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Preguntas

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Con respecto respecto a la anatomía anatomía del globo ocular, ocular, señale la afirafirmación cierta: 1) La membrana de Bowman separa retina y vítreo. 2) Durante la acomodación se produce una relajación del músculo ciliar, tensándose las fibras de la zónula. 3) La membrana membrana de Brüch separa la coriocapilar del epitelio pigmentario de la retina. 4) El cristalino sirve de frontera entre las cámaras anterior y posterior del ojo. 5) La úvea anterior anterior está irrigada por las anastomosis anastomosis entre las arterias ciliares anteriores y las ciliares posteriores cortas. Señale la afirmación correcta sobre la vascularización del globo ocular: 1) La arteria oftálmica es la primera rama de la carótida carótida externa. 2) La arteria central de la retina es rama de la oftálmica. 3) Las ciliares ciliares anteriores son ramificaciones de la central central de la retina. 4) La arteria central de la retina lleva la irrigación principal de la papila. 5) Las ciliares posteriores son ramificaciones de la central central de la retina. Con respecto a la barrera hematorretinia hematorretiniana, na, señale la FALSA: 1) Anatómicamente depende del epitelio pigmentario pigmentario de la retina y los pericitos. 2) Es una extensión de la barrera hematoencefálica. hematoencefálica. 3) Su alteración puede estar estar implicada en el edema macular del diabético. 4) Debido a su existencia, en las endoftalmitis se precisa la inyección de antibióticos intravítreos. 5) Tiene muy poco interés desde el punto de vista farmacológico.

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¿Cuál de las siguientes asociaciones para la corrección de las ametropías resultaría INCORRECTA?: 1) Miopes - lentes divergentes. 2) Hipermétropes - lentes convergentes. 3) Presbicia - lentes bicóncavas. 4) Astigmatismo - lentes bicilíndricas. 5) Afaquia - lentes biconvexas.

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Paciente varón, de 23 años, miope de -18 dioptrías. Respecto a su patología, señalar la afirmación FALSA: 1) Tiene riesgo aumentado de padecer un desprendimiento desprendimiento de retina.

2) 3) 4) 5)

Tiene riesgo aumentado de padecer padecer glaucoma agudo de ángulo estrecho. En caso caso de presentar diabetes, diabetes, la coriorretinosis miópica actúa como factor de protección, frente al desarrollo de retinopatía diabética proliferativa. Tiene riesgo aumentado aumentado de desarrollar cataratas más precozmente que la población general. Sin sus lentes correctoras, la imagen imagen se le forma delante de la retina por lo que precisará lentes divergentes.

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¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas NO suele cursar con ptosis?: 1) Distrofia miotónica. 2) Miastenia gravis. 3) Parálisis del III pc. 4) Parálisis del VII pc. 5) Síndrome de Horner.

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Acude a su consulta una mujer de 40 años años de edad. Está en estudio por debilidad muscular por parte del neurólogo y presenta una facies muy inexpresiva, con llamativa atrofia de la musculatura facial y calvicie frontal. Respecto a la patología ocular que podría presentar, señale la FALSA: 1) La ptosis es casi constante. 2) Pueden presentar catarata. 3) La asociación más fuerte es con la retinitis retinitis pigmentosa. 4) La herencia herencia es autosómica dominante, siendo típica la anticipación genética. 5) Es característica la miotonía.

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Todas las afirmaciones afirmaciones sobre la patología de los párpados párpados son ciertas, EXCEPTO una: 1) El lagoftalmos consiste en la imposibili imposibilidad dad del cierre palpebral completo por parálisis del nervio facial. Se puede producir una queratitis por exposición. 2) El chalación es una inflamación granulomatosa granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio que están en el tarso. 3) Hay ectropion ectropion cuando el borde del párpado se dirige hacia afuera, siendo la relajación senil del músculo orbicular la causa más frecuente. 4) Un orzuelo es la infección aguda por estafilococos de las glándulas de Zeiss, Moll o Meibomio del párpado, y cursa con tumor, calor y rubor en el párpado afecto. 5) La blefaritis blefaritis eccematosa se caracteriza por la presencia de abundantes escamas blanquecinas blanquecin as que engloban las pestañas

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y madarosis temporal. Se asocia a conjuntivitis crónica por Aspergillus. Aspergillus. 9.

Señale la respuesta correcta, de entre entre las siguientes, con con respecto a la ptosis palpebral: 1) Se trata de una retracción congénita del párpado párpado superior. superior. 2) Su presentación es es mucho más habitual durante la la infancia que en la edad adulta. 3) Todos los casos se resuelven mediante mediante una suspensión del frontal. 4) El tipo más frecuente es la ptosis aponeurótica de tipo involutiva o senil. 5) Habitualmente se presenta clínicamente de forma bilateral y simétrica.

10. Respecto a los tumores palpebrales malignos, malignos, señalar el enunciado FALSO: 1) El carcinoma de células basales es el más frecuente, siendo el párpado inferior la localización más habitual. Los de ángulo medial tienen mayor tendencia a invadir órbita y senos. 2) El carcinoma de células células sebáceas es un tumor maligno que suele originarse a partir de las glándulas de Meibomio. 3) El carcinoma de células células sebáceas posee gran gran poder de invasión local, pero la aparición de metástasis a distancia es prácticamente inexistente. 4) El carcinoma de células escamosas es es responsable del 5-10% de las neoplasias palpebrales, es también más frecuente en párpado inferior y puede surgir de novo o derivarse de lesiones precancerosas. 5) Los tumores tumores basocelulare basocelularess que recidivan tras tratamiento tratamiento incompleto tienden a ser más agresivos y difíciles de tratar. 11. Un niño de 12 años recibe un fuerte balonazo balonazo sobre su ojo ojo izquierdo. Pocos minutos después comienza a presentar importante inflamación palpebral con crepitación a la palpación. No tiene diplopía y los movimientos oculares son normales. ¿Cuál, de entre las siguientes, es la lesión que con mayor probabilidad padece?: 1) Fractura de la la pared lateral de la órbita. 2) Fractura del techo de la órbita. 3) Fractura de la la pared medial de la órbita. 4) Hematoma retrobulbar. 5) Celulitis orbitaria. 12. Varón de 59 años, que desde hace tres semanas presenta diplopía, y en cuya exploración se observa un ligero exoftalmos izquierdo, con una leve inyección conjuntival y una limitación para la elevación de dicho ojo. ¿Cuál de las siguientes entidades NO podría considerarse en el diagnóstico diferencial de este cuadro?: 1) Orbitopatía distiroidea. 2) Pseudotumor orbitario. 3) Fístula carótido-cavernosa. 4) Linfoma orbitario. 5) Hemangioma capilar orbitario. 13. Mujer de 47 años, con diplopía de un mes de evolución y pérdida de visión desde hace 2 semanas en ojo derecho, por lo que acude a Urgencias. En la exploración presenta importante inyección conjuntival bilateral, limitación para la elevación del ojo izquierdo y proptosis bilateral. ¿Cuál será el diagnóstico más probable?: 1) Fístula carótido-cavernosa. 2) Celulitis orbitaria bilateral. 3) Metástasis en el SNC. 4) Metástasis en ambas órbitas. 5) Orbitopatía distiroidea avanzada.

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14. Indique cuál de las siguientes afirmaciones afirmaciones es INCORRECTA, sobre la patología orbitaria: 1) Los hemangiomas hemangiomas capilares son uno de los tumores orbitarios más frecuentes en la infancia. 2) La celulitis celulitis orbitaria es probablemente probablemente la causa causa más frecuente de exoftalmos unilateral en la infancia. 3) En los niños, los meningiomas son más frecuentes que los gliomas. 4) La orbitopatía distiroidea es causa poco frecuente de exoftalmos en la infancia. 5) El rabdomiosarcoma se trata fundamentalmente con quimio y radioterapia 15. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas es MENOS característico del exoftalmos de Graves?: 1) Retracción palpebral. 2) Queratoconjuntivitis límbica superior. 3) Contractura del oblicuo superior. 4) Quemosis. 5) Contractura del recto inferior. 16. Niño de 10 años, con pérdida progresiva y lenta de visión en el ojo izquierdo, de unos 15 meses de evolución. La exploración revela un defecto pupilar aferente, aferente, agudeza visual de 0,2 y un exoftalmos mínimo de unos 2 mm. ¿Cuál es el diagnóstico más probable, entre los siguientes cuadros?: 1) Un rabdomiosarcoma. 2) Un glioma del nervio óptico. 3) Un hemangioma orbitario. 4) Una fístula carótido-cavernosa. 5) Una neuritis crónica retrobulbar. 17. Indica la respuesta FALSA FALSA sobre la celulitis orbitaria: orbitaria: 1) Es menos frecuente y de menor gravedad que la celulitis preseptal. 2) La infección suele suele extenderse hacia la órbita procedente de la nasofaringe o de los senos paranasales. 3) En los niños menores de 5 años debemos debemos sospechar como agente etiológico el Haemophilus influenzae. influenzae . 4) Se manifiesta como como dolor, dolor, disminución de visión, proptosis proptosis y limitación de los movimientos oculares, generalmente unilateral. 5) El tratamiento precisa ingreso hospitalario y antibioterapia intravenosa. 18. Sobre la obstrucción de la vía lagrimal, señale señale la FALSA: FALSA: 1) Cuando se produce en recién nacidos, la obstrucción se localiza en la porción terminal del ductus lacrimonasal. 2) En estos casos, el cuadro suele resolverse con masaje sobre el saco lagrimal o con un sondaje. 3) La oclusión de los puntos lagrimales es una modalidad terapéutica del ojo seco. 4) En la dacriocistitis crónica del adulto se suele palpar palpar una induración en el ángulo superoexterno de la órbi ta. 5) La dacriocistitis dacriocistitis del adulto se debe resolver resolver mediante mediante dacriocistorrinostomía. 19. Un varón de dos meses de edad presenta desde poco después de nacer epífora y secreciones en su ojo derecho, señale lo más adecuado: 1) Se trata de una conjuntivitis viral, tratamiento con antiinflamatorios y antibióticos tópicos. 2) Sondaje inmediato, este este procedimiento procedimiento es seguro y debe ser indicado de entrada. 3) Dacriocistorrinostomía para evitar complicaciones mayores, como la celulitis. 4) Administración de ciprofloxacino por vía oral durante 10 días. 5) Lo más prudente es esperar esperar unas semanas, mientras mientras tanto recomendamos a la madre (y también al padre), que le hagan masajes en el saco lacrimal.



20. Niño de 7 años, que presenta dolor y tumefacción localizados bajo el canto externo del párpado superior, en profundidad, de 2 días de evolución. Presenta desde hace 1 semana, además, cuadro catarral con febrícula. El resto de la exploración oftalmológica es normal. Con toda probabilidad, se trata de: 1) Dacrioadenitis aguda. 2) Dacriocistitis aguda. 3) Rabdomiosarcoma. 4) Celulitis orbitaria. 5) Hemangioma orbitario. 21. Felisa es una mujer de 50 años de edad, que sufre artritis reumatoide desde hace 15 años. Desde hace un tiempo se queja de sensación de arenilla en ambos ojos y cierta fotofobia que se acentúa en los días con viento. Se queja además de boca seca. En la exploración destaca un test de Schrimer muy acortado. Respecto al manejo de la paciente, señale lo FALSO: 1) La paciente debe mentalizarse de que padece un problema crónico y de difícil solución. 2) Es aconsejable que evite en lo posible el uso de aire acondicionado. 3) El tratamiento farmacológico del ojo seco ha mejorado mucho en los últimos años. Hoy disponemos de fármacos muy seguros y con muy pocos efectos secundarios. 4) Las lágrimas artificiales resultan de utilidad. 5) Puede resultar útil el implante de tapones en los puntos lacrimales. 22. ¿Qué deberíamos sospechar en un recién nacido de 15 días de vida, que presenta una conjuntivitis bilateral con abundantes papilas, secreciones mucopurulentas y tendencia al sangrado de la conjuntiva?: 1) Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis. 2) Celulitis orbitaria. 3) Conjuntivitis gonocócica. 4) Conjuntivitis por herpes simple. 5) Conjuntivitis estafilocócica. 23. Un varón preadolescente refiere que en determinadas épocas del año tiene picor, quemazón, sensación de cuerpo extraño e hiperemia conjuntival. En la exploración se detectan secreciones blanquecinas y adherentes, así como papilas gigantes en el párpado superior. ¿De qué cu adro se trata?: 1) Conjuntivitis viral. 2) Conjuntivitis vernal. 3) Conjuntivitis bacteriana. 4) Queratitis por lentes de contacto. 5) Queratoconjuntivitis epidémica. 24. Con respecto al manejo del hiposfagma, señale la cierta, de entre las siguientes: 1) Indica habitualmente la presencia de una alteración congénita de la coagulación, por lo que requiere, en muchos casos, consulta al hematólogo. 2) Se relaciona con aumentos transitorios de PIO. 3) Es importante tomar la tensión arterial y preguntar al paciente si consume anticoagulantes orales. El uso de pomada epitelizante puede ser beneficioso en algunos casos. 4) La sangre progresa con frecuencia a cámara anterior, dando lugar a un hipema. 5) El drenaje del hiposfagma con una aguja de insulina mejora mucho su pronóstico. 25. Niña de 12 años que consulta por presentar inyección en ojo derecho de 3 días de evolución, más intensa en fondos de saco conjuntivales, con abundantes folículos, secreciones seromucosas y una adenopatía preauricular. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable del cuadro?: 1) Conjuntivitis vírica.

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Conjuntivitis bacteriana. Queratitis vírica. Queratitis bacteriana. Uveítis anterior aguda.

26. Un varón de 80 años fue diagnosticado hace tres días de parálisis facial periférica izquierda. Consulta por dolor y enrojecimiento de ese ojo, con visión borrosa y sin secreciones. En la exploración presenta lagoftalmos, inyección ciliar, alguna célula flotando en la cámara anterior y una erosión central, ovalada en la córnea, que tiñe con fluoresceína. ¿Cuál es el diagnóstico más probable, de entre los siguientes?: 1) Entropion palpebral. 2) Queratitis herpética. 3) Queratitis por exposición. 4) Uveítis anterior aguda. 5) Conjuntivitis vírica. 27. Alberto se dedica a la natación de competición. Desde hace tres meses presenta una úlcera corneal, que en principio se etiquetó como herpética, sin conseguirse respuesta al aciclovir tópico. Se probó con varios antibióticos de amplio espect ro, sin que tampoco se observase mejoría. En la actualidad presenta una úlcera muy dolorosa, de unos 3 mm de diámetro, con Tyndall 2+/4+ y PIO normal. Como antecedentes oftalmológicos, tan sólo citar el uso de lentes de contacto blandas, pues es miope de -3 dioptrías. Señale la opción más adecuada: 1) Probablemente se trata de una úlcera herpética producida por VHS resistente a aciclovir. 2) Pensar en una úlcera trófica. 3) Pomada y oclusión. 4) Pedir un cultivo para amebas. 5) Probar con aciclovir oral. 28. Mujer de 68 años, diabética, que acude a Urgencias por presentar un ojo rojo doloroso y pérdida de visión de 6 días de evolución. En la exploración, presenta una inyección ciliar intensa con abundantes secreciones, una mancha blanquecina en la córnea central con los bordes engrosados, miosis reactiva y abundantes células flotando en cámara anterior. Con seguridad, uno de estos patógenos NO es el causante del cuadro: 1) Staphylococcus aureus. 2) Streptococcus pneumoniae. 3) Herpes varicela-zóster. 4) Serratia marcescens. 5) Pseudomonas spp. 29. ¿Qué actitud, de entre las siguientes, es la más apropiada para el cuadro anterior?: 1) Tomar una muestra para microbiología y comenzar tratamiento tópico antibiótico de amplio espectro. 2) Tomar muestra para microbiología y no tratar hasta tener el resultado del cultivo. 3) Tratar directamente con antibióticos tópicos. 4) Tratar directamente con antibióticos tópicos y sistémicos. 5) Tratar con aciclovir tópico. 30. Mujer de 60 años, con escleritis de repetición. Si sólo pudiese pedir una prueba complementaria, ¿cuál sería?: 1) Determinación de la velocidad de sedimentación globular. 2) Determinación de FR. 3) Determinación de antiSSA-SSB. 4) Determinación de anti-RNP. 5) Determinación de ECA. 31. Una mujer de 75 años refiere visión borrosa de varios meses de evolución. No tiene dolor ni enrojecimiento ocular, pero comenta que cada vez ve peor los objetos lejanos y que, sin


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embargo, ha dejado de necesitar las gafas para cerca. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) Degeneración macular senil. 2) Gerontoxón. 3) Neuritis óptica isquémica bilateral. 4) Glaucoma crónico simple. 5) Cataratas bilaterales. 32. ¿Cuál de estas maniobras quirúrgicas NO se realiza en una intervención de catarata senil sin complic aciones?: 1) Dilatar previamente la pupila con midriáticos. 2) Extraer las cápsulas anterior y posterior del cristalino. 3) Extraer el núcleo y la corteza del cristalino. 4) Introducción de un implante detrás del iris. 5) Sutura de la herida corneal con nylon. 33. Un varón de 79 años refiere que, de forma progresiva, ha ido perdiendo visión por el ojo derecho, precisamente del que le operaron de catarata hace 2 años, con muy buen resultado. En la exploración se aprecia como único hallazgo la existencia de opacificación de la cápsula posterior. ¿Cuál sería el tratamiento adecuado?: 1) Corticoides tópicos y midriáticos. 2) Antiinflamatorios no esteroideos tópicos. 3) Recambio de la LIO. 4) Capsulotomía con láser YAG. 5) Iridotomía con láser YAG. 34. Una mujer de 67 años fue intervenida de cataratas mediante facoemulsificación, con introducción de lente intraocular plegable en cápsula posterior, sin incidencias. Sin embargo, a las 24 h de la intervención, presenta disminución severa de la agudeza visual, dolor, enrojecimiento ocular y secreción. En la exploración, destaca una importante inyección ciliar, un Tyndall muy intenso con hipopion y una importante turbidez vítrea que nos impide visu alizar los detalles del fondo de ojo. ¿Cuál es el microorganismo más frecuentemente implicado en la complicación postquirúrgica que padece la paciente?: 1) Propionibacterium acnes. 2) Citomegalovirus. 3) Staphylococcus epidermidis. 4) Virus Herpes tipo I. 5) Candida albicans. 35. Respecto a la catarata en la edad pediátrica, señale la cierta: 1) Un traumatismo no puede producir catarata. 2) La catarata galactosémica es la más frecuente. 3) El síndrome de Down raramente se asocia a cataratas. 4) Hoy en día, en los países occidentales un gran número se deben a embriopatía rubeólica. 5) Casi cualquier agente de cualquier naturaleza puede dar lugar a la aparición de una catarata. 36. Una paciente de 52 años acude a una exploración oftalmológica rutinaria, en el transcurso de la cual se objetiva una presión intraocular de 26 mmHg en ambos ojos. En vista de este hallazgo, señale el enunciado correcto: 1) Una PIO de 26 mmHg es diagnóstico de glaucoma crónico, por lo que se debe comenzar de inmediato con tratamiento hipotensor. 2) Se debe explorar el ángulo iridocorneal, y si éste es normal, el diagnóstico será de glaucoma crónico simple. 3) Una PIO de 26 mmHg, si no da síntomas, no debe ser tratada. 4) Para poder diagnosticar a esta paciente de glaucoma crónico es preciso constatar daño en el nervio óptico mediante análisis de la papila y campimetría. 5) Una PIO de 26 mmHg es fisiológica y no requiere tratamiento.

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37. Con respecto a los fármacos antiglaucomatosos, señale la afirmación INCORRECTA: 1) Los betabloqueantes tópicos constituyen el fármaco inicial de elección en casi todos los tipos de glaucoma crónico. 2) Los betabloqueantes actúan disminuyendo la secreción de acuoso y apenas tienen efectos adversos sistémicos. 3) Los adrenérgicos tópicos se suelen asociar a los betabloqueantes, pero están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha. 4) Los colinérgicos tópicos producen miosis y aumentan la salida del humor acuoso. 5) El manitol y la acetazolamida se suelen reservar, por sus efectos sistémicos adversos, para los cuadros de glaucoma agudo. 38. Con respecto a los análogos de las prostaglandinas señale lo FALSO: 1) Son los fármacos hipotensores más potentes de los que disponemos en este momento. 2) Deben ser manejados con prudencia por sus graves efectos secundarios sistémicos. 3) Pueden producir hiperpigmentación ocular e hipertricosis. 4) Deben suspenderse previamente a la cirugía de cataratas. 5) Están contraindicados en la uveítis 39. A las 2:00 de la mañana acude a urgencias una mujer de 70 años de edad porque desde hace unas horas padece cefalea hemicraneal y dolor ocular derechos. Ha intentado tomar una pastilla de analgésico pero la ha vomitado. Comenta que esta mañana ha visitado a su oftalmólogo para realizar una revisión oftalmológica. Con respecto al manejo de esta paciente señale lo más adecuado: 1) La combinación de nauseas y dolor hemicraneal es patognomónica de migraña. A esas horas no s e debe molestar al oftalmólogo. Administrar analgesia intravenosa, ya que no tolera la medicación oral. 2) Posible meningitis, aislamiento y antibioterapia intravenosa empírica. 3) Explorar las pupilas y en función de esta exploración decidir si avisar al oftalmólogo. 4) Avisar al endoscopista, es probable que presente una hemorragia digestiva alta. 5) RMN craneal urgente, ante el peligro de herniación uncal. 40. La paciente del caso anterior presentaba una midriasis derecha completamente arreactiva al reflejo directo y al consensual, con una inyección alrededor de la córnea y una importante pérdida de visión, por lo que se avisó al oftalmólogo para que confirmase el diagnóstico de: 1) Parálisis del III par craneal derecho por aneurisma intracraneal. 2) Hipertensión intracraneal idiopática. 3) Uveítis anterior aguda. 4) Glaucoma agudo de ángulo estrecho. 5) Herniación transtentorial por masa intracraneal. 41. ¿Cuál de las siguientes medidas le parecería MENOS oportuna para el tratamiento del cuadro anterior?: 1) Manitol i.v. 2) Acetazolamida. 3) Corticoides tópicos. 4) Hipotensores tópicos adrenérgicos. 5) Colinérgicos tópicos. 42. Un varón de 30 años acude al oftalmólogo por presentar, desde hace 2 días, miodesopsias y visión borrosa en el ojo izquierdo. En la exploración se objetiva leve enrojecimiento ocular, con precipitados retroqueráticos en «grasa de carnero», y en el fondo de ojo se aprecia vitreítis, así como una lesión blancoamarillenta, de bordes mal delimitados, a nivel



de polo posterior, adyacente al borde de una antigua cicatriz pigmentada e inactiva. Como antecedente, este paciente solamente refiere episodios similares al descrito. ¿Cuál debe ser nuestra primera sospecha diagnóstica?: 1) Sarcoidosis. 2) Uveítis anterior no granulomatosa idiopática. 3) Coriorretinitis por CMV. 4) Coriorretinitis por Candida. 5) Coriorretinitis por Toxoplasma. 43. Una de las siguientes entidades NO suele cursar con uveítis posterior: 1) Sarcoidosis. 2) Tuberculosis. 3) LES. 4) Enfermedad de Behçet. 5) Espondilitis anquilopoyética. 44. Acude a consulta un paciente refiriendo pérdida de visión progresiva en su OD. Al explorarle el fondo de ojo encuentra colonias algodonosas flotando en la cámara vítrea, señale lo FALSO: 1) Padece probablemente una uveítis por cándida. 2) La presencia de esta infección oportunista nos permite asegurar que el paciente está inmunodeprimido. 3) Es probable que consuma heroína por vía iv. 4) Hay que explorar el cuero cabelludo y las articulaciones. 5) En su tratamiento puede estar indicada la 5-flucitosina, el ketoconazol y la vitrectomía. 45. Marisa es una paciente de 55 años, padece HTA desde hace 3 años y está bien controlada con un IECA. Señale la FALSA: 1) Al explorar el fondo de ojo es posible que se constate la existencia de cierto grado de retinopatía esclerohipertensiva. 2) En los estadios iniciales puede aparecer cierto grado de adelgazamiento arterilar. 3) Tiene un riesgo aumentado de sufrir una oclusión de vena retiniana. 4) Estando bien controlada es improbable la presencia de edema de papila. 5) Como en el caso de la diabetes mellitus, debe ser referida todos los años al oftalmólogo para control de fondo de ojo. 46. Paciente diabético, de 63 años, con retinopatía avanzada, que súbitamente sufre un cuadro de pérdida de visión brusca e indolora. ¿Qué cuadro clínico ha complicado la evolución visual del enfermo, con más probabilidad?: 1) Un glaucoma neovascular. 2) Una hemorragia vítrea por presencia de neovasos. 3) Un edema macular del diabético. 4) Un desprendimiento de retina exudativo. 5) Una obstrucción de vena central de la retina. 47. La diabetes es una causa muy importante de ceguera en todo el mundo. Con respecto a las manifestaciones oculares de esta enfermedad, señale la FALSA: 1) La hiperglucemia favorece la progresión de la catarata. Por ello, esta patología aparece a edades más precoces en los diabéticos. 2) Los diabéticos también están más predispuestos a sufrir todo tipo de patología ocular infecciosa. Son típicos los abscesos corneales y es mayor la incidencia de endoftalmitis postquirúrgica. 3) La diabetes es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Por eso, estos sujetos tienen más riesgo de sufrir una OACR. 4) La causa más frecuente de pérdida de AV es el edema macular, que se trata mediante la aplicación de láser en dicha área.

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Sin embargo, si el paciente pierde AV de forma brusca, debemos pensar en una hemorragia vítrea, que debe ser tratada mediante vitrectomía urgente.

48. Mujer de 37 años que acude a Urgencias por pérdida brusca de visión por el ojo derecho desde hace tres días. Refiere cierto dolor con los movimientos oculares. Su agudeza visual era de 0,4 en OD y 1 en OI, con el examen de fondo de ojo y segmento anterior rigurosamente normales en ambos ojos. ¿Qué diagnóstico le sugiere este cuadro?: 1) Desprendimiento de retina. 2) Neuropatía retrobulbar aguda. 3) Neuropatía anterior aguda. 4) Neurosis obsesiva. 5) Infarto cerebral occipital. 49. Respecto a las lesiones que podemos encontrar en la retinopatía diabética y su significado clínico, señale la cierta: 1) Exudados blandos, son acúmulos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. 2) Exudados duros, son infartos en la capa de fibras nerviosas. Como consecuencia de la hipoxia se produce edema de los axones que forman esta capa. 3) Microaneurisma, lesión tardía y que indica el paso probable a fase proliferativa y aconseja panfotocoagulación. 4) Neovasos, aparecen en respuesta a la isquemia. En su génesis está muy implicado el factor de crecimiento vascular endotelial. 5) Hemorragias retinianas, la aparición de dos hemorragias aconseja panfotocoagulación. 50. Con respeto al edema macular del diabético, señale la verdadera: 1) Es una causa rara de pérdida visual en la diabetes tipo 2, pero frecuente en la tipo 1. 2) Aparece siempre, antes o después en el curso de la enfermedad. 3) Puede mejorar con la aplicación de láser focal. 4) Su presencia hace obligada la panfotocoagulación. 5) La inyección de corticoides intravítreos está contraindicada. 51. Ante un paciente con 2 episodios clínicos claros de amaurosis fugax, ¿qué prueba diagnóstica le parecería más adecuada?: 1) Solicitar una VSG. 2) Solicitar un TC urgente. 3) Solicitar un doppler carotídeo. 4) Hacer una angiografía retiniana con contraste. 5) Explorar la PIO del paciente. 52. ¿Qué cuadro retiniano podría complicar la evolución del paciente anterior?: 1) Una obstrucción de arteria central. 2) Una trombosis de vena central. 3) Una fístula carótido-cavernosa. 4) Un desprendimiento de retina. 5) Una hemorragia vítrea. 53. Un varón de 25 años acude a su consulta por haber notado últimamente que ve peor por la noche. Es conductor de autobús, por lo que acusa bastante esta pérdida de visión. A dos hermanos suyos les sucede algo muy similar. Respecto a la enfermedad que padece, señale la FALSA: 1) En el FO aparecerán depósitos de pigmento con forma de osteocitos. 2) La enfermedad afecta a los fotorreceptores, especialmente a los bastones. 3) Puede aparecer formando parte de multitud de síndromes. 4) El electrorretinograma resulta de ayuda en su diagnóstico. 5) Es característica la pérdida precoz de agudeza visual.


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54. Mujer de 60 años de edad, en tratamiento con tamoxifeno desde que se le extirpó un pecho por padecer un cáncer de mama. Desde hace una semana, refiere pérdida visual. Al dilatarle la pupila, encuentra en el fondo de ojo unos nódulos rodeados de un halo de desprendimiento de retina. Señale el diagnóstico más probable: 1) Melanoma inducido por la quimioterapia. 2) Metástasis. 3) Se trata de un efecto secundario del tamoxifeno. 4) Probablemente se trata de un hallazgo casual. 5) Uveítis posterior paraneoplásica. 55. Señale la opción FALSA, respecto a la degeneración macular asociada a la edad: 1) Es la causa más frecuente de ceguera en nuestro medio en todos los grupos de edad. 2) Es característica la aparición de drusas en el área macular. 3) Distinguimos dos formas (seca y exudativa). 4) La forma exudativa se caracteriza por la aparición de neovasos (membranas neovasculares). 5) La prueba diagnóstica más adecuada para la tipificación de la membrana es la AFG. 56. Respecto al retinoblastoma, señale la FALSA: 1) La ecografía es la prueba ideal tras la exploración clínica. 2) La TC resulta de utilidad para valorar calcificaciones. Por ello, se debe pedir cada 3 meses durante 10 años. 3) La RM es útil para valorar la posible infiltración del nervio óptico. 4) En la exploración de FO encontramos una o varias masas blanquecinas sobreelevadas. 5) El diagnóstico diferencial incluye la persistencia de vítreo primario y la enfermedad de Coats. 57. Pedro es un niño de 3 años de edad, y presenta estrabismo desde el año de edad. La AV por el OD es 1, en tanto que por su OI es 0.1. Con respecto a la información que debemos dar a los padres, señale la FALSA: 1) Como consecuencia de la dominancia del OD, presenta una ambliopía severa en su OI. 2) Precisará el uso de parche en su OI para mejorar la ambliopía. 3) El pronóstico visual es mejor con 3 años que con 6 años de edad. 4) La atropina puede resultar de utilidad. 5) Precisara revisiones periódicas, al menos hasta la adolescencia. 58. Una niña de 6 años comienza a ir al colegio, y aunque por las mañanas no nota ninguna molestia, al volver a casa por la tarde refiere cansancio visual y los padres notan que tuerce los ojos hacia adentro, cuando lleva un rato leyendo. Posiblemente se trata de: 1) Estrabismo convergente. 2) Estrabismo convergente latente (foria). 3) Estrabismo convergente acomodativo. 4) Nistagmus congénito. 5) Paresia transitoria de los VI pares craneales. 59. ¿Qué nombre recibe el cuadro acompañante de cansancio visual, visión borrosa e irritación ocular?: 1) Amaurosis fugax. 2) Astenopía acomodativa. 3) Anomalía congénita de la visión binocular. 4) Presbicia. 5) Miopía progresiva. 60. ¿Qué tratamiento te parecería más oportuno en el caso anterior como terapia inicial, siendo la AV de ambos ojos normal?: 1) Oclusión del ojo desviado. 2) Oclusión alterna. 3) Lentes convergentes.

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4) 5)

Lentes divergentes. Directamente le operaría.

61. Respecto a la pupila de Argyll-Robertson, señale la afirmación FALSA: 1) Las pupilas son pequeñas. 2) La afectación suele ser bilateral y asimétrica. 3) Existe una respuesta aumentada a los colirios dilatadores, debido a una hipersensibilidad por denervación. 4) El reflejo lumínico está ausente o muy disminuido. 5) El reflejo de proximidad es normal. 62. Respecto a la exploración del defecto pupilar aferente relativo, señale la FALSA: 1) Su presencia traduce la existencia de una lesión en la vía óptica. 2) Su presencia es muy típica de las neuritis. 3) También puede aparecer en la patología retiniana, si ésta es severa. 4) Es una exploración cara que requiere de tecnología sólo disponible en centros muy punteros. 5) Al iluminar el “ojo bueno” las pupilas se cierran, y se dilatan paradójicamente al pasar la linterna al “ojo malo”. 63. Indique la respuesta correcta con respecto a las lesiones de la vía óptica: 1) Las lesiones posteriores al cuerpo geniculado se caracterizan por cursar con alteración del reflejo fotomotor. 2) Las lesiones anteriores al quiasma producen defectos campimétricos bilaterales y homónimos. 3) Las lesiones posteriores al quiasma originan una hemianopsia bitemporal. 4) Una lesión del lóbulo parietal derecho puede cursar con una cuadrantanopsia inferior izquierda. 5) Cuanto más anterior es la lesión, más congruente será la alteración campimétrica. 64. De entre las siguientes, señale la FALSA: 1) Neuritis retrobulbar-anisocoria similar en luz y oscuridad. 2) Síndrome de Horner-anisocoria que se hace más manifiesta en la oscuridad. 3) Parálisis de III par craneal-anisocoria que se hace más manifiesta en condiciones de alta luminosidad. 4) Pupila de Adie-pupila ligeramente dilatada y disociación luz-convergencia. 5) Pupilas de Argyll-Robertson-pupilas mióticas e irregulares. 65. María es una chica de 34 años de edad que acude al oftalmólogo refiriendo que en los últimos 5 días ha ido perdiendo visión de forma progresiva por su ojo izquierdo. La AV del OD es 1, y en el OI 0.3. El segmento anterior y el fondo de ojo muestran un aspecto normal. Al explorar las pupilas se evidencia la presencia de un DPAR (defecto pupilar aferente relativo). Con respecto a la información que d ebe facilitar a la paciente, señale la más adecuada: 1) El aspecto normal de la papila descarta una neuritis. 2) El pronóstico visual es muy malo. 3) Siempre se recupera por completo la función visual. 4) Un cuadro de este tipo no tiene implicaciones pronósticas. Como lo habitual es la recuperación espontánea de la función visual, no es preciso remitir a la paciente a ningún otro especialista. 5) Es preciso pedir una RMN con gadolinio y realizar una punción lumbar. 66. Un paciente de 60 años, que en una exploración rutinaria presenta en su único ojo una p apila edematosa, sin haberse afectado su agudeza visual, podría estar padeciendo todas estas entidades, EXCEPTO una de ellas:



1) 2) 3) 4) 5)

Neuropatía óptica isquémica anterior. Meningioma del nervio óptico intraorbitario. Metástasis intracraneal. Hipertensión intracraneal por ingesta de tetraciclinas. Astrocitoma en lóbulo occipital.

67. ¿Cuál de las siguientes situaciones no puede asociarse a la presencia de edema de papila o pseudopapiledema?: 1) Esclerosis múltiple. 2) Hipermetropía. 3) Hipertensión intracraneal. 4) Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica. 5) Glaucoma crónico de ángulo abierto. 68. ¿Qué alteración campimétrica se produciría en una hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri) de instauración reciente?: 1) Escotomas centrocecales en ambos campos visuales. 2) Aumento de la mancha ciega en ambos campos visuales. 3) Hemianopsia homónima contralateral del lado de la lesión. 4) Hemianopsia heterónima bitemporal. 5) Alteración campimétrica, homónima e ipsilateral, del lado de la lesión. 69. Varón 65 años, hipertenso y fumador, acude a Urgencias por presentar una pérdida brusca de visión en su ojo derecho. En la exploración presentaba un defecto pupilar aferente y una papila edematosa. Sus otros antecedentes clínicos eran insignificantes y su VSG normal. ¿Qué actitud le parecería más oportuna?: 1) Recomendarle que deje de fumar, para intentar disminuir el riesgo de bilateralización y esperar a ver cuál es la evolución. 2) Tratamiento con esteroides, para mejorar la visión. 3) Tratamiento con esteroides, para evitar la bilateralización del cuadro. 4) Realizar una TC urgente. 5) Realizar una punción lumbar urgente. 70. Varón de 25 años que, tras un TCE en un accidente de motocicleta, llega a urgencias inconsciente. ¿Cómo confirmaría usted la existencia de una muy probable neuropatía óptica traumática unilateral?: 1) No se puede confirmar hasta que el paciente esté consciente. 2) No se puede confirmar; nos fiaremos de los hallazgos de la TC cráneo-orbitaria. 3) Explorándole las pupilas, hallaremos que la del lado afecto está midriática y es arreactiva al reflejo fotomotor directo y al consensual. 4) Explorándole las pupilas y detectando un defecto pupilar aferente. 5) Explorándole las papilas y detectando una atrofia del lado afecto. 71. ¿Cuál es la etiología de la retinitis oportunista más frecuente en pacientes infectados por el VIH?: 1) Candida spp. 2) Toxoplasma spp. 3) Sífilis. 4) CMV. 5) Micobacterias.

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4) 5)

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Loasis. Forma ocular de afectación por Tenia saginata.

73. Usted es médico de familia en un pequeño y apartado pueblo andaluz. Le traen a un niño de 12 años de edad, al que le ha caído cal en los ojos mientras estaba ayudando a blanquear su casa. Señale la FALSA, de entre las siguientes opciones: 1) Por tratarse de un álcali, está indicada la neutralización con un ácido débil (limón o vinagre). 2) Lo más importante es el lavado precoz con agua abundante, retirando a continuación las masas de cal que hayan quedado adheridas. 3) Los corticoides, a pesar de retrasar la reepitelización, pueden estar indicados. 4) Una complicación posible es la aparición de simblefaron. 5) Es posible que más adelante haya que practicar un trasplante corneal. 74. A las pocas semanas de padecer un traumatismo ocular perforante en un ojo, un paciente comienza con un cuadro de panuveítis intensa en ambos ojos. ¿De qué cuadro se trata?: 1) Oftalmía simpática. 2) Oftalmía neonatorum. 3) Probablemente se trate de una panuveítis infecciosa. 4) Es una panuveítis sin relación con el traumatismo previo. 5) Probablemente también se golpeara el otro ojo, y ahora reacciona con una panuveítis. 75. Respecto a los traumatismos oculares, señale lo FALSO: 1) La ulceración de la córnea se pone de manifiesto mediante el uso de fluoresceína. Resulta muy dolorosa, pero tiene buen pronóstico. 2) Si la ulceración la produce un arañazo, es frecuente la recidiva. 3) El traumatismo ocular perforante es una situación muy grave. Además puede complicarse con la aparición de una endoftalmitis. 4) Es muy típico el cuadro de diplopia horizontal por rotura de la pared temporal de la órbita, que obliga a tratamiento quirúrgico. 5) Ante un traumatismo contuso, debe explorarse la retina periférica en busca de posibles desgarros retinianos.

72. Usted es oftalmólogo y trabaja por las tardes en una ONG. Acude un hombre de raza negra, de unos 30 años de edad, procedente de Nigeria. El paciente no habla castellano, ni tampoco inglés, pero no para de señalarse el ojo. Usted le explora, encontrando un cuerpo extraño: un gusano que se mueve bajo la conjuntiva temporal. Señale el diagnóstico más probable: 1) Forma atípica de paludismo. 2) Tripanosomiasis. 3) Oncocerquiasis. CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www.grupocto.es

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Comentarios

Pregunta 1.- R: 3

La córnea está constituida por cinco capas. La más externa es el epitelio. Se trata de un epitelio plano estratificado no queratini zante. El epitelio apoya sobre la membrana de Bowman. Debajo de la membrana de Bowman se sitúa el estroma (la más gruesa de las capas corneales). La cuarta capa es la membrana de Descemet que sirve de apoyo a las células endoteliales que revisten internamente la córnea. Estas células endoteliales bombean agua continuamente y mantienen la córnea en un estado de deshidratación relativa muy importante para su transparencia. Por ello la opción número 1 es falsa, pues la membrana de Bowman es una capa de la córnea. En el ojo humano distinguimos dos lentes: córnea y cristalino. La córnea tiene una potencia fija, pero el cristalino puede modificar su potencia gracias a la acción del músculo ciliar. Este músculo tiene inervación parasimpática. Su contracción produce una relajación de las fibras de la zónula y un aumento del diámetro anteroposterior del cristalino (por ello la opción número 2 es falsa), que de este modo aumenta su potencia. Ello aporta unas dioptrías extra y permite al sujeto joven leer sin necesidad de usar gafas de visión cercana. A partir de los 40 años este mecanismo pierde competencia, lo cual da lugar a la aparición de presbicia. Debes recordar que en el ojo distinguimos tres cámaras. Las cámaras anterior y posterior quedan separadas por el iris (cámara anterior delimitada por córnea e iris y cámara posterior delimitada por iris y cristalino). La cámara vítrea está llena del gel que lleva el mismo nombre y constituye la mayor parte del volumen del ojo. Por ello la opción 4 es falsa, pues el cristalino separa la cámara posterior de la cámara vítrea.

Pregunta 1. Anatomía del ojo.

Pregunta 2.- R: 2

El globo ocular recibe toda su irrigación de ramas de la arteria carótida interna. La primera rama de la arteria carótida interna ( y no de la carótida externa, como dice la opción número 1) es la arteria oftálmica, que acompaña al nervio óptico a su entrada a la órbita a través del canal óptico. Esta arteria se ramifica para dar lugar a la arteria central de la retina, y las arterias ciliares (las arterias ciliares son ramas de la arteria oftálmica y no de la central de la retina, como dicen las opciones 3 y 5). En cuanto a la opción número 4, es falsa porque el segmento anterior del nervio óptico (papila) se nutre fundamentalmente a partir de las arterias ciliares posteriores cortas, y no de la arteria central de la retina. Pregunta 3.- R: 5

Debes saber que esta membrana tiene mucha importancia en la patogenia de la degeneración macular asociada a la edad, en concreto de la forma exudativa.

Desde el punto de vista embriológico, el ojo es un derivado neuroectodérmico (la retina es parte del SNC), y al igual que éste presenta una barrera que es extensión de la barrera hematoencefálica y recibe el nombre de barrera hematorretiniana . Recuerda que en el ojo hay dos circulaciones, la interna dependiente de la arteria central de la retina y la externa o coroidea. Se cree que desde el punto de vista anatómico, la barrera descansa en los pericitos en el caso de las ramas de la arteria central de la retina y en el epitelio pigmentario, que limita la entrada de moléculas procedentes de la coroides.

En esta enfermedad, neovasos procedentes de la coroides se van a introducir por debajo del EPR, aprovechando roturas en la membrana de Brüch.

La rotura de esta barrera puede estar implicada en muchas enfermedades. En el caso de la retinopatía diabética, la alteración de los pericitos se cree que conduce a la aparición de edema macular, pero

En cuanto a la irrigación del segmento anterior, debes recordar que corresponde a dos grupos de arterias (ciliares posteriores largas y ciliares anteriores), pues las ciliares posteriores cortas irrigan la úvea posterior. La respuesta correcta es la número 3, pues la membrana de Brüch separa retina de coroides.


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sobre todo tiene interés desde el punto de vista farmacológico. La repercusión práctica más directa la podemos encontrar en el manejo de la endoftalmitis. La endoftalmitis es una grave infección, que se produce habitualmente tras una cirugía intraocular, y que debe ser tratada mediante la inyección de antibióticos intravítreos, pues los antibióticos administrados por vía sistémica alcanzan en muy pequeña medida la cavidad vítrea. Pregunta 4.- R: 3

Llamamos emétrope al sujeto que ve bien sin necesidad de usar corrección óptica, pues la imagen se forma en el plano de la retina y amétrope a aquel que precisa el uso de lentes correctoras. • En el caso del sujeto miope, el ojo es excesivamente largo o sus medios ópticos (córnea y cristalino), demasiado potentes, razón por la cual la imagen se forma por delante del plano de la retina. Por ello la miopí a se trata con lentes divergentes que retrasan el punto en el que confluyen los rayos de luz. • En el caso del hipermétrope sucede lo contrario (el ojo es corto o su sistema óptico insuficientemente potente), y por ello la imagen se forma por detrás de la retina. Si el sujeto es joven y la hipermetropía no es muy alta, podrá compensarla acomodando, pero en caso contrario precisará el uso de lentes convexas para adelantar el foco óptico. • El sujeto présbita es incapaz de enfocar de cerca, pues a partir de los cuarenta años el mecanismo de la acomodación empieza a perder competencia. Por ello debe corregirse como el hipermétrope con lentes convergentes (biconvexas, y no bicóncavas, como dice la opción 3). Precisará el uso de esas lentes sólo para la visión cercana. • En el caso del astigmatismo, la córnea no es esférica, sino que tiene distinta potencia en sus diferentes meridianos, y por ello los rayos de luz convergen en dos planos diferentes, y el paciente precisa el uso de lentes cilíndricas. • Llamamos fáquico al sujeto no operado de cataratas, afáquico al sujeto sometido a cirugía de cataratas sin implante de LIO y pseudofáquico a aquel al que le fue implantada una LIO durante la cirugía. En el afáquico, el ojo ha perdido gran parte de su potencia al no ser sustituido el cristalino por una LIO, y por lo tanto precisará el uso de lentes convergentes (gafa o preferentemente lente de contacto) para sustituir al cristalino, tal y como plantea la opción número 5. Pregunta 5.- R: 2

Debemos entender la miopía magna como una enfermedad degenerativa que afecta al conjunto de las estructuras oculares. El sujeto miope está en una situación de mayor riesgo para suf rir: • Desprendimiento de retina, pues presenta con frecuencia degeneraciones retinianas periféricas, zonas débiles y con tendencia a la rotura. Por ello miopía, senilidad y afaquia son los tres factores de riesgo más importantes para sufrir un desprendimiento de retina regmatógeno. Además tiene un mayor riesgo de sufrir hemorragias maculares (mancha de Fuchs). • Las cataratas aparecen a una edad más temprana en los sujetos miopes, como plantea la opción número 4, sin que se conozca bien el mecanismo que explique su aparición más precoz. • El glaucoma crónico es también más frecuente en los pacientes miopes, y su manejo más complicado, pues resulta más difícil la valoración de la morfología papilar, y determinar si los escotomas se deben al glaucoma o a la propia miopía. Sin embargo, el sujeto miope está en cierta medida protegido del desarrollo de retinopatía diabética, pues al estar atrófica su retina, se reduce el consumo de oxígeno, y por ello la isquemia es menor. Además el hecho de que el ojo sea más grande en su conjunto, y por ello la cámara anterior amplia, hace casi imposible el desarrollo de glaucoma agudo de ángulo estrecho. Recuerda que el glaucoma agudo es una enfermedad típica de los hipermétropes, y por ello la opción incorrecta es la 2. Pregunta 6.- R: 4 Llamamos ptosis palpebral a la situación en la que el párpado su-

perior cae y ocluye parcialmente el área pupilar. El fenómeno contrario se llama retracción y es propio de la enfermedad de Graves. Recuerda que son tres los músculos que controlan el tamaño de la hendidura palpebral: • Músculo elevador del párpado superior: de contracción voluntaria, inervado por el III par craneal. 2

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• Músculo de Müller: de contracción involuntaria, inervado por el sistema simpático, contribuye en mucha menor medida a la apertura palpebral. • Músculo orbicular: inervado por el VII par craneal, es un músculo circular, encargado de la oclusión palpebral. Resulta fácil entender que la afectación del III par craneal y del simpático ocular produzcan ptosis palpebral, si bien en el caso del síndrome de Horner esta ptosis es poco marcada, pues el músculo de Müller, como se ha comentado, contribuye en menor medida a la apertura palpebral. Las enfermedades musculares también pueden producir ptosis palpebral. Éste es el caso de la distrofia miotónica y de la miastenia gravis. De la primera de ellas, debes recordar que es típica la as ociación a catarata, y de la segunda, que es muy típico que la ptosis progrese y se haga más manifiesta a lo largo del día. Sin embargo, una parálisis facial no produce ptosis palpebral, sino todo lo contrario (lagoftalmos), pues como se ha comentado este es el nervio encargado de cerrar el ojo. Pregunta 7.- R: 3

La presencia de debilidad muscular y calvicie frontal nos ponen sobre la pista de una posible distrofia miotónica de Steinert. Esta es una enfermedad genética de herencia autosómica dominante, cuyo gen se encuentra en el brazo corto del cromosoma 19. Recuerda que la debilidad de los músculos orbiculares, unida a la ptosis palpebral y a la atrofia de los músculos maseteros y temporales y la calvicie f rontal, da a la cara de estos pacientes un aspecto muy característico. Las manifestaciones oftalmológicas de esta enfermedad son las siguientes: • Ptosis palpebral: habitualmente leve o moderada, si bien en ocasiones puede afectar el eje visual e interferir con la visión. • Catarata: las anomalías del cristalino son altamente específicas. La catarata tiene típicamente aspecto de árbol de Navidad (opacidades blancas y coloreadas, fundamentalmente subcapsulares, permaneciendo relativamente respetada la parte central del cristalino, por lo tanto, no suele interferir con la visión). La incidencia aumenta con la edad, y es casi del 100 % a partir de los 50 años. • Hipotonía ocular: presente en el 30 % de los pacientes. La presión está reducida, debido a la disminución de producción de humor acuoso, aunque se desconoce el mecanismo exacto. Cuando se examinan los procesos ciliares se puede apreciar que son hipoplásicos. • En la retina se han descrito ocasionalmente anomalías pigmentarias (tanto en mácula como en retina periférica), pero sin repercusión clínica, por ello la opción incorrecta es la número 3. Pregunta 8.- R: 5 Respecto a los párpados, debes saber que la función del párpado

depende fundamentalmente de dos músculos, del músculo elevador del párpado superior que lo abre y del músculo orbicular que se encarga de cerrarlo. La parálisis del nervio facial produce un cuadro caracterizado por la incapacidad para cerrar el párpado y en consecuencia la película lagrimal no se reparte bien y se produce queratitis por exposición, como se plantea en la opción número 1. Por ello, en caso de no producirse recuperación espontánea, será preciso llevar a cabo un cierre quirúrgico parcial o total de la hendidura palpebral (tarsorrafia). En el párpado existen múltiples glándulas, encargadas de secretar las distintas fases de la película lacrimal; su inflamación aguda recibe el nombre de orzuelo, en tanto que llamamos chalación a la inflamación granulomatosa, y por lo tanto crónica, de las glándulas de Meibomio. Hacer esta distinción es importante, pues mientras que el orzuelo puede responder a la aplicación de antibióticos y antiinflamatorios tópicos, la chalación no lo hará, siendo precisa su inyección intralesional o incluso la extirpación de la lesión. Llamamos ectropion a la eversión del párpado, esto es a su rotación en sentido anterior. Suele producirse en pacientes ancianos por la pérdida de consistencia de los tejidos, pero también puede ocurrir como consecuencia de la tracción que ejerza una cicatriz cutánea sobre el párpado. Condiciona la aparición de una clínica protagonizada por la irritación ocular (por la exposición de la mucosa conjuntival) y la epífora, pues el párpado no es capaz de recoger adecuadamente la lágrima.



La blefaritis es la inflamación crónica del reborde palpebral. Es frecuente en la gente mayor, y en su patogenia se han implicado diversos gérmenes (el más implicado parece ser el estafilococo dorado, pero no el Aspergillus, como propone la opción número 5). Pregunta 9.- R: 4 Respecto a la ptosis palpebral, debes saber que es la caída del

párpado superior por debajo de su altura habitual (lo normal es que el párpado cubra uno o dos milímetros de córnea clara), por ello la opción número 1 es incorrecta. Puede ser congénita o adquirida. Cuando es congénita se debe a la displasia del músculo elevador del párpado superior o su aponeurosis. Sin embargo son mucho más frecuentes las formas adquiridas. Dentro de las adquiridas, la más habitual es la senil o involutiva (por desinserción del músculo elevador del párpado superior), que se trata habitualmente reinsertando el músculo en su aponeurosis mediante diversas técnicas. La suspensión del frontal se indica sólo cuando el músculo elevador del párpado superior no tiene función. En cuanto a su presentación, aunque suele ser bilateral, no tiene por qué ser simétrica. Por ello la opción correcta es la número 4. Pregunta 10.- R: 3 De los tumores palpebrales, debes saber que:

• El más frecuente es el carcinoma basocelular, que asienta típicamente en el párpado inferior, probablemente por estar éste más fotoexpuesto. Tiene buen pronóstico, pues no suele metastatizar, si bien el pronóstico se ensombrece si afecta al canto interno, pues en ese caso disemina con mayor facilidad a través de órbita, senos y vía lacrimal. En caso de recidivar suele ser más agresivo, por lo cual se precisa una resección más amplia. • El carcinoma de células escamosas (espinocelular) es más raro que el anterior, puede asentar sobre una lesión precancerosa (queratosis actínica), y es más agresivo, pudiendo metastatizar a los ganglios linfáticos. Es más frecuente en el párpado inferior, principalmente en ancianos con historia de exposición solar crónica. • Una variante más rara, pero muy a tener en cuenta, es el carcinoma de células sebáceas. Se origina habitualmente a partir de las glándulas de Meibomio, y debemos sospecharlo ante una chalación que recidive tras su extirpación o ante la presencia de material amarillento dentro de la lesión. Muchas veces es multifocal y además presenta diseminación pagetoide, por lo que resulta difícil de extirpar y puede metastatizar a ganglios linfáticos regionales, por lo que la opción número 3 es la incorrecta. Pregunta 11.- R: 3

Clásicamente la órbita se ha comparado con una pirámide cuadrangular de base anterior. Distinguimos por lo tanto cuatro paredes. De estas cuatro paredes, dos son bastante robustas y es raro que se fracturen en el contexto de los traumatismos craneoencefálicos (pared superior y temporal), y las otras dos (pared inferior y medial) se fracturan con relativa facilidad. La presencia de crepitación se traduce en la existencia de fractura orbitaria (ha pasado aire procedente de los senos paranasales a la grasa orbitaria y palpebral). El hecho de que no exista alteración de la motilidad ocular extrínseca sugiere que la fractura es de pared medial, pues las fracturas de pared inferior con mucha frecuencia producen diplopía vertical por atrapamiento del músculo recto inferior. Por todo ello, lo más probable es que el paciente haya sufrido una fractura de la lámina papirácea (pared medial de la órbita). Pregunta 12.- R: 5

• El protagonista de este caso clínico es un varón mayor que acude por proptosis, inyección y diplopía de reciente instauración. Recuerda que la causa más frecuente de proptosis en el adulto es la orbitopatía distiroidea, y que en muchos casos se acompaña de inflamación conjuntival. Además es frecuente la aparición de diplopia en la fase aguda por la inflamación de los tejidos orbitarios, y en la fase crónica de la enfermedad por la fibrosis de los músculos extraoculares. • El pseudotumor orbitario, hoy llamado enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita, es un desorden bastante más raro que la oftalmopatía distiroidea y suele ser unilateral. Se presenta de forma abrupta y dolorosa. Es un diagnóstico de exclusión (es preciso descartar la presencia de un proceso tumoral, inflamatorio o infeccioso que pudiera justificar la aparición de estos síntomas). • En el caso de la fístula carótido-cavernosa, el exoftalmos es típicamente pulsátil y conduce a la aparición de una inyección muy típica (vasos sanguíneos muy dilatados, en cabeza de medusa) y a un aumento de presión intraocular, por aumento de presión venosa epiescleral.

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• La órbita es asimismo con cierta frecuencia el lugar de asiento de procesos linfomatosos (primarios y secundarios). El linfoma es el tumor orbitario maligno más frecuente en el adulto, y puede aparecer en cualquier parte de la órbita. Se trata con radioterapia si está localizado y con quimioterapia en caso de estar diseminado. • La opción incorrecta es la última, pues el hemangioma capilar es un tumor que aparece en niños. En el adulto, su equivalente es el hemangioma cavernoso, y en cualquier caso, se trata de tumores benignos que tienen un curso crónico, y que de ninguna manera justificarían la clínica referida en esta pregunta. Pregunta 13.- R: 5 La orbitopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis

en el adulto (en el niño lo es la celulitis orbitaria), y típicamente afecta a mujeres y se inicia en la cuarta o quinta década de la vida. En esta enfermedad existe una respuesta autoinmune dirigida contra los te jidos de la órbita, lo cual justifica que además de proptosis presente también inflamación conjuntival. Como esta enfermedad afecta especialmente a los músculos extraoculares, no es raro que con el tiempo estos queden fibrosados, quedando como secuela una alteración muscular de tipo restrictivo. Puesto que el más afectado es el recto inferior, lo habitual es que quede limitada la elevación y por ello la paciente presentará diplopía vertical. La fístula carótido-cavernosa produce exoftalmos, pero no suele ser bilateral, y además es típicamente pulsátil. La celulitis tampoco suele ser bilateral, y por tratarse de una infección bacteriana se instaura de una forma más explosiva, en el transcurso de horas. Una metástasis en el SNC produciría hipertensión intracraneal, pero no proptosis. Para que produjera proptosis, debería de tratarse de una metástasis orbitaria, y aún así la metástasis orbitaria es infrecuente, rarísima vez se presenta de forma bilateral, y no justificaría la inflamación ni la limitación de la elevación. Pregunta 14.- R: 3

El diagnóstico diferencial de la proptosis en el niño resulta de gran interés. Debes tener claro lo siguiente: • La causa más importante de proptosis en el niño es la celulitis orbitaria (en el adulto lo es la orbitopatía distiroidea). La celulitis orbitaria típicamente se produce como complicación de una sinusitis, y se trata de una patología grave, que puede complicarse con una meningitis o una trombosis del seno cavernoso, y por ello precisa la administración de antibióticos intravenosos en régimen de ingreso hospitalario. • La orbitopatía distiroidea es la causa más importante de exoftalmos en el adulto, pero es una causa muy rara de exoftalmos en los niños. • En cuanto a los tumores, debes saber que los más frecuentes son probablemente los hemangiomas cavernosos, y que tienen un comportamiento benigno. El rabdomiosarcoma es un tumor más raro que el hemangioma, pero maligno (de gran agresividad), cuyo pronóstico ha mejorado mucho en los últimos años, gracias al desarrollo de nuevas quimioterapias. Como señala la opción 5, este tumor se trata combinando quimio y radioterapia. Finalmente, en cuanto a los tumores que asientan en el nervio óptico, el más frecuente es sin duda el glioma, pues el meningioma, aquí como en otras localizaciones, afecta fundamentalmente a mujeres mayores, y por ello la opción incorrecta es la número 3. Pregunta 15.- R: 3 La enfermedad de Graves es una enfermedad inflamatoria de

patogenia autoinmune que afecta al conjunto de las estructuras intraoculares. Su clínica está protagonizada por: 1. Retracción palpebral: debida a la hiperactividad del músculo de Müller, de inervación simpática. 2. Exoftalmos: consecuencia del aumento de volumen orbitario. Es típicamente un exoftalmos axial, y junto con la retracción palpebral, condiciona la aparición de un cuadro de ojo seco evaporativo. 3. Inyección conjuntival, especialmente marcada sobre la inserción de los músculos rectos, y también sobre la conjuntiva superior. En este último caso, se acompaña de aparición de papilas sobre la conjuntiva tarsal superior y el cuadro recibe la denominación de queratoconjuntivitis límbica superior. Si la inflamación conjunti val es muy intensa, puede condicionar la aparición de quemosis (edema conjuntival, acúmulo de líquido debajo de la conj untiva). 4. Diplopía: consecuencia de la fibrosis de los músculos extraoculares. El músculo más afectado es el recto inferior, seguido del recto medio. Los oblicuos se afectan muy raramente, y por ello la opción incorrecta es la número 3.


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Oftalmología Pregunta 16.- R: 2

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Se nos describe un caso de pérdida visual progresiva acompañada de proptosis. La presencia de proptosis debe hacernos sospechar la existencia de patología orbitaria, en tanto que la existencia de un DPAR se traduce en la afectación de la vía aferente (del nervio óptico). La opción número 5 podría justificar la presencia de un DPAR, pero queda descartada de entrada porque la neuritis tiene un curso agudo (no existe la neuritis crónica), y además no justificaría el exoftalmos. La fístula carótido-cavernosa es una patología muy rara en los niños (habitualmente afecta a mujeres mayores, y además produciría típicamente un cuadro de exoftalmos pulsátil). La evolución lenta del cuadro clínico descarta la posibilidad de que se trate de un rabdomiosarcoma, pues este es un tumor muy agresivo, y por ello produce un exoftalmos de muy brusca instauración. Por lo tanto se trata necesariamente de un tumor benigno, y además ese tumor debe afectar al nervio óptico (ello justifica la pérdida de agudeza visual y el DPAR), y la única opción que cumple todos esos requisitos es la número 2. Pregunta 17.- R: 1

La existencia de un tabique que separa un compartimento anterior de uno posterior nos va a permitir definir dos variantes bi en diferentes de celulitis. Si se afecta sólo el segmento anterior, hablamos de celulitis preseptal. En este caso, el germen suele proceder de la piel, y la infección se trata con antibióticos orales en régimen ambulante. Por el contrario, cuando se afectan los tejidos situados por detrás del septo, la celulitis se llama orbitaria. En este caso, el germen suele proceder del área ORL (normalmente de una sinusitis). En niños pequeños (<5 años) está implicado con cierta frecuencia el H. influenzae, o al menos lo estaba antes de incluirse la vacuna correspondiente en el calendario vacunal. La clínica en este caso es mucho más compleja, apareciendo exoftalmos, dolor y limitación de los movimientos oculares, e incluso disminución de visión por afectación del nervio óptico. La infección es potencialmente muy grave, pudiéndose complicar con una trombosis de senos cavernosos o una meningitis, por lo que se precisa la administración de antibioterapia por vía intravenosa. Por ello, la opción incorrecta es la número 1. Pregunta 18.- R: 4

La vía lacrimal está constituida por dos canalículos (superior e inferior), que se unen para formar un canalículo común que a su vez desemboca en el saco lacrimal. Del saco lacrimal parte el conducto lacrimomucosonasal, que lleva la lágrima hacia las fosas nasales. La obstrucción de la vía lacrimal es un problema frecuente en los niños, en las primeras etapas de la vida. Un porcentaje relativamente alto de los niños presenta al nacer una especie de válvula en la porción terminal del conducto nasolacrimal que impide la progresión de la lágrima hacia las fosas nasales. Por ello el niño presentará epífora e infecciones (conjuntivitis y dacriocistitis de repetición). Este problema se maneja de forma escalonada. En principio se recurre al masaje sobre el saco lacrimal, y si este fuera insuficiente, se procedería al sondaje. Sólo excepcionalmente en los niños se precisa la realización de una cirugía llamada dacriocistorrinostomía. El ojo seco es una entidad en la que se produce un déficit cualitativo o cuantitativo de lágrima. Se trata con lágrimas artificiales, que sustituyen a la lágrima natural, y en los casos rebeldes puede ponerse en práctica un tratamiento quirúrgico. Uno de los más empleados por su sencillez y eficacia es la oclusión de los puntos lacrimales (con parche de conjuntiva o tapones de silicona). Se pretende de este modo que la escasa lágrima producida dure el mayor tiempo posible en el ojo. En la dacriocistitis crónica del adulto, al contrario que en el niño el sondaje no suele ser suficiente, y por eso se precisa recurrir a la cirugía para resolverla, como dice la opción número 5. Por lo tanto, la opción falsa es la número 4, pues la dacriocistitis crónica es la obstrucción crónica de la vía lacrimal, y por ello no tiene por qué palparse induración alguna (al contrario que lo que sucede en la forma aguda), y además, en caso de palparse, estaría situada en el ángulo interno de la órbita (a nivel del saco lacrimal), y no en el ángulo superoexterno, como plantea la opción número 4, pues a ese nivel se sitúa la glándula, y no el saco lacrimal. Pregunta 19.- R: 5

La asociación de secreciones y epífora, y el carácter unilateral, nos deben sugerir que el paciente presenta un cuadro de obstrucción congénita del conducto nasolacrimal , y no una conjuntivitis viral como plantea la opción número 1. Esta situación se maneja de forma escalonada. En principio lo recomendable es esperar, pues muchos de estos cuadros se resuelven solos de forma espontánea al crecer el cráneo del niño y madurar 4


la vía lacrimal. El masaje sobre el saco puede ayudar a romper esta obstrucción, y por eso la opción correcta es la número 5. Durante este tiempo puede ser aconsejable la administración de antibiótico durante los períodos de reagudización, pero siempre por vía tópica, y no por vía sistémica como plantea la opción número 4. En caso de que el cuadro no se resolviera de forma espontánea, estaría indicado el sondaje de la vía lacrimal, y en casos excepcionales la dacriocistorrinostomía (cirugía en la que a través de una osteotomía se conecta de nuevo la vía lacrimal a las fosas nasales). Pregunta 20.- R: 1

Para contestar esta pregunta, es suficiente tener un conocimiento adecuado de la anatomía del sistema lacrimal. La fase acuosa de la lágrima se produce en su mayor parte en la glándula lacrimal principal. Esta glándula está dividida en dos lóbulos, y se aloja en el ángulo superoexterno de la órbita. Puede presentar patología diversa (puede ser asiento de tumores, infecciones..., y su falta de función condiciona la aparición de un cuadro de ojo seco). La localización de la inflamación nos hace pensar que nos encontramos frente a un cuadro de dacrioadenitis aguda. Este cuadro afecta típicamente a niños y suele aparecer en el contexto de una enfermedad infecciosa habitualmente viral (típicamente parotiditis o mononucleosis infecciosa...), produciendo por lo general una reducción de la cantidad de lágrima del ojo afecto e incluso un cuadro leve de ojo seco. La dacriocistitis aguda es una infección del saco lacrimal, y por lo tanto la inflamación en este caso, afectaría al canto interno del ojo. El rabdomiosarcoma y el hemangioma son tumores orbitarios, y la celulitis orbitaria es una infección del contenido intraorbitario, por lo que producirían un cuadro clínico protagonizado por la proptosis. Pregunta 21.- R: 3 El ojo seco es un problema muy frecuente, pues con el paso de los

años se produce una reducción en la secreción lacrimal. Sin embargo las formas severas son raras y aparecen habitualmente en el contexto de enfermedades autoinmunes (existe una asociación muy fuerte con la artritis reumatoide). El tratamiento del ojo seco hoy en día se basa en medidas ambientales (los pacientes deben evitar ambientes secos, y en este sentido deben tener gran precaución a la hora de usar aparatos de aire acondicionado), y en el uso de lágrimas artificiales. Sin embargo su uso es incómodo, pues el paciente las debe estar aplicando continuamente, y además a pesar del gran número de lágrimas artificiales comercializadas, ninguna de ellas alcanza ni de lejos las propiedades de la lágrima natural. Por ello es importante que el paciente se mentalice desde el principio de que su problema es crónico y tiene difícil solución. Desde el punto de vista farmacológico, la administración de pilocarpina por vía oral, potencia la secreción lacrimal, pero aumenta también la salivación y la sudoración, razón por la cual la mayor parte de los pacientes no toleran este tratamiento. Ya que las lágrimas artificiales no son la panacea, y el tratamiento farmacológico presenta importantes efectos adversos, se han diseñado algunos procedimientos quirúrgicos que pueden resultar de utilidad. En este sentido la colocación de tapones de silicona sobre los puntos lacrimales inferiores, puede mejorar la eficiencia de la lágrima al reducir su salida hacia la vía lacrimal. Pregunta 22.- R: 1

El diagnóstico diferencial de las conjuntivitis del recién nacido resulta de suma importancia. Distinguimos tres formas: 1. Gonocócica: Producida por Neisseria gonorrhoeae , que tiene un curso hiperagudo y debuta muy precozmente, iniciándose entre el primer y el cuarto día de vida. Se trata de una forma muy agresiva con alto riesgo de perforación. El tratamiento se realiza con ceftriaxona sistémica y penicilina tópica. 2. Conjuntivitis de inclusión: Esta es la forma más frecuente. El agente etiológico es Chlamydia trachomatis y se inicia durante la segunda semana de vida. Es típica la presencia de papilas, pues por la inmadurez del tejido MALT, el niño no es capaz de formar folículos. Como estas papilas son muy friables sangran con cierta facilidad. El tratamiento se realiza con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. 3. Conjuntivitis estafilocócica o neumocócica: Debuta en un período de tiempo intermedio (entre el tercer y el décimo día), se caracteriza por la presencia de una secreción muy purulenta. No es típica la presencia de papilas. Se trata con antibióticos, orientados por el antibiograma.



Por su debut tardío y por la presencia de papilas y tendencia al sangrado, sabemos que probablemente se trate de una conjuntivitis de inclusión. La celulitis orbitaria da una clínica totalmente distinta, protagonizada por la proptosis, y la afectación de la motilidad ocular extrínseca. La primoinfección por herpes suele manifestarse como una blefaroconjuntivitis y puede producirse en el recién nacido por contagio a su paso a través del canal del parto, pero en este caso sería típica la aparición de vesículas sobre la piel del párpado. Pregunta 23.- R: 2

En el diagnóstico diferencial del ojo rojo, el primer paso consiste siempre en determinar si se trata de un ojo rojo grave o leve. El ojo rojo grave produce dolor y pérdida de visión, cosa que no sucede en las conjuntivitis. La sintomatología típica de la conjuntivitis es la molestia, aunque a veces inicialmente el paciente la refiera como dolor. En el caso de las formas infecciosas, se trata de sensación de cuerpo extraño, mientras que en las formas alérgicas es sobre todo picor. La presencia de papilas es también típica de las formas alérgicas. Las secreciones de aspecto purulento son propias de las formas bacterianas, en tanto que las formas alérgicas producen secreciones de aspecto más mucoso. La presencia de papilas y secreciones mucosas y el hecho de que la sintomatología esté protagonizada por el picor, nos hace sospechar que se trate de un proceso alérgico. Además, el cuadro tiene una presentación estacional, lo cual también es típico de este tipo de procesos, y el protagonista es un varón preadolescente. Por todo ello, lo más probable es que se trate de una conjuntivitis vernal. Si se tratase de una conjuntivitis viral, probablemente el paciente no referiría picor. Además, lo típico es que estos procesos se presenten de forma epidémica pero no estacional. Al explorar al paciente es típica la presencia de folículos, y no de papilas. La conjuntivitis bacteriana produce una secreción mucho más purulenta. Aunque es típico que la intolerancia a las lentes de contacto produzca una hiperplasia papilar, no se presenta de forma estacional, y en ningún momento se refiere en el caso clínico que el niño porte lentes de contacto. Pregunta 24.- R: 3 Llamamos hiposfagma a la presencia de sangre en el espacio

subconjuntival (no lo confundas con el hifema: en este caso, la s angre está dentro del ojo y forma un nivel en la cámara anterior). Teniendo esto en consideración, resulta fácil comprender que en el caso del hiposfagma es imposible que la sangre progrese al i nterior del globo ocular y produzca un hifema, pues para ello debería atravesar la córnea o la esclera. El hiposfagma puede deberse a causas muy variadas; sin embargo, en la mayor parte de los casos se relaciona con un aumento transitorio de la tensión arterial que rompe un pequeño vaso conjuntival. También puede aparecer como consecuencia de una maniobra de Valsalva brusca (en este caso es el aumento de la presión venosa la responsable de la rotura del vaso sanguíneo) o de un traumatismo ocular. Por ello, resulta fundamental en estos pacientes la medida de la presión arterial. Si el paciente estuviera en tratamiento con anticoagulantes orales, sería aconsejable pedir un tiempo de protrombina, pues la aparición del hiposfagma es posible que se traduzca en un exceso de anticoagulación. En definitiva, se trata de una patología que no tiene repercusión alguna sobre el globo ocular, pero que se puede traducir en la presencia de patología sistémica, por lo que resulta fundamental, además de la medida de la presión arterial, realizar una buena historia clínica.

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Pregunta 25.- R: 1 Niña de 12 años que consulta por presentar inyección en ojo derecho de 3 días de evolución, más intensa en fondos de saco conjuntivales, con abundantes folículos, secreciones seromucosas y una adenopatía preauricular. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable del cuadro?:

1) Conjuntivitis vírica. 2) Conjuntivitis bacteriana. 3) Queratitis vírica. 4) Queratitis bacteriana. 5) Uveítis anterior aguda.

Ante un caso clínico de ojo rojo lo primero que debemos hacer es ver si existe dolor ocular o no y ver la localización de la hiperemia. En este caso no existe dolor ocular y la hiperemia no es periquerática sino que se localiza en los fondos de saco conjuntivales. Por lo tanto nos encontramos ante una conjuntivitis. Para saber la etiología de ésta existen dos datos muy importantes en la pregunta: la existencia de folículos (no deben confundirse con las papilas, dato típico de las conjuntivitis alérgicas) y de adenopatías. Ambos datos son característicos de las conjuntivitis víricas. Además nos hablan de secreciones seromucosas y no de exudados o secreciones purulentas o mucopurulentas (dato típico de las conjuntivitis bacterianas). Pregunta 26.- R: 3

Dos músculos controlan la función del párpado: el músculo elevador del párpado superior, inervado por el motor ocular común (III pc), y el músculo orbicular, que recibe su inervación a través del nervio facial (VII pc). La parálisis del III pc produce por lo tanto ptosis palpebral, en tanto que la del VII, dificultad para ocluirlo ( lagoftalmos). La imposibilidad de cerrar el ojo favorece la aparición de un ojo seco de tipo evaporativo, y en consecuencia úlceras corneales por exposición (erosión central que tiñe con fluoresceína), como la que se nos describe en este caso clínico. El entropion palpebral también da lugar a la aparición de defectos epiteliales, como consecuencia del roce continuado de las pestañas con la córnea, pero en ese caso nos describirían una alteración del párpado, quedando éste orientado hacia adentro. En las parálisis faciales sucede en todo caso lo contrario (el párpado queda caído por la falta de tono del músculo orbicular: ectropion paralítico). La queratitis herpética, como sabes, da lugar a un defecto típicamente dendrítico o geográfico. En la uveítis anterior aguda, es característica la presencia de Tyndall. La aparición de alguna célula flotando en cámara anterior (Tyndall muy leve), es inespecífica y queda justifi cada por la reacción inflamatoria que pone en marcha la presencia de la úlcera. Una conjuntivitis vírica produce sensación de cuerpo extraño, pero no dolor, y no suele dar lugar a grandes defectos epiteliales como los descritos. Pregunta 27.- R: 4

En este caso clínico se nos describe a un portador de lentes de contacto que desarrolla una úlcera corneal. Debes saber que el hecho de que porte lentes de contacto y de que haya nadado con ellas puestas hace muy probable que sufra una queratitis por Acanthamoeba. El roce de la lente de contacto produce una pequeña solución de continuidad en el epitelio corneal, y esa rotura en la barrera epitelial la aprovecha la ameba para introducirse en el interior del estroma corneal. Estas úlceras tienen muy mal pronóstico, y en muchos casos no queda más remedio que realizar una queratoplastia penetrante (trasplante de córnea). La resistencia del virus herpes al aciclovir es muy rara. Además, en caso de tratarse de una úlcera herpética nos describirían el defecto epitelial dendrítico o geográfico típico. Las úlceras tróficas son propias de aquellos pacientes que tienen alterada la inervación corneal (diabéticos con neuropatía avanzada o pacientes que han sufrido una sección traumática o quirúrgica del nervio trigémino), por ello estas úlceras característicamente no duelen. Recuerda que la oclusión es el tratamiento de las úlceras no infectadas, pues si lo están, no conviene taparlas, ya que al hacerlo se favorece el crecimiento de los gérmenes. Por todo ello, lo más probable es que el paciente esté sufriendo una queratitis por Acanthamoeba y lo más indicado es pedir un cultivo para amebas a la vez que se inicia el tratamiento antiparasitario. Pregunta 28.- R: 3

Pregunta 24. Hiposfagma del ojo derecho

En este caso clínico nos describen un ojo rojo doloroso en una mujer mayor diabética. Al explorar a la paciente en la lámpara de hendidura encontramos inyección ciliar intensa (propia del ojo rojo


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grave, la conjuntivitis produce una inyección que es más marcada en los fondos de saco). La pupila está en miosis, lo cual descarta la posibilidad de que se trate de un glaucoma agudo de ángulo estrecho. Aunque existe Tyndall, este queda justificado por la aparición en la córnea central de una zona infiltrada. Por lo tanto se trata de un absceso corneal, esto es, de una úlcera corneal infectada. Estas infecciones suelen ser de origen bacteriano, y no vírico, y por ello la respuesta incorrecta es la número 3. ÚLCERA CORNEAL ¿Sospecha diagnóstica? - Ojo rojo doloroso - Tinción corneal TOMAR CULTIVO

Periférica, de pequeño tamaño

Lesiones dendríticas con edema epitelial

Lesión central infiltrada

Lesión blanquecina “plumosa” + lesión satélites

Úlcera inmulógica

Herpes simple

Úlcera bacteriana

Úlcera fúngica

Pomada ácido fusídiico Colirio FML

Aciclovir tópico

Quinolona tópica

Colirio anfotericina B

Pregunta 28. Tipos de úlcera corneal.

Pregunta 29.- R: 1 El absceso corneal o úlcera bacteriana es una infección muy grave

para el ojo, que dejada a su libre evolución conduce en muchos casos a la perforación o a la extensión de la infección al interior del ojo (endoftalmitis), por lo que debe tratarse de forma enérgica y precoz.

El tratamiento se realiza utilizando antibióticos por vía tópica y no sistémica, pues la infección es superficial, y al estar la córnea no vascularizada, la administración de antibióticos por vía sistémica resulta de poca utilidad. Antes de iniciar el tratamiento antibiótico debe obtenerse una muestra para cultivo, con la finalidad de conocer el agente etiológico y disponer de un antibiograma, por si la respuesta al antibiótico tópico de amplio espectro no fuera la adecuada. Recuerda asimismo que en las úlceras infectadas, y en general en cualquier tipo de infección ocular, no es conveniente la oclusión, pues ello genera un ambiente oscuro, húmedo y cálido que favorece la replicación bacteriana. Pregunta 30.- R: 2 La escleritis es una inflamación granulomatosa de la esclera, que

se presenta con dolor, pérdida de agudeza visual e inflamación ocular, y se relaciona con un variado grupo de enfermedades autoinmunes. Por su gravedad y por afectar a tejidos profundos, debe tratarse con medicación antiinflamatoria tanto tópica como sistémica.

Lo más interesante de la escleritis es su relación con desórdenes autoinmunes muy variados. La escleritis se relaciona con casi cualquier enfermedad del tejido conectivo (Wegener, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, policondritis...), pero sin duda la escleritis más frecuente es la relacionada con la artritis reumatoide (se estima que uno de cada doscientos pacientes con artritis reumatoide desarrollan esta complicación). Por ello, lo más adecuado ante un cuadro recurrente de este tipo es pedir una determinación de factor reumatoide. La paciente que protagoniza esta pregunta ha sufrido una pérdida indolora de agudeza visual acompañada de un cambio refractivo (la paciente se ha miopizado, pues ve mejor los objetos cercanos que los lejanos). De todas las opciones que nos ofrecen, la única capaz de producir una pérdida de visión acompañada del mencionado cambio refractivo es la catarata. La catarata miopiza porque se produce un cambio en el índice de refracción de las proteínas del cristalino que lo convierten en una lente más potente. 6


Analicemos el resto de opciones: • La degeneración macular senil es también una causa importante de pérdida de agudeza visual en los países desarrollados, y en el caso de la forma seca, esta pérdida visual es lenta, y se adaptaría a la cronología descrita en la pregunta, pero de ninguna manera podría justificar el referido cambio refractivo. • El gerontoxón es un depósito de lípidos en la córnea periférica, que no tiene significado alguno en la población anciana, y no produce pérdida de visión, si bien su aparición en un sujeto joven obligaría a descartar una hiperlipidemia. • La neuritis óptica isquémica produce una pérdida de agudeza y campo visual de brusca instauración, que de ningún modo podría entrar a formar parte del diagnóstico diferencial. • El glaucoma produce pérdida campimétrica, inicialmente periférica, afectándose la agudeza visual en etapas muy avanzadas de la enfermedad, y además de ningún modo justificaría el cambio refractivo. Pregunta 32.- R: 2

Tratamiento empírico según aspecto

Pregunta 31.- R: 5

Comentarios

La cirugía de elección para la catarata en el primer mundo es la facoemulsificación con implante de LIO en cámara posterior . Como la facoemulsificación requiere el uso de sofisticados aparatos y material desechable, no puede plantearse su puesta en práctica en el tercer mundo (en el que se considera de elección la extracción extracapsular con implante de LIO en cámara posterior). Las ventajas de la técnica extracapsular frente a la intracapsular son muy claras. Al quedar la cápsula posterior íntegra, no se altera la compartimentalización del ojo. De este modo se evita el despla zamiento del vítreo en sentido anterior y se reduce de forma muy significativa la incidencia de desprendimiento de retina. Además la cápsula posterior (el llamado saco capsular) se convierte en un lugar ideal para implantar la LIO. El aparato de facoemulsificación permite practicar esa misma cirugía, pero a través de pequeñas incisiones, reduciéndose de este modo la inflamación y evitándose en muchos casos la necesidad de suturar. Por ello la opción incorrecta es la número 2, pues la cápsula posterior se respeta. El resto de las opciones son pasos habituales en una cirugía de cataratas. Recuerda que el implante en el caso de la facoemulsificación se introduce plegado y se despliega en el interior del ojo, para permitir su entrada a través de una incisión de 3-4 mm y que esa herida tan pequeña en muchos casos es autosellable, por lo que no se precisa el uso de sutura. Pregunta 33.- R: 4

Es relativamente frecuente que con el tiempo, tras la facoemulsificación, la cápsula posterior pierda transparencia y se opacifique. La opacificación se debe a la migración de células epiteliales, procedentes del ecuador del cristalino. La opacificación de cápsula posterior ha disminuido mucho su incidencia en los últimos años debido a la mejora en las técnicas de facoemulsificación, que permiten colocar la LIO en el interior del saco capsular en contacto con la cápsula posterior (el contacto de la lente y la cápsula posterior impide la progresión de estas células), y a la mejoría de los materiales con los que se fabrican estas lentes, que son cada vez más biocompatibles. Sin embargo sigue siendo una complicación frecuente, que afortunadamente se trata de forma relativamente sencilla con la ayuda del láser YAG (se practica un orificio en la cápsula posterior, esto es, una capsulotomía YAG). No confundas la capsulotomía con la iridotomía (orificio en el espesor del iris), para tratar o prevenir el glaucoma agudo de ángulo estrecho. Pregunta 34.- R: 3

Esta mujer presenta marcada inflamación, dolor y pérdida de visión, poco después de ser sometida a cirugía de cataratas. La complicación que sufre recibe el nombre de endoftalmitis, y aunque infrecuente (incidencia del orden de 1/1000), es la más grave después de la cirugía de cataratas. El microorganismo que produce la endoftalmitis suele provenir de la flora saprófita del propio paciente, y los gérmenes más frecuentemente implicados son los cocos Gram positivos (sobre todo el Staphylococcus epidermidis ). El diagnóstico de la endoftalmitis es clínico (aunque luego se requerirá confirmación microbiológica mediante siembra de una muestra vítrea), y el tratamiento se realiza utilizando antibióticos por vía intravítrea (y no intravenosa ni tópica), pues los fármacos administrados por vía sistémica alcanzan en muy baja concentración el humor acuoso. Si la respuesta a los antibióticos intravítreos es insuficiente, se precisará realizar una vitrectomía.



Las endoftalmitis postquirúrgicas suelen ser infecciones bacterianas. Los virus del grupo herpes se han implicado en los llamados cuadros de necrosis retiniana aguda, pero no en endoftalmitis como tales. Candida produce endoftalmitis, pero por vía hematógena (típicamente en ADVP y en pacientes portadores de catéteres de forma crónica). Finalmente Propionibacterium acnes da lugar a una endoftalmitis postquirúrgica muy peculiar que tiene un curso crónico. Pregunta 35.- R: 5 La catarata aparece en el contexto de multitud de enfermedades,

y agentes etiológicos de muy diversa naturaleza pueden producirla (naturaleza física: traumatismos, corriente eléctrica, radiaciones ionizantes o el calor; naturaleza química: fármacos muy diversos, típicamente los corticoides, pero también otros muchos; naturaleza biológica: multitud de infecciones...). En la infancia, la aparición de la catarata tiene una serie de implicaciones añadidas. Las cataratas, sobre todo las unilaterales, son muy ambliopigénicas (la incapacidad del ojo para ver impide el desarrollo de la vía visual y la corteza visual), y por ello, en caso de interferir de forma importante con la visión, deben ser operadas lo antes posible. En cuanto a las cataratas congénitas, cuando se presentan de forma unilateral, suelen obedecer a una disgenesia local, en tanto que cuando lo hacen de forma bilateral son con frecuencia hereditarias, y se pueden asociar con enfermedades sistémicas. Es típica la aparición como consecuencia de una infección intrauterina. Cualquier agente del grupo TORCHS (Toxoplasmosis, rubéola, CMV, VHS y sífilis) puede producirla, pero entre todos ellos, el virus de la rubéola es el que con más frecuencia se asocia a la aparición de cataratas congénitas. La catarata, en este caso, se debe a la invasión del cristalino por el virus. Antes del desarrollo de su vacuna, la embriopatía rubeólica era una causa importante de ceguera y catarata en el primer mundo, y sin duda, sigue siéndolo en el tercer mundo. La catarata puede además formar parte de varias cromosomopatías. Puede aparecer en el síndrome de Patau o Edward, pero es especialmente típica la aparición de la catarata en el contexto del síndrome de Down. En este caso, es típica también la aparición de queratocono y estrabismo convergente. Pregunta 36.- R: 4 El glaucoma crónico es una enfermedad en la que un aumento

moderado, pero mantenido, de PIO daña de forma progresiva el nervio óptico. La hipertensión ocular es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de esta enfermedad, pero no el único, pues hay pacientes que desarrollan glaucoma con presiones normales (glaucoma de tensión normal) y sujetos que no la desarrollan a pesar de estar sus presiones intraoculares aumentadas (hipertensos oculares). Por ello para diagnosticar el glaucoma crónico es preciso demostrar la presencia de daño en el nervio óptico, tanto desde el punto de vista anatómico (a través de la relación excavación papila), como desde el punto de vista funcional (a través de la campimetría), tal y como se afirma en la opción número 4, y contrariamente a lo expresado en las opciones 1 y 2. Tampoco es correcta la opción 3, pues el glaucoma no produce síntomas hasta fases muy avanzadas de la enfermedad, dado que inicialmente afecta al campo visual periférico, y por ello el paciente no es consciente de su enfermedad. El hecho de que algunos ojos no desarrollen glaucoma con PIO de 26 mmHg no debe llevarnos a afirmar que es una presión fisiológica, pues gran parte de los ojos, sometidos de forma mantenida a esta presión intraocular, acabarán desarrollando la enfermedad (se considera que una PIO es estadísticamente normal hasta 21 mmHg). Pregunta 37.- R: 2 De la medicación antiglaucomatosa debes saber que ha sufrido

una gran evolución en los últimos años. El fármaco inicial fue la pilocarpina (colinérgico tópico), pero producía importantes efectos secundarios (miosis, espasmos del músculo ciliar que miopizan al paciente y producen cefalea, y catarata), y por ello fue sustituida por los betabloqueantes, si bien los betabloqueantes también tienen efectos secundarios (algunos de ellos, potencialmente muy graves). Recuerda que producen broncoconstricción y que tienen un efecto cronotrópico e inotrópico negativo, y por ello están contraindicados en pacientes con patología cardiopulmonar, y la opción incorrecta es la número 2. En los últimos años, se han incorporado a todo este arsenal terapéutico las prostaglandinas, que combinan una gran potencia hipotensora con

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la ausencia casi total de efectos secundarios sistémicos, y que por ello se han ido perfilando, junto a los betabloqueantes, como grupo farmacológico de primera elección. Los adrenérgicos tópicos se usan poco y debes recordar que pueden desencadenar una crisis de glaucoma agudo de ángulo estrecho, por lo cual están contraindicados en pacientes con cámara anterior poco profunda, como se dice en la opción 3. El manitol y la acetazolamida son diuréticos que actúan deshidratando el vítreo y producen alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia), y por ello no se aconseja su uso crónico (se reservan para situaciones en las que se precisa una reducción brusca de la PIO). Pregunta 38.- R: 2

Hoy en día se considera que el tratamiento de elección en el glaucoma crónico es un betabloqueante o una prostaglandina. Las prostaglandinas tienen importantes ventajas con respecto a los fármacos hipotensores previos. Estos fármacos son los que tienen un efecto terapéutico más potente (los que más bajan la PIO), y además apenas presentan efectos secundarios sistémicos. La mayor parte de los efectos secundarios son locales, y no son graves. Recuerda que las prostaglandinas son mediadores de la inflamación ocular. Por ello están contraindicadas si el paciente tiene antecedentes de uveítis, y deben suspenderse durante un tiempo antes y después de operar al paciente de catarata. El efecto secundario más frecuente es el aumento de la longitud y grosor de las pestañas y de la pigmentación periocular. Pregunta 39.- R: 3

La combinación de dolor ocular, y vómitos en una paciente de esta edad, es muy sugestiva de glaucoma agudo de ángulo estrecho. Recuerda que la subida de PIO la desencadena la dilatación pupilar en un ojo hipermétrope. Por ello el hecho de que la paciente haya visitado esta mañana al oftalmólogo es muy significativo. Es probable que durante esta exploración se le dilatase la pupila. En esta situación dos exploraciones muy rápidas tienen un gran valor, de cara a orientar el diagnóstico En primer lugar es aconsejable explorar las pupilas (recuerda que en el caso del glaucoma agudo la pupila debe estar en midriasis media y arreactiva). En segundo lugar hay que tomar la PIO. Aunque lo cierto es que para medir la PIO se precisa disponer de un tonómetro, la palpación digital en estos casos puede ser suficiente, porque el ojo presentará una dureza pétrea. Pregunta 40.- R: 4

La midriasis pupilar confirma que la paciente está sufriendo un cuadro de glaucoma agudo de ángulo estrecho (la dilatación de la pupila bloquea el paso de humores acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior, y es responsable del bloqueo del ángulo camerular y de la subida de presión intraocular); además, la pupila está arreactiva, pues por el aumento de presión los músculos del iris quedan isquémicos y ello explica que no reaccionen a ningún estímulo. La inyección tiene un componente ciliar o periquerático, como es propio de cualquier ojo rojo grave, y la paciente refiere pérdida de visión. La pérdida de visión se debe a que la córnea está edematizada, pues el aumento de presión dentro del ojo la embebe de líquido. Una parálisis del III pc de tipo compresivo, como la producida por los aneurismas intracraneales y la herniación uncal, afecta a las fibras parasimpáticas, y en consecuencia produce una pupila en midriasis, y podría explicar la cefalea, pero no justifica ninguno de los hallazgos restantes (no justifica el dolor ocular, ni el enrojecimiento ni la pérdida de visión), por ello las opciones 1 y 5 quedan descartadas. La hipertensión intracraneal idiopática puede producir papiledema, pero de ningún modo un cuadro de ojo rojo doloroso. La uveítis anterior aguda produce un ojo rojo doloroso, pero la pupila en este caso estaría en miosis, y no en midriasis. Pregunta 41.- R: 4

En un primer momento, la medida fundamental es reducir la PIO. Para ello recurriremos al empleo de colirios hipotensores y de diuréticos por vía sistémica. En cuanto a los colirios hipotensores, están indicados todos excepto las prostaglandinas, que tienen un efecto proinflamatorio, y aquellos que induzcan midriasis, pues el glaucoma agudo de ángulo estrecho es una enfermedad inducida por la midriasis en un ojo anatómicamente predispuesto (hipermétrope). Por ello, la opción incorrecta es la número 4. Los diuréticos actúan deshidratando el vítreo, y el más usado es el manitol i.v. al 20 %, pero también pueden usarse otros, como la acetazolamida.


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Los corticoides es cierto que producen hipertensión ocular y glaucoma. Recuerda que la catarata subcapsular posterior y el glaucoma son los principales efectos secundarios de este grupo de fármacos. Sin embargo, estas subidas de PIO se producen cuando se usan estos fármacos de forma mantenida. En el caso del glaucoma agudo, los corticoides están indicados, pues ayudan a reducir el edema corneal lo que es imprescindible para poder realizar la iridotomía. La iridotomía es el tratamiento definitivo de esta enfermedad. Consiste en practicar un orificio de espesor total en el iris para, de este modo, asegurar el paso de humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. Se practica en los dos ojos, pues el ojo contralateral al ojo afectado suele presentar una anatomía similar, y por lo tanto, también está expuesto a sufrir esta complicación. Pregunta 42.- R: 5

Denominamos de forma genérica uveítis posterior a la inflamación de cualquiera de los componentes del polo posterior (vítreo, retina o coroides). La clínica será diferente en función de que se afecte sólo la periferia, en cuyo caso el paciente referirá tan sólo visión borrosa y moscas, o también la retina central. En esta última situación el paciente sufre una pérdida neta de agudeza visual. Además, en muchas ocasiones existe cierto grado de vasculitis. Si la vasculitis es muy intensa, la inflamación granulomatosa perivascular le da al vaso un aspecto en gotas de cera. Recuerda que la periflebitis en gotas de cera es propia de la sarcoidosis. Muy diversos agentes etiológicos pueden producir uveítis posterior, pero sin duda el más frecuentemente implicado en la población inmunocompetente es el Toxoplasma gondii . La lesión típicamente tiene la morfología que se describe en esta pregunta. Ello es debido a que el toxoplasma infecta al paciente durante la vida intrauterina, dejando una cicatriz en la coroides, y con posterioridad se reactiva. Pregunta 43.- R: 5 Las espondiloartropatías son un grupo de enfermedades inflama-

torias que afectan a la columna vertebral y a la inserción de ligamentos y tendones. Incluyen la enfermedad de Reiter, la artritis psoriásica y enteropática, aunque sin duda la más frecuente de todas ellas es la espondilitis anquilopoyética. La iritis aguda es muy frecuente en los pacientes con espondilitis anquilopoyética (afecta al 30 % de los pacientes en algún momento en el curso de la enfermedad, y puede considerarse la afectación extraarticular más frecuente en el transcurso de la misma). Se trata de una uveítis anterior no granulomatosa, y por ello la opción incorrecta es la número 5.

La sarcoidosis, por el contrario, produce una uveítis granulomatosa, que puede afectar tanto al polo anterior como al posterior. La afectación del polo anterior es más propia de varones jóvenes, en tanto que la afectación del polo posterior es más típica de mujeres mayores. En el polo posterior es típica la presencia de vasculitis (periflebitis en gotas de cera), y de granulomas en retina, coroides o nervio óptico. La tuberculosis produce una uveítis granulomatosa, que también afecta tanto al segmento anterior como al posterior, y que siempre debemos descartar, pues en la mayor parte de las uveítis posteriores está indicado el uso de corticoides sistémicos, y estos podrían favorecer la diseminación de una infección tuberculosa. Por ello, ante cualquier uveítis granulomatosa está indicado pedir una radiografía simple de tórax y un Mantoux. La enfermedad de Behçet puede producir tanto uveítis anterior (es típico en este caso la presencia de hipopion), como posterior. En el polo posterior se asocia a la aparición de retinitis, siendo característica la aparición de vasculitis (periflebitis). Finalmente, el LES también puede dar lugar a una retinitis con periflebitis. Pregunta 44.- R: 2

La presencia de colonias algodonosas, arrosariadas en el fondo de ojo, es muy típica de uveitis por Candida albicans. Esta infección es típica de pacientes que portan catéteres durante un período de tiempo prolongado y también de ADVP (adictos a droga por vía parenteral). El hongo va a llegar a la coroides a través del torrente circulatorio, y desde ahí pasa a la retina y a la cavidad vítrea. También es frecuente la asociación con nódulos en el cuero cabelludo y artritis de la articulación esternoclavicular. 8


Desde el punto de vista terapéutico se precisa el uso de antifúngicos. Como los antifúngicos atraviesan mal la barrera hematorretiniana, es aconsejable además la realización de una vitrectomía. La opción incorrecta es la número 2, pues la presencia de esta infección no traduce necesariamente la existencia de un estado de inmunosupresión (recuerda que la uveítis posterior típica de los inmunodeprimidos es la retinitis por CMV), sino tan sólo que la cándida ha estado presente en el torrente circulatorio y ha alcanzado el ojo. Pregunta 45.- R: 5

Antes de contestar esta pregunta, repasa los grados de la retinopatía esclerohipertensiva (clasificación de Keith-Wegener). Una paciente bien controlada, como la que protagoniza el caso clínico, es probable que presente un grado leve de esta enfermedad (cierto estrechamient o arteriolar y algún signo de cruce), pero no edema de papila (el edema de papila define el grado IV de esta clasificación y marca la presencia de un daño orgánico generalizado). Es cierto que la HTA es un factor de riesgo importante para sufrir una oclusión venosa. Recuerda que desde el punto de vista patogénico lo que sucede en esta enfermedad es que la arteria comprime a la vena, enlentece el flujo sanguíneo venoso e induce la trombosis. La opción incorrecta es la número 5: si un paciente hipertenso está bien controlado no debe ser referido al oftalmólogo (contrariamente a lo que sucede con los diabéticos que precisan revisiones anuales). No existe lesión ocular alguna cuyo curso pueda modificarse gracias a su detección precoz. Por ello enviar sistemáticamente al oftalmólogo a todos los pacientes hipertensos es una mala praxis que consume recursos sanitarios de forma innecesaria. Pregunta 46.- R: 2

• El paciente que protagoniza este caso clínico ha sufrido una pérdida de visión brusca e indolora. Cuando un diabético en estadio proliferativo refiere una pérdida de visión de este tipo, suele ser porque ha sufrido un hemovítreo. • El glaucoma neovascular produce una perdida de AV no brusca, que se produce en el transcurso de semanas o meses, y que se acompaña de dolor. • El edema macular es la causa más frecuente de pérdida visual en el diabético, pero al igual que en el caso anterior, se trata de una pérdida progresiva y no aguda. • El desprendimiento de retina exudativo no es una complicación típica de la retinopatía diabética. Se produce sobre todo en el contexto de uveítis posteriores o tumores que afecten al polo posterior. Cuando un diabético sufre un desprendimiento de retina suele ser de mecanismo traccional, y en cualquier caso, la pérdida de visión no es tan aguda como la referida en el caso clíni co. • La obstrucción de vena central de la retina y de sus ramas aparece típicamente en pacientes hipertensas, y produce una pérdida de agudeza visual que es subaguda (evoluciona en el transcurso de días o semanas), contrariamente a lo que sucede en la oclusión de arteria, que sí produce una pérdida visual brusca, y que por lo tanto, sí entraría a formar parte del diagnóstico diferencial. Pregunta 47.- R: 5 La diabetes produce manifestaciones muy diversas a nivel ocular. En

primer lugar, es cierto que tal y como se expresa en la opción número 1, la diabetes favorece la aparición de cataratas. El diabético sufre la aparición de cataratas a edades más precoces, y además, típicamente se trata de una catarata en copos de nieve o subcapsular posterior. Por lo demás, el manejo de la catarata del diabético no difiere del de una catarata normal. Se opera cuando la visión del paciente interfiere con su vida normal. También es cierto que el diabético sufre con más frecuencia patología infecciosa de todo tipo (orzuelos, conjuntivitis, celulitis...). En concreto, el absceso corneal (úlcera bacteriana) es una patología muy típica de los diabéticos. Por ser un factor de riesgo aterogénico, los diabéticos están más predispuestos a sufrir todo tipo de eventos isquémicos. En el campo de la oftalmología, resultan más frecuentes en este tipo de pacientes, la oclusión de arteria central de la retina, la neuropatía óptica isquémica anterior, y las parálisis oculomotoras (en la mayor parte de los casos se trata de mononeuropatías isquémicas). A nivel retiniano, la causa más frecuente de pérdida visual es el edema macular. Cuando aparece, está indicada la aplicación de láser sobre las lesiones responsables de la exudación (previamente localizadas mediante angiografía fluoresceínica) o de forma difusa sobre el área macular (rejilla), en caso de no identificarse de forma clara las lesiones responsables de la exudación. Sin embargo, cuando el paciente pierde agudeza visual de forma brusca, suele deberse al sangrado de los neovasos (hemovítreo). El hemovítreo se trata inicialmente de forma conservadora, y si durante



ese tiempo la hemorragia no se reabsorbe sola de forma espontánea, se procede a la realización de una vitrectomía, y por ello la respuesta incorrecta es la número 5. Pregunta 48.- R: 2 Mujer de 37 años que acude a Urgencias por pérdida brusca de visión por el ojo derecho desde hace tres días. Refiere cierto dolor con los movimientos oculares. Su agudeza visual era de 0,4 en OD y 1 en OI, con el examen de fondo de ojo y segmento anterior rigurosamente normales en ambos ojos. ¿Qué diagnóstico le sugiere este cuadro?:

1) Desprendimiento de retina. 2) Neuropatía retrobulbar aguda. 3) Neuropatía anterior aguda. 4) Neurosis obsesiva. 5) Infarto cerebral occipital.

Esta paciente, al igual que la paciente de la pregunta anterior, sufre una neuritis retrobulbar. En este caso la disminución de la agudeza visual es brusca pero llegar al diagnóstico es también sencillo por la clínica que nos cuentan. Debemos pensar en esta patología ante la disminución de la agudeza visual de un ojo en una persona joven con una oftalmoscopia normal (aunque en un 1/3 de los casos la neuritis óptica puede ser una neuritis anterior y verse en la oftalmoscopia una papila edematosa). Un dato muy característico es el dolor con los movimientos oculares. Esto unido a la edad de la paciente nos hace sospechar una neuritis retrobulbar aguda desmielinizante. Ésta puede ser idiopática o ser la forma de debut de una esclerosis múltiple, por lo que habrá que realizar a la paciente una resonancia magnética y una punción lumbar. Pregunta 49.- R: 4 Recuerda que la retinopatía diabética es una microangiopatía (los

vasos afectados van a ser vasos de pequeño calibre, arteriolas precapilares, capilares y vénulas postcapilares). Aunque el primer cambio detectable es un aumento de la exudación (sólo demostrable mediante angiografía fluoresceínica), la primera lesión demostrable es el microaneurisma. Los exudados blandos son infartos en la capa de fibras nerviosas, que producen el correspondiente edema axonal, de forma análoga a lo que sucede en el cerebro, y los exudados duros son por el contrario cristales de lípidos. De todos modos la lesión que más claramente debes tener en mente son los neovasos, pues su aparición marca un cambio en la evolución de la enfermedad y en su manejo. Los neovasos aparecen en respuesta a la isquemia retinina. La retina isquémica libera diversos factores de crecimiento, y estos activan la proliferación de la célula endotelial. De todos ellos el más importante es el VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial), y por ello desde hace unos años se está trabajando con análogos de esta molécula que inyectados en el ojo pudieran bloquear su receptor y frenar de este modo el proceso de neovascularización. Aún así hoy por hoy el método que ha demostrado su utilidad de forma incuestionable a través de ensayos clínicos es la panfotocoagulación retiniana, y por ello la respuesta correcta es la número 4. Pregunta 50.- R: 3 El edema macular es la causa más frecuente de pérdida visual en

la retinopatía diabética, y aparece con una incidencia similar en ambas formas, en un porcentaje que depende de las series, pero en ningún caso afecta a la totalidad de los diabéticos (recuerda que no todos los diabéticos desarrollan retinopatía diabética). Desde el punto de vista fisiopatológico se debe a la existencia de una alteración en la permeabilidad capilar (rotura de la barrera hematorretiniana), que permite una salida continuada de líquido. El acúmulo de este líquido aumenta el espesor de la retina en el área macular. El tratamiento clásico del edema macular diabético ha sido la fotocoagulación. Para ello es necesario realizar previamente una angiografía fluoresceínica para detectar los posibles puntos de fuga (muchas veces se trata de microaneurismas activos), y a continuación se fotocoagulan de forma selectiva. En caso de no detectarse un punto claro de fuga, se aplican impactos dispersos en el polo posterior, evitando la fóvea (rejilla). No debes confundir este tipo de tratamiento en el cual se actúa de forma selectiva sobre la mácula con la panfotocoagulación, que consiste en quemar la mayor parte de la retina, y se indica cuando la retinopatía entra en fase proliferativa. Como tratamiento alternativo se está ensayando la vitrectomía y la inyección de un corticoide en la cavidad vítrea. El corticoide reduce el edema macular de forma análoga a lo que sucede con el edema cerebral y pulmonar, y mejora la agudeza visual. El problema es que en la mayor parte de los casos el efecto es transitorio (dura unos meses), y se pueden producir complicaciones importantes (riesgo de endoftalmitis, y cuadros de hipertensión ocular).

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Pregunta 51.- R: 3 Llamamos amaurosis fugax al accidente isquémico transitorio de la

retina, que se produce como consecuencia de la embolización de ésta, y que muchas veces precede a la oclusión de arteria central. El paciente refiere una pérdida de visión indolora y unilateral, como si una cortina cayera sobre el ojo. La recuperación se produce de forma espontánea y total siguiendo el mismo patrón, de forma más gradual. Ante una situación de este tipo, lo más importante es detectar el foco embolígeno. Los émbolos pueden tener básicamente dos orígenes: 1. Cardíacos (cálcicos, procedentes de una válvula mitral o aórtica dañada; infecciosos, originados a partir de una endocarditis; trombóticos, en el contexto de un infarto agudo de miocardio o una fibrilación auricular o mixomatosos si proceden de un raro tumor, llamado mixoma auricular). 2. Carotídeos (también pueden ser de diversa naturaleza: fibrinoplaquetarios, de colesterol o cálcicos, procedentes de una placa de ateroma situada a nivel de la arteria carótida interna o de la unión entre las carótidas interna y externa). Por ello, ante un episodio de este tipo, y con la finalidad de detectar el origen de estos émbolos, resulta fundamental pedir un electrocardiograma, para detectar una posible arritmia, y un Eco-Doppler carotídeo, por lo que la opción correcta es la número 3. Pregunta 52.- R: 1

Puesto que la amaurosis fugax es el accidente isquémico transitorio de la retina, el cuadro que podría complicar la evolución del paciente es la obstrucción de arteria central de la retina. Analizamos el resto de las opciones: • Recuerda que la trombosis de vena central afecta sobre todo a pacientes hipertensas, pues la arteria hipertrofiada comprime a la vena, generando una alteración en el flujo de la vena que induce a la trombosis. La trombosis de la vena produce un cuadro de pérdida de agudeza visual progresiva, y no va precedida de amaurosis fugax. • La fístula carótidocavernosa habitualmente da lugar a un cuadro de proptosis pulsátil, que nada tiene que ver con lo referido en esta pregunta. • En el caso del desprendimiento de la retina, la pérdida de visión va precedida de visión de moscas (miodesopsias, como consecuencia del despegamiento de la superficie posterior del vítreo de la retina) y luces (fotopsias, que se traducen en la estimulación mecánica de la retina periférica por el vítreo en el momento de desprenderse), pero no por una pérdida de visión transitoria, como lo que ocurre en la amaurosis fugax. • Finalmente, la hemorragia vítrea se produce típicamente en el contexto de la retinopatía diabética proliferativa, y da lugar a una pérdida brusca de visión, no precedida de fenómeno alguno. Pregunta 53.- R: 5

El protagonista de este caso clínico es un paciente joven que acude refiriendo pérdida de visión nocturna. La enfermedad que sufre parece tener un componente genético, pues alguno de sus hermanos sufre un proceso parecido. Resulta de gran significado la pérdida de visión nocturna. Este síntoma lo conocemos con el nombre de hemeralopía, y es propio de un grupo de enfermedades hereditarias, que afectan al epitelio pigmentario de la retina y a los fotorreceptores, y que reciben el nombre de retinosis pigmentaria. Desde el punto de vista genético, se han descrito diversas variantes (esporádica, autosómica dominante y autosómica recesiva, de las cuales la más frecuente y la de mejor pronóstico es la autosómica dominante). La prevalencia es del orden de 1/4000, y aunque están afectados tanto los conos como los bastones, el daño afecta sobre todo al segundo grupo de fotorreceptores (opción número 2 es correcta), y esto explica por qué se afecta primero la visión nocturna, y por qué la pérdida campimétrica inicial afecta sobre todo a la porción periférica del campo visual. En el FO es característica la aparición de depósitos de pigmento espiculados (en forma de osteocitos), como se afirma en la opción número 1. A medida que se produce la atrofia retiniana aparece la atenuación arteriolar y la palidez papilar. El diagnóstico de confirmación, se realiza recurriendo a pruebas electrofisiológicas (electrorretinograma y electrooculograma). La opción incorrecta en la número 5, puesto que este grupo de enfermedades afecta sobre todo a los bastones, y la visión central, dependiente de los conos, sólo se afecta en etapas tardías, y por ello el paciente conserva buena agudeza visual hasta etapas muy avanzadas de la misma.


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Pregunta 53. Fondo de ojo de la retinosis pigmentaria.

Pregunta 54.- R: 2

Aunque el globo ocular puede ser asiento de tumores primarios, sin duda el tumor intraocular más frecuente es la metástasis coroidea. Las metástasis coroideas típicamente toman el aspecto descrito en esta pregunta.


Pregunta 56.- R: 2

El retinoblastoma es el tumor primario maligno intraocular más frecuente en el niño, y el segundo más frecuente en todos los grupos de edad (después del melanoma coroideo). Es un tumor raro que aparece con una frecuencia de un caso por cada 20.000 recién nacidos vivos, sin predilección por ninguno de los sexos y habitualmente antes de los tres años de edad. Se distinguen distintas formas de debut, la más habitual es la leucocoria, y la segunda en frecuencia el estrabismo. Aunque lo más importante es una buena exploración clínica, en la que se evidencia la presencia de una o varias masas blanquecinas sobreelevadas, las pruebas de diagnóstico por imagen resultan de gran utilidad a la hora de diagnosticar y estadiar el tumor. Como prueba diagnóstica resulta ideal la ecografía para calcular las dimensiones del tumor y detectar la presencia de calcio. El TC también resulta útil para visualizar las calcificaciones, pero somete al paciente a una dosis importante de radiación, lo cual es especialmente peligroso en estos niños que tienen mutaciones de las células germinales, y por ello debe ser evitado en lo posible. Para valorar la posible infiltración del nervio óptico, lo cual tiene importantes implicaciones pronósticas, resulta superior la RMN. Puesto que la leucocoria suele ser la forma de presentación más habitual, el diagnóstico di ferencial se plantea sobre todo con patologías que tengan esta forma de presentación. Recuerda que la causa más frecuente de leucocoria es la catarata congénita, pero que otras patologías como la persistencia de vítreo primario hiperplásico o la enfermedad de Coats, tienen también esta forma de presentación.

Lo habitual es que asienten en polo posterior, y que se trate de tumores multicéntricos. También es muy típico que aparezcan rodeadas de un halo de desprendimiento de retina exudativo. Puesto que la metástasis ocular es el tumor intraocular más frecuente, y típicamente toma el aspecto descrito en este caso clínico, este es el diagnósti co que debemos sospechar como primera posibilidad, sobre todo teniendo en cuenta que la paciente tiene el antecedente de haber sufrido previamente un cáncer de mama.

Hiperplasia del vítreo primario

El tamoxifeno puede producir efectos secundarios a nivel ocular (puede dar lugar a maculopatía y también a neuritis), pero en ningún caso justifica la aparición de nódulos en el fondo de ojo. El melanoma es mucho menos frecuente que la metástasis, y además toma otro aspecto totalmente distinto. Lo típico es encontrar una masa única, sobreelevada, con forma de champiñón y pigmentada.

Uveítis

Pregunta 55.- R: 1 La degeneración macular asociada a la edad es una causa muy

importante de ceguera en las poblaciones occidentales.

Probablemente es la causa más importante de ceguera globalmente en estos paises, pero no en todos los grupos de edad, pues en la edad media de la vida otros procesos como la retinopatía diabética y la miopía constituyen causas más frecuentes de ceguera, y por ello la opción falsa es la número 1. Desde el punto de vista patogénico, la falta de función del epitelio pigmentario de la retina conduce a la aparición de unos depósitos que reciben el nombre de drusas entre la membrana de Brüch y el epitelio pigmentario, tal y como se afirma en la opción número 2. Se distinguen dos variantes, seca y exudativa. La forma seca se caracteriza por la atrofia progresiva de los fotorreceptores y produce pérdida de visión muy progresiva a lo largo de los años. En la forma exudativa, por el contrario, se va a producir el crecimiento de neovasos, procedentes de la coroides que invaden el espacio situado entre el epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Brüch. Estos vasos sangran y exudan, y por ello el paciente pierde visión de una forma muy rápida. Para identificar y tipificar la presencia de estas membranas de neovasos, la prueba más importante es sin duda la AFG, y ello es importante de cara al tratamiento. Se han puesto en marcha tratamientos muy diversos, aunque en la actualidad el más habitual es la llamada terapia fotodinámica, que consiste en inyectar un colorante (una porfirina), para a continuación aplicar un láser sobre la retina. La captación del colorante por la membrana hace que el efecto deletéreo del láser se concentre en ésta. 10

Comentarios

Enfermedad de Coats Fibroplasia retrolental

Aparición congénita, monolateral (90%): suele asociarse a microftalmia Comienzo más tardío, monolateral, fondo de ojo típico Prematuros con oxigenoterapia bilateral, alteraciones vasculares proliferativas en fondo de ojo Reacción inflamatoria, hipotonia

Pregunta 56. Dco. diferencial del retinoblastoma

Pregunta 57.- R: 2 Se define la ambliopía como la pérdida de visión en un ojo, sin

alteración anatómica que la justifique. En la práctica las dos causas más frecuentes de ambliopía son la anisometropía (diferencia de graduación entre un ojo y otro), y el estrabismo. En el caso del estrabismo el niño va a suprimir la visión del ojo desviado para evitar de este modo la diplopía. El tratamiento de la ambliopía se realiza castigando el ojo dominante (ojo bueno), para así conseguir que el ojo ambliope (ojo malo), mejore su visión, y por ello lo formulado en la opción número 2 es falso. El método más eficaz para recuperar la ambliopía es la oclusión, aunque la aplicación de atropina sobre el ojo dominante puede resultar también de utilidad. La atropina, aplicada sobre el ojo dominante, paraliza la acomodación, y de este modo obliga al niño a utilizar el ojo amblíope. El pronóstico de la ambliopía depende en gran medida de la edad del niño. Cuanto más joven es el niño, mayor es su plasticidad cerebral y la ambliopía se recupera más rápidamente. Se considera que a partir de los 7-8 años de edad es improbable la recuperación, sin embargo aún superadas estas edades se aconseja intentarlo. El niño precisará revisiones periódicas, al menos hasta la pubertad, pues es frecuente que al suspender el tratamiento recidive la ambliopía. Pregunta 58.- R: 3 El estrabismo más frecuente en los niños es la endotropia (estra-

bismo convergente). Este estrabismo puede ser, en ocasiones, consecuencia de un defecto de refracción. Ello es debido a la existencia de tres reflejos que aparecen de forma combinada cuando un sujeto mira de cerca, y que reciben el nombre de sincinesia acomodativa. Al mirar de cerca, de forma simultánea se produce acomodación (el



cristalino aumenta su diámetro anteroposterior), miosis y convergencia (contracción de los músculos rectos medios, permite situar el objeto de forma simultánea en ambas fóveas). Los niños hipermétropes son capaces de enfocar los objetos cercanos gracias a un importante esfuerzo acomodativo, y como este esfuerzo se acompaña de un aumento proporcional de la miosis y convergencia, el niño tuerce los ojos hacia adentro cuando lee. Este tipo de estrabismo recibe el nombre de estrabismo acomodativo. Por ello es imprescindible graduar a todo niño que presente un estrabismo convergente, pues si el estrabismo tiene un componente acomodativo, se corregirá mediante la prescripción de unas lentes convergentes. Pregunta 59.- R: 2

El niño hipermétrope es capaz de ver nítido gracias a su gran capacidad para acomodar. Sin embargo, este esfuerzo acomodativo puede dar lugar a problemas en algunos niños: 1. Estrabismo convergente acomodativo, pues el exceso de acomodación se acompaña también de convergencia. Por ello el niño tuerce el ojo hacia adentro cuando mira de cerca. 2. Astenopía acomodativa : como consecuencia del continuo esfuerzo acomodativo, puede producirse un cuadro de cefalea, dolor ocular, visión borrosa, frotamiento ocular y blefarocon juntivitis. La amaurosis fugax es el cuadro de pérdida de visión de unos minutos de duración que habitualmente precede a la oclusión de arteria central de la retina. La presbicia aparece a partir de los 40 años, como consecuencia de la pérdida de la capacidad para acomodar. En este caso, el sujeto no es capaz de enfocar de cerca, y por ello se ve obligado a alejar el plano de lectura. La presbicia se corrige mediante la prescripción de lentes convergentes. Pregunta 60.- R: 3

Como ya se ha comentado, este cuadro clínico se corrige mediante la corrección del defecto de refracción (prescribiendo lentes convergentes). De este modo, el niño no se ve obligado a estar continuamente acomodando, y al relajarse la acomodación, cesa también el exceso de convergencia. De esta forma tan sencilla puede corregirse el estrabismo. Operar al niño en esta situación no tiene sentido, pudiendo corregir el problema de forma sencilla mediante la prescripción de unas gafas. Además lo habitual es que con el crecimiento del ojo, la hipermetropía se reduzca, y con el tiempo puede llegar a desaparecer el problema. En cuanto a la oclusión, resulta fundamental cuando existe ambliopía. Se pretende conseguir que la corteza occipital dependiente del ojo desviado se desarrolle mediante la oclusión del ojo dominante. En caso de existir ambliopía, la oclusión constituiría el aspecto más importante, pues pasado el período de plasticidad neuronal (a partir de los 8-10 años), ya no será posible recuperar esa agudeza visual. Sin embargo en este caso nos dicen que la AV es simétrica, y por ello no es preciso realizar oclusión alguna. Pregunta 61.- R: 3 Las pupilas de Argyll-Robertson aparecen en el contexto de la

neurosífilis. Se trata de pupilas pequeñas e irregulares, y muy difíciles de dilatar farmacológicamente. Además es muy típica la presencia de disociación cerca-lejos, esto es, las pupilas no reaccionan a la luz, pero sí a la acomodación. La afectación suele ser bilateral, pero habitualmente asimétrica. La opción falsa es la número 3, pues la hipersensibilidad es propia de la pupila de Adie. Recuerda que la pupila de Adie se debe a la existencia de una denervación postganglionar, típicamente afecta a adultos jóvenes, y habitualmente se produce después de sufrir una infección viral. Al contrario que la pupila de Argyll Robertson, suele ser unilateral, y se trata de una pupila dilatada. La hipersensibilidad por denervación hace que esta pupila reaccione de forma muy poderosa a los colirios mióticos. Pregunta 62.- R: 4

Para entender bien esta pregunta es importante que repases la anatomía de la vía óptica. Debes tener muy claro que la vía óptica se inicia en la retina, continúa con el nervio óptico, quiasma, cintillas, cuerpo geniculado y radiaciones ópticas para finalizar en la corteza occipital.

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La vía pupilar (circuito nervioso, encargado de regular el tamaño pupilar), acompaña a la vía óptica durante gran parte de su recorrido, separándose de ésta en la parte posterior de la cintilla, antes de alcanzar el cuerpo geniculado lateral. Estas fibras conectan con los núcleos pretectales, y cada uno de estos núcleos pretectales, proyecta a ambos núcleos de Edinger Westphal. Este hecho, unido a la decusación de la mitad nasal de las fibras en el quiasma, explica que al iluminar un ojo se cierren las pupilas de los dos lados (que el reflejo sea consensuado). La existencia de una lesión que afecte a la parte anterior de este circuito (retina y nervio óptico), puede demostrarse de forma sencilla explorando las pupilas. Al iluminar el ojo sano ambas pupilas se contraerán con normalidad. Sin embargo al iluminar el ojo enfermo no se produce esta respuesta. En la práctica ésta exploración se realiza iluminando de forma alterna ambos ojos. De este modo se aprecia, que al iluminar el lado sano las pupilas se cierran, sin embargo al pasar la luz al lado enfermo, paradójicamente se dilatan (realmente no se dilatan, vuelven a su posición de reposo, pero como estaban cerradas por el estímulo aplicado sobre el ojo sano, da la sensación de que se dilatan). Esta exploración recibe el nombre de defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus-Gunn), y tiene gran interés en el diagnóstico de las neuritis, aunque también la patología retiniana, si es grave puede producirla (Ej: oclusión de arteria central de la retina). La opción incorrecta es la número 4, pues para llevar a cabo esta exploración tan rentable sólo se requiere una linterna, una habitación oscura y cierta dosis de sentido común. Pregunta 63.- R: 4

Es muy importante que conozcas en detalle la anatomía de la vía óptica para poder contestar este tipo de preguntas. Debes recordar que la vía pupilar abandona la vía visual a nivel de la cintilla, antes de llegar al cuerpo geniculado lateral. Por ello, las lesiones anteriores a dicho núcleo van a cursar con alteración del reflejo fotomotor, en tanto que las posteriores no interrumpirán el arco reflejo, y no alterarán por lo tanto los reflejos pupilares. Por ello lo planteado en la opción número 1 no es cierto.

Debes saber que las lesiones anteriores al quiasma producen defectos monoculares, puesto que todavía no se ha producido decusación alguna, y por lo tanto sólo se van a ver afectadas fibras procedentes de un solo ojo, contrariamente a lo que se dice en la opción número 2. La hemianopsia bitemporal es propia de las lesiones quiasmáticas (por daño de las fibras binasales), y no de las lesiones retroquiasmáticas, como plantea la opción número 3. En cuanto a la congruencia, es más manifiesta cuanto más posteriores son las lesiones. Ello se debe a que, a medida que avanzamos en sentido posterior, aquellas fibras que traen información de puntos homónimos del campo visual deben ir aproximándose, y ello condiciona que cuanto más posteriores sean las lesiones, más similares sean los defectos en uno y otro ojo, contrariamente a lo expresado en la opción número 5. Por todo ello la opción correcta es la número 4, pues una lesión de las radiaciones parietales derechas efectivamente produce una cuadrantanopsia inferior izquierda. Pregunta 64.- R: 1 El tamaño de las pupilas está gobernado por los sistemas simpático

y parasimpático. El simpático se encarga de abrirlas y el parasimpático las cierra. Estudiar si la diferencia de tamaño entre las pupilas se acentúa en situaciones de alta y de baja luminosidad, tiene un gran valor diagnóstico. Si la anisocoria se acentúa en condiciones escotópicas (de baja luminosidad) el que falla es el sistema encargado de dilatarlas (el simpático), tal y como sucede en el síndrome de Horner. Si falla el parasimpático, como sucede en las parálisis del III par craneal, la anisocoria se hará más patente en situaciones de alta luminosidad (fotópicas), porque la pupila afectada es incapaz de cerrarse. La pupila de Adie es una pupila ligeramente dilatada, que característicamente presenta disociación luz-convergencia (responde al estímulo de proximidad, pero no a la luz). En tanto que las pupilas de Argyll-Robertson son mióticas, y aparecen habitualmente en el contexto de la neurosífilis. La opción incorrecta es la número 1, pues una lesión en la vía aferente no produce anisocoria, sino un defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus-Gunn).


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Oftalmología Pregunta 65.- R: 5

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El caso clínico presenta un cuadro muy típico. Lo primero que debemos de pensar ante una pérdida visual con exploración de segmento anterior y FO normal es que la paciente esté sufriendo un cuadro de neuritis retrobulbar, y nuestra sospecha se ve confirmada por la presencia de un defecto pupilar aferente relativo. El cuadro inflamatorio no afecta a la papila, sino a un segmento más posterior del nervio óptico, y por eso no hay edema de papila. En cuanto al pronóstico hay que distinguir el pronóstico visual del pronóstico general. Desde el punto de vista visual el pronóstico de un episodio de neuritis es bueno, pues en la mayor parte de los casos se va a producir una recuperación espontánea de la función visual, aunque muchas veces quede como secuela cierta discromatopsia (alteración en la percepción del brillo de los colores). Sin embargo un cuadro de este tipo tiene importantes implicaciones pronósticas sistémicas, pues en muchos casos se trata del primer episodio de una enfermedad desmielinizante. Por ello es obligado remitir a la paciente al neurólogo. Es preciso solicitar una RMN con gadolinio (para determinar la presencia de posibles placas desmielinizantes) y una punción lumbar (para detectar bandas oligoclonales), pues ambas pruebas tienen un gran valor pronóstico y permiten determinar el riesgo de progresión a esclerosis mútiple. Pregunta 66.- R: 1

Para contestar esta pregunta debes tener claro el concepto de papiledema (edema de papila bilateral, producido por la hi pertensión intracraneal). El papiledema, al contrario que las neuritis, no produce pérdida de agudeza visual (como mucho, oscurecimientos visuales transitorios), y desde el punto de vista campimétrico no da lugar a la aparición de escotomas (en todo caso puede aparecer un aumento de la mancha ciega). En este caso clínico, el hecho de que no se haya afectado la agudeza visual confirma que lo que sufre el paciente es papiledema, y por ello son correctas las cuatro últimas opciones, y es falsa la primera de ellas, pues una neuritis de cualquier tipo produce necesariamente una disminución de agudeza visual. Pregunta 67.- R: 5 El edema de papila aparece en una serie de situaciones:

• Neuritis (siempre y cuando se trate de neuritis anteriores, recuerda que en las formas retrobulbares, la inflama ción afecta a un segmento más posterior del nervio óptico y por ello no hay edema de papila). La neuritis típica de la esclerosis múltiple es posterior, pero también pueden aparecer (aunque más raramente) formas anteriores, y por ello lo formulado en la opción 1 es correcto. • Papiledema: Llamamos así al edema de papila bilateral producido por la hipertensión intracraneal. En este caso el aumento de presión detiene el trasporte axoplasmático y conduce a la aparición de edema de papila. Existen además una serie de situaciones que simulan la presencia de edema de papila y que se engloban bajo el término pseudopapiledema. Una de las causas más f recuentes es la hipermetropía alta. El ojo del paciente hipermétrope es más pequeño en todas sus dimensiones, y por ello la lámina cribosa tiene unas dimensiones menores. Los axones del nervio óptico se ven obligados a pasar al interior del ojo a través de una superficie menor y eso da a estas papilas un aspecto falsamente edematoso. La opción incorrecta es la última, pues el glaucoma no produce edema de papila, sino en todo caso lo contrario, pues a medida que se produce la muerta axonal, la papila va perdiendo volumen. Por ello la lesión típica y casi patognomónica del glaucoma es el aumento de la excavación papilar. 12


DIPLOPÍA

¿oclusión de un ojo?

D. MONOCULAR

D. BINOCULAR

Examinar: - Córnea - Cristalino - Mácula

Contínua/intermitente

Contínua - MOEs - Posición de cabeza - Carácter vertical/horizontal

Enfermedad orbitaria: - Fractura - Craves

Intermitente - Cover test

Fenómeno de fatiga AC antirreceptor Miastenia gravis Parálisis par craneal III par IV par VI par

Alterado descompensión de foria

Pregunta 67. Diagnóstico diferencial de una diplopía.

Pregunta 68.- R: 2

El papiledema no afecta a la agudeza visual y campimétricamente no produce escotomas (como mucho, puede producir un aumento de un escotoma fisiológico, la mancha ciega). Este aumento de mancha ciega resulta fácil de entender. Si la mancha ciega es la proyección de la papila en el campo visual, lógicamente un aumento del tamaño de la papila se traduce campimétricamente como un aumento de la mancha ciega. Los escotomas centrocecales son típicos de las neuritis inflamatorias (recuerda que las neuritis de mecanismo isquémico, las llamadas NOIAs, producen habitualmente defectos altitudinales). Un defecto homónimo está producido por una lesión que necesariamente tiene que estar situada por detrás del quiasma (necesariamente posterior al lugar en el que se decusan las fibras nasales), en tanto que la patología responsable, en el caso de los defectos heterónimos (hemianopsia bitemporal heterónima: se produce un defecto bitemporal por afectación de las fibras nasales procedentes de ambos ojos.) es necesariamente quiasmática. Finalmente la opción número 5 propone una situación imposible. Un defecto homónimo siempre es contralateral al lado de la lesión por ser las vías visuales cruzadas. Pregunta 69.- R: 1

El protagonista de este caso clínico es un varón mayor, con factores de riesgo cardiovascular, que acude refiriendo una pérdida brusca de agudeza visual. Al explorarle, encontramos un DPAR (defecto pupilar aferente relativo), hallazgo muy típico de la patología del nervio óptico, y una papila edematosa, por lo que debemos sospechar que padece una neuritis. Recuerda que, en este grupo de edad, la mayor parte de las neuritis se producen por un mecanismo isquémico, y que podemos distinguir dos grupos bien diferenciados (aquellas en las que la isquemia se debe a la aterosclerosis, NOIA no arteríticas, y las formas arteríticas, en las cuales la isquemia es consecuencia de la inflamación de las arterias). Esta última forma aparece habitualmente en el contexto de la arteritis de la temporal (enfermedad de Horton). Diferenciar estas dos entidades resulta de gran importancia, pues en el caso del Horton es necesaria la administración de corticoides sistémicos en altas dosis para evitar la bilateralización, en tanto que en las formas no arteríticas no existe tratamiento específico, y por ello, lo más que podemos hacer es controlar los factores de riesgo cardiovascular. En el diagnóstico diferencial, resulta de gran utilidad la VSG, pues presenta una elevación muy importante cuando la neuritis es de causa arterítica.



En este caso clínico, el paciente tiene factores de riesgo cardiovascular que justifican que haya sufrido este episodio i squémico, y además su VSG es normal, por lo tanto se trata de una forma no arterítica, y no tiene sentido administrarle los corticoides. Lo más que podemos hacer es mejorar el control de sus factores de riesgo cardiovascular, y por ello la opción correcta es la número 1. Pedir una punción lumbar no tiene ningún sentido; sería útil en las formas desmielinizantes. En las neuritis por mecanismo desmielini zante que aparecen en la edad media de la vida, está indicado pedir una punción lumbar (buscando bandas oligoclonales) y una RMN con gadolinio, pero no un TC (para detectar posibles placas desmielinizantes), con la intención de determinar el riesgo de progresión a esclerosis múltiple. Pregunta 70.- R: 4

Recuerda que un daño en la vía eferente (simpática o parasimpática) produce anisocoria; sin embargo, una lesión que afecte a la vía aferente no produce anisocoria, sino un defecto pupilar aferente relativo. Ello es debido a que el reflejo pupilar es un reflejo consensuado, de tal forma que la falta de estimulación de u n lado es suplida por la inervación que llega del lado contralateral. El reflejo pupilar aferente relativo (DPAR), se valora iluminando de forma alterna las pupilas (al pasar la luz de la linterna del lado sano al lado enfermo, se aprecia como esta pupila paradójicamente se dilata, pues lo que la mantenía contraída era el consensuado). El DPAR expresa el daño del reflejo directo, manteniéndose íntegro el consensuado. Por tratarse de un reflejo mediado por el tronco del encéfalo, no se precisa que el paciente esté consciente. Con el tiempo, el daño del nervio óptico puede conducir a la atrofia de papila, pero de ningún modo en la fase aguda. En la fase aguda, en todo caso, encontraríamos una papila edematosa.

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Oftalmología

Pregunta 73.- R: 1 La quemadura química grave es afortunadamente hoy en día muy

infrecuente en el mundo desarrollado, gracias a la implantación de medidas preventivas en la industria y al uso cada vez más infrecuente de la cal viva como blanqueador.

De las quemaduras químicas, debes saber que son más graves las producidas por los álcalis que por las sustancias ácidas, pues los álcalis disuelven los tejidos y ello favorece su penetración, en tanto que los ácidos coagulan las proteínas, formándose de este modo una especie de costra que protege en cierta medida los tejidos profundos. En cualquier caso, nunca está indicado intentar neutralizar la sus tancia, pues ello produce una segunda quemadura química que agrava el daño que tenía previamente el paciente. Lo más importante es un lavado precoz y generoso con agua o suero, que debe realizarse a ser posible en el propio lugar en el que se produjo el accidente. El uso de corticoides es controvertido, pues aunque es cierto que inhiben la reepitelización, también lo es que pueden estar indicados si la inflamación es muy intensa. Una de las complicaciones más temibles es la aparición de simblefaron (sinequia que une las conjuntivas bulbar y tarsal), y que conduce a la pérdida del espacio del fondo de saco, cuyo manejo quirúrgico es difícil. Recuerda que esta complicación no es exclusiva de las quemaduras, y que también aparece en el penfigoide y en el síndrome de Stevens-Johnson. En caso de quedar como secuela importantes leucomas corneales que afecten negativamente a la agudeza visual, estará indicada la realización de una queratoplastia penetrante (trasplante corneal, con la finalidad de restablecer la transparencia corneal).

Pregunta 71.- R: 4

El SIDA, y en general la infección por VIH, produce muchas manifestaciones a nivel ocular. En los párpados y en la piel periocular, es característica la aparición de lesiones como el molusco contagioso, el sarcoma de Kaposi o el herpes zóster oftálmico. La córnea puede verse afectada por queratitis de diversas etiologías, y en el polo posterior podemos encontrarnos con patología infecciosa diversa. En el polo posterior, la manifestación más frecuente es la microangiopatía SIDA. Se trata de una vasculitis autoinmune, y por lo tanto no infecciosa. Al explorar el fondo de ojo, es característica la aparición de exudados algodonosos, que desaparecen de forma espontánea en cuestión de semanas, y que no producen síntomas. De las infecciones oportunistas, la más frecuente es la relacionada con el CMV. Este virus, perteneciente a la familia de los virus herpes, produce una retinitis necrotizante en los pacientes con SIDA cuando su número de linfocitos CD4 desciende por debajo de 50. Se caracteriza por la aparición de gran número de hemorragias y exudados, habitualmente siguiendo el trayecto de una arcada vascular. Ello le da al fondo de ojo un aspecto en pizza de tomate y queso. Se trata con ganciclovir o foscarnet, por vía intravenosa inicialmente, y luego oral. Es frecuente que al retirar la medicación antivírica recidive la infección, y por ello se han desarrollado formas intravítreas de liberación progresiva. Pregunta 72.- R: 4

De todas las opciones que se nos ofrecen, tan sólo dos producen típicamente patología ocular: • Oncocerquiasis : la filaria responsable se llama Onchocerca volvulus, y es endémica en África occidental, aunque también puede encontrarse en algunos países de América central. El vector que la transmite es la mosca negra, del género Simulium, que vive cerca de los grandes cursos de agua. Por ello a esta enfermedad también se le ha llamado ceguera de los ríos. La presencia de microfilarias en los tejidos oculares induce una inflamación crónica que produce fibrosis, y esta fibrosis termina por dejar ciego al individuo. El tratamiento se realiza actualmente con ivermectina. • Loasis conjuntival: en este caso, la enfermedad también está producida por una filaria, pero la fase que vive en los tejidos perioculares es la fase adulta de la filaria, como se describe en este caso clínico. En esta situación se precisa la extirpación quirúrgica del gusano, además del tratamiento médico para reducir la carga de microfilarias.

Pregunta 73. Manejo de una causticación.

Pregunta 74.- R: 1 La oftalmía simpática es una uveítis granulomatosa bilateral que

se pone en marcha después de un traumatismo perforante con salida de tejido uveal, o más raramente después de una cirugía intraocular. Se trata de una respuesta autoinmune, dirigida contra determinados antígenos uveales, todavía no identificados. El ojo traumatizado recibe el nombre de ojo excitante, en tanto que el contralateral, que también se ve afectado por la respuesta inflamatoria, se llama ojo simpatizado. Lo habitual es que la uveítis aparezca al cabo de unas semanas o meses de producirse el traumatismo intraocular ( 65 % entre la segunda semana y los tres meses, y 90 % de los casos antes del año). Como se ha comentado, la respuesta afecta a los dos ojos, y se ven afectados tanto el segmento anterior como el segmento posterior. Si no se trata de forma enérgica, la inflamación se hace crónica y conduce a la aparición de catarata, glaucoma y ptisis bulbi.


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Oftalmología

est 2 Distancia


El tratamiento se hace con corticoides tópicos y sistémicos, y con inmunosupresores, en caso de no evidenciarse buena respuesta a los corticoides. De todos modos, sin duda lo más importante es la profilaxis, evitando la aparición de esta complicación mediante un tratamiento adecuado de las heridas oculares perforantes. En caso de no ser recuperable el ojo tras un traumatismo intenso, es preferible su evisceración, pues de otro modo se pone en peligro el contralateral. La aparición de una uveítis infecciosa (endoftalmitis), solo estaría justificada en el ojo afecto por el traumatismo. Recuerda que la oftalmía neonatorum es la conjuntivitis infecciosa que sufre el niño a los pocos días de nacer, al contagiarse de la madre, a su paso a través del canal del parto, que su diagnóstico diferencial incluye fundamentalmente dos agentes etiológicos (gonococo y Chlamydia), y que por lo tanto, nada tiene que ver con lo descrito en este caso clínico. Pregunta 75.- R: 4

La mayor parte de los traumatismos oculares son banales (el ojo está muy protegido por la órbita y el reflejo de parpadeo), y curan de forma espontánea. Sin embargo cuando está implicada la córnea, lo habitual es que el paciente sufra un dolor intenso por estar dotado este tejido de una gran cantidad de inervación sensitiva. Es cierto que si el traumatismo corneal ha sido producido por una uña, el pronóstico es peor, pues en este caso es frecuente la recidiva. Este tipo de úlcera recibe el nombre de erosión corneal recidivante. Se debe a que el traumatismo afecta al plano de los desmosomas. El traumatismo ocular perforante (ojo abierto en el argot de la especialidad) es una de las pocas urgencias verdaderas en oftalmología. Al importante daño estructural presente hay que sumar la posibilidad de que la situación se complique con una infección intraocular. En el caso del traumatismo contuso, el pronóstico es mejor, pero tal y como se afirma en la opción 5 es preciso revisar muy bien la retina periférica, pues al sufrir el ojo un acortamiento en su eje anteroposterior, se produce una elongación en el resto de las direcciones del espacio y pueden producirse tracciones vitreas sobre la retina y la rotura de la misma. La opción incorrecta es la número 4. Recuerda que las fracturas frecuentes son las de pared inferior y medial, y que la diplopía es habitualmente vertical, y está producida por la rotura de la pared inferior de la órbita y la herniación del músculo recto inferior al interior del seno maxilar.

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