neurocirugia

ESTADO PLURINACIONAL DE BOLIVIA

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Normas de diagnóstico y tratamiento en

NEUROCIRUGÍA


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NEUROCIRUGÍA

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Martin Maturano Trigo VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN Sr. Alberto Camaquí Mendoza VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURAL Sr. Sr. Miguel A. Rimba VICEMINISTRO DE DEPORTES

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Dr. René Mena Coca DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO Dr. N. Jhonny Jho nny Aquize Ayala Ayala JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD Lic. Helmuth R. Navarro Yagüe JEFE DEPART DEPARTAMENTO ASUNTOS AD ADMINISTR MINISTRA ATIVOS

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. Departamento Técnico de Salud

Deposito Legal: 4-1-458-12 P.O. NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN NEUROCIRUGÍA Coautores: Hospital Luis Uría de la Oliva, Caja Nacional de Salud. Dr. Ballivián Lillo, Mauricio. Neurólogo. Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud. Dr. Torrejón López, René. Neurocirujano. Hospital Obrero, Caja Nacional de Salud. Dr. Rodríguez Villena, Omar, Neurocirujano. Caja Petrolera de Salud. Dr. Mamani Cantuta, Nelson. Neurocirujano. Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud. Dr. Criales Sahana, Fernando. Neurocirujano Infantil. Caja de Salud de la Banca Privada. Dr. Ibáñez Soto, Alejandro. Neurocirujano. Hospital Santa Bárbara, Ciudad de Sucre. Dr. Candia Velasco, Englerth. Neurocirujano. Ciudad de Oruro. Dr. Ameller Solano, Ronald. Neurocirujano. INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Dr. Rodgers Fernando Quiroz Llanos Elaboración y Edición: Departamento Técnico de Salud INASES. Dr. Jhonny Aquize Ayala Dra. Mónica Quisbert Castillo Dra. Yolanda Yolanda Montoya García Lic. Marlen Yucra Cama Dra. Gloria Leaño de Vargas Vargas Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez Dr. Harold Téllez Sasamoto Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa Dr. Rodgers Quiroz Llanos Dr. David Severich Giloff Dr. Herbert Edwin Claros García Coordinador General: Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo: Caja Nacional de Salud - CNS Caja Petrolera de Salud - CPS Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES Seguro Social Universitario - SSU Caja de Salud CORDES Caja de Salud de Caminos y RA.- CSC Corporación del Seguros Social Militar- COSSMIL Caja de Salud dela Banca Privada - CSBP Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos. Impresión: Acetijo Producciones 2012

NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN NEUROCIRUGÍA

PRESENTACIÓN El Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departa mento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento”, en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unicar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencia cientíca y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles para una atención oportuna. Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social, sean de benecio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

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N O R M A S D E D I A G N Ó S T I C O Y T R A T A M I E N T O E N N E U R O C I R U G Í A


INDICE GENERAL 1.

Hipertensión intracraneana (CIE 10 G93; G97) ............................................................................. 13

2.

Hidrocefalia (CIE 10 G91; G84; Q03) ........................................................................................... 19

3.

Traumatismo craneoencefálico (CIE 10 S05)................................................................................. 23

4.

Traumatismo raquimedular (CIE 10 T08; S12; S22; S32) ............................................................. 32

5.

Accidente vascular encefálico isquémico (CIE 10 I 51; I 63; I 66; I 60; I 67+) ............................................................................................... 44

6.

Accidente encefálico hemorrágico (CIE 10 I 64; I 61)................................................................... 48

7.

Hemorragia intracerebral espontanea (no traumática no aneurismática) (CIE 10 P52; I 62; I 61) ............................................................ 52

8.

Hemorragia subaracnoidea (CIE 10 I 60) ....................................................................................... 60

9.

Tumores intracraneales (CIE 10 C 71; C79 – D33; D43).............................................................. 69

10. Meningitis bacteriana aguda (CIE 10 G 03; G 00; A 39) .............................................................. 74 11. Meningitis tuberculosa (CIE 10 G 03; G 01*) ............................................................................... 77 12. Neurocisticercosis (CIE 10 B 69) ................................................................................................... 79 13. Síndrome de Guillain Barre (CIE 10 G 61) .................................................................................... 85 14. Cirugía de epilepsia (CIE 10 G 40; G 41) ...................................................................................... 87 15. Espina bída (CIE 10 Q 05; Q 67) ................................................................................................. 91 16. Craneocinostosis (CIE 10 Q 75.0) .................................................................................................. 93 17. Diagnóstico y tratamiento médico de lumbalgia (CIE 10 M54)..................................................... 95

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18. Diagnóstico y tratamiento médico síndrome facetario (CIE10 M42) ............................................ 97 N O R M A S D E D I A G N Ó S T I C O Y T R A T A M I E N T O E N N E U R O C I R U G Í A


HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (CIE10 G93; G97) I.

DEFINICIÓN: Todo evento que cause incremento de la presión intracraneana sobre los 15 mmHg, de manera sostenida, progresiva y con alto riesgo de lesiones encefálicas irreversibles, otras complicaciones y la muerte.

II.

ETIOLOGÍA: Las causas son múltiples: ➣ Traumáticas. ➣ Isquémicas. ➣ Infecciosas. ➣ Hipóxicas. ➣ Metabólicas y tóxicas.

III. CLASIFICACIÓN. Los principales mecanismos generadores de hipertensión intracraneana incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido y lesiones que ocupan espacio (neoplasias intra-axiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. ➣ La hipertensión intracraneana se clasica como primaria y secundaria. La primaria se denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades sistémicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sistémico, hipoparatiroidismo o enfermedad renal. ➣

Condiciones Asociadas de la Presión Intracraneana. ➣ Hematoma subdural. ➣ Hemorragia intracerebral. ➣ Tumor cerebral. • Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo ➣ Hidrocefalia. • Incremento del volumen cerebral. ➣ Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral). ➣ Infarto intracerebral. ➣ Síndrome de Reye. ➣ Hiponatremia aguda. ➣ Encefalopatía hepática. • Incremento del volumen cerebral y sanguíneo. ➣ Trauma de cráneo. ➣ Meningitis.

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➣ ➣

Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis de senos venosos cerebrales.

Hipertensión Intracraneana Idiopática (hii). Conocida la hipertensión intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad típica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de evidencia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 años, variando la sintomatología desde leve a severa.

Epidemiología: No es posible establecer una frecuencia debido a la multiplicidad de causas o etiologías.

Manifestaciones clínicas: Síndrome de hipertensión intracraneana de instalación progresiva y letal. ➣ Cefalea, vómitos explosivos. ➣ Cefalea (75-99%). ➣ Cambios visuales (30-68%). ➣ Diplopía (20-36%). ➣ Tinitus y acúfenos (0-60%). • Deterioro progresivo del estado de alerta. • Coma. • En la edad pediátrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 año, irritabilidad y somnolencia. Síndrome de hipertensión intracraneana de instalación subaguda o lenta. ➣ Cefalea leve pero que no calma con analgésicos convencionales. ➣ Alteraciones tenues de las funciones mentales (mal humor, tendencia a la somnolencia, apatía). ➣ Pueden aparecer signos de afectación de pares craneales (estrabismo), o de compromiso de vías motora o sensitiva (hemiparesia, hemihipoestesias). ➣ En casos muy avanzados síndrome demencial.

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A Í G U R I C O R U E N N E O T N E I M A T A R T Y O C I T S Ó N G A I D E D S A M R O N

IV. DIAGNÓSTICO.

Clínico: ➣ ➣

Presión intracraneana elevada (> 15 mmHg). Estudio citoquímico dentro de límites normales.

Imagenológico. ➣ ➣ ➣

Tomografía simple de cráneo. Resonancia magnética nuclear. Ecografía transfontanelar en menores de un año de edad.


Diagnósticos diferenciales. ➣ ➣ ➣

Encefalopatía metabólica o tóxica. Neuroinfecciones agudas o crónicas. Intoxicaciones por etanol, cocaína y otros agentes que disminuyen o alerta el estado de conciencia.

Tratamiento clínico: Medidas generales. ➣ ➣ ➣

Cumplir el A-V-C de todo paciente crítico. Puede requerir manejo en terapia intensiva si Glasgow es < 8. Tratamiento de la etiología de la hipertensión intracraneana de acuerdo al caso.

Posición del paciente. ➣

La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de las medidas generales más importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eciencia.

Hiperventilación. ➣

La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de evidencia III – V, grado de recomendación C).

Diuréticos osmóticos. ➣

Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral. Existen otras teorías que mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción de LCR.

Manitol.

Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /L durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. ( Nivel de evidencia V, grado de recomendación C). Efectos benécos ➣ Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión. ➣ Provoca vasocostricción cerebral. ➣ Modica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea. ➣ Disminuye la resistencia vascular cerebral. ➣ Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral. ➣ Reducción de la presión intrecerebral. ➣

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Barbitúricos.

Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión endocraneana cuando las demás medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C). Efectos benécos: ➣ Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC. ➣ Fenómeno de Robin Hood (Robo de ujo a tejido en sufrimiento). Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al lesionado. ➣ Disminuye la actividad metabólica el encéfalo. ➣ Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular. ➣ Actúa como colector de radicales libres. ➣ Estabiliza las paredes lisosomales. ➣ Inhibe la formación de prostagladinas. Control de la presión arterial ➣

Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y los cambios en la presión arterial producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral. La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vascularización cerebral se constriñe y disminuye el volumen sanguíneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatación (nivel de evidencia V recomendación C).

Control de la Temperatura. ➣

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Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo de neumonía y puede estar asociada con arritmia cardíaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendación C). • Efectos clínicos • Disminuye los requerimientos energéticos neuronales. • Disminuye la liberación de glutamato y serotonina. • Disminuye la presión intracereblral. • Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis.

Esteroides: ➣

En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que implican su utilización y que los estudios no demuestran efectos clínicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendación B.). Es importante señalar que sólo son útiles, cuando la causa de la hipertensión endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias), donde su uso está sustentado.

Relajantes musculares.

La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la hipertensión endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa asociada, por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendación C).

➣


Monitoreo de presión intracraneana.

Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en algún grado y los menos invasivos, son menos conables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de alguna conexión intracraneal y un transductor extracraneal. Los sistemas de presión intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un uido y aquellos que no lo necesitan. ➣ El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o en el subdural. ➣ El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter de silástico que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de PIC en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de lesión cerebral. ➣ Los sistemas de bra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reejada desde un diafragma sensible a presión en la punta del catéter. Los monitores de bra óptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 días sin ser recalibrados. ➣ Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas debidas a errores iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión intracraneana. El riesgo directo es la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está relacionado con las decisiones terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC. ➣

Tratamiento quirúrgico: ➣

➣

V.

COMPLICACIONES: ➣

➣

Craniectomía descompresiva en casos de edema cerebral refractario o severo que amenaza inminentemente la vida del paciente. Ventriculostomía y monitorización de la PIC.

Fallecimiento cuando la hipertensión intracraneana ha ocasionado coma profundo y herniaciones encefálicas mortales. Infartos en territorios de arterias principales con décit neurológico irreversible.

Secuelas: Décit cognitivo. ➣ Décit neurológico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas. ➣ Demencia. ➣ Estado vegetativo persistente. ➣

Criterios de hospitalización: ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

Signos de hipertensión intracraneana. Antecedente traumático, tóxico o sospecha de violencia o maltrato infantil. Deterioro neurológico progresivo dentro de las primeras seis horas de observación. No respuesta a terapéutica básica o farmacológica de la sala de urgencias. Antecedente de llegada a la altura (edema cerebral de altura).

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Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atención al tercer nivel de atención: ➣ ➣

➣

➣

Riesgo inminente de herniaciones encefálicas (COMA). Deberán ser transferidos intubados o al menos con una cánula de mayo, vía venosa con soluciones cristaloides y sonda vesical. Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensión arterial o con 12 mg de dexametazona en los casos de etiología tumoral. Todo menor de un año con fontanela anterior abombada.

Criterios de alta hospitalaria: Resolución de la etiología. ➣ ➣ ➣ ➣

Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas. Tolerancia oral a sus alimentos. Control de esfínteres adecuado. Marcha independiente o asistida.

Tomografía de cráneo de control.

VI. RECOMENDACIONES: ➣ ➣

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Evaluar riesgo de recidiva. Controles periódicos tomográcos de acuerdo al caso.


HIDROCEFALIA (CIE 10 G91; G84; Q03) I.

DEFINICIÓN. ➣

➣

➣

Normalmente dentro del cerebro existen unas cavidades llamadas ventrículos, en las que se produce un líquido que se conoce como líquido cefalorraquídeo (LCR), que tiene como n proteger a los elementos del sistema nervioso (cerebro y médula espinal), actuando como amortiguador contra golpes y transportando las sustancias que se desechan. El LCR circula, pasando de los ventrículos hacia un espacio entre el cerebro y las capas que lo rodean y de ahí es “eliminado” hacia la sangre. Cuando por algún motivo el volumen de LCR aumenta dentro de la cabeza y el cerebro se produce aumento del tamaño de los ventrículos, es una hidrocefalia. Esto produce un aumento de presión dentro de la cabeza, con sufrimiento para el cerebro. La acumulación de líquido cefalorraquídeo se puede presentar en el cerebro si se bloquea su ujo o absorción o si se produce demasiada cantidad de éste.

II.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN.

Congénita: ➣ ➣ ➣

Ausencia o estenosis del acueducto de Silvio. Cierre quirúrgico de mielomeningocele. Enfermedad de Arnold Chiari.

Adquirida: ➣

Obstructiva (hidrocefalia no comunicante): • Tumores o lesiones expansivas que comprimen el drenaje normal. • Tumores o lesiones que ocupan algún sitio de los ventrículos. • Neurocisticercos obstructivos.

Por bloqueo de la convexidad (hidrocefalia comunicante): ➣ ➣

Meningitis infecciosa o tóxica. Hemorragia subaracnoidea.

Epidemiología: ➣ ➣

➣

Parece no existir claridad sobre la incidencia exacta de la hidrocefalia congénita. Se reporta una frecuencia de 3 por 1000 nacidos vivos pero esta cifra depende mucho de las condiciones de salud en los diferentes países. Se estima que hay una reducción importante en la incidencia de esta entidad durante la última década.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Síndrome de hipertensión intracraneana aguda. ➣ Cefalea intensa, súbita, vómitos explosivos. ➣ Deterioro progresivo del estado de alerta en poco tiempo.

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Coma. ➣ En la edad pediátrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 año, irritabilidad y somnolencia. ➣

Síndrome de hipertensión intracraneana subaguda y crónica. ➣ Cefalea tenue y progresiva. ➣ Síndrome de Hakin Adams (ataxia de la marcha, alteraciones de las funciones mentales y del control esnteriano). ➣ En la edad pediátrica pérdida de las habilidades adquiridas y alteraciones del desarrollo psicomotor. Signo del sol naciente y aumento del perímetro cefálico.

IV. DIAGNÓSTICO. Clínico: Que cumpla los criterios del síndrome de hipertensión intracraneano agudo, subagudo o crónico. ➣ Imagenológico. • Tomografía simple de cráneo (recomendado en casos agudos). • Resonancia magnética nuclear de encéfalo (recomendado en casos agudos con etiología neoplásica). • Ecografía transfontanelar en menores de un año de edad. ➣

Diagnósticos diferenciales. ➣

➣

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➣ ➣ ➣


Síndrome de hipertensión intracraneana sin hidrocefalia (hematomas traumáticos, edema cerebral de cualquier etiología, etc.). Pseudotumor cerebral. Encefalopatía metabólica o tóxica. Neuroinfecciones agudas o crónicas sin hidrocefalia. Hidrocefalia exvacuo, demencias, etc.

Tratamiento clínico: Hidrocefalia aguda: ➣

Manejo básico de síndrome de Hipertensión intracraneana. • Vía aérea. • Ventilación asistida de acuerdo al caso. • Soluciones cristaloides. • El manitol no ejerce benecio en la deshidratación encefálica de la hidrocefalia ya que el edema al que se enfrenta es el hidrostático, en caso de utilizarse es dosis en bolo, casi siempre única, y en las dosis mencionadas, es decir de 0,5 a 1,5 mg/Kg/dosis. Está contraindicado con presión arterial media de ≤90 mmHg • Si Glasgow < a 8 = intubación orotraqueal y manejo en UTI.

Hidrocefalia subaguda y crónica: ➣

➣

Acetazolamida 250 mg VO cada 12, 8 ó 6 horas según respuesta. Puede utilizarse a dosis de 7mg/kg/dosis, solo VO en nuestro medio. Los diuréticos de asa no ejercen benecio (Furosemida) en estos casos.


Tratamiento quirúrgico: Hidrocefalia aguda: ➣ Ventriculostomía de emergencia con monitorización de la HIC. ➣ Derivación ventriculoperitoneal. ➣ Resolución de la etiología (descompresiones, evacuación de colecciones, excéresis de tumores, etc.) y derivación ventriculoperitoneal o ventriculostomía transitoria. ➣ Hidrocefalia subaguda y crónica ➣ Derivación ventriculoperitoneal con elección de válvula de acuerdo a presiones. ➣ Tercer-ventriculostomía. ➣ Ventriculostomía hasta resolución de etiología infecciosa o tóxica según corresponda. En caso de hidrocefalia supratentorial por lesiones ocupativas en fosa posterior, PRIMERO se debe evacuar o resolver la LOIC a través de una craniectomía suboccipital y LUEGO la derivación correspondiente, ya que de hacerlo a la inversa el riesgo de herniación ascendente es inminente

Complicaciones: ➣

➣ ➣ ➣ ➣

Fallecimiento cuando la hidrocefalia ha ocasionado coma profundo y herniaciones encefálicas mortales. Infecciones del sitio quirúrgico. Hemorragias post operatorias. Meningitis bacteriana 7 ventriculitis postquirúrgica. Obstrucciones de los sistemas de derivación.

Secuelas: ➣ ➣

Décit cognitivo. Décit neurológico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas. 21

Criterios de hospitalización: ➣ ➣ ➣

➣

Signos de hipertensión intracraneana aguda. Antecedente traumático, tóxico o sospecha de violencia o maltrato infantil. Los casos subagudos y crónicos pueden tener una fase prehospitalaria de investigación etiológica o de manejo clínico según la respuesta y el caso. Los pacientes con hidrocefalia a presión normal pueden seguir tratamiento farmacológico por tiempo variable o ser seleccionados para derivación ventriculoperitoneal de acuerdo al tipo de válvula que requieran (a presión baja o alta).

Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atención al tercer nivel de atención: ➣

➣

Riesgo inminente de herniaciones encefálicas (COMA). • Deberán ser transferidos intubados o al menos con una cánula de mayo, vía venosa con soluciones cristaloides y sonda vesical. • Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensión arterial. Signos clínicos de deterioro de las funciones mentales en adultos mayores o signos clínicos de pérdida de habilidades adquiridas en la edad pediátrica. • Todo menor de un año con fontanela anterior abombada.



Criterios de alta hospitalaria: ➣

➣ ➣

V.

RECOMENDACIONES. ➣ ➣ ➣ ➣

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Resolución clínica del síndrome de hipertensión intracraneana: • Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas. • Tolerancia oral a sus alimentos. • Control de esfínteres adecuado. • Marcha independiente o asistida Sin datos de infección del sitio quirúrgico. Tomografía de cráneo de control post operatorio.

Evaluación con Trabajo Social para reinserción laboral. Cuidados y manejo personalizado del bombeo del sistema valvular. Cuidados del sistema de derivación. En los casos no quirúrgicos los pacientes deben llevar una cartilla de auto-evaluación personal o familiar para identicar signos de alarma.


TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (T.C.E.) (CIE 10 S05) I.

DEFINICIÓN. Se denomina TCE a toda lesión traumática que afecta estructuras de la cabeza, piel, cráneo hasta encéfalo; puede causar alteraciones estructurales y funcionales, pasajeras o denitivas.

II.

EPIDEMIOLOGIA. ➣ ➣

➣ ➣

Primera causa de muerte en países industrializados, 500000 casos nuevos c/año en EE.UU. Mortalidad asociada a trauma de 16.9 c/100000 hbt. Entre 15-25 años de edad. 3:1 varones en relación a mujeres. 50% del trauma se relaciona con ingesta de alcohol. 25% de las muertes en politraumatizados.

III. ETIOPATOGENIA. Factores de riesgo: Alcoholismo, drogadicción, no usar el cinturón de seguridad o el casco de protección, violencia, diabetes, hipertensión, epilepsia, demencia, problemas neurológicos previos, problemas de coagulación, etc. Causas más frecuentes son: ➣ Accidentes de tráco: alrededor del 75%. ➣ Caídas: alrededor del 20%. ➣ Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

IV.

CLASIFICACIÓN. Según el tipo de lesión. Focales. ➣ Hematoma. ➣ Epidural. ➣ Subdural. ➣ Intraparenquimatoso. ➣ Hemorragia. ➣ Intraventricular. ➣ Subaracnoidea

Difusas. ➣

Daño axonal difuso

Según indemnidad meníngea: ➣ ➣

TCE abierto. TCE cerrado.

Según tipo de fractura: ➣

Fractura de base de cráneo.

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➣

Fractura de bóveda. • Lineal. • Conminuta. • Deprimida. • Diastásica. • Hundimiento en pelota de Ping –Pong.

Según compromiso neurológico por escala de coma de Glasgow: ➣ ➣ ➣

TEC leve: ECG 13a15 puntos. TEC moderado: ECG 9 a 12 puntos. TEC grave: ≤ 8 puntos.

IV. CRITERIOS DE DEFINICIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD Grado de Severidad. Criterio. Mínimo. ➣ Glasgow 15. ➣ No pérdida de consciencia. ➣ No amnesia. ➣ Leve. ➣ Glasgow 14 ➣ Glasgow 15 con pérdida de consciencia (<5 minutos) ➣ Con somnolencia leve. ➣ Amnesia. ➣ Moderado. ➣ Glasgow 9 13 ó pérdida de consciencia >a 5 minutos o décit neurológico focal. ➣ Severo. ➣ Glasgow 5 – 8. ➣ Crítico. ➣ Glasgow 3 – 4. ➣

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Bajo (< 0.5%) Moderado (4%) Alto (20 – 30%) Asintomático. ➣ Cefalea leve. ➣ Mareo. ➣ Injuria de cuero cabelludo. ➣ Confusión ➣ Cefalea intensa. ➣ Convulsión. ➣ Vómito. ➣


➣ ➣ ➣

Intoxicación < 2 años. Consciencia deprimida. Décit focal.

GRADO DE RIESGO DE INJURIA INTRACRANEAL POR HISTORIA CLÍNICA V.

DIAGNÓSTICO. Criterios clínicos. ➣

➣

➣ ➣

➣

➣ ➣

➣ ➣

➣ ➣

➣ ➣ ➣

Antecedente de: accidentes, caídas, lesiones deportivas, maltrato físico, agresión, historia de ingesta de tóxicos. Pérdida de conciencia. Cefalea. Náuseas. Vómitos explosivos. Convulsiones. Otorragia/otolicuoragia. Desvío conjugado de la mirada Ausencia de respuesta pupilar Miosis Midriasis Equimosis periorbitaria Signo de Battle Soplo en disección carotídea (ángulo de mandíbula). • Anisocoria. • Nistagmus. • Papiledema. • Ataxia. • Meningismo. • Hemotimpano • Reejos miotáticos alterados. • Rinolicuorraquia. • Presencia de reejos patológicos (Babinski y Hoffmann) • Compromiso de pares craneales. • Inestabilidad en el patrón respiratorio. • Soplo en globo ocular.

ESCALA DE GLASGOW Valoración Escala De Glasgow Modicada Para Lactantes.

Apertura de ojos Espontánea……………………….. Al hablarle………………………...

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Al dolor………………………… Ausencia…………………………. Expresión verbal Orientado…………………………. Confuso………………………….. Palabras inadecuadas……………... Sonidos inespecícos……………. Ausencia…………………………. Respuesta motora Obedece órdenes…………………. Localiza el estímulo doloroso…… Retira al dolor…………………. Flexión anormal………………… Prono-Extensión Anormal……… Ausencia……………………….. Apertura de ojos …………………..Espontánea …………………..Al hablarle …………………..Con dolor …………………..Ausencia Expresión verbal …………………..Balbuceo …………………..Irritable …………………..Llanto con el dolor …………………..Quejidos con el dolor …………………..Ausencia Respuesta motora …………………..Movimientos espontáneos …………………..Se retira al ser tocado …………………..Retirada al dolor …………………..Flexión anormal …………………..Extensión anormal …………………..Ausencia

Diagnóstico diferencial. ➣ ➣ ➣

Infecciones del SNC. Intoxicaciones (alcohol, estupefacientes). Estado post epiléptico. • Coma y choque de etiología metabólica. • Trauma raquimedular cervical. • Masa intracraneal. • Encefalopatía hipóxica.


• • •

Maltrato infantil. Convulsiones de otra etiología. Intoxicación por monóxido de carbono.

VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio: ➣

➣ ➣

➣ ➣

➣ ➣ ➣ ➣

➣ ➣ ➣

Hemograma y grupo sanguíneo y Rh. Ionograma. Glucemia. Gasometría arterial. Creatinina, NUS. TP-INR. Plaquetas. EKG. Alcoholemia. Test de embarazo (Mujeres en edad fertil). Rastreo laboratorial de estupefacientes en orina. Otros según criterio médico.

Gabinete: Rx. según protocolo de politraumatizado (Rayos “X” de cráneo es futil).

Tomografía helicoidal simple de cerebro: ➣

TCE Leve: Glasgow de 14 a 15, con los siguientes criterios: • Edad menor a 5 años. • Edad mayor a 60 años. • Uso de antiagregantes plaquetarios. • Uso de anticoagulación. • Paciente vive solo. • Sospecha de intoxicación por alcohol u otros agentes. • Pérdida de conciencia por el traumatismo mayor a 30 minutos. • Sospecha de maltrato infantil. • Otorragia. • Crisis convulsiva. • Antecedente de secuelas neurológicas por alguna otra enfermedad. • Pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica. • Signo de Battle u ojos de mapache presentes. • TCE moderado y grave (Glasgow 13 a 9 y ≤8 respectivamente): Realizar estudio de tomografía helicoidal simple de cerebro en todos estos casos.

Criterios de Marshall para Daño Axonal Difuso. Injuria Difusa.

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Grado. ➣ Cisternas de la base. ➣ Desplazamiento de línea media. ➣ Lesión. ➣ Hiperdensa/mixta.

I. Libre. Ausente. ➣ II. Libre. 0-5mm. ≤ 25mL. Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños. ➣ III. Edema. Comprimidas o ausentes. 0-5mm ≤ 25mL. ➣ IV. Ausentes (borradas). >5mm. ≤ 25 Ml. ➣ V. Cualquier lesión evacuable quirúrgicamente. ➣ VI. Lesión no evacuable quirúrgicamente: hiperdensa o mixta >25cc. ➣ Rx. columna cervical AP, Lateral y transoral, en todo paciente con trauma severo. ➣ Angiografía cerebral (Opcional), cuando existe: • En sospecha de aneurismas postraumáticos o de fístulas arterio-venosas. • Heridas penetrantes a través de trayectos vasculares. • Pacientes con historia de epistaxis profusa y amaurosis postraumática. • Fractura de las paredes del seno esfenoidal y/o hemorragia en el mismo. • Síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral, anhidrosis hemifacial, midriasis ipsilateral). ➣ Lesiones que a la TAC de cráneo sugieren lesión vascular: • Hipodensidad en distribución vascular. • Hematoma subdural agudo en sura interhemisférica ➣ Hemorragia subaracnoidea Fisher III. ➣ Hemorragia subaracnoidea o hematoma intracerebral tardio. ➣

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VI. TRATAMIENTO. Tce leve. ➣ Tce moderado. ➣ Tce severo. ➣ Observación domiciliaria por 48 horas (con cuidador responsabilizado presente junto al paciente). ➣ Paracetamol 500mg VO c/6 horas (no utilizar opioides ni benzodiacepinas). ➣ Orientación sobre signos de peligro (vómitos, alteración de la respiración o de la conciencia, cefalea persistente pese a anlgésico, alteración en la marcha, habla, convulsiones, irritabilidad). ➣ Si existiera dudas retornar a consulta de Neurocirugía. ➣ Internación. ➣ Si se sospecha por clínica o exámenes complementarios la presencia de hemorragia intracraneana o edema cerebral referir a UTI. ➣ Internación. ➣ Manejo denitivo de vía aérea (Intubación orotraqueal). ➣ Oxigenoterapia, no hiperventilar de inicio, mantener PaCO2 de 30 a 35 mmHg. ➣ Sonda nasogástrica, vesical. ➣ Estabilización hemodinámica (tratar otros posibles causas de hipotensión) Mantener TAM entre 90 y 110mmHg. ➣ Tratamiento denitivo: Según hallazgos de ingreso, manejo neuroquirúrgico y coordinación con unidad de Terapia intensiva. ➣

VII. MEDIDAS GENERALES. I Nivel. ➣ Mantener vía aérea y oxigenación adecuada. ➣ Mantener equilibrio hidroelectrolítico y metabólico (no se debe restringir líquidos). ➣ Posición de la cabeza: elevación a 30°, posición neutra. ➣ Examen neurológico frecuente incluyendo escala de Glasgow. ➣ Control de signos vitales. ➣ Radiografía simple de tórax, AP y lateral cervical. Medidas Especícas y Medicamentos.

II y III Nivel. ➣ Además de lo realizado en I nivel: ➣ Tratamiento del edema cerebral en sala de UTI y según guías de “Edema CEREBRAL”: . Tratamiento de convulsiones: De acuerdo con guías de manejo en epilepsia y crisis epilépticas. ➣ Tratamiento del dolor: • Menores de 12 años. • Paracetamol 10 – 15 mg/Kg dosis. • Ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis c/6-8 horas. • Metamizol, etc. • Mayores de 12 años:

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• • •

Paracetamol 500 mg, VO cada 6 horas. Ibuprofeno 400-600 mg, VO, cada 4 a 6 horas (NO USAR EN EMBARAZADAS) Metamizol, Ketorolaco,etc.

Antimicrobianos: Tratamiento empírico. Sólo en fractura de base de cráneo, fractura expuesta, cuerpo extraño penetrante durante 7 –10 días, modicaciones de antibióticos según cultivos, otras modicaciones según Clearance de creatinina y edad del paciente. ➣ Utilizar dosis según esquema y recomendaciones en coordinacon con otras especialidades (Pediatría, UTI, Medicina Interna, Traumatología, Nefrología, ETC). ➣

Sugerimos los siguientes antibióticos en esquema de monodroga o asociadas: ➣ Cefotaxime. ➣ Cefazolina. ➣ Ceftriaxona. ➣ Vancomicina (considerar infusión intratecal en caso de ventriculitis). ➣ Gentamicina. ➣ Cloranfenicol. ➣ Metronidazol. ➣ Carbapenemes y otros de acuerdo al agente etiopatogenico.

Tratamiento Quirúrgico: Hematomas. ➣

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➣ ➣

Supratentoriales: Con volumen mayor a 30Ml. Puede intentarse tratamiento conservador con hematomas menores a 30mL, espesor menor a 15 mm y desvío de línea media menor a 5mm, correlacionados con escala de Glasgow y de Marshall. Infratentoriales: Volumen mayor a 5 mL. Puede intentarse tratamiento conservador si el volumen es menor a 5 mL o de espesor menor a 10mm, Glasgow 15/15 Fracturas con hundimiento, cuando la tabla interna del cráneo se deprime más de 5 mm. Fracturas deprimidas abiertas de la bóveda craneana.

VIII. COMPLICACIONES.

Neuroinfección. ➣ Fístula de LCR. ➣ Hemoventrículo. ➣ Hidrocefalia. ➣ Muerte encefálica. ➣ Neumonía. ➣ Hemorragia digestiva alta. ➣ Broncoaspiración. ➣ Paro cardiorrespiratorio-fallecimiento. ➣ Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. ➣ Ulcera de decúbito. ➣


Secuelas neurológicas. ➣ Cefalea crónica postraumática. ➣ Trastorno Mental Orgánico. ➣ Epilepsia. ➣

Criterios de hospitalización. ➣ ➣

TCE Leve.- Ver manejo. TCE Moderado y Severo, se internan todos.

Criterios de referencia. ➣ ➣

Transferir a III nivel de complejidad a pacientes con TCE Moderado y Severo. Salvo en caso de TCE leve para criterios de tomografía (ver criterio de tomografía).

Criterios de alta. ➣ ➣ ➣

Paciente oligosintomático, con Glasgow 15/15 pts. Sin datos de focalización neurológica. Una vez normalizado el Glasgow debe mantenerse en observación 24 a 48 horas para dar alta. Secuelas neurológicas manejables en domicilio.

IX. RECOMENDACIONES. ➣ ➣

Acudir a consulta de seguimiento. Recomendaciones generales.

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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (CIE 10 T08; S12; S22; S32) I.

DEFINICIÓN. ➣

➣

II.

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El traumatismo Raquimedular (TRM) es uno de los temas más trascendentales de conocer en detalle por cuanto la oportuna intervención de personal entrenado puede evitar que la lesión secundaria ocasione una discapacidad permanente en el paciente (saber qué hacer, cómo hacer y saber QUÉ NO HACER). Es bien conocido que durante el transporte de los accidentados con TRM se producen complicaciones como es la de la luxación de segmentos vertebrales inestables que puede ocasionar sección completa de la médula espinal. Entre 40 a 50 personas por cada millón de habitantes sufre algún gado de TRM cada año. Para el total de nuestra población debiéramos esperar cerca de 500 casos de TRM en todo el país. De todos los TRM, el 60% de los casos se da en el segmento cervical, principalmente en accidentes de tránsito. El segundo segmento más frecuente es el lumbar principalmente L1 y L2 (charnela dorsolumbar) que suele comprometer además a T11 y T12. En tercer lugar está el segmento toráxico. El TRM es poco frecuente en la edad pediátrica y si hacemos una relación de frecuencia, el TCE es 30:1 respecto al TRM. Como describe Greenberg en su manual de Neurocirugía, sólo el 5% de los casos de TRM corresponden a niños, quizá porque la laxitud de los ligamentos y otras estructuras espinales, les permite tener desplazamientos grandes de la columna sin mayores lesiones.

ETIOLOGÍA. Los accidentes de tránsito son la principal causa de TRM en nuestro país; de los ocupantes del vehículo, las peores víctimas son las que se hallan en el asiento del copiloto ( “de la suegra”) y las que están en el último de buses largos (mecanismo tipo carga axial). En segundo lugar están los accidentes laborales y más lejos los secundarios a actividad deportiva. Los accidentes domiciliarios son raros y cerca de un 30% de ellos tienen antecedente de consumo copioso de bebidas alcohólicas en nuestras series. El costo de atención de estos pacientes, más si quedan parapléjicos, asciende a un millón de bolivianos considerando no sólo las atenciones médicas y quirúrgicas, sino las de rehabilitación, el impedimento laboral, la compra de silla de ruedas y los permanentes cambios de sonda vesical y sus complicaciones.

Estructuras que pueden estar comprometidas en el TRM. La columna es un órgano en su conjunto, por lo tanto tiene un componente osteo-articular y un componente neurológico: la médula espinal y las raíces nerviosas, envueltas por las cubiertas meníngeas (piamadres, aracnoides y duramadre) que se hallan en el arco neural formado por la cara posterior del cuerpo vertebral, los pedículos, las láminas y los ligamentos. La columna está subdividida en tres pilares: anterior, medio y posterior. El compromiso de dos de los tres pilares condiciona el criterio de inestabilidad espinal. ➣ Cuando la lesión afecta al componente osteo-articular se llama trauma raquídeo sin compromiso medular. Cuando no se ha demostrado lesión osteo-articular pero el paciente tiene décit neurológico el caso corresponde a trauma medular. Sin embargo más de 2/3 de los casos son mixtos, es decir TRM, en los que puede predominar un componente u otro. Es verdad que la lesión osteo-articular es mucho más frecuente que la medular, sin embargo funcionalmente el compromiso medular es más trascendente en cuando al pronóstico funcional se reere. ➣ Las lesiones osteo-articulares son: fractura, luxación, luxofractura, listesis vertebral y hernia de disco traumática. Las fracturas pueden ser corporales (lo más frecuente) o del arco neural. Las luxaciones determinan el desplazamiento anterior, posterior o lateral de una vértebra sobre otra, ➣


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➣

III

conocidas como listesis que, según el grado de desplazamiento pueden ser de I grado (25%), II grado (50%), III grado (75%) y IV grado (100%). Cuando el compromiso vertebromedular ha afectado al componente simpático, especialmente en el segmento cervico-dorsal, la muerte del paciente puede sobrevenir rápidamente. La lesión medular puede ser desde lo más leve, la conmoción medular en la que existe un edema leve y el décit neurológico suele ser reversible, moderada o contusión medular cuando existe microhemorragia, mayor edema y mayor décit neurológico aún reversible si la atención es oportuna, y severa o por atrición medular cuando por el mecanismo de lesión la médula sufre sección completa funcional o anatómica con hemorragia, edema severo y necrosis tisular con infarto venoso. Este tipo de lesión es irreversible por muy temprana que sea la lesión ya que el décit neurológico se instala de inmediato y es oportuno comunicar al paciente y a sus familiares la gravedad de la lesión y su irreversibilidad.

. CLASIFICACIÓN Mecanismos de lesión del trauma vertebral. Las fracturas de la columna vertebral son bastante frecuentes, sin que haya compromiso medular o radicular. Entre los mecanismos de lesión básicos se describen los siguientes: ➣ FLEXION: La exión extrema de la columna principalmente cervical y lumbar ocasiona fractura corporal en cuña como pueden observar en esta radiografía extraída del Internet , donde se paresia una fractura en cuña de la tercera cervical, además de ruptura del ligamento interespinoso. Si el trauma es más intenso puede ocasionar el desplazamiento corporal por compromiso articular y la consiguiente listéis. ➣ EXTENSIÓN: En estos casos se rompe el ligamento vertebral común anterior y puede existir un verdadero desprendimiento corporal. No es lo más frecuente pero el segmento más proclive a este tipo de lesión es el cervical por hiper-extensión. La hiper-extensión ocurre en el mecanismo de latigazo durante una colisión por desaceleración brusca, más si el paciente no llevaba cinturón de seguridad o el vehículo no contaba con los cabezales del espaldar. ➣ CARGA AXIAL: Es una fuerza compresiva propia de zambullidas o saltos con caídas de pie o de sentado. El cuerpo vertebral sufre una fractura tipo estallido (tipo A3 de la clasificación AO/ASIF que se describe más adelante). La invasión de un tercer fragmento al canal medular requiere descompresión quirúrgica de urgencia para intentar salvar la vitalidad de la médula espinal. ➣ LESIÓN POR TORSIÓN: Son fracturas habitualmente mixtas; es decir que la fractura corporal o de los componentes posteriores, además de un mecanismo de exión o extensión, tienen una rotación que puede ocasionar laterolistesis. Por el compromiso de los procesos laterales y desarticulación subsecuente, frecuentemente requieren jación transpedicular. Clasicación de las fracturas vertebrales. ➣

➣

Existen diferentes clasicaciones de las fracturas vertebrales, de todas ellas la más completa pero a su vez compleja y muy difícil de memorizar es el SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS AO/ASIF cuyo principio se basa en agrupar en tres grupos principales que se denominan A, B y C. Cada tipo se subdivide en A1, A2 y A3, B1, B2 y B3 y C1, C2 y C3. De esta manera son nueve grupos de fracturas vertebrales. A1 indica el tipo de fractura más simple y de mejor pronóstico y C3 la fractura de mayor complejidad y peor pronóstico. Esta clasicación está basada, según F. Margerl y M. Aebi, en las características patomorfológicas de las lesiones espinales. Lesiones de tipo A: Comprometen al cuerpo vertebral por compresión axial y el ligamento vertebral común posterior está intacto. Las A1 son por impactación, en cuña o por colapso

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del cuerpo vertebral. Las A2 presentan una fractura con hendidura del cuerpo vertebral. Las de tipo A3 son el típico estallido del cuerpo vertebral en las que puede existir invasión al conducto medular por fragmentos óseos y compresión medular secundaria. Lesiones de tipo B: Compromete a los elementos anteriores y posteriores en distracción. Las lesiones de tipo B1 tienen disrupción posterior predominantemente ligamentosa, las B2 tienen disrupción posterior predominantemente ósea y las B3 tienen disrupción anterior a través del disco intervertebral. Lesiones de tipo C: Comprometen a la columna en sus elementos anteriores y posteriores en rotación. Las tipo C1 corresponden a una lesión tipo A con rotación, las tipo C2 corresponden a lesiones tipo B con rotación y las tipo C3 son las llamadas lesiones por cizallamiento, propia de la columna toracolumbar y lumbar y las más inestables de todas. Fracturas vertebrales especiales:

Fracturas del Atlas: La fractura de C1 o del anillo del Atlas, ya que esta primera vértebra cervical prácticamente no tiene cuerpo vertebral, es conocida como fractura de Jefferson. Se presenta hasta en un 3 a 13% de todas las fracturas espinales y hasta en un 56% es bilateral (Greenberg); Hasta un 21% de estos casos conllevan TCE. El examen neurológico puede ser normal y requerir solamente tratamiento conservador con un collarete cervical durante 2 a 4 meses y eventualmente jación quirúrgica. Los collaretes más recomendados son los de Philadela que tienen un componente anterior y otro posterior, además de permitir la colocación de traqueostomía, si esta es requerida. Si se asocia a luxación occipito-atloidea se recomienda la jación quirúrgica. Fracturas del Axis: Ocupa hasta un 20% de las fracturas espinales. Como el áxis tiene dos importante componente, la apósis odointoides y el anillo, las fracturas de C2 se subdividen en: 34


Fractura de Hangman: Que corresponde a la fractura del anillo de C2 que en un 95% no tiene compromiso neurológico y cuyo manejo conservador logra su estabilización y reducción en más del 97% de los casos. El compromiso articular puede ocasionar listesis de C2-C3 la cual se subclasica –a su vez- en tres grupos, según el grado de la subluxación. La radiografía simple lateral de columna cervical puede revelar esta fractura hasta en el 95% de los casos. De todos modos es necesario complementar el estudio con tomografía. Cuando la subluxación C2-C3 no se reduce de manera conservadora, se puede colocar tracción trans-esquelética (hasta dos kilos por cada segmento cervical comprometido) u optar por la fusión quirúrgica con discoidectomía.

Fractura de la odontoides: Corresponden hasta un 15% de todas las fracturas cervicales. El mecanismo más común es la exión cervical extrema con la subsecuente subluxación C1-C2. Hasta un 82% de los pacientes pueden estar asintomáticos, cerca de un 8% tener un décit neurológico transitorio y hasta un 10% tener una cuadriparesia (Greenberg, Neurosurgical), sobre todo cuando la fractura es de tipo II, como veremos enseguida. El síntoma más frecuente es el dolor cervical alto y contractura muscular importante con dicultad para la exo-extensión y lateralización. Las fracturas de la apósis odontoides del áxis se clasican en tres tipo, según la zona de la apósis comprometida: 1) Tipo I = corresponde al vértice de la apósis y es muy rara. El ligamento transverso está comprometido. Es una fractura inestable. 2) Tipo II = es la más común y una de las más críticas


puesto que compromete al cuerpo de esta apósis y es una fractura inestable y de alto riesgo para la vida y la función. Su tratamiento es controversial 3) Tipo III = afecta a la base de la odondoides, se la considera fractura estable.

Fracturas cervicales C3 a C7: Muy frecuentes en accidentes de tránsito, no suelen tener compromiso neurológico. Cuando se produce la separación de las apósis espinosas se conoce como fractura cervical del cavador. Aunque en los niños el TRM es muy raro por lo mencionado, cuando hay compromiso cervical medular, las radiografías pueden ser normales y existir décit neurológico. Los menores están expuestos a accidentes de tipo deportivo (pirámides, juegos como el “chorro-moro”, etc.). Tal décit neurológico suele ser transitorio y durar entre 30 minutos hasta cuatro días. Pese al buen pronóstico estos menores deben ser internados para su evaluación neurológica al menos por 24 horas.

Fracturas dorsales: Es el segmento menos afectado y que tiene menor compromiso en su estabilidad debido a la presencia de las costillas. El mayor riesgo es la hernia de disco toráxico o de un tercer fragmento hacia el canal medular con la compresión medular de alto riesgo y que requiere laminectomía descompresiva de urgencia.

Fracturas lumbares: La columna lumbar es el segmento más comprometido después del cervical en el TRM. Y de este segmento, la lumbar 1 es la más afectada. La médula espinal acaba a la altura del espacio intervertebral L1-L2 y como un máximo en algunos sujetos a la altura de la mitad del cuerpo de L2. Por lo tanto el compromiso de L1 y L2 puede ocasionar compresión medular y paraplejia, así como síndrome del cono medular (anestesia en silla de montar) y de la cola de caballo, este último con intensa radiculalgia. Es necesario evaluar con mucho detalle el compromiso de dos pilares vertebrales para establecer la existencia de inestabilidad espinal ya que la ausencia de costillas hace que esta inestabilidad deba ser jada de manera quirúrgica. También resulta oportuno destacar que una fractura en cuña, relativamente “inocente” en la radiografía AP y lateral de columna dorsolumbar, sea multifragmentaria en la tomografía de columna, y alguno de los fragmentos óseos pueda estar invadiendo el canal medular y, más tarde, ocasione compresión medular.

Nomenclatura descriptiva y de referencia. Tras evaluar a un paciente con TRM, se deben describir los diagnósticos sindromático, topográco y etiológico. El décit motor de ambas extremidades pélvicas, según la severidad, se denomina paraparesia (debilidad) o paraplejia (ausencia total de movimientos), el décit motor de las extremidades toráxicas se llama diparesia o diplejia, el décit motor de las cuatro extremidades se llama cuadriparesia y cuadriplejia. Por lo tanto los síndromes neurológicos en TRM son: síndrome paraparético, dipléjico, cuadripléjico, etc. Otro diagnóstico sindromático paralelo es el de síndrome de compresión medular. La topografía corresponde al nivel de lesión medular y su expresión clínica según el décit sensitivo. Si el examen del afectado rebela hipoestesia o anestesia por debajo de un segmento, se asume al mismo como el nivel medular traumatizado que podrá ser sistematizado según la proyección cutánea de los dermatomas comprometidos: T 4 corresponde al nivel de la areolas mamarias, T 7 al apéndice xifoides, T10 al ombligo, L1 a la región inguino-crural, L2 a la cara anterior del muslo, L3 a las rodillas, L4 y L5 a las piernas y pies, S1, S2 y S3 a la región anal y perineal, etc. Esta descripción de nivel sensitivo por dermatomas ahorra tiempo y esfuerzos para solicitar estudios complementarios de neuroimagen, pues tiene bastante precisión, aclarando que

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los dermatomas reejan el nivel de ingreso de la bra sensitiva a la médula espinal, pero que a continuación puede subir o bajar tres segmentos por el haz de Lissauer. Por lo tanto el estudio solicitado abarcará tres segmentos por arriba y debajo del nivel de lesión sospechado. Por ejemplo si se sospecha lesión medular T7, el estudio tomográco será solicitado de T4 hasta T10. Asimismo, si el paciente tuviera que ser transferido, además de los anteriores datos, hay que especicar si el caso incluye inestabilidad espinal (dos o tres pilares comprometidos), para efectos de transporte del paciente en bloque o su inmovilización previa. Esta nomenclatura también permite establecer de alguna manera el pronóstico funcional. Serán de mayor gravedad los TRM cervicales por el alto riesgo de compromiso de la mecánica ventilatoria, pues ambos nervios frénicos proceden de nervios cervicales C3 y C4. Si el caso corresponde a una paraparesia estable o con mejoría de la sensibilidad en pocas horas, el pronóstico podría ser relativamente bueno si la terapia aplicada es oportuna y cumple con las normas y los protocolos de atención según el nivel de complejidad del Centro de Salud.

IV.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ➣

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Síndromes Medulares: Según la localización del principal daño medular, clínicamente los pacientes pueden presentar alteraciones que orientan a determinar que porción de la médula espinal está lesionado: ventral, lateral, dorsal, medial, etc. Síndrome medular cordonal anterior: Cuadriparesia o cuadriplejia principalmente en lesiones cervicales C7. Existe una disociación sensitiva caracterizado por que el paciente pierde la sensibilidad termoalgésica (supercial), pero la profunda está plenamente conservada ya que los cordones posterior (grácilis y cuneatus) están indemnes. En estos casos es frecuente hallar el disco intervertebral herniado al conducto medular, comprimiendo la parte anterior de la médula. Síndrome medular cordonal posterior: La lesión de los cordones posteriores ocasiona la pérdida de la sensibilidad profunda, similar a la que se halla en la tábes dorsal (sílis terciaria). Puede ser secundaria a hematomas epidurales cervicales con dolor cervical intenso y parestesia en las extremidades. La marcha es muy característica pues los pacientes tienen que levantar más las piernas por la pérdida de sensación de profundidad. Síndrome medular cordonal lateral: Más conocido como síndrome de Brown-Sequard, uno de los más clásicos caracterizado por síndrome piramidal y síndrome cordonal posterior homolaterales a la lesión y pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral a la lesión. Se entiende que las bras piramidales descienden por el mismo lado de la médula, las bras cordonales posteriores de la sensibilidad profunda ascienden por el mismo lado de la médula, y las bras espinotalámicas de la sensibilidad supercial cruzan la médula para ascender por la hemi-médula opuesta. Síndrome medular central: Esta particular entidad se asemeja al síndrome siringomiélico (dilatación patológica del conducto del epéndimo. Se conoce como síndrome de Schneider, caracterizado por décit de las extremidades toráxicas (diparesia o diplejia acompañadas de disestesias), disfunción esnteriana, hiperpatía sin y con estímulos (dolor hiperpático en la raíz de las extremidades toráxicas) y signo de Lhermitte que es la presencia de sensación de corriente eléctrica dolorosa cervical al exionar el cuello, que se puede evidenciar en algunos niños con TRM, lo cual es bastante infrecuente.

Lesión Medular: Cuando el TRM tiene evidencia clínica de compromiso neurológico (paresia o parálisis con nivel sensitivo cervical, dorsal o lumbar, o incluso hipoestesia en silla de montar), el sufrimiento o lesión medular, según la severidad, tiene tres mecanismos y presentaciones histopatológicas:


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La conmoción medular, en casos leves, con microhemorragias locales y décit neurológico leve y transitorio. La contusión medular, casos moderados cuyo pronóstico puede ser bueno según el tiempo de evolución y la atención y medicación dadas; presenta edema medular y algunos focos de hemorragia y necrosis. El décit neurológico puede ser más notorio y, de no mejorar, dejar algún tipo de secuela. En estos casos la laminectomía tiene nes descompresivos. La atrición medular, casos severos y de mal pronóstico, en los que la médula espinal se halla edematizada, con hemorragia, ruptura de vaina pial y herniación de tejido medular. Los focos de necrosis son más abundantes.

Fisiopatología: Según el tiempo transcurrido, el sufrimiento medular tiene dos etapas: la primera o de shock medular y la segunda que va desde la recuperación parcial o total, hasta el empeoramiento de la espasticidad por ser lesión de neurona motora superior (o central).

Cascada Primaria. Tras la tracción o compresión medular -luego del TRM- la médula espinal presenta daño axonal inmediato con aumento del Na+ en el LIC, acidosis y edema celular; este sufrimiento intracelular ocasiona la activación de las fosfolipasas. A continuación el K+ sale al LEC bloqueando la conducción neuronal axonal tanto en la neurona motora central (neurona motora superior o piramidal en su recorrido medular), como de la neurona motora periférica (neurona motora inferior), ocasionando empeoramiento del décit motor que por comprometer a los dos tipos de neuronas clínicamente ocasiona paraplejia ácida conocida como etapa de shock medular ( shock Neurogénico traumático); en esta etapa el Ca++ cae en el LEC causando alteraciones en el citoesqueleto al ingresar al LIC. El shock medular clínicamente puede durar entre tres horas hasta tres semanas y se acompaña de arreexia miotática, hipotensión arterial y bradicardia. EL estómago se halla distendido y hay retención de orina. Si el trauma es más severo la médula espinal está contundida y puede darse disrupción mielínica y edema axonal que ensombrece el pronóstico. Temprano o tarde el paciente ingresará a la fase espástica de la paraplejia, en la cascada secundaria.

Cascada Secundaria. Los axones se hallan isquémicos por el edema y hemorragia locales, aumentan los niveles de lactato y empeora la acidosis local con mayor disminución del ujo sanguíneo regional. Aumenta el ingreso de Ca++ al LIC provocando disfunción encimática y la activación de proteasas (glutamato). En esta etapa los radicales libres tiene alto efecto tóxico y su generación ya es imposible de detenerla. La oxidación del ácido araquidónico aumenta para generar más agentes de la inamación por acción de la fosfolipasa A2 (aquí es donde los corticoides tienen uno de sus principales efectos anti-inamatorios inhibiendo a la fosfolipasa A2). Se activa el cininin-quinógeno el cual a su vez activa más a la fosfolipasa A2 y la generación de prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, que perpetúan el edema tisular. Ya en esta etapa el shock medular es sobrepasado, la neurona motora periférica se restituye en sus funciones y empieza a descargar sin control alguno (control de la neurona motora central que, básicamente es inhibitoria), expresado clínicamente este acontecimiento por los clásicos signos de lesión de neurona motora central: paraparesia o paraplejia espástica, con hipereexia miotática, presencia de signos patológicos de liberación piramidal (signo de Babinski), clonus y sincinecias.

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V.

DIAGNÓSTICO. EL décit neurológico debe ser claramente descrito en la historia clínica tanto en el ingreso del paciente como en las siguientes horas, para establecer que ya presentaba décit de ingreso, que está estacionario en la evolución, que está empeorando pese a la medicación, o que está mejorando. Para ello se emplean dos escalas de valoración del décit motor y la escala de Frankel, esta última incluye el décit sensitivo. Escala de décit motor:

0 = ninguna contracción (plejia). 1 = contracción muscular voluntaria débil (improductiva). 2 = contracción muscular voluntaria que permite movimientos débiles sin gravedad. 3 = contracción muscular voluntaria con movimientos contra la gravedad. 4 = movimientos contra una resistencia moderada. 5 = movimientos espontáneos.

Escala de Frankel: A = parálisis motora y sensitiva completa. B = parálisis motora completa y sensitiva incompleta. C = parálisis motora y sensitiva incompletas. D = parálisis motora incompleta y sensibilidad conservada. El paciente tiene bastante capacidad para desplazarse de manera independiente. E = Ningún décit neurológico hallado a su ingreso o en las siguientes horas Los planteamientos diagnósticos sindromático, topográco y etiológico permiten orientar los estudios a solicitar así como sistematizan la conducta a seguir. EL diagnóstico sindromático corresponde a la evaluación clínica y sus hallazgos; por ejemplo: síndrome parapléjico de compresión medular; el diagnóstico topográco localiza el nivel de lesión medular a través de la descripción del décit sensitivo: lesión medular con nivel sensitivo T4, donde se establece que el paciente tiene anestesia de T4 para abajo y corresponde a la proyección dérmica del nivel medular comprometido. El diagnóstico etiológico debe incluir el detalle del tipo de trauma: por accidente de tránsito, por caída intradomiciliaria, por agresión física, por arma punzo cortante o trauma penetrante (arma de fuego), etc., debido al componente médico legal.

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VI.

Diagnóstico diferencial. ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

VII.

Espasticidad o contracción muscular. Fractura patológica. Hernia de disco Mal de Pott Tumor es y metástasis

Exámenes complementarios. Rx de columna. ➣ Tomografía computarizada. ➣ Resonancia magnética. ➣


La forma de complementar el análisis clínico, y además de documentar el caso, es solicitar estudios neuroimagenológicos, desde los más simple pero con baja sensibilidad (50%) que son las radiografías AP y lateral de columna, pasando por la mielografía (con sensibilidad de 70%) en la práctica actual ya abandonada, la tomografía y mielotomografía (sensibilidad de un 80%), hasta por la resonancia magnética nuclear (RMN), con sensibilidad de hasta más del 90%, cuando se dispone de este costoso medio auxiliar de diagnóstico.

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO. Manejo inicial: Los pacientes con TRM, principalmente los de compromiso cervical tienen alto riesgo de complicaciones y fallecimiento por el estado de shock (hipotensión sostenida) y por broncoaspiración de secreciones. Además, muchas de las complicaciones o empeoramiento del sufrimiento medular se dan por las inadecuadas condiciones del traslado debido a que es frecuente que estos graves casos sean auxiliados por gente muy voluntariosa pero no entendida o entrenada en la materia. Uno de los preceptos que hay que tomar en cuenta muy a menudo es SABER QUÉ NO HACER. La primera atención cubre el A-V-C estandarizado; es decir que el paciente debe tener una buena vía aérea (retirar placas dentales, aspirar secreciones y colocar una cánula de Mayo si el caso amerita), una ventilación adecuada y al menos una vía venosa periférica con Ringer Normal. Según el nivel de lesión hallado, se procederá a la inmovilización cervical con un collarete de Filadela -si se dispone del mismo- o con un collarete improvisado de cartón y algodón. Es oportuno colocar al paciente sobre una supercie lisa y rígida que sirva además de medio de transporte.

Inmovilización. ➣

➣

➣

Mantenimiento de una adecuada presión arterial sin sobrecargar de líquidos al paciente ya que en la etapa de shock medular puede existir hipotensión con normovolemia. Oxigenación. Esta puede ser por una mascarilla oronasal o, según el caso y disponibilidad de medios, una intubación orotraqueal que deberá ser muy cuidadosa si el compromiso es cervical. Examen neurológico que identique el posible de lesión medular: • Movimiento de brazos. • Movimiento de manos. • Movimiento de piernas. • Movimiento de pies.

Manejo intra-hospitalario: ➣

➣

Mantener la inmovilización inicial. No es oportuno hacer cambios de un collarete improvisado a uno sosticado hasta antes de tener resultados. El paciente deberá ser trasladado en bloque a los estudios complementarios. • Si el hospital o centro de atención no cuenta con colchón de agua se debe indicar el cambio de posición en bloque cada dos horas para evitar las escaras por decúbito prolongado. • También está indicada la colocación de medias para várices o vendaje elástico. • Si no hay contraindicación, administrar heparina o fraxiparina subcutánea (prolaxis trombosis venosa profunda). El vendaje elástico de las extremidades pélvicas es un coadyuvante de esta prolaxis pero no tiene asidero cientíco. Determinación de la causa de la hipotensión, cuando esta persiste, vericando que la etiología sea hipovolémica (hemorragia interna) o por el shock medular (vasodilatación periférica). En algunos casos críticos está indicado el empleo de Dopamina. Se debe procurar mantener una presión arterial media de 90 mmHg.

39



➣ ➣

➣

➣

Mantener la oxigenación. Colocación de sonda nasogástrica a caída libre, tomando en cuenta que no se debe movilizar bruscamente el cuello. Durante el shock medular el estómago se halla distendido e hipotónico. La broncoaspiración puede complicar severamente al paciente, si es que no causa su muerte. Colocación de sonda vesical con todas las normas de asepsia y antisepsia. Se debe cuanticar la diuresis horaria. Control de temperatura horaria, control de electrólitos plasmáticos, solicitar Inter-consultas pertinentes: Cirugía de abdomen, de Tórax, Traumatología, etc.

Examen neurológico en la sala de urgencias: ➣

➣

➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

Historia del accidente: Son relevantes los datos del accidente (de tránsito, caída de montaña, caída intra-domiciliaria, etc), qué tipo de asistencia recibió el paciente inicialmente, si perdió la movilidad de sus extremidades inmediatamente al accidente o si el décit empeoró después de su traslado. Palpación de la columna vertebral. Si el paciente está consciente podrá ayudar en esta exploración. Las vértebras fracturadas suelen ser muy dolorosas en su proyección espinal. Evaluación del compromiso motor. Movimientos voluntarios y escala del décit motor. Reejos miotáticos, presencia de reejos patológicos. Evaluación del compromiso sensitivo. Nivel sensitivo. Nivel de dolor o radiculalgia supra-traumática (columna dorsal). Evaluación de signos de disfunción vegetativa: Patrón respiratorio en compromiso cervical. Incontinencia vesical o retención de orina. Priapismo.

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Terapia farmacológica: A Í G U R I C O R U E N N E O T N E I M A T A R T Y O C I T S Ó N G A I D E D S A M R O N

El empleo de corticoides ha demostrado ser un recurso óptimo en el tratamiento del TRM. EL corticoide de elección en el TRM es la METILPREDNISOLONA, que debe ser empleada hasta las primeras 8 horas, ya que su administración posterior no solo no es beneciosa (además de ser muy costosa), sino que puede ser contraproducente. Debo destacar que para muchos otros autores queda en duda la real utilidad de la metilprednisolona ya que los resultados de estudios NAZIS no fueron signicativos. La forma de administración estandarizada es la siguiente: ➣ Bolo de 30 mg/K/peso EV, pasar en 15 minutos. ➣ Pausa de 45 minutos. ➣ Dosis de mantenimiento: 5,4 mg/K/peso en infusión continua durante las 23 horas siguientes. Las investigaciones de algunos autores han demostrado que la metilprednisolona actúa principalmente en la inhibición de los efectos adversos de los radicales libres. Sus efectos beneciosos con recuperación sensorial y motora se distinguen a las 6 semanas, 9 meses y hasta 1 año después del TRM. Su uso no está recomendado en menores de 13 años, embarazadas, adictos a narcóticos, enfermos que reciben tratamiento con corticoides y en el síndrome de la cauda equina. La DEXAMETAZONA es el corticoide más conocido y es empleada con toda seguridad. Se pueden administrar 8 a 12 mg EV de entrada y luego 8 mg EV cada 8 ó 6 horas, según el caso.


Cuando se emplean corticoides, se debe asociar protección gástrica con ranitidina a 50 mg EV cada 8 horas, u otro tipo de bloqueadores de la secreción gástrica de ácido (omeprazol, lanzoprazol, etc).

Prevención de la presión de perfusión de la médula espinal. En el entendido que el shock neurogénico o medular determina una hipotensión sostenida no dependiente del volumen circulante, la misma médula puede tener un doble mecanismos de sufrimiento y necrosis por caída de la presión de perfusión arterial. De acuerdo a los estudios realizados por Petroni y Lujan ( Neurointensivismo SATI ), existe evidencia médica clase III (recomendación) a cerca de la reanimación temprana con volumen y aumento de la presión de perfusión logrando mantener una presión arterial media ente 85 y 90 mmHg.

Consideraciones quirúrgicas: Si en los estudios imagenológicos realizados y con una adecuada correlación clínica se demuestra que la compresión medular es secundaria a fragmentos óseos o hemorragia intra-canal raquideo, está indicada la descompresión quirúrgica de urgencia. Pasadas las seis horas y peor las 24 horas, la descompresión quirúrgica tiene resultados menos alentadores. Sin embargo, existen casos anecdóticos en los que la intervención quirúrgica descompresiva fue mayor a las 72 horas y más allá de las tres semanas del post operatorio reaparecieron movimientos voluntarios con cierta restitución funcional medular, particularmente en jóvenes. Existen ocasiones en las que pese al pronóstico funcional, el paciente debe ser operado con el n de colocar las barras de jación y distracción, para una pronta movilización y prolaxis de escaras, así como cumplir el objetivo de aliviar el dolor.

IX. COMPLICACIONES Neumonía hipostática. Las complicaciones pulmonares son las que acarrean mayor morbilidad y mortalidad en el TRM (Fonnegra Pardo y Fonnegra Caballero, Neurotrauma y Neurointensivismo, Colombia). De ellas la atelectasia, la neumonía y la falla ventilatoria ocupan cerca al 70% de las complicaciones neumológicas. La trombosis venosa profunda puede llegar hasta un 67%, pero no es infrecuente que inicialmente pase inadvertida. ➣ Infección urinaria por empleo prolongado y necesario de la sonda vesical. ➣ Infección intestinal. ➣ Fecaloma por constipación crónica. ➣ Úlceras de piel por apoyo prolongado (escaras por decúbito).

X.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Todo paciente con sospecha clínica de compromiso raquídeo, medular o raquimedular. Inmovilización cervical, transporte en camillas rígidas. ➣ Pacientes en COMA y sospecha de compromiso espinal. ➣ Pacientes con antecedente de consumo de alcohol, drogas u otros estupefacientes. ➣ Paciente que sufra un traumatismo raquimedular con presencia de décit neurológico ➣ Paciente que sufra un traumatismo raquídeo sin décit neurológico, con dolor agudo y/o signos de inestabilidad. ➣ Todo menor de edad cuyo círculo familiar no sea conable o existan datos de maltrato. ➣

41



Criterios de referencia. paciente que sufra un traumatismo raquimedular con lesión ósea, medular y déficit neurológico debe ser transferido debidamente inmovilizado, con vía venosa y soluciones salinas, y con sonda vesical a centros de Tercer Nivel de complejidad. Tod o

Control y seguimiento. ➣

➣ ➣ ➣

Los pacientes operados de traumatismo raquimedular deberán ser controlados periódicamente para ver la evolución del cuadro neurológico. Rehabilitación y sioterapia. Prevención de escaras por decúbito La asistencia y el apoyo familiar son importantes.

Criterios de alta hospitalaria. ➣

➣ ➣ ➣

Restablecimiento total o parcial de la función neurológica comprometida, en respuesta a todo el manejo y terapéutica, según la gravedad del ingreso y de acuerdo a las escalas de Frankel y de décit motor. Egreso del post operatorio tras laminectomía descompresiva y jación espinal de acuerdo al caso. Egreso para continuar proceso de rehabilitación domiciliaria. Egreso con secuelas denitivas o permanentes. Manejo domiciliario de las mismas.

Pronóstico y rehabilitación: Los adelantos de la medicina logran que el pronóstico vital y funcional sea mejor sustancialmente cuando la atención es precoz y cumple todas las normas y protocolos establecidos para el TRM. Las lesiones cervicales tienen un pronóstico funcional y vital reservados en los casos de sección medular, con fallecimiento dentro de las primeras dos semanas. Pero cuando el décit medular se ha ido recuperando en las primeras horas y días, el trabajo de rehabilitación puede lograr que el afectado recupere cierta independencia y pueda llevar una vida productiva. ➣ Cuanto la lesión es toráxica o toracolumbar, el pronóstico funcional es mejor ya que, de hecho, el tener las extremidades toráxicas totalmente habilitadas, logra independencia del paciente hasta para trabajar, a pesar de una paraplejia secuelar y empleo permanente de sonda vesical. ➣ La rehabilitación no sólo es física, sino también psicológica y familiar. Cuando se cuenta con apoyo multidisciplinario y el compromiso del paciente y de la familia de superar a toda costa la parte crítica, la sobrevida puede ser mayor a 15 años en buenas condiciones y con calidad de vida. ➣

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Referencias bibliográcas:

1. 2. 3. 4. 5.

Neurología de Merritt, Rowland, Lewis, décima edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana, 2002. Neurología de Zarranz, Universidad del País Vasco, cuarta edición, ELSEVIER, Madrid España, 2007. Neurorradiología diagnóstica de Osborn, Anne. Primera edición, Mosby/Doyma, edición en español, Madrid – España, 1996. Neurorradiología, Grossman y Yousem, Edición en español, editorial Marban, España 2007. Manual de Neurocirugía de Greenberg, Marck, quinta edición, primera edición en español, Ediciones Journal, Argentina 2004.


6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Neurocirugía pediátrica de Villarejo y Martibez-Lage. Primera edición, Ergon editorial, Madrid – España, 2001. Columna, Bauer Y Kerschbaumer – Poisel, Cirugía Ortopédica, editorial Marbán, Madrid – España, 2004. Neurointensivismo de Ignacio José Previgliano, Editorial Hábeas, primera Edición, Rosario – Argentina, 2007 Neurotrauma y Neurointensivismo, Andrés Rubiano y Rafael Pérez, Editorial Distribuna,Bogotá – Colombia, 2008. Atlas de procedimientos Neuroquirúrgicos, Christopher E. Wola – Daniel K. Resnick, Editorial Amolca, segunda edición en español, Venezuela, 2010. Columna Toracolumbar, Ballesteros y cols., editorial Marbán, Madrid, España 2012. Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos, Armando J. A. Basso y cols. Editoriasl Corpus. Rosario – Argentina, 2010. Reconstruccón dinámica de la columna. Daniel H. Kim; Frank P. Cammisa Jr; Richard G. Fessier; Editorial Amolca, Colombia, 2008. Nuerointensivismo, enfoque clinic, diagnostic y terapéutico. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva., Comité de Neurointensivismo, Editorial panamericana. Buenos Aires, Argentina 2010.

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ACCIDENTE VASCULO ENCEFÁLICO ISQUÉMICO (CIE 10 I 51; I 63; I 66; I 60; I 67+) I.

DEFINICIÓN. Son alteraciones encefálicas producidas por trastornos de los vasos sanguíneos y su contenido. La isquemia encefálica es el décit circulatorio de todo o de alguna área del encéfalo.

II.

EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN. ➣

Accidente isquémico transitorio, en el cual la sintomatología remite en las primeras 24 horas.

Se debe considerar: Evolución: ➣ Estable (el décit inicial no se modica). ➣ Progresivo (el décit empeora). ➣ Décit neurológico isquémico reversible (recuperación completa en las cuatro semas). Topografía: ➣ Origen arterial. ➣ Origen venoso. ➣ De la frontera (entre los territorios de dos vasos principales). ➣ De grande vasos. ➣ De pequeños vasos. ➣ Tipo lacunar. 44


Tamaño: ➣ Pequeño (menor a 1 cm). ➣ Mediano (1 a 3 cm). ➣ Grande (mayor a 3 cm). Mecanismo de producción: ➣ Trombótico. ➣ Embólico. ➣ Hemodinámico. Etiología: ➣ Aterotrombótico. ➣ Embólico de origen cardiaco. ➣ Lacunar. ➣ Causa inhabitual o indeterminada.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Factores de riesgo. Sólo explican el 65% de los AVC. ➣ Edad. ➣ Sexo. ➣ Factores familiares raciales.


Hipertensión arterial. ➣ Accidentes isquémicos transitorios. ➣ Enfermedad cardiaca. ➣ AVC anterior. ➣ Tabaquismo. ➣ Diabetes mellitus. ➣ Policitemia. ➣ Dislipidemias. ➣

Exploración neurovascular. ➣ Inspección. ➣ Palpación de las arterias carótidas, occipitales, temporales, subclavias, radiales, poplíteas, y pedias (ausencias de pulso, alteración en el ritmo y frecuencia cardiaca). ➣ Auscultación para identicar soplos. ➣ Medición de la presión arterial. ➣ Valoración de fondo de ojo.

Síndromes clínicos. Infarto completo de la circulación anterior. (Mal pronóstico). ➣ Trastorno de las funciones cerebrales superiores. ➣ Hemianopsia homónima contralateral. ➣ Décit motor y sensitivo contralateral. Infarto parcial de la circulación anterior. (Buen pronóstico). ➣ Sólo trastorno de las funciones cerebrales superiores. ➣ Dos características del síndrome anterior. Infarto lacunar. (Buen pronóstico). ➣ Sólo motor o sensitivo. ➣ Disartria. ➣ Trastornos cerebelosos. Infarto de la circulación posterior. (Pronóstico bueno). ➣ Parálisis homolateral de pares craneales. ➣ Alteración del campo visual. ➣ Décit motor y sensitivo bilateral. ➣ Trastornos cerebelosos. ➣ Trastornos de los movimientos conjugados de los ojos.

IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION. En sospecha de isquemia cerebral aguda (menos de 48 horas).

Exámenes complementarios. Imagenológicos y funcionales.

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Tomografía simple de encéfalo, (3ER NIVEL) cuando hay necesidad de: • Diferenciar entre isquemia o hemorragia. • Descartar enfermedades parecidas. • Localización. • Seguimiento clínico. • Resonancia magnética nuclear (3ER NIVEL). • Angiografía digital, (3ER NIVEL) en lesiones extracraneales. • Ateroesclerosis. • Displasia bromuscular. • Dilataciones y acodaduras arteriales. • Lesiones intracraneales. • Embolias. • Disecciones arteriales. ➣ Ultrasonido. (3ER NIVEL). • Eco Doppler. • Doppler transcraneal. (COMPRA DE SERVICIOS). ➣ Otros. • Rayos X de tórax. • Electro cardiograma. • Potenciales evocados. (3ER NIVEL). • Electroencefalograma. • Punción lumbar. Diagnóstico diferencial. ➣ Hematomas intracraneales. ➣ Tumores cerebrales. ➣ Fenómeno de Todd (epilepsia). ➣

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V.

COMPLICACIONES. Edema cerebral. ➣ Crisis epilépticas. ➣ Transformación hemorrágica. ➣ Hidrocefalia. ➣

Tratamiento. ➣ ➣

Tratar factores de riesgo. Cuidados generales. • Vía aérea permeable. • Oxigenoterapia. • Control cardio circulatorio. • Equilibrio hidroelectrolítico. • Fisioterapia temprana.


➣

➣

Evitar que el infarto involucre el área de penumbra. • Antiedema (si hubiera) • Activador del plasminógeno tisular. (NO SE CUENTA EN LA INSTITUCIÓN). Evitar la recidiva. • Anticoagulación cuando hay fuente cardiológica. • Antiadhesivos plaquetarios (aspirina o ticlopidina). • Estatinas. • Inhibidores de la ECA. • Vitamina B6, B12, acido fólico. • Endarectomía carotídea.( 3ER NIVEL). • Angioplastia transluminal percutánea. (3ER NIVEL O COMPRA DE SERVICIOS). • Mantener PAM en 90 mmHg. • Programa de rehabilitación.

SECUELAS. Disfasia. ➣ Trastornos motores, sensitivos, cerebelosos, de pares craneales. ➣ Epilepsia. ➣

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ACCIDENTE ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO (CIE 10 I 64; I 61) I.

DEFINICIÓN. Es la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral, en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular.

II.

EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION. ➣ ➣

Hemorragia intraparenquimatosa. Hemorragia subaracnoidea.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

48


Hemorragia intraparenquimatosa. ➣ Etiopatogenia. • Hipertensión arterial. • Enfermedades hematológicas. • Tumores cerebrales. • Malformaciones vasculares. • Síndrome de Moya Moya. • Vasculitis. • Angiopatía congofílica. • Simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína). ➣ Sintomatología. Depende de la localización y volumen del coágulo. • Capsulares. Profundas. • Lobares. • Fosa posterior. ➣ Hemorragia subaracnoidea. Etiopatogenia. • Aneurisma cerebral. • Malformación vascular. • Alteraciones de la coagulación • Hemorragia intracerebral. Sintomatología. • Cefalea. • Raquialgia. • Náuseas, vómitos y excitación. • Depresión de la conciencia. • Rigidez de nuca. • Crisis epilépticas. • Signos de focalización neurológica.


Escala de evaluación (Escala de Hunt-Hess)

Grado I

Asintomático o cefalea leve

II

Cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca

II

Confusión, letargo o síntomas focales leves

IV

Estupor, hemiparesia o ambos

V

Coma o postura extensora o ambos

IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ➣ ➣

Sospecha de hemorragia cerebral Rigidez de nuca.

Exámenes Complementarios. Imagenológicos. ➣ Tomografía simple de encéfalo.(3er Nivel) ➣ Resonancia magnética nuclear. (3er Nivel). ➣ Angiotomografía. (3er Nivel) ➣ Angiografía digital. (3er Nivel). Ultrasonido. ➣ Doppler contínuo. (3er nivel o compra de servicios). ➣ Eco-Doppler.(compra de servicios) ➣ Doppler transcraneal. (compra de servicios). Exámenes de ujo y metabolismo cerebral. (NO DISPONIBLE EN EL PAIS). ➣ Tomografía computada por emisión de fotón único. ➣ Tomografía por emisión de fotones. Otros. ➣ Punción lumbar. ➣ Radiografía de tórax. ➣ Electrocardiograma. ➣ Biometría hemática, coagulograma, química sanguínea, perl hepático.

Diagnóstico Diferencial. ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

Trauma craneal. Migraña y cefalea tensional. Meningitis y encefalitis. Encefalopatía hipertensiva. Osteoartrosis cervical. Tumor cerebral. Absceso cerebral.

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Infarto cerebral. ➣ Crisis epilépticas. ➣ Intoxicación. ➣

V.

COMPLICACIONES. Crisis epilépticas. ➣ Hematoma intracraneal. ➣ Resangrado (aneurisma). ➣ Vasoespasmo (infarto y aneurismas). ➣ Hidrocefalia (aguda y tardía). ➣ Edema cerebral. ➣ Hipertensión intracraneal. ➣ Herniación cerebral. ➣ Arritmia cardiaca e infarto de miocardio. ➣ Neumonía. ➣ Edema y tromboembolismo pulmonar. ➣ Trombosis venosa profunda. ➣ Hemorragia digestiva. ➣ Hipertensión arterial. ➣ Deshidratación ➣ Hiponatremia. ➣ Síndrome de secreción inadecuada de ADH. ➣

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Tratamiento. Hemorragia intracerebral. ➣ Tratar factores de riesgo. • Cuidados generales. • Vía aérea permeable. • Oxigenoterapia. • Control cardiocirculatorio. • Equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. • Colocar cabeza del paciente a 30 grados. ➣ Complicaciones. • Edema cerebral. • Hiperventilación. (3er nivel). • Manitol. ➣ Hidrocefalia. • Derivación ventrículo peritoneal. (3ER NIVEL) ➣ Crisis epilépticas. Diazepam. ➣ Tratamiento quirúrgico.(3ER NIVEL) • En hematomas de fosa posterior. • En la hidrocefalia aguda.


• En hematomas lobares de gran volumen. Hemorragia subaracnoidea. ➣ Tratamiento médico. • Valoración del nivel de conciencia. • Normalización de la presión arterial. • Prolaxis de las crisis epilépticas: difenilhidantoina IV 15mg/kg (dosis de impregnación) y mantenimiento 300mg día. • Prolaxis del Vasoespasmo. Nimodipina VO o SNG 60mg cada 4 horas o por vía parenteral. • Hidratación. Soluciones cristaloides evitar glucosadas. • Control del dolor. Sulfato de morna 1-4mg IV cada hora o destropropoxifeno más terapirol IV cada 6 a 8 horas. • Reposo absoluto, evitar maniobras de Valsalva, vómitos, constipación. • Sedación en caso de excitación. ➣ Tratamiento quirúrgico.(3er nivel) • Excluir el aneurisma de la circulación. • Resolver hidrocefalia. ➣ Tratamiento endovascular intervencionista. (no disponible en nuestro medio)

Secuelas. Deterior de la conciencia de diferentes grados. ➣ Décit neurológico motor y/o sensitivo. ➣ Parálisis de pares craneales. ➣ Epilepsia ➣ Trastornos mentales. ➣

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA (No traumática no aneurismática) (CIE 10 P52; I 62; I 61) I.

DEFINICIÓN. La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular (HV).

La hemorragia intraparenquimatosa se dene como la extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática cuya forma, tamaño y localización es muy variable. Se puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura espontánea de pequeños vasos y arteriolas dañados por la hipertensión arterial (HTA) crónica o angiopatía amiloidea. La HV es primaria cuando la presencia de sangre se da únicamente en los ventrículos, sin que exista lesión intraparenquimatosa periventricular, y es debida a la rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. La HV secundaria se debe a la irrupción de sangre procedente del parénquima cerebral, producida casi siempre por hematomas hipertensivos de localización profunda.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. La incidencia mundial de HIC alcanza los 10-20 casos/100.000 habitantes/año, estimándose que estas cifras se duplican cada 10 años después de los 35 años.

Factores de riesgo Edad. ➣ Sexo. ➣ Hipertensión arterial sistémica: Factor de riesgo más claramente implicado en la HIC (55-81%) ➣ Drogas: Alcohol, cocaína, etc. ➣ Diabetes. ➣ Tabaquismo. ➣ Genéticos: Mutación del gen que codica la subunidad alfa del factor XIII de la coagulación. ➣ Angiopatía amiloidea: Más frecuente en ancianos. ➣ Historia previa de ictus, ➣ Tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) y antiagregantes. ➣ Enfermedades hematológicas u otras que alteren la coagulación. ➣

52


Etiología. Hipertensión arterial. ➣ Malformación vascular. ➣ Aneurismas (saculares, micóticos). ➣ MAV, fístula arteriovenosa. ➣ Angioma venoso. ➣ Cavernoma. ➣ Telangiectasia. ➣ Enfermedades hematológicas. ➣


Abrinogenemia. ➣ Décit de factor de von Willebrand. ➣ Púrpura trombóticatrombocitopénica idiopática. ➣ Leucemia. ➣ Síndrome de hiperviscosidad. ➣ Mieloma múltiple. ➣ Coagulación intravascular diseminada. ➣ Trombopenias primarias o secundarias a fármacos. ➣ Angiopatía cerebral amiloidea. ➣ Vasculitis. ➣ Multisistémica. ➣ Aislada del sistema nervioso central. ➣ Síndrome de Moyamoya ➣ Trombosis venosa central. ➣ Tumores: primarios y metastásicos. ➣ Enfermedades infecciosas. ➣ Tuberculosis. ➣ Brucelosis. ➣ Leptospirosis. ➣ Micosis. ➣ Simpaticomiméticos ➣ Anfetaminas (anfetamina, metanfetamina). ➣ Cocaína. ➣ Crack. ➣ Norefedrina, efedrina, fenciclidina. ➣ Fibrinolíticos. ➣ MAV: malformación arteriovenosa. ➣

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Fisiopatología Mecanismos siopatológicos implicados en la hemorragia intracerebral.

Fases

Eventos

Tiempo 1-10 segundos

Mecanismo Cambios vasculares crónicos: lipohialinosis, amiloide

I. Proceso patológico

Rotura vascular

II. Origen del hematoma

Formación hematoma

<1h

HTA, trastornos de coagulación

III. Progresión/ crecimiento

Expansión hematoma

1-6 h

HTA, lesión tisular y vascular Perihematoma

IV. Lesión secundaria

Formación de edema

24-72 h

Toxicidad humoral y celular, degradación de sangre



Mecanismos implicados en la génesis y evolución del edema perihematoma tras la hemorragia cerebral Precoz < 24 h Proteínas séricas Glucosa Electrolitos (Na, K)

24-72 h Toxicidad celular (leucocitos, plaquetas) Toxicidad humoral (IL-1, IL-6, moléculas de adhesión intercecular, FNTα1, prostaglandinas, leucotrienos,

factor de crecimiento endotelial vascular, complemento) Cascada de coagulación (trombina, fbrinógeno, activador del plasminógeno

Tardío > 72 h Productos de degradación de la sangre (hemoglobina, hierro, biliverdina) Óxido nítrico Radicales libres Apoptosis Metaloproteinasas de matriz Glutamato y aminoácidos

tisular) Glutamato y aminoácidos Epinefrina (¿?) FNT: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina.

Clínica. ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

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➣ ➣ ➣

➣

Edema de papila. Disminución del nivel de conciencia: Más frecuente en la HIC que en otros subtipos de ictus. Coma:Desde el inicio es más frecuente en hemorragias de fosa posterior. Cefalea: Inicio de forma súbita y es de carácter pulsátil, de gran intensidad y larga duración. Vómitos Más frecuentes en el ictus del territorio posterior. Disfunción neurológica focal: Depende de la localización del hematoma y del efecto masa que induce: • Las hemorragias supratentoriales tienen décits sensitivo-motores contralaterales de diferente grado, dependiendo del nivel de afectación de la cápsula interna. • Las infratentoriales cursan con signos de disfunción del tronco y afectación de pares craneales. • Ataxia, nistagmus y dismetría son frecuentes en la localización cerebelosa. Convulsiones: Casi exclusivas de las hemorragias supratentoriales. Aumento de actividad simpática por afectación insular o compresión de tronco cerebral. Fiebre: Afectación del centro termorregulador hipotalámico/mediadores regulador orpotalámico/mediadores proinamatorios. Rigidez de nuca: En hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.

III. DIAGNÓSTICO. ➣ ➣ ➣

➣

TAC simple de cráneo: Sensibilidad y especicidad cercanas al 100%. AngioTAC: Puede identicar una malformación arteriovenosa (MA V) y aneurismas. RMN y la angio resonancia (ARMN): Es superior para determinar la edad evolutiva del hematoma, cavernomas, delimitar el edema perihematoma. Arteriografía cerebral está indicada en casos de hemorragia subaracnoidea asociada, presencia de calcicaciones anormales, alteraciones vasculares y hemorragias de localización no habitual, hemorragias de etiología no aclarada. Si es negativa repetir la exploración a las 2-4 semanas.

Criterios de Hospitalización. ➣

Sospecha de hemorragia cerebral


➣ ➣ ➣

Rigidez de nuca. Alteraciones de la consciencia. Signos de focalización neurologica

Estudios de Laboratorio. ➣

➣ ➣ ➣

➣ ➣ ➣

➣

Hemograma (sepsis, endocarditis). Hepatograma. Electrolitos. Glucemia. Función renal. Coagulación, INR (Ver enfermedades hematológicas, anticoagulados). Radiografía de tórax (broncoaspiración, tumores). ECG.

Diagnóstico Diferencial ➣ ➣ ➣

IV.

COMPLICACIONES. ➣ ➣

➣ ➣

➣ ➣ ➣ ➣ ➣

➣ ➣ ➣ ➣ ➣

➣ ➣

➣

HIC secundaria a una ruptura aneurismática. HIC secundaria a tumor, malformación arteriovenosa o trombosis de seno venoso. Transformación hemorrágica de un infarto isquémico, trauma craneal, migraña, cefalea tensional, meningitis, encefalitis, osteoartrosis cervical, absceso cerebral, intoxicación.

Crisis epilépticas. Hematoma intracraneal. Resangrado. Vasoespasmo. Hidrocefalia (aguda y tardía). Edema cerebral. Hipertensión intracraneal. Herniación cerebral. Arritmia cardiaca e infarto de miocardio. Neumonía. Edema y tromboembolismo pulmonar. Trombosis venosa profunda. Hemorragia digestiva. Hipertensión arterial. Deshidratación. Hiponatremia. Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

Pronóstico. La mortalidad estimada al mes oscila entre el 35-52%, produciéndose la mitad de los fallecimientos de manera precoz, en las primeras 48 horas por un síndrome de hipertensión endocraneal. La mortalidad al año varía según su localización, las de ganglios basales alcanzan el 51%, las lobares el 57%, las

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cerebelosas el 42% y las de tronco-encéfalo hasta un 65%. La HIC se asocia además con una alta morbilidad. Sólo el 10% de los pacientes son independientes al mes y el 20% a los 6 meses. Hasta un 50% de los sujetos sufren algún tipo de discapacidad.

Monitorización y Tratamiento. Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia cerebral Recomendaciones para el tratamiento inicial Clase I ➣

➣ ➣ ➣

La monitorización y el tratamiento de los pacientes con HIC debe realizarse en Unidades de Cuidados Intensivos, ya que presentan frecuentemente elevaciones de la TA, PIC y por su gravedad pueden precisan intubación y ventilación mecánica (nivel de evidencia B). Debe utilizarse tratamiento antiepiléptico para las convulsiones clínicas (nivel de evidencia B). Debe utilizarse tratamiento antipirético para controlar la ebre (nivel de evidencia C). En pacientes estables se recomienda movilización y rehabilitación precoz (nivel de evidencia C)

Clase II ➣

➣

➣

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➣


➣

El tratamiento incluye la elevación de la cabeza, analgesia y sedación. La utilización de soluciones osmóticas como manitol o suero salino hipertónico, el drenaje de LCR, el bloqueo neuromuscular y la hiperventilación requieren monitorizar la PIC y la TA para mantener la PPC > 70 mmHg (clase IIa, nivel de evidencia B). La persistencia de hiperglucemia > 140 mg/dl durante las primeras 24 horas se asocia a unos peores resultados. Las guías para el manejo del ictus isquémico recomiendan tratar con insulina las glucemias > 140-180 mg/dl. La utilización de estos rangos en el tratamiento de la HIC parece igualmente razonable (clase IIa, nivel de evidencia C). Hasta que se obtengan datos de los estudios que existen en marcha, el tratamiento y control de la TA puede realizarse siguiendo las recomendaciones descritas en la gura 4 de la presente revisión (clase IIb, nivel de evidencia C). El tratamiento con factor VIIa en las 3-4 primeras horas puede disminuir la progresión del sangrado. La ecacia y seguridad de este tratamiento deben ser conrmadas en estudios fase III (clase IIb, nivel de evidencia B). El uso de tratamiento proláctico anticomicial puede disminuir la presencia de convulsiones, sobre todo en pacientes con HIC de localización lobar (clase IIb, nivel de evidencia C).

Recomendaciones para prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Clase I ➣

Los pacientes con HIC y hemiparesia/hemiplejía deben tratarse con sistemas de compresión neumática intermitente (clase 1, nivel de evidencia B).

Clase II ➣

➣

Después de 3-4 días y tras comprobar el cese del sangrado, considerar la administración de dosis bajas de heparina de bajo peso molecular o no fraccionada en pacientes con hemiplejía (clase IIb, nivel de evidencia B). Considerar la colocación de un ltro en la vena cava en aquellos pacientes con trombosis venosa proximal y clínica de embolismo pulmonar (clase IIb, nivel de evidencia C).


Recomendaciones sobre las indicaciones de cirugía del hematoma Clase I ➣

Pacientes con hemorragia cerebelosa> 3 cm y deterioro neurológico, con compresión de tronco cerebral o hidrocefalia por obstrucción ventricular deben ser intervenidos de manera urgente (clase I, nivel de evidencia B).

Clase II ➣

➣

➣

Aunque la infusión estereotáxica de uroquinasa dentro del hematoma en las primeras 72 horas reduce el coágulo, y por tanto el riesgo de muerte, el resangrado es más común y el resultado funcional no mejora; su indicación es incierta (clase IIb, nivel de evidencia B). El uso de cirugía mínimamente invasiva utilizando una gran variedad de técnicas mecánicas o endoscopia para la evacuación del hematoma debe ser comprobado en protocolos clínicos y por lo tanto su indicación es desconocida en la actualidad (clase IIb, nivel de evidencia B). En los pacientes que presentan hematomas lobares a ≤ 1 cm de la cortical se debe considerar la evacuación de la hemorragia mediante la craniotomía estándar (clase IIb, nivel de evidencia B).

Clase III ➣

La evacuación rutinaria de la HIC por craniotomía estándar en las primeras 96 horas no está claramente recomendada (clase III, nivel de evidencia A). Como excepción hay que considerar a los pacientes con hematomas lobares corticales (clase II).

Recomendaciones sobre el momento de la cirugía Clase II ➣

Actualmente no existe clara evidencia de que la craniotomía mejore el pronóstico funcional y la mortalidad. La evacuación quirúrgica en las primeras 12 horas, cuando se realiza por métodos poco invasivos, tiene el mayor nivel de evidencia, aunque este dato está basado en un número pequeño de pacientes (clase IIb, nivel de evidencia B). La craniotomía muy precoz puede estar asociada con un incremento del riesgo de resangrado (clase IIb, nivel de evidencia B).

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Clase III ➣

Existe un alto grado de certeza de que la craniotomía tardía ofrece pocas ventajas. En los pacientes en coma, con hemorragias profundas, la evacuación del hematoma mediante craniotomía puede empeorar el resultado y por lo tanto no está recomendado (clase III, nivel de evidencia A).

Recomendaciones para la craniectomía descompresiva Clase II ➣

Actualmente no existe clara evidencia de que la craniectomía descompresiva mejore los resultados en la hemorragia intracerebral (clase IIb, nivel de evidencia C).

Recomendaciones para la retirada de medidas de soporte Clase II ➣

Se recomienda considerar un tratamiento agresivo completo durante las primeras 24 horas y aplazar la decisión de «no reanimar» excepto en pacientes no reanimables previamente (clase IIb, nivel de evidencia B). Aunque se tome la decisión de no realizar una reanimación cardiorrespiratoria los pacientes pueden recibir el resto de intervenciones médicas y quirúrgicas que se consideren apropiadas.



Recomendaciones para prevenir la recurrencia Clase I ➣

➣

Tratar la hipertensión en la fase no aguda es el paso más importante para reducir el riesgo de HIC y también de su recurrencia (clase I, nivel de evidencia A). El tabaco, el abuso de alcohol y la cocaína son factores de riesgo para la HIC y debe recomendarse su abandono (clase I, nivel de evidencia B).

Recomendaciones AHA y nivel de evidencia de manejo y tratamiento de la hemorragia cerebral ➣

Tomada de Broderick J, et al. AHA: American HeartAssociation; HIC: hemorragia intracraneal; LCR: líquido cefalorraquídeo; PIC: presión intracraneal; PPC: presión perfusión cerebral; TA: tensión arterial.

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Figura 4. Recomendaciones y algoritmo de tratamiento de la hipertensión arterial en la hemorragia intracraneal basado en las Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage in adults5.HEC: hipertensión endocraneal; HIC: hemorragia intracraneal; HTA: hipertensión arterial; TA: tensión arterial; TAM: tensión arterial media;TAS: tensión arterial sistólica; PIC: presión intracraneal; PPC: presión perfusión cerebral.

Secuelas. Deterioro de la conciencia de diferentes grados. ➣ Décit neurológico motor y/o sensitivo. ➣ Parálisis de pares craneales. ➣ Epilepsia ➣ Trastornos mentales. ➣


PREVENCIÓN DE LA HIC: ➣

➣

➣

➣

El tratamiento de la hipertensión arterial se recomienda fuertemente como el medio más ecaz de disminuir la morbilidad y la mortalidad debido a HIC. El control cuidadoso del nivel de anticoagulación en pacientes en tratamiento con warfarina o sus derivados disminuye el riesgo de una HIC. La selección cuidadosa de los pacientes para tratamiento trombolítico en el infarto agudo del miocardio y el AVE isquémico agudo debe dar lugar a una disminución en la incidencia de HIC, como complicación. El consumo creciente de frutas y de vegetales, evitar el consumo excesivo de alcohol y del uso de drogas simpaticomiméticas, puede disminuir el riesgo de presentar una HIC.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (CIE 10 I 60) I.

DEFINICIÓN. La hemorragia subaracnoidea es el vaciado de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año. Según estudios retrospectivos, entre todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias con cefalea, la hemorragia subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes con la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal, este porcentaje asciende al 12%. Esta proporción vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un examen físico anormal, llegando al 25%. Es una patología grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes internados, más un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa pre hospitalaria. Puede ser traumática o no traumática, siendo esta última de la que trate en este protocolo.

III. ETIOLOGÍA.

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La causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneurismas intracraneales. Representa del 70 al 90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomáticos antes del sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayoría en la circulación anterior (80-90%), más comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior, en la arteria comunicante anterior y en la trifurcación de la arteria cerebral media. El 10-20% restante se ubican en la circulación posterior, con frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se encuentran múltiples aneurismas. Otras más infrecuentes incluyen: ➣ Malformaciones arteriovenosas (MAV). ➣ Extensión de un sangrado intraparenquimatoso. ➣ Hemorragia tumoral. ➣ Aneurismas micóticos. ➣ Disección de arterias intracraneales. ➣ Alteraciones de la coagulación. ➣ Abuso de drogas (cocaína). ➣ Aneurismas y MAV medulares. ➣ Vasculitis del sistema nervioso central. En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente perimesencefálico. Se denomina hemorragia subaracnoidea “perimesencefálica o pretroncal”. Su origen se desconoce, pero correspondería a un sangrado venoso. Se diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiográco, y por su buen pronóstico y buena evolución.

Patogénesis y Factores de Riesgo. La patogénesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es el estrés hemodinámico, que genera erosión y desgaste de la lámina elástica interna. Existe un riesgo aumentado en los pacientes con síndromes hereditarios, tales como enfermedades del tejido conjuntivo (enfermedad de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico), poliquistosis renal autosómica dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I.


Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener aneurismas intracraneanos, aún en ausencia de un síndrome hereditario. Del 7 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un familiar de 1º ó 2º grado con un aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas características en particular; suelen romperse a edades más tempranas, suelen tener un tamaño más pequeño en el momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formación de nuevos aneurismas. En hermanos con aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma década. Otros factores de riesgo incluyen: ➣ Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 3 a 10 veces mayor en fumadores que en no fumadores. A su vez el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados. El mecanismo por el cual predispone a la formación de aneurismas involucra una deciencia de alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de las proteasas tales como la elastasa. ➣ Hipertensión arterial: su asociación con el desarrollo de aneurismas es controvertida. Existen estudios que la relacionan y otros que no, pero se podría concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea, aunque no tan fuerte como el tabaquismo. ➣ Deciencia de estrógenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54 y 61 años, pero en la edad premenopáusica esta patología es más frecuente en hombres. La deciencia de estrógenos en los tejidos lleva a un descenso del contenido de colágeno. El uso de terapia de reemplazo se asoció a un descenso del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopáusicas. ➣ Enolismo. ➣ Coartación de aorta.

Cuadro Clínico. Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente está precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño. Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la tabla 1.

Tabla 1. Signos y síntomas más frecuentes. Manifestación

Porcentaje (%)

Cefalea

74-80

Náuseas y vómitos

70-80

Alteraciones de la conciencia

60-70

Pérdida transitoria de la conciencia Rigidez de nuca

50 40-50

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos. Frente a la primera o peor cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario.

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Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas neurológicos focales. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la obnubilación hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia, ebre, parálisis de pares craneales, nistagmos, hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo así como edema de papila. Para la clasicación del cuadro clínico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess (Tabla 2) y la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess. GRADO I

Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve.

GRADO II

Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.

GRADO III

Obnubilación, confusión, leve décit motor.

GRADO IV

Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos

GRADO V

Coma, rigidez de descerebración.

Tabla 3. Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos.

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GRADO I

Glasgow 15

Sin décit motor

GRADO II

Glasgow 13-14

Sin décit motor

GRADO III

Glasgow 13-14

Con décit motor

GRADO IV

Glasgow 7-12

Con o sin décit motor

GRADO V

Glasgow 3-6

Con o sin décit motor

IV. DIAGNÓSTICO. ➣

➣

➣

Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El estudio de elección es la TC de cerebro, con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80%, a los cinco días 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes nos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasicar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher (Tabla 4).


Tabla 4. Escala de Fisher.

➣

➣

➣ ➣

Grado I

Sin sangre detectable.

Grado II

Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm.

Grado III

Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.

Grado IV

Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.

La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada. El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es la localización del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de elección es la angiografía con sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrará un aneurisma en el 70-80% de los casos. Si está fuera normal se sospechará: • Sangrado perimesencefálico pretroncal. • Aneurisma trombosado. • Vasoespasmo severo en el vaso que lo origina. • Origen medular del sangrado. En estos casos se repetirá el estudio en 14 días. Existen también otros métodos de estudio, tales como la angiorresonancia magnética nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyección de sustancias de contraste. La tomografía helicoidal Angio TC también es útil en el diagnóstico de los aneurismas, con la ventaja adicional de mostrar imágenes tridimensionales del polígono de Wilis.

Complicaciones.

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Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.

Neurológicas: ➣

➣

Resangrado: Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las

primeras 24 horas. Es más frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurológico, pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo peri aneurismático. Clínicamente se maniesta por aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de conciencia, nuevo décit neurológico, convulsiones, coma, respiración atáxica o brilación ventricular. Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomográcos. Vasoespasmo: Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicación tardía que aparece entre el 4º y el 14º día, con un pico al 6º día. Su frecuencia varía según el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo angiográco tiene una frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomático de 30 a 40%. Las causas implicadas en su patogenia serían la formación de productos de degradación de la hemoglobina, formación de especies reactivas del oxígeno, la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución en el sistema nervioso central se relacionan con la localización y la severidad del vasoespasmo.



Así, y según la clasicación de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y severidad esta complicación, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años, el buen grado neurológico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clínicamente se maniesta según el territorio comprometido pudiendo presentar: indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos décit, aumento inexplicable de la tensión arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaña de ebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces uctuante y suele durar algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los estudios complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. El diagnóstico definitivo se establece mediante un cuadro clínico compatible, después de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografía. ➣ Hidrocefalia: Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de tipo comunicante en la cual existe una alteración en la reabsorción del LCR. Esta última puede ser temprana o tardía y en la TC existirá agrandamiento de los cuatro ventrículos. ➣ Hipertensión endocraneana: Se produce en el 25% de los casos, en la mayoría de los pacientes con mal grado neurológico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral. ➣ Crisis epilépticas: Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de hematomas córtico-subcorticales. También son más frecuentes en los aneurismas de la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardías y son un predictor de evolución desfavorable. 64

Extraneurológicas. Cardiovasculares. ➣ Respiratorias. ➣ Alteraciones del medio interno. ➣ Infecciosas. ➣ Disfunción orgánica múltiple. ➣


V.

TRATAMIENTO. Tratamiento médico. La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo consiste en: ➣ Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y considerar la necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir enérgicamente la hipotensión y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la hipertensión arterial. ➣ Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), así como analgesia con paracetamol u opiodes. El plan de hidratación debe ser amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparición de hiponatremia o hipovolemia. Se administrarán 3000 a 4000 ml/día de solución siológica isotónica. Es preciso controlar la natremia y los balances hídricos en forma frecuente. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la acidosis láctica intraneuronal en condiciones


➣ ➣

➣

de isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vómito y de la defecación en un paciente constipado podrían provocar el resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de antieméticos con sonda nasogástrica y laxantes, respectivamente. Para la prolaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizará sostén nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran hipercatabólicos. Se preere la vía enteral. Prevención de trombosis venosa profunda. En cuanto a la prolaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin embargo podría considerarse recomendada en forma de "tratamiento prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algún momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomáticos (de los cuales un episodio convulsivo podría, en teoría, precipitar el sangrado); se recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el período preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsión precipite el resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o quirúrgico convencional. Se utiliza difenilhidantoína con una dosis de carga de 18 a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse una vez realizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Se administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una dosis de 60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su ecacia en la administración intravenosa no está bien establecida, y es por esta vía que la administración de nimodipina puede producir signicativos descensos de la tensión arterial media que pueden dicultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo de acción no ha sido aún completamente dilucidado, se conoce con precisión que su administración no es ecaz para la prevención ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuroprotector sobre las células nerviosas isquémicas, mediado por la disminución del inujo de calcio al intracelular.

Tratamiento de las Complicaciones. ➣ Resangrado. La única forma ecaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la realización temprana de un procedimiento endovascular. ➣ Vasoespasmo. La detección precoz y su correcto manejo son fundamentales para la prevención de lesiones isquémicas tardías, de modo que debe establecerse una vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximación diagnóstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento médico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilución, Hipervolemia, Hipertensión controlada) en los casos de aneurismas excluidos de la circulación. Este tratamiento a su vez consiste en la administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por día), llevar el hematocrito a valores de 30 a 38% e inducir hipertensión arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansión no alcanza para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130 mmHg. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema agudo de pulmón, el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformación hemorrágica y edema de lesiones isquémicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilución hipervolémica normotensiva, aunque su utilidad no ha sido totalmente demostrada. ➣ Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación de una ventriculostomía recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado.

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➣

Se considerará también la colocación de ventriculostomía y la posibilidad de drenar LCR. Además deberán indicarse medidas generales de tratamiento médico, como ser colocar la cabecera de la cama en un ángulo de 30º con el cuello en posición neutra, si hay hipoxemia, hipercapnia, hipotensión arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis se las corregirán con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presión intracraneana, se intubará al paciente y se lo colocará en asistencia respiratoria mecánica (ARM). También es útil para el control de la presión intracraneana la administración de bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la diuresis con solución siológica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la hiperventilación teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.

Tratamiento quirúrgico. ➣ El objetivo nal del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación cerebral conservando la arteria que le dio origen. La cirugía ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las técnicas endovasculares están tomando cada vez más importancia. ➣ El manejo quirúrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de técnicas de microcirugía en manos de cirujanos experimentados. ➣ El tratamiento de elección de la mayoría de los aneurismas consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma. ➣ El tratamiento endovascular consiste en la colocación de coils metálicos en la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formación de un trombo local obliterando la luz del aneurisma. ➣ El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas experimentados. Sin embargo existen dudas sobre la ecacia a largo plazo de la oclusión intraluminal. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos años; las tasas de obliteración completa que generalmente se cita es del 80%. ➣ En cuanto al momento del tratamiento es un área de controversia. Los benecios de la cirugía temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevención del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la cirugía precoz puede ser técnicamente más desaante debido a la presencia de edema y coágulo alrededor del aneurisma. Además la cirugía temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isquémicas. Generalmente se acepta la reparación temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurológico, con resultados favorables en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70 al 90% de los pacientes tienen una recuperación neurológica buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V como ya se mencionó es más dicultoso, sin embargo, la embolización intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningún estudio hasta el momento.

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Hipertensión endocraneana.

Pronóstico. La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es de 2040% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. El grado neurológico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en cuanto a la determinación del pronóstico.


Tabla 5. Pronóstico a los 6 meses. Hunt y Hess I y II Hunt y Hess III Hunt y Hess IV Hunt y Hess V

75-90% de buena recuperación 5-15% de mortalidad y estado vegetativo. 55-75% de buena recuperación 15-30% de mortalidad y estado vegetativo. 30-50% de buena recuperación 35-45% de mortalidad y estado vegetativo. 5-15% de buena recuperación 75-90% de mortalidad y estado vegetativo.

Otro factor que inuye fuertemente en el pronóstico es la edad. En una serie grande de casos se observó que en los pacientes mayores de 70 años la mortalidad era 3 veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 años. La localización del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene inuencia en la evolución cognitiva

Manejo de Aneurismas Asintomaticos. ➣ ➣

El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido. Recomendaciones: Conducta expectante frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de diámetro. De todas formas, cada caso debe ser examinado en forma individual, considerando otros factores como las comorbilidades, la edad del paciente y la localización del aneurisma. Los aneurismas remanentes o coexistentes de cualquier tamaño en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a otro aneurisma tratado garantiza la consideración de tratamiento en todos los casos. Así mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas asintomáticos con un tamaño mayor o igual a 10 mm de diámetro.

VI. SCREENING Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la población general. ➣ Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un aneurisma. Los dos grupos de pacientes más comúnmente evaluados son aquellos con historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosómica dominante. ➣ Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomáticos con poliquistosis renal autosómica dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas intracraneales saculares. En varias familias con poliquistosis renal autosómica dominante se ha reportado mayor incidencia de aneurismas intracraneanos, llegando al 20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales asintomáticos en pacientes con poliquistosis renal autosómica dominante es aún controvertido, la mayoría de los autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que también tengan antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos. ➣

Criterios de Hospitalización. Todo

paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea debe ser hospitalizado, para su diagnóstico y tratamiento neur oquirúr gico.

Criterios de Referencia. paciente en quien se sospeche o deter mine la pr esencia de una hemorragia subaracnoidea. De acuerdo a la gravedad del caso deberá solicitarse la internación en una Unidad de Terapia Intensiva. Todo

67



Criterios de alta. ➣

Obliteración del aneurisma ya sea quirúrgico o endovascular.

➣

Estado clínico normal o mejorado.

VII. BIBLIOGRAFIA. 1. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3ª ed. 2000 2. Schievink WI. Intracraneal aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40. 3. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:29-36. 4. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF, McDermott MW, Applebury CB, Farley TL, Gress DR. Endovascular and surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms comparison of risks. Ann Neurol 2000; 48:11–19 5. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1. 6. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1. 7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva 3ª ed. 1996.

68



TUMORES INTRACRANEALES (CIE 10 C 71; C79 – D33; D43) I.

DEFINICIÓN. Son lesiones histológicas expansivas benignas o malignas, cuyas células se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal, que pueden efectuar lesiones funcionales (neurotransmisores, hormonal, estabilidad de membrana, etc.) y de efecto mecánico (incremento de presión en la bóveda craneal) que puede afectar cráneo, meninges, vasos sanguíneos, glándulas endócrinas, nervios craneales y tejido cerebral.

II.

INCIDENCIA. Según Globocan 2000 World Health Organization: Morbilidad 0,9% de un total de 19055862 casos de cáncer. Mortalidad por tumores cerebrales según grupo especíco de edad y género.

Grupo de edad <1 año 1a4 5a9 10 a 14 15 a 44 45 a 64 65 y > Total

N

%

8 50 79 55 345 457 362 1356

0,3 6,7 5,8 4,1 25,4 33,7 26,7 100

Razón Hombre/Mujer 1,7/1 1,1/1 2,2/1 1/1 1,5/1 1,4/1 1,4/1 1356

69

Elaborado del Registro histopatológico de Neoplasias Malignas 2000, México

TUMORES ENDOCRANEALES FRECUENTES SEGÚN EDAD Y LOCALIZACIÓN

Niños y adolescentes

Adultos entre 20 y 40 años

Adultos de más de 40 años

Hemisferios cerebrales -Gliomas (*) -Tumores neuronales

Región selar -Craneofaringioma -Gliomas supraselares

-Gliomas -Meningiomas -Metástasis -Linfoma

-Adenoma hiposiaro -Craneofaringioma -Meningioma -Metástasis

-Gliomas -Metástasis -Meningioma -Linfoma

-Adenoma Hiposiario -Craneofaringioma -Meningioma -Metástasis

Fosa posterior -Tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP) (**) (meduloblastoma) -Gliomas -Neurinoma del acústico -Gliomas -Meningioma -Metástasis -Hemangioblastoma -Metástasis -Gliomas -Neurinoma del acústico -Meningioma

(*) Gliomas: Astrocitoma, Glioblastoma, ependimoma, oligodendroglioma y formas mixtas. (**) TNEP: Tumor neuroectodérmico primitivo, que en fosa posterior en esencia es meduloblastoma.



Etiología: ➣

➣

Congénita. Asociado a alteraciones en: oncogenes, moléculas de membrana transductoras de señal, cinasas asociadas a receptores, receptores de factores de crecimiento, proteínas nucleares, proteínas reguladoras de la apoptosis, Telomerasa (complejo ARN-proteína), genes supresores, Rb: Proteína del retinoblastoma, WT1: proteína del tumor de Wilms, APC/Fap y DCC, P53. Adquirida. Según series se describe mayor incidencia con: bajo peso al nacer, tabaquismo materno durante el embarazo, exposición a conservadores de madera, exposición a acetona, plomo, insecticidas, petróleo, criosota, dioxina, , pesticidas, herbicidas, fungicidas no agrícolas.

Clasicación de los tumores del SNC de la OMS ➣

➣

➣

➣

El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, de naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola. El grado II de la OMS incluye lesiones que, por lo general, son inltrantes y de baja actividad mitótica, pero que recidivan con mayor frecuencia que los tumores malignos de grado I después de la administración de tratamiento local. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad. El grado III de la OMS incluye lesiones de neoplasia maligna histológica probada, incluso atipia nuclear y aumento de la actividad mitótica. Estas lesiones tienen histología anaplásica y capacidad de inltración. Habitualmente, se tratan con terapia adyuvante dinámica. El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mitótica que las hace propensas a la necrosis y, en general, se relacionan con evolución prequirúrgica y posquirúrgica y desenlaces mortales. Las lesiones habitualmente se tratan con terapia adyuvante dinámica.

Reproducido de Louis, DN, Ohgaki H, Wiestler, OD, Cavenee, WK. World Health Organization Classication of Tumours of the Nervous System. IARC, Lyon, 2007. 70


I Tumores astrocíticos Astrocitoma subependimario de células gigantes Astrocitoma pilocítico Astrocitoma pilomixoide Astrocitoma difuso Xantroastrocitoma pleomórco Astrocitoma anaplásico Glioblastoma Glioblastoma de células gigantes Gliosarcoma Tumores oligodendrogliales Oligodendroglioma Oligodendroglioma anaplásico Tumores oligoastrocíticos Oligoastrocitoma Oligoastrocitoma anaplásico

II

III

IV

X X X X X X X X X X X X X


I Tumores ependimarios Subependimoma Ependimoma mixopapilar Ependimoma Ependimoma anaplásico Tumores de los plexos coroides Papiloma de los plexos coroides Papiloma de los plexos coroides atípico Carcinoma de los plexos coroides Otros tumores neuroepiteliales Glioma angiocéntrico Glioma cordoide del tercer ventrículo Tumores neuronales y neuronales gliales mixtos Gangliocitoma Ganglioglioma Ganglioma anaplásico Astrocitoma y ganglioglioma desmoplásico infantil Tumor neuroepitelial disembrioplásico Neurocitoma central Neurocitoma extraventricular Liponeurocitoma cerebelar Paraganglioma de la médula espinal Tumor glioneuronal papilar Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículo Tumores pineales Pineocitoma Tumor del parénquima pineal de diferenciación intermedia Pineoblastoma Tumor papilar de la región pineal Tumores embrionarios Meduloblastoma tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP) del SNC Tumor teratoide/rabdoide atípico Tumores de los nervios craneales y paraespinales Schwannoma Neurobroma Perineurioma Tumor maligno de la vaina del nervio periférico (TMVNP) Tumores meníngeos Meningioma Meningioma atípico

II

III

IV

X X X X X X

X X X X X X X X X X X X X X

71

X X

X X

X

X X X X

X X X

X X

X X

X X

X



I Meningioma anaplásico/maligno Hemangiopericitoma Hemangiopericitoma anaplásico Hemangioblastoma Tumores de la región sellar Craneofaringioma Tumor de células granulares de la neurohipósis Pituicitoma Oncocitoma de células fusiformes de la adenohipósis

II

III X

IV

X X X X X X X

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Cefalea. ➣ Náuseas-Vómitos. ➣ Convulsiones. ➣ Décit neurológico focal en vías sensitivas y/o motoras. ➣ Alteración en pares craneales (papiledema, paresia de III par, Sd. de ángulo pontocerebeloso). ➣ Alteración en las funciones cerebrales superiores. ➣

IV.

DIAGNÓSTICO. Clínico. ➣ Gabinete (Tomografía y RMN). ➣

Exámenes complementarios. 72

➣ ➣


➣ ➣ ➣ ➣

Tomografía helicoidal simple y contrastada de encéfalo. Resonancia Magnética de encéfalo simple y con contraste. Centellografía ósea. Angiografía cerebral. Biopsia (estereotáxica o convencional). Rayos “X” de tórax y ecografía de rastreo abdominal en caso de sospecha de metástasis cerebral.

médico.

Tratamiento

Sintomático: ➣ Analgésicos: Según respuesta puede ser combinación o monoterapia con: ➣ Paracetamol 17mg/Kg/dosis VO c/6-8-12 hrs ➣ Ibuprofeno 400-600-800mg VO c/ 8-12 hrs • Metamizol 1 6 m g / K g / d o s i s V O / IM /IV/ PRN. • Meperidina 1mg/Kg/Dosis IM/IV lento c/6-8-12 hrs. • Morna desde 1mg a 10mg, según respuesta, VSC/IV c/4-6-8-12hrs. Corticoterapia: ➣ Dexametasona 15mg/Kg/dosis

IV c/

6 - 8 horas.


Anticonvulsivante, según respuesta combinación o monoterapia: ➣ Fenitoina 100mg IV lento/VO c/ 6- 8 horas. ➣ Carbamazepina 200mg VO c/12-8 hrs. ➣ Acido Valproico 250-500mg VO c/12-8 hrs. ➣ Tratamiento hiperosmolar (de rescate, mientras se decide siguiente planteamiento terapéutico): • Manitol 20% de 0,5 a 1,5 mg/Kg/dosis IV en bolo. • Solución salina hipertónica al 7,5% a razón de 4ml/Kg IV en bolo.

Especíco:

Radioterapia. ➣ Quimioterapia. ➣ Acelerador lineal. ➣

quirúrgico. Exéresis del tumor lo más amplia posible. Tratamiento

V.

COMPLICACIONES: Décit neurológico. ➣ Meningitis aséptica. ➣ Alteraciones mentales. ➣ Epilepsia. ➣ Recidiva tumoral ➣ Hidrocefalia. ➣ Inherentes a decúbito prolongado (TVP, TEP, ITU, UPP, Neumonía, etc.). ➣

Criterios de hospitalización. Todo paciente en quién se sospeche una lesión ocupativa intracraneal y/o hipertensión intracraneal, debe ser hospitalizado para denición diagnóstica y terapéutica ( médico o quirúrgico).

Criterios de alta médica. ➣ ➣

Escala de resultados de Glasgow entre 5 y 3. Estabilización del décit neurológico.

VI. BIBLIOGRAFÍA. 1. Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000. 2. Brain and spinal cord. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010. 3. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classication of brain tumours. Brain Pathol, 1993. 4. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, et al.: The 2007 WHO classication of tumours of the central nervous system. Acta Neuropathol 114, 2007. 5. Aguirre Ma, Sotelo J, et al: Tumores cerebrales Editorial Médica panamericana, Mexico2008.

73



MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (CIE 10 G 03; G 00; A 39) I.

DEFINICIÓN. Inamación de las leptomeninges y del LCR causada por bacterias, cualquiera sea su género o especie. Este proceso también afecta al epitelio ependimario y al LCR, por lo que la meningitis siempre es cerebro espinal.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. La forma neumocócica, meningocócica y por Haemolus inuenza predomina en varones. Pueden ocurrir epidemias meningocócicas en ciclos de 10 años. En niños y adolescentes predomina la meningitis neumocócica. Las infecciones piógenas alcanza las estructuras intracraneales por las siguientes vías: ➣ Diseminación hematógena (émbolos de bacterias o trombos infectados). ➣ Extensión desde estructuras contiguas (oídos, senos paranasales, focos osteomelíticos en el cráneo, heridas craneales penetrantes). ➣ Infecciones postquirúrgicas (cerebral o espinal, derivación ventricular o punción lumbar). ➣ Infecciones nosocomiales.

III. ETIOLOGÍA. Haemolus inuenza, Neisseria meningitidis y Streptococo pneumoniae en cerca del 75% de los casos esporádicos. ➣ Listeria monocytogenes es el cuarto tipo más común de la meningits bacteriana no traumático o no quirúrgica en adultoes. ➣ Estalococo aureus y estreptococo del grupo A y D, en relación con absceso cerebral, absceso epidural, trauma cráneo encefálico, procedimientos neuroquirúrgicos o troboebitis craneal. ➣ Escherichia coli y Estreptococos del grupo B en neonantos. ➣ Otras enterobacterias: Klembiella, Proteus y Pseudomona, suelen introducirse por punción lumbar, anestesia raquídea o procedimientos de derivación ventricular. ➣ Agentes patógenos raros: Salmonella, Shigella, Clostridium, Neisseria y Acinetobacter. ➣ Micobacterias en áreas endémicas (tuberculosis). ➣

74


IV. MANIFESTASIONES CLÍNICAS. Fiebre (puede estar ausente en mejores de 6 meses o en ancianos). ➣ Cefalea intensa. ➣ Vómitos. ➣ Signos de irritación meníngea (rigidez de cuello, signos de Kernig y Brudzinski). ➣ Alteraciones de la conciencia. ➣ Petequias, rush purpúrico. ➣ Parálisis de nervios craneales. ➣

V.

DIAGNÓSTICO. Clínico.

➣


Laboratorio de LCR (imprescindible y denitivo). ➣ Gabinete. ➣

Diagnóstico Diferencial. Accidente vásculo encefálico. ➣ Intoxicaciones. ➣ Delirium tremens. ➣ Otras meningitis. ➣ Trauma cráneo encefálico. ➣

Exámenes complementarios. Hemograma completo. ➣ Glucemia. ➣ Creatinina. ➣ Coagulaogrma. ➣ Examen general de orina. ➣ Gasometría (estado de conciencia comprometida). ➣ Punción lumbar. • Citoquímico y citológico. • Cultivo para gérmenes comunes. • Tinción Gram. • Inmunoelectroforesis (Compra de servicios). • Deshidrogenasa láctica (compra de servicios) ➣ Tomografía simple y contrastada de encéfalo (3er, Nivel). ➣ Radiografía de cráneo. ➣ Radiografía de senos paranasales. ➣ Radiográca de tórax. ➣

Tratamiento. ➣

➣

➣

Neonatos y menores de 6 semanas. (3er Nivel u Hospital de referencia). • Ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 horas y Gentamicina 7,5 mg/kg/día IC c/8horas o • Ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 horas y Ceftriaxona 20 á 50 mg/kg/día c/12 horas (infusión en 60 minutos) ó • Vancomicina 10 mg/kg/día c/12 horas IV Niños de 6 semanas a 12 años. (3er Nivel u Hospital de referencia). • Ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 horas y Cloranfenicol 50-100 mg/kg/día IV c/6 horas ó • Ceftriaxona 20-50 mg/kg/día c/12 horas (en infusión para 60 minutos). Mayores de 12 años. (3er Nivel). • Ceftriaxona 2 g IV c/12 horas, Penicilina G. 24.000.000 día IV y Cloranfenicol 2-4 g /día IV c/8horas ó Metronidazol 500 mg IV c/8horas; ó

75



• • ➣

Vancomicina 500 mg/kg c/6 horas IV (pasar en infusion en 60 minutos); ó Cloxacilina 1-2 g IV c/6 horas en infusión lenta (por estalococo).

Inmunosuprimidos. (3er Nivel). • Ceftriaxona 2g IV c/12 horas y Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 horas (hasta 14 gramos). • Ceftazidima 1 g IV c/8horas y Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 horas (hasta 14 g).

Criterios de Hospitalización. Todo paciente con síndrome tóxico infeccioso y signos meníngeos (3er Nivel).

VI. COMPLICACIONES Y SECUELAS. Hidrocefalia. ➣ Décit neurológico. ➣ Alteraciones mentales. ➣ Epilepsia. ➣

76



MENINGITIS TUBERCULOSA (CIE 10 G 03; G 01*) I.

DEFINICIÓN. Es una enfermedad subaguda o crónica producida por el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculoso), siempre es secundaria a tuberculosis de otros órganos, predominantemente a tuberculosis pulmonar miliar.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. Niños y adultos de todas las razas son susceptibles a sufrir meningitis tuberculosa, especialmente personas inmunodeprimidas, desnutridas y con malas condiciones sanitarias. El programa nacional de control de la tuberculosis en Bolivia, muestra una incidencia de tuberculosis de 130 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad aproximada de 6.000 niños al año. Se calcula que la meningitis tuberculosa se presenta en el 10% de las tuberculosis extra pulmonares.

Etiología. Se trasmite por vía hematógena. Produce inamación basal con afectación de pares craneales, en segundo lugar produce multiinfartos isquémicos por vasculitis y encefalitis por lesión de diversas áreas encefálicas.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ➣ ➣

➣

Fase 1. Es parecida a la meningitis bacteriana (cuadro tóxico infeccioso). Fase 2. Aparecen los signos y síntomas neurológicos, caracterizados por cefalea, confusión mental, crisis epilépticas, afectación de pares craneales (oculomotores) y décit motor. Fase 3. Depresión de la conciencia hasta el coma, trastornos neurológicos más profundos, hipertensión intracraneal, hidrocefalia, hernias encefálicas, estado epiléptico, paraplejía.

IV. DIAGNÓSTICO. Clínico, epidemiológico, laboratorial y gabinete.

Diagnóstico diferencial. ➣ ➣

Otras meningitis. Meningitis aséptica.

Exámenes Complementarios. ➣ ➣

➣ ➣

Hemograma completo. Química sanguínea: glucemia, creatinina, electrólitos, perl hepático, coagulograma, gasometría (alteración de la conciencia). Examen general de orina. Líquido cefalorraquídeo. • Citoquímico y citológico. • Cultivo para gérmenes comunes. • Tinción Gram.

77



➣ ➣

➣

• Cultivo Lewenstein. • PCR. • ADA. Tomografía simple de cráneo, para descartar hidrocefalia o tuberculomas (3er Nivel). Resonancia Magnética Nuclear, para descarta hidrocefalia, masas ocupantes, tuberculomas (3er. Nivel). Protocolo para descartar tuberculosis pulmonar.

Tratamiento. ➣

➣ ➣

➣

➣

El éxito dependerá de precocidad del tratamiento (muchas veces en forma empírica hasta obtener los resultados laboratoriales). Medidas generales como en la meningitis bacteriana aguda. Tratamiento especíco. (de acuerdo a kilo peso en casos particulares de desnutrición o de enfermedades asociadas). • Primera fase (dos meses). • Isoniazida 300 mg día VO. • Rifampicina 600 mg día VO. • Pirazinamida 1.500 mg día VO • Etambutol 15-20 mg/kg día VO. Segunda fase (10 meses). • Isoniazida y rifampicina. Prednisona 60mg diarios, durante un mes y reducción paulatina hasta suspenderlo en dos meses.

Criterios de hospitalización. Sospecha de infección meníngea. ➣ Epidemiología. ➣ Alteración de la conciencia o signos de focalización. (3er. Nivel). ➣

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Complicaciones y secuelas. Hidrocefalia (3er. Nivel). ➣ Epilepsia. ➣ Trastornos de pares craneales. ➣ Lesión de vías largas. ➣ Radiculomielopatía. ➣ Trastornos esnterianos. ➣

V.

RECOMENDACIONES. Medidas higiénico dietéticas. ➣ Campaña de vacunación. ➣ Adecuada nutrición. ➣ Seguimiento epidemiológico (familiar y de contactos). ➣ Concientización. ➣


NEUROCISTICERCOSIS (CIE 10 B 69) I.

DEFINICIÓN. La neurocisticercosis (NCC) es una enfermedad parasitaria del SNC causada por Cysticercus cellulosae en su estado larvario, tras la ingestión de huevos de la Taenia Solium o tenia solitaria que se encuentran contaminando las aguas, verduras y alimentos carentes de higiene.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. ➣ ➣

La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC. Esta enfermedad de la pobreza prevalece en países en vías de desarrollo (en el tercer mundo), en los que las condiciones nutricionales y socioeconómicas son precarias, dando lugar a la ingesta de alimentos carentes de higiene o que son expendidos en la calle sin ninguna condición de seguridad sanitaria. Nuestro país es víctima de este poderoso enemigo, pues la NCC es una enfermedad de alto costo económico en su diagnóstico y tratamiento, pero además de gran impacto social al ocasionar frecuentemente lesiones irreversibles en el Sistema Nervioso Central (SNC) como la epilepsia, la hidrocefalia y otras complicaciones previsibles.

III. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ➣

➣

➣

IV.

Este parásito tiene dos ciclos de vida. Uno como huésped denitivo (tenia solitaria) y otro como huésped intermediario (cisticerco). El ser humano resulta ser el único huésped denitivo que aloja a la tenia solitaria en sus intestinos. Muchos otros animales, incluyendo el hombre, pueden ingerir los huevos de la tenia solitaria para desarrollar más tarde la etapa larvaria en los tejidos, es decir, el cisticerco. Cada proglótide de la tenia solitaria llega a contener más de 50.000 huevos. Las proglótides y los huevos son eliminados junto con las heces fecales, mismas que contaminan el agua y muchos alimentos, principalmente las verduras cuyas hojas sean muy rugosas como la lechuga y el repollo, y frutas de cáscaras no lisas como el durazno, la fresas (frutillas) y similares. Los huevos pueden permanecer vivos y potencialmente infectantes durante mucho tiempo y a condiciones extremas. Estos huevos son muy difícilmente destruidos por el calor, la presión o la deshidratación. Una vez que los huevos procedentes de aguas y alimentos contaminados han sido ingeridos por las personas (heteroinfección), llegan al intestino en calidad de oncósferas las cuales atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo venoso, de allí al hígado, circulación pulmonar y al corazón. Desde el ventrículo izquierdo y a alta presión sanguínea, son transportados principalmente al cerebro y a los músculos (circulación preferencial).

CLASIFICACIÓN. Existen dos variedades de larva de cisticerco: ➣ En el cerebro humano, por el tamaño, el cisticerco celuloso que mide aproximadamente 0,5 hasta 1 mm de diámetro, es una vesícula única, ovalada, blanquecina y con el escólex en su interior (la cabeza de la tenia solitaria invaginada con cuatro ventosas y una doble la de ganchos), queda impactado en la interfase de la sustancia gris y blanca, lo más frecuente, pero también puede alojarse en muchos otros lugares como las zonas corticales o en los núcleos de la base. ➣ La variedad de cisticerco racemoso (múltiples sacos en forma de racimos), que es más grande y que carece de escólex, se aloja con preferencia en las cavidades ventriculares o en el espacio subaracnoideo; puede llegar a medir hasta 5 u 8 cm de diámetro, según el sitio de llegada. Dentro del sistema ventricular, por bloqueo de la circulación del LCR, y preferentemente en el

79



IV ventrículo ocasiona hidrocefalia obstructiva. Es cierto, pero poco frecuente que la lava de cisticerco se aloje en la submucosa de la cavidad oral, debajo de la piel y extremadamente raro en la retina. En el tejido cerebral la larva ocasiona una reacción inmunológica. Si las condiciones nutricionales e higiénico dietéticas del paciente son precarias, no puede combatir a la parasitósis y los quistes persistirán ocasionando diversas manifestaciones clínicas desde cefalea y convulsiones hasta hipertensión intracraneana por hidrocefalia obstructiva.

Manifestaciones clínicas. Cefalea: En casos de cefalea simple, no es infrecuente hallar uno o dos cisticercos activos en el cerebro tras realizar una tomografía simple de cráneo. Con mayor frecuencia se hallan cisticercos inviables o calcicados como causa de cefalea. ➣ Epilepsia: Por el efecto irritativo en la corteza cerebral que puede ocasionar la presencia del cisticerco en el tejido cerebral, se produce una zona epileptógena. Una de las principales causas de crisis epilépticas y epilepsia en nuestro país es la NCC. Las crisis epilépticas pueden ser parciales o generalizadas, según la zona afectada y la cantidad de quistes viables. ➣ Décit focal: En algunos casos existe parálisis de las extremidades contralaterales a la lesión parasitaria, o diplopía por compresión de algún par craneal de los movimientos oculares. ➣ Hipertensión intracraneana: Cuando el quiste de NCC se halla alojado en una cavidad ventricular, inicialmente, por su pequeño tamaño, no causa manifestaciones clínica, pero según se va hinchando (crecimiento de la vesícula), ocupa mayor espacio llegando a ocluir la circulación del LCR ocasionando hidrocefalia obstructiva y la consiguiente hipertensión intracraneana, al principio caracterizada por cefalea y posteriormente por estupor que puede llegar al coma y la muerte del paciente de no resolverse el problema. En algunos casos, muy raros, un larva intraventricular queda otando y por movimientos gravitacionales puede ocluir de manera transitoria el acueducto de Silvio, causando hipertensión intracraneana aguda pero transitoria, caracterizada por cefalea intensa, vértigo y pérdida del conocimiento. Este cuadro clínico se conoce como síndrome de Bruns y eventualmente puede ser mortal. ➣ Meningitis parasitaria: Cuadro infrecuente acompañado de signos meníngeos pero cuyo LCR puede ser de características normales. Se entiende que cisticercos racemosos subaracnoideos ocasionen aracnoiditis y meningitis secundaria. Otras manifestaciones menos frecuentes son la psicosis por hipertensión intracraneana, la ceguera unilateral por cisticerco retiniano y la compresión medular por NCC espinal (extremadamente raro). ➣

80


V.

DIAGNÓSTICO. De acuerdo al estudio de Jorge Del Bruto publicado un artículo en Neurology del 2001, estableció cuatro criterios diagnósticos. ➣ Criterio absoluto que es la demostración anatomopatológica del parásito en el cerebro humano, tras una biopsia o una autopsia, o la observación directa del cisticerco en el fondo de ojo. ➣ Criterio mayor que consiste en demostrar la presencia del estado larvario en el cerebro a través de la imagen de tomografía o de resonancia magnética nuclear en fase simple y contrastada. ➣ Criterio menor, a través de pruebas laboratoriales que indican la presencia de anticuerpos antiparasitarios especícos de cisticercosis (ELISA CYSTI), pero que no arman su presencia en el tejido cerebral. ➣ Criterio es exclusivamente epidemiológico, es decir cuando no se ha podido demostrar la existencia del NCC por los anteriores criterios y métodos diagnósticos, pero que por el proceder del paciente de áreas endémicas se da por hecho que tiene una NCC y requiere tratamiento.


Diagnóstico Diferencial. ➣ Hidatidosis. ➣ Tuber culoma culoma cerebral. es quísticos (astrocitoma quístico). ➣ Tumor es ➣ Meningitis crónica (silítica, tuberculosa, micótica).

Exámenes complementarios. computarizada simple y con contraste de cráneo. ➣ Resonancia magnética nuclear simple y con contraste de encéfalo en casos de duda diagnóstica. ➣ Citoquímico de LCR. ➣ EEG. ➣

Tomografía

VI. TRATAMIENTO Médico. El fármaco de primera elección es el ALBENDAZOL a 15 mg / kilo peso / durante ocho días, en 3 a 4 tomas por día, dando la menor dosis en la noche. Si en el control tomográco a los tres a seis meses persistieran las imágenes, se puede realizar un segundo ciclo del mismo esquema. En muy raras ocasiones se puede optar por Prazicuantel a 50 mg/kilo

Quirúrgico. ➣

➣

El tratamiento quirúrgico quirúrgico está reservado para las presentaciones presentaciones intraventriculares (derivación ventrículoperitoneal u ostomía subdural del IV ventrículo) o para las presentaciones como tumor quístico con otras posibilidades etiológicas (neoplásicas). Se plantea la siguiente guía de abordaje quirúrgico quirúrgico en nuestro medio basando en resultado elevados a la evidencia médica según normas:

Neurocisticercósis intraparenquimatosa intraparenquimatosa de comportamiento incierto: ➣ ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

Quistes solitarios menores a 3 cm de diámetro asintomáticos u oligosintomáticos: Ambulatorio (según criterio). Tratamiento conservador antiparasitario. Seguimiento clínico. Seguimiento tomográco a los 3 meses. meses. Quistes solitarios mayores a 3 cm de diámetro asintomáticos u oligosintomáticos:

Sin efecto de masa: ➣ Ambulatorio. Tratamiento conservador antiparasitario. ➣ Seguimiento clínico. ➣ Seguimiento tomográco a los 3 meses. meses. Con efecto de masa: cerebral u otras complicaciones: ➣ Sin riesgo de herniación cerebral ➣ Internación o ambulatorio ambulatorio según criterio.

81



Tratamiento conservador antiparasitario + diurético osmótico endovenoso u oral. ➣ Seguimiento clínico. ➣ Seguimiento tomográco tomográco a los 3 meses. Con riesgo de herniación cerebral y otras complicaciones: intracraneana. ➣ Internación y protocolo de hipertensión intracraneana. ➣ Abordaje quirúrgico quirúrgico con (excéresis - biopsia, vaciamiento): ➣ Fines descompresivos. ➣ Fines diagnósticos anatomo-patológicos. Quistes múltiples menores a cinco intraparenquimatosos: Sin efecto de masa: ➣ Ambulatorio. ➣ Tratamiento conservador antiparasitario. ➣ Seguimiento clínico. tomográco a los 3 meses. ➣ Seguimiento tomográco Quistes múltiples mayores a cinco intraparenquimatosos: Con efecto de masa: ➣ Internación. Tratamiento conservador antiparasitario + diuréticos osmóticos. ➣ Seguimiento clínico. tomográco a los 3 meses. ➣ Seguimiento tomográco

Neurocisticercósis extraparenquimatosa de comportamiento incierto: 82


Quistes intraventriculares (visibles o no) + hidrocefalia. ➣ Internación. Derivación ventriculoperitoneal. ➣ Tratamiento antiparasitario. ➣ Control tomográco post quirúrgico quirúrgico en 24 a 72 horas. horas. Quistes intraventriculares (visibles o no) sin hidrocefalia. ➣ Internación. ➣ Posible abordaje neuroendoscópico (descompresivo y anatomopatológivo). Quistes subaracnoideos. ➣ Único menor a 3 cm de diámetro sin efecto de masa. ➣ Ambulatorio. Tratamiento conservador antiparasitario. ➣ Seguimiento clínico. tomográco a los 3 meses. ➣ Seguimiento tomográco ➣ Único mayor a 3 cm de diámetro sin efecto de masa. Ambulatorio (o internación según criterio). Tratamiento conservador antiparasitario + diuréticos osmóticos. ➣ Seguimiento clínico.


➣

Seguimiento tomográco a los 3 meses. meses.

Único mayor a 3 cm de diámetro con efecto de masa. ➣ Internación. ➣ Abordaje quirúrgico. ➣ Múltiples indistintamente del tamaño: Ambulatorio (o internación según criterio). Tratamiento conservador antiparasitario + diuréticos osmóticos. ➣ Seguimiento clínico. ➣ Si alguno de ellos tuviera efecto de masa o riesgo de herniación: ➣ Abordaje quirúrgico. meses. ➣ Seguimiento tomográco a los 3 meses.

Neurocisticercósis espinal intra o extramedular: ➣ ➣ ➣ ➣

Uso de corticoides según protocolo de manejo de síndrome de compresión medular. medular. Descompresión quirúrgica de inmediato. inmediato. Investigación de componentes encefálicos. Habitualmente no no requiere tratamiento antiparasitario antiparasitario complementario. complementario.

Neurocisticercósis oftalmológica: Extirpación quirúrgica.

Criterios de hospitalización. Neurocisticercos múltiples con riesgo de edema cerebral post empleo de albendazol. ➣ Quistes medianos y grandes con datos de focalización o hipertensión intracraneana. intracraneana. ➣ Hidrocefalia. ➣ Meningitis parasitaria ➣

Criterios de referencia. La neurocisticercosis que causa cefalea puede ser manejada en primer y segundo nivel. Del primer y del segundo nivel los casos que cumplan los criterios de hospitalización deberán ser referidos al tercer nicel para su abordaje de especialidad.

VII. COMPLICACIONES Y SECUELAS. Edema cerebral maligno. ➣ Estado epiléptico y epilepsia. ➣ Hidrocefalia. ➣ Décit neurológico. ➣ Alteraciones mentales. ➣

Criterios de alta. ➣ ➣

Conclusión del tratamiento antiparasitario oral sobre sobre el quinto día sin sin datos de riesgos. riesgos. Resolución quirúrgica quirúrgica de la hidrocefalia, del drenaje de un quiste mediano o grande grande que haya tenido efecto de masa.

83



➣ ➣

Control de crisis epilépticas. Control de cuadros de cefalea.

VIII. RECOMENDACIONES.

Control tomográco dentro de los tres a seis meses siguientes al nalizar el tratamiento con albendazol. ➣ Control tomográco temprano en caso de derivación ventriculoperitoneal. ➣ Control con EEG a los seis meses a un año de la primera crisis epiléptica. ➣ Aspectos higiénico-dietéticos para evitar la re-infección. ➣ En el primer nivel de atención, proyección a la comunidad para mejoramiento sanitario del tratamiento de aguas servidas, manipulación de alimentos y cadena de higiene para la comercialización de alimentos crudos. ➣

84



SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE (CIE 10 G 61) I.

DEFINICIÓN. Es una polirradiculopatía inamatoria aguda de tipo desmielinizante, algunas axonales difusas que comprometen la función motora en la mayoría de los casos, con excepción vías sensitivas.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. Incidencia de 0,4 a 2,4 por 1000.000 habitantes por año, se presenta en cualquier edad, ligeramente más frecuente en varones. 15% quedan con secuelas importantes. La tasa e mortalidad de 3 a 8%, puede subir hasta el 30% en pacientes que requieran ventilación mecánica.

III. ETIOLOGÍA. Reacción inmunológica mediada por células, dirigida contra los nervios periféricos. Una infección respiratoria o digestiva discreta precede a los síntomas por 1 a 3 semanas en 6% de los casos. El microorganismo entérico Campilobacter jejuni es el más frecuente identicado, también el Citomegalovirus, Epstein-Barr y Micoplasma pnumoniae.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ➣

➣ ➣ ➣

➣ ➣ ➣

V.

Décit motor (debilidad) de tipo ácido más o menos simétrico, a predominio distal y ascendente, de instalación de 1 a 2 semanas. Puede progresar afectando músculos respiratorios y cervicales. Hiporreexia, arreexia moitática. Trastornos autonómicos: taquicardia sinusal, bradicardia, rubor facial, hipertensión o hipotensión uctuantes, alteraciones de la sudoración, retención urinaria. Dolores musculares. Pérdida sensitiva mínima. No afectación de esfínteres.

DIAGNÓSTICO. Clínico, laboratorial de gabinete.

Diagnóstico Diferencial. ➣ ➣ ➣

Enfermedades agudas de la médula espinal (compresivas o inamatorias). Miastenia gravis. Polineuropatías del enfermo crítico.

Exámenes complementarios. Citoquímico de LCR. ➣ Disociación albumino citológica (aumento de proteínas y células normales) después de los 10 de instaurada la sintomatología. Estudios electrosiológicos. ➣ Velocidad de conducción nerviosa (3er Nivel). ➣ Electromiografía (3er Nivel).

85



Tratamiento. Medidas generales. ➣ ➣ ➣ ➣ ➣

Terapia respiratoria. Fisioterapia y rehabilitación. Cambios de posición. Vendaje elástico de miembros inferiores. Intubación endotraqueal y ventilación mecánica en caso necesario (afectación de músculos respiratorios TRANSFERENCIA A UTI).

Especíco. ➣ ➣ ➣

Plasmaféresis en casos graves y con compromiso respiratorio (3er Nivel). Inmunoglobulina intravenosa 400mg/kg/día por 5 días (3er. Nivel). Bajas dosis de Heparina (5.000 UI c/12 horas) para disminuir el riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar.

Criterios de admisión a terapia intensiva. ➣ ➣ ➣ ➣

Dicultad respiratoria con capacidad vital inferior a 12 ml L/kg. Neumonía o sepsis. Trastornos de la deglución. Trastornos autonómicos mayores.

Criterios de hospitalización. Todos los casos con debilidad ascendente de miembros e Hiporreexia (3er. Nivel). 86

VI. SECUELAS. ➣ ➣


➣

Décit motor y atroa muscular permanente. Atelectasia pulmonar. Incapacidad laboral.


CIRUGIA DE EPILEPSIA (CIE 10 G 40; G 41) I.

DEFINICIÓN. ➣

➣

➣

➣

II.

La epilepsia refractaria al tratamiento médico se dene como la persistencia de las crisis a pesar del tratamiento con dos o mas fármacos adecuadamente seleccionados por más de un año, en paciente elegibles se puede brindar la cirugía como alternativa de tratamiento. La Cirugía de Epilepsia puede ser curativa o paliativa. El objetivo de la cirugía curativa es mantener al paciente libre de crisis mientras que la cirugía paliativa tiene el propósito de disminuir la frecuencia de las crisis. La cirugía curativa implica la resección y/o desconexión de tejido, condición irreversible y denitiva. Mención aparte tiene la estimulación que bien puede ser curativa o paliativa, dependiendo del caso y que es conceptualmente reversible. Los alcances, indicaciones, limitaciones y avances de cada técnica en particular escapan del propósito de esta presentación. La última década ha sido particularmente determinante en el progreso de la Cirugía de Epilepsia. La cirugía resectiva se ha establecido rmemente como una alternativa indiscutible en el tratamiento de casos de Epilepsia de Difícil Control adecuadamente seleccionados. Es el estándar de oro en el tratamiento de la Epilepsia Mesial del Lóbulo Temporal, que representa aproximadamente el 80% de los casos de epilepsia de difícil control solidarios de cirugía. El estudio clásico prospectivo y aleatorizado sobre lobectomía temporal para manejo de epilepsia mesial demostró un 58% de pacientes libres de crisis al año del procedimiento 6. Estudios observacionales demuestran del 41 al 56% de pacientes libres de crisis a los 10 años de seguimiento 7,8. Estos resultados son superiores a los obtenidos con cualquier fármaco antiepiléptico de primera línea o de nueva generación.

EPIDEMIOLOGÍA. La Epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes de los países en vías de desarrollo. La incidencia en América Latina se encuentra entre 77 a 190/ 100.000 habitantes por año y la prevalencia es de 17,7/1,000 habitantes 1. En Bolivia se ha estimado que 20 de cada 1,000 habitantes padecen de epilepsia (OMS – Vargas 1991), lo cual implicaría que 200.000 bolivianos tienen epilepsia. Sabiendo que la epilepsia refractaria al tratamiento médico se presenta en el 25 al 30% de los pacientes epilépticos tendremos en Bolivia 60.000 enfermos que deberían acudir a centros especializados en epilepsia para la valoración integral y como probables candidatos a cirugía de epilepsia, número por demás importante para una población como la nuestra 9,10,11. Este porcentaje es aún mayor en la población infantil 12. En promedio, alrededor del 10% de la población total de pacientes con Epilepsia pueden ser considerados candidatos potenciales para Cirugía de Epilepsia. No obstante, apenas del 2 al 4% de los candidatos potenciales son intervenidos quirúrgicamente en países desarrollados como Alemania o los Estados Unidos. El número de pacientes sometidos a cirugía en países en vías de desarrollo es signicativamente menor. La opción quirúrgica es inclusive inexistente (o en el mejor de los casos, anecdótica) en ciertas regiones, países o instituciones.

III. DIAGNÓSTICO. La evaluación prequirúrgica implica la realización de una serie de pruebas especícas y dirigidas cuya nalidad es localizar la zona epileptogénica. No existe en la actualidad una sola prueba que de manera individual proporcione información denitiva en este sentido. Por este motivo la convergencia racional entre diferentes pruebas es esencial para la adecuada selección del candidato y para denir la mejor estrategia quirúrgica posible.

87



Modalidades de Evaluación. Evaluación no invasiva. ➣

➣

➣

➣

Estudios no invasivos extrahospitalarios. • Imagen Estructural. La Resonancia Magnética es el estudio estructural más importante de la evaluación prequirúrgica. A mayor resolución, menor probabilidad de error. Esto es particularmente evidente al estudiar población infantil con mayor probabilidad de displasias corticales como etiología subyacente inicialmente no diagnosticada. Cada patología sospechada requiere de secuencias dirigidas y previamente protocolizadas, La RM con cortes rutinarios muchas veces no es aplicable cuando se quiere denir el candidato para cirugía de epilepsia. Los protocolos de estudio para lóbulo temporal permiten de esta manera evaluar el hipocampo (en busca de signos de esclerosis hipocampal), la porción anterior del lóbulo ( en busca de signos de displasia cortical focal) y las paredes de los ventrículos (en busca de heterotopias poco evidentes). La patología extratemporal es mejor evaluada con adquisición de volumen que enfatice el contraste entre sustancia gris y blanca para ser a continuación reformateada en múltiples planos. Las técnicas avanzadas en RM como la cuanticación volumétrica, espectroscopia, relaxometría en T2, reconstrucción 3D, RM funcional, DTI, entre otras, son requeridas en casos complejos que requieren información adicional estructural o –más frecuentemente- funcional.

Imagen Funcional. ➣ ➣

88 ➣


➣

Pueden ser solicitadas o no, de manera dirigida, según los resultados del videoEEG. El SPECT se obtiene en dos fases: interictal e ictal, esta última evaluación suele realizarse durante monitorización con videoEEG (el tiempo de inyección es fundamental para su obtención). La razón de solicitar un SPECT tiene la nalidad de visualizar la zona de inicio ictal, que suele estar incluída dentro de la zona epileptógena pero que no necesariamente representa a ésta última, circunstancia fundamental que debe ser tenida en cuenta para evitar resultados quirúrgicos adversos. El rol del estudio metabólico con PET está directamente relacionado al ligando empleado: el PET 18F-FDG es el caballo de batalla en el campo clínico y la extensión del área de hipometabolismo resecada está en relación directa con resultado clínico nal 14. Estudios no invasivos intrahospitalarios. • Videoelectroencefalografía.

La monitorización videoelectroencefalográca contínua debe realizarse con electrodos esfenoidales – o al menos con electrodos temporales anteriores- empleando un sistema digital con un mínimo de 32 canales. El análisis debe incluir anormalidades no epilépticas interictales, actividad epileptiforme interictal y actividad ictal. El paciente y sus familiares deben revisar el video de las crisis para asegurar que han sido registradas las más típicas y frecuentes. El registro electrosiológico debe ser concordante con los hallazgos neuropsicológicos y de imagen.

Evaluación neuropsicológica. El estudio neuropsicológico del adulto incluye una completa evaluación; en escala verbal, tanto del coeciente intelectual, como de la capacidad de concentración, lenguaje y determinación del proceso de memoria verbal y visual (inmediata y mediata). Debe realizarse con el paciente a dosis terapéuticas de FAEs y con un mínimo de 24hs de intervalo con la crisis convulsiva inmediata precedente. El objetivo primordial del estudio neuropsicológico radica en identicar los pacientes en riesgo de presentar un décit postquirúrgico.


Evaluación psiquiátrica. El interés en la comorbilidad psiquiátrica asociada a Cirugía de Epilepsia se ha enfocado primordialmente al estudio de los potenciales factores de riesgo prequirúrgicos que condicionen un resultado psiquiátrico o psicosocial negativo después de la cirugía. No existe una contraindicación psiquiátrica absoluta en Cirugía de Epilepsia, pero la aparición de un considerable número de complicaciones postquirúrgicas como depresión o trastornos de adaptación que suelen ocurrir durante los primeros meses después de la cirugía -la mayoría de ellos transitorios y autolimitados- requiere de una evaluación psiquiátrica formal que debe realizarse en todos los pacientes candidatos a cirugía.

Tabla 1. El Equipo Multidisciplinario requerido para cirugía de epilepsia. Centro básico Recurso humano Epileptólogo

Centro Básico de Cirugía de Epilepsia Neurólogo certicado con 1 año de entrenamiento en Epileptología en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia

Neurosiólogo Clínico

Neurosiólogo certicado con 1 año de entrenamiento en Epileptología en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia en manejo de videoEEG, EEG convencional y potenciales evocados.

Cirujano de Epilepsia

Neurocirujano certicado con 6 meses de entrenamiento en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia

Neuropsicólogo

Neuropsicólogo con 3 meses de entrenamiento en metodos neuropsicológicos en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia.

Neurorradiólogo

Neuroradiólogo certicado idealmente con 3 meses de entrenamiento en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia.

Anestesiólogo

Anestesiólogo certicado con experiencia en neuroanestesiología

Psiquiatra

Psiquiátra certicado

Enfermera quirúrgica

Preferentemente entrenada en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia

Técnicos EEG

Preferentemente entrenado en un Centro Avanzado de Cirugía de Epilepsia

Personal de soporte:

Integrados totalmente al equipo multidisciplinario.

Trabajadoras sociales, psicólogos generales, terapistas familiares. Campos MG, Pomata HB, Alonso MA y Sakamoto AC. Essentials for the establishment of an Epilepsy Surgery Program. En: Lüders HO (ed) Textbook of Epilepsy Surgery. London: Informa Healthcare Pubs, 2008: 1537-1544.

IV.

RECOMENDACIONES: Brindar atención integral a pacientes con epilepsia y en especial a pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento médico que se atienden anualmente en los diferentes centros de salud quienes en la actualidad no son considerados para tratamiento quirúrgico alguno. Para las instituciones es muy importante reducir los costos directos de la Epilepsia refractaria que incluyen fármacos, hospitalizaciones, estudios de laboratorio y de imagen así como la morbilidad

89



asociada que requiere del manejo especíco de otras especialidades; además de reducir los costos indirectos de la Epilepsia refractaria que incluyen tanto a los días de trabajo perdidos por ausencias eventuales, temporales o denitivas con las incapacidades o pensiones correspondientes, según el caso. La cirugía de epilepsia disminuye considerablemente los costos logrando en pocos años pagar los gastos de la cirugía y exámenes complementarios realizados.

V.

BIBLIOGRAFIA. 1. Burneo JG, Tellez-Zenteno J, Wiebe S. Understanding the burden of epilepsy in Latin America: a systematic review of its prevalence and incidence. Epilepsy Res 2005;66:63-74. 2. Secretaría de Salud, México. Programa de Atención a la Epilepsia. http://www.salud.gob.mx/ unidades/conadic/epi_frecmex.htm. 3. Informe de la Dirección General XCIV Asamblea General Ordinaria, IMSS. Agosto 2004, p.10. 4. García-Contreras F, Constantino-Casas P, Castro-Ríos A, Nevarez-Sida A, Estrada-Correa G, Carlos-Rivera F, Guzmán-Caniupan J, Torres-Areola P, Contreras-Hernández I, Mould-Quevedo J, Garduño-Espinoza J. Direct Medical Costs for Partial Refractory Epilepsy in México. Arch Med Res 2006;37:376-383. 5. Tellez-Zenteno J. High direct cost of partial epilepsy in Mexico. What is the next step? Letter to the editor. Arch Med Res 3006:37:808-809 6. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliaszi W. A randomized, controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy. N Engl J Med 2001;345:311-318. 7. Yoon HH, Kwon HL, Mattson RH,Spencer DD, Spencer SS. Long-term seizure outcome in patients initially seizure-free after resective epilepsy surgery. Neurology 2003; 61:445-450

90


8. McIntosh AM, Kalnins RM, Mitchel LA, Fabinyi GC, Brielmann RS, Berkovic SF. Temporal lobectomy: long-term seizure outcome, late recurrence and risks for seizure recurrence. Brain 2004; 127:2018-2030. 9. Kwan P, Brodie MJ. Early identication of refractory epilepsy. N Engl J Med 2000; 342:314319. 10. Semah F, Picot MC, Adam C, Broqlin D, Arzimanoglou A, Bazin B, Cavalcanti D, Baulauc M. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor recurrence? Neurology 1998; 51:1256-1262. 11. Engel J Jr, Wieser HG, Spencer D. Overview: Surgical therapy. En: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997; 16731676. 12. Aicardi J. Paediatric epilepsy: how the view has changed. En: Tuxhorn I, Holthausen H, Boenigk H (eds) Pediatric Epilepsy Syndromes and their treatment . London: John Libbey&Co, 1997; 3-7. 13. Campos MG, Pomata HB, Alonso MA y Sakamoto AC. Essentials for the establishment of an Epilepsy Surgery Program. En: Lüders HO (ed) Textbook of Epilepsy Surgery. London: Informa Healthcare Pubs, 2008: 1537-1544. 14. Vinton A.B, Carne R, Hicks RJ, Desmond PM, Kilpatrick C, Kaye AH, O’Brien TJ. The extent of resection of FDG-PET hypometabolism relates to outcome of temporal lobectomy. Brain 2007; 130:348-360.


ESPINA BÍFIDA (CIE 10 Q 05; Q 67) I.

DEFINICIÓN. Es la falta de cierre de la unión cartilaginosa del tubo neural, más común en sectores de transición de los segmentos raquídeos lumbosacro, cervicodorsal, occipitocervical.

II.

EPIDEMIOLOGÍA. Dos casos cada 1000 nacidos vivos. La forma más complicada es el mielomeningocele

III. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida, aunque existen diversas teorías que implican múltiples factores: virales, nutricionales, medicamentosos o genéticos. La espina bída ocasionalmente es hereditaria.

IV.

CLASIFICACIÓN. Espina bida abierta y cerrada. ➣ Abierta: Meningocele: cuando el saco contiene meninges y líquido cefalorraquídeo. Mielomeningocele: si incluye médula espinal, raíces nerviosas y meninges. Raquisquisis: defecto de apertura total con exposición de todos los elementos neurales ( es la forma más severa). ➣ Cerrada: defectos cubiertos por piel, pero de igual manera con defecto de cierre de arco posterior. El ejemplo más frecuente: lipomielomeningocele. ➣

El 75 % de los mielomeningoceles se localizan en región lumbosacra y el 25% restante en otras regiones. Clínicamente ésta malformación lumbar producen incontinencia urinaria y fecal, anestesia perineal y parálisis ácida con defectos ortopédicos de los pies. Los mielomeningoceles torácicos producen mayor décit neurológico. Es frecuente la com- plicación de hidrocefalia que se asocia a la malformación de Arnold - Chiari.

V.

91

DIAGNÓSTICO. Clínico, laboratorial y de gabinete.

Diagnóstico diferencial. Con las diferentes malformaciones congénitas.

Exámenes complementarios. Ecografía estructural a las 28 semanas de gestación (detección temprana). De recién nacido: ➣ Rx de cráneo y columna. ➣ Ecografía del defecto y transfontanelar. ➣ Tomografía computarizada ➣ Resonancia magnética. ➣ Laboratorio de LCR. ➣ Determinación de alfa-feto-proteínas en líquido amniótico.



Tratamiento. Pasa a ser una urgencia neuroquirùrgica cuando el defecto se encuentra abierto: es decir con laceración de las meninges debiendo resolverse este problema en un màximo de 72 horas. Debe ser multidisciplinario: ➣ Reparación y plastía de la malformación. ➣ Tratamiento de problemas ortopédicos, urológicos. ➣ Terapia física y rehabilitación. ➣ Derivación ventricular en la hidrocefalia.

Criterios de hospitalización. Todo paciente diagnosticado en etapa prenatal y post natal inmediata debe ser hospitalizado para tratamiento neuroquirúrgico.

Criterios de referencia. Todo paciente en quien se sospeche o determine la presencia de una mielomeningocele o el meningocele roto es una urgencia neuroquirurgica

malformación. El

Criterios de alta. ➣ ➣

Solución quirúrgica de la malformación. Ausencia de complicaciones.

VI. RECOMENDACIONES. Toda mujer gestante deberá ser controlada por el obstetra, para prevenir la presencia de malformaciones in útero. El control deberá ser más riguroso en aquellas madres que tuvieron hijos previos con malformaciones. ➣ El manejo proláctico ideal: ácido fólico en toda mujer que se encuentra en edad fértil y planica su embarazo. ➣

92



CRANEOSINOSTOSIS (CIE 10 Q 75.0) I.

DEFINICIÓN. Es el cierre precoz de una o varia suturas craneales, con desarrollo cerebral normal

II.

EPIDEMIOLOGÍA. La craneosinostosis puede ser primaria o sindromática. La incidencia es de 0.4 por 1000 nacidos vivos. Existen entidades sindromáticas que son genéticas como: ➣ Síndrome de Crouzon. ➣ Síndrome de Apert. ➣ Síndrome de Pfeiffer.

III.

CLASIFICACIÓN. De acuerdo a la sutura comprometida: ➣ Escafocefalia, fusión prematura de la sutura sagital (más frecuente). ➣ Braquicefalia, cierre prematuro de la sutura coronal bilateral. ➣ Plagiocefalia, cierre sutura coronal o lambdoidea unilateral. ➣ Oxicefalia, cierre sutura coronal y sagital. ➣ Trigonocefalia, cierre de la sutura metópica.

IV. DIAGNÓSTICO. Clínico, laboratorial y de gabinete. 93

Diagnóstico diferencial. Con las diferentes malformaciones congénitas.

Manifestaciones clínicas. Se maniesta con problemas estéticos de cráneo, cara y síntomas de compresión cerebral. Control perímetro cefálico de rutina en forma mensual.

V.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Radiografías de cráneo y cara. ➣ Tomografía computarizada cerebral más reconstrucción o sea 3D. ➣ Resonancia magnética cerebral en las sindromáticas. ➣ Valoración del desarrollo psicomotor. ➣ Valoración oftalmológica. ➣ Valoración otorrinolaringológica. ➣ Potenciales evocados. ➣ Electroencefalografía. ➣



Tratamiento. Es necesariamente quirúrgico, basado en la reestructuración del cráneo a n de lograr un mayor espacio para el crecimiento cerebral más resultados estéticos y evitar la hipertensión intracraneal. La cirugía antes de los tres meses evita la atroa óptica y el retardo mental.

Criterios de hospitalización. Todo recién nacido con deformación craneal o facial. Todo niño con cierre prematuro de suturas craneales y/o cráneo hipertensivo.

Criterios de referencia. Todo

recién nacido o niño que presente malformaciones cráneo faciales.

Criterio de alta médica. Después del tratamiento quirúrgico y a criterio del especialista.

VI. RECOMENDACIÓNES. Control obstétrico para determinar deformaciones craneales in útero mediante ecografía.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO DE LUMBALGIA (CIE 10 M54)

AUTOR: Dr. Ronald David Ameller Solano.

COMISION DE REVISIÓN Y ACTUALIZACION: Sociedad Boliviana de neurocirugia.

EDICIÓN: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES

INSTITUCIONES PARTICIPANTES: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES SSU ORURO SSU COCHABAMBA SSU LA PAZ SEGURO BANCA PRIVADA CNS.

I.

DEFINICIÓN. Dolor lumbar: Se dene como dolor lumbar entre el limite inferior de las costillas y el limite de las nalgas y tiene las características del dolor musculoesquelético.

II.

FACTORES PREDISPONENTES. Sedentarismo. ➣ Posiciones anatómicas viciosas. ➣ Sobrepeso. ➣ Sobreesfuerzo físico.

95

➣

III. CLASIFICACIÓN. ➣

➣

Lumbago agudo: Se dene como un cuadro doloroso agudo de localización lumbar que cursa con rigidez vertebral local. Se aprecia claramente una contractura de la musculatura vertebral. Lumbalgia crónica: Evolución crónica de un episodio agudo. El cuadro suele ser recurrente, estacional, con dolor vago y difuso lumbo-sacro y que aumenta con los esfuerzos y sedestación prolongada. Muchos de estos enfermos muestran factores psicosociales sobreañadidos.

Prevalencia e Incidencia. Su prevalencia a lo largo de la vida se estima en un 60-80% y la tasa de incidencia anual es del 5-25%. Su pico de afectación ocurre en la edad laboral (25-45 años) y es una de las patologías que produce mayor ausentismo laboral.

Etiología: Muscular.

➣



Osteoarticular. ➣ Discal. ➣ Inespecica (90%). ➣

Patogenia: ➣

➣

Mediadores inmunoquímicos: Los receptores nociceptivos son el origen de la sensación dolorosa lumbar. En condiciones normales, los movimientos siológicos de la columna lumbar no son percibidos como dolorosos, y ello es debido a que el grado de estímulo doloroso o umbral doloroso de estos receptores es alto. También se ha demostrado que existen mediadores químicos de la inamación tales como la bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E2, sustancias que provocan dolor. Mediadores neurogénicos: Como consecuencia de diversos estímulos (mecánicos o químicos) se produce en las neuronas aferentes una serie de sustancias que pueden agruparse bajo la denominación de neuropéptidos (sustancia P, somatostatina, colecistocinina, etc.).

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLINICOS. ➣ ➣ ➣

Dolor localizado giditopresion. Contractura muscular. Posición antialgica.

Exámenes complementarios: ➣ ➣

Rx. columna AP y lateral. Laboratorio: hemograma, glicemia, creatinina.

IV. DIAGNÓSTICO. 96

Clínico y exámenes de gabinete.

Diagnóstico diferencial: A Í G U R I C O R U E N N E O T N E I M A T A R T Y O C I T S Ó N G A I D E D S A M R O N

Espondilosis, espondilolistesis, hernia discal, estenosis espinal, osteoporosis, fractura, xifosis, escoliosis, vértebra transicional. ➣ Neoplasicas: carcinoma metastasico, mieloma múltiple, linfoma, tumor espinal, tumor retroperitoneal. ➣ Infecciosas: Osteomielitis, disicitis, abscesos parespinales y epidurales. ➣ Artritis reumatoidea, Tratamiento: ➣ Medidas Generales: Corrección posturas anómalas, no tener sobre peso, no realizar sobre esfuerzo físico. ➣ Medidas Especícas: Analgésicos – Antiinamatorios – Relajantes musculares. ➣

Tratamiento quirúrgico: No corresponde. Complicaciones: Signos de alarma roja. Criterios de referencia: Persistencia del dolor. Criterios de hospitalización: Persistencia del dolor mas dolor referido. Criterios de Alta hospitalaria: Dolor lumbar resuelto.


DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO SÍNDROME FACETARIO (CIE10 M42)

AUTOR: Dr. Ronald David Ameller Solano.

COMISION DE REVISIÓN Y ACTUALIZACION: Sociedad Boliviana de neurocirugia.

EDICIÓN: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES

INSTITUCIONES PARTICIPANTES: DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD INASES SSU ORURO SSU COCHABAMBA SSU LA PAZ SEGURO BANCA PRIVADA CNS.

I.

DEFINICIÓN. Consiste en dolor o disfunción proveniente principalmente: ➣ Las articulaciones facetarías de la columna vertebral (o articulaciones interaposiarias) ➣ Tejidos blandos adyacentes a ellas. 97

II.

FACTORES PREDISPONENTES. Hipertroa facetaría. ➣ Osteoartrosis. ➣ Enfermedades degenerativas e inamatorias. ➣

III. CLASIFICACIÓN. Al momento no existe.

Prevalencia e Incidencia. La prevalencía en un mes llega al 43% de la población, la incidencia de la enfermedad facetaría es de 7.7% hasta 75% en la población general.

Etiología: Disfunción proveniente principalmente de las articulaciones facetarías.

Patogenia: Las raíces anteriores y posteriores forman un tronco común con el ganglio sensitivo que se aloja y atraviesa el agujero de conjunción dando origen en este sitio a tres ramas:



➣

➣

➣

El ramo anterior sensitivo, luschka es el responsable de la inervación del ligamento vertebral común posterior, la vaina de las raíces, las capas periféricas del anillo broso, la cara anterior de la duramadre. La rama posterior es sensitiva, se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas: “la medial”, que inerva las articulaciones facetarias; la central, que es muscular y la lateral, que es cutánea. La rama media mixta es la más gruesa y se anastomosa con otras ramas formando los plexos nerviosos cervical, crural y ciático.

Las bras nerviosas que transmiten el dolor son nas y muy numerosas, nacen de los ganglios espinales, donde está su cuerpo celular, y se bifurcan en dos extremidades: ➣ Su extremidad periférica se dirije a través de la raíz nerviosa hacia los territorios cuya sensibilidad recoge. ➣ Su extremidad central contacta con una célula de la médula, que transmite esa sensibilidad al cerebro. Al activarse la extremidad central: ➣ Inicialmente libera un neurotransmisor llamado glutamato que activa la célula de la médula, que transmite el dolor hasta el cerebro, y en ese momento el paciente empieza a notarlo por un mecanismo reejo, desencadena la contractura de los músculos. ➣ Si la activación de los nervios del dolor dura más tiempo, comienza a liberar Sustancia P (SP) y, si la liberación de SP se mantiene durante suciente tiempo, este neuromodulador activa un receptor especial de la célula medular. Ese receptor, denominado NMDA, condiciona cambios estructurales en la célula y hace que se quede constantemente activada. A consecuencia de ello, si el dolor persiste suciente tiempo, puede permanecer aunque desaparezca la causa que inicialmente lo desencadenó.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS. 98

➣ ➣


➣

➣

Dolor en el glúteo y cadera. Rigidez lumbar, especialmente a primera hora de la mañana o después de una inactividad prolongada. Dolor difuso referido a la pierna por la cara posterior, simulando una ciática, pero sin décit neurológicos como hormigueos o pérdida de reejos musculares. Aumento del dolor con hiperextensión lumbar.

Exámenes complementarios: RX, TAC,RMN o gammagrafía capaces de detectar los cambios degenerativos facetarios tienen con frecuencia escasa correlación clínica, ya que muchos de ellos aparecen en personas asintomáticas en mayor grado y porcentaje cuanto mayor es la edad del paciente. Por otro lado, la ausencia de anomalías radiológicas en las articulaciones facetarias no permite excluir el diagnóstico clínico de síndrome facetario lumbar.

V.

DIAGNÓSTICO. Clínico y exámenes de gabinete.

Diagnóstico diferencial: ➣

Espondilosis, espondilolistesis, hernia discal, estenosis espinal, osteoporosis, fractura, xifosis, escoliosis, vértebra transicional.


Neoplasicas: carcinoma metastasico, mieloma multiple, linfoma, tumor espinal, tumor retroperitoneal. ➣ Infecciosas: Osteomielitis, disicitis, abscesos parespinales y epidurales. ➣ Artritis reumatoidea. ➣

Tratamiento: ➣ ➣ ➣

Medidas Generales: Corrección postural, ejercicio aeróbico. Medidas Especícas: Analgésicos – Antiinamatorios – Relajantes musculares. Tratamiento quirúrgico: Bloqueos nerviosos periféricos, anestésico local y corticoesteroides.

Complicaciones: Signos de alarma roja.

Criterios de referencia: Persistencia del dolor.

Criterios de hospitalización: Persistencia del dolor mas dolor referido.

Criterios de Alta hospitalaria: Dolor resuelto.

VI. BIBLIOGRAFÍA Lecturas recomendadas para vericar, ampliar y complementar la información; los estudiantes pueden consultar los siguientes textos: 1.

Neuroanatomía clínica, Snell, Richard, cuarta edición, editorial Panamericana.

2.

Neuroanatomía funcional, A, Adel; Bergman, Ronald, primera edición, Editorial McGrawHill Interamericana, 1999.

3.

Nervios Craneales: Wilson-Pauwels, Akesson, Stewart y Spacey, Editorial Médica Panamericana, 2da edición, impreso en la Argentina, 2002

4.

Principios de Neurociencias, Haines, Duane. Segunda edición, editorial Elservier Science, Madrid, 2003.

5.- Semiología Neurológica del Sistema Nervioso, Osvaldo Fustinoni, editorial El Ateneo, 14ª edición, Argentina, 2006 6.

Neurología en Medicina Clínica HARRISON, Stephen Hauser, Editorial McGraw-Hill Interamerinana, Madrid – España, 2007.

7.

Neurología de Merritt, Rowland, Lewis, décima edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana, 2002.

8.

Neurología de Zarranz, Universidad del País Vasco, cuarta edición, ELSEVIER, Madrid España, 2007.

9.

Medicina Interna de Farreras - Rozman.

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10. Clínicas Neurológicas de Norteamérica, capítulos de Tumores cerebrales, Medios diagnósticos, Cuidados Intensivos y Tumores de la base del cráneo. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Impreso en México. 11. Introducción a la Neurocirugía, Mezzadri, Juan José y cols. Primera edición, Ediciones Journal, 2006. 12. Neurocirugía de Kéravel, Decq; Velasco, F. primera edición, JGH editores, 1999. 13. Espalda baja, René Cailliet, Philadelphia, UA, edición en español Marbán, Madrid, España 2005. capitulos revisados: 1, 3, 7 y pp. 136 a 142 (Aspectos psicológicos de los trastornos lumbares). 14. Neurorradiología diagnóstica de Osborn, Anne. Primera edición, Mosby/Doyma, edición en español, Madrid – España, 1996. 15. Neurorradiología, Grossman y Yousem, Edición en español, editorial Marban, España 2007. 16. Neuroimagen, Técnicas y procesos cognitivos. Maestú, Rios Lago y Cabestrero Alonso, primera edicción, MASSON, Barcelona, España 2008. 17. Neuropediatría de Fejerman. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 18. Manual de Neurocirugía de Greenberg, Marck, quinta edición, primera edición en español, Ediciones Journal, Argentina 2004. 19. Neurocirugía pediátrica de Villarejo y Martibez-Lage. Primera edición, Ergon editorial, Madrid – España, 2001. 20. Cirugía de los Meningiomas de Alf-Mefty, editorial Marbán, Madrid – España, 1999. 21. Columna, Bauer Y Kerschbaumer – Poisel, Cirugía Ortopédica, editorial Marbán, Madrid – España, 2004. 22. Neurointensivismo de Ignacio José Previgliano, Editorial Hábeas, primera Edición, Rosario – Argentina, 2007 100


23. Neurotrauma y Neurointensivismo, Andrés Rubiano y Rafael Pérez, Editorial Distribuna,Bogotá – Colombia, 2008. 24. Membrana neuronal y patología cerebral de Zarranz, JJ y cols. Edición exclusiva, Ferrer, Barcelona – España, 2000. 25. Manual de Electromiografía Clínica, 2da Edición, Editores Eduardo Gutiérrez-Rivas, Ma. Dolores Jiménez, Julio Prado y Manuel Romero, Madrid – España, 2008.

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