EPISTAXIS CONCEPTO Es la hemorragia de las fosas nasales y cavidades anexas que se exterioriza por los orificios nasales o por la boca. Representan entre un 10-15% del total de urgencias de otorrinolaringología. Su mayor frecuencia se presenta durante la infancia, es rara en recién nacidos y lactantes. El sangrado nasal es un accidente muy frecuente. Su aparición frecuentemente es de escasa cuantía y su resolución es espontánea, pero a veces estos episodios pueden ser de mayor gravedad, incluso hasta poner en riesgo la vida. Principalmente su ubicación:
Tabique anterior: se presenta en la mayoría de casos, cede espontáneamente o con medidas mínimas. Tabique posterior es menos frecuente y habitualmente necesita de medidas más agresivas, en adultos mayores aumenta la frecuencia de sangrados en esta zona posterior.
El análisis clínico de la l a epistaxis debe ser como un síntoma, por ende se debe buscar su causa o factor desencadenante; junto a esto la evaluación del paciente debe ser completa tanto para tratar adecuadamente el sangrado local como tratar la etiología o dar un soporte hemodinámico adecuado al paciente.
IRRIGACIÓN: Esto favorece el sangrado, por lo que el médico debe conocer la irrigación nasal, lo que permitirá un tratamiento adecuado. En general la nariz recibe irrigación tanto del sistema carotideo interno como externo.
ANATOMIA DE LA IRRIGACION NASAL La región nasal interna es irrigada por ramas de la arteria carótida externa y de la arteria carótida interna, con sitios de anastomosis entre ambos sistemas; en la mucosa del septum nasal anterior se localiza un plexo vascular denominado de Kiesselbach o de Little, de donde proviene frecuentemente la epistaxis. Las ramas de la arteria carótida externa que participan en la irrigación nasal son la arteria facial y la arteria maxilar interna, cuyas ramas pueden mostrar amplia variabilidad.
La arteria facial participa a través de la arteria labial superior que penetra en la nariz a nivel de la espina nasal e irriga la porción anterior del septum, y su rama alar que irriga una porción anterior de la pared lateral nasal. La arteria maxilar interna cursa entre la rama mandibular y el ligamento esfenomandibular, atraviesa la fisura pterigomaxilar para pasar la fosa pterigopalatina o pterigomaxilar por atrás del seno maxilar, dividiéndose en sus ramas:
La esfenopalatina, que entra en la cavidad nasal a través de su foramen en la porción posterior del meato medio y se divide en sus ramas nasopalatina, que cursa medialmente sobre la porción inferior del esfenoide para irrigar el septum nasal la rama nasal posterosuperior, que irriga los cornetes medio e inferior en la pared lateral nasal; la arteria palatina descendente cursa por el canal palatina mayor y entrar al foramen incisivo para irrigar la porción anterior del septum.
Las ramas que no participan en la irrigación nasal son la faríngea, faríngea, del canal pterigoideo, la infraorbitaria y la alveolar posterosuperior. Algunos consideran a la nasopalatina como una rama terminal de la arteria maxilar interna, con salida en el foramen esfenopalatino o a través de un foramen accesorio. La arteria carótida interna, a través de su primera rama, la arteria oftálmica, provee a la región nasosinusal las arterias etmoidal posterior y etmoidal anterior, que que cruza la órbita a nivel de la sutura frontoetmoidal (67-87%), atraviesan la fosa craneal anterior y en la cavidad nasal se dividen en ramas mediales y laterales. La arteria etmoidal anterior se localiza 18-24 mm posterior a la cresta lagrimal, la arteria etmoidal posterior 10-15% mm posterior a la arteria etmoidal anterior y el nervio óptico 5 mm atrás de la arteria etmoidal posterior. La arteria etmoidal posterior puede estar ausente en el 10-30% de los casos y la etmoidal anterior en el 4-10%.
SISTEMA CAROTIDEO - Constituyen un sistema encargado de irrigar: Cabeza y la cara en casi un 90% de su territorio y también es responsable de la irrigación de parte del cuello. - Posteriormente Irrigan cabeza Arterias Vertebrales. Este sistema es responsable de la irrigación: Cabeza en su región superficial y profunda y de la porción media y posterior del encéfalo. •
La arteria del (Mide de
caro tida derecha nace ́ tronco braquiocef a lico ́ 2 a 3cm)
Trayecto
-
Las carótidas comunes ascienden en el interior del paquete vasculo-nervioso del cuello.
junto con la vena yugular interna (VYI) y el
nervio
vago. -
-
La carótida primitiva a nivel del borde superior del cartílago tiroides, origina las arterias carótidas comunes por una bifurcación ( Glomus carotideo). originan las arterias carótida interna y carótida externa.
El Sistema carotideo de arterias esta situado en el TRIANGULO ANTERIOR. Lo forman la arteria carótida común y sus ramas terminales: Arteria carótida interna y externa
Ramas
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Las dos carótidas comunes no emiten en su trayecto ninguna rama colateral. Al nivel del borde superior del cartílago tiroides se bifurca cada una en dos ramas terminales:
La carótida externa, que se distribuye por la cara y la capa craneal.
La carótida interna, destinada a los centros encefálicos y al órgano de la visión.
ARTERIA CARÓTIDA PRIMITIVA DERECHA •
La carótida común derecha se origina de la bifurcación del tronco braquiocefálico (primera rama que sale del borde superior del arco aórtico), se la denomina como el vaso inicial de la vascularización del cuello.
RELACIONES: Dentro: Laringotraqueal (Delante) Faringoesofagico (Atrás) Afuera: Yugular interna (detrás de esta estará el neumogástrico) Atrás: Músculos escalenos. (A M P) Adelante: Esternocleidomastoideo (Tapada o cubierta) Es recta y termina al mismo nivel que la arteria carótida primitiva izquierda
ARTERIA CARÓTIDA PRIMITIVA IZQUIERDA La
arteria carótida común izquierda nace directamente del arco aórtico entre el tronco braquiocefálico y la arteria subclavia izquierda, por lo que esta tiene un trayecto de 2 cm en el interior del mediastino antes de ascender en el cuello. Se bifurca originando la carótida externa y la carótida interna.
Disposiciones particulares. Las arterias
carótidas, tienen un distinto origen. Esto ocasiona
diferencias de longitud
La carótida
común izquierda es más larga que la del lado opuesto en toda la altura del tronco braquiocefálico, es decir 2 o 2,5 cm.
La izquierda
La
carótida común derecha se dirige verticalment e hacia arriba desde su origen.
SISTEMA CAROTIDEO EXTERNO
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La arteria facial de la rama CARÓTIDA EXTERNA avanza oblicuamente desde la región cervical a través del espacio submandibular. Bordear la rama mandibular llegando a los bordes narinarianos(Bordes de la nariz), entre otras la rama labial superior e inferior, una de sus ramas, irriga el piso y tabique anterior .
en cambio sigue primero un trayecto levemente oblicuo hacia arriba y afuera, y solo al llegar a la región cervical
asciende verticalmente, paralela a la arteria derecha.
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El principal aporte sanguíneo esta dado por el sistema de la arteria maxilar, (Cuello del Cóndilo) (de Infratemporal fosa pterigopalatina) Es rama de la CARÓTIDA EXTERNA, a través de la arteria esfenopalatina, la que nace en el ultimo tramo de la arteria maxilar en la fosa pterigomaxilar Irriga la porción posterior de la nariz a través de arterias nasales. Las arterias palatina descendente y faríngeas participan secundariamente en la irrigación nasal
ARTERIA ESFENOPALATINA 2 Ramas A. Nasal lateral posterior A. Septal posterior. Arteria SEPTAL POSTERIOR (Nasopalatina) Irriga Coana, septum nasal anterior. Arteria ETMOIDAL ANTERIOR Y POSTERIOR: Se dividirá Rama A. Oftálmica irriga región superior del septum nasal
SISTEMA CAROTIDEO INTERNO
¡¡No da ramas colaterales en el cuello!! Va
de la carótida común hasta la base del cráneo, donde se une al nervio óptico. Inicia en el cuello (Maxilofaringeo), pasando por el agujero carotideo y entra al seno cavernoso.
Al salir del seno va hacia arriba y atrás por dentro de la apófisis clinoides anterior, perfora la duramadre y aracnoides y emite su única rama colateral la OFTALMICA.
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La arteria oftálmica penetra a través de la hendidura esfenoidal, su división da origen a las arterias etmoidales anteriores y posteriores penetrando el etmoides irrigando principalmente la zona alta de tabique y la pared lateral de la fosa nasal.
ARTERIA ETMOIDAL POSTERIOR •
La ARTERIA ETMOIDAL POSTERIOR penetra a 3 a 7 cm por delante del nervio óptico, desciende desde la lamina cribosa. IRRIGA: Cornete superior y zona del tabique correspondiente. ARTERIA ETMOIDAL ANTERIOR
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La ARTERIA ETMOIDAL ANTERIOR (AEA) es de mayor calibre, deja la orbita a través del agujero etmoidal anterior, traspasa las celdillas etmoidales, llega a la fosa anterior dando incluso ramos meníngeos, los que pueden anastomosarse con ramos esfenopalatina.
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La ARTERIA ETMOIDAL ANTERIOR Desciende a través de la lamina cribosa e ingresa en la nariz irriga el tercio anterior del tabique y de la pared lateral de la nariz, anastomosándose con ramas anteriores de la esfenopalatina, esta zona anterior del tabique ricamente irrigada se conoce como plexo de KIESSELBACH o área de Little, zona donde se producen la mayoría de las EPISTAXIS.
CAUSAS EPISTAXIS POR CAUSAS LOCALES la mayor parte de las veces la hemorragia nasal se produce en la zona denominada mancha vascular de kiesselbach o zona de epistaxis. La pubertad es causa frecuente de epistaxis, generalmente rebelde y a menudo de gran intensidad, el fibroma nasofaríngeo, tumor benigno desde el punto de vista anatomopatológico y maligno por las complicaciones a que puede dar lugar, también puede ser provocado por el llamado pólipo sangrante del tabique , pequeño tumor de aspecto polipoideo y de carácter francamente inflamatorio.
Al igual que la llamada ulcera simple (descrita por Hajek), que como su nombre indica es una pérdida de sustancia de la mucosa nasal, probablemente de origen trófico. En cuanto a los tumores de las fosas nasales pueden tener su origen en el tabique, en el cornete inferior y más raramente en el piso de las fosas nasales. La sintomatología de obstrucción nasal es unilateral y progresiva. Las epistaxis son relativamente precoces. Los traumatismos en una región tan expuesta como la nariz son provocados por accidentes (caídas, golpes, accidentes automovilísticos) o durante la práctica de deportes como el boxeo y el rugby. La mayor incidencia de sangrado nasal por trauma se explica porque la nariz es una región anatómica especialmente predispuesta a traumatismos y fracturas debido a su posición prominente y su delicado esqueleto.
EPISTAXIS DE CAUSA LOCAL
TRAUMÁTICAS
Quirúrgicas.
Complicaciones de intervenciones sobre la región.
No quirúrgicas
Traumatismos internos. (Cuerpos extraños, autolesión) Traumatismos externos. (Agresión directa o accidental)
NO TRAUMÁTICAS
Inflamatorias
Catarro común Rinitis inespecífica
Tumorales
Pólipo sangrante del tabique Angiofibroma juvenil Cáncer
Alteraciones del trofismo
Úlcera trófica de Hajek.
Cuerpos extraños EPISTAXIS POR CAUSAS GENERALES O SISTÉMICAS Dentro de estas ocupan un lugar importante la que ocurren por hipertensión arterial y muchos autores las consideran verdaderas válvulas de escape.
La ausencia de síntomas es frecuente en la hipertensión arterial de ahí que algunos autores la denominan el “enemigo silencioso”. La epistaxis es el principal síntoma relacionado en la enfermedad vascular hipertensiva , por lo que en todo paciente adulto mayor, con sangrado nasal sin causa conocida hay que pensar en una hipertensión arterial, por tanto dentro del examen físico del paciente tiene gran importancia el chequeo de la tensión arterial. La epistaxis por hipertensión arterial se caracteriza por ser posterior, abundante y por lo tanto de muy difícil manejo. Durante las epidemias de gripe y dengue es común observar rinorragia dado el carácter hemorrágico de sus complicaciones, ocurriendo lo mismo durante la evolución del sarampión, escarlatina o fiebre tifoidea. Las denominadas enfermedades hematológicas al provocar trastornos de la coagulación y alteraciones en las paredes arteriales son causa frecuente de epistaxis, especialmente la hemofilia y las leucemias agudas y crónicas. El sangramiento puede ser el resultado de una sobredosis o descontrol en su uso, aunque también puede ocurrir en pacientes con dosis administradas dentro del rango terapéutico. También debe ser considerada la epistaxis debida a telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendú-Osler-Weber, recomendándose el despistaje de la misma ante epistaxis a repetición y/o anemia ferropénica, EPISTAXIS DE CAUSA GENERAL Inflamatorias especificas
Fiebre tifoidea Difteria Escarlatina Sarampión Secuela luética perforativa Secuela hanseniana
Cardiovascular
Arteriosclerosis Enfermedad de Rendí-Osler Vasculitis hipertensiva Vasculitis inmunoalergica
Hemopatías
Leucosis Hemofilia Sicklemia
Coagulopatías carenciales
Escorbuto Déficit de vitamina K
Intoxicaciones
Endógenas. (uremias) Exógenos. (medicamentos,arsenico)
Físicas
Exposición al sol y al calor intenso Descompresión brusca Exposición al frió intenso
Otras
Embarazo Insuficiencia hepática
CAUSAS LOCALES DE EPISTAXIS. 1. La mayor parte de las epistaxis ocurre en niños de 2 a 10 años de edad y es secundaria a traumas digitales del plexo de Kiesselbach. 2. La humectación, especialmente durante los meses de invierno, y el uso de "premios" controlan casi todos los casos. 3. La epistaxis refractaria recurrente sugiere las siguientes posibilidades: a. Cuerpo extraño en la nariz en un niño pequeño. b. Angiofibroma juvenil en adolescentes del sexo masculino. c. Adenoiditis, sinusitis o coagulopatía a cualquier edad. TRAUMATISMOS LOCALES El hábito de escarbarse la nariz puede ser causa de epistaxis, en el examen nasal se encuentran excoriaciones o costras en el tabique anterior, se presenta preferentemente en niños pequeños. El trauma nasal con o sin fractura se acompaña frecuentemente de epistaxis, pueden ceder con la presión digital, cuando se acompañan de fracturas faciales con compromiso de cavidades perinasales muchas veces se requiere un taponamiento anterior, de la misma forma en fracturas de base de cráneo el sangrado puede ser posterior con el consiguiente taponamiento. La cirugía nasal por si sola es una causa frecuente, su manejo es inmediato de parte del cirujano.
INFLAMACIÓN. Las causas más frecuentes de inflamación son la ulceración de mucosa del septum o pared lateral y formación de costras, cocaína, infección y rinitis alérgica provoca una congestión de la
mucosa nasal, siendo una causa frecuente de epistaxis. Su cuantía por lo general es menor y de fácil manejo. Dentro del tratamiento de epistaxis se debe considerar el tratamiento de enfermedad de base. Así tenemos que algunas causas de infecciones son: a) Rinosporidiosis: causada por Rhinosporidum seeberi hongo endémico en el sur de la India y Sri Lanka. Se localiza principalmente en la nariz, por lo general a un lado del tabique nasal, en el piso en el cornete inferior. La mucosa suele observarse corrugada o de aspecto polipoide con un pólipo predominante o múltiples de ellos. Los síntomas incluyen obstrucción nasal, epistaxis y rinorrea acuosa. En 15% de los casos también hay lesión conjuntival. Los microorganismos de aspecto característico pueden observarse al microscopio; es difícil cultivarlos. El tratamiento es la extirpación quirúrgica porque es resistente a los antimicóticos. b) Manifestaciones de los senos nasales por infección del Sarcoma de Kaposi en VIH (SK): El SK senonasal es menos frecuente que en otros sitios y se manifiesta por obstrucción, rinorrea o epistaxis. El tratamiento para los tumores sintomáticos es paliativo con radioterapia y quimioterapia (sistémico o dentro de la lesión); se describen casos tratados con criocirugía y láser. c) Linfoma no Hodgkin (LNH): Se presenta en la nariz, los senos o la nasofaringe y se manifiesta por rinorrea, epistaxis, obstrucción o efecto de masa. Por lo general se detecta ya muy avanzado, lo que requiere una estrategia de estudio integral. Puesto que se disemina con facilidad, es necesaria la quimioterapia intensiva, pero el pronóstico en general es malo. DEFORMACIONES DEL TABIQUE. Las desviaciones septales y espolones alteran el flujo laminar de la nariz determinando zonas de mayor rose provocando sangrado, de ser recurrente su tratamiento podría ser la corrección quirúrgica de la deformidad. La perforación septal determina frecuentemente epistaxis a repetición sus causas son múltiples generalmente secundario a un trauma, descartar tuberculosis, sífilis, Granulomatosis de Wegener, uso de cocaína. La cocaína es un poderoso vasoconstrictor con el tiempo el tejido cuyos vasos sanguíneos no llevan suficiente sangre se inflama causando condritis. Al final la falta de sangre y la inflamación acaba por producir la necrosis del tejido. La cocaína despeja las mucosidades del tabique y ataca directamente todo el tejido interior de la nariz. Como el tabique nasal está en medio, y es muy fino en el interior, queda muy expuesto. Es cuestión de meses que se perfore por los efectos de la cocaína en la nariz. Tarde o temprano el adicto a la cocaína que la esnifa pasará de tener la nariz enrojecida. A tener molestias, picores, escozores y dolores en la nariz. Para finalmente descubrir perforaciones internas que se acaban por agrandar hasta la pérdida total del tabique, en algunos casos se debe realizar su corrección quirúrgica, pero a pesar de ello, dicha cirugía llega a contar con rechazo del implante.
CUERPOS EXTRAÑOS. Se trata de una patología frecuente, benigna y de fácil diagnóstico y mínima complejidad en su resolución. Un cuerpo extraño causante de escasa sintomatología puede dar lugar en unos años a un rinolito que es un acumulo de sales calcáreas en capas concéntricas, sobre un núcleo constituido por el cuerpo extraño; a veces pueden ser extremadamente grandes y su sintomatología está relacionada con la obstrucción que provoca. Se da sobre todo en niños y pacientes psiquiátricos, es más frecuente en la fosa nasal derecha. En adultos los accidentes laborales de tráfico y las agresiones son los antecedentes más comunes, también pueden ser iatrogénicos y en zonas de escasa higiene pueden verse cuerpos extraños animados. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS. En estos casos la epistaxis es un síntoma más en el contexto de la patología de base, las patologías que se manifiestan con granulomas nasales son: tuberculosis, Wegener, Sarcoidosis, sífilis, etc. a) Granulomatosis de Wegener. Enfermedad idiopática de predominio en personas de origen caucásico que inicia a cualquier edad, pero el promedio es 45 años. Se caracteriza por una triada clásica de granulomas necrosante de las vías respiratorias superiores/inferiores, vasculitis sistémica y glomerulonefritis focal, se cree que es autoinmunitaria. A menudo sus manifestaciones se confunden, un 90% tiene síntomas en cabeza y cuello como: obstrucción nasal, rinorrea, sinusitis, epistaxis, deformidad y dolor. En el 80% de los casos de infección por Mycobacterium tuberculosis existe afectación pulmonar, sin embargo, hasta en un 20% de casos puede haber compromiso extrapulmonar. En el área otorrinolaringológica la localización más frecuente es la linfadenitis cervical, que afecta aproximadamente al 95% de los casos. TUMORES. Las neoplasias benignas y malignas de nariz o senos paranasales pueden presentar epistaxis en el curso de su evolución, se insiste en el análisis de la historia clínica, en el buen examen clínico para que no sea pasada por alto este grupo de patologías. Un tumor característico que se manifiesta por epistaxis a repetición, muchas veces severas, es el fibroangioma de rinofaringe. A) Angiofibroma nasofaríngeo juvenil (ANJ) Neoplasia vascular más frecuente de la cavidad nasal, suele afectar a adolescentes del sexo masculino, el rango de edad de los pacientes va de los 7 a los 21 años el pico de incidencia ocurre entre los 14 y 18 años. No hay síntomas específicos, pero cuenta con los siguientes: a. Obstrucción nasal b. Epistaxis recurrente grave c. Rinorrea purulenta en los periodos de infección secundaria a obstrucción d. Voz hiponasal. e. Anosmia.
El tumor es benigno, pero puede invadir las estructuras adyacentes como paladar, macizo facial y faringe. Para su diagnóstico la angiografía carotidea es fundamental, la TC define la magnitud de la lesión. El hallazgo de una curvatura de la pared posterior del maxilar sirve como criterio diagnóstico. Para su tratamiento la radioterapia o la escisión quirúrgica son las más usadas. B) Carcinoma de la nasofaringe. Es una neoplasia común en China, hay una predisposición genética al carcinoma nasofaríngeo (se identifican vínculos con HLA). El carcinoma nasofaríngeo tiene su incidencia más alta entre los 45 y los 55 años de edad. Sin embargo, un número significativo (18%) de estos tumores ocurre en pacientes menores de 30. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define tres clases histológicas de carcinoma epidermoide nasofaríngeo: 1. Carcinoma epidermoide (OMS tipo I): Con extensión intracelular distinta y producción de queratina. El tipo I representa 25% de todos los carcinomas nasofaríngeos. El OMS I no se vincula con aumento en la incidencia de anticuerpos contra EBV. 2. Carcinoma no queratinizante (OMS tipo II): También se conoce como carcinoma de células transicionales. Ocurre poca o ninguna queratinización. La apariencia morfológica papilar es frecuente. Este tipo constituye alrededor de 12% de los carcinomas nasofaríngeos. 3. Carcinoma indiferenciado (OMS tipo III): incluye el linfoepitelioma, el carcinoma de células en huso y el anaplásico. Los núcleos son alargados y a menudo claros. La sintomatología de estos carcinomas es parecida constando de los siguientes signos y síntomas: 1. Masa en cuello (60%). 2. Plenitud aural (41%). 3. Pérdida de la audición (37%). 4. Epistaxis (30%). 5. Obstrucción nasal (29%). 6. Cefalea (16%). 7. Otalgia (14%). 8. Dolor en cuello (13%). 9. Pérdida de peso (10%). 10. Diplopía (8%). C) Carcinoma de los senos frontal, etmoidal y esfenoidal Los tumores que se originan en los senos etmoidales producen síntomas de obstrucción nasal, rinorrea y epistaxis. El CE es el tipo histológico más común, seguido por el adenocarcinoma y el carcinoma adenoideo quístico. El adenocarcinoma es el tipo histológico más frecuente en la cavidad nasal y el seno etmoidal, con mayor tendencia a la agresión y la progresión locales. En general tiene una incidencia hasta cierto punto menor de metástasis y mal pronóstico por su tendencia a recurrir de manera local, con una tasa de 20% de supervivencia a cinco años. D) Melanomas de mucosas Los melanomas de mucosas constituyen aproximadamente 10% de los melanomas de cabeza y cuello. La cavidad bucal es el lugar donde surgen aproximadamente 50% de los casos, en las cavidades nasal y sinusales, el 35%, en tanto en la faringe y laringe, 15%. Los melanomas nasales o de senos paranasales se presentan en forma característicamente con epistaxis u obstrucción nasal unilateral en cerca de 88% de
pacientes. Los sitios de origen más comunes son el tabique nasal y los senos maxilares. La incidencia más alta se observa entre los 50 y 70 años de edad. CAUSAS SISTÉMICAS DE EPISTAXIS HIPERTENSIÓN ARTERIAL Es la causa más frecuente dentro de las de origen sistémico. La ausencia de síntomas es frecuente en la hipertensión arterial de ahí que algunos autores la denominan el “enemigo silencioso”. La epistaxis es el principal síntoma relacionado en la
enfermedad vascular hipertensiva, por lo que en todo paciente adulto mayor, con sangrado nasal sin causa conocida hay que pensar en una hipertensión arterial, por tanto dentro del examen físico del paciente tiene gran importancia el chequeo de la tensión arterial. La epistaxis por hipertensión arterial se caracteriza por ser posterior, abundante y por lo tanto de muy difícil manejo. DISCRASIAS SANGUÍNEAS Este tipo de epistaxis se caracteriza porque puede ser de mayor cuantía y prolongada. Enfermedades características son enfermedad de Von Willebrand, hemofilia y tratamiento anticoagulante. La alteración puede ser variada a nivel de toda la cascada de la coagulación, el médico debe detectar el nivel de alteración a fin de indicar el tratamiento adecuado, muchas veces estará indicado el manejo de la coagulopatía por un hematólogo. El tratamiento estará revestido de dificultades, no se recomienda la cauterización por su recidiva, el taponamiento nasal permite contener el sangrado, pero debe ser corregida la causa de base. Las denominadas enfermedades hematológicas al provocar trastornos de la coagulación y alteraciones en las paredes arteriales son causa frecuente de epistaxis, especialmente la hemofilia y las leucemias agudas y crónicas. La leucemia linfoide crónica es la más frecuente en la población. Se suele presentar, sin síntomas y con ganglios aumentados. Normalmente se detecta elevado el número de linfocitos en un análisis de control. A medida que evoluciona la enfermedad se observa la presencia de adenopatías y organomegalias acompañado de otros síntomas ocasionados por la disminución del número de otras células de la sangre como son los glóbulos rojos y las plaquetas. Las hemorragias son producidas por la degeneración de las plaquetas, siendo graves cuándo el número de plaquetas es inferior a 10 000 por mL. Puede que no se llegue a producir una gran hemorragia y que la falta de plaquetas únicamente produzca hematomas, sangrado de encías o hemorragias nasales. Por su parte las leucemias agudas son también proliferaciones neoplásicas a partir de una célula hematopoyética inmadura que ha perdido la capacidad de diferenciarse, con disminución del tejido hematopoyético normal en la médula ósea y posterior invasión de sangre periférica y otros órganos. Es de aparición súbita y evolución rápida. Es la enfermedad oncológica más frecuente diagnosticada en menores de 15 años.
En los datos de laboratorio es llamativa la presencia de un 90% de trombocitopenia. ALTERACIONES VASCULARES Es importante nombrar la telangiectasia hemorrágica hereditaria (Enfermedad de OslerWeber-Rendu), patología hereditaria transmitida por un gen dominante, afecta tanto a mujeres como a hombres, se caracteriza por alteraciones vasculares en todo el organismo, principalmente en las mucosas. El síntoma común es la epistaxis a repetición, la epistaxis puede ser masiva por la falta de elementos contráctiles en el vaso. Su tratamiento es complejo. MEDICAMENTOS El tratamiento anticoagulante, tratamientos con antiinflamatorios en forma prolongada o incluso por periodos cortos, tratamientos con Ginko biloba, pueden alterar la cascada de coagulación, asociándose con un factor local desencadenan una epistaxis que puede ser de un manejo difícil. OTRAS CAUSAS Durante las epidemias de gripe y dengue es común observar rinorragia dado el carácter hemorrágico de sus complicaciones, ocurriendo lo mismo durante la evolución del sarampión, escarlatina o fiebre tifoidea. La insuficiencia hepática, tanto en su forma leve como grave, al producirse alteraciones en la coagulación sanguínea (déficit de protrombina) es causa de hemorragias nasales cuya intensidad es directamente proporcional a la alteración de la función hepática. Son causas también de epistaxis otros factores como la exposición prolongada a la luz solar, los fenómenos ocasionados por una descompresión brusca atmosférica, como sucede en las cámaras de hiperpresión de los buzos y en los vuelos a gran altura.
FORMAS CLINICAS 1.- EPISTAXIS ENFERMEDAD: Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y que se cohíbe con facilidad, se debe la mayor parte de las veces a lesiones capilares situadas en la zona vascular de Kisselbach. Es la epistaxis de los niños y de los adolescentes, se presenta repentinamente, sin ningún antecedente o siguiendo un pequeño traumatismo o alguna exposición prolongada a la luz solar, cede fácilmente ante los métodos habituales; en el examen es fácil identificar la zona de la hemorragia.
2.- EPISTAXIS SINTOMÁTICA: Aparece en personas mayores de 40 años, como consecuencia de algún esfuerzo, golpe de tos, es abundante y resiste a los medios de contención habituales, generalmente en hipertensos, dan síntomas prodrómicos tales como cefalea.
TRATAMIENTO Realizar un buen manejo del estado hemodinámico, indicar tratamiento para la causa de base, disminución del sangrado, uso de factores de coagulación, plasma, crio precipitado. CAUTERIZACIÓN
Realizar una inspección de la fosa nasal bajo anestesia tópica, es de elección este método cuando existe un vaso sangrante en la zona anterior del tabique. El uso de vaso constrictor tópico es de ayuda en la disminución del sangrado, puede ser utilizado en aerosol o en mota de algodón, al igual que el anestésico tópico utilizando lidocaína del 4 al 10%. La cauterización se realiza principalmente con nitrato de plata, alrededor del punto sangrante, para finalmente llegar a él, puesto que un sangrado activo reducirá el porcentaje de éxito, no se recomienda una cauterización en ambos lados del tabique por riesgo de perforación. Se recomienda estornudar con boca abierta, evitar sonarse la nariz, colocar un ungüento antibiótico en las fosas nasales por una semana. TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR Las epistaxis anteriores pueden ser manejadas en forma muy simple, ya que el paciente consulta por sangrado abundante o repetitivo, por lo que se considera que los taponamientos anteriores se utiliza en sangrados más importantes, cuando la cauterización no es efectiva o no se identifica el sitio de sangrado. TECNICA PARA CONTROL DE EPISTAXIS ANTERIOR 1. Presionar localmente e insertar en la fosa nasal una torunda de algodón impregnado con lidocaína al 10 %. Aplicar presión comprimiendo la aleta nasal durante diez minutos (por regla general, la vasoconstricción producida por la presión y por el anestésico detiene la epistaxis).
2. Cauterizar el punto sangrante, aunque la hemorragia se haya cortado. Utilizar barra de nitrato de plata o bisturí eléctrico. Si persiste la hemorragia o el área sangrante es extensa, y se procede a colocar taponamiento anterior.
COLOCACIÓN DE TAPONAMIENTO ANTERIOR. Lubricar la gasa con pomada poliantibiótica e introducirla con el extremo doblado para impedir que entre en la faringe. Ir doblando la gasa dentro de la nariz, de arriba a abajo. No retirar el taponamiento hasta transcurridos 2- 3 días.
La colocación de la gasa vaselinada o con antibiótico, preferentemente sin neomicina por posibilidad de hipersensibilidad, puesta en serpentina desde el piso al techo nasal, normalmente controla la mayoría de los sangrados. También se utilizan esponjas de Merocel. Posiblemente requiera colocación bilateral de taponamiento anterior. Se coloca férula de Micropore para evitar la movilización del taponamiento.
COMPLICACIONES DE TAPONAMIENTO ANTERIOR.
Rinitis.
Es habitual en el taponamiento anterior, por dificultad de drenaje, trauma de mucosas e infección bacteriana. Por ello, debemos impregnar el tapón con pomada poliantibiótica tópica y retirar el taponamiento anterior a los 2-3 días y el posterior a los 4 días; la permanencia de los tapones durante más tiempo favorece la infección.
Sinusitis maxilar y frontal.
Se debe a la oclusión de Balón hemostásico para cavidad nasal los orificios de drenaje de los senos por el taponamiento anterior, con crecimiento bacteriano. En gran medida, podremos evitarlo impregnando el tapón con pomada poliantibiótica.
Bacteriemia.
Traumatismo sobre mucosas recu biertas de bacterias al colocar el taponamiento La evitaremos colocando el taponamiento con cuidado e impregnando el tapón con pomada antibiótica.
TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIOR Esta indicado cuando el punto sangrante se localiza en la región posterior de la fosa nasal o en la rinofaringe o en aquellos caso en los que no llegue a localizar e punto de origen de la hemorragia y no haya sido suficiente el taponamiento anterior La característica clínica de sangrado posterior es que este se va hacia la rinofaringe, esta situación se la puede observar examinando la boca del paciente, su cuantía es mayor y para
solucionar el problema se recomienda un taponamiento posterior. Existen dos tipos de taponamiento anteroposterior:
Taponamiento anteroposterior con sonda de balón o sondas insuflables para epístaxis Taponamiento anteroposterior con gasas (convencional)
TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIOR CON SONDA DE BALÓN O SONDAS INSUFLABLES PARA EPÍSTAXIS Es un proceder sencillo, rápido y efectivo, requiere de poco material y tiene la ventaja de que puede realizarse en situaciones extremas y se necesita de:
Sonda de Foley con balón de 10 a 15 ml de capacidad. Jeringuilla tipo Luer para insuflar el balón Tiras de gasa vaselinadas o con pomada antibiótica y torundas del mismo material
Técnica 1. Se realizara una limpieza de los coágulos de la fosa nasal 2. Se colocara anestesie superficial 3. Se introducirá la sonda por la fosa nasal sangrante hasta que su extremo se observe por detrás del velo del paladar 4. Se insuflara el balón de la sonda con unos 10 ml y tiraremos de la misma de esta manera el balón queda atrapado en la coana 5. Procedemos a aplicar las mechas de gasa en forma radial alrededor de ésta sonda hasta que se rellene toda la cavidad nasal 6. Anudaremos la sonda sobre una torunda de gasa 7. Al igual que en todo taponamiento se prescribirán antibióticos para prevenir la infección que serán retirados o cambiados a las 48 horas de aplicados
TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIOR CON GASAS (CONVENCIONAL) Este proceder terapéutico es considerado clásico dentro de la especialidad y para su realización tendremos que disponer de los siguientes materiales:
Una sonda de Nélaton número 10 ó 12 Espéculo nasal Pinza de bayoneta Hebras de hilo de seda trenzada o hilo de poliester calibre 1 Tiras de gasas vaselinadas y torundas Depresor de lengua
Técnica 1. Los pasos son similares al anterior taponamiento a diferencia que en este se utilizara una sonda Nelaton que será extraerá fuera de la cavidad oral 2. Esta sonda será pinzada por detrás del velo, para lo cual nos valdremos del depresor de lengua, de esta manera un extremo saldrá por la fosa nasal y el otro por la boca 3. procederemos elaborado “ad hoc” que es el tapón posterior que estará formado por 2 ó 3 torundas de gasa envueltas 4. su tamaño será aproximadamente de unos 3 cm, dicho tapón dispondrá de tres hilos, dos firmemente atados a su cara anterior y uno en la cara posterior 5. En el extremo bucal de la sonda se anudarán firmemente los hilos anteriores del dispositivo y acto seguido de comenzará a retirar la sonda, la cual levará los extremos de éstos hacia la apertura anterior de la fosa nasal 6. Se introducirá el dedo índice en la boca del paciente para llevar el tapón de gasa a la nasofaringe 7. Luego aplicaremos una torunda en la ventana nasal, sobre la cual anudaremos los extremos de los hilos 8. El hilo posterior será pegado a la mejilla para evitar nauseas o crisis de tos 9. Al igual que en los taponamientos anteriores se indicará antibióticos, pero según la envergadura del sangramiento el enfermo debe ser ingresado para una vigilancia médica estricta
Las complicaciones descritas en este tipo de taponamientos son la necrosis del ala, la columela y el paladar blando. También puede provocar hipoxia, apneas, y arritmias (reflejo nasopulmonar, SAHOS), en cuyo caso se deberá monitorear la saturación y aportar el oxígeno que sea necesario. El paciente deberá ingresar con analgesia potente y antibioterapia hasta la retirada del taponamiento (3-4 días). El porcentaje de éxito descrito ronda entre el 45-70%
OTROS PROCEDIMIENTOS Las alternativas terapéuticas en los casos en los que fracasa el taponamiento anteroposterior son la embolización o la ligadura arterial de la arteria esfenopalatina, la maxilar interna, la etmoidal anterior o posterior o la carótida externa Ligadura arterial Técnica 1. 2. 3. 4.
5. 6. 7. 8.
Elección para epistaxis posteriores no controladas Se utiliza anestesia local y general Inyección pterigopalatina de 2ml de lidocaína al 2% Unión de a fontanela posterior y hueso palatino, una incisión en forma de U vertical se realiza debajo de la porción horizontal del cornete medio de la inserción del cornete inferior en la pared lateral nasal Elevar mucosa de hueso subyacente Disección Exito 90-100% Bajo índice de complicaciones
Embolizacion La embolización consiste en depositar en el lumen arterial, un material destinado a provocar su obstrucción
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Arteria maxilar y sus ramas terminales Epistaxis intratable Tasa de control 67-86% Complicaciones 14-28% Complicaciones: EVC Parálisis facial Ceguera Muerte
BIBLIOGRAFIA
OTORRINOLARINGOLOGIA, manual clínico, LLORENTE, ALVAREZ, NUÑEZ; capitulo 45, Págs.: 383-391, EDICION 2011 PRACTICA DE LA OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO, PRADO CALLEROS, ARRIETA GOMEZ, PRADO ABARCA; capitulo 98; Págs.: 647- 655; EDICION 2012 Otorrinolaringología cirugía de cabeza y cuello pág. 849-957 7º edición. Manual de otorrinolaringología infantil Dr. Pilar Navarros Paule pág. 262-335 edición 2011. Manual de otorrinolaringología clínica Dr. Arturo Alanís Ibarra pág. 65-92 1º edición. Otorrinolaringología y patología cervicofacial J. Poch Broto pág. 83-85. Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Beatriz Agreda , Ángel Urpegui, José Ignacio Alfonso y Héctor Valles ∗
