Eletrocardiograma Arlindo Netto

Arlindo Ugulino Ugulino Netto – CARDIOLOG CARDIOLOGIA IA – MEDICINA MEDICINA P6 – 2010.1

FAMENE NETTO, Arlindo Ugulino. CARDIOLOGIA

ELETROCARDIOGRAMA O eletrocardiograma (ECG) é um exame médico na área de cardiologia onde é feito o registro da variação dos potenciais elétricos gerados pela atividade elétrica do coração, garantida pelo automatismo cardíaco. Representa, em outras palavras, um valioso registro do funcionamento da atividade elétrica cardíaca. O aparelho que registra o eletrocardiograma é o eletrocardiógrafo . A informação registrada no ECG representa os impulsos do coração (isto é, o potencial elétrico das células cardíacas). Estes potenciais são gerados a partir da despolarização e repolarização das células cardíacas. Normalmente, a atividade elétrica cardíaca se inicia no nodo sinusal (células auto-rítmicas) que induz a despolarização dos átrios e dos ventrículos. Esse registro mostra a variação do potencial elétrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.  Onda P: representa a despolarização atrial. A fibrilação atrial representam um defeito na contração do átrio que pode ser registrada por essa onda.  Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no nódo atrioventricular  QRS: despolarização dos ventrículos.  Onda T: repolarização dos ventrículos. Estas ondas seguem um padrão rítmico, tendo denominação particular. Qualquer alteração no ciclo cardíaco será convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardiógrafo. Para que isto fosse visto, foi necessário criar as chamadas linhas de derivações, baseadas na padronização das posições de eletrodos na pele do paciente a ser avaliado. H ISTÓRICO ISTÓRICO E E VOLUÇÃO VOLUÇÃO DO E LETROCARDIOGRAMA LETROCARDIOGRAMA •

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Augustus Waller (1887): obteu os primeiros registros da atividade elétrica do coração usando eletroscópio capilar com eletrodos precordiais. Willeim Einthoven (1903): fez uso de galvanômetro e criação do eletrocardiograma moderno (com derivações bipolares). Porém, sua inércia e o tempo necessário na correção matemática das curvas exigiam aperfeiçoamentos. Por isso, Einthoven dedicou-se ao estudo do galvanômetro de bobina de Ader e calculou que as características do aparelho melhorariam o seu desempenho para o objetivo visado. visado. O galvanômetro de corda, criado por ele possuía uma superioridade técnica incontestável sobre o aparelho elaborado por Ader. Einthoven passou a usar as três derivações hoje ainda empregadas como padrão. Apesar de seu aparelho ter o inconveniente do peso e tamanho, prosseguiu seus estudos. Einthoven estudou a influência dos movimentos respiratórios e das mudanças de posição do corpo sobre o ECG. Esses trabalhos levaram-no à concepção do chamado esquema do triângulo equilátero: obteve derivações bipolares dos membros (I, II e III) usando eletrodos periféricos, em que o coração estaria no centro desse triangulo. Seu último aperfeiçoamento do aparelho foi a criação do galvanômetro de corda de vácuo, com o qual levou ao máximo a sensibilidade do instrumento. Em 23 de outubro de 1924 foi-lhe concedido o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina daquele ano, por sua descoberta do mecanismo do ECG. Foi dada por ele a nomenclatura das ondas P, QRS e T. Wilson (1934): desenvolveu a central terminal de potencial zero e as derivações unipolares (derivaçoes V). American Heart Association – Cardiac Society of Great Britain and Ireland (1938): realizou a padronização das derivações precordiais V 1-6. Kossan e Johnson (1935): descobriu as derivações V R, VL e VF. Golberger (1942): desenvolveu as derivações aVR, aVL e aVF.

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N OÇÕES -F ISIOLÓGICAS OÇÕES ANÁTOMO -F ISIOLÓGICAS DO C ORAÇÃO ORAÇÃO

POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACO No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação. Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo (Músculo atrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s). O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:  Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.  Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.  Manter uma assincronia assincroni a entre a sístole atrial e a sístole ventricular

Fases do potencial de ação. •

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despolarização. Representa a abertura dos Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente. Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente. descendente. Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T. Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico. Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações concentrações iônicas são restabelecidas.

FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO O coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras condutoras. musculares especializadas excitatórias e condutoras. O musculo do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizamse como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com facilidade. O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados. Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P , que servem apenas para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca. 2


N OÇÕES -F ISIOLÓGICAS OÇÕES ANÁTOMO -F ISIOLÓGICAS DO C ORAÇÃO ORAÇÃO

POTENCIAL ELÉTRICO CELULAR CARDÍACO No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Essa segunda população, tem uma abertura mais lenta e, o que é mais importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação. Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculo (Músculo atrial  platô de 0.2 s; Músculo ventricular  platô 0.3 s). O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por:  Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético.  Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos.  Manter uma assincronia assincroni a entre a sístole atrial e a sístole ventricular

Fases do potencial de ação. •

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despolarização. Representa a abertura dos Fase 0: Fase inicial de rápida despolarização. canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente. Fase 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente. descendente. Fase 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T. Fase 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico. Fase 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações concentrações iônicas são restabelecidas.

FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO O coração é formado por três tipos principais de musculo cardíaco: músculo atrial, músculo ventricular e fibras condutoras. musculares especializadas excitatórias e condutoras. O musculo do tipo atrial e ventricular contraem-se de forma muito semelhante à do musculo esquelético, exceto que a velocidade de contração é bem maior. A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginações da membrana da fibra. As fibras musculares organizamse como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com facilidade. O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados. Por outro lado, as fibras excitatórias e condutoras contraem-se muito fracamente, pois apresentam poucas fibrilas contráteis de miosina (são as chamadas células P , que servem apenas para conduzir estúmulos); porém, exibem ritmicidade e velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca, formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca. 2


Este sistema de condução cardíaca é formado pelo nó sinusal ou sinuatrial (o chamado marca-passo natural do coração), feixes internodais (localizados entre os dois nodos princiais do coração, sendo responsáveis ainda pela excitação atrial), nó atrioventricular (tem a importante função de retardar o impulso elétrico que nele chega para que os ventrículos se encham de sangue e se esvaziem em tempos diferentes com relação aos átrios), feixe de His (que conduz o potencial elétrico para toda a musculatura ventricular) e as fibras de Purkinje (ramificações do feixe de His responsáveis por distribuir de forma uniforme os impulsos elétricos nas paredes ventriculares). Conhecem-se, hoje, três vias gerais de condução auricular: os feixes internodais anterior, médio e posterior (via de Thorel). Como veremos logo a seguir, não existe conexão direta entre as fibras musculares atriais e ventriculares devido ao anel valvar fibroso que isola dos dois sincícios – a única forma de passagem de estímulos se faz pelo nó AV e pelo feixe de His. Emboram sejam estruturalmente semelhantes, existem diferenças eletrofisiológicas importantes entre as células que compõem o nó sinusal e a célula muscular.  As células células do nó nó AV são consideradas consideradas células de resposta rápida que, no repouso, como qualquer célula, apresenta seu interior negativo (com cerca de -60 mV) e exterior positivo. Quando é excitada, passa a receber grandes concetrações de sódio, que fazem com que o potencial interno da membrana fique cada vez mais positivo; até que mais canais de sódio sejam ativados, aumentem o influxo de sódio e debelem o potencial de ação celular, fazendo com que a célula se contraia e envie o estímulo nervoso. Neste momento, o potássio começa a deixar a célula no intuito de negativar a face interna da membrana. Isto faz com que a célula repolarize. Todo este mecanismo ocorre de forma automática e rápida, daí a consideração de marca-passo cardíaco ao nódo sinusal.  A célula de resposta lenta, por sua vez, que é representada pela fibra muscular cardíaca, apresenta um potencial intramembranar de -50 mV. Quando excitada, o sódio faz com que ela despolarize mais facilmente. No momento da repolarização, além da saída do potássio, ocorre a entrada de cálcio (por se tratar de uma fibra muscular). Como o cálcio é um íon positivo, a célula mantém um platô positivo, o que não ocorre nas células de condução. Portanto, o íon cálcio serve para manter a repolarização celular e para contração da própria fibra muscular, até que o potássio e o cálcio deixem a célula, repolarizando a célula muscular por completo.

SINCÍCIO MUSCULAR Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, formado por várias células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas estão inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, passando de célula para célula por toda a treliça d e interconexões. Na verdade o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular , que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (AV) entre os átrios e os ventrículos. Quando o impulso é criado no nodo sinuatrial (localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o sincício ventricular. Ao contrário, somente são conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de condução chamado feixe AV. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes de acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.

ELETROFISIOLOGIA A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresenta-se negativa em relação ao meio externo que tem elevada concentração de sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma tendência progressiva da célula ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente despolarizada fica com sua polaridade invertida. A r epolarização fará com que a célula volte às condições basais. Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarização move-se em direção a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG como uma deflexão positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG (T eoria do Dipolo; vide OBS3). Quando não ocorrer nenhuma atividade elétrica, a linha fica isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa. O nódulo sinusal localizado no átrio direito é a origem do estímulo de despolarização cardíaca. cardíaca. Quando o impulso elétrico se difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização passa através dos átrios, produz uma onda de contração atrial. A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atriventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular verdadeiramente o nódulo, o que permite que o sangue entre completamente nos ventrículos. Este intervalo no gráfico é r epresentado pelo segmento PR. Após essa pausa, o impulso alcança o nódulo AV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo, e das fibras de Purkinje, tendo como consequência a contração dos ventrículos. Essa despolarização forma várias ondas, chamadas de “complexo QRS”. Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importância na identificação de isquemias e, após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo e, consequentemente, relaxamento ventricular, formando formando a onda T. A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está mascarada sob a despolarização ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à outra. 3

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1

O NDAS DE DESPOLARIZAÇÃO E DE R EPOLARIZAÇÃO NO ECG

ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO 1. Como vimos, a célula encontra-se em repouso quando ela está polarizada, em que a face interna de sua membrana apresenta cargas negativas e a face externa cargas positivas. O potencial de membrana de repouso é perdido quando há um estímulo, fazendo com que as cargas elétricas se invertam: a célula torna-se positiva dentro e negativa no exterior. Veja a fibra ao lado (A), em que metade esquerda encontrase despolarizada e a metade direita polarizada. A corrente elétrica flui da área despolarizada para a área polarizada. O eletrodo direito está sobre a área negativa e o eletrodo esquerdo sobre a área positiva, causando uma diferença de potencial. O ECG registra uma onda positiva afastando-se na linha de base. 2. Quando toda a fibra foi despolarizada (B), os eletrodos direito e esquerdo estão sobre uma área negativa, sem DDP, retornando a onda de despolarização para a linha de base. O ECG, nesse momento, registra uma onda positiva retornando à linha de base. ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO 1. O potencial de ação retornará ao potencial de repouso, tornando a célula negativa no interior e positiva no exterior. Metade direita da fibra (C) fica repolarizada e metade esquerda continua despolarizada. O eletrodo direito está sobre uma área positiva e o eletrodo esquerdo sobre uma área negativa, causando uma DDP. O ECG registra uma onda negativa afastando-se da linha de base. 2. Quando toda a fibra for repolarizada (D), os eletrodos direito e esquerdo estarão sobre uma área positiva, sem DDP entre eles, fazendo com que a onda da despolarização retorne à linha de base. O ECG registra, nesse momento, uma onda negativa retornando à linha de base. R ELAÇÃO ENTRE O P OTENCIAL DE AÇÃO M ONOFÁSICO E AS O NDAS QRS E T Antes que a contração do músculo possa ocorrer, a despolarização deve se propagar pelo músculo, para iniciar os processos químicos da contração. Por tanto, a onda P ocorre no início da contração dos átrios, e o complexo QRS ocorre no inicio da contração dos ventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos durante alguns mili ssegundos após ter percorrido a repolarização, isto é, depois do termino da onda T. Os átrios repolarizam cerca 0,2s após a onda P. Isso ocorre no instante preciso que o complexo QRS começa a ser registrado no ECG. A onda P não é representada no potencial de ação monofásico pois a massa ventricular e sua atividade elétrica é bem maior que a atrial, a ponto de mascará-la. A onda de repolarização ventricular é a onda T do ECG normal.  Fase ascendente do Potencial de Ação – Despolarização – QRS;  Fase descendente do Potencial de Ação – Repolarização – segmento ST e onda T. P APEL DE REGISTRO DO ECG E C ALIBRAÇÃO DO E LETROCARDIÓGRAFO Todos os registros do ECG são feitos com linhas de calibração apropriadas, no papel de registro. Estas linhas de calibração já estão impressas no papel. O papel é milimetrado, contendo quadrados pequenos (1mm x 1mm) inseridos em quadrados grandes (5mm x 5mm), contendo 25 quadrados pequenos cada quadrado grande. Cada milímetro na horizontal equivale à 0,04s e cada milímetro da vertical equivale a 0,1mv. As linhas verticais de calibração estão dispostas de modo que 10 divisões pequenas, para cima e para baixo, no eletrocardiograma padrão representam 1mV com positividade para cima e negatividade para baixo. As linhas horizontais no eletrocardiograma são linhas de calibração do tempo.

OBS1: Ao calibrar o aparelho ao papel, é registrado um gráfico de padrão como representado na figura a cima, de forma que ela atinja o espaço equivalente a dois quadrados grandes. Isso mostra que o ECG deve ser calibrado em 10 mm (N  calibração normal), isto é, 1 mV. OBS²: A velocidade padrão de impressão do registro é de 25 mm/s. 4


R EGISTROS DO E LETROCARDIOGRAMA N ORMAL A medida que o impulso elétrico se difunde ao longo das fibras musculares cardíacas, os eletrodos de superfície cutânea realizam o registro gráfico desta atividade elétrica do coração na forma de ondas, complexos (conjunto de várias ondas), segmentos (linhas isoelétricas) e intervalos (conjunto de segmentos e ondas). Onda P: é devida aos potenciais elétricos gerados durante a despolarização dos átrios antes de se contrair. Intervalo PR: do início da contração atrial ao início da contração ventricular (0,12 a 0,20 s). Segmento PR: fim da contração atrial ao início da contração ventricular. Não se estende até a onda R, mas até a onda Q. Convencionouse esta denominação pela simples questão da existência da onda R em qualquer derivação. Complexo QRS: potenciais elétricos gerados na despolarização dos ventrículos. Segmento ST: fim da contração ventricular ao início da repolarização ventricular. Onda T: potenciais elétricos gerados na repolarização dos ventrículos. Intervalo QT: mesma duração da contração ventricular (0,30 a 0,46s). Onda U: presente em casos de hipopotassemia, por exemplo. Intervalo RR: intervalo entre duas contrações ventriculares. Pode ser chamada de intervalo RR ou Ciclo RR. É o intervalo entre duas ondas R. Corresponde a frequência de despolarização ventricular, ou simplesmente freqüência ventricular. •

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RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR E AS ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA Onda P – início da contração atrial. Complexo QRS – início da contração ventricular Onda T – onda de repolarização ventricular (0,20 a 0,35s após o início da despolarização ventricular). Onda T atrial – 0,15 a 0,20s após a contração atrial (obscurecida pelo QRS). • • •

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RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO E AS ONDAS QRS E T Complexo QRS – aparece no início do PA monofásico (despolarização). Onda T – aparece no final do potencial de ação monofásico (repolarização). Linha isoelétrica – ausência de potencial no ventrículo totalmente despolarizado e totalmente polarizado. • • •

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ONDA P A onda P é devida aos potenciais elétricos gerados durante a despolarização dos dois átrios, antes de se contrair. A sua primeira metade representa a despolarização do átrio direito e a segunda metade, do átrio esquerdo. A amplitude da onda P é, em média, de 0.25 mV, apresentando um tamanho normal de 2,5mm de altura. Duração: em DII, de 0,08 a 0,10 segundos (2 quadradinhos e meio). Morfologia: onda arredonda e monofásica, podendo apresentar pequenos entalhes (depressão próximo ao seu vértice) devido à diferença relativamente normal da contração dos dois átrios. Na taquicardia, apresenta-se pontiaguda. Amplitude: em DII, de 2,5 a 3,0 mm (0,25 a 0,3mV). Polaridade: Positiva em DI, DII e DIII. Negativa em aVR. • •

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Como vimos, cada metade da onda P representa um átrio. Por esta razão, algumas patologias envolvendo os átrios de forma isolada podem ser facilmente detectadas no ECG. A estenose mitral (redução do diâmetro da valva atriovetrnciular esquerda) pode ser causada pela cardite pós-estreptocócica, como manifestação tardia da febre reumática. Esta condição faz com que se acumule cada vez mais sangue no atrio esquerdo, aumentando a sua sobrecarga e, a longo prazo, o seu tamanho. A hipertrofia atrial esquerda produz um alongando a onda P no ECG. A hipertrofia atrial direita pode ocorrer em casos de hipertensão pulmonar, que reflete na insuficiência ventricular direita e, tardiamente, na insuficiência atrial direita, a qual cursa com uma hipertrofia atrial que se mostra, no ECG, na forma de uma onda P espiculada na sua primeira metade. Na estenose aortica, devido à pouca saída de sangue do ventrículo, há um refluxo do mesmo para o átrio, o que também aumenta as suas fibras. Isso ocorre por exemplo em pacientes hipertensos (PA maior que 140/90). Nesse caso, haverá alteração também na onda QRS. Em casos de comunicação interatrial (CIA) – doença congênita em que não há a oclusão do forame oval embrionário – a onda P é prolongada devido ao aumento de carga sanguínea a ser bombeada pelos atrios.   

Em resumo, devemos considerar os seguintes parâmetros da onda P: Onda P negativa em DI, DII e/ou DIII representa dextrocardia (coração do lado direito) ou mau posicionamento dos eletrodos (causa mais comum). Quando o átrio direito está crescido (devido a estenose tricúspide ou estenose pulmonar), faz a onda P crescer em amplitude. Quando o átrio esquerdo está crescido faz com que a onda P cresça em duração.

INTERVALO PR É o intervalo que corresponde desde o início da onda P até início do complexo QRS, ou seja, início da contração atrial ao início da contração ventricular. Significa o registro gráfico da despolarização de praticamente todo o sistema de condução: transmissão do impulso desde o nó sinuatrial até os ramos do feixe de His e de Purkinje (por se tratar de um pequeno contigente de fibras em comparação ao músculo cardíaco, se mostra na forma de uma linha isoelétrica). É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos e corresponde ao tempo de condução do impulso elétrico desde o nódo atrio-ventricular até aos ventrículos. Este intervalo é necessário para manter o ritmo cardíaco necessário para que os átrios e ventrículos se contraiam em tempos diferentes. Duração: de 0,12 a 0,20s (3 a 5 quadradinhos). o Maior que 0,20s: Bloqueio atrio ventricular de estímulo de 1º grau (BAV 1º) Menor que 0,12s: Síndrome de Pré-excitação; Síndrome de Wolf-Parkinson-White (causada por uma o fibra que conecta previamente as fibras de condução dos átrios com os ventriculos). •

A Síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada por uma arritmia cardíaca causada por um sistema de condução elétrico anômalo, que faz com que os impulsos elétricos sejam conduzidos ao longo de uma via acessória das aurículas até os ventrículos, diminuindo o retardo que ocorreria no nó AV. É tambem uma forma de taquicardia, formada por uma condução atrioventricular adicional que impede condução normal do estímulo do átrio até o nódulo atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. A correção é cirúrgica, sendo necessária a ablação deste segmento acessório. O intervalo PR é assim chamado, mesmo não compreendendo a própria onda R (mas sim o início da onda Q), pois nem todas as derivações possuem a onda Q , mas todas possuem a onda R. 6


SEGMENTO PR Linha isoelétrica correspondente entre o fim da onda P e o início do complexo QRS, representando o atraso normal que acontece quando o estímulo elétrico do coração alcança o nó AV. Este atraso, como já vimos, é necessário para que haja a contração ventricular logo depois de completada a contração atrial, isto é: para que haja uma harmonia de contração entre os dois sincícios cardíacos. Tem duração média de 0,08s (2 quadradinhos). COMPLEXO QRS Complexo, como vimos, é um conjunto de ondas. O complexo QRS consiste na representação gráfica da despolarização ventricular, ou seja, da contração dos ventrículos. É maior que a onda P em amplitude pois a massa muscular dos ventrículos é maior que a dos átrios. Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS alargados e representam situações de emergência. Duração: 0,10 a 0,12 segundos. Maior que 0,12s  Bloqueio de um ramo D ou E do Feixe de His. Nestes casos, apresenta entalhes importantes. Polaridade: depende da orientação do vetor SÂQRS (que representa o vetor de despolarização ventricular). Vale salientar que, no complexo QRS, a primeira onda positiva sempre será a onda R, independente da derivação; a primeira onda negativa antes do R é a onda Q; a primeira onda negativa depois de R é a onda S. Morfologia normal: de V1 a V6, nesta ondem, a onda R aumenta e a onda S diminui em amplitude (r, rS, rS’, Q, qR, qRs). Amplitude: baixa voltagem: 5mm; R+S em V2 ≤ 9mm. •

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A doença de Chagas causa bloqueio atrioventricular total (BAVT), causando um bloqueio no sistema de condução do impulso entre o átrio e o ventrículo, alargando o complexo QRS. Se o complexo QRS estiver alargado, isso representa algum bloqueio no ramo direto ou esquerdo do Feixe de His, ou a prórpia ausência desse ramo. Isso faz com que o impulso, para ser propagado a todo o ventrículo, seja passado de célula em célula, a ponto de que o ventrículo se contraia de forma errada e ineficiente, alargando o complexo QRS devido a demora de propagação do impulso a toda a massa muscular. 5% da população nasce com o ramo direito do Feixe de His bloqueado. A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular (registrada pelo complexo QRS), evento elétrico concomitante e mais potente.

SEGMENTO ST O segmento ST é a linha isoelétrica que representa o intervalo entre o fim do complexo QRS (Ponto J) e o início da onda T. Corresponde ao período entre fim da contração ventricular e o início da repolarização ventricular, sendo representada por uma linha isoelétrica. O desnivelamento do segmento ST é aceitável em até 1 mm; mais do que isso, podemos suspeitar das seguintes alterações, que devem ser diferenciadas por meio da clínica do paciente ou por marcadores bioquímicos. •

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Alterações primárias da repolarização ventricular: são as alterações causadas por doenças coronarianas. Um infradesnivelamento nessa linha (mais que 1mm) é sinal de isquemia subendocárdica; um supradesnivelamento nessa linha é sinal de infarto agudo do miocárdio ( isquemia subepicárdica). Alterações secundárias da repolarização ventricular: caracterizada por uma sobrecarga ventricular. A sobrecarga do ventrículo direito ou um bloqueio de ramo pode provocar um infradesnivelamento do segmento ST; já o supradesnivelamento é sugestivo de sobrecarga ventricular esquerda.

ONDA T Onda arredondada que representa o final da repolarização ventricular, correspondendo, portanto, ao fim do segmento ST. O seu parâmetro mais importante é a morfologia. Duração: a medida está inclusa no intervalo QT. Morfologia: é arredondada e assimétrica, em que a primeira porção é mais lenta. Simétrica, pontiaguda e positiva  hiperpotassemia, isquemia subendocardica. o Simétrica, pontiaguda e negativa  isquemia subepicárdica. o Amplitude: menor do que a amplitude do QRS. Polaridade: positiva na maioria das derivações: DIII, aVR, V1 e em cr ianças: V1, V2 e V3. • •

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INTERVALO QT Início da contração ventricular até o fim da repolarização ventricular. Corresponde ao início do complexo QRS até o fim da onda T. O aumento em duração da onda QT significa aumento da repolarização, o que predispõe à arritmia. Duração: entre o início do QRS e o fim da onda T normal: 0,30 – 0,46 seg. A duração do intervalo QT pode ser calculada pela fórmula de Bazett (QT corrigido): QTcorrigido = QTmedido / √R-R. QT > 0,46  Síndrome do QT longo, morte súbita, SMSI. •

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O prolongamento do intervalo QT (Síndrome do QT Longo Congênita) é um fator de risco para morte súbita independentemente da idade do paciente, de história de infarto do miocárdio, da freqüência cardíaca e de história de uso de drogas; os pacientes com intervalo QTc de > 0,44s têm 2 a 3 vezes maior risco de morte súbita que aqueles com intervalo QTc < 0,44s. A taxa de mortalidade em pacientes com SQTL não tratados varia de 1 a 2% por ano. A incidência de morte súbita varia de família para família como uma função do genótipo.

DERIVAÇÕES E LETROCARDIOGRÁFICAS Na superfície do corpo existem diferenças de potencial consequentes aos fenômenos elétricos gerados durante a excitação cardíaca. Estas diferenças podem ser medidas e registradas. Para isto são utilizados galvanômetros de tipo particular que constituem as unidades fundamentais dos eletrocardiógrafos. Os pontos do corpo a serem explorados são ligados ao aparelho de registro por meio de fios condutores (eletrodos). Dessa forma, obtêm-se as chamadas derivações que podem ser definidas de acordo com a posição dos eletrodos. A idéia básica é observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, cada derivação, representada por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As derivações podem ser definidas de acordo com a posição dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no plano frontal (formando as derivações periféricas – bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando as derivações precordiais, unipolares). OBS3: Teoria do Dipolo. O ECG é o registro gráfico da projeção dos vetores de ativação elétrica do coração, em linhas de derivação. Dipolo é o fenômeno elétrico resultante de dois pontos justapostos e de cargas contrárias. Chama-se de dipolo ao conjunto formado por duas cargas de mesmo módulo, porém de sinais contrários, separadas por uma distância d. O dipolo como grandeza vetorial apresenta: módulo (produto de uma das cargas pela distância entre elas), direção (eixo do dipolo, linha unindo os dois pólos) e sentido (do pólo negativo para o pólo positivo). O eletrodo positivo do ECG que “olha” para a ponta da seta vetorial (resultante da despolarização cardíaca) registra uma onda positiva. O eletrodo positivo que “olha” para a cauda da seta registra uma onda negativa. OBS4: O sentido de despolarização do coração se dá de cima para baixo e da esquerda para a direita.

Logo, todo ECG é composto por 12 derivações que permitem uma visão tridimensional do potencial de ação cardíaco, de forma que as ondas sejam as mesmas para todas elas. Para conseguir estudar o coração de forma tridimensional, d evemos dividir as derivações em dois planos: Derivações no Plano Frontal (Derivações de Membros ou Periféricas). Medem a diferença de potencial entre os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triângulo (conhecido como triângulo de Einthoven). Na perda direita, coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado. Deslocam-se as três linhas de referência, cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção, formando as derivações bipolares DI, DII e DIII. Em seguida, acrescentam-se outras três linhas de referência nesta intersecção, com ângulos de 30º entre si e obtém-se as derivações unipolares dos membros: aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF (pé). Neste caso, usa-se “eletrodos de presilhas”. •

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Derivações no plano horizontal (Derivações precordiais). Têm-se, com elas, uma visão como em um corte transversal do coração. São as derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6. Neste caso, usa-se “eletrodos de sucção”. Medem a diferença de potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nódulo AV), e vão desde V1 (4º espaço intercostal, na linha paraesternal direita) a V6 (5º espaço intercostal, na linha axilar média esquerda). Em todas essas derivações, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre o tórax, sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das derivações a partir do nódulo AV.

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DERIVAÇÕES BIPOLARES DO PLANO FRONTAL • • •

DI: braço direito (-) e braço esquerdo (+). DII: braço direito (-) e perna esquerda (+). DIII: braço esquerdo (-) e perna esquerda (+).

DERIVAÇÕES UNIPOLARES DO PLANO FRONTAL • • •

aVR: eletrodo no braço direito. aVL: eletrodo no braço esquerdo. aVF: eletrodo na perna esquerda.

DERIVAÇÕES DO PLANO HORIZONTAL • •

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V1: 4º Espaço intercostal direito, justaesternal. Avalia o coração direito. V2: 4º Espaço intercostal esquerdo, justaesternal. Avalia o coração direito. V3: Entre V2 e V4. Avalia uma região intermediária. V4: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Avalia uma região intermediária. V5: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Avalia o coração esquerdo. V6: 5º Espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média. Avalia o coração esquerdo.

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ANÁLISE DOS T RAÇADOS As áreas mais importantes a serem consideradas depois de obtido o gráfico do ECG são: frequência cardíaca, ritmo cardíaco, eixo cardíaco (QRS), sobrecarga de câmaras cardíacas (e hipertrofia) e infarto. No eletrocardiograma normal, esperamos os seguintes achados:  Parâmetros técnicos: antes de mais nada, devemos avaliar se os eletrodos estão posicionados corretamente. Para isso, a onda P deve estar positiva em DI, D II e DIII e negativa em aVR.  Frequência cardíaca: 70 – 100 bpm.  Ritmo cardíaco: sinusal.  Eixo QRS: entre -30º e +100º.  Intervalo PR: 0,12 – 0,20.  Intervalo QRS: menor que 0,12 s.  Progressão do tamanho da onda R, ao longo das derivações V1 a V6.  Intervalo QT: 0,30 – 0,46.  Ausência de: inversão de onda T, alteração de segmento ST, Q patológica.

DETERMINAÇÃO DA FREQUENCIA CARDÍACA A frequência cardíaca é o número de vezes que o coração bate por minuto. O controle da Freqüência cardíaca depende de vários fatores, entre eles: nível de atividade do sistema nervoso autônomo; ações hormonais; automaticidade cardíaca. O coração humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto. Quando o número de batimentos é abaixo de 60 vezes por minuto, excluindo o valor 60, por convenção tem-se a chamada bradicardia. Quando o número de batimentos é acima de 100 vezes por minuto, incluindo o 100, por convenção tem-se a chamada taquicardia. • •

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A medição correta da frequência cardíaca por meio do ECG deve ser feita por meio dos seguintes passos: a) Método Correto: 1500/nº de quadrados pequenos entre duas ondas R (intervalo RR), sabendo que 1 minuto tem 1500 quadrados pequenos (0,04 segundos x 1500 = 60 segundos).

b) Método Prático: 300/nº de quadrados grandes entre duas ondas R, sabendo que 1 minuto tem 300 quadrados grandes (0,20 x 300 = 60 segundos). c) Método por observação das linhas verticais e a onda R: é um modo que se leva em consideração as linhas escuras verticais que delimitam um lado do quadrado grande e a onda R. E sse método é feito da seguinte forma: primeiramente deve-se procurar no eletrocardiograma uma onda R que coincida exatamente na linha vertical escura. Achado a linha escura rente a onda R, marca-se as linhas escuras adiante delas com números decrescentes: 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50, que correspondem ao número de batimentos cardíacos por minuto. Caso a próxima onda R coincidir na linha vertical escura (como na figura, 50), siginfica a frequência cardíaca do coração no momento do registro (como na figura, 50 bpm). Caso não haja uma relação direta entre a onda R e a linha, faz-se uma aproximação. d) Regra de Três: Cada intervalo RR corresponde a um batimento. Para facilitar o cálculo, o papel é composto também de “quadradões”, que possuem cinco “quadradinhos” de 1 mm cada. Logo, 5 X 0,04 s = 0,2 s. A onda percorre o “quadradão” em 0,2 s. Precisamos saber a distância em “quadradinhos” ou “quadradões” do intervalo RR. Imaginemos uma distância entre o intervalo RR sendo de, aproximadamente, 4 quadradões, ou 4 X 0,2 s = 0,8 s. Se eu sei que um batimento (intervalo RR) gasta 0,8 s, quantos batimentos eu terei em um m inuto (60s)? 1 batimento ---- 0,8 s x batimentos ---- 60 s x = 60/0,8 = 75 batimentos

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DETERMINAÇÃO DO RITMO CARDÍACO – ARRITMIAS A determinação do ritmo cardíaco é fundamental para avaliar se a ativação elétrica das fibras cardíacas se faz de maneira rítmica, harmônica, ou se acontece na forma de uma arritmia. O termo arritmia cardíaca define uma situação caracterizada por uma alteração na frequência, na regularidade e no local de origem do estímulo elétrico ou por um distúrbio na condução deste estímulo (seja ao longo do átrio, dos ventrículos ou entre ambos). Qualquer uma destas alterações é responsável por causar arritmias. Sabe-se que, o coração é composto por unidades celulares que têm a propriedade da excitabilidade. O responsável por comandar todo o funcionamento elétrico do coração é o nó sinuatrial. Contudo, quando há falhas nesta ativação ou na condução do estímulo elétrico (feita pelas células cardíacas), imediatamente, outros focos de ativação surgem na sequência. A origem destes focos segue, logicamente, a sequência do que viria a ser o sentido de condução do estímulo elétrico: primeiramente se formam focos ectópicos atriais, focos funcionais e, finalmente, focos ventriculares. Para a determinação do ritmo cardíaco, é fundamental a observação da onda P. Ela define se o ritmo é sinusal ou se é consequente a focos ectópicos. Além disso, deve-se medir sempre o intervalo PR e o complexo QRS. Apesar de o nódulo sinoatrial ser o marca-passo do coração, qualquer outra área do sistema de condução ou do miocárdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias. De um modo geral, os distúrbios relacionados com as arritmias estão localizados nos principais sítios de bloqueio de condução que seguem: nó sinuatrial, nó atrioventricular e no próprio feixe de His (seja por bloqueio de um de seus ramos ou dos dois – bloqueio completo). As alterações que ocorrem na altura destes sítios serão nossos focos de estudo neste momento. Bradiarritmias. As bradiarritmias, por princípio, são definidas pela frequência cardíaca menor que 60 bpm. Ela é considerada fisiológica durante o sono (por predomínio noturno do sistema nervoso parassimpático, tanto a frequência cardíaca como a pressão arterial sistêmica diminuem neste período). As causas patológicas podem ser classificadas em cardíacas ou não-cardíacas. Bradiarritmias de etiologia cardíaca: são causadas, sobretudo, por infarto agudo do miocárdio (principalmente por falência da A. coronária direita, responsável por irrigar, entre outras estruturas, os dois principais nós cardíacos: o nó sinuatrial e o nó atrioventricular), por doença do nó sinusal, etc. De uma forma geral, os principais eventos que promovem as bradiarritmias envolvem, fundamentalmente, os nó sunusal e o nó atrioventricular. Bradiarritmias por causas não-cardíacas: hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, hipotermia, etc. •

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De uma forma geral, a classificação das bradiarritmias pode ser feita da seguinte maneira: 1. Bradiarritmia sinusal: comum em indivíduos considerados normais (atletas, por exemplo) ou nas seguintes causas: hipersensibilidade do seio carotídeo; disfunção do nó sunusal; síndrome da braditaquicardia. 2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco: podem acontecer por Bloqueios do nó atrioventricular (BAV) e por Bloqueios intraventricualres (BIV). Os BAV podem ser subdivididos em: BAV de 1º grau; BAV de 2º grau do tipo I, do tipo II ou do tipo 2:1; e BAV de 3º grau.

1. Bradiarritmia sinusal O ECG mostra um gráfico com ritmo sinusal, frequentemente. Contudo, a frequência cardíaca é menor do que 60. Como já vimos, é fisiológica durante o sono ou no coração de um atleta (considerado normal até 40 bpm, aproximadamente). Contudo, pode ocorrer também em condições patológicas, tais como: IAM do ventrículo direito (principal causa) e outras diversas (idade avançada, drogas, etc.). 1.1. Doença do nó sinusal Algumas condições patológicas (principalmente, doenças auto-imune) ou idiopáticas (como ocorre com indivíduos idosos) podem cursar com edema crônico da região do nó sinuatrial, causando tal anormalidade cardíaca. As principais patologias relacionadas com a doença do nó sinusal são:  Amiloidose  Infiltração tumoral  Lúpus eritematoso sistêmico  Doença de Chagas  Esclerodermia  Cirurgia cardíaca  Insuficiência coronariana  Vagal  Pericardite  Drogas 11


Nesta condição, ocorre a eliminação da onda P ou onda P invertida, de modo que o nó atrio-venticular assume o comando da ritmicidade do coração.

1.2. Distúrbios da condução do estímulo cardíaco Falando agora não de distúrbios da produção do estímulo elétrico do coração no nó sinusal, os distúrbios da condução do estímulo cardíaco podem acontecer por disfunção do nó atrioventricular (Bloqueio do nó atrioventricular ou BAV) ou por disfunção do feixe de His (Bloqueio intraventricular ou BIV). 1.2.1. Bloqueio atrioventricular (BAV) O BAV acontece quando ocorre algum tipo de dificuldade na passagem do estímulo do nó sinusal para os ventrículos. Consiste em um tipo de bloqueio extremamente frequente, presente em boa dos pacientes idosos (pois com a idade, o tecido responsável por transmitir a condução dos átrios para os ventrículos torna-se mais fibroso, além do próprio retardo fisiológico da condução já existente, que dura em torno de 0,12 – 0,20 segundos). Podemos classificar as BAV em: BAV de 1º grau: o critério para o diagnóstico de BAV 1º grau é a presença de apenas um retardo na condução átrio-ventricular maior do que o fisiológico (isto é: PR > 0,20 segundos, com manutenção das ondas P e QRS). A despolarização atrial é seguida de uma despolarização ventricular, porém a condução é lenta. Nesta condição, sempre veremos onda P e complexo QRS; contudo, estarão mais afastados do que o normal. O BAV de 1º grau não é importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquêmica, cardite reumática ou intoxicação digitálica. Para os pacientes hígidos que apresentam BAV de 1º grau, devemos prover um acompanhamento regular, realizando ECG a cada 6 meses. Se o distúrbio de condução progredir (isto é, evoluir para o 2º grau ou para o 3º grau), será necessária uma intervenção médica; no entanto, enquanto o BAV se manter estável, apenas o acompanhamento é necessário. •

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BAV de 2º grau: é caracterizado por uma falha intermitente fazendo com que o impulso não atinja os ventrículos (no ECG, caracteriza-se, portanto, por uma onda P sem QRS). Essa falha pode ocorrer no nó AV ou no feixe de His. O BAV de 2º grau pode ser classificado em Mobitz tipo I (ou tipo Wenckebach), Mobitz tipo II e tipo 2:1. o

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Mobitz tipo I (ou fenômeno de Wenckebach): ocorre um retardo progressivo na passagem do estímulo do átrio para o ventrículo, isto é, o intervalo PR aumenta progressivamente a cada batimento, até que haja uma interrupção total, de modo que uma onda P falha em conduzir o estímulo aos ventrículos. Acontece, por exemplo, que o intervalo PR se apresenta com duração de 0,26, 0,28 e 0,32, nesta sequência e, então, deixa de existir, visto que o complexo QRS não foi formado. A evolução natural desta condição pode culminar na formação de um BAV de 3º grau. Mobitz tipo II: caracterizado por uma sequência normal e constante de transmissão do impulso que, de repente, é interrompida (é neste momento que o QRS deixa de existir). Em outras palavras, a maioria dos batimentos originada no nó sinuatrial é normalmente conduzida, mas ocasionalmente, uma onda P não é s eguida por um complexo QRS. Diferentemente do BAV de 2º grau tipo I, não ocorre aumento progressivo do intervalo PR: no Mobitz tipo II, os intervalos PR se apresentam com a mesma duração e, de repente, deixa de existir pela não-formação de um complexo QRS. Também pode evoluir para um bloqueio complexo e, por esta razão, deve ser criteriosamente acompanhado para evitar esta evolução, que pode complicar com arritmias graves (taquiarritmias, inclusive) e síndrome de Stokes-Adams (tontura, síncope por qualquer esforço e queda). BAV tipo 2:1: caracterizado por ondas P alternadas que não são conduzidas aos ventrículos, traçando um gráfico característico: P-QRS-P—P-QRS-P—P-QRS-P, na razão de 2 ondas P para cada complexo QRS. O nó AV que apresenta tal bloqueio apresenta instabilidade muito grande, de forma que pode evoluir para um bloqueio total. Por esta razão, deve ser criteriosamente avaliado e acompanhado.

BAV de 3º grau (BAV Total): nenhuma onda P passa ou não tem sincronia alguma com o complexo QRS. Em outras palavras, caracteriza-se pela não propagação da onda de despolarização do nó sinuatrial para o músculo ventricular, o que gera onda P não seguida de QRS. Com isso, os átrios deixam de apresentar qualquer relação de harmonia com os ventrículos do ponto de vista elétrico: as ondas P geralmente se apresentam em uma frequência bem regular, mas são absolutamente independentes do QRS. Quando isso acontece, os ventrículos são excitados por um mecanismo de escape lento. Quando o escape se dá pelo feixe de His, o complexo QRS se apresenta estreito; quando o escape ocorre nas fibras de Purkinje, o QRS se mostra alargado.

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OBS5: Marcapassos (MP). Quando se tem BAV de 3º grau, podem existir complicações incompatíveis com a vida, podendo complicar com síncope (por déficit de sangue para o cérebro). Para solucionar tal quadro, devemos implantar marcapassos para realizar a estimulação artificial do coração em uma sequência compatível com a vida (em torno de 60 bpm). Os marcapassos são aparelhos que liberam impulsos elétricos para o coração através de eletrodos, causando despolarização elétrica e subsequente contração cardíaca. No ECG, os marcapassos produzem complexos QRS alargados. Estão disponíveis aparelhos de dois tipos: Provisório (transvenoso, esofageano, transcutâneo). As indicações de marcapasso provisório estão sumarizadas abaixo:  Como terapia inicial para implante de MP definitivo em bradicardias sintomáticas como: BAV de 3º grau (BAVT); Disfunção do nódulo sinusal sintomática (DNS) caracterizada por: bradicardia, parada sinusal, bloqueio sinuatrial e taquicardia paroxística (Síndrome Bradi-taqui).  Bradicardias temporárias sintomáticas relacionadas a drogas: digoxina, diltiazem, B- bloqueador, amiodarona.  Infarto agudo do miocárdio (IAM): IAM anterior com: surgimento de bloqueio de ramo direito (BRD) e PR > 0,20s (200ms), Bloqueio de ramo direito (BRD) com hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), BRE agudo, BAV 2° grau Mobitz 2 (isto é: PR constante que de repente interrompe), BAVT; IAM inferior com: BAVT ou BAV 2°grau com instabilidade hemodinâmica, IAM de VD, com instabilidade hemodinâmica e BAVT, frequentemente necessitando de implante de MP dupla câmara para estimulo AV sequencial.  Pós-operatório de cirurgia cardíaca: marcapasso epicárdico (eletrodos instalados durante cirurgia cardíaca).  Controle de taquiarritmia com overdrive como: QT longo, Extra-sistolia atrial bloqueada, Taquicardia ventricular incessante, Taquicardia ventricular induzida por extra-sístole ventricular, Taquiarritmia ventricular dependente de bradicardia.  Pós-operatório: história de Stokes-Adams, BAVT ou Mobitz II, Pausa sinoatrial prolongada.  Bradicardia refratária durante ressuscitação ou choque hipovolêmico.  Parada cardíaca em assístolia.  Disfunção de MP definitivo. •

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Definitivo: O MP pode ser indicado como um recurso terapêutico definitivo. O MP definitivo consiste em uma ferramenta fundamental para melhorar a qualidade de vida do idoso. A American Heart Association junto com o American College of Cardiology determinaram as indicações de MP definitivo de acordo com os trabalhos existentes na literatura atual em classes, conforme será descrito a seguir. Classes I: todas as condições em que há concordância para colocação de um MP; o Classes II: condições em que pode ser indicada a colocação do MP, porém há discordância sobre a o necessidade do uso. o Classe III: condição em que existe uma concordância da não colocação da MP.

1.2.2. Bloqueio da condução intraventricular Como sabemos, ao longo da massa ventricular, o estímulo cardíaco viaja por intermédio das fibras do Feixe de His. O feixe de His conduz a onda de despolarização normalmente, mas em um dos seus ramos o impulso elétrico é 13


bloqueado. O complexo QRS torna-se, então, alargado devido ao retardo da onda de despolarização no ventrículo que teve seu ramo bloqueado. Com o atraso da condução pelo ramo direito, a ativação ventricular esquerda é realizada normalmente, através do ramo esquerdo da esquerda para direita. Quando a ativação ventricular esquerda está próxima da finalização, o impulso passa da esquerda para direita através do septo interventricular (ativação transeptal transmiocárdica), desencadeando a ativação lenta e anormal do lado direito do septo interventricular e parede livre do ventrículo direito. O contrário também é verdadeiro para o bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações podem, portanto, serem avaliadas da seguinte maneira no ECG, optando pela análise das derivações V1 (para ventrículo direito e vetor septal) e V6 (para ventrículo esquerdo). Em ambos, o complexo se mostrará mais alargado. •

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Bloqueio de ramo direito do feixe de His: pode ser bem avaliado por meio das seguintes características: Nas derivações precordiais direitas ( V1) teremos o seguinte padrão: o  Padrão RSR’: o que seria “complexo QRS” no ECG aparece com uma grande quilha na onda R, formando duas grandes ondas positivas: R e R’.  Onda T assimétrica e em sentido oposto ao QRS. o Nas derivações precordiais esquerdas ( V6) e DI: padrão QRS com onda S ampla e arrastada. Eixo elétrico do coração (SÂQRS): variável, tendendo desvio para a o direita. Bloqueio de ramo esquerdo do feixe de His: ocorre quando há bloqueio do tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcação em fascículos ântero-superior e póstero-inferior ou o bloqueio dos dois fascículos ao mesmo tempo. Sua etiologia pode estar relacionada com: hipertensão arterial sistêmica, doença das artérias coronárias, doenças valvulares, isquemia, esclerose, fatores mecânicos, em conseqüência da hipertrofia ventricular esquerda, etc. o Complexo QRS alargado (> 0,12 segundos). Na avaliação das derivações precordiais esquerdas ( V5 e V6): o  Ausência de ondas q iniciais.  Ondas R alargadas e monofásicas, apresentando entalhes (aspecto em torre) e empastamentos.  Segmento ST infradesnivelado.  Onda T negativa.  Alterações da repolarização. Na avaliação das precordiais direitas ( V1 e V2): o  Ausência da onda r inicial.  QRS negativo.

De um modo geral, no bloqueio de ramo esquerdo (BRE), a “orelha de coelho” no complexo QRS em V6 representa o atraso entre a despolarização do septo para o ventrículo esquerdo. Já no bloqueio de ramo direito (BRD), a “orelha de colho” em V1 representa o atraso entre a despolarização do septo para o ventrículo direito. Em resumo, temos:

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2. Taquiarritmias São arritmias cardíacas caracterizadas por uma frequência maior que 100 bpm. Pode ser um achado normal do ECG, principalmente quando o paciente tem realizado algum esforço físico vigoroso ou por descarga de adrenalina por nervosismo, por exemplo. Contudo, pode estar relacionada com a presença de doença cardíaca de base e de reflexos cardiovasculares. O aumento da frequência cardíaca tem relevância clínica importante a partir do momento que há um comprometimento do fluxo coronariano. Como se sabe, o enchimento das artérias coronárias acontece durante a diástole; contudo, como na taquicardia há muito pouco tempo para que o ventrículo relaxe, a pressão coronária cai de uma forma importante. Indivíduos que já apresentem algum tipo de obstrução em coronária e apresenta taquicardia apresentam maior predisposição a desenvolver infarto no curso desta arritmia. As taquiarritmias (TA) podem ser classificadas em TA supra-ventriculares e TA ventriculares. 2.1. Taquiarritmias supra-ventriculares (TASV) São arritmias causadas por disfunções em sítios localizados acima do nó atrioventricular, o que inclui o átrio (acometido pela fibrilação atrial e flutter atrial), a taquicardia atrial, a taquicardia sinusal, a taquicardia juncional (que ocorre na junção entre o átrio e o ventrículo), taquicardia reentrante nodal e a taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White). Na análise das taquicardias supra-ventriculares, é sempre necessário examinar os seguintes parâmetros:  Frequência atrial;  Frequência ventricular;  Regularidade ventricular (RR): o QRS é regular na taquicardia reentrante nodal, da taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de WPW), flutter atrial e na taquicardia atrial; é irregular na fibrilação atrial e, enventualmente, no flutter e na taquicardia atrial.  Identificar morfologia da ativação atrial (P, F, f);  Avaliar relação P:QRS. A onda P pode não existir e, caracteristicamente, o QRS mantém seu padrão normal de ondas, mas se mostra estreitado (diferentemente da taquicardia ventricular, onde o QRS é alargado e bizarro).  Importante: nas arritmias supraventriculares o QRS se mostra estreitado (< 0,12 segundos), visto que o distúrbio de condução se dá acima do nó AV. Os dois ventrículos se ativam ao mesmo tempo. A presença de um QRS largo (> 120 ms) significa alguma aberrância, isto é: uma situação anormal.

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Os principais tipos de taquiarritmias supra-ventriculares atriais são: Taquicardia sinusal: caracterizada pelos seguintes parâmetros:  Ondas P de morfologia normal;  Frequência atrial de 100 a 200 bpm;  Frequência ventricular de 100 a 200 bpm; RR regular   P:QRS – 1:1.

Fibrilação atrial: condição em que a musculatura cardíaca atrial passa a apresentar, por algum fator desencadeante, uma atividade elétrica absolutamente caótica. É a arritmia mais comum (0,4% a 1% na população adulta) e eleva 2 vezes o potencial de mortalidade (que aumenta mais ainda com a idade). A fibrilação atrial é caracterizada por não configurar onda P regular no traçado gráfico, não apresentar uma contração atrial efetiva e pela irregularidade da passagem do estímulo do átrio para o ventrículo (ou seja, hora passa, hora não passa, de forma aleatória). As principais causas são: doença valvar mitral, doença coronariana, cardiomiopatias, HAS. As demais causas são: excesso de consumo alcoólico, Síndrome de WPW, pericardite, DPOC com hipoxemia. Pacientes com fibrilação atrial devem ser tratados como um grupo especial, isto porque a sua condição predispõe a formação de trombos, que podem desgarrar-se da cavidade atrial, ganhar a circulação e causar, entre outros comemorativos, a necrose de extremidades ou AVCi. Por esta razão, precreve-se anticoagulantes para estes pacientes. De uma forma geral, os objetivos do tratamento da fibrilação atrial consistem em:  Controle da frequencia cardíaca;  Reversão para ritmo sinusal;  Manutenção para ritmo sinusal;  Profilaxia de tromboembolismo. 15

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 •

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Flutter atrial: a incidência geral do flutter atrial é de 0,09% da população, dos quais 58% também apresentam fibrilação atrial. O flutter se caracteriza por ondas atriais não-sinuais (pois não configuram uma onda P) que ocorrem com frequência muito rápida. O gráfico traçado se assemelha a dentes de serra. O tratamento de eleição para seu tratamento é a cardioversão elétrica (95 a 100%).

Taquicardia reentrante nodal (TRN): fenômeno que envolve o nó AV. É mais frequente em mulheres (2:1), na 3ª a 5ª décadas de vida, sendo muito raro abaixo dos 2 anos de idade. Os sinais clínicos se manifestam na forma de batimento evidente em fúrcula esternal e síncope. O tratamento emergencial consiste em:  Cardioversão elétrica (100 J): se houver instabilidade hemodinâmica;  Compressão do seio carotídeo;  Adenosina (6/12/18 mg IV);  Verapamil (até 15 mg IV).  Na presença de sintomas severos ou por falência de tratamento clínico, optar pela ablação por cateter. Taquicardia reentrante atrioventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White): síndrome caracterizada pela presença de uma via acessória anômala que promove um estímulo ventricular precoce. No ECG, observamos um QRS alargado com a presença marcante da chamada onda Delta, logo no início do complexo. O alargamento do QRS acontece porque o estímulo se propaga pelo feixe de His e depois retorna por esta via acessória (o que não deveria acontecer). Tais características do QRS podem ser vistas em DI, aVL, V4, V5 e V6. Podemos perceber ainda uma diminuição do intervalo PR devido à excitação precoce dos ventrículos (síndrome de pré-excitação). Na realidade, do ponto de vista gráfico, o QRS se alarga as custas desta redução do intervalo PR. A FC se mostra muito alta e a onda P inexistente.

O tratamento pode ser feito por ablação por cateter de radiofrequência introduzido pela via acessória. 16


2.2. Taquicardia ventricular É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular com frequência acima de 100 bpm, sendo sustentada se a duração é maior ou igual a 30 segundos e não-sustentada se a duração é menor. Geralmente, está associada a cardiopatias graves. Seu quadro clínico é caracterizado por:  A repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré-existente e da frequência ventricular;  Pode levar a fibrilação ventricular.  O exame físico é caracterizado por FC em torno de 160 spm, ritmo regular ou discretamente irregular. O ECG da taquicardia ventricular mostra FC entre 100 e 220 spm, com ritmo regular ou discretamente regular. A morfologia do traçado é absolutamente inespecífica, sem padrões. A onda P, na FC alta, não é vista e, quando presente, não tem relação harmoniosa com o complexo QRS. Este tem a mesma morfologia das extra-sístoles ventriculares, mostrando-se largo e bizarro.

O tratamento da taquicardia ventricular sustentada, quando o paciente estiver instável, consiste na cardioversão elétrica, de imediato. Se o paciente estiver estável, bem monitorado e internado em UTI, é possível optar pelo t ratamento medicamentoso (Amiodarona 150 IV em bolus em 10 minutos ou Lidocaína 0,75 mg/kg IV em bolus).

2.3. Fibrilação ventricular (FV) Situação em que a atividade contrátil dos ventrículos deixa de ser efetiva, e o coração apenas tremula, sem capacidade de ejetar sangue. Por esta razão, o débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento cardíaco (caracterizando uma parada cardíaca, sendo considerada a maior tragédia dentro da cardiologia abaixo apenas da assistolia). No ECG temos um ritmo irregular e absolutamente caótico, sem ondas P, QRS ou T. Note que, diferentemente da taquicardia ventricular, as ondas são extremamente assincrônicas.

O único tratamento efetivo para a fibrilação ventricular é a cardioversão elétrica (recomendação máxima). Nenhum outro tratamento pode reverter o quadro. Pacientes cardiopatas, que apresentam miocardiopatias dilatadas, podem apresentar FV frequentemente. Tais pacientes são candidatos ao implante de um cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Tal procedimento é responsável por prover a prevenção primária e secundária da morte súbita cardíaca (MSC) em pacientes com cardiopatia estrutural. São indicações para o implante de CDI:  Pacientes refratários à terapia medicamentosa;  BRE – dissincronismo intra e interventricular por retardo do VE em relação ao VD ou por abertura e fechamento tardios da valva aórtica em relação a mitral.

OBS6: Classificação de interferência eletromagnética sobre os dispositivos cardio-elétricos implantáveis (DCEI), conforme o grau de risco e recomendação para proteção. Risco aceitável:  Eletrodomésticos em geral;  Escadas rolantes e portas automáticas;  Automóveis, ônibus, aviões, motocicletas. •

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Aceitável com riscos:  Colchões magnéticos e mini-imãs;  Telefones celulares, telefones sem fio, blue tooth, walkie talkie, wireless, Wi-fi, iPod;  Antenas de telefonia celular;  Eletrocautério;  Radiação terapêutica;  Desfibrilação externa.  Ablação por radiofrequência (RF) e mapeamento eletro-anatômico magnético;  Litotripsia;  Aparelhos que produzem vibração mecânica;  Sistemas de detecção de metais e anti-furto;  Estimulação transcutânea, eletro-acumputura;  Radares de navegação, radares militares;  Campos eletromagnéticos, amplificadores de som e caixas acústicas;  Profissional da área de montagem de televisores e uso de equipamentos de solda por radiofrequência.

Inaceitável:  Ressonância nuclear magnética;  Medidor de gordura corporal.

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OBS7: O termo assistolia consiste na cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No ECG se caracteriza pela ausência de qualquer atividade elétrica ventricular observada em pelo menos 2 derivações, se mostrando com um desenho de gráfico em linha reta.

Cerca de 80% das paradas cardiorrespiratórias são advindas de arritmias ventriculares e a presença de assistolia se reveste de um prognóstico sombrio para o paciente. Afirmar corretamente que o ritmo em tratamento é de fato assistolia passa a ser um diagnóstico que necessita uma absoluta certeza. Ao visualizarmos um monitor com um gráfico sem ondas em qualquer momento do atendimento deve se proceder uma série de medidas que visam certificar-se do diagnóstico, o que será chamado de protocolo da "linha reta". 1º medida: confira o cabeamento da monitorização eletrocardiográfica - verifique se a fiação está conectada no paciente e no aparelho. 2º medida: aumente o ganho da derivação ao máximo que o aparelho permitir - ondulações muito finas podem parecer linha reta e com um ganho podemos passar a ver a fibrilação. 3º medida: mude as derivações do monitor - mude sequencialmente o seletor de derivações, pois a ausência de ondas numa derivação pode não se confirmar em outra. No caso da ação primária, onde usamos as pás do desfibrilador como derivação devemos rapidamente modificar a posição, passando a pá do apex para o terço superior do tórax e a pá direita para o bordo costal inferior direito, invertendo em 90º o eixo pesquisado.

Se após as 3 ações o monitor persistir com linha reta, de fato estamos vendo um padrão de assistolia, passando ao tratamento específico dessa condição. O uso de choques de forma empírica no paciente em assistolia é formalmente contra-indicado (Recomendação Classe III). Basicamente, devemos proceder da seguinte forma: Realizar ABC: Garantir uma boa ventilação e suplementação de oxigênio. Drogas para assistolia: • •

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Epinefrina: EV/IO: 0,01mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:10.000); ET: 0,1mg/Kg (0,1ml/Kg - 1:1.000); Repetir a cada 3 minutos, mesma dose. Atropina: A evidência do benefício é pequena (Recomendação IIb) - 1mg EV a cada 3 min até a dose máxima de 0,04mg / Kg Bicarbonato de Na: A indicação do Bicarbonato na PCR é restrita aos casos de acidose preexistente e conhecida (Classe I) e na overdose de antidepressivos tricíclicos (Classe IIa). O uso durante manobras prolongadas é de recomendação IIb.

A maior parte dos pacientes em assistolia não sobrevive. Freqüentemente a assistolia deverá ser vista como a confirmação do diagnóstico de morte e não como um ritmo a ser tratado. A assistolia persistente representa isquemia e danos extensos ao miocárdio, decorrentes de períodos prolongados de perfusão c oronariana inadequada. 18


DETERMINAÇÃO DO EIXO CARDÍACO O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração miocárdica. A direção dessa despolarização é representada por um vetor resultante principal (vetor médio do QRS ou eixo elétrico cardíaco) que nos mostra por onde a maior parte do estímulo elétrico está caminhando. Normalmente, esse vetor se dirige de cima para baixo e da direita para a esquerda, com relação ao próprio i ndivíduo: a origem do vetor médio do QRS é sempre o nódulo AV e, como os vetores que representam a despolarização do ventrículo esquerdo são maiores, o vetor médio do QRS aponta levemente para o ventrículo esquerdo. O vetor médio do QRS, de forma mais específica, é resultante de três importante vetores de ativação ventricular: Vetor septal (primeiro vetor): aponta da esquerda para direita, de cima para baixo e de trás para frente. Nas derivações unipolares do precórdio, o vetor septal desenha uma onda r (R pequena) nas derivações precordiais direitas (V1 e V2) e, também, uma onda q (Q pequena) em V5 e V6. Em casos de necrose ou bloqueio do ramo esquerdo de His (BRE), haverá ausência do vetor septal (V1 e V2 sem onda R e V5 e V6 sem onda Q). Vetor de parede livre (segundo vetor): é o mais importante da ativação ventricular por apresentar grande magnitude (é 10 vezes maior que o vetor septal). Daí, quando determinamos na clínica o eixo elétrico do coração, estamos nos referindo ao vetor de parede livre. Tem sua direção apontada para esquerda e para trás, podendo ser para cima nos corações horizontais ou para baixo nos verticais. O vetor de parede livre é responsável pelo aparecimento da onda S grande em V1 e V2 e R grande em V5 e V6. Vetor basal (terceiro vetor): a última parte dos ventrículos a ser ativada é a sua região basal; quase simultaneamente, dá-se a despolarização da base do septo e da região basal das paredes ventriculares. A soma do potencial elétrico elaborado nesta fase é chamada de vetor basal de ativação ventricular. Embora resultando de todas as forças basais, este vetor é de pequena grandeza (semelhante ou ligeiramente maior que o primeiro vetor) e dirigido para a direita, para cima e para trás. Quando a região superior e posterior do septo direito é dominante, o terceiro vetor aponta para cima e para trás; quando domina a anterior e superior, esta dirige-se também para cima, porém para a frente. Esse vetor será responsável pelo surgimento da onda S pequena nas derivações esquerdas, colaborando no final da onda S grande nas precordiais direitas. O terceiro vetor é identificado pela onda R da derivação aVR e pela onda S de V5 e V6. •

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O eixo serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. Se o indivíduo tem um infarto em uma determinada área, há um espaço morto naquele local. Neste caso, a onda não repercute neste espaço e se desvia, desviando o eixo como um todo. Para uma melhor interpretação da posição do eixo vetorial cardíaco, devemos considerar alguns conceitos que foram apenas citados anteriormente, mas que serão necessários neste momento.  O triângulo de Einthoven nada mais é que a representação vetorial dos sentidos das derivações bipolares do plano frontal (DI, DII e DIII). Se deslocarmos todos os lados deste triângulo para um centro comum, formaremos um sistema de três eixos.  Se considerarmos agora todas as linhas de derivações do plano frontal para o centro do triângulo de Einthoven, formamos um sistema de eixos hexa-axial (a chamada rosa-dos-ventos do ECG), de forma que o centro do sistema representa o nódulo AV (local de origem do vetor médio de QRS).

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Para determinação do eixo, o procedimento básico inicial é observar as derivações DI e aVF, que são as derivações que estão direcionadas para o sentido normal da despolarização cardíaca. Se o QRS for positivo (isto é, estiver voltado para cima) em DI, o vetor aponta para o lado positivo (isto é, lado esquerdo do indivíduo). Se QRS for positivo em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Neste caso, a localização do vetor resultante principal será na faixa normal entre 0 a 90º. Qualquer situação diferente desta, haverá um desvio de eixo. Além disso, caso o QRS seja negativo em V2, o vetor aponta para trás (situação normal). A partir das derivações DI e aVF – que são perpendiculares entre si – podemos criar quatro quadrantes. A simples avaliação da polaridade do QRS em DI e aVF (se o QRS está voltado para cima – positivo – ou para baixo – negativo – no ECG a ser avaliado) pode determinar o quadrante onde estará localizado o eixo elétrico do coração. Para detalhar ainda mais a localização do eixo elétrico, podemos lançar mão do seguinte parâmetro: o eixo elétrico vai estar mais próximo, isto é, com uma angulação menor, à derivação que estiver mais positiva (ou mais negativa, se por ventura o eixo estiver fora do quadrante normal – que é o inferior direito): se DI estiver mais positivo que aVF, o eixo cardíaco estará no quadrante inferior direito, mas estará mais próximo ao angulo de 0 o. Para detalhar mais ainda o intervalo de angulação onde estará o eixo elétrico do coração, precisaremos observar as demais derivações do ECG, o que será detalhado melhor em exemplos, ainda nesta seção.

1. 2. 3. 4.

5.

Em resumo, a localização do eixo médio do QRS pode ser facilmente obtido seguindo os seguintes passos: Observar a polaridade do complexo QRS nas derivações DI e aVF. Determinar o quadrante do vetor de ativação. Procurar uma derivação isoelétrica (+/-). O eixo estará na derivação perpendicular à derivação isoelétrica:  DI ∟ aVF (DI é perpendicular a aVF)  DII ∟ aVL (DII é perpendicular a aVL)  DIII ∟ aVR (DIII é perpendicular a aVR) Caso não haja derivação isoelétrica, deve-se observar as derivações que cruzam por fora do quadrante determinado no passo 2 e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais próximo da polaridade de DI ou aVF no traçado do ECG. Por exemplo:  Determinado que o eixo está no quadrante entre 0º a 90º (DI+ e aVF+) e o ECG não mostrou nenhum QRS isoelétrico em nenhuma derivação, devemos:  Olhar DIII (sempre optar por observar DIII primeiro) Em caso de DIII (-): o eixo estará acima de aVR (+30º e 0º).  Em caso de DIII (+/-): o eixo estará sobre aVR (+30º).  Em caso de DIII (+): o eixo estará abaixo de aVR (+30º e +90º). Em caso de DIII positivo, devemos  observar aVL (e seu vetor perpendicular DII).  Olhar aVL Em caso de aVL (+): o eixo estará acima de DII (+60º e 30º). Em caso de aVL positivo, devemos  observar DIII (e seu vetor perpendicular aVR). Em casos de aVL (+/-): o eixo estará sobre DII (+60º).  Em caso de aVL (-): o eixo estará abaixo de DII (+60º e 90º).  Os exemplos a seguir ajudarão a fundamentar o conhecimento.

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Exemplo1 – Definição do quadrante de angulação do eixo elétrico do coração. A definição do eixo elétrico do coração é importante para observar e diferenciar patologias ou variações anatômicas que possam acometer este órgão, prevenindo o profissional de realizar falsos diagnósticos. Para isso, define-se quatro quadrantes a partir de duas derivações: DI e aVF. O eixo elétrico estará diretamente relacionado com o complexo QRS para essas duas derivações. Com isso, tem-se que o coração normal está entre os ângulos 0º e 90º. Quando ele estiver desviado para a esquerda, tem-se que o eixo está entre 0º a 90º, e quando estiver desviado para a direita, entre 0º e 180º. Com isso, para iniciarmos o nosso treinamento de localização do eixo elétrico cardíaco, observaremos os seguintes exemplos: 

Observando o complexo QRS nas derivações DI e aVF em (A) e (D), respectivamente, conclui-se que o QRS é positivo em ambos, o que determina que o eixo elétrico do coração está voltado para o quadrante entre 0 o e +90º (quadrante inferior direito).



Se o registro do ECG mostra QRS positivo em DI (figura A) e negativo em aVF (figura F), o eixo cardíaco estará localizado entre 0 o e -90o (quadrante superior direito). Neste caso, considera-se que alguma patologia desviou ainda mais o eixo cardíaco para a esquerda, como na hipertrofia ventricular esquerda (causada, por exemplo, por estenose aórtica, hipertensão arterial sistêmica e/ou coartação da aorta).



Observando, desta vez, o complexo QRS de outro suposto indivíduo que se apresenta negativo em DI e positivo em aVF, como mostra a figura (C) e (D), conclui-se que o eixo elétrico do coração situa-se no quadrante entre +90º e 180º (quadrante inferior esquerdo), sugestivo de desvio do coração para a direita, como ocorre na dextrocardia ou na hipertrofia ventricular direita (secundária, por exemplo, a estenose pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hipertensão pulmonar, etc).



Se, por ventura, o complexo QRS estiver negativo em DI (figura C) e negativo em aVF (figura F), conclui-se que o eixo cardíaco está extremamente desviado para a direta, localizando-se no quadrante compreendido entre -90º e 180º (quadrante superior esquerdo). É uma condição rara, presente em cardiopatias congênitas ou em grandes sobrecargas do ventrículo direito.



Nos casos em que o complexo QRS estiver positivo em DI (figura A) e isoelétrico em aVF (figura E), o eixo estará coincidindo com o eixo horizontal, com sentido voltado para 0 o (Exemplo² ).



Nos casos em que o complexo QRS estiver isoelétrico em DI (figura B) e positivo em aVF (digura D), o eixo estará coincidindo com o eixo vertical, com sentido voltado para +90º (Exmplo8 ). 21


Depois de realizado o passo 1 (observar a polaridade do complexo QRS em DI e aVF) e o passo 2 (definir o quadrante onde estará localizado o eixo elétrico do coração), devemos especificar ainda mais a localização deste eixo elétrico, identificando a sua localização a partir de intervalos menores (de 30 em 30º). Para isso, devemos continuar através dos passos 3, 4 e, se necessário, o passo 5. Vejamos os seguintes exemplos:

Exemplo2 – Eixo elétrico em 0o.

Em primeiro lugar, devemos definir o quadrante onde se localiza, de modo grosseiro, o eixo elétrico. Para isso, observamos o complexo QRS em DI e em aVF. No ECG acima mostrado, observamos que o complexo QRS em DI está muito positivo, enquanto que em aVF, está praticamente isoelétrico. Daí, podemos determinar que o eixo elétrico d o coração está exatamente em 0 o, praticamente representado pela derivação DI. Isso porque segundo o “passo 4”, depois de encontrada a derivação isoelétrica (ou isodifásica), o eixo estará localizado justamente no vetor perpendicular a ele (no caso de aVF, será DI). Indivíduos obesos e grávidas geralmente apresentam eixo elétrico cardíaco semelhante a este.

Exemplo3 – Eixo elétrico entre 0o e 30o.

No primeiro momento, devemos procurar o comportamento do complexo QRS em DI e em aVF. Em ambos, ele se apresenta positivo e, a partir desta informação, podemos determinar que o eixo se encontra no quadrante inferior direito (com relação ao observador, evidentemente). Logo depois, obedecendo ao “passo 3”, devemos procurar uma derivação isoelétrica. Contudo, neste ECG, não existe nenhum complexo QRS isoelétrico. Passamos então para o “passo 5” que diz que caso não haja uma derivação isoelétrica, devemos observar as derivações que cruzam por fora do quadrante determinado e selecionar o eixo perpendicular a ele que estiver mais próximo da polaridade de DI ou aVF. No exemplo, como definimos que o eixo está localizado no quadrante inferior direito, as derivações que não cruzam este quadrante são: DIII e aVL. Por convenção, devemos sempre iniciar observando DIII. 22


Em caso de DIII negativo – assim como no exemplo acima – o eixo deverá estar situado acima do vetor aVR (isso porque DIII é negativo para cima do nível de seu vetor perpendicular), ocupando, portanto, o intervalo entre 0º e +30º . Esta conclusão é clara quando observamos que a positividade de DI é bem maior quando comparada à positividade da derivação aVF, o que faz com que o eixo esteja realmente mais próximo de DI (0 o) do que aVF (90º). Para comprovar a conclusão, note que o eletrodo positivo de aVR está olhando para a cauda do vetor, o que justifica a negatividade do complexo QRS em aVR no ECG deste exemplo.

Exemplo4 – Eixo elétrico em 30º.

Neste exemplo, observamos que o complexo QRS em DI apresenta-se positivo, assim como em aVF. Temos, portanto, um eixo localizado no quadrante inferior direito (entre 0 o e 90º). Ao procurar, então, uma derivação com complexo QRS isoelétrico, encontramos DIII. Portanto, o eixo elétrico estará justamente no quadrante inferior direito, coincidindo com o vetor perpendicular à DIII: a derivação aVR (30 o).

Exemplo5 – Eixo elétrico entre 30º e 60º.

Neste caso, observamos que o complexo QRS se apresenta positivo tanto em DI como em aVF, demonstrando que o eixo elétrico do coração está localizado no quadrante inferior direito. Contudo, nesta situação, é claro que as amplitudes dos complexos em ambas derivações são praticamente iguais (isso poderá facilitar nas nossas conclusões: veremos que, neste caso, o eixo estará exatamente equidistante entre os dois vetores DI e aVF). Observe que neste ECG, não há complexo QRS isoelétrico. Devemos então observar os vetores que não cruzam o quadrante pré-determinado: DIII e aVL. Como DIII está positivo, conclui-se que o eixo estará abaixo de aVR (isso porque DIII é positivo para baixo). Toda vez que DIII for positivo, devemos observar a outra derivação que não cruza o quadrante, isto é aVL: nesta derivação, o complexo QRS também está positivo e, com isso, o eixo estará acima da derivação DII (isso porque aVL é positiva para cima do nível de seu vetor perpendicular). Conclui-se, pois que o vetor resultante que representa o eixo elétrico cardíaco está localizado entre 30º e 60º . 23


Exemplo6 – Eixo elétrico em 60º.

Observando o complexo QRS nas derivações D1 e aVF, percebe-se que, mesmo sendo positivo em ambas derivações (determinando a posição do eixo no quadrante inferior direito), devido à grande positividade da derivação aVF com relação à DI, podemos prever parte da conclusão final: o eixo elétrico do coração, neste caso, estará mais próximo à aVF. Depois de determinado o quadrante, devemos observar por uma derivação que apresente um complexo QRS isoelétrico. No ECG em questão, observamos em aVL, cujo vetor perpendicular é DII. Portanto, o eixo elétrico cardíaco coincide com DII, estando localizado em 60 o, mais próximo de aVF do que DI.

Exemplo7 – Eixo elétrico entre 60º e 90º.

O complexo QRS em aVF está extremamente positivo, enquanto que em DI, embora esteja positivo, está quase isoelétrico. Determinamos, assim, que o eixo está no quadrante inferior direito (entre 0 o e 90º). Contudo, apenas observando a amplitude dos complexos nas duas derivações, veremos, ao final, que o eixo cardíaco está localizado bem próximo à aVF. Como podemos ver no ECG, DIII está positivo e, portanto, podemos observar aVL imediatamente. Como aVL está negativo, conclui-se que o eixo está localizado logo abaixo de seu vetor perpendicular DII, isto é: entre 60º e 90º , justificando sua maior proximidade à aVF.

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Exemplo8 – Eixo elétrico em +90º.

Neste ECG, enfim, DI está praticamente isoelétrico, enquanto que, em aVF, o complexo QRS está extremamente positivo. Por esta razão, o eixo elétrico do coração coincide com o vetor aVF, que é perpendicular à derivação isoelétrica – DI, no caso.

SOBRECARGAS DE CÂMARAS CARDÍACAS Por meio do ECG, é possível avaliar a sobrecarga cardíaca e o eventual crescimento ou hipertrofia das câmaras do coração. Como se sabe, o coração é um órgão que apresenta quatro câmaras, sendo duas superiores (os átrios) e duas inferiores (os ventrículos). A depender do nível de estresse ou de trabalho, podemos ter aumento de qualquer uma das câmaras. Sobrecargas atriais. Como se sabe, a despolarização dos átrios começa no nó sinusal, seguindo pelo átrio direito e depois pelo átrio esquerdo. Os vetores do átrio direito e do esquerdo são representados por um único vetor resultante (SÂP), cuja direção é de cima para baixo, da direita para a esquerda e de trás para frente (diferentemente dos ventrículos, que é de frente para trás). No ECG, a contração atrial é representada pela onda P e, portanto, o vetor de ativação atrial determina ondas positivas em todas as derivações, exceto em aVR. Isto porque aVR é positivo no braço direito, o que faz com que seu eletrodo “veja” apenas a cauda do vetor. Caso a onda P esteja positiva em aVR, significa dizer que houve troca de eletrodos pelos técnicos ou estamos diante de um caso de dextrocardia (sendo mais comum a troca de eletrodos, o que faz com que seja necessário repetir o ECG). A onda P é monofásica e a sua primeira metade é representada pela despolarização do átrio direito, enquanto que a segunda parte é representada pelo átrio esquerdo. O átrio direito é responsável pela amplitude da onda e o átrio esquerdo pela duração da onda. Então, se houver uma hipertrofia do átrio direito, a onda P vai estar aumentada em sua amplitude; se houver hipertrofia do átrio esquerdo, a onda P vai estar aumentada em sua duração. Para um melhor estudo das sobrecargas atriais, devemos dividi-las em: sobrecarga atrial direita, sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga biatrial. 1. Sobrecarga atrial direita Qualquer causa de aumento de átrio direito faz com que a onda P torne-se apiculada, isto é, aumente a sua amplitude mais que 3 mm, principalmente em DII, DIII e aVF. As principais causas da sobrecarga atrial direita: estenose tricúspide, estenose pulmonar, hipertensão pulmonar (onda P é chamada de P pulmonale), DPOC. Estando a onda P em 25


uma única derivação alterada já podemos considerar que há sobrecarga atrial. 90% dos casos de onda P apiculada é, de fato, a chamada onda P pulmonale, provocada por DPOC e/ou por hipertensão pulmonar. Para o diagnóstico de sobrecarga atrial devemos observar, principalmente, duas derivações: DII e V1. Isto porque o eixo de DII passa do braço direito para a perna esquerda, exatamente como o vetor da despolarização atrial (isto é, 60°): de cima para baixo, da direita para a esquerda. A derivação V1, por sua vez, deve ser avaliada pois ela avalia bem os átrios devido à sua posição.  A onda P normal em V1 é representada da seguinte forma: Um padrão conhecido como PLUS-MINUS (de forma que primeira parte representa o átrio direito e a segunda, o átrio esquerdo). Na sobrecarga atrial direita, a onda P aumenta na sua amplitude, apresentando-se em V1 da seguinte forma: PLUS-PLUS-MINUS (aumento da amplitude da parte do átrio direito e parte do átrio esquerdo continua normal). O eixo do coração fica desviado entre 70 e 90°. 

Em DII, temos: • • •

•

Duração: normal Morfologia: apiculada. Amplitude: aumentada (> que 2,5 ou 3,0 mm) em DII, DIII e aVF Eixo: desvio do eixo para a direita (entre +70º e +90º)

2. Sobrecarga atrial esquerda A sobrecarga atrial esquerda é mais comum do que a sobrecarga do átrio direito. Nesta, a onda P está aumentada em duração, podendo apresentar-se maior do que 0,12 segundos (alguns livros afirmam um pouco maior que 0,10 segundos) e de aspecto bífido. As causas mais comuns de sobrecarga atrial são: estenose mitral; estenose/insuficiencia aórtica; coartação da aorta, comunicação intra-atrial com hipertensão pulmonar por hiperfluxo (há uma inversão do fluxo, em vez de ser do átrio esquerdo para o direito, é o átrio direito para o esquerdo). Nestes casos, o vetor do AE aumenta de amplitude, fazendo com que o vetor médio desloque-se para trás e para esquerda. No plano frontal, o SÂP situa-se entre +40° e +20°, o que promoverá os seguintes eventos:  Aumento da duração da onda P em DII, DIII ,aFV;  Onda P alargada e bífida com o 2º módulo maior em DII, DIII;  Onda P bimodal em V1 com fase negativa mais lenta;  P mitrale. Morfologicamente, em DII, a onda fica mais longa em sua duração e apresenta entalhes. Em V1, a onda negativa – que representa o átrio esquerdo – fica maior. Em resumo, temos: Duração: aumentada, maior que 0,11 s nas derivações bipolares Morfologia: presença de entalhes em DI e DII; onda P bimodal ( P mitrale) em V1 com predomínio da fase negativa (quando normalmente, a onda P em V1 é isodifásica). Amplitude: normal Eixo: desvio do eixo elétrico do vetor médio de P para a esquerda. • •

• •

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3. Sobrecarga biatrial As sobrecargas biatriais serão caracterizadas pela associação dos sinais de sobrecargas atriais direita e esquerda: a onda P vai estar aumentada em duração e em amplitude. O eixo elétrico pode estar desviado para a esquerda, para a direita, ou estar na faixa normal.

Sobrecarga ventricular. Há uma série de patologias que podem fazer com que os ventrículos hipertrofiem simultaneamente: hipertensão arterial sistêmica, atletismo, entre outras. Um aumento da massa muscular em qualquer dos ventrículos vai causar um aumento da atividade elétrica cardíaca e um aumento da voltagem do complexo QRS. Como vimos anteriormente, a despolarização dos ventrículos descreve três vetores cuja resultante fornece o eixo elétrico do coração: vetor septal, vetor de parede livre e vetor basal (sendo este praticamente desprezível). Em condições normais, temos:  O vetor septal tem direção da esquerda para a direita, de cima para baixo, de forma que V1 “vê” a sua ponta, ou seja, se mostra positivo. Logo, em V1, teremos uma onda r (R pequena). Já a derivação V6 “vê” a cauda do vetor, mostrando-se negativo. Logo, em V6 temos uma onda q (Q pequena). As ondas se mostram pequenas devido à pequena intensidade deste vetor.  O vetor de parede livre se dirige da direita para a esquerda e de cima para baixo, de forma que V1 “veja” a cauda, ou seja, se mostre negativo (logo, V1 tem uma onda S grande); já V6 “vê” a ponta do vetor, mostrandose positivo (logo, V6 apresenta uma onda R grande).  Portanto, temos em V1: rS e, em V2: qR. Deste modo, as sobrecargas ventriculares vão fazer com que o complexo QRS altere (aumente) de amplitude. Para o diagnóstico das sobrecargas atriais devemos avaliar as derivações do plano frontal (e também V1), enquanto que nas sobrecargas ventriculares devemos avaliar as derivações precordiais (V1, V5 e V6, em especial). Se a massa muscular esquerda estiver aumentada ( hipertrofia ventricular esquerda) o complexo QRS tem a mesma morfologia, porém com a amplitude aumentada. Isto porque predomina o vetor septal e o vetor de parede livre exacerbadamente. Ou seja, continua o rS em V1 e o qR em V6, diferenciando-se apenas por ondas S (em V1) e ondas R (em V6) de amplitudes bem maiores. Já se a massa muscular direita estiver aumentada ( hipertrofia ventricular direita), as ondas em V1 e V6 se mostrarão de forma contrária (visto que o vetor resultante vai estar no sentido oposto ao vetor resultante na hipertrofia ventircular esquerda). O vetor septal vai apresentar mais para a direita, deixando de ser um vetor de pouca 27


expressividade (isto é, formando apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6) e passa a ser um vetor maior, formando uma onda R de maior amplitude em V1 (eletrodo que está “vendo” a ponta do vetor nesta condição de hipertrofia) e o surgimento de uma onda S mais profunda em V6 (uma vez que está “vendo” a cauda do vetor). O vetor de parede livre, por sua vez, vai ficar menor (pois o ventrículo esquerdo não vai ter mais uma diferença tão grande de massa muscular comparado ao ventrículo direito). Portanto, o vetor de parede livre não terá mais uma representação expressiva como antes. Em V1, observaremos apenas uma onda s (pois este eletrodo passa a “ver” a cauda do vetor de parede livre) e V6 passa a ter uma onda r (pois este eletrodo está vendo a ponta do vetor de parede livre). Porém, se a parede do ventrículo direito estiver muito hipertrofiada, o vetor de parede livre vai estar desviado para a direita, fazendo com que em V1 só exista uma onda R (pois vai unir a positividade do vetor septal com a positividade do vetor de parede livre desviado). V6 apresenta uma onda S profunda. Tendo visto esta breve introdução sobre o registro do ECG nas hipertrofias ventriculares, organizaremos o nosso raciocínio detalhando as hipertrofias ventriculares separadamente.

1. Hipertrofia ventricular direita (HVD) Na HVD, o ventrículo esquerdo não exerce seu efeito dominante na morfologia do complexo QRS. Isso faz com que o registro nas precordiais direitas (V 1 e V2) mostrem um complexo QRS positivo, uma vez que a ponta do vetor resultante agora parte em direção a estes eletrodos. Daí, observaremos, em V1, uma onda R que excede a onda S (R/s); em V6 , por sua vez, que estará “vendo” a cauda do vetor resultante, teremos o surgimento de uma onda S profunda. Estas alterações são resultado de uma maior expressividade do vetor septal (que em condições normais, formaria apenas uma onda r em V1 e uma onda q em V6). Portanto, em resumo, as sobrecargas ventriculares direitas são caracterizadas nas precordiais direitas (V1 e V2) por um complexo QRS positivo de onda R de grande amplitude (bastante positivas) devido ao desvio do eixo para a direita. Em condições normais, o complexo QRS estaria predominantemente negativo. Morfologicamente, com relação ao complexo QRS, temos as seguintes características no registro do ECG para hipertrofia ventricular direita: Duração: normal, pois nada está impedindo que o impulso passe; apenas há mais massa para que haja a contração efetiva. O tempo de ativação ventricular (em V1 e V2) estará aumentado (> 0,03 s.) Morfologia e amplitudes: como vimos, no ECG normal, a onda R aumenta e a onda S diminui, em termos de amplitude, gradativamente, quando observamos as derivações precordiais, de V1 até V6. Este padrão se forma quando o ventrículo esquerdo predomina na formação do eixo elétrico (de forma fisiológica, obviamente). Portanto, quando invertemos a situação – isto é, quando há sobrecarga do ventrículo direit o e este predomina – observamos o contrário: a onda R já encontra-se aumentada em V1 e passa a diminuir gradativamente, até se apresentar diminuída em V6, enquanto que a onda S se mostra pequena em V1 e torna-se mais profunda em V6 (derivação na qual, fisiologicamente, ela nem deveria existir). o Em V1 e V2 (derivações precordiais direitas): ondas R amplas, com relação R/s maior que 1. Em V5 e V6 (derivações precordiais esquerdas): ondas S bem marcadas e profundas (isto é, bem o negativas – o que normalmente não existem nesta derivação), com padrão r/S. Eixo: desviado para a direita e para baixo (entre + 90º e + 180º), com QRS negativo em D1 e positivo em aVF. Devemos lembrar que desvios de até +120º podem ser compatíveis com normal. Outras características:  Eixo desviado para direita  Onda R pura em V1  Segmento ST com convexidade voltada para cima em V1  Onda T negativa de V1 a V4  Onda S em V6  Algumas vezes padrão de BRD •

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OBS8: Quando há uma sobrecarga ventricular direita por estenose pulmonar, também há uma sobrecarga atrial direita e a onda P vai ser aumentada na amplitude em DII. 28


2. Sobrecarga e hipertrofia ventricular esquerda (HVE) Normalmente, como o ventrículo esquerdo tem um predomínio muscular nitidamente marcado sobre o ventrículo direito, o eletrocardiograma de qualquer indivíduo normal é, praticamente, um eletrocardiograma de ventrículo esquerdo. No caso de sobrecarga e/ou hipertrofia ventricular esquerda, poderá ocorrer aumento de amplitude do vetor I, vetor II e vetor III. É uma condição bem mais comum do que a sobrecarga ventricular direita. Na HVE, ocorre aumento de amplitude nos vetores cardíacos, de modo que nas precordiais V1 e V2 (localizadas na cauda do vetor), observaremos uma onda S muito mais profunda e uma onda r discreta; em V5 e V6, em contrapartida, observaremos uma onda R com amplitude extremamente elevada e ausência da onda s (padrão qR). Podemos definir o achado do ECG na HVE como uma “condição normal exacerbada” ou um “exagero da ECG normal”. O eixo elétrico do coração, na HVE, encontra-se desviado para a esquerda: QRS positivo em DI e negativo em aVF. Em resumo, temos os seguintes achados do ECG na hipertrofia ventricular esquerda: em V1 e V2, ondas S profundas (rS’); em V5 e V6, ondas R amplas, com ausência de onda s (padrão qR). O Critério de Sokolow e Lyon consiste em um parâmetro de sensibilidade baixa (22%), mas com grande especificidade (quase 100%) para o diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda. O critério afirma que devemos somar a onda S de V1 com a onda R de V5 ou V6 (devemos escolher a maior). Se o resultado for maior do que 35 mm, há um padrão de sobrecarga ventricular esquerda. Critério de Sokolow e Lyon: S de V1 + R de V5 ou V6 > 35 mm   HVE A sobrecarga ventricular esquerda pode ser de dois tipos: de pressão (sistólica) e de volume (diastólica). A de pressão é causada por coarctação da aorta (estreitamento da luz da aorta), HAS (coração batendo contra uma força exercida nas artérias). A causa da sobrecarga ventricular esquerda de volume é caracterizada, por exemplo, pela insuficiência aórtica (durante a contração ventricular o sangue é ejetado para a aorta, porém na diástole o sangue volta porque a valva aórtica não fecha e há uma sobrecarga de volume). As duas condições apresentarão o mesmo padrão de despolarização (S amplas em V1 e R amplas em V5 e V6), apenas na repolarização podemos encontrar diferenças entre os dois tipos de sobrecarga ventricular esquerda: Sobrecarga ventricular esquerda sistólica: segmento ST com convexidade voltada para cima e/ou infradesnivelado. Onda T negativa, assimétrica de amplitude aumentada. Sobrecarga ventricular esquerda diastólica: segmento ST com convexidade voltada para baixo e/ou supradesnivelado. Onda T positiva, pontiaguda e assimétrica de amplitude aumentada. •

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OBS9: Em resumo, temos os seguintes achados eletrocardiográficos nas sobrecargas ventriculares: Padrão QRS normal HVD HVE rS Rs V1 r S’ qR rS V6 qR’ 3. Sobrecarga biventricular O diagnóstico eletrocardiográfico de sobrecarga biventricular é bem mais difícil que o diagnóstico de sobrecarga de um dos ventrículos isoladamente. As forças opostas de ambos os ventrículos podem ser equivalentes, tornando o traçado eletrocardiográfico aparentemente normal, ou ocorrer o predomínio de um deles, em geral, do ventrículo dominante. Os critérios diagnósticos são: Eixo Elétrico: a 90° Ondas R amplas em V5 e V6 Ondas R amplas e morfologia rSr’ em V1 e V2 Depressão do segmento ST e onda T negativa. • • • •

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) IAM, por definição, significa necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. O IAM também é chamado de ataque cardíaco e oclusão coronariana. Epidemiologicamente, a cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular. No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Os fatores de risco para desenvolvimento do IAM são: diabetes; níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides; tabagismo; obesidade; sedentarismo; períodos prolongados de tensão; frustração ou hostilidade; idade (a incidência aumenta depois dos 30 anos); sexo masculino; uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. Todos estes fatores devem ser questionados durante o exame clínico. Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, entre elas, o IAM. Por esta razão, o diagnóstico de infarto requer, frequentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados de laboratório ( marcadores de necrose miocárdica). Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão (infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois quadradinhos (2 mm ou 0,08 segundos) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de ST (supradesnivelamento), significa que houve infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. Portanto, um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA) e a comparação entre ECGs seriados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do método. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG nas 12 derivações, o qual apresenta alterações de segmento ST, onda T e onda Q importantes. De uma forma geral, temos no miocárdio íntegro um ECG normal. No infarto recente, pode haver elevação do segmento ST ou a inversão da onda T; no infarto antigo, pode haver uma onda Q profunda, importante.

De uma forma mais específica, devemos separar, de acordo com achados eletrocardiográficos, o infarto em quatro fases: Super-aguda: Ondas T aumentadas (principalmente em V2 e V3), lembrando hipercalemia. Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q. Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base. Crônica: Ondas Q e elevação de ST. • • • •

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Eletrocardiograma Arlindo Netto

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