PATOLOGÍA ENDOCRINA ENDOCRIN A Sistema endocrino Compuesto por células o glándulas que secretan hormonas que clásicamente se transportan vía sanguínea hasta llegar a un órgano blanco. Endocrinología: Estudio de las hormonas, sus receptores y, sus mecanismos de acción intracelular. Mecanismos de accin !ormonal • •
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Accin Endocrina: Clásica. Endocrina: Clásica. Viaja por sangre. Accin Paracrina: a Paracrina: a hormona act!a localmente por di"usión hacia células blanco que están en la vecindad. Accin A"tocrina: a A"tocrina: a hormona act!a sobre la misma célula en la que es producida.
Nat"rale#a $"ímica de las !ormonas #rupos o clases de hormonas$ Proteínas: &ienen una duración de pocos minutos en %. P%&tidos ' Proteínas: &ienen circulación. 'on secretadas pro la hipó(sis, paratiroides, páncreas, etc. Entre ellas podemos encontrar$ i. (S) ii. L) iii. GN iv. iv. GNR) v. Ins"lina ). Esteroides: 'on aquellos derivados del colesterol. 'e encuentran unidos a proteínas. proteínas. 'e eliminan a través de la bilis y la orina. 'on secretados por las gónadas, la corte*a adrenal y la placenta. Entre ellas podemos encontrar$ i. Testosterona* Progesterona. ii. Progesterona. Estradiol. iii. Estradiol. Cortisol. #lándula adrenal, porción "olicular. iv. iv. Cortisol.
amino,cidos: erivan del aminoácido &irosina. 'on +. Deri+ados de los amino,cidos: erivan secretadas por la tiroides, la médula adrenal y la glándula pineal. En circulación la vida media de las hormonas tiroideas son de días y la de las catecolaminas de pocos minutos. Entre ellas podemos encontrar$ i. Catecolaminas* -édula adrenal. ii. T- ' T.* &iroides. iii. Melatonina* #lándula adrenal.
PATOLOGÍA ENDOCRINA ENDOCRI NA •
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as en"ermedades del sistema endocrino se asocian a una sub o sobre producción de hormonas. Primera clasi/cacin: Primaria: En"ermedad Primaria: En"ermedad del tejido endocrino. Sec"ndaria: E"ectos Sec"ndaria: E"ectos de otra en"ermedad que a"ectan la "uncionalidad del tejido endocrino. Seg"nda clasi/cacin: Primaria: "ección Primaria: "ección de la glándula endocrina. Sec"ndaria: 'obre Sec"ndaria: 'obre o sub estimulación de la glándula endocrina. Mecanismos alternati+os: 'ensibilidad alterada del tejido blanco. /ncremento del catabolismo hormonal. 0roducción hormonal ectópica.
)IPO(0NCI1N •
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Primaria: 0or Primaria: 0or "alla en el desarrollo normal de un tejido endocrino o por destrucción. Sec"ndaria: lgunos Sec"ndaria: lgunos tumores no "uncionales son destructores y puede inter"erir con el transporte a1onal de "actores liberadores hipotalámicos y producción de hormonas tró(cas. 2na atro(a ocurrirá en un órgano endocrino sujeto a una disminución del estímulo dado por hormonas tró(cas pituitarias 3hipotiroidismo secundario o terciario4. Iatrog%nica: 5o Iatrog%nica: 5o se visuali*an signos clínicos de hipo"unción.
)IPER(0NCI1N •
Primaria: 6iperplasia Primaria: 6iperplasia o neoplasia. )i&er&lasia: 6ipertiroidismo )i&er&lasia: 6ipertiroidismo "elino. Neo&lasia: /nsulinoma. Neo&lasia: /nsulinoma. &umor del páncreas endocrino, su origen es en las células beta, su ubicación más "recuente es en el cuerpo y cola del páncreas. Sec"ndaria: El Sec"ndaria: El incremento de la actividad de una glándula endocrina determinada es una respuesta e1agerada a diversos "actores. )i&er&lasia de la gl,nd"la &aratiroides como &aratiroides como consecuencia de ciertos "actores como en"ermedad renal y dieta$ /nduce a la alteración en los niveles del calcio y "ós"oro plasmáticos. )i&er&lasia adrenocortical$ adrenocortical$ tumor pituitario productor de C&6. )i&er2"ncin &or secrecin ect&ica* Iatrog%nica*
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PATOLOGÍA ENDOCRINA ENDOCRI NA •
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as en"ermedades del sistema endocrino se asocian a una sub o sobre producción de hormonas. Primera clasi/cacin: Primaria: En"ermedad Primaria: En"ermedad del tejido endocrino. Sec"ndaria: E"ectos Sec"ndaria: E"ectos de otra en"ermedad que a"ectan la "uncionalidad del tejido endocrino. Seg"nda clasi/cacin: Primaria: "ección Primaria: "ección de la glándula endocrina. Sec"ndaria: 'obre Sec"ndaria: 'obre o sub estimulación de la glándula endocrina. Mecanismos alternati+os: 'ensibilidad alterada del tejido blanco. /ncremento del catabolismo hormonal. 0roducción hormonal ectópica.
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Primaria: 0or Primaria: 0or "alla en el desarrollo normal de un tejido endocrino o por destrucción. Sec"ndaria: lgunos Sec"ndaria: lgunos tumores no "uncionales son destructores y puede inter"erir con el transporte a1onal de "actores liberadores hipotalámicos y producción de hormonas tró(cas. 2na atro(a ocurrirá en un órgano endocrino sujeto a una disminución del estímulo dado por hormonas tró(cas pituitarias 3hipotiroidismo secundario o terciario4. Iatrog%nica: 5o Iatrog%nica: 5o se visuali*an signos clínicos de hipo"unción.
)IPER(0NCI1N •
Primaria: 6iperplasia Primaria: 6iperplasia o neoplasia. )i&er&lasia: 6ipertiroidismo )i&er&lasia: 6ipertiroidismo "elino. Neo&lasia: /nsulinoma. Neo&lasia: /nsulinoma. &umor del páncreas endocrino, su origen es en las células beta, su ubicación más "recuente es en el cuerpo y cola del páncreas. Sec"ndaria: El Sec"ndaria: El incremento de la actividad de una glándula endocrina determinada es una respuesta e1agerada a diversos "actores. )i&er&lasia de la gl,nd"la &aratiroides como &aratiroides como consecuencia de ciertos "actores como en"ermedad renal y dieta$ /nduce a la alteración en los niveles del calcio y "ós"oro plasmáticos. )i&er&lasia adrenocortical$ adrenocortical$ tumor pituitario productor de C&6. )i&er2"ncin &or secrecin ect&ica* Iatrog%nica*
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E3em&los de !i&er2"ncin: 2n !i&er2"ncin: 2n tumor "uncional pituitario que puede generar e"ectos secundarios en otras glándulas endocrinas, mediante mecanismos de retroalimentación positiva o negativa.
PATOLOGIAS TIROIDEAS TIROID EAS •
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6ormonas tiroideas son necesarias para la "ase anagena del pelo, en ausencia de estas el pelo queda en "ase telogena. as hormonas tiroideas provocan un aumento en la temperatura y en el metabolismo basal. &ambién &ambién participan participan en la asocian asocian de complejos complejos mayores mayores de histocompatibilidad, es decir que presentan sustancias e1tra7as a al sistema inmune. )i&ot,lamo T- ' T.*
TR)
Pit"itaria 4!i&/sis5
TS)
Tiroides
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6ormona &+ -/& 8 /&9 hormona &: /& 8 /&.
)IPOTIROIDISMO •
El ;<= son de origen primario, es decir, de un problema de la misma glándula. 2na causa es la &iroiditis lin"ocítica, donde el tejido es rempla*ado por lin"ocitos. >tra causa es la tro(a idiopática de la tiroides. a signología clínica aparece cuando ?<= de la glándula está comprometida. o
o
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)i&otiroidismo &rimario • • • •
>curre en el ;<= de los casos. El hipotálamo secreta normalmente &@6. a hormona &@6 estimula a glándula pituitaria para que secrete &'6. a hormona &'6 no puede estimular a la glándula tiroides para que secrete &+ y &: ya que tiene$
&iroiditis &iroiditis lin"ocitaria. lin"ocitaria. tro(a glandular idiopática. &umor &umor tiroideo tiroideo a"uncional a"uncional 3dishomonogenesis 3dishomonogenesis4. 4. estrucción neoplásica. /atrogénicas 3remoción quir!rgica, medicamentos antitiroideas, antitiroideas, tratamiento con yodo radiactivo4.
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)i&otiroidismo sec"ndario
>curre en el ;= de los casos. El hipotálamo secreta normalmente &@6. a hormona &@6 no puede estimular a la glándula tiroides ya que esta tiene un problema, por lo que esta no secreta &'6 y no puede haber estimulación de la tiroides. Esto puede ocurrir en di"erentes casos$ e origen congénito. -al"ormación pituitaria. 0or un tumor hipo(sario. estrucción pituitaria 3neoplasias4. 'ecundario o por "actores "armacológicos o patológicos. 'upresión celular tirotrópica pituitaria 3hiperadrenocorticismo 3Cushing, aumento de cortisol4, síndrome del en"ermo eutiroideo4. Causas iatrogénicas 3"armacoterapia especi(ca, glucocorticoides, glucocorticoides, terapia radiante, hipo(sectomía4 hipo(sectomía4 En perros ocurre en un <= producto del estrés y el e"ecto del cortisol que produce "eedbacA 3B4 a nivel de &'6. 5o hay estimulo de la tiroides y por lo tanto hay atro(a de la tiroides En"ermo eutiroideo
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6ipotálamo &@6 Estimula 0ituitaria &'6 E cortisol produce un "eedbacA 3B4 sobre esta hormona 5o hay estimulo de la tiroides.
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El estrés estimula a la hipó(sis 6ipotiroidismo secundario.
)i&otiroidismo terciario
384 Cortisol
3B4 &'6
El hipotálamo no secreta &@6 por lo que no estimula a la glándula pituitaria para que produ*ca &'6 y estimule a la tiroides para que produ*ca &+ y &:. 0uede ser de origen congénito, por un proceso destructivo, un tumor o una hemorragia.
Tiroiditis lin2ocitaria
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El tejido endocrino es rempla*ado por lin"ocitos provocando una disminución en la secreción de hormonas &+ y &:. Signos clínicos
a disminución de los niveles de hormonas tiroideas a"ecta la "unción metabólica de todos los sistemas del organismo. a signología aparece en "orma progresiva. a signología clínica solo se e1presa cuando el ?<= de la glándula esta comprometida. Comunes$ lteraciones dermatológicas piodermas por inmuno depresión. lteraciones metabólicas metabólicas 3aumento de leptina 3control de la saciedad4 e insulina4 'ignos cardiovasculares 6ay bradicardia y disminución del inotropismo. @aros$ normalidades reproductivas. lteraciones cardiovasculares. lteraciones neurológicas. o
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Anormalidades meta6licas
El gasto energético se disminuye apro1imadamente un %<= en perros hipotiroideos versus normales. 'ignos$ 'obrepeso y obesidad. etargia. /ntolerancia al ejercicio. /ntolerancia al "rio. as anormalidades pueden mejorar % a ) semanas una ve* iniciado el tratamiento.
Signos clínicos en caninos con !i&otiroidismo
Com!n$ en el : a :;= de los casos$
>besidad. etargia.
lopecia
0elaje seco
Fueratoconjunti vitis. Conjuntivitis.
0oco com!n$ En el ; a %<= de los casos$
0iodermas. Dradicardia.
@aro$ menor al <= de los casos$
0aralisis de los nervios "aciales. 0olineuropatias. 6iporee1ia.
Pro6lemas asociados al !i&otiroidismo 6ipercolesterolemia. 6iperlipidemia. 6ipertrigliceridemia. 6iponatremia Daja el gasto cardiaco, por ende baja el ujo renal, se libera la hormona antidiurética, lo que provoca que se retenga agua, entonces hay la misma cantidad de sodio en mayor cantidad de agua 6iponatremia de dilución. nemia no regenerativa 3normocromica normocitica4.
E2ectos del !i&otiroidismo
isminuye la energía metabólica. umenta la sensibilidad al "rio. isminuye el apetito. isminuye la eritropoyesis. 'e reduce la secreción de bilis. umenta el V y el colesterol. 'e produce arteriosclerosis. isminuye la contractibilidad del cora*ón. 6ay bradicardia. 'e reduce la lipolisis por lo que hay un aumento de peso. isminuye la síntesis de proteínas. isminuye la eliminación de drogas.
isminuye la glucogenolisis y la gluconeogénesis, se produce hipoglicemia. En ni7os retarda el crecimiento de los huesos largos. isminuye el movimiento intestinal, hay constipación y reujo. isminuye la secreción de eritropoyetina desde el ri7ón, disminuye la (ltración y el transporte. 6ay retención de agua. isminuye la e1citabilidad neuromuscular, 6ay hiporee1ia, depresión. 6ay (ltración de albumina y retención de agua, se produce edema. 6ay depósito de mucina en los tejidos. Esto implica una polineuropatia, ya que la mucina interrumpe la cone1ión nerviosa. a mucina atrae agua y produce edema en la cara y la cabe*a. &ambién hay Gcola de ratónH, el pelo queda en "ase telogena 3&+ y &: estimulan "ase anagena4. 6ay una e1presión "acial trágica por acumulación de mucina en los tejidos.
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Es muy com!n. >riginado por producción y secreción e1cesiva de &+ y &:. Es una en"ermedad primaria 3aumenta el tama7o de la glándula4. os primeros in"ormes clínicos "ueron en %;?;. os carcinomas hiper"uncionales aumentan la secreción y producción de &+ y &:. 'e puede palpar en los primeros < anillos traqueales en los costados.
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)IPERTIROIDISMO (ELINO
Etiología
En el ;I= de los casos son$ Docio adenomatoso multinodular o hiperplasia adenomatosa. e origen benigno. En un )= de los casos$ 5eoplasias tiroideas malignas. Carcinoma "olicular. Carcinoma papilar. mbos son tejidos "uncionales. 0roduce un crecimiento e1agerado. o
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7ocio adenomatoso m"ltinod"lar
>curre en un ;I= de los casos.
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0uede cursar con un aumento de volumen palpable de la glándula. 'on "actores predisponentes de hipertiroidismo en gatos$ Consumo de alimento enlatado 3pollo, hígado, at!n4. 2so de sprays o talcos antipulgas 3debido a los químicos4. #atos indoor 3más riesgo por tener una menor inmunidad4. Caja de arena 3químicos4. E1posición a "ertili*antes, herbicidas, pesticidas. isminuyen la e(ciencia de la síntesis de &+ y &:. 0or lo que aumenta de tama7o para suplir. ntagoni*an el receptor tiroideo. Entonces produce más hormonas y crece la glándula. umenta la &'6 3hormona estimulante de la tiroides4. •
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E2ectos ' síntomas del !i&ertiroidismo umento del metabolismo energético. isminución de V 3colesterol malo4. 6ay mayor cantidad de glucogenolisis y gluconeogénesis 6iperglicemia.J celeración del crecimiento óseo >steoporosis, hipercalcemia, hipercaciuria. umento de la e1citación neuromuscular. 6iporee1ia, tremor, insomnio, irritabilidad. umento de la motilidad iarrea. umento de la contracción cardiaca. &aquicardia.
Otras o6ser+aciones
Comunes$
0erdida de peso a pesar de tener un buen apetito. 0elaje desarreglado. 6iperactividad. Vómito. 0oliuria 3mucho pipi4. 0olidipsia 3toma mucha agua4.
-enos comunes$
iarrea. isnea. &remor. 5ivel de actividad disminuido. petito disminuido.
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8Por $"% oc"rre todo esto9
El aumento de las hormonas tiroideas 3&+ y &:4 tiene un e"ecto similar a las catecolaminas$ Calorigénesis. #lucogenolisis 3aumenta la glicemia4. ipolisis 3aumenta la glicemia4. &aquicardia. 0roteólisis 3disminuye la masa muscular4. lgunos signos se pueden modular con antagonistas adrenérgicos. En algunos tejidos la hormona tiroidea aumenta el n!mero de receptores adrenérgicos$ -ayor sensibilidad adrenérgica.
Otros signos de !i&ertiroidismo
umenta la tasa metabólica. /ntolerancia al calor. Dusca lugares "ríos. Catabolismo$ ipolisis y proteólisis 3disminuye la musculatura4. 0érdida de peso. umento del inotropismo y el cronotropismo 3taquicardia4. Cardiomiopatía hipertró(ca 3concéntrica, queda menos espacio4. umenta la presión y el cora*ón crece hacia adentro. @i7ón$ umenta la tasa de (ltración poliuria Daja la volemia aumenta la producción de 6 0olidipsia aumenta el gasto cardiaco umenta la tasa de (ltración. -usculo$ umenta el nivel de e1citabilidad neuromuscular, por aumento de la e1presión de receptores a las catecolaminas 3"uncionan más4, aumenta la sensibilidad a las catecolaminas. -ayor respuesta a los adrenérgicos. umento del catabolismo 3lipolisis y proteólisis4. 'e asusta rápido, delicado, estresado. 'e vuelve más agresivo e hiperactivo. &iene diarrea y aumenta el volumen "ecal, mayor perdida de nutrientes, "ecas grasosas 3esteatorrea4. 0oli"agia$ 0or ausencia de nutrientes y diarrea. 'e come todo. o
Vómitos$ &'6 estimula directamente el centro del vómito 3en e1ceso de &'64, hay regurgitación por comer muy rápido. &aquipnea$ umenta la producción de C>), por lo tanto hay hiperventilación. /nsu(ciencia respiratoria$ 0érdida de musculatura, bajos nutrientes. epresión$ más avan*ado en el tiempo, mucha cataboli*ación, ventroe1ion del cuello, aumenta la anore1ia, hay perdida de potasio por ri7ón y nos hay absorción. la radiogra"ía no hay masa muscular ni presencia de tejido adiposo, cora*ón normal 3hipertro(a concéntrica4.
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PATOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO
P,ncreas
os islotes de angerhans corresponden al %B)= de la masa pancreática, se encuentran altamente vasculari*ados e inervados por neuronas simpáticas y parasimpáticas. as células del páncreas son$ Deta 'ecretan insulina. l"a 'ecretan glucagón. 0 'ecretan polipéptido pancreático. elta 'ecretan somatostatina, hormona que inhibe la contracción del m!sculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha terminado.
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INS0LINA
6ormona clave en el control del metabolismo intermediario. Control de la secreción$ umenta en casos de hiperglicemia, también "rente a otros combustibles metabólicos, como aminoácidos y lípidos. umenta en consecuencia de la hormona #0B% 3que suprime a glucagón4 y de #/0 3polipéptido inhibidor gástrico4 antes de la absorción intestinal de glucosa. Es inhibida por la somatostatina 3inhibe la secreción de insulina y glucagón4, agonistas al"a adrenérgicos y antagonistas beta adrenérgicos. a somatostatina es producida por las células delta de los islotes de angerhans e inhiben la producción de insulina por parte de las células beta. Estructura altamente conservada$ 6umanoBcanino di"erencia de % aminoácido y con el "elino : aminoácidos. En presencia de insulina no hay lipolisis, la insulina permite que se "ormen nuevos triglicéridos. o
o
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La ins"lina en el meta6olismo de los car6o!idratos
El cerebro y el hígado son órganos insulinaBindependientes, vale decir que no dependen de la insulina pero si de la glucosa. a insulina "acilita la entrada de glucosa al m!sculo, el tejido adiposo y otros tejidos. a unión insulinaBreceptor e1pone los transportadores de glucosa a la membrana plasmática 3vesículas intracitoplasmáticas4.
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En el hígado estimula el almacenamiento de glucosa en "orma de glucógeno. Es un hipoglicemiante &oma la glucosa de circulación y la lleva a las células o al hígado para ser almacenada como glucógeno.
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La ins"lina en el meta6olismo de los lí&idos
0romueve la síntesis de lípidos en el hígado 3estimula la lipoprotein lipasa, en*ima que hidroli*a los triglicéridos4. El glicógeno se almacena sólo en peque7a cantidad. /nhibe la lipólisis en el tejido adiposo. /nhibe la lipasa que hidroli*a a los triglicéridos para liberar ácidos grasos libres. Estimula la acumulación de grasa en tejido adiposo$ Kacilita la entrada de glucosa al adipocito, ésta se utili*a para "ormar glicerol, que junta a los ácidos grasos para "ormar triglicéridos. 384 ipoprotein lipasa
itogénesis.
/nsulina 3B4 ipasa que hidroli*a triglicéridos por lo tanto no se liberan KK.
384 cumulación en adipocitos ác. #rasos L &riglicéridos.
no se hidroli*an los
Entra glucosa
Ins"lina en di2erentes te3idos •
En tejido adiposo$ aumenta la captación de glucosa. umenta la lipogénesis y, isminuye la lipolisis. En musculo estriado$ umenta la captación de glucosa. umenta la síntesis de glucógeno. umenta la síntesis de proteínas. En hígado$ isminuye la neoglucogénesis. umenta la síntesis de glucógeno. umenta la lipogénesis. o o o
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o o o
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Otros e2ectos de la ins"lina
0romueve la entrada de electrolitos al intracelular$ M, "os"ato, -g. Estimula la 5aBM &0asa. &ambién "acilita la entrada de aminoácidos a la célula.
Korma glicerol 8
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ct!a como hormona anabólica 3de construcción4.
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GL0CAG1N
&iene los e"ectos contrarios a la insulina. Es un péptido de ); amino ácidos. Es secretado por las células al"a pancreáticas. En conjunto con la insulina regulan la concentración de glucosa en la sangre. E2ectos /siolgicos
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6iperglicemiante$ Kundamental porque el cerebro utili*a sólo la glucosa como combustible metabólico. os vías "undamentales$ Estimula la glicogenolisis hepática. estrucción de glucógeno. Estimula la gluconeogénesis hepática. Elaboración de glucosa. o
o
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Otras !ormonas !i&erglicemiantes
Contra reguladores de insulina$ #lucagón. 5oraBdrenalina y drenalina. 6ormona del crecimiento y 0rogesterona 3induce la hormona del crecimiento4. Cortisol. o o o
o
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DIA7ETES MELLIT0S CANINA
En perro, generalmente se da la diabetes tipo /. 'e destruyen las células beta y no hay producción de insulina. a glicemia normal de un perro es de I a %)mgNdl, el umbral de reabsorción %IB) mgNdl, si se supera este umbral comien*a a eliminarse glucosa por la sangre, y el perro presenta polidipsia y poliuria. (actores etio&atolgicos en dia6etes canina
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#enética 'amoyedo, Cainn &errier. /nsulitis inmunomediada. 0ancreatitis Ougo pancreático destruye al páncreas endocrino. >besidad Es to1ico para las células beta pancreáticas. /n"ección 'ustancias inhibidoras de las hormonas reguladoras de la glicemia.
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En"ermedades hormonales concurrentes 6iperadrenocorticismo, diestro 3progesterona y cortisol4. rogas #lucocorticoides. En"ermedades concurrentes /nsu(ciencia renal, cardiopatías. 6iperlipidemia &ó1ico para células beta. cromegalia E1ceso de hormona del crecimiento.
Clasi/cacin de la dia6etes mellit"s canina 6asada en los conocimientos act"ales de s" &atog%nesis
0atogén esis
Carac terísti cas clínic as.
estrucc ión autoinm une de las células b. 0redispo sición genética relaciona da al complejo mayor de histocom patibilida
0erros mayo res o de media na edad. 5o esta asoci ada a la obesi dad. e(ci encia absol
K
>
d del perro a través del gen antígeno leucocita rio. Es muy posible que sean los "actores ambient ales que la desenca denan al interactu ar con el sistema inmunita rio intestinal de los individuo s con predispo sición. 0ancreati tis crónica que induce una destrucci ón masiva del tejido pancreát ico endocrin oy e1ocrino.
uta y perm anent e de insuli na.
Es caract erístic o que la diabet es apare *ca much os mese s antes que la insu( cienci a e1ocri na. e(ci encia absol uta y perm
anent e de insuli na.
>
&
En"erme dad secundar ia o tratamie nto que una resistenc ia a la insulina. lgunos perros que desarroll an una diabetes asociada con estados de resistenc ia a la insulina pueden tener una "unción reducida de las células betas debido a una destrucci ón autoinm une o una pancreat itis crónica. a progeste rona induce resistenc ia a la
'e produ ce en perros con resist encia a la insuli na a causa por ejemp lo de un 6iper adren ocorti cismo o un trata mient o con cortic oester oides. e(ci encia absol uta o reduci da de insuli na.
'e produ ce en perra s enter
insulina, también estimula la producci ón de la hormona de crecimie nto.
lteració n de la secreció n de la insulina y la resistenc ia de esta. a obesidad es un "actor de riesgo.
as de la "ase de diestr o o en la gesta ción. e(ci encia absol uta o relativ a de insuli na. a diabet es puede termi nar cuand o (nali* a el diestr o de la gesta ción.
unque en los perros no se han descritos casos la resistenc ia a la insulina o a la obesidad pueden producir síntomas de diabetes pura en perros con una destrucci ón de las células betas asociada s.
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@esistencia a la insulina$ @eceptores no recepcionan a la insulina, entonces la glucosa llega al hígado y se almacena en "orma de glucógeno.
En el caso de caninos
%. 6ay de(ciencia de insulina producto de la destrucción de las células beta del páncreas. ). Esto produce alteraciones en el metabolismo. +. Con respecto a los carbohidratos$ a glucosa no puede ser transportada hasta los tejidos. 'igue en circulación y hay hiperglicemia. 'i se supera en umbral de %IB) mgNdl hay poliuria, polidipsia y "ormación de cataratas. :. Con respecto a las grasas y las proteínas$ 6ay hiperlipidemia, producción de cetonas y alteraciones hepáticas como hígado graso, liberación de en*imas hepáticas por da7o. <. demás hay letargia9 perdida de peso9 menor estimulación al centro de saciedad 3poli"agia, el centro de la saciedad se estimula con la insulina49 hay una mala calidad del pelaje9 hay inmunodepresión. • • •
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P2n perro diabético en un mes puede perder + Ailos.
Signos clínicos
0rimero están las :p $ 0oliuria 3hace mucho pipi4. 0olidipsia 3bebe mucha agua4. 0oli"agia 3come mucho porque no hay estimulación del centro de la saciedad4. 0érdida de peso. Estas :p son típicas en el caso de los perros en la diabetes tipo %. Ceguera repentina$ Cataratas. El )= aparece en el diagnostico y el I= en tratamiento. En cetoacidosis$ eshidratación, letargo, debilidad, aliento cetósico. 0roducto del metabolismo de los lípidos. /n"ecciones recurrentes$ conjuntiva, tracto respiratorio, tracto urinario. 0roducto de la inmuno depresión. o o o
o o
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Cataratas dia6%ticas
Esto ocurre producto que en cristalino se ocupa la ruta energética de la glucosa anaeróbicamente y tiene como producto la "ormación de ácido láctico. Esto ocurre gracias a la !eo$"inasa, en*ima vaso limitante que metaboli*a la glucosa y genera ácido láctico, una ve* que esta se satura por e1ceso de glucosa se activa la r"ta del sor6itol.
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En perros se e1presa mucho en las células de 'chQan del '50, hígado, y en mayor concentración en retina y cristalino la en*ima aldosa; red"ctasa que trans"orma la glucosa en sorbitol. En diabetes hay ) a + veces mas concentración de sorbitol por sobre lo normal. El sorbitol es osmóticamente activo, por lo que atrae agua provocando la tume"acción del cristalino. En gatos ocurre la pisada plantígrada asociada a una polineuropatia diabética. Ra que las mayores concentraciones de aldosaBreductasa y producción de sorbitol se acumulan en el sistema nervioso peri"érico. En perros las cataratas diabéticas ocurren muy rápidamente en )B+ días y puede ser en los ) ojos.
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Entonces$
a he1oquinasa trans"orma la glucosa en ácido láctico, debido a que hay un e1ceso de glucosa, la vía de la he1oquinasa se satura. Entonces, la glucosa entra en la vía del sorbitol, y gracias a la en*ima ldosaBreductasa la glucosa se trans"orma en sorbitol. a aldosaBreductasa se encuentra en mayor concentración en la retina y cristalino del perro. &ambién se encuentra en menor concentración en el '50. El sorbitol se acumula en la retina y cristalino, al ser osmóticamente activo atrae agua y produce las cataratas diabéticas.
DIA7ETES MELLIT0S (ELINA
Ins"lino resistencia
Es parecida a la diabetes tipo // en humanos. a cantidad de insulina secretada produce una respuesta subnormal. /nsulino resistencia. os receptores no identi(can la insulina, entonces, la glucosa en la sangre, gracias al #2& :, se va al hígado y comien*a la glucogenogénesis, otra parte de la glucosa se va a los adipocitos y pasa a se glicerol para posteriormente juntarse con los ácidos grasos y "ormar triglicéridos. a obesidad disminuye en n!mero de receptores de insulina y promueve las "allas postBreceptor. &ambién se altera el input de glucosa a las células, entonces, se estimula a los hepatocitos a cambio de glicolisis a gluconeogesis. /nicialmente e1iste compensación con el aumento en la secreción de insulina. 0osteriormente hay un agotamiento de las células b. uego, hay glucoto1icidad. os altos niveles de glucosa en circulación son to1icos para las células beta.
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&ambién hay lipoto1icidad.
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Es un polipéptido de +? amino ácido. @etarda el vaciamiento gástrico y "acilita la glucogenolisis 3se produce más glucosa4 en musculo estriado. 'e almacena y coBsecreta junto con la insulina. El I= de los "elinos diabéticos tienen depósito de amiloide pancreático debido a la hipersecreción de insulina y amilina. Entonces$ 'e secreta más insulina para controlar la hiperglicemia, junto con ella se secreta amilina 3/004 que retarda el vaciamiento gástrico, estimula la glucogenolisis en musculo estriado. Esta hipersecreción provoca que en el páncreas se acumulen amieloides y que el gato a"ectado tenga menor musculatura y más grasa.
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Rol de la amilina IAPP
Condiciones com"nes asociados a la ins"lino resistencia en gatos
>besidad Daja la capacidad de los receptores para reconocer a la insulina. 6ay de"ectos en los postBreceptores. 0ancreatitis crónica umento de la circulación de las hormonas contra reguladoras de insulina 3glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento4. 6ipertiroidismo posible disminución de la síntesis de insulina. e"ectos en la recepción de insulina y en los postBreceptores. &ratamiento con progestágenos isminución de la captación de insulina por parte de los receptores y por ende disminución en la recepción de glucosa. 6iperadrenocorticismo @educción en los glucocorticoides inducidos en cuanto a la e(cacia de los transportadores de glucosa. cromegalia isminución del n!mero de receptores de insulina, de"ectos en los receptores y postBreceptores. Dalance parcial por la /#K% y mejora de la sensibilidad de la insulina. En"ermedad concurrente umento de la circulación de las hormonas contra reguladoras de insulina 3glucagón, cortisol, catecolaminas, progesterona y hormona del crecimiento, 4.
(elinos
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El )= de los "elinos remite la diabetes. En general responden bien al tratamiento. 2n gato diabético puede mejorar y dejar de serlo.
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Cetoacidosis
Es muy grave y de mal pronostico. Es más "recuente en caninos. 6ay producción de cuerpos cetónicos$ os KK$ "uera del hígado son "uente de combustible o1idativo. En hígado$ van a "ormar triglicéridos, o a el ciclo de Mrebs para convertirse en C>) y agua o cuerpos cetónicos. o
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Reg"ladores de la &rod"ccin de c"er&os cetnicos
'on dos los principales$ isponibilidad de KK 3se necesitan muchos4. a capacidad cetogénica del hígado 3los que entran en el ciclo de Mrebs4. a liberación de los KK ocurre en presencia de bajas concentraciones de insulina y altas de glucagón. a velocidad con que el acetilBCo entra a la vía de las cetonas depende de la e(ciencia del ciclo de Mrebs para utili*ar el acetilBco. E1iste una sobre producción de acetilBCo por el e1ceso de KK. El glucagón es una 6iperglicemiante, por lo que aumenta la glucogenolisis y la gluconeogénesis. &ambién promueve la lipolisis con lo que se liberar KK. a insulina promueve la lipogénesis, entonces, almacena KK en "orma de triglicéridos. o o
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Control !ormonal de la cetog%nesis
Dajas concentraciones de circulantes de insulina GpermitenH una mayor lipólisis. El glucagón está aumentado en estados cetósicos. umenta la lipolisis y la liberación de KK, los cuales entran en el ciclo de Mrebs y se trans"orman en C>), agua y cuerpos cetónicos. as catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento , son hormonas hiperglicemiantes que también promueven la lipolisis.
Cata6olismo de los c"er&os cetnicos
%. En el hígado se "orman los cuerpos cetónicos que son aceto acetatoB betahidro1ibutiratoBacetona, obtenidos por beta o1idación de los ácidos grasos. ). Como hay un e1ceso de acetilBco entonces pasa por di"erentes reacciones 3o1idación4 y produce betahidro1ibutirato y acetoacetato. Esto ocurre en m!sculos, cerebro y ri7ón. +. El acetoacetato se descarbo1ila a acetona y se elimina por los pulmones. :. a acetona hace conversión a glucosa. <. 0arte de esto se elimina por la orina. • • •
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E1iste una de(ciencia de insulina. @esistencia a la insulina 3"alla en los receptores4. 6ay un e1ceso de hormonas contra reguladoras 3hiperglicemiantes y lipoliticas4. Como la adrenalina, glucagón, cortisol, #6. En el corto pla*o la conversión de KK a cuerpos cetónicos es un proceso metabólico positivo. a diabetes mellitus se interpreta como estado de inanición. a acumulación de cuerpos cetónicos en sangre aumenta la concentración de iones 68 y disminuye el bicarbonato, produciéndose una acidosis metabolica.
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Sit"aciones desencadenantes '
/n"ecciones bacterianas /n"ecciones del tracto urinario 0iometras. iestro. &erapia con progestágenos 36iperglicemiante y lipolitico4. 6iperadrenocorticismo 3liberación de cortisol un 6iperglicemiante4. &erapia con corticoides. 0ancreatitis. 5eoplasias concurrentes. Kalla renal. o
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Entonces$
6ay acumulación de cetonas y ácido láctico en sangre. 6ay pérdida de electrolitos y de agua a través de la orina. 6ay una marcada deshidratación, hipovolemia, y acidosis metabolica. Esto desencadena a un 'hocA. R (nalmente a la muerte.
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Patog%nesis de la cetoacidosis dia6%tica
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2rgencia metabólica. -ala condición corporal. 0erdida de masa muscular. 3amilina glucogenolisis en musculo estriado4. eshidratación 3moderada a severa4. #lucosa supera el umbral y arrastra agua. Vómitos yNo diarrea. 6ipotermia o (ebre. olor abdominal. liento cetónico. cetoacetato se descarbo1ila a acetona y se elimina por los pulmones.
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Signología clínica
Signos o6ser+ados en cetoacidosis
nore1ia. eshidratación. etargia. 0oliuria y polidipsia. Vómitos o nauseas. *otemia. #lucosuria. 6ipercolesterolemia. 6iperglicemia. 6ipocloremia. 6ipoAalemia. 6ipomagnesemia. 6iponatremia. 6ipo"os"atemia. cidosis metabólica. Cataratas 3en perros4.
PATOLOGIAS DE LA GLAND0LA PARATIROIDES
Paratiroides
'ecreta la hormona 0&6$ @egula el metabolismo de Ca S 0. 'aca calcio a circulación desde los huesos y elimina "os"oro por el ri7ón. as células principales, naturale*a peptídica. a baja calcemia estimula la secreción de 0&6 3porque saca calcio de los huesos4. o
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o
lta calcemia la inhibe 3se activa la vitamina 3absorción de calcio a nivel intestinal4 y calcitriol 3vitamina activa44.
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PT)
6ueso$ @esorción ósea osteoclástica. 'aca calcio de los huesos y los lleva a circulación. @i7ón$ umenta la reabsorción tubular renal de calcio, "avoreciendo la eliminación de 0. /ntestino$ umenta la absorción intestinal. ctiva ala vitamina .
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)IPERPARATIROIDISMO
0rimario$ 0or hiperplasias. 0or neoplasias "uncionales. 'ecundario$ 0or hiperplasia glandular di"usa. 5utricional, o renal. as alteraciones de los niveles de calcio y "os"oro en problemas renales provocan una sobre estimulación de la paratiroides, al igual que los dé(cit nutricionales. o o
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)i&er&aratiroidismo &rimario
En casos de hiperplasias y neoplasias "uncionales. >curre en caninos gerontes 3viejos4. 6ay un e1ceso de la hormona 0&6 3mucho calcio sale de los huesos4. 6ay una !i&ercalcemia crnica. 6ay "rolitiasis 3cálculos4$ 0oliaquiuria -uchas micciones cortas. Estranguria >rinar lentamente gota a gota. 6ematuria 0resencia de sangre en la orina. 6ay osteo&enia$ Kracturas, cojeras, y depósito de calcio en tejidos blandos. &ambién hay depresión, debilidad$ menor e1citabilidad nerviosa central y peri"érica. Vómitos, constipación, anore1ia$ -enor e1citabilidad de los m!sculos. o o
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Es raro. 0uede ser de origen$ /nmunomediado$ taque autoBinmunitario a la glándula tiroides. /atrogénico$ 0or tratamientos médicos. /diopático$ e manera espontanea. 6ay una marcada !i&ocalcemia* El calcio es esencial para la contracción muscular. El calcio estabili*a las membranas y disminuye la permeabilidad celular al sodio. 6ay tetania$ Contracción dolorosas en las e1tremidades. Convulsiones, tremor, nerviosismo, ata1ia, descoordinación. gresividad 3producto del dolor4. 6ay pérdida de la contracción muscular. o o o
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)IPOPARATIROIDISMO
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PATOLOGIAS ADRENALES )i&ot,lamo CR) )i&/sis 4&it"itaria5 Corte#a adrenal Gl* Adrenal Cortisol
ACT)
C@6 "actor liberador de corticotro(na. El cortisol tiene un e"ecto de "eedbacA negativo sobre la hipó(sis y el hipotálamo.
)IPERADRENOCORTICISMO •
SINDROME DE C0S)ING
Es muy "recuente en caninos y muy bajo en "elinos. Etiología
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0rimario o adrenal$ TA( por tumor "uncional. >curre en un )= de los casos. 'ecundario o hipo(siario$ )DP depleción de la glándula pituitaria. umenta la "uncionalidad. >curre en un I= de los casos. /atrogénico$ 0or uso de corticoides. o
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Estr%s Estim"la al !i&ot,lamo Prod"ce CR( Pit"itaria ACT) Gl* Adrenal Cortisol*
&iene e"ectos en la gluconeogénesis, movili*ación de las proteínas y la grasa. a *ona "olicular es la que secreta cortisol. Es la *ona que mas se ve estimulada por la C&6.
Gl,nd"la adrenal
%. Corte*a suprarrenal$ a. Tona glomerular 'e secretan los mineralocorticoides aldosterona. b. Tona "ascicular 'e secretan los glucocorticoides Cortisol. c. Tona reticular 'e secretan esteroides se1uales Estrógenos y andrógenos. ). -édula suprarrenal$ a. drenalina y noradrenalina.
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umenta el metabolismo de los aminoácidos y los carbohidratos 3e"ectos catabólicos4 para generar energía. Kunción cardiovascular$ potencian el e"ecto catecolaminérgico. umenta la "recuencia cardiaca. E"ectos antiBinamatorios e inmunosupresivos$ Variados e"ectos. 'uprimen la respuesta inmune entre otros. Con respecto a la "unción renal, aumenta la tasa de (ltración, la presión y activación del sistema reninaBangiotensinaBaldosterona. En la "unción cerebral provoca cambien en la actividad eléctrica cerebral e hipotalámica. 0rovoca estrés.
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)IPERADRENOCORTICISMO SEC0NDARIO E0EC/U5 E #52 0/&2/&@/.
60
El hipotálamo no libera C@6. 6ay un tumor "uncional en la glándula pituitaria que produce un e1ceso de C&6. Esto produce una hiperplasia bilateral. El "eedbacA negativo que produce el e1ceso de cortisol en la glándula pituitaria no "unciona por ser una masa tumoral. 0ero si "unciona con el hipotálamo quien no produce más C@6.
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Gl,nd"las adrenales* CORTISOL
)IPERADRENOCORTICISMO PRIMARIO K25C/>5 E #. @E5.
&K
&2->@
El hipotálamo no produce C@6 por el "eedbacA 3B4 que produce el e1ceso de cortisol. a hipó(sis no es estimulada porque no hay C@6, por lo tanto no produce C&6. El tumor "uncional de las glándulas adrenales a pesar de no tener estimulación genera un e1ceso de cortisol. 6ay una hiperplasia unilateral. no ser que haya una masa tumoral en ambas glándulas adrenales. PEl e1ceso de cortisol provoca "eedbacA negativo, no producción de C@6 y ni de C&6 3inhibe el hipotálamo y la hipó(sis4. demás se produce la atro(a de la otra glándula adrenal. En el <= de los casos es maligno y en el otro <= benigno.
0SO DE CORTICOIDES E=OGENOS
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os corticoides e1ógenos provocan "eedbacA negativo en el hipotálamo, en la hipó(sis y en las glándulas adrenales. Entonces no hay producción de C@6, &C6 ni de cortisol endógeno. Esto provoca una atro(a bilateral de las glándulas adrenales. El corticoide e1ógeno inhibe la secreción de C@6 y de &C6.
Datos rele+antes
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0oliuria, polidipsia, poli"agia. umento del gasto cardiaco. Cortisol inhibe la hormona 6 entonces aumenta la &K#. ebilidad muscular. por aumento de la proteólisis. etargia. hay disminución de energía. lopecias. Cortisol inhibe a la hormona &'6. provoca 6/0>&/@>//'->. 0iodermas recurrentes. hay inmunosupresión. Oadeo. Cortisol potencia el e"ecto catecolaminérgico en el cora*ón.
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Signos clínicos
parición progresiva. 'ecuela de los e"ectos inmunosupresivos, antinamatorios, lipolíticos, y del catabolismo proteico. Poli"ria ' &olidi&sia Cortisol inter(ere con la 6 y aumenta la &K#. Es el !nico signo en el += de los casos. Es el principal motivo de consulta. o o o
Cortisol &olidi&sia*
4;5 AD)
A"menta la T(G*
Poli"ria '
A6domen &%nd"lo 6ay debilidad de los m!sculos abdominales. umento de la o proteólisis. 6ay redistribución grasa. umento del metabolismo de los o lípidos. 6ay hepatomegalia. umenta el depósito de glicógeno y la o síntesis de proteínas. 6ay distención vesical. o >adeo 0or aumento de depósito graso sobre el tóra1. ipolisis o redistributiva. Emaciación muscular y debilidad de los m!sculos respiratorios. o Catabolismo proteico.
6epatomegalia. umento de la presión sobre el dia"ragma. umento en el depósito de glicógeno.B ebilidad muscular generali*ada. o /ntolerancia al ejercicio. Catabolismo proteico. o Atro/a testic"lar? aciclia 0asan desapercibidos para el propetario. Co3eras enmascaradas* )i&ertensin* umento de la @enina. ctivación del 'B@BB @etención de o socio y vasoconstricción. umenta la sensibilidad a las catecolaminas. o umenta la concentración de aldosterona. o )IPOTIROIDISMO SEC0NDARIO* KeedbacA negativo sobre &'6 y conversión de &+ y &:. o DIA7ETES MELLIT0S SEC0NDARIA. Cortisol es una hormona 6iperglicemiante. o In2ecciones "rinarias rec"rrentes* o
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)IPO(0NCI1N ADRENAL ADDISON
)i&oadrenocorticismo o en2ermedad de Addison
EN(ERMEDAD DE
>curre en perros jóvenes. 0rimario$ Es com!n. tro(a de la *ona "olicular de la glándula adrenal. /, idiopático 3espontaneo4. 0rovoca hipocortisolemia e hipoaldosterolemia. 'ecundario$ Es raro. 5eoplasias no "uncionan. 6ipocortisolemia. o o o o
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Mineralocorticoides
os mineralocorticoides son producidos por la *ona glomerulosa de la glándula suprarrenal. a aldosterona es el principal mineralocorticoide. Controlan la homeostasis de 5a, M, y agua. Kavorecen la e1creción de M en los tejidos epiteliales 3mucosa intestinal, #l. 'udoríparas, salivales y ri7ones. Kavorecen la reabsorción de 5a, Cl y agua en los tejidos epiteliales. o o
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En a"sencia de aldosterona
6ay pérdida de 5a y Cl.
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Esto provoca hipovolemia. Esto genera hipotensión. 6ay una disminución del gasto cardiaco. 6ay menor per"usión tisular. isminuye la &K#. 6ay una a*otemia preBrenal. El paciente pierde peso, se encuentra débil y con microcardia.
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Signología clínica
)IPONATREMIA* no hay reabsorción de 'odio 35a4. )IPOCLOREMIA* no hay reabsorción de Cl. )IPER@ALEMIA* no hay e1creción de M. Daja la &K#. 6ay acidosis metabólica. #enera bradicardia. Acidosis meta6lica. 6ay una incapacidad de reabsorber iones Cl y Dicarbonato desde los t!bulos distales y para e1cretar iones 68.
o o o
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(alta de gl"cocorticoides
5o hay una correcta estimulación de la glándula suprarrenal. 0or lo tanto la *ona "ascicular tampoco se ve estimulada y no secreta glucocorticoides. La a"sencia de cortisol? cortisona 4gl"cocorticoides en general5 &ro+oca: nore1ia. Vómitos. olor abdominal. 0érdida de peso. lteraciones en el metabolismo energético. ebilidad y letargia. 0oca tolerancia al estrés. o o o o o o o
PATOLOGIAS ADRENALES
SINDROME DE C0S)ING EN EL E0INO 4)IPERADRENOCORTICISMO5 )i&/sis
'e puede dividir en tres lóbulos$ óbulo anterior 3distalis4. o
o
o
óbulo posterior 3neurohipó(sis4$ 'ecreta o1itocina y 6 3puede ser inhibido por el cortisol4. óbulo intermedio$ células melanotropas. 0>-C 30roopiomelanocortina4$ Es un precursor hormonal. Es regulado por la dopamina 3B4. 0roconvertasa / y //$ 0recursor de -'6 3hormonas estimulantes de los melanocitos4, endor(nas y C/0 3péptido intermediario similar a la corticotropina4 y en peque7a cantidad C&6. 0>-C$ también es secretado por la células corticotropas$ proconvertasa /$ C&6.
Pas di"erencias estacionales a"ectan la actividad de el lóbulo intermedio en caballos y en los ponies. a mayor actividad ocurre en oto7o, aparentemente se prepara para la disminución en la disponibilidad de alimento. PPID El Cushing en equino se denomina 00/ 3dis"unción de la pars intermedia de la pituitaria4$ El equino baja de peso y su"re alteraciones en la distribución o grasa. o &ambién su"re de 6irsutismo 3crecimiento anormal del cabello4. 0oliuria y polidipsia. o
isminución de la capacidad atlética. Cambio en la actitud N letargia. @etraso en el cambio del pelo. 6ipertricosis regional 3desarrollo e1cesivo del pelo4. Cambios en la con"ormación del cuerpo. #rasa locali*ada. -/5/&/'.
Signos clínicos tem&ranos
Signos a+an#ados
etargia. 6ipertricosis generali*ada.
-usculatura atro(ada. bdomen redondo.
'udoración anormal 3aumentada o disminuida4. /n"ecciones recurrentes. #rasa locali*ada. /n"ertilidad. aminitis. 6iperglicemia.
Ceguera. e(ciencia neurológica. 0érdida del cambio de pelaje seg!n la estación del a7o. L6"lo anterior 4distalis5 de la !i&/sis POMC
PCB
ACT)
Estim"la a la Gl* Adrenal
Cortisol*
L6"lo intermedio 4c%l"las melanotro&as5 POMC
PCB
ACT)
PC
al2a;MS)? 7;END? CLIP*
Cortisol*
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PPID 4dis2"ncin de la &ars media de la &it"itaria5* >curre en equinos mayores a %< a7os. >curre de "orma secundaria por$ 6ipertro(a de la pars media de la pituitaria. 6iperplasia de la pars media de la pituitaria. -icroadenoma de la pituitaria. a concentración de los derivados de los 0>-C es : veces mayor que la que hay en un caballo normal. 6ay pérdida de la "unción de los tejidos neuroendocrinos adyacentes. a baja de la dopamina es crucial 3BI veces4$ hay degeneración neuronal dopaminergicas periventricularesBhipo(siarias 3estrés o1idativo4. o o o
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Síndrome meta6lico e$"ino • •
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>besidad. /@.
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aminitis. 6iperinsulinemia.
aminitis clínica Nsubclínica. 0uede e1istir$ 6ipertrigliceridemia N dislipidemia 3V4. 6iperleptinemia 3"actor de saciedad4. 6ipertensión arterial. lteraciones en el ciclo reproductivo 3pérdida del periodo anavulatoria estacional, aumento del intervalo interestro4. o o o o
E0ILI7RIO ACIDO 7ASE •
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Es el mantenimiento de la concentración de 68 en los uidos de los organismos. Entre mas 68 más ácido se vuelve el uido 2na sustancia ácida libera 68. as bases captan 68.
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as sustancias neutras tienen el mismo n!mero de 68 y de sustancia alcalina. (isiología a concentración 68 en el EC es baja, pero peque7os cambios pueden tener consecuencias que se evidencian en el p6. 3W.I a ?.I4. El principal ácido del metabolismo es el CO y representa el ;I= de la acides del metabolismo. El C>) pasa a ser 6)C>+ 3anhidrasa carbonica4. CO ) 3bicarbonato4. •
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)CO- o ) )CO-
>tros ácidos del metabolismo de las proteínas son eliminados por el ri7ón y representan sólo el )=. Mecanismo Tam&n
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Amortig"ador &roteína: as proteínas intracelulares con sus grupos ioni*ables con di"erentes valor de pM 3constante de disociación ácida4 contribuyen en "orma importante en el mantenimiento del p6, mediante el intercambio de 68 con iones unidos a proteínas 35a8 y M84 que se despla*an al medio e1tracelular para mantener la neutralidad eléctrica. o
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Sistema &roteínas: a proteína más abundante en sangre es la 6E->#>D/5. Xsta transporta Co) tisular para su posterior eliminación en el pulmón como ácido carbonico 36)C>+4 el 68 lo toma la hemoglobina. a anhidrasa carbonica 36)C>+4 sale unido a iones cloro 3ClB4. o o
o
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Sistema 2os2ato: Es el sistema tampón más importante a nivel intracelular 3donde hay más "os"atos4. o
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Sistema seo: Captan los 68 o liberan carbonato a la sangre. Es regulado por la hormona 0&6. o o
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Car6onato < 6icar6onato: esde el punto de vista químico no es el más potente, pero es el más importante. &anto en el /C como en el EC. o
o
)O CO •
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)CO-
) )CO-
Ec"acin de )enderson )assel6alc! p6 L pM 8 og Y6C>+BZ N Y6)C>+Z. &odos los sistemas bu[er están interrelacionados. En la clínica se mide el sistema carbonatoNbicarbonato. a gran compensación es @enal y 0ulmonar. ROL RESPIRATORIO EN E0ILIN7RIO ACIDO;7ASE C>) 'e encuentra en mayor concentración en circulación por lo que pasa por di"usión simple al alveolo y es eliminado por respiración. a respuesta es rápida por medio de quimiorreceptores en carótida y en la aorta que detectan cambios en el p6 3ECB 684. 'i el p6 baja hay hiperventilación para poder eliminar más rápido el C>) 3que acidi(ca la sangre4. 'i el p6 sube hay hipoventilación para poder retener más el C>) y que este puede acidi(car un poco la sangre alcalina.
En acidosis res&iratoria 6ay poca ventilación. umenta la pC>) 3hipercapnea4. ct!an como bu[er /C y EC. ct!a también el sistema renal. 'ignos clínicos de la acidosis respiratoria$ nsiedad. Ce"aleas. epresión del '5C. &aquicardia y vasodilatación. rritmia ventricular 3academia 8 6ipo1emia4. 'ignos propios del tipo de dis"unción. o o o o o o
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En alcalosis res&iratoria 6ay un aumento de la ventilación. 6ay un baja en la pCo), lo que aumenta el p6 provocando una hipocapnea 3baja concentración de C>) en la sangre4. Causas$ >curre en respuesta a los quimiorreceptores que detectan una hipo1emia arterial. 0uede ser por una dis"unsión pulmonar, hipotensión, dalla cardiaca congestiva, o una neumonía. Estimulación del '5C. o
o
nsiedad, miedo, dolor 3hiperventilación "uncional4, también puede ser por lesiones en el '5C como una ence"alitis o una neoplasia. 2so e1cesivo de la ventilación mecánica. Estados hipermetabolicos$ Kiebre. 6ipertiroidismo. Du[er celulares$ 68 sale de la célula hacia el EC y M8 desde EC hacia la célula. 68 reacciona con 6C>+ y disminuye la concentración plasmática. @enal$ @etención de valencias acidas y menor reabsorción de 6C>+.
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Acidosis meta6lica
%. 6ay un e1ceso de producción de 68 endógeno$ a. En casos de cetoacidosis diabética 3cuerpos cetónicos L a las valencias ácidas4. b. En casos de acidosis láctica en estados de 'hocA. ). 6ay un e1ceso de producción de 68 e1ógeno$ a. En casos de into1icaciones con Etinel #licol que causa acidosis ya que se metaboli*a en ácido glicolico y también "orma cristales de o1alato, metanol y solicilatos. +. 6ay pérdida e1cesiva de 6C>+ en los ri7ones 3el ;= se reabsorbe en el t!bulo pro1imal4 yNo pérdida digestiva. •
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Mecanismos de com&ensacin en casos de acidosis meta6olica Tam&onamiento etracel"lar$ 6C>+, hb, proteínas plasmáticas, "os"atos mono y di sódicos 3acción rápida4 )i&er+entilacin por estimulación centro respiratorio 3má1ima intensidad$ %) S ): horas4 3para eliminar C>) e inhibir "ormación de acido carbónico4 &onamiento intracelular $ hb, "os"atos mono y di sódicos, proteínas intracelulares y iones 5a8, M8 3acción rápida4 Ecrecin renal F) ' generacin )CO- 3ma1 intensidad < a ? días, es el mas tardío, pero a la ve* es el mas e(ciente4, anidrasa carbonica de las células del tubo puede generar acido carbonico, disociar el h8 y tener bicarbonato 3es bu[er de una molécula, la mayoría son varias moléculas4, en el t!bulo distal aparece el sistema bu[er "os"ato de sodio 35a)60>: 5a6)0>:4 se puede medir en el t!bulo distal 3acides titulable4, en la célula tubular distal contiene una en*ima que se llama
glutamina*a corta usando desanimación que saca los grupos amina de la glutamina y el grupo amino 56) capta un protón "ormando 56+ 3amoniaco4 si capta otro pronto se convierte en ion amonio 56:8 que se puede juntar con sul"ato '>: lo que "orma sul"ato de amonio 56:'>: que es una sal. •
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Alcalosis meta6lica 0erdida acido clorhídrico$ vómitos gástricos severos, succión gástrica 3lavados4, obstrucción gástrica, cuerpos e1tra7os, neoplasias, lesiones inamatorias, alteraciones pilóricas isminución severa volumen EC 3uso e1agerado diuréticos4$ que gatilla mecanismos compensatorios que "avorecen la reabsorción de bases, se gatilla el eje renina angiotensina aldosterona, angiotensina ) act!a en vasos sanguíneos, disminuyendo el ujo de (ltración, se reabsorbe mas 6C>+, también se estimula la reabsorción de 5a8 3catión4 que viene acompa7ado de ClB 3anión4, pero como no hay cloro entra con 6C>+ E1cesiva administración de bases 36C>+4 en terapia de acidosis metabólica.
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Ougo gástrico$ contiene grandes cantidades de 68, ClB, M8, 6)> y moderada cantidad 5a8 Célula parietal$ anhidrasa carbónica$ o
o
o
6)> 8 C>)
6)C>+
68 8 6C>+B
6C>+B va al plasma 3marea alcalina4$ lcalemia postprandial (siológica temporal 3páncreas jugo es rico en 6C>+4 Estimulación gástrica$ 68 en e1ceso$ hiperclorhidria
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Mecanismos com&ensatorios @edistribución y bu[ers celulares$ 6C>+ en EC y 68 -ecanismos respiratorios$ hipoventilacion S hipercapnia$ pC>) no mayor a < S << mm6g debido a predominio de hipo1ia y se estimula centro respiratorio, al juntar C>) mas agua produce acido carbónico. -ecanismos renales$ normal hay retención de valencias acidas y bicarbonaturia, leve a moderado, si esta en hipovolemia va a perpetuar la alcalosis metabólica. ("ncin renal alterada 4ecrecion)CO- im&edida5 6ipovolemia mayor reabsorción de 5a8 acompa7ado de 6C>+ umento aldosterona$ retención 5a8 con perdidas e1ageradas de 68 y M8, que impiden la eliminación de 6C>+ 6ipoAalemia$ perdida e1agerada 68 por la orina, impide compensación 6ipocloremia$ cuando ClB disminuye, 6C>+ aumenta para mantener equilibrio isoeléctrico
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Res"men •
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Alteracin Primaria cidosis -etabolica cidosis @espiratoria lcalosis
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Res&"esta com&ensatoria
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lcalosis @espiratoria
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lcalosis -etabolica
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cidosis @espiratoria
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Tiem&o de Res&"esta %) S ): hrs
-inutos a )B: dias /rregular
-etabolica •
lcalosis @espiratoria
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cidosis -etabolica
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-inutos a )B: dias
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S)OC@ Es un síndrome en que el nivel de per"usión sanguínea es inadecuada para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos. Ca"sas de S!ocH 'epsis agua piometra. /n"arto agudo al miocardio. 6emorragia gastrointestinal parvovirus. /njuria traumática politraumati*ado. Es menos "recuente en quemaduras, ana(la1is y embolia pulmonar aguda.
Todos los sistemas son a2ectados 6ipo1ia Celular @espuesta 'impático drenérgica '@ Endocrino S -etabólico
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'5C @i7ón B 0ulmón cido Dase Da*o Kallas en Coagulación Kallas 'istema /nmune
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)i&oia cel"lar
Ciclo de @re6s
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Ciclo de cori
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SNS ' !ormonal
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SISTEMAS A(ECTADOS Alteraciones en el sistema ner+ioso central
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El ujo sanguíneo cerebral está regulado a través de "enómenos locales en un rango amplio de presión arterial media9 si la presión desciende a menos de W mm6g, en su valor medio, el en"ermo desarrolla mani"estaciones neurológicas 3inquietud, somnolencia, estupor, coma, dé(cit neuronal irreversible, muerte cerebral4. as mani"estaciones de hipoper"usión cerebral, aunque inespecí(cas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shocA.
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Alteraciones en el sistema &"lmonar 6ipo1ia y acidosis metabólica genera alteración ventilación S per"usión, contribuimos mas a 6ipo1ia y da7o a demás órganos Alteraciones en el e$"ili6rio acido 6ase cidosis metabólica 3lcalosis -etabólica4 3cidosis respiratoria4.
lcalosis @espiratoria
Alteraciones en el sistema gastrointestinal VC 6igado, /ntestinos, 0áncreas 3menos insulina4, Estomago umento de #astrina ulcera sangrado #/ o
iberación to1inas por
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necrosis mucosa •
Alteraciones el la coag"lacin
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/C
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Alteracin en el sistema inm"nolgico
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'hocA a"ecta inmunidad especi(ca como inespecí(ca por lo tanto debemos tratar nuestro paciente como /5-25>E0@/-/> R 0@E/'02E'&> /5KECC/>5E'\\\\\
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S)OC@ )IPOOLEMICO
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6emorragia$ /nterna o E1terna.
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0érdidas por tubo digestivo$ diarrea, vómitos, "ístulas, íleo oclusivo o dinámico 0érdidas al tercer espacio$ intersticio, lu* intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... 0érdidas por vía renal$ insu(ciencia renal poli!rica, diabetes insípida, diuresis osmótica 3ej.$ hiperglicemia4, ne"ritis perdedora de sal, uso e1cesivo de diuréticos. 0érdidas cutáneas$ quemaduras, sudor e1cesivo.
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S)OC@ O7STR0CTIO En"emedades del pericardio$ tamponamiento, pericarditis constrictiva. Embolia pulmonar. 6ipertensión pulmonar severa. &umores$ intrínsecos y e1trínsecos. Estenosis mitral o aórtica severas. isección obliterante de la aorta ascendente. >bstrucción de prótesis valvular. 5eumotóra1 a tensión.
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S)OC@ CARDIOGENICO •
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a7o del miocardio$ /n"arto agudo, miopatía tó1ica, en"ermedades inamatorias rritmias graves. @uptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral. @uptura del septo interventricular. gudi*ación de la /nsu(ciencia Cardiaca Crónica. is"unción diastólica severa$ -iocardiopatía hipertró(ca.
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S)OC@ DISTRI70TIO • •
'epsis severa -' /-0>@&5&E \\\\\\ na(la1ia$ penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y
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generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste. 5eurogénico$ bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por da7o medular, disautonomía, neuropatías peri"éricas. -edicamentoso$ sedantes, vasodilatadores 5E'&E'/'
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SIRS SINDROME DE RESP0ESTA IN(LAMATORIA SISTEMICA
El 'índrome de @espuesta /namatoria 'istémica 3'/@'4 es un síndrome complicado que puede ocurrir como consecuencia de in"ección, lesiones por quemaduras, congelamiento, y muchas otras agresiones o injurias. %. &emperatura ] +;.? o ^ +?.I_C ). Krecuencia cardiaca ] %W latidos por minuto 3perro4 o ] )< lpm 3gato4 +. Krecuenca @espiratoria ] + lpm :. 0aC>) ^ +) mm 6g. <. Conteo de células blancas ] %;, o ^ :, o ] %= neutró(los en banda
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PATOGENESIS DE IN(ECCION
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Ti&os de S!ocH s%&tico
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)i&erdinamico 5ormal o aumentado Daja
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umentada
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isminuida
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Gasto cardiaco Resistencia +asc"lar sist%mica Dis&oni6ilidad de oigeno Di2erencia arterio+enosa de O Piel Llenado ca&ilar Acido l,ctico en sangre Pronstico
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Caliente @ápido umentado
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-ejor
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)i&odinamico Dajo
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umentada isminuida
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5ormal o aumentada
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Kría ento -uy aumentado
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0eor
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MOD
DESORDEN M0LTIORGANICO
En su génesis están implicados algunos "actores$ a4 hipoper"usión, b4 da7o por reper"usión, c4 respuesta inamatoria sistémica, d4 translocación bacteriana intestinal. @espiratorio, @enal, #astrointestinal 3sangrado4, Cardiaco, 6epático, 5eurológico y 6ematológico. a presencia de ) o más órganos o sistemas dis"uncionantes hacen el diagnóstico de '>- y su pronóstico está en "unción de la severidad de las alteraciones, la edad del en"ermo y los días de permanencia.
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COMA
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Es una condición previa a la -uerte. isminución del estado de conciencia del cual no se puede despertar y no hay respuesta al estimulo e1terno.
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Ca"sas
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En"ermedades '5C 3primarias4 @abia, Ence"alitis viral equina En"ermedades 'ecundarias iabetes -ellitus, hepático, urémico.
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Com&romiso de conciencia
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De&resin &odas las en"ermedades\\\\ 'igno inespecí(co de en"ermedad. 'in ganas, duerme, dec!bito. o
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Con2"sin @espuestas anormales al estimulo medio ambiente, desorientación. o
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Est"&or 4Semicomatoso5 urmiendo, responde a gran estimulo 3dolor4B o
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COMA 5o hay respuesta a estímulos e1teriores, degeneración superior del '5C. 'iempre es grave. 0rimeras :I horas son críticas. 7r"sca 6emorragias VE o &EC. Lento &umores, ence"alitis viral. o
o o o
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SRA • •
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Centro coordinacion sensitivo y motora -antener estado de actividad del '5C y tiene que que ver con estados de vigilia y sue7o. Conectado 6ipotalamo S @espiratoria S Cardiaca V/#//, '2E`>, C>-\\\\\\
