporal Laberintitis viral

Diagnóstico No existe ninguna prueba diagnóstica, ni marcador analítico ni radiológico que identifique la EM. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, en la exploración neurotológica, así como en la evolución clínica y la respuesta al tratamiento. Los síntomas de la EM inicialmente suelen ser unilaterales y consisten en:  Vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración asociado con náuseas y vómitos (Saeed, 1998).  Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma, con el tiempo suele ser más severa, permanente y afectar a todas las frecuencias.  Sensación de plenitud ótica o de presión en el oído que puede durar desde minutos hasta horas y con frecuencia suele preceder al vértigo (Saeed, 1998).  Acúfeno habitualmente de tonalidad grave y que puede acompañarse de distorsión auditiva. La exploración debe ser completa y excluir otras causas de vértigo, hipoacusia y acúfenos, prestando una atención especial a enfermedades del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central (SNC) y del área ORL (Warrell, 2003).

Se aconseja estudiar sistemáticamente (CKS, 2007): Tensión arterial acostado y de pie. La presencia de arritmias y de soplos carotídeos. Pares craneales (buscando la presencia de un nistagmo). Equilibrio postural y coordinación (Romberg y dedo-nariz). Otoscopia en busca de inflamaciones, así como realizar las pruebas de acumetría (Rinne y Weber).  Columna cervical para valorar la presencia de dolor o cervicoartrosis que justifiquen un vértigo cervical.     

Es aconsejable realizar un hemograma, glucemia, colesterol, hormonas tiroideas, ANA/ENA (DynaMed, 2007) y FTA-Abs (Pulec JL, 1997) en busca de anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes y neurosífilis. En un 30% de los pacientes con EM se detectan anticuerpos frente a antígenos del oído interno sin un claro significado. La Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO-HNS) ha establecido, por consenso, los criterios clínicos que permiten diagnosticar la EM en: 1. EM cierta o segura: Cumple todos los requisitos clínicos y se ha podido confirmar histológicamente. 2. EM definitiva: Dos o más episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración que asocian hipoacusia fluctuante constatada en la audiometría tonal liminar en alguna ocasión, acompañándose de acúfeno y sensación de plenitud ótica en el mismo oído. Se han excluido otras etiologías. 3. EM probable: Una crisis única de vértigo de al menos 20 minutos de duración que se acompaña de hipoacusia constatada audiométricamente en al menos una ocasión. Puede o no acompañarse de acúfeno y sensación de plenitud ótica. 4. EM posible: Presenta episodios de vértigo recurrente de al menos 20 minutos de duración pero la hipoacusia no está documentada o, la hipoacusia está documentada pero no tiene los episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración. Para considerar una EM bilateral, cada uno de los oídos por separado debe cumplir los criterios diagnósticos de la AAO-HNS. Habitualmente suele ser un oído el afectado, pero en la evolución pueden verse involucrados ambos en el 30-50% de los pacientes en un período de 15 años desde el diagnóstico. Las pruebas que han demostrado utilidad en el diagnóstico de la EM son:  Audiometría tonal liminar. Es necesaria para confirmar la presencia de hipoacusia. No es aconsejable realizarla en las crisis agudas y en las fases iniciales de la enfermedad puede ser normal.  Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo (PEATE). Para valorar si la lesión se localiza a nivel coclear o retrococlear, cuando la forma inicial de presentación es una hipoacusia progresiva unilateral sin vértigo. Si el resultado corresponde a una hipoacusia retrococlear deberá ser evaluada mediante RM (Turski, 2006).

 Resonancia Magnética (RM). No es diagnóstica pero resulta imprescindible para descartar la presencia de lesiones del SNC que pueden presentarse como una EM (Lorenzi, 2000): ← Tumores (neurinoma del acústico). ← Aneurismas o estenosis de la circulación posterior del SNC. ← Malformaciones tipo Arnold-Chiari. ← Enfermedades degenerativas, esclerosis múltiple.  Pruebas vestibulares. En los períodos iniciales de la enfermedad no aportan información sobre la función vestibular, pero pueden aportar datos de lesión central (esclerosis múltiple, neurinoma de acústico). En la evolución de la EM muestran una pérdida de la función vestibular en el oído enfermo. Son de utilidad para seleccionar candidatos a tratamientos más agresivos o identificar una enfermedad bilateral.  Pruebas para estudiar el hidrops endolinfático. ← Prueba de la sobrecarga de glicerol, urea o sorbitol (Yen, 1995) ← Electrococleografía (Conlon, 2000).

Algoritmo de manejo

British National Formulary. 53rd ed. London: British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain; 2007.  Boyev, KP. Meniere's disease or migraine? The clinical significance of fluctuating hearing loss with vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131:457-9 [PubMed]  Brenner M, Hoistad D, Hain TC. Prevalence of thyroid dysfunction in Meniere's Disease. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130: 226-228. [PubMed] [Texto completo]  Celestino D, Ralli G. Incidence of Meniere’s disease in Italy. Am J Otology 1991; 12; 135-8. [PubMed] 

Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere's disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004; 25:544

62.- Femenino de 40 años de edad refiriere disfagia restroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos aproximados 4 años. Ocasionalmente presenta episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido en intensidad y frecuencia, al tiempo que se intensificaba la disfagia. Refiere que desde hace varios meses, viene presentando con el decúbito regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace 2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha presentado pérdida de aproximados 5 kilogramos desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes, ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:

a) Cáncer de esófago. b) Acalasia esofágica. c) Estenosis esofágica péptica. d) Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.

La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. Dícese, en especial, de la acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano.1 El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago. La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago. La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida. Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago. Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución

caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente. En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.

Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid. Rev Clin Esp 2000 Aug; 200(8):424-31

63.-Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett”. ¿Cuál es, entre las siguientes, la conducta más adecuada?:

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide. DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo

de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia. Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

BIBLIOGRAFIA 1. Badaloni AE. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En: Ferraina P, Oria A, ed. Cirugía de Mitchans, Vol 1. 5ª edición. Buenos Aires, Argentina. Editorial El Ateneo. 392-399. 2. Cucarella JF. Esófago de Barret. Gaceta de la sociedad española de patología digestiva [en línea] 1999. [fecha de acceso 10 de noviembre de 2004] . URL. 3. Beers MH. Trastornos del esófago. Cáncer esofágico. En: El Manual Merck, 17ª edición. Edición electrónica en CD-ROM. Madrid, España: Ediciones Harcourt: 1999; sección 3, cap 20. 4. McGarrity TJ. Barret`s esophagus: the continuing conundrum. Surveillance should be confined to the surgically fit. BJM 2000; 321: 1238-1239

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Heading R. ¿Es el seguimiento endoscópico del esófago de Barret una pérdida de tiempo y esfuerzo? XXX Congreso Chileno de Gastroenterología. Medwave. Año 4. Nº 2. [en línea] Edición Marzo 2004. [fecha de acceso 28 de diciembre de 2004]. URL. Murra Saca JA. Esófago de Barret. Atlas de Video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador.[en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de noviembre de 2004] . URL. Disponible en: Ayre AM, Benitez Fernandez A, Cocco JE, y col. Tratamiento del cáncer de esófago: revisión. Revista de Postgrado de la VI Cátedra de Medicina [en línea] 2003 [fecha de acceso: 15 de enero de 2005]; 126: 37-41. URL. Disponible en: Crawford JM. El tracto gastrointestinal. Esófago de Barret. En: Cotran, Kumar, Robbins, ed. Patología Estructural y Funcional. 5ª edición. Madrid, España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. 845 Rodriguez A. Esófago de Barret. Boletín de la Escuela de Medicina. Universidad Católica de Chile. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27. Nº 1. 1998. URL. Disponible

64.- Femenino de 52 años de edad presenta fiebre, ictericia, acolia y coluria además de dolor intenso tipo cólico en el cuadrante superior derecho. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Colangitis por obstrucción. Pancreatitis aguda. Absceso hepático amibiano. Hepatitis aguda

La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.

Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia constituyen la tríada clásica descrita por Charcot compatible con colangitis, aunque también pueden observarse en colecistitis y hepatitis. La sepsis puede complicar evolutivamente el cuadro. La tríada de Charcot junto con signos clínicos de sepsis y alteración de función sensorial forman la pentada de Reynolds. El dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente y se le han agregado fenómenos de necrosis y/o inflamación. BIBLIOGRAFÍA Melgarejo F, Morales ML. Urgencias Médicas Digestivas. www.medynet.com. Montoro M. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Edika Med, 1997. Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y práctica clínica . 5ª edición, 2003. Elsevier España

S.A.

65.- Paciente masculino de 39 años de edad, alcohólico conocido, se presenta al servicio de urgencias por dolor en epigastrio de 12 horas de duración. El episodio surgió posterior a la ingesta de alcohol, seguido de náuseas, vómito y fiebre. Los hallazgos abdominales incluyen signos de irritación peritoneal, rigidez muscular, disminución de los ruidos peristálticos, distensión abdominal, y hallazgos rectales normales. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis y aumento de la amilasa y lipasa séricas. Sus radiografías muestran pocas asas dilatadas.¿Cuál puede ser el diagnóstico?

a) b) c) d)

Gastroenteritis. Pancreatitis aguda. Perforación de úlcera péptica. Ruptura de una aneurisma aórtica.

CLINICA 􀀺 Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo, y se localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda, zona periumbilical y en cinturón.. A la exploración abdominal, el dolor a la palpación en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en algunos casos, a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal. Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes. 􀀺 Ictericia (25-30%) ó rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido 􀀺 Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro 􀀺 Distensión abdominal (60-70%) 􀀺 Febricula (70-85%) 􀀺 Hematemesis (5%) 􀀺 Hipotensión (20-40%) 􀀺 Cuadros confusionales (20-35%). El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético. . En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la pancreatitis aguda así como manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada. (Necrosis grasa subcutánea (<1%) IV PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ( En Urgencias) 1-Hemograma Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones

leucemoides Hemoglobina y Hematocrito, encontrándose al inicio elevado y posteriormente en relación a reposición de líquidos, podemos encontrar niveles inferiores. 2-Bioquimica -Hiperglucemia -Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico -Hiperamilasemia -Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en obstrucción vía biliar) Rx simple Abdomen - Datos para Diagnostico Pancreatitis y or otro lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con otros procesos (perforación víscera hueca) Rx de Tórax - Datos de Derrame pleural, Atelectasia, etc... Ecografía abdominal - Es técnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar (causante de PA) y para detección y seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos - No existe relación entre los hallazgos ecográficos y gravedad clínica - Visualiza el Páncreas en un 60 -70 % correctamente. (Interposición de gas) TAC - Más sensible y especifica que la ecografía. - Técnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis Pancreática. - No todos los pacientes con pancreatitis aguda, precisan TC, ya que la indicación se hace en función de la gravedad

66.-Un varón de 45 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Su temperatura es de 38.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm 3 (85% polimorfonucleares, 15% linfocitos). La tinción de Gram no muestra bacterias. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d)

Enfermedad ulcerosa péptica Peritonitis primaria Pancreatitis Colecistitis

El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal, la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico), que se irradia a la espalda. En general, las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. En caso de ascitis crónica infectada, las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8 V E 1 a).

67.- Se trata de masculino de 11 años de edad sin antecedentes de importancia para el padecimiento actual. Inicia hace 14 días con rinorrea hialina, tos en accesos, adinofagia, cefalea y febrícula. Es atendida por médico quién administra manejo sintomático con discreta mejoría. Hace 5 días inicia con dolor dental,la rinorrea se torna mucopurulenta con

incremento de eventos de tos de predominio nocturno. A la exploración presenta faringe hiperémica con descarga posterior, halitosis, narinas con moco purulento. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Faringoamigdalitis bacteriana Sinusitis aguda Difteria Faringoamigdalitis viral

SINUSITIS. Las inflamaciones de los senos paranasales constituyen una afección frecuente, aunque generalmente banal, y con frecuencia son una extensión de la patología de las fosas nasales. Aproximadamente un 5 % de la población padece en algún momento una sinusitis crónica. El seno más afecto es el maxilar, seguido del etmoides, frontal y esfenoidal: Durante el periodo pediátrico los senos más afectados son los etmoidales.

CLASIFICACIÓN: - Sinusitis aguda: Duración menor a 4 semanas - Sinusitis subaguda: Duración: 4 a 12 semanas - Sinusitis crónica: Duración superior a 12 semanas con posibles reagudizaciones. Los pacientes presentan síntomas respiratorios persistentes (tos, rinorrea...) con síntomas de sinusitis aguda en las reagudizaciones. Generalmente se asocian a otras patologías: alergias, poliposis, alteraciones estructurales...

Sintomatología: 1) Cefalea: en general orbital, frontal y premaxilar; 2) Sensación de pesadez frontoorbital, refiere que al agacharse se manifiesta con mayor intensidad; 3) Rinorrea purulenta abundante uni o bilateral. Puede ir acompañando o no a 1 y 2. El paciente refiere con acento la abundante cantidad de mucosidad expelida por nariz o deglutida desde cavum; 4) Trastornos visuales vagos: en general son motivo de consulta con Oftalmología, se quejan de visión insuficiente, malestar ocular indefinido, a veces dolor en órbitas; 5) Insuficiencia respiratoria nasal, determinada por la congestión que produce el cuadro sinusal; 6) Hiposmia prolongada, generalmente asociada a CVAS permanente; 7) Tos o catarro de vías respiratorias inferiores: deglución de secreciones, respiración bucal por insuficiencia respiratoria nasal parcial o completa; 8) Sensación de oídos tapados: relacionable con obstrucción tubaria secundaria a CVAS;

9) Disfonía recidivante: asociada con antecedente de CVAS a repetición o constantes; 10) Edema facial premaxilar: es indicativo de una sinusitis aguda; 11) Halitosis: síntoma muy habitual pero que pasa desapercibido, pocas veces es referido en la consulta por el propio paciente, generalmente lo refiere el familiar acompañante; 12) Epistaxis: en general se relacionan más con las rinitis puras que con las sinusitis, no obstante como toda sinuitis entraña una rinitis asociada, suelen verse episodios por lo general no importantes; 13) Edema o abceso periorbitario: relacionado con sinusitis etmoidal, habitualmente niños, menos frecuentemente en adolescentes.

Criterios:  

Criterios mayores: Algia facial, obstrucción nasal, rinorrea posterior, hipósmia, rinorrea purulenta a la rinoscopia. Criterios menores: Cefalea, fiebre, halitosis, astenia, dolor dental, plenitud ótica.

Los microorganismos implicados son:  Bacterias: Streptococos pneumoniae y Haemophilus Influenza son responsables de más del 50% de los casos de sinusitis aguda en adultos y niños. La Moraxella Catarralis, rara en adultos, es la tercera causa en niños. Un 10% de los casos en adultos pueden ser debido a anaerobios. Una infección polimicrobiana anaerobia sugerirá en el adulto una enfermedad dental subyacente. Streptococo pyogenes, Stafilococo aureus y Gram- como Pseudomona aeruginosa, E. Coli y Klebsiella spp son raramente encontradas. El Stafilococo aureus es más frecuente en procesos crónicos que en agudos.  Hongos: Aspergillus spp, Zygomices, Phaeohyphomyces. Su papel en pacientes inmunocompetentes no está claro; sin embargo en inmunocomprometidos (cetoacidosis diabética fundamentalmente) obliga a tratamiento inmediato, médico y quirúrgico.  Virus: Rhinovirus, Virus Influenza y Parainfluenza son los más comunes. Son los microorganismos más habituales en síntomas sinusitis-like.

Bacterias Intervalo de aislamientos % Adultos Niños S. pneumoniae 20-43 35-42 H. influenzae 22-35 21-28 Streptococcus spp.* 3-9 3-7** Anaerobios 0-9 3-7 M. catarrhalis 2-10 21-28 S. aureus 0-8 Otras*** 4 Tomado de Antimicrobial Treatment Guidelines for Acute Bacterial Rhinosinusitis,

2000. *Incluyendo S. pyogenes. **S. pyogenes. ***Enterobacterias, P. aerugi nosa, etc. (Gwaltney 1996)

Bibliografía •Agency for Health Care Policy and Research. Diagnosis and treatment of acute bacterial rhinosinusitis. [Internet].Boston: New England Medical Center; 1999. [acceso 18/5/ 2004]. •Agency for Health Care Policy and Research. Diagnosis and Treatment of Uncomplicated Acute Sinusitis in Children. [Internet]. Rockville: Agency for Healthcare Research and Quality; 2000. [acceso 18/5/ 2004]. Disponible en: Alberta Clinical Practice Guidelines Program. Guideline for the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis. [Internet].Revised november 2001. [acceso 18/5/ 2004]. •American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Guide to Antimicrobial Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery.[Internet]. 11 ed. Alexandria (USA); 2003. [acceso 18/5/ 2004]. •American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: manage-ment of sinusitis. [Internet]. 2001. [acceso 18/5/ 2004]. •American College of Physicians-American Society of Internal Medicine-Medical Specialty Society. Principles of appropriate antibiotic use for acute sinusitis in adults. Ann Intern Med 2001; 134(6):495-7. [ •American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria T for sinusitis in the pediatric population. [Internet]. 2002. [acceso 18/5/ 2004]. •Brunton SA. Managing acute maxillary sinusitis in the family practice. J Fam Pract. 2003 Supplement October; 4-11.

68.- Masculino de 30 años que fue atropellado por vehículo automotor ingresado hace 3 días por fractura subtrocantérea de fémur izquierdo y fractura diafisaria conminuta de tibia izquierda y fractura de clavícula izquierda que se inmovilizaron provisionalmente en espera de cirugía de osteosíntesis. Inicia un cuadro brusco de estupor y obnubilación intensos acompañado de disnea y de aparición de petequias difusas. ¿Cuál será su sospecha clínica?

a) Shock neurogénico por dolor. b) Síndrome de embolia grasa. c) Neumonía nosocomial por estasis. d) Shock hipovolémico.

El síndrome del embolismo graso se produce por las fracturas de los huesos largos. La presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clínico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente causados por un mecanismo de oclusión de múltiples vasos sanguineos por glóbulos grasos que son de demasiado tamaño para pasar a través de los capilares. El otro acontecimiento de la embolia, es que la oclusión vascular del embolismo graso es frecuentemente temporal o incompleta, porque los glóbulos

grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los capilares por su fluidez y deformidad. La presentación tardia se piensa que es el resultado de la hidrólisis de la grasa y la irritación de los ácidos grasos libres que emifgran a otros órganos por la circulación sistémica.

ESCALA DE SHIER PARA EL RIESGO DE SEG Shier MR, Wilson RF, James RE, Riddle J, Mammen EF, Pedersen HE. Fat embolism prophylaxis: a study of four treatment modalities. J Trauma 1977; 17 (8): 621-629. Lugar de la fractura

Puntuación

Cabeza del fémur

2

Cuerpo del fémur

4

Pelvis

2

Tibia

2

Húmero

2

Radio

1

Peroné

1

Cúbito

1

La puntuación total es la suma de los puntos de cada fractura.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEG

Schonfeld SA, Ploysongsang V, Dilisio R, Crisman JD, Miller E, Hammerschmidt DE, Jacob HS. Fat embolism with corticosteroids. Ann Intern Med 1983; 99: 438-443. Síntoma/signo

Puntuación

Petequias

5

Infiltrados alveolares difusos

4

Hipoxemia*

3

Confusión

1

Fiebre**

1

Taquicardia***

1

Taquipnea****

1

(*) presión arterial de O2 <70 mm Hg; (**) temperatura >38ªC; (***) frecuencia cardíaca >120 lpm; (****) frecuencia respiratoria >=30 rpm.

Referencias Capan LM, Miller SM, Patel KP: Anesth Clin N Amer, 11:1 (Mar), 1993. Gossling HR, Ellison LH, Degraff AC: Fat embolism: The role of respiratory failure and its treatment. J Bone Joint Surg 56A: 1327, 1974. Gossling HR, Pellegrini VD: Fat embolism syndrome: A review of the pathophysiology and physiologic basis of treatment. Clin Orthop 165:68, 1982 Peltier LF: The diagnosis and treatment of fat embolism. J Trauma 11:661

69.- Masculino de 50 años, bebedor de 3 copas de vino diarias, refiere que desde hace 8 meses presenta disfagia para sólidos, odinofagia, sialorrea y anemia ferropénica. Se realiza endoscopia que demuestra estenosis esofágica de 9 cms. por encima del cardias y en la biopsia epitelio columnar displásico. ¿Cuál es el diagnóstico mas probable? a) b) c) d)

Síndrorme de Plummer-Vinson. Cáncer esofágico. Esofagitis grado II. Esófago de Barrett.

Puesto que la frecuencia y gravedad de la pirosis no son útiles para predecir la presencia, tipo o extensión de la metaplasia columnar especializada en el esófago,1 el diagnóstico se establece por sospecha endoscópica y confirmación histológica.2 Criterios endoscópicos: a través del videoendoscopio con luz blanca, se observa mucosa roja por arriba de la unión esofagogástrica, en forma circunferencial, con o sin lengüetas.3 Criterios histológicos: el diagnóstico se establece con la demostración de mucosa intestinal, por lo general de tipo colónica (metaplasia intestinal incompleta), con la tinción de hematoxilina y eosina.4

Resumen: 

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Definición del Esófago de Barret: Se trata de un cambio en el epitelio esofágico de cualquier longitud que pueda ser reconocido por medio de endoscopia y se confirma por la biopsia que muesrra etaplasia intentinal. El cribado para el esófago de Barret en los individuos con Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico ( ERGE) : Los pacientes con síntomas crónicos de ERGE tienen una mayor probabilidad de presentar esófago de Barret y deben realizarse endoscopia del tracto superior. Diagnóstico de Esófago de Barret. El diagnóstico requiere la biopsia sistemática de la mucosa esofágica de apariencia anormal para documentar la metaplasia y detetcar la displasia.

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

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Seguimiento del Esófago de Barret. El grado de displasia determina el intervalo con el que se deben realizar las endoscopias y una superficie epitelial anormal tal como un nódulo o úlcera requiere una atención especial. Los intervalos de la endoscopia de seguimiento en ausencia de displasia en dos endoscopias consecutivas debe ser de unos tres años. Manejo de la Displasia: En los pacientes con displasia de bajo grado y también en los de alto grado después de una endoscopia de seguimiento con biopsias concentradas en el área de la displasia se debe realizar una endoscopia anual hasta que no se detecte la displasia. El hallazgo de una displasia de alto grado requiere una endoscopia de seguimiento con especial atención a cualquier irregularidad de la mucosa con una posible resección de la misma. Un protocolo de biopsia debe realizarse con la posibilidad de realizar esta terapiqa. Un patólogo experto debe confrmar la interpretación de displasia de alto grado. La displasia focal de alto grado ( menos de cinco columnas) deben ser seguidas con un intervalo de tes meses. UNa intervención debe considerarse en pacientes con displasia multifocal de alto grado confirmada. Terapia de pacientes con Esófago de Barret. Los objetivos terapeúticos con los mismos que con la ERGE: el control sintomático y el mantenimiento de la mucosa sana.

Nivel de evidencia III, grado de recomendación A. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75, Núm. 1, 2010

Guías de diagnóstico y tratamiento de esófago de Barrett. Diagnóstico

70.- Masculino de 39 años, obeso, no fumador, con asma desde hace año y medio, que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro?: a) b) c) d)

Endoscopia bronquial. Pruebas de provocación con alergenos. pH esofágico durante 24 horas. Radiografía esofagogastroduodenal

INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general, la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones:

a)Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. b)Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. c)Como control de la eficacia del tratamiento, ya sea médico o quirúrgico. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría . 1. pHmetría innecesaria En general, no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica. 1) Esofagitis péptica. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. 2. pHmetría poco útil. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente. 1.- Estudio del paciente con disfagia. El tránsito digestivo, la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. 2.- Estudio de trastornos motores. Estaría indicada la manometría. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis, ésta deberá confirmarse mediante endoscopia. 3.- Estudio del reflujo alcalino. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información, aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica.

3. pHmetría útil 3.1 Pacientes con pausas de apnea. Los episodios de apnea de origen periférico, producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo, sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente. 3.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. Al igual que en el grupo anterior, la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca, respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios.

3.3 Asma refractario al tratamiento. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante. Sin embargo, el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria, por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. En los casos en que esto no sea posible, puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno. No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios, por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. 3.4 Otros síntomas respiratorios. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica, neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares, buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria, esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. 3.5 Patología ORL. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL, como estridor, laringitis e, incluso, sinusitis refractarias al tratamiento convencional. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente, la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal, situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior. 3.6 Control del tratamiento médico. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. Si la evolución es favorable, la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. 3.7 Control pre y postquirúrgico. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía, sí que puede mostrar datos que la aconsejen, como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento, la existencia de reflujos nocturnos prolongados, etc. Por otra parte, la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía, puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención.

71.- Masculino de 70 años acude a consulta por referir disfagia para sólidos y líquidos, desde hace 5 meses. Además, pérdida de peso de 7 Kg. Se realiza estudio radiológico con contraste se observa un esófago ligeramente dilatado que se estrecha en su parte distal. Cual de los siguientes es el paso a seguir: a) Indicar la realización de una endoscopia digestiva para descartar la existencia de patología orgánica del esófago.

b) Iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones para mejorar la esofagitis. c) Realizar una manometría esofágica para confirmar la existencia de una acalasia. d) Comenzar un tratamiento con un fármaco procinético para mejorar la motilidad del esófago.

La dispepsia, como síntoma, es la indicación más frecuente para referir el paciente a endoscopia; su realización por este hecho suscita mucha controversia, pues algunos estudios revelan un rendimiento bajo, sobre todo en menores de 45 años (6-7); sin embargo, en países como Japón y Colombia, donde la prevalencia del cáncer gástrico es alta, parecería una conducta apropiada recomendar endoscopia digestiva alta a los enfermos mayores de 45 años, con síntomas dispépticos de reciente aparición y no asociados a la ingestión de otros medicamentos (Recomendación grado B). En el estudio del reflujo gastroesofágico, la endoscopia es el método diagnóstico de elección, cuando éste no responde al tratamiento médico, y tiene la ventaja de poder visualizar directamente la mucosa facilitando la toma de biopsias (8-9). Otros síntomas en los cuales la endoscopia superior juega un papel diagnóstico son odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, vómito y náuseas persistentes (10). En el campo de la terapéutica, se realiza ligadura o esclerosis de várices esofágicas, control del sangrado digestivo, resección de pólipos o tumores benignos pequeños, mucosectomías para manejo de cáncer y extracción de cuerpos extraños (11-15). Como método complementario, la endoscopia superior juega un papel importante en el estudio y el manejo de otras patologías; entre ellas, se cuentan la acalasia, el síndrome de malabsorción y las quemaduras por cáusticos (16-18). El diagnóstico del cáncer del estómago y del esófago se realiza generalmente a través del procedimiento endoscópico más biopsias (19-20); Misumi y colaboradores reportan tasas de efectividad hasta de 98%, sobre todo cuando se toman numerosas biopsias (21). Se recomienda la endoscopia más biopsias como método de elección para el diagnóstico del cáncer gastrointestinal superior. (Recomendación grado A). En la tabla 1 se resumen sus indicaciones. TABLA 1. Indicaciones de la esofagogastroduodenoscopia (diagnóstico y terapéutica). ORGANO

INDICACIONES • Estudio del reflujo gastroesofágico • Hernia hiatal • Hipertensión portal • Estenosis esofágica (disfagia u odinofagia) • Acalasia

• Esófago de Barret • Sospecha de neoplasia Esófago

• Ingestión de tóxicos (ácido o alcalino) • Dilataciones esofágicas • Escleroterapia de várices • Extracción de cuerpos extraños • Polipectomía • Enfermedad ácido péptica • Dispepsia que no responde al tratamiento médico en mayores de 45 años • Estudio del dolor retroesternal • Gastritis atrófica • Ulcera duodenal y duodenitis • Náuseas y vómitos persistentes

Estómago • Sospecha de neoplasia • Control de sangrado digestivo • Polipectomía • Gastrostomía percutánea • Sospecha de neoplasia Duodeno

• Polipectomía • Síndrome de malabsorción (biopsias) • Control de lesión sangrante Endoscopia gastrointestinal alta Los siguientes términos se deben de utilizar para describir los motivos por los que se realiza una exploración gastrointestinal alta. Tabla 16. Motivos para la exploración gastrointestinal alta Síntomas. Molestias abdominales Disfagia Hematemesis Melena Pirosis Náusea/Vómito Pérdida de peso Anemia

Diarrea Enfermedades

Atributo

Tumor

Sospecha de

Enfermedad por reflujo

Establicedo

Ulcera

Exclusión de

Gastritis

Seguimiento de

Estenosis

Tratamiento de

Sangrado gastrointestinal Varices Lesiones precancerosas Cuerpo Extraño Metaástasis de origen desconocido Evaluación Preoperatoria Post-quirúrgica Cribaje (screening) Historia familiar de neoplasia Anomalia en procedimiento de imagen

Especificar

Diagnóstico por muestra

Especificar

72.- Femenino de 37 años que está siendo evaluada por probable esclerosis múltiple. Empezó con parestesias intermitentes en ambas piernas hace varios meses y ahora tiene incontinencia urinaria. ¿Cuál de los siguientes hallazgos físicos es típico de esclerosis múltiple?

a) b) c) d)

Pérdidad de memoria Constipación Oftalmoplegia internuclear Temblor

Manifestaciones clínicas      Signos         

Puede ser asintomática y descubrirse como hallazgo en RMN Primer ataque no tiene premonición y puede ser monosintomático o polisintomático 20% inicio agudo con deficit máximo en minutos u horas Remisión frecuente del cuadro despues del primer ataque Las recurrencias reprsentan recrudenscencias de lesiones más tempranas o los efectos de otras nuevas y sintomas: Debilidad o insensibilidad de una extremidad o facial Perdida de la visión monocular Oftalmoparesia – plejía internuclear Diplopia – atrofia óptica Vértigo , ataxia y nistagmo Disartraria Incontinencia urinaria Convulsiones en 3 a 4 % Cambios psiquicos

Referencias bibliográficas

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N. England J Med. 2000;343:938-52. Disponible en:. Omari KM, John GR, Sealfon SC, Raine CS. CXC chemokine receptors on human oligodendrocytes: implications for multiple sclerosis. Brain 2005;128:1003-15. Mi S, Miller RH, Lee X, et al. LINGO-1 negatively regulates myelination by oligodendrocytes. Nat Neurosci. 2005;8:745-51. John GR, Shankar SL, Shafit-Zagardo B, et al . Multiple sclerosis: re-expression of a developmental pathway that restricts remyelination. Nat Med. 2002;8:1115-21.

73.- Una mujer de 25 años visita a su médico familiar por obstrucción nasal y rinorrea. No está embarazada ni ha tomado medicamentos recientemente, excepto un descongestivo nasal en atomizador, que utiliza en raras ocasiones para aliviar sus síntomas. Refiere que un episodio reciente de clima húmedo agrava los síntomas. En la rinoscopia anterior, las

cutirreacciones y el frotis citológico nasal no muestran infección o anomalía anatómica o inmunitaria. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d)

Abuso de descongestivo nasal en atomizador Rinitis alérgica Rinitis vasomotora Poliposis nasal

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 7IIIE 2 a-h). Es probable que los síntomas de esta mujer se deban a rinitis vasomotora, síndrome caracterizado por obstrucción nasal y rinorrea sin datos de enfermedad inmunitaria o infecciosa nasal. Con frecuencia, los síntomas de rinitis vasomotora empeoran después que los pacientes sufren tensión emocional o experimentan un cambio en la temperatura corporal o ambiental, en la posición corporal o clima húmedo. La rinitis vasomotora no mejora con medicamentos. Los antecedentes de este enfermo no indican abuso de descongestivos en atomizadores. El interrogatorio y la exploración también descartan embarazo y desviación del tabique, ambas posibles causas de rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis alérgica, que es un trastorno mediado por IgE, se caracteriza por mucosa nasal pálida, abotagada, eosinofilia nasal y cuti-rreacciones positivas. Aunque la obstrucción nasal y la rinorrea son síntomas de rinitis eosinófila no alérgica, este trastorno se caracteriza por eosinofilia nasal pronunciada, que se hubiera identificado en el frotis nasal. Los pólipos nasales son otros síntomas de rinitis no alérgica eosinófila. No es probable que los síntomas relacionados con polipósis nasal sean episódicos.

74.- Un varón de 42 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio sérico a 140 meq/L; potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático (HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco 2, 46 mmHg. ¿Cuál de los siguientes describe mejor la alteración acidobásica? a) b) c) d)

Acidosis Acidosis Acidosis Acidosis

respiratoria metabólica metabólica más acidosis respiratoria respiratoria más alcalosis respiratoria

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte II: IV B-D). El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco 3- sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a acumulación de lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica. Además, el paciente también tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a convulsiones de gran mal.

75.- Una mujer de 28 años con antecedente de migraña se presenta con cefalea constante de tipo compresivo relacionada con fotofobia y temperatura de 39.1°C. Por medio de punción lumbar se extrajo líquido cefalorraquídeo con una concentración de proteínas de 62

mg/100 mi, glucosa de 76 mg/100 mi y 26 mononucleares/mm 3. Dos días después la paciente se encuentra afebril y sólo tiene cefalea al levantarse ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable de esta persona en este momento? a) b) c) d)

Migraña Meningitis bacteriana Meningitis aséptica Cefalea posterior a punción lumbar

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8 VA 1 a (1) (a)-(b); capítulo 11IV C 2). Lo más probable es que esta enferma haya tenido meningitis aséptica de resolución espontánea y sufra cefalea postural posterior a punción lumbar (LP) al despertarse. Otros síntomas pueden ser náuseas, visión borrosa, acúfenos y vómitos. La disminución de la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser la causa de cefalea relacionada con punción lumbar Las opciones terapéuticas son reposo en cama, analgésicos y parche sanguíneo epidural lumbar que en parte puede taponar un desgarro en la duramadre. Aunque la paciente tiene antecedente de migraña, es inusual que las cefaleas vasculares se presenten sólo en bipedestación. La meningitis bacteriana es una complicación rara de LP. Sin embargo, como la paciente está afebril y sólo ha tenido cefalea en posición erecta, este diagnóstico es improbable. Del mismo modo lo es que la cefalea se deba a meningitis aséptica persistente. Los enfermos pueden presentar hipersensibilidad y tensión de los músculos cervicales después de meningitis aséptica. Esto puede confundirse con meningismo persistente. Sin embargo, es más probable que esta persona sufra cefalea como resultado de complicaciones de LP.

76.- Paciente femenino de 45 años que presenta palpitaciones, debilidad, palidez de tegumentos, taquicardia, glositis, parestesias dístales y después ascendentes; y que cursa con ataxia. Bh con Hb de 8; VCM 110 fL; leucocitos y plaquetas discretamente disminuidos. Lo primero que pensaría es: a) b) c) d)

Infección crónica. Leucemia. Hemorragia. Deficiencia de cobalamina.

Farreras. Medicina interna. Cap 206. Decimoquinta edición 2004, Pp. 1652-1653. Dado que la cobalamina en el trofismo adecuado de la piel y las mucosas y el mantenimiento de la mielinizaciòn adecuada, pueden aparecer alteraciones digestivas y neurológicas, como glositis (de Hunter) y trastornos gastrointestinales inespecíficos (flatulencia, digestiones pesadas), aunque algunos pacientes presentan diarrea que sólo cede con el tratamiento con cobalamina. Las manifestaciones neurológicas se deben a degeneración axonal y desmielinizaciòn de los cordones medulares posteriores (degeneración combinada subaguda).

77.- Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal, pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. Se realiza la toma de

presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). ¿El diagnóstico probable corresponde a?:

a) Uveítis. b) Queratitis. c) Conjuntivitis infecciosa. d) Glaucoma agudo.

La uveítis se define como la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina, la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. La uveítis es una de las causas del ojo rojo.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual, de curso lento y progresivo y dolor. No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo, como la blefaritis, conjuntivitis y el chalazión. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. Puede afectar a uno o ambos ojos.

Tipos Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior, intermedia, posterior y panuveítica'.  Anterior. Es la más frecuente, entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Es una inflamación del iris del ojo, córnea y cuerpo ciliar,2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida.1 Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial. 

Intermedia o parsplanitis. Es la inflamación de la pars plana, área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.1



Posterior. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable, dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Si se afecta la parte central de la retina, denominada mácula, la visión central se deteriora.



Panuveítis: se ve afectada toda la úvea, es decir, los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo.

Olitsky SE, Hug D, Smith LP. Disorders of the Uveal Tract. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap.628.

78.- Una mujer de 28 Años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. También refiere que en los cuatro días previos tuvo síntomas muy marcados de tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d)

Antecedente de tabaquismo Antecedente de diabetes M. en la familia de la paciente Antecedente de lesión en la extremidad inferior Antecedente de hipertensión

La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. ej., durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. La hipertensión, la diabetes 107cademia y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar, que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.

Factores predisponentes para trombosis venosa profunda A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular, estasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre. Hoy, ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente. Factores predisponentes generales. En estudios epidemiológicos, la edad sobre 50 años, la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a riesgo de flebotrombosis. Daño de la Pared Vascular. El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis, estudios cardiológicos, etc.). El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia, hiperalimentación parenteral o monitorización, puede dar origen a flebotrombosis, a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico. El trauma indirecto de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores, siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial. La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia.

Los procedimientos quirúrgicos, especialmente los ortopédicos (por ejemplo artroplastías de cadera o rodilla), u operaciones de la cavidad pelviana (por ejemplo ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis, el cual es atribuido al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. El daño endotelial, secuela de una flebotrombosis previa, también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. Estasis sanguínea. La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central, con disminución del gasto cardíaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca. La inmovilidad "forzada", con ausencia de la función de bomba muscular, propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anestesia general o regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca, situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales. La dilatación venosa, sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas postrombóticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por estasis venosa. Trastornos de la coagulación o trombofilias. La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores procoagulantes y factores anticoagulantes. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales, favoreciendo la coagulación espontánea. El desarrollo de algunos tumores, en especial en el cáncer de páncreas, ovario, próstata, pulmón, mama, así como en el linfoma no Hodking, predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hipercoagulabilidad poco conocidos, probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral. La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias, también predispone a la flebotrombosis. El déficit de proteínas anticoagulantes naturales ( por ejemplo antitrombina III, proteínas C y S), la mutación en algunos factores (ejemplo: resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína, son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver artículo "Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento" en esta monografía).

Reerencias

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statement for healthcare professionals. American Heart Association, Circulation 1996; 93: 2212-45. Schulman S, Rhedin A.S, Lindmarker P. et al. A comparison of six week with six month of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. N Engl J Med 1995; 332: 1661-5. The Columbus Investigators. Low molecular weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997; 337: 657-2.

Koopman M.M.W., Prandoni P., Piovella F et al. Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractioned heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low molecular weight heparin administered at home. N Engl J Med 1996; 334: 682-7.

79.- Se trata de un joven de 18 años de edad, acude a su clínica un lunes por la mañana, el motivo de consulta es la presencia de más de 8 evacuaciones líquidas con sangre, moco y pujo, las últimas 24 horas, precedidas de dolor tipo cólico que cede posterior a la defecación, además de tenesmo rectal. Llama la atención que este cuadro inicio hace dos semanas, al principio solo existió disminución de la consistencia de la materia fecal, hasta que, alrededor del cuarto día, solo había evacuaciones líquidas. Afebril y sin vómitos. La exploración física demuestra mucosas orales humectadas. Dolor a la palpación de todo el abdomen, sin rebote, con ruidos intestinales intensos y abundantes. Su presión arterial es de 100/75. ¿Cuál es el diagnóstico en este caso?

a) b) c) d)

Diarrea crónica. Diarrea aguda Colitis por parásitos. Enfermedad intestinal inflamatoria.

Definición:

Se considera diarrea aguda a la presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que duran menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. 1 El número de evacuaciones intestinales hechas en un día varía según la dieta y la edad de la persona. Los lactantes alimentados al seno materno tienen evacuaciones intestinales blandas frecuentes; ésto no es diarrea.

Epidemiología

La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo (África, Asia, excluida China, y América Latina), que ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación, lo que las ubica dentro de las principales causas de defunción en estos países. La mayoría de los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y los desnutridos, no sólo padecen con mayor frecuencia de diarrea, sino que los episodios son más graves.3 El tercer gran problema asociado a las diarreas, en niños mayores, es el ausentismo escolar o laboral.

Etiopatogénia

Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden decreciente, virus, bacterias y parásitos. Los virus son la causa principal de las diarreas deshidratantes en niños menores de dos años, siendo los rotavirus del grupo A, serotipos G1 y G3, los responsables de la mayoría de los episodios.8 La diarrea osmótica que ocasionan se debe a que lesionan en forma focal las células de las vellosidades del intestino delgado, disminuyendo la producción de las enzimas encargadas de la absorción de la lactosa, entre otros disacáridos, lo que aumenta la osmolaridad en la luz intestinal y produce mayor secreción de agua que se pierde a través de las heces. Sin embargo, las células de las criptas encargadas de reparar las vellosidades lesionadas, migran para substituirlas en un periodo de 24 a 72 horas, con lo que desaparece la diarrea.9 Las enterobacterias, como Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella, Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae 01, producen diarrea a través de diversos mecanismos: 1. Liberación de enterotoxinas (V. cholerae 01, E. coli enterotoxigénica) que estimulan la adenilciclasa y aumentan la secreción intestinal de agua, sodio y cloro; 2. Enteroinvasión ( E. coli enterohemorrágica) con disolución de la mucosa y del borde en cepillo y 3. Proliferación intracelular, previa invasión de la mucosa ( Shigella) con aparición de sangre en las evacuaciones, paso de microorganismos a la circulación sanguínea (bacteremia) y algunas veces sepsis. Shigella dysenteriae, produce además enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y sodio en el intestino delgado y neurotoxinas que causan manifestaciones neurológicas, desde convulsiones hasta estado de coma. En los dos últimos decenios ha sido posible documentar el papel de otros patógenos como Campylobacter y Yersinia. Asimismo, se ha avanzado en los mecanismos fisio-patogénicos de las infecciones producidas por algunos tipos de Escherichia coli, Clostridium difficile, Salmonella y Aeromonas hydrophila.9 Algunos parásitos producen diarrea sanguinolenta (Entamoeba histolytica) o diarrea prolongada (Giardia lamblia). El mecanismo de producción de diarrea es a través de enteroinvasión (E. histolytica) o enteroadhesión (G. lamblia), en donde el daño más grave es de carácter nutricional. El reservorio de los agentes de las diarreas infecciosas es el hombre, exceptuando el caso de Salmonella que es de origen animal. La fuente de infección es la materia fecal del hombre infectado, sintomático o asintomático, siendo este último más peligroso ya que no presenta datos clínicos que permitan identificarlo; en el caso de algunos virus, las secreciones nasofaríngeas pueden ser el origen. La infección genera inmunidad específica, la cual es de duración prolongada en la etiología viral y más corta en la bacteriana. El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano-boca, entendido éste como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y su ingestión, casi siempre a través de las manos contaminadas o de fomites. Otro mecanismo de transmisión frecuente es la ingestión de alimentos contaminados o de agua, otras bebidas o hielo, no sometidos a algún proceso de purificación. Algunos factores de riesgo en el huésped son: el estado nutricional (círculo vicioso diarrea-desnutrición-diarrea); enfermedades previas de tipo anergizante (sarampión); ablactación temprana o ausencia de alimentación al pecho materno; saneamiento deficiente (carencia de agua potable, fecalismo); falta de educación y hábitos higiénicos; ignorancia o patrones culturales adversos (suspensión de alimentos, no aceptación de medidas sanitarias y de manejo oportuno del paciente), y económicos (limitantes a la incorporación de obras de saneamiento, adquisición de nutrientes y búsqueda de atención médica).

Referencias 1. World Health Organization. A manual for the treatment of acute diarrhoea for use by physicians and other senior health workers. Geneve: Program for Control of Diarrhoeal Diseases, World Health Organization, WHO/CDD/SER/80.2 Rev,2:1990. 2. World Health Organization. Division of Diarrhoeal and Acute Respiratory Disease Control. 25 years of ORS: Joint VMO/ ICDDR,B Consultative Meeting on ORS Formulation. Dhaka, Bangladesh, 10-12 December 1994. CDR/CDD/95.2 3. Sepúlveda J, Willet W, Muñoz A. Malnutrition and diarrhea. Alongitudinal study among urban mexican children. Am J Epidemiol 1988; 127: 365-376. 4. Mota HF, Tapia CR, Welti C, Franco A, Gómez UJ, Garrido MT. Manejo de la enfermedad diarreica en el hogar, en algunas regiones de México. Bol Med Hosp Infant Mex 1993; 50: 367-75. 5. Encuesta de manejo efectivo de casos de diarrea en el hogar. Dirección General de Epidemiología, SSA. Consejo Nacional para el Control de las Enfermedades Diarreicas. México, 1993 (Documento interno). 6. Glass RI, Lew JF, Gangarosa RE, Lebaron CW, Ho MS. Estimates of morbidity and mortality rates for diarrheal disease in American children. J Pediatr 1991; 118: 527-33.

80. - A 70-year-old man with a history of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) presents complaining of worsening shortness of breath for the last several days. He is coughing large amounts of yellow-colored sputum and is no receiving no relief from his - agonist and ipratropium aerosolized pumps. On physical examination, the patient’s respiratory rate is 40/min and his heart rate is 110/min. His blood pressure is 150/85 mmHg. The patient is afrebrile. He is using his accessory muscles of respiration to assist in breathing. Lung examination reveals inspiratory and expiratory diffuse wheezing. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d)

Acute exacerbation of COPD Chronic bronchitis Exacerbation of asthma Pneumonia

La definición de exacerbación aguda de EPOC es difusa y frecuentemente se explica como la combinación de: empeoramiento de la disnea, aumento en la purulencia del esputo (cambio de color) y aumento del volumen del esputo. En estos episodios se presenta una pérdida transitoria de la función pulmonar que, usualmente, se restaura en los siguientes meses. Se estima que un paciente con EPOC presenta de uno a cuatro episodios de exacerbación aguda al año. Los intervalos entre las exacerbaciones son inversamente proporcionales a la progresión de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con EPOC compensada presentan tos que, usualmente, no interfiere con la calidad de vida. La presencia de tos diaria, crónica, es factor pronóstico de exacerbaciones frecuentes. No todas las exacerbaciones agudas son tratadas hospitalariamente. Se estima que cerca de 50% de las exacerbaciones no son reportadas a los servicios médicos. En la exacerbación aguda, la tos es más grave y se asocia con aumento en la producción de esputo y cambio de la expectoración de mucosa a purulenta. Ocasionalmente, puede cursar con hemoptisis que puede hacer sospechar infección. Durante la exacerbación aguda, la disnea aumenta comparada con la línea basal del paciente (clase funcional habitual). El paciente puede presentar cambios mínimos en el examen físico durante la exacerbación leve. Progresivamente, mientras la exacerbación aumenta en gravedad o la EPOC “basal” es más grave, el paciente puede presentar signos de hipoxia como aprehensión, agitación psicomotora, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial y cianosis. Al aumentar el trabajo respiratorio, el paciente puede hacer uso de los músculos accesorios de la respiración y presentar diaforesis. El cuadro puede progresar a la fatiga de los músculos respiratorios (diafragma), y es evidente la disociación toracoabdominal (signo ominoso de inminencia de paro respiratorio). Finalmente, el paciente progresa a falla respiratoria, caracterizada por aumento progresivo de la hipercapnia y la acidosis, clínicamente apreciable en las alteraciones del estado de conciencia (somnolencia y estupor), hipopnea y apnea.

Bibliografía American Thoracic Society and European Respiratory Society: Standards for de diagnosis and management pf patients with COPD. 2004 ATS/ERS Task Force.Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of theATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004 Jun;23(6):932-46 [PubMed] Appleton S, Jones T, Poole P, Pilotto L, Adams R, Lasserson TJ, Smith B, Muhammad J. Bromuro de ipratropio versus agonistas beta2 de acción prolongada para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable; 2006 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. [Resumen] Carrasco Garrido P, Diez J M, Rejas Gutierrez J, Martin Centeno A, Gobartt Vazquez E,Gil de Miguel A, García Carballo M and Jiménez García R. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the health-related quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study. Health Qual Life Outcomes. 2006 May 23;4:31 [PubMed] [Texto completo] CKS. Chronic obstructive pulmonary disease [Internet]. National Health Service; 2007. [acceso 6/2/2009]. Disponible en: http://cks.library.nhs.uk/