INTRODUCCION La urea es una sustancia con alto contenido en nitrógeno que se produce cuando el cuerpo metaboliza las proteínas. Se produce en el hígado y el riñón es el encargado de eliminarlo del cuerpo a través de la orina.
Normalmente se determina su concentración en una muestra de sangre. El objetivo de esta prueba diagnóstica es determinar si los riñones funcionan normalmente, si una enfermedad renal existente ha empeorado, para vigilar el tratamiento de una enfermedad renal o para determinar si una persona está deshidratada o no.
Cuando la función del riñón se ve alterada por distintas enfermedades, el riñón es menos eficiente en la excreción de la urea, por lo que sus concentraciones en sangre aumentan. Por lo tanto, una concentración en sangre aumentada puede indicar una disminución de la función renal, (por padecer diabetes o hipertensión, etc.), o estar producida por medicamentos que afectan directamente a los riñones. Además, la urea puede aumentar cuando se produce una obstrucción del tracto urinario, (por cálculos urinarios o por tumores) o cuando se disminuye el flujo de sangre hacia los riñones, (como ocurre con la deshidratación y la insuficiencia cardiaca). También aumenta cuando la dieta es rica en proteínas, en la enfermedad de Addison, tras la destrucción de tejidos (como las quemaduras) o cuando se produce un sangrado gastrointestinal.
Una concentración disminuida en sangre puede estar causada por una dieta baja en proteínas, malnutrición o una lesión hepática.
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Fórmulas
Formula semi-desarrollada semi-desarrollada CO(NH2)2
Formula molecular CON2H4
Propiedades físicas
Densidad
1340 kg/m3; 1,34 g/cm3
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Fórmulas
Formula semi-desarrollada semi-desarrollada CO(NH2)2
Formula molecular CON2H4
Propiedades físicas
Densidad
1340 kg/m3; 1,34 g/cm3
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Masa
molar
60,06 g/mol
Punto de fusión
405.8 K (132.7 °C)
Calor de fusión
5.78 a 6 cal/gr
Índice de salinidad
75.4
Corrosividad
Altamente corrosivo al acero al carbono. Poco al aluminio, zinc y cobre. No lo es al vidrio y aceros especiales
Propiedades Químicas
Acidez (pKa)
0.18
Solubilidad en agua
108 g/100 ml (20 °C)
167 g/100 ml (40 °C)
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251 g/100 ml (60 °C)
400 g/100 ml (80 °C)
733 g/100 ml (100 °C)
Solubilidad en alcoholes Metanol
27.7 g/100 ml
Etanol 7.2 g/100 ml n- propanol 3.6 g/100 ml isobutanol 2.3 g/100 ml ¿QUE ES?
La urea, también conocida como carbamida, carbonildiamida o ácido arbamídico, es el nombre del ácido carbónico de la diamida. Es un compuesto químico que se presenta como un sólido cristalino y blanco de forma esférica o granular de fórmula CO(NH2) 2. Es una sustancia higroscópica, es decir, que tiene la capacidad de absorber agua de la atmósfera y presenta un ligero olor a amoníaco. Se encuentra abundantemente en los riñones y en la materia fecal. Es el principal producto terminal del metabolismo de proteínas en el hombre y en los demás mamíferos. La orina humana contiene unos 20g por litro, y un adulto elimina de 25 a 39g diariamente.
En cantidades menores, está presente en la sangre, en el hígado, en la linfa y en los fluidos serosos, y también en los excrementos de los peces y muchos otros animales. También se encuentra en el corazón, en los pulmones, en los huesos y
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en los órganos reproductivos así como el semen. La urea se forma principalmente en el hígado como un producto final del metabolismo. El nitrógeno de la urea, que constituye el 80% del nitrógeno en la orina, procede de la descomposición de las células del cuerpo pero, sobre todo, de las proteínas de los alimentos. La urea está presente también en los hongos así como en las hojas y semillas de numerosas legumbres y cereales.
Es soluble en agua y en alcohol, y ligeramente soluble en éter. Se obtiene mediante la síntesis de Wöhler, que fue diseñada en 1828 por el químico alemán Friedrich Wöhler, y fue la segunda sustancia orgánica obtenida artificialmente, luego del oxalato de amonio.
SÍNTESIS DE WÖHLER
El químico alemán Friedrich Wöhler logró sintetizar un compuesto orgánico a partir de un compuesto inorgánico, poniendo fin de esta manera a la teoría vitalista de Jöns Jacob Berzelius.
La síntesis de la urea la realizó de acuerdo a los siguientes conocimientos:
El cianato amónico disuelto en agua, sufre, al ser calentado, una "transposición", convirtiéndose en urea
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La síntesis de la urea por Friedrich Wöhler puede ser considerada como un ejemplo de hallazgo accidental. Además de constituir la primera síntesis de un compuesto orgánico, el episodio tuvo significación por establecer la noción de isomería y de las reacciones en fase sólida.
La síntesis de urea a nivel industrial se realiza a partir de amoníaco (NH 3) líquido y anhídrido carbónico (CO2) gaseoso. La reacción se verifica en 2 pasos. En el primer paso, los reactivos mencionados forman un producto intermedio llamado carbamato de amonio y, en la segunda etapa, el carbamato se deshidrata para formar urea.
Surge un problema dado que las velocidades de las reacciones son diferentes. La priera etapa es mucho más rápida que la segunda, con lo cual el carbamato intermedio se acumula. Además, la primera reacción no se verifica por completo, por lo que también quedan amoníaco y dióxido libres. En adición a esto, debe mencionarse que el carbamato es un producto altamente corrosivo, por lo cual lo que se hace es degradar la parte de carbamato no convertida a urea en sus reactivos de origen, y luego volver a formarlo.
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emos que la primera reacción es exotérmica, y la segunda es endotérmica.
Un problema del proceso es que en el segundo paso de la reacción, se forma un producto llamado biuret, que resulta de la unión de dos moléculas de urea con pérdida de una molécula de amoníaco. Este producto es indeseable por ser un tóxico. Por esta razón es necesaria su eliminación.
Según lo expuesto, el proceso completo de producción de la urea puede separarse en las siguientes etapas.
1. Obtención de CO2 2. Obtención de amoníaco 3. Formación de carbamato 4. Degradación del carbamato y reciclado. 5. Síntesis de urea 6. Deshidratación, concentración y granulación
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Principales reacciones
Por termo descomposición, a temperaturas cercanas a los 150 ± 160 ºC, produce gases inflamables y tóxicos y otros compuestos. Por ejemplo amoníaco, dióxido de carbono, cianato de amonio (NH 4OCN) y biurea HN(CONH 2)2. Si se continúa calentando, se obtienen compuestos cíclicos del ácido cinabrio.
Soluciones de urea neutras, se hidrolizan muy lentamente en ausencia de microorganismos, dando amoníaco y dióxido de carbono. La cinética aumenta a mayores temperaturas, con el agregado de ácidos o bases y con un incremento de la concentración de urea.
¿COMO INGRESA AL ORGANISMO?
Un ser humano moderadamente activo que consume cerca de 300 g de carbohidratos, 100 g de grasa y 100 g de proteínas diariamente, debe excretar aproximadamente 16.5 g de nitrógeno al día, 95% en la orina y 5% en las heces. Para las personas que consumen dietas occidentales, la urea sintetizada en el hígado, liberada hacia la sangre y depurada por los riñones, constituye de 80-90% del nitrógeno excretado.
LA UREA SE FORM A A PARTIR DE AMONIACO, DIÓXIDO DE CARBONO Y ASPARTATO
La síntesis de un mol de urea requiere de tres moles de ATP, un mol de amoniaco y el nitrógeno de alfa amino del aspartato.
Cinco enzimas catalizan las reacciones: -8-
1. Carbamoil fostafo sintasa I 2. Orinitin transcabamoilasa 3. Arginasa 4. Argininosuccinasa 5. Acido argininosuccínico sintasa.
De los seis aminoácidos participantes el N- acetilglutamato funciona únicamente como un activador enzimático. Los demás sirven como portadores de átomos que en última instancia se convierten en urea. En los mamíferos, la función principal de la ornitina, la citrulina y al argininosucinato está en la síntesis de urea. La biosíntesis de urea es un proceso cíclico. La ornitina consumida en la reacción es degenerada en la reacción 5 y no hay pérdida ni ganancia total de ornitina, citrulina, argininosuccinato o arginina. Sin embargo el ion amonio, CO2 y ATP y aspartato sí se consumen, algunas reacciones de la síntesis de urea tiene lugar e n la matriz mitocondrial en tanto que otras se realizan en el citosol.
FISIOLOGIA
La urea se forma a través de un proceso de degradación proteínica, la proteína se transforma a partir de aminoácidos en amoniaco (desaminación oxidatixa), como un producto final y de ahí en urea (ciclo de la ornitina) dentro del hígado. Debido a que el organismo no utiliza urea, es trasportada en la sangre hasta que es excretada por vía urinaria. Sus concentraciones varían fisiológicamente, dependiendo de una manera directa del consumo de proteínas en la dieta (exógeno) y del estado de hidratación (proporción de soluto a solvente ene l cuerpo), o de modo indirecto por la tasa del catabolismo tisular (rápida degradación corporal, que incrementa el desperdicio de nitrógeno), o por la tasa de anabolismo tisular (disminución de las concentraciones por un mayor índice de construcción tisular, como sucede durante la gestación o convalecencia.
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La urea se excreta en el filtrado glomerular y se reabsorbe (probablemente por difusión) en el túbulo de la nefrona. Sólo se excreta una fracción de todo el material de desperdicio contenido en el filtrado glomerular, pero a causa de que la urea se resorbe en los túbulos de manera deficiente, se resorbe poca urea, esto es un efecto benéfico.
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CICLO DE LA UREA
Las características esenciales de las reacciones del ciclo de la urea y su regulación metabólica son como sigue: la arginina de la dieta o del metabolismo de las proteínas es rota por la enzima citosólica arginasa, generando urea y ornitina. En reacciones subsecuentes del ciclo de la urea un nuevo residuo de urea es construido sobre la ornitina, regenerando arginina y perpetuando el ciclo.
La ornitina que se presenta en el citosol es transportada a la matriz mitocondrial, donde la ornitina transcabamilasa cataliza la condensación de la ornitina con el carbamoil fosfato, produciendo citrulina. La energía para la reacción es proporcionada por el anhídrido de alta energía del carbamoil fosfato. El producto, citrulina, es entonces transportado al citosol, donde ocurren las restantes reacciones del ciclo.
La síntesis de citrulina requiere una activación previa de carbono y de nitrógeno como carbamoil fosfato (CP). El paso de activación requiere 2 equivalentes de ATP y de la enzima carbamoil fosfato sintetasa-I (CPS-I) de la matriz mitocondrial. Hay dos CP sintetasas: una enzima mitocondrial, CPS-I, que forma el CP destinado para la inclusión en el ciclo de la urea, y una sintetasa citosólica CP (CPS-II), que está envuelta en la biosíntesis del nucleótido de pirimidina. La CPS-I es regulada positivamente por el efector alostérico N-acetil-glutamato, mientras que la enzima citosólica es independiente del acetilglutamato.
En una reacción de 2 pasos, catalizada por la arginino succinato sintetasa citosólica, la citrulina y el aspartato son condensados para formar el arginino succinato. La reacción implica la adición de A MP (a partir de ATP) al amido carbonil de citrulina, formando un intermediario activado en la superficie de la
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enzima (AMP-citrulina), y la adición subsiguiente del aspartato para formar arginino succinato.
La arginina y el fumarato son producidos a partir del arginino succinato por la enzima citosólica arginino succinato liasa (también llamada arginino succinasa). En el paso final del ciclo la arginasa se libera la urea del arginino, regenerando ornitina citosólica, que puede ser transportada a la matriz mitocondrial para otra ronda de la síntesis de la urea. El fumarato, generado vía la acción de la arginino succinato liasa, es reconvertido a aspartato para usarlo en la reacción de la arginino succinato sintetasa. Esto ocurre a través de las acciones de las versiones citosólicas de las enzimas del Ciclo del TCA, fumarasa (que produce malato) y malato deshidrogenasa (que produce oxaloacetato). El oxaloacetato es entonces transaminado a aspartato por medio de la AST.
Comenzando y terminando con la ornitina, las reacciones del ciclo consumen 3 equivalentes de ATP y un total de 4 fosfatos de nucleótido de alta energía. La urea es el único compuesto nuevo generado por el ciclo; todos los otros intermediarios y reactantes son reciclados. La energía consumida en la producción de urea es más que la recuperada por la liberación de la energía formada durante la síntesis de los intermediarios del ciclo de la urea. El amoníaco liberado durante la reacción de la glutamato deshidrogenasa esta acoplado a la formación del NADH. En adición, cuando el fumarato se convierte de nuevo a aspartato, la reacción de la malato deshidrogenasa usada para convertir el malato a oxaloacetato genera un mol de NADH. Estas dos moles de NADH, así, son oxidadas en la mitocondria produciendo 6 moles de ATP.
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VIAS DE ABSORCION
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USOS Y APLICACIONES
Los principales usos de la urea son:
Fertilizante
El 90% de la urea producida se emplea como fertilizante. Se aplica al suelo y provee nitrógeno a la planta. También se utiliza la urea de bajo contenido de biuret (menor al 0.03%) como fertilizante de uso foliar. Se disuelve en agua y se aplica a las hojas de las plantas, sobre todo frutales, cítricos.
La urea como fertilizante presenta la ventaja de proporcionar un alto contenido de nitrógeno, el cuál es esencial en el metabolismo de la planta ya que se relaciona directamente con la cantidad de tallos y hojas, las cuáles absorben la luz para la fotosíntesis. Además el nitrógeno está presente en las vitaminas y proteínas, y se relaciona con el contenido proteico de los cereales.
La urea se adapta a diferentes tipos de cultivos.
Es necesario fertilizar, ya que con la cosecha se pierde una gran cantidad de nitrógeno.
El grano se aplica al suelo, el cuál debe estar bien trabajado y ser rico en bacterias. La aplicación puede hacerse en el momento de la siembra o antes. Luego el grano se hidroliza y se descompone:
NH2 ± CO ± NH2
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2NH3 + CO2
Debe tenerse mucho cuidado en la correcta aplicación de la urea al suelo. Si ésta es aplicada en la superficie, o si no se incorpora al suelo, ya sea por correcta aplicación, lluvia o riego, el amoníaco se vaporiza y las pérdidas son muy importantes. La carencia de nitrógeno en la planta se manifiesta en una disminución del área foliar y una caída de la actividad fotosintética.
Fertilización foliar
La fertilización foliar es una antigua práctica, pero en general se aplican cantidades relativamente exiguas en relación a las de suelo, en particular de macronutrientes. Sin embargo varios antecedentes internacionales demuestran que el empleo de urea bajo de biuret permite reducir las dosis de fertilizantes aplicados al suelo, sin pérdida de rendimiento, tamaño y calidad de fruta. Estudios realizados en Tucumán demuestran que las aplicaciones foliares de urea en bajas cantidades resultan tan efectivas como las aplicaciones al suelo. Esto convalida la práctica de aplicar fertilizantes junto con las aplicaciones de otros agroquímicos como complemento de un programa de fertilización eficiente.
Industria química y plástica
Se encuentra presente en adhesivos, plásticos, resinas, tintas, productos farmacéuticos y acabados para productos textiles, papel y metales.
Como suplemento alimentario para ganado
Se mezcla en el alimento del ganado y aporta nitrógeno, el cuál es vital en la formación de las proteínas.
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Producción de resinas
Como por ejemplo la resina urea-formaldehído. Estas resinas tienen varias aplicaciones en la industria, como por ejemplo la producción de madera aglomerada. También se usa en la producción de cosméticos y pinturas.
IMPORTANCIAS CLINICAS
Es el principal metabolito de las proteínas. Los valores oscilan entre 16 y 45 mg/dl Se suele expresar como BUN o nitrógeno ureico sanguíneo (urea = BUN x 2,146).
Se cuantifica mediante una prueba espectrofotométrica cinética.
C H4 N2 O
Su aumento puede ser debido a un incremento importante del aporte proteico, a aumento del catabolismo proteico, a disminución de la perfusión renal (shock, deshidratación, insuficiencia cardiaca, síndrome hepatorrenal), a insuficiencia renal parenquimatosa aguda o crónica o a insuficiencia renal postrenal por obstrucción.
Aunque la urea sanguínea es un parámetro muy utilizado en la valoración de la función renal, es poco sensible, ya que sólo se eleva cuando se ha perdido más de la mitad de la función renal, y no demasiado especifica.
La urea sanguínea disminuye en situaciones de hemodilución y en la insuficiencia hepática, ya que se sintetiza en el hígado.
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La uremia es mejor evaluada en conjunto con la creatinina. Tanto en la azotemia prerenal y postrenal el BUN está más elevado que la creatinina. Sin embargo en el 88% de los niños deshidratados por gastroenteritis quienes presentan una acidósis metabólica presentan concentraciones de BUN < de 18 mg/dl.En la enfermedad renal progresiva crónica, cerca del 75% del parémquima renal es destruido antes de que se desarrolle la azotemia.
El nitrógeno ureico refleja el radio entre la producción de urea y su depuración. El BUN aumentado puede ser debido al aumento o disminución de la producción de excreción. A pesar de que la creatinina es considerada la prueba más específica para evaluar la función renal, se utilizan la mayoría de las veces juntos.
GENERALIDADES
La urea es uno de los constituyentes nitrogenados no proteicos (NNP) más abundantes en el cuerpo. Los demás son la creatinina, el ácido úrico, el amonio y los aminoácidos. En otros tiempos todos eran medidos juntos (prueba del NNP), pero debido a que el análisis de cada componente por separado es bastante sencillo y proporciona datos más precisos, las pruebas individuales han sustituido al global casi por completo.
En E.UA la urea se mide comúnmente como nitrógeno de urea, en tanto que en Europa, la medición se expresa como urea. Su concentración es igual en todos los líquidos corporales, con excepción de la sangre entera debido a la diferencia de valores que existe entre el suero y los eritrocitos. Por lo tanto, se prefiere el suero o plasma a la sangre entera para analizar el nitrógeno de urea.
Las determinaciones de urea y creatinina en suero son dos de los estudios más solicitados para detectar la capacidad del riñón para excretar desechos - 18 -
metabólicos. La elevación de estos valores se emplea, junto con otros, como indicador de la necesidad de diálisis en pacientes con insuficiencia renal crónica. La interpretación de los valores del nitrógeno de urea exige el conocimiento de la ingestión de proteína exógena y de líquidos, y las condiciones que pueden incrementar la producción endógena (por ejemplo: La actividad muscular, un traumatismo, la infección de una dieta muy restringida, el ayuno o la inanición). Cualquiera de estas variables puede aumentar la concentración sanguínea o urinaria que en sí mismo no es un reflejo real de la depuración renal de urea.
Pueden usarse dos pruebas, con las debidas precauciones e la interpretación, como indicadores aproximados de mejoría o deterioro de la función renal del individuo.
Aunque las determinaciones de urea es mucho menos específica que de la creatinina sérica, es de uso común, particularmente en pediatría, como una prueba de rutina para la función renal y para conocer algo sobre el estado de hidratación del individuo. Grados menores de disfunción renal requieren análisis más sofisticados como las pruebas de depuración.
MÉTODO CINÉTICO UV PARA LA DETERMINACIÓN DE UREA EN SUERO O PLASMA
Fundamentos del método
Basado en el siguiente esquema reaccionante:
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Reactivos provistos
Standard: solución de urea 0,60 g/l.
Buffer: solución de buffer Goods pH 7,9.
Enzimas: viales conteniendo 2-oxoglutarato, NADH, ureasa y glutamato deshidrogenasa (GlDH).
Concentraciones finales
2-Oxoglutarato.................................................... 7,5 mmol/l
NADH.............................................................. 0,28 mmol/l
Ureasa................................................................. 4000 U/l
GlDH...................................................................... 400 U/l
Goods................................................................. 100 mmol/l
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INSTRUCCIONES PARA SU USO
Standard: listo para usar.
Reactivo de Trabajo:
- 4 x 50 ml: disolver el contenido de un vial de Enzimas en un frasco de Buffer. Enjuagar varias veces el vial con Buffer.
Mezclar
suavemente por inversión hasta
disolución completa, evitando la formación de espuma. Fechar.
- 10 x 20 ml: disolver el contenido de un vial de Enzimas con 20 ml de Buffer. Mezclar
suavemente por inversión hasta di- solución completa, evitando la
formación de espuma. Fechar.
MUESTRA: Suero o plasma
a) Recolección: obtener suero de la manera usual o plasma.
b) Aditivos: en caso de que la muestra a emplear sea plasma, se recomienda el uso de heparina o Anticoagulante W de Wiener lab para su obtención.
c) Sustancias interferentes conocidas:
- Los anticoagulantes que contienen fluoruros inhiben la acción de la ureasa.
- Los vapores amoniacales contaminan la muestra, produciendo valores falsamente aumentados. - 21 -
d) Estabilidad e instrucciones de almacenamiento: la urea en suero es estable varios días en refrigerador o 6 meses en congelador, sin agregado de conservadores.
MATERIAL REQUERIDO
Espectrofotómetro
Micropipetas
y pipetas para medir los volúmenes indicados.
Cubetas espectrofotométricas
Cronómetro
CONDICIONES DE REACCION
Longitud de onda: 340 nm (Hg 334 ó 366)
Temperatura de reacción: 37oC
Tiempo de reacción: 2 minutos
Volumen de muestra: 10 ul
Volumen de Reactivo de Trabajo: 1 ml
Volumen final de la reacción: 1,01 ml
Se pueden alterar proporcionalmente los volúmenes de muestra y de reactivo a fin de acomodarlo a los requerimientos de los distintos espectrofotómetros.
PROCEDIMIENTO
Equilibrar los reactivos a la temperatura de trabajo antes de agregar la muestra.
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Llevar a cero el espectrofotómetro con agua destilada. En una cubeta mantenida a la temperatura de trabajo, colocar:
Reactivo de Trabajo«««.1 ml
Muestra
Mezclar
o Standard«««10 ul
inmediatamente (sin invertir) y disparar simultáneamente un cronómetro. A los
60 segundos exactos medir la absorbancia (D1 o S1) y continuar la incubación.
Medir
nuevamente la absorbancia (D2 o S2) a los 120 segundos (60 segundos después de la 1° lectura). Determinar la diferencia de absorbancia (A). Utilizar esta diferencia para los cálculos.
CALCULO DE LOS RESULTADOS
VALORES DE REFERENCIA
Suero o plasma: 0,10 - 0,50 g/l
Se recomienda que cada laboratorio establezca sus propios valores de referencia.
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SIGNIFICADO CLÍNICO:
HIPERAZOTEMIA (Urea alta)
Azotemia: antes de examinar las situaciones en que los valores séricos del nitrógeno de urea están aumentados, es necesario estudiar al azotemia, esto es el exceso de urea o de otros productos nitrogenados en la sangre. Sólo se producen elevaciones consistentes de la concentración del nitrógeno de urea cuando la función renal, específicamente el IFG, está disminuido de 40-60 por ciento. El índice de filtración glomerular puede alterarse no sólo por disfunción renal sino por también por desviación prerrenal de agua (pérdida de volumen circulante por una causa cualquiera), la cual conduce a un aumento de retención de la urea. Por lo general, la azotemia se presenta debido a pérdida de volumen circulante, catabolismo proteínico excesivo o deterioro de la función renal. La interpretación del incremento en la urea sanguínea depende del conocimiento de ambos grupos de factores, renales y extrarrenales, y su importancia relativa.
Sólo puede considerarse ciertamente como tal la que supere los 50 mg, a no ser que no se conozcamos para el individuo cifras anteriores más bajas. Hay que tener en cuenta también, como en otro análisis, comprendidas entre 30 y 50, serán claramente patológicas. Según el grado, puede hablarse de una retención incipiente la que llega hasta 80, moderada y 100, grave entre 100 y 150, y gravísima por encima de 150.
Urea alta neuropática y urológica (uremia renal y posrenal).
La hiperazotemia es el signo humoral más simple de la insuficiencia renal orgánica y constituye la uremia geninua en clínica. Pero hay que tener bien clara la idea de
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que no toda la urea alta significa uremia ni nefropatía, muchas veces la elevación de la urea obedece a causas extrarrenales.
UREMIA AGUDA
Va acompañada de anuria o oliguria con orina densa. Aunque rápidamente se alcanzan cifras muy altas o muy altas de urea, el cuadro es, a veces irreversible.
En la glomerulonefritis aguda en la que, a diferencia de la crónica, la reacción xantroproteica es normal, pues salvo la anuria absoluta no existe retención de sustancias aromáticas.
En la nefropatía anúrica (nefrosis de neurona distal, anuria traumática, etc), el en shock, necrosis muscular isquémica, shocks hemolíticos o transfusionales.
En la nefrosis necrotizante por el sublimado y otros tóxicos.
UREMIA CRONICA
Con una cantidad normal de orina o con poliuria compensadora. La orina tiene una densidad alta.
Corresponde a lesiones renales avanzadas e irreversibles, de ahí la razón pronostica para separar este grupo del anterior.
En la glomérulonefritis crónica, aquí la reacción xantoproteica de cifras altas.
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En la esclerosis renal primaria o secundaria.
En las nefropatías quirúrgicas (hidronefrosis, tuberculosis renal, pielonefritis, riñón poliquístico, etc.)
En la nefropatía calcéra de la osteítis fibrosis quística avanzada, también en el mieloma múltiple se observa a menudo insuficiencia renal, en un caso neutro, la retención ureica alcanzó 360 mg.
Urea alta extrarrenal o prerrenal
Es decir, sin nefropatía demostrable, aunque puede existir, por lo menos en algunos casos, una insuficiencia renal funcional. Es un trastorno irreversible en al eliminación renal y no da lugar a la uremia propiamente dicha. Se presenta siempre en forma aguda o subaguda, alcanzándose rápidamente a veces cifras muy altas, superiores a la azotemia neuropática. Suele acompañarse de oliguria, con orina de densidad normal o concentrada y de color oscuro.
La urea en orina se encuentra en proporción normal, mientras que decrece la concentración de sodio (<15 mEq/l). Estos hallazgos permiten diferenciar la uremia prerrenal de la debida insuficiencia renal. Existen dos grandes mecanismos, a menudo coincidentes en un mismo enfermo, de uremia prerrenal, por déficit de oferta de sangre al riñón y por hiperproducción. La creatinina plasmática es alta en la uremia prerrenal circulatoria y normal en al debido a hiperproducción (sangre retenida en intestino, infartos o neumonías masivas, etc)
En la insuficiencia circulatoria: se trata de unja retención prerrenal por déficit de oferta hemática al riñón.
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En la insuficiencia cardiaca congestiva . Como uno más de los signos de estasis visceral. Se alcanzan valores de 60,80 y hasta 100 mg de urea.
En la insuficiencia periférica, en al hipotensión del shock, colapso tóxico o infecciosos, etc.
En la deshidratación natropénica (uremia por falta de sal) por vómitos, diarreas, lavados gástricos, íleo, sudoración profusa, quemaduras extensas, etc. Responde rápidamente a la recloruración del enfermo. Recuérdese que en los pacientes renales pueden complicar su uremia y aumentar exageradamente la retención ureica por este factor extrarrenal debido a los vómitos.
En las infecciones , aunque no existen las circunstancias anteriores, por el hecho de la proteólisis mística aumentada. Suele tratarse de cifras moderadas, inferiores a los 100 mg. Esto se ve especialmente en la neumonía, en ciertas sepsis, a veces en la difteria o escarlatinas graves, en el tifus exantemático, etc.
En las hemorragias digestivas con retención y desintegración el intestino de grandes cantidades de sangre.
En los cuadros neurológicos agudos: en los ictus por hemorragia cerebral, en la intoxicación por óxido de carbono, en traumatismos cerebrales, etc.
En el coma diabético: a veces se trata de una verdadera uremia neuropática por glomerulosclerosis diabética, pero generalmente se debe a una insuficiencia renal funcional con pérdida de la función de ahorro de base y natropenia subsiguiente. Interesa conocer este hecho para no diagnosticar el coma urémico por el simple
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hallazgo de una urea alta y para tratarlo con suero salino, además hacerlo con la insulina.
Tiroxicosis, debido al catabolismo proteínico excesivo, el cual permite aumentar el nitrógeno
de
urea
en
diabetes
sacarina
no
controlada,
hiperfunción
suprarrenocortical y algunas enfermedades neoplásicas.
Rechazo de trasplante de un riñón, debido a la reducción de la filtración urinaria.
Los atletas después de una actividad extraordinaria, debido a la degradación muscular excesiva.
Obstrucción intestinal, debido a una pérdida de volumen circulante por el tercer espacio, para líquidos en el intestino.
UREA DISMINUIDA
La disminución de urea tiene escaso significado clínico, ya que no es una sustancia necesaria para el funcionamiento del organismo. Los valores bajos se encuentran con menos frecuencia que los elevados. Se ha sugerido que una concentración disminuida de nitrógeno de urea puede ser signo de un pronóstico favorable, debido a que indica una función renal normal con excreción adecuada.
1. Cualquier trastorno con aumento de la secreción de hormonas andrógenas o del crecimiento, tal vez debido al efecto anabólico de estas hormonas.
2. Embarazo normal, relacionado con:
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Aumento de la circulación renal plasmática y del IFG, secundario a la expansión del volumen plasmático.
El estado anabólico del cuerpo.
3.
Insuficiencia hepática grave , en particular la que acompaña a la obstrucción
de la circulación en la vena porta, debido a la incompetencia del hígado para convertir el amoniaco en urea. Cabe esperar un incremento concomicante en la concentración sanguínea de amoniaco.
Cambios rápidos en la hidratación como:
Rehidratación rápida cuando se han agregado compuestos no nitrogenados a la solución intravenosa.
El paciente que ha estado sobrehidratado y después sometido a una diuresis rápida. La disminucióndel nitrógeno de urea que se relaciona con cambios rápidos en la hidratación, es en sí misma temporal y por lo común sólo tiene interés académico.
Es un hallazgo raro que puede ocurrir en:
Ingesta elevada de bebidas o administración endovenosa abundante de líquidos.
Durante El embarazo, por aumento de filtrado glomerular.
En hepatopatias graves, fulminantes, com insufciencia de sínteses de urea. - 29 -
Tambien en:
Acromegalia.
Uso de esteroides anabólicos.
Enfermedad celíaca.
AVISO CLINICO
Si un paciente se encuentra confuso, desorientado o como convulsiones, se debe verificar La urea, ya que su elevación puede explicar los síntomas.
En la nefropatía crónica, el BUN se correlaciona mejor con los síntomas de uremia que la creatinina sérica.
El valor pánico del BUN es mayor de 100 mg / dl.
INTERFERENCIAS:
Se puede reducir el nivel del BUN si s e combina con una dieta con pocas proteínas y abundantes carbohidratos.
El BUN normalmente es bajo en niños y mujeres debido a que en su masa muscular es menor que la del varón adulto.
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Al final del embarazo y durante la lactancia el BUN se eleva ya que aumentan el uso de proteínas.
Los ancianos pueden padecer BUN elevado cuando su riñón no concentra al orina de manera adecuada.
Al principio del embarazo el BUN puede disminuir también por hidremia fisiológica.
Aumentado:
Allopurinol, aminoácidos, anfotericina B, captotril, carbamacepina, cimetidina, aspirina, cisplatino, ciclosporina, furosemida, gentamicina, neomicina, tetraciclina, hidroclorotiazida, interleukina 2, pentamidina, tertratolol, ketoprofeno.
Disminuido:
Hormona de crecimiento, prednisona, ácido ascórbico, heparina, amikacina, iodoacetato, parametasona, fenotiazinas.
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BIBLIOGRAFIA
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